Dy Slipid É Mies

1-1230
Dyslipidémies
O.S. Descamps
La décision et la manière de prendre en charge les anomalies du profil lipidique sont principalement condi-
tionnées par le profil clinique de risque cardiovasculaire du patient. Ainsi la première étape de cette prise
en charge est d’évaluer quantitativement ce risque. Cette prédiction du risque se fait sur base non seule-
ment des valeurs de cholestérol sanguin mais aussi de l’histoire personnelle cardiométabolique du patient
(maladie cardiovasculaire, diabète, insuffisance rénale), de la suspicion d’une maladie dyslipidémique
héréditaire ou de la présence d’autres facteurs de risque cardiovasculaire (âge, sexe, tabac, hypertension,
antécédents familiaux cardiovasculaires). La seconde étape est de planifier, selon les niveaux de risque
du patient, des cibles thérapeutiques pour les taux de cholestérol low density lipoprotein (LDL) et les
taux de cholestérol non-high density lipoprotein (HDL), et non plus pour les taux de triglycérides, de
cholestérol HDL ou pour le rapport cholestérol total/cholestérol HDL. La troisième étape est de prescrire
les moyens adéquats diététiques et médicamenteux dont en première ligne les statines, pour atteindre
ces cibles. Même si elles sont peu fréquentes, l’identification des dyslipidémies génétiques mérite une
attention, car leurs complications (parfois extracardiovasculaires) sont précoces et leur prise en charge
particulière.
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Mots-clés : Maladie cardiovasculaire ; Maladie coronarienne ; Infarctus ; Prévention cardiovasculaire ;

Diététique ; Cholestérol ; Athérosclérose ; Génétique
Plan tein (LDL-C). Ce dernier peut être estimé par un calcul qu’effectue
le laboratoire à partir des trois autres taux mesurés et de la for-
■ Profil lipidique et maladies cardiovasculaires 1 mule de Friedewald (LDL-C = cholestérol total–HDL-C–TG/5, taux
exprimés en g/l ou en mg/dl) ou être mesuré directement (LDL-C
■ Principes généraux de la prise en charge du profil lipidique 2 direct). La première prise de sang de dépistage ne doit pas néces-
■ Prédire le risque cardiovasculaire 2 sairement être faite à jeun [1] . On peut compléter ce profil par un
■ Planification 2 dosage d’autres marqueurs biologiques de risque tels que la glycé-
Quels paramètres cibler ? 2 mie, la lipoprotéine(a), la protéine C-réactive (CRP), la créatinine
Cible du cholestérol LDL 4 et le fibrinogène.
Cible du cholestérol non-HDL 6 On complètera aussi toujours la première prise de sang par un
■
dosage des tests thyroïdiens, de la fonction rénale et des enzymes
Prescription 7
hépatiques pour exclure une cause secondaire (Tableau 1).
Des mesures hygiénodiététiques toujours ! 7
Lorsqu’elles sont facilement corrigibles, une correction devra bien
Statines : toujours en première ligne des traitements
sûr être réalisée, mais ceci n’exclura pas la mise en route d’un trai-
médicamenteux 8
tement hypolipémiant dans les situations de risque élevé (voir
Ézétimibe pour renforcer la réduction du LDL-C 8
plus loin).
Fibrates et acides gras oméga-3 à fortes doses pour renforcer
On développera ici surtout les recommandations en matière
la réduction du non-HDL-C 8
de prévention des maladies cardiovasculaires (MCV) qui sont les
Nouveau candidat : anticorps monoclonaux anti-PCSK9 ? 9
complications les plus fréquentes des dyslipidémies. Le méca-
■ Suivi des patients 9 nisme de la relation entre MCV et anomalies du profil lipidique
■ Deux entités dyslipidémiques importantes à reconnaître 10 implique principalement le processus par lequel les lipopro-
Hypercholestérolémie familiale 10 téines LDL en excès diffusent dans le sous-endothélium, s’y
Dyslipidémies mixtes communes 13 oxydent, déclenchent une cascade inflammatoire et causent
l’athérosclérose (plaque d’athérome) qui affecte les parois arté-
rielles. En évoluant, la plaque d’athérome peut soit croître dans
la lumière artérielle et produire une sténose causant une ischémie
Profil lipidique et maladies lors d’une demande accrue de sang (un effort), soit se fragiliser et
se rompre déclenchant brutalement la cascade de coagulation, la
cardiovasculaires formation d’un caillot obstructif et rapidement un infarctus avec
destruction du tissu en aval.
La mesure d’un profil lipidique comprend habituellement les Le terme « maladies cardiovasculaires » rassemble les mani-
taux de cholestérol (total), de cholestérol high density lipoprotein festations cliniques ou subcliniques de l’atteinte par ces lésions
(HDL-C), de triglycérides (TG) et de cholestérol low density lipopro- d’athérosclérose (c’est-à-dire l’apparition de plaques d’athérome)
EMC - Traité de Médecine Akos 1

Volume 14 > n◦ 3 > juillet 2019
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1-1230 Dyslipidémies
Tableau 1.
Causes secondaires de dyslipidémie.
Sites Pathologies Phénotype
Excès alimentaires Excès de graisses saturées ↑ Cholestérol total, LDL-C, ↑ TG
Excès de sucres à index glycémique élevé, alcool (> 2 verres/jour) ↑ TG (si alcool : au début ↑ HDL)
Insulinorésistance Obésité, syndrome métabolique, diabète ↑ TG, ↓ HDL-C
Thyroïde Hypothyroïdie (↑ synthèse cholestérol, ↓ catabolisme des LDL) ↑ Cholestérol total, LDL-C, TG et HDL-C
Foie Cholestase : obstacle du cholédoque (cancer, etc.), hépatite virale, cirrhose ↑ Cholestérol total, LDL-C
biliaire primitive
Rein Insuffisance rénale ↑ TG, ↓ HDL-C
Syndrome néphrotique ↑ Cholestérol total, LDL-C, TG et HDL-C
Autres maladies Paraprotéinémie et lupus érythémateux disséminé ↑ TG, ↓ HDL-C
Médications Diurétiques thiazidés, bêtabloquants non cardiosélectifs, antirétroviraux ↑ TG (↑ HDL-C si corticoïde, estrogène)
(inhibiteurs des protéases), isotrétinoïdes, corticostéroïdes, estrogènes
oraux, tamoxifène, cyclophosphamide, L-asparaginase, agents
antipsychotiques de seconde génération tels que clozapine and olanzapine
Ciclosporine ↑ Cholestérol, LDL-C
HDL-C : cholestérol high density lipoprotein ; LDL-C : cholestérol low density lipoprotein ; TG : triglycérides.
d’artères de gros et moyens calibres. Cela inclut aussi bien infarc- les plus de 40 ans sans facteur de RCV ni atteinte d’organe cible
tus du myocarde, syndrome coronaire aigu, accident vasculaire ou chez les moins de 40 ans avec au moins un facteur de RCV
cérébral ischémique ou artérite périphérique, que les atteintes ou atteinte d’organe cible). Enfin, en l’absence de toutes ces situa-
artérielles documentées par des explorations invasives (corona- tions, on peut estimer le risque en intégrant les différents facteurs
rographie, scintigraphie, échocardiographie de stress, présence de du risque dans une équation appelée « HeartSCORE » qui diffère
plaque carotidienne à l’échographie ou de calcifications au scan- selon l’épidémiologie du pays : la France et la Suisse sont des pays
ner coronarien) ou traitées par des procédures de revascularisation considérés à risques faibles (Fig. 2A) tandis que la Belgique est un
chirurgicale ou non chirurgicale (dilatation percutanée ou stent). pays à risques plus élevés (Fig. 2B). Des programmes ou des chartes
permettent de calculer le risque de mortalité cardiovasculaire à dix
ans en fonction des facteurs classiques de risque (sexe, âge, habi-
Principes généraux de la prise tude tabagique, pression artérielle systolique et taux de cholestérol
total) et d’autres paramètres aggravant ou allégeant présentés dans
en charge du profil lipidique le Tableau 8 [1, 6, 7] . Par un facteur de correction (multiplié par 3
pour un homme ; multiplié par 4 pour une femme), on peut extra-
La prise en charge du profil lipidique en termes de préven- poler le risque global (fatal et non fatal à 10 ans) (Fig. 2). Enfin,
tion des MCV (Fig. 1) comprend trois temps. Le premier temps en modulant les valeurs de facteurs de risque modifiables et en
est celui de prédiction du risque, l’objectif ici étant d’identifier, démontrant comment cela améliore le risque, on pourra, dans
parmi tous les patients que rencontre journellement le médecin, la troisième étape, sensibiliser et motiver le patient à suivre les
ceux qui sont exposés à un risque de MCV suffisamment élevé conseils diététiques et à prendre ses médicaments.
que pour nécessiter en priorité notre attention et nos efforts. Une fois le pourcentage de risques estimé, les patients peuvent
Chez ces patients, le second temps est celui de la planification être classés en quatre catégories de risques : « risque très élevé »
d’objectifs (ou cibles) thérapeutiques raisonnables et utiles. Le (Score ≥ 10 %), « risque élevé » (Score ≥ 5 % et < 10 %), « risque
troisième temps est celui de la prescription de conseils diététiques modéré » (Score ≥ 1 % et < 5 %) et « risque bas » (Score < 1 %).
et, éventuellement, de traitements médicamenteux nécessaires On voit donc que dans la catégorie de « risque très élevé » qu’il
pour réaliser ces objectifs. n’y a plus de séparation entre prévention primaire et prévention
Les recommandations abordées ici sont celles publiées en 2016 secondaire. Des exemples d’estimation du RCV chez les patients
(dernière version à ce jour) par l’European Atherosclerosis Society présentés aux Tableaux 2 et 5 sont illustrés aux Tableaux 3 et 6.
(EAS) et l’European Society of Cardiology (ESC) [3] sur lesquelles se Chez les patients jeunes, le risque apparaît toujours extrême-
sont alignées les recommandations de la Haute Autorité de santé ment faible (en « vert » pour quasi tous les jeunes individus
(HAS) en France en 2017 [4] . En pratique, il sera important toutefois dans les tables « HeartSCORE ») et peu variable quels que soient
de tenir compte des spécificités et volontés de chaque patient ainsi les taux de cholestérol, la pression artérielle et le tabagisme. Il
que de l’accessibilité des moyens dans chaque pays. est donc difficile dans ces conditions d’utiliser ces tables SCORE
On illustrera la démarche à partir de six cas cliniques qui HDL pour motiver l’arrêt du tabagisme, l’adoption d’une nutrition
recouvrent les situations rencontrées en pratiques (Tableaux 2 à 7). plus saine et la mise en route d’une activité physique régulière.
Dans ce cas, il vaut mieux utiliser une table des risques relatifs
(Fig. 3).
Prédire le risque
cardiovasculaire
Planification
On considère quatre catégories de risques que l’on peut préci-
ser par une démarche séquentielle qui est résumée dans le haut La planification vise à préciser pour un paramètre lipidique le
de la Figure 1, et facile à se remémorer en utilisant l’acronyme taux idéal à atteindre (« la cible ») pour réduire significativement
« C.A.R.D.I.A.QUE. » [2] . Étape par étape, on explore d’abord le RCV. Dans ce cadre, il est essentiel de s’assurer du caractère
(« C.A.R.D ») : les antécédents médicaux personnels (MCV, mala- causal du paramètre en question et de la corrélation entre son
die rénale et/ou diabète de type 1 ou 2 chez les plus de 40 ans avec changement quantitatif et le bénéfice cardiovasculaire.
au moins un facteur de risque cardiovasculaire [RCV] ou atteinte
d’organe cible). Ensuite (« I.A. ») : on recherche l’existence d’une
situation innée (dyslipidémie très sévère [avec un taux de choles-
Quels paramètres cibler ?
térol ou de triglycérides > 300 mg/dl ou de 3 g/l] ou hypertension Depuis cinq ans, s’est confirmée définitivement la « théo-
très sévère [> 180/110 mmHg]) ou initiale des conditions précé- rie du cholestérol », selon laquelle l’excès de lipoprotéines LDL
dentes (atteintes artérielles, rénales moins sévères ou diabète chez riches en cholestérol est la cause de l’athérosclérose [8] . C’est donc
2 EMC - Traité de Médecine Akos
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Dyslipidémies 1-1230
A. Antécédent personnel ? B. Situation extrême ? C. Intégration multifactorielle ?
C. A. R. D. Diabète I A
Cœur Compliqué Intense, Isolé QUE
Âge > 40 ans Cholest. ou Trilgyc. > 300 mg/dl Questionner
Artères Risque HTA > 18/10 mmHg SCORE
PRÉDIRE
Rein (> 1FR) Autres Diabètes (jeunes )
+ +
10 9 8 7 6 5 4 3 2 1 0
Risque très élevé Risque élevé Risque modéré Risque bas
LDL-C < 100 mg/dl

LDL-C < 70 mg/dl
ou le réduire de > 50% LDL-C LDL-C
PLANIFIER
ou le réduire de > 50 %
si basal entre 100-200 mg/dl < 115 mg/dl < 190 mg/dl
si basal entre 70-135 mg/dl
(± association)
Non HDL-C
Non HDL-C < 100 mg/dl Non HDL-C < 130 mg/dl
< 145 mg/dl
PRESCRIE
1° Diététique ET statine 1° Diététique 1° Diététique

2° Ézétimibe ou fibrate (si TG) 2° Statine 2° ± Statine Diététique
3° Autres 3° Ézétimibe ou fibrate (si TG) seule
4° Autres
Figure 1. La prise en charge du profil lipidique avec ses trois étapes : prédiction, planification et prescription (adapté de Descamps et al. [2] ). La première
étape « Prédiction » explore par une démarche séquentielle incluant d’abord (A) les antécédents médicaux, ensuite (B) l’existence d’une situation extrême
(possiblement de nature génétique), et puis, en l’absence de découvertes précédentes, les différents facteurs de risque en les intégrant dans une équation
appelée « HeartSCORE ». Ainsi, si le patient a déjà souffert d’une maladie cardiovasculaire coronarienne (« C ») ou cérébrovasculaire (« C ») ou artérielle
périphérique (artérite des membres inférieurs, anévrisme, etc.) (« A »), s’il y a une insuffisance rénale (« R ») sévère (filtration glomérulaire inférieure à
30 ml/min/1,73 m2 ) ou s’il y a un diabète (« D ») soit de type 1 ou 2 chez les plus de 40 ans avec au moins un facteur de RCV ou d’atteinte d’organes cibles.
Notons que, dans le diabète, les trois conditions de « Complication, d’Âge et de facteur de Risque », reproduisent aussi l’acronyme CAR, ce qui peut constituer
un moyen mnémotechnique supplémentaire, on dira que le patient est d’emblée à « risque très élevé ». Si le patient ne souffre pas d’une de ces situations
cliniques sévères, on examine s’il a un facteur de risques particulièrement intense (« I ») même s’il est isolé (« I »), ce qui est souvent le cas d’une situation innée
(« I ») : taux de cholestérol total au-dessus de 300 mg/dl tel qu’on le trouve–mais pas seulement–dans l’hypercholestérolémie familiale ou d’autres variations
lipidiques excessives comme dans les dyslipidémies combinées familiales (voir plus loin) ou hypertension artérielle très sévère (> 180 mmHg). Ces patients
sont classés en catégorie « risque élevé ». Dans cette catégorie, sont inclus aussi les autres (« A ») patients des catégories de pathologies déjà décrites dans le
risque très élevé : patients avec un diabète de type 1 ou 2 de plus de 40 ans mais sans facteur de RCV ni atteinte d’organes cibles ; patients avec un diabète de
type 1 ou 2 de moins de 40 ans avec au moins un facteur de RCV ou atteinte d’organes cibles ; patients avec une insuffisance rénale (filtration glomérulaire
entre 30 et 59 ml/min/1,73 m2 ). Tous les autres individus qui ne présentent pas l’une des caractéristiques ci-dessus devront faire l’objet d’un questionnement
(« QUE »), dernière syllabe de l’acronyme « C.A.R.D.I.A.QUE » de leur risque par l’équation « HeartSCORE » qui diffère selon le pays (Fig. 2A, B). Une fois la
catégorie de risque définie, la deuxième étape est la « Planification » des cibles thérapeutiques. Selon la catégorie de risque, des cibles sont établies pour les
taux de cholestérol low density lipoproteins (LDL-C) et de cholestérol non-high density lipoproteins (non-HDL-C = cholestérol total–HDL-C). Les cibles précisées
dans la figure sont celles proposées par les recommandations européennes de l’European Society of Cardiology (ESC)/European Atherosclerosis Society (EAS).
En France, les recommandations de la Haute Autorité de santé (HAS) ont quelques différences, dont la plus importante est le taux cible de LDL-C chez les
patients à risque modéré, qui est de 130 mg/dl (1,3 g/l), plutôt que 115 mg/dl (ou 1,15 g/l) avec l’ESC/EAS. Lorsque les cibles sont convenues, les moyens
thérapeutiques sont envisagés (« Prescription »), diététiques ou médicamenteux, selon une séquence plus ou moins « urgente » selon l’importance du risque.
véritablement un « facteur » (ou acteur) étiologique dont la réduc- pas un « facteur ou acteur » de risques et donc ne peut pas être
tion peut ralentir la progression de l’athérosclérose (Fig. 4). utilisé comme une cible thérapeutique (Fig. 4). En ce qui concerne
Ceci est conforté (Tableau 9) par les résultats des études épi- les triglycérides, bien qu’il y ait des preuves d’association (Fig. 4),
démiologiques observationnelles des études interventionnelles leur utilisation comme cible thérapeutique souffre du fait de leur
étudiant la prise à long terme d’une statine seule [6] ou en combi- forte variation intra-individuelle (la réponse thérapeutique est dif-
naison avec d’autres médicaments réduisant le cholestérol LDL, ficile à apprécier). D’autre part, le mécanisme de leur association
des études de populations particulières souffrant de maladies avec les MCV est indirect, s’expliquant par l’augmentation secon-
génétiques (hypercholestérolémie familiale [HF] hétérozygote ou daire de lipoprotéines telles que les intermediate density lipoprotein
homozygote) et dernièrement des études génétiques de randomi- (IDL) (ou « lipoprotéines remnants ») et de LDL petites et denses
sation mendélienne. Toutes démontrent que le fait d’avoir un taux (Fig. 5). Aussi, préfère-t-on utiliser un paramètre appelé « choles-
plus bas, de prendre un médicament qui le réduit ou de porter des térol non-HDL » (non-HDL-C) qui prend en compte l’ensemble
variants génétiques associés à un taux plus bas s’associe à un risque de ces lipoprotéines athérogènes (Fig. 5), qui s’avère plus stable
d’incidence plus faible de MCV. en termes de valeur que les taux de triglycérides et qui a peut-être
Les mêmes études d’interventions et d’épidémiologies géné- été corrélé à l’incidence des MCV. Cette cible sera surtout intéres-
tiques n’ont, en revanche, pas démontré de bénéfice cardiovascu- sante à tenir à l’œil en cas de taux de triglycérides élevé (surtout
laire associé à une élévation du cholestérol HDL. Tout en restant s’ils sont supérieurs à 400 mg/dl, rendant incalculable le taux de
un « marqueur ou indice » de risques (puisqu’il permet de bien cholestérol LDL par la formule de Friedewald), en cas de diabète,
nuancer la prédiction du RCV), le taux de cholestérol HDL n’est de syndrome métabolique et d’insuffisance rénale.

Tableau 2.
Trois cas cliniques pour une application pratique de l’algorithme et des recommandations (Partie 1).
Cas 1 Cas 2 Cas 3
Femme de 60 ans Femme de 65 ans Homme de 58 ans
Pas d’histoire médicale Pas d’histoire médicale Infarctus du myocarde à 58 ans
Pas d’antécédent familial CV AVC chez la mère à 60 ans Pas d’antécédent familial CV
Fumeuse, activité physique + Non fumeuse, sédentaire Non fumeur, sédentaire
Poids : 65 kg ; taille : 1,64 m Poids : 79 kg ; taille : 1,71 m Poids : 83 kg ; taille : 1,79 m
IMC : 24 kg/m2 ; TT : 79 cm IMC : 27 kg/m2 ; TT : 87 cm IMC : 26 kg/m2 ; TT : 91 cm
PAS/PAD : 140/80 mmHg PAS/PAD : 145/85 mmHg PAS/PAD : 130/75 mmHg
CT : 239 mg/dl CT : 215 mg/dl CT : 221 mg/dl
HDL-C : 49 mg/dl HDL-C : 37 mg/dl HDL-C : 40 mg/dl
LDL-C : 162 mg/dl LDL-C : 156 mg/dl LDL-C : 153 mg/dl
TG : 141 mg/dl TG : 110 mg/dl TG : 141 mg/dl
Glycémie normale Glycémie normale Glycémie normale
Description des exemples : seules les valeurs pertinentes sont exposées (le reste est à considérer comme normal). Ces caractéristiques biologiques et cliniques ont été
recontrôlées au moins deux fois avec des valeurs du même ordre de grandeur. Dans tous les cas, a été exclue une cause secondaire : par dosage de TSH, enzymes hépatiques,
recherche de médicaments (Tableau 1).
CT : cholestérol total ; HDL-C : cholestérol high density lipoprotein ; LDL-C : cholestérol low density lipoprotein ; TG : triglycérides ; PAS : pression artérielle systolique ; PAD :
pression artérielle diastolique ; IMC : indice de masse corporelle ; TT : tour de taille (normale chez l’homme : < 94 cm ; chez la femme < 80 cm) ; CV : cardiovasculaire ;
AVC : accident vasculaire cérébral.
Tableau 3.
Cas 1 Cas 2 Cas 3
Prédiction : quel risque cardiovasculaire ?
À quelle étape sommes-nous dans l’algorithme de la Figure 1 ?
Étape C. « QUE » : estimation par HeartSCOREa Étape C. « QUE » : estimation par HeartSCORE a Étape A. « CARD » : histoire personnelle
(Fig. 2) = 4 % (Fig. 2) = 3 % coronarienne
+ HDL = 49 (femme) : × 1,1 = 3 % +HDL = 37 (femme) : × 1,5 = 4,5 %
= 4,4 % +Famille (femme) × 1,7 = 7,7 %
(plus vu excès poids, sédentarité)
Conclusion : risque modéré Conclusion : risque élevé Conclusion : risque très élevé
Planification : quelles cibles et taux ?
Taux de cholestérol LDL (LDL-C) et/ou de cholestérol non-HDL (non-HDL-C) selon le risque ?
Règles ? Règles ? Règles ?
1◦ Réduire LDL-C : < 115 mg/dl (ou 130 mg/dl 1◦ Réduire LDL-C < 100 mg/dl 1◦ Réduire LDL-C < 70 mg/dl
ou 1,3 g/l selon l’HAS, en France) Mais comme 100 < LDL-C < 200, il faut le réduire
d’au moins 50 %
Soit LDL-C < 78 mg/dl (50 % × 156)
2◦ Quand LDL-C correct, s’assurer que 2◦ Quand LDL-C correct, s’assurer que 2◦ Quand LDL-C correct, s’assurer que
non-HDL-C < 145 mg/dl non-HDL-C < 130 mg/dl non-HDL-C < 100 mg/dl
(ici, non-HDL-C = 190 mg/dl) (ici, non-HDL-C = 177 mg/dl) (ici, non-HDL-C = 181 mg/dl)
pression artérielle diastolique ; IMC : indice de masse corporelle ; TT : tour de taille (normale chez l’homme : < 94 cm ; chez la femme < 80 cm) ; HAS : Haute Autorité de
santé.
a
On utilise ici le HeartSCORE belge comme illustration du calcul du risque de mortalité cardiovasculaire. Cette estimation du risque sera différente pour la France ou la
Suisse (voir référence du texte pour réaliser le calcul).
Ainsi les recommandations ne fixent plus de « cibles » que pour D’une part, elles fixent une valeur seuil en dessous de laquelle il
les taux de cholestérol LDL et non-HDL et non plus pour les taux faut faire tendre le taux de cholestérol LDL. Ces valeurs seuils qui
de cholestérol HDL et de triglycérides. Il est possible que dans le sont d’autant plus basses que le risque augmente sont respective-
futur, ces cibles soient remplacées par le taux de l’apolipoprotéine ment 190 mg/dl (1,9 g/l), 115 mg/dl (1,15 g/l) (selon l’EAS, mais
B ou APOB (les cibles de < 0,8 g/l et < 0,7 g/l ont été proposées pour les recommandations de l’HAS conseillent plutôt 130 mg/dl ou
les patients à risque élevé et très élevé), une protéine commune 1,3 g/l), 100 mg/dl (1,0 g/l) et 70 mg/dl (0,7 g/l) chez les patients
à toutes les lipoprotéines athérogènes (Fig. 5), mais l’emploi de considérés à risque « faible », « modéré », « élevé » et « très élevé »
cette cible reste actuellement limité en clinique. (Fig. 1).
D’autre part, puisque c’est l’amplitude de la réduction du cho-
lestérol LDL qui importe, l’amplitude de réduction doit dépasser
Cible du cholestérol LDL au moins 50 % du taux initial chez les patients considérés à risque
Les études d’interventions ont permis d’établir une règle qui « élevé » et « très élevé » dont le taux de cholestérol LDL de départ
s’applique à tous les médicaments et qui fonde l’esprit des recom- est respectivement inférieur à 135 mg/dl (1,35 g/l) ou 200 mg/dl
mandations : « chaque diminution de 40 mg/dl du taux de (2,0 g/l).
cholestérol LDL est associée à une réduction relative de 20 % du Des exemples de planification de cibles chez nos patients pré-
risque d’évènements coronariens, vasculaires cérébraux et mortels sentés aux Tableaux 2 et 5 sont illustrés aux Tableaux 3 et 6. La
dans les 4 à 5 prochaines années ». Le bénéfice cardiovasculaire différence du bénéfice cardiovasculaire selon que l’on adopte une
en terme absolu va être dépendant du risque basal ainsi que de stratégie de planification plus ou moins intensive est illustrée dans
l’amplitude de réduction du taux de LDL-C : plus le risque basal le Tableau 10.
est élevé et plus la réduction (en mg/dl) de LDL-C sera grande, Chez les patients ayant un risque « faible », la cible de LDL-C est
plus la réduction du RCV sera importante [7] . assez haute (190 mg/l ou 1,9 g/l). Toutefois, chez les patients de
Les recommandations proposent deux principes de conduite cette catégorie (souvent de jeunes patients) qui est de taux plus
(Fig. 1). modérés, la présence d’un risque relatif élevé doit encourager à
Tableau 4.
Cas 1 Cas 2 Cas 3
Prescription : quels traitements ?
Diététique, médicaments (type/dose) et selon quelle séquence pour obtenir réduction suffisante ?
1◦ Pour réduire le taux LDL-C de plus de 1◦ Pour réduire le taux LDL-C de plus de 50 % : 1◦ Pour réduire le taux LDL-C de plus de 61 %
30 % ([162–115]/162) : on commence on commence par équilibrer au mieux ([163–70]/153) : on encourage une alimentation équilibrée
par équilibrer au mieux l’alimentation l’alimentation (graisses saturées) (graisses saturées) mais on prescrit d’emblée atorvastatine
(graisses saturées) 2◦ Après 2 mois a : atorvastatine 40 mg ou (A) 40 mg ou rosuvastatine (R) 20 mg
2◦ Si insuffisant, pravastatine 20 mg ou rosuvastatine 20 mg ou dose moindre 2◦ Après 2 mois, titrer à 80 mg (A) et 40 mg (R)
simvastatine 10 mg 3◦ Après 2 mois : augmenter la dose ou ajouter respectivement et/ou combiner avec l’ézétimibe 10 mg (ce
(le traitement s’il corrige le LDL-C de l’ézétimibe 10 mg selon la tolérance sera sûrement nécessaire)
corrigera aussi le non-HDL-C) b (le traitement s’il corrige le LDL-C corrigera (le traitement s’il corrige le LDL-C corrigera aussi le
aussi le non-HDL-C) b non-HDL-C) b
Autres : Autres : Autres :
- stopper le tabagisme - encourager la poursuite de l’activité physiquec - perdre du poids
- encourager la poursuite de l’activité - réduire la pression artérielle - augmenter l’activité physique c
physiquec
pression artérielle diastolique ; IMC : indice de masse corporelle ; TT : tour de taille (normale chez l’homme : < 94 cm ; chez la femme < 80 cm).
a
On sait que le régime diététique sera plus que certainement insuffisant.
b
Vu que les réductions de LDL-C et de non-HDL-C sont quasi de mêmes amplitudes pour ces traitements que la réduction de LDL-C, on peut anticiper que le taux de
non-HDL-C sera corrigé une fois le taux de LDL-C corrigé.
c
Activité physique : l’Organisation mondiale de la santé (OMS) recommande un minimum de 2 h 30 d’activité physique aérobie par semaine chez l’adulte (18 à 80 ans)
en bonne santé. Cependant, une activité plus basse (15 min par jour) diminue déjà significativement le risque de survenue de maladies cardiovasculaires quels que soient
l’âge et le sexe, par rapport à l’absence totale d’activité.
Tableau 5.
Trois autres cas cliniques pour une application pratique de l’algorithme et des recommandations (Partie 1). Des résolutions de trois étapes basées sur les
recommandations sont proposées.
Cas 3 Cas 4 Cas 5
Femme de 55 ans Homme de 33 ans Homme de 43 ans
Diabète type 2 depuis 6 ans Mère : infarctus à 58 ans Mère : AVC à 63 ans (diabétique)
Fumeuse, sédentaire Non fumeur Non fumeur
Poids : 91 kg ; taille : 1,74 m Poids : 71 kg ; taille : 1,79 m Poids : 101 kg ; taille : 1,72 m
IMC : 30 kg/m2 ; TT : 94 cm IMC : 22 kg/m2 ; TT : 88 cm IMC : 34 kg/m2 ; TT : 112 cm
PAS/PAD : 140/80 mmHg PAS/PAD : 135/80 mmHg PAS/PAD : 155/90 mmHg
CT : 208 mg/dl CT : 428 mg/dl CT : 278 mg/dl
LDL-C : 116 mg/dl LDL-C : 351 mg/dl LDL-C : ND a
HDL-C : 37 mg/dl HDL-C : 48 mg/dl HDL-C : 38 mg/dl
TG : 275 mg/dl TG : 150 mg/dl TG : 490 mg/dl
Créatinine normale ; HbA1c : 7,2 % Glycémie, créatinine, TSH : normales Glycémie : 104 mg/dl
Description des exemples : seules les valeurs pertinentes sont exposées (le reste est à considérer comme normal).
pression artérielle diastolique ; IMC : indice de masse corporelle ; TT : tour de taille (normale chez l’homme : < 94 cm ; chez la femme < 80 cm) ; AVC : accident vasculaire
cérébral.
a
ND : non déterminé. Pour estimer le cholestérol LDL à partir de la formule de Friedewald (LDL-C = TC – HDL-C – TG/5 ; les taux de cholestérol total [TC], de cholestérol
HDL [HDL-C] et de triglycérides [TG] sont mesurés), les taux de triglycérides doivent être inférieurs à 400 mg/dl.
Tableau 6.
Trois autres cas cliniques pour une application pratique de l’algorithme et des recommandations (Partie 2).
Cas 3 Cas 4 Cas 5
Prédiction : quel risque cardiovasculaire ?
À quelle étape sommes-nous dans l’algorithme de la Figure 1 ?
Étape A. « CARD » : histoire de diabète avec au Étape B. « I.A. » : cholestérol > 300 mg/dl Étape B. « I.A. » :
moins un autre facteur de risque (ici : tabac, Estimation DLCN : 9 points triglycérides > 300 mg/dl
HDL-C bas, TG haut) (on trouve des arcs cornéens) Dyslipidémie mixte polygénique
OU (quantitatif) Hypercholestérolémie familiale
HeartSCORE = 2 %
+ HDL = 37 (femme) : × 1,5 = 3 %
+ Diabète (femme) : × 5 = 15 %
Conclusion : risque très élevé Conclusion : risque élevé Conclusion : risque élevé
Planification : quelles cibles ?
Taux de cholestérol LDL (LDL-C) et/ou de cholestérol non-HDL (non-HDL-C) selon le risque ?
Règles ? Règles ? Règles ?
1◦ Réduire LDL-C < 70 mg/dl 1◦ Réduire LDL-C < 100 mg/dl 1◦ Réduire non-HDL-C < 130 mg/dl
Mais comme 70 < LDL-C < 135, il faut le réduire L’hypercholestérolémie familiale (HF) est (ici, non-HDL-C = 278 – 38 = 240 mg/dl)
d’au moins 50 % une maladie portant essentiellement sur NB : pas de cible LDL-C car il est
Soit LDL-C < 58 mg/dl (50 % × 116) l’élévation de LDL-C. Le non-HDL-C se indéterminé par Friedewald
2◦ Quand LDL-C correct, s’assurer que corrigera donc dès que le taux de LDL-C
non-HDL-C < 130 mg/dl sera correct
(ici, non-HDL-C = 171 mg/dl)
pression artérielle diastolique ; IMC : indice de masse corporelle ; TT : tour de taille (normale chez l’homme : < 94 cm ; chez la femme < 80 cm).

initier des changements de mode de vie pour réduire au mieux Cible du cholestérol non-HDL
les facteurs de risque (cholestérol LDL et non-HDL, tabagisme,
sédentarité). On sait en effet que de petites modifications (par Chez les patients à risque « très élevé », « élevé » et « modéré »
exemple de 15 mg/dl du taux de cholestérol soutenu sur le long chez qui le taux de cholestérol LDL a déjà pu être corrigé selon la
terme depuis le jeune âge) peuvent avoir des effets bénéfiques cible recommandée ci-dessus, le deuxième objectif est de réduire le
bien plus grands que ceux engendrés par des médicaments donnés taux de cholestérol non-HDL respectivement en dessous de 100,
tardivement dans la vie [6] . 130 ou 145 mg/dl (Fig. 6). Ce sera souvent nécessaire chez les
Tableau 7.
Trois autres cas cliniques pour une application pratique de l’algorithme et des recommandations (Partie 3).
Cas 3 Cas 4 Cas 5
Prescription : quels traitements ?
Diététique, médicaments (type/dose) et selon quelle séquence pour obtenir réduction suffisant ?
1◦ Pour réduire le taux LDL-C de plus de 50 % : 1◦ Pour réduire le taux LDL-C de plus de 1◦ Pour réduire le taux non-HDL-C de plus de 46 %
on encourage une alimentation équilibrée 72 % ([351 – 100]/351) : on encourage ([240–130]/240) : on encourage d’abord une
(sucre, féculent et graisses saturées, alcool) mais une alimentation équilibrée (graisses alimentation équilibrée (sucre, féculent et graisses
on prescrit d’emblée atorvastatine (A) 40 mg ou saturées) mais on prescrit d’emblée saturées, alcool)
rosuvastatine (R) 20 mg (éventuellement atorvastatine 40 mg ou rosuvastatine 2◦ Après 2 mois, si non-HDL-C reste élevé :
commencer à une dose moindre) 20 mg atorvastatine 10 mg ou rosuvastatine 10 mg
2◦ Après 2 mois, si LDL-C reste élevé : titrer à 2◦ Après 2 mois, si LDL-C reste élevé : 3◦ Après 2 mois, si non-HDL-C reste élevé, augmenter
80 mg (A) et 40 mg (R) respectivement et/ou combiner à de l’ézétimibe 10 mg la dose et/ou combiner avec l’ézétimibe 10 mg selon la
combiner avec l’ézétimibe 10 mg selon la 3◦ Si LDL-C reste élevé a , une tolérance au dose élevée de statine
tolérance à la dose élevée de statine combinaison avec un traitement par Si nécessaire à l’ézétimibe 10 mg selon la tolérance
3◦ Ce traitement sera peut-être insuffisant pour anticorps monoclonal anti-PCSK9 (en 4◦ Après 2 mois, si non-HDL-C reste élevé, un fibrate
corriger le non-HDL-C. Donc, un fibrate sera injection sous-cutanée 2 fois par mois) sera prescrit
nécessaire pour atteindre le taux de non-HDL-C peut être nécessaire
Autres : Autres : Autres :
- stopper le tabagisme - vérifier la présence d’athérosclérose - augmenter l’activité physique
- équilibrer au mieux le diabète asymptomatique (échographie des - réduire le poids
- réduire le poids carotides, épreuve d’effort, score calcique - vérifier la présence d’athérosclérose asymptomatique
- augmenter l’activité physique par scanner) (échographie des carotides, épreuve d’effort, score
- vérifier la présence d’athérosclérose - faire un dépistage familial (cholestérol calcique par scanner)
asymptomatique (échographie des carotides, LDL) - vérifier l’état hépatique (stéatose ?)
épreuve d’effort, score calcique par scanner) - faire un dépistage familial (diabète, HTA,
- faire un dépistage familial (diabète, HTA, dyslipidémie mixtes, etc.)
dyslipidémie mixtes, etc.)
pression artérielle diastolique ; IMC : indice de masse corporelle ; TT : tour de taille (normale chez l’homme : < 94 cm ; chez la femme < 80 cm) ; HTA : hypertension
artérielle.
a
Selon les pays, le remboursement des anticorps anti-PCSK9 peut être obtenu dans l’hypercholestérolémie familiale (HF) prouvée à condition que les taux de LDL-C sous
traitement maximal toléré restent supérieurs à une certaine valeur (souvent > 100 mg/dl si le patient a souffert de problème cardiovasculaire ou > 130 mg/dl dans les autres
conditions).
Figure 2. HeartSCORE ou évaluation du risque cardiovasculaire de mortalité

cardiovasculaire à dix ans. Chez un patient sans histoire cardiovasculaire, rénale,
diabétique ou génétique (dyslipidémie avec valeurs extrêmes), autrement dit où
les séquences A et B de la Figure 1 ont été exclues, l’équation « HeartSCORE »
permet d’estimer le risque de mortalité cardiovasculaire (par atteinte corona-
rienne, cérébrovasculaire ou artérielle périphérique) dans les dix prochaines
années en intégrant les facteurs classiques de risques (âge, sexe, tabagisme,
taux de cholestérol total et tension artérielle systolique) éventuellement nuancé
par les autres facteurs (antécédents familiaux cardiovasculaires précoces,
triglycérides, etc.) ou marqueurs (cholestérol high density lipoproteins [HDL],
protéine C-réactive [CRP], etc.). À partir du « HeartSCORE » qui estime le
risque de mortalité cardiovasculaire à dix ans, on peut aussi estimer le risque
global (mortel et non mortel) à dix ans, comme suit : pour les hommes :
HeartSCORE × 3 ; pour les femmes : HeartSCORE × 4 ; pour les personnes
plus âgées : le multiple peut être réduit (la différence de multiple est due à la
moindre mortalité des femmes dans le décours d’un accident cardiovasculaire).
A. Pour la France, « HeartSCORE » peut être estimé à l’aide d’une
charte (http://www.cardiologie-francophone.com/PDF/Calculs-score-pour-
populations.pdf ou https://www.has-sante.fr/portail/upload/docs/application/
pdf/2017-03/dir4/fiche memo - evaluation du risque cardiovasculaire.pdf) ou
calculé en ligne ou par un programme téléchargeable gratuitement (http://www.
heartscore.org/fr FR/access). Pour la Suisse, on peut utiliser le même programme
(la Suisse est aussi un pays « à faible risque ») ou bien utiliser le score de l’AGLA
(http://www.agla.ch) qui est une adaptation pour les patients suisses du score
PROCAM faite par le Groupe de travail lipides et athérosclérose (AGLA) de la
Société suisse de cardiologie et de la Société suisse d’athérosclérose [5] .
Femmes Multiplier le Hommes Multiplier le

SCORE par SCORE par
Non fumeuses Fumeuses Non fumeurs Fumeurs
Âge Âge
≥170 8 10 13 16 16 20 24 30 HDL (mg/dl) ≥170 15 18 22 27 28 34 41 48 HDL (mg/dl)
≥150 6 7 9 11 ≥68 12 14 18 22 < 23 2,4 ≥150 10 13 16 20 ≥68 20 25 30 36 < 23 1,6
≥130 4 5 6 8 8 10 13 15 ≥130 7 9 11 14 15 18 22 27
≥ 23 2,2 ≥ 23 1,4
<130 3 3 4 5 6 7 9 11 <130 5 6 8 10 10 13 16 19
≥ 26 2 ≥ 27 1,3
≥170 5 6 8 9 10 12 15 18 ≥170 10 12 15 18 19 23 28 34
≥ 28 1,9 ≥ 31 1,2
≥150 3 4 5 7 ≥63 7 8 10 13 ≥150 7 8 11 13 ≥63 13 17 20 25
≥130 2 3 4 5 5 6 7 9 ≥ 30 1,8 ≥130 5 6 7 9 9 12 15 18 ≥ 36 1,1
Pression artérielle systolique (mmHg)
Pression artérielle systolique (mmHg)

<130 2 2 3 3 3 4 5 6 ≥ 33 1,7 <130 3 4 5 6 7 8 10 13 ≥ 41 1
≥ 37 1,5 ≥ 47 0,9
≥170 3 4 4 6 6 7 9 11 ≥170 6 8 10 12 12 15 19 23
≥150 2 2 3 4 ≥58 4 5 6 8 ≥ 40 1,4 ≥150 4 5 7 8 ≥58 9 11 13 17 ≥ 55 0,8
≥130 1 2 2 3 3 3 4 5 ≥ 43 1,3 ≥130 3 4 5 6 6 8 9 12 ≥ 63 0,7
<130 1 1 1 2 2 2 3 4 ≥ 46 1,2 <130 2 3 3 4 4 5 7 8 ≥ 72 0,6
≥170 2 2 3 3 3 4 5 7 ≥ 49 1,1 ≥170 4 5 6 8 8 10 12 15 ≥ 83 0,5
≥150 1 1 2 2 ≥53 2 3 4 5 ≥ 53 1 ≥150 3 3 4 5 ≥53 6 7 9 11
≥130 1 1 1 2 2 2 3 3 ≥130 2 2 3 4 4 5 6 8
≥ 56 0,9
<130 1 1 1 1 1 1 2 2 <130 1 2 2 3 3 3 3 5
≥ 60 0,8
≥170 1 1 2 2 2 2 3 4 ≥ 65 0,7 ≥170 2 3 4 5 5 6 8 10
≥150 1 1 1 1 ≥48 1 2 2 3 ≥150 2 2 3 3 ≥48 3 4 5 7
≥ 69 0,6
≥130 0 1 1 1 1 1 2 2 ≥130 1 1 2 2 2 3 4 5
<130 0 0 1 1 1 1 1 1 ≥ 74 0,5 <130 1 1 1 2 2 2 2 3
≥ 80 0,4
≥170 0 0 1 1 1 1 1 1 ≥170 1 1 1 2 2 2 3 4
≥150 0 0 0 0 <48 1 1 1 1 Antécédent ≥150 1 1 1 1 <48 1 2 2 2 Antécédent
≥130 0 0 0 0 0 0 1 1 familial ≥130 0 1 1 1 1 1 2 2 familial
<130 0 0 0 0 0 0 0 0 <130 0 0 0 1 1 1 1 1
présent X 1,7 présent X2
< 175
≥ 175
≥ 225
≥ 275
< 175
≥ 175
≥ 225
≥ 275
< 175
≥ 175
≥ 225
≥ 275
< 175
≥ 175
≥ 225
≥ 275
Cholestérol total (mg/dl) Cholestérol total (mg/dl) B
Figure 2. (suite) HeartSCORE ou évaluation du risque cardiovasculaire de mortalité cardiovasculaire à dix ans. Chez un patient sans histoire cardiovasculaire,
rénale, diabétique ou génétique (dyslipidémie avec valeurs extrêmes), autrement dit où les séquences A et B de la Figure 1 ont été exclues, l’équation
« HeartSCORE » permet d’estimer le risque de mortalité cardiovasculaire (par atteinte coronarienne, cérébrovasculaire ou artérielle périphérique) dans les dix
prochaines années en intégrant les facteurs classiques de risques (âge, sexe, tabagisme, taux de cholestérol total et tension artérielle systolique) éventuellement
nuancé par les autres facteurs (antécédents familiaux cardiovasculaires précoces, triglycérides, etc.) ou marqueurs (cholestérol high density lipoproteins [HDL],
protéine C-réactive [CRP], etc.). À partir du « HeartSCORE » qui estime le risque de mortalité cardiovasculaire à dix ans, on peut aussi estimer le risque global
(mortel et non mortel) à dix ans, comme suit : pour les hommes : HeartSCORE × 3 ; pour les femmes : HeartSCORE × 4 ; pour les personnes plus âgées : le
multiple peut être réduit (la différence de multiple est due à la moindre mortalité des femmes dans le décours d’un accident cardiovasculaire).
B. Pour la Belgique, « HeartSCORE » s’évalue visuellement grâce à cet abaque (http://www.lipidclub.be/resources/images/newsletter/october2014/237396-
FR-Encart%20Descamps.pdf) qui servira d’illustration pour les exemples examinés dans cet article. Il suffit de reporter le taux de cholestérol et la tension
artérielle systolique dans la partie correspondant au sexe, au statut tabagique et à l’âge du patient. Ce risque peut être nuancé de manière « quantitative »
selon la présence d’antécédents familiaux de maladie cardiovasculaire prématurée (défini au Tableau 2) et le taux de cholestérol high density lipoproteins
(HDL) (voir les grilles extérieures) ou « semi-quantitative » (« plus haut » ou « plus bas ») selon l’existence d’autres facteurs aggravant ou allégeant le risque
(Tableau 2).
patients où persistent des taux élevés de triglycérides (souvent lipidique (parfois d’ailleurs peu apparentes) : effets sur la fraction
associés à des taux bas de HDL-C) comme les patients 4 et 6 des LDL petites et denses, sur l’oxydation des LDL mais aussi sur
dans les Tableaux 5 et 6. Ces cibles seront aussi le premier objec- la pression artérielle, la coagulation, l’inflammation et la fonction
tif quand le taux de cholestérol LDL est indéterminable (taux de endothéliale. Ainsi par exemple, la consommation de poissons
triglycérides > 400 mg/dl). gras (2 à 3 fois par semaine), et le régime méditerranéen ne modi-
fient pas les taux de cholestérol LDL-C ou non-HDL mais ont des
effets bénéfiques sur d’autres paramètres (anti-arythmique, hypo-
Prescription tenseur, etc.) et sur la prévention cardiovasculaire [9, 10] .
Actuellement, les recommandations diététiques sont basées sur
les modifications lipidiques apportées par les changements de
Les principes de la prescription sont repris dans le Tableau 11
quelques macronutriments (Tableau 12) [11] : supprimer les graisses
et illustrés pour les patients 1 à 6 dans les Tableaux 4 et 7.
« trans » (industrielles) ; substituer les graisses saturées par des
graisses polyinsaturées pour réduire la quantité à moins de 10 %
Des mesures hygiénodiététiques toujours ! d’apport calorique par jour ; éviter la substitution par des glu-
cides qui souvent augmente les taux de triglycérides ou par trop
Il ne faut surtout pas négliger l’importance de l’arrêt du taba- d’acides gras mono-insaturés qui réduisent le taux de HDL-C. Il
gisme, de l’activité physique (2,5 à 5 heures par semaine ou 30 n’y a plus de recommandations en ce qui concerne la quantité
à 60 minutes par jour, à un niveau modérément vigoureux) et de cholestérol alimentaire (jaune d’œuf, crustacés, etc.). Les fibres
d’un bon équilibre alimentaire. Les effets de ces changements solubles, surtout d’orges et d’avoines (contenant des béta-glucans,
d’habitudes vont bien au-delà des variations mesurables du profil recommandés à au moins 3 g/j), et les produits à base de stanols

Tableau 8.
Modulation du risque en présence de facteurs ou de marqueurs associés à une aggravation ou une réduction du risque calculé par SCORE.
Facteurs et marqueurs (M) aggravant le risque cardiovasculaire Facteurs et marqueurs (M) allégeant le risque
(avec l’éventuelle correction à multiplier [CM] au HeartSCORE) cardiovasculaire
Histoire familiale de maladie coronarienne précoce (avant 55 ans chez les relatifs Histoire familiale de grande longévité
hommes ou avant 65 ans chez les relatifs femmes) :
CM = × 1,7 (si le patient est une femme)
CM = × 2,0 fois (si le patient est un homme)
Obésité abdominale, sédentarité, précarité sociale, trouble psychiatrique, etc. Niveau social et mode de vie très satisfaisant
(M) Taux de cholestérol HDL (CM : Fig. 3) (M) Des taux très élevés de cholestérol HDL
Diabète a
CM = × 5 (si le patient est une femme)
CM = × 3 (si le patient est un homme)
Taux élevés de triglycérides (> 150 mg/dl) ou de lipoprotéine(a) (> 50 mg/dl)
(M) Taux élevés de CRP-us, fibrinogène, homocystéine
(M) Athérosclérose préclinique comme la présence de plaques d’athérome à
l’échographie des carotides ou d’un score calcique élevé au scanner coronaire
(M) Bien que la distinction entre un « marqueur » et un « facteur » de risque ne soit pas importante pour la prédiction du risque, nous avons indiqué, par esprit de
cohérence, un « (M) » pour les marqueurs de risque, les autres sans annotation étant des facteurs de risque. HDL : high density lipoprotein.
a
Bien que la plupart des patients diabétiques soient considérés d’emblée « à risque très élevé », on peut trouver utile de quantifier plus précisément le risque de mortalité
cardiovasculaire à dix ans pour mieux « faire apprécier » au patient l’effet espéré de chaque action de prévention. La différence de CM entre les sexes est due à la perte de
protection cardiovasculaire des femmes lorsqu’elles sont diabétiques (voir pour exemple le cas 4 du Tableau 7).
leurs, faiblesses, crampes) qui sont reportées par 7 à 29 % des

Non fumeur Fumeur patients dans les études d’observations mais ne diffèrent en fré-
180 3 3 4 5 6 180 6 7 8 10 12 quence que de moins de 1 % dans les études d’interventions
systolique
Pression
artérielle
(plus fiables) [12] . Les facteurs prédisposants sont le sexe féminin,

160 2 3 3 4 4 160 4 5 6 7 8
l’origine asiatique, un faible poids, la présence d’une maladie mul-
140 1 2 2 2 3 140 3 3 4 5 6 tisystémique, une intense activité physique. Ces plaintes sont peu
120 1 1 1 2 2 120 2 2 3 3 4 spécifiques, sinon qu’elles sont en général symétriques, précoces
(dans les 4–5 semaines), proximales et étendues (cuisses, fesses et
160
190
230
270
310
160
190
230
270
310
dos). En général, les taux de créatine-phosphokinase (CPK) sont

normaux. La relation causale avec la statine reste incertaine car
Cholestérol total (mg/dl) les études d’interventions contrôlées et randomisées ne montrent
Figure 3. Table de risque relatif. Chez les patients jeunes où le risque peu de différences perceptibles versus placebo et le mécanisme est
SCORE est faible et peu variable quels que soient les taux de cholestérol, à ce jour mal compris. Il faut exclure les autres causes fréquentes
la pression artérielle et le tabagisme, on utilise cette « table des risques de tels symptômes. Quand elles sont associées à des élévations
relatifs ». Par exemple, un individu de 25 ans qui fume et a un mode de plus importantes de CPK (CPK > 10 fois la normale), il faut sus-
vie déséquilibré (plus sans doute quelques prédispositions génétiques) au pecter une inflammation du muscle ou myosite (< 1/10 000 par
point d’entraîner une élévation importante de sa pression artérielle systo- an). Celles-ci peuvent très rarement (1/100 000 par an) s’étendre
lique (160 mmHg) et de son taux de cholestérol (275 mg/dl) a un risque (CPK > 40 × la normale) et conduire à une rhabdomyolyse avec
absolu faible sur HeartSCORE (moins de 1 %), mais a tout de même un myoglobinurie et insuffisance rénale.
risque relativement sept fois plus élevé que celui d’une autre personne Les statines peuvent augmenter le risque d’apparition de dia-
du même âge, non fumeur, dont le taux de cholestérol total avoisine bète : 1 cas par 255 sujets sur 4 ans, soit un très faible risque
160 mg/dl et la pression artérielle systolique est à 120 mmHg. Cette dif- en regard du bénéfice cardiovasculaire. Ce risque dépend de la
férence relative de risque, quand elle est ainsi démontrée au patient, peut dose utilisée et de facteurs préexistants (intolérance au glucose,
le motiver à améliorer ses habitudes hygiéno-diététiques (mais cela ne obésité, hypertension et existence d’une hypertriglycéridémie à
doit pas nécessairement impliquer la prescription de médicaments pour jeun). Le mécanisme pourrait être une atteinte de la fonction des
corriger ces facteurs de risque) (adapté de Catapano et al. [3] ). cellules-bêta et une diminution de la sensibilité à l’insuline.
et stérols végétaux (> 2 g/j) réduisent modestement (5–15 %) le

taux de LDL-C [1] (Tableau 13).
Ézétimibe pour renforcer la réduction
Les levures de riz rouges et extraits de pleurotes ne sont pas du LDL-C
des « produits alimentaires » mais contiennent des statines (la L’ézétimibe inhibe l’absorption intestinale du cholestérol. Son
monacoline et la lovastatine) et doivent donc être considérés avec addition à une statine à la dose de 10 mg/j (des combinaisons fixes
les mêmes précautions que pour les statines. Divers autres produits existent) permet d’obtenir une réduction additionnelle du LDL-
proposés en supplémentation pour réduire les taux de LDL-C ne C de 20 à 25 % (Tableau 14) et un bénéfice supplémentaire sur
sont pas validés actuellement mais font l’objet de plus en plus le plan cardiovasculaire proportionnel à la réduction (en mg/dl)
d’études : par exemple, les extraits de berbérine, de bergamote ou de cholestérol LDL-C (voir règle : « ↓ 40 mg/dl LDL-C = ↓ 20 %
d’artichaud. Le policosanol (extrait du sucre de canne, de riz ou RCV »). L’ézétimibe peut être administrée le matin ou le soir sans
de blé) est inefficace. tenir compte de l’apport alimentaire et aucun ajustement posolo-
gique n’est nécessaire chez les patients présentant une insuffisance
Statines : toujours en première ligne hépatique légère ou une insuffisance rénale sévère.
des traitements médicamenteux

Fibrates et acides gras oméga-3 à fortes doses
Les statines sont le traitement de première ligne quel que soit le
profil lipidique (Tableau 14). Elles réduisent le cholestérol LDL de
pour renforcer la réduction du non-HDL-C
30 à 55 % (selon le type et la dose), réduisent légèrement le taux Les fibrates et les acides gras oméga-3 d’origine marine à fortes
de triglycérides, augmentent légèrement le taux de HDL-C et ont doses (> 2 g/j d’EPA et DHA : acide eicosapentaénoïque et doco-
prouvé leur bénéfice en prévention cardiovasculaire (Tableau 9). sahexaénoïque) réduisent les taux de triglycérides (20–30 %), ont
Les effets secondaires les plus gênants et les plus médiatisés un faible effet sur le taux de cholestérol LDL ou HDL (Tableau 14)
associés à la prise de statines sont les plaintes musculaires (dou- mais réduisent la proportion de LDL petites et denses. Ils sont donc
HDL-C
LDL-C
Relation causale
CRP
TG
- directe Association significative
LDL-C Maladie CV
Études d’observations
- indirecte Les individus avec un taux
TG Maladie CV
différent ont-ils une incidence
(VLDL) différente de la maladie ?
LDL petite et dense
Études d’intervention
Relation non causale Une amélioration du taux par
?
- même cause une intervention produit-elle
HDL-C Maladie CV un bénéfice sur la maladie ?
Études génétiques de
Insulinorésistance randomisation mendélienne
La présence de variants
- Inversion génétiques associés à un taux
CRP* Maladie CV amélioré induit-elle une moindre
(* ou homocystéine) incidence de la maladie ?
Figure 4. Différence entre « marqueur » et « facteur » de risque cardiovasculaire (CV). Un paramètre peut être statistiquement associé avec des maladies
cardiovasculaires (FRCV) pour quatre raisons différentes. (I) Soit une mesure de l’agent en cause dans l’athérosclérose et donc dans les maladies cardiovascu-
laires. Par exemple : le cholestérol LDL (low density lipoproteins) est une mesure du nombre des lipoprotéines LDL athérogènes. Corriger ce paramètre peut
être bénéfique selon une relation linéaire. (II) Soit une cause indirecte de l’athérosclérose. Par exemple : les taux élevés de triglycérides favorisent le processus
de transformation de LDL en LDL petites et denses, plus athérogènes (Fig. 5). Corriger ce paramètre peut être bénéfique selon une relation plus complexe.
(III) Soit une conséquence de l’athérosclérose. Par exemple : la protéine C-réactive (CRP) signe la présence de l’inflammation dans l’athérosclérose. Il s’agit
alors d’un simple marqueur de l’existence de la maladie. Le corriger n’apporte aucun bénéfice. (IV) Soit une conséquence d’un autre facteur causal. Par
exemple, le high density lipoproteins cholesterol (HDL-C) signe la présence d’autres facteurs métaboliques tels que l’insulinorésistance, l’hypertriglycéridémie,
la surcharge pondérale ou l’inactivité physique qui sont les vraies causes de l’athérosclérose. Ici il s’agit d’un simple marqueur de la cause sous-jacente. Le
corriger n’apporte aucun bénéfice. Mais corriger la cause sous-jacente va améliorer le marqueur et l’athérosclérose.
souvent associés aux statines chez les patients avec des triglycé- Nouveau candidat : anticorps monoclonaux
rides élevés pour réduire le taux de cholestérol non-HDL comme
les patients 4 et 6 du Tableau 7.
anti-PCSK9 ?
Pour les fibrates, les effets bénéfiques cardiovasculaires ont sur- Cette nouvelle classe thérapeutique neutralise le PCSK9, une
tout été démontrés chez les patients ayant une « dyslipidémie protéine excrétée par les hépatocytes qui se fixe sur le récep-
athérogène » (TG élevé/HDL bas), particulièrement les patients teur aux LDL et l’entraîne dans sa destruction lysosomale [13] . Ces
diabétiques. anticorps monoclonaux entièrement humanisés et délivrés sous
Pour les oméga-3, les bénéfices cardiovasculaires ont été démon- forme d’injection sous-cutanée toutes les deux semaines (evolo-
trés fin 2018 dans une étude d’intervention randomisée en double cumab et alirocumab) réduisent le taux de cholestérol LDL-C de
aveugle (« étude REDUCE-IT ») : une dose de 4 g EPA par jour chez 45 à 65 % (Tableau 4). Certaines études de suivi à long terme ont
des patients à risque élevé (une histoire cardiovasculaire ou un dia- déjà montré un bénéfice cardiovasculaire selon la règle habituelle
bète avec au moins un facteur de risque ; ils prenaient tous une (« ↓ 40 mg/dl LDL = ↓ 20 % RCV ») et une réduction du volume des
statine) et des taux élevés de triglycéride était associée à une réduc- plaques d’athérome. Hormis quelques effets locaux au niveau de
tion de 25 % des événements cardiovasculaires majeurs sur un l’injection (rougeur, chatouillement), ces traitements présentent
suivi médian de 4,9 ans. Une autre étude (l’étude « STRENGTH ») une très bonne tolérance et sécurité. Dans la plupart des pays, ces
avec de hautes doses d’EPA est en cours. traitements assez coûteux ne sont remboursés que dans l’HF et
Des analyses post-hoc des études avec le fénofibrate montrent en combinaison avec les traitements classiques (statines et ézéti-
également que chez les patients diabétiques, il apporte un béné- mibe) à condition que les taux de cholestérol LDL restent encore
fice significatif sur l’évolution des rétinopathies et sur le risque trop élevés malgré ces traitements.
d’amputation.
La niacine ou acide nicotinique et la niacine à fortes doses (acide
nicotinique ou vitamine B3 à la dose > 2 g/j) connues pour réduire
les taux de triglycérides (de 20–30 % avec un effet sur le taux de Suivi des patients
cholestérol LDL [–20 %] et HDL [+20 %]) ne sont plus commer-
cialisées et n’ont pas démontré un bon rapport bénéfique/sécurité Comme le montre l’étude EUROASPIRE IV [14] , une large propor-
dans les études d’interventions. tion de patients à haut RCV n’atteint pas la cible de cholestérol
Comme les autres médicaments, les fibrates peuvent causer des LDL. Une des raisons en est l’adhérence suboptimale. Cette
myalgies et une myotoxicité (risque 5 fois plus élevé qu’avec les dernière peut survenir surtout en cas de polymédications (si dia-
statines), surtout en cas d’insuffisance rénale, avec certains fibrates bète, hypertension, aspirine, etc.), de problèmes d’intolérance ou
et en combinaison avec une statine (le gemfibrozil inhibe la glucu- de messages contradictoires des médias. Il est donc important
ronidation des statines). Les autres effets secondaires des fibrates d’interroger cette adhérence par un contrôle régulier du profil
sont surtout des troubles gastro-intestinaux, des rashs, des cépha- lipidique. En même temps que ces contrôles, est recommandée
lées, des lithiases biliaires et rarement (< 1 %) des pancréatites. Les la surveillance des enzymes hépatiques (alanine-aminotransférase
fibrates augmentent les taux sériques de créatinine (sans altérer [ALAT], aspartate amino-transférase [ASAT]) avant le début du
la fonction rénale, c’est un effet artéfactuel qui disparaît totale- traitement et une fois par an en cours du traitement. Si une
ment après arrêt du traitement) et d’homocystéine (ce qui pourrait augmentation trois fois supérieure aux normes persiste, une dimi-
réduire légèrement son effet bénéfique CV et favoriser des phé- nution de la dose ou l’arrêt du traitement est recommandée. Ces
nomènes thrombotiques). Les fibrates sont déconseillés chez les augmentations ne devront pas être confondues à celles dues à
patients avec une insuffisance rénale, une dysfonction hépatique des accentuations de stéatose hépatique (voir dyslipidémie mixte)
sévère (si modérée, diviser la dose journalière par 2) ou une mala- résultant de déséquilibre alimentaire ou de prise de poids. Il est
die lithiasique préexistante. utile de doser les CPK avant le début du traitement mais inutile de

Tableau 9.
Études établissant le lien causal entre cholestérol low density lipoprotein (LDL-C) et maladie cardiovasculaire (MCV).
Types d’études Questions posées par ces études Réponses apportées par ces études
Études d’observations Avoir un taux élevé de cholestérol LDL Une hypercholestérolémie augmente le risque CV
Plus de 200 études depuis 1980 et nombreuses (> 190 mg/dl) augmente-t-il le risque de de 3 fois (autant qu’avec le tabagisme et
méta-analyses MCV ? l’hypertension)
Études d’interventions avec des statines Un traitement par statines qui réduit le taux ↓ 20 à 40 % du risque de MCV, de mortalité
Plus de 35 études depuis 1992 et méta-analyses de cholestérol LDL produit-t-il une cardiovasculaire et de mortalité globale
(> 200 000 patients) réduction des MCV ? « Loi de la prévention : ↓ 40 mg/dl LDL = ↓ 20 %
risque MCV »
Études d’interventions avec d’autres médicaments Ces traitements, combinés à une statine Même loi « ↓ 40 mg/dl LDL = ↓ 20 % risque MCV »
réducteurs du cholestérol LDL (ézétimibe, pour donner une réduction supplémentaire
anticorps anti-PCSK9) de cholestérol LDL, permettent-ils une
5 études incluant 80 000 patients réduction supplémentaire des MCV ?
Étude génétique de l’hypercholestérolémie familiale Quel est le risque d’avoir un taux très élevé Sans traitement, 50 % des hommes et 30 % des
hétérozygote (1 individu sur 300) causée par une de cholestérol LDL (en fait 2 fois plus) femmes avec une hypercholestérolémie familiale
mutation sur une copie de gène depuis la naissance ? Et qu’apporte un (HF) développent des MCV avant 50 ans ! C’est
> 30 études (> 10 000 patients) traitement débuté dès l’enfance ? 8 fois plus que tout autre individu !
Sous traitement normalisant le taux de LDL-C dès
l’âge de 10 ans, le pronostic redevient le même que
tout autre individu
Études génétiques de l’hypercholestérolémie Quel est le risque d’avoir un taux hyper élevé Sans traitement, 100 % des enfants développent
familiale homozygote sévère et rare (1/360 000) de cholestérol LDL (> 500 mg/dl) depuis la des MCV avant 30 ans
causée par des mutations sur 2 copies de gène naissance ? Quel bénéfice au traitement ? Sous traitement réduisant le taux de LDL-C dès
> 30 études (> 500 patients) 10 ans, le pronostic est amélioré
Études génétiques de variants génétiques qui Quel est l’avantage de porter depuis la Des taux légèrement plus bas (d’à peine 11 mg/dl)
n’entraînent que des modifications modérées naissance un ou plusieurs variants qui déterminés génétiquement suffisent à réduire de
(2–20 mg/dl) du cholestérol a abaissent le taux de cholestérol LDL même manière significative le risque d’événements
> 10 études (cohortes immenses, un faiblement ? cardiovasculaires (dans notre exemple, de 20 %)
demi-million d’individus !) tout au long de la vie
Pour établir l’utilité d’un paramètre en termes de prédiction, il faut au minimum la démonstration d’une association statistique dans des études d’observations où les
individus sont divisés selon leur taux pour un certain paramètre. Si cela peut indiquer que le paramètre est utile pour prédire, cela ne suffit pas à dire que ce paramètre est
une cause. En médecine, la preuve scientifique d’un lien de causalité entre un facteur et une maladie se fonde sur un certain nombre de critères (on les appelle « critères de
Bradford-Hill ») qui incluent la force de l’association, la réversibilité du risque grâce à la réduction du facteur par une intervention, la reproductibilité des preuves (les études
doivent être répétées de nombreuses fois et sur des grandes cohortes), la cohérence entre différentes approches avec une importance particulière à mettre en évidence
la relation temporelle où le facteur précède la maladie. Dans les études d’interventions où les patients sont « randomisés en aveugle » pour recevoir soit le médicament
qui modifie spécifiquement le paramètre, soit le placebo qui ne le modifie pas et dans les études génétiques de randomisation mendélienne où les individus sont classés
selon qu’ils ont ou non un variant génétique qui modifie spécifiquement le paramètre, la différence observée d’incidence de la maladie ne peut être due qu’au fait que le
paramètre a été modifié par le médicament ou par le variant. L’absence d’effet des médicaments ou des variants affectant le cholestérol high density lipoprotein (HDL-C) (ou
la protéine C-réactive) sur l’incidence de la maladie permet de réfuter la causalité du HDL-C.
Méta-analyse : méthode éprouvée pour analyser le regroupement des résultats de très nombreuses études.
a
Ils expliquent presque 80 % de la différence de taux de cholestérol entre deux individus (les autres 20 % sont expliqués par les différences en alimentation et le style de
vie).
le faire une fois le traitement débuté sauf en cas de symptômes. En Deuxièmement, leur résistance particulière au traitement (soit
cas de problèmes musculaires liés aux statines, il est recommandé diététique, soit médicamenteux), source fréquente de frustrations
de suivre l’arbre décisionnel présenté à la Figure 7. (et de moralisations face à des résultats décevants), nécessite
Il faut rester vigilant à propos des interactions médicamen- d’intensifier les moyens thérapeutiques.
teuses. Toutes les statines sauf la pravastatine et la rosuvastatine Troisièmement, leur nature génétique avec un risque de trans-
subissent leur métabolisme via les cytochromes (principalement mission aux descendants doit encourager un dépistage dans la
l’isoenzyme CYP3A mais aussi les CYP2C8, CYP2C9, CYP2C19 et famille.
CYP2D6). Rappelons aussi que le jus de pamplemousse contient
un ou plusieurs composants qui modifient le métabolisme de
certaines statines (comme l’atorvastatine) mais seulement à plus Hypercholestérolémie familiale
d’un litre par jour ! Un verre de 250 ml/j n’occasionnera aucun Définition, étiologie et complications
problème.
L’HF est une maladie génétique caractérisée par des taux très éle-
vés de cholestérol LDL et des MCV précoces [15] . Elle est causée par
des mutations dans les gènes encodant des protéines (récepteur au
Deux entités dyslipidémiques LDL, apolipoprotéine B ou PCSK9), impliquées dans le processus
d’élimination des lipoprotéines LDL de la circulation. Les patients
importantes à reconnaître hétérozygotes FH (ayant une copie anormale du gène) ont des taux
de LDL-C deux fois plus élevé que la normale et peuvent dévelop-
À côté des taux communément rencontrés dans la popula- per des MCV prématurément dès 30 ans alors que les patients
tion, des patients peuvent aussi présenter des taux extrêmes homozygotes (deux copies anormales) ont des taux supérieurs à
de cholestérol LDL-C, de triglycérides (et donc alors de non- 500 mg/dl et développent des MCV sévères dès l’enfance. Environ
HDL-C). Ces patients souffrent en réalité de véritables maladies un sur 300 citoyens a une HF hétérozygote alors qu’un sur 360 000
où le taux de lipides n’est plus simplement un facteur de ont une HF homozygote.
risque mais le signe d’une entité à composante génétique par-
ticulière. Plusieurs raisons justifient qu’on les identifie comme Quand faut-il y penser et comment faire
telles.
Premièrement, leur RCV d’emblée « élevé » et précoce (large-
le diagnostic ?
ment avant 50 ans !) même en l’absence d’autres facteurs de risque L’HF doit être suggérée chez un patient qui a une histoire fami-
(pas nécessaire de recourir à l’estimation du risque par HeartS- liale ou personnelle de MCV précoce et un taux de cholestérol
CORE) devra être traité précocement par des médicaments. LDL très élevé (> 190 mg/dl sans traitement ou > 130 mg/dl
VLDL IDL LDL HDL
Cholestérol (Chol.)
Triglycérides (Tg)
Apolipoprotéine B
Apolipoprotéine A
LDL petites Lipolyse des TG
et denses
Transfert TG/Chol
« Cholestérol athérogène » = Chol. total – Chol. HDL

= cholestérol non-HDL
Figure 5. Explication de l’utilité de l’estimation du taux de cholestérol non high density lipoproteins (non-HDL-C). Dans le sang à jeun, le cholestérol circule
sous la forme de quatre types de lipoprotéines, complexes macromoléculaires formés de molécules de cholestérol libre et estérifié, de protéine(s) appelée(s)
apolipoprotéine(s) et d’autres lipides tels que triglycérides et phospholipides : VLDL, IDL, LDL, HDL, respectivement en anglais « very low-, intermediate-,
low- and high-density lipoprotein ». Les VLDL riches en triglycérides se transforment en IDL puis en LDL riches en cholestérol (il n’y reste principalement que
le cholestérol des VLDL) par hydrolyse progressive des triglycérides sous l’effet d’un enzyme lipolytique (lipoprotéine lipase et lipase hépatique). Quand les
taux de triglycérides sont élevés, cela signifie que les taux de VLDL riches en triglycérides sont élevés. Il peut se produire alors un transfert des triglycérides
des VLDL vers les LDL en échange de molécules de cholestérol échangées des LDL vers les VLDL. Les triglycérides des LDL (appauvris partiellement de leur
cholestérol) sont alors hydrolysés à leur tour. Ce qui rend celles-ci plus petites et denses. Pour intégrer l’ensemble des lipoprotéines athérogènes telles que les
VLDL, les IDL, les LDL et les LDL petites et denses, on considère un paramètre appelé « cholestérol non-HDL » (non-HDL-C) que l’on calcule simplement par la
soustraction du taux de cholestérol total moins le taux de cholestérol HDL (non athérogène). Une autre manière d’estimer quantitativement ces lipoprotéines
athérogènes est de mesurer le taux d’« apolipoprotéine B » (ou APOB) qui est la seule apolipoprotéine portée par ces lipoprotéines (une molécule d’APOB
par particule LDL ou VLDL) tandis que « l’apolipoprotéine A » (ou APOA) est portée par les lipoprotéines HDL.
Tableau 10.
Illustration de la différence du bénéfice cardiovasculaire selon que l’on adopte une stratégie de planification plus ou moins intensive.
Risque prédit sur 10 ans au départ 2 stratégies de planification Bénéfices de la stratégie en termes de risque fatal (F) ou global
(G) exprimés de diverses manières
Risque absolu Risque absolu Cible et réduction de Réduction du Risque absolu Réduction du Nombre de
fatal (F) CV global (G) CV a cholestérol LDL nécessaire risque relatif atteint c risque absolu sujets à traiter
(↓ LDL-C) (RRR) b (RRA) d (NST) e
Cas 2 4,4 % 17 % LDL-C < 100 mg/dl 28 % F : 3,2 % F : 1,2 % F : 81
↓ LDL-C G : 12,7 % G : 4,9 % G : 20
= 156–100
= 56 mg/dl
Cible < 78 mg/dl 39 % F : 2,7 % F : 1,7 % F : 58
↓ LDL-C G : 10,7 % G : 6,9 % G : 15
= 156–78
= 78 mg/dl
Cas 4 7,7 % 31 % Cible < 70 mg/dl 23 % F : 5,9 % F : 1,8 % F : 56
↓ LDL-C G : 23,7 % G : 7,1 % G : 14
= 116–70
= 46 mg/dl
Cible < 58 mg/dl 29 % F : 5,5 % F : 2,2 % F : 45
↓ LDL-C G : 21,9 % G : 8,9 % G : 11
= 116–58
= 58 mg/dl
Le bénéfice cardiovasculaire que l’on peut espérer d’un traitement hypolipémiant dépend essentiellement de l’amplitude de réduction du taux de cholestérol low density
lipoprotein (LDL-C) et cholestérol non high density lipoprotein (HDL) mais aussi du risque cardiovasculaire du patient. Ceci est illustré en utilisant les cas 2 et 4 repris des
Tableaux 4 et 5. Des calculs théoriques (voir légende) permettent de prédire le bénéfice selon la stratégie choisie d’intervention. Ainsi traiter 100 patients qui ressemblent
au « cas 2 » pendant dix ans avec un traitement qui réduit le cholestérol LDL de 156 à 78 mg/dl au lieu d’un traitement qui le réduit seulement de 156 à 100 mg/dl permet
de prévenir un évènement cardiovasculaire (fatal ou non fatal) chez cinq (voir RRA = 4,9 %) patients au lieu de sept (RRA = 6,9 %) patients.
a
Risque absolu global (fatal et non fatal) calculé en multipliant le risque absolu fatal par 3 pour les hommes ou par 4 pour les femmes.
b
La réduction du risque relatif (RRR) se calcule selon la règle (voir texte) : « ↓ 40 mg/dl LDL-C = ↓ 20 % risque CV » et est la même pour le risque fatal et global.
c
Le risque absolu atteint = RA au départ × (1 – RRR). En effet, par définition, le RRR = (RA atteint – RA départ)/RA départ.
d
La réduction de risque absolu (RRA) = RA atteint – RA au départ.
e
Nombre de sujets à traiter pour prévenir un évènement supplémentaire, c’est-à-dire empêcher la survenue d’un autre cas de maladie. C’est l’inverse de la réduction de
risque absolu. Pour comprendre mieux ces concepts (a, b, c, d, e), voir : http://acces.ens-lyon.fr/acces/thematiques/sante/epidemiologie/niveau preuve/expression risque.
s’il reçoit déjà un traitement hypolipémiant). Le diagnostic est d’une mutation causale sur l’un des trois gènes peut être néces-
posé à l’aide de critères spécifiques chez l’adulte (Tableau 15) et saire. Toutefois, l’absence de mutation signifiant que l’on a affaire
chez l’enfant (Tableau 16). Une analyse génétique à la recherche à une forme plutôt polygénique, doit se traiter identiquement

Figure 6. Comment obtenir une réduction de

Prava 20 mg Atorva 10 mg Rosuva 4 exemples pour obtenir une
réduction du LDL-C de 50 % 50 % du taux de cholestérol low density lipopro-
Fluva 40 mg Simva 20 mg 10 mg
teins (LDL-C) ? Comme cela est nécessaire en
Atorva Rosuva Simva Atorva prévention chez les patients à risque très élevé.
10 mg 10 mg 20 mg 10 mg
-35 % -35 % -35 %

-25 % -35 % -45 % X2 : + EZE + EZE
20 mg 10 mg 10 mg
Chaque doublement de la dose -6 % -45 %
-6 %
ajoute une réduction du LDL-C de
X2 : X2 :
+ fibrate + chélateur + ézétimibe 40 mg 20 mg
10 -6 % -6 %
X2 : X2 :
80 mg 40 mg
-10 % -15 % -25 % -6 % -6 % -25 % -25 %
Tableau 11.
Principes de la prescription.
- Les recommandations diététiques restent indispensables pour une bonne approche préventive des maladies cardiovasculaires.
- Les traitements médicamenteux qui ont montré un bénéfice cardiovasculaire prouvé par les résultats d’études d’interventions doivent être favorisés.
- Quel que soit le profil lipidique, lorsqu’un traitement médicamenteux est nécessaire, les statines constituent toujours le traitement de première ligne
tandis que les autres seront combinés pour renforcer l’effet sur le taux de cholestérol low density lipoprotein (LDL) ou de non high density lipoprotein (HDL).
- Réduire le cholestérol LDL s’obtient par la prescription d’une statine combinée avec l’ézétimibe et (plus rarement) un anticorps anti-PCSK9. Chaque
diminution de 40 mg/dl du LDL-C est associée à une réduction relative de 20 % du risque à 4–5 ans (mais idem à plus long terme).
- Réduire le cholestérol non-HDL (après avoir atteint la cible de cholestérol LDL) s’obtient en réduisant (plus encore) la fraction LDL par une statine (plus
forte ou plus fortement dosée) éventuellement combinée avec l’ézétimibe et/ou en réduisant les fractions VLDL et IDL (en pratique les triglycérides) par un
fibrate (éventuellement supplémentée par des oméga-3, mais moins de preuve de l’efficacité cardiovasculaire pour ces derniers). On commencera toujours
par une statine !
- La prescription d’un médicament se fera immédiatement dès la découverte d’un « risque très élevé » chez un patient. Pour les autres catégories de risque
en prévention primaire, on peut se donner un peu de temps pour renforcer les efforts diététiques.
- Chez les patients à « risque élevé et très élevé » où la réduction de cholestérol LDL doit dépasser les 50 %, une statine puissante à haute dose (atorvastatine
40–80 mg ou rosuvastatine 20–40 mg) parfois associée à de l’ézétimibe 10 mg sera nécessaire.
- Les patients à « risque modéré » d’âge moyen (tous en prévention primaire) tendront à évoluer avec le temps vers la catégorie de « risque élevé » et
doivent être surveillés avec attention. L’aggravation du risque par des facteurs aggravants ou la détermination d’un risque relatif très élevé motiveront la
prescription d’un médicament pour corriger le cholestérol LDL et non-HDL. Les patients à « risque bas » peuvent bénéficier de conseils généraux
hygiénodiététiques (surtout si risque relatif est élevé).
Tableau 12.
Effet de diverses améliorations diététiques sur les taux de cholestérol low density lipoprotein (LDL) et de cholestérol non high density lipoprotein (HDL) avec leur
niveau (force) de preuve.
Pour réduire le LDL-C Effet Force Pour réduire le non-HDL-C Effet Force
↓ AG saturées → ↑ AGPI +++ A ↓ Poids (via ↓ TG, HDL) +++ A
↓ AG trans → ↑ AGPI ↓ Alcool (via ↓ TG)
↑ Fibres ↓ Mono-/di-glucides (↓ TG ; ↑ HDL)
↑ Phyto-stérols et -stanols ↑ Oméga-3 (> 2 g/j) (via TG)
↑ Protéines de soja + B ↓ AG saturées → ↑ AGPI (via HDL) + B
↓ Poids ↓ AG trans → ↑ AGPI (↓ TG, ↑ HDL)
AG : acide gras ; AGPI : acide gras poly-insaturé ; TG : triglycérides.
lorsqu’elle a les caractéristiques des formes monogéniques. Une de l’ézétimibe et si nécessaire, avec des anticorps monoclonaux
fois le diagnostic posé chez un patient, une mise au point cardio- anti-PCSK9. Chez les patients hétérozygotes, ces traitements sont
vasculaire est nécessaire pour exclure des lésions d’athéromatose très efficaces pour prévenir l’apparition de MCV alors que chez
importantes et un dépistage familial le plus extensif possible est les patients homozygotes, il faudra y ajouter d’autres traitements,
indispensable. incluant la LDL-aphérèse (élimination des LDL dans une méthode
similaire à la dialyse) ou la greffe hépatique.
Comment traiter ?
Le traitement vise à réduire le cholestérol LDL à moins de
Autres considérations ?
100 mg/dl (s’il a aussi un diabète ou une MCV, moins de 70 mg/dl Identifier très tôt l’HF, dépister extensivement la famille et
comme tout patient à « risque très élevé »). corriger le cholestérol au sortir de l’enfance nécessiteront des
Les traitements pour contrôler le taux de cholestérol LDL efforts en termes d’informations au sein des familles et de la
doivent être initiés dès le plus jeune âge (dans l’enfance) et population. Aussi, se sont créées des associations de patients souf-
consistent en un régime diététique équilibré en graisses saturées frant de l’HF susceptibles d’épauler le médecin : www.anhet.fr,
et en la prescription d’une statine très souvent combinée avec www.belchol.be, www.sgfh.ch, www.fhcanada.net.
Tableau 13.
Conseils pratiques (graisses à éviter et à remplacer par de meilleures graisses).
Produits à réduire Mauvaises graisses (graisses saturées) Bonnes graisses (graisses polyinsaturées)
Viandes des animaux à 4 pattes Diminuer les viandes rouges en quantité et en Préférer les viandes blanches (blanc de poulet et
(bœuf, cheval, porc, mouton, etc.) fréquence dinde, lapin, veau [et même porc à condition qu’il
Éviter les viandes hachées (saucisses, boulettes, s’agisse de côtelettes blanches])
hamburgers, merguez, etc.). Attention aussi haché Préférer les poissons même gras (qui contiennent
de poulet !! ! (hachis, saucisses, chipolatas, etc.) des oméga-3 très bons pour la santé
Éviter les charcuteries grasses (salami, saucissons, cardiovasculaire) : saumon, sardine, maquereau,
lard, lardons, etc.) thon, truite, etc.
Éviter également les abats (foie, tripes, etc.), pâtés, Substituer éventuellement les hachés de viandes
terrines, rillettes, etc. animales par des hachés végétaux
Éviter les sauces préparées avec la cuisson de Préférer les charcuteries maigres : jambon maigre,
viandes jambon d’Ardenne ou équivalent
Les produits laitiers et leurs dérivés Éviter le lait entier Préférer le lait demi-écrémé
crémeux Éviter les crèmes fraîches Préférer le lait de soja (les protéines de soja
Éviter le beurre diminuent le taux de cholestérol)
Diminuer les fromages à pâte dure ou pate ramollie Préférer les crèmes fraîches, desserts et crèmes à la
(camembert, etc.) glace dérivés du soja
Éviter les crèmes à la glace de type vanille, etc. Préférer les sorbets de fruits (mais attention au
sucre qui est calorique)
Huiles de palmes et huiles de coco Éviter les viennoiseries (croissants, pains chocolat, Préférer les huiles végétales (« Bonnes huiles ») de
brioches), pâtisseries, gâteau dessert, biscottes, etc. type huile d’olive, huile de colza, huile d’arachides,
Éviter les pâtes à tartiner chocolatées huile de noix, etc. En quantité raisonnable
Attention l’huile de palme est souvent notée de
manière anodine (« des huiles végétales ») sur les
emballages ce qui trompe souvent le consommateur
Graisses trans Éviter frites, chips, gaufres, biscuits, crêpes, etc. Bien choisir son huile végétale pour la cuisson des
Les trans sont produits quand des bonnes huiles aliments
végétales sont cuisinées à trop haute température Préférer noix, noisettes, amandes non salées et non
(> 180◦ ), trop longtemps et de manière répétée cuites
Tableau 14.
Effets des médicaments.
Médicaments Effets lipidiques Niveau d’évidence du bénéfice Effets secondaires ou surveillance
cardiovasculaire (principaux)
Statines ↓ LDL-C (↓ aussi non-HDL-C A Musculaires, incidence accrue de diabète
au même degré) de type 2, troubles gastro-intestinaux
Fluva 40 mg - 25 % Surveillance hépatique
Prava 20 mg - 25 %
Simva 20 mg - 35 %
Atorva 10 mg - 35 %
Rosuva 10 mg - 45 %
Doubler la dose, réduit d’un
surplus de ±6 %
Ezétimibe 10 mg - 20 à 25 % A Céphalées, troubles gastro-intestinaux,
atteinte musculaire
Surveillance hépatique
Fibrate ↓ Non-HDL-C A (diabète et TG élevé et/ou Musculaires, lithiase biliaire, pancréatite
(Fénofibrate 100–400 mg) (via ↓ TG de 20–30 %) HDL-C bas) Surveillance hépatique
Oméga-3 (2–3 g/j) Peu de preuve actuellement Troubles gastro-intestinaux, augmentation
modérée du temps de saignement
Anticorps anti-PCSK9 ↓ LDL-C : –55 % A Réactions au site d’injection
Evolocumab (75–150 mg)
Alirocumab (140 mg)
HDL-C : cholestérol high density lipoprotein ; LDL-C : cholestérol low density lipoprotein ; TG : triglycérides.
Dyslipidémies mixtes communes légèrement (moins sévèrement que dans l’HF) la fonction de
protéines intervenant dans l’homéostasie lipidique mais aussi glu-
Définition, étiologie et complications cidique et pondérale. Ces assortiments particuliers rendent ces
Les dyslipidémies mixtes sévères incluent un grand nombre de métabolismes susceptibles d’être dépassés dans des conditions
présentations qui ont en commun la présence de taux de trigly- environnementales défavorables telles qu’un déséquilibre de la
cérides élevés et très variables (souvent entre 175 et 885 mg/dl) balance calorique par réduction de l’activité physique ou l’excès
associés à des taux de cholestérol HDL bas et/ou de cholesté- de consommation de glucides (sucres à index glycémique élevé),
rol (cholestérol LDL) élevés et divers autres signes apparentés au de graisses saturées et/ou d’alcool. Les complications en sont
syndrome métabolique [16] : hyperglycémie (> 100 mg/dl), hyper- non seulement la survenue de MCV mais aussi de pancréatites
tension, excès pondéral (indice de masse corporelle [IMC] et tour (si hypertriglycéridémie > 880 mg/dl), auxquelles il faut ajou-
de taille élevé), syndrome d’apnée du sommeil, stéatose hépa- ter celles des maladies associées telles qu’obésité, hypertension,
tique, etc. diabète (qui va encore aggraver la dyslipidémie) et hépatite stéa-
L’étiologie en est vraisemblablement la concentration chez tosique non alcoolique ou « NASH » (avec son évolution vers la
un individu de multiple variants génétiques affectant chacun cirrhose).

Figure 7. Arbre décisionnel de la prise en

Symptomatique et CPK > 4 × la normale charge en cas de douleurs musculaires (myalgies).
CPK < 4 × la normale ± Rhabdomyolyse CPK : créatine-phosphokinase (adapté de Cata-
pano et al. [3] ).
2–4 semaines de wash out 6 semaines de

wash out jusqu’à
normalisation des CPK
Si symptôme Si symptôme
persiste s’améliore
Réessayer Essayer 2e Essayer autre statine

la statine statine Récidive symptômes (puissante : atorva,
rosuva)
Plus des 1° dose faible
symptômes 2° 1 – 3 /semaine
Si nécessaire pour atteindre la cible

du LDL-C, ajouter :
1° Ézétimibe
2° Chélateur acide biliaire ou fibrate
3° À l’avenir, anti-PCSK9, etc.
Tableau 15. Tableau 16.

Critères de la Dutch Lipid Clinic Network (DLCN) pour le diagnostic de Critères pour le diagnostic de l’hypercholestérolémie familiale hétérozy-
l’hypercholestérolémie familiale hétérozygote chez l’adulte. gote chez l’enfant (moins de 18 ans).
Catégories Points Un diagnostic clinique formel peut être posé si l’enfant a :
Antécédents familiaux Soit un LDL-C ≥ 190 mg/dl lors de 2 mesures successives après 3 mois
d’un régime adéquat
Membre de la famille au premier degré avec maladie 1
coronarienne précoce connue Soit un LDL-C ≥ 160 mg/dl lors de 2 mesures successives après 3 mois
d’un régime adéquat
Membre de la famille au premier degré avec un taux de 1
ET une des conditions suivantes :
LDL-C connu > 200 mg/dl
- des antécédents familiaux de pathologie coronarienne prématurée a
Membre de la famille au premier degré avec 2 - et/ou une cholestérolémie initiale élevée chez un parent au premier
xanthomes tendineux et/ou arc cornéen degré (père, mère, fratrie)
Enfant(s) < 18 ans avec un taux de LDL-C > 135 mg/dl 2 Soit un LDL-C ≥ 135 mg/dl lors de 2 mesures successives après 3 mois
Antécédents cliniques d’un régime adéquat
Le sujet présente une maladie coronarienne précoce a 2 ET une des conditions suivantes :
- un parent au premier degré (père, mère, fratrie) avec diagnostic
Le sujet a une maladie vasculaire cérébrale ou 1
génétique d’hypercholestérolémie familiale
périphérique précoce
- et/ou un diagnostic génétique d’une hypercholestérolémie familiale
Examen clinique
LDL-C : cholestérol low density lipoprotein.
Xanthomes tendineux 6 a
Moins de 55 ans pour les hommes et moins de 60 ans pour les femmes.
Arc cornéen chez une personne < 45 ans 4
Taux de cholestérol LDL
avec souvent de fortes variations au gré des conditions environ-
> 325 mg/dl 8
nementales, chez des patients présentant le profil d’un syndrome
251–325 mg/dl 5 métabolique et appartenant à des familles où divers membres par-
191–250 mg/dl 3 tagent les divers stigmates énoncées plus haut. Le diagnostic est
155–190 mg/dl 1 posé sur base d’une constellation (variable d’un individu à l’autre)
Analyse génétique moléculaire (analyse ADN)
de ces éléments cliniques. Il n’y a pas de test génétique, mais la
réponse au traitement hygiénodiététique évoque souvent le diag-
Mutation causale observée dans le gène du LDLR, de 8
nostic.
l’APOB ou du PCSK9
Un diagnostic clinique formel peut être posé en appliquant les critères DLCN qui Comment traiter ?
prennent en compte les taux de cholestérol low density lipoprotein (LDL-C), un
diagnostic génétique de l’hypercholestérolémie familiale (HF), les antécédents
Le traitement vise à réduire le non-HDL cholestérol à moins de
cliniques, les antécédents familiaux et les signes cliniques pouvant être présents 130 mg/dl ou à moins de 100 mg/dl si des éléments suggèrent un
chez certains patients HF1,2. risque très élevé (diabète, histoire de MCV, multiples facteurs de
Additionnez le score de chaque catégorie (par exemple les antécédents familiaux, risque et calcul HeartSCORE > 10 %).
les antécédents cliniques, le taux de LDL-C, etc.) pour établir le diagnostic.
Si un patient a deux critères dans une catégorie, seul le score le plus élevé est
Vu la forte influence de l’environnement, l’amélioration du
compté. mode de vie suffit souvent à corriger une bonne partie du pro-
LDLR : récepteur de LDL ; APOB : apolipoprotéine B ; PCSK9 : proprotéine fil lipidique : perte de poids, reprise d’une activité physique,
convertase subtilisine/kexine de type 9. rééquilibration alimentaire avec réduction des glucides à index
a
« Précoce » est défini si moins de 55 ans chez les hommes ou moins de 60 ans
chez les femmes.
glycémique élevé (sucres raffinés et féculents), réduction des
graisses saturées et trans. Une supplémentation à dose très éle-
vée d’oméga-3 (plus de 2 g, voire 4 g/j) peut aider à réduire le taux
Quand faut-il y penser et comment faire de triglycérides et apporter un bénéfice cardiovasculaire (comme
le diagnostic ? cela semble démontré avec l’étude REDUCE-IT fin 2018, avec
Il faut y penser devant des hypertriglycéridémies extrêmes sur l’EPA à dose de 4 g/j). On ignore toutefois s’ils peuvent appor-
un fond d’hypertriglycéridémie modérée chronique (> 175 mg/dl) ter d’autres bénéfices (au niveau pancréatique). Rappelons que
les bénéfices observés dans les études en double aveugle avec des [2] Descamps OS, Brucker E, Toglozoglu L. Practical case based approach
doses moindres étaient peu significatifs. Si cela ne suffit pas, les to dyslipidemia in light of the European guidelines. (Éditeur: Ashok
traitements médicamenteux consistent d’abord en statines asso- Kumar). Intech 2015.
ciées, si le taux de non-HDL cholestérol reste élevé, à un fibrate [3] Catapano AL, Graham I, De Backer G, Wiklund O, Chapman
(qui réduit les taux de triglycérides) ou de l’ézétimibe (pour réduire MJ, Drexel H, et al. 2016 ESC/EAS Guidelines for the Mana-
la composante « LDL et IDL » du non-HDL cholestérol). gement of Dyslipidaemias: The Task Force for the Management
of Dyslipidaemias of the European Society of Cardiology (ESC)
Autres considérations ? and European Atherosclerosis Society (EAS). Eur Heart J 2016;37:
2999–3058.
À côté de ces formes polygéniques, il existe des formes mono- [4] Recommandations des HAS. Synthèse fiche mémo Principales dys-
géniques très rares (< 1/100 000) d’hypertriglycéridémies plus lipidémies: stratégies de prise en charge. Février 2017. https://www.
sévères (souvent constamment au-dessus de 885 mg/dl) et très pré- has-sante.fr/portail/upload/docs/application/pdf/2017-03/dir5/
coces (< 18 ans) se compliquant de pancréatites récidivantes, telles synthese fiche memo dyslipidemies v3.pdf.
que dans le syndrome familial chylomicronémique (« Familial [5] Périard D, Hayoz D. Le point sur les marqueurs-cardiovasculaires.
Chylomicronemia Syndrome », anciennement appelé hyperchy- Rev Med Suisse 2009; 5:308-11. https://www.revmed.ch/RMS/2009/
lomicronémie de type I), les lipodystrophies partielles familiales, RMS-189/Marqueurs-cardiovasculaires.
diverses glycogénoses, etc. Celles-ci sont très résistantes aux trai- [6] Cholesterol Treatment, Trialists., Efficacy and safety of more inten-
tements et requerront un avis spécialisé. sive lowering of, LDL., cholesterol: a meta-analysis of data from
170,000 participants in 26 randomised, trials. Lancet 2010;376:
1670–81.
[7] Collins R, Reith C, Emberson J, Armitage J, Baigent C, Blackwell L,
“ Points essentiels et al. Interpretation of the evidence for the efficacy and safety of statin
therapy. Lancet 2016;388:2532–61.
[8] Ference BA, Ginsberg HN, Graham I, Ray KK, Packard CJ, Bruckert
• Devant un profil lipidique et après avoir exclu une cause E, et al. Low-density lipoproteins cause atherosclerotic cardiovascular
secondaire corrigible, toujours parcourir les trois étapes disease. Eur Heart J 2007;38:2459–72.
[9] Delgado-Lista J, Perez-Martinez P, Lopez-Miranda J, Perez-Jimenez
(prédiction du risque, planifier les cibles thérapeutiques et F. Long chain omega-3 fatty acids and cardiovascular disease: a syste-
prescrire). matic review. Br J Nutr Suppl 2012;107:S201–13.
• Les cibles thérapeutiques sont essentiellement le taux [10] Estruch R, Ros E, Salas-Salvadó J, Covas MI, Corella D, Arós F, et al.
de cholestérol LDL et le taux de cholestérol non-HDL et Primary prevention of cardiovascular disease with a Mediterranean
dépendent de la catégorie de risque. diet. N Engl J Med 2013;368:1279–90.
• Quel que soit le profil lipidique, si un médicament doit [11] Bruckert E, Chapman J, Ferrières J, Krempf M. Livre blanc - Approche
diététique de l’hypercholestérolémie. Broché 2015.
être prescrit, on commencera toujours avec une statine.
[12] Stroes ES, Thompson PD, Corsini A, Vladutiu GD, Raal FJ, Ray KK,
• D’autres traitements peuvent être ajoutés tels que ézéti- et al. Statin-associated muscle symptoms: impact on statin therapy. Eur
mibe, fibrates et anticorps monoclonaux anti-PCSK9 pour Heart J 2015;36:1012–22.
corriger plus efficacement le taux de cholestérol LDL et [13] Descamps OS, Fraass U, Dent R, März W, Gouni-Berthold I.
non-HDL. Anti-PCSK9 antibodies for hypercholesterolaemia: Overview of cli-
nical data and implications for primary care. Int J Clin Pract 2017;
71(8).
[14] Kotseva K, Wood D, De Bacquer D, De Backer G, Rydén L, Jen-
nings C, et al. EUROASPIRE IV. A European Society of Cardiology
Déclaration de liens d’intérêts : Essais cliniques : en qualité d’investigateur survey on the lifestyle, risk factor and therapeutic management of
principal dans des études cliniques avec AMGEN, SANOFI et CERENIS. coronary patients from 24 European countries. Eur J Prev Cardiol
Interventions ponctuelles : rapports d’expertise pour PHACOBEL ; activités 2015;23:636–48.
de conseil pour AMGEN, SANOFI, MSD ; invitations en qualité d’intervenant [15] Nordestgaard BG, Chapman MJ, Humphries SE, Ginsberg HN,
pour AMGEN, SANOFI, MSD. Masana L, Descamps OS, et al. Familial hypercholesterolaemia is
underdiagnosed and undertreated in the general population: guidance
for clinicians to prevent coronary heart disease: consensus state-
Références ment of the European Atherosclerosis Society. Eur Heart J 2013;34:
3478–90.
[1] Nordestgaard BG, Langsted A, Mora S, Kolovou G, Baum H, Bru- [16] Hegele RA, Ginsberg HN, Chapman MJ, Nordestgaard BG, Kuivenho-
ckert E, et al. Fasting is not routinely required for determination of a ven JA, Averna M, et al. The polygenic nature of hypertriglyceridaemia:
lipid profile: clinical and laboratory implications including flagging at implications for definition, diagnosis, and management. Lancet Dia-
desirable concentration cut-points. Eur Heart J 2016;37:1944–58. betes Endocrinol 2014;2:655–66.
O.S. Descamps (olivier.descamps@jolimont.be).

Département de médecine interne, Centres hospitaliers Jolimont, 159, rue Ferrer, 7100 Haine-Saint-Paul, Belgique.
Service de cardiologie, Cliniques universitaires Saint-Luc, avenue Hippocrate, 10, 1200 Bruxelles, Belgique.
Toute référence à cet article doit porter la mention : Descamps OS. Dyslipidémies. EMC - Traité de Médecine Akos 2019;14(3):1-15 [Article 1-1230].
Disponibles sur www.em-consulte.com

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A. Antécédent personnel ? B. Situation extrême ? C. Intégration multifactorielle ?

Risque très élevé Risque élevé Risque modéré Risque bas

LDL-C < 100 mg/dl

1° Diététique ET statine 1° Diététique 1° Diététique

EMC - Traité de Médecine Akos 3

4 EMC - Traité de Médecine Akos

EMC - Traité de Médecine Akos 5

Figure 2. HeartSCORE ou évaluation du risque cardiovasculaire de mortalité

6 EMC - Traité de Médecine Akos

Femmes Multiplier le Hommes Multiplier le

Pression artérielle systolique (mmHg)

EMC - Traité de Médecine Akos 7

leurs, faiblesses, crampes) qui sont reportées par 7 à 29 % des

(plus ﬁables) [12] . Les facteurs prédisposants sont le sexe féminin,

dos). En général, les taux de créatine-phosphokinase (CPK) sont

et stérols végétaux (> 2 g/j) réduisent modestement (5–15 %) le

des traitements médicamenteux

8 EMC - Traité de Médecine Akos

EMC - Traité de Médecine Akos 9

10 EMC - Traité de Médecine Akos

VLDL IDL LDL HDL

« Cholestérol athérogène » = Chol. total – Chol. HDL

EMC - Traité de Médecine Akos 11

Figure 6. Comment obtenir une réduction de

-35 % -35 % -35 %

AG : acide gras ; AGPI : acide gras poly-insaturé ; TG : triglycérides.

12 EMC - Traité de Médecine Akos

EMC - Traité de Médecine Akos 13

Figure 7. Arbre décisionnel de la prise en

2–4 semaines de wash out 6 semaines de

Réessayer Essayer 2e Essayer autre statine

Si nécessaire pour atteindre la cible

Tableau 15. Tableau 16.

14 EMC - Traité de Médecine Akos

O.S. Descamps (olivier.descamps@jolimont.be).

Disponibles sur www.em-consulte.com

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