Table des matières

Première partie : Complément des cours ................... 11

Chapitre 1 : Infections bactériennes ................................................11
1. Staphylococcies ............................................................................................ 11
2. Streptococcies .............................................................................................. 12
3. Pneumococcies ............................................................................................ 13
4. Méningococcies ........................................................................................... 14
5. Sepsis à bacilles Gram négatif ...................................................................... 14
6. Fièvre typhoïde ............................................................................................ 15
7. Salmonelloses mineurs ................................................................................ 15
8. Choléra ......................................................................................................... 16
9. Leptospirose ictéro-hémorragique ............................................................... 17
10. Brucellose .................................................................................................... 18
11. Diphtérie ...................................................................................................... 19
12. Tétanos ......................................................................................................... 20
13. Coqueluche .................................................................................................. 21
14. Rickettsioses ................................................................................................. 22
14a. Fièvre boutonneuse méditerranéenne ............................................ 22
14b. Rickettsioses typhiques .................................................................... 23
14c. Fièvre Q ............................................................................................ 23

Chapitre 2 : infections virales .............................................................. 25
16. Rougeole ...................................................................................................... 25
17. Rubéole ........................................................................................................ 26
18. Oreillons ....................................................................................................... 26
19. Poliomyélite antérieure aiguë ...................................................................... 27
20. Herpès .......................................................................................................... 27
21. Varicelle-Zona .............................................................................................. 28
22. Rage ............................................................................................................. 29
23. Virus de l’immunodéficience humaine (VIH)................................................ 29

Chapitre 3 : Autres .................................................................................... 31

24 Paludisme ...................................................................................................... 31
Deuxième partie : Examens ................................................................. 35

Examen P1, Octobre 2017 .................................................................................. 37
Examen P2, Décembre 2017 .............................................................................. 38
Examen P3, Février 2018 ................................................................................... 39
Examen P4, Mars 2018 ...................................................................................... 40
Examen P5, Juillet 2018 ..................................................................................... 41
Examen P6, Juillet 2018 .................................................................................... 42
Examen P1, Octobre 2016 .................................................................................. 43
Examen P2, Décembre 2016 .............................................................................. 44
Examen P3, Février 2017 ................................................................................... 45
Examen P4, Mars 2017 ...................................................................................... 46
Examen P5, Mai 2017 ........................................................................................ 47
Examen P6, Juillet 2017 ..................................................................................... 48
.

Sources et références................................................................................49
Première Partie :
Complément des cours

Chapitre 1 : Infections bactériennes .................................11

1. Staphylococcies ............................................................................ 11
2. Streptococcies .............................................................................. 12
3. Pneumococcies ............................................................................. 13
4. Méningococcies ............................................................................ 14
5. Sepsis à bacilles Gram négatif ...................................................... 14
6. Fièvre typhoïde ............................................................................. 15
7. Salmonelloses mineurs ................................................................. 15
8. Choléra ......................................................................................... 16
9. Leptospirose ictéro-hémorragique ............................................... 17
10. Brucellose ..................................................................................... 18
11. Diphtérie ...................................................................................... 19
12. Tétanos ......................................................................................... 20
13. Coqueluche .................................................................................. 21
14. Rickettsioses ................................................................................. 22
14a. Fièvre boutonneuse méditerranéenne ............................ 22
14b. Rickettsioses typhiques ................................................... 23
14c. Fièvre Q ............................................................................ 23

Chapitre 2 : infections virales ............................................... 25
15. Rougeole ...................................................................................... 25
16. Rubéole ........................................................................................ 26
17. Oreillons ....................................................................................... 26
18. Poliomyélite antérieure aiguë ...................................................... 27
19. Herpès .......................................................................................... 27
20. Varicelle-Zona ...............................................................................28
21. Rage ............................................................................................. 29
22. Virus de l’immunodéficience humaine (VIH)................................ 29

Chapitre 3 : Autres ..................................................................... 31

23 Paludisme ...................................................................................... 31

9
Infections bactériennes
Cours : Staphylococcies
 Résistance du Staphylococcus aureus aux antibiotiques :
 Production de β-lactamases : elle est commune, sous contrôle de plasmide, et rend la
bactérie résistante à plusieurs β-lactamines : pénicilline G, ampicilline, ticarcilline…
 Résistance à la méthicilline : par production de PBP de faible affinité à la pénicilline M. Cette
production est régit par le gène mecA dans la région dite « Staphylococcal cassette
chromosome mec : SCCmec ».
 Sensibilité diminuée à la vancomycine (VISA) : des staphylocoques de sensibilité diminuée à
la vancomycine ont été isolé, le mécanisme étant en rapport avec des modifications
structurales de la paroi, empêchant l’antibiotique de pénétrer.
 Résistance à la vancomycine (VRSA) : ces souches contiennent le gène vanA, transmit par
les entérocoques, mais aussi le gène mecA de résistance à la pénicilline M.
 D’autres résistances transmises par des plasmides sont également communes chez les
staphylocoques, notamment la résistance aux tétracyclines, aux macrolides et aux
aminoglycosides.

 Composition antigénique :
 Peptidoglycanes : stimule la synthèse de l’interleukine-1 (IL-1), l’opsonisation, le
chimiotactisme des PNN, l’activité endotoxine-like, et active le complément ;
 Acide téichoïque : peut être antigénique ;
 Protéine A : c’est une adhésine qui lie la fraction constante (Fc) des IgG (excepté l’IgG3),
diminuant ainsi l’opsonisation ;
 Certaines souches possèdent une capsule polysaccharidique empêchant la phagocytose,
sauf si présence d’anticorps spécifiques.

 Enzymes et toxines :
 Catalase : convertie le peroxyde d’oxygène en oxygène et en eau (le catalase test permet de
faire la différence entre le Staphylococcus qui est positif, et le Streptococcus qui est
négatif) ;
 Coagulase : active la formation de thrombi par liaison à la prothrombine, mais peut
également réaliser une déposition de fibrine à la surface de la bactérie pour la protéger
contre la phagocytose. Un staphylocoque coagulase positive possède un potentiel de
pathogénicité invasive ;
 Panton-Valentine leukocidin : toxine qui lyse les globules blancs, et qui est un facteur de
virulence important ;
 Toxine exfoliante A et B : ce sont des toxines épidérmolytiques, ayant une action de super-
antigène ;
 Toxic shock syndrome toxin-1 : c’est un super-antigène
 Entérotoxines : ce sont également des super-antigènes, responsables de toxi-infections
alimentaires se manifestant par des diarrhées et des vomissements.

11
Compagnon à l’essentiel en maladies infectieuses

Cours : Streptococcies
 Composition antigénique :
 Protéine M : facteur de virulence majeur de S. pyogenes. L’absence de cette protéine rend la
bactérie non virulente. L’immunité est liée à la présence d’anticorps spécifique anti-M, et en raison
de l’existence de plus de 150 variations (types) de protéine M, une même personne peut développer
plusieurs épisodes infectieux à S. pyogenes. C’est une adhésine qui permet la fixation de la bactérie
à son hôte, mais elle possède également une fonction de protection contre l’opsonisation par le
complément, qui contribue à la virulence de la bactérie.
 Capsule faite d’acide hyaluronique (Hyaluronic acid capsule = HAC) : structure anti-phagocytaire
permettant à la bactérie de fuir l’immunité, car l’acide hyaluronique dont la bactérie se couvre, est
retrouvé en temps normal dans l’organisme.
 Enzymes :
 Streptokinase : enzyme antigénique qui transforme le plasminogène en plasmine, activant ainsi la
fibrinolyse. Cette enzyme permet à S. pyogenes d’échapper aux thrombi.
 Désoxyribonucléase : types A, B, C et D. enzyme antigénique, ayant une fonction de DNase,
permettant à la bactérie d’envahir les tissus en liquéfiant le pus.
 Hyaluronidase : clive l’acide hyaluronique, un composant essentiel des tissus de soutien, permettant
la colonisation par la bactérie.
 Toxines :
 Toxines streptococciques pyrogènes A, B et C (streptococcal pyrogenic exotoxins = Spe). Ces toxines
sont associées à la fièvre scarlatine et le syndrome de shock toxinique streptococcique (SSTS). SpeA
est la mieux étudiée, elle agit comme super-antigène en activant les lymphocytes T, qui sécrètent
leurs cytokines inflammatoires, causant les lésions tissulaires observées.
 Hémolysines (ou streptolysines) : ce sont des toxines qui lysent les membranes de plusieurs types
cellulaires (et non pas les hématies seulement, contrairement à ce que leurs noms pourrait
suggérer). On distingue deux types :
o Streptolysine O : qui est antigénique, l’immunité produit des anticorps antistreptolysine O
(ASLO), qui peuvent être dosés ;
o Streptolysine S : qui n’est pas antigénique, donc on n’aura pas d’anticorps contre celle-ci.

Figure 2 : Angine streptococcique

Figure 1 : Erysipèle du visage

12
 Première partie : Complément des cours

Cours : Pneumococcies
 Composition antigénique et facteurs de virulence :
 Polysaccharides capsulaires : 91 sérotypes, antigéniques et immunologiquement différents ;
 Polysaccharide C : peut être détecté dans les urines et le LCS, et a une bonne valeur diagnostique.
 Autolysine : enzyme produite par le pneumocoque, qui active la destruction de la bactérie elle-même,
ce qui provoque le maintien de la réponse inflammatoire avec un afflux continue de cytokines
inflammatoires.
 Pneumolysine : exprimée par la quasi-totalité des souches, et dont le rôle est triple :
o Capable de créer des pores dans les membranes cellulaires après polymérisation de
plusieurs sous-unités. Cela se traduit par une activité cytotoxique directe vis-à-vis de
différentes cellules cibles, en particulier les cellules épithéliales et endothéliales de l’arbre
respiratoire, ainsi que les phagocytes ;
o Capable d’activer directement la voie classique du complément par sa capacité de fixation
au fragment Fc des immunoglobulines ainsi qu’au composé C1q ;
o Action pro-inflammatoire qui serait liée à sa capacité à lier les récepteurs Toll-like 4 (TLR-4).

Figure 3 : Image typique d'une pneumonie franche lobaire aiguë du lobe moyen droit

13
Compagnon à l’essentiel en maladies infectieuses

Cours : Méningococcies

Figure 4 : Purpura fulminans

Cours : Sepsis à bacilles Gram négatif

Physiopathologie :
1. Infection d’une muqueuse par un bacille Gram négatif avec atteinte de l’endothélium vasculaire
d’une endoveine ;
2. Déclanchement d’une réaction inflammatoire à partir du foyer thrombo-phlébitique, par la
reconnaissance du LPS de la paroi des bactéries par les TLR-4 à la surface des cellules de l’immunité
innée ;
3. Libération de cytokines pro-inflammatoires (surtout le TNF-α, IL-1 et IL-6), qui vont stimuler les
sécrétions d’autres médiateurs inflammatoires (dont les prostaglandines E2 et d’autres facteurs
vasoactifs et hypotenseurs) qui activent les protéines plasmatiques, dont le système du complément
et le système de coagulation ;

Nb ! : En même temps que s’installe la réaction pro-inflammatoire, une réaction anti-inflammatoire est
amorcée, nommé : syndrome de réponse anti-inflammatoire compensatrice (SRAC ou CARS en anglais),
caractérisé par la sécrétion de cytokines anti-inflammatoires (Il-4, IL-10, IL-11, TGF-β, hormones de stress…),
ce qui contribue à un équilibre délicat, avec hypo-réactivité lymphocytaire, ce qui prédispose à des infections
secondaires.
4. La cible principale est le système cardio-vasculaire. En effet, l’hypotension qui en suit résulte en
une hypoperfusion des différents organes et d’une fuite vasculaire qui contribue aussi à celle-ci.
5. L’activation du système de coagulation résulte en un état de pro-coagulation qui peut causer une
coagulation intra-vasculaire disséminée (CIVD) qui aggrave encore plus l’état du patient (elle se
manifeste cliniquement par le purpura thrombopénique).
La réaction décrite ci-dessus reste maintenue tant que la bactérie ou ses toxines restent en contacte avec le
sang, ce qui explique la nécessité de traiter l’infection le plus rapidement possible.

14
 Première partie : Complément des cours

Cours : Fièvre typhoïde

Physiopathologie :
1. Ingestion de l’inoculum ;
2. Salmonella est sensible à l’acidité gastrique, elle est donc détruite par celle-ci si l’inoculum est
faible, mais réussit à franchir cette barrière en cas d’inoculum important, ou si l’acidité gastrique est
compromise ;
3. Les salmonelles se localisent au niveau de l’iléon distal et du colon où elles se fixent à l’épithélium ;
4. Ayant pénétré à l’intérieur des cellules épithéliales, les salmonelles gagnent le pôle basal de la
cellule et sont libérées dans la lamina propria ;
5. L’Ag Vi capsulaire de la bactérie lui permet d’éviter la réponse inflammatoire au niveau de
l’intestin. C’est d’ailleurs cet antigène qui différencie les salmonelles majeures, causant des fièvres
typhoïdes, des salmonelles mineures, causant des gastroentérites fébriles seulement ;
6. Par le biais des macrophages et suite à une bactériémie primaire asymptomatique, les salmonelles
gagnent les organes du système réticulo-endothéliale (ganglions lymphatiques, surtout
mésentériques, foie, rate et moelle osseuses), ou elles se multiplient à l’intérieur des macrophages
(elles ont développé des mécanismes de défense contre leur lyse intracellulaire). C’est la phase
d’incubation asymptomatique ;
7. Arrivé à un certain seuil de multiplication, les bactéries sont progressivement déversées dans la
circulation sanguine, donnant la bactériémie secondaire, avec réaction inflammatoire systémique,
d’où la fièvre, et les manifestations liées aux localisations secondaires ;
8. Une des localisations secondaires est la localisation biliaire. En effet, c’est une localisation très
importante dans le cycle des salmonelles, car celles-ci ont une affinité naturelle pour les sels
biliaires, et survivent à l’intérieur des calculs biliaires ;
9. Cette localisation biliaire sera la source d’un portage chronique du germe, qui sera continuellement
déversé dans l’intestin, source de nouveaux cycles septicémiques, et de rechutes cliniques.

Cours : Salmonelloses mineurs

Physiopathologie :
1. Ingestion de l’inoculum ;
2. Salmonella est sensible à l’acidité gastrique, elle est donc détruite par celle-ci si l’inoculum est
faible, mais réussit à franchir cette barrière en cas d’inoculum important, ou si l’acidité gastrique est
compromise ;
3. Les salmonelles se localisent au niveau de l’iléon distal et du colon où elles se fixent à
l’épithélium ;
4. Ayant pénétré à l’intérieur des cellules épithéliales, les salmonelles gagnent le pôle basal de la
cellule et sont libérées dans la lamina propria ;
5. La réaction inflammatoire est déclenchée à ce niveau avec afflux de cellules immunitaires et
production de cytokines inflammatoires ;
6. Chez un sujet immunocompétent, l’infection est contenue au niveau intestinal, et les lésions de la
muqueuse sont dues à la réaction inflammatoire. Un certain nombre de germes peuvent échapper
à cette réaction inflammatoire et causer une bactériémie transitoire, rapidement contenue pas le
système phagocytaire, sans donner de manifestations cliniques systémiques ;
7. Chez un sujet immunodéprimé, la réaction inflammatoire intestinale peut manquer, menant à des
formes plus invasives de l’infection.

15
Compagnon à l’essentiel en maladies infectieuses

Cours : Choléra
Physiopathologie :
1. Ingestion de l’inoculum ;
2. Les vibrions cholériques sont sensibles à l’acidité gastrique, ils sont donc détruits par celle-ci si
l’inoculum est faible, mais réussissent à franchir cette barrière en cas d’inoculum important, ou si
l’acidité gastrique est compromise ;
3. Arrivé à la muqueuse intestinale, le germe se fixe à la bordure en brosse par ses pili ;
4. La multiplication du germe au niveau du jéjunum et de l’iléon est facile en raison de la faible flore
bactérienne à ce niveau, réduisant ainsi la compétition sur les nutriments, cette phase de
multiplication est caractérisée par une absence d’invasion ; la bactérie reste dans la lumière
intestinale et ne pénètre pas.
5. Production et libération de l’entéro-toxine cholérique ;
6. Pénétration de la toxine à l’intérieur de la cellule entérique, et activation de l’adénylcyclase
basolatérale, conduisant à une augmentation de l’AMPc intracellulaire ;
7. l’AMPc intracellulaire active des canaux apicaux qui sécrètent du chlorure (Cl-) et inhibent
l’absorption du Na+ ;
8. Le déséquilibre électrostatique résultant (augmentation des charges négatives lié au chlorure) attire
le Na+ vers la lumière, et l’eau le suit pour réaliser l’équilibre osmotique.
9. Une déshydratation importante est le produit final de ce processus (il est important de noter que la
pathogénicité de la bactérie est liée uniquement à un effet biochimique et non pas à un effet
inflammatoire).
10. Les conséquences de ce processus sont diverses :
a. Choc hypovolémique ;
b. Insuffisance rénale fonctionnelle, qui peut évoluer vers l’insuffisance rénale organique
(nécrose tubulaire) ;
c. La perte de bicarbonates associée cause une acidose métabolique avec un pH avoisinant les 7,2 ;
d. La perte de K+ associée cause des troubles du rythme cardiaque potentiellement graves, ainsi
qu’un iléus intestinal dans de rares cas, rendant le pronostic sombre, car les fluides ne seront
pas extériorisés.
11. Le germe disparait spontanément des selles en 7 à 10 jours (le portage chronique est possible mais
rare, allant de quelques mois à plusieurs années).

Figure 5 : Diarrhée du cholérique

16
 Première partie : Complément des cours

Cours : Leptospirose ictéro-hémorragique

Physiopathologie :
1. Pénétration trans-muqueuse ou transcutanée ;
2. Bactériémie avec dissémination hématogène (foie, rein, LCS surtout), c’est la phase
leptospirémique, où les hémocultures sont positives ;
3. La bactérie se multiplie dans le sang et les tissus atteints tout en échappant, dans un premier
temps, à l’immunité, et ceci en liant le facteur H à sa surface, un inhibiteur du système du
complément.
4. La lésion tissulaire primaire est une endothélite des petits vaisseaux (vascularite), entrainant des
troubles hémorragiques (hémorragie pulmonaire avec hémoptysies) et des troubles ischémiques
(nécrose tubulaire rénale, insuffisance hépatocellulaire avec ictère).
5. L’hôte réagit par une réaction immunitaire humorale à partir du 8ème jour d’infection, par la
synthèse d’anticorps de type IgM contre les protéines Lig de la surface des bactéries, c’est la phase
immune.
6. Certaines Leptospires réussissent à échapper à la réaction immunitaire de l’hôte beaucoup plus
longtemps, ce qui explique le fait qu’on peut les retrouver dans le sang par PCR après 2 mois, et dans
les urines après 9 mois de l’épisode aigu.

Figure 6 : Patient présentant une leptospirose ictéro-hémorragique, notez l'ictère

rouge flamboyant avec l'hémorragie conjonctivale.

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 Compagnon à l’essentiel en maladies infectieuses

Cours : Brucellose
I. Physiopathologie :
1. Pénétration de la bactérie ;
2. Parasitage des cellules phagocytaires du système réticulo-endothélial (macrophages surtout) et
non phagocytaires, avec multiplication à l’intérieur de celles-ci dans les ganglions lymphatiques.
3. Une fois phagocytées, 70% des bactéries seront détruites, alors que 30% échapperons à la
destruction en inhibant les voies de signalisation du phagolysosome du macrophage. Celles-ci se
multiplieront dans le cytoplasme du macrophage en 6 à 14 jours. Les brucelles peuvent inhiber la
mort cellulaire programmée.
4. Dissémination de l’infection par voie hématogène (septicémie d’origine lymphatique) vers tout les
organes de l’organisme (quoique les organes du système réticuloendothélial -on l’occurrence le foie,
la rate, les ganglions lymphatiques et la moelle osseuse- le système musculo-squelettique et
génito-urinaire sont les plus fréquemment ciblés, ce qui explique les signes physiques observés).
C’est cette septicémie qui est responsable de la phase aiguë de l’infection caractérisée par la fièvre,
les sueurs et les arthralgies (phase sudoralgique fébrile) ;
5. Après quelques semaines, l’organisme réussit à contrôler partiellement l’infection, les
manifestations cliniques diminuent, et le développement de localisations secondaires se fait à ce
moment. Cette phase est dite subaiguë.
6. L’évolution peut se faire vers la guérison spontanée si le corps arrive à vaincre l’infection, ou bien
vers le portage chronique.
II. Explication de la brucellose chronique : la brucellose chronique peut se présenter sous deux formes :
1. Une forme focale : c’est l’évolution de l’infection durant plus de six mois, avec un ou plusieurs
foyers secondaires, vu la présence de germes dans l’organisme, cette forme est traitée par une
antibiothérapie ;
2. Une forme afocale : cette forme est caractérisée par l’absence de germes dans l’organisme, et
plutôt par une réponse immunitaire à médiation cellulaire inadaptée. Cette forme doit donc être
traitée par une désensibilisation du sujet aux antigènes brucelliens, histoire d’épuiser cette
immunité néfaste.

18
 Première partie : Complément des cours

Cours : Diphtérie
Physiopathologie :
1. Colonisation des voies aériennes supérieures par Corynebacterium diphteriae, producteur de toxine
(tox+) ;
2. La bactérie possède un faible potentiel invasif, responsable d’une légère réaction inflammatoire
locale, la principale cause de sa virulence étant l’élaboration de l’exotoxine diphtérique ;
3. L’exotoxine est absorbée et passe dans le sang pour atteindre tout les organes du corps, quoique le
cœur, les nerfs périphériques et le rein sont les organes de prédilection ;
4. Après avoir interagit avec un récepteur membranaire spécifique, la toxine est internalisée et gagne
le cytoplasme de la cellule atteinte ;
5. Au niveau du cytoplasme la toxine inhibe le facteur d’élongation 2 (EF-2) responsable de
l’élongation des chaines protéiques lors de la synthèse protéique (apport des ARNt chargés d’acides
aminés) ;
6. Cette inhibition résulte en un blocage irréversible de la synthèse protéique, précipitant la mort
cellulaire ;
7. Selon les tissus en cause, en observera une nécrose myocardique (myocardite), une
démyélinisation des nerfs et une nécrose tubulaire rénale ;
8. La toxine diphtérique agit également localement au niveau du pharynx, provoquant une nécrose de
la couche superficielle de la muqueuse, mais pas de la sous-muqueuse, avec dépôt de fibrine, ce qui
explique les fausses membranes qui saignent si on essaie de les décoller ;
9. Les fausses membranes peuvent s’étendre jusqu’aux bronches au niveau de l’arbre respiratoire, ce
qui menace le pronostic vital. En effet la mort par asphyxie sur fausses membranes est fréquente.

Méthode de Besredka : elle est utilisée pour tester la sensibilité du patient aux sérums d’origines équines
(diphtérie et rage). Elle se fait comme suit :
o Une première injection sous-cutanée de 0,1 mL qui servira de contact primaire avec le
sérum ;
o Une deuxième injection, toujours en sous-cutané, après 15 minutes de 0,25 mL, pour voir si
développement de réaction allergique (avoir de l’adrénaline à portée de main est
primordial pour gérer un éventuel choc anaphylactique) ;
o Si pas de réaction allergique au sérum après 15 minutes d’attente, administration de la dose
adéquate de SAD.

Figure 7 : Angine diphtérique à fausses membranes

19
Compagnon à l’essentiel en maladies infectieuses

Cours : Tétanos
Physiopathologie :
1. Les spores de Clostridium tetani colonisent les plaies cutanées, et passent de l’état sporulé à l’état
végétatif ;
2. La colonisation par le germe est favorisée par la nécrose, l’anoxie, et la co-infection par d’autres
germes ;
3. Clostridium tetani produit une neurotoxine qui va causer les manifestations cliniques, c’est la
tétanospasmine, une métalloprotéase zinc-dépendante.
4. La toxine se lie à la terminaison présynaptique des neurones au niveau du site infecté, elle est par la
suite internalisée dans le neurone, comme elle peut diffuser par voie hématogène (toxémie) ;
5. Une fois dans le neurone, la tétanospasmine exploite le système de transport axonal rétrograde
(centripète) pour gagner les corps cellulaires des neurones, le tronc cérébral, et la moelle épinière.
6. Une fois dans le système nerveux central, la toxine diffuse vers les terminaisons présynaptiques des
interneurones inhibiteurs ;
7. Arrivée à destination, la tétanospasmine clive la synaptobrevine, une protéine responsable de
l’amarrage des vésicules chargées de neurotransmetteur (en l’occurrence le GABA) à la membrane
présynaptiques, inhibant ainsi leur libération ;
8. Le résultat est une désinhibition des motoneurones, avec rigidité musculaire et spasmes par échec
au contrôle de l’activité reflexe, le tout donnant un tableau de paralysie spastique ;
9. Le système nerveux autonome peut également être touché, résultant en un état
hypersympathique. Ceci peut être expliqué par la désinhibition de la sécrétion de catécholamines
par les surrénales, résultant en un déséquilibre qui peut, dans les formes sévères, avoir des
répercussions cardiovasculaires graves.

Nb ! : La liaison de la tétanospasmine au niveau de la terminaison présynaptique est irréversible.

Nb2 ! : L’action de la toxine botulique est la même, sauf pour son site d’action. En effet, celle-ci est active
sur les terminaisons présynaptiques des neurones moteurs au niveau de la jonction neuromusculaire,
inhibant la libération de l’acétylcholine, résultant en un tableau de paralysie flasque au lieu de spastique
comme ce qui est pour le tétanos.

Figure 8 : Opisthotonos

20
 Première partie : Complément des cours

Cours : Coqueluche (Pertussis)

Physiopathologie :
1. Transmission de la bactérie par voie aérienne d’un sujet malade à un sujet sain ;
2. Attachement de la bactérie grâce à des adhésines à la muqueuse trachéale (la plus importante est la
filamentous hemagglutinin, FHA);
3. Sécrétion de toxines par B. pertussis, qui agiront de tel sorte à permettre à celle-ci d’échapper à la
réponse immunitaire de l’hôte, et ce, comme suit :
a. Adenylate cyclase toxin (ACT): son effet se manifeste par la conversion de l’ATP en AMPc,
l’augmentation du taux d’AMPc dans les cellules cibles inhibe la migration, l’activation des
phagocytes, ainsi que l’activation des lymphocytes T.
b. Pertussis toxin (PT): elle ira interférer avec certains mécanismes de signalisation cellulaire,
d’une manière similaire à la toxine cholérique, aboutissant à un retard au recrutement des
neutrophiles au niveau du site de l’infection.
4. Sécrétion d’autres toxines par B. pertussis, celle-ci seront responsables des dommages causés par
l’infection sur l’épithélium respiratoire. La plus importante est la cytotoxine trachéale (TCT), qui, au
contraire des toxines décrites ci-haut qui sont peptidiques, est une toxine ayant une structure de
peptidoglycane. Elle est responsable de la destruction des cellules ciliaires de l’épithélium
respiratoire.
5. Les manifestations systémiques de la coqueluche sont principalement causées par la PT, vu que la
bactérie elle-même n’atteint pas le sang et reste localisé au niveau de l’épithélium respiratoire. Ces
manifestations systémiques sont les suivantes :
a. Leucocytose avec lymphocytose ;
b. Encéphalopathie associé au pertussis (pertussis-associated encephalopathy) ;
c. Hypoglycémie : la toxine PT peut être à l’origine d’une hyperinsulinémie par augmentation
de l’activité des ilots bêta du pancréas.

Vidéo YouTube montrant la toux quinteuse chez un nourrisson : https://youtu.be/S3oZrMGDMMw

21
Compagnon à l’essentiel en maladies infectieuses

Cours : Rickettsioses
Fièvre boutonneuse méditerranéenne (Rickettsia conorii)
Physiopathologie :
1. Morsure de la tique ;
2. Inoculation des Rickettsies ;
3. Prolifération locale du germe, avec infiltration lymphoplasmocytaire et ischémie tissulaire à
l’origine de la nécrose cutanée, donnant l’escarre d’inoculation (tache noire de Pieri) ;
4. Dissémination des rickettsies par voie hématogène et colonisation des cellules endothéliales ;
5. Les rickettsies échappent au phagosome dans les cellules endothéliales et gagnent le compartiment
cytoplasmique ou nucléaire, où elles se multiplient ;
6. Le germe peut infecter les cellules adjacentes par un mécanisme de projection cellulaire (par
polymérisation du cytosquelette) ;
7. Les rickettsies ont un effet cytopathogène sur les cellules endothéliales, provoquant leur
desquamation, et créant ainsi un déséquilibre dans le système anti-thrombotique, avec activation
des plaquettes, séquestration de celles-ci et réaction inflammatoire lymphoplasmocytaire ;
8. Le mécanisme décrit est à l’origine d’une vascularite généralisée qui explique les signes cliniques
cutanées (éruption maculopapuleuse), et les signes en rapport avec la défaillance d’organes dans
les formes sévères (hépatique, pancréatiques, rénales, cérébrales, pulmonaire, myocardiques…).

Figure 10 : Tache noire de Pieri

(escarre d'inoculation)

Figure 9 : éruption maculo-papulo-

nodulaire de la FBM

22
 Première partie : Complément des cours

Typhus épidémique :
Physiopathologie :
1. Inoculation du germe selon les modes de contamination décrits plus haut ;
2. Dissémination hématogène du germe ;
3. Infections des cellules endothéliales des petits vaisseaux, surtout au niveau du cerveau, du
poumon et de la peau ;
4. A l’intérieur des cellules endothéliale, les rickettsies se multiplient ;
5. Contrairement aux rickettsies du groupe des fièvres boutonneuses, les rickettsies du groupe typhus
ne possèdent pas d’action de polymérisation d’actine. Elles provoquent donc l’éclatement des
cellules endothéliales pour être transmises aux cellules adjacentes ;
6. Le principal mécanisme physiopathologique est l’augmentation de la perméabilité vasculaire et
l’hémorragie pétéchiale.
Typhus murin :
Physiopathologie :
1. Inoculation du germe selon les modes de contamination décrits plus haut ;
2. Dissémination hématogène du germe ;
3. Infections des cellules endothéliales des petits vaisseaux, surtout au niveau du cerveau, du
poumon, du foie et du rein ;
4. A l’intérieur des cellules endothéliales, les rickettsies se multiplient ;
5. Contrairement aux rickettsies du groupe des fièvres boutonneuses, les rickettsies du groupe typhus
ne possèdent pas d’action de polymérisation d’actine. Elles provoquent donc l’éclatement des
cellules endothéliales pour être transmise aux cellules adjacentes ;
6. Le principal mécanisme physiopathologique est l’augmentation de la perméabilité vasculaire, la
perte d’eau et d’électrolytes, et l’hypoperfusion engendrée par l’hypovolémie.

Fièvre Q (Coxiella burnetii)

Structure antigénique de Coxiella burnetii : la paroi est similaire à celle des bactéries Gram négatif,
contenant des lipopolysaccharides (LPS). La bactérie exprime des variations antigéniques qui peuvent être
distinguées en deux phases :
 Phase I : forme très virulente de la bactérie avec un LPS hautement infectieux, qui masque les
protéines de surface, empêchant ainsi l’action des anticorps. Elle correspond à la forme isolée au cours
de l’infection chronique.
 Phase II : forme peu virulente, le LPS dans cette forme possède une composition différente et
tronquée, laissant les protéines de surface exposées à l’action des anticorps. Certaines protéines de
membrane exprimées en phase I, sont absentes en phase II. Cette forme correspond à la forme isolée
dans l’infection aiguë.
Physiopathologie :
1. Pénétration de la bactérie dans l’organisme via une des différentes voies de transmission ;
2. Internalisation de C. burnetii dans les cellules monocytaires/macrophagiques ;
3. La bactérie se localise dans le phagosome, inhibe la fusion avec le lysosome, et se multiplie dans celui-
ci, favorisé par le milieu acide qu’il procure ;
4. Multiplication de la bactérie dans des sites riches en monocytes et/ou en macrophage, en l’occurrence
le foie et le poumon (plus rarement la moelle osseuse) ;
5. Le passage à la chronicité peut se faire chez le sujets immunodéprimé ou le sujets porteur de
valvulopathies ;
6. La grossesse représente un facteur de réactivation de l’infection, avec vascularite placentaire à
l’origine d’avortements, d’accouchements prématurés et de faible poids de naissance

23
24
 Infections Virales
Cours : Rougeole (Measles)
Physiopathologie :
1. Transmission du virus d’un sujet contaminé vers un sujet sain par aérosols ;
2. Le virus colonise les voies aériennes supérieures où il se multiplie à l’intérieur des cellules
lymphoïdes ;
3. 1ère virémie asymptomatique, avec dissémination du virus vers les organes du système
réticuloendothélial, où il continuera de se multiplier ;
4. 2ème virémie asymptomatique, avec dissémination du virus vers les tissus épithéliaux de la
peau, l’appareil respiratoire, l’appareil digestif, la vessie, les conjonctives ;
5. Multiplication focale du virus dans les sites sus-cités (les étapes de 1 à 5 correspondent à la
phase d’incubation).
6. Développement des premiers signes cliniques de la phase d’invasion (les 3 C et le signe de
Köplik), en raison de la présence du virus dans les tissus concernés et la réaction
inflammatoire qui s’en suit ;
7. Développement d’une réaction immunitaire humorale contre le virus (phase d’état), d’où
l’apparition des anticorps de type IgM dans le sang. Ceci coïncide avec l’apparition de
l’éruption cutanée (exanthème) caractéristique, celle-ci est par contre due à la réaction
immunitaire cellulaire par les LT contre les cellules épithéliales infectées (ce qui explique le
fait que l’éruption ne se développe pas chez les patients ayant une immunodépression
cellulaire).

Figure 11 : éruption maculopapuleuse de

la rougeole

25
Compagnon à l’essentiel en maladies infectieuses

Cours : Rubéole (Rubella or German measles)

Physiopathologie :
1. Transmission du virus d’un sujet contaminé vers un sujet sain par aérosols ;
2. Le virus colonise les voies aériennes supérieurs ou il se multiplie à l’intérieur des cellules
lymphoïdes ;
3. Virémie avec dissémination du virus vers la peau, le nasopharynx, les conjonctives, le liquide
synovial, le LCS, et le placenta chez la femme enceinte ;
4. Développement des premiers signes cliniques de la phase d’invasion, en raison de la présence du
virus dans les tissus concernés et la réaction inflammatoire qui s’en suit ;
5. Développement d’une réaction immunitaire humorale contre le virus, d’où l’apparition des anticorps
de type IgM dans le sang. Ceci coïncide avec la disparition de l’éruption cutanée (exanthème)
caractéristique.

Immunité :

IgM Apparaissent au début de l’éruption, et disparaissent en 3 mois.

IgG Apparaissent après 5 à 15 jours de l’éruption et persistent toute la vie.

Cours : Oreillons (Mumps)

Physiopathologie :
1. Transmission du virus par voie aérienne, via les secrétions nasopharyngées et respiratoires ;
2. Colonisation de l’épithélium nasal ou respiratoire supérieur, et multiplication à ce niveau ;
3. Passage du virus dans les ganglions lymphatiques régionaux, transporté par les monocytes ;
4. Virémie ;
5. Du fait du tropisme glandulaire et nerveux central, le virus ira coloniser des sites secondaires, qui
sont les glandes parotides, les testicules, le pancréas, les ovaires, les glandes mammaires, et le
SNC.
6. La réaction inflammatoire au niveau de ces sites secondaires est responsable des manifestations
cliniques.

Figure 12 : Parotidite unilatérale chez un enfant atteint d’oreillons

26
 Première partie : Complément des cours

Cours : Poliomyélite antérieure aiguë

Physiopathologie :
1. Entrée du virus par voie orale ;
2. Colonisation de la muqueuse oro-pharyngée ou intestinale, et multiplication in situ ;
3. Passage du virus dans les organes lymphoïdes secondaires (ganglions lymphatiques, plaques de
Payer…) ;
4. Virémie primaire mineure asymptomatique ;
5. Deux possibilités à ce niveau ; soit la réponse immunitaire humorale est suffisante, et l’infection est
contenue, soit le virus échappe à la réponse immunitaire et se multiplie encore plus dans les
organes du système réticuloendothélial.
6. Dans le cadre de cette deuxième éventualité, le virus réalisera une virémie secondaire majeur,
correspondant aux manifestations cliniques systémiques ;
7. Du fait de son tropisme pour le système nerveux central, le poliovirus se localisera dans celui-ci, dans
les neurones de la matière grise, plus précisément au niveau des motoneurones de la corne
antérieure de la moelle, des neurones autonomiques et des noyaux moteurs du pont et du bulbe ;
8. Multiplication du virus à ce niveau avec destruction des neurones et réaction inflammatoire.
9. Il en résulte une paralysie flasque.

Cours : Herpès
Physiopathologie :
1. Inoculation du virus au niveau de son point d’entrée ;
2. Réplication du virus in-situ, avec effet cytopathogène (cycle lytique) à l’origine de lésions
vésiculeuses, de stomatite ou de kératite ;
3. Extension du virus vers les terminaisons nerveuses sensorielles, pénétration à l’intérieur du
neurone et transport axonal rétrograde vers les ganglions sensoriels (trigéminé pour HSV-1, et
sacraux pour HSV-2) ;
4. Infection latente dans les ganglions nerveux après résolution des lésions précédemment citées ;
5. Suite à un facteur déclenchant, on aura réactivation du virus latent, avec transport axonal
antérograde vers le territoire innervé par le nerf où a eu lieu la latence, causant de nouvelles
lésions, par réplication viral (cycle lytique).
6. Dans certains cas, le virus, dans son trajet nerveux, peut passer au niveau du système nerveux
central et causer une méningite ou une encéphalite.
Nb ! : Les étapes de 1 à 3 représentent la primo-infection, alors que l’étape 5 représente la récurrence.

Figure 13 : Gingivostomatite herpétique

Figure 14 : Herpès génital chez l'homme

27
Compagnon à l’essentiel en maladies infectieuses

Cours : Varicelle-zona (chickenpox-zoster)

Physiopathologie :
1. Transmission du virus d’un sujet infecté vers un sujet susceptible par voie inhalée ;
2. Colonisation des voies aériennes supérieures et multiplication à ce niveau ;
3. Le virus gagne les lymphocytes T et se localise dans les ganglions lymphatiques ;
4. Une première virémie à lieu, avec dissémination du virus vers les organes du système
réticuloendothélial ;
5. Après sa réplication dans les cellules du système réticuloendothélial, le virus regagne la muqueuse
respiratoire, ce qui explique la contagiosité 2 à 3 jours avant l’apparition de l’éruption cutanée ;
6. Une deuxième virémie survient, au cours de laquelle le virus ira infecter les cellules épithéliales de
la peau, donnant l’éruption cutanée caractéristique.
7. En cas de faiblesse immunitaire, le virus ira se localiser dans des sites secondaires, où il entrainera
des formes graves de l’infection :
a. Le poumon : colonise les cellules alvéolaires, entrainant une réaction inflammatoire locale,
avec œdème et infiltrat mononuclée, clôturée par une nécrose du parenchyme pulmonaire :
c’est la pneumonie varicelleuse ;
b. Le foie : la réplication du virus au niveau des hépatocytes est à l’origine d’un tableau
d’insuffisance hépatique fulminante ;
c. Le système nerveux central : donnant un tableau d’encéphalite varicelleuse par réplication
active du virus, ou un tableau d’ataxie cérébelleuse, de mécanisme inconnu.
8. Le virus peut également être transmis au fœtus de la femme enceinte, et ce, durant la phase de
virémie, ceci résulte en des malformations congénitales et un retard psychomoteur chez le
nouveau-né ;
9. Après la phase de primo-infection, le virus persistera dans les ganglions crâniens et rachidiens de la
moelle postérieurs, qui sera source de réactivation pour donner des lésions caractéristiques,
identiques morphologiquement et histologiquement à celles de la varicelle de primo-infection, sauf
qu’elles seront localisées et restreintes à un dermatome, celui du ganglions sensitif à l’origine de la
réactivation : c’est le Zona.

Figure 15 : Varicelle chez un enfant

Figure 16 : Zona lombaire

28
 Première partie : Complément des cours

Cours : Rage (rabies)

Physiopathologie :
1. Inoculation du virus par une morsure d’un animal infecté ;
2. Multiplication du virus dans le tissu conjonctif ou dans les muscles du site de la morsure ;
3. Pénétration du virus dans les neurones périphériques au niveau de la jonction neuromusculaire ;
4. Transport axonal rétrograde du virus vers les corps cellulaires des neurones ;
5. Une fois dans les ganglions dorsaux le virus continue sa réplication tout en envahissant le système
nerveux central, de tel sorte que tout les neurones peuvent devenir infectés, donnant un tableau
d’encéphalite ;
6. Le virus se multiplie dans le SNC, et plus particulièrement dans le système limbique qui contrôle les
émotions, ce qui explique l’agressivité de l’hôte infecté ;
7. Le virus sera transporté par transport axonal antérograde, vers plusieurs sites périphérique où il
continuera de se multiplier, le site le plus important étant les glandes salivaires. les autres
localisations possibles sont le rein, la rétine, la cornée, le cœur, le pancréas…etc.

Cours : Virus de l’immunodéficience humaine (VIH)

Physiopathologie :
1. Cycle viral : pénétration du virus à l’intérieur de cellule, synthèse d’ADN viral double brin et
intégration de celui-ci dans le génome humain. Cet ADN sera par la suite transcrit en ARNm pour la
synthèse des protéines virales et aussi pour être incorporé dans les nouvelles particules virales.
L’assemblage des nouveaux virus se fait à la surface de la cellule ;
2. Le virus, grâce à l’intégration de son matériel génétique dans l’ADN de l’hôte établit une latence
dans les cellules infectées. Cette latence sera à l’origine de la réactivation du virus ;
3. La multiplication virale initiale se fait au niveau de la porte d’entrée, sous les muqueuses dans les
lymphocytes T déjà présents, puis l’infection sera disséminée d’une façon systémique, pour donner
des manifestations générales (fièvre, céphalées, éruption cutanée), c’est la primo-infection,
caractérisée par une charge virale élevée ;
4. La réplication virale dans les lymphocytes T CD4+ sera partiellement contrôlée, la charge virale
diminuera mais restera détectable (réplication cliniquement latente mais biologiquement active), le
taux de LT-CD4+ chutera progressivement, soit par effet cytolytique directe de cette réplication, ou
bien par action des lymphocytes T cytotoxiques dirigés contre les cellules infectées. Cette phase
peut durer jusqu’à 10 ans ;
5. Quand le taux de LT-CD4 chute en dessous de 500 elts/mm3 (400 selon les sources), des infections
opportunistes mineurs commencent à apparaitre, c’est la phase d’infection chronique ;
6. Le taux de LT-CD4 continuera à chuter, donnant une baisse considérable de l’immunité avec
ascension de la charge virale, qui aboutira à des infections opportunistes majeures, mais aussi à
certains types de cancers. C’est le stade de syndrome d’immunodéficience acquise (SIDA), définit
par un taux de LT-CD4+ inférieur à 200 elts/mm3 (le taux normal est de 1000 elts/mm3).

29
30
 Autres
Cours : Paludisme (Malaria)
Cycle parasitaire : voir schéma 2 en parallèle :
1. Lorsque l’Anophèle pique la peau de l’Homme pour se
nourrir, il injecte les sporozoïtes contenus dans ses
glandes salivaires dans le sang ;
2. Les sporozoïtes sont véhiculés par voie hématogène vers
le foie ;
3. A l’intérieur des hépatocytes, le parasite entame sa
maturation ;
4. Le parasite mature en sa forme schizonte ;
5. Les schizontes sont par la suite libérés dans la circulation
sanguine sous forme mérozoïte, pour donner les premiers
signes cliniques par invasion et destruction des globules
rouges (certains parasites restent à l’état dormant dans les
hépatocytes, surtout P. vivax et P. ovale, sous forme
hypnozoïte, pour donner des rechutes ultérieurement) ;
6. Invasion des globules rouges et maturation par passage
des différentes formes : Figure 17 : Cycle parasitaire des Plasmodium spp.
7. Trophozoïte immature (anneau) ;
8. Trophozoïte immature II (anneau) ;
9. Trophozoïte mature ;
10. Schizonte.
11. Les schizontes lysent le globule rouge et passent dans la circulation sanguine, où ils complètent
leur maturation pour donner des mérozoïtes, ceux-ci envahissent de nouveaux érythrocytes et
le cycle reprend ;
12. A l’intérieur de certains érythrocytes le parasite mature vers sa forme sexuée : les gamétocytes
males (microgamète) et femelles (macrogamète) ;
13. Les gamétocytes sont ingérés par l’Anophèle lorsque celle-ci prend un repas de sang, le
gamétocyte male perd son flagelle et féconde le gamète femelle ;
14. Le produit de la fécondation est le zygote (ookinète) ;
15. Le zygote envahi l’intestin du moustique ;
16. Développement d’un oocyst au niveau de l’intestin de l’Anophèle, qui, après maturation, se
rompt pour donner des sporozoïtes qui iront coloniser les glandes salivaires du moustique ;
1. Le cycle reprend.
Nb ! : Les étapes 1 – 11 représentent le cycle asexué, quant aux étapes 12 – 16, elles représentent le
cycle sexué.
Nb2 ! : Le cycle contient trois phases :
o Phase exo-érythrocytaire : dans les hépatocytes qui dure entre 5 et 16 jours, étapes : 1 –
5;
o Phase endo-érythrocytaire : dans les érythrocytes humains qui dure entre 1 et 3 jours,
étapes : 6 – 12 ;
o Phase sporogonique : dans le moustique, étapes : 13 – 16.

31
Compagnon à l’essentiel en maladies infectieuses

Physio-pathogénie :

Signe Explication
Régularité de la rupture des érythrocytes pour libérer les schizontes dans le sang :
 24 heures pour P. knowlesi ;
Paroxysmes  48 heures pour P. falciparum, P. vivax et P. ovale ;
 72 heures pour P. malariae ;
C’est une action médiée par le TNF-α.
Sévérité de P. falciparum P. falciparum possède une affinité pour les érythrocytes de tout âge, contrairement
comparé aux autres aux autres espèces qui ont des affinités plus restreintes, P. vivax n’infecte que les
espèces réticulocytes par exemple (les jeunes hématies).
Séquestration des érythrocytes infectés :
Effet pathogène o Liaison aux micro-vaisseaux ;
principal o Liaisons aux érythrocytes non-infectés ;
o Liaison aux plaquettes.
Neuro-paludisme Séquestration des érythrocytes dans la micro-vascularisation cérébrale.
Séquestration des érythrocytes infectés et augmentation de l’activité de
Hépato-splénomégalie
phagocytose.
Sécrétion d’insuline normale + disfonctionnement de la glycogénolyse hépatique +
Enfant
consommation accrue du glucose par les tissues.
Hypoglycémie
Hyper-insulinémie (par dérégulation de sa sécrétion par les facteurs dérivés du
Adulte
parasite, ainsi que par le traitement à base de Quinidine).
Lyse intravasculaire des érythrocytes infectés + phagocytose des érythrocytes sains
Anémie + défaut de synthèse médullaire (les cytokines inflammatoires inhibent la sécrétion
de l’érythropoïétine).
Séquestration des érythrocytes dans la micro-vascularisation pulmonaire → réaction
Détresse respiratoire
inflammatoire → vasodilatation et œdème.
Acidose métabolique Diminution de l’apport d’oxygène par séquestration, anémie et hypoperfusion.
Augmentation de la bilirubine non-conjuguée par hémolyse + diminution de la
Sub-ictère
perfusion du foie pour faire la clairance.
Thrombopénie La séquestration des plaquettes suit la séquestration des érythrocytes.

Figure 18 : Frottis sanguin, après coloration MGG, montrant des

trophozoïtes à l'intérieur des érythrocytes

32
 Première partie : Complément des cours

Annexe : Les antipaludiques utilisés en Algérie

I. Les dérivés de l’artemisinine :

Médicament Voies d’administration Utilisation Toxicité

- Cardiaque : allongement du QT, bradycardie
Artesunate PO, IV, IM, intra-rectal Paludisme sévère
sinusale, bloc AV du premier degré ;
- Hématologique : neutropénie ;
Artemether PO et IM Paludisme simple - Embryotoxicité au cours du 1er trimestre de la
grossesse.

II. Les 4-aminoquinolines :

Médicament Caractéristiques Utilisation Toxicité

- Prurit ;
- Active sur les stages asexués - Paludisme, due à des - Troubles cardiaques ou
érythrocytaires seulement ; souches sensibles à la neurologiques (épilepsie) ;
Chloroquine - Nécessite une dose de charge ; chloroquine (P.f. ou - Toxicité ophtalmologique ;
- Longue demi-vie, permettant une autres) ; - Déficit en G6PD.
seul administration par semaine. - Chimioprophylaxie. - Aggravation d’un
Psoriasis.
- Active sur les stages asexués - Toxicité
érythrocytaires seulement ; - Prophylaxie du neuropsychiatrique (le
- Administrer de préférence avec un paludisme due à rendant contre-indiqué
Mefloquine
repas ; n’importe quelle espèce chez les patients aux
- Longue demi-vie, permettant une de plasmodium. antécédents
seul administration par semaine. psychiatriques).
- Cinchonisme (baisse de
l’acuité auditive,
acouphènes, vertiges,
céphalées, troubles de la
vision, anémie
- Traitement de 2ème
Quinine et - Active sur les stages asexués hémolytique) ;
choix pour le paludisme
Quinidine érythrocytaires seulement. - Toxicité cardiaque avec
sévère après les
troubles du rythme et de la
artemisinines.
conduction ;
- Hypoglycémie (surtout
chez la femme enceinte) ;
- Fièvre bileuse
hémoglobinurique
(Blackwater fever).
- Active sur les stages asexués
érythrocytaires seulement ;
- Administrée en doses fixes avec - Paludisme simple, due
l’artemether (1 artemether pour 6 à des souches
Luméfantrine - Très bon profil toxique.
luméfantrine) ; résistantes ou non à la
- Il est conseillé d’associer la prise de chloroquine.
luméfantrine à la consommation
d’une petite quantité de lait.

33
Compagnon à l’essentiel en maladies infectieuses

III. Les 8-aminoquinolines :

Médicament Caractéristiques Utilisation Toxicité

- Guérison radicale des - Contre indiquée au
infections chroniques à P. ovale cours de la grossesse et
- Actif sur tous les stages et P. vivax (car actif sur les de l’allaitement et chez
Primaquine
parasitaires. hypnozoïtes) ; les patients souffrant de
- Prophylaxie ; déficit en G6PD (contre-
- Interruption de la transmission indication non-absolue).
(actif sur les gamétocytes).
- Actif sur les stages
érythrocytaires et pré- - élévation des enzymes
- Prophylaxie du paludisme, due
érythrocytaires, mais pas hépatiques ;
Atovaquone à des souches résistantes à la
sur les hypnozoïtes. - Interactions
chloroquine.
- Activité synergique avec médicamenteuses.
le proguanil.

IV. Les inhibiteurs de la dihydrofolate réductase :

Médicament Caractéristiques Utilisation Toxicité

- Utilisé presque exclusivement
Proguanil en combinaison avec
l’atovaquone (Malarone) ;
- A doses élevées, peut
- Prophylaxie du
donner des ulcères
paludisme, due à des
buccaux, une perte de
souches résistantes à la
cheveux et une dyspepsie.
chloroquine.

V. Les antibiotiques :

Médicament Utilisation Toxicité

- Utilisée comme relais au traitement par l’artesunate ou la
Doxycycline quinine ; - Photosensibilisation.
- prophylaxie.
- Utilisée en association à la quinine au cours du 1er trimestre de
- Colite
Clindamycine la grossesse, ainsi que comme traitement de 2ème intension
pseudomembraneuse.
dans le 2ème et 3ème trimestre.

34
 Deuxième Partie :
Examens

Examen P1, Octobre 2017 ............................................................... 37

Examen P2, Décembre 2017 ............................................................ 38
Examen P3, Février 2018 ................................................................. 39
Examen P4, Mars 2018 .................................................................... 40
Examen P5, Juillet 2018 ................................................................... 41
Examen P6, Juillet 2018 ................................................................... 42
Examen P1, Octobre 2016 ............................................................... 43
Examen P2, Décembre 2016 ............................................................ 44
Examen P3, Février 2017 ................................................................. 45
Examen P4, Mars 2017 .................................................................... 46
Examen P5, Juillet 2017 ................................................................... 47
Examen P6, Juillet 2017 ................................................................... 48

35