Quand j’étais petit, m’a dit que le bonheur était la clé de la vie.

À l’école,
quand on m’a demandé d’écrire ce que je voulais être plus tard, j’ai
répondu « heureux ». Ils m’ont dit que je n’avais pas compris la question, je
leur ai répondu qu’ils n’avaient pas compris la vie.

John Lennon
Données de catalogage avant publication disponibles à Bibliothèque et
Archives nationales du Québec et Bibliothèque et Archives Canada

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Les gras, le cholestérol et vous : du dogme à la science

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1 2 3 4 5 MI 2021 2020 2019 2018 2017

Vers une véritable science des
gras
Chapitre premier

INTRODUCTION

Après l’annonce d’un diagnostic de cancer très agressif chez notre bébé de
onze mois (un neuroblastome de stade 4 de la glande surrénale gauche), je
me suis posé la question suivante : pour quelle raison le cancer est-il devenu
si prépondérant de nos jours ? Comme c’était le premier cas de cancer dans
les familles maternelle et paternelle, je pouvais éliminer l’hypothèse d’une
mutation génétique, mais cela m’interpellait et me motivait d’autant plus à
chercher des réponses.

La science et la médecine sont en général très respectées par le grand public

et nous critiquons rarement leurs avancées en matière de soins parce que
nous croyons que la recherche aide l’humanité. Je vais malheureusement
vous démontrer que c’est souvent le contraire. Bref, après des recherches
intensives afin d’obtenir une réponse sérieuse à ma question, j’en suis arrivé
à la conclusion, comme d’autres chercheurs, que la nutrition était en grande
partie responsable de l’augmentation foudroyante du nombre de cancers au
cours des dernières décennies.

Quel rapport, direz-vous, y a-t-il entre cancer et gras ? Ne voulez-vous pas

plutôt parler de liens entre gras, obésité et maladie cardiaque ? Eh bien, oui,
justement, sauf que ma recherche approfondie sur l’augmentation des
cancers dans nos sociétés modernes m’a conduit à constater que les facteurs
nutritionnels impliqués dans les cancers augmentaient aussi les risques de
maladies cardiovasculaires et de diabètes.
1.1 UNE SCIENCE COMPLEXE

Les mécanismes biologiques à l’œuvre dans les maladies modernes sont

complexes. Je me donne pourtant ici le défi de les simplifier en vous
racontant le millier d’études que j’ai lues et évaluées pour vous faire
découvrir les conclusions scientifiques qui devraient régir notre
alimentation.

Encore une fois, direz-vous, si ces études sont si probantes, on l’aurait su,
non ? Eh bien, voilà, vous serez surpris d’apprendre que la très grande
majorité des études faites dans le domaine de la nutrition, notamment dans
le domaine des gras, sont bâclées et mal interprétées. Ces nombreuses
études à grande échelle n’ont jamais donné les résultats que proclament
leurs auteurs.

Difficile de savoir si l’incompétence a précédé ou suivi les considérations

économiques ou technologiques qui ont encouragé ces hypothèses de
recherche. Chose certaine, elles ont vite marché main dans la main, au
mépris de la rigueur et de l’éthique scientifiques.

C’est ainsi que des hypothèses erronées se sont transformées en idées

reçues et en croyances collectives, que l’on sait maintenant responsables
des épidémies modernes d’obésité, de diabètes, de cancers et de maladies
cardiaques. C’est ainsi que des recherches valables aboutissant à des
résultats différents n’ont pas eu la notoriété et l’influence sur la santé
publique qu’elles auraient méritées d’avoir.

1.1.1 Validation d’une hypothèse

En recherche, le scientifique émet une hypothèse de travail et exécute des

expériences pour vérifier si elle est vraie ou fausse. Il prend en
considération toutes les possibilités de confirmer ou d’infirmer son
hypothèse. Il se demande si un tel facteur est la cause d’une maladie et si
c’est le cas, si l’absence ou l’élimination de ce facteur guérit ou prévient la
maladie.

Trop souvent, son hypothèse est partiellement correcte ou même fausse, ce

qui le pousse à émettre une autre hypothèse, qui sera à son tour testée de la
même façon. Voilà le cheminement rationnel d’un scientifique, et c’est de
cette façon que la science progresse.

Quand les expériences démontrent qu’une hypothèse est fausse, le

scientifique rigoureux modifie son hypothèse, pas les résultats de sa
recherche pour les rendre conformes à son hypothèse. Malheureusement,
dans le domaine de l’alimentation, et tout particulièrement des gras, c’est
très souvent ce qui se passe.

Cela signifie qu’infirmer une fois, c’est tout infirmer. Autrement dit,
infirmer un résultat par une étude rigoureuse démontrant d’autres résultats
suffit à remettre en question l’hypothèse de départ, que le coupable soit sa
méthodologie ou son interprétation.

Quand l’hypothèse s’est transformée en croyance et en habitudes de vie de

sociétés entières, renverser la tendance exige tout un corpus de résultats
validés pour encourager un nouveau consensus, mais au plan scientifique,
une preuve qui l’infirme devrait entraîner sa réévaluation, son rejet et sa
modification à la lumière de toutes les nouvelles informations.

Corollairement, ceux qui s’opposent à une hypothèse n’ont pas obligation

de présenter une alternative, mais doivent démontrer que cette hypothèse est
faible ou fausse.

En fait, c’est l’inverse qu’il faut dénoncer : affirmer une hypothèse en ne

retenant que ce qui va dans son sens.

1.1.2 Épidémiologie et statistique

Les études épidémiologiques, qui examinent la répartition et la fréquence de
maladies sur de grandes populations en association avec des facteurs
déterminants, sont couramment utilisées afin de vérifier une hypothèse.
Elles requièrent l’emploi de calculs statistiques complexes que peu de
scientifiques maîtrisent parfaitement.

Une étude a même révélé que dans 85 % des cas, les médecins répondent
incorrectement à des questions reliées aux calculs statistiques (Matthew et
McPherson, 1987). Résultat : trop souvent les chercheurs aménagent leurs
calculs statistiques de façon à ce que les résultats concordent avec leur
hypothèse.

Le plus grand défi des études épidémiologiques, c’est la présence de

nombreux facteurs confondants, c’est-à-dire de facteurs associés à la
question à l’étude qui ne sont pas des facteurs causatifs. Ces facteurs sont
rarement complètement pris en considération et entraînent des erreurs
d’interprétation.

Et selon le professeur Stanton A. Grant, expert en « biostatistiques », plus

de 50 % des articles publiés dans les revues scientifiques contiennent des
erreurs de statistiques (Glantz, 2002).

Ce n’est pas un hasard si des revues scientifiques, tel le Journal of

American Medical Association (JAMA), ont décidé d’exiger une révision
des résultats de recherche par un statisticien avant de publier les articles. De
même, les grandes équipes de recherche intègrent de plus en plus souvent
un statisticien en leur sein.

1.1.3 Attrait des résultats positifs

Il est connu depuis longtemps que la volonté du chercheur affecte

grandement les résultats de son étude. Or il existe une très forte tendance à
publier des résultats positifs comparativement aux résultats négatifs. Pour
s’assurer de l’obtention de leurs fonds de recherches, les chercheurs ont
fortement tendance à publier leurs résultats les plus prometteurs et
spectaculaires pour convaincre les institutions publiques et privées
d’investir. Dès lors, ils omettent très souvent de mentionner les résultats
négatifs qu’ils ont obtenus.

En d’autres mots, ils n’ont pas le choix que de vouloir que leur étude ait un
résultat positif afin d’en garantir la publication et davantage de fonds de
recherche, et cette volonté peut inconsciemment faire en sorte que leur
étude obtienne un résultat favorable.

Ce contexte n’encourage pas non plus à remettre en question les idées

préconçues. Bien que le seul but d’une étude est de vérifier une hypothèse
ou une observation, les chercheurs convaincus de la validité de leur
hypothèse ont tendance à interpréter leurs résultats en fonction de l’idée
établie avant le début de l’étude, peu importe l’approche méthodologique
qu’ils adoptent. Et les résultats seront présentés comme positifs, qu’ils le
soient ou non dans les faits.

1.1.4 Influence de la source du financement

En ce sens, non seulement la place du financement de la recherche dans le

monde scientifique a-t-elle une importance certaine, mais la source de ce
financement est déterminante. Plusieurs études l’ont souligné au fil des
années.

Le groupe Cochrane, un organisme scientifique indépendant à but non

lucratif formé de scientifiques nord-américains, européens et asiatiques, fait
périodiquement l’évaluation comparative des résultats de recherche ; dans
son édition 2017, elle confirme encore une fois que les recherches
commanditées par l’industrie pharmaceutique obtiennent systématiquement
plus de résultats favorables et moins d’effets secondaires que les recherches
indépendantes (Lundh et coll., 2017). Autrement dit, on constate dans les
résultats de recherche un degré de partialité supérieur au risque de partialité
standard, et ce risque supplémentaire est attribuable à l’industrie (industry
bias).

Les recherches en nutrition ne font pas exception. Dans le domaine de

l’alimentation, les recherches sont généralement financées partiellement ou
totalement par l’industrie qui fabrique l’aliment objet de l’étude : l’industrie
laitière pour les recherches sur les produits laitiers, les fabricants de
boissons gazeuses pour les recherches sur l’obésité, etc.

Une étude démontre que toutes les études entièrement financées par
l’industrie des boissons gazeuses ont obtenu des résultats favorables
comparativement à 63 % pour les études non financées (Katan, 2007) ; elle
conclut que les probabilités de confirmer une hypothèse sont de 4 à 8 fois
plus élevées lorsque l’étude est financée à 100 % par l’industrie.

D’autres études indépendantes font le même constat. Une étude d’un

chercheur en alimentation et santé publique de l’université de New York
révèle que 46 des 47 études étaient favorables au financeur (Nestle, 2016).
Préoccupé par les conflits d’intérêts en recherche scientifique, le doyen de
la Friedman School of Nutrition Science & Policy fait la revue des études
portant sur le biais industriel et conclut qu’en pharmaceutique et en
nutrition, il y a une moyenne de 30 % de plus de probabilités de démontrer
une efficacité ou un résultat favorable pour toute étude financée par
l’industrie et 15 % de moins de probabilités que les conclusions des auteurs
coïncident avec les données obtenues (Mozaffarian, 2017a).

Mentionnons par souci d’équité que face au désengagement du financement

public de la recherche partout dans le monde, au risque accru de biais
industriel et à la menace d’une perte de crédibilité entachant toutes les
recherches, la communauté scientifique cherche à élaborer des critères
d’encadrement de la recherche financée par l’industrie.

1.1.5 Formation à l’interprétation

De nos jours, nous sommes confrontés à une masse incommensurable
d’information scientifique, mais très peu de gens savent les déchiffrer
correctement. Les professionnels de la santé ne sont pas formés pour
analyser, comprendre et interpréter les résultats des articles publiés dans les
revues scientifiques.

Le Dr Amid Habib, coauteur du livre The Hidden Story of Cancer, a déclaré

qu’il y avait trop « d’art » dans la médecine et pas assez de vraie science
(Peskin et Habib, 2006). Selon un autre chercheur, les écoles de médecine
forment trop de scientifiques « illettrés », c’est-à-dire des médecins ne
sachant plus lire ni interpréter la science (Patterson, 2002).

La Dre Marcia Angell, qui fait partie de l’équipe puis devient éditrice de la
prestigieuse revue The New England Journal of Medicine (1979-2000), a
déclaré dans son livre La vérité sur l’industrie pharmaceutique que les
médecins ne sont pas équipés pour critiquer objectivement les résultats de
recherches scientifiques (Angell, 2005). Elle ajoute qu’il devient de plus en
plus rare de trouver des études bien faites, non biaisées et ne contenant pas
d’erreurs importantes. Pour cette raison, les revues scientifiques n’ont pas le
choix de publier des articles ayant des résultats douteux.

Pour sa part, le Dr Russell L. Smith, un spécialiste en physiologie,

mathématiques et ingénierie, réputé l’un des plus rigoureux évaluateurs de
la recherche sur le cholestérol et les maladies cardiaques, a écrit :
« Bien que le public perçoive la recherche médicale comme une science très précise, la plupart
des recherches épidémiologiques sont en fait très imprécises, et cela se comprend quand on sait
qu’elles sont conduites en général par des individus qui n’ont suivi aucune formation, formelle
ou informelle, sur la méthodologie scientifique. En conséquence, les études sont souvent mal
conçues, et les données sont souvent mal analysées et mal interprétées. De plus, les biais sont
si fréquents qu’ils semblent être la règle plutôt que l’exception. Il est difficile de ne pas voir
que de nombreux chercheurs manipulent ou interprètent leurs données de façon qu’elles
appuient leurs hypothèses préconçues, plutôt que de modifier les hypothèses pour qu’elles se
conforment aux résultats obtenus. Une bonne partie des publications est ainsi un affront à la
Science et la discipline qu’elle requiert ».

Le Dr Smith conclut ainsi :

 « La campagne actuelle visant à convaincre tous les Américains de changer d’alimentation, et
le plus souvent à prendre des “médicaments” censés prolonger la vie, est basée sur des
mensonges, des interprétations erronées ou des exagérations énormes de soi-disant preuves,
mais aussi et surtout, sur l’oubli volontaire d’un corpus imposant de données contradictoires.
[…] Des scientifiques objectifs dont les intérêts personnels ne seraient pas en jeu ne pourraient
jamais considérer que l’ensemble des publications est en faveur d’une alimentation
cardioprotectrice fondée sur la réduction du cholestérol (Smith, 1989) ».

Ajoutons qu’en matière de nutrition, le déficit de la formation des médecins

est bien documenté (Morris, 2014) ; on évalue que 29 % des facultés de
médecine américaines n’arrivent pas à offrir les 25 heures de formation en
nutrition recommandées depuis des années (Adams et coll., 2015).

Si l’on tient compte que les médecins doivent en outre composer avec des
articles publiant des résultats faussés et les moyens considérables utilisés
par les compagnies pharmaceutiques pour les convaincre de traiter les
maladies par la prise de médicaments, le défi de renverser une hypothèse
répandue devient pratiquement insurmontable et ne saurait être immédiate.

Soulignons qu’il y a des médecins et spécialistes conscients des

inefficacités des approches standard et qui intègrent timidement des
résultats de recherche dans leur pratique, mais ils ne représentent qu’une
minorité et n’ont ni la masse critique pour faire évoluer les systèmes de
santé ni le pouvoir de s’opposer au puissant lobbying pharmaceutique.

1.1.6 Qualité de l’interprétation

Dans le domaine de la nutrition et de la prévention des maladies, la solution

n’est peut-être pas l’apport d’argent supplémentaire pour la recherche, mais
plutôt une interprétation plus rigoureuse des résultats d’études déjà obtenus
et une inclusion de toutes les études. Par exemple, une cause du cancer a été
proposée par le Dr Otto Warburg depuis déjà des décennies, ainsi qu’une
solution pour y remédier. Qui en a entendu parler ? C’est d’autant plus
navrant qu’elle concerne des millions de personnes qui luttent pour rester en
vie à travers le monde.
Ce qui crée beaucoup de confusion dans le domaine de la nutrition, c’est
que plusieurs études sont faussées, et par le fait même incorrectes, et ce,
pour les raisons suivantes (Braunwald, 2001).

Les études méta-analytiques (études portant sur l’analyse de toutes les

études disponibles sur un sujet en particulier) sont souvent utilisées pour
mieux comprendre l’ensemble des recherches effectuées dans un domaine
précis. Pour ce faire, les auteurs analysent tous les articles publiés dans le
domaine pour ensuite en tirer une conclusion. Le problème majeur de cette
façon de procéder est que les articles utilisés sont eux-mêmes souvent
faussés.

Plusieurs études effectuées sur des animaux sont transposées à l’homme.

Ces interprétations mènent souvent à de fausses déductions. Le meilleur
exemple est la déduction que le cholestérol est mauvais pour l’homme.
Cette mise en garde est née lorsque des chercheurs ont découvert que les
lapins mourraient après avoir été nourris avec du gras. Mais ils ne se sont
jamais posé la question suivante : est-ce que les gras font partie de
l’alimentation habituelle des lapins ? Le fait est qu’au cours de leur vie, les
lapins ne consomment jamais de gras et c’est pour cette raison qu’ils
meurent s’ils en consomment. Leur corps ne sachant pas comment les
digérer et les utiliser.

La très forte tendance à publier des résultats positifs comparativement aux

résultats négatifs fait en sorte que les études statistiques de type « méta-
analytique » peuvent aussi être faussées par le déséquilibre entre les
résultats positifs et négatifs publiés.

Un détail important que les professionnels de la santé et de la nutrition

semblent oublier lorsqu’ils lisent des articles scientifiques est que les
résultats négatifs sont beaucoup plus sûrs que les résultats positifs. Prenons
un exemple concret. Deux études de grande ampleur portant sur la
prévention du cancer par la consommation de fruits et légumes concluent
que la consommation de fruits et légumes ne prévient pas l’apparition du
cancer, et ce, même si les dix portions recommandées sont consommées.
Inutile donc de recommander la consommation d’autant de légumes pour
prévenir le cancer, puisqu’ils ne freinent pas son apparition ou son
développement. Ceci est considéré comme un résultat négatif. Il est donc
très difficile de réfuter ou d’argumenter contre ce résultat. Par contre, si les
auteurs de l’étude avaient observé qu’une consommation de fruits et
légumes apportait une protection contre le cancer, il aurait été très difficile
d’affirmer, avec certitude, que cette protection n’était due qu’à la
consommation de fruits et légumes. En voici l’explication. Il y aurait pu y
avoir une autre raison à ce résultat. Par exemple, il est possible que les
personnes consommant le plus de légumes ne fument pas ou mangent des
légumes biologiques (sans pesticides entre autres) ; ce sont autant de
facteurs à considérer pour pouvoir valider cette conclusion. Or, il est
pratiquement impossible d’inclure tous les facteurs d’un résultat positif
dans une étude scientifique. Les auteurs de l’étude compensent par des
calculs statistiques complexes pour tenir compte de toutes les possibilités
imaginables, mais sans pouvoir garantir que toutes les possibilités ont été
incluses.

Pour que ce genre de déclaration puisse être vrai, il faut qu’elle respecte
trois critères :

— il faut tenir compte de tous les facteurs pouvant changer le résultat de

l’étude ;
— de chacun de ces facteurs pouvant influencer le résultat final ;
— et calculer par des méthodes statistiques l’impact de chacun de ces
facteurs pouvant influencer le résultat final.

Déjà au premier critère, il y a un grave problème auquel les scientifiques

doivent faire face ; à moins de garder les personnes enfermées, il est
impossible de contrôler tous les facteurs d’une étude en cours. Si le premier
critère est impossible à appliquer, les deux autres deviennent inutiles et
erronés, car ils en dépendent. De plus, l’utilisation de statistiques conduit
aussi à des erreurs et à de l’interprétation subjective.

C’est pour ces raisons qu’il y a toujours plusieurs études qui essaient de
confirmer ou d’infirmer un résultat précédent. C’est le cas du cholestérol où
plusieurs dizaines d’études ont été effectuées depuis des décennies sans
jamais arriver à la même conclusion. Si une étude est bien réalisée, elle ne
devrait être répétée qu’une fois seulement en obtenant le même résultat. Par
contre, on constate que si des mêmes études ont été réalisées depuis des
décennies, c’est un signe qu’il y a un problème dans les résultats obtenus.

Enfin, la présence importante d’erreurs de statistiques dans les articles

scientifiques fait que la plupart des conclusions ne sont que partiellement
correctes ou même fausses. De plus, vu que la plupart des scientifiques ne
savent pas reconnaître ces erreurs, les études suivantes se basent sur des
hypothèses incorrectes et les conclusions subséquentes sont elles-mêmes
fausses. Pour ces raisons, il est très probable qu’une recommandation dans
le domaine de la nutrition soit fausse (Ioannidis, 2005).

1.2 UNE SCIENCE DES GRAS

Les gras saturés et le cholestérol alimentaire ont été décriés depuis plus de
50 ans comme des composés à éviter comme la peste. Pourtant, il y a des
dizaines, voire des centaines, d’articles scientifiques d’excellente qualité
qui ont été publiés par d’éminents chercheurs et médecins démontrant
clairement que les gras saturés et le cholestérol sont accusés à tort et qu’ils
sont même primordiaux pour une santé optimale.

On doit cette situation à une propagande orchestrée par l’industrie des

huiles végétales et à son lobby qui a systématiquement désinformé la
population par des déclarations et des articles douteux, et qui continue de le
faire. On pourrait aller jusqu’à parler de fraude scientifique dans certains
cas. Or cette science peu fiable a donné naissance à des conseils
nutritionnels inefficaces et même dangereux qui ont été diffusés dans tous
les pays industrialisés. Cela a eu et aura encore longtemps des
conséquences désastreuses pour la population, car c’est finalement toujours
elle qui en paye le prix.

Les Nord-Américains sont devenus soucieux de leur consommation de gras,

pour ne pas dire anxieux. Plus de 56 % s’inquiètent de leur consommation
de gras saturés et de cholestérol, 45 % pensent que la nourriture qu’ils
consomment est mauvaise pour leur santé et 36 % se sentent coupables
lorsqu’ils mangent de la nourriture contenant du gras. Les industries des
graisses alimentaires ont vraiment réussi à atteindre leur objectif : limiter la
consommation de gras animal et augmenter la consommation de gras
végétal.

Vous comprendrez en lisant les résultats d’études que je résume ici que ce
changement majeur dans la consommation de gras par la population est l’un
des facteurs responsables de l’apparition des maladies contemporaines,
notamment les diabètes, les cancers et les maladies cardiaques. Par
exemple, un taux sanguin de cholestérol élevé est associé aux maladies
cardiaques, mais il n’en est pas la cause. La science nous dit que c’est
l’oxydation de ce cholestérol qui cause l’accumulation de dépôts graisseux
sur la paroi des vaisseaux sanguins, phénomène qu’on appelle
athérosclérose. Donc, pour confirmer l’hypothèse d’un lien de causalité
entre cholestérol et maladie cardiaque, la seule élévation du taux de
cholestérol sanguin dans une population donnée ne suffit pas.

1.2.1 Hypothèse GRAS = MALADIES CARDIAQUES

Pour toutes ces raisons, il y a une foule de propos non fondés qui circulent
dans le milieu de la nutrition, et surtout à propos des gras. Par exemple,
l’idée qu’un régime faible en gras prévient les maladies cardiaques n’est pas
fondée scientifiquement, mais elle persiste pourtant de manière généralisée.
C’est ce qu’on appelle l’hypothèse gras = maladies cardiaques. Les
partisans de cette idée disent que les maladies coronariennes sont le dernier
stade d’un processus en trois étapes :

— les gras consommés augmentent le taux de cholestérol sanguin ;

— l’excès de gras augmente les dépôts graisseux sur la paroi des
vaisseaux ;
— ce qui entraîne l’obstruction des vaisseaux, donc les incidents
coronariens.

Premièrement, ils clament que la quantité et le type de gras consommés

augmentent le taux de cholestérol sanguin. Pour le type de gras, ils accusent
le cholestérol consommé, les gras saturés (viande, lait, œufs, etc.) et les gras
tropicaux comme les huiles de palme et de noix de coco. Ils disent
également que l’on ne consomme pas assez de gras polyinsaturés (gras des
végétaux et des animaux marins).

Deuxièmement, les partisans de cette hypothèse disent que l’athérosclérose

se développe par suite d’un excès de consommation de gras saturés et de
cholestérol.

Troisièmement, ils soutiennent que le développement de l’athérosclérose est

responsable des maladies coronariennes.

Cette conception relativement simple nous est familière pour la plupart

d’entre nous. C’est celle qui justifie les compagnies pharmaceutiques de
développer des médicaments qui abaissent le taux de cholestérol sanguin.
Toutefois, les recherches publiées dans ce domaine n’appuient pas cette
pratique ; au contraire, elles témoignent que la baisse du cholestérol sanguin
cause l’apparition d’autres troubles liés à la santé. Nous y consacrons un
chapitre.

1.2.2 Recommandations alimentaires découlant de l’hypothèse

Ceux qui se passionnent pour la nutrition ont tôt fait de remarquer que la
littérature scientifique recèle des recommandations contradictoires et que de
nombreuses recommandations se sont modifiées au fil des années.

Il y a donc énormément d’information qui circule, sauf qu’elle est fort mal
exploitée ! C’est ainsi qu’en santé publique, des croyances ont fini par se
substituer à la science. À l’heure actuelle, on peut résumer ainsi les
recommandations alimentaires de la plupart des pays industrialisés :

— restreindre la consommation de gras saturés, que ce soit le gras du bœuf,

du porc, de l’agneau, le beurre et les produits laitiers ;
— utiliser les huiles végétales au lieu des gras animaux ;
— limiter la consommation de gras total à moins de 30 % de l’apport
énergétique quotidien ;
— manger beaucoup de fruits, de légumes et de produits laitiers sans gras ;
— consommer entre 25 et 30 grammes de fibres par jour ;
— boire huit verres d’eau par jour ;
— éviter le sel, l’alcool et la caféine ;
— faire régulièrement de l’exercice ;
— éviter les produits laitiers crus ;
— manger du soya et de 50 à 60 % de produits céréaliers.

Si l’on exclut les recommandations touchant à l’exercice et aux breuvages

autres que le lait, on constate une préoccupation (qui confine à l’obsession)
pour une alimentation faible en gras saturés.

Le guide alimentaire canadien ne fait pas exception (site de Santé Canada,

2017) :

— buvez chaque jour du lait écrémé ou du lait à 1 ou 2 % de matières

grasses ;
— choisissez des substituts du lait les plus faibles en matières grasses ;
— choisissez des produits céréaliers les plus faibles en lipides, sucre ou
sel ;
— consommez souvent des substituts de la viande, comme des
légumineuses ou du tofu ;
— consommez au moins deux portions de poisson chaque semaine.

En lisant ce livre, vous verrez que la plupart de ces recommandations sont

inappropriées ; elles sont même parfois dangereuses pour la santé. En effet,
le régime sans gras ou faible en gras tant soutenu par les autorités depuis les
50 dernières années est totalement inefficace (Kauffman, 2004).

1.2.3 Infirmation de l’hypothèse

On pourrait dénoncer que j’aie seulement inclus les études qui ne

supportent pas l’hypothèse gras = maladies cardiaques, ce qui est le cas,
mais ce n’est pas un défaut de rigueur et on ne saurait me le reprocher.
Faut-il le rappeler, cette hypothèse et les nombreuses études citées pour
l’appuyer ont déjà reçu une si large diffusion qu’elles ont été transformées
en dogme. Le fait qu’elle soit encore aussi présente à ce jour s’explique par
le fait que ses partisans ne se réfèrent qu’à des études appuyant leurs dires,
qu’elles soient rigoureuses ou non, et ne tiennent pas compte des autres
recherches.

Comme nous n’avons pas à présenter une alternative, mais à démontrer que
cette hypothèse est faible ou fausse, et bien qu’une seule observation
contraire suffise à l’invalider, je m’y emploie « abondamment » et de deux
manières : en montrant que les études à l’appui de l’hypothèse GRAS =
MALADIES CARDIAQUES souffrent de biais méthodologiques qui les
invalident, et en faisant état des études qui démontrent le contraire.

Malheureusement, lorsqu’une étude contredit et invalide une

recommandation précédente, elle est rarement publiée. Elle est parfois
publiée dans une revue scientifique et passe inaperçue ; ni les médias, ni le
gouvernement ne semblent s’y intéresser. Imputer depuis des générations la
hausse dramatique des maladies cardiaques aux gras saturés et au
cholestérol en est un bon exemple.

Des données de recherche prouvant le contraire ont beau s’accumuler, des

métaanalyses de recherches portant sur des dizaines, voire des centaines de
milliers de participants ont beau conclure en l’absence de lien significatif
entre gras saturés et santé cardiovasculaire (Hooper et coll., 2009 ; Siri-
Tarino, 2010a, 2010b), la croyance en cette fausse corrélation est si forte
que les recommandations ont peine à reculer, car elles engageraient la
responsabilité de la santé publique.

En ce qui regarde les gras saturés, la tendance commence à peine à

s’inverser, et ce, fort timidement. Des chercheurs, en cardiologie et en
nutrition tout particulièrement, contestent cette diabolisation des gras
saturés. Au Québec, Extenso, le Centre de référence sur la nutrition de
l’Université de Montréal, reconnaît que sur la base des connaissances
scientifiques disponibles (2014) :
« de plus en plus de chercheurs remettent en question l’acharnement médical et nutritionnel
envers les gras saturés. »

Actuellement, il n’y a pas de livre à la fois fiable et exhaustif sur le sujet

des gras, leurs fonctions biologiques et leurs conséquences sur la santé pour
la population en général. Quelques-uns sont écrits par des médecins ou des
chercheurs qui ne s’y connaissent pas vraiment ou sont trompés par les
mythes serinés sans fin par l’industrie alimentaire. Il y a des livres écrits par
des représentants de sociétés ou des travailleurs de l’industrie du gras, par
exemple de la margarine, et qui ont pour seul intérêt d’assurer un profit à
leur employeur en propageant des mythes.

Nonobstant, je suis loin d’être le premier à m’attaquer à ce dogme. Dans les

30 dernières années, aux États-Unis comme au Canada et en France,
d’éminents médecins chercheurs en biologie moléculaire, en cardiologie, en
oncologie et en nutrition ont tenté de renverser les idées reçues avec un
livre synthèse. Sur les gras, il y a Know your fats : The complete primer for
understanding the nutrition of fats, oils, and cholesterol, de Mary Gertrude
Enig (2000), la première spécialiste en nutrition à contester la réduction des
gras saturés dans le régime alimentaire sur la base qu’ils causent les
maladies cardiaques ; ce livre est par moments passablement difficile pour
un lecteur peu expérimenté. Sur le cholestérol, mentionnons : The
Cholesterol Controversy (Pinckney, 1973), The Cholesterol Conspiracy
(Smith, 1991), The Cholesterol Myths (Ravnskov, 2000) et Cholestérol,
mensonges et propagande (De Lorgeril, 2008). Chaque fois, les auteurs
l’ont fait avec les connaissances disponibles, en se concentrant sur un des
aspects du problème : rôle fondamental des gras saturés dans l’organisme
humain, dénonciation des fraudes ou collusions des industries concernées,
bienfaits du cholestérol, absence du lien entre nutrition et cholestérol
sanguin, ou dessous de la fabrication et de la commercialisation des
statines.

Même si des voix s’élèvent pour dire qu’on n’aurait jamais dû interdire les
gras saturés, aucun guide alimentaire n’en a encore pris acte. De même, peu
de médecins, nutritionnistes ou cardiologues n’osent encore révolutionner
les recommandations traditionnelles et proposer un retour à des régimes
incorporant davantage de gras saturés. La plupart s’en tiennent à des
régimes de type méditerranéen en restreignant la consommation de viandes
et de gras saturés ou à des régimes végétariens.

1.2.4 Résistance au changement

Pourquoi les choses n’ont-elles pas véritablement changé depuis ? Avaient-

ils tort ? Sur le fond, pas du tout. Il faut prendre conscience que l’inertie
d’une idée érigée en système est extrêmement difficile à contrer.

Pour le comprendre, il suffit d’énumérer quelques éléments de l’édifice qui

serait ainsi anéanti, et ce, dans tous les pays du monde : les programmes
d’intervention en nutrition et en santé publique ; les lois et règlements
nationaux sur les aliments et drogues, les prescriptions des guides
alimentaires nationaux ; les méthodes de travail, de dépistage et de
diagnostic des professions médicales ; les normes d’étiquetage de tous les
produits alimentaires et leur implantation dans tous les secteurs de
l’industrie alimentaire ; la recherche, la fabrication et la commercialisation
de nouveaux médicaments qui cibleraient les vraies causes des maladies ;
les tests de laboratoire à développer, à prescrire et à interpréter pour évaluer
les nouveaux indicateurs de risques de maladies ; les formations, méthodes
et régimes nutritionnels et leurs dizaines de milliers de sites de santé et
nutrition en ligne ; les croyances de sociétés entières qui auront nécessité
des décennies de campagnes d’information et de sensibilisation, sans
compter l’interpellation possible de la responsabilité des autorités de santé
publique et les efforts requis au plan individuel.

Ce dernier aspect n’est pas le moindre : les recommandations des autorités

de santé publique sont généralement transmises de génération en
génération, et se trouvent intimement liées à la vie quotidienne : à la
connaissance des produits alimentaires, aux pratiques d’achat, aux
traditions culinaires, aux goûts, eux-mêmes indissociables des liens
familiaux, des émotions et des sentiments, au degré de confort et de
sécurité, à la notion de plaisir, etc. Ce sont les besoins fondamentaux de la
personne qui sont sollicités.

Aussi faudra-t-il une rééducation nutritionnelle soutenue sur des

générations.

Bref, dès lors qu’on acceptera collectivement d’adopter une alimentation

basée sur des connaissances scientifiques rigoureuses, la liste des
changements à opérer ne cessera de s’allonger et les coûts sociaux seront à
l’avenant. Voilà pourquoi toute idée reçue génère une incommensurable
résistance au changement.
1.2.5 Recommandations selon la science

Ce livre n’est donc pas de trop. Il viendra ajouter à l’édifice des

connaissances en revisitant de manière simplifiée l’histoire des recherches
sur les gras et le cholestérol telle que la racontent plus d’un millier de
résultats de recherche.

Mais une fois que l’on aura compris pourquoi les gras saturés n’ont pas
d’impact sur les maladies cardiovasculaires, le travail ne fait que
commencer. En manger sans crainte, oui, mais lesquels sont les meilleurs et
en quelles quantités devrait-on en manger ? On apprendra pourquoi la
consommation de sucre est davantage incriminée dans les maladies
cardiaques, les diabètes et les cancers.

Une fois que l’on aura découvert que les gras saturés n’augmentent pas le
taux sanguin de cholestérol et que le cholestérol alimentaire n’a aucun effet
sur le taux de cholestérol sanguin, il restera à comprendre le processus
conduisant aux maladies cardiaques. Une fois qu’on aura découvert
comment les huiles végétales peuvent contribuer à ce processus, il faudra
apprendre quelles huiles privilégier pour une nutrition optimale, quand et
comment les cuisiner pour réduire les risques.

Dans le domaine de la nutrition, chacun prêche pour sa chapelle, car la

vogue d’un régime assure des revenus considérables à celui qui le
popularise. Devant le défi de déconstruire des mythes et de convaincre
d’adopter une nouvelle alimentation, j’ai fait en sorte que mes
recommandations soient les meilleures dans l’état actuel des connaissances
et de donner les outils pour que chaque lecteur tire lui-même ses propres
conclusions.

Mon objectif n’est pas de dénoncer, même si je compte bien démontrer au

passage le ridicule de certaines études mal faites ou le farfelu de certaines
interprétations. Mon objectif est de faire une revue de la littérature la plus
extensive et à jour possible pour que chacun ait accès à des connaissances
tenues sous le boisseau, comprenne et choisisse par lui-même de
commencer, à sa mesure, quelques changements salutaires qui le mettront à
l’abri de risques désormais connus et évitables.

Ma focalisation sur les gras pourrait donner l’impression d’un parti-pris. Ce

n’est pas le cas. Je ne prône pas que la nutrition est la seule réponse aux
problèmes de santé modernes, cardiaques ou autres. Chacun sait
l’importance du tabagisme, du stress excessif et de la sédentarité dans cette
équation. Toutefois, en tant qu’un des quatre facteurs primordiaux à cibler
en lui-même étant donné ses nombreux autres effets bénéfiques
(Mozaffarian, 2017b), la nutrition mérite d’être scrutée à la loupe, et le
régime alimentaire optimisé à la lumière des connaissances les plus récentes
et les plus rigoureusement validées.

Mon travail de synthèse des études sur les gras, le cholestérol et les huiles
alimentaires n’est pas inféodé à une compagnie pharmaceutique ou
agroalimentaire ; je prends la recherche scientifique pour seule réponse.
Bien sûr, personne n’est à l’abri d’une croyance ; aussi, je garde l’esprit
ouvert, je considère toutes les interprétations possibles et si je suis remis en
question, j’intensifie ma recherche et ma réflexion pour accepter le cas
échéant les faits nouveaux. En tout temps, je m‘en suis remis à la méthode
scientifique.

Je m’en tiens pour l’essentiel aux études scientifiques qui génèrent une
information neuve et exceptionnellement aux éditoriaux ou livres synthèses
de chercheurs reconnus. C’est ainsi que plusieurs des articles auxquels je
réfère ont été publiés il y a quelques années, voire quelques décennies, ce
que je trouve très frustrant, car cela signifie que plusieurs des maladies
contemporaines auraient pu être prévenues, voire évitées, depuis longtemps.

J’ai inclus les articles scientifiques et livres que j’ai lus rigoureusement
pendant plus de trois ans pour en tirer les conclusions les plus justes. Vu
que la bibliographie fait plus 50 pages, elle n’a pas été ajoutée au livre
imprimé, mais elle est incluse dans livre numérique et est disponible sur le
site de la maison d’édition. Tout lecteur motivé pourra ainsi commencer à
faire ses propres recherches, ce qui le mènera à d’autres articles et à
d’autres sites.

Pour déterminer quels articles utiliser, j’ai observé plusieurs principes de

base :

— Est-ce que la conclusion est supportée par des preuves scientifiques

solides ?
— Est-ce que les résultats démontrent une relation de cause à effet ?
— La conclusion tient-elle compte de tous les facteurs explicatifs
possibles ?
— Est-ce que les données utilisées pour les calculs statistiques (méthode de
sélection, taille de l’échantillon, etc.) sont mentionnées dans l’article ?
— Est-ce que l’article contient des erreurs de calcul statistiques ?
— Combien de participants à l’étude ont abandonné à cause des effets
secondaires et ont-ils été inclus dans les calculs statistiques ?
— Est-ce que la conclusion de l’étude est cohérente avec les résultats
obtenus ?
— Est-ce que les résultats obtenus reflètent vraiment ce qui est observé
dans la vie réelle ?

Ces principes m’ont permis de lever le voile sur la confusion qui a conduit
la communauté médicale à oublier les rôles physiologiques importants joués
par les gras. Ils m’ont également permis d’élaborer des recommandations.
Je suis conscient que ces recommandations sont parfois avant-gardistes,
mais je suis persuadé qu’elles seront bénéfiques.

CONCLUSION

Selon le philosophe Schopenhauer, il y a trois étapes à la critique de

nouvelles connaissances : on les ridiculise, on s’y oppose violemment, puis
on les accepte comme si elles étaient l’évidence même. Je m’attends donc à
ce que les autorités de santé publique mettent en doute ces
recommandations. Je ne cherche pas l’approbation, mais à « éveiller » les
consciences sur ce problème majeur, à donner aux lecteurs la chance de
prendre les bonnes décisions dans leur consommation de gras dans l’espoir
de prévenir, d’alléger, voire d’éviter, les maladies contemporaines qui font
tant souffrir.

Il est à noter que le lecteur n’a pas à tout comprendre pour tirer profit des
recommandations. Il est possible de sauter une explication biochimique et
de saisir les conclusions qui en ont découlé. Je terminerai mes chapitres par
ce qui doit être retenu pour poursuivre la lecture et quelques
recommandations, s’il y a lieu. Je l’invite donc à découvrir ce que j’ai moi-
même découvert en cherchant à comprendre le cancer de mon fils, à savoir
que la cause des maladies cardiaques — et non les facteurs associés — est
aussi la cause des autres maladies modernes que sont les cancers et les
diabètes.

Nous découvrirons ensemble à quel point les croyances alimentaires qui ont
révolutionné le régime alimentaire des pays occidentaux durant les
dernières décennies contribuent à ces maladies modernes. Nous
découvrirons que tout comme les gras saturés d’origine animale ne sont pas
nécessairement mauvais, les huiles végétales ne sont pas nécessairement
bonnes. Enfin, nous découvrirons ce que la science des gras nous
recommande de mettre dans notre assiette.
Les gras : que sont-ils ?
Deuxième chapitre

INTRODUCTION

On a tous une expérience empirique des gras ; on connaît leur apparence,

leur sensation au toucher, on sait distinguer la consistance des graisses de
celle des huiles, on sait que la température joue un rôle dans cette
consistance. On a aussi entendu parler de bon et de mauvais cholestérol,
d’aliments qui en contiennent. Qu’en est-il vraiment ?

Quand on entre plus profondément dans la structure biochimique des gras et

leur comportement dans le corps humain une fois qu’ils ont été consommés,
on plonge dans un monde d’interrelations d’une infinie complexité. On a
beau savoir que notre médecin prescrit un test sanguin pour connaître notre
taux de cholestérol sanguin et de triglycérides totaux, bien malin qui
comprend ce qui est mesuré exactement et pourquoi ils sont jugés
importants dans l’évaluation de notre état de santé général.

Au plan biochimique, les graisses et les huiles sont des lipides, des
molécules organiques dont la principale caractéristique est d’être
hydrophobes, c’est-à-dire insolubles dans l’eau. La très grande majorité des
lipides fait partie du groupe des acides gras. Bien que techniquement le
cholestérol soit aussi un lipide, on le traite généralement à part, car il
appartient à la famille chimique des stérols et forme avec d’autres familles
un groupe de lipides distinct.

La molécule lipidique de base se compose de carbone (C), d’hydrogène (H)

et d’oxygène (O). Les lipides simples se combinent entre eux pour former
des composés lipidiques de plus en plus complexes. Tout repose sur la
propriété du carbone de former des chaînes de ses propres atomes grâce à
divers types de liaison, ce qui lui permet d’évoluer vers des milliers de
composés organiques, dont les acides gras et les triglycérides.

Les acides gras sont des chaînes d’atomes de carbone (de 1 à 26) qui se
terminent par un groupe carboxyle (-COOH) à un bout et par un groupe
méthyle à l’autre (-CH3). Grâce au groupe méthyle, ils peuvent se lier à
d’autres molécules comme le glycérol et le cholestérol. Les acides gras
constituent la structure de base des triglycérides.

Ce qui différencie les diverses graisses et huiles que nous consommons et

leur donne des propriétés particulières, c’est le nombre et la manière dont
les molécules lipidiques s’associent entre elles et avec d’autres groupes
chimiques ainsi que leurs configurations.

FIGURE 2.1 Trois liaisons du carbone. a) liaison simple (C-C) ; b) liaison double (C=C) ; c)
liaison triple (C=C).

2.1 NOTIONS DE BASE

On doit donc faire ici un passage obligé, bien que très simplifié, par la
chimie organique afin de poser les notions essentielles à la compréhension
des bienfaits ou de la nocivité des graisses et des huiles alimentaires dont
nous parlerons dans ce livre. Comme nous tirerons les conclusions qui
s’imposent, il est possible d’aller directement aux discussions et aux
recommandations sans perdre le fil.
2.1.1 Saturé et insaturé

La notion de saturé et insaturé, si importante dans la science des gras,

dépend du type de liaison qu’établissent les atomes de carbone entre eux
(carbone-carbone). Pour simplifier, disons que le carbone a la capacité de se
lier à quatre types d’atomes. Par contre, on voit souvent un carbone se lier à
1, 2 ou 3 atomes ; il partage alors des électrons avec son voisin.

Trois liaisons sont possibles (figure 2.1) :

— la liaison simple ; une paire d’électrons est partagée (C-C), le carbone

est lié à quatre atomes ; chacune des paires d’électrons est partagée avec
ses quatre voisins ;
— la liaison double ; deux paires d’électrons sont partagées (C=C) et le
carbone est lié à trois atomes, ce qui a pour conséquence qu’il y a un
surplus d’électrons. Donc, une paire d’électrons est partagée avec un de
ses voisins.

FIGURE 2.2 Liens entre les carbones. a) saturés ; b) monoinsaturés ; c) polyinsaturés

— la liaison triple ; trois paires d’électrons sont partagées (C=C), le carbone
est lié à deux atomes. Il y a donc deux paires d’électrons qui sont
partagées avec un de ses voisins.

Lorsqu’une et une seule paire d’électrons est partagée (C-C), on dit que les
liens sont saturés. Lorsque plus d’une paire d’électrons est partagée (C=C
ou C=C), les liens sont insaturés. On les dit monoinsaturés lorsqu’ils ne
comportent qu’un lien insaturé, et polyinsaturés lorsqu’il y en a plus d’un.
À la figure 2.2, on enlève les carbones à l’intersection des segments pour
faire ressortir la double liaison des liens qui les rend insaturés.

Dans les liens insaturés, il y a un surplus d’électrons. Ce surplus peut être

« volé » par les éléments avoisinants pour former de nouveaux liens, ce qui
rend les liens insaturés chimiquement réactifs, donc instables.

Les acides gras à l’état naturel se classent selon ces trois catégories :
saturés, monoinsaturés et polyinsaturés. Il existe une quatrième catégorie,
celle des acides gras trans, mais ces acides gras sont le résultat
d’interventions humaines sur les gras insaturés.
FIGURE 2.3 Configuration cis et trans d’acides gras isomères

2.1.2 Configurations cis et trans

Il arrive souvent que deux molécules de constitution identique (même

nombre d’atomes des mêmes éléments) aient des structures moléculaires de
géométrie différente. Ces molécules, appelées isomères, ont des propriétés
physiques, chimiques et biologiques différentes.

Deux configurations sont possibles : lorsque deux hydrogènes sont du

même côté du carbone, on est en configuration cis ; lorsque deux
hydrogènes sont du côté opposé, on est en configuration trans (figure 2.3).

Ces deux géométries ne sont possibles que lorsqu’il y a des liens insaturés
dans la molécule. Donc, seuls les gras mono et polyinsaturés peuvent avoir
une configuration trans. À titre d’exemple, la figure 2.4 présente les
configurations de trois acides gras à 18 carbones : l’acide stéarique, l’acide
oléique et l’acide linoléique :

— l’acide stéarique est un gras saturé ; comme il n’a aucun lien insaturé, il
ne peut avoir ni configuration cis ni configuration trans ;
FIGURE 2.4 Configuration de trois acides gras de 18 carbones. a) acide stéarique, sans lien
insaturé ; b) acide oléique, à un lien insaturé ; c) acide linoléique, à deux liens
insaturés.

— l’acide oléique a un lien insaturé avec deux hydrogènes du même côté

aux 9e et 10e carbones ; il est donc en configuration cis ;
— l’acide linoléique a deux liens insaturés situés aux 6e et 9e carbones ;
c’est donc un acide gras polyinsaturé, et ici encore, les liens sont en
configuration cis.

2.1.3 Longueur des chaînes de carbone

La longueur des chaînes de carbone des composés organiques influence

leurs propriétés physiques, que ce soit leur densité, leur solubilité ou la
température à laquelle ils changent d’état. C’est ainsi qu’on caractérise
aussi les acides gras selon la longueur de leurs chaînes de carbone : à
chaînes courtes, moyennes et longues (tableau 2.1).

Les acides gras à chaînes courtes sont ceux ayant moins de 8 carbones. Ces
acides gras sont présents dans le beurre, l’huile de noix de coco, de palme et
de noix de palme. Ils ont une température de fusion relativement plus basse
que les deux autres classes. Les acides gras à chaînes courtes ont des
propriétés antiseptiques.

Les acides gras à chaînes moyennes ont entre 8 et 12 carbones. Les acides
gras à chaînes courtes et moyennes ne sont pas entreposés dans les réserves
de graisse corporelle. Ils ne se retrouvent pas non plus dans les
chylomicrons, ces lipoprotéines (protéine attachée à une ou plusieurs
molécules de gras) qui se forment durant la digestion (section 2.2.5D).

Les acides gras à chaînes longues ont entre 14 et 26 carbones. Il existe une
très grande variété d’acides gras monoinsaturés et polyinsaturés à longues
chaînes.

2.1.4 Nomenclature des acides gras

Les acides gras sont nommés en fonction de leurs différentes structures : la

longueur de la chaîne de carbone, le degré d’insaturation de la chaîne, la
position du ou des liens insaturés et la configuration de la molécule. Le
signe delta ( ) indique la position du lien insaturé le long de la chaîne de
carbones à partir du groupe carboxyle.

Tableau 2.1 Acides gras selon la longueur de la chaîne de carbone

classes nom de l’acide gras nombre de carbones

À chaînes courtes Acide propionique 3
Acide butyrique 4
Acide caproïque 6
À chaînes moyennes Acide caprylique 8
Acide caprique 10
Acide laurique 12
À chaînes longues Acide myristique 14
Acide palmitique 16
Acide stéarique 18
Acide arachidique 20
Acide béhénique 22
 Acide lignocérique 24
Acide cérotique 26

Par exemple, la formule pour l’acide oléique, ce qui est le nom générique de
la molécule, s’écrit ainsi :

18 :1 cis 9

où
18 = nombre de carbones dans la chaîne
1 = nombre de liens insaturés
cis = configuration de la molécule
9 = position du lien insaturé

2.1.5 Oméga

On a vu que les acides gras possèdent un groupe carboxyle à un bout et un

groupe méthyle à l’autre bout. Le terme oméga ( ) se réfère au groupe
méthyle. Auparavant, on utilisait la lettre « n- » pour se référer au groupe
méthyle. C’est pour cette raison qu’on trouve encore cette lettre dans la
littérature, notamment dans l’écriture des acides gras insaturés, car ce sont
tous des oméga.

Le numéro qui accompagne le terme oméga désigne l’endroit du premier

lien insaturé en configuration cis rencontré dans la molécule. Par exemple,
la forme simplifiée de l’acide oléique est :

C18 :1n-9

où
n-9 = position du premier lien insaturé à partir du groupe méthyle
L’acide oléique est donc un oméga-9. L’acide alpha linolénique, de formule
18 :3n-3, est un oméga-3 et l’acide linoléique, de formule 20 :4n-6, est un
oméga-6 (section 2.2.2).

L’oméga-oxydation réfère à l’oxydation de l’acide gras à partir du groupe

méthyle, alors que la bêta-oxydation, principale voie de dégradation des
acides gras, commence au deuxième carbone à partir du groupe carboxyle,
d’où le nom bêta.

2.1.6 Triglycérides

Lorsque trois molécules d’acides gras s’attachent à une molécule de

glycérol, il se forme un triglycéride. Le glycérol et les acides gras sont de
même structure, qu’ils soient de source végétale ou animale.
FIGURE 2.5 Molécules conduisant à la formation d’un triglycéride. a) structure du glycérol ; b)
structure d’un acide gras typique ; c) formation d’un monoglycéride ; d) structure
d’un triglycéride

Lorsqu’ils se lient, on aura un monoglycéride quand un seul acide gras

s’attache au glycérol, un diglycéride quand ce sont deux acides gras et un
triglycéride lorsque trois acides gras s’associent à la molécule de glycérol
(figure 2.5).

La structure des triglycérides dépend du type d’acide gras présent. Il est

possible que trois acides gras différents soient attachés à la même molécule
de glycérol. En général, dans les huiles utilisées au Canada, il y a plus
souvent de l’acide palmitique que de l’acide stéarique. Typiquement, ces
deux acides gras sont attachés au premier carbone du glycérol. L’acide
linoléique est plus souvent attaché au deuxième carbone. L’acide oléique et
les autres types d’acides gras sont plus souvent attachés au troisième
carbone du glycérol.

Si les triglycérides sont composés d’acides gras saturés, ils sont sous forme
solide. Par contre, s’ils sont composés d’acides gras insaturés, ils sont
liquides. Les triglycérides sont utilisés par l’organisme comme une réserve
importante d’énergie, ils servent au transport des gras dans l’organisme, aux
molécules (vitamines et nutriments) liposolubles qui y sont associées. Ce
sont des précurseurs pour la production de phospholipides, les lipides des
membranes cellulaires, et de l’acétyl-CoA, une molécule à l’œuvre dans la
production de cholestérol.

Selon des recherches, les triglycérides empêcheraient la leptine, l’hormone

qui contrôle la sensation de faim, de traverser la barrière
hématoencéphalique et de dire au cerveau d’arrêter de consommer des
aliments (Cani et coll., 2006).

2.1.7 rancité

La rancité est une notion importante en nutrition, car elle traduit non
seulement une altération de la saveur et du goût de l’aliment, mais sa
dégradation biochimique, donc sa possible toxicité ou nocivité. C’est un
terme réservé aux matières grasses et à tout aliment qui en contient.

Les qualités d’une nourriture composée de matières grasses peuvent être

dénaturées par divers processus, telles l’oxydation à l’air libre et la chaleur,
ce qui a pour conséquence de modifier la structure des acides gras qu’elle
contient (nombre de liens insaturés, longueur de la chaîne carbonée, etc.).
La saveur et l’odeur deviennent désagréables, le plus souvent amères, mais
surtout les effets dans l’organisme s’en trouvent altérés et peuvent cesser
d’être bénéfiques pour devenir nocifs. La fragilité des acides gras insaturés,
soit la plupart des huiles végétales, les rend plus susceptibles de rancir.
2.2 TYPES DE GRAS

Avec ces notions en tête, il sera plus aisé de comprendre quels sont les
divers types de gras utilisés en nutrition et leurs propriétés, soit :

— les acides gras saturés,

— les acides gras monoinsaturés,
— les acides gras polyinsaturés,
— le cholestérol,
— les acides gras à chaînes carbonées impaires et à chaînes branchées,
— acides linoléiques conjugués,
— les gras trans.

2.2.1 Acides gras saturés

Un acide gras saturé est un acide gras ayant des atomes de carbone
totalement saturés en hydrogène. Chaque carbone porte le maximum
d’hydrogène possible. On ne peut pas ajouter d’hydrogène à la molécule ;
elle est saturée, donc linéaire. Toutes les liaisons entre les carbones sont des
liaisons simples (C-C).

Les acides gras saturés font partie de la composition des graisses animales
(lait, fromage, beurre, viande, lard, etc.) aussi bien que de certaines huiles
végétales, telles l’huile de coco et l’huile de palme. Comme ils sont
linéaires, ils ont tendance à être solides à température ambiante. Les gras
saturés sont également stables à haute température et ne deviennent pas
rances lorsqu’ils sont chauffés.

Dans la Nature, il n’existe aucun acide gras à l’état pur, donc qui soit
totalement saturé ou insaturé. Il y a toujours un mélange d’acides gras
saturés et insaturés dans des proportions variées. Le fait d’appeler un gras
animal saturé est inapproprié et tout simplement incorrect.
Par exemple, le gras du bœuf contient 54 % de gras insaturés, le lard en
contient plus de 60 % et le gras du poulet 70 % ! Si on classait les gras
alimentaires selon la proportion des divers acides gras qu’ils contiennent,
les gras animaux seraient parmi les gras insaturés.

Fait intéressant : 454 g (1 lb) d’un de ces gras saturés a 100 kilocalories de
moins que la même quantité d’huile de soya. Les gras saturés sont donc
moins caloriques que les huiles végétales !

2.2.2 Acides gras monoinsaturés

Un acide gras monoinsaturé est un acide gras qui comporte une seule
liaison double carbone-carbone (C=C). Il a donc une courbure à l’endroit où
il n’est pas saturé. En conséquence, les molécules ne s’emboîtent pas
aisément les unes dans les autres. Elles sont donc liquides à la température
ambiante, mais deviennent solides quand elles sont réfrigérées.

Les huiles d’olive, d’arachide, de canola, d’avocat, de noix et le lard

contiennent des gras monoinsaturés. Elles sont relativement stables et
peuvent être utilisées pour la cuisson de façon générale. Les acides gras
monoinsaturés les plus courants sont de chaînes longues :

— l’acide myristoléique (C14 :1n-9),

— l’acide palmitoléique (C16 :1n-9 ou C16 :1n-7),
— l’acide oléique (C18 :1n-9),
— l’acide vaccénique (C18 :1n-7),
— l’acide gadoléique (C20 :1n-11),
— l’acide godonique (C20 :1n-9),
— l’acide érucique (C22 :1n-9),
— l’acide nervonique (C20 :1n-9).
Ces acides gras, des oméga-9 et des oméga-11, ne sont pas essentiels parce
que le corps en produit lui-même lorsque c’est nécessaire. Le qualificatif
« essentiel » désigne tout nutriment que nous devons absolument
consommer pour être en bonne santé, car le corps n’en produit pas lui-
même. Les gras monoinsaturés sont des composantes de gras d’origine
animale aussi bien que végétale ; l’acide oléique est un bon exemple
(tableau 2.2). Cet oméga-9, principal constituant de l’huile d’olive et de
tournesol, forme presque la moitié du suif de bœuf et du lard. Il faut savoir
que l’oméga-9 est le même, peu importe qu’il provienne de l’olive ou d’un
animal.

TABLEAU 2.2 Acide oléique (oméga-9) dans les gras animaux et végétaux

Gras animaux Gras végétaux

Suif de bœuf (48 %) Canola (56 %)
Beurre (29 %) Olive (78 %)
Poulet (36 %) Palme (43 %)
Œuf (50 %) Arachide (45 %)
Lait humain (35 %) Carthame (74 %)
Lard (44 %) Tournesol (81 %)

Source : Enig, 2000

Après l’acide oléique, l’acide palmitoléique est le plus courant. On le trouve

cet acide gras dans les sources animales et les poissons gras. Les huiles
végétales en contiennent généralement moins de 1 %, mais le lard en
contient 3-4 % et le gras de poulet entre 6-8 %. L’huile de macadam en
contient plus de 20 %. L’acide palmitoléique est utilisé par le corps pour
produire des acides gras antimicrobiens.

2.2.3 Acides gras polyinsaturés

Un acide gras polyinsaturé est un acide gras qui comporte plusieurs doubles
liaisons carbone-carbone. Il possède donc des courbures à chaque endroit
où la molécule n’est pas saturée. Les acides gras polyinsaturés ne
s’emboîtent pas vraiment les uns dans les autres et ils sont liquides, même
réfrigérés. Les gras polyinsaturés sont très fragiles et produisent des
molécules toxiques (gras trans, radicaux libres) lorsqu’ils sont chauffés,
soumis à l’oxygène ou transformés en industrie.

Tableau 2.3 Acides gras polyinsaturés (oméga)

Nom Numérotation Abréviation Précurseurs*
Famille des oméga-3
Acide alpha linolénique 18 :3n-3 AAL ou ALA -
Acide 20 :5n-3 EPA AAL ou ALA
eicosapentaénoïque
Acide 22 :6n-3 DHA EPA
docosahexaénoïque
Famille des oméga-6
Acide linoléique 18 :2n-6 AL -
Acide arachidonique 20 :4n-6 AA AL
Acide 22 :5n-6 DPA AA
docosapentaénoïque
Acide gamma 18 :3n-6 AGL AL
linolénique
*Précurseurs : fabriqué à partir de.

Les acides gras polyinsaturés se divisent en deux catégories : les oméga-3 et

les oméga-6 (tableau 2.3). On trouve les oméga-3 dans l’huile de canola, les
noix, les graines de lin et de chanvre ainsi que dans leurs huiles, et les
oméga-6 dans les huiles de soya, de carthame, de tournesol et de maïs. Ces
oméga sont aussi présents en petite quantité dans divers produits animaux.
C’est le cas de l’acide arachidonique, qu’on trouve surtout dans le porc.

L’acide alpha linolénique (oméga-3) et l’acide linoléique (oméga-6) sont

considérés comme essentiels parce que le corps ne peut pas les produire.
Par contre, même si le corps possède les moyens de produire de l’EPA et du
DHA (oméga-3) et de l’AGL, de l’AA (omgas-6), certains facteurs
génétiques et nutritionnels empêchent sa production chez quelques
personnes (chapitre 3).
Nos cellules peuvent créer des gras saturés et monoinsaturés. En gros, notre
corps peut fabriquer des gras saturés à partir de glucides, et ces derniers
servent à la fabrication de gras monoinsaturés. Ce n’est pas le cas pour les
gras polyinsaturés, aussi faut-il en assurer l’apport dans notre
l’alimentation. Par contre, nos cellules peuvent les modifier en les rendant
plus longs ou plus insaturés. Les gras polyinsaturés ne deviennent pas
rances dans notre corps. Les cellules possèdent des mécanismes de
protection qui s’assurent que ces gras ne deviennent pas toxiques. Par
contre, les gras polyinsaturés peuvent devenir rances par les procédés
industriels, à l’air et la chaleur. Il faut donc éviter de consommer ces gras
toxiques.

2.2.4 cholestérol

Le cholestérol est un lipide animal de la famille des stérols (C27H46O). Il

possède trois parties distinctes : une queue hydrophobe faite de huit
carbones, un noyau de stérane formé de trois cycles de 6 carbones et d’un
quatrième cycle carboné porteur d’un groupe hydroxyle (figure 2.6). Le
groupe hydroxyle fait du cholestérol un membre de la famille des alcools, et
le stérane caractérise les hormones de types stéroïdiennes. La combinaison
de ces deux structures fait du cholestérol un stérol. Il n’y a qu’une molécule
de cholestérol, et elle n’est ni bonne ni mauvaise. Ce sont les lipoprotéines
qui la transportent dans le sang qu’on désigne de bon et mauvais
cholestérol, selon leur densité. Ces concepts sont à remettre en question
(section 2.2.4D).
FIGURE 2.6 Structure du cholestérol

Le cholestérol est un gras naturel produit par le foie chaque fois que notre
corps en a besoin, donc quand c’est nécessaire. On en trouve aussi dans des
aliments, mais uniquement dans les produits d’origine animale : c’est le
cholestérol alimentaire. Il n’y en a pas dans les huiles végétales, les
céréales, les noix et les graines.

Contrairement aux autres gras, le cholestérol n’est pas utilisé pour produire
de l’énergie. Il sert de molécule de base pour produire d’autres molécules
ou comme structure des membranes cellulaires. Une autre différence est que
le cholestérol se compte en milligrammes dans la nourriture, alors que les
autres types de gras peuvent se compter en grammes. « Sans cholestérol »
ne signifie pas « sans matières grasses ».

L’homme ne consomme pas suffisamment de cholestérol pour subvenir au

besoin de son corps. Pour combler la différence entre ce qu’on mange et ce
dont nos cellules ont besoin, le foie et d’autres organes ont l’extraordinaire
capacité de synthétiser du cholestérol. En outre, notre corps a la capacité de
s’ajuster à la consommation de cholestérol ingéré ; il diminue sa propre
synthèse quand la consommation est élevée et la stimule lorsqu’elle est
basse. Seulement 7 % du cholestérol se retrouve dans le sang. Les 93 % qui
restent sont situés dans les cellules. Il est assez surprenant de constater que,
dans le but d’éviter les problèmes cardiaques, les nutritionnistes
recommandent de remplacer la viande par du poisson quand on sait que le
poisson contient plus de cholestérol que la viande (Campbell-McBride,
2004).

A. cholestérol et membrane cellulaire

Les cellules de notre corps maintiennent leur forme grâce à une membrane,
appelée membrane plasmique. Cette membrane protège la cellule tout en lui
permettant des échanges avec le reste de l’organisme. La membrane
plasmique est constituée d’une double couche de phospholipides. Les
phospholipides sont composés de deux acides gras (hydrophobes) attachés à
une molécule de phosphate (hydrophile). Par conséquent, les acides gras se
placent face à face et les phosphates pointent vers l’extérieur, créant ainsi la
double couche de la membrane cellulaire (figure 2.7). Cette membrane, de
consistance similaire à l’huile d’olive, est fluide et bouge continuellement.

De son côté, le cholestérol est amphipathique, c’est-à-dire qu’il est à la fois

hydrophobe et hydrophile, donc soluble
FIGURE 2.7 Double couche lipidique de la membrane de la cellule dans l’huile et dans l’eau. De
par sa nature, il s’intercale dans la membrane et, grâce à ses liens avec les acides
gras et les groupements phosphate, il lui apporte une rigidité.

Sans cholestérol, les membranes des cellules seraient trop « molles » et les
cellules ne pourraient plus fonctionner normalement. On évalue qu’environ
50 % de la membrane cellulaire est constituée de cholestérol. Le cholestérol
est aussi présent dans les membranes internes de la cellule, notamment celle
de la mitochondrie, centre de la production de l’énergie.

La membrane plasmique contient aussi des glycolipides. Ils sont composés

d’une partie lipidique, ancrée dans la membrane, et d’une partie glucidique,
exposée à l’extérieur de la cellule.

Il y a un type de glycolipides, les glycosphingolipides, qui joue des rôles

très importants dans les interactions cellulaires, leur prolifération ou leur
mort (programmée). Le cerveau est très riche en glycosphingolipides, de
même que les parois des intestins où ils protègent contre les infections
gastro-intestinales. Ils stimulent également le système immunitaire et sont
importants pour le développement du cœur (Enig, 2000). Le lait est une
excellente source de glycosphingolipides.

B. cholestérol, radeaux lipidiques et neurones

Le cholestérol est une composante importante des radeaux lipidiques (lipid
rafts). Les radeaux lipidiques sont des structures uniques dans la membrane
cellulaire, qui contrôlent la signalisation de la cellule. En d’autres mots, ces
structures servent de relais entre le monde extérieur et l’intérieur de la
cellule. Elles jouent donc un rôle important dans le bon fonctionnement de
la cellule. Les organes qui nécessitent beaucoup de cholestérol sont le foie,
le cerveau et la moelle épinière.

Les radeaux lipidiques sont importants dans la formation de synapses

(moyen de communication entre deux neurones), ils régularisent l’entrée du
glucose et du calcium dans la cellule, ils aident à brûler les gras, ils
contrôlent le niveau de coagulation du sang, etc.

Comme élément de base à la production du cholestérol, le corps utilise

l’acétyl-CoA, une molécule qui provient du métabolisme des glucides, des
protéines et des gras.

C. Cholestérol alimentaire et cholestérol sanguin

Le cholestérol des aliments n’est pas digéré, en ce sens qu’il n’est pas
dégradé en plus petites particules comme le sont les triglycérides. En
général, environ 50 % du cholestérol consommé est absorbé par les
intestins.

On entend souvent dire que si on ne consomme pas de cholestérol, le foie

en produira pour subvenir aux besoins du corps. Mais il faut rester prudent :
il y a des recherches démontrant qu’en fait, le cholestérol pourrait être un
nutriment essentiel pour certaines personnes, parce que leur production
n’est pas adéquate (Enig, 2000). Par exemple, la consommation de
cholestérol aide les personnes âgées qui ont des troubles de mémoire
(chapitre 3).

Le cholestérol sanguin varie après la consommation de gras, mais la

variation dépend de son niveau original. Si le taux de cholestérol sanguin
était élevé, la consommation de gras le diminuerait et inversement, si le
taux était faible, elle l’augmenterait.

D. Cholestérol et lipoprotéines

En tant que lipide, le cholestérol n’est pas soluble dans le sang. Il doit donc
s’associer à des lipoprotéines qui y sont solubles pour être transporté dans
tous les endroits de notre corps qui en requièrent. Les lipoprotéines se
composent couche de phospholipides et de cholestérol libre, d’un cœur
formé de divers lipides et d’apoprotéines. Ces dernières sont des protéines
qui se lient aux récepteurs cellulaires des lipides et du cholestérol, ce qui
permet de donner ou de prendre des molécules de gras ou de cholestérol ;
elles déterminent donc à quel endroit de l’organisme les gras sont échangés.

FIGURE 2.8 Structure d’une lipoprotéine d’une

Plus précisément, une lipoprotéine se compose (figure 2.8) :

— d’une partie centrale constituée de triglycérides, de cholestérol estérifié

et de vitamines liposolubles ; l’estérification est l’attachement d’un
 acide gras au groupement OH du cholestérol qui le rend insoluble dans
l’eau ;
— d’une membrane de phospholipides et une quantité minime de
cholestérol libre ;
— d’une protéine appelée apoprotéine qui est intercalée dans la membrane
de phospholipides.

Les lipoprotéines ont une surface externe hydrosoluble et un corps interne

liposoluble. Les lipides sont donc entreposés en leur centre. Les acides gras
des phospholipides sont à l’intérieur de la lipoprotéine et font face aux
triglycérides et au cholestérol. Les groupements phosphates sont situés à
l’extérieur de la particule, c’est-à-dire vers le sang. Cet arrangement permet
aux lipoprotéines de transporter des phospholipides, du cholestérol libre, du
cholestérol estérifié, des triglycérides et des molécules liposolubles, comme
la CoQ10 et les vitamines A, D, E, K, F, d’un tissu à un autre, jusqu’au
milieu hydrophile qu’est le sang.
FIGURE 2.9 Structure des VLDL, des IDL, des LDL et des HDL. Source : Bowen et Borhakur,
2004

En chemin pour délivrer leur contenu aux cellules, les lipoprotéines

subissent des modifications complexes qui affectent leur composition, leur
structure et leur fonction. C’est ainsi qu’on les divise en plusieurs classes
distinctes (figure 2.9) :

— les chylomicrons (CM), de la plus faible densité de toutes les

lipoprotéines, qui se forment lors de la digestion ;
— les lipoprotéines de très basse densité, ou VLDL (very low density
lipoprotein), produites par le foie et le cholestérol venant de
l’alimentation ;
— les lipoprotéines de basse densité, ou LDL (low density lipoprotein) ;
— les lipoprotéines de densité intermédiaire, ou IDL (intermediate density
lipoprotein) ;
— les lipoprotéines de haute densité, ou HDL (high density lipoprotein) ;
— la lipoprotéine (a) ou Lp(a), synthétisée par le foie et de structure
similaire aux LDL.

Les apoprotéines associées à ces lipoprotéines (ApoB-48 et ApoB-100)

servent de cofacteurs d’enzyme, d’accepteurs de lipides ou de récepteurs
pour l’absorption des lipides par les cellules.

Chaque lipoprotéine a des fonctions et des destinations différentes. Par

exemple, les VLDL sont assemblés dans le foie et distribuent les
triglycérides et le cholestérol aux cellules de notre corps. Ils deviennent des
particules LDL lorsque les cellules ont pris une majeure partie des
triglycérides. La lipoprotéine lipase (LPL) est une enzyme responsable du
transfert des triglycérides contenus dans les particules VLDL, LDL et HDL
aux cellules cardiaques, musculaires et adipeuses.

Chylomicrons. Dans nos intestins, le cholestérol, les gras et les nutriments

liposolubles sont organisés en particules appelées chylomicrons.
L’apoprotéine présente dans ces chylomicrons, l’apoB-48, leur permet
d’être absorbés par le foie et tous les tissus du corps grâce aux récepteurs à
LDL. Les chylomicrons passent ensuite des intestins dans le système
lymphatique, et sont déversés dans le sang pour être transportés dans tout le
corps. Une fois dans le sang, les chylomicrons délivrent le cholestérol, les
gras et nutriments liposolubles à toutes les cellules de nos tissus. Ils se
transforment alors en de plus petites particules qui sont rapidement
réabsorbées par le foie. Le foie ajoute de nouvelles molécules de
cholestérol, de gras et de vitamines à ces restants de chylomicrons et les
remet en circulation dans le sang avec l’apoB-100. Ces nouvelles particules
armées de l’apoB100 sont des VLDL.
FIGURE 2.10 Formation des lipoprotéines qui transportent le cholestérol (VLDL, IDL, LDL et
HDL)

Lipoprotéines VLDL. Les particules VLDL contiennent des quantités très

importantes de triacylglycérols et peu de cholestérol. Ces particules sont
donc produites par le foie pour le transport de triglycérides dans le sang.
Tout comme les chylomicrons, les VLDL transportent le cholestérol, les
gras et vitamines aux cellules de nos tissus. Au fur et à mesure que les
VLDL perdent des molécules de gras ou des vitamines, elles se
convertissent en IDL et en LDL. La majorité de ces particules LDL sont
absorbées par le foie via un récepteur à LDL. Par contre, une variété
d’autres tissus possèdent des récepteurs à LDL et en absorbent une petite
partie. Les LDL qui ne sont pas absorbées par les cellules ont tendance à
être oxydées s’il n’y a pas assez d’antioxydants dans les lipoprotéines.

Lipoprotéines LDL. Le foie est le principal organe producteur du

cholestérol et ce sont les LDL qui en sont les principaux transporteurs du
foie vers les divers endroits de notre corps et dans le sang. Ils sont
composés de cholestérol libre, de cholestérol estérifié, de phospholipides,
de triacylglycérol et d’apoB-100. Les particules LDL contiennent plus de
quatre fois la quantité de cholestérol que les particules HDL.

Lipoprotéines LDL et HDL. Les LDL et les HDL sont très différents. Les
LDL contiennent environ 20-25 % de protéines, tandis que les HDL en
contiennent entre 40-55 %. Entre 60 et 80 % du cholestérol sanguin est
transporté par les LDL, alors que 15 à 20 % est transporté par les HDL. Le
reste est transporté dans d’autres types de lipoprotéines. De plus, les
particules LDL sont constituées de plus de 80 % d’oméga-6, de quelques
points de pourcentage d’oméga-3 et de cholestérol (Rader, 2007). Les LDL
sont donc les transporteurs des oméga à toutes les cellules du corps. Pour ce
qui est des oméga-3, on trouve l’ALA dans les triglycérides, les esters de
cholestérol et en très petite quantité dans les phospholipides, l’EPA dans les
triglycérides, les esters de cholestérol et les phospholipides, et le DHA dans
les phospholipides.

Quand les cellules de notre corps ont suffisamment de cholestérol, les HDL
prennent le relais et ramènent l’excédent au foie pour qu’il soit évacué à
travers le système digestif. Les deux composantes de ce système (LDL et
HDL) sont essentielles pour maintenir un apport en cholestérol adéquat aux
cellules et maintenir l’équilibre du cholestérol sanguin.

2.2.5 Acides gras à chaînes carbonées impaires et à chaînes branchées

Il existe deux catégories d’acides gras qui sont relativement rares dans la
nature : les acides gras à chaînes carbonées impaires et à chaînes branchées.

Les acides gras à chaînes carbonées ont un nombre impair de carbones : 13,
15, 17 ou 19 carbones. Ce type de gras n’existe pas chez les végétaux. Ils
sont produits par plusieurs microorganismes présents chez les ruminants. Ils
se retrouvent le plus souvent dans le lait et les tissus adipeux animaux. Ils
sont aussi présents en petite quantité dans le lait humain, chez certains
animaux et poissons.

Les acides gras à chaînes branchées représentent une quantité minime des
gras animaux, marins et microbiens. Ceux qui ont les deux branches de la
même longueur sont nommés acides iso, alors que les autres qui ont des
longueurs de chaînes différentes sont appelés acides anteiso. L’acide gras le
mieux connu de cette catégorie est l’acide phytanique.

2.2.6 Acides linoléiques conjugués

Les acides linoléiques conjugués (ALC) sont aussi connus sous le nom
d’acides ruméniques parce qu’ils ont été identifiés originalement chez les
ruminants, où on les trouve presque exclusivement. L’acide vaccénique,
précurseur des acides linoléiques conjugués, est un acide gras trans naturel
de 18 carbones, dont le lien trans est en position 11. On le nomme acide
vaccénique.

Comme les acides linoléiques sont des oméga-6, on pourrait penser qu’il
suffit de consommer des ACL pour que notre corps les convertisse en
oméga-6. Ce n’est pas le cas. Seuls les ruminants ont la capacité nécessaire
de le synthétiser. Néanmoins, le corps humain peut en produire une petite
quantité à partir de l’acide vaccénique.

Des autorités de santé publique ciblent les gras animaux comme sources de
gras trans nocifs. Cela relève de l’ignorance. L’acide vaccénique présent
dans les produits laitiers et autres aliments provenant des ruminants ne
présente pas les risques des gras trans industriels. Au contraire, il a de
nombreux effets bénéfiques (section 3.5.3).

2.2.7 Gras trans

Hormis l’acide vaccénique, produit de façon naturelle par les ruminants, les
gras trans sont produits en laboratoire ou issus de procédés industriels de
transformation des aliments. Ils ont les liens trans en position 8, 9, 10 et
12. Les acides gras en positions 9, 10 et 12 constituent plus de 50-60 %
des gras présents dans les huiles hydrogénées.

La technique qui permet de transformer les huiles végétales en gras trans,

tels la margarine et les shortenings, est l’hydrogénation, un procédé qui
consiste à chauffer les huiles à de hautes températures en présence d’une
source d’hydrogène et d’un métal lourd, dont il reste des traces dans les
produits finis.

On a vu que dans la Nature, les doubles liens d’hydrogène se forment selon

la configuration cis, c’est-à-dire que les molécules d’hydrogène se
retrouvent du même côté de la molécule de gras. Lors de l’hydrogénation,
les molécules d’hydrogène se deviennent opposées, soit en configuration
trans. Donc, lors de l’hydrogénation, les liens insaturés cis des gras mono
ou polyinsaturés sont transformés en liens trans. Cette configuration
redresse la molécule de gras, la rend linéaire et stable. Tout comme les gras
saturés, qui sont linéaires, les gras trans issus de l’hydrogénation sont
solides à la température ambiante.

Comme ils ont également les propriétés physiques des acides gras, ils sont
devenus omniprésents, car on les utilise pour améliorer la texture et la durée
de vie des aliments transformés.

C’est l’acide gras ayant un lien trans en position 9 qui a été le plus étudié,
et partant, reconnu comme créant des problèmes de santé lorsqu’il est
consommé. De récentes études ont démontré que les liens trans en position
10 et 12 entraînent aussi des problèmes de santé.

Les gras trans sont chimiquement considérés comme polyinsaturés, mais ils
n’ont aucunement les mêmes fonctions biologiques (chapitre 3).
On estime que les Américains consomment en moyenne autour 10 g de gras
trans par jour, ce qui est catastrophique. Au Canada, il y a eu des efforts
pour limiter les gras trans, sauf que l’on confond gras trans d’origine
naturelle et industrielle, restreignant ainsi à tort la consommation de
viandes. De plus, la réglementation sur l’étiquetage permet de dire qu’il y a
0 % de gras trans quand il y a moins de 0,2 g d’acides gras trans par
quantité de référence et par portion déterminée, empêchant ainsi
l’évaluation de la consommation totale de gras trans pour une personne ou
une population données.

La France et l’Europe n’a pas encore légiféré à ce sujet. Il y a bien une

Résolution du Parlement européen du 26 octobre 2016 sur les acides gras
trans (AGT), mais elle n’a pas de portée juridique immédiate ; elle invite
simplement les États et la Commission européenne à se saisir du sujet.
Notons toutefois que le Danemark a pris des mesures dès 2003 pour limiter
la quantité d’acides gras trans dans les aliments transformés. En France, il
n’y a pas de contrainte pour l’industrie des aliments transformés ni
d’obligation d’étiquetage des acides gras trans.

CONCLUSION

Il est à retenir que les acides gras se distinguent par les liaisons entre les
carbones qui les constituent (saturés, insaturés), la longueur de leur chaîne
de carbone (courtes, moyennes et longues) et la configuration de leur chaîne
(cis et trans).

La géométrie de la structure des acides gras a un impact sur leur

comportement. Les gras saturés sont plus stables et moins susceptibles
d’être dénaturés que les gras insaturés ; ce sont des gras solides utilisables
dans la cuisson. Les gras mono et polyinsaturés présentent des courbures
dans leur structure ; ils sont liquides à température ambiante et plus
susceptibles de se dégrader, donc de rancir, à l’air ou à la cuisson.
Sauf exception, les gras naturels sont tous de configuration cis. Les gras
trans résultent de la transformation de gras insaturés par hydrogénation, un
procédé qui modifie leur configuration à l’aide d’hydrogène, de métaux
lourds et de hautes températures ; ils sont solides à température ambiante
(margarines, shortenings, etc.).

Depuis des décennies, on a diabolisé les gras animaux en les associant aux
gras saturés dits nocifs et au cholestérol. Or, tous les gras animaux ne sont
pas saturés et tous les gras saturés ne sont pas d’origine animale. On
recommande de consommer des oméga, c’est-à-dire des acides gras mono
et polyinsaturés ; les graisses animales contiennent de bonnes proportions
d’oméga.

Le cholestérol est un gras naturel que le foie produit quand c’est nécessaire.
Il fait partie intégrante de la membrane de nos cellules et est essentiel au
bon fonctionnement du foie, du cerveau et de la moelle épinière. On trouve
du cholestérol dans les aliments d’origine animale ; le cholestérol
consommé n’a pas d’effet sur le taux de cholestérol sanguin.

Le cholestérol a besoin de lipoprotéines pour être transporté soit des

aliments, soit du foie vers les autres cellules du corps. Les lipoprotéines
sont formées de composés solubles dans les gras et dans l’eau de manière à
transporter et échanger les gras avec les cellules et le sang. Au cours de ce
processus, leur composition, leur structure et leur fonction changent. De la
plus grande taille et plus petite densité à la plus petite taille et plus grande
densité, on distingue les chylomicrons, les lipoprotéines de très faible
densité (VLDL), de faible densité (LDL), de densité intermédiaire (IDL), de
haute densité (HDL) et la lipoprotéine (a), proche des LDL. Ce sont ces
lipoprotéines que l’on qualifie de mauvais et de bon cholestérol, mais ces
concepts doivent être nuancés.

À la lumière de ces quelques notions sur ce que sont les gras, on pourra déjà
mieux comprendre certaines recommandations alimentaires : par exemple,
pourquoi certaines huiles sont meilleures que d’autres pour la friture.
Les fonctions biologiques des
gras
Troisième chapitre

INTRODUCTION

En général, les gras sont importants dans la préparation de la nourriture

pour donner du goût, de la saveur et de l’arôme, et pour leur émulsification.
Ils sont la source d’énergie la plus efficace et la plus importante, sauf le
cholestérol, et ils servent de transporteurs de vitamines liposolubles
(vitamines A, D, E et K). Lorsqu’on parle de gras, on oublie souvent qu’il
sert de coussin de protection pour nos organes internes et qu’il permet
d’éviter le dessèchement de la peau.

3.1 EFFETS GÉNÉRAUX DES GRAS

Avant d’aborder le rôle de chacun des acides gras dans l’organisme,

commençons par ce que la science dit des effets des gras en général sur
notre santé.

3.1.1 Alimentation faible en gras

Il est important de savoir qu’une alimentation faible en gras ne prévient pas

le cancer ni les maladies cardiaques (Willett, 1992). En effet, une
consommation de beurre, d’œufs, de fromage et de viande n’augmente par
les risques de cancer ou de maladies cardiaques (Engelbert, 1992).
En fait, une alimentation faible en gras augmente les risques de problèmes
psychologiques, comme le suicide, la dépression, la fatigue et la violence
(Chavarro, Rich-Edwards et Willett, 2007). Des médecins de l’université de
Pittsburgh en Pennsylvanie avaient déjà remarqué qu’une baisse de
cholestérol rendait les gens plus violents et plus prompts à se suicider
(1990a ; Muldoon et coll., 1990 ; Golomb, 1998). Ils ont également constaté
que les criminels ont des taux de cholestérol sanguin anormalement bas et
pouvaient mourir d’un acte de violence ou de suicide davantage que d’une
crise cardiaque.

Une alimentation pauvre en gras diminue dramatiquement la fertilité chez la

femme et probablement aussi chez homme (Li, Yang, Zsanowick et coll.,
2007). Il est donc conseillé de consommer une alimentation riche en gras
saturés et en cholestérol si on désire concevoir. Par ailleurs, il a été
démontré que cette alimentation accentue les effets néfastes de l’alcool sur
le fœtus (Appel, Sacks, Carey et coll., 2005). Inversement, un régime riche
en gras et faible en glucides diminue de façon importante la pression
artérielle (Fallon, 2010).

L’armée américaine a fait une étude pour déterminer la meilleure

alimentation de leurs pilotes de chasse. Ils ont été étonnés de constater que
ceux qui consommaient l’alimentation la plus riche en gras avaient les
meilleurs réflexes (Price, 1939).

Le Dr Weston A. Price, un scientifique de la première moitié du XXe siècle

ayant étudié pendant 12 ans des peuples aborigènes sur tous les continents,
a remarqué une constante, à savoir qu’ils consommaient au moins dix fois
plus de vitamines liposolubles que les Nord-Américains d’aujourd’hui
(Enig, 2000). On trouve les vitamines liposolubles, qui incluent les
vitamines A, D, E et K dans les gras animaux.

Un régime faible en gras (cholestérol et gras saturés) contribue au

développement de la résistance à l’insuline (diabète du type 2) et de
l’obésité (Smedman et coll., 1999). Au contraire, un régime riche en gras
trans s’est révélé le facteur le plus probable de l’apparition du diabète et de
l’obésité. Une autre étude démontre que le gras du lait prévient les maladies
cardiaques (Szatmari et Nagy, 2008).

Les gras sont importants pour établir une réponse immunitaire maximale.
En outre, quelques recherches indiquent que les gras limitent les maladies
auto-immunes (Rosedale, Westam et Konhilas, 2009).

3.1.2 Développement des enfants et des adolescents

Une alimentation riche en gras est spécialement importante pour les enfants.
Le gras constitue 53,5 % des calories du lait maternel qui se divise en 25,8
% de gras saturés, 21,3 % de gras monoinsaturés et 6,4 % de gras
polyinsaturés. Les bébés qui ne reçoivent pas une quantité adéquate de gras
courent le risque de voir apparaître des troubles du développement, tels une
plus petite taille et un plus petit poids. On observe le même phénomène
chez les adolescents. Pour ces raisons, la Société canadienne de pédiatrie
recommande de ne pas limiter la consommation de gras jusqu’à ce que la
croissance soit terminée (Dreon, Fernstrom, Williams et Krauss, 2000).
Enfin, les enfants qui suivent un régime pauvre en gras possèdent des
lipoprotéines de faible densité (LDL) de très petites tailles (Snijder, Van der
Heijden, Van Dam et coll., 2007) ; or, la petite taille des lipoprotéines LDL
est associée aux problèmes cardiaques.

Des chercheurs ont décrié les effets de la propagande contre le cholestérol

sur les enfants (Olson, 2000). Des recommandations destinées aux enfants
proposent un régime faible en gras dès l’âge de deux ans (Ravnskov,
2000c) ! Ces recommandations impliquent une plus grande consommation
de gras polyinsaturés, une pratique dangereuse pour les enfants.

Par la suite, une étude démontre qu’une diminution de la consommation de

gras animal diminue de plus de 30 % le taux d’œstrogène chez les
adolescentes (Dorgan et coll., 2003). L’œstrogène est une hormone
extrêmement importante pour les adolescentes. Elles en ont besoin pour le
développement de leurs traits féminins et pour concevoir des enfants.
Quand le taux d’œstrogène devient trop faible, les femmes arrêtent d’avoir
leurs menstruations. Le régime alimentaire des jeunes femmes doit
absolument comprendre des sources animales de gras. La littérature
scientifique est claire sur la contribution des gras saturés et du cholestérol
dans la production d’hormones sexuelles.

3.1.3 Digestion des gras et satiété

La présence d’une quantité suffisante de gras dans l’intestin grêle déclenche

la production d’hormones qui retardent la faim, nous faisant sentir ainsi
plus rassasié. La digestion des gras a lieu, en grande partie, dans la première
partie de l’intestin grêle. Le pancréas y libère des enzymes appelées lipases
qui servent à dégrader les gras. Les lipases dégradent les triglycérides, qui
ont précédemment été émulsifiés avec la bile en glycérol, en acides gras ou
en monoglycérides (figure 2.5). Ensuite, ces molécules traversent la paroi
intestinale pour se rendre dans la lymphe où elles sont retransformées en
triglycérides.

Les triglycérides à chaînes longues sont par la suite associés aux

transporteurs lymphatiques que sont les chylomicrons, les moins denses des
lipoprotéines. Ces derniers transportent les triglycérides et autres lipides qui
se retrouvent dans la lymphe après avoir traversé la paroi intestinale et les
fournissent aux organes du corps autres que le foie.

Les triglycérides à courtes et moyennes chaînes migrent dans le sang et sont

transportés au foie de la même façon que le glucose. Lorsque les
triglycérides des chylomicrons sont près des cellules, ils sont absorbés par
ces dernières et se retrouvent dans leur cytoplasme. Une fois à l’intérieur,
ils sont convertis en énergie sous forme d’ATP. C’est ce mécanisme qu’on
appelle bêta-oxydation pour les gras autres que les gras polyinsaturés et
oméga-oxydation pour les gras polyinsaturés (section 2.5). Il se déroule
dans les mitochondries.

Un point très important à comprendre est que les mitochondries, centres

principaux de la production d’énergie dans nos cellules, sont en fait
beaucoup mieux équipées pour tirer de l’énergie du gras que du sucre
(Allan, 2000).

Il est vrai que la digestion des gras est plus lente ; c’est ainsi que le corps
assure une production d’énergie constante pour éviter que le foie et les
tissus adipeux aient à en produire. Cette production d’énergie à partir des
gras est très efficace et permet de faire des réserves de gras.

Chaque livre de graisse corporelle fournit 4 000 kcal d’énergie. Pour une
personne de 68 kg (150 lb), les réserves d’énergie sous forme de gras
équivalent à environ 12-15 kg (25-35 lb). Si cette réserve était sous forme
de glucides, elle équivaudrait presque au double, soit de 22 et 32 kg (50, 70
lb) pour une même quantité d’énergie. Donc, au lieu de peser 150 livres,
cette personne pèserait 79-81 kg (175-185 lb). On peut raisonnablement
conclure que le corps humain est conçu pour développer des réserves de
gras dans le but de fournir le maximum d’énergie avec le poids le plus léger
possible.

3.1.4 Gras, sucres et espérance de vie

De nos jours, on entend très souvent parler de la restriction calorique dans

le but d’augmenter l’espérance de vie et aussi pour prévenir les maladies du
monde contemporain. Restreindre les calories n’est pas la solution.

De plus en plus de résultats de recherche suggèrent que la restriction des

glucides a le même effet que la restriction des calories (Li, Liu et Tollefsbo,
2009). En d’autres mots, une alimentation élevée en gras et faible en
glucides prévient l’apparition de problèmes de santé et semblerait
augmenter du même coup l’espérance de vie (Rosedale, Westman et
Konhilas, 2009). Il est important de savoir que cette étude démontre que
tous les types de glucides doivent être limités le plus possible pour observer
un effet favorable, sans restreindre le nombre de calories totales
consommées dans une journée (Rahilly-Tierney, 2011 ; Hamazaki, 2015).
Enfin, il semble que la restriction calorique n’est pas responsable de
l’augmentation de l’espérance de vie, mais plutôt l’absence de
consommation de glucides dans l’alimentation.

3.1.5 La consommation de gras fait-elle grossir ?

On a réussi à nous faire croire depuis des décennies qu’une alimentation

riche en gras fait grossir ! Non, les gras que l’on consomme ne sont pas la
cause de l’obésité. Au-delà des gras trans et de leur responsabilité dans
l’obésité, ce sont les sucres (glucides) qui sont les grands responsables de
l’épidémie d’obésité que l’on connaît. En effet, il devient de plus en plus
clair que l’insuline est le seul responsable du gain de poids, donc de
l’obésité (Guyton, 2007).

En 1956, le professeur Aln Kekwick et son collègue Gaston Pawan ont

effectué une expérience forte intéressante. Ils ont divisé les participants de
l’étude en quatre groupes. Tous avaient une alimentation de 1 000 kcal par
jour, ce qui est sous la quantité quotidienne recommandée, mais l’origine
des calories était différente. Un groupe consommait 90 % de gras, un autre
90 % de protéines, un autre 90 % de glucides et le dernier un mélange des
trois régimes. Résultat : les participants qui consommaient des gras ont
perdu plus de poids que les autres. Plus étonnant encore : plusieurs des
personnes qui suivaient la diète basée sur les glucides ont pris du poids,
même à 1 000 kcal par jour !

Une étude suédoise a clairement démontré que les enfants qui mangeaient le
plus de gras (animaux) étaient moins à risques d’être obèses que ceux qui
consommaient le plus de sucres (Garemo, 2006). Voilà une démonstration
parmi de nombreuses autres que les gras ne sont pas la cause de l’obésité.

Des recherches récentes confirment qu’il n’y a pas de raison d’incriminer

les gras ; une étude conclut spécifiquement qu’un régime faible en sucres
est meilleur qu’un régime faible en gras pour perdre du poids (Bazzano et
Hu, 2014).

A. Stockage des gras et des sucres

Il est clair que les gras consommés ne sont pas entreposés dans les réserves
de graisse corporelle ; ils sont plutôt directement utilisés pour produire
l’énergie (par oxydation) ou des molécules dont le corps a besoin (Murray,
2003). En fait, une consommation de gras inhibe la lipogenèse, c’est-à-dire
la production de nouveaux gras par les cellules.

La lipogenèse est réalisée par la lipoprotéine lipase, une enzyme qui

synthétise les acides gras. Cette enzyme se trouve dans les tissus adipeux
(réserves de graisse corporelle) et les tissus musculaires, et n’est activée
qu’en présence d’insuline, résultant de la consommation de sucre (Voet,
1995). Une fois activée, elle attache les gras présents dans le sang à une
molécule, le glycérol-3-phosphate, pour produire des triacylglycérols qui,
eux, sont entreposés dans les réserves de graisse corporelle (Voet, 1995 ;
Murray, 2003). Le glycérol-3-phosphate est produit seulement à partir des
glucides (Marks, 1995 ; Meisenberg, 1998b ; Parks et Parks, 2002 ;
Amarenco et coll., 2004a ; Nicholls et coll., 2006 ; Horton, 2008).

Il est extrêmement important de comprendre que sans cette molécule, les

gras ne peuvent pas être entreposés. L’accumulation de graisse corporelle se
fait donc seulement en présence de sucre, et non de gras (Voet, 1995 ;
Tacken et coll., 2001). De plus, la présence de glucide sanguin stimule
l’absorption de ces triacylglycérols nouvellement formés par les cellules
entreposant les gras, les adipocytes (Matthaei et coll., 2000). Or, les
adipocytes sont les cellules les plus sensibles au taux sanguin d’insuline
(Parks et coll., 2008). En présence d’insuline, ces cellules arrêtent la
dégradation des gras ainsi que leur libération dans le sang pour qu’ils soient
utilisés par nos cellules et augmentent l’absorption du glucose qui, lui, est
transformé en gras.

B. Conversion sucres-gras

Il faut aussi savoir que les gras ne peuvent pas être convertis en sucres
responsables de l’accumulation de graisse corporelle. En fait, les glucides
sont responsables de l’excès de poids de quatre façons :

— activation de la lipoprotéine lipase, l’enzyme qui produit les nouveaux

gras ;
— conversion de l’excès de sucre en gras ;
— conversion des acides gras en triacylglycérols à l’aide du glycérol-3-
phosphate, qui est produit à partir de glucides ;
— stimulation de l’absorption des triacylglycérols par les adipocytes.

Le fructose est très rapidement transformé en gras (Bantle et coll., 2000).

En effet, le fructose est très peu ou pas du tout utilisé par le corps pour
produire de l’énergie. Donc, il est immédiatement transformé en gras pour
être entreposé dans les réserves corporelles. Cela a pour conséquence
d’augmenter le taux sanguin de triglycérides (Stryer, 2002). Comme les
fabricants remplacent les gras des aliments transformés par des glucides
pour leur donner du goût, les personnes qui consomment des produits
faibles en gras consomment en fait plus de produits riches en fructose qui
favorisent le gain de poids !

C. Des sucres pour brûler les gras ?

Il y a un mythe qui persiste à savoir qu’il faut beaucoup de glucides pour

pouvoir brûler les gras consommés, ce qui est faux. En fait, le corps brûle
les gras seulement s’il n’y a pas surdose de glucides (Jeffcoat, 2007). Une
consommation de sucre empêche donc le corps de brûler les gras et du
même coup augmente la formation de tissus adipeux (Browning et coll.,
2008). Inversement, une alimentation faible en sucres accélère l’utilisation
de la graisse corporelle, ce qui facilite une perte de poids (Guyton, 2007).
Une quantité supérieure à 100 g de glucides par jour est suffisante pour
empêcher le corps de brûler les gras.

Même si les glucides sont digérés plus rapidement, ils ralentissent le

métabolisme, la digestion des gras et des protéines (Marks, 1995). Les
glucides qui proviennent de notre alimentation ont des rôles soit structuraux
soit de production d’énergie. De façon générale, on consomme trop de
glucides pour les besoins énergétiques du corps ; c’est alors que notre
organisme réagit en entreposant le surplus afin d’éviter un taux élevé de
glucose sanguin qui entraînerait des conséquences pour la santé.

Le glycogène est une molécule glucidique complexe sous laquelle les

glucides sont stockés dans l’organisme. Les réserves de glycogène
constituent la première option pour l’entreposage du glucose, mais
seulement de 1 à 1,5 g de glucose peut être mis de côté de cette façon, ce
qui représente une petite portion du glucose consommé. Donc, la majorité
du glucose consommé est transformé en acides gras. Plus la quantité de
glucose consommée est importante, plus le foie et les tissus adipeux les
transforment en graisse corporelle.

Sachant le foie fabrique des acides gras saturés à partir de l’excédent de

glucides consommés, quel intérêt aurait le corps à fabriquer ces gras saturés
s’ils étaient hautement toxiques ? La réponse est simple : les gras saturés ne
sont pas toxiques.

D. Digestion des gras et protéines

La digestion des sucres est extrêmement rapide comparativement à celle des

gras. C’est pour cette raison que les gras nous gardent plus longtemps
rassasiés et énergiques. De plus, la digestion lente des gras permet au corps
de bien absorber les nutriments qui y sont associés, telles les vitamines
liposolubles A, D, E et K.

Il est faux de penser que tous les aliments sont utilisés pour fournir de
l’énergie. Une bonne partie est utilisée pour remplacer les structures
endommagées des cellules. Il en est de même pour les gras. Une bonne
proportion des gras forment les membranes et autres structures de la cellule.
Lorsque le corps est aux prises avec un excès de protéines et de gras, il les
utilise pour produire de l’énergie (Batterham, 2008).

Une alimentation élevée en protéines aide le corps à brûler les gras (Grieb,
2008). En effet, la carnitine, un acide aminé non essentiel abondant dans les
produits animaux, est requise pour brûler les gras. Donc, il est important
d’ingérer des protéines en même temps que des gras tout en limitant la
quantité de glucides.

Il est important de noter qu’une diète faible en glucides et riche en gras ne

cause aucun problème de santé à long terme (Kennedy et coll., 2007). De
plus, contrairement aux glucides, l’excès de protéines et de gras ne va pas
se transformer en réserve de graisse corporelle.

E. Utilisation des excès de gras

Savoir comment s’utilisent les excès de gras dans notre corps est essentiel
pour comprendre pourquoi la consommation de gras n’entraîne pas de gain
de poids. Il y a deux écoles de pensée : l’une croit que la biochimie
humaine est directement contrôlée par les lois de la thermodynamique et
qu’en vertu de la première loi, celle de la conservation de l’énergie, tout
excès de gras est mis en réserve. La deuxième école de pensée a démontré
que ces lois ne s’appliquaient pas à l’organisme humain et qu’au contraire,
l’excès de gras augmente le métabolisme, donc fait perdre du poids.

En effet, selon le Dr Michael Eades, lorsqu’on consomme un excès de gras

dont le corps n’a pas besoin, les mitochondries de nos cellules dissipent cet
excès d’énergie et en fin de compte favorisent la perte de poids. Une étude
réalisée avec des souris semble appuyer ce fait (Feinman et Fine, 2004). Les
auteurs de cette étude ont été surpris de constater que les souris ayant une
alimentation cétogène, c’est-à-dire très faible en glucides et très élevée en
gras, prenaient autant de poids que les souris ayant une alimentation
restreinte en calories.

Selon les lois de la thermodynamique, les souris restreintes en calories

devraient perdre du poids et celles ayant une alimentation cétogène
devraient en gagner. Mais ce n’était pas le cas ! Toutes ces souris avaient le
même poids à la fin de l’expérience. Comment est-ce possible ? L’étude
observe par ailleurs que les souris ayant une alimentation cétogène avaient
une température corporelle plus élevée ; chez elles, l’excès de calories
ingéré s’était dissipé sous forme de chaleur et n’était pas emmagasiné sous
forme de graisse corporelle. Les auteurs concluent qu’il est possible de
perdre du poids sans restreindre la quantité de nourriture, mais en limitant la
consommation de glucides.

L’explication de ce phénomène nous vient de l’expert en physique Robert

McLeod : pour lui, la loi de la thermodynamique sur la conservation de
l’énergie ne s’applique pas à l’homme. Elle n’est vraie que dans des
conditions de laboratoire, soit des conditions contrôlées et isolées de
l’environnement externe. Or, l’homme ne vit pas dans un milieu contrôlé ; il
vit dans un milieu environnant d’environ 21 °C à l’extérieur alors qu’il a
une température corporelle aux alentours de 38 °C. Il est aussi capable de
changer très légèrement sa masse corporelle, par la respiration par exemple.

Enfin, il peut emmagasiner de l’énergie sous forme de gras et de protéines.

Cette loi stipule en outre que l’homme consomme des calories dans le seul
but de produire de la chaleur, ce qui n’est pas le cas. Une grande partie des
calories ingérées est utilisée pour réparer le corps.

Le Dr Richard Feinman démontre aussi que les lois de la thermodynamique

ne s’appliquent pas à l’homme (Banks et coll., 1999 ; El-Haschimi et coll.,
2000). Il conclut que les diètes élevées en gras apportent un « avantage
métabolique », c’est-à-dire qu’elles font perdre du poids malgré un apport
élevé en calories.

L’avantage métabolique provient de la néoglucogenèse, un principe de base

bien connu en biochimie. Étant donné que le cerveau a besoin de glucose
pour fonctionner, le corps lui assure un apport constant. Si la consommation
de glucose par l’individu est insuffisante, il peut en fabriquer à partir de
gras et de protéines.

Pour produire une molécule de glucose, il faut 6 ATP, qui proviennent

principalement du gras. Par contre, si le corps a suffisamment de glucose il
ne dépensera pas d’ATP pour en produire. Donc, une consommation
minime de glucose a pour conséquence une dépense d’énergie par le corps
pour en produire, ce qui lui coûte 6 ATP. Ce fait incontestable en biochimie
explique pourquoi les diètes très faibles en glucides font perdre du poids :
elles augmentent le métabolisme corporel.

F. Théorie des calories

Un article publié en février 2009 dans le New England Journal of Medicine

semble indiquer que tous les types de régimes s’équivalent (Sacks et coll.,
2009). Les auteurs concluent que peu importe le régime suivi (faible en
gras, faible en glucides, riche en gras, riche en glucides), la perte de poids
est la même si on diminue le nombre de calories. Le problème majeur de
cette recherche, c’est qu’elle n’a pas vraiment étudié le régime faible en
glucides : dans le groupe ayant un régime faible en glucides, les gens
consommaient 175 g de glucides par jour, ce qui est bien supérieur à la
limite de 100 g par jour recommandé pour ce genre de régime.

Cette limite vient de ce que le corps commence à puiser dans ses propres
réserves de graisse corporelle lorsque la quantité de glucides est inférieure à
100 g par jour. On ne peut donc discréditer les régimes faibles en glucides
sur la base de cette recherche.
Assez étonnamment, les auteurs déclarent que les régimes élevés en
glucides diminuent le taux sanguin du cholestérol à haute densité (HDL),
soit le bon cholestérol. En somme, cette étude démontre que les régimes
élevés en glucides tendent à favoriser le développement de maladies
cardiaques !

G. Stress et gain de poids

Il est bien connu que le stress psychologique, le stress physiologique, un

déséquilibre nutritionnel, un déséquilibre hormonal, un manque de sommeil
et la dépression peuvent provoquer une redistribution de l’énergie des
lipides, des protéines et des glucides vers le stockage de gras, au lieu de la
diriger vers les muscles et autres organes. Conséquemment, même si votre
apport calorique équivaut à votre dépense énergétique, vous engraissez
malgré tout. Cela prouve encore une fois que la théorie des calories
n’explique pas le grain de poids.

H. Leptine et gain de poids

Je voudrais ici prendre l’occasion de faire une petite parenthèse sur le gain
de poids. La leptine est une hormone sécrétée par les tissus adipeux qui
dicte au cerveau le moment où on doit s’arrêter de manger. Donc, si le
signal transporté par la leptine ne se rend pas au cerveau, le corps ne sait
pas quand arrêter de consommer, ce qui prédispose à l’obésité (Banks et
coll., 2004 ; Nonaka et coll., 2004). Ce phénomène s’appelle la résistance à
la leptine, étant donné que le cerveau ne reçoit plus le signal. Cette
résistance à la leptine est aussi impliquée dans le développement du cancer
(Cao et coll., 2010). Mais qu’estce qui empêche le signal de se rendre au
cerveau ? Il y a deux hypothèses.

Plusieurs recherches démontrent que la barrière hématoencéphalique est

moins perméable à la leptine. En fait, les triglycérides empêchent la leptine
de traverser cette barrière et donc de dire au cerveau d’arrêter de
consommer des aliments (Cani et coll., 2006). Remarquons ici que la seule
façon de diminuer le taux de triglycérides de façon naturelle est d’adopter
une alimentation faible en sucres !

La deuxième hypothèse attribue cette résistance à la leptine à

l’inflammation de l’hypothalamus, site d’action de la leptine.
L’inflammation serait causée par l’augmentation de la perméabilité de la
paroi intestinale. En augmentant la quantité de substances migrant dans le
sang, une inflammation générale surviendrait et affecterait du même coup
l’hypothalamus. On sait déjà qu’une alimentation prévenant l’augmentation
de la perméabilité intestinale prévient le gain de poids (Parnell et Reimer,
2009). La fibre soluble oligofructose a une action sur le microbiote
intestinal qui a pour effet de diminuer la perméabilité intestinale et ainsi
contribuer à réduire les toxines dans le sang. Or, il est connu que la
présence de toxines dans le sang augmente le gain de poids, le taux sanguin
de cholestérol et de triglycérides ainsi qu’elle est responsable de la
résistance à l’insuline. Aussi n’est-il pas étonnant que des suppléments
d’oligofructose aident à la perte de poids.

En résumé, il y a plus en plus de recherches démontrant que le mauvais

fonctionnement des intestins joue un rôle majeur dans le développement de
l’obésité, d’où l’importance grandissante accordée à la composition du
microbiote intestinal. Les facteurs affectant les intestins sont selon toute
vraisemblance la faible consommation de fibres solubles, des déficiences en
minéraux, le gluten, la croissance excessive des mauvaises bactéries et de
levures, le sucre et un déséquilibre dans le ratio oméga-6/oméga-3.

I. Toxines, obésogènes et poids

Il y a plusieurs théories cherchant à expliquer l’épidémie d’obésité actuelle.

Mais celle qui gagne en popularité est celle des « obésogènes ». On ne
réfère pas ici aux environnements qui découragent l’activité physique, mais
aux molécules chimiques qui perturbent le développement normal d’un
individu, notamment le métabolisme des gras. Ces produits chimiques
subsistent dans l’air pollué que nous respirons ou les aliments que nous
consommons et perturbent le fonctionnement hormonal de la leptine. Il peut
s’agir de résidus de pesticides dans les fruits et légumes, tout comme de
traces de métaux lourds dans les produits contenant des huiles hydrogénées.

Régulièrement j’observe ce phénomène dans ma clinique lorsque j’aide mes

patients à perdre du poids. Il suffit d’une détoxification pour éliminer les
toxines du corps et pour que les gens commencent à perdre du poids. De
plus en plus d’études scientifiques appuient cette observation (Chen et coll.,
2009 ; Kirchner et coll., 2010 ; Janesick et Blumberg, 2011 ; La Merrill et
Birnbaum, 2011 ; Li et coll., 2011).

Il y a aussi une étude réalisée sur des animaux de laboratoire (Decherf et

Demeneix, 2011). Ces animaux ont été divisés en deux groupes
consommant la même alimentation et le même nombre de calories.

Par ailleurs, un groupe recevait une alimentation normale et l’autre recevait

une alimentation contenant un produit chimique. Bien que le nombre de
calories soit le même, les animaux de ce dernier groupe étaient devenus
plus gros à la fin de l’expérience ! Donc, il y a autre chose que le nombre de
calories qui explique cet excédent de graisse corporelle.

3.2 RÔLES DES GRAS SATURÉS

Comme on l’a vu, les gras saturés sont très stables, ils ne deviennent pas
rances. Il est important de savoir que le corps peut les fabriquer : les gras
saturés ont des rôles si indispensables dans le corps que peu importe la
quantité consommée, le corps est équipé pour en produire efficacement à
partir d’autres molécules pour ne pas en manquer. Par exemple, les acides
palmitique et stéarique sont fabriqués à partir de sucres et de protéines. Ces
deux gras sont par la suite transformés en acides gras monoinsaturés, dont
l’acide oléique, un oméga-9.
Pour ceux qui ne comprennent pas pourquoi le corps produit des gras
saturés, la raison est fort simple : c’est que plus de la moitié des acides gras
des phospholipides composant les membranes cellulaires sont faits de gras
saturés. Il est donc primordial pour les cellules d’en avoir en permanence
pour assurer l’intégrité des membranes des cellules. De plus, ils
interviennent dans une variété de processus physiologiques du corps.

3.2.1 Gras saturés et processus physiologiques

Les gras saturés stimulent le système immunitaire et maintiennent

l’intégrité structurelle des membranes des cellules ; au moins 50 % des gras
de la membrane sont des gras saturés. Ils sont importants pour le cerveau ;
plus de 40 % des gras de la membrane des cellules neuronales sont
constitués de gras saturés. Le lait maternel contient plus de 50 % de gras
saturés, ce qui démontre son importance pour la croissance du bébé.

Ils sont également nécessaires pour une bonne santé osseuse, ils protègent
le foie contre les produits toxiques (comme l’alcool et le Tylenol) et ils
diminuent les risques d’attaques cérébrales (Kravchenko et coll., 1983).

Les gras saturés servent à la production du surfactant pulmonaire ; il s’agit

d’un film très mince fait à 100 % de gras saturés qui recouvre la totalité de
la surface de l’intérieur des alvéoles des poumons, assurant ainsi les
échanges gazeux entre le sang et les poumons.

Enfin, les gras saturés assurent une absorption maximale des vitamines et
minéraux dans les intestins et rendent les cellules intestinales plus flexibles
(Lawson et Kummerow, 1979 ; Cohen et coll., 1986a ; Mead, 1986 ; Cha et
Sachan, 1994 ; Nanji et coll., 1995 ; Gerster, 1998).

Les acides gras saturés sont très importants pour la signalisation cellulaire
(Enig, 2000). Pour connaître ce qui se passe autour d’elle, la cellule possède
des récepteurs dans sa membrane lipidique (figure 2.7). Ces récepteurs
captent des signaux qui sont ensuite transmis à l’intérieur de la cellule et par
la suite au noyau. Ces récepteurs sont couplés à certains types de gras
saturés. Sans ces gras, les récepteurs ne peuvent plus fonctionner
correctement, ce qui perturbe la cellule créant ainsi des problèmes de santé.
Par exemple, des chercheurs ont découvert que si les lymphocytes ne
possédaient pas suffisamment de gras saturés (acides palmitique et
myristique), le système immunitaire ne pouvait plus se défendre aussi
efficacement.

Les gras saturés ont un rôle crucial dans le transport et la conversion des
oméga-3 en EPA et DHA (Gerster, 1998). En effet, le corps a besoin de
l’enzyme delta-6 désaturase (D6D) pour transformer les oméga-3 et -6 en
leurs dérivés respectifs.

Or, il est démontré que les gras saturés maximisent l’activité de la D6D
(Fan et Chapkin, 1998 ; Hornych et coll., 2002). L’absence de gras saturés
dans l’alimentation réduit de 40 à 50 fois la conversion des oméga-3 en
DHA et EPA (Enig, 2000).

Donc, sans gras saturés dans l’alimentation, les oméga ne peuvent pas être
utilisés efficacement par le corps. Les gras saturés semblent aussi empêcher
l’absorption des gras trans par les intestins (Meyer et coll., 2001 ; Salmeron
et coll., 2001). De plus, les gras saturés maintiennent en place les oméga
dans les membranes cellulaires, permettant ainsi aux oméga d’assurer les
transferts d’oxygène à l’intérieur des cellules.

3.2.2 Innocuité des gras saturés

Contrairement à la croyance populaire, les gras saturés ne sont pas un

facteur impliqué dans le développement du diabète (Fallon, 2005). De plus,
selon une étude publiée dans la revue américaine American Oil Chemists
Society Proceedings, 50 % des gras consommés sur une base quotidienne
doivent être des gras saturés dans le but d’éviter l’apparition de
l’ostéoporose (Enig, 2000).

Comme les gras saturés sont très stables, ils ne font pas appel aux
antioxydants pour les métaboliser, ne causent pas le cancer et n’irritent pas
la paroi des vaisseaux sanguins. Il y a donc plusieurs bénéfices reliés à la
consommation de gras saturés. Les acides gras saturés stéarique et
palmitique, que contiennent le beurre et le suif, sont la nourriture préférée
du cœur (Cranton, 1984). Le beurre biologique contient des quantités
appréciables de minéraux et de vitamines liposolubles qui protègent contre
le développement des maladies cardiaques et du cancer.

L’huile de noix de coco (ou de coprah, l’albumen du coco à partir duquel

l’huile de coco est fabriquée) est riche en acide laurique, un puissant
fongicide et antimicrobien. Cette huile contient aussi beaucoup d’acide
caprylique, un autre puissant fongicide.

Le problème vient de ce que les Nord-Américains ne consomment

pratiquement plus d’huiles tropicales comme l’huile de noix de coco, qui
sont les sources les plus importantes d’acide myristique.

Dans les années 1970, des chercheurs canadiens ont déclaré que notre
alimentation devait contenir au moins 25 % de gras saturés (Reiser, 1973).
Des recherches, apparemment venues contredire ces conclusions, se sont
révélées entachées d’erreurs. Par exemple, pendant plusieurs années, les
scientifiques qui étudiaient les effets physiologiques des gras saturés
utilisaient des gras saturés produits par hydrogénation (Reiser, 1973).
Aujourd’hui on sait que ce procédé industriel produit des gras trans. Donc,
pendant toutes ces années, ils étudiaient en fait les gras trans et attribuaient
les effets nocifs observés aux gras saturés.

Une autre étude affirme que les gras saturés causent des dommages au foie
(Wang et coll., 2006). Les résultats de l’étude démontrent que le sucre de
table et l’huile de lard affectent le foie de façon négative. Une personne qui
ne s’y connaît pas en gras croit que le lard est riche en gras saturé et peut en
venir à la même conclusion que les auteurs de cette étude. Sauf que le lard
est composé de 60 % de gras monoinsaturés. En plus, l’huile de lard, par
définition, est une huile composée principalement d’oléine. L’oléine est de
l’acide oléique (oméga-9) relié à une molécule de glycérol. Donc, la
conclusion de l’étude aurait dû être que l’oméga-9 cause des dommages au
foie. Il serait surprenant que les gras saturés causent des dommages au foie
lorsqu’en fait, ils sont reconnus pour le protéger contre les effets toxiques
de l’alcool (Enig, 2009).

Une autre recherche incrimine les gras saturés (Chatterjee et coll., 2009).
Dans cette étude, les souris ont été nourries avec une alimentation typique
de l’Amérique du Nord. L’alimentation comprenait du babeurre déshydraté
(31 %), de la caséine (20 %), du sucre de table (34 %) et de la fécule de
maïs (15 %). Les auteurs ont observé que les souris ayant cette alimentation
développaient de l’inflammation dans leurs artères. Ils ont conclu que le
gras saturé du babeurre était coupable, sans jamais émettre l’hypothèse que
les 49 % de sucre de cette diète, sous forme de sucre raffiné et de fécules,
pouvaient en être la cause…

3.3 RÔLES DU CHOLESTÉROL

Le cholestérol est probablement le plus puissant antioxydant que le corps

possède (Sacchetti et coll., 2009). Comme il sert au transport de l’oxygène à
l’intérieur de la cellule, il protège contre les radicaux libres, les attaques
cérébrales et les cancers. C’est probablement pour cette raison que le niveau
de cholestérol a tendance à augmenter avec l’âge.

Une étude a montré que le cholestérol prévient le développement de la

leucémie (Riechman et coll., 2007). Il permet également un gain de masse
musculaire plus important lors d’entraînements. Le cholestérol protège
aussi contre les infections ; il a été démontré, par exemple, qu’un bas taux
de cholestérol sanguin rend plus vulnérable à la tuberculose (Kuhn et coll.,
1992 ; Felton et coll., 1994 ; Waddington et coll., 2001 ; Stachowska et
coll., 2004). Mais il remplit bien d’autres fonctions.

3.3.1 Fonction réparatrice du cholestérol

On a vu que le cholestérol est essentiel pour maintenir l’intégrité de la

membrane cellulaire lui donnant ainsi la rigidité nécessaire pour retenir
l’eau à l’intérieur de la cellule. Or, la quantité de cholestérol présente dans
les membranes cellulaires est proportionnelle à la quantité de gras
polyinsaturés qui s’y trouve. Plus il y a de gras polyinsaturés, plus il faut de
cholestérol pour assurer à la fois une flexibilité et une rigidité à la
membrane.

De plus, le cholestérol est une substance « réparatrice » très importante du

corps. Lorsque nos artères ou autres vaisseaux sanguins sont endommagés
(fissures, déchirures, etc.), le cholestérol est mobilisé sur et dans les sites
endommagés pour amorcer le processus de réparation. On peut
raisonnablement en déduire qu’un niveau élevé de cholestérol sanguin est
avantageux, car il est antioxydant et fournit une protection contre les
dommages causés aux parois sanguines.

Le cholestérol sert aussi à maintenir l’intégrité de la paroi intestinale. En ce

sens, il prévient l’augmentation de sa perméabilité (leaky gut syndrome), la
migration des toxines dans le sang et l’apparition de problèmes intestinaux.
Il prévient aussi le développement du cancer du côlon.

3.3.2 Cholestérol et cerveau

Le cerveau, la moelle épinière et le foie sont les organes qui requièrent le

plus de cholestérol pour leur bon fonctionnement (Engelberg, 1992 ;
Pfrieger, 2003a ; Pfrieger, 2003c ; Pfrieger, 2003b).
Le cerveau humain contient plus de 60 % de gras, dont 25 % de cholestérol.
Le cholestérol est important pour le bon fonctionnement des récepteurs à la
sérotonine (sérotoninergiques) dans le cerveau et pour la formation des
synapses servant à la communication entre les neurones (Enig, 1998). La
sérotonine est un neurotransmetteur associé au bien-être et elle est
considérée comme une molécule antidépressive. Cela explique pourquoi les
personnes ayant un faible taux de cholestérol sont particulièrement sujettes
à l’agressivité, à la dépression et au suicide (Simons et coll., 2000 ;
Bartzokis, 2004 ; Bjorkhem et Meaney, 2004 ; Dietschy et Turley, 2004 ;
Valenza et Cattaneo, 2006 ; Jasinska-Myga et coll., 2007).

Le cholestérol est aussi important pour la formation de la myéline, une

substance grasse qui forme la gaine de certaines fibres nerveuses (Horrobin,
1993). La myélinisation des neurones contribue à la prévention de maladies
neurodégénératives, comme l’Alzheimer, le Parkinson, la sclérose en
plaques et la maladie d’Huntington (Merialdi et Murray, 2007).

Les adultes absorbent jusqu’à 25 % du cholestérol qu’ils consomment,

tandis que les bébés et les enfants en absorbent la presque totalité, surtout
s’ils sont nourris au sein. En effet, le lait maternel contient une enzyme qui
permet l’absorption du cholestérol contenu dans le lait. On en conclut que le
cholestérol est essentiel pour le développement optimal de l’enfant. Pour
cette même raison, il est crucial que les enfants aient un apport suffisant en
cholestérol pour permettre un développement optimal du cerveau. En effet,
les bébés qui ne reçoivent pas une quantité suffisante de cholestérol au
cours des deux premières années risquent de voir apparaître des troubles des
fonctions cognitives. Un taux de cholestérol faible durant la grossesse est
associé à une naissance prématurée (Alfin-Slater, 1980 ; Jacobs et coll.,
1992).

3.3.3 Cholestérol et système immunitaire

Le cholestérol est important pour un bon fonctionnement du système
immunitaire (Bensinger et coll., 2008 ; Glass et Saijo, 2008), plus
précisément pour le système immunitaire acquis ; autrement dit, il permet
au corps de reconnaître les molécules étrangères et de les détruire. Sans le
cholestérol, cette réponse est inadéquate et rend vulnérable non seulement
aux infections, mais aussi à l’apparition de cancers. En effet, il est
maintenant reconnu que le système immunitaire ralentit la progression du
cancer en maintenant les cellules cancéreuses dans un état dormant, donc
inoffensif.

Le cholestérol aide à combattre les infections, surtout le cholestérol de

basse densité (LDL), que l’on qualifie injustement de mauvais cholestérol.
En effet, le LDL se lie aux bactéries et aux toxines pour les empêcher de
faire des dommages (Masterjohn, 2007). Il est la base des hormones
sexuelles et aussi des hormones stéroïdiennes qui contrôlent le niveau de
sodium, d’eau, de calcium et de glucose dans le corps. Ces dernières sont
importantes pour le système immunitaire, pour une réponse au stress, etc.
(Norman, 1979 ; Holick, 2007).

3.3.4 Cholestérol et système osseux

Le cholestérol sert de molécule de base pour la synthèse de la vitamine D,

connue sous le nom vitamine soleil, une vitamine cruciale pour l’absorption
du calcium dans les os et les dents. La vitamine D3 stimule l’absorption du
calcium par les intestins et stimule son incorporation dans les structures
osseuses (Perez-Guzman et Vargas, 2006). Elle est aussi importante pour
l’absorption d’autres minéraux comme le phosphore et le magnésium. Bref,
ces hormones, et partant, le cholestérol sont essentielles pour maintenir un
équilibre dans notre corps.

3.3.5 Cholestérol et digestion des gras

Le cholestérol aide à la digestion des gras par la bile, un processus appelé
émulsification. La bile est produite par le foie à partir du cholestérol et elle
est entreposée dans la vésicule biliaire. La fabrication de cette bile est
stimulée par la présence de gras (du cholestérol entre autres) dans
l’estomac. On en déduit que plus il y a de gras ingéré, plus la production de
bile augmentera. Comme la bile est importante pour la digestion des gras et
l’absorption des vitamines liposolubles (vitamines A, D, E et K), plus il y
aura de bile, plus les gras et les molécules qui s’y rattachent seront absorbés
efficacement par les intestins.

Lorsqu’un repas contient suffisamment de gras, la vésicule biliaire verse

son contenu dans le conduit biliaire au niveau du duodénum (première
partie de l’intestin grêle) dans un laps de temps d’une heure environ. Une
fois dans l’intestin grêle, le cholestérol alimentaire est incorporé grâce aux
sels biliaires dans une structure appelée micelle. Les micelles facilitent
l’assimilation des gras par les cellules intestinales, les entérocytes. Lorsque
la bile n’est plus nécessaire, le corps en réabsorbe plus de 95 % au niveau
de l’iléon (troisième et dernière partie de l’intestin grêle) pour ainsi
préserver le cholestérol inutilisé, trop précieux pour être gaspillé.

En effet, la fabrication de cholestérol est très exigeante pour le corps et

mobilise beaucoup d’énergie. Le corps a développé un mécanisme pour
réabsorber le cholestérol presque en totalité au niveau de l’iléon. Une fois
réabsorbée, la bile s’accroche à une protéine appelée albumine pour
retourner dans le foie : c’est la circulation entéro-hépatique.

La digestion des acides gras varie selon la longueur de leurs chaînes de

carbones. La digestion des acides gras à courtes et moyennes chaînes ne
nécessitant pas de bile, ils sont transportés directement au foie sans
l’utilisation de chylomicrons.

La digestion des acides gras à longues chaînes requiert la bile et la

lipoprotéine lipase (LPL). La digestion commence dans le petit intestin. La
bile permet aux gras d’être émulsifiés pendant que la lipase transforme les
triglycérides en monoglycérides et en acides gras individuels. Par la suite,
ces molécules sont absorbées par le petit intestin où elles sont réassemblées
en triglycérides. Ces triglycérides se retrouvent dans la lymphe et ils sont
transportés partout dans le corps sous forme de chylomicrons.

3.3.6 Régulation du cholestérol

Comme tout autre mammifère, l’humain produit des quantités importantes

de cholestérol jour après jour. Lorsqu’on a une alimentation riche en
cholestérol, donc quand on consomme beaucoup de gras animal, la
production de cholestérol diminue. Inversement, lorsqu’on n’en mange pas,
ou peu, notre corps augmente sa production. Donc, le corps a les moyens de
garder un taux de cholestérol sanguin relativement stable. C’est pour cette
raison qu’il est extrêmement difficile de diminuer le taux sanguin de
cholestérol en modifiant nos habitudes alimentaires.

Il est intéressant de savoir que le corps fabrique lui-même environ 2 000 mg

de cholestérol par jour. En général, un Nord-Américain moyen en
consomme entre 100-300 mg par jour. Même si on réduisait la
consommation de cholestérol alimentaire à 0 mg par jour, cela ne changerait
rien à son niveau total sanguin.

On pourrait penser que le corps maintient ainsi un taux de cholestérol

sanguin constant et que ce taux est influencé par le cholestérol ingéré. Ce
n’est pas le cas : le cholestérol alimentaire n’a aucun lien avec le cholestérol
sanguin et le corps humain n’a pas de mécanisme d’autorégulation de son
taux de cholestérol sanguin. Le corps contrôle précisément l’acidité du sang
et la quantité de sucre qui s’y trouve, mais pour le cholestérol, il n’existe
aucun mécanisme. En fait, le niveau sanguin du cholestérol peut être très
élevé sans entraîner aucune conséquence (Voet, 2003). On peut donc
raisonnablement conclure que le cholestérol n’est pas mauvais pour la
santé, sinon le corps humain aurait développé au cours de l’évolution un
système efficace pour le contrôler.
La production de cholestérol augmente également en présence de stress. Ce
n’est pas étonnant puisque les hormones du stress produites par les glandes
surrénales sont fabriquées à partir du cholestérol. Le seul moyen de
diminuer le taux de cholestérol sanguin n’est pas d’arrêter d’en manger,
mais plutôt de prendre des médicaments comme les statines, mais encore
faut-il avoir la preuve que le cholestérol est une cause de maladies
cardiaques, que d’en abaisser le taux est bénéfique pour la santé ou que les
médicaments sont à la fois efficaces et inoffensifs (chapitres 6 et 7).

3.3.7 taux de cholestérol sanguin et plaques

Ce que l’on reproche au cholestérol et aux gras saturés, c’est leur capacité à
obstruer les artères par le dépôt de plaques lipidiques, connues sous le nom
d’athéromes. Les athéromes sont des accumulations de divers éléments :
lipides, glucides, sang et produits sanguins, tissus adipeux, dépôts calcaires
et autres minéraux. Ce phénomène appelé athérosclérose peut, s’il
s’aggrave, conduire à des maladies cardiaques.

Saviez-vous que les personnes qui ont un taux sanguin de cholestérol bas
développent autant de plaques artérielles que celles qui ont un taux élevé ?
Étonnant, n’est-ce pas ? Des groupes de chercheurs ayant analysé le
contenu de ces plaques ont découvert qu’elles sont composées d’environ 75
% de gras polyinsaturés altérés et non pas de gras saturés d’animaux, de
palme ou de noix de coco (Smith, 1991a). Toutefois, ces plaques lipidiques
contiennent une petite fraction de cholestérol. Les chercheurs ont montré
que le cholestérol présent dans les plaques servait à réparer les vaisseaux
sanguins endommagés.

3.3.8 Perturbation du cycle du cholestérol

Sachant l’étendue des processus métaboliques impliquant le cholestérol et

leurs nombreux bienfaits pour la santé, il devient évident qu’il est
dangereux d’essayer de perturber le cycle normal du cholestérol par des
médicaments, en diminuant le niveau de LDL sanguin (statines) ou en
augmentant le niveau de HDL (torcétrapib). Les recherches sont claires à ce
sujet : une augmentation du taux sanguin de HDL augmenterait de plus de
40 % les risques de mourir d’un problème cardiaque (Lewis et Rader,
2005 ; Barter et coll., 2007b ; Kastelein et coll., 2007 ; Nissen et coll.,
2007 ; Nissen et Wolski, 2007). Le LDL est considéré mauvais parce que
son élimination du sang est très lente si on la compare à celle du HDL qui
contient les apoprotéines apoAI ou apoAII servant à l’absorption du
cholestérol par le foie.

Le foie libère également dans le sang des particules d’HDL qui sont
composées de l’apoprotéine apoA-1 et d’une membrane de phospholipides.
Les deux phospholipides des HDL sont le plus souvent la
phosphatidylcholine et la sphingomyéline (Peskin, 2008c) qui ne
contiennent pas une partie centrale contenant des gras.

Les HDL ont la capacité d’extraire le cholestérol des cellules du corps, de le

transférer aux particules HDL et de s’attacher aux acides gras des
phospholipides pour former du cholestérol estérifié. La lécithine cholestérol
acyltransférase (LCAT) est une enzyme située à la surface des HDL. C’est
l’enzyme la plus importante dans le plasma qui transforme le cholestérol
libre des HDL en esters de cholestérol, facilitant le transport du cholestérol
des tissus extrahépatiques vers le foie.

Environ 80-90 % du cholestérol absorbé dans l’alimentation est estérifié,

c’est-à-dire qu’il est lié aux gras polyinsaturés dans les intestins. De ce
nombre, environ 55 % du cholestérol est lié à l’oméga-6 acide linoléique.
Par la suite, grâce à l’enzyme appelée CETP (Cholesteryl Ester Transfer
Protein), le cholestérol estérifié est échangé aux particules de LDL contre
des triglycérides et des vitamines liposolubles, comme la vitamine E (figure
2.9). Au fil du temps, les particules LDL deviennent riches en cholestérol
alors que les HDL sont enrichies en vitamines et en triglycérides. Les HDL
(tout comme les autres lipoprotéines) contiennent l’apoprotéine apoE qui
leur permet d’être absorbées par le foie. Donc, les HDL contiennent en leur
centre du cholestérol estérifié et des triglycérides et en surface des
phospholipides, du cholestérol non estérifié et des apoprotéines (apo)
(Tselepis et John Chapman, 2002 ; Mackness et coll., 2004 ; Navab et coll.,
2004 ; Deakin et coll., 2007 ; Florentin et coll., 2008).

Les HDL contiennent aussi des vitamines liposolubles, des antioxydants et

une panoplie d’enzymes qui exercent des fonctions importantes. En effet,
ces molécules présentes dans les HDL préviennent l’oxydation,
l’inflammation, la formation de caillots sanguins, la prolifération de cellules
malades (menant au cancer par exemple) et ils dilatent les vaisseaux
sanguins, ce qui diminue la pression (Bergmark et coll., 2008). Il est
intéressant de noter que les HDL livrent la vitamine E à l’endothélium des
vaisseaux sanguins, ce qui est crucial pour prévenir l’athérosclérose
(chapitre 8). Les particules HDL sont de trois à cinq fois plus efficaces que
les LDL dans le transport de la vitamine E aux cellules endothéliales des
vaisseaux sanguins (Goti et coll., 2000).

La Lp(a) est une fraction des particules LDL qui s’associe avec une
protéine appelée apolipoprotéine (a) ou apo(a) (à ne pas confondre avec
l’apoA présent dans les HDL. En d’autres mots, apo(a) réfère à la protéine,
alors que Lp(a) réfère à la protéine liée au LDL. L’apo(a) lie les particules
LDL qui contiennent aussi l’apoB-100. Tous les LDL contiennent une
molécule d’apoB-100, alors que l’apo (a) se retrouve dans une fraction des
LDL. Le taux sanguin de Lp(a) est directement lié au taux de
phospholipides oxydés, qui sont les premiers à être oxydés dans les
particules LDL. Les particules LDL oxydées sont associées presque
exclusivement avec la Lp(a).

Donc, un groupe de chercheurs a émis l’hypothèse que les particules Lp(a)

servent à « absorber » les phospholipides oxydés ce qui les empêchent
d’endommager les vaisseaux sanguins (Roubos, 1997). De plus, la présence
de Lp(a) dans les LDL servirait à éliminer les phospholipides oxydés par un
moyen encore inconnu. Donc, le taux de Lp(a) sanguin est un indicateur du
taux de LDL oxydé dans le sang.

3.4 RÔLES DES OMÉGA

Depuis des années, on nous conseille fortement de consommer des oméga,

c’est-à-dire des acides gras mono (oméga-9) et polyinsaturés (oméga-3 et
oméga-6). Ces molécules sont essentielles parce que le corps ne peut pas les
fabriquer. Il faut donc en assurer l’apport grâce à notre alimentation.

3.4.1 Oméga et processus physiologiques

Les oméga sont importants pour plusieurs processus physiologiques

(Horrobin, 1983) :

— l’appétit : ils diminuent l’appétit et surtout l’envie de sucre, on est aussi

plus rapidement rassasié et pour plus longtemps, ils augmentent
l’énergie et provoquent une perte de poids à long terme ;
— une bonne santé cardiaque : ils permettent aux artères de rester flexibles,
propres et non obstruées, normalisent la pression sanguine, réduisent le
risque de caillots sanguins et d’attaques cardiaques ; plus précisément,
l’oméga-6 prévient l’arythmie cardiaque (Riemersma et coll., 1988) ;
— l a beauté : ils permettent d’obtenir une peau et des cheveux en santé,
moins de cellulite et de pellicules et une guérison plus rapide après une
chirurgie ;
— le diabète : ils diminuent l’envie de sucre, le taux sanguin, le risque de
maladies neuronales et de l’œil ;
— processus anti-inflammatoire : ils permettent de diminuer l’arthrite, les
douleurs articulaires et les enflures ;
— le système hormonal : ils permettent une meilleure fonction sexuelle, un
accouchement plus facile, des syndromes prémenstruels moins
douloureux et une diminution des maux de tête ;
— le cerveau : ils permettent d’avoir un esprit plus vif, clair et rapide,
d’avoir une meilleure attention, une meilleure concentration, et
d’améliorer la mémoire ;
— les yeux : ils permettent d’assurer une vision optimale et de prévenir les
problèmes reliés à ces derniers (comme les yeux secs) ;
— l’endurance physique : ils permettent d’avoir plus d’énergie, d’être
moins fatigué et de récupérer plus facilement.

3.4.2 Carences en oméga

Les carences en oméga sont associées à plusieurs maladies. Une carence en

oméga-6 augmente les risques de maladies autoimmunes, de douleur aux
seins, d’eczéma, d’hyperactivité chez l’enfant, d’hypertension,
d’inflammation et de syndrome prémenstruel douloureux (Roubos, 1997).
Une carence en oméga-3 est associée à l’arthrite, aux douleurs articulaires,
le syndrome du côlon irritable, aux problèmes de prostate, à la dépression,
au Parkinson, aux phobies, à la schizophrénie et aux problèmes de peau
(Barabino et coll., 2003 ; Peskin, 2006). Notons que, grâce à des études
récentes, on a découvert que les oméga-9 sont supérieurs aux oméga-6,
entre autres pour la prévention des maladies cardiaques (Torres et coll.,
2010 ; De Lorgeril et Salen, 2012) ; l’alimentation ne devrait donc pas se
concentrer uniquement sur les apports en oméga-3 et -6.

3.4.3 Oméga, prostaglandines et contrôle de l’inflammation

Les prostaglandines (PGE) sont des molécules fabriquées par le corps pour
contrôler l’inflammation, la pression artérielle, l’élasticité des vaisseaux
sanguins et l’agrégation des plaquettes sanguines, parmi tant d’autres. Les
prostaglandines 1 et 2 sont fabriquées à partir de l’acide arachidonique
(AA), un dérivé de l’oméga-6, alors que les prostaglandines 3 sont
fabriquées à partir des oméga-3 (figure 3.1).

Ces deux classes de prostaglandines dépendent chacune de l’action de

l’autre. Par exemple, une prostaglandine de type 2 permet la libération de
calcium par les cellules, alors qu’une prostaglandine de type 1 l’en empêche
(Hu et coll., 1997 ; Basu et coll., 2006). Une autre prostaglandine de type 2
a une action antihémorragique alors qu’une de type 3 fluidifie le sang. On
se rend compte que ces molécules ont une complémentarité indispensable
qui doit être apportée dans des proportions tout à fait précises pour
maintenir l’homéostasie de nos systèmes biologiques, c’est-à-dire la
régulation de leurs constantes de manière à leur conserver un état
d’équilibre (chapitre 8).

L’AA sert donc principalement de base pour la synthèse des prostaglandines

qui servent à créer une réaction inflammatoire, une réponse très importante
lorsque le corps est blessé, et aussi à réduire cette inflammation. Parce que
les prostaglandines sont fabriquées principalement à base d’AA, certains
professionnels de la santé ont répandu l’idée que les oméga-6 sont
mauvais ; c’était oublier leurs fonctions biologiques.

Contrairement à ce que l’on croit, l’inflammation est un processus capital

pour le maintien de l’intégrité de notre organisme. C’est un mécanisme de
défense contre les infections et les autres blessures subies par notre corps. Il
faut toutefois rester vigilant dans les cas d’inflammations chroniques, car
elles entraînent un manque d’oxygène dans les cellules et éventuellement au
cancer (chapitre 8).

Plusieurs scientifiques pensent qu’une inflammation chronique cause

certaines pathologies, comme les maladies cardiaques et l’arthrite. Il a été
démontré que les oméga sont des molécules qui diminuent efficacement
l’inflammation et qu’ils sont très efficaces pour prévenir les maladies
cardiaques (Horrobin, 1983). En fait, les prostaglandines de type 2 jouent
un rôle dans la réponse inflammatoire et la formation d’une enflure par
suite d’une blessure. C’est un mécanisme de protection qui permet au corps
de guérir plus facilement.

Ces mêmes prostaglandines jouent également un rôle important lors de

l’accouchement, dans la régulation de la température corporelle, dans la
diminution de la pression sanguine et dans la coagulation sanguine.

En fait, les prostaglandines de type 1 et 2 ont des actions opposées. Un

manque de prostaglandine 1 est associé à la schizophrénie, alors qu’un
surplus du type 2 est associé à la dépression et à une pression artérielle
élevée. On peut vite réaliser ici qu’il existe un équilibre à maintenir entre
les prostaglandines de type 1 et 2. C’est pour cette raison que prendre des
suppléments d’AGL (qui donne des prostaglandines de type 1 et 2) rétablit
les fonctions normales du corps en rétablissant cet équilibre.

Il faut aussi maintenir un bon équilibre entre les types 2 et 3. Les

prostaglandines de type 2 sont impliquées dans la réponse urgente et intense
qui suit une blessure : c’est une réponse rapide, mais temporaire. Ces
prostaglandines aident le corps à guérir. Les prostaglandines de type 3
prennent le relais des types 2 à long terme : c’est une réponse moins
vigoureuse. Donc, maintenir un équilibre entre les types 2 et 3 est crucial.

3.4.4 Facteurs limitatifs du métabolisme des oméga

Le corps humain a besoin de l’enzyme delta-6 désaturase (D6D) pour

transformer les oméga-3 et -6 en leurs dérivés respectifs. Comme on peut le
voir à la figure 3.1, il y a compétition pour cette enzyme. Normalement, une
personne qui suit une alimentation équilibrée n’a pas de problème à
convertir les oméga-3 et -6. Par contre, certaines conditions interfèrent avec
cette conversion.
Les diabétiques et les personnes ayant des problèmes de thyroïde ne
produisent pas assez de D6D et développent une carence en AGL, EPA et
DHA (si non supplémentés). Les gras trans, le sucre et l’alcool diminuent
également l’activité de la D6D. Un manque de zinc, de protéines, de
biotine, de vitamines B6, B12 et E réduit l’activité de l’enzyme D6D
(Plourde et Cunnane, 2007). De plus, l’enzyme D6D ne fonctionne pas très
bien chez les enfants et c’est pour cette raison que le lait est enrichi de
DHA, d’EPA et d’AA. L’activité de cette enzyme diminue également avec
l’âge.

FIGURE 3.1 Types de prostaglandines dérivées des oméga-3 et oméga-6

L’enzyme D6D convertit l’acide linolénique en AA, l’acide linoléique en

EPA et l’EPA en DHA (Crawford et coll., 1999 ; Pankiewicz et coll., 2007).
Autrement dit, un excès d’acide linolénique interfère avec la conversion de
l’EPA en DHA. De plus, un excès d’EPA interfère davantage avec la
conversion de l’acide linolénique en AA. Si l’AA et la DHA proviennent
directement de l’alimentation, il n’y a pratiquement pas de compétition
entre les deux.

Par contre, si la cellule manque de l’une ou l’autre molécule, elle en

produira soit à partir des oméga ou de l’EPA. Les taux sanguins d’AA et de
DHA sont étroitement régulés l’un par rapport à l’autre. Seules ces deux
molécules traversent le placenta démontrant ainsi leur importance unique
pour un bon fonctionnement du corps (Carlson, 1996).

Les acides gras AA et DHA sont les seuls à être considérés comme
essentiels étant donné que le corps en a absolument besoin. Toutefois, la
meilleure façon de s’en procurer est par le biais de la nourriture qui en
contient des quantités appréciables, tels le foie, l’œuf et le beurre provenant
d’animaux élevés en pâturage, ou de la consommation d’huiles végétales
non raffinées (en très petites quantités) qui contiennent des oméga-3 et -6
que le corps peut convertir en AA et DHA selon ses besoins.

L’on vante très souvent les vertus anti-inflammatoires de l’EPA, mais ce

n’est pas vraiment le cas. Les prostaglandines produites à partir d’EPA sont
pratiquement inertes et n’ont aucune action anti-inflammatoire. De plus,
l’EPA est en compétition avec l’AA pour les mêmes enzymes et peut
l’empêcher de bien fonctionner. Les cellules n’incorporent pas l’EPA dans
leurs membranes à moins qu’elles soient en manque de DHA. Donc, ça n’a
aucun sens pour le corps de fabriquer une molécule comme l’EPA qui au
mieux ne fait rien et au pire interfère avec les fonctions de l’AA. En effet,
l’EPA semble retarder la croissance des bébés, alors que la DHA n’a pas cet
effet indésirable (Horrobin, 1983).

Le DHA est la plus abondante des molécules dans les structures lipidiques
du cerveau, alors que l’EPA n’y est pratiquement pas présent. Plusieurs
études démontrent en outre que l’EPA n’est pas une molécule naturelle pour
le corps et ne devrait pas s’y trouver. En effet, les produits animaux
terrestres n’en contiennent que des quantités minimes. Cependant, l’EPA
peut être converti en DHA lorsque la consommation d’oméga-6 est faible,
et celle de la vitamine B6 élevée.

L’acide gamma linolénique (AGL) est un dérivé d’oméga-6. On le retrouve

en petites quantités dans les abats, les huiles d’onagre, de bourrache et de
cassis. La production d’AGL pour nos cellules est arrêtée si l’enzyme D6D
est désactivée. Étant donné que la majorité de la population ne produit pas
suffisamment d’AGL, il est donc recommandé de prendre des suppléments
d’AGL qui sert à la production de prostaglandines de types 1 et 2.

Il est intéressant de savoir que dans les cellules cancéreuses, l’enzyme D6D
est complètement inactive. Se basant sur cette observation, les scientifiques
ont noté que l’ajout d’AGL tuait les cellules cancéreuses et non les cellules
normales avoisinantes. Rappelons en passant l’importance des gras saturés
pour stimuler l’activité de la D6D et la production d’AGL (Fan et Chapkin,
1998 ; Hornych et coll., 2002). Bref, l’acide gras AGL est important pour
prévenir l’arthrite, les maladies cardiaques, les métastases, pour diminuer la
pression sanguine et favoriser la perte de poids (Horrobin, 1993 ; Meigs et
coll., 2000).

Enfin, les oméga-6 sont essentiels pour améliorer, voire éliminer les
symptômes du diabète. En effet, il est important pour les diabétiques
d’inclure quotidiennement dans leur alimentation une petite dose d’AGL
(Erasmus, 1993). L’AGL est synthétisé à partir de l’oméga-6. Par contre,
chez les diabétiques, la production d’AGL est beaucoup moins efficace.
Pour ces derniers, il est essentiel de se supplémenter avec de l’huile
d’onagre ou de l’huile de bourrache (section 4.3.11).

3.5 NOCIVITÉ DES GRAS TRANS

L’hydrogénation des gras augmente le degré de saturation de l’huile en

convertissant les gras polyinsaturés en gras moins insaturés et en des gras
polyinsaturés de structures différentes. Ces nouveaux gras en configuration
trans deviennent plus linéaires comme les gras saturés et en ont les
propriétés, mais ils ont des fonctions biologiques tout à fait opposées.

Les gras produits par hydrogénation peuvent contenir jusqu’à 60 % de gras

trans. Par contre, du point de vue culinaire, les gras saturés et trans sont très
similaires. L’avantage pour l’industrie alimentaire, c’est que les gras
produits de cette façon ont une durée de vie extrêmement longue.

3.5.1 Produits toxiques contenus dans les gras trans

L’hydrogénation des gras est un procédé qui utilise et crée des produits
toxiques (Erasmus, 1993). Tout d’abord, les graines utilisées pour faire
l’huile sont généralement contaminées par des pesticides et des herbicides.
Les graines sont broyées et chauffées à une température élevée. Elles sont
ensuite traitées avec des solvants organiques toxiques. Toutes ces étapes
mènent non seulement à la perte de minéraux, de vitamines, à la formation
de gras trans et de radicaux libres, mais à l’apparition de produits toxiques
dans les produits finis.

En effet, le nickel et l’aluminium le plus souvent utilisés pour

l’hydrogénation des huiles végétales sont des métaux lourds qui se
retrouvent malheureusement dans le produit fini, qui ressemble à un
plastique mou. Ces métaux lourds s’accumulent dans nos cellules et ont des
répercussions désastreuses sur notre santé. De plus, durant l’hydrogénation
des huiles végétales, on soupçonne une production secondaire d’un grand
nombre de composés que l’industrie tiendrait à cacher (Enig, 1998). Il faut
être conscient que les huiles végétales sont transformées en vernis dans les
intestins et qu’elles sont beaucoup plus toxiques quand elles sont chauffées
(Enig, 2000).

Les restaurants de type restauration rapide (fast food) sont reconnus pour
être des sources majeures de gras trans dans notre alimentation, et c’est
pour cette raison qu’il faut à tout prix les éviter. Une étude réalisée par le
Consumer Reports, l’équivalent de l’Association pour la protection du
consommateur au Québec, démontre qu’il y a énormément de gras trans
dans les frites de plusieurs chaînes de restauration rapide. Les auteurs de
l’étude ont montré que les gras trans contenus dans les frites varient de 2,5
à 6 g selon le restaurant. Des études ont démontré que la malbouffe
augmente le risque d’obésité (Patterson et coll., 2013) ainsi que le risque
d’eczéma et l’asthme (Ellwood et coll., 2013).

3.5.2 Perturbations de processus physiologiques

Aux États-Unis, des chercheurs de l’Université du Maryland et l’Institut des

huiles comestibles (ISEO, Institute of Shortening and Edible Oils) se livrent
depuis longtemps une guerre sur la consommation exacte de gras trans par
les Américains.

Les premiers évaluent que l’Américain moyen en consomme plus de 12

grammes par jour, et l’ISEO entre 6 et 8 grammes (Burns et coll., 1979).
L’ISEO a toujours fortement défendu sa position, affirmant même que la
consommation de gras trans n’a aucun effet sur la santé humaine. Les
chercheurs universitaires ont vite fait de constater la contradiction entre ces
deux credo : si la consommation de gras trans n’a aucun impact sur la santé,
pourquoi l’ISEO défend-il si férocement sa donnée de 6-8 g de gras trans
consommé par jour ? Cette incohérence soulève des doutes sur cette
industrie.

C’est largement publicisé maintenant, les gras trans sont à éviter. Mais
quelles sont les perturbations physiologiques qui ont conduit à cette
indispensable prudence ? Lorsqu’on ne fournit pas suffisamment d’oméga
au corps pour qu’il puisse les incorporer dans la membrane cellulaire, il
utilise ce qu’il a sous la main. Bien souvent, le corps utilise alors soit
l’oméga-9 ou les gras trans quand il n’a pas le choix (Masotti et coll.,
1988). Comme l’hydrogénation détruit certaines caractéristiques des gras
polyinsaturés dont nos cellules ont besoin, ces gras trans s’y substituent et
interfèrent avec les processus physiologiques

A. Assimilation des gras trans

Les gras trans sont tellement similaires aux gras qu’on trouve dans la nature
que les cellules de notre corps les incorporent dans leur membrane. Jusqu’à
20 % des gras composant la membrane peuvent provenir des gras trans,
alors que le nombre idéal devrait être zéro (Enig, 1998).

Les gras trans sont incorporés dans la membrane cellulaire dans la même
proportion que ceux consommés (Chiuve et coll., 2009). Par contre, une
fois qu’ils se retrouvent à cet endroit, les gras trans perturbent les fonctions
normales des cellules. Une étude réalisée par un groupe de chercheurs de
l’université de Harvard a clairement démontré que peu importe la quantité
consommée, les gras trans sont la cause de nombreux problèmes de santé,
notamment les maladies cardiaques (Willett, Stampfer, Manson et coll.,
1993 ; Mensink et Katan, 1990 ; Kritchevsky, 1982 ; Kummerow, 1979).

B. Perturbation de la respiration cellulaire

Les gras trans s’incorporent dans les membranes cellulaires, prennent la

place des gras saturés et polyinsaturés, altérant ainsi la cellule (Koletzko et
Muller, 1990 ; Koletzko, 1992 ; Atal et coll., 1994).Les gras trans
perturbent la respiration cellulaire de deux manières.

Premièrement, l’oxygène ne se fixe pas aussi bien à ces gras hydrogénés

qu’aux oméga-3 et -6. En passant, l’oméga-9 est tout aussi inefficace que
les gras hydrogénés pour absorber l’oxygène et peut même causer un
manque d’oxygène dans la cellule s’il est le seul gras disponible (Roubos,
1997).

Deuxièmement, ils sont beaucoup moins flexibles, ce qui les empêche de

transférer l’oxygène à l’intérieur de la cellule. Ces deux caractéristiques des
gras trans font qu’ils créent un manque d’oxygène à l’intérieur des cellules.
Comme nous allons le voir dans le chapitre 8, lorsque le manque d’oxygène
atteint 35 %, la cellule se comporte de façon anormale et le cancer se
développe. Donc, pour assurer un transfert d’oxygène efficace, il faut éviter
les gras trans. De plus, il faut se procurer des oméga qui sont naturels et qui
ne sont pas modifiés par la cuisson et la préparation des aliments.

C. Perturbation de la fonction cardiaque

En effet, les gras trans augmentent le cholestérol sanguin total (somme des
particules LDL et HDL) de 20-30 %, indiquant qu’ils provoquent un stress
sur les vaisseaux sanguins (Roubos, 1997). Ils augmentent également le
niveau sanguin de la lipoprotéine Lp(a), un excellent marqueur d’éventuels
problèmes cardiaques (Enig, 1984). La Lp(a) est une molécule LDL
possédant une protéine en plus, l’apoprotéine A (apoA). Au contraire, sous
l’effet de l’oxydation, la Lp(a) est désactivée, ce qui la rend très athérogène,
ce qui signifie qu’elle stimule l’apparition plaques d’athéromes. C’est que
la Lp(a) oxydée colle plus facilement aux parois des vaisseaux sanguins
créant ainsi l’apparition de plaques artérielles.

D. Perturbation de la réponse inflammatoire

Des études récentes démontrent que la consommation de gras trans

augmente l’inflammation dans le corps (Horrobin, 1983). Les gras trans
interfèrent avec l’utilisation des oméga-3 et donc dans la production de
prostaglandines (Enig, 2000). En effet, ils augmentent la production de
prostaglandines E2 (pro-inflammatoire) et diminuent la production des
prostaglandines E1 et E3 (anti-inflammatoire). On sait que l’inflammation
est à la base de plusieurs maladies, dont le cancer, l’arthrite et les maladies
cardiaques. Les gras trans interfèrent avec les enzymes qui neutralisent les
composés cancérigènes qui sont présents dans notre corps, ce qui augmente
les risques de développer un cancer (Mozaffarian et coll., 2004a ;
Mozaffarian et coll., 2004c).

Les gras trans sont responsables de l’athérosclérose et augmentent les

risques de maladies cardiaques de plus de 15 fois (Pinckey, 1973 ; Enig,
1998). Ils favorisent aussi la formation de caillots sanguins et augmentent
donc les risques d’avoir un infarctus du myocarde (Hanis et coll., 1989 ;
Teter et coll., 1990 ; Todd, 1994 ; Enig, 1998 ; Enig, 2000).

E. Perturbation du métabolisme des oméga

Comme le décrit Enig, une sommité dans le domaine des lipides, les gras
trans interfèrent avec la transformation des oméga-3, -6 et -9 en d’autres
types de gras (Kritchevsky, 1969 ; Enig et coll., 1978 ; Elson et coll., 1981 ;
Kummerow, 1983 ; Kummerow, 1986 ; Mensink et Katan, 1990 ; Teter et
coll., 1990 ; Willett, 1992 ; Siguel et Lerman, 1993 ; Ascherio et coll.,
1994 ; Mann, 1994b ; Mann, 1994a ; Siguel, 1995 ; Bakker et coll., 1997 ;
Kohlmeier et coll., 1997 ; Pietinen et coll., 1997 ; Oomen et coll., 2001 ;
Odegaard et Pereira, 2006 ; Peskin, 2006 ; Mozaffarian et coll., 2007 ; Sun
et coll., 2007).

Les oméga servent à fabriquer une vaste gamme de molécules et les gras
trans inhibent les fonctions de plusieurs enzymes nécessaires à ces
transformations. Par exemple, les gras trans inhibent l’enzyme 5
désaturase (2H), qui sert à la production de l’acide arachidonique à partir
d’oméga-6. Cette même enzyme sert aussi à la production de l’EPA à partir
de l’oméga-3. Les gras trans interfèrent avec la delta-6 désaturase (D6D)
qui est nécessaire à la conversion des oméga-3 et -6 en leurs dérivés,
aggravant ainsi la déficience en ces oméga dont souffre la population.

F. Perturbation du système reproducteur

Les gras trans sont associés à une diminution du nombre de spermatozoïdes

produits et du taux de testostérone, à l’augmentation de la production de
spermatozoïdes défectueux, et à des syndromes prémenstruels anormaux et
douloureux.

Non seulement les gras trans diminuent-ils la quantité de gras dans le lait
maternel, mais leur présence y est alarmante. Les gras trans peuvent
constituer plus de 17 % des gras présents dans le lait maternel, et ce, aux
dépens des oméga, mettant ainsi le développement optimal de l’enfant en
péril (Osso et coll., 2008). En effet, la présence de gras trans dans le lait
diminue la vision des bébés, la présence d’oméga dans le cerveau et
augmente les risques pour l’enfant de développer une résistance à l’insuline
(Enig, 2000 ; Holman, Johnson et Ogburn, 1991). De ce fait, il est
fortement conseillé aux deux parents d’éviter de consommer des gras trans
durant la conception, la grossesse et l’allaitement (Nelson, 1998).

G. Autres perturbations

Lorsque l’on mange des gras trans, ils tendent à remplacer l’acide
palmitique, ce qui perturbe la fonction du surfactant. En effet, il a été
démontré que les gras trans causent l’asthme chez les jeunes (Dhaka et
coll., 2011).

D’autres chercheurs documentent les répercussions négatives de la

consommation de gras trans, telle l’augmentation des maladies cardiaques,
du diabète et de divers types de cancer, comme le cancer du sein (Malhotra,
1967b ; Elson et coll., 1981). En effet, les gras trans augmentent le niveau
d’insuline sanguin, diminuent la réponse des lymphocytes B lors d’une
infection, diminuent la sensibilité des cellules à l’insuline, diminuent
l’activité des enzymes impliquées dans l’élimination de substances toxiques
(comme les enzymes oxydases cytochromes P-448/450), affectent le bon
fonctionnement des membranes (transport, fluidité, voltage, etc.) et
augmentent la production de radicaux libres.

Les gras trans augmentent également la grosseur des adipocytes, ce qui

stimule le stockage de graisse corporelle. Enfin, ils sont associés à des
problèmes aux poumons, au foie, au système immunitaire (semble favoriser
le développement de maladies auto-immunes), à une perte d’apprentissage,
au vieillissement, à l’ostéoporose, à la dégénérescence maculaire (perte de
la vision centrale) et à un gain de poids (Alam et coll., 1989).
3.5.3 Acide vaccénique et acides linoléiques conjugués

Rappelons que l’acide vaccénique, l’acide gras trans naturel produit par les
ruminants, et les acides linoléiques conjugués (ALC) dont il est le
précurseur, ne sont pas associés à une augmentation du risque de maladies
du cœur ou de toutes autres maladies (Gaullier et coll., 2004 ; Gaullier et
coll., 2005 ; House et coll., 2005a ; House et coll., 2005b ; Navarro et coll.,
2006 ; Zabala et coll., 2006 ; Whigham et coll., 2007). Au contraire, ils sont
bénéfiques pour la santé.

En effet, des études démontrent que ces gras nous protègent de certains
types de cancer, préviennent la formation des métastases, réduiraient le
risque d’obstruction des artères, stimuleraient le système immunitaire,
protégeraient contre les maladies cardiaques et nous aideraient à perdre du
poids (Chin, 1992 ; Parodi, 1997 ; Kelly et coll., 1998 ; Hubbard et coll.,
2006 ; Kelley et coll., 2007 ; Alibin et coll., 2008 ; Norris et coll., 2009).
Une quantité aussi minime que 0,5 % d’acides gras conjugués permet de
réduire les risques de cancer de plus de 50 %. Les ALC se retrouvent dans
le gras animal provenant de bétail nourri avec de l’herbe, en plein air, c’est-
à-dire élevé de façon biologique en pâturage (Enig, 2008).

Une méta-étude est venue confirmer ces effets positifs sur la santé tout en
soulignant la nécessité d’autres études pour en préciser le mécanisme
(Gebauer et coll., 2011).

Notons que le gouvernement canadien poste sur son site internet que les
viandes et produits laitiers contiennent de petites quantités de gras trans,
sans distinction, sans mentionner que ces gras trans naturels n’ont pas les
effets nocifs des gras trans issus de procédés industriels.

3.5.4 Gras trans et gras saturés

L’hydrogénation ayant conduit les gras trans à des configurations linéaires
comme chez les gras saturés, il est éclairant de les comparer du point de vue
de leurs effets sur les processus physiologiques (Tricon et coll., 2006). Pour
résumer, les gras trans :

— diminuent le cholestérol HDL, tandis que les gras saturés l’augmentent ;

— augmentent le taux sanguin de la lipoprotéine Lp(a), tandis que les gras
saturés le diminuent ;
— affaiblissent le système immunitaire, tandis que les gras saturés le
stimulent ;
— diminuent l’utilisation des oméga-3 par le corps ainsi que la formation
de leurs dérivés ; les gras saturés stimulent l’utilisation des oméga-3
ainsi que la production de leurs dérivés ;
— augmentent les risques d’asthme, tandis que les gras saturés sont
importants pour un bon fonctionnement des poumons ;
— contribuent à l’obésité, tandis que les gras saturés stimulent le
métabolisme et aident à la perte de poids ;
— sont la cause du cancer et diminuent la fertilité ; les sources de gras
saturés, comme le beurre et la viande, possèdent plusieurs nutriments
qui combattent le cancer et augmentent la fertilité ;
— empêchent l’utilisation de l’insuline par les cellules et augmentent le
taux de glucose sanguin contribuant ainsi au diabète.

Au Canada, la confusion entre gras trans et gras saturés est totale. En date
d’août 2016, dans le Règlement sur les aliments et drogues, on peut lire que
« les critères s’appliquant aux allégations relatives aux acides gras saturés
sont liés à la teneur en acides gras trans de l’aliment ». Pour que les
étiquettes portent la mention « sans acides gras saturés », l’aliment doit
contenir selon le cas :

— a) moins de 0,2 g d’acides gras saturés et moins de 0,2 g d’acides gras

trans par quantité de référence et par portion déterminée ;
— b) moins de 0,2 g d’acides gras saturés et moins de 0,2 g d’acides gras
trans par portion déterminée si l’aliment est un repas préemballé.

La mention peut être complétée comme suit : « Une alimentation saine

pauvre en graisses saturées et en graisses trans peut réduire le risque de
maladie du cœur. (nom de l’aliment) ne contient pas de graisses saturées ni
de graisses trans. »

Pour terminer, j’aimerais éclaircir un point important à propos des gras

trans. La reconnaissance officielle de leur nocivité et les réglementations
conséquentes des autorités de santé publique ont forcé l’industrie
alimentaire à s’adapter. Comme on va le voir dans le prochain chapitre, elle
a développé une nouvelle technique pour produire des gras solides en
éliminant le plus possible les gras trans. Elle a aussi trouvé un moyen
d’inclure des gras trans, sans qu’il soit possible d’en déceler les traces.

CONCLUSION

Il est à retenir que les sucres sont bien davantage nocifs pour la santé, y
compris la santé cardiaque, que les gras saturés. Ils sont également
responsables du gain de poids, et non les gras totaux ingérés, car si les gras
ne peuvent se transformer en sucres, les sucres se transforment en gras. Il
est important d’ingérer des protéines en même temps que des gras tout en
limitant la quantité de glucides.

Le cholestérol est crucial pour maintenir l’intégrité des membranes

cellulaires, augmente l’acuité mentale, aide à la digestion, permet le
développement d’os forts, aide au maintien de la masse musculaire,
maintient l’énergie, la vitalité, la libido et la fertilité, permet de régulariser
le glucose sanguin, et répare les tissus endommagés. Celui qui est contenu
dans les aliments n’a pas d’effet sur le taux de cholestérol sanguin et ne
peut être rendu responsable de maladies cardiaques.
Les oméga, qu’ils soient de provenance animale ou végétale, ont un rôle
essentiel dans le contrôle de la réponse inflammatoire, désormais associée
aux maladies cardiaques. Mais l’apport en oméga dans l’alimentation doit
idéalement respecter les proportions correspondant aux besoins de
l’organisme en oméga-3, -6 et -9.

Sachant que le cholestérol alimentaire fourni par les gras saturés a de

multiples bienfaits sans influencer le cholestérol sanguin et sachant que les
gras saturés contiennent des oméga, il devient évident que les aliments
contenant des gras saturés doivent faire partie d’une alimentation
équilibrée.
Les gras alimentaires : que
sont-ils ?
Quatrième chapitre

INTRODUCTION

Les gras alimentaires commercialisés sur le marché subissent des

transformations liées à leur préparation. Ils méritent qu’on s’attarde aux
procédés industriels qui servent à les fabriquer avant de détailler la
composition et les caractéristiques propres à chacun, leurs avantages ou
désavantages dans l’alimentation, ainsi que les gras de remplacement
possible. Nous terminerons par l’examen des composantes lipidiques des
œufs, sur lesquelles circulent des affirmations qui ne coïncident pas
toujours avec la science.

J’aborde ici les différents types de gras et d’huiles que l’on retrouve dans
les épiceries. Je décris brièvement leurs caractéristiques ainsi que certains
avantages et désavantages dus à leur consommation.

4.1 PRODUCTION DES GRAS ET DES HUILES

La production de gras animal ou d’huiles végétales fait appel à plusieurs

techniques différentes dépendant du produit utilisé au départ. Ils sont
extraits soient de façon mécanique, soit par l’utilisation de solvants
organiques. Par la suite, ils sont le plus souvent désodorisés pour enlever
l’odeur qui pourrait être désagréable lors de l’emploi. Parfois, ils sont
partiellement hydrogénés dans le but de soustraire une partie des acides gras
polyinsaturés en les transformant gras trans, ce qui les rend plus stables.
4.1.1 Préparation des gras d’origine animale

Typiquement, la graisse de porc est fondue pour être séparée de la viande et

des os, et devenir du saindoux. En général, elle n’est pas désodorisée parce
qu’elle n’a pas une odeur particulièrement forte.

On chauffe aussi la graisse de bœuf et la graisse d’agneau pour les séparer

des restes animaux et obtenir du suif. En général, le suif a une odeur forte,
ce qui requiert une désodorisation. La graisse de poulet est également
séparée des protéines et des os par la chaleur.

4.1.2 Huiles végétales produites à partir de graines

Les huiles végétales produites à partir de graines, comme les graines de

tournesol, sont extraites en moulant tout d’abord les graines fraîchement
cueillies. Par la suite, l’huile est extraite de façon mécanique (compression
des graines moulues par haute pression) ou par l’utilisation d’un solvant
comme l’hexane. Certaines graines requièrent même une précuisson avant
d’être moulues et compressées. Une extraction mécanique n’est pas
dommageable pour les huiles produites. Par contre, l’efficacité de
l’extraction est faible rendant ainsi inévitable l’utilisation de solvant, à
moins que les huiles ne soient destinées au marché de produits naturels. Le
prix de ces huiles est donc plus élevé qu’avec l’utilisation d’un solvant.

Les autres étapes utilisées pour la production d’huiles végétales incluent : le

concassage, le dégommage (élimination de gras non désirés par filtration ou
centrifugation), la neutralisation, le blanchiment, la désodorisation, le
déparaffinage et la filtration.

4.1.3 Production de gras trans par hydrogénation

La technique de l’hydrogénation, qui a permis de transformer les huiles

végétales en matière solide, a été inventée par le chimiste français Sabatier.
Il a découvert que le nickel pouvait hydrogéner les liens hydrogènes non
saturés et les rendre saturés. La technique a par la suite été appliquée aux
huiles végétales pour les rendre solides et brevetée par le chimiste allemand
Wilhelm Normann.

L’hydrogénation consiste à chauffer de l’huile à de hautes températures

(120-210 °C) en présence d’une source d’hydrogène et d’un métal lourd,
tels le nickel et l’aluminium. Ce métal lourd se retrouve dans le produit
final, c’est-à-dire dans l’huile hydrogénée.

Il est important de savoir que la cuisson ou la friture dans des huiles

végétales ne crée pas de gras trans (Enig, 2007). Pour les créer de gras
trans, il faut remplir quatre conditions :

— une source d’hydrogène,

— un récipient fermé sous vide,
— un catalyseur comme le nickel,
— de la chaleur.

Lors de la cuisson et de la friture, seul le dernier facteur intervient ; il n’y a

donc pas de production de gras trans. Il y a par contre production de divers
composés toxiques qui, eux, font problème.

S’il arrive parfois qu’il y ait une augmentation de gras trans dans les huiles
de friture, c’est que les aliments destinés à la friture sont préfrits avec des
huiles partiellement hydrogénées. Lors de la friture, les gras trans des
aliments précuits sont libérés dans l’huile à frire, ce qui laisse croire à la
production de gras trans.

On entend souvent dire que l’huile de soya hydrogénée n’est pas aussi
saturée que les gras tropicaux, comme l’huile de noix de coco, de palme et
de noix de palme, trois gras d’origine tropicale reconnus pour être
hautement saturés. Après hydrogénation, l’huile de soya contient plus de
gras à longues chaînes « saturées » que ces gras tropicaux, qui contiennent
plus de 65 % de gras à chaînes de longueur moyenne, majoritairement
monoinsaturés. Comme les gras monoinsaturés ne sont habituellement pas
hydrogénés, ils ne contiennent pas de gras trans.

On allègue aussi que l’hydrogénation de ces huiles tropicales augmente leur

teneur en gras saturés, ce qui est faux, puisque leur hydrogénation ne
transforme que les gras polyinsaturés qu’ils contiennent, ce qui par contre
entraîne toujours l’apparition de gras trans.

4.1.4 Élimination des gras trans par interestérification

En réaction à la nécessité de produire des aliments contenant le moins

possible de gras trans, l’industrie agroalimentaire s’est tournée vers le
procédé de l’interestérification pour produire de nouveaux types de gras ;
malheureusement, les huiles utilisées pour les remplacer sont tout aussi
mauvaises. On utilise l’huile de canola, une huile monoinsaturée, et des
huiles interestérifiées, c’est-à-dire des huiles hydrogénées qu’on
interestérifie ensuite (Sundram et coll., 2007). L’interestérification
réarrange les acides gras dans les triglycérides de manière à donner des
triglycérides ayant trois gras saturés. Ce gras saturé est l’acide stéarique, le
même que contiennent le bœuf et le beurre !

On l’a vu au deuxième chapitre, les triglycérides sont composés de trois

acides gras reliés entre eux par une molécule de glycérol (figure 2.4).
Prenons, par exemple, le lard. Environ 2 % des triglycérides du lard
contiennent trois acides gras saturés et 24 % de ces triglycérides
contiennent trois acides gras insaturés. Le reste des triglycérides est une
combinaison de gras saturés et insaturés. Après interestérification, le
pourcentage de triglycérides ayant trois acides gras saturés augmente de
façon importante, alors que la quantité de triglycérides ayant trois acides
gras insaturés diminue considérablement.
La production de gras par interestérification nécessite l’utilisation de
produits chimiques comme le méthoxyde de sodium, l’éthoxyde ou le
sodium métallique, tous des composés hautement toxiques. Une
température se situant entre 80 ˚C et 120 ˚C est utilisée pour chauffer les
gras en présence de ces produits chimiques. Les gras ainsi transformés
doivent ensuite être neutralisés pour retirer les produits chimiques, puis
blanchis et désodorisés par des procédés qui produisent le plus souvent de
nouveaux gras trans ! Toutes ces étapes utilisent des composés chimiques
nocifs pour la santé. Les gras trans sont peut-être largement éliminés du
produit final, mais ce dernier contient tout de même des solvants
organiques, comme l’hexane, et des radicaux libres hautement réactifs.

L’interestérification est un procédé industriel qui n’élimine pas totalement

les gras trans et donne des résultats tout aussi néfastes que l’hydrogénation
des huiles. En effet, une étude démontre que l’interestérification des huiles
est reliée à l’apparition du diabète du type 1 (Enig, 1983 ; 1991a ; Enig,
1998).

En outre, les gras interestérifiés augmentent le taux sanguin de glucose et

diminuent le taux d’insuline, condition prédisposant au diabète (Enig,
2000). Malheureusement, les gras interestérifiés ne sont pas encore indiqués
dans la liste des ingrédients. Donc, si vous y lisez huile de palme ou huile
de noix de palme, soyez vigilant, car il est possible que cet aliment
contienne des gras interestérifiés.

L’industrie alimentaire a aussi de plus en plus recours à des monoglycérides

et des diglycérides, des composés d’un ou de deux acides gras attachés à
une molécule de glycérol. Ces mono- et diglycérides sont des résidus
provenant de l’extraction et de la transformation des huiles ; ces huiles
contiennent donc des gras trans et d’autres molécules toxiques. Ces deux
types de gras servent d’émulsifiants et sont utilisés dans les pâtisseries, les
desserts et plusieurs produits congelés.
Les compagnies sont tenues d’inscrire sur l’étiquette qu’il y a des mono- ou
diglycérides dans leurs produits, mais elles n’ont pas à en indiquer la
provenance. Avec une population qui est de plus en plus alerte aux gras
trans, les compagnies alimentaires seront davantage tentées d’inclure des
mono- ou diglycérides dans le but de compenser l’absence de gras trans. En
gros, on élimine un problème pour en créer un autre. Encore une fois, le
consommateur devra être averti des dangers des mono- et diglycérides.

Récemment, un chercheur a déclaré que les gras animaux ne doivent pas

être utilisés pour remplacer les gras trans dans les produits de
consommation (Skeaff, 2009) sur la base que ces gras causent plusieurs
problèmes de santé, ce qui est faux comme on l’a vu. Or ce chercheur
travaille pour une compagnie qui produit de la margarine, d’où son intérêt
de vanter les mérites des huiles végétales ! D’une main, il dit que les gras
animaux sont riches en gras saturés et causent les maladies cardiaques, les
cancers, et de l’autre main, il recommande la consommation de gras
interestérifiés qui ne sont pratiquement constitués que de gras saturés !
Comme les gras interestérifiés causent des problèmes de santé, pourquoi ne
pas tout simplement consommer les gras animaux qui ont été employés par
des siècles sans causer des problèmes de santé ?

4.2 GRAS COMMERCIAUX

Il est important de comprendre que les gras disponibles sur le marché sont
toujours un mélange de gras saturés, monoinsaturés et polyinsaturés dans
des proportions variées. Les gras d’origine animale ne font pas exception.

4.2.1 Lard

Le lard provient de la clarification du gras de cochon non fondu. Si le gras

de cochon est fondu, on aura du saindoux. Le lard est populaire en Chine,
en Europe et en Amérique du Nord pour la friture et la fabrication de
pâtisseries.

En général, le lard contient 100 % de gras, dont 40 % de gras saturés, 50 %

de gras monoinsaturés et 10 % de gras insaturés. Il doit donc être considéré
comme un gras monoinsaturés et non saturé comme on le croit
généralement.

Le saindoux contient de 2 à 3 % d’acide palmitoléique, qui est un puissant

antimicrobien. De façon générale, le saindoux contient 1 % d’acide
myristique, 25 % d’acide palmitique, 3 % d’acide palmitoléique, 12 %
d’acide stéarique, 45 % d’acide oléique, 10 % d’acide linoléique et 1 %
d’acide linolénique. Il contient 26 mg/kg de vitamine E.

4.2.2 Suif et graisse de ruminants

Les suifs plus populaires sont faits de graisse de vache et d’agneau. Ces
gras sont très stables et ne deviennent pas rances. Ils sont souvent utilisés
pour la friture et donnent un bon goût aux aliments. Ces aliments
contiennent moins de gras que s’ils étaient frits dans de l’huile végétale.

Le suif contient 100 % de gras et de 2 à 3 % de l’acide gras antimicrobien

palmitoléique.

Le suif de bœuf contient 3 % d’acide myristique, 25 % d’acide palmitique,

3 % d’acide palmitoléique, 22 % d’acide stéarique, 39 % d’acide oléique, 2
% d’acide linoléique, 1 % d’acide linolénique, 2 % d’acide margarique (17
carbones) et d’autres acides gras à chaînes impaires. Il contient 27 mg/kg de
vitamine E.

Les proportions des acides gras sont très similaires dans le suif d’agneau. Il
contient 5 % d’acide myristique, 24 % d’acide palmitique, 2 % d’acide
palmitoléique, 25 % d’acide stéarique, 33 % d’acide oléique, 4 % d’acide
linoléique, 1 % d’acide linolénique, 2 % d’acide margarique (17 carbones)
et autres acides gras à chaînes impaires. Il contient 2 mg/ kg de vitamine E.

4.2.3 Beurre

Le beurre est l’un des plus vieux gras de source animale utilisés. En
Amérique du Nord, le beurre est produit majoritairement à partir du lait de
vache. Mais il peut être produit à partir d’autres ruminants, comme la
chèvre, la brebis et le chameau.

Le beurre contient environ 80 % de gras et 20 % d’eau. Il contient aussi des

quantités importantes d’acides gras à courtes chaînes et à chaînes impaires.
Il est aussi riche en vitamine A et en acides gras, qui sont bénéfiques pour
la santé lorsqu’ils sont conjugués. Normalement le beurre contient 4 %
d’acide butyrique, 2 % d’acide caproïque, 1 % d’acide caprylique, 2 %
d’acide caprique, 3 % d’acide laurique, 12 % d’acide myristique, 26 %
d’acide palmitique, 12 % d’acide stéarique, 2 % d’acide palmitoléique
(composé antimicrobien), 28 % d’acide oléique, 3 % d’acide linoléique, 1
% d’acide alpha linolénique et 2-3 % d’acides gras à chaînes impaires. Il
contient 16 mg/kg de vitamine E.

Le beurre contient aussi des acides gras linoléiques conjugués qui sont
connus pour leurs propriétés anticancéreuses. Pratiquement tous les gras du
beurre sont soit saturés ou monoinsaturés, ce qui le rend idéal pour la
cuisson. En effet, ces types de gras sont résistants à la chaleur. De plus,
comme l’huile de noix de coco, le beurre contient des acides gras à chaînes
moyennes et à chaînes courtes. Ces derniers stimulent le système
immunitaire contre les microbes. Le beurre biologique contient la bonne
proportion d’oméga-3 et d’oméga-6. Enfin, le beurre est directement utilisé
par nos cellules pour produire de l’énergie (Fallon, 2000).

Étrangement, on voit parfois dans certains restaurants un plat contenant de

l’huile d’olive dans lequel on peut tremper un morceau de pain. Cela a pour
but de remplacer le beurre (et ses gras saturés). Or l’huile d’olive est faite à
100 % de gras alors que le beurre en contient 80 %, et contient environ 14
% de gras saturés ! Il est plutôt étonnant de constater que cette pratique
nous fait consommer plus de gras, alors qu’on nous recommande d’éviter
d’en consommer.

Le beurre conserve ses propriétés et ses nutriments s’il n’est pas dénaturé
par les hautes cuissons. C’est pourquoi on recommande l’utilisation du
beurre frais et dans les pâtisseries, mais pas dans la friture.

4.2.4 Margarine

Si après les explications sur l’hydrogénation et l’interestérification, vous

vous demandez toujours quel est le meilleur choix entre le beurre ou la
margarine, voici quelques faits intéressants à propos de la production de la
margarine.

Les producteurs de margarine commencent par utiliser de l’huile, extraite à

haute température et à partir de maïs, de soya, de carthame, de canola ou de
coton ; faut-il le rappeler, toutes ces huiles comportent, au départ, des
risques pour la santé. Elles sont extraites avec de l’hexane, un solvant
organique cancérigène. Ces huiles, rancies par l’extraction, sont nettoyées à
la vapeur, ce qui détruit les vitamines et minéraux restants, tout en laissant
des traces de pesticides et de solvant. Ces huiles sont ensuite mélangées
avec du nickel, placées dans un réacteur et chauffées à haute température
pour former le composé semi-solide qu’est la margarine.

La margarine est ensuite lavée avec un « savon » pour enlever les

grumeaux. Elle est par la suite encore nettoyée à la vapeur pour enlever
l’odeur des produits chimiques utilisés. Elle est ensuite blanchie pour
enlever sa couleur grise. Des vitamines synthétiques y sont ajoutées pour
remplacer celles perdues lors de sa production. Pour finir, un colorant jaune
est ajouté afin de lui donner l’apparence du beurre. La margarine est
tellement chimique que ses composants moléculaires sont à 95 % comme le
plastique (Longnecker, 1993 ; Yanagi et coll., 1994 ; Gillman et coll.,
1997a ; 1998b ; de Roos et coll., 2001 ; 2002d ; Mathew et coll., 2004 ; Pan
et coll., 2004).

Plusieurs études démontrent que la margarine augmente les risques de

cancer et de maladies cardiaques, alors que le beurre n’a aucun de ces effets
(Stender et coll., 1995 ; Fallon, 2000). Les personnes consommant de la
margarine ont deux fois plus de troubles cardiaques (Shuster, 2008). Les
gras trans de la margarine — surtout vu qu’elle est fortement consommée
dans la population — semblent aussi être associés à l’augmentation du
cancer de la peau (Yanagi et coll., 1994).

Une des rares études démontrant l’effet de la margarine sur le

développement du cancer démontre qu’elle augmente l’incidence du cancer
du sein (Enig, 1998). Le Dr Gary Todd, un spécialiste des yeux,
recommandait comme premier traitement l’arrêt complet de la
consommation de margarine (Todd, 1994). En effet, il a constaté que les
personnes atteintes de dégénérescence maculaire obtenaient une rapide
amélioration de leur vue après l’arrêt de la margarine.
FIGURE 4.1 Augmentation parallèle de la consommation de margarine et du taux de maladies
cardiaques (permission du Dr Stephan Guyenet)

Pour en finir avec l’interminable guerre entre le beurre et la margarine,

rappelons que le but de remplacer le beurre par la margarine était d’éviter
les problèmes cardiaques, ce qui n’était pas fondé sur la science. Je fais ici
une petite démonstration qui montre clairement que la margarine est, au
contraire, parmi les grands responsables de la hausse de maladies
cardiaques des dernières décennies.

En 1991, un article du Nutrition Week publie une étude révélant que les
consommateurs de margarine ont deux fois le taux de maladies cardiaques
(Enig, 2000). On observe que la consommation de beurre a fortement
diminué au cours du XXe siècle et que la consommation de margarine a
augmenté (figure 4.1). De plus, la croissance des maladies cardiaques
coïncide avec la courbe de l’augmentation de la consommation de
margarine (figure 4.2).

Enfin, la consommation totale de gras, ce qui inclut tous les types de gras,
n’a pas augmenté, mais diminué au cours des dernières décennies (figure
4.3). On peut donc raisonnablement conclure que la margarine, et non les
gras, est directement impliquée dans le développement des maladies
cardiaques.

FIGURE 4.2 Consommation de beurre et margarine au cours du XXe siècle (avec la permission
du Dr Stephan Guyenet)
FIGURE 4.3 Absence de lien entre la consommation de gras totaux et le taux de maladies
cardiaques (permission du Dr Stephan Guyenet)

Les producteurs de margarine aiment nous rappeler qu’aujourd’hui la

margarine contient 0 g de gras trans, ce qui est en partie faux. On l’a vu,
d’après la loi canadienne, les producteurs de margarine peuvent écrire 0 g
de gras saturés s’il y a moins de 0,2 g de gras trans par portion, ce qui ne
garantit pas une absence totale de gras trans. Vu qu’il est très difficile
d’éliminer complètement les gras trans, on peut penser, sans trop se
tromper, qu’il y a encore des gras trans dans les margarines d’aujourd’hui.

Il ne faudrait donc pas se laisser leurrer par ces nouvelles margarines « sans
gras trans ». Elles sont faites à partir d’huiles oxydées connues pour être
impliquées dans les maladies cardiaques.

Analysons d’abord les ingrédients que contient la margarine non

hydrogénée. Typiquement, cette margarine contient de l’huile de canola, de
tournesol ou d’olive, de l’huile de palme, du sel, du lactosérum (petit lait ou
whey) en poudre, de la lécithine de soya, des monoglycérides végétaux, du
sorbate de potassium, du colorant végétal, un arôme artificiel, de l’acide
citrique, du palmitate de vitamine A, des vitamines D3 et E. D’autres
ingrédients peuvent être utilisés, mais ces derniers sont les plus souvent
utilisés.

— L’huile de canola utilisée est génétiquement modifiée, sauf si la

margarine est homologuée biologique. La consommation d’huile de
canola comporte plusieurs risques qui s’ajoutent aux risques de sa
modification génétique.
— Les huiles de canola, d’olive ou de tournesol utilisées sont chauffées et
pressurisées à de très hautes températures, ce qui détruit les oméga
présents. En d’autres mots, elles deviennent rances, putrides, dénaturées,
donc toxiques pour le corps. On le verra, ces huiles rances sont parmi les
causes majeures des troubles cardiaques.
— L’huile de palme est utilisée pour remplacer les gras trans dans le but de
lui donner sa consistance onctueuse ; elle n’a pas d’effet négatif sur la
santé.
— Le lactosérum ou petit lait est un résidu de la fabrication du fromage et
est sous forme liquide. On doit le chauffer pour en faire de la poudre et
l’utiliser dans les margarines. Le petit lait est composé majoritairement
de protéines, de glucides et de lipides. Lors du chauffage, le cholestérol
présent est oxydé ; ce cholestérol devenu rance est toxique pour nos
artères. Ce cholestérol dénaturé devenu rance est toxique. Il est
intéressant de noter que du produit laitier est ajouté à la margarine
lorsque la margarine est censée remplacer le beurre.
— La lécithine de soja est le composant lipide du soya. Elle est
génétiquement modifiée ce qui fait problème, car on sait que le soya
OGM augmente les risques d’allergies (Smith, 2003).
— L’interestérification des huiles pour les transformer en monoclycérides et
l’étape de désodorisation produisent des gras trans, ce qu’on cherchait
éviter en premier lieu.
— Les margarines contiennent des colorants dans le but de masquer
l’aspect grisâtre qu’elle aurait normalement !
— Le terme « arôme artificiel » est un autre nom pour glutamate
monosodique (MSG), une molécule hautement neurotoxique (Blaylock,
1997). Elle sert à masquer le goût ; sans elle, personne ne voudrait
consommer la margarine.
— Le palmitate de vitamine A est la forme synthétique de la vitamine A.
Une étude a démontré que cette forme semble augmenter les risques de
cancer du poumon (Omenn et coll., 1996).
— La vitamine E utilisée est encore une fois une forme synthétique.
Récemment, quelques résultats de recherche démontrent que cette forme
de vitamine E augmente les risques de cancer (Slatore et coll., 2008).

Bref, la margarine non hydrogénée n’est pas si différente de la margarine

conventionnelle : moins de gras trans, mais de nouveaux gras artificiels
dont on ne connaît pas encore les effets sur l’organisme humain.

Récemment, les producteurs de margarine ont porté leur attention sur les
stérols végétaux. Le stérol est l’équivalent du cholestérol, mais chez le
règne végétal. Le stérol végétal est connu pour diminuer le taux de
cholestérol sanguin. C’est pour cette raison que certains producteurs de
margarine l’incorporent dans leurs produits. Par contre, ces molécules
végétales ont des effets secondaires assez importants. Une étude démontre
que la consommation de stérols végétaux a un impact négatif sur la santé et
augmente le taux de décès à un âge plus jeune (Tilvis et coll., 2011). De
plus, ces stérols augmentent le risque de maladies cardiaques, raison pour
laquelle les gens consomment de la margarine en premier lieu
(Bhattacharyya et Connor, 1974 ; Salen et coll., 1985 ; Beaty et coll., 1986 ;
Stalenhoef et coll., 2001 ; Katan et coll., 2003 ; Weingartner et coll., 2009).

Les fabricants ont aussi eu l’idée d’ajouter des stanols aux margarines pour
faire baisser leur teneur en cholestérol. Il en résulte une graisse alimentaire
nocive dont le produit ajouté diminue le cholestérol, ce qui en augmente
encore davantage la nocivité.
À partir des années 2000, les résultats de recherche sur la nocivité de la
margarine s’accumulent (Ramsden et coll., 2013 ; Chowdhury et coll.,
2014). Selon les statistiques américaines (USDA), la vente des margarines
tombe sous celle du beurre en 2005 pour la première fois depuis des
décennies ; en 2017, elle continue de chuter pendant que celle du beurre fait
l’objet d’une remontée. Durant la décennie 2005-2015, aux États-Unis, la
consommation annuelle de beurre par personne augmente de 2,2 à à 2,6
kg/ha. Au Canada, elle se maintient entre 2,7 et 2,9 kg/ an de 2010 à 2015,
et ce sont les Québécois qui en consomment le plus. Par comparaison,
durant ces mêmes cinq ans, la France se maintient autour de 8,0 kg/ha,
l’Allemagne de 6,0 kg/ha et la Suisse de 5,4 kg/ha.

Deux observations méritent notre attention ici. Premièrement, on est encore

très loin d’un renversement de tendance dans les recommandations
nutritionnelles : des dizaines de milliers de professionnels de la santé et de
la nutrition, leurs sites Internet et les guides alimentaires des autorités de
santé publique classent encore le beurre parmi les gras nocifs parce que
saturés. Deuxièmement, on ne le soulignera jamais assez, la façon de
cuisiner les gras joue dans leur capacité à remplir les rôles bénéfiques pour
notre santé (section 4.2.3).

4.3 HUILES VÉGÉTALES

Avec la crainte des gras saturés s’est développé un préjugé favorable envers
les huiles végétales. Elles sont loin d’être équivalentes ou leurs préparations
toujours inoffensives ; il faut toujours se rappeler que ce sont des huiles
raffinées et qu’elles ont tendance à rancir. Bien connaître leurs avantages et
désavantages permettra de faire des choix judicieux d’achat et d’utilisation
dans la cuisine.

Tout d’abord, comme les huiles végétales deviennent rapidement rances, il

leur faut de bonnes conditions d’entreposage. Cette propension provient du
fait que lors de leur raffinage en industrie, une partie de leurs antioxydants
(telle la vitamine E) est détruite par les procédés utilisés.

Vu que ces huiles sont hautement polyinsaturées, donc instables, il faut des
antioxydants pour les stabiliser, ce à quoi sert la vitamine E qu’elles
contiennent. En effet, leur teneur élevée en acides gras polyinsaturés les
rend très vulnérables à l’oxydation. Comme la vitamine E est un puissant
antioxydant, elle les empêche de rancir, d’où l’intérêt d’utiliser des huiles
les moins raffinées possible : elles contiennent tous les éléments nécessaires
à leur protection, et si elles sont bien entreposées, elles les conserveront.

Des études ont démontré, par exemple, que le risque de donner naissance à
un bébé de faible poids augmente avec la consommation d’huiles végétales
(Ratnayake et Chen, 1996) et que les huiles végétales sont une cause
majeure du cancer du sein (Pearce et Dayton, 1971 ; Wynder et Reddy,
1975 ; Welsch, 1992 ; Connolly et coll., 1997). Les huiles utilisées étaient-
elles rances ? Avaient-elles été fabriquées par de hautes températures et de
hautes pressions ? Difficile de dire si les résultats observés étaient causés
par la rancité, la présence de toxines, ou la composition des huiles
végétales.

Il n’y a aucun mal à consommer des huiles extraites, mais il faut s’assurer
qu’elles ont été extraites d’une façon préservant leurs propriétés, sans la
création de produits toxiques. L’expression pressée à froid (expeller
pressed, cold pressed) indique que l’huile a été extraite sous pression, sans
dépasser la faible chaleur requise (la température maximale est réglementée
en Europe) et sans utilisation de solvant.

Les huiles végétales extraites à partir du solvant hexane contiennent des

quantités toxiques de pentane, d’hexane, d’octane et de benzène (Sundram
et coll., 2007). Selon Enig (2000), les huiles non hydrogénées comme les
huiles de coton, de palme, de noix de coco, d’arachides et de tournesol ne
contiennent pas de gras trans même si elles ont été extraites avec des
solvants organiques et ont subi des étapes de raffinement.
Une température élevée et diverses étapes de raffinement sont souvent
utilisées pour la production d’huiles, et ce, même pour les huiles dites
naturelles. Ces procédés ne provoquent pas la production de gras trans
(Guyton, 2007). Le raffinement implique l’utilisation de vapeur, de pression
et de filtres, mais pas d’hydrogène ni de métaux lourds. Ces étapes
entraînent toutefois une perte importante d’oméga-3 et d’oméga-6 dans les
huiles traitées.

4.3.1 Huile de canola

Le mot canola provient de la contraction Canadian oil. L’huile de canola est

obtenue par pressage et extraction par solvant des graines de canola. L’huile
brute obtenue nécessite quelques étapes de raffinage, parce qu’elle est très
riche en oméga-3. Une de ces étapes consiste en l’hydrogénation afin de la
rendre plus stable, mais ceci crée des gras trans qui sont nocifs pour le
corps.

L’huile de canola non raffinée contient 4 % d’acide palmitique, 2 % d’acide

stéarique, 56-64 % d’acide oléique, 19 à 26 % d’acide linoléique, 10 %
d’acide linolénique (oméga-3) et 2 % d’acide gadoléique. Elle contient 253
mg/kg de vitamine E.

L’industrie du canola nous dit que son huile est la meilleure pour la santé,
sur le marché à l’heure actuelle. Les promoteurs de cette industrie nous
vantent les atouts de l’huile de canola en disant qu’elle est riche en oméga-9
et oméga-3 et qu’elle est pauvre en gras saturés. Tous les critères pour
prévenir les maladies cardiaques. Mais des études démontrent qu’elle est
loin d’être l’huile miracle pour une santé radieuse.

Dans les années 1960, l’industrie des huiles faisait face à un grave
problème. Les huiles de maïs et de soya, qu’elle vendait, étaient loin d’être
bénéfiques pour la santé, causant même le cancer (Downey, 1964). Elle
s’est donc tournée vers une huile riche en gras monoinsaturé. À l’époque,
l’huile monoinsaturée la plus connue était l’huile d’olive tout autant que ses
effets sur la santé cardiaque. Mais l’huile d’olive était trop chère pour
l’industrie alimentaire. Elle s’est donc tournée vers l’huile de canola.

Cette huile a une teneur très élevée en acide érucique, une molécule créant
des lésions au niveau du cœur. Le problème a été résolu lorsque des
chercheurs canadiens en génétique végétale ont créé une plante ayant une
faible teneur en acide érucique et une teneur élevée en gras monoinsaturé
élevé (Trenholm, 1979).

Cette huile a été nommée d’après le Canada il y a quelques années, parce

qu’à ce moment-là le Canada était déjà le plus grand producteur de cette
plante. Par son faible prix de production et ses avantages sur la santé
humaine, l’industrie du canola en a vite vanté les mérites auprès de
l’industrie alimentaire et de la population. En quelques années, elle est
devenue l’huile par excellence pour la consommation parce qu’elle est
hautement bénéfique : faible en gras saturé, riche en gras monoinsaturé
oméga-9 et en gras polyinsaturé oméga-3. Toutes les conditions nécessaires
pour promouvoir une excellente santé cardiaque selon les nutritionnistes !

Mais ce que l’industrie ne dit pas, c’est que l’huile de canola n’a rien de
parfait et est au contraire contre-indiquée pour la consommation humaine.
Cette huile contient des traces d’acide érucique. L’acide érucique, une fois
consommé, est connu pour créer des lésions au cœur. Une étude canadienne
a démontré une association entre l’huile de canola et la formation de lésions
cardiaques (Kramer et coll., 1982). Étonnamment, les auteurs de cette étude
ont découvert que la formation des lésions était causée par les oméga-3 de
l’huile et non pas à l’acide érucique. Les oméga-3 de l’huile ou les gras
trans dérivés de l’oméga-3 seraient donc responsables des problèmes
cardiaques.

Par contre, ils ont aussi observé que la consommation de gras saturés en
même temps que l’huile de canola (comme les acides stéarique et
palmitique) protégeait contre la formation de lésions. Donc, la formation de
lésions au niveau du cœur n’est pas due aux contaminants de l’huile de
canola comme l’acide érucique, mais plutôt à un déséquilibre de la
consommation de gras dû à sa teneur élevée en oméga-3 (Sauer, 1997 ;
Kramer et coll., 1998 ; Innis et Dyer, 1999).

Les huiles végétales deviennent facilement rances et augmentent donc les

besoins du corps en antioxydants. L’huile de canola par exemple peut
causer un manque sévère en vitamine E et donc peut causer des troubles
cardiaques. L’huile de canola diminue énormément la quantité de vitamine
E dans le lait maternel et diminue également la production de plaquettes
sanguines chez les nouveau-nés (Ratnayake et coll., 2000b). Ces plaquettes
sont nécessaires pour assurer la coagulation du sang lorsque l’on saigne. En
effet, le temps de saignement est beaucoup plus long chez les animaux
nourris à l’huile de canola. Cet effet est annulé lorsque la nourriture des
animaux est complétée en gras saturés comme l’huile de noix de coco. De
plus, l’huile de canola diminue l’espérance de vie des animaux de
laboratoire (O’Keefe, 1994).

Toutes ces études confirment que l’huile de canola n’est vraiment pas
souhaitable pour la consommation humaine. Sa consommation est associée
à la formation de lésions cardiaques, à une déficience en vitamine E, à une
diminution de la production de plaquettes sanguines et à une diminution de
l’espérance de vie d’un modèle animal créé pour avoir une pression
artérielle élevée.

Bref, l’huile de canola est à éviter pour une bonne santé cardiaque. En
outre, il semble que l’huile de canola retarde le développement des enfants,
et dès lors la FDA américaine interdit son utilisation dans la fabrication de
lait en poudre pour bébés. Quand des gras saturés sont ajoutés dans
l’alimentation, les effets néfastes de l’huile de canola semblent être mitigés.

Une autre conclusion tirée des études est que les effets néfastes causés par
l’huile de canola sont dus à la présence d’oméga-3 et non à celle de l’acide
érucique.
Avec la venue de l’industrialisation, la production des huiles végétales est
devenue tout à fait différente de celle pratiquée antérieurement. En gros,
l’huile est extraite de la plante à haute pression et à haute température tout
en utilisant des solvants. Il en résulte donc une huile ayant des traces de
solvants (souvent l’hexane).

La fabrication de l’huile de canola n’échappe pas à ce procédé. Elle doit

être extraite, raffinée, blanchie et dégommée, des étapes qui se déroulent
sous hautes températures en présence de produits chimiques nocifs qui
laissent des traces. En plus, à cause de sa teneur élevée en oméga-3, l’huile
de canola devient rance durant ces procédés. Elle doit donc être
désodorisée. Malheureusement, cette étape transforme les oméga-3 en gras
trans. La production de gras trans se fait de façon plus efficace à partir
d’oméga-3.

L’huile de canola a une teneur très élevée en oméga-3 et même plus que les
huiles de soya ou de maïs. La quantité de gras trans dans l’huile de canola
peut atteindre jusqu’à 4,6 %, mais le gouvernement canadien assure qu’il y
a dans celle-ci, moins de 0,2 % de gras trans (Horrobin, 1978 ; Pala et coll.,
2001). L’industrie alimentaire à la possibilité de mentionner 0 % si la
quantité de gras trans est inférieure à 0,2 %.

La quantité de gras trans importe peu, car une étude de Harvard (États-
Unis) démontre que les gras trans ont les mêmes effets néfastes sur la santé,
peu importe la quantité ingérée. Par contre, plus on en absorbe, plus ces
effets néfastes se font sentir rapidement.

De nos jours, la majorité de la culture de canola utilise des plantes

génétiquement modifiées (OGM). Les OGM ne sont pas une option
raisonnable pour maximiser notre santé ni pour protéger notre
environnement. De plus, les scientifiques impliqués dans la fabrication du
canola génétiquement modifié veulent en réduire la teneur en acides gras
saturés, en oméga-3 et en augmenter la teneur en acide gras monoinsaturé
oméga-9. En abaissant la teneur en oméga-3, la quantité de gras trans va
aussi diminuer lors de l’étape de désodorisation. De plus, si les scientifiques
y arrivent, ils vont créer un régime alimentaire dans lequel les principaux
gras vont être les gras monoinsaturés, une première dans toute l’histoire de
l’humanité.

On peut prévoir que les conséquences seront désastreuses. En effet, une

alimentation basée principalement sur un apport en gras monoinsaturés
inhibe la production de prostaglandines, des molécules qui affectent la
coagulation sanguine et peuvent être impliquées dans les maladies musculo-
squelettiques (McLennan, 1985) et augmente les risques d’avoir le cancer
du sein (Rudel et coll., 1998). Des souris nourries avec des gras
monoinsaturés ont développé plus d’athérosclérose que des souris nourries
avec des gras saturés (Fallon, 2005).

Donc, le dogme voulant que les oméga-9 soient nécessaires pour assurer
une bonne santé cardiaque doit être nuancé, surtout lorsque la
consommation d’oméga-9 est importante.

4.3.2 Huile d’olive

L’huile d’olive provient du fruit de l’olivier (Olea europæa). Elle est l’une
des plus anciennes huiles utilisées par l’homme. Elle est largement utilisée
en Grèce, en Italie, au Portugal et en Espagne. Il est intéressant de savoir
que plusieurs de ces arbres sont vieux de 100-150 ans !

Les olives sont pressées entre des pierres ou des rouleaux d’acier ce qui en
expulse l’huile. La première pression (à froid) donne l’huile appelée vierge
qui est considérée comme la meilleure qualité. Ensuite, plusieurs autres
pressions sont effectuées pour extraire le maximum d’huile, mais ces étapes
supplémentaires donnent des huiles de qualité inférieure. L’huile d’olive
vierge est généralement foncée et possède une saveur typique. Elle est
souvent utilisée dans les salades et dans la nourriture méditerranéenne. Elle
contient des quantités importantes d’antioxydants (caroténoïdes et différents
composés phénoliques) parce qu’elle n’est pas extraite avec des solvants
organiques. Dès lors, elle est très stable et devient difficilement rance.
L’huile d’olive a tendance à favoriser le gain de poids (Scalfi et coll., 1991).

L’huile d’olive contient 14 % d’acide palmitique, 1 % d’acide

palmitoléique, 2 % d’acide stéarique, 71 % d’acide oléique, 10 % d’acide
linoléique et 1 % d’acide linolénique. Elle contient 126 mg/kg de vitamine
E. Toutefois, sa teneur en acide oléique (oméga-9) peut varier entre 30 et 70
% de gras dépendant des régions productrices d’olives et des saisons.

4.3.3 Huile de soya

Les premières traces de l’utilisation du soya remontent à 1134-246 avant J.-

C., sous la dynastie Chou en Chine. Le soya représentait l’une des cinq
céréales sacrées, les quatre autres étant l’orge, le blé, le millet et le riz.
Cependant, les écrits de l’époque mentionnent qu’il n’était pas un aliment,
mais qu’il était plutôt utilisé dans la rotation des cultures afin d’enrichir le
sol. Le plant de soya était à l’origine utilisé comme méthode de fixation de
l’azote (production de protéines par les plantes à partir de l’azote de
l’atmosphère). Ce n’est qu’après la découverte des techniques de
fermentation, sous la dynastie Chou, que l’on a utilisé le soya comme
aliment.

La première utilisation commerciale de l’huile de soya remonte aux années

1940. Actuellement, le soya est la culture la plus importante dans le monde.
En plus d’être une source importante pour la production d’huile, le soya sert
de nourriture pour les animaux et est la principale source de production
d’isolats de protéines dans l’industrie alimentaire.

La graine de soya contient 17-27 % de gras. L’huile est obtenue

majoritairement par extraction avec l’hexane, mais aussi par pressage. Étant
donné que cette huile est riche en oméga-3, certains chercheurs ont créé une
espèce génétiquement modifiée plus riche en acide oléique et en acide
stéarique, la rendant ainsi plus stable. Environ 70 % des huiles utilisées
dans l’industrie alimentaire est l’huile de soya. Malheureusement, cette
huile est très souvent hydrogénée, et aboutit à la production de gras trans.
Même si l’huile n’est pas hydrogénée, elle peut contenir des gras trans si
elle est raffinée par désodorisation. L’huile non raffinée est brunâtre, alors
que l’huile raffinée est plutôt jaunâtre.

L’huile de soya non raffinée contient 11 % d’acide palmitique, 4 % d’acide

stéarique, 23 % d’acide oléique, 53 % d’acide linoléique et 8 % d’acide
linolénique. Elle contient 958 mg/kg de vitamine E.

4.3.4 Huile de maïs

L’huile de maïs est extraite à partir des germes de la plante. Cette huile est
par la suite raffinée, désodorisée et dépourvue de ses acides gras. Cette
huile est typiquement de couleur jaune. Elle est relativement stable malgré
sa teneur élevée en acides gras insaturés. Plus de 50 % de l’huile de maïs
est produite aux États-Unis.

L’huile de maïs contient 12 % d’acide palmitique, 2 % d’acide stéarique, 28

% d’acide oléique, 57 % d’acide linoléique, et 1 % d’acide linolénique. Elle
contient plus de 780 mg/kg de vitamine E.

4.3.5 Huile de tournesol

L’huile de tournesol provient de la plante d’origine américaine appelée

Helianthus annus. Il en existe principalement deux variétés : l’une riche en
acide linoléique (environ 65 %) et l’autre riche en acide oléique (environ 82
%). Cette composition dépend de la localisation.

Les plantes riches en acide linoléique proviennent des régions nordiques,

alors que celles riches en acide oléique proviennent des régions plus
chaudes comme la Floride. La graine de tournesol contient entre 20-40 %
d’huile.

L’huile de tournesol normale, non raffinée, contient 7 % d’acide palmitique,

5 % d’acide stéarique, 19 % d’acide oléique, 68 % d’acide linoléique et 1 %
d’acide linolénique. Elle contient 546 mg/kg de vitamine E.

4.3.6 Huile d’arachide

L’huile d’arachide provient de l’arachide qui est une légumineuse annuelle

qui provient de l’Amérique du Sud. Aujourd’hui, l’Afrique, l’Inde, la Chine
et les États-Unis en sont les plus gros producteurs. L’arachide est composée
d’environ 45 à 55 % d’huile. L’huile d’arachide est produite à partir des
arachides qui ne satisfont pas aux critères de qualité exigés pour la
fabrication du beurre d’arachides. L’extraction de cette huile est effectuée
par pressage et à partir de solvant. L’huile d’arachide est considérée comme
la meilleure pour la cuisson et la friture parce qu’elle donne une saveur à la
nourriture.

C’est une des huiles les plus onéreuses sur le marché, mais elle devient
difficilement rance si elle est manipulée avec précaution.

L’huile d’arachide est composée de 12 % d’acide palmitique, 5 % d’acide

stéarique, 46 % d’acide oléique, 31 % d’acide linoléique, 1 % d’acide
arachidique, 1 % d’acide gadoléique, 3 % d’acide béhénique et 1 % d’acide
lignocérique. Elle contient 367 mg/kg de vitamine E.

4.3.7 Huile de carthame

L’huile de carthame provient des graines de la plante Carthamus tinctorius.

Ces graines ressemblent beaucoup aux graines de tournesol, mais elles sont
à moitié plus petites. La graine brute contient environ 36 à 43 % d’huile.
Elle est obtenue par pressage ou par extraction par solvant organique.

L’huile de carthame est de couleur jaune et sans odeur particulière. Il y a

deux variétés d’huile de carthame : l’une riche en acide linoléique et l’autre
riche en acide oléique.

L’huile de carthame riche en acide linoléique contient 6 % d’acide

palmitique, 2 % d’acide stéarique, 13 % d’acide oléique et 78 % d’acide
linoléique. Celle riche en acide oléique contient 5 % d’acide palmitique, 2
% d’acide stéarique, 12 % d’acide linoléique et 80 % d’acide oléique.

Ces deux types d’huiles contiennent environ 800 mg/kg de vitamine E.

4.3.8 Huile de graine de coton

L’huile de graine de coton est un sous-produit de l’industrie du coton. Elle

est extraite à partir de la chair de la graine.

La graine contient environ 17 % d’huile. Environ 40 % de l’huile est

extraite par pressage et le reste par extraction avec des solvants organiques.
L’huile doit subir plusieurs étapes de raffinage pour enlever les composés
antinutriments, des molécules qui ne sont pas digestibles et qui empêchent
l’assimilation des nutriments. Dans les huiles raffinées, on retire l’acide
phytique et la lectine.

Comme il est courant d’utiliser des insecticides pour la culture du coton, on

n’est pas sûr que ces insecticides ne persistent pas dans l’huile après son
raffinage.

Cette huile était la première huile végétale à être utilisée aux États-Unis ; de
nos jours, elle se classe au 3e rang mondial après les huiles de soya et de
maïs.
L’huile de graine de coton est considérée comme une huile stable pour la
cuisson, surtout pour la friture. Ceci est dû à sa teneur élevée en gras saturé.

L’huile de graine de coton contient 26 % d’acide palmitique, 1 % d’acide

myristique, 1 % d’acide palmitoléique, 2 % d’acide stéarique, 18 % d’acide
oléique et 53 % d’acide linoléique. Elle contient environ 780 mg/kg de
vitamine E.

4.3.9 Huile de sésame

L’huile de sésame provient des graines d’une plante qui croît dans les
régions tropicales.

Les principaux pays producteurs sont la Chine, l’Inde, le Soudan et le

Mexique. Les graines contiennent 40 à 60 % de gras. L’huile est extraite
soit par pressage à froid, soit par extraction/pressage. L’huile de sésame est
très résistante à l’oxydation. Cela est probablement dû à la présence de
quantités importantes de sésamine et d’autres antioxydants. L’huile est
jaune pâle sans odeur, mais elle est aussi vendue sous des versions plus
foncées pour la cuisine asiatique.

L’huile de sésame contient 10 % d’acide palmitique, 5 % d’acide stéarique,

41 % d’acide oléique et 43 % d’acide linoléique. Elle contient 426 mg/kg
de vitamine E.

4.3.10 Huile d’amande

L’huile d’amande est extraite à partir de la noix de l’amandier, un arbre

fruitier originaire d’Asie centrale. L’amande est la 4e noix la plus
importante dans le monde. Les États-Unis, l’Italie et l’Espagne sont les
principaux pays producteurs. Cette huile est considérée comme une huile
pour la préparation de plats gourmets.
L’huile d’amande contient 7 % d’acide palmitique, 2 % d’acide stéarique,
61 % d’acide oléique et 30 % d’acide linoléique et 1 % d’acide linolénique.
Cette huile contient 392 mg/kg de vitamine E.

4.3.11 Huile de bourrache et d’onagre

De nos jours, il y a plusieurs types de cultures qui servent à la production

d’acide gamma linolénique (AGL). Les principales huiles pour la teneur en
AGL incluent l’huile de bourrache (environ 20 à 25 %) et d’onagre (7 à 10
%). L’huile de bourrache provient du Borrago officinalis, une plante
originaire de la région méditerranéenne.

L’huile de bourrache contient 10 % d’acide palmitique, 4 % d’acide

stéarique, 16 % d’acide oléique, 38 % d’acide linoléique, 23 % d’acide
gamma linolénique et 8 % d’acides gadoléique, érucique et nervonique.
Cette plante contient 20 mg/kg de vitamine E.

L’huile d’onagre est extraite de la plante Œnothera biennis, une plante

bisannuelle originaire de l’Amérique du Nord. Cette huile a été
originalement produite en Chine pour ses propriétés médicinales.

De nos jours, les plus grands producteurs sont l’Amérique du Nord,

l’Europe, Israël et la Nouvelle-Zélande.

Typiquement, l’huile d’onagre contient 7 % d’acide palmitique, 2 % d’acide

stéarique, 9 % d’acide oléique, 72 % d’acide linoléique et 10 % d’acide
gamma linolénique. Cette huile contient 50 mg/kg de vitamine E.

4.3.12 Huile de lin

L’huile de lin est extraite à partir de la plante annuelle Linum

usitatissumum, dont les graines contiennent de 35 à 40 % de gras. Cette
culture se fait dans des régions subtropicales comme l’Argentine, l’Inde, la
Russie, les États-Unis et le Canada pendant quelques mois par année.

Cette huile est de plus en plus utilisée de nos jours à cause des effets
supposés bénéfiques des oméga-3 qu’elle contient. Environ 50 à 60 % du
gras contenu dans les graines est l’acide linolénique. À cause de sa teneur
élevée en oméga-3, elle est facilement oxydable et donc endommagée par
l’oxygène. Il faut donc la manipuler et l’entreposer avec soin. Cette huile
n’est pas recommandée pour la cuisson.

L’huile de lin contient 6 % d’acide palmitique, 3 % d’acide stéarique, 17 %

d’acide oléique, 14 % d’acide linoléique et 60 % d’acide linolénique. Elle
ne contient que très peu de vitamine E.

4.3.13 Huile de noisette

La noisette, fruit du noisetier (Corylus avellana), est originaire d’Europe,

d’Amérique du Nord et d’Asie. Les plus gros producteurs sont l’Italie, la
Turquie et l’Espagne. Son usage actuel est principalement pour la grande
cuisine vu qu’elle est relativement onéreuse.

Typiquement, l’huile de noisette contient 5-7 % d’acide palmitique, 2 %

d’acide stéarique, 69-81 % d’acide oléique, 10-21 % d’acide linoléique et
0,5 % d’acide linolénique. Elle est très riche en vitamine E, mais il n’existe
pas une quantité précise de sa teneur.

4.3.14 Huile de noix

Le noyer, dont on tire l’huile de noix (Juglans regia), provient de Perse et

est présentement cultivé en Europe, en Asie et en Amérique du Nord.
L’huile de noix possède une saveur prononcée et est utilisée principalement
comme assaisonnement pour la salade.
L’huile de noix contient 7 % d’acide palmitique, 2 % d’acide stéarique, 23
% d’acide oléique, 54 % d’acide linoléique et 12 % d’acide linolénique.

4.3.15 Huile de graines de chanvre

La plante utilisée pour extraire l’huile de chanvre est le Cannabis sativa, la

même qui donne la marijuana ; cette plante a une longue histoire comme
source d’un composé psychotique, le THC. L’huile est extraite à partir des
graines fraîches ou stérilisées. Bien que l’on choisisse une variété de
cannabis faible en THC, l’huile contient des quantités appréciables de
cannabinoïdes, suffisamment pour être détectées lors de test antidrogue.

L’huile de graine de chanvre contient 6 % d’acide palmitique, 2 % d’acide

stéarique, 12 % d’acide oléique, 57 % d’acide linoléique, 2 % d’acide
gamma linolénique et 19 % d’acide alpha linolénique.

4.3.16 Huile de germe de blé

L’huile de germe de blé est extraite à partir de la très connue plante

produisant le blé Triticum vulgare. Elle contient une quantité importante
d’une molécule à 28 carbones, l’octacosanol qui semble avoir des propriétés
bénéfiques pour la santé.

Cette huile est donc utilisée comme supplément nutritionnel.

L’huile de germe de blé non raffinée contient des quantités très importantes
de vitamine E, mais elle est aussi riche en acides gras polyinsaturés, la
rendant très facilement oxydable et endommagée par l’oxygène.
Typiquement, cette huile contient 13 % d’acide palmitique, 2 % d’acide
stéarique, 19 % d’acide oléique, 60 % d’acide linoléique et 5 % d’acide
linolénique. Elle contient 2 615 mg/kg de vitamine E.
4.3.17 Huile de foie de morue

L’huile de foie de morue est extraite à partir du foie du poisson Gadus

morhua. Elle est riche en vitamine A et D et en certains oméga-3 comme
l’EPA et le DHA. Elle contient aussi des quantités appréciables de vitamine
E.

De façon générale, l’huile de foie de morue contient 4 % d’acide

myristique, 14 % d’acide palmitique, 12 % d’acide palmitoléique, 3 %
d’acide stéarique, 22 % d’acide oléique, 1 % d’acide linoléique, 1 %
d’acide stéaridonique, 12 % d’acide gadoléique, 7 % d’EPA, 11 % d’acide
cétoléique et 7 % de DHA.

4.3.18 Huile de noix de coco

La noix de coco et ses dérivés contiennent des composés qui sont très
bénéfiques pour la santé de l’homme. Ces composés se retrouvent dans le
gras de la noix de coco, ainsi que dans l’huile qui en est extraite. Ces gras
sont des types gras saturés. L’acide laurique, le principal gras de la noix de
coco, possède des propriétés uniques qui sont reconnues depuis très
longtemps par l’industrie du cosmétique.

Récemment, plusieurs recherches scientifiques ont démontré que la noix de

coco et son huile possèdent des propriétés extrêmement bénéfiques une fois
consommées. En effet, le gras de la noix de coco est pourvu d’activités
antivirale et antimicrobienne, il normalise le niveau de gras sanguin, il
protège le foie contre les dommages causés par l’alcool et stimule la
défense anti-inflammatoire du corps.

Il est donc utile de traiter plus en détail des avantages de la noix de coco et
de ses dérivés.
Les produits comestibles issus de la noix de coco, comme la noix de coco
déshydratée, l’huile et le lait, sont des sources importantes d’énergie, de
nutriments et de bons gras. L’huile de noix de coco est préférentiellement
utilisée pour produire de l’énergie plutôt que d’être stockée dans les
réserves de graisse corporelle (Enig, 2002).

La noix de coco déshydratée et l’huile contiennent approximativement 69

% de gras, tandis que le lait en contient environ 24 % (Preuss, 2005 ; Preuss
et coll., 2005). Environ 50 % du gras total contenu dans la noix de coco est
de l’acide laurique. Cet acide laurique est par la suite transformé en
monolaurine par le corps. C’est cette molécule qui a des propriétés
antimicrobiennes. En effet, elle semble capable de s’attaquer et de détruire
le VIH, l’herpès, la chlamydia, le Staphylococcus aureus résistant à la
méticilline, le cytomégalovirus, l’influenza, le streptocoque, le
staphylocoque, le Candida albicans, les Listeria, l’Helicobacter pylori et le
Giardia lamblia, tous des pathogènes qui sont à la base de plusieurs
infections sérieuses (Isaacs et coll., 1990).

L’acide caprique, qui constitue environ 6 à 7 % du gras total de la noix de

coco, est transformé en monocaprine par le corps et s’attaque aussi à ces
pathogènes, mais avec une efficacité moindre. L’effet antimicrobien de ces
molécules est additif, c’est-à-dire que plus on en consomme, plus elles sont
puissantes pour tuer les microorganismes pathogènes (Hierholzer, 1982 ;
Hornung et coll., 1994 ; Projan et coll., 1994). En général, elles réussissent
à tuer ces microorganismes en solubilisant leur membrane lipidique causant
ainsi leur désintégration, en interférant avec la transmission de signaux ou
en empêchant leur réplication (Isaacs, 2001).

L’acide laurique est également présent dans le lait maternel où il apporte

une protection importante contre les microbes.

Étonnamment, ces acides gras ne semblent avoir aucun effet sur les
bactéries bénéfiques tapissant les parois intestinales (Prior et coll., 1981 ;
Blackburn, 1989 ; Mendis, 1989 ; Mendis et Kumarasunderam, 1990 ;
Kaunitz, 1992).

Comme la noix de coco est extrêmement riche en gras saturés, elle a été
accusée à tort d’être parmi les causes de problèmes cardiaques. C’est
pourquoi la noix de coco et ses dérivés ont pratiquement disparu du marché.
Mais depuis quelques années, ils reviennent sur les tablettes de nos
épiceries.

Plusieurs études ont clairement démontré que l’huile de noix de coco ne

contribue pas aux maladies cardiaques et surtout, que sa consommation
semble bénéfique pour une bonne santé du cœur (Muller et coll., 2003 ;
Nevin et Rajamohan, 2004). En effet, l’huile de noix de coco diminue le
taux sanguin de VLDL, augmente le taux d’HDL et diminue le taux de
Lp(a), toutes des conditions qui préviennent le développement de
l’athérosclérose (Papamandjaris et coll., 1998).

De plus, la consommation de noix de coco et ses dérivés préviennent le gain

de poids et donc l’obésité (Wan et Grimble, 1987 ; Bibby et Grimble, 1990 ;
Tappia et Grimble, 1994 ; Portillo et coll., 1998 ; Cleary et coll., 1999). Ils
aident aussi le système immunitaire d’une façon favorable, car ils diminuent
la réponse inflammatoire du corps par suite d’une agression par des
pathogènes ou à des produits toxiques (Granholm et coll., 2008). La
consommation d’huile de noix de coco prévient ou diminue les symptômes
associés à la maladie d’Alzheimer (Reddy et Maeura, 1984 ; Cohen et coll.,
1986a ; Cohen et coll., 1986b). De plus, l’huile de noix de coco a aussi des
propriétés anticancer (Garfinkel et coll., 1992 ; Monserrat et coll., 1995).

Les acides capriques et lauriques semblent également être bénéfiques pour

freiner le diabète et permettre un bon fonctionnement des reins (Enig,
2000).

À la lumière de ces observations, il devient évident qu’inclure la noix de

coco et ses dérivés dans notre alimentation est crucial pour obtenir une
santé optimale.

Dans les années 1980, l’organisation américaine CSPI (Center for Science
in the Public Interest) a commencé une attaque contre les huiles tropicales.
À cette époque, tout comme aujourd’hui, l’industrie menait une lutte
acharnée contre les gras saturés et le cholestérol dans le but de promouvoir
ses huiles végétales.

Donc, en 1986, la CSPI a publié un dépliant dénonçant les soi-disant

dangers des gras saturés, en prétendant dire à la population la vérité sur la
présence de gras dans les aliments de tous les jours, par exemple que des
craquelins populaires contenant de l’huile de palme sont mauvais pour le
cœur. Il y avait toute une liste d’aliments contenant des huiles tropicales
comme source de gras.Le problème avec cette désinformation flagrante
était que la CSPI n’avait aucune expérience dans le domaine des gras. En
effet, des recherches indépendantes ont, par la suite, démontré que les
aliments de cette liste ne contenaient pas d’huiles tropicales, mais bien des
gras trans (huiles de soya ou canola partiellement hydrogénées) !

Il faudrait parfois s’inspirer de la réalité de certaines cultures. En effet, les

huiles tropicales sont utilisées depuis des siècles dans les pays asiatiques
sans qu’aucun taux anormal de maladies cardiaques soit rapporté (Enig,
2000).

La campagne a si bien fonctionné que l’industrie alimentaire a remplacé les

huiles tropicales saturées (noix de coco, de palme et noix de palme), par des
huiles végétales polyinsaturées, ce qui a augmenté la teneur en calories des
aliments d’environ 5 % (Enig, 2000 ; Enig, 2000), car les pâtissiers doivent
utiliser plus d’huiles végétales (2-3 %) pour obtenir la consistance que leur
offraient les huiles tropicales. En outre, par gramme de gras, les huiles
tropicales contiennent 2,5 % de moins de calories que les huiles végétales
(Moeller et coll., 2000). Cette teneur moindre en calories est due au fait que
les huiles tropicales contiennent davantage d’acides gras à courtes et
moyennes chaînes, qui sont moins caloriques. En effet, l’huile de noix de
coco par exemple, contient 63,4 % d’acides gras à courtes et moyennes
chaînes et 36,6 % d’acides gras à chaînes longues (dont 28,5 % sont
saturés). Par contre, les huiles végétales utilisées pour remplacer les huiles
tropicales contiennent 100 % d’acides gras à chaînes longues.

Pourquoi alors plusieurs études utilisant de l’huile de noix de coco ont-elles

démontré des effets négatifs sur la santé des animaux. La très grande
majorité de l’huile de noix de coco utilisée est complètement hydrogénée.
Cette huile est donc dépourvue de toutes huiles polyinsaturées. En gros, les
effets négatifs observés sur les animaux consommant de l’huile de noix de
coco sont donc à un manque d’oméga. Par exemple, il est connu que les
oméga sont très importants pour les fonctions cérébrales ce qui explique
pourquoi les animaux nourris à l’huile de noix de coco ont des troubles
mentaux.

En somme, il est important de savoir que l’huile de noix de coco ne devient

pas rance étant donné qu’elle ne contient pratiquement que des gras saturés.
Donc, l’huile de noix de coco ne favorise pas les maladies cardiaques.

4.3.19 Huile de palme

L’huile de palme, aussi appelée huile de palme rouge, est extraite par
pression à chaud de la pulpe des fruits du palmier à huile. Elle est l’une des
plus importantes huiles dans le monde tant pour l’alimentation que pour la
fabrication de produits comme le savon.

La production de cette huile est la plus efficace par acre de terrain. Les plus
grands producteurs de cette huile sont la Chine, la Malaisie, l’Indonésie, le
Nigéria et le Zaïre. Ce fruit est composé de 30 à 70 % d’huile. Les fruits
sont cueillis à la main. Ils sont ensuite fermentés, bouillis et pressés ce qui
fait que l’huile flotte à la surface, facilitant sa récupération. Cette huile est
rouge orangé et a une saveur prononcée. Elle contient des quantités
importantes de carotène (précurseur de la vitamine A) et d’antioxydants
comme la vitamine E. Elle a des propriétés intéressantes pour la pâtisserie,
ce qui fait qu’elle est fortement utilisée en Europe.

L’huile de palme contient 1 % d’acide myristique, 45 % d’acide palmitique,

5 % d’acide stéarique, 39 % d’acide oléique et 9 % d’acide linoléique. Elle
contient environ 1 180 mg/kg de vitamine E.

4.3.20 Huile de noix de palme

Comme son nom l’indique, l’huile de noix de palme provient des graines
décortiquées du palmier à huile. Donc, cette huile est un sous-produit de la
production de l’huile de palme. Elle est souvent extraite par pression et par
l’utilisation de solvants organiques.

La noix de ce fruit a la grosseur de la noisette avec un intérieur blanc

ressemblant à celui de la noix de coco. Tout comme cette dernière, l’huile
de noix de palme est riche en acide laurique et a des propriétés physiques et
chimiques très similaires.

L’huile de noix de palme contient environ 4 % d’acide caprique, 4 %

d’acide caprylique, 50 % d’acide laurique, 16 % d’acide myristique, 8 %
d’acide palmitique, 14 % d’acide oléique et 2 % d’acide linoléique. Elle
contient 34 mg/kg de vitamine E.

4.4 ŒUFS

L’œuf est parmi les aliments, sinon l’aliment le plus nutritif. Il contient des
quantités importantes de protéines (6 g par œuf), de vitamines B, E, A et D,
de zinc et de fer (l’œuf contient 11 éléments nutritifs essentiels). Il contient
aussi de la lutéine et de la zéaxanthine (deux molécules importantes pour la
santé des yeux), de la choline (importante pour le cerveau) et d’autres
éléments nutritifs (Ascherio et coll., 1996 ; Esrey et coll., 1996 ; Hu et coll.,
1997 ; Hu et coll., 1999b ; Greene et coll., 2005 ; Katz et coll., 2005 ;
Fernandez, 2006). Bref, c’est un aliment complet.

À propos de la choline, un faible taux sanguin de choline chez les femmes

enceintes augmente les risques de malformations du tube neural, comme le
spina-bifida, chez le fœtus, et ce, malgré la prise suffisante d’acide folique
(Shaw et coll., 2009). Il est intéressant de noter que l’œuf est l’aliment qui
contient le plus de choline. Ne vous abstenez pas de manger des œufs,
surtout si vous êtes enceinte !

Il ne faut donc pas s’inquiéter ; une consommation régulière d’œufs

n’augmente pas les risques de maladies cardiaques (Greene et coll., 2005 ;
Fernandez, 2006 ; Zazpe et coll., 2011). En effet, le cholestérol provenant
des œufs diminue la production des petites particules de LDL qui sont
associées aux maladies cardiaques (Greene et coll., 2005). De plus, une
consommation d’œufs diminue également la production de Lp(A), un
marqueur de problèmes cardiaques éventuels (Majumder et Wu, 2009),
donc les risques de troubles cardiaques. Enfin, ils diminuent également la
pression sanguine (Makrides et coll., 2002), n’augmentent pas le taux de
cholestérol sanguin et ont même tendance à le faire diminuer (Gard, 1998 ;
Pala, Krogh, Muti et coll., 2001).

Au contraire, les œufs sont des aliments pratiquement complets fort

bénéfiques pour la santé. Une étude a démontré qu’il est possible de
consommer jusqu’à 40 œufs par semaine sans aucun problème (Fulgoni,
2008 ; Layman, Evans, Baum et coll., 2005 ; Vander Wal, Marth, Khosla et
coll., 2005 ; Wal, Gupta, Khosla et Dhurandhar, 2008). Il faut par contre
préciser que les sujets étudiés consommaient des œufs crus.

Lorsqu’il y a allergies aux œufs, le blanc est très souvent responsable, car il
contient des protéines et antigènes complexes. Je recommande donc de ne
pas consommer de blanc d’œuf cru.
Malgré tout, il est donc important de consommer de 2 à 3 œufs par jour. En
outre, une consommation régulière d’œufs aide à perdre du poids,
démontrant encore une fois que le gras n’est pas responsable du gain de
poids (Villaume et coll., 1986 ; Pelletier et coll., 1996).

La haute teneur en gras et en protéines des œufs permet d’être rassasié plus
longtemps, ce qui incite à diminuer la consommation de glucides, la vraie
cause du gain de poids (chapitre 3). La consommation d’œufs diminue aussi
la production d’insuline (Ratliff et coll., 2010). La consommation d’œufs au
déjeuner stabilise le taux sanguin d’insuline et peut contribuer à prévenir le
diabète (Fallon, 2000 ; Frazier et coll., 2003 ; Ishikawa, 2009).

Les œufs apportent aussi une protection contre le cancer du sein, du côlon
et de cancer en général.

Les œufs fertilisés par un coq ne sont pas plus nutritifs que les œufs non
fertilisés. Ces œufs, s’ils sont incubés, donnent naissance à un poussin.
Mais il n’y a aucun avantage nutritionnel à en consommer. De plus, ils sont
plus onéreux à produire et coûtent plus cher à l’achat.

Si vous n’êtes pas sûr que vos œufs soient frais, placez-les dans un bol
d’eau. S’ils coulent et reposent dans le fond du bol, les œufs sont frais. Si
au contraire ils flottent, le gros bout vers le haut, l’œuf est âgé. En effet, la
poche d’air présente dans l’œuf s’accumule avec le temps.

Rappelons en terminant que pratiquement tous les œufs sur le marché,

même les œufs enrichis en oméga-3, proviennent de poules nourries à la
protéine de soya. Les fermiers l’utilisent parce que c’est la plus abondante
et le moins onéreuse. Malheureusement, les protéines de soya se retrouvent
dans le jaune de l’œuf. Il faut choisir des œufs de poules nourries comme la
Nature l’a toujours voulue, dans un pâturage sans soya.

CONCLUSION
Un bon entreposage des huiles végétales est essentiel pour éviter qu’elles ne
rancissent. Je conseille fortement d’y ajouter de la vitamine E liquide — il
suffit d’une cuillère à café — et de les entreposer au réfrigérateur pour
augmenter leur espérance de vie.

Les huiles naturelles appropriées pour cuisiner sont l’huile d’olive et les
huiles tropicales saturées, soit celle de noix de coco, de palme et noix de
palme.

Il n’est pas interdit de frire de la nourriture pour autant qu’un bon gras soit
utilisé. Je conseille de limiter la friture à deux fois par mois. Les gras et
huiles appropriés pour la friture sont l’huile de noix de coco, de palme, le
saindoux et le suif.

Selon Mary Enig, experte dans le domaine des gras, une huile idéale pour la
friture est un mélange d’un tiers d’huile de noix de coco, un tiers d’huile de
sésame et un tiers d’huile d’olive.

L’huile d’arachide, qui rancit difficilement quand elle est bien conservée,
est appropriée pour la cuisson et la friture.

Les huiles d’olive, de maïs et d’arachide ne peuvent être utilisées qu’une

seule fois pour la friture.

Pour l’assaisonnement de salades, on peut utiliser l’huile d’olive et de lin.

Pour la pâtisserie, les meilleurs gras sont le beurre, le saindoux, le suif,

l’huile de noix de coco et l’huile de palme.

Les gras à éviter sont les gras partiellement hydrogénés (gras trans), les
gras rances, les gras chauffés à haute température lors de la cuisson. Ces
gras peuvent contenir des produits toxiques, comme des gras oxydés, des
peroxydes, de l’acroléine, des hydrocarbones et des radicaux libres.
Les radicaux libres sont dérivés de la décomposition des gras polyinsaturés
qui sont instables au contact de la lumière, de la chaleur et de l’oxygène.
L’ozone présent dans l’air provoque la formation de radicaux libres qui
réagissent avec le soufre des protéines, créant des molécules hautement
toxiques pour les membranes cellulaires.
Les gras saturés : coupables
ou innocents ?
Cinquième chapitre

INTRODUCTION

Pendant des décennies, pour expliquer l’augmentation des maladies

cardiaques, deux grandes hypothèses ont été émises : l’hypothèse
nutritionnelle et l’hypothèse lipidique.

L’hypothèse nutritionnelle suppose que seuls les gras saturés CONSOMMÉS et

le cholestérol qu’ils contiennent provoquent l’élévation du taux sanguin de
cholestérol et l’épaississement consécutif des artères.

L’hypothèse lipidique suppose que le cholestérol SANGUIN forme des dépôts

sur les parois des artères, que ces dépôts s’imprègnent progressivement de
matières fibreuses, de plaquettes, de cellules sanguines et de calcium, puis
se solidifient, entraînant ainsi l’athérosclérose, c’est-à-dire l’obstruction
partielle ou complète des artères.

Dans ce chapitre, je discute de l’hypothèse nutritionnelle, des recherches

qui lui ont donné naissance et de celles qui l’infirment. Dans le chapitre
suivant, j’aborderai de la même manière l’hypothèse lipidique.

5.1 HYPOTHÈSE NUTRITIONNELLE

Tout a commencé dans les années 1950 quand des chercheurs ont affirmé
avoir établi que les gras saturés et le cholestérol étaient les coupables des
nouvelles maladies de l’époque, soit les diabètes, les cancers et les maladies
cardiaques. Pour eux, seuls les gras saturés CONSOMMÉS et le cholestérol
ALIMENTAIRE augmentaient le taux sanguin de cholestérol et
l’épaississement des artères.

Même si la quantité totale de gras consommé de toute provenance ne

change pas vraiment dans les dernières décennies, on assiste par ailleurs à
de nombreux changements dans le type de gras consommé. Ces
changements se sont opérés sous l’impulsion de recherches déterminées à
démontrer un lien de cause à effet entre les gras saturés ingérés et certaines
maladies : c’est l’hypothèse nutritionnelle. C’est ainsi que la consommation
de gras animal a fortement diminué au profit d’une consommation accrue
de gras végétal (Enig, 2000).

Ces résultats de recherche ont permis de soutenir les industries naissantes

de la margarine et des huiles végétales. Ironiquement, c’est la
consommation de ces graisses et huiles alimentaires qui se sont avérées
liées au développement de ces maladies modernes et non pas les gras
saturés d’origine animale ou végétale, et le cholestérol qu’ils sont les seuls à
contenir.

En effet, au moment où les maladies cardiaques augmentaient au milieu du

XXe siècle, la consommation de gras polyinsaturés, qu’ils soient raffinés ou
partiellement hydrogénés, comme la margarine, a augmenté de 127 %,
pendant que celle du beurre passait de 8 kg par personne et par an à à peine
2 kg en moyenne (Enig, 2000). Pendant ce temps, la consommation d’huiles
végétales a considérablement augmenté.

On oublie trop souvent que l’essor de la margarine commence dès les

années 1910 et à quel point le XXe siècle constitue un terrain privilégié
d’observation des corrélations entre l’évolution de la consommation des
gras saturés, des huiles polyinsaturées et des gras trans et les maladies
modernes (figure 5.1).
À la lumière de ces faits, il tombe sous le sens que si l’on tient à accuser les
gras d’être responsables de problèmes de santé, forcément on ciblera les
huiles d’origine végétale.

D’ailleurs, dès les années 1990, plusieurs chercheurs et médecins ont

innocenté les gras saturés en démontrant leur absence de lien avec les
maladies cardiaques (Willett, 1990 ; Castelli et coll., 1992 ; Ascherio et
coll., 1996 ; Gurr, 1996 ; Hu et coll., 1997 ; Pietinen et coll., 1997). Le Dr
Frank Hu de l’université Harvard anticipait déjà une résistance à cette idée :
« La quantité totale de gras consommé n’a pratiquement aucun impact sur les maladies
cardiaques ; il faut plutôt se concentrer sur le type de gras. Je pense que cela sera très
controversé (Hu, 1997). »

Par conséquent, on voit mal qu’une diminution partielle ou totale de la

consommation de gras saturés puisse constituer une mesure préventive
contre les maladies cardiaques. Pourtant, cette croyance est tenace, et les
actuelles recommandations nutritionnelles, on l’a vu au premier chapitre,
sont toujours aussi « obsédées » par la consommation la plus faible possible
de gras saturés.
FIGURE 5.1 Événements du XXe siècle associés à la recherche sur les maladies cardiaques

Pour contribuer à l’édifice des preuves qui militent en faveur d’une

remontée de la consommation des gras saturés et d’une conscience de leurs
bienfaits, je tiens à faire ici la revue des recherches à l’appui de l’hypothèse
nutritionnelle qui ont enclenché les changements drastiques de
l’alimentation des pays industrialisés, notamment nord-américains.

5.2 ÉTUDES DE POPULATIONS DE PAR LE MONDE

Au premier chapitre, j’ai indiqué que les études épidémiologiques, qui

portent sur des facteurs influant sur la santé et les maladies de populations
humaines, ne constituent pas des preuves, ne serait-ce que parce qu’elles ne
peuvent prendre en compte tous les facteurs de risque possibles. Elles
examinent de grands ensembles et permettent d’émettre des hypothèses de
recherche, mais elles ne les confirment pas.

En ce sens, les études épidémiologiques internationales sont encore moins

valables parce que leur interprétation nécessiterait de faire intervenir de
nombreuses autres variables : différences économiques et culturelles, taux
d’activité physique, pourcentage de graisse corporelle, taux de fumeurs, etc.

C’est pourquoi, en général, les corrélations obtenues à l’intérieur d’un

même pays sont plus crédibles que les corrélations entre pays.

Or, l’étude qui a fondé l’hypothèse nutritionnelle est une étude

épidémiologique internationale.

5.2.1 Première étude de Keys

En 1953, un article publié par le Dr Ancel Keys, directeur du laboratoire

d’hygiène physiologique de l’université du Minnesota, a marqué le début de
la guerre contre les gras saturés et le cholestérol (Keys, 1953). Dans cet
article, il déclare sans preuve que les gras saturés et le cholestérol sont les
responsables de la montée inquiétante des maladies cardiovasculaires aux
États-Unis.

C’est ainsi que naît la fameuse hypothèse nutritionnelle qui implique que la
consommation de gras saturés et de cholestérol augmente le taux de
cholestérol sanguin, menant au dépôt du cholestérol dans les artères.

Cette relation entre gras consommé et taux de cholestérol sanguin a été

depuis longtemps réfutée et même clairement infirmée par plusieurs études
(Smith, 1991b ; Mann, 1993 ; Ravnskov, 1995b ; Ravnskov, 1998b ; Enig,
2000).

Il y a plus étrange encore. Selon le Dr Robert H. Lustig, professeur en

pédiatrie au département d’endocrinologie de l’université de Californie et
auteur d’un livre sur l’obésité, le sucre et les aliments transformés (Lustig,
2013), Ancel Keys aurait en fait établi que le taux sanguin de cholestérol
augmentait avec la consommation de sucre.
En d’autres mots, les résultats de recherche de Keys auraient pu le conduire
à conclure que le sucre est la cause directe de l’augmentation des maladies
cardiaques, ce qui est l’hypothèse dominante du XXIe siècle, à savoir
l’hypothèse inflammatoire et l’impact des glucides dans ce processus.

A. Démonstration biaisée de l’hypothèse

Voyons comment le Dr Keys s’y est pris pour en arriver à l’hypothèse

nutritionnelle (Ravnskov, 2000b). Après avoir comparé le taux de
consommation de gras et le taux de mortalité associé aux maladies
cardiaques, il publie un diagramme montrant que les gras saturés et le
cholestérol sont les seuls et uniques responsables des maladies cardiaques
dans six pays : les États-Unis, le Canada, l’Australie, l’Angleterre, l’Italie et
le Japon (figure 5.2)

Pour ce faire, il a placé sur l’axe des X le nombre de calories provenant des
gras en pourcentage et sur l’axe des Y le taux de mortalité associé aux
maladies cardiaques. Il a ainsi montré que les Américains mangeaient plus
de gras et avaient le plus haut taux de mortalité dû aux maladies cardiaques.
Les Japonais quant à eux, consommaient moins de gras et avaient le taux de
mortalité le plus faible. Ces deux résultats suffisaient pour conclure que les
gras saturés et le cholestérol étaient les grands responsables des maladies
cardiaques. On pouvait même en conclure qu’éviter totalement la
consommation de gras empêcherait le développement de ces maladies.

Mais examinons le cas du Japon. La consommation de gras animal y a

augmenté de 250 % entre 1961 et 2000 (Colpo, 2006). Paradoxalement, le
taux de maladie cardiaque a diminué durant la même période. Par ailleurs,
bien que les Japonais aient un taux de mortalité associé aux maladies
cardiaques beaucoup plus faible que celui des Américains (Keys, 1953),
leurs artères présentent plus d’athérosclérose (Fallon, 2005) ! Si l’hypothèse
nutritionnelle était fondée, les Japonais devraient avoir moins
d’athérosclérose, et si l’hypothèse lipidique était fondée, ils devraient subir
beaucoup plus de crises cardiaques…

FIGURE 5.2 Taux de mortalité associé aux maladies cardiaques en fonction du taux de
consommation de gras par pays (hypothèse de Keys)

Si les gras saturés consommés étaient nocifs pour la santé cardiaque,

comment réconcilier ces observations ?
C’est que Keys a omis de mentionner qu’il a réalisé son étude dans 22 pays.
Pourquoi limiter le graphique publié à seulement six des pays à l’étude ? La
raison est que lorsque les statistiques de tous les pays sont analysées, il ne
reste plus aucun lien entre le taux de consommation de gras et le taux de
mortalité relié aux maladies cardiaques (figure 5.3). On découvrait, par
exemple, que le taux de mortalité des Finlandais était 24 fois supérieur à
celui des Mexicains pour une consommation de gras similaire. Comment
expliquer une telle observation ? Au lieu de l’expliquer, le Dr Keys a choisi
de n’inclure que les pays qui donnaient une courbe parfaite, c’est-à-dire une
relation parfaite entre la consommation de gras et le taux de mortalité.

Entre 1961 et 1985, 18 pays ont vu leur consommation de gras animal

augmenter. De ces 18 pays, 11 ont observé une réduction impressionnante
de leur taux de mortalité associé aux maladies cardiaques (Epstein, 1989) !

Selon le Dr Malcom Kendrick, si Ancel Keys avait choisi Israël, la

Finlande, la France, l’Allemagne, les Pays-Bas, la Suède et la Suisse au lieu
des six pays pour lesquels il a opté, il aurait affirmé une corrélation inverse,
à savoir que la consommation de gras animaux protège contre les maladies
cardiaques (Colpo, 2006 ; Kendrick, 2008).
FIGURE 5.3 Taux de mortalité associée aux maladies cardiaques en fonction du taux de
consommation de gras pour les 22 pays originalement inclus dans l’étude de Keys

Que signifient exactement les résultats obtenus par Keys ? Nous verrons
que, pour différentes raisons, cette recherche épidémiologique ne peut être
interprétée de manière à fonder l’hypothèse nutritionnelle.

B. Calcul imprécis des calories

Tout d’abord, les données concernant les calories provenant des gras dans
les figures 5.2 et 5.3 n’indiquent pas la quantité de gras consommé, mais la
quantité de gras disponible pour la consommation. En effet, ils ont été
calculés en additionnant la quantité de gras produite dans un pays, plus la
quantité importée, moins les gras utilisés pour des raisons autres que pour la
consommation humaine. Cela ne donne pas une image très précise de la
véritable consommation de gras pour chaque pays, vu qu’une certaine
quantité est donnée aux animaux ou est tout simplement perdue (mauvais
entreposage, mangé par les rats, etc.). Enfin, qui peut dire que si le volume
de gras disponible a effectivement été entièrement consommé ? Même une
fois dans l’assiette, il arrive souvent qu’on ne mange pas les morceaux de
gras entourant la viande. Bref, les données de départ étaient elles-mêmes
passablement imprécises ; on ne saurait en tirer rien de fiable.

C. Manque de fiabilité des statistiques de mortalité par crise cardiaque

Sur l’axe des Y, le Dr Keys a placé le nombre de décès par maladies

cardiaques. Ce nombre fait également problème : il est calculé à partir des
certificats de décès, alors pourquoi ne serait-il pas juste ? D’une part, même
les médecins ayant accès à des équipements sophistiqués font des erreurs de
diagnostic.

En effet, il y a souvent des différences majeures entre le diagnostic du

patient vivant et du patient décédé (Carter, 1985 ; Kircher et coll., 1985 ;
Stehbens, 1987). Par conséquent, la cause de la mort inscrite sur le certificat
de décès est bien souvent fausse. Par exemple, les médecins considèrent
couramment qu’une mort soudaine et inattendue est causée par une crise
cardiaque. Aussi étonnant que cela puisse paraître, ce n’est pas le cas dans
plus de 51 % des cas (Lundberg et Voigt, 1979).

Ce genre d’erreurs diagnostiques arrive aussi bien avant le décès qu’après.

En effet, 53 % des personnes mortes d’une attaque cardiaque avaient le bon
diagnostic lorsqu’elles étaient vivantes (Zarling et coll., 1983). De plus, les
autopsies faites par médecin légiste n’ont lieu que dans un cas sur cinq ou
six. L’autopsie ne garantit pas non plus que le bon diagnostic ait été inscrit
sur le certificat de décès (Reid et Rose, 1964).

En outre, en dépit de l’examen fait par médecin légiste, les médecins

nordaméricains diagnostiquent des maladies cardiaques 33 % plus souvent
que les médecins anglais et 50 % plus souvent que les médecins norvégiens
(Reid et Rose, 1964). Au Japon, comme il est honteux de mourir d’une crise
cardiaque (Ravnskov, 2000b), bien souvent les médecins japonais préfèrent
écrire que la cause du décès est due à une attaque cérébrale, perçue comme
plus honorable. Il résulte de tout cela que plus de la moitié des certificats de
décès sont inexacts et inutilisables pour les études scientifiques.

Quand on sait que les gras animaux sont plus facilement accessibles dans
les pays riches que dans les pays pauvres, et que dans ces mêmes pays
riches, les médecins utilisent les maladies cardiaques comme diagnostic
principal, forcément il s’installe un biais ; ce qui paraît évident à première
vue est souvent une conclusion trop hâtive.

D. confusion entre facteur de risque et cause réelle

Les études faites sur une population peuvent montrer qu’un facteur donné,
appelé facteur de risque, est statistiquement relié à une maladie. Les
facteurs de risques peuvent être la cause d’une maladie, mais ils le sont
rarement. L’exemple du Dr Uffe Ravnskov sur la portée interprétative d’un
facteur de risque est lumineux. Ravnskov, un médecin et chercheur danois
spécialisé en médecine interne et en néphrologie travaillant dans plusieurs
pays européens, démontre dans son livre The Cholesterol Myth que la vente
de télévisions est fortement associée aux maladies cardiaques (Ravnskov,
2000a). En d’autres mots, il démontre que les personnes achetant des
téléviseurs courent plus de risques de mourir de problèmes cardiaques ! On
prend vite conscience que la popularité du téléviseur n’est pas la cause,
mais qu’elle coïncide tout simplement avec l’augmentation des maladies
cardiaques.

Il existe plusieurs dizaines de facteurs de risques pour les maladies

cardiaques, comme la cigarette, la pression artérielle élevée, le surplus de
poids, le manque d’exercice, le stress, le ronflement, la calvitie, le niveau de
taxation, la vente de radios et téléviseurs, etc. À l’évidence, certains de ces
facteurs ne sont pas la cause des maladies cardiaques. Malheureusement, les
partisans de l’hypothèse nutritionnelle confondent souvent facteur de
risques et cause réelle.

5.2.2 Deuxième étude de Keys

Pour supporter davantage son hypothèse, le Dr Keys a lancé une autre étude
épidémiologique portant sur sept pays, appelée Étude des sept pays (Seven
Random Countries, 1958). Pour ce projet, il a sélectionné 16 localités dans
les Pays-Bas, la Yougoslavie, la Finlande, le Japon, la Grèce, l’Italie et les
États-Unis. Au terme de l’étude, il conclut que la consommation de gras
animal est associée aux maladies cardiaques. Des chercheurs ont analysé
attentivement cette étude et constaté qu’elle démontre en fait que les
glucides sont la cause des maladies cardiaques et que les gras animaux
apportent une protection contre ces mêmes maladies (Toshima, 1994 ;
Allan, 2000) !

Contrairement aux données de la première étude, il n’y avait plus aucune

relation entre la consommation totale de gras et la mortalité associée aux
maladies cardiaques ! Dans les pays qui consommaient beaucoup de gras
animal, il y avait une forte incidence de crises cardiaques, et vice versa. Par
contre, dans les différentes localités d’un même pays, il n’y avait pas
forcément de corrélation entre la consommation de gras animal et les
maladies cardiaques.

A. Interprétation et anomalie
Prenons deux populations finlandaises, la Turku et la Carélie du Nord. Les
habitants de la Carélie du Nord présentaient le plus haut taux de maladies
cardiaques. Des médecins se sont donc décidés à remédier à cette situation
en faisant une campagne de sensibilisation auprès de ces personnes. Malgré
des changements importants (cesser de fumer, réduire la consommation de
gras saturés et de cholestérol et augmenter l’exercice physique), le taux de
maladies cardiaques n’a pas diminué par rapport au reste de la Finlande où
il n’y avait aucune campagne en cours (Ebrahim et Smith, 2001). Donc, une
diminution de la consommation de gras animal ne diminue pas le
développement des maladies cardiaques.

Par contre, après avoir analysé tous les facteurs de risques possibles (mode
de vie, cigarette, exercice, nourriture, taux de cholestérol sanguin, masse
corporelle, etc.), les auteurs de l’étude ont montré que les habitants de la
Carélie du Nord avaient cinq fois plus de crises cardiaques que les habitants
de la Turku. Le plus étonnant, c’est que les habitants de la Carélie du Nord
mangeaient autant de gras animal que ceux de la Turku, ce qui est tout à fait
en contradiction avec leur conclusion !

Malgré tout, le Dr Keys a déclaré que les Finlandais sont cinq fois plus
touchés par les crises cardiaques que les Japonais parce qu’ils consomment
plus de gras animal. Pour s’assurer que la différence du nombre de crises
cardiaques entre la Turku et la Carélie du Nord ne contredise pas sa
conclusion, il a déclaré que les résultats obtenus étaient une aberration et
qu’on ne devait pas en tenir compte. Déclarer qu’une observation est une
anomalie pour l’exclure de l’interprétation et des conclusions est une
pratique courante chez les partisans de l’hypothèse nutritionnelle. Cette
« anomalie » aurait pourtant dû conduire le D Keys à remettre en question
sa conclusion et à formuler une nouvelle hypothèse de travail.

Le Dr Ravnskov montre bien dans son livre intitulé Ignore the awkward,
comme cette approche non scientifique permet de conserver bien vivante
cette hypothèse nutritionnelle (Ravnskov, 2010).
B. limites du modèle animal

La polémique entourant les effets nocifs du cholestérol a pris de l’ampleur

au cours de l’année 1954 par suite de la publication d’un article par le
chercheur russe David Kritchevsky. Il avait nourri des lapins, qui sont
végétariens, avec une alimentation riche en cholestérol. Par la suite, les
artères des lapins ont commencé à se boucher, créant ainsi l’apparition de
maladies cardiaques (Kritchevsky et coll., 1954). Quelles que soient les
conclusions tirées de cette étude, elles ne peuvent qu’être fausses.

Le Dr Ravnskov explique clairement que les sujets animaux ne se

comparent pas à l’homme lorsqu’on étudie le cholestérol et les gras
saturés ; ils n’ont pas la même quantité de gras dans le sang, ils ont des
habitudes alimentaires différentes et la majorité d’entre eux ne développent
pas d’athérosclérose (Ravnskov, 2000b). Le lapin nourri avec du cholestérol
a un taux sanguin de cholestérol qui augmente de plus de 10 à 20 fois. Ces
valeurs ne sont jamais atteintes chez l’homme.

Les chercheurs russes ont trouvé des dépôts de cholestérol dans tous les
organes du corps des lapins nourris au cholestérol, ce qui n’est pas le cas
chez l’homme. Vu que le métabolisme du lapin ne reconnaît pas cette
molécule, il ne sait pas comment l’éliminer et il meurt, non pas à cause du
cholestérol, mais de faim.

Il y a effectivement des plaques qui se forment sur les parois des vaisseaux
sanguins du lapin, mais elles sont totalement différentes de celles de
l’homme (Stout et Groover, 1969). Le cholestérol s’accumule à des endroits
différents, les changements des vaisseaux sanguins ne s’effectuent pas de la
même manière, il n’y a ni fissure ni anévrisme comme chez l’homme. De
plus, il est impossible d’induire une crise cardiaque chez un lapin rien qu’en
modifiant son alimentation (Vastesaeger, 1968 ; Stout et Groover, 1969). Il
est intéressant de noter que, malgré tout, il est impossible de reproduire
cette expérience (et ces lésions) chez le rat ou le chien. Mais l’un des points
à considérer dans ces expériences, c’est que l’animal étudié n’aime pas ce
qu’on lui fait. Ce fait est crucial vu que le stress est reconnu comme un
facteur de risque important dans les maladies cardiaques.

De plus, il y a beaucoup d’animaux qui ne consomment jamais de

cholestérol. S’ils sont forcés de s’en nourrir, leur corps ne sait pas comment
les éliminer. Comme le cholestérol s’accumule dans leurs organes, ils
finissent par être malades et par mourir.

Les oiseaux sont les animaux qui développent le plus souvent de

l’athérosclérose. Les pigeons nourris exclusivement avec des graines sont
autant atteints d’athérosclérose que les pingouins qui se nourrissant de
poissons. Enfin, certains animaux totalement végétariens développent le
même niveau d’obstruction de leurs artères que les carnivores (Detweiler et
coll., 1968). Dans tous ces cas, le cholestérol ne peut être tenu coupable.

Les rongeurs sont souvent utilisés pour tester des hypothèses, mais chez ces
derniers, le transport de la majorité de leur cholestérol sanguin est réalisé
par les particules HDL, alors que chez l’homme, il se fait majoritairement
avec les particules LDL. Les rongeurs ne sont donc pas vraiment un bon
modèle pour étudier les effets du cholestérol sur la santé humaine (Bergen
et Mersmann, 2005). Bref, les études effectuées sur le lapin ou tout autre
animal ne devraient jamais être transposées à l’homme, en tout cas pas en
ce qui concerne le cholestérol. L’utilisation du modèle animal n’est pas
toujours à proscrire ; il sert le plus souvent à développer une hypothèse de
travail dont les résultats sont par la suite confirmés chez l’homme.
L’extrapolation à l’homme doit elle-même faire l’objet d’une étude de
similarité des caractères étudiés.

5.2.3 infirmation de l’hypothèse nutritionnelle

De très nombreuses études sont venues infirmer l’hypothèse nutritionnelle

lancée par le Dr Keys en 1953, y compris ses propres études. En effet, les
analyses rigoureuses qu’il a menées par la suite avec diverses équipes de
chercheurs sur ses données n’ont jamais permis d’établir un quelconque lien
entre le taux de cholestérol sanguin et la consommation de gras (Aravanis et
coll., 1970 ; Blackburn et coll., 1970 ; Buzina et coll., 1970 ; Fidanza et
coll., 1970 ; Kimura et Keys, 1970 ; Taylor et coll., 1970a ; Taylor et coll.,
1970b). Plusieurs autres études sont venues enrichir les preuves contre
l’hypothèse nutritionnelle.

Des observations réalisées auprès des tribus Maasaï et Samburu en Afrique

établissent aussi que la consommation de gras n’augmente pas le niveau
sanguin de cholestérol. En effet, malgré la consommation impressionnante
de gras animal, leurs taux de cholestérol sanguin demeurent bas. En outre,
ils consomment deux fois plus de lait cru et entier que les Nord-Américains
tout en ayant un taux inférieur de cholestérol sanguin, soit 179 mg/dL
(Sharper, 1962 ; Shaper et coll., 1963). Il faut savoir qu’un taux de
cholestérol sanguin inférieur à 5,2 mmol/L (200 mg/dL) est considéré
comme normal, alors qu’un taux supérieur à 6,16 mmol/L (240 mg/dL) est
considéré comme critique et dangereux. Un taux de cholestérol élevé se
nomme hypercholestérolémie.

Une étude sur des bergers somaliens donne des résultats comparables. Ils
consomment environ 60 % de leurs calories quotidiennes sous forme de
gras animal et pourtant leur taux de cholestérol sanguin est bas, soit 150
mg/dL (Lapiccirella, 1962).

Une étude britannique constate que les Anglais consommant beaucoup de

gras ont un taux de cholestérol relativement identique à ceux qui en
mangent moins, démontrant encore une fois qu’il n’y a aucun lien entre la
consommation de gras et le niveau de cholestérol sanguin (Morris, 1963).
De même, la consommation de gras dans plusieurs pays européens varie
entre 10 et 200 g par jour sans qu’aucun effet sur le cholestérol sanguin soit
observé (Kahn et coll., 1969 ; Shekelle et coll., 1981).

Une étude réalisée au Michigan sur plus de 3 000 personnes et montre que
les personnes ayant le plus bas taux de cholestérol sanguin total
consomment autant de gras saturés que les autres (Nichols et coll., 1976).

Le même phénomène est aussi observé chez les Finlandais et les Israéliens
(Balogh et coll., 1971 ; Ravnskov, 2000b). Les habitants de la région d’Inio
consomment deux fois plus de margarine que le reste de la Finlande et ils
consomment du lait écrémé. Malgré leur faible consommation de gras, leur
taux de cholestérol (283 mg/dL) est supérieur à celui du reste de la Finlande
(239 mg/dL).

D’autres études portant sur des enfants observent que ceux qui consomment
des quantités importantes de gras ont un taux de cholestérol sanguin très
similaire à ceux qui en consomment une quantité moindre (Frank et coll.,
1978 ; Weidman et coll., 1978).

FIGURE 5.4 Pays consommant le moins de gras saturés (en calories) en fonction du taux de
mortalité total (Kendrick, 2008)

Mentionnons aussi une étude américaine qui démontre que la

consommation de gras saturés, dans ce cas l’huile de noix de coco, diminue
le taux de cholestérol sanguin (Stanhope, 1980), alors qu’une autre conclut
qu’une augmentation de la consommation de cholestérol alimentaire de 319
mg par jour à 941 mg — soit une augmentation de 300 % — augmente le
taux de cholestérol sanguin d’au maximum 6 %, ce qui n’est pas significatif
(Reaven et coll., 2001).

En outre, la consommation de deux à trois œufs par jour pendant plusieurs

mois n’augmente pas le taux de cholestérol sanguin, mais le fait diminuer
(Hopkins, 1992 ; Ravnskov, 2000b) !

Le Dr Ravnskov a décidé de vérifier par une méta-analyse si la

consommation de cholestérol en augmentait le taux sanguin. Sur la base de
10 études épidémiologiques, il a calculé le taux moyen de cholestérol
consommé pour deux groupes bien précis, les personnes ayant des
problèmes cardiaques et celles n’en ayant pas (Ravnskov, 2000b). Il a
démontré que ce taux pour les personnes ayant des symptômes liés aux
maladies cardiaques était de 506 mg par jour et de 518 mg pour les autres.
Si l’hypothèse est vraie, le taux de consommation de cholestérol aurait dû
être beaucoup plus élevé pour les personnes ayant des maladies cardiaques.

Enfin, les recherches du Dr Malcolm Kendrick sur 14 pays lui permettent de

conclure à l’absence de lien de cause à effet entre gras saturés et taux de
mortalité. D’un côté, les sept pays où la consommation de gras saturés est
minimale, le taux de mortalité a tendance à être élevé (figure 5.4). De
l’autre côté, les pays consommant le plus de gras saturés ont un taux de
mortalité beaucoup plus bas (figure 5.5).
FIGURE 5.5 Pays consommant le plus de gras saturés (en calories) en fonction du taux de
mortalité total (Kendrick, 2008).

En extrapolant, on pourrait même dire que les gras saturés semblent

protecteurs des maladies cardiaques, mais ce n’était pas l’objet de l’étude.
Chose certaine, on peut tirer la conclusion qu’il est impossible de diminuer
le taux de mortalité en utilisant un régime faible en gras animal (Kendrick,
2008). Le fait que la consommation de cholestérol n’affecte pas le taux
sanguin s’explique jusqu’à un certain point par l’autoajustement du corps
(section 3.3.6). Si la consommation de cholestérol devient excessive,
l’organisme en diminue la production grâce à ses propres cellules ou en
stimule l’élimination dans les selles. Le surplus de cholestérol, s’il y en a,
est entreposé dans le foie pour produire de la bile.

Si l’on considère que notre corps contient entre 5 et 7 litres de sang en

moyenne et qu’il y a environ 2 000 mg de cholestérol par litre de sang, on
obtient un total d’environ 10 000 à 14 000 mg de cholestérol dans la
circulation sanguine (Enig, 2000). Donc, en moyenne, on consomme
environ 400 mg de cholestérol par jour. Les intestins en absorbent environ
50 %, ce qui fait que 200 mg du cholestérol alimentaire s’en va dans le
sang. Or une augmentation de 200 mg sur les 10 000 mg déjà présents dans
le sang est très difficile, voire impossible à détecter par une prise de sang.

C’est encore plus vrai si l’on considère qu’une personne de 70 kg a une

réserve totale de cholestérol d’environ 100 000 mg dans tout le corps (Enig,
2000). Ce ne sont pas ces 200 mg qui feront une différence.

5.2.4 comment expliquer le succès de l’hypothèse nutritionnelle ?

Devant l’accumulation des preuves contre l’hypothèse nutritionnelle, il

apparaît incroyable qu’elle persiste encore après plus de 60 ans. Il faut se
reporter tout d’abord au contexte de l’époque et aux croyances qui se sont
développées par la suite au point d’infléchir l’interprétation des résultats.

Reprenons l’expérience du Dr Kritchevsky : il avait utilisé du cholestérol en

poudre qui est oxydé à haute température. On a découvert depuis que le
cholestérol oxydé obstrue les artères (Addis, 1990), mais à cette époque,
comment expliquer le succès de la conclusion de cette étude ? Il faut se
reporter au contexte entourant la publication de l’étude.

À partir de la Première Guerre mondiale, le nombre de décès reliés aux

maladies cardiaques a graduellement augmenté. Par contre, la
consommation de gras animal est restée la même et a même légèrement
diminué, selon les pays. Mais à l’époque de l’étude de Kritchevsky,
l’infarctus du myocarde est en très forte hausse. Le nombre de décès dû à
cette pathologie est passé de 3 000 en 1910 à 500 000 en 1960 (Enig, 1998).

Les autorités de santé publique cherchaient une réponse, et l’article publié

en 1956 a suffi à les conforter sur la cause de cette hausse dramatique des
maladies cardiaques. Les gouvernements ont donc très vite soutenu cette
hypothèse sans autre fondement scientifique, d’autant plus qu’elle avait le
mérite de pointer vers des actions à prendre. Jamais ils ne se sont demandé
si le cholestérol faisait partie intégrante de l’alimentation du lapin. Jamais
ils ne se sont arrêtés à chercher quels autres facteurs pouvaient être en
cause, ni pris en compte les recherches existantes qui contredisaient
l’hypothèse. Pas surprenant qu’ils n’aient pas non plus considéré les types
de gras consommés.

Or, à cette période, la consommation de beurre était en baisse et celle des

huiles végétales et de la margarine en très forte hausse (Enig, 1995). En
effet, la consommation d’huiles végétales par personne et par jour est
passée de 2 grammes en 1909 à plus de 30 grammes en 1993 (Rizek et coll.,
1974 ; Enig, 1998). Comme on l’a vu, les huiles végétales et la margarine
contiennent des molécules toxiques, comme les gras trans, qui expliquent la
hausse des maladies cardiaques et du cancer (Enig et coll., 1978 ; Enig,
1998). Ce fait était déjà connu en 1956 (Keys, 1956) !

En 1970, une étude démontre que le taux de mortalité relié aux maladies
cardiaques parmi les Yougoslaves a augmenté de 300 à 400 % entre 1955 et
1965, et ce, même si la consommation de gras animal a diminué de 25 %
(Masironi, 1970). Cette étude est souvent utilisée par les partisans de
l’hypothèse nutritionnelle comme étant une preuve de sa validité. Mais
quand on examine l’ensemble de l’étude, on voit que des observations plus
raffinées conduisent le chercheur à l’infirmer.

Il est vrai que le Dr Masironi a établi un lien entre le taux de mortalité relié
aux maladies cardiaques et la consommation de gras en général. Par contre,
il a aussi établi que ce taux de mortalité était lié au revenu familial. Il en
déduit qu’il a en fait identifié des facteurs de risques et non des causes de
maladies coronariennes et conclut que la consommation de gras ne cause
pas les maladies cardiaques.

En Angleterre, la consommation de gras animal a été relativement constante

à partir des années 1910, alors que le nombre de crises cardiaques a
augmenté de plus de dix fois (Yudkin, 1957). Aux États-Unis, le taux de
mortalité relié aux maladies coronariennes a également augmenté de plus de
dix fois entre 1930 et 1960, malgré une diminution de la consommation de
gras animal (Antar et coll., 1964 ; Slattery et Randall, 1988). Selon les
données du département d’agriculture américain (USDA), une alimentation
faible en gras n’apporte aucun bienfait quant aux maladies cardiaques
(Kennedy et coll., 2001).

Au Japon, entre 1950 et 1970, le taux de mortalité relié aux maladies

cardiaques a diminué pour les personnes âgées de moins de 70 ans, et ce,
malgré une augmentation considérable de la consommation de gras animal
(Kimura, 1983 ; Ueshima et coll., 1987). Ce phénomène est dû au fait que
la qualité de vie des Japonais s’est grandement améliorée après la
Deuxième Guerre mondiale. En effet, le taux de mortalité continue de
diminuer malgré une augmentation continuelle de la consommation de gras
animal (Shimamoto et coll., 1989). De plus, le taux de gras saturés sanguins
chez les Japonais est plus élevé que chez les Occidentaux bien que le taux
de maladies cardiaques est plus faible (Sekikawa et coll., 2008). En Suisse,
le taux de mortalité relié aux maladies cardiaques a également commencé à
diminuer après la Deuxième Guerre mondiale, malgré que la consommation
de gras animal ait augmenté de plus de 20 % (Guberan 1979).

On constate que les résultats de recherche des années 1945 à 1970

convergent vers une même conclusion : innocenter la consommation de gras
animaux comme cause des maladies cardiaques. Dès le début, l’hypothèse
nutritionnelle n’était pas supportée par des observations et par la science
(Gurr, 1996).

Dans les années 1970, le gouvernement américain a décidé de lancer une

vaste étude pour prouver l’hypothèse nutritionnelle des maladies
cardiaques. Cette étude, nommée « The Coronary Primary Prevention
Trial », devait durer 13 ans. Mais après deux années seulement, les auteurs
de l’étude ont abandonné le projet, car ils n’ont trouvé aucun lien entre la
consommation de gras et le risque de maladies cardiaques.
Plusieurs autres études effectuées dans plusieurs pays au cours des années
1950 et 1960 démontraient clairement que la consommation de gras saturés
et de cholestérol ne pouvait être la cause des maladies cardiaques (Enos et
coll., 1955 ; Gordon, 1957 ; Laurie et Woods, 1958 ; Robertson, 1959 ;
Groom, 1961). Par exemple, les Juifs qui vivent au Yémen consomment
seulement du gras de sources animales, alors que les Juifs d’Israël
consomment de la margarine et des huiles végétales. Il est intéressant de
noter que les Juifs d’Israël ont beaucoup plus de problèmes cardiaques que
ceux du Yémen (Cohen, 1963).

Ces études comparent le taux de maladies cardiaques et de mortalité de

populations consommant beaucoup ou peu de produits animaux (qui sont
riches en gras saturés et en cholestérol). Il n’y a aucune différence entre les
populations à tendance carnivore et les populations à tendance
végétarienne.

Deux études d’envergure (plus de 22 000 sujets pour l’une et 1 700 pour
l’autre) ont confirmé ce résultat (Garrett et coll., 1964 ; McGill, 1968 ;
Krumholz et coll., 1994).

Selon le Dr George Mann, professeur à l’université Vanderbilt de Nashville,

l’hypothèse nutritionnelle est la plus grande arnaque du siècle dernier
(Mann, 1993). Il a étudié pendant plusieurs années la tribu Masaï, une tribu
africaine vivant au Kenya (Mann et coll., 1964 ; Mann, 1974). À la même
époque, le Dr Shaper, de l’université Makerere en Ouganda, se déplaçait au
nord du Kenya pour étudier la tribu Samburu (Sharper, 1962).

Les régimes de ces deux tribus étaient extrêmes. Selon eux, les légumes et
les fibres sont pour les animaux. Ils consomment seulement du lait, de la
viande et du sang de gibier. En général, les membres de la tribu Samburu
consomment environ quatre litres de lait entier par jour, alors que la tribu
Masaï en consomme environ deux litres. De plus, la tribu Samburu peut
consommer jusqu’à deux kilos de viande par jour, alors que les membres de
la tribu Masaï en mangeaient environ cinq kilos (Sharper, 1962). Au total,
ils consomment donc beaucoup plus de gras saturés et de cholestérol que la
plupart des Nord-Américains.

Tableau 5.1 Augmentation du gras animal consommé dans la région méditerranéenne par
rapport au taux de maladies cardiaques (Ravnskov, 2000b)
Changement de la consommation de Changement du taux de maladies
gras saturés entre 1961-63 et 1983-85 cardiaques entre 1965-69 et 1991-92
Italie + 69 % – 61 %
Grèce + 65 % + 13 %
Espagne + 43 % + 10 %
Portugal + 10 % – 46 %
France + 28 % – 20 %

Ainsi, si la fameuse hypothèse nutritionnelle est correcte, les membres de

ces deux tribus devraient mourir de maladies cardiaques. Les deux
chercheurs ont montré que ce n’était pas le cas. Malgré leur forte
consommation de gras saturés et cholestérol, ils ne développaient jamais de
maladies cardiaques (Mann et coll., 1965 ; Mann et Shaffer, 1966 ; Mann et
coll., 1972) ! Et ce n’était pas la seule surprise. Le Dr Mann a démontré que
le taux de cholestérol des membres de la tribu Maasaï était parmi les plus
bas jamais enregistré dans le monde. En fait, leur taux de cholestérol était
de 50 % inférieur au taux moyen des Américains.

Des chercheurs ont soulevé l’argument que les membres de ces tribus
avaient un avantage génétique qui leur permettait de maintenir un faible
taux de cholestérol sanguin. Mais le Dr José Day, de l’hôpital St-Mary’s de
Londres, a démontré que ce n’était pas le cas (Day, 1976). En effet, les
membres de la tribu Masaï qui avaient déménagé à Nairobi, une des plus
grosses villes d’Afrique, avaient un taux de cholestérol plus élevé que la
population rurale, et ce, malgré une consommation beaucoup plus faible de
gras animal.

L’autopsie du cœur des membres de ces tribus a révélé que l’athérosclérose

y était absente et qu’ils n’étaient pas morts d’un problème de nature
cardiaque (Mann et coll., 1972 ; Ravnskov, 2000b). Cela démontre qu’il est
possible de consommer des quantités importantes de gras animal et d’avoir
un taux de cholestérol bas.

La publication des études sur ces deux tribus a confirmé que l’hypothèse
nutritionnelle était totalement inadéquate. Elle aurait dû être oubliée une
fois pour toutes. En fait, ces deux études ne sont jamais mentionnées par les
partisans de l’hypothèse nutritionnelle.

Une autre étude a également porté sur les habitudes alimentaires des Indiens
qui immigrent au Kenya. Il y a deux populations différentes qui ont
immigré dans ce pays, les musulmans et non-musulmans. Les non-
musulmans sont des lactovégétariens, alors que les musulmans consomment
de la viande, des œufs, boivent deux fois plus de lait et n’utilisent jamais
d’huile végétale. Étonnamment, le taux de mortalité lié aux maladies
cardiaques est le même pour ces deux populations (Charters et Arya,
1960) !

Une des études les plus destructrices de l’hypothèse nutritionnelle est celle
réalisée par le Dr Malhotra de Bombay en Inde (Malhotra, 1967a). Il a
étudié les maladies cardiaques chez plus de 100 000 Indiens et a noté que
les habitants de Madras, sud de l’Inde, avaient le plus haut taux de mortalité
relié aux maladies cardiaques.

Par contre, les habitants du Punjab, au nord de l’Inde, avaient le plus faible
taux. En d’autres mots, il a montré que les habitants de Madras mouraient
sept fois plus souvent de maladies cardiaques que les habitants du Punjab.
De plus, l’âge des personnes de la région de Madras qui décédaient était de
12 ans moindres que celui de celles du Punjab. Quand on croise ces
statistiques avec celles de la consommation de gras animaux, il y a de quoi
répudier définitivement l’hypothèse nutritionnelle. En effet, les habitants du
Punjab mangeaient de 10 à 20 fois plus de gras et fumaient huit fois plus
que ceux du Madras !
Autre différence significative : les habitants de la région du Punjab
mangeaient essentiellement des gras d’originale animale, alors que les
habitants de Madras consommaient des gras d’origine végétale.

Le Dr Staffan Lindeberg a étudié une population fort intéressante en

Nouvelle-Guinée sur l’île de Kitava (Lindeberg et coll., 1994 ; Lindeberg et
coll., 1997a ; Lindeberg et coll., 1997b ; Lindeberg et coll., 1999 ;
Lindeberg et coll., 2003 ; Lindeberg et coll., 2004).

Les Kitavans ont une alimentation bien unique. Leur diète se compose
principalement de patates, d’igname, de taro, de cassave, de fruits, de
légumes, de noix de coco et de poissons (par ordre de calories
consommées). Ils ne consomment pas de grains (ou presque pas) et ne
consomment pas de produits industriels. Donc, 69 % des calories
proviennent des glucides, 10 % des protéines et 21 % des gras (dont 17 %
de gras saturés). Selon les normes actuelles, cette diète est élevée en
glucides, élevée en gras saturés et faible en gras total.

Les Kitavans ne sont pas actifs physiquement et 75 % d’entre eux fument la

cigarette ; mais voyons quel est leur état de santé. La pression sanguine des
Kitavans augmente avec l’âge. Ils ne sont pas obèses et perdent même du
poids avec l’âge. Le taux sanguin de cholestérol total chez les hommes est
normal, soit autour de 200 mg/dL, mais celui des femmes est de 247 mg/dL,
donc supérieur. Leur taux de HDL est inférieur à ce qui est considéré
comme la moyenne et leur taux de triglycérides est supérieur. Les fumeurs
ont un taux encore plus bas de HDL.

Sur la base de ces données, les Kitavans devraient mourir de crises

cardiaques, d’AVC et de cancer du poumon. Mais c’est tout le contraire qui
s’est produit. Ils ne connaissent pas la maladie ! Ils n’ont pas de crises
cardiaques et pas de cancer ! Assez étonnant n’est-ce pas pour un profil
lipidique considéré comme à risque par la médecine occidentale ? La
grande différence notable, c’est que les Kitavans ne consomment pas de
produits transformés et ne consomment pas de grains. Donc, on pourrait en
déduire que le profil lipidique normal utilisé par la médecine occidentale
correspond à la consommation de grains (surtout le blé) et de sucre. Selon
le cardiologue William Davis, ce serait une hypothèse valable (Davis,
2012).

Il est aussi intéressant d’analyser la consommation de gras de différentes

populations de la Méditerranée comme l’Italie, la Grèce, l’Espagne, le
Portugal et la France. Ces populations consomment beaucoup plus de gras
saturés aujourd’hui qu’il y a 25 ans. Malgré cela, le taux de mortalité lié
aux maladies cardiaques a fortement diminué dans trois de ces pays, alors
qu’il a légèrement augmenté dans les deux autres, soit de 10 % (Ravnskov,
2000b).

Une étude de 2011 publiée par le Centre de recherche pour l’étude et

l’observation des conditions de vie (CRÉDOC) confirme que les Français
consomment davantage de viande, de matières grasses, de fromage, donc de
gras saturés que le Nord-Américain moyen.

En étudiant les différentes habitudes alimentaires de plusieurs populations à

travers le monde, on peut conclure que les gras animaux, riches en gras
saturés et en cholestérol, ne sont pas la cause des maladies cardiaques.
Malgré le nombre accablant de preuves contredisant l’hypothèse
nutritionnelle, les adeptes de cette idée ont organisé plusieurs études à
grande échelle pour appuyer leur hypothèse. Voyons si ces études ont
vraiment aidé à la supporter !

5.3 ÉTUDES ÉPIDÉMIOLOGIQUES CONTRÔLÉES

Dans le but de prouver l’hypothèse nutritionnelle, des chercheurs ont décidé

d’effectuer des études épidémiologiques contrôlées sur deux types de
populations. Ces études sont extrêmement coûteuses. Ils ont recruté des
personnes ayant déjà des problèmes cardiaques et des personnes en bonne
santé.
Dans certaines études, les auteurs ont cherché la raison pour laquelle
certaines personnes ont des troubles cardiaques, alors que d’autres n’en ont
pas. D’autres ont essayé de diminuer le taux de cholestérol sanguin de ces
deux populations, soit par l’alimentation soit par l’emploi de statines, et
observé si cette diminution prévenait l’apparition de troubles cardiaques.

Le problème avec ce genre d’études est qu’il fait appel aux calculs
statistiques, ce qui implique qu’il faut tenir compte de tous les facteurs de
risque potentiellement impliqués dans les maladies cardiaques : fumeur ou
non-fumeur, présence d’embonpoint ou d’obésité ou non, homme ou
femme, exercice, etc. On l’a vu, les limites de ce type d’études viennent de
ce qu’il est impossible de connaître tous ces facteurs ! Donc, en théorie, tout
calcul statistique dans les études épidémiologiques portant sur les maladies
cardiaques est très peu fiable. Cela signifie que si une étude démontre un
lien entre maladies cardiaques et cholestérol alimentaire, par exemple, cette
conclusion sera toujours susceptible d’être relativisée, voire invalidée. Ce
qui est malheureux c’est qu’au lieu de servir la science, les calculs
statistiques sont utilisés volontairement pour arriver aux fins des partisans
de l’hypothèse nutritionnelle.

5.3.1 Études sur des personnes atteintes de maladies cardiaques

L’un des moyens de déterminer la cause d’une maladie est de réaliser des
études cas-contrôles. Dans ce genre d’étude, les chercheurs sélectionnent
des patients ayant le problème de santé étudié et des personnes en parfaite
santé. Ces dernières servent de contrôles témoins. Les deux groupes
contiennent sensiblement le même nombre de personnes, d’un âge similaire,
du même genre, de la même région géographique, etc. Bref, les deux
groupes sont relativement semblables excepté le fait que l’un est atteint
d’un trouble de santé particulier et que l’autre ne l’est pas. Cela permet aux
chercheurs d’essayer de découvrir des différences, parfois subtiles, qui
pourraient expliquer l’apparition de la maladie en question.
Une des premières études de ce genre, le North Dakota Study, a été réalisée
sous la direction du Dr W.J. Zukel, un cardiologue du Service de Santé
publique des États-Unis (Zukel et coll., 1959). Sur une période d’un an, il a
étudié des hommes qui souffraient de maladies cardiaques. Pour chacun de
ces hommes, il en a sélectionné deux en bonne santé comme témoins. Le Dr
Zukel était particulièrement intéressé aux différences dans leur
alimentation. La conclusion de l’étude fut que les personnes atteintes
fumaient plus que celles du groupe témoin. De plus, il n’y avait aucune
différence entre la consommation de gras dans ces deux groupes : ils
consommaient la même quantité de gras saturés et polyinsaturés et le même
nombre de calories.

En Irlande, la Dre Aileen Finegan a effectué une étude très similaire et elle
est arrivée à la même conclusion : les deux groupes consommaient la même
quantité et le même type de gras (Finegan, 1968). Donc, l’apparition des
maladies cardiaques ne s’explique pas par une différence dans la quantité et
le type de gras consommés.

Cela a été confirmé une nouvelle fois par une étude réalisée en Suède dans
la ville de Malmö et portant sur plus de 28 000 personnes. Cette étude n’a
montré aucun lien entre consommation de gras et taux de maladies
cardiaques (Leosdottir et coll., 2005).

En Angleterre, le Medical Research Council a effectué une étude auprès de

gens ayant eu une crise cardiaque (Fallon, 2000). Un groupe consommait
des aliments faibles en gras et l’autre pas. Ils ont noté que les deux groupes
de personnes comprenant le même nombre de deuxièmes crises cardiaques.
Ils ont donc conclu qu’une alimentation faible en gras n’apportait pas de
bienfaits.

5.3.2 Études sur des personnes en bonne santé

En se basant sur l’hypothèse nutritionnelle, en 1956, certains experts ont
désigné le régime Prudent comme étant le remède pour prévenir les
maladies cardiaques. Ce régime consiste à remplacer le beurre, le lard, le
bœuf et les œufs par de l’huile de maïs, de la margarine, du poulet et des
céréales. Remplacer les gras animaux par de l’huile de maïs a plus que
quadruplé le taux de mortalité lié aux maladies cardiaques et le taux de
mortalité en général (Rose et coll., 1965) !

En 1957, le Dr Norman Jolliffe, directeur du service de nutrition du

département de la santé publique de New York, a décidé d’étudier un
groupe d’hommes d’affaires qui suivaient une alimentation selon le régime
Prudent. Afin de prouver qu’un régime riche en gras était mauvais pour la
santé, il a comparé deux groupes de personnes : celles qui suivaient le
régime Prudent et celles qui se nourrissaient d’aliments riches en gras
comme les œufs, le bacon, le beurre et le bœuf. Lorsque les résultats de
cette étude sont apparus, il était clair que les recommandations du régime
Prudent n’étaient pas adéquates (Christakis et coll., 1966). Contrairement à
ce que le Dr Jolliffe croyait et soutenait fortement, les participants du
groupe Prudent n’étaient pas en meilleure santé. Il a fini par admettre que
huit personnes appartenant au groupe Prudent étaient décédées de
problèmes cardiaques, alors qu’aucun décès ne fut constaté dans l’autre
groupe (Christakis et coll., 1966).

En somme, l’hypothèse nutritionnelle n’a jamais été prouvée. Au contraire,

c’est une consommation inadéquate de protéines et de gras qui contribue au
développement de maladies cardiaques (Webb et coll., 1986).

Il est intéressant de mentionner qu’une étude publiée en 1999 n’a trouvé

aucune preuve qu’une diminution de la consommation de gras en général
diminuait le taux de cancers (Holmes et coll., 1999 ; Prentice et coll., 2006).
En réalité, les auteurs ont trouvé à leur grande surprise que plus une
personne consommait de gras, moins elle avait un risque de développer un
cancer !
De plus, si les gras saturés sont la cause des maladies cardiaques, on devrait
observer une augmentation de leur consommation en parallèle avec
l’augmentation des maladies cardiaques. En réalité, c’est tout le contraire
qui est vrai. Entre 1920 et 1970, la consommation de viande animale est
passée de 83 % à 62 %. La consommation de beurre est passée de 8 kg (18
lb) par année et par habitant à 1,8 kg (4 lb). Pendant ce temps, la
consommation de cholestérol a augmenté de 1 %, celle de l’huile végétale
de 400 % et celle du sucre raffiné de 60 %. Selon les données compilées par
le ministère de l’Agriculture des États-Unis (USDA), la consommation de
sucre, après s’être à peu près stabilisée dans les années 1990, serait en
légère hausse depuis 2010.

Une collaboration entre des chercheurs de l’université Harvard et de

l’université de Dublin a permis de mettre au point l’étude Boston-Irlande
(Kushi et coll., 1985). Dans cette étude, trois groupes de personnes ont été
comparés : le premier composé d’hommes vivants en Irlande, le second des
frères des hommes du premier groupe ayant déménagé à Boston et le
troisième des enfants devenus adultes des hommes du second groupe.

Après 20 ans d’étude, tous avaient relativement le même taux de crises

cardiaques. Mais ce qui est surprenant, c’est que les immigrants à Boston
mangeaient moins de gras animal et de cholestérol que les hommes vivant
en Irlande et consommaient plus d’huiles végétales. Il n’y avait pas de
différence dans leur taux de cholestérol sanguin. Selon l’hypothèse
nutritionnelle, les Irlandais auraient dû mourir plus souvent de crises
cardiaques, mais ce n’était pas le cas. Ici encore, la recherche ne supporte
pas l’hypothèse nutritionnelle.

Les partisans de cette hypothèse se réfèrent souvent à cette étude comme à

une preuve solide et citent à l’appui le taux de mortalité du second groupe,
qui est de deux fois supérieur au taux de mortalité du premier groupe. En
réalité, après avoir ajusté l’âge associé aux maladies cardiaques, le taux
relatif de mortalité est de 1,16 pour les Américains et de 1,01 pour les
Irlandais, une différence qui n’est pas statistiquement significative
(Ravnskov, 2000b). Cela signifie que le taux de mortalité était réellement
similaire.

Une autre étude a été réalisée sur plus de 16 000 habitants de trois régions
différentes : Framingham au Massachusetts, Porto Rico et Honolulu
(Hawaii) (Gordon et coll., 1981). Ces personnes étaient en parfaite santé au
début de l’étude. Après six ans, l’alimentation des victimes de crise
cardiaque a été comparée à celle des personnes en bonne santé. Les auteurs
de cette étude ont observé que les patients de Framingham avaient
consommé davantage d’aliments à haute teneur en glucides (riz, pain et
pomme de terre) que les individus en bonne santé. À Porto Rico et à
Honolulu, les personnes ayant subi une crise cardiaque avaient consommé
plus d’huiles polyinsaturées. Ce résultat leur est apparu tout à fait inattendu.

D’autre part, le chercheur canadien Dr Kenneth Carroll a démontré que plus

la consommation de gras polyinsaturés était importante, plus le risque de
développer un cancer augmentait (Enig, 2000). Ses résultats démontrent
également que la consommation de gras saturés en diminuait les risques !
De plus, dans le Sydney Diet-Heart Study, les gras animaux ont été
remplacés par des huiles végétales, ce qui a augmenté le taux de mortalité
de 50 % !

Enfin, l’étude de l’hôpital Birenbaum St-Vincent n’a montré aucune

différence dans le taux de mortalité cardiaque entre une alimentation riche
en huiles de maïs et de carthame (riche en gras polyinsaturés) et une
alimentation riche en huile d’arachide et de noix de coco (riche en gras
saturés). Par contre, les auteurs de cette étude ont observé une augmentation
de 25 % du taux de mortalité en général pour le groupe ayant une
alimentation riche en gras polyinsaturés.

Une étude très similaire a été effectuée par le Dr McGee et il est arrivé à la
même conclusion (McGee et coll., 1984). Les chercheurs ont étudié plus de
8 000 Japonais ayant immigré à Hawaii. Au début de l’étude, ils ont analysé
leurs habitudes alimentaires. Après 10 ans, ils ont examiné les habitudes
alimentaires de ceux ayant subi une crise cardiaque et des autres : aucune
différence majeure entre les deux groupes n’a été observée.

Le Dr Keys a aussi tenté de trouver pourquoi les Japonais avaient beaucoup

moins de maladies cardiaques (Keys et coll., 1958). Pour ce faire, il a étudié
les Japonais vivant au Japon, ceux ayant immigré à Hawaii et à Los
Angeles. Il a effectivement trouvé que l’alimentation plus grasse du monde
occidental augmentait les risques d’avoir des maladies cardiaques. Mais ce
qu’il n’a pas mentionné dans son article, c’est le fait que les immigrants
d’origine japonaise mouraient beaucoup moins d’accidents vasculaires
cérébraux (AVC), ce qui fait que le taux de mortalité en général était de
beaucoup inférieur à celui des Japonais (Worth et coll., 1975).

Selon le Dr Michael G. Marmot, professeur d’épidémiologie de l’Université

de Londres (UCL), directeur de l’étude Whitehall et de la commission sur
les déterminants sociaux de la santé de l’Organisation mondiale de la santé
(OMS), l’alimentation n’était pas responsable du haut taux de maladies
cardiaques des immigrants japonais (Marmot et coll., 1975 ; Marmot et
Syme, 1976). En effet, il a clairement démontré que ces immigrants qui
s’étaient accoutumés à la culture américaine, mais qui mangeaient toujours
selon leur coutume alimentaire (c’est-à-dire pauvre en gras) étaient deux
fois plus souvent atteints de maladies cardiaques que les immigrants
respectant les traditions japonaises, mais qui suivaient le régime américain.
Le Dr Marmot en a conclu qu’il y avait un autre facteur que la nutrition à
l’œuvre, et que ce facteur pourrait tout aussi bien être leurs valeurs
traditionnelles de stabilité sociale, de respect et d’entraide.

Selon le Dr Ravnskov, jusqu’en 1998, il y a eu 34 études de ce genre

effectuées sur plus de 150 000 personnes (Ravnskov, 2000b). Dans trois de
ces études, les patients souffrant de maladies cardiaques avaient consommé
plus de gras animal et dans une autre, ils en avaient consommé moins
(Ravnskov, 1998b). Les 30 autres études n’ont montré aucune différence
dans la consommation de gras animal parmi les personnes en bonne santé et
celles ayant des maladies cardiaques.

5.3.3 Le cas Framingham

De nombreuses sources citent l’étude Framingham à l’appui d’un lien entre

cholestérol consommé et cholestérol sanguin. La Framingham Heart Study,
un projet qui est en cours depuis 1948 et qui en est à la troisième génération
de sujets, a suivi deux groupes de personnes pendant 50 ans, a pourtant livré
des résultats clairs : le nombre de maladies cardiaques est le même pour les
personnes ayant un taux de cholestérol sanguin inférieur à 204 mg/dL que
pour celles dont le taux est situé entre 205 mg/dL et 294 mg/dL (Smith,
1991a). C’était également vrai pour celles ayant un taux très élevé comme 1
200 mg/dL ! Donc, le taux sanguin de cholestérol n’est pas un indicateur de
futures maladies cardiaques.

Cette conclusion n’est toutefois pas la réponse officielle des responsables de

cette étude, car les résultats de Framingham ont été interprétés à l’encontre
de l’hypothèse nutritionnelle pendant ses 25 premières années et en sa
faveur depuis. Cette conclusion provient des analyses des données de
l’étude réalisées par des chercheurs indépendants, dont plusieurs sont cités
tout au long de ce livre.

Il serait plus logique de conclure que l’étude Framingham a contribué dans

les dernières décennies à perpétuer l’hypothèse nutritionnelle.

C’est d’autant plus intrigant que les résultats de Framingham ont relevé un
fait très intéressant : plus une personne mange de cholestérol, de gras
saturés, de calories, plus son taux de cholestérol sanguin est bas et plus son
poids est bas (Reissigova et Tomeckova, 2005). Donc, la consommation de
cholestérol et de gras saturés n’a aucun lien avec l’obésité et les maladies
qui s’y rattachent (Esrey et coll., 1996).
5.3.4 Études invalides sur le cholestérol alimentaire

Deux études ont affirmé avoir établi des liens entre le cholestérol
consommé et des troubles hépatiques.

La première conclut que le cholestérol alimentaire cause le cancer du foie

(Ioannou et coll., 2009). Cette étude se base sur un questionnaire sur
l’alimentation sur une période de 24 h, ce qui n’est pas valable vu que le
questionnaire ne représente pas tous les aspects d’une alimentation sur une
plus longue période, soit sur toute une vie. De toute façon, une très vaste
recherche récente démontre que la technique du sondage sur l’alimentation
par le questionnaire n’est pas scientifiquement valide (Archer, Pavela et
Lavie, 2015).

Au début de l’étude, il y avait 14 407 participants et les auteurs ont décidé

d’utiliser les données de 9 221 personnes. Cette sélection a pu biaiser les
résultats. Les auteurs n’ont pas non plus tenu compte des gras trans, qui
sont connus pour causer le cancer. Le cholestérol augmente les risques de
développer un cancer du foie seulement chez les personnes obèses, ce qui
laisse supposer qu’il y a des facteurs propres aux obèses qui sont en cause.

Malheureusement, les auteurs n’ont pas étudié les effets des glucides sur le
cancer du foie ; ils les ont considérés dans leur ensemble et noté qu’ils
protégeaient contre le cancer, ce qui va à l’encontre de toutes les preuves
scientifiques. En effet, le sucre est connu pour être la cause de l’obésité et il
y a un corpus important d’études concluant qu’il est aussi responsable du
cancer. De plus, le fructose est connu pour causer des dommages au foie
(Ouyang et coll., 2008).

Enfin, un facteur de risque important n’a pas été considéré, soit le taux
d’infection à l’hépatite des participants, ce qui est connu pour augmenter les
risques de développer un cancer du foie. En d’autres mots, les résultats de
l’étude ne sont pas statistiquement significatifs. On ne peut rien en
conclure.
Une autre étude surprenante démontre qu’une diète élevée en gras durant la
grossesse et l’allaitement prédispose les bébés à des problèmes de foie
(Bruce et coll., 2009). Premièrement, les sujets d’étude sont des souris et
l’on sait que les gras n’ont pas le même impact sur les souris que les
humains ; pour être significative, l’étude aurait dû être répétée sur des sujets
humains. Deuxièmement, la diète des souris est principalement constituée
de gras monoinsaturés et polyinsaturés raffinés, donc potentiellement
toxiques pour la consommation, et la présence de gras trans n’est pas à
exclure. La seule conclusion possible de l’étude devrait être que les gras
insaturés consommés en excès causent des problèmes de foie.

5.4 EFFETS DE LA RÉDUCTION DÛ CHOLESTÉROL

Toutes les études présentées jusqu’à présent portent sur l’analyse des gras
animaux sans vraiment faire de distinction. Dans cette section, j’aborde les
études qui portent sur la consommation de cholestérol et leurs conséquences
sur la santé. Selon l’hypothèse nutritionnelle, le cholestérol alimentaire
augmente le taux de cholestérol sanguin, ce qui bloque les artères et
entraîne les troubles cardiaques. Son corollaire est que la réduction du
cholestérol aura pour effet d’améliorer le cholestérol sanguin. Voyons trois
types de réduction du cholestérol.

5.4.1 Réduction du cholestérol sanguin par le régime

Dans les années 1960, sur la base que les huiles végétales polyinsaturées
prévenaient les maladies cardiaques, il y a eu plusieurs études qui ont eu
pour but de remplacer les gras animaux par ces huiles. Une de ces études a
été réalisée à Londres (Morris, 1968) porte sur plus de 400 hommes ayant
déjà subi une crise cardiaque. Ils ont été séparés en deux groupes : ceux
ayant remplacé les gras animaux par l’huile de soya, considérée comme
bénéfique, et ceux suivant leur régime habituel. Il faut savoir que même s’il
est extrêmement difficile de réduire le taux de cholestérol sanguin
uniquement par la nutrition, cela n’est pas impossible, surtout avec l’huile
de soya. Dans cette étude, sa consommation a réussi à le faire baisser
considérablement. Nonobstant, les auteurs ont été surpris de constater que
le nombre de décès par crise cardiaque était le même dans les deux groupes.
Ils en ont conclu que le fait de diminuer le cholestérol sanguin ne prévient
en rien les crises cardiaques.

Une autre étude a également montré que remplacer les gras animaux par des
huiles végétales polyinsaturées ne prévenait pas les maladies cardiaques
(Leren, 1966). Le Dr Dayton de Los Angeles a réalisé une étude très
similaire, la « Veterans Administration Trial » (Dayton, 1969 ; Dayton et
Pearce, 1969b ; Dayton et Pearce, 1969a). Dans une maison de retraite, il a
divisé 800 personnes en deux groupes : celles consommant de l’huile de
soya et celles n’en consommant pas. Sept ans plus tard, il y avait moins de
décès par crises cardiaques dans le groupe consommant l’huile de soya,
mais un plus grand nombre de décès dus au cancer.

Autre constatation de l’étude : bien que le taux de cholestérol avait diminué

dans le premier groupe, le degré d’athérosclérose était resté le même pour
les deux. En fait, des autopsies ont démontré que ceux qui consommaient de
l’huile de soya avaient un niveau d’athérosclérose plus avancé. Ce que les
auteurs ont oublié de mentionner est que le groupe contrôle se composait de
plus de fumeurs que le groupe consommant l’huile de soya. Et on sait que la
cigarette est un facteur de risque très important pour les maladies
cardiaques. Donc, on pourrait supposer que la différence dans le nombre de
crises cardiaques parmi les deux groupes est due à la cigarette.

Cela signifierait donc que la consommation d’huile de soya ne prévient pas

les crises cardiaques. En effet, il y a eu plusieurs études qui ont utilisé des
stratégies très similaires (consommation d’huile végétale au lieu de gras
animal) et qui ont montré une augmentation du taux de mortalité (Rose et
coll., 1965 ; 1968 ; 1971 ; Woodhill et coll., 1978).
L’une des études voulant que la consommation de gras saturés augmente le
taux de cholestérol a été réalisée sur des sujets consommant des laits
frappés. Dans ces expériences, le gras des laits frappés provenait soit de
gras saturé animal soit et de gras polyinsaturé végétal. Les sujets
consommant le lait à base de gras animal ont vu leur taux de cholestérol
augmenter et les auteurs ont conclu que le gras saturé augmente le taux de
cholestérol sanguin. Ils sont arrivés à cette conclusion sans tenir compte
qu’en physiologie humaine, les gras polyinsaturés se lient au cholestérol, ce
qui augmente leur rétention dans le foie diminuant ainsi le taux dans le
sang. L’augmentation du taux de cholestérol sanguin de ces expériences
s’explique donc par les gras polyinsaturés plutôt que par les gras saturés.

Il y a une seule étude à ce jour qui a réussi à réduire le taux de mortalité

globale en réduisant le taux de gras animaux consommés (De Lorgeril et
coll., 1999). Dans cette étude, les auteurs ont réussi à diminuer le taux de
mortalité associé aux maladies cardiaques avec un régime faible en gras.
Par contre, les sujets ayant suivi cette alimentation prenaient également des
compléments comme du germe de blé, de la levure, des vitamines B et E et
du sélénium. Toutes ces raisons peuvent expliquer les résultats obtenus.

En fait, il est extrêmement difficile de diminuer le taux de cholestérol

sanguin uniquement par la nutrition. Pour cette raison, plusieurs études qui
visaient à modifier de nombreux facteurs, comme perdre de poids, cesser de
fumer ou faire de l’exercice, ont été réalisées. Ces études sont donc inutiles
pour démontrer que le gras en soi est la cause des maladies cardiaques.

Une étude établie par le Dr Hjermann, The Oslo Trial, avait pour but de voir
si le fait d’arrêter de fumer, la perte de poids, la baisse de la pression
artérielle et une meilleure alimentation pouvait réduire ou prévenir les
maladies cardiaques (Hjermann et coll., 1981). Les 1 200 participants ont
été divisés en deux groupes : l’un recevant des conseils et de l’aide pour
atteindre leurs objectifs et l’autre groupe ne recevant aucun conseil. Ce plan
fut très efficace pour prévenir les maladies cardiaques. En effet, il y eut
deux fois moins de crises cardiaques dans le groupe recevant des conseils.
Les auteurs ont admis qu’un changement dans l’alimentation en soi n’aurait
jamais donné un tel résultat. Ils ont déclaré que le plus grand effet provenait
du fait d’arrêter de fumer. Mais ils ont oublié de mentionner que la perte de
poids y était aussi pour quelque chose. En effet, après cinq ans, il y eut une
différence de 7 kg entre les participants des deux groupes malgré le fait
qu’au début de l’étude la moyenne de leurs poids était sensiblement la
même. La perte de poids est considérée comme l’un des facteurs les plus
importants pour prévenir les maladies cardiaques (Kannel, 1987).

5.4.2 Réduction du cholestérol sanguin par des médicaments

Trois importantes études ont tenté de réduire le cholestérol sanguin par une
série de mesures, incluant la prise d’une molécule : le Lipid Research
Clinics Trial (LRCT), le Multiple Risk Factor Intervention Trial (MRFIT) et
le WHO Trial.

A. Lipid research clinics Trial

Lorsque l’étude « Lipid Research Clinics Trial » a été conçue, les médecins
ont clairement mentionné qu’il était impossible d’abaisser le taux de
cholestérol sanguin par la nutrition seulement (1979b). Cette étude a,
initialement, été mise au point pour tester l’efficacité d’un médicament, le
cholestyramine, pour abaisser le taux de cholestérol sanguin et diminuer les
maladies cardiaques (1984a). Ce médicament a causé des effets secondaires
chez plus de 68 % des participants : gaz, brûlures d’estomac, renvois,
crampes abdominales, constipation, diarrhées, nausées, vomissements et
troubles reliés au système nerveux.

Les 4 000 participants ont reçu les mêmes conseils alimentaires, mais la
moitié seulement a pris le médicament pendant environ 8 ans. Les auteurs
de cette étude ont dû être déçus lorsqu’ils ont constaté qu’il n’y avait pas de
différence majeure dans le nombre de crises cardiaques entre les deux
groupes. En effet, il y eut seulement une différence de 0,6 % (1,7 % des
participants du groupe traité ont subi une crise cardiaque, alors que ce
chiffre est de 2,3 % pour le groupe contrôle) dans le nombre de crises
cardiaques fatales parmi les deux groupes, nombre qui statistiquement n’est
pas significatif. Dans leur conclusion, les auteurs ont décidé d’utiliser le
« risque relatif ». En conclusion, ils ont déclaré que la diminution du taux
de cholestérol réduisait d’environ 30 % (0,6 %/2,3 % X 100) le risque de
crises cardiaques. Ce chiffre paraît énorme, mais comme on vient de le voir,
il y a moins d’une personne sur 100 (0,6 %) qui profite d’une baisse de
cholestérol.

Une analyse statistique indépendante démontre que les résultats avaient été
changés pour démontrer le bienfait de la réduction du taux de cholestérol
sanguin (Kronmal, 1985). Il a été oublié de mentionner qu’une baisse de
cholestérol a augmenté de 175 % les décès dus au suicide ou à la violence et
qu’elle augmentait les problèmes neurologiques (L’Abbe et coll., 1985). En
fait, plusieurs chercheurs étaient préoccupés par le fait que les calculs
statistiques aient été manipulés en la faveur de la conclusion des auteurs
(L’Abbe et coll., 1985). Il faut savoir que cette étude a sélectionné 0,8 %
des personnes ayant le plus haut taux de cholestérol sanguin. Ce chiffre
correspond à celui du nombre de personnes atteintes
d’hypercholestérolémie familiale dans la population. Donc, cette étude a
analysé la diminution du cholestérol des personnes ayant une mutation
spécifique et les conclusions ne peuvent pas être valides pour le reste de la
population.

Enfin, les résultats de cette étude ne tenaient pas compte de la présence de

gras trans dans l’alimentation et les conclusions sont donc inutilisables. Or,
à cette époque, on encourageait la consommation de margarine et d’huiles
végétales, deux sources importantes de gras trans.

B. Multiple risk Factor intervention Trial

Même dans la grande étude Multiple Risk Factor Intervention Trial
(MRFIT), les scientifiques ont rejeté l’idée de réduire le taux de cholestérol
sanguin uniquement par la nutrition (1982). Selon eux, il fallait s’attaquer à
trois points : le tabagisme, l’hypertension et le taux de cholestérol élevé.
Pour ce faire, les personnes du groupe traité reçurent énormément d’aide.
Des diététiciens leur enseignaient comment lire les étiquettes des produits,
comment choisir les bons aliments à l’épicerie, comment cuisiner santé et
comment remplacer les gras animaux par des huiles végétales.

Les personnes de ce groupe étaient aussi soumises à une campagne

antitabagisme très forte. Parfois, les médecins avaient recours à l’hypnose
pour les aider à arrêter de fumer. L’hypertension était traitée avec des
médicaments. Les participants étaient fortement encouragés à perdre du
poids. Tous les mois, ils rencontraient des médecins, des nutritionnistes, des
infirmières, des psychologues, des entraîneurs et autres professionnels de la
santé. Bref, les personnes du groupe traité avaient tous les éléments pour
réussir à réduire leur risque de maladies cardiaques, alors que les personnes
de l’autre groupe étaient restées livrées à elles-mêmes.

Malgré tout cela, il y eut seulement une différence de 2 % dans le taux de

cholestérol sanguin des deux groupes. Cette différence n’est pas énorme
sachant que les personnes traitées ont consommé deux fois moins de
cholestérol, 25 % moins de gras saturés et qu’elles ont consommé 33 %
plus de gras polyinsaturés (Gorder et coll., 1986). En outre, le taux de
mortalité total et celui associé aux maladies cardiaques étaient très
similaires parmi les deux groupes (1982). Grâce à la magie des statistiques,
les auteurs de cette étude en ont « amélioré » les résultats. Ils ont décidé
d’éliminer de ceux-ci la partie du groupe traité qui n’avait démontré aucun
changement dans les facteurs de risques. Les auteurs ont alors déclaré que
la baisse du taux de cholestérol de ces participants expliquait la baisse de
crises cardiaques chez les sujets traités (1990b).
En réalité, la seule différence remarquable, c’est que dans le groupe traité, il
y a eu trois fois plus de participants qui ont cessé de fumer à comparer à
ceux du groupe témoin. Bref, l’une des conclusions les plus valables de
l’étude MRFIT est celle de faire la preuve que d’arrêter de fumer prévient
les maladies cardiaques.

Tout ce temps et cet argent pour confirmer un fait qu’on savait déjà !

Il n’est vraiment pas facile de réduire le nombre de crises cardiaques en

procédant par ce genre de conseils.

Dans une étude britannique, plusieurs milliers d’hommes ont été séparés en
deux groupes : aux participants d’un groupe, on conseillait d’arrêter de
fumer, de réduire la consommation de cholestérol, de gras saturés et
d’augmenter la consommation d’huiles végétales (Rose et coll., 1983). Les
participants de l’autre groupe mangeaient ce qu’ils voulaient. Après
seulement un an, il y avait deux fois plus de décès dans le groupe qui
suivait le « bon régime ».

Dans une autre étude, dont les participants faisaient plus d’exercice, avaient
cessé de fumer, avaient une pression artérielle plus basse, consommaient
moins de gras animaux et plus de gras polyinsaturés, l’auteur a constaté que
le nombre de décès par crise cardiaque était deux fois plus élevé que dans le
groupe contrôle (Miettinen et coll., 1985) !

Les chercheurs ont déclaré que le grand nombre de décès dans le groupe
traité était dû au médicament clofibrate que les participants prenaient.

C. WHO Trial

Il y a eu une autre étude réalisée par l’Organisation mondiale de la santé

(OMS) (The WHO Trial) qui a spécifiquement analysé l’effet de la prise de
clofibrate sur la réduction du cholestérol sanguin (Committee of Principal
Investigators, 1978, 1980). Cette étude incluait plus de 10 000 hommes
provenant de Budapest, d’Edinburgh et de Prague. La moitié était traitée
avec le clofibrate et l’autre avec un placebo.

Cette étude est un échec total ; il y a autant de décès par crise cardiaque
dans les deux groupes et environ 50 % de plus de décès toutes causes
confondues dans le groupe traité. Plus décevant encore : l’arrêt du clofibrate
augmente le risque de mourir d’une crise cardiaque. Malheureusement, ce
médicament est encore utilisé de nos jours, dans plusieurs pays.

5.4.3 Réduction du cholestérol sanguin par la chirurgie

Je voudrais également mentionner une autre méthode pour diminuer le taux

de cholestérol sanguin. Cette dernière est effectuée par chirurgie.

En effet, le Dr Buchwald du Minnesota a remarqué que lorsqu’il enlevait la

dernière partie de l’intestin grêle (l’iléon), à cause d’un cancer ou de tout
autre problème, le niveau de cholestérol du patient diminuait drastiquement.
L’explication est que cette partie de l’intestin joue un rôle crucial dans
l’absorption de la bile qui est riche en cholestérol (chapitre 3). Un point
important à mentionner est que le corps absorbe seulement le cholestérol
libre ou non estérifié. Plus de 50 % du cholestérol que l’on consomme est
estérifié ; il n’est donc pas absorbé et est éliminé dans les selles.

Cette chirurgie est beaucoup plus efficace pour diminuer le cholestérol que
tout médicament ou régime. Une étude rapporte que cette technique a
diminué de plus de 23 % le taux total de cholestérol en comparaison à un
groupe témoin et n’avait eu aucun impact sur le taux de mortalité lié aux
crises cardiaques (Koivisto et Miettinen, 1984). Cette étude suggère même
qu’un taux de cholestérol bas est un facteur favorable aux crises cardiaques.
En effet, le taux de cholestérol des participants des deux groupes n’ayant
pas subi de crise cardiaque était plus élevé de 20 % !
Une autre étude incluant plus de 800 hommes a été effectuée par le Dr
Buchwald (Buchwald et coll., 1990). Cette étude n’a pas non plus réussi à
démontrer que la réduction du cholestérol par la chirurgie diminuait le taux
de crises cardiaques. Et en plus, ces opérations ont de terribles effets sur les
patients : 4 % d’entre eux ont développé des pierres aux reins, certains ont
dû se faire retirer la vésicule biliaire et d’autres ont subi une nouvelle
chirurgie pour une obstruction intestinale. Toutefois, l’effet secondaire le
plus cruel est la perte de la bile par les selles. La bile sert à digérer les gras
et à les transporter. Donc sans l’iléon, les gras, leurs vitamines et leurs
minéraux sont perdus, rendant les selles plus fréquentes et plus liquides. Il
en résulte une perte de poids moyenne de 5,3 kg, et la perte de poids est un
facteur important pour prévenir les maladies cardiaques.

Bref, toutes ces études démontrent que les conseils excessifs décrits ci-
dessus préviendraient seulement 200 décès environ par an, en Amérique du
Nord. Un chiffre de beaucoup inférieur à celui que l’on nous annonce. Ce
qui est normal vu que le taux de cholestérol sanguin n’est pas associé aux
maladies cardiaques (De Sauvage et Nolting et coll., 2003 ; Jansen et coll.,
2004).

Le directeur d’une de ces études a même déclaré qu’à l’heure actuelle,

aucune étude n’a démontré de façon concluante qu’il était possible de
prévenir les maladies cardiaques en diminuant le taux de cholestérol
sanguin (Simpson, 1990). Il a même ajouté qu’il n’est pas possible
d’augmenter l’espérance de vie de cette manière.

CONCLUSION

On peut donc affirmer, avec assurance, que l’hypothèse nutritionnelle est

tout à fait fausse : la consommation de gras saturés et du cholestérol qu’ils
contiennent n’influence pas ou pas de façon significative le cholestérol
sanguin et ne saurait être responsable des problèmes cardiaques.
Comme le Dr Ravnskov l’a mis en évidence, les partisans de l’hypothèse
nutritionnelle ont tendance à omettre les articles qui contredisent leur
hypothèse et à modifier la conclusion de certains de leurs articles
(Ravnskov, 1995b).

On peut même conclure qu’au contraire, les gras insaturés et les gras trans
des huiles végétales y contribuent davantage que les gras saturés et le
cholestérol alimentaire.

De ce fait, il est impossible de contrôler le cholestérol sanguin par le régime

alimentaire. En fait, tenter de le réduire artificiellement par le régime, une
médication ou la chirurgie peut entraîner de sérieux problèmes de santé.

Il faut chercher ailleurs les facteurs explicatifs des maladies cardiaques et

autres maladies modernes. Elles ont tendance à être plus présentes dans les
pays industrialisés. Les habitants de ces pays ont plus facilement accès aux
gras animaux, oui, mais ils ont aussi une vie plus stressée, ils fument
davantage, la pollution y est beaucoup plus présente, ils font moins
d’exercice et les maladies cardiaques y sont plus facilement diagnostiquées
(Hooper et coll., 2001).
Le cholestérol sanguin :
coupable ou innocent ?
Sixième chapitre

INTRODUCTION

Pour imputer les maladies cardiaques et autres maladies modernes (diabète,

obésité, cancers) aux gras saturés que nous mangeons, en restreindre la
consommation ou les remplacer par de nouveaux gras, il fallait d’abord
démontrer la validité de l’hypothèse nutritionnelle, à savoir que le
cholestérol CONSOMMÉ augmente le cholestérol SANGUIN, puis démontrer
une deuxième hypothèse, à savoir que le cholestérol SANGUIN forme des
dépôts qui s’imprègnent progressivement d’autres matières pour ensuite se
solidifier et entraîner l’athérosclérose, c’est-à-dire une obstruction partielle
ou complète des artères.

C’est l’objet de ce chapitre que d’examiner cette hypothèse, comment elle

s’est développée, quelles sont les études scientifiques qui la valident et
celles qui l’infirment.

6.1 HYPOTHÈSE LIPIDIQUE

L’expression maladie cardiaque inclut une gamme de dysfonctionnements

du cœur. Les plus courants sont l’arythmie, la calcification des artères et des
valves du cœur, l’insuffisance cardiaque et l’athérosclérose. L’hypothèse
lipidique s’intéresse plus particulièrement au taux de cholestérol sanguin et
aux lipoprotéines qui le transportent (LDL, HDL) en association avec le
développement de l’athérosclérose.
6.1.1 Qu’est-ce que l’athérosclérose ?

L’artériosclérose et l’athérosclérose sont deux termes apparentés, mais leurs

significations sont totalement différentes.

L’artériosclérose est un durcissement normal des artères : elle a tendance à

apparaître graduellement avec l’âge. C’est par mesure préventive que les
artères durcissent au fil des années (Stehbens, 1990). En effet, avec l’âge, la
pression artérielle a tendance à augmenter, et le durcissement prévient un
élargissement trop prononcé des artères de façon à maintenir leur intégrité
et leur bon fonctionnement. Aussi n’est-il pas surprenant qu’il soit plus
important aux endroits où la pression est la plus forte. Ce phénomène ne
touche que les artères, car ce sont elles qui reçoivent le sang pompé par le
cœur. Les veines, qui retournent le sang au cœur, ne durcissent jamais,
parce que la pression artérielle y est trop basse.

L’athérosclérose est une perte d’élasticité ou sclérose causée par

l’accumulation de corps gras qui s’imprègnent progressivement de matières
fibreuses, de plaquettes, de cellules sanguines et de calcium dans la paroi
interne des vaisseaux sanguins, appelée intima (figure 6.1). Ce dépôt
lipidique, appelé athérome, s’épaissit et envahit la media. Il en résulte un
ralentissement du débit sanguin, un plus grand risque de formation de
caillots qui peuvent obstruer les vaisseaux sanguins.

L’athérosclérose entraîne donc un risque accru de crise cardiaque,

d’accident vasculaire cérébral (AVC), d’ischémie du myocarde (diminution
de l’apport sanguin artériel), et de maladie vasculaire périphérique.

— Lorsque les artères coronaires irriguant le cœur sont obstruées par un

caillot, certaines parties du muscle cardiaque peuvent mourir en raison
d’un manque de nutriments et d’oxygène : c’est la crise cardiaque.
— Lorsque les vaisseaux sanguins irriguant le cerveau sont obstrués par un
caillot, certaines parties du tissu cérébral peuvent mourir ou subir des
lésions en raison d’une irrigation sanguine insuffisante : c’est l’AVC.
FIGURE 6.1 Développement d’un athérome. a) L’intima, la couche la plus interne d’un vaisseau
sanguin en contact direct avec le sang, subit un stress qui l’endommage. Les stries
lipidiques sont les endroits où elle est endommagée et où s’accumulent plusieurs
molécules et types de cellules. b) L’accumulation de substances dans l’intima crée
une plaque lipidique qui rétrécit le diamètre et durcit la paroi du vaisseau sanguin.
Cette athérosclérose est à la base de la théorie de la crise cardiaque.

— Lorsque l’obstruction des artères coronaires irriguant le cœur empêche le

cœur de recevoir tout l’oxygène dont il a besoin, mais pas suffisamment
pour que le muscle cardiaque meure, on observe l’apparition d’un
essoufflement (dyspnée) accompagné de douleurs thoraciques (angine
de poitrine) : c’est l’ischémie du myocarde.
— Lorsque les vaisseaux sanguins irriguant les bras et les jambes
deviennent obstrués ou plus étroits, ils entraînent des problèmes de
circulation, si bien que l’usage du membre atteint provoque des
douleurs : c’est la maladie vasculaire périphérique.

On doit aux deux grandes études dont on a parlé au chapitre précédent, celle
de Framingham et de MRFIT, le succès de l’hypothèse lipidique. Elles se
sont toutes deux appliquées à établir un lien entre cholestérol sanguin et
maladie cardiaque, mais n’ont réussi qu’à démontrer que les personnes
souffrant d’hypercholestérolémie familiale semblent avoir un risque plus
élevé de maladies cardiaques, ce que le monde médical observait depuis
quelques années déjà.

6.1.2 Étude de Framingham

L’étude de Framingham a observé que les personnes ayant un taux de
cholestérol sanguin inférieur à 180 mg/dL étaient plus susceptibles de
développer un cancer, des maladies intestinales, des accidents en général, de
la violence et de se suicider (Hulley et coll., 1992 ; Jacobs et coll., 1992 ;
Ravnskov, 2000b). En d’autres mots, il est beaucoup plus dangereux d’avoir
un taux de cholestérol sanguin trop bas que trop élevé.

Une étude a ensuite établi que les personnes ayant un taux de cholestérol
inférieur à 250 mg/dL souffrent plus de troubles cardiaques que celles ayant
un taux supérieur à 300-400 mg/dL (Peskin, 2008a).

Les partisans de l’hypothèse lipidique ont souvent utilisé l’étude

Framingham pour supporter leur point de vue. En effet, certains chercheurs
ont décidé de diviser les participants de cette étude en trois catégories selon
leur taux de cholestérol sanguin : un faible, un moyen et un taux élevé
(Kannel, 1974). De cette façon, ils ont observé que le groupe 3, ayant un
taux élevé de cholestérol, risquait davantage de mourir d’un problème
cardiaque.

Ce résultat a été confirmé par la fameuse étude « Multiple Risk Factor

Intervention Trial (MRFIT) » réalisée aux États-Unis auprès de plus de 300
000 hommes (Stamler et coll., 1986). Six ans après le début de l’étude, les
auteurs se sont demandé combien de participants étaient décédés et
pourquoi. Pour ce faire, ils ont divisé les participants en dix groupes selon
leur taux de cholestérol sanguin : le groupe 1 ayant le plus faible taux et le
groupe 10 ayant le taux le plus élevé. Les chercheurs ont trouvé que quatre
fois plus d’hommes étaient décédés dans le dixième groupe que dans le
premier. Ils en ont donc conclu qu’un taux de cholestérol sanguin supérieur
à 265 mg augmente de 433 % les risques de mourir de problèmes
cardiaques.

Vu de cette façon, cela paraît inquiétant, n’est-ce pas ? Mais regardons plus
en détail les résultats de cette étude selon l’analyse du Dr Ravnskov
(Ravnskov, 2000b).
Parmi les participants, 2 258 sont morts d’une crise cardiaque, ce qui
représente 0,6 %. Ce qui revient à dire que 99,4 % ne sont pas décédés
d’une crise cardiaque.

Parmi les participants du dixième groupe, 494 sont morts d’une crise
cardiaque, ce qui représente 1,3 % des participants de ce groupe. On peut
également dire que 98,7 % des personnes du groupe 10 n’ont pas subi de
crise cardiaque.

Parmi les participants du premier groupe, 95 sont décédés d’une crise

cardiaque, ce qui représente 0,3 %, ce qui signifie que 99,7 % des personnes
du groupe 1 sont encore en vie après six ans. Donc, la différence entre les
survivants des deux groupes est seulement de 1 % (99,7/98,7). On peut
constater que 1 % n’est vraiment pas aussi alarmant que 413 % comme
initialement suggéré. Selon la façon de voir des auteurs, 0,3 % est 433 %
supérieur à 1,3 %, ce qui est vrai. C’est de cette façon qu’ils sont arrivés à
ce nombre si effrayant.

Le problème vient de ce que le nombre de décès par maladies cardiaques

était beaucoup plus élevé dans le dixième groupe que dans les neuf autres
groupes parce qu’il comprenait les personnes atteintes
d’hypercholestérolémie familiale. Ce trouble métabolique est attribué à une
mutation dans un gène qui a pour conséquence d’augmenter
considérablement le taux de cholestérol sanguin. Cette mutation affecte le
récepteur des lipoprotéines de faible densité (LDL), ce qui les empêche de
pénétrer à l’intérieur des cellules augmentant ainsi son taux de cholestérol
sanguin.

La très grande majorité des études ont établi un lien entre personnes
atteintes d’hypercholestérolémie familiale et maladies cardiaques. Par
ailleurs, quelques-unes montrent que ces personnes sont moins atteintes
(Williams et coll., 1986 ; Miettinen et Gylling, 1988 ; 1991b ; Hills, 1991 ;
Ferrieres et coll., 1995 ; Vuorio et coll., 1997 ; Hopkins et coll., 2001 ;
Sijbrands et coll., 2001 ; Neil et coll., 2004 ; Jansen et coll., 2005).
De plus, les gens atteints d’hypercholestérolémie familiale ne développent
pas plus souvent l’athérosclérose, mais subissent plutôt des changements
typiques au niveau de leurs artères qui rendent leurs parois instables
(Sijbrands et coll., 2001). Au début du XXe siècle, les personnes atteintes
de cette maladie avaient un taux de mortalité très similaire au reste de la
population (Fu et Sinclair, 2000 ; Bryan et coll., 2001 ; Sinclair et coll.,
2002).

En effet, leur taux de mortalité a augmenté en parallèle avec le taux de

mortalité du reste de la population, ce qui tend à exclure le taux élevé de
cholestérol comme cause et qu’un autre facteur explique l’augmentation du
taux de mortalité.

Quelle qu’en soit la raison, ne pas tenir compte de la présence de ces

personnes entraîne un biais statistique. En général, un peu moins de 1 % de
la population est atteinte de ce problème. On comprend donc que le 1 % de
différence entre les survivants des groupes 1 et 10 correspond au 1 % des
patients atteints d’hypercholestérolémie familiale.

Faut-il le rappeler, les chercheurs ont réalisé que les participants qui avaient
le plus haut de cholestérol sanguin étaient ceux qui consommaient le moins
de gras saturés et de cholestérol alimentaire, une observation contradictoire
avec l’hypothèse nutritionnelle et décevante pour les auteurs.

6.1.3 Étude MRFIT

Le Multiple Risk Factor Intervention Trial (MRFIT) est l’une des plus
grandes études, mais aussi l’une des plus controversées sur le rôle du
cholestérol et du développement des maladies cardiaques (Werko, 1995 ;
Ravnskov, 2000b).

En effet, plus de 34 articles ont été publiés sur cette étude et tous sont
arrivés à la même conclusion que l’étude originale, à savoir qu’il n’y avait
pas de corrélation entre cholestérol sanguin et maladies cardiaques. On
pourrait se demander pourquoi publier autant d’articles s’ils ne nous
apprennent rien de nouveau.

Et encore, parmi ces articles, il y eut des erreurs et inconsistances majeures

dans les résultats. Par exemple, le nombre de participants inclus dans
l’étude variait de 316 099 à 361 266. Cette grande variation pouvait
influencer les conclusions apportées par les différents auteurs. De son côté,
le professeur Werko ne crut pas vraiment les études qui mentionnaient le
nombre de personnes décédées ainsi que la raison. Selon lui, il est
impossible de suivre plus de 361 266 personnes sur une période de
plusieurs années. Au fil des temps, plusieurs abandonnent ou déménagent
ce qui rend le nombre de décès par groupe peu fiable. De plus, les auteurs
des études ne déterminent pas eux-mêmes les causes des décès. Ils se fient
aux certificats de décès. On a précédemment vu que ces certificats sont
souvent erronés et peuvent compromettre une étude scientifique rigoureuse.
En plus d’être souvent faux, des certificats de décès manquaient à l’appel
dans 6 à 20 % des cas (selon les auteurs). Le nombre de participants a
également été falsifié dans un des centres participants (Werko, 1995). Enfin,
on ne sait pas si d’autres falsifications ont eu lieu.

Bref, le professeur Werko conclut que :

« Les auteurs des articles portant sur l’analyse des résultats de l’étude MRFIT étaient beaucoup
plus intéressés par les calculs statistiques que par la qualité des résultats ».

6.1.4 Infirmation de l’hypothèse

Une étude datant de 1962 démontrait déjà que le taux de cholestérol

sanguin n’influence pas la progression de la formation d’athéromes (Marek
et coll., 1962).
FIGURE 6.2 Risque de décès toutes causes confondues en fonction du taux de cholestérol
sanguin chez les femmes (Kendrick, 2008).

FIGURE 6.3 Risque de décès toutes causes confondues en fonction du taux de cholestérol
sanguin chez les hommes (Kendrick, 2008).

Une autre étude datant de 1964 démontrait que les personnes ayant un taux
de cholestérol entre 1 et 250 mg/dL souffrent davantage de maladies
cardiaques que les personnes ayant un taux supérieur à 250 mg/dL (Garrett
et coll., 1964).

À vrai dire, c’est depuis 1936 que l’on sait que le cholestérol ne cause pas
de maladies cardiaques (Landé et Sperry, 1936) ! Des décennies plus tard,
les résultats d’études concordent toujours.
Une étude plus récente, cette fois sur plus de 150 000 personnes, a
clairement démontré qu’un faible taux de cholestérol (inférieur à 4,8
mmol/L ou 186,9 mg/dL) après l’âge de 50 ans augmentait le taux de
mortalité toutes causes confondues (figures 6.2 et 6.3) (Ulmer et coll.,
2004). Cette étude a de plus démontré que pour chaque augmentation du
taux sanguin de cholestérol de 1 mmol/L (38,95 mg/dL), il y avait une
diminution de 15 % du taux de mortalité !

On évalue que 75 % des victimes de crises cardiaques ont un taux de

cholestérol normal (Peskin, 2006).

Les aborigènes d’Australie ont un taux de cholestérol parmi les plus bas au
monde, mais ont un taux de maladies cardiaques parmi les plus élevés
(Kendrick, 2008)

En réalité, c’est plutôt le contraire qui se produit : le nombre de décès total

(cancer, maladies cardiaques, infections, etc.) est beaucoup plus élevé chez
les personnes ayant un taux de cholestérol inférieur à 160 mg/dL (Multiple
Risk Factor Intervention Trial Research Group, 1982).

Au-delà de ces corrélations statistiques et épidémiologiques, que savons-

nous exactement des liens entre cholestérol et maladie cardiaque ?

6.2 LE CHOLESTÉROL EST-IL UN BON INDICATEUR DE

TROUBLES CARDIAQUES ?

Le taux de cholestérol sanguin est-il un bon indicateur de troubles

cardiaques ? La réponse est simple : non ! En effet, selon des chercheurs
impliqués dans l’étude Framingham, un peu moins de la moitié des
personnes ayant subi une crise cardiaque avaient un taux de cholestérol
sanguin relativement bas (Kannel et coll., 1979). En réalité, à peu près la
moitié des personnes atteintes de maladies cardiaques avaient un taux de
cholestérol sanguin inférieur à celles n’ayant aucun symptôme de celles-ci.
Dans le même ordre d’idées, cette même étude a démontré que le taux de
cholestérol sanguin n’est plus un facteur de risque après 47 ans (Anderson
et coll., 1987) !

Cela signifie que les personnes âgées de 48 ans et plus risquent tout autant
de mourir d’une maladie cardiaque, quel que soit leur taux de cholestérol
sanguin !

Cette même étude a également montré que le taux de mortalité des

personnes ayant un taux de cholestérol sanguin inférieur à 222 mg/dL est
supérieur par rapport à ceux ayant un taux plus élevé. Les auteurs ont même
déclaré que pour chaque diminution de 1 mg/dL, le taux de mortalité
(incluant les maladies cardiaques) augmente de 11 %.

Ce qui signifie que les risques de mourir sont plus élevés si le taux de
cholestérol est bas.

Ce résultat est inquiétant quand on sait que les statines visent à réduire le
taux de cholestérol sanguin : elles augmentent en fait les risques de mourir
plus jeune.

Malgré tout, cette inquiétante observation n’a pas empêché les auteurs de
conclure qu’une réduction de 1 % du cholestérol sanguin diminuait de 2 %
le taux de maladies cardiaques (LaRosa et coll., 1990), ce qui est vrai, sauf
que le taux de mortalité augmente de 11 %. Il n’y a donc aucun avantage à
diminuer le taux de cholestérol sanguin.

Toujours selon ces auteurs, le taux de cholestérol sanguin est seulement un

indicateur de maladies cardiaques pour les gens de moins de 47 ans. C’est
en contradiction avec l’hypothèse lipidique qui veut que le cholestérol
s’accumule au fil des années sur les parois des artères pour les bloquer,
menant ainsi à l’athérosclérose. Suivant cette logique, les gens plus âgés
devraient souffrir davantage d’athérosclérose à cause de dépôts de
cholestérol sur les parois des artères, ce qui n’est pas le cas.
Il ressort de cette étude que d’autres facteurs sont à l’œuvre. Cette
observation peut s’expliquer par le fait que ces hommes sont au milieu de
leur carrière professionnelle et qu’ils subissent un stress plus important. On
sait que le stress augmente le taux de cholestérol sanguin. Lors d’un stress,
le corps produit davantage d’hormones, et il le fait à partir de molécules de
cholestérol. L’augmentation du taux de cholestérol sanguin sert donc à
subvenir à la formation d’hormones. Le cholestérol n’est pas la cause, en
revanche il sert de marqueur de problèmes éventuels.

D’autres études viennent étayer ces résultats. En Australie et à New York,

des chercheurs ont montré que le cholestérol sanguin n’est pas un facteur de
risque pour les personnes âgées de plus de 74 ans (Zimetbaum et coll.,
1992 ; Simons et coll., 1995).

Ces études suggèrent même qu’un niveau élevé de cholestérol sanguin est
protecteur, c’est-à-dire prévient l’apparition de maladies. En effet, elles
observent deux fois plus de crises cardiaques chez les personnes âgées
ayant un taux de cholestérol inférieur à la moyenne (Krumholz et coll.,
1994).

Des chercheurs français et américains ont démontré que les femmes ayant
un taux de cholestérol très élevé vivent plus longtemps (Forette et coll.,
1989 ; Jacobs et coll., 1992). Le taux de mortalité est cinq fois plus élevé
pour celles ayant un taux de cholestérol sanguin inférieur à la moyenne.

De façon générale, les femmes ont un taux de cholestérol sanguin total

supérieur aux hommes, mais leur taux de troubles cardiaques est inférieur
de 300 % (Kendrick, 2008). On entend souvent imputer ce fait aux
hormones. Ce n’est pas le cas, comme un groupe de chercheurs l’a
démontré en 1963 (Ritterband et coll., 1963). D’autres études l’ont
également confirmé : les hormones sexuelles féminines n’apportent aucune
protection (Colditz et coll., 1987 ; Mohle-Boetani et Whittemore, 1987).
Une étude russe a également montré que le taux de maladies cardiaques est
plus élevé lorsque le taux de cholestérol sanguin total est bas (Shestov et
coll., 1993). Cette étude a aussi démontré que le responsable était un taux
trop bas de LDL. Le niveau de HDL est resté constant, sauf que les
participants ayant un taux de LDL faible avaient un taux de HDL élevé.

Selon les partisans de l’hypothèse lipidique, qui qualifient le LDL de

mauvais cholestérol et le HDL de bon cholestérol, l’équation peu de LDL et
beaucoup de HDL est la meilleure qui puisse être pour prévenir les
maladies cardiaques. Or, ce n’est pas ce que les chercheurs russes ont
trouvé : les maladies cardiaques étaient plus élevées chez ces participants !

Des études antérieures sur d’autres populations avaient aussi innocenté le

cholestérol sanguin comme facteur de risque des maladies cardiaques : en
Nouvelle-Zélande (Beaglehole et coll., 1980), en Suède (Bottiger et
Carlson, 1982) et au Québec (Dagenais et coll., 1990).

L’étude Dagenais a suivi 5 000 Québécois sur plus de 12 ans et conclu que
le cholestérol sanguin n’est pas un facteur de risque pour la population
québécoise.
FIGURE 6.4 Étude MONICA sur les tendances et facteurs de risque des maladies
cardiovasculaires

Ce constat est également vrai pour les populations des nombreux autres
pays (Tuomilehto et Kuulasmaa, 1989). En effet, l’Organisation mondiale
de la santé (OMS) a conduit la plus grande étude jamais réalisée sur les
maladies cardiaques. Cette étude baptisée MONICA (MONItorage des
maladies CArdio-vasculaires), s’est donnée pour objectif la surveillance
multinationale des tendances et des déterminants des maladies
cardiovasculaires. Des équipes de recherche dans 38 populations de 21 pays
ont suivi plus de 10 millions d’hommes et de femmes de 25 à 64 ans de
1972 et 2002 (TunstallPedoe et coll., 2003). L’étude MONICA met en
évidence deux faits cruciaux invalidant l’hypothèse lipidique (figure 6.4) :

— les pays ayant le taux de cholestérol sanguin total le plus bas ont le taux
de mortalité toutes causes confondues le plus élevé ;
— il n’y a aucun lien entre le taux de cholestérol sanguin et le taux de
mortalité.
Les auteurs de l’étude MONICA ont également conclu que le cholestérol
sanguin n’était pas un bon outil de diagnostic pour les maladies cardiaques
(Shanoff et coll., 1970). Par exemple, les habitants d’une région de France
ont le même taux de cholestérol sanguin que les Finlandais, mais les
maladies cardiaques y sont environ de six fois inférieures.

Un autre exemple vient de la région méditerranéenne. Les habitants de

Corfou, en Grèce, ont cinq fois plus de maladies cardiaques que les
habitants de la Crète, malgré un taux de cholestérol moyen très similaire
(198 mg/dL pour Corfou et 202 mg/dL pour la Crète) (Ravnskov, 2000b).

Si on cherche du côté des corrélations entre cholestérol sanguin et

athérosclérose, les conclusions concordent. Le degré d’athérosclérose des
personnes décédées subitement démontre que le taux de cholestérol n’a
aucun lien avec la formation chez elles de plaques lipidiques (Paterson et
coll., 1960). D’autres autopsies plus récentes démontrent également que le
taux de cholestérol total ou le taux de LDL n’a aucun lien avec le degré
d’athérosclérose (Sharrett, 1993).

Le taux de cholestérol sanguin n’est pas non plus un bon indicateur pour
prévenir une seconde crise cardiaque.

Le Dr Shanoff de l’université de Toronto a suivi, sur plus de 10 ans, 120

hommes ayant subi une crise cardiaque. Avec son équipe, il a découvert que
les personnes ayant un taux de cholestérol sanguin bas avaient autant de
risques de subir une deuxième crise cardiaque que celles ayant un taux
élevé (Shanoff et coll., 1970).

Plusieurs autres études appuient fortement cette révélation (Gertler et coll.,

1964 ; Shanoff et coll., 1970 ; Frank et coll., 1973 ; Mulcahy et coll., 1975 ;
Schatzkin et coll., 1984 ; Khaw et Barrett-Connor, 1986 ; Olsson et
Rehnqvist, 1987).

Pour résumer les résultats mentionnés jusqu’ici, il semblerait que :

— le niveau de cholestérol n’est un indicateur de problèmes cardiaques que
pour les Américains et pas pour les Québécois, les Suédois, les Russes
et les Maoris ;
— le cholestérol est dangereux pour les hommes, mais pas pour les femmes
et pas pour les personnes ayant déjà subi une crise cardiaque ;
— le cholestérol est dangereux pour les hommes de 30 ans, mais pas pour
ceux de plus de 48 ans ;
— le cholestérol a un effet protecteur (Ravnskov, 2002b ; Wang et coll.,
2010b).

On le voit, il y a des contradictions. Devant ces contradictions, il devient

impossible d’affirmer avec certitude que le cholestérol est dangereux pour
la santé. Quelques-unes de ces observations révèlent une corrélation entre
cholestérol et maladies cardiaques sans démontrer un lien de cause à effet.
Mais la plupart du temps, d’autres facteurs de risque ont influencé les
données et les interprétations. En effet, plusieurs raisons ont été invoquées
pour expliquer ces contradictions par des chercheurs indépendants.

La très grande majorité des études portant sur les effets du cholestérol sur la
santé sont faussées et les participants y ont subi une sélection souvent trop
étroite (Ellison, 2006a). Par exemple, ces études incluent majoritairement
des hommes. L’étude 4S (Scandinavian Simvastatin Survival Study) était
constituée de 81 % d’homme, alors que l’étude West of Scotland Coronary
Prevention Study (Woscops) était composée de personnes de sexe masculin
exclusivement. Le bureau du vérificateur général des États-Unis (GAO) en
a constaté lui-même les lacunes méthodologiques de la Woscops :
« L’étude a omis plusieurs groupes importants de la population, comme les femmes, les
personnes âgées, les hommes et les femmes des minorités. Par conséquent, elle n’apporte pas
ou fort peu de preuve des risques encourus pour ces groupes. »

J’ajouterais que la différence entre les groupes traités et le groupe témoin

était de 0,9 %, une différence non significative vu la marge d’erreur.
Un autre type d’erreur vient de la présence de personnes atteintes du trouble
métabolique de l’hypercholestérolémie familiale dans les populations à
l’étude. Ce facteur génétique n’ayant pas été pris en compte dans les
analyses statistiques, on a généralisé les conclusions à toute la population
qui, elle, n’est pas atteinte par cette mutation. De même, les résultats
d’études portant sur cette mutation ne peuvent s’appliquer.

Le défaut de tenir compte du tabagisme chez les participants a aussi parfois

biaisé les données, car fumer augmente également le niveau de cholestérol
sanguin (Craig et coll., 1989). Sachant que le cholestérol est un puissant
antioxydant (chapitre 3), l’augmentation du taux de cholestérol chez les
fumeurs pourrait en fait signifier que le corps se protège contre les effets
nocifs de la cigarette.

Avoir un surplus de poids augmente également le cholestérol sanguin

(Dattilo et Kris-Etherton, 1992).

Une pression artérielle élevée peut aussi être associée à un taux élevé de
cholestérol sanguin (Assmann et Schulte, 1987).

Une des causes de tension artérielle élevée est le stress. En effet, le stress
émotionnel est le facteur augmentant le plus le taux de cholestérol sanguin.
Il peut même faire augmenter le taux de cholestérol de plus de 50 %
(Dimsdale et Herd, 1982 ; Rosenman, 1993a) !

Ce qui se passe, c’est que le foie produit plus de cholestérol pour réaliser la
synthèse des hormones du stress, telle l’adrénaline. Or, l’adrénaline a le
pouvoir de créer un spasme au niveau des artères coronariennes et peut
ainsi provoquer une crise cardiaque (Ravnskov, 2000b).

Le niveau sanguin de cholestérol total n’est vraiment pas un bon indice

pour prévenir les maladies cardiaques. Par contre, le niveau sanguin de la
lipoprotéine Lp(a) est nettement un meilleur indicateur d’éventuels
problèmes cardiovasculaires (Mudd et coll., 2007 ; Walldius et Jungner,
2007).

Pour compléter la question des indicateurs de risque, ajoutons que le taux

de triglycérides sanguins (TG) n’est pas non plus un indicateur de maladies
cardiaques (Ravnskov, 2000b) : il varie selon plusieurs facteurs. En général,
son niveau augmente après un repas ; plus il y a de gras, de glucides et
d’alcool consommés, plus le niveau de TG sera élevé. Après 12 h, ce niveau
redescend à la « normale ». Une analyse de TG devient par conséquent
inutile si le sujet n’a pas jeûné pendant au moins 12 h.

Si un niveau de TG s’avère trop élevé, il faut d’abord examiner des facteurs

comme le stress, le tabagisme, le manque d’exercice ou d’autres facteurs. Il
serait contre-productif de vouloir le diminuer sur la base qu’il augmente
beaucoup après un repas.

On le constate, sinon des études frauduleuses ou inféodées à des intérêts

financiers, pas une étude ne pose de façon crédible l’hypothèse lipidique.

6.3 LE CONCEPT DE BON ET DE MAUVAIS CHOLESTÉROL :

À EN PERDRE LA TÊTE !

Depuis des années, on divise le cholestérol en deux catégories, le bon et le

mauvais, selon leurs rôles :

— lorsqu’il y a trop les lipoprotéines de faible densité (LDL) ou « mauvais

cholestérol » dans le sang, ils s’accumulent sur la paroi interne des
vaisseaux et empêchent le sang de circuler librement, d’où un risque
accru de maladie cardiaque et d’accident vasculaire cérébral ;
— les lipoprotéines de haute densité (HDL) ou « bon cholestérol » aident à
déloger le cholestérol LDL de la paroi des vaisseaux sanguins, réduisant
ainsi le risque de maladie cardiaque et d’accident vasculaire cérébral.
Donc, dans l’hypothèse lipidique, les artères bouchent à cause du LDL, le
mauvais cholestérol (on verra au chapitre 8 ce qui se produit en fait). En
revanche, les HDL pourraient les déboucher.

Comment le HDL enlève-t-il le cholestérol des plaques artérielles ? Oui, il

est bien connu que le HDL ramène l’excédent de cholestérol sanguin au
foie, mais personne n’a jamais expliqué comment il arrivait à l’enlever des
artères. En effet, les plaques artérielles sont recouvertes d’une substance qui
les sépare du sang. De plus, la majorité du cholestérol est sous forme
cristalline, c’est-à-dire une forme dure. Alors comment le HDL peut-il
enlever ces cristaux des plaques ?

Ces concepts de bon et mauvais cholestérol ne tiennent pas compte de la

science des gras, ni de la physiologie du corps humain et ne sont pas
soutenus par des études cliniques (Akerblom et coll., 2008). En fait, l’idée
d’un cholestérol « boucheur » d’artères est contestée par des centaines de
scientifiques (Thincks, 2014).

Pourquoi alors avoir nommé le LDL mauvais cholestérol ? Il y a deux

raisons :

— l’extrapolation des recherches sur l’hypercholestérolémie familiale à

toute la population ; causée par la mutation du gène du récepteur pour le
cholestérol LDL, elle se manifeste par un taux extrêmement élevé de
LDL dans le sang et des modifications des parois de leurs artères ;
— les limites du modèle animal, soit le transfert aux humains du lien établi
entre les taux très élevés de LDL et l’athérosclérose développée par des
animaux de laboratoire ; les animaux n’ont pas la même quantité de
cholestérol dans le sang, ont des habitudes alimentaires différentes et la
majorité ne développe pas d’athérosclérose (section 5.2.2B).

Deux faits nous incitent à remettre en question l’appellation de mauvais

cholestérol donnée au LDL. Un faible taux de cholestérol sanguin de LDL a
été associé spécifiquement à une augmentation du risque d’AVC (Kim et
coll., 2009a).

La prégnénolone, une hormone antivieillissement, est fabriquée à partir du

LDL. Le principe de précaution voudrait qu’on ne nous incite pas à
diminuer le taux de LDL à tout prix, par les statines par exemple, sous
peine d’accélérer le vieillissement de notre corps.

6.3.1 Particules LDL et oméga

On a vu au chapitre 2 que les particules LDL sont très riches en oméga.

Elles sont donc dépendantes d’une source d’oméga de très haute qualité
pour assurer leur bon fonctionnement. Une alimentation déficiente en
oméga ou l’incorporation d’oméga non fonctionnels dans les LDL, comme
les gras trans et les oméga dénaturés par la lumière, l’oxygène ou la
température, altère leur structure. L’incorporation de ces mauvais oméga
dans les LDL diminue le transport des bons oméga aux cellules, ayant ainsi
des effets désastreux sur celles-ci. En somme, ces LDL sont nommés
« mauvais » parce qu’ils contiennent des mauvais oméga.

Ces mauvais LDL diminuent aussi la conversion des oméga-6 en acide

arachidonique, une molécule importante pour un bon fonctionnement du
système immunitaire (Vidgren et coll., 1998 ; Ibrahim et coll., 2005).

Tout comme pour le sucre, l’incorporation de ces mauvais oméga dénaturés

dans les LDL favorise l’athérosclérose. Ce qui se passe, c’est que face à une
quantité insuffisante d’oméga, le corps synthétise des gras saturés à partir
des sucres pour les incorporer dans les particules LDL (Sinclair, 1956).
Comme les gras saturés ne sont pas des composantes normales des LDL,
leur présence perturbe la structure de celles-ci et leur bon fonctionnement.
Les gras saturés n’étant pas aussi flexibles que les oméga, ils rendent les
particules LDL plus rigides.
Par contre, un problème survient lorsque la capacité de transport des LDL
est supérieure à celui des HDL. Cela se traduit par un excédent de LDL
dans le sang.

6.3.2 Lipoprotéines VLDL et LDL

Il a été démontré que le LDL pouvait être encore divisé de façon plus
précise (California, 2005). Il y a deux formes de LDL dans le sang : des
petites particules et des grosses (figure 2.10).

Ce concept de LDL-particule (LDL-P) indique que c’est le nombre de

particules LDL qui constitue un facteur important et non le taux sanguin de
LDL. Cela ne fait que confirmer ce que plusieurs études avaient découvert
au fil des années (Austin et coll., 1988 ; Dreon et coll., 1994 ; Herron et
coll., 2004 ; Cromwell et coll., 2007).

On pourrait faire une analogie avec une personne qui veut traverser une
autoroute. Cette personne va réussir plus facilement la nuit étant donné que
le nombre de voitures est bien moindre. Par contre, à l’heure de pointe, elle
risque de se faire frapper en essayant de traverser. Donc, plus il y a de LDL
dans le sang, plus il a des risques d’endommager nos artères.

Ce qui est intéressant ici est que le taux sanguin de LDL reste le même pour
les deux exemples. S’il y a 1000 particules de LDL dans le sang, chacun
peut contenir une particule de cholestérol. Par contre, s’il y a 500 particules
de LDL dans le sang, chaque particule contient deux molécules de
cholestérol, pour un total de 1000 dans les deux cas. Le corps doit
transporter la même quantité de cholestérol, mais en utilisant des systèmes
légèrement différents.

Il est maintenant possible de mesurer le nombre de particules LDL, et de

nombreuses preuves militent en faveur d’utiliser le nombre de LDL-P dans
le sang comme facteur de prédiction.
Ce sont les plus petites particules de LDL, les VLDL, qui sont associées
aux maladies cardiaques et non les plus grosses (Krauss, 2002). Ces VLDL
constituent un facteur de risque plus précis que le ratio LDL/HDL.

6.3.3 Particules LDL et sucres

On a vu que les particules LDL sont en fait des résidus des particules
VLDL (figure 2.10). Donc, si on veut connaître la cause de l’augmentation
du taux sanguin de LDL, il faut savoir ce qui augmente le taux de VLDL.
On sait maintenant que ce sont les glucides qui augmentent le taux sanguin
de VLDL et par conséquent de LDL (Welsch, Sharma et coll., 2010) ! En
fait, c’est un peu plus complexe parce que le taux de LDL est très lentement
affecté par une augmentation du taux de VLDL. En d’autres mots, si votre
taux sanguin de LDL est élevé, ceci signifie que vous avez consommé du
sucre depuis plusieurs années.

Il y a également un facteur qui contrôle la grosseur de ces particules :

l’insuline. En effet, la présence d’insuline dans le sang favorise la formation
des petites particules. Une fois produites, elles sont très dangereuses parce
qu’elles s’oxydent très facilement et causent l’apparition de l’athérosclérose
(Krauss, 2002).

Mais qu’est-ce qui cause l’oxydation de ces particules ? Encore une fois : le
sucre (California, 2005) ! On l’expliquera davantage au chapitre 8.

Donc, sans la présence de sucre dans le sang, le LDL n’est pas oxydé et ne
cause pas l’épaississement des artères, ce qui diminue les risques de
maladies cardiaques. L’oxydation du cholestérol se produit aussi lorsque
l’aliment est chauffé ou traité industriellement.

Par exemple, le lait en poudre contient du cholestérol oxydé ; or, il est très
souvent ajouté au lait écrémé à 1 % et 2 % de gras.
Concernant l’apparition de l’athérosclérose, il faut tenir compte d’une autre
donnée. Par suite de la consommation de fructose (et de sucre en général),
le foie produit également des très petites particules de LDL. Ces petites
particules ont tendance à s’accrocher aux parois des vaisseaux sanguins
contribuant ainsi à leur rétrécissement (Austin et coll., 2000).

On retrouve le fructose dans les fruits, le sucre de table et le sirop de maïs.

6.3.4 Les HDL sont-ils liés à une bonne santé cardiaque ?

On répète sans cesse qu’un haut taux de cholestérol HDL est bon, mais ce
n’est pas aussi simple que ça.

On a vu dans l’étude russe (section 6.2) que les personnes ayant le plus haut
taux de HDL ont aussi le plus faible taux de LDL, mais sont atteintes de
maladies cardiaques plus souvent que la moyenne (Shestov et coll., 1993).

Une autre étude réalisée en Angleterre a démontré qu’un taux élevé de HDL
ne prévient pas les crises cardiaques (Shestov et coll., 1993). En réalité, en
utilisant les valeurs absolues de leurs résultats les auteurs ont trouvé qu’un
HDL élevé semble être protecteur. Mais après avoir tenu compte des autres
facteurs de risque (cigarettes, embonpoint, exercice, âge, etc.), il n’y a plus
aucune différence. Ils en ont conclu qu’un taux de HDL bas ne favorise pas
l’apparition de maladies cardiaques, et vice versa.

Cette observation est appuyée par l’analyse du Dr Gordon sur plus de 15

000 hommes (Gordon et coll., 1989). Il a également conclu qu’un niveau
élevé de HDL sanguin ne prévient pas les maladies cardiaques. Dans l’une
de ces études, un taux trop élevé de HDL favorisait même les crises
cardiaques. Une autre étude réalisée en Finlande soutient cette observation
(Keys et coll., 1984). Les personnes ayant le plus haut taux de HDL ont
deux fois plus de risques de mourir d’une crise cardiaque que ceux ayant un
taux moins élevé.
On a pensé que la thérapie hormonale protégeait les femmes contre les
problèmes cardiaques chez les femmes vu qu’elle augmente le taux de
HDL. Mais c’est le contraire qu’on a observé : en réalité, cette thérapie
augmentait le risque de troubles cardiaques chez la femme (Kendrick,
2008).

À une époque, le taux de mortalité relié aux maladies cardiaques était plus
élevé en Pologne et en Russie qu’aux États-Unis. Pourtant le taux de HDL
était plus élevé en Pologne et Russie, ce qui fait qu’on aurait dû s’attendre à
une observation inverse, c’est-à-dire un taux de mortalité inférieur
(Kendrick, 2008).

En somme, un taux de HDL élevé n’offre pas nécessairement une protection

contre les maladies cardiaques, ce qui suppose que d’autres facteurs sont à
l’œuvre. Dans le même sens, un taux de HDL faible ne prédit pas un taux
de maladies cardiaques supérieur. En effet, une population d’une petite ville
en Italie est connue pour avoir un taux très bas de troubles cardiaques, tout
en ayant un faible taux de HDL (Kendrick, 2008).

Enfin, augmenter le taux sanguin de HDL ne prévient pas les maladies

cardiaques et ne diminue pas le taux de mortalité total (Briel et coll., 2009 ;
Ghali et Rodondi, 2009).

Revenons un instant au régime Prudent, qui était censé prévenir les

maladies cardiaques. Les auteurs ont oublié de mentionner que ce régime
diminue drastiquement le taux de HDL (Fumeron et coll., 1991), ce qui
pourrait expliquer l’échec de ce régime où il y a eu des mortalités par crise
cardiaque.

On a également démontré que l’importance du nombre de particules était

vraie pour les particules HDL (Berglund et coll., 1999 ; De Goma et Rader,
2012). En d’autres mots, le taux sanguin de HDL n’est pas un bon facteur
de prédiction de risques, mais le nombre de particules HDL-P en est un.
Plus le nombre de particules HDL est élevé, plus les risques de maladies
cardiaques sont diminués.

6.3.5 Les HDL et LDL sont-ils de bons indicateurs prédictifs ?

On l’a largement démontré, le taux de cholestérol sanguin total n’est pas un

bon indicateur de maladies cardiaques. Bien que les bilans lipidiques
indiquent les LDL et les HDL, les médecins considèrent encore que le taux
de cholestérol sanguin total est un meilleur indicateur que le taux de HDL,
sans doute parce qu’il n’existe aucune médication permettant de le modifier.
En pratique, ils s’appuient presque exclusivement sur le taux de LDL : ils
jugent que c’est le meilleur marqueur du risque de maladies cardiaques
(Council, 1989), en tout cas un facteur sur lequel ils peuvent intervenir
grâce aux statines. Selon eux, il n’y a aucun doute que le LDL est la cause
de l’athérosclérose et des décès attribués aux maladies cardiaques.

Étrangement, il y a très peu d’articles publiés portant sur le taux de LDL

sanguin et les maladies cardiaques. Par contre, une étude réalisée sur plus
de 10 000 hommes n’a montré aucun lien entre le nombre de personnes
ayant subi une crise cardiaque et le taux de LDL sanguin (American Health
Foundation, 1979a).

En regardant les données brutes, on pourrait croire qu’il y avait un lien. En

effet, il y a 33 décès par crise cardiaque pour le groupe de participants ayant
un taux de LDL compris entre 40 et 149 mg/dL et 58 décès pour le groupe
ayant un taux de LDL entre 190 et 460 mg/dL. C’est presque le double.

Pourtant, après avoir tenu compte de certains facteurs de risques comme la

cigarette, l’exercice, l’âge, le stress, etc., il n’y avait plus aucun lien entre le
taux de LDL et les crises cardiaques. Cela signifie que les personnes ayant
le plus haut taux de LDL étaient soit des fumeurs, soit des personnes âgées,
soit des personnes ayant de l’embonpoint, soit des personnes stressées, etc.
Une étude réalisée par le Dr T. Gordon a conclu que les femmes âgées de
plus de 70 ans courraient un plus grand risque de mourir d’une crise
cardiaque si le taux de LDL était bas (Gordon et coll., 1977) ! Une autre
étude a également montré que peu importe le taux de LDL, il n’est pas
associé aux maladies cardiaques (American Health Foundation, 1979a).

De plus, les auteurs d’une recherche portant sur les participants de

Framingham ont constaté que le taux de LDL prédisposait à l’apparition de
maladies cardiaques seulement chez les hommes âgés de 35 à 49 ans
(Kannel et coll., 1979). Au contraire, après l’âge de 50 ans, un taux de
cholestérol élevé n’augmente pas les risques de troubles cardiaques
(Anderson et coll., 1987). Pour chaque diminution de 1 mg/dL du
cholestérol sanguin, les risques de crises cardiaques augmentent de 14 % !

Cela contredit l’hypothèse lipidique, car on s’attend à ce que le risque que

le LDL cause des troubles cardiaques augmente avec l’âge et surtout, qu’il
ne disparaisse pas soudainement après 49 ans. Les résultats de cette étude
paraissent donc peu fiables et ne servent qu’à prouver que le cholestérol ne
joue aucun rôle dans le développement des maladies cardiaques.

Une des tactiques courantes des fervents partisans de l’hypothèse lipidique

lorsqu’ils écrivent des articles scientifiques, est de formuler une affirmation
sans jamais donner de références pour la soutenir ou en donnant de fausses
références supportant leur hypothèse. Par exemple, dans un rapport écrit par
le gouvernement américain, il est déclaré qu’il existe une multitude
d’études épidémiologiques démontrant clairement que le LDL stimule
l’apparition de maladies cardiaques (National Cholesterol Education
Program, 1988b). Les auteurs ont donné trois références. Parmi ces trois
études, aucune ne démontrait que le taux de LDL était directement associé
aux maladies cardiaques (Hulley et Rhoads, 1982 ; Kannel et coll., 1984 ;
Grundy, 1986). En somme, ce document désinforme, ce qu’un lecteur
profane ne peut déceler (Ravnskov, 1995b).
Mieux, les études les plus récentes continuent de mettre en évidence qu’un
haut taux de LDL augmente en fait l’espérance de vie (Ravnskov, Diamond
et coll., 2016).

6.4 LE CHOLESTÉROL SANGUIN BLOQUE-T-IL LES

ARTÈRES ?

Selon l’hypothèse lipidique, la dernière étape des maladies cardiaques est

l’obstruction partielle ou complète des artères coronariennes à cause d’un
taux de cholestérol sanguin trop élevé. Et cela mène inévitablement à la
crise cardiaque.

On a déjà vu qu’un taux élevé de cholestérol sanguin total n’est pas lié au
développement de maladies cardiaques, n’augmente pas les risques d’en
avoir et n’est donc pas un indicateur prédictif de maladies cardiaques.
Regardons maintenant de plus près si le cholestérol obstrue effectivement
nos artères comme on le prétend depuis près de 50 ans.

Dans les études qui analysent le degré d’athérosclérose des individus, il faut
apporter une attention particulière à l’âge des sujets. En général, les artères
des personnes ont tendance à s’épaissir avec l’âge. Donc, il est primordial
que les études portent sur des personnes ayant le même âge. Dans son livre,
le Dr Ravnskov mentionne quelques études qui semblent établir un lien
entre le niveau de cholestérol sanguin et l’athérosclérose (Ravnskov,
2000b). Mais après avoir pris en considération l’âge des individus, il n’y
avait plus aucun lien. En fait, ces études ont seulement montré un lien entre
l’âge et le niveau d’épaississement des artères.

D’autres études portent sur les gens atteints d’hypercholestérolémie

familiale. Leurs résultats doivent être interprétés dans une classe à part. On
l’a vu, il est impossible de généraliser les observations effectuées sur cette
condition particulière à toute la population (Ravnskov, 2000).
6.4.1 Cholestérol et athérosclérose

Plusieurs études ont analysé la relation entre le taux de cholestérol sanguin

et le développement de l’athérosclérose.

Il y a d’abord eu l’étude de Kurt Landé et du biochimiste Warren Sperry de

l’université de New York : dès 1936, on savait que l’athérosclérose n’était
pas liée au taux de cholestérol sanguin !

Presque trente ans plus tard, deux études sont venues confirmer ces
résultats, l’une en Inde, l’autre au Canada.

L’étude réalisée en Inde a analysé l’épaisseur de l’aorte de plus de 200

personnes subitement décédées et sans problèmes de maladies cardiaques
connues (Mathur et coll., 1961). Dans certains cas, les médecins n’avaient
même pas de données sur les profils lipidiques des personnes décédées.
Pour remédier à cela, ils ont fait des prises de sang après le décès. Certains
diront que la quantité de lipides change après la mort. Ils ont donc décidé de
comparer le profil lipidique de ces personnes avant et après leur mort. Ils
ont montré que le type et la quantité de gras sanguin ne se modifiaient pas
jusqu’à 16 h et plus après le décès. Cette observation est confortée par les
résultats de Landé et Paterson. Sachant cela, ils ont pu comparer le degré
d’athérosclérose et le taux de cholestérol sanguin des personnes décédées.

Les auteurs n’ont pu établir aucun lien entre ces deux facteurs. Les auteurs
de cette étude ont également conclu que le cholestérol sanguin en lui-même
ne pouvait pas être responsable de l’épaississement des artères.

Le Dr J.C. Paterson et son équipe canadienne ont aussi confirmé les

résultats observés par Landé et Sperry (Paterson et coll., 1963). Pendant
plusieurs années ces médecins ont suivi près de 800 vétérans dans un
hôpital. Ils ont fait régulièrement des prises de sang pour évaluer leur taux
de cholestérol sanguin. Après le décès de certains de ces vétérans, des
autopsies ont été effectuées dans le but de déterminer le degré
d’athérosclérose. Encore une fois, les chercheurs n’ont trouvé aucun lien :
les personnes ayant un taux de cholestérol sanguin bas avaient autant
d’athérosclérose que les autres.

Les partisans de l’hypothèse lipidique prétendent que cette étude n’est pas
valable vu que les vétérans mangeaient sensiblement la même nourriture.
Cela ne tient pas puisqu’il y avait une très grande différence entre leurs taux
de cholestérol sanguin avec ce régime identique et qu’un degré
d’athérosclérose élevé a été constaté chez les vétérans dont le taux de
cholestérol sanguin était bas, aussi bien que chez celles dont le taux était
élevé. Bref, il y avait une très grande variabilité entre l’athérosclérose et le
cholestérol sanguin.

D’autres études effectuées en Pologne, au Guatemala et aux États-Unis en

sont toutes venues à la même conclusion : il n’y a aucun lien entre le
cholestérol sanguin et l’athérosclérose (Marek et coll., 1962 ; Mendez et
Tejada, 1967 ; Cabin et Roberts, 1982).

Par la suite, plus d’une quinzaine de recherches sur une période de onze ans
(1987 à 1998) n’ont pu établir aucun lien entre le taux de cholestérol
sanguin et le développement de l’athérosclérose (Ravnskov, 2002b).

L’étude Honolulu Heart Study observe que la consommation de produits

animaux protège contre l’athérosclérose, alors que la consommation de
glucides en accélère le développement (Reed et coll., 1988).

Une étude datant de 2004 démontre que les femmes consommant le plus de
gras polyinsaturés et de glucides ont un taux d’athérosclérose plus élevé
(Mozaffarian et coll., 2004b). Cette même étude démontre aussi qu’une
consommation élevée de gras saturés retarde le développement de
l’athérosclérose et peut même diminuer les plaques artérielles !

Bref, on sait que depuis plus de 50 ans qu’une alimentation faible en gras ne
prévient pas les infarctus du myocarde (1965 ; Rose et coll., 1965). Au
contraire, il semble même que les gras saturés offrent une protection contre
le développement des maladies cardiaques (Foster et coll., 2003 ; Sacks et
coll., 2009).

6.4.2 Études par angiographie

L’angiographie est une technique d’imagerie médicale permettant l’étude

des vaisseaux sanguins qui ne sont pas visibles sur la radiographie standard.
Cet examen consiste à obtenir une image par rayon X après l’injection d’un
contraste (souvent de l’iode). Cette technique permet de rendre visibles (ou
opaques) les vaisseaux artériels ou veineux dans le but de détecter des
pathologies vasculaires. Les médecins peuvent donc voir l’évolution de
l’épaisseur des vaisseaux sanguins étudiés pendant un temps déterminé.

Notons toutefois que certains doutes ont été soulevés quant à l’utilisation de
l’angiographie pour mesurer l’athérosclérose, car cette méthode n’est
pratiquement pas fiable pour prédire le développement de plaques
lipidiques (White et coll., 1984 ; Hong et coll., 1994).

Il y a plusieurs études qui utilisent l’angiographie ou d’autres techniques

similaires afin de démontrer que le taux de cholestérol est la cause de la
formation de plaques artérielles (Nitter-Hauge et Enge, 1973 ; Barboriak et
coll., 1974 ; Krishnaswami et coll., 1994). En fait, ces études démontrent
clairement que le taux de cholestérol n’a rien à voir avec le développement
de l’athérosclérose (Erikson et coll., 1979 ; Crouse et coll., 1987 ; Nishino
et coll., 1993 ; Palomaki et coll., 1993).

D’autres études concluent que le taux de cholestérol sanguin ne cause pas la

calcification des artères, une caractéristique typique de l’athérosclérose
(Hecht et Superko, 2001).

En utilisant cette technique, des chercheurs suédois ont cru observer un lien
entre le cholestérol et le rétrécissement des artères (Cramer et coll., 1966).
Mais après avoir éliminé les personnes atteintes d’hypercholestérolémie
familiale, le lien n’existait plus (Ravnskov, 2000b).

Plusieurs autres études utilisant l’angiographie n’ont pas non plus démontré
de lien (Nitter-Hauge et Enge, 1973 ; Barboriak et coll., 1974 ; Kimbiris et
coll., 1974 ; Fuster et coll., 1975 ; McLaughlin et coll., 1977 ; Marchandise
et coll., 1978 ; Shub et coll., 1981 ; Kramer et coll., 1983 ; Kroon et coll.,
1996).

Une étude assez intéressante a été effectuée par le Dr Bemis de l’hôpital

Brigham à Boston (Bemis et coll., 1973). Avec son équipe, il a étudié 7
patients. Ils ont fait une image par angiographie et quelques années plus
tard ils ont répété l’examen tout en mesurant le taux de cholestérol à
intervalle régulier.

Leurs résultats sont très surprenants : deux patients sur trois dont le taux de
cholestérol sanguin avait diminué avaient un niveau d’athérosclérose plus
avancé, alors qu’un patient sur trois voyait son taux de cholestérol sanguin
augmenter.

Encore une fois, ces résultats semblent indiquer que le cholestérol est
bénéfique pour atténuer ou prévenir le développement de l’athérosclérose.

Au Japon, où les personnes mangent moins de gras et le taux de cholestérol

plus bas (Américains, 220 mg/dL ; Japonais, 170 mg/dL), l’athérosclérose
est aussi présente qu’en Amérique et même légèrement supérieure (Gore et
coll., 1959 ; Williams et coll., 1969). Ces deux études ont analysé
l’épaisseur de l’aorte.

Ceux qui souhaitent prévenir l’athérosclérose disent que c’est l’obstruction

des artères coronariennes qui est critique. Et ils ont raison.

Il est vrai que les artères coronariennes des Japonais sont moins obstruées
que celles des Américains, ce qui expliquerait le faible taux de mortalité lié
aux crises cardiaques. En revanche, chez eux, les artères qui nourrissent le
cerveau sont aussi obstruées que celles des Américains. Si le cholestérol
était vraiment responsable de cette obstruction, il devrait obstruer tous les
vaisseaux sans exception, vu que le taux de cholestérol sanguin est le même
partout dans le corps.

On peut se demander quel facteur explique cette différence. Or, ce qui varie
de l’aorte aux artères coronariennes, c’est la tension artérielle. Et la pression
sanguine augmente grandement lorsqu’on est stressé (Ravnskov, 2000b).
Comme on l’a expliqué précédemment, la différence entre la culture
américaine et japonaise pourrait en grande partie expliquer le stress élevé
des Nord-Américains.

6.4.3 Fiabilité du lien entre cholestérol et athérosclérose

L’étude Framingham a trouvé un lien entre le cholestérol sanguin et

l’athérosclérose. Ce lien avait un coefficient de corrélation de 0,36. Une
corrélation se rapprochant de 0 signifie que les variables sont linéairement
indépendantes, tandis qu’une valeur proche de 1 signifie que le lien entre
les deux variables est fort. Donc, un coefficient de 0,36 n’est vraiment pas
convaincant. Enfin, les résultats de cette étude sont sérieusement remis en
question vu que les chercheurs ont apparemment choisi les participants qui
permettaient de confirmer leur conclusion (Ravnskov, 2000b). Sur 914
personnes décédées, ils ont choisi d’en analyser seulement 127 et les
critères utilisés pour cette sélection n’ont pas été publiés.

Deux études japonaises ont aussi établi un lien entre cholestérol et

athérosclérose (Hatano, 1977 ; Okumiya et coll., 1985). Dans la première,
les chercheurs n’ont observé de lien qu’avec un taux de cholestérol bas ou
presque normal, ce qui signifierait qu’en réalité, le cholestérol protège
contre l’athérosclérose. Dans la deuxième, le coefficient de corrélation était
si petit que les résultats ne sont pas utilisables pour établir quelque
conclusion sans équivoque que ce soit.
Cette dernière étude a par ailleurs fait une constatation assez
impressionnante. Les auteurs ont montré que pour un même taux de
cholestérol sanguin, le degré d’athérosclérose était le même, peu importe
l’âge ! Comme les personnes âgées ont tendance à avoir un taux de
cholestérol plus élevé que la moyenne, logiquement, selon l’hypothèse
lipidique, l’athérosclérose devrait se développer avec l’âge. Cette
observation contredit encore une fois l’hypothèse et remet en cause le rôle
du cholestérol dans cette condition médicale.

Une étude norvégienne a trouvé un lien entre le taux de cholestérol sanguin

et les maladies cardiaques (Solberg et coll., 1985). Encore une fois, le
coefficient de corrélation était vraiment faible, l’étude comparait des gens
ayant une différence d’âge de plus de 20 ans et il y avait apparemment une
sélection discutable des participants. Des problèmes de rigueur scientifique
ont également été suspectés dans d’autres études démontrant un lien positif,
ce qui remet en question les conclusions (Rhoads et coll., 1978 ; Reed et
coll., 1989).

Plus de 25 études mentionnées ici démontrent hors de tout doute que le

cholestérol n’est pas la cause de l’obstruction des artères.

6.4.4 Mesures par régression

Une autre façon d’étudier l’athérosclérose au moyen de l’angiographie a été

mise au point : il s’agit de mesurer le diamètre des artères. Les études
employant cette technique sont appelées études « par régression ». Par
régression, elles entendent un élargissement du diamètre des vaisseaux
sanguins ou un rétrécissement moins rapide des artères.

Comme on va le voir, cette façon de procéder n’est pas très objective, parce
qu’il n’est pas démontré qu’un élargissement des artères signifie une
diminution ou une disparition des athéromes. Cette technique d’analyse
n’informe pas non plus sur la prévention ou le taux de mortalité lié aux
maladies cardiaques.

L’organisme américain The National Heart, Lung, and Blood Institute a

analysé l’effet de la cholestyramine sur le diamètre des artères (Brensike et
coll., 1984). Bien que ce médicament ait diminué le taux de cholestérol
sanguin des patients traités, le diamètre des artères des deux groupes est
resté le même.

Autre observation, non mentionnée par les auteurs de l’étude cette fois : le
rétrécissement ou l’élargissement des artères étaient le même
indépendamment du taux de cholestérol sanguin total, bas ou élevé. On peut
raisonnablement en conclure que le cholestérol sanguin n’est pas la cause
du rétrécissement des artères. En effet, si le cholestérol était le coupable,
une diminution de son taux aurait pour conséquence de diminuer
l’athérosclérose, ce qui n’a pas été constaté.

Une autre étude réalisée en Californie par le Dr David H. Blankenhorn,

financée par la National Heart, Lung, and Blood Institute (NHLBI), avait
pour but d’analyser le diamètre des artères des patients prenant deux
médicaments, l’acide nicotinique et le colestipol (Blankenhorn et coll.,
1987). Cette étude a été considérée comme un franc succès, parce que 56 %
des personnes du groupe témoin avaient vu leurs artères rétrécir contre 38
% pour les personnes traitées.

Toutefois, la façon de procéder a été remise en question, et les résultats

jugés douteux (Ravnskov, 2000b). En effet, il a été démontré que les
résultats d’une étude correspondent davantage à la conclusion des auteurs si
ces derniers savent dans quel groupe (témoin ou à l’étude) le patient était
(Cornfield et Mitchell, 1969). L’étude Blankenhorn devait se conformer à
cette règle, mais ce n’était pas vraiment possible en pratique.

Malgré tout, le Dr Blankenhorn a déclaré qui fallait avoir un taux de

cholestérol inférieur à 185 mg/dL pour pouvoir prévenir les maladies
cardiaques. Or on sait déjà pour l’avoir démontré (chapitre 5) qu’il est
impossible de diminuer le taux de cholestérol seulement par l’alimentation.
Cette recherche — et cette seule recherche —a donc conduit la médecine à
intervenir pour abaisser le taux de cholestérol sanguin et à le faire par des
médicaments.

Il est malheureux de voir que quelques personnes peuvent en venir à

décider de recommandations thérapeutiques qui vont affecter la vie de
millions de personnes sans jamais qu’on ne tienne compte des nombreuses
études réalisées sur des décennies qui démontraient l’inutilité d’abaisser le
taux de cholestérol.

La NHLBI a financé une deuxième étude, toujours par angiographie, pour

vérifier les conclusions de la première, celle de Blankenhorn (Brown et
coll., 1990). Cette fois, les auteurs ont utilisé trois médicaments pour
diminuer le taux de cholestérol et ils les ont remis à trois groupes de
patients : 38 % prenaient du colestipol et du lovastatine (groupe 1), 36 %
prenaient de la niacine et du colestipol (groupe 2) et 46 % un placebo
(groupe 3). Le taux de cholestérol a effectivement diminué de 34 % et 23 %
respectivement, et le taux de LDL de 45 % et 32 %. Comme la majorité
d’entre eux étaient atteints d’hypercholestérolémie familiale, les résultats
peuvent difficilement être jugés représentatifs de la population en général.

Avant et après traitement, le diamètre des artères du premier groupe a

augmenté de 0,04 mm, celui du deuxième groupe a diminué de 0,002 mm et
celui du troisième groupe a augmenté de 0,05 mm. Les auteurs n’ont pas
mentionné que le diamètre des artères a diminué dans un des trois groupes,
ni que deux décès sont survenus dans ce même groupe.

6.4.5 Diamètre des artères et athérosclérose

La validité de la mesure des artères par angiographie est fondée sur

l’hypothèse qu’un élargissement des artères est signe d’une diminution de
l’athérosclérose et qu’un rétrécissement est signe d’augmentation. Rien qui
prouve que ce soit le cas.

Il faut savoir que les vaisseaux sanguins sont enveloppés de muscles lisses.
Ces muscles ont la capacité de se contracter et lorsqu’ils le font, les
vaisseaux sanguins rétrécissent. Quels sont les facteurs influençant la
contraction musculaire ?

Il y a bien sûr le stress, l’anxiété, le froid et même une poignée de main

soutenue. Il a été démontré que le fait de tenir un objet dans une main
pendant quelques minutes diminue de 35 % le diamètre des artères (Brown
et coll., 1990 ; Ravnskov, 2000b).

Comme le changement de diamètre des vaisseaux sanguins mesuré dans

l’étude est seulement de quelques points de pourcentage, il est possible que
cette différence soit imputable au stress que le patient subissait lors de
l’examen.

L’angiographie est un examen invasif pendant lequel le médecin insère un

cathéter dans l’aine et le fait remonter jusqu’au cœur afin d’injecter
périodiquement un produit contrastant iodé et prendre des photos, ce qui
peut durer de 1 à 2 heures ; forcément il y a du stress.

Comment les chercheurs ont-ils pu être certains que les résultats observés
étaient dus au stress et non à un réel changement dans le dépôt de
cholestérol sur les parois des artères ?

Les chercheurs de cette deuxième étude étaient au courant de ce problème,

car ils ont donné un relaxant à plusieurs patients avant l’examen. On ne
peut considérer pour autant que le facteur stress était neutralisé : chacun
réagit différemment à un médicament donné et personne ne gère le stress de
la même façon.
Le plus étonnant est l’observation faite par le Dr Glagov de l’université de
Chicago (Glagov et coll., 1987). Il a trouvé qu’au lieu de rétrécir, les artères
atteintes d’athérosclérose s’élargissent pour compenser le dépôt de
cholestérol, et ce, dans le but de rétablir le flux sanguin. Cet élargissement a
lieu jusqu’à ce que les plaques lipidiques occupent environ 40 % de la
paroi. C’est après que les vaisseaux sanguins rétrécissent. Donc, une
augmentation du diamètre pouvait aussi bien dire une diminution de
l’athérosclérose qu’une compensation de l’obstruction des artères.

Comment les chercheurs de la deuxième étude de la NHLBI ont-ils pu

distinguer les causes exactes des variations de diamètre des artères ? Il y a
beaucoup trop de variables incontrôlables pour fonder une conclusion
crédible à partir des mesures d’artères par angiographie.

Il est intéressant de mentionner ici une étude publiée en 2004 sur les gras
saturés (Mozaffarian, 2004). Au cours de cette étude, les auteurs ont mesuré
pendant trois ans, par angiographie coronarienne, le degré d’athérosclérose
de femmes ménopausées. L’étude a révélé que plus les femmes mangeaient
des gras saturés, plus la progression de l’athérosclérose ralentissait. De plus,
chez une bonne partie de ces femmes (celles qui mangeaient plus de 13 %
de calories en gras saturés), les plaques d’athéromes disparaissaient !
L’étude a aussi démontré que chaque augmentation de 5 % en calories
provenant de gras polyinsaturés accélérait l’athérosclérose. Elle infirme
donc aussi bien l’hypothèse nutritionnelle que l’hypothèse lipidique, et elle
rejoint de ce fait un corpus de recherches imposant.

Pour conclure sur la validité des mesures du diamètre des artères, je

voudrais décrire comment elles ont été utilisées pour diaboliser les gras
saturés ; la démonstration originale est de Mary Enig et porte sur une étude
publiée dans l’American Journal of Cardiology (Vogel et coll., 1997).

Dans cette étude, les auteurs ont analysé l’effet de la consommation de gras
sur l’artère brachiale, c’est-à-dire l’artère qui apporte le sang oxygéné au
bras. Pour ce faire, ils ont mesuré par échographie le diamètre de l’artère
après la consommation d’un repas riche en gras et d’un repas faible en gras.

Dans le repas riche, le taux de LDL a diminué tout comme la pression

sanguine. Par contre, le taux de HDL est resté constant. Pour ce qui est du
repas faible en gras, le taux de LDL a également diminué tout comme le
taux de HDL (ce qui est défavorable à leur hypothèse), et la pression
sanguine a augmenté (encore un résultat défavorable). De plus, le taux de
glucose sanguin a augmenté après le repas faible en gras, mais il a diminué
légèrement et est revenu à la normale après le repas riche en gras. Depuis
des années, on nous dit que le gras fait augmenter la pression sanguine et le
taux de LDL, mais ce n’est pas le cas selon cette étude.

Selon les échographies, le flux sanguin a diminué chez les personnes

consommant le repas riche en gras, indiquant un rétrécissement de l’artère,
ce qui augmente les risques de caillots sanguins et de métastases. Pour eux,
les gras se sont collés aux parois, conformément à l’hypothèse lipidique.

Regardons de plus près ce que contenait le repas riche en gras : il s’agissait

de deux œufs et deux saucisses McMuffin (de la chaîne McDonald), deux
portions de viande hachée et un café décaféiné. Le repas faible en gras était
constitué de céréales Frosted Flakes (céréales transformées sucrées), de lait
écrémé et d’un verre de jus d’orange. Selon les auteurs, le repas riche en
gras comprenait 50 g de gras, dont 14 g de gras saturés, soit 28 % de gras
saturés et 72 % de gras trans et polyinsaturés. Malgré tout, les auteurs ont
blâmé les gras saturés pour la diminution du flux sanguin. Incroyable, n’est-
ce pas ?

6.5 LE CHOLESTÉROL CAUSE-T-IL LA MALADIE

DALZHEIMER ?

Depuis quelques années, la communauté médicale attribue l’augmentation

du taux de la maladie d’Alzheimer dans la population au le cholestérol.
Comme le cerveau contient 25 % du cholestérol total que le corps possède
(Dietschy et Turley, 2001), il est normal de faire l’hypothèse qu’il est
impliqué dans les maladies neuronales.

Pour que le taux de cholestérol sanguin ait un lien avec la maladie

d’Alzheimer, il faudrait qu’il ait un lien avec les caractéristiques spécifiques
du cerveau des personnes atteintes d’Alzheimer : la présence de plaques
amyloïdes et la présence de dégénérescences neurofibrillaires. C’est ce
qu’on appelle l’hypothèse amyloïde. La connexion entre la maladie
d’Alzheimer et le cholestérol repose sur cette hypothèse.

6.5.1 Hypothèse amyloïde

Les plaques amyloïdes associées avec la maladie d’Alzheimer sont

présentes à l’extérieur de la cellule neuronale, alors que les dégénérescences
neurofibrillaires se situent à l’intérieur.

Les plaques amyloïdes correspondent à l’accumulation d’un peptide

anormal et neurotoxique de 42 acides aminés, le peptide Aβ42, la forme la
plus toxique du bêta-amyloïde. Ce peptide, normalement de 40 acides
aminés, provient d’un mauvais clivage de la protéine qui en est le
précurseur, ou protéine APP (Amyloid Protein Precursor) par l’enzyme
bêta-sécrétase. Ces plaques entraîneraient une réaction inflammatoire
causant ainsi une mort précoce des neurones.

Les dégénérescences neurofibrillaires sont des lésions cellulaires

secondaires à l’accumulation de la protéine tau hyperphosphorylée,
responsable de la formation de filaments ; comme son nom le dit, la
protéine tau (tubulin-associated unit) est une protéine d’association aux
microtubules du cytosquelette. Lorsqu’elle est hyperphosphorylée, elle se
conforme en paire de filaments hélicoïdaux, puis s’agrège pour former les
dégénérescences neurofibrillaires. Les substances nécessaires au bon
fonctionnement des neurones ne peuvent donc plus être acheminées
jusqu’au corps cellulaire et le neurone meurt.

L’hypothèse amyloïde a été proposée en 1984 par les chercheurs Glenner et

Wong (Tanzi et Bertram, 2005). Selon cette hypothèse, l’accumulation de la
protéine Aβ42 est la cause de la formation des plaques amyloïdes, des
dégénérescences neurofibrillaires, de la perte des synapses et de la mort des
neurones. Ces chercheurs pensent qu’il y a accumulation lorsque le corps
n’arrive plus à éliminer les protéines Aβ42. Selon cette hypothèse, le
cholestérol est la cause de cette accumulation de plaques amyloïdes qui
causent, par la suite, la maladie d’Alzheimer.

En fait, la formulation de l’hypothèse amyloïde vient d’études réalisées sur

différentes formes de maladies héréditaires, des maladies associées à une ou
des mutations dans des gènes (Tanzi et Bertram, 2005). Or, les formes
héréditaires de la maladie d’Alzheimer comptent pour seulement 5 à 10 %
de tous les cas (Manach et coll., 2004 ; Tanzi et Bertram, 2005). C’est une
mutation dans le gène de la protéine APP qui augmenterait l’oxydation à
l’intérieur des neurones (Takahashi et coll., 2000), ce qui pointe vers une
hypothèse inflammatoire.

Plusieurs autres recherches ont été conduites pour confirmer cette

hypothèse. En vain.

A. Pas de lien causal entre plaques et Alzheimer

On a déduit que le mécanisme de l’apparition de la maladie est le même

pour tous les cas de figure. C’est une supposition peu conforme à la science.
En effet, une étude récente montre que la forme la plus commune de la
maladie d’Alzheimer a un mécanisme de développement différent de la
forme familiale (Small et Duff, 2008).

Il est vrai que la présence de plaques amyloïdes chez les personnes atteintes
de la maladie d’Alzheimer est une caractéristique universelle et
incontestable, mais cela ne signifie pas qu’elles en sont la cause.

Une étude réalisée sur des singes jeunes et âgés semble aussi contredire
l’hypothèse amyloïde de la maladie. Les chercheurs ont injecté des plaques
amyloïdes dans le cerveau des singes (Tanzi et Bertram, 2005). Les singes
âgés ont développé des symptômes très similaires à la maladie d’Alzheimer,
alors que les singes jeunes sont restés en très bonne santé tout au long de
l’étude. Par contre, lorsque les chercheurs ont injecté le peptide Aβ42, qui
serait selon l’hypothèse la cause des plaques, aucun singe n’a développé de
troubles neuronaux. Cette étude s’oppose donc à l’hypothèse amyloïde de
l’apparition de la maladie d’Alzheimer. Comme on le verra, d’autres
facteurs présents chez les singes âgés semblent expliquer les symptômes.

Des études sur des souris infirment aussi l’hypothèse amyloïde. En effet, la
production de plaques amyloïdes chez des souris modifiées en laboratoire
n’engendre pas non plus la production de dégénérescences neurofibrillaires
(Calon et coll., 2004). D’autres chercheurs ont stimulé la production du
peptide Aβ42 chez des souris modifiées en laboratoire (McGowan et coll.,
2005). Bien qu’ils aient observé une augmentation de la production de
plaques amyloïdes, il n’y a pas eu de dégénérescence neurofibrillaire, de
mort neuronale ni de symptôme de la maladie d’Alzheimer.

Les compagnies pharmaceutiques ont aussi développé des médicaments qui

diminuent la formation du peptide Aβ42 en espérant qu’ils induisent la
régression de la maladie. Mais les essais cliniques ont été très décevants,
car aucun de ces médicaments n’a retardé la progression de la maladie
d’Alzheimer, et ce, malgré une diminution du peptide Aβ42 dans le cerveau
des patients (Gura, 2008).

Une autre observation intéressante consiste en ce que les personnes atteintes

du syndrome de Down développent également de l’Alzheimer, mais pas
avant la quarantaine (Tanzi et Bertram, 2005). Chez ces personnes, il est
clair que la maladie se développe bien avant la formation de plaques
amyloïdes. Cela signifie encore une fois que les plaques ne sont pas la
cause de la maladie et qu’elles se forment probablement pour protéger les
neurones de facteurs destructeurs.

On retrouve la protéine APP, précurseur de peptide Aβ42, chez

pratiquement toutes les espèces étudiées à ce jour, ce qui signifie qu’elle
doit avoir des fonctions importantes pour la survie des neurones (Bothwell
et Giniger, 2000). En effet, plusieurs études démontrent que la protéine APP
protège les neurones lors du vieillissement (Koo et coll., 1990 ; Abe et coll.,
1991 ; Mattson et coll., 1993 ; Kounnas et coll., 1995). De plus, les
neurones entourant les plaques amyloïdes deviennent hyperactifs dans le
but probable de compenser la perte des neurones (Busche et coll., 2008).

Tout cela indique que la production de la protéine APP et donc le peptide

Aβ42 augmente par suite d’un stress occasionné au cerveau
indépendamment de l’âge, d’un facteur génétique, de l’alimentation ou d’un
facteur environnemental.

Il semble donc que l’accumulation du peptide Aβ42 lors du développement

de la maladie d’Alzheimer est une caractéristique secondaire qui a
probablement un effet protecteur.

Une molécule appelée latrepirdine diminue les symptômes de la maladie

d’Alzheimer, mais ironiquement elle augmente la quantité de protéines
bêtaamyloïdes (Gandy et coll., 2009). Alors que l’hypothèse prévalente est
que la protéine bêta-amyloïde est la cause de la maladie d’Alzheimer, cette
recherche diminue les symptômes de la maladie tout en augmentant la
production de ces protéines. Donc, si ce nouveau médicament améliore les
symptômes de la maladie, on peut penser que la protéine bêtaamyloïde n’est
pas la cause. Comme on l’a vu, cette protéine semble au contraire offrir une
protection aux neurones.

Une étude publiée en 2009 démontre que la protéine bêta-amyloïde remplit

des fonctions physiologiques importantes au niveau de la glande pituitaire,
qui est située dans le cerveau (Maji et coll., 2009). Elle suggère en outre
que l’accumulation de cette protéine n’est pas la cause directe de la maladie
d’Alzheimer, mais plutôt due à l’inflammation présente dans le cerveau
(Jaeger et coll., 2009). L’inflammation sert à prévenir un transporteur
d’enlever la protéine bêta-amyloïde du cerveau. Donc, la maladie
d’Alzheimer est initialement provoquée par la présence d’inflammation
dans le cerveau.

En fait, il n’y a aucune preuve que la production des plaques amyloïdes

cause la maladie d’Alzheimer chez l’homme (Wolozin, 2004). Le Dr
William K. Summer a déclaré que la théorie amyloïde du développement de
la maladie d’Alzheimer n’a aucun sens. Selon lui, cette maladie est due à
l’oxydation des gras présents dans le cerveau par les radicaux libres
(Summers, 2004).

B. Hypothèse hémorragique

Récemment, un chercheur a émis l’hypothèse « hémorragique » de la

maladie d’Alzheimer (Stone, 2008) : de petits vaisseaux sanguins seraient
brisés dans le cerveau et le sang qui s’écoule se lierait au peptide Aβ42
causant ainsi la formation de plaques amyloïdes et éventuellement la
maladie d’Alzheimer. On sait depuis longtemps que chaque plaque
amyloïde est reliée à un petit vaisseau sanguin (Miyakawa et coll., 2000 ;
Kumar-Singh et coll., 2002 ; Miyakawa, 2002 ; de la Torre, 2004). En effet,
les plaques se forment spécifiquement aux sites d’hémorragies supportant
davantage cette hypothèse (Wu et coll., 2004 ; Cullen et coll., 2005). De
plus, la rupture de ce petit vaisseau chez les personnes âgées est responsable
de la perte de mémoire caractéristique de la maladie d’Alzheimer (1997a).
Cette perte de la fonction cognitive serait due à la production de radicaux
libres aux sites d’hémorragies (Aliev et coll., 2002 ; Perry et coll., 2002).
Les radicaux libres sont la première étape dans le développement de la
maladie d’Alzheimer (Nunomura, 2004).
Selon cette hypothèse, le peptide Aβ42 et les plaques amyloïdes ne sont pas
des causes de la maladie d’Alzheimer. Au contraire, le peptide Aβ42
servirait à stabiliser les vaisseaux sanguins déchirés. Il aurait donc un rôle
protecteur.

Étant donné les fonctions du cholestérol (chapitre 3), on pourrait penser

qu’une diminution du taux de cholestérol sanguin (par exemple via les
statines) fragiliserait les vaisseaux sanguins et augmenterait les risques de
ruptures. En effet, le cholestérol est attiré par les sites de tissus
endommagés pour aider à leur réparation.

6.5.2 Cholestérol et maladie d’Alzheimer

Diverses recherches démontrent qu’il n’y a pas de lien entre le taux de

cholestérol sanguin et l’accumulation des plaques amyloïdes, que le taux de
cholestérol sanguin n’est pas un facteur de risque pour la maladie
d’Alzheimer, et que non seulement les statines ne diminuent pas la
formation des plaques, mais entraînent même la mort des neurones.

A. Absence de lien entre cholestérol sanguin et plaques

Chez l’humain, on sait que le cholestérol n’est pas impliqué dans la maladie
d’Alzheimer (Johnson-Anuna et coll., 2005), que le taux de cholestérol
sanguin n’est pas un facteur de développement pour la maladie d’Alzheimer
(Eckert et coll., 2005) et qu’un vaccin contre le peptide Aβ42 ne ralentit pas
la progression de la maladie, malgré une diminution importante de plaques
amyloïdes (Holmes et coll., 2008).

Aucune étude ne démontre non plus que le cholestérol est un facteur

causatif dans cette maladie (Shepherd et coll., 1995 ; Ness et coll., 2002 ;
Hoglund et Blennow, 2007). En effet, les personnes atteintes
d’hypercholestérolémie ne sont pas davantage atteintes que la population en
général. Chez ces personnes, le récepteur pour le LDL nommé LRP est
dysfonctionnel. Donc, les cellules ne peuvent plus absorber le LDL, ce qui
provoque une augmentation importante du taux de cholestérol sanguin. Or
ce récepteur LRP a d’autres fonctions que d’amener le cholestérol à
l’intérieur des cellules. En effet, la protéine LRP est aussi responsable
d’éliminer le peptide Aβ42 (Kounnas et coll., 1995).

Un dysfonctionnement du récepteur LRP cause deux problèmes :

l’accumulation du cholestérol et l’accumulation du peptide Aβ42 à
l’extérieur des cellules !

Il semble que les récepteurs à LDL ralentissent ou préviennent le

développement de la maladie d’Alzheimer (Kim et coll., 2009b). Ces
récepteurs agrippent le cholestérol LDL et le transportent à l’intérieur de la
cellule. Donc, le LDL est important pour un bon fonctionnement du
cerveau.

Certaines études en ont conclu qu’il y a un lien de cause à effet entre le

cholestérol et le peptide Aβ42, mais en fait il y a seulement un lien de
coïncidence entre ces deux molécules.

Une autre interprétation découle de ces observations : un manque de

cholestérol à l’intérieur des cellules peut être une cause de l’accumulation
du peptide Aβ42 à l’extérieur des cellules. Dans cette hypothèse, le
cholestérol protégerait les neurones contre un stress qui surviendrait dans le
cerveau. Dans le cas contraire, les neurones produiraient des peptides Aβ42
pour compenser ce manque de cholestérol et pour les protéger contre ce
stress.

Cette hypothèse est en accord avec la recherche scientifique.

D’autres études indiquent également que la production du peptide Aβ42 est

un mécanisme de défense contre un stress et qui indique donc qu’un
dommage a eu lieu (Geschwind, 2003).
B. Consommation de gras et maladie d’Alzheimer

Selon l’hypothèse amyloïde, diminuer la consommation de gras et diminuer

le taux de cholestérol sanguin devrait prévenir la maladie d’Alzheimer.
Mais les études réalisées jusqu’à ce jour sont contradictoires.

Une étude a conclu qu’une alimentation élevée en gras n’augmente pas les
risques de développer des maladies cognitives du vieillissement comme la
maladie d’Alzheimer (Vercambre et coll., 2010).

Une autre a trouvé qu’un régime riche en cholestérol diminue la production

de plaques amyloïdes, alors qu’un autre a montré le contraire (Howland et
coll., 1998 ; Refolo et coll., 2000).

Il y a deux études qui ont conclu à la responsabilité des gras consommés.

Voyons comment elles y sont arrivées.

La première étude est suédoise ; elle a démontré que la consommation de

gras saturés diminuait les performances du cerveau (Lindqvist et coll.,
2006). On pouvait même lire dans la presse : « Les gras saturés vous
rendent stupides ! »

Regardons de plus près cette petite expérience. L’étude porte sur des rats
qui ont été divisés en deux groupes : l’un consommant un mélange d’huile
de noix de coco et d’huile de maïs qui constituait 42 % de l’apport
caloriques et l’autre groupe suivait un régime composé de 10 % de gras. La
conclusion de cette étude est que la consommation de gras diminue la
régénération des cellules nerveuses, mais seulement chez les rats mâles. Les
auteurs n’ont pas fait la différence entre les gras saturés et polyinsaturés,
mais les médias déclaraient coupables les gras saturés.

Or l’étude ne donnait aucune information sur la proportion des différents

types de gras consommés par les rats. Il se pourrait que le mélange de gras
ait été majoritairement composé d’huile de maïs, une huile riche en gras
polyinsaturés et en gras trans. Il est clair que les gras trans diminuent les
fonctions cérébrales (Wainwright, 1992 ; Youdim et coll., 2000 ; Helland et
coll., 2003, Rose et coll., 2000 ; Bowman et coll., 2011). De plus, les
auteurs n’ont jamais indiqué le type d’huile de noix de coco utilisé. La
grande majorité des huiles de noix de coco sur le marché sont hydrogénées.
Ces huiles sont vidées de leurs acides gras essentiels (oméga). En fait, selon
la Dre Mary Enig, il est fort possible que le régime riche en gras ait créé un
manque d’oméga-3 chez les rats. Les oméga-3 sont très importants pour
optimiser les performances du cerveau. La différence entre les rats mâles et
femelles est liée aux hormones sexuelles (Enig, 2000). En effet, les rats sont
nourris principalement à base de soya, un composé oestrogénique connu
pour féminiser les mâles et créer des troubles de santé.

Une étude plus récente semblait démontrer qu’une alimentation élevée en

gras saturés interférait avec le bon fonctionnement du cerveau (Benoit et
coll., 2009), mais en la lisant plus attentivement, on constate que les rats
utilisés pour les expériences étaient nourris de 25 % de gras saturés et de 50
% d’oméga-6. Comment est-il possible de conclure que les gras saturés sont
coupables lorsque le régime est composé de 50 % d’oméga-6 ?

C. Cholestérol, protection du cerveau et maladie d’Alzheimer

Le cholestérol est essentiel pour maintenir un bon fonctionnement du

cerveau et pour prévenir la maladie d’Alzheimer. De même, la protéine
bêta-amyloïde joue un rôle important dans le fonctionnement du cerveau
(Abramov et coll., 2009) : elle est nécessaire pour apprendre et mémoriser.

Une étude démontre que la fabrication du cholestérol augmente de façon

importante durant le sommeil (Cirelli et coll., 2004). Ses auteurs ont conclu
que le cholestérol est crucial pour la réparation du corps pendant le sommeil
et pour maximiser la mémoire. Cela a conduit le Dr Bohr à formuler
l’hypothèse que le cholestérol est un facteur clé dans la prévention de la
maladie d’Alzheimer. Il mentionne que les personnes atteintes ont
généralement un taux de cholestérol sanguin inférieur à la moyenne (Bohr,
2005). C’est aussi le cas pour les personnes ayant la maladie d’Huntington
(Valenza et coll., 2007a ; Valenza et coll., 2007b). Cela pourrait indiquer
que ces personnes ne produisent pas assez de cholestérol, d’où le
développement de la maladie.

Comme mentionné auparavant, la protéine APP emporte le cholestérol à

l’intérieur des cellules ce qui augmenterait la résistance des neurones aux
stress environnementaux. Donc, lors d’un stress, les neurones produisent
davantage de protéine APP pour augmenter le niveau de cholestérol à
l’intérieur des cellules. Une augmentation de la production d’APP
augmente les risques que cette protéine soit coupée en peptide Aβ42.

C’est exactement ce qu’on observe chez les personnes atteintes de la

maladie d’Alzheimer, une accumulation du peptide Aβ42. La formation de
plaques amyloïdes est donc un facteur secondaire dans l’apparition de la
maladie qui agit comme un pansement pour limiter temporairement les
dégâts. Selon cette hypothèse, le facteur primaire est un manque de
cholestérol à l’intérieur des cellules.

L’hypothèse du Dr Bohr est très attrayante et concorde avec la science et les

fonctions du cholestérol au niveau du cerveau. Donc, selon lui, le
cholestérol et une alimentation riche en gras protègent contre la maladie
d’Alzheimer (Howland et coll., 1998).

En effet, un régime très riche en gras (90 % de gras, 5 % de protéines et 5 %

de glucides) améliore de façon importante les symptômes de la maladie
d’Alzheimer, de Parkinson et de l’épilepsie (VanItallie et Nufert, 2003 ;
Fallon, 2008 ; Neal et coll., 2008). Cette forme de régime augmente la
production dans le sang de corps cétoniques. Les corps cétoniques,
contrairement à ce qu’on croit, sont bénéfiques. Ils protègent les neurones
contre les stress environnementaux et ils sont une source d’énergie
beaucoup plus efficace que le glucose (8.6.3H). Les corps cétoniques
protègent les neurones des patients atteints de la maladie d’Alzheimer et du
Parkinson (Kashiwaya et coll., 2000). De plus, la diète cétogène est connue
pour guérir l’épilepsie chez les enfants (Hong et coll., 2010). Les enfants
autistes voient une amélioration de leur condition lorsqu’ils consomment
davantage des aliments à haute teneur en cholestérol (Tierney et coll.,
2006).

Une autre étude a démontré que la consommation de cholestérol alimentaire

préservait les fonctions cognitives chez les souris et chez les personnes
âgées (Bohr, 2004).

Il est aussi intéressant de noter qu’une perturbation de l’utilisation du

calcium par les cellules neuronales cause l’apparition de la maladie
d’Alzheimer (Drses-Werringloer et coll., 2008 ; Green et LaFerla, 2008).
Les neurones se servent de protéines ancrées dans la membrane plasmique
pour permettre l’entrée et la sortie du calcium. Ces canaux protéiniques sont
stabilisés et sont donc fonctionnels lorsqu’il y a des gras saturés et du
cholestérol dans la membrane plasmique (chapitre 2).

Toutes ces observations confortent l’hypothèse qu’au contraire, les gras

saturés et le cholestérol protègent contre la maladie d’Alzheimer.

6.5.3 Facteurs de risque de la maladie d’Alzheimer

Si les plaques amyloïdes, les gras saturés, le cholestérol alimentaire et le

cholestérol sanguin ne sont pas la cause de la maladie d’Alzheimer, quelle
est-elle ? À ce jour, aucune cause spécifique et unique n’a été prouvée avec
certitude, mais quelques facteurs de risque ont été identifiés et d’autres
restent sans doute à découvrir. J’aborde rapidement ici quelques facteurs
environnementaux et alimentaires.

Des facteurs environnementaux expliqueraient un certain nombre de cas de

la maladie d’Alzheimer. L’un d’eux est l’aluminium qui semble déclencher
ou augmenter les symptômes de la maladie (Domingo, 2006 ; Miu et
Benga, 2006 ; Perl et Moalem, 2006 ; Savory et coll., 2006 ; Ferreira et
coll., 2008 ; Gomez et coll., 2008). Le mercure est aussi un facteur
déclencheur ; en effet, il y a un lien entre les amalgames au mercure et la
maladie d’Alzheimer (Fallon, 2000).

Plusieurs études ont prouvé que les statines pouvaient déclencher divers
types de neuropathies, y compris la maladie d’Alzheimer (section 7.3.2).
Enfin, tout comme les maladies cardiaques, l’oxydation est un facteur clé
dans l’apparition de la maladie d’Alzheimer (sections 8.1.1 et 8.1.6). On a
vu que le gène responsable de la maladie sous sa forme héréditaire, celui de
la protéine APP, augmentait l’oxydation à l’intérieur des neurones. Le
facteur alimentaire semble cependant jouer le plus grand rôle dans la
prévention de cette maladie.

Il a été démontré qu’une alimentation riche en acide docosahexaénoïque

(DHA), un oméga-3, diminue grandement les symptômes de la maladie
d’Alzheimer et une alimentation riche en oméga-6 les aggrave (Calon et
coll., 2004 ; Mucke et Pitas, 2004 ; Calon et coll., 2005 ; Lim et coll.,
2005 ; Sanchez-Mejia et coll., 2008). Les personnes atteintes de cette
maladie consomment beaucoup moins de l’acide gras DHA (Morris et coll.,
2003).

Plusieurs études démontrent que les patients atteints de la maladie

d’Alzheimer ont des taux sanguin et neuronal de DHA inférieurs à la
moyenne de la population (Soderberg et coll., 1991 ; Tully et coll., 2003).
Confirmant ces observations, la prise régulière de DHA améliore
grandement la capacité mentale des personnes âgées (Suzuki et coll., 2001 ;
Wang et coll., 2008b).

Dans une autre étude, les auteurs ont montré que le DHA diminue la
production de plaques amyloïdes, mais ne diminue pas celle du peptide
Aβ42 contredisant encore une fois l’hypothèse amyloïde (Lim et coll.,
2005). Mais ce qu’ils ont observé est qu’une diminution importante de
DHA dans le cerveau déclenche l’Alzheimer.
Un autre facteur alimentaire important est le glucose. Les personnes ayant
un régime élevé en glucides produisent beaucoup d’insuline pour balancer
l’apport élevé en sucre. Une exposition chronique à l’insuline accélère la
mort des neurones (Strachan, 2003 ; Barber et coll., 2004 ; Henderson,
2004 ; Ronnemaa et coll., 2008). Ce qu’il y a de commun au DHA et au
glucide dans le développement de la maladie d’Alzheimer, c’est
l’oxydation. En effet, le niveau d’oxydation dans le cerveau semble être le
principal facteur du déclenchement de cette maladie (Bassett et Montine,
2003 ; Etminan et coll., 2003 ; Lane et Farlow, 2005 ; Mainous et coll.,
2005). L’oméga DHA protège contre cette oxydation alors que les glucides
la stimulent. En effet, la prise d’acide folique et d’oméga-3 prévient la
démence, la dépression et la maladie d’Alzheimer et améliore aussi les
fonctions cognitives (Das, 2008).

Enfin, une étude démontre que le taux de lipides sanguins, ce qui comprend
le LDL, le HDL, le cholestérol total et les triglycérides, est directement lié à
la progression de la maladie d’Alzheimer (Presecki et coll., 2011). En
d’autres mots, l’étude démontre que les risques de développer la maladie
d’Alzheimer sont inversement proportionnels au taux de lipides sanguins :
une autre confirmation du rôle protecteur des gras.

6.6 LE CHOLESTÉROL CAUSE-T-IL LES ACCIDENTS

VASCULAIRES CÉRÉBRAUX ?

Le cholestérol est également mis au banc des accusés pour sa responsabilité

dans les accidents vasculaires cérébraux, ou AVC (Kravchenko et coll.,
1983). Les preuves scientifiques ne vont pas en ce sens (Ravnskov, 1998b ;
He et coll., 2003).

En effet, les études portant précisément sur le lien entre cholestérol et AVC
sont souvent non concluantes ou contradictoires (Ravnskov, 1998b ; Hooper
et coll., 2001 ; Ravnskov, 2002a).
Les AVC sont classés en deux catégories :

— les accidents ischémiques, soit une diminution de l’apport sanguin

artériel à un organe ;
— les accidents hémorragiques, soit l’écoulement du sang hors du cœur et
des vaisseaux sanguins.

Les accidents ischémiques sont dus à l’occlusion d’une artère cérébrale ou à

destination cérébrale (carotides ou artères vertébrales). Ils entraînent un
infarctus cérébral, également appelé ramollissement cérébral. Le
mécanisme de cette occlusion est le plus souvent soit un athérome
obstructif, soit un caillot de formation locale ou par embolie (dans ce cas, le
plus souvent d’origine cardiaque), mais d’autres causes peuvent exister, par
exemple une déchirure de la paroi de l’artère ou une compression par une
tumeur.

Les accidents hémorragiques sont en rapport avec la rupture d’un vaisseau.

Il existe différentes étiologies : la cause la plus fréquente étant une atteinte
dégénérative des petites artères perforantes. La rupture d’un anévrisme
artériel au sein des espaces sous-arachnoïdiens provoque une hémorragie au
niveau des méninges, éventuellement associée à une inondation
ventriculaire ou à un hématome intraparenchymateux. L’hématome se
forme rapidement, donnant des signes neurologiques d’apparition brutale en
rapport avec les structures détruites ou comprimées par la lésion. Par
ailleurs, il se forme un œdème autour de l’hématome, qui aggrave la
compression du cerveau dans la boîte crânienne, entraînant ou aggravant
une hypertension intracrânienne (HTIC). L’hématome peut se rompre dans
un ventricule cérébral.

Un AVC hémorragique est beaucoup plus dangereux qu’un AVC

ischémique. Les victimes d’AVC hémorragique souffrent de nombreux
troubles neurologiques et elles risquent d’être placées dans un centre
spécialisé. De plus, elles ont 4 fois plus de risques de mourir au cours des
30 jours suivants que les victimes d’AVC ischémique. En effet, seulement 7
% des victimes d’AVC ischémique meurent au cours des 30 jours suivants
contre 28 % pour les victimes d’AVC hémorragique (Barber et coll., 2004).

Les Japonais qui ont un taux bas de cholestérol sanguin subissent beaucoup
plus d’AVC hémorragiques que les Nord-Américains (Ravnskov, 2000b).
En fait, le taux de cholestérol sanguin n’est pas la cause d’AVC (Kagan et
coll., 1980). Un taux de cholestérol bas est associé à un taux élevé d’AVC
(Kendrick, 2008). Autrement dit, la consommation de cholestérol protège
contre un éventuel AVC (Sauvaget et coll., 2004). Les gras saturés semblent
également diminuer les risques d’avoir un AVC (Yamagishi et coll., 2010).
Dans le même ordre d’idées, les femmes consommant le moins de gras
saturés avaient 2,36 fois plus de risques de subir une hémorragie cérébrale
selon l’étude Nurses’ Health Study (Colpo, 2006). En passant, cette même
étude a démontré que les femmes qui consommaient le plus de protéines
avaient le plus faible taux de maladies cardiaques (Hu et coll., 1999a).

L’étude MRFIT a montré que les risques d’AVC hémorragiques étaient plus
élevés pour les personnes ayant un taux de cholestérol bas, mais seulement
lorsque leur pression sanguine est élevée (Iso et coll., 1989). Parmi 10 000
hommes ayant une pression sanguine élevée, 23 sont décédés avec un taux
bas de cholestérol sanguin et 4 avec un taux élevé.

Donc, les personnes ayant un faible taux de cholestérol sanguin ont 500 %
plus de risque de mourir d’un AVC hémorragique.

Par ailleurs, d’autres études ont démontré qu’un taux élevé de cholestérol
augmente les risques d’AVC ischémique (Iso et coll., 1989 ; Benfante et
coll., 1994). Par exemple, dans l’étude Honolulu Heart Study, les personnes
ayant un taux de cholestérol inférieur à 213 mg/dL avaient 2,5 % de risques
de subir un AVC contre 3.2 % pour celles ayant un taux supérieur à 240
(Benfante et coll., 1994).

On constate que la différence est minime et peu significative. Il faut aussi

mentionner que dans l’étude Honolulu, la consommation de gras saturés et
de gras totaux diminuait les risques d’AVC ischémique consécutif à un
manque d’oxygène au cerveau (Kagan et coll., 1985), ce qui a été confirmé
par des études ultérieures (Gillman et coll., 1997a ; He et coll., 2007).

Dans l’étude MRFIT, les participants qui avaient un taux de cholestérol

inférieur à 160 mg/dL avaient trois fois plus de risques de subir un AVC
hémorragique, alors que ceux ayant un cholestérol supérieur à 280 avaient
2,5 fois plus de risques de subir un AVC ischémique (Iso et coll., 1989).
Dans une autre étude, les auteurs ont démontré que pour chaque diminution
de 23 mg/dL du taux de cholestérol, les risques d’AVC ischémiques
diminuaient de 23 %, mais les risques d’AVC hémorragique augmentaient
de 27 % (1998a).

On se rend compte que la situation est pour le moins compliquée et que le

cholestérol affecte différemment les deux types d’AVC. Comme la
différence dans les risques est minime, on pourrait même penser qu’en fait
le cholestérol ne cause pas d’AVC.

Au cours des années, plusieurs études ont démontré qu’en fait le cholestérol
et les gras saturés protègent contre les AVC (Atkins et coll., 1993 ; 1995).
Par exemple, les Japonais vivant en Amérique du Nord ont beaucoup moins
d’AVC que ceux du Japon. Il a été démontré que cette différence est due à
une consommation plus importante de gras et de protéines en Amérique du
Nord (Kagan et coll., 1980).

Les mêmes auteurs ont par la suite publié une étude indiquant que le
cholestérol protège contre le risque d’AVC ischémique (Kagan et coll.,
1985).

Le Dr McCully a clairement démontré que le taux de cholestérol sanguin ne

cause pas les maladies cardiaques et les AVC. En effet, dans une étude
d’autopsies sur 194 cas de décès reliés aux maladies cardiaques, seulement
8 % avaient un taux total de cholestérol supérieur à 250 mg/ dL. De plus, il
a observé que chez les personnes ayant eu les maladies cardiaques les plus
graves, le taux de cholestérol était en moyenne de 186 mg/dL, ce qui
suggère une fois de plus qu’un taux de cholestérol sanguin faible est nocif
(McCully, 1990).

Il a aussi été démontré que de diminuer le taux de cholestérol sanguin ne

prévient pas les AVC, mais en augmente les risques (Atkins et coll., 1993).
Encore une fois, il se trouve que le taux de cholestérol des victimes des
AVC est élevé, mais cela démontre l’effet réparateur du cholestérol et non
une causalité. On n’accuse pas les pompiers d’être les premiers sur la scène
d’un incendie !

D’ailleurs, une étude écossaise a mesuré que pour chaque diminution du

taux de cholestérol de 40 mg/dL, les risques d’AVC tous types confondus
augmentaient de 9 % (Dyker et coll., 1997).

Des études se sont penchées spécifiquement sur l’alimentation et ses liens

avec les AVC. Le sucre étant responsable du développement de
l’athérosclérose des artères cérébrales, il faut en limiter la consommation
(Reed et coll., 1988). Une consommation élevée en gras saturés diminue les
risques d’AVC ischémique (Gillman et coll., 1997b). Il est donc fortement
conseillé de suivre une alimentation riche en gras animal, car ce type de
gras protège en fait contre les AVC (Gillman et coll., 1997b). Les personnes
ayant un taux de cholestérol inférieur à 200 mg/dL ont davantage tendance
à subir un AVC, il en est de même pour celles consommant beaucoup de
gras polyinsaturés (Enig, 2000). Enfin, il faut limiter la consommation de
gras polyinsaturés vu qu’ils augmentent les risques d’AVC (Ness et coll.,
2002).

Dans les années 2000, une série d’études aboutissent aux mêmes résultats.
Les risques d’AVC augmentent si les gras saturés sont remplacés par des
gras polyinsaturés (Ness et coll., 2002). Un taux élevé de cholestérol
protège contre l’AVC et le taux sanguin de LDL n’est pas un bon facteur
pour prévoir un AVC (Ballantyne et coll., 2005). D’autres études
confirment que le cholestérol ne cause pas d’AVC (Ebrahim et coll., 2006 ;
Lewington et coll., 2007), et que le cholestérol et les gras saturés ne sont
pas la cause ni des AVC hémorragiques ni des AVC ischémiques (Tikhonoff
et coll., 2005).

6.7 LE CHOLESTÉROL ET LES GRAS SATURÉS CAUSENT-ILS

LE DIABÈTE ?

Plusieurs médecins pensent que les gras saturés et le cholestérol qu’ils

contiennent sont responsables de l’apparition du diabète ou l’augmentent.
Cette présomption est basée sur le fait que les gras saturés sont censés être
responsables des maladies cardiaques. Mais à l’heure actuelle, il n’y a
aucune preuve démontrant un lien entre les gras saturés et le diabète (Enig,
2000 ; Hays et coll., 2002 ; Galgani et coll., 2008). Au contraire, remplacer
les glucides par des gras saturés permet à plusieurs personnes de cesser la
prise de médicaments.

Par contre, quelques études semblent indiquer que les gras saturés
contribuent au développement du diabète de type 2, la forme qui est reliée à
l’âge (Robertson et coll., 2002 ; Summers et coll., 2002).

Dans une de ces études, les participants ont été divisés en quatre groupes.
Tous les groupes avaient le même déjeuner qui incluait des céréales
transformées (Rice Krispies), une banane, du lait écrémé, un aliment appelé
« Marvel », de la poudre de chocolat « Nesquik » et 40 g de gras.

Le premier groupe consommait du gras provenant de l’huile de palme, le

second du gras provenant de l’huile d’olive, le troisième des oméga-6
provenant de l’huile de carthame, et le quatrième des oméga-3 provenant
d’huiles de poisson. Ceux qui ont consommé de l’huile de palme, donc des
gras saturés, avaient un taux sanguin d’insuline plus élevé une heure après
le déjeuner, mais tous les groupes avaient le même taux d’insuline deux
heures après la consommation des huiles.
Cette étude ne démontre rien vu que les aliments choisis étaient hautement
transformés en industrie et les types de gras consommés ne reflétaient pas
les gras consommés habituellement. De plus, le taux d’insuline des
personnes ayant consommé des gras saturés n’était pas aussi élevé que celui
des personnes atteintes de diabète de type 2. Cette variation peut facilement
s’expliquer par des raisons autres que les gras consommés. Enfin, le taux de
glucose sanguin était le même pour tous les groupes, démontrant encore une
fois que la variation du taux d’insuline n’est pas significative.

Dans la deuxième étude, les 17 participants ont été séparés en deux groupes
suivant le type de gras consommé : saturés ou polyinsaturés. Tous les
participants avaient sensiblement le même taux d’insuline, de glucose
sanguin et le même indice de masse corporelle (IMC). Il est difficile de
comprendre comment on a pu conclure que les gras saturés causaient le
diabète, car il n’y a pas de différence majeure dans les résultats des deux
groupes. Il faut aussi noter que le nombre de participants est bien trop
minime pour être statistiquement significatif.

Plusieurs autres études accusent les gras saturés d’être responsables du

diabète (Wang et coll., 2003). Dans ce type d’études, les auteurs mesurent le
taux de gras saturés sanguins et observent que le taux est élevé chez les
personnes diabétiques. Ils en concluent que les gras saturés causent le
diabète, ignorant ainsi le fonctionnement du métabolisme : à savoir que le
taux de gras saturés sanguins élevé est causé par une consommation
excessive de sucres. On l’a déjà expliqué (section 3.1.4B), lorsqu’il y a trop
de sucre dans l’organisme, les sucres sont transformés en acides gras saturés
et mis en réserve.

On peut raisonnablement conclure que les gras saturés ne causent pas le

diabète (Hu et coll., 2001).

Par contre, il est clair que les gras trans accélèrent le développement du
diabète de type 2 (Kiage, 2013 ; De Souza, 2015).
Jusqu’à présent, les quelques études qui ont trouvé un lien entre les gras
saturés et le diabète ne représentent pas ce qui se passe dans la vie réelle ;
elles sont souvent exécutées in vitro, c’est-à-dire dans des conditions
artificielles en laboratoire. En fait, plusieurs études démontrent que les gras
végétaux et non les gras saturés causent le diabète (Pan et coll., 1997 ;
Meyer et coll., 2001).

Donc, les gras saturés ne sont pas un facteur impliqué dans le

développement du diabète, mais semblent protéger contre le développement
de celui-ci (Meyer et coll., 2001 ; Salmeron et coll., 2001 ; Krachler et coll.,
2008).

6.8 LE CHOLESTÉROL NUIT-IL AU FONCTIONNEMENT DES

REINS ?

Les reins filtrent le sang et éliminent les substances toxiques. Ils contrôlent
aussi le volume sanguin et par conséquent la pression artérielle. Les reins
ont besoin de beaucoup de gras saturés (acide myristique, palmitique et
stéarique) pour leur fonctionnement. Ils enveloppent les reins les protégeant
ainsi contre les chocs et ils sont une source importante d’énergie tout
comme le cœur.

Il n’y a aucune étude à ce jour qui démontre que les gras saturés ou le
cholestérol interfèrent avec le bon fonctionnement des reins.

On sait toutefois que les gras saturés présents dans l’huile de noix de coco
de même que l’oméga-3 améliorent les fonctions rénales (Monserrat et
coll., 2000).

Au contraire, une consommation trop importante d’oméga-6 et de gras trans

provoque des problèmes rénaux (Miyazaki et coll., 2000 ; Ratnayake et
coll., 2000a).
6.9 QUE DIT LA SCIENCE DES GRAS ?

Pour en finir une fois pour toutes avec l’incrimination des gras saturés dans
les maladies cardiaques, rappelons que de très nombreuses études ont
conclu que leur consommation ou les taux de cholestérol sanguin élevés ne
sont ni la cause, ni impliqués dans l’athérosclérose, qu’ils apportent au
contraire des bienfaits, et que les gras insaturés seraient plus coupables en
réalité.

6.9.1 Pas de fondement à l’hypothèse lipidique

Tout d’abord, de nombreuses études montrent que la consommation des

gras saturés n’est pas la cause du développement des maladies cardiaques
(Shekelle et coll., 1981 ; Kromhout et de Lezenne Coulander, 1984 ; Kushi
et coll., 1985 ; Hu et coll., 1997 ; Singh et coll., 1998 ; Ravnskov et coll.,
2002).

De nombreuses autres études ont conclu non seulement que la

consommation de gras saturés n’influence pas le taux de LDL, mais qu’elle
aurait tendance à le faire diminuer pendant qu’elle tend à faire augmenter le
taux de HDL (Reiser, 1973 ; Hays et coll., 2003 ; Sondike et coll., 2003 ;
Meckling et coll., 2004 ; Sharman et coll., 2004 ; Krauss et coll., 2006).

D’autres encore démontrent hors de tout doute que les gras saturés ne sont
pas impliqués dans le développement des plaques d’athéromes, donc des
maladies cardiaques (Paul et coll., 1963 ; Morris et coll., 1977 ; Yano et
coll., 1978 ; Garcia-Palmieri et coll., 1980 ; Shekelle et coll., 1981 ; Farchi
et coll., 1989 ; Fehily et coll., 1993 ; Ascherio et coll., 1996 ; Hu et coll.,
1997 ; Leosdottir et coll., 2005).

6.9.2 Restrictions alimentaires erronées

Plusieurs soulèvent l’absence de fondement des recommandations
alimentaires, et tout particulièrement de la restriction de la consommation
des gras saturés et du cholestérol qu’ils contiennent. Il n’existe pas de
preuve scientifique appuyant une réduction de la consommation de gras
saturés (German et Dillard, 2004 ; Hoenselaar, 2012).

Un autre article recommande d’oublier les recommandations actuelles

portant sur la diminution de la consommation de gras saturés (Hayward et
Krumholz, 2012).

La méta-étude de Chowdhury va dans le même sens. Elle porte sur 32

études par observation sur les acides gras CONSOMMÉS (512 420
participants), 17 autres sur les acides gras comme biomarqueurs ou facteurs
de risque (25 721 participants) et 27 essais contrôlés randomisés (105 085
participants) sur la supplémentation en acides gras a permis à l’équipe de
chercheurs de conclure que les recommandations nutritionnelles visant à
encourager la forte consommation de gras polyinsaturés et la faible
consommation de gras saturés totaux n’étaient pas appuyées sur la science
(Chowdhury, 2014).

6.9.3 Bienfaits des gras saturés et du cholestérol pour la santé

cardiaque

Plusieurs recherches démontrent les nombreux bienfaits des gras saturés et

du cholestérol. L’une d’elles conclut que le cholestérol prévient en réalité
les maladies cardiaques et diminue le taux de mortalité (Rauchhaus et coll.,
2003). D’autres, qu’un taux élevé de cholestérol sanguin augmente
l’espérance de vie (Simpson, 1990 ; Ravnskov, Diamond et coll., 2016).

De plus, la consommation de gras saturés non seulement n’entraîne pas le

développement de l’athérosclérose, mais le réduit : pour chaque
augmentation de 5 % de consommation de gras saturés, on constate une
diminution de l’épaisseur de la plaque artérielle de 0,16 mm (Mozaffarian et
coll., 2004b). Manger 13 % des calories journalières en gras saturés
diminue la grosseur d’un éventuel athérome (Curtiss, 2009) !

La consommation de gras saturés diminue aussi les risques de développer la

maladie d’Alzheimer (Ronnemaa et coll., 2012). De plus, une alimentation
élevée en cholestérol semble aider à réparer des problèmes du cerveau
(Saher et coll., 2012).

6.9.4 Gras insaturés et inflammation

L’arrivée de l’hypothèse inflammatoire n’a pas cessé pour autant les efforts
de rendre les gras saturés coupables, même au prix de contorsions
méthodologiques. En 2006, un article concluait que les gras saturés
provoquent une réaction inflammatoire rapidement après avoir été
consommés, par conséquent l’apparition de l’athérosclérose (Nicholls et
coll., 2006).

Je reprends en substance ici l’analyse qu’en a faite la Dre Mary Enig.

L’article conclut qu’il faut éviter le bœuf, le porc, le lard, le poulet, le
beurre, les laitages, l’huile de noix de coco, l’huile de palme, l’huile de noix
de palme, et les remplacer par les huiles végétales comme l’huile de
carthame, de sésame, de tournesol, de maïs et de soya. Or, l’étude en
question n’a rien démontré de tel ; ces recommandations relèvent de la
spéculation. Le plus grave, c’est que la réaction inflammatoire après la
consommation de gras saturés n’a jamais été mesurée !

Résumons. Les participants ont été divisés en deux groupes : l’un a

consommé d’abord un repas riche en gras saturés (provenant de l’huile de
noix de coco) et par la suite un repas riche en gras polyinsaturés (provenant
de l’huile de carthame) ; le deuxième a consommé le repas riche en gras
polyinsaturés en premier et le repas riche en gras saturés en deuxième lieu.
Après un mois, les deux groupes ont consommé les repas dans l’ordre
inverse. Cela devait assurer que l’ordre des repas n’influence pas les
résultats. On mesurait le taux de cholestérol sanguin, de LDL, de HDL, de
triglycérides, d’insuline, d’acides gras libres avant, puis 3 et 6 heures après
les repas.

Première constatation : les molécules testées n’ont rien à voir avec

l’inflammation ! Deuxièmement, on a isolé les particules HDL des
participants et mesuré le niveau anti-inflammatoire de ces dernières in vitro,
c’est-à-dire sur des cellules en boîtes de Pétri. Les chercheurs ont
effectivement constaté que les HDL des participants ayant consommé
l’huile de carthame avaient une activité anti-inflammatoire beaucoup plus
importante que l’autre groupe, mais ce résultat est très peu crédible vu que
l’expérience a été réalisée sur des cellules isolées et que la teneur en
vitamine E des deux huiles était très différente. Ils ont aussi mesuré la
dilation des vaisseaux sanguins sur la base que plus le vaisseau est dilaté,
plus il est en bonne santé.

Il est assez étrange de constater que les auteurs ont conclu que l’huile de
noix de coco diminuait la dilation des vaisseaux sanguins, alors qu’en fait
leurs chiffres indiquent plutôt qu’elle l’augmente. En fait, la réponse anti-
inflammatoire des deux types de régime tient probablement à la teneur en
vitamine E respective des huiles de carthame et de noix de coco
(Masterjohn, 2007). En effet, la vitamine E est reconnue pour son efficacité
dans la dilatation des vaisseaux sanguins, et l’huile de carthame en contient
70 fois plus que l’huile de noix de coco ! De plus, les lipoprotéines, dont les
HDL, transportent la vitamine E dans le sang (Meydani et coll., 1989).

L’huile de noix de coco contient des molécules anti-inflammatoires qui

restent solubles dans le sang, c’est-à-dire qu’elles ne se retrouvent pas dans
les particules HDL (Manach et coll., 2004). Donc, en isolant les HDL des
participants, les auteurs se sont trouvés à sélectionner, donc favoriser les
propriétés anti-inflammatoires de l’huile de carthame et non celles de
l’huile de noix de coco. Les auteurs n’ont donc jamais démontré que les
résultats obtenus étaient reliés au type de gras consommé, ils ont
simplement présumé que c’était le cas.

Est-ce que ces résultats indiquent que l’huile de carthame est une meilleure
huile ? Absolument pas ! Cela signifie seulement que l’huile de noix de
coco n’est pas une bonne source de vitamine E. Comme on l’a vu (chapitre
4), l’huile de noix de coco contient des acides gras qui ont des propriétés
antimicrobiennes et qui sont par conséquent très importants. De plus, il est
connu qu’en dépit de leur teneur élevée en vitamine E, les huiles végétales
en diminuent le taux sanguin, ce qui augmente les besoins de l’organisme
pour cette vitamine.

6.9.5 Appuis scientifiques

Ajoutons que depuis le début de l’hypothèse GRAS = MALADIES

CARDIAQUES, des dizaines de scientifiques essaient de faire éclore la
vérité dans leurs publications scientifiques aussi bien que dans des
éditoriaux, des entrevues ou des blogues, mais ils sont neutralisés par les
fausses croyances installées dans nos systèmes de santé et les lois régissant
l’industrie alimentaire (Friedman et coll., 1955 ; Meade et Chakrabarti,
1972 ; Reiser, 1973 ; McMichael, 1976 ; Werko, 1976 ; Mann, 1977 ;
Ahrens, 1979 ; McMichael, 1979 ; Werko, 1979b ; Werko, 1979a ;
Stallones, 1983 ; 1984b ; Reiser, 1984 ; Ahrens, 1985 ; Oliver, 1985 ; 1986 ;
Merz, 1986 ; Cliff, 1987 ; Oliver, 1987 ; Pinckney et Smith, 1987 ;
Stehbens, 1987 ; Werko, 1987 ; 1988a ; McCormick et Skrabanek, 1988 ;
Oliver, 1988 ; Palumbo, 1987 ; Skrabanek, 1990 ; Stehbens, 1990 ; Oliver,
1991 ; Davey, Smith et Pekkanen, 1992 ; Gurr, 1992 ; Hulley et coll., 1992 ;
Oliver, 1992 ; Oliver, 1993 ; Rosenman, 1993b ; Atrens, 1994 ; Olson,
1994 ; Werko, 1995 ; Morre, 1999 ; Enig, 2000, Siri-Tarino et coll., 2010a ;
Kendrick, 2008, De Lorgeril, 1999, 2009 ; Ravnskov, 2000, 2002, 2012,
2016 ; Diamond, 2015).
6.9.6 Une malscience de la nutrition

L’équation GRAS = MALADIES CARDIAQUES n’a jamais été prouvée, et

d’incommensurables efforts et financements ont dû être mobilisés pour
l’invalider. Devant l’étendue de la souffrance qui en a résulté, la malscience
qui en est responsable est elle-même devenue un grand enjeu et l’objet de
contestations de plus en plus fréquentes (Braunwald, 2001 ; Ravnskov,
2010 ; Nestle, 2016 ; Lundh et coll., 2017 ; Mozaffarian, 2017a).

CONCLUSION

Dans la très grande majorité des recherches, des liens n’ont pu être établis
entre le taux cholestérol sanguin et diverses maladies, que ce soit les
maladies cardiaques, les AVC, la maladie d’Alzheimer, les diabètes de type
1 ou 2 et les troubles rénaux. Pour toutes ces maladies, non seulement le
taux de cholestérol sanguin total n’est pas un facteur prédictif fiable, mais
de nombreux résultats de recherche révèlent qu’au contraire, le cholestérol
aurait un effet protecteur.

En ce qui concerne les maladies cardiaques, les recherches découvrent plus

de corrélations avec des taux faibles de cholestérol que des taux élevés.

Quand elles considèrent la taille des particules qui transportent le

cholestérol sanguin (VLDL, LDL, HDL, LPL), elles découvrent une grande
variabilité qui remet en question toutes les idées reçues, au point de faire
douter des appellations bon et mauvais cholestérol associées aux HDL et
aux LDL. Par exemple, des taux de LDL trop bas augmentent les risques de
troubles neurologiques, telle la démence, et affaiblit le système
immunitaire, alors que des taux de HDL élevés sont plus souvent atteintes
de maladies cardiaques, etc.

Quant aux recherches qui semblent montrer un lien, ou bien elles sont
faibles statistiquement, ou bien elles sont entachées d’erreurs
méthodologiques ou d’interprétation qui en invalident les résultats.

L’une des erreurs fréquentes est l’intégration de personnes atteintes

d’hypercholestérolémie familiale, plus sujettes aux maladies cardiaques,
dans les populations à l‘étude et la généralisation des résultats à l’ensemble.
Cette forme génétique ne constitue que 5 et 10 % des cas et la causalité
directe de leur taux élevé de cholestérol n’a pas encore été démontrée avec
certitude. Le cholestérol s’accumule dans le sang, mais il se pourrait que ce
soit parce que le corps n’arrive pas à l’emmagasiner à l’intérieur des
cellules et ce soit spécifiquement cette cause qui accroît les crises
cardiaques.

L’autre problème méthodologique vient de ce que des recherches utilisent

des animaux de laboratoire nourris avec des gras et du cholestérol, alors
qu’ils sont végétariens. Ils développent de l’athérosclérose et stockent le
cholestérol dans tout leur organisme, mais tout cela disparaît lorsque le
cholestérol est éliminé de l’alimentation.

Au contraire, un très grand nombre de preuves scientifiques s’accumulent

contre cette hypothèse. Certaines démontrent que les personnes âgées
bénéficient d’un apport élevé en cholestérol, ce qui concorde avec ses
bienfaits dans les processus cognitifs et dans la maladie d’Alzheimer.
D’autres démontrent son absolue nécessité pour le développement des
enfants et des adolescents. Enfin, faut-il le rappeler, les études établissent
qu’un haut taux de LDL augmente en fait l’espérance de vie.

En conséquence, l’hypothèse lipidique n’a jamais été établie. Il n’a pas été
démontré que le cholestérol sanguin, bien que présent dans les plaques
d’athéromes, soit la cause de leur formation ni de l’obstruction des artères
coronaires. Ce serait sa fonction biologique de protection et de réparation
des tissus qui expliquerait cette présence dans les athéromes.

En résumé, la science des 70 dernières années a largement infirmé

l’hypothèse nutritionnelle et l’hypothèse lipidique invoquées pour expliquer
les maladies cardiaques. Ces hypothèses incriminaient toutes deux le
cholestérol alimentaire et le cholestérol sanguin et les érigeaient en CAUSES
des maladies cardiaques et d’autres maladies modernes. Elles étaient en
partie fausses en ce sens que les gras trans et polyinsaturés s’avèrent jouer
un rôle non négligeable dans les maladies cardiaques, et en partie vraies en
ce sens que les particules de cholestérol de faible densité, les LDL, qui
circulent dans le sang peuvent accélérer le développement des maladies
cardiaques, mais seulement quand elles sont oxydées. Malgré tout, les
industries alimentaires et pharmaceutiques continuent de financer des
études sur la base de ces hypothèses.
Les statines : efficaces ou
nocives ?
Septième chapitre

INTRODUCTION

La réfutation des hypothèses nutritionnelle et lipidique qui ont traversé le

XXe siècle et qui perdurent encore de nos jours a conduit les scientifiques à
émettre une troisième hypothèse, celle de l’inflammation, et à identifier de
nombreux autres facteurs de risque. Cette hypothèse, plus conforme aux
résultats de recherche, incrimine les sucres bien davantage que les gras. On
verra que l’analyse des effets des statines ajoutera d’autres arguments à
l’édifice de cette hypothèse explicative.

Jusqu’à présent, on a constaté que l’athérosclérose et la crise cardiaque

peuvent survenir chez une personne ayant un faible taux de cholestérol et ne
pas le faire chez une personne ayant un taux de cholestérol sanguin élevé.
Si le cholestérol ne joue aucun rôle dans ces deux conditions médicales, est-
il logique d’en abaisser le taux par l’usage de médicaments ? Une fois le
taux de cholestérol abaissé, aura-ton prévenu la crise cardiaque et amélioré
l’espérance de vie ?

Bien que la science rejette l’idée que les gras saturés et le cholestérol sont la
cause des maladies cardiaques, les statines sont devenues à la mode
précisément pour leur efficacité à faire diminuer le taux de cholestérol
sanguin. Cette mode a de quoi inquiéter : aux États-Unis uniquement, 27,9
% des adultes de 40 ans et plus disaient utiliser une médication pour
abaisser le cholestérol en 2011-2012, soit 40 % de plus qu’en 2003-2004
(19,9 %), dont 30 millions prennent une statine (2015).
On verra que les recherches démontrent en général que la baisse du taux de
cholestérol constatée n’améliore par le taux de mortalité par crise cardiaque
et ne prévient pas l’athérosclérose, sauf dans certaines conditions qu’il
devient éclairant d’étudier pour mieux en comprendre les mécanismes. On
expliquera aussi les multiples effets secondaires des statines que la
médecine occidentale néglige trop souvent, croyant ainsi prioriser la
prévention des maladies cardiovasculaires, première cause de décès des
pays de l’OCDE.

7.1 STATINES ET PRÉVENTION DES MALADIES

CARDIAQUES

La science médicale n’a pas attendu la découverte des statines pour tenter
de diminuer le taux de cholestérol sanguin par des médicaments. Les
hypothèses nutritionnelle et lipidique étant bien installées dans les
croyances en santé, de nombreux projets de recherche se sont penchés sur
diverses molécules pour abaisser le cholestérol sanguin.

7.1.1 Premières molécules hypocholestérolémiantes

En 1967, un projet d’envergure nommé « The Coronary Drug Project » a

été élaboré afin de savoir si la prise de médicaments pouvait réduire
efficacement le taux de cholestérol et si, le cas échéant, elle pouvait
prévenir les crises cardiaques (Project, 1973). L’étude portait sur plus de 8
000 hommes ayant déjà subi une crise cardiaque. Ces hommes ont été
divisés en cinq groupes : chacun des groupes recevant un seul médicament
et l’un des groupes étant un groupe contrôle. Quatre composés ont été
étudiés : l’acide nicotinique (ou niacine), le clofibrate, une hormone
thyroïdienne et l’hormone sexuelle féminine œstrogène.

Un peu plus de 18 mois après son début, l’étude sur le groupe d’hommes
recevant de l’œstrogène a été interrompue parce que l’hormone provoquait
plus de crises cardiaques. De plus, l’œstrogène avait tendance à rendre les
hommes impuissants, augmentait le volume des seins et favorisait le
développement de cancers chez les sujets (1970 ; 1973a). Le traitement
avec l’hormone thyroïdienne a également été interrompu parce qu’elle
causait également davantage de crises cardiaques (1972).

Les résultats chez les patients traités pendant sept ans avec le clofibrate et
l’acide nicotinique furent très décevants malgré une baisse de niveau du
cholestérol. Il y eut autant de décès que dans le groupe témoin (1975).

La très grande majorité du groupe qui prenait de l’acide nicotinique a

souffert d’effets secondaires désagréables : démangeaisons, suffusion
(épanchement de sang dans le visage qui fait rougir), plaques rouges sur la
peau, maux d’estomac, goutte, brûlures lors de la miction, transpiration
excessive, arythmies et autres maladies de la peau. Les auteurs de l’étude
ont même déclaré qu’il fallait limiter l’usage de ce médicament.

Bref, les quatre médicaments testés ne prévinrent pas des maladies

cardiaques. Malheureusement, de nos jours, les médecins utilisent encore la
niacine pour abaisser le taux de cholestérol sanguin. On doit ce non-sens à
une étude publiée en 1986 (Canner et coll., 1986). Les auteurs y
remarquaient que le taux de mortalité total des personnes ayant pris de la
niacine et complètement arrêté le traitement, était inférieur à la moyenne
après un suivi de 8-9 ans. Ils ont attribué cet effet à la niacine.

Il est assez étrange qu’un médicament pris des années auparavant puisse
avoir un effet bénéfique à long terme. C’est comme si l’on prenait une
aspirine aujourd’hui pour prévenir un mal de tête le mois prochain !
Rappelons qu’avec le clofibrate (section 5.4.2), c’est le contraire qui se
passe. Les personnes traitées avec des statines et qui ont cessé le traitement
meurent davantage de crises cardiaques que celles qui n’en ont jamais pris.
En outre, celles qui arrêtent de prendre des statines après 1 à 3 ans de
traitement ont 154 % de plus de risque de développer la maladie
d’Alzheimer (Rea et coll., 2005).
Dans les années 1970, le Dr A.E. Dorr et son équipe ont mis au point une
recherche, appelée « The Upjohn Trial », portant sur les effets d’un
médicament abaissant le cholestérol sanguin, le colestipol (Lestid®), un
séquestrant ou chélateur de l’acide biliaire (Dorr et coll., 1978). Ils ont
obtenu des résultats très impressionnants et jamais égalés à ce jour : il y a
eu deux fois moins de crises cardiaques dans le groupe de patients prenant
le médicament.

L’ennui, c’est qu’il y avait plus de personnes atteintes

d’hypercholestérolémie familiale dans le groupe témoin. Comme ces
personnes meurent plus souvent de crises cardiaques, le nombre de décès du
groupe témoin était anormalement élevé, ce qui a créé un biais statistique
favorisant le groupe prenant le colestipol.

Ensuite sont apparues des molécules plus efficaces pour diminuer le taux
sanguin de cholestérol. L’une d’elles, le gemfibrozil (Lopid®), a une
structure moléculaire similaire à celle du clofibrate, mais son action est
considérée comme plus efficace parce qu’elle diminue le LDL et augmente
le HDL. Ce médicament a fait l’objet d’une étude en Finlande (Frick et
coll., 1987). Une autre étude a conclu que les fibrates, comme le
gemfibrozil, doivent être considérés comme cancérigènes (Ellison, 2006b).

Encore une fois, même si la réduction du cholestérol est impressionnante, il

n’y a pas de différence majeure entre le nombre de crises cardiaques du
groupe traité (prise de médicament, perte de poids, cessation de fumer et
augmentation de l’exercice physique) et du groupe témoin. De plus, les
personnes du groupe traité ont subi beaucoup plus d’interventions
chirurgicales liées au système digestif, ce qui a augmenté le nombre total de
décès, mais toutefois pas de façon significative.

Une autre étude réalisée encore une fois en Finlande sur le gemfibrozil a
prouvé, cette fois, que le médicament doublait le nombre de décès dus à une
crise cardiaque (Frick et coll., 1993).
7.1.2 Découverte des statines

La première statine est d’origine naturelle. Elle provient d’un poison isolé
de la levure de riz rouge (Li et coll., 2004). L’utilisation de cette levure dans
la médecine chinoise pour traiter différents maux remonte à 800 ans av. J.-
C. (Heber et coll., 1999). La levure de riz rouge produit une molécule
toxique, la mévastatine ou compactine, pour se protéger de ses prédateurs,
qui en deviennent malades et en meurent parfois. En 1976, alors qu’il
travaille sur les métabolites fongiques et leur rôle dans la synthèse du
cholestérol, le biochimiste et microbiologiste japonais Akira Endo découvre
que ce composé inhibe la synthèse du cholestérol.

En 1980, il montre que la mévastatine peut faire baisser le niveau de LDL

dans le sang de patients. Il travaillera ensuite avec la société Merck pour
créer une molécule de synthèse biochimiquement similaire, la lovastatine
(Thompson, 2001). Cette première statine de synthèse thérapeutique a été
brevetée en 1987 (Mevacor®). Notons qu’Akira Endo a par la suite cessé
ses recherches quand il a constaté qu’elles provoquaient des cancers chez le
chien (Stossel, 2008).

À la fin des années 1980, les autres pharmaceutiques entrent dans la danse
et la classe de médicaments appelés statines s’enrichit de six nouvelles
statines de synthèse entre 1988 à 2003 ; elles sont vendues
commercialement sous divers noms selon les territoires (tableau 7.1).

Tableau 7.1 Noms chimiques et commerciaux des statines

Statine Nom commercial®

Lovastatine Mervacor
Simvastatine Lodales, Zocor
Pravastatine Pravachol, Elisor, Vasten
Fluvastatine Fractal, Lescol
Atorvastatine Lipitor, Tahor
Cérivastatine Baycol
Rosuvastatine Crestor
Comparées aux molécules précédentes qui réduisaient le taux de cholestérol
de 15 à 20 %, ces statines le diminuent de 30 à 40 % !

7.1.3 Que font les statines ?

Les statines sont des inhibiteurs de l’enzyme HMG-CoA réductase, enzyme

nécessaire à la production de cholestérol par le foie et à toutes les cellules
de notre corps. En examinant la figure 7.1, on se rend compte qu’elles
interviennent au tout début du processus, si bien que des molécules
résultant d’étapes ultérieures de la synthèse du cholestérol et importantes
pour le métabolisme ne peuvent être produites : ubiquinone ou coenzyme
Q10, squalène et protéine Rho. Cette observation prend toute son
importance dans les effets secondaires (section 7.3).

L’enzyme HMG-CoA réductase ciblée par les statines est activée par la
présence d’insuline dans le sang : un taux élevé de cholestérol sanguin est
relié à la consommation de sucre et non de gras animaux. Deux études le
confirment : la première conclut que le sucre de table augmente de 40 % le
taux sanguin de cholestérol (Howell, 1985), et l’autre que l’insuline
augmente le taux sanguin de cholestérol (Marks, 1996). Inversement, une
diète faible en glucides diminue la nécessité de prendre des statines
(Ravnskov, 2006).

Rappelons que les sucres consommés se transforment en acide gras saturés,

puis en triglycérides. Un taux élevé de triglycérides est donc un indicateur
d’une alimentation élevée en sucres.

Or, une légère augmentation du taux sanguin de triglycérides augmente les

risques de maladies cardiaques, et ce, même si la personne prend une statine
(Faergeman et coll., 2009). Cela tend à indiquer que le taux de triglycérides
est un meilleur facteur de risque que le taux sanguin de cholestérol.
D’ailleurs, le taux de triglycérides augmente par suite de la consommation
de sucre. On en revient toujours au sucre !
FIGURE 7.1 Intervention des statines dans la synthèse du cholestérol. La molécule de départ,
l’acétyl-CoA fabriquée par l’organisme à partir des glucides, des gras ou des
protéines, se transforme sous l’action de diverses enzymes en molécules
importantes dans le métabolisme humain. En bloquant la synthèse du cholestérol à
l’étape de la HMG-CoA réductase, les statines bloquent la fabrication de Rho, du
squalène et de l’ubiquinone (coenzyme Q10).

Sachant qu’un taux de cholestérol sanguin normal est inférieur à 200

mg/dL, il a été estimé en 2006 que plus de 105 millions d’Américains
avaient un taux de cholestérol trop élevé (Ellison, 2006a). Ce sont autant de
clients potentiels pour les pharmaceutiques. Au Canada, en 2006, on
recense 27,6 millions prescriptions livrées pour des statines (Rosenberg et
Allard, 2006).
En France, en 2011, les statines représentent 76 % du montant annuel des
remboursements par l’assurance-maladie ! C’est ainsi que les ventes de
statines se sont accrues de façon exponentielle les premières années et ont
rapporté plus que tout autre médicament aux sociétés pharmaceutiques, soit
26 milliards $ par an. Elles seraient passées autour de 18 milliards $/an avec
l’arrivée des génériques et tendent à se stabiliser autour de 10 à 13 milliards
$/an.

Quand on sait que le magnésium bloque aussi la HMG-CoA réductase, ce

qui a pour effet de diminuer les triglycérides et d’augmenter les HDL, et ce,
sans les effets secondaires des statines, il y a de quoi s’interroger !

7.2 EFFICACITÉ DES STATINES

L’arrivée des statines sur le marché a entraîné une série d’essais cliniques et
de recherches. Selon les pharmaceutiques, les statines peuvent réduire le
taux de cholestérol total de plus de 50 %. On verra qu’elles ne diminuent
pas pour autant le taux de mortalité ni l’athérosclérose.

7.2.1 Statines et taux de mortalité

Il s’en est ensuivi plusieurs études à grande échelle, incluant celle des 4S
(Scandinavian Simvastatin Survival Study), le CARE (Cholesterol and
Recurrent Events Trial), le Woscops (West of Scotland Coronary Prevention
Study), l’AFCAPS/TEXCAPS (Air Force/Texas Coronary Atherosclerosis
Prevention Study) et le LIPID (Long-term Intervention with Pravastatin in
Ischemic Disease trial) (1994 ; Oliver et coll., 1995 ; Shepherd et coll.,
1995 ; Sacks et coll., 1996 ; 1998c ; Downs et coll., 1998). Les résultats
démontrent qu’en dépit d’une réduction importante du taux de cholestérol
sanguin, les statines ne diminuent en moyenne les décès liés aux maladies
cardiaques que de 0,4 à 3 %. L’étude 4S (0,24 %), par exemple, révèle qu’il
faut que 417 sujets prennent une statine pour éviter 1 décès sur une période
d’un an (Newman, 2009) ! Et encore, le décès évité ne l’a peut-être pas été
grâce à la statine.

Dans la majorité des études sur les statines, le nombre de décès n’est pas
statistiquement significatif, parce qu’elles n’incluent que des hommes d’âge
moyen. Pour être représentatif de la population, l’échantillon devrait inclure
des femmes et des hommes de tous âges et de toutes races (Bandyopadhyay
et coll., 2001 ; Ellison, 2006b).

Depuis le début de l’utilisation des statines, le seul point auquel les

médecins semblent s’intéresser est le degré de baisse du taux de cholestérol.
Malheureusement, ils ne s’attardent pas au taux total de mortalité. Si c’était
le cas, ils réaliseraient que les statines ne préviennent pas la mortalité, mais
au contraire semblent en augmenter les risques (Graveline, 2006 ; Mascitelli
et Pezzetta, 2008).

Le taux de mortalité total est le meilleur moyen de vérifier si un

médicament a un effet quelconque. Il permet de déterminer si le
médicament en question a un effet sur la maladie ciblée, mais aussi s’il a
des effets secondaires. Par exemple, les statines semblent diminuer les
risques de problèmes cardiaques, mais augmentent les risques de cancer.
Dans ce cas, le taux de mortalité est le même. Par contre, lorsque les
sociétés décrivent l’efficacité de leurs produits, ils ont le choix d’utiliser
soit le taux de mortalité absolu soit le taux relatif.

Le taux absolu est le meilleur moyen de constater l’efficacité d’un produit.

Pour bien comprendre ce principe, prenons un exemple concret. Une société
décide de tester un nouveau médicament. Elle décide donc de diviser les
patients en deux groupes : le groupe A reçoit un placebo et le groupe B
reçoit le médicament. Chez le groupe A, le taux de mortalité est de 3 % à la
fin de l’étude ; pour le groupe B, ce taux est de 2 %. Donc, le taux de
mortalité absolue pour ce médicament est de 1 %. Cela signifie que le
médicament est efficace pour 1 % des participants. Si l’on emploie le taux
de mortalité relatif, ce chiffre est plutôt de 33 % (1 % représentant un tiers
de 3 %) ! Il y a donc une énorme différence !

C’est pour cela que les sociétés préfèrent utiliser le taux relatif, car cela
donne l’impression que le médicament est vraiment efficace. C’est
exactement le cas pour les statines. En utilisant le taux relatif, on a
l’impression qu’elles diminuent le taux de mortalité, mais quand on regarde
le taux absolu, il n’y a pas de différence. Par exemple, lors de l’étude
Woscops, les auteurs ont prétendu que la pravastatine diminue le taux de
mortalité de 22 %. C’est bien sûr le taux relatif ! Avec le taux absolu, on
voit que la diminution des décès est bien en dessous, soit de 0,9 % !

Une étude de type méta-analytique a analysé plusieurs études publiées sur

les bienfaits des statines (Brugts et coll., 2009). La conclusion est claire :
les statines n’apportent aucun bienfait à ceux qui en prennent. Les auteurs
ont conclu qu’elles diminuaient le taux de mortalité, toutes causes
confondues, puisque 200 personnes de plus sont décédées dans le groupe
témoin à comparer au groupe à l’étude. Dans le groupe témoin, 5,7 % des
participants sont décédés (1 925 décès sur 33 793 participants). Dans le
groupe traité, 5,1 % des participants sont décédés (1 725 décès sur 33 383
participants). Cette différence de 0,6 % paraît énorme, sauf que le calcul
statistique ne s’appuie pas sur le nombre de personnes totales (groupes à
l’étude et témoin). Quand on en tient compte, on obtient 2,85 % de décès
dans le groupe témoin et 2,55 % dans le groupe traité, soit une différence de
0,3 %, ce qui n’est pas plus significatif que les décès dus au hasard.

Autre exemple : après avoir réalisé des tests sur l’atorvastatine durant un
peu plus de trois ans, la société Pfizer affirme qu’elle diminue d’environ 33
% les risques de maladies cardiaques. Pour obtenir ce nombre, elle utilise le
risque relatif. Les tests montrent que 3 % des participants ayant pris un
placebo ont eu une crise cardiaque contre 2 % ayant pris la statine, donc 1
% d’efficacité. Si, au lieu de calculer le risque relatif (1/3 = 33 %), on
calcule le risque absolu (1/100), cela signifie que sur 100 personnes, la
statine n’a sauvé la vie que d’une seule personne !

Ici encore, cette différence minime de 1 % pourrait s’expliquer par d’autres

facteurs comme l’alimentation, le tabagisme, etc. En effet, des calculs
indépendants de Ravnskov montrent que le taux de mortalité est plus près
de 0,4 %, soit 1 décès sur 250 participants.

On a régulièrement fait état de biais statistiques utilisés dans les recherches

pour conforter des hypothèses. Le Dr Daniel M. Diamond de l’université de
Floride Sud s’est penché spécifiquement sur les statistiques dans les
recherches sur les statines et observe qu’elles sont manipulées pour
démontrer que les statines sont efficaces et sécuritaires en prévention
primaire et secondaire (Diamond et Ranvskov, 2015).

Encore plus récemment, en mai 2017, dans un article du New England

Journal, les chercheurs de l’étude Fourier affirment qu’un nouvel inhibiteur
(du PCSK9) conçu pour réduire le taux de cholestérol a été très efficace
pour prévenir les incidents cardiaques (Sabatine, 2017). Or, selon
Ravnskov, l’étude s’est arrêtée après 26 mois alors que le nombre
d’événements cardiaques avait effectivement diminué, sauf que le nombre
de décès toutes causes confondues y compris par crise cardiaque avait
augmenté ; si l’étude s’était poursuivie comme prévu sur quatre ans, le taux
de mortalité aurait pu être beaucoup plus significatif (Ravnskov, 2017).

7.2.2 Études sur des statines

Les pharmaceutiques, le corps médical et les autorités de santé publique

s’accordent pour dire que les statines préviennent les crises cardiaques. En
fait, les études prouvent leur grande efficacité pour abaisser le taux de
cholestérol, mais encore faudrait-il qu’elles démontrent une réelle efficacité
contre les maladies cardiaques, ce pour quoi elles sont prescrites.
A. Étude JUPITER sur la rosuvastatine

Les résultats de l’étude JUPITER (Justification for the Use of Statins in

Primary Prevention : an Intervention Trial Evaluating Rosuvastatin) sont
intéressants par leur confirmation de l’absence du rôle du cholestérol dans
la maladie cardiaque, mais ils sont aussi questionnables sous plusieurs
aspects (Ridker et coll., 2008). Comme la plupart des médecins supervisant
cette étude avaient des liens financiers avec Astra-Zeneca, le fabricant de la
statine utilisée, l’étude a fait l’objet d’une dénonciation sévère du Dr Nortin
M. Hadler, médecin et professeur renommé, diplômé de Yale et de Harvard,
auteur d’une dizaine de livres et de plus de 200 articles scientifiques.

L’utilisation de la rosuvastatine chez les participants a réduit d’environ 50

% les risques de crises cardiaques et d’AVC (noter que ce 50 % est une
valeur relative). Mais le plus étonnant est que ces résultats sont
indépendants du taux de cholestérol. En effet, le taux de cholestérol sanguin
explique moins de 50 % de ces attaques (Ridker, 2003 ; Westover, 2011).
Malgré ces résultats impressionnants, les auteurs n’ont jamais affirmé que
la statine avait diminué le nombre de crises cardiaques et le taux de
mortalité. Selon des calculs indépendants, non seulement la statine n’a pas
diminué le taux de mortalité, mais elle a augmenté de 25 % les risques de
diabète (Chan et coll., 2009 ; Mak et Chan, 2009). Or, le diabète est un
facteur de risque important de maladies cardiaques. Les auteurs n’ont pas
non plus précisé que le groupe témoin (placebo) contenait 51 personnes de
plus qui avaient une histoire familiale de troubles cardiaques en bas âge,
biaisant ainsi favorablement les résultats du groupe traité.

L’étude JUPITER péchait au départ par une sélection peu orthodoxe des
participants. Les 17 802 participants ont été sélectionnés dans un premier
temps parmi 1 315 cliniques médicales différentes et tous ceux qui ont été
traités avaient des taux de cholestérol sanguin normaux et étaient considérés
comme en bonne santé. Ils ont ensuite pris de la rosuvastatine pendant un
mois et tous ceux qui avaient des effets secondaires ont été exclus. Ceux qui
présentaient de l’hypertension, des problèmes d’inflammation, du diabète,
de l’arthrite et des cardiopathies ont également été rejetés de l’étude. Enfin,
seuls des hommes de plus de 50 ans et des femmes de plus de 60 ans ont été
choisis. Bref, au total 4 personnes sur 5 ont été éliminées de l’étude. Un tel
échantillonnage de sujets est quasi inexistant dans la vie courante ; il aurait
fallu des personnes de tous âges avec toutes sortes de conditions, y compris
des personnes ayant un taux élevé de cholestérol sanguin susceptibles de se
voir prescrire des statines. Malgré cette sélection vigoureuse, 25 % des
participants ont arrêté de prendre la statine au cours de l’étude !

En d’autres mots, les résultats de l’étude JUPITER ne s’appliquent qu’à un

très petit nombre d’individus et ne peuvent être généralisés.

L’étude a par ailleurs révélé que ceux qui ont profité de la prise de statine
avaient un taux sanguin élevé de CRP (ou CRP, C-Reactive Protein), une
protéine CRP impliquée dans le mécanisme de défense naturelle contre les
maladies. Le taux de CRP n’a aucun lien avec le cholestérol. C’est un
indicateur d’inflammation : un taux élevé indique donc qu’une
inflammation est présente dans le corps. L’étude conclut que le taux de CRP
est un bon indicateur de maladies cardiaques (Ridker et coll., 2008), sans
considérer que l’inflammation pourrait relever de causes autres : une simple
grippe, un stress émotionnel ou encore une cheville foulée.Selon des études,
la protéine réactive C n’est pas impliquée dans le développement des
maladies cardiaques (Wensley et coll., 2011) et n’en est pas non plus la
cause (Davey Smith et coll., 2005 ; Timpson et coll., 2005 ; Casas et coll.,
2006 ; Zacho et coll., 2008).

On ne peut conclure que l’étude JUPITER analyse le lien entre CRP et

maladies cardiaques ; elle démontre plutôt que les statines ne sont vraiment
pas efficaces pour prévenir les maladies cardiaques. En effet, dans le groupe
placebo il y a eu 1,8 % (157 sur 8 901 personnes) des personnes qui ont eu
une crise cardiaque contre 0,9 % (83 sur 8 901 personnes) dans le groupe
traité avec une statine. Ces pourcentages sont des valeurs absolues et
reflètent avec plus de précision les résultats de l’étude. En d’autres mots, il
a fallu traiter 120 personnes pour prévenir une seule crise cardiaque
(Hlatky, 2008). Si on observe le taux de mortalité total, l’emploi d’une
statine l’a diminué de 0,25 % comparé au groupe placebo. Une autre façon
de voir ce pourcentage est qu’il a fallu traiter 400 personnes avec une
statine pour pouvoir prévenir un décès !

En outre, les participants prenant la statine avaient plus de risques de

développer le diabète (Hlatky, 2008).

B. Étude ENHANCE sur la simvastatine

Lors de l’étude ENHANCE (The Effect of Combination Ezetimibe and

High-Dose Simvastatin vs. Simavastatin Alone on the Atherosclerosic
Process in Patients with Heterozygous Familial Hypercholesterolemia), les
médecins ont voulu voir si l’emploi de la simvastatine et de l’ézétimibe
diminue les maladies cardiaques ; l’ézétimibe restreint l’absorption du
cholestérol au niveau des intestins.

Malgré une diminution très importante du taux de LDL sanguin, ces deux
molécules ne ralentissent pas la progression de maladies cardiovasculaires
(Drazen et coll., 2008 ; Rossebo et coll., 2008). De plus, les résultats
observés ne sont pas significatifs selon des calculs statistiques faits par un
groupe indépendant de chercheurs (Diamond et Kaul, 2008). Pour
couronner le tout, les auteurs de l’étude ont mesuré l’épaisseur de l’intima
de l’artère carotide, soit la couche interne en contact direct avec le sang, et
ils ont observé un épaississement de l’intima, ce qui est une mauvaise chose
(de Groot et coll., 2008).

Précisons que la mesure des artères est très contestée vu qu’elle ne prédit
pas le développement de l’athérosclérose (Kanters et coll., 1997). Malgré
tout, vu que l’épaisseur de l’intima est un facteur prédictif d’une crise
cardiaque, les résultats de l’étude ENHANCE sont très décevants et appuient
encore une fois les la thèse que le cholestérol n’a rien à voir avec les
maladies cardiaques.

De plus, les participants avaient des taux de cholestérol très élevés, car ils
étaient atteints d’hypercholestérolémie familiale. Les conclusions ne sont
pas transposables à l’ensemble de la population.

7.2.3 Études méta-analytiques

Beaucoup d’études ont cherché à vérifier si une diminution du taux de

cholestérol concorde avec une diminution du taux de mortalité associé aux
maladies cardiaques. Une façon de vérifier s’il y a une corrélation entre ces
deux faits est de réaliser une étude méta-analytique, de revisiter toutes les
recherches disponibles selon des critères de sélection rigoureux, de valider
leur protocole, l’échantillonnage et leur méthodologie.

A. Méta-étude de Ravnskov

Dans une méta-analyse portant sur 26 études qui utilisaient des

médicaments pour diminuer le cholestérol sanguin, le Dr Ravnskov a
clairement établi que le nombre de décès dus aux crises cardiaques est le
même pour le groupe de personnes traité avec une statine que pour le
groupe non traité (Ravnskov, 1992). Il a même démontré que le nombre
total de décès est supérieur pour les personnes suivant un traitement et que
le nombre de décès liés aux maladies cardiaques augmente en fonction de la
longueur de l’étude en question ! Si la réduction du niveau de cholestérol
devait avoir un bénéfice quelconque, on aurait dû l’observer dans des
études plus longues, ce qui n’est pas le cas.

B. Méta-étude de Smith

Une autre étude méta-analytique a été réalisée par le Dr Smith de

l’université Glasgow en Écosse (Smith et coll., 1993). Son analyse ciblait
seulement la mortalité globale, incluant toutes les causes. Il a divisé les
études analysées en trois catégories selon le taux de mortalité causées par
les maladies cardiaques. Les études qui ont constaté un fort taux de
mortalité étaient classées à haut risque, alors qu’un faible taux de mortalité
se plaçait dans la catégorie à faible risque. Ce faisant, il s’est aperçu que la
diminution du cholestérol sanguin diminuait la mortalité totale chez le
groupe à risque, qu’il n’avait pas d’influence sur le groupe neutre et qu’il
augmentait la mortalité chez le groupe à faible risque. Il faut aussi savoir
que le groupe à risque comprenait une majorité de personnes atteintes
d’hypercholestérolémie familiale.

Les auteurs ont conclu qu’il n’y a pas de bénéfice à réduire le cholestérol
sanguin sauf pour les personnes à fort risque, donc celles ayant la mutation
en question. Toutefois, cette façon de catégoriser les études est discutable
puisque les personnes classées comme étant à faible risque avaient un taux
de cholestérol de 278 mg/dL, ce qui est beaucoup plus élevé que le taux
moyen considéré comme normal, soit 200 mg/dL. Bref, toutes ces données
sont contradictoires et indiquent seulement que le cholestérol ne joue aucun
rôle dans l’apparition ou le développement des maladies cardiaques.

C. Méta-étude d’Abramson

Un groupe de scientifiques et de médecins ont décidé d’analyser un certain

nombre d’études portant sur les statines (Abramson et Wright, 2007). Ils ont
démontré que les statines ne réduisent pas le taux de mortalité, que les
statines causent des effets secondaires et que le taux de maladies cardiaques
est seulement diminué de 1,5 % en valeur absolue. Cette petite différence se
traduit par le fait qu’il faut traiter 67 personnes pour prévenir une maladie
cardiaque. En réalité, ce chiffre est plus élevé vu que les études portant sur
les statines contiennent de nombreuses erreurs de statistiques et des
nombres trompeurs pour soutenir la conclusion de leur hypothèse
(Kauffman, 2004 ; Kauffman, 2007).
En effet, lors de l’étude REVERSAL (Reversal of Atherosclerosis with
Aggressive Lipid Lowering), les auteurs ont observé que les statines ne
diminuaient pas la progression de l’athérosclérose, même qu’elles
l’accéléraient (Nissen et coll., 2004 ; Nissen, 2005) ! Cela pourrait
s’expliquer par le fait que certaines statines augmentent l’oxydation des
particules LDL, ce qui du même coup augmente la formation d’athéromes
(Choi et coll., 2008).

De plus, dans l’étude J-LIT, où la simvastatine a été utilisée, les personnes

ayant le plus faible taux sanguin de LDL avaient aussi le plus haut taux de
mortalité (Matsuzaki et coll., 2002).

Dans l’étude Sydney Heart Diet réalisée en Australie, les chercheurs ont été
surpris de constater qu’une diminution du cholestérol sanguin augmentait le
taux de maladies chez les participants (Woodhill et coll., 1978).

L’étude CORONA (Controlled Rosuvastatin Multinational Trial in Heart

Failure) a démontré que la rosuvastatine ne diminue pas le taux de mortalité
lié aux maladies cardiaques (Kjekshus et coll., 2007).

L’étude ASCOT-LLA (Anglo-Scandinavian Cardiac Outcomes-Lipid

Lowering Arm) n’a pas non plus révélé de bénéfices à l’atorvastatine
(Kauffman, 2004). Au contraire, l’étude a conclu que les femmes prenant
l’atorvastatine avaient plus de crises cardiaques que celles prenant le
placebo (Marz, 2004 ; Osende et coll., 2004).

Dans l’étude HATS (HDL-Atherosclerosis Treatment Study), la combinaison

de niacine et de simvastatine diminue respectivement de 42 % le taux
sanguin de LDL et augmente de 26 % le taux de HDL. Dès lors, on peut
penser que ces changements importants seront bénéfiques pour les patients.
Les auteurs de l’étude font tout de même remarquer que le poids de la
maladie (coûts financiers, mortalité, morbidité, etc.) ne s’améliorait que de
0,4 % malgré ces résultats impressionnants (Brown et coll., 2001).
Dans les études Heart Protection Study et MIRACL (Myocardial Ischemia
Reduction with Aggressive Cholesterol Lowering), les bienfaits de
l’utilisation de statines sont identiques chez les personnes ayant un taux
faible ou élevé de LDL, réaffirmant une fois de plus que les bienfaits des
statines sont observés dans de rares études (Schwartz et coll., 2001 ; 2002c).

Dans l’étude AURORA (An Assessment of Survival and Cardiovascular

Events), la statine utilisée ne démontrait aucun avantage malgré une baisse
importante du taux de cholestérol sanguin (Strippoli et Craig, 2009). De
plus, plus de 50 % des participants ont arrêté de la prendre à cause d’effets
secondaires indésirables.

D. Méta-étude d’Ellison

D’autres chercheurs ont effectué une méta-analyse sur cinq grandes études
portant sur les statines (Ellison, 2006b) :
— PROSPER (Prospective Study of Pravastatin in the Elderly at Risk) ;
— ALLHAT-LLT (Antihypertensive and Lipid-Lowering Treatment to
Prevent Heart Attack Trial) ;
— ASCOT-LLA (Anglo-Scandinavian Cardiac Outcomes-Lipid Lowering
Arm) ;
— AFCAPS (Air Force/Texas Coronary Atherosclerosis Prevention
Study) ;
— WOSCOPS (West of Scotland Coronary Prevention Study).

Au terme de cette analyse, ils ont conclu que les statines diminuent, au
mieux, de 0,3 % le taux de mortalité. Cela signifierait que 3 personnes sur 1
000 sont sauvées par les statines, sauf que pour cet échantillon la marge
d’erreur est supérieure, ce qui ramène ce 0,3 % à 0 %. Donc, on peut
raisonnablement conclure que les statines n’ont pas vraiment d’effets
bénéfiques. On peut aussi se demander si une baisse de mortalité supérieure
justifierait les effets secondaires endurés par les patients (section 7.3).

7.2.4 Autres études

De très nombreux essais cliniques démontrent que les statines ne diminuent

pas de façon importante le taux de mortalité associé aux maladies
cardiovasculaires (Schwartz et coll., 2001 ; 2002b ; Sever et coll., 2003 ;
Amarenco et coll., 2006 ; Hulten et coll., 2006 ; Thavendiranathan et coll.,
2006 ; Mills et coll., 2008 ; Brugts et coll., 2009 ; Duewell et coll., 2010).

De nombreuses autres concluent que les statines n’apportent aucun bénéfice

par elles-mêmes (Krumholz et coll., 1994 ; Colpo 2005 ; Barter et coll.,
2007a ; Mudd et coll., 2007 ; Tousoulis et coll., 2007 ; Peskin, 2008b), en
tout cas pas sur le taux de maladies cardiaques (Greving et coll., 2011 ;
Nilsson, 2011).

D’autres, au contraire, montrent qu’elles les augmentent. Certaines ont

étudié tout particulièrement l’athérosclérose et les AVC en lien avec la prise
de statines. Enfin, certaines conclusions sont propres aux femmes.

Des études ont observé que les statines ne ralentissent pas le développement
des maladies cardiaques (Hecht et Harman, 2003b ; Hecht et Harman,
2003a ; Hecht et Harman, 2003c ; Hecht et Harman, 2004 ; Krum et coll.,
2007). Les statines ne réduisent pas la grosseur des plaques artérielles bien
qu’elles diminuent de façon importante le taux sanguin de LDL (Lee et
coll., 2009a). Cette dernière étude est intéressante parce qu’elle affirme que
les statines ne semblent pas réduire les problèmes cardiaques. De plus, elle
indique que les statines augmentent le risque de développer le diabète. Les
auteurs affirment même que les statines ne changent pas le fonctionnement
des vaisseaux sanguins et donc n’apportent aucun bénéfice. En plus, les
auteurs affirment que les statines préviennent une fraction mineure des
problèmes cardiaques. Ces études démontrent que diminuer le taux de LDL
n’affecte en rien la formation de plaques artérielles.

Une étude publiée en septembre 2008 démontre encore une fois qu’un taux
de cholestérol trop bas est mauvais pour la santé. Dans cette étude, les
auteurs ont analysé les dossiers de 17 791 patients qui ont été admis à
l’hôpital entre juin 2005 et juin 2007 et dont le taux de cholestérol a été
correctement mesuré (Horwich et coll., 2008). Ils ont aussi noté que 46 %
de ces patients prenaient des statines. Leur conclusion est assez étonnante
pour ceux qui croient que le cholestérol est la cause des maladies
cardiaques : pour chaque augmentation de 10 mg du cholestérol sanguin, il
y a une diminution de 4 % des risques de mourir d’une crise cardiaque. Ce
résultat prouve aussi, à sa manière, que le cholestérol protège contre les
crises cardiaques.

Chez les hommes enclins à des maladies cardiaques, selon le Dr Malcolm

Kendrick, la prise de statines n’allonge la durée de vie que de deux jours
(Kendrick, 2008) !

Les notices des pharmaceutiques qui accompagnent l’emballage de leur

statine sont de bons indicateurs du risque réel, hors de tout marketing, car le
texte engage leur responsabilité. Un bon exemple est le fabricant de
l’atrovastatine, dont la notice indique que cette statine ne prévient ni les
maladies cardiaques ni les crises cardiaques (Ellison, 2006b), comme quoi
le fabricant reconnaît que la baisse du cholestérol sanguin n’entraîne pas de
changement dans le taux de maladies cardiaques. En effet, chez les
participants à une étude sur l’atrovastatine qui a duré cinq ans, la statine n’a
pas changé le taux de mortalité, mais augmenté les risques pour d’autres
maladies comme le cancer. De plus, environ 40 % des participants semblent
avoir eu des effets secondaires (Ellison, 2006b).

Des études montrent que les statines créent des anomalies cardiaques lors
de la phase diastolique, c’est-à-dire lorsque le cœur se remplit de sang
(Silver et coll., 2004), qu’elles augmentent l’athérosclérose et les crises
cardiaques (Bargossi et coll., 1994 ; Kuettner et coll., 2005), et qu’elles ne
diminuent pas non plus la formation de plaques sur la paroi des vaisseaux
sanguins (Brown et Taylor, 2008 ; Kastelein et coll., 2008).

Des auteurs ont découvert que la prise de statines augmente la formation de

ces plaques, donc le risque de problèmes cardiaques (Fallon, 2007).
D’autres affirment même qu’elle stimule l’athérosclérose et les crises
cardiaques. Leurs résultats démontrent que les statines causent
l’athérosclérose par le biais de la calcification des artères coronaires et
entravent le muscle du cœur en le privant de CoQ10 (Okuyama et coll.,
2015).

Une étude portant sur plus de 182 personnes à haut risque de développer
des maladies cardiaques a démontré que la prise de statine, de niacine ou
une combinaison des deux ne diminue pas la formation d’athéromes (Hecht
et Harman, 2003a). La progression de l’athérosclérose n’est pas diminuée
ou stoppée par la pravastatine, bien qu’elle diminue de 25 % le taux sanguin
de LDL (Jughes, 2003). Les statines ne ralentissent pas la calcification des
vaisseaux sanguins en dépit d’une réduction de plus de 50 % du taux de
cholestérol LDL (Cowell et coll., 2005 ; Dichtl et coll., 2008).

L’acide arachidonique AA sert à la production d’une prostaglandine appelée

prostacycline qui est une molécule ayant un pouvoir anticoagulant très
puissant (Bunting et coll., 1983). Donc, c’est une très mauvaise idée de
diminuer le taux de LDL par des statines (ou toute autre méthode) vu que
ces particules sont les principaux transporteurs de LA, ce qui a pour
conséquence que moins d’AA est délivré aux tissus, augmentant ainsi les
risques de coagulation, de formation d’un caillot et donc d’infarctus du
myocarde.

Une étude montre que les statines diminuent le taux sanguin d’oméga-3 de
34 % et celui d’oméga-6 de 28 % (Kuettner et coll., 2005).
De plus, contrairement à ce que l’on croit, l’oméga-6 sert à la production de
la prostaglandine PGE1, un anti-inflammatoire très puissant. En effet, la
PGE1 diminue la formation d’athéromes (Weiss et coll., 2000). Ces
indications expliquent également pourquoi les statines augmentent les
risques d’accidents vasculaires cérébraux (AVC) (The Lipid Research
Clinics Coronary Primary Prevention Trial Results, 1984a).

En se basant sur l’idée de bon et mauvais cholestérol, les chercheurs ont

pensé qu’avec une absence totale de HDL dans le sang, l’athérosclérose se
développerait à vue d’œil. Au contraire, l’absence de HDL n’affecte pas
l’athérosclérose (Groen et coll., 2001). D’autres études ont, de plus,
démontré que l’absence de HDL ne nuit pas au transport du cholestérol des
tissus vers le foie (Haghpassand et coll., 2001). C’est pourquoi, déjà en
2001, des chercheurs disaient qu’il était grand temps de revoir le principe
tout à fait démodé de bon et de mauvais cholestérol (Tall et coll., 2001).

Malgré tout, certaines personnes ont décidé de tester ce principe. La

protéine CETP (cholesteryl ester tranfer protein) stimule le transfert du
cholestérol des HDL vers les LDL qui sont considérés comme
athérogéniques (Barter et coll., 2003). Donc, les chercheurs se sont dit
qu’en rendant inactive cette protéine grâce à la torcétrapib, le cholestérol
resterait dans les HDL, ce qui devait être favorable pour prévenir ou ralentir
l’apparition d’athéromes.

Ils ont donc décidé de tester cette hypothèse chez l’homme et cette étude a
été nommée ILLUMINATE (Investigation of LIpid Level Management to
Understand its Impact in Atherosclerotic Events). Les personnes prenant ce
médicament virent leur taux de HDL monter de 46 à 61 %, ce qui très élevé.
L’étude a dû être arrêtée avant la fin, parce que le traitement augmentait le
taux de mortalité dans le groupe traité (Barter et coll., 2007b ; Kastelein et
coll., 2007 ; Nissen et coll., 2007 ; Nissen et Wolski, 2007).

Vu l’indispensabilité du cholestérol pour l’intégrité de nos cellules,

l’hypothèse aurait dû immédiatement être déclarée fausse. Comme les
particules HDL transportent le cholestérol de nos cellules vers le foie,
augmenter la quantité de HDL réduit la quantité de cholestérol disponible
pour les cellules. Interférer dans ce mécanisme est au mieux imprudent : il
ne faut pas s’étonner que les effets soient néfastes.

L’étude RADIANCE (Rating Atherosclerotic Disease Changes by Imaging

with a New Cholesteryl-Ester-Transfer-Protein Inhibitor) a également
démontré que les particules HDL semblent plutôt accélérer la progression
des athéromes, bref que plus le taux de HDL est élevé, plus il y a
d’athéromes dans les artères, rejoignant ainsi les conclusions des tests avec
le torcétrapib (Bots et coll., 2007 ; Kastelein et coll., 2007). Ces dernières
études et d’autres ont montré qu’une augmentation de la grosseur des
particules HDL accélérait le développement de l’athérosclérose, l’opposé de
ce qu’on nous dit depuis des années (Day et coll., 1999 ; Pedersen et coll.,
2005 ; Genest, 2008) !

Vu l’inefficacité de cette molécule, les chercheurs se sont tournés vers un

autre aspect de la physiologie du cholestérol, son rôle dans la formation de
la bile. Lorsqu’il y a assez de gras présent dans l’estomac, la bile est
relâchée pour aider l’absorption des gras consommés. Le cholestérol est
tellement important pour nos cellules que notre corps réabsorbe
pratiquement toute la bile. Cela représente donc un apport important en
cholestérol pour notre corps. Les chercheurs se sont donc dit qu’en
inactivant la réabsorption du cholestérol provenant de la bile, le niveau de
cholestérol devrait diminuer.

Pour ce faire, ils ont développé une molécule appelée ézétimibe. Cette
dernière rend inactifs les récepteurs du cholestérol dans les intestins
empêchant le corps de réabsorber le cholestérol libéré sous forme de bile et
aussi le cholestérol consommé (Chang et Chang, 2008 ; Ge et coll., 2008).
Comme il est extrêmement exigeant de fabriquer du cholestérol (18
molécules d’ATP, 27 molécules de NADPH et 11 molécules d’oxygène) et
comme le cholestérol est indispensable pour nos cellules, on pourrait
facilement déduire qu’un traitement à l’ézétimibe aurait des répercussions
désastreuses.

Enfin, il n’existe pas de preuve que les femmes profiteraient de la prise de

statines, car elles ne diminuent pas leurs risques de maladies cardiaques
(Walsh et Grady, 1995).

Bien que chez les femmes, le taux de cholestérol sanguin n’est pas un
facteur de risque pour des troubles cardiaques, aux États-Unis les autorités
de santé publique encouragent les médecins à traiter les femmes avec des
statines (Ravnskov, 2000b).

Une étude confirmera plus tard que les bienfaits des statines sur la
prévention des maladies cardiaques chez les femmes sont de beaucoup
surestimés (Rosenberg et Allard, 2008), en démontrant que si les statines
diminuent effectivement le risque, cela n’affecte pas le taux de mortalité
total.

En ce qui concerne les jeunes, en juillet 2008, l’Académie américaine de

pédiatrie (AAP, American Academy of Pediatrics) a publié de nouvelles
recommandations pour le contrôle et le dépistage de l’hypercholestérolémie
et conseille la prescription de statines chez les jeunes de plus de 8 ans s’ils
ont un taux de cholestérol élevé (de Ferranti et Ludwig, 2008). C’est une
recommandation absurde et irresponsable.

Aucune étude n’avait alors démontré un lien entre le taux de cholestérol

durant l’enfance et le risque de maladies cardiaques à l’âge adulte. Aucune
étude n’avait non plus été réalisée sur la prise de statines par les jeunes.
Sachant que les gras et le cholestérol sont indispensables pour les enfants en
pleine croissance, notamment pour leur cerveau, on peut présumer sans
crainte de se tromper que les effets des statines seraient désastreux (de
Ferranti et Ludwig, 2008).
Le plus aberrant dans le rapport de l’AAP, c’est que les nouvelles
recommandations ont pour but de réduire l’obésité : le rapport emploie plus
de 20 fois le mot obésité. Il est vrai que l’obésité qui survient durant
l’enfance est associée aux maladies cardiaques à l’âge adulte (Baker et coll.,
2007), mais le taux de cholestérol sanguin élevé n’est pas la cause de
l’obésité chez les jeunes.

Il faudrait donc mettre plus d’énergie dans la prévention, comme

l’élimination des gras trans, des sucres raffinés et un encouragement à
l’activité physique au lieu de « droguer » nos enfants (Lavizzo-Mourey
2007).

En 2010, il y a eu cette autre recommandation tout aussi absurde de

médecins britanniques. Ils ont suggéré de faire prendre des statines au
moment de commande un Big Mac ou un Double Whopper (Ferenczi et
coll., 2010) en faisant l’hypothèse que les statines contreront sur le champ
les effets négatifs de la restauration rapide. Non seulement cela témoigne
d’une profonde méconnaissance du métabolisme des gras et du
fonctionnement des statines, mais aussi d’une absence complète du concept
de prévention par la nutrition !

En terminant, il me paraît de plus en plus évident que la médecine

continuera de prendre des décisions sur la base de sa croyance en la
culpabilité du cholestérol dans les maladies cardiaques. J’en veux pour
preuve un article publié en 2009 (Kuklina et coll., 2009). Les auteurs ont
analysé le taux sanguin de LDL de la population en général entre 1999 et
2006. Ils ont noté que le taux de LDL a diminué, évidemment grâce aux
statines, de plus de 30 % en 7 ans, ce qui est très rapide.

En même temps, les auteurs ont démontré que le taux de maladies

cardiaques n’a pas diminué, même qu’il a légèrement augmenté ! Au lieu de
conclure à la non-responsabilité du cholestérol et à l’inutilité des statines,
les auteurs ont déclaré qu’il fallait traiter davantage la population avec des
statines pour diminuer encore davantage le taux sanguin de LDL !
Pourtant, plusieurs études récentes concluent que les statines n’ont aucun
effet bénéfique (Nilsson et coll., 2011 ; Vancheri, 2016). De plus, une méta-
étude examinant les recherches les plus récentes sur les effets des statines
en prévention primaire et secondaire aboutit encore et toujours à la
conclusion que les statines apportent si peu de bénéfices qu’on devrait
considérer cesser les traitements (Kristensen et coll., 2015).

7.3 EFFETS SECONDAIRES DES STATINES

Vu les nombreuses fonctions biologiques remplies par le cholestérol, il n’est

pas surprenant que les statines engendrent des problèmes parfois sévères
(California, 2004a ; Moosmann et Behl, 2004 ; Draeger et coll., 2006 ;
Hanai et coll., 2007). Une étude publiée en mai 2010 démontre hors de tout
doute que les statines créent de nombreux problèmes de santé (Hippisley-
Cox et Coupland, 2010). Cette étude réalisée sur plus de 2 millions de
personnes en arrive à la conclusion que pour chaque 10 000 participants, il
y avait 271 cas de moins présentant des troubles cardiaques. Par contre, il y
avait 74 nouveaux cas de maladies du foie, 23 d’insuffisance rénale, 39 de
fatigue musculaire extrême et 307 de cataractes. Bref, les statines évitaient
271 cas de maladies cardiaques, mais créaient 443 cas de personnes
atteintes d’autres maladies.

Une étude parue en 2011 contredisait apparemment ces résultats et indiquait

que les statines étaient bénéfiques pour la santé cardiaque (Nicholls et coll.,
2011). Mais quand on l’examine de plus près, on découvre des problèmes
méthodologiques : environ 40 % des participants ont abandonné l’étude
parce qu’ils ne toléraient pas les statines, et les dommages aux reins et au
foie n’ont pas été comptabilisés correctement.

En fait, on estime que 15 à 20 % des personnes prenant des statines

ressentent des effets secondaires indésirables. On peut se demander s’il est
logique de généraliser la prise de statines quand 1 % des personnes
observent des effets positifs contre 15 % qui subissent des effets
secondaires. Des auteurs ont même compilé et classé les études sur les
statines en fonction des 300 effets secondaires et plus répertoriés dans la
littérature scientifique. À titre d’exemple, il y aurait 80 études sur les
troubles musculaires, 54 sur les neuropathies, 32 sur les troubles du foie et
16 sur troubles endocriniens (Brogan et Ji, 2016).

On verra qu’au-delà des effets secondaires éprouvés et des nouvelles

maladies imputables aux statines, on observe aussi des décès (De Lorgeril,
2015 ; Collins et coll., 2016).

7.3.1 Mortalité causée par les statines

Il est maintenant plus qu’évident que l’utilisation des statines pour contrôler
le taux de cholestérol est responsable de plusieurs effets secondaires
(Golomb et Evans 2008 ; Wang et coll., 2008a). En effet, les statines
causent plus de mal que la médecine ne le reconnaît. La prise d’une statine
augmente de 1 % le taux de mortalité sur une période de 10 ans (Jackson et
coll., 2001 ; Schwartz et coll., 2001). Contrairement à ce que l’on croit, les
statines ne réduisent pas le taux de mortalité total (De Lorgeril et Rabaeus,
2016).

Selon le Dr Ravnskov, les patients ont plus de chance de mourir à cause de

la prise de statines (Ellison, 2006b) ! En effet, la fonction cardiaque des
personnes prenant des statines est pire que celle des personnes qui n’en
prennent pas (Quan et coll., 1992 ; Hasvold et coll., 2016).

Environ 50 % des patients abandonnent les statines après un an à cause de

leurs effets secondaires qui sont de plus de 300 (Ravnskov, 2000, 2002,
2014 ; Ellison, 2006b). Les bienfaits des statines sont grandement exagérés
par l’usage du calcul du risque relatif au lieu du risque absolu. Les auteurs
des études portant sur les statines ne prennent pas en compte tous les effets
secondaires comme une diminution des performances du cerveau, une perte
de mémoire et l’impact des statines sur la qualité de la vie sociale et
familiale.

Le fait que ces études portent sur des participants moyennement âgés et
prennent en considération les cancers les plus lents à se développer permet
de conclure à un impact moindre de l’action des statines sur le
développement du cancer.

Bref, comme on s’apprête à le voir, les statines causent beaucoup de

dommages collatéraux.

En effet, un document publié par le MHRA anglais (Medicines and

Healthcare products Regulatory Agency), qui compile les plaintes des
médecins et des patients ayant des effets secondaires, révèle que plus de 10
000 personnes ont souffert d’effets secondaires reliés à la prise de la
simvastatine. Cette statine a donc des effets secondaires bien réels. Selon
l’organisme, ce chiffre représente de 1 à 10 % du nombre de cas réels : de
100 000 à 1 000 000 de personnes souffriraient par suite de la prise de
simvastatine. Sur une période de 6 ans, cette statine a causé 416 morts aux
États-Unis (Kendrick, 2008 ; Hung, 2015). Ce chiffre est conservateur, car
les mortalités reliées aux statines sont suspectées mais rarement confirmées,
sauf exception.

7.3.2 Statines et neuropathies

Le talon d’Achille de la fabrication du cholestérol est la conversion du

HMG-CoA en mévalonate, une étape inhibée par les statines. On a vu que
cela empêche la production d’autres molécules importantes pour les
cellules, comme l’oxyde nitrique (NO), l’ubiquinone (coenzyme Q10 ou
CoQ10) et les dolichols (isoprènes).

Les dolichols sont des molécules impliquées dans la formation de

neuropeptides. Leur absence par suite de la prise de statines est à la base de
nombreuses neuropathies. En effet, les statines augmentent de plus de 16
fois les risques de neuropathie (Gaist et coll., 2002). Les neuropathies
peuvent prendre la forme d’engourdissements et de douleurs aux mains et
aux pieds, ce qui peut mener à des problèmes de marche.

Les neuropeptides sont des messagers produits par toutes les cellules de
notre corps qui servent à échanger de l’information entre tous les systèmes
de notre corps et sont essentiels pour leur bon fonctionnement. Sans
dolichols, la formation et le transport des neuropeptides sont défectueux
(Wang et coll., 2005). On pourrait comparer les dolichols à un facteur
travaillant dans un bureau de poste. S’il envoie une lettre à une mauvaise
adresse, le destinataire ne la lira jamais.

Or, ces neuropeptides sont la base de nos émotions, de nos actions, de nos
pensées et de nos sensations. C’est pour cette raison que les statines causent
des amnésies partielles et même des épisodes d’amnésie d’amnésie totale
(transitoire), la dépression, la démence, la paranoïa, l’irritabilité, l’hostilité,
l’agressivité, la rage au volant, les accidents, les suicides et autres
dépendances (Muldoon et coll., 2001 ; Golomb et coll., 2004a ; Golomb et
coll., 2004b ; Graveline, 2006). Les pertes de mémoire peuvent être
temporaires et plus ou moins importantes, mais des amnésies partielles et
même des périodes d’amnésie totale sont possibles.

En effet, lors des premiers essais cliniques sur l’atorvastatine, les médecins
savent que la statine affecte les fonctions cérébrales. Ils ont observé qu’en
moyenne 5 personnes sur 1 000 ont des pertes de mémoire sévères dues à la
prise du médicament (Wagstaff et coll., 2003 ; Graveline, 2006). Selon des
sources biostatistiques fiables (Triola, 2012), l’atorvastatine est prescrite à
44 millions de personnes de par le monde, ce qui se traduirait par 220 000
personnes éprouvant des pertes de mémoire sévères. En outre, ces
conditions peuvent s’expliquer par une baisse de la production de
sérotonine, l’hormone reliée à l’état de bien-être, par nos cellules
neuronales (Lechleitner et coll., 1992 ; Duits et Bos, 1993 ; Muldoon et
coll., 1993).

Les dolichols sont aussi importantes pour la prévention du diabète. En effet,

l’utilisation de statines augmente les risques de développer un diabète de
type 2 (Preiss et coll., 2011 ; Siddals et coll., 2004). Les personnes prenant
des statines ont plus de risques de souffrir de résistance à l’insuline
(Vanfossen et coll., 2009 ; Lorza-Gil et coll., 2015).

Selon le Dr Van der Linde des Pays-Bas, pour 100 crises cardiaques évitées
par une statine, 75 patients deviennent diabétiques. Quand on considère
l’ensemble des patients prenant une statine, les risques de devenir
diabétique sont d’environ 3 %. En effet, les statines augmentent les risques
de diabète (Xia et coll., 2008 ; Culver et coll., 2012). C’est autant de
personnes qui doivent désormais prendre en plus des médications pour
contrôler leur taux de glucose sanguin. La prise de statine augmente
également la calcification des valves du cœur chez les personnes
diabétiques (Saremi et coll., 2012).

De ce fait, l’Association du cœur des Pays-Bas a appelé les médecins à

redoubler de prudence lorsqu’ils prescrivent des statines. On l’a vu, le
cholestérol est primordial pour maintenir la stabilité et la fluidité des
membranes cellulaires. Or, les statines perturbent l’intégrité de la membrane
cellulaire (Gaist et coll., 2002). Les récepteurs pour l’insuline qui se situent
au niveau de ces membranes sont affectés par un manque de cholestérol,
l’insuline n’a plus la capacité d’agir efficacement pour contrôler le glucose
sanguin. En fait, c’est vrai pour tous les récepteurs situés dans les
membranes plasmiques ; de plus, les statines bouleversent le trafic des
protéines à l’intérieur de la cellule, altérant ainsi son bon fonctionnement
(Wang et coll., 2005).

Les études sur les statines ne tiennent jamais compte des effets secondaires,
même les moins sévères. Par conséquent, dans la majorité des cas, les
médecins attribuent les troubles de santé qui apparaissent par suite de la
prise d’une statine à d’autres facteurs comme la vieillesse ou la maladie
d’Alzheimer (Graveline, 2006). Les troubles de mémoire causés par les
statines sont si réels que si le bon examen est fait, on constate des troubles
de la mémoire chez 100 % des personnes (Muldoon et coll., 2000 ;
Muldoon et coll., 2004) !

Un chercheur décrit même de nombreux cas où la personne prenant des

statines est passée du stade de haut cadre à celui d’une personne quelconque
n’étant même plus capable de tenir un compte en banque (Graveline,
2006) !

Les statines changent également de façon inquiétante le comportement des

patients après une opération chirurgicale (Redelmeier et coll., 2008). En
effet, un faible taux de cholestérol est associé à un comportement violent et
suicidaire (Golomb et coll., 2000 ; Mascitelli et coll., 2009). De même, les
chiens qui ont les taux de cholestérol les plus bas sont les plus agressifs
(Senturk et Yalcin, 2003).

Une étude provenant du Danemark démontre que 15 % des patients prenant

des statines souffrent ou souffriront de problèmes reliés au système nerveux
(Ellison, 2006b). En effet, les statines augmentent aussi les risques des
maladies de Parkinson, d’Alzheimer, de sclérose latérale amyotrophique et
d’autres dégénérescences du système nerveux (Meske et coll., 2003). Ces
différentes maladies ont toutes un point en commun : la présence de la
protéine tau hyperphosphorylée (section 6.5.1). Les statines augmentent la
production de cette protéine dans le cerveau, ce qui est à la base de ces
différentes pathologies (Meske et coll., 2003).

L’utilisation de statines aggrave la sclérose latérale amyotrophique (SLA) et

pour cette raison, les personnes atteintes de SLA ne doivent pas en prendre
(Edwards et coll., 2007). En effet, un taux élevé de cholestérol sanguin
protège contre la sclérose latérale amyotrophique et les personnes atteintes
de cette maladie ont 35 % de plus de risques de mourir si leur total de LDL
est bas (Dupuis et coll., 2008).
On a vu que le cholestérol n’est pas la cause de la maladie d’Alzheimer
(section 6.5.2). Pourtant, la médecine s’entête à utiliser les statines pour la
traiter. L’utilisation de statines ne diminue pas l’accumulation du peptide
Aβ42, mais semble l’augmenter, preuve supplémentaire que le cholestérol
ne cause pas la maladie d’Alzheimer (Tokuda et coll., 2001 ; Park et coll.,
2003 ; Hoglund et coll., 2005 ; Mazzon et coll., 2005 ; Hoglund et coll.,
2006). En revanche, les statines accélèrent le développement de la maladie
d’Alzheimer (Arvanitakis et coll., 2008).

Une augmentation des plaques amyloïdes pourrait indiquer que les statines
créent une pression sur les neurones, que le cerveau essaie de compenser
par une augmentation de la production de la protéine APP dans le but
d’augmenter l’absorption du cholestérol à l’intérieur des cellules. De plus,
les statines stimulent la mort des neurones et empêchent la formation
d’axones (extension du neurone qui sert de moyen de communication entre
neurones) (Bosel et Endres, 2006). En effet, le cholestérol est important
dans la formation d’axones (Guirland et coll., 2004).

Toutes ces études démontrent donc que les statines ne préviennent pas ou
n’améliorent pas les symptômes de la maladie d’Alzheimer et qu’elles en
accélèrent plutôt le développement (Mazzon et coll., 2005 ; Kuller, 2007 ;
Zhou et coll., 2007).

La maladie d’Alzheimer est aussi caractérisée par une perte progressive des
synapses qui est due à un manque de cholestérol (Pfrieger, 2003a) !

On a vu déjà l’importance du cholestérol pour le système nerveux. Bien que

le cerveau représente 2 % du poids total du corps, il contient 25 % du
cholestérol total. Il est donc un élément vital dans la fabrication de la gaine
de myéline, qui sert à isoler et à protéger les fibres nerveuses, et il est aussi
impliqué dans la formation des synapses. Donc, sans le cholestérol, les
synapses ne peuvent plus se former et le cerveau ne fonctionne plus
correctement (Mauch et coll., 2001 ; Guirland et coll., 2004 ; Tong et coll.,
2009).
Dans une étude, les auteurs ont montré qu’une addition de cholestérol aux
neurones en culture augmente de plus de 12 fois la production de synapses
(Mauch et coll., 2001).

On peut donc en déduire que le cholestérol augmente de façon substantielle

les fonctions du cerveau. De plus, les auteurs de cette étude ont trouvé que
la présence de la lovastatine empêche pratiquement la formation de toute
synapse et perturbe ainsi le bon fonctionnement du cerveau. Cela
expliquerait pourquoi tant de gens prenant des statines ont des troubles de la
mémoire, des périodes d’amnésie et une diminution importante des
fonctions cognitives. Une autre étude démontre que les statines perturbent
le bon fonctionnement du cerveau (Dong et coll., 2009). Ses auteurs mettent
en garde les personnes âgées parce qu’elles ont déjà des taux de cholestérol
faibles dans le cerveau. Les statines diminuent encore davantage ce taux de
cholestérol, ce qui mène à des pertes de mémoire.

En accord avec ces observations, la consommation de cholestérol, dans les

œufs par exemple, améliore la mémoire des personnes âgées (Enig, 2000).

De plus, les personnes prenant une statine ont 26,4 % plus de risques de
développer une quelconque neuropathie (Kendrick, 2008).

Il faut savoir que les LDL et HDL ne peuvent pas traverser la barrière
céphalorachidienne, ce qui limite la quantité de cholestérol qui peut
atteindre le cerveau par le sang. Le cerveau doit donc produire lui-même
son cholestérol. On a vu que toutes les cellules du corps peuvent fabriquer
du cholestérol, mais le cerveau est fortement dépendant de sa propre
production. Par contre, les cellules du cerveau sont tout aussi affectées par
les statines que toutes les autres cellules du corps, ce qui provoque une
baisse de la production de cholestérol ainsi que les conséquences qu’elle
engendre.

7.3.3 Statines, fatigue et vieillissement

Une autre conséquence très importante de la prise d’une statine est la
diminution très inquiétante de la production de la coenzyme Q10 (figure
7.1). La CoQ10 est naturellement présente dans toutes les cellules et assure
la production de l’énergie corporelle. L’énergie fournie par l’alimentation
est transformée en énergie corporelle dans les mitochondries, à l’aide de la
CoQ10. Ce n’est qu’après cette transformation que l’énergie contenue dans
la nourriture peut être utilisée par le corps humain. Il est intéressant de noter
que 95 % de tous les besoins corporels en énergie sont transformés à l’aide
de la CoQ10. Il est donc évident que les statines affectent plusieurs
fonctions qui nécessitent la CoQ10. En plus de la CoQ10, les statines
diminuent le taux sanguin de la vitamine E et du bêta-carotène (Jula et coll.,
2002 ; Galli et Iuliano, 2009).

En 1990, la firme Merck a obtenu deux brevets pour l’incorporation de la

CoQ10 dans sa lovastatine. Dans ces brevets, la société a déclaré vouloir
éviter les effets secondaires possibles. Mais sans que l’on sache pourquoi,
Merck n’a jamais incorporé la CoQ10 dans sa statine, ce qui est malheureux
vu que sa réduction dans les cellules est en cause dans au moins 60 % des
effets secondaires reliés aux statines. C’est donc depuis les années 1990 que
Merck sait que les statines ont des effets secondaires indésirables. Par
ailleurs, la notice sur les effets secondaires incluse avec l’atorvastatine par
Pfizer signale que ce dernier réduit la production de CoQ10 et de sa proche
parente, la L-carnitine. Pourtant, durant l’étude analysant la lovastatine, il y
a eu plus de décès totaux dans le groupe ayant pris cette statine (Bradford et
coll., 1991) !

Le cœur génère une demande considérable en CoQ10 et il est le premier à

souffrir des statines. Une diminution de la production de CoQ10 est
responsable des insuffisances cardiaques et de la fatigue chronique des
patients prenant des statines (Langsjoen, 1998 ; Graveline, 2006). Cette
fatigue s’explique par le fait que les statines dérèglent les mitochondries,
centre de la production d’énergie des cellules (De Pinieux et coll., 1996), ce
qui augmente la présence de radicaux libres dans la cellule (Ely, 2000).
Un supplément de CoQ10 permet de rétablir son niveau chez les personnes
prenant des statines (Bargossi et coll., 1994), les protège contre
l’insuffisance cardiaque (Langsjoen, 1998) et contre un infarctus tout en
diminuant les effets lorsqu’il survient (Briet et coll., 2008). Elle protège
aussi contre les effets secondaires des statines (Kettawan et coll., 2007).
Une dose située entre 200-500 mg par jour est souhaitable pour les
personnes prenant des statines et ayant des effets secondaires (Graveline,
2006).

Pour les personnes âgées de plus de 75 ans, un taux élevé de cholestérol

protège contre l’arythmie (Golomb, 2005). Ces personnes n’ont donc aucun
avantage à prendre des statines.

La CoQ10 est aussi importante pour la formation des tendons et des

ligaments. Il est connu qu’une partie importante des personnes prenant des
statines souffrent d’inflammations dans les tendons et ligaments. Selon le
Dr Duane Graveline, un chercheur indépendant qui a analysé le registre des
effets secondaires de la CDC (Center for Disease Control), l’atorvastatine
est responsable de plus de 2 000 cas de tendinites aux États-Unis. Comme
ce n’est qu’une statine parmi beaucoup d’autres, ce nombre est en fait bien
en dessous de la réalité.

D’autres symptômes qui sont reliés à cette baisse de la production de

CoQ10 incluent la myopathie, la neuropathie et un risque de développer une
hépatite (Graveline, 2006). Tout médecin sait que la neuropathie est une
conséquence, à long terme, d’un diabète (Graveline, 2006). Donc, il est
logique de penser que ,les statines peuvent avoir plusieurs conséquences
graves chez les diabétiques. Avec l’aggravation des symptômes du diabète,
une étude observe une accélération des effets secondaires du diabète
(Takano et coll., 2006).

Depuis quelques années, plusieurs études démontrent que le vieillissement

est directement relié au taux de mutations que subit l’ADN mitochondrial
(Ozawa, 1999 ; Wei et Lee, 2002 ; Lee et Wei, 2007). Selon le Dr Graveline,
les statines accélèrent le vieillissement. Cette déduction est tout à fait
logique. Les statines diminuent la quantité de CoQ10 qui est située dans les
mitochondries. La CoQ10 est un puissant antioxydant qui sert à éliminer les
radicaux libres.

Ainsi, une réduction de CoQ10 par des statines augmente la présence de

radicaux libres dans les mitochondries augmentant de ce fait le taux de
mutations que l’ADN mitochondrial subit. Une augmentation des mutations
dans l’ADN des mitochondries accélère le vieillissement.

7.3.4 Statines et troubles musculaires

Après les pertes de mémoire, les effets secondaires dont les gens se
plaignent le plus souvent sont les douleurs musculaires. C’est un fait bien
documenté que les statines augmentent les risques de problèmes
musculaires (Gambelli et coll., 2004 ; Sailler et coll., 2008).

Selon des études, les statines créent des problèmes musculaires chez 20 à 50
% des patients en prenant (Gadarla et coll., 2008 ; Mohaupt et coll., 2009).
Les statines causent la mort de plusieurs types de cellules saines, ce qui est
très inquiétant (Link et coll., 2008). Le fait que les statines diminuent la
capacité des muscles à se régénérer explique les nombreux effets
secondaires des statines sur les muscles.

C’est ainsi que les statines causent des myopathies, c’est-à-dire des
maladies neuromusculaires qui se traduisent par une dégénérescence du
tissu musculaire (Phillips et coll., 2002 ; Baker et Samjoo 2008 ; Baker et
coll., 2008 ; Link et coll., 2008).

Les statines augmentent aussi le risque de crises cardiaques à long terme

(Kong et Rabkin, 2004). De plus, les statines interfèrent avec l’action des
muscles lors d’exercices physiques (Chapman et Carrie, 2005). Les statines
affectent également les muscles impliqués dans la respiration (Chatham et
coll., 2009).

Pour les mêmes raisons, les statines engendrent également des pathologies
oculaires comme la diplopie (double vision), la blépharoptosie
(affaissement de la paupière supérieure, elle ne tient plus relevée) et
l’ophtalmoplégie (paralysie des muscles de l’œil) (Fraunfelder et Richards,
2008). Toutes ces conditions ont un point en commun : des troubles
musculaires.

Enfin, entre 1,3 et 50,1 % des personnes prenant des statines souffrent de
rhabdomyolyse, une maladie grave qui détruit les cellules musculaires, et
entre 1,4 % et 27,8 % des décès sont causés par cette condition médicale
(Graveline, 2006). D’ailleurs, en 2001, la Food & Drug Administration
(FDA) a retiré la cérivastatine (Baycol®) du marché, à peine trois ans après
sa commercialisation : de nombreux décès étaient survenus à cause du
développement rapide de rhabdomyolyse. Ces décès s’expliquent par le fait
que les statines diminuent la production de la CoQ10, importante pour les
cellules musculaires.

La faiblesse musculaire et la perte de masse musculaire peuvent toucher une

personne sur trois. Cela peut survenir jusqu’à trois ans après le début de la
prise de statines et leur est généralement associé. Les douleurs musculaires
se manifestent au bas du dos ou au talon ; parfois aussi une faiblesse aux
mâchoires empêche une bonne articulation et une bonne prononciation des
mots. Une dose de CoQ10 située entre 100-200 mg par jour est suffisante
pour prévenir les troubles musculaires.

7.3.5 Statines et cancers

On vient de voir que l’efficacité des statines est généralement faible ou

nulle bien qu’elle présente exceptionnellement une certaine efficacité dans
ces cas particuliers. On sait aussi que le monde médical persiste et signe
malgré tout. Mais le plus étonnant, ce sont les études scientifiques
établissant une forte corrélation entre statines et cancers.

Dès 1996, certains chercheurs ont soupçonné les statines de causer ou de

favoriser le développement du cancer (Langsjoen et coll., 2005 ; Ong,
2005 ; Newman et Hulley, 1996). En effet, les patients prenant la
pravastatine développaient plus de cancers que ceux du groupe placebo
(Shepherd et coll., 2002).

Dans l’étude ENHANCE, les auteurs ont observé un plus haut taux de cancers
chez les personnes prenant les deux statines, soit la simvastatine et
l’ézétimibe (11,1 %) que chez celles du groupe placebo (7,5 %) (Mahmoudi
et coll., 2008).

La méta-analyse d’Ellison révèle que les auteurs de l’étude PROSPER

omettent de mentionner que la pravastatine augmente de 25 % le nombre de
cancers chez les personnes âgées, comparativement au groupe prenant un
placebo (Rosenberg et Allard, 2008).

Il y a en fait plusieurs études qui confirment qu’un taux de cholestérol trop

bas favorise le développement du cancer (Stemmermann et coll., 1981 ;
Morris et coll., 1983 ; Sherwin et coll., 1987 ; Isles et coll., 1989 ; Cowan et
coll., 1990 ; Winawer et coll., 1990 ; Abbott et coll., 2000). En fait, les
risques de cancer augmentent dramatiquement lorsque le taux total de
cholestérol sanguin est inférieur à 160 mg/dL (Matsuzaki et coll., 2002).
Les risques sont de 33 % si le taux de LDL est inférieur à 107 mg/dL et de
50 % s’il est inférieur à 50 % (Yang et coll., 2008b).

Des études concluent qu’un taux de cholestérol bas est associé à une
augmentation du risque de développer un cancer (Kendrick, 2008) et
augmente les risques de cancer de l’estomac (Asano et coll., 2008).

L’une des limites des études sur les statines est leur courte durée, soit de 4 à
5 ans en moyenne. Le cancer se développe sur une période de temps
beaucoup plus longue. Même chez les gros fumeurs, le cancer des poumons
ne se développe jamais en aussi peu de temps. C’est probablement l’une des
raisons pour laquelle peu d’études montrent un lien entre les statines et le
cancer, mais il y en a tout de même et des récentes (Ravnskov, McCully et
Rosch, 2012).

Dans l’étude CARE (Cholesterol and Recurrent Events Trial), il y avait plus
de cancers du sein parmi les femmes prenant la statine étudiée (Sacks et
coll., 1996). En effet, il y eut 12 % de crises cardiaques en moins, mais 1
500 % fois plus de cancers du sein (Ravnskov, 2000b) ! Les statines
seraient donc responsables de l’augmentation du cancer du sein des
dernières années (Goldstein, 2010).

En outre, certaines de ces études démontrent que le niveau de cholestérol

est bas pendant plusieurs années avant l’apparition d’un cancer. C’est un
facteur de risque - tout comme un haut niveau de cholestérol est un facteur
de risque pour les maladies cardiaques.

L’une des explications serait que les statines interfèrent avec l’utilisation du
sélénium par les cellules et le manque de sélénium favorise plusieurs
pathologies, dont le cancer.

Il existe une autre observation qui explique l’augmentation du taux de

cancer chez les personnes prenant des statines ; ces médicaments
augmentent l’angiogenèse (Shao et coll., 2008b). L’angiogenèse est la
production de nouveaux vaisseaux sanguins. Il est bien connu que les
tumeurs fabriquent de nouveaux vaisseaux sanguins pour leur permettre un
apport accru en oxygène et en compléments. Et les statines stimulent cette
fabrication !

Une autre explication logique est le fait que les statines diminuent le taux de
LDL qui sont les transporteurs de l’oméga-6 LA aux cellules (Peskin,
2008c). Le cholestérol LDL est le transporteur principal des oméga et des
vitamines liposolubles (A, D et E) vers les cellules. Donc, en diminuant le
taux de LDL dans le sang, toutes les cellules du corps reçoivent beaucoup
moins d’oméga altérant ainsi tous les processus physiologiques qui en
dépendent.

Il est aussi possible que ce soit par leur dérèglement du métabolisme des
oméga que les statines augmentent les risques d’avoir le cancer (Newman et
Hulley 1996 ; Goldstein et coll., 2004 ; Iwata et coll., 2006 ; Alsheikh-Ali
et coll., 2007 ; Strandberg 2008). Les oméga et le cholestérol sont essentiels
pour le transport et le transfert de l’oxygène à la cellule. Si le transport
d’oméga par les particules LDL est diminué, les cellules vont manquer
d’oxygène. Si le niveau d’oxygénation diminue de plus de 35 %, la cellule
devient cancéreuse (chapitre 8). Une diminution du niveau de LDL par les
statines diminue donc le niveau d’oméga-6 dans les cellules, ce qui a pour
conséquence de diminuer la formation de prostacycline et d’augmenter la
formation de caillots, ce qui a pour effet d’élever les risques de métastases
et de problèmes cardiaques.

Les compléments d’oméga de bonne qualité sont très efficaces pour réduire
les plaques artérielles. Un cardiologue de la Floride, le Dr Robert L. Kagan,
fondateur du Nuclear Cardiology Laboratory, les utilise au lieu de prescrire
des statines à ses patients. Il raconte avoir prescrit des oméga à l’un de ses
patients traités avec des statines pendant plusieurs années et dont la
condition empirait. Depuis qu’il prend des oméga, ses plaques artérielles
ont diminué de plus de 22 % en une seule année, et ce, bien qu’il soit
fumeur !

7.3.6 Statines et système immunitaire

L’une des hypothèses expliquant que les statines augmentent les risques de
cancers serait qu’elles inactivent le facteur NF- #B, empêchant le système
immunitaire de bien fonctionner et d’éliminer ainsi les cellules cancéreuses
de notre organisme (Graveline, 2006). Il est clair que les statines diminuent
les capacités du système immunitaire à se défendre (Muldoon et coll.,
1997a). Donc, un système immunitaire moins efficace augmente les risques
de survie d’une cellule cancéreuse menant ainsi à la formation d’une
tumeur. Les statines diminuent tellement efficacement le système
immunitaire que les médecins envisagent de les utiliser pour traiter les
maladies auto-immunes et pour empêcher le rejet d’un greffon lors d’une
transplantation d’organe (Palinski, 2000 ; Shovman et coll., 2002 ; Leung et
coll., 2003). Les statines affectent le système immunitaire, ce qui diminue
les défenses corporelles (Kwak et coll., 2000 ; Palinski, 2000 ; Raggatt et
Partridge, 2002 ; Leung et coll., 2003).

Le cholestérol est important pour maintenir un bon fonctionnement du

système immunitaire acquis, c’est-à-dire pour permettre au corps de
reconnaître les molécules étrangères et de les détruire (Bensinger et coll.,
2008 ; Glass et Saijo 2008). Sans le cholestérol, ce postulat est inexact,
rendant ainsi l’organisme vulnérable quant à l’apparition de cancers. Il est
maintenant reconnu que le système immunitaire ralentit la progression du
cancer en maintenant ces cellules dans un état latent et donc inoffensif
(Koebel et coll., 2007).

Le cholestérol est aussi un facteur important dans la prévention des

infections. Attendu que les statines diminuent de façon impressionnante le
taux total de cholestérol sanguin, les personnes qui les prennent sont plus
vulnérables aux infections (Benati et coll., 2010), aggravent les symptômes
reliés à la poliomyélite (Graveline, 2006) et augmentent les effets associés à
une infection au Clostridrium difficile ou C. difficile (McGuire et coll.,
2009).

7.3.7 Statines et troubles hormonaux

Attendu que les statines diminuent la production de cholestérol par les

cellules, il est logique de penser que la production des hormones
stéroïdiennes en soit aussi affectée. Par exemple, le calcitriol, la forme
active de la vitamine D, est important pour l’absorption du calcium
(Russell, 1996). Une baisse de calcium cause l’ostéoporose, des fractures et
des douleurs musculaires. De plus, sans calcium, les neurones ne peuvent
plus transmettre de messages entre eux. Les statines diminuent donc
l’absorption du calcium par les intestins, ce qui explique les nombreuses
douleurs musculaires des patients ainsi que la baisse de leurs facultés
mentales.

Dans le même ordre d’idée, les statines causent aussi des troubles érectiles
et une perte de la libido (Bruckert et coll., 1996 ; Jackson, 1997 ; Rizvi et
coll., 2002 ; de Graaf et coll., 2004). Ceci est dû au fait que les statines
diminuent également la production des hormones sexuelles.

Les statines diminuent la production de la testostérone et donc la libido

(Colpo, 2006). Est-ce que cette observation serait aussi responsable de
l’augmentation inquiétante du nombre d’hommes souffrant d’impuissance ?
De plus, on observe que les statines stimulent la croissance des seins chez
les hommes (Rizvi et coll., 2002). Enfin, les statines diminuent la
production de spermatozoïdes (Pons-Rejraji, 2014).

La prise de statines pendant la grossesse augmente de façon très inquiétante

la formation d’anomalies congénitales chez le fœtus (Edison et Muenke,
2004 ; Edison et Muenke, 2005). En effet, 20 des 52 femmes prenant des
statines ont donné naissance à des bébés ayant des anomalies :
malformations cardiaques, du système nerveux central et des membres. Ce
n’est pas étonnant sachant que le cholestérol est indispensable pour le
développement de l’enfant (section 3.1.2). Cela n’a pas empêché une
proposition thérapeutique aberrante d’être formulée dans une étude de
2004, à savoir de traiter les femmes enceintes avec des statines (Smith et
coll., 2005). Les auteurs de cette étude démontrent que le cholestérol
diminue les contractions utérines chez la rate et extrapolent qu’une
diminution du cholestérol chez la femme peut réduire le nombre de
césariennes. C’est une absurdité !
Premièrement, l’étude a été effectuée sur une rate ; on a déjà discuté des
limites du modèle animal et montré à quel point il est inapproprié en qui
concerne le cholestérol (section 5.2.1). Deuxièmement, les auteurs ont retiré
l’utérus des rates et ont effectué leurs expériences in vitro. Les résultats ne
sont donc pas recevables dans un contexte physiologique normal. De plus, il
est reconnu que les femmes atteintes du syndrome Smith-Lemli-Opitz, une
anomalie génétique empêchant la production de cholestérol à un niveau
suffisant pour les besoins du corps, subissent toutes une fausse-couche au
cours des 16 premières semaines de grossesse.

Il est intéressant de savoir que les glandes surrénales produisent de

l’ouabaïne à partir du cholestérol. L’ouabaïne élimine l’acide lactique des
cellules cardiaques, augmente l’utilisation des gras par le cœur et
l’oxygénation du cœur (Cowan, 2010). Ces actions de l’ouabaïne
préviennent la crise cardiaque. Les statines préviennent la production de
l’ouabaïne en prévenant la synthèse du cholestérol. C’est aussi vrai pour le
cancer.

7.4 MÉCANISMES D’ACTION DES STATINES

Il y a de plus en plus de preuves que les statines n’agissent pas via la

réduction du cholestérol sanguin, mais par d’autres mécanismes (Ravnskov,
1995a ; Massy et coll., 1996 ; Vaughan et coll., 1996). La réduction du
cholestérol serait une conséquence indirecte des statines. En effet, des
chercheurs suisses ont modifié la lovastatine dans le but d’éliminer ses
effets sur le taux de cholestérol sanguin (Colpo, 2006). Cette nouvelle
statine ne diminuait pas le taux de cholestérol, mais semblait apporter une
protection contre le développement de maladies cardiaques. Preuve
supplémentaire, si besoin est, que le taux de cholestérol n’influence pas le
développement de troubles cardiaques.

7.4.1 Inhibition des muscles lisses et de la coagulation

Il a été démontré que les statines diminuent la production du mévalonate
(figure 7.1). Ce composé est un précurseur de plusieurs molécules
biologiques ayant des fonctions importantes dans l’organisme (Soma et
coll., 1992). Cette réduction du mévalonate rend les muscles lisses moins
actifs et inhibe la production du thromboxane par les plaquettes sanguines
(Tremoli et coll., 1979 ; Schror, 1990 ; Davi et coll., 1992 ; Hidaka et coll.,
1992 ; Meiser et coll., 1993 ; Soma et coll., 1993).

Une des premières étapes dans le développement de l’athérosclérose est

l’invasion des cellules du muscle lisse dans les parois des vaisseaux
sanguins et la formation de caillots dans les futurs sites d’athérosclérose. Le
thromboxane est impliqué dans la coagulation du sang (Li, 2010). Donc, en
bloquant les muscles lisses et la coagulation du sang, les statines
préviendraient les maladies cardiaques de deux façons indépendantes du
cholestérol.

Les statines semblent profiter aux personnes atteintes

d’hypercholestérolémie familiale. De plus, jusqu’à ce jour, aucune étude n’a
démontré que les statines pouvaient prévenir les maladies cardiaques pour
cette catégorie de personnes (Colpo, 2006). Mais l’effet positif des statines
n’est pas dû à la baisse de cholestérol, mais plutôt à leur action
anticoagulante (Sugrue et coll., 1985 ; Jansen et coll., 2005). En effet, les
statines ont la capacité de dissoudre les caillots, indépendamment de leurs
capacités à diminuer le cholestérol sanguin (Tousoulis et coll., 2005b ;
Asahi et coll., 2005). En inhibant le facteur NF- B les statines diminuent les
risques de thrombose (formation de caillots sanguins) et ainsi diminuent les
risques cardio-vasculaires (AVC et infarctus).

7.4.2 Inactivation de la réponse inflammatoire

On a vu que les lipoprotéines font le transport des lipides dans le sang

(section 2.2.4D). Ce qui est intéressant, c’est que tout comme les statines,
les alipoprotéines constitutives de ces transporteurs semblent contrer
l’inflammation en inactivant le facteur NF- B (Laskowitz et coll., 2000 ;
Singh et coll., 2008). Ce facteur est un complexe de deux protéines
identiques ou différentes (Baeuerle et Henkel, 1994). Il y a cinq protéines
qui s’associent pour former ce dimère. Comme il existe plusieurs
combinaisons possibles de protéines, ce qui indique que l’étude du facteur
NF- B est très complexe.

Or, ce facteur reste inerte dans le cytoplasme de la cellule, mais il devient

actif lorsque la cellule reçoit certains stimuli, comme la présence de
bactéries (Tato et Hunter, 2002). Une fois activé, il se déplace et pénètre
dans le noyau de la cellule, se lie à l’ADN et stimule la synthèse de certains
gènes créant ainsi l’apparition de l’inflammation (Ghosh et Karin, 2002).
C’est ainsi que le facteur NF- B favorise le développement de
l’athérosclérose (Thurberg et Collins, 1998 ; Glass et Witztum, 2001).

Comme le décrit le Dr Graveline, les statines ont comme cible le facteur

NF- B (Graveline, 2006). En effet, l’action des statines ne dépend pas de la
baisse du cholestérol, mais plutôt de leur activité anti-inflammatoire (Chen
et coll., 2001 ; Eto et coll., 2002 ; Liao, 2002 ; Shovman et coll., 2002 ;
Quinaglia e Silva et coll., 2009).

Les statines inactivent le facteur NF- B qui déclenche une inflammation, ce

qui améliore la santé des vaisseaux sanguins (Tousoulis et coll., 2005a ;
Tousoulis et coll., 2005c ; Hilgendorff et coll., 2003). Une réponse
inflammatoire commence par une adhésion de monocytes au tissu
endommagé, un recrutement de macrophages, la migration de cellules
musculaires lisses et l’agrégation des plaquettes sanguines, réduisant ainsi
l’inflammation et par le fait même les maladies cardiaques (Li et Karin,
2000 ; Hilgendorff et coll., 2003). Ces étapes sont aussi caractéristiques de
l’athérosclérose. Donc, en bloquant ces étapes, les statines ralentissent le
développement de l’athérosclérose, un effet n’ayant encore une fois rien à
voir avec le cholestérol, mais bien avec l’inflammation.
Des études utilisant des statines pour diminuer le taux de cholestérol
sanguin ont démontré qu’elles diminuent les risques d’AVC ischémiques
(Amarenco et coll., 2004a ; Briel et coll., 2004). En fait, il s’avère, encore
une fois, que ces observations ne résultent pas de la diminution du taux de
cholestérol sanguin, mais bien de la diminution du taux d’inflammation des
vaisseaux sanguins.

Il faut aussi mentionner que dernièrement, l’usage des statines pour

diminuer les risques d’AVC a été sérieusement remis en doute (Amarenco
et coll., 2004b ; Amarenco et Tonkin, 2004).

Toutes les statines inactivent le facteur NF- B, mais à des degrés différents.
La cérivastatine, maintenant retirée du marché, est la statine la plus
puissante, suivie de la lovastatine, de la simvastatine, de l’atorvastatine, de
la pravastatine et de la fluvastatinePravachol (Hilgendorff et coll., 2003).

Ce qui est le plus inquiétant, c’est que même la plus faible dose de statine
inactive le facteur NF- B et donc entraîne des effets secondaires (Law et
coll., 2003). Par conséquent, la médecine devrait prendre acte que cette
diminution du taux de mortalité associé aux maladies cardiaques est
attribuable à l’action anti-inflammatoire des statines et non à la baisse du
taux de cholestérol sanguin. Sachant cela, on pourra utiliser une dose de
statine beaucoup moins importante tout en diminuant l’inflammation, ce qui
limiterait les effets secondaires. Par contre, il est extrêmement difficile de
définir un taux de cholestérol sanguin acceptable vu que le cholestérol n’a
pas de rôle dans le développement des maladies cardiaques (Allred, 1993).

7.4.3 Mutations bénéfiques

Les macrophages et les cellules musculaires qui se retrouvent dans les

plaques artérielles subissent un taux de mutation de leur ADN beaucoup
plus élevé que la normale et cela est probablement dû à l’environnement
toxique dans lequel ils se trouvent (Martinet et coll., 2002 ; Matthews et
coll., 2006).

Les statines réduisent la formation de mutations dans l’ADN et aussi en

stimulent leur réparation (Mahmoudi et coll., 2008). Ce phénomène permet
la stabilisation des plaques artérielles diminuant les risques de rupture et
ainsi de crise cardiaque. Donc, ce mécanisme est une explication de l’effet
rarement favorable des statines sur l’athérosclérose. Les statines
préviennent également l’hypertrophie cardiaque, et ce, toujours
indépendamment de la réduction du taux de cholestérol (Laufs et coll.,
2002 ; Nakagami et coll., 2003). En effet, les statines augmentent la
production de radicaux libres qui, à leur tour, favorisent probablement
l’hypertrophie, qui mène finalement à l’insuffisance cardiaque et à la mort.

Les statines diminuent le taux sanguin de l’apoliprotéine C-III, un excellent

indicateur d’éventuels problèmes cardiaques (Schoonjans et coll., 1999 ;
Sacks et coll., 2000 ; Dallinga-Thie et coll., 2004 ; Hunninghake et coll.,
2004). Mais au lieu de prendre des statines pour diminuer le taux sanguin
de l’apoliprotéine C-III, il est beaucoup plus avantageux de perdre du poids
et de consommer de bonnes quantités de vitamine B3 (Wahlberg et coll.,
1988 ; Fernandez et coll., 2004). Les produits animaux comme les abats en
sont d’excellentes sources.

Les statines semblent inactiver l’enzyme Lp-PLA2, qui transforme les LDL
oxydés en deux molécules pro-inflammatoires favorisant l’athérosclérose.
Voilà une autre explication de la prévention de troubles cardiaques par les
statines indépendante du taux de cholestérol (Winkler et coll., 2004 ; Albert
et coll., 2005 ; O’Donoghue et coll., 2006).

Signalons que les oméga-3 inactivent aussi cette enzyme ce qui explique
pourquoi ces gras aident à prévenir l’athérosclérose (Shalwitz, 2007).

7.4.4 Inhibition de la protéine Rho

La diminution des maladies cardiaques par les statines, aussi minime soit-
elle, est due à l’inactivation d’une protéine appelée Rho (Laufs et coll.,
2002). Cette protéine fait partie d’un système cellulaire qui répond à
certains troubles, dont l’inflammation. En d’autres mots, elle ne devient
active que lors d’une inflammation. Comme on peut le voir dans la figure,
l’inflammation ou la molécule farnésyle pyrophosphate active Rho. Ce qui
est intéressant, c’est que la farnésyle pyrophosphate est importante pour la
synthèse du cholestérol, alors que sa production est diminuée par les
statines.

Quand les statines diminuent la production de la farnésyle, elles inactivent

donc Rho, diminuant de ce fait l’inflammation. On verra au chapitre 8 que
les maladies cardiaques résultent de processus inflammatoires et que les
statines peuvent contribuer à en diminuer le risque.

L’activation de Rho diminue aussi la production d’oxyde nitrique (Laufs et

Liao, 1998). Inversement, la diminution par les statines de l’activité
inflammatoire de la protéine Rho entraîne une augmentation de la
production d’oxyde nitrique (Laufs et coll., 1997 ; Laufs et Liao, 1998).
Cela se traduit par une diminution de risques d’AVC, et ce, de façon
indépendante du taux sanguin de LDL (White et coll., 2000 ; Ridker 2002).

L’oxyde nitrique est un gaz produit par une famille d’enzyme appelée NOS
(nitric oxide synthetase) qui dilate les vaisseaux sanguins, augmente le flux
sanguin, diminue l’adhésion des globules blancs aux parois des vaisseaux
sanguins, diminue la formation de caillots sanguins et prévient les
arythmies cardiaques et les cardiomyopathies (Belge et coll., 2005 ; Danson
et Paterson, 2005 ; Massion et coll., 2005). Bref, l’oxyde nitrique est un
facteur clé pour la prévention des maladies cardiaques (Brouet et coll.,
2001 ; Pelat et coll., 2003), car il prévient l’oxydation des LDL, un résultat
que l’on recherche si on veut prévenir les maladies cardiaques.

Un point important à mentionner est que les enzymes qui produisent

l’oxyde nitrique ont besoin de gras saturés pour bien fonctionner (Garcia-
Cardena et coll., 1996 ; Michel et Feron, 1997) et l’oxydation des LDL
empêche la production de l’oxyde nitrique (Sbaa et coll., 2005) ! Eh oui, les
gras saturés sont importants pour la prévention des maladies cardiaques.

CONCLUSION

Les statines sont conçues pour réduire le taux de cholestérol sanguin ; elles
le font en bloquant la synthèse du cholestérol au niveau de la l’enzyme
HMG-CoA réductase.

Toute réduction du taux de cholestérol total ou de ses particules LDL par

des fibrates ou des statines se révèle inutile au mieux ou nocive pour la
santé cardiaque. De plus, une foule d’effets secondaires ont été
documentés :

— en diminuant le taux de cholestérol sanguin, les statines ont des

répercussions sur toutes les fonctions physiologiques de la cellule où
intervient le cholestérol ;
— le cholestérol ne jouant pas de rôle dans l’athérosclérose, les statines
augmentent les risques d’athérosclérose ;
— les statines diminuent la production de dolichols, ce qui entraîne diverses
formes de neuropathies, tout particulièrement des pertes de mémoire ;
— les statines inactivent le facteur NF- B associé à la réaction
inflammatoire ;
— les statines affectent le système immunitaire, ce qui diminue les défenses
corporelles contre les infections ;
— les statines inactivent la production de CoQ10, réduisent la production
d’énergie, ce qui affaiblit le muscle cardiaque, augmente les radicaux
libres dans la cellule et contribue à la fatigue et au vieillissement ;
— les statines perturbent l’intégrité de la membrane cellulaire et ses
récepteurs pour de nombreuses molécules, dont l’insuline, d’où
l’apparition de diabète ;
— les statines ont un effet destructeur sur les cellules musculaires, ce qui
entraîne des troubles cardiaques, respiratoires et oculaires, et parfois la
mort ; elles entravent également l’exercice physique ;
— les statines sont associées au développement de divers cancers, y
compris du sein ;
— les statines sont associées à des troubles rénaux.

Les effets positifs des statines sur la santé cardiaque, rarement observés,
n’ont rien à voir avec le taux de cholestérol ; c’est le cas pour les personnes
souffrant d’hypercholestérolémie familiale. Les bienfaits des statines, quand
ils existent, relèvent d’autres mécanismes d’action associés aux molécules
dont elles empêchent ou stimulent la production (CoQ10, facteur NF- B,
Rho, oxyde nitrique) et à des mutations de l’ADN mitochondrial.

Ce que toutes les études démontrent, c’est que le cholestérol n’est pas le
grand coupable des maladies cardiaques et que les statines n’apportent
aucun bénéfice sur le taux de maladies cardiaques. Au contraire, il y a de
plus en plus de preuves que les statines causent plus de mal que de bien.

Bien que les statines baissent le taux de cholestérol sanguin, son usage
n’apporte néanmoins aucun bienfait à la santé. Non seulement ne
diminuent-elles pas le taux de mortalité associé aux maladies cardiaques,
mais des décès leur sont parfois attribués.

Par ailleurs, on a découvert que la puissance de la molécule et le dosage

importent. On a aussi découvert qu’une personne traitée aux statines doit
s’arrêter graduellement sur une période d’au moins deux semaines si elle
choisit de cesser son traitement. En effet, lorsque l’arrêt est trop rapide, les
plaquettes du sang ont tendance à s’agréger d’une façon excessive ce qui
entraîne la formation de caillots augmentant ainsi les risques de crises
cardiaques et AVC. Il y a aussi un risque accru pour la maladie
d’Alzheimer.
Des chercheurs ont démontré que les oméga ont des mécanismes d’action
très similaires aux statines, sans les effets secondaires indésirables des
statines, déclarant même que les oméga sont des statines naturelles. Il serait
donc logique de consommer des oméga au lieu de statines à effets
secondaires dangereux.

Comme on l’a vu, les statines diminuent de façon inquiétante le taux

sanguin de la CoQ10 ; un supplément de CoQ10 permet de rétablir son
niveau chez les personnes prenant des statines et de les protéger contre
l’insuffisance cardiaque, l’infarctus et la sévérité de ses conséquences, ainsi
que les douleurs musculaires.

Enfin, une diète faible en glucides diminue la nécessité de prendre des

statines.
L’origine des maladies
modernes et comment les
prévenir
Huitième chapitre

INTRODUCTION

L’élimination des hypothèses nutritionnelle et lipidique pour expliquer les

maladies cardiaques et la formulation de l’hypothèse inflammatoire nous
ramènent à mes premiers mots : tout comme mes recherches sur le cancer
de mon fils m’ont mené aux causes des maladies cardiaques, l’exploration
de l’hypothèse inflammatoire donne des pistes de compréhension de
l’origine des cancers et des diabètes.

Tout peut-il être ramené à l’hypothèse inflammatoire ? Au fil des années, il

y a eu des dizaines d’hypothèses explicatives des maladies cardiaques :
déficience en vitamines (vitamines A, B6, B12, C, D, E et K), déficience en
minéraux (acide folique, magnésium, sélénium), une déficience en CoQ10,
les glucides (incluant le riz blanc et la farine blanche), un niveau d’insuline
élevé, les gras trans, un excès d’oméga-6 provenant d’huiles raffinées, les
gras et le cholestérol oxydés, les produits laitiers pasteurisés et
homogénéisés, les agents infectieux, une déficience thyroïdienne, un
manque d’exercice, la consommation excessive de café, les radicaux libres,
la cigarette, une pression sanguine élevée, un taux sanguin d’homocystéine
élevé, le stress et une exposition au monoxyde de carbone (Desvarieux,
2001 ; Desvarieux et coll., 2003 ; Nakib et coll., 2004 ; Sears, 2004 ;
Desvarieux, et coll., 2005 ; Engebretson et coll., 2005). En fait, il existerait
environ 250 facteurs associés aux maladies cardiaques (Henry, 1996).
Plusieurs de ces idées de type nutritionnel se sont avérées jouer un rôle, tels
la consommation de gras trans, un excès de consommation d’oméga-6
provenant d’huiles raffinées, la consommation de gras et de cholestérol
oxydés, les carences en vitamines et minéraux. Or on a démontré qu’elles
contribuaient par un mécanisme physiologique ou un autre à la cause
profonde du développement des maladies cardiaques et des cancers, à
savoir l’inflammation.

Dans ce chapitre, je passerai en revue les recherches qui tendent à confirmer

l’hypothèse inflammatoire comme cause des maladies cardiaques. C’est
ainsi que les causes s’avéreront communes aux maladies modernes que sont
les maladies cardiaques, les cancers et les diabètes. On verra que leur
augmentation rapide coïncide avec les transformations radicales de notre
mode de vie, notamment avec notre alimentation industrielle. J’aborderai
leurs facteurs de risque communs et je terminerai par un ensemble de
recommandations nutritionnelles conformes à la science.

8.1 HYPOTHÈSE INFLAMMATOIRE

On a vu que des facteurs nutritionnels sont liés aux maladies cardiaques :

consommation de gras trans, huiles végétales insaturées rances, gras et
cholestérol oxydés. Les études portant sur les statines ont aussi clairement
démontré que les maladies cardiaques ne sont pas causées par un taux de
cholestérol sanguin élevé et qu’elles sont essentiellement des maladies
inflammatoires (Libby et coll., 2002 ; Matsubara et coll., 2003).

Mais qu’est-ce qu’une inflammation ? Estce une cause ou un effet ?

8.1.1 Inflammation et athérosclérose

La corrélation entre le cholestérol et les maladies cardiaques a été

confondue avec d’autres facteurs intermédiaires qui augmentent le taux de
cholestérol sanguin. En effet, l’inflammation augmente le taux de
cholestérol sanguin de façon indirecte via l’activation de Rho (figure 7.1).

L’inflammation peut être causée par le stress, un manque de vitamines, une

infection et une multitude d’autres facteurs. Elle peut se manifester à
n’importe quel endroit de l’organisme, mais dans 90 % des cas, elle survient
dans les artères coronaires (Jiang et coll., 2000).

L’inflammation est un facteur crucial dans le développement de

l’athérosclérose (Libby et Ridker, 2004 ; Ovchinnikova et coll., 2009). Il est
de plus en plus admis que la graisse corporelle accumulée dans les tissus est
la source principale de l’inflammation dans le corps, ce qui explique le lien
entre l’obésité et certaines maladies, comme les maladies cardiaques et le
diabète (Tabata et coll., 2009). Perdre du poids diminue l’inflammation et
diminue les risques de maladies cardiaques (Lackland et Wheeler, 1990).

Par conséquent, diminuer toute inflammation dans l’organisme est une

bonne mesure de prévention des maladies cardiaques. En effet, la réduction
de l’inflammation diminue les risques d’infarctus du myocarde et d’AVC
(Choi et coll., 2008).

A. Rôle déclencheur des maladies infectieuses

Un taux élevé de cholestérol sanguin prévient contre les infections

(Iribarren et coll., 1997 ; Iribarren et coll., 1998) et que ceux qui ont un taux
de cholestérol sanguin bas ont deux fois plus de risques d’être infectés par
le VIH (Claxton et coll., 1998).

Il est également démontré que les infections chroniques — donc

l’inflammation — jouent un rôle majeur dans le développement des
maladies cardiaques. En effet, le taux sanguin de cytokines, les molécules
secrétées par les globules blancs dans leur lutte contre les microorganismes
lors de la réaction inflammatoire, est un facteur indiquant la sévérité et la
progression des maladies coronariennes (Rauchhaus et coll., 2000b).
Inversement, le taux sanguin des endotoxines, les substances toxiques
produites par les micro-organismes, est un facteur favorisant le
développement de l’athérosclérose (Niebauer et coll., 1999).

Il est intéressant de noter que ce sont les LDL qui absorbent les
endotoxines, les empêchant ainsi de créer une inflammation sous-jacente à
l’athérosclérose (Flegel et coll., 1989 ; Weinstock et coll., 1992 ; Muldoon
et coll., 1997b).

Les personnes qui ont un faible taux de cholestérol sanguin ont un système
immunitaire anergique, c’est-à-dire qu’il a perdu la capacité de réagir à un
antigène particulier auquel il était sensible auparavant (Vredevoe et coll.,
1998).

Il est donc légitime de se demander si les maladies infectieuses seraient la

cause de l’athérosclérose. Il y a plusieurs études qui supportent cette
hypothèse.

En effet, plusieurs médecins ont remarqué que les hommes ayant subi une
crise cardiaque avaient également eu quelques jours auparavant une
infection, notamment la grippe (Mattila, 1989 ; Grau et coll., 1998). Les
micro-organismes endommageraient l’endothélium des vaisseaux sanguins,
ce qui constitue la première étape dans le développement de
l’athérosclérose.

Comme le cholestérol sanguin diminue les risques d’infection, il protège en

fait contre les maladies cardiaques (Rauchhaus et coll., 2000a).

Enfin, on a montré qu’une mauvaise hygiène buccale augmente les risques

de maladies cardiaques, et l’hypothèse de l’inflammation causée par la
prolifération de micro-organismes serait la plus probante (de Oliveira et
coll., 2010). Parmi les infections, celles des gencives ont aussi été associées
à des maladies cardiaques (Hopkins et Williams, 1981).
Il a aussi été démontré que certains microorganismes, comme la chlamydia,
le cytomégalovirus et l’herpès, contribuent à la formation de plaques
lipidiques et de l’athérosclérose (Seely, 1991).

Citons l’exemple des particules HDL, qui ont une grande capacité à
diminuer l’inflammation engendrée par les infections bactériennes et les
infections causées par Trypanosoma brucei, responsable de la maladie du
sommeil (Rose et coll., 2000 ; Poelvoorde et coll., 2004 ; Perez-Morga et
coll., 2005 ; Murch et coll., 2007).

B. Stress oxydatif

L’inflammation est le résultat du stress oxydatif ou oxydant, c’est-à-dire de

l’agression des cellules par les radicaux libres. Que sont les radicaux
libres ?

Lorsque les cellules utilisent le glucose comme source d’énergie, il y a une

plus grande production de dérivés réactifs de l’oxygène ou DRO (ROS,
reactive oxygen species) : ce sont les radicaux libres. Les radicaux libres
sont donc des déchets, des sous-produits de la respiration cellulaire.

Lorsque l’organisme ne contrôle plus l’inflammation et le stress oxydatif, la

production d’oxyde nitrique diminue et le cholestérol sanguin est oxydé et
s’accumule sur la paroi des vaisseaux sanguins, entraînant ainsi l’apparition
de plaques lipidiques. L’inflammation est connue pour causer le
développement de l’athérosclérose (Libby, 2002).

Pour étudier l’athérosclérose, certains chercheurs inactivent un gène bien

spécifique chez la souris (Kisucka et coll., 2008). Ce gène code pour une
protéine (Prdx1) qui élimine les radicaux libres chez l’animal. Lorsque cette
protéine est éliminée, les radicaux libres s’accumulent dans le corps de la
souris, créant ainsi une inflammation chronique qui provoque le
développement de l’athérosclérose. Voilà une autre preuve, cette fois chez
un sujet animal, que le cholestérol ne cause pas l’apparition de
l’athérosclérose (Staprans et coll., 2005).

Le rôle des radicaux libres dans les maladies cardiaques a été démontré
d’autres façons. Par exemple, la fumée de cigarette et les gaz
d’échappement contiennent beaucoup de radicaux libres (Lecerf et coll.,
1994) et la pollution augmente les risques de maladies cardiaques (Chen et
coll., 2013).

Les radicaux libres sont très nuisibles pour la santé (Finkel et Holbrook,
2000). En effet, ils jouent un rôle dans le développement du cancer, du
diabète, du vieillissement, dans l’inflammation, dans les infections et aussi
dans le développement des maladies vasculaires. Une dose excessive de
gras polyinsaturés est même soupçonnée d’entraîner un vieillissement
prématuré (Ritchie et coll., 1968).

C’est ainsi que l’hypothèse de la cause des maladies cardiaques se trouve à

expliquer aussi les maladies modernes qui se sont développées
parallèlement tout au long du dernier siècle.

L’oxydation des particules LDL crée une inflammation, et cette

inflammation accélère l’athérosclérose.

Le Dr Howell a suggéré qu’un manque de l’enzyme lipase (LPL) serait

responsable de l’accumulation de gras oxydés et de cholestérol dans les
plaques artérielles (Howell, 1985). Ces enzymes sont spécialisées dans la
transformation des glycérides (triglycérides, diglycérides, monoglycérides)
en glycérol et en acides gras. Comme le taux sanguin de la lipase diminue
avec l’âge, cela l’impliquerait dans le développement de l’athérosclérose.

Au bout du processus, il y aurait détachement de la plaque, formation d’un

caillot et éventuellement crise cardiaque.
Le cholestérol oxydé s’accumule aussi dans les globules blancs, augmentant
encore davantage le degré d’inflammation, pendant que le niveau d’oxyde
nitrique diminue. Selon Ravnskov, comme le cholestérol est important pour
défendre contre les infections, le cholestérol oxydé pourrait en diminuer la
résistance.

Il se pourrait aussi que ce soit par le biais de la diminution de l’oxyde

nitrique que l’inflammation agit, vu qu’il est nécessaire à la dilatation des
vaisseaux sanguins.

C. Radicaux libres et système immunitaire

Certains virus et bactéries sont des déclencheurs bien connus

d’inflammation et ils sont aussi connus pour se localiser dans les plaques
lipidiques (Chiu, 1999 ; Haraszthy et coll., 2000). Cela suppose que ces
micro-organismes seraient impliqués dans le développement de
l’athérosclérose.

En effet, récemment, deux chercheurs ont démontré l’origine bactérienne et

virale de la formation des plaques artérielles (Ravnskov et McCully, 2009).
Selon eux, l’infection constituerait la première étape vers la formation d’un
athérome. Cela a d’autant plus de sens qu’on a dénombré plus de 50 types
de micro-organismes dans ces plaques (Ott et coll., 2006). Cela expliquerait
aussi pourquoi les personnes ayant subi un infarctus ont fréquemment
souffert d’une infection quelques jours ou quelques semaines auparavant.

Des études scientifiques démontrent en outre que le cholestérol LDL est une
composante importante du système immunitaire, car il est capable
d’éliminer les toxines et les micro-organismes infectieux qui ont envahi le
corps (Hudgins et coll., 2003). Donc, un taux élevé de cholestérol est
favorable pour avoir une bonne santé et pour prévenir les infections.
D’ailleurs, au début du siècle dernier, les personnes atteintes
d’hypercholestérolémie familiale avaient une espérance de vie plus grande
que la population en général (Sijbrands et coll., 2001).
Les radicaux libres oxydent les lipoprotéines (chylomicrons, LDL et HDL)
qui transportent le cholestérol et qui sont majoritairement formées de gras
polyinsaturés. Il y a très peu de risque que le cholestérol soit attaqué par les
radicaux libres vu qu’il se situe au centre des lipoprotéines et qu’il est
protégé par les molécules qui l’entourent (figure 2.8).

On pourrait donc dire que c’est l’oxydation des gras polyinsaturés qui est le
grand responsable des maladies cardiaques, c’est-à-dire la consommation de
gras polyinsaturés oxydés et des produits de leur oxydation (advanced lipid
oxydatin endproducts) ou ALES (Kanner, 2007). Les vitamines, les
minéraux, les molécules phytochimiques et les antioxydants des plantes et
des animaux préviennent l’oxydation des gras polyinsaturés, régularisent
l’inflammation et stabilisent les plaques lipidiques, diminuant ainsi les
risques de caillots sanguins.

Comme nous allons le voir, cette explication concorde parfaitement avec les
connaissances actuelles sur l’apparition des maladies cardiaques.

Lorsque survient une infection, le corps déploie son système de défense : il

produit davantage de globules blancs et autres leucocytes (monocytes,
granulocytes, lymphocytes, macrophages, etc.) qui attaquent les corps
étrangers ou les cellules cancéreuses dans le sang et les tissus. Tout le
monde sait que les globules blancs ne sont pas la cause de l’infection, mais
on peut dire qu’il y a une association entre l’infection et les globules blancs.

Le même phénomène se produit avec le cholestérol sanguin. Il peut être

élevé chez une personne ayant subi une crise cardiaque, sans en être la
cause. Quoi de plus normal, vu le rôle réparateur du cholestérol, que
l’organisme en produise davantage pour diminuer des dommages ?

Pour les causes premières, il faut plutôt regarder du côté des facteurs qui
blessent la paroi endothéliale des vaisseaux sanguins : la haute pression, la
cigarette, l’insuline, le cortisol, l’adrénaline, les drogues et les stress
émotionnel, physique ou mental intenses (Kendrick, 2008). Voyons le
mécanisme qui a conduit par erreur à l’association entre crise cardiaque et
cholestérol.

8.1.2 Réaction inflammatoire et oxydation

L’endroit où se développe une plaque artérielle s’explique par la force

mécanique qui s’exerce de façon parallèle à la paroi des vaisseaux sanguins,
un phénomène appelé contrainte de cisaillement. Lorsqu’une artère se
divise en plus petits vaisseaux sanguins, le flux sanguin est perturbé aux
points d’embranchements artériels, ce qui diminue cette force mécanique.

Une diminution de la contrainte de cisaillement augmente la perméabilité

des parois des vaisseaux sanguins et devient propice aux dépôts de débris,
de cellules et de lipoprotéines (Conklin et coll., 2007). En effet, une
contrainte de cisaillement élevée augmente la production d’oxyde nitrique,
empêche l’oxydation des LDL, diminue la capacité des macrophages à
envahir la paroi des vaisseaux endommagés et empêche la formation de
caillots sanguins. Donc, le flux sanguin détermine l’endroit où les
athéromes se forment.

Lorsque les parois des artères sont endommagées, la réaction inflammatoire

se met en branle : les LDL et le cholestérol sont les premiers sur les lieux.
Cela constitue la première étape du développement de l’athérosclérose.

Par la suite, il y a adhésion de monocytes au tissu endommagé, leur

transformation en macrophages puis en cellules spumeuses (gonflées de
gouttelettes de graisse), la migration de cellules musculaires lisses et
l’agrégation des plaquettes sanguines (Li et Karin, 2000 ; Hilgendorff et
coll., 2003). Plus spécifiquement, la plaque artérielle est constituée d’un
centre aréthomateux ou noyau nécrotique (débris cellulaires, cristaux de
cholestérol et de calcium), entouré d’une couche fibreuse (cellules
musculaires lisses, cellules spumeuses, cristaux de cholestérol), et
s’accompagne de la destruction de la lame limitant l’élasticité interne, d’où
un durcissement des artères (figure 8.1).

FIGURE 8.1 Composantes d’une plaque lipidique

L’athérome rend les parois artérielles plus épaisses et diminue le flux

sanguin. Contrairement aux représentations d’usage, l’athérome se
développe à l’intérieur de la paroi de l’artère et non à la surface.

Les macrophages, dont le rôle est de détruire les corps étrangers, sont les
cellules prédominantes des plaques artérielles (Stary et coll., 1994). Ils sont
donc recrutés à l’endroit où les plaques se forment pour éliminer les lipides
dénaturés et toxiques, par exemple, les LDL oxydés (Williams et Tabas,
1995 ; Chen et coll., 1997). Les macrophages absorbent seulement le LDL
oxydé par les radicaux libres. Une fois absorbé, le LDL oxydé redirige les
macrophages devenus spumeux — par un mécanisme encore mal
compris — vers les parois des vaisseaux sanguins, ce qui déclenche une
réaction inflammatoire, tout en diminuant la production d’oxyde nitrique.

Le problème est que ce mécanisme d’élimination des lipides toxiques finit

par devenir inefficace. S’il y a trop de gras à éliminer, les macrophages se
gorgent jusqu’à ne plus pouvoir en absorber et perdent leur capacité à les
transférer dans le sang. Ces lipides toxiques s’accumulent dans la paroi de
l’artère, ce qui entraîne la formation d’une plaque artérielle et amorce une
réaction inflammatoire (Daugherty et coll., 2008 ; Medzhitov, 2008).

C’est ainsi que des chercheurs ont déterminé que l’inflammation est le
facteur principal (dominant factor) dans le développement de
l’athérosclérose (Ross, 1999 ; Yan et Hansson, 2007).

Le but de toute réaction inflammatoire est de rétablir les fonctions du tissu

endommagé, mais dans le cas de l’athérosclérose, les cellules
emmagasinées dans les athéromes produisent des molécules qui stimulent
encore davantage la réaction inflammatoire. C’est le cercle vicieux.

Après un certain temps, l’athérome se détache partiellement ou

complètement de la paroi du vaisseau créant ainsi un caillot qui circule dans
le sang (Libby, 2008). Si ce caillot se loge dans le cœur, il y a crise
cardiaque ; s’il se loge au cerveau, il y a accident cardiovasculaire (AVC).

A. Oxydation des LDL et des HDL

Il y a plus de 20 ans, certains chercheurs ont émis l’hypothèse que

l’athérosclérose se développait seulement en présence de LDL oxydé. En
effet, ils ont remarqué que les macrophages qui absorbaient des particules
LDL non oxydées ne se transformaient pas en cellules spumeuses et ne
contribuaient pas à l’athérosclérose (Steinberg et coll., 1989 ; Tsimikas et
Witztum, 2001).

Depuis cette observation, de nombreuses études ont clairement démontré

que les LDL oxydés sont la cause de l’athérosclérose (Esterbauer et coll.,
1992 ; Berliner et Heinecke, 1996 ; Heinecke, 2002).

D’une part, une quantité importante de LDL oxydé se retrouvent dans les
athéromes (Daugherty et coll., 1988 ; Yla-Herttuala et coll., 1989). D’autre
part, la prise d’antioxydants (vitamine C, vitamine E, polyphénols, etc.)
diminue le développement de l’athérosclérose, une autre indication que
l’oxydation y joue un rôle crucial (Rimm et coll., 1993 ; Stampfer et coll.,
1993 ; Diaz et coll., 1997 ; Heinecke, 1998 ; Dirican et Tas, 1999).

Un groupe de médecins a même recommandé d’abandonner l’utilisation du

taux de LDL comme facteur de risque étant donné qu’il n’est d’aucune
utilité clinique. C’est l’oxydation des particules LDL qui serait un facteur
de risque très important pour prédire les maladies cardiaques (Meisinger et
coll., 2005).

On ne le mentionne jamais, mais les particules HDL peuvent aussi être

inactivées par l’oxydation lors d’une inflammation chronique (Garner,
1998a, 1998b). La conséquence directe de l’oxydation des HDL est une
diminution drastique de sa fonction antioxydante, ce qui favorise le
développement de l’athérosclérose (Esteve et coll., 2005 ; Navab et coll.,
2006 ; Norata et coll., 2006 ; Ansell et coll., 2007 ; Barter et coll., 2004 ;
Shao et coll., 2008a). En diminuant la fonction anti-inflammatoire,
l’oxydation des HDL ajoute à l’inflammation.

La capacité qu’ont les HDL d’extraire le cholestérol des cellules ne prévient

pas le développement de l’athérosclérose, comme on l’entend
communément. C’est plutôt leur capacité de donner de la vitamine E aux
cellules qui est extrêmement cruciale pour la prévenir. En effet, les HDL
peuvent extraire du cholestérol des plaques lipidiques, même si le
cholestérol n’est pas la cause de la formation de ces plaques.

On devrait plutôt se concentrer sur la prévention de l’oxydation des

particules LDL et HDL pour prévenir les problèmes cardiaques.

B. Oxydation des acides gras insaturés

On entend souvent dire que les gras polyinsaturés sont bons pour la santé,
parce qu’ils diminuent le niveau de cholestérol sanguin. La raison de ce
phénomène est que les gras polyinsaturés incorporés dans les membranes
les déstabilisent, augmentant ainsi les besoins en cholestérol, et ce, afin de
les rendre de nouveau plus stables. Cela se traduit par une diminution du
cholestérol sanguin et une augmentation du cholestérol dans les tissus.

On a vu que les radicaux libres oxydent plus facilement les particules LDL
et HDL que le cholestérol, et qu’elles sont majoritairement formées de gras
polyinsaturés ; c’est pourquoi l’apparition d’athéromes est bien davantage
attribuable à l’oxydation des acides gras polyinsaturés.

On a déjà vu au chapitre 2 que les acides gras polyinsaturés sont très

instables, ce qui les rend vulnérables à l’oxydation, dont le résultat est la
production de radicaux libres. À leur tour, les radicaux libres oxydent les
gras polyinsaturés et transforment leurs victimes en d’autres radicaux libres,
amorçant ainsi une réaction en chaîne. C’est ainsi que l’oxydation des gras
polyinsaturés est considérée comme une cause majeure de l’athérosclérose.

Il importe ici de clarifier un point très important. L’oxydation des acides

gras est un processus très bien contrôlé à l’intérieur de nos cellules. Ce
processus est contrôlé par des enzymes et n’entraîne aucun problème pour
les cellules (Colpo, 2006). Par contre, les gras polyinsaturés s’autooxydent
en présence de chaleur et d’oxygène. C’est lors de cette autooxydation que
des radicaux libres sont produits. C’est donc la consommation de gras
polyinsaturés déjà oxydés qui est le problème. Rappelons que la vitamine E,
un puissant antioxydant, est excellente pour prévenir l’oxydation des gras
polyinsaturés.

Il est à noter que dans les cellules, les acides gras insaturés peuvent aussi
subir ce qu’on appelle une peroxydation. C’est un type d’oxydation par
lequel un atome d’oxygène est ajouté à la molécule. Les gras peroxydés
sont très toxiques et peuvent causer beaucoup de dommages aux cellules.

C. Cholestérol et oméga dénaturés

Il est vrai que le cholestérol est présent dans les plaques artérielles, mais il
faut souligner que ce cholestérol est estérifié avec des oméga-6 dénaturés
(Felton et coll., 1997). En effet, des groupes de chercheurs ont récemment
analysé le contenu de ces plaques. Ces dernières sont composées d’environ
75 % de gras polyinsaturés altérés et non pas de gras saturés (d’animaux, de
palme et de noix de coco) (Kuhn et coll., 1992 ; Felton et coll., 1994 ;
Waddington et coll., 2001 ; Stachowska et coll., 2004).

Par contre, ces plaques lipidiques contiennent une petite fraction de

cholestérol. Les chercheurs ont montré que le cholestérol présent dans ces
plaques sert à réparer les vaisseaux sanguins endommagés. Comme on l’a
vu, les particules de cholestérol sont les transporteurs des oméga. De plus,
les oméga sont facilement oxydés et comme il y a beaucoup d’oméga-6 non
fonctionnels dans les athéromes, cela confirme le fait que ce sont les gras
polyinsaturés oxydés qui sont la cause de l’athérosclérose.

D. Oxycholestérol industriel

Même si le cholestérol n’est pas ou très difficilement oxydé dans les

cellules — on en trouve chez les fumeurs ou les personnes ayant de graves
troubles de santé —, il peut l’être par des procédés industriels. Or, des
études démontrent que l’oxydation du cholestérol cause la formation
d’oxycholestérol, une molécule très efficace pour créer l’apparition
d’athérosclérose chez les modèles animaux (Murphy et Johnson, 2008 ;
Farooqui, 2009).

L’oxycholestérol se forme à très haute température, condition rencontrée

seulement en industrie, lors de la production de lait en poudre par exemple.
De ce fait, la très grande majorité du cholestérol qui se retrouve dans les
plaques artérielles a été oxydé en oxycholestérol (Garcia-Cruset et coll.,
2001).

Tout comme les LDL oxydées, le cholestérol oxydé est un facteur important
du développement de l’athérosclérose (Colles et coll., 2001). En réalité,
comme le cholestérol est lié aux LDL, il est oxydé en même temps (Murphy
et Johnson, 2008). En plus de causer l’athérosclérose, le cholestérol oxydé
empêche la production de cholestérol dans nos cellules, ce qui a des
répercussions majeures sur la santé. Le cholestérol oxydé, par les procédés
de transformation de l’industrie alimentaire, est un poison à éviter.

C’est pour cette raison que je recommande d’éviter de consommer des

produits contenant du cholestérol oxydé, comme le lait en poudre et les
œufs en poudre. L’industrie alimentaire les ajoute aux produits faibles en
gras dans le but de leur donner du corps. Ironiquement, lorsqu’on
consomme des produits sans gras ou faibles en gras, ils contiennent du
cholestérol oxydé, la raison même du développement des maladies
cardiaques.

8.1.3 De l’oxydation à la maladie

Il est important de comprendre que l’oxydation des gras est la pierre

angulaire des maladies cardiaques et même du diabète (Staprans et coll.,
1999).

Les particules LDL oxydées sécrètent des molécules qui attirent les
monocytes à l’endroit du tissu endommagé ainsi que des molécules qui
permettent à ces macrophages d’adhérer à la paroi des vaisseaux sanguins
attaqués par les LDL oxydées. De plus, ces LDL oxydées stimulent la
transformation des monocytes en macrophages.

Or, rappelons-nous, les macrophages avalent les LDL oxydées jusqu’à

satiété, puis se transforment en cellules spumeuses caractéristiques d’un
athérome. Les cellules spumeuses sont responsables d’une réaction
inflammatoire qui attire les cellules T et autres types de cellules
immunitaires dans les tissus endommagés (Libby, 2006). De plus, les LDL
oxydées accélèrent la rupture de l’athérome, ce qui mène à la formation
d’un caillot sanguin (Libby, 2008).
Selon des chercheurs, le LDL oxydé est la cause de l’athérosclérose et
participe à toutes les étapes de son développement (Hodis et coll., 1994 ;
Yang et coll., 2003). Les molécules de gras polyinsaturés présents dans les
LDL sont la cause de l’oxydation des LDL. On peut en déduire qu’un excès
de gras polyinsaturés ou un manque d’antioxydants conduisent au
développement de l’athérosclérose. Toutefois, dans les faits, ce n’est pas si
simple que ça.

A. Aggravation de l’inflammation

Récapitulons. L’inflammation causée par l’oxydation est la cause première

du développement de l’athérosclérose. Par contre, une fois l’athérosclérose
installée, les molécules des plaques contribuent encore davantage à
l’inflammation, et c’est le cercle vicieux.

La façon dont cela se produit n’est pas encore claire, mais des études
démontrent que l’enzyme Lp-PLA2 transforme les LDL oxydées en deux
molécules pro-inflammatoires, ce qui diminue la production d’oxyde
nitrique par les vaisseaux sanguins, augmente la production de radicaux
libres, induit la mort des cellules endothéliales qui forment les vaisseaux
sanguins et prévient la réparation du tissu endommagé présent dans les
athéromes (MacPhee et coll., 1999 ; Inoue et coll., 2001 ; Takahashi et coll.,
2002 ; Safaya et coll., 2005 ; Zalewski et Macphee, 2005 ; Zalewski et coll.,
2005). Cette enzyme est produite presque exclusivement par les
macrophages et est associée aux LDL oxydées (Tselepis et Chapman,
2002).

Spécifiquement, l’enzyme Lp-PLA2 est surtout associée aux VLDL (Gazi

et coll., 2005).

C’est donc par l’activité pro-inflammatoire de l’enzyme Lp-PLA2 qui leur

est associée que les VLDL oxydées provoquent une réponse inflammatoire
et accélèrent le développement de l’athérosclérose. En effet, des études
démontrent qu’inactiver cette enzyme ralentit la formation de plaques
lipidiques et donc de l’athérosclérose (Webb, 2008 ; Wilensky et coll.,
2008). Il y a plus de 25 études qui démontrent que le niveau sanguin de
cette enzyme constitue un excellent moyen de dépister les personnes à
risques de maladies cardiaques et d’AVC (Packard et coll., 2000 ; Brilakis
et coll., 2005 ; Garza et coll., 2007 ; Kiechl et coll., 2007 ; Lerman et
McConnell, 2008).

Un autre mécanisme de l’aggravation de l’inflammation aux endroits

d’athéromes a récemment été mis à jour. Les particules LDL oxydées
augmentent l’activité du facteur NF- B (section 7.3.6), ce qui aggrave
davantage l’inflammation, augmentant l’oxydation des LDL (Han et coll.,
2000).

Autrement dit, l’endothélium des vaisseaux sanguins produit constamment

des enzymes qui servent à accélérer l’oxydation. Certains chercheurs ont
donc émis l’hypothèse que les LDL deviennent oxydées seulement
lorsqu’elles s’attachent à la paroi des vaisseaux sanguins. En effet, les
personnes ayant des particules LDL très petites et denses ont trois fois plus
de risques d’avoir une crise cardiaque (Austin et coll., 1988). Or, ces LDL
de petites tailles s’attachent plus facilement à la paroi des vaisseaux et sont
plus facilement oxydées, ce qui renforce l’hypothèse suggérée (Tribble et
coll., 1992 ; Camejo et coll., 1998).

B. Production des LDL petites et denses

Comment ces LDL deviennent-elles petites et denses ? Il semble que les

phospholipides oxydés des particules LDL se transfèrent directement aux
particules appelées Lp(a) (Bergmark et coll., 2008), des particules ne
contenant pratiquement que des phospholipides oxydés. Donc, ces
particules Lp(a) sont en fait des particules LDL de petite taille et beaucoup
plus denses. Vu que les LDL doivent d’abord être oxydées pour pouvoir
rapetisser et s’accrocher aux parois des vaisseaux sanguins, l’hypothèse
inflammatoire constitue un élément du processus (de Rijke et coll., 1997),
l’autre étant l’accélération de l’oxydation des phospholipides par les
enzymes oxydatives dans l’endothélium.

C. Vitesse d’utilisation des LDL

Un point qui est important à aborder est que le développement de

l’athérosclérose n’a rien à voir avec la quantité de LDL dans le sang, mais
plutôt avec la rapidité à laquelle les cellules l’utilisent. En effet, certaines
personnes ont une mutation qui élimine l’enzyme responsable de la
dégradation du récepteur LDL servant au transfert du LDL vers l’intérieur
de la cellule. Conséquence de cette mutation : le LDL est rapidement
absorbé par les cellules, et ces personnes ont 88 % moins de risques d’avoir
une maladie cardiaque (Cohen et coll., 2006) !

Plusieurs scientifiques se servent de cette étude pour affirmer que c’est le

taux élevé de LDL qui est la cause des maladies cardiaques. Non seulement
ce n’est pas le cas, mais l’étude contredit leurs dires.

De toutes les personnes qui avaient la mutation (85 au total), une seule est
décédée. Elle avait un très faible taux de LDL sanguin (53 mg/dL), mais
elle est tout de même morte d’une maladie cardiaque. Un faible taux de
LDL ne suffit donc pas à prévenir les troubles cardiaques ; d’autres facteurs
sont à l’œuvre.

Or, une autre conclusion très importante de cette étude est que ce n’est pas
le taux de LDL qui compte, mais plutôt le temps que les particules de LDL
passent dans le sang. Plus elles séjournent longtemps dans le sang, plus
elles risquent d’être oxydées, ce qui nous ramène une fois de plus à
l’hypothèse que les LDL oxydées sont la vraie cause de l’apparition de
l’athérosclérose. Donc, les particules de LDL des personnes ayant cette
mutation passent très peu de temps dans le sang et ne sont pratiquement pas
oxydées, ce qui explique leur faible taux de maladies cardiaques.
Il est intéressant de noter que la curcumine, la molécule phytochimique qui
constitue le pigment principal du curcuma, augmente la production du
récepteur des particules LDL et diminue le temps de passage de ces
particules dans le sang (Dou et coll., 2008), limitant ainsi les risques de leur
oxydation.

D. Particules LDL dysfonctionnelles

Il y a de plus en plus de preuves qu’un dysfonctionnement du récepteur à

LDL est l’une des causes importantes des maladies cardiaques.

Rappelons que les personnes atteintes d’hypercholestérolémie familiale,

caractérisée par un récepteur à LDL défectueux, ont plus de risques de
mourir de problèmes cardiaques. Ce récepteur défectueux fait en sorte que
les cellules ne peuvent plus absorber les particules LDL qui circulent dans
le sang. Les LDL se retrouvent ainsi plus longtemps dans le sang à la merci
des radicaux libres et autres molécules oxydantes, ce qui augmente leur
risque de s’oxyder et de voir se développer l’athérosclérose.

D’autres personnes naissent avec une mutation du gène servant à éliminer le

récepteur à LDL dans les cellules, si bien qu’elles se retrouvent avec un
surplus de récepteurs à LDL. Ces personnes ne meurent pratiquement
jamais de crises cardiaques (Ravnskov, 2000) ! Ici encore, la vitesse de
passage des LDL dans le sang est cruciale : vu que les cellules contiennent
des quantités énormes de récepteurs à LDL, les LDL sont très rapidement
absorbées et présentent peu de risque de s’oxyder.

8.2 QU’EST-CE QUI CAUSE L’OXYDATION DES GRAS

POLYINSATURÉS ?

On sait que ce ne sont pas les acides gras mais leur oxydation qui amorce la
réaction inflammatoire et le cercle vicieux des radicaux libres qui aggrave
l’inflammation, les plaques d’athéromes et conduit aux maladies
cardiaques. On sait que les gras insaturés et les plus petites particules de
LDL s’oxydent plus facilement que les gras saturés et le cholestérol.

Mais qu’est-ce qui au départ provoque l’oxydation ?

8.2.1 Hypothèse SUCRES = MALADIES CARDIAQUES

Une méta-étude démontre que ce n’est pas la consommation de gras saturés

qui est le principal facteur des maladies cardiaques, mais la consommation
de glucides (Siri-Tarino et coll., 2009). Précisément, la consommation de
gras saturés augmente la présence dans le sang de particules LDL de grande
taille, une situation favorable à la diminution de maladies cardiaques. Dans
le même ordre d’idées, la consommation de glucides augmente la présence
de particules LDL petites et denses, une situation augmentant le risque de
maladies cardiaques (section 8.1.4B).

En effet, la présence de sucre dans le sang empêche les cellules d’absorber

la vitamine C, un antioxydant, ce qui a pour conséquence une augmentation
de la production de radicaux libres et de l’oxydation des particules LDL
(Root-Bernstein et coll., 2002 ; Chen et coll., 2005).

De nos jours, l’homme se nourrit d’une façon tout à fait différente de celle
dont il s’est nourri depuis le début des temps. Les autorités de santé
publique et les professionnels de la santé recommandent de diminuer la
consommation de gras. Comme la consommation de protéines ne peut guère
dépasser 20 %, un tel régime implique automatiquement d’augmenter notre
consommation de glucides et de sucres raffinés pour répondre à nos besoins
énergétiques.

Une telle façon de s’alimenter diminue la capacité du corps à brûler les

gras, car elle augmente la production de gras par le foie à partir du sucre
consommé (Marques-Lopes et coll., 2001). En d’autres mots, tout excès de
glucides est transformé en gras saturés (graisse corporelle).
En effet, la synthèse et la dégradation des acides gras sont principalement
régulées par le taux de glucose sanguin, et partant, par l’insuline. La
présence d’insuline dans le sang stimule certaines enzymes impliquées dans
la production de triacylglycérols, donc de gras (Moustaid et coll., 1996 ;
Claycombe et coll., 1998 ; Chong et coll., 2007). De plus, l’insuline inhibe
la triacylglycérol lipase, une enzyme impliquée dans la dégradation des gras
(Sidossis et coll., 1996 ; Sidossis et Wolfe, 1996 ; Sidossis et coll., 1999).

À long terme, augmenter la consommation de sucres a fatalement pour

conséquence un gain de poids vu que le corps emmagasine plus de gras que
ce qu’il n’en brûle. Le corps ne produit que quelques grammes de gras à
partir du sucre, mais un peu chaque jour représente quelques kilogrammes
par an et beaucoup au cours d’une vie (Schwarz et coll., 1995). Après un
certain temps, l’obésité succède à l’excès pondéral et augmente encore le
risque de maladies cardiaques.

A. Sucres et augmentation des VLDL

De nombreuses études ont démontré qu’un excès de sucres augmente de

façon importante la production et la présence de particules VLDL dans le
sang (Hodges et Krehl, 1965 ; Hellerstein et coll., 1991 ; Faix et coll.,
1993 ; Hellerstein et coll., 1996 ; Jeppesen et coll., 1997 ; Katan et coll.,
1997 ; Hudgins et coll., 2000 ; Mittendorfer et Sidossis, 2001 ; Parks,
2001 ; Schwarz et coll., 2003).

Or, on vient de voir que les particules VLDL sont directement impliquées
(via l’enzyme Lp-PLA2) dans la progression de l’athérosclérose, dans la
formation de caillots et dans la résistance à l’insuline (Gotto et coll., 1977 ;
Hulley et coll., 1980 ; West et coll., 1983 ; Cambien et coll., 1986 ; Sirtori
et coll., 1990 ; McGarry, 1992 ; Hokanson et Austin, 1996 ; Austin et coll.,
1998 ; Austin, 1999). Un taux élevé de VLDL est même responsable de la
pancréatite (Mittendorfer et Sidossis, 2001).
En revanche, la production de particules VLDL est minime lorsque des
glucides complexes (maltodextrines, fructo-oligosaccharides, amidon,
cellulose, pectines) sont consommés (Hudgins et coll., 1998 ; Parks et coll.,
1999). En outre, les sucres empêchent les VLDL d’être utilisées par les
cellules expliquant le taux élevé de VLDL après une consommation de
glucides, surtout simples, mais aussi complexes (Parks, 2001).

B. Fructose, le pire des sucres

Il est à noter que le fructose, sous forme concentrée, est le pire des sucres à
consommer, car il augmente le taux de VLDL sanguin de façon très
importante comparativement au glucose.

La consommation de fructose et de produits qui en contiennent augmente

l’oxydation des particules LDL. Le Dr William Davis, un cardiologue de
Milwaukee au Wisconsin, auteur de Pourquoi le blé nuit à votre santé
(Davis, 2012), recommande de limiter de façon importante, sinon
totalement, la consommation de fruits et même de blé, si on a un taux
sanguin élevé de cholestérol à cause de leur teneur élevée en fructose.
D’autres recherches concluent que les fruits et les légumes ne protègent pas
contre les maladies cardiaques (Burr et coll., 2003).

De plus, le fructose est également impliqué dans le développement du

diabète et de l’obésité (Lane et Cha, 2009 ; Truswell, 1994 ; Frayn et
Kingman, 1995 ; Abraha et coll., 1998 ; Chong et coll., 2007 ; Sartorelli et
coll., 2009).

Pour sa part, le Dr Richard Johnson, chef du département de néphrologie de

l’Université du Colorado et spécialiste de l’obésité et du diabète,
recommande de ne manger qu’une à deux portions de fruits par jour, car en
consommer davantage favorise le gain de poids (Johnson et Gower, 2009).
Dans ce livre, il démontre que le fructose fait engraisser, peu importe la
source de ce sucre, et qu’une personne qui mange plus d’un fruit par jour a,
en outre, 60 % de risque de développer la goutte. De même, à cause de sa
teneur élevée en fructose, le sirop de maïs entraîne un gain de poids
beaucoup plus important que le sucre de table (Bocarsly et coll., 2010). Ces
résultats de recherche expliqueraient l’épidémie d’obésité qui touche
l’Amérique du Nord, étant donné que le sucrant « fructose » est utilisé dans
pratiquement tous les produits industriels qu’on trouve sur les tablettes
d’épicerie.

En résumé, il faut éviter la consommation de produits à base de sirop de

maïs et de sirop d’agave, tous deux riches en fructose. Notons aussi que,
pour un même poids, le miel contient plus de fructose que le sucre raffiné et
le sirop de maïs. Pour prévenir l’athérosclérose, il serait également bon de
diminuer la consommation de miel.

C. Sucres et cholestérol

Par ailleurs, la consommation de sucre ne change pas le taux de cholestérol

sanguin (Yost et coll., 1998 ; Parks et coll., 1999 ; Mittendorfer et Sidossis,
2001). En accord avec ces observations, une alimentation d’au moins 35 à
40 % de gras n’augmente pas le taux sanguin de VLDL, diminue le taux
sanguin d’insuline, permet aux cellules d’utiliser ces gras, diminue
l’inflammation et facilite la perte de poids (Hellerstein et coll., 1991 ;
Schwarz et coll., 1995 ; Hudgins et coll., 1996 ; Bravata et coll., 2003 ;
Adam-Perrot et coll., 2006). Ces observations sont importantes vu que la
majorité de la population souffre d’hypertriglycéridémie (Miller, 1998).

Il faut aussi noter que si on suit un régime faible en glucides, on doit

consommer davantage de protéines, ce qui donnera une impression de
satiété (Adam-Perrot et coll., 2006).

D. Sucres et formation de plaques lipidiques

On vient de voir que la consommation de glucides, notamment du fructose,
est impliquée dans le développement de l’athérosclérose par l’accumulation
des gras, l’augmentation des VLDL sanguins et des radicaux libres, ainsi
que l’oxydation des LDL. Elle le fait aussi directement en augmentant la
formation de plaques lipidiques (Stoernell, 2008).

Une étude de l’université d’Hawaii a démontré de façon claire que le sucre

cause les maladies cardiaques (Fallon, 2000). Les auteurs de cette étude ont
divisé un groupe de cochons en deux : la moitié recevait du sucre dans leur
alimentation et l’autre pas. Tous les cochons recevant du sucre ont
développé de l’athérosclérose. Sans être un expert du sujet, je crois que le
cochon constitue un modèle animal plus acceptable du fait de sa parenté
avec l’humain ; j’en veux pour preuve les transplantations de ses organes à
l’homme.

Étonnement, si on remplaçait 10 % du sucre par de l’huile de noix de coco,

cela préviendrait l’athérosclérose ! Et on dit que les gras saturés sont
nocifs !

L’indice glycémique (glycemic index) est un critère de classement des

aliments selon leur capacité à élever le taux de glucose sanguin dans les
deux heures après un repas, constitue donc un bon indicateur de risque. Les
aliments à indice glycémique élevé augmentent fortement le risque de
maladies cardiaques (Shikany et coll., 2010). En d’autres mots, le sucre est
la cause des maladies cardiaques. Une étude italienne confirme aussi que le
sucre, comme le riz blanc et le pain, augmente de beaucoup le risque de
développer des problèmes cardiaques (Kendrick, 2008).

E. Sucres et insuffisance cardiaque

Les effets indésirables des sucres ne s’arrêtent pas à l’athérosclérose ; les

glucides jouent aussi un rôle crucial dans le développement de
l’insuffisance cardiaque. L’insuffisance cardiaque est une pathologie très
complexe qui survient après divers événements : infarctus du myocarde,
hypertension, maladies coronariennes. Ces agressions entraînent une
hypertrophie musculaire du cœur, c’est-à-dire une augmentation de son
volume musculaire. Cette hypertrophie prolongée est responsable de
l’insuffisance cardiaque.

Notons que la moitié des personnes souffrant d’insuffisance cardiaque

subissent des troubles de mémoire, condition que l’on retrouve également
chez les personnes consommant beaucoup de glucides (Sauve et coll.,
2009).

Lorsque les cellules du cœur s’hypertrophient, elles deviennent très

gourmandes en sucre, car au lieu d’utiliser les gras saturés comme source
d’énergie, elles recourent au glucose (Allard et coll., 1994 ; Doenst et coll.,
2001 ; Stuck et coll., 2008). Et elles le font d’autant plus que des cellules
cardiaques malades ont une capacité moindre à utiliser les gras comme
source d’énergie (Sack et coll., 1996 ; Davila-Roman et coll., 2002).

Devant cette situation, la question de l’œuf ou de la poule se pose. Est-ce

que le sucre cause l’hypertrophie cardiaque et éventuellement l’insuffisance
cardiaque ou est-ce que l’utilisation du sucre est une conséquence de
l’hypertrophie ?

Cet appétit pour le sucre se développe bien avant l’apparition de

l’hypertrophie, ce qui prouve que le sucre en est bien une des causes
(Taegtmeyer et Overturf, 1988). En fait — et cela défie les idées reçues —,
les gras sont la nourriture préférée du cœur. On sait qu’une présence réduite
en gras ou une capacité moindre du cœur à utiliser les gras l’obligent à
compenser en recourant davantage au glucose (Augustus et coll., 2006).

D’une part, des scientifiques suggèrent que le sucre est le seul facteur
commun à la plupart, sinon à toutes les maladies cardiaques (Taegtmeyer et
coll., 2005 ; Siri-Tarino et coll., 2010c). D’autre part, ce qui est fort
intéressant, ces mêmes auteurs ont démontré qu’un régime très pauvre en
sucre et riche en gras peut rétablir un cœur hypertrophié en un cœur sain
(Taegtmeyer et coll., 2005). Enfin, la consommation de sucre favorise
l’expression de certains gènes reconnus pour causer une inflammation (El-
Osta et coll., 2008).

Sachant que l’athérosclérose est avant tout une maladie inflammatoire, on

peut conclure que la consommation de sucre favorise le développement de
l’athérosclérose et que celle des gras saturés la prévient.

8.2.2 Autres causes d’oxydation

Abordons brièvement quelques causes d’oxydation qui ont été identifiées. Il

y a l’hyperthyroïdie, le stress psychologique (et non oxydatif) et des
polluants environnementaux, tels le chlore, le mercure et le bisphénol A.

A. Hyperthyroïdie

Un dysfonctionnement de la glande thyroïde est aussi impliqué dans le

développement de l’athérosclérose et des maladies cardiaques (Castelao et
Gago-Dominguez, 2008). Par exemple, l’hyperthyroïdie, qui touche 10 fois
plus souvent les femmes ménopausées que les hommes, cause la
tachycardie, l’hypertension, l’arythmie et l’insuffisance cardiaque (Kahaly
et coll., 1998 ; Biondi et coll., 2000 ; Klein et Ojamaa, 2001 ; Osman et
coll., 2002 ; Dorr et coll., 2005).

Ces problèmes cardiaques sont dus au fait que l’hyperthyroïdie augmente

de façon alarmante la quantité de radicaux libres produits, donc l’oxydation
des gras (Costantini et coll., 1998). Si le LDL élevé dans le sang est
attribuable à un facteur génétique ou à un problème de thyroïde, les risques
qu’il soit oxydé augmentent : comme les antioxydants sont nolisés pour les
radicaux libres, il reste moins d’antioxydants par particule de LDL. Par
contre, une forte consommation d’antioxydants protège ces particules LDL
de l’oxydation (Benfante et coll., 1994).
Il est intéressant d’observer qu’une alimentation faible en gras polyinsaturés
permet à la glande thyroïde de mieux fonctionner et d’être en meilleure
condition pour combattre l’oxydation des LDL (Raza-Ahmad et coll.,
1995 ; Ellis, 1997 ; Saikku, 1997 ; Visseren et coll., 1997). En effet, les
hormones thyroïdiennes permettent une absorption plus efficace des LDL
par les cellules, diminuant ainsi le temps de passage dans le sang. Cela
réduit donc le risque que les LDL soient oxydés.

Une restriction en acides gras polyinsaturés est donc bénéfique. En effet, ce

sont seulement ces gras qui sont facilement oxydés et donc causent les
maladies cardiaques. De plus, un régime riche en gras saturés et en
cholestérol, qui ne peuvent être oxydés et par définition ne peuvent pas
causer de maladies cardiaques, apporte une protection vu qu’elle est faible
en gras polyinsaturés.

De plus, mon expérience clinique démontre que les gens souffrant

d’hypothyroïdie ont un taux sanguin de cholestérol élevé. On doit conclure
que le LDL n’est pas le coupable dans toute cette galère, mais plutôt un
taux élevé de glucose sanguin, la présence de radicaux libres, le manque
d’antioxydants, l’hyperthyroïdie et un excès de gras polyinsaturés.

B. Stress psychologique

Le stress psychologique et la santé mentale sont des facteurs importants de

l’athérosclérose, des maladies cardiaques et des AVC (Hemingway et
Marmot, 1999b ; Hemingway et Marmot, 1999a ; Rozanski et coll., 1999 ;
Rozanski et coll., 2005 ; Surtees et coll., 2008). En effet, le stress est
probablement le facteur le plus important du développement des maladies
cardiaques (Colpo, 2006). En fait, le stress, sous toutes ses formes, est la
cause principale des maladies cardiaques (Kendrick, 2008).

D’une part, l’adrénaline a le pouvoir d’engendrer un spasme au niveau des

artères coronariennes, et partant, de provoquer une crise cardiaque
(Ravnskov, 2000b).
D’autre part, le stress émotionnel est le facteur augmentant le plus le
cholestérol sanguin. Ce facteur peut faire augmenter le taux de cholestérol
de plus de 50 % (Dimsdale et Herd, 1982 ; Rosenman, 1993a) ! Cela
proviendrait du fait que le foie doit produire plus de cholestérol pour
réaliser la synthèse d’hormones de stress, comme l’adrénaline.

Selon d’autres études, de tous les facteurs de risques associés aux maladies
cardiaques, le stress psychologique serait le plus important dans le
déclenchement d’une crise cardiaque (Yusuf et coll., 2004 ; Thurston et
Kubzansky, 2007). De plus, il devient de plus en plus clair que la situation
socio-économique d’un individu est un facteur important de risque
cardiaque (Deans et coll., 2009).

C. Chlore

Le chlore est aussi un puissant facteur stimulant le développement d’une

crise cardiaque. Par exemple, les habitants de la ville de Roseto en
Pennsylvanie n’avaient pas de crises cardiaques jusqu’au jour où la ville a
décidé d’inclure du chlore dans les réserves publiques d’eau (Price, 1981).
Il faut savoir qu’une partie du chlore réagit avec les impuretés organiques
présentes dans l’eau et forme des molécules très toxiques, tel le DDT. L’eau
chlorée accélère le développement de l’athérosclérose et donc des crises
cardiaques chez plusieurs types d’animaux, comme le poulet et le singe
(Price, 1981).

Depuis les années 1950, les scientifiques savent que le chlore contenu dans
l’eau du robinet cause l’athérosclérose (Kupua Ho’ala, 1998). Le chlore est
connu pour causer l’accumulation de plaques d’athéromes dans les artères,
ce qui mène à la crise cardiaque. De plus, le chlore détruit la vitamine E, un
puissant antioxydant qui prévient l’oxydation du gras, et par conséquent, la
formation de plaques (Kupua Ho’ala, 1998).

Je recommande de ne pas boire d’eau chlorée. Vu que la peau absorbe plus

de 90 % du chlore de l’eau, je suggère d’utiliser des filtres pour la douche
afin d’éliminer le chlore.

D. Mercure

Le mercure est utilisé dans de très nombreux produits courants (piles,

thermostats, lampes, amalgames dentaires, etc.) ; il peut être absorbé par la
respiration, l’ingestion ou un contact cutané. Or, l’accumulation de mercure
dans le corps favorise le développement de l’athérosclérose et augmente
ainsi les risques de crises cardiaques (Salonen et coll., 1995a ; Salonen et
coll., 1995b). Fait peu connu : 50 % des produits contenant du sirop de maïs
contiennent aussi du mercure (Dufault et coll., 2009). Pour les mêmes
raisons, il est préférable d’éviter les vaccins contenant du mercure.

E. Bisphénol A

Les polluants atmosphériques augmentent également le risque de crise

cardiaque (Mustafic et coll., 2012). Le bisphénol A (BPA) a aussi été
associé aux maladies cardiaques (Carwile et coll., 2011 ; Menzer et coll.,
2012). Le BPA est un composé organique industriel classé parmi les
perturbateurs endocriniens ; il figure sur la liste des polluants
atmosphériques dangereux. En effet, je vois, sur une base quotidienne, les
risques causés par les polluants environnementaux.

8.3 FACTEURS COMMUNS AU CANCER ET À L’INFARCTUS

Qu’ont en commun le cancer et l’infarctus du myocarde ? Le niveau

d’oxygénation des cellules, l’utilisation du sucre comme source d’énergie
alternative et une rupture dans l’équilibre des oméga.

D’autres facteurs sont aussi en jeu : la calcification des artères et

l’acidification du cœur.
8.3.1 Oxygénation cellulaire

Peu de personnes ont entendu parler d’Otto Warburg. C’était un scientifique

allemand considéré par ses pairs comme le plus grand biochimiste du XXe
siècle. Il était très rigoureux dans ses approches expérimentales et ne
publiait rien sans en avoir vérifié plusieurs fois l’exactitude, et ce, de
plusieurs façons différentes. C’est un lauréat du prix Nobel de physiologie
ou médecine (1931).

Après le décès de sa mère d’un cancer au début du siècle dernier, il a décidé

d’investir tous ses efforts pour trouver une solution à cette maladie. Pendant
plus de 60 ans de recherche, il a découvert que la seule différence entre une
cellule normale et une cellule cancéreuse est le niveau d’oxygénation.

A. Manque d’oxygène et cancer

En effet, il a démontré qu’une diminution du niveau d’oxygène de plus de

35 % transforme une cellule normale en une cellule cancéreuse (Warburg,
1925 ; Warburg, 1956 ; Warburg, 1966). Donc, la clé de la lutte contre le
cancer réside dans le niveau d’oxygénation de toutes les cellules du corps.
Plusieurs autres études démontrent que le niveau d’oxygénation d’une
tumeur est directement lié à sa survie lors des traitements (Goldblatt et
Cameron, 1953 ; Hockel et coll., 1993 ; Brizel et coll., 1999). En d’autres
termes, plus la tumeur est oxygénée, mieux elle répondra au traitement, ce
qui augmentera les chances de rémission et de guérison.

Ceci est un fait capital : une oxygénation de nos cellules supérieure à

environ 70 % est le meilleur moyen de prévenir l’apparition du cancer
(Goldblatt et Cameron, 1953 ; Malmgren et Flanigan, 1955 ; Hockel et
coll., 1993 ; Brizel et coll., 1996 ; Brizel et coll., 1997 ; Harris, 2002 ; Lu et
coll., 2002 ; Christofk et coll., 2008 ; Peinado et Cano, 2008).

Cette découverte a été plusieurs fois vérifiée par d’autres chercheurs et tous
la confirment (Hockel et coll., 1993 ; Brizel et coll., 1996 ; Brizel et coll.,
1999 ; Koukourakis et coll., 2000 ; Krause et coll., 2006 ; Bourke et coll.,
2007).

Récapitulons. Le cancer apparaît lorsqu’il y a un manque d’oxygène dans

les cellules. La plupart des oncologues croient que plus ce manque
d’oxygène dans les cellules cancéreuses est important, plus le pronostic est
mauvais, plus les risques de métastases sont élevés et plus la tumeur est
résistante aux traitements de radiothérapie et de chimiothérapie (Warburg,
1928 ; Warburg, 1966).

Le Dr Warburg a découvert que tous les types de cancer sont identiques

quant à la cause, c’est-à-dire un manque d’oxygène. Cet effet Warburg a été
vérifié maintes fois par des recherches subséquentes sur divers cancers
(Druml et coll., 1981 ; Bacci et coll., 1985 ; Schwickert et coll., 1995 ;
Helmlinger et coll., 2002 ; Linehan, 2013 ; Garland, 2013).

La différence entre une tumeur bénigne ou maligne est la durée du manque

d’oxygène dans les cellules ; un manque temporaire donnera une tumeur
bénigne, alors qu’un manque prolongé (souvent pendant plusieurs années,
voire plusieurs décennies) donnera une tumeur maligne.

Toutes les autres causes doivent être qualifiées de secondes :

—les produits chimiques (y compris ceux contenus dans la fumée de

cigarette) ;
—les additifs alimentaires (colorants, glutamate monosodique, etc.) ;
—les radiations médicales et environnementales (comme les rayons X) ;
—les virus (herpès, VIH, SIDA, adénovirus, etc.) ;
—les mutations génétiques.

En fait, ces causes secondes ont toutes pour effet de créer un manque
d’oxygénation dans la cellule. Le manque d’oxygène reste donc le
mécanisme premier présidant au développement du cancer.
B. Fermentation et besoins énergétiques du cœur

Le cœur est un muscle unique. Il doit continuellement pomper le sang dans

tout le corps et ne peut jamais se reposer. Lorsque le sang ne fournit pas
suffisamment d’oxygène et de nutriments aux cellules cardiaques pour
produire de l’énergie (respiration aérobie), elles doivent utiliser leur
système de secours, soit la fermentation des sucres (respiration anaérobie).
C’est cette respiration qui se met en place lors d’exercices intensifs et qui
fait que les muscles deviennent endoloris. Cette douleur est causée par
l’accumulation d’acide lactique, un sous-produit de la fermentation des
sucres. Lorsque le manque d’oxygène devient chronique, l’acide lactique
s’accumule aussi dans le muscle du cœur, qui ne peut l’éliminer.

Les résultats du Dr Warburg montrent qu’il faut une diminution d’au moins
35 % du niveau d’oxygène dans nos cellules pour modifier leur mécanisme
de production d’énergie, soit le passage à la fermentation des sucres. Ce
processus de production d’énergie est beaucoup moins performant, 20 fois
moins efficace, mais il produit de l’énergie extrêmement rapidement.
Récemment, certains chercheurs ont montré que le meilleur moyen de tuer
les cellules cancéreuses était de bloquer la fermentation du sucre avec du
citrate, cette fermentation étant le seul moyen que possède la tumeur pour
produire de l’énergie et de survivre (Halabe et Bucay, 2007 ; Warburg,
2010).

En outre, il y a des études qui démontrent que le sucre est la source

d’énergie de prédilection des cellules cancéreuses et que si elles en sont
privées, elles finissent par mourir (Goldblatt et Cameron, 1953 ; Malmgren
et Flanigan, 1955 ; Onodera et coll., 2014 ; Healy et coll., 2016 ; Davis,
2016). La consommation de fructose crée un environnement ischémique
dans la cellule, c’est-à-dire une diminution de l’apport sanguin et un
manque d’oxygène (Johnson et Gower, 2009), un manque d’oxygène dans
la cellule étant la première étape du développement du cancer.
Quand la tumeur manque d’oxygène, elle produit aussi de l’acide lactique,
ce qui diminue le pH de la tumeur (Sinclair, 1980). Si l’apport en oxygène
est supérieur à la consommation de sucre, alors la totalité de l’acide
pyruvique produit est immédiatement consommée dans la partie
mitochondriale. Si la consommation de sucre devient supérieure à l’apport
en oxygène (efforts intenses) alors une partie de l’acide pyruvique est
réduite en acide lactique, ce qui permet au cycle oxydatif de la glycolyse de
continuer. C’est une fermentation. La partie mitochondriale est saturée et le
rendement énergétique s’en trouve très diminué.

On peut en conclure que l’acidité de la cellule est une conséquence et non

une cause de la tumeur.

Une enzyme, la monoacylglycerol lipase (MAGL), qui aide normalement

nos cellules à digérer les gras devient hyperactive dans une cellule
cancéreuse (Nomura et coll., 2010). Cette enzyme permet aux cellules
cancéreuses d’utiliser les réserves de graisse corporelle comme source
d’énergie. On pourrait alors penser que la consommation de gras stimule la
croissance des cellules cancéreuses. Mais c’est tout le contraire ! Les gras
utilisés par les cellules cancéreuses proviennent seulement des gras
entreposés dans nos cellules par suite de la consommation de sucre ! Donc,
le sucre reste toujours l’unique responsable de la croissance des cellules
cancéreuses.

À l’époque du Dr Warburg, on n’avait pas beaucoup de connaissances sur la

façon dont l’oxygène était transféré du sang jusqu’à l’intérieur des cellules.
Aujourd’hui, on sait que les gras de la membrane cellulaire jouent un rôle
primordial dans ce processus. Spécifiquement, les oméga sont très
importants pour maintenir la fluidité des membranes cellulaires (Campbell
et coll., 1976 ; Sinclair, 1984 ; Eynard et coll., 1997).

C. Acidification du cœur
Quand l’hypothèse des artères bloquées a été proposée dans les années 1940
pour expliquer l’augmentation soudaine des infarctus du myocarde, la
plupart des cardiologues de l’époque ne l’ont pas acceptée (Murakami et
coll., 1998).

Leur argument était fort simple : l’artère coronarienne n’est pas la seule
artère à être obstruée par les plaques lipidiques. En effet, les artères du rein,
du foie et d’autres organes s’obstruent également avec l’âge. Alors
pourquoi le cœur serait-il le seul à être affecté par le rétrécissement de ses
artères ? En d’autres mots, pourquoi personne n’a-t-il une « attaque » de
rein ou de foie ?

Les plaques artérielles se produisent à des endroits stratégiques, là où la

pression sanguine est élevée. L’organisme produit des plaques lipidiques
pour renforcer ces endroits plus faibles et ainsi préserver un bon
fonctionnement des vaisseaux sanguins.

La raison pour laquelle seul le cœur a une « attaque » est que sa demande
en énergie est énorme, ce qui le conduit à produire de l’acide lactique, et
qu’il est le seul organe à ne jamais pouvoir se reposer.

Étonnement, il y a plusieurs recherches dans la littérature scientifique qui

démontrent clairement que les plaques artérielles ne sont pas la cause des
crises cardiaques. Il y a déjà longtemps, une étude avait démontré que chez
plus de 20 % des patients décédés d’une crise cardiaque, il n’y avait aucun
signe d’athérosclérose (Blumgart, 1940). Un autre chercheur a découvert
que, parmi ceux qui avaient subi un infarctus du myocarde, 49 % avaient les
artères bouchées, 37 % n’avaient aucune artère bouchée et 14 % n’avaient
pas les artères suffisamment bouchées pour causer la crise cardiaque
(Roberts, 1972). Puis une autre étude a démontré que seuls 25 % des
personnes ayant eu une crise cardiaque avaient les artères bouchées
(Ravnskov, 2000a). Ces observations sont étayées par les recherches d’un
autre médecin qui a constaté que seuls 50 à 60 % de ses patients avaient un
blocage des artères suffisant pour expliquer les crises cardiaques (Cowan,
2007).

D’une part, on sait que les plaques sont plus souvent présentes chez les
bébés et les enfants que chez les adultes (Stary, 1987 ; Stary, 1989) ;
pourtant, ils ne meurent pas de crises cardiaques. Si les plaques ne sont pas
la cause directe de l’infarctus, il doit y avoir quelque chose qui se produit
chez l’adulte et qui ne se produit pas chez l’enfant.

D’autre part, pour compliquer les choses, une artère coronarienne peut être
complètement bouchée sans jamais montrer de symptômes et sans jamais
endommager le cœur (Killip, 1988). Cela s’explique par le fait que les deux
autres artères coronariennes s’élargissent pour compenser l’apport en sang
que l’artère obstruée ne peut pas fournir au cœur.

En résumé, un infarctus du myocarde peut survenir même si les artères sont

normales, et les maladies cardiaques peuvent être absentes même si les
artères coronariennes sont complètement bouchées.

À l’évidence, la médecine considère que l’athérosclérose et les maladies

coronariennes ne sont pas deux conditions distinctes. Son recours
systématique à des pontages coronariens en témoigne ; cette technique de
chirurgie cardiaque consiste à contourner une artère coronaire rétrécie ou
obstruée en implantant en aval un autre vaisseau. Or, plusieurs ont démontré
que les pontages coronariens n’améliorent aucunement le taux de survie des
patients opérés, confirmant ainsi que les pontages ne traitent pas la cause
première des crises cardiaques (Spain, 1960 ; Murphy et coll., 1977 ;
1984c ; Alderman et coll., 1990 ; Hueb et coll., 1995 ; Peduzzi et coll.,
1998 ; Hueb et coll., 2004). De même, l’utilisation de « stent » ou
endoprothèse vasculaire ne diminue pas le taux de mortalité associé aux
maladies cardiaques (Takaro et coll., 1976 ; Hueb et coll., 1995 ; 1997b ;
Madsen et coll., 1997 ; Hueb et coll., 2004).
Ce qui est encore plus étonnant, c’est la suite d’observations qui a conduit
des chercheurs à inverser la proposition.

On a déjà vu que des médecins ont découvert que le niveau d’obstruction

des artères dépendait du délai entre la crise cardiaque et la mort éventuelle
(section 8.2.3B). Si la mort survient peu de temps après une crise cardiaque
(par exemple, une heure), on remarque que seuls 16 % des victimes ont les
artères bouchées. Par contre, si la mort survient après 24 heures, on observe
que plus de 53 % des victimes ont les artères bouchées.

Les auteurs en concluent que le blocage des artères n’est pas la cause de
l’infarctus, mais plutôt la conséquence. Cette fascinante observation est
appuyée par d’autres études (Epstein, 1988). Certains médecins ont même
suggéré que l’obstruction des artères réduirait le risque de crise cardiaque
(Cowan, 2007). Ils ont observé que les vaisseaux sanguins qui nourrissent le
cœur s’élargissent et compensent les autres vaisseaux obstrués par les
plaques lipidiques. Le cœur a une façon d’empêcher un manque de
nutriments et d’assurer ainsi sa survie.

De ces constatations, il ressort que l’obstruction des artères du cœur ne

suffit pas à expliquer les infarctus du myocarde.

Un cardiologue brésilien, Quintilaino H. de Mesquita, qui avait observé que

les plaques lipidiques n’étaient pas responsables des attaques cardiaques, en
a plutôt imputé la responsabilité au coeur lui-même (Cowan, 2007). Il a
développé ce qu’il appelle l’hypothèse « myogénique », c’est-à-dire l’idée
d’une origine musculaire des crises cardiaques. Cette hypothèse conduit
aussi à désigner l’acidification du cœur comme responsable des crises
cardiaques.

L’hypothèse myogénique stipule trois énoncés :

— l’obstruction de l’artère coronarienne n’explique pas toutes les causes

des crises cardiaques ;
— le facteur responsable des crises est une diminution de l’oxygène
nourrissant les cellules cardiaques, qui conduit les cellules à utiliser la
fermentation au lieu de la respiration oxydante pour produire leur
énergie. Les conséquences sont une production d’acide lactique et une
acidification du cœur ;
— l’élimination de l’acidification du cœur prévient les crises cardiaques.

S’appuyant sur cette hypothèse, des médecins ont conclu que le meilleur
moyen de prévenir les crises cardiaques serait de traiter cette acidification
du cœur. Pour ce faire, ils utilisent deux plantes : la digitale et le
strophantus. La digitaline et la strophantine, qui présentent des liens de
parenté chimique, appartiennent à la même classe de substances et sont
toutes deux utilisées pour traiter l’insuffisance cardiaque. L’utilisation de
ces plantes s’est montrée efficace pour prévenir des infarctus du myocarde
et la rechute après une première crise (Miettinen et coll., 1982).

Étonnamment, notre organisme produit des composés cardiotoniques

étrangement similaires à ceux de ces plantes. En effet, les glandes
surrénales produisent des hormones qui ont pour fonction d’aider le cœur à
prévenir la formation d’acide lactique et de faciliter son élimination. Ces
hormones sont produites à partir du cholestérol !

Après s’être familiarisé avec les concepts d’oxygénation, de fermentation et

d’acidification, on peut déduire qu’en fait ces deux plantes ne traitent pas la
cause de la mort des cellules cardiaques, mais plutôt la conséquence d’un
manque d’oxygène.

En effet, comme pour toutes les cellules du corps, un manque d’oxygène

force la cellule à utiliser la fermentation, ce qui a pour conséquence
l’acidification de son milieu.

Un chercheur a démontré que le lien entre le manque d’oxygène impliqué

dans l’acidification du cœur et celui qui préside au développement de
cellules cancéreuses est le même phénomène (Peskin, 2008).
Encore une fois, on peut conclure que l’acidification du cœur peut être
prévenue par un apport adéquat d’oméga-3 et -6 qui assurera une
oxygénation maximale des cellules cardiaques (1988c ; Carvalho et coll.,
1989 ; Marmot et coll., 1994).

8.3.2 Calcification des artères

L’étude publiée en 1991 par le Dr Stephen Seely avance que l’excès de

calcium serait un autre facteur responsable de l’athérosclérose. En effet, il a
démontré que le calcium représente plus de 40 % des composantes des
plaques artérielles, alors que le cholestérol seulement 3 %.

Un des grands responsables de cette calcification est le lait partiellement

écrémé ou sans gras (Fallon, 2000). Ces types de lait accélèrent le
développement de l’athérosclérose par le dépôt de calcium dans les artères.
Il est intéressant de noter que les animaux nourris au lait écrémé deviennent
stériles (Fallon, 2000). À l’opposé, le lait entier cru protège contre
l’athérosclérose (Oei et coll., 2004). Les gras saturés présents dans les
protéines animales, comme le lait entier, ne causent pas de troubles
cardiaques (Siri-Tarino et coll., 2010a). La partie petit lait du lait entier
améliore la santé cardiaque en diminuant la pression sanguine (Ballard et
coll., 2009). Les personnes qui boivent du lait sans gras ont trois fois plus
de risques de mourir d’un problème cardiaque que ceux qui boivent du lait
entier (Bonthuis et coll., 2010).

De plus, les gras trans favorisent la calcification de l’athérome, qui est une
étape importante de l’athérosclérose (Kummerow et coll., 1999). Il est
intéressant de noter que la consommation de magnésium prévient cette
calcification.

Une autre étude a montré qu’environ 30 % de la population n’offrant aucun

signe de maladies cardiaques selon la médecine moderne (haute pression,
cholestérol élevé, etc.) avait une calcification des artères (Deanfield, 2002).
Selon la thèse médicale officielle, ces personnes faisaient partie de la
catégorie des gens à faibles risques.

Pourtant, une étude a démontré que plus de 90 % des personnes ayant une
crise cardiaque ont les artères calcifiées pendant que plus de 45 % d’entre
elles avait un taux de cholestérol normal (Kummerow et coll., 1999). Le
même chercheur a démontré que les lipides oxydés contribuent à
l’augmentation des dépôts de calcium dans les parois artérielles, un facteur
majeur dans la crise cardiaque et la mort subite (Kummerow, 2013).

La présence de calcium dans les plaques lipidiques serait donc un meilleur

indicateur d’éventuels problèmes cardiaques que les taux de cholestérol.

Une consommation de gras trans et un manque de magnésium stimulent

l’absorption du calcium dans les parois des vaisseaux sanguins favorisant
ainsi le développement de l’athérosclérose (Cowan, 2007). Inversement, ne
pas consommer de lait pasteurisé, qui contient des gras rances
endommagés, assurer d’une prise adéquate de vitamine D et de magnésium
sont de bonnes pratiques préventives.

8.4 HYPERTENSION ET MALADIES CARDIAQUES

Avec l’obésité et le tabagisme, l’hypertension est un des plus sûrs

indicateurs de risque. En effet, une pression artérielle élevée augmente les
risques de crises ou d’AVC. À l’heure actuelle, les personnes ayant une
pression sanguine supérieure à 140/90 mmHg (systolique/diastolique) sont
classées comme souffrant d’hypertension et celles qui se situent entre 120 et
140 comme étant en « préhypertension ».

Des études démontrent que de réduire la pression artérielle à un niveau

inférieur à 140/90 mmHg ne permet pas d’éviter des problèmes
cardiovasculaires (1985 ; Alberts, 2009 ; Kendrick, 2009). Une étude a
même démontré que, pour les personnes âgées de 70 à 85 ans, une pression
artérielle de 139/85 mmHg était idéale pour un bon fonctionnement du
cerveau (Paran et coll., 2003). À une pression inférieure, le cerveau n’est
pas bien irrigué par le sang, ce qui augmente les problèmes potentiels.

Selon l’étude INVEST, diminuer la pression artérielle n’est pas

nécessairement une bonne chose (Cooper-DeHoff et coll., 2009). En effet,
une pression artérielle systolique inférieure à 120 — ce qui est optimal en
médecine occidentale — est plus dommageable qu’une pression supérieure
à cette dernière. En fait, selon cette étude, l’idéal serait d’atteindre une
pression entre 130 et 140.

Une pression sanguine élevée n’est pas suffisante pour déclencher

l’athérosclérose, mais peut en accélérer le développement. Lorsqu’une
personne est diagnostiquée avec une pression élevée, on lui recommande
invariablement une alimentation faible en sel et une perte de poids.

8.4.1 Gras saturés, sucres et hypertension

L’alimentation a sa place dans les facteurs d’hypertension, mais pas celle

qu’on lui accorde généralement. Il est intéressant de noter que le beurre et
la vitamine C diminuent la pression artérielle à long terme (Zikakis et coll.,
1977 ; Enig, 2000 ; Fallon, 2000).

Une diète élevée en gras saturés et faible en sucre est la plus efficace pour
diminuer la pression artérielle (Yancy et coll., 2010). De plus, ce type
d’alimentation n’augmente pas le taux sanguin de cholestérol,
contrairement à ce qu’on nous laisse croire.

Les sucres modifient les lipides (surtout les LDL) et les protéines par
glycosylation (ou glycation), causant ainsi un vieillissement vasculaire et
une atteinte à la circulation artérielle qui conduisent à de l’hypertension
(Preuss et coll., 1992a ; Preuss et coll., 1992b ; Preuss et coll., 1995).
Ici encore, le fructose se démarque des autres sucres : une étude démontre
qu’il est sept fois plus puissant pour stimuler la glycation que le glucose
(Elliott et coll., 2002).

Par le biais de la production d’acide urique, le fructose diminue la quantité

d’oxyde nitrique produit par l’organisme, ce qui augmente la pression
artérielle (Nguyen et coll., 2009). D’autres études récentes corroborent ce
lien entre le fructose et l’augmentation de la pression sanguine (Roncal et
coll., 2009 ; Senador et coll., 2009 ; Jalal et coll., 2010).

Le sucre est aussi responsable de la pression artérielle élevée du fait qu’il

active la production d’insuline. En effet, l’insuline force les reins à retenir le
sodium, favorisant ainsi la rétention d’eau et l’augmentation de la pression
sanguine (Frost, 2007). De plus, selon le Dr Michael Eades, l’insuline excite
les glandes surrénales, qui stimulent à leur tour la constriction des
vaisseaux, ce qui a pour conséquence d’augmenter la pression sanguine et
le rythme cardiaque (Frost, 2007).

Bref, les sucres et huiles végétales fragilisent les artères alors que le stress
semble être le déclencheur de la crise cardiaque.

8.4.2 Restriction de la consommation de sel

Souvent les régimes faibles en sel échouent parce qu’ils sont loin d’être
applicables. Comme pour les gras saturés et les maladies cardiaques, les
études qui ont lancé le mythe que le sel augmentait la tension artérielle
s’appuyaient sur de la malscience. En effet, très peu de personnes voient
leur pression diminuer avec une alimentation limitée en sel, tout
simplement parce que le sel n’est pas la cause de l’hypertension (Rogers,
2005).

Des chercheurs ont démontré, d’une part, que la consommation de sel

n’augmente pas les risques de maladies cardiaques, d’AVC et autres
maladies (Taubes, 1998 ; Alderman, 2010) et, d’autre part, qu’une
alimentation faible en sel augmente les risques de développer des
problèmes cardiaques (Suematsu et coll., 2010).

Plusieurs autres études incitent à la prudence quant aux régimes faibles en

sel. Une réduction de la consommation de sel augmente le taux de mortalité
chez les diabétiques et les personnes ayant déjà des problèmes cardiaques
(Paterna et coll., 2007 ; Paterna et coll., 2008 ; Thomas et coll., 2011 ;
Ekinci et coll., 2011). De plus, la réduction de sel augmente le taux sanguin
de triglycérides, une conséquence ayant pour effet d’augmenter les risques
de diabète et de maladies cardiaques (Graudal et coll., 2012).

Pour conclure, signalons que le sel est en réalité très important pour la
santé, notamment pour prévenir la résistance à l’insuline, le diabète et une
carence en iode (Dinicolantonio, 2017). Toutefois, il est préférable de
consommer le sel le plus naturel possible, et qui est de couleur grisâtre. Ce
genre de sel contient des minéraux, notamment du magnésium, qui joue un
rôle non négligeable dans le maintien d’une pression artérielle normale.

A. Diurétiques et hypertension

Le second réflexe est de prescrire un diurétique. Une substance diurétique

augmente la production d’urine en empêchant la réabsorption de l’eau par
les reins. Donc, un diurétique diminue la quantité de liquide dans le sang, ce
qui a pour effet d’abaisser la pression sanguine.

Malheureusement, trop peu de gens savent que les diurétiques ont des effets
secondaires capables de conduire à une mort précoce. C’est qu’avec le
temps, les diurétiques entraînent une perte de potassium (Cappuccio et
MacGregor, 1991 ; Krishna et Kapoor, 1991 ; Valdes et coll., 1991).

Ironiquement, le manque de potassium est souvent à la source de

l’hypertension. Inversement, il est connu qu’une alimentation riche en
potassium permet de diminuer la pression artérielle et de la maintenir dans
des limites normales (Rogers, 2005).

C’est ainsi que la prise d’un diurétique augmentera éventuellement la

pression sanguine, ce qui nécessitera des médicaments plus puissants. En
outre, le manque de potassium provoque aussi des palpitations cardiaques,
ainsi que de l’arythmie, ce qui nécessitera encore davantage de
médicaments.

Les diurétiques sont connus aussi pour provoquer une perte de magnésium
(Warram et coll., 1991 ; Siscovick et coll., 1994). Sachant que le manque de
magnésium est aussi une cause importante d’hypertension et
éventuellement de crise cardiaque (Peskin, 2008a), les diurétiques ne sont
pas la meilleure avenue thérapeutique.

Le manque de magnésium est également impliqué dans l’insomnie, les

migraines, les spasmes musculaires, l’asthme, la dépression, la maladie de
Raynaud, la maladie d’Alzheimer et l’arythmie cardiaque.
Malheureusement, 80 % de la population souffre d’un manque de
magnésium, ce qui explique la croissance inquiétante de l’hypertension.

Le fait de consommer entre 400 et 600 mg de magnésium par jour est un

bon point de départ pour diminuer la pression sanguine (Lee et coll.,
2009b). Il est intéressant de noter que pour digérer une molécule de
glucose, il faut environ 50 molécules de magnésium (Peskin, 2008a).
L’absorption de glucose constitue donc un facteur important de
l’hypertension. De plus, pour chaque molécule de glucose à digérer, il faut
trois molécules d’eau (Kuan et coll., 2002). C’est pour cette raison qu’on a
soif après avoir mangé un aliment riche en sucre. Et plus on a soif, plus on
boit et plus la pression sanguine augmente.

B. Diurétiques et homocystéine
En plus de causer un manque de potassium et de magnésium, les diurétiques
augmentent le niveau sanguin d’homocystéine (Rogers, 2005).
L’homocystéine est un acide aminé qu’on trouve en concentration élevée
dans le sang de ceux qui souffrent ou qui souffriront de troubles cardiaques,
d’Alzheimer, d’AVC, de schizophrénie, de diabète, de Parkinson, de
dégénération maculaire, de cataracte, de haute pression et de vieillissement
prématuré. Récemment, on a démontré que l’homocystéine contribue
également à la formation de caillots sanguins, donc à la thrombose
(Loscalzo, 2009). Cela est corroboré par une étude qui a démontré
qu’abaisser le taux sanguin d’homocystéine diminue de plus de 50 % les
risques d’attaques cardiaques, de 26 % les risques de cancer et de plus de
104 % les risques d’incidents liés au système vasculaire, comme les AVC
(Rogers, 2005).

C. Antagonistes des canaux calciques

Pour diminuer la pression sanguine, les médecins ont également recours à

des inhibiteurs ou antagonistes de canaux calciques. Ces inhibiteurs
empêchent l’entrée du calcium dans la cellule, ce qui amenuise les capacités
vasoconstrictrices (calcium-dépendant) des fibres musculaires artérielles de
type lisse. L’effet immédiat est une dilatation des vaisseaux sanguins et
partant, la diminution de la pression artérielle. Par contre, ces classes de
médicaments ne sont pas sans effets secondaires nocifs. Ils diminuent la
mémoire, les réflexes, l’acuité intellectuelle et augmentent les risques de
cancer (Iseri et French, 1984). Au moins une étude a conclu qu’ils réduisent
la taille du cerveau en moins de cinq ans (Fitzpatrick et coll., 1997) ! Quand
on sait que le magnésium est un adversaire naturel des canaux calciques
(Skarfors et coll., 1989), on voit à quel point la combinaison d’interventions
aggrave la situation.

D. Diurétiques, anticalciques et diabète

Selon une étude effectuée sur une longue durée, la prise de diurétiques ou
d’antagonistes calciques augmente aussi les risques de diabète (Quinaglia e
Silva et coll., 2009). Cette étude démontre qu’après 10 ans de médication,
les personnes soignées développent davantage de diabète et ont un niveau
plus élevé de triglycérides, précurseur de problèmes cardiaques. Donc, ces
médicaments ne préviennent en rien les troubles cardiaques, mais les font
empirer. Notons que la prise de statine en même temps que ces
médicaments est contre-indiquée, car les antagonistes des canaux calciques
annulent l’action anti-inflammatoire des statines (Kemp et Lieberman,
1997).

8.4.3 Inhibiteurs de l’angiotensine

Une autre catégorie de médicaments est souvent prescrite contre

l’hypertension : les inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine
(ECA). Ces molécules inactivent directement une enzyme qui contrôle la
pression artérielle. Malheureusement, ces médicaments augmentent de plus
de 20 fois les risques de choc anaphylactique, une forte réaction allergique
parfois mortelle (Fein, 2009). Ils augmentent aussi la douleur liée aux
maladies inflammatoires, comme l’arthrite (Kaufmann, 2006) et les risques
de cancer (Sipahi et coll., 2010).

Bref, les médicaments prescrits en première ligne pour régulariser la

pression artérielle ont à la longue pour effet d’augmenter cette pression et
d’augmenter les risques de développer d’autres pathologies (Fallon, 2000 ;
Block et coll., 2008).

8.5 INDICATEURS PRÉDICTIFS DES MALADIES MODERNES

On a montré que les gras et le cholestérol CONSOMMÉS ou SANGUINS ne sont

pas les causes de la maladie cardiaque, mais qu’ils y contribuent quand ils
sont oxydés. La science actuelle privilégie l’hypothèse inflammatoire
causée par un manque d’oxygénation des cellules, luimême causé par le
stress oxydatif (radicaux libres) et la calcification des artères. Sur quels
indicateurs pourrait-on alors s’appuyer pour prédire ou prévenir les
maladies cardiaques ?

8.5.1 Taux de LDL et HDL sanguins

On vérifiera d’abord si les risques les plus connus sont présents ou non :
l’hypercholestérolémie, l’hypertension, le tabagisme, le diabète et les
antécédents familiaux. Les gras alimentaires, le cholestérol, les triglycérides
et le manque d’exercice sont des facteurs controversés (Rogers, 2005).

Les facteurs de risques traditionnels, comme le taux de cholestérol sanguin,

LDL et HDL, le tabagisme, l’hypertension et un manque d’exercice
expliquent environ 25 à 50 % des crises cardiaques (Stampfer et coll.,
2000 ; Emberson et coll., 2004 ; Chiuve et coll., 2006 ; Sachdeva et coll.,
2009 ; Ridker, 2003). Un taux élevé de LDL expliquerait seulement 50 %
des crises cardiaques (Landé, 1936 ; Mathur et coll., 1961 ; Paterson et
coll., 1963 ; Taylor et coll., 2000 ; Ravnskov, 2002b ; Pedersen et coll.,
2003).

En effet, plusieurs études ont démontré au cours des années que le taux de
cholestérol n’a aucun lien avec la progression de l’athérosclérose (1984 ;
Abraha et coll., 1998 ; Belch, J. et coll., 2008 ; Curtiss, 2009 ; Ip et coll.,
1985 ; Kuhn, 1992 ; Libby, 2002 ; Madsen, 1997 ; Poelvoorde, 2004 ;
Rudge, 2000 ; Sacks, 1996 ; Shin, 2007).

Selon le Dr Tom Cowan, le taux de cholestérol sanguin total ne devrait plus

être utilisé pour prédire les risques de maladies cardiaques (Cowan, 2004).
Le taux de cholestérol sanguin n’est pas un facteur de risques pour le
développement de maladies cardiaques chez les adolescents (Franks, 2010).
Par ailleurs, l’obésité chez les jeunes augmente le risque de problèmes
cardiaques lorsqu’ils sont adultes (Mauras et coll., 2010). Ce résultat est
cohérent avec toutes les études qui démontrent que le cholestérol n’est pas
impliqué dans les maladies cardiaques. Cette étude démontre qu’au
contraire l’obésité, l’intolérance au glucose et l’hypertension sont les
facteurs qui accélèrent le développement des maladies cardiaques.

Il y a deux points communs aux maladies cardiaques, au diabète et à la

résistance à l’insuline : la consommation de sucre et la consommation
d’huiles végétales rances et de gras trans. Il est clair que la consommation
de sucre stimule la sécrétion d’insuline. L’insuline est responsable de
l’emmagasinage des graisses qui conduit à l’obésité. De plus, une quantité
prolongée d’insuline dans le sang crée l’intolérance au glucose et augmente
aussi la pression artérielle. En d’autres mots, cette étude suggère qu’il faut
diminuer la consommation de sucre et augmenter celles des gras animaux.

D’autres études ont aussi démontré qu’une bonne partie des personnes à
faible risque d’athérosclérose selon les facteurs de risques traditionnels
présentaient une calcification avancée des artères coronariennes (Hecht et
coll., 2001 ; Hoff et coll., 2003 ; Allison et Wright, 2005 ; Houslay et coll.,
2006 ; Nasir et coll., 2006 ; Kronmal et coll., 2007). La calcification des
artères est une caractéristique des athéromes, bien qu’il soit présent en
quantité fort variable selon les personnes, et est associée à un risque plus
élevé de crise cardiaque.

Le plus étonnant, c’est que pour certaines personnes, le degré de

calcification n’est pas causé par un taux élevé de cholestérol et de LDL, ce
qui élimine encore une fois la responsabilité du cholestérol dans le
développement de l’athérosclérose (Criqui et Golomb, 1998 ; Ellison,
2006b).

On devra donc considérer les divers taux sanguins fournis par le bilan
lipidique, car c’est à peu près tout ce qu’ont les médecins pour évaluer le
risque de maladie cardiaque. Un taux élevé de cholestérol est défini
différemment selon l’âge de la personne. Les médecins n’évaluent pas
seulement le taux de cholestérol total, mais le taux de HDL et de LDL
séparément, ainsi que le ratio ou rapport entre le cholestérol total et le HDL.
Ce dernier ratio serait un meilleur indicateur de risque que le cholestérol
total (Ravnskov, 2002b).

Ils ont aussi conçu des calculs ayant un meilleur taux de prédiction. Par
exemple, on divise aussi le taux de HDL par le cholestérol total et multiplie
par 100. Idéalement, le résultat doit être de plus de 25 %. S’il est inférieur à
25 %, il conclut à la présence d’un risque cardiaque. Une autre façon de
calculer ce risque est de diviser le taux de triglycérides par le taux de HDL.
Le résultat doit être inférieur à 2 pour conclure à l’absence de risque.

S’il n’y a pas de corrélation entre le taux de cholestérol et l’athérosclérose,

pourquoi un taux élevé de cholestérol sanguin prédirait-il alors l’apparition
de maladies cardiaques chez certaines personnes ? Réponse : les facteurs
qui déclenchent ou aggravent les maladies cardiaques augmentent aussi le
taux de cholestérol sanguin, tels le tabagisme, le manque d’exercice, le
stress, l’obésité ou l’hypertension artérielle (Memon et coll., 1997). Il y a
aussi qu’un taux de cholestérol sanguin élevé semble être un marqueur
indiquant une hyperactivation de la protéine Rho, révélant ainsi la présence
d’une inflammation (Ravnskov, 2003).

L’interprétation des résultats doit toutefois rester prudente : plus d’une

dizaine d’études démontrent que les personnes ayant un taux sanguin de
cholestérol élevé vivent plus longtemps que ceux ayant un faible taux
(Stone et coll., 2005).

Considérons maintenant que 90 % des maladies cardiaques surviennent

chez les personnes de plus de 60 ans et que le cholestérol n’est pas associé
aux maladies cardiaques chez ces personnes. Considérons qu’en outre, le
taux de cholestérol n’est pas un facteur prédisposant les femmes aux
maladies cardiaques. En bref, cela signifie que le taux de cholestérol
sanguin est un facteur de maladies cardiaques chez moins de 5 % de la
population ! Il devient dès lors très difficile d’imaginer que le cholestérol
puisse faire problème pour 5 % de la population si ceux qui ont un taux
élevé vivent plus longtemps !

Force est de conclure que les tests de dépistage employés de nos jours ne
permettent pas de déterminer de façon précise les personnes risquant de
développer l’athérosclérose (Ware, 2008).

8.5.2 Taux de la protéine CRP

Aucun de ces tests ne mesure le taux d’inflammation chez les patients, ce

qui est un oubli vu que l’inflammation influe sur l’apparition de
l’athérosclérose.

Pour cette raison, il est nécessaire que les médecins commencent à prendre
en considération la présence d’inflammation chez les personnes pour
déterminer leurs risques d’athérosclérose, ainsi que leur résistance à
l’insuline et leur santé mentale (stress, dépression, etc.) (Root et Cobb,
2004 ; Weissler, 2004). En effet, une partie importante des gens jugés à
faible risque de crises cardiaques en subissent une ou même en meurent
(Albert et coll., 2003 ; De Lorgeril et Salen, 2006). De plus, les taux de
cholestérol total et de LDL ne prédisent pas que certaines personnes sont à
risque de crises cardiaques (Visser et coll., 1999 ; Albert et coll., 2002 ;
Danesh et coll., 2004 ; Cowell et coll., 2005 ; Romero-Corral et coll.,
2008).

Un des facteurs qui sert à prédire les crises cardiaques est le taux sanguin de
la protéine C réactive (ou CRP, C-Reactive Protein) (Ridker et coll., 2002 ;
Pearson et coll., 2003). Le taux de CRP est un indice plus précis pour
prédire les personnes à risque de crise cardiaque et il n’a aucun lien avec le
cholestérol (Abraham et coll., 2007). La CRP est une détectrice de
l’inflammation, et un taux élevé indique qu’il y a une inflammation
présente dans le corps (Koenig et coll., 1999 ; Wong et coll., 2001 ;
Kathiresan et coll., 2006 ; Hwang et coll., 2008).
Comme on l’a vu, les maladies cardiaques sont avant tout des maladies
causées par l’inflammation. Par contre, la protéine CRP n’est pas la cause
des maladies cardiaques et de l’athérosclérose. La protéine C réactive ne
cause pas l’athérosclérose (Elliott et coll., 2009). Le fait qu’un taux sanguin
de CRP soit élevé indique seulement que le risque de développer
l’athérosclérose est élevé (2009).

De plus, l’âge, le diabète, un taux sanguin de glucose élevé, la pression

sanguine, le tabagisme et l’obésité affectent aussi le taux de CRP (Fox et
coll., 2008).

L’obésité est une condition qui augmente de façon importante le taux de

CRP sanguin (Rewers et coll., 2004 ; Ware, 2008). L’obésité est souvent
accompagnée de résistance à l’insuline et de diabète. La résistance à
l’insuline, une caractéristique prédominante du diabète de type 2, est un
facteur de risque très important pour le développement de l’hypertension,
de l’athérosclérose, ainsi que de l’épaississement des artères coronariennes
par des plaques lipidiques (Rewers et coll., 2004 ; Fox et coll., 2008). Donc,
le diabète et la résistance à l’insuline sont des conditions qui augmentent le
taux sanguin CRP (Ridker et coll., 1997 ; Ridker et coll., 1998a ; Ridker et
coll., 1998b ; Taylor et coll., 2005). De plus, il est bien connu qu’ils
augmentent aussi les risques, de façon inquiétante, de maladies cardiaques.

Donc, le taux sanguin de CRP est un indicateur de maladies vasculaires,

cardiaques, d’AVC et d’infarctus du myocarde (Pepys, 2005 ; Scirica et
Morrow, 2006). Le fait qu’il y ait un taux élevé de CRP dans le sang des
personnes à risque de troubles cardiaques indique deux possibilités :

— soit la protéine CRP est la cause de l’athérosclérose ;

— soit elle est indicatrice d’un problème, sans en être la cause (Zacho et
coll., 2008).

Par ailleurs, plusieurs études récentes indiquent que la protéine CRP ne joue
aucun rôle dans le développement de l’athérosclérose (Davey Smith et coll.,
2005 ; Timpson et coll., 2005 ; Lange et coll., 2006 ; Lawlor et coll., 2008 ;
Pai et coll., 2008 ; Casas et coll., 2006 ; de Ruijter et coll., 2009). Par
contre, cela n’enlève rien au fait que le taux de CRP est un indicateur de
maladie cardiovasculaire.

Enfin, l’une des limites de l’utilisation du taux de CRP provient du fait que
toutes les inflammations sont détectées qu’elles soient virales, bactériennes
ou d’un autre ordre : c’est donc un facteur prédictif qui manque de précision
quant aux causes de l’inflammation.

8.5.3 Taux sanguin d’homocystéine

La protéine CRP est un excellent indicateur de la présence d’une

inflammation dans le corps, mais le taux sanguin d’homocystéine est
marqueur d’inflammation beaucoup plus précis pour les personnes à risque
de troubles cardiaques que les facteurs de risques traditionnels (Malinow et
Stampfer, 1994 ; McCully, 1996 ; Duell et Malinow, 1997 ; Graham et coll.,
1997 ; McCully, 1997 ; Nygard et coll., 1997). En effet, l’homocystéine est
un facteur très important dans l’apparition d’une inflammation et donc de
l’athérosclérose (Almeida et coll., 2008).

Notons qu’un taux sanguin d’homocystéine élevé augmente les risques de

dépression (Kado et coll., 2005 ; Troen et Rosenberg, 2005 ; Troen et coll.,
2008). L’homocystéine est un sous-produit du métabolisme des protéines
qui est normalement inoffensif. Par contre, lorsque le corps n’obtient pas
suffisamment de vitamines B, il n’arrive plus à éliminer l’homocystéine, ce
qui la rend toxique. En effet, un régime pauvre en vitamines B augmente le
taux sanguin de l’homocystéine, une molécule impliquée dans le
développement de maladies cardiovasculaires, de maladies
neurodégénératives et des AVC (Ellis et McCully, 1995 ; McCully, 2005).

La découverte de l’homocystéine comme marqueur impliqué dans les

maladies cardiaques a eu lieu lorsque le Dr McCully a étudié un jeune
patient de huit ans qui souffrait d’homocystéinurie. Cette maladie très rare
est due à une mutation d’un gène générant la protéine cystathionine
synthase. Cette enzyme permet au foie d’éliminer l’homocystéine, qui est
un déchet du métabolisme des protéines. Donc, sans cette enzyme,
l’homocystéine s’accumule dans le sang à un taux toxique.

Cela a comme conséquence un durcissement et une perte d’élasticité des

artères augmentant de façon dramatique les risques de crises cardiaques et
d’AVC.

De plus, un ami et collègue du Dr McCully lui a fait remarquer que la prise

de vitamine B6 par ses patients atteints de cette maladie avait des résultats
extraordinaires. Il a donc décidé d’utiliser des suppléments en vitamine B6
pour prévenir et traiter les maladies cardiaques, et ce avec un succès sans
précédent (Cheslock et Mc, 1960 ; Selhub et coll., 1993 ; Ubbink et coll.,
1993 ; Naurath et coll., 1995 ; Conri et coll., 2000). Et depuis, on sait que la
combinaison des vitamines B6, B9 et B12 donne le meilleur résultat
(Wilcken et Wilcken, 1976 ; Boushey et coll., 1995 ; Tonstad et coll., 1996 ;
Tonstad et coll., 1997 ; Mager et coll., 2009 ; Cui et coll., 2010).

Bref, le taux sanguin d’homocystéine est un facteur important du

développement de l’athérosclérose et peut être ainsi utilisé comme facteur
prédisant d’éventuels problèmes cardiaques (McCully et Carvalho, 1987).
De plus, l’homocystéine facilite l’agrégation des plaquettes sanguines,
augmentant la formation de caillots et les risques de crises cardiaques et
d’AVC (Graveline, 2006). Par contre, un déficit en vitamines B6, B9 et B12
explique au maximum 40 % des cas (Kaufmann, 2000).

D’autres facteurs incluent un ratio déséquilibré d’oméga-6/oméga-3, des

gras trans et rances, un manque de magnésium, d’antioxydants et de CoQ10
(Halton et coll., 2006). Les modifications du régime alimentaire des
dernières années auraient créé un déséquilibre de la consommation des
oméga et à un excès des oméga-6, dont les propriétés pro-inflammatoires
causent des maladies inflammatoires chroniques (Paterson et coll., 2012).
Il est clair qu’une consommation élevée de glucides est une meilleure
indication d’éventuels problèmes cardiaques et qu’une plus grande
consommation de gras n’augmente pas les risques de problèmes cardiaques
(Shin et coll., 2007).

En fait, une alimentation faible en gras et riche en glucides augmente le

taux sanguin de Lp(a), une protéine liée au LDL et dont le taux sanguin est
directement lié au taux de phospholipides oxydés, les premiers à être
oxydés dans les particules LDL (Bergmark et coll., 2008). Les particules
LDL oxydées sont associées presque exclusivement à la Lp(a). C’est
pourquoi les plaques artérielles contiennent une quantité très importante de
Lp(a) (Hajjar et coll., 1989 ; Kendrick, 2008).

Un groupe de chercheurs a donc émis l’hypothèse que les particules Lp(a)

servent à « absorber » les phospholipides oxydés ce qui les empêchent
d’endommager les vaisseaux sanguins (Rath et Pauling, 1990b).

De plus, la présence de Lp(a) dans les LDL servirait à éliminer les

phospholipides oxydés par un moyen encore inconnu. La Lp(a) s’accumule
dans les plaques lipidiques, ce qui est normal vu qu’elle est associée aux
LDL oxydées (Rath et Pauling, 1990a ; Rath et Pauling, 1990b). Donc, le
taux de Lp(a) sanguin est un indicateur du taux de LDL oxydée dans le sang
et un excellent marqueur de troubles cardiaques éventuels. Si on considère
les données reliées au taux sanguin de Lp(a), les gras animaux diminuent
d’environ quatre fois les risques de maladies cardiaques.

Voici un fait historique : avant la découverte de la Lp(a), les chercheurs la

confondaient avec la LDL oxydée (Bennet et coll., 2008). Les auteurs de
l’étude font remarquer que la proportion des LDL oxydées est étroitement
associée avec le taux sanguin de Lp(a) qui est un facteur de risque (Chan et
coll., 2008 ; Ooi et coll., 2008).

Le taux sanguin de LDL oxydé est un facteur beaucoup plus précis que le
taux de LDL pour déterminer si une personne est à risque de maladies
cardiaques (Holvoet et coll., 2003 ; Holvoet et coll., 2004). De plus, ces
études démontrent que le taux de LDL total n’est pas un facteur de risques
pour les maladies cardiaques. En effet, ils ont observé que même si le taux
de LDL était élevé, les personnes n’étaient pas à risques si le taux de LDL
oxydé était bas. À l’opposé, ils ont que même si le taux de LDL était très
bas, les personnes étaient à risques si elles avaient un taux élevé de LDL
oxydé.

Un autre marqueur de la progression de l’athérosclérose est

l’apolipoprotéine C-III (Ito et coll., 1990 ; Ooi et coll., 2008). Une
augmentation de cette protéine cause une augmentation du taux sanguin de
particules VLDL (Kawakami et coll., 2007). Et comme on l’a vu, ces
dernières favorisent la formation d’athéromes. De plus, l’apolipoprotéine C-
III active le facteur NF- B qui lui provoque une réponse inflammatoire
(Lemieux et coll., 2000 ; Tanko et coll., 2005 ; Canoy et coll., 2007 ; de
Koning et coll., 2007).

La circonférence de la taille et le ratio taille/hanches sont des indicateurs

puissants d’éventuels problèmes cardiaques (Faloia et coll., 2009). Soit dit
en passant, le gras présent dans les fesses et les jambes n’est pas associé à
une augmentation du risque de maladies cardiaques, contrairement au gras
de l’abdomen (Davidson et Swithers, 2004).

Les édulcorants artificiels détruisent le système qui contrôle l’appétit ce qui

fait que l’on mange trop (Wang et coll., 2008c). Une conséquence, à long
terme, en est l’apparition de l’obésité. En effet, selon une étude, 100 % des
Américains seront obèses en 2048 (Johnson et coll., 2009) ! Ceci est très
inquiétant vu que l’obésité est un facteur favorisant directement le
développement de maladies cardiaques.

Enfin, les taux sanguins de vitamines A, C et E sont un bien meilleur

moyen de prédire les risques de problèmes cardiaques que le taux de
cholestérol ou la pression artérielle (Taubes, 2001). En effet, connaître ces
taux permet de prédire avec une précision de 90 % les éventuels problèmes
cardiaques ! !

8.6 COMMENT PRÉVENIR LES MALADIES MODERNES ?

On a montré que l’inflammation était commune aux cancers et aux maladies

cardiaques et identifié le rôle majeur des glucides et des gras oxydés ou
trans dans tous les procédés conduisant aux radicaux libres, aux plaques
d’athéromes, au diabète, au stockage des graisses corporelles, à l’obésité et
aux maladies cardiaques.

Inversement, on a illustré les bienfaits des gras saturés et du cholestérol

qu’ils contiennent pour quantité de fonctions biologiques et leur non-
pertinence dans le dépistage des maladies modernes.

Déjà en 2004, Gary Taubes affirmait que les recommandations alimentaires

à la base de la pyramide nutritionnelle n’étaient fondées sur aucune science
(Weinberg, 2004). En 2015, l’histoire se répète : une journaliste
d’investigation analyse le rapport scientifique qui a présidé au nouveau
guide alimentaire américain et démontre qu’il n’est appuyé sur aucune
science solide (Teicholz, 2015). Entre autres, le rapport ne tient pas compte
de la méta-étude de Cochrane (2012) remettant en doute les liens entre gras
saturés et maladies cardiaques.

Malheureusement, ces recommandations sont responsables des épidémies

de diabète, de cancer, d’obésité et de maladies cardiaques (Taubes, 2001 ;
Vincent-Baudry et coll., 2005 ; Tuttle et coll., 2008).

Aucune compréhension sous-jacente des rôles de ces gras dans le corps

humain chez les autorités de santé publique, pas même qu’on ne peut les
diminuer par le régime alimentaire, et encore moins qu’une alimentation
faible en gras ne prévient ni les maladies cardiaques ni l’infarctus du
myocarde (Stehbens et Martin, 1991 ; Stehbens, 2001a ; Stehbens, 2001b ;
Siri-Tarino et coll., 2010b).

C’est pourquoi je fais table rase des recommandations même les plus
récentes pour revenir à la base de la physiologie humaine et établir de
nouvelles recommandations nutritionnelles prévenant et freinant les
maladies modernes. Il est temps de le faire en respectant l’information
scientifique actuelle :

— en commençant par éliminer les facteurs de risque premiers que sont le

tabagisme, l’hypertension, le stress et l’obésité ;
— en sélectionnant les gras en proportion des apports en oméga qui
correspondent aux besoins de l’organisme et en les consommant
simultanément ;
— en réintroduisant des produits animaux dans l’alimentation sachant que
les gras saturés et le cholestérol sont la nourriture préférée du cerveau et
du cœur, surtout qu’ils ne font pas grossir et qu’ils apporteront des
protéines de bonne qualité et des acides aminés ;
— en évitant les sucres, qui sont le point de départ des processus
d’oxydation menant aux maladies cardiaques, du stockage de graisse
corporelle, qui sont la nourriture préférée des tumeurs cancéreuses et à
l’origine des diabètes ;
— en éliminant les gras trans, pour éloigner l’inflammation des vaisseaux
sanguins et les cancers ;
— en choisissant les gras appropriés aux utilisations en cuisine ;
— en réduisant la consommation d’huiles végétales et en prolongeant leur
durée de vie sans rancité par l’ajout de vitamine E liquide et la
réfrigération ;
— en limitant les grains entiers, notamment du blé.

J’aborde les différentes mesures à prendre en donnant les conclusions de

recherches qui guident mes recommandations.
8.6.1 Éviter la consommation excessive de gras polyinsaturées

Les huiles végétales contiennent des gras insaturés très instables de par la
géométrie de leur structure biochimique : elles rancissent et s’oxydent
facilement. Les procédés industriels transforment les huiles insaturées en
gras rances, en gras trans, en gras oxydés et autres molécules artificielles
fort dommageables. On a vu qu’elles étaient les principales causes du
processus oxydatif menant aux maladies cardiaques, aux cancers et aux
diabètes. De plus, elles perdent une partie de leurs antioxydants à cause du
raffinage. Enfin, seuls les gras trans issus des procédés industriels (et non
l’acide vaccénique d’origine animale) sont nocifs.

Depuis longtemps déjà, des études montrent que les huiles végétales
polyinsaturées sont l’une des causes principales du développement du
cancer (Cohen et coll., 1984 ; Ip et coll., 1985 ; Jurkowski et Cave, 1985),
notamment de l’augmentation du cancer de la peau (Spain, 1960).

Au cours des campagnes anticholestérol, on a recommandé de remplacer le

cholestérol alimentaire par des huiles polyinsaturées, sans mentionner les
dangers des gras polyinsaturés (McHugh et coll., 1977). En effet, le nombre
de maladies contemporaines a augmenté de façon proportionnelle à la
consommation d’huiles végétales et non à celle de la consommation de gras
animaux. Cette dernière est restée stable et ne saurait expliquer
l’augmentation des maladies cardiaques, des cancers, du diabète et de
l’obésité (figures 8.2 et 8.3). En effet, il est connu depuis longtemps que les
huiles polyinsaturées affectent le cœur et augmentent le risque de maladies
cardiaques (Selye, 1969). La consommation d’huiles végétales augmente le
taux sanguin de LDL oxydé (Nenseter et Drevon, 1996).

L’étude Veterans Administration Trial (section 5.4.1) observe à la fois

l’importance des oméga et les dangers des gras polyinsaturés rances. Cette
étude avait pour but de vérifier la diminution du niveau de cholestérol
sanguin en remplaçant les gras animaux par l’huile de soya (Bartsch et coll.,
1999). Le cholestérol a effectivement diminué, mais les cancers ont
augmenté (Harman, 1957 ; Racker, 1963 ; 1973b ; Pinckney, 1973 ; CE,
1974 ; Vitale et Broitman, 1981 ; Bennett, 1987).

Dans les années 1950 et 1960, le National Cholesterol Education Program

(NCEP) recommandait aux Américains de suivre le régime Prudent à partir
de l’âge de deux ans, un régime qui remplace les gras animaux (beurre,
lard, bœuf, œufs) par de l’huile de maïs et de la margarine, ce qui a plus que
quadruplé le taux de mortalité (section 5.3.2). Or, on sait que la
consommation d’huiles végétales, surtout à cet âge, favorise le
développement de troubles psychologiques, de troubles du comportement,
de troubles d’apprentissage et une sensibilité aux maladies infectieuses
(Enig, 2000). En effet, les enfants tout comme les adultes ont besoin d’une
alimentation élevée en gras animaux.

Un surplus de gras polyinsaturés perturbe le bon fonctionnement des

globules blancs, ce qui peut rendre l’organisme plus propice aux infections
(Alexander et coll., 1987).

FIGURE 8.2 Consommation de gras animaux au cours des 40 dernières années

En outre, personne ne porte pas attention au fait que les huiles végétales
sont couramment utilisées pour frire et qu’après un certain temps, ces huiles
chauffées et réchauffées produisent des substances cancérigènes (Pinckney,
1973) et elles sont associées à l’inflammation vasculaire (CY, 2012).

FIGURE 8.3 Consommation de gras polyinsaturés au cours du dernier siècle aux États-Unis

Une consommation excessive de gras polyinsaturés est aussi associée au

cancer, aux maladies cardiaques, à l’hypertension, à un affaiblissement du
système immunitaire, à des problèmes hépatiques, à des problèmes aux
organes de reproduction et aux poumons, à des troubles digestifs, à des
problèmes de croissance, à des troubles neurologiques, au diabète et à
l’obésité (Sinzinger, 1992 ; Berry, 2001).

Les médecins recommandent la consommation de gras polyinsaturés surtout

pour leur teneur en oméga-3 parce qu’ils sont reconnus pour diminuer le
taux de cholestérol sanguin. Mais est-ce vraiment une bonne chose ? En
fait, le taux de cholestérol sanguin diminue parce que les cellules requièrent
davantage de cholestérol dans leurs membranes. L’incorporation de gras
polyinsaturés dans la membrane cellulaire la déstabilise en la rendant plus
fluide, et pour compenser ce phénomène, la cellule ingurgite plus de
cholestérol pour revenir au niveau de fluidité qu’elle avait auparavant.

Donc, une consommation excessive de gras polyinsaturés peut détourner le

cholestérol et le mobiliser pour d’autres fonctions, ce qui a des
conséquences graves. De plus, elle rend les membranes des cellules trop
fluides, si bien qu’elles fuient, c’est-à-dire qu’elles perdent des éléments
essentiels, notamment les vitamines et les minéraux.

Le pire secteur alimentaire pour l’utilisation des gras polyinsaturés est celui
des croustilles (chips). Les fabricants de croustilles recyclent leurs huiles
jusqu’à ce qu’elles soient entièrement incorporées dans le produit final. Ces
huiles chauffées à multiples reprises contiennent des produits toxiques…
sans compter une portion de gras trans qui ne peut être entièrement
éliminée.

Je conseille d’ajouter de la vitamine E liquide aux huiles végétales et de les

entreposer au réfrigérateur pour augmenter leur résistance à la rancité et à
l’oxydation ainsi que leur espérance de vie. On peut se référer en tout temps
au chapitre 4 pour les compositions et propriétés de toutes les huiles
végétales, leur teneur en acides gras et en vitamine E, et les meilleures
manières de les utiliser en cuisine.

Enfin, il y a des huiles végétales à éviter complètement (tableau 8.3) :

l’huile de canola, de chanvre, de maïs et de soya.

8.6.2 Équilibrer les apports en oméga

Les oméga sont des acides gras. Ces acides gras sont fournis dans
l’alimentation par les gras saturés aussi bien que les huiles insaturées. Par
exemple, l’acide oléique, qui forme la majeure partie de l’huile d’olive,
forme près de la moitié du suif de bœuf (tableau 2.2). Les gras saturés ne
sont pas tous d’origine animale non plus ; les gras tropicaux, comme l’huile
de noix de coco, de palme et de noix de palme sont des gras saturés.

On compte généralement sur les huiles végétales pour assurer les apports en
oméga ; or, elles sont largement composées d’acides gras polyinsaturés très
vulnérables à l’oxydation. Donc, quand il est question d’apport en oméga
dans l’alimentation, les effets bénéfiques décrits ici ne le sont qu’à la
mesure de la qualité des gras utilisés : leur origine, leur conservation et leur
utilisation.

On notera des différences importantes entre les oméga-3, -6 et -9. La

première, c’est que les oméga-9 sont des acides gras monoinsaturés, plus
stables, mais surtout non essentiels, en ce sens qu’il n’est pas nécessaire de
prévoir des apports dans l’alimentation puisque le corps en produit lui-
même lorsque c’est nécessaire.

D’ailleurs, même si la consommation d’huile d’olive, riche en oméga-9, a

longtemps été suggérée comme un facteur pouvant prévenir les maladies
cardiaques dans la région méditerranéenne, plusieurs études démontrent
qu’elle ne le fait pas (Rose et coll., 1965 ; Jongbloet, 2003). Selon d’autres
chercheurs, d’autres facteurs, comme la situation géographique et le style
de vie, expliqueraient plutôt un faible taux de maladies cardiaques dans les
régions productrices d’huile d’olive (Lee et coll., 2008 ; Melamed et coll.,
2008 ; Sugden et coll., 2008).

Spécifiquement, l’acide alpha linolénique (AAL) et ses dérivés (famille des

oméga-3) ainsi que l’acide linoléique (AL) et ses dérivés (famille des
oméga-6) sont des nutriments essentiels et doivent être consommés tous les
jours, parce que le corps ne peut pas les produire (tableau 2.3). Tout
tournera donc autour des fonctions remplies par les oméga-3 et les oméga-
6, notamment contre la prévention des cancers et des maladies cardiaques,
les besoins en oméga du corps humain et les proportions à apporter. Enfin,
les craintes concernant la nocivité des oméga-6 ne sont pas fondées. Les
études faites sur des animaux et qui le démontrent ne tiennent pas compte
de points très importants.

Premièrement, la source de l’oméga-6 est de la toute première importance.

Les fabricants qui fournissent les oméga aux chercheurs les purifient, ou
isolent, à partir d’organes animaux, comme le foie de porc. Lors de la
purification, les produits chimiques, la température et la présence
d’oxygène altèrent les oméga-6, ce qui fait qu’ils perdent leur structure
moléculaire naturelle (Udilova et coll., 2003). Or, la déformation des
oméga-6 par la chaleur et l’oxygène diminue de façon drastique la fluidité
des membranes des cellules, augmentant ainsi les risques de maladies
(Peskin et Carter, 2008). Ces oméga-6 dénaturés peuvent même causer la
mort de cellules normales (Booyens et coll., 1986). La consommation
d’oméga-6 altérés a la même conséquence que celles des gras trans, c’est-à-
dire l’apparition de cancers et de maladies cardiaques ! Les oméga-6 utilisés
dans ces études sont en fait des cousins des gras trans ; autrement dit, ils
sont défectueux dans leurs fonctions physiologiques, et les résultats de
recherche obtenus n’ont finalement rien à voir avec les vrais effets
biologiques des oméga-6 purs et intacts.

Deuxièmement, même si la purification des oméga-6 est effectuée de façon

à préserver leur structure moléculaire, la nourriture donnée aux animaux fait
problème. En effet, les animaux d’élevage sont souvent nourris aux grains,
une nourriture inadéquate pour leur organisme. Cela entraîne la formation
d’oméga de qualité médiocre qui deviennent incapables de jouer leurs rôles
biologiques (Sinclair, 1984). Cette situation est très similaire à une carence
d’oméga et diminue aussi la fluidité des membranes cellulaires (Petrik et
coll., 2000 ; Hardman et coll., 2005 ; Kelavkar et coll., 2006).

Troisièmement, même si la souris est un bon modèle pour étudier les effets
biologiques des oméga, les doses utilisées sont très souvent exagérées et ne
représentent pas les quantités normales consommées par l’homme (Berry,
2001).
Quatrièmement, sachant les interactions et les équilibres à maintenir pour
une utilisation optimale des divers oméga, sachant qu’ils travaillent en paire
dans les cellules (Harris et coll., 2009), il apparaît illogique de faire l’étude
des oméga de façon séparée. Ce genre d’études, qui ne respecte pas les
oméga-6 dans leur état et leur contexte de coopération naturels, ne devrait
même plus être envisagé.

A. Oméga et prévention du cancer

Grâce à leur structure moléculaire, les oméga agissent comme des

« aimants » à oxygène qui s’incorporent dans la membrane cellulaire,
permettant ainsi le transfert de l’oxygène du sang vers l’intérieur de la
cellule. Une déficience en oméga se caractérise donc par un manque
d’oxygène dans la cellule, favorisant ainsi l’apparition du cancer (Booyens
et coll., 1985 ; Van Aswegen et Du Plessis, 1994 ; Purasiri et coll., 1995 ;
Eynard et coll., 1997).

On savait déjà en 1985 que les oméga prévenaient l’apparition du cancer et

même le tuaient (Pawlosky et coll., 2001 ; Salem, 2003 ; Goyens et coll.,
2006).

Quand il y a un apport correct en vitamines et minéraux, le corps

transforme environ 5 à 10 % de ces oméga en leurs dérivés, ce qui est
suffisant pour subvenir aux besoins des cellules en d’autres acides gras
essentiels (DHA, EPA, AA, etc.) (Meisenberg, 1998a ; Sinclair et coll.,
2002 ; Murray, 2003).

Les 90 à 95 % des oméga-6 qui restent sont incorporés dans la membrane

cellulaire, alors que les oméga-3 sont utilisés pour produire de l’énergie
(Campbell et coll., 1976 ; Sinclair, 1980 ; Sinclair, 1984 ; Murray, 2003).

Plusieurs études ont démontré qu’une consommation importante d’oméga-3

(huiles de poisson, de canola, de soya, de lin, etc.) augmentait les risques de
développer un cancer de la prostate (Burns et Spector, 1990 ; Peskin et
Carter, 2008). Le mécanisme en cause serait que l’excès d’oméga-3
diminue la production de prostaglandine (Burns et Spector, 1990). La
prostaglandine est importante pour prévenir l’adhérence des cellules
cancéreuses aux vaisseaux sanguins et prévenir les métastases (Chapkin et
coll., 1986 ; Andersson et coll., 2000).

Les oméga-6 sont plus importants que les oméga-3 parce qu’ils se lient
beaucoup plus efficacement à l’oxygène et assurent donc la principale porte
d’entrée de l’oxygène dans les cellules. En effet, il a été démontré que les
oméga-6 se lient à l’oxygène et peuvent s’en dissocier lorsque la pression
causée par l’oxygène à l’intérieur de la cellule est basse (propriété très
similaire à l’hémoglobine), assurant ainsi le transfert des molécules
d’oxygène à l’intérieur des cellules (Campbell et coll., 1976).

Le sang transporte l’oxygène à la cellule dans les globules rouges. Il est

donc crucial que ces globules rouges contiennent une quantité maximale
d’oméga-6 pour assurer un transport optimal de cet oxygène vers toutes les
cellules du corps. Ces oméga ont la capacité d’augmenter de plus de 50 %
le taux d’oxygénation des cellules, ce qui est nécessaire afin de prévenir le
cancer (Miettinen et coll., 1982 ; Eynard, 1998 ; Peskin, 2006) !

C’est ainsi que l’on en vient à constater qu’une insuffisance d’oméga-6

entraîne le développement de cancers et même les maladies cardiaques
(Willett et coll., 1987 ; Leaver et coll., 1999). D’autres recherches concluent
qu’un manque d’oméga-6 augmente les risques d’avoir le cancer du sein et
de la peau (Burns et Spector, 1987 ; Spector et Burns, 1987 ; Rakheja et
coll., 2005).

Il a été suggéré que changer la composition des membranes des cellules

cancéreuses serait un bon traitement pour combattre le cancer sur la base
que les oméga restent la meilleure ligne de défense pour contrer le cancer
(Berlin et coll., 1998).
Les particules de LDL sont constituées de plus de 80 % d’oméga-6 et de
quelques points de pourcentage d’oméga-3. En tant que moyens de
transport des oméga, ils favorisent l’oxygénation les 100 trillions de cellules
de notre corps. Bien que les oméga soient importants pour le transfert de
l’oxygène à l’intérieur de la cellule, la cellule a aussi besoin de cholestérol,
de gras saturés et de minéraux comme le magnésium et le manganèse pour
permettre le transfert de l’oxygène.

La caractéristique principale de la membrane cellulaire est sa fluidité

(Burns et coll., 1979 ; Burns et Spector, 1990). Or, la composition de la
membrane dépend grandement des types de gras ingérés (Burns et coll.,
1979 ; Caiveau et coll., 2001), car la fluidité est assurée par une insertion
maximale d’oméga (surtout d’oméga-6) dans la membrane. Lorsque les
oméga sont remplacés par des gras trans ou des oméga altérés (par la
chaleur, l’oxygène ou la lumière), la fluidité de la membrane cellulaire est
radicalement modifiée, ce qui se traduit par une diminution importante du
transfert d’oxygène à l’intérieur de la cellule.

Même les oméga-3 et -9 ne peuvent remplacer une déficience en oméga-6

ni prévenir un manque d’oxygène dans la cellule (Campbell et coll., 1976).

Un manque d’oxygène peut donc survenir dans n’importe quelle cellule du

corps, ce qui explique que tous les organes peuvent être touchés (Vinceti et
coll., 2008). Le développement d’une tumeur bénigne ou maligne dépend
de la durée du manque d’oxygénation de la cellule. Si l’apport en oméga-6
arrive assez tôt, la réoxygénation de la cellule sera possible et évitera que la
tumeur ne devienne maligne.

Une quantité optimale d’oméga-6 est donc très importante pour prévenir le
cancer. Par contre, une consommation excessive d’oméga-6 est liée au
cancer, aux pierres aux reins, aux maladies cardiaques, à une diminution du
système immunitaire, à une augmentation du cholestérol sanguin, etc.
N’oublions pas que l’oméga-6 est aussi un précurseur de molécules pro-
inflammatoires comme la prostaglandine, la prostacycline, le thromboxane
ou le leucotriène.

B. Oméga et prévention de l’acidification du cœur

On a vu qu’au fil des années, le cœur s’acidifie causant ainsi la mort des
cellules cardiaques. C’est pourquoi le degré d’obstruction des artères
dépend du temps entre la crise cardiaque et la mort (Marcus, 1980 ; Epstein,
1988). L’obstruction est causée par les cellules cardiaques mortes et autres
débris du cœur qui surviennent après un infarctus et qu’on observe aux
lieux d’obstruction (Campbell et coll., 1976).

On remarque que l’acidification du cœur est due exactement au même

phénomène que lors de l’acidification des tumeurs cancéreuses, soit
l’augmentation de l’utilisation des glucides comme source d’énergie
lorsqu’il y a un manque d’oxygène.

Tout comme pour le cancer, le manque d’oxygène au cœur provient d’un

manque d’oméga-6 d’excellente qualité. En effet, s’il y a un manque
chronique d’acide linoléique fonctionnel dans la nourriture, les cellules
remplacent l’acide linoléique qu’elles incorporent dans leurs membranes
par des oméga-9 (Miettinen et coll., 1982). Cette substitution forcée
perturbe le bon fonctionnement des cellules et diminue la quantité
d’oxygène transportée à l’intérieur des cellules. Cela peut mener à un
éventuel manque d’oxygène et à un infarctus du myocarde.

C’est ainsi que des chercheurs constatent une forte carence en oméga chez
les personnes ayant subi une crise cardiaque (Nguyen et coll., 2007 ;
DeBose-Boyd, 2008).

Le mécanisme repose sur le fait qu’un manque d’oxygène dans la cellule

mène à l’inactivité de la HMG réductase, donc de la production de
cholestérol et de coenzyme Q10 (Kang et Leaf, 1996), deux molécules
indispensables au bon fonctionnement du cœur, d’où l’importance d’un
apport en oméga-6.

On entend très souvent dire que les oméga-6 sont mauvais pour la santé. En
fait, ce sont les oméga-6 dénaturés, devenus rances par la chaleur,
l’oxygène, la lumière et les procédés de transformations industriels qui sont
toxiques. En effet, un manque d’acides gras polyinsaturés ou la présence
d’acides gras devenus rances sont associés à l’arythmie cardiaque (Ascherio
et coll., 1996).

Au contraire, les oméga-6 naturels, sous leur forme la plus pure, sont
essentiels au maintien d’une oxygénation maximale des cellules, ce qui
permet d’éviter le cancer et l’infarctus du myocarde.

Il est intéressant de savoir que les oméga-6 augmentent la vitesse du flux

sanguin. Ce faisant, les cellules cancéreuses qui se retrouvent dans le sang
ont beaucoup moins le temps de se fixer aux parois des vaisseaux sanguins
et diminuent ainsi les risques que le cancer se propage vers un autre endroit
(Jiang et coll., 1997 ; Eynard et coll., 1998 ; Jiang, 1998). Enfin, les oméga
diminuent la mobilité des cellules cancéreuses et préviennent ainsi les
métastases (Peskin, 2006).

Un régime riche en acide linoléique (oméga-6) augmente la teneur de ce

dernier dans les LDL (Regnstrom et coll., 1992 ; Reaven et coll., 1994 ;
Louheranta, et coll., 1996). Cette situation augmente la rapidité à laquelle
les LDL sont oxydés et augmente la sévérité à laquelle l’athérosclérose se
développe (Spector, 2001).

Il faut donc en consommer une quantité bien précise pour prévenir les
maladies cardiaques.

C. Oméga et maladies cardiaques

Un faible taux d’oméga-3 et d’oméga-6 dans les tissus du coeur est associé
à un risque accru de mourir de problèmes cardiaques chez les patients
souffrant de maladies coronariennes (Chattipakorn, 2009). Cette étude est
l’une des premières, sinon la première, à démontrer que l’oméga-6 est
importante pour une bonne santé cardiaque.

En effet, jusque-là, une étude avait démontré que la consommation de

l’acide alpha linolénique (oméga-3) ne procure pas de protection contre les
maladies cardiaques (Leng et coll., 1999). Une autre étude portant sur
l’analyse du taux d’oméga-3 dans le sang n’avait trouvé aucune différence
dans le taux sanguin d’oméga-3 chez les personnes ayant subi une crise
cardiaque et chez celles n’en ayant pas subi (Guallar et coll., 1999).

Toutefois, la méthode la plus fiable pour mesurer le taux d’oméga-3 est

d’analyser les tissus adipeux (graisse corporelle). Ce taux reflète sa
consommation sur une longue période et non après quelques jours comme
pour l’analyse sanguine. En procédant de cette façon, le Dr Gualla n’a
trouvé aucune différence dans le niveau d’oméga-3 adipeux chez les
personnes ayant eu une crise cardiaque et celles n’en ayant pas eu
(Parthasarathy et coll., 1990).

Il faut tout de même rester prudent avant d’affirmer que les oméga-3 ne
jouent aucun rôle significatif dans la prévention des maladies cardiaques.
L’acide alpha linolénique (oméga-3) et l’acide linoléique (oméga-6) sont
l’un et l’autre tout aussi efficaces pour diminuer l’inflammation et diminuer
les risques de maladies cardiaques (Poudel-Tandukar et coll., 2009).
Toutefois, ceux qui recommandent la prise de suppléments en oméga-3 ou
la consommation d’aliments enrichis en oméga-3 oublient trop souvent que
le corps a besoin de beaucoup plus d’oméga-6 pour assurer un
fonctionnement optimal des organes et tissus.

En revanche, les oméga-6 protégeraient mieux contre les maladies

cardiaques. En effet, ils sont les seuls à pouvoir lier l’oxygène d’une façon
optimale dans la cellule et, de ce fait, les seuls à pouvoir prévenir le manque
d’oxygénation à la base du processus inflammatoire.

Ils sont également nécessaires en présence de toxines. Il y a une enzyme,

appelée phospholipase A2 ou PLA2, qui est responsable de la suppression
de l’acide arachidonique AA (oméga-6) de la membrane cellulaire, ce qui
est néfaste pour la cellule (Bunting et coll., 1983). Cette enzyme devient
active lorsqu’il y a dans l’organisme des toxines (bactéries, virus, etc.), des
pesticides, des métaux lourds, une inflammation ou une augmentation du
taux d’insuline sanguin par suite de la consommation de glucides.

L’acide arachidonique (AA), un oméga-6, sert à la production d’une

prostaglandine appelée prostacycline, une molécule ayant un pouvoir
anticoagulant très puissant prévenant les caillots et donc l’AVC et
l’infarctus du myocarde (Peskin, 2008c ; Bauman et coll., 2010).

La cardiolipine est un glycérophospholipide, un complexe de molécules

présent dans les membranes de toutes les mitochondries de toutes nos
cellules. Elle joue un rôle essentiel au fonctionnement optimal du
métabolisme énergétique de la mitochondrie. Fait extrêmement intéressant,
la cardiolipine est composée à 30 % de gras, dont l’oméga-6 constitue le
type de gras le plus abondant, alors qu’il n’y a aucun oméga-3 !

Enfin, l’American Heart Association (AHA) a reconnu que les oméga-6

sont importants vu qu’ils servent à la production de molécules anti-
inflammatoires (Watkins et coll., 2001).

D. Oméga-6 et cerveau

Remarquons que le cerveau contient environ 100 fois plus d’acide

linoléique (LA) que d’acide alpha linolénique (ALA) et plus de 12 % des
gras présents dans le cerveau sont de l’acide arachidonique (AA). (Chapkin
et coll., 1986 ; Andersson et coll., 2000). Contrairement à ce que l’on croit,
les oméga-6 sont très importants pour le cerveau. C’est pourquoi on les
trouve en quantité supérieure dans le sang et divers autres tissus. Cette
donnée est très importante pour comprendre pourquoi les oméga-6 oxydés
sont les principaux constituant des plaques artérielles et cause également
l’inflammation (Patwardhan et coll., 2009). On sait que l’endothélium des
vaisseaux sanguins contient de grandes quantités d’oméga-6, mais aucune
d’oméga-3 (Spiteller, 2005 ; Spiteller, 2006).

Il serait logique que les oméga-6 oxydés, les seuls à être incorporés dans la
paroi des vaisseaux sanguins, soient la cause première des dommages
causés et du déclenchement d’une inflammation. De plus, ces gras
polyinsaturés oxydés sont incorporés dans des particules LDL dans le foie
puis transportés partout dans l’organisme, ce qui augmente les risques de
causer des dommages (Takahashi et coll., 1992 ; Hopewell et coll., 1993 ;
Devi et Das, 1994 ; Vartak et coll., 1997 ; Vartak et coll., 1998). Donc, ce
n’est pas le cholestérol des LDL qui est responsable de l’athérosclérose,
mais plutôt les gras polyinsaturés oxydés que l’on consomme dans la
nourriture traitée en industrie. En effet, lorsque des huiles contenant des
quantités importantes d’oméga-6 sont chauffées à l’air, les gras
polyinsaturés se transforment en hydroperoxydes dommageables une fois
ingérés.

E Radiothérapie et oméga-3 et -6

Pour ceux qui sont en traitement de radiothérapie, il est crucial de prendre

des suppléments d’oméga-3/-6. En effet, la prise de ce genre de
suppléments au moins deux semaines avant le début et pendant les
traitements prévient 80 à 100 % des effets secondaires, comme les nausées,
les vomissements, la diarrhée, etc. (Gramenzi et coll., 1990 ; Tzonou et
coll., 1993 ; Ravnskov 1998a ; Bertuzzi et coll., 2002). Plus important
encore, les oméga préviennent l’effet secondaire le plus inquiétant de la
radiothérapie, à savoir l’apparition d’un autre cancer.
À ceux qui ont subi ce traitement, les médecins auront expliqué que les
rayons utilisés pour tuer la tumeur peuvent causer l’apparition d’un cancer
des cellules saines qui se situent à proximité de la masse tumorale. Mais
grâce aux oméga-3 et -6, ce risque est de beaucoup diminué. (Peskin, 2006).

F. Ratio oméga-6 et -3

Les principales composantes du sang humain sont les acides gras estérifiés
et libres (non estérifiés), les triglycérides et les phospholipides. Dans le
tableau 8.1, il est intéressant de noter que le sang humain contient beaucoup
plus d’oméga-6 que d’oméga-3 (Peskin, 2006). En fait, pratiquement tous
les organes du corps ont besoin de beaucoup plus d’oméga-6 que d’oméga-
3 (tableau 8.2). Étant donné cette observation, quelle quantité d’oméga-3 et
-6 faut-il prendre quotidiennement ?

Il est intéressant de savoir que la très grande majorité des oméga-3 (plus de
95 %) sont utilisés pour produire de l’énergie et non pour être incorporés
dans les tissus et organes (2002a). Par conséquent, si on absorbe plus
d’oméga-3 que d’oméga-6, le corps utilisera l’oméga-3 pour l’incorporer
dans ses membranes cellulaires. Cela pourrait être nocif puisque,
idéalement, tous les tissus et organes ont besoin d’oméga-6. Le déséquilibre
ainsi créé diminue l’apport en oxygène dans les cellules. Une grande
consommation d’aliments riches en oméga-3, comme le poisson, les fruits
de mer, les huiles de lin et de poisson, peut donc entraîner un déséquilibre
des besoins du corps en oméga.

Tableau 8.1 Proportion d’oméga-6 et oméga-3 dans les divers constituants du sang
Acides gras Non estérifiés Triglycérides phospholipides Estérifiés
Oméga-6 (LA) 17 19,5 23 50
Oméga-3 (ALA) 2 1,1 0,2 0.5
Ratio oméga-6 : oméga-3 8,5 :1 17,5 :1 115 :1 100 :1

Source : Dayton, 1969 ; Dayton et Pearce, 1969b ; Dayton et Pearce, 1969a

Par exemple, la peau, dont les besoins en oméga-6 sont 1 000 fois plus
grands qu’en oméga-3, peut développer un mélanome par suite d’un excès
de consommation d’oméga-3 rance (Campbell-McBride, 2004).

On sait que l’intérieur des vaisseaux sanguins est constitué d’épithélium, le

même tissu recouvrant la peau. L’épithélium est très riche en oméga-6
(Peskin, 2006). Une quantité insuffisante d’oméga-6 endommage donc la
peau et l’intérieur des vaisseaux sanguins, avec pour conséquence
l’augmentation des risques de troubles cardiaques et de cancer (Pinckey,
1973).

La grande majorité, sinon la totalité, des nutritionnistes mentionnent que la

population consomme 15, 20 ou 25 fois plus d’oméga-6 que d’oméga-3.
Cette observation est vraie, mais elle prend en compte tous les oméga sans
distinction. En effet, les plats préparés contiennent beaucoup plus d’huiles
végétales riches en oméga-6, mais ces derniers, tout comme les oméga-3,
sont généralement détruits par la cuisson des aliments ou les procédés
industriels.

Selon moi, l’emphase que l’on met de nos jours sur les oméga-3 a été
rendue nécessaire parce que l’apport, même élevé, en oméga-6, provient de
sources dysfonctionnelles (rances, dénaturées ou oxydées) qui ne
réussissent pas à remplir correctement leurs fonctions.

Le meilleur choix qu’on puisse faire serait d’arrêter de consommer des

oméga-6 et des oméga-3 provenant des aliments industriels et d’en
consommer une quantité adéquate d’excellente qualité. Par ailleurs, des
recherches nous apprennent qu’un excès d’oméga-6 est dangereux et peut
aussi entraîner de nombreux problèmes de santé. Si on vise à les
consommer dans un ratio optimal, on augmente le risque de trop en
consommer. La prudence s’impose.

Tableau 8.2 Proportion des oméga-3 et oméga-6 dans les divers organes (en %)
organes % du poids corporel total oméga-6 oméga-3
Cerveau/système nerveux 3 1 1
Peau 4 1000 1
Autres organes 9 4 1
Tissus adipeux 15-35 22 1
Muscles 60 6,5 1

Source : Dayton, 1969 ; Dayton et Pearce, 1969b ; Dayton et Pearce, 1969a

Il faut donc revisiter les recommandations actuelles en apport d’oméga, tout

en se rappelant que le corps peut également fonctionner à l’intérieur d’une
gamme de ratios oméga-6 :-3. Si ce n’était pas le cas, on serait tous morts
depuis longtemps.

Un ratio optimal oméga-6/oméga-3 se situe idéalement entre 1 :1 et 2 :1. En

d’autres termes, 2 à 3 % des calories quotidiennes doivent provenir des
oméga-6, alors que 0,5 à 1,5 % des calories doivent provenir des oméga-3.

Avec ce ratio, le taux sanguin de la protéine CRP (marqueur de

l’inflammation) diminue ce qui a pour avantage de réduire les risques de
maladies cardiaques (Simopoulos, 2002 ; Simopoulos, 2008).

Un ratio aux alentours de 1 :1 ou 2 :1 (oméga-6/oméga-3) est considéré

comme idéal vu qu’il prévient les maladies chroniques modernes, comme
les maladies cardiaques, le cancer, l’arthrite, l’asthme, l’ostéoporose, la
dépression, la maladie d’Alzheimer et les maladies auto-immunes
(Simopoulos, 2002).

Fait important : plus le ratio s’approche du ratio idéal, moins il y a de risque

de formation de caillots sanguins, diminuant ainsi les risques d’AVC, de
crises cardiaques et de métastases. Inversement, un ratio déséquilibré
d’oméga-3 et -6 diminue l’efficacité d’utilisation de l’oméga-3, ce qui
augmente encore davantage le déséquilibre.

Il est aussi très important de consommer les oméga-3 et -6 en même temps,

ce que peu de personnes semblent savoir. C’est une excellente façon
d’éviter un déséquilibre et de permettre à l’organisme de les utiliser de
façon optimale. De plus, il a été démontré que la consommation des oméga-
3 et oméga-6 en même temps avait des effets positifs de loin supérieurs à
une consommation séparée (Zampelas et coll., 2003).

Un ratio de 1 :1 se traduit par une prise quotidienne d’au moins 3 g

d’oméga-3 et -6 (Simopoulos, 2008). Mais si on est sous pression ou qu’on
dépense beaucoup d’énergie, on peut aller jusqu’à 6 g et même plus
d’oméga par jour.

Concrètement, pour obtenir les 3 g de l’un et de l’autre, on peut tout

simplement prendre une cuillérée à table (soupe) d’huile de carthame ou
d’huile de tournesol avec une cuillère à soupe d’huile de lin ou de graines
de lin fraîchement moulues (tableau 8.3). On peut ingérer ce mélange au
lever avec un peu d’eau ou de jus fraîchement pressé.

Alternativement, on peut utiliser les mélanges d’huiles conçus pour donner

un ratio optimal de 2 :1. Avec ce ratio, on s’assure une oxygénation
importante des cellules et une protection maximale contre le développement
de plusieurs maladies (Peskin, 2006).

Il est préférable de choisir des aliments biologiques pour obtenir un ratio

oméga-6/oméga-3 près de 1, car ils sont naturellement proches des
proportions souhaitables.

En effet, les techniques agricoles modernes ont pour effet d’altérer ce ratio,
ce qui a pour effet d’augmenter les risques de maladies (Simopoulos, 1998).
De plus, le lait des animaux nourris aux grains ne contient pas d’EPA, de
DHA et d’AA (Berry, 2001 ; Peskin, 2006).

Tableau 8.3 Teneur en oméga-3 et oméga-6 d’huiles végétales courantes

Huiles végétales parent parent
oméga-6 oméga-3
amande 10 % 0%
arachide 29 % 0%
bourrache 38 % 0%
canola À éviter À éviter
carthame 75 % 0%
chanvre À éviter À éviter
citrouille 43 % 15 %
lin 20 % 55 %
maïs À éviter À éviter
noisette 4% 0%
noix de Brésil 23 % 0%
noix de cajou 8% 0%
noix de Grenoble 28 % 5%
olive 8% 0%
onagre 74 % 0%
pépins de raisin 60-78 % 0,3-1 %
sésame 45 % 0%
soya À éviter À éviter
tournesol 65 % 0%

G. oméga et alimentation équilibrée

La prise d’une quantité adéquate d’oméga de qualité supérieure est une

étape importante, mais il faut aussi que cette prévention ait lieu dans le
contexte d’une alimentation saine et équilibrée.

Le Dr Warburg a très bien démontré que pour maintenir un niveau optimal

d’oxygénation des cellules, le corps doit posséder, en plus des oméga, tous
les minéraux et vitamines nécessaires au bon fonctionnement des cellules
(Peskin, 2006). De plus, les cellules ont besoin de gras saturés et de
cholestérol pour utiliser de façon optimale les oméga consommés. Donc, la
prise d’oméga n’est qu’une étape dans le maintien d’une bonne santé et
dans la prévention.

Des recherches récentes tendent à démontrer que les acides gras

polyinsaturés n’ont pas tous la même efficacité sur le métabolisme humain
et que seuls l’acide arachidonique (AA, oméga-6) et l’acide
docosahexaenoïque (DHA, oméga-3) seraient véritablement « essentiels »,
alors que l’acide eicosapentaénoïque (EPA) des huiles de poisson nuirait à
l’action des AA (Masterjohn, 2012).

Il ne suffit donc pas d’absorber des oméga, encore faut-il qu’ils soient à la
fois de la meilleure qualité, le plus utilisables possible par l’organisme et
consommés en association équilibrée avec ce qui en favorise l’action
bénéfique.

Les cellules ont la capacité de transformer les oméga-6 et oméga-3 en AA,

EPA et DHA. Toutefois, il y a compétition entre les deux oméga, c’est-à-
dire qu’un surplus d’oméga-6 empêche la conversion de l’oméga-3 en EPA
et DHA (De Gomez, Dumm et Brenner, 1975). De plus, les gras trans
interfèrent avec cette conversion de l’oméga-3 en EPA et DHA.
Malheureusement, cette capacité de convertir les oméga-3 et -6 en leurs
dérivés diminue avec l’âge (Singer et coll., 1984 ; Carlson et coll., 1986 ;
Simopoulos, 2008). Chez les enfants prématurés, les personnes ayant de
l’hypertension et les diabétiques, cette capacité de conversion est
pratiquement nulle (Makrides et Gibson, 2000). Enfin, pour pouvoir
effectuer cette conversion, la cellule a besoin de magnésium, de zinc, de
vitamines B3, B6 et C.

Les femmes enceintes et celles qui allaitement doivent éviter de consommer

des gras trans (Sanders, 1999) et consommer environ 6 % de leurs calories
quotidiennes en oméga-3 et -6. Dans le cas de femmes enceintes
végétariennes, il serait préférable de consommer pendant quelques mois des
produits animaux en abondance, vu que les enfants nés de ces femmes ont
des taux inférieurs en DHA affectant ainsi leur développement neuronal
(Sinclair, 1984 ; Sacks et coll., 1995 ; Von Schacky et coll., 1999 ; 2002a ;
Augustsson et coll., 2003 ; Terry et coll., 2003 ; Hooper et coll., 2006 ;
MacLean et coll., 2006 ; Myint et coll., 2006 ; Rauch et coll., 2006 ; Nair et
Connolly, 2008 ; Calder, 2000).
8.6.3 Consommer des produits animaux

On sait maintenant que les gras saturés et le cholestérol ne causent aucun

problème de santé et qu’ils sont même essentiels pour l’organisme, bref
qu’il n’y a plus lieu de s’inquiéter de consommer des produits animaux.

En effet, 75 % des victimes de crises cardiaques ont un taux de cholestérol

normal (Bemis et coll., 1973 ; Bruschke et coll., 1989 ; Bissett et coll.,
1993).

A. Bienfaits des gras saturés et du cholestérol

Une nouvelle étude semble démontrer qu’une alimentation élevée en gras

améliore la fonction de « pompe » du cœur (Christopher et coll., 2010).
Dans le même ordre d’idée, lors du rassemblement Experimental Biology
tenu à Washington le 13 avril 2011, le Dr Keith Jones et son équipe ont
montré qu’une alimentation élevée en gras diminue les dommages au cœur
créés par une crise cardiaque (Haar et coll., 2014). Cette découverte est
cohérente avec certaines études cliniques qui démontrent que les personnes
ayant un taux de cholestérol élevé ont un taux de survie plus élevé après
une crise cardiaque. En effet, les personnes qui ont un taux élevé de
cholestérol sanguin ont une meilleure chance de survie advenant une crise
cardiaque (Cho et coll., 2010).
FIGURE 8.4 Taux de mortalité de toutes causes (par 100 000 habitants) chez les hommes en
fonction du taux de cholestérol sanguin, selon l’Organisation mondiale de la santé
(OMS)

Un argument solide serait d’observer un lien de cause à effet, c’est-à-dire si

le taux de cholestérol est responsable de l’athérosclérose, le taux de la
formation de plaques lipidiques devraient augmenter en fonction du taux de
cholestérol sanguin. Or plusieurs études n’ont observé aucun lien (Shub et
coll., 1981 ; Krauss et coll., 1987 ; Fallon, 2000 ; Hida et coll., 2005).

Deux études ont même trouvé que le cholestérol protégeait contre le

développement de l’athérosclérose, contre le cancer et les infections (Chen
et coll., 2004 ; Boerma et coll., 2005) ! En effet, un faible taux sanguin de
cholestérol diminue le taux sanguin de lymphocytes, des monocytes et
autres cellules du système immunitaire (Fiser et coll., 1971 ; Losche et coll.,
1992).

Lorsque le cœur est soumis à une pression élevée, par exemple lorsque la
pression sanguine augmente, il augmente de façon importante la production
de cholestérol (Patel et coll., 2006). Ce n’est pas étonnant puisque le
cholestérol se dirige aux endroits endommagés des tissus pour en aider la
réparation. Une fois ce fait établi, le cholestérol devrait protéger le cœur
contre l’infarctus du myocarde ou du moins en diminuer les dommages
(Anderson et coll., 1987 ; Behar et coll., 1997).

En effet, il est beaucoup plus dangereux d’avoir un taux de cholestérol

sanguin trop faible que trop élevé (figures 8.4 et 8.5).

Les personnes ayant un faible taux de cholestérol (inférieur à 160 mg/dL)

ont deux fois plus de risques de mourir par suite d’une crise cardiaque
(Behar et coll., 1997 ; Corr et Oliver, 1997 ; Vartak et coll., 1997 ; Horwich
et coll., 2002 ; Tikhonoff et coll., 2005). Il en va de même pour un taux de
cholestérol inférieur à 200 mg/dL (Horwich et coll., 2002). Un faible taux
de cholestérol sanguin augmente également les risques de mortalité chez
ceux qui ont déjà subi une attaque cardiaque (Ellison, 2006a).

Plusieurs études démontrent qu’un taux de cholestérol élevé augmente

l’espérance de vie et inversement (Brescianini et coll., 2003). En effet, avoir
un taux de cholestérol total situé entre 276-417 mg/ dL est souhaitable pour
une durée de vie prolongée (Horwich et coll., 2002).

FIGURE 8.5 Taux de mortalité de toutes causes (par 100 000 habitants) chez les femmes en
fonction du taux de cholestérol sanguin, selon l’Organisation mondiale de la santé
(OMS)
Zoë Harcombe, une experte de l’obésité et de ses causes, a démontré que
selon les données de l’Organisation mondiale de la santé (OMS), le
cholestérol protège contre les maladies (Harcombe, 2012). En effet, si on
regarde les deux graphiques ci-dessous, on remarque que le taux de
mortalité de toutes causes diminue avec l’augmentation du taux de
cholestérol sanguin (la ligne est inclinée vers la droite). En d’autres mots, le
cholestérol protège contre les maladies !

Un taux de cholestérol élevé n’est pas associé à l’hypertension, au diabète

et aux maladies cardiaques (Tikhonoff et coll., 2005). Chez les personnes
âgées, le taux de cholestérol ne prédit pas non plus d’éventuels problèmes
cardiaques (Karlamangla et coll., 2004 ; Singh-Manoux et coll., 2008). De
plus, une augmentation du cholestérol leur est bénéfique (Domizio et coll.,
2006).

Étant donné qu’un taux de cholestérol trop bas cause de nombreux troubles
de santé, il est beaucoup moins dangereux d’avoir un taux élevé. Cette
déclaration semble être tout à fait à l’opposé de ce qu’on nous dit depuis
des décennies, mais on a vu tout long de ce livre qu’il y a dans la littérature
scientifique de nombreux résultats de recherche indiquant que c’est bien le
cas.

L’importance du cholestérol est démontrée a contrario chez les personnes

atteintes du syndrome de Smith-Lemli-Opitz. Cette maladie, causée par une
mutation dans un gène qui empêche la production de cholestérol par les
cellules, perturbe la production du cholestérol et entraîne chez les personnes
atteintes une déficience en cholestérol telle que leurs organes sont
dysfonctionnels (Elias et coll., 1997).

En outre, ces patients ont tendance à commettre plus de suicides et sous une
forme beaucoup plus violente que la population en général (Lawson et
Kummerow, 1979). Le seul remède à l’heure actuelle est simple : elles
doivent consommer régulièrement des quantités importantes de cholestérol
(Lalovic et coll., 2004 ; Lalovic et coll., 2007) !
De plus, il semble que le cholestérol soit un nutriment essentiel pour 1 à 3
% de la population. Les acides gras stéariques et palmitiques contenus dans
le beurre et le suif sont la nourriture préférée du cœur (Lawson et
Kummerow, 1979 ; Cohen et coll., 1986a ; Mead, 1986 ; Cha et Sachan,
1994 ; Nanji et coll., 1995 ; Gerster, 1998). Ils ont un rôle crucial dans le
transport et la conversion des oméga-3 en EPA et DHA (Gerster, 1998).
Une absence de gras saturés dans l’alimentation réduit de 40 à 50 fois la
conversion des oméga-3 en DHA et EPA (Knopp et Retzlaff, 2004).

Les gras saturés semblent aussi protéger contre les maladies cardiaques
(Khosla et Hayes, 1996 ; Clevidence et coll., 1997 ; Dahlen et coll., 1998).
Ils le font en diminuant le taux sanguin de Lp(a), un excellent marqueur de
problèmes cardiaques éventuels (Garcia-Cardena et coll., 1996 ; Michel et
Feron, 1997). De leur côté, les enzymes qui produisent l’oxyde nitrique ont
besoin de gras saturés pour bien fonctionner (Nakashima et coll., 2003) !

À la lumière de tous ces résultats de recherche, on peut conclure sans

hésiter que les gras saturés sont importants pour la prévention des maladies
cardiaques.

B. Carnosine

La carnosine empêche très efficacement l’accumulation de cholestérol

oxydé dans les plaques d’athéromes. La carnosine est en fait un dipeptide
composé de deux acides aminés, l’histidine et la β-alanine, qu’on trouve
exclusivement dans les produits animaux.

Lorsque l’on consomme des glucides, des acides aminés ou des gras
polyinsaturés, des molécules de la famille des aldéhydes se forment dans le
sang. Ces aldéhydes s’attaquent aux particules LDL comme à toute protéine
et les endommagent (Chen et coll., 2008). Ce phénomène appelé glycation
des LDL augmente les risques d’infarctus (Rashid, 2007). Les LDL
modifiés par glycation sont attirés par les globules blancs qui se trouvent
dans les athéromes, aggravant ainsi la formation de plaques.
La carnosine a la capacité extraordinaire de neutraliser les aldéhydes et de
préserver la structure des LDL (Fallon, 2000 ; Rogers, 2005).
Malheureusement la chaleur d’une cuisson intense et prolongée la détruit. Il
est donc important de consommer les produits animaux le moins cuits
possible.

C. Taurine

La taurine, principalement contenue dans les œufs, les viandes, les poissons
et les fruits de mer, diminue les risques de troubles cardiaques (Wojcik et
coll., 2012). C’est un acide aminé qui n’est pas essentiel, mais un apport
quotidien suffisant serait nécessaire pour une santé optimale. La taurine est
importante pour fabriquer la bile qui, elle, est nécessaire à l’absorption des
gras dans les intestins.

En outre, la taurine est importante pour maintenir des taux normaux de

cholestérol et de pression artérielle, pour prévenir les arythmies, les
problèmes aux yeux, les crises cardiaques et les crises d’épilepsie. (Fallon,
2000). En effet, des animaux nourris avec une alimentation déficiente en
taurine développent des troubles cardiaques (Klevay, 1998 ; Aliabadi,
2008).

D. Carence en cuivre et consommation de foie

Il y a une hypothèse quant à l’origine des maladies cardiaques qui passe

souvent inaperçue, celle de la carence en cuivre (Appel et coll., 2005 ;
Forsythe et coll., 2008).

Selon le Dr Leslie Klevay, une carence en cuivre est un facteur important du

développement des maladies cardiaques (Coulson et Carnes, 1963 ; Klevay,
1985). Certains diront que, comme le cuivre est un puissant oxydant, il
devrait plutôt augmenter les risques de maladies cardiaques. En fait, il n’y a
aucune preuve démontrant que le cuivre oxyde les cellules, ce qui
s’explique facilement, car le cuivre n’est jamais sous une forme libre dans
l’organisme et ne peut par conséquent pas oxyder les cellules (Rock et coll.,
2000). Ce qui est démontré par contre, c’est qu’une carence en cuivre
augmente d’une part la formation de caillots, et partant, le risque de crise
cardiaque, et d’autre part la quantité de radicaux libres ce qui augmente la
pression artérielle, l’inflammation et l’athérosclérose (Milne et Nielsen,
1996). Le lait et la viande ne contiennent pas de cuivre. Il y a des petites
quantités de cuivre dans les légumes et les légumineuses, mais elles ne sont
que très peu absorbées. La seule source alimentaire de cuivre est le foie. Il
est donc recommandé de consommer du foie une fois par semaine.

E. Protéines

Une étude démontre que la consommation de protéines diminue le risque de

troubles cardiaques (Mirmiran et coll., 2012). Il est aussi intéressant de
noter que cette étude démontre que les protéines animales sont supérieures
aux protéines végétales quant à la protection contre certains facteurs de
risque, comme l’embonpoint et la résistance à l’insuline.

En effet, un régime riche en gras et faible en glucides diminue de façon

importante la pression artérielle et l’athérosclérose (Shai et coll., 2008).
Donc, remplacer les glucides par des protéines animales diminue le risque
de troubles cardiaques (Wolfe, 1995 ; Hu et coll., 1997 ; Hu et coll., 1999a).
De plus, une diète élevée en gras diminue grandement les problèmes
associés au syndrome métabolique, soit la présence simultanée de plusieurs
facteurs de risque, tels les taux de cholestérol, de triglycérides et de sucre
sanguins (Klemsdal et coll., 2009).

Dans le même ordre d’idée, les personnes consommant des produits laitiers
100 % gras ont moins de risques de mourir de maladies cardiaques
(Bonthuis et coll., 2010). Les gras saturés présents dans les protéines
animales, comme le lait entier, ne causent pas de troubles cardiaques (Siri-
Tarino et coll., 2010a). Les personnes qui boivent du lait sans gras ont trois
fois plus de risques de mourir d’un problème cardiaque que ceux qui
boivent du lait entier (Bonthuis et coll., 2010). En fait, le « petit lait » du
lait entier améliore la santé cardiaque en diminuant la pression sanguine
(Ballard et coll., 2009)

La consommation de beurre, de bacon, d’œufs, de fromage, de lait entier et

de viandes rouges ne favorise pas le développement de maladies cardiaques
(Mozaffarian et coll., 2004b). Ce pour quoi le lard doit être consommé en
petite quantité, c’est qu’il est particulièrement riche en oméga-6. Comme on
l’a vu, il faut rester prudent en consommant des oméga, parce qu’ils
accélèrent le développement de l’athérosclérose, mais les gras saturés ont
l’effet contraire (Kern, 1991).

Les œufs sont des aliments très complets, riches en protéines, en vitamines
et autres nutriments (section 4.4). Ils ont été rendus suspects à cause de leur
teneur en cholestérol. Or, les aliments riches en cholestérol sont aussi des
aliments riches en acide arachidonique, un oméga-6. Insistons encore une
fois : la consommation de cholestérol alimentaire de qualité est bénéfique.

Par exemple, un homme qui a mangé pendant 15 ans 25 œufs par jour avait
un taux de cholestérol normal et aucun problème cardiaque (Navab et coll.,
2004 ; Fernandez, 2006) ! C’est que la consommation d’œufs rend les
particules LDL plus grosses et par conséquent moins sujettes à l’oxydation
alors que les petites particules de LDL le sont davantage (Austin et coll.,
1988). Donc, les œufs nous protègent contre l’athérosclérose.

Il faut savoir que plus les particules LDL contiennent du cholestérol sous
forme libre, moins elles sont oxydées (Adam-Perrot et coll., 2006). Donc, le
cholestérol libre qui se trouve à la surface des particules protège les gras
polyinsaturés contre l’oxydation.

Un dernier mot sur les œufs. Au cours de l’été 2012, des médias ont
répandu l’idée que la consommation d’œufs est mauvaise pour les artères.
Ils faisaient référence à une étude publiée par des chercheurs canadiens
(Spence, 2012), qui ont élaboré une nouvelle façon de mesurer l’impact de
la consommation d’œufs sur la santé cardiaque : le concept de nombre de
jaunes d’œuf par an (nombre de jaunes d’œuf/semaine x nombre d’années).
Ce concept très imprécis mesurait la consommation d’œufs selon un
questionnaire rempli par les participants.

Étonnamment, si on analyse en profondeur le tableau 2 de cet article

scientifique, on s’aperçoit que ceux qui consommaient plus de 200 œufs par
année (en moyenne 4,68 œufs/semaine), le taux de cholestérol était le même
que ceux qui consommaient moins de 50 œufs par année (en moyenne 0,41
œuf/semaine). Donc, la consommation d’œufs n’a aucun impact sur le taux
sanguin de cholestérol. Par contre, ceux qui consommaient le plus d’œufs
fumaient plus que la moyenne et étaient atteints du diabète plus que la
moyenne.

Étrangement, les auteurs n’ont pas considéré ces faits dans leur analyse.
Est-ce possible que le tabagisme et le diabète aient un impact sur le
développement de plaque dans nos artères ? Ils n’ont pas non plus considéré
l’âge des participants : ceux qui consommaient le moins d’œufs étaient en
moyenne 15 ans plus jeunes que ceux qui en consommaient le plus. Quand
l’âge est pris en considération dans l’analyse, l’effet observé disparaît
complètement ! Cette étude n’a donc aucune validité scientifique. Elle est
même contredite par d’autres qui ne démontrent aucun effet de la
consommation d’œufs sur les maladies cardiaques (Katz et coll., 2005 ;
Njike et coll., 2012).

On trouvera toutes les composantes nutritives des œufs et mes

recommandations à la section 4.4.

F. Femmes enceintes et produits de la mer

Les femmes enceintes qui veulent consommer des fruits de mer et du

poisson devraient être prudentes. Les médecins conseillent généralement de
s’abstenir de trop consommer de ces aliments pour ne pas affecter le
développement du bébé, ce qui a été démontré (Jedrychowski et coll.,
2008).

Toutefois, selon plusieurs études, les risques associés à la consommation de

particules toxiques, comme le mercure, présentes dans les poissons ne sont
pas plus élevés que les bienfaits apportés par la consommation de ces
mêmes aliments en petites quantités. En effet, les oméga présents dans les
poissons diminuent de façon significative les risques que l’enfant développe
des problèmes respiratoires comme l’asthme, et ce, en dépit de la présence
de toxines (Arribere et coll., 2008). Par ailleurs, les poissons sont riches en
sélénium ; or, le sélénium permet d’éliminer le mercure, ce qui explique que
le mercure n’a pas vraiment de conséquence sur le développement du bébé
(Peskin, 2006 ; Peskin et Carter, 2008). En outre, une consommation de
poisson durant la grossesse diminue les symptômes de la grippe et du
rhume pour l’enfant. Donc, la consommation de poisson durant la grossesse
favoriserait un meilleur développement du cerveau du bébé même si les
poissons contiennent du mercure (Oken et coll., 2005 ; Hibbeln et coll.,
2007 ; Oken et coll., 2008).

Malgré tout, il faut limiter la consommation de poisson à environ deux

portions par semaine. Surtout, il faut éviter les gros poissons, comme
l’espadon, le bar, le thon, le marlin, le requin, le flétan et la perche, car ce
sont les poissons qui contiennent le plus de mercure. Il est préférable de
consommer plutôt des petits poissons, comme les sardines et les anchois,
ainsi que les fruits de mer. Enfin, les poissons sauvages sont à privilégier
aux poissons d’élevage, car ces derniers ont tendance à contenir plus de
mercure. Il n’est pas indifférent non plus que l’on protège ainsi les poissons
sauvages de l’extinction, car pour produire 1 kg de poisson d’élevage, il
faut les nourrir avec 2 kg de nourriture provenant de la mer !

G. Reprise graduelle de la consommation de gras animaux

Si on a évité les gras animaux depuis quelques années, on éprouve parfois
un peu de difficulté à consommer des aliments riches en gras. Il est
recommandé de les introduire très graduellement le gras dans
l’alimentation.

Plusieurs personnes se demandent pourquoi leur taux de cholestérol, et

même parfois leur taux sanguin de triglycérides, augmente lors d’une
adaptation à une diète plus élevée en gras et protéines. La raison est fort
probablement qu’il s’agisse du processus de guérison d’une stéatose non
alcoolique du foie. Lorsqu’on a un régime alimentaire nord-américain
typique, c’est-à-dire élevé en glucides, les risques de carence en choline
sont élevés.

La choline est extrêmement importante pour le foie. En manque de choline,

le foie ne peut plus exporter le cholestérol et les triglycérides et ces derniers
s’y accumulent : c’est ce qui crée la stéatose non alcoolique du foie.
Lorsqu’on augmente sa consommation de gras et de protéines, le foie a
davantage de choline, ce qui lui permet de se débarrasser de l’excédent de
triglycérides et cholestérol. Ce phénomène temporaire peut s’étendre de
quelques mois à quelques années, mais il est nécessaire et bénéfique, car il
indique que le foie guérit. Faut-il le rappeler, le cholestérol sanguin n’a
aucune incidence sur les risques de maladies cardiaques.

Bref, chez 70 % des personnes, la consommation de gras n’a aucun effet sur
le taux sanguin de cholestérol. Chez les autres 30 %, la consommation de
gras augmente les taux de LDL et de HDL à la fois. Donc, le ratio
LDL/HDL n’est pas affecté et n’a aucune conséquence.

H. Digestion des gras et des sucres

La seule raison pour laquelle la digestion des gras est lente est de permettre
une distribution de l’énergie sur une plus longue période de temps. D’autre
part, sans la présence de gras lors d’un repas, on a tendance à manger trop,
ce qui fait qu’on risque, à long terme, de souffrir d’obésité et des problèmes
qu’elle provoque.

On entend souvent dire qu’il est mauvais de consommer des gras et des
glucides en même temps. Si c’était le cas, les bébés seraient vraiment en
difficulté vu que le lait maternel est riche en gras et en glucides. C’est
également vrai des adultes. En réalité, une grande partie de la nourriture que
l’on mange est un mélange de sucre et de gras.

Ce qui se passe, c’est que comme les intestins absorbent les gras sur une
période beaucoup plus longue que les glucides, ils ralentissent l’absorption
des glucides, ce qui permet de stabiliser le taux sanguin de glucose. C’est
cet effet que les diabétiques et toute la population doivent rechercher pour
diminuer les risques et les problèmes créés par le diabète.

Par contre, il est important de se souvenir que les glucides sont la cause de
l’oxydation des gras polyinsaturés. C’est pour cette raison qu’il est
fortement conseillé de ne pas consommer des gras polyinsaturés et des
glucides en même temps.

La diète optimale sera toujours celle qui contient le moins de glucides, mais
en général, un régime faible en glucides et élevé en gras contient moins de
30 % de glucides (ce qui représente 100 g de glucides), 50-60 % de gras et
20-30 % de protéines (Peskin, 2008a).

À cette quantité de glucides, le foie produit des corps cétoniques comme

source d’énergie, ce qui inquiète parfois, car on croit à tort que les corps
cétoniques sont toxiques. Cette déduction provient de l’haleine d’acétone
des diabétiques, chez qui les taux de corps cétoniques sont anormalement
élevés ; pour eux, cela peut effectivement devenir dangereux, mais
uniquement à des taux très très élevés.

Chez une personne en santé, la situation est toute autre.

Lorsque le corps a besoin d’énergie et que le taux de glucose est faible, il
produira de l’énergie à partir des gras saturés stockés dans les graisses
corporelles. Tout gras est ensuite converti en corps cétoniques pour fournir
de l’énergie. Donc, à tout moment de la journée, tout le monde produit des
corps cétoniques pour avoir de l’énergie. Bref, les corps cétoniques ne sont
pas toxiques, mais peuvent l’être dans des conditions métaboliques bien
précises, comme le diabète.

Précisons que les corps cétoniques sont des dérivés naturels de l’oxydation
des gras (acide acétoacétique, acide hydroxybutyrique, acétone) et
constituent une excellente source d’énergie pour le cerveau et les muscles,
une source beaucoup plus efficace que le glucose.

Les craintes quant à la toxicité des corps cétoniques reposent sur une
confusion fréquente entre cétogenèse et acidocétose. La cétogenèse est la
production de corps cétoniques résultant de l’utilisation des gras, alors que
l’acidocétose est une acidification du sang, parfois mortelle, qui survient
lorsque l’utilisation des gras se fait en présence d’une carence d’insuline.

L’organisme contient normalement 70 à 100 g de glycogène dans le foie et

400 g dans les muscles, le glycogène étant la forme sous laquelle les
glucides sont stockés dans l’organisme. Lorsque les réserves de glycogène
sont épuisées, le corps commence à brûler ses réserves de gras. Les acides
gras remis en circulation dans le sang peuvent alors être convertis en corps
cétoniques. Autrement dit, à moins de ne pas vouloir brûler ses gras, le
corps produira inévitablement des corps cétoniques lorsqu’il utilisera les
gras comme source d’énergie. Pourquoi le corps produit-il alors des
substances toxiques ?

En fait, il produit une source d’énergie dont l’excédent devient toxique s’il
s’accumule dans le sang, mais l’organisme réagit en l’excrétant dans l’air
des poumons et l’urine, et en rétablissant l’équilibre du taux de sucre
sanguin. Avant que la cétogenèse mène à l’acidocétose, la respiration
doublera d’intensité. Les personnes en bonne santé ne doivent donc pas
s’inquiéter. Il faudrait de 4 à 5 jours de jeûne complet pour observer une
augmentation inquiétante de corps cétoniques dans le sang.

Les diabétiques ont beaucoup plus de risque d’acidocétose, car le manque

d’insuline met l’organisme en route vers l’utilisation de ses réserves et
entraîne une série de réactions destinées à suppléer le glucose nécessaire au
cerveau, ce qui conduit au coma si l’équilibre du taux de sucre n’est pas
rétabli.

On entend souvent dire que la production de corps cétoniques par le corps

le force à cannibaliser ses muscles parce qu’il y a un manque de glucose.
Cette affirmation est également tout à fait fausse. Après trois à cinq jours
d’une alimentation faible en sucre, le corps s’autoadapte à une disponibilité
moindre en glucose en utilisant les corps cétoniques comme source
d’énergie (Peskin, 2008a) ! Comme chacun sait, il est très difficile
d’augmenter sa masse musculaire ; il faut des heures d’exercices de
musculation. Pourquoi la Nature recourrait-elle aussi volontiers au muscle
comme source d’énergie ?

Les Inuit du début du siècle dernier étaient connus pour avoir une
alimentation sans glucides. Ils consommaient beaucoup de protéines et de
gras animaux. Malgré cette alimentation élevée en gras, il y a dans la
littérature scientifique plusieurs études rapportant qu’ils vivaient au-delà de
90 ans (Stefansson, 1960).

Très peu de personnes semblent savoir que les glucides peuvent être aussi
transformés en corps cétoniques (Voet, 1995). Le problème, c’est qu’ils
stimulent aussi la sécrétion d’insuline, alors que les corps cétoniques n’ont
aucun effet sur elle. Physiologiquement parlant, les corps cétoniques sont la
nourriture préférée du cœur, des muscles et du foie. En d’autres mots, les
organes n’aiment pas utiliser du glucose comme source d’énergie. Les corps
cétoniques sont donc l’équivalent liposoluble des acides gras dans le sang
(Sharman et coll., 2002). De plus, ils protègent les neurones contre les
stress environnementaux et sont importants pour améliorer les symptômes
de certaines maladies, comme l’Alzheimer. Mieux encore, une alimentation
cétogène améliorerait la santé cardiaque et pourrait même réhabiliter un
cœur malade (Crawford et coll., 2009).

Même si on dit que le glucose est la source d’énergie préférée du cerveau,

ce dernier peut fonctionner sans problème en utilisant des corps cétoniques
pour en tirer 50 à 75 % de son énergie. Une alimentation cétogène, donc
très faible en glucides, protège contre le développement de l’athérosclérose
(Greany et coll., 2008). En effet, une absence presque totale de glucides
augmente la grosseur des particules LDL. Et on a vu que ce sont les LDL de
petites tailles qui causent des problèmes aux vaisseaux sanguins. Selon le
Dr Larry McCleary, les corps cétoniques préviennent les symptômes de la
ménopause (McCleary, 2009). La question est : d’où proviennent les corps
cétoniques ? Le corps produit ces molécules lorsque la consommation de
glucides est minime. Donc, les glucides en général sont à éviter si on est
une femme ménopausée ou sur le point de l’être.

Enfin, l’idée s’est répandue que le chocolat noir de haute qualité diminue le
taux de CRP et qu’il prévient ou ralentit le développement de maladies
cardiaques (Seip et coll., 1995). En fait, c’est le très faible taux de sucre de
ce chocolat comparativement aux autres chocolats du marché qui est en
cause. Comme ils contiennent tous du sucre raffiné, ils ne peuvent que
contribuer au développement de l’athérosclérose. De plus, les produits à
base de cacao augmentent le risque de développer le diabète (Brand-Miller
et coll., 2003).

I. Végétarisme, une solution ?

On peut argumenter que les végétariens ont en général un taux de

cholestérol plus bas que la moyenne, ce qui est vrai. Mais ils sont aussi
beaucoup plus attentifs à leur corps et à leur santé. Ils ont tendance à moins
fumer, à faire de l’exercice, à être plus minces, moins stressés, etc. C’est
pourquoi il est difficile de conclure que l’alimentation végétarienne est le
seul facteur responsable de leur taux de cholestérol peu élevé. Ce faible
taux ne les protège par ailleurs pas, car les végétariens ont tendance à avoir
davantage de troubles cardiaques et d’autres maladies.

Donc, le végétarisme n’est pas la solution aux maladies contemporaines.

Les végétariens ont tendance à consommer davantage de produits dérivés
du soya, comme le tofu, dans le but de consommer suffisamment de
protéines. Le soya ne prévient pas les maladies cardiaques, il les accélère.
En effet, une étude a démontré que le soya ne diminue pas l’inflammation,
mais la nourrit (Fallon, 2000). De plus, le soya et les crucifères perturbent
le bon fonctionnement de la glande thyroïde, ce qui peut augmenter les
risques de troubles cardiaques.

Les farines commerciales contiennent des vitamines et minéraux rajoutés.

Par exemple, le fer rajouté à ces farines engendrerait des troubles
cardiaques (Richards, 1949). Les vitamines B1 et B2 provoqueraient aussi
des problèmes de santé (Buijsse et coll., 2006 ; Taubert et coll., 2007 ; di
Giuseppe et coll., 2008).

On va vu que les particules VLDL sont la cause de l’apparition de

l’athérosclérose. En effet, deux études ont prouvé que l’exercice physique
ralentissait le développement de l’athérosclérose (Ellison, 2006b).

8.6.4 Assurer un apport suffisant en vitamines

Revenons au Dr Weston A. Price et à ses 12 ans de recherches comparatives

sur l’alimentation des populations avant et après l’introduction des produits
raffinés en lien avec leur état de santé ; ses travaux ont donné lieu à plus de
250 articles scientifiques, dont les résultats touchent l’ensemble des régimes
alimentaires et leurs divers effets sur la santé (section 3.1.1). Ses travaux
ont démontré que les peuples aborigènes qui n’avaient pas de caries ou
autres problèmes liés aux dents étaient en meilleure santé et vivaient très
souvent au-delà des 100 ans. Il a observé un lien étroit entre la santé
dentaire et la santé en général, y compris une corrélation entre caries
dentaires et tuberculose, pneumonies et maladies cardiovasculaires.

D’une part, il a constaté que chez les populations ayant plus de caries, il y
avait un point en commun : la consommation de produits raffinés comme le
sucre de table et la farine blanche. Les peuples autochtones en bonne santé
ne consommaient pas de tels produits.

D’autre part, il a confirmé que ce n’est pas tellement l’aliment qui est
important pas la quantité de nutriments (vitamines et minéraux)
consommés. C’est ainsi qu’il a mis en évidence que les peuples aborigènes
ayant la meilleure santé consommaient plus de 10 fois la quantité de
vitamines liposolubles que les populations d’aujourd’hui et ne donnaient
pas naissance à des bébés ayant des anomalies (Peskin, 2006).

Les vitamines liposolubles se retrouvent dans les gras animaux et incluent

les vitamines A, D, E et K. Certains des peuples étudiés par le Dr Price
vivaient principalement de produits provenant de la mer, alors que d’autres
vivaient majoritairement de produits animaux et de grains. Pourtant ces
deux peuples étaient en parfaite santé et vivaient très vieux sans l’apparence
de maladies. Il a de plus observé qu’aucun peuple ne pouvait vivre sans
produits animaux et rester en bonne santé. Cela lui a permis de découvrir
que les peuples isolés du monde moderne consomment 10 fois plus de
vitamines liposolubles que les peuples du monde civilisé, peu importe la
source.

Les conclusions du Dr Price ont été confirmées à maintes reprises et encore

récemment : les populations non industrialisées consomment énormément
de nourriture, mais n’ont aucun des problèmes de santé présents chez les
Occidentaux (Lindeberg, 2010).

A. Huile de foie de morue et vitamines A et D

La source la plus naturelle de vitamines A et D est l’huile de foie de morue.
Il faut comprendre qu’on ne prend pas les huiles de foie de morue
recommandées pour leur teneur en DHA et EPA, mais plutôt pour leur
teneur élevée en vitamines A et D. Les quantités de DHA et d’EPA
n’interfèrent pas avec le ratio oméga-6/ oméga-3 et donc on ne doit pas
s’inquiéter. Par contre, il est préférable de prendre l’huile de foie de morue
en même temps que des aliments riches en AA comme l’œuf et le foie pour
permettre une utilisation maximale de ces deux molécules.

La vitamine D est un facteur très important contre l’apparition des maladies

cardiaques et pour maintenir une bonne santé en général (Dobnig et coll.,
2008 ; Giovannucci et coll., 2008 ; Hintzpeter et coll., 2008 ; Kim et coll.,
2008 ; Melamed et coll., 2008 ; Pittas et coll., 2010 ; Wang et coll., 2010a).
En effet, la vitamine D prévient le développement de l’athérosclérose en
empêchant les macrophages d’absorber du cholestérol et leur
transformation en cellules spumeuses (Oh et coll., 2009). La prise d’huile
de foie de morue réduit de plus de 44 % les risques de développer un cancer
(Skeie et coll., 2009).

Les personnes ayant un faible taux de vitamine D voient leurs risques de

maladies cardiovasculaires augmentés (Shimokawa et Vanhoutte, 1988 ;
Schmidt et coll., 1989 ; Brox et coll., 2001).

En hiver, la meilleure source de vitamine D est encore l’huile de foie de

morue. Cette huile diminue l’inflammation et par conséquent
l’athérosclérose (Schimke et coll., 1984 ; Codde et Beilin, 1985 ; Moritz et
coll., 1985 ; Beitz et coll., 1986 ; Shu et coll., 1988 ; Veierod et coll., 1997).
Elle diminue aussi la pression sanguine, les risques de développer un
diabète et le cancer et renforce le système immunitaire (Myhre et coll.,
2003).

Il faut savoir que l’huile de foie de morue est parmi les aliments les plus
purs grâce à un procédé de filtration qui enlève toutes traces de produits
toxiques comme les PBCs et les dioxines. La présence de mercure n’est pas
un problème, car le mercure s’accumule dans la partie protéinée du poisson
et non dans le gras. De plus, la présence de vitamine A dans cette huile
protège contre les dioxines.

Certains disent que la teneur élevée en vitamines A et D est toxique. Cela

n’a aucun sens vu que ces deux vitamines travaillent ensemble et se
protègent mutuellement. En d’autres mots, la vitamine A protège contre les
effets secondaires d’un surplus de vitamine D et vice versa.

La prise de plus de 300 000 UI par jour de vitamine A d’huile de foie de

morue est très bien tolérée, et ce, pendant plusieurs années, ce qui indique
qu’elle n’est pas toxique en présence de vitamine D (Sanchez-Martinez et
coll., 2006). De plus, la vitamine D a besoin de la vitamine A pour être
fonctionnelle dans les cellules (Oakley et Erickson, 1995). On trouvera sur
le site de la Weston A. Price Foundation de nombreux articles pertinents qui
démontrent que des doses élevées de vitamines A et D ne sont pas
dangereuses, mais permettent plutôt d’obtenir une santé optimale si elles
sont prises ensemble.

Des études ont démontré qu’un excès de vitamine A n’augmente les risques
d’ostéoporose et de fractures qu’en présence d’une insuffisance en vitamine
D (Huang et Fritsche, 1992). La vitamine A de l’huile de foie de morue est
efficace pour prévenir et guérir la colite ulcéreuse et le syndrome du colon
irritable (Bai et coll., 2009).

En conclusion, l’huile de foie de morue protège contre le développement de

l’athérosclérose, diminue le taux de mortalité associé aux maladies
cardiaques, augmente le QI des enfants dont la mère en prend durant la
grossesse et la lactation, et diminue le risque de diabète (De Pee et coll.,
1995).

B. Vitamine A, grossesse et allaitement

Précisons que depuis plusieurs années, les autorités médicales
recommandent aux femmes enceintes de ne pas trop consommer de
vitamine A durant leur grossesse parce que cela augmenterait les risques
d’anomalies chez le fœtus. On doit cet avertissement à un article publié en
1995 auprès de 22 000 femmes (Wiegand et coll., 1998 ; Prieto et Martinez-
Frias, 1999). Cette étude est de piètre qualité pour plusieurs raisons. Les
auteurs n’ont pas fait de distinction entre les types de vitamines A prises par
les femmes à l’étude, c’est-à-dire entre la vitamine A synthétique présente
dans les multivitamines et la margarine, et la vitamine A naturelle
provenant du foie et de l’huile de foie de morue. De plus, les auteurs se sont
servi d’un questionnaire pour connaître la consommation de vitamine A,
sans jamais fait de prise de sang pour connaître exactement la quantité de
vitamine A consommée. Donc, ces données sont très peu fiables.

Quelques études plus récentes corroborent que la vitamine A ne cause pas

de problèmes pour le fœtus et qu’elle est même cruciale pour un
développement optimal (Stene et coll., 2000). Dans ces études, les femmes
enceintes consommaient entre 30 000 et 300 000 UI de vitamine A par jour
pendant des mois, et ce, sans aucun problème.

En outre, la prise d’huile de foie de morue pendant la grossesse diminue de

façon importante le risque pour l’enfant d’être atteint du diabète de type 1
(Botto et coll., 2001 ; Nielsen et coll., 2005 ; Nagel, 2009). Les suppléments
de vitamines A chez la femme enceinte diminuent aussi les risques de
troubles pulmonaires chez le bébé (Checkley et coll., 2010).

La consommation de vitamine A durant la grossesse prévient également les

anomalies cardiaques chez le fœtus, ainsi que les anomalies au cerveau, aux
membres, aux muscles, aux poumons et aux organes génitaux (Rudge et
coll., 2000 ; Loffredo et coll., 2001 ; Wren et coll., 2003 ; Nath et coll.,
2009). En plus d’un manque de vitamine A, la consommation de sucre
durant les premiers mois, voire semaines, de grossesse entraîne aussi des
anomalies cardiaques congénitales (Olafsdottir et coll., 2001).
Une étude publiée en 2010 semble démontrer que les suppléments de
vitamine A augmenteraient le risque de cancer colorectal (Jenab et coll.,
2010). En fait, l’étude démontre que la vitamine A augmente le risque de
cancer seulement s’il y a une carence en vitamine D. En somme, la prise de
supplément de vitamines A et D prévient davantage les risques de cancer
que la seule prise de vitamine D.

Ce qui est important à retenir, c’est que la femme enceinte devrait toujours
manger les aliments sous leur forme naturelle. Il est d’ailleurs fortement
conseillé de prendre un supplément d’huile de foie de morue pendant toute
la grossesse et durant toute la période d’allaitement, d’autant plus que la
prise d’huile de foie de morue augmente la quantité de vitamines A, D, E et
K du lait maternel (Simonsen et coll., 1988 ; Simonsen et Nordoy, 1989).

Par contre, la consommation de poisson n’apporte pas les mêmes bénéfices

que l’huile de foie de morue, qui réussit à améliorer la santé même des gens
qui se nourrissent déjà de beaucoup de poisson (Weiner et coll., 1986 ;
Helland et coll., 2003 ; Stene et Joner, 2003).

Pour éviter tout risque, il faut prendre des huiles qui contiennent des teneurs
élevées en vitamines A et D et faible en oméga-3. De plus, si on compte le
faire sur une longue période, au-delà d’un an par exemple, il est
recommandé de prendre de l’huile de foie de morue fermentée, qui est
beaucoup facile à digérer.

Aux enfants âgés de 3 mois à 12 ans, il faut donner l’équivalent de 5 000 UI

de vitamine A par jour ; pour les enfants de plus de 12 ans et les adultes,
donner 10 000 UI ; aux femmes enceintes et qui allaitent, il faut donner 20
000 UI par jour. Ces quantités représentent un minimum quotidien. On peut
augmenter les doses sans danger si on se sent fatigué ou malade. De plus, à
cette dose, il faut s’assurer d’avoir également suffisamment de vitamine D.

C. Vitamine A de source végétale

Dans nos sociétés, il y a un mythe qui persiste en dépit de l’accumulation
des connaissances, à savoir que les fruits et légumes sont des sources de
vitamine A par le biais des carotènes. La forme active de la vitamine A
(aussi appelée rétinol) se retrouve seulement dans le gras animal et dans les
abats (elle est dite liposoluble parce qu’elle se dissout dans les gras). Les
végétaux contiennent du bêtacarotène, une molécule qui est convertie en
rétinol par le corps, et ce sous certaines conditions.

Le bêta-carotène n’équivaut pas à la vitamine A. La conversion du bêta-

carotène en vitamine A se produit seulement en présence de sels biliaires.
Or la vésicule biliaire ne sécrète ces sels qu’en présence de gras. Les
sources de bêta-carotène doivent donc être ingérées en même temps que des
sources de gras pour que la conversion ait lieu. Il faut notamment spécifier
que les enfants, les diabétiques, les personnes souffrant d’hypothyroïdie, de
problèmes de vésicules biliaires ne peuvent pas convertir les carotènes en
vitamine A.

En outre, un manque de zinc, la consommation d’alcool, le fer contenu dans

les farines et le froid empêchent également la conversion des carotènes en
vitamine A.

En règle générale, la conversion du bêta-carotène en vitamine A est très peu

efficace ; il faut plus de 12 molécules de bêta-carotènes pour faire une
molécule de vitamine A (Hennekens et coll., 1994). L’équipe de Hennekens
a aussi montré que la consommation de bêta-carotène ne change presque
pas le niveau sanguin de vitamine A.

Bref, il peut être risqué de dépendre des végétaux pour obtenir de la

vitamine A. quant à la vitamine A synthétique, présente dans pratiquement
toutes les multivitamines, elle augmenterait le risque de développer un
cancer (Price, 1939).

D. Vitamine K
Le Dr Price a aussi découvert que la prise de vitamine K2, contenue dans
l’huile de beurre, augmente de façon spectaculaire les effets bénéfiques de
l’huile de foie de morue (Price, 1939). Par exemple, la vitamine K de
provenance animale (vitamine K2) prévient contre les maladies cardiaques,
alors que celle de source végétale n’apporte aucun bénéfice (Gast et coll.,
2009). En outre, la vitamine K est importante pour enlever le calcium qui se
fixe sur les artères diminuant ainsi la formation d’athéromes. Je
recommande des suppléments de bonne qualité combinant les deux
vitamines K.

8.6.5 Supplémenter l’alimentation

Pour diminuer les risques de troubles cardiaques, il faut comprendre qu’on

doit traiter l’inflammation et non le taux de cholestérol. Si vous êtes à
risque ou si vous souffrez de troubles cardiaques, il peut être très important
de prendre des suppléments. Inversement, il y a des suppléments à éviter.

Les suppléments ne remplacent pas les thérapies médicamenteuses et

certains peuvent interférer avec des médicaments, aussi je recommande
d’en informer votre médecin lors de consultations médicales. Par exemple,
on a vu au chapitre 7 que diminuer le taux de cholestérol sanguin par les
statines n’a pas diminué le taux de mortalité (Ellingsen et coll., 2009).

Il se pourrait par conséquent qu’on soit tenté d’arrêter la prise de statines

pour la remplacer par d’autres solutions. Il ne faut pas le faire sans avoir
d’abord consulté son médecin.

A. Vitamine C

Les vitamines sont des assemblages de molécules. Par exemple, on croit

que l’acide ascorbique est la vitamine C. Mais en fait, la vitamine C
naturelle est composée de plus de 10 molécules différentes, comme des
enzymes, des antioxydants et des cofacteurs. Donc, l’acide ascorbique n’est
pas de la vitamine C, mais seulement une composante parmi tant d’autres.

De plus, la prise d’acide ascorbique sur une base régulière affaiblit le

système immunitaire (Frost, 2007). La raison est que le corps a de la
difficulté à digérer et utiliser cette molécule étant donné qu’il lui manque
tous les autres éléments. En réalité, la prise d’acide ascorbique crée un
manque de vitamine C à long terme (Frost, 2007).

De plus, la vitamine C réduit l’épaisseur de l’artère carotide et le taux

sanguin de CRP, ce qui diminue les risques d’infarctus du myocarde
(Decorde et coll., 2008 ; Ellingsen et coll., 2008). Il en est de même pour la
consommation de petits fruits rouges (Ellison, 2006b). Le Dr Linus Pauling
a proposé et démontré avec des arguments scientifiques qu’un manque de
vitamine C est la cause première du développement de l’athérosclérose
(Rath, 1992). En effet, il suggère qu’un manque de vitamine C affaiblit la
paroi des vaisseaux sanguins, ce qui permet au LDL oxydé et aux Lp(a) de
s’y coller, amorçant ainsi le processus menant à l’athérosclérose. Jusqu’à ce
que cette hypothèse soit vérifiée, on ne savait pas comment le LDL oxydé
s’attachait à la paroi des vaisseaux sanguins. Maintenant on sait qu’il
s’attache aux parois affaiblies par une carence nutritionnelle. Donc, une
consommation de vitamine C de 2 à 10 grammes par jour est conseillée
(Ely, 2000).

B. Vitamine E

Un médecin de San Francisco s’est demandé pourquoi certains bébés

prématurés présentaient divers symptômes tel un manque de vitamine E ; ils
présentaient de nombreux œdèmes, de l’anémie et une perturbation dans le
fonctionnement de leurs cellules. Il a découvert que tous ces bébés
consommaient beaucoup d’huiles polyinsaturées, présentes dans le lait
maternisé commercial (Dam et Sondergaard, 1962).
Le fait que ces gras créent des dommages au cerveau pourrait expliquer le
retard de croissance de ces bébés. Comme on l’a vu, l’oxydation des LDL
est la cause de l’athérosclérose (Carew et coll., 1987 ; Clubb et coll., 1989 ;
Steinberg et coll., 1989). On sait aussi que, à cause de leur affinité pour les
radicaux libres, les gras polyinsaturés pourraient jouer un rôle important
dans l’oxydation du cholestérol (Panos, 1963).

Les huiles polyinsaturées augmentent les besoins du corps en vitamine E

(Draper et coll., 1986).

Donc, pour prévenir l’oxydation des LDL (et des HDL), il est conseillé de
prendre de la vitamine E. Les formes naturelles de vitamines contiennent la
lettre « d » (comme d-gamma-tocophérol). Les formes synthétiques
contiennent les lettres « dl ». En réalité, la vitamine E naturelle est
composée de huit molécules différentes, alpha, bêta, gamma et delta pour
chaque tocophérol et tocotriénol. Donc, il est fortement préférable de les
consommer tous ensemble pour s’assurer qu’ils sont efficaces dans le corps.
L’huile de palme rouge est très riche en vitamine E : on peut en prendre une
cuillère à soupe (à table) par jour. Il y a aussi l’huile de germe de blé de
Standard Process qui est riche en vitamine E. La vitamine E naturelle offre
une protection contre les dommages causés par un AVC (Khanna et coll.,
2009).

C. CoQ10

Le facteur le plus important contre l’oxydation des particules LDL et HDL

est la CoQ10. La CoQ10 est un antioxydant 50 fois plus puissant que la
vitamine E (Ely, 2000) ! En effet, la coenzyme Q10 est sûrement le
nutriment le plus important du corps (Graveline, 2006). Elle joue un rôle
majeur au niveau de la mitochondrie dans la production d’ATP, une source
d’énergie très importante pour l’organisme. Il y a environ 2 grammes de
CoQ10 dans notre corps et il faut en remplacer environ 0,5 gramme par jour
(Graveline, 2006). La production de COQ10 par notre corps diminue de
façon importante après 21 ans et l’alimentation typique nordaméricaine
contient moins de 5 mg par jour. Donc, la prise d’un supplément de CoQ10
semble être la seule façon d’obtenir une quantité optimale quotidienne. Une
carence en CoQ10 est responsable de l’inflammation du foie et des muscles,
de douleurs musculaires, vertiges, perte de sensibilité aux extrémités,
engourdissement, picotements, fatigue, essoufflement et œdème. Ces
symptômes sont aussi présents chez les personnes prenant des statines.

Si vous prenez une statine, une dose minimale de 200 mg de CoQ10

prévient les effets secondaires comme les douleurs musculaires. Par contre,
si vous avez arrêté d’en prendre et que vous avez encore des douleurs
musculaires, prenez entre 500-1 000 mg par jour. En passant, éviter de
prendre de la levure de riz rouge, vu qu’elle est pratiquement identique à la
statine lovastatine (Mevacor) et qu’elle a les mêmes effets secondaires
nocifs (section 7.1.2).

D. Acide alpha-lipoïque

Un autre puissant antioxydant est l’acide alpha-lipoïque. En plus de son

pouvoir antioxydant, cette molécule a aussi la propriété de recycler d’autres
antioxydants, notamment la vitamine E et la vitamine C, augmentant ainsi
leur durée de vie et leur efficacité. À l’heure actuelle, il y a trop peu de
données pour suggérer une posologie minimale. On doit suivre les
recommandations des fabricants. De plus, pour les diabétiques, il est
important de mentionner à votre médecin que vous prenez ce supplément,
vu que l’acide alpha-lipoïque diminue la résistance à l’insuline et diminue
le taux sanguin de glucose.

E. Acétyl-L-carnitine

L’acétyl-L-carnitine, aussi connue sous le nom d’ALCAR (ne pas

confondre avec L-Carnitine, un acide aminé de la viande rouge) est aussi un
autre puissant antioxydant. Prendre 2 g de carnitine par jour est bénéfique
pour les personnes âgées et les végétariens tirent profit. Pour les omnivores,
une dose entre 250-500 mg est acceptable.

F. Vitamines B

Pour diminuer l’inflammation, il est recommandé de prendre entre 80 et

100 mg par jour de vitamine B6, entre 400 et 800 mg par jour de vitamine
B9 (acide folique) et entre 200 à 250 mg par jour de vitamine B12 (Akoglu
et coll., 2008). Par exemple, l’acide folique, tout comme la vitamine B6,
diminue de façon importante le taux sanguin d’homocystéine (Meigs et
coll., 2000).

Bref, pour commencer, je suggère de prendre des suppléments de vitamine

E, de CoQ10, de vitamines B6, B9 et B12, ainsi que de magnésium, sous
forme de chlore ou de citrate. Mais si vous êtes à risques ou avez des
problèmes cardiaques, vous pouvez ajouter d’autres suppléments
d’antioxydants. De plus, il est également très bénéfique que vous
consommiez de la curcumine, qui permet aux particules LDL d’être
absorbées plus rapidement par nos cellules, ce qui diminue leur risque
d’oxydation et donc de maladies cardiaques. Or, la nutrition anticancer
contient aussi les nutriments nécessaires pour prévenir les maladies
cardiaques (Béliveau et Gingras, 2016).

G. Huiles de poisson

Les huiles de poisson sont à proscrire, de même que l’huile de krill. Ces
huiles sont extraites à partir de solvants organiques et les oméga-3 sont
dénaturés lors du procédé d’extraction. De plus, elles ont tendance à
contenir des quantités dangereuses de radicaux libres.

Récemment, plusieurs études ont remis en question l’efficacité des huiles de

poisson et de l’oméga-3 quant à prévenir le cancer et les maladies
cardiaques (Leon et coll., 2008). Ces huiles aggravent l’arythmie cardiaque
et peuvent même en être la cause (Angerer et coll., 2002). Elles augmentent
également les besoins du corps en antioxydants. Comme elles en
contiennent très peu, le corps doit en absorber davantage pour éviter que les
oméga des huiles de poisson ne se transforment en radicaux libres, ce qui a
pour effet de favoriser diverses pathologies (sections 8.3.1 et 8.3.2)

De plus, ils accélèrent la formation des plaques artérielles (Burr et coll.,

2003). Une autre étude démontre même un taux de mortalité plus élevé chez
les personnes prenant des compléments d’huiles de poisson (Calder, 2000).
Ces huiles sont très riches en oméga-3 et créent ainsi un déséquilibre dans
le ratio oméga-6/ oméga-3. En outre, elles augmentent les risques
d’hémorragies et affaiblissent le système immunitaire (California, 2004b).

Contrairement à leurs effets anti-inflammatoires supposés, les huiles de

poisson ne diminueraient pas non plus l’inflammation (Pot et coll., 2009).
Les oméga-3 EPA et DHA ne jouent par conséquent pas de rôle dans la
prévention des maladies cardiaques (Campos et coll., 2008).

Le gouvernement américain a même averti la population de ne pas prendre

des suppléments de poisson s’ils ont des problèmes cardiaques (Togari et
coll., 1991 ; Melhus et coll., 1998 ; Promislow et coll., 2002 ; Jackson et
Sheehan, 2005). De plus, la teneur en vitamine A des huiles de poisson est
très importante.

Une seule cuillère à café d’huiles de poisson contient plus de 4 500 UI de

vitamine A et des études indiquent qu’au-delà de 6 600 UI par jour, les
risques de fractures sont énormes. De plus, les huiles de poisson sont
souvent contaminées par des toxines comme le mercure. Elles semblent
aussi affecter le fonctionnement des reins (Stacpoole et coll., 1989 ; Peskin
2006).

Les huiles de poisson augmentent le taux sanguin de glucose et la résistance

à l’insuline, ce qui aggrave les symptômes des diabétiques (Lands et coll.,
1990 ; Wainwright et coll., 1992 ; Mori et Beilin, 2004). Elles perturbent
aussi le développement du cerveau et son bon fonctionnement à l’âge adulte
(Xue et coll., 2007).

Bref, les huiles de poisson sont néfastes pour les reins, le cerveau et le
système immunitaire ; elles ne préviennent pas et n’arrêtent pas
l’inflammation, elles aggravent les symptômes des diabétiques et ne
préviennent ni le cancer ni les maladies cardiaques. Enfin, les huiles de
poisson n’améliorent pas les fonctions cognitives chez les personnes âgées
(Dangour et coll., 2009).

H. Aspirine

L’aspirine n’est pas à proprement parler un supplément, toutefois on en

suggère une utilisation préventive contre les troubles cardiaques, ce qui
l’apparente aux suppléments bien davantage qu’aux thérapies
médicamenteuses. Aussi cela mérite-t-il d’être discuté ici.

La suggestion d’utiliser l’aspirine pour prévenir les caillots sanguins

remonte à 1979, alors qu’une étude britannique démontre que deux dérivés
de l’acide arachidonique (AA), un oméga-6, jouent un rôle dans la
régulation de l’hémostase, puisque l’aspirine bloque la formation de ces
dérivés (Moncada et Amezcua, 1979). À cette époque, il ne s’agissait que
d’une simple piste de recherche non vérifiée. D’autres recherches ont
exploré les effets de l’aspirine dans les années 1980 ; certaines ont conclu
qu’à une certaine dose les effets inhibiteurs souhaités étaient renversés, que
la plage de doses était cruciale et que certains effets étaient irréversibles
(Buchanan et Hirst, 1984).

Nonobstant, l’utilisation thérapeutique de l’aspirine en prévention des

incidents cardiaques prenait son envol, mais surtout après la publication, en
1989, d’une étude portant précisément les effets de la prise d’aspirine sur
les maladies cardiaques et qui a conclu qu’elle en diminuait le nombre de
42 % (Campos et coll., 2008). Quand on y regarde de près, on se rend vite
compte que ce chiffre ne traduit pas la réalité.
Dans le groupe prenant l’aspirine, il y a eu 255 crises cardiaques sur 100
000 personnes au total, ce qui représente 0,255 %. Dans le groupe placebo,
il y a eu 440 crises cardiaques, soit 0,44 % des participants. La différence
entre les deux groupes est de 0,185 %, ce qui est minime et non significatif.
Comment a-t-on pu en arriver à 42 % d’efficacité ? Les auteurs de l’étude
n’ont tout simplement pas tenu compte du nombre de participants total et
ont calculé : (440-255)/440 x 100, ce qui est une aberration.

En calcul statistique, il faut toujours tenir compte de la taille de

l’échantillon étudié, c’est-à-dire du nombre total de personnes impliquées
dans l’étude. En utilisant la façon de calculer des auteurs de cette étude, 440
décès sur 440 personnes ne font aucune différence par rapport à 440 décès
sur 100 000 personnes !

Selon les données d’une autre étude, c’est 0,05 % de l’échantillon qui retire
un effet bénéfique ; l’aspirine n’évite donc la crise cardiaque qu’à une seule
personne sur 2 000 (Buchanan et coll., 1981) ! Par contre, 1 personne sur
200 subira des saignements importants reliés à la prise d’aspirine. Donc, 20
personnes vont souffrir dans le but d’éviter la crise cardiaque à une autre.

Peu de médecins sont néanmoins au courant que l’aspirine peut en fait

favoriser la formation de caillots et augmenter ainsi les risques d’infarctus
du myocarde (He et coll., 1998 ; Kronmal et coll., 1998).

De plus, l’aspirine double les risques d’AVC (Kronmal et coll., 1998 ;

Kauffman, 2002 ; Hung, 2003).

Elle occasionne également d’autres troubles, comme des ulcères gastriques,

des saignements, des problèmes intestinaux, des hémorragies
intracrâniennes, des réactions allergiques et une tendance aux ecchymoses
(Kaufmann, 2006 ; Watson, 2009).

L’aspirine semble prévenir à un certain degré les maladies cardiaques, mais

augmente le taux de mortalité pour toute autre cause (Belch et coll., 2008 ;
Ogawa et coll., 2008). Donc, l’aspirine ne change pas le taux de mortalité,
ce qui est le point le plus important dont il faut se souvenir.

Une étude récente confirme également qu’elle ne prévient pas les crises
cardiaques et n’abaisse pas le taux de mortalité total (Kaufmann, 2000).
Elle ne prévient pas non plus les problèmes cardiaques chez les diabétiques
(De Berardis et coll., 2009).

L’aspirine est impliquée dans le développement du syndrome de l’intestin

poreux (Lambert et coll., 2012). Ceci augmente les risques de différents
troubles de santé, notamment les maladies auto-immunes.

Enfin, les bienfaits de l’aspirine tamponnée sont dus à la présence de

magnésium, un élément vital pour la prévention des maladies cardiaques.
Un manque de magnésium augmente la formation de plaques artérielles
(King et coll., 2009).

Bref, l’aspirine ne diminue pas les maladies cardiaques et ne diminue pas le

taux de mortalité (Peto et coll., 1988 ; 1989 ; 1998d ; Hansson et coll.,
1998 ; Ridker et coll., 2005). Inversement, plusieurs patients ont dû arrêter
la prise d’aspirine à cause d’effets secondaires indésirables. L’utilisation de
l’aspirine comme moyen préventif devrait être supprimée, vu qu’elle n’est
pas soutenue par la science (Graveline, 2006).

8.6.6 Éviter les sucres

La consommation de sucres est à l’origine du manque d’oxygénation des

cellules conduisant aux maladies cardiaques et aux cancers, tout comme la
consommation d’oméga dénaturés et rances. Déjà le Dr Yudkin avait
découvert que la consommation de sucre était un des facteurs principaux de
l’augmentation du taux de maladies cardiaques (Yudkin, 1957).

A. Sucres et athérosclérose
On sait aussi que le sucre diminue la production d’hormones de croissance,
ce qui augmente les risques de développer l’athérosclérose (Allan, 2000).
De plus, la consommation de boissons gazeuses augmenterait le risque de
maladies cardiaques (de Koning et coll., 2012) ; cet effet serait causé par la
présence de sirop de maïs à haute teneur en sucres dans ces boissons.

Une alimentation élevée en glucides diminue également le taux sanguin du

cholestérol HDL (Choi et coll., 2012). Un taux sanguin élevé de glucose
crée des dommages au cœur et augmente le risque de troubles cardiaques
(Rubin et coll., 2012). Lorsque 10 % du sucre normalement consommé par
une personne est remplacé par de l’huile de noix de coco ou du gras animal,
le cœur est protégé de troubles cardiaques (Howell, 1985).

Le sucre raffiné n’est pas un nutriment, mais un poison pour l’organisme

humain. Sa consommation affecte le corps et le cœur pendant une période
de deux semaines (El-Osta et coll., 2008). Au cours de ces deux semaines,
le corps voit diminuer ses mécanismes de défense contre les maladies
cardiaques et les infections.

B. Sucres et caillots sanguins

Prenons encore une fois le cancer comme base pour étudier des points
importants à propos du sucre.

Les cellules cancéreuses circulent librement dans le sang sans réel danger,
mais si elles croisent un caillot sanguin, elles vont s’y fixer et deviendront
alors une tumeur distincte (Peskin, 2006). Or les oméga-6 dénaturés sont
une des causes principales de la formation de ces caillots.

L’autre facteur important dans la formation de caillots est l’insuline. En

effet, une élévation du taux d’insuline dans le sang augmente la formation
de caillots (Wood, 1958 ; Weinberg, 1998). Ainsi donc, la consommation de
sucre favorise le développe de caillots sanguins (Ceriello et coll., 1995).
On sait, depuis des décennies, que ces caillots sont responsables de plus de
90 % des métastases et de plus de 80 % de mortalité chez les cancéreux
(Peskin, 2006). Sans la formation de ces caillots, le cancer ne pourrait pas
se répandre dans d’autres endroits du corps (Peskin, 2008d). L’acide
arachidonique, un oméga-6, sert à la fabrication de la prostacycline
(Bunting et coll., 1983), une molécule empêche la formation de caillots et a
même la capacité de les détruire (Yang et coll., 2008a). Donc, les oméga-6
sont très importants, contrairement à ce qu’on nous laisse croire. Ils
dissolvent les caillots sanguins et augmentent la vitesse de circulation du
sang, deux propriétés importantes pour prévenir les métastases. De plus, il
semble qu’un manque d’oxygène dans les cellules favorise la formation des
métastases (Iacono et coll., 1981).

Dès lors, une baisse de l’oxygénation des cellules a deux conséquences : la

formation de cellules cancéreuses et la propagation de ces cellules partout
dans le corps.

Les sucres diminuent la circulation sanguine par le biais de la glycosylation

(Peskin, 2006), c’est-à-dire l’attachement de molécules de glucides à
d’autres molécules, notamment de protéines, ce qui a pour conséquence
d’augmenter la viscosité du sang. Imaginez du miel dans vos vaisseaux
sanguins.

Le Dr Warburg a démontré que la réduction du flux sanguin par la sécrétion

d’insuline diminue l’oxygénation des cellules et favorise ainsi l’apparition
du cancer (Fallon, 2000).

Bref, le sucre est l’ennemi à combattre pour prévenir le cancer, parce qu’il :

— est la nourriture préférée des cellules cancéreuses et des tumeurs ;

— augmente la viscosité du sang et diminue ainsi la circulation sanguine
favorisant les métastases ;
— stimule la sécrétion d’insuline qui, elle, favorise les caillots sanguins et
donc les métastases.
Donc, pour prévenir le cancer, il faut premièrement garder le flux sanguin
au maximum de sa fluidité, c’est-à-dire éviter la consommation de sucre.

Le deuxième point le plus important est de consommer suffisamment de

protéines et de fer d’origine animale (œufs, fromage, yogourt, viande,
volaille, poisson), car elles seules fournissent ce fer et ces minéraux. Ces
protéines permettent au corps de fabriquer toute l’hémoglobine nécessaire
pour augmenter le taux d’oxygène dans les cellules.

C. Sucres et infarctus du myocarde

Les mêmes principes s’appliquent au déclenchement d’un infarctus du

myocarde. La consommation de sucre augmente le taux sanguin d’insuline,
ce qui ralentit la circulation et augmente les risques de formation de caillots.
Si le caillot s’arrête dans le cœur, il y a un infarctus du myocarde. Donc, en
plus d’être la cause de l’insuffisance cardiaque, le sucre est aussi
responsable de l’infarctus du myocarde.

En effet, les patients ayant subi une crise cardiaque consommaient deux fois
plus de sucre que ceux n’en ayant pas subi (Lutsey et coll., 2008). Le risque
de crises cardiaques est donc proportionnel à la consommation de sucre.

La consommation de boissons gazeuses augmente, elle aussi,

drastiquement, les risques de maladies cardiaques (Fallon, 2000).

Je voudrais aussi mentionner une étude réalisée par le Dr V. G. Heiser sur

plus de 4 000 rats (Howell, 1994). Ces rats ont été divisés en deux
catégories : le premier groupe recevant une alimentation naturelle, et l’autre
l’alimentation courante du Nord-américain moyen. Après deux ans, les rats
du premier groupe étaient en parfaite santé. Les rats nourris avec
l’alimentation nord-américaine type ont développé diverses pathologies
dont l’homme souffre actuellement, comme l’arthrite, la goutte, la
tuberculose, le goitre et l’ulcère gastrique.
La consommation de sucre est donc à éviter puisque le corps n’en requiert
pas. En effet, une alimentation élevée en glucides diminue les performances
cognitives du cerveau (Peskin, 2008a).

D. Sucres et insuline

En outre, très peu de personnes semblent savoir que seul 1 % du pancréas

sert à contrôler le taux sanguin de glucose. Les 99 % restant servent à la
digestion des protéines et des gras. Ces faits sont bien établis en médecine
(Physicians’ Health Study Research Group, 1989). Devant une
surabondance de sucre provenant de l’alimentation, le pancréas produira
davantage d’insuline en dépit de la digestion des gras et protéines. Enfin, le
pancréas n’a la capacité de produire de l’insuline que deux fois par jour.

En résumé, si vous mangez plus de deux fois du sucre dans une journée, le
pancréas travaillera davantage pour produire de l’insuline, ce qui l’épuisera
à long terme.

E. Sucres et cancers

Les études sur les liens entre les sucres et les cancers se sont multipliées
depuis le milieu des années 2000 et le rythme s’accélère. Elles portent
généralement sur :

— le rôle des sucres dans les mécanismes d’oxydation cellulaire et le

recours à la respiration anaérobie ou fermentation qui conduit au cancer
(Walburg, 2010 ; Seyfried, 2012) ;
— les liens entre la consommation de glucides avec des cancers
spécifiques, notamment sur divers cancers du cerveau (Seyfried et coll.,
2003 ; Seyfried et Mukherjee, 2005 ; Zhou et coll., 2007 ; Zuccoli et
coll., 2010) ;
— les effets bénéfiques de régimes cétogènes, c’est-à-dire des régimes à
haute teneur en gras et très faible teneur en glucides, sur l’amélioration
 de patients atteints de cancers, même avancés (Nebeling et coll., 1995 ;
Seyfried et coll., 2003 ; Zhou et coll., 2007 ; Stafford et coll., 2010 ;
Zuccoli et coll., 2010 ; Abdelwahab et coll., 2012 ; Schwartz et coll.,
2015).

La stratégie nutritive générale que je suggère pour prévenir les maladies

modernes relève de cette classe de régime.

8.6.7 Grains entiers et maladies cardiaques

La consommation de grains entiers cause des déficiences en minéraux et

favorise l’apparition de problèmes cardiaques. En effet, la seule expérience
faite sur des humains dans le but d’évaluer l’impact de la consommation de
grains sur les maladies cardiaques a démontré que le blé augmentait les
risques de développer des troubles cardiaques ainsi que le taux de mortalité
(Burr et coll., 1989) ! Il est connu que le blé, entier ou non, augmente
l’oxydation de particules LDL (Jenkins et coll., 2002). Les pays ayant une
alimentation basée sur les grains ont en général un taux plus élevé de
maladies cardiaques. Cela semble paradoxal étant donné que ces pays
mangent peu de gras saturés et de cholestérol. Selon les recommandations
actuelles, ces pays devraient au contraire souffrir moins de problèmes
cardiaques.

Il est important de mentionner aussi que la farine de blé contient des gras
oxydés et est impliquée dans les maladies cardiaques (Schmid, 2009).

Une consommation de grains entiers ne prévient pas les maladies

cardiaques, mais semble en augmenter la gravité chez ceux qui ont déjà des
troubles cardiaques (Burr et coll., 1989).

En effet, selon l’expérience clinique de médecins, cardiologues et

nutritionnistes sur des décennies et selon ma propre expérience clinique,
l’abstention totale de la consommation de blé est primordiale pour prévenir
les problèmes cardiaques. En général, on souhaite ainsi augmenter les
fibres, mais l’étude DART a démontré que la consommation de fibres
n’offrait aucune protection contre les maladies cardiaques (Colpo, 2006).

Il me reste à souligner que souvent lorsqu’une personne élimine le blé et les

autres grains de son alimentation, les taux de cholestérol et de triglycérides
ont tendance à augmenter lors du bilan sanguin suivant. On ne doit pas
s’alarmer, car c’est la perte de poids qui en est responsable. Selon le Dr
William Davis (2012), ce phénomène s’explique par le fait que le gras
déverse l’excédent de gras corporel dans le sang pour produire de l’énergie.

8.6.8 Consommation de sel

Depuis de nombreuses années, le sel est faussement accusé d’être le

responsable de l’hypertension. C’est une déduction logique de la
physiologie humaine. Pour neutraliser la quantité de sel absorbée, le corps
utilise 23 fois plus d’eau. Ceci fait qu’il y a un surplus d’eau dans notre
corps qui fait augmenter la pression à l’intérieur des vaisseaux sanguins,
menant ainsi à l’hypertension. Certaines personnes peuvent être sensibles à
la quantité de sel absorbée, mais pour la très grande majorité de la
population, l’hypertension n’est pas causée par un excès de sel. En effet, il
n’existe pas de preuve convaincante que la réduction de sel diminue la
pression artérielle (Gordon et coll., 1977 ; Nagata, 2000 ; StolarzSkrzypek
et coll., 2011).

En effet, il n’y a aucune étude qui démontre qu’une consommation minime

de sel prévient l’apparition de maladies cardiaques. Au contraire, une étude
réalisée à New York, pendant huit ans, a clairement démontré qu’une
alimentation faible en sel augmente de quatre fois les risques d’attaque
cardiaque (Mercola, 2007). De son côté, une étude italienne a démontré que
la consommation de sel améliorait les symptômes des patients ayant une
crise cardiaque et qu’elle prévenait même une rechute (Paterna et coll.,
2008). Enfin, le sel serait un antidépresseur naturel (Morris, 2009).
Le problème vient du fait que la majorité de la population consomme des
produits déjà préparés ou qu’elle mange à l’extérieur. Ces produits
contiennent des quantités importantes de sel raffiné et également, en
général, des quantités importantes de sucre et de mauvais gras ; deux
facteurs à éviter pour une bonne santé cardiaque (chapitres 2 et 3).

Le sel raffiné est dangereux. Il est le résultat final d’un procédé industriel
dans lequel il est chauffé à plus de 1000 ˚C, ce qui déforme sa structure
moléculaire créant ainsi des produits toxiques. De plus, l’industrie utilise
des produits chimiques pour enlever les sels de magnésium et autres
minéraux et ajoute de l’aluminium, du sucre et un agent blanchissant pour
blanchir le sel. Le sel hautement raffiné vendu en épicerie est donc à éviter.

Par contre, une faible quantité de sel est importante dans un repas. La
composition chimique du sel est NaCl (chlorure de sodium). La partie
chlorure du sel est importante pour la fabrication d’acide chlorhydrique qui
aide à la digestion des aliments dans l’estomac. Un autre bienfait du sel non
raffiné (sel de mer) est qu’il contient certains minéraux dont le corps a
besoin (comme le magnésium, le chlorure, le lithium, le potassium, etc.).

CONCLUSION

La peur des gras saturés et du cholestérol, l’anxiété d’en surveiller

constamment l’apport et la culpabilité ressentie après en avoir mangé sont
des stress totalement inutiles, d’autant plus que les personnes ayant un taux
de cholestérol sanguin élevé vivent plus longtemps que les autres et que le
stress est un facteur de déclenchement des maladies modernes.

J’ai passé en revue les différents types de gras et fait remarquer que les
meilleurs pour la cuisson et la consommation sont les gras d’origine
animale (suif, saindoux, beurre, etc.) suivis de très près par les huiles
tropicales (palme, noix de palme et coco), d’excellents choix pour la santé.
Quant à la délicate question du cholestérol, nous avons vu qu’il protège du
cancer, des AVC, des maladies cardiaques et de la maladie d’Alzheimer. Un
taux élevé de cholestérol sanguin est également bénéfique pour le
développement de l’enfant et la santé des personnes âgées. Un taux de
cholestérol sanguin trop bas augmente, quant à lui, les risques de
développer le cancer, le diabète et les maladies cardiaques.

On a vu que la prise de statines pour réduire le taux de cholestérol sanguin

est au mieux inutile, sauf dans certains cas bien circonscrits ; dans la
majorité des cas, elle s’accompagne des problèmes liés à un taux de
cholestérol trop bas ; au pire, elle entraîne de très nombreux effets
secondaires graves, voire des décès : troubles musculaires, neurologiques,
hormonaux, immunitaires, cardiaques, cancer.

Bien qu’il y ait plus de 200 facteurs de risques de maladies cardiaques, il est
maintenant clair qu’un taux élevé de cholestérol sanguin n’est pas un
facteur de risque pour celles-ci ni pour les AVC (Ravnskov, 2008).

On a démontré pourquoi l’hypothèse inflammatoire était la plus pertinente

pour expliquer les maladies modernes et constaté que le manque d’oxygène
dans les cellules est un processus commun à l’apparition de l’inflammation,
donc aux maladies cardiaques et aux cancers.

On a vu que les micro-organismes infectieux, les gras trans, les huiles

insaturées rances et les oméga dénaturés et le cholestérol oxydé contribuent
au déclenchement de la réaction inflammatoire, ce qui entraîne l’oxydation
des très petites particules de LDL puis l’apparition de l’athérosclérose.

Les gras à éviter sont donc les gras trans (hydrogénés et partiellement
hydrogénés), les nouveaux gras industriels (margarines interestérifiées, avec
stérols ou stanols), les gras rances et les gras chauffés à haute température
qui contiennent alors des produits toxiques.
Après ces huiles végétales dénaturées, c’est la consommation de sucres
raffinés qui a le plus d’effet sur tous les processus d’oxydation, de
production de radicaux libres et d’inflammation. Parmi les sucres raffinés,
le fructose est le pire.

On sait que dans les années 1970, des chercheurs canadiens ont déterminé
que l’alimentation devait contenir au moins 25 % de gras saturés pour
maintenir une bonne santé, un taux nettement supérieur à celui recommandé
de nos jours. Aucun doute n’est permis, on peut sans crainte introduire ou
augmenter les gras saturés d’origine animale dans notre assiette.

En concordance avec la science des gras et l’origine des maladies

modernes, je recommande donc un régime de type cétogène, à haute teneur
en gras et faible teneur en sucres, et ce, en prévention pour tout le monde.
Les proportions entre lipides, protéines et glucides peuvent varier, mais
chose certaine, le 45 à 65 % de calories sous forme de glucides du régime
nord-américain moyen actuel devrait migrer vers les lipides, avec la part
belle aux gras saturés d’origine animale.

Les régimes cétogènes utilisés de façon thérapeutique peuvent comporter

jusqu’à 75-80 % de lipides, dont une proportion de gras saturés entre 20 et
30 %, et les chercheurs observent des améliorations, voire la régression de
tumeurs cérébrales. C’est dire à quel point les lipides et les gras saturés
d’origine animale ne sont pas dangereux.

J’ajouterais que l’idéal serait de revenir aux pratiques alimentaires d’avant

l’industrialisation, à un régime qui se rapproche le plus possible du régime
dit « paléolithique » proposé par le Dr S. Boyd Eaton pour la première fois
en 1985, dans un article du New England Journal of Medicine.

Le régime « paléo » élimine complètement les produits laitiers et les

céréales et conserve les viandes, les fruits et les légumes. Il comprend de 22
à 40 % de glucides, 19 à 35 % de protéines et 28 % à 47 % de lipides : c’est
donc un régime cétogène. Les recherches des 25 dernières années
confirment plusieurs des intuitions du régime « paléo » : l’importance de
l’énergie produite par les protéines, l’impression de satiété, la perte de
poids, la santé cardiaque, etc.

Seulement, le monde dans lequel on vit n’est pas celui d’il y a 10, 20 ou 40
000 ans. L’approvisionnement en viandes de qualité, les gibiers, les
légumes biologiques, tous ces produits naturels aux équilibres en oméga
presque parfaits, aux acides gras non dénaturés, aux antioxydants qui
protègent contre les cancers, ne sont pas encore intégrés dans le mode de
vie occidental (pratiques culinaires, restauration, échanges sociaux, etc.), ce
qui ne facilite pas la pratique d’un régime paléo. Tout régime exigeant étant
source de stress et susceptible d’être abandonné, je propose le passage
graduel à un régime cétogène.

En résumé, je recommande de commencer par cesser d’avoir peur des gras.

Il ne faut pas hésiter à migrer progressivement vers plus de gras saturés
d’origine animale. Ne craignez pas de les réintroduire dans votre
alimentation si vous les avez exclus, quitte à prévoir une période
d’adaptation pour votre organisme. Choisissez les bons gras : le beurre
plutôt que la margarine, les gras saturés tropicaux pour la friture plutôt que
les huiles végétales, des huiles pressées à froid plutôt que des huiles
raffinées, etc. Si vous souhaitez boire ou manger des produits laitiers,
prenez-les entiers, avec tous leurs gras. Si vous le pouvez, privilégiez les
aliments biologiques, y compris les viandes, mais si vous prenez des
aliments du marché appauvris par divers procédés industriels et contaminés
par des traces de produits ayant servi à les cultiver, n’oubliez pas de
supplémenter votre alimentation de vitamines A, D et E (huile de foie de
morue) et choisissez des suppléments fabriqués de façon saine. Surtout,
éliminez les sucres raffinés.
Les gras, le cholestérol et vous
Serge Grégoire, Ph. D

Références
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