SOINS 

INFIRMIERS ET SYNDROME NÉPHROTIQUE

I/ Rappels
a) Définitions
Syndrome néphrotique : 
– définition purement biologique avec
– une protéinurie > à 3 g/ 24 h (le plus souvent)
– une hypoprotidémie
– une hypoalbuminémie
– une hyperlipidémie
– une hypercholestérolémie (l'augmentation de la synthèse hépatique des lipoprotéines est
efficiente, donc, souvent, les insuffisants rénaux ont une perturbation des lipides)
– un syndrome inflammatoire
– une anomalie de la coagulation

Syndrome néphrotique pur : 
– si la protéinurie est sélective à plus de 85 % d'albumine (les grosses protéines
d'albumines sont passées dans les urines)
– si il n'y a aucune hématurie
– aucune HTA
– aucune insuffisance rénale

Syndrome néphrotique impur : 
– si au moins une des 3 signes cités ci – dessus existent (= hématurie, HTA, insuffisance
rénale)

Le syndrome néphrotique est une maladie du glomérule = néphropathie glomérulaire primitive
ou secondaire

Syndrome néphrotique primitif :  
– exemples = syndrome néphrotique à lésion glomérulaire minimes ou LGM (pathologie
de l'enfant) ; hyalinose segmentaire et focale ou HSF
– ces 2 pathologies sont dues à une activation anormale du système lymphocytaire T
(donc : problème immunitaire)
 
Syndrome néphrotique secondaire : 
– secondaire à une autre pathologie, exemples = maladie de système (lupus, maladie de
Berger qui est une maladie auto – immune, ...) / maladie infectieuse (maladie d'Osler)

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 b) Signes cliniques
Il y en a peu : 
oedèmes, du a l'hypoalbuminémie : ils sont blancs, mous à la palpation, indolore, ils
prennent le signe du godet. Ils se situent aux membres inférieurs, au visage, au dos, au
niveau de la région lombaire. Ils peuvent aussi être invisible : dans le péricarde, dans le
péritoine, dans la plèvre = anasarque (oedème généralisé se situant sous la peau,
accompagné d'un épanchement dans les cavités constituées par les séreuses)

oligurie : signe souvent présent au début de la maladie

c)Complications
✔ A terme = l'insuffisance cardiaque
✔ OAP
✔ HTA
✔ dénutrition protidique
✔ complications thrombo – emboliques
✔ complications infectieuses
✔ insuffisance rénale chronique (10 % des cas)

II/ Eléments à surveiller
1. Surveillance clinique
les oedèmes : 
– surveillance du poids
– mesure des oedèmes
la pression artérielle : 
­ debout et couché
les PBR : 
– dans les syndromes néphrotiques secondaires

2. Surveillance biologique
➢ Ionogramme sanguin et urinaire : 
– protidémie, protéinurie
– dosages des électrolytes sanguins et urinaires
– créatininémie
➢ Glycémie
➢ Dosage des lipides
➢ Crase sanguine

3. Surveillance thérapeutique

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 Les ttt médicamenteux
a) Les diurétiques
But = augmenter l'excrétion sodée ou accélérer l'élimination urinaire de l'eau.

Les hypokaliémiants Les épargneurs de potassium
ex : furosémide (Lasilix) ex : spironolactone (Aldactone)

Surveillance : de la kaliémie, de la natrémie, de la créatininémie.
Tous les diurétiques entraînent une hyperuricémie, sauf la spironolactone (qui peut entraîner une
crise de goutte).

b) Les anticoagulants

Héparines Anticoagulants oraux Antiagrégants

plaquettaires
Classification Héparines non H.B.P.M
fractionnées
Spécialités Héparine sodique, Lovenox, Previscan, Sintron, Aspegic
Calciparine  Fragmine, Coumadine
Fraxiparine,
Innohep
Surveillance Biologique : TCA, Biologique : anti Biologique : INR, taux Clinique 
plaquettes Xa et plaquettes de prothrombine

c) Les anti hypertenseurs
– sont, souvent, en plus, vasodilatateur, ou anti – arythmique
– classification : 
➔ les inhibiteurs calciques
➔ les bêta – bloquants
➔ les inhibiteurs de l'enzyme de conversion
➔ les antagonistes de l'angiotensine II (les Sartans)

d) Les immunosuppresseurs
Immunosuppression = c'est un affaiblissement médicamenteux du système immunitaire. On
essaye de diminuer une immunité qui est perturbée, avec les principaux immunosuppresseurs qui
sont : les corticoïdes, les cytostatiques, la ciclosporine.

20/12/06 3/5 Virginie ­ ESI 3A

 Corticoïdes Cytostatiques Ciclosporine (Néoral)
Mécanisme de Inhibit° des cellules de Substances ayant
fonctionnement défense, surtt les lympho, ms la propriété de
aussi les phagocytes bloquer la
Effets ++ synthèse, le
Risque d'infect° ,
secondaires et hyperglycémie, atteinte de la fonctionnement TA, ionogramme sanguin1,
surveillance ou la multiplicat° ciclosporinémie ts les j ou ts
muqueuse digestive, rétent°
cellulaires (voir les 2j, bilan hépatiq2,
sodée avc risque d'oedème,
cours module surveillance des risques
trbles psychologiq avc
hémato, cancéro) cutanés : pas d'expo au soleil,
insomnie et excitat°,
pas de ttt concomitant par
hypokaliémie
puvithérapie (psoriasis) ou
UVB

e) Les hypolipémiants
✗ les statines (ex : le Tahor)
✗ les fibrates (ex : le Lipanthyl)
✗ la colestyramine (ex : Questran en sachets)

f) L'albumine humaine (voir les cours de réanimation)
soluté de remplissage
utilisé dans les syndromes néphrotiques graves = hypovolémie, hypoTA, insuffisance rénale
fonctionnelle avec oligurie, oedèmes résistants
 
surveillance   : TA, poids, PVC, pression artérielle pulmonaire, diurèse, électrolytes, hématocrite,
hémoglobine

Les régimes
✔ apport hydrique : souvent = restriction hydrique (surtout si oedèmes et hyponatrémie)
✔ apport en chlorure de sodium : régime normosodé, hyposodé, régime sans sel strict
(voir les cours de cardiologie)
✔ apport en potassium : régime hypokaliémiant (pas de chocolat, pas de banane, ...)
✔ apport en protéines : repas enrichis en protéines seulement en cas de dénutrition
✔ apport en sucres : régime pauvre en sucres ou régime normosucré (surtout des sucres
rapides)
✔ apport en lipides : préférer les graisses végétales
✔ apport phosphocalcique : supplémentation en phosphore et en calcium car
hypocalcémie (bilan phospho – calcique perturbé)

1 Créat, kaliémie, acide urique
2 Enzymes hépatiques et bilirubine

20/12/06 4/5 Virginie ­ ESI 3A

 L'éducation thérapeutique
➢ on se base sur les connaissances et les acquis du patient
➢ ce qu'il sait
➢ représentations, craintes, imagination, ignorance, compétences, ...
➢ on parle, pour le patient, de compliance ou d'observance, de déni, de rejet
➢ pour le soignant : il participe à l'auto – évaluation du patient
➢ le soignant travail sur les connaissances et les recommandations = partage des savoirs
➢ il participe à l'auto – gestion du patient
➢ poser des objectifs évaluables, pertinents, ...

III/ Evolution
1. Rémission complète

2. Statu quo
= persistance du syndrome : choix d'autres thérapeutiques.
On parle de cortico – résistance.

3. Rechutes à l'arrêt ou la diminution du ttt
On parle de cortico – dépendance.
Aggravation dans 10 % des cas, qui va vers une insuffisance rénale chronique.
Etiologie : surtout un problème immunitaire, avec, comme signe clinique, des oedèmes, un
anasarque, qui peut mener vers l'insuffisance cardiaque, rénale, ... .

20/12/06 5/5 Virginie ­ ESI 3A