BRUCELLOSE / Fièvre de Malte / Fièvre Ondulante

I. Définition
La brucellose est une maladie infectieuse, contagieuse, commune à de nombreuses
espèces animales et à l'Homme, due à des bactéries du genre Brucella

Sa répartition géographique est mondiale et de multiples espèces animales (ruminants,

suidés, carnivores, rongeurs, etc.) peuvent être infectées naturellement.

II. Importance

Son importance et liée

- D’une part à la fréquence et la gravité des cas humains contractés à partir de l'animal
et de ses productions, une zoonose majeure

- D’autre part à ses conséquences économiques en élevage : pertes de production

(avortements, stérilités, pertes en lait…) et entraves aux échanges commerciaux
d’animaux et produits dérivés.

III. Répartition Géographique

La brucellose est de répartition mondiale, avec une prévalence et une incidence

variable selon les régions, elle évolue de façon très continuelle du fait des échanges
mondiaux. Certains pays sont quasiment indemne du à leur programmes de surveillance très
stricte et très sévère.

IV. Espèces affectées

Il s'agit d'une maladie essentiellement animale (zoonose) avec l'existence d'hôtes

animaux préférentiels ou de prédilection.

En réalité, le spectre du pouvoir pathogène des Brucella est extrêmement large.

Chaque espèce de Brucella infecte préférentiellement un hôte donné :

Hôtes Espèces de brucella Hôte préférentiel

Principales -Brucella melitensis -Ovins. Caprins (chèvres)

-Brucella suis -Porc et lièvre
-Brucella abortus - Bovin (vache et bœuf)
Secondaires -Brucella ovis -Ovins
-Brucella canis -Chien
-Brucella néotomæ -Néotomæ du désert (rat du
désert)

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V. Agent Pathogène

Le terme Brucella fut choisi en hommage à BRUCE, médecin militaire à MALTE qui
isola en 1887 les premières souches de cet agent pathogène de la rate de soldats britanniques
décédés d'une "Fièvre de Malte" (décrite aussi sous le nom de "fièvre ondulante, "fièvre
méditerranéenne" ou "mélitococcie").

Brucella est un coccobacille de petite taille, sous forme de bâtonnet de 0.6 à 1.5µm
sue 0.5 à 0.8µm, immobile, non sporulé, et ne gardant pas la coloration de Gram. Elle ne se
développe qu’en anaérobiose.

Le pouvoir pathogène est lié à la virulence des bactéries et à leur pouvoir toxique, ce
sont des bactérie à multiplication intracellulaire facultative (peuvent se multiplier à
l’extérieur).

Les Brucelles se multiplient de préférence dans les cellules du Système-Réticulo-

Erythrocytaire, et dans l’appareil génital, cette aptitude est favorisée par la présence
d’érythritol en particulier de l’appareil génital de certaines espèces animales (Bovins), et qui
joue le rôle de facteur de croissance.

Le pouvoir toxique de Brucella est lié à la présence d’une endotoxine.

L’intensité du pouvoir pathogène varie en fonction de :

 L’espèce de Brucella, plus particulièrement de la souche Brucella, et plus précisément

du biovar (pourcentage des antigènes de surface présents chez chaque bactérie),
 L’espèce animale : Age et état physiologique de l’animal
 Milieu environnant.

VIII. Résistance des Brucella

Résistance aux agents physiques

Les brucelles résistent plusieurs semaines à plusieurs mois :

 8 mois dans un avorton à l’ombre,
 2 à 3 mois dans un sol humide,
 3 à 4 mois dans les fèces et plus de 8 mois dans les fausses à purin.
Leur survie est prolongée par le froid, elles sont très sensibles à la chaleur, peuvent être
détruites à 62°C.

Résistance aux agents chimiques

 Les brucelles sont détruites par la plupart des désinfectants usuels,
 Un faible pH permet leur inactivation,
 Une fermentation est suffisante pour détruire des brucelles dans les produits laitiers.

IX. Pathogénie

Il est possible de distinguer dans l’évolution brucellique deux périodes : Primaire et

Secondaire.

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IX. 1. Période Primaire

Cette période suit la contamination de l’hôte réceptif, elle peut passer inaperçue
(infection inapparente), ou se traduit par des symptômes variés qui caractérisent cliniquement
la brucellose aigue. Exp : Avortement

Elle évolue en trois étapes :

A. Etape de multiplication loco-régionale :

Les brucella pénètrent généralement dans l’organisme au niveau de la muqueuse

orale, du naso-pharynx, des conjonctives, et par voie génitale, mais également par des
abrasions ou des lésions cutanées.

Le franchissement de cette première barrière de protection de l’hôte provoque une

réaction inflammatoire aigue dans la sous muqueuse. L’infection ensuite s’étend par voie
lymphatique aux nœuds lymphatiques locaux où s’effectue la multiplication des Brucella.

L’infection peut parfois se limiter à cette phase, après contamination par des brucelles
peu pathogènes et en quantité limitée, ou chez un hôte particulièrement résistant.

Si les Brucella ne sont pas éliminées à cette étape, elles se propageront dans le sang,
et en résulte l’étape de dissémination.

B. Etape de dissémination

La bactérie se dissémine à partir du site ganglionnaire de multiplication loco-

régionale, en empreintant les voies lymphatique et sanguine.

 La dissémination par voie lymphatique est prépondérante dans la majorité des espèces
faisant une brucellose « Maladie à point de départ lymphatique »

 La dissémination par voie sanguine est en revanche variable selon les espèces
infectées :
 Chez le bovin, la bactériémie est très discrète et fugace, il est très difficile
d’obtenir chez cette espèce une hémoculture positive.
 Chez le chien par contre, l’infection se singularise par une bactériémie
importante et de longue durée (> à 10 mois, souvent 1 à 2 ans).

 Cette diffusion hématogène des brucelles peut s’accompagner d’une atteinte générale
de l’organisme, particulièrement intense.

C. Etape de localisation

Elle se traduit par la localisation et la multiplication des brucelles en certains sites

électifs.

Ce sont :
 Les organes génitaux : l’utérus gravide chez la femelle, les testicules et annexes chez
le mâle.
 Les glandes mammaires.
 Les bourses séreuses et synoviales et certaines articulations

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 Ces localisations peuvent s’accompagner de manifestations cliniques caractérisant la
brucellose aigue : Avortement, orchite ou épididymite etc…

Elles permettent aussi pour certaines localisations (utérus gravide, appareil génital
femelle, mamelle) l’excrétion des brucelles et leur dissémination.

L’érythritol qui est produit dans l’utérus de bovins gestants, stimule la croissance des
Brucella. La grande concentration d’érythritol dans le placenta et les eaux fœtales pourrait
expliquer la localisation de l’infection dans ces tissus.

Période Secondaire

Cette période est associée à un état de résistance de l’hôte plus ou moins prononcé, lié
au développement de l’immunité. Deux possibilités sont observées :

A. Guérison

La guérison, marquée par une élimination totale des Brucella est une éventuelle
possibilité, mais très peu fréquente. Elle dépend de
 La bactérie : B. canis persiste très longtemps chez le chien alors que ce
dernier se débarrasse facilement de B. abortus
 L’hôte : les brebis infectées se débarrassent de B. melitensis en 1 à 2 ans, alors
que la majorité des bovins restent infectés toute leur vie.

B. Persistance des Brucella

Elle peut s’étendre sur une période très longue : B. abortus a été isolée dans les nœuds
rétro-mammaires d’un bovin 11 ans après son l’infection.

Les brucelles ont la capacité de résister à l’action des mécanismes immunitaires et de

se maintenir dans ces sites privilégiés, notamment les nœuds lymphatiques : elles s’y
maintiennent, parfois même en l’absence de multiplication, à l’intérieur de certaines cellules
(elles peuvent survivre longtemps dans les macrophages).

Deux conséquences importantes en découlent :

 Sur le plan clinique : ce sont des manifestations de brucellose chronique,
souvent à localisation extra-génitale.
 Sur le plan épidémiologique: de nombreux animaux restent porteurs et sont
capable d’excréter les germes, à l’occasion des mises bas.

« TOUT ANIMAL INFECTE DOIT ETRE CONSIDERE COMME SOURCE

POTENTIELLE DE BRUCELLA MEME EN ABSENCE SYMPTOMES »

X. Mécanisme d’avortement

Effet de la localisation placentaire des Brucella

Les brucelles se multiplient dans l’espace utero-chorial, provoquant une placentite exutative
et nécrotique. Cette dernière va entraîner un décollement utero-chorial et des adhérences
fibreuses entre le placenta et l’utérus. Deux possibilités sont observées :

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1. Lésions étendues :
 Interruption des échanges nutritifs entre la mère et le fœtus, entraînant la mort
de ce dernier par anoxie.
 Absorption des Brucella par le fœtus lors d’infection du liquide amniotique,
entraînant la septicémie du fœtus, sa mort et son expulsion (avortement). Pour
confirmer la maladie, le poumon et l’estomac de l’avorton sont prélevés, ainsi
que les cotylédons de la femelle.

2. Lésions limitées :
 Placentite : le fœtus survit
 Naissance prématurée ou naissance à terme : il peut y avoir une atteinte
cérébrale du nouveau né par hypoxie, la mort survient dans les 48 heures.

Devenir des Brucella dans l’utérus après avortement

La vidange et l’involution de l’utérus provoquent la disparition progressive des

Brucelles, incapable de se multiplier et de persister dans l’utérus au repos. Exp : chez le bovin
la durée maximale d’excrétion des Brucella est de 3 semaines environ.

Les bactéries persistent néanmoins dans les ganglions annexes de l’utérus et autres
sites de l’organisme. Aux prochaines gestations, la ré-invasion de l’utérus gravide sera
observée mais sans avortement.

Une certaine résistance locale est acquise, limitant ainsi l’intensité de la multiplication
bactérienne et les seuls symptômes observés à ce moment : rétention placentaire et quelques
stérilités.

Réaction de l’organisme infecté

Elle se définit par l’apparition d’anticorps post infectieux présents dans le sérum et
diverses secrétions (lait, mucus vaginal, sperme…), décelables grâce à diverses techniques
sérologiques. Les anticorps mis en évidence dans les réactions sérologiques habituelles
n’interviennent pas dans l’immunité, ils sont simplement des témoins d’infection ou de
vaccination éventuelle.

Immunité acquise à la puberté

La protection chez un animal infecté se traduit par une réaction accrue à une
réinfection, réduction du risque d’avortement, aboutissant à une guérison (rare). La nature de
cette immunité acquise est inconnue, elle est liée à des mécanismes cellulaires.
L’immunité brucellique est relative, car facilement vaincue par une contamination
massive.

XI. Symptômes

XI. 1. 1. Bovins

A. Femelle :

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  Le premier signe c’est l’avortement (entre le 5eme et le 7eme mois de gestation),
lorsque la génisse a été infectée lors de la saillie ou au tout début de la gestation.
Cependant le moment de l’avortement varie en fonction de facteurs tels que:
 La résistance naturelle à l’infection
 La dose infectieuse
 Le moment de l’infection
Si l’infection à lieu dans la seconde moitié de la gestation, la vache infectée peut ne
pas avorter et donner naissance à un nouveau né infecté, si ce dernier est une femelle,
celle-ci peut ne pas présenter d’anticorps spécifiques pendant plus de 18 mois, avant
d’avorter à sa première gestation.

 Suite à l’avortement une rétention placentaire suivie d’une métrite peut survenir
 On parle de « TEMPETE D’AVORTEMENT » lorsque plusieurs avortements
brucelliques se produisent dans un même troupeau indemne.

B. Male 
 Diminution de l’ardeur génésique, une orchite uni ou bilatérale.
 Une épididymite et une atteinte des vésicules séminales.
 Des hygromas uni ou bilatéraux, en particulier au niveau de l’articulation du carpe.

XI. 1. 2. Ovins et caprins

A. Femelle :
 Avortement à partir du 3eme mois de gestation
 La rétention placentaire est très rare.
 Stérilité temporaire très fréquente.
 Une mammite brucellique très marquée

B. Male:
 Infection inapparente
 Parfois orchite et épididymite.

XI. 1. 3. Equins
 Bursite (localisation au garrot, avec présence d’un liquide séreux louche)
 Arthrite (surtout au jarret)
 Ostéite, avec boiteries ambulatoires
 Synovite assez marquée
 Rarement Avortement

XI. 1. 4. Chien
Bactériémie importante, donc des symptômes généraux bien marqués :
 Hyperthermie
 Abattement
 Lymphadénopathie
 Orchite et épididymite
 Arthrite
 Avortement (45-55 jours) de gestation, accompagné surtout de métrites et de stérilité.

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XII. Epidémiologie

XII. 1. Source de contagion

Sont les animaux infectés, leurs excrétions et le milieu extérieur.

A. Animaux Infectés :

Tout animal infecté, malade ou apparemment sain constitue une source potentielle de
Brucella. Il peut rester porteur et source de germe toute son existence, même s’il n’excrète pas
la bactérie de manière continuelle.

 Les femelles infectées, au moment de la vidange de l’utérus gravide : le contenu de ce

dernier représente la matière virulente essentielle.

 Les secrétions vaginales, en raison du tropisme marqué des brucella pour l’appareil
génital, dans les périodes qui précèdent et qui suivent l’avortement ou la mise bas.

 Le colostrum et le lait des femelles infectées contiennent des matières virulentes, sans
aucun symptôme de brucellose. Les brucella sont excrétées dans le lait pendant un
délais variable après la mise bas, elle peut s’étendre à toute la lactation.

 Le sperme : même en absence de symptômes, la localisation des brucella dans les

organes génitaux du mâle permet leur excrétion dans le sperme. Cette excrétion est
très variable selon les espèces : très fréquente chez les petits ruminants.

 Les urines sont généralement virulente au moment de l’avortement, par contamination

au contact des secrétions utérines. Chez le chien l’urine est fortement contaminée, car
c’est la seule espèce où on a une bactériémie assez importante).

 Le produit de suppuration : lors d’arthrite, d’hygroma (les germes peuvent être libérés
à la suite de ponction)

 Les matières virulentes internes telles que : viscères en période de brucellose aigue,
sang en phase de bactériémie, les viandes, ne jouent de rôle que dans la contamination
humaine.

B. Milieu Extérieur

Le milieu extérieur peut être massivement contaminé lors d’avortement ou de mise bas
des femelles infectées, et la résistance de l’agent infectieux lui confère un rôle important dans
l’épidémiologie de la maladie

Les brucella survivent dans les avortons pendant au moins 2 à 3 mois, dans les
exsudats utérins pendant environ 6 à 7 mois, dans les déjections des bovins environ 4 mois et
plus, et enfin sur le sol, mur, matériel, litière, et même le pâturage 1 à 2 mois.

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XII. 2. Mode de transmission

A. Transmission verticale

Se fait in utero, ou lors du passage du nouveau né dans la filière pelvienne. Un jeune

né d’une mère brucellique même après avoir été isolé, peut représenter un danger, s’il est
utilisé pour le repeuplement

B. Transmission horizontale

1. Directe :

 Contact direct entre individu infecté et individu sain,

 Ingestion d’un lait virulent par un nouveau né,
 Contamination vénérienne (mâle réservoir à l’occasion d’un coït antérieur avec
une femelle brucellique)

2. Indirecte
 Locaux, pâturage, véhicules de transport, aliments, eaux, matériel de vêlage…

XII. 3. Voies de pénétration 

A. Voie cutanée

Les brucella traversent une peau saine et à plus forte raison une peau avec des lésions.
C’est une voie très importante, d’une part chez l’animal (régions irritées par des contacts
répétés avec la litière, l’urine, les féces, le périnée, la mamelle…) et d’autre part chez
l’homme (zoonose professionnelle, vétérinaire ou éleveur, dont les mains et les bras sont
souillés à l’occasion des mises bas)

B. Voie conjonctivale

Les germes traversent facilement la muqueuse conjonctivale, lors de projection de

gouttelettes virulentes

C. Voie respiratoire

Est importante dans les locaux d’élevages par inhalation d’aérosol infectieux des
particules virulentes en suspension dans l’air, lors de changement de litière par exemple.

D. Voie digestive

C’est la voie la plus importante chez les animaux entretenus dans le milieu extérieur.
 Chez les herbivores : elle fait suite à
- l’ingestion du placenta,
- léchage des avortons,
- ingestion d’herbes ou eau contaminés.
 Chez les carnivores : elle peut être secondaire à l’ingestion du placenta.
 Chez l’homme : c’est la voie la plus classique, par ingestion de fromage frais
de chèvre, consommation de lait cru…

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XIII. Diagnostic

XIII. 1. Diagnostic clinique

Le diagnostic clinique est toujours difficile et insuffisant, de façon générale, il faut

suspecter une brucellose en présence d’atteinte de l’appareil reproducteur, se traduisant
surtout par un avortement chez la femelle et par une orchite et épididymite chez le mâle.

 Avortement isolé ou en série, à n’importe que stade de gestation.

 Orchite ou épididymite,
 Fréquence anormale de rétentions placentaires
 Arthrite subaiguë ou chronique
 Mort du nouveau né dans les heures que suivent la mise bas.
Aucunes des manifestations cliniques n’est spécifique de la brucellose, seuls les
examens complémentaires permettent le diagnostic de certitude.

XIII. 2. Diagnostic expérimental

1. Prélèvements : Les brucelles peuvent être isolées soit dans

- Les produits d’avortement : calottes placentaires, le mucus vaginal (au moyen

d’écouvillons)
- Les enveloppes fœtales,
- L’avorton en entier ou limiter le prélèvement : l’estomac ligaturé et son
contenu, les poumons …
- Secrétions spermatiques,
- Le lait et le colostrum,
- Liquides de ponction d’un hygroma, arthrite…
- Le sang chez le chien,
- La rate et autres viscères (lièvre…)

2. Mise en évidence de l’agent pathogène

- Bactérioscopie (Coloration de STAPM, Koster…)

- Culture sur milieux sélectifs enrichis,
- Inoculation aux animaux de laboratoire (rarement utilisée car assez
dangereuse).
- Amplification en chaine par polymérase PCR, qui permet de détecter toutes les
espèces de Brulella.

3. Diagnostic sérologique

- La présence d’anticorps spécifique peut être recherchée dans le sérum, le lait,

éventuellement le mucus vaginal et le liquide spermatique
- Plusieurs techniques peuvent être utilisées :
1. Sero-agglutination de WRITH (SAW), réalisée sur le sang, le sperme ou
le mucus vaginal.
2. Réaction d’agglutination rapide sur lame : la plus utilisée c’est l’épreuve
à l’antigène tamponné (EAT) ou test au rose Bengale, réalisée sur le
sang.
3. Réaction de Fixation du Complément : permet de révéler les IgM,
réalisée sur le sang.

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 4. Epreuve de l’anneau ou Milk Ring test : réalisée uniquement sur le lait.
Réaction d’agglutination obtenue par interaction des anticorps contenus
dans le lait (IgM, IgG1 et IgA) avec un antigène coloré par
l’hématoxyline. Les agglutinants colorés, fixés à des globules gras, sont
regroupés à la surface du lait

XIII. 3. Diagnostic Différentiel

L’avortement, conséquence importante de cette maladie, peut aussi être provoqué par
d’autres agents pathogènes tels que Trychomonas fœtus, Campylobacter fœtus, Leptospire
pomona,Lystéria monocytogénes, Coxiella burnetti…Ainsi que divers champignons :
Aspergilus et Absidia et certains virus, comme le virus de la Rhinotracheite Infectieuse
Bovine ou le virus de la maladie des muqueuses.

XIV. Traitement

Un traitement aux antibiotiques, notamment aux tétracyclines est théoriquement

possible, cependant l’administration des antibiotiques est strictement interdite par les autorités
sanitaires pour plusieurs raisons :
 Le coût des antibiotiques,
 Le risque d’apparition de Brucella résistantes aux antibiotiques (danger pour
l’animal, mais surtout pour l’homme),
 Absence de garantie quant au statut infectieux de l’animal traité.

XV. Prophylaxie

XV. 1. Prophylaxie Sanitaire

A. Mesures Offensives :

 Dépistage des cheptels, et des animaux infectés inapparents

 Diagnostic Précoce de la maladie (lors d’avortement).
 Isolement et abattage précoce des animaux reconnus brucelliques,
 Isolement des parturientes
 Désinfection des locaux et du matériel,
 Destruction des matières virulentes potentielles (Avortons, placentas…)

B. Mesures Défensives

Les brucella sont introduites dans un élevage à l’occasion de deux modalités importantes :

- l’introduction dans un cheptel indemne d’un animal infecté,

- par l’intermédiaire du milieu ambiant et de divers agents de dissémination.

Il est donc nécessaire de :

 Exiger que les nouveaux animaux introduits dans des cheptels indemnes soient sains
 Eviter tout contact avec des animaux infectés (Voisinage, transaction commerciale …)
 Surveiller les animaux à haut risque (Insémination artificielle, montée publique…)
 Proscrire les pâturages en communs,
 Eviter l’introduction de germes par divers agents de dissémination (épandage du
fumier infecté, chiens déplaçant des placentas contaminés…)

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XV. 2. Prophylaxie Médicale

Repose sur l’utilisation de vaccins inactivés ou modifiés. Un bon vaccin

antibrucellique doit répondre à trois critères importants :

1. Inocuité 

L’inocuité est quasi indispensable surtout si la vaccination va être utilisée à large

échelle.
La plupart de vaccins ne sont pas dépourvus de pouvoir pathogène résiduel (peuvent
provoquer des mammites et des orchites chez l’adulte). Chez l’homme, ils peuvent même
provoquer la brucellose clinique.

2. Efficacité

Les vaccins doivent non seulement prévenir les avortements, mais également
empêcher l’infection. Malheureusement, ce dernier objectif est très difficile à atteindre et
aucun vaccin existant jusqu’à présent ne confère une protection totale.

Chez l’animal vacciné et contaminé, l’agent microbien peut se multiplier dans

l’organisme, et occasionner une brucellose clinique, même en l’absence de symptômes. Et il
peut aussi persister chez l’animal faisant de lui un porteur de germes.

3. Absence de production d’Anticorps

Un animal vacciné devient automatiquement séropositif et s’il est contaminé, il va être

porteur de germes.
En plus il est très difficile de différencier les anticorps post-vaccinaux des anticorps
infectieux.

Il y a deux types de vaccins

B19 : B. abortus (Bovins)

Sous cutané ou instillation oculaire
Vivants à 4-6 mois, rappel après 6 mois
(Modifiés)
REV1 : B. melitensis (Petits ruminants)
Sous cutané, 3 à 6 mois sans rappel
Vaccins

45/20 : B. abortus (Bovins), Sous cutané,

02 primo-vaccination + Rappel annuel
Inactivés

H38 : REV1 : B. melitensis (Petits ruminants)

01 primo-vaccination + Rappel 01 mois après

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Résultats de la vaccination :

Il faut vacciner trois ans de suite au moins pour éviter l’abattage. On vaccine uniquement en
milieu très menacé ou très contaminé :

 1ere Phase : vacciner 03 ans de suite pour diminuer la prévalence.

 2eme Phase : Vaccination des jeunes + prophylaxie sanitaire (Abattage des séropositifs
pour diminuer la prévalence)

 3eme Phase : Prophylaxie sanitaire

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