UE1-B Pharmacologie

L’arythmie

I. Bases physiologiques

A. Phénomènes électriques

Les phénomènes électriques intègrent deux grands types de tissus : le tissu nodal et le tissu
musculaire.

1. Au niveau du tissu nodal

Le tissu nodal est donneur de rythme, il est capable de conduire l’onde de façon
préférentielle, l’onde va plus vite.
Deux activités caractérisent le tissu nodal : pacemaker et activité préférentielle.

Nœud sinusal au niveau de l’oreillette droite, pacemaker dominant en conditions normales =

rythme sinusal. Rythme autour de 120bpm quand il n’est pas freiné.
Rythme normal est de 72bpm  nœud sinusal freiné par le SN parasympathique.

Oreillettes se contractent et chassent le sang en direction du ventricule. Lors de la

dépolarisation, l’onde atteint le nœud auriculo-ventriculaire qui est dominé par le nœud
sinusal à l’état physiologique. Si on bloque le nœud sinusal, le nœud auriculo-ventriculaire
peut avoir un rôle de pacemaker. Dans certaines circonstances le NAV domine tout le
reste  arythmie.

NAV est un filtre de fréquence : protection du ventricule contre un rythme trop élevé donné
par les oreillettes.

L’onde de dépolarisation atteint ensuite le faisceau de His qui de divise en deux branches. Il
peut aussi avoir une activité de pacemaker et prendre le relais en cas de blocage entre le
NAV et le faisceau de His. Rythme de 30 à 40bpm : phénomène de secours mais bradycardie.

Réseau de Purkinje amène l’onde le plus rapidement possible à l’intérieur du cœur. L’onde
de dépolarisation passe préférentiellement par le tissu nodal mais peut aussi passer par le
tissu musculaire. Il peut y avoir différents troubles sur le chemin de l’onde comme des
blocages, ils n’auront pas de conséquence sur le rythme mais se verront sur l’ECG.

Nœud sinusal et ce qui est supra-ventriculaire dépendent du calcium. Inhibiteurs calciques

peuvent influencer les troubles du rythme.

2 types de tissu nodal :

- fibres à réponse lente : réponse homogène. Produits qui bloquent l’entrée de calcium dans
les cellules et influencent les troubles du rythme supra-ventriculaires.

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- fibres à réponse rapide : fibres du faisceau de his et du réseau de purkinje, plusieurs ions
ont un rôle important.

Potentiel de repos de -90mV, seuil autour de -50mV. Au moment où on atteint le seuil, l’ion
sodium rentre dans la cellule  ouverture des canaux sodiques qui dépolarise la fibre. Ces
canaux sodiques dépendent du voltage.
Phase 0 : dépolarisation rapide : le sodium rentre
Phase 1
Phase 2 : ouverture des canaux calciques voltage dépendants : entrée de calcium
Phase 3 : on aura une sortie rapide et massive de potassium : courant rectifié
Phase 4 : dépolarisation lente spontanée jusqu’à atteindre le seuil.

Au repos, répartition des ions grâce à une pompe ionique qui utilisent de l’énergie.
Pompes Ca2+ ATPases stockent calcium dans RE ou l’expulsent à l’extérieur de la cellule afin
qu’il ne soit plus libre dans le cytosol.
NA+ ATPase fait l’échange entre Na+ et K+.

Au repos : Na+ basse à l’intérieur et élevée à l’extérieur. K+ élevé à l’intérieur et bas à

l’extérieur.
La pompe fait rentrer Na+ et K+ selon leur gradient.
Cette pompe est cible de médicaments tels que les digitaliques qui ont pour effet de
l’inhiber. Troubles de repolarisation jouent un rôle dans l’arythmie.

Facteurs qui induisent un trouble du rythme : ischémie et variations ioniques de K+.

2. Au niveau du muscle

Idem sauf que pas de repolarisation instantanée, pas de phase 4.

Dépolarisation, puis phase 0, 1 puis une entrée de calcium caractérisée par la phase 2.
Lorsque le calcium rentre, le tissu musculaire se contracte.
Les inhibiteurs calciques jouent au niveau de l’intensité de la contraction.
Phase 3 fait entrer le potassium mais pas de phase 4 sauf cas pathologique tel que
l’arythmie.
Dépolarisation dans l’ensemble du myocarde induite par le nœud sinusal puis au niveau du
NAV et qui passera ensuite dans les ventricules.

ECG mesure activité électrique, c’est le transit du potentiel qui part de l’oreillette vers le
ventricule pour aller dépolariser puis repolariser.
Potentiel qui ne varie pas = ligne isoélectrique
Différents types de dérivations : certaines se mesurent sur le plan vertical. Dérivations
précordiales sont transversales. Onde positive quand la dérivation voit venir l’onde.

On observe sur un ECG :

- onde P : positive, transite dans les oreillettes = onde entre le nœud sinusal et NAV

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- Espace entre onde P et QRS : transite entre NAV et ventricule

- Complexe QRS : Diffusion de l’onde dans le ventricule : onde de dépolarisation
ventriculaire.
- Entrée de calcium qui maintient le potentiel. Systole due à une entrée de calcium après ke
complexe QRS
- Onde de repolarisation qui va diffuser dans les ventricules : onde T permet la repolarisation
ventriculaire. Le potentiel va devenir négatif pour toutes les cellules.

Ischémie et infarctus du myocarde sont souvent au niveau de cette onde. Repolarisation est
altérée dans l’IDM. Au sommet de l’onde T on aura des cellules dépolarisées et des cellules
déjà repolarisées.

Si choc électrique au niveau de l’onde T on a désynchronisation de la repolarisation ce qui

provoque fibrillation.

B. Les paramètres cardiaques

1. L’excitabilité : bathmotropie

Capacité d’une cellule à se dépolariser. Lorsque le potentiel est au maximum et fibre

dépolarisée : cellule réfractaire, elle ne sera pas excitable.
Période réfractaire efficace et plus longue : quand on est en dessous du seuil. La cellule peut
se dépolariser, le potentiel créé par cette dépolarisation ne suffit pas pour passer d’une
cellule à l’autre.
Médicaments de classe 3 jouent sur cette période, certains médicaments prolongent cette
période ou inhibent la sortie de potassium.
Troubles de la repolarisation peuvent entrainer des arythmies, des anti-arythmiques qui
peuvent provoquer des arythmies.

Paramètres physiologiques touchant la période réfractaire :

- SN sympathique accélère le cœur
- période réfractaire augmente avec la plupart des anti-arythmiques

2. Conduction : dromotropie

Vitesse de passage entre les oreillettes et le ventricule. Vitesse de repolarisation influence la

vitesse de conduction. Dépend de la pente de repolarisation.

Si trouble de repolarisation lié à l’ischémie, on a un trouble de la conduction (=trouble de la

repolarisation). Fibrillation auriculaire est le plus fréquent.
On cherche à ralentir le nombre de dépolarisations qui passent de l’oreillette au ventricule.
On cherche donc le freinage de cette conduction. La repolarisation joue donc un rôle à
plusieurs niveaux.

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Niveau physiologique : conduction ralentie par les anti-arythmiques et les digitaliques mais
est augmentée par les catécholamines.

3. Automatisme

Dépend de la durée de la pente de dépolarisation lente. Lié au temps entre la fin de la

repolarisation et l’atteinte du seuil. Si troubles de la repolarisation, création de troubles
anormaux.

Exemple : hypokaliémie  troubles de la repolarisation  tachycardies et fibrillations.

Le SN sympathique augmente l’automatisme. L’hypokaliémie augmente le trouble du rythme
et entraine un trouble de la fibrillation. Ischémie entraine un trouble de la repolarisation.
Tout ceci concours à une augmentation de l’automaticité.

SN parasympathique ralenti l’automatisme. Hyperkaliémie ralenti l’automatisme, il arrête le

cœur.

II. Les troubles du rythme

A.Mécanisme

1. Troubles du rythme sinusal

- Accélération du nœud sinusal sous l’action de l’hyperactivité sympathique (état de choc par
exemple)
 Insuffisance respiratoire : synthèse de catécholamines et corticoïdes accélèrent le
cœur
 Hyperthyroïdie : provoque une tachycardie
 Fièvre typhoïde : dissociation du pouls et de la température
 Exercice physique
 Sujet a activité hyper sympathique

- Ralentissement : par le parasympathique avec le nerf vagal qui freine le nœud sinusal. Effet
sur tous les éléments supra ventriculaires
 Syndrome vagal
 Douleur excessive entraine un réflexe vagal
 Stress psychologique : syndrome vagal, entraine une baisse importante de la pression
artérielle
 Hypothyroïdie
 Bradycardie du sportif
 Différents médicaments peuvent avoir une activité para sympathomimétiques

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Massage des carotides entraine une stimulation des barorécepteurs et un ralentissement

cardiaque.
Manœuvre de Valsalva : hyperpression au niveau du thorax pour stimuler les barorécepteurs
au niveau de l’aorte, provoque un réflexe parasympathique.

2. Troubles de la conduction

Touche le faisceau de His ou le NAV. Passage ralenti ou complètement arrêté.

Différents types d’expression pathologiques :

- troubles progressifs ou blocage total dû à l’âge ou à une ischémie. Organes ne sont
temporairement plus oxygénés. Cela nécessite des ECG pour voir si il n’y a pas de trouble de
la conduction
- Bloc AV complet avec dissociation ventriculaire. Augmentation du temps entre P et QRS.
Oreillettes continuent à battre à 72bpm et ventricule bat au rythme du faisceau de His 
nécessite implantation d’un pacemaker.
- Trouble de la conduction dans les ventricules : blocage de la branche droite ou gauche du
faisceau.

3. Trouble lié à un automatisme anormal

a. Création d’un foyer d’automatisme : zone qui devient pacemaker

Prend le rythme à sa charge.

Plusieurs circonstances :
- Tissu physiologique qui se met à fonctionner au niveau de la jonction AV ou au niveau du
ventricule. Peut entrainer une extrasystole lorsque c’est isolé ou une tachycardie.
- Variation du potentiel diastolique au niveau des cellules musculaires. Si potentiel instable il
peut arriver au niveau du seuil  dépolarisation.

b. Circuit de réentrée.

Tourne sur lui-même. Si tissu réfractaire, l’onde s’arrête. C’est le côté opposé qui va
permettre de continuer à faire passer l’onde et qui pourra remonter à contre-courant au
niveau d’un tissu qui a fini de se repolariser.

Différents types de réentrées :

- Microréentrée : < à 2mm qui induisent une ischémie intramyocardique  favorise les
tachycardies
Ex : maladiede Bouveret au niveau du NAV.

- Macroréentrée : grand circuit entre 2 oreillettes par exemple.

 Circuit tourne à grande vitesse entre les 2 oreillettes. Provoque des dépolarisations
qui vont descendre dans le ventricule depuis l’oreillette. Ventricule a une fréquence

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moins importante que l’oreillette donc seulement une partie de l’activité électrique
passe, c’est le flutter auriculaire.
 Malformation : tissu nodal maintenu chez le nourrisson entre l’oreillette et le
ventricule. Réentrée passe par un faisceau de fibres musculaires qui permet à l’onde
de remonter des ventricules vers les oreillettes. Cette malformation se manifeste par
des tachycardies à plus de 300/min = syndrome de wolf-parkinson-white
 Tachycardie ventriculaire entre les 2 branches du faisceau de His, ventricule bat de
façon autonome.
 Torsade de pointe : conséquence d’un QT long. Circuit de réentrée entre les deux
ventricules, allongement de la repolarisation. Lorsque la réentrée est identifiée on
peut la casser par des radiofréquences.
- Fibrillations
 Auriculaire : oreillettes ne se contractent plus de façon coordonnées : ondes
passent des oreillettes aux ventricules de façon très irrégulière = tachyarythmie.
Risque de formation de caillot qui ira dans le cerveau donc risque d’accident
cérébral.
 Ventriculaire : arrêt circulatoire, myocarde ne se contracte plus, seule façon de
retrouver une contraction est de faire un massage cardiaque et d’utiliser un
défibrillateur.

III. Classification des troubles du rythme

2 grands types : arythmies supraventriculaires et les ventriculaires.

A. Arythmies supraventriculaires

 Système parasympathique ralenti le cœur au niveau supraventriculaire via le nerf

vague. Arythmies sensibles aux manœuvres vagales.
 Sensibilité aux inhibiteurs calciques : calcium joue un rôle essentiel au niveau du
rythme sinusal. Classe IV des anti-arythmiques
 NAV = filtre de fréquence, peut être augmenté.

1. Arythmies auriculaires

a. Sinusales

- Tachycardies sinusales : entre 100 et 140/min.

 Réponse à l’effort physique
 Hypertonie sympathique congénitale ou secondaire à une hyperthyroïdie
 Réponse au stress
 Fièvre
- Bradycardies sinusales : <60/min
 Adaptation à l’entrainement physique

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 Hypothyroïdie
 Réponse parasympathique à la douleur ou au stress = malaise vagal
 Manœuvres ou reflexes vagaux

Analyse de l’ECG :
 Tachycardie sinusale : oreillettes et ventricules battent au même rythme (100/min)
 Extrasystole auriculaire : systole supplémentaire qui démarre au niveau des
oreillettes ou des ventricules. Cœur en repos plus longtemps que normalement donc
il se remplit beaucoup plus, donc la contraction suivante devra être plus importante.

b. Autres arythmies des oreillettes

- Tachycardie atriale avec bloc

 Foyer d’automatisme qui part de l’oreillette et passe dans le ventricule. Fait accélerer
l’oreillette de façon variable. 130 à 150/min
 Protection ventriculaire : une dépolarisation sur 2 ou sur 3 qui passe
 Bloc peut être modulé par manœuvre vagale  casse le rythme
 Intoxication digitalique  tachycardie
- Flutter auriculaire
 Macroréentrée entre les 2 oreillettes
 250 à 360/min
 Bloc variable au niveau du ventricule
 Modulé par manœuvre vagale
- fibrillation auriculaire
 Miroréentrée anarchique
 Passages irréguliers vers les ventricules, de façon rapide
 Pouls irrégulier et rapide
 Risque de thrombose et par conséquent risque d’AVC  anticoagulants
 On essaie de revenir à un rythme sinusal
 Thromboses veineuses peuvent remonter dans le poumon  embolies pulmonaires

Analyse de l’ECG
 Dépolarisation QRS : une dépolarisation sur deux dans les ventricules
 Flutter auriculaire : ligne de base à un battement : F = onde de flutter à 300/min avec
ventricule à 150/min
 Fibrillation auriculaire : ligne de base qui fibrille

2. Arythmies jonctionnelles

a. Blocs auriculo-ventriculaires

Degré 1 : Allongement de l’espace P-R  ralentissement

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Degré 2 : blocage aigu, dépolarisation qui ne passe pas, cerveau n’est pas oxygéné =
syndrome de Adam Stoke. Différentes expressions cliniques.

Degré 3 : blocage complet. Oreillettes et ventricules ont des rythmes différents. On utilise
des β-mimétiques puis pacemaker.

Analyse ECG :
1er degré : espace allongé entre P et QRS
2ème degré : allongement progressif entre deux P-QRS jusqu’à ce que ça ne passe plus.

b. Tachycardie jonctionnelle ou de bouveret

 Due à un microcircuit dans le NAV

 Dépolarisation montante dans les oreillettes et descendantes dans le ventricule
 Oreillettes et ventricules battent au même rythme : 160-180/min
 Survient et s’arrête de manière brutale
 Fréquent chez les femmes en période péri-ménopausique
 Cassée par manœuvre vagale.

c. Syndrome de Wolf Parkinson White

 Cause par la persistence du faisceau de Kent entre le ventricule droit et l’oreillte

droite qui fait remonter le signal au niveau de l’oreillette  mise en place d’un
macro-ciruit
 Chez le nourrisson
 Fréquence : 200-300/min
 Traitement pharmacologique pour casser la tachycardie puis pour couper ce faisceau
et arreter le circuit

Analyse de l’ECG
 Bouveret : 160-160 : même rythme pour oreillettes et ventricules car jonction donc la
dépolarisation part des oreillettes et va dans le ventricule
 Wolf Parkinson White : Onde entre P et QRS : onde delta signe la présence du
faisceau de Kent, pas obligatoirement vu sur l’ECG

B. Les arythmies ventriculaires

Insensibles aux manœuvres vagales et insensibles aux inhibiteurs calciques.

Cause : foyer anormal, circuit de réentrée, origines multiples :
- Ischémies
- Ionique
- Toxicité due aux médicaments

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Différentes arythmies ventriculaires par gravité croissante :

- Extrasystoles : ne ressemble pas à un QRS classique, le complexe ventriculaire est
modifié
- Bigéminisme : 1 extrasystole sur 2 en alternance
- Tachycardie ventriculaire : succession d’extra-systole, 150-180/min. Grave car on
peut basculer en fibrillation
- Fibrillation ventriculaire : arrêt circulatoire
- Torsade de pointe :
 Elément important dans le développement des médicaments, criblage
obligatoire avant mise sur le marché
 Macro-circuit de réentrées très longs entre les deux branches du faisceau de
His. QT long, repos allongé
 Repolarisation allongée mais désynchronisée au niveau des cellules
 Rythme 200-250
 Ventricule inefficace par fibrillation
 QT long congénital et/ou favorisé par le médicament
 Détection systématique lors du développement du médicament : tests in vivo,
on recherche l’interaction avec les canaux potassiques, on essaie de savoir in
vitro si il y a interaction et donc création d’une potentielle torsade de pointe

Analyse ECG
Les QRS ne sont plus les mêmes
- ES ventriculaire : on a un complexe différent qui nait dans le ventricule
- Tachycardie : succession d’extrasystoles
- Fibrillation ventriculaire : massage cardiaque pour mettre le cœur en fibrillation
- Torsade de pointe : variation de l’amplitude des QRS se déclenchant de façon
variable. Si dépolarisation sur l’onde T, fibrillation qui démarre. Dépolarisation arrive
sur des cellules qui sont en train de se repolariser, désynchronisation des cellules.

L’ECG peut évoquer d’autres pathologies : infarctus du myocarde par exemple, sus décalage
du segment ST.
Hypertension artérielle génère une augmentation
du travail cardiaque pour compenser. Myocarde
s’hypertrophie, augmentation de la post-charge.
Mise en place d’une boucle.

Si on utilise des β-bloquants on casse ce

phénomène de boucle, cela permet de gagner en
espérance de vie.