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¶ 17-052-A-10 Affections neurologiques en milieu tropical M. Diagana, A. Millogo, B. Bouteille, P.-M. Preux

17-052-A-10

Affections neurologiques en milieu tropical

M. Diagana, A. Millogo, B. Bouteille, P.-M. Preux

Les affections neurologiques en milieu tropical regroupent l’ensemble des atteintes du système nerveux rencontrées de façon exclusive ou préférentielle dans les zones tropicales. Elles sont en rapport avec l’écosystème du milieu et influencées par les conditions socioéconomiques ou culturelles des populations. Dans cet article, nous distinguons deux parties : en premier lieu, les infections du système nerveux. Nous indiquerons celles qui sont ubiquitaires mais plus fréquentes en milieu tropical. Elles sont en rapport avec le mode de vie des populations : promiscuité, hygiène de vie individuelle ou collective, insuffisance des moyens de prévention. Certaines maladies ubiquitaires et rencontrées chez le sujet immunocompétent ont vu leur prévalence augmenter avec l’infection par le virus de l’immunodéficience humaine (VIH), particulièrement répandue dans ces régions. D’autres infections sont spécifiques au milieu tropical. Elles sont en rapport avec l’écosystème du milieu. Elles sont d’origine virale (encéphalite japonaise, dengue, fièvre jaune) ou parasitaire (paludisme cérébral, trypanosomose humaine africaine), quelques fois mycologiques ; en second lieu, la particularité tropicale de certaines affections neurologiques en particulier l’épilepsie et les accidents vasculaires cérébraux, de par leur fréquence et leurs facteurs étiologiques, mérite d’être soulignée. Les neuromyélopathies tropicales, en rapport avec l’infection human T-cell lymphoma virus (HTLV-1), les manifestations neurologiques des carences vitaminiques et/ou d’origine toxique seront également traitées dans cette seconde partie.

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Mots clés : Affections neurologiques tropicales ; Pays en développement

Plan

Introduction

1

Atteintes infectieuses du système nerveux en milieu tropical

2

Infections bactériennes

2

Infections parasitaires du système nerveux en milieu tropical

3

Mycoses du système nerveux en milieu tropical

9

Infections virales du système nerveux en milieu tropical

9

Particularités tropicales de certaines pathologies neurologiques

non infectieuses

12

Épilepsie en milieu tropical

12

Accidents vasculaires cérébraux en milieu tropical

13

Neuromyélopathies tropicales

14

Manifestations neurologiques en rapport avec les carences vitaminiques

14

Conclusion

14

Introduction

La pathologie tropicale regroupe l’ensemble des affections rencontrées de façon exclusive ou prépondérante entre les tropiques et dont les causes peuvent être rattachées de façon directe ou indirecte à l’écosystème ou au mode de vie des populations. Les régions tropicales sont caractérisées par un climat chaud et humide favorisant le développement de micro- organismes tels que les parasites et celui de leurs vecteurs. Il s’agit essentiellement de pays en voie de développement à faible niveau économique. Les populations sont en général très pauvres et leur mode de vie favorise le contact inter-humain.

Les infrastructures sanitaires sont peu développées et il existe une grande différence dans leur répartition et leur accessibilité entre les villes et les zones rurales. Ces différents facteurs associés aux croyances socioculturelles expliquent le faible recours à la médecine dite moderne. Les affections neurologi- ques tropicales comportent des pathologies, rencontrées dans toutes les régions du globe, mais dont la fréquence est beaucoup plus importante en milieu tropical. Des facteurs écologiques, socioculturels, carentiels, toxiques en sont entre autres les raisons. Ainsi, une affection comme l’épilepsie qui atteint environ cinq pour 1 000 de la population générale dans les pays occidentaux [1] est observée avec une prévalence moyenne de 15 pour 1 000 en zone tropicale. [2] Les causes infectieuses en général, parasitaires en particulier, les facteurs socioculturels (consanguinité), les grossesses mal suivies, les accouchements à domicile sans assistance médicale, l’insuffisance des moyens de prise en charge des souffrances néonatales et de la couverture vaccinale participent à cette augmentation de fréquence. La particularité clinique de ces affections en milieu tropical est liée en grande partie au retard de la première consultation. Les patients sont souvent vus au stade des complications. Leur prise en charge est fortement influencée par leurs conditions écono- miques, par le manque de moyens d’investigations (absence de neuro-imagerie dans plusieurs pays) et par le faible nombre de neurologues. Outre les affections ubiquitaires, il existe une pathologie exclusivement tropicale. Elle est essentiellement infectieuse. Le développement des agents responsables ou de leurs vecteurs ne pouvant se faire que dans les conditions climatiques des pays tropicaux. Elle peut être également liée à certaines spécificités génétiques de populations.

17-052-A-10 Affections neurologiques en milieu tropical

Parmi les maladies infectieuses, les parasitoses et les mycoses sont très répandues en milieu tropical. Elles sont fréquentes chez le sujet immunocompétent, mais le syndrome d’immuno- déficience acquise (sida) a permis la réémergence de leurs complications neurologiques (toxoplasmose, cryptococcose, aspergillose). Il en est de même pour la tuberculose et la syphilis. La première partie de cet article sera consacrée aux affections neurologiques infectieuses en milieu tropical. Nous distingue- rons celles qui sont ubiquitaires mais plus fréquentes dans ces zones de celles qui sont liées à l’écosystème tropical. Nous insisterons particulièrement sur les parasitoses du système nerveux. La seconde partie sera consacrée à la particularité tropicale de certaines affections non infectieuses. Nous parlerons essentiellement de l’épilepsie, des accidents vasculaires céré- braux, des neuromyélopathies tropicales et des manifestations neurologiques en rapport avec les carences vitaminiques.

Atteintes infectieuses du système nerveux en milieu tropical

Infections bactériennes

Méningites et encéphalites à germes banals

Les méningites purulentes restent une préoccupation majeure en zone tropicale, malgré les progrès réalisés depuis de nom- breuses années de l’antibiothérapie. En zone tropicale, ces méningites surviennent surtout chez des enfants. Leur gravité est liée au terrain souvent fragilisé par d’autres infections intercurrentes. Leur prise en charge pose le problème essentiel de l’accès aux antibiotiques. Sur le plan neurologique, des complications à type d’hydrocéphalie sont fréquentes chez les enfants. L’épilepsie symptomatique fait partie des séquelles tardives de ces méningites. Dans les zones sahéliennes appartenant à la ceinture de Lapeyssonie, [3] la méningite à méningocoque (liée au ménin- gocoque du sérotype A et récemment au W135) est un grand problème de santé publique. Ces régions connaissent parfois des périodes épidémiques pouvant être particulièrement mortelles.

Tuberculose du système nerveux

La tuberculose sévit de façon endémique dans plusieurs régions de la zone tropicale. Son incidence a considérablement augmenté dans ces pays en voie de développement (PED), avec la pandémie du syndrome d’immunodéficience acquise (sida). Les complications neurologiques revêtent différents tableaux cliniques : la méningite tuberculeuse, les processus expansifs intracrâniens (tuberculomes et abcès tuberculeux), le mal de Pott et ses complications neurologiques. En milieu tropical, la spécificité de ces atteintes tient au retard de la première consultation et aux difficultés de confir- mation du diagnostic. Très souvent, le traitement antitubercu- leux est institué devant un faisceau d’arguments cliniques et paracliniques.

Méningites et méningoencéphalites tuberculeuses

Elles se présentent sous forme d’un syndrome méningé dont l’évolution a été subaiguë, associé à une atteinte des nerfs crâniens, particulièrement les nerfs oculomoteurs et le nerf facial. Les troubles de la conscience et les convulsions sont observés aux stades avancés de l’affection. [4] Devant ce tableau clinique, la ponction lombaire après fond d’œil (pour éliminer un syndrome d’hypertension intracrânienne) ramène un liquide clair à légèrement trouble. La pléiocytose à prédominance lymphocytaire avec hypoglycorachie associée au tableau clini- que suffit pour initier le traitement antituberculeux en atten- dant éventuellement la confirmation apportée par la mise en évidence du bacille acido-alcoolo-résistant à l’examen direct après coloration de Ziehl Nielsen. Les résultats de la culture sur milieu de Lowensteïn-Jensen ou sur d’autres milieux enrichis [5] nécessitent des délais assez longs (5 à 6 semaines).

Tuberculomes et abcès tuberculeux

Ils représentent 5 à 8 % des étiologies des processus expansifs intracrâniens en milieu tropical. [6-8] Le tableau clinique associe un syndrome d’hypertension intracrânienne et un syndrome focal variable selon la topographie. Le contexte d’une tubercu- lose évolutive ou d’antécédent avéré de tuberculose peut faire évoquer cette étiologie. L’absence d’imagerie rend difficile leur mise en évidence. Elle permettrait de montrer la nature tumo- rale ou abcédaire des lésions, de préciser leur nombre, leurs aspects disséminés ou confluents, [9] leur topographie sus- tentorielle ou au niveau de la fosse postérieure. [10] Le geste chirurgical à visée décompressive (ponction-aspiration du liquide d’abcès) et diagnostique est souvent minime. Le traite- ment antituberculeux bien conduit permet d’obtenir la guérison dans la majorité des cas.

Spondylodiscite tuberculeuse

Elle est découverte généralement devant une complication neurologique sous-jacente. La paraplégie flasque ou spasmodi- que avec un niveau sensitif et des troubles sphinctériens représente 45 à 50 % des circonstances de découverte. La présence d’une gibbosité oriente vers une atteinte tuberculeuse. Les radiographies du rachis montrent des images de flou discal ou de destruction des plateaux vertébraux sans image de reconstruction, associées à un fuseau d’abcès paravertébral. Devant ces tableaux cliniques, radiologiques et biologiques, la recherche d’un foyer initial de tuberculose s’impose, ainsi que l’exploration du terrain à la recherche d’un facteur d’immuno- dépression, en particulier l’infection par le VIH. Le traitement médical est en général bien codifié et basé sur l’association d’antituberculeux majeurs : la rifampicine (R) à dose de 10 mg kg 1 j 1 , l’isoniazide (H) : 5 mg kg 1 j 1 , la pyrazinamide (Z) : 30 mg kg 1 j 1 et l’éthambutol (E) :

20 mg kg 1 j 1 . La streptomycine est actuellement peu utilisée du fait de sa voie d’administration (injection intramusculaire) et de sa toxicité sur le nerf cochléaire. Les schémas thérapeutiques sont établis en fonction des protocoles recommandés par la politique nationale de santé publique en vigueur dans chaque pays. Dans les atteintes neurologiques, le schéma suivant est couramment utilisé : RHZE pendant 8 mois, puis le relais est pris par HZE pendant 4 mois et se termine par E pendant 2 mois.

Neurosyphilis

La syphilis vénérienne est encore très fréquente en milieu tropical, surtout dans les zones rurales où le niveau d’éducation sanitaire est faible. Les infections répétées et les traitements insuffisants favorisent la survenue des formes tardives, en particulier neuropsychiatriques. En pratique, la syphilis est recherchée devant des manifestations neurologiques subaiguës :

méningites, méningoencéphalites, accidents vasculaires céré- braux ischémiques (par méningovascularite). À ces tableaux cliniques les plus fréquents, il faut ajouter la possibilité :

• d’atteinte cordonale postérieure réalisant le tabès, caractérisé par des douleurs lancinantes aux membres inférieurs, des troubles sphinctériens et une ataxie sensitive profonde ;

• d’altération des fonctions cognitives avec troubles mnésiques, modifications de comportement avec troubles de l’humeur, délire à expression variable, dysarthrie et tremblement bucco-lingo-facial. Des manifestations ophtalmologiques sont également décrites. Il peut s’agir du syndrome d’Argyll Robertson (qui comporte un myosis avec abolition du réflexe photomoteur et la conservation du réflexe d’accommodation et de convergence) ou d’une atrophie optique. En Afrique, c’est le jeune âge des patients (45 ans en moyenne) et l’absence d’association avec le sida qui font la particularité de la neurosyphilis. Le diagnostic est basé sur les modifications du liquide céphalorachidien (LCR) et les résultats des tests sérologiques dans le sang et dans le LCR. La ponction lombaire ramène un liquide clair avec une réaction cellulaire modérée, hyperprotéi- norachie avec hypergammaglobulinorachie et répartition

Affections neurologiques en milieu tropical 17-052-A-10

Tableau 1 . Interprétation des résultats biologiques pour le diagnostic de la neurosyphilis (d’après Clavelou P. Neurosyphilis. In : Sindic C editor. Neuro-infectiologie. Rueil- Malmaison : Doin, 2002. p. 181–189) .

Sang

LCR

Index

Observation

VDRL + TPHA + ou – FTA – TPHA + à 1/640 FTA +

Absence de modifications ou modifications modérées Modifications modérées

TPHA normal

Pas de neurosyphilis

IgG > 0,6

Neurosyphilis probable

TPHA++

Modifications franches Profil oligoclonal des IgG

TPHA > 100

Neurosyphilis certaine

FTA+

 

Index TPHA : rapport TPHA LCR/TPHA sérum divisé par le rapport albumine LCR/albumine sérum. Index IgG : rapport IgG LCR /IgG sérum divisé par le rapport albumine LCR/albumine Sérum. LCR : liquide céphalorachidien ; IgG : immunoglobuline G ; TPHA : treponema pallidum hemagglutination assay.

oligoclonale des immunoglobulines G (IgG). Les tests biologi- ques les plus utilisés en pratique courante sont : le VDRL (vene- ral disease reaction laboratory floculation test) qui est peu utilisé dans le LCR car sa sensibilité serait de l’ordre de 30 à 70 % seulement, [11] le TPHA (treponema pallidum hemagglutination assay) et le FTA (fluorescent treponemal antibody absorbed) . Le Tableau 1 résume l’interprétation du diagnostic en fonction des différentes situations biologiques. Le traitement de la neurosyphilis est basé sur la pénicillino- thérapie. Le protocole est resté très longtemps non codifié sur les posologies à utiliser, sur la voie d’administration et sur la durée du traitement. Le protocole le plus utilisé est le suivant :

pénicilline aqueuse (péni G) en intraveineuse à raison de 12 à 24 millions d’unités (MU) par jour pendant 10 jours. Le relais est pris par la benzathine benzyle pénicilline (Extencilline ® ) à raison de 2,4 MU en intramusculaire par semaine pendant 3 semaines, puis trois injections séparées de 2 semaines. Un protocole simplifié a été testé avec succès. [12] Il utilise 30 MU de péni G en intraveineuse en 6 heures, pendant 10 jours.

Manifestations neurologiques de la lèpre

La lèpre ou maladie de Hansen est devenue très rare dans les pays industrialisés en raison du développement économique et de l’amélioration des conditions d’hygiène des populations. Grâce à la polychimiothérapie (PCT), mise en place en 1996 dans de nombreux pays, l’Organisation mondiale de la santé (OMS) a dénombré moins de 800 000 cas dans le monde en 1999, contre 1,5 million en 1994. Douze pays (Inde, Brésil, Indonésie, Myanmar, Madagascar, Népal, Éthiopie, Mozambi- que, République Démocratique du Congo, Niger, Guinée, Cambodge) restent encore très touchés par la maladie. Ils regroupent à eux seuls 91 % des lépreux du monde. Responsa- ble de mutilations importantes, la lèpre reste une affection très invalidante due à l’infection par Mycobacterium leprae . Le climat chaud et la promiscuité sont des conditions favorables à la transmission de la maladie. En fonction de la réponse immunitaire du patient, à partir de la lésion dite indéterminée, l’affection évolue vers plusieurs formes. On distingue les paucibacillaires (tuberculoïdes, tuber- culoïdes : TT), les multibacillaires (lépromateuse, lépromateuses :

LL) et les intermédiaires (borderline). Selon qu’elles sont situées du côté paucibacillaire ou multibacillaire, on décrit les formes borderlines tuberculoïdes : BT, borderlines borderlines : BB et borderlines lépromateuses : BL. Les manifestations neurologi- ques s’observent dans toutes les formes de la maladie, mais c’est essentiellement dans les paucibacillaires que les atteintes neurologiques sont les plus caractéristiques. Dans les formes tuberculoïdes, les troncs nerveux sont hypertrophiés et doulou- reux. Ainsi on peut palper le plexus cervical au niveau du cou, le nerf ulnaire dans la gouttière rétroépitrochléenne, le médian dans le canal carpien, le radial au niveau de la face dorsale du poignet, le nerf sciatique poplité externe dans le creux poplité et le tibial postérieur derrière la malléole interne. On observe également des amyotrophies avec paralysies sous-jacentes :

amyotrophie des muscles interosseux de la loge thénar et hypothénar de la main entraînant une griffe cubitale, une main plate ou main de singe. La paralysie du sciatique poplité externe va conduire à un steppage à la marche avec un pied tombant. La sensibilité dissociée est caractéristique de la lèpre. Il s’agit

d’une abolition du tact protopathique et thermoalgésique avec conservation du tact épicritique et de la sensibilité propriocep- tive. Ces troubles vont aboutir à une anesthésie totale des territoires concernés. Les douleurs neuropathiques avec hype- resthésies des extrémités sont très fréquentes. Elles sont plus aiguës dans les réactions reverses et dans l’érythème noueux. Les lésions nerveuses auront pour conséquence le développe- ment d’ulcérations, de maux perforants, d’ostéolyses distales aboutissant aux mutilations observées dans la maladie. Sur le plan anatomopathologique, les techniques immunopathologi- ques et de microscopie électronique ont permis de montrer les différentes cellules qui infiltrent le périnèvre et l’endonèvre. [13] Le diagnostic se fait cliniquement par l’association des atteintes neuropathiques et des manifestations dermatologiques caractéristiques. La découverte du bacille acido-alcoolo-résistant dans le frottis de peau réalisé par méthode d’incision et de grattage va constituer un argument de poids pour la confirma- tion du diagnostic. Les tests sérologiques peuvent détecter les antigènes de surface du M. leprae . L’intradermoréaction à la lépromine est positive dans les formes paucibacillaires. Sur recommandation de l’OMS, la PCT est utilisée par tous les pays concernés. Dans les formes paucibacillaires, devant une seule lésion dermatologique le traitement consiste en une prise unique de 600 mg de rifampicine (Rifadine ® ou Rimactan ® ) associée à 400 mg d’ofloxacine (Oflocet ® ) et à 100 mg de minocycline (Minocyne ® ). Les lésions multiples seront traitées pendant 6 mois avec une dose mensuelle de 600 mg de rifam- picine et journalière de 100 mg de dapsone (Disulone ® ). Dans les formes multibacillaires, le traitement est observé pendant 24 mois. Il associe des doses mensuelles de 600 mg de rifampi- cine, 300 mg de clofazimine (Lamprène ® ) et journalières de 100 mg de dapsone avec 50 mg de clofazimine. Ce traitement reste très onéreux, très souvent inaccessible, pour les malades des PED, en dehors de l’intervention d’organisations non gouvernementales (ONG) ou de fondations caritatives. Les autres moyens thérapeutiques visent à prévenir les déformations et les mutilations. Il s’agit de la rééducation et du port d’attelles pour lutter contre les rétractions, des chaussures orthopédiques et des plâtres de marche pour éviter les ulcérations et maux perforants plantaires, et de la chirurgie réparatrice pour corriger les déficits entraînés par les paralysies.

Infections parasitaires du système nerveux en milieu tropical

Les parasitoses du système nerveux sont très rares dans les pays développés en dehors du contexte d’immunodépression. En zone tropicale, particulièrement dans les PED, en raison de l’infection parasitaire parfois très importante (en particulier chez les enfants) et du manque de prise en charge précoce et efficace, elles sont observées même chez l’immunocompétent. Après un bref rappel des tableaux neurologiques réalisés au cours de l’infection parasitaire, nous évoquerons les différents parasites impliqués en distinguant ceux qui sont rencontrés exclusive- ment en milieu tropical de ceux qui sont ubiquitaires mais plus fréquents dans ces zones pour les raisons citées plus haut.

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Tableau 2 . Parasitoses du système nerveux : étiologies et éléments de diagnostic devant une encéphalite ou une méningo-encéphalite.

 

Parasites

Éléments du diagnostic

 

cliniques

paracliniques

Paludisme cérébral

Plasmodium falciparum

Tableau aigu, fièvre, troubles de la conscience, convulsion, séjour en zone d’endémie à P. falciparum

P. falciparum sur frottis, goutte épaisse

Trypanosomose

Trypanosoma gambiense

Troubles de la vigilance, troubles du rythme du sommeil, syndrome extrapyramidal

Trypanosomes dans les ponctions ganglionnaires, le sang, le LCR lymphocytose du LCR IgM dans le LCR

humaine africaine

T. rhodesiense

 

Mouvements anormaux, troubles psychiques

Toxoplasmose

Toxoplasma gondii

Terrain immunodéprimé (sida), tableau subaigu associé signe de localisation réponse au traitement spécifique

Réactions immunologiques

Filarioses

Wuchereria bancrofti Loa loa Dracunculus medinensis Onchocerca volvulus (?)

Encéphalopathie brutale par lyse thérapeutique

Éosinophilie sanguine et dans le LCR

Microfilaires dans le sang et dans le LCR

Trichinellose

Trichinella spiralis

Méningite, encéphalite subaiguë

Éosinophilie sanguine, biopsie musculaire Réactions immunologiques

(impasse parasitaire)

Angiostrongylose

Angiostrongylus cantonensis (impasse parasitaire)

Notion de repas contaminant avec crustacés Syndrome confusionnel, atteinte de nerfs crâniens

Réaction cellulaire dans le LCR Éosinophilie dans le sang et dans le LCR

Gnathostomose

Gnathostoma spinigerum (impasse parasitaire)

Notion de repas contaminant avec anguilles, poissons, serpents, grenouilles Rhombencéphalite brutale, hémorragie méningée, douleurs radiculaires

Réaction cellulaire dans le LCR

 

Éosinophilie dans le sang et dans le LCR

Distomatoses

Fasciola hepatica F. gigantica Repas contaminant : végétaux sauvages

Œufs dans les selles (+crachats pour Paragonimus ), éosinophilie dans le sang et le LCR, réactions immunologiques

Clonorchis sinensis

Polymorphisme clinique avec méningoencéphalite

Heterophyes heterophyes

Paragonimus sp

LCR : liquide céphalorachidien ; sida : syndrome d’immunodéficience acquise ; IgM : immunoglobuline G.

Rappel sur les aspects cliniques des parasitoses du système nerveux

Les manifestations neurologiques liées aux parasites sont résumées dans les Tableaux 2,3,4.

Encéphalopathies parasitaires

Il peut s’agir d’une encéphalite aiguë fébrile. Dans un contexte de fièvre constante apparaissent des troubles du comportement et de la vigilance allant d’un simple état d’obnu- bilation au coma de plus en plus profond. Il s’y associe des convulsions généralisées ou localisées à un hémicorps, à un membre ou à l’hémiface. Elles peuvent être isolées, subintrantes, voire réaliser un véritable état de mal épileptique. [14] Ces tableaux aigus s’accompagnent d’autres signes neurologiques :

des troubles du tonus, des mouvements anormaux de type choréo-athétosiques ou carfologiques, des atteintes de nerfs crâniens, des signes cérébelleux ou d’une hémiplégie témoi- gnant d’une vascularite sous-jacente.

Méningoencéphalites subaiguës

Il s’agit de tableaux de confusion mentale avec désorientation temporospatiale, associées à des céphalées d’intensité modérée. Le syndrome méningé est souvent discret, voire cliniquement absent. Des signes de localisation neurologiques peuvent survenir au cours de l’évolution. Il faut individualiser le groupe particulier des méningites à éosinophiles, car la présence de ces cellules dans le LCR permet d’orienter la recherche vers une parasitose (voir encadré ci-contre).

Syndromes d’hypertension intracrânienne

Ils sont de type œdème cérébral, hydrocéphalie ou processus expansif intracrânien (œdème cérébral avec signes focaux).

Épilepsie

En dehors des crises convulsives entrant dans le cadre des manifestations aiguës des encéphalopathies, certains parasites sont responsables d’une véritable maladie épileptique. Il peut s’agir d’une épilepsie généralisée, partielle : motrice, sensitive,

Étiologies des méningites à éosinophiles

“ Étiologies des méningites à éosinophiles Devant une méningite à éosinophiles, il faut rechercher les entités

Devant une méningite à éosinophiles, il faut rechercher les entités suivantes. En milieu tropical :

• cysticercose ;

• filariose ;

• bilharziose ;

• angiostrongylose ;

• gnathostomose ;

• paragonimose ;

• trichinose ;

• hydatidose.

En zone tempérée :

• toxocarose (enfant) ;

• distomatose ;

• échinococcose alvéolaire.

sensitivomotrice ou partielle secondairement généralisée. Le contexte épidémiologique du milieu (endémicité parasitaire) et les antécédents particuliers du patient feront rechercher une parasitose dans le diagnostic étiologique d’une épilepsie en zone tropicale. L’imputabilité de la maladie à l’infection parasitaire n’est cependant pas aisée en raison de l’intrication de causes multiples pouvant expliquer la survenue de l’épilepsie dans ces zones.

Atteintes médullaires

Elles réalisent des tableaux de myélites aiguës transverses ou de compression médullaire.

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Tableau 3 . Parasitoses du système nerveux. Étiologies et éléments de diagnostic devant un tableau de : processus expansif intracrânien ; hypertension intracrânienne, signes neurologiques d’installation progressive.

 

Parasites

Éléments du diagnostic

 

cliniques

paracliniques

Amibiase

Entamoeba histolytica

Notion de dysenterie ou d’abcès amibien hépatique

Examen parasitologique Réactions immunologiques Imagerie

Hydatidose

Echinococcus granulosus

Contexte épidémiologique Macrocéphalie chez les enfants

Imagerie médicale Éosinophilie sanguine Réactions immunologiques

Cysticercose

Taenia solium

Épilepsie Kystes et calcifications sous-cutanées et musculaires Zone d’endémie cysticerquienne

Éosinophilie dans le sang et dans le LCR Réactions immunologiques

Cénurose

Multiceps multiceps

Hydrocéphalie Absorption d’eau et d’aliments contaminés

Éosinophilie dans le sang et dans le LCR

Toxoplasmose

Toxoplasma gondii

Voir Tableau 2

Imagerie médicale, voir Tableau 2

Paragonimose

Paragonimus westermani P. uterobilateralis, P. africanus

Manifestations pseudotuberculeuses pulmonaires

Œufs dans les crachats et les selles Éosinophilie (sang et LCR) Réactions immunologiques

LCR : liquide céphalorachidien.

Tableau 4 . Parasitoses du système nerveux. Étiologies et éléments de diagnostic devant une atteinte médullaire.

Parasites

Éléments du diagnostic

 

cliniques

paracliniques

Bilharzioses

Schistosoma japonicum, S. mansoni, S. haematobium

Baignade, hépatosplénomégalie, hématurie terminale, myélite aiguë, myélite chronique, compression médullaire, en particulier syndrome du cône terminal

Biopsie rectale, recherche des œufs dans les selles et les urines Éosinophilie dans le sang et dans le LCR Réactions immunologiques Cystoscopie, imagerie médullaire

Filariose de Médine

Dracunculus medinensis

Syndrome de compression médullaire

Voir Tableau 2, imagerie médullaire

Gnathostomose

Gnathostoma spinigerum

Myéloradiculite

Voir Tableau 2

Cysticercose

Taenia solium

Compression médullaire

Voir Tableau 3, imagerie médicale

Hydatidose

Echinococcus granulosus

Contexte épidémiologique, compression médullaire

Voir Tableau 3, imagerie médicale

.
.

LCR : liquide céphalorachidien.

Aspects étiologiques des parasitoses du système nerveux

Dans les conditions favorables, toutes les espèces parasitaires peuvent déterminer une atteinte du système nerveux. Nous passerons en revue les plus fréquentes en respectant la classifi- cation habituelle qui distingue deux entités : les protozooses et les helminthoses.

Protozooses

Protozooses tropicales. Il s’agit essentiellement du paludisme cérébral à Plasmodium falciparum, et de la trypanosomose humaine africaine. Paludisme cérébral. Le paludisme constitue la maladie parasi- taire la plus répandue dans le monde. On estime entre 3 et 5 millions le nombre de nouveaux cas par an. [15] Parmi les quatre protozoaires responsables de la maladie ( Plasmodium falciparum, P. vivax, P. ovale et P. malariae ), seul P. falciparum (répandu sur l’ensemble de la zone intertropicale) entraîne les formes graves avec atteinte cérébrale entraînant plus d’un million de décès par an [15] , directement liés à la maladie. Ce parasite est caractérisé par son polymorphisme génétique, [16] d’où la difficulté de mise au point d’un vaccin durablement efficace. La symptomatologie est celle d’une encéphalopathie aiguë fébrile (voir plus haut) associée à d’autres manifestations viscérales : insuffisance rénale fonctionnelle réversible avec hémoglobinurie et protéinurie, un collapsus cardiogénique, un œdème aigu du poumon et une anémie d’intensité variable liée à l’hémolyse et à l’hypersplénisme. Le diagnostic repose sur les

arguments épidémiologiques : prévalence de P. falciparum plus élevée dans la zone par rapport aux autres espèces plasmodiales, retour d’un voyage dans une zone d’endémie palustre à P. falciparum et sur la mise en évidence du parasite dans le sang. L’évolution spontanée se fait rapidement vers le décès. Sous traitement, l’issue fatale est quand même observée dans un tiers des cas. La prise en charge thérapeutique nécessite des moyens de réanimation : oxygénothérapie, équilibre hydroélectrolytique, des moyens symptomatiques : anticonvulsivants, transfusions sanguines éventuelles et l’utilisation intraveineuse de quinine dont la dose de charge est de 17 mg kg 1 en perfusion lente pendant 4 heures, suivie d’une dose d’entretien de 8 mg kg 1 . La durée du traitement est7à8 jours. Le relais par la voie orale est réalisé au 3 e jour si l’état du patient le permet. Une large utilisation de moustiquaires imprégnées d’insecti- cide est le moyen préventif le plus recommandé par l’OMS dans les programmes de lutte contre le paludisme. Trypanosomose humaine africaine (THA). C’est une maladie limitée au continent africain, dans une zone géographiquement située 15° latitude nord et 23° latitude sud, correspondant à la zone biologique de vecteur. Elle est due à la transmission à l’homme de Trypanosoma gambiense, en Afrique de l’Ouest et en Afrique Centrale et T. rhodesiense en Afrique de l’Est. Le vecteur de la maladie est la glossine ou mouche Tsé-Tsé. Problème majeur de santé publique, la THA fait partie des grandes endémies tropicales africaines, 36 pays endémiques ont été recensés dans le continent par l’OMS. De nombreux foyers contrôlés sont en forte recrudescence actuellement en raison des conflits sous-régionaux qui ont pour conséquence la baisse

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de la surveillance épidémiologique de la maladie : Angola, Ouganda, République Démocratique du Congo, Soudan. Dans la phase nerveuse, la THA est surtout caractérisée par les troubles du sommeil qui correspondent à l’atteinte des noyaux supra-optiques. La perturbation porte sur la répartition du cycle veille-sommeil, qui va commencer par le sommeil paradoxal suivi par le sommeil lent. Les transitions sommeil-veille en fin de stade 4 sont anormales, [17] mais tous les schémas de succession des différentes phases peuvent être observés. Cette désorganisation des rythmes circadiens est proportionnelle à l’état évolutif de la maladie. [18] Les modifications sont égale- ment électroencéphalographiques aussi bien sur les tracés de veille (avec des bouffées thêta plus ou moins organisées, surtout frontales et des rythmes rapides) que sur ceux du sommeil (absence de pointes vertex, de K complexes, abolition des phases de transition, aspect de désynchronisation de la phase IV du sommeil). [17, 18] Les troubles sensitifs sont en rapport avec l’atteinte thalamique et sont à type d’hyperalgésie et d’allody- nie. Les réflexes archaïques : palmomentonnier, pollicomenton- nier, réflexe masséterin, sont observés. [19] Des formes pseudotumorales et hémiplégiques ont été décrites. [20] Il en est de même pour les troubles endocriniens et métaboliques, liés à l’atteinte de l’axe hypothalamohypophysaire. [18] Il peut s’agir d’inappétence ou de boulimie, de polydipsie, d’impuissance sexuelle chez l’homme ou d’aménorrhée, voire de stérilité chez la femme. Ces troubles peuvent évoluer vers une atrophie des organes génitaux externes, une baisse du volume utérin chez la femme, une atrophie prostatique et testiculaire chez l’homme. Les dosages hormonaux montrent un dysfonctionnement central antéhypophysaire. On note également une insuffisance thyroïdienne, des troubles du tonus et des mouvements anor- maux. Les troubles mentaux peuvent orienter vers une maladie psychiatrique primitive. [18, 21] On peut noter des troubles de l’humeur (labilité), une apathie, une nonchalance dans les mouvements, voire un véritable état dépressif. On peut assister à de véritables explosions de colère avec délire et agitation. Les fonctions intellectuelles restent cependant conservées et ne se détériorent qu’à la phase terminale de la maladie. Le diagnostic repose sur la mise en évidence du parasite dans le suc ganglionnaire, dans le sang ou dans le LCR, après centrifugation. Les réactions immunologiques peuvent orienter le diagnostic [22] en particulier le test d’agglutination sur sang total ou sérum : card agglutination trypanosomiasis test (CATT). La positivité de ce test doit orienter vers la recherche du parasite. Trois médicaments disponibles sont utilisés dans le traitement de la THA. La phase lymphatico-sanguine de T. gambiense est traitée par la pentamidine (Pentacarinat ® ), celle de T. rhodesiense par la suramine (Germanine ® ). Le mélarsoprol (Arsobal ® ) est réservé aux phases neurologiques. La pentamidine est adminis- trée par voie intramusculaire à la posologie de 4 mg kg 1 j 1 tous les 2 jours, jusqu’à un total d e 7 à 10 injections. La suramine s’utilise à 20 mg kg 1 sans dépasse r 1 g par injection, en cinq injections séparées de 1 semaine. Le mélarsoprol s’administre en intraveineuse à la dose de 3,6 mg kg 1 sans dépasser 180 mg par injection. Le traitement comporte une série de trois à quatre injections avec 7 à 10 jours entre les séries. Le principal effet secondaire de ce traitement qui limite son utilisation est l’encéphalopathie arsenicale. Elle peut entraîner le décès dans 2 à 10 % des patients traités par ce produit. Deux épidémies d’encéphalopathies arsenicales en rapport avec ce traitement ont été observées en Ouganda entre 1992 et 1993. [22] Protozooses ubiquitaires particulièrement fréquentes en milieu tropical. Les amibes et les toxoplasmes sont deux protozoaires ubiquitaires responsables de manifestations neuro- logiques. En milieu tropical, les amibiases intestinales sont très fréquentes et leurs complications neurologiques peuvent s’observer en dehors de tout contexte d’immunodépression. La toxoplasmose cérébrale, en revanche, ne s’observe que chez le sujet immunodéprimé. Amibiases encéphaliques secondaires ou métastatiques. Elles sont les plus fréquemment rencontrées. Elles sont liées à Entamoeba histolytica histolytica, agent de l’amibiase intestinale et hépati- que. L’atteinte encéphalique se fait par voie hématogène à partir

d’un foyer primitif. Le diagnostic doit être évoqué devant un patient présentant de façon concomitante un syndrome d’hypertension intracrânienne avec ou non des signes de localisation neurologique et une amibiase hépatique ou intesti- nale. Les examens neuroradiologiques (s’ils sont disponibles) montrent des images d’abcès du cerveau dont la ponction- aspiration ramène du pus d’aspect macroscopique identique à celui de l’abcès amibien du foie. L’isolement du parasite confirme le diagnostic. Le traitement doit intervenir de façon très précoce. Il se fait avec le métronidazole (Flagyl ® ) par voie intraveineuse. Autres encéphalopathies amibiennes. Elles sont primitives, en rapport avec deux parasites telluriques libres et répandus dans la nature. Naegleria fowleri contamine surtout les enfants ou des adultes jeunes après une baignade dans des eaux stagnantes, surtout en période de chaleur. Elle détermine une méningoencéphalite aiguë fébrile. Le diagnostic repose sur l’isolement du parasite dans le LCR. L’aspect de ce liquide est trouble, voire purulent. Il s’agit en effet d’une véritable méningite purulente avec polynucléaires altérés, hyperprotéinorachie et hypoglycorachie. Ce diagnostic doit être évoqué devant une méningite purulente non décapitée par un traitement antibiotique et dont la recherche de bactéries demeure négative à l’examen direct et après culture. L’évolution particulièrement rapide de l’affection requiert un traitement d’urgence, sans attendre l’isolement et l’identification du micro-organisme. L’amphotéricine B admi- nistrée par voie intraveineuse ou intrathécale, seule ou en association avec la rifampicine peut entraîner la guérison. Acanthamoeba sp. entraîne surtout des infections opportunis- tes. La contamination se fait par voie respiratoire ou cutanée. Par voie hématogène, l’infection atteint le cerveau. Le tableau clinique est celui d’une méningoencéphalite avec ou sans signe de localisation neurologique. Dans un contexte d’immunodé- pression, devant une image de processus expansif intracrânien (abcès et granulome), ce diagnostic doit être évoqué à côté de la toxoplasmose ou d’une mycose. En l’absence d’image de processus, la ponction lombaire (PL) ramène un liquide clair ou hématique (hémorragie méningée par rupture d’un anévrisme mycotique) avec une pléiocytose à prédominance lymphocytaire et hyperprotéinorachie. La glycorachie est normale. Toxoplasmose cérébrale. Elle est l’une des plus fréquentes infections du système nerveux central (SNC) au cours du sida et représente la principale cause de lésion cérébrale focale sur ce terrain. [23, 24] L’issue est presque toujours fatale en l’absence de traitement. Avant l’apparition du sida, cette infection opportu- niste était rare, compliquant les néoplasies lymphoïdes et les transplantations rénales. Toxoplasma gondii est un protozoaire dont l’hôte définitif est le chat ; les oocystes se développent dans les cellules de l’épithélium digestif du chat puis sont émis dans le milieu extérieur. L’homme se contamine en ingérant des aliments souillés par les oocystes ou de la viande mal cuite d’ovins et de bovins parasités par des kystes de toxoplasmes. Après sa pénétration, le toxoplasme se répand dans l’organisme et se multiplie dans les cellules du système réticuloendothélial et celles du système nerveux central. À l’occasion d’une immuno- dépression, ces kystes sont susceptibles de réactivation avec dissémination de trophozoïtes provoquant ainsi une réaction inflammatoire, à l’origine de méningoencéphalites évolutives et de processus intracrâniens granulomateux. Le mécanisme incriminé est celui de la réactivation d’une infection latente ou ancienne. [25, 26] Classiquement, la toxoplasmose cérébrale survient en règle chez les sujets ayant moins de 100 lymphocytes CD4 µl 1 , et ne recevant pas de prophylaxie spécifique. Elle se manifeste sous la forme d’un syndrome infectieux fébrile dans 50 % des cas, [27] associé à des céphalées, des troubles des fonctions supérieures, des signes focaux déficitaires hémisphériques ou au niveau de la fosse postérieure. Les crises comitiales isolées de survenue récente chez un patient infecté par le VIH doivent faire évoquer une toxoplasmose cérébrale [28] et faire pratiquer un scanner

Affections neurologiques en milieu tropical 17-052-A-10

cérébral. En l’absence d’imagerie cérébrale, la mise en route du traitement d’épreuve antitoxoplasmique se justifie en milieu tropical. Dans les formes encéphalitiques, la symptomatologie est dominée par des signes confusionnels et des troubles de la conscience survenant dans un contexte fébrile. L’absence de signes focaux et la quasi-normalité du scanner sont habituelles. L’atteinte d’autres organes tels que le muscle, l’œil, la moelle osseuse et le poumon peut orienter le diagnostic. L’imagerie cérébrale et notamment le scanner, qui est indis- pensable au diagnostic, mettent en évidence, au stade précoce, un ou plusieurs « processus expansifs » prenant le contraste, souvent entourés d’un œdème périlésionnel avec effet de masse et refoulement des structures de voisinage. Dans les stades plus tardifs, l’imagerie objective un ou plusieurs abcès sous la forme de lésions annulaires avec prise de contraste périphérique. Les lésions se situent électivement dans les hémisphères cérébraux, notamment dans les noyaux gris centraux et à la jonction cortico-sous-corticale. La mise en évidence du parasite n’a qu’un intérêt limité dans la toxoplasmose localisée au niveau du système nerveux central. Il en est de même pour les examens sérologiques, y compris dans le LCR du fait de l’immunisation ancienne. Le diagnostic de la toxoplasmose évolutive est habituellement établi sur la présence d’anticorps IgM, mais chez le sujet atteint de sida, il s’agit le plus souvent d’une réactiva- tion et les anticorps IgM sont donc absents. [24] Chez l’adulte, il est maintenant acquis qu’en cas de doute diagnostique, le traitement d’épreuve antitoxoplasmique doit être institué. Ce n’est qu’en l’absence de réponse clinique et radiologique après 2 semaines que la réalisation d’une biopsie stéréotaxique peut se discuter. Le diagnostic repose sur les arguments cliniques, l’imagerie cérébrale et la réponse au traitement antitoxoplasmi- que d’épreuve. [29] Tout abcès cérébral chez le sujet jeune doit conduire à la pratique d’une sérologie VIH, ce qui permettra d’éviter des errances diagnostiques. Le traitement doit être institué en urgence et comporte en première intention l’association pyriméthamine (Malocide ® ) à raison de 1 mg kg 1 soit au maximum 50 mg j 1 per os, sulfa- diazine (Adiazine ® ) : 100 mg kg 1 avec un maximum de4gj 1 per os, acide folinique (Lederfoline ® ) : 25 mg trois fois par semaine 1 . Ce traitement doit être poursuivi 3 semaines au minimum. Il est suivi d’un traitement d’entretien associant Malocide ® 25 mg j 1 per os, Adiazine ® 2à3gj 1 per os et Lederfoline ® 25 mg trois fois par semaine. Les effets secondaires liés au traitement sont surtout cutanés et hématologiques. Au 10 e jour, une éruption érythémateuse peut apparaître. Il faut alors prescrire des antihistaminiques qui peuvent faire régresser l’éruption, en cas d’échec, l’Adiazine ® doit être remplacée par la clindamycine (Dalacine ® ) à raison de 2,4 g j 1 en IV. Le Malo- cide ® peut être responsable de leucopénie, d’anémie ou de thrombopénie. Il est alors nécessaire d’augmenter les doses d’acide folinique, d’arrêter les autres médications hématotoxi- ques et, si nécessaire, de remplacer l’Adiazine ® par un autre produit. Le Malocide ® doit être poursuivi. L’amélioration clinique est observée dans les 8 à 10 jours suivant l’introduction du traitement. [22] La régression des signes radiologiques est souvent plus lente. La toxoplasmose peut être prévenue chez les patients ayant une sérologie toxoplasmique positive et moins de 200 lymphocytes CD4 µl 1 par le cotrimoxazole à la dose de 160-800 mg j 1 . [23] En zone tropicale, compte tenu du risque élevé de survenue de toxoplasmose cérébrale lors des stades avancés de l’infection par le VIH, la chimioprophylaxie anti- toxoplasmique doit être largement prescrite chez les patients VIH positifs qui ont une sérologie toxoplasmose positive.

Helminthoses

Certaines d’entre elles ont disparu dans les pays développés en raison de l’amélioration du niveau d’hygiène et du dévelop- pement socioéconomique. Nous insisterons sur celles qui intéressent particulièrement le système nerveux. Cestodoses. Cestodoses larvaires. Elles peuvent donner chez l’homme des complications neurologiques assez graves qui s’observent en cas de passage accidentel chez l’homme de formes larvaires dont il héberge lui-même la forme adulte

(Taenia solium) ou de formes hébergées chez le chien (Echinococ- cus granulosus) , le renard (E. multilocularis) ou parfois d’autres animaux. Cysticercose. Après le paludisme, la cysticercose est la parasi- tose du système nerveux la plus répandue chez les enfants et les adultes jeunes en milieu tropical. Dans certaines zones, elle constitue un grand problème de santé publique : Amérique latine, Inde, certaines régions d’Afrique et de Madagascar. [30] Les mauvaises conditions d’hygiène, surtout au niveau de l’élevage des porcs, le mode culinaire dans les régions concer- nées constituent des facteurs intervenant dans la transmission de l’infection. Au niveau du système nerveux, les localisations sont encéphaliques et médullaires. La fréquence des manifesta- tions neurologiques au cours de cette parasitose mérite que l’on expose les différents tableaux cliniques réalisés au cours d’une neurocysticercose. Ainsi, il est décrit :

• des syndromes méningés avec des signes d’hypertension intracrânienne par hydrocéphalie, dans les localisations arachnoïdiennes et ventriculaires ; • les crises d’Épilepsie (cf. Épilepsie en milieu tropical) font partie des manifestations les plus fréquentes de la neurocys- ticercose, surtout chez l’enfant. En Afrique du Sud, elles sont observées dans 80 % [31] des cas et elles peuvent être généra- lisées d’emblée, focalisées, ou se généraliser secondairement ; • les ramollissements cérébraux par méningovascularite s’observent dans les formes inflammatoires actives avec endartérite et se manifestent par des déficits focaux d’instal- lation brutale. D’autres signes peuvent être observés en fonction de la taille et de la localisation des kystes : amblyopie, paralysie oculomotrice, vertiges, ataxie, syndromes confusionnels, baisse des perfor- mances intellectuelles, manifestations psychiatriques à type de troubles du comportement et hallucinations. Les localisations médullaires vont déterminer un syndrome de compression. Dans un contexte épidémiologique d’endémicité, la neurocysti- cercose est évoquée devant toute manifestation déficitaire, crise d’épilepsie ou trouble du comportement chez le sujet jeune. La découverte de nodules sous-cutanés accessibles à la biopsie permettra de confirmer le terrain cysticerquien du patient. L’imagerie cérébrale montre des lésions variables [32] kystiques ou pseudo-abcédaires entourées d’œdème cérébral avec parfois l’image du scolex du parasite dans la lésion. Elle précise également le nombre des lésions, leur topographie, leur confluence et la présence ou non de calcifications dans les lésions. Le diagnostic biologique fait appel aux tests immuno- logiques en particulier le Western-Blot. L’ enzyme-linked immuno- sorbent assay (Elisa) est plus accessible, avec toutefois une sensibilité de 86 % et une spécificité de 92 %. [33] Les amplifi- cations de l’acide désoxyribonucléique (ADNp du parasite par polymerase chain reaction [PCR]) ou la recherche d’antigènes circulants ne sont pas encore d’utilisation courante. Le traitement utilisé est soit le praziquantel à la dose de

50

mg kg 1 j 1 pendant 15 jours ou l’albendazole entre 10 et

15

mg kg 1 j 1 pendant 7 jours. On y associe une corticothéra-

pie au début du traitement pour éviter les réactions secondaires liées à la lyse massive parasitaire. Hydatidose. Liée à E. granulosus l’atteinte cérébrale se mani- feste sous forme d’un kyste cérébral de 500 à 750 ml, générale- ment situé dans la région temporo-occipitale et donne cliniquement une macrocéphalie asymétrique, avec syndrome d’hypertension intracrânienne et signes focaux, parfois, des crises d’épilepsie et des mouvements anormaux. Les examens neuroradiologiques montrent une masse intracérébrale avascu- laire avec ou sans calcifications, dont le volume contraste avec la pauvreté des signes cliniques. Le diagnostic est facilité en présence d’une localisation autre que cérébrale. Les occlusions carotidiennes peuvent être observées lors d’embolies vasculaires après rupture d’un kyste hydatique cardiaque. Les compressions médullaires sont secondaires à une localisation vertébrale (pseudo-hydatique) ou intrarachidienne. C’est l’examen parasi- tologique après la chirurgie qui permettra d’établir le diagnostic de certitude.

Échinococcose alvéolaire. Due à E. multilocularis la contamina- tion humaine est accidentelle, par ingestion des œufs. Elle est

17-052-A-10 Affections neurologiques en milieu tropical

peu observée en milieu tropical. Il s’agit d’un processus expansif polylobé mal limité avec œdème cérébral. Les manifestations cliniques sont dépourvues de spécificité. Le syndrome d’hyper- tension intracrânienne peut être associé à des manifestations psychiatriques. Le bilan biologique en particulier immunologi- que (Elisa), les aspects radiologiques et l’examen parasitologique de la pièce opératoire permettent de retenir le diagnostic. Cénurose. La cénurose encéphalique est due au développe- ment dans le tissu cérébral de larves de Multiceps . L’hôte définitif de ce parasite est le chien et les intermédiaires sont le mouton (pour Multiceps multiceps ), le lapin (pour M. serialis ) et les rongeurs (pour M. glomeralis et M. brauni). L’homme entre de façon accidentelle dans ce cycle en ingérant des aliments souillés par les déjections de ces animaux. La larve est caracté- risée par son tropisme pour le cerveau où l’enkystement peut entraîner plusieurs manifestations à type d’hydrocéphalie avec hypertension intracrânienne d’évolution subaiguë ou chronique en cas de localisations ventriculaires ou cisternales ou de compressions médullaires dans les localisations spinales. La découverte d’une hydrocéphalie asymétrique, les images neuro- radiologiques et le contexte d’élevage de moutons peuvent faire évoquer la maladie. Le LCR recueilli dans les formes méningiti- ques montre une réaction cellulaire lymphocytaire et une hyperprotéinorachie. Cestodoses intestinales . Parmi les cestodoses intestinales, seule Diphyllobothrium latum (bothriocéphale) est réputée donner des troubles neurologiques, Elle est surtout observée dans les pays tempérés et autour des grands lacs tropicaux, mais ce ver n’a aucune particularité tropicale. Le patient peut présenter des syndromes confusionnels, des tableaux de sclérose combinée de la moelle, de troubles psychiques avec détériora- tion intellectuelle et une amblyopie. Trématodoses. Schistosomoses. Elles font partie des parasitoses les plus répandues dans le monde, particulièrement en Afrique, en Amérique Centrale, Amérique du Sud et en Extrême-Orient. C’est une affection urinaire (Schistosoma haematobium ), intesti- nale (S. mansoni) ou hépatosplénique ( S. japonicum et S. mekongi). Le cycle se développe de façon naturelle dans les eaux douces et stagnantes. L’hôte intermédiaire est constitué par le mollusque qui émet dans l’eau douce les furcocercaires. Celles-ci contaminent l’homme par voie transcutanée lors de baignades. Ces furcocercaires vont gagner ensuite le foie par voie lympha- tique, où elles deviendront adultes. Ensuite, une autre migration se fera vers l’organe définitif. En fonction du parasite responsa- ble, les localisations dans le tissu nerveux seront soit primitives, soit secondaires et s’observeront surtout avec S. japonicum et S. mekongi, sous forme de granulome au niveau du cerveau et de la moelle. Les manifestations sont à type d’encéphalites avec troubles du comportement et baisse des performances intellec- tuelles, de syndrome d’hypertension intracrânienne, pouvant être accompagnées de déficit moteur et de crises convulsives partielles. Les atteintes médullaires se manifestent par un tableau de myélite, avec risque d’évolution sur un mode aigu transverse ou de compression médullaire. La localisation caractéristique est le cône terminal. En zone d’endémie bilhar- zienne, cette localisation est très suggestive de l’étiologie bilharzienne. Le diagnostic est évoqué dans le contexte épidé- miologique devant les manifestations neurologiques associées à l’hépatosplénomégalie ou à l’hématurie. Sur le plan biologique, les réactions d’immunofluorescence et l’Elisa permettent de confirmer le diagnostic. Le traitement fait appel au praziquantel à raison de 40 mg kg 1 en une prise ou pendant 3 jours de suite. Le traitement neurochirurgical sera proposé pour les formes tumorales (exérèse), et dans les localisations du cône terminal (laminectomie). Il sera associé au traitement médical. Distomatoses hépatiques et intestinales. Elles sont dues à Fasciola hepatica (grande douve), F. gigantica (douve géante), Dicrocoelium dendriticum (petite douve), Clonorchis sinensis et Opistorchis felineus. Les manifestations cliniques s’observent en cas d’infec- tion massive par une diarrhée jaunâtre, parfois sanguinolente et des douleurs intestinales sans ténesme rectal. Sur le plan neurologique, on décrit des syndromes méningés parfois fébriles. Le LCR est clair avec une pléiocytose avec discrète

hyperprotéinorachie. Parfois, ce syndrome méningé s’accompa- gne de signes de localisation : crises partielles, mono- ou hémiplégies, paralysie oculomotrice ou paralysie faciale péri- phérique. On peut assister à de véritables syndromes confusion- nels avec hallucinations et syndromes extrapyramidaux. Des atteintes médullaires sont également possibles. Distomatoses pulmonaires ou paragonimoses. La contamination humaine se fait par ingestion de crabes ou d’écrevisses (hôtes intermédiaires) contaminés par Paragonimus westermani (en Extrême-Orient), P. kellicoti (en Amérique du Nord), P. africanus et P. uterobilateralis (en Afrique noire). Les manifestations pulmonaires évoquent une tuberculose. L’atteinte du système nerveux se fait soit par voie sanguine, soit à travers le tissu cellulaire sous-cutané du cou. Dans l’encéphale, le parasite devient adulte et libère des œufs. L’atteinte concerne tout le système nerveux central. Elle se traduit par un syndrome d’hypertension intracrânienne, les tableaux de compression médullaire par épidurite dont le site préférentiel est la région dorsale moyenne. Dans le contexte géographique (Extrême- Orient), elle doit être recherchée devant une toux avec expec- toration hémorragique, et faire rechercher les œufs dans les crachats, même en cas de positivité de la recherche de la tuberculose. Les deux infections peuvent en effet être associées chez un même patient. Sur le plan neuroradiologique, elle se caractérise par des images de kystes dans les régions temporales et occipitales de tailles différentes dites en « bulles de savon ». Le test Elisa et l’immunofluorescence sont d’une bonne sensibilité. Le traitement des distomatoses pulmonaires et hépatiques à C. sinensis et Opistorchis sp, se fait par le praziquantel (Biltri- cide ® ) à 75 mg kg 1 j 1 pendant 2 jours. Ce médicament est inefficace dans les distomatoses à F. hepatica qui peuvent bénéficier du triclabendazole (Egaten ® ). Nématodoses . Nématodes intestinaux. Les ascaris, les oxyures, les anguillules, les ankylostomes et les trichocéphales sont des vers ronds à tropisme intestinal. En cas de parasitisme massif, diverses manifestations neurologiques liées à la présence des parasites peuvent être observées : méningoencéphalites non suppuratives à éosinophiles avec troubles du comportement ou de méningovascularite avec infarctus cérébraux. [17] Certaines manifestations sont en rapport avec la migration parasitaire, la réaction immunologique consécutive à la pénétration du parasite dans l’organisme ou à l’atteinte directe du système nerveux par la localisation larvaire. L’exposition chronique et massive à ces vers intestinaux, dès le jeune âge, dans un contexte de malnutrition et d’anémie chronique, est responsa- ble d’un retard du développement psychomoteur. Le traitement fait appel à l’albendazole (Zentel ® ) à la dose de 400 mg en prise unique. Dans les infections massives, le traitement est renouvelé deux fois. Le flubendazole (Fluvermal ® ) est utilisé dans le traitement des ankylostomoses à la dose journalière de 200 mg répartie en deux prises et maintenue pendant 3 jours au moins. Filarioses. Les filarioses humaines sont nombreuses et très répandues en zone tropicale. Elles sont :

• lymphatiques par Wuchereria bancrofti ;

• cutanéomuqueuses par Loa-loa, responsable des loases, Onchocerca volvulus, agent de l’onchocercose, Dracunculus medinensis, qui donne la dracunculose ou filariose de Médine ;

• sériques par Dipetaloma perstans. La migration microfilarienne s’accompagne de manifestations non spécifiques à type de céphalées, de signes focaux, de syndromes cérébelleux et vestibulaires. Les syndromes confusionnels et des troubles de la conscience sont observés dans l’infection par W. bancrofti. Les encéphalo- pathies filariennes se traduisent par un syndrome d’hyperten- sion intracrânienne et par un syndrome pseudotumoral chez les patients présentant des conglomérats de granulomes filariens. Les filaires adultes de grande taille (filaires de Médine) peuvent déterminer des syndromes de compression médullaire. Les encéphalopathies secondaires à une lyse massive sous l’effet thérapeutique se manifestent par des céphalées intenses avec syndrome confusionnel, désorientation temporospatiale, trou- bles de la conscience aboutissant à un coma avec hypertonie

Affections neurologiques en milieu tropical 17-052-A-10

oppositionnelle et crises convulsives. Le diagnostic de filariose est relativement aisé, mais la relation entre les manifestations neuropsychologiques et la filariose est difficile à établir car même la découverte de microfilaires dans le LCR n’est qu’un élément de présomption et non de confirmation. En effet, ces filaires peuvent passer de façon passive dans les espaces sous- arachnoïdiens à la faveur d’une ponction lombaire ou d’une hémorragie méningée asymptomatique. Des anticorps antifila- riens sont mis en évidence dans le LCR des sujets filariens exempts de toute manifestation neurologique. Seule la dispari- tion des signes cliniques avec le traitement spécifique (si ce médicament est le seul utilisé par le patient) constitue la preuve de l’existence de cette relation. Deux molécules sont utilisées dans le traitement des filario- ses : [17]

• le diéthylcarbamazine (Notézine ® ). Elle est réputée pour entraîner des lyses massives de microfilaires et donner des encéphalopathies réactionnelles. Sa prescription doit obéir à des règles de prudence, en particulier l’augmentation très progressive des posologies et sous couverture corticoïde ;

• l’ivermectine (Mectizan ® ) utilisée dans le traitement de l’onchocercose. Toxocarose. Elle est appelée Larva migrans viscérale chez l’homme. Elle est liée à la dissémination de larves de Toxocara canis ou T. cati . Les jeunes enfants en contact avec la terre et les pelages de chiens et chats infestés sont les plus exposés. Dans l’intestin de l’enfant, les œufs libèrent des larves qui gagnent d’autres viscères dont l’encéphale par la circulation générale. L’atteinte va se traduire par une méningite à liquide clair éosinophile associée à un syndrome confusionnel et à des crises convulsives. On peut observer parfois des signes de focalisation à type d’hémiplégie. Le contexte clinique, la notion de contact étroit avec les chiens et les chats, une éosinophilie sanguine sont des éléments d’orientation de la toxocarose et doivent faire réaliser une ponction lombaire. Les tests immunologiques en particulier l’Elisa et le Western-Blot assez spécifiques permettent de confirmer le diagnostic. Le mébendazole est le médicament utilisé dans le traitement de cette parasitose. Gnathostomose . Affection liée à Gnathostoma spinigerum , elle est surtout observée en Asie du Sud-Est, en Thaïlande, aux Philippines et au Japon. La contamination humaine se fait en ingérant certains poissons infectés (hôtes intermédiaires) mal cuits. Après migration à travers le pharynx, l’arbre pulmonaire ou les yeux, le parasite peut gagner l’encéphale et la moelle. Sur le plan clinique, les manifestations neurologiques sont à type de douleurs radiculaires des extrémités. Des troubles de la cons- cience avec atteintes de nerfs crâniens protubérantiels et bulbaires ainsi que des convulsions peuvent être décrites. Les syndromes médullaires se traduisent par des paraplégies ou tétraplégies. Angiostrongylose. Observée dans les îles du Pacifique et dans le Sud-Est asiatique, cette maladie est due à Angiostrongylus cantonensis , parasite rencontré chez le rat. Les larves sont éliminées dans les selles. Les hôtes intermédiaires sont nom- breux (poissons, crustacés). L’homme se contamine par consommation de crevettes d’eau douce ou de crudités souillées. L’encéphale constitue la localisation humaine préférentielle. C’est surtout chez le jeune enfant que l’infection est observée. Elle se traduit par des céphalées, un syndrome confusionnel et des troubles de la conscience. Des tableaux moins dramatiques sont aussi décrits. Il s’agit de douleurs superficielles, diffuses ou d’atteinte de nerfs crâniens en particulier les nerfs III, IV, VI, VII, VIII. Les examens biologiques montrent une éosinophilie sanguine et au niveau du LCR.

Mycoses du système nerveux en milieu tropical

Les atteintes mycosiques du système nerveux sont rares en dehors du contexte d’immunodépression. La cryptococcose et l’aspergillose entraînent plus d’atteintes neurologiques. Nous les traiterons plus loin dans le chapitre des Infections opportunistes du système nerveux. Des tableaux de crytococcoses neuromé- ningées [34] ou d’encéphalomyélites à cryptocoques [35] sur

terrain immunocompétent ont été rapportés. Les autres mycoses du système nerveux en dehors du contexte d’immunodépres- sion atteignent rarement le système nerveux. C’est le cas de l’histoplasmose et de la blastomycose.

Histoplasmose

Elle est due à deux champignons : Histoplasma capsulatum :

petite levure intrahistiocytaire, très répandue dans les régions tempérées et tropicales, et H. duboisii de grande taille, rencon- trée en Afrique. Les atteintes du système nerveux central sont à type de granulome parenchymateux isolé, [36] de miliaire granulomateuse [37] ou de leptoméningite chronique de la base, constituant un diagnostic différentiel de la méningite tuberculeuse. [38] Le diagnostic repose sur la positivité du sérodiagnostic et la mise en évidence du champignon sur les pièces de biopsie ou dans les LCR, après culture sur milieu de Sabouraud. Le traitement fait appel à l’amphotéricine B par voie intravei- neuse à la dose de 1 mg kg 1 j 1 pendant 45 jours environ. Le relais est ensuite pris par l’itraconazole à la dose de 400 mg j 1 . Ce traitement doit durer au moins 3 mois, car les récidives sont fréquentes.

Blastomycose

C’est une affection chronique granulomateuse, qui donne essentiellement des manifestations pulmonaires suite à l’inhala- tion des spores de Blastomyces dermatitidis. La dissémination peut entraîner des manifestations cutanées, osseuses et viscéra- les. Sur le plan neurologique, l’atteinte peut débuter par des céphalées chroniques avec atteinte des nerfs oculomoteurs. [39] Le tableau va évoluer ensuite vers une méningite chronique de la base, constituant un diagnostic différentiel de la méningite tuberculeuse aussi bien sur le plan clinique que biologique. [40] Le tableau de processus expansif intracrânien peut également être observé. [41] Le diagnostic sera évoqué en présence de lésions dermatolo- giques ou pulmonaires caractéristiques, devant la négativité des tests tuberculiniques. Il sera confirmé par la recherche de B. dermatitidis dans le LCR, ou dans les produits de biopsies. Le traitement fera également appel à l’amphotéricine B en intraveineux.

Infections virales du système nerveux en milieu tropical

Encéphalites virales tropicales

Encéphalite japonaise

C’est une infection transmise en zone tropicale et subtropi- cale où elle sévit selon un mode endémique avec des périodes épidémiques. Elle est la plus fréquente des encéphalites virales en Asie du Sud-Est. Elle concerne la Chine, le Japon, la Corée, la Thaïlande, les Philippines, le Cambodge, le Vietnam, le Bangladesh, l’Inde et le Népal. Son incidence mondiale est estimée entre 30 000 et 50 000 nouveaux cas par an. [42] Elle atteint surtout les sujets jeunes entre 5 et 25 ans. Cette inci- dence chute après 35 ans. [43] L’intérêt actuel pour cette affection est lié à son expansion géographique et l’existence de cas importés. [44, 45] L’agent pathogène appartient à la famille des Flaviviridae. La transmission est assurée par un moustique du genre Culex (C. tritaoniorhynchus et C. gelidus) vivant et se reproduisant le long des mares, des étangs, égouts et rizières. [46] Cliniquement, l’infection est le plus souvent asymptomati- que. [47] Les manifestations débutent après une période d’incu- bation de 6 à 14 jours, par une fièvre à 38 °C, des céphalées, des vomissements et un méningisme. Chez l’enfant, il simule un abdomen aigu chirurgical. Le tableau s’aggrave rapidement avec un coma devenant de plus en plus profond. Des convulsions sont observées dans 85 % des cas, elles sont généralisées ou partielles. Ces troubles de la conscience sont associés à des déficits moteurs (hémiplégies ou paraplégies) et des signes

17-052-A-10 Affections neurologiques en milieu tropical

extrapyramidaux. L’évolution se fait vers la décérébration. L’issue fatale est observée dans 20 à 30 % des cas. [48] La biologie montre une hyperleucocytose à polynucléaires neutro-

philes, une hyponatrémie et une sécrétion inappropriée d’hor- mone antidiurétique. Le LCR montre une pléiocytose entre

10 et 100 éléments par µl avec prédominance lymphocytaire,

une hyperprotéinorachie et une glycorachie normale. Le diagnostic repose sur un faisceau d’arguments épidémiologiques, cliniques, biologiques, neuropsychologiques et radiologiques. La confirmation nécessite des preuves virologiques. Les périodes de virémies étant courtes, l’isolement du virus dans le sang est rare. La sérologie par méthode de recapture Elisa dans le sang et dans le LCR [49] peut mettre en évidence les anticorps IgM dirigés contre les particules virales dans 75 % des cas. [50] Le traitement n’est que symptomatique. La corticothérapie, qui avait été utilisée pendant longtemps, n’a pas apporté la preuve de son efficacité. [51] La prévention comporte deux volets : la lutte antivectorielle et la vaccination. La lutte antivectorielle passe par l’utilisation de répulsifs, de mousti- quaires imprégnées d’insecticide, le port de vêtements amples et longs pendant la journée et la pulvérisation d’insecticide antilarvaire sur les gîtes. La vaccination procure une immunisation active. Le vaccin le plus utilisé est le lyophilisé Biken obtenu à partir d’une souche de référence dite Nakayama. [52] Les études sont en cours pour une production de cette souche à partir de culture cellulaire afin d’améliorer l’innocuité et favoriser son utilisation et sa diffusion à l’échelle mondiale. [53] La modification du génome viral par mutation génétique est également à l’étude. [54] Cela constitue une voie prometteuse pour la production du vaccin par génie génétique. Sont concernés par cette vaccination : les enfants entre 1 et 2 ans vivant en zone d’endémie, les expatriés qui doivent passer une saison de transmission en zone endémique et les voyageurs qui doivent séjourner 2 mois entre mai et octobre en milieu rural dans les zones endémiques, plus particulièrement les personnes qui travaillent sur les projets dans les rizières. Le vaccin devrait être fait 2 mois avant le départ.

Dengue

C’est une arbovirose très répandue. Elle sévit de façon endémique dans les régions intertropicales : Asie du Sud-Est, Amérique Latine, les Caraïbes, l’Océanie, les îles Fidji, la Nouvelle Calédonie, la Polynésie française. Les atteintes neurologiques se manifestent par une encéphalopathie [55] avec syndrome confusionnel, des atteintes de nerfs crâniens. [56, 57] Le LCR est souvent normal, mais peut montrer une pléiocytose modérée. Une baisse importante du taux de prothrombine et une hyperamoniémie sont des indica- teurs d’une atteinte hépatique sévère dans les formes hémorra- giques. Dans ce contexte, l’encéphalopathie entre dans le cadre d’une maladie générale hémorragique gravissime. Des neuropa- thies diverses ainsi que des myélites transverses ont été décri- tes. [58] L’imagerie cérébrale par scanner ne montre pas d’œdème. [59] Le diagnostic sera basé sur la mise en évidence d’anticorps IgM dans le LCR. [60] Le pronostic vital a été amélioré par la corticothérapie.

Fièvre jaune

Arbovirose liée au virus amaril , la fièvre jaune sévit dans les régions intertropicales d’Afrique et d’Amérique, de façon endémique. Malgré l’efficacité de la vaccination, l’OMS estime qu’il existe environ 200 000 cas annuels avec au moins

30 000 morts dont plus de 90 % se trouvent en Afrique. [61] Le

réservoir de virus naturel est constitué par les singes. Le virus

amaril appartient à la famille des Flaviviridae et au genre Flavivirus comportant plus de 70 espèces qui déterminent pour la plupart des zoonoses. Il existerait cinq génotypes du virus amaril en Afrique. Le génotype I mis en évidence au Nigeria serait associé aux formes épidémiques. La transmission interhu- maine est assurée par un moustique, Aedes aegypti , qui est le

plus impliqué en Afrique de l’Ouest et serait responsable des formes épidémiques. En Afrique de l’Est en revanche, cette espèce n’est pas incriminée dans la transmission de la fièvre jaune. Au Kenya, c’est A. africanus et A. keniensis qui sont identifiés comme vecteurs de la transmission. [62] Le tableau clinique survient une dizaine de jours après l’inoculation avec une fièvre, des céphalées, des polyarthralgies, une hyperhémie conjonctivale, des épistaxis, des gingivoragies, des vomissements noirâtres « vomito nigro », des troubles du comportement : agitation, prostration. Cette phase est dite phase rouge. Elle est suivie, après une courte phase de rémission de 24 heures, d’une phase dite jaune qui survient entre les 3 e et 5 e jours. L’ictère devient franc avec cytolyse, insuffisance hépatocellulaire avec oligurie voire anurie. Dans les formes foudroyantes, la mort survient très fréquemment entre le 5 e et le 7 e jour, quel que soit le traitement qui, de toute façon, n’est que symptomatique. Le taux de décès est estimé entre 20 et 50 %. [61] Il existe cependant des formes frustes et des formes associant des atteintes rénales et hépatiques à des tableaux d’encéphalopathie. Le LCR reste habituellement normal. [58] L’isolement du virus dans le sang peut être obtenu dans les 4 ou 5 premiers jours correspondant à la phase de virémie. Le diagnostic sérologique est fait par le test Elisa IgM. Mais, comme pour la dengue, le test d’hémagglutination-inhibition serait plus sensible que l’Elisa IgM. [63]

Infections virales ubiquitaires du système nerveux

Les atteintes neurologiques de la rougeole et de la poliomyé- lite restent encore fréquentes en milieu tropical, malgré l’exis- tence de vaccins efficaces et intégrés dans les programmes élargis de vaccination. Dans plusieurs pays d’Afrique, les couvertures vaccinales sont faibles, surtout dans les zones rurales et parmi les couches les plus défavorisées de la popula- tion. Les manifestations neurologiques du VIH sont également plus fréquentes en zone tropicale en raison de la charge virale et du manque d’accès aux traitements antirétroviraux.

Complications neurologiques de la rougeole

En Afrique noire, la rougeole atteint surtout les jeunes enfants au moment du sevrage. Elles est responsable de compli- cations pulmonaires, métaboliques et neurologiques. On estime à 40 millions les nouveaux cas annuels dans le monde entraî- nant 777 000 décès dont 84 % surviennent en Afrique et en Asie du Sud-Est. Soixante-six pour cent de ces décès sont observés dans onze pays dont sept en Afrique [64] (Burkina Faso, République Démocratique de Congo, Éthiopie, Niger, Nigeria, Somalie, Ouganda). Le virus responsable est un paramyxovirus dont la transmis- sion aérienne est directe par l’intermédiaire des gouttelettes de Flügge émises par le malade. La porte d’entrée est habituelle- ment représentée par les muqueuses respiratoires. Les états de dénutrition de la période du sevrage sont déterminants dans l’apparition de la maladie et la promiscuité favorise les conta- minations interhumaines. Dans la forme habituelle, la rougeole constitue la fièvre éruptive la plus fréquente de l’enfant en zone tropicale. Les complications neurologiques surviennent habituellement au moment de la disparition de l’exanthème et de la défervescence thermique. Ainsi, des encéphalites peuvent se manifester par des troubles neurologiques évoluant sur un mode subaigu ou chronique sans qu’un syndrome infectieux ne leur soit associé. Leucoencéphalite sclérosante subaiguë (LESS). Une compli- cation rare de la rougeole survient préférentiellement quand la primo-infection par le virus morbilleux a eu lieu tôt dans l’enfance, le plus souvent entre 2 et 15 ans. Cette complication neurologique est tardive. Il s’agit d’une encéphalopathie subaiguë, postinfectieuse qui évolue sur plusieurs mois ou années. Les patients ont une modification du comportement, une ataxie, des secousses myocloniques et une détérioration intellectuelle qui aboutit à un mutisme akinétique et au décès.

Affections neurologiques en milieu tropical 17-052-A-10

Son mécanisme est encore mal élucidé. À l’examen neuropa- thologique, on observe une accumulation de nucléocapsides virales dans les cellules nerveuses mais sans bourgeonnement viral. L’isolement du virus à partir du système nerveux central est difficile. Il existe une augmentation des anticorps antirougeoleux dans le sang et surtout dans le LCR par synthèse massive intrathécale. L’électroencéphalogramme (EEG) montre des activités pério- diques généralisées d’aspect monomorphe dont la périodicité est supérieure ou égale à 10 secondes, concomitantes des myoclo- nies. Le rythme de fond reste normal au début de la maladie. Il s’altérera progressivement avec l’évolution. Encéphalite à inclusions de la rougeole. Il s’agit d’une encéphalite subaiguë observée chez les patients immunodépri- més, survenant1à6 mois après la primo-infection par le virus de la rougeole. La maladie neurologique est identique à la LESS mais son apparition est plus proche de l’infection initiale. Son évolution est plus courte et plus aiguë. Le diagnostic est basé sur l’isolement du virus dans le LCR.

Atteintes neurologiques de la poliomyélite

La poliomyélite fait partie des maladies à déclaration obliga- toire et, depuis quelques années, son éradication est un des objectifs de l’OMS. Si cette éradication est devenue une réalité dans les pays développés grâce aux vaccinations obligatoires, en Afrique cette maladie constitue encore un obstacle pour le développement. Selon les estimations de l’OMS, le nombre de cas de poliomyélite dans le monde est passé de 350 000 en 1998, à 1 986 en 2002. Les poliovirus, subdivisés en trois souches, sont des entérovi- rus, virus à ARN. La poliomyélite est une affection virale atteignant le système nerveux avec destruction des cellules de la corne antérieure de la moelle. Elle entraîne des états paralyti- ques par destruction de motoneurones. La phase de virémie n’est généralement pas diagnostiquée. Il s’agit de formes inapparentes mais contagieuses. L’atteinte nerveuse peut être fruste et de diagnostic difficile, ou massive provoquant des paralysies à répartition non systématisée. L’incubation est silencieuse et le plus souvent elle est concomi- tante d’un syndrome pseudogrippal avec des douleurs muscu- laires intenses. La pénétration du virus dans les cellules de la corne antérieure de la moelle peut provoquer des paralysies apparaissant dans les 24 à 48 heures. Il s’agit de paralysies flasques, anarchiques à type de monoplégies, de paraplégies ou de paraparésies auxquelles s’associe rapidement une amyotro- phie de même topographie. L’atteinte des muscles respiratoires peut être responsable d’une insuffisance respiratoire imposant une réanimation. L’atteinte bulbaire est possible occasionnant des troubles de la déglutition et la toux. Le principal diagnostic différentiel est la polyradiculonévrite de Guillain-Barré. Le diagnostic est basé sur la clinique, le mode d’installation, l’analyse du LCR, la sérologie et la recherche du poliovirus sauvage dans les selles. Une cytologie élevée dans le LCR disparaît e n2à3 semaines faisant progressivement place à une hyperalbuminorachie qui persistera plusieurs semaines. L’évolu- tion aboutira à une stabilisation avec un état séquellaire. La récupération motrice se caractérise par une amélioration progressive du bilan musculaire avec un risque de déformation du squelette, une installation progressive de scolioses et d’attitudes vicieuses, des rétractions tendineuses et des raideurs articulaires. La croissance s’en trouvera alors perturbée surtout si les paralysies se sont installées chez un enfant plus jeune, avec parfois des problèmes d’intégration scolaire. Le traitement est essentiellement symptomatique. En phase aiguë, il faut lutter contre l’état inflammatoire et les douleurs, et maintenir la fonction respiratoire. D’où la nécessité d’un nursing et d’une surveillance clinique rigoureuse. Le traitement de la phase de récupération commence après l’épisode infectieux et se prolonge jusqu’à la stabilisation motrice et fonctionnelle. Ici, la kinésithérapie tient une place

importante, associant renforcement musculaire et mobilisation passive. En fait, le meilleur traitement de la poliomyélite reste la prévention par la vaccination.

Atteintes neurologiques chez le patient immunodéprimé

Manifestations liées au virus de l’immunodéficience humaine. Le VIH-1 est le plus fréquent en Europe, aux États- Unis, en Afrique centrale et orientale et en Asie. Le VIH-2 est présent surtout en Afrique de l’Ouest. En fin 2003, l’ONUSIDA estimait entre 4,2 et 5 millions le nombre de cas dans le monde dont 3 à 3,2 millions sur le continent africain. En Afrique subsaharienne, le syndrome d’immunodéficience acquise (sida) reste une cause majeure de décès chez l’adulte. L’évolution de la maladie se fait en trois stades qui peuvent tous comporter des manifestations neurologiques. Au cours de la primo-infection, la virémie massive entraîne une dissémination très importante du virus dans les organes lymphoïdes et le système nerveux central. Trois à 6 semaines après la contami- nation, les anticorps anti-VIH deviennent détectables dans le sérum des patients infectés. Des manifestations cliniques surviennent chez près de la moitié des sujets contaminés. Ces manifestations sont peu spécifiques et peuvent être à type de méningoencéphalites, de méningites lymphocytaires ou d’atteintes neurologiques périphériques (mononévrite, polyradi- culonévrite). Mais, ce sont les paralysies faciales périphériques et les mononévrites qui sont les plus fréquentes. Pendant cette phase, le taux de lymphocytes CD4 baisse progressivement avec une persistance de la réplication virale. La séroconversion pour le VIH est le plus souvent asymptomatique. Cependant, une réaction immunopathologique pourrait induire une maladie démyélinisante du SNC responsable de méningite aseptique, de myélopathie ou d’encéphalopathie. La phase symptomatique se caractérise par une lymphopénie avec une baisse des lympho- cytes CD4 au-dessous du seuil de 200 µl 1 avec diminution du rapport CD4/CD8. Le système nerveux central est la deuxième cible du VIH-1 après le système immunitaire. Le virus pénètre dans le parenchyme cérébral à l’intérieur des monocytes circulants qui lui servent de vecteur. La pénétration du VIH dans les cellules nécessite la présence de lymphocytes CD4 et des corécepteurs du VIH. Le CD4 est un récepteur ayant une forte affinité pour la protéine gp 120 du VIH et ce récepteur est présent seulement sur les lymphocytes T, les macrophages/ monocytes et les cellules microgliales. Les macrophages et cellules microgliales constituent les sites prépondérants de la réplication virale et les principaux supports de transport du virus dans le système nerveux. L’atteinte du système nerveux est très fréquente au cours de l’infection par le VIH de type 1. En effet, 30 à 60 % des patients atteints du sida présentent des troubles neurologiques. [65] Les atteintes du système nerveux sont multiples et répondent à des mécanismes étiopathogéni- ques variés. Les complications neurologiques de l’infection par le VIH sont habituellement tardives mais elles peuvent survenir lors des stades précoces de l’infection. [29] Les stades d’immunodépres- sion sont caractérisés par les infections opportunistes du système nerveux. Infections opportunistes du système nerveux. On entend, par infections opportunistes, toutes les infections qui profitent d’une situation particulière, notamment d’une baisse des moyens de défense de l’organisme pour se développer. Ces infections sont liées à des micro-organismes saprophytes ne provoquant pas de maladie chez le sujet normal. On tend de plus en plu s à y inclure certaines affections par des germes communs mais qui peuvent devenir plus agressifs chez des patients immunodéprimés. Les infections opportunistes varient selon le type de déficit immunitaire mais aussi de l’âge du patient et de sa situation géographique. Les immunodéficiences acquises ont connu une augmentation de leur fréquence avec l’apparition de la pandémie du sida. La leucoencéphalite multifocale progressive et le lymphome malin non hodgkinien

17-052-A-10 Affections neurologiques en milieu tropical

paraissent plus rares probablement en raison des difficultés diagnostiques qui imposent une neuro-imagerie et des examens de laboratoire non disponibles sous les tropiques. Nous n’envi- sagerons dans ce chapitre que les infections opportunistes avec déficit immunitaire en rapport avec une baisse des lymphocytes. En Afrique, la toxoplasmose cérébrale (traitée dans le chapitre des parasitoses ubiquitaires), la tuberculose cérébrale et la cryptococcose neuroméningée sont particulièrement fréquentes chez l’adulte. Deux autres infections opportunistes du système nerveux sont habituellement rencontrées en zone tropicale : la cryptococcose neuroméningée et l’aspergillose.

Cryptococcose neuroméningée. Elle est liée à une levure capsulée, Cryptococcus neoformans, présente dans les sols et les déjections d’oiseaux et notamment le pigeon. Ce champignon

a un tropisme pulmonaire et neuroméningé. Sa distribution est

ubiquitaire mais elle semble plus fréquente dans le sud des États-Unis et en Australie. Fréquente en Afrique centrale et orientale, [66-68] cette affection est relativement rare en Afrique occidentale. [69] Elle constitue l’infection fungique la plus fréquemment rencontrée au cours du sida.

La contamination se fait par voie oropharyngée. L’infection reste souvent limitée aux poumons. En cas d’immunodépres- sion, la barrière alvéolaire peut être franchie, et il en résulte une septicémie au cours de laquelle le système nerveux central est infecté. La cryptococcose neuroméningée survient habituellement lors des stades avancés de l’immunodépression et sa survenue fait classer le patient au stade sida de la maladie. Chez l’immunodéprimé, les manifestations cliniques de la cryptococcose neuroméningée ne sont pas spécifiques. [70, 71] Il s’agit habituellement de céphalées tenaces, rebelles aux antalgi- ques habituels. L’examen clinique retrouve un tableau d’encéphalite fébrile ou subfébrile avec syndrome méningé et hypertension intracrânienne. L’évolution peut être indolente et se présenter sous la forme d’un tableau de déficit focal associé

à des crises épileptiques le plus souvent généralisées. [72] Ce

tableau est suggestif d’un cryptococcome. L’hypertension intracrânienne est de pronostic défavorable. Le diagnostic repose essentiellement sur l’examen du LCR où la levure capsulée peut être mise en évidence et surtout sur l’isolement du cryptocoque dans le LCR. Habituellement, le liquide est clair avec hypercytorachie lymphocytaire, hyperpro- téinorachie, et hypoglycorachie. Ce dernier élément constitue un signe de gravité de l’affection. L’examen direct à l’encre de Chine est souvent positif mais cet examen n’a pas une sensibi- lité aussi fiable que celle de la culture du LCR sur milieu de Sabouraud, d’où la nécessité de confirmer tout résultat négatif par une culture du LCR. [71] Le LCR peut être normal. Un nombre de cellules inférieur à 20 µl 1 serait un signe d’immu- nodépression avancée. La cryptococcose méningée est grevée d’une lourde mortalité hospitalière [73, 74] même en cas de traitement. [75] Le traitement doit être institué en urgence. Il est préconisé d’utiliser l’association de l’amphotéricine B (Fungizone ® ) à la posologie de 0,7 mg kg 1 j 1 en IV et la 5-fluorocytosine (Ancotil ® ) à 100 mg j 1 pendant 2 semaines. Ce traitement impose une surveillance de la numération-formule sanguine, des plaquettes et de l’ionogramme sanguin. Le relais sera pris par le fluconazole (Triflucan ® ) 400 mg j 1 par voie orale pendant 8 semaines. [76] La fréquence des récidives en cas de sida impose un traitement d’entretien qui doit être maintenu à vie. [77] Le fluconazole est la molécule la plus utilisée dans ce cas et il est prescrit à la dose de 200–400 mg j 1 . Aspergillose du système nerveux . Les champignons respon- sables, du genre Aspergillus , sont ubiquitaires. Aspergillus fumigatus, A. niger, A. flavus et A. oryzae sont les plus fréquem- ment rencontrés chez l’homme. Si les infections locales de la sphère ORL ou de l’appareil respiratoire sont les plus fréquentes, l’atteinte du système nerveux central ne se produit qu’en cas d’immunodépression sévère (moins de 50 CD4 µl 1 ) avec

neutropénie surajoutée. L’infection se propage au système nerveux central à partir des sinus de la face ou de l’oreille interne, expliquant la fréquence des localisations frontales. Le tableau clinique est celui d’un accident vasculaire cérébral hémorragique, chez un patient présentant des lésions multiples à l’imagerie. [78] Le diagnostic est souvent tardif et le pronostic est défavorable avec une survie moyenne de 2 mois malgré la prescription d’amphotéricine B. Sa fréquence tend à diminuer depuis l’apparition des traitements antirétroviraux. [79]

Particularités tropicales de certaines pathologies neurologiques non infectieuses

Épilepsie en milieu tropical

Les PED, particulièrement les pays tropicaux, hébergent plus de 80 % des épileptiques dans le monde. Cela n’est pas sans conséquence, quand on sait le manque de moyens aussi bien au niveau humain que matériel pour la prise en charge de ces patients. Il existe une réelle difficulté pour recenser tous les cas d’épilepsie en milieu tropical surtout ceux qui habitent en zones rurales. Le nombre réduit du personnel formé sur cette maladie, le manque de sensibilisation, les croyances coutumières sont des facteurs qui font que beaucoup de patients s’orientent vers des prises en charge non médicalisées. L’absence d’exploration paraclinique ne permet pas d’obtenir une classification électro- clinique fiable des crises. La recherche des causes peut être difficile du fait de l’intrication de plusieurs facteurs étiologiques chez un même patient. Les études d’incidence sont difficiles à mener, car nécessitent un suivi régulier. On estime l’incidence générale de l’épilepsie en Afrique subsaharienne entre 64 et 156 nouveaux cas pour 100 000 habitants et par an. [2] La prévalence est également très élevée en moyenne 15 pour 1 000 (trois fois plus que dans les pays industrialisés). Les taux sont cependant variables d’une étude à l’autre en fonction de la méthodologie. Dans certaines régions de Côte d’Ivoire et du Cameroun, ce taux dépasse 50 pour 1 000. L’examen physique peut retrouver des stigmates de crises répétées : traces de traumatisme sur le visage, liées aux chutes fréquentes, d’amputation suite à des crises survenant au moment où le patient manipule des objets tranchants ou de brûlure (cause majeure de décès chez l’épileptique en milieu tropical [80] ). Le diagnostic étiologique reste basé sur l’interrogatoire. Aucun facteur étiologique n’est retrouvé dans plus de la moitié des cas. Les épilepsies symptomatiques sont nombreuses, mais il est souvent très difficile d’incriminer une seule cause, du fait de l’exposition du malade à plusieurs facteurs étiologiques. Le paludisme est une cause majeure de convulsions fébriles. La responsabilité du paludisme cérébral dans la survenue d’une épilepsie séquellaire reste à prouver. Le rôle de la cysticercose a été démontré. Une étude cas-témoins au Burundi [81] montre la présence d’une cysticercose chez 59,2 % de épileptiques contre 31,5 % des sujets contrôles (odds-ratio = 3,8). En revanche, le rôle de l’onchocercose est discuté. [82] Plusieurs autres parasito- ses, comme nous l’avons vu dans le chapitre précédent, sont susceptibles d’être à l’origine de crises d’épilepsie de par leur localisation encéphalique, ou les états d’encéphalopathie qu’elles peuvent entraîner. Les accouchements à domicile, encore très répandus dans certaines zones rurales, ne permettent pas d’avoir une situation précise des souffrances néonatales. La recherche d’une épilepsie liée au contexte gravidique, à l’accou- chement et à la période néonatale, reste très dépendante de l’interrogatoire des parents et de l’entourage, donc soumise au biais de mémoire. Les facteurs alimentaires : certains fruits tropicaux (Blighia sapida), les poissons, mollusques et crustacés

Affections neurologiques en milieu tropical 17-052-A-10

contaminés par certains dinoflagellés produisant des toxines [83] peuvent être responsables de convulsions par encéphalopathie et des épilepsies séquellaires. Certains agents industriels, environnementaux et pesticides peuvent entraîner des épilepsies chez les personnes exposées. [52] Sur le plan génétique, en milieu tropical, l’épilepsie est citée parmi les complications neurologi- ques de la drépanocytose. La difficulté réside cependant dans l’affirmation de cette étiologie chez le jeune patient épileptique, car on sait que ces patients sont exposés à plusieurs facteurs de risque épileptogènes. Les épilepsies seraient observées chez 0,4 % des drépanocytaires. [84] Les considérations socioculturelles de l’épilepsie en milieu tropical ont une répercussion très importante sur la prise en charge thérapeutique. L’épileptique est souvent considéré comme possédé par une force surnaturelle. La contagiosité de l’affection à travers les salives, baves et urines des patients est une idée répandue, parfois même en milieu intellectuel. Il découle de toutes ces considérations la marginalisation des patients tant au niveau de la cellule familiale que dans la société en général, d’où la non-scolarisation, la non-participation aux loisirs. Les épileptiques sont en général considérés comme inaptes au travail. Le mariage des épileptiques est également difficile dans certaines sociétés, en particulier pour les jeunes filles. La médecine « moderne » n’est souvent pas considérée comme une solution appropriée à cette maladie. Ainsi, beau- coup de malades ne reçoivent pas de traitement antiépileptique. Ils sont souvent pris en charge par les thérapeutes traditionnels, marabouts ou exorciseurs. Ce déficit thérapeutique est estimé à 75 % en Inde et jusqu’à 98 % en Éthiopie. Il implique égale- ment des facteurs autres que les considérations socioculturelles :

le niveau de développement économique, l’organisation des systèmes de soins en particulier l’éloignement des postes de santé et l’approvisionnement en médicaments antiépileptiques. Le traitement médical est basé principalement sur le phéno- barbital (Gardénal ® ), du fait essentiellement de son coût relativement bas. Dans plusieurs pays, ce médicament fait partie de la liste des médicaments dits essentiels génériques dans le cadre de la promotion des soins de santé primaires. Cependant, il est entouré de nombreux préjugés limitant l’observance du traitement : ce serait le médicament des drogués, qui diminue- rait les capacités intellectuelles. Tenant compte des progrès réalisés dans le traitement médical de l’épilepsie durant ces 20 dernières années, il faut plaider pour la mise à disposition à moindre coût des antiépileptiques de nouvelle génération dont l’efficacité et la tolérance sont bien connues.

Accidents vasculaires cérébraux en milieu tropical

Les accidents vasculaires cérébraux (AVC) de par leur morbi- dité et leur mortalité constituent un problème majeur de santé publique dans les pays industrialisés. Ils seraient responsables de plus de 4 millions et demi de morts par an. C’est la troisième cause de mort après les maladies coronariennes et les cancers. Dans les pays tropicaux et particulièrement en Afrique, plusieurs études hospitalières ont été consacrées aux aspects cliniques et épidémiologiques de l’affection. Ils représenteraient 30 à 37 % des hospitalisations dans les services de neurologie et seraient responsables de plus du tiers des décès. Le nombre de décès par AVC serait plus important que celui lié aux maladies infectieuses en Afrique et en Inde. La prise en charge reste limitée par les moyens financiers et l’absence d’une rééducation fonctionnelle correcte. La présentation clinique des AVC n’a aucune particularité en milieu tropical. La prédominance masculine est notée par plusieurs auteurs. Depuis l’implantation des unités de scanner dans plusieurs pays, la prédominance des accidents ischémiques par rapport aux hémorragiques tend à se réduire. Beaucoup d’hématomes intraparenchymateux de petite taille donnent des

tableaux cliniques et évolutifs identiques aux AVC ischémiques. Cette sur-représentation des AVC hémorragiques en milieu tropical est liée à l’insuffisance de la prise en charge de l’hyper- tension artérielle (HTA).

Incidence et prévalence

L’incidence des AVC dans les populations asiatiques est estimée entre 116 et 250 nouveaux cas pour 100 000 par an. [85-87] En 1979, une étude en population urbaine au Nige- ria [88] donne une incidence de 75 pour 100 000 habitants. La prévalence est aussi variable selon les pays et les études. Pour 100 000 habitants, elle est de 143 à 842 en Inde. [89, 90]

Facteurs de risques

Les principaux facteurs de risque sont :

• l’HTA qui reste le principal facteur de risque des AVC isché- miques et la principale cause des AVC hémorragiques [88, 91] . En Sierra Leone, l’HTA est présente chez 60 % des patients admis pour AVC. [92] Ce taux est de 56 % en Mauritanie. [93] Au Tchad, les AVC représentent 10,5 % des complications de l’HTA ; [94]

• le diabète qui est incriminé comme facteur de risque des AVC. En milieu tropical, entre 2 et 10 % d’AVC surviennent sur terrain diabétique. Le risque vasculaire est d’autant plus important que le diabète est associé à l’HTA ;

• l’obésité qui est également retrouvée dans certaines études africaines. Elle est signalée chez 44,2 % des patients au Burkina Faso ; [95]

• le cholestérol qui est peu recherché dans les pays en voie de développement contrairement aux pays industrialisés. Même si le mode d’alimentation a toujours été considéré comme peu hypercholestérolémiant, c’est essentiellement l’absence d’investigation biologique systématique du bilan lipidique qui explique la faible représentation de ce facteur. En Asie, le cholestérol influencerait plus le type d’AVC ; [96]

• les affections cardiaques. Les cardiopathies rhumatismales sont des facteurs de risque potentiels et classiques des AVC surtout chez le sujet jeune (d e 5 à 15 ans) en Afrique et dans les zones rurales en Inde. En Afrique du Sud, [97] les données électrocardiographiques montrent que 14,6 % des myocar- diopathies ischémiques seraient à l’origine des AVC et 2,1 % d’entre eux pourraient être imputables aux infarctus du myocarde. Après scintigraphie cardiaque, ces taux sont respectivement de 13,6 et 13,4 %. Cette même étude montre que 17,4 % des patients décédés d’AVC avaient une lésion ischémique myocardique. Les autres facteurs de risques vasculaires. Les études en Afrique du Sud [98] tendent à montrer l’augmentation des AVC chez les populations atteintes de VIH/sida. Il faut souligner que ces populations sont, en général, exposées à d’autres facteurs de risques, en particulier les méningovascularites syphilitiques ou tuberculeuses. Le rôle de l’élévation de l’homocystéine sanguine, et de son association avec les malnutritions et les carences vitaminiques dans la survenue des AVC sont des pistes de recherches actuelles. Ces facteurs peuvent trouver leur intérêt en zone tropicale. L’AVC constitue la principale complication neurologique de la drépanocytose. L’incidence et la prévalence des AVC des sujets jeunes sont particulièrement élevées chez les drépanocytaires en particulier chez les homozygotes (HbS, HbS). Aux États-Unis, dans un échantillon de 3 425 patients drépanocytaires, [99] âgés de moins de 21 ans dont 2 353 homozygotes, les AVC ont été notés chez 4,9 %. Dans le groupe des homozygotes, ce taux était de 7,1 %. Dans une série colligée en pédiatrie (entre 0 à 22 ans) au Sénégal, seulement 1 % d’AVC ont été retrouvés. [100] Les AVC ischémiques sont les plus fréquents chez les enfants et les adolescents. Les éléments déterminants dans la survenue de ces AVC chez le drépanocytaire sont des antécédents d’AVC, un taux très bas d’hémoglobine, un syndrome respiratoire aigu et une hypertension artérielle. Le tableau clinique ne comporte aucune particularité si ce n’est la survenue fréquente de crises

17-052-A-10 Affections neurologiques en milieu tropical

convulsives et de céphalées à l’installation des signes. Les angiographies peuvent montrer la présence de néovascularisa- tion de type Moya-Moya. [101] Les récidives sont très fréquentes surtout pendant les trois premières années et les déficits sont souvent dans ces cas à bascule. Les AVC hémorragiques sont moins fréquents chez les drépanocytaires et sont plus observés chez les adultes jeunes. Le lit vasculaire particulièrement fragile du drépanocytaire est sujet à des malformations anévrismales. Il peut s’agir d’hématomes intracérébraux ou d’hémorragies sous- arachnoïdiennes. Le pronostic est particulièrement sévère et la mortalité élevée dans les 2 premières semaines (26 % [101] ).

Prévention

La prévention primaire repose sur le dépistage et la lutte contre les facteurs de risque comme l’hypertension, le diabète ou le cholestérol par une hygiène de vie comme la lutte contre le tabagisme, la réduction des apports alimentaires en graisses saturées. Mais dans les pays en voie de développement, les déficiences alimentaires quasi permanentes n’offrent guère de choix aux couches défavorisées. L’occidentalisation des popula- tions urbaines favorise le développement de comportements alimentaires pourvoyeurs de facteurs de risque. Il est impératif de développer des programmes visant non seulement à obtenir une autosuffisance alimentaire, mais également à commerciali- ser des aliments de qualité et contrôlés. Il faut également déconseiller les mariages consanguins en cause dans l’apparition de certaines maladies génétiques comme la drépanocytose. La prévention secondaire comporte la prise en charge des patients hypertendus, diabétiques ou dyslipidémiques. La mortalité par AVC est en effet influencée par la qualité de la prise en charge des différents facteurs de risque. De nombreux médicaments, du fait de leur coût, restent inaccessibles à un grand nombre de malades dans les pays tropicaux. Elle devra aussi intégrer la prévention des cardiopathies rhumatismales chez les sujets de moins de 15 ans.

Neuromyélopathies tropicales

Le concept de neuromyélopathie tropicale regroupe des tableaux cliniques particuliers rencontrés en zone tropicale, ne pouvant être rattachés à aucune étiologie classique : infectieuse aiguë, tumorale ou métabolique. Depuis leur description par Strachan en 1897, plusieurs travaux ont permis de mieux en définir le cadre, sur le plan clinique, [102-105] neurophysiologi- que [106] et neuropathologique. [107] Les neuromyélopathies tropicales surviennent chez l’adulte jeune dans un contexte de gravido-puerpéralité, au décours d’une diarrhée subaiguë ou chronique. Les tableaux cliniques réalisés sont à type de paraplégies spasmodiques, de polyneuro- pathies sensitivomotrices, de sclérose combinée de la moelle ou d’ataxie sensitive profonde. Quel que soit le tableau, un ensemble de signes associés peut être retrouvé. Il s’agit de manifestations sensitives subjectives à type de brûlures, de broiement des extrémités, de troubles cutanés superficiels, d’atteintes muqueuses : gingivites, glossites, fissures labiales et anales, des signes oculaires : d’amblyopie et auditifs : hypoacou- sie. Les signes négatifs sont l’absence de troubles sphinctériens, d’atteinte cérébelleuse et de nerfs crâniens. Les fonctions supérieures sont bien conservées. Le LCR est en règle normal ou montre une discrète réaction cytochimique. Sur le plan histolo- gique, on retrouve des lésions nerveuses sensitives axonales, de sévérité variable, ainsi que des lésions de démyélinisation modérée. [108] Sur le plan étiologique, les facteurs alimentaires carentiels (vitaminiques en particulier) ont été incriminés. [109, 110] Ensuite, ce fut l’hypothèse toxique avec les paraplégies spasti- ques au cours du lathyrisme, observées à la suite de consomma- tion d’une variété de pois, Lathyrus sativus, contenant de la b -oxalyl-aminoalanine. [111] En Afrique, certaines variétés de manioc ont été mises en cause. Des conditions culinaires particulières sont à l’origine de la libération de cyanides dont la

toxicité sur le système nerveux s’exprime en cas de carence en acides aminés essentiels : cystéine et méthionine. [112, 113] Depuis les observations faites en Martinique vers 1980, [114] le rôle du human T-cell lymphotropic virus (HTLV-1) dans la surve- nue des paraplégies spasmodiques est admis. Il s’agit de para- plégies pouvant être associées à quelques troubles sensitifs ou sphinctériens. Le HTLV-1 est le premier rétrovirus humain isolé en 1980 par Gallo, à partir de lymphomes cutanés à lymphocy- tes T et identifié comme responsable des leucémies à lympho- cytes T. Plusieurs travaux ont confirmé l’association significative entre les paraplégies spastiques tropicales et la positivité des anticorps dirigés contre le HTLV-1 dans le sang et le LCR des patients. [114]

Manifestations neurologiques en rapport avec les carences vitaminiques

Les carences alimentaires en général, vitaminiques en parti- culier, peuvent être responsables de diverses manifestations neurologiques. Elles sont observées de façon endémique dans certaines régions tropicales en rapport avec les états de malnu- trition globale. Plusieurs types de carences peuvent s’accompa- gner de manifestations neurologiques. Les plus décrites sont :

• la carence en niacine ou pellagre . Contrairement aux autres vitamines qui ne peuvent être synthétisées par l’organisme, la niacine peut être produite à partir d’un acide aminé essentiel :

le tryptophane. Elle intervient comme coenzyme de nom- breuses réactions d’oxydoréduction dans l’organisme. Sur le plan clinique, la pellagre se manifeste par une dermatite siégeant au niveau des zones découvertes, d’une diarrhée chronique et d’une encéphalopathie caractérisée par un syndrome confusionnel, une désorientation, un syndrome hallucinatoire, des troubles mnésiques. Elle peut aboutir à un véritable état démentiel. Ce tableau peut être associé à des manifestations de type polynévritique liées à d’autres carences vitaminiques associées. L’administration progressive de niacine, une alimentation riche en tryptophane permettent d’obtenir la régression de ces manifestations ;

• la carence en thiamine ou Béribéri . La vitamine B1 ou thiamine joue un rôle spécifique dans le transport axonal. Les états de carences sont observés lors de situations de malnutrition avec alimentation exclusive à base de riz décortiqué. Dans les pays développés, elle se voit surtout sur un terrain d’alcoolisme chronique. Les manifestations cliniques peuvent être aiguës et constituer une urgence diagnostique (décompensation cardia- que). On décrit le plus souvent un tableau subaigu associant des symptômes cardiovasculaires et des manifestations neurologiques. Au niveau du système nerveux, on observe des neuropathies périphériques sensitives ou sensitivomotrices pouvant être douloureuses ou non. [115] Les atteintes encéphaliques réalisent l’encéphalopathie de Wernicke caractérisée par une triade constituée de signes oculaires (nystagmus horizontal ou vertical, ophtalmoplégie uni- ou bilatérale), une ataxie et une confusion mentale globale, le tout pouvant aboutir à un coma. Il peut s’installer par la suite un état d’amnésie avec fabulations déterminant un syndrome de Korsakoff. Il a été décrit des anomalies à types d’hypersi- gnaux à l’IRM (séquence fluid attenuated inversion recovery [FLAIR]), siégeant au niveau de la moelle allongée, du mésencéphale, du thalamus ainsi que dans les régions périventriculaires. [116] Le traitement substitutif permet d’obtenir une amélioration rapide.

Conclusion

Les affections neurologiques d’origine tropicale sont assez nombreuses et restent dominées par les infections du système nerveux. Elles sont devenues plus fréquentes avec la pandémie de sida. Les conditions socioéconomiques défavorables avec la promiscuité, l’insuffisance en matière d’hygiène (le plus souvent

Affections neurologiques en milieu tropical 17-052-A-10

liée à l’absence d’eau potable), expliquent la fréquence particu- lièrement élevée en milieu tropical d’affections devenues très rares dans d’autres régions du globe. Les atteintes neurologiques en rapport avec les particularités du milieu sont liées à l’écosys- tème tropical, au mode de vie des populations, à l’état nutri- tionnel (carentiel ou toxique) ou à certaines particularités génétiques. Bien que spécifiquement tropicales, les phénomènes de réchauffement climatique, les voyages en milieu tropical, le phénomène d’émigration et de brassage inter-humain par les mariages sont des facteurs qui peuvent entraîner l’exportation de ces affections hors du milieu tropical.

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M. Diagana. Institut d’épidémiologie neurologique et de neurologie tropicale, EA 3174, faculté de médecine, 2, rue du Docteur-Marcland, 87025 Limoges cedex,

France.

Service de neurologie, centre neuropsychiatrique, BP 5252, Nouakchott, Mauritanie.

A. Millogo.

Service de neurologie, centre national hospitalier Sanou-Soro, BP 676, Bobo-Dioulasso, Burkina-Faso.

B. Bouteille.

P.-M. Preux (ient@unilim.fr). Institut d’épidémiologie neurologique et de neurologie tropicale, EA 3174, faculté de médecine, 2, rue du Docteur-Marcland, 87025 Limoges cedex,

France.

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