Fiche sur les ictères MORILLO Léo - 2021

Ictère pré-hépatique ou hémolytique Ictère hépato-cellulaire Ictère post-hépatique Hyperbilirubinémie héréditaires chroniques

Destruction excessive de GR
Atteintes des fonctions hépatiques : Reflux de la bilirubine conjuguée Déficit d’activité UGT1A1
→ Hyperproduction de bilirubine captation, conjugaison, excrétion par obstruction biliaire dans le foie

Elévation relativement modérée : de Augmentation simultanée des formes Ictère à bilirubine conjuguée Augmentation de bilirubine non
50 à 85 μmol/L
de bilirubine conjuguée et non Bilirubine totale jusqu’à 500-700 conjuguée (libre) due à une déficit de
Coloration des urines et des selles
conjuguée
μmol/L
conjugaison
Diminution de l’haptoglobine Signe de cytolyse hépatique Urines brun foncé et selles
(augmentation des transaminases décolorées
ASAT et ALAT)

Ictère physiologique du nouveau-né

Hépatiques virales Lithiase biliaire 1. Hyperbilirubinémie à bilirubine non
Hémolyse intravasculaire
Cirrhose Tumeur conjuguée par déficit de conjugaison

Incompatibilité foeto-maternelle
Iatrogénie
Maladie de Gilbert (fréquente)

Ictère de l’allaitement maternel

Cirrhose biliaire primitive Maladie de Criggler-Najjar (type I et II : rare)

Déficit en G6PD, maladie de

Minkowski-Chauffard 2. Hyperbilirubinémie à bilirubine non
conjuguée par défaut d’excrétion,
capatation, stockage

Le foie fonctionne donc elles seront

conjuguées mais pas excrétées

Syndrome de Dubin-Johnson

Syndrome de Rotor

Photothérapie

Exsanguino transfusion pour les

formes sévères
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L’augmentation de ASAT + ALAT → signe une cytolyse hépatique

ALAT + élevé que ASAT : fréquent, hépatite aiguë d’origine virale, médicamenteuse ou toxique

ASAT + élevé que ALAT : hépatite alcoolique (aiguë ou chronique)

ASAT : marqueurs cardiaques (même si on préfère les troponines) → rhabdomyolyse

CPK élevée : spécifiquement musculaire