CONDUITE À TENIR DEVANT

UN ICTÉRE

ALI ZINEBI

Professeur de médecine interne

Objectifs:

Connaitre le mécanisme physiopathologique

de l’ictère
Distinguer l’ictère cholestatique du non
cholestatique
4 Connaitre les principales étiologies selon le
tableau clinique
Connaitre les principes généraux du traitement
I-Introduction
la coloration jaune des téguments d’intensité variable.

Il est le plus souvent visible au début sur la conjonctive, endroit le plus
clair du tégument.

Il est lié à l'augmentation de la bilirubine plasmatique

 apparaît généralement lorsque celle-ci dépasse 30 μmol/L
 D’intensité légère, visible surtout au niveau conjonctival: subictère avec bilirubine
> à 30 μmol/L
 Intense si diffus, correspondant à des valeurs de bilirubine dépassant 50 μmol/L
• Relève d’étiologies multiples, médicales ou chirurgicales

• 2 types

Ictère à bilirubine libre

Ictère à bilirubine conjuguée

• La démarche diagnostique repose tout d'abord sur l'interrogatoire et

l'examen clinique avec recherche de signes imposant une prise en
charge urgente
Cas clinique 1

• Vous recevez un nouveau né en consultation car la maman a constaté

une coloration jaunâtre de la peau,
• À quoi vous allez penser?

• Anémie? ictère? Aspect normal?

•
• Ictère chez n né:
Physiologique:
 Ictère concerne 60 à 80% des nouveau-nés
 l’adaptation à la vie extra-utérine
 J2-J7
 Tx de bilirubine <150mg/l

Pathologique:
• <24h,
• >7j,
• persistant >14j,
• Tx >150mg/l ou tx B conjugué >20mg/l
 • Intérêt de interrogatoire: date et heure d’apparition /naissance
• Dosage de bilirubine T, conjuguée et non conjuguée

Enquête étiologique

Rappel sur l’origine de la bilirubine responsable de la coloration jaunâtre des téguments

 Hémoglobine globine

Hème
Fe2+
↑ Production de bilirubine carboxyhémoglobine
biliverdine CO

Système réticuloendothélial Co expiré

Bilirubine non conjuguée non liée

Plasma
Bilirubine non conjuguée liée albumine
Protéines de transport membranaire

Foie
Uridine diphosphate
(UDP) glycuronosyl
transférase
Voies biliaires
Cycle Entero-hépatique
Bilirubine
↓ Conjugaison de bilirubine
Bilirubine conjugué
bile
↓ Excrétion de bilirubine
Bilirubine glycuronides

Urobilinogène, stércobiline
Intestin
Excrétion dans les selles et les urines
 Des ictères du nouveau-né !!!!
Ictère à bilirubine …..
 non conjuguée (libre):
 99% des ictères du nouveau-né
 La fraction non liée à l’albumine diffuse aux cellules cérébrales
 ⇒ ⇒⇒ ⇒ risque neurologique
 Aspect des urines et selles normal
 Hémoglobine globine

Hème
Fe2+
carboxyhémoglobine
biliverdine CO

Système réticuloendothélial Co expiré

Bilirubine non conjuguée non liée

Plasma
Bilirubine non conjuguée liée albumine
Protéines de transport membranaire

Foie
Uridine diphosphate
(UDP) glycuronosyl
transférase
Voies biliaires
Cycle Entero-hépatique
Bilirubine
Bilirubine conjugué
bile
Bilirubine glycuronides

Urobilinogène, stércobiline
Intestin
Excrétion dans les selles et les urines
 Hémoglobine globine

Hème
Fe2+
↑ Production de bilirubine carboxyhémoglobine
biliverdine CO

Système réticuloendothélial Co expiré

Bilirubine non conjuguée non liée

Plasma
Bilirubine non conjuguée liée albumine
Protéines de transport membranaire

Foie
Uridine diphosphate
(UDP) glycuronosyl
transférase
Voies biliaires
Cycle Entero-hépatique
Bilirubine
↓ Conjugaison de bilirubine
Bilirubine conjugué
bile
Bilirubine glycuronides

Urobilinogène, stércobiline
Intestin
Excrétion dans les selles et les urines
 conjuguée (directe)
 ⇒ ⇒⇒ ⇒ urgence prise en charge spécialisée: anomalie des voies biliaires
 Hémoglobine globine

Hème
Fe2+
carboxyhémoglobine
biliverdine CO

Système réticuloendothélial Co expiré

Bilirubine non conjuguée non liée

Plasma
Bilirubine non conjuguée liée albumine
Protéines de transport membranaire

Foie
Uridine diphosphate
(UDP) glycuronosyl
transférase
Voies biliaires
Cycle Entero-hépatique
Bilirubine
Bilirubine conjugué
bile
↓ Excrétion de bilirubine
Bilirubine glycuronides

Urobilinogène, stércobiline
Intestin
Excrétion dans les selles et les urines
 DIAGNOSTIC POSITIF

• Clinique:
• Coloration jaune : peau + muqueuses
• Coloration normale : selles et urines
• BIOLOGIQUE
• Dosage de la bilirubine:
• Totale
• Libre
• Conjuguée
• Le sérum prélevé doit être conservé à l’abri de la lumière et rapidement acheminé
vers le laboratoire
ETIOLOGIES

Ictères hémolytiques:

Incompatibilités materno fœtales (IFM): les plus fréquentes

Constitutionnels

Ictères non hémolytiques

• ICTÈRES HÉMOLYTIQUES
I.M.F.
Incompatibilité fœto maternelle dans le système Rh D

L’immunisation d’une mère Rh négatif résulte de:

La pénétration dans son organisme de GR fœtaux Rh positif,
Production d’AC anti D,
Franchissement du placenta lors d’une grossesse ultérieure,
Attaquent les GR fœtaux Rh positif HEMOLYSE.
Bilan sanguin:
 Groupe sanguin: Rh positif

 Coombs direct: positif

 NFS: anémie

 Mère: groupe sanguin Rh négatif

L’immunisation d’une mère du groupe sanguin O

au contact de substances antigéniques de spécificité croisée

avec A ou B; exp: vaccin, extraits tissulaires d’usage
thérapeutique..

Donc: peut apparaitre dès le premier enfant contrairement à

l’I.M.F. / Rh.
Bilan sanguin:

• Groupe sanguin A ou B

• Coombs direct malheureusement svt négatif

• Mère:
o groupe sanguin O

o R.A.I. positive
 Ictère du n né

Non hémolytique

Ictère hémolytique

IFM: Constitutionnels:

système rhésus Déficit en Glucose 6 Phosphate Déshydrogénase (G6PD)

système ABO Déficit en pyruvate kinase

autre système: Sphérocytose héréditaire

 • ICTÈRES NON HÉMOLYTIQUES

Ictère par immaturité hépatique "physiologique"

Fréquent
Ictère isolé et modéré Ictère lié à l’allaitement maternel
Apparait à J3 – J5 de vie Ictère isolé
Disparait spontanément en 10 – 15 J Excellent état général
Déficit en Glycuronyl Transférase Disparait spontanément en 4 – 6 semaines
Diagnostic: Epreuve de l’arrêt momentané ( 2-3 J) du
L.M. ou bien chauffage du lait à 56 °C pendant 10 min.

Hypothyroïdie: Ictère anormalement prolongé: Bilan thyroïdien

Sténose du tube digestif

Sténose hypertrophique du pylore
Sténose duodénale
Ictère par résorption sanguine: Céphalhématome, hématome étendu
Infection néonatale
A partir de quel seuil de bilirubinémie totale, l’ictère est- il
cliniquement visible?
• A. bilirubinémie > 10 µmol/L
• B. bilirubinémie > 50 µmol/L
• C. bilirubinémie > 100 µmol/L
• D. bilirubinémie > 200 µmol/L
• E. bilirubinémie > 350 µmol/L
A partir de quel seuil de bilirubinémie totale, l’ictère est- il
cliniquement visible?
• A. bilirubinémie > 10 µmol/L
• B. bilirubinémie > 50 µmol/L (30mg/l)
• C. bilirubinémie > 100 µmol/L
• D. bilirubinémie > 200 µmol/L
• E. bilirubinémie > 350 µmol/L
Dans la voie métabolique de synthèse et de dégradation de la bilirubine,
quelles sont les réponses exactes?
(Une ou plusieurs réponses)

• A. La bilirubine est produite après réduction de la biliverdine

• B. La bilirubine libre se lie facilement à l’albumine dans le sang
• C. La bilirubine subit une glycuroconjugaison dans le sang
• D. La bilirubine conjuguée ne peut être éliminée que par l’intestin
• E. La bilirubine libre ne traverse pas la barrière hématoencéphalique
Dans la voie métabolique de synthèse et de dégradation de la bilirubine,
quelles sont les réponses exactes?
(Une ou plusieurs réponses)

• A. La bilirubine est produite après réduction de la biliverdine

• B. La bilirubine libre se lie facilement à l’albumine dans le sang
• C. La bilirubine subit une glycuroconjugaison dans le sang
• D. La bilirubine conjuguée ne peut être éliminée que par l’intestin
• E. La bilirubine libre ne traverse pas la barrière hématoencéphalique
Quels sont les facteurs de risque d’ictère pathologique à
rechercher chez tout nouveau-né dès sa naissance?
• A. Antécédents de photothérapie dans la fratrie
• B. Présence d’ecchymoses importantes
• C. Mère Rhésus négatif
• D. Thalassémie familiale
• E. Polyglobulie
Quels sont les facteurs de risque d’ictère pathologique à
rechercher chez tout nouveau-né dès sa naissance?

• A. Antécédents de photothérapie dans la fratrie

• B. Présence d’ecchymoses importantes
• C. Mère Rhésus négatif
• D. Thalassémie familiale
• E. Polyglobulie
Facteurs de risque d’ictère précoce en maternité

• ATCD de photothérapie dans la fratrie

• Origine géographique (Asie Sud Est)
• AG < 37 SA
• Présence de céphalhématome, d’ecchymoses importantes
• Macrosome, nouveau-né de mère diabétique
• Asphyxie périnatale
• Polyglobulie
• Infection materno-fœtale
• Incompatibilité avec coombs positif ou autre maladie hémolytique
Cas clinique 1
• Vous recevez un nouveau né en consultation car la maman a constaté
une coloration jaunâtre de la peau,
• À quoi vous allez penser?

• Anémie? ictère? Aspect normal?

• comment explorer?
La maman est Rhésus négatif… Il y a donc un risque théorique d’ alloimmunisation.
Concernant cette incompatibilité, quelles sont les réponses exactes?

• A. Il s’agit d’un conflit immuno-érythrocytaire fœtomaternel

• B. Le risque est lié au passage placentaire d’Agglutinines Anti-D
• C. L’ alloimmunisation rhésus ne peut pas provoquer d’anasarque fœtal
• D. L’ alloimmunisation rhésus peut nécessiter une exsanguinotransfusion
après la naissance
• E. L’ alloimmunisation rhésus ne peut pas être associée à une
incompatibilité ABO
La maman est Rhésus négatif… Il y a donc un risque théorique d’ alloimmunisation.
Concernant cette incompatibilité, quelles sont les réponses exactes?

• A. Il s’agit d’un conflit immuno-érythrocytaire fœtomaternel

• B. Le risque est lié au passage placentaire d’Agglutinines Anti-D
• C. L’ alloimmunisation rhésus ne peut pas provoquer d’anasarque fœtal
• D. L’ alloimmunisation rhésus peut nécessiter une exsanguinotransfusion
après la naissance
• E. L’ alloimmunisation rhésus ne peut pas être associée à un
incompatibilité ABO
• Diagnostic anténatal +++
• Anamnèse

• Groupage et RAI maternelle au 1er examen prénatal

• Suivi RAI/mois si Rh-

• Type d’allo-immunisation si positivation

• Surveillance écho-dopplers des signes d’anémie fœtale

• Thérapeutique anténatale possible = transfusion in utero

• Prise en charge néonatale programmée

Prévention par injection d’Ig anti-D à toute femme Rh- en situation à risque d’immunisation et
systématiquement en post-partum
Cas clinique N°2
• Femme de 48 ans, consultant aux urgences pour douleurs de
l’hypochondre droit, avec ictère s’accentuant progressivement et
apparition secondaire d’une fièvre avec frisson:

• Votre orientation?
• Quoi faire?
 Étiologies des ictères chez l’adulte ≠ de celles de l’enfant
ictère
À bilirubine non conjuguée À bilirubine conjuguée: Cholestase

hémoglobine

basse normale Extra hépatique Intra hépatique

- Hémolyse Gilbert

- Dysérythropoïèse
 Étiologies des ictères chez l’adulte ≠ de celles de l’enfant
ictère

À bilirubine conjuguée: Cholestase

Extra hépatique: dilatation des VBP Intra hépatique sans dilatation des VBP

Lithiase de voie Cancer de la tête Autres cholestases extra-hépatiques :

biliaire principale +++ du pancréas ++
- Kc carrefour bilio pancréatique
C’est une urgence
thérapeutique - Cancer de la voie biliaire principale

- Cancer de la vésicule biliaire

- Compressions extrinsèques de la VBP:

- Adénopathies du hile hépatique
- Cancer duodénal
 Étiologies des ictères chez l’adulte ≠ de celles de l’enfant
ictère

À bilirubine conjuguée: Cholestase

Extra hépatique

Intra hépatique

Les hépatites aigues cholestatiques :
- Hépatites aiguës virales
- Hépatites aiguës médicamenteuses :
- Hépatite alcoolique
- Hépatites aigues bactériennes: la
tuberculose hépatique, la brucellose,
la syphilis, la fièvre Q et la
leptospirose
Troubles constitutionnels du
métabolisme de la bilirubine :
- Maladie de Dubin Johnson
- Rotor
Différence: coproporphyrines
dans les urines
Autres: Biopsie hépatique: pigments
- Cholangite biliaire primitive (CBP) intrahépatocytaires

- Cirrhose

- Les processus expansifs intrahépatiques :

Primitif ou métastases
 Les hépatites virales
L’hépatite est une inflammation du foie résultant:

 de l’infection par un virus,

 de l’absorption de produits chimiques, de médicaments ou d’alcool.

 Parfois, l’hépatite peut être de cause auto-immune

5 virus responsables des hépatites: A, B, C, D, E

Le virus de l’hépatite A (VHA)

• Réservoir: Le virus est présent dans les selles de la personne contaminée.

• Transmission : consommation d’eau et d’aliments contaminés par les selles,
pratiques sexuelles avec contact anal.

• Incubation : 2 à 4 semaines.

• Évolution : guérison le plus souvent, manifestation bénigne, rarement

le pronostic vital peut être engagé,

• une fois contaminé le patient reste immunisé à vie.

 Le virus de l’hépatite B (VHB)
• Réservoir: Présent dans les différents liquides biologiques du patient infecté
(sperme, sécrétions vaginales, menstruations, sang, salive).

• Transmission : exposition a du sang contaminé, du sperme ou tout autre liquide

biologique, transmission de la mère à l’enfant lors de l’accouchement, transfusion de
sang ou de produit sanguin contaminé, injection avec du matériel contaminé,
tatouage ou piercing avec du matériel contaminé, traitement d’acupuncture avec
des aiguilles non stérilisées.

• Incubation : 6 semaines à 4 mois.

• Évolution : la plupart du temps asymptomatique de découverte fortuite, évolution la

plupart du temps vers la guérison (rare) ou vers la chronicité, la cirrhose, le carcinome
hépatocellulaire.
Le Virus de l’hépatite C (VHC)

• Réservoir: Présent dans le sang du patient.

• Transmission : idem que l’hépatite B avec possible échange de

sang (menstruation, lésions vaginales, coupure…).

• Incubation : 7 à 8 semaines mais variable entre 2 à 26 semaines.

• Évolution : silencieuse le plus souvent asymptomatique, évolution

possible vers la chronicité, la cirrhose, le carcinome hépatocellulaire.
Le virus de l’hépatite D (VHD)

• Réservoir: Présent chez les sujets contaminés par le VHB.

• Transmission : contact avec du sang ou des liquides biologiques

d’une personne contaminée.

• Incubation : 5 à 12 semaines.

• Évolution : guérison dans la plupart du temps.

 Le virus de l’hépatite E (VHE)

• Réservoir: Présent dans les selles.

• Transmission: idem que l’hépatite A, consommation de viande dont

l’animal est contaminé.

• Incubation: 15 à 75 jours.

• Évolution: guérison sans séquelle, gravité chez la femme enceinte

(mortalité importante).
 Symptômes des hépatites
Hépatites aigüe Hépatite fulminante:
• Fièvre et/ou sueurs en fin de journée
• Asthénie  Taches rouges sur la peau
• Anorexie et amaigrissement  Hémorragies et saignement de nez
• Nausées et vomissements
• Douleurs abdominales  Atteinte cérébrale (confusion, coma)

• Ictère
• Urines foncées
• Selles décolorées
• Au bilan sanguin : élévation des
transaminases
Prévention des hépatites

• Vaccination pour certains virus (A, B)

• Lavage systématique des mains après contact avec une personne contaminée
• Port de gants pour les soins à risque
• Ne pas réutiliser de seringues ou aiguilles souillées
• Élimination des déchets souillés de sang
• Ne pas partager le matériel à risque (rasoir, brosse à dents, fil dentaire …)

Éviter les moyens de transmissions

Conduite à tenir en cas d’AES
1

Interrompre le soin
 2 1- 5’

Entreprendre les premiers

soins d’urgence
 SI EXPOSITION CUTANEE
(piqûre, coupure, contact peau lésée)

NE JAMAIS PRESSER LA PLAIE OU LA FAIRE SAIGNER

1. Nettoyage de la plaie à l’eau courante et savon

2. Tremper la partie blessée dans l’un des produits suivants:

 Chlorhexidine
 Soluté de Dakin,
 Eau de javel à 12° diluée au 1/10
 Alcool à 70°
 Polyvidone iodée.

3. Rincer à l’eau
En cas de projection sur
le visage ou sur les yeux

• Rincer abondamment à l’eau courante ou

au sérum physiologique

• pendant 5 minutes au moins

 3
0- 4H

CONTACTER
RAPIDEMENT
UN MÉDECIN
RÉFÈRENT

Médecin formé à la prise en charge des AES

Le nom du médecin référent et ses coordonnées doivent être communiqués à l’ensemble
du personnel soignant de l’établissement
 Rôle du médecin référent

1. Accueillir la personne exposée.

2. Informer sur le risque, le traitement préventif et le suivi.

3. S’assurer si la personne exposée est immunisée ou non contre le

VHB.

4. Évaluer le risque encouru par la victime d’AES

 Évaluer le risque
ACCIDENT
Profondeur de la blessure
Aiguille creuse, diamètre
Geste IV, IA, IM ou S/C
Délai entre mesures d’urgence et AES
Temps de contact si projection
SOURCE
En collaboration avec le médecin traitant:
- Statut vih, vhb, vhc:
proposer une sérologie de VIH(test rapide)
demander sérologies VHB et VHC
apprécier la possibilité d’une primo
infection en cours
- Si infection par VIH: stade, traitement en cours,
charge virale,
 La victime d’AES

PRELEVEMENT INITIAL
Ac anti-VIH
Statut du
Ac anti-VHC
patient-source suivi
+ SGOT/SGPT
VIH
Ag Hbs, Ac antiHbc + VHC + VHB
(IgM, IgG)
+ Ac anti-HbS
Rôle de la médecine de travail

• Analyser les circonstances de

survenue de l’AES

• Organiser un rythme de suivi

 Le moment pour démarrer la Prophylaxie Post
Exposition
• En cas de risque de transmission,

ACCIDENT • la PPE doit être démarrée aussi

D’EXPOSITION précocement que possible,
AU SANG
= • dans les premières heures
URGENCE
• et pas au delà de 72 heures après
l’exposition.
 L’indication d’une PPE:

• L’exposition s’est produite il y a moins de 72 heures

et
• La personne exposée n’est pas infectée ou n’est pas connue
infectée par le VIH
et
• Une muqueuse ou une peau lésée a été significativement
exposée à un liquide biologique potentiellement
contaminant
et
• Le patient source est infecté par le VIH ou de statut inconnu
 CONSEILS A LA VICTIME

EXPLIQUER LE RISQUE DE TRANSMISSION

ATTITUDES À ADOPTER POUR ÉVITER LA TRANSMISSION

Abstinence sexuelle ou utilisation du préservatif

Pas de don de sang, de sperme ou d’organes
Pas de partage de brosse à dents, de rasoir ou de seringue
Éviter la grossesse et l’allaitement

INFORMER SUR LES ANTIRÉTROVIRAUX

 CONCLUSION:
• L’ictère est un signe fréquent qui doit être facilement reconnu.

• Il impose un interrogatoire et un examen physique minutieux.

• Ses étiologies sont multiples.

• Son exploration fait appel à des examens biologiques en première

intention et des explorations radiologiques lorsqu’il s’agit d’un ictère
cholestatique.

• La stratégie diagnostique passe par une bonne connaissance des étiologies afin
de réaliser une enquête clinique précise et justifier le choix des examens
morphologiques