Asthme Professionnel

Introduction :
• L’asthme professionel (AP) apparait actuellement comme la plus fréquente des
maladies respiratoires professioennelles.

• Les étiologies de AP sont nombreuses et la liste des substances, professions et

procédés industriels en cause ne cesse d’augmenter.

• C’est une maladie multifactorielle à déterminisme génétique dans laquelle intervient des
facteurs environnementaux.

• Sa physiopathologie est complexe où les mécanismes immunologiques jouent un rôle

prépondérant
 Définition :

Maladie inflammatoire des VA : Syndrome obstructif variable et une

hyperréactivité bronchique induits par l’inhalation de substances
présentes dans l’environnement professionnel : fumée, poussière,
vapeur, gaz
 Classification :

1. Asthme causé par le travail :

 Un asthme avec période de latence : le plus fréquent, survient après
quelques semaines à des années après l’exposition suite à une
sensibilisation à des agents de HPM ou BPM.
 Un asthme sans période de latence : survient après une exposition à des
irritants (RADS)

2. Asthme aggravé par le travail : un asthme ancien préexistant ou

récemment apparu dont les symptômes sont exacerbées par une
exposition professionnelle, mais la maladie elle-même n’est pas induite par
l’exposition professionnelle.
 Physiopathologie
Asthme profesionnel à mécanisme immunologique :
• Il ne survient qu’après une période d’exposition pouvant varier de quelques
semaines à plusieurs années. Après sensibilisation il récidive lors de toute
exposition à l’agent causal même à faible concentration.

• a- mécanisme IgE dépendant : C’est une réaction d’hypersensibilité immédiate de

type I de la classification de Gell et Coombs. Les mécanismes immunologiques
concernent les substances de (HPM) et certaines molécules chimiques (BPM) 

• Une phase de sensibilisation : Les agents de haut PM contiennent des protéines

qlycoprotéines ou polysaccharides responsables de la réponse Ig E dépendante.
Certaines molécules de bas PM agissent comme des haptènes et se lient à des
protéines en formant des épitopes allergéniques. Au contact de la muqueuse
respiratoires ces divers allergènes son présents aux lymphocytes Th . Les
lymphocytes TH activées Th2 produisent des cytokines qui vont stimuler les
lymphocytes B responsables de la production d’anticorps Ig E spécifiques.
 Physiopathologie

• Une phase tardive : lors des contacts ultérieurs ces allergènes vont se
comporter comme des antigènes capable de se fixer sur les IgE fixées sur
les mastocytes et les basophiles entrainant le largage d’histamine et autres
médiateurs de l’allergie. Puis les cytokines vont stimuler le recrutement de
cellules inflammatoires caractéristiques de la phase tardive.

• b-Mécanisme immunologique non IgE médié : le cas de molécules de bas

PM tel que l’isocyanate qu’après inhalation il stimule les monocytes
circulantes qui vont secréter des cytokines à leurs tour vont stimuler le
recrutement de cellules inflammatoires à l’origine du bronchospasme.
 Physiopathologie
Asthme à mécanisme non immunologique :
a - Asthme à mécanisme irritatif toxique :

•Il survient au décours immédiat d’une exposition aigue massive

et accidentelle à un agent irritant mettant en jeu des mécanismes
inflammatoires : Les crises sont en rapport avec une
hyperréactivité bronchique induite par l’intoxication.
 
•En 1985, Brooks a proposé pour caractériser de syndrome le
terme de «  Reactive airways dysfunction syndrom » ou RADS :
assorti de 8 des critères diagnostiques précis.
 Critères de BOOKS/RADS
1.absence d'ATCD respiratoires,
2.survenue de symptômes après une seule exposition,
3.exposition à des gaz, fumées, vapeurs, présents à des très fortes
concentrations et irritant
4.survenue de symptômes dans les 24h suivant l'exposition, persistant au
moins 3 mois,
5.symptôme de type asthmatiforme avec principalement toux, sibilants et
dyspnée,
6.EFR pouvant montrer un TVO,
7.test de provocation à la métacholine positif,
8.élimination d'autres causes respiratoires
 Physiopathologie
b- Asthme à mécanisme pharmacologique : pesticides organophosphorés, inhalation
histamine, acéthylcholine : contraction des muscles lisses d’où le bronchospasme.

C- Autres mécanismes :
– Histamino-libération non spécifique
– Activation de complément
– Déficit en endopeptidases
 Facteurs de risque
1- E n r a p p o r t a v e c l ’ h ô t e :
a- A t o p i e : ( p r é d i s p o s i t i o n g é n é t i q u e d e l ’ i n d i v i d u à l a s y n t h è s e d ’ i m m u n o g l o b u l i n e s
de type E): elle serait un facteur de risque de développer un AP aux allergènes de haut P
M et non à ceux de bas PM.

b- P r é d i s p o s i t i o n s g é n é t i q u e s : s e l o n c e r t a i n s a u t e u r s , l a p r é s e n c e d e l ’ a l l è l e H L A d e c l a
sse II DBQ1 semble être un facteur de risque pour l’asthme aux isocyanate

c- A g e e t s e x e : l ’ a g e e t l e s e x e n e s e m b l e n t p a s c o n s t i t u e r d e s f a c t e u r s d e r i s q u e
importants. Certes les sujets présentant un AP sont plutôt des hommes.

d- T a b a g i s m e : i l p e u t ê t r e c o n s i d é r é c o m m e u n f a c t e u r d e r i s q u e p o u r l a s e n s i b i l i s a t i o n
vis-à-vis des agents étiologiques intervenant par un mécanisme IgE dépendant.

2- E n r a p p o r t a v e c l ’ e n vi r o n n e m e n t : L a n a t u r e d e l ’ a l l e r g è n e , l ’ i n t e n s i t é e t l a d u r é e d e l ’ e
xposition sont des facteurs déterminants dans la survenue et l’évolution de l’as
thme.
 Diagnostic
• Le diagnostic d’AP devrait être évoqué systématiquement devant
tout asthme apparu chez un adulte en activité professionnel le. Il
repose sur deux étapes essentielles

 le diagnostic de l ’asthme
 la relation de l ’asthme avec la profession avec si possible
l’identification d’un agent causal
 Diagnostic
A- 1 Diagnostic de l ’asthme :
• L’ interrogatoire permet de rechercher :
- La survenue de crises de dyspnée paroxystiques sifflantes.
- Un terrain atopique
- Des facteurs étiologiques extra-professionnels (allergènes domestiques,
alimentaires, cosmétologie. . .etc. )
- La survenue de crises déclenchées par des stimuli divers, témoignant d’une
hyperréactivité bronchique non spécifique. (HBNS)
• L’examen physique en cas de crises révèle : Une distension thoracique, des râles
sibilants aux deux champs pulmonaires et une légère tachycardie avec léger
assourdissement des bruits du cœur . En dehors des crises, l ’examen physique
est souvent normal .
• La radiographie de thorax montre des signes de distension thoracique.
• La spirométrie et le DEP : syndrome obstructif variable spontanément ou sous l
’effet des bronchodilatateurs.
 Diagnostic
A-2- Diagnostic de l’asthme professionnel :
L’ interrogatoire comporte :
• La chronologie des crises par rapport au travail :
- la survenue immédiatement après le début du travail de crises de dyspnées. Mais le plus
souvent retardées et surviennent le soir ou la nuit

- l ’amélioration de la symptomatologie voire sa disparition pendant les week-ends et les

vacances et sa réapparition pendant la reprise du travail

• L’enquête professionnelle :
- Le cursus professionnel du patient et les différents postes occupés.
- Les produits manipulés
- L’ introduction d’une nouvel le molécule ou d’un nouveau procédé.
- La présence ou pas de moyens de protection ( masque respiratoire)
- Les conditions de travail .
- La présence de cas similaires chez les collègues de travail
 Diagnostic
Examens para-cliniques :
1) Méthodes spiométriques : Recherchent un syndrome obstructif au cours du travail à
l’aide d’un spiromètre. La spiromètrie peut être faite avant et après le travail

2) Débimétrie longitudinale : Obtenue à l’aide d’un appareil portatif permet tant de mesurer le
débit expiratoire de pointe « DEP »

3) Test de provocation non spécifique : Permet la recherche d’une hyperréactivité bronchique

non spécifique « HRBNS », objectivée par un test pharmacologique. L’absence
d’hyperréactivité au décours immédiat d’une période d’exposition permet de récuser le
diagnostic d’AP.

4) Tests de provocation spécifique en laboratoire ou tests réalistes : Ils consistent à reproduire

au laboratoire le geste professionnel. Ces tests doivent se dérouler en hospitalisation d’une
journée au minimum, sous surveillance médicale stricte. Ce test permet la confirmation de l
’AP, l‘identification de l ’agent responsable et l’appréciation du degré de réactivité bronchique
et des conséquences prévisibles sur le poste.
 Diagnostic
5) Le test réaliste- réaliste : Consiste à observer le travailleur à son poste.
6) Les investigations immunologiques : Utiles pour orienter le diagnostic étiologique.
 Les tests cutanés à lecture immédiate (prick- tests) aux pneumallergènes courants
et à des allergènes spécifiques
 Le dosage des IgE spécifiques circulantes : ( problème de sensibilité et de
spécificité
 Dosage des IgE totales : permet tant de mettre en évidence un terrain atopique.
7) Test de suppression- réadmission ou éviction reprise : Il est positif quand on
constate une aggravation ou un déclenchement des signes sur les lieux de travail
ou retardé en soirée ou au cours de la nuit ; avec amélioration lors des périodes de
repos ( fin de semaine, vacances, arrêt de travail )
 Etiologies
Pour les asthmes de mécanisme immunologique
• Les agents sensibilisants sont habituellement classés selon leur poids
moléculaire (PM) :
 Supérieur à 5000 daltons (Da) : agents de haut PM ;
 Inférieur à 5000 daltons (Da) : agents de faible PM ;

• Les substances de haut PM, proviennent essentiellement de sources

biologiques, animales ou végétales, et s’opposent aux molécules chimiques
de faible PM :
 Exemples d’agents de haut PM : farine, allergènes des animaux de laboratoire, bois
exotiques, latex, enzymes…etc.
 Exemple d’agents de faible PM : isocyanates, persulfates, médicaments, métaux
(Chrome, Nickel, Platine)…etc.
 Etiologies
Pour les asthmes de mécanismes non immunologiques :
• Toute exposition aiguë et massive à un agent doté d’un pouvoir
irritant pourrait entraîner une bronchoconstriction, exemple :
formaldéhyde, fluides de machines, gaz irritants (ammoniac, anhyride
sulfureux, phosgène) et aux isocyantes
Etiologies
 Prévention :
 PREVENTION PRIMAIRE : repose sur l ’élimination ou la réduction du
risque :
 Prévention technique :
1/ collective :
• Remplacement d’un produit toxique ou agent allergisant par un autre moins
dangereux
• Travail en vase clos ou en circuit fermé
• Modification des machines et automatisation des procédés de fabrication
• Ventilation appropriée des locaux, aspiration à la source, etc.
2/ individuelle : El le consiste essentiellement en dispositifs de protection
respiratoire, dont le type dépend des caractéristiques du produit et du poste
de travail .
 Prévention :
 Prévention médicale :
• El le est basée sur la visite médicale d’embauche et sur l ’éducation et
l’information du salarié face au risque encouru dans sa profession et aux
moyens de s’en protéger .

 PREVENTION SECONDAIRE : Elle a pour objectif le dépistage précoce lors

des visites périodiques de la maladie asthmatique moyennant un examen
clinique (interrogatoire +examen physique) et des examens para-cliniques (RX
thorax, DEP spiromètrie …)
 PREVENTION TERTIAIRE : Elle vise à limiter l’évolution défavorable de la
maladie lorsque celle ci est installée.
• Le reclassement même dans les entreprises de plus grande taille est souvent
difficile.
 Réparation
 Si l’agent causal figure sur l’un des tableaux des maladies
professionnelles, l’asthme professionnel peut être considéré comme
une maladie professionnelle indemnisable.

 A condition que les critères de réparation (symptomatologie cl inique

présentée par le malade, délai de prise en charge et travaux
exposants) soient bien remplis.
 Conclusion :
• L’AP est la plus fréquente des pathologies respiratoires
professionnelles.

• Ses étiologies sont multiples et la liste des substances en

cause ne cesse d’augmenter.

• Son diagnostic repose sur un faisceau d’arguments

concordant avec une démarche progressive. Il doit être
précoce dans le but d’éviction de l’allergène responsable et
par conséquent de la pérennisation de la maladie