Typeurs 

: Herman Kocher
Correctrices : mary white (fille de IMMUNOLOGIE Le 06/02/09 de 15h à 16h
barry ) and mary
S.Boullier

HYPERSENSIBILTE DE TYPE I OU ATOPIE (suite)

II) Les signes cliniques

1) Facteurs favorisants 

Ils sont très souvent plurifactoriels.

 Facteurs génétiques : très importants

La génétique joue à 2 niveaux : au niveau des gènes contrôlant la production des IL 4, et au niveau
des allèles codant pour le CMH de classe 2. Ex de chez l’homme repris dans le pdf : un individu
aura 70 % de chances d’être atopique si ces 2 parents le sont, 50% si son père l’est, et 30% si c’est
sa mère (normal car le sexe féminin est le sexe faible), et 10% si aucun des 2 ne l’est.
Certaines races de chien sont également prédisposées comme les terriers, les dalmatiens, mais pas
les cockers (ils sont déjà moches alors si en plus…).
d’allergie

 Conditions d’exposition à l’allergène :

Bizarrement lorsque la dose d’allergène est trop élevée lors de l’exposition, la réaction allergique se
bloque. Si la dose est faible, la sensibilisation est meilleure. Les polluants favorisent l’allergie soit
de façon directe (ce sont eux la source d’allergène) soit indirectement en stimulant la production
d’IL4 c’est le cas du diesel.
En résumé les conditions indispensables sont : la quantité d’allergène (pas trop massive), la voie
d’introduction (respiratoire, digestive cutanée…) et les facteurs externes comme la pollution.

2) Les signes cliniques systémiques : le choc anaphylactique

Il se produit de façon IMPREVISIBLE et sans signes d’appel puisque dans les secondes qui suivent
le contact avec l’allergène, donc chez les animaux atopiques également. En réalité cela dépend de la
quantité d’histamine libérée dans le sang en réponse à ce contact. Si elle est trop importante, il y a
action sur le système cardiovasculaire qui entraine un collapsus cardiovasculaire et un arrêt du cœur
par fuite des liquides dans le milieu non vasculaire (le volume sanguin n'est plus suffisant, il y a
désarmement de la pompe cardiaque).
Souvent le choc est dû a une injection de l’allergène (donc faite par nous les vétos…) ou lors de
vaccination. La mort est bien souvent inévitable sans soins immédiats.
Il faut contrer l’action de l’histamine et faire repartir le coeur, pour cela on injecte de l’atropine, de
l’adrénaline et des glucocorticoïdes pour stopper la réaction inflammatoire.

ACHTUNG : si l’animal l’a fait une fois alors il le refera donc se méfier et souvent ce n’est pas
l’antigène du vaccin qui provoque le choc mais l’excipient donc une solution peut être de changer
de marque de vaccin en vérifiant que ce n'est pas le même excipient.

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 3) Les signes cliniques locaux

 Digestifs

- Le plus souvent en réponse à une allergie alimentaire, on a des signes cutanés, dus à la re-
circulation des Ig dans tous les tissus. Les IgE se déposent souvent sur les mastocytes et
granulocytes, expliquant les signes cutanés et respiratoires.
- Troubles digestifs dans les heures suivant l’ingestion de l’allergène (seulement 15% des
animaux ne présentent que des symptômes digestifs). On observe une augmentation du transit
jusqu’à une diarrhée hémorragique profuse.
La libération d’histamine et de sérotonine entraîne des contractions des muscles lisses et une
modification des flux ioniques et donc une fuite des liquides vers le contenu digestif d’où la
diarrhée profuse très aqueuse, parfois hémorragique… (qui peut arriver à tout le monde, y a pas de
honte à faire un spray de temps en temps comme Nico Herman les samedi de lendemain de boum)

Plasmocytes IgE

 Cutanés

Exemple : En réponse à des piqures de puces ou Dermatite Atopique du aux Piqures de Puces
(DAPP). Ce qui se traduit par une apparition brutale d’une liaison nécrotique le plus souvent à la
base de la queue (et oui c’est ça Raf qui te gratte). Si on ne fait rien il y a alors extension des
plaques (tectoniques) d’allopécie et lychénification=tissu néoformé modifié et associé à un prurit
violent(transformation en buisson cf C. Adam)
Le problème est que très souvent il n’y a plus de puces et que c’est dur a faire admettre au proprio
et à diagnostiquer aussi. Ce n'est donc pas la présence de puces qui permet d'établir le diagnostic
mais la lésion;
La dégranulation des mastocytes dans la peau provoque de l’érythème avec plus ou moins de
papules et souvent un œdème plus prurit. Si on a une lychenification, on peut avoir une surinfection
bactérienne.
Cf photo

 Respiratoires

-En réponse à des allergènes ingérés ou inhalés

C’est rare chez le chien mais associé à des pneumonies éosinophiles (car la muqueuse la plus
sensible est la muqueuse respiratoire profonde). Les pneumonies éosinophiliques se diagnostiquent

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par lavage des bronches. Les chiens tiennent alors mal l’effort (plutôt des chiennes alors), ils ont
une une toux sèche, dyspnée..Mais à différencier d’une pneumonie parasitaire due à une toxocarose
(pour différencier, on fait une copro)
Chez le chat c’est comme chez l’homme, une rhinite allergique avec un nez qui coule, les
écoulements sont clairs et abondants, souvent associé à une conjonctivite.
Seul le cheval présente de l’asthme.

/ !\ Diagnostic différentiel avec les infections respiratoires

III) Diagnostic pas facile sauf pour le choc anaphylactique

1) diagnostic clinique

- Rôle du véto : replacer les signes dans leur contexte épidémiologique, tout doit être pris en
compte: depuis quand ? déjà fait ? quelque chose de nouveau ? a-t-il trop bu la veille ? se prostitue
til ?
- Essayer de caractériser l’allergène (mais c’est dur) : respiratoire, digestif, cutané...

2) Diagnostic immunobiologique

Afin de confirmer le diagnostic :

 Dosage des IgE sériques : peu fiable car il y a beaucoup de faux négatifs car les IgE fixés
sur les cellules ne sont pas comptabilisés. Au mieux on peut dire qu’il y a des IgE mais c’est
tout et en plus en cas d’infestation par des helminthes il y a aussi des IgE, vous voyez le
souci mes amis. Donc avant d'effectuer ce test, on doit exclure l'hypothèse d'une infestation
parasitaire.

 Dosage des IgE cellulaires : Récupération des GNB (granulocytes basophiles) sanguins
(après prise de sang), mise en présence de l’allergène et mesure de la libération d’histamine.
Si on a une libération d’histamine on a caractérisé l’antigène responsable. Ce test est réalisé
dans des laboratoires spécialisés. C'est le test idéal qui prouve l'allergie et met en évidence
l'allergène.

S’il n’y a pas de réponse :

- soit l’allergène responsable est absent du test
- soit l’individu n’est pas allergique
- le GNB possède des IgE mais pas les bons

Cette méthode présente l’avantage d’être non invasive, mais là encore peu fiable en médecine véto
car les allergènes utilisés pour les tests sont des allergènes humains et donc souvent différents de
l’animal. En plus les GNB sont susceptibles et fragiles et libèrent facilement leur histamine. D’où
les faux positifs. Donc ce test n'est pas assez fiable en médecine vétérinaire.

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  Tests in vivo : tests d’exploration cutanée

Ils consistent en l’injection d’une petite quantité d’antigène sous la peau (on met en contact
l'allergène avec la muqueuse). La lecture du test est immédiate en visualisant les papules au point
d’injection car la réaction inflammatoire est immédiate (dégranulation immédiate).
ATTENTION si l’animal est gravement allergique il y aura risque de choc anaphylactique.
1. injection d’un témoin négatif (sérum physiologique)
2. injection du témoin positif (histamine)
3. injection de différents allergènes

L’hypersensibilité de type est une réaction immédiate, on pourra donc effectuer la lecture du test de
cuti-réaction en 5 secondes, différent de l’intra dermo avec un résultat lu 48h après. L’inconvénient
de ce test réside dans le fait que nous ne disposons pas de tous les allergènes possibles. De plus, ce
sont des allergènes humains qui ne sont pas spécifiques des réactions allergiques animales. Il faut
adapter les quantités d'allergènes humains aux animaux en les multipliant par 5 ou 10, se renseigner
en regardant les publications pour chaque allergène à tester. L'animal devra être sédaté pour qu'il ne
bouge pas et évidement être surveiller à cause du risque de choc anaphylactique.

IV) Traitement et prévention

1) Traitement

- Suppression de l’allergène dans l’environnement : plus facile à dire qu’à faire..

Si la suppression de l’allergène de l’environnement n’est pas possible (pollens, acariens…), on

procède à de la désensibilisation. Cela consiste en une cure de 6 mois, au cours de laquelle on
réalise des injections régulières d’allergènes en petites quantités jusqu’à épuisement de la réponse
immunitaire à cet allergène (des cellules plasmocytes à IgE, qui ont une durée de vie plus courte
que les autres plasmocytes, la difficulté est d'épuiser ces cellules sans restimuler le système
immunitaire, il faut donc une petite dose pour ne pas atteindre le nœud lymphatique). La réaction
immunitaire doit être de plus en plus faible au fur et à mesure du traitement. Si au bout de 3-4 mois
il n'y a pas d'amélioration, on arrête.
La désensibilisation ne marche pas pour tous les types d’allergies (allergies aux poils de chats, par
exemple). Les résultats sont médiocres chez le chien. On rappelle que pour débuter une
désensibilisation, il faut connaître l'allergène.
Ces désensibilisations se font avec beaucoup de précaution si l’individu a déjà fait un choc
anaphylactique par le passé.
L’éviction alimentaire, de l’allergène alimentaire est possible mais long et dur car il faut trouver cet
allergène donc en commençant par donner une seule sorte d’aliment à l’animal puis un autre puis un
autre…jusqu'à trouver l'aliment allergène.

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 Traitement symptomatique (plus ou moins efficace)

- corticothérapie ce sont des AIS, fonctionne très bien.

- cromoglycate : bloque l’action des mastocytes mais l’animal ne doit pas être trop allergique,
conseillé en phase aigue.
- tacrolimus : donne de bons résultats par voie locale pour le traitement de la dermatite atopique.
Cependant, son utilisation prolongée favoriserait l’apparition de mélanomes.
- interférons (type 1) pour bloquer les réponses de type Th2 et favoriser celles de type Th1.
- cyclosporine A par voie orale immunosuppresseur : intéressant chez le chien, effets secondaires
limités. (ça je viens de le lire dans la dépèche véto…) ne guérit pas, évite les signes cliniques.

Les anti-histaminiques ont pas des effets très variables sur les animaux.

2) Prévention

_Supprimer le contact avec l’allergène

_Intérêt des aliments hypoallergéniques. Complémentation de l’alimentation avec des omégas 3
favorise la fonction des cellules régulatrices du système immunitaire.

Je voulais maintenant remercier toutes les idiotes car je sais que ce sont des filles et j’espère ne
jamais savoir leurs noms…) qui n’ont rien mais alors RIEN compris à la vie. Je m’explique, la
prophylaxie est INTERDITE et si vous sortiez de chez vous vous sauriez que la personne qui
déteste le plus au monde la prophylo est Picavet. Alors la moindre des choses est de se taire si
on va piquer. Et merci beaucoup de l’avoir mis furax (car je suis allé le voir le 6 février pour le
voyage a Munich) il m’a promis de tout faire pour stopper ça et meme faire des exemples .
Alors encore MERCI pour tout ceux qui vont piquer sans rien dire et qui n’ont rien demandé a
personne et les promos suivantes qui seront toujours surveillées…

Rappel des faits : - Une poulotte (ouf les poulots aussi n’ont rien compris) dépose avant les
vacances une autorisation d’absence à la dévu motif : Prophylaxie en plus cette conne a raté un
exam
- Une lumineuse fille de notre promo envoie un mail à JL Guérin pour lui demander l’emploi
du temps parce qu’elle voulait piquer pdt l’aviaire porc..
- 3 lumières encore ont envoyé un mail à la ou le j’en sais rien prof de médecine (ou chir)
pour lui demander de déplacer le TD parce qu’elles voulaient aller piquer (notre promo
encore et infos de la dévu)
- et le PONPON, le prix nobel de la promo et de l’école je pense, a envoyé un mail a picavet
en janvier pour avoir l’emploi du temps pour pouvoir aller faire de la prohylaxie

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