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CHIARA
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 UNIVERSITE CLAUDE BERNARD-LYON I
U.F.R. D'ODONTOLOGIE

Année 2014 THESE N° 2014 LYON1D 083

THESE
POUR LE DIPLOME D'ETAT DE DOCTEUR EN CHIRURGIE DENTAIRE

Présentée et soutenue publiquement le :

10 décembre 2014

par

Lucas CHIARA

Né le 7 novembre 1989, à Lyon (69)

_____________

Les Techniques de régénération parodontale

______________

JURY

Pr MAURIN Jean-Christophe Président

Dr CARROUEL Florence Assesseur

Dr VIRARD Francois Assesseur

Dr GASQUI DE SAINT-JOACHIM Marie-Agnès Assesseur

1
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SECTION 87 : SCIENCES BIOLOGIQUES FONDAMENTALES

ET CLINIQUES
Mme Florence CARROUEL

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A notre président de thèse

Monsieur le Professeur MAURIN Jean-Christophe

Professeur des Universités à l’UFR d’Odontologie de Lyon
Praticien-Hospitalier
Docteur en Chirurgie Dentaire
Maîtrise en Sciences Biologiques et Médicales
Diplôme d’Etude Approfondies
Docteur de l’Université Claude Bernard Lyon I
Habilité à Diriger des Racherches

Nous vous remercions de l’honneur que vous nous avez fait en acceptant de présider ce jury.

6
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A notre assesseur

Madame le Docteur CARROUEL florence

Maître de Conférences à l’UFR d’odontologie de Lyon
Docteur en biochimie et Biologie Moléculaire
Habilité à Diriger des Recherches.

Nous vous remercions pour le temps passer à la relecture et aux corrections de ce travail.

7
CHIARA
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A notre assesseur et directeur de thèse

Monsieur le Docteur VIRARD François

Maître de Conférences à l’UFR d’Odontologie de Lyon
Praticien-Hospitalier
Docteur en Chirurgie Dentaire
Docteur de l’Université Lyon I

Nous vous remercions pour nous avoir conduit tout au long de l’élaboration de ce travail,
ainsi que pour l’assistance que vous nous avez apporté durant nos études.

8
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A notre assesseur

Madame le Docteur GASQUI DE SAINT JOACHIM Marie-Agnès

Assistant hospitalo-universitaire au CSERD de Lyon
Docteur en Chirurgie Dentaire

Nous vous remercions de siéger dans ce jury ainsi que le temps passé à lire notre travail.

9
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I.   Le parodonte une structure complexe et fragile ................................................................. 12  
A.   Histologie du parodonte 1-2 ........................................................................................... 12  
1.   L’unité dento-gingivale ............................................................................................. 12  
2.   Le système d’attache de la dent à l’os basal 2-17 ........................................................ 16  
B.   Embryogenèse radiculaire et éruption : la mise en place des systèmes d’attaches 1 ... 19  
1.   La gaine épithéliale de Hertwig (GEH) 21 ................................................................. 19  
2. La dentinogénèse 22 ................................................................................................... 19  
3.   La fragmentation de la gaine épithélial de Hertwig 23............................................... 19  
4.   La cémentogénèse et le niveau d’action des EMD 24-27 ............................................ 20  
C.   La maladie parodontale, une destruction des tissus de soutien de la dent. ................... 21  
1.   La lésion initiale ........................................................................................................ 21  
2.   La lésion précoce ....................................................................................................... 22  
3.   La lésion établie......................................................................................................... 22  
4.   La lésion avancée ...................................................................................................... 23  
II.   De la réparation à la régénération, le concept d’exclusion cellulaire ............................... 24  
A.   Réparation vs régénération ........................................................................................... 24  
B.   La réparation parodontale ............................................................................................. 25  
1.   Réparation parodontale après la phase I. ................................................................... 26  
2.   Réparation parodontale après une chirurgie non régénératrice. 34 ............................ 27  
C.   La régénération parodontale : le concept d’exclusion cellulaire 36–38........................... 28  
1.   Expérience 1 .............................................................................................................. 28  
2.   Expérience 2 .............................................................................................................. 28  
3.   Expérience 3 .............................................................................................................. 28  
III.   Les techniques de régénération du parodonte ................................................................. 29  
A.   La RTG : ....................................................................................................................... 29  
1.   Indications ................................................................................................................. 30  
2.   Résultats attendus 40 .................................................................................................. 30  
3.   Facteurs influençant les résultats............................................................................... 32  
4.   Limites ....................................................................................................................... 35  
B.   Les EMD....................................................................................................................... 36  
1.   Indications ................................................................................................................. 36  
2. Protocole opératoire. ................................................................................................ 36  
3. Effets au niveau moléculaire59 .................................................................................. 36  
4.   Résultats attendues avec l’utilisation des EMD ........................................................ 38  
IV.   Conclusion....................................................................................................................... 40  

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 Le parodonte comprend l’ensemble des tissus entourant la dent. C’est une structure
complexe ayant deux fonctions principales. La première est un rôle de barrière vis à vis du
milieu buccal alors que la seconde permet le maintient et le support de l’organe dentaire sur
l’arcade. Ainsi l’étude histologique du parodonte laisse apparaître deux « étages » dont
l’organisation répond à chacune de ces exigences. L’unité dento-gingivale, composée de
l’épithélium et de son tissu conjonctif gingival, sert de barrière entre le milieu buccal et les
structures sous-jacentes. Puis, en dessous, le trio cément, ligament parodontal et os alvéolaire
à la charge de rattacher la dent à l’os basal.
La mise en place de cette architecture fortement spécialisée commence dès la
formation de la racine pour se terminer lors de l’éruption de la dent. Elle met en jeu des
signalisations intercellulaires complexes et des échafaudages cellulaires qui disparaissent une
fois la dent en fonction sur l’arcade.
De part sa conception, le parodonte reste un édifice fragile et ses atteintes, à travers
des processus inflammatoires notamment, peuvent aisément le détruire. Il devient alors
nécessaire de le reconstituer pour rétablir sa fonction. Malheureusement, les thérapeutiques
classiques ne permettent que de restaurer le rôle de barrière par une réparation de l’unité
dento-gingivale sans reconstituer la fonction de soutien perdue.
L’absence de régénération spontanée du système d’attache, et d’une manière générale
de la plupart des tissus mammifères, a nécessité la recherche de solutions thérapeutiques. Ces
études ont donné naissance au concept d’exclusion cellulaire duquel découle deux techniques
de régénération parodontale. L’une fait appel à une exclusion cellulaire mécanique alors que
la seconde s’appuie sur une exclusion cellulaire biochimique. Ces techniques ayant montré
certains bénéfices, il convient d’en évaluer l’efficacité et les limites.
Après avoir décrit le parodonte normal et sa destruction dans un contexte
pathologique, nous tenterons à travers ce travail, et grâce notamment à l’apport de deux méta-
analyses, d’apporter des éléments de réponses sur l’efficacité de ces deux thérapeutiques et
leurs limites.

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(CC BY-NC-ND 2.0)
I. Le parodonte une structure complexe et fragile
A. Histologie du parodonte 12

Le parodonte normal regroupe l’ensemble des tissus entourant la dent. Il peut être
divisé en deux entités histologiques : l’attache de la muqueuse orale à la dent et l’attache de la
dent à l’os basal. De cette distinction histologique découle également des différences de
fonctions. Ainsi, l’attache de la muqueuse orale à la dent joue un rôle de barrière entre le
milieu buccal et les structures sous jacentes. Le cément, le ligament et l’os alvéolaire, ont eux
un rôle de soutien et de positionnement de la dent sur l’arcade dentaire. Ces deux grandes
fonctions font ainsi appel à cinq tissus différents et il apparaît nécessaire, pour la mise en
place de thérapeutiques rationnelles, de comprendre leur agencement, leur développement et
leur destruction.

1. L’unité dento-gingivale

L’épithélium oral fait partie de la famille des épithéliums de revêtements, c’est-à-dire

qu’il recouvre les cavités de l’organisme ainsi que la surface du corps. Le rôle des épithéliums
de revêtement est de protéger les tissus sous-jacents en empêchant les liquides interstitiels de
s’en échapper et en jouant le rôle de barrière vis à vis des micro-organismes et de toxines
issues du milieu extérieur.
L’éruption des dents sur l’arcade constitue ainsi autant de brèches dans cette barrière
qui nécessitent la mise en place de structures spécialisées permettant de faire la jonction avec
l’organe dentaire. A l’approche de la dent, l’épithélium oral (OE) change de structure (figure
1) pour se spécialiser en épithélium gingival puis former successivement les épithéliums
sulculaire (SE) et l’épithélium de jonction (JE). Pour apprécier ces adaptations histologiques,
il apparaît important de décrire au préalable les structures construisant la muqueuse orale et
leur implication dans le rôle de barrière.

Figure 1: Coupe histologique des différentes forment de l’épithélium oral à l’approche de la

dent 3 OE : épithélium oral. SE : épithélium sulculaire. JE : épithélium de jonction. ES :
émail. CT : tissu conjonctif.

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 a) L’épithélium gingival

L’épithélium gingival est un épithélium stratifié, squameux et kératinisé. Il est ainsi

composé de plusieurs couches (figure 2) : la couche basale (SB), le stratum spinosum (SS), le
stratum granulosum (SG) et enfin le stratum corneum (SC). Les cellules épithéliales sont
intimement liées les unes aux autres par des desmosomes et présentent entre elles un volume
extra cellulaire étroit. La forte cohésion des cellules épithéliales, à laquelle s’ajoute la
kératinisation des cellules des couches les plus externes (granulosum et corneum), permet à
l’épithélium de mettre en place une barrière face aux agressions mécaniques et chimiques de
la cavité buccale.

Figure 2 : Coupe histologique des différentes couche de l’épithélium oral 3.

SB : couche basale. SS : stratum spinosum. SG : stratum granulosum. SC : stratum
corneum. CT : tissu conjonctif.

L’ensemble est étroitement lié aux tissus sous-jacents par deux procédés. Comme tous
les épithéliums, la muqueuse orale est formée de cellules jointives adhérant à une membrane
basale. La membrane sert à l’ancrage de l’épithélium aux tissus conjonctif situés en dessous.
Elle est constituée de (figure 3) : la lamina densa (LD), la lamina lucida (LL) et la lamina
fibroreticularis. La lamina densa est composée de fibres de collagènes et de protéoglycanes
qui forment un maillage permettant la liaison intime de l’épithélium à la membrane basale. La
lamina fibroreticularis solidarise la lame basale au tissu conjonctif situé en dessous, ou
lamina propria. Cette interface avec la lamina propria est irrégulière en présentant des
digitations. Les digitations du tissu conjonctif sous-jacent viennent s’interconnecter avec les
dépressions de l’épithélium. Elles permettent d’augmenter la surface de contact entre
l’épithélium et la lamina propria ce qui augmente l’adhésion de l’épithélium au tissu
conjonctif.

13
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(CC BY-NC-ND 2.0)
 .

Figure 3 : Schéma de la lame basale 3. LD : lamina densa. LL : lamina lucida. LR : lamina

reticularis.

L’épithélium gingival de part sa structure stratifiée, la kératinisation de sa couche externe, la

forte adhésion des cellules entre elles, le faible espace extra cellulaire et le lien intime qui le
relie au tissu conjonctif sous jacent, assure une protection face aux agressions mécaniques et
présente une faible perméabilité aux fluides de la cavité buccal.

b) l’épithélium sulculaire 4–8

A l’approche de la dent la gencive se replie pour former le sulcus. Sur une hauteur
d’environ 2 mm, la gencive fait face au tissu dentaire mais n’y est pas attaché : c’est la
gencive libre. L’épithélium de cette portion de la gencive est appelé épithélium sulculaire.
C’est un épithélium squameux stratifié fin non kératinisé présentant des digitations dans le
tissu conjonctif sous-jacent.
Du fait cette absence de kératinisation, l’épithélium sulculaire a longtemps été
considéré comme une porte d’entrée des toxines bactériennes dans le tissu conjonctif sous
jacent. Ainsi McDougall9 a montré, à l’aide d’un marqueur déposé dans le sulcus, que ce
dernier se retrouve rapidement dans le tissu conjonctif sous-jacent. De même, une injection
intraveineuse du marqueur entraîne son transfert dans le sulcus. Mais, il a également montré
que le trajet du marqueur passait dans les deux cas par l’épithélium de jonction et non par
l’épithélium sulculaire.
Bien que non kératinisé, il présente malgré tout un certain degré de différenciation qui
lui permet de continuer à jouer un rôle de barrière au même titre que l’épithélium gingival.
L’épithélium sulculaire est en fait un épithélium de transition entre l’épithélium oral et
l’épithélium de jonction.

14
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 c) l’épithélium de jonction 10-20

L’épithélium de jonction est un épithélium squameux stratifié non différencié. Son

épaisseur décroit progressivement de sa partie coronaire jusqu’à sa partie apicale. C’est une
ceinture liée intimement à la dent à l’aide d’une membrane basale interne, intégrée dans la
matrice minéralisée de l’émail 11,12. De l’autre coté, une lame basale externe agit comme une
membrane basale classique en permettant l’adhésion au tissu conjonctif sous jacent (figure 4).
L’absence de différenciation au sein de cet épithélium le rend fortement perméable. Il
laisse passer les toxines bactériennes du sulcus vers le tissu conjonctif mais également les
fluides du tissu conjonctif vers le sulcus : c’est le fluide sulculaire. Le fluide sulculaire est un
infiltrat inflammatoire provenant du tissu conjonctif gingival. Il est composé de plusieurs
composants de l’immunité notamment des PolyNucléaires Neutrophiles (PNN). Ces PNN
sont un type de leucocytes produit dans la moelle osseuse ayant un rôle de défense important
faces aux agressions extérieures. Ils compensent la perméabilité structurelle de l’épithélium
de jonction par une action de protection et de gestion biochimique de plaque bactérienne. Le
débit du fluide sulculaire ainsi que le taux d’infiltration des PNN dans l’épithélium de
jonction est en corrélation avec la présence de plaque bactérienne en contact avec la gencive.
Le tissu conjonctif supportant l’épithélium de jonction est structurellement différent
du tissu conjonctif supportant l’épithélium gingival. En effet l’épithélium de jonction étant
plus perméable le tissu conjonctif sous-jacent est le lieu de réaction immunitaire plus
importantes. Cela ce traduit d’un point de vue histologique, même au sein d’un parodonte
cliniquement normal, par la présence d’un infiltrat inflammatoire, un plexus vasculaire
développé ainsi que la présence de cellules inflammatoires.

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CHIARA
(CC BY-NC-ND 2.0)
 Figure 4 : Coupe histologique de l’attache gingivo-dentaire. D : dentine. ES : émail. CEJ :
jonction émail cément. CT : tissu conjonctif. JE : épithélium de jonction. PL : ligament
parodontal. OSE : épithélium sulculaire. GM : gencive marginale. OGE : épithélium oral.
ABC : crête alvéolaire. AEFC : attache dent tissu conjonctif gingival.

Bien que perméable, l’épithélium de jonction de par sa structure et ses propriétés

fonctionnelles contribue à prévenir la colonisation et l’agression de la plaque bactérienne.
D’abord il est intimement fixé à la dent et présente donc une barrière mécanique empêchant
les bactéries de passer entre la dent le tissu gingival. De plus, il permet au fluide gingival, aux
cellules inflammatoires et aux composants de l’immunité d’accéder au sulcus.

2. Le systeme d’attache de la dent à l’os basal 2 -19

La dent est rattachée à l’os basal par le trio cément, ligament alvéolaire et os alvéolaire ,
représenté par la figure 5 ci-dessous.

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Figure 5 : Coupe histologique montrant le ligament parodontal (PDL), la dentine (D), le
cément (C) ainsi que l’os alvéolaire (AB) 21.

a) Le Cément 22

Le cément est un tissu dur avasculaire qui couvre la racine de la dent. Son rôle est
de servir d’intermédiaire entre le ligament et la dent. Pour cela il s’accroche intimement à la
dentine d’une part et d’autre part il autorise l’insertion du ligament parodontal par les fibres
de Sharpey.
On décrit deux grand types de cément : le cément cellulaire et le cément acellulaire.
Le cément acellulaire à fibres extrinsèques (cément primaire) est retrouvé dans la moitié
cervicale de la racine, le nombre très élevé de fibres ligamentaires s’y insérant montre
l’importance de ce cément dans l’attache ligamentaire de la dent à l’os basale. Le cément
cellulaire à fibres intrinsèques (cément secondaire) se retrouve lui en regard de la moitié
apicale de la racine ainsi qu’au niveau de la furcation. Histologiquement, il est constitué de
lacunes contenant des cémentoblastes reliés entre eux par des canalicules. Il produit
également un ensemble de fibres de collagène de disposition parallèle au grand axe de la dent.
La formation de ce cément est beaucoup pus rapide que la formation du cément acellulaire ce
qui lui confère un rôle d’ajustement de la place de la dent lorsqu’elle rentre en mouvement sur
l’arcade. C’est également un tissu de réparation remplissant les lacunes de résorption ou les
fractures radiculaires ce qui explique parfois sa localisation coronaire.

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 b) L’os alvéolaire 1

L’os alvéolaire sépare le parodonte de l’os basal de manière anatomique et

fonctionnel. Il est constitué d’une corticale externe (vestibulaire palatin ou lingual) d’un os
spongieux classique et d’un os délimitant l’alvéole dentaire appelé os fasciculé.
L’os fasciculé sert d’interface. Il est constitué de fibres intrinsèques parallèles à
l’alvéole au travers desquelles viennent s’insérer perpendiculairement des fibres de Sharpey
calcifiées à leur extrémité. Cette structure spécifique permet une attache ferme de la dent à
l’os tout en autorisant un remodelage osseux afin que la position de la dent puisse s’adapter à
l’évolution des forces qui s’y appliquent.

c) Le ligament parodontal 23

C’est un tissu conjonctif mou situé entre le cément et l’os alvéolaire.

Histologiquement, il est composé d’un compartiment cellulaire et d’un compartiment extra
cellulaire. Les cellules que l’on peut retrouver au sein du ligament sont des fibroblastes, les
débris épithéliaux de Malassez, des monocytes et des macrophages, des cellules
mésenchymateuses indifférenciées. On décrit également la présence d’ostéoblastes,
d’ostéoclastes, de cémentoblastes et d’odontoclastes bien que ces derniers appartiennent
fonctionnellement à l’os et au cément.
Le compartiment extracellulaire est principalement composé de faisceaux de fibres de
collagène baignant dans la substance fondamentale, et dont les extrémités sont insérés dans
l’os ou le cément. On retrouve également des nerfs et des vaisseaux. Le compartiment
liquidien emprisonné (substance fondamentale) dans le maillage collagénique permet un
amortissement des forces occlusales, tout en le transmettant à l’os alvéolaire. Cette fonction
mécanique protège les vaisseaux et les nerfs passant à travers le ligament. Mais le ligament
ne fait pas que recevoir des forces de compression, il permet également l’attache de la dent à
l’os basal en résistant aux forces de tractions.
Bien que la première fonction du ligament parodontal soit de soutenir la dent son rôle
est en fait plus étendu. Ainsi en plus d’une fonction mécanique de gestion des forces et
d’attache de la dent, il participe à la formation et au remodelage du cément et de l’os
alvéolaire lors du mouvement physiologique de la dent.
Grace aux vaisseaux sanguins provenant de la région péri-apicale et parcourant le
ligament parodontal, il apporte les nutriments nécessaires au cément, à l’os et au tissu
conjonctif gingival.
Enfin, le ligament parodontal est parcouru par un plexus nerveux sensoriel capable de
transmettre par les voies trigéminées les sensations de pression, de proprioception et de
douleurs. Cette sensibilité permet un contrôle des forces occlusales et donc une protection
sensitive du parodonte et de la dent.

Le parodonte est donc une structure riche dont le rôle n’est pas seulement l’attache de
la dent sur l’arcade mais aussi un point de contrôle de la flore bactérienne. De plus, le trio
cément/ligament/os alvéolaire est une structure complexe qui permet non seulement l’attache
de la dent à l’os mais également une transmission des forces et un déplacement des dents
grâce à une certaine plasticité. C’est également un organe sensoriel de premier plan qu’aucune
prothèse implantaire n’est en mesure de restaurer.

18
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 B. Embryogenèse radiculaire et éruption : la mise en place des systèmes
d’attaches 1

Comprendre le processus de mise en place des structures radiculaires et parodontales

est la meilleur source d’inspiration pour imager des solutions thérapeutiques en vu de
restaurer les fonctions du parodonte décrites précédemment.

1. La gaine épithéliale de Hertwig ( GEH) 24

Lorsque la portion coronaire de la dent atteint ses dimensions définitives, on observe

une fusion des assises cellulaires externes et internes (épithélium améloblastique interne et
externe) de l’extrémité apicale de l’organe de l’émail. Elle a lieu au niveau de la future
jonction corono-radiculaire. Cet ensemble de cellules, est appelé Gaine Epithéliale de Hertwig
(GEH).
La GEH est interposée entre deux zones contiguës d’ectomésenchyme : d’une part la
papille dentaire, future pulpe radiculaire, et d’autre part le compartiment interne du follicule
dentaire qui encapsule le germe dentaire dès le stade embryologique de la cupule. On parle
alors d’une couche épithéliale contropulpaire et d’une couche de cellules
controfolliculaires. Une membrane basale délimite le compartiment épithélial des cellules
papillaires mésenchymateuses d’une part et des cellules mésenchymateuses folliculaires
d’autre part. Les cellules de la gaine sont donc « isolées » de l’ectomésenchyme qui
l’entoure. La destinée de la gaine épithéliale s’avère foncièrement différente de celle des
assises cellulaires de l’organe de l’émail dont elle est issue.

2. La dentinogénèse 25

Les cellules de la GEH passent par un stade sécréteur semblable à celui des
améloblastes. En effet, de manière identique à la dentinogénèse coronaire, la couche interne
de la GEH -via la sécrétion de facteurs d’induction- induit la différenciation de cellules
mésenchymateuses papillaires qui commencent à produire de la dentine radiculaire. Des
fibrilles de collagène apparaissent d’abord dans la région adjacente aux prolongements
odontoblastiques et constituent le premier signe de prédentine, en continuité avec la dentine
coronaire. Cette couche de prédentine se minéralise par la suite formant la première zone de
dentine radiculaire.
La GEH joue donc un rôle capital dans la rhizagénèse en induisant la différenciation
des odontoblastes radiculaires et donc la formation de la première couche de dentine.

3. La fragmentation de la gaine épithélial de Hertwig 26

Dès la minéralisation d’une fine couche de dentine radiculaire, la membrane basale

interposée entre la gaine épithéliale et le follicule dentaire devient lâche et indistincte,
constituant le premier signe de désintégration du compartiment épithélial.
Les cellules épithéliales se dissocient et présentent des signes de remaniement, en
commençant par les cellules controfolliculaires. Dans un premier temps, elles restent
appliquées contre la mince couche de dentine radiculaire. Puis certaines cellules migrent vers
la zone interne du follicule dentaire (futur ligament parodontal) et persistent sous forme de
cordons ou d’îlots épithéliaux. L’ensemble de ces cordons constitue un maillage en filet de

19
CHIARA
(CC BY-NC-ND 2.0)
pêche autour de la racine. Ceux-ci correspondent aux restes épithéliaux de Malassez autour
desquels se reforme une membrane basale
La gaine s’étant disloquée, les cellules mésenchymateuses folliculaires entrent en
contact avec la dentine, ce qui coïncide avec le début de la formation du cément.

4. La cémentogénèse et le niveau d’action des EMD 27-30

Pendant longtemps, il a été montré que la différenciation des odontoblastes et la

formation de la dentine était la seule fonction de la GEH. On pensait que la cémentogénèse
était induite par l’exposition de la dentine nouvellement formée aux cellules
mésenchymateuses du follicule. Cependant, la mise en contact des échantillons de dentine
radiculaire et des cellules folliculaires, a démontré que la dentine exposée n’est pas un
stimulus suffisant pour initier la différenciation de ces cellules en cémentoblastes. Il existerait
donc un intermédiaire obligatoire et la GEH, ou l’un de ses produits, participerait également à
la formation du cément.
La couche interne de la GEH est une extension de la couche améloblastique coronaire
et une étude sur des souris a suggéré 31 que des protéines, apparentées aux protéines de la
matrice de l’émail, provenant de la GEH, initient la formation du cément acellulaire. En 1977,
Schonfeld et Slavkin 31 ont observé chez le lapin la présence de dérivés de la matrice amélaire
(EMD) à la surface de racines d’incisives en cours de formation. Ces travaux ont montré que
les cellules de la GEH passent par un stade sécréteur et qu’une substance proche des protéines
de l’émail est formée à la surface de la racine avant la formation du cément tel un point de
départ à la cémentogenèse. Dans les années qui ont suivi, Slavkin et coll. ont montré que des
protéines contenues dans le cément acellulaire sont immunologiquement liées à des
énamélines et amélogénines 32. Les énamélines et les amélogénines sont des protéines
retrouvées lors du processus de minéralisation de l’émail au cours du développement
embryologique coronaire. Des études faites par hybridation in situ par Luo et coll33. sur des
molaires en développement de souris, indiquent que ces protéines proches de l’émail ne sont
pas identiques aux amélogénines.
Une association entre la sécrétion de la matrice de l’émail et la cémentogenèse n’est
pas surprenante puisque du cément coronaire est retrouvé en surface de l’émail chez un bon
nombre d’espèces herbivores. Ce cément coronaire est généralement de type acellulaire et sa
distribution peut varier entre différentes espèces. D’après Hunt34, le cément acellulaire est
produit par plaques ou par perles dans les fenestrations de la couche d’améloblastes de
protection. En microscopie électronique à balayage et en microscopie optique, l’observation
de la cémentogenèse coronaire chez le hamster, montre une croissance de perles cémentaires
au sommet de la matrice amélaire. Cette situation survient peu de temps après la phase de la
fin de la sécrétion de la matrice amélaire. La formation de perles cémentaires et d’une couche
de cément acellulaire à fibres extrinsèques sur l’émail immature, témoigne d’une association
étroite entre matrice amélaire et cémentogenèse. Les amélogénines auraient donc la possibilité
d’induire la formation d’émail mais aussi de cément. Chez les humains, du cément acellulaire
afibrillaire a été retrouvé en quantité variable sur l’émail, dans la région cervicale des dents.
Dans des cas d’amélogénèse imparfaite, du cément acellulaire a été retrouvé dans des
espaces où la couche améloblastique est absente. Les améloblastes permettent donc d’isoler la
matrice amélaire du follicule et leur disparition créé les mêmes interactions intervenant au
cours de la cémentogenèse.35 Le contact matrice amélaire/follicule permettrait le recrutement
des cémentoblastes et donc la production de cément. Une étude expérimentale 36 a montré que
du cément, principalement de type acellulaire, se formait à la surface de l’émail en
développement de molaires de souris, après avoir retiré l’organe de protection de l’émail.

20
CHIARA
(CC BY-NC-ND 2.0)
 Un autre lien intéressant entre la sécrétion de la matrice de l’émail et la formation de
cément acellulaire, a été mis en évidence dans des études observant les effets du 1-
HydroxyEthylidéne-1,1-BiPhosphonate (HEBP) sur des dents en cours de développement.
L’HEBP est un biphosphonate qui inhibe la minéralisation et la résorption osseuse. Il est
utilisé dans le traitement de certaines pathologies osseuses. Quand une ou plusieurs injections
d’HEBP ont été faites aux jeunes rats ou aux souris, la minéralisation de la dentine est
retardée ou empêchée. De plus, il a été observé que ni la matrice amélaire ni le cément
acellulaire ne sont formés sur la dentine non minéralisée 37. Il est donc possible que l’effet de
HEBP sur la formation du cément soit secondaire à l’inhibition de la sécrétion des EMD par
la GEH.
Des EMD sont donc déposées temporairement à la surface de la dentine radiculaire et
cette première étape est essentielle dans la formation du cément acellulaire. Quand le cément
est fixé à la surface dentinaire, elle même recouverte d’EMD, le système d’attache peut se
développer 29. Dans la phase initiale de synthèse, ce cément ne contient pas de cellules et est
appelé cément acellulaire. Chez l’homme, des amélogénines ont donc été localisées à la
périphérie des racines en cours d’édification ; leur présence transitoire, entre la dentine
périphérique et le cément, et leur fonction dans l’initiation de la cémentogénèse suggèrent
qu’elles pourraient être actives dans les traitements visant à régénérer l’attache parodontale.

C. La maladie parodontale, une destruction des tissus de soutien de la

dent.

La parodontite et la gingivite sont des maladies infectieuses touchant un haut

pourcentage de la population. Selon l’American Association for Dental Research, 48% des
adultes entre 35 et 44 ans présentent une inflammation de la gencive (gingivite) et 22%
présentent des dommages parodontaux dus à la parodontite.
La présence de microorganismes dans le sulcus gingival est à l’origine de
changements histologiques et cliniques au niveau du système d’attache de la dent. Les
modifications sont d’abord réversibles sans destruction tissulaire, c’est la gingivite. L’atteinte
devient ensuite irréversible car elle est associée à une destruction tissulaire : la parodontite.
L’épithélium de jonction comme vu ci dessus est une barrière vis à vis de la flore bactérienne.
Toutefois l’équilibre entre la flore sulculaire et la réponse immunitaire est perturbé. La
réponse inflammatoire qui se met en place au niveau du parodonte entraîne le début d’une
destruction tissulaire d’abord au niveau du tissu conjonctif gingival puis dans les structures
plus profondes.
La maladie parodontale peut être décrite en quatre stades : la lésion initiale, la lésion
précoce, la lésion établie et la lésion avancée.

1. La lésion initiale

La lésion initiale est due à la présence de plaque bactérienne sur la surface dentaire.
Cette plaque entraine la mise en place d’une inflammation gingivale.
A ce stade, les changements sont essentiellement histologiques, principalement au
niveau vasculaire. Il n’y a pas de modifications cliniques visibles. Au niveau microscopique
certains marqueurs classiques de l’inflammation aigue sont identifiables au sein du tissu
conjonctif gingival. Les capillaires s’élargissent et l’adhérence des PNN à la paroi des
vaisseaux augmente : c’est la margination. Ces PNN quittent les capillaires par diapédèse. Les
PNN se retrouvent alors en plus grand nombre au niveau du tissu conjonctif, de l’épithélium
de jonction et du sulcus gingival. On observe également une augmentation du débit du fluide
sulculaire.

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(CC BY-NC-ND 2.0)
 La lésion initiale est présente chez tous les patients. En effet seul un contrôle de
plaque expérimentale permet d’obtenir une absence d’inflammation totale au niveau de
l’épithélium et du tissu conjonctif.

2. La lésion précoce
Ici, les premiers signes cliniques apparaissent sous la forme d’un érythème. Au niveau
histologique, les phénomènes observés dans la lésion initiale s’accentuent. L’épithélium de
jonction est infiltré de plus en plus par les PNN et se retrouvent dans en grand nombre dans le
sulcus.
On observe une destruction du collagène au niveau de l’infiltrat inflammatoire, du fait
de la production de collagénases. De plus les effets cytotoxiques de l’inflammation sur les
fibroblastes entraînent une diminution de leur capacité à synthétiser du collagène. Cependant
à ce stade il n’y a pas de perte d’attache.

Figure 6 : Schéma du chemin des acteurs de l’immunité formés dans le tissu conjonctif et
passant par l’épithélium de jonction pour atteindre le sulcus gingival38.

3. La lésion établie

La lésion établie peut être décrite cliniquement comme une inflammation modérée à
sévère de la gencive.
Histologiquement, les marqueurs d’une inflammation chronique intense sont présents
avec l’augmentation du nombre des plasmocytes et lymphocytes B, devenant les types de
cellules inflammatoires prépondérantes. Elles se multiplient au sein du tissu conjonctif non
plus seulement en regard de l’épithélium de jonction mais aussi plus profondément autour des
vaisseaux sanguins et des fibres de collagènes.
L’épithélium de jonction présente des espaces intercellulaires de plus en plus larges,
remplis par des débris cellulaires. Les PNN s’accumulent dans le tissu et relarguent des
lysosomes. Les lysosomes contiennent des Matrix Métallo Protéinases (MMP) capables de
détruire les composants tissulaires de l’hôte. Il y a l’apparition de digitations dans le tissu

22
CHIARA
(CC BY-NC-ND 2.0)
conjonctif gingival avec, à certains endroits, disparition de la membrane basale. Au niveau du
tissu conjonctif la destruction du collagène continue.
Une corrélation inverse entre le nombre de fibres de collagène intacts et le nombre de
cellules inflammatoires présentent dans le tissu a été montrée ainsi que l’augmentation de
l’activité de la collagénase. La destruction tissulaire du collagène provient donc pour
l’essentiel de la réponse de l’hôte.
Jusqu’à la lésion établie, il n’y a pas de destruction du système d’attache, seul une
destruction tissulaire au niveau du collagène du tissu conjonctif gingival apparaît, c’est la
gingivite. La lésion établie peut ne pas évoluer durant des années ou évoluer vers la lésion
avancée : la parodontite. En effet, il existe une inégalité de réaction face aux bactéries de la
plaque entre les patients. Des critères de susceptibilité génétique et de virulence de la plaque
ont été émises sans qu’un consensus soit proposé à l’heure actuelle. Il est donc difficile de
prédire si une lésion établie est stable, et restera donc au stade de la gingivite, ou bien si elle
est évolutive, et donnera lieu à une parodontite.
4. La lésion avancée

La lésion avancée correspond à une extension de la lésion établie. Limitée jusque là au

tissu conjonctif gingival et à l’épithélium de jonction, elle s’étend progressivement à l’os
alvéolaire et au ligament parodontal. C’est la parodontite ou maladie parodontale.
En apical de l’épithélium de jonction les fibres de collagènes sont détruites et la zone devient
occupée par des cellules inflammatoires. Deux mécanismes sont associés classiquement à la
destruction tissulaire. Les collagénases, et autres enzymes associées, synthétisées par les
cellules inflammatoires et les fibroblastes détruisent le collagène. D’autre part, les fibroblastes
diminuent la synthèse du collagène ce qui limite son renouvellement du tissu conjonctif.
En conséquence l’épithélium de jonction s’étend apicalement en même temps qu’il se
détache coronairement. Le détachement coronaire a lieu en partie suite à son invasion par les
cellules inflammatoire. Lorsque que près de 60% des cellules composant l’épithélium de
jonction sont des cellules inflammatoires, ce dernier perd sa cohésion et se détache.
L’inflammation gingivale et la destruction du collagène vont progressivement s’étendre pour
atteindre l’os alvéolaire entrainant sa résorption. Ces phénomènes aboutissent à la formation
d’une poche parodontale non accessible aux techniques d’hygiène à la disposition du patient
et donc une augmentation de la quantité de plaque en contact avec le parodonte. Or la plaque
dentaire entretient l’inflammation ce qui continue à stimuler la destruction tissulaire.
La parodontite entraine donc une destruction tissulaire des structures complexes du
parodonte en stimulant l’inflammation, ne laissant derrière que des débris cellulaires et un
infiltrat inflammatoire.

23
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(CC BY-NC-ND 2.0)
Figure 7 : Schéma de la migration apicale de l’attache épithélio-conjonctive lors de la lésion
avancée. 1 : épithélium de jonction. 2 : épithélium sulculaire. 3 : épithélium oral. 4 : tissu
conjonctif gingival38.

II. De la réparation à la régénération, le concept d’exclusion

cellulaire
A. Réparation vs régénération

Le sens du mot régénération peut prendre des formes variables. D’après la définition
du Larousse, elle correspond à « reconstitution des tissus organiques lésés chez les êtres
vivants ». Mais ce terme englobe en fait un éventail plus large de processus naturels faisant
appel à des mécanismes souvent très différents. Cette grande diversité entraine des
confusions dans la désignation et rend leur classification difficile, aucune ne permettant de
répertorier toutes les stratégies retrouvées dans le vivant tant elles sont variées.
On peut toutefois distinguer quatre grands types de régénération. La première n’est pas
directement liée à une destruction tissulaire et s’observe lors du renouvellement naturel des
tissus comme par exemple pour les phanères, le sang ou les tissus épithéliaux. Cette
régénération physiologique permet le maintient de la structure des organismes en s’appuyant
sur un équilibre entre la division de cellules indifférenciées, les cellules souches, et la
destruction des cellules anciennes.
Dans le cadre d’une lésion tissulaire, les organismes vivants ont mis en place plusieurs
mécanismes pour reconstituer leurs tissus et rétablir leurs fonctions. Pratiquement tous les
organismes ont des capacités de régénération mais l’étendue de cette dernière varie
grandement d’une espèce à l’autre. Ainsi, alors que des organismes peuvent reformer la
majorité de leur corps en cas de destruction, la plupart des espèces ne sont capables d’en
régénérer qu’une portion et ce dans un nombre tissus limités.

24
CHIARA
(CC BY-NC-ND 2.0)
 Par exemple, certains invertébrés sont capables de former un nouvel organisme à partir
d’une portion sectionnée de leur corps. Cette morphogenèse baptisée morphallaxis se fait par
remodelage des tissus lésés sans contribution significative d’une prolifération cellulaire.
Une autre stratégie employée pour restaurer la fonction d’un organe après une perte
tissulaire est l’hypertrophie. Elle s’observe lors de la lésion d’organes pairs comme les reins
ou les poumons. L’objectif ici est de compenser la perte fonctionnelle d’un organe par une
augmentation de la masse de l’organe restant. Cette régénération hypertrophique se retrouve
également lors de la restauration de la masse de certains organes endommagés comme par
exemple le foie ou le pancréas. Elle fait appel aux mêmes mécanismes qui permettent
d’adapter la taille d’un organe à la demande fonctionnelle.
Une dernière forme de régénération englobe la plupart des régénérations post
traumatique. Elle correspond à la régénération réparatrice et peut s’observer ainsi bien à
l’échelle cellulaire que pour un membre entier.
On la décompose en trois sous types. Le premier correspond à reconstruction de
cellules endommagées, un processus retrouvé chez certains protozoaires ou lors de la
réparation du prolongement des neurones.
Le deuxième sous type est la régénération épimorphe. Elle s’appuie sur la formation
d’un blastème, une structure composée de cellules indifférenciées, au site de la blessure. Cette
réponse à la destruction tissulaire est puissante car elle a la capacité de reformer ad integrum
des structures aussi complexes que des membres ou des appendices.
Chez les mammifères, la restauration tissulaire passe essentiellement par le dernier
sous type : la réparation tissulaire. Elle permet la réparation des tissus endommagés mais sans
passer par la formation d’un blastème. Cette stratégie est souvent considérée comme plus
limitée et on lui substitut souvent le terme de cicatrisation pour la distinguer de régénérations
plus fidèles. En effet, la qualité de la réparation est ici variable, allant de la régénération ad
integrum à la cicatrise, une réparation partielle à laquelle s’ajoute la mise en place d’un tissu
fibreux. La présence de ce tissu fibreux limite la fonction et dans certains cas peut devenir
pathologique comme lors de la cheloïde.
Il existe donc dans la nature de nombreuses façons de réparer un tissu lésé et on a
longtemps considéré la régénération chez l’homme comme étant limité et fantasmagorique. Il
semble toutefois que la qualité de la réparation dépende avant tout d’un équilibre entre
l’origine des cellules régénératives et le milieu extra-cellulaire dans lequel elles se
développent. On a vu ces dernières années croitre l’intérêt pour la reconstruction de tissus
chez l’homme par l’application de principe de bio-ingénierie ou par l’exploitation du potentiel
des cellules souches. Cette discipline médicale, appelée médecine régénérative, commence à
trouver également des applications en parodontologie.

B. La réparation parodontale

La première phase du traitement des maladies parodontales est d’abord non

chirurgicale (ou phase I). Elle consiste en l’apprentissage d’une technique d’hygiène adaptée
et en l’élimination mécanique de facteurs responsables de l’inflammation. Si après cette
première phase, certaines poches parodontales sont encore inflammatoires (saignement au
sondage ou spontané), une chirurgie d’assainissement peut être localement envisagée. Elle
consiste en l’élévation d’un lambeau d’accès à la lésion parodontale afin d’en faciliter le
débridement mécanique.

25
CHIARA
(CC BY-NC-ND 2.0)
 1. Réparation parodontale au cour de la phase I.

La phase I du traitement ou phase non chirurgicale consiste d’une part en

l’apprentissage d’une technique d’hygiène adaptée au patient, d’autre part en l’élimination
maximale des facteurs irritants de la poche parodontale à l’aide d’instruments soniques ou
ultrasonique et de curettes manuelles. Ceci a comme objectif de retrouver une gencive saine et
une profondeur de poche compatible avec une gestion de la plaque par le patient et ainsi
maintenir une santé parodontale sur le long terme.
Lors de la phase I, il n’y a pas d’intervention directe sur le système d’attache car il n’y a pas
de mise en place d’un lambeau. On observe une réduction de l’inflammation et donc une
diminution de l’oedeme, une diminution de la profondeur de poche d’un ou deux millimètres.
Cette diminution s’accompagne d’une récession car la perte tissulaire n’est pas régénérée.

Figure 8 : Schéma des différents résultats possible de la réparation parodontale 2.

26
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(CC BY-NC-ND 2.0)
 2. Réparation parodontale après une chirurgie non régénératrice. 39

Après la phase I, une chirurgie d’accès peut être réalisée si un ou plusieurs sites
inflammatoires persistent. Quel que soit le type de chirurgie, un lambeau d’accès associé ou
non à une gingivectomie ou à un lambeau déplacé apicalement, la cicatrisation est similaire.
Immédiatement après la suture du lambeau et durant les premières 24 heures, un
caillot se forme, établissant une connexion entre le lambeau et la dent ou entre le lambeau et
l’os. Le caillot est un réseau de fibrine infiltré par des PNN et des erythrocytes issus des
capillaires lésés. C’est une matrice qui va permettre la formation d’un tissu de granulation et
la réparation tissulaire.
Entre le premier et le troisième jour post chirurgical, l’espace entre le lambeau et la
surface radiculaire est très fin. Théoriquement, quatre types cellulaires ont la capacité de
recoloniser la surface radiculaire instrumentée : les cellules du cément, les cellules
ligamentaires, les cellules osseuses et les cellules de la gencive. Toutefois, ce sont les cellules
épithéliales qui vont migrer du bord du lambeau sur la surface radiculaire.
Une semaine après la chirurgie, une attache épithéliale se met en place au niveau de la
racine par l’intermédiaire d’hemidesmosomes et d’une lame basale issus du nouvel épithélium
de jonction ; le caillot est remplacé par un tissu de granulation.
Deux semaines après la chirurgie, des fibres de collagène apparaissent dans le tissu de
granulation, parallèles au grand axe de la dent. La liaison entre le lambeau et la dent reste
toutefois toujours fragile car les fibres de collagène sont immatures.
La cicatrisation de l’épithélium gingival aboutit à la formation d’un épithélium de
jonction long au niveau de la racine. Elle s’effectue au détriment d’une nouvelle attache
conjonctive, osseuse et ligamentaire. On a longtemps considéré l’épithélium de jonction long
comme plus fragile que l’épithélium originel, cependant une étude menée sur le singe 40 a
montré que l’épithélium de jonction long est aussi résistant à la présence de la plaque
bactérienne qu’une attache épithéliale classique. La fonction de barrière est donc restaurée.
Un mois après la chirurgie, l’attache dento-gingivale est donc fonctionnelle.
Commence alors le début d’un réarrangement fonctionnel des fibres trans-septales du tissu
conjonctif gingival.
A la fin du remodelage tissulaire l’attache épithélio-conjonctive est retrouvée sous la
forme d’un épithélium de jonction long, cependant il n’y a pas reformation du système
cément/ligament/os alvéolaire détruit par l’atteinte parodontale. Au contraire, l’élévation d’un
lambeau de pleine épaisseur entraine une perte osseuse d’environ un millimètre cube, d’autant
plus importante que l’os est fin. L’élévation d’un lambeau de débridement n’entraîne donc pas
de régénération du système d’attache de la dent à l’os basal ; au contraire elle induit une
destruction de l’os.

En phase chirurgicale classique, donc non régénératrice, la réparation du parodonte

passe d’abord par la cicatrisation de l’épithélium de jonction et du tissu conjonctif gingival.
Ceci peut s’expliquer par la nécessité de restaurer le plus rapidement la barrière épithéliale
entre les structures sous jacentes et le milieu buccal. Par contre, la notion de gain d’attache ou
de régénération du système cément, ligament et os alvéolaire est ici absente. Pourtant, celui-ci
a, comme nous l’avons vu précédemment, de nombreuses fonctions nécessaires à la dent pour
remplir son rôle. Bien que l’objectif initial d’assainir le parodonte soit atteint, le succès
thérapeutique reste partiel car l’ensemble des fonctions du tissu n’ont pas été restaurée. Mais,
est-il possible d’obtenir une régénération de l’attache os basal/dent?

27
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(CC BY-NC-ND 2.0)
 C. La régénération parodontale : le concept d’exclusion cellulaire 41–43

Bien que la régénération épimorphe semble avoir été perdue par les mammifères, un
potentiel de régénération persiste. Dés 1976, Melcher 42 avait proposé qu’il soit possible de
régénérer le système d’attache de la dent. Plus tard, Nyman et coll. ont démontré, à travers
une série d’expériences effectuées sur le chien et les primates, l’existence d’un pouvoir
régénératif du parodonte et le rôle fondamental des cellules du ligament dans ce processus.
Nous ne décrirons içi que trois de ces expériences 43.

1. Expérience 1

Dans la première expérience, effectuée chez le chien, des dents présentant une atteinte
parodontale sont extraites. La portion de la racine infectée est ensuite instrumentée avant
d’être réimplantée dans l’os alvéolaire.
Les résultats de cette expérience montrent qu’il n’y a pas de nouvelle attache au
niveau de la portion radiculaire infectée et traitée. A l’inverse, la portion de la racine laissée
intacte montre la formation d’une nouvelle attache conjonctive avec des fibres orientées
fonctionnellement. Ainsi l’os alvéolaire n’a pas à lui seul la capacité à recréer une nouvelle
attache.

2. Expérience 2

Une autre étude, également effectuée sur le chien, a porté sur la possibilité d’une
nouvelle attache entre la dent et les tissus gingivaux. Une dent, dont la racine infectée est
préalablement instrumentée, est implantée et orientée de telle façon qu’une partie de la racine
est exposée à l’os alvéolaire et que l’autre partie de la racine est exposée aux tissus gingivaux.
Les résultats de cette expérience montre que la partie de la racine infectée et traitée ne
présente pas de nouvelle attache que ce soit à l’interface de l’os alvéolaire ou du tissu
gingival. En revanche, la partie de la racine dont le ligament a été préservé montre la
formation d’une nouvelle attache que ce soit au niveau de l’interface osseuse ou gingivale. Le
tissu gingival ne peut donc pas à lui seul conduire à la régénération d’une attache parodontale.
On peut donc émettre l’hypothèse qu’une régénération de l’attache entre la dent et son
parodonte est intimement liée à la préservation du ligament.

3. Expérience 3

La dernière expérience de Nyman et coll. est celle apportant la meilleure

démonstration de l’existence d’une régénération parodontale. Elle montre également le rôle
indispensable du ligament dans ce processus.
Des défauts parodontaux de type fenestration sont créés sur des incisives latérales
maxillaires et des canines mandibulaires chez des primates non humain. Une membrane
millipore est placée pour couvrir la fenestration et empêcher la colonisation de la surface
radiculaire par du tissu gingival. Les résultats montrent la formation d’un nouveau cément
avec un nouveau ligament composé de fibres de collagène fonctionnelles.

Ainsi, ces expériences ont révélé le potentiel régénératif du parodonte et montré le rôle
majeur du ligament parodontal dans la régénération du système d’attache de la dent, une
capacité absente de l’os alvéolaire et des tissus gingivaux. Elles ont également inspiré les

28
CHIARA
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techniques de régénération parodontale qui ont suivi, à savoir favoriser la recolonisation de la
racine altérée par les cellules du ligament parodontal que ce soit par simple exclusion
cellulaire ou par chiomiotactisme. C’est le concept biologique de compétition cellulaire, dont
découle le concept thérapeutique d’exclusion cellulaire 41.

Figure 9 : Schéma de l’ordre de recolonisation de la racine dentaire par les différents tissus
parodontaux 2
1 : cellules épithéliales. 2 : cellules conjonctives gingivales. 3 : cellules osseuses. 4 : cellules
ligamentaires.

III. Les techniques de régénération du parodonte

A partir des observations décrites dans le chapitre précédent, deux grandes techniques
de régénération ont vu le jour. D’un côté, la régénération tissulaire guidée (RTG), soit
l’application du concept d’exclusion cellulaire mécanique à l’aide une membrane d’exclusion.
De l’autre, l’utilisation des protéines dérivées de l’émail (EMD) agissant comme un guidage
moléculaire pour les cellules (Emdogain sous sa forme commerciale). Mais quelle approche
choisir et pour quel contexte ? Pour répondre à cette question, nous nous appuierons, après
avoir décrit plus en détail les deux techniques, sur deux méta-analyse, l’une de Cortellini et
coll. en 2000 44 pour la RTG et l’autre de Vénézia et coll. en 2003 45 pour les EMD.

A. La RTG :

Lors de la cicatrisation parodontale les premières cellules recolonisant le système

d’attache sont les cellules de l’épithélium gingival. Elles mettent en place un épithélium de

29
CHIARA
(CC BY-NC-ND 2.0)
jonction long qui empêche l’intervention des cellules du ligament parodontale nécessaire à la
régénération.
Ainsi, pour permettre la régénération, l’idée est née d’exclure les cellules épithéliales
de manière mécanique : c’est la RTG. Cette technique consiste à placer une membrane entre
le défaut et l’épithélium afin d’empêcher la colonisation du site par les cellules épithéliales.
Cette membrane peut être résorbable ou non résorbable. En cas de membrane non résorbable,
une seconde intervention est nécessaire pour la retirer, une fois la cicatrisation terminée.

1. Indications

Bien qu’une approche régénérative soit théoriquement applicable à toute lésion

parodontale, l’indication la plus largement documentée est, pour des raisons techniques, le
traitement des défauts infra osseux. Plus précisément des défauts infra osseux à 1, 2 ou 3
parois chez un patient ayant un bon contrôle de plaque, non fumeur et dont la gencive permet
un recouvrement complet et passif de la membrane 44. Cette technique commence a être
utilisée pour le traitement de lésions inter radiculaire de classe de II de Miller46 et pour le
traitement des récessions gingivales 47 mais nous nous limiterons à l’indication la mieux
documentée.

2. Résultats attendus 44

a) Comment évaluer les résultats d’une chirurgie de

régénération ?

S’il est aisé d’évaluer cliniquement ou radiographiquement le succès d’une

thérapeutique régénératrice parodontale, la complexité histologique du système d’attache de
la dent imposerai une évaluation histologique. Pour des raisons évidentes de faisabilité chez
l’homme, l’évaluation du succès thérapeutique se limite à des paramètres cliniques. Le gain
d’attache clinique est ainsi mesuré bien qu’il n’apporte aucune donnée sur le type d’attache
obtenue. Nous acceptons donc, que les expériences menées in vitro et in vivo sur des modèles
animaux, sont transposables à l’homme, et que la nouvelle attache formée est une attache
régénérée ad integrum dans toute sa complexité. Nous parlons alors, non plus de critères
qualitatifs, mais de critères quantitatifs : gain d’attache, profondeur de poche et récessions en
millimètres.

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 Figure 10 : Schéma des différents critères cliniques d’évaluation d’une chirurgie
parodontale42.

b) Gain d’attache et profondeur de poche résiduelle

La méta-analyse de Cortellini et coll. 43 publiée en 2000 sur la RTG donne des

résultats ayant une valeur statistique satisfaisante. En effet, on retrouve dans la littérature un
grand nombre d’études portant sur une faible quantité de cas. Or une erreur commise durant le
protocole opératoire ou n’importe quel autre biais sur un cas, impactera de manière
significative les résultats finaux. Si l’on rassemble l’ensemble des études testant un procédé,
ici la RTG, un résultat aberrant, sur un grand nombre, sera dilué dans la masse des
informations traitées. Nous obtiendrons donc un résultat final avec une forte valeur statistique
car regroupant un grand nombre de cas, ici il s’agit de défauts traités.
La méta analyse de Cortellini pronostique un gain d’attache clinique de 3,86mm+/-
1 ,69mm et une profondeur résiduelle de poche de environ 3,35 mm+/-1,19 mm. Ces
données sont inférieure à une précédente méta-analyse publiée par Laurell et coll deux années
plus tôt. Cette dernière évoque un gain d’attache supérieur d’environ 4,2mm avec
cependant une profondeur de défaut initiale supérieur, ce qui peut expliquer une valeur plus
importante du gain d’attache.

c) Efficacité de la RTG face au lambeau de débridement.

Quel est l’apport de la RTG par rapport aux techniques conventionnelles? Les résultats
obtenus pour le lambeau de débridement seul (technique classique) proviennent de la méta-
analyse de Venezia en 2003 45. Le gain d’attache clinique est de 2,55 mm+/- 0,04 mm.
Cependant la profondeur de poche initiale n’est pas donné par Cortellini la comparaison est
donc à relativiser.
La RTG a, au-delà du potentiel de régénération démontré in vitro et in vivo chez
l’animal, un gain d’attache supérieur à une technique conventionnelle. Ce qui lui confère dès
lors un premier avantage sur la technique historique du lambeau de débridement pour le
traitement des lésions infra osseuses.

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 d) Analyse histologique

Les biopsies réalisées chez l’homme 43,44 permettent de mettre en évidence la

formation d’un nouveau cément avec des fibres de collagène incluses dans celui-ci ainsi
qu’une néo formation osseuse. Il y a donc régénération du système d’attache de la dent.
Ces études relèvent seulement d’un petit nombre de cas cliniques avec extraction de
dents à mobilités terminales traitées au préalable par RTG, ces résultats sont donc à prendre
avec précaution. Toutefois les études histologiques chez l’animal montrent une véritable
régénération du système d’attache et particulièrement du trio cément/os/ligament parodontal.

3. Facteurs influençant les résultats

Aux vues de la grande disparité des résultats obtenue pour les différentes études
(figure 11), la question des facteurs influençant les résultats est centrale. Y répondre permet
aux praticiens d’optimiser la procédure pour un résultat le plus prédictible possible.

Figure 11 : Tableau représentant les résultats de différentes études menées sur la RTG44.

a) Le patient

Les facteurs physiologiques, environnementaux, et génétiques peuvent influencer le

processus de cicatrisation chez l’homme et la RTG n’échappe pas à cette règle. Par exemple,
le tabac, qui est un facteur négatif hautement significatif dans la cicatrisation parodontale 45, a
également un impact sur la réussite de la RTG. Le contrôle de plaque impact également la
cicatrisation 46. En effet, le niveau de contamination parodontale suite à la thérapeutique
initiale et à la maintenance par le patient, évalué par le saignement au sondage, influence
également le résultat final de la cicatrisation. 47,48

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 Le type parodontal fin (moins de 1 mm) augmente la prévalence d’exposition de la
membrane49, et donc le risque d’échec de la thérapeutique.

b) Les caractéristiques du défaut.

La morphologie du défaut a un rôle majeur dans le résultat final. Deux grands critères
modifient la qualité du résultat final : la profondeur du défaut et l’angulation.
Le gain d’attache clinique est plus importante sur des défauts supérieurs à 4 mm par
rapport à des défauts inférieurs à 4 mm 48,50. Plus le défaut est « profond » plus le gain
d’attache pronostiqué peut être élevé.
L’angulation se détermine radiographiquement par rapport à l’axe de la racine. Les
défauts avec une angulation de moins de 25° gagnent environ 1,5 mm d’attache clinique par
rapport à des défauts de 37° ou plus.44
Il n’a pas été démontré que le nombre de parois, la circonférence ou le nombre de
dents atteintes ont une influence.
En conclusion, le traitement de défauts profonds et étroits sont plus favorables à la
RTG et donne de meilleurs résultats.

c) La nature de la technique.

Il existe différentes techniques suivant le type de lambeau effectué pour accéder au

défaut. L’approche conventionnelle consiste en un lambeau d’accès classique qui privilégie
l’accès à la lésion. La papille n’est pas préservée et des incisions verticales de décharges sont
faites pour un meilleur accès. Le fait d’inciser au travers de la papille entraîne un risque
d’exposition de la membrane par manque de stabilité primaire de la gencive et donc, sinon la
diminution du gain d’attache, l’augmentation du taux d’échec. Avec une technique
conventionnelle d’accès, la déhiscence ou l’exposition de la membrane, est la cause dans 70%
à 80% des cas d’une mauvaise fermeture primaire du lambeau au niveau interdentaire 51. Suite
à ces résultats, différentes options chirurgicales d’accès à la lésion ont été décrites dans le but
de préserver la papille afin de diminuer le risque d’échec de la RTG par exposition de la
membrane.
Le lambeau de préservation papillaire 52 est une technique développée dans le but
d’optimiser la fermeture primaire du lambeau. Elle permet d’obtenir un meilleur
recouvrement de la membrane afin de diminuer le risque d’exposition de cette dernière, ce qui
est synonyme d’échec thérapeutique. Il commence par une première incision oblique partant
de la base du défaut jusqu’au milieu inter-proximal de la dent adjacente sous le point de
contact, suivant le défaut infra osseux, avec la lame parallèle au grand axe de la dent (a).
Ensuite, une incision sulculaire de part et d’autre de la première incision est effectuée (b). Un
lambeau vestibulaire de pleine épaisseur est disséqué de façon à laisser apparaître 2-3 mm
d’os alvéolaire (c),(d). Une incision horizontale à la base de la papille au plus près de la crête
de l’os alvéolaire est ensuite réalisée en faisant particulièrement attention à ne pas faire de
perforation en palatin (e). Les dernières incisions se font dans le sulcus palatin des dents
concernée puis un lambeau de pleine épaisseur est élevé (f). Enfin, une suture partant du
milieu de la dent saine passant en inter proximal puis par le symétrique palatin de ce premier
point et revenant en antérieur permet de ne pas créer de compression de la membrane mise en
place. Cette technique a d’abord été testée dans une première série de cas cliniques 52 ; le gain
d’attache clinique à un an est de 4,9 mm. Par la suite, la même approche a été testé lors d’une
étude multicentrique randomisé sur 11 cliniciens provenant de 7 pays différents 53. Le gain

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d’attache clinique est alors de 3 mm. Ce résultat est intéressant car il montre le caractère
opérateur dépendant dû à la difficulté de la réalisation clinique.

Figure 12 : Extrait des différentes étapes cliniques de la réalisation du lambeau de

préservation papillaire54.
(a) et (b) : incision de la base du défaut jusqu’au milieu interproximal de la dent adjacente. (c)
et (d) : incision intra sulculaire de part et d’autre de la première incision. (e) : incision à la
base de la papille le long du défaut. (f) : réclinaison de la papille en palatin.

Le lambeau modifié de préservation papillaire (MPPT) est une technique développée

dans le même but d’optimiser la fermeture primaire du lambeau au niveau de la papille
interdentaire recouvrant la membrane. L’accès au défaut se fait alors par une incision
horizontale dans le sulcus des dents adjacentes remontant en interproximal le long de la
papille (a),(b). Une incision sulculaire en palatin, préservant la papille, est réalisée (c). La
papille est disséquée du reste de la dent et de l’os alvéolaire permettant ainsi de lever un
lambeau de pleine épaisseur vestibulaire incluant l’intégralité de la papille interdentaire
(d),(e). Sutures du lambeau (f). Le fait d’associer la RTG avec la MPPT donne un
recouvrement complet de la membrane dans 73-80% des cas.55 Dans une étude clinique le

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gain d’attache est significativement supérieur avec la MPPT (5,3 mm) qu’avec un lambeau
simple d’accès (4,1 mm).56
Une approche chirurgicale différente augmente donc la qualité des résultats cliniques
et la préservation de la papille est une composante importante à prendre en compte lors des
techniques de RTG. Toutefois, les limites de la MPPT restent : la nécessité d’un espace
interdentaire large (supérieur à 2 mm57) sur dents antérieures et des techniques de sutures ne
permettant pas d’utiliser des membranes non renforcées.

Figure 13 : Les différentes étapes cliniques de la réalisation du lambeau de préservation

papillaire modifié 54.
(a),(b) : incision horizontale dans le sulcus des dents adjacentes remontant en interproximal le
long de la papille. (c) : incision sulculaire en palatin, préservant la papille. (d),(e) : lambeau de
pleine épaisseur vestibulaire incluant l’intégralité de la papille interdentaire. (f) : sutures.

4. Limites

Dans la littérature, l’application de la régénération tissulaire guidée montre une grande

disparité de résultats et donc de nombreuses variables inconnues. Toutefois il est possible
d’augmenter la prédictibilité à travers le choix du patient, les caractéristiques du défaut et le
type de technique chirurgicale. La RTG reste une technique opérateur dépendante
particulièrement délicate à réaliser en postérieur. Le risque d’exposition de la membrane, qui
peut entrainer un risque de perte d’attache, ainsi que l’absence de protocole opératoire
consensuel sont les principales limites de la RTG. En effet l’utilisation de techniques

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thérapeutiques, quelque soit la discipline, a pour règle la reproductibilité de cette dernière
pour assurer la fiabilité des résultats.

B. Les EMD

L’Emdogain est un matériau dont le but est d’induire une régénération de l’attache
parodontale (formation d’un néo cément avec insertion de fibres de collagènes et néo
formation osseuse). Il est composé de protéines hydrophobes dérivées de la matrice de l’émail
(EMD) dont l’effet est de stimuler la différenciation cellulaire au sein du caillot vers la
régénération de l’attache parodontale. Le concept s’inspire de la biomimétique, discipline qui
consiste à étudier les mécanismes et le fonctionnement de processus naturels afin de les
reproduire dans un but thérapeutique. Il est nécessaire de rechercher alors les facteurs
interagissant avec la matrice extracellulaire impliqués dans le développement et la formation
du cément, du ligament et de l’os alvéolaire et absents des tissus matures. On l’a vu, lors de
l’édification radiculaire des protéines provenant de la gaine épithéliale de Hertwig, appelés
amélogénines, amelines et enamelines, semblent induire la formation de cément acellulaire
puis du ligament et de l’os alvéolaire. L’utilisation des amelogénines pour la régénération du
système d’attache s’est donc imposée comme une solution thérapeutique viable pour le
traitement des défauts infra osseux.
Ces protéines sont solubilisées dans une solution d’Alginate de Propylène Glycol
(PGA) à la concentration de 30 mg/mL.

1. Indications

Il y a trois grandes indications de l’Emdogain, la plus largement décrite étant le

traitement des lésions infra-osseuses 45 de profondeur supérieur à 4 mm et peu large. Casarin
et coll. ont rapporté l’efficacité des protéines dérivées de l’émail dans le traitement des lésions
inter radiculaire de classe II.58 Hägewald et coll. en 2002 ont également décrit cliniquement
une efficacité de l’Emdogain sur le recouvrement radiculaire, lors des chirurgies de
recouvrement 59. Cependant, l’utilisation la plus largement documentée, et la seule ayant pu
faire l’objet d’une méta-analyse, est le traitement des lésions infra osseuses. C’est donc pour
cette indication que nous décrirons les EMD et que nous les comparerons avec la technique de
la RTG.

2. Protocole opératoire.

Le protocole opératoire nous est donné par Straumann et reproduit tel quel en annexe
(1). Le point important à relever est son existence par rapport à la RTG. En effet, il n’y a
qu’un seul protocole officiel développé par le fabricant, ce qui n’est pas le cas avec les
différentes techniques de RTG. Cependant certaines études sont en cours afin d’évaluer
l’impact d’une technique chirurgicale différente au niveau du type de lambeau d’accès.

3. Effets au niveau moléculaire 60

Les EMD agissent comme un guide chimique qui modifie l’ordre de recolonisation de
la racine par les différentes cellules du système d’attache. Pour les EMD une action au niveau

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bactérien, au niveau du processus de cicatrisation et du système de défense de l’hôte est
également constatée.

a) Effets sur les cellules du système d’attache

L’effet sur les cellules épithéliales est un effet cytostatique et non cytotoxique 61,62
c’est l’équivalent pour la RTG de l’exclusion cellulaire mécanique. L’action sur les
fibroblastes gingivaux est très faible en ce qui concerne la fixation, l’extension et la
prolifération sur la racine de la dent en comparaison de l’action des EMD sur les fibroblastes
du ligament parodontale.63
La principale action des EMD est sur les fibroblastes du ligament. En effet,
Lyngstadaas et coll. 64 ont montré une forte stimulation de la croissance, de l’attachement et
du métabolisme de ces cellules. L’augmentation du métabolisme se traduit par une
augmentation de la synthèse de facteurs de croissance à action autocrine tel que TGF-beta, IL-
6, PDGF A et B.
Les EMD agissent également sur les cémentoblastes en favorisant leur prolifération de
manière significative 65. En effet, la régénération du système d’attache n’est pas seulement la
régénération du ligament parodontal. C’est la mise en place d’une attache dans toute sa
complexité. Les EMD stimulent la prolifération des fibroblastes ligamentaires mais aussi la
formation d’un nouveau cément dans lequel les fibres ligamentaires puissent s’attacher.
De l’autre côté, l’influence des EMD sur la prolifération cellulaire des cellules
ostéogéniques diminue lorsque le stade de différenciation/maturation augmente. Elle
influencera donc la prolifération de cellules ostéogéniques si ces dernières sont immatures.
Les EMD favorisent donc la prolifération et l’adhésion des fibroblastes du ligament
parodontal au détriment des fibroblastes du tissu conjonctif gingival et des cellules
épithéliales. Ils stimulent également la différenciation et la prolifération des cémentoblastes et
stimule la formation osseuse, cette dernière dépendant de l’état de différenciation/maturation
des cellules ostéogéniques. Les EMD sont donc un guide cellulaire biochimique pour la
reconstruction d’une attache parodontale complexe.

b) Effets sur la cicatrisation et les défenses immunitaires

Au niveau moléculaire, les EMD régulent à la baisse l’expression de gènes codants

pour le TNF-α et l’ IL-8 impliqués dans la réponse inflammatoire précoce 66. Ils augmentent
l’expression de gènes codant pour des molécules stimulant le remodelage (MMP-2) et la
croissance cellulaire endothéliale (VEGF). Or le niveau de l’inflammation tend à créer un
tissu cicatriciel fibreux, donc non identique au tissu original. La stimulation de la croissance
endothéliale permet une meilleur vascularisation du caillot et donc évite une nécrose
cicatricielle tout en apportant les éléments de l’immunité au site lésé en cours de
reconstruction.
Petinaki et coll. 67 montrent une légère stimulation des lymphocytes CD4+ et des
lymphocytes T. Toutefois cet effet est considéré comme anecdotique, on ne peut donc pas
considéré les EMD comme un stimulant des défenses immunitaires de l’hôte.

c) Effets sur les bactéries de la plaque dentaire et parodontales

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 Une expérience de Sculean et coll.68, basée sur des test de vitalité de la plaque
bactérienne de plusieurs patients, montre un net effet antibactérien des EMD plus PGA (
21,4%) par rapport aux EMD seuls (54%), au placebo (76,4%) et à la Chlorhexidine (32,3%).
L’étude de Spahr et coll.69 a permis d’évaluer les effets in vitro des EMD sur les
pathogènes parodontaux gram négatifs. Les résultats montrent une action inhibitrice marquée
des EMD plus PGA (Emdogain). Il semblerait que ce soit le PGA qui ai une action
antibactérienne marqué et non les EMD.

4. Résultats attendues avec l’utilisation des EMD

a) Gain d’attache et profondeur de poche résiduelle45

Le nombre de défauts traités pris en compte dans la méta analyse est de 883, ce qui confère
une valeur statistique importante aux résultats.
La profondeur moyenne de poche est de 7,9 mm avec un indice de plaque faible. Les
patients n’ont aucune maladie systémique. Il n’y a pas de distinctions entre les hommes et les
femmes ou entre un fumeur et un non fumeur.
Différentes techniques chirurgicales ont été utilisées allant du lambeau classique de
débridement au lambeau simplifié de préservation papillaire.

Les résultats cliniques sont en faveur de l’Emdogain. En effet, la profondeur de poche

passe de 7,9 mm à 3,6 mm avec un niveau d’attache clinique passant de 9,7 mm à 5,8 mm et
des récessions passant de 1,3 mm à 2,4 mm. En calculant la somme de la réduction moyenne
de la profondeur de poche et l’augmentation moyenne des récessions on arrive à un gain
d’attache de 4,8 mm.

b) études histologiques chez l’homme

Il n’existe pas d’analyse histologique approfondie de la régénération du système

d’attache chez l’homme. Toutefois, les études de cas cliniques de Foum en 2001 70, Parodi en
2000 71 et Raymonda et Yukna en 2000 72 montrent l’existence d’une régénération
histologique. De plus de nombreuses études in vitro et in vivo chez le chien 73,74 ont pu
observer une régénération de l’attache parodontale.

c) emdogain vs lambeau débridement.

Le nombre de défauts pris en compte pour l’emdogain est très largement supérieur aux
défauts pris en compte pour le lambeau de débridement seul. Les résultats obtenus avec le
lambeau auront donc une plus faible valeur statistique.

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 d) emdogain vs RTG :

Tableau 1 : comparaison des résultats d’un traitement parodontal par EMD ou part RTG 45

La RTG est une thérapeutique qui a fait ses preuves en matière de régénération
parodontale chez les humains, puisque des membranes non résorbables et résorbables ont
obtenu de bons résultats cliniques. Cependant les résultats sont variables en ce qui concerne
les défauts profonds. En effet, rappelons que plusieurs facteurs influencent directement le
succès clinique des RTG dont la technique chirurgicale57, l’expérience du praticien et sa
compétence en matière de chirurgie, la morphologie de la dent traitée et enfin le type de
défaut 75
Le gain, en terme de réduction de profondeur de poche, est plus important dans le
groupe RTG (5,24mm +/- 0,13mm) que dans le groupe EMD (4,82 mm +/- 0,02 mm). Alors
que le gain d’attache clinique est meilleur dans le groupe EMD que dans le groupe RTG
(4,07 mm +/- 0,03 mm contre 3,64 mm +/- 0,12 mm). Ceci peut toutefois aisément
s’expliquer par la présence plus importante de récessions dans le groupe RTG (1,5 mm +/-
0,16 mm) par rapport au groupe EMD (0,77 mm +/- 0,02 mm). Ainsi, l’Emdogain permet un
gain d’attache clinique d’environ 0,4 mm de plus qu’un traitement par RTG.
Les résultats semblent donc en faveur de l’emdogain, avec un gain d’attache clinique
supérieur pour les EMD et des récessions inférieures.

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IV. Conclusion
L’étude histologique du parodonte fait ressortir la complexité de sa structure,
l’importance de sa fonction pour la pérennité de l’organe dentaire sur l’arcade, et par
conséquent l’importance de son exacte reconstruction. Cette reconstruction passe par la
régénération du cément, du ligament parodontal et de l’os alvéolaire en quantité et en
organisation identique à l’état initial.
Suite au traitement de la maladie parodontale par le lambeau de débridement, il
apparaît que l’étage gingival du parodonte se reconstruit ad integrum. Il retrouve donc son
rôle de barrière face aux micro-organismes de la cavité buccal. Cependant son étage inférieur,
c’est-à-dire l’os alvéolaire le cément et le ligament, ne se régénèrent pas. Or ce trio, en plus
d’un rôle dans le maintient de la gencive à une bonne hauteur autour de la dent, a également
un rôle de soutien, d’attache, de proprioception, d’absorption des chocs occlusaux et de
positionnement de la dent sur l’arcade. Une diminution de ces fonctions entraine une plus
grande fragilité face aux troubles occlusaux. La migration de la dent sur l’arcade peut la
placer dans une position moins favorable à sa bonne fonction (trouble occlusal), ce qui
diminue sa durée de vie. La régénération de ce trio est donc nécessaire pour la pérennité de la
dent sur l’arcade.
La régénération complète du système d’attache est théoriquement possible grâce au
concept de compétition cellulaire, et son efficacité par l’utilisation de la RTG ou des EMD a
été établie expérimentalement. Bien que ces techniques apportent une amélioration
quantitative et qualitative en comparaison à une technique traditionnelle, elles restent encore
limitées aux défauts infra osseux. Le traitement des lésions infra osseuses se retrouve dans les
parodontites agressives qui voient une destruction tissulaire osseuse très rapide en
comparaison à la parodontite chronique. La consultation du patient étant bien souvent tardive
l’efficacité de ces techniques de régénération apporte une réel amélioration dans l’arsenal
thérapeutique à la disposition du chirurgien dentiste.
Au delà des deux techniques proposées ici pour régénérer, ce sont deux visions de la
régénération qui sont présentées. L’une est mécanique et fait intervenir un matériau extérieur
à placer entre le défaut osseux et la gencive dans le but d’empêcher la colonisation radiculaire
par les cellules épithéliales ou gingivales. L’autre est biochimique en faisant intervenir des
molécules présentent lors de l’édification radiculaire. Elle joue donc le rôle de membrane
d’exclusion cellulaire chimique mais va aussi plus loin ; elle stimule la prolifération et
l’attachement des fibroblastes du ligament. Là où la RTG ne fait que modifier l’ordre de
recolonisation de la racine, les EMD stimulent la recolonisation de l’espace par les
fibroblastes du ligament. Au delà des résultats cliniques développés plus haut c’est la
disparité des résultats obtenus avec la RTG qui en fait une technique plus opérateur
dépendante et donc moins prédictible. Or une technique, si elle doit être employée
quotidiennement, se doit d’être reproductible. Pour aller plus loin, les EMD sont basées sur le
courant scientifique du biomimétisme ; quel moyen plus simple pour reconstruire ce que la
nature a créé que de s’inspirer des mécanismes qu’elle a elle même mise en place ?

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ANNEXE
1. Bain de bouche à la chlorhexidine 0,12 % pendant 1 minute.

2. Décontamination des tissus péribuccaux à la bétadine dermique (sauf en cas

d’allergie à l’iode).

3. Pose d’un champ opératoire stérile sur le patient

4. Réalisation d’une anesthésie locale avec vasoconstricteur à 1/100 000ème.

5. Protéger la zone opératoire de la contamination salivaire.

6. Faire une incision principale intra-sulculaire, festonnée, de pleine épaisseur, à

biseau interne.

L’objectif est d’accéder à la racine, d’éliminer l’épithélium sulculaire tout en préservant les
tissus parodontaux proximaux afin de permettre un repositionnement coronaire optimal.

On privilégiera, quand cela est possible, les incisions décalées (lambeau avec préservation
papillaire). (fig 1)

FIG 1 : Incision intra-sulculaire décalée

7. Décollement d’un lambeau de pleine épaisseur pour le débridement de la lésion.

8. Débridement rigoureux de la lésion afin de laisser une surface osseuse exempte de

tout tissu de granulation et une surface radiculaire soigneusement surfacée. (Fig 2) Il
se réalise au moyen de curettes et d’instruments ultrasoniques.

FIG 2 : Débridement de la lésion

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9. Application du PrefGelTM (EDTA à 24%) :

Chaque boite contient 10 pipettes stérilisées à usage unique.

Faire pivoter les ailettes pour ouvrir la pipette.
En verser le contenu dans un godet stérile et appliquer le gel à l’aide d’une gaze, d’un petit
instrument stérile (instrument en plastique par exemple) ou d’une seringue stérile munie d’une
canule à extrémité émoussée ; il est possible aussi d’aspirer directement le contenu de la
pipette dans une seringue.
Appliquer PrefGel® pendant 2 minutes sur les surfaces radiculaires exposées afin d’éliminer
la boue dentinaire (smear layer) puis jeter le gel restant.

10. Rincer abondamment avec une solution saline stérile.

On doit à ce moment de l’intervention obtenir des surfaces osseuses et radiculaires
parfaitement débridées et les traces de sang à la surface radiculaire doivent être éliminées
pour permettre un contact intime dentine-matériau ou cément-matériau.
Il faut aussi éviter de contaminer la surface radiculaire nettoyée et préparée avec du sang ou
de la salive après le dernier rinçage.

11. Application immédiate de l’Emdogain® sur la surface radiculaire exposée et propre.

Commencer au niveau de l’os le plus apical et appliquer Emdogain® de manière à ce qu’il
recouvre l’intégralité de la surface. (Fig 3)
L’excès débordera de la gencive lors de la suture du lambeau.

FIG 3 : Application de l’Emdogain® (Document Straumann)

12. Repositionnement du lambeau à l’aide de sutures matelassiers assurant une fermeture

coronaire la plus haute et la plus hermétique possible sur la surface de la racine.

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Afin d’optimiser le gain d’attache on peut effectuer un déplacement coronaire du lambeau par
l’intermédiaire de sutures suspendues.

Conseils post opératoires:

1. Ne pas sonder les zones traitées chirurgicalement dans les 6 mois qui suivent le traitement.

2. L’antibiothérapie chez le patient en bonne santé n’est pas indispensable sauf si un risque
infectieux local existe.

3. La prescription devra associer un antalgique et un bain de bouche (chlorhexidine à 0.12%).

4. Il faut déconseiller au patient les aliments chauds et durs pendant la première semaine.

5. Après dépose des sutures (une semaine à 10 jours post-opératoires), le patient

continuera les bains de bouche jusqu’à 6 semaines post-opératoires.

6. Le patient ne devra pas brosser la zone opérée pendant les deux semaines suivant
l’intervention.
Ceci afin de ne pas solliciter le site traité et de favoriser la stabilité du caillot et sa
maturation.
ième
Passé ce délai, il utilisera une brosse à dent post-opératoire 7/100 et appliquera
sur la zone opérée un gel de chlorhexidine.

7. Le brossage inter dentaire ne sera repris que 4 semaines après la chirurgie.

Un nettoyage « professionnel » des dents est recommandé afin de prévenir l’installation d’une
inflammation préjudiciable au résultat clinique.

8. Un contrôle professionnel sera assuré au moment de la dépose des sutures puis à 4

semaines et à 8 semaines post-opératoire.
Une maintenance parodontale mensuelle potentialiserait les résultats.

9. Le sondage se fera à partir du 6ième mois post-opératoire.

10. Un contrôle radiographique est justifié au bout de 12 mois.

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 N° 2014 LYO 1D 083

CHIARA lucas – Les différentes techniques de régénération parodontale.

(Thèse : Chir. Dent. : Lyon : 2014.083)
N°2014 LYO 1D 083

Le parodonte est une structure complexe. Il a un double rôle de barrière vis à vis du milieu buccal et
d’attache de la dent à l’os sous jacent. La pathologie infectieuse du parodonte entraine la destruction
tissulaire de ce dernier.
Suite à une thérapeutique classique de débridement manuelle ou ultra-sonique de la lésion il n’y a pas
régénération ad integrum de cette structure complexe. Seul le rôle de barrière est restauré.
Les études in vitro et in vivo ont donné naissance à la théorie de l’exclusion cellulaire qui permet de
conduire à la régénération du parodonte. De cette thèorie de la régénération sont nées deux
thérapeutiques permettant l’exclusion cellulaire. L’une est mécanique : c’est la Régénération
Tissulaire Guidée (RTG) ; l’autre est biochimique : les Protéines Dérivées de l’Email (EMD).
A l’aide de deux méta-analyses les résultats de ces deux thérapeutiques ont montré l’efficacité
supérieur en terme quantitatif (gain d’attache) et qualitatif (régénération ad integrum) par rapport à
une solution thérapeutique conventionnel.
Pour la technique RTG le gain d’attache clinique est de 3,86+/-1,69mm. Pour la technique utilisant les
EMD le gain d’attache clinique est de 4,82mm+/-0 ,02mm. Ces deux résultats ne sont pas
comparables car la moyenne de profondeur de poche initiale est différente pour les deux techniques.
Cependant la technique de la RTG est plus opérateur dépendant que les EMD, donc les résultats
attendus avec la RTG auront une moins bonne reproductibilité.

Rubrique de classement : Parodontologie

Mots clés : - Parodonte

- Régénération Tissulaire Guidée (RTG)
- Protéines Dérivées de l’Email (EMD)

Mots clés en anglais : - Periodontum

- Guide Tissue Regeneration
- Enamal Protein Derivativ

Jury : Président : Monsieur le Professeur MAURIN Jean-Christophe

Assesseurs : Madame le Docteur CARROUEL Florence
Monsieur le Docteur VIRARD François
Madame le Docteur GASQUI DE SAINT-JOACHIM
Marie-Agnès.

Adresse de l’auteur : Lucas Chiara

30 avenue maréchal de Saxe
69006 Lyon

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