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Constantine - Algrie
Pneumologie 1
Phtisiologie
L'INFECTION TUBERCULEUSE
I-
INTRODUCTION :
L'infection tuberculeuse garde une place importante dans la pathologie actuelle et reste un problme de sant publique en
Algrie.
La transmission est inter-humaine et la 1ere pntration du BK (Mycobacterium tuberculosis hominis ou Bacille de Koch)
dans un organisme jusque l indemne de tout contact antrieur entrane:
EPIDEMIOLOGIE :
Source de contamination : Le contage est essentiellement humain. Les BK sont contenus dans les gouttelettes de
salive qui sont projetes par les sujets bacillaires en parlant, en toussant ou en ternuant.
Le contage animal est possible surtout bovin via le lait (Mycobacterium bovis.)
Il existe aussi une contamination indirecte par les objets souills.
BVoies de contamination :
La voie digestive.
III-
MODIFICATIONS HISTOLOGIQUES :
La pntration du BK n'entrane pas de ractions tissulaires immdiates. Il se multiplie d'abord in situ.
Les lsions histologiques provoques par le Bacille tuberculosis lors de la primo-infection sont le chancre d'inoculation et la
ncrose caseuse.
Les lsions sont d'abord de type exsudatives inflammatoires non-spcifiques.
Puis partir de ces lsions, ils migrent et diffusent dans tous les viscres (foie, rein, rate, etc.)
Au moment o les ractions de l'hte seront dclenches, les anticorps cellulaires provoqueront une importante raction
tissulaire arrtant la diffusion bacillaire. Certains BK seront alors dtruits mais d'autres survivront dans les tissus.
Ceux qui persistent sont l'tat quiescent (vgtatif) mais ils peuvent prolifrer l'occasion d'une baisse de l'immunit
(malnutrition, fatigue, traitement immunodpresseur, etc.) Et dclencher des troubles ultrieurs.
Une ncrose caseuse suit l'inflammation.
Puis survient un remaniement folliculaire fait de cellules gantes, de cellules pithliodes et de lymphocytes ralisant le
Follicule pithlio-giganto-cellulaire centr par la ncrose qui est la lsion tuberculeuse spcifique dite Follicule de
Koester.
L'volution favorable se fera vers la limitation, l'enkystement et la sclrose avec ou sans calcification de ncrose.
L'volution dfavorable se fera vers la dissmination et l'extension des BK avec surinfections.
MODIFICATIONS BIOLOGIQUES :
L'immunit: Aprs le 14eme ou le 15eme jour suivant la primo-infection, les dfenses antituberculeuses se dveloppent,
il se forme alors un tat d'immunit; C'est l'immunit acquise ou immunit primitive de surinfection qui a comme
support les Macrophages chez qui s'accrot la capacit de destruction bacillaire. Cette immunit agit par 2 mcanismes:
Chez le cobaye neuf, cette injection ne provoque rien d'apparent pendant 10 jours et ce n'est qu'au 14eme jour
qu'apparat au point d'inoculation un nodule qui va s'ulcrer et persister jusqu' la mort de l'animal.
Chez un cobaye dj infect il y a plusieurs semaines, l'inoculation de BK dans la peau (mme genre de BK la
mme dose.) Entrane une induration diffuse qui va s'ulcrer.
IVA-
Le cobaye dj infect ragit tout autrement que le cobaye neuf, l'animal neuf fait une raction tardive jusqu' la mort tandis
que l'animal dj infect fait une raction prcoce et transitoire. Le fait que la raction soit prcoce traduit un tat de sensibilit.
Le fait que la raction soit transitoire traduit un tat d'immunit de surinfection ou immunit acquise.
L'application de ce test est illustre dans l'IDR la tuberculine et le BCG.
L'allergie et l'immunit ont comme support cellulaire les Lymphocytes, les Plasmocytes et surtout les Macrophages.
Cependant, on retrouve des anticorps circulants en abondance mais qui ne jouent aucun rle dans l'immunit.
Les BK trs virulents immunisent mieux que les BK mois virulents et ceux-ci immunisent mieux que les BK morts.
La seule possibilit pour provoquer un tat artificiel de l'immunit (et donc immuniser mieux) est l'injection de BK vivants.
Le vaccin qui runit toutes ces proprits est le BGC pour Bacille de Calmette et Gurin. Il s'agit d'un M. bovis attnu, isol
partir des abcs conscutifs la vaccination de BCG modifi par repiquage successif sur pomme de terre bilie pendant 12
ans.
L'immunit provoque par le BCG est imparfaite et certain pourcentage de sujets infects fait malgr le dveloppement de
l'immunit acquise une tuberculose maladie mais volution lente (attnue.)
CONCLUSION :
La tuberculeuse infection est un tat d'quilibre entre l'organisme et une infection narve. Etat qui peut se stabiliser d'une
faon durable (gurison clinique) ou qui peut tre rompu l'occasion d'un nouvel apport massif ou par le jeu de facteurs divers
et complexes et voluer vers la tuberculeuse maladie.
V-
Pneumologie 2
Phtisiologie
LA PRIMO-INFECTION TUBERCULEUSE
I-
DEFINITION :
La primo-infection tuberculeuse "PIT" est l'ensemble des manifestations cliniques, biologiques et anatomiques qui
accompagnent la 1ere pntration du BK dans un organisme neuf (jusque l vierge de toute infection tuberculeuse.)
MODE DE CONTAMINATION :
Dans la majorit des cas, elle est due au bacille humain (hominis.) Parfois, elle est due au Mycobacterium bovis.
Les voies de pntration sont reprsentes essentiellement par la voie arienne, mais aussi par la voie digestive et
cutano-muqueuse.
La dure d'incubation varie de 10 jours 4 mois (3 6 semaines en moyenne.)
II-
III-
ETUDE CLINIQUE :
On distingue 2 types de PIT:
ALa PI latente (90% des cas): Elle n'a aucune manifestation clinique ou radiologique. Son expression est uniquement
biologique. Elle correspond l'apparition d'une allergie tuberculinique dans les semaines suivant le contact infectant.
1Signe biologique "L'Intradermoraction la Tuberculine":
aTechnique:
Fbricule insidieux, type syndrome grippale avec anorexie, pleur et arthralgies vagues.
Typho-bacillose de Landouzy, de dbut brusque, avec fivre 39-40c, splnomgalie et tachycardie, sans
tuphos ni manifestations digestives, ni taches roses lenticulaires mais avec une langue propre et humide.
bManifestations cutano-muqueuses:
Erythme noueux.
Kratoconjonctivite phlyctnulaire.
2Signes radiologiques: Ils peuvent tre isols ou associs aux signes cliniques.
aLes images typiques: Le complexe primaire associe le chancre d'inoculation et l'adnopathie satellite.
L'adnopathie: C'est une opacit peu volumineuse, arrondie ou ovalaire grand axe vertical, de sige
paratrachal ou interbronchique.
Le chancre d'inoculation: C'est une opacit arrondie, homogne, unique, de 3 10mm de diamtre. Sige
souvent la base droite. Parfois elle est entoure d'un anneau flou.
bLes images moins typiques: Opacit segmentaire.
IVEVOLUTION :
AEvolution locale:
1Evolution immdiate:
aLe chancre d'inoculation: Soit il rgresse au bout de 2 3 mois puis disparat ou se calcifie, soit il s'excave
formant la caverne primaire.
bL'adnopathie: Dans 50% des cas, elle rgresse et se calcifie, dans les 50% restant, elle fistulise dans les
bronches. Parfois, on assiste une compression ganglionnaire qui va donner des troubles de la ventilation surtout
chez l'enfant.
2Evolution lointaine:
aCicatrisation de la fistule ganglionnaire interbronchique qui peut se calcifier et donner des hmoptysies.
bDDB si l'opacit segmentaire n'est pas traite.
cMaladie de hile: Associe une broncholithiase, une DDB et des hmoptysies rptition.
BEvolution gnrale:
1Dans le poumon:
aEnsemencement bronchogne.
bMiliaire tuberculeuse unilatrale (le ganglion s'ouvre dans les bronches.)
2A distance et par voie hmatogne:
aMiliaire aigu gnrale.
VA-
DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL :
Clinique:
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Pneumologie 3
Phtisiologie
LA TUBERCULOSE MILIAIRE
DEFINITION :
La tuberculose miliaire "T.M" est la diffusion tout l'organisme surtout le poumon- d'lments nodulaires de trs petite
taille d'origine tuberculeuse.
I-
II
III
IV-
ETIOLOGIE :
Chez l'enfant, la T.M est intimement lie la PIT.
Chez l'adolescent et l'adulte jeune, soit elle suit la PIT, soit elle accompagne ou suit une tuberculose extra-pulmonaire
ou pleuro-pulmonaire.
Chez l'adulte, la T.M est d'apparence primitive mais succde toujours un foyer discret mconnu.
PATHOGENIE :
La dissmination hmatogne partir d'un foyer caseux.
L'ensemencement bronchogne qui est gnralement unilatral voir mme localis.
ANATOMIE-PATHOLOGIQUE :
Tous les viscres peuvent tre touchs, mninges, rtine, cerveau, fois, rate, reins, tube digestif et moelle osseuse.
L'atteinte pleuro-pulmonaire est rigoureusement constante.
VA-
DIAGNOSTIC CLINIQUE :
La miliaire aigu:
1La miliaire aigu gnrale:
aForme typhode d'Empis:
Le dbut est brutal ou souvent insidieux avec fivre, asthnie, amaigrissement et cphales.
La phase d'tat est atteinte au bout d'une ou 2 semaines ralisant un tableau complet simulant une fivre
typhode avec:
Asthnie.
Cphales.
Troubles digestifs.
Hpatomgalie.
Splnomgalie discrte.
Cependant, la courbe de la temprature est assez irrgulire, le pouls n'est pas dissoci, il n'y a pas de taches roses
ni de tuphos et la langue est propre et humide.
Il s'y associe des signes pulmonaires discrets:
Dyspne.
Rles diffus.
bForme pyohmique de Bard: Altration de l'tat gnral avec une temprature oscillante.
cForme de type embarras gastrique fbrile: Le dbut est marqu par des troubles digestifs et l'volution se fait
rapidement vers le syndrome asphyxique ou mning.
2La miliaire aigu localise:
aLes formes pulmonaires:
9
Les formes suffocantes.
9
Les formes catarrhales.
9
Les formes hmoptoques.
bLes formes sreuses:
9
Pleurales.
9
Mninges.
9
Pricardiques.
9
Pritonales.
cAutres:
9
Osto-articulaire.
9
Polyganglionnaire.
9
Laryngo-pharynge.
9
Hmatologique (syndrome hmorragique, anmique et leucopnique.)
BLa miliaire subaigu: son volution est discrte avec des signes fonctionnels mineurs et une atteinte modre de
l'tat gnral.
VIDIAGNOSTIC PARACLINIQUE :
ALa radiologie:
1Les images typiques: Un ensemble de grains punctiformes dissmins rgulirement dans les 2 champs
pulmonaires ralisent des opacits peu denses, contours nets et gales entre elles.
2Les images moins typiques: nodules ingaux entre eux, confluant, irrgulirement rpartis et associs une
image rticulaire.
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BC12345678VIIA
L'IDR la Tuberculine.
Le bilan de diffusion miliaire:
Fond d'il: Recherche les tubercules de Bouchut, ce sont des nodules chorodiens traduisant la trs forte
probabilit de l'atteinte mninge.
L'uroculture.
La myloculture.
Examen ORL.
Examen du pus ganglionnaire.
Biopsie de l'endomtre.
Ponction biopsie du foie.
Ponction lombaire.
DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL :
Avant les radios: Eliminer
Fivre typhode.
Septicmies.
Hmopathies malignes.
Mononuclose infectieuse.
Brucellose.
Aprs les radios: Eliminer
Poumon cardiaque.
Carcinome miliaire.
Silicose.
Asbestose.
Sarcodose.
Pneumologie 4
Phtisiologie
LA TUBERCULOSE PULMONAIRE
I-
DEFINITION :
La tuberculose pulmonaire est une pathologie d'un grand polymorphisme anatomique, clinique et volutif.
C'est une tuberculose survenant par rinfection endogne ou exogne massive.
IIA.
DIAGNOSTIC CLINIQUE :
Circonstances de dcouverte: Soit
Sueurs profuses.
Fivre 39c.
Frissons.
Amaigrissement rapide.
Toux productive.
IIIA.
DIAGNOSTIC PARACLINIQUE :
La radiologie:
1Les lsions tuberculeuses minimes: Leur sige est le plus souvent apical avec:
L'infiltrat limit qui rpond une opacit peu dense, arrondie ou ovalaire, de quelques mm de diamtre,
contours flous et irrguliers et de sige habituellement postrieur en sous ou en rtro-claviculaire.
EVOLUTION :
Lsions minimes:
1L'volution spontane se fait vers l'aggravation des lsions.
2L'volution sous traitement se fait vers la gurison des lsions.
B.
Tuberculose non-excave:
1L'volution spontane se fait comme suit
L'infiltrat limit volue soit vers la rsolution totale, soit vers l'extension et l'excavation.
L'opacit lobaire ou segmentaire volue souvent vers l'excavation des lsions. Parfois, ces lsions de lobite
excave peuvent se retarder.
IVA.
Abcs du poumon.
Cancer excav.
DDB kystique.
V-
Pneumologie 5
Phtisiologie
DIAGNOSTIC DE LA TUBERCULOSE :
T. PULMONAIRE: Repose sur
1.
Les critres d'orientation:
Radiologique.
2.
Les critres de certitude:
Clinique.
Radiologique.
Biologique.
IDR.
2.
Les critres de certitude:
Bactriologique.
Cyto-histologique.
IIA.
o
o
o
o
o
B.
o
o
o
C.
o
o
D.
o
IIIA.
B.
IVA.
B.
o
o
o
o
o
C.
o
o
o
D.
o
VA.
1.
Pour la catgorie 1:
2 mois de R-INH-Z-S puis 4 mois de R-INH.
Ou rgime de prvision, 2 mois de R-INH-Z-E puis 4 mois de R-INH.
2.
Pour la catgorie 3:
3 mois de Eth-O-Z-K-C puis 18 mois de Eth-O-Z. Avec avant le traitement, 3 chantillons de Bk envoys au Labo
national de rfrence pour culture de BK.
NB:
Si BK rsistant l'INH et/ou la Streptomycine, 9 mois de traitement avec 2 mois de R-E-Z-S ou K puis 7 mois de
R-E.
eme
ligne.
VI
SURVEILLANCE DU TRAITEMENT :
Faire un bilan pr-thrapeutique.
Contrler la prise rgulire des mdicaments surtout pendant la phase initiale chaque jour ou 5 jour par semaine.
Prendre en charge les checs thrapeutiques et entamer le rgime de 2eme ligne.
eme
Vrifier l'efficacit du traitement par ralisation de 2 chantillons de crachats mis 24 heures d'intervalle, au 2 ,
eme
eme
ere
eme
eme
eme
eme
4
et 6
mois pour la 1 ligne et au 3 , 5 et 8
mois pour la 2 ligne.
VIIo
o
PREVENTION DE LA TUBERCULOSE :
Vaccinothrapie par le BCG de tout enfant d'age inf 14 ans.
Chimio-prvention des sujets contact.
VIIIA.
CONDUITE A TENIR :
Enfant de moins de 14 ans:
Examen clinique. Radiologie du thorax. IDR la Tuberculine.
Si clinique et radiologie sont vocatrices, faire examen M et C (de crachats, de tubage gastrique) et Cyto-anat-path.
Puis traiter en fonction des rsultats.
Si Clinique et radiologie sont ngatives, faire IDR. Avec cicatrice vaccinale: IDR doit tre sup 15mm. Sans
cicatrice vaccinale, IDR doit tre sup 10mm.
Sujets de plus de 14 ans:
Examen clinique. Radiologie du thorax
Si clinique et radiologie sont vocatrices, faire examen M, si positif, traitement anti-bacillaire. Si ngatif, refaire les
examens aprs 1 mois avec rsultats soumis l'avis d'un pneumo-phtisiologue.
Si clinique et radiologie sont ngatives, refaire un contrle aprs 1 ou 2 mois.
1.
2.
B.
1.
2.
Pneumologie 6
LA DYSPNEE
DEFINITION :
La dyspne est la perception pnible d'un dsaccord entre la demande ventilatoire et les possibilits mcaniques du
systme thoraco-pulmonaire.
Elle est aussi dfinit par la perception anormale d'une gne la respiration.
Elle est encore dfinit par la sensation la fois subjective d'inconfort et d'angoisse o malgr des efforts plus ou moins
constants, le malade sent qu'il ne peut pas quilibrer ses besoins et objective mise en vidence par les examens
complmentaires.
I-
DIAGNOSTIC CLINIQUE :
IIA-
Le lieu de survenue.
Les signes d'accompagnement (toux, expectoration, etc.)
Le mode de dbut.
Le type de la dyspne.
Examen clinique :
B1
3IIIA-
C-
Inspection : apprcie:
La frquence respiratoire.
L'ampliation thoracique.
L'existence de turgescence des jugulaires.
2-
Percussion.
Palpation.
4-
Auscultation.
DIAGNOSTIC PARACLINIQUE :
Radiologie du thorax.
ECG.
BD-
Gazomtrie.
IVETIOLOGIES :
ADyspnes aigus :
1D'origine thoracique :
aType obstructives :
A prdominance expiratoire :
o
Asthme bronchique.
o
Corps trangers.
A prdominance inspiratoire :
o
Hypertrophie thymique.
o
Laryngites.
o
dme de Quincke.
o
Toutes compressions mdiastinales de l'arbre tracho-bronchique.
o
Tout processus endoluminale trachale.
bSans obstruction :
Causes pleuro-pulmonaires :
o
Broncho-pneumonie et pneumonie massive.
o
Atlectasie massive.
o
Tuberculose miliaire.
o
Syndrome de Mendelson.
o
Lymphangite.
o
Hmopathies.
o
Pleursies.
o
Pneumothorax.
o
Epanchements mixtes.
Causes cardio-vasculaires :
o
Embolie pulmonaire.
o
Pricardites.
o
OAP.
Causes paritales :
o
Fractures multiples des cotes.
o
Polyradiculonvrite.
o
Atteinte musculaire.
2D'origine extra-thoracique :
o
Anmie.
o
Atteinte du SN priphrique.
o
Atteinte du SNC.
o
Atteinte mtabolique.
o
Augmentation du volume de l'abdomen (physiologique ou pathologique.)
BDyspnes chroniques :
1Syndrome obstructif :
o
Asthme bronchique.
o
Emphysme.
o
Bronchite chronique.
2Syndrome restrictif :
o
Fibrose.
o
Obsit (syndrome de Pick-Wick.)
o
Exrse pulmonaire.
o
Pachypleurite.
o
Cyphoscoliose.
3Syndrome mixte :
o
Bronchectasie.
o
Squelles de tuberculose.
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Pneumologie 7
DEFINITION :
Syndrome radiologique pulmonaire caractris par :
Semis dopacits nodulaires.
Diamtre de 0,5 3 cm.
Soit gnralises, soit localises.
DIAGNOSTIC POSITIF :
Circonstances de dcouvertes :
Fortuite.
Pneumologie 9
DEFINITION :
Se traduit par la prsence sur le clich radiologique d'une opacit arrondie, unique ou multiple dont le diamtre est sup ou
gal 1 cm.
DIAGNOSTIC CLINIQUE :
Circonstances de dcouverte: Soit
Toux.
Dyspne.
Expectoration.
Hmoptysie.
Lors d'un bilan gnral entrant dans le cadre d'une affection extra-thoracique d'origine maligne.
B.
L'examen clinique: L'examen pneumologique doit tre soigneux et surtout systmatique notamment le sein, la
prostate et les organes gnitaux (TR et TV.)
IIA.
III-
DIAGNOSTIC PARACLINIQUE :
En dehors de la radio face/profil, on pratique une TDM qui permet une meilleure analyse de l'opacit ronde et l'tudie
sur le plan
A.
Volume.
B.
Rapports avec les structures du voisinage.
C.
Contours, nets, irrguliers, arrondis, polylobs voir ombiliqus.
D.
Existence ou non d'adnopathies satellites.
E.
Analyse du contenu tumoral, excav ou non et pouvant contenir des calcifications.
F.
Visualisation des lsions satellites, nodules, adnopathies, panchement pleural, etc.
La TDM peut tre complte par une bronchographie lipiodole qui apprcie la morphologie de l'arbre bronchique.
DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL :
C'est par le biais de l'angle de Bernou ou angle de raccordement et par la radio de profil que l'on diffrentie une opacit
parenchymateuse d'une opacit pleurale ou paritale.
L'opacit parenchymateuse se raccorde par un angle aigu.
L'opacit pleurale se raccorde par un angle obtus.
L'opacit paritale disparat la radio de profil.
IV-
DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE :
La frquence est considrable et les tiologies sont diverses. Le diagnostic n'est pas ais et ncessite le plus souvent une
thoracotomie exploratrice.
A.
Les opacits rondes uniques:
1.
Les tumeurs bnignes:
a.
Infectieuses:
Les parasitoses:
V-
Le kyste bronchognique: D au dveloppement d'un bourgeon aberrant dtach d'une bronche. Il est
diagnostiqu sur
o
Hmoptysies.
o
Les limites trs nettes de l'opacit la radio.
Le cancer pidermode.
L'adnocarcinome.
Le cancer bronchiolo-alvolaire.
b.
Les tumeurs malignes secondaires: A une tumeur extra-pulmonaire primitive, notamment du sein et de la
prostate. Diagnostiques par
o
Les limites nettes et le sige infrieur de l'opacit la radio.
c.
Autres tumeurs malignes:
d.
e.
VI-
TRAITEMENT :
Il est fonction de l'tiologie. Cependant, si le diagnostic n'est pas tabli, surtout pour les tumeurs, c'est la thoracotomie
vise diagnostique et thrapeutique.
Pneumologie 10
Bronchopthies chroniques
LA BRONCHITE CHRONIQUE
I-
DEFINITION :
La bronchite chronique "BC" est une affection trs frquente caractrise par une hyperscrtion de mucus suffisante pour
entraner une toux ramenant des expectorations sro-muqueuses et/ou muco-purulentes survenant presque tous les jours,
tout moment de la journe, pendant au moins 3 mois conscutifs et pendant au moins 2 annes successives.
IIA
FACTEURS DE RISQUE :
Les facteurs extrinsques:
La pollution individuelle (tabagisme.)
La pollution professionnelle (inhalation de poussire, de vapeurs.)
La pollution atmosphrique.
Les conditions climatiques.
Les facteurs intrinsques:
Infections.
Allergie.
L'obsit.
Prdisposition gntique.
Certains dficits immunitaires (surtout en IGA scrtoires et en 1 antitrypsine.)
Conditions socio-conomiques.
L'age et le sexe (les hommes de plus de 50 ans.)
IIIDIAGNOSTIC CLINIQUE :
AL'interrogatoire: Recherche
Les facteurs tiologiques ainsi que les signes d'hypoxie chronique
Cyanose.
Hippocratisme digital.
BL'examen clinique Auscultation: Recherche
Une cardiomgalie.
BTDM: Elle permet surtout d'valuer le degr des lsions, leur tendue et de dceler d'ventuelles lsions associes.
CArtriographie lipiodole: Elle permet l'opacification de l'arbre tracho-bronchique et montre un aspect d'arbre mort.
DFibroscopie bronchique: Rvle l'existence d'inflammation, prcise son tendue ainsi que l'aspect et l'abondance
des secrtions bronchiques et limine une ventuelle cause locale (corps tranger.)
EBiopsie: Recherche une dysmitose bronchique.
FExploration fonctionnelle respiratoire:
1L'tude des volumes: Apprcie l'existence d'ventuels troubles statiques et montre
CV basse.
CRF leve.
VR lev.
VEMS bas.
CV basse.
VEMS/CV = T bas.
DLCO bas.
EVOLUTION :
Stade de Bronchite chronique catarrhale ou simple (dbut): Absence d'anomalies respiratoires fonctionnelles.
B-
Stade de Bronchite chronique avec troubles ventilatoires obstructifs: Avec ou sans insuffisance respiratoire.
Caractrise par
Dyspne d'effort ou exacerbe par les changements climatiques (dyspne paroxystique asthmatiforme.)
Pousse de cyanose.
VEMS bas, CV basse, T bas, VR lev, CPT normale, Elasticit pulmonaire conserve mais rsistances
augmentes.
L'ATS distingue 3 classes:
1Bronchite chronique modre pour un VEMS entre 50 et 80%.
2Bronchite chronique modrment svre pour un VEMS entre 35 et 50%.
3Bronchite chronique svre pour un VEMS inf 35%.
CStade de Bronchite chronique avec insuffisance respiratoire: Elle doit tre imprativement corrige. Sinon, elle
sera l'origine d'hypoxie avec ou ans hypercapnie (svre si sup ou gale 60mmHg), de polyglobulie, d'HTAP, d'IVD et
d'oligurie. Le syndrome obstructif est aggrav avec CPT augmente.
VIA-
TRAITEMENT :
Traitement prventif:
Kinsithrapie respiratoire.
Antibiothrapie si infection.
2Stade obstructif:
Broncho-dilatateurs.
Kinsithrapie respiratoire.
Antibiothrapie si infection.
Amaigrissement si obsit.
Jamais d'antitussifs.
3Stade d'insuffisance respiratoire:
Broncho-dilatateurs.
Saignes si polyglobulie.
Diurtiques et anticoagulants.
Pneumologie 11
Bronchopathies chroniques
L'EMPHYSEME
Emphysme centrolobulaire
Distension et destruction du centre de
l'acinus (bronchioles respiratoires.)
DEFINITION:
ANATOMIE PATHOLIGIQUE:
12-
FACTEURS FAVORISANT:
Facteurs extrinsques:
Facteurs intrinsques
PHYSIOPATHOLOGIE:
CLINIQUE:
EXAMENS PARACLINIQUES:
1- Radio:
2- TDM:
3- Scintigraphie:
4- Artriographie:
6- Gaz du sang:
o Hypovascularisation au niveau de
l'hyperclart avec dveloppement
autour, de circulation de supplance.
o VEMS bas, CV basse, T bas, VR
lgrement lev, CPT normale ou
leve, CRF leve, DLCO bas, PCRF
basse et PSM augmente.
o Hypoxie.
7- ECG:
8- Cathtrisme droit:
o IVD.
o HTAP.
EVOLUTION:
TRAITEMENT:
PRONOSTIC:
Pollution.
Dficit en 1 antitrypsine et/ou en IGA
scrtoires.
Destruction parallle des 2 versants,
ventilatoire et vasculaire vitant l'effet
shunt.
Stnose bronchiolaire.
Destruction des espaces ariens ou
amputation ventilatoire importante alors
que ces territoires sont normalement
perfuss d'o apparition d'un effet shunt.
BB "Blue Bloater"
Brviligne.
Emphysme panlobulaire
Distension et destruction de tout l'acinus
(bronchioles, canaux alvolaires et sacs
alvolaires.) et du rseau capillaire.
Bulles plus grandes, prdominantes aux
bases associes des lsions de
l'endothlium vasculaire.
PP "Pink Puffer"
Longiligne.
Dyspne +++.
Amaigrissement, asthnie, anorexie et
thorax respirant en bloc.
MV diminu voir aboli et bruits
cardiaques assourdis.
Pneumologie 12
Bronchopathies chroniques
L'ASTHME BRONCHIQUE
DEFINITION :
L'asthme est une atteinte inflammatoire des voies ariennes impliquant de multiples cellules notamment des Mastocytes,
des PN Eosinophiles et Neutrophiles et des Lymphocytes T chez des sujets prdisposs. Cette inflammation provoque des
pisodes rcidivants de sifflement, de dyspne, de gne expiratoire, de toux (particulirement la nuit et/ou au petit matin) et ces
symptmes sont habituellement associs une obstruction tendue mais d'intensit variable qui est au moins en partie
rversible soit spontanment, soit plus rapidement sous traitement.
L'asthme associe des degrs variables:
Un bronchospasme.
Un dme du chorion.
Hyperscrtion bronchique.
Ce syndrome fonctionnel peur rsulter d'une hypersensibilit bronchique en rapport avec l'inhalation d'allergne et il est dit
Asthme extrinsque ou allergique ou encore atopique. L'atopie tant la facilit se sensibiliser de faibles doses d'allergne
courant. Elle est trs frquente (50% des asthmes.) Parfois, aucun facteur de sensibilisation n'est retrouv, c'est l'asthme
intrinsque.
I-
IIA-
PHYSIOPATHOLOGIE :
L'Hyper-Ractivit Bronchique "HRB":
1Mise en vidence: L'HRB tout comme l'inflammation est l'anomalie qui caractrise le mieux la crise asthmatique et
persiste mme aprs rmission clinique. Elle se caractrise par une bronchoconstriction en rponse des stimuli divers
bien tolrs chez les sujets normaux.
Ainsi, l'asthmatique est 10 100 fois plus sensible l'Actyle Choline et 1000 fois plus sensible la Prostaglandine
F2.
L'HRB varie en intensit avec le temps, elle peut donc rgresser aprs une rmission clinique ou augmenter lors des
infections bronchiques (virales ou bactriennes) ou lors d'une exposition aux allergnes. Elle varie aussi au-cours du
nycthmre (maximale nocturne.)
2Causes:
aAnomalies des muscles lisses bronchiques: Soit par
Hypertrophie musculaire.
Hypercontractilit musculaire.
bAnomalies de la muqueuse bronchique: Par
Hypertonie vagale.
BL'atopie: L'tat d'atopie se dfinit par la capacit d'un patient synthtiser une quantit anormalement leve d'IgE
aprs contact avec un allergne. L'existence de cet tat dpend la fois de facteurs gntiques et de facteurs
d'environnement.
IIIA-
ETIOLOGIES :
Inhalation d'allergnes spcifiques: Elle entrane en quelques minutes un bronchospasme et une raction
inflammatoire. La fixation de l'allergne au niveau des cellules cibles de l'pithlium bronchique va entraner la libration
de mdiateurs chimiques qui augmentent la permabilit bronchique et entranent une contraction immdiate et prolonge
des muscles lisses bronchiques.
Les principaux mdiateurs chimiques sont l'Histamine, la Srotonine, le PAF (facteur d'activation des plaquettes),
le NCF et l'ECF (facteur de chimiotactisme des Neutrophiles et des Eosinophiles), etc.
Les principaux allergnes sont :
Les pneumallergnes tels poussire, acariens, phanres d'animaux domestiques, pollen, moisissures, etc.
Les trophallergnes tel les olagineux, crales, laitage, crustacs, colorants et conservateurs alimentaires, etc.
Les allergnes mdicamenteux tel les Pnicillines, l'Aspirine, les AINS, etc.
Les allergnes professionnels tel le bois exotique, le Di isocyanate, les sels de platine, etc.
BInfections bronchiques: Par sensibilisation aux Antignes bactriens ou viraux et par fragilisation de la muqueuse
bronchique.
CFacteurs endocriniens (Cortisone, strognes, etc.)
DFacteurs neuropsychiques: Tel l'chec, le choc psychoaffectif, etc.
EExercices physiques: Par irritation de la muqueuse bronchique o l'air arrive sec et froid.
IVAB-
CLINIQUE :
Phase prodromique: Elle est surtout nocturne et caractrise par :
Nervosit.
Chatouillement laryng.
Cphales.
Troubles gastriques.
Une gne respiratoire.
Puis la crise augmente rapidement d'intensit et l'aspect du malade devient vocateur avec
Pleur.
Dyspne.
Angoisse.
Sueurs.
Soif d'air.
Polyurie.
Et crise sudorale.
L'auscultation rvle
ASPECTS CLINIQUES :
L'asthme de l'enfant: Il volue vers la bronchiolite aigu fbrile avec toux bruyante et polypne. C'est le caractre
rptitif des crises qui fait voquer le diagnostic.
BL'asthme avec foyer pulmonaire: Soit asthme surinfect (image de condensation), soit asthme avec troubles
ventilatoires du fait d'un bouchon muqueux (image d'atlectasie.) Diagnostic de radiologie.
CL'asthme des vascularites (collagnoses): surtout lors de la Priartrite noueuse "PAN".
VIDIAGNOSTIC DIFFERENTIEL :
Se fait avec:
Les cardiopathies (surtout gauches tel l'OAP): simulant un pseudo-asthme cardiaque (ECG, Echocardiographie, etc.)
De rechercher les modalits d'apparition des crises, leur frquence et leur priodicit.
De rechercher la notion d'atopie personnelle ou familiale (eczma, urticaire, rhinite, allergie alimentaire, etc.)
D'tablir le journal de l'asthmatique contenant les diffrentes mesures de DEP qui varie dans le nycthmre
(augmente de plus de 20% aprs prise de bronchodilatateurs.)
TRAITEMENT :
Objectifs:
Obtenir les meilleurs rsultats possibles:
Amliorer le DEP.
Pour plus de cours visitez le: Blog Du Chalet sur: http://mehdi-mehdy.blogspot.com
2.
ASTHME PERSISTANT
MODERE
SEVERE
Prdnisone per os, 0.5 mg/kg
Biclomtazone en spray, 2000
en 4 prises par jour
Salbutamol en spray, 3 4 fois
par jour
ASTHME INTERMITENT
BENIN
Biclomtazone en spray, 1000
pendant 15 jours min puis rduire
500 pendant 7 jours min
Salbutamol la demande, au max Salbutamol la demande, au max
3 bouffes par jour
3 prises par jours ou au moment
de l'effort.
Tonicardiaques.
Diurtiques.
Antibiotiques.
Pneumologie 13
L'INSUFFISANCE RESPIRATOIRE
DEFINITION :
L'insuffisance respiratoire se dfinit par l'hypoxie tissulaire avec ou sans hypercapnie. Elle reprsente l'incapacit des
poumons assurer une hmatose correcte. C'est une altration des changes gazeux du fait d'une dfaillance du systme
respiratoire responsable d'une PaO2 basse avec ou sans augmentation de la PaCO2.
I-
II-
DIAGNOSTIC CLINIQUE :
Le syndrome de l'insuffisance respiratoire est univoque et indpendant de l'tiologie. Il est d l'hypoxmie et le cas
chant, l'hypercapnie.
Asignes de gravit :
Cyanose.
Tirage.
Troubles de la conscience.
BSignes respiratoires :
Troubles de la vigilance.
Astrixis.
DIAGNOSTIC PARACLINIQUE :
La gazomtrie (gaz du sang artriel): Elle confirme le diagnostic et doit tre faite en urgence, de prfrence avant
toute oxygnothrapie. Elle rvle:
o
Une PaO2 abaisse.
o
Une PaCO2 normale ou diminue (en cas d'hyperventilation) ou augmente (en cas d'hypoventilation.)
BAutres examens : Recherchent l'tiologie.
1La radiologie du thorax.
2L'exploration fonctionnelle respiratoire.
3Le bilan biologique habituel (glycmie, ionogramme, etc.)
4Le bilan bactriologique.
5L'ECGetc.
IIIA-
IVA-
TRAITEMENT :
Avant l'arrive l'hpital :
Assurer la libert des voies ariennes, si encombres, aspirer si possible sinon faire tousser le sujet.
Ventilation assiste.
Lorsque le malade reprend une respiration spontane et prolonge, le geste de dsintubation peut tre fait et le
traitement de fond peut tre entam :
VA-
Pneumologie 14
DEFINITION :
Le kyste hydatique est une parasitose due au dveloppement dans le poumon de la forme larvaire du Tnia chinocoque,
parasite habituel du chien, de la plupart des carnivores et accidentellement de l'Homme.
IIA-
EPIDEMIOLOGIE :
Chez l'animal: Le cycle biologique du parasite ncessite 2 htes intermdiaires:
1Les herbivores, notamment le mouton dans lequel s'effectue le dveloppement larvaire.
2Les carnivores, notamment le chien dans lequel s'effectue le dveloppement du parasite adulte.
En effet, le parasite vit dans l'intestin du chien, souille l'herbe qui est aval par les moutons, Les ufs librent les
embryons dits Hexacanthes qui de la muqueuse intestinale, migrent jusqu'au filtre hpatique ou pulmonaire. Les carnivores
se rinfectent en se nourrissant de viscres d'herbivores infests.
BChez l'homme: Accidentellement, l'Homme peut prendre la place du mouton dans le cycle. L'uf ingr y suit le
mme destin et aboutit la constitution d'un kyste hydatique.
III-
ETUDE CLINIQUE :
On peut rencontrer 4 stades:
A.
STADE DE KYSTE SAIN: C'est un stade radiologique.
Les signes fonctionnels et gnraux sont peu frquents et non-suggestifs avec
Douleur thoracique ++
Toux sche.
Une opacit ronde, homogne, contours nets dite Boulet de canon. Comme trace au compas dans un
parenchyme sain. Sur le profil, l'opacit apparat ovale.
B.
STADE DE KYSTE FLETRI ou malade:
Les signes fonctionnels sont domins par
Expectoration hmoptoque.
La radio montre un aspect pathognomonique du kyste avec
Une opacit ronde, surmonte son pole suprieur par un croissant gazeux dit Mnisque gazeux.
C.
STADE DE KYSTE ROMPU: La rupture peut tre provoque par un traumatisme thoracique, un violent accs de toux,
une ponction intempestive ou le plus souvent, elle est sans cause apparente.
Elle est annonce par
Un tat sub-fbrile.
Ou bien dclenche brutalement et marque alors par
Image en grelot: Rpond une opacit ronde entoure d'un croissant gazeux cornes trs effiles.
Image en cocarde: Rpond une opacit ronde, centrale et entoure d'une clart en anneau.
IV-
DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL :
Le diagnostic du kyste hydatique repose sur la clinique, la radio, l'endoscopie, la biologie notamment la FNS qui montre une
hyperosinophilie et sur le diagnostic srologique.
Devant une opacit ronde, il faut liminer:
9
La tuberculose.
9
Le kyste dermode.
9
Les noplasies bronchiques.
9
Le kyste pleuro-pricardique.
9
Le neurinome.
9
La hernie diaphragmatique.
Devant une image en grelot, il faut liminer:
9
L'aspergillose.
9
L'hmatome intracavitaire.
Devant une image en lch de ballon, il faut liminer:
9
Un cancer secondaire.
Devant un kyste rompu, il faut liminer:
9
L'abcs du poumon.
9
Les noplasies excaves.
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VTRAITEMENT :
ATraitement curatif: Il est exclusivement chirurgical.
BProphylaxie:
Pneumologie 15
LE POUMON CARDIAQUE
I-
DEFINITION :
Le poumon cardiaque reprsente l'ensemble des altrations anatomiques et fonctionnelles subies par l'appareil bronchopulmonaire au-cours des cardiopathies gauches.
II-
PHYSIOPATHOLOGIE :
La membrane alvolo-capillaire est forme de
L'pithlium alvolaire fait de Pneumocytes membraneux ou type 1 et de Pneumocytes granuleux ou type 2 scrtant
le surfactant.
Les membranes basales endothliale et pithliale sont adosses l'une sur l'autre et spare par l'interstitium
alvolaire
Les paramtres rgissant les changes liquidiens (eau) entre le capillaire, l'interstitium et l'alvole sont runis dans
l'quation de Starling:
Q = K x P
(Q est le dbit d'eau, K est le coefficient de permabilit et P la diffrence de pression.)
(KC est le coefficient de permabilit de la barrire endothliale. PCAP est la
Q = KC [(PCAP PINT) (PL - INT)]
pression hydrostatique du capillaire pulmonaire (normalement entre 8 et 10 Torr) PINT est la pression hydrostatique du fluide
interstitiel (normalement de 12 Torr) PL est la pression oncotique du plasma (normalement de 25 Torr) et INT est la pression
oncotique de l'interstitium (normalement de 3 Torr)
Chez le sujet sain, il y a un change permanent entre le plasma et l'interstitium mais le dbit lymphatique draine en
permanence l'excs d'eau ( lymphatiques pri-broncho-vasculaires, sous pleuraux et inter-lobulaires.)
Au-cours du poumon cardiaque, il y a lvation de la pression de l'oreillette gauche puis augmentation de la pression des
veines pulmonaires puis lvation de la pression hydrostatique des capillaires "PCAP" et enfin augmentation de la filtration d'eau
et des soluts vers l'interstitium.
Si la PCAP est entre 10 et 15, l'dme est drain de l'interstitium dense inter-alvolaire (dpourvu de lymphatiques)
vers l'interstitium lche o il sera vacu par les lymphatiques.
Si la PCAP est entre 15 et 20, le drainage lymphatique sera dpass, il s'ensuit la formation d'dme pri-bronchovasculaire (STADE I)
Si la PCAP est entre 20 et 25, il y aura formation en plus, d'dme de l'interstitium dense inter-alvolaire (STADE
II)
Si la PCAP est entre 25 et 35, il y aura en plus altration de l'pithlium alvolaire avec dme alvolaire (STADE III)
III-
DIAGNOSTIC CLINIQUE :
Les manifestations mineures sont
OAP, de dbut brutal se manifeste par un tat asphyxique avec polypne intense, cyanose, angoisse et toux avec
expectoration abondante are et rose saumone.
L'examen clinique retrouve
Un pouls acclr.
IVA.
DIAGNOSTIC PARACLINIQUE :
La radiologie: Montre
o
La congestion veineuse, caractrise par une redistribution vasculaire avec distension des vaisseaux lobaires
suprieurs et diminution du calibre des vaisseaux lobaires infrieurs dont les contours sont nets.
o
L'dme interstitiel complte les images de congestion veineuse avec
dme des septa inter-lobulaires, figur par les opacits linaires de Kerley. Les lignes A sont arciformes,
de 10 cm de long et orientes des lobes suprieurs vers le hile. Les lignes B sont horizontales, de 2 3 cm de long
et sigeant au niveau des angles costo-diaphragmatiques.
dme privasculaire o les hiles sont largis et leurs contours sont flous. L'espace clair entre l'artre
pulmonaire et le cur disparat.
dme pribronchique apparat sous forme d'un tube clair entour de flou.
B.
C.
D.
VA.
B.
C.
D.
E.
K.
L.
ETIOLOGIES :
Les cardiopathies ischmiques.
F.
La tachycardie supraventriculaire.
Les cardiopathies hypertensives.
G.
Les arythmies compltes.
Les cardiopathies valvulaires.
H.
Les myxomes de l'oreillette gauche.
Les cardiomyopathies.
I.
Les surcharges hydro-sodes.
L'embolie pulmonaire.
J.
L'hypervolmie des insuffisants rnaux.
Les hauts dbits cardiaques (anmie, hyperthyrodie, hyperthermie.)
Les atteintes des veines pulmonaires (stnose congnitale des veines pulmonaires et la maladie veino-occlusive.)
VI
TRAITEMENT :
Assurer une hmatose satisfaisante avec oxygnothrapie (4 6 L/mn) par sonde nasale, voir assistance respiratoire.
Normaliser la pression hydrostatique par les diurtiques, les vasodilatateurs et les agents inotrope +
Traiter la cause (traitement mdical ou chirurgical.)
Pneumologie 18
DEFINITION :
La dilatation des bronches "DDB" est l'augmentation permanente et irrversible du calibre des bronches avec altration de
leur fonction dans les territoires atteints qui sont plus ou moins tendus. Entranant une hyperscrtion bronchique avec stase
favorisant l'infection et pouvant entraner un tat d'insuffisance respiratoire avec CPC.
Elle peut tre primitive ou secondaire.
II-
ANATOMIE PATHOLOGIQUE :
La destruction a pour consquence
IIIDIAGNOSTIC CLINIQUE :
Les signes fonctionnels sont les suivants
Bronchorrhe:
o
Ancienne, remontant l'enfance ou l'adolescence.
o
Le plus souvent matinale ralisant une pseudo-vomique.
o
Quotidienne, allant du simple crachat plusieurs cc par jour.
o
Sdimente en 4 couches qui sont de haut en bas:
Couche spumeuse.
Couche muco-purulente.
Couche sreuse.
Couche purulente.
Dyspne variable, dpend des lsions prexistantes, elle est d'abord d'effort puis devient de repos voquant un
tat d'insuffisance respiratoire.
Sinusite chronique
Les signes physiques ne sont pas spcifiques et n'apparaissent qu'en pousse avec
Rles bronchiques ronflants, humides et fixes (car il s'agit d'une lsion anatomique.)
Et hippocratisme digital.
DIAGNOSTIC PARACLINIQUE :
La broncho-fibroscopie: permet d'tudier l'tat bronchique et d'y effectuer des prlvements de l'expectoration pour
tude bactriologique la recherche de germes pour faire un antibiogramme. Elle permet aussi l'tude cytologique qui
montre l'absence de fibres lastiques.
B.
La radiologie thoracique de face et de profil: Au dbut normale mais en cas de pousse, on aura
1.
Des signes directs:
Troubles de la ventilation objectivs par une opacit systmatise sommet hilaire et base diaphragmatique,
c'est l'image en chelle traduisant une obstruction bronchique.
C.
La TDM ou la bronchographie lipiodole: Permet de dessiner l'arbre bronchique et de faire le diagnostic
topographique et morphologique de l'affection. On distingue 3 formes anatomiques pouvant tre isoles ou associes
1.
La DDB cylindrique ralisant l'aspect d'arbre mort (sans ramification.)
2.
La DDB kystique ou ampulaire ralisant une image en grappe de raisin.
3.
La DDB saxiforme ralisant un aspect en doigt de gant.
Les contre-indications de cet examen sont
9
Age de moins de 5 ans (rflexes tussignes diminus avec risque d'asphyxie.)
9
Insuffisance respiratoire.
9
Allergie l'iode ou la Xilocane.
9
Syndrome infectieux svre.
D.
La radiologie des sinus et des dents: Permet la recherche d'un foyer infectieux.
E.
Autres examens:
IVA.
VA.
DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE :
La DDB acquise:
1.
La DDB acquise localise: Secondaire une stnose bronchique soit par
o
Un corps tranger chez l'enfant
o
D'origine inflammatoire (complication d'une primo-infection tuberculeuse)
o
Une aspergillose
o
Une mycose (abcs du poumon chronique.)
o
D'origine tumorale chez l'adulte (cancer bronchique et tumeur bnigne.)
2.
La DDB acquise diffuse: Elle peut tre secondaire
o
Une broncho-pneumopathie aigu chez l'enfant.
o
La rougeole.
o
La coqueluche.
o
L'inhalation de produits toxiques.
B.
La DDB congnitale:
1.
DDB avec polykystose rnale et pancratique.
2.
DDB avec dficits immunitaires en IGA scrtoires.
3.
La maladie des cils immobiles (cellules cilies immobiles.)
4.
DDB dcrite dans certains syndromes:
o
Syndrome de Kartagener, associant une DDB avec polypose sinusienne et situs invertus.
o
Syndrome de Mounier Kuhn associant DDB avec polypose sinusienne.
VI-
EVOLUTION :
Elle est fonction de l'tendue des lsions et du terrain.
A.
Les DDB localises ont une volution simple le plus souvent, rarement des surinfections.
B.
Les DDB diffuses ont une volution svre maille de complications
1.
Les complications infectieuses: A type de
Pneumonie et broncho-pneumonie.
Greffe tuberculeuse.
Abcs du poumon.
Abcs du cerveau.
Septicmie.
2.
Les autres complications:
Hmoptysies.
CPC.
Amylose secondaire.
VII- TRAITEMENT :
Ne se dcide qu'aprs un bilan complet de DDB avec examen clinique des voies ariennes suprieures et infrieures,
Radio thoracique et sinusienne, TDM, bronchographie lipiodole, broncho-fibroscopie, EFR et bilan hmodynamique.
A.
Traitement mdical:
Vaccination.
Pneumologie 19
L'ABCES DU POUMON
I-
GENERALITES :
L'agression microbienne du parenchyme pulmonaire aboutit la suppuration bronchique et la formation de pus. On
distingue les suppurations pulmonaires secondaires, survenant sur une cavit ou une lsion prexistante en plein parenchyme
et les suppurations pulmonaires primitives dites abcs et dont le sige est l'alvole.
DEFINITION :
L'abcs du poumon est une suppuration aigu, collecte dans une cavit noforme, creuse dans le parenchyme
pulmonaire antrieurement sain et due une infection non-tuberculeuse.
II-
III-
ETUDE CLINIQUE :
L'abcs volue en 3 stades
A.
STADE DE FOYER FERME: Le dbut est progressif
Les signes fonctionnels et gnraux sont marqus par
Un pouls acclr.
Halne ftide.
Petites hmoptysies.
Fivre oscillante.
Pleur.
Amaigrissement.
2Le syndrome de suppuration pulmonaire: Fait de
Rles humides.
Souffle cavitaire.
Zone de condensation.
La radio montre
o
Image hydro-arique, c'est une image arrondie, contours pais, rgulire, forme d'une opacit basale
liquidienne surmonte d'une clart arique, spares l'une de l'autre par une limite horizontale dans toutes les
positions.
o
Opacit floue unique ou multiple, variable d'un clich un autre mais de sige fixe.
DIAGNOSTIC PARACLINIQUE :
La radiologie.
La TDM: Prcise le nombre, le sige, la nature excave ou non des lsions et la prsence de niveaux liquidiens.
La broncho-fibroscopie: Permet de localiser la suppuration, d'y pratiquer des prlvements et de vrifier la
permabilit des bronches explores.
D.
L'examen bactriologique du pus: Permet d'tudier la flore bactrienne, de dterminer le germe dominant et de
pratiquer un antibiogramme. Cependant, les BK doivent tre ngatifs.
E.
Les examens biologiques: Notamment la FNS qui montre une lvation du taux d'rythrocytes et de PNN, une VS
acclre et une hyperfibrinmie.
F.
Les hmocultures qui seront rptes si possible chaque pic fbrile.
IVA.
B.
C.
VA-
FORMES CLINIQUES :
Les formes bactriologiques:
1Abcs germes anarobies: Survient chez les sujets thyliques ralisant des formes gangreneuses putrides
avec abcs distance.
2Abcs Klebsiella pneumoniae ou bacille de Friedlander: donne des expectorations hmoptoques. Son
volution est svre et laisse des squelles importantes type de cavits multiples.
Pour plus de cours visitez le: Blog Du Chalet sur: http://mehdi-mehdy.blogspot.com
Abcs Staphylocoque: Chez le nourrisson, il donne des signes digestifs type de ballonnement abdominal. A
la radio, il donne des images claires pouvant se rompre dans la cavit pleurale entranant un pyo-pneumothorax et un
tat asphyxique. Chez l'adulte, il donne des abcs multiples surtout chez les diabtiques.
4Abcs autres germes: A Pneumocoque, Streptocoque, Hmophilus influenzae et BGN.
5Abcs parasitaire: Surtout amibien. Il faut rechercher les antcdents de sjour en zone d'endmie ou bien un
foyer amibien suppur.
BLes formes tiologiques:
1.
Les suppurations pulmonaires primitives: L'atteinte pulmonaire peut s'effectuer
tre secondaire aux stnoses par cancers bronchiques, tumeurs bnignes et corps tranger chez l'enfant.
2.
Les suppurations pulmonaires secondaires: Se font
EVOLUTION :
Elle est gnralement favorable au bout de 8 jours avec persistance des signes radiologiques qui se normalisent au environ
de la 2eme ou la 3eme semaine. L'lment le plus important est l'apyrexie.
La complication essentielle est la cavit rsiduelle qui est le sige d'un abcs chronique. Elle est pourvoyeuse de DDB.
D'autres complications pulmonaires peuvent survenir
Pleursie purulente.
Rhumatisme infectieux.
VII- TRAITEMENT :
A.
Traitement mdical: Dpend du germe isol et du terrain
1Le germe isol: Permet de faire un antibiogramme et de choisir l'antibiothrapie adquate.
Urinaire.
Kinsithrapie: Drainage de la cavit suppure soit par broncho-aspiration, soit par un drainage de posture, soit
par un claping thoracique.
B.
Traitement chirurgical: Il est rarement indiqu. Lorsqu'il l'est, il faut faire au pralable un bilan soigneux. Ce
traitement dpend de l'tiologie, chronicit, squelles surinfectes, cancers, DDB localise, etc.
La surveillance doit tre longtemps poursuivie car la rcidive est possible.
Pneumologie 20
Pneumopathies
DEFINITION GENERALE :
La pneumopathie se dfinit anatomiquement par une alvolite fibrino-leucocytaire, de topographie segmentaire ou lobaire et
d'origine bactrienne.
Elles sont dites communautaires lorsqu'elles sont acquises en milieu extra-hospitalier ou qu'elles surviennent dans les 48
heures suivant une hospitalisation.
Actuellement, ces pneumopathies se sont rarfi au profit des pneumopathies virales car outre l'antibiothrapie prcoce
administre devant tout tableau de pneumopathie aigu fbrile, la sensibilit des germes ces antibiotiques a transform le
tableau clinique.
GERMES RESPONSABLES :
Pneumocoque, Staphylocoque dor, Klebsiella pneumoniae, Streptocoque hmolytique, Hmophilus influenzae,
Lgionella pneumophila, etc.
II-
PNEUMONIES A PNEUMOCOQUE
PNEUMONIE FRANCHE LOBAIRE AIGU:
Topographie: sige le plus souvent la base droite.
Diagnostic clinique:
Le dbut est trs brutal avec
Asthnie marque.
Fivre 39-40
Polypne et
Toux sche.
Asthnie.
Oligurie.
L'examen clinique retrouve
Une VS acclre.
Une hyperleucocytose.
eme
jour marque par une crise urinaire (due la fibrinolyse) et
E.
Evolution: Elle tait cyclique avec gurison au 8
prcde paradoxalement par une recrudescence des signes gnraux. Actuellement avec les antibiotiques, la
pneumonie volue sous forme d'une pneumopathie sub-fbrile.
I.
A.
B.
PNEUMONIE DE L'ENFANT:
Topographie: Plus volontiers au sommet.
Diagnostic clinique: Dbut trs brutal avec
II.
A.
B.
III.
PNEUMONIES NON-PNEUMOCOCCIQUES
PNEUMONIE A STAPHYLOCOQUE :
Dbut extrmement brutal et septicmique mais parfois progressif.
Les signes fonctionnels et cliniques sont varis.
Mais la radio fait le diagnostic de condensation devant une image systmatise segmentaire ou lobaire.
La bactriologie participe aussi par la recherche du germe dans les expectorations (bacilloscopie), le sang (hmocultures)
ou la peau (abcs, furoncle.)
I-
III-
PNEUMONIE A STREPTOCOQUE :
S'accompagne d'autres foyers septiques notamment muqueux (otite)
Elle est volution bnigne actuellement avec cependant quelques formes rsistantes aux antibiotiques.
PNEUMONIE A BGN :
Les germes sont varis, Escherichia coli, Proteus, Pseudomonas aeruginosa ainsi que les bactries coliformes. La porte
d'entre est le plus souvent urinaire ou intestinale et la dissmination souvent instrumentale (iatrogne)
L'atteinte respiratoire est pneumonique ou broncho-pneumonique avec tendance la ncrose.
Le pronostic est rserv du fait de l'extension septicmique.
IV-
V-
VI-
DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL :
Ce fait avec
9
La tuberculose.
9
Les cancers bronchiques.
IVA.
B.
9
9
L'infarctus pulmonaire.
L'atlectasie.
TRAITEMENT :
Pneumonies Pneumocoque: Pnicilline, 2 5 MU/j pendant 10 jours.
Pneumonies non-pneumococciques: Association d'antibiotiques nergiques bactricides notamment Lactamine
Aminoside, la 1e 4g/j et la 2nd 80/160mg/j. Pendant 10 jours
Pneumologie 21
Pneumopathies
INTRODUCTION :
Les pneumopathies virales sont des affections le plus souvent bnignes prsentant une grande similitude avec les
pneumopathies bactriennes.
On distingue 3 formes, les pneumonies srement virales (diagnostic srologique) Les pneumonies vraisemblablement
virales (notion d'pidmie sans diagnostic srologique) et les pneumonies apparentes (non-virales et non-bactriennes)
II-
Asthnie majeure.
Myalgies, cphales.
Toux sche.
Les signes physiques sont type de
Catarrhe oculo-nasal.
Rhinite.
Rougeur pharynge.
Injection conjonctivale.
Par contre, l'examen pulmonaire est quasi-normal part quelques rles fins bronchiques.
La dissociation entre les signes fonctionnels majeurs et les signes physiques pauvres caractrise les pneumonies virales.
IIIA.
B.
C.
D.
DIAGNOSTIC PARACLINIQUE :
La radiologie: Montre
o
Un aspect de pneumopathie hilifuge avec une opacit floue, inhomogne et le plus souvent basale, relie au
hile par une trave traduisant l'accentuation de la trame broncho-vasculaire.
o
Ou bien un aspect nodulaire.
o
Ou un aspect systmatis traduisant la surinfection bactrienne.
o
Ou enfin une miliaire avec parfois adnopathies mdiastinales.
L'hmogramme: Montre
o
VS acclre.
o
Leuconeutropnie ou du moins jamais d'hyperleucocytose.
La bacilloscopie doit tre ngative.
La srologie: Apporte le diagnostic de certitude en montrant une augmentation franche du taux des anticorps sur 2
prlvements successifs 15 jours d'intervalle.
EVOLUTION :
Elle est de rgle bnigne, non-cyclique. L'apyrexie est obtenue en quelques jours, cette volution n'est pas modifie par les
antibiotiques. La toux, l'asthnie et les signes radiologiques persistent plus longtemps.
La seule complication est la surinfection bactrienne avec atteinte d'autres viscres (hpatite, pleursie, pricardite.)
On peut observer un aspect particulier, c'est la forme asphyxique pouvant atteindre un sujet jeune sans tare cardiorespiratoire. C'est une alvolite suraigu qui est le fait de certaines pidmies. Elle survient plus volontiers sur terrain dfaillant
avec dcompensation de la tare.
IV-
V-
FORMES CLINIQUES :
PNEUMONIES VIRALES
PNEUMONIE GRIPPALE :
C'est le type mme de la maladie contagieuse, la grippe revt un aspect endmique mais parfois sporadique.
Le dbut est brutal avec
Cphales et myalgies.
Adnopathies cervicales.
Troubles digestifs.
Elle peut tre grave donnant
Mningite.
Myocardite.
Thrombopnie.
A.
E.
Mningite.
Otite.
Encphalite.
Mningo-encphalite.
Erythme maculo-papuleux.
Polyradiculonvrite.
Le diagnostic repose sur la srologie et la microagglutination sur lame.
A.
B.
C.
TRAITEMENT :
Traitement prventif:
Antibiothrapie contre les surinfections bactriennes qui est parfois active sur certaines pneumonies virales
(Macrolide et apparents.)
Traitement adjuvant.
Repos strict au lit.
Antipyrtiques et antalgiques.
Prophylaxie:
Vaccinothrapie.
Pneumologie 22
Epanchements pleuraux
LE PNEUMOTHORAX
I-
DEFINITION :
Le pneumothorax spontan est l'irruption de l'air dans l'espace pleural.
Le terme spontan limine le pneumothorax provoqu par une plaie ou un traumatisme de la poitrine ainsi que le
pneumothorax thrapeutique.
PHYSIOPATHOLOGIE :
Le pneumothorax est d une lsion pulmonaire corticale qui, en se rompant en surface, permet la fuite vers la plvre d'air.
On distingue 2 types de pneumothorax:
Les pneumothorax infectieux infectants: La lsion est un foyer septique (abcs, caverne, etc.)
Les pneumothorax infectieux non-infectants: La lsion est reprsente par les bulles d'emphysme.
Le devenir de la fistule dicte l'volution
9
Si la fistule se ferme rapidement, le poumon revient la paroi.
9
Si la fistule reste bante, le pneumothorax risque de passer la chronicit en l'absence de traitement actif.
II-
III
IVA.
DIAGNOSTIC CLINIQUE :
Les circonstances de survenue: Sont fort nombreuses, et surviennent toutes glotte ferme.
Lors d'un effort physiologique (rire, toux, accs d'ternuement, cris, etc.)
Autres circonstances
o
Lors de variation baromtrique (voyage en altitude, plonge sous-marine.)
o
Lors d'effort respiratoire brutal (joueurs d'instrument vent, souffleurs de verre.)
Parfois, le pneumothorax est idiopathique, survenant de manire insolite et sans cause, tantt la nuit pendant le
sommeil, tantt surprenant le malade lors d'un effort habituel.
B.
Examen clinique:
Le dbut est brutal avec
Une douleur thoracique soudaine, violente, en coup de poignard et de sige sous mamelonaire, apexo-scapulaire
ou parfois basi-thoracique.
Pleur.
Pouls imprenable.
Sueurs.
Tachycardie.
Cyanose.
L'examen physique retrouve la triade de Gaillard avec
Tympanisme.
Silence auscultatoire.
Syndrome amphoro-mtallique (rsonance de tous les bruits spontans ou provoqus dans une cavit arique.)
VA.
DIAGNOSTIC PARACLINIQUE :
La radiologie: Rvle
o
Une hyperclart priphrique avec absence totale de la trame vasculaire pulmonaire. Le poumon est diminu de
volume, sa transparence est rduite et sa limite externe est fine.
o
Parfois, le poumon est rduit un simple moignon hilaire.
o
Trs souvent, on observe un comblement du cul-de-sac costo-diaphragmatique homolatral ractionnel (ne pas le
ponctionner.)
o
Parfois, on note une bride reprsente par une encoche linaire et sinueuse reliant le poumon la paroi.
o
Le mdiastin est souvent refoul vers le cot controlatral.
B.
La radioscopie ou l'chographie thoracique: Recherche le signe de Kienbock qui est un mouvement paradoxal de
l'hmicoupole diaphragmatique homolatrale qui se soulve lorsque le segment controlatral s'abaisse.
C.
La TDM: Pratique toujours une fois le poumon revenu la paroi (guri) Elle recherche des lsions bulleuses
pulmonaires.
D.
La manomtrie: Pratique l'aide de l'appareil de Kuss. Elle donne un aperu rel sur l'tat de la fistule.
DIFFERENCE DE PRESSION
Egale 0
Inf 0
Sup 0
SIGNIFICATION
Fistule ouverte
Fistule ferme
FORMES CLINIQUES :
Formes symptomatiques:
1.
Formes suffocantes: O la dyspne s'aggrave jusqu' constituer un tableau asphyxique.
2.
Formes mineures: Soit de dbut progressif avec un simple point de cot, soit de dbut muet de dcouverte
radiologique.
3.
Formes atypiques: On distingue
Formes suffocantes d'emble, par un pneumothorax bilatral ou par un pneumothorax unilatral avec poumon
controlatral malade.
Formes aggraves de troubles de l'hmostase: Se voit chez le cardiaque ou les porteurs d'insuffisance
respiratoire dcompense.
VIA.
o
o
o
o
o
o
o
o
o
Une EP.
Un videment du sommet.
TRAITEMENT :
L'abstention thrapeutique: Repose sur le simple repos au lit avec attitude de posture et uniquement des antalgiques.
La ponction pleurale exsufflatrice: Se fait l'aide d'une aiguille bord mou, monte sur seringue ou appareil de Kuss
ou vide mural.
Le drainage: Ses indications sont les suivantes
Pneumothorax de dcouverte tardive.
o
Pneumothorax bilatral.
Pneumothorax rcidivant.
o
Pneumothorax suffocant soupape.
Pneumothorax sur poumon pathologique.
o
Pneumothorax sur malade ventil artificiellement.
Hmo-pneumothorax.
La chirurgie: C'est l'acte ultime. On y a recours en cas de
Echec des techniques prcdentes.
o
Echec de drainage sur hmo-pneumothorax.
eme
rcidive d'un pneumothorax idiopathique jusque l correctement drain.
2
Pneumothorax bilatral alternant.
o
Pneumothorax chronique.
Existence de bulles d'emphysme la TDM.
A titre prophylactique dans certaines professions exposes.
Pneumologie 23
Epanchements pleuraux
DEFINITION :
La pleursie sro-fibrineuse "PSF" est un panchement liquidien citrin de type exsudatif riche en Fibrine et en albumine,
tendant coaguler spontanment, de composition cytologique variable et lie une inflammation de la plvre.
Ceci permet de l'opposer l'panchement type transsudatif de nature mcanique et pauvre en albumine.
Les PSF sont les plus frquents des panchements liquidiens (80% des cas.)
II-
PHYSIOPATHOLGIE :
Les lsions pleurales dpendent en partie de l'affection causale avec cependant des aspects communs
La Fibrine peut se rsorber ou subir une organisation conjonctive par pntration, ainsi se forme un paississement
+/- important et une symphyse +/- complte des 2 feuillets pleuraux.
La production du liquide est la consquence de
IIIA.
DIAGNOSTIC CLINIQUE :
Circonstances de survenue:
Douleur thoracique quasi-constante bloquant la respiration en inspiration, exacerbe par la toux et le dcubitus
latral du cot de l'panchement.
Douleurs abdominales.
Diminution du MV.
IVDIAGNOSTIC PARACLINIQUE :
ALa radiologie:
1De face:
o
L'panchement de moyenne abondance se traduit par une opacit homogne avec comblement total du cul-de
sac costo-diaphragmatique, limite suprieure flous, concave en haut et en dedans et se propageant parfois vers
l'apex par une ligne bordante.
o
L'panchement de grande abondance se traduit par une opacit occupant tout un hmithorax avec comblement
des culs-de sac costo-diaphragmatique et cardio-phrnique et refoulement du mdiastin.
o
L'panchement minime se traduit par une opacit comblant le cul-de-sac costo-diaphragmatique. Dans ce cas, on
peut recourir la radio en position de Muller (dcubitus latral) o le liquide remonte dans l'aisselle et donne une
opacit limite horizontale.
2De profil: Rvle
o
Le signe de la silhouette o le diaphragme est effac du cot atteint (une seule coupole visible.)
BLa TDM: Prcise le sige de l'opacit et apprcie aprs vacuation les lments mdiastinaux et pleuro-pulmonaires.
CL'chographie pleurale: Permet le guidage de la ponction.
DLa ponction pleurale: Elle est systmatique, confirme le diagnostic en retirant un liquide citrin, trouble et coagulant
+/- rapidement.
EL'tude cytochimique du liquide: Montre qu'il est riche en albumine (>30 g/l), en Fibrine (Rivalta +), en LDH (>
280UI/l) et en cellules.
FL'tude bactriologique du liquide: Est systmatique vise tiologique.
GLa biopsie pleurale: Brillante dans la tuberculose mais l'est moins en cas de cancer, notamment lorsque la pleursie
est rcente.
V9
9
9
9
DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL :
Le syndrome de condensation pulmonaire (matit localise avec rles crpitants.)
L'atlectasie tendue (rtraction du mdiastin.)
La pachypleurite (ascension de la coupole phrnique mais l'angle cardio-phrnique est plus ouvert.)
Le kyste hydatique volumineux (cul-de-sac costo-diaphragmatique pargn.)
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VI
EVOLUTION :
Vers la rsorption rapide avec peu ou pas de squelles.
Vers la formation d'une symphyse +/- tendue.
Vers la purulence, annonce par la transformation de la formule cytologique (Polynuclaires +/- altres.)
Vers le passage progressif la chronicit.
Absence de BCG.
Notion de contage.
PIT rcente.
Liquide riche en protines et en cellules avec lymphocytose majeure et pauvre en glucose (< 0.80 g/l)
Les arguments de certitude sont
Selon la tuberculose:
Selon le terrain:
La PSF tuberculeuse du sujet g: Volontiers torpide, de diagnostic diffrentiel avec le cancer (biopsie.)
TRAITEMENT :
Evacuation de l'panchement.
Traitement de l'tiologie.
Pneumologie 24
Epanchements pleuraux
DEFINITION :
L'panchement hmorragique est caractris par l'aspect ros ou franchement rouge du liquide pleural contenant un grand
nombre d'hmaties plus ou moins lyses.
L'incoagulabilit du liquide est de rgle.
Il atteint moins frquemment l'homme que les PSF. En plus, il ne donne aucune orientation tiologique. Il est rare chez
l'enfant et augmente en frquence avec l'age.
DIAGNOSTIC CLINIQUE :
L'panchement hmorragique n'a pas de particularit clinique.
Les signes fonctionnels peuvent tre
Ou sous forme d'un pisode respiratoire aigu ou subaigu. C'est le tableau de pleursie frigor ou d'infarctus
pleuro-pulmonaire.
Les signes gnraux sont variables.
Les signes physiques sont analogues ceux de la pleursie sro-fibrineuse "PSF" avec un syndrome anmique plus ou
moins important.
II-
DIAGNOSTIC PARACLINIQUE :
La radiologie: Son seul intrt est de rvler les lsions associes.
La TDM: Permet une mesure millimtrique de la plvre et peut diffrentier le liquide de la masse tumorale, des lsions
fibreuses et des plaques calcaires.
C.
La ponction pleurale: ramne un liquide rouge fonc, brun noirtre ou du sang pur dont la teinte est uniforme. La
coloration du liquide est fonction de la concentration en hmaties et du taux de bilirubine. Ainsi
IIIA.
B.
D.
E.
ASPECT DU LIQUIDE
Sro-fibrineux
6.66 mg/L
Sro-hmatique
13 mg/L
Hmorragique
38.5 mg/L
La biopsie: Elle doit tre faite en dehors d'un syndrome hmorragique, de traitement anticoagulant ou d'un tat
gnral gravataire.
La pleuroscopie: Elle est indique dans ce type d'panchement car elle permet de visualiser la poche pleurale ainsi
que d'y effectuer des prlvements biopsiques et d'y pratiquer une thermo-coagulation.
IVDIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE :
A.
Les cancers, primitifs ou secondaires.
B.
La tuberculose.
C.
Les affections cardio-vasculaires.
D.
L'infarctus cortico-pleural.
E.
Les pleursies d'origine pancratiques.
F.
Les pleursies infectieuses.
G.
Autres causes, essentiellement:
Les cirrhoses.
Les collagnoses.
La polyglobulie de Vaquez.
V-
La sarcodose.
L'endomtriose.
DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL :
Se fait avec
9
Les piqres vasculaires intercostales.
9
La transformation hmorragique d'un panchement citrin par ponctions traumatiques rptes.
9
L'hmothorax, dfinit par la prsence de 1 ou de plusieurs millions de GR/mm3.
VI
TRAITEMENT :
Evacuation du liquide.
Lavage pleural.
Aspiration continue ou discontinue.
Traitement de la cause.
Pneumologie 25
Epanchements pleuraux
DEFINITION :
La pleursie purulente ou empyme thoracique est caractrise par la prsence entre les 2 feuillets de la plvre d'un
panchement purulent et bactrien franchement pais et crmeux.
C'est donc la suppuration septique de la sreuse pleurale.
Cette affection ne se limite pas uniquement la plvre mais s'tend au poumon et l'ensemble de la paroi.
II-
FREQUENCE :
Elle reprsente 7 9% des panchements liquidiens en milieu hospitalier.
Elle est 8 fois plus frquente chez l'homme que chez la femme.
Elle s'observe souvent un age avanc.
ETIO PATHOGENIE :
L'empyme est presque toujours secondaire un foyer septique qui peut tre minime et mconnu, c'est la pleursie
purulente primitive. Ou cliniquement patent (abcs du poumon, cancer pulmonaire, DDB, corps tranger, fausse route
alimentaire, atlectasie post-opratoire, etc.
Parfois la pleursie complique un tat septicmique. Voir un traumatisme parital, une infection d'un pneumothorax
iatrogne, une surinfection d'une PSF la faveur d'une ponction ou une rupture d'un kyste hydatique infect.
Rarement, l'empyme apparat secondaire une suppuration sous-phrnique (hpatique, pancratique ou intestinal.)
Dans l'immense majorit des cas, l'infection microbienne de la plvre s'opre par ensemencement direct ou de proche en
proche par contigut. Beaucoup plus rarement, elle se fait par voie lymphatique ou sanguine.
III-
IV-
ANATOMIE PATHOLOGIQUE :
Quelle que soit l'origine de l'infection de la plvre, l'volution est schmatise en 3 stades
A.
PHASE INITIALE DE DIFFUSION: L'panchement est fluide et diffus dans la grande cavit, la plvre est congestive et
rougetre mais reste mince et souple. A ce stade, la gurison anatomique totale est possible sous l'effet du seul
traitement mdical.
B.
PHASE DE COLLECTION: L'panchement est franchement purulent et pais, il s'accumule gnralement en arrire
dans le cul-de-sac costo-vertbrale. La coalescence des feuillets forme une poche. Ceux-ci sont paissis et rigides.
Du cot parital, l'inflammation intresse progressivement l'ensemble de la paroi. Cette paritite entrane une
immobilit avec rtrcissement de l'hmithorax et amputation fonctionnelle importante.
Du cot pulmonaire, l'inflammation, la sclrose et l'infection envahissent la corticalit du poumon et progressent en
profondeur.
C.
PHASE D'ENKYSTEMENT: La
recouvrant la plvre va voluer vers une organisation irrversible.
L'hmithorax est rtrci, incarcr dans la paritite et l'paississement considrable des feuillets pleuraux. Le poumon
sous-jacent est mutil et dissqu par la sclrose et l'infection.
V-
DIAGNOSTIC CLINIQUE :
Le dbut est souvent brutal, marqu par un syndrome infectieux avec
Fivre 40 avec
Frissons.
Dyspne et parfois
Cyanose.
L'examen clinique retrouve
L'existence ventuelle d'un foyer infectieux vident, en particulier ORL et surtout dentaire.
Le retentissement respiratoire.
VIA.
DIAGNOSTIC PARACLINIQUE :
La radiologie de face et de profil:
1Epanchement gnralis de la grande cavit:
o
A la radio de face, opacit dense et homogne de la base et du cul-de-sac costo-diaphragmatique, dclive
limite suprieure souvent floue avec rarement une ligne bordante.
o
A la radio de profil, opacit de la rgion postro-infrieure des champs pulmonaires. Au niveau du rachis,
absence d'augmentation de la clart du rachis de haut en bas.
2Stade de collection: sige habituellement en regard du segment de Nelson.
o
A la radio de face, opacit peu dense contours estomps, se projetant mi-hauteur du champ pulmonaire.
o
A la radio de profil, opacit dense, se raccordant angle obtus avec la paroi (pente douce.)
B.
La ponction pleurale: Apporte le diagnostic en affirmant la nature purulente de l'panchement. On piquera en pleine
matit, le moins bas possible. Elle retire un liquide louche ou purulent, parfois ftide (germes anarobies.)
123C.
1.
2.
4.
5.
6.
D.
E.
Etude chimique: Montre un liquide type exsudatif riche en protines, pH inf 7.20, amylase leve si fistule
sophagienne.
Etude cytologique: Montre une hyperleucocytose prdominance de Polynuclaires altres.
Etude bactriologique: Par culture sur milieux arobies et anarobies et pratique systmatique d'un
antibiogramme.
Bilan:
FNS la recherche d'une VS acclre et d'une hyperleucocytose.
Ionogramme.
3.
Glycmie.
Bilan hpatique et rnal par dosage de l'ure, cratinine et transaminases.
Gazomtrie pour apprcier l'hmatose.
Hmocultures systmatiques avant toute antibiothrapie.
Scanner thoracique la recherche d'autres foyers.
Bronchoscopie la recherche d'une cause clinique.
Apport vitaminique.
IXA.
Pneumologie 26
Le tabagisme, par excellence, car la fume, qui contient de nombreuses substances toxiques, entrane des troubles
de l'puration mucociliaire, une altration des Macrophages alvolaires et une dpression immunitaire locale. Le tabac
joue aussi le rle cofacteur cancrogne avec les aro-contaminations par action sur certaines enzymes assurant la
dgradation des hydrocarbures polycycliques comme les aro-contaminants industriels tel le Fer, l'Arsenic, le Chrome
et l'Amiante et les particules radioactives tel le rodan. Le tabagisme va augmenter le risque qui sera 10 fois plus lev
chez le fumeur que chez le non-fumeur. Ce risque augmente aussi avec la dure du tabagisme. La notion de paquet
est en discussion. Ex, le risque est 20 fois plus lev aprs 30 ans de tabagisme (2 paquets/jr) qu'aprs 6 ans raison
de 5 paquets/jr.
I-
ANATOMIE PATHOLOGIQUE :
Les formes histologiques:
1.
Le Carcinome pidermode: C'est le plus frquent, atteint le fumeur, touche les grosses bronches et se
ncrose car il est mal vascularis.
2.
L'Adnocarcinome ou cancer glandulaire: Difficile distinguer d'une mtastase pulmonaire ou bronchique.
3.
Le Cancer indiffrenti grandes cellules.
Ces 3 types constituent le groupe de cancers bronchiques non petites cellules.
4.
Le Cancer petites cellules: Le plus grave, chimio et radio-sensible
B.
Les formes topographiques:
1Le Cancer priphrique: Se traduit la radio par une opacit parenchymateuse loin du hile. Il est de dcouverte
fortuite et inaccessible la bronchoscopie.
2Le cancer de l'apex:
a.
Le syndrome de Pancoast Tobias: Se traduit par des douleurs thoraciques avec dficits sensitifs par
atteinte du plexus brachial (C8 et D1)
b.
Le syndrome de Claude Bernard Horner: Se traduit par un myosis, un ptsis et une nophtalmie. La radio
objective une opacit dense de l'apex avec souvent une lyse costale en regard.
3Le Cancer de la trache: Identique au cancer des grosses bronches car souvent pidermode.
IIA.
III-
DIAGNOSTIC CLINIQUE :
Il se pose devant une symptomatologie clinique et radiologique varie:
Les signes respiratoires sont initiaux avec
Syndrome de suppuration broncho-pulmonaire qui est l'apanage des cancers priphriques ralisant un tableau
de pneumopathie rcidivante avec fivre, douleur thoracique et bronchorrhe purulente non-ftide parfois de teinte
rouge brique.
Dyspne ou Wheezing (sifflement parasternale localis peru par le malade.) Il traduit une stnose incomplte
d'une bronche.
Les signes rvlateurs tmoignent de l'envahissement loco-rgionale, leur prsence signe souvent la malignit.
Douleur thoracique, si elle est localise, elle signe l'envahissement pleural ou parital. Elle peut tre nvralgique
ou radiculaire avec lyse costale.
Compression de la VCS avec troubles sensoriels, cphales, CVC et dme en plerine (gonflement de la base
du cou et de la face.)
Pleursies pouvant masquer l'image parenchymateuse, le cancer est alors suspect si elle est hmorragique
accompagne d'hmoptysies.
Dysphagie.
Il existe des formes dbut extra-thoracique marques par
DIAGNOSTIC PARACLINIQUE :
La radiologie: Peut montrer
o
Opacit hilaire, dense, homogne, limite interne confondue avec le mdiastin et limite externe nette ou floue
avec prolongements, c'est l'image en pattes de crabe.
o
Opacit systmatise type atlectasie par troubles ventilatoires secondaires une stnose bronchique.
Et plus rarement
o
Opacit parenchymateuse distance du hile, arrondie, dense, homogne et limites nettes ncessitant des
investigations hautement spcialises.
o
Images cavitaires noplasiques simulant un abcs mais avec une paroi paisse, des contours irrguliers et
anfractueuses traduisant la ncrose.
o
Opacit nodulaire unique ou bilatrale.
o
Images ganglionnaires hilaires.
o
Images d'panchement ou d'paississement pleuraux.
B.
La TDM: Prcise le caractre de l'image suspecte (atlectasie, masse, etc.) et permet de faire le bilan d'extension.
C.
La bronchographie lipiodole: Elle est dlaisse. Se traduit par une image d'arrt.
D.
La bronchoscopie: D'un apport diagnostic majeur, elle permet d'observer l'aspect macroscopique de la tumeur et de
pratiquer des prlvements type d'aspiration et de brossage bronchiques pour tude cytologique et type de biopsie
pour tude histologique.
Les aspects macroscopiques
o
Bourgeon blanchtre hmorragique.
o
Vgtations.
o
Lsions stnosantes par infiltration tumorale ou par compression extrinsque de la paroi bronchique.
Les aspects macroscopiques indirects
o
Dformation de l'orifice bronchique.
o
Epaississement de l'peron de division des bronches.
o
Anomalies de la muqueuse bronchique qui est friable et saignant au moindre contact.
E.
Le bilan d'extension avec EFR, ECG et scintigraphie crbrale et thyrodienne la recherche de mtastases.
Si le bilan est ngatif, on propose le malade au chirurgien pour une thoracotomie.
Ce bilan d'extension ramnera la classification T.N.M (stade I, II, IIIa, IIIb et IV.)
IVA.
V-
PRONOSTIC :
Il dpend des possibilits thrapeutiques et donc du type histologique et de son extension loco-rgionale.
TRAITEMENT :
La chirurgie: C'est l'idale, soit thoracotomie soit lobectomie. Elle dpend du VEMS (sup 1L en postopratoire.)
Ainsi que de l'age et de l'tat gnral. Elle est indique lorsque la tumeur est loin d'au moins 2 cm de la trache surtout en
cas de cancer pidermode.
La radiothrapie: Elle est indique dans les formes localises non-oprables, comme complment de l'exrse, pour
rduire un syndrome cave suprieure, comme un antalgique ou titre prventif (cerveau en cas de cancer anaplasique
petites cellules) ou titre prophylactique.
La chimiothrapie: Elle peut prparer ou complter l'acte chirurgical. Elle impose une surveillance clinique et
biologique rigoureuse vue l'effet secondaire majeur des drogues utilises et surtout un encadrement psychologique
important.
VI
Pneumologie 27
Les Tumeurs
FREQUENCE :
Reprsentent 30% de l'ensemble des cancers et 80% des mtastases pulmonaires ont pour origine par ordre de
frquence les seins, les os et l'appareil urognital.
PHYSIOPATHOLOGIE :
La colonisation pulmonaire est mtastatique. Ces mtastases surviennent par 2 voies
Hmatogne par libration de micro-emboles tumoraux vhiculs par la circulation veineuse systmique.
Lymphatique par envahissement lymphatique vers les hiles partir d'un essaimage hmatogne avec atteinte des
relais ganglionnaires mdiastinaux et extension rtrograde sous-diaphragmatique.
II-
III-
DIAGNOSTIC CLINIQUE :
Les cancers bronchiques secondaires se caractrisent par une latence clinique. Ils sont rvls tardivement par un
syndrome de dtresse respiratoire associant
Toux.
DIAGNOSTIC PARACLINIQUE :
La radiologie:
V-
TRAITEMENT :
Si le cancer est gnralis
Abstention thrapeutique
Mdicaments symptomatiques.
Les 3 volets thrapeutiques sont
Radiothrapie.
Chimiothrapie.
Pneumologie 28
DEFINITION :
L'adnopathie se dfinit radiologiquement par l'augmentation du volume des ganglions qui se traduit par une image de plus
de 1.5 x 1.5 cm et ce, quelle que soit l'tiologie.
Les adnopathies atteignent gnralement le mdiastin moyen.
ANATOMIE PATHOLOGIQUE :
Le ganglion est augment de volume, d'aspect arrondi ou ovalaire et enchss dans du tissu cellulo-graisseux.
Ce ganglion est entour d'une capsule fibreuse mince et prsente la coupe une zone priphrique corticale faite de
lymphocytes et de Rticulocytes, et zone centrale mdullaire contenant l'agent causal.
II-
III-
IVA.
DIAGNOSTIC CLINIQUE :
Les signes de suspicion sont respiratoires avec
Cyanose.
Dysphonie.
Dyspne.
dme en plerine.
Toux quinteuse.
DIAGNOSTIC PARACLINIQUE :
La radiologie: Montre
o
Opacit mdiastinale dense et homogne, limite interne noye dans le mdiastin et limite externe +/- nette, de
taille et de sige variables, unique ou multiple, symtrique ou asymtrique, uni ou bilatrale, parfois calcifie et
pouvant s'accompagner d'autres lsions.
DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE :
Les causes infectieuses:
1Bactriennes:
a.
Spcifiques ou tuberculeuses:
La tuberculose commune.
La maladie du hile.
Les lymphomes (Hodgkiniens ou non) donnant des adnopathies symtriques, bilatrales et compressives
parfois priphriques avec atteinte parenchymateuse et pleurale.
La lymphadnite angio-immunoblastique.
La sarcodose ralise une granulomatose avec altration de l'immunit cellulaire et humorale. C'est pendant le
syndrome de Loffren que l'on retrouve les adnopathies, associes un rythme noueux, une IDR la
Tuberculine ngative et une atteinte parenchymateuse. Le diagnostic repose sur la fibroscopie tage des
perons.
Le LED.
La maladie de Cherg-Strauss.
Les maladies lies l'exposition professionnelle telle la silicose donnant des adnopathies calcifies en
coquille d'uf et les Alvolites allergiques extrinsques.
VA.
VI-
PRONOSTIC :
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DEFINITION :
Les tumeurs mdiastinales proprement dites sont toutes tumeurs se dveloppant dans le mdiastin en dehors des systmes
arifre, digestif et vasculaire.
II-
DIAGNOSTIC CLINIQUE :
Dans la moiti des cas, les tumeurs sont latentes.
Sinon, elles se manifestent par
Des signes gnraux
Fivre inconstante.
Des signes respiratoires
Douleurs thoraciques.
Un syndrome VCS.
Un chylothorax.
IIIA.
B.
C.
D.
E.
F.
G.
H.
DIAGNOSTIC PARACLINIQUE :
La radioscopie: Elle recherche
o
Une opacit fixe lors de la dglutition voquant une tumeur de la thyrode.
o
Le signe de Robbins, dformation de l'opacit lors de la respiration profonde voquant un kyste.
o
Le signe de Leigh, dformation de l'opacit lors de la manuvre de Valsalva voquant l'origine vasculaire.
La radiographie standard: Prcise les caractristiques de l'image.
Les examens prpars:
o
L'opacification des vaisseaux si l'origine vasculaire est suspecte.
o
Le transit sophagien si l'origine digestive est suspecte.
o
Le pneumopritoine si l'origine basale est suspecte.
La TDM.
La bronchoscopie.
Le bilan biologique: En fonction de l'tiologie.
La biopsie priphrique.
La mdiastinoscopie ou la thoracotomie.
IV-
DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL :
Il faut liminer
9
Les artfacts.
9
Les images d'origine parenchymateuse.
9
Les images d'origine paritale (abcs, tumeurs.)
9
Les images d'origine pleurale.
9
Les images d'origine sous-diaphragmatique (kyste hpatique, hernie diaphragmatique, etc.)
9
Les images d'origine sophagienne.
9
Le kyste hydatique.
9
L'anvrisme de l'aorte.
9
L'abcs pottique.
VA.
DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE :
LE COMPARTIMENT ANTERIEUR :
1L'ETAGE SUPERIEUR:
La radio montre une opacit mdiastinale bossele limites floues ou pouvant tre bien limite avec calcifications
dentiformes.
Le diagnostic est confirm par le dosage des ftoprotines, des Prolons, etc.
3L'ETAGE INFERIEUR:
Le lipome.
Le lymphangiome.
Le fibrome.
Le kyste hydatique.
L'hmangiome.
Pneumologie
TD
Temps respiratoire: En inspiration profonde (Nombres de la cote antrieure croisant la moiti de l'hmicoupole
droite sup ou gal 6.) En expiration (nombre inf 6.)
Critres de qualit:
La pntration (normalement, voire les 4 dernires vertbres cervicales, deviner le rachis dorsal et perdre le rachis
lombaire.)
Le centrage (Normalement, voire toute la cage thoracique avec les parties molles.)
La symtrie (les omoplates dgages, la distance entre les bords internes des 2 clavicules et le sternum est gale.)
Il faut savoir que:
Ex: il s'agit d'une radio du thorax de face, d'un sujet de sexe masculin, prise en position debout et en inspiration profonde. Elle
est bien pntre, bien centre et symtrique.
II-
A.
SYNDROME PLEURO-PARIETAL:
EPANCHEMENT PLEURAL LIQUIDIEN: Se traduit par
Une opacit basale, homogne et de densit liquidienne.
Avec comblement du cul-de-sac costo-diaphragmatique.
Effacement de l'hmicoupole et du bord cardiaque homolatraux.
A limite externe la paroi thoracique.
A limite suprieure floue et concave en haut et en dedans rejoignant la ligne axillaire moyenne.
A limite suprieure nette traduisant un panchement pleural enkyst.
EPANCHEMENT PLEURAL AERIEN OU PNEUMOTHORAX: Se traduit par
Une clart.
Total si absence de la trame broncho-vasculaire de la base au sommet.
Complet si poumon collab.
A limite externe la paroi.
A limite infrieure faite d'in fin liser opaque (plvre viscrale.)
EPANCHEMENT MIXTE: Se traduit par
Une opacit basale, homogne et de densit liquidienne.
Avec comblement du cul-de-sac costo-diaphragmatique.
A limite suprieure horizontale.
Surmonte d'une clart suprieure.
Associe un poumon collab.
3-
B.
C.
D.
1-
o
o
o
Signes accompagnateurs
Un dplacement d'un organe mdiastinale notamment la trache.
Le signe du dfiler cervico-thoracique:
Une opacit mdiastinale suprieure, non-visible au-dessus de la clavicule est de sige antrieur.
Une opacit mdiastinale suprieure, visible au-dessus de la clavicule est de sige postrieur.
Le signe de l'iceberg:
Une opacit mdiastinale infrieure, dont le contour externe se rapproche du rachis et reste visible audessous du diaphragme est de sige sus-diaphragmatique.
Une opacit mdiastinale infrieure, dont le contour externe s'loigne du rachis et devient invisible audessous du diaphragme est de sige thoraco-abdominale.
Une hyperclart mdiastinale: On distingue
Le pneumomdiastin se traduisant par:
Une hyperclart linaire, verticale.
La hernie hiatale donnant
Une hyperclart rtro-cardiaque ou une image hydro-arique.
L'abcs mdiastinale donnant
Une image mixte.
Des calcifications mdiastinales: Soit
Des adnopathies (tuberculose, silicose, histoplasmose.)
Des vaisseaux (Calcification arciforme du bouton aortique ou du cur.)
Pneumologie 1
Bactriologie 1
INTRODUCTION :
L'ECB des scrtions tracho-bronchiques est difficile raliser, car d'une part le prlvement est souvent contamin par
les germes de la flore ORL. D'autre part, l'interprtation est souvent difficile car on doit faire des tudes quantitatives (mthodes
semi-quantitatives.)
On retrouve gnralement au niveau de la sphre ORL le Streptocoque hmolytique, le Pneumocoque, l'Hmophilus
influenzae, les Neisseria et les Corynbactries. Ces germes sont justement responsables de l'infection de l'arbre respiratoire
d'o les difficults de l'interprtation.
IIA-
IIIA-
Spumeux
Traitement par un
digesteur pendant
30mn 37
Examen microscopique
direct
Prlvement rejet
car impropre l'tude
bactriologique
Coloration de Gram, au
Bleu de mthylne et
au MGG
<25/champ
Cellules pithliales
Leucocytes >25/champ
Variable
Flore
>25/champ
Monomorphe
Polymorphe
Infection probable
Flore
NB: Pour l'aspiration trans-trachale non-contamine, on ne ralise ni fluidification ni dilution. Le prlvement est ensemenc
directement. En cas de pauvret en produits pathologiques, on injecte quelques gouttes de solution saline et on aspire.
C-
Identification: L'isolement doit se faire sur des milieux riches (glose au sang et glose au sang cuit) On ralise des
tudes semi-quantitatives avec une dilution minimale de 10-7. Les milieux ainsi ensemencs sont incubs pendant 18
24 heures 37c.
Le lendemain, on recherche la multiplication au niveau des diffrentes dilutions. Il existe plusieurs possibilits:
Pousse 10-7, possibilit d'un rle pathogne terminant le diagnostic par la ralisation d'une identification
biochimique et d'un antibiogramme.
Pneumologie 2
Bactriologie 2
LES MYCOBACTERIES
DEFINITION :
Les mycobactries sont des btonnets qui se dveloppent sous forme de filaments ramifis. Il en existe 54 espces qui sont
toutes des BAAR (bacilles Acido-Alcoolo-Rsistants la coloration de Ziehl Nielsen) Cette proprit disparat aprs traitement
base d'Ethionamide et d'INH.
Ce sont des bactries faiblement colores au Gram, arobies strictes, multiplication trs lente (2 jours 8 semaines),
immobiles, asporules et non-capsules. Elles possdent beaucoup de lipides (Acides gras mycolique) qui sont grande
chane de carbone (90 c.)
I-
II-
Le PHENOMENE DE KOCH: Se pratique sur le cobaye qui se comporte diffremment, soit sans contact au pralable
avec les mycobactries, soit aprs le contact.
Ce phnomne donne une sensibilisation et une rsistance. La sensibilisation se manifeste par les ecchymoses et les
escarres et la rsistance se caractrise par l'arrt de la multiplication et de la dissmination des mycobactries.
H.
Diagnostic:
1Prlvement: du crachat, du tubage gastrique, des urines, des couvillonnages de certaines secrtions, de sang,
de pus, de liquide articulaire et de liquide pleural.
Il existe des prlvements dits striles reprsents par le LCR et les ponctions biopsiques.
2Examen direct: Se fait aprs coloration au Ziehl Nielsen ou l'Auramine.
3Identification.
4Antibiogramme: se fait soit selon la mthode des proportions, soit plus rapidement en une semaine par le
marquage radioactif au C14*.
NB: On peut dtecter rapidement les mycobactries dans les produits pathologiques en utilisant la PCR.
Actuellement, il est impossible d'utiliser la PCR pour la ralisation de l'antibiogramme.
I.
Traitement: En Algrie, il se fait selon le Plan de Lutte Antituberculeuse National.
1.
Antibiotiques majeurs: INH, Rifampicine, Streptomycine, Pyrazinamide, Ethambutol.
2.
Antibiotiques mineurs: Kanamycine, Viomycine, Cyclosirine, Capromycine, Ethionamide, Prothionamide et
Fluoroquinolones.
G.
IIIA.
B.
C.
D.
Pneumologie 3
Bactriologie 3
LES ANTITUBERCULEUX
I-
GENERALITES :
Les antibiotiques actifs sur les Mycobactries en gnral et sur M. tuberculosis en particulier sont au nombre de 12. Ce sont
9 L'Isoniazide "INH".
9 Le Pyrazinamide "Z".
9 La Kanamycine "K".
9 La Thioctazone "Th".
9 La Rifampicine "R".
9 L'Ethambutol "E".
9 La Viomycine "V".
9 L'Ofloxacine "O".
9 La Streptomycine "S".
9 La Cyclosirine "C".
9 L'Ethionamide "Eth".
9 La Sparfloxacine "SPA"
Ces molcules antibacillaires sont classes selon leur activit antibactrienne potentielle, selon leur capacit prvenir
l'mergence de souches rsistantes et selon leur capacit de strilisation en courte chimiothrapie.
La souche de M. tuberculosis et bovis sont en gnral sensibles aux antibacillaires.
Il existe 2 types de rsistances, la rsistance acquise (aprs traitement) et la rsistance transmise ou primaire (sujet sain
contamin par des germes rsistants d'un malade bacillifre.) D'o l'intrt de pratiquer un test de sensibilit aux antibiotiques
antituberculeux afin de corriger ventuellement le schma thrapeutique.
Il existe 2 critres de classification des Mycobactries:
Les critres bactriologiques: Se basant sur la CMI, sur le taux et sur la nature des mutants rsistants.
Les critres pharmacologiques: Se basant sur le mtabolisme, sur l'efficacit relle, sur l'activit bactricide in vivo,
sur la relation entre la concentration srique et la CMI des antibacillaires et sur les diffrentes populations de
Mycobactries qui induisent la maladie.
NB:
Il existe des mutants rsistants l'INH (soit fort degr, soit faible degr et dans ce cas on prconise toujours la
prescription de l'INH.)
Pendant le traitement l'INH, il faut prter attention au type d'actylation et ajuster les dose selon que le sujet est un
actyleur rapide ou lent.
Enfin, il existe des antibiotiques fort taux de mutants rsistants et d'autre faible taux.
IIA.
Isoniazide
0.2
1%
Ethambutol
2 ou 3
1%
ANTIBIOTIQUE
Streptomycine
1%
Sparfloxacine
0.5
1%
Rifampicine
40
1%
Ethionamide
30
2%
Pneumologie 1
Anatomie Pathologique
LA TUBERCULOSE PULMONAIRE
I-
INTRODUCTION :
La tuberculose est une maladie endmique en Algrie. Son diagnostic est essentiellement anatomo-clinique et biologique.
Clinique par les radios et les manifestations cliniques.
Biologique pour la confirmation par recherche de BK dans les crachats.
Histologique surtout, par identification du foyer tuberculeux.
II-
ASPECTS MACROSCOPIQUES :
Il existe divers aspects dont 2 principaux, avec la prsence quasi-constante d'une substance jauntre, c'est la ncrose
caseuse.
ALa ncrose caseuse : C'est une substance homogne, pteuse et grasse, tantt molle (comme du pus) tantt sche
voir dure et pierreuse.
BLes corps isols au foyer nodulaire :
1Les granulations : Elles sont centres par un point jauntre. Elles peuvent tre trs fines difficiles voir ou un peu
plus grosses sub-miliaires. Elles sont toujours spares les unes des autres par du tissu sain.
2Les tubercules miliaires : Ce sont de petits grains semi-transparents, de consistance ferme dont la taille va de 0.5
6mm et centrs par un point blanc jauntre. Ces grains se runissent par groupes de 3 5 voir plus appendus un
pdicule broncho-vasculaire.
3Les tubercules crs enkysts : Ils sont forms de masses plus ou moins volumineuses de 3 10cm de diamtre,
de forme arrondie ou ovalaire, de couleur jaune ou blanche entours ou non d'une coque lisse et gristre.
CLes infiltrations ou lsions diffuses : Ce sont des plages irrgulires pouvant occuper une partie importante d'un
lobe.
1Les infiltrations glatiniformes : Elles sont rares, d'aspect glatineux, humide, translucide mais jamais
sanguinolent.
2Les infiltrations grises : Un segment du poumon est transform en un bloc gristre, opaque, dense et finement
grenu correspondant la matire caseuse proprement dite.
3Les infiltrations jauntres : Correspondent au ramollissement des 2 formes prcdentes. Ce sont des foyers
circonscrits ou des lsions diffuses. Le casum d'abord gris et semi-transparent devient peu peu jaune, opaque et trs
dense puis liquide comme du pus. Ainsi ramolli, le casum tend s'liminer par un conduit de drainage ralisant alors
une caverne.
IIIASPECTS HISTOLOGIQUES :
ALes lsions exsudatives :
1Les alvolites macrophagiques : L'acinus (groupe d'alvoles juxtaposes) est combl par des cellules
volumineuses, arrondies ou ovalaires noyaux priphriques dites Macrophages auxquels s'associent quelques
Polynuclaires au sein de foyers de Fibrine.
Les parois alvolaires sont toujours visibles mais paissies du fait de la congestion de leurs capillaires.
Cette lsion d'alvolite macrophagique est rarement isole dans un parenchyme sain.
2Les alvolites caseuses : La ncrose est prdominante et prsente habituellement 2 zones concentriques, l'une
centrale forme de ncrose caseuse homogne et l'autre priphrique de casification incomplte dans laquelle il
existe toujours des lments cellulaires.
Il existe parfois une micro-organisation par l'apparition de quelques fibrilles de collagne.
BLes lsions folliculaires : A l'inverse du foyer exsudatif casifi qui parait tre la traduction d'un processus
dgnratif, le nodule folliculaire ralise avant tout un processus de raction tissulaire.
Les follicules sont caractriss par un amas de cellules allonges aux noyaux ples dites cellules pithliodes dont
l'origine est discute, soit conjonctivale locale, soit d'origine sanguine partir du monocyte.
A ces lments, s'ajoutent des cellules gantes de Langhans qui drivent des cellules pithliodes soit par fusion de
plusieurs d'entre elles, soit par division nuclaire atypique sans division cellulaire. Ce sont de gros lments (200 )
cytoplasme osinophile et dont les multiples noyaux sont disposs en forme de couronne ou de fer cheval.
L'ensemble du foyer folliculaire forme une rosace entoure d'une couronne ractionnelle faite de fibres de collagne,
de Fibroblastes, de Plasmocytes et surtout de Lymphocytes.
Ces foyers sont le plus souvent centrs par de la ncrose.
CLes lsions enkystes fibreuses : Se traduisent par une production trs importante de collagne qui tantt envahit
tout le foyer formant une masse dense et homogne, tantt ralise une paisse coque fibreuse qui enserre le bloc
caseux. A la priphrie du foyer, le collagne prsente une disposition lamellaire et entrane une sclrose mutilante
souvent imprgne de sels calcaires et d'anthracose.
Pneumologie 2
Anatomie pathologique
INTRODUCTION :
La dilatation des bronches "DDB" ou bronchectasie est une dilatation permanente et irrversible du calibre de l'arbre
bronchique.
II-
ASPECT MACROSCOPIQUE :
La DDB peut tre localise un ou plusieurs groupes bronchiques ou gnralise un ou aux 2 poumons. Elle sige de
prfrence au niveau du lobe infrieur surtout gauche.
Entre les bronches dilates, le tissu pulmonaire est le plus souvent soit rtract, soit emphysmateux, soit fibros, soit
enflamm.
La bronche dilate coupe transversalement ressemble un tube avec une paroi rigide et une lumire encombre de
mucosits.
ASPECT MICROSCOPIQUE :
La lsion histologique fondamentale est la dsorganisation ou la disparition de l'armature musculo-lastique paritale
des bronches.
Les faisceaux musculaires lisses sont dissocis, atrophis voir absents.
Les fibres lastiques sont rompus, parfois atrophis voir hypertrophis.
Les lots cartilagineux sont moins nombreux qu' l'tat normal, parfois ossifis, fragments ou dsintgrs par la fibrose.
La muqueuse apparat tantt hyperplasique formant un bourgeon polypode, tantt ulcre remplace par un tissu de
granulation riche en capillaires sanguins.
On trouve aussi des foyers de mtaplasie malpighienne ainsi que d'autres altrations type d'dme et de fibrose.
III-
L'ATELECTASIE PULMONAIRE
I-
INTRODUCTION :
L'atlectasie est l'affaissement du poumon dont les alvoles se vident d'air et se rtractent.
On parle d'atlectasie de compression ou de collapsus pulmonaire quand elle est due une compression extrinsque
(Ex: pleursie, hmothorax, etc.)
On parle d'atlectasie d'obstruction et de rsorption quant elle est due une obstruction en un point de l'arbre
bronchique (Ex: corps tranger, tumeur, adnopathie hilaire, etc.)
On parle d'anectasie de l'tat du poumon du nouveau-n qui n'a jamais respir.
II-
ASPECT MACROSCOPIQUE :
Au dbut, la tranche de section est ferme, sche et rouge fonc.
Lorsque la lsion est dfinitive, elle devient dense et charnue prenant l'aspect d'une masse musculaire.
III-
ASPECT MICROSCOPIQUE :
La lsion est caractrise par l'aplatissement des alvoles.
On retrouve aussi une mtaplasie cubique du revtement pithlial avec vasodilatation des capillaires sanguins.
IV-
ASPECT TOPOGRAPHIQUE :
L'atlectasie peut tre segmentaire, lobulaire, lobaire voir intressant tout un poumon.
A l'il nu, le territoire est rtract par rapport la surface pleurale.
L'EMPHYSEME PULMONAIRE
I-
INTRODUCTION :
L'emphysme est la dilatation de l'espace arien au-del de la bronchiole terminale par destruction ou hypoplasie des
parois alvolaires.
II-
ASPECT MACROSCOPIQUE :
L'emphysme correspond une atrophie de tous les constituants de la paroi alvolaire.
Les cloisons inter-alvolaires s'amincissent puis disparaissent.
Il en rsulte la formation de cavits ariennes plus ou moins volumineuses pouvant tre visible l'il nu sous la forme de
bulles d'emphysme.
Ces bulles, uniques ou multiples, bombent couramment sous la plvre et s'ouvrent parfois dans la cavit pleurale ralisant
un pneumothorax simple. Parfois aussi, elles prennent des dimensions normes au point d'occuper tout un hmithorax,
refoulant le reste du poumon vers le mdiastin.
III-
ASPECT TOPOGRAPHIQUE :
L'emphysme peut tre localis ou gnralis.
Il existe un emphysme de distribution slective, lobulaire, lobaire ou paraseptal.
Comme il existe aussi un emphysme de distribution non-slective dit emphysme panlobulaire.
L'emphysme peut tre primitif ou secondaire des infections bronchiques ou bronchiolaires.
LA FIBROSE PULMONAIRE
I-
INTRODUCTION :
La fibrose est une lsion trs frquente qui se rencontre dans des circonstances trs varies. On lui distingue 2 types:
La fibrose pulmonaire dissquante localise qui remplace le tissu dtruit par l'agression.
La fibrose systmatise, limite la trame conjonctive de l'organe atteint l'paississant sans le dborder.
II-
ASPECT MACROSCOPIQUE :
La fibrose rpond l'paississement des cloisons inter-alvolaires avec multiplication des cellules alvolaires.
L'paississement correspond des altrations diverses: dme, fibrose collagnique ou hyaline, hypergnse lastique
ou musculaire lisse, congestion et augmentation du nombre des capillaires sanguins et prolifration de cellules septales. Il s'y
ajoute parfois des dpts calcaires ou amylodes et des foyers de mtaplasie osto-cartilagineuse.
La multiplication des cellules de revtement va gnralement de paire avec une mtaplasie cubique des cellules
alvolaire, avec leur desquamation, leur ncrose ou avec leur transformation en Macrophages.
Pneumologie 3
Anatomie pathologique 3
I-
LES NEOMYOMES :
Ils sont rares et peuvent se manifester par des hmoptysies avec hippocratisme digital mais le plus souvent, ils sont
dcouverts lors d'un examen systmatique.
1.
Macroscopie: Montre une masse bien encapsule, facilement nuclable, de couleur blanchtre et fasciculaire la
coupe.
2.
Microscopie: Le nomyome est form de faisceaux entrecroiss de cellules allonges rubanes, noyaux ovodes
ou en btonnets et cytoplasme osinophile.
II-
III-
LES FIBROMES :
Le fibrome est un nodule de taille variable, fait d'une prolifration de cellules fusiformes au contact desquelles se
diffrentient les fibres de collagne.
IA.
IIA.
LES SARCOMES :
LE SARCOME A CELLULES FUSIFORMES (NEOMYOSARCOME, FIBROSARCOME, RABDOMYOSARCOME): Il
est trs rare et de diagnostic histologique trs difficile.
1.
Macroscopie: Ce sarcome apparat comme une masse circonscrite, solitaire ou multiple, sans adnopathies, de
forme ovalaire ou arrondie, de surface lisse et de couleur blanc-gristre la coupe.
2.
Pronostic: Il est trs pjoratif, voir dfavorable du fait de l'augmentation du volume de la tumeur ou par
dissmination mtastatique.
B.
LE SARCOME A CELLULES RONDES (LYMPHOME NON-HODGKINIEN): C'est une maladie de l'adulte, sans
prdominance de sexe.
1.
Macroscopie: Ce sarcome apparat comme une masse arrondie ou ovalaire pouvant atteindre 11cm de diamtre,
de consistance ferme et lastique et de couleur blanc-gristre. La tranche de section est gnralement homogne,
rarement grenue et mal limite.
2.
Microscopie: Le parenchyme pulmonaire est remplac par une masse compacte d'lment lymphocytodes
disposs en nappes homognes, uniformes et monomorphes.
3.
Pronostic: Dpend du type histologique.
II-
LE CHEMODECTOME :
On lui distingue le macro et le microchemodectome.
L'volution est lente et progressive entranant une augmentation modre du volume et conduisant l'intervention
chirurgicale.
IIIA.
B.
IV-
Pneumologie 4
Anatomie Pathologique 4
LE LIPOME :
Il est exceptionnel, dcouvert l'endoscopie indique du fait des pisodes infectieux rptition ou cause d'une opacit
dcouverte la radio.
Microscopie: Plages d'Adipocytes matures, spares les unes des autres par des cloisons conjonctives.
II-
LE CHONDROME :
Il est rare et se dveloppe partir du tissu cartilagineux par multiplication des Chondrocytes.
Macroscopie: Nodules irrguliers forms d'une substance fondamentale chondrode comportant de nombreux
Chondrocytes hypertrophis.
III-
Microscopie: Substance amorphe, colore en rouge par le rouge Congo la microscopie normale et en jaune vert
birfringent en microscopie fluorescence.
IV-
Macroscopie: Nodule ou massif bombant dans la lumire bronchique pouvant l stnoser. Parfois, il s'tend en
coule blanchtre pri-broncho-vasculaire. La partie centrale peut se ncroser et s'liminer par une bronche donnant un
aspect kystique la tumeur.
Microscopie: Il s'agit d'un pithlioma bronchique +/- diffrenti et dont les structures malpighiennes et les globes
corns sont facilement reconnaissables. La dure de l'volution locale est dure prciser car au moment du diagnostic
clinique, il existe dj des mtastases ganglionnaires lymphatiques mdiastinales et pri-bronchiques.
B.
L'Adnocarcinome: (3e place) Plus frquent chez la femme que chez l'homme. Le caractre primitif de la tumeur
n'est tabli qu'aprs avoir limin les tumeurs primitives extra-pulmonaires ayant cloisonnes le poumon.
Microscopie: Faite de glandes de taille variable, laborant du mucus en quantit d'autant plus grande que le degr
de diffrentiation de la tumeur est plus net.
C.
Les Carcinomes anaplasiques:
e
1.
Les cancers anaplasiques petites cellules: (2 place) Atteint les sujets jeunes.
Macroscopie: Plage de petits lments arrondis ou allongs, pauvres en cytoplasme, munis d'un noyau fusiforme
et hyperchromatique. Ces lments se regroupent en larges nappes ou en cordons entremls et dissocis par la
ncrose et l'hmorragie.
Microscopie: De sige pr-hilaire, stnosant +/- vite la lumire bronchique et donnant rapidement des
mtastases ganglionnaires mdiastinales.
2.
Les cancers anaplasiques grandes cellules: Correspond presque toujours un carcinome malpighien peu
diffrenti.
Macroscopie: Fait d'lments polymorphes cytoplasme abondant oxyphile et noyau irrgulier. Ces lments
se rpartissent en massif dense parfois dtruit par la ncrose.
IA.
Histologiquement: il est comparable celui des glandes salivaires, du larynx et de la trache comprenant des
plages cubiformes de cellules pithliales et des cylindres mucodes ou hyalins.
IIA.
IIIA.
B.
Macroscopie: Il est fait de 2 contingents, le 1er est d'allure pithliale fait de structures tubulaires et glandulaires. Le
2nd est d'allure msenchymateuse, constitue de vastes nappes d'lment fusiformes et peu diffrentis. Les 2
composantes sont intimement lies avec parfois prdominance de l'une sur l'autre.
Macroscopie: amas de petite taille sous un pithlium bien conserv, spars les uns des autres par une paisse
lame de collagne.