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SCIENCES DE LA VIE ET DE LA TERRE
2ÈME ANNÉE BAC SCIENCES DE

LA VIE ET DE LA TERRE
AABID ADIL
CONFORME AU PROGRAMME MAROCAIN
2ÈME ANNÉE BAC

SCIENCES DE LA VIE
ET DE LA TERRE
PROFESSEUR : AABID ADIL

PROFESSEUR DE CYCLE SECONDAIRE QUALIFIANT
AABIDADIL3@GMAIL.COM
SCIENCES DE LA VIE ET DE LA TERRE

PARTIE 1
Chapitre 1 : Libération de l’énergie emmagasinée
dans la matière organique
Chapitre 2 : Rôle du muscle squelettique strié dans

la conversion de l’énergie
PARTIE 2
Chapitre 1 : Nature de l’information génétique
Chapitre 2 : Expression de l’information génétique
Chapitre 3 : Transmission-de l'information genetique-par-
la-reproduction-sexuée
Chapitre 4 : Les lois statistiques de la transmission des
caractères héréditaires
Chapitre 5 : Génie génétique
Chapitre 6 : Génétique humaine
Chapitre 7 : Génétique de population
PARTIE 3
Chapitre 1 : Notion de soi et de non soi
Chapitre 2 : Moyens de défense de soi
Chapitre 3 : Quelques dysfonctionnements du
système immunitaire
Chapitre 4 : Moyens d’aide au système immunitaire
PARTIE 4
Chapitre 1 : Les chaînes de montagnes récentes et
leurs relation avec la tectonique des plaques
Chapitre 2 : Le métamorphisme et sa relation avec la
tectonique des plaques
Chapitre 3 : La granitisation et sa relation avec le
métamorphisme
Libération de l’énergie emmagasinée dans la matière organique
Introduction :
L’importance de la matière organique se caractérise en la présence d’énergie emmagasinée nécessaire
pour l’activité de toutes les cellules hétérotrophes qui à travers des phénomènes métaboliques,
respiration et fermentation, transforment cette énergie inutilisable en source d’énergie utilisable pour
le fonctionnement cellulaire : molécule d’ATP.
Quels sont ces phénomènes métaboliques ? et en quoi ils consistent ?

Ou se déroule ces phénomènes ?
I. Les voies métaboliques du glucose :
1) Comment se manifeste, globalement, les métabolismes cellulaires : (Doc 1)
Pour étudier les phénomènes biologiques responsables de la production d’énergie, on prépare deux
milieux de culture de levures de bière. Les conditions expérimentales et les résultats obtenus
figurent sur le tableau suivant :
Quantité de glucose (g) Energie produite Evolution de la

Milieu initiale Consommée (KJ) biomasse des levures
A : aérobie 150 150 ++++ 1.970
B anaérobie 150 45 + 0.255
Le figure 1 représente l’observation microscopique de cellules de levures prises des milieux A et B
Pour localiser l’emplacement du déroulement des différentes réactions métaboliques au niveau de la

cellule, on propose l’étude du figure 2 :
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1- Quelles informations peut-on tirer de l'exploitation des résultats du tableau ?

2- En exploitant le figure 1 donnez une comparaison entre les cellules prises du milieu A et B et déduisez le
type de métabolisme en relation avec les résultats de cette comparaison.
3- Interprétez le figure 2.
❖ Élément de réponse :
1- Dans le milieu A, il y a une consommation totale du glucose et une augmentation importante
de la biomasse des levures et qui nécessite de l’énergie ce qui explique sa production importante
dans ce milieu A qu’en milieu B où cette énergie est faible cause de la dégradation partielle du
glucose et par conséquent, une faible augmentation de la biomasse des levures.
2- Les levures des deux milieux A et B présentent un noyau et des vacuoles, seules les levures du
milieu A présentent des mitochondries en nombre et taille importantes. On peut déduire que le
type de métabolisme est lié à la présence ou à l’absence des mitochondries.
Dans le milieu A, les cellules réalisent la respiration qui nécessite la présence des
mitochondries, alors qu’en milieu B et en absence de mitochondries, les levures réalisent la
fermentation.
3- Une fois dans le cytosol, le glucose subit une réaction commune entre la respiration et la
fermentation qui se fait indépendamment d’O2, c’est la glycolyse qui aboutit à la formation
d’acide pyruvique. Ce dernier peut entrer dans deux voies selon les conditions du milieu :
En présence d’O2, il entre dans la mitochondrie lieu de déroulement de la respiration cellulaire
En absence d’O2, l’acide pyruvique reste dans le cytosol lieu de déroulement des
fermentations.
Conclusion : Les cellules vivantes extraient l'énergie nécessaire au déroulement de leur activité selon
deux types de réactions métaboliques :
Réactions métaboliques aérobies au niveau de la mitochondrie : la respiration.

Réactions métaboliques anaérobiques au niveau du cytosol : la fermentation.
II. La glycolyse :
1) Les étapes de la glycolyse : (Doc 4)
Quel que soit les phénomènes métaboliques cellulaires, respiration ou fermentation et qui assurent
l’approvisionnement énergétique des cellules, ces phénomènes débutent par un clivage du métabolite
glucose assuré par les réactions de la glycolyse.

1- Définition de la glycolyse.
2- Déterminez à partir du document, les étapes de la glycolyse.
3- Quel est le bilan de la glycolyse pour une molécule de glucose consommée.
4- Proposer une équation bilan de la glycolyse
1- La glycolyse est une série de réactions qui s’effectuent dans le cytosol en l’absence d’oxygène
et catalysées par des enzymes spécifiques au cours desquelles une molécule de glucose (C6) est
transformée en deux molécules d’acide pyruvique (C3).
2- Trois étapes de la glycolyse :
Etape 1 : le glucose est converti en (F1,6-diP) par des réactions enzymatiques avec
consommation de 2 ATP.
Etape 2 : le (F1,6-diP) est clivé en deux trioses phosphates (2C3P) appelés glycéraldéhyde,
chacune de ces molécules subit une oxydation partielle par déshydrogénation en présence
d’un transporteur oxydé NAD+, cette oxydation est couplée par une phosphorylation
donnant 2 composés PC3P nommés acide glycérique.
Etape 3 : transformation des 2 PC3P en 2 acides pyruviques (C3).
3- Pour une molécule de glucose consommée, il y a formation de :
2 molécules de pyruvate.
2 molécules d’ATP.
2 molécules de coenzymes réduits NADH, H+.
4- L’équation globale de la glycolyse :

Les deux acides pyruviques, obtenus par glycolyse d'une molécule de glucose, poursuivent
leur catabolisme selon la nature du milieu, aérobie (respiration) ou anaérobie (fermentation).
III. Respiration cellulaire et production d'énergie
La respiration cellulaire débute dans le cytoplasme par la glycolyse et se poursuit pour
l’essentiel dans les mitochondries. La structure et l’équipement moléculaire de ces organites
permettent en effet une oxydation progressive et complète des métabolites organiques
notamment l’acide pyruvique.
1) Organisation de la mitochondrie
a) Ultrastructure de la mitochondrie (Doc 5)
Observation de mitochondrie par microscope Schéma d'une mitochondrie.

électronique
La mitochondrie apparait sous forme d’organite clos délimiter par deux membranes :
externe interne séparées par un espace inter membranaire. La membrane interne émet des
replis appelés crêtes qui cloisonnent la matrice.
b) Composition biochimique de la mitochondrie : (Doc 6)

2) Rôle des mitochondries dans l'oxydation respiratoire (Doc 7)
Des mitochondries sont isolées par

centrifugation, et introduites dans un appareil
de mesure contenant une solution tampon
riche en O2. A l’instant t1 on ajoute au milieu
du glucose et à l’instant t2 on ajoute de l’acide
pyruvique. Le graphe suivant montre les
résultats obtenu suite à cette expérience :
1- Analysez les résultats figurant sur le graphe.

2- Expliquez ces résultats.
3- Donnez une déduction.
1- Le graphe traduit la variation de la concentration en O2 en mg/ml en fonction du temps en mn.
Avant et après l’injection de glucose, la concentration en O2 reste constante alors qu’après
l’injection de l’acide pyruvique, on constate que cette concentration diminue de 10 mg/ml
jusqu’à atteindre 6 mg/ml.
2- On peut expliquer ces résultats par le fait que la mitochondrie utilise l’acide pyruvique et non
pas le glucose comme métabolite énergétique.
3- Déduction :
La mitochondrie est le lieu des oxydations respiratoires et qui sont des réactions biochimiques qui
se déroulent en présence d'acide pyruvique et de l'oxygène.
IV. Le mécanisme de la respiration : oxydation respiratoire
Définition : C'est une opération qui permet le transfert des protons H+ et des électrons e-
arrachés des métabolites vers l'oxygène pour former de l'H20. Ce transfert se fait à travers une
chaine de réaction chimique et par l'intervention d'enzymes spécifiques et est couplé de la
phosphorylation d'ADP en ATP.
Le déroulement de l’oxydation respiratoire se fait en trois étapes.

1. Étape 1 : formation d'acety' CoA :
Chaque molécule d’acide pyruvique au niveau de la matrice mitochondriale se transforme en acetyl-

CoA par trois type de réactions :
Décarboxylation et libération d’une molécule de CO2 en présence de l’enzyme décarboxylase.

Déshydrogénation suivie d’un transfert des e- et des H+ au NAD+ oxydé qui devient NADH,
H+ réduit et sous l’effet d’une déshydrogénase selon la réaction suivante :
𝑁𝐴𝐷 + + 2𝐻 + +2𝑒 − 𝑁𝐴𝐷𝐻, 𝐻 +
Liaison du CoA avec le radical acétyle CH3-CO et formation d’acetyl-CoA.
1-- A partir de la figure précédente, écrire l’équation bilan de formation d’acetyl-CoA.

2-- Quel est le bilan de la formation d’acetyl-CoA pour une molécule de glucose consommée
1- La réaction globale est la suivante :
𝐶𝐻3 − 𝐶𝑂 − 𝐶𝑂𝑂𝐻 + 𝑁𝐴𝐷 + + 𝐶𝑂𝐴 − 𝑆𝐻 𝐶𝐻3 − 𝐶𝑂 − 𝐶𝑂𝐴 + 𝑁𝐴𝐷𝐻, 𝐻 + + 𝐶𝑂2
2- Le bilan de la formation d’acetyl-CoA pour une molécule de glucose consommée :

2 NADH, H+
2 CH3-CO-CoA
2 CO2
2. Etape 2 : Cycle de Krebs (Doc8)
1- Décrivez l’ensemble des réactions chimiques du

cycle de Krebs.
2- Ecrivez les réactions de réductions des transporteurs
NAD+ et FAD+ et la formation d’ATP.
3- Donnez l’équation bilan de ce cycle.
4- Quelle est le bilan chimique de l’oxydation totale
d’une molécule de pyruvate dans la matrice
mitochondriale.

1- Description du cycle de Krebs :
Liaison d’acetyl-CoA à l’oxaloacétate (C4) pour former du citrate (C6).
Le citrate (C6) subit deux décarboxylations et libère 2 CO2, des déshydrogénations pour
donner des composés réduits : 3 NADH, H+ et 1 FADH2 et une phosphorylation qui
produit une molécule d’ATP.
Enfin, régénération d’oxaloacétate (C4) nécessaire pour le déroulement d’un nouveau
cycle de Krebs.
2- Les réactions de réductions des transporteurs NAD+ et FAD+ et la formation d’ATP.
𝑵𝑨𝑫+ + 𝟐𝑯+ + 𝟐𝒆− 𝑵𝑨𝑫𝑯, 𝑯+ ADP + Pi +E ATP

𝑭𝑨𝑫+ + 𝟐𝑯+ + 𝟐𝒆− 𝑭𝑨𝑫𝑯𝟐
3- L’équation bilan de cycle de Krebs :
𝐶𝐻3 − 𝐶𝑂 − 𝐶𝑂𝐴 + 3𝑁𝐴𝐷 + + 𝐹𝐴𝐷 + + 𝐴𝐷𝑃 + 𝑃𝑖 + 3𝐻2𝑂 2𝐶𝑂2+3𝑁𝐴𝐷𝐻, 𝐻 + + 𝐹𝐴𝐷𝐻2 𝐴𝑇𝑃 + 𝐶𝑂𝐴 − 𝐻
4- Le bilan chimique de l’oxydation totale d’une molécule de pyruvate :
4 NADH,H+
1 FADH2
1 ATP
3 CO2
Conclusion : Le cycle de Krebs est une succession de réactions cycliques d’oxydo-réduction

catalysées par des enzymes spécifiques qui s’effectuent dans la matrice mitochondriale, au
cours desquelles chaque radical d’acétyl CH3-CO subit une dégradation totale et se
transforme en CO2.
3. Etape 3 : Phosphorylation oxydative et réduction d'oxygène
Pour mettre en évidence les conditions permettant la reoxydation des coenzymes et la synthèse
d’ATP, on procède à l’étude des données expérimentales suivantes :
Données 1 : (Doc 9)
▪ On place des mitochondries dépourvues de leur membrane externe dans une solution
dépourvue d’oxygène et enrichie de coenzymes réduits (NADH, H+). On suit la variation
de la concentration des protons H+ avant et après l’addition d’O2.
▪ Le document-9 figure-a donne les conditions expérimentales, et la figure-b donne les
résultats de cette expérience.

1--En se basant sur les

données du document-9-b
décrivez l’évolution de la
concentration en ion H+
2-- Expliquez la variation de
la concentration des ions H+
enregistrée directement
après l’ajout d’O2.
Données 2 : (Doc 10)
On traite des mitochondries aux ultrasons, on obtient des fragments de la membrane interne enroulés
sous forme de vésicules recouvertes par des particules sub mitochondriales nommées sphères
pédonculées.
On place ces vésicules dans un milieu expérimental qui contient O2, des coenzymes réduits RH2, de
l’ADP et du Pi. On procède ensuite à la variation du pH du milieu extérieur (pHe) tout en gardant le
pH interne (pHi) des vésicules mitochondriales constant et on mesure la quantité d’ATP synthétisée.
Le document-10 donne les conditions expérimentales ainsi les résultats de cette expérience.
Phosphorylation
pHi pHe
d’ATP
6 4 Non
6 6 Non
6 9 non
3- A partir des résultats figurant sur le tableau
ci-dessus, identifiez les conditions permettant
la synthèse d’ATP.
1- De la figure-b, document-9, on observe qu’avant l’injection d’O2, la concentration des H+ est
nulle, mais après son injection il y a une augmentation rapide de la concentration en H+ jusqu’à
atteindre une valeur de 45.109 mol/l, puis diminuer progressivement jusqu’à sa valeur initiale
après 4 mn.
2- L’augmentation de la concentration de H+ résultant de l’oxydation des coenzymes réduits
NADH, H+ dans la solution directement après l’injection d’O2 s’explique par sa sortie des
mitochondries à travers leur membrane interne.
La diminution progressive des protons H+ est dû à leur retour vers la matrice mitochondriale.

3- Les conditions permettant la synthèse d’ATP :

La présence d’ADP et de Pi.
pHi ˂ pHe . Or le PH dépond de la concentration des protons dans le milieu, dans notre cas
la concentration [H+] i ˃ [H+] e, il y aura donc une tendance des protons à sortir des
vésicules.
La présence des sphères pédonculées.
❖ Bilan :Dans les cellules vivantes, la synthèse d’ATP se fait en présence de :
• ADP et Pi.
• Oxygène.
• Un donneur de proton réduit NADH, H+, FADH2.
• Sphères pédonculées.
• Un gradient de proton entre la matrice et l’espace intermembranair
4. Phosphorylation oxydative et réduction d'oxygène (Doc 11)
Données :
▪ La phosphorylation oxydative : est une série de réactions qui s’effectuent au niveau de la
membrane interne mitochondriale via la chaine respiratoire et des sphères pédonculées et qui
débute par la reoxydation des transporteurs réduits (NADH, H+ et FADH2) et se termine par
la phosphorylation d’ADP en ATP.
▪ La chaine respiratoire : est une chaîne de transport d'électrons réalisant l'oxydation des
coenzymes réduites issues de la dégradation de composés organiques et est constituée d’une
chaine de transporteurs d’électrons situés dans la membrane interne mitochondriales.
Les transporteurs réduits NADH, H+ et FADH2 au cours de la glycolyse, la formation d’acetyl-

CoA et le cycle de Krebs seront oxydés en cédant les e- et H+ à une chaine de transporteurs
intégrés dans la membrane interne mitochondriale.

Les e- riches en énergie seront transportés successivement via les différents complexes de la
chaine respiratoire vers l’oxygène accepteur final de ces e- selon la réaction suivante :
1
𝑂2 + 2𝑒 − 𝑂2−
2
L’énergie libérée par ces e- sera utilisée pour l’expulsion des H+ de la matrice vers l’espace
inter membranaire à l’origine d’un gradient de concentration d’ions H+ de part et d’autre de
la membrane interne. Le retour de ces H+ vers la matrice via les sphères pédonculées qui est
un ensemble d’enzyme ATP synthétase fournit une énergie nécessaire à la phosphorylation de
l’ADP en ATP et la réduction d’O2 en H2O selon les réactions suivantes :
ADP + Pi +E ATP
𝑂2− + 2𝐻 + 𝐻2𝑂
V. Fermentation cellulaire et production d'ATP :
En l’absence d’O2, certaines cellules réalisent des réactions de dégradation anaérobie du glucose,
dégradation incomplète qui se déroulent au niveau de l’hyaloplasme c’est la fermentation dont on
distingue deux types : fermentation lactique et fermentation alcoolique. (Doc 12)
fermentation lactique fermentation alcoolique

1- A partir du document ci-dessus, donnez une comparaison entre les deux types de fermentation
2- Ecrivez les équations bilan des deux types de fermentation.
1- Comparaison :
Fermentation lactique Fermentation alcoolique

Déroulement Cytosol Cytosol
Produit réduit L’acide pyruvique L’acétaldéhyde
Enzyme intervenant Lactate-déshydrogénase Alcool-déshydrogénase
Accepteur final des e- L’acide pyruvique L’acétaldéhyde
Produit final Acide lactique Ethanol + CO2
• Production de 2 ATP pendant la glycolyse.
Points communs
• Reoxydation de 2 NADH,H+ par molécule de glucose.

2- Equations bilans pour :

La fermentation lactique :
𝐶6𝐻12𝑂6 + 2𝐴𝐷𝑃 + 2𝑃𝑖 2𝐶𝐻3 − 𝐶𝐻𝑂𝐻 − 𝐶𝑂𝑂𝐻 + 2𝐴𝑇𝑃
La fermentation alcoolique :
𝐶6𝐻12𝑂6 + 2𝐴𝐷𝑃 + 2𝑃𝑖 2𝐶2𝐻5𝑂𝐻 + 2𝐶𝑂2 + 2𝐴𝑇𝑃
VI. Comparaison du bilan énergétique de la respiration Et de la fermentation
Le rendement ainsi que le bilan énergétique différent d’un phénomène biologique à l’autre, en effet
pendant la respiration, le glucose subit une dégradation complète et libère la totalité de son énergie
emmagasinée sous forme de chaleur calorifique de l’ordre de 2860 kJ en plus des résidus minérale
sous forme de CO2 et H2O alors qu’au cours de la fermentation, le glucose subit une dégradation
partielle et libère une faible énergie calorifique en plus des résidus organiques riches en énergie
(éthanol , acide lactique).
1) Calcul du bilan énergétique et du rendement

Données : Sachant que :
▪ Une mole de glucose renferme une énergie calorifique de l’ordre de 2860 kJ.
▪ Une molécule d’ATP contient 30,5 kJ
▪ Une molécule de NADH, H+ contient 91,5 kJ
▪ Une molécule de FADH2 contient 61 kJ.
1- Ecrivez l’équation globale de la respiration et de la fermentation
2- Calculez le bilan ainsi le rendement énergétique de la respiration et de la fermentation à
partir d’une molécule de glucose.
3- Donnez une comparaison
1- Equation globale de :
La respiration :
C6H12O6 +6O2 6 CO2 + 6 H2O + E(2860KJ)
La fermentation Lactique :
C6H12O6 2CH3-CHOH-COOH + E (140 KJ)
La fermentation Alcoolique :
C6H12O6 2C2H5OH +2CO2 +E (61KJ)

2- Calcul du bilan et du le rendement :
Bilan énergétique de la respiration :
▪ Remarque :
o Dans le cas de certaines cellules tel que les cellules cardiaques, hépatique, rénale et
cellules des levures la reoxydation de NADH, H+ donne 3 ATP. Donc un bilan
énergétique de 38 ATP.
o Dans le cas des cellules du muscle squelettique et cellules nerveuses, la
reoxydation de NADH,H+ donne 2 ATP et par la suite un bilan énergétique de 36
ATP.
Bilan énergétique de la fermentation :
▪ Rendement :
▪ Rendement de la respiration :
38 × 30.5
Rendement = × 100
2860
Rendement = 40,52%
▪ Rendement de la fermentation :
2 × 30.5
Rendement = × 100
2860
Rendement = 2.13%
3- Comparaison :
- Le bilan énergétique de la respiration 38 ATP est supérieur à celui de la fermentation 2 ATP.
- Le rendement de la respiration 40,52 % est nettement supérieur à celui de la fermentation 2,13%

Rôle du muscle strié squelettique dans la conversion de l’énergie
Introduction :
Le muscle est un tissu formé de fibres douées de contraction permettant de produire un mouvement. Les
muscles participent à diverses fonctions essentielles à la vie de l’organisme (respiration, digestion…) et
à son adaptation au milieu environnant. Les caractéristiques fonctionnelles et anatomiques des différents
muscles permettent de les subdiviser en trois grandes catégories :
Muscle Lisse Muscle strié cardiaque Muscle strié squelettique

Les muscles squelettiques sont des organes qui accomplissent un travail important, ils sont à l’origine
des mouvements des différentes parties du corps.
Quels sont les structures qui permettent au muscle strié squelettique de se contracter ?
Comment l’énergie chimique de l’ATP est convertie par le muscle en énergie mécanique ?
I. Etude expérimentale de la contraction musculaire
1) Le montage qui permet l’étude myographique du muscle gastrocnémien de Grenouille (Doc 1)
Le matériel est constitué du matériel biologique, du

dispositif d'excitation et du dispositif
d'enregistrement.
▪ Matériel biologique (grenouille)
L'animal à utiliser lors de l'expérience doit subir :
▪ Une destruction de l'encéphale (décérébré) et de
la moelle épinière.
▪ Une dissection du muscle au niveau du tendon
rattaché au pied. Le nerf sciatique de la cuisse est
placé sur des électrodes stimulatrices.
▪ Dispositif excitateur
▪ Le graphe représente l'enregistrement des réponses
du muscle à des stimulations électriques.
Nommez les phases (A ; B ; C ; D ) qui
caractérisent les différentes phases de secousse
musculaire.

Lorsqu’on stimule le muscle par une excitation électrique unique, l’enregistrement obtenu est appelé
secousse musculaire (ou myogramme) composée des phases suivantes :
La phase de latence : correspond à la durée entre le moment de l’excitation et le moment du début

de la réponse (qq ms)
La phase de contraction : la phase au cours de laquelle la longueur du muscle décroit
(raccourcissement du muscle)
La phase de relâchement : la phase au cours de laquelle le muscle reprend ses dimensions initiales
(sa durée est légèrement supérieure à celle de contraction)
2) Analyse des myogrammes (Doc 2)
La figure ci-dessous représente le schéma d'un myogramme obtenu à la suite de l'exécution sur un muscle
de stimulations successives, éloignées et d'intensités croissantes (I1< I2< I3... < 18)
Interprétez les résultats obtenus ?

❑ Les intensités I1 et I2 sont inefficaces Le seuil d’excitation n’étant pas encore atteint.
❑ I3 est la plus basse intensité à laquelle le muscle repend. On l’appelle rhéobase
❑ De I3 à I7 l’amplitude de la repense musculaire augmente progressivement en fonction de
l’intensité de la stimulation.
❑ A partir de I9 on obtient une contraction avec une amplitude maximale qui reste constant malgré
l’augmentation de l’intensité de la stimulation (toutes les fibres du muscle ont été recrutées) la
repense musculaire dépend du nombre des fibres musculaires contractés (la loi de recrutement)
❑ L’augmentation de l’intensité l’augmenter le nombre des fibre excitées l’augmentation
de l’amplitude.

3) Réponse musculaire à deux excitations efficaces de même intensité (Doc 3)
Si l'on soumet un muscle aux deux stimulations efficaces (supérieures ou égales à la rhéobase),
successives et de même intensité et en rapprochant de façon successive la durée entre les deux excitations,
on obtient le graphique ci-dessous :

Figure 1 : Quand les 2 stimulations sont suffisamment éloignées on enregistre deux secousses
musculaires isolées et de même amplitude.
Figure 2 : Quand les deux stimulations sont rapprochées et que la 2eme stimulation se produit pendant
la phase de relâchement du muscle, on observe une fusion incomplète (partielle) des deux secousses.
Figure 3 : Quand les deux stimulations sont très rapprochées et que la 2eme stimulation se produit
pendant la phase de contraction du muscle, on observe une fusion complète (totale) des deux secousses
qui apparaissent comme s’il n’y a qu’une seule secousse d’une amplitude plus grande.
4) Réponse musculaire à une série d’excitations efficaces successives et de même intensité

(Doc 4)
Quand on expose un muscle à plusieurs stimulations efficaces et de même intensité, sa réponse diffère
suivant la durée entre chaque deux stimulations successives. La figure suivante montre deux types de
réponses musculaires. Il est à distinguer deux types de tétanos : le tétanos
d'origine bactérienne, et ce type de tétanos
musculaire qu'on appelle aussi physiologique et qui
intervient suite à un effort musculaire long et de
grande intensité.

Figure A : quand la fréquence des excitations est faible de telle sorte que chaque excitation se produit
pendant la phase de relâchement de la secousse relative à l’excitation précédente, le myogramme obtenu
donne des secousses avec fusion incomplète. Ce myogramme est appelé tétanos imparfait.
Figure B : quand la fréquence des excitations est forte de telle sorte que chaque excitation se produit
pendant la phase de contraction de la secousse relative à l’excitation précédente, le myogramme obtenu
donne des secousses avec fusion complète. Ce myogramme est appelé tétanos parfait.
5) La fatigue musculaire (Doc 5)
On exerce sur un muscle une série d’excitations, l’enregistrement « A » représente la réponse à la

première stimulation et l’enregistrement « B » représente la réponse à la dernière stimulation.

L’enregistrement A : on observe une augmentation de la durée de la phase de relâchement et ainsi

l’augmentation de la durée de secousse musculaire sans modification de la phase de contraction.
L’enregistrement B : on note aussi une diminution progressive de l’amplitude des secousses jusqu’à
l’immobilité complète du muscle. Il s’est produit donc une fatigue progressive du muscle.
6) Les phénomènes thermiques accompagnant la contraction musculaire (Doc 6)

Lors de la contraction musculaire on assiste à un dégagement de la chaleur en deux temps :
Élément de réponse :
Suite à une contraction musculaire il y a un
dégagement de chaleur qui se fait en deux temps :
⮩ Une chaleur initiale : qui se dégage
rapidement au cours de la secousse musculaire
⮩ Une chaleur retardée : qui se dégage
Interprétez les résultats obtenus ? lentement après la secousse.
7) Phénomènes chimiques accompagnant la contraction musculaire (Doc 7)
On procède à la mesure de quelques composés dans un muscle avant et après sa contraction, on obtient
les résultats suivants :

L’expérience montre que le muscle :
❑ Utilise beaucoup plus de glucose et d’O2 et produit d’avantage de CO2 lorsqu’il est en activité.
❑ Ne consomme pas les protides et les lipides mais utilise uniquement le glucose que ce soit en
activité ou au repos.
❑ Ces phénomènes chimiques traduisent l’oxydation du glucose qui produit l’énergie nécessaire à la
contraction musculaire

II. Structure et ultra-structure du muscle strié squelettique

1) Quelques observations du tissu musculaire (Doc 8)
Le muscle est constitué de milliers de cellules de

formes allongée et plurinucléées, appelées fibres
musculaires.
Le muscle est constitué des fibres musculaires, les
fibres musculaires elle-même sont constitué de
myofibrille assembles les uns avec les autres dans
des cellules musculaires.
La cellule musculaire est une cellule géante qui a
plusieurs noyaux, et qui a une membrane très
particulaire qui ont appelé sarcolemme est qui
contient des micro fibrille. Chaque micro fibrille
est formée d’une chaine de petite unités
contractile qui ont appelé le sarcomère.
2) Le sarcomère : unité structurale et fonctionnelle de la myofibrille (Doc 9)
Chaque micro fibrille est formée d’une chaine de petite unités contractile qui ont appelé le sarcomère.
Les myofibrilles sont constituées d’une

succession d’unités structurales appelées
sarcomères délimitées par deux stries Z
Le sarcomère présente au microscope une
alternance de bandes claires (I) et de
bandes sombres (A).
Le sarcomère constitué de deux types de
myofilaments :
❑ Myofilaments épais
❑ Myofilaments fins

❑ Myofilaments épais constitués de myosine

(diamètre 16 nm)
❑ Myofilaments fins constitués d’actine
(diamètre 5 nm)
❑ Les bandes claires sont constituées de
myofilaments d’actine
❑ Les bandes sombres sont formées de
myofilaments d’actine et de myofilaments
de myosine
❑ La bande H qui ne contient que des
filaments de myosine.
3) Structure moléculaire des filaments d’actine et de myosine (Doc 10)
Les filaments d’actine sont formés par la polymérisation de

molécules d’actine avec deux autres protéines : la tropomyosine
et la troponine (possède des sites de fixation de Ca2+)
Le filament épais constitué de plusieurs molécules de myosine

Les têtes de myosine possèdent :

⮩ Un site qui fixe l’ATP.
⮩ Un autre site permettant la liaison aux molécules d’actine.
⮩ Une capacité de réaliser des mouvements de rotation
III. Mécanisme de la contraction musculaire

1) Comparaison entre un sarcomère contracté et un sarcomère au repos (Doc 11)

Élément de réponse :
❑ La contraction se traduit par :
⮩ Un raccourcissement des sarcomères
(rapprochement des stries Z).
⮩ Une réduction de la longueur des
bandes claires et de la bande H.
⮩ Une constance des bandes sombres.
Au cours de la contraction, un glissement
des myofilaments d’actine par rapport aux
myofilaments de myosine. Le sarcomère
est donc l’unité fonctionnelle de la fibre
musculaire
2) Les besoins de la contraction musculaire (Doc 12)
Le graphique ci-contre montre l'effet des ions Ca2+ et de l'ATP sur la contraction des myofibrilles
isolées.

▪ Salyrgan : Une substance qui inhibe

l'hydrolyse de l'ATP.
▪ Un chélateur : Une substance qui
fait précipiter les ions Ca2+ qui ne
reste plus en solution dans le milieu.
❑ Analysez ces résultats et
déduisez les conditions
nécessaires à la contraction
musculaire?
En présence d’ATP et d’ions Ca2+, on observe une augmentation de la tension de myofibrille (il y a
une contraction), après l’addition du Salyrgan ou du chélateur, la tension de la myofibrille diminue
rapidement (arrêt de contraction)
❑ On explique l’arrêt de contraction après l’addition du Salyrgan par :
• L’absence d’hydrolyse d’ATP.

❑ On explique l’arrêt de contraction après l’addition du chélateur par :
• L’inhibition de l’action des ions Ca2+
❑ On déduit que la contraction musculaire ne peut être réalisée qu’en présence de deux éléments
essentiels :
• L’ATP et le calcium (Ca2+)
3) Quel est le rôle des ions Ca2+ dans la contraction musculaire ? (Doc 13)
Lorsque le muscle est au repos, la tropomyosine (liée à la troponine) cache le site de fixation de la tête
de myosine sur l’actine. Les ions calcium libres dans le sarcoplasme musculaire, se fixent sur la troponine
qui change de conformation et déplace la tropomyosine, Cela libère le site de fixation de myosine.


▪ En absence des ions Ca2+ (au repos), la tropomyosine cache le site de fixation de la tête
de myosine sur l’actine.
▪ La fixation des ions Ca2+ sur la troponine entraine le déplacement de la tropomyosine
ce qui permet la fixation de myosine sur l’actine et la formation des complexes
actomyosine.
4) Mécanisme moléculaire de la contraction musculaire (Doc 14)

1) Arrivée de l’influx nerveux grâce à l’énergie issue de l’hydrolyse de l’ATP,
2) Libération du Ca2+ par le réticulum 6) Glissement des filaments d’actine vers le centre
sarcoplasmique du sarcomère,
3) Déplacement de tropomyosine par la 7) Fixation d’une nouvelle molécule d’ATP sur la

troponine tête de myosine
4) Formation des ponts actomyosine 8) Détachement du tête de myosine de l’actine et

hydrolyse de l’ATP
5) Déplacement des têtes de myosine
IV. Les différentes voies de régénération d’ATP dans les cellules musculaires
Lors d’un effort une cellule musculaire consomme de très nombreuses molécules d’ATP. Alors
l'activité musculaire nécessite une présence permanente des molécules d'ATP qui fournissent à la
cellule musculaire l'énergie nécessaire à sa contraction.
Pour déterminer les voies de régénération de ces molécules par la cellule musculaire, on propose les
données suivantes : (Doc 15)
Trois expériences A, B et C sont réalisées, sur des muscles de grenouille à chaque expérience le muscle
est soumis à des stimulations électriques intenses, a une fréquence élevée, ce qui provoque sa
contraction. La durée des excitations est la même d'une expérience a l'autre.
▪ A : muscle n'ayant subi aucun traitement.

▪ B : muscle traité par une substance bloquant la glycolyse.
▪ C : muscle traité de façon à bloquer l'utilisation de la glycolyse et de la phosphocréatine
(Phosphocréatine : Un compose phosphore riche en énergie et présent en abondance dans le muscle)
En analysant les données de ce

tableau, dégager les voies
métaboliques de la régénération de
l'ATP utilise par le muscle en
activité.

Lors d’un effort, une cellule musculaire consomme de très nombreuses molécules d’ATP. Elle régénère
ces molécules grâce à trois voies métaboliques : (Doc 16)
Au cours des premiers minutes d’effort, la régénération de l’ATP met en jeu principalement les voies
anaérobies.
▪ Voies rapides anaérobies (anaérobie alactique) :
⮩La voie de la phosphocréatine permet une production rapide, car cette molécule est stockée
dans le cytoplasme et peut transférer un groupement phosphate à l’ADP selon la réaction
suivante :
▪ Voie de moyenne vitesse (anaérobie alactique)
⮩ La fermentation lactique prend une augmentation de la concentration sanguine d’acide

lactique Selon la réaction :
▪ Voie lente (la respiration cellulaire) :

⮩ Lors d’un effort prolongé la respiration intervient pour régénérer l’ATP selon la réaction
suivante :
▪ Une autre voie de régénération rapide d’ATP en anaérobiose
⮩Une autre voie de régénération rapide d’ATP en anaérobiose est permise grâce à une enzyme
spécifique du muscle appelée la myokinase selon la réaction suivante :

Relation entre type de métabolisme énergétique et intensité/durée de l’effort (Doc 17)

▪ Pour les courtes distances, ce sont les voies métaboliques anaérobies qui fournissent très
rapidement beaucoup d’ATP, alors que la voie aérobie ne peut satisfaire les besoins en ATP
pendant des efforts brefs et intenses.
▪ Pour les longues distances, la régénération de l’ATP est assurée essentiellement par la voie
métabolique aérobie et dépend en conséquence de la capacité de l’organisme à fournir du
dioxygène aux muscles durant l’effort. La production d’ATP par la voie aérobie dépend aussi de
la capacité des fibres musculaires à utiliser ce dioxygène grâce à leurs mitochondries

Notion de l'information génétique
Introduction :
Le corps humain est constitué de milliards de ”cellules” comportant chacune un noyau au début de sa vie
l’organisme humain est composé d’une seule et unique cellule la cellule-œuf. Elle est issue de la
fécondation d’un ovule par un spermatozoïde et elle va former toutes les autres cellules du corps par des
duplications successives (une cellule en forme 2, puis 4, puis 8...). Cela signifie que cette unique cellule
œuf contient donc toutes les informations génétiques d’un individu.
Quelle est la localisation de l’information génétique au niveau cellulaire?

Quelle est la nature chimique de cette information?
Comment se fait la transmission – et la conservation- de l’information, d’une cellule à
l’autre?
I. Localisation de l’information génétique
1) Localisation de l’information génétique chez un être vivant unicellulaire
L'acétabulaire est une algue verte unicellulaire marine fréquente sur les bords de la méditerranée. Sa
taille atteint 8cm lorsque sa croissance est achevée. On distingue un pied dont la base renferme le noyau,
et un chapeau dont la forme varie selon les espèces.
▪ Expérience de section et de régénération (Doc 1)

▪ Expérience de greffe croisée de noyaux entre 2 espèces d’acétabulaires différentes (Doc 2)
On distingue deux espèces d’acétabulaires qui diffèrent par la forme de leur chapeau.
Acétabularia méditerranea possède un chapeau à bord régulier (lisse).

Acétabularia crénulata possède un chapeau à bord crénelé (denté).
▪ Etapes de l’expérience :
On sectionne les deux espèces (A.m) et (A.c) en deux parties
On extrait le noyau de chacune de ces deux espèces
Le noyau d’A.m est greffé dans le rhizoïde de lA.c
Vice versa.
Les résultats obtenus sont présentés par la figure ci-contre :
1.Décrivez les deux expériences.
2.émettre des hypothèses pour expliquer les résultats obtenus.

❖ Éléments de réponse :
Lors de l’expérience du document 1, on sectionne une acétabulaire en deux portions (A et B), qu’on
place dans des conditions proches du milieu de vie. On remarque la mort de la partie formée du chapeau,
tandis que la partie basale avec le noyau régénère le chapeau et grandit normalement.
Lors de l’expérience du document 2, on prépare deux pieds énuclées (sans noyau) d’acétabulaire, l’un
de l’espèce Acetabularia mediterranea à chapeau lisse et l’autre de l’espèce Acetabularia crenulata à
chapeau crénelé. On greffe dans chaque pied un noyau de l’espèce différente. L’ensemble est placé dans
des conditions proches du milieu naturel de vie. On remarque que les deux pieds nucléés régénèrent la
partie manquante de l’algue avec une forme de chapeau correspondante à la plante d’où parvient le noyau.
🎯 On déduit que le noyau renferme l’information génétique, qui permet à la partie nucléée de régénérer
la totalité de la plante après son sectionnement. Cette information peut être transmise à une autre cellule
par le transfert du noyau.
2) Localisation de l’information génétique chez un être vivant pluricellulaire (Doc 3)

En 1960 le biologiste anglais Gurdon travaille sur des crapauds les xénopes. Il élève deux variétés, l'une
sauvage de couleur vert, l'autre albinos (dépigmentée). Des ovules non fécondés pondus par des femelles
de variété sauvage sont irradiés aux ultraviolets, ce qui détruit leur noyau. Par ailleurs, des noyaux de
cellules intestinales sont prélevés chez un têtard de la variété albinos. Chacun de ces noyaux est
transplanté dans un ovule irradie Les résultats sont présentés par la figure ci-contre.
Que peut-on déduire de l'analyse de ces résultats ?

On observe que le xénope provenant du développement de l’ovule a hérité le caractère du xénope donneur
du noyau et non pas celui du xénope qui a donné l’ovule sans noyau. Donc les caractéristiques d’un
individu dépendent des informations contenues dans le noyau.
L’information génétique qui détermine les caractères héréditaires est localisée dans le noyau chez
les organismes unicellulaires et pluricellulaires.
3) Ultrastructure du noyau (Doc 4)
Observés au MET, les noyaux apparaissent délimités par une enveloppe percée de pores et
constitués d’un matériel plus ou moins granuleux (chromatine et nucléole) baignant dans un
nucléoplasme.
La chromatine se présente sous forme de filaments très fins appelés nucléo filaments (=filaments
du noyau) uniquement visibles en microscopie électronique à très fort grossissement.

Lors des divisions cellulaires, le noyau présente des structures filamenteuses appelées
chromosomes. Le chromosome est de la chromatine soigneusement enroulée. Chaque
chromosome visible est constitué de deux chromatides unies entre-elles au niveau du centromère.
II. Transmission de l’information génétique d’une cellule à une autre

1) La mitose chez une cellule animale (Doc 5)
1) Prophase 2) Métaphase 3) Anaphase
4) Télophase 5) Télophase 6) Deux cellules filles

La division cellulaire est nommée mitose, il s’agit d’une multiplication cellulaire où une cellule mère
donne deux cellules filles identiques (reproduction conforme). La mitose comprend 4 phases : prophase,
métaphase, anaphase et télophase.

2) Quelles sont les caractéristiques de chaque phase de mitose (Doc 6)

Prophase
►Condensation de la chromatine sous forme de
chromosomes
► Disparition de l'enveloppe nucléaire et du nucléole
► Apparition du fuseau de division (= fuseau
achromatique)
Métaphase
► La condensation des chromosomes est maximale
► Alignement des chromosomes sur le plan équatorial
de la cellule
Anaphase
► Clivage des centromères et séparation des chromatides
de chaque chromosome
► Migration des chromatides vers les pôles de la cellule
TELOPHASE
► Décondensation des chromosomes
► Réapparition de l’enveloppe nucléaire
► Disparition du fuseau
► Division du cytoplasme de la cellule mère par
étranglement dans la région équatoriale de la cellule.
► Formation de 2 cellules filles identiques
3) La mitose chez les cellules végétales (Doc 7)

1) Prophase 2) Métaphase
3) Anaphase 4) TELOPHASE
La mitose d’une cellule végétale se déroule dans ses grandes lignes comme une mitose de cellules
animales, à deux différences près :
Cellule animale : Cellule végétale:

Présence d’un organite Absence de
appelé centrosome qui, centrosome et d’aster
en prophase, qui sont remplacés
s'entoure de fibres par des calottes
formant un aster. polaires.
La division du La construction
cytoplasme s’effectue d'une nouvelle
par un étranglement paroi à l'équateur de
équatorial la cellule mère.
4) Notion de cycle cellulaire (Doc 8)
Au cours de sa vie, toute cellule eucaryote subit un certain nombre de mitoses séparées les unes des
autres par une interphase. L'ensemble Interphase + mitose constitue un cycle cellulaire
On appelle cycle cellulaire les différentes étapes par lesquelles passe la cellule, du début d’une interphase
au début de l’interphase suivante. (Autrement dit cycle cellulaire = interphase + mitose).

Deux événements fondamentaux caractérisent

ce cycle :
-La duplication des chromosomes en interphase
matérialisée par le passage de chromosomes
simples à un chromatide a des chromosomes
doubles à 2 chromatides.
-Un partage égal des chromosomes en anaphase de
mitose : les chromatides de chaque chromosome
se séparent. A la fin de la mitose, les deux cellules
filles contiennent les mêmes chromosomes en
nombre égal.
5) Notion de caryotype (Doc 9)
Les chromosomes sont des filaments plus ou moins épais qui apparaissent au cours de la division
cellulaire. Pour étudier ces chromosomes, on utilise une substance (la colchicine) qui bloque la division
cellulaire en métaphase ce qui permet de réaliser le caryotype.
Le caryotype est la représentation photographique ou dessinée de l'ensemble (nombre et forme) des

chromosomes présents dans les cellules d'une espèce donnée. Les chromosomes sont classés selon leur
longueur et la position de leurs centromères.

Plusieurs étapes à suivre :
• Mettre les cellules en milieu de culture afin de proliférer et entrer en mitose.
• Arrêter la mitose à la métaphase en ajoutant la Colchicine qui permet l'arrêt du fonctionnement du

fuseau achromatique
• Mettre la cellule en milieu hypotonique afin de les "exploser" et libérer, ainsi, ses chromosomes
• Photographier l'ensemble des chromosomes en conservant le meme agrandissement
• Comparer les photos des chromosomes pour pouvoir:
• Distinguer entre les chromosomes selon leur taille et la position du centromère
• Distinguer les chromosomes identiques pour former les paires chromosomiques: deux chromosomes
sont identiques s'ils ont la même taille et la même position du centromère.
• Distinguer la nature des chromosomes: autosomes et gonosomes.
• Classer les chromosomes selon la taille et la position du centromère et les mettre en paire dans le cas
des cellules diploïdes
1) Comparer ces deux caryotypes

2) Ecrire la formule chromosomique correspondant à chaque caryotype
L'analyse du caryotype de l'être humain montre 46 chromosomes organisés en paires chaque paire
de chromosomes homologues (semblables par la taille et la position du centromère) est constituée
par un chromosome hérité de l'un des parents et un chromosome hérité de l'autre parent.

Les cellules comprennent donc 2n chromosomes, n étant le nombre de paires de chromosomes :

ces cellules sont dites diploïdes (2n = 46 chez l'homme, n = 23).
La 23eme paire appelée chromosomes sexuels est différente chez l'homme (chromosomes X et Y)
et chez la femme (chromosomes X et X) leur présence détermine donc le sexe.
Les 22 autres paires de chromosomes semblables chez l'homme et chez la femme sont appelées
autosomes.
La formule chromosomique chez l’homme peut s’écrire de la façon suivante :
2n = 44 A + XY ( ou 2n = 22AA + XY)
La formule chromosomique chez la femme peut s’écrire de la façon suivante :
2n = 44 A + XX ( ou 2n = 22AA + XX)
III. Nature chimique du matériel génétique
1) Les expériences de Griffith (1928) (Doc 10)
Les pneumocoques sont des bactéries responsables de la pneumonie. Il en existe plusieurs souches.
GRIFFITH (1928), physiologiste anglais, utilise deux souches ayant des caractéristiques différentes :
La forme virulente, qui possède une capsule empêchant sa phagocytose, c'est-à-dire son ingestion
puis sa digestion par les macrophages. La présence de la capsule donne à la colonie de bactéries
un aspect lisse que l'on désigne par la lettre S (de l'anglais smouth, lisse)
La forme non virulente, dépourvue de capsule, et qui donne à la colonie un aspect rugueux et mat
que l'on désigne par la lettre R (de l'anglais rougit. Rugueux)
Les expériences consistent à inoculer à des souris différents types de pneumocoques représentés dans le
tableau ci-dessous :
Analyser les résultats de l’expérience de Griffith Proposer une hypothèse qui explique
l’apparition des bactéries S dans la 4 ème expérience

Ces expériences ont mis en évidence l’existence d’une substance libérée par les bactéries S tuées,
susceptible d’être intégré par les bactéries R, et qui leur confère la capacité de synthétiser la capsule,
ainsi elles se transforment en bactéries S. Griffith a appelé cette substance « facteur transformant »
(ou principe transformant) mais il n’a pas déterminé sa nature chimique.
2) Mise en évidence de la nature chimique du principe transformant (1944) (Doc 11)
L'analyse du principe transformant fut réalisée en 1944 par des biologistes américains (Avery, Mac
Leod et Mac Carthy). La figure ci -dessous montre les expériences ainsi que les résultats obtenus.
En exploitant les données de

l’expériences d’Avery, déduisez la
nature chimique de l’information
génétique.
L’utilisation de protéase et de
ribonucléase a montré que les
protéines et l’ARN ne sont pas
impliqués dans la transformation
des bactéries R en S.
La substance responsable de la
transformation des bactéries R en
bactéries S est l’ADN (acide
désoxyribonucléique) car lors de
l’addition d’une ADNase (enzyme
qui détruit l’ADN), la
transformation n’avait pas lieu et la
souris survivait.
Ces expériences ont montré que seule l’ADN est capable de conférer les bactéries R la capacité de
synthétiser la capsule. L’ADN est donc le support de l’information génétique.

3) Confirmation du rôle de l’ADN : expérience de Hershey et Chase (1952) (Doc 12)
Expériences de Hershey et Chase (1952) : Sachant que le phosphore est un constituant de l'ADN et
n'existe pas dans les protéines et que le soufre est un constituant qu'on le trouve dans les protéines et pas
dans l'ADN. Les expériences suivantes ont été réalisées.
Que peut-on déduire ?
La capside protéique reste à l'extérieur de la bactérie tandis que l'ADN pénètre dans la bactérie. En effet,
la fabrication des nouveaux virions s'effectue à l'intérieur de la bactérie et nécessite obligatoirement un
support de l'information génétique pour qu'il y ait réplication de l'information génétique.
L’information génétique du bactériophage est portée par l'ADN qui se retrouve seul à l'intérieur de la
bactérie.
4) L’ADN : principal constituant des chromosomes (Doc 13)
La réaction de Feulgen qui colore spécifiquement l'ADN en rouge permet de le localiser. Les
préparations microscopiques ci-dessous ont été colorées au Feulgen :

Le chromosome métaphasique (formé de deux chromatides) a subi un traitement particulier (digestion

des protéines à l'aide d'enzymes spécifiques) qui entraine un étalement du très long filament d'ADN.
La figure ci-dessous montre le résultat obtenu :
Les chromosomes sont constitués d’ADN

Les chromosomes sont composés d’une molécule très fine et très longue d’ADN associée à des
protéines.
IV. Composition chimique et structure de l’ADN
1) Composition chimique de l’ADN (Doc 14)
L'hydrolyse enzymatique de l'ADN permet de libérer et d'identifier les constituants ci-dessous.
L’ADN est constitué de trois types de

molécules :
Un sucre en C5 : le
désoxyribose
L’acide phosphorique : H3PO4
Quatre types de bases azotées :
l’Adénine (A), la Thymine (T),
la Guanine (G) et la Cytosine
(C)
Ces constituants chimiques sont assemblés en nucléotides. Chaque nucléotide est formé par 3 types de
molécules : un acide phosphorique, le désoxyribose et une base azotée (A ou T ou C ou G).

Représentation d’un nucleotide:
2) Structure de l’ADN : (Doc 15)
En 1949, Chargaff mesure les proportions des différents nucléotides sur des extraits d'ADN obtenus
chez différentes espèces. I es résultats sont exprimés en %dans le tableau ci-dessous.
Que peut-on déduire ?

Quel que soit la source de l'ADN, la proportion
d'adénine est la même que celle de thymine et
la proportion de guanine est la même que celle
de cytosine.
Donc une molécule d’ADN peut être représentée de la façon suivante : (Doc 16)
Les travaux de généticien américain James Watson et le physicien britannique Francis Crick décrivirent
la structure en trois dimensions de l'ADN : une double hélice enroulée autour d'un axe.

Modèle de la double hélice :
L’ADN est constitué par l’enroulement de deux chaines nucléotidiques : C’est le modèle de la double
hélice.
Les deux chaines sont associées par des liaisons hydrogènes (2 liaisons entre A et T et 3 liaisons
entre C et G) au niveau des bases azotées :
▪ L’adénine est complémentaire à la thymine
▪ La guanine est complémentaire à la cytosine
▪ Les deux chaînes s’enroulent l’une autour de l’autre selon deux directions opposées, et
sont dites anti-parallèles
3) Relation entre chromosomes et ADN (Doc 17)
Chez les eucaryotes l’ADN est fortement replié au cours

du cycle cellulaire de façon à pouvoir être contenu dans
le noyau.
Cette condensation est assurée par l’interaction de
l’ADN avec des protéines structurales :
Durant l’interphase : l’observation de la
chromatine au MET révèle l’aspect en collier de
perles des nucléo filaments.
Chaque nucléo filament est constitué de
l’enroulement d’une molécule d’ADN autour des
protéines appelées histones pour constituer des
nucléosomes.

Pendant la prophase, la spiralisation des nucléo filaments, puis leur enroulement autour d’un
squelette protéique forme les chromosomes.
V. La réplication de l’ADN
1) Mise en évidence de la réplication du matériel génétique (Doc 18)
Au cours d'un cycle cellulaire la quantité d'ADN contenue dans le noyau d'une cellule. Les résultats
obtenus sont représentés dans le graphique ci-dessous :
▪ Légende
▪ Analyse de l’évolution de la qté
d’ADN pendant l’interphase
▪ Conséquence de dédoublement de la
qté d’ADN sur la structure des
chromosomes
▪ Explication du passage de la qté
d’ADN de 2Q à Q pendant la mitose
▪ Représentation de l’aspect des
chromosomes pendant chacune des
phases
Au cours de l’interphase la qté d’ADN est constante à Q pendant la phase G1 (1ere phase de
croissance), puis elle augmente pour atteindre 2Q pendant la phase S (phase de synthèse), ensuite
elle reste stable pendant la phase G2 (2eme phase de croissance).
Au cours de la mitose la qté d’ADN passe de 2Q à Q
Lorsque la qté d’ADN se dédouble, chaque chromosome qui était formé par une seule chromatide
apparait formé de deux chromatides.
2) Mécanisme de réplication de l’ADN (Doc 19)
Afin de déterminer le mécanisme par lequel la quantité d'ADN se duplique pendant la phase S, trois
hypothèses ont été proposés jusqu'en 1958. Le document 1 illustre ces hypothèses.

Pour valider une de ces hypothèses, Meselson et Stahl ont cultivé, pendant un grand nombre de cycles,
des bactéries E. coli sur un milieu contenant de l'azote « lourde » 15N, isotope de 14N, l'azote est l'un
des atomes entrant dans la constitution des bases azotées de l'ADN. Certaines bactéries ont été prélevées
et leur ADN extrait puis centrifugé pour séparer les molécules d'ADN de densités différentes (tube l). La
même expérience a été réalisée avant la mise en culture des bactéries sur un milieu contenant du 15N
(tube 2).
Les cultures sont alors transférées sur milieu froid (contenant de l'azote « léger » 14N) et de l'ADN est
extrait et centrifugé à chaque génération cellulaire (une génération après le transfert pour le tube 3 et
deux générations après le transfert pour le tube 4). Les résultats obtenus sont présentés dans le document :
1.a/ D'après les résultats de la première génération, indiquez, en argumentant, quelle hypothèse est à
réfuter
b/ Quelle hypothèse donc peut-on conserver pour expliquer les résultats obtenus à la 2eme génération.
Justifiez
2. Tracez l'aspect du tube à essai qu'on obtient dans la génération 3, justifiez votre réponse par des
schémas explicatifs et légendés.

1.a/ Au bout d’une génération sur milieu 14N , la densité de l’ADN de l’extrait des bactéries est
intermédiaire entre la densité de l’ADN lourd ( 15N) et de l’ADN léger ( 14N). On a donc 100 % d’ADN
hybride. Donc l’hypothèse à réfuter est celle du modèle conservatif car selon cette hypothèse il y a 50%
d’ADN léger et 50% d’ADN lourd à la 1eregénération ce qui n’est pas conforme avec les résultats
expérimentaux.
b/ Au bout de deux générations on obtient 50% d’ADN léger et 50% d’ADN hybride. Or selon le modèle
dispersif on obtient toujours que de l’ADN hybride ce qui n’est pas conforme avec les résultats
expérimentaux. Ainsi, les expériences de Meselson et Stahl valident l’hypothèse de la réplication semi
conservative et réfutent les autres hypothèses.
On peut utiliser l’hypothèse validée pour expliquer l’aspect des tubes 3 et 4.
2) Aspect du tube à la 3éme génération :

La réplication de l’ADN se fait selon le mode semi-conservatif selon lequel chaque brin de la molécule
"mère" sert de matrice pour la synthèse d'un brin complémentaire.
3) Les yeux de réplication : structures témoignant d’une réplication d’ADN (Doc 20)
Chez les eucaryotes, la réplication débute en plusieurs points précis de la molécule d'ADN ce qui entraîne
la formation d'yeux de réplication encadrés par deux fourches de réplication. Les yeux de réplication
progressent dans les deux sens jusqu'à ce que les fourches de réplication se rencontrent.
Cette figure représente des yeux de réplications observés au ME. Ces structures apparaissent au
cours de la phase S et correspondent aux endroits ou l’ADN se réplique.
Chaque œil comporte deux fourches de réplication, figure en Y, où une ADN polymérase effectue
la réplication, Ces fourches progressent en sens inverses (réplication bidirectionnelle), assurant la
réplication de l’ensemble de la molécule d’ADN.

4) Mécanisme de la réplication d’ADN (Doc 21)
La réplication est un processus selon lequel un nouveau brin d’ADN est synthétisé à partir d’un brin
matrice d’ADN, dont il est complémentaire. Chaque brin de la double hélice sert de matrice pour la
synthèse d'un nouveau brin par complémentarité de bases. X
▪ Cette synthèse est catalysée par l’ADN polymérase, qui ne fonctionne que dans le sens
3’→ 5’
■ La réplication de l'ADN commence par la séparation locale des brins au niveau des liaisons faibles
d'hydrogènes, sous l'effet d'un complexe enzymatique (Hélicase).
■ Au fur et à mesure de l'ouverture de la double hélice, des nucléotides, initialement libres dans le milieu
cellulaire, vont s'apparier à des nucléotides du brin parental selon la complémentarité des bases azotées
(A<>T et C<>G), cet appariement est réalisé grâce à une enzyme nommée « ADN polymérase ».
■ Dans chacune des deux molécules d'ADN obtenues, la moitié de la molécule parentale est conservée,
c'est pourquoi le mécanisme de réplication est qualifié de semi-conservatif.
Remarque : La réplication est asymétrique :
L’un des deux brins est synthétisé de façon continue (brin précoce ou avancé)
L’autre est synthétisé sous forme de fragments connus sous le nom de fragments d’Okazaki (brin
tardif ou retardé).

Expression de l’information Génétique
Introduction :
Il existe dans nos cellules une information contenue dans l'ADN qui définit la manière dont notre corps
est construit et dont il fonctionne cette information est transmise de génération en génération, c'est
pourquoi on l'appelle l'information génétique. Nous allons voir dans ce chapitre comment cette
information s'exprime, c'est-à-dire comment, dans une cellule, on passe de l'information à sa réalisation
concrète.
Si on prend une métaphore, l'information génétique est comme un plan d'architecte pour une maison.
Pour réaliser le plan de l'architecte, il faudra des matériaux de construction, des ouvriers et des techniques
de construction. Nous allons donc chercher à voir dans une cellule quels sont les matériaux, quels sont
les « ouvriers » et de quelle manière une cellule est « construite » d'après les « plans » de l'ADN.
Qu’est-ce qu’un caractère héréditaire

Quelle est la relation entre la matériel génétique et les caractères héréditaires
Comment la molécule d’ADN détermine un caractère héréditaire
I. Notion de caractère, gène, allèle et mutation
1) Quelques caractères héréditaires chez les êtres vivante (DOC 1)
Quelques caractères héréditaires :

1. la couleur des fleurs d'hibiscus
2. la couleur du pelage chez la souris
3. la couleur des yeux chez l'Homme
Qu’est-ce qu’un caractère héréditaire
Montrer que chaque caractère se manifeste par deux ou plusieurs phénotypes
Un caractère héréditaire : trait, marque ou particularité (comportement vis-à-vis d’un antibiotique, la

couleur des cheveux, les groupes sanguins, la taille, poids…) d’une espèce ou d’une personne qui se
transmet de génération en génération.

Phénotype : l’ensemble des caractères apparents d’un individu.
▪ Exemple :
➢ Il existe 4 phénotypes pour le caractère « groupe sanguin » qui sont A, B, AB et O
➢ Phénotypes pour le caractère « forme des graines » de petit pois : lisses ou ridées
2) Notion de mutation (DOC 2)
Dans le cadre de l'étude du phénomène de la mutation, on a réalisé des expériences en partant d'une
souche sauvage de bactérie E. coli sensible à un antibiotique, la streptomycine (Strep S).
On prélève 2 volumes l'un contenant 103 bactéries que l'on étale sur le milieu nutritif 1 et l'autre contenait
108 bactéries que l'on étale sur le milieu 2. Les deux milieux contiennent de la streptomycine.
Ensuite on repique une des colonies sur milieu 2 sur un milieu nutritif (3) contenait de la streptomycine.
Celle-ci engendre de nouvelles colonies.
1. Nommez le caractère héréditaire considéré dans cet exemple et précisez les phénotypes de ce
caractère.
2. Pourquoi certaine bactérie sont arrivées à se développer sur le milieu 2
3. Comment expliquer cette modification du caractère
4. proposez une définition du phénomène mis en évidence tout en dégageant ses caractéristiques

1. le caractère héréditaire considéré est le comportement vis-à-vis de la streptomycine Ce caractère se

manifeste par 2 phénotypes : le phénotype sensible (Strep S) et le phénotype résistant (Strep R)
2. Certaines bactéries sont arrivées à se développer sur le milieu 2 car elles sont devenues résistantes à
la streptomycine (ces colonies ont acquis un nouveau caractère leur permettant de résister à l'antibiotique)
3. la modification du caractère est liée à une modification du programme génétique de certaines bactéries,
cette modification est appelée mutation
Aucune colonie ne se développe sur la boite 1 ceci confirme que les 103 bactérie prélevées de la
suspension initiale et ensemencées sur ce milieu sont sensibles à la streptomycine.
Quelques colonies se développent dans la boite (2) ceci montre que quelques bactéries sur 108 de
la suspension initiale, supposées sensibles à la streptomycine, sont résistantes à cet antibiotique.
4. La mutation : modification du matériel génétique (ADN) entrainant la modification d’un caractère

héréditaire Cette modification est :
 Spontanée (mais peut être provoquée par des agents mutagènes (ex :UV))
 Aléatoire (n’importe quelle bactérie peut être touchée)
 Rare (il a fallu un grand nombre de bactérie (108 ) pour la mettre en évidence)
 Héréditaire (chaque bactérie mutante étalée sur le milieu 3 a engendré des bactéries ayant le même
caractère)
3) Types de mutation (DOC 3)
►Mutation par substitution : remplacement

d’un nucléotide par un autre
►Mutation par insertion : ajout d’un ou
plusieurs nucléotides
►Mutation par délétion: perte d’un ou
plusieurs nucléotides

4) Notion de gène et notion d’allèle (DOC 4)
Le caractère de sensibilité ou de résistance à la streptomycine est gouverné par un morceau d'ADN appelé
gène. Ce gène existe sous deux formes appelées allèles : allèle sauvage qui gouverne la sensibilité à la
streptomycine et qui existe chez les bactéries strep S et l'allèle muté responsable de la résistance à la
streptomycine et qui existe chez les bactéries strep R
Définissez : gène, allèle

• Gène : portion d’ADN qui porte l’information

génétique correspondant à un caractère
héréditaire. Le gène a une position (locus)
constante sur un chromosome chez tous les
individus de même espèce.
• Allèle : forme ou version de gène. En général un
gène est représenté par deux allèles (chez les
diploïdes) (occupant le même locus) qui peuvent
être identiques ou différents.
II. La relation gène – protéine – caractère

1) Relation protéine – caractère (DOC 5)
En 1904, James Herrick, médecin à Chicago, examine un étudiant âgé de 20 ans, hospitalisé pour toux
et fièvre. Le sujet est faible, souffre de vertiges et de maux de tête.

Depuis un an, il ressent des palpitations et un essoufflement comme certains membres de sa famille
L'examen du sang montre que le malade est très anémique (il a un taux anormalement bas de globules
rouges), le nombre de ses hématies n'atteignant que la moitié de la valeur normale. L'observation d'un
frottis sanguin de ce patient a permis la prise de la photo représentée par le document.
1. Comparez les globules rouges chez le malade avec ceux de l'individu sain.
2. Que représente la forme des globules rouges sachant qu'elle se transmet de génération en
génération.
3. Sachant que les globules rouges en forme de faucille se bloquent dans les capillaires sanguins.
Déduisez la conséquence de la modification de la forme des globules rouges.
On trouve dais les hématies une protéine appelée hémoglobine capable de fixer le dioxygène. La
solubilité de l'hémoglobine des malades drépanocytaires (HbS) est beaucoup plus faible que celle de
l'hémoglobine normale (HbA), Plusieurs molécules anormales peuvent s'agglutiner formant des
agrégats fibreux.
Le document suivant représente les formes d'hémoglobine chez les sujets malades et sains.

4. Comparez les protéines HbA et HbS puis déduisez la cause de la déformation des globules rouges
chez les individus atteint de drépanocytose
L'hémoglobine des globules rouges est une molécule constituée de différents éléments, dont les
globines (protéines). Il y a 4 molécules de globine (2 molécules de globine alpha identiques, 2
molécules de globine bêta identiques). Le document suivant représente les premiers acides aminés des
séquences de la chaine 𝛽 de l’hémoglobine d'un individu normal (HbA) et la chaine 𝛽 de
l’hémoglobine d'un individu atteint de drépanocytose (HbS)
5. Comparez les
séquences
peptidiques et
déduisez la relation
protéine-caractère
1. L'observation d'un frottis sanguin révèle des hématies inhabituelles, en forme de faucille, alors que
l’individu sain possède des GR normaux biconcaves.
2. La forme des GR représente un caractère héréditaire
3. Puisque les GR en forme de faucille se bloquent dans les capillaires sanguins, ils vont ralentir la
circulation et provoquer des lésions dans les organes mal irrigués (manque d’apport en O2 et nutriments)
4. L’hémoglobine HbA est globulaire tandis que les protéines HbS se rassemblent formant des fibres
microscopiques. L’accumulation de ces fibres à l’intérieur du globule rouge provoque sa déformation
5. La différence réside dans un changement d’acide aminé :au niveau de l’hémoglobine HbA l’acide
aminé n° 6 est l’acide glutamique alors qu’au niveau de l’hémoglobine HbS l’acide aminé n°6 est la
valine (tout le reste de la molécule est identique)
On déduit que la modification de la séquence en acides aminés de la protéine entraine une modification
du caractère. Donc il existe une relation protéine-caractère.

2) Relation gène protéine (DOC 6)
La figure ci-contre présente les séquences d'ADN

du gène de la (β-globine et les séquences d'acides
aminés de la 13 globine produite, chez un individu
sain et chez un individu drépanocytaire
1. Comparez les séquences d'ADN chez ces deux
individus et précisez l'origine génétique de la
drépanocytose
2. A partir de l'exploitation de ce document,
justifiez la relation gène-protéine
La différence réside dans un changement d’un nucléotide (mutation par substitution) au niveau de la
paire de base n°-- : en effet le nucléotide A en position -- est remplacé par T (tout le reste des deux
molécules est identique) Donc une mutation sur la séquence nucléotidique entraine une modification de
la séquence en acides aminés de la protéine ce qui montre l’existence d’une relation gène –protéine.
Les mutations sur les séquences nucléotidiques entrainent une modification de la séquence en
acides aminés de la protéine et par la suite une modification du caractère.
Il existe donc une relation de cause à effet entre gène, protéine et caractère.
III. Mécanisme d’expression de l’information génétique
1) La mise en évidence d’un intermédiaire informationnel, l’ARNm (DOC 7)
Chez les eucaryotes, ADN abondant dans le noyau et absent dans cytoplasme, alors que les protéines
sont abondantes dans le cytoplasme. Comment une information contenue dans le noyau permet-elle la
synthèse de protéines dans le cytoplasme ?
Expérience de Goldstein et Paul (1955) Afin de mettre en évidence quelques mécanismes de l'expression
d’information génétique, ces deux chercheurs cet réalisés les expériences suivantes sur l'amibe (être
vivant unicellulaire)

Pour mettre en évidence la molécule

responsable du transfert de la radioactivité
du noyau vas le cytoplasme, l'expérience
précédente a été réalisée une deuxième en
traitant l'amibe A2 avec une enzyme
ARNase (enzyme qui dégrade l'ARN), et on
a observé l'absence de la radioactivité dans
le cytoplasme de cette amibe.
Cette expérience montre qu’il existe une molécule contenant le phosphore P et qui est synthétisée dans
le noyau puis se transférer vers le cytoplasme.
Cette expérience a mis en évidence également que cette molécule est un acide ribonucléique (ARN)
Cette molécule sert d’intermédiaire au cours de l’expression des gènes. C’est la raison pour laquelle ces
ARN sont qualifiés de messagers (ARNm)
2) Structure et composition chimique de l’ARNm (DOC 8)
L’ARNm, est une molécule monocaténaire

(formée d’un seul brin).
C’est un acide nucléique constitué d’un
enchainement de nucléotides.
Chaque nucléotide de l’ARN est constitué de :
▪ Un sucre à 5 atomes de carbone : ribose,
dont les atomes de carbones sont
numérotés de 1’ à 5’
▪ Une base azotée : A ou C ou G ou U
(uracile)
▪ Un acide phosphorique
Comparez la structure de l’ARNm et de
l’ADN

3) De l’ADN à l’ARNm : la transcription (DOC 9)
Le document suivant montre le phénomène de transcription qui correspond à la synthèse d’ARNm à

partir du brin transcrit de l’ADN. Ce phénomène se déroule dans le noyau chez les eucaryotes grâce à
une enzyme appelée ARN polymérase
 Cette transcription débute là où la

molécule d’ARNm est la plus
courte et se termine là où la
molécule d’ARNm est la plus
longue.
 Sur la photographie plusieurs
d’ARN polymérases (les enzymes
assurant la synthèse d’ARNm) sont
entrain de transcrire un gène.
Plusieurs molécules d’ARNm sont
donc synthétisées.
Le mécanisme de la transcription de l’ADN en ARNm :

La transcription débute par l’ouverture et le déroulement d’une petite portion de la double hélice
d’ADN.
L’opération de transcription est catalysée par l’ARN polymérase. Au fur et à mesure de sa
progression le long de l’ADN (5’→3’), cette enzyme incorpore des nucléotides par
complémentarité avec l’un des brins de l’ADN : G se place en face de C, C en face de G, A en
face de T et U en face de A. le brin d’ARN ainsi produit est donc complémentaire du brin d’ADN
qui a servi de matrice, appelé brin transcrit (brin de polarité (3’→5’).
Le document suivant indiquez le devenir de la molécule d’ARNm obtenue :
Après la transcription, l’ARN migre vers le cytoplasme à travers les pores nucléaires
4) De l’ARNm à la protéine : la traduction (DOC 10)
À partir de bactéries (E.coli), on prépare un extrait

dépourvu d'ADN et d'ARNm mais contenant tous les
autres constituants cytoplasmiques . A cet extrait, on
ajoute, in vitro, des acides aminés et des ARNm
solubles que des techniques appropriées permettent
d'isoler à partir du cytoplasme cellulaire. On suit alors
en fonction du temps, le devenir des ARNm injectés
d'une part, l'incorporation des acides aminés dans des
protéines d'autre part.
1. Décrivez les résultats obtenus

2. Déduisez la relation entre les ARNm et la synthèse des protéines.

Rq : la molécule d’ARNm a une courte durée de vie (subit une dégradation dans le cytoplasme)
Après l’injection d’ARNm, on observe une augmentation progressive de la quantité d’acides
aminés incorporés dans des protéines et une diminution progressive de la quantité d’ARNm dans
le milieu. Quand la quantité d’ARNm atteint une valeur minimale la synthèse des protéines
s’arrête.
On déduit de cette expérience que l’ARNm intervient dans l’assemblage des acides aminés sous
forme de protéines.
Le document suivant représente un schéma d’un ribosome :
▪ P : site peptidique
▪ A : site de l’acide aminé
▪ E : site Exit

La synthèse des protéines nécessite des structures appelées ribosomes. Ces derniers sont des organites
cellulaires constitués de protéines (20%) et d’ARNr (80%), chaque ribosome est formé de deux sous
unités : la petite sous-unité et la grande sous-unité.
Le rôle d’un ribosome est de traduire l’ARNm et d’assembler la séquence d’acides aminés par
des liaisons peptidiques
Le document suivant représente un schéma d’un Acide ribonucléique de transfert :
La synthèse des protéines nécessite également des molécules d’ARN appelées ARNt (ARN de transfert):
chaque ARNt est spécifique d’un acide aminé bien déterminé et permet son transfert vers le ribosome.
Chaque ARNt possède deux sites importants :
Un site de fixation de l’acide aminé

Un site appelé anticodon ; triplet de bases complémentaires à un codon de l’ARNm
5) Le code génétique (DOC 11)
L’analyse de plusieurs polypeptides synthétisés pendant l’utilisation de différents ARNm a abouti à la

réalisation du tableau du code génétique :
Un même acide aminé peut être codé par des codons différents (redondance).
Trois codants ne désignent aucun acide aminé (codons stop), ils correspondent à un signal d’arrêt
de synthèse de peptide par les ribosomes.

IV. Les étapes de traduction :
La synthèse des protéines est appelée traduction, elle se déroule en 3 étapes : initiation, élongation et
terminaison.
1) Phase d’initiation : (DOC 12)
Décrivez la Phase d’initiation :
C’est le début de la traduction :
▪ Une petite sous unité ribosomale prend place sur l’ARNm au niveau du codon d’initiation (AUG).
▪ Il y a lecture de ce codon par le ribosome ce qui entraine l’appel d’un ARNt à anticodon
complémentaire, et porteur d’un acide amine : la méthionine.
▪ Cet ARNt se fixe sur le site P du ribosome.
▪ La grande sous unité ribosomale s’associe à la petite sous unité au niveau de l’ARNm.

2) Phase d’élongation (DOC 13)
Décrivez la Phase d’élongation :

▪ La lecture du 2eme codon de l’ARNm fait venir un 2eme ARNt à anticodon complémentaire
et porteur d’un 2eme acide aminé bien déterminé par le code génétique.
▪ Fixation de cet ARNt sur le site A.
▪ Une liaison peptidique s’établit entre le 1 er et le 2 eme acide aminé.
▪ Le 1 er ARNt est libéré dans le cytoplasme.
▪ Le ribosome se déplace alors sur l’ARNm au niveau d’un 3 eme codon.
▪ La lecture de l’ARNm recommence : il y a appel d’un 3eme ARNt et mise en place d’un 3eme
acide aminé. Le polypeptide à 3 acides aminés ainsi formé peut continuer à s’allonger par la
mise en place d’autres acides aminés grâce à la répétition des mêmes événements
3) Phase de terminaison (DOC 14)
C’est la fin de la traduction qui se produit lorsque le ribosome passe par un codon stop. Il y a
dissociation des deux sous-unités ribosomales et libération du polypeptide dans le cytoplasme.

Génie génétique
Introduction:
La découverte, dans les années 1950, du rôle de l'ADN (acide désoxyribonucléique) et des gènes qu'il
contient a donné naissance à une discipline appliquée nouvelle : le génie génétique. Fondé sur un
ensemble de techniques, il a pour but d'étudier et d'exploiter les gènes, essentiellement dans les domaines
médical, pharmaceutique et agroalimentaire. L'exploitation des gènes suppose que l'on puisse les isoler,
déterminer leur structure et les introduire dans des cellules ou des organismes entiers afin de modifier
leurs propriétés biologiques.
Comment se produit le transfert naturel des gènes ?

Quelles sont les techniques utilisées en génie génétique ?
Quels sont les domaines d'application du génie génétique ?
I. Transfert naturel des gènes de l'Agrobacterium à une plante :
1) La galle ou tumeur (Doc 1)
La chute de la température cause chez certaines plantes des lésions qui peuvent donner par la suite des
tumeurs il s’agit d’une prolifération anarchique des cellules de la plante hôte provoquée par les bactéries
au niveau de racine et la tige.
Après la blessure de la plante la bactérie Agrobacterium tumefaciens

entre en contact avec une cellule végétale, et injecte une partie de son
matériel génétique qui s’incorpore au matériel génétique du végétal.
Ainsi les cellules infectées sont modifiées et développent des
tumeurs.
La plante acquiert donc un nouveau caractère, c’est qu’elle libère
des composées (Les opines comme source d’azote) qui sont utilisées
par la bactérie pour sa croissance et sa multiplication. La plante est
modifiée génétiquement
La bactérie Agrobacterium tumefaciens possède un chromosome spécial et des plasmides Ti (Les

plasmides sont des fragments d'ADN circulaires) Pour comprendre comment se fait la modification
génétique des cellules infectées de la plante, on propose la figure suivante :

Génie génétique
1. Déduire de l’analyse de ces données la notion de modification génétique naturelle.

2. Montrer que le plasmide Ti de la bactérie Agrobacterium tumefaciens est responsable de la
tuméfaction de la plante.
3. Préciser la relation entre la modification génétique naturelle de la plante et la bactérie
Agrobacterium tumefaciens.
1. La bactérie Agrobacterium tumefaciens peut entrer en contact avec une cellule végétale et lui
injecter une partie de son matériel génétique qui s’incorpore avec celui de ce végétal. Ainsi les
cellules infectées sont modifiées génétiquement. Le transfert du matériel génétique d’une espèce
à une autre peut se faire naturellement, on parle de modification génétique naturelle ou transgénèse
naturelle.
2. La bactérie Agrobacterium tumefaciens dépourvue de son plasmide Ti ne provoque pas
l’apparition de la galle du collet. On conclu alors que le responsable de la formation de tumeurs
est le plasmide Ti.
3. Au contact de la bactérie avec une cellule végétale une partie du plasmide Ti (ADN-T) s’incorpore
au matériel génétique de cette cellule.
La cellule végétale acquiert ainsi un nouveau caractère, qui est la capacité de se multiplier de
manière anarchique ce qui donne une tumeur la cellule est modifiée génétiquement et la plante
issue de cette cellule est appelée organisme génétiquement modifié (OGM).

Génie génétique
II. Les techniques du génie génétique :

1) Matériel biologique employé dans le génie génétique (Doc 2)
La bactérie Escherichia coli :
Le matériel biologique le plus utilisé dans le génie génétique, est la
bactérie Escherichia coli, et ce pour deux raisons essentielles :
▪ Elle possède en plus de son unique chromosome, des plasmides
▪ Elle se reproduit très vite permettant d'obtenir rapidement
plusieurs générations successives.
▪ Le cytoplasme de cette bactérie est riche en ribosomes, et possède
tous les éléments nécessaires à la synthèse des protéines.
Les enzymes de restriction :

Ce sont des enzymes capables de couper l'ADN au niveau des sites précis, après avoir reconnu des
séquences nucléotidiques bien déterminées. Ainsi une molécule d'ADN peut être découpé en plusieurs
fragments les fragments de restriction.
Les ligases :
Ce sont des enzymes qui ont la propriété de coller ensemble des extrémités simples d'ADN, selon des
séquences nucléotidiques bien déterminées.
La transcriptase inverse (ou rétro-transcriptase) :

C'est un enzyme qui permet de convertir l'ARN en ADN. Le brin (l'ADN résultant de cette réaction est
appelé ADN complémentaire (ADNc).

Génie génétique
2) Les étapes du génie génétique :
Quel que soit l'objectif visé de la manipulation génétique le transfert du gène d'une cellule à l'autre,
nécessite trois étapes essentielles qui sont :
La recombinaison de l'ADN in vitro.

Le clonage du gène.
Criblage des clones transformant.
2.1. La recombinaison de l'ADN in vitro (Doc 3)
Les étapes pour isoler et intégrer un gène dans une cellule exemple des gènes d’insuline :
En exploitant les données de ce document, montrez comment isoler un gène désiré, et l'intégrer
dans le plasmide d'une bactérie pour obtenir un plasmide recombinant.
La recombinaison consiste à isoler le gène désiré du chromosome d'une cellule et à l'insérer sur le
plasmide bactérien. On obtient alors un plasmide recombinant. Cette technique se déroule selon les étapes
suivantes :
▪ 1ère étape : Isolement du gène désiré.
Le gène d'intérêt que l'on veut introduire dans une cellule peut provenir de tout organisme vivant plante
animal ou bactérie puisque le code génétique est universel. Ce gène doit être isolé de l'organisme donneur
et cela se fait selon deux méthodes :

Génie génétique
o On extrait le gène par l'intermédiaire des enzymes de restriction qui permettent de donner des
fragments d'ADN.
o On utilise l'ARNm compatible au polypeptide qu'on veut produire : cet ARNm est transcrit en
ADN complémentaire (ADNc), par l'intermédiaire de l'enzyme transcriptase inverse.
▪ 2eme étape (Greffage du plasmide par le gène désiré).
Le transfert des gènes vers d'autres organismes nécessite un vecteur capable de se transférer dans une
cellule cible. Le vecteur utilisé dans ce cas est un plasmide.
On procède à l'ouverture du plasmide avec des enzymes de restriction (souvent les mêmes utilisées pour
la restriction du gène d'intérêt).
On mélange les plasmides ouverts et les fragments de restriction dans le même tube à essai en présence
d'une ligase pour lier les fragments de restriction et les plasmides.
On obtient des plasmides composés (Plasmide recombinant ou hybride) nous sommes maintenant en
présence d'un plasmide contenant le « gène d’intérêt ».
2.2. Clonage du gène désiré : (Doc 4)
Le clonage nécessite l'introduction du plasmide recombinant dans une cellule hôte (E. coli) puis la mise
en culture de cette bactérie dans un milieu favorable cela permet à certaines bactéries d'intégrer les
plasmides recombinés.
Comment donc déterminer les bactéries qui ont incorporées le plasmide recombiné ?

Génie génétique
2.3. Criblage des clones transformant (Isolement des transformant) : (Doc 5)
L'identification du clone transformant exige l'utilisation de marqueurs de sélection.
Criblage des bactéries transformant par l'utilisation des antibiotiques :
Après le clonage du gène d'intérêt, ce ne sont pas toutes les bactéries qui intégreront les plasmides, alors
les cellules doivent être sélectionnées afin d'identifier celles qui auront intégré les plasmides et celles qui
ne l'auront pas fait.
Afin de déterminer les bactéries génétiquement modifiées, on utilise le caractère de la résistance aux
antibiotiques. Les plasmides renferment généralement des gènes qui favorisent la résistance aux
antibiotiques (la pénicilline, l'ampicilline, etc.).
Le principe de cette technique est la culture de bactéries dans des milieux qui contiennent des
antibiotiques, puis analyser les résultats obtenus dans chaque milieu de culture, pour déterminer les
clones contenant le gène désiré. Le document ci-dessous décrit les circonstances et les résultats de ces
expériences :
Que peut-on déduire de l'analyse des résultats de cette expérience ?

On constate que le gène désiré s'intègre au sein du gène responsable de la résistance aux antibiotiques A.
Après son intégration du gène désiré, le plasmide perd le gène A sans perdre le gène B, donc les bactéries
portant le plasmide modifiant, seront sensibles à l'antibiotique A et résistantes à l'antibiotiques B.

Génie génétique
Une fois la transformation réalisée, on doit d'abord sélectionner les bactéries ayant reçu le plasmide
recombinant. Pour ce faire, on ajoute des antibiotiques au milieu de culture.
Dans un milieu de culture contenant l'antibiotique A : seules les bactéries non transformées,
ayant préservées le gène de résistance à l'antibiotique A pourront se développer (clone 1, 5 et 6).
Par contre les bactéries ayant intégrées le gène désiré disparaissent, car elles deviennent sensibles
à l'antibiotique A (clone 2, 3, 4 et 7).
Dans un milieu de culture contenant l'antibiotique B : seules les bactéries résistantes à
l'antibiotique B, pourront se développer (clone 1, 6 et 7).
Par contre les bactéries ne présentant pas le gène B disparaissent.
Les bactéries génétiquement modifiées seront alors résistantes à l'antibiotique B, sensibles
à l'antibiotique A et sont donc des bactéries du clone 7.
• Remarque : il existe une deuxième méthode pour criblage des bactéries :
o Criblage des bactéries transformant par l'utilisation des sondes radioactives.
III. Quelques domaines d'application du génie génétique : (Doc 6)
Production industrielle de l'insuline Lutte contre les insectes nuisibles en agriculture

L'insuline est une hormone utilisée pour le Grâce aux techniques du génie génétique, on a pu
traitement des diabètes. Le génie génétique a produire des plantes génétiquement modifiées
permis de produire de l'insuline humaine à partir résistantes aux insectes. Ces plantes sont capables
de bactéries génétiquement modifiées, à travers la de secréter la protéine toxique contre les insectes.
stratégie expérimentale suivante : Les étapes de la modification génétique :
a) Isolement du gène de l'insuline a) Extraction du gène
b) Préparation d'un vecteur de clonage b) Extraction d'un vecteur biologique.
c) Préparation de la cellule hôte Généralement le plasmide Ti de la bactérie
d) Sélection des clones porteurs des gènes Agrobacterium tuméfaciens.
d'insuline c) Intégration du plasmide génétiquement
e) Vérification de la production de l'insuline modifié dans des cellules végétales que l'on veut
F)Expression des gènes d'insuline modifier.

Transmission de l'information génétique par la reproduction sexuée
Introduction:
La reproduction sexuée fait intervenir deux cellules reproductrices appelées gamètes capables de s'unir
lors de la fécondation pour donner une cellule œuf à l’origine d’un nouvel individu.
Dans la reproduction sexuée chaque descendant hérite des chromosomes pour moitié d’origine paternelle
et pour moitié d’origine maternelle. Cette reproduction permet aux espèces de se perpétuer en assurant
une diversité génétique au sein d’une même espèce.
Comment la reproduction sexuée assure-t-elle la diversité génétique et le maintien du

caryotype au sein d’une même espèce ?
I. La méiose : une réduction du nombre des chromosomes et de la quantité d’ADN
1) Caryotypes d’une spermatogonie et d’un spermatocyte futur spermatozoïde (Doc 1)
Le document ci-dessous vous présente trois caryotypes effectués chez l'homme, Les figure 1 et 2 presente
les caryotypes de deux gamètes mâles (spermatozoïdes), alors que le figure 3 montre le caryotype de la
cellule mère des spermatozoïdes.
Décrivez et comparez les caryotypes de différentes cellules et en donnez les formules

chromosomiques.
La spermatogonie possède 46 chromosomes organisés en paires. Chaque paire de chromosomes

homologues (semblables par la taille et la position du centromère) est constituée par un chromosome
hérité de l'un des parents et un chromosome hérité de l'autre parent. Elle peut être qualifiée de cellule
diploïde.

▪ Sa formule chromosomique 2n = 46 (ou 2n = 44A + XY)
Les gamètes sont à n = 23 chromosomes et sont donc des cellules haploïdes.
▪ Les formules chromosomiques : (n = 22 A + X) ( n = 22 A + Y)
La gamétogénèse produit donc des cellules haploïdes les gamètes à partir de cellules-souches diploïdes :
il y a eu réduction du nombre de chromosomes on parle de réduction chromatique. Cette phase importante
de la gamétogénèse permettant le passage de la diploïdie à l'haploïdie s’appelle la méiose.
2) Evolution de la quantité d’ADN dans une cellule au cours de la méiose (Doc 2)
On effectue le dosage de la quantité d'ADN contenue dans le noyau d'une spermatogonie au cours de la
méiose. Les résultats obtenus sont représentés par le graphique ci-dessous :
Décrivez l’évolution de la quantité d’ADN au cours de la méiose.

L'étude de la courbe nous montre plusieurs phases caractéristiques :
La phase G1 qui correspond à la première phase de croissance où la quantité de l’ADN reste

constante à q
La phase S qui correspond à la réplication de l’ADN, la quantité d’ADN passe de q à 2q

La phase G2 qui correspond à la deuxième phase de croissance quantité de l’ADN reste constante
à 2q
La méiose qui est une succession de deux divisions cellulaire :
• La première (division réductionnelle) fait passer la quantité d’ADN de 2q à q
• La 2éme (division équationnelle) permet un passage de la quantité d’ADN de q à q/2
3) Déroulement de la méiose (Doc 2)
Observez les photographies ci-contre prises lors du déroulement d’une méiose. Ajoutez le nom des
étapes. Donnez une définition de la méiose.
La méiose est une succession de deux division cellulaires, elle se déroule dans les organes sexuels
(gonades), elle permet de produire 4 cellules haploïdes (les gamètes) à partir d’une cellule mère diploïde.
Décrivez les phases de la méiose :
Division réductionnelle
Prophase I
 Disparition de l’enveloppe nucléaire
 Formation du fuseau achromatique
 Condensation et appariement des chromosomes homologues, formant des
bivalents ou tétrades

Métaphase I
 Les paires chromosomes homologues sont disposés sur le plan équatorial de la
cellule de telle manière que les centromères sont de part et d'autre du plan
équatorial.
Anaphase I
 Séparation et migration des chromosomes homologues vers chacun des pôles
de la cellule
Télophase I
 Cytodiérèse (division du cytoplasme) et formation de deux cellules haploïdes
(chaque chromosome possède deux chromatides)
 Disparition du fuseau achromatique  Réapparition de l’enveloppe nucléaire
Division équationnelle
Prophase II
 Est courte car les chromosomes sont déjà condensés et répliqués
 Disparition de l’enveloppe nucléaire
 Formation du fuseau achromatique
Métaphase II
 Les chromosomes s’alignent une nouvelle fois à l’équateur de la cellule
Anaphase II
 Les chromatides de chaque chromosome se séparent et se dirigent chacune
vers un pôle de la cellule
Télophase II
 Cytodiérèse et formation de 4 cellules haploïdes
 Reformation de l’enveloppe nucléaire
 Disparition du fuseau achromatique

II. Le rôle de la méiose et de la fécondation dans le brassage allélique

1) Le brassage intrachromosomique (Doc 3)
Le document suivant représente un Photographie de paires de chromosomes en prophase I de la

méiose :
Décrivez l'aspect de chromosome en prophase I de la méiose.

Dans des cellules en prophase I de méiose, on observe les chromosomes homologues étroitement
appariés : leurs chromatides s’enchevêtrent et forment des figures (en forme de X) appelées chiasmas.
Le document suivant représente un schéma explicatif.

Au niveau des chiasmas des échanges de fragments de chromatides peuvent se produire entre
chromosomes homologues : c’est le phénomène de crossing-over (ou enjambement). De nouvelles
combinaisons d’allèles apparaissent alors sur les chromatides remaniés : on parle de brassage
intrachromosomique
Remarque : les crossing-over se produisent au cours de toutes les méioses sauf chez la drosophile mâle
Schématisez le comportement des allèles au cours de la méiose en présence et en absence de crossing-

over (complétez le document ci-dessous) :
En absence de CO on obtient deux types de gamètes :

• Des gamètes portants les allèles AB
• Des gamètes portants les allèles ab
En présence de CO on obtient quatre types de gamètes
• Des gamètes portants les allèles AB
• Des gamètes portants les allèles ab
• Des gamètes portants les allèles Ab
• Des gamètes portants les allèles aB

Les 4 types de gamètes ont des proportions non égales : gamètes parentaux en proportion
majoritaire, gamètes recombinés en proportion minoritaire
Le phénomène de crossing-over augmente la diversité génétique des gamètes
Les C.O créent de nouvelles combinaisons des allèles des gènes d’un même chromosome. Pour
les gènes sur des chromosomes différents, d’autres processus produisent de nouvelles
combinaisons alléliques
2) Le brassage interchromosomique (Doc 4)
Schématisez le comportement des allèles au cours de la méiose (complétez le document ci-dessous)
Lors de l’anaphase I de la méiose, chaque chromosome d’une paire de chromosomes

homologues peut migrer aléatoirement et de façon indépendante pour chaque paire, vers l’un ou
l’autre pôle de la cellule. Il y a ainsi un brassage des chromosomes homologues dans les cellules
filles : on parle de brassage interchromosomique.

Pour 2 paires de chromosomes on obtient 4 types équiprobables (25%) de gamètes (AB), (ab),
(Ab), (aB)
Ainsi, par brassage interchromosomique, n paires de chromosomes homologues conduisent à 2n
génotypes de gamètes différents (L’Homme possède 23 paires de chromosomes ce qui donne 223
combinaisons de gamètes en considérant uniquement le brassage interchromosomique)
Remarque : les deux brassages s’ajoutent, en effet le brassage interchromosomique s’exerce sur
des chromosomes remaniés au préalable par le brassage intrachromosomique ce qui aboutit à la
formation de gamètes d’une diversité potentiellement infinie.
3) Les conséquences génétiques de la fécondation et l’échiquier de croisement (Doc 5)
La fécondation permet de reconstituer la diploïdie

Au cours de la fécondation, un
gamète mâle et un gamète femelle
haploïdes s’unissent : leur fusion
conduit à un zygote ou cellule-œuf
diploïde : la fécondation établit la
diploïdie dans la cellule-œuf.
La fécondation amplifie le brassage allélique dû à la méiose

La rencontre entre les gamètes mâle et femelle étant aléatoire, le matériel génétique du zygote est issu
de l'union des matériels génétiques de deux gamètes tirés au sort parmi une quasi-infinité de gamètes
possibles possédant chacun une combinaison d'allèles pour les différents gènes du génome.
La réunion aléatoire des gamètes au cours de la fécondation multiplie la diversité des zygotes
possibles, donc la diversité des individus.

Échiquier de croisement
Montrez (à l’aide d’un échiquier de croisement) comment le brassage génétique au cours de la méiose et
de la fécondation permet d’obtenir une diversité des génotypes des descendants du couple.
On s'intéresse à la diversité des génotypes des descendants de deux parents. On considère deux couples
d'allèles (A,a) et (B,b) situés sur deux paires différentes de chromosomes. Les deux parents sont
hétérozygotes (A//a, B//b).
Les deux gènes étudiés sont

indépendants, ils seront donc
soumis à un brassage
interchromosomique lors de la
méiose. Les parents peuvent
former chacun 4 types de gamètes
différents : A/B/ ;A/b/ ;a/B/ ;a/b/
L’échiquier de croisement permet d’illustrer la diversité des génotypes des descendants des deux parents
de même génotype : 9 génotypes sont susceptibles d’apparaître dans la descendance.
4) Le rôle de la méiose et de la fécondation dans la stabilité du matériel héréditaire d’une

espèce. (Doc 6)
Pour montrer le rôle de la méiose et de la fécondation dans la stabilité du matériel héréditaire d'une espèce
on propose les figures ci-dessous.

Le nombre de chromosomes présents chez différentes espèces d'animaux. Les cellules germinales sont les gamètes
(spermatozoïdes et ovocytes) ainsi que les cellules qui leur donnent naissance. Les autres cellules de l'organisme
sont qualifiées de cellules somatiques.
le cycle de développement d'une espèce animale (enchantement des phases de la vie des êtres vivants
jusqu'à leur reproduction)
En vous aidant des 2 figures, montrez comment la stabilité du caryotype d’une espèce est assurée
au fil des générations.
Le caryotype des cellules somatiques et des gamètes est maintenu stable d’une génération à une autre.
Cette stabilité du caryotype au fil des générations est assurée par l’alternance, au cours du cycle de
développement, de deux processus biologiques complémentaires : la méiose permet de passer de la phase
diploïde à la phase haploïde, alors que la fécondation permet de passer de phase haploïde à la phase
diploïde.
La durée et la disposition de ces deux phases permet de différencier entre 3 cycles de développement :
cycle haplodiplophasique, cycle diplophasique et cycle haplophasique

Les lois statistiques de la transmission des caractères héréditaires
Introduction:
Les caractères héréditaires se transmettent chez les diploïdes d’une génération à une autre par la méiose
et la fécondation. Ceci est semis à des lois statistiques qui permettent de connaitre le mode de
transmission de ces caractères dans le cas d’un seul caractère (monohybridisme) et le cas des deux
caractère (dihybridisme).
Quels sont les lois qui régissent la transmission des caractères héréditaires
I. Etude de la transmission d’un seul caractère héréditaire (= monohybridisme)
1) Définitions
Caractère héréditaire : trait, marque ou particularité (comportement vis-à-vis d'un

antibiotique, la couleur des cheveux, les groupes sanguins, la taille, poids...) d'une espèce ou
d'une personne qui se transmet de génération en génération.
Phénotype : l'ensemble des caractères apparents d'un individu. Résulte de l'expression d'un
génotype Exemple : -
▪ 4 phénotypes pour le caractère « groupe sanguin » qui sont A, B, AB et O
▪ 2 phénotypes pour le caractère « forme des graines » de petit pois : lisses ou ridées
Le phénotype s'écrit entre crochets [ ] en utilisant les mêmes allèles qui le déterminent
(exemple petit pois lisses: [L])
Génotype : ensemble des gènes portés par les chromosomes. Chez les diploïdes chaque gène
est présenté par deux allèles occupants la même position sur les chromosomes homologues.
▪ Si les deux allèles d'un gène sont identiques, la cellule (ou l'individu) est dite
homozygote pour le gène étudié. A//A ou a//a
▪ Si les deux allèles d'un gène sont différents, la cellule (ou l'individu) est dite
hétérozygote pour le gène étudié. A//a >
Lignée pure : des individus sont dits de lignée pure lorsque croisés entre eux, ils donnent des
descendants qui ont le même phénotype, à toutes les générations. La lignée pure est toujours
homozygote et produit une seule catégorie de gamètes.

2) Le petit pois l’objet de travaux de Mendel (Doc 1)
Le petit pois (Pisum sativum) est une légumineuse choisie par Gregor Mendel (1822 - 1884) pour ses
expériences. Cette espèce est facile à cultiver et son cycle de développement est assez court : 3 mois de
la graine à la graine. Cette plante se caractérise par une fleur bisexuée (pistil et étamines). La fleur est
fermée et autoféconde. C'est une espèce prolifique : une graine donne une plante qui produit, après
fécondation, de nombreux fruits appelés gousses. Chaque gousse contient de nombreuses graines. Un
croisement entre deux plants peut donner une centaine de graines. Pour simplifier l'étude de la
transmission des caractères. Mendel choisit des caractères bien distincts les uns des autres et ne se
présentant que sous deux formes facilement discernables.
Organe Caractère Formes alternatives

du Caractère
Graine Forme de la graine Lisse acièreRidée
Couleur de la Jaune Verte

graine
Fleur Couleur de la fleur leurs Fleurs

violettes blanches
Gousse Forme de la Lisse Bosselé
gousse
Couleur de la Verte jaune

gousse
Tige Longueur de la tige Géante Naine
cycle de développement de petit pois Caractères oppositif du petit pois
Indiquez l’intérêt d’avoir choisi le pois comme matériel d’étude.

Le choix de petit pois par Mendel ne fut pas fortuit mais il est basé sur plusieurs critères :
Cycle de développement court

Autofécondation
Nombre de descendants (graines) élevé ce qui permet une étude statistique
Présence de caractères oppositifs

Travaux de Mendel (Doc 2)
Pour un caractère donné et pour obtenir des hybrides. Mendel croise deux lignées pures de pois
produisant les deux formes différentes de ce caractère. Dès qu'une fleur de pois se forme, il sectionne ses
étamines afin d'empêcher l'autofécondation. Pour éviter toute pollinisation par le pollen d’un autre pied
de pois, il enveloppe chaque bouton floral d'un petit sac de papier. A l'aide d'une brosse, il récolte le
pollen de pois d'un phénotype et le dépose sur les stigmates des fleurs à phénotype opposé.
Figure1 : sectionne des étamines

3) Transmission d’un seul caractère héréditaire : cas de dominance absolue (Doc 3)
Afin d'étudier la transmission de la forme de graine des petits pois. Mende effectua des croisements entre
deux variétés de lignée pure de petit pois une à graines lisses et l'autre à graine ridées. Les résultats
obtenus sont présentés par la figure ci-contre.

1- Quelles conclusions tirez-vous de ces croisements.

2- Donnez l'interprétation chromosomique des deux croisements (P 1XP1) et (F 1XF 1).
Utilisez les symboles suivants :
• L ou f pour l'allèle responsable de la forme lisse.

• R ou r pour l'allèle responsable de la forme ridée.
On étudie un seul caractère (forme des graines) donc il s’agit d’un cas de monohybridisme
Les individus de F1 sont tous semblables entre eux (= F1 uniforme) et ont un phénotype qui
ressemble à l’un des parents (graines lisses), donc il y a une dominance absolue.
▪ L’allèle qui détermine la forme lisse est dominant (on le note L)
▪ L’allèle responsable de la forme ridée est récessif (on le note r).
La génération F2 est hétérogène : constituée de 25% [r] et 75% [L], d’où les individus de F1 sont
hybrides et hétérozygotes
Interprétation chromosomique :
1er croissement : 2eme croissement :
▪ Échiquier de croisement :

1 ère loi de Mendel : (loi d’uniformité des hybrides) : les individus de F1 issus du croisement
de parents de lignée pure sont homogènes.
2 eme loi de Mendel : (loi de la pureté de gamètes) : il y a ségrégation (séparation) des deux
facteurs (allèles) de chaque caractère au cours de la formation des gamètes.
❖ Exercice: (Doc 4)
Le document ci-contre représente les résultats de deux croisement effectués entre une souris grise et
une autre blanche.
1. Analyser et interpréter les résultats des deux

croisements.
Utilisez les symboles suivants :
▪ G ou g pour l'allèle responsable de la couleur grise.
▪ B ou b pour l'allèle responsable de la couleur blanche.
2. Comment peut-on déterminer le génotype d'une souris
grise prise au hasard de la génération F2
On étudie un seul caractère (couleur de pelage) donc il s’agit d’un cas de monohybridisme
Les parents sont de race pure et la F1 est uniforme, donc la première loi de Mendel est vérifiée
Le phénotype de F1 ressemble à l’un des parents (pelage gris), donc il y a une dominance absolue
Symboles des allèles : G : l’allèle dominant qui détermine la couleur grise b : l’allèle récessif qui
détermine la couleur blanche
Interprétation chromosomique des croisements :
1er croissement : 2eme croissement :

2. Un individu de phénotype dominant peut-être soit hétérozygote ou homozygote, Pour déterminer

son génotype on réalise un test-cross, pour cela, on croise l’individu de génotype inconnu avec
un individu testeur homozygote et récessif.
(Le parent homozygote fournit une seule catégorie de gamète) et comme ces gamètes portent des allèles
récessifs, le phénotype des descendants sera uniquement déterminé par l’allèle fourni par l’individu à
tester. Ainsi les proportions des phénotypes obtenus permettent une conclusion certaine et immédiate sur
les génotypes.
Dans ce cas : on croise la souris grise avec une souris blanche (parent récessif) On observe 2 types de
résultats :
▪ Si la génération F1 est homogène 100% [G], la souris testée n’a fourni qu’une catégorie de
gamètes (G) elle est donc homozygote G//G
▪ Si la génération F1 est constituée de 50% [G] et 50% [b] cela signifie que la souris testée a fourni
2 catégories de gamètes en quantité égales (G) et (b), elle est donc hétérozygote G//b
Remarque : dans le cas où l’individus testeur est le propre parent, on parle de back-cross
4) Transmission d’un seul caractère héréditaire Cas de codominance (Doc 5)
Afin de comprendre le mode de transmission de la

couleur des pétales chez le Belle de nuit, on réalise les
croisements suivants :
1er croisement : on croise une lignée à fleurs rouges avec
une lignée à fleurs blanches. En F1 on obtient 100⁒ plants
de Belle de nuit dont les fleurs présentait toutes une
coloration rose.
2eme croisement : entre les individus de F1 (F1 x F1)
donne :
▪ 25⁒ plants à fleurs blanches
▪ 50⁒ plants à fleurs roses
▪ 25⁒ plants à fleurs rouges
Analysez et interprétez les résultats des deux croisements :

On étudie un seul caractère (la couleur des pétales), donc il s’agit d’un cas de monohybridisme
La génération F1 est uniforme donc on déduit que les parents sont de lignée pure (homozygotes)
Le phénotype de F1 est intermédiaire entre les phénotypes parentaux, donc il s’agit d’un cas de
codominance
Symboles des allèles :
▪ R : allèle responsable de la couleur rouge
▪ B : allèle responsable de la couleur blanche
Interprétation chromosomique des deux croisements :
1er croisement 2 ème croisement
5) Transmission d’un seul caractère héréditaire Cas du gène létal (Doc 5)
Le pelage chez une espèce de souris appelée Mus musculus est caractérisé par la diversité de sa couleur
les souris à pelage sombre (caractère sauvage) et les souris à pelage jaune : (caractère mutant).
Pour déterminer le mode de transmission de ce caractère héréditaire (couleur du pelage), des croisements
réalisés entre des lignées de souris Mus musculus ont donné les résultats suivants :

1. Analysez le résultat des deux croisements.

2. Donnez l'interprétation chromosomique des deux croisements.
3. Comparez les résultats expérimentaux avec les résultats théoriques.
1. L’analyse de résultat des deux croisements :
1er croisement :
On étudie un seul caractère (couleur de pelage) donc il s’agit d’un cas de monohybridisme.
On a F1 hétérogène (deux phénotypes 50%, 50%) alors la 1ere loi de Mendel ne s’applique pas,
ainsi que l’un des parents est hétérozygote.
2eme croisement :
On a F1 hétérogène (deux phénotypes différents 66%, 33% ) alors la 1ere loi de Mendel ne
s’applique pas, ainsi que les parents sont hétérozygotes.
Puisque les parents sont hétérozygotes et leur phénotypes (couleur jaune ) alors :
▪ L’allèle responsable de couleur jaune est dominant (on le note J ).
▪ L’allèle responsable de couleur grise est récessif (on le note g ).
2. L’interprétation chromosomique des deux croisements :

3. Comparaison entre les résultats expérimentaux avec les résultats théoriques :
Le croisement entre deux hétérozygotes a

donné des proportions 1/3, 2/3 au lieu de 1/4,
3/4. On explique ce résultat par le fait que le
gène qui détermine la couleur de pelage est
létal à l’état homozygote pour l’allèle
dominant
6) Transmission d’un seul caractère héréditaire Cas de l’hérédité liée au sexe (Doc 5)
En 1914 — 1915 Thomas Morgan et ses collaborateurs ont réalisé des croisements de deux lignées de
Drosophiles :
▪ Une lignée sauvage aux yeux rouges.

▪ Une lignée mutante aux yeux blancs (mutation white) ils ont obtenu les résultats suivants :
1. Analysez le résultat des deux croisements.

2. Donnez l'interprétation chromosomique des deux croisements.
1. L’analyse de résultat des deux croisements :

1er croisement :
On étudie un seul caractère (couleur des yeux) donc il s’agit d’un cas de monohybridisme.
On a F1 uniforme (même phénotypes) et les parents sont homozygotes alors la 1ere loi de
Mendel s’applique.
Puisque les individus de F1 ont le phénotype (yeux rouges) alors :
▪ L’allèle responsable de couleur rouge est dominant ( on le note w+)
▪ L’allèle responsable de couleur blanche est récessif ( on le note w )
2eme croisement : (croisement réciproque)
A donné des résultats non conformes à la première loi de Mendel même si les parents sont de
souches pures. Et on observe que les femelles de F1 héritent le phénotype de leurs pères et les
males héritent le phénotype de leurs mères. On déduit que le gène responsable de la couleur des
yeux est lié au sexe (porté par un chromosome sexuel)
Puisque le caractère étudié existe à la fois chez les mâles et les femelles, donc le gène étudié est
porté par le chromosome X (chromosome sexuel en commun entre les ♂ et les ♀)
2. L’interprétation chromosomique des deux croisements :

7) Cas particuliers de l’hérédité lié au sexe (Doc 6)

Chez certaines espèces comme les papillons, le triton, les oiseaux, les vers à soie, les poissons, c'est
l'ovule qui détermine le sexe, car la femelle est hétérogamétique. Le tableau ci-dessous montre
quelques différents types de gamètes
II. Le dihybridisme : Etude de la transmission de deux caractères héréditaires

1) Cas de gènes indépendants : (Doc 7)
Afin de comprendre le mode de transmission de deux caractères héréditaires chez le Pois on propose les
résultats des Mendel :
1er croisement : Mendel croise deux variétés pures de Pois, l'une à graine lisse et jaunes et l'autre à graine
ridées et vertes. Il obtient en F1 100% des graines lisses et jaunes.
2eme croisement : le croisement test entre les hybrides F1 et les parents de race pure, homozygote double
récessif donne les résultats suivants :
▪ 25% graines lisses et jaunes ▪ 25% graines ridées et jaunes

▪ 25% graines lisses et vertes ▪ 25% graines ridées et vertes
1. Que déduisez-vous des deux croisements
2. Donnez l'interprétation chromosomique des deux croisements
3eme croisement : Mendel sème les graines de F1 et laisse les fleurs s'autoféconder. Après fructification
il récolte les graines de F2. il constate qu'il y a 4 types de graines (4 phénotypes):
▪ 315 graines lisses et jaunes ▪ 101 graines ridées et jaunes

▪ 108 graines lisses et vertes ▪ 32 graines ridées et vertes
3. Donnez l'interprétation chromosomique du troisième croisement

1. Déduction :
1er croisement :
On étudie deux caractères (la forme et la couleur des graines) c’est un cas de dihybridisme
Les parents sont de souches pures et la F1 est uniforme, donc la 1ere loi de Mendel est vérifiée
Le phénotype de F1 ressemble à l’un des parents donc il s’agit d’un cas de dominance absolue
▪ Pour la forme des graines :
 L : allèle dominant qui détermine la forme Lisse
 r : l’allèle récessif qui détermine la forme ridée
▪ Pour la couleur des graines :

 J : l’allèle dominant qui détermine la couleur jaune
 v : l’allèle récessif qui détermine la couleur verte
Le 2eme croisement est un test cross (hybride x double récessif)
L’individu au phénotype récessif pour les deux caractères est homozygote. Il ne peut produire
qu’une seule sorte de gamètes possédant les allèles récessifs r et v
La descendance de ce croisement a des phénotypes qui traduisent les allèles apportés par les
gamètes de l’individu de F1.
Dans la descendance de ce test-cross, on reconnaît 4 sortes d’individus en quantités presque
égales, ce qui indique que l’individu de F1 a produit 4 sortes de gamètes en quantités égales. Ce
qui signifie que la cellule mère des gamètes a subi un brassage interchromosomique et donc
les gènes sont indépendants
2. Interprétation chromosomique

▪ Interprétation chromosomique du 3eme croisement :

3 eme loi de Mendel (loi de ségrégation indépendante des allèles) : lors de la formation des
gamètes la ségrégation des deux allèles d’un gène se fait indépendamment de la ségrégation des
deux allèles d’un autre gène porté sur une autre paire de chromosomes.
Bilan
Le test cross donne 4 phénotypes de mêmes proportions 25%,25%,25%,25%
Le croisement entre les hybrides de F1 donne 4 phénotypes de proportions 1/16, 3/16, 3/16 et
9/16
2) Cas de gènes liés : (Doc 8)
Afin d'étudier le mode de transmission de deux caractères héréditaires chez la drosophile on a réalisé les
croisements suivants :

1er croisement :
On croise deux souche des drosophile, drosophile
femelle ailes longues et les yeux rouge (souche
sauvage) avec drosophile male ailes vestigiales et
yeux pourpres on obtient en F1 100% des ailes
longues et les yeux rouges.
1.Que déduisez-vous de ce croisement ?
Le deuxième croisement est un test cross réalisé entre un mâle de F1 et une femelle double récessif, les
résultats obtenus sont représentés par la figure ci-dessous :
2. Quels sont les gamètes produits le male de F1 et la femelle double récessive

3. Donnez l'interprétation chromosomique du deuxième croisement.
Le troisième croisement est un test cross réalisé entre une femelle de F1 et un male double récessif les
résultats obtenus sont représentés par la figure ci-dessous

4. Quels sont les gamètes produits la femelle de F1

5. Schématisez le comportement des chromosomes qui, au cours de la méiose, permet d'expliquer
les types de gamètes produits par la femelle de la génération F1
6. Donnez l'interprétation chromosomique du troisième croisement
1. Déduction :
On étudie deux caractères ( la taille des ailes et la couleur des yeux) , c’est un cas de dihybridisme
La génération F1 est uniforme, donc les parents sont de souches pures selon la 1ere loi de Mendel
Le phénotype de F1 ressemble à l’un ( pour les 2 caractères) des parents donc il s’agit d’un cas de
dominance absolue
▪ Pour la taille des ailes :

 L : allèle dominant qui responsable des ailes longues
 vg : l’allèle récessif responsable des ailes vestigiales

▪ Pour la couleur des yeux :

 R : l’allèle dominant responsable de la couleur rouge
 p : l’allèle récessif responsable de la couleur pourpre
2. La femelle double récessive (homozygote) fournit une seule catégorie de gamète (vg p) la
génération F2 est constituée uniquement de deux phénotypes parentaux dans les proportions 50%
et 50%. Ce résultat indique le mâle hybride n’a formé que deux catégories de gamètes (L R) et
(vg p) (absence de ségrégation indépendante des allèles). On dit que les 2 gènes étudiés sont liés
(liaison complète).
3. L’interprétation chromosomique du deuxième croisement :
1 er croisement : 2 ème croisement :
4. La génération F2 est constituée de 4 phénotypes en proportions inégales, 2 phénotypes parentaux

majoritaires (87%) et 2 phénotypes recombinés minoritaires (13%).la femelle F1 a donc produit
4 sortes de gamètes en quantités inégales, 2 correspondant aux types parentaux (L R et vg p) et 2
recombinés (L vg et vg R) Les gènes sont donc situés sur le même chromosome : ils sont liés,
et il y a eu crossing-over dans 21 % des cas.
5. Le comportement des chromosomes :

6. Interprétation chromosomique:
Bilan
Le test cross donne 2 phénotypes parentaux de mêmes proportions 50%, 50% , on dit dans ce
cas qu’il y a une liaison incomplète entre les gènes (absence de crossing-over)

Le test cross donne 4 phénotypes en proportions inégales, 2 phénotypes parentaux majoritaires

et 2 phénotypes recombinés minoritaires. On dit dans ce cas qu’il y a une liaison complète
entre les gène (présence de CO)
3) La carte factorielle (ou carte génétique) : (Doc 9)
La carte factorielle est la représentation de la disposition des gènes sur un chromosome. L’établissement
de cartes génétiques consiste à définir le nombre et la position (la distance entre les gènes) des gènes sur
les différents chromosomes.
Morgan fait deux remarques :
Le pourcentage de recombinaison entre deux gènes liés est toujours à peu près le même
Ce pourcentage varie selon le couple de gènes considéré.
De la première remarque, il déduit que chaque gène doit occuper sur le chromosome une position
constante : c'est le locus du gène.
Comment explique-t-il la seconde ? Il sait que le pourcentage de recombinaison traduit la fréquence

des crossing-over.
Le pourcentage de crossing over peut servir à déterminer la distance entre les gènes. Pour cela il définit
une unité de distance génétique le centiMorgan (ou cMg) en hommage à Morgan.
Pour calculer la distance entre les gènes on utilise la relation suivante :

Génétique Humaine
Introduction :
L'étude de la transmission des caractères héréditaires et surtouts des maladies et des anomalies
héréditaires chez l'espèce humaine est basée sur l'analyse des arbres généalogiques (pedigrees), sur
l'analyse des caryotypes et sur les nouvelles techniques de la biologie moléculaire.
Quelles sont les difficultés d’étude de l’hérédité humaine ? Quels sont les moyens utilisés ?
Comment certaines maladies héréditaires se transmettent-elles au cours des générations ?
I. La génétique humaine : difficultés d’étude et certains moyens utilisés.
1) Difficultés d’étude de la génétique humaine :
D'après vous connaissance Identifiez certaines difficultés d'étude de l'hérédité humaine :
La transmission des caractères héréditaires chez l'Homme est semblable à celle chez les autres êtres
vivants. Les lois de l'hérédité, définies précédemment, restent valables. Cependant il existe un ensemble
de difficultés qui empêchent l'expérimentation et la vérification de ces lois, dont les principales sont les
suivants :
▪ Les croisements orientés sont impossibles.

▪ Faible fécondité, la longue durée de la grossesse et de celle qui sépare deux générations.
▪ Le nombre élevé de chromosomes.
2) Certains moyens d’étude de la génétique humaine
Arbres généalogiques ( Doc 1)

Arbre généalogique : Représentation schématique simplifiée des liens de parenté existant au sein
d’une famille. Il permet de suivre la transmission d’un caractère, ou d’une maladie héréditaire.
Les symboles utilisés dans la réalisation des arbres généalogiques :

Génétique Humaine
Cartes chromosomiques (ou caryotypes) ( Doc 2)

Les figures ci-dessous présentent trois caryotypes humain:
Caryotype 1 Caryotype 2 Caryotype 3
1. Pour chacun des 3 caryotypes ci-dessus :

1.1 Indiquez s'il présente une anomalie ou s'il est normal.
1.2 Décrivez l'anomalie observée.
2. Déduisez l'importance de l'analyse des cartes chromosomiques dans l'étude de l'hérédité humaine.
1.1 Les caryotypes 1 et 2 sont anormaux alors que le caryotype 3 est normal.
1.2 Le caryotype 1 :
▪ Présente trois chromosomes 13 au lieu de deux ( modification du nombre des
chromosomes).
Le caryotype 2 :
▪ Présente une translocation d’une partie du chromosome 22 sur le chromosome 9 (modification

de la structure du chromosome 9 et 22)
2. Cette étude se base sur la réalisation du caryotype d’un individu malade, puis comparaison de son
caryotype avec un autre d’un individu sain afin de déterminer des anomalies de nombre ou de
structure des chromosomes.

Génétique Humaine
Analyse de l’ADN par électrophorèse ( Doc 3)

Après coupure par des enzymes de restrictions, les fragments d'ADN sont séparés par électrophorèse puis
repérés par leur capacité à s'hybrider avec des fragments d'ADN complémentaire rendus radioactifs (sonde).
Le couple gène-sonde est révélé sur un film photographique. L'état homozygote ou hétérozygote de l'individu
est ainsi révélé sur le gel électrophorétique.
1. Donnez les génotypes des individus 1, 2 et 3.

2. Définissez la technique d'électrophorèse toute en donnant son importance dans l'étude de
l'hérédité humaine.
1. - individu 1 : A//s
- individu 2 : s//s
- individu 3 : A//A
2. L’électrophorèse est une méthode de séparation et de caractérisation de molécules (protéines et
acides nucléiques) à l’aide d’un champ électrique. Les molécules migrent vers l’électrode de
signe opposée à leur charge. Cette technique permet de :
- Déterminer le génotype des individus (2 bandes : indiv. Hétérozygote, 1 bande : indiv.
Homozygote)
- La dominance ou récessivité des allèles (ex : indiv. Sain hétérozygote → allèle normal
dominant).

Génétique Humaine
II. Transmission d’une maladie héréditaire autosomal

1) Transmission de la mucoviscidose (Doc 4)
La mucoviscidose est une maladie génétique due à une mutation du gène CFTR qui entrain la synthèse
d'un mucus anormalement épais et collant, d'où des problèmes respiratoires, digestifs...
La figure 1 montre un arbre généalogique d'une famille dont certains membres sont atteints de
mucoviscidose.
1. L'allèle responsable de la mucoviscidose est-il dominant ou récessif. Justifiez votre réponse.

2. L'allèle responsable de la maladie est-il porté par un autosome ou un gonosome.
3. Donnez le génotype des individus : I1, II3, II4 (utilisez les symboles M et m)
4. Calculez la probabilité pour que le fœtus III5 soit atteint de cette maladie.
La figure 2 représente le résultat d'électrophorèse de l'ADN

chez certains membres de cette famille.
5. Quelles informations pouvez-vous tirer de la figure 2.
1. Allèle dominant ou récessif :
L’allèle responsable de la maladie est récessif car la fille II3, malade, est issue de parents (I1 et I2)
sains. L’allèle morbide étant récessif, il est symbolisé par m et l’allèle normal par M.
2. Gène porté par un autosome ou gonosome :

▪ Supposons que l’allèle m porté par Y :
L’existence de filles malades infirme cette hypothèse.

Génétique Humaine
▪ Supposons l’allèle m porté par X :

La fille II3 aurait alors comme génotype Xm//Xm, dont l’un des Xm proviendrait du père I1 qui
serait malade (génotype Xm//Y). Or selon le pédigrée ce père I1 est sain ce qui infirme cette
hypothèse.
▪ Conclusion : le gène responsable de la maladie est autosomal.
3. Génotypes des individus :
4. Calcul de probabilité :
Échiquier de croisement :
▪ La probabilité pour que le fœtus III soit atteint de cette maladie est ¼ (25%)
5
5. le résultat de l’électrophorèse :
- confirme le génotype de l’individu I1
- montre que l’individu II4 est homozygote, donc son génotype est M//M
- montre que le fœtus III5 est sain car il est hétérozygote (M//m)

Génétique Humaine
2) Transmission de la Chorée de Huntington : (Doc 5)
La chorée de Huntington est une maladie neurodégénérative qui apparait tardivement, entre 30 et 50 ans.
La personne malade perd, peu à peu, ses fonctions intellectuelles et doit faire face à des troubles moteurs.
La figure ci-dessous représente l'arbre généalogique d'une famille dont certains membres sont atteints de
cette maladie.
1. Déterminez le mode de transmission de cette maladie.

2. Donnez le génotypes des individus : Il , I2 et IV1 (utilisez les symboles H et h)
3. Calculez la probabilité pour que l'individu IV2 soit atteint de cette maladie.
1. Tous les individus malades ont au moins un parent malade, de plus la maladie existe dans toutes
les générations. On déduit que l’allèle responsable de la maladie est dominant (on le note H) et
l’allèle normale est récessif (on le note h).
Gène porté par un autosome ou gonosome :
▪ Supposons L’allèle H porté par Y
L’existence de la femme I1 malades infirme cette hypothèse
▪ Supposons L’allèle H porté par X
Si le gène est lié à X, Toutes les filles issues d'un père malade doivent êtres malades puisqu'elles
héritent l'allèle dominant responsable de la maladie de leurs pères. Or la filles III1 saine est issue
d'un père malade donc cette hypothèse est infirmée.
▪ Conclusion : Le gène qui contrôle cette maladie ne peut pas être lié au sexe (ni à X ni à Y) donc
il s’agit d'un gène autosomal.

Génétique Humaine
2. Génotype des individus :
3. La probabilité pour que l’individu IV2 soit atteint de cette maladie :
Échiquier de croisement :
▪ Probabilité est 50%

III. Transmission des maladies héréditaire liées aux chromosomes sexuels
1) Transmission du daltonisme : (Doc 6)
Le daltonisme est une dans laquelle les individus atteints présentent des troubles visuelles. De tel sorte
que les malades ne distinguent pas la couleur verte et rouge. La figure ci-dessous représente le pédigrée
d'une famille dont certains membres sont atteints de cette anomalie

Génétique Humaine
1. L'allèle responsable de la maladie est-il dominant ou récessif. Justifiez votre réponse.

2. L'allèle responsable de la maladie est-il porté par un autosome ou un gonosome.
3. Donnez le génotype des individus : I1 ; 12 ; II2 et II4 (utilisez les symboles D et d)
La femme II4 est inquiète quant à l'état de santé de son futur enfant. Pour se rassurer elle consulte son
médecin. Celui-ci réalise la technique d'électrophorèse de l'ADN correspondant au gène de la maladie de
certains membres de la famille. Les résultats sont représentés par la figure 2 :
4. Identifiez parmi les allèles al et a2 l'allèle normal de l'allèle responsable de la maladie. Justifiez
votre réponse
5. Déterminez le phénotype et le génotype du fœtus.
1. L’allèle responsable de la maladie est récessif (d) car le garçon II2, malade, est issue de parents
(I1 et I2) sains.
2. Gène porté par un autosome ou gonosome
▪ Si le gène est lié à Y tous les garçons atteints sont issus d'un père atteint. Or II2 est un garçon
atteint issu d'un père sain. Donc cette hypothèse est infirmée.
▪ Tous les garçons issus d’une mère malade sont malades donc le gène responsable de la
maladie est porté par le chromosome sexuel X.
3. Génotypes des individus :
4. L’individu III4 est malade et ne présente que l’allèle a2. Donc a2 correspond à l’allèle
responsable de la maladie (d) et a1 correspond à l’allèle normal (D).
5. Le fœtus est hétérozygote de génotype Xa1Xa2 ou (XDXd) ; il serait de phénotype sain

Génétique Humaine
2) Transmission de l’hypertrichose (Doc 7)
La figure ci-contre montre l'oreille d'un individu qui

présente un développement anormal des poils sur le bord
des oreilles (L'hypertrichose). Afin de comprendre le
mode de transmission de cette anomalie, une étude a été
effectuée sur les membres de la famille d'un homme
atteint : 1. En utilisant ces données réalisez l'arbre
• L'épouse de cet homme est saine, et ils ont deux généalogique de cette famille
enfants. 2. Montrez que l'allèle responsable du
• Un garçon atteint et une fille saine. développement anormal des poils sur les
Ce monsieur a deux frères atteints et une sœur saine, son oreilles est porté par le chromosome Y
père est également atteint de cette anomalie mais sa mère 3. Donnez le génotype des individus
ne l'est pas.de plus son oncle et son grand père (du côté atteints de cette anomalie
du père) sont atteints et une grande mère saine.
1. L'arbre généalogique de cette famille :

Génétique Humaine
2. On observe que tous les garçon issus d’un père malade sont malades (l’anomalie existe
uniquement chez les hommes). Donc le gène responsable du développement anormal des poils sur
les oreilles est porté par le chromosome Y (les filles sont saines puisqu’elles ne possèdent pas
le chromosome Y)
3. On note H l’allèle responsable de l’anomalie.
Les individus atteints de cette anomalie ont pour génotype : XYH
IV. Les anomalies chromosomiques
1) Variation du nombre d’autosomes (Doc 8)
La trisomie 21 ou syndrome de Down est une maladie d'origine génétique. Les personnes atteintes sont
caractérisées par :
▪ Visage arrondi avec des yeux obliques.

▪ Mains courtes à paumes présentant un pli unique
▪ Taille petite avec des muscles mous.
▪ Malformation internes, notamment du cœur.
▪ Retard mental.
La figure montre le caryotype d'un enfant trisomique.
1. En utilisant sur la figure donnez :

▪ La formule chromosomique de cet enfant.
▪ La formule chromosomique des gamètes parentaux ayant abouti à la naissance de cet
enfant.
La figure suivante
représente un schéma
expliquant l'origine de la
trisomie 21
2. En vous basant sur La

figure, dégagez la cause de
l'apparition de la trisomie
21.

Génétique Humaine
1. Le caryotype du malade révèle la présence du chromosome 21 en trois exemplaires
▪ La formule chromosomique de l’enfant malade : 2n+1 = 45A+XY
▪ La formule chromosomique des gamètes :
• 1er cas : gamète ♂ : n+1= 23A+Y et gamète ♀ : n=22A+X
• 2ème cas : gamète ♂ : n= 22A+Y et gamète ♀ : n+1=23A+X
2. La trisomie 21 résulte de la non disjonction des chromosomes 21 au cours de la méiose chez
l’un des parents :
• Les 2 chromosomes de la même paire ne se séparent pas et passent ensemble dans la
même cellule fille.
• Cela peut se produire lors de la division réductionnelle (anaphase I) ou bien lors de la
division équationnelle (anaphase II). Ainsi se forment des gamètes possédant 2
chromosomes 21.
• La fécondation d’un gamète anormal par un gamète normal entraîne la formation d’un
œuf ayant 3 chromosomes 21.
2) Variation du nombre de chromosomes sexuels (Doc 9)
Le syndrome de Turner Le syndrome de Kiinefelter

Il affecte des sujets féminins, ces femmes restent Il affecte les hommes, qui restent stériles et
de petite taille, sont stériles et leurs caractères présentent parfois un développement anormal des
sexuels secondaires ne se développent pas. La seins, en plus chez ces sujets, on observe souvent
figure ci-dessous présente le caryotype d'une un retard mental. La figure ci-dessous présente le
femme atteinte de cette anomalie caryotype d'un individu atteint de cette anomalie

Génétique Humaine
1. Donnez la formule chromosomique correspondante à chaque caryotype.

2. Proposez une explication pour l'origine de ces deux anomalies en considérant seulement la paire
de chromosomes sexuels.
1. La formule chromosomique correspondante à chaque caryotype
▪ La formule chromosomique de l’individu atteint de Turner : 2n-1= 44A+X
▪ La formule chromosomique de l’individu atteint de klinefelter : 2n+1= 44A+XXY
2. Explication pour l'origine de ces deux anomalies
3) Les anomalies de structure : (Doc 10)
Le stock chromosomique de tous les organismes eucaryotes est composé de chromosomes différents par
la taille, la forme , la position du centromère et des bandes transversale colorables. Au sein de chaque
espèce, le caryotype peut présenter des variations de structures qui correspondent à:
▪ Des réarrangements de fragments de chromatide(s) au sein d'un même chromosome ( délétion,

duplication)
▪ Des translocations (simple, complète ou réciproque) entre chromosomes non homologues.
▪ Fusions de deux paires de chromosomes Les caryotypes ci-dessous présentent des anomalies de
structure chez deux individus

Génétique Humaine
1. Identifiez l'anomalie que montre chaque caryotype.

2. Ces individus ont-ils un phénotype normal ?
L'individu B a eu un enfant ayant un phénotype

anormal. Il consulte son médecin, celui-ci établi le
caryotype de l'enfant. Le résultat est représenté par la
figure suivant :
3. Déterminez l'anomalie chromosomique chez cet
enfant.
4. En considérant les paires de chromosomes impliqués
dans l'anomalie, réalisez un schéma expliquant le
mécanisme de formation du gamète à l'origine de cet
enfant.
1. L’anomalie que montre chaque caryotype :

▪ Le caryotype de l’individu A présente une délétion d’un fragment du chromosome 5
▪ Le caryotype de l’individu B présente une translocation du chromosome 21 sur le
chromosome 14
2. Ces individus ont-ils un phénotype normal :
▪ Pour l’individu A, la perte d’un fragment du chromosome est accompagnée de perte d’un certain
nombre de gènes et donc cet individu aura un phénotype anormal (il s’agit de la maladie du «
cri de chat »

Génétique Humaine
▪ Pour l’individu B, Il n’y a pas d’anomalie clinique chez le sujet porteur car il n’y a ni perte
ni gain de matériel génétique. On dit que la translocation est équilibrée
3. L’anomalie chromosomique chez cet enfant :
▪ L’enfant est trisomique, il présente 2 chromosomes 21 libres et un 3ème lié au chromosome
14. On parle de trisomie 21 masquée.
4. Schéma de la méiose en considérant les paires 21 et 14
4) Exercice d’application
En exploitant le document :
1. Déterminez, en justifiant votre réponse,
le mode de transmission de cette maladie.
2. Donnez les génotypes des individus Il, III2,
III6.
Utilisez le symbole N ou n pour l'allèle
responsable du phénotype normal et le
symbole T ou t pour l'allèle responsable de la
maladie.

Génétique Humaine
3. Calculez, en justifiant votre réponse, la probabilité pour que chacun des deux individus IV8 et IV9
soit hétérozygote.
4. Dans le cas du mariage des individus IV8 et IV9, calculez, en vous aidant d'un échiquier de
croisement, la probabilité d'avoir un enfant malade.
1. Maladie récessive : l'individu IV4 (ou IV6 ou IV 10 ou IVII) est malade et issu de deux parents
sains (descendance malade issue de parents sains.
Maladie non liée au sexe :
▪ Non liée au chromosome Y : l'individu IV6 ou IV 10 est atteint et issu d'un père sain.
▪ Non liée au chromosome X : l'individu III1(ou III9 ou III11) est sain et issu d'une mère
malade.
2. Les génotypes des individus Il, III2, III6 :
3. L’homme IV8 et la femme IV9 sont sains, et chacun d’eux a un frère atteint donc leurs parents
sont hétérozygotes N//t.
La probabilité pour que chacun des deux individus soit hétérozygote 2/3
4. La probabilité pour que les deux individus IV8 et IV9, s’ils sont hétérozygotes, donnent un
individu atteint de la maladie est 1⁄4.
Justification : l’échiquier de croisement. La probabilité pour que chacun des
deux individus soit porteur de la
maladie est 2/3donc la probabilité
d’apparition d’un fils atteint est : 2/3 x
2/3x1/4 = 1/9

Génétique Humaine
V. Diagnostic prénatal des maladies génétiques :
1. L’amniocentèse
Technique qui consiste à prélever environ 20ml de liquide amniotique dans lequel se trouvent des cellules
du fœtus. Ce prélèvement permet de réaliser divers examens, comme la préparation du caryotype
2. Biopsie fœtale
Consiste à prélever des échantillons des villosités placentaires en vue de les analysés génétiquement pour
rechercher des mutations et des anomalies chromosomiques

Génétique Humaine
3. Fœtoscopie
Consiste à prélever un échantillon de sang fœtal à partir du cordon ombilical pour une analyse chimique
ou une analyse génétique des cellules qu’il contient.
4. L’échographie
Consiste à envoyer des ultrasons dans la direction du fœtus et de collecter les ondes réfléchies et les
transformer en images fixes ou animées.
Cette technique permet de suivre le développement du fœtus grâce à la mesure de plusieurs paramètres
tels que le volume du liquide amniotique, la taille du fœtus, le volume de sa tête, le diamètre de son
abdomen…
Elle permet également de mettre en évidence certains malformations concernant la morphologie du fœtus
ou quelques-uns de ses organes.

Génétique des populations
Introduction :
La génétique des populations a pour objectif l’étude de la fréquence des gènes et des génotypes, et des
facteurs susceptibles de modifier ces fréquences au cours des générations successives.
La loi de Hardy-Weinberg décrit les relations entre les fréquences génotypiques et les fréquences
alléliques. Elle permet l’estimation de la fréquence des hétérozygotes pour les maladies récessives
autosomiques.
Quelle est la signification biologique de la population ?

Comment calculer les fréquences alléliques, génotypiques et phénotypiques ?
Quels sont les facteurs influençant la variabilité génétique des populations ?
I. Notion d’équilibre des populations
1) Signification biologique de la population (Doc 1)
Une population est un ensemble d’individus appartenant

à la même espèce vivant dans le même espace
géographique et pouvant se croiser entre eux.
La population est une structure dynamique qui se
caractérise par :
▪ Entrée de nouveaux individus (naissances et migration vers la population)

▪ Perte d’individus : les décès et la migration des individus hors de l’aire de répartition de la population
▪ Diversité phénotypique des individus.
2) Notion de pool génétique (Doc 2)
Le pool génétique (ou pool génique) correspond

à l'ensemble des allèles d'un ou de plusieurs gènes
possédés par les individus d’une population. Pour
décrire le pool génétique d’une population, on
doit calculer les fréquences alléliques et
génotypiques.
Calcul des fréquences phénotypiques, génotypiques et alléliques :

On calcul ces fréquences en utilisant les formules suivantes
▪ Fréquences phénotypiques :
Exemple :
▪ Fréquence génotypique :
Soit :
• n(AA) = nombre d’individus ayant le génotype A//A
• n(Aa) = nombre d’individus ayant le génotype A//a\
• n(aa) = nombre d’individus ayant le génotype a//a
• N = le nombre total des individus (n(AA) + n(Aa) + n(aa))
▪ Fréquences alléliques :
Exercice 1 :
La figure suivante montre un schéma d’une population constitué de N = 10 individus.
On considère que la couleur du corps est contrôlée par un gène représenté par 2 allèles codominants (N
responsable de la couleur noire) et (B responsable de la couleur blanche).
1. Calculez les fréquences des différents phénotypes.

2. Calculez les fréquences des différents génotypes.
3. Calcules les fréquences alléliques.

1. Les fréquences des différents phénotypes :
▪ f ([N]) = 4/10 = 0,4.
▪ f ([B]) = 2/10 = 0,2.
▪ f ([NB]) = 4/10 = 0,4.
▪ NB : la somme des fréquences (0,4 + 0,2 + 0,4) = 1.
2. Les fréquences des différents génotypes : Dans le cas de codominance, les fréquences des
génotypes peuvent être déduites à partir des fréquences des phénotypes (parce que chaque
phénotype est contrôlé par un génotype différent). Donc:
▪ f (NN) = f ([N]) = 4/10 = 0,4.
▪ f (BB) = f ([B]) = 2/10 = 0,2.
▪ f (NB) = f ([NB]) = 4/10 = 0,4.
3. Les fréquences alléliques :
f (allèle) = f (génotype homozygote pour cet allèle) + 1/2 × f (génotype hétérozygote)
▪ Pour l’allèle (N) : on a f (NN) = 0,4 et f (NB) = 0,4. donc : f (N) = 0,4 + 1/2 × 0,4 = 0,6.
▪ Pour l’allèle (B) : on a f (BB) = 0,2 et f (NB) = 0,4. donc : f (N) = 0,2 + 1/2 × 0,4 = 0,4.
Exercice 2 :
On considère la population représentée par la figure ci-dessous :
▪ Calculez les fréquences phénotypiques, génotypiques et alléliques dans cette population

▪ Les fréquences phénotypiques :
[A]: 9 𝒇([𝑨𝑨]) = 𝟗/𝟏𝟐 = 𝟎, 𝟕5 𝒇([𝒂𝒂]) = 𝟑/𝟏𝟐 = 𝟎, 𝟐5

[a] : 3
▪ Les fréquences génotypiques :
n(AA) = 4 n(Aa) = 5 n(aa) = 3

𝒇(𝑨𝑨) = 𝟒/𝟏𝟐 = 𝟎, 𝟑𝟑𝟑 𝒇(𝑨𝒂) = 5/𝟏𝟐 = 𝟎, 416 𝒇(𝒂𝒂) = 𝟑/𝟏𝟐 = 0.25
▪ Les fréquences alléliques :
𝒇(𝑨) = 𝒑 = (𝟐 × 𝟒) + 5/ 𝟐 × 𝟏𝟐 = 𝟎.541 𝒇(𝒂) = 𝒒 = (𝟐 × 𝟑) + 5 / 𝟐 × 𝟏𝟐 = 0.458

3) La loi de Hardy-Weinberg et conditions de son application
Proposée en 1908 indépendamment par le mathématicien anglais Hardy et le médecin allemand

Weinberg, la loi de Hardy-Weinberg se définit comme suit :
Dans une population de dimension infinie, où les unions se font au hasard (PANMIXIE), où il n’existe
ni migration, ni sélection contre un phénotype particulier, et où le taux de mutations est constant, les
proportions des différents génotypes restent constantes d’une génération à l’autre.
L’étude des variations génétiques de la population à travers les générations est difficile dans les
populations naturelles à cause des facteurs susceptibles de modifier leur structure génétique. Pour cela
il est possible de suivre l’évolution des caractéristiques héréditaires dans une population théorique
idéale selon la loi de Hardy– Weinberg.
La population théorique idéale présente les caractéristiques suivantes :
▪ Population d’organisme diploïdes à reproduction sexuée sans chevauchement entre les

générations.
▪ Son nombre est infini est l’accouplement se fait au hasard.
▪ Fermée génétiquement (pas de migration).
▪ Ses individus ont la même capacité de se reproduire et la capacité de donner des descendant
capables de vivre.

▪ La population est panmictique (les couples se forment au hasard (panmixie), et leurs gamètes se
rencontrent au hasard (pangamie)).
Démonstration de la loi Hardy-Weinberg : (Doc 3)
Soit une population P0 de drosophiles constituée de :
Effectif Phénotype Génotype

266 Yeux blancs bb
797 Yeux rouges Rb
598 Yeux rouges RR
1. Calculez les fréquences génotypiques et alléliques dans la population P0

2. Quelles sont les fréquences génotypiques et alléliques dans la population P1 issue de la reproduction
des individus de la population P0
1. Les fréquences :
▪ Les fréquences génotypiques :
𝒇(𝒃𝒃) =266/1661 = 0.16 𝒇(𝑹𝒃) = 797/1661 = 0.48 𝒇(𝑹R) = 598/1661 = 0.36

▪ Les fréquences alléliques :
𝒇(𝑹) = 𝒑 = (𝟐 × 598) + 797/𝟐 × 1661 = 0.6 𝒇(b) = q = (𝟐 × 266) + 797/𝟐 × 1661 = 0.4
2. Les individus de la population P0 produisent deux types des gamètes :
- Des gamètes portant l’allèle R avec une fréquence de 0.6
- Des gamètes portant l’allèle b avec une fréquence de 0.4
▪ L’échiquier de croisement suivant donne les fréquences génotypiques dans la population
P1 :
♂ R b
♀ p= 0.6 q= 0.4
R RR Rb
𝟐
p= 0.6 𝒑 =0.36 pq = 0.24
b Rb bb
𝟐
q= 0.4 pq = 0.24 𝒒 = 0.16

Les fréquences génotypiques dans la population P1 : Les fréquences alléliques dans la population P1 :
f(RR) = p2 = 0.36 𝒇(𝑹) = 𝒑 = 𝑯/𝟐 + 𝑫 = 0.48/𝟐 + 0.36 = 0.6
f(Rb) = pq + pq = 2pq = 2 × 0.24 = 0.48 𝒇(𝒃) = 𝒒 = 𝑯/𝟐 + 𝑹 = 0.48/𝟐 +0.16 = 0.4
f(bb) = q2 = 0.16
La loi de Hardy-Weinberg : (Doc 4)
Prenons l’exemple d’un locus qui peut être occupé par deux allèles A et a, tels que la proportion de
gènes A est p et la proportion de gènes a est q :
1. p+q =1 (q est en général utilisé pour désigner l’allèle récessif).
▪ Fréquence du génotype AA : p2
▪ Fréquence du génotype aa : q2
▪ Fréquence du génotype Aa : 2pq
Avec f(AA) + f(Aa) + f(aa) = p2 + 2pq +q2 = (p+q)2 = 1
La figure suivante montre la correspondance entre les fréquences alléliques et les fréquences
génotypiques dans le cas d’un gène représenté par deux allèles (A et a) dans une population en équilibre
de H-W. (Doc 5)
la correspondance entre la fréquence allélique q de

a et les fréquences génotypiques dans le cas de
deux allèles en régime panmictique. La fréquence
maximale des hétérozygotes H est alors atteinte
lorsque p = q = 0,50. A l'inverse, lorsque l'un des
allèles est rare (ex: q très petit), presque tous les
sujets possédant cet allèle se trouvent sous la forme
hétérozygote.

Exercice d’application: (Doc 6)
Le phénotype de pigmentation alaire, chez une espèce de papillon, est gouverné par un gène existant sous
deux formes alléliques, notées A et a, dont les fréquences sont p et q. Une première étude a montré que
le phénotype clair est récessif et correspond au génotype aa . Le piégeage, en milieu naturel d’une
population P0 de 500 papillons, a permis de dénombrer 480 phénotypes foncés et 20 clairs.
1. En supposant que la population est panmictique (soumise à la loi H-W), calculez les fréquences
alléliques et génotypiques dans la population P0.
2. Calculez ces fréquences dans la population P1 issue de de la reproduction des individus de la

population P0.
3. Que déduisez-vous de la comparaison des fréquences des deux populations P0 et P1
1. Calcul des fréquences alléliques et génotypiques :

Données :
• [A]=480 ( Remarque : n(AA) + n(Aa) !)
• [a] = 20
• p+q=1
Stratégie de résolution :
▪ Étape 1 Détermine la valeur de q2
▪ Étape 2 Utilise la racine carrée de la valeur de q2 pour calculer la valeur de q.
▪ Étape 3 Soustrais q de 1 pour calculer la valeur de p.
▪ Étape 4 Calcule les valeurs de p2, de 2pq et de q2 qui représentent les fréquences des génotypes
▪ Vérifie ta solution : p2 + 2pq + q2 = 1
Etape 1 : 𝑞2 = 𝑓(𝑎𝑎) = 20/50 = 0,04
Etape 2 𝑞 = 𝑓(𝑎) = √𝒇(𝒂𝒂) = √𝟎. 𝟎𝟒= 0.2
Etape 3 : p+q =1 =
p = f(A) = 1 – q = 0.8

Etape 4 : f(AA) = p2 = (0.8)2 = 0.64
f(Aa) = 2pq = 2×0.8×0.2 = 0.32
f(aa) = q2 = (0.2)2 = 0.04
Vérifie ta solution : f(AA) + f(Aa) + f(aa) = 0.64 + 0.32 + 0.04 = 1
2. Calcul des fréquences génotypiques et alléliques dans la population P1 :
Puisque la population est en équilibre génétique (les croisements et la fécondation se font au hasard), la
fréquence des gamètes portant l’allèle A sera 0.8 et celle des gamètes portant l’allèle a sera 0.2
L’échiquier de croisement suivant résume les résultats de croisement entre les individus de la population
P0 :
♂ A a
♀ p= 0.8 q= 0.2
A AA Aa
𝟐
p= 0.8 𝒑 =0.64 pq = 0.16
a Aa aa
𝟐
q= 0.2 pq = 0.16 𝒒 = 0.04
Les fréquences génotypiques et alléliques dans la population P1 :
▪ f(AA) = p2 = 0.64
▪ f(Aa) = 2pq = 0.32
▪ f(aa) = q2 = 0.04
▪ f(A) = p2 + pq = 0.64 + 0.16 = 0.8
▪ f(a) = q2 + pq = 0.2
3. La comparaison des fréquences des deux populations P0 et P1 :
On observe que les fréquences génotypiques et alléliques dans la population fille P1 sont égales aux
fréquences dans la population mère P0 on dit que la population est en équilibre.
4) Test de l’équilibre d’une population (Khi deux ou khi carré) (Doc 7)

La loi de H-W ne s'applique en théorie qu'à des populations d'effectif infini, et suppose remplies toute
une série de conditions qui ne sont jamais respectées dans la nature (absence de mutation, migration,
sélection). Une question centrale est de savoir si la loi de Hardy-Weinberg établie pour une population
théorique idéale s'applique également aux populations naturelles. Ainsi pour déterminer si une population
naturelle est en équilibre à un instant « t » on va la comparer à une population théorique idéale. Cette
comparaison est facile pour des caractères codominants, pour lesquels le calcul des fréquences alléliques
est possible.
On applique dans cette comparaison un test nommé test de khi 2 (χ2).
Les étapes de test de khi 2

1) Calcul des fréquences alléliques réelles parmi les N individus échantillonnés.
soit :
▪ p= f(A)
▪ q = f(a)
2) Calcul des effectifs génotypiques attendus dans une population théorique idéale qui aurai
le même effectif et les mêmes fréquences alléliques que la population étudiée soit:
▪ n’(AA) = p2x N
▪ n’(Aa) = 2 pq xN
▪ n’(aa) = q2xN
3) Comparaison des effectifs observés et des effectifs par un test statistique du khi Deux
nij : effectifs observés = nombre d’individus ayant le génotype étudié
nij’ : effectifs théoriques = nombre d’individus ayant le génotype étudié si la population était en
équilibre de H-W.
La valeur χ 2 calculé (χ 2 cal) est comparée à une valeur seuil, lue dans une table χ 2 en fonction de 2
paramètres :

▪ α : Risque d’erreur choisi par l’expérimentateur, est souvent
égale à 5% (0.05)
▪ ddl : Degré de liberté (ddl = le nombre de génotypes - nombre
d'allèles)
Si χ 2 cal est inférieur à χ 2 seuil : la population est en
équilibre selon la loi de H-W.
Si χ 2 cal est supérieur à χ 2 seuil : la population n’est
pas en équilibre.
Exercice d’application: (Doc 8)
On considère une population de Muflier constituée de 400 individus répartis comme suit :
▪ 165 plantes à fleurs rouges [R]

▪ 190 plantes à fleurs roses [RB]
▪ 45 plantes à fleurs blanches [B]
1. Calculez les fréquences alléliques dans cette population.
2. En utilisant le test de khi 2, montrez que la population est en équilibre (on prend α = 0.05)
La valeur du χ2 au seuil α = 0.05, pour 1 degré de liberté, est de 3.84
3. Calculez les fréquences théoriques des génotypes dans la génération suivante
1. Les fréquences alléliques dans cette population :

▪ Fréquence de l’allèle R : f(R) = p = 0.65
▪ Fréquence de l’allèle B : f(B) = q = 0.35
2. Le test de khi 2 :

Détermination de Khi 2 seuil à partir du tableau :

▪ α = 0.05
▪ ddl= 3 – 2 = 1
• χ 2 seuil = 3.841
• On constate que χ 2 cal < χ 2 seuil La population étudiée est donc en équilibre selon la
loi de H-W.
II. Application de la loi de H-W :

1) Cas d’une maladie génétique dans une population humaine (Doc 9)
La mucoviscidose est une maladie autosomique récessive dont la prévalence dans une population
répondant à la loi de H-W est de 1/2500
1. Calculez les fréquences génotypiques et alléliques dans cette population. (Utilisez M pour
l’allèle normal et m pour l’allèle morbide).
2. Déduisez le nombre d’individus hétérozygotes dans cette population sachant qu’elle est
constituée de 20000 personnes.
▪ Étape 1 Détermine la valeur de q2
▪ Étape 2 Utilise la racine carrée de la valeur de q2 pour calculer la valeur de q.
▪ Étape 3 Soustrais q de 1 pour calculer la valeur de p.

▪ Étape 4 Calcule les valeurs de p2, de 2pq et de q2 qui représentent les fréquences des génotypes
1. Les fréquences génotypiques et alléliques dans cette population :
Etape 1 : 𝑓(𝑚𝑚) = 1/2500 = 0,0004

La population est en équilibre H-W donc : 𝑓(𝑚𝑚) = 𝑞2 = 0,0004
Etape 2 : 𝑞 = 𝑓(𝑚) = √𝑓(𝑚𝑚) = √0,0004 = 0.02
Etape 3 : p+q =1
p = f(M) = 1 – q = 0.98
Etape 4 : f(MM) = p2 = (0.98)2 = 0.9604
f(Mm) = 2pq = 2×0.98×0.02 = 0.039
f(mm) = 0.0004
2. Le nombre d’individus hétérozygotes dans cette population :
𝒇(𝑴m) = 𝐧(𝐌𝐧)/𝐍 → n(Mm) = f(Mm) × N →n(Mm) = 0.0392 × 20000 = 784
2) Cas des gènes liés au sexe : (Doc 10)
Chez la drosophile, la couleur des yeux est due à l’expression d’un gène porté par le chromosome sexuel
X. l’allèle dominant S donne des yeux rouges et l’allèle récessif w donne des yeux blancs. On met dans
une cage à population le même nombre de mâles et de femelles de drosophile on considère :
▪ À la génération G0 les fréquences des allèles S et w sont successivement p et q

▪ Ces fréquences sont égales chez les deux sexes
▪ La population est en équilibre selon la loi de H-W
1. Ecrivez les différents génotypes des mâles et des femelles et déduisez les différents types de
gamètes qui peuvent être produits dans la population.
2. En s’aidant d’un échiquier de croisement, calculez les fréquences génotypiques des femelles et
des mâles dans la génération G0+1. Lesquels répondent à la loi de H.W

3. Que déduisez-vous de l’application de cette loi dans le cas de la transmission des maladies dont
le gène responsable est porté par un gonosome.
1. Les différents génotypes des mâles et des femelles :
Les mâles :
Les différents génotypes possibles chez les mâles : XSY et XwY

Les différents types de gamètes mâles produits : XS et Xw et Y
Les femelles
Les différents génotypes possibles chez les femelles : XSXS et XSXw et XwXw
Les différents types de gamètes femelles produits : XS et Xw
2. Échiquier de croisement :
♂ XS Xw
Y
♀ p q
XS XSXS XSXw XSY
p p2 pq p
Xw XSXw XwXw XwY
q pq q2 q
Les fréquences génotypiques chez les femelles de la génération G0+1

▪ f(XSXS) = p2
▪ f(XSXw) = 2pq
▪ f(XwXw) = q2
Les fréquences génotypiques chez les mâles de la génération G0+1
▪ f(XSY) = p
▪ f(XwY) = q
3. L’application de cette loi dans le cas de la transmission des maladies dont le gène responsable
est porté par un gonosome.
Fréquence des mâles Fréquence des Conclusion

atteints femelles atteintes
Les mâles sont plus touchés
Allèle responsable de la
q q2 de la maladie que les femmes
maladie est récessif (a)
( car q2<q)
Allèle responsable de la
p p2 + 2pq touchées que les mâles
maladie est dominant (A)
Exercice d’application : (Doc 11)
Le favisme est une maladie liée à une anomalie de l’enzyme glucose-6 phosphate déshydrogénase
(G6PD) qui entraîne des problèmes lors de l’ingestion de certaines substances (fèves en particulier).
La figure (a) du document 1 représente un arbre généalogique d’une famille dont certains membres sont
atteints du favisme et la figure (b) du même document représente le nombre et les types d’allèles du gène
responsable du favisme chez les membres de cette famille.
Figure (1) Figure (2)
1. En exploitant les deux figures 1 et 2, montrez que l’allèle responsable de la maladie est récessif et
porté par le chromosome sexuel X.
Le favisme est une maladie très répandue dans le monde, la fréquence de l’allèle responsable de cette
maladie dans une population est de 1/20.
2. Sachant que cette population est soumise à la loi de H-W :

a. Calculez la fréquence des hommes et des femmes malades. Que déduisez-vous ?
b. Calculez la fréquence des femmes porteuses de la maladie. (utilisez les symboles M et m pour
désigner les allèles du gène étudié)

1. Le garçon 5 malade est issu de parents sains →l’allèle responsable de la maladie est récessif.
(Autre justification : la femme 2 saine et hétérozygote →l’allèle responsable de la maladie est
récessif.) Le gène est représenté par deux allèles chez les femmes et un seul allèle chez les hommes
→gène porté par le chromosome X
2. a/ - La fréquence des hommes malades :
f(XmY) = f(m) = q = 1/20

- La fréquence de femelles malades :
f(XmXm) = q2 = (1/20) 2 = 1/400

Déduction : la maladie touche les hommes plus que les femmes.
b/ la fréquence des femmes porteuses ( =hétérozygotes)
f(XMXm) = 2pq = 2(1-q) q = 2 ( 1 – 1/20) × 1/20 = 0.095
III. Les facteurs de la variabilité génétique des populations
1) Effet des mutations sur les populations : (Doc 12)
Considérons deux
populations P1 et P2
dont un –1– individu
a subi une mutation
qui a modifié son
génotype AA en Aa.
1. Complétez le tableau et calculez les fréquences des 2 allèles avant et après la mutation
2. Que pouvez-vous déduire de l’effet des mutations sur le pool génique des populations
1. Voir tableau :
2. On constate que la mutation a entrainé une modification significative des fréquences alléliques
dans la population d’effectif restreint. En revanche son effet est resté négligeable sur la grande
population.
2) La sélection naturelle et son effet sur les populations (Doc 13)

La phalène du bouleau est un papillon nocturne qui est caractérisé par deux sous-espèces : Biston
blatularia et Biston carbonaria.
Pendant le jour, les phalènes s’immobilisent sur les troncs d’arbres ;

elles sont alors des proies faciles pour les oiseaux.
On peut observer que dans les régions rurales, les arbres sont plutôt
clairs puisqu’ils sont recouverts de lichen. Au contraire, dans les
régions industrielles, les arbres sont plutôt foncés. En effet, les lichens,
sensibles à la pollution, disparaissent tandis que les arbres se couvrent
de suie.
Jusqu’au milieu du 19ème siècle, avant l’industrialisation massive, les
populations de phalènes du bouleau étaient composées, en Angleterre,
exclusivement de la sous-espèce claire
Suite à l’industrialisation qui a eu lieu en Angleterre, un recensement du début du 20ème siècle a mis en
évidence que l’importance relative de ces deux phénotypes a fluctué au cours du temps dans les régions
rurales et industrielles. La sous-espèce claire était majoritaire dans les régions rurales et la sous-espèce
foncée était quant à elle largement majoritaire dans les régions industrielles.
L’expérience suivante a été effectuée par un entomologiste britannique, H. Kettlewell (1955). Des
phalènes des 2 phénotypes sont marqués d’une petite tache de peinture, puis lâchées :
▪ Dans un bois dont les arbres sont sombres car pollués par la suie (Birmingham).
▪ Dans un milieu rural (Dorset) dans un bois où les arbres sont clairs (car couverts de lichen).
Au cours des nuits qui suivent le lâcher, les papillons survivants sont recapturés puis dénombrés. Les
résultats sont présentés dans le tableau suivant :

1. Dans la région de Birmingham où les troncs d’arbres sont sombres (à cause de pollution), le %
des papillons sombres a augmenté alors que celui des papillons clairs a diminué. Alors que
l’inverse s’est produit dans la région de Dorset où les troncs d’arbres sont clairs (augmentation du
% des papillons clairs et diminution de % des papillons sombres).
2. Dans les régions polluées, les substances polluantes déposées sur les troncs d’arbres ont modifié
leur couleur qui est devenue sombre ce qui a rendu les papillons clairs facilement visible par les
oiseaux prédateurs et donc exposées à la prédation.
En revanche, dans les régions polluées, les troncs d’arbres

sont restés de couleur claire ce qui a permis aux papillons
clairs de rester invisibles et donc non exposées à la prédation.
Les papillons ont donc été sujet à une sélection naturelle
exercée par les oiseaux prédateurs qui arrivent de les
distinguer grâce à leur phénotype et selon l’environnement
(tronc d’arbre).
Les papillons sombres subissent une sélection positive dans la région polluée et une sélection négative
dans la zone non polluée.
▪ La sélection naturelle : Tri effectué par les conditions de l’environnement en faveur des formes
les plus aptes à survivre et à se reproduire. Les formes qui ne s’adapte pas sont éliminées.
3) Effet de la sélection naturelle sur les fréquences alléliques (Doc 14)

L’allèle C responsable du phénotype
sombre.
L’allèle c responsable du phénotype clair.
Les papillons sombres porteurs de l’allèle
muté C, mieux camouflé, en échappant aux
prédateurs contribue à la formation des
générations suivantes et c’est ainsi que la
fréquence de l’allèle C augmente au dépend
de l’allèle sauvage c
4) Les différents types de sélection naturelle (Doc 15)
Il existe 3 sortes de sélection

naturelle :
Sélection directionnelle : favorise
les phénotypes situés à une seule
extrémité de la courbe (s’opère
lorsque le milieu change ou quand
les membres de la population
émigrent dans un nouvel habitat,
favorise les individus
rares.)
Sélection divergente favorise les deux phénotypes extrêmes et élimine celui du centre rendant la
distribution bimodale. (Se produit lorsqu’un changement procure un grand avantage aux deux
phénotypes extrêmes dans le milieu, au dépend du phénotype intermédiaire)
Sélection stabilisante : ce type de sélection favorise les phénotypes de centre de la distribution et

élimine ceux des extrémités.
5) La migration et son effet sur les populations (Doc 17)
La migration ou flux génique correspond aux échanges d’individus (d’allèles) entre populations de même
espèce, géographiquement séparées.
Il existe plusieurs modèles de migration :

Modèle unidirectionnel (continent-ile) :
Le document ci-contre montre un modèle de

migration unidirectionnelle d'individus d'une
population à une autre.
1. Calculez les fréquences alléliques dans la
population d'origine et la population
réceptrice avant et après la migration
(remplissez le tableau ci-dessous)
2. Déterminez l'effet de la migration des
individus sur les deux populations.
2. Diversité génétique de l’île et effet négligeable sur le continent
Modèle multidirectionnel (modèle insulaire)
Selon ce modèle il y a une convergence vers l’homogénéité génétique entre les populations. Les
différences de fréquences alléliques diminuent avec les générations et finissent par disparaitre

6) La dérive génétique :
La dérive génétique est une variation aléatoire des fréquences alléliques d'une génération à une
autre, en particulier lorsque l'effectif de la population est faible.
Ce changement entraîne la fixation de certains allèles (fréquence 1), et la suppression d'autres

allèles, et certains allèles fluctuent entre les deux valeurs. La dérive génétique résulte de deux
phénomènes principaux : l'effet de goulot d'étranglement et l'effet fondateur.
L'effet de goulot d'étranglement
Exemple : le cas du guépard, dont les individus sont tous homozygotes pour la plupart des gènes, car la
population d'origine résultait de la survie d'un petit échantillon de la dernière glaciation, ce qui a entrainé
la perte de plus de 90 % de la diversité génétique de cette espèce, ce phénomène contribue à réduire ses
effectifs et le rendre plus cette espèce vulnérable et au bord de l'extinction.
Les goulots d'étranglement de population amplifient les effets de la dérive génétique qui est une
modification du contenu génétique d'une population, due à une diminution importante et soudaine du
nombre de ses individus due à une catastrophe naturelle (volcan, tremblement de terre, incendie,

changement de température...), qui conduit à la perte d'un grand nombre d'allèles, ce qui modifie la
structure génétique de la population.
Dérive génétique et effet fondateur
Exemple : les huttérites qui ont migré d'Europe au 19ème siècle en petit nombre pour s'installer en
Amérique du Nord, sous forme de petites colonies, où règne la consanguinité, ce qui entraîne la perte
d'un grand nombre d'allèles différents pour un même gène, et ainsi se modifie la structure génétique de
la population.
Lorsqu'un échantillon composé de quelques individus est isolé de la population d'origine, emportant avec
lui un échantillon d'allèles, il constitue une nouvelle population caractérisée par une structure génétique
différente de la population d'origine, car son contenu génétique évoluera progressivement au fil des
générations, où des allèles vont se fixer, et d'autres allèles vont être éliminer, c'est L'effet fondateur.
La dérive génétique ; correspond à la variation aléatoire des fréquences alléliques d'une génération à
une autre, suite au choix aléatoire des individus ou des gamètes participant à la reproduction. Elle se
produit de façon plus marquée lorsque l'effectif de la population est faible. Elle conduit à la fixation ou
à la disparition de certains allèles, réduisant ainsi la diversité génétique.

Notion de soi et de non soi
Introduction :
Généralement quand un élément étranger pénètre ou apparaît dans l'organisme, celui-ci répond par un
ensemble de réactions appelées : réactions immunitaires qui lui permettent de neutraliser ou d'éliminer
l'agent étranger et ainsi de maintenir son intégrité.
La réponse immunitaire repose sur l'aptitude de l'organisme à reconnaître ses propre constituants (le soi)
des éléments étrangers (le non soi) puis à éliminer sélectivement ces derniers.
Comment le système immunitaire arrive-t-il à distinguer le soi du non soi ?

Quelle est la nature moléculaire du soi et du non soi ?
I. Les principaux constituants du non soi
1) Des exemples du non soi (Doc 1)
Les figures suivant présentent quelques exemples d'éléments constituant le non soi :
Sarcoptes scabiei = La gale ou Scabiose Acariens de la poussière de maison
Cellules cancéreuse de prostate Corona virus

En exploitant les données de ce document, définir le non soi

Le non soi : c'est tout élément non reconnus comme faisant partie d'un organisme et qui de ce fait,
devient la cible du système immunitaire.
Le non soi peut être :
▪ Externe pathogène :
• Les virus • Des bactéries • Les champignons • Les protozoaires
▪ Externe non pathogène :
• Les grains de pollen • Les globules rouges
▪ Le soi modifié est reconnu comme non soi :
• Les cellules cancéreuses
Définition du non soi : Le non soi d’un individu reconnu comme étrangères par le système immunitaire.
Elles peuvent être issues du milieu extérieur (ex : virus, bactéries, toxines...) ou être simplement des
molécules du soi modifiés (ex: cancer)
2) Mise en évidence de la compatibilité tissulaire exemple Greffes de la peau chez

l’Homme (Doc 2)
Une greffe est une intervention qui permet

le transfert d'un tissu ou d'un organe (le greffon)
d'un donneur vers un receveur.
Les observations cliniques chez l'Homme,
montrent que dans le cas d'une greffe de la peau
entre un donneur A et un receveur B, le greffon
évolue d'une façon normale : les cellules se
multiplient d'une façon normale (figure 1). Mais
après 12 jours, le greffon est détruit et rejeté
(figure 2).

1. Analysez ces résultats puis

proposer une explication à la
réaction du corps envers le
greffon.
Lors d'un incident dans un restaurant
scolaire, trois enfants ont été
gravement brûlés. Afin de traiter ces
blessures, les opérations suivantes ont
été effectuées:
Le premier enfant, il a été greffé avec la peau de son frère jumeau (Courbe1).
Le deuxième enfant, il a été greffé avec la peau de l'un de ses parents (Courbe 2).
Le troisième enfant, il a été greffé avec la peau d'un donneur qui n'a pas de relation de
consanguinité avec l'enfant (Courbe 3).
2. Quels sont les facteurs qui interviennent dans la réussite ou le rejet des greffes ?
3. Que peut-on déduire de ces observations ?
1. Pendant les premiers jours, la greffe est acceptée. Mais après quelques jours, des points de nécrose
apparaissent ainsi que des signes inflammatoires périphériques et vers le 12ème jour, la nécrose
du greffon aboutit au rejet de ce dernier.
Le rejet de greffe peut être expliqué par le fait que le corps humain reconnaisse les structures qui
lui sont spécifiques et qui constituent le soi, et les distingue des structures qui ne lui appartiennent
pas et qui constituent le non soi.
2. Le pourcentage d'acceptation du greffon atteint 100% lorsqu'il existe une forte relation de
consanguinité entre le donneur et le receveur (courbe 1), tandis que ce pourcentage diminue
jusqu'à devenir nul, lorsqu'il n'y a aucune relation de consanguinité entre le donneur et le receveur
(courbe 3).
Dans le premier cas, le receveur a reconnu et accepté les constituants cellulaires et moléculaires
du greffon (des jumeaux ayant même identité biologique)
Donc la réussite ou le rejet des greffes dépendent de la compatibilité génétique, à l'échelle
cellulaire et moléculaire, entre le donneur et le receveur.

3. On peut déduire de ces observations que chaque être humain se définit, biologiquement, par un
groupe tissulaire qui lui est propre.
Quand le donneur possède le même groupe tissulaire que le receveur ou un groupe très voisin, on
dit qu'il y a compatibilité : le greffon est accepté, la greffe réussit. Dans le cas contraire, il y a rejet
du greffon, donc échec de la greffe.
Donc les constituants de soi possèdent des molécules marquant l'identité de chaque individu (Les
marqueurs de soi).
3) Expériences de greffes chez la souris (Doc 3)
Des greffes de peau ont été réalisées chez deux lignées génétiquement différentes de souris : une lignée
A et une lignée C. La figure ci-contre représente les résultats de ces expériences :
Déduisez de l'analyse des données de ce document le rôle des facteurs héréditaires dans la
réussite ou le rejet des greffes.
A partir de l'expérience 1, on voit que lors de la greffe de peau, si la souris donneuse est la même que la
souris receveuse, il n'y a pas de rejet de greffe : les deux souris sont donc compatibles d'un point de vue
immunitaire.
A partir de l'expérience 2, on voit que lors La greffe de peau d'une souris donneuse de la lignée A à une
souris receveuse de la lignée C est fonctionnelle pendant quelques jours mais est totalement rejetée au
bout de 15 jours. Le greffon est considéré dans ce cas comme étranger par le système immunitaire, donc
il y'a rejet. Les souris de deux lignées différentes ne sont pas compatibles d'un point de vue immunitaire.

A partir de l'expérience 3, on voit que lors de la greffe d'un fragment de peau de la souris A, à une souris
C ayant précédemment rejeté un premier greffon issu de A, le rejet de greffe se fait en moins de 5 jours,
cela s'explique par La propriété de la mémoire immunitaire : le système immunitaire garde en mémoire
les éléments du non soi auxquels il a été confronté.
On déduit de cette analyse que l'organisme reconnaît les protéines du tissu reçu comme des
molécules étrangères. Une réaction immunitaire se met donc en place et aboutit au rejet du
greffon. Donc la réussite ou le rejet du greffon est lié à la nature du matériel héréditaire du
donneur et du receveur.
II. Les marqueurs du soi
1) Les groupes sanguins (Doc 4)
En 1873, les chercheurs, Landois et Muller ont montrés que du sang humain mélangé à du sang animal
s'agglutine en amas visibles à l'œil nue, qui entraînent la mort du sujet transfusé :
En 1900, Karl Landsteiner, médecin et biologiste montre que le mélange de divers sangs
humains peut aussi entraîner une agglutination.
En 1901, Karl Landsteiner découvre les groupes sanguins A, B et O
En 1911 des lois régissant la transfusion sanguine ont été mises en place par l'américain
Reuben Ottenberg.
1. En exploitant les données de ce document, déterminez les conditions nécessaires lors de
transfusion sanguine, et les problèmes soulevés si ces conditions ne sont pas respectées.

Des réactions transfusionnelles hémolytiques graves surviennent lorsque du sang est transfusé à un sujet
dont le groupe sanguin est incompatible, c'est-à-dire à un sujet qui possède les agglutinines anti globules
rouges du sang donné. Donc la transfusion sanguine nécessite une compatibilité entre le groupe du
donneur et du receveur
Les connaissances sur les groupes sanguins ont permis la réalisation, sans danger, de la transfusion
sanguine en ajustant la compatibilité entre le donneur et le receveur.
2) Les marqueurs des groupes sanguins (Doc 5)
Les groupes sanguins ont été découverts vers 1901 par Karl Landsteiner qui a pu ainsi expliquer les
accidents qui résultaient de transfusions sanguines effectuées au hasard.
Les globules rouges sont des cellules du sang, qui portent à leurs surfaces des glycoprotéines, qui sont
des marqueurs d'identité appelées antigènes. Le groupe sanguin est l'un de ces antigènes, il en existe
deux versions différentes, une que l'on appelle "A", et l'autre que l'on appelle "B".
Le plasma qui entoure les globules peut contenir deux types d'anticorps (Agglutinines) :
▪ Agglutinines-anti A.
▪ Agglutinines-anti B.
Lorsqu'un anticorps (agglutinine) est placé dans un milieu contenant son antigène spécifique
(agglutinogène), les deux finissent par s'associer entraînant une agglutination.
Les données ci-dessous permettent de déterminer les groupes sanguins ABO
chez l'Homme en utilisant des sérums tests:

Déterminez les caractéristiques des marqueurs des globules rouges et précisez pourquoi elles
sont considérées, en tant que marqueurs du soi et comment elles contrôlent les transfusions du
sang ?
Les marqueurs des groupes sanguins du système ABO, sont des glycolipides présents sur la membrane
des hématies. Ce sont des agglutinogènes (antigène), Il en existe deux types de marqueurs (antigène):
des marqueurs de type A et des marqueurs de type B.
▪ Pour le groupe A : l'individu présente sur ses globules rouges des antigènes A (ainsi que des
anticorps anti-B dans son sérum).
▪ Pour le groupe B : l'individu présente sur ses globules rouges des antigènes B (ainsi que des
anticorps anti-A dans son sérum).
▪ Pour le groupe AB : l'individu présente sur ses globules rouges à la fois des antigènes A et des
antigènes B (mais pas d'anticorps dans son sérum).
▪ Pour le groupe O : l'individu ne présente aucun antigène (mais possède dans son sang des
anticorps anti-A et anti-B dans son sérum).
Dans la majorité des cas, les receveurs sont transfusés avec les globules rouges d'un donneur du même
groupe sanguin. En effet, la transfusion d'un sang de groupe différent peut avoir des conséquences
sérieuses. Ceci est dû à la présence des anticorps qui vont s'attaquer aux antigènes qui ne sont pas présents
dans le sang de l'individu.
Le gène impliqué dans la détermination des groupes sanguins est localisé sur le chromosome 9 et se
Présente sous 3 allèles : A, B sont codominants et l'allèle O récessif. Il existe alors six génotypes
différents possibles : 00, OA, OB, AA, BB et AB, ce qui explique le nombre limité de groupes sanguins
et qui peuvent être identiques chez plusieurs individus. On parle de complexes mineurs
d'histocompatibilité.

3) Le complexe majeur d'histocompatibilité (CMH) (Doc 6)
Le complexe majeur d'histocompatibilité (CMH), dénommé aussi HLA (Human Leukocyte Antigen)
Les molécules du CMH existent accrochées aux membranes plasmiques de toutes nos cellules
nucléées, Le rôle de ces molécules est d'aider le système immunitaire à différencier le soi du non soi,
donc des marqueurs d'histocompatibilité.
En exploitant les données présentées par les différentes figures de ce document : Déterminez la nature
chimique et la structure des molécules du CMH, et comparez la structure des deux types de CMH.
Les marqueurs du soi sont des glycoprotéines transmembranaires exprimées à la surface de presque
toutes les cellules nucléées de l'organisme. On parle de Complexe Majeur d'Histocompatibilité (CMH).
On distingue deux types de complexes majeurs d’histocompatibilité :
▪ Le complexe majeur d'histocompatibilité de classe I (CMH-I) : Cette glycoprotéine existe sur

toutes les cellules nucléées de l'organisme Cette molécule est composée d’une seule chaîne
polypeptidique.
▪ Le complexe majeur d'histocompatibilité de classe II (CMH-II) : Cette glycoprotéine n'existe
que sur quelques cellules du système immunitaire comme les CPA « Cellules Présentatrices de
l’Antigène ». Parmi elles : Lymphocytes et les macrophages. Cette molécule est composée de
deux chaînes polypeptidiques.
Le chromosome 6 chez l'Homme renferme les gènes responsables de la synthèse des protéines du
complexe majeur d'histocompatibilité.

4) Rôles du CMH dans la détermination du soi (Doc 7)
L'antigène est une substance, reconnue par le système immunitaire d'un organisme, est capable de
déclencher chez celui-ci une réponse immunitaire.
▪ Pour induire une réponse immunitaire les Antigènes doivent être reconnus par les cellules
effectrices du système immunitaire : les Lymphocytes.
▪ Pour être reconnus par les lymphocytes, les antigènes doivent être pris en charge et présentés par
des molécules membranaires spécialisées.
Le document représente un schéma explicatif illustrant le rôle des molécules du CMH dans la
présentation des peptides du soi et du non soi.
Commentez ces données en précisant le rôle des molécules du CMH.

Les protéines d'une cellule (du soi ou du non soi) subissent une fragmentation dans le cytoplasme. Les
fragments obtenus (peptides) sont ensuite transportés vers la lumière du réticulum endoplasmique où
les molécules du CMH vont pouvoir finir leur synthèse.
On obtiendra au final une molécule du CMH associé à un peptide (Complexe CMH-peptide). Une
vésicule va se former et transporter le complexe CMH-peptide, elle va se diriger vers la membrane
plasmique, avec laquelle elle va fusionner, ce qui permettra à terme de retrouver le complexe CMH-
peptide exposé à la surface de la cellule.
Une cellule saine n'exprime à sa surface que des protéines du soi.

Une cellule infectée ou génétiquement modifiée exprimera des protéines du soi et des protéines
du non soi.
Remarque :
Les molécules du CMH-II à l'inverse des molécules du CMH-I ne seront synthétisées et exposées que
par certaines cellules du système immunitaires nommées cellules présentatrices de l'antigène (CPA)
comme les phagocytes, les lymphocytes, les cellules de Langerhans.
Les protéines exogènes, qui sont phagocytées par les CPA, sont également dégradées en
peptides.
Ces peptides s'associent aux molécules du CMH-II.
Les complexes ainsi formés vont se fixer au niveau de la membrane cellulaire.
L'ensemble est reconnu par les lymphocytes comme faisant partie du "non-moi" ce qui entraîne
l'activation et le début de la réaction immunitaire.

Les moyens de défense de soi
Introduction:
Notre système immunitaire distingue le soi du non soi et élimine ou neutralise les substances étrangères.
La réaction immunitaire provoquée par la présence d'un antigène dans l'organisme peut être assurée par:
▪ Des mécanismes innés ou non spécifiques, qui sont identiques quel que soit l'agent déclencheur.
▪ Des mécanismes acquises ou spécifiques, qui font intervenir des cellules spécialisées permettant
d'apporter une réponse spécifique à chaque cas.
Quels sont les barrières naturelles ?
Quelles cellules entrent en jeu lors d'une infection ?
Quels sont les mécanismes mis en place ?
I. L'immunité non spécifique
1) Les barrières naturelles de l'organisme (Doc 1)
Les barrières naturelles de l'organisme protègent le milieu intérieur de l'organisme des agressions de son
environnement. La figure ci-contre présente un schéma des principaux types de barrières naturelles de
l'organisme.
En exploitant les données de ce document, décrire les divers éléments qui constituent des barrières
naturelles et qui font partie de l'immunité non spécifique de l'organisme.

L'organisme possède des barrières naturelles qui limitent l'entrée d'agents étrangers. Elles constituent la
première ligne de défense de l'organisme, et sont classées en trois types de protection :
Les barrières mécaniques (physiques) :

• La peau • Les muqueuses
Les barrières biochimiques : Ce sont des sécrétions réalisées par des cellules spécialisées.
Exemple de la peau qui assure la protection biochimique par son acidité (sébum, sueur) qui
s'oppose au développement des bactéries et des champignons microscopiques.
L'acidité de l'estomac et du vagin, qui empêchent la prolifération des microbes.
Les barrières écologiques : l’ensemble de microorganismes qui vivent aux dépens de leur hôte
sans lui être normalement nuisibles.
2) Manifestations de la réaction inflammatoire (Doc 2)
Malgré les barrières naturelles, certains micro-organismes pathogènes arrivent à pénétrer dans
l'organisme. C'est la contamination qui peut être par :
▪ Voie cutanée (suite à une lésion de la peau)

▪ Voie digestive (lors de l'ingestion d'eau ou d'aliments contaminés)
▪ Voie respiratoire (par l'air inspiré)
▪ Voie génitale (lors de rapports sexuels non protégés)
▪ Voie sanguine (lors de transfusion sanguine ou dans le sang)
Après contamination, les bactéries peuvent déclencher une série d'événements menant à une réponse
inflammatoire locale, suivie d'une phagocytose.

Chez une personne blessée par une piqûre d'aiguille on constate un gonflement local de la peau
accompagnée de rougeur avec une sensation de chaleur et de douleur.
En se basant sur les données de ce document, déterminez les causes physiologiques responsables
des aspects caractérisant l'inflammation, puis donnez une définition à la réponse inflammatoire.
On observe que la réaction inflammatoire est manifestée par : un gonflement, une rougeur, une sensation
de chaleur et évidemment une douleur. Ces symptômes sont provoqués par :
▪ Une dilatation des vaisseaux qui se trouvent à l'endroit de l’inflammation : On appelle ce

phénomène la vasodilatation.
▪ Un afflux de sang qui provoque spécifiquement la rougeur et la chaleur.
▪ Une sortie de plasma sanguin dans les tissus qui provoque le gonflement dit aussi œdème.
▪ La stimulation de récepteurs sensoriels, situés dans les muscles, la peau, les articulations et les
viscères provoque la douleur.
L'inflammation ou réaction inflammatoire est une réponse des tissus vivants, vascularisés, à une
agression externe (infection, traumatisme, brûlure, allergie, etc.) ou interne (cellules cancéreuses).
L'inflammation est un processus habituellement bénéfique : son but est d'éliminer l'agent pathogène et
de réparer les lésions tissulaires.
3) Les médiateurs de l'inflammation (Doc 3)
En 1936, Werle extrait à partir d'un tissu infecté, des molécules qualifiées de médiateurs chimiques
comme l'histamine. L'injection de ces médiateurs sous la peau provoque des symptômes d'inflammation.
Les deux électronographies ci-

contre représentent la structure
d’un mastocyte, avant une invasion
bactérienne (figure 1) et après
l'invasion (figure 2).
Figure 1 Figure 2
1. Que pouvez-vous déduire de ces données en ce qui concerne le rôle de l'histamine dans la réponse
inflammatoire ?

Le tableau ci-dessous présente quelques médiateurs chimiques et leurs rôles dans la réaction
inflammatoire.
Médiateurs Origines Rôles

inflammatoires
Histamine Les mastocytes, les plaquettes Augmente la perméabilité des
sanguines vaisseaux sanguins et attire les
polynucléaires.
Prostaglandine Les mastocytes plaquettes sanguines Mêmes rôles que l'histamine mais elle est
secrété plus tard et son effet est prolongé.
Sérotonine Les plaquettes sanguines Active la réaction des phagocytes à

l'attraction chimique.
Dilatation des vaisseaux sanguins,
Le système Un système de protéines
augmentation de leur perméabilité aux
kinine sanguines.
grosses molécules.
Le système du Un système d'environ 20 Formation du complexe d'attaque
complément protéines synthétisées dans membranaire. Facilitation de la
plusieurs organes comme le foie et phagocytose. Attraction des
la rate. polynucléaires.
2. En se basant sur les données du tableau déterminez le rôle des différents médiateurs dans la
réponse inflammatoire.
1. Les mastocytes sont des cellules du système immunitaire caractérisées par la présence de
nombreux vésicules.
▪ Avant une invasion bactérienne, on constate la présence de nombreuses vésicules dans les
mastocytes des tissus. Par contre ces vésicules disparaissent dans ceux des tissus avec
infectés.
▪ On en déduit que les mastocytes impliquées dans la réaction inflammatoire libèrent le
contenu des vésicules dans les tissus lors d'une invasion bactérienne.
▪ Donc les cellules immunitaires telles que les mastocytes, sont les premières cellules
activées par les agents infectieux.
▪ En réponse à cette activation, elles libèrent des médiateurs chimiques de l'inflammation
comme l'histamine, dans le milieu extracellulaire.

2. Lors d'une infection, la présence de pathogène est détectée par des cellules immunitaires via leurs
récepteurs. Ces cellules ainsi activées libèrent en plus de l'histamine d'autres médiateurs de
l'inflammation :
▪ La prostaglandine qui a le même rôle que l'histamine. Ce sont des composés
chimiotactiques pour les macrophages, et induisent aussi l'augmentation de la dilatation
des vaisseaux et leur perméabilité, facilitant l'arrivée des leucocytes sur le site de
l'inflammation.
▪ Le système des kinine : ce système secrète par les plaquettes sanguines stimule Le
complément, (C1, C2, …, C9). Qui induit la formation du complexe d’attaque
membranaire (CAM).
Le système du complément : c'est un ensemble de protéines plasmatiques. Ce sont des pro-enzymes

inactives et qui sont activées en cascade par clivage. Une fois activées par la fixation du complexe
antigène-anticorps, ces protéines forment des fragments de facteurs capables d'interagir avec les cellules
du système immunitaire, permettant :
Les protéines (C1, C2, …, C9) du système du complément se lient à la membrane des cellules
cibles pour former des pores. C'est le complexe d'attaque membranaire (en anglais membrane
attack complex, MAC), permettant la lyse des cellules pathogènes.

4) La Phagocytose (Doc 4)
Décrire ces étapes puis donner une définition à la phagocytose.

La phagocytose se déroule généralement en 4 étapes qui sont :
• Etape 1 = L'adhésion :
Les éléments étrangers adhèrent à la membrane des phagocytes grâce aux récepteurs qui ont
permis de les identifier
• Etape 2= L'ingestion :
La cellule se déforme et englobe la particule dans une vacuole (Phagosome) en l'entourant

par des prolongements cytoplasmiques (Les pseudopodes).
• Etape 3 = La digestion :
Des enzymes digestives contenues dans des vésicules cytoplasmiques (Les lysosomes) sont
déversées dans la phagosome.
• Etape 4 = Le rejet des déchets :
Après digestion de l'élément étranger, les déchets sont rejetés à l'extérieur du phagocyte.
La phagocytose : un mécanisme permettant aux cellules d'ingérer des particules et des micro-
organismes. La phagocytose joue un rôle dans les défenses de l'organisme contre des infections
bactériennes et parasitaires ; elle est alors réalisée par des cellules spécialisées : les phagocytes, comme
les macrophages.

5) Les résultats éventuels de la phagocytose (Doc 5)
Parfois le processus de phagocytose échoue dans l'élimination du corps étranger.
Dans la plupart des cas, la phagocytose se termine par la digestion du corps étranger et le rejet des
déchets mais elle peut échouer pour plusieurs raisons, comme par exemple :
La résistance des bactéries qui restent en vie dans le phagosome pour une durée variable. Elles
pourront reprendre leur division par la suite.
La mort des phagocytes et la diffusion de l'infection en attaquant d'autres tissus.
6) Les Cellules intervenant dans les réponses immunitaires non spécifiques (Doc 6)
Au cours d'une réponse immunitaire non spécifique, un groupe de cellules immunitaires intervient pour
éliminer l'antigène.

Neutrophiles sont recrutés sur le site de l'infection où ils vont phagocyter les intrus d'une façon
non spécifique.
Éosinophiles possèdent des protéines contenues dans leurs granules qui sont efficaces pour
l'élimination de certains parasites.
Basophiles attirent les autres leucocytes en déversant l'histamine. Cette histamine active la
réaction inflammatoire.
Les monocytes vont pouvoir se différencier en macrophages et exercent la fonction de
phagocytose, et agissent aussi comme des cellules présentatrices d'antigènes, lesquelles sont
requises pour la mise en œuvre des réponses immunitaires spécifiques.
Les cellules Natural killer (NK) tuent de façon non-spécifique les cellules infectées par des virus
et les cellules cancéreuses.
7) Les étapes de la réaction inflammatoire (la réponse immunitaire non spécifiques)
Le document ci-dessous représente un schéma bilan des réactions de l'immunité innée en réponse à l'intrusion
d'un élément étranger. (Doc 7)
En exploitant les données du document, décrire les étapes de la réaction inflammatoire.

La contamination d'un tissu par un micro- organisme ou bien la présence d'une tumeur cancéreuse ou
d'une lésion déclenche une réaction rapide et innée : la réaction inflammatoire elle est le résultat de
l'action de cellules et de molécules.
Étape 1 : reconnaissance non- spécifique par des cellules sentinelles. Ce sont des cellules présentes
dans les tissus de l'organisme dont la membrane possède des récepteurs leur permettant de se lier à
un grand nombre de molécules issus de divers antigènes. Ces cellules sont des cellules dendritiques,
des mastocytes, des macrophages.
Etape 2 : Les cellules sentinelles activées secrètent des molécules (médiateurs chimiques) dont les
effets sont responsables des signes de l'inflammation.
Etape 3 : Les phagocytes sont des macrophages tissulaires, des granulocytes sanguins... Ils
possèdent sur leur membrane des récepteurs non- spécifiques capables de se lier à des molécules
portées par les antigènes. Ces derniers sont éliminés par phagocytose.
II. Les réponses immunitaires spécifique.
1) Mise en évidence de la spécificité de l'immunité spécifique (Doc 8)
Le document ci-dessous présente des expériences et résultats réalisées chez la souris :
Décrire et interpréter les résultats représentés sur ce document puis indiquer pourquoi l'immunité
adaptative (ou acquise) est dite « spécifique ».

Expérience 1 : La souris S1 meurt après avoir été injectée avec la toxine tétanique, indiquant que les
souris sont affectées par la toxine tétanique qui est mortelle en l'absence de traitement.
Expérience 2 : La souris S2 survie malgré son injection de toxine tétanique, ce qui indique que
l'anatoxine tétanique l'a immunisée contre la toxine tétanique
Expérience 3 : La souris S3, immunisée contre le tétanos, meurt après avoir été injectée avec la toxine
diphtérique, ce qui indique que La protection acquise par la souris S3, contre le tétanos, ne protège pas
cette souris contre la diphtérie. Donc la réponse immunitaire est spécifique.
Expérience 4 : La souris S5 survie malgré son injection de toxine tétanique, ce qui indique que le sérum
de la souris S4 contient une substance qui a la capacité de protéger la souris S5 contre la toxine tétanique.
Cette substance est un anticorps.
Conclusion :
Le sérum contient en effet les anticorps produits lors de l'infection et capables de neutraliser la
toxine. Ces anticorps ne sont présents dans le sérum qu'après un contact préalable avec l'antigène,
ils ne préexistent pas dans le sérum.
Ils sont spécifiques de l'antigène à l'origine de l'infection puisque le sérum d'un animal guéri du
tétanos et contenant des anticorps antitétaniques ne protège pas de l'action d'une autre toxine.
2) Mise en évidence de la mémoire immunitaire (Doc 9)
Pour prouver l'existence de mémoire immunitaire, on réalise les expériences suivantes :
Analyse les courbes. Que déduit-on ?

Après la 1ère injection : La fabrication des anticorps commence le sixième jour après la 1 ère
injection avec un taux maximal à la 2ème semaine puis il commence à baisser.
Après la 2ème injection : La fabrication des anticorps est importante (presque le même jour de la
2ème injection) avec un taux est élevé.
La réaction était rapide après la 2ème injection car l’organisme se rappelle du premier contact
avec l’antigène, il produit plus d’anticorps et rapidement. C’est la mémoire immunitaire.
Conclusion :
Après un premier contact avec l’antigène, l’organisme conserve des cellules spécifiques de cet antigène
: ce sont des cellules mémoires. Cette mémoire immunitaire rend le système immunitaire plus efficace et
plus rapide lors d’un nouveau contact avec le même antigène.
3) La signification de la mémoire immunitaire (Doc 10)
Le schéma ci-dessous montre la signification de la mémoire immunitaire :
En exploitant les données de ce document faire une synthèse sur la signification de la mémoire
immunitaire.

L'activation de lymphocytes par un antigène donné se traduisait par une prolifération clonale puis
une différentiation conduisant à des cellules effectrices plasmocytes qui ont une durée de vie très
courte (quelques jours à quelques dizaines de jours) puis elles meurent par apoptose.
Certains lymphocytes résultant de la prolifération peuvent en revanche persister longtemps sous
forme de cellules mémoires. Leurs durées de vie peuvent être très longue (des dizaines d'années).
Les cellules mémoires formées lors de la première rencontre avec l'antigène sont activées lors de
la deuxième rencontre avec le même antigène. Elles se multiplient d'une part pour se différencier
en cellules effectrices, d'autre part pour augmenter le pool de cellules mémoires.
4) Les voies de la réponse immunitaire spécifique (Doc 11)
Les figures ci-dessous, présentent les résultats d'expériences mettant en évidence les différentes voies de
la réponse immunitaire spécifique.
A partir de l'exploitation de ces données déduire les deux voies de la réponse immunitaire
spécifique.

Le sérum de la souris A immunisée contre le tétanos protège la souris B contre la toxine tétanique
par contre les lymphocytes de la souris A sont incapables de protéger la souris C contre la toxine
tétanique : On a un transfert de l'immunité de la souris A à la souris B par l'intermédiaire du sérum
qui contient des anticorps il s'agit donc d'une réponse immunitaire à médiation humorale :
RIMH
Les lymphocytes de la souris A immunisée contre la tuberculose protège la souris C contre la
bacille de Koch par contre le sérum de la souris A est incapable de protéger la souris B contre la
bacille de Koch: On a un transfert de l'immunité de la souris A à la souris C par l'intermédiaire
des lymphocytes (cellules) il s'agit d'une réponse immunitaire à médiation cellulaire: RIMC
5) Les cellules et organes intervenant dans les réponses immunitaires spécifiques (Doc 12)
Des cellules de thymus et de moelle osseuse sont prélevées chez une Souris normale et mises en
suspension dans un milieu physiologique approprié. Elles sont ensuite injectées par voie sanguine à trois
lots de Souris receveuses ayant subi, après la naissance, l'ablation du thymus puis une irradiation par les
rayons X. L'importance de la réponse immunitaire est évaluée par un test d'agglutination.
Pour cela le sérum des Souris de chacun des lots est prélevé et mis en présence de globules rouges de
Mouton (GRM). Les résultats de ces expériences sont présentés par le tableau ci-dessous :
Lots de Souris
Premier lot Deuxième lot Troisième lot
Traitements
Souris irradiées et Elimination de toutes les réponses immunitaires par
thyméctomisées diminution de prolifération des lymphocytes B et T.
temps t1 de cellules de de cellules de de cellules de
injection lymphocytes B et T lymphocytes T lymphocytes B
temps t2 (une semaine)
injection Injection de globules rouges de mouton (GRM)
temps t3 (une semaine) Prélèvement de sérum qu'on place en présence de GRM
Résultats Agglutination Pas d'agglutination Pas d'agglutination
1. Décrire les résultats de ces expériences. Que déduit-on de ces résultats ?

On soumet des souris à une irradiation. (Les rayons détruisent les cellules souches du à l'origine des
cellules du système immunitaire). On réalise les expériences présentées par le tableau ci-dessous.
Lots Expériences Résultats

1 Témoin Présence de lymphocyte T et B dans le sang
2 Irradiation des souris Absence de lymphocyte T et B dans le

sang
3 Irradiation des souris puis greffe de la moelle Présence de lymphocyte T et B dans le sang
osseuse
4 Ablation du thymus puis irradiation des souris Présence de lymphocyte B seulement dans
puis greffe de la moelle osseuse le sang
5 Ablation du thymus puis irradiation des souris puis Aucun lymphocyte, ni T ni B dans le sang
greffe du thymus
2. En exploitant les résultats de ces expériences et les données de la figure ci-dessous, dégagez les
éléments responsables de la formation et de la maturation des cellules immunitaires.

1. Décrire les résultats des expériences puis déduction :

Premier lot : Injection de lymphocytes B et T et GRM puis le sérum obtenu mis en présence de
GRM, 8 jours plus tard, produit une agglutination.
Déduction : présence d'anticorps anti-GRM dans le sérum des souris ayant reçu des injections de
lymphocytes T et B.
Deuxième lot : Injection de lymphocytes T et GRM puis le sérum obtenu mis en contact avec
des GRM, 8 jours plus tard, ne produit pas d'agglutination.
Déduction : pas d'anticorps anti-GRM dans le sérum des souris ayant reçu des injections de
lymphocytes T.
Troisième lot : Injection de lymphocytes B et GRM puis le sérum obtenu mis en contact avec
des GRM, 8 jours plus tard, ne produit pas d'agglutination.
Déduction : pas d'anticorps anti-GRM dans le sérum des souris ayant reçu des injections de
lymphocytes B.
La réponse immunitaire spécifique est assurée par des cellules immunitaires : on distingue des
lymphocytes B et des lymphocytes T.
2. D'après les données du document, on constate que seules les souris qui ont subi la greffe de moelle
osseuse produisent des lymphocytes. Ce tissu est donc bien le lieu de production des cellules
immunitaires.
▪ Le thymus intervient dans la maturation des lymphocytes T. C'est à son niveau que
s'effectue en effet l'acquisition de l'immunocompétence.
▪ Les lymphocytes B (LB) et les lymphocytes T (LT) sont nés au niveau de la moelle osseuse
rouge (localisé dans les têtes des os longs et dans les os plats).
La cellule souche produit des lymphocytes non immunocompétents : des pré-B et des pré-T incapables
de reconnaitre l'antigène et de déclencher une réponse immunitaire.
▪ Les pré-B restent dans la moelle osseuse et complètent leur maturation pour donner des LB
immunocompétents.
▪ Les pré-T migrent vers le thymus où ils terminent leur maturation pour donner des LT
immunocompétent.

6) Les principaux organes lymphoïdes (Doc 13)
Les organes lymphoïdes sont l’ensemble des organes au niveau desquels se forment les cellules
immunitaires.
Les organes lymphoïdes centraux : Thymus et

Moelle osseuse rouge qui assure la production des
lymphocytes T et B et la maturation des
lymphocytes B alors que le thymus assure la
maturation des lymphocytes T.
Les organes lymphoïdes périphériques : Rate,
ganglions lymphatiques, Amygdales, plaques de
Peyer.
Les organes lymphoïdes périphériques : sont le
lieu d’accumulations et de rencontres des cellules
immunitaires avec les agents pathogènes.
III. Acquisition de la compétence immunitaire des lymphocytes

1) Acquisition de la compétence immunitaire des lymphocytes B et T (Doc 14)
Afin d'identifier les divers changements que subit les lymphocytes et comment acquérir leur
immunocompétence dans les organes lymphatiques centraux, nous suggérons les données représentées
par les figures suivant :

En exploitant les données de ce document, montrez le rôle des organes lymphatiques centraux
dans la maturation des lymphocytes B et T.
Les lymphocytes T, provenant de la moelle osseuse, se différencient selon un gradient dans le thymus,
du cortex vers la zone médullaire.

L'acquisition de l'immunocompétence par les lymphocytes B :
▪ Dans la moelle osseuse, la différenciation des cellules souches des lymphocytes en cellules B
matures immunocompétentes. La différenciation des lymphocytes B a lieu, en absence des
antigènes et se poursuit tout au long de la vie (dans la moelle osseuse).
L'acquisition de l'immunocompétence par les lymphocytes T :
La maturation des lymphocytes T se déroule dans le thymus par étapes successives, souvent définies
par l'expression des marqueurs CD4 ou CD8 ainsi que les TCR :
▪ A partir des cellules souches hématopoïétiques ayant migré de la moelle osseuse vers le thymus,
sont générés les lymphocytes pro-T, dits double négatifs car n'exprimant pas encore ni CD4, ni
CD8.
▪ La suite de la maturation des lymphocytes T passe par l'étape du lymphocyte double positif
exprimant à la fois CD4 et CD8.
Sélection thymique des lymphocytes T :
Sélection Positive au niveau de la zone corticale du thymus : Cette sélection se fait par
présentation du complexe majeur d'histocompatibilité (CMH) aux récepteurs TCR :
▪ Les lymphocytes T ayant plus d'affinité pour les molécules de CMH-1 conservent
l'expression du CD8, et perdent l'expression du CD4, devenant des lymphocytes T8.
▪ Les lymphocytes T ayant plus d'affinité pour les molécules de CMH-II conservent
l'expression du CD4, et perdent l'expression du CD8, devenant des lymphocytes T4.
▪ Les lymphocytes T qui ne reconnaissent pas le CMH meurent par apoptose. Et sont éliminées
par les macrophages.
Sélection négative au niveau de la zone médullaire du thymus : La sélection négative, permet
d'éliminer les lymphocytes T susceptibles de réagir de manière nocive contre les protéines du soi.
▪ Les lymphocytes, dont les récepteurs TCR interagissent trop fortement avec des antigènes de
Soi liés aux molécules de CMH, meurent par apoptose.
▪ Les lymphocytes, dont les récepteurs TCR ne se lient pas à des peptides de Soi liés aux
molécules de CMH, seront gardés.

2) Les récepteurs membranaires des lymphocytes (Doc 15)
L'immunocompétence est liée à la capacité de présenter des récepteurs spécifiques nécessaires à la

reconnaissance du non soi.
Les lymphocytes portent sur leur membrane plasmique des récepteurs, responsables de la reconnaissance
spécifique d'un antigène étranger. Ce sont des molécules protéiques formées de deux chaînes ∂ et β.
Chaque chaîne possède une partie constante et une partie variable.
BCR TCR
Les figures ci-contre sont des schémas de récepteurs des lymphocytes B et T Dégager de ce
document, les caractéristiques des récepteurs membranaires des lymphocytes.
Les lymphocytes T et B sont le support de l'immunité spécifique, Ils reconnaissent l'antigène grâce à des
molécules de reconnaissance spécifiques situés à leurs surfaces :
▪ Le récepteur des lymphocytes T est appelé : TCR (T cell receptor).

▪ Le récepteur des lymphocytes B : est appelé : BCR (B cell receptor).
IV. Réponse immunitaire spécifique à médiation cellulaire (RIMC)
1) Les cellules cibles et les lymphocytes intervenant (Doc 16)
L'immunité adaptative à médiation cellulaire se dit d'une réaction immunitaire acquise dont les effecteurs
sont des cellules, en particulier les lymphocytes T qui déclenchent des attaques directes contre l'agent
étranger. Pour déterminer quelles sont les cellules immunitaires impliquées dans la destruction d'une
cellule infectée par un virus ainsi que leur mode d'action, on exploite les données présentées par ce
document :

Des rats appartenant à la même souche A ont été contaminés par le virus LCM de la chorioméningite
(Virus pathogènes non mortels qui attaque les cellules nerveuses). Sept jours plus tard, on teste les
lymphocytes T (LT) prélevés dans la rate de ces souris immunisées en les transférant dans 4 milieux de
culture différents. Les résultats sont fournis ci-dessous :
Les observations microscopiques ci-contre

l'ont pu être réalisées que dans le milieu 1.
Elles correspondent à la destruction des
cellules infectées.
A partir des informations extraites de ce document, mises en relation avec vos connaissances,
déterminez quelles sont les cellules immunitaires impliquées dans la destruction d'une cellule
infectée par un virus ainsi que leur mode d'action.
On constate que seulement dans le milieu 1, les cellules nerveuses issus de la même souche de souris A
et infectées par le même virus LCM, sont lysées (détruites). Dans ce milieu 1, les lymphocytes T (LT)
isolés en culture reconnaissent les cellules de même souche infectées par des antigènes viraux.
Les cellules ne sont donc lysées que lorsque qu'il s'agit d'une cellule de même souche (même marqueur
d'identité cellulaire (CMH)) et le même virus. Les cellules infectées expriment à leur surface des
fragments peptidiques (déterminants antigéniques) issus des protéines de l'antigène, présentés par des
molécules du CMH-I.

Les microphotographies de lymphocytes en présence de cellules infectées par le virus, montrent que la
cellule infectée est détruite par un lymphocyte T. de ce fait on parle de lymphocyte T cytotoxique
(LTc).
Les cellules infectées vont être reconnues et détruites spécifiquement par les LTc. Cette reconnaissance
nécessite un contact entre le Lymphocyte et la cellule infectée.
Ce contact est réalisé par les TCR, qui vont reconnaître spécifiquement les antigènes présents
sur la cellule infectée par le CMH-I. Ce contact induit la destruction de la cellule infectée
2) Le mécanisme de la double reconnaissance (Doc 17)
La stimulation des lymphocytes T lors de la réponse immunitaire à médiation cellulaire, requiert un

signal généré par la reconnaissance du CMH-I présentant un peptide étranger, par les récepteurs T. Les
figures ci-dessous présentent un schéma montrant le mécanisme de la double reconnaissance des
récepteurs des lymphocytes T.
Que peut déduire ?
A partir de ces données on déduit que les récepteurs membranaires des lymphocytes T présentent deux
sites de liaison :
▪ Un site de liaison au déterminant antigénique.

▪ Un site de liaison au CMH de la cellule présentant l'antigène.
Si cette double liaison se produit entre le lymphocyte T et la cellule cible, le lymphocyte a donc
identifié la cellule cible et le processus d'attaque commence.

3) Les étapes de la réponse immunitaire spécifique à médiation cellulaire (Doc 18)
La réponse immunitaire spécifique à médiation cellulaire a pour point de départ des lymphocytes T8 pré
cytotoxiques (ou LT8) et les effecteurs en sont des lymphocytes T cytotoxiques (ou LTc). Elle vise les
cellules infectées par des agents étrangers (virus, bactéries, parasites), les cellules cancéreuses ou les cellules
d'un greffon étranger. La réponse immunitaire à médiation cellulaire présente trois phases :
Phase d'induction :
Le macrophage phagocyte l'antigène, puis fixe les déterminants antigéniques associés aux molécules de
CMH à sa surface. Ainsi, l'antigène est présenté aux lymphocytes par le macrophage appelé dans ce cas
cellule présentatrice de l'antigène (CPA).
▪ La sélection clonale : lorsque l'antigène est présenté par la CPA, les lymphocytes capables de
réagir d'une manière spécifique contre cet antigène sont sélectionnés. On parle de la sélection
clonale.
▪ Activation des lymphocytes : Les Lymphocytes, sont activés lorsqu'ils reconnaissent, grâce à leurs
récepteurs membranaires (TCR), un déterminant antigénique présenté par la molécule du CMH :
• Les lymphocytes T8 (CD8) reconnaissent l'antigène présenté par le CMH-I.
• Les lymphocytes T4 (CD4) reconnaissent l'antigène présenté par le CMH-II.
L'activation des lymphocytes sélectionnés, nécessite une coopération entre le macrophage, LT4 et LT8:
• Une coopération directe par contacte directe entre la CPA et les LT4 et LT8. Le.
• Une coopération indirecte par des interleukines (IL1, et IL2).

MAF (facteur d'activation des macrophages) secrété par LT4 pour l'activation du CPA en suit IL1 secrété
par la CPA pour activer les lymphocytes T4 et T8. Une fois stimulés par IL1, les LT4 et LT8 spécifiques
expriment à leurs surfaces membranaires des récepteurs pour IL2. Une fois activés, les lymphocytes T4
secrètent IL2 pour une auto-activation et l'activation des lymphocytes T8.
Phase d’amplification :
L'expansion clonale : Stimulés par IL2

Les LT4 et Les LT8 activés se multiplient activement par
mitoses successives.
La différenciation : Les lymphocytes T4 devenus
nombreuses se partagent en deux groupes :
▪ L’un va former les LT4 mémoires
▪ L'autre se différencie en LT auxiliaires ou Helper (LTa
ou LTH), cellules sécrétrices d'IL-2.
Les lymphocytes T8 devenus nombreuses se partagent en deux
groupes :
▪ L’un va former les LT8 mémoires
▪ L'autre se différencie en cellules tueuses, ce sont les
lymphocytes T cytotoxiques ou LTc.
Phase effectrice :
L'action des lymphocytes cytotoxiques se fait par fixation sur la cellule cible. Cette réponse cellulaire
s'exerce sur les cellules infectées ou des bactéries et les cellules cancéreuses.

Grâce à leurs récepteurs, le TCR, les lymphocytes T cytotoxiques reconnaissent le déterminant

antigénique associé à une molécule CMH-I, exposé à la surface de la cellule cible. Cette reconnaissance
déclenche chez le lymphocyte Tc la libération, en plus de la perforine, des protéases appelées
granzymes.
En présence du Ca2+, les perforine former des canaux de poly-perforine dans la membrane des cellules
cibles. Ces canaux favorisant chez la cellule cible :
▪ L'entrée de l'eau d'ou le gonflement puis la lyse des cellules infectées.

▪ La pénétration des protéases granzymes entrainant la destruction de l'ADN et la mort de la cellule
cible par apoptose.
▪ La phagocytose par des macrophages assure l'élimination des débris cellulaires.
V. Réponse immunitaire spécifique à médiation humorale (RIMH)
1) La nature de la substance immunisante dans le cas de la RIMH (Doc 19)
La réponse immunitaire à médiation humorale est une réponse immunitaire faisant intervenir des
substances actives dans le sérum, dirigées contre un antigène spécifique.
Un organisme atteint par le tétanos et qui n'est pas vacciné contre cette maladie, ne possède aucun moyen
de défense spécifique antitétanique. Dans ce cas, on a recours à l'emploi de sérum pour le guérir. Que
contient le sérum ? Pour déterminer la nature des effecteurs de l'immunité humorale, on réalise des
expériences de transfert de sérum d'animaux préalablement immunisés contre le tétanos à des animaux
qui ne le sont pas. On utilise des cobayes histocompatibles (même CMH). Les résultats de ces
expériences sont présentés par les figures ci-dessous :
A partir de l'analyse de ces résultats, précisez la nature de l'effecteur de l'immunité humorale.

▪ Après injection de l'anatoxine tétanique au cobaye A, ce dernier devient immunisé contre le

tétanos.
▪ Le cobaye B survit après injection de la toxine tétanique. Ce cobaye est protégé par le sérum de
la souris A immunisée contre le tétanos. On a donc un transfert de l'élément responsable
l'immunité dans le sérum.
La réponse adaptative humorale contre un antigène met en jeu des molécules spécifiques circulant dans
le sérum : les anticorps, qui apparaissent suite à l'infection de l'organisme et qui sont capables de se lier
spécifiquement aux antigènes préalablement rencontrés, pour former le complexe immun, permettant
de neutraliser l'antigène.
2) La structure moléculaire des anticorps (Doc 20)
Une immunoglobuline est composée de 2 chaînes peptidiques légères et de 2 chaînes lourdes (figure ci-
dessous). Chaque chaîne est composée d'un domaine constant (C) et d'un domaine variable (V). La partie
variable est constituée de régions hypervariables qui participent à la structure du paratope, qui interagit
avec l'épitope. Une molécule d'immunoglobuline possède ainsi 2 paratopes identiques, d'où la possibilité
de lier 2 structures antigéniques identiques par anticorps.
A partir des données de ce document décrire la structure moléculaire des anticorps.

Les immunoglobulines ou anticorps sont formés de deux chaînes polypeptidiques lourdes H et de deux
chaînes polypeptidiques légères assemblées sous forme d'un Y par des ponts disulfures.
L'anticorps présente schématiquement deux structures fonctionnelles, l'une pour la fixation de l'antigène
l'autre qui interagit, soit avec des récepteurs situés à la surface des cellules.
3) Les mécanismes d'action des anticorps (Doc 21)
Certaines réactions immunitaires peuvent être réalisées in vitro ce qui permet d'identifier les éléments
nécessaires à leur bon déroulement
Pour déterminer les conditions d'activation du complément lors de l'immunité humorale, on prépare
quatre tubes à hémolyse selon le tableau suivant :
Que déduire du résultat obtenu dans chacun des tubes 2, 3, et 4.
▪ Dans le tube 1 et 4, les globules rouges de mouton (GRM) tombent au fond du tube et forment
un culot de sédimentation rouge. les globules rouges de mouton non agglutinés.
▪ Dans le tube 2, les globules rouges de mouton (GRM), tombent au fond du tube et forment un
culot alors une agglutination des GRM.
▪ Dans le tube 3, aucun GRM n'est visible ce qui signifie que les GRM ont été détruits par
hémolyse. Ainsi, l'addition de complément permet d'obtenir l'hémolyse des GRM

Lorsqu'un anticorps est en contact avec un antigène qui lui est spécifique, il y a une reconnaissance
spécifique et formation d'un complexe immun.
Cette interaction se fait au travers des
liaisons de faible énergie. En formant
le complexe immun, l'anticorps
permet de neutraliser l'antigène tels
que les bactéries, les virus, les
toxiques. Cette neutralisation permet
de bloquer les fonctions biologiques
de l'antigène puis de faciliter son
élimination par des mécanismes
effecteurs.
4) Rôle des anticorps dans la facilitation de la phagocytose (Doc 22)
La figure ci-dessous fournit un schéma explicatif montrant l'intervention des anticorps dans la
facilitation de la phagocytose.
En exploitant les données de ce document, indiquez comment les anticorps interviennent dans la
facilitation de la phagocytose
Les cellules phagocytaires, notamment les macrophages et les neutrophiles, possèdent à leur surface
des récepteurs à la partie constante des immunoglobulines. C'est à dire que les cellules phagocytaires
peuvent fixer des IgG uniquement lorsque l'IgG a formé un complexe immun. La reconnaissance du
complexe Ac/Ag favorise la phagocytose de celui-ci.

5) Les étapes de la réponse immunitaire à médiation humorale (Doc 23)
Phase d'induction :
▪ Le macrophage phagocyte l'antigène, puis fixe les déterminants antigéniques associés aux
molécules de CMH à sa surface. Ainsi, l'antigène est présenté aux lymphocytes par le
macrophage appelé dans ce cas cellule présentatrice de l'antigène (CPA).
▪ La sélection clonale : Lorsque l'antigène est présenté par la CPA, les lymphocytes capables
de réagir d'une manière spécifique contre cet antigène sont sélectionnés. On parle de la
sélection clonale.

Les lymphocytes T4 : Reconnaissance de

l'antigène présenté par la CPA sur les molécules
du CMH-II, par le récepteur spécifique (TCR).
Une fois stimulés par IL1 secrété par la CPA, les
LT4 spécifiques, expriment à leurs surfaces
membranaires des récepteurs pour IL2, et l'IL2
pour une auto-activation et l'activation des
lymphocytes B.
Les lymphocytes B :
▪ Grâce à leurs récepteurs (BCR) qui sont des anticorps membranaires, les lymphocytes B
reconnaissent directement les antigènes (parasite, bactérie, virus ou cellule).
Phase d’amplification :
▪ La multiplication clonale : Stimulés par l'IL2, les LT4 et Les B activés se multiplient
activement par mitoses successives.
▪ La différenciation :
• Les lymphocytes T4 devenus nombreuses se partagent en deux groupes : l'un va former
les LT4 mémoires et l'autre se différencie en LT auxiliaires ou Helper (LTa ou LTH).
• Les lymphocytes B devenus nombreuses se partagent en deux groupes: l'un va se
différencie en plasmocytes, cellules sécrétrices d'anticorps. L'autre partie se transforme
en LB mémoire, cellules non sécrétrices d'anticorps mais à longue durée de vie.
Phase effectrice :
Les plasmocytes produisent des immunoglobulines ou anticorps spécifiques de l'antigène qui a
servi à leur sélection. Les anticorps sont libérés dans le milieu extérieur et neutralisent les
antigènes en formant des complexes immuns (complexe antigène-anticorps) éliminés par
phagocytose.
Les complexes immuns provoquent l'activation des protéines sériques du complément. Le
complément est à l'origine de la formation d'un complexe membranaire qui entraîne la lyse des
cellules portant les déterminants antigéniques ayant réagi avec les anticorps spécifiques.


Quelques dysfonctionnements du système immunitaire
Introduction:
Les déficits immunitaires sont caractérisés par un dysfonctionnement du système immunitaire,

engendrant des infections qui se développent et récidivent plus fréquemment, qui sont plus sévères et
persistent plus longtemps qu'à la normale.
Quels sont les causes de ces dysfonctionnements ?
Comment pourraient-ils mettre en danger l'intégrité de l'organisme ?
I. L'hypersensibilité de certains antigènes (allergie).
1) Quelques exemples de réactions allergiques (Doc 1)
L'eczéma des mains Allergie au pollen Le choc anaphylactique

▪ L'eczéma : C'est une affection cutanée caractérisée par l'apparition de plaques rouges plus ou moins
L'eczéma est essentiellement provoqué par le contact avec des produits cosmétiques, les détergents et
certains tissus synthétiques.
▪ Allergie au pollen : caractérisées par un écoulement nasal, le larmoiement, les éternuements, la
conjonctivite. Cette allergie est provoquée par le pollen, les acariens.
▪ Le choc anaphylactique : C'est une réaction allergique extrême et brutale pouvant conduire à la
mort. Cette réaction se manifeste particulièrement par des frissons et une hypotension sévère.
En exploitant les données de ce document définit l’allergie ?
❖ Les éléments de réponse :
Les réactions allergiques sont provoquées par une substance qui n'est pas nocive en temps normal.
Cette substance est nommée allergène. Les allergies sont des phénomènes très courants au cours
desquels l'organisme réagit d'une manière excessive ou exagérée contre des antigènes pour la plupart
inoffensifs. Ces antigènes sont appelés pour cette raison des allergènes (médicaments, aliments, pollen,
poussières. Détergents…)

2) Eléments intervenants dans la réaction allergique (Doc 2)

La figure 1 présente des électronographies d’un mastocyte avant et après une crise allergique.
La figure 2 présente le taux d'anticorps de type IgE, dans le plasma sanguin des adultes présentant des
allergies.
Avant la reaction allergique Apres la reaction allergique
Que peut-on déduire de l'analyse de ces données, sachant que le taux moyen normal en IgE dans
le plasma sanguin D'un adulte est d'environ 100 𝑛𝑔/𝑚𝑙)
On constate que chez les personnes allergiques, avant la crise allergique, le mastocyte est riche en
granules cytoplasmiques contenant l'histamine. Mais après la crise allergique, on constate une
dégranulation massive.
Les IgE sont normalement peu abondantes dans le plasma sanguin (100 ng/ml
chez l'adulte). Par contre, les patients qui souffrent d'une allergie, ont dans leur
sérum des niveaux élevés en IgE.
▪ On en déduit qu'il existe une relation entre la réaction allergique, la sécrétion des
immunoglobulines de classe IgE et la dégranulation des mastocytes.
D'autres études ont montré que le mastocyte est caractérisé par des récepteurs de haute affinité pour les
IgE. Ce qui rend le mastocyte, la principale cellule effectrice de l'hypersensibilité immédiate.
3) Le mécanisme de la réaction allergique (Doc 3)
Les schémas ci-dessous montrent les principales phases de la réaction allergique au cours de laquelle
des cellules de la peau, des muqueuses et de nombreux organes, appelées mastocytes sont sensibilisées
et activées :

1. Expliquer le mode de sensibilisation des mastocytes suite au 1er contact avec l'allergène.
2. Décrire la succession des évènements conduisant à l'apparition de la réaction allergique suite au
deuxième contact avec l'allergène.
Les réactions allergiques se déroulent en deux phases :
▪ La première phase : phase de sensibilisation des mastocytes : Cette phase commence au

moment où l'individu entre pour la première fois en contact avec l'allergène :
• L’entrée de l'allergène dans l'organisme.
• Reconnaissance de l'allergène par le système immunitaire.
• La différenciation des LB spécifiques de l'allergène en plasmocytes qui sécrètent des IgE.
• Diffusion des IgE dans le milieu intérieur et leur fixation au niveau de récepteurs
membranaires complémentaires à la partie constante des IgE, et qui caractérisent certaines
cellules du système immunitaires notamment les mastocytes et les basophiles.
▪ La deuxième phase : phase d'activation des mastocytes : C'est une phase d'hypersensibilité
immédiate, déclenchée lors du deuxième contact avec le même allergène. Leur entrée dans
l'organisme, les allergènes se lient avec les IgE portée par le mastocyte et les basophiles, d'où leur
activation. Cette activation a pour conséquence :

• Exocytose des granules d'histamine (dégranulation).

• Il se produit une libération d'histamine dans la minute qui suit.
• Passage de l'histamine dans la circulation, ce qui induit la réaction allergique
(vasodilatation, sécrétion de mucus,...)
II. Le SIDA : Un exemple de déficit immunitaire acquis
1) Structure et particularités du VIH (Doc 4)
SIDA signifie Syndrome d'Immuno Déficience Acquise. Au fil du temps et en l'absence de traitement
efficace, les cellules coordonnant l'immunité peuvent devenir de moins en moins nombreuses et
l'immunité risque d'être moins efficace. Des maladies de plus en plus graves risquent alors se développer.
Le virus du SIDA ou VIH est une très petite particule de 100 nanomètres, limitée par une
enveloppe virale constituée d'une bicouche lipidique et de deux sortes de glycoprotéines.
En exploitant les données de ce document, décrire la structure du virus VIH et dégager ses
particularités.
Le VIH renferme une matrice formée d'une couche de protéine p17, qui inclut une couche de protéine
p24 plus profonde constituant la capside. La capside renferme deux molécules d'ARN accompagnée
chacune d'une molécule enzymatique : la transcriptase inverse. Le VIH est un rétrovirus car son matériel
génétique est formé d'ARN (et non d'ADN).
Le VIH est un élément biologique minuscule limité par une enveloppe protéique et lipidique, à l'intérieur
de laquelle il y a 2 molécules d'ARN (rétrovirus) portant chacune une transcriptase reverse permettant
d'effectuer la transcription de l'ARN en ADN.

2) Mécanisme d'entrée du VIH dans la cellule cible (Doc 5)
La stratégie mise en place par le VIH pour entrer dans ses cellules cibles est unique parmi les virus
enveloppés et met en jeu une série d'interactions moléculaires complexes entre l'unité de surface de sa
glycoprotéine d'enveloppe (gp120) et au moins deux récepteurs spécifiques : le marqueur CD4 et un
récepteur aux chimiokines (CCR5 ou CXR4) (Voir la figure ci-dessous).

Les cellules cibles de l’infection sont essentiellement :

▪ Les lymphocytes T CD4+, qui représentent plus de 90 %
des cellules infectées,
▪ Les monocytes / macrophages, qui représentent 5 à 7 %
des cellules infectées
En exploitant les données de ce document, déterminez les cellules du système immunitaire cibles
du virus VIH et décrire le mode d'infection de ces cellules par le VIH.
Le virus du Sida utilise pour rentrer dans ses cellules hôtes les protéines présentes à sa membrane et à
celle de la cellule hôte. La protéine virale gp120 possède en effet un domaine de liaison à la protéine
CD4. Le virus du Sida est ainsi capable de se fixer spécifiquement aux lymphocytes T4 qui portent cette
protéine à leur membrane, ainsi que d'autres cellules immunitaires comme les macrophages et les cellules
dendritiques.
La fixation de gp120 à CD4 conditionne l'ensemble des étapes permettant la pénétration de la

nucléocapside virale dans la cellule cible. Cette fixation permet de démasquer une autre protéine
membranaire virale : gp41. Celle-ci s'insère alors dans la membrane du lymphocyte, permettant la fusion
des deux membranes, et ainsi l'entrée du virus dans la cellule cible
3) Evolution du SIDA chez la personne atteinte (Doc 6)
On mesure la quantité de lymphocytes, VIH et anticorps anti-VIH au cours du temps chez une personne
ayant été contaminés par le VIH. Les résultats de cette étude sont présentés par le graphique ci-dessous.

A partir de l'analyse de ce document, montrez ce qui se passe lors de chacune des phases
d'évolution de la maladie et expliquez l'apparition des maladies opportunistes.
On distingue 3 phases d'évolution lors d'une infection par le virus du Sida :
▪ Phase 1 : phase primo-infection : juste après la contamination par le VIH, le nombre de virus
présents augmente fortement, puis diminue rapidement, du fait de la réponse du système
immunitaire Quelques symptôme sont visibles (fièvre, gonflement des ganglions, ...) La
séropositivité vis-à-vis du VIH est détectable 15 jours après la contamination.
▪ Phase 2 : phase asymptomatique : l'individu atteint ne présente aucun symptôme de la maladie,
et le nombre de virus n'augmente que très légèrement. Malgré le contrôle de la maladie par le
système immunitaire, les lymphocytes T sont progressivement détruits par le virus.
▪ Phase 3 : Phase de déclaration du SIDA : Sans traitement, les lymphocytes sont détruits par le
VIH et l'individu développe une immunodéficience : c'est-à- dire que son système immunitaire
devient moins efficace. L'individu est peu protégé contre les infections et des maladies
opportunistes apparaissent.
4) Les mécanismes de destruction des LT4 (Doc 7)
Le déclenchement du SIDA est lié à une destruction massive des lymphocytes T4. Le mécanisme de
destruction des LT4 liée à l'infection directe par le VIH :
En exploitant les données de ce document, décrire les mécanismes de destruction des

lymphocytes T4.

La cellule infectée est l'objet d'une attaque par le lymphocyte cytotoxique. Aussi la destruction des LT4
il peut être par apoptose.
5) Les modes de contamination par le VIH (Doc 8)
Bien que le virus se retrouve dans la plupart des liquides biologiques comme la salive, les larmes,
l'urine..., il est impossible de se contaminer lors d'actes simples de la vie sociale quotidienne comme
manger au restaurant, boire dans le même verre, aller aux toilettes publiques ...

6) Les traitements du SIDA (Doc 9)
Les traitements actuels sont basés sur des associations de molécules qui agissent de manière
complémentaire sur différentes phases du cycle viral. Les trithérapies (association de trois molécules)
sont fondées sur ce principe. Leur but est de produire une double action sur l'immunité : diminuer la
charge virale, c'est-à-dire le nombre de virus dans l'organisme, et faire remonter le taux de lymphocytes
T4, pour améliorer la défense antivirus.
Il existe quatre catégories de molécules utilisées dans le traitement anti-VIH :
▪ Les molécules qui empêchent la fusion virus-cellule cible.

▪ Les inhibiteurs de la transcriptase inverse.
▪ Empêchent l'ADN viral de se dissimuler dans l'ADN de la cellule hôte.
▪ Les inhibiteurs de protéases, qui empêchent la production des protéines virales fonctionnelles.
L'inconvénient majeur des traitements antisida est l'existence de nombreux effets secondaires
parfois invalidants : troubles digestifs, métaboliques, neurologiques.
Un vaccin contre le VIH est-il possible ?
Le VIH est très « variable»; il possède des formes différentes, des enveloppes de composition chimique
différente. Il est donc nécessaire de connaître toutes les formes du VIH avant même de songer à préparer
un vaccin.
Ce qu'on peut faire actuellement :
En attendant la préparation d'un vaccin anti-sida ou d'un traitement efficace, on agit actuellement en
bloquant l'évolution du nombre de VIN chez les personnes séropositives en adoptant un traitement
appelé: trithérapie: On associe 3 médicaments qui sont en général : 2 médicaments inhibant la reverse
transcriptase et une anti-protéase. Ce traitement est coûteux et peu supportable par le patient.

Moyens d’aide au système immunitaire
Introduction :
L'immunisation permet de procurer au corps humain les moyens de se défendre contre une agression
biologique avant qu'elle survienne. Il s'agit de stimuler le système immunitaire par un vaccin connu et
contrôlé en évitant les conséquences liées à l'infection naturelle.
Quels sont les moyens dont nous disposons pour aider l’organisme ?
I. La vaccination.
1) Les travaux de Louis Pasteur (Doc 1)
En inoculant à des poules une « vieille culture

microbienne oubliée depuis quelques semaines, il
observe que celles-ci ne meurent pas.
Les cultures vieilles donc perdu leur virulence.
Pasteur inocule alors une culture virulente d'une
part aux poules rescapées qui avaient subi
l'inoculation de la culture vieillie et d'autre part à
des poules robustes. Le lendemain, il constate que
les premières ont parfaitement résisté alors que les
poules robustes sont toutes mortes. Il en conclut
qu'une culture à virulence atténuée permet à
l'organisme de résister à la maladie.
En exploitant les données de ce document, expliquez la notion de la vaccination et son principe.
Louis Pasteur laissa vieillir plusieurs semaines des cultures bactériennes responsables du choléra.
Lorsqu'il injecta ces bactéries vieillies à des poules, celles-ci survécurent à la maladie. Donc le
microbe "atténué" protègerait l'organisme contre le microbe virulent. En mémoire d'Edward Jenner,
L. Pasteur appellera sa technique "la vaccination".
▪ Ces expériences lui permirent donc de découvrir le principe de la vaccination. Il transposa
ensuite ses travaux chez l'Homme pour lequel il testa le premier vaccin en 1885 (vaccin contre
la rage).

2) Le principe de la vaccination (Doc 2)
Des enfants sont vaccinés contre certaines

maladies le vaccin contient donc une
anatoxine, traitée de façon appropriée afin
qu'il ne déclenche pas la maladie car elle a
perdu son caractère toxique mais a gardé son
caractère antigénique. Le vaccin est injecté
aux enfants en 2 étapes, et des prélèvements
de plasma effectués chez ces enfants ont
donné des résultats indiqués sur le graphe ci-
contre :
Décrivez l'évolution du taux d'anticorps présents dans le plasma et montre comment la vaccination
déclenche la réponse immunitaire et la mise en route de la mémoire immunitaire.
▪ Au premier contact avec un antigène, le système immunitaire se défend en produisant des
lymphocytes B capables de reconnaître l'antigène et produisant des anticorps neutralisant
l'antigène de façon spécifique. Cette réponse primaire est lente et peu intense.
▪ Au deuxième contact avec le même antigène, ce sont les lymphocytes B mémoire qui entrent
en jeu. La production d'anticorps est plus rapide et plus importante, on dit que la réponse
secondaire est donc plus rapide et plus efficace.
Le principe de la vaccination consiste à mettre en contact l'organisme avec de très faibles doses de virus
ou de bactéries de manière à le protéger contre toute attaque future de ces agents pathogènes.
Les vaccins déclenchent une réaction immunitaire puisqu'ils sont reconnus comme étrangers par
l'organisme. Des anticorps et des cellules immunitaires sont produits pour défendre l'organisme contre
cette attaque.
Certaines de ces cellules sont mises en réserves et serviront de mémoire immunitaire en cas de
réinfection. En effet, les cellules mémoires déclenchent une réponse beaucoup plus rapide et plus efficace
lors d'une seconde pénétration.

II. La sérothérapie.
1) Le principe de la sérothérapie (Doc 3)
En 1890, Von Behring a découvert la possibilité du transfert de l'immunisation d'une personne à l'autre :
En 1894, Le docteur Roux a mis en évidence la possibilité d'extraire le sérum d'un cheval immunisé
contre la diphtérie et l'injecter à des malades humains qui ont été guéris par la suite.
En exploitant les données de ce document, déduire le principe de la sérothérapie.

La sérothérapie, appelée également immunisation artificielle passive, est le transfert de sérum contenant
des anticorps dirigés contre un antigène donné, pour aider un organisme déjà infecté à neutraliser cette
antigène. Ce sérum est :
▪ Soit d'origine humaine (Un sérum homologue), c'est un sérum préparé à partir du plasma
d'individus immunisés par un antigène. Bien entendu ce sérum possède l'avantage d'être mieux
toléré par le receveur.
▪ Soit d'origine animale (Un sérum hétérologue), c'est un sérum qui a été préparé à partir du sang
d'animaux tels que le cheval, à qui on injecte l'antigène à plusieurs reprises et à des doses de plus
en plus fortes. Le prix de revient des sérums hétérologues, n'est pas très élevé mais leur utilisation
entraîne quelquefois l'apparition d'une réaction allergique immédiate, telle qu'un choc
anaphylactique.

2) Différence entre sérothérapie et vaccination (Doc 4)
III. Greffe de la moelle osseuse.
La greffe de la moelle osseuse est une intervention médicale, consistant à transférer une moelle osseuse
d'un individu saint, à un autre souffrant d'une pathologie de sa moelle. Les premiers greffes de la moelle
osseuse ont été faite chez l'être humain en 1957 à New York mais ont malheureusement aboutir au décès
des 6 receveurs en moins de trois mois. Cependant de nos jours avec les progrès affichés dans la
médecine, la greffe est devenue plus ou moins facile.
Pour faire la greffe de la moelle

osseuse, il est indispensable de
respecter un ensemble de
conditions. La figure ci-contre
présente les principaux étapes et
conditions de la greffe de la moelle
osseuse.
En exploitant les données de ce
document, précisez le but de la
transplantation de la moelle
osseuse et les étapes nécessaires
pour cette opération.

La greffe de la moelle est la transplantation de cellules de moelle osseuse d'un donneur sain chez un sujet
immunodéficient en raison d'une production insuffisante de cellules immunitaires. La transplantation
nécessite plusieurs conditions :
1. La sélection d'un donneur : Il est indispensable de trouver un donneur ayant un système CMH
et un groupe sanguin compatible à ceux du malade.
2. Le prélèvement de la moelle : Le prélèvement de la moelle se fait par aspiration sous anesthésie
générale. L'intervention ne dure qu'une ou deux heures. Elle consiste à prélever quelques
centilitres de moelle.
3. Traitement du greffon (La moelle osseuse) : Les lymphocytes B et T matures dans le greffon
sont détruites par des anticorps spécifiques, pour éviter toute réaction immunitaire contre les
cellules du receveur. Seules les cellules souches hématopoïétiques sont conservées. Les globules
rouges dans le greffon sont isolés pour éviter leur agglutination en cas de non compatibilité des
groupes sanguins.
4. Traitement du receveur : Avant de pouvoir recevoir la greffe, le malade doit y être préparé. En
effet, sa moelle malade, doit être complètement détruite. Pour cela, il va recevoir une
chimiothérapie pendant une dizaine de jours parfois complétée par des séances de radiothérapie.
Cela va conduire le malade dans une chambre stérile puisque ses dernières barrières
immunologiques auront été levées.
5. La greffe : La greffe effective est réalisée de manière assez simple sous la forme d'une perfusion
par laquelle la moelle préparée est reçue par le malade. Les cellules greffées vont alors prendre
place dans les os pour progressivement reconstituer tout le tissu de la moelle osseuse et reprendre
la production des différentes cellules sanguines. Celle-ci n'a lieu que 10 à 30 jours après la greffe,
période pendant laquelle il faut continuer de protéger le malade des agents infectieux.

Phénomènes géologiques accompagnant la formation des chaînes de montagnes et leur
relation avec la tectonique des plaques
Introduction
Le mouvement des plaques malgré sa faible vitesse crée beaucoup de déformations sur la surface
de la terre. L’un de ses déformations c’est les chaines de montagnes qui recouvrent presque 78% de la
surface continentale, alors que les chaines de montagnes récentes (ça veut dire les chaines qui ne
dépassent pas l'âge de 100 million d’années) ne représentent que 25% des chaines de montagnes de toute 1
le globe terrestre.
Quels types de déformations tectoniques sont liés au chaines de montagnes ?

Quelles sont les caractéristiques géologiques propres à chacune des trois types de chaines de
montagnes ?
Quels sont les indices qui permettent de retracer l’histoire géologique de chacune d’elle et
de la lier à son contexte géodynamique (mouvement des plaques) ?
Chapitre 1 : Les chaînes de montagnes récentes et leurs relations avec la tectonique des plaques
I. Les déformations tectoniques qui accompagnent la formation des chaines

de montagnes :
1) Les types de déformations dans les chaines de montagnes :
 Définir le terme déformation et dégager les types de déformations rencontrées dans les chaines de
montagnes récentes ?
Les déformations tectoniques : sont des changements de forme, de position ou de d’orientation de
roches soumises à des contraintes.
On peut classer les déformations rencontrées dans les chaines de montagnes en :
▪ Déformations souples continues : les plis
▪ Déformations cassantes discontinues : les failles et les décrochements
‫متواصلة‬
▪ Déformations intermédiaires : chevauchements et nappes de charriages.
aabidadil3@gmail.com | Bio-Logic | AABID ADIL
1.1. Les déformations souples continues : les plis
 Que représentent les plis, par quoi diffèrent les types de plis ?
Les plis : sont des déformations souples et continues résultant de la flexion ou de la torsion des roches,
les plis peuvent être sous forme (anticlinal) ou (synclinal).
Les types de plis diffère par :
La position du plan axial et le pendage des flans définissent différents types de plis :
Pli droit, déjeté, déversé ou couché.
1.2. Les déformations cassantes discontinues : les failles et les décrochements
Doc:3
 Que représentent les failles et les décrochements, comment identifier une faille normale, une faille
inverse et un décrochement ?

Les failles : sont des déformations cassantes discontinues des couches rocheuses ce sont des cassures
accompagnées d’un déplacement relatif des deux compartiments.
La valeur du décalage s’appelle le rejet, Suivant le type de mouvement relatif des compartiments de de
la faille on distingue :
3
◼ une faille verticale : correspondent à un mouvement vertical des deux bloc sans déplacement
horizontal.
◼ une faille normale: faille le long de laquelle les roches au-dessus du plan de faille se déplacent vers
le bas par rapport aux roches sous le plan de faille. Les failles normales se forment lorsque deux bloc
de roches s’éloignent l’un de l’autre (écartement), en raison d’une distension . La combinaison de
plusieurs failles normales entraine un fossé d’effondrement appelé Grabben.
◼ une faille inverse: faille le long de laquelle les roches au-dessus du plan de faille se déplacent vers
le haut par rapport aux roches sous le plan de faille. Les failles inverses se forment lorsque deux bloc
de roches sont poussés l’un vers l’autre (rapprochement) en raison d’une compression La
combinaison de plusieurs failles inverses entraine un soulèvement appelé Horst.
◼ un décrochement ou faille transformante correspondent à un coulissage horizontal
des deux bloc sans déplacement vertical.
1.3. Les déformations intermédiaires : chevauchements et nappes de

charriages.
 Décrire comment un pli peut évoluer en décrochement puis en nappe de charriage, et définir le terme
chevauchement et nappe de charriage.

Les plis peuvent évoluer en décrochement puis en nappe de charriage :

Suite à des forces compressive latérales non équilibrées, un pli s’étire et se fragmente, ainsi il évolue en
pli- faille, si les contraintes se poursuivent, la partie couchée du pli se détache de son socle et se déplace
sur la surface de la faille.
▪ Lorsque la distance de ce déplacement est de quelques mètres on parle d’un chevauchement. 4
▪ Lorsque la distance du déplacement est très importante de l’ordre des kilomètres on parle de nappe
da charriage.
Un chevauchement : est un déplacement horizontal de l’ordre de quelques mètres d’une unité

géologique au-dessus d’une autre suite à des forces compressives inégales.
Une nappe de charriage : ensemble de terrains rocheux déplacés (unité chevauchante = allochtone) sur
des dizaines de kilomètres et chevauchant d’autres formations rocheuses (dites chevauchées =
autochtone.)
1.4. Les facteurs impliqués dans les déformations voire Doc 6
AABID

Les déformations des roches dans les frontières des plaques sont associées à des facteurs divers :
La composition de la roche. Certaines roches sont cassantes de nature (le calcaire, le gré, le
granite), d’autres plutôt plastiques (les roches argileuses).
La pression et la température : ces facteurs augmentent avec la profondeur au niveau de la
croute terrestre, ce qui modifie le comportement des matériaux. Dans les parties superficielles de 5
la croute, la pression et la température sont moins élevés qu’en profondeur, les déformations sont
généralement cassantes en surface (failles) et sont ductiles en profondeur (plissements).
Le temps : la durée de soumission des roches aux mouvements tectoniques.
Les mouvements tectoniques :
➢ Les failles inverses et les plissements affectent les couches lithosphériques soumises à des
forces compressives.
➢ Les failles normales affectent les roches soumises à des forces de distension latérales. Ce type
de failles se rencontre dans les zones divergentes de la lithosphère (dorsale océanique), ils
apparaissent aussi lors de la phase post orogénique après l’arrêt des forces compressives.
II. Les chaines de subduction et leur relation avec la tectonique des plaques
La subduction est le processus par lequel une plaque lithosphérique océanique plonge sous une autre
plaque généralement moins dense. La cordillère des Andes qui s’étend sur près de 8000km la côte
pacifique de l’Amérique du sud est l’exemple le plus significatif de chaines de subduction.
➔ Quels sont les indices qui permettent de retracer l’histoire géologique de ces chaines
et de les lier au contexte géodynamiques : mouvement des plaques ?
1. Caractéristiques structurales et pétrographiques des Andes

 En exploitant le doc 1, déterminer les propriétés structurales et pétrographiques caractérisant la

chaine des Andes ?
 En utilisant le doc 2 et 3, décrire les roches magmatiques caractéristiques des Andes et déterminer
leur structure et l’endroit de leur refroidissement ?
 La coupe géologique des Andes présente des propriétés structurales et pétrographique

suivantes:
▪ Caractéristiques structurales (les déformations tectoniques): représenté essentiellement par

des failles inverse et des plis, indicateurs que la zone est le siège d’une compression.
▪ Caractéristiques pétrographiques (nature des roches) : essentiellement des roches
magmatiques volcaniques (l’andésite) et plutonique (la granodiorite).

 Caractéristiques des roches magmatiques des Andes :
L’andésite : roche grise, poreuse de structure microlitique, constituée de cristaux de différentes

tailles : des phénocristaux (cristaux de grande taille) et des microlites (cristaux microscopiques)
noyés dans une pate vitreuse (du verre).
7
➢ La structure de l’andésite indique qu’il s’agit d’une roche volcanique, le magma qui lui a donné lieu
est parvenu jusqu’en surface ou il s’est refroidi.
La granodiorite : roche de structure grenue formée de grands cristaux soudés sans pate vitreuse. Cette
roche est donc une roche plutonique, Le magma d’origine a été piégé et s’est refroidi les roches en
profondeur sous forme de batholite (pluton).
2. Caractéristiques géophysiques des chaines de subduction
Isotherme : Courbe, ligne imaginaire passant par les points du globe où la température moyenne est la
même.
Foyer d’un séisme ou hypocentre : le point où prend naissance la rupture à l’origine du séisme.

 A partir de l’exploitation du doc 4 et 5, déduire les caractéristiques géologiques et géophysiques

des chaines de subduction.
 Montrer que les caractéristiques sismique, géothermiques et le prisme d’accrétion sont en relation
avec la tectonique des plaques.
 Les caractéristiques géologiques et géophysiques des chaines de subduction :
Les Andes sont situées dans la zone de confrontation entre la plaque du Pacifique et la plaque
sud-américaine. La marge ouest de cette chaine, qualifiée par active est caractérisée par des
activités géologiques particulières, notamment :
▪ La présence de reliefs : coexistence de fosses océaniques profondes (6 à 12km de
profondeur) bordant l’océan et de reliefs de grande altitude bordant le continent.
▪ Une activité Volcanique : volcanisme explosif magma visqueux et riche en gaz) de type
andésitique.
▪ Une activité sismique : Une sismicité importante dont les foyers se répartissent en des
profondeurs différentes, en effet, de la fosse océanique vers le continent, la profondeur des
foyers sismiques augmente suivant un plan incliné sous le continent, ce plan est appelé
plan de Bénioff.

▪ Une anomalie thermique : les isothermes sont inclinés vers la profondeur suivant le plan
de Bénioff, on parle d’anomalie thermique négative.
La cordillère de subduction au niveau du japon montre un autre phénomène géologique :
l’existence d’un ensemble de couches sédimentaires océaniques en écailles accolées de grande
9
altitude formé au niveau de la fosse océanique et qu’on nomme : prisme d’accrétion
 Relation entre les caractéristiques géophysiques et la tectonique des plaques :
Ces caractéristiques sont la conséquence du phénomène de subduction : enfoncement de la lithosphère

océanique sous la lithosphère continentale, en effet :
Le mouvement de la lithosphère océanique qui s’enfonce et heurte la lithosphère continentale, est à

l’origine des foyers sismiques. La disposition oblique de ces foyers indique que l’enfoncement de
la lithosphère océanique se fait de manière inclinée suivant le plan de Bénioff.
La lithosphère océanique qui subit la subduction est ancienne et dense, elle s’est refroidie en
s’éloignant de la dorsale océanique, elle s’enfonce en conservant sa température froide, c’est ce
qui explique les anomalies thermiques négatives des zones de subduction.
Le prisme d’accrétion : au-dessus de la croute océanique, une couche sédimentaire se dépose
et peut atteindre de très fortes épaisseurs. Arrivée au niveau de la subduction, cette couche
butte contre la plaque chevauchante qui agit alors comme un véritable rabot qui fait
accumuler les sédiments meubles sous formes d’écailles plissées et faillées
dont l’ensemble constitue le prisme d’accrétion.
3. Conditions de formation du magma andésitique
Des expériences de fusion partielle réalisées sur la péridotite (roche du manteau) anhydre (sans présence
d’eau) et humide, tout en variant les conditions de température et de pression ont donné les résultats
présentés sur le graphique (a) et (b). Les mêmes graphiques présentent le géotherme au niveau des
zones de subduction. (Un géotherme est une courbe de la variation de température en fonction de la
profondeur. Elle exprime le gradient de température entre la surface et une certaine profondeur)
La figure (c) représente un schéma montrant la relation entre la subduction et la formation du magma
andésitique caractéristique de ces bordures.

Doc 6 : Conditions de formation du magma andésitique dans les zones de subduction :
10
 Fig (a) et (b) : Comparer les résultats de la fusion expérimentale de la péridotite dans les deux états
sec et hydraté. Déduire la condition possible de la fusion partielle de la péridotite dans les zones de
subduction et les valeurs de profondeur et de température correspondante.
 En se basant sur les données précédentes et sur le schéma de la figure (c), montrer que le volcanisme
andésitique et le plutonisme est en relation avec la tectonique des plaques (la subduction).
 Comparaison des résultats de la fusion expérimentale de la péridotite dans les deux états sec
et hydraté.
D’après la figure (a), on observe qu’en absence d’eau, la courbe du gradient géothermique de
la zone de subduction ne coupe pas la courbe de fusion partielle de la péridotite. Donc la
péridotite ne fusionne pas quel que soit la profondeur.
D’après la figure (b), on observe qu’en présence d’eau, les deux courbes se croisent. Donc la
fusion partielle de la péridotite est devenue possible, l’eau a facilité cette fusion du fait de
l’abaissement de la température de la fusion partielle.
❖ La condition obligatoire pour la fusion partielle de la péridotite est la présence d’eau.
❖ La fusion de la péridotite s’établie entre 80 et 10km de profondeur à une température voisine de
1000 à 1100°C.
 Le volcanisme andésitique et le plutonisme, en relation avec (la subduction).
Au cours de la subduction, les roches de la lithosphère océanique plongeante subissent une

augmentation de la température et surtout de la pression, ce qui entraine la libération d’eau
contenue dans les minéraux. Cette eau diffuse à travers le manteau et hydrate la péridotite. 11
Cette hydratation facilite la fusion partielle de la péridotite (100 km) au niveau de la plaque
chevauchante ,le magma formé, de faible densité, monte rapidement vers la surface, soit :
- Il arrive en surface, par des volcans andésitiques, pour donner l’andésite.
- Il se solidifie en profondeur, sous forme de pluton, pour donner la granodiorite.
Ainsi, il s’avère que les manifestations volcaniques et plutoniques sont le résultat de la
subduction (tectonique des plaques), l’arrêt de la subduction entraine l’arrêt des manifestations
magmatiques.
4. Etapes de la formation des chaines de subduction
 En exploitant le doc 7, décrire l’histoire géologique qui a conduit à la formation des chaines des
Andes.
Histoire géologique ayant conduit à la formation des chaines des Andes.
A partir du crétacé (-150MA) et sous l’effet de forces de convergence, la plaque Nazca entre en
confrontation avec la plaque d’Amérique du sud.
La plaque océanique de Nazca étant plus dense s’enfonce en dessous de la plaque continentale
d’Amérique du sud moins dense.
Une fosse océanique associé à un prisme d’accrétion et une activité volcanique intense étant le
résultat de cette subduction.
Les forces de compression qui s’exercent sur la lithosphère continentale entrainent sa déformation, 12
ainsi se forme des plis simples et des failles inverses.

La poursuite des forces compressives (lentes mais de longue durée :de -150 à 6MA) et les
déformations résultantes ont conduit à un raccourcissement avec un épaississement de la croute
continentale et la naissance d’une chaine de montagnes s’étendant sur la marge occidentale du
continent sud –américain.
Les émissions volcaniques s’ajoutent à ce raccourcissement et participent à l’élévations des reliefs.
La formation de cette chaine, due au phénomène de subduction, entre donc dans le cadre dynamique
de la tectonique des plaques.
III. Les chaines d’obduction et leur relation avec la tectonique des plaques
1. Caractéristiques structurales et pétrographiques de la chaine d’Oman
Fig a : Situation de la chaine d'obduction d'Oman
Fig b : Carte géologique simplifiée de la chaine d'Oman (La chaine d’Oman est le plus
grand affleurement des ophiolites dans le monde. Cette affleurement se présente sous
forme de roches allochtones sur une longueur qui dépasse 500km et une largeur de 80 à
100km, son épaisseur atteint 15km, dont 8km constituée de péridotite)

 Fig (a) et (b) : Situer la chaine d’Oman et relever quelques caractéristiques structurales et
pétrographiques de cette chaine.
 Fig (b) et (c)et (d): Préciser ce que suggère la présence de roches constituants l’ophiolite dans la
chaine d’Oman.
❖ Élément de réponse : 13
 La chaine d’Oman est située au sud-est de la péninsule arabique ‫ شبه الجزيرة العربية‬au
nord de Sultanat Oman, elle s’étend sur les bordures du golf Oman.
- Les caractéristiques structurales de cette chaine: surtout des déformations tectoniques sous forme
de nappes de charriage.
- Les caractéristiques pétrographiques : des roches sédimentaires et surtout un complexe rocheux
appelé ophiolite.
 L’ophiolite est un complexe constitué des mêmes roches qui constituent la lithosphère océanique
qui sont : le basalte, la dolérite, le gabbro et la péridotite. L’ophiolite d’Oman est donc une portion de
la lithosphère océanique.
La présence d’ophiolite dans la chaine d’Oman ne peut être expliquée que par la présence d’un
océan ancien entre la plaque arabique et la plaque eurasiatique et un charriage de la croute océanique
sur le continent arabique qui a été portée en altitude. Il s’agit du phénomène d’obduction. La chaine
d’Oman est donc une chaine d’obduction.
2. Etapes de formation de la chaine d’Oman
Doc 2 : Les étapes de formation de la chaine d’Oman

14
On peut résumer les principaux évènements géologiques qu’a connu la chaine d’Oman comme suit :
Etape 1 : Subduction intra-océanique :

Sous l’action des forces compressives, la croute océanique a subi une grande cassure : une faille inverse
suivie d’une subduction intra-océanique (dans l’ancien océan nommé tethys) : la lithosphère océanique
arabique s’enfonce en dessous de la lithosphère océanique Eurasiatique.
Cette subduction, entraine la fermeture progressive du domaine marin, et fait rapprocher la croute
continentale appartenant à la plaque plongeante de la zone de subduction jusqu’à ce que la croute
continentale arrive au niveau de cette frontière.
Etape 2 : Blocage de la subduction
La croute continentale, moins dense que la croute océanique, ne peut pas plonger au-dessous d’une
certaine profondeur sous la croute océanique, ce qui entraine l’arrêt de la subduction.
Etape 3 : Obduction
La poursuite des forces de compression malgré l’arrêt de la subduction se compense par un phénomène
d’obduction : chevauchement de la lithosphère océanique eurasiatique sur la croute continentale
arabique, formant les nappes ophiolitiques (de samail). Pendant cette opération, les sédiments marins
profonds sont poussés par l’ophiolite donnant un prisme d’accrétion en avant de la chaine (nappes de
Hawasna).
Cette accumulation a entrainé l’épaississement de la croûte continentale, provoquant une élévation du
relief et la formation de la chaine Omanaise.
IV. Les chaines de collision et leur relation avec la tectonique des plaques
La convergence des plaques lithosphériques aboutit à la collision de deux masses continentales, et

par conséquent la formation de chaines de montagnes du type chaines de collision. L’himalaya, les
alpes et la chaine du rif au Maroc constituent des exemples de chaines de montagnes de ce type.

➔ Quels sont les indices qui permettent de retracer l’histoire géologique de ces chaines
et de les lier au contexte géodynamiques : mouvement des plaques.
1. Caractéristiques structurales et pétrographiques de la chaine de l’Himalaya
15
 L’Himalaya est un ensemble de chaînes de montagnes intracontinentaux, s'étendant sur plus

de 2 400 km de long et 250 à 400 km de large.
L’himalaya sépare le continent Indien du plateau tibétain dans le Sud de l'Asie. Cette chaine contient
le sommet le plus haut au monde : le mont Everest (8850m).
 D’après la carte et la coupe géologique réalisées dans l’himalaya,
Les caractéristiques structurales sont :
Des déformations tectoniques telles que les plis, les failles, mais surtout des
chevauchements de grande amplitude, qui indiquent un glissement de la croute continentale
Eurasiatique sur la croute Indienne.

Croute continentale très épaisse (racine crustale), sa profondeur dépasse les 60km, on
parle d’une accrétion de la croute continentale
Les caractéristiques pétrographiques :
Affleurement du complexe ophiolitique qui se situe comme une suture entre le continent
16
asiatique et le continent indien.
Des sédiments marins des mers profondes (présence de fossiles comme les radiolaires) et des
sédiments du prisme d’accrétion.
Affleurement de roches métamorphiques
Affleurement de roches magmatiques plutoniques : granite et granodiorite
Conclusions:
La présence de sédiments marin des mers profondes et de l’ophiolite en position entre les deux
continents Indien et Eurasiatique indique la présence d’un ex-océan entre ces deux masses
continentales et qui a disparu suite à une subduction.
En plus de l’ophiolite, il y’a d’autres témoins de la subduction comme la présence des
granodiorites et le prisme d’accrétion.
Les granodiorites preuve que cette plaque était la plaque chevauchante lors de la subduction.
Le chevauchement de la croute continentale Eurasiatique sur la croute continentale Indienne et
l’accrétion de la croute continentale indiquent un phénomène de collision entre les deux masses
continentales
2. Etapes de la formation de la chaine de l’Himalaya
La formation de la chaîne himalaya est une longue histoire qui commence paradoxalement sous la
mer, il y a plus de 250 millions d’années (Ma). A cette époque, l’unique continent de la planète
Terre, la Pangée, se fractionne en deux masses continentales, l’Eurasie au nord et le Gondwana au
sud. Ces deux blocs étaient séparés par la mer Téthys. La figure suivante retrace l’histoire
géologique de cette chaine.
Doc 2 : Model explicatif de formation de la chaine de l’Himalaya

17
 En vous basant sur le document 2 et 3, résumez les étapes de formation de la chaine de l’Himalaya.
La formation de la chaine de l’Himalaya est due à la tectonique des plaques, on peut résumer cette
genèse dans les étapes suivantes :
Etape 1 : Subduction :
L’Inde se détache de l’Afrique suite à l’ouverture de l’Océan Indien et elle dérive vers le nord
est, en direction de l’Eurasie située à plus de 5000 kilomètres, dont elle se rapproche à une
vitesse de l’ordre de 15 à 20 centimètres /an.
Le rétrécissement de la Téthys qui en résulte n’est rendu possible que grâce à la subduction
progressive de la croûte océanique indienne plus dense sous le continent asiatique plus léger.

Cette subduction entraine le long des marges sud actives de l’Asie, des activités semblables
à ceux que l’on observe de nos jours en bordure de la Cordillère des Andes : un magmatisme
andésitique, dont la granodiorite et des prismes d’accrétion représentent des témoins.
La marge nord de la plaque Indienne était passive, identifiable par ses structures distensives.
Etape 2 : Blocage de la subduction et obduction : 18
Vers (- 50 Ma), le continent Indien et Eurasiatique, se rejoignent, la subduction prend fin et se

produit alors une obduction.
De la lithosphère océanique du thétys disparu ne reste qu’une petite partie, qui a été prise
« En sandwich » entre les deux masses continentales, actuellement présente sous forme de suture
ophiolitique.
Etape 3 : La collision
Les forces tectoniques compressives horizontaux se poursuivent, ce qui provoque la

poursuite du mouvement de la plaque Indienne vers le nord malgré sa collision avec l’Asie, ce
mouvement est ralenti considérablement (à 5 centimètres / an), parce que la croûte continentale
indienne, trop légère, s’enfonce difficilement sous le continent Asiatique.
Cette collision prolongée entraine d’intenses déformations : des plis, des failles inverses, des
chevauchements profonds et des nappes de charriages. La masse continentale Indienne, et les
sédiments issus de l’ancienne mer sont morcelés ‫ تجزأت‬en grands blocs qui glissent les uns
par rapports aux autres du nord vers le sud.
Le raccourcissement de la croute entraine son épaississement, ce qui conduit à la formation
de la haute chaîne himalayenne qui dépasse 8000m d’altitude et s’enracine sous la terre à près
de 60 kilomètres.

Chapitre 2 : Le métamorphisme et sa relation avec la tectonique des plaques
Les roches métamorphiques affleurent au niveau des zones qui représentent les parties profondes
des chaines de montagnes (récentes et ancienne), En effet ces roches sont portées en surface, suite
au mouvements verticaux ascendants accompagnants l’érosion qui affecte les parties superficielles
19
des chaines. Ces roches sont donc des témoins des conditions physiques qui régnaient au niveau de
la lithosphère au moment de la formation de la chaine de montagne.
I. Caractéristiques structurales et minéralogiques des roches métamorphiques dans

les zones de collision et de subduction
1. Roches métamorphiques témoignant une collision :
1.1 Affleurement des roches métamorphiques dans le bas Limousin
 Décrire la répartition des roches métamorphique dans cette partie des Alpes Françaises.
Les roches métamorphiques les plus rencontrées dans cette chaine de collision sont : les schistes, les
micaschistes et les gneiss (roches métamorphiques).
Ces roches métamorphiques sont liées à des roches magmatiques (le granite) et à une intense
déformation cassante (failles).
1.2 Caractéristiques structurales, minéralogiques et chimiques
20

 Observer ces différentes roches (à l’œil nu et avec la loupe à main) et identifier leurs
caractéristiques. Compléter vos observations en utilisant les données de la figure (a).
 Les schistes, les micaschistes et les gneiss présentent des structures caractéristiques : la schistosité et
la foliation, en vous basant sur vos observations et la fig (a) et (c), définir ces structures, à l’œil nu et à
21
l’échelle microscopique (lame mince).
 En vous basant sur la fig (a) et (b), comparez les caractéristiques structurales, la composition
minéralogique et chimique des roches métamorphiques avec les roches argileuses. Que peut-on
conclure quant à l’origine des roches métamorphiques (schiste, micaschiste et gneiss) rencontrés dans
les zones de collision.
/ La schistosité et la foliation sont deux structures caractéristiques des roches métamorphiques
La schistosité : A l’œil nu, la schistosité correspond à un ensemble de plans subparallèles selon

lesquels les roches schistosées se débitent (se clivent) facilement en feuillets plus ou moins épais.
- En lame mince, la schistosité représente une structure orientée ou les minéraux sont étirés et alignés
dans la même direction. (Le plan de schistosité s'ouvre facilement car il s'agit d'une discontinuité
mécanique).
La foliation : A l’œil nu, la foliation représente l’aspect rubané sous forme de niveaux claires alternant
avec des bandes sombres.
- En lame mince, la foliation représente une différence nette de minéralogie des différents feuillets,
aboutissant à l'alternance de feuillets contenant des minéraux clairs et des feuillets de minéraux claires.
(Foliation = réorganisation et réorientation minéralogique le long de plans, donc concept mécanique et
minéralogique).
 Comparaison structurale, minéralogique et chimique des roches métamorphiques avec la roche argileuse :
Comparaison structurale et minéralogique : En allant de la roche argileuse au gneiss passant

par le schiste et le micaschiste, la structure et la composition minéralogique des roches changent,
il y’a disparition du litage et des minéraux caractéristiques de l’argile (Kaolinite, séricite et

chlorite) et apparition de la schistosité puis la foliation et de nouveaux minéraux avec une
augmentation progressive de leur taille
Comparaison chimique : Les schistes, les micaschistes et le gneiss ont presque la même
composition chimique que celle des roches argileuses. On note une diminution de la teneur en
eau de l’argile vers le schiste.
▪ Conclusion: 22
Puisque les roches métamorphiques des zones de collision (schiste, micaschiste et gneiss) ont la même
composition chimique que celle des roches sédimentaires argileuses, on peut conclure que ces roches
métamorphiques dérivent l’une de l’autre et tous de la même roche mère : l’argile. La différence
structurale et minéralogique entre elles revient au degrés de transformation (métamorphisme) qu’à
subit chacune d’elle.
2. Roches métamorphiques témoignant une subduction :
Doc 3 : Caractéristiques des roches métamorphiques des zones de subduction
Les zones de subductions actuelles sont caractérisées par des conditions favorables à la formation de roches
métamorphiques, mais il est difficile de les observer et de les étudier parce qu’ils se trouvent en profondeur,
pour surmonter cette difficulté, on étudie les roches métamorphiques qui affleurent dans les anciens domaines
de subduction.

 Fig a : Décrire la répartition des roches métamorphiques dans cette partie des Alpes qui témoigne une 23
ancienne subduction.
 Fig b : Que peut-on conclure de la comparaison de la composition minéralogique et la structure du

gabbro et de chacune des roches métamorphiques témoignant une zone de subduction
 En se basant sur la fig (b) et (c), comparer la composition chimique des roches métamorphiques avec
les roches ophiolitiques. Que peut-on conclure quant à l’origine des roches métamorphiques (schiste
bleu, éclogite) rencontrés dans les zones de subduction.
 Description de la répartition des roches métamorphiques dans cette partie des Alpes :
L’étude des roches affleurant dans cette partie des Alpes, révèle une zonation dans la répartition
des roches métamorphiques : on passe graduellement des schistes verts aux schistes bleus,
puis à l’éclogite. Ces roches métamorphiques affleurent au voisinage des roches ophiolitiques (roches
magmatiques de la croute océanique ancienne).
 Composition minéralogique et structure et conclusion:
- Le gabbro est constitué de plagioclase et de pyroxène, sa structure est grenue.

- Le schiste bleu est constitué de glaucophane et d’épidote, il présente une structure orientée : la
schistosité.
- L’éclogite est caractérisée par les grenats et l’épidote, sans structure particulière.
Conclusion : la composition minéralogique et structurale de ces trois roches est différente.
 Comparaison de la composition chimique :
La composition chimique du schiste bleu et de l’éclogite est très proche de celle du gabbro et du
basalte.

 Conclusion :
Le schiste bleu et l’éclogite (et aussi le schiste vert) sont des roches métamorphiques qui dérivent des roches
magmatiques de la croute océanique (le basalte ou le gabbro), ils ont subi une transformation dans leur
composition minéralogique et leur structure, sans modification de la composition chimique.
24
II. Les facteurs qui interviennent dans le phénomène du métamorphisme
• Quels sont les facteurs responsables de la formation de ces roches ?

25
 Décrire les résultats de l’expérience de Daubrée (doc 1) et établir la relation entre cette expérience et
la schistosité caractérisant les roches métamorphiques
 En vous appuyant sur les données du doc 2, précisez l’action de la température sur les minéraux.
 En se basant sur le doc 3 expliquez la différence de composition minéralogique entre les roches
métamorphiques.
 Résumez les causes de variation des conditions de métamorphisme dans la nature.
 Tenant compte de toutes les informations précédentes, définir le phénomène de métamorphisme.
 Description des résultats de l’expérience de Daubrée et la relation entre cette expérience et la

schistosité caractérisant les roches métamorphiques :
 Sous l’action de la pression élevée, les paillettes de mica s’orientent dans la même direction,
perpendiculairement à la direction de la pression, une schistosité apparait, ainsi l’argile se transforme
en schiste.
 La schistosité caractéristique des roches métamorphiques est due à une pression élevée qui a affecté
ces roches.
 Action de la température sur les minéraux.
Sous l’action de la température élevée, les minéraux se déshydratent (perdent l’eau contenu dans leur
composition chimique) ainsi ils se transforment à l’état solide en d’autres minéraux nouvellement
formés. La température est donc un facteur qui modifie la composition minéralogique des roches
d’origine.

 Explication de la différence de composition minéralogique entre les roches métamorphiques :

 Lorsque les minéraux d’une roche sont portés à l’action combinée de la température et de la
pression, ils deviennent instables dans les nouvelles conditions, ainsi ils se déshydratent et subissent
une modification à l’état solide du système cristallin (forme géométriques) pour devenir plus denses,
ainsi les minéraux anciens se transforment en de nouveaux minéraux plus en équilibre avec les 26
nouveaux facteurs.
 La différence minéralogique observée lorsqu’on passe d’une roche métamorphique à une autre
s’explique par le fait que chaque roche a subi des conditions de températures et de pression qui lui sont
propres et qui ont permis l’apparition de minéraux bien déterminés stables dans ces conditions.
 Les causes de variation des conditions de métamorphisme dans la nature :
La pression et la température sont les deux facteurs essentiels qui contrôlent le type et le degré
de métamorphisme dans la nature, ces deux facteurs varient selon :
 La profondeur : la température et la pression augmentent en fonction de la profondeur ; les roches

vont subir donc des degrés croissants de métamorphisme en s’enfonçant en profondeur.
 Le cadre géodynamique de la lithosphère : une roche située dans une zone de subduction va subir des
conditions de métamorphisme propres différentes des conditions d’une autre roche soumise à une
collision.
 Définition du métamorphisme
Le métamorphisme est l’ensemble des transformations structurales et minéralogiques à l’état solide d’une
roche préexistante (sédimentaire ou magmatique ou métamorphique) sous l’effet de la variation des
facteurs physiques : la pression et la température.
III. Notion de minéral indicateur, de séquence et de faciès métamorphique
Les roches métamorphiques résultent de la transformation, à l’état solide, de roches préexistantes sous
l’action de la pression et de la température. Lors du métamorphisme, des minéraux apparaissent et
d’autres disparaissent suivant les conditions de pression et de température.

▪ Comment, la composition minéralogique d’une roche métamorphique peut-elle nous renseigner sur
les conditions de pression et de température qui ont régné lors de la formation de cette roche et par
suite, évaluer le degré du métamorphisme ?
1. Notion de minéral indicateur et de domaine de stabilité :
27
 A partir du diagramme de pression et de température du doc 1, dégager les domaines de stabilité de

pression et de température de chaque minéral des silicates d’alumine, déduire pour chaque minéral les
conditions qu’il caractérise. (Rédiger vos réponses sous forme d’un tableau).
 Déterminer les conditions de pression et de température convenable pour l’apparition des trois
silicates d’alumine dans une roche.
 Définir : champ de stabilité d’un minéral, minéral indicateur (index) et déterminer l’importance des
minéraux indicateurs.
 Les domaines de stabilité de pression et de température de chaque minéral des silicates d’alumine
et les conditions qu’il caractérise : (tableau).
 Les conditions de pression et de température convenable pour l’apparition des trois silicates
d’alumine dans une roche :
Ce sont les conditions correspondantes au point triple (point d’intersection des trois lignes
séparant les domaines de stabilité du disthène, sillimanite et andalousite) :

 Définitions :
 Le champ (ou le domaine) de stabilité d’un minéral : Ensemble des conditions de pression et de
température dans lesquelles apparait un minérale et se maintient (reste stable). Ces conditions peuvent
être déterminées expérimentalement.
28
 Un minéral indicateur (=index) : est un minéral qui a un champ de stabilité limité, il apparait dans
des
conditions précises de pression et de température.
 La présence d’un minéral index dans une roche métamorphique permet de reconstituer les conditions
de pression et de température subies par la roche qui le renferme. Le minéral index est une mémoire des
conditions de métamorphisme.
2. Notion de séquence et de faciès métamorphique :
Doc 3 : Faciès métamorphique

Afin de déterminer les pressions et les températures correspondants à la stabilité des minéraux
indicateurs, Escola a soumis le basalte à des conditions de pression et de température variables.
L’association d’un ensemble de minéraux indicateurs en fonction de la pression et de la température
détermine des domaines bien précis appelés faciès de métamorphisme. Les différents faciès prennent le
nom des roches métamorphiques de composition basaltique c’est-à-dire des roches résultants de la
transformation du basalte dans les différentes conditions de pression et de température.
Si on applique les mêmes conditions de pression et de température correspondant à un faciès déterminé
sur une autre roche, on obtient un autre ensemble minéralogique, l’argile par exemple, se transforme,
dans le faciès de schiste bleu en micaschiste à glaucophane et se transforme, dans le faciès des
amphibolites en micaschiste à disthène ou à sillimanite.
Ainsi chaque faciès regroupe un ensemble de roches ayant subi un métamorphisme dans des conditions
de pression et de température voisines malgré la différence de leur composition.
 Définir à
partir du
document 2 et 3
les notions
suivantes :
29
séquence
métamorphique
et faciès
métamorphique.
Une séquence métamorphique est un ensemble de roches métamorphiques, issues d’une même
roche originelle elles ont une composition chimique quasi identique mais une structure et une
composition minéralogique différente car elles ont subi des degrés différents de métamorphisme.
Un faciès métamorphique définit un ensemble minéralogique typique pour un certain domaine
de pression et de température. En effet, chaque faciès est représenté par un ensemble de
minéraux indicateurs, exemple : le faciès à éclogite est représenté par l’association minérale :
jadéite + grenat. Le faciès métamorphique est une notion bien pratique qui permet de regrouper
des roches d’origines différentes mais soumises à des intervalles de pression et température
données, indépendamment de leur composition chimique. Une roche, qu’elle soit, basaltique ou
argileuse soumise par exemple à une pression et température déterminée (200<P<1150MPa et
420 <T<680°C) aura un faciès d’amphibolite.
IV. Types de métamorphismes et leurs relations avec la tectonique des plaques
Le métamorphisme est un phénomène minéralogique régi par la pression et la température, en plus du

facteur tectonique. Il existe donc un lien spatio-temporel étroit entre le métamorphisme et la formation
des chaines de montagnes ?
➔ Comment les données minéralogiques permettent-elles de reconstituer les mouvements des

roches métamorphiques et leur évolution dans l’espace et dans le temps ?

1. Les types de métamorphismes en relation avec les types de chaines de montagnes.
30
 Le domaine du métamorphisme est encadré par les trop basses températures et les hautes pression
(domaine non réalisé dans la nature), le domaine de la diagenèse (domaine de consolidation des
sédiments pour donner des roches sédimentaires) et le domaine de fusion partielle (domaine d’apparition
d’un magma). Le métamorphisme est strictement limité à des transformations à l’état solide.
 Les types de métamorphismes :
Selon l’importance de la température et de la pression, on distingue trois types de métamorphismes :
 Le métamorphisme dynamique : caractérisé par une basse température et une haute pression. Ce
type de métamorphisme se développe dans les zones de subduction. En effet, dans ces zones le facteur
pression est plus dominant, en lien avec la profondeur, alors que le gradient thermique est faible. Les
roches de la lithosphère océanique plongeante subissent un métamorphisme dynamique au cours de leur
enfouissement en profondeur.
 Le métamorphisme thermique = métamorphisme de contact : caractérisé par une haute

température et une basse pression. Ce type de métamorphisme se développe au contact d'un granite
intrusif. C'est principalement la température qui intervient, c’est la chaleur du magma qui est responsable
de la transformation des roches qui l’entourent formant une auréole de métamorphisme.

 Le métamorphisme thermodynamique = métamorphisme général = régional :

caractérisé par une haute température et une haute pression. Ce type de métamorphisme se développe
dans les racines des chaines de collision et affecte les roches de la lithosphère continentale soumise à
l’effet combiné de la pression et de la température dû à la collision.
2. Le métamorphisme dynamique des zones de subduction 31
Doc 2 : Le trajet d’une roche de la lithosphère océanique au cours de la subduction
A partir de l’exploitation des observations de terrain, des données chimiques, des observations
microscopiques, on peut reconstituer le déplacement de la roche dans les domaines de pression et de
température en fonction du temps, c’est le trajet P, T, t.
La figure (a) reconstitue le trajet P, T, t d’une roche magmatique (le gabbro) dès sa naissance au niveau
de la dorsale médio-océanique jusqu’à son enfouissement dans une zone de subduction.
La figure (b) propose un model spatial explicatif de ce trajet.
 On peut résumer le devenir du gabbro comme suit :
 Le gabbro, roche magmatique plutonique nait au niveau de la dorsale médio-océanique à une

température d’environ 1000°C.

 Sous l’action des mouvements tectoniques de distension au niveau de la dorsale médioocéanique, le

gabbro, qui constitue une partie de la lithosphère océanique, s'éloigne de l'axe de la dorsale, ainsi sa
température diminue, sa densité augmente progressivement. Les minéraux du gabbro (Plagioclase +
pyroxène) deviennent instables dans les nouvelles conditions de pression et de température, ils se
transforment en d’autres minéraux (chlorite + actinote) caractéristique du faciès du schiste vert. 32
 Lorsque la lithosphère océanique arrive au niveau de la marge de subduction compressive, le schiste

vert s’enfoui en profondeur sous la lithosphère continentale, sa pression augmente rapidement alors que
sa température varie peu. Ces nouvelles conditions physiques sont à l’origine de réactions minéralogiques
successives (décrites dans la fig c), le schiste vert se transforme alors en schiste bleu puis en éclogite.
 La série métamorphique du métamorphisme dynamique de subduction :
 Les réactions minéralogiques qui surviennent dans les roches de la croute océanique soumise au
métamorphisme dynamique lors de leur enfoncement libèrent de l’eau. Cette eau diffuse à travers le
manteau et hydrate la péridotite, ce qui facilite la fusion partielle de la péridotite de la plaque
chevauchante et la formation d’un magma andésitique.
Déduction : La subduction entraine un métamorphisme dynamique de la croute enfouie, ce
dernier entraine la formation des magmas andésitique. Donc le métamorphisme et le magmatisme sont
le résultat de la tectonique des plaques.
3. Le métamorphisme thermodynamique des zones de collision
Doc 3 : Le trajet d’une roche de la lithosphère continentale au cours de la collision

La figure (a) reconstitue le trajet P, T, t d’une roche de la croute continentale (une argile par exemple)
dans une frontière de collision, La figure (b) propose un model spatial explicatif de ce trajet.

33
Les transformations subis par la roche de la croute terrestre située dans une frontière de
collision.
 Dans les zones de collision, les forces de compression provoquent l'enfouissement d'une partie des
roches de la croûte continentale sous une autre croûte continentale, l’empilement d’unités crustales
entraine une augmentation de la température et de la pression des roches qui les constituent.
 Cette augmentation simultanée de la valeur de la pression et de la température provoque un

métamorphisme prograde (métamorphisme dont le degré augmente progressivement) des roches de la
croûte crustale pour se trouver dans le faciès du schiste vert puis dans le faciès d’amphibolite. Une roche
argileuse se transforme donc en schiste puis en micaschiste puis en gneiss.
 Lorsque les contraintes compressives s’arrêtent, la montagne « s’étale »sous son propre poids, il en
résulte une extension. Cette tectonique distensives combinée avec l’érosion sont responsables de
l’amincissement de la croute, ce qui amène, près de la surface, les roches métamorphiques qui étaient en
profondeur. Cette remontée est accompagnée par un métamorphisme rétrograde, à intensité décroissante

Bilan de l’activité
34
Chapitre 3 : Le granite d’anatexie et le granite intrusif et leur relation respective avec le

métamorphisme régional et le métamorphisme de contact
Les granites représentent la majorité des roches qui constituent la croute continentale à la surface de la
terre. Les observations de terrain montrent souvent un lien géographique entre les roches granitiques et
les roches métamorphiques.
On identifie deux types de granites : le granite d’anatexie et le granite intrusif :
➔ Quelles sont les caractéristiques du granite intrusif et quelle est sa relation avec les roches
métamorphiques avoisinantes ?
➔ Comment peut-on identifier un granite d’anatexie d’un granite intrusif ?
I. Le granite d’anatexie et sa relation avec le métamorphisme régional :

1) Le granite d’anatexie et sa relation avec le métamorphisme régional :

35
 En exploitant les données des figures (a) et (b) du document 1, Décrire comment apparait le
granite d’anatexie au niveau de la carte géologique et de l’affleurement.
 Identifier, la structure des roches du doc 2, quelles informations peut-on tirer de ces types de structures ?
 Que peut-on déduire de cette étude quant à l’origine du granite d’anatexie ?
 L’observation de terrain montre que :
 Le granite d’anatexie se présente sous forme de petits massifs étalés sur une grande surface.
 Présente une proximité géographique avec des roches métamorphiques du métamorphisme régional
(schistes, micaschistes et gneiss).

 Le contact entre le granite et les roches métamorphiques encaissantes (avoisinantes) est progressif et
diffus, le granite est entouré par la migmatite, mélange rocheux constitué de lits clairs de composition
granitiques et des lits sombres de composition gneissique.
 La structure du granite et des roches encaissantes :

36
 Le granite a une structure grenue : cristaux de grandes tailles soudées, ce qui indique que le granite
est une roche magmatique, issue d’un magma qui a connu un refroidissement lent en profondeur de la
croute continentale.
 Le gneiss a une structure foliée (alternance de lits de minéraux sombres et clairs), c’est une roche
métamorphique issue de la transformation à l’état solide d’une roche préexistante sous l’effet poussé
d’une haute pression et haute température.
 La migmatite est une roche qui présente une structure mixte : grenue et foliée, donc c’est une formation
mélange : magmatique (lits grenus) et métamorphique (lits foliés)
 Déductions et origine du granite d’anatexie :
 La composition chimique du granite est très proche de celle des roches métamorphiques qui l’entoure,
cette ressemblance indique que le granite et les roches métamorphiques ont la même
origine. La légère différence dans la composition minéralogique indique que ces roches ont subi
des degrés différents de température et de pression.
 Le passage progressif des roches de haut métamorphiques (gneiss) au granite d'anatexie par
l'intermédiaire de la migmatite révèle le lien de parenté entre le gneiss et le granite et indique
que le granite représente le stade extrême de la transformation poussée du gneiss dans le cadre
d’un métamorphisme régional.
 Le gneiss a subi une fusion à la base du magma qui a donné

naissance au granite d’anatexie.
2) Le granite intrusif et sa relation avec le métamorphisme thermique :

37

 Au niveau de la carte et de la coupe géologique, le granite de Zaêr:
➢ Se pressente sous forme d’un seul massif elliptique avec une étendue géographique limité
(moins de 10km2). 38
➢ Présente des limites nettes, la zone de contact du granite avec les roches métamorphiques
adjacentes (avoisinantes) ne contient pas de faciès de transition (mélange de roche
métamorphique et granitiques comme la migmatite).
➢ Se présente dans une position discordante avec les couches avoisinantes, il n’est
pas affecté par la déformation, mais il recoupe les formations plissées (l’anticlinal) comme un
intrus qui a digéré et a occupé la place du flan SE de l’anticlinal, ce qui indique que le granite de
Zaêr est introduit dans les couches postérieurement (plus récent) aux contraintes qui étaient à
l’origine du plissement.
➢ Entouré d'une ceinture étroite ne dépassant pas 2 Km de roches métamorphiques. Cette

ceinture est appelée auréole de métamorphisme
➢ Entouré d’une faille normale
 En s’approchant du granite intrusif de Zaêr, on note :
➢ Une modification de la composition minéralogique des roches, il y’a disparition de minéraux

indicateurs de faible degré de métamorphisme (comme la séricite et la chlorite) et apparition de
minéraux indicateurs d’un degré élevé de métamorphisme (comme l’andalousite et la cordiérite).
➢ Une augmentation de la taille des minéraux avec une disparition de leur orientation.
➢ A la limite du massif granitique, on rencontre des enclaves : cornéenne emprisonné dans la
matière granitique.
 L’emplacement des roches R2 et R3 sur le graphique pression- température :
➢ Le schiste R2 contient de la biotite et l’andalousite, et ne renferme pas la cordiérite, le domaine de

stabilité de ces minéraux sera entre la courbe 1 et 2 dans le domaine de stabilité de l’andalousite.
➢ La cornéenne R3 renferme la biotite, l’andalousite et la cordiérite, le domaine de stabilité de ces

minéraux sera à droite de la courbe 2 dans le domaine de stabilité de l’andalousite (voir fig g)
 Valeurs de pression et température qu’a subi les roches

R2 et R3 :
39
 Evolution des facteurs de métamorphisme en se dirigeant de la roche R2 à R3 :

La succession d’apparition de minéraux lorsqu’on passe de la roche R2 à R3 (donc en s’approchant du
granite), indique une augmentation progressive de la température avec une diminution faible de la
pression.
 Les témoins qui indiquent que le métamorphisme autours du granite est de type thermique et
justification de la nomination « métamorphisme de contact ».
 L’absence d’orientation des minéraux dans les roches hautement métamorphisées, indique que ces
roches ont subi une faible pression
 La présence de la cornéenne, faciès caractéristique du métamorphisme de haute

température et basse pression.
 Les assemblages minéralogiques caractéristique des roches R2 et R3 témoignent que ces

roches ont subi une faible pression et une haute température (P<4kbar et T>360°C).
Ces indices prouvent que le métamorphisme de l’auréole est de type thermique (basse pression,
haute température), et que le flux de chaleur est issu du massif granitique, c’est la raison pour
laquelle on parle de « métamorphisme de contact ».
 La relation entre le granite de Zaêr et l’auréole de métamorphisme. Lorsque le magma granitique,

encore très chaud, est introduit dans une séquence de roches froides, il y’a transfert de la chaleur et
«cuisson » des roches de bordure créant une ceinture de métamorphisme thermique. L’auréole
métamorphique de contact est donc le résultat de l’intrusion granitique.

3) Comparaison entre le granite intrusif le granite d’anatexie :
Comparer, par le moyen d’un tableau, entre le granite intrusif et le granite d’anatexie.
40
II. La granitisation et sa relation avec la tectonique des plaques

41
 Analyser l’expérience du doc 1. Définir les termes suivant : liquide anatectique, température
anatectique et anatexie.
 A partir du document 2 et 3, établir la relation entre les chaines de collision et le phénomène
d’anatexie.
 Réaliser un schéma global explicatif de la formation du granite d’anatexie et le granite intrusif
et leur relation avec le métamorphisme avoisinant.
 Sous l’effet de la pression et surtout de la température élevée, les roches argileuses fondent
partiellement, ce qui engendre un liquide anatectique de composition chimique stable, quelle que
soit la roche mère d’origine, et qui donne, après son refroidissement des roches granitiques.
Liquide anatectique : liquide primaire issu de la fusion de roches sédimentaires, caractérisé par
une composition chimique stable, quelle que soit la roche mère d’origine.
Température anatectique : température correspondante au début de fusion partielle de roches
sédimentaires, elle est d’environ 700°C.
Anatexie : Processus de fusion partielle (source de la migmatite), ou totale des roches (source
du granite d’anatexie) suite à l’élévation très importante de la température ou à un
enfouissement profond.

 La relation entre les chaines de collision et le phénomène d’anatexie :
 La collision entre deux plaques portant des continents amène des fragments de la croûte
continentale à des profondeurs de l’ordre de 50 à 70 km où elles subissent des conditions de
pression et de température particulières. Les roches mères se transforment (métamorphisme 42
régional) et deviennent des roches métamorphiques dont le gneiss constitue le degré le plus
poussé.
 Après la phase orogénique (fin de la formation de la chaine), la racine crustale formé de
gneiss métamorphisé remonte, alors sa pression diminue mais sa température reste élevée, ces
nouveaux conditions entrainent un phénomène d’anatexie:
Si la fusion partielle du gneiss n’est pas importante, les gouttes liquides formées restent
emprisonnées dans la masse solide donnant naissance à la migmatite : mélange de lits
gneissiques et de lits granitiques.
Si la fusion partielle du gneiss est plus importante, voire totale, les produits de la fusion
peuvent se rassembler pour former un magma de composition granitique.
 Le magma granitique formé suite à l’anatexie peut :
Se refroidir sur place pour donner un granite d’anatexie avoisinant les migmatites.
Migrer vers la surface sans y arriver pour donner un granite intrusif. La migration est dû
à la densité relativement faible du magma à travers les cassures (failles normales) de la
croûte terrestre.
 Schéma global explicatif de la formation du granite d’anatexie et du granite intrusif et leur

relation avec le métamorphisme avoisinant

43

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PROFESSEUR DES SCIENCES DE LA VIE ET DE LA TERRE
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LYCÉE

2ÈME ANNÉE BAC SCIENCES DE

2ÈME ANNÉE BAC

PROFESSEUR : AABID ADIL

SCIENCES DE LA VIE ET DE LA TERRE

Chapitre 2 : Rôle du muscle squelettique strié dans

Quels sont ces phénomènes métaboliques ? et en quoi ils consistent ?

Quantité de glucose (g) Energie produite Evolution de la

Le figure 1 représente l’observation microscopique de cellules de levures prises des milieux A et B

Pour localiser l’emplacement du déroulement des différentes réactions métaboliques au niveau de la

AABID ADIL | Bio-Logic | 1

1- Quelles informations peut-on tirer de l'exploitation des résultats du tableau ?

Réactions métaboliques aérobies au niveau de la mitochondrie : la respiration.

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AABID ADIL | Bio-Logic | 3

Observation de mitochondrie par microscope Schéma d'une mitochondrie.

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2) Rôle des mitochondries dans l'oxydation respiratoire (Doc 7)

Des mitochondries sont isolées par

1- Analysez les résultats figurant sur le graphe.

IV. Le mécanisme de la respiration : oxydation respiratoire

Le déroulement de l’oxydation respiratoire se fait en trois étapes.

AABID ADIL | Bio-Logic | 5

1. Étape 1 : formation d'acety' CoA :

Chaque molécule d’acide pyruvique au niveau de la matrice mitochondriale se transforme en acetyl-

Décarboxylation et libération d’une molécule de CO2 en présence de l’enzyme décarboxylase.

Liaison du CoA avec le radical acétyle CH3-CO et formation d’acetyl-CoA.

1-- A partir de la figure précédente, écrire l’équation bilan de formation d’acetyl-CoA.

𝐶𝐻3 − 𝐶𝑂 − 𝐶𝑂𝑂𝐻 + 𝑁𝐴𝐷 + + 𝐶𝑂𝐴 − 𝑆𝐻 𝐶𝐻3 − 𝐶𝑂 − 𝐶𝑂𝐴 + 𝑁𝐴𝐷𝐻, 𝐻 + + 𝐶𝑂2

2- Le bilan de la formation d’acetyl-CoA pour une molécule de glucose consommée :

1- Décrivez l’ensemble des réactions chimiques du

AABID ADIL | Bio-Logic | 6

𝑵𝑨𝑫+ + 𝟐𝑯+ + 𝟐𝒆− 𝑵𝑨𝑫𝑯, 𝑯+ ADP + Pi +E ATP

Conclusion : Le cycle de Krebs est une succession de réactions cycliques d’oxydo-réduction

3. Etape 3 : Phosphorylation oxydative et réduction d'oxygène

AABID ADIL | Bio-Logic | 7

1--En se basant sur les

AABID ADIL | Bio-Logic | 8

3- Les conditions permettant la synthèse d’ATP :

Les transporteurs réduits NADH, H+ et FADH2 au cours de la glycolyse, la formation d’acetyl-

AABID ADIL | Bio-Logic | 9

fermentation lactique fermentation alcoolique

2- Ecrivez les équations bilan des deux types de fermentation.

Fermentation lactique Fermentation alcoolique

AABID ADIL | Bio-Logic | 10

2- Equations bilans pour :

VI. Comparaison du bilan énergétique de la respiration Et de la fermentation

1) Calcul du bilan énergétique et du rendement

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2- Calcul du bilan et du le rendement :

Bilan énergétique de la respiration :

AABID ADIL | Bio-Logic | 12

Muscle Lisse Muscle strié cardiaque Muscle strié squelettique

Le matériel est constitué du matériel biologique, du

AABID ADIL | Bio-Logic | 1

La phase de latence : correspond à la durée entre le moment de l’excitation et le moment du début

Interprétez les résultats obtenus ?

AABID ADIL | Bio-Logic | 2

3) Réponse musculaire à deux excitations efficaces de même intensité (Doc 3)

Interprétez les résultats obtenus ?

4) Réponse musculaire à une série d’excitations efficaces successives et de même intensité

Interprétez les résultats obtenus ?

AABID ADIL | Bio-Logic | 3

5) La fatigue musculaire (Doc 5)