Ulcère gastroduodénal

Dr.Titsaoui

I. DEFINITION :
L’ulcère est une perte de substance localisée , profonde , arrondie ou ovalaire à bords nets recouverte d’une fausse
membrane jaunâtre qui ampute la musculeuse qui devient scléreuse.
- L’ulcère chronique se distingue de l’ulcère aigu par l’existence d’un socle scléro-inflammatoire dans la musculeuse
contenant des hyperplasies nerveuses et des lésions d’endartérite.
- L’ulcère est différent de :
 Abrasion : destruction de l’épithélium + la partie superficielle des cryptes
 Erosions : Limitée à la muqueuse
 Ulcération : atteint la sous-muqueuse sans la dépasser

II. EPIDEMIOLOGIE :
- L’incidence des UGD a régressé avec le recul de l’infection gastrique à H.P
- Le sex-ratio H/F = 2 pour l’UD et 1 pour l’UG
- L’UD > l’UG (en particulier avant 55 ans)
- Les ulcères des sujets âgés sont plus volontiers compliqués
- Environ 1/3 des UGD compliqués sont attribuables à la prise d’AINS ou d’aspirine à faible dose

III. PHYSIOPATHOLOGIE
- La MUGD est pathologie plurifactorielle résultant d’un déséquilibre entre les facteurs d’agression et les facteurs
de défense et de réparation de la muqueuse gastroduodénale .
Les facteurs de défense de la muqueuse gastroduodénale  :
 Mucus : diminution de la diffusion des ions H+
 Sécrétion de bicarbonates duodénaux et gastriques : neutralise l’acidité gastrique
 Cellules épithéliales : barrière physique contre la rétrodiffusion des ions H+
 Vascularisation muqueuse : trophicité des cellules épithéliales et épuration des ions H+
 Monoxyde d’azote (NO) : effet vasodilatateur et cytoprotecteur

Les facteurs d’agression de la muqueuse gastrique  :

 H.P
 Médicaments : AINS et Aspirine , anticoagulant , radiothérapie , chimiothérapie

1- Hélicobacter pylori (H.P) :

 C’est une bactérie Gram – spiralée munie de flagelle lui conférant une mobilité importante
 Grace à son activité uréase , qui produit de l’ammoniaque et permet de tamponner l’acidité gastrique , et à sa
production de facteurs d’adhésionelle survit dans la cavité gastrique
 Le seul réservoir connu de la bactérie est l’estomac humain ; ce qui implique une transmission interhumaine oro-orale
ou oro-fécale
 Contamination surtout dans l’enfance
 Transmission orale , bas niveau socio-économique
 90%des UD et 40% des UG
 Rôle important dans : la dyspepsie , gastrite , l’ulcère , le cancer et le lymphome gastrique
 Rôle del’HP :
 induit une hyper gastrinémie par une stimulation directe des cellules G antrales et une diminution de la
sécrétion antrale de somatostatine
 les interleukines et les cytokines issues du processus inflammatoire induit par l’H.P , sont capables de stimuler
la libération de la gastrine par stimulation directe des cellules G antrales .

2- UGD liés aux AINS :

 Les propriétés thérapeutiques des AINS non sélectifs reposent sur l’inhibition des cyclooxygénases (COX) 1et 2 ,
enzymes qui transforment l’acide arachidonique en prostaglandines qui protègent la muqueuse GD .
 Les AINS sélectifs (coxibs) qui inhibent la COX-2 en préservant l’activité COX-1 réduisent le risque de complications
ulcéreuses sans le supprimer

3- Autres facteurs d’agression :

- Augmentation de la masse cellulaire pariétale
 - Sécrétion d’histamine(mastocytose systémique : les mastocytes sécrètent de l’histamine responsable de l’hypersécrétion
acide)
- Sécrétion de la gastrine (gastrinome : tumeur GD ou pancréatique sécrétant la gastrine « sd de zollinger Elison »)
- Sécrétion acide gastrique (tabac , alcool , stress , alimentation)
- Facteurs génétiques : cas familiaux le groupe sanguin O augmente le risque d’UD .

IV. CLINQUE :
1- La douleur :
 Douleur ulcéreuse typique :
- douleur épigastrique à type de crampe ou de faim douloureuse
- sans irradiation
- calmée par la prise d’aliments ou d’antiacides
- rythmée par les repas avec un intervalle libre de 1 à 3 heures
- périodique
- réveillant le malade la nuit
 Syndrome douloureux atypique :
- type : brulure ou dyspepsie
- siège : sous costal droit ou gauche , ou strictement post
- hyper algique , pseudo-chirurgical ou réduit à une simple gène
- non rythmée par l’alimentation

2- Nausées , vomissements en cas d’ulcère prépylorique ou sous cardial

3- Diarrhée : rechercher un sd de « ZE »
4- Complication rare : hémorragie digestive , perforation , sténose pylorobulbaire
5- Ulcère asymptomatique : 20%

L’examen clinique :

A. Interrogatoire : - épisode dlreux similaire

- prise médicamenteuse gastro toxiques
- ATCD familiaux
B. Examen physique : (souvent normal)
- parfois une paleur ;
- méléna ;
- ou sensibilité épigastrique à la palpation

V. EXAMENS COMPLEMENTAIRES :
 Fibroscopie oeso-gastro-duodénale :
- Examen de 1ère intention , le plus sensible et le plus spécifique pour lediagnostique et la surveillance de la MUGD
- Recherche HP : biopsies antrales et fundiques
- biopsies UG pour rechercher de cancer (7 à 10% des UG sont des cancers)

Recherche de HP :
a- Tests sur biopsies gastriques :
 Examen anatomo-path sur biopsies gast : +++
 Culture avec antibiogramme : en cas d’échec de l’éradication
 Amplification génique(PCR) : réservée à des centres spécialisés
b- Tests non endoscopiques :
 Test respiratoire à l’urée marquée au C13 : pratiqué en labo et nécessite 2 recueils d’air expiré à 30 min
d’intervalle . Le patient doit être à jeun , avoir arrêter le TRT par ATB depuis au moins 4 sem et le TRT par IPP
depuis au moins 2 sem . L’activité uréasique du germe hydrolyse l’urée en ammonium et CO2 marqué au 13C qui
est ensuite éliminé par voie respiratoire .
L’augmentation du 13CO2 dans l’air expiré traduit l’infection HP.
 Sérologie H.P
 Autres examens :
- TOGD : si sténose GD
- ASP : si suspicion de perforation
- Etude fonctionnelle des sécrétions acides et de la gastrine :
 Actuellement , sans valeur diagnostique
  Peuvent être réalisées lorsque l’on recherche un sd de Zolinger-Ellison avec une
sécrétion acide basale , un débit acide stimulé et une gastrinémie à des taux très
élevés.

VI. COMPLICATIONS :
1. Hémorragies digestives : (la plus fréquente)
 30-40% des HDH
 Mode de révélation : hématémèse , méléna ou anémie
 Augmentation du risque :âge , AINS
 Endoscopie : diagnostic , pronostic (classification de Forrest) et thérapeutique (hémostase
endoscopique)
 Mortalité : 10% et augmente après 75 ans

Classification pronostique de Forrest des ulcères hémorragiques

2. Perforation digestive :
 5% des patients
 Favorisée par les AINS
 Douleur épigastrique intense puis péritonite
 Urgence chirurgicale
3. Sténoses : (devenue rares)
 Pylorique , bulbaire ou souvent pyloro-bulbaire
 Révélée par des vomissements post-prandiaux tardifs
4. Cancérisation :
Concerne l’ulcère gastrique (2%) , d’où la nécessité de contrôler systématiquement tout ulcère gastrique par
biopsies multiples.

VII. DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL :

- Douleur : RGO , dyspepsie , pathologie pancréatique , biliaire , cardiaque (ECG) , colique
- Ulcère :
 Gastrique : à différencier d’un cancer gastrique
 Duodénale : cancer de voisinage envahissant le duodénum, lymphome, ADK du grêle ou crohn
- Complications : toutes les causes d’hémorragies , de perforation et de sténose pylorique (sténose extrinsèque)

VIII. PRISE EN CHARGE THERAPEUTIQUE :

Objectifs :
 Soulager rapidement le patient
 Accélérer la cicatrisation de l’ulcère
 Prévenir les récidives et les complications

1. Règles hygiéno-diététiques :
Suppression du tabac ++ , alcool , épices et piments , aliments gras
2. Traitement préventif :
Chez les sujets à haut risque d’ulcère (âgé , ATCD d’ulcère , d’hémorragie ou de maladie cardio vasculaire , tarré , … ) :
 Limiter la prescription d’AINS à leurs strictes indications
 Si la prescription est indiquée alors : on associe un IPP à dose standard
(Les anti H2 sont moins efficaces que les IPP)
3. Ulcère HP positif :

Traitement classique de l’infection à H.P :

 Trithérapie de 1ère ligne (7 à 10 jrs)

IPP : 20mg (2xj) + amoxicilline : 1g (2xj)
+ Clarithromycine : 500mg (2xj) ou Métronidazole : 500mg (2xj)
IPP + Métronidazole + Clarithromycine (7 à 10 jrs) (allergies à la pénicilline)
 Trithérapie de 2ème ligne (14 jrs)
IPP : 20mg (2xj) + Amoxicilline : 1g (2xj) + Métronidazole : 500mg (2xj)
 Trithérapies de 3ème ligne (10 jrs)
IPP : 20mg (2xj) + Amoxicilline : 1g (2xj) + Lévofloxacine : 250 mg (1/2 comprimé 2xj) ou +Rifabutine : 150mg (2xj)
 Traitement séquentiel (le plus utilisé  : schéma de référence) :

 IPP : 20 mg 2xj + Amoxicilline : 1g 2xj pdt 5j suivi de :

 IPP : 20mg 2xj + Clarithromycine : 500mg 2xj + Métronidazole : 500mg 2xj pdt 5j

Quadrithérapie bismuthée (4 médicaments) (alternative thérapeutique)  :

 Une gélule comporte : - sous Citrate de Bismuth : 140mg

- Métronidazole : 125mg
- Tétracycline : 125mg
 Le schéma thérapeutique :
3 gélules 4xj + Oméprazole 20mg/J pdt 10 jrs
4. Indications chirurgicales :
 Rares
 Complications :
- Perforation : suture chirurgicale
- Hémorragie : Echec du TRT endoscopique
- Sténose ulcéreuse pylorobulbaire fibreuse

Un TRT préventif des complications ulcéreuses par IPP est recommandé chez tous les patients traités par AINS ayant un
facteur de risque :

 Age > 65 ans

 ATCD d’UGD compliqué ou non compliqué
 Association AINS avec des anti agrégants ou des corticoïdes ou des anticoagulants .

Points clés :
 Les 2 principales causes d’UGD : HP et AINS
 Le diagnostic d’ulcère : endoscopie (+ biopsies)
 L’ulcère duodénal est toujours bénin
 L’ulcère gastrique  risque de cancer , biopsies systématiques !