MONITORAGE HEMODYNAMIQUE

EN REANIMATION

M. Rossignol, A. Mebazaa

L'exploration hémodynamique des patients de réanimation a beaucoup progressé ces dernières

années. Les progrès ont été essentiellement liés à l'apparition de techniques non invasives comme
l'échocardiographie ou le Doppler trans-œsophagien. Ceci a été motivé, entre autres, par la crainte des
complications liées aux techniques invasives(19) (21) (42) et par la remise en cause des informations
recueillies par celles-ci, en particulier concernant l’évaluation de la volémie ou de la pré-charge
ventriculaire(11) (13) (35). Les indications du cathéter artériel pulmonaire ont été rediscuté, surtout
depuis la publication de plusieurs études ou éditoriaux remettant en cause l’effet bénéfique de son
utilisation(3) (20) (22) (33) (34).

Loin du combat invasif vs non invasif, les patients doivent pouvoir bénéficier des deux types de
monitorage. Comme nous l'expliquerons dans ce chapitre, chez certains patients compliqués, les deux
techniques peuvent ou doivent co-exister car elles n'apportent pas les mêmes renseignements.

Nous décrivons tout d'abord les techniques invasives et non-invasives de diagnostic et de

monitorage hémodynamiques. Dans une deuxième partie, leur apport dans le diagnostic des principales
modifications cardiovasculaires en réanimation sera discuté.

1. LES TECHNIQUES INVASIVES DE MONITORAGE HEMODYNAMIQUE

1.1. CATHETERISME ARTERIEL

La mesure directe de la pression dans une artère représente la technique de référence depuis de
nombreuses années. L'insertion d'un cathéter dans une artère permet de mesurer la pression artérielle en
continu, avec des valeurs fiables aux valeurs extrêmes. Ce cathéter permet également, d'effectuer des
prélèvements pour des bilans biologiques. Cette technique est d'utilisation très courante en réanimation.

1.1.1. PRINCIPES GENERAUX

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 La pression artérielle est idéalement mesurée dans l'aorte ascendante. En pratique, elle ne peut être
mesurée qu'au niveau des artères périphériques : artères radiale, cubitale, axillaire, fémorale et pédieuse.
Les valeurs de pression artérielle dans les artères périphériques diffèrent légèrement de la mesure de la
pression dans l'aorte ascendante. En effet, la réduction progressive du diamètre des artères périphériques
par rapport à l'aorte ascendante diminue leur compliance et augmente les ondes de réflexion et la
résonance. Ainsi, quand la pression artérielle est prise au niveau de l'artère pédieuse, la pression artérielle
systolique peut être supérieure de 10 à 20 mmHg, et la pression artérielle diastolique inférieure de 10 à 20
mmHg par rapport à celle de l'aorte ascendante.

1.1.2. CARACTERISTIQUES DES SYSTEMES DE MESURE

La mesure de la pression artérielle invasive est possible grâce à la juxtaposition d'un cathéter
intravasculaire, d'un système de transmission (tubulure, robinet à 3 voies, système de purge), d'un capteur
de pression et d'un appareil d'analyse du signal. Pour optimiser la mesure de la pression artérielle, il est
conseillé d'utiliser un diamètre du cathéter intra-artériel le plus fin possible afin de permettre une bonne
transmission de l'onde de pression artérielle. La longueur du cathéter doit être suffisante pour éviter son
retrait accidentel.
Le système de transmission du signal est la principale cause de modification du tracé de pression
artérielle. Les principales causes de modification du signal sont une trop longue tubulure entre le cathéter
intra-artériel et la tête de pression et/ou l'introduction d'une bulle d'air dans la tubulure.

Un robinet à 3 voies est souvent inséré au milieu de la tubulure pour permettre les prélèvements
biologiques. Il doit être utilisé avec précaution en raison du risque de transmission de germes du
personnel soignant au patient. En cas de non-utilisation, le robinet à 3 voies doit être maintenu fermé par
un capuchon. Le robinet à 3 voies ne peut être utilisé qu'après lavage des mains et décontamination du
robinet à 3 voies, par solution antiseptique. La tubulure doit être fine et rigide pour bien transmettre les
signaux.
Le système de purge délivre idéalement du sérum physiologique de 1 à 3 ml/h. Pour cel, la
solution de purge doit être maintenue à une pression de 300 mmHg. Ainsi, lors d'une accélération de la
purge, il est de bonne pratique de vérifier sur le moniteur que la courbe de pression monte bien à 300
mmHg.
La tête de pression doit être mise au niveau de la ligne axillaire moyenne.

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1.1.3. TECHNIQUE DE CATHETERISME ARTERIEL PERCUTANE

1.1.3.1 Artère radiale

Plusieurs artères périphériques sont cathétérisables mais l'artère radiale est la plus fréquemment
utilisée en raison de sa facilité de ponction, d'une grande expérience dans son utilisation par les médecins
Anesthésistes-Réanimateurs et de la présence d'une circulation collatérale (cubitale).

Le cathétérisme artériel est un geste douloureux qu'il faudra prévenir en mettant en place, 2 à 3
heures avant la ponction, un gel d'anesthésique local au niveau du ou des sites de ponction potentiels.

Pour cathétériser l'artère radiale, on optimise tout d'abord l'exposition de l'artère radiale en plaçant
la main en discrète supination et en immobilisant le poignet sur une pile de compresses.

Une anesthésie locale intradermique par Xylocaïne, permet de compléter l'anesthésie locale et
également de prévenir le spasme artériel lors de la ponction. Afin de cathétériser l'artère radiale, il est
conseillé l'utilisation d'un cathéter en Téflon de diamètre 20 G ou des cathéters de 1.3 mm de diamètre
interne, introduit par la technique de Seldinger pour un patient adulte.
Quelle que soit la technique utilisée, soit le cathéter court, soit la technique de Seldinger, l'aiguille doit
être introduite à travers la peau selon un angle de 30 degrés. Il est impératif que cette ponction soit faîte
sans mise en place d'une seringue à l'extrémité du cathéter ou de l'aiguille. En effet, il est nécessaire de
voir le sang refluer à travers l'aiguille dès que le bout du cathéter ou de l'aiguille arrive dans l'artère
radiale. Quand le sang reflue à travers le cathéter, il est classique d'avancer de 0.5 mm pour s'assurer que
le cathéter est bien intra-luminal. En cas d'utilisation d'un cathéter court, celui-ci est alors doucement
glissé le long de l'aiguille. En cas d'utilisation de technique de Seldinger, un guide métallique souple est
introduit à travers l'aiguille.

En cas de transfixion de l'artère radiale avec l'aiguille, il suffit de ressortir délicatement l'aiguille,
jusqu'à ce que le reflux pulsatile réapparaisse. Dans le cas où le cathéter ou le guide métallique souple ne
pourrait être introduits, il ne faut pas forcer au risque de causer des lésions de l'intima artérielle. La
meilleure solution est de recommencer une nouvelle procédure. Après plusieurs échecs au niveau de
l'artère radiale, il est conseillé d'essayer l'artère radiale controlatérale, voire de se diriger directement vers
une artère fémorale de plus gros diamètre et exceptionnellement spasmée.
Il est de bonne pratique d'effectuer le test d'Allen avant d'effectuer une ponction de l'artère radiale
voire de l'artère cubitale pour certaines équipes.

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 Le test d'Allen permet de vérifier la perméabilité de l'arcade reliant l'artère radiale et l'artère
cubitale. Ce test consiste à comprimer conjointement l'artère radiale et l'artère cubitale alors que le poing
est fermé. On demande alors au patient d'ouvrir la main et on lève la compression sur une des deux
artères. La main doit se recolorer intégralement en moins de 5 secondes. Si le délai est supérieur à 15
secondes il y a un défaut de reprise par l'arcade palmaire et donc un risque d'ischémie en cas de
thrombose ou de dissection du côté catethérisé. Le doppler est un autre moyen de vérifier la qualité du
réseau artérielle.

1.1.3.2. Autres sites de cathétérisme artériel

L'artère fémorale est le deuxième site le plus fréquemment utilisé pour le monitorage de la pression
artérielle en réanimation. La mise en place d'un cathéter se fait exclusivement selon la technique de
Seldinger. Ce cathéter doit être long de 15 cm au plus. La ponction de l'artère fémorale doit suivre les
règles suivantes :
1) préférer la ponction de l'artère fémorale droite pour un droitier,
2) ponctionner deux à trois travers de doigt en dessous de l'arcade crurale (afin que toute plaie de
l'artère fémorale puisse être accessible à la compression)
3) la ponction doit se faire selon un angle de 30° à 45°, si la ponction est trop verticale le cathéter
aura de fortes chances de se couder car il adoptera un trajet vertical entre la peau et l'artère
puis un trajet plus horizontal dans l'artère.
4) éviter cette voie en cas de diarrhée
5) La présence d'une prothèse vasculaire fémorale contre-indique la mise en place d'un cathéter.

En urgence et en cas d'état de choc hémorragique, il sera préférable de mettre en place le cathéter
fémoral au niveau de l'artère fémorale gauche afin de laisser l'accès de l'artère fémorale droite au
radiologue interventionnel pour des pathologies telles que l'hémorragie grave du post-partum, les
fractures du bassin ou les hémorragies digestives.

Les autres sites de cathétérisme artériel sont exceptionnels : l'artère cubitale est accessible grâce à une
technique similaire à celle de l'artère radiale. L'artère humérale doit être ponctionnée légèrement au-
dessus du pli du coude, il faut mettre en place un cathéter selon la technique de Seldinger de 15 cm de
long. L'artère pédieuse nécessite la mise en place d'un cathéter court de 20G.

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1.2. CATHETERISME VEINEUX CENTRAL

L'indication de mise en place d'un cathéter veineux central est surtout lié à trois indications :
- La mesure de la pression veineuse centrale quand le cathéter est mis dans le territoire de
la veine cave supérieure.
- L'administration de médicaments toxiques pour les veines périphériques tels que le
potassium et/ou nécessitant un contrôle précis du débit d’administration telles que les
catécholamines
- La mise en place d'un gros cathéter veineux (désilet) pour un remplissage rapide
- La mesure de la saturation veineuse en O2, même s’il ne sagit pas réellement de sang
veineux mêlé qui n’est accessible que dans l’artère plulmonaire.

1.2.1. LA VEINE JUGULAIRE INTERNE

La veine jugulaire interne est la voie d'abord de loin la plus utilisée par les médecins
anesthésistes-réanimateurs. Ceci est lié à trois raisons principales :
- Il existe des repères anatomiques palpables prédisant la position de la veine jugulaire interne,
- Son trajet est direct dans la veine cave supèrieure sans valvule
- Son accès entraîne moins de complications par rapport au cathétérisme de la veine sous-clavière.

La veine jugulaire interne est accessible dans plus de 90% des cas à partir des repères du muscle
sterno-cléido-mastoïdien. Néanmoins, chez des patients ayant eu à plusieurs occasions un cathétérisme
veineux jugulaire interne, il est utile de réaliser au préalable une échographie Doppler des deux veines
jugulaires internes afin de déceler un éventuel thrombus.

Nous allons décrire ici le cathétérisme de la veine jugulaire interne droite. Le positionnement de la
tête du patient est fondamental : celle-ci est tournée vers la gauche et le cou légèrement étendu. La
position de Trendelenburg n'est pas obligatoire mais peut faciliter la ponction de la veine jugulaire chez
des patients légèrement hypovolémiques. En cas d'hypovolémie sévère tel qu'un état de choc
hémorragique nous déconseillons fortement l'utilisation des veines jugulaires car elles sont très aplaties.
Des ponctions répétées risquent de perforer la veine jugulaire à plusieurs endroits sans succès de
cathétérisme. Secondairement si la volémie du patient est restaurée et surtout si l'état de choc
hémorragique est associé à des troubles de l'hémostase, les multiples perforations de la veine jugulaire
vont entraîner un saignement diffus au niveau du cou pouvant entraîner une asphyxie du patient et/ou une
impossibilité d'extubation. Une autre contre-indication relative à la mise en place d’un cathéter jugulaire
interne est la présence d’une trachéotomie.

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 Plusieurs approches ont été décrites pour ponctionner la veine jugulaire interne. Celle que nous
préconisons est l'approche médiane par ponction au niveau du triangle de SEDILLOT (fig.1). Ce triangle
comporte une base inférieure représentée par la clavicule, un bord externe représenté par le bord interne
du chef claviculaire du muscle sterno-cléido-mastoïdien et un bord interne représenté par la limite externe
du chef sternal du sterno-cléido-mastoïdien. Ce triangle constitue un creux que l'on peut palper avec le
doigt quand la tête est légèrement tournée vers la gauche. La veine jugulaire interne droite passe sous la
pointe supérieure du triangle et descend dans le triangle de SEDILLOT légèrement vers la droite,
parallèle au bord externe de ce triangle.

Figure 1: Triangle de Sédillot

La veine jugulaire interne est relativement superficielle. Elle est ponctionnable le plus souvent à 2
cm sous la peau. La profondeur de la veine jugulaire interne peut aller au maximum jusqu'à 4 cm (c’est-à-
dire deux travers de doigt). Il est donc inutile voire très dangereux d'essayer de chercher la veine jugulaire
interne au-delà de 4 cm de profondeur. Nous conseillons fortement lors de la ponction de la veine
jugulaire interne de ne pas ponctionner au-delà de 4 cm mais de modifier plutôt le point d'insertion cutané
ou la direction d'insertion de l'aiguille.
Par ailleurs, il est préférable de débuter la ponction de la veine jugulaire interne le plus haut
possible dans le triangle de SEDILLOT. En effet, à cet endroit, la veine jugulaire croise exactement la
pointe supérieure du triangle de SEDILLOT. En ponctionnant à une profondeur inférieure à 4 cm et au
niveau de la pointe supérieure du triangle de SEDILLOT, le risque de pneumothorax est exceptionnel.

Le second risque est la ponction de la carotide. Pour cela il est fortement conseillé par plusieurs
équipes de ne pas piquer directement la veine jugulaire avec l'aiguille présente dans le kit de ponction
mais de débuter toujours la ponction par une aiguille 22G idéalement de 4 cm (aiguille verte). Cette
aiguille doit être introduite au niveau du sommet supérieur du triangle de SEDILLOT. Elle doit présenter
un angle de 30° avec la peau et être dirigée vers le bas légèrement vers la droite en direction du mamelon
homo-latéral.

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 Une fois la veine jugulaire interne repérée par l'aiguille, on peut soit la laisser en place soit l'ôter
et piquer avec l'aiguille présente dans le kit en suivant bien entendu le chemin pris par l'aiguille 22G.
Le mandrin métallique de Seldinger est alors inséré à travers l'aiguille. Dans le cas où le mandrin
métallique ne pénètre pas facilement, il est conseillé de reprendre toute la manœuvre et de repiquer la
veine jugulaire à un autre endroit, le plus souvent un peu plus bas dans le triangle de SEDILLOT.

Si le guide métallique pénètre facilement dans la veine jugulaire, il faut faire attention à ne pas
l'introduire trop loin car s'il rentre dans le ventricule droit, l'apparition d'extrasystoles peut, chez des
patients en état de choc ou présentant une ischémie myocardique, se transformer en fibrillation
ventriculaire. Il est donc conseillé de n'introduire le mandrin métallique qu'à une profondeur maximale de
20 cm. Ce guide sert ensuite à la mise en place du cathéter jugulaire interne définitif. Le cathéter doit être
introduit à une profondeur de 15 cm en cas de cathétérisme de la veine jugulaire droite et de 20 cm en cas
de cathétérisme de la veine jugulaire gauche.

La radiographie du thorax doit toujours avoir lieu après la mise en place d'un cathéter dans le
territoire veine cave supérieure. Le positionnement du bout du cathéter doit être la portion extra-
péricardique de la veine cave supérieure, ce qui correspond à 2 cm au-dessus du bord supérieur de
l'oreillette droite.

Le cathéter ne doit en aucune façon être dans l'oreillette droite car il peut perforer la paroi de
l'oreillette droite et entraîner une tamponnade avec arrêt circulatoire.

1.2.2. LA VEINE SOUS-CLAVIERE

La veine sous-clavière est très peu utilisée pour un cathétérisme veineux central, en raison de son
risque élevé de pneumothorax chez des patients ventilés mécaniquement avec une pression positive de fin
d'expiration (PEP). L'apparition d'un pneumothorax, rapidement suffocant, chez ces patients peut
entrainer un arrêt circulatoire. La ponction trans cutanée se fait au niveau du tiers moyen de la clavicule
en se dirigeant vers l'épaule contro-latérale. L'angle d'insertion de l'aiguille doit éviter de perforer la
plèvre. L'insertion de l'aiguille doit être tangentielle au bord inférieur de la clavicule. Une fois que l'on
accède à la veine sous-clavière, l'introduction du guide et du cathéter est similaire à celle de la jugulaire
interne. Lorsque l'accès à une veine sous-clavière est nécessaire, il est préférable d'utiliser la veine sous-
clavière gauche car le cathéter se positionnera plus naturellement dans la veine cave supérieure. En cas de
ponction de la veine sous-clavière gauche, le cathéter doit être introduit à une profondeur de 20 cm.

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1.2.3. LA VEINE FEMORALE

Le cathétérisme de la veine fémorale est de plus en plus utilisé en réanimation surtout en urgence,
car il ne présente pas l'inconvénient de risquer un pneumothorax chez des patients graves de réanimation.
Par ailleurs l'hémostase est obtenue par la simple pression des vaisseaux fémoraux en cas de
coagulopathie. En revanche, cette technique ne permet pas le monitorage de la pression veineuse centrale
et peut s'infecter par les liquides digestifs.
L'introduction du cathéter par la veine fémorale est semblable à celle des autres cathéters, par la
technique de Seldinger. Comme pour le cathétérisme artériel fémoral, il est conseillé de faire une
ponction trans cutanée à deux travers de doigt en dessous du pli de l'aine. Il est à noter que la veine
fémorale est légèrement à l'intérieur de l'artère fémorale.

1.2.4. COMPLICATIONS DES CATHETERS VEINEUX CENTRAUX

- La complication immédiate lors d'un cathétérisme de la veine cave supérieure est un

pneumothorax par ponction du poumon.
Il est classique de dire que lorsque de multiples tentatives ont été faites pour ponctionner la
veine sous-clavière d'un côté, il ne faut pas ponctionner l'autre côté avant d'avoir effectué
une radiographie du thorax et avoir la certitude qu'il n'y a pas de pneumothorax.
- Malposition
Le bout du cathéter dans le territoire veine cave supérieure peut aboutir dans la plèvre, le
péricarde ou dans le médiastin. L'absence de reflux sanguin fait fortement suspecter cette
complication. Ceci est confirmé par la radiographie du thorax post-ponction.
- Mise en place du cathéter dans une artère.
En cas de doute il ne faut hésiter à connecter l'aiguille de ponction au capteur de pression.
- L'embolie gazeuse pulmonaire.
Elle peut se voir lors de la mise en place du cathéter, chez un patient en ventilation
spontanée. Le moment critique est la mise en place du mandrin à l'intérieur de l'aiguille. Si
le malade inspire à ce moment (pressions intra-thoraciques négatives), de l'air peut
pénétrer dans le territoire veine cave supérieur d'autant plus que le patient est
hypovolémique (pressions intra-vasculaires basses). Il est conseillé de demander au malade
d'être en inspiration forcée au moment où l'on déconnecte la seringue pour mettre le
mandrin métallique. Dans ce cas, la seule chose qu'il puisse faire est d'expirer. L'embolie
gazeuse pulmonaire se voit plus fréquemment lors de l'ablation du cathéter. Il est de bonne
pratique d'ôter les cathéters veineux centraux de la veine cave supérieure quand le patient
est couché à plat ou légèrement en Trendelenburg.
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1.3. LE CATHETERISME ARTERIEL PULMONAIRE

1.3.1. INTRODUCTION

Les indications des cathéters artériels pulmonaires sont principalement l'existence ou le risque
potentiel d'une défaillance ventriculaire droite et/ou gauche. Celles-ci peuvent être la cause d'admission
du patient en réanimation ou apparaître secondairement lors de l'apparition d'une hypertension artérielle
pulmonaire ou d'une ischémie myocardique. Malgré son utilisation relativement fréquente en réanimation,
le risque de complication est supérieur à 5% (tachy-arythmie, bloc atrio-ventriculaire, rupture de l'artère
pulmonaire, thrombose).
Ainsi, l'ASA (American Society of Anesthesiologists) préconise la mise en place de cathéters
artériels pulmonaires lorsque ceux-ci peuvent vraiment diminuer l'incidence de la morbidité et de la
mortalité. De plus, les risques de complication du cathétérisme de l'artère pulmonaire sont tels que cette
procédure ne doit pas être réalisée par un clinicien qui manque d'expérience soit techniquement soit
surtout dans l'interprétation précise des résultats. En effet le cathéter artériel pulmonaire donne
aujourd'hui de multiples informations : pression auriculaire droite, pression de l'artère pulmonaire, débit
cardiaque, saturation veineuse mêlée en oxygène de l'artère pulmonaire (qui est un indice du rapport
consommation en oxygène/ transport artériel en oxygène), la pression artérielle pulmonaire d'occlusion
(PAPO, reflet de la pression de l'oreillette gauche, elle-même indice de précharge du ventricule gauche).
Chacune de ces données peut être mal mesurée par le cathéter artériel pulmonaire et peut induire de
mauvaises décisions thérapeutiques.
Le cathétérisme artériel pulmonaire doit donc être utilisé suffisamment dans les unités de
réanimations pour permettre à l'ensemble de l'équipe soignante, médecins(29) (39) et infirmiers(12) (38),
de conserver une qualification (mesures et interprétation). Bien que le développement de méthodes non
invasives diminue le recours au cathéter artériel pulmonaire, celui-ci garde quand même de multiples
indications, dont l'insuffisance ventriculaire droite, longtemps sous-estimée en réanimation.

1.3.2. LES TECHNIQUES DE MISE EN PLACE DU CATHETER ARTERIEL PULMONAIRE

Les cathéters artériels pulmonaires sont mis en place de façon similaire à la technique de mise en
place des cathéters veineux centraux. Les veines accédant à la veine cave supérieure sont bien entendue
préférées. En raison du trajet des veines, la veine jugulaire interne et la veine sous-clavière gauche sont
idéales pour la mise en place du cathéter artériel pulmonaire. Lors de son introduction dans le désilet et
donc dans la veine cave supérieure, la courbure du cathéter artériel pulmonaire doit être idéalement
orientée vers l'avant et vers la gauche (position à 11h).

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 Cette position permet au cathéter de pénétrer plus facilement à travers la valve tricuspide puis
d'entrer directement dans le tronc de l'artère pulmonaire. Le ballonnet est gonflé après 20 cm
d'introduction, ceci facilitera l'avancée dans l'oreillette droite et le passage à travers la valve tricuspide.
La surveillance de l'ECG dépiste alors les troubles du rythme. La position de l'extrémité du cathéter
artériel pulmonaire est identifiée par les courbes de pression. La courbe dans l'oreillette droite présente
peu de variation systolo-diastolique. A environ 35 cm, la valve tricuspide est franchie. Ceci se voit par
l'apparition d'un gradient systolo-diastolique témoignant du passage dans le ventricule droit, la pression
diastolique du ventricule droit étant égale à la pression mesurée dans l'oreillette droite. A partir de 40-45
cm, le cathéter artériel pulmonaire traverse la valve pulmonaire et rentre dans le tronc de l'artère
pulmonaire ; ceci se voit quand la pression diastolique augmente tout d'un coup alors que la pression
systolique demeure la même. Le cathéter est alors avancé jusqu'à l'obtention de la PAPO habituellement à
50 cm. On reconnaît la PAPO lorsque la pression moyenne s'abaisse et que l'on perd la composante
pulsatile de la courbe de la pression artérielle pulmonaire. Lorsque l'on dégonfle le ballonnet la pulsatilité
de la pression artérielle pulmonaire réapparaît. Il est fortement conseillé de ne pas introduire le cathéter
artériel pulmonaire à plus de 50 cm. Si cela était le cas, il faut que ceci soit noté et que l'ensemble de
l'équipe le sache, le risque de rupture de l'artère pulmonaire augmente quand le bout du cathéter artériel
pulmonaire se situe à plus de 50 cm de la peau.

La technique de mesure du débit cardiaque peut se faire selon deux techniques basées, toutes les 2,
sur le principe de thermodilution. La première technique consiste à injecter 10 ml de sérum physiologique
à température ambiante dans l'oreillette droite et à mesurer les variations de température au bout du
cathéter de Swan-Ganz. Le profil de baisse de la température du sang au bout du cathéter de Swan-Ganz
permet de mesurer un débit cardiaque.

La deuxième technique est utilisée dans les cathéters artériels pulmonaires à débit continu. Dans
ces cathéters, il existe un filament de cuivre dans le ventricule droit qui chauffe régulièrement le sang.
C'est donc l'augmentation de la température mesurée au bout du cathéter artériel pulmonaire qui donne le
débit circulatoire. Il faut savoir que lorsque le patient présente une fièvre supérieure à 39,5°C, le débit
cardiaque mesuré par cette technique est entaché d'une erreur importante.

Les cathéters artériels pulmonaires mesurent également la saturation en oxygène du sang veineux
mêlé d'une des deux branches de l'artère pulmonaire. Ceci se fait grâce à une fibre optique incorporée au
bout du cathéter artériel pulmonaire.

10
1.3.3. PRESSION ARTERIELLE PULMONAIRE D’OCCLUSION (PAPO) ET PRESSION
CAPILLAIRE PULMONAIRE (PCP)

PAPO :
Le gonflement du ballonnet situé au bout du cathéter artériel pulmonaire, juste
avant l’orifice distal (artère pulmonaire), a pour effet d’interrompre le flux dans le
territoire artériel pulmonaire, capillaire pulmonaire et veineux pulmonaire d’aval. Le point,
dans le secteur veineux pulmonaire, correspondant au même stade de division vasculaire
est communément appelé le point J . Dans cette zone, située entre le ballonnet et le point J,
il n’y a plus de flux. Les pressions sont donc égales en tout point. Le gradient de pression
tout au long du réseau veineux pulmonaire étant habituellement très faible, la pression au
point J (indiquée par la courbe de pression artérielle pulmonaire en position de ballonnet
gonflé) et donc très proche de la pression de l’oreillette gauche. En diastole, la valve
mitrale étant ouverte, cette pression est presque égale à la pression télédiastolique du
ventricule gauche (PTDVG) ou pression de remplissage du VG. La PAPO est donc une
approche de la pression de remplissage du VG qui se veut le reflet de la pré-charge du VG.
Cette technique est très utilisée en clinique mais mérite quelques précisions :
- La mesure de la PAPO est source de nombreuses erreurs (53), la précision de la
mesure (4 mmHg) étant proche de sa valeur absolue (entre 5 et 20 mmHg). A titre
d’exemple, 10 cm d’erreur sur le positionnement de la tête de pression entraine une
imprécision de 7,6 mmHg sur la mesure de la PAPO faisant passer celle-ci de 6
mmHg (plutôt basse) à 14 mmHg (plutôt élevée et en tout cas plus du double).
- En cas d’augmentation des résistances sur le réseau veineux pulmonaire
(maladie veino occlusive, thrombose, …) ou de sténose mitrale, la pression au point
J n’est plus la PTDVG. La différence de pression est d’autant plus grande que le
débit est élevé.
- L’existence d’une insuffisance mitrale entraîne une onde systolique (onde V,
liée au reflux) qui n’est généralement pas intégrée par le moniteur. La pression
affichée par l’appareil est donc fausse. Il faut utiliser un curseur pour mesurer la
vraie PAPO sur le tracé.
- La ventilation mécanique entraîne des modifications de pressions qui vont
retentir sur la courbe de PAPO. En zone III de West, la pression intravasculaire est
toujours supérieure aux pressions aériennes(72). En zones non III (I ou II), la
pression des voies aériennes devient prédominante et il existe une solution de
continuité entre le ballonnet et le point J. La pression mesurée n’est alors plus celle

11
 du point J mais celle des voies aériennes, c’est-à-dire du ventilateur. Le cathéter
doit donc idéalement être en zone III.
- La PAPO est le plus souvent un reflet assez fidèle de la PTDVG. En revanche
la relation entre PAPO et volémie est discutée plus loin.

La PCP :
Lorsque le cathéter (ballonnet dégonflé) est poussé à son maximum jusqu’à son
blocage (pression capillaire bloquée), il occupe toute la surface de la lumière vasculaire ce
qui a également pour effet d’interrompre le flux. Le diamètre du capillaire concerné est
beaucoup plus petit que pour la mesure de la PAPO.La zone de non flux est donc beaucoup
plus petite. Le point J est alors loin de l’oreillette gauche et proche des capillaires. On
mesure alors la pression capillaire qui renseigne sur la pression hydrostatique vectrice
d’œdème pulmonaire (en s'opposant à la pression oncotique). Le cathéter ne doit jamais
rester dans cette position en raison du risque de rupture de l’artère pulmonaire, surtout en
cas de gonflement secondaire du ballonnet.

1.3.4. RESISTANCES ARTERIELLES

Il est classique de calculer des résistances vasculaires à partir des valeurs de pression (PAM:
pression artérielle moyenne, PCP, PAPM: pression artériellle pulmonaire moyenne et POD) et de débit.
Ces résistances correspondent intuitivement à l'état de vasoconstriction ou de vasodilatation du lit d'aval.
On peut les calculer pour la grande (RVS: résistances vasculaires systémiques) et la petite (RVP:
résistances vasculaires pulmonaires) circulation:

RVS = (PAM – POD)/DC et RVP = (PAPM – PCP)/DC

Ces paramètres sont de moins en moins utilisés car:

- C'est une analogie au circuit électrique en continu ce qui est loin d'être le cas du système
vasculaire.
- La résistance est une valeur moins informative que le débit et la pression pris séparément. En
effet, un patient qui a 10 L/mn de débit cardiaque et 140 mmHg de PAM a les mêmes
résistances vasculaires systémiques qu'un patient ayant 5 L/mn de débit et 70 mmHg.
- Le réseau vasculaire pulmonaire est recrutable car un certain nombre de capillaires s'ouvrent
quand le débit monte. La relation n'est donc pas linéaire.

1.3.5. PvO2, SvO2, GAZ DU SANG VEINEUX MELES. PARAMETRES d'OXYGENATION

12
 Il est possible, en prélevant sur la voie distale du catéther, d’obtenir un échantillon de sang
veineux mêlé. Ce sang représente le retour veineux de tout l’organisme (cave supérieur, cave inférieur et
coronaire) qui est mélangé par le ventricule droit. La saturation veineuse renseigne sur l’adéquation entre
la consommation des tissus en O2 et le transport artériel en O2. Si le transport artériel en O2 est insuffisant
(hypovolémie, anémie, choc cardiogénique), l’extraction périphérique augmente et la SvO2 baisse. Si la
consommation est faible (anesthésie, hypothermie) l’extraction baisse et la SvO2 monte. Ceci permet de
raisonner en considérant le débit cardiaque, non pas comme un paramètre régulée (comme la kaliémie par
exemple) mais comme un paramètre adapté. En effet, quatre litres par minute de débit cardiaque sont
insuffisant quand on court. A l'inverse, rois litres par minute sont suffisant après l'induction d'une
anesthésie générale car la consommation est moindre. La SvO2 permet de le savoir si le débit cardiaque
est adaptés.
Les formules suivantes relient la consommation d'O2 (VO2 en mL d'O2/mn), le débit cardiaque
(DC en L/mn), la différence artério-veineuse en O2 (DAVO2 en mL d'O2/mL de sang), le transport en O2
(TaO2 en Ml d'O2/mn), le contenu artériel en O2 (CaO2 en mL d'O2/L de sang) ainsi que le coefficient
d'extraction en O2 (ErO2 en %):

CaO2 = O2 sur l'hémoglobine + O2 dissous dans le sang

= (Hb x SaO2 x 1,34) + (PaO2 x 0,0033)
où 1,34 représente le pouvoir oxyphorique de l'hémoglobine (mL d'O2/g d'Hb)
et 0,0033 le coefficient de dissolution de l'O2 dans le plasma (mL d'O2/L sang)
TaO2 = CaO2 x DC
VO2 = DC x DAVO2
DAVO2 = CaO2 – CvO2 (CvO2 étant le contenu veineux, calculé de la même façon que CaO2)
ErO2 = VO2/ TaO2

1.3.6. FIABILITE, CRITERES DE BON POSITIONNEMENT

Le mauvais positionnement d’un cathéter artériel pulmonaire est source d’erreurs diagnostiques et
thérapeutiques ainsi que de complications. La littérature montre que l’insuffisance de formation des
personnels médicaux(29) (39) et paramédicaux(12) (38) est une des principales limites à son utilisation.
Rappelons les critères de bon positionnement :
- Cathéter ne dépassant pas 50 cm, à la peau, chez un adulte
- Courbe d’oreillette droite sur la voie proximale (bleue) (fig. 2)
- Courbe d’artère pulmonaire sur la voie distale (jaune) faisant apparaître une systole, une
diastole ainsi qu’une onde dicrote correspondant à la fermeture des valves pulmonaires (fig. 2)

13
 - Courbe de PAPO (fig. 2) obtenue en gonflant doucement le ballonnet répondant aux
caractéristiques suivantes :
ƒ Valeur de la PAPO inférieure à la PAP diastolique (fig 3),
ƒ Oscillations ventilatoires de la PAPO (delta PAPO) inférieures à celle de la
PAP (delta PAP) ce qui garantit la position en zone III de West.
- Bon positionnement radiologique du cathéter :
ƒ Passage direct du VD vers l’AP, sans boucle
ƒ Extrémité du cathéter artériel pulmonaire ne dépassant pas le médiastin afin de
limiter le risque de rupture de l’AP

Fig 2: différentes courbes du cathéter artériel pulmonaire:

Flush: purge
RA: oreillette droite
RV: ventricule droit Fig 3: Cathéter artériel pulmonaire: gonflement du ballonnet
PA: artère pulmonaire
PW: pression artérielle pulmonaire d’occlusion

2. LES TECHNIQUES NON-INVASIVES DE MONITORAGE HEMODYNAMIQUE

Les deux méthodes les plus répandues sont actuellement l’échocardiographie et le doppler trans-
œsophagien (DTO). De nouvelles techniques commes le NICO (principe de Fick appliqué au CO2), le
PICO (extrapolation du volume d'éjection systolique à partir de l'onde de pression artérielle) et
l'impédencemétrie sont en cours d'évaluation.

2.1. ECHOCARDIOGRAPHIE

Depuis 1954, date des premières images cardiaques trans-thoraciques, l’échocardiographie s’est
développée à l’occasion des différents progrès techniques tels que l’apparition d’une image
bidimensionnelle, du Doppler et de son codage couleur, de sondes trans-œsophagiennes, puis plus
récemment de capteurs rotatifs (sondes multiplan). Des logiciels d’analyse d’images ont également été
développés permettant sur certains appareils l’analyse automatique des contours et la détection des zones
dyskinétiques. Initialement réservée aux cardiologues, l’échographie cardiaque est de plus en plus utilisée
en anesthésie et en réanimation (6) (69) . Si la réalisation de mesures complexes nécessite une formation

14
longue et reste du domaine de la cardiologie, le débrouillage de certaines situations hémodynamiques en
urgence (tamponnade, défaillance droite ou gauche, hypovolémie importante, dysfonction valvulaire
majeure) s’apprend plus facilement et doit maintenant faire partie intégrante de la formation des internes
d’Anesthésie-Réanimation (62) (64). L’Anesthésie en chirurgie cardiovasculaire est un lieu
d’apprentissage privilégié. Ce chapitre se propose de rappeler les bases techniques de l’image
échographique et de l’effet Doppler.

2.1.1. L’IMAGE ECHOGRAPHIQUE

Elle est obtenue grâce à l’émission/réception d’ultrasons (d’une fréquence supérieure aux ondes
sonores, c’est à dire supérieur à 20 kHz) par une sonde. La sonde est composée de cristaux
piézoélectriques en céramique qui se déforment lorsqu’ils sont parcourus par un courant électrique. Un
courant alternatif les fait vibrer et comprimer le milieu ambiant ce qui génère des ultrasons (Pierre Curie,
1880). La formation d’un son repose sur le même principe, mais dans une gamme de fréquence audible.
Inversement, lorsque les cristaux sont touchés par des ultrasons (US), ils génèrent une différence de
potentiel à l’origine d’un courant électrique. Les US émis vont se propager dans les tissus à la vitesse de
1540 m/s et se réfléchir sur les zones de transition entre les milieux d’impédance acoustique différente
(par exemple le sang et le myocarde). La réflexion d’une partie de l’onde, à la même fréquence, est captée
par la sonde (qui émet et reçoit) et va générer une image. Les US traversent facilement les tissus et les
liquides. Il sont presque intégralement réfléchis par les solides denses, d’où les fameux cônes d’ombres
des calculs de la vésicule biliaire ou les côtes. Ils ne traversent pas l’air d’où la difficulté d’examiner le
cœur en échographie trans-thoracique chez un patient ventilé mécaniquement avec une pression positive
de fin d’expiration (PEP). Enfin, plus la fréquence d’émission des US est élevée, plus la précision de
l’image va être grande mais plus la capacité de pénétration des US va être faible. Les sondes
d’échographie trans-oesophagienne ont des fréquences plus élevées que les sondes d’échographie trans-
thoracique qui doivent traverser la cage thoracique.
L’image temps/mouvement (time motion ou TM en anglais) correspond à un faisceau unidirectionnel
(fig. 4) déroulé sur l’écran en fonction du temps. L’image bidirectionnelle (BD) est obtenue grâce à un
balayage du faisceau d’US sur un angle allant jusqu’à 60°. Chaque balayage produit une image en deux
dimensions à un temps donné (fig. 5). La succession de balayages dans le temps permet d’obtenir une
image en mouvement. La fréquence des images (30 Hz) étant supérieure à la fréquence de perception de
l’œil humain (20 Hz), le mouvement apparaît sur l’écran en continu.

15
 Fig. 4: Echocardiographie:image temps mouvement Fig 5: Echocardiographie: image bidimentionnelle (fuite mitrale)

2.1.2. L’EFFET DOPPLER

Il décrit la modification de la fréquence d’un ultrason (ou d’un son) lorsque celui-ci rencontre un
objet en mouvement. Celà explique le bruit discontinu que fait une voiture dont le moteur est à régime
constant, en passant devant un observateur fixe, situé sur le bord de la route. De même, la nécessité
d’accélérer le balayage des essuies-glace lorsque l’on accélère en voiture alors que la pluie est constante
constitue un effet Doppler. Lorsque les US se réfléchissent sur le flux sanguin, ils reviennent vers la
sonde avec une fréquence différente. La différence de fréquence entre les US émis et les US réfléchis est
proportionnelle à la vitesse du flux sanguin qui peut donc être calculée. C’est ce qu’exprime la formule
suivante :
∆F = Fé – Fr = 2 x Fé x (V x cosθ / c)

d’où V = (∆F x c)/(2 x Fé x cosθ)

avec : ∆F : différence entre la fréquence émise (Fé) et la fréquence reçue (Fr)
V : vitesse de la cible c : vitesse des ultrasons (ici 1540 m/s)
θ : angle entre la direction des ultrasons et celle de la cible.

On remarquera qu’une mesure par effet Doppler d’une vélocité est impossible si l'axe d'émission des US
est perpendiculaire au flux car cosinus 90° = 0. L’échographie cardiaque et le Doppler trans-oesophagien
utilisent tous les deux l’effet Doppler.

Enfin, quand la variation de la fréquence des US due à l’effet Doppler est trop proche de la
fréquence propre de la sonde, il s’ensuit un phénomène de recouvrement spectral, ou aliazing. Cela
correspond, physiquement au dépassement de la limite de Nyquist, qui définit le delta maximum de
fréquence (effet doppler) que peut analyser une sonde et qui dépend de la fréquence propre de la sonde.
Lorsque cette limite est dépassée, le flux est détecté mais la vélocité n’est plus mesurable.

Le Doppler continu :
16
 Dans ce mode, la sonde émet et reçoit en permanence. Elle reçoit alors des informations en
provenance de toute la profondeur de tissus parcourue par les US.

Le Doppler pulsé :
En synchronisant la fréquence d’émission et de réception, seuls les US réfléchis à une
profondeur donnée, égale à la moitié (aller/retour) de la distance parcouru par les US
pendant le temps séparant l’émission de l’écoute sont analysés. Cela permet d’effectuer
une analyse Doppler à une profondeur donnée. Lorsque l’opérateur règle la profondeur
d'analyse, il règle en fait l’intervalle de temps entre l’émission et l’écoute. Le doppler
pulsé est limité à l’étude de flux de basse vélocité (<1,5 m/s) en raison du phénomène de
repliement spectral (aliazing) décrit plus haut.

Le Doppler couleur :
Il est possible de superposer à l’image noir et blanc en deux dimensions (qui visualise les
parois et les cavités) une image doppler (qui visualise les flux). Le codage couleur (qui est
pulsé) consiste à afficher en rouge tout ce qui se dirige vers la sonde et en bleu tout ce qui
la fuit. De plus l’intensité de la couleur varie en fonction de la vitesse. En cas de
repliement spectral (vitesses trop élevées dépassant la limite de Nyquist) le codage couleur
ne peut plus se faire et le flux apparaît multicolore et hétérogène.

Remarque :

Il est très important de comprendre que le flux doppler représente une vitesse et non un débit. Ce
n’est pas la masse de sang en mouvement qui est quantifiée mais la vélocité de ses composants. La
vélocité d’un flux (une fuite tricuspidienne par exemple) est proportionnelle au gradient de pression qui le
génère (entre le VD et l’OD en l’occurrence) et non au débit de sang. En effet, une fuite tricuspidienne
peut être très rapide (plusieurs centaines de mètres par seconde) mais ne représenter qu’un faible débit.
Ce phénomène est bien connu en neuroréanimation : un vasospasme sur une artère sylvienne compliquant
une hémorragie méningée sera détecté par une accélération du flux (haute vélocité) alors qu’il entraine
une baisse du débit (ischémie cérébrale). Lorsque l'analyse doppler est effectué sur un vaisseau dont le
diamètre est constant (l’aorte par exemple), la vitesse est proportionnelle au débit. Le calcul du débit est
expliqué plus loin.

2.1.3. ECHOCARDIOGRAPHIE TRANSTHORACIQUE ET TRANSOESOPHAGIENNE

17
 L’abord trans-thoracique est le plus souvent basé sur trois coupes : la coupe parasternale au
4ième espace intercostal gauche, la coupe apexienne (quatre cavités) et la coupe sous-xiphoïdienne. Chez
certains patients (thorax distendu, poumons emphysémateux) ou en ventilation mécanique avec une
pression téléexpiratoire positive (PEP) élevée, l’air pulmonaire peut s’interposer entre la sonde et le cœur
et empêcher son observation. Parfois, l’image n’est accessible qu’en expiration ou en supprimant la PEP
ce qui n’est que rarement possible (dérecrutement alvéolaire). Le principal avantage de l’ETT est d’être
réellement non invasive. Elle reste également plus performante pour calculer la pression artérielle
pulmonaire systolique en se basant sur la mesure de la fuite tricuspidienne.

L’abord trans-oesophagien est particulièrement adapté chez le patient intubé et ventilé au bloc
opératoire ou en réanimation. Il est contre-indiqué en cas de sténose, de diverticule ou de tumeur de
l’œsophage ; de chirurgie oesophagienne récente ; de lésion instable du rachis cervical ; de varices
oesophagiennes saignant ou ayant saigné récemment. Les complications sont estimées à 0,5% dans la
littérature(25) (50), lorsque cet examen est réalisé par des équipes très entraînées. En cinq ans, trois
patients ont été admis dans notre unité pour plaie de l’œsophage secondaire à une ETO pourtant réalisée
dans un centre expérimenté. L’ETO explore particulièrement bien l’oreillette et l’auricule gauches, le
septum inter-auriculaire, le départ des vaisseaux pulmonaires, les valves mitrale et aortique, le ventricule
gauche et ses quatre parois ainsi que l’aorte au niveau de la crosse et de sa portion descendante
(dissection ou rupture de l’isthme). On distingue grossièrement trois coupes : une coupe passant à l’étage
des gros vaisseaux, une coupe passant par l’oreillette gauche, la valve mitrale et le ventricule gauche
coupé dans son grand axe et une coupe trans-gastrique qui visualise le ventricule gauche par son petit axe.
Les sondes les plus récentes sont multiplan. En plus de pouvoir diriger le bout de la sonde (avant/arrière,
gauche/droite), il est possible de faire pivoter le plan de l’image sur son axe, ce qui permet de multiplier
le nombre de coupes.

Comme tout examen complémentaire, la réalisation d’une échographie cardiaque doit faire l’objet
d’un compte rendu écrit identifiant clairement l’opérateur et sa qualification. Des clichés des principales
coupes et mesures sont joints. Un enregistrement vidéo est utile afin de pouvoir critiquer à posteriori le
diagnostic.

2.1.4. RAPPEL DES VALEURS NORMALES

18
Oreillette gauche
Diamètre antéro-postérieur 18 à 40 mm

Ventricule gauche
Epaisseur (septum et paroi postérieure) 6 à 11 mm
Diamètre télé diastolique 36 à 52 mm
Diamètre télé systolique 23 à 39 mm
Surface télé diastolique 9,5 à 22 cm2
Surface télé systolique 4,0 à 11 cm2
Fraction de raccourcissement de diamètre > 0,25 (0,25 à 0,5)
Fraction de raccourcissement de surface > 0 ,35 (0,35 à 0,6)
Fraction d’éjection > 0,5 (0,5 à 0,7)

Valve mitrale
Vitesse de l’onde E 0,6 à 1,3 m/s
Vitesse de l’onde A 0,4 à 0,8 m/s
Rapport E/A 1,4
Temps de relaxation iso volumétrique 75 à 90 ms

Valve Aortique
Vitesse dans la chambre de chasse 0,8 à 1,3 m/s
Vitesse dans l’aorte 1 à 1,7 m/s

Artère pulmonaire
Vitesse maximale 0,6 à 0,9 m/s

2.1.5. MESURE DU DEBIT CARDIAQUE ET DU VOLUME D'EJECTION SYSTOLIQUE VES

PAR METHODE DOPPLER.

19
 Le débit cardiaque peut être mesuré au Doppler à partir des caractéristiques du flux mesuré à
travers un orifice de diamètre connu et au travers duquel passe tout le débit cardiaque. Ce principe est
utilisé par l'échographie cardiaque et par le Doppler trans-oesophagien.

DC = ITV x S x FC
Où DC = Débit cardiaque
S = Surface de l’orifice au niveau duquel l'analyse Doppler est effectué
ITV = Intégrale temps/vitesse. L’intégrale temps/vitesse est la distance fictive que le sang aurait parcouru pendant le temps analysé, s’il
progressait dans un cylindre parfait de section S. Le résultat est en mètre. C'est en fait l'aire sous la courbe de vélocité.
FC = Fréquence cardiaque

Dans le cadre de l'échocardiographie, la méthode associe l’image échographique (mesure de la

surface de l'orifice choisi) au Doppler (mesure des vitesses). La multiplication de l’ITV par la surface
donne un volume qui correspond au VES. Sa multiplication par la FC donne le débit cardiaque. La
mesure peut s’effectuer à travers l’orifice mitral, aortique ou pulmonaire. Cela est possible en trans-
thoracique (aortique essentiellement) et trans-oesophagien (aortique et pulmonaire). Les causes d’erreur
sont nombreuses :
- La mesure de la surface est en fait une mesure d'un diamètre (de la chambre de chasse du
ventricule gauche, ou du tronc de l’artère pulmonaire par exemple). L’erreur faite sur la
mesure du diamètre est portée au carré lors du calcul de la surface et du DC. Une erreur de
20% sur la mesure du diamètre de la chambre de chasse entraînera une erreur de 40% sur le
calcul du débit cardiaque. De plus, l’orifice valvulaire aortique n’est pas circulaire en systole
mais triangulaire. Cela est pris en compte par certaines formules. Enfin, l’orifice pulmonaire
peut être difficile à mesurer.
- L'analyse Doppler doit être le plus parallèle possible à l'axe du flux sanguin puisque le cosinus
de l'angle intervient. L’utilisation d’une correction d’angle est possible mais introduit un
risque d’erreur supplémentaire.
- L'analyse Doppler pulsé (pour la mitrale) doit être réalisé à l’endroit précis où le diamètre est
mesuré.
En cas d’ACFA, chaque VES est différent. Il faut donc faire de nombreuses mesures et les
moyenner.

2.2. LE DOPPLER TRANS-OESOPHAGIEN

L’échographie cardiaque est un élément capital de la prise en charge hémodynamique d’un patient
en réanimation mais présente un certain nombre de limite pratiques :

20
 - Le coût des appareils performants est très élevé.
- Il est encore actuellement difficile de former un grand nombre de médecins Anesthésiste-
Réanimateurs à l’utilisation spécifique de cette technique en réanimation, problème qui devrait
se résoudre petit à petit au fur à mesure que les services s’équiperont d'appareil
d'échocardiographie.
- L’échographie transoesophagienne n’est pas complètement non invasive.
- L’échographie cardiaque est plus un outil diagnostic que de monitorage. Il permet en
réanimation des examens ponctuels mais ne peut mesurer en continu ou de façon très fréquente
un ou plusieurs paramètres dont la variation informerait le clinicien d’une modification de
l’état du patient. Ces paramètres doivent pouvoir être colligé par les infirmières avec des
valeurs limites (valeurs absolues ou variations) au delà desquelles le réanimateur doit être
averti.
-
Le doppler trans-oesophagien est un outil de monitorage qui mesure la vélocité du sang, battement
par battement dans l’aorte descendante(17). Une sonde muni d’un capteur Doppler est descendue dans
l’œsophage, en position médiothoracique, et effectue une analyse Doppler (continu ou pulsé selon les cas)
sur l’aorte descendante. Le signal enregistré, et affiché par le moniteur en mode spectral, se présente donc
comme une analyse de la vitesse du sang battement par battement (fig. 6) avec mesure du pic de vélocité
(PV), de l’accélération moyenne (MA) et du temps d’éjection corrigé (FTc). Il est également possible de
calculer le volume d’éjection systolique (VES) et par extension le débit cardiaque (DC).

2.2.1. DEBIT CARDIAQUE ET VOLUME D’EJECTION SYSTOLIQUE :

21
 La mesure du VES et le calcul du débit cardiaque par le doppler transoesophagien repose, comme
en échocardiographie , sur la multiplication d’une intégrale temps/vitesse par une surface et par la
fréquence cardiaque.

2.2.1.1. Intégrale temps / vitesse (ITV) et diamètre aortique :

Le calcul de l'ITV n’est pas différent de celui effectué lors d’une mesure de débit cardiaque en
échocardiographie. Ici, l’appareil dessine lui même le contour du signal doppler, que l’on ajuste en
réglant le gain comme dans d’autres appareils de monitorage (doppler trans-crânien par exemple).
L’enveloppe spectrale est affichée en temps réel sur l’écran ce qui permet de juger de la précision de la
mesure et donc d’accepter ou non le résultat (fig. 6). Le VES est obtenue par le produit de l’intégrale
temps/vitesse par la surface aortique, obtenue à l'aide d'abaques ou mesurée par la sonde(discuté plus
loin). Le débit cardiaque est obtenu en multipliant le VES par la fréquence cardiaque, calculée par
l’appareil. Le calcul du VES à partir de l’ITV suppose que le flux est laminaire dans l’aorte descendante
et que tous les globules rouges vont à la même vitesse ce qui n’est pas tout à fait vrai. Cependant, des
travaux récents montrent que seuls les globules rouges proches de la paroi sont ralentis(66). L’erreur de
mesure est donc faible.

2.2.1.2. Erreurs potentielles de mesure du débit cardiaque.

L'analyse Doppler est effectué sur l’aorte descendante. Le calcul du volume d’éjection ou du débit
cardiaque dépend donc de :

- l’angle entre le faisceau d’US et la direction du sang :

dans le thorax, l’œsophage est parallèle à l’aorte. Dans certains cas (scoliose sévère,
ectasie aortique), un angle peut exister entre l’œsophage et l’aorte et fausser la
mesure.
- la répartition du débit cardiaque.
L’ITV est effectuée sur le flux aortique descendant, qui ne représente qu’une partie
du débit cardiaque. La répartition entre le territoire brachiocéphalique et coronaire
d’une part et abdomino-jambier d’autre part est connu chez le sujet normal : 30 %
vont aux territoires supérieurs et 70 % passent dans l’aorte descendante. Le débit
cardiaque est extrapolé par une simple règle de trois (multiplication par 1,428). La
principale limite de cette hypothèse est que cette partition change possiblement lors
d’un état de choc, en particulier hémorragique(26). En effet, les mécanismes
d’adaptation vont sacrifier les territoires « secondaires » majoritairement situés en
aval de l’aorte descendante, au profit des circulations protégées que sont les

22
 circulations coronaire et cérébrale. Le ratio 30/70 n’est alors possiblement plus
exact.

- la surface aortique en systole :

le VES est obtenu en multipliant le résultat de l'ITV (correspondant à une distance)
par la surface aortique. Une erreur sur la surface se répercute sur le VES et le débit
cardiaque. Sur certains appareils, la surface aortique est estimée en fonction du
poids, de la taille et de l’âge grâce à des abaques, réalisés à l’aide de scanner
thoracique sur un grand nombre de patients. Sur d’autres, la sonde Doppler est
couplée à une sonde d’échographie qui mesure le diamètre en continu, battement
par battement. Cette solution a l’inconvénient de beaucoup compliquer le
positionnement de la sonde. Or un des avantages déterminants de ce type de
monitorage est sa simplicité d’utilisation.

- le rapport flux systolique/flux diastolique :

physiologiquement, le flux dans l’aorte est essentiellement systolique. Pour cette
raison, l'ITV est réalisée en systole. Dans certains cas (aorte très compliante du
sujet jeune), il existe un flux diastolique qui n’est pas pris en compte. L’appareil
sous-estime alors le débit cardiaque. L’intérêt de l’affichage spectral est que le
clinicien, en visualisant la courbe, détecte cette erreur et peut donc l’intégrer dans
son raisonnement ce qui n’est pas le cas de techniques donnant un chiffre brut.

2.2.1.3. Validation

Une étude de validation(68), a comparé un des appareils de doppler trans-oesophagien

commercialisé à d’autre méthodes de mesure du débit cardiaque (cathéter artériel pulmonaire, Doppler
suprasternal, calorimétrie indirecte) dans trois réanimations (46 patients ventilés et sédatés, 136 mesures).
Les valeurs obtenues par les différentes techniques étaient comparées ainsi que les variations de débit
chez un même patient et la reproductibilité des résultats par différents observateurs. Les auteurs ont
retrouvé une excellente corrélation entre les différentes techniques (r = 0,95, p<0,0001). L’agrément à
95% entre le doppler et la thermodilution était à – 0,25 (biais) +/- 1,8 L/mn (limites d’agrément). De plus,
l’analyse des variation de débit cardiaque par les différentes techniques était parfaitement corrélées (r =
0,90, p < 0,0001) avec un excellent agrément (biais = 0 L/mn ; limites d’agrément à 95% = +/- 1,7 L/mn).
Ces résultats restaient valables dans un sous groupe de patients recevant des niveaux de PEP, supérieurs à
10 cm H2O.
2.2.2. VITESSE, ACCELERATION ET TEMPS D’EJECTION
23
 Outre le VES et le débit cardiaque, le Doppler trans-oesophagien fournit également des
indicateurs de temps, de vitesse, et d’accélération. Ceci peut être déroutant au premier abord, la plupart
des cliniciens étant habitués à raisonner sur des pressions.
- Vitesse maximale (Vmax) et accélération moyenne (MA): Ces paramètres sont très
influencés par la fonction systolique. En effet, plus la force contractile du myocarde est
importante, plus les globules rouges vont accélérer lors de l’éjection (MA) et plus la vitesse du
globule rouge le plus rapide sera élevée (Vmax). Cependant, ni la MA, ni la Vmax ne sont des
marqueurs indépendants d’inotropisme car la fonction contractile cardiaque n’est pas
indépendante des conditions de charges(32) (70). Une modification de la pré ou de la post-
charge peut donc les influencer. Comme toujours, leur variation au cours du temps ou à
l’occasion d’une épreuve thérapeutique (remplissage, vasoconstricteur, inotrope) est plus
informative.
- Temps d’éjection corrigé (FTc) : Le temps d’éjection affiché est corrigé en fonction de la
fréquence cardiaque. Souvent utilisé comme indicateur de remplissage, il intègre en fait
plusieurs paramètres (pré-charge mais également post-charge).

2.2.3. COURBE D’APPRENTISSAGE, CRITIQUE DU SIGNAL

Le positionnement de la sonde est la plupart du temps très facile, guidé par le son du signal
Doppler et l’image spectrale. Dans notre unité, les internes, les infirmières et les étudiants en médecine le
font de façon autonome. La courbe d’apprentissage est rapide. Dix à douze mises en place semblent
suffisantes pour acquérir la technique ce qui n’est pas le cas des méthodes invasives ou de
l’échocardiographie(46). Chez certains patients, il est difficile d’avoir un signal de bonne qualité (air dans
l’œsophage, absence de parallélisme entre l’aorte et l’œsophage, ...). L’analyse des résultats commence
par celui de la courbe. Il faut vérifier la qualité du signal spectral (flux systolique quasiment exclusif dans
l’aorte), l’enveloppe du signal (ITV), et les points de mesures (indiqués par des pointeurs) utilisés pour
les vitesses, les temps et les accélération (fig. 6). Si le signal est fiable, les mesures fournies sont
crédibles.

En conclusion, le doppler trans-oesophagien représente un moyen simple, non invasif et

probablement aussi fiable que la thermodilution de mesurer le débit cardiaque chez les patients de
réanimation ventilés. Il ne permet en revanche pas de monitorer spécifiquement la fonction VD ni
d'apprécier les pressions de remplissage ou les paramètres d'oxygénation

24
2.3 MESURE DU DEBIT CARDIAQUE PAR LE PRINCIPE DE FICK APPLIQUÉ AU CO2
(NICO)

2.3.1. PRINCIPE DE FICK

Le principe de Fick (1870) est la première méthode de mesure du débit cardiaque. La

consommation d’O2 (VO2 en mL d’O2/mn) est le produit du débit cardiaque (DC en L/mn) par la
différence artério-veineuse en O2 (ml d’O2/L de sang):

VO2 = DAVO2 x DC, d’où DC = VO2/DAVO2

On peut donc mesurer le débit cardiaque à condition de pouvoir mesurer la consommation d’O2 et
de disposer de gaz du sang artériels et veineux ainsi que du taux d’hémoglobine.

2.3.2.PRINCIE DU NICO (Non Invasive Cardiac Output)

Le principe de Fick peut être appliqué au CO2:

DC = VCO2/DAVCO2

DAVO2 = CaO2 - CvO2 (différence des contenus artériels et veineux en O2)

Le NICO (non invasive cardiaque output) se compose d’une cellule mesurant le CO2
(capnomètre: EtCO2), d’un spiromètre (placés sur la sonde d’intubation) et d’un oxymètre de pouls.
L’appareil génère une réinhalation intermitante de CO2 permettant de réaliser des mesures à des niveaux
différents de contenu artériel en CO2 (CaCO2). Le débit cardiaque et la VCO2 étant stables par ailleurs,
on peut écrire que

DC = VCO2(n) / DAVCO2 (n) = VCO2(r) / DAVCO2 (r)

Où (n) et (r) représentent respectivement les mesures en condition normale ou en ré-inhalation.

L’équation devient:

DC = (VCO2(n) - VCO2(r)) / ((CvCO2(n) - CaCO2(n)) - (CvCO2(r) - CaCO2(r))

25
 En admettant que le contenu veineux en CO2 est identique en situation normale et en réinhalation,
la formule devient:

DC = δVCO2/δCaCO2

Où δVCO2 et δCaO2 représentent respectivement la variation de VCO2 et de CaO2 entre les

périodes de ventilation normale et de réinhalation. CaCO2 est extrapolé à partir de l’EtCO2 (CO2 télé-
expiratoire, c’est à dire la capno) et la formule devient:

DC = δVCO2/(δEtCO2 x S), S étant une constante entre 15 et 70 mmHg de PaCO2.

Cette technique permet donc de calculer le débit sanguin participant aux échanges gazeux ce qui
néglige le shunt, parfois important en réanimation. Celui-ci est estimé à partir de la FiO2 et de la PaO2
mesurée sur un gaz du sang (donc de façon invasive).

2.3.3. VALIDATION

La fiabilité de cette technique est altérée par les variations du rapport ventilation/perfusion
fréquentes chez les patients de réanimation. De plus, le patient doit être en ventilation contrôlée stricte.
Les études de validation ont retrouvé un agrément modeste (limites d'agrément +/- 1,8 L/mn) mais qui
n’est pas très différent de celui observé avec la thermodilution en bolus ou en continu(5).

2.4: TECHNIQUE DU PULSE CONTOUR: PICO et PULSECO

2.4.1.PRINCIPE

La forme de la courbe de pression artérielle, obtenue de façon invasive en radial ou en fémoral,

dépend du volume d’éjection systolique et des propriétés physiques du réseau artériel (résistance,
compliance, impédance caractéristique). Celles-ci peuvent être modélisées. Il est donc possible
d'extrapoler le VES à partir de l'observation de la courbe de pression artérielle(5). Les variations inter-
individuelles sont intégrées par le genre, l’âge et une calibration du débit par injection d’un marqueur à
intervalle régulier (thermique ou lithium selon les appareils).

26
2.4.2. VALIDATION

L’agrément entre le débit mesuré par pulse contour et la thermodilution (éternelle référence),
dépend beaucoup de la qualité de la courbe de pression et est perturbée par toute arythmie. L'agrément est
comparables à celui des autres techniques, invasives ou non invasives.

2.5: BIOIMPEDANCE

2.5.1: PRINCIPE

L’observation d'une variation instantanée de l’impédance électrique (Z), synchrone de la

fréquence cardiaque est une observation ancienne. Elle correspond aux modifications du volume sanguin
thoracique (en fait du volume hydrique, ce qui n’est pas très différent) liées au variations du le volume
d’éjection systolique. Il est facile de les différencier des autres modifications du volume sanguin
thoracique (respiratoires, hydratation, positionnelles...) car la fréquence n’est pas la même. Quand le
volume sanguin thoracique augmente, l’impédance diminue. La variation d’impédance la plus rapide
(δZ/δtmax) correspond au cycle cardiaque . Cette variation est utilisée pour calculer le VES grâce à la
formule de Kubicek (1966) :

VES = ρ x (L/Z0)2 x T x (dZ/dt max)

Où: VES = volume d’éjection systolique

ρ = résistivité du sang
L = distance entre les électrodes
Z0 = Impédance thoracique de base
T = durée de la systole
DZ/dt max = variation instantanée maximale de l’impédance

Le débit cardiaque est obtenu en multipliant le VES par la fréquence cardiaque.

En pratique, il suffit de coller une dizaine d’électrodes sur le cou et sur le thorax du patient. Les
résultats (VES, débit et index cardiaque, temps d’ejection, ...) s’affichent en continue. Comme pour le
doppler transoesophagien, une analyse battement par battement est possible.

27
2.5.2: VALIDATION

Plusieurs études ont étudié la corrélation entre le VES calculé par bioimpédance et par d’autres
techniques (ventriculographie, échocardiographie, principe de Fick, thermodilution) (57) (71) (74). Les
résultats sont variables avec des coefficients de corrélation allant de 0,29 à 0,99. De plus, les tests de
corrélation renseignent mal sur la précision des mesures. Il est en effet logique que deux techniques
mesurant la même chose soient assez corrélées. Ceci ne signifie pas qu'elles donneront exactement le
même résultat. La corrélation ne renseigne pas sur l’erreur d'une méthode par rapport à une autre.
Plusieurs auteurs ont comparé la thermodilution et la bioimpédance à l’aide du test de Bland et Altman et
retrouvent un agrément (écart entre la valeur référence et la bioimpédence) assez faible (+ 2,7 à – 4,1
L/mn par exemple) (76) (75) . Il est possible que la méthode soit très influencée par le contexte clinique
(sepsis, œdème tissulaire, drains thoraciques,...), rendant la valeur du débit cardiaque discutable. Les
causes possibles d’erreur sont en effet nombreuses :
- Impédence moyenne (Z0) abaissée par la rétention hydrosodée.
- Modification de la post-charge du ventricule droit (HTAP, ventilation mécanique) qui rend
l’extrapolation du δZ/δtmax à toute la systole inexacte.

De plus, le mode d’affichage de l’appareil ne permet pas de critiquer la valeur, comme on peut le
faire avec le doppler transoesophagien ou l'échocardiographie. L’étude des variations à court terme du
débit cardiaque, à l’occasion d’une épreuve thérapeutique (remplissage, catécholamines,...) reste
intéressante. Une étude de validation chez des patients ventilés, avec épreuve de remplissage, est en cours
dans notre unité. Par contre, les variations sur plusieurs heures peuvent être influencées par les variations
de l’eau thoracique (modification de l’hydratation extra cellulaire sans modification du débit cardiaque).

2.6: REMARQUES

Malgré des progrès incontestables, les techniques de monitorage non invasif appellent un certain
nombre de remarques:
- Elles ne sont pas complétement non invasives. Le Doppler trans-oesophagien requiert un
niveau élevé de sédation; le NICO: des gaz du sang et une ventilation contrôlée pure; le pulse
contour: un catheter artériel et veineux central. Seule la bio-impédance est réellement non
invasive.
Elles ne s’intéressent qu’au débit cardiaque (ou au VES) et ne renseignent pas sur les régimes de pression
(en particulier à droite) ou l’oxygénation (SvO2).

28
3. APPORTS DES TECHNIQUES, INVASIVES ET NON-INVASIVES DU MONITORAGE
HEMODYNAMIQUE DANS LE DIAGNOSTIC DES PRINCIPALES MODIFICATIONS
CARDIOVASCULAIRES EN REANIMATION

Les questions que se pose le réanimateur sont généralement toujours les mêmes :
A) Le patient est-il hypovolémique, ou plus exactement, est-il licite d’augmenter sa
volémie ?
B) Y a t-il un défaut d’inotropisme du ventricule gauche (VG), et faut-il prescrire des
inotropes positifs ?
C) Existe-il une hypertension artérielle pulmonaire (HTAP), celle-ci a-t-elle un
retentissement sur le ventricule droit (VD) ?
D) Existe-il une tamponnade ?
E) Existe-il une dysfonction valvulaire majeure ?
F) Quand introduire un traitement vasoconstricteur ?

Il est utile de rappeler que si, pour des raisons pédagogiques, il est habituel de distinguer des
paramètres de remplissage, d’inotropisme et de post-charge, cela ne correspond pas à la réalité. Le cœur
droit et le cœur gauche se situent anatomiquement entre un réseau artériel et veineux qui conditionnent
leur fonction. Il n’existe donc pas de paramètre qui ne reflète que la pré-charge, que la fonction ou que la
post-charge.

Enfin, à chaque question nous répondrons en utilisant successivement un examen trans-thoracique,

un examen trans-oesophagien et un examen doppler, afin de tenir compte du niveau de formation et du
matériel de chacun. Dans certains cas, un rappel physiopathologique sera effectué.

3.1-VOLEMIE, PRE-CHARGE, INDICATION AU REMPLISSAGE

Une instabilité hémodynamique en réanimation chirurgicale fait souvent évoquer le diagnostic

d'hypovolémie (absolue ou efficace) et l’intérêt de la corriger. Il est utile de rappeler que volémie et pré-
charge sont des notions différentes. Nous décrirons ensuite les moyens à utiliser pour diagnostiquer
l'hypovolémie et monitorer l'effet du remplissage.

3.1.1. RAPPELS PHYSIOLOGIQUES(31) (32) (27) (9)

29
 La volémie représente le volume du secteur intravasculaire. La plus grande partie du volume
sanguin (plus de 75%) est stocké dans le secteur veineux où il peut schématiquement être divisé en deux
secteurs : le volume contraint (stressed volume) et le volume non contraint (unstressed volume):
Le volume non contraint (unstressed volume) est simplement stocké dans le système veineux et
constitue une réserve qui ne génère pas une pression stricto sensu (fig. 7). La quantité de sang stockable
sous cette forme (c’est à dire non comprimée et ne participant pas au retour veineux) dépend
essentiellement de la compliance du secteur veineux. Lorsque cette dernière diminue (vasoconstriction
veineuse, compression musculaire lors d’un effort physique, pantalon antichoc gonflé à pression
veineuse), une partie de ce volume est mise sous tension et devient du volume contraint, ou stressed
volume.

RVS
tissus

PSM Stressed volume

POD

Unstressed volume Retour veineux Cœur/poumons

Fig. 7: Représentation schématique de la circulation.

PSM: pression systémique moyenne
POD: pression auriculaire droite
RVS: résistances vasculaires systémiques

Le volume contraint, (stressed volume) est la partie du sang veineux qui génère une pression motrice
(fig. 6). C’est cette pression qui détermine la pression systémique moyenne (PSM) qui génère le retour
veineux grâce au gradient de pression entre la PSM et la pression auriculaire droite, c'est à dire entre la
périphérie (les veines ) et le centre (l’oreillette droite).
Le rapport entre volume contraint et volume non contraint dépend : 1) de la volémie absolue, puisqu’il
faut remplir le volume non contraint avant de générer du volume contraint, et 2) de la compliance du
système veineux, puisque plus celle ci est élevée, plus le volume non contraint est important (fig. 7).

La pré-charge désigne l’état d’étirement des fibres musculaires cardiaque au moment qui précède
la contraction. C’est un déterminant important du volume d’éjection systolique. Selon la loi de Frank
Starling, l’augmentation de la pré-charge (l’étirement des sarcomères) augmente la force de la contraction
qui suit. Ceci permet au cœur d'augmenter le VES en cas d'augmentation du retour veineux (lors d’un
effort par exemple). De cette distinction entre volémie et pré-charge découlent deux notions importantes,
en particulier sur l'analyse des données obtenues par l'échocardiographie :

30
 - l’échographie cardiaque visualise essentiellement les cavités cardiaques (6% du volume
sanguin total). Elle ne mesure donc pas la volémie du patient. Elle peut, en revanche,
donner une indication de l’état de remplissage (pré charge) des cavités cardiaques.
- le remplissage n’est susceptible d’améliorer l’état hémodynamique d’un patient que si
celui-ci augmente le retour veineux. L'examen échocardiographique seul ne peut prédire ce
résultat. Il faut effectuer une épreuve dynamique (test de remplissage: 250 mL en 5
minutes) et comparer les paramètres mesurés à l'échocardiographie avant et après
remplissage.

3.1.2. APPORT DU CATHETER ARTERIEL PULMONAIRE

L'hyper et l'hypovolémie peuvent être diagnostiquées grâce à un cathéter artériel pulmonaire

surtout parce que celui-ci permet de monitorer plusieurs paramètres dont on peut étudier les variations
lors d'un test de remplissage. De plus, si le réanimateur peut combiner les résultats du cathéter artériel
pulmonaire à une échocardiographie il augmentera ses chances de porter le bon diagnostic.
L'état de la volémie peut être diagnostiqué en fonction des chiffres de pression de remplissage
ventriculaire droit ou gauche, via la pression auriculaire droite et/ou la PAPO. Lors d'une hypovolémie,
une POD et une PAPO basses, associées à une SvO2 basse et un débit cardiaque bas, sont en faveur d'une
hypovolémie. Bien entendu, la réponse sera essentiellement donnée par le test de remplissage. Deux cent
cinquante ml administrés rapidement (5 minutes) vont augmenter le DC, le VES et la SvO2 en
augmentant peu les pressions de remplissage tant que le patient garde une « réserve » de précharge. En
cas d’insuffisance cardiaque, ou si la précharge n’est plus optimisable, les pressions de remplissage vont
monter beaucoup avec peu ou pas d’effet sur le débit. La POD montera plus si le VD est défaillant. En
cas d’insuffisance VG, c’est la PAPO qui s’élevera. Le cathéter artériel pulmonaire grâce à la SvO2 donne
un élément supplémentaire. Il permet de suspecter une anémie si le remplissage volémique par du sérum
salé ou des colloïdes ne suffit pas à rétablir une SvO2 correcte. Si le diagnostic est confirmé, une
transfusion peut améliorer la pression veineuse et la pression tissulaire en oxygène.

3.1.3. APPORT DE l'ETT

3.1.3.1. Le diamètre télé-diastolique du ventricule gauche (DTDVG)

C’est une approche en une dimension du volume télé-diastolique du VG dont les variations sont
corrélées à celles de la pré-charge. L’approximation du diamètre au volume repose sur le fait que le VG a
la forme d’un cône et que le raccourcissement des fibres se fait surtout dans son petit diamètre. Les
mesures se font en coupe para-sternale gauche, petit axe, dans laquelle il est facile de mesurer les
31
diamètres du ventricule gauche. Les US traversent en effet successivement le ventricule droit, le septum
inter-ventriculaire, la cavité ventriculaire gauche et la paroi postérieure du ventricule gauche. La télé-
diastole correspond à l’onde R de l’ECG. Il existe des valeurs normales en dessous desquelles le patient
est très probablement hypovolémique.
DTDVG normal : 3.6 à 5.2 cm ou 2.5 à 3.0 cm/m2
Lorsque l’hypovolémie est très importante, le remplissage des cavités cardiaques est très
insuffisant. La tachycardie compensatrice a tendance à aggraver le phénomène. Ceci se voit à l’œil nu en
coupe parasternale gauche, petit axe, en ETT, et en coupe trans-gastrique en ETO. Les lumières des
cavités cardiaques apparaissent petites en diastole et inexistantes en télé-systole car les muscles
papillaires se touchent(47). Ce signe n’est cependant pas complètement spécifique car il dépend
également de l’inotropisme (élevé) et de la post-charge (basse). Il reste cependant un bon signe
d’hypovolémie importante, surtout s'il se corrige avec le remplissage.
Il existe un certain nombre de limites à l’appréciation de la pré-charge par les mesures de
diamètres et des surfaces particulièrement lors de la cardiomyopathie dilatée et l'ACFA. Un ventricule
gauche chroniquement dilaté peut être hypovolémique avec une STDVG correcte. En ’ACFA, la durée de
la diastole et donc le temps de remplissage ventriculaire varie constamment rendant les mesures difficiles.
Il faut alors faire plusieurs mesures avant et après épreuve de remplissage.

3.1.3.2. Diamètre de la veine cave inférieure (VCI)

Il existe une corrélation entre le diamètre de la VCI, qui peut varier de moins de 1 cm à plus de 2,5
cm et la POD(55) (56) (15). Il est donc tentant d’utiliser ce paramètre comme marqueur de la volémie, y
compris en situation pathologique(14). Certaines publications dans la littérature néphrologique utilisent
ce paramètre pour déterminer le poids sec des patients dialysés(16) (43). La mesure du diamètre de la
VCI semble plus fiable lorsqu’il est associé à la mesure d’autres paramètres tels que le flux des veines sus
hépatiques ou le flux tricuspidien(55) (56) (15). Ceci mérite quelques précisions :

a) Ce qui est vrai chez un sujet en ventilation spontanée (VS) est plus discutable chez un sujet
intubé, ventilé, éventuellement avec une PEP(51). En effet, en VS, l’inspiration augmente le
retour veineux alors qu'en VC, l’insufflation tend à le diminuer. En pratique, une VCI collabée
est un assez bon signe d’hypovolémie. Par contre, une VCI de diamètre normal ne donne pas
d'indication fiable(41).

b) L’idée de mesurer le diamètre de la veine cave pour en déduire la POD revient à considérer
celle-ci comme un marqueur de la volémie ce qui est discutable(24) (11), même si elle reste un
paramètre intéressant(48).

32
 c) S’il est vrai que, chez un même patient, plus la VCI a un diamètre élevé, plus la POD est
élevée, il est difficile d'estimer la POD chez un patient donné dont on mesure pour la première
fois le diamètre de la VCI. Les erreurs d'estimation de la POD à partir d'une mesure du
diamètre de la VCI peuvent être de plusieurs mmHg. Ceci rend l'estimation de la POD par la
mesure du diamètre de la VCI hasardeuse car il peut y avoir une sur-estimation ou une sous-
estimation de la valeur réelle de la POD et donc un risque d'erreurs diagnostique et
thérapeutique.

d) Les variations ventilatoires de la VCI reflètent l’effet de la pression positive intra-thoracique

sur le retour veineux(60) et donc le gradient instantané entre la PSM (générée par le "stressed
volume") et la POD. Moins le diamètre de la VCI varie avec la respiration, moins le
remplissage est susceptible d’améliorer l’hémodynamique. C’est la notion de « collaps index »
développée par certains auteurs, validée en ventilation spontanée(14) (15) (16).

3.1.3.3. Volume d’éjection systolique

La variation du volume d’éjection systolique lors du remplissage (VES) est également un assez
bon marqueur des variations de volémie. En situation d’hypovolémie, le retour veineux est diminué et la
tachycardie réactionnelle fait que le VES est bas. Le remplissage, en corrigeant ces deux paramètres
augmente le VES. Un VES donné n’est pas prédictif d’une volémie donnée, mais un VES faible, surtout
associé à des cavités peu remplies incite à effectuer une épreuve de remplissage. La mesure de VES par
échocardiographie est expliquée au paragraphe débit cardiaque (2.1.5.). Le doppler trans-oesophagien est
un autre moyen non invasif de mesurer le VES (2.2.1.). Il a l’avantage de permettre un monitorage en
continu.

3.1.4 APPORT DE l'ETO : la Surface télé diastolique du ventricule gauche (STDVG)

Le principe de la surface télé-diastolique du ventricule gauche est le même que celui du diamètre.
On utilise la coupe trans-gastrique qui coupe le ventricule gauche par son petit axe (en rondelle) (59). Le
traçage de la STDVG passe en dehors des piliers de la mitrale. Les mesures sont réalisées au sommet de
l’onde T.

STDVG normale : 9.5 à 22 cm2 ou 5.5 à 15 cm2/m2

3.1.5. LANALYSE DOPPLER

33
3.1.5.1. Veine cave inférieure
Il est possible d’effectuer une analyse Doppler pulsé sur la VCI et d’observer les variations
instantanées du flux avec la ventilation. Ceci est à moduler en fonction des pressions intra-thoraciques
(pression d’insufflation, PEP ).

3.1.5.2. Analyse du flux mitral

Le flux mitral a deux composantes (fig. 8). Une composante proto-diastolique de remplissage
rapide et passif, liée au fait que la pression ventriculaire gauche proto-diastolique est inférieure à la POG
(onde E). Ce premier flux diminue rapidement, parfois jusqu’à s’annuler, quand les pressions de l'OG et
du VG s’égalisent suite au remplissage partiel du VG. La seconde composante est télé-diastolique et
correspond à la systole auriculaire qui rétablit un gradient positif OG-VG et complète le remplissage du
ventricule gauche (onde A). En cas d’hypovolémie, la POG étant basse, le gradient de remplissage passif
(proto-diastolique) est faible et donc la composante active (télédiastolique)devient prédominante (A > E).
Cette mesure présente un certain nombre de limites :
- Comme toujours, il s’agit là de mesurer indirectement des pressions de remplissages (les
vélocités doppler dépendent des gradients de pression) dont on sait qu’elles ne reflètent pas
toujours la volémie(13) (11).
- D’autre part, l’existence d’une ACFA en supprimant l’onde A mitrale rend la mesure
impossible.
Enfin, le rapport entre l’onde E et l’onde A dépend également de la fonction diastolique du VG. L'onde E
est influencée par la capacité du VG à se laisse remplir passivement(52). Ceci est détaillé au paragraphe
3.3.2.

Fig. 8: Echocardiographie: flux trans-mitral

Onde E de remplissage passif
Onde A de remplissage actif (systole auriculaire)

3.1.5.3. Analyse du flux veineux pulmonaire

34
 Le flux veineux pulmonaire est systolique et diastolique. Le flux systolique renseigne sur le
gradient de pression entre les veines pulmonaires et l’oreillette gauche (puisque la mitrale est fermée). La
composante diastolique renseigne sur le gradient de pression entre les veines pulmonaires et le ventricule
gauche (car la mitrale est ouverte). En cas d'hypovolémie, la composante systolique devient prédominante
car la POG est basse. Le rapport entre la composante systolique et le flux veineux pulmonaire total est
corrélé à différents indices de remplissage comme la pression artérielle pulmonaire d’occlusion (PAPO).
On peut, là encore, émettre certaine réserves :
- Il s’agit d'estimer, à l’aide de flux Doppler, une pression (PAPO) qui n'est elle-même pas un excellent
reflet de la pré-charge du ventricule gauche(35) (11) (13).
- De plus, la ventilation mécanique modifie la pression veineuse pulmonaire. L’insufflation a un effet de
chasse pulmonaire, entraînant des variations de pressions importantes. Il faudrait réaliser ces mesures
chez un patient débranché du ventilateur ce qui ne renseignerait plus sur l’état hémodynamique du patient
ventilé.

3.1.6. APPORT DE L'EPREUVE DE REMPLISSAGE

En dehors du cas caractéristique où les cavités se ferment en systole avec un diamètre télé-
diastolique très faible, l’appréciation de la volémie grâce aux critères cités plus haut (POD, PAPO,
diamètres, surface du VG, flux mitral et pulmonaire) n’est pas facile. Cependant, le but du médecin
Anesthésiste-réanimateur, n’est pas tant de connaître la volémie exacte du patient mais de savoir si le
remplissage sera bénéfique. C’est tout l’intérêt de l'épreuve de remplissage qui consiste en
l'administration en 5 minutes de 250mL de colloïde ou de cristalloïde.
L’efficacité d’une épreuve de remplissage (augmentation du VES et/ou du débit cardiaque, baisse
de fluctuation de la VCI) signifie simplement que le patient se trouvait à gauche du point d’inflexion de
sa courbe de fonction cardiaque . En d’autre terme qu’il était « pré-charge-dépendant », ce qui est le cas
d’un sujet normal... Cela ne signifie pas que le nouveau débit cardiaque est plus adapté que le précédent.
Une épreuve de remplissage chez un sujet sain aboutira au même résultat (augmentation du VES). Les
stratégies d'optimisation systématique du débit cardiaque en réanimation, basées sur des objectifs de
transport en O2 (dépendance VO2/TaO2), sont d’ailleurs très discutées(36) (37) (44) (49). Il est
préférable de manipuler le débit cardiaque en fonction de ses conséquences (fonction rénale, lactates,
perfusion cérébrale, SvO2, SvjO2…). En revanche, en anesthésie, un certain nombre d’études montrent
qu’une stratégie d’optimisation hémodynamique basée sur une optimisation du VES a un effet
bénéfique(4) (8) (7) (54) (65) (73) (78). L’échec d’une épreuve de remplissage, en dehors d’une situation
d’hypovolémie extrême où le volume perfusé n’est pas suffisant pour générer du volume contraint, traduit
le fait que le cœur a atteint son point d’inflexion sur la courbe de Starling. Toute augmentation
35
supplémentaire de pré-charge n’entraîne plus d’augmentation du VES mais plutôt l'inverse (étirement
trop important des sarcomères, contraintes péricardiques, défaillance ventriculaire,…). Si le VES (ou le
débit cardiaque) n'est pas suffisant, il faut alors envisager une dysfonction myocardique dont ni le
diagnostic (IVG, IVD), ni l'étiologie (ischémie, excès de post-charge, ...), ni le traitement (inotrope,
vasoconstricteur, vasodilatateur, ...) ne sont univoques. Un raisonnement basé uniquement sur le VES et
le débit cardiaque est alors insuffisant.

3.2- FONCTION SYSTOLIQUE VG

Le diagnostic d’une dysfonction ventriculaire gauche, soit aiguë, soit sur une cardiopathie pré-
existante est un élément important pouvant aboutir à la prescription de drogues inotropes, de
vasodilatateurs ou de diurétiques. La notion d’inotropisme désigne intuitivement la capacité intrinséque
du VG à éjecter le VES qui produit le débit cardiaque. En fait, le VES est la résultante de plusieurs
paramètres, dont les propriétés du myocarde, mais également la fréquence cardiaque, la pré et la post
charge. Rappelons que le VG est d’autant plus dépendant de la pré-charge qu’il est sain ou
hypertrophique. A l'inverse le VG est dépendant de la post-charge lorsqu'il est insuffisant(32) (70).

3.2.1. EN ETT

3.2.1.1. Appréciation globale

L’échographie cardiaque permet d’apprécier la « fonction pompe » dans son environnement. En
ETT, on utilise les coupes parasternales, apexienne (quatre cavités) et sous xyphoïdienne pour observer
l'allure générale du VG que l'on voit se contracter et se relaxer. Cette appréciation est d’autant plus fiable
que l’observateur est expérimenté. On peut citer comme signes de mauvaise fonction ventriculaire
gauche :
- Un aspect rond et dilaté (DTD > 5,2 cm) du VG dont le septum peut bomber vers le VD.
- Un faible épaississement des parois.
- Un aspect akinétique voire dyskinétique d’un segment de paroi.
- L’existence d’une fuite mitrale centrale à valves « normales » qui est un signe de dilatation du
VG.
- Une image de contraste spontané dans le VG qui signe la lenteur de la circulation sanguine au
sein même des cavités cardiaques.

36
3.2.1.2. Hypertrophie/dilatation ventriculaire gauche
La dilatation du VG est un bon signe d’insuffisance cardiaque. Le diamètre télé-diastolique
(DTD) supérieur à 5,2 cm peut être mesuré en ETT sur la coupe para sternale ou en quatre cavités. Les
indices de fonction (fraction de raccourcissement et fraction d’éjection) sont généralement altérés. La
dilatation ventriculaire peut être secondaire à une valvulopathie, une ischémie, une hypertension artérielle
sévère et ancienne ou un sepsis sévère. Il peut s’agir d’une cardiomyopathie non obstructive ou dilatée
primitive qui est un diagnostic d'exclusion lors de l’absence des autres causes citées plus haut.
L’hypertrophie ventriculaire gauche ne s’accompagne généralement pas d’une dysfonction
systolique mais diastolique. Elle est fréquente en cas d’augmentation chronique de la post charge
(rétrécissement aortique, hypertension artérielle) . Les parois sont épaissies, supérieures à 1,1 cm en
diastole, mesuré sur le septum interventriculaire et la paroi postéro-inférieure en ETT.

3.2.1.3. La fraction de raccourcissement du diamètre (FRD)

On peut mesurer la FRD en ETT sur la coupe para-sternale gauche. La mesure se fait en mode TM
ce qui permet de bien repérer la systole et la diastole. Les diamètres sont mesurés à l’aide de curseurs que
l’on place à volonté sur l’image figée. Enfin, l’interprétation doit tenir compte d’éventuels supports
inotropes.
Le formule suivante permettent de calculer la FRD:
FRD = (DTD – DTS) / (DTD) normale 0,25 à 0,5
Où : DTD et DTS = diamètres télé-diastolique et télé-systolique

3.2.1.4. Mesure de la fraction d’éjection du ventricule gauche (FEVG)

La mesure échographique de la FEVG est validée dans la littérature. Elle repose néanmoins sur
beaucoup d’approximation et de formules mathématiques. En particulier, les volumes télé-diastoliques et
télé-systoliques utilisés pour calculer la FEVG ne sont pas mesurés. Ils sont extrapolés à partir des
diamètres (en mode TM, formule de Teichholz) ou des surfaces (en mode bi-dimensionnel, formule de
Simpson) grâce à des formules mathématiques. Ceci est possible car un VG sain a la forme d’un cône qui
se contracte de façon circonférencielle et homogène. Tout ce qui entraîne une perte de symétrie du VG ou
de sa contraction (hypo ou dyskinésie par exemple) est susceptible de fausser la mesure. Enfin, comme
c’est le cas pour d'autres mesures (FRD et fraction de raccourcissement de surface (FRS décrite plus
loin)), la FEVG n’est pas indépendante des conditions de charge(61). Un insuffisant cardiaque peut avoir
une FEVG correcte si la post-charge est très basse. C’est tout l’intérêt des vasodilatateurs (IEC) dans
l’insuffisance cardiaque.
FE = (VTD – VTS) / (VTD) normale 0,5 à 0,7
Où VTD et VTS = Volume télé diastolique et télé systolique

37
3.2.1.5. Epaississement des parois, anomalies segmentaires
Il est possible, en coupe TM de mesurer l’épaisseur des parois en systole et en diastole et d’en
déduire un pourcentage d’épaississement systolique qui est normalement de 25 à 50%. Le mouvement en
systole des parois par rapport au centre de la cavité est également analysé. L’analyse, en image bi-
dimensionnelle paroi par paroi (antérieure, postéro-inférieur, latérale et septale, pointe) permet de
diagnostiquer des zones d’hypokinésie ( zones qui s’épaississent et se raccourcissent moins), d’akinésie
(ne s’épaississant pas) et de dyskinésie (ne s’épaississent pas et sont refoulées par la contraction)
segmentaire. La coupe "quatre cavités" permet d’étudier la pointe, la paroi latérale et le septum inter
ventriculaire. En faisant pivoter la sonde de 90° sur son axe, on obtient une coupe "deux cavités" qui
visualise les parois inférieure et antérieure. Le diagnostic de ces anomalies segmentaires est important
pour plusieurs raisons :
- Cela permet, en association avec d’autres critères (cliniques et électriques), de diagnostiquer
une cardiopathie ischémique.
- La mise en évidence d’anomalies segmentaires doit inciter à la prudence dans l’interprétation
d'autres mesures (FRD, FRS, FEVG) qui se basent toutes plus ou moins sur une cinétique
symétrique du ventricule gauche par rapport à son grand axe. Une fausse image d’hyperkinésie
peut même apparaître du fait de la compensation par les parois saines

3.2.2. EN ETO

3.2.2.1. Appréciation globale, épaississement des parois, anomalies segmentaires

L’analyse s’effectue principalement sur la coupe trans-gastrique qui coupe le ventricule gauche en
rondelle et permet, en se plaçant au niveau des piliers de la mitrale, d’avoir une bonne appréciation de sa
cinétique globale et segmentaire. Les sondes multiplan, en faisant pivoter l’image de 90° vont bien
visualiser la pointe et les parois inférieures et antérieures dans leur intégralité.

3.2.2.2. Fraction de raccourcissement de surface (FRS), dilatation ventriculaire gauche

La fraction de raccourcissement de surface correspond, en ETO à la fraction de raccourcissement
de diamètre de l’ETT. La mesure s’effectue en coupe trans-gastrique (rondelle). Il suffit de dessiner le
contour de la cavité ventriculaire gauche, en passant en dehors de piliers de la mitrale et l’appareil calcule
automatiquement la surface. Comme en ETT, la diastole correspond au sommet de l’onde T et la systole à
la plus petite surface. La surface télé-diastolique donne une idée de la dilatation du ventricule. On peut
calculer la fraction de raccourcissement.
FRS = (STD – STS) / (STD) normale 0,35 à 0,6
Où STD et STS = surfaces télé diastoliques et télé systolique
On parle de dilatation pour une STD > 22 cm2

3.2.3. APPORT DE L'INFORMATIQUE

38
 Des logiciels informatiques permettant les mesures (distances, surfaces, vitesses, accélérations) et
les calculs sont intégrés dans tous les appareils récents. Il existe également des systèmes de détection
automatiques des contours permettant la mesure continue des surfaces et donc d’une FRS ou d’une FEVG
par exemple. Enfin, le mouvement des parois par rapport au centre de la cavité peut également être
analysé automatiquement et codé en couleur pour visualiser les divers degrés d’hypokinésie
(colorkinesis) et leurs variations en fonction de tel ou tel traitement (remplissage, agent isotrope
positif...).

3.3. FONCTION DIASTOLIQUE VG

3.3.1. RAPPEL PHYSIOLOGIQUE

La fonction diastolique est la capacité du ventricule gauche à se remplir suffisamment (c’est à dire
jusqu’à un volume télé-diastolique optimal en fonction des conditions de charges) à faible pression (afin
d’éviter un œdème pulmonaire). Ceci dépend de sa capacité à se relaxer et à se distendre.
La relaxation comprend la phase de relaxation isovolumétrique et le remplissage rapide passif
jusqu’à sa vitesse maximale (onde E du flux mitral, fig. 8). C’est une phase consommatrice
2+
d’énergie car elle correspond au repompage actif du Ca intramyocytaire par le réticulum
sarcoplasmique.
La distensibilité dépend plus des propriétés mécaniques du ventricule, et en particulier de sa
compliance.
Beaucoup de situations pathologiques comme l’ischémie, l’hypertrophie VG quelle qu’en soit la
cause (cardiomyopathie obstructive, HTA chronique, rétrécissement aortique), ou tout simplement un âge
avancé, vont altérer la fonction diastolique.

3.3.2. EN ETT ET EN ETO

3.3.2.1. l'hypertrophie VG
Il s’agit essentiellement de mettre en évidence la présence ou non d'une hypertrophie ventriculaire
gauche (HVG), mesurée sur l’épaisseur des parois (> 1,2 cm). L'épaississement est principalement
localisé au niveau du septum, sous l'orifice aortique, dans le cas de la cardiomyopathie obstructive. En
cas d’HTA chronique ou de rétressissement aortique, l’épaississement est plus homogène,touchant tout le
VG, car il correspond à un phénomène adaptatif
3.3.2.2. L'analyse du flux mitral est l'élément fondamental de mesure de la fonction diastolique VG:
39
 Lorsque la fonction diastolique est correcte, le remplissage ventriculaire gauche se fait
essentiellement pendant la phase rapide et passive (onde E du flux mitral). En cas de dysfonction
diastolique, la phase de remplissage actif (onde A), qui correspond à la contraction auriculaire devient
prédominante. Les anomalies de la relaxation (hypertrophie, vieillesse, ischémie) vont altérer la partie
initiale du flux mitral ce qui se traduira par :
- Un allongement du temps de relaxation isovolumétrique (> 100 ms pour une normale à 80 ms),
mesurée entre la fermeture des valves aortiques et l’ouverture de la mitrale.
- Un allongement du temps de demi décroissance du flux E, car le VG se relâchant avec retard,
le remplissage passif se prolonge.
- Une inversion du rapport E/A (< 1, alors que la normale > 1,4) qui traduit que le ventricule se
relaxant mal, il ne s’est pas laissé remplir à la phase passive initiale. La vitesse maximale du
flux E est donc faible. La vitesse du flux A est élevée car l’oreillette est encore pleine quand
elle se contracte et le ventricule qui a eu le temps de se relaxer se laisse remplir.
En fait, le flux mitral est le reflet du gradient de pression instantané entre l’OG et le VG. Il dépend
des propriétés du VG, du diamètre de la valve mitrale et du degré de remplissage de l’OG, donc de la
volémie. En situation d’hypovolémie, le VG se remplit mal passivement car la POG est basse ce qui
diminue l’onde E et augmente proportionnellement l’onde A. A l'inverse, en cas d’hypervolémie, même
un patient présentant une altération de la fonction diastolique peut avoir une onde E conséquente car la
POG est élevée. Cette pseudo-normalisation de l'onde E illustre bien le fait que les patients présentant un
trouble de la compliance tolèrent mal 1) l’hypovolémie et sont très dépendants du remplissage et 2) le
passage en ACFA car celui ci suprime la systole auriculaire. Enfin, en Anesthésie ou en Réanimation, les
patients sont le plus souvent en ventilation assistée ou contrôlée, parfois avec une PEP, ce qui retentit
beaucoup sur la POG et le flux mitral.

3.4. DEBIT CARDIAQUE / VOLUME D’EJECTION SYSTOLIQUE :

3.4.1. CATHETER ARTERIEL PULMONAIRE

Le cathéter artériel pulmonaire permet actuellement de mesurer en continu le débit cardiaque. Il

ne faut néanmoins pas oublier que cette technique n'intègre pas la survenue d'une insuffisance tricuspide
qui a tendance à fausser la mesure. Néanmoins même si la valeur de base peut-être critiquable, le cathéter
artériel pulmonaire reste un excellent outil pour mesurer les variations du débit cardiaque lors d'une
épreuve de remplissage, lors de la mise en place d'un agent inotrope positif, ou lors de la mise en place
d'un agent baissant la post-charge du ventricule droit comme le NO inhalé. De plus, la mesure de la
saturation veineuse en O2 (SvO2) permet de juger de l’adéquation entre le débit cardiaque (transport en
O2) et la consommation d’O2.
3.4.2. EN ECHOCARDIOGRAPHIE

40
 Un certain nombre d’études ont permis de corréler le débit cardiaque échographique (dont la
mesure est expliquée au chapitre 2.1.5.) à la thermodilution (dont rien ne prouve que ce soit la méthode
de référence(63)). Cependant, lorsque la mesure est réalisée par un non initié, le risque d’erreur est
important même en multipliant les mesures. Le résultat doit dans ce cas être interprété avec prudence. Si
un débit cardiaque est complètement faux, le calcul de ses dérivées (résistances, transport d’oxygène,…)
peut aboutir à des décisions thérapeutiques néfastes. Il serait donc plus sage de raisonner en terme de
débit cardiaque élevé ou bas, ce qui est aussi informatif qu’une valeur précise mais fausse. On peut
également s'aider d'une épreuve de remplissage pour voir si le DC mesuré augmente ou non. Une mesure
plus exacte du DC fera alors appel à un examinateur plus entraîné ou à une autre méthode, moins
opérateur-dépendant (Doppler transoesophagien ou cathéter artériel pulmonaire).

3.4.3. AUTRES METHODES NON INVASIVES (NICO, PICO, bio-impédance)

Elles ont été discutées plus haut. Les tests de remplissage sont toujours praticables.

3.5. FONCTION VENTRICULAIRE DROITE, HYPERTENSION ARTERIELLE

PULMONAIRE

3.5.1. RAPPELS PHYSIOLOGIQUES

L’appréciation de la fonction ventriculaire droite est un élément capital en réanimation.

L’existence d’une défaillance ventriculaire droite, au cours d’un choc septique(23) (45) (67) ou d’une
pneumopathie hypoxémiante(10) (30) (69) sévère est un problème fréquent car le VD éjecte normalement
contre un système peu résistif (circulation pulmonaire). Une augmentation brutale et importante de sa
post-charge est susceptible d’entraîner une défaillance droite. Le premier stade est congestif avec un
maintien du débit cardiaque au prix d'une congestion d'amont (hépatique et rénale) nécessitant une prise
en charge spécifique (déplétion, hémofiltration, noradrénaline, dobutamine, NO, ...). Secondairement, le
débit cardiaque chute parce que le VD diminue son VES ou que sa dilatation gène le remplissage du VG.
A la différence de la coronaire gauche, la perfusion coronaire droite est systolo-diastolique. En systole, la
pression de perfusion coronaire droite est la différence entre la pression artérielle systolique et la pression
artérielle pulmonaire systolique. En cas d’HTAP sévère (proche des valeurs de PA systémique, ou iso-
systémique), l'augmentation de travail du VD (post-charge) et la baisse du flux coronaire (ischémie)
peuvent générer une défaillance droite. L’existence d’une HTAP importante, surtout associée à une
défaillance VD reste une excellente indication de mise en place d'un cathéter artériel pulmonaire. En
effet, l’échocardiographie va permettre de diagnostiquer l’HTAP et préciser si elle est associée ou non à
41
une défaillance droite mais ne peut monitorer l'HTAP et la fonction VD en continue. De plus, il est utile
de mesurer en continue la pression en amont du VD (POD ou PVC) pour apprécier la congestion. Dans le
cas d'une défaillance VD, le Doppler trans-oesophagien est une mauvaise méthode de monitorage car il
mesure le flux dans l’aorte descendante et ne peut renseigner directement sur la fonction VD.
Le VD a la particularité de posséder une anatomie et une physiologie très différente du VG. Sur le
plan anatomique, le VD s’enroule en croissant autour du VG. Ses parois sont fines et son volume est très
influencé par la pression péricardique. Sur le plan fonctionnel, la contraction VD se fait en plusieurs
temps, de façon péristaltique entre une chambre d’admission (proche de l'OD) et une chambre de chasse
(au niveau de l'infendibulum pulmonaire). Les mouvements de contraction du VD sont donc:
raccourcissement de la longueur, rapprochement de la paroi libre vers le septum et épaississement du
septum inter-ventriculaire. Son analyse échographique est donc très différente de celle du VG. En
particulier, toutes les approximations mathématiques permettant de calculer les FRD, FRS et FE du VG
ne sont pas valides pour le VD.

3.5.2. APPORT DU CATHETER ARTERIEL PULMONAIRE

Le cathéter artériel pulmonaire est le meilleur outil à notre disposition aujourd'hui pour évaluer la
performance ventriculaire droite et monitorer les effets des agents thérapeutiques. Le cathéter artériel
pulmonaire permet de diagnostiquer l'insuffisance ventriculaire droite liée à une hypertension artérielle
pulmonaire en présence des signes suivants :
- Bas débit cardiaque,
- Basse SvO2, (normale 70%)
- Pression auriculaire droite élevée.
- PTDVD élevée

Ce diagnostic est d'autant plus facile qu'il intervient dans un contexte favorisant la survenue d'une
insuffisance ventriculaire droite tel qu'un rétrécissement mitral ancien avec hypertension artérielle
pulmonaire, une pneumopathie aiguë(10) (69) ou un état de choc septique sévère(23) (45) (67). Le
diagnostic de l'insuffisance ventriculaire droite doit être conforté par des données échographiques
recueillies par un échographiste expérimenté. Une fois le diagnostic établi, le cathéter artériel pulmonaire
permet d'évaluer les effets des agents thérapeutiques qui agissent par baisse de la post-charge du
ventricule droit (NO inhalé(18) (28)), amélioration de la performance ventriculaire droite (Dobutamine),
amélioration de la perfusion coronaire droite (noradrénaline) ou diminution de la pré-charge du ventricule
droit (diurétiques, hémofiltration). Inversement, certains traitements utilisés en cas d’hypoxémie
(almitrine(2) (58) ) sont susceptibles de majorer une HTAP et peuvent rendre le monitorage continu de la
PAP nécessaire. Le cathéter artériel pulmonaire permet également de diagnostiquer une insuffisance
42
tricuspide en montrant une onde positive sur le tracé de pression auriculaire droite, correspondant à l'onde
T, c'est-à-dire au début de la systole ventriculaire. A l'inverse, une baisse de l'onde d'insuffisance
tricuspide signe la diminution de la dilatation du ventricule droit et l’ amélioration de sa fonction.

3.5.3. APPORT DE l'ETT

3.5.3.1. Dilatation des cavités droites

La dilatation des cavités droites signe le retentissement d'une dysfonction VD. En coupe "quatre
cavités" et en coupe parasternale, petit axe, des deux ventricules, il est assez facile de comparer les
surfaces respectives du VD et du VG. Normalement, le VG apparaît comme plus grand que le VD qui a
une forme triangulaire. Quand la surface échographique du VD égalise voire dépasse celle du VG, cela
signe une dilatation et donc une dysfonction du VD. De même, les septum inter-auriculaires voire inter-
ventriculaires peuvent bomber vers le VG ce qui traduit une modification des régimes respectifs de
pression diastolique. Enfin, on peut visuellement apprécier la contraction de la paroi libre du VD.
Sans donner de valeur limite, une défaillance du VD va, en entraînant une turgescence des veines
d’amont, dilater la VCI et les veines sus hépatiques. Un diamètre faible de la VCI n’est pas en faveur
d’une défaillance ventriculaire droite. Une fois de plus, l’examen pour être cohérent doit prendre en
compte plusieurs paramètres et vérifier leur concordance.
L’aspect du ventricule droit et sa comparaison par rapport au ventricule gauche peut également, mais pas
mieux, être étudié en trans-oesophagien.

3.5.3.2. Mesure échographique de la pression artérielle pulmonaire systolique sur la fuite

tricuspidienne
L’existence d’une fuite tricuspidienne est fréquente, surtout chez les patients en ventilation
mécanique. L’équation simplifiée de Bernouilli permet de relier la vitesse maximum du flux
d’insuffisance tricuspidienne au gradient de pression entre le VD et l’OD en systole :
PVDS – POD = 4 x Vmax2

d’où, PVDS = POD + (4 x Vmax2)

ou encore, PAPsyst = POD +(4 x Vmax2)
Où : PVDS = Pression ventriculaire droite en systole.
Vmax = vitesse maximale du flux d’insuffisance tricuspidienne
POD = Pression de l’oreillette droite, mesurée sur un cathéter veineux central ou estimée.
PAPsyst = Pression artérielle pulmonaire systolique.

En l’absence de sténose pulmonaire, la PVDS est en effet égale à la PAP systolique. La Vmax est
obtenue en effectuant l'analyse Doppler sur la fuite tricuspidienne qui peut être préalablement repérée
grâce au Doppler couleur. Les logiciels intégrés dans les appareils actuels calculent le gradient de
pression automatiquement après positionnement d’un curseur sur l’affichage spectral du flux doppler
43
pour déterminer la Vmax. Un épaississement des parois du VD est en faveur d’une HTAP ancienne à
laquelle le VD s’est adapté.

3.5.3.3. Remarques
Il peut y avoir une HTAP importante sans défaillance droite. L’analyse doppler mesure la PAP,
alors que l’image échographique donne un idée de son retentissement sur le ventricule droit. Le
diagnostic de défaillance droit est donc porté sur un faisceau d’arguments concordants :
- Un aspect dilaté du VD qui se contracte peu.
- Une VCI de diamètre augmentée, oscillant peu avec la ventilation.
- Une HTAP, si cette défaillance droite est la conséquence d’une augmentation de post charge.
- Ceci s’intégrant dans un contexte de congestion veineuse (cytolyse hépatique, lactate
plasmatique élevées, TP bas, oligurie, …)

3.5.4. DIAGNOSTIC D'EMBOLIE PULMONAIRE

Le diagnostic d’embolie pulmonaire peut être suspecté ou affirmé à l’échographie cardiaque sur
des arguments directs et indirects. En cas d’embolie massive et proximale, l’ETO peut visualiser un
caillot dans les cavités droites, dans le tronc de l’artère pulmonaire ou dans un de ses 2 branches. Les
signes indirects sont l’existence d’une HTAP, d’une dilatation des cavités droites et/ou d’une veine cave
dilatée. L'absence de dilatation de la VCI n'élimine pas un EP bien tolérée car de faible importance ou sur
un coeur droit "musclé".

3.6. TAMPONNADE

Sans échocardiographie, le diagnostic de tamponnade est le plus souvent difficile. Les

caractéristiques classiques décrites sur l’exploration hémodynamique invasive sont en pratique difficiles à
interpréter. De plus, la mise en place en urgence, en décubitus dorsal, d'un cathéter artériel pulmonaire
chez un patient choqué chez qui on suspecte le diagnostic de tamponnade n’est pas très réaliste. Ce
diagnostic est pourtant particulièrement important à faire chez un patient instable que l’on s’apprête à
anesthésier et à ventiler… L’ETT est d’un apport majeur dans cette situation.
En cas de tamponnade péricarditique ou traumatique, le diagnostic à l'ETT est relativement facile.
L'épanchement péricardique de moyenne importance va surtout comprimer les cavités droites (OD et VD)
dont les parois sont plus fines et les pressions intra-luminales plus faibles que celles du VG. En cas
d'épanchement péricardique massif, l'épanchement va être circonférentiel, comprimant totalement le VD

44
(avec invagination diastolique des cavités droites) et entourer le VG. C'est un signe de gravité. L'ETT
permet de guider la ponction péricardique.
Le diagnostic de tamponnade est plus difficile en post-opératoire de chirurgie cardiaque car il s'agit plus
d'hématomes que d'un épanchement liquidien. De plus, le ou les hématome(s) vont être localisés près de
la source de saignement et peuvent être difficilement vus à l'échocardiographie (rétroauriculaire gauche
par exemple). L’ETO est dans ce cas plus performante que l’ETT.

3.7. DYSFONCTION VALVULAIRE

Autant le diagnostic précis et la quantification fine d’une dysfonction valvulaire, en particulier en

préopératoire de chirurgie cardiaque, reste du domaine du cardiologue, autant il est facile pour le médecin
Anesthésiste-Réanimateur de diagnostiquer, devant une insuffisance respiratoire aiguë ou un état de choc,
une pathologie valvulaire (forcément sévère) qui en serait responsable. Le diagnostic se fait par la
visualisation des valves en mode bidimentionnel, l’analyse de leur mouvement en mode TM et par la
visualisation des flux (de sténose ou de régurgitation) en Doppler et en Doppler couleur.

3.7.1. INSUFFISANCE MITRALE (IM) :

Si l’échographie trans-thoracique reste très performante, l’ETO est particulièrement adapté à

l’analyse de la valve mitrale car la sonde, placée derrière l’OG aligne l’OG, la mitrale et le VG. Le
diagnostic d’IM est aisé en Doppler couleur qui retrouve un flux systolique, trans-mitrale du VG vers
l’OD. L’analyse de la direction du flux et de l’aspect des valves permet d’en débrouiller l’étiologie :
- Un flux de régurgitation central avec des valves d’aspect normal est en faveur d’une
insuffisance mitrale fonctionnelle liée à une dilatation de l’anneau ou à des pressions VG très
élevées.
- Un flux latéralisé longeant une des parois de l’oreillette avec des valves fines est en faveur
d’un prolapsus d’une des deux valves.
- Un aspect pathologique des valves, plus ou moins calcifiées, de course réduite, associant
parfois un rétrécissement mitral à une IM est en faveur d’une séquelle de rhumatisme
articulaire aiguë.
- En cas d’endocardite aiguë, il est possible de voir une ou plusieures végétations appendues aux
valves avec un mouvement caractéristique (grelot).
- Enfin une ischémie aiguë, en perturbant le fonctionnement des muscles papillaires ou en
générant une dyskinésie pariétale peut entraîner une fuite mitrale.

45
 Si le diagnostic d’IM est aisé, sa quantification l’est moins. En effet, l’image couleur code des
vitesses et non un débit. Un VG très performant peut générer une IM qui parait importante à travers un
orifice modéré. De plus, un flux central recrute plus de sang par effet Venturi qu’un flux latéral. Pour
toutes ces raisons, l’image couleur (le réglage du gain de l’appareil entre en compte également) n’est pas
forcément proportionnelle à l’importance de l’IM. Il est possible de quantifier l’IM en mesurant la
longueur du jet :
- Un jet intra-auriculaire de plus de 4 cm correspond à une IM importante (grade III ou IV/V).
Un jet remplissant toute l'OG correspond à un grade V.
- D’autre techniques permettent une quantification mais sont réservées à des opérateurs plus
entraînés.

3.7.2. STENOSE MITRALE

L’image échocardiographique (par ETT ou ETO) associe un appareil sous valvulaire le plus
souvent remanié (RAA), un orifice mitral s’ouvrant peu, une OG dilatée dans laquelle il est possible de
voir des images de contraste spontanées qui correspondent à du sang circulant à basse vitesse (état pré-
thrombotique). Un caillot peut être visible dans l’auricule gauche. Ces phénomènes thrombotiques sont
favorisés par l’ACFA qui supprime la systole auriculaire. Le septum inter-auriculaire bombe dans l’OD
(POG >> POD). Le flux trans-mitral peut apparaître « aliazé » en Doppler couleur en raison d’une
vélocité augmentée par le rétrécissement mitral quand le DC est constant.
L’analyse du flux passif de remplissage rapide trans-mitral en Doppler continu permet le calcul de la
surface (normale de 4 à 6 cm2). En effet, plus la sténose est serrée, plus le remplissage VG se fait
difficilement. La POG reste élevée alors que la pression ne monte pas dans le VG. Le gradient persiste
donc et le flux également. Cela supprime le hiatus entre le remplissage ventriculaire passif (onde E) et le
remplissage actif (onde A) car le flux ne s’annule plus. Pour la même raison, la pente de décélération du
flux de remplissage passif est amoindrie. La surface est calculée à partir du temps de demi décroissance
de la vitesse par une formule mathématique intégrée dans les échocardiographes actuels.
Il est également possible de calculer le gradient trans-mitral grâce à l’équation simplifiée de
Bernoulli sur la Vmax trans-mitrale. En effet la sténose mitrale accélère le flux (Vmax > 1,5 cm/s) et
augmente le gradient de pression qui est normalement < 4 mmHg.

3.7.3. INSUFFISANCE AORTIQUE

Un flux rétrograde est visualisé en diastole dans la chambre de chasse du VG. Il est de haute
vélocité (3 à 4 m/s) et son importance peut être évaluée par la profondeur de la régurgitation dans le VG.
46
3.7.4. STENOSE AORTIQUE

La sténose aortique peut être liée à une bicuspidie, à un RAA ou à une dégénérescence sénile.
Dans ces deux derniers cas, la valve apparaît remaniée, s’ouvrant mal et le flux est aliazé en Doppler
couleur ce qui traduit une forte accélération. Il existe des signes indirects telle que l’hypertrophie
ventriculaire gauche (épaisseur diastolique des parois > 1,2 cm) qui donne dans un premier temps l’aspect
d’un ventricule de très bonne fonction avec une petite cavité. Si la sténose aortique est ancienne, il
s’ensuit une dysfonction diastolique du VG touchant les deux phases (relaxation active et distensibilité
passive) responsable d’une inversion du rapport E/A sur le flux de remplissage mitral, d’une décélération
plus lente de l’onde E et d’un temps de relaxation isovolumétrique plus long (>100 ms). A un stade tardif,
le VG se laisse dilater avec une altération de la fonction systolique rapidement fatale.
La surface de la valve aortique rétrécie peut être appréciée de deux façons :
- En ETO, avec une sonde multiplan, il est possible d’obtenir une coupe parallèle au plan de la
valve. Sur une image figée en systole, il est alors possible de mesurer la surface par planimétrie en
dessinant le contour de l’orifice aortique ouvert
- L’équation de continuité précise que le débit au niveau de la valve aortique et le débit au niveau
de la chambre de chasse du VG sont identiques. Chaque débit est égale à :

DC = FC x S x ITV
Où DC = Débit cardiaque
S = Surface
ITV = Intégrale temps vitesse (cf paragraphe débit cardiaque)
D’où SAo = SSAo x (ITVSAo / ITVAo)
Où SAo = Surface aortique
SSAo = Surface sous aortique
ITVSAo et ITVAo = Intégrale temps vitesse sous aortique et aortique.

Remarques :
- A débit constant, plus l’orifice est rétréci, plus le flux est accéléré. Or, grâce à l’hypertrophie
compensatrice, le débit est conservé jusqu’à une surface de 0,75 cm2 ce qui est très serré. Le
ventricule compense en s’hypertrophiant mais il en résulte une augmentation considérable de
sa consommation d’oxygène.
- Lorsque le rétrécissement aortique est serré, et en cas d’augmentation du débit (lors d’un effort
par exemple), la vitesse du sang est considérablement accéléré et un effet Venturi peut
survenir, aspirant la grande valve mitrale devant l’orifice aortique qu ‘elle obstrue. Ce
phénomène, appelé SAM (systolic antérior motion) explique les arrêts cardiaques et les

47
 syncopes d’effort caractéristiques du rétrécissement aortique serré. Il peut être visualisé à
l’échocardiographie.
- De même, une vasodilatation artérielle importante (vasodilatateurs, anesthésie locorégionale),
peut accélérer le flux, déclencher un SAM et aboutir à un arrêt cardiaque.

3.8. RECHERCHE D’UN FORAMEN OVALE PERMEABLE (PFO) DEVANT UNE

HYPOXEMIE REFRACTAIRE

Chez un patient présentant une hypoxémie réfractaire, la recherche d’un shunt extra pulmonaire
fait partie du bilan systématique. Le foramen ovale correspond à une communication interauriculaire
physiologique permettant de shunter la circulation pulmonaire chez le fœtus, le poumon n’étant pas aéré.
Cette communication se ferme à la naissance quand le régime de pression s’inverse (POG > POD). Chez
5 à 20 % de la population, le PFO est susceptible de se rouvrir lorsque la POD devient supérieure à la
POG (ventilation mécanique, recrutement en PEP, embolie pulmonaire, …). Ce diagnostic doit être
systématiquement suspecté lorsque les images scannographiques n’expliquent pas la sévérité de
l’hypoxémie ou que le recrutement alvéolaire en PEP est un échec.
L’ETO peut mettre en évidence :
- L’existence d’un flux droite => gauche à travers le septum inter-auriculaire au Doppler
couleur. La vitesse du flux dépend du gradient de pression et non pas de l’importance du
shunt.
- Un passage direct de micro-bulles de l’oreillette droite vers l’oreillette gauche. Les micro-
bulles sont obtenues en faisant passer 9 ml d'une solution de macromolécules ou de sérum
physiologique mélangés à 1 ml d'air d'une seringue de 10 ml à une autre à travers un robinet
trois voies. Le liquide obtenu réfléchit complètement les ultrasons. L’injection se fait sur une
veine périphérique ou sur un cacheter central. En cas de PFO, le contraste passe directement
de l’OD dans l'OG. Sinon, le contraste arrive dans l’OG de façon retardé (> 4 cycles
cardiaques) et très dilué après son passage dans la circulation pulmonaire. Si la POG est
supérieure à la POD, le test aux bulles peut être faussement négatif. Il faut alors le sensibiliser
en augmentant la POD, par un « release PEEP » par exemple. Cela consiste à couper
brutalement la PEP ce qui a pour effet d’augmenter le retour veineux et de remplir l’OD, ce
qui augmente la POD.

L’ETT permet de mettre en évidence certains PFO. Elle ne permet pas de l’éliminer,
manquant de sensibilité. Il a été proposé de réaliser ce test avec un Doppler trans-crânien(1) (40)
(77). L’injection se fait sur une veine périphérique. L'analyse Doppler est effectué sur l’artère
48
 cérébrale moyenne (ACM) à travers la fenêtre temporale. Le passage des micro-bulles à travers un
PFO génère, un bruit de rouet quasi immédiat au niveau de l'ACM. Cette technique est néanmoins
moins sensible que l’ETO.

3.9. RUPTURE TRAUMATIQUE DE L’ISTHME AORTIQUE/CONTUSION MYOCARDIQUE

3.9.1. RUPTURE DE L'ISTHME

3.9.1.1. Critères diagnostics

Une grande part des lésions traumatiques de l’isthme entraîne le décès sur les lieux de l’accident
par hémorragie massive ou par tamponnade. Chez les survivants, l’adventice est encore intacte mais sa
rupture secondaire peut survenir à tout moment, lors des 24 premières heures. Quatre vingt quinze
pourcent des lésions traumatiques de l’aorte siègent au niveau de l’isthme (union crosse de l’aorte –aorte
descendante). Le diagnostic doit donc être fait rapidement chez les survivants. Les points d’appel
cliniques (douleur, HTA, asymétrie des pouls) sont souvent absents chez le patient polytraumatisé sédaté
(fractures multiples, traumatisme crânien) ou choqué. Un hématome cervical, un souffle systolique, un
syndrome cave supérieur doivent y faire penser. Il existe des signes classiques à la radiographie du thorax
de face (élargissement du médiastin supérieur, hémothorax, abaissement de la bronche souche gauche,
coiffe pleurale) qui ne sont ni sensibles ni spécifiques. L’ETO ne peut explorer toute l’aorte en raison de
la présence de la bronche souche droite qui s’interpose entre la sonde et une partie de la crosse. En
revanche, elle examine bien la naissance de l’aorte, sa partie ascendante, la partie terminale de la crosse et
l’isthme (situé après la naissance de la sous-clavière gauche) et l’aorte descendante. Enfin, la lésion peut
être centimétrique et échapper à un observateur peu entraîné.

Les signes recherchés sont :

- Fin lambeaux flottants dans la lumière (intima)
- Lambeaux flottants épais (déchirure sous adventitielle)
- Dilatation, faux anévrisme
- Hématome intrapariétal
- Hémomédiastin diagnostiqué par un élargissement de l’espace entre le capteur et l’aorte.

3.9.1.2. Scanner ou ETO ?

La littérature confirme largement la très bonne spécificité et sensibilité de l’ETO par rapport aux
autres méthodes diagnostiques (artériographie et scanner spiralé) . Cependant, certaines lésions (rares) ne
49
siègent pas sur l’isthme et les études de validation sont réalisées par des opérateurs généralement très
expérimentés. Pourtant, le diagnostic de lésion traumatique de l’isthme doit être certain, car la réponse va
dépendre l’éventualité d’un geste chirurgical majeur. Si l’échocardiographiste est peu entraîné, le
diagnostic devra toujours être confirmé par artériographie ou scanner spiralé avant tout geste chirurgical
en dehors d’un état de choc massif associé à une image typique. Le scanner spiralé injecté, réalisé dans le
bilan systématique d’un polytraumatisé, semble préférable dans ce cas pour le dépistage systématique des
lésions aortiques traumatiques.
La rupture de l’isthme ne doit pas être confondue avec la dissection aortique. Celle ci survient en dehors
de tout contexte traumatique. La lésion n’est pas située sur l’isthme et se caractérise par l’existence d’un
faux chenal.

3.9.2. CONTUSION MYOCARDIQUE

Le diagnostic de contusion myocardique peut être suspecté chez un traumatisé du thorax devant
l’association de signes électriques (troubles de la repolarisation, arythmie) et d’un mouvement
enzymatique (CPK-MB, Troponine I). Dans certains cas, il existe même un état de choc non expliqué par
une lésion hémorragique. C’est une situation rare mais au cours de laquelle l’échocardiographie peut
permettre le diagnostic en retrouvant :
- Une altération segmentaire de la contractilité en dehors de tout antécédent de cardiopathie
ischémique. Pour des raisons anatomiques, le ventricule droit et la pointe sont les régions les
plus touchées.
- Un épanchement péricardique, tamponnant ou non, qu’il faudra surveiller.
- Un épaississement et une hétérogénéité pariétale en faveur d’un hématome.
- Les lésions valvulaires traumatiques sont rares
Le cathéter artériel pulmonaire ne révèlera une contusion myocardique que si celle ci a un retentissement
hémodynamique (insuffisance droite ou gauche).

4. CONCLUSION

L’anesthésiste-réanimateur dispose de nombreuses techniques permettant la prise en charge des

différents désordres hémodynamiques. Il est important de différencier les méthodes diagnostiques
(échographie cardiaque, cathéter artériel pulmonaire) et de monitorage (doppler transoesophagien, PICO,
50
NICO, bio-impédance). Concernant la surveillance de certains paramètres tels que le débit cardiaque ou
le volume d’éjection systolique, les méthodes non invasives sont de bonnes alternatives au monitorage
invasif, en particulier en raison de la possibilité de critiquer le signal et le résultat. En cas de doute sur les
valeurs obtenues, d’hypertension artérielle pulmonaire, d’insuffisance cardiaque droite ou en l’absence de
réponse du patient aux traitements entrepris, le catéther artériel pulmonaire reste l’outil de choix, tant
pour le diagnostic que pour le monitorrage.

5. REMERCIEMENTS

Les auteurs tiennent à remercier le Pr Didier Payen, les Dr Christine Berton et Bernard Cholley
ainsi que mesdames Fatima Maouche, Christelle Fleurquin et Géraldine Patient du Département
d'Anesthésie-Réanimation de l'hôpital Lariboisière.

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6. BIBLIOGRAPHIE
1. Arquizan, C., Coste, J., Touboul, P. J., and Mas, J. L. Is patent foramen ovale a family trait? : a transcranial doppler sonographic study. Stroke
32:1563-6.; 2001.
2. B'Chir, A., Mebazaa, A., Losser, M. R., Romieu, M., and Payen, D. Intravenous almitrine bismesylate reversibly induces lactic acidosis and hepatic
dysfunction in patients with acute lung injury. Anesthesiology 89:823-30.; 1998.
3. Bender, J. S., Smith-Meek, M. A., and Jones, C. E. Routine pulmonary artery catheterization does not reduce morbidity and mortality of elective
vascular surgery: results of a prospective, randomized trial. Ann Surg 226:229-36; discussion 236-7; 1997.
4. Berlauk, J. F., Abrams, J. H., Gilmour, I. J., O'Connor, S. R., Knighton, D. R., and Cerra, F. B. Preoperative optimization of cardiovascular
hemodynamics improves outcome in peripheral vascular surgery. A prospective, randomized clinical trial [see comments]. Ann Surg 214:289-97; discussion
298-9; 1991.
5. Berton, C., and Cholley, B. Equipment review: New techniques for cardiac output measurement - oesophageal Doppler, Fick principle using carbon
dioxide, and pulse contour analysis. Crit Care 6:216-21.; 2002.
6. Bettex, D., and Chassot, P. G. Echocardiographie transoesophagienne en anesthésie-réanimation. Paris: Masson Williams and Wilkins; 1997.
7. Boyd, O., Grounds, R. M., and Bennett, E. D. A randomized clinical trial of the effect of deliberate perioperative increase of oxygen delivery on
mortality in high-risk surgical patients [see comments]. Jama 270:2699-707; 1993.
8. Boyd, O., and Hayes, M. The oxygen trail: the goal. Br Med Bull 55:125-39; 1999.
9. Bressack, M. A., and Raffin, T. A. Importance of venous return, venous resistance, and mean circulatory pressure in the physiology and
management of shock. Chest 92:906-12; 1987.
10. Brunet, F., Dhainaut, J. F., Devaux, J. Y., Huyghebaert, M. F., Villemant, D., and Monsallier, J. F. Right ventricular performance in patients with
acute respiratory failure. Intensive Care Med 14:474-7.; 1988.
11. Buhre, W., Weyland, A., Schorn, B., Scholz, M., Kazmaier, S., Hoeft, A., and Sonntag, H. Changes in central venous pressure and pulmonary
capillary wedge pressure do not indicate changes in right and left heart volume in patients undergoing coronary artery bypass surgery. Eur J Anaesthesiol
16:11-7; 1999.
12. Burns, D., Burns, D., and Shively, M. Critical care nurses' knowledge of pulmonary artery catheters. Am J Crit Care 5:49-54; 1996.
13. Calvin, J. E., Driedger, A. A., and Sibbald, W. J. The hemodynamic effect of rapid fluid infusion in critically ill patients. Surgery 90:61-76; 1981.
14. Capomolla, S., Febo, O., Caporotondi, A., Guazzotti, G., Gnemmi, M., Rossi, A., Pinna, G., Maestri, R., and Cobelli, F. Non-invasive estimation of
right atrial pressure by combined Doppler echocardiographic measurements of the inferior vena cava in patients with congestive heart failure [In Process
Citation]. Ital Heart J 1:684-90; 2000.
15. Cecconi, M., La Canna, G., Manfrin, M., Colonna, P., Nardi, M., Zanoli, R., Moretti, S., Gabrielli, D., Pangrazi, A., and Soro, A. Evaluation of
mean right atrial pressure by two-dimensional and Doppler echocardiography in patients with cardiac disease. G Ital Cardiol 28:357-64; 1998.
16. Cheriex, E. C., Leunissen, K. M., Janssen, J. H., Mooy, J. M., and van Hooff, J. P. Echography of the inferior vena cava is a simple and reliable tool
for estimation of 'dry weight' in haemodialysis patients [see comments]. Nephrol Dial Transplant 4:563-8; 1989.
17. Cholley, B. Monitorage du débit cardiaque par le doppler oesophagien: principe, intérêt et limites. Réanimation 11:132-7; 2002.
18. Cholley, B. P., Hilbert, U., Guinard, N., Mateo, J., and Payen, D. Improvement of extreme hypoxemia during end-stage congenital heart disease
using nasal nitric oxide. Anesthesiology 89:1586-7.; 1998.
19. Cokis, C., and Coombs, L. Rupture of an abnormal pulmonary artery with a flow-directed pulmonary artery catheter [see comments]. Anaesth
Intensive Care 25:147-9; 1997.
20. Connors, A., Jr. Right heart catheterization: is it effective? New Horiz 5:195-200; 1997.
21. Connors, A., Jr., Castele, R. J., Farhat, N. Z., and Tomashefski, J., Jr. Complications of right heart catheterization. A prospective autopsy study.
Chest 88:567-72; 1985.
22. Connors, A., Jr., Speroff, T., Dawson, N. V., Thomas, C., Harrell, F., Jr., Wagner, D., Desbiens, N., Goldman, L., Wu, A. W., Califf, R. M.,
Fulkerson, W., Jr., Vidaillet, H., Broste, S., Bellamy, P., Lynn, J., and Knaus, W. A. The effectiveness of right heart catheterization in the initial care of
critically ill patients. SUPPORT Investigators [see comments]. Jama 276:889-97; 1996.
23. Corda, S., Mebazaa, A., Tavernier, B., Ayed, M. B., and Payen, D. Paracrine regulation of cardiac myocytes in normal and septic heart. J Crit Care
13:39-47.; 1998.
24. Cotton, D. B., Gonick, B., Dorman, K., and Harrist, R. Cardiovascular alterations in severe pregnancy-induced hypertension: Relationship of central
venous pressure to pulmonary capillary wedge pressure. Am J Obstet Gynecol 151:762-764; 1985.
25. Daniel, W. G., Erbel, R., Kasper, W., Visser, C. A., Engberding, R., Sutherland, G. R., Grube, E., Hanrath, P., Maisch, B., Dennig, K., and et, a.
Safety of transesophageal echocardiography. A multicenter survey of 10,419 examinations. Circulation 83:817-21; 1991.
26. Dumans-Nizard, V., Nizard, J., Payen, D., Cholley, B., ?, I. c. o. r. d. h. s. i. s., and 2002, s. Is cardiac output redistributed during hemorrhagic shock
in sheep ? int care med; 2002.
27. Foëx, P. La fonction cardiaque systolique et diastolique. In: S. a. L. Estanove, J.J. (ed.), Cardiopathie de l'adulte. Anesthésie en chirurgie non
cardiaque 54, pp. 1-18. Paris: Masson; 1998.
28. Gatecel, C., Mebazaa, A., Kong, R., Guinard, N., Kermarrec, N., Mateo, J., and Payen, D. Inhaled nitric oxide improves hepatic tissue oxygenation
in right ventricular failure: value of hepatic venous oxygen saturation monitoring. Anesthesiology 82:588-90.; 1995.
29. Gnaegi, A., Feihl, F., and Perret, C. Intensive care physicians' insufficient knowledge of right-heart catheterization at the bedside: time to act? [see
comments]. Crit Care Med 25:213-20; 1997.
30. Guinard, N., Beloucif, S., Gatecel, C., Mateo, J., and Payen, D. Interest of a therapeutic optimization strategy in severe ARDS. Chest 111:1000-7.;
1997.
31. Guyton, A. C., and Hall, J. E. Cardiac output, venous return and their regulation. In: A. C. Guyton and J. E. Hall (eds.), Textbook of medical
physiologie, pp. 139-252. Philadelphia: W.B. Saunders company; 1996.
32. Guyton, A. C., and Hall, J. E. Heart muscle; the heart as a pump. In: A. C. Guyton and J. E. Hall (eds.), Textbook of medical physiology, pp. 107-
120. Phyladelphia: W.B. Saunders company; 1996.
33. Hall, J. Do critically ill patients benefit from use of pulmonary artery catheters? Jama 284:1242.; 2000.
34. Hall, J. B. Use of the pulmonary artery catheter in critically ill patients: was invention the mother of necessity? [editorial; comment]. Jama
283:2577-8; 2000.
35. Hansen, R. M., Viquerat, C. E., Matthay, M. A., Wiener-Kronish, J. P., DeMarco, T., Bahtia, S., Marks, J. D., Botvinick, E. H., and Chatterjee, K.
Poor correlation between pulmonary arterial wedge pressure and left ventricular end-diastolic volume after coronary artery bypass graft surgery.
Anesthesiology 64:764-70; 1986.
36. Hayes, M. A., Timmins, A. C., Yau, E. H., Palazzo, M., Hinds, C. J., and Watson, D. Elevation of systemic oxygen delivery in the treatment of
critically ill patients [see comments]. N Engl J Med 330:1717-22; 1994.
37. Hayes, M. A., Timmins, A. C., Yau, E. H., Palazzo, M., Watson, D., and Hinds, C. J. Oxygen transport patterns in patients with sepsis syndrome or
septic shock: influence of treatment and relationship to outcome [see comments]. Crit Care Med 25:926-36; 1997.
38. Iberti, T. J., Daily, E. K., Leibowitz, A. B., Schecter, C. B., Fischer, E. P., and Silverstein, J. H. Assessment of critical care nurses' knowledge of the
pulmonary artery catheter. The Pulmonary Artery Catheter Study Group. Crit Care Med 22:1674-8; 1994.
39. Iberti, T. J., Fischer, E. P., Leibowitz, A. B., Panacek, E. A., Silverstein, J. H., and Albertson, T. E. A multicenter study of physicians' knowledge of
the pulmonary artery catheter. Pulmonary Artery Catheter Study Group [see comments]. Jama 264:2928-32; 1990.

52
40. Jauss, M., Kaps, M., Keberle, M., Haberbosch, W., and Dorndorf, W. A comparison of transesophageal echocardiography and transcranial Doppler
sonography with contrast medium for detection of patent foramen ovale. Stroke 25:1265-7.; 1994.
41. Jue, J., Chung, W., and Schiller, N. B. Does inferior vena cava size predict right atrial pressures in patients receiving mechanical ventilation? J Am
Soc Echocardiogr 5:613-9; 1992.
42. Koh, K. F., and Chen, F. G. The irremovable swan: a complication of the pulmonary artery catheter. J Cardiothorac Vasc Anesth 12:561-2; 1998.
43. Kusaba, T., Yamaguchi, K., and Oda, H. Echography of the inferior vena cava for estimating fluid removal from patients undergoing hemodialysis.
Nippon Jinzo Gakkai Shi 38:119-23; 1996.
44. Kusano, C., Baba, M., Takao, S., Sane, S., Shimada, M., Shirao, K., Natsugoe, S., Fukumoto, T., and Aikou, T. Oxygen delivery as a factor in the
development of fatal postoperative complications after oesophagectomy. Br J Surg 84:252-7; 1997.
45. Lanone, S., Mebazaa, A., Heymes, C., Henin, D., Poderoso, J. J., Panis, Y., Zedda, C., Billiar, T., Payen, D., Aubier, M., and Boczkowski, J.
Muscular contractile failure in septic patients: role of the inducible nitric oxide synthase pathway. Am J Respir Crit Care Med 162:2308-15.; 2000.
46. Lefrant, J. Y., Bruelle, P., Aya, A. G., Saissi, G., Dauzat, M., de La Coussaye, J. E., and Eledjam, J. J. Training is required to improve the reliability
of esophageal Doppler to measure cardiac output in critically ill patients. Intensive Care Med 24:347-52; 1998.
47. Leung, J. M., and Levine, E. H. Left ventricular end-systolic cavity obliteration as an estimate of intraoperative hypovolemia. Anesthesiology
81:1102-9; 1994.
48. Magder, S. More respect for the CVP [editorial] [see comments]. Intensive Care Med 24:651-3; 1998.
49. Matuschak, G. M. Supranormal oxygen delivery in critical illness. New Horiz 5:233-8; 1997.
50. Mentec, H., Vignon, P., Terre, S., Cholley, B., Roupie, E., Legrand, P., Lemaire, F., and Brun-Buisson, C. Frequency of bacteremia associated with
transesophageal echocardiography in intensive care unit patients: a prospective study of 139 patients. Crit Care Med 23:1194-9; 1995.
51. Mitaka, C., Nagura, T., Sakanishi, N., Tsunoda, Y., and Amaha, K. Two-dimensional echocardiographic evaluation of inferior vena cava, right
ventricle, and left ventricle during positive-pressure ventilation with varying levels of positive end-expiratory pressure. Crit Care Med 17:205-10; 1989.
52. Miyaguchi, K., Ogawa, S., Nomura, H., Iwase, M., Yokota, M., and Hayashi, H. Determinants of left ventricular filling dynamics: alteration in the
Doppler-derived transmitral filling profile with progressive impairment of cardiac function in a dog preparation. Eur Heart J 13:832-9; 1992.
53. Morris, A. H., Chapman, R. H., and Gardner, R. M. Frequency of wedge pressure errors in the ICU. Crit Care Med 13:705-8; 1985.
54. Mythen, M. G., and Webb, A. R. Perioperative plasma volume expansion reduces the incidence of gut mucosal hypoperfusion during cardiac
surgery. Arch Surg 130:423-9.; 1995.
55. Nageh, M. F., Kopelen, H. A., Zoghbi, W. A., Quinones, M. A., and Nagueh, S. F. Estimation of mean right atrial pressure using tissue Doppler
imaging. Am J Cardiol 84:1448-51, A8; 1999.
56. Nagueh, S. F., Kopelen, H. A., and Zoghbi, W. A. Relation of mean right atrial pressure to echocardiographic and Doppler parameters of right atrial
and right ventricular function [see comments]. Circulation 93:1160-9; 1996.
57. Ng, H. W., Walley, T. J., and Mostafa, S. M. Comparison of thermodilution, thoracic electrical bioimpedance and Doppler ultrasound cardiac output
measurement [letter; comment]. Br J Anaesth 73:119-20; 1994.
58. Payen, D. M., Gatecel, C., and Plaisance, P. Almitrine effect on nitric oxide inhalation in adult respiratory distress syndrome. Lancet 341:1664.;
1993.
59. Reich, D. L., Konstadt, S. N., Nejat, M., Abrams, H. P., and Bucek, J. Intraoperative transesophageal echocardiography for the detection of cardiac
preload changes induced by transfusion and phlebotomy in pediatric patients. Anesthesiology 79:10-5; 1993.
60. Reller, M. D., Donovan, E. F., and Kotagal, U. R. Influence of airway pressure waveform on cardiac output during positive pressure ventilation of
healthy newborn dogs. Pediatr Res 19:337-41; 1985.
61. Robotham, J. L., Takata, M., Berman, M., and Harasawa, Y. Ejection fraction revisited. Anesthesiology 74:172-83.; 1991.
62. Savage, R. M., Licina, M. G., Koch, C. G., Hearn, C. J., Thomas, J. D., Starr, N. J., and Stewart, W. J. Educational program for intraoperative
transesophageal echocardiography. Anesth Analg 81:399-403.; 1995.
63. Schuster, A. H., and Nanda, N. C. Doppler echocardiographic measurement of cardiac output: comparison with a non-golden standard. Am J
Cardiol 53:257-9; 1984.
64. Shah, P. M., and Shapiro, J. Intraoperative transesophageal echocardiography: an anesthesiologist's perspective. Acta Anaesthesiol Scand 35:683-
92.; 1991.
65. Sinclair, S., James, S., and Singer, M. Intraoperative intravascular volume optimisation and length of hospital stay after repair of proximal femoral
fracture: randomised controlled trial [see comments]. British Medical Journal 315:909-12; 1997.
66. Singer, M. Haemodynamic monitoring by oesophageal doppler.: University of London; 1990.
67. Tavernier, B., Li, J. M., El-Omar, M. M., Lanone, S., Yang, Z. K., Trayer, I. P., Mebazaa, A., and Shah, A. M. Cardiac contractile impairment
associated with increased phosphorylation of troponin I in endotoxemic rats. Faseb J 15:294-6.; 2001.
68. Valtier, B., Cholley, B. P., Belot, J. P., de la Coussaye, J. E., Mateo, J., and Payen, D. M. Noninvasive monitoring of cardiac output in critically ill
patients using transesophageal Doppler. Am J Respir Crit Care Med 158:77-83; 1998.
69. Vedrinne, J. M., Curtil, A., Martinot, S., Vedrinne, C., Robin, J., Franck, M., and Champsaur, G. The hemodynamic effects of hypoxemia in
anesthetized pigs: a comparison between right heart catheter and echocardiography. Anesth Analg 87:21-6.; 1998.
70. Walley, K. R., and Wood, L. D. H. Ventricular dysfunction in critical illness. In: J. B. Hall, G. A. Schmidt, and L. D. H. Wood (eds.), Principles of
critical care, pp. 303 - 321. New York: McGraw-Hill; 1998.
71. Weiss, S., Calloway, E., Cairo, J., Granger, W., and Winslow, J. Comparison of cardiac output measurements by thermodilution and thoracic
electrical bioimpedance in critically ill versus non-critically ill patients. Am J Emerg Med 13:626-31; 1995.
72. West, J. B. Physiologie respiratoire. Paris: éditions pradel; 1995.
73. Wilson, J., Woods, I., Fawcett, J., Whall, R., Dibb, W., Morris, C., and McManus, E. Reducing the risk of major elective surgery: randomised
controlled trial of preoperative optimisation of oxygen delivery [see comments]. Bmj 318:1099-103; 1999.
74. Wong, K. L., and Hou, P. C. The accuracy of bioimpedance cardiography in the measurement of cardiac output in comparison with thermodilution
method [published erratum appears in Acta Anaesthesiol Sin 1996 Sep;34(3):172]. Acta Anaesthesiol Sin 34:55-9; 1996.
75. Young, J. D., and McQuillan, P. Comparison of thoracic electrical bioimpedance and thermodilution for the measurement of cardiac index in
patients with severe sepsis. Br J Anaesth 70:58-62; 1993.
76. Zacek, P., Kunes, P., Kobzova, E., and Dominik, J. Thoracic electrical bioimpedance versus thermodilution in patients post open-heart surgery.
Acta Medica 42:19-23; 1999.
77. Zanette, E. M., Mancini, G., De Castro, S., Solaro, M., Cartoni, D., and Chiarotti, F. Patent foramen ovale and transcranial Doppler. Comparison of
different procedures. Stroke 27:2251-5.; 1996.
78. Ziegler, D. W., Wright, J. G., Choban, P. S., and Flancbaum, L. A prospective randomized trial of preoperative "optimization" of cardiac function in
patients undergoing elective peripheral vascular surgery [see comments]. Surgery 122:584-92; 1997.

53