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Bac  2019  
Épreuve  de  SVT  –  Obligatoire  et  spécialité  
Série  S  
 
 
 
 
Partie  I  
Exercice   très   classique   de   difficulté   faible   à   condition   de   bien   connaître   son   cours.   Les  
schémas  ne  sont  pas  obligatoires  au  vu  de  l’intitulé  du  sujet.  
Le   sujet   demande   d’expliquer   comment   se   forment   des   reliefs   positifs   et   des   racines  
crustales  lors  d’une  collision  continentale.    
Dans   un   contexte   de   collision   continentale,   des   forces   de   convergence   vont   entraîner  
l’affrontement   de   deux   lithosphères   continentales.   Celles-­‐ci   ayant   à   peu   près   la   même  
densité,   il   n’y   a   qu’une   faible   subduction   d’une   des   deux   lithosphères   continentales.   Les  
terrains   vont   s’empiler,   se   chevaucher   (nappes   de   charriage),   ce   qui   va   entraîner   des  
déformations  tectoniques  (plis,  failles  inverses)  et  un  métamorphisme  lié  à  l’enfouissement  
des   roches   (formation   de   gneiss,   de   migmatites).   Cet   empilement   des   deux   lithosphères  
continentales  est  à  l’origine  des  reliefs  positifs  des  chaînes  de  montagnes  observées  dans  un  
contexte  de  collision.  
Par   ailleurs,   cet   empilement   de   terrains   va   rompre   l’équilibre   isostatique.   Le   réajustement  
isostatique  va  se  produire  grâce  à  un  enfoncement,  dans  l’asthénosphère,  de  la  lithosphère  
continentale   au   niveau   des   reliefs   positifs.   Ceci   explique   la   présence   de   racines   crustales  
profondes  sous  les  chaînes  de  montagnes.  

 
   
 
 
 
 
 

Partie  II  –  Exercice  1  


Exercice   difficile,   qui   nécessite   de   bonnes   connaissances   en   génétique   et   une   progression  
logique.  
Il   faut   montrer   que   les   proportions   obtenues   au   croisement   n°  2   sont   bien   le   reflet   d’un  
brassage  interchromosomique.  
Doc  2.  Les  conventions  d’écriture  en  génétique  nous  indiquent  que  les  gènes  «  extension  »  
et  «  agouti  »  ne  sont  pas  liés  (présence  d’un  point-­‐virgule  dans  l’écriture  des  génotypes).  
En   conséquence,   lors   du   croisement   n°  2,   suite   au   brassage   interchromosomique   qui   a  
toujours  lieu  lors  de  la  méiose,  on  obtient  le  tableau  de  fécondation  suivant  :  

 Gamètes          
                         bai            
                               hétérozygote            
                    (E/  ;  A/)   (E/  ;  a/)   (e/  ;  A/)   (e/  ;  a/)  
Gamètes  
 alezan    
homozygote  
         
         
         
(e/  ;  a/)   (E//e  ;  A//a)   (E//e  ;  a//a)   (e//e  ;  A//a)   (e//e  ;  a//a)  
 
 
 
La  proportion  de  chacun  des  génotypes  obtenus  est  de  25%.  
Tableau  de  fécondation  du  croisement  n°  2  
 
Doc  1a  et  1b.  Ce  document  sert  à  déterminer  les  phénotypes  des  individus  obtenus  lors  du  
croisement  n°  2.  Le  gène  «  agouti  »  ne  s’exprime  que  si  l’allèle  E  du  gène  «  extension  »  est  
présent   dans   le   noyau.   Les   individus   qui   ont   les   génotypes   (e//e  ;   A//a)   et   (e//e  ;   a//a)  
n’expriment  donc  que  le  gène  «  extension  ».  Ils  sont  homozygotes  pour  l’allèle  e.  Cet  allèle  
permet  l’expression  d’une  robe  fauve  (cheval  de  type  «  alezan  »).  Les  deux  autres  génotypes  
obtenus  ont  un  allèle  E  qui  permet  la  synthèse  d’un  pigment  noir  et  un  allèle  e  qui  ne  permet  
pas  la  synthèse  de  ce  pigment.  Les  individus  possédant  ces  génotypes  exprimeront  donc  la  
couleur   noire   (au   niveau   de   la   robe   et/ou   des   poils).   En   conséquence,   suite   au   croisement  
n°  2,   il   y   a   50%   de   chevaux   de   type   «  alezan  »   (aucune   expression   de   pigment   noir).   Les   50%  
restant  expriment  un  pigment  noir.    
 
 
 
Les  individus  qui  ont  le  génotype  (E//e  ;  A//a)  expriment  le  gène  «  agouti  »  (puisque  l’allèle  E  
du  gène  «  extension  »  est  présent).  L’allèle  A  du  gène  «  agouti  »  entraîne  la  dégradation  du  
pigment  noir  sauf  au  niveau  des  crins  et  du  pelage  autour  des  sabots.  L’allèle  a  n’entraîne  
pas   cette   dégradation.   Ces   chevaux   seront   donc   de   type   «  bai  »,   avec   une   proportion   de  
25%.  
Les  individus  qui  ont  le  génotype  (E//e  ;  a//a)  expriment  aussi  le  gène  «  agouti  ».  Seul  l’allèle  
a,   n’entraînant   pas   la   dégradation   du   pigment   noir,   est   présent   donc   s’exprime.   Ces   chevaux  
sont  donc  de  type  «  noir  »  avec  une  proportion  de  25%.  
Les   résultats   correspondent   bien   aux   résultats   théoriques   d’un   brassage  
interchromosomique.  

 
   
 
 
 
 
 
Partie  II  –  Exercice  2  (obligatoire)  
Exercice   extrêmement   difficile,   qui   nécessite   d’excellentes   connaissances   sur   les   molécules  
du  vivant.  
Il  faut  montrer  qu’un  extrait  de  veuve  noire  peut  constituer  un  espoir  de  traitement  contre  
le  botulisme.  Les  documents  fournis  sont  des  résultats  d’expériences  au  niveau  des  jonctions  
neuromusculaires  (synapses  neuromusculaires).  
Doc  1a  et  connaissances.  Sans  toxine  botulique,  on  observe  des  bandes  d’électrophorèse  à  
37   kDa   et   25   kDa   correspondant   respectivement   aux   protéines   syntaxine   et   SNAP25.   Ces  
deux  protéines  sont  donc  présentes  dans  le  neurone  présynaptique.  Avec  toxine  botulique,  
la  bande  à  37  kDa  est  toujours  présente  :  il  y  a  donc  toujours  de  la  syntaxine,  non  modifiée.  
En   revanche,   la   bande   de   25   kDa   s’est   atténuée   et   on   observe   une   nouvelle   bande,  
correspondant   à   une   protéine   qui   a   migré   plus   loin,   donc   plus   légère   que   SNAP25.   Ces  
résultats  indiquent  une  dégradation  de  SNAP25,  due  ici  à  la  toxine  botulique.  
Doc   1b   et   connaissances,   à   lier   au   doc   1a   et   au   document   de   référence.   Sans   toxine  
botulique,  suite  à  une  stimulation,  il  y  a  de  nombreux  pics  vers  le  bas,  montrant  qu’il  y  a  une  
intense  activité  électrique  du  neurone  postsynaptique  et  donc  des  réponses  de  ce  neurone  à  
cette  stimulation.  Avec  toxine  botulique,  suite  à  une  stimulation,  il  y  a  très  peu  de  pics  vers  
le   bas,   montrant   qu’il   y   a   une   très   faible   activité   électrique   du   neurone   postsynaptique   et  
donc   pas   ou   peu   de   réponses   de   ce   neurone   à   cette   stimulation.   En   effet,   en   présence   de  
toxine   botulique,   SNAP25   est   dégradée.   D’après   le   document   de   référence,   SNAP25   est  
nécessaire  à  l’exocytose  des  neuromédiateurs  dans  l’espace  synaptique.  Sans  SNAP25,  il  n’y  
a   pas   d’exocytose   de   ces   neuromédiateurs.   Il   ne   peut   donc   pas   y   avoir   de   formation   de  
messages  électriques  dans  le  neurone  postsynaptique.  
Doc  2.  Le  venin  de  la  veuve  noire  contient  une  molécule  appelée  latrotoxine.  Vingt  minutes  
après  une  injection  de  latrotoxine,  la  quantité  de  calcium  intracellulaire  augmente  fortement  
dans  le  neurone  présynaptique  (passage  de  0  ua  à  60  ua).  
Doc   3a.   Il   a   été   démontré   que   la   toxine   botulique   est   capable   de   s’autodétruire  
(s’autocatalyser).   En   absence   de   calcium,   cette   autocatalyse   est   de   1   ua.   En   présence   de  
calcium,  cette  autocatalyse  est  de  3  ua.  La  présence  de  calcium  active  donc  l’autocatalyse  de  
la  toxine  botulique.    
Doc  3b,  à  lier  aux  docs  2  et  3a.  Ce  document  reprend  les  résultats  du  doc  1a,  qui  démontrait  
la   dégradation   de   SNAP25   en   présence   de   toxine   botulique.   Quand   il   y   a   ajout   de   toxine  
botulique   et   de   latrotoxine,   la   bande   de   25   kDa   correspondant   à   SNAP25   est   toujours  
présente.   La   latrotoxine,   en   permettant   l’augmentation   de   la   concentration   en   calcium   dans  
 
 
 
le  neurone  présynaptique  (doc  2)  a  activé  l’autocatalyse  de  la  toxine  botulique,  qui  ne  peut  
donc  plus  entraîner  la  dégradation  de  SNAP25  (doc  3a).  
La  latrotoxine  est  donc  susceptible  de  contrer  les  effets  de  la  toxine  botulique.  
 
   
 
 
 
 

Partie  II  –  Exercice  2  (spécialité)  


Exercice  classique  et  simple,  pour  ceux  qui  maitrisent  bien  les  connaissances  à  acquérir  sur  le  
diabète.  
Il  faut  montrer  l’origine  multifactorielle  du  diabète  de  type  2.  
Doc  1a  et  connaissances.  Lorsqu’un  individu  est  homozygote  pour  l’allèle  A1  du  gène  de  la  
glycogène  synthase,  qui  permet  de  transformer  le  glucose  en  glycogène  (doc  de  référence),  
l’utilisation   du   glucose   pour   produire   du   glycogène   est   en   moyenne   de   3,5   mg/kg/min.  
Lorsqu’un  individu  possède  l’allèle  A2  (homozygote  ou  hétérozygote),  l’utilisation  du  glucose  
pour   produire   du   glycogène   est   en   moyenne   de   1   mg/kg/min.   La   présence   de   l’allèle   A2  
entraîne   donc   une   accumulation   de   glucose   dans   le   sang,   donc   une   augmentation   de   la  
glycémie.   Cet   allèle   entraîne   la   synthèse   d’une   glycogène   synthase   à   activité   réduite   par  
rapport  à  celle  produite  par  l’allèle  A1.  
Doc  1b  et  connaissances  (à  lier  avec  doc  1a).  En  Finlande,  92%  des  individus  non  diabétiques  
sont   homozygotes   pour   l’allèle   A1.   30%   des   individus   diabétiques   possèdent   l’allèle   A2  :  
cette   forte   proportion   indique   que   l’allèle   A2   est   un   allèle   de   susceptibilité   pour   le  
développement  d’un  diabète  de  type  2.  Le  diabète  de  type  2  a  donc  une  origine  génétique.  
Cependant,  ce  tableau  montre  qu’il  y  a  8%  d’individus  possédant  l’allèle  A2  qui  ne  sont  pas  
diabétiques   et   que   70%   des   individus   diabétiques   ne   possèdent   pas   cet   allèle  :   il   y   a   donc  
d’autres  facteurs  qui  entrainent  le  développement  d’un  diabète  de  type  2.  
Doc   2   et   connaissances.   Ce   document   nous   indique   qu’une   personne   qui   a   un   faible   IMC  
(inférieur  à  25),  qui  n’est  donc  pas  en  surpoids  ou  obèse,  a  un  risque  relatif  de  déclencher  un  
diabète  de  type  2  entre  1  et  5.  En  revanche,  une  personne  avec  un  fort  IMC  (supérieur  à  25),  
en   surpoids   ou   obèse,   a   un   risque   relatif   de   déclencher   un   diabète   plus   élevé,   compris   entre  
8,1  et  93,2.  Ce  document  montre  également  que  plus  l’IMC  est  élevé,  plus  le  risque  relatif  
est  élevé.  La  masse  corporelle  est  donc  un  facteur  déclenchant  pour  le  diabète  de  type  2  :  
plus   elle   est   élevée,   plus   le   risque   de   développer   un   diabète   de   type   2   est   élevé.   Ce   fort   IMC  
est  souvent  dû  à  la  combinaison  de  deux  facteurs  environnementaux  :  une  alimentation  non  
équilibrée   et   une   activité   physique   trop   faible.   Certains   facteurs   environnementaux   peuvent  
donc  favoriser  l’apparition  du  diabète  de  type  2.  
Doc   3   et   connaissances   (à   lier   au   doc   2).   Le   TNF-­‐alpha   est   une   molécule   produite   par   les  
cellules   adipeuses.   Chez   les   personnes   à   fort   IMC,   la   sécrétion   de   TNF-­‐alpha   augmente  
fortement.    
Le  graphique  montre  que  plus  la  concentration  en  TNF-­‐alpha  est  importante,  plus  l’activité  
de  la  glycogène  synthase  est  inhibée  (passage  d’une  activité  de  100  nmol/min/mg  pour  une  
concentration   de   1,5   ua   de   TNF-­‐alpha   à   une   activité   de   40   nmol/min/mg   pour   une  
concentration  de  5  ua  de  TNF-­‐alpha).  
 
 
 
Doc   4   et   connaissances,   à   lier   au   doc   3.   Sans   TNF-­‐alpha,   quand   l’insuline   se   fixe   sur   son  
récepteur,  le  substrat  du  récepteur,  sous  forme  inactive,  est  transformé  en  forme  active,  qui  
entraîne  une  suite  de  réactions,  dont  la  synthèse  de  glycogène.  En  présence  de  TNF-­‐alpha,  la  
forme   inactive   du   substrat   du   récepteur   à   l’insuline   est   transformée   en   forme   inactivable,  
suite   à   une   cascade   de   réactions.   Dans   ce   cas,   même   si   l’insuline   se   fixe   sur   son   récepteur,   il  
n’y   a   pas   de   réponse   de   la   cellule,   et   notamment   pas   de   synthèse   de   glycogène,   ce   qui  
entraîne  une  hausse  de  la  glycémie.  
 
Bilan  :   Le   diabète   de   type   2   est   une   maladie   multifactorielle.   La   présence   de   l’allèle   A2  
entraîne  la  synthèse  d’une  glycogène  synthase  peu  active,  ce  qui  ne  permet  pas  de  diminuer  
efficacement   la   glycémie   par   transformation   du   glucose   en   glycogène.   Par   ailleurs,   un  
manque   d’activité   physique   et   une   alimentation   non   équilibrée   entrainent   la   formation   de  
cellules   adipeuses,   qui   sécrètent   alors   en   grande   quantité   du   TNF-­‐alpha.   Celui-­‐ci   inhibe   la  
réponse   cellulaire   à   l’insuline,   ce   qui   ne   permet   pas   de   diminuer   la   glycémie.   C’est   la  
combinaison  de  ces  facteurs  qui  est  responsable  du  développement  du  diabète  de  type  2.