36-652-G-50

Cœur et anesthésie : interférences

avec les médicaments cardiovasculaires
J. Gaillard, I. Khelifa, M.-V. Oré, P. Coriat

La qualité de la gestion des médicaments cardiovasculaires pendant la période opératoire conditionne

le risque cardiovasculaire postopératoire. La physiopathologie des complications postopératoires qui
menacent l’opéré aux réserves cardiaques ou coronaires limitées rend compte de l’intérêt des théra-
peutiques cardiovasculaires qui limitent les effets délétères sur le myocarde des contraintes circulatoires
de la période postopératoire. L’administration per- et postopératoire raisonnée des médicaments cardio-
vasculaires doit tenir compte des effets pharmacologiques de ces médicaments qui assurent la prévention
des complications cardiovasculaires postopératoires et des conditions dans lesquelles ils augmentent la
vulnérabilité de l’opéré face aux contraintes circulatoires périopératoires. La poursuite ou l’arrêt de ces
traitements s’intègre dans une stratégie moderne et adaptée de prévention efficace des complications cir-
culatoires postopératoires qui altèrent l’espérance de vie des opérés. Les interférences entre les contraintes
circulatoires et hémorragiques de la période opératoire et les traitements cardiovasculaires de l’opéré
(statines, anticoagulants oraux, antiplaquettaires, antihypertenseurs, etc.) ont fait l’objet de recomman-
dations précises qui doivent être prises en compte pour assurer une gestion optimale de l’ensemble de
ces thérapeutiques tout au long de la période opératoire.
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Mots-clés : Anesthésie ; Médicament cardiovasculaire ; Risque coronaire

Plan année d’une chirurgie imposant une hospitalisation de plus d’une

nuit. La plupart de ces patients prennent des médicaments car-
■ Introduction 1 diovasculaires au long cours, ce qui impose au cardiologue et à
l’anesthésiste de prendre en compte les différentes interactions
■ Effets des médicaments de l’anesthésie 1 des médicaments à visée cardiovasculaire sur l’équilibre circu-
■ Médicaments cardiovasculaires 2 latoire périopératoire pour que l’opéré bénéficie d’une gestion
Bêtabloquants 2 optimale de ces médicaments tout au long de la période opéra-
Bloqueurs du système rénine–angiotensine : inhibiteurs toire.
de l’enzyme de conversion et antagonistes des récepteurs
à l’angiotensine 2 3
Inhibiteurs calciques 4

 Effets des médicaments

Antiarythmiques
Statines
Antiagrégants plaquettaires
Anticoagulants oraux directs
■ Conclusion
 Introduction
Lors d’une intervention chirurgicale, l’équilibre circulatoire
est modifié, d’une part par l’anesthésie et d’autre part par les
contraintes circulatoires et inflammatoires de la période opéra-
toire. Les opérés à risque cardiovasculaire sont ainsi exposés à
des complications qui compromettent leur espérance et leur qua-
lité de vie à court et long terme. Aujourd’hui, en France, plus
de 1 800 000 patients de plus de 55 ans sont opérés chaque
4
4
5
5
de l’anesthésie
6 Les modifications circulatoires induites par l’anesthésie
résultent à la fois d’un effet direct des agents anesthésiques sur
le myocarde et les vaisseaux périphériques, et d’un effet indi-
rect secondaire lié à la baisse du tonus du système sympathique
cardiaque et vasculaire, induite par l’action centrale des agents
anesthésiques. Les agents anesthésiques modernes sont dépour-
vus de tout effet inotrope négatif. Le retentissement tensionnel
de l’anesthésie est essentiellement dû à la diminution des condi-
tions de charge ventriculaire gauche, résultant d’une part de l’effet
central de l’anesthésie générale et d’autre part de l’effet direct
sur le tonus vasculaire des agents d’anesthésie ou du bloc sym-
pathique pour les anesthésies locorégionales centrales (péridurale
et rachianesthésie).

EMC - Anesthésie-Réanimation 1
Volume 13 > n◦ 4 > octobre 2016
http://dx.doi.org/10.1016/S0246-0289(16)80922-6
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36-652-G-50  Cœur et anesthésie : interférences avec les médicaments cardiovasculaires

Tableau 1.
Effet des médicaments cardiovasculaires sur les contraintes circulatoires de la période opératoire favorisant l’insuffisance coronaire aiguë.
Bloqueur SRA Aspirine Bêtabloquant Statine
Décharge catécholergique − − +++ −
Réponse inflammatoire − − − +++
Hyperagrégabilité plaquettaire − ++++ − ++
Dysfonction endothéliale ++ − − ++
Rupture de plaque athérome − − ++ ++

SRA : système rénine–angiotensine.

 Médicaments cardiovasculaires coronariennes périopératoires [5] . L’échec de cette stratégie a été

Bêtabloquants
Interaction entre bêtabloquants et contraintes
circulatoires de la période opératoire
Le système sympathique est l’objet de stimulations secon-
daires aux stimuli nociceptifs et aux contraintes métaboliques de
la période opératoire [1] . Lorsqu’ils sont administrés pendant la
période opératoire, les bêtabloquants ont un effet :
• inotrope et chronotrope négatifs diminuant la consommation
en oxygène du myocarde et améliorant l’apport en oxygène
au niveau des zones sous-endocardiques les plus sensibles à
l’ischémie [2] ;
• protecteur sur la rupture de la plaque d’athérome en raison de
l’interaction complexe entre le système nerveux sympathique,
l’inflammation et la vulnérabilité de la plaque d’athérome ;
• antiarythmique (ventriculaire et supraventriculaire) [2] .
Cependant, les effets circulatoires de la décharge catécholami-
nergique contemporaine des stimuli nociceptifs, contrôlée par
l’effet pharmacologique des bêtabloquants, sont loin d’être le
seul mécanisme physiopathologique à l’origine des nécroses myo-
cardiques aiguës postopératoires. Le syndrome inflammatoire,
l’hypercoagulabilité et la dysfonction endothéliale caractérisant
la période postopératoire favorisent les complications corona-
riennes postopératoires. L’absence d’effet des bêtabloquants sur
ces différents mécanismes renforce la nécessité d’une vision
multimodale de la prévention des complications cardiaques post-
opératoires intégrant la gestion des antiagrégants plaquettaires,
l’utilisation de statines, le maintien d’un taux d’hémoglobinémie
et d’une pression de perfusion coronaire adaptés (Tableau 1).
Effets circulatoires délétères potentiels
des bêtabloquants administrés pendant
la période opératoire
Sous bêtabloquants, les mécanismes compensateurs de
l’organisme pour assurer son oxygénation face à des contraintes
métaboliques ou à une anémie périopératoire sont limités. Ceci
explique que parallèlement aux effets bénéfiques des bêtablo-
quants limitant le dommage myocardique périopératoire, la
morbidité (dont le risque d’accident vasculaire cérébral), voire
la mortalité de la chirurgie peut être majorée sous bêtablo-
quants [2–4] . Chez les opérés recevant du métoprolol, l’apport
d’oxygène aux tissus périphériques est diminué par les effets
chronotrope et inotrope négatifs, mais également par l’altération
de la vasodilatation en réponse à la stimulation des récepteurs
adrénergiques. Cet effet, qui n’est pas observé avec un bêtablo-
quant sélectif comme le bisoprolol, pourrait expliquer le risque
accru d’accident vasculaire cérébral chez les opérés recevant en
préopératoire un bêtabloquant non sélectif comme le métoprolol
ou l’aténolol. Plusieurs études ont confirmé que des anomalies
circulatoires à type d’hypotension artérielle et de bradycardie
sont notées plus fréquemment chez les malades sous bêtablo-
quants pendant la période opératoire, notamment dans l’étude
Perioperative Ischemic Evaluation Study (POISE) [4] . Une straté-
gie thérapeutique de prévention des complications cardiaques
périopératoires reposant uniquement sur la diminution de la
consommation du myocarde en oxygène n’est plus adaptée,
en raison des mécanismes des complications circulatoires et
démontré, que la baisse du débit cardiaque soit secondaire à
une anesthésie péridurale thoracique [6] ou à l’administration de
bêtabloquant [4] .
Situations à risque
Les opérés ayant reçu un bêtabloquant en préopératoire immé-
diat ou pendant la période opératoire sont plus particulièrement
exposés au développement d’une insuffisance circulatoire aiguë si
apparaît un saignement périopératoire anormal ou une compli-
cation médicochirurgicale. Le risque opératoire spécifique que
présentent les opérés sous bêtabloquant en réponse à une ané-
mie peropératoire a été souligné par deux études qui ont montré
l’augmentation du risque d’insuffisance circulatoire aiguë et de
mortalité en cas de saignements importants chez ces patients [7, 8] .
Par ailleurs, lorsqu’un traitement bêtabloquant est poursuivi
pendant la période postopératoire, la vulnérabilité circulatoire
des opérés est très significativement augmentée si apparaît une
complication infectieuse postopératoire.
Ainsi chez les opérés sous bêtabloquant, le risque myocardique
postopératoire est diminué de façon significative, tant qu’un
saignement « normal » postopératoire est noté. Lorsqu’un état
septique se développe ou si un saignement anormal apparaît, il
est supplanté par un effet délétère qui accentue de façon impor-
tante la mortalité postopératoire et le risque de survenue d’un
syndrome de défaillance multiviscérale.
Délai entre introduction d’un traitement
bêtabloquant et la chirurgie
Une étude menée sur plus de 48 000 opérés âgés de plus de
66 ans adressés pour une chirurgie non cardiaque lourde et ayant
bénéficié d’un traitement bêtabloquant avant l’intervention a per-
mis de déterminer que le délai entre l’initiation du traitement
bêtabloquant et l’intervention chirurgicale avait une influence sur
les événements per- et postopératoires [9] . Lorsque le traitement
bêtabloquant a été débuté moins d’une semaine avant la chirurgie,
le risque opératoire est majoré comme le montre l’augmentation
de l’incidence des nécroses myocardiques aiguës et de la morta-
lité chez les opérés ayant reçu un bêtabloquant dans les deux jours
précédant la chirurgie comparés aux opérés traités au long cours
par bêtabloquants [10] . Afin de diminuer les effets délétères poten-
tiels sur l’état circulatoire des bêtabloquants, il est indispensable
que le traitement soit débuté plusieurs jours avant l’intervention.
Les effets bénéfiques ne se limitent plus alors à une diminution
de la fréquence cardiaque et de la pression artérielle face aux
contraintes catécholaminergiques de la période opératoire, mais
s’y ajoute un effet bénéfique sur le syndrome inflammatoire pério-
pératoire et l’activation des processus protéasiques favorisant la
rupture des plaques d’athérome. De plus, une introduction des
bêtabloquants en amont de la chirurgie permet de titrer la poso-
logie optimale du bêtabloquant afin de limiter les contraintes
circulatoires secondaires à la décharge catécholaminergique pério-
pératoire, sans exposer à une diminution trop importante de la
fréquence cardiaque et de la pression artérielle. Cette attitude
est en accord avec les recommandations de la Société française
d’anesthésie-réanimation (SFAR) qui indiquent que « la posologie
doit être ajustée pour obtenir une cible de fréquence cardiaque
préopératoire entre 60 et 70 par minute, sans hypotension arté-
rielle » [11] . L’objectif thérapeutique ne doit pas être dépassé : dans

2 EMC - Anesthésie-Réanimation

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 Cœur et anesthésie : interférences avec les médicaments cardiovasculaires  36-652-G-50
Tableau 2.
Gestion périopératoire des médicaments cardiovasculaires.
Risque si arrêt préopératoire Bénéfice si poursuite per- et postopératoire
Bloqueur SRA Aucun Aucun
Bêtabloquant Rebond Améliore la balance énergétique du myocarde
Statine Rebond Diminution risque cardiovasculaire
Diminution mortalité
Aspirine Aucun si arrêt 3 jours Limite le risque de nécrose myocardique postopératoire
SRA : système rénine–angiotensine.
l’étude POISE, où la dose de métoprolol est fixe, une incidence
élevée de bradycardie et d’hypotension sévères nécessitant un
traitement a été observée [4] .
La gestion du bêtabloquant pendant la période opératoire
repose sur une analyse individualisée, pour chaque patient, du
bénéfice et du risque du blocage du système sympathique. Les
modalités d’administration et de surveillance de ces médicaments,
notamment le contrôle de leurs effets circulatoires, sont essen-
tielles surtout si apparaît une complication médicochirurgicale
per- ou postopératoire. Chez les opérés recevant un traitement
bêtabloquant, la survenue ou la crainte de survenue d’une compli-
cation médicale ou chirurgicale pendant la période opératoire doit
conduire à :
• intensifier les démarches diagnostiques pour permettre un trai-
tement adapté de la complication qui passe fréquemment par
une reprise chirurgicale ;
• reconsidérer la poursuite postopératoire du traitement ;
• porter une attention particulière au maintien de l’équilibre cir-
culatoire pour prévenir le risque d’une insuffisance circulatoire,
se traduisant le plus souvent par une dysfonction d’organes
insuffisamment perfusés (insuffisance rénale, ischémie mésen-
térique, délirium).
Bloqueurs du système rénine–angiotensine :
inhibiteurs de l’enzyme de conversion
et antagonistes des récepteurs
à l’angiotensine 2
Alors que l’inhibition pharmacologique du système rénine-
angiotensine (SRA) est bénéfique chez les malades souffrant d’une
pathologie cardiovasculaire, il existe des interactions potentielle-
ment délétères avec l’anesthésie [12] . Les inhibiteurs de l’enzyme
de conversion (IEC) bloquent la conversion de l’angiotensine I en
angiotensine II et diminuent ainsi l’activité du SRA. Les antago-
nistes des récepteurs à l’angiotensine 2 (ARA II) (sartans) se fixent
sur le récepteur AT1 en laissant libre le récepteur AT2 [13] . À la
différence du système sympathique, essentiellement stimulé par
l’intubation et les stimuli nociceptifs de la chirurgie, le SRA est
activé par toute baisse du retour veineux, qu’elle résulte d’une
hypovolémie ou des effets de l’anesthésie sur le système capacitif,
et à un moindre degré sur le système résistif [12] . Les médica-
ments qui interfèrent avec le SRA majorent l’effet hypotenseur
de l’induction et de l’entretien de l’anesthésie [12] . En effet, d’une
part ces médicaments entravent l’action d’un mécanisme com-
pensateur essentiel pour maintenir la pression artérielle face à
une diminution des conditions de charge ventriculaire gauche
et, d’autre part, ils se comportent principalement comme des
vasodilatateurs touchant à la fois le système résistif et capacitif.
Par ailleurs, ils limitent la vasoconstriction artérielle et veineuse
induite par les agonistes sympathiques [14] . Chez l’opéré traité au
long cours par un médicament antihypertenseur, la décision de sa
poursuite ou de son arrêt avant la chirurgie repose sur la réponse
à trois questions (Tableau 2) :
• existe-t-il un risque d’accès hypertensif préopératoire en cas
d’arrêt du traitement ?
• la poursuite du traitement assure-t-elle la prévention des accès
hypertensifs périopératoires ?
EMC - Anesthésie-Réanimation
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Risque si poursuite per- et postopératoire
Hypotension
Altération fonction rénale
Insuffisance circulatoire aiguë si complications
Aucun
Hémorragique
• quel est le risque d’hypotension artérielle sous anesthésie
lorsque le traitement est poursuivi ?
Chez l’opéré hypertendu ou insuffisant cardiaque, aucun risque
d’accès hypertensif, d’insuffisance ventriculaire gauche conges-
tive ou d’accident ischémique n’est à craindre dans les jours qui
suivent l’arrêt d’un IEC [12] . La parfaite stabilité tensionnelle qui
apparaît dans les jours suivant l’arrêt est la conséquence de la
persistance d’un effet pharmacologique de longue durée d’action.
Lorsque le traitement par bloqueurs du SRA est poursuivi jusqu’au
matin de l’intervention, les opérés n’en tirent aucun bénéfice en
termes de stabilité hémodynamique per- ou postopératoire. En
effet, cela ne limite pas les élévations de pression artérielle induites
par les stimuli nociceptifs et n’assure pas la prévention des accès
hypertensifs postopératoires. En revanche, la poursuite du trai-
tement par bloqueurs du SRA jusqu’au matin de l’intervention
accentue les effets hypotenseurs de l’anesthésie générale, expo-
sant dans certains cas à la survenue d’un collapsus à l’induction
ou en peropératoire [15–17] . L’effet hypotenseur est particulièrement
marqué chez les opérés recevant un traitement diurétique en asso-
ciation et/ou traités pour une hypertension artérielle en raison
de l’altération de la compliance ventriculaire gauche associée à
la cardiopathie hypertensive. En revanche, chez les opérés souf-
frant d’une insuffisance ventriculaire gauche congestive, l’effet
hypotenseur de l’anesthésie est limité par le couplage ventri-
culoartériel [18] . Les diminutions de pression artérielle observées
pendant l’anesthésie générale ou rachidienne chez les opérés trai-
tés par bloqueurs du SRA sont limitées par le maintien pendant
la période opératoire d’une volémie efficace associée si besoin
à l’administration d’éphédrine [19] . Si la pression artérielle et la
volémie sont strictement maintenues tout au long de la période
opératoire, les IEC sont susceptibles d’améliorer la fonction rénale
par leur effet sur les circulations régionales. En revanche, ils
provoquent, en cas d’hypotension artérielle ou d’hypovolémie
peropératoire, des altérations de la fonction rénale, démontrées
dans une étude prospective réalisée chez des opérés de chirur-
gie vasculaire. Bien que le traitement suivi au long cours par IEC
n’ait pas été administré le matin de l’intervention chez des opé-
rés vasculaires hypertendus, ce traitement augmentait de façon
significative l’incidence des altérations de la fonction rénale post-
opératoire [20] . Ce risque rénal renforce l’absolue nécessité de
maintenir la pression artérielle et une volémie optimale pendant
toute la période opératoire chez les opérés traités au long cours
par IEC ou ARA II, même si le traitement n’a pas été poursuivi
jusqu’au matin de l’intervention.
Afin de restaurer l’activité de l’enzyme de conversion et/ou
l’action de l’angiotensine II, certains auteurs ont préconisé
un arrêt des antagonistes du SRA de 48 heures, et tout par-
ticulièrement en présence de facteurs aggravant l’instabilité
hémodynamique comme la chirurgie hémorragique, une hyper-
tension sévère de longue date, une association thérapeutique
hypotensive ou encore une dysfonction diastolique impor-
tante. L’efficacité ainsi que l’innocuité de cette pratique ont été
démontrées. Cette attitude permet de réduire l’incidence des
hypotensions artérielles à l’induction mais n’élimine pas tota-
lement leur risque. Elle est d’autant plus justifiée que l’arrêt
des bloqueurs du SRA ne s’associe pas à un effet rebond de
l’hypertension artérielle ou de l’insuffisance cardiaque. Bien que le
délai d’arrêt doive être adapté aux propriétés pharmacocinétiques
des inhibiteurs du SRA, un arrêt de 24 heures, quel que soit le
médicament considéré (à l’exception des inhibiteurs de la rénine),
3
36-652-G-50  Cœur et anesthésie : interférences avec les médicaments cardiovasculaires
permet de réduire significativement le risque d’hypotension à
l’induction. La réunion formalisée d’experts organisée par la SFAR
recommande [11] :
• l’arrêt des inhibiteurs du SRA (IEC ou ARA II) au moins 12 heures
avant une intervention s’ils constituent un traitement de fond
de l’hypertension artérielle ou une prévention du remodelage
ventriculaire ;
• leur maintien lorsqu’ils sont prescrits à faible dose dans le cadre
d’une insuffisance cardiaque.
Dans les deux cas, ils seront repris en postopératoire dès la res-
tauration d’un état hémodynamique satisfaisant et en l’absence
de dysfonction rénale évolutive.
Inhibiteurs calciques
Leur effet antihypertenseur résulte de la diminution de la post-
charge ventriculaire gauche secondaire à l’inhibition de l’entrée
du calcium au niveau des cellules musculaires lisses artério-
laires [21] , la baisse de pression artérielle dépendant du niveau des
résistances vasculaires systémiques. Ainsi la baisse de la pression
artérielle sera d’autant plus marquée que les résistances vasculaires
seront élevées. Les inhibiteurs calciques du groupe de la dihydro-
pyridine stimulent le baroréflexe, augmentant ainsi la libération
de noradrénaline au niveau du système sympathique périphé-
rique, expliquant l’accélération de la fréquence cardiaque notée
dans plusieurs études, parallèlement à la normalisation de la pres-
sion artérielle. Cet effet chronotrope positif peut être délétère chez
le coronarien. Ces agents modifient peu le tonus du système vas-
culaire capacitif et améliorent la fonction ventriculaire ; de ce
fait le retour veineux est maintenu. Tous ces facteurs rendent
compte de la bonne stabilité hémodynamique et de l’absence
d’hypotension orthostatique qui caractérisent la prise d’inhibiteur
calcique du groupe de la dihydropyridine. Seul le vérapamil, et
à moindre degré le diltiazem, ont un effet chronotrope négatif.
En pratique, le risque de survenue sous anesthésie d’un ralentis-
sement notable de la fréquence cardiaque secondaire à la prise
préopératoire d’un inhibiteur calcique n’est réel que chez les opé-
rés qui reçoivent de fortes doses de vérapamil. L’effet chronotrope
négatif du vérapamil et du diltiazem rend compte de l’efficacité de
ces deux inhibiteurs calciques pour ralentir la fréquence cardiaque
lors de la survenue d’une tachycardie auriculaire paroxystique
(flutter auriculaire, tachyarythmie) [22] . Les inhibiteurs calciques
assurent la prévention des spasmes qui touchent les artères coro-
naires, qu’elles soient saines ou athéromateuses, pathologie qui
peut être favorisée par l’hyperventilation peropératoire [1] .
Antiarythmiques
Si la connaissance des mécanismes des troubles du rythme
cardiaque permet de comprendre le choix des agents antiaryth-
miques [23] , celle des effets cellulaires des agents antiarythmiques
et anesthésiques permet d’évaluer les conséquences de leur asso-
ciation sur l’électrophysiologie cardiaque et l’inotropisme. On
distingue quatre classes d’antiarythmiques :
• classe I : inhibant le canal sodique entrant (quinidine, lidocaïne,
flécaïne) ;
• classe II : bêtabloquant, inhibant l’action des catécholamines ;
• classe III : inhibant le canal potassique sortant (amiodarone) ;
• classe IV : inhibant le canal calcique lent (inhibiteurs calciques).
Il convient donc de prendre en compte les interférences entre
les anesthésiques, les antiarythmiques et la cardiopathie pour
laquelle ils ont été prescrits. Cependant, l’efficacité d’un anti-
arythmique n’est pas absolue et la période périopératoire peut
favoriser la survenue d’arythmies, qui sont retrouvées chez 12 %
des opérés à risque coronaire adressés pour une intervention chi-
rurgicale lourde non cardiaque, dont 10 % en postopératoire. Si
la prescription par un cardiologue d’un antiarythmique chez un
patient ayant un trouble du rythme grave vise à éviter la survenue
d’une mort subite, le risque de voir se produire cette complication
dans la période périopératoire est faible, les opérés bénéficiant
d’un monitorage continu de leur électrocardiogramme pendant
toute la période opératoire. La suspension des médicaments
susceptibles de poser des problèmes peut donc être discutée.
4 EMC - Anesthésie-Réanimation
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Toutefois, ceci ne concerne pas l’amiodarone dont la demi-vie
est trop longue et imposerait de reporter l’intervention chirur-
gicale de plusieurs semaines. Les inhibiteurs calciques (lorsqu’ils
ont fait la preuve de leur efficacité antiarythmique), et surtout
les bêtabloquants ne doivent pas être interrompus du fait du
bénéfice de leur effet dans la période périopératoire. À l’inverse,
lorsque le traitement antiarythmique a été prescrit pour une
arythmie bénigne non soutenue, son arrêt est souhaitable, parti-
culièrement lorsqu’il s’agit d’un agent antiarythmique de classe I,
qui par son effet stabilisant de membrane prolonge l’action des
curares.
Statines
Leurs effets bénéfiques sur les contraintes de la période opéra-
toire qui déstabilisent la maladie coronarienne rendent compte de
l’intérêt de leur administration, à titre préventif ou curatif, chez
l’opéré aux réserves coronaires limitées [24, 25] . Les statines dimi-
nuent le taux plasmatique de cholestérol total et à long terme
réduisent la taille et l’extension des plaques d’athérome. En fait,
les effets bénéfiques potentiels des statines sont larges, car paral-
lèlement à leur effet hypolipémiant, d’autres effets bénéfiques
s’exercent chez l’opéré coronarien. Ces effets sont si nombreux
et si importants qu’ils sont appelés pléiotropes [26] , agissant à plu-
sieurs niveaux de la pathologie athéromateuse, en particulier :
• normalisation de la fonction endothéliale et restauration des
propriétés vasodilatatrices de l’endothélium [27] . Cette amélio-
ration rapide dès la première semaine de traitement [28] est
dissociée de la baisse du taux de cholestérol circulant ;
• stabilisation de la plaque d’athérome par diminution du taux
plasmatique du cholestérol low density lipoprotein (LDL) et réduc-
tion de la taille du corps lipidique ;
• effet antiagrégant et anticoagulant portant sur plusieurs étapes
de la formation du caillot [26] ;
• effet anti-inflammatoire, l’inflammation étant en cause dans
l’instabilité de la maladie coronarienne et de la rupture de
plaque.
Ceci explique l’effet bénéfique d’un traitement au long cours
par statine poursuivi pendant la période opératoire [25] (Tableau 2).
En effet, chez les malades à risque, l’administration périopéra-
toire d’une statine diminue non seulement le risque d’infarctus
du myocarde et de décès d’origine cardiaque postopératoire,
mais également l’incidence des accidents vasculaires cérébraux
et des altérations de la fonction rénale, pouvant être observées
en postopératoire de chirurgie vasculaire [29, 30] . Par ailleurs, il est
important de noter qu’à la différence des bêtabloquants dont les
effets bénéfiques ne s’exercent qu’en absence de complication,
l’effet bénéfique des statines persiste, voire est plus important, si
surviennent des complications médicales ou chirurgicales pério-
pératoires (saignement, infection, défaillance multiviscérale) [31] .
Chez les patients coronariens stables, l’arrêt d’un traitement chro-
nique par statine n’entraîne pas de complication. En revanche,
son interruption en phase d’instabilité de la maladie coronarienne
augmente la mortalité et les récidives d’infarctus du myocarde [32] .
En postopératoire, période assimilable à une instabilité de la mala-
die coronarienne, l’interruption d’un traitement chronique par
statines multiplie par 2 le risque de complication cardiaque post-
opératoire caractérisant un effet rebond [33] .
L’importance considérable de l’effet bénéfique des statines est
attestée par le faible nombre de malades à traiter pour éviter
une complication, qu’il s’agisse d’une nécrose myocardique aiguë
postopératoire ou d’un décès [31] (Tableau 3). De plus cet effet
bénéfique n’est contrebalancé par aucun effet délétère périopé-
ratoire [34] .
En pratique :
• opéré coronarien connu non traité : si le délai entre la chirurgie
et la mise en place du traitement est de plus d’une semaine, il
semble justifié d’instaurer un traitement par statine en l’absence
d’intolérance musculaire documentée ;
• opéré coronarien connu traité avec dosage LDL supérieur à
100 mg/dl : cette situation est fréquente et le bénéfice à aug-
menter la dose de statine est bien établi en dehors de la
période opératoire. Compte tenu du rapport bénéfice/risque très

Tableau 3.
Effet bénéfique des statines administrées en préopératoire sur la survenue des complications médicales postopératoires après pondération et ajustement sur
les variables peropératoires.
Mortalité postopératoire
Mortalité cardiaque postopératoire
Infarctus
Insuffisance rénale
Accident vasculaire cérébral
Si complications postopératoires
Défaillance multiviscérale
Pneumopathie infectieuse
Complication chirurgicale
Le nombre d’opérés à traiter pour observer l’effet bénéfique des statines est particulièrement faible. Il est encore plus faible chez les opérés qui ont un score de Lee supérieur
à 3.
favorable des statines, cette stratégie est recommandée. L’intérêt
de l’utilisation de fortes doses de statine, en prévention pri-
maire, chez les patients ayant un LDL cholestérol normal (pour
le risque considéré) et présentant un marqueur d’inflammation
(CRP ultrasensible) élevé a été démontré ;
• opéré à risque de pathologie coronaire : le traitement par sta-
tine doit être poursuivi jusqu’au matin de l’intervention, en
utilisant de préférence une statine de longue durée d’action
(atorvastatine ou rosuvastatine), et repris précocement dès que
la voie digestive est fonctionnelle.
• en postopératoire : toute élévation du taux de troponine plas-
matique impose la prescription d’une statine à forte dose, dans
le cadre de la prise en charge multimodale de la souffrance
myocardique aiguë.
Antiagrégants plaquettaires
Ils entraînent une inhibition de la fonction plaquettaire et
un état d’hypocoagulabilité [35] , exposant à un risque de saigne-
ment per- et postopératoire. Les inhibiteurs de cyclo-oxygénase
de type 1 (aspirine) bloquent la voie de l’acide arachidonique,
tandis que les thiénopyridines (clopidogrel, prasugrel) bloquent
la voie de l’adénosine diphosphate (ADP). Le ticagrelor est un
antiagrégant plaquettaire d’une nouvelle classe de type antago-
niste réversible sélectif du récepteur plaquettaire P2Y12 de l’ADP
qui empêche l’activation et l’agrégation plaquettaire déclenchée
par l’ADP. La gestion des traitements antiagrégants plaquettaires
en périopératoire repose sur une évaluation du rapport béné-
fice/risque de l’arrêt ou du maintien du traitement, son arrêt
pouvant exposer à un risque thrombotique alors que son maintien
expose à un risque hémorragique.
Les indications des traitements antiplaquettaires diffèrent selon
l’atteinte cardiovasculaire. Si l’aspirine est toujours recomman-
dée en première intention, son association au clopidogrel ou au
prasugrel repose sur des indications particulières : récidive throm-
botique sous aspirine seule, stent nu posé depuis moins de six
semaines, stent pharmacoactif posé depuis moins d’un an. Le
risque thrombotique évolue au cours du temps, avec pour certains
patients la possibilité de ne maintenir qu’un seul antiplaquettaire
au long cours. Un geste chirurgical non urgent peut donc être
retardé, dans l’attente de l’allègement du traitement antiagrégant
plaquettaire. Les traitements chirurgicaux réalisés sous antiagré-
gants plaquettaires peuvent présenter un risque hémorragique
variable allant de la simple majoration du saignement (chirur-
gie orthopédique périphérique) au choc hémorragique mettant en
péril le pronostic vital des patients (chirurgie aortique). Certains
saignements même mineurs peuvent entraîner des complications
fonctionnelles majeures, comme par exemple en neurochirurgie.
Toute décision de poursuite ou d’arrêt repose en tout premier
lieu sur l’identification du risque hémorragique de l’intervention.
Si un arrêt du traitement antiagrégant plaquettaire est envisagé,
celui-ci doit conduire à une compétence plaquettaire parfaite per-
mettant la réalisation de l’acte chirurgical en toute sécurité. Les
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Cœur et anesthésie : interférences avec les médicaments cardiovasculaires  36-652-G-50
Risque relatif Nombre d’opérés à traiter
Score de Lee < 3 Score de Lee > 3
0,34 44 12
0,28 81 11
0,57 28 18
0,64 30
0,59 73
0,38 6
0,25 13
0,40 13
durées d’arrêt retenues sont de trois jours pour l’aspirine, cinq
jours pour le clopidogrel et sept jours pour le prasugrel. Concer-
nant le ticagrelor, un arrêt de deux à trois jours semble suffisant
pour obtenir une compétence plaquettaire mais devant l’absence
de monitorage de l’inhibition plaquettaire en pratique courante
et la possibilité de certains patients d’avoir un métabolite actif de
longue durée d’action par recirculation, une durée de cinq jours
d’arrêt est recommandée [36] .
L’effet antiagrégant plaquettaire de l’aspirine n’est pas associé à
une diminution des nécroses myocardiques aiguës postopératoires
(vraisemblablement en raison de l’augmentation de la spoliation
sanguine peropératoire), et il n’y a pas d’effet rebond à l’arrêt de
l’aspirine, ces données ne s’appliquant pas aux opérés porteurs de
stents coronaires récents (stent nu inférieur à six semaines et stent
actif inférieur à un an) [37] .
La période où la fonction plaquettaire est normalisée doit être
la plus brève possible autour de l’intervention. Les contraintes
de la période opératoire générant un état d’hypercoagulabilité, la
reprise la plus précoce possible des antiplaquettaires à une poso-
logie adaptée est recommandée.
Le traitement antiagrégant plaquettaire doit être administré en
postopératoire :
• dans le cadre de la reprise d’un traitement administré au long
cours chez l’opéré coronarien ;
• pour le traitement d’un syndrome coronaire aigu postopéra-
toire.
Il est fondamental de porter une attention toute particulière
à la reprise de ces traitements antiagrégants plaquettaires, leur
prescription dans la période postopératoire doit obéir à deux
impératifs :
• ne pas favoriser la survenue d’une complication hémorragique
postopératoire. Le risque dépend essentiellement de la nature
et des conditions dans lesquelles s’est déroulée l’intervention
chirurgicale ;
• limiter la période pendant laquelle le patient ne bénéfi-
cie plus de l’effet du traitement antiagrégant plaquettaire.
L’interruption du traitement antiagrégant plaquettaire doit être
la plus courte possible chez les patients traités au long cours,
notamment ceux porteurs d’un stent actif.
L’aspirine doit être reprise par une dose de charge de 250 mg sui-
vie d’une dose quotidienne égale à celle que prenaient les patients
avant l’intervention. Le clopidogrel ne peut être actif rapidement
(moins de 72 heures) que s’il est administré avec une dose de
charge, cette recommandation ne pouvant pas s’appliquer à la
période postopératoire en raison du risque hémorragique trop
important. Sans dose de charge, l’efficacité de l’antiagrégation pla-
quettaire à cinq jours de la reprise est inconstante, contrairement
à l’aspirine [38] (Fig. 1).
Anticoagulants oraux directs
Les anticoagulants oraux directs (AOD) tels que le dabigatran,
le rivaroxaban ou l’apixaban ont vu leur indication s’élargir de
5
36-652-G-50  Cœur et anesthésie : interférences avec les médicaments cardiovasculaires

100 100

Agrégation induite par l'ADP20 µM (%)

Agrégation induite par l'acide

80
arachidonique (2 mM) (%)

75

60

50
40

20 25

0
0
D–5 Ds D+7 D–5 Ds D+7
Aspirine
A Clopidogrel
B
Figure 1. Impact de l’arrêt et de la réintroduction de l’aspirine et du clopidogrel sur l’agrégation plaquettaire (graphiques extraits de [38] ). D − 5 : état basal
du patient sous antiagrégant (aspirine ou clopidogrel), jour de l’arrêt ; Ds : jour de la chirurgie ; D + 7 : septième jour postopératoire (et cinquième jour de
la reprise de l’antiagrégant). Pour l’aspirine, on remarque que l’antiagrégation plaquettaire est constante et efficace avant l’arrêt ainsi qu’au cinquième jour
de la reprise. Pour le clopidogrel, l’efficacité avant l’arrêt est inconstante, de même qu’au cinquième jour de la reprise sans dose de charge. ADP : adénosine
diphosphate.

la prophylaxie veineuse thromboembolique en chirurgie ortho-
pédique, à la médecine cardiovasculaire [39] . En effet, ils sont
destinés à remplacer les antivitamines K (AVK) dans le traite-
ment de la maladie thromboembolique ou la prévention des
accidents thromboemboliques chez les patients atteints de fibril-
lation atriale [40] . Leurs principales caractéristiques, à la différence
des AVK, sont :
• une inhibition directe des molécules de la coagulation sanguine
(anti-IIa pour le dabigatran et anti-Xa pour le rivaroxaban et
l’apixaban) ;
• un délai d’action court ;
• pas de suivi de l’effet biologique de l’effet anticoagulant ;
• pas d’adaptation de posologie en fonction de résultats de dosage
biologique.
Cependant, la gestion périopératoire de ces médicaments
impose de prendre en compte :
• l’absence d’antidote efficace disponible permettant une anta-
gonisation rapide de l’effet anticoagulant en cas d’hémorragie
ou d’urgence chirurgicale à la différence des AVK ;
• l’effet limité de l’administration de facteurs de coagulation ;
• la variabilité pharmacocinétique interindividuelle importante
notamment pour le dabigatran [41, 42] ;
• l’âge des opérés : deux tiers des patients traités par AOD ont plus
de 75 ans, et d’autres traitements cardiovasculaires associés.
En effet, plusieurs facteurs influencent la concentration san-
guine de dabigatran et doivent être pris en compte lors de son
introduction : l’âge, le sexe, le poids et surtout la fonction
rénale [43] .
Les demi-vies d’élimination des AOD sont courtes (14–17 heures
pour le dabigatran, 7–13 heures pour le rivaroxaban et 8–15 heures
pour l’apixaban). Ceci permettrait, en théorie, un arrêt préopé-
ratoire de trois jours. La grande variabilité pharmacocinétique
interindividuelle, la nécessité d’assurer une sécurité hémostatique
chez tous les opérés, l’absence de test biologique simple accessible
à tous les laboratoires non spécialisés pour mesurer l’effet résiduel
des AOD et l’absence d’antidote permettant leur antagonisation
rapide imposent un schéma d’arrêt identique à celui des AVK : un
arrêt de cinq jours avant la chirurgie. Selon le risque thrombo-
tique, un relai par héparine sera instauré en préopératoire comme
pour les AVK.
Les tests classiques d’hémostase (temps de céphaline activé
[TCA] et taux de prothrombine [TP]) ne doivent être pris en
compte que lorsque les tests spécifiques de dosage des AOD ne
peuvent être réalisés. Ce « dosage des AOD » est en fait une évalua-
tion de la concentration de l’AOD à partir d’un effet biologique :
temps de thrombine dilué (Haemoclot® ) pour le dabigatran et acti-
vité anti-Xa calibrée en fonction de l’AOD pour le rivaroxaban
ou l’apixaban. Les concentrations des AOD sont cependant loin
d’être linéaires avec ces tests et avec le TP et le TCA.
En postopératoire, les AOD peuvent être repris à dose pro-
phylactique le soir de l’intervention en l’absence de risque
hémorragique. Dans les autres cas, un relais par héparine de bas
poids moléculaire à dose préventive jusqu’à ce que l’hémostase
chirurgicale soit stabilisée est préférable, avec reprise des AOD à
dose curative le plus souvent vers la 72e heure.
 Conclusion
La prise en charge de l’opéré à risque cardiaque pendant la
période opératoire repose aujourd’hui sur une démarche médi-
cale préventive, les avancées thérapeutiques dont bénéficient
des patients souffrant de pathologies cardiovasculaires permet-
tant une meilleure maîtrise du risque cardiaque périopératoire.
Cependant la période périopératoire reste une période à risque de
déséquilibre cardiovasculaire, d’autant plus marqué que les opé-
rés prennent au long cours des médicaments cardiovasculaires
qui limitent les mécanismes de réserves que l’organisme met en
jeu pour maintenir son équilibre circulatoire face aux contraintes
circulatoires inflammatoires et de la période opératoire.
L’administration per- et postopératoire des médicaments car-
diovasculaires a fait l’objet de recommandations précises ; elle doit
être raisonnée et prendre en compte les effets cardiovasculaires
bénéfiques inconditionnels de ces médicaments et les situations
dans lesquelles ils sont susceptibles d’augmenter la vulnérabilité
de l’opéré face aux contraintes de la période opératoire.
“ Points essentiels
Durée d’arrêt des médicaments cardiovasculaires
• Bloqueurs SRA : 24–48 heures
• Aspirine : trois jours
• Clopidogrel, ticagrelor : cinq jours
• Prasugrel : sept jours
• Dabigatran, rivaroxaban, apixaban : cinq jours (± relai
héparine de bas poids moléculaire/héparine non fraction-
née selon le risque emboligène)
• Statines : poursuite impérative, risque de rebond
Déclaration d’intérêts : les auteurs déclarent ne pas avoir de liens d’intérêts en
relation avec cet article.

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 Cœur et anesthésie : interférences avec les médicaments cardiovasculaires  36-652-G-50
 Références
[1] Poldermans D, Hoeks SE, Feringa HH. Preoperative risk assess-
ment and risk reduction before surgery. J Am Coll Cardiol
2008;51:1913–24.
[2] Devereaux PJ, Beattie WS, Choi PT, Badner NH, Guyatt GH, Villar
JC, et al. How strong is the evidence for the use of periopera-
tive beta blockers in non-cardiac surgery? Systematic review and
meta-analysis of randomised controlled trials. Br Med J 2005;331:
313–21.
[3] Juul AB, Wetterslev J, Gluud C, Kofoed-Enevoldsen A, Jensen G,
Callesen T, et al. Effect of perioperative beta blockade in patients with
diabetes undergoing major non-cardiac surgery: randomized placebo
controlled, blinded multicentre trial. Br Med J 2006;332:1482.
[4] Devereaux PJ, Yang H, Yusuf S, Guyatt G, Leslie K, Villar JC, et al.
Effects of extended-release metoprolol succinate in patients under-
going non-cardiac surgery (POISE trial): a randomized controlled
trial. Lancet 2008;371:1839–47.
[5] Sinclair S, James S, Singer M. Intraoperative intravascular volume
optimisation and length of hospital stay after repair of proximal
femoral fracture: randomised controlled trial. Br Med J 1997;315:
909–12.
[6] Leslie K, Myles P, Devereaux P, Williamson E, Rao-Melancini P,
Forbes A, et al. Neuraxial block, death and serious cardiovascular
morbidity in the POISE trial. Br J Anaesth 2013;111:382–90.
[7] Beattie WS, Wijeysundera DN, Karkouti K, McCluskey S, Tait G,
Mitsakakis N, et al. Acute surgical anemia influences the cardiopro-
tective effects of beta-blokade: a single-center, propensity-matched
cohort study. Anesthesiology 2010;112:25–33.
[8] Le Manach Y, Collins GS, Ibanez C, Goarin JP, Coriat P, Gaudric
J, et al. Impact of perioperative bleeding on the protective effect of
␤-blockers during infrarenal aortic reconstruction. Anesthesiology
2012;117:1203–11.
[9] Wijeysundera DN, Beattie WS, Wijeysundera HC, Yun L, Austin
PC, Ko DT. Duration of preoperative ␤-blockade and outcomes after
major elective noncardiac surgery. Can J Cardiol 2013;30:217–23.
[10] Ellenberger C, Tait G, Beattie WS. Chronic ␤ blockade is asso-
ciated with a better outcome after elective noncardiac surgery than
acute ␤ blockade: a single-center propensity-matched cohort study.
Anesthesiology 2011;114:817–23.
[11] Recommandations formalisées d’experts, Société française
d’anesthésie et de réanimation/Société française de cardiolo-
gie : « Prise en charge du coronarien qui doit être opéré en chirurgie
non cardiaque ». Geneviève Derumeaux (SFC) – Vincent Piriou
(SFAR), 2010.
[12] Colson P, Ryckwaert F, Coriat P. Renin angiotensin system antago-
nists and anesthesia. Anesth Analg 1999;89:1143–55.
[13] Burnier M, Brunner HR. Angiotensin II receptor antagonists. Lancet
2000;355:637–45.
[14] Licker M, Neidhart P, Lustenberger S, Valloton MB, Kalonji T,
Fathi M, et al. Long term angiotensine-converting enzyme inhibi-
tor treatment attenuates adrenergic responsiveness without alerting
hemodynamic control in patients undergoing cardiac surgery. Anes-
thesiology 1996;84:789–800.
[15] Kheterpal S, Khodaparast O, Shanks A, O’Reilly M, Tremper KK.
Chronic angiotensin-converting enzyme inhibitor or angiotensin
receptor blocker therapy combined with diuretic therapy is associa-
ted with increased episodes of hypotension in noncardiac surgery. J
Cardiothorac Vasc Anesth 2008;22:180–6.
[16] Bertrand M, Godet G, Meersschaert K, Brun L, Salcedo E, Coriat P.
Should the angiotensin II antagonists be discontinued before surgery?
Anesth Analg 2001;92:26–30.
[17] Railton CJ, Wolpin J, Lam-McCulloch J, Belo SE. Renin-angiotensin
blockade is associated with increased mortality after vascular surgery.
Can J Anaesth 2010;57:736–44.
[18] Auron M, Harte B, Kumar A, Michota F. Renin-angiotensin system
antagonists in the perioperative setting: clinical consequences and
recommandations forpractice. Postgrad Med J 2011;87:472–81.
[19] Schulte E, Ziegler D, Philippi-Höhne C, Kaczmarczyk G, Boemke W.
Angiotensin-converting enzyme inhibition and blood pressure res-
ponse during total intravenous anaesthesia for minor surgery. Acta
Anaesthesiol Scand 2011;55:435–43.
[20] Cittanova ML, Zubicki A, Savu C, Montalvan C, Nefaa N, Zaier
K, et al. The chronic inhibition of angiotensin-converting enzyme
impairs postoperative renal function. Anesth Analg 2001;93:1111–5.
EMC - Anesthésie-Réanimation
Téléchargé pour Anonymous User (n/a) à Centre de Recherche sur Information Scientifique et Technique Consortium à partir de ClinicalKey.fr par Elsevier sur avril 27, 2018.
Pour un usage personnel seulement. Aucune autre utilisation n´est autorisée. Copyright ©2018. Elsevier Inc. Tous droits réservés.
[21] Antman EM, Stone PH, Muller JE, Braunwald E. Calcium chan-
nel blocking agents in the treatment of cardiovascular disorders.
Part I: basic and clinical electrophysiologic effects. Ann Intern Med
1980;93:875–85.
[22] Reves JG, Kissin L, Lell WA, Tosone S. Calcium entry blo-
ckers: uses and implications for anesthesiologists. Anesthesiology
1982;57:504–18.
[23] Atlee JL. Perioperative cardiac dysrhythmias: diagnosis and mana-
gement. Anesthesiology 1997;86:1397–424.
[24] Le Manach Y, Coriat P, Collard CD, Riedel B. Statin therapy within
the perioperative period. Anesthesiology 2008;108:1141–6.
[25] Kapoor AS, Kanji H, Buckingham J, Devereaux PJ, McAlister FA.
Strength of evidence for perioperative use of statins to reduce car-
diovascular risk: systematic review of controlled studies. Br Med J
2006;333:1149.
[26] Robinson JG, Smith B, Maheshwari N, Schrott H. Pleiotropic effects
of statins: benefit beyond cholesterol reduction? A meta-regression
analysis. J Am Coll Cardiol 2005;46:1855–62.
[27] Laufs U, Wassmann S, Hilgers S, Ribaudo N, Böhm M, Nickenig
G. Rapid effects on vascular function after initiation and withdrawal
of atorvastatin in healthy, normocholesterolemic men. Am J Cardiol
2001;88:1306–7.
[28] Treasure CB, Klein JL, Weintraub WS, Talley JD, Stillabower ME,
Kosinski AS, et al. Beneficial effects of cholesterol-lowering therapy
on the coronary endothelium in patients with coronary artery disease.
N Engl J Med 1995;332:481–7.
[29] Molnar AO, Coca SG, Devereaux PJ, Jain AK, Kitchlu A, Luo J,
et al. Statin use associates with a lower incidence of acute kid-
ney injury after major elective surgery. J Am Soc Nephrol 2011;22:
939–46.
[30] O’Neil-Callahan K, Katsimaglis G, Tepper MR, Ryan J, Mosby
C, Ioannidis JP, et al. Statins decrease perioperative cardiac
complications in patients undergoing noncardiac vascular surgery:
the Statins for Risk Reduction in Surgery (StaRRS) study. J Am Coll
Cardiol 2005;45:336–42.
[31] Le Manach Y, Ibanez Esteves C, Bertrand M, Goarin JP, Fléron MH,
Coriat P, et al. Impact of preoperative statin therapy on adverse
postoperative outcomes in patients undergoing vascular surgery.
Anesthesiology 2011;114:98–104.
[32] Heeschen C, Hamm CW, Laufs U, Snapinn S, Böhm M,
White HD, et al. Withdrawal of statins increases event rates in
patients with acute coronary syndromes. Circulation 2002;105:
1446–52.
[33] Le Manach Y, Godet G, Coriat P, Martinon C, Bertrand M, Fleron
MH, et al. The impact of postoperative discontinuation or continua-
tion of chronic statin therapy on cardiac outcome after major vascular
surgery. Anesth Analg 2007;104:1326–33.
[34] Silva MA, Swanson AC, Gandhi PJ, Tataronis GR. Statin-related
adverse events: a meta-analysis. Clin Ther 2006;28:26–35.
[35] Angiolillo DJ. The evolution of antiplatelet therapy in the treatment
of acute coronary syndromes: from aspirin to present day. Drugs
2012;72:2087–116.
[36] Recommandations de bonne pratique. Agence nationale de sécurité
du médicament et des produits de santé (ANSM). Bon usage des
antiplaquettaires, juin 2012.
[37] Devereaux PJ, Mrkobrada M, Sessler DI, Leslie K, Alonso-Coello
P, Kurtz A, et al. Aspirin in patients undergoing noncardiac surgery
(POISE 2). N Engl J Med 2014;370:1494–503.
[38] Le Manach Y, Kahn D, Bachelot-Loza C, Le Sache F, Smadja DM,
Remones V, et al. Impact of aspirin and clopidogrel interruption on
platelet function in patients undergoing major vascular surgery. PLoS
One 2014;9:e104491.
[39] Ruff CT, Giugliano RP, Braunwald E, Hoffman EB, Deenadayalu
N, Ezekowitz MD, et al. Comparison of the efficacy and safety
of new oral anticoagulants with warfarin in patients with atrial
fibrillation: a meta-analysis of randomised trials. Lancet 2014;383:
955–62.
[40] Miller CS, Grandi SM, Shimony A, Filion KB, Eisenberg MJ. Meta-
analysis of efficacy and safety of new oral anticoagulants (dabigatran,
rivaroxaban, apixaban) versus warfarin in patients with atrial fibril-
lation. Am J Cardiol 2012;110:453–60.
[41] Freyburger G, Macouillard G, Labrouche S, Sztark F. Coagu-
lation parameters in patients receiving dabigatran etaxilate or
rivaroxaban: two observational studies in patients undergoing
total hip or total knee replacement. Thromb Res 2011;127:
455–67.
7
36-652-G-50  Cœur et anesthésie : interférences avec les médicaments cardiovasculaires

[42] Eriksson BI, Dahl OE, Ahnfelt L, Kälebo P, Stangier J, Neh-
miz G, et al. Dose escalating safety study of a new oral direct
thrombin inhibitor, dabigatran etaxilate, in patients undergoing
total hip replacement: BISTRO I. J Thromb Haemost 2004;2:
1573–80.
[43] Reilly PA, Lehr T, Haertter S, Connoly SJ, Yusuf S, Eikelboom JW,
et al. The effect of dabigatran plasma concentrations and patient cha-
racteristics on the frequency of ischemic stroke and major bleeding
in atrial fibrillation patients: the RE-LY Trial (Randomized Evalua-
tion of Long-Term Anticoagulation Therapy). J Am Coll Cardiol
2014;63:321–8.

J. Gaillard.
I. Khelifa.
M.-V. Oré.
P. Coriat (pierre.coriat@psl.aphp.fr).
Département d’anesthésie-réanimation, CHU Pitié-Salpêtrière, 47-83, boulevard de l’Hôpital, 75651 Paris cedex 13, France.

Toute référence à cet article doit porter la mention : Gaillard J, Khelifa I, Oré MV, Coriat P. Cœur et anesthésie : interférences avec les médicaments
cardiovasculaires. EMC - Anesthésie-Réanimation 2016;13(4):1-8 [Article 36-652-G-50].

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