Odontologie

[23-025-B-10]

Interactions pathologiques dento-parodontales

M. Fontaine : Professeur de 1er grade en odontologie conservatrice

M. Perrin : Assistante en odontologie conservatrice
Faculté de Montpellier France
C. Sebban : Professeur d'université en odontologie conservatrice
Garancière Paris France

Résumé

Dent et parodonte constituent l'organe dentaire, véritable unité anatomo-physiologique.

Une dent anatomiquement fonctionnelle protège les tissus parodontaux. Une dent
dépulpée est maintenue sur l'arcade grâce à un parodonte sain alors qu'une dent à pulpe
vitale mais au parodonte pathologique est éliminée de l'arcade car " c'est l'intégrité des
structures de support et non la vitalité pulpaire qui détermine le maintien de la dent sur
l'arcade " (Blair, 1972 [7]). Il existe une continuité conjonctive et vasculaire entre la pulpe
et le parodonte, appelée par Chacker le " continuum endo-parodontal " [11]. Les
interrelations embryologiques, anatomiques et physiologiques expliquent les influences
réciproques de la pathologie de l'ectodonte (émail) et de l'endodonte (pulpe) sur le
parodonte.

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RELATIONS ANATOMO-PHYSIOLOGIQUES

Ectodonte-parodonte

Papille gingivale et contacts proximaux

L'anatomie de la papille gingivale dépend des contacts proximaux et de la longueur de
l'espace interdentaire. Plus le contact entre les dents tend vers un point, plus le col
(dépression entre la papille vestibulaire et la papille linguale) est virtuel. De même, si la
distance vestibulo-linguale est réduite (dents antérieures), la papille est conique (fig. 1A).
Si le contact dentaire proximal est une surface large et basse en direction cervicale, le col
est concave et étendu. Il en est de même lorsque la longueur vestibulo-linguale est grande
(dents postérieures) (fig. 1B). L'épithélium du col non kératinisé s'accompagne d'une
inflammation permanente du chorion [10]. Par contre, si un diastème sépare les dents, le
col disparaît, la papille s'aplatit et se kératinise. Le point de contact (situé au 1/3
vestibulo-occlusal de la face proximale) protège la papille et maintient l'intégrité tissulaire
du parodonte par une bonne déflection des aliments [36].

Gencive et convexités axiales

Le surplomb vestibulaire se trouve à la jonction du tiers médian et du tiers cervical. Le

maximum de convexité linguale maxillaire se situe à la jonction du tiers cervical et du tiers
médian, et le surplomb lingual mandibulaire à la jonction du tiers médian et du tiers
occlusal (fig. 2) [9]. En 1969, Kraus et Jordan [26] évaluent le surplomb horizontal à 0,5
mm par rapport à la ligne cervicale sauf pour les faces linguales des 2e prémolaires (0,75
mm) et des molaires inférieures (1 mm) (fig. 3). La valeur du surplomb doit correspondre
à la moitié de l'épaisseur gingivale au niveau de son attache épithéliale [49], les courbures
vestibulaires et linguales permettent la déflection des aliments, protègent le rebord
marginal et assurent un véritable " automassage gingival ".

Os alvéolaire et anatomie coronaire

Si les dents présentent des contours proximaux fortement convexes, les septa
interdentaires sont larges, l'os alvéolaire est abondant avec une crête haute, émoussée,
découvrant peu de cément supra-alvéolaire (fig. 4A). A l'inverse, avec des faces
proximales planes, les septa sont étroits, l'os alvéolaire est peu abondant, la crête osseuse
plutôt effilée découvre plus de cément supra-alvéolaire (fig. 4B).

Le septum interdentaire des dents antérieures est constitué presque exclusivement de

deux couches d'os cortical avec un os spongieux très réduit. Par contre, les dents
postérieures ont un septum plus large avec un os spongieux plus abondant. La dent et le
parodonte, par leurs relations anatomiques, constituent une unité fonctionnelle appelée
par Lautrou " architecture dento-parodontale " [29].

Endodonte-parodonte

Si la région périapicale est le lieu privilégié de communication entre la pulpe et le

parodonte, il ne faut pas négliger le rôle des canaux radiculaires accessoires dans ces
échanges pulpoparodontaux. Ils se forment par blocage des vaisseaux dans la gaine de
Hertwig, lors de l'édification de la racine [11]. Les canaux fins contiennent uniquement des
petits vaisseaux sanguins avec leur stroma conjonctif alors que les canaux de plus grand
calibre contiennent des vaisseaux sanguins, un tissu conjonctif fibreux, des histiocytes, des
fibrocytes, mais pas d'odontoblastes et la dentine qui les borde est dépourvue de tubuli
dentinaires [21, 42]. Leur diamètre peut varier de 4 μm à 700 μm [48]. Bourdeau [8]
distingue des canaux surnuméraires avec un trajet parallèle au canal principal, des canaux
complémentaires dédoublant le canal principal sur une partie de sa longueur et à une
distance supérieure de 4 mm de l'apex, des canaux intercanalaires, des canaux
supplémentaires réunissant la chambre pulpaire ou le canal principal au desmodonte, des
canaux deltaïques, ramifications du canal principal dans les 4 derniers mm (fig. 5). De
Deus en 1975 [14] différencie dans la région apicale un canal secondaire qui va du canal
principal au desmodonte et un canal accessoire qui va d'un canal secondaire au
desmodonte. Il parle de canal latéral pour un canal secondaire dans le tiers coronaire et
moyen (fig. 6). Les canaux sont plus nombreux dans les pluriradiculées que dans les
monoradiculées. La majorité est située dans la région apicale et dans la zone
interradiculaire, leur fréquence varie de 30 à 70 % selon les dents et les auteurs [14, 30, 38,
40, 48, 49]
. Un grand nombre de ces canaux se ferment par dépôt physiologique de cément.

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INTERACTIONS PATHOLOGIQUES ECTOPARODONTALES

Atteinte parodontale induite par l'anatomie coronaire

Dans le sens mésio-distal : le syndrome du septum

Les étiologies sont nombreuses : défaut de point de contact, dents en malposition,

restaurations débordantes, caries proximales et destruction coronaire, usure des reliefs
occlusaux par transformation des convexités occlusales et des crêtes marginales en
facettes obliques (fig. 7 A) ou par usure cuspidienne oblique qui ouvrent l'espace
interdentaire lors des mouvements mandibulaires (fig. 7 B). Tous ces défauts de point de
contact (à l'état statique ou dynamique) provoquent une rétention alimentaire. Ce
tassement alimentaire a d'abord une action mécanique entraînant la destruction de
l'attache épithéliale et favorise secondairement la prolifération bactérienne. L'épithélium de
jonction migre apicalement et l'inflammation se propage dans l'os alvéolaire. Le type de la
lésion osseuse dépend du septum : à un septum large correspond une lyse osseuse en
cratère et à un septum étroit, une lyse osseuse horizontale.

Les signes cliniques se manifestent par une sensation de compression, un mauvais goût,
une douleur à la mastication entretenue par la rétention alimentaire, une desmodontite sur
les deux dents contiguës au tassement alimentaire et une inflammation gingivale. Pour le
diagnostic différentiel du syndrome du septum, le signe pathognomonique est la pression
digitale de la papille interdentaire, qui provoque une douleur plus ou moins intense, mais
toujours différente de la réponse d'un septum sain [50].

Dans le sens vestibulo-lingual (fig. 8, 9 et 10)

Rétention de la plaque et suppression de l'automassage gingival :

lorsqu'un surplomb est bien situé, mais trop important ;

lorsqu'un surplomb de valeur correcte a une position trop cervicale ;
lorsqu'un surplomb insuffisant a une position trop occlusale [9].

Projection d'une partie du bol alimentaire dans le sulcus :

lorsqu'un surplomb bien situé n'est pas assez important ;

lorsqu'un surplomb de valeur correcte a une position occlusale ;
lorsqu'un surplomb important a une position trop cervicale [9].

Cependant, en 1971, Pérel [35] n'a trouvé aucune modification clinique ou

histologique en présence de sous-contours créés artificiellement chez l'animal.
Un sous-contour semble mieux toléré par le parodonte qu'un surcontour.

Dans la région interradiculaire

Les projections d'émail qui sont des prolongements de la jonction émail-cément

peuvent être de simples éperons d'émail orientés vers la furcation ou de
véritables extensions dans la zone interradiculaire. On les trouve fréquemment
sur les faces vestibulaires des dents mandibulaires. Au niveau de ces projections
d'émail, il n'y a pas d'ancrage conjonctif mais une attache épithéliale longue qui
en cas d'inflammation marginale guidera cette inflammation vers la zone
interradiculaire [18]. Elles sont dues à une dysfonction des cellules de la gaine
épithéliale de Hertwig.

Influence iatrogène sur le parodonte des restaurations coronaires

Limites cervicales

Une limite intracréviculaire se situe à l'intérieur du sulcus gingival sans empiéter

sur l'épithélium de jonction. Une limite sous-gingivale disparaît sous la crête
gingivale à un niveau indéterminé du sulcus, souvent aux abords immédiats,
parfois à l'intérieur même de l'épithélium de jonction et du tissu conjonctif.

Gargiulo (1961) [16] évalue la distance biologique (somme de l'attache épithéliale

et conjonctive) à 2 mm (fig. 11). Cette zone doit être respectée pour ne pas créer
une lésion inflammatoire irréversible avec résorption osseuse. Les restaurations
sous-gingivales favorisent l'accumulation de la plaque [34]. Pour Richter (1973),
des ajustages irréprochables, des polissages parfaits, des formes de contour
axiales et fonctionnelles sont plus importants que la situation de la limite
cervicale relativement instable dans le temps [39].

Manoeuvres de dégagement sulculaire

Elles comprennent l'éviction gingivale (électrochirurgie, bistouri), la rétraction

gingivale (vasoconstricteurs, astringents), le refoulement gingival (cordonnets
textiles). Les opérations de dégagement sulculaire provoquent toujours des
lésions réversibles de l'attache épithéliale. Sur un parodonte sain, une nouvelle
attache plus apicale (0,6 à 1 mm) se forme dans un délai de 10 à 15 jours [34, 37].

Nature et état de surface des matériaux

L'état de surface des restaurations et le manque d'hygiène provoquent plus de

réactions gingivales que la nature du matériau [46]. La rugosité des surfaces
entraîne non un traumatisme direct, mais l'accumulation de plaque. La plaque se
dépose moins sur la porcelaine que sur l'or poli [23].

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INTERACTIONS PATHOLOGIQUES ENDO-PARODONTALES

Influences des états pathologiques pulpaires sur le parodonte

Dégénérescence pulpaire

Elle peut être le résultat de traumatismes d'origine occlusale, orthodontique ou

iatrogène. La vascularisation est perturbée avec diminution d'apport de
nutriments et d'oxygénation tissulaire, le nombre des cellules pulpaires diminue
alors que celui des fibres augmente, les calcifications sont nodulaires, diffuses
et/ou pariétales. La dégénérescence pulpaire a une évolution indolore et
irréversible car elle aboutit à une perte de vascularisation empêchant toute
réponse à de nouvelles agressions. La dégénérescence pulpaire n'a pas
d'incidence sur le parodonte.

Pulpite

Les systèmes veineux et lymphatiques pulpaires transportent vers le parodonte

les produits du catabolisme cellulaire (principe hémodynamique de Chacker en
1974 [11]). Cependant, la quantité des irritants est insuffisante pour induire une
destruction importante des tissus parodontaux, mais elle entraîne un
élargissement desmodontal et une interruption de la continuité de la lamina dura.
Les pulpites symptomatiques présentent des douleurs spontanées, une sensibilité
thermique avec percussion positive. En règle générale, la pulpite a une incidence
modérée sur le parodonte.

Nécrose pulpaire

Elle est la conséquence d'une inflammation infectieuse ou traumatique ou bien

d'une suppression de vascularisation. Le tissu pulpaire nécrosé favorise la
croissance des micro-organismes. Par les canaux (principaux et accessoires) les
produits bactériens et ceux du catabolisme pulpaire induisent une réaction
inflammatoire du parodonte avec destruction des fibres du desmodonte,
résorption de l'os alvéolaire adjacent aux foramina et parfois rhizalyse.
L'évolution de la lésion parodontale dépend de la virulence des germes dans le
canal radiculaire et des moyens de défense de l'hôte.

Evolution chronique :

granulome : caractérisé par un tissu de granulation richement vascularisé

et par un infiltrat cellulaire inflammatoire (plasmocytes, lymphocytes,
macrophages et granulocytes neutrophiles) ;
kyste : 30 à 40 % de granulomes se transforment en kystes à cause des
débris épithéliaux de Malassez.

Evolution aiguë

Le drainage d'un abcès périapical suit deux voies différentes :

la lésion suppurante chemine dans le desmodonte (voie de moindre

résistance) pour s'ouvrir par un orifice étroit (1 à 2 mm) au niveau du sulcus
(fig. 12) [6]. Cette fistule desmodontale est plus fréquente à la mandibule ;
l'abcès périapical perfore l'os cortical près de l'apex par une fistule qui se
draine dans le sulcus, respectant le desmodonte (fig. 13).

Ces 2 types de lésions sont d'origine strictement endodontique malgré leur

extériorisation aux dépens d'un parodonte sain et des symptômes
caractéristiques d'abcès parodontaux : douleur pulsative, mobilité de la dent et
intumescence de la gencive marginale.

La nécrose pulpaire a un retentissement important sur le parodonte par

l'intermédiaire des canaux principaux et accessoires. Cependant, le parodonte a
un potentiel réparateur plus grand que la pulpe.
 Influence des thérapeutiques endodontiques sur le parodonte

La pulpectomie et l'obturation canalaire entraînent une réaction inflammatoire

périapicale suivie d'une réparation apicale. Seules l'utilisation de produits
canalaires toxiques ou des manoeuvres iatrogènes engendrent une pathologie du
parodonte : par exemple, franchissement de l'apex par l'instrumentation
endodontique, perforations radiculaires, dépassement de cônes de gutta,
scellement canalaire insuffisant, fractures radiculaires lors de l'utilisation de
forces excessives au cours de la condensation latérale ou de scellement de
pivots. Meister et coll. [32] pensent que les dents, dont les racines sont obturées,
deviennent plus fragiles et résistent moins bien aux forces occlusales et aux
traumas mécaniques. Les bactéries peuvent proliférer dans le hiatus créé par une
fracture ou un scellement canalaire insuffisant et engendrer rapidement une
réponse inflammatoire du desmodonte et de l'os alvéolaire.

Influence de la pathologie parodontale sur la pulpe

Gingivite

Les premiers stades inflammatoires du desmodonte liés à la plaque n'ont aucune

influence sur l'état pulpaire. Tant que le cément reste intact, l'inflammation ne
franchit pas cette barrière [44].

Parodontite

La parodontite est caractérisée par la perte osseuse. Toujours selon le concept de

Chacker [11], les produits bactériens et ceux du catabolisme des tissus
parodontaux sont drainés par les réseaux veineux des versants externes du
desmodonte et par ceux du septum. Les opinions divergent quant à l'influence de
la destruction parodontale sur l'état pulpaire. Il est cependant admis qu'il n'y a
pas de relation entre la profondeur de la poche parodontale, l'importance de
l'alvéolyse et les modifications pulpaires [3, 13, 19, 31, 42]. Mazur et Massler, en 1964,
concluent que les dents d'un même patient présentant une grande variété
d'atteintes parodontales (déterminées par le degré d'exposition de la racine) ont
des pulpes dentaires identiques ou très proches. L'état général du patient aurait
un effet plus important sur la pulpe que l'état parodontal [31] (tableau I).

De même, Czanercki et Schilder en 1979 [13], Torabinejad et Kiger en 1985 [45]

nient toute influence d'une atteinte parondontale sur la pulpe. Malgré des lésions
parodontales sévères (perte d'os alvéolaire s'étendant jusqu'à l'apex), Hattler en
1977 n'observe pas de signe inflammatoire ou de nécrose dans le tissu pulpaire
et donne comme explication la rareté des canaux accessoires chez le rat [19]. Par
contre, les résultats de l'étude histologique par des coupes en série de la pulpe
de 178 dents, publiés en 1972 par Bender et Seltzer [3], sont résumés dans le
tableau II.

Sur 57 dents avec atteinte parodontale sans carie ni restauration, 37 %

présentent une pulpite et 10 % une nécrose. Les dents atteintes de maladie
parodontale et de caries ont rarement des pulpes saines. Les auteurs définissent
une nouvelle entité clinique : le " syndrome pulpo-parodontal ".

D'après Franck et Freydt (1974), sur 42 dents avec poche parodontale de plus de
4 mm de profondeur, sans carie ni restauration, 40 dents montrent des atrophies
et des dégénérescences pulpaires. Pour ces auteurs, le vieillissement est dû plus
à l'âge qu'à la maladie parodontale [15]. L'atteinte parodontale peut induire deux
pathologies pulpaires : atrophie et dégénérescence ou inflammation par les
canaux accessoires et les tubuli dentinaires.
Atrophie et dégénérescence pulpaires

La maladie parodontale, en interférant sur la circulation, entraîne un processus

de vieillissement avec atrophie cellulaire coronaire, dépôt de collagène,
calcifications dystrophiques radiculaires, apposition sur les parois de dentine non
tubulaire et réduction de la lumière canalaire. En 1976, Lantelme et coll. estiment
cette réduction à 35 % dans le tiers coronaire des canaux [28]. De même, Badillo
et Brouillet en 1988 [2] distinguent sur 54 dents parodontosiques, sans carie, un
type 1 : atrophie cellulaire, dégénérescence fibro-calcique de la pulpe radiculaire
(pulpe camérale normale), et un type 2 : atrophie et dégénérescence fibro-
calcique de la pulpe camérale et oblitération de la lumière endocanalaire.

Inflammation pulpaire

Par les canaux accessoires s'ouvrant dans la poche parodontale, les bactéries et
les produits de leur métabolisme peuvent atteindre la pulpe qui perd l'apport
sanguin de ces canaux [27, 42]. Seltzer et Bender ont trouvé du tissu
granulomateux ou nécrosé dans les plus grands canaux latéraux [42]. Les
réactions inflammatoires ou nécrotiques restent localisées à l'orifice du canal
[27]
. Badillo et Brouillet notent une invasion partielle ou totale de la pulpe par un
tissu granulomateux infiltré de lymphocytes, plasmocytes et macrophages, une
dégénérescence fibro-calcique avec résorption et apposition sur les parois
canalaires. La pulpe reste vivante tant que la poche parodontale et la plaque
n'atteignent pas les canaux principaux [27]. D'après l'étude de Kirkham en 1975,
sur 100 dents extraites, atteintes de parodontite profonde, 23 possèdent un canal
accessoire et 2 seulement ont un canal s'ouvrant dans la poche [24].

Par les tubuli dentinaires, Bergenholtz et Lindhe en 1975 [4] ont induit des
réactions inflammatoires au sein de la pulpe de dents de jeunes singes par
application dans des cavités coronaires d'extraits de plaque dentaire humaine.

En 1978 [5], au cours d'une parodontite expérimentale chez le singe, ils

observent des appositions dentinaires sous-jacentes à des zones de résorption
radiculaire dues au tissu de granulation parodontal, comme Bender et Seltzer en
1972 [3].

Ces tubuli dentinaires peuvent être exposés : par manque de contact entre émail
et cément (10 %), par absence congénitale de cément ou par nécrose de cément.

Influence des thérapeutiques parodontales sur la pulpe

Le surfaçage radiculaire expose les tubuli dentinaires et les canaux latéraux

obturés par le cément.

Pour Hattler et Lisgarten [20], le surfaçage manuel entraîne la formation d'une

couche de dentine réactionnelle qui augmente au cours des trois premiers mois,
se stabilise et protège la pulpe.

Cette dentine est localisée en regard de la zone radiculaire traitée si le surfaçage

est limité au cément ; par contre, s'il est profond, la réaction dentinaire est plus
importante, intéressant aussi le côté opposé [33].

Bergenholtz et Lindhe [5] estiment qu'après surfaçage radiculaire, 2 mm de

dentine suffisent à protéger la pulpe.

Kitchings et coll. en 1984 [25] notent des modifications pulpaires de type

déplacement des odontoblastes, hyperhémie pulpaire et infiltrat inflammatoire
lors du surfaçage à la fraise.

L'application d'acide citrique après un surfaçage superficiel ou profond provoque

une déminéralisation de la dentine péritubulaire sur 10 μm en moyenne mais n'a
pas de répercussion pulpaire [22, 25, 33]. Par contre, Ryan et coll. en 1984 [41]
trouvent que l'application d'acide citrique, chez le chat, provoque 28 % d'abcès
ou de nécroses pulpaires et mettent en évidence des bactéries de la plaque dans
les tubuli.

Absi et coll. [1] observent après un traitement parodontal une hypersensibilité

pulpaire sur les dents aux canalicules dentinaires nombreux et d'un diamètre
plus grand.

Lésions endoparodontales combinées

Elles apparaissent lorsque deux pathologies d'origine endodontique et

parodontale évoluant indépendamment se rencontrent ou lorsqu'une fistule
d'origine endodontique est colonisée par la plaque, entraînant une migration
apicale de l'attache épithéliale, ou encore si la lésion s'épithélialise par
prolifération de l'attache [21].

Pour Harrington [18], il y a une lésion endoparodontale mixte si la dent en cause

est nécrosée et présente une perte d'attache et un défaut osseux allant du sulcus
jusqu'à l'apex de la dent ou jusqu'à l'extériorisation d'un canal latéral à la
surface radiculaire.

Classifications

[43]
La classification de Simon, Glick et Frank (1972) s'appuie sur l'origine et la
progression des lésions.

1/ Lésions endodontiques pures.

2/ Lésions endodontiques primaires avec atteinte parodontale secondaire.

3/ Lésions parodontales pures.

4/ Lésions parodontales primaires avec complications endodontiques

secondaires.

5/ Lésions associées.

6/ Lésions combinées : lésions endoparodontales vraies.

Seules les lésions 2, 4, 5 et 6 intéressent notre sujet.

[21]
La classification de Hiatt (1977) est basée sur l'étiologie, le mode aigu ou
chronique des lésions.

1/ Lésion pulpaire avec atteinte parodontale secondaire de courte durée.

2/ Lésion pulpaire avec atteinte parondontale secondaire de longue durée.

3/ Lésion parodontale de courte durée avec lésion pulpaire secondaire.

4/ Lésion parodontale de longue durée avec lésion pulpaire secondaire.

5/ Lésion parodontale traitée par hémisection.

6/ Fracture corono-radiculaire complète ou incomplète.

7/ Lésion pulpaire évoluant en lésion parodontale après traitement.

8/ Lésion parodontale évoluant en lésion pulpaire après traitement.

La classification de Chairay, Giavannoli et Armandou (1986) s'inspire des deux

précédentes [12].

1/ Lésions parodontales avec interférences endodontiques.

2/ Lésions endodontiques avec interférences parodontales.

3/ Lésions combinées endoparodontales.

4/ Lésions endodontiques traumatiques secondaires à la parodontie.

5/ Lésions parodontales traumatiques secondaires à l'endodontie :

sans rupture de l'attache épithélio-conjonctive (action iatrogène

médicamenteuse, mécanique, dépassement de cône à l'apex...) ;
avec perte d'attache et de tissu de soutien (à la suite d'une mauvaise
technique d'anesthésie intraseptale) ;
avec rupture de l'attache épithélio-conjonctive (fractures, fêlures
radiculaires, perforations radiculaires et/ou du plancher pulpaire).

Diagnostic étiologique

Il va permettre de préciser l'origine pulpaire ou parodontale des lésions et

d'appliquer la thérapeutique étiopathogénique.

Douleur

La présence de douleur indique en règle générale l'implication endodontique,

surtout si la douleur est sévère. Habituellement, la douleur est absente si la
pathologie parodontale est chronique.

Vitalité pulpaire

En présence d'une lésion périapicale ou latérale, la vitalité pulpaire reste

l'élément déterminant pour le diagnostic.

- Test au froid, au chaud, test électrique, test de la cavité.

Si la pulpe est vivante, la pathologie est parodontale. Si la pulpe ne répond plus

aux tests de vitalité, la lésion est endodontique.

Oedème

En cas de lésion pulpaire, il apparaît dans le sillon vestibulaire, et se trouve plus

coronaire en présence de lésion parodontale.

Dans la pathologie parodontale, il est rare d'observer des oedèmes faciaux

fermant l'oeil ou affectant d'autres parties du visage [3, 42].

Sondage parodontal (fig. 14 A, B, C)

accessoire est d'origine endodontique. Une poche parodontale plus large autorise
l'enfoncement de plusieurs sondes. Une lésion mixte sera révélée par un sondage
concave (lésion parodontale) avec un enfoncement ponctuel (lésion
endodontique).

Radiographie

Des caries, des restaurations évoquent une lésion endodontique, une couronne
intacte, une lésion parodontale.

La perte osseuse d'origine endodontique se limite apicalement à une surface plus

large, alors que la perte osseuse d'origine parodontale intéressant plusieurs
faces est plus large coronairement.

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CONCLUSION

[11]
Selon Chacker (1974) et en conclusion :

les inflammations de la pulpe peuvent entraîner des inflammations du

parodontes ;
les dégénérescences pulpaires n'ont pas d'influence significative sur le
développement des lésions parodontales ;
les maladies parodontales dégénératives peuvent entraîner des
dégénérescences pulpaires partielles ou totales ;
les maladies parodontales inflammatoires peuvent entraîner des
inflammations pulpaires si les canaux latéraux sont mis en communication
avec le milieu buccal par instrumentation ou par des poches profondes. Les
tubuli dentinaires peuvent être incriminés lorsqu'ils sont exposés à l'agression
bactérienne par des curetages excessifs ;
les maladies parodontales inflammatoires ne peuvent se propager à la
pulpe que si les vaisseaux irriguant les deux tissus présentent un état
inflammatoire.

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© 1990 Éditions Scientifiques et Médicales Elsevier SAS - Tous droits réservés

Fig 1A, B :

Fig 1A, B :

Point de contact dentaire et col.

Fig 2 :
Fig 2 :

Situation du surplomb vestibulaire (A), lingual maxillaire (B), lingual mandibulaire (C).

Fig 3 :

Fig 3 :

Valeur du surplomb.

Fig 4A, 4B :
Fig 4A, 4B :

Septum interradiculaire en fonction de la forme des faces proximales.

Fig 5 :

Fig 5 :

Classification de Bourdeau.
A. : canal surnuméraire.

B. : canal complémentaire.

C. : canal intercanalaire.

D. : canaux supplémentaires.

E. : canaux deltaïques.

Fig 6 :

Fig 6 :

Classification de De Deus.

Fig 7A :

Fig 7A :

7A Effet coin de la cuspide plongeante.

7B L'usure cuspidienne oblique ouvre l'espace interdentaire lors de la propulsion (1) ou de la

rétroposition mandibulaire (2).

Fig 8 :
Fig 8 :

Valeur du surplomb et déflection des aliments.

A. : surcontour.

B. : normal.

C. : sous-contour.

Fig 9 :

Fig 9 :

Situation du surplomb.

A. : surplomb de valeur correcte, mais trop cervical.

B. : normal.

C. : trop occlusal.

Fig 10 :
Fig 10 :

Situation du surplomb.

A. : position trop occlusale du surplomb vestibulaire par lingualisation de la dent.

B. : normal.

C. : position trop cervicale du surplomb lors de la vestibulisation de la dent.

Fig 11 :

Fig 11 :

Distance biologique (d'après Gargiulo).

Fig 12 :
Fig 12 :

Fistule desmodontale d'après Bergenholtz.

Fig 13 :
Fig 13 :

Fistule gingivale d'après Bergenholtz.

Fig 14 :

Fig 14 :

Sondage parodontal d'après Harrington.

A. : fistule endodontique.
 B. : poche parodontale.

C. : lésion mixte.

Tableaux

Tableau I.
Tableau I. - D'apr�s Mazur et Massler [31].
Perte os

1/4 � 1/2 1/2 � 3/4 3/4 � 1 Nombre

1/4 racine
racine racine racine dents

Etat pulpaire
Faible 7 21 4 3 35
Mod�r�e 26 21 8 4 59
4 3 1 - 8
S�v�re
- 1 1 2 4
Tr�s s�v�re 37 46 14 9 106

Tableau II.
Tableau II. - D'apr�s Bender et Seltzer [3].
Groupe II
Groupe I Dents avec Groupe III
Diagnostic
Dents sans atteinte atteinte Dents avec atteinte
histologique
parodontale porteuse parodontale, parondontale sans caries
de la pulpe
de caries ou restaurations caries, ou restaurations
restaurations

Nombre % Nombre % Nombre %

Pulpe normale
15 22 0 0 12 21
Atrophie ou
d�g�n�rescence 7 10 11 20 18 32
Pulpite 37 54 30 57 21 37
N�crose 9 13 1 23 6 10