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CLARON
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 UNIVERSITE CLAUDE BERNARD-LYON I
U.F.R. D'ODONTOLOGIE

Année 2014 THESE N° 2014 LYO 1D059

THESE
POUR LE DIPLOME D'ETAT DE DOCTEUR EN CHIRURGIE DENTAIRE

Présentée et soutenue publiquement le : 9 décembre 2014

par

CLARON Marjorie

Née le 3 septembre 1990, à Sainte Foy lès Lyon (69)

_____________

Le patient fumeur en parodontologie : Intérêt de l’abstinence temporaire

______________

JURY

Madame le Professeur B. GROSGOGEAT-BALAYRE Président

Madame le Docteur K. GRITSCH Assesseur

Madame le Docteur H. AYARI Assesseur

Monsieur le Docteur K. AGOSSA Assesseur

CLARON
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 CLARON
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 UNIVERSITE CLAUDE BERNARD-LYON I
U.F.R. D'ODONTOLOGIE

Année 2014 THESE N° 2014 LYO 1D059

THESE
POUR LE DIPLOME D'ETAT DE DOCTEUR EN CHIRURGIE DENTAIRE

Présentée et soutenue publiquement le : 9 décembre 2014

par

CLARON Marjorie

Née le 3 septembre 1990, à Sainte Foy lès Lyon (69)

_____________

Le patient fumeur en parodontologie : Intérêt de l’abstinence temporaire

______________

JURY

Madame le Professeur B. GROSGOGEAT-BALAYRE Président

Madame le Docteur K. GRITSCH Assesseur

Madame le Docteur H. AYARI Assesseur

Monsieur le Docteur K. AGOSSA Assesseur

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Biologiques Directrice : Mme le Professeur C. VINCIGUERRA

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 FACULTE D'ODONTOLOGIE DE LYON
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ECONOMIE DE LA SANTE - ODONTOLOGIE LEGALE

Professeur des Universités M. Denis BOURGEOIS

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ANESTHESIOLOGIE ET REANIMATION

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SOUS-SECTION 58-02 : PROTHESE

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SECTION 87 : SCIENCES BIOLOGIQUES FONDAMENTALES ET

CLINIQUES

Mme Florence CARROUEL

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A notre président de thèse,

Madame le Professeur Brigitte GROSGOGEAT-BALAYRE

Professeur des Universités à l'UFR d'Odontologie de Lyon

Praticien-Hospitalier
Docteur en Chirurgie Dentaire
Docteur de l'Université Lyon I
Habilitée à Diriger des Recherches

Nous vous remercions de l’honneur que vous nous avez fait en acceptant la présidence de
notre jury.

Pour votre enseignement et votre gentillesse, permettez-nous de vous témoigner notre

profonde gratitude et notre respect le plus sincère.

Veuillez trouver dans ce travail l’expression de nos sincères remerciements.

CLARON
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A notre directeur de thèse,

Madame le Docteur Kerstin GRITSCH

Maître de Conférences à l'UFR d'Odontologie de Lyon

Praticien-Hospitalier
Docteur en Chirurgie Dentaire
Docteur de l'Université Lyon I

Nous vous remercions d’avoir accepté la direction de cette thèse.

Vous nous avez guidés et encouragés afin de réaliser au mieux ce travail.

Nous vous remercions pour votre disponibilité, votre aide, et vos conseils dans la
réalisation de cette thèse.
Votre investissement au Service de Consultations et de Traitements Dentaires et dans vos
cours théoriques nous ont donné goût à la parodontologie.

Veuillez recevoir, à travers cette thèse, notre sincère gratitude et notre estime.

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Aux membres du jury,

Madame le Docteur Hanène AYARI

Maître de Conférences Associé à l'UFR d'Odontologie de Lyon

Docteur en Sciences Biologiques
Docteur de l'Université Lyon I

Nous vous remercions d’avoir accepté de siéger dans notre jury.

Nous vous remercions pour l’attention que vous avez porté à notre travail.

Veuillez trouver dans ce travail l’expression de notre profond respect.

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Aux membres du jury,

Monsieur le Docteur Kévimy AGOSSA

Assistant hospitalo-universitaire au CSERD de Lyon

Ancien Interne en Odontologie
Docteur en Chirurgie Dentaire

Nous vous remercions d’avoir accepté de siéger dans notre jury.

Nous vous remercions pour l’attention que vous avez porté à notre travail.

Veuillez trouver dans ce travail l’expression de notre profond respect.

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 Table des matières
INTRODUCTION : ............................................................................................................. 1

I. Consommation de tabac et dépendance .................................................................... 3

I.1. Composition d’une cigarette ...................................................................................... 3

I.2. Consommation ........................................................................................................... 5

I.3. Tabacodépendance..................................................................................................... 8

I.3.1. Définition ........................................................................................................... 8

I.3.2. Dépendance physique ........................................................................................ 8

I.3.3. Dépendance psychologique ............................................................................. 12

II. L’influence du tabac sur le parodonte ..................................................................... 13

II.1. Effet du tabac au niveau tissulaire ....................................................................... 13

II.1.1. Effet au niveau des muqueuses ........................................................................ 13

II.1.2. Effet au niveau du tissu osseux........................................................................ 14

II.1.3. Effet au niveau du taux d’oxygénation des tissus............................................ 15

II.2. Effet du tabac sur les vaisseaux sanguins ............................................................ 15

II.3. Effet du tabac au niveau cellulaire ...................................................................... 15

II.3.1. Effet sur les fibroblastes .................................................................................. 15

II.3.2. Effet sur les ostéoblastes et sur les ostéoclastes .............................................. 16

II.4. Effet du tabac sur le système immunitaire spécifique et non spécifique ............ 16

II.5. Effet du tabac sur la santé parodontale ................................................................ 18

II.5.1. Rappel sur la maladie parodontale................................................................... 18

II.5.2. Effet du tabac sur les fluides buccaux ............................................................. 19

 La salive ............................................................................................................... 19

 Le fluide gingival ................................................................................................ 21

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 II.5.3. Influence du tabac sur l’accumulation de plaque ............................................ 21

II.5.4. Influence du tabac sur l’inflammation gingivale ............................................. 23

II.5.5. Influence du tabac sur la flore buccale ............................................................ 24

II.5.6. Influence du tabac sur la perte d’attache ......................................................... 25

II.5.7. Influence du tabac sur la perte osseuse ............................................................ 26

II.5.8. Influence du tabac sur la perte des dents ......................................................... 27

III. Prise en charge du patient fumeur en parodontologie ........................................... 28

III.1. Effet du tabac sur les thérapeutiques ................................................................... 28

III.2. Effet du sevrage tabagique sur la maladie parodontale et sur les thérapeutiques 30

III.3. Intérêt de l’abstinence temporaire ....................................................................... 31

III.4. Prise en charge du patient fumeur en pratique quotidienne................................. 32

III.4.1. Les cinq étapes de la méthode des « 5A » ................................................... 33

III.4.2. Les cinq étapes de la méthode des « 5R » ................................................... 37

III.4.3. Les moyens d’éviter les symptômes du sevrage et les rechutes .................. 38

III.4.4. Le choix du traitement en fonction de la dépendance au tabac ................... 38

III.4.5. Les traitements pharmacologiques .............................................................. 39

III.4.6. Les traitements non médicamenteux ........................................................... 41

III.5. Prise en charge du patient fumeur en parodontologie ......................................... 41

CONCLUSION : ................................................................................................................ 45

BIBLIOGRAPHIE : .......................................................................................................... 48

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Introduction :

Depuis la découverte du tabac en Amérique centrale, son usage s’est répandu dans le
monde entier. Le tabac retrouvé dans nos cigarettes est un produit manufacturé à partir de
feuilles séchées de plantes de tabac commun (Nicotiana tabacum). Cette plante originaire
d’Amérique centrale fut introduite en France par Jean Nicot, ambassadeur de France à
Lisbonne, qui a introduit le tabac à la cour du roi de France afin de soigner les migraines
de Catherine de Médicis.
Selon l’Organisation Mondiale de la Santé (OMS), la planète compte un milliard de
fumeurs. 20 milliards de cigarettes sont fumées par jour à l’origine d’un chiffre d’affaire
annuel de 400 milliards de dollars (chiffres 2003). En France on retrouve plus de 14
millions de fumeurs. La consommation de tabac tue près de 6 millions de personnes
chaque année dont 600000 à cause du tabagisme passif. Le nombre de décès pourrait
atteindre 8 millions d’ici 2030 en l’absence de mesures. Le tabagisme est donc un enjeu
très important de santé publique. On parle de fléau du 21ème siècle puisqu’une personne
meurt toutes les 6 secondes environ, soit une mort sur dix due au tabac. On estime que la
moitié des consommateurs actuels mourront d’une maladie liée à la consommation de
tabac. Le tabac tue à petit feu et a provoqué 100 millions de décès au XXe siècle et il en
entraînera jusqu’à un milliard au XXIe siècle si la tendance actuelle se poursuit.
Le tabagisme est une des premières causes de mortalité évitable ; c’est pourquoi de
nombreux pays mettent en place des mesures afin de diminuer la consommation (publicité,
image choc sur les paquets de cigarettes, augmentation régulière du prix du paquet). Les
industriels réagissent en retour pour conserver leur chiffre d’affaire en s’attaquant au
marché des pays en voie de développement où ces mesures n’existent pas encore. Ils
s’attaquent de plus aux femmes et aux adolescents afin d’élargir leur marché, celui des
hommes étant quasi saturé.
En plus d’une mortalité importante chez les consommateurs de tabac, le tabagisme
provoque une morbidité accrue, de nombreuses incapacités, des souffrances et une perte de
qualité de vie. En effet, le tabac est tout d’abord à l'origine de nombreuses maladies
respiratoires chroniques et cardiovasculaires. De plus, la consommation de tabac chez la
femme engendre une diminution de sa fertilité et une augmentation du nombre de
grossesses extra-utérines. Le tabac, chez l’homme, peut aussi être à l’origine d’une
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(CC BY-NC-ND 2.0)
impuissance sexuelle. Par ailleurs, la consommation de tabac chez la femme enceinte
comporte des risques comme une diminution du poids de naissance du bébé ainsi qu’une
augmentation de mort subite du nourrisson.
Au niveau de la sphère buccale, le tabac engendre de nombreux effets néf astes. En effet,
le tabac entraîne des altérations des muqueuses buccales sous forme de kératose ou
mélanose tabagique avec un risque élevé de transformation maligne. La cigarette a aussi un
impact important au niveau parodontal puisqu’elle est considérée comme un facteur
aggravant des maladies parodontales. On observe, par exemple, chez les patients fumeurs
des pertes osseuses et des poches parodontales plus importantes. Cette aggravation peut
amener le patient à la perte de ses dents, entraînant une dénutrition et dans certains cas une
désocialisation. Le tabac a, de plus, des conséquences sur les thérapeutiques avec
davantage d’échecs, une cicatrisation retardée et des complications post-opératoires plus
nombreuses.
En plus de ces nombreux effets nocifs sur le corps humain, le tabac entraîne une
dépendance très forte du fumeur, à la fois physique et psychologique. Le tabac est même
parfois qualifié de « drogue dure » du fait de l’addiction très importante des fumeurs à
leurs cigarettes. La nicotine par diverses réactions chimiques entraine un circuit de « la
récompense » à l’origine de la dépendance physique. La dépendance psychologique
s’installe elle, au fil du temps lorsque la cigarette fait partie du quotidien et qu’elle
s’associe à des moments de la journée ou à des personnes. Le sevrage en devient alors
d’autant plus difficile.

L’objectif de ce manuscrit est de montrer l’influence négative du tabac sur l’organisme

et plus précisément sur le parodonte. Il vise aussi à démontrer l’intérêt d’une abstinence
tabagique pour un meilleur résultat des thérapeutiques. Pour cela, nous allons commencer
par étudier les composants d’une cigarette ainsi que la consommation du tabac en fonction
du sexe et des différences d’âge. Ensuite, nous allons parler de la dépendance du patient
face à la cigarette. Dans une seconde partie, nous allons expliquer l’impact du tabac sur le
corps humain et le parodonte. Enfin, la dernière partie sera basée sur la prise en charge du
patient ainsi que l’intérêt de l’abstinence temporaire en parodontologie dans le but
d’améliorer les thérapeutiques.

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(CC BY-NC-ND 2.0)
 I. Consommation de tabac et dépendance

I.1. Composition d’une cigarette

Sur les paquets de cigarettes on peut lire qu’une cigarette

contient du tabac, de la nicotine, du goudron ainsi que des agents
de saveur et de texture (Figure 1).
En réalité, selon l’INPES (Institut National de Prévention et
d’Education pour la Santé), dans sa campagne de prévention du
tabagisme en juin 2002, la fumée de cigarette contiendrait environ
4000 substances dont plus de 40 sont considérées comme
cancérigènes (Figure 2). Lors de la combustion du tabac, plusieurs
réactions chimiques vont avoir lieu engendrant la formation et la
libération de nombreuses substances toxiques.
La fumée de tabac est un mélange de gaz et de particules qui se
forme à une température pouvant atteindre 900°C. La fumée se Figure 1 : composition
refroidit par la suite très rapidement avant d’atteindre la bouche inscrite sur les paquets
du fumeur. La composition de la fumée est inconstante et varie de cigarette
notamment en fonction du type de tabac utilisé, de son mode de
(Photo d’un paquet de
séchage, des différents traitements appliqués, des additifs utilisés
cigarette)
etc. En plus des substances cancérigènes on retrouve de nombreux
gaz toxiques (monoxyde de carbone, oxyde d’azote, acide cyanhydrique, ammoniac) et des
métaux lourds (cadmium, mercure, plomb, chrome) (1).
Les principaux constituants du tabac ainsi que les conséquences majeures sur la santé et
le corps humain qui leur sont associées sont décrites ci-dessous :

 La Nicotine
Elle est présente naturellement dans les feuilles de tabac et se retrouve non dégradée
après la combustion sous forme de particules en suspension dans la fumée. Elle possède
des effets psychoactifs à l’origine de la dépendance physique au tabac. Elle a également
des effets au niveau cellulaire (que nous détaillerons plus loin), ainsi que sur le système
respiratoire et le système cardio-vasculaire.

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(CC BY-NC-ND 2.0)
Figure 2 : Les principaux constituants d’une cigarette. (Ligue nationale contre le cancer)

 Les Goudrons
Ils sont formés suite à la combustion de la matière végétale du tabac. Les goudrons se
composent d’un mélange complexe de substances et en particulier d’un grand nombre
d’hydrocarbures. Certaines sont notamment considérées comme cancérigènes.

 Le Monoxyde de Carbone
C’est un gaz toxique formé par la combustion incomplète du carbone dans les
cigarettes. Sa principale propriété est qu’il peut se fixer sur l’hémoglobine du globule
rouge à la place de l’oxygène, le rendant quasiment irréversiblement inactif. Le taux
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(CC BY-NC-ND 2.0)
d’oxygène dans le sang et au niveau des organes y est alors grandement diminué. Ces
derniers ne peuvent alors fonctionner efficacement, c’est l’hypoxie. Pour faire face au
manque d’oxygène, la fréquence cardiaque et la pression artérielle augmentent, diminuant
la capacité à l’effort et augmentant les risques pour le cœur et les vaisseaux.

 Les irritants : acétone, phénols...

Les irritants sont nombreux et divers. Il s’agit entre autres de l’acétone, des phénols,
stérols et autres alcools ainsi que de certains esters et aldéhydes, tous formés lors de la
combustion du tabac.
Ces substances affectent la capacité de respiration en attaquant les muqueuses
respiratoires, en modifiant le tapis muco-ciliaire de l’arbre bronchique et en altérant la
protection des parois alvéolaires. Combinées aux goudrons, elles sont à l’origine de « la
toux du fumeur » qui peut dégénérer en bronchite chronique et insuffisance respiratoire.

 Les Additifs
Ce sont des substances ajoutées au tabac par les industriels. Les recettes sont souvent
gardées secrètes par les marques ce qui pose problème, puisque suite à la combustion, de
nouveaux composants sont formés, potentiellement dangereux. Leurs rôles sont nombreux
et ils sont le plus souvent ajoutés dans un but commercial.
L’ammoniac peut être utilisé pour faciliter l’inhalation de la fumée sans provoquer de
toux et favoriser l’absorption de la nicotine. Il contribue donc indirectement à l’apparition
de la dépendance. Des arômes comme la vanille sont utilisés pour adapter le goût aux plus
jeunes. Le cacao permet lui, de dilater les voies respiratoires afin de faciliter l’accès de la
fumée aux poumons. Le génol et le menthol ont des vertus adoucissantes sur les voies
respiratoires et masquent l’effet irritant de la fumée. Enfin, d’autres additifs comme
l’acétate de sodium, empêchent les fumeurs passifs de se protéger de la fumée en la
rendant moins repérable.

I.2. Consommation

On définit un fumeur quotidien (ou « régulier ») comme une personne qui déclare fumer
au moins une cigarette par jour. Le fumeur occasionnel est quant à lui une personne qui
fume moins d'une cigarette par jour.
Selon l’INPES et Tabac Info Service, on remarque une différence de consommation
selon le sexe (Figure 3). En effet, la proportion de fumeurs réguliers masculins a baissé
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(CC BY-NC-ND 2.0)
depuis les années 60, passant de 45% à 33%. En revanche, la proportion de fumeuses
régulières a augmenté, passant de 10 à 26%. Dans la population adolescente on peut même
dire qu’il y a autant de fumeurs que de fumeuses. Même si aujourd’hui la mortalité est plus
importante dans la population masculine (57000 décès contre 3000), la tendance tend à
s’égaliser avec une forte augmentation chez la femme des cancers imputables au tabac et
notamment celui du poumon. Alors qu’au contraire on observe parallèlement une
décroissance du nombre de ces cancers chez l’homme (2)(3).

Figure 3 : Evolution globale du tabagisme actuel entre 1975 et 2010. (Enquête CFES de
1974 à 2000, INPES 2003 2005 2010 (4))

Cette inversion peut s’expliquer par les nombreuses publicités destinées aux femmes au
cours des années 60 (Figure 4) ainsi que par le cinéma notamment américain des années
50, accompagnant le mouvement de libération de la femme.

Figure 4 : Publicité de cigarette à visée féminine. (INPES (4))

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(CC BY-NC-ND 2.0)
 On observe, de plus une différence de consommation liée à l’âge (Figure 5). La
découverte du tabac est aujourd’hui de plus en plus précoce notamment chez les femmes.
En effet, ces dernières, nées entre 1930 et 1940, fumaient leur première cigarette à 22 ans,
celles nées entre 1941 et 1950 à 20 ans, alors que celles nées entre 1981 et 1990 à 15 ans.
De plus, l’écart entre la première cigarette et le tabagisme régulier s’est réduit, passant de 6
à 2 ans. Pour les hommes, l’âge d’initiation est passé de 17 ans à 15 ans et le passage au
tabagisme régulier s’est réduit de 4 à 2 ans. On remarque donc qu’aujourd’hui les femmes
commencent à fumer aussi tôt que les hommes. La consommation de tabac diminue ensuite
avec l’âge pour les deux sexes à partir de 30 ans et de manière encore plus significative à
partir de 50 ans.
Pour toutes les catégories d’âges réunies on remarque quand même, une baisse de la
consommation quotidienne de tabac qui passe de 15,1 cigarettes en 2005 à 13,6 en 2010
(5).

60
47,7
50 42,8
39 40,9
35,7 33,9
40 32,9
26,5 29,3
30
20,7 20,5
%

15,5
20
9,8 6 5,5
10 3,5
0
15-19 20-25 26-34 35-44 45-54 55-64 65-74 75-85

homme femme

Figure 5 : Proportions de fumeurs quotidiens de tabac en 2010, suivant l’âge et le sexe

(D’après le baromètre santé 2010, INPES)

Enfin, on observe une inégalité sociale face au tabagisme puisque celui-ci est plus
important chez les chômeurs ou les classes sociales défavorisées tandis que les plus
diplômés sont moins souvent fumeurs.

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 I.3. Tabacodépendance

I.3.1. Définition

La tabacodépendance, comme son nom l’indique, correspond à la dépendance au tabac.

Une personne est dépendante lorsqu’elle ne peut plus s’arrêter de consommer sans
souffrance. Les symptômes de la dépendance sont l’impossibilité de résister au besoin de
consommer mais aussi un soulagement lors de la consommation (6). Cette dépendance est
à la fois physique et psychique. Selon l’INPES et Tabac Info Service, les jeunes de 12 à 25
ans qui fument en moyenne 12 cigarettes par jour sont 40 % à présenter des signes de
dépendance moyenne ou forte. Les adultes de 26 à 75 ans consomment en moyenne 16
cigarettes par jour et sont 54 % à présenter des signes de dépendance à la cigarette (2).

I.3.2. Dépendance physique

La dépendance physique est due principalement à la nicotine présente dans la cigarette.

Cette molécule est à l’origine de la sensation agréable et de détente provoquée par la
consommation d’une cigarette. Elle est, de plus, responsable de l’augmentation de la
concentration intellectuelle. La nicotine présente dans la cigarette apporte une sorte de
soutien pour gérer stress et anxiété. La nicotine, présente dans la fumée de cigarette, est
inhalée dans les poumons avant de parvenir dans la circulation sanguine où elle rejoint le
système nerveux central, tout cela en moins de 10 secondes. Elle va alors se fixer sur les
récepteurs de l’acétylcholine afin de prolonger la durée d’ouverture des canaux ioniques
permettant l’entrée de sodium dans les cellules cibles (7). Cette dépolarisation entraîne la
libération de dopamine dans certaines régions du cerveau. Or, la dopamine est surnommée
l’hormone du plaisir (Figure 6). Ainsi, la première cigarette fumée le plus souvent par
curiosité ou recherche d’une nouvelle expérience va apporter du plaisir immédiat et
intense. Le cerveau va ensuite réclamer ce plaisir et le patient va alors fumer pour être
« bien ». Le premier usage, s’il est bénéfique, donne envie de recommencer. Le tabac est
une drogue dure en termes d’addiction ; avec l’héroïne elle est une des drogues qui
« accroche » le plus.

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 Figure 6 : Effet de la nicotine sur les récepteurs nicotiniques. (le-tabac-de-la-premiere-
cigarette-a-la-dependanc.e-monsite.com)

La nicotine est une substance psychoactive, c'est-à-dire qu’elle va modifier l’activité

mentale ainsi que les sensations. Les années d’usage de la cigarette vont modifier
irréversiblement le cerveau et le patient n’aura alors plus le choix face au tabac.
La volonté ne suffit donc plus pour arrêter de fumer. Cette impuissance s’explique par
le fait que notre cerveau est constitué de deux régions : le cerveau reptilien, ou cerveau des
émotions, à l’origine du « circuit de la récompense », et le cortex, lieu de la raison, des
valeurs et des idées. Face aux drogues un conflit se forme entre ces deux régions et c’est le
cerveau des émotions qui prend la plupart du temps le dessus. Ceci s’explique par la
présence de nombreux neurones à dopamine dans le cerveau reptilien. La dopamine est un
neurotransmetteur qui contrôle l’activité locomotrice et régule les émotions, dont le plaisir.
Il favorise de plus la confiance en soi, l’excitation, la réactivité et le dynamisme. Or, le
tabac agit sur le système de la récompense en libérant de la dopamine. La dépendance

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CLARON
(CC BY-NC-ND 2.0)
s’explique par le besoin irrépressible de consommer afin d’éprouver les effets du plaisir
liés à cette libération de dopamine. Cette envie est ancrée profondément dans le cerveau
reptilien puisque des années après le sevrage, la simple vue d’une cigarette peut faire en
sorte que l’envie de fumer reprenne. On parle de « mémoire du plaisir ».
La tabacodépendance est donc une maladie et son sevrage entraîne une avalanche de
désagréments comme une humeur dépressive, des insomnies, une irritabilité, de la
frustration, de la colère, de l’anxiété, des problèmes de concentration, une augmentation de
l’appétit, une prise de poids. Une exposition répétée à la nicotine entraîne un phénomène
de tolérance, c’est-à-dire que le corps a besoin de doses plus importantes pour obtenir les
mêmes effets. Lorsque l’exposition à la nicotine n’est pas suffisante on observe alors le
phénomène de sevrage.
La nicotine n’est pourtant pas la seule substance responsable de la dépendance
physique. C’est l’ensemble des composants de la cigarette qui sont à prendre en compte
pour parler de dépendance physique. En effet, si la nicotine était seule responsable de la
dépendance, lors du sevrage, on aurait 100% de réussite avec l’utilisation des substituts
nicotiniques. Cela n’est malheureusement pas le cas. (8).

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 Il existe un test pour évaluer cette dépendance physique au tabac : le test de Fagerström
(Tableau 1).
Ce test est une aide à la prise en charge du patient fumeur, puisqu’en fonction du
résultat, le médecin pourra adapter le traitement du patient recherchant le sevrage
temporaire ou définitif.
Tableau 1 : Test de Fagerström. (D’après Heatherton et coll. 1991 (9))

Combien de temps après votre réveil fumez-vous Dans les 5 premières minutes 3
votre première cigarette ? Entre 6 et 30 minutes 2
Entre 31 et 60 minutes 1
Après 60 minutes 0
Trouvez-vous difficile de vous abstenir de fumer dans Oui 1
les endroits où c’est interdit ? Non 0
A quelle cigarette de la journée renonceriez-vous le La première le matin 1
plus difficilement ? N’importe quelle autre 0
Combien de cigarettes fumez-vous par jour en 10 ou moins 0
moyenne ? 11 à 20 1
21 à 30 2
31 ou plus 3
Fumez-vous à un rythme plus soutenu le matin que Oui 1
l’après-midi ? Non 0
Fumez-vous lorsque vous êtes malade, au point de Oui 1
devoir rester au lit presque toute la journée ? Non 0
Total

Le résultat obtenu permet d’associer le patient à un stade de la dépendance :

Score de 0 à 2 :
Le sujet n’est pas dépendant à la nicotine.
Score de 3 à 4 :
Le sujet est faiblement dépendant à la nicotine.
Score de 5 à 6 :
Le sujet est moyennement dépendant.
Score de 7 à 10 :
Le sujet est fortement ou très fortement dépendant à la nicotine.

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 I.3.3. Dépendance psychologique

La dépendance au tabac peut aussi être une dépendance psychologique,

comportementale, environnementale et gestuelle. Au fil des années, la cigarette devient une
habitude, un réflexe, une amie de chaque instant, que ce soit dans les moments de bonheur
ou au contraire dans les mauvais moments. Chaque geste du quotidien est associé à la
cigarette. Certains patients parlent même de leurs cigarettes préférées comme celle du lever
ou celle prise avec le café ou encore après un bon repas. Les cigarettes associées à des
conduites touchant le « circuit de la récompense » sont difficiles à abandonner. En effet,
elles sont associées à un moment de plaisir et le cerveau recherche en permanence à
retrouver ce plaisir. La cigarette est très souvent signe de convivialité et le fait d’arrêter de
fumer est à l’origine d’une peur, chez le fumeur, de perdre une partie de ses relations
sociales. Le tabac est associé à des circonstances, des personnes et des lieux qui suscitent
l’envie de fumer. Les émotions peuvent amener à fumer comme par exemple quand on est
mal à l’aise. L’ennui peut, de plus, être comblé par une cigarette. La gestuelle est
importante dans la dépendance au tabac. En effet, le fait de fumer donne une certaine
contenance en public, elle occupe les mains du fumeur (7)(8).
Les effets sensoriels comme la chaleur ou l’odeur de la cigarette peuvent aussi jouer un
rôle sur la tabacodépendance.

La cigarette contient plus de 4000 substances dont plusieurs cancérigènes. Sa

consommation diminue dans la population masculine mais augmente dans la population
féminine. La cigarette est de plus consommée de plus en plus précocement, notamment
chez les femmes, et ce n’est qu’à partir de 30 ans que sa consommation diminue. On
observe enfin une inégalité sociale puisque le tabagisme est plus fréquent dans les milieux
précaires. Le tabac est à l’origine d’une dépendance à la fois physique, à cause de la
nicotine et du système de récompense et psychologique, où le comportement, la gestuelle
et l’environnement ont une influence.

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 II. L’influence du tabac sur le parodonte

II.1. Effet du tabac au niveau tissulaire

II.1.1. Effet au niveau des muqueuses

Comme nous l’avons vu précédemment dans la partie I.1, le tabac est à l’origine d’une
agression physique chronique des différents tissus et notamment des muqueuses. A travers
certaines substances formées lors de la combustion du tabac, et en particulier les
hydrocarbures, le tabac apparait comme un facteur étiologique majeur des leucoplasies
orales (Figure 7). En effet, la prévalence de ces lésions est plus importante chez les patients
fumeurs plutôt que chez les non-fumeurs notamment en ce qui concerne les lésions des
joues et du palais. La présence de ces lésions est 6 fois plus fréquente chez les fumeurs que
les non-fumeurs (10)(11). Ces lésions ont un risque de dégénérescence maligne notamment
en carcinome épidermoïde qui est le cancer le plus fréquent au niveau de la sphère
orofaciale. On parle de lésion précancéreuse et le fait d’arrêter de fumer peut entraîner une
régression de la lésion (12).

Figure 7 : Leucoplasie homogène au milieu de la base de la langue chez un patient

fumeur. (Piette et coll. 2008 (13))

En plus des leucoplasies, le tabac est à l’origine de mélanoses tabagiques et du « palais

du fumeur ». La mélanose tabagique correspond à une hyperpigmentation bénigne et
brunâtre de la muqueuse touchant 25,5 à 31% des fumeurs. Le palais du fumeur (Figure 8)
avec des lésions hyperkératosiques et étendues touche surtout les fumeurs de pipe. Ces

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lésions sont dues aux substances toxiques contenues dans le tabac et, à un degré moindre, à
l’irritation thermique de la fumée. On parle ici de lésions bénignes qui peuvent régresser à
l’arrêt du tabac et disparaître (10).

Figure 8 : « Palais du fumeur ». (Al-Attas et coll. 2014 (14))

II.1.2. Effet au niveau du tissu osseux

Le tabac a un effet sur le tissu osseux. L’étude de Rundgren et coll., par exemple,
compare la teneur minérale de l’os du talon en fonction du statut tabagique du patient. Elle
montre une perte de cette teneur minérale, imputable au tabac, de 10 à 20% chez les
hommes fumeurs par rapport aux non-fumeurs. Cette perte peut être expliquée par une
modification du métabolisme de la vitamine D par le tabac (15), même si les mécanismes
du tabac sur le tissu osseux sont encore peu connus. Le tabac a de la même manière un
effet au niveau parodontal, et plus particulièrement au niveau du tissu osseux alvéolaire.
En effet, la hauteur osseuse parodontale passe de 85,1% pour les non-fumeurs à 80,3%
chez les fumeurs réguliers. Après 10 années d’étude, la perte osseuse est significative chez
le fumeur. Le pourcentage diminue alors et passe de 84,1 % pour les non-fumeurs à 76,5%
pour les fumeurs (16).
On observe, enfin, au niveau des répercussions sur le tissu osseux, des lésions inter-
radiculaires plus nombreuses chez les patients fumeurs atteints de maladie parodontale. En
effet, une étude montre presque 2 fois plus de lésions furcatoires chez les fumeurs, puisque
74% des molaires présentent une lésion furcatoire contre 40% pour les non-fumeurs (17).

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 II.1.3. Effet au niveau du taux d’oxygénation des tissus

Enfin, le tabac a un effet négatif sur le taux d’oxygénation de l’ensemble des tissus du
corps humain et donc des tissus de la sphère buccale, dû à la présence de monoxyde de
carbone dans la fumée de cigarette. Ce gaz toxique entre dans le corps par l’air inspiré. Il
est ensuite absorbé par les poumons pour être diffusé en majeure partie dans le sang où il
va se fixer sur l’hémoglobine du fait de son affinité 200 fois supérieure à l’oxygène. Cette
fixation à l’hémoglobine est toxique pour les tissus de la sphère buccale car les vaisseaux
sanguins n’apportent plus l’oxygène nécessaire à leur bon fonctionnement. Ces tissus se
retrouvent alors en hypoxie avec pour conséquence un retard de cicatrisation lors de plaie
ou des thérapeutiques (18).

II.2. Effet du tabac sur les vaisseaux sanguins

Le tabac a aussi un impact sur les vaisseaux sanguins, notamment à cause de l’action de
la nicotine. Cette action s’explique par le fait que la forme active de la nicotine est
similaire à l’acétylcholine. La nicotine va donc pouvoir se fixer sur les récepteurs de
l’acétylcholine, nommés récepteurs nicotiniques, en tant qu’agoniste. Ces récepteurs sont
présents notamment au niveau des neurones noradrénergiques post-synaptiques. Cette
fixation est à l’origine d’une excitation de ce neurone post-synaptique entraînant la
libération de noradrénaline. Cette dernière, par l’intermédiaire de mécanismes complexes,
engendre alors une vasoconstriction locale transitoire et donc un ralentissement du flux
sanguin (19).

II.3. Effet du tabac au niveau cellulaire

II.3.1. Effet sur les fibroblastes

Le tabac a une action sur les fibroblastes gingivaux et du ligament alvéolo-dentaire. Ces
cellules ont un rôle important, notamment dans la production de la matrice extracellulaire
et principalement la fibronectine, les protéines des fibres collagéniques du tissu conjonctif
et les glycoprotéines de la substance fondamentale du ligament alvéolo-dentaire (20). Le
collagène représente 60% de l’ensemble des protéines de la gencive et assure son maintien
et sa résistance à l’étirement. Le collagène prédominant est de type I. Les fibroblastes ont
aussi un rôle dans la dégradation de ce collagène de type I par la sécrétion de collagénase.

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Les fibroblastes sont donc essentiels dans le maintien du tissu conjonctif parodontal et le
maintien de l’ancrage de la dent dans l’alvéole.
Lorsque le patient fume, la nicotine présente dans la cigarette va se lier de manière non
spécifique au fibroblaste. Ce dernier va absorber rapidement la nicotine puis il va la libérer
plus lentement dans le milieu extracellulaire. La présence de la nicotine dans le
compartiment intracellulaire va altérer la morphologie et la fonction du fibroblaste (21). La
nicotine inhibe la prolifération et l’adhésion des fibroblastes et est à l’origine d’une
vacuolisation de leur cytoplasme. La fonction de synthèse et de dégradation est altérée et
une diminution de la sécrétion du collagène de type 1 et de la fibronectine est observée. En
ce qui concerne la collagénase, sa synthèse est, quant à elle, augmentée (22). Enfin, la
nicotine inhibe l’adhésion des fibroblastes du ligament parodontal aux racines dentaires
chez le patient fumeur ayant une maladie parodontale, ce qui explique une moindre
régénération parodontale après les thérapeutiques (23)(24). Tout ceci favorise la
destruction du tissu conjonctif parodontal et l’aggravation de la maladie parodontale.

II.3.2. Effet sur les ostéoblastes et sur les ostéoclastes

Le tabac a une action sur les cellules osseuses. En ce qui concerne les ostéoclastes
responsables de la résorption et du remodelage osseux, une étude montre que la présence
de nicotine stimule la différenciation des ostéoclastes, ainsi que la résorption du phosphate
de calcium. Ceci peut expliquer les pertes osseuses plus rapides et plus importantes chez
les fumeurs atteints de parodontite (25).
En ce qui concerne les ostéoblastes, l’effet dépend de la concentration en nicotine ; à
faible concentration, la nicotine est à l’origine d’une prolifération des ostéoblastes et
lorsque la concentration augmente on observe une diminution des ostéoblastes (26).
Enfin, le tabac a une action sur les cellules de défense de l’hôte. Cette partie va être
développée dans les effets sur le système immunitaire.

II.4. Effet du tabac sur le système immunitaire spécifique et non

spécifique

Certains composants de la cigarette et notamment la nicotine et les goudrons ont une

influence sur le système immunitaire inné (ou non spécifique) et acquis (spécifique) étant
donné qu’ils entraînent une immunosuppression. Les fumeurs sont ainsi plus susceptibles

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aux infections et aux virus comme celui de la grippe. L’importance de cette
immunosuppression dépend de la quantité et de la durée d’exposition au tabac (27).
Au niveau de l’immunité spécifique, il a été observé une diminution sérique des
anticorps IgG, IgM et IgA chez le patient fumeur atteint de parodontite par rapport au
patient sain. Alors que, en cas de parodontite, le taux notamment d’IgG a tendance à
augmenter afin de protéger les tissus parodontaux de la destruction face aux micro-
organismes. Cette diminution des défenses peut expliquer l’aggravation de la maladie
parodontale chez le fumeur (28). Au contraire, le taux d’IgE est quant à lui augmenté chez
le fumeur. Or les IgEs sont responsables de la libération d’histamine, notamment lors des
allergies, à l’origine d’une augmentation de la réaction inflammatoire.
La cigarette est à l’origine d’une leucocytose et notamment une augmentation du
nombre de lymphocyte B et T mais leur fonction est perturbée par le tabac. En effet, on
observe une fonction grandement réduite des cellules T, pour la plupart en état d’anergie.
On remarque aussi des problèmes dans la transduction des informations par les cellules T,
ainsi qu’une diminution de la réponse proliférative des cellules T suite à la présence d’un
antigène (29).
En ce qui concerne l’immunité non spécifique, on observe une augmentation du nombre
de macrophages et des enzymes lysosomales suite à l’exposition à la fumée de cigarette.
Les macrophages des fumeurs produisent d’avantage de radicaux d’oxygène mais ils ont
une capacité à phagocyter amoindrie. Leur fonction est donc diminuée ainsi que leur
capacité à produire des cytokines pro-inflammatoires. Le tabac entraîne de nombreux
changements morphologiques, biochimiques, physiologiques et enzymatiques qui peuvent
nuire aux mécanismes de défense (27).
On note, de plus, une diminution du chimiotactisme, de la viabilité et de la capacité
phagocytaire des polynucléaires neutrophiles. Cette perte d’activité pourrait s’expliquer par
leur moindre consommation en oxygène (30). L’activité des élastases produites par les
polynucléaires neutrophiles est augmentée dans le fluide gingival, ce qui cause la
destruction du tissu conjonctif. On retrouve chez le fumeur atteint de parodontite moins
d’inhibiteurs de protéase, d’où une présence plus importante de la métalloprotéase
matricielle 8 (MMP8) qui est une collagénase. Enfin, on observe des concentrations
salivaires plus basses, de cystatine C à l’origine d’une inhibition des cystéines protéases
détruisant le collagène (24).

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 L’activité des cellules tueuses NK est, de même, réduite suite à l’exposition au tabac, ce
qui peut expliquer le risque accru de cancer chez les fumeurs (27).
Tout ceci entraîne une réduction de la réponse immunitaire et une augmentation de la
réponse inflammatoire, ce qui aggrave la maladie parodontale et explique les moindres
résultats suite au traitement parodontal des fumeurs, comme cela sera détaillé plus loin.

II.5. Effet du tabac sur la santé parodontale

II.5.1. Rappel sur la maladie parodontale

La maladie parodontale est une maladie inflammatoire d’origine infectieuse touchant les
tissus de soutien de la dent (gencive, os alvéolaire, cément et ligament alvéolo-dentaire).
L’origine de cette maladie est multifactorielle mais le principal facteur mis en cause est
bactérien. Cette pathologie débute par une gingivite et peut évoluer en une parodontite
avec destruction des tissus de soutien. L’infection causée par les bactéries de la plaque
dentaire entraîne alors une réponse inflammatoire anormale de l’hôte causant la destruction
des tissus. En plus du facteur bactérien, il existe des facteurs aggravants de cette maladie :
comme l’occlusion, des restaurations iatrogènes, la prise de certains médicaments, le
stress, des maladies systémiques comme le diabète ou enfin certaines drogues comme le
tabac.
Même si tous les mécanismes d’action du tabac sur le parodonte ne sont pas encore
connus, il a été montré que le tabac est un facteur de risque important dans la prévalence,
l’étendue et la gravité des maladies parodontales. La pathogénie de la maladie parodontale
est complexe chez les patients fumeurs ou simplement exposés à la fumée de cigarette. En
effet, les fumeurs ont 2 à 7 fois plus de risque de développer une parodontite et 2,5 fois
plus de risque que celle-ci devienne sévère que les patients n’ayant jamais fumé
(31)(32)(33). Selon l’étude de Tomar et coll., la moitié des parodontites seraient
attribuables au tabac (34). De plus, la progression de la maladie parodontale est plus rapide
chez le fumeur (35). Enfin, le tabac est un facteur de risque majeur des gingivites ulcéro-
nécrotiques (GUN) puisque selon Falker et coll., 83% des sujets atteints de GUN étaient
fumeurs (36).

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 II.5.2. Effet du tabac sur les fluides buccaux

 La salive

La salive est le premier fluide (corporel) à être en contact avec la fumée de cigarette.
L’exposition des glandes salivaires aux composants du tabac entraîne une modification du
débit salivaire et de sa composition.
A court terme, on observe, suite à la consommation d’une cigarette, une légère
augmentation du débit salivaire. En effet, il a été montré, que le fait de fumer est à l’origine
d’un stimulus des récepteurs du goût à l’origine d’une stimulation des glandes salivaires
(37). A long terme, chez le gros fumeur, en revanche, le débit salivaire est diminué avec un
taux de 1,93 ml / min (contre 2,78 ml / min pour les non-fumeurs) selon l’étude de Rad et
coll. de 2010. Cette hyposialie peut s’expliquer par les changements dégénératifs de plus
de 40% des glandes salivaires suite à l’exposition chronique au tabac (38).
La composition salivaire est, de même, modifiée par le tabac puisque le taux de
calcium, de phosphate et de potassium est supérieur chez le patient fumeur, ce qui favorise
la formation de tartre en minéralisant plus rapidement la plaque (37)(39). Le pH est, quant
à lui, plus alcalin chez le fumeur.
Il est cependant connu que la salive est essentielle à la protection des muqueuses
buccales, ainsi que dans le maintien du pouvoir tampon et la préservation de l’intégrité des
tissus dentaires. Elle participe, de plus, aux fonctions de gustation, de déglutition et de
digestion. Enfin elle possède des propriétés antibactériennes. La diminution du taux
salivaire peut alors expliquer la présence chez le fumeur de caries plus nombreuses, de
gingivite, de lésions orales comme les leucoplasies ou le muguet, des mobilités dentaires,
une halitose et des problèmes de goût, tous moins présents chez le non-fumeur (Tableau 2
et 3).

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 Tableau 2. Résultats de l’examen oral selon le statut tabagique des patients

(D’après Rad et coll. 2010 (38))

Maladies bucco-dentaires Fumeurs Non-fumeurs Valeur p

Caries cervicales 0.0001

Oui 86 21
Non 14 79
Caries occlusales 0.0707
Oui 82 84
Non 18 16
Gingivite 0.0001
Oui 82 47
Non 18 53
Mobilité dentaire 0.0001
Oui 51 17
Non 49 83
Tartre 0.002
Oui 88 70
Non 12 30
Tableau 3. Comparaison des lésions orales entre les groupes évalués de fumeurs et de
non-fumeurs (D’après Rad et coll. 2010 (38))

Lésion Fumeurs Non-fumeurs Total

Plaque blanche homogène 26 2 28
Erythème 12 4 16
Glossite losangique médiane 8 0 8
Pigmentation 5 3 8
Chéilite angulaire 4 0 4
Plaque blanche non homogène 2 2 4
Muguet 3 0 3
Glossite losangique médiane et pigmentation 1 0 1
Erythème et pigmentation 1 1 1
Erythème et pigmentation et glossite losangique médiane 1 1 1
Total 63 11 74

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  Le fluide gingival

Comme pour la salive, on observe une perturbation du flux du fluide gingival chez
le patient fumeur (Figure 9). Or, on sait que le taux de fluide gingival est en relation direct
avec l’inflammation. En effet, en cas d’absence d’hygiène, ce taux augmente. Dans l’étude
de Bergström et coll., il est demandé aux patients d’arrêter toutes mesures d’hygiènes
pendant 4 semaines en se basant sur « l’index de Silness et Löe ». On observe alors une
augmentation du fluide gingival quel que soit le statut tabagique du patient. Cette
augmentation est significativement plus faible chez le fumeur (40). Le fluide gingival
ayant un certain rôle de défense de l’organisme, on peut alors considérer que le tabac
diminue cette capacité de défense.

.
Figure 9 : Taux de fluide gingival chez les fumeurs et les non-fumeurs en fonction du temps
(Bergström J et coll. 1986 (40))

II.5.3. Influence du tabac sur l’accumulation de plaque

De nombreuses études quant à l’influence du tabac sur l’accumulation de plaque ont été
réalisées au cours des dernières années et ne semblent pas donner les mêmes resultats. En
effet, certaines montrent une augmentation de la plaque dentaire (Figure 10 A) chez les
patients fumeurs (41)(42) alors que d’autres ne trouvent pas de différence significative
entre l’indice de plaque des patients fumeurs et des non-fumeurs(43)(44)(45). On peut
considérer que la différence de plaque dentaire n’est pas significative entre un non-fumeur
et un patient fumeur motivé à entretenir une bonne hygiène buccodentaire.
Cette différence de résultats pourrait être expliquée par une population étudiée
différente. Effectivement, dans les études qui ont montré une augmentation de la quantité
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de plaque dentaire chez les patients fumeurs, la population choisie était plus large et plus
éclectique que pour les autres études. On a donc, en fonction du nombre de sujets, des
techniques d’hygiènes variées et plus ou moins efficaces. Au contraire, dans les
observations montrant un indice de plaque non significatif entre les fumeurs et les non-
fumeurs, la population choisie était plus restreinte, motivée et avec des techniques
d’hygiène équivalentes. Bergström considère, de plus, que les fumeurs appartiennent
souvent aux catégories socioéconomiques moins aisées. L’hygiène étant liée à la situation
socio-économique, l’hygiène orale des fumeurs est alors considérée comme moins bonne
que chez les non-fumeurs. Cette accumulation n’est donc vraisemblablement pas due au
tabac en lui-même mais à l’hygiène des patients fumeurs (46).
En revanche, il ressort de la littérature que, du fait de l’augmentation de la quantité de
calcium salivaire et d’un pH salivaire plus alcalin chez le fumeur, la minéralisation de la
plaque est facilitée. La diminution du débit du fluide gingival retarde, de plus, sa clairance
et prolonge le temps de contact entre le fluide et la surface des racines, permettant un
échange accru des constituants du fluide, comme les ions minéraux au sein du sillon
gingival ou de la poche parodontale. On observe donc, une prévalence plus importante de
tartre supra- et sous-gingival chez les patients fumeurs. En effet, le pourcentage de tartre
sous-gingival est de 71% pour les fumeurs contre 28% pour les non-fumeurs (Figure 10 B).
Tandis que pour le tartre supra-gingival le taux passe de 86% à 65% (47)(48)

80
71
70
Prévalence (%)

53
60
50
40
30
21
20
10
0
Actuel Ancien Non
Statuts des fumeurs
Figure 10 A : photo de patient fumeur présentant de la plaque et des colorations dentaires.
(Al-Attas SA et coll. 2014 (14)) et B : Prévalence du tartre sous-gingival selon le statut de
fumeur (D’après Bergström J. 2005 (47))

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 II.5.4. Influence du tabac sur l’inflammation gingivale

Le saignement et l’inflammation gingivale (Figure 11) sont diminués chez un fumeur

par rapport à un patient non-fumeur. En effet, des travaux récents de Preber et Bergström
rapportent que seulement 25% des fumeurs atteints de parodontite déclaraient avoir des
saignements gingivaux contre 51% chez les non-fumeurs (49). Les patients fumeurs
présentent, de plus, moins de signes de gingivite (saignements) que les patients non-
fumeurs lors d’expérience avec arrêt des techniques d’hygiène bucco-dentaires (Figure 12
A). De même, ils présentent moins de rougeurs (Figure 12 B) (40). En effet, comme vu
précédemment, la nicotine est à l’origine d’une vasoconstriction locale transitoire. Cette
vasoconstriction entraîne une diminution de la circulation sanguine conduisant à une
réduction des signes de l’inflammation. La diminution de ces signes inflammatoires a alors
des conséquences négatives pour la santé parodontale de nos patients. En effet, l’absence
de saignement fait que le patient se préoccupe moins de sa santé buccodentaire et risque de
ne pas consulter avant un stade avancé de la pathologie.

Figure 11 : Indice de saignement papillaire (Wolf HF et coll. 2006 (50))

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 Figure 12 A : Nombre de sites présentant des saignements en fonction du temps et du
caractère fumeur ou non des patients. (Bergström J et coll. 1986 (40)) et B Nombre de
sites présentant une rougeur gingivale en fonction du temps et du caractère fumeur ou non
des patients. (Bergström J et coll. 1986 (40))

II.5.5. Influence du tabac sur la flore buccale

La maladie parodontale est initialement provoquée par des bactéries

parodontopathogènes retrouvées dans la plaque dentaire au niveau supra-gingival. Si la
plaque n’est pas éliminée par le brossage, les bactéries pathogènes pénètrent alors dans le
sulcus. Elles vont alors former un biofilm sous-gingival du fait d’un environnement pauvre
en oxygène donc propice au développement de bactéries Gram négatives anaérobies.
L’inflammation va alors débuter et des bactéries de plus en plus virulentes vont se
développer (24). On est alors au stade de la gingivite.
Le tabac ne modifie pas la quantité de plaque mais sa qualité, donc sa composition. On
a vu précédemment, que la nicotine entraînait une vasoconstriction, mais aussi que le
monoxyde de carbone était à l’origine d’une hypoxie. Tout ceci entraîne une diminution de
la pression partielle en oxygène. Ce manque d’oxygène ajouté à une altération des défenses
immunitaires favorise alors le développement de bactéries virulentes anaérobies comme
Tannerella forsythia, A. actinomycetemcomitans, Treponema denticola et Porphyromonas
gingivalis par exemple (44)(51). Or, ces bactéries sont connues comme étant
parodontopathogènes. En revanche, on n’observe pas de différence de prolifération entre
fumeur et non-fumeur pour Campylobacter rectus et prevotella intermedia.

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 II.5.6. Influence du tabac sur la perte d’attache

L’influence du tabac sur la profondeur des poches a été évaluée par des sondages
parodontaux (Le sondage d’un parodonte sain est d’ordinaire de 0,5mm à 3mm). Ces
différents sondages ont montré une aggravation par le tabac de la maladie parodontale.
Car, au regard des études, on remarque une profondeur de poche plus importante chez les
fumeurs que chez les non-fumeurs. Cette perte d’attache se retrouve surtout au niveau
palatin maxillaire et sur les dents antérieures mandibulaires, ce qui suggère la possibilité
d’un effet local de la cigarette (52).

Tableau 4 : Tabagisme et Maladie Parodontale (fumeurs vs non-fumeurs). (Underner et

coll. 2009 (24))

Le tableau 4 montre cette influence négative du tabagisme. Par exemple, selon

Stoltenberg et coll., par rapport au non-fumeur, les fumeurs ont 5 fois plus de chance
d’avoir une profondeur de sondage moyenne de plus de 3,5 mm. De plus, 12,7% des
fumeurs possèdent au moins une poche parodontale de plus de 5,5 mm contre 2,4% des
non-fumeurs (53). Selon Tomar et coll. les fumeurs ont 4 fois plus de chance que les non-
fumeurs de développer une parodontite avec comme référence une perte d’attache de plus
de 4 mm (34). Selon Al-Wahadni et coll., la possibilité d’avoir 10 poches de plus de 4 mm
est 3 fois plus importante chez les fumeurs (54). Yamamoto et coll. dans son étude prend
en compte les fumeurs actifs et le tabagisme passif. Les fumeurs actifs ont 5 fois plus de
chance de développer une parodontite avec des poches parodontales de plus de 3,5 mm que
les non-fumeurs. En ce qui concerne le tabagisme passif l’Odds ratio est alors de 2,87 (55).
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Enfin selon Torrungruang et coll., les fumeurs actuels ont 1,6 fois plus de chance de
développer une parodontite modérée et 4,4 une parodontite sévère avec des poches de plus
de 4 mm.(56)
La quantité de tabac fumé ainsi que la durée influence la gravité de la maladie
parodontale (tableau 4). En effet, selon Do et coll., un fumeur léger (paquet-années ≤4.45)
a 1,17 fois plus de chance de développer une maladie parodontale (perte d’attache >4 mm)
que les non-fumeurs contre 1,22 pour les anciens fumeurs, 1,63 pour les fumeurs modérés
(PA : 4.45-15) et 1,64 pour les gros fumeurs (PA ≥15) (57). La maladie parodontale est, de
plus, influencée par la consommation quotidienne de tabac. En effet, selon Grossi et coll.,
un gros fumeur (>20 cigarettes par jour) a 4,75 fois plus de chance de développer une
maladie parodontale (perte d’attache >4 mm) qu’un non-fumeur. Tandis que, celui qui
fume moins de 20 cigarettes par jour a 2,05 fois plus de chance de développer cette
pathologie que le non-fumeur (51).

Tableau 5 : Effets de la durée du tabagisme ou du nombre de paquet-années sur la maladie

parodontale. (Underner et coll. 2009 (24))

II.5.7. Influence du tabac sur la perte osseuse

Au cours de la maladie parodontale on observe une résorption de l’os alvéolaire et cette

résorption peut être aggravée par le tabac. En effet, comme vu précédemment, le tabac a
une influence négative sur le tissu osseux (paragraphe n°2.1). La distance entre la jonction
amelo-cémentaire et le septum interdentaire augmente avec la prise de tabac, passant de
1,45 mm en moyenne chez le non-fumeur à 1,71 mm chez le fumeur (58). Selon Al-
Wahadni et coll., les fumeurs ont 4,95 fois plus de chance d’avoir une perte osseuse de
plus de 3 mm.(54)

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 La dose et la durée du tabagisme agit sur la perte osseuse (Tableau 4). Car, selon
Persson et coll., un fumeur a 1,3 fois plus de chance d’avoir une perte osseuse de plus de
20% qu’un non-fumeur. Le fait d’avoir un passé tabagique de 30 ans ou plus modifie ce
ratio qui passe à 1,8 (59). Enfin selon Grossi et coll., un gros fumeur de plus de 20
cigarettes par jour a 7,28 fois plus de chance d’avoir une perte osseuse de 0,4 à 8,8 mm
qu’un non-fumeur contre 3,25 pour un fumeur de moins de 20 cigarettes par jour (60).

II.5.8. Influence du tabac sur la perte des dents

La cigarette, comme vu précédemment, entraîne une perte osseuse plus importante au

cours de la maladie parodontale. L’os étant le tissu de soutien des dents, sa détérioration
entraîne une mobilité accrue des dents voire une perte. Le tabagisme est donc un facteur de
risque de l’édentation. Par rapport à une personne n’ayant jamais fumé, le fumeur à 1,53
fois plus de chance de perdre ces dents. Cette proportion augmente avec la dose et la durée
du tabagisme passant à 1,72 avec plus de 20 cigarettes par jour. Enfin, le ratio passe à 1,94
pour une durée de tabagisme de plus de 10 ans (61). Cette perte dentaire amène une surface
masticatoire plus faible chez le fumeur. Selon l’institut de veille sanitaire, le fumeur a un
risque 2 fois plus important d’avoir une surface masticatoire insuffisante ou réduite par
rapport à une personne non fumeuse.
Tableau 6: Récapitulatif des effets du tabac sur le parodonte

Parodonte Fumeurs
Salive A court terme, légère augmentation du débit salivaire suite au stimulus sur
les glandes salivaires. A long terme débit salivaire diminué, augmentation du
taux de calcium phosphate et potassium. pH plus alcalin.
Fluide gingival Taux de fluide gingival moins important lors d’une abstention d’hygiène.
Plaque et tartre Pas de différence significative de la quantité de plaque dentaire.
Augmentation du tartre supra- et sous-gingival.
Inflammation Diminution du saignement gingival et des rougeurs.
Flore buccale Prolifération des bactéries gram - anaérobies : Tannerella forsythia, A.
actinomycetemcomitans, Treponema denticola et Porphyromonas gingivalis.
Perte d’attache Augmentation de la profondeur des poches parodontales et augmentation de
la perte d’attache. Le nombre de paquet-années et la consommation
quotidienne de cigarette influence négativement la perte d’attache.
Perte osseuse Augmentation de la perte osseuse. Le nombre de paquet-années et la
consommation quotidienne de cigarette influence négativement la perte
osseuse.
Perte dentaire Augmentation de la perte dentaire et surface masticatoire réduite.

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 III. Prise en charge du patient fumeur en parodontologie

III.1. Effet du tabac sur les thérapeutiques

Afin de soigner la maladie parodontale il

existe deux types de thérapeutiques : les
thérapeutiques chirurgicales ou non
chirurgicales. Nous allons voir que le tabac
influence négativement le taux de succès de
ces deux types de traitements.
Les traitements non chirurgicaux sont
constitués de : l’enseignement des
techniques d’hygiène, le détartrage, et le
Figure 13 : Effets des thérapeutiques non surfaçage radiculaire. Ces traitements
chirurgicales sur la réduction des poches entraînent une amélioration de la maladie
parodontales et le gain d’attache entre le parodontale chez les fumeurs et les non-
fumeur et le non-fumeur. (Grossi et coll. fumeurs. Cette amélioration reste néanmoins
1996 (62)) moins importante chez le fumeur puisque la
réduction des poches parodontales est plus faible et le gain d’attache moins important. Pour
exemple, dans l’étude de Grossi et coll. (Figure 13), on observe 3 mois après le traitement,
une réduction des poches de 1,29 mm pour les fumeurs contre 1,76 pour les non-fumeurs.
Le gain d’attache est lui de 1,25 mm contre 1,63 pour les non-fumeurs (62). Le tabac a
donc une influence directe sur le moindre succès des traitements non chirurgicaux.
Les traitements chirurgicaux sont : les gingivectomies, les lambeaux gingivaux
(WIDMAN modifié, esthétique d’accès) ainsi que les chirurgies osseuses soustractives et
additives (comblement et greffe osseuse). De même que pour les traitements non
chirurgicaux, le tabac a un impact négatif sur ces traitements chirurgicaux ainsi que sur les
régénérations tissulaires guidées (RTG) utilisées dans certaines chirurgies. Par exemple,
dans le cas d’une RTG, la réduction de la récession est moins importante chez le fumeur,
passant de 2,5 mm à 3,6 mm chez le non-fumeur. Le gain d’attache passe lui de 2,7 mm
chez le fumeur à 4 mm chez le non-fumeur. On observe de plus, moins de gencive
kératinisée chez le fumeur soit 1,2 mm contre 2 mm chez le non-fumeur (63). Dans le cas
d’une greffe conjonctive, on remarque chez le fumeur, un recouvrement radiculaire moins

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important, un gain d’attache plus faible et une moindre réduction des poches parodontales
(Figure 14) (64). De même, le gain osseux est moins important chez le fumeur notamment
lors de RTG pour défauts infra osseux. Le gain est alors de 0,5 mm pour les fumeurs et 3,7
mm pour les non-fumeurs (65).

Figure 14 : Canine supérieure chez un fumeur préopératoire (A) et à 24 mois

postopératoire (B). Première prémolaire supérieure chez un non- fumeur au départ (C) et
à 24 mois postopératoire (D). (Andia et coll. 2008 (64))

En résumé, les non-fumeurs répondent mieux aux traitements parodontaux que les
fumeurs, même si on observe également une amélioration clinique chez le fumeur après
traitement. Le tabac a aussi un effet négatif sur la cicatrisation parodontale, notamment en
la retardant via le processus de vasoconstriction. Mais elle ne l’empêche pas totalement.
Le tabac est aussi un facteur de risque pour les implants dentaires. Il augmente le taux
d’échec implantaire qui passe de 4,7% chez le non-fumeur à 11,2% chez le fumeur. On
observe, de plus, une perte osseuse péri-implantaire supérieure chez le fumeur et une
augmentation des risques de péri-implantites (24).

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 III.2. Effet du sevrage tabagique sur la maladie parodontale et sur les
thérapeutiques.

Vu les effets négatifs du tabac sur le parodonte et sur les thérapeutiques, il est alors
intéressant d’évaluer l’impact de l’arrêt de la consommation de tabac sur la maladie et sur
le taux de succès des thérapeutiques associées.
En effet, le sevrage tabagique a un effet positif sur la maladie parodontale notamment
dans sa prévalence et sa progression. Selon Tomar et coll., un ex-fumeur a 1,68 fois plus
chance de développer une maladie parodontale possédant au moins un site avec une perte
d’attache de 4 mm ou plus par rapport à un non-fumeur. Ce chiffre passe à 3,97 pour le
fumeur actuel. Après 11 ans de sevrage, le risque d’avoir une maladie parodontale est
presque équivalent à celui des non-fumeurs (34). Une étude réalisée sur 6 ans, a montré
que le fait d’arrêter de fumer diminuait le risque de perte d’attache. En effet, parmi les
patients ayant arrêté de fumer au début de l’étude, seulement 10,1% ont eu une aggravation
avec perte d’attache (>3 mm) contre 28,4% pour les personnes toujours fumeuses (66).
L’arrêt du tabac permet donc une diminution des poches parodontales et de la perte
d’attache.
L’arrêt du tabac est également bénéfique pour les thérapeutiques. En effet, suite à un
traitement mécanique, on observe une diminution plus importante des poches parodontales
et un gain d’attache supérieur chez l’ancien fumeur plutôt que chez le fumeur. La réduction
des poches est alors de 1,7 mm chez les anciens fumeurs contre 1,3 mm pour les fumeurs
actuels. Le gain d’attache est lui de 1,6 contre 1,3 mm. Le pourcentage de patients étant
positifs à la présence de P. gingivalis est plus faible chez l’ancien fumeur (8%) que pour le
fumeur actuel (67%) (67). De même, les anciens fumeurs répondent mieux aux
thérapeutiques chirurgicales que les fumeurs actuels avec un gain d’attache supérieur et
une réduction des poches parodontales plus importante (Figure 15) (68).

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 Figure 15 : Variation de la profondeur de sondage en fonction du statut du fumeur après
une chirurgie par lambeau de Widman et ostéotomie. (Kaldahl et coll. 1996 (68))

III.3. Intérêt de l’abstinence temporaire

Le tabagisme est un facteur de risque de la maladie parodontale et de ses thérapeutiques.

Avec le tabac, on a un risque d’échec ou de moindre résultat, de récidive ainsi qu’un risque
de complications notamment infectieuses. La dépendance tabagique fait que le sevrage
définitif peut être très difficile voire refusé par le patient. Il peut alors être intéressant, de
proposer au patient un arrêt du tabac durant le traitement de la parodontite afin d’améliorer
les résultats et de favoriser la guérison. On parle alors, d’abstinence temporaire, que ce soit
pour les thérapeutiques chirurgicales ou non. L’abstinence temporaire peut être définie
comme un arrêt total de la consommation de tabac d’une durée variable de quelques heures
à plusieurs semaines.
Dans une conférence d’experts de 2005 traitant du tabagisme péri-opératoire médical, il
a été démontré que le tabac augmente le risque de complications générales. Les fumeurs
ont notamment 3 fois plus de complications infectieuses ainsi que des complications
respiratoires. Ils ont aussi des complications chirurgicales comme des thromboses, un
retard de consolidation osseuse et une présence de 2 à 4 fois plus de cicatrices. Il est alors
intéressant de proposer une abstinence temporaire puisqu’il a été prouvé un net bénéfice du
sevrage préopératoire. Ces améliorations visibles varient en fonction du temps de sevrage.
Un arrêt de 12 à 48h permet une diminution du taux de monoxyde de carbone et donc une

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meilleure oxygénation des tissus. Un arrêt de moins de 3 semaines diminue le risque de
complication respiratoire. Un arrêt de 3 à 4 semaines permet lui, une amélioration de
l’ensemble des paramètres opératoires. Une abstinence de 6 à 8 semaines avant l’opération
supprime les risques de complications vues précédemment. Si le patient poursuit son
sevrage durant la cicatrisation, de 2 semaines à 4 mois, pour une totale consolidation
osseuse, on améliore les suites opératoires de façon notable et donc le succès
thérapeutique.
On considère, au cours de cette conférence d’experts, qu’un patient sevré depuis
longtemps a des risques opératoires quasi-équivalents au non-fumeur. Le sevrage définitif
peut donc être intéressant et le chirurgien dentiste peut jouer un rôle important dans la prise
en charge du patient (69).
Il n’existe, à ce jour, pas d’étude déterminant avec précision la durée nécessaire
d’abstinence permettant de garantir la réussite du traitement. En revanche, une relation a
été établie en fonction de la quantité de cigarettes fumées avant le sevrage et la durée
nécessaire afin d’obtenir une amélioration du parodonte. Il faut, par exemple, un an et demi
pour diminuer les méfaits du tabac de moitié et donc, de même, le risque de maladie
parodontale (7). Comme vu précédemment, l’ancien fumeur se situe entre le fumeur actuel
et le non-fumeur. Il a, en effet, un plus mauvais parodonte que le non-fumeur mais un
meilleur que l’actuel. Le sevrage tabagique favorise donc l’amélioration parodontale et
ainsi le succès thérapeutique. Dans une étude réalisée par Miller, il a été montré qu’une
abstinence de 2 semaines post-opératoire (représentant le temps de cicatrisation) a un effet
bénéfique sur les greffes gingivales avec un recouvrement semblable au non-fumeur (70).

III.4. Prise en charge du patient fumeur en pratique quotidienne

Selon l’ANSM (L’Agence Nationale de Sécurité du Médicament et des produits de

santé ; ex : AFSSAPS (Agence Française de Sécurité Sanitaire des Produits de Santé)),
quel que soit le motif d’une consultation médicale, la question du statut tabagique du
patient doit toujours être posée. La prise en charge du patient fumeur doit être différente
des autres soins plus traditionnels effectués sur un patient non-fumeur, puisque le tabac,
comme vu précédemment, entraîne une dépendance très forte. Selon l’INPES, 20,6% de la
population française sont des ex-fumeurs réguliers. A cause de la tabacodépendance, il
n’est pas toujours évident d’arrêter de fumer, en effet 69,3% des fumeurs réguliers ont déjà

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arrêté de fumer pendant au moins une semaine mais les tentatives sont souvent nombreuses
avant d’arriver au sevrage définitif. On estime le taux de succès entre 10,2% et 11% sans
aide extérieure (7).
De nos jours, la méthode la plus utilisée pour aider les patients dans la désaccoutumance
au tabac est fondée sur le modèle des « 5 A » (71). Cette méthode est considérée comme
une « intervention brève », c'est-à-dire un « entretien motivationnel » de 5 à 20 minutes qui
va permettre d’inciter le patient à l’arrêt. Cette méthode est préconisée dans de nombreux
pays ; on la retrouve notamment dans les recommandations Américaines de 2008,
Australiennes de 2007 et même en 2004 dans la conférence de consensus « grossesse et
tabac » de l’HAS (Haute Autorité de Santé, ex ANAES). On cherche, dans cette méthode,
en 5 étapes, à modifier le comportement des patients vis-à-vis du tabac par un conseil
professionnel. On accompagne le patient dans son sevrage tabagique. Cette thérapeutique
est simple et facile d’accès. Elle peut donc être effectuée par tous les professionnels de
santé et notamment les médecins généralistes et les chirurgiens dentistes. Les « 5 A »
correspondent à Ask (poser des questions), Advise (conseiller), Assess (évaluer), Assist
(aider, soutenir) et Arrange (organiser). Selon la dépendance du patient, cette thérapeutique
peut être combinée à un traitement médicamenteux.

III.4.1. Les cinq étapes de la méthode des « 5A »

La première étape, « Ask », consiste à poser des questions au patient afin de connaitre
son statut tabagique, qu’il soit fumeur, ancien fumeur ou non-fumeur. Ce statut doit être
actualisé et documenté à chaque visite du patient.
Ensuite, lors de la 2ème étape, « Advise », le praticien cherche à conseiller chaque
patient dans l’arrêt du tabac. Le conseil doit être clair en mettant en avant la dangerosité du
tabac et l’importance d’un arrêt du tabac immédiat. Il doit être, de plus, ferme en mettant
en avant sa qualité de professionnel de santé. Enfin, il doit personnaliser son discours à
chaque fumeur en fonction de sa consommation, de son état de santé actuel, du coût
économique et social et enfin en fonction de l’impact sur son entourage. Il est important
que l’attitude du soignant reste professionnelle. Il ne doit pas « juger » son patient.
La 3ème étape, « Assess », consiste à évaluer la motivation du patient quant à son
sevrage tabagique. Il existe, depuis 2001, un test qui évalue en fonction du score réalisé par
le patient, la motivation à l’arrêt de ce dernier (Tableau 7) (72). Un score inférieur à 6

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correspond à une motivation insuffisante du patient. Dans ce cas le professionnel propose
une « brève intervention » qui reprend le modèle des « 5A » permettant peut-être au patient
d’envisager un arrêt futur. Il est important de refaire le point à chaque rendez-vous. Un
score compris entre 7 et 13 correspond à une motivation moyenne et un score supérieur à
13 démontre une très bonne motivation du patient. Dans le cas où le patient est disposé à
tenter d’accéder au sevrage, le praticien propose son assistance. Un traitement peut dès à
présent être prescrit. Il est, de plus, important de donner des informations supplémentaires
notamment pour les femmes enceintes et les adolescents. Si l’aide n’est pas suffisante, il
faut alors orienter le patient vers un spécialiste. La 4ème étape peut alors débuter.
Tableau 7 : Test de motivation à l’arrêt du tabac ( D’après Legeron et coll. 2001 (72))

1. Pensez-vous que dans 6 mois :

Vous fumerez toujours autant 0
Vous aurez diminué un peu votre consommation 2
Vous aurez beaucoup diminué votre consommation 4
Vous aurez arrêté de fumer 8
2. Avez-vous actuellement envie d’arrêter de fumer ?
Pas du tout ....................................................................................................................... 0
Un peu ............................................................................................................................. 1
Moyennement ................................................................................................................. 2
Beaucoup ........................................................................................................................ 3
3. Pensez-vous que dans 4 semaines :
Vous fumerez toujours autant ......................................................................................... 0
Vous aurez diminué un peu votre consommation ........................................................... 2
Vous aurez beaucoup diminué votre consommation ...................................................... 4
Vous aurez arrêté de fumer ............................................................................................. 6
4. Vous arrive-t-il de ne pas être content de fumer ?
Jamais ............................................................................................................................. 0
Quelquefois ..................................................................................................................... 1
Souvent ........................................................................................................................... 2
Très souvent .................................................................................................................... 3

Il est important de comprendre que la motivation du patient varie tout au long de son
processus de changement de comportement. En effet, avant le sevrage définitif le fumeur
passe par plusieurs stades décrits par Prochaska et Diclemente en 1983 (Figure 16).
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 Tout d’abord la phase de pré-contemplation ou pré-intention, où le fumeur n’envisage
pas de changer son comportement. Le fumeur est alors, soit dans l’ignorance, soit dans le
déni. On parle de fumeur « heureux ». Ensuite, vient la phase de contemplation ou
intention, où le patient commence à se poser des questions et prendre conscience du danger
de la cigarette. On parle ici de fumeur « indécis ». Le patient veut ici continuer à fumer
pour le plaisir que lui procure la cigarette, tout en sachant les risques du tabac pour sa santé
et son entourage. Le patient doit alors se décider et trancher entre les points positifs et
négatifs du tabac. Lorsqu’il a pris sa décision, la phase de préparation débute. Le fumeur
envisage alors l’arrêt du tabac et commence à réfléchir au moyen d’y parvenir. Le patient
peut alors commencer son sevrage et il entre alors dans la phase d’action. Il change alors
de comportement. Enfin, la dernière phase par laquelle passe le patient est la phase de
maintien. Elle lui permet d’assimiler ce nouveau comportement et de l’inscrire dans sa vie
quotidienne. Cette phase correspond à la réussite du sevrage. Au cours de la phase d’action
le patient peut rencontrer des difficultés et retomber dans une ancienne phase, c’est la
rechute. Cette phase est fréquente et normale et le patient doit savoir faire face aux
difficultés afin de progresser dans le sevrage. Cette phase est très importante car, mal
gérée, elle peut amener à l’échec et au découragement du fumeur (72).

Figure 16 : Cycle de changement de comportement du patient fumeur (Ramseier et coll.

2007 (7))

La crainte de l’échec ou de la prise de poids empêchent cependant souvent le passage de

l’intention à l’action. Il faut alors renforcer la « confiance en soi » du patient et être réaliste

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vis-à-vis de la dépendance à la nicotine. En effet, la nicotine est à l’origine d’une
augmentation de l’activité métabolique. Le sevrage peut alors entraîner une prise de poids
qui peut être contrée par un traitement de substitution (7).
Suite à ce processus dans lequel le patient a décidé d’arrêter de fumer dans un futur
proche, la 4ème étape, « Assist » débute pour le praticien. Elle consiste à aider le patient
dans sa tentative en réalisant un programme d’arrêt. Ce programme permet tout d’abord de
fixer une date d’arrêt, dans les deux semaines à venir si possible. Le fumeur doit ensuite
l’annoncer à son entourage afin d’obtenir du soutien et de la tolérance. Dans ce programme
il faut envisager et anticiper les risques liés à l’interruption du tabac et notamment les
symptômes dus au sevrage, surtout dans les premières semaines. Le dernier élément de
cette 4ème phase consiste à éliminer tout le tabac de l’environnement du patient. Pour cela il
doit éviter, avant le sevrage, de fumer dans les endroits où il passe le plus de temps. C’est
au cours de cette 4ème étape que l’on peut recommander un traitement pharmacologique en
fonction du patient et de ses contre-indications. De plus, on fournit une aide pratique à
l’arrêt afin de résoudre les problèmes qui pourraient empêcher le sevrage. Pour cela, on
demande une abstinence totale du patient, une réduction voire un sevrage de l’alcool qui
favorise les rechutes. On étudie, de plus, les échecs des anciennes tentatives afin de ne pas
les reproduire. On repère les situations à risque et on demande au patient de les éviter ou de
changer ses habitudes. Enfin, l’entourage du fumeur est de même encouragé à arrêter ou au
moins à ne pas fumer en présence du patient. Il est important pour la réussite que le patient
ait un soutien social et pour cela on se rend disponible. Finalement, on donne d’autres
outils pour aider au sevrage comme des associations ou une assistance téléphonique.

Pour en finir, la dernière étape, « Arrange », consiste à organiser le suivi du patient

régulièrement et dès le début du sevrage, soit par téléphone, soit en face-à-face. Lors de ces
entretiens, on félicite le patient abstinent, on identifie les problèmes, on anticipe les futures
difficultés et on évalue l’utilisation des médicaments. S’il y a rechute, on identifie les
circonstances et on réalise un nouvel engagement d’abstinence tout en donnant un
traitement plus intensif si cela est possible (71).

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 III.4.2. Les cinq étapes de la méthode des « 5R »

Dans le cas d’un patient non motivé, il existe une méthode appelée « 5R ». Dans cette
méthode, le praticien va réaliser une « intervention brève » afin de motiver le patient
fumeur. Les « 5R » correspondent à « Relevance » (raison), « Risks » (risques),
« Reward » (résultats), « Roadblocks » (résolution), « Repetition » (répétition). Cette
thérapeutique est décrite dans les recommandations Américaines de 2008.
Lors de la première étape, « Relevance », le médecin cherche à encourager le patient à
exprimer les raisons pour lesquelles il serait important d’arrêter de fumer. L’impact de
cette information est d’autant plus important qu’elle est personnalisée au patient. C'est-à-
dire qu’elle prend en compte sa santé, son entourage, son sexe et ces éventuels tentatives et
obstacles d’arrêt.
Lors de la 2ème étape, « Risks », le praticien cherche à savoir quelles sont les
conséquences négatives du tabac pour le patient. Le praticien souligne ensuite celles qui
sont plus spécifiques au patient. Il est important, lors de cette étape, d’expliquer que fumer
des cigarettes « light » à faible taux de goudrons ou de nicotine n’élimine pas les risques.
De même qu’utiliser une autre façon de fumer comme la pipe n’est pas une solution au
problème. Il est aussi important de rappeler tous les risques du tabac en tant que
professionnel. Ils peuvent être aigus (stérilité, problème respiratoire, risque pour la
grossesse etc.), à long terme (problème cardiaque, vasculaire, broncho-pulmonaire ; cancer
etc.) ou pour l’entourage (faible poids du nourrisson, cancer, maladie cardiaque du
conjoint, problème broncho-pulmonaire etc.).
Lors de la 3ème étape, « Reward », le praticien demande au fumeur de donner les
bénéfices qu’il aurait à arrêter de fumer. Le médecin souligne ceux qui sont les plus
pertinents pour le patient et il en suggère certains comme une amélioration du goût, de la
santé, des économies d’argent, des dents plus blanches et moins de rides.
La 4ème étape, « Roadblocks », permet au patient d’exprimer les obstacles qui pourraient
empêcher son sevrage tabagique. Ils peuvent être : la peur d’échouer, la prise de poids, les
symptômes du sevrage, le plaisir de fumer ou encore la présence de fumeurs dans
l’entourage etc. Le praticien doit alors proposer des solutions à ces obstacles et notamment
par exemple un traitement pharmacologique.
La 5ème étape, « Repetition », consiste à répéter à chaque visite du fumeur non motivé
au sevrage cette « intervention brève » et motivationnelle. Il est important d’expliquer aux
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fumeurs ayant échoué que la plupart des ex-fumeurs ont effectué plusieurs tentatives avant
d’arriver au sevrage définitif et total (71).

III.4.3. Les moyens d’éviter les symptômes du sevrage et les rechutes

Enfin, dans le cas d’un patient ayant récemment arrêté de fumer, pour éviter les
rechutes, le praticien doit féliciter le patient. Il doit, de plus, résoudre les problèmes
rencontrés lors du sevrage et rappeler les bénéfices de ce dernier. Les principales
difficultés rencontrées par les patients sont la mauvaise humeur souvent dépressive, un
manque de soutien, la prise de poids, les symptômes du sevrage et la rechute ponctuelle.
Pour pallier à ces problèmes, il faut proposer l’assistance téléphonique, les groupes de
soutien, des médicaments appropriés contre la dépression, des traitements de substitutions,
une activité physique régulière surtout au début, une alimentation saine et enfin orienter le
patient vers un spécialiste (71).

III.4.4. Le choix du traitement en fonction de la dépendance au tabac

Pour faciliter la prise en charge du patient, il est important d’évaluer sa dépendance au

tabac. Pour cela on utilise le test de Fagerström vu précédemment et en fonction des
résultats on adapte le traitement, notamment pharmacologique. Tabac Info Service propose
aussi une thérapeutique en fonction des résultats de ce test :
Lors d’un score de 0 à 2, on a vu que le sujet n’était pas dépendant à la nicotine. Il peut
donc arrêter de fumer sans traitement pharmacologique. Le praticien peut quand même
donner des conseils notamment comportementaux, comme jeter les cendriers ou boire un
verre d’eau à la place de la cigarette afin d’aider au sevrage lorsque le patient
l’appréhende. Le professionnel peut, de plus, conseiller une assistance téléphonique
comme Tabac Info Service.
Lors d’un score de 3 à 4, le sujet est faiblement dépendant à la nicotine. Le fumeur peut
alors tenter la désaccoutumance sans avoir recours à un substitut nicotinique. Il est
cependant possible de proposer, en cas de difficultés rencontrées lors du sevrage, un
substitut nicotinique par voie orale comme les comprimés à sucer, les gommes à mâcher ou
les comprimés sub-linguaux. Le patient peut, de même, utiliser l’assistance de Tabac Info
Service pour recevoir conseil et soutien.

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 Lors d’un score de 5 à 6, le sujet est moyennement dépendant. Il est alors possible
d’augmenter les chances de succès en prescrivant des substituts nicotiniques. C’est alors le
professionnel qui va choisir la forme la mieux adaptée au fumeur.
Lors d’un score de 7 à 10, le sujet est fortement ou très fortement dépendant à la
nicotine. Il est alors recommandé d’avoir recours à un traitement pharmacologique, comme
un substitut nicotinique, du bupropion ou de la varénicline. Le praticien choisit le
traitement le mieux adapté avec la dose suffisante pour obtenir l’efficacité escomptée. En
cas de difficulté, il faut orienter le patient vers un spécialiste.

III.4.5. Les traitements pharmacologiques

Pour traiter la dépendance physique il existe les substituts nicotiniques, le bupropion et

la varénicline qui sont les plus utilisés.

 Les substituts nicotiniques :

Les substituts nicotiniques sont, tout d’abord, le traitement le plus utilisé et avec le
moins d’effets secondaires. Ils permettent de doubler voire tripler les chances d’arrêt après
un an d’utilisation. Quelle que soit la forme du substitut, le principe est identique puisqu’il
permet une libération lente et régulière de nicotine. Ils donnent alors au patient la dose
nécessaire en nicotine palliant les « pics » procurés par la cigarette. La durée du traitement
va de 6 semaines à 6 mois avec une dose progressivement décroissante. Ces substituts
existent sous forme de patch, de gomme à mâcher, d’inhalateur et de comprimés. Le patch
est collé sur la peau afin de permettre à la nicotine de la traverser par diffusion lente et
d’atteindre la circulation veineuse. L’effet est lent et commence au bout de 30 minutes. Il
se poursuit tout au long de la journée en fonction du temps de pose et de la surface du
patch. On trouve en pharmacie des patchs contenant 7, 14 ou 21 mg de nicotine qui doivent
être portés pendant 24h ou une dose de 10, 15 ou 25 mg à porter pendant 16h. Les gommes
à mâcher sont elles, de 2 ou 4 mg et doivent être sucées pour une efficacité maximale, puis
mâchées lentement afin d’éviter maux de gorge ou brûlures d’estomac. La nicotine libérée
traverse la muqueuse buccale pour rejoindre la circulation sanguine puis le cerveau. Elles
sont utilisées dès qu’une envie de fumer se présente avec une moyenne de 8 à 12 par jour,
tout en diminuant en fonction du temps. L’inhalateur se présente sous forme de cartouches
de 10 mg et permet d’aspirer un air chargé de microgouttelettes de nicotine. Une cartouche

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peut être utilisée en une seule utilisation de manière intensive et continue ou moins
intensément et de façon discontinue en 4 fois 20 minutes. Enfin les comprimés, soit à
sucer, soit à faire fondre sous la langue, contiennent 1, 1,5, 2, 2,5 ou 4 mg de nicotine par
comprimé. On en utilise entre 8 et 12 par jour et de même, de manière à diminuer la prise
avec le temps. Il est possible d’associer plusieurs formes de thérapeutiques afin
d’augmenter l’efficacité du traitement. Le dosage est alors déterminé par le praticien. En
général on considère qu’une cigarette équivaut à une dose de 1mg de nicotine. Le praticien
adapte ainsi le dosage en fonction de la dépendance du patient. Il est important de revoir le
patient régulièrement afin de déceler les sous-dosages (syndrome de sevrage) ou surdosage
(diarrhée, palpitation etc.) et d’adapter la prescription en conséquence (73,74).

 Le bupropion
Le bupropion (Zyban®, laboratoire : GlaxoSmithKline avec une autorisation de mise
sur le marché en France en 2001) est un médicament utilisé dans le sevrage tabagique qui
ne contient pas de nicotine. Son principe est d’inhiber la « recapture des catécholamines »
(neurotransmetteurs tels que la dopamine, l’adrénaline ou la norépinephrine) afin
d’augmenter leurs quantités dans certaines régions du cerveau. Ceci empêche ou réduit
alors les symptômes dus au sevrage. On utilise ce médicament pendant une période de 7
semaines en commençant le traitement 2 semaines avant l’arrêt du tabac (un comprimé de
150 mg puis 2 comprimés au bout de 7 jours) afin d’avoir la meilleure efficacité
escomptée. Il peut, de plus, être associé aux substituts nicotiniques afin d’améliorer les
résultats. Douze mois après le sevrage, le taux d’abstinence est estimé à 23,1% avec le
bupropion. Ce traitement possède cependant de nombreuses contre-indications (antécédent
de convulsion, insuffisance hépatique…) et entraîne plusieurs effets indésirables comme
des insomnies (7).

 La varénicline
Un dernier principe actif peut être proposé au patient lors de son sevrage : la varénicline
(Champix®, laboratoire : Pfizer avec une autorisation de mise sur le marché en France en
2006). Son mode d’action est double puisque celui-ci va agir au niveau du système
nerveux central. Il va alors se lier aux récepteurs nicotiniques de l’acétylcholine empêchant
à la fois la liaison avec la nicotine et dans le même temps le « circuit de la récompense ».
Mais cette liaison entraîne un effet suffisant pour atténuer les syndromes liés au sevrage et

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à l’effet de manque. Le traitement commence deux semaines avant l’arrêt du tabac et dure
3 mois, renouvelable si nécessaire. Il est croissant durant la 1ère semaine et à 7 jours le
patient prend jusqu’à 1 mg par jour. Son taux de succès est semblable au bupropion mais il
n’est pas recommandé chez la femme enceinte et chez l’insuffisant rénal. Il possède, de
plus, de nombreux effet secondaires comme des troubles digestifs, des troubles du sommeil
voire des comportements suicidaires (7).

III.4.6. Les traitements non médicamenteux

En plus des traitements médicamenteux, il existe d’autres méthodes d’aide au sevrage

comme les thérapies cognitivo-comportementales par exemple. Elles permettent
d’identifier les situations à risque et de les anticiper. On peut citer aussi l’acupuncture,
l’hypnose, l’homéopathie, la mésothérapie ainsi que les séances de groupes comme par
exemple la méthode « Allen Carr » (75). Le bénéfice de ces méthodes n’a pas encore été
établi d’un point de vue scientifique. Cependant, le praticien ne doit pas empêcher le
patient de se tourner vers ces thérapeutiques qui peuvent aider certains patients dans leur
sevrage.

III.5. Prise en charge du patient fumeur en parodontologie

90% des chirurgiens dentistes sont conscients du bienfait du sevrage pour la santé du
patient et du parodonte. Pourtant seulement 13 à 29% des chirurgiens dentistes admettent
n’avoir jamais proposé l’arrêt du tabac à leurs patients selon Chestnutt et coll. en 1995.
Macgregor et coll. en 1996 montre qu’il est possible d’obtenir une diminution fixée par le
patient voire un sevrage définitif pour 58% des patients avec seulement 4 à 6 min
d’entretien (76).
Le chirurgien dentiste contrairement aux médecins voit régulièrement ses patients. Son
rôle peut donc être important et efficace dans le sevrage tabagique. Ces dernières années
une amélioration de l’hygiène bucco-dentaire a été observée grâce aux campagnes de
prévention réalisées au sein des cabinets dentaires. On pourrait alors envisager de faire de
même pour le tabac.
Au sein du cabinet, les tâches peuvent être reparties entre les assistantes et le chirurgien
dentiste. Les assistantes peuvent, par exemple, s’occuper de la tenue du dossier des patients
comprenant le statut tabagique et le sevrage en cours ou non des patients. Elles peuvent, de

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plus, réaliser la commande du matériel didactique comme des affiches ou encore des
vidéos.
Il est, de plus, possible de placer une affiche dans le
cabinet pour montrer que les professionnels de ce cabinet
sont ouverts au dialogue en ce qui concerne le tabac (Figure
17). Enfin, il est possible de proposer des documentations
ciblées, destinées aux patients, comme les livrets « Pour faire
le point » et « Pour arrêter de fumer » provenant de l’INPES.

Figure 17 : Affiche de salle

d’attente ou de cabinet
(Tabac-info-service)

Le chirurgien dentiste peut tout d’abord commencer par remettre à chaque patient un
questionnaire sur le tabac. Celui-ci comprend de nombreuses questions comme, par
exemple, l’âge auquel le patient a commencé à fumer, la quantité fumée par jour, le type de
tabac fumé ou encore les tentatives d’arrêt. En fonction des réponses à ce questionnaire il
pourra réaliser une « intervention brève » et personnelle.
Cette « intervention brève » est facile d’accès et simple à mettre en œuvre pour chaque
cabinet dentaire. Elle est pourtant très peu réalisée. Les praticiens mettent en cause pour
expliquer cela, le manque de temps, le coût de ces interventions, un manque d’intérêt
parfois du patient , une peur de perdre des patients ou encore un manque de formation. Il
est donc important, dans les années à venir, de proposer une formation à l’ensemble du
personnel du cabinet dentaire pour faciliter la réalisation de cette intervention.
Le chirurgien dentiste a le rôle important d’informer le patient au sujet des effets du
tabac sur la sphère bucco-dentaire. En effet, même si aujourd’hui les patients sont au
courant des effets néfastes du tabac sur leur santé générale, leur connaissance au niveau
buccal est moindre. Le praticien et son équipe peuvent alors utiliser la méthode des « 5A »,
vue précédemment, et parfaitement adaptée au cabinet dentaire. En effet, le patient est vu
régulièrement et le praticien peut entretenir la motivation du patient lors de séances
espacées sur le long terme. Il peut ainsi organiser facilement le suivi du sevrage tabagique

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du patient. Lors du premier entretien, le praticien cherche, par des questions ouvertes, à
définir la motivation du patient ainsi que sa confiance vis-à-vis de sa capacité à arrêter le
tabac (Figure 18). Le praticien pourra ensuite demander l’accord du patient pour discuter
au prochain rendez-vous d’un sevrage éventuel.

Premier entretien entre le praticien et le patient fumeur :

«D’après votre anamnèse, vous fumez. Est-ce que je peux vous poser quelques questions
supplémentaires à ce sujet?»

«Oui.»

«Pouvez-vous envisager d’arrêter de fumer?»

«Peut-être.»

«Vous pourriez éventuellement y réfléchir. Quelle importance cela aurait pour vous
d’arrêter?»

«Pas une grande.»

«Ce n’est pas très important pour vous. Quels avantages verriez-vous à arrêter?»

«Je pense que ce serait bien pour ma santé. Cela supprimerait aussi la désagréable odeur
de mes habits.»

«Vous y voyez clairement des avantages. Comment évaluez-vous vos chances de parvenir
à arrêter de fumer?»

«Pas très grandes. Cela fait de nombreuses années que je fume et j’ai déjà essayé une fois
de stopper.»

«Je comprends que vous manquiez de confiance. Je pense que je peux vous aider à faire
une nouvelle tentative. Êtes-vous d’accord pour que nous en reparlions lors d’un prochain
entretien?»

«Entendu.»

Figure 18 : Exemple « d’intervention brève » réalisée lors du premier entretien dans un

cabinet dentaire ,en rouge le Praticien et en bleu le Patient (D’après Ramseier et coll.
2007 (7))

Lors des entretiens futurs, le praticien donne des conseils et des méthodes au patient
pour faciliter son sevrage. Il peut, pour cela, lui donner une fiche d’autocontrôle indiquant
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l’heure, le lieu, les personnes présentes, l’importance et l’alternative de chaque cigarette
fumée dans la journée. En évaluant cette fiche, le praticien va pouvoir en déduire les
changements de comportement nécessaires au sevrage du patient. Le praticien conseille les
patchs à la nicotine lorsque les patients fument régulièrement dans la journée ou les
gommes à mâcher ou les comprimés sublinguaux dans le cas contraire. Il conseille ensuite
une modification des situations dans lesquelles le patient va fumer (lieu, entourage). Le
chirurgien dentiste propose, de plus, la suppression des cigarettes qui semblent les moins
importantes au patient. Enfin, ce dernier doit chercher une alternative à chaque cigarette
notamment par des activités cérébrales (comme des jeux de concentration), manuelles et
buccales (boire ou manger) n’imitant pas l’utilisation de la cigarette.
Au rendez-vous suivant le praticien évalue la dépendance tabagique ainsi que les
alternatives qui pourront être proposées.
Le dernier rendez-vous correspond à celui de l’arrêt définitif ou le chirurgien dentiste
confirme les mesures à prendre et propose une documentation notamment sur l’utilisation
des substituts nicotiniques.
Il est important de penser à orienter le patient vers un spécialiste lors d’échec et de
rechute de ce dernier (7).

Le tabac influence négativement les thérapeutiques qu’elles soient chirurgicales ou non. Il

est à l’origine de moins bons résultats des interventions, avec moins de gain d’attache et de
réduction des poches parodontales. En revanche, lorsque le patient parvient à arrêter de
fumer, on observe une nette amélioration de son parodonte ainsi qu’un meilleur taux de
succès de nos traitements. Il est alors intéressant d’obtenir un sevrage définitif des patients.
Lorsque cela est impossible un sevrage temporaire pourra être envisagé le temps de la
thérapeutique. On parle alors d’abstinence temporaire. Il est, dans ce cas, important
d’accompagner le patient dans son sevrage en utilisant par exemple la méthode des « 5A ».
Du fait de la fréquence des visites et de sa capacité à donner des conseils de prévention, le
chirurgien dentiste peut alors avoir un rôle important dans l’aide au sevrage tabagique de
son patient.

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Conclusion :

Le tabac est considéré comme l’un des fléaux du XXIème siècle. Il a, en effet, causé 100
millions de morts dans le monde au cours du siècle dernier. Pourtant, il semble être la
première cause de mortalité évitable.
Aujourd’hui la consommation tend enfin à diminuer, surtout chez les hommes, grâce
aux nombreuses mesures anti-tabac mises en place à partir de 1976 et la loi Veil. Cette loi
interdit le tabac dans certains lieux publics et instaure l’obligation de faire figurer
l’inscription « abus dangereux » sur les paquets de cigarettes. A partir de 1991, la loi Evin
renforce la loi Veil en étendant l’interdiction de fumer à tous les lieux à usage collectif
ainsi que dans les transports. Elle instaure l’obligation de faire figurer sur les paquets de
cigarettes, la teneur en nicotine et en goudrons. Elle interdit toute publicité en faveur du
tabac. Enfin, elle est à l’origine de l’interdiction de fumer au moins de 18 ans. Enfin, c’est
en 2011 qu’apparaissent les photos « chocs » sur les paquets de cigarettes. Récemment, le
25 septembre 2014, Marisol Touraine a dévoilé son Programme National de Réduction du
Tabagisme. Les principales mesures de ce plan « anti-tabac » sont, l’interdiction de toute
publicité en faveur des cigarettes électroniques ainsi que de leur utilisation dans certains
lieux publics. Ce plan envisage aussi la mise en place de paquets de cigarettes neutres ainsi
qu’une amélioration du remboursement du sevrage tabagique. Ce programme est basé sur
l’aide au sevrage tabagique mais aussi, sur la protection des jeunes afin d’éviter qu’ils ne
tombent dans le tabagisme. Il a aussi une action sur l’économie du tabac. Pourtant, malgré
l’ensemble de ces mesures dissuasives mises en œuvre, la consommation de ce dernier ne
cesse d’augmenter chez les femmes et les jeunes.
Pour endiguer ce fléau, il faut aujourd’hui solliciter les professionnels de santé, les
mieux à même de parler de tabagisme à leurs patients. En plus des médecins et des
tabacologues, les chirurgiens-dentistes ont aujourd’hui un rôle à jouer, notamment dans
l’explication méconnue des méfaits du tabac au niveau de la sphère bucco-dentaire.
En effet, le tabac est à l’origine de conséquences non négligeables au niveau de la
sphère orofaciale et de nombreux cancers notamment de la langue ou des muqueuses sont
causés par celui-ci. Le tabac est aussi un facteur aggravant de la maladie parodontale avec
une aggravation de ces symptômes (perte d’attache, perte osseuse, inflammation gingivale,
mobilité dentaire etc.). Les patients fumeurs ont donc plus de risque de perdre leurs dents
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et cela entraîne de nombreuses conséquences comme des difficultés pour parler, manger
ainsi qu’une perte de confiance en soi.
Le sevrage tabagique améliore le taux de succès des thérapeutiques parodontales. Une
meilleure cicatrisation et de meilleurs résultats cliniques sont observés après l’arrêt du
tabac. On note aussi moins de récidives de la pathologie et moins de complications
infectieuses ou inflammatoires.
On réalise alors l’importance de prendre en charge ces patients pour leur santé et leur
bien-être. Le patient ne doit pas être seul face au sevrage. En effet, le tabac est à l’ origine
d’une dépendance très forte à la fois physique et psychologique. Il faut souvent au patient
de nombreuses tentatives avant d’arriver au sevrage définitif. C’est pourquoi l’ensemble
des professionnels de santé doivent se mobiliser. Les médecins généralistes sont nombreux
et proches de leurs patients. Leur discours est donc écouté. Le pharmacien, quant à lui,
joue un rôle en ce qui concerne les traitements de substitution nicotinique. Les sages-
femmes, elles, aident les femmes enceintes à obtenir leur sevrage tabagique. Enfin, les
chirurgiens-dentistes comprennent l’intérêt du sevrage, notamment pour favoriser le succès
de leurs thérapeutiques. Du fait de la visite régulière des patients chez le dentiste, le rôle
des chirurgiens-dentistes n’est pas négligeable.
De nombreuses techniques sont apparues pour aider les patients dans leur sevrage. Tout
d’abord les traitements nicotiniques de substitution ont aujourd’hui montrés leur efficacité.
Quel que soit le mode d’administration, ils permettent de doubler le taux d’abstinence
après 6 mois d’utilisation. Le Bupropion et la Varénicline sont aussi utilisés comme
traitements pharmacologiques du sevrage. Les thérapies cognitivo-comportementales
utilisent, quant à elles, des théories de l’apprentissage ainsi que des modèles cognitifs. Or,
le tabagisme peut être vu comme un trouble de l’apprentissage dont les rechutes sont
causées par des facteurs cognitifs. Ces thérapies sont basées sur des entretiens
motivationnels ainsi que sur la prévention des rechutes, en évitant les situations à risque et
en les substituant. On parle alors de « gestion cognitive ». Le patient identifie la pensée et
le comportement négatif vis-à-vis de la cigarette. Il pourra alors lutter contre ce
comportement et tenter de le remplacer, notamment en se rappelant que fumer est mauvais
pour la santé. Aux Etats-Unis, dans les années 70-80 notamment, sont apparues des
thérapies cognitivo-comportementales aversives dont le but est une augmentation des
inspirations de cigarette afin d’obtenir un effet déplaisant du tabac. Ces thérapeutiques ont

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cependant de nombreux risques. Il existe aujourd’hui des thérapeutiques non
recommandées comme la clonidine qui entraîne de nombreux effets indésirables, l’acétate
d’argent peu efficace ou encore la nortriptyline non commercialisée en France.
L’acupuncture, l’hypnose, la désensibilisation, la mésothérapie, l’auriculothérapie, le
laser n’ont pas encore montré, quant à eux, leur efficacité. Il ne faut pourtant pas les
négliger dans l’aide au sevrage des patients.

Aujourd’hui apparait un nouveau phénomène de société : la cigarette électronique. Elle

est considérée par certains comme une aide au sevrage et par d’autres comme une
incitation à fumer, notamment chez les jeunes. Il n’existe aujourd’hui pas assez d’études
sur la cigarette électronique et sur ses dangers. Pourtant, dans un rapport du 26 août 2014,
l’Organisation Mondiale de la Santé préconise l’interdiction de leur utilisation dans les
espaces publics confinés.

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 N° 2014 LYO 1D 059

CLARON Marjorie – Le patient fumeur en parodontologie :

Intérêt de l’abstinence temporaire

(Thèse : Chir. Dent. : Lyon : 2014.059)

N°2014 LYO 1D 059

Le tabagisme avec six millions de mort par an, est aujourd’hui un enjeu majeur de santé
publique. Une cigarette contient de nombreuses substances dont certaines sont cancérigènes
et d’autres à l’origine d’une tabacodépendance forte.
Le tabac a de nombreuses répercutions sur le corps humain et notamment sur la sphère
buccale. Il est à l’origine de plusieurs cancers et d’un développement voir d’une aggravation
des maladies parodontales (inflammation, perte osseuse, poche parodontale, perte d’attache,
édentation…). Le tabac entraine une progression plus rapide de la maladie parodontale. La
moitié des parodontites seraient attribuables au tabac.
Il est donc important de prendre en charge les patients fumeurs et le chirurgien-dentiste
par sa fréquence des visites avec son patient peut jouer un rôle important. La prise en charge
peut s’effectuer simplement et efficacement grâce à une « intervention brève » basée sur la
méthode des « 5A » (Ask, Advise, Assess, Assist et Arrange). Afin d’aider le sevrage tabagique
une prescription peut être envisagée (substituts nicotiniques, bupropion, varénicline). Mais il
existe aussi des traitements non pharmacologiques.
Le sevrage étant difficile, une abstinence temporaire peut être envisagée pendant le
traitement. L’abstinence temporaire peut être définie comme un arrêt total de la consommation
de tabac d’une durée variable de quelques heures à plusieurs semaines. Cela permet une
amélioration de la maladie et des résultats des thérapeutiques (moins récidives, d’échecs et de
complications).
En conclusion, le tabagisme malgré ces effets nocifs connus de tous est encore très
présent. Il faut donc continuer par des mesures diverses à faire baisser ce nombre de fumeurs.

Rubrique de classement : Parodontologie

- Fumeur
Mots clés :
- Tabac
- Parodonte
- Sevrage tabagique
- Chirurgien dentiste

- Smoker
Mots clés en anglais :
- Tobacco
- Periodonte
- Smoking cessation
- Dentist

Jury : Président : Madame le Professeur B. GROSGOGEAT-BALAYRE

Assesseurs : Madame le Docteur K. GRITSCH
Madame le Docteur H. AYARI
Monsieur le Docteur K. AGOSSA

Adresse de l’auteur : Marjorie CLARON

31 Boulevard jean XXIII
69008 LYON

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TH ÈSES MAZENOD
℡ 06 01 99 75 70

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