Pancréatite aigue

Dr D.Fekhar
Maitre assistant
CHU Douera
Faculté de médecine Blida 1 Saad Dahleb
Mars 2020
Introduction

 La pancréatite aigue est une affection qui peut être grave voir mortelle

 En Algérie , d’origine biliaire 80 %

 Augmentation de l’incidence, problème de santé publique, coût pour la

société

 Prise en charge dans un centre hospitalier ou dans un centre expert

selon la gravité .

 Nouvelles données plus simples 2015

Plan de la question
 Définir

 Mécanisme

 diagnostic positif

 Diagnostic de gravité

 Diagnostic différentiel

 Diagnostic étiologique

 Prise en charge
Définir
 Inflammation aigue du pancréas,
conséquence de l'autodigestion
enzymatique de la glande faisant
suite à des mécanismes divers.

les lésions de la PA régressent

après suppression de la cause.
Définitions
Consensus international GUT 2013

PA bénigne : Pas de défaillance d’organe, pas de complications

locales ou systémiques

PA modérément sévère : Une défaillance d’organe se résolvant

en 48 H et/ou une complication locale sans persistance de défaillance
d’organe

PA sévère: Persistance de défaillance d’organe unique ou multiple >48H

Mécanisme
 Physiopathologie
La pathogénie de la PA reste discutée et beaucoup d’hypothèses.
3 facteurs Principaux sont impliqués dans la constitution de la nécrose
pancréatique :

Activation précoce intra pancréatique des enzymes responsables

d’autodigestion

Stimulation excessive des Cellules inflammatoires, liquide de stase

inflammatoire

Phénomènes vasculaires
 Physiopathologie
 La PA réalise une "autodigestion" de la glande pancréatique par ses
enzymes normalement inactivés et stockés au niveau des acinis.

 L'action des enzymes libérés et leur passage dans la circulation sanguine

expliquent:

1) d'une part les constatations anatomo-pathologiques au niveau du

pancréas et des tissus voisins (nécrose péri-pancréatique),
2) d'autre part les manifestations systémiques.

 Le primum movens de l'attaque acineuse reste de nature mal déterminée

malgré de nombreuses théories :
- canalaire (reflux biliaire dans le canal de Wirsung),
- acineuse, vasculaire, nerveuse, allergique, métabolique, toxique...
Physiopathologie
1-Théorie canalaire :
Distension mécanique des canaux par obturation (calcul) ou par reflux
dans le Wirsung qui a pour conséquence l’éclatement des canaux et
l’autodigestion.

2-Théorie vasculaire :
Thromboses artérielles ou veineuses.

3-Théorie nerveuse :
L’irritation du nerf splanchnique déclenche une P.A

4-Théorie métabolique :
 Les perturbations enzymatiques
 Physiopathologie
La diffusion des enzymes
Dans l’organisme se fait: - par contiguïté,
- par voie sanguine
- et par voie lymphatique ce qui explique :

- Les épanchements pleuro-périardiques et abdominaux

- Les tâches de cytosteato-nécroses riches en enzymes.

-Manifestations générales : cœur, foie, poumon, rein, cerveau et os.

La douleur au cours de la P.A est un mélange de :

-Douleur viscérale intermittente liée à la distension des organes creux.

-Douleur somatique Cste liée à l’agression du péritoine pariétal (fact. Agressif).
Diagnostic positif

 Le diagnostic de PA repose sur l’association de deux des trois

critères suivants:

1. Douleurs typiques
2. Élévation des enzymes pancréatiques > 3 fois la normale
3. Imagerie par scanner, IRM ou échographie
 Diagnostic positif
 - Douleur abdominale typique et
- Lipase >3N (recommandation A – gold standard-)

 Pas d’indication amylasémie (recommandation B)

 Bandelette urinaire trypsinogène anionique de type 2: VPN=99%

 Déterminer la date de début de douleur.

TDM si doute diagnostique ( sans injection chez un malade déshydraté)

Enzymes pancréatiques

lipasémie > 3 fois / Nle +++

L’amylase
- Ne la doser plus jamais et dans aucun fluide
Lipasémie Vs amylasémie
Sensibilité (94 vs 83 %)
Spécificité ( 96 vs 88 %)

Garder votre amylase pour digérer les glucides

Demander au biochimiste :
Retirer ce dosage
Faire le dosage de la lipasémie y compris pendant la garde + + +

Haute autorité de la santé octobre 2009

Douleur
 Retrouvée dans presque 100 %.
 Siege :épigastrique,
 Irradiation :en barre, dans le dos transfixiante
 Intensité :violente ,atroce ,angoissante
 Début : événement inaugurale la maladie
 Installation : rapidement progressif
 Durable permanente
 S.Accomp: vms, nausée, AMG (iléus )
 La position antalgique en chien de fusil est caractéristique
Examen clinique
Signes Généraux : fièvre ,EG+/- conservé

Signes Physiques :
 Pauvres
Inspection:
Abdomen légèrement ballonné surtout l’épigastre.
Météorisme transverse (signe de Gobiet)
Taches ecchymotiques
d’aspect marbré (rares et tardives).

 Ictère 30 %
Formes graves
• Défense épigastrique avec hyperesthésie cutanée

• Signes très rarement retrouvés.

Signe de Mayo-Robson : Signe de Mallet-Guy :

douleur à la palpation de douleur sous-costale
l'angle costo-vertébral gauche à la palpation
gauche
Une ecchymose bleutée para-ombilicale ou des flancs a une très haute
valeur diagnostic et pronostic mais n'est qu'exceptionnellement observée
Signe de Cullen, Signe de Grey Turner)
Imagerie …ASP
signes directs: signes indirects traduisant l'iléus paralytique
-augmentation de l'ombre
pancréatique . aéro-iléie de la 1ère
-disparition de l’ombre aérocolie transverse anse grêle :anse
du psoas gauche. signe de Gobiet sentinelle de Levithan
Imagerie /échographie
 une échographie abdominale est impérative et urgente pour mettre
en évidence une lithiase vésiculaire avant qu’elle ne soit
éventuellement induite par le jeûne.

Exclure un autre diagnostic :

 cholécystite aiguë, abcès hépatique, occlusion digestive.

 Evaluer la vésicule et les voies biliaires à la recherche d'une lithiase.

 Déceler une tuméfaction pancréatique globale ou segmentaire.

Rechercher :

 un phlegmon pancréatique ou péri-pancréatique : masse mixte associant

éléments solides et liquides représentant un mélange d'exsudats inflammatoires,
d'hémorragies et de tissus nécrotiques.

 une collection liquidienne anéchogène.

 une lésion hémorragique devant une masse échogène.

Imagerie/ scanner
 Le meilleur moment pour faire un scanner d’évaluation est entre la
72e et la 96e heure après le début des symptômes.

 Dans la plupart des cas, le diagnostic positif de PA ne pose pas de

problème.

 La réalisation d’un scanner précoce ne modifie pas la stratégie

thérapeutique.

 Les scores de sévérité tomodensitométrique (notamment le score de

Balthazar) ne sont pas plus efficaces que les scores cliniques

 un scanner avec injection, trop précoce, pourrait aggraver la PA sans

parler de la néphrotoxicité potentielle.
 Les indications /scanner initial

1. Le doute diagnostique
scanner sans injection chez un
malade déshydraté

2. Confirmation de la sévérité

3. Non réponse aux traitements

initiaux ou détérioration de l’état
clinique.
Diagnostic de gravité
Révolution dans la
pancréatite aigue en 2013
 Diagnostic de gravité : Score de RANSON
Score clinico-­biologique
‐ Score d’IMRIE
Score d’APACHE II
c’était compliqué ! Score de BISAP

APACHE II: Assessment of severity should be done by a

scoring system such as
Acute Physiology and Chroni Health Evaluation
(APACHE) II (recommendation A)
-­Si > 8 = pancréatite Aigue Grave ­‐
Score Le Plus Sensible Pour Évaluer La Gravité d’une
pancréatite Aigue
-Fait À l’entrée Puis À 24H et renouvelé En fonction De
l’évolution
CRP > 150 À 48H (recommandation A)
Age > 80 ans,
ATLANTA
Définition d’une défaillance
d’organe, ≥ à 2
Score de Marshall modifié
-­‐ PAS < 90 malgré remplissage

-­‐ FiO2 > 25%, ou PaO2 < 60 mmHg

-­‐ Créatinémie > 170

Indication de transfert en Réanimation

Une évaluation pronostic plus simple

1. Age > 80 ans, Obésité IMC > 35, comorbidités

2. SRIS > 3
‐ T° < 36° ou > 38°,
‐ Pouls > 90,
‐ FR > 20,
‐ GB < 4 ou > 12.
3. Absence de réponse au traitement dans les 24 H
du SRIS et créatinémie augmente

Indication de transfert en soins intensifs

Demander à votre radiologue
Le score de Mortele (score de sévérité modifié) est mieux corrélé à la durée
d’hospitalisation et au risque de développement de défaillance d’organe que
le score de Balthazar
CRP,, Meilleur marqueur

 Élévation retardée / au début des symptômes

 Valeur discriminante bonne > 48ème h
 Seuil de 150 mg/L
 VPN= 94%
 Élévation continue péjorative
 Décroissance rassurante
Evolution
Les complications
Infection de la
collection nécrotique
aigue
PKP
Walled-­off
‐
necrosis
(WON)
(Les limites
ou parois)
Diagnostic étiologique
A l’admission
 Le Bilan initial doit comporter un dosage :
–– des enzymes hépatiques,
–– de la triglycéridémie
–– et de la calcémie.

La chronologie des prélèvements sanguins est essentielle car la plupart des

anomalies sont fugaces.

• une élévation transitoire des transaminases dans les 48 premières heures a

une valeur prédictive positive de 85 % pour le diagnostic de migration
lithiasique mais n’a plus aucune valeur diagnostique au-delà de ce délai .
• C’est donc bien le bilan hépatique à l’admission aux urgences qu’il faut
considérer.
• pour l’hypertriglycéridémie qui peut se normaliser (ou en tout cas passer au-
dessous du seuil pancréato- toxique de 10 mmol/L) en quelques heures.
• l’hypercalcémie est toxique et non la PTH. Le dosage de cette dernière chez un
patient sans hypercalcémie n’a pas d’intérêt.
Causes

 Biliaire 38- 43 % ( femme 50 ans CH ) chez nous 70-80

%

 Alcoolique , 30 – 40 % svt associé à une hyper triglycéridemie occident

Non A non B 10-20 %

 Post traumatique ( épigastique,biopsie ,SE )
 Métabolique (hyper-parathyroïdie, hyperlipidémie) ;
 Infectieux (pancréatite ourlienne, VIH...) ;
 Parasitaire (migration intra-canalaire d'ascaris, rupture de kyste hydatique...)
 Toxique (médicaments, venins) ;
 Vasculaire (PAN, shunts, chimio-embolisation des HCC) ;
 Congénitaux (pancréas divisum présent dans 4 % de la population )
 Idiopathiques,,,,,
Pancréatite aigue biliaire ?

 Sexe féminin , âge sup à 50 ans ,obèse

 Atcds de lithiases vésiculaires (famille )
 Marqueurs biologiques : ALAT > 3N (VPP 95 % ).
 BT( obstacle cholédocien persistant )
 Confirmer : échographie précoce (48H )
Médicaments……….toxiques ?
Médicaments tenus pour certainement ou probablement
responsables de pancréatite aiguë
Toute PA non biliaire et non alcoolique est
d’origine tumorale jusqu’à preuve du contraire

 5- 10% ( ADK ), et 20- 40 % ( intra-canalaire )

 Age > 50 ans
 Tabagisme actif et important
 Diabète ou une altération de l’état général
 Antécédents familiaux
 Toute anomalie de structure du parenchyme
 Toute lésion kystique
 Distension canalaire (en amont de la tumeur) n’allant pas
jusqu’à la région ampullaire
 Atrophie inexpliquée du pancréas gauche
 Diagnostic différenciel

 INFARCTUS MESENTERIQUE (état de choc)

 RUPTURE D’ORGANE CREUX (contexte traumatique; pneumo- péritoine)

 CHOLECYSTITE

 ANGIOCHOLITE (contexte infectieux, enzymes, bilirubine, échographie)

 Expliquant encore il y a quelques années beaucoup de laparotomies, en

urgence “ exploratrices ”, quand ne pouvait être réalisé l’examen clé du
diagnostic: la TOMODENSITOMETRIE ABDOMINALE
Questions ?

 Problème de prise en charge

 Faire un protocole inter disciplinaire sur la

pancréatite aigue

 S’adapté aux recommandations actuelles.

Prise en charge

Bilan
Agir
Surveillance
Diriger les explorations
Aux urgences: Ce qu’il faut faire

• Réhydratation Ringer lactate 5-­10 ml/kg/H

• Évaluation de la réponse ( Technique Non invasive):

-­‐ Pouls < 120 /mn
-­‐ PAM > 70 mmHg
-­‐ Diurèse >1,5 L/24H ( Ou Technique Invasive en réanimation)

• Antalgie EFFICACE
Réhydratation précoce et adaptée,
pourquoi ?
But du traitement

1. Réduction du SRIS.
(Persistance du SRIS = 25 % de mortalité vs 8 % si < 48H)
2. Diminution des défaillances d’organe.
3. Diminution de la mortalité.
• Pas d’action sur les complications loco-­régionales.
‐

Gardner TB et al Clin Gastroenterol Hepatol 2008.

 Antibiothérapie
• Pas d’antibiothérapie probabiliste systématique
• Différencier le SRIS d’une infection de nécrose

• Ponction sous écho ou TDM de la nécrose

• Si pancréatite grave avec nécrose hémorragique

et fièvre > 38,5°
et/ou CRP > 300
et/ou signes TDM d’infection:

– Tiénam 500 mg 3X/j pendant 14 j

après prélèvements bactériologiques

(recommandation A)
Nutrition artificielle
Pour les pancréatites graves

 Nutrition entérale dans les premières heures avec SNG

d’alimentation sur 24 ( recommandation A)
 Diminution du risque d’infection de la nécrose hémorragique
 En l’absence d’iléus réflexe et de vomissements
 Sinon NPE avec SNG d’aspiration
 35 Kcal/j pauvre en lipide
Prise en charge immédiate

 Remplissage vasculaire par Ringer Lactate, cristalloides à adapter

à la fonction cardiaque

 Antalgie EFFICACE :
– Perfalgan 1g sur 30 minutes toutes les 6 heures
– Acupan 1 à 2 ampoule en flash sur 30 minutes toutes les 8 heures
– Si nécessaire Morphine
• Soit morphine en Titration puis relais SC
• Soit PCA de morphine dès la prise en charge aux urgences si insuffisant

 Pas d’IPP systématique sauf si pancréatite aigue grave

 Pas d’antibiothérapie probabiliste systématique
 Contact gastro-­entérologue
‐ et chirurgien digestif référent
La seule intervention à discuter en Urgence pour
les pancréatites aigues biliaires : CPRE

CPRE
Pancréatite bénigne Angiocholite ou
Dans
et sévère Obstruction biliaire
les 48 h

 Définition de l’angiocholite aigue

-­‐ Douleur hypochondre droit ( à différencier des douleurs de la PAB)
-­‐ Fièvre > 38,5° (à différencier du SRIS)
-­‐ Hyperbilirubinémie

 Définition de l’obstruction biliaire

-­‐ Hyperbilirubinémie> 1,2 mg/dl (>20 micromol/L
-­‐ et Dilatation de la VBP > 8 mm
Acosta et al Ann Surg 2006
Oria et al Ann Surg 2007
Pour les PAB bénignes
Quand faire la cholécystectomie ?

Lors de la même hospitalisation dans les 7 à 10 j

• Diminution du risque de récidive de complications biliaires,

• Pas d’augmentation de la difficulté et de complications Post-
opératoires
• Mais augmentation de la DMS,
• Problème de place au bloc opératoire !
Pour les pancréatites aigue graves :
Traitement de la Nécrose péri pancréatique
• Si infection de la nécrose péri pancréatique

• En l’absence d’infection
-­‐ Compression gastrique, intestinale ou biliaire
-­‐ Persistance de douleurs
-­‐ Rupture du canal pancréatique

Dans les 4 à 8 semaines

Nécrosectomie : technique
• Plus de chirurgie ouverte en première intention
• Drainage endoscopique ou percutané
Dans les 4 à 8 semaines après le début des symptômes
Drainage des kystes péri pancréatiques nécrosectomie
 Prise en charge des pancréatites aigues

Pancréatites
aigues bénignes Centre hospitalier

Pancréatites modérément
Centre expert
sévères et sévères

Centre expert :
• radiologie interventionnelle, echo-­endoscopie,
‐ CPRE, réanimation, chirurgie
pancréatique.

• > 100 patients hospitalisés pour pancréatite aigue ,diminution de la mortalité

Singla A Gasatroenterologie 2009