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Dysphagie +Troubles moteurs de l’œsophage

Généralités :
Dysphagie: blocage ou gène à la progression des aliments. On distingue:
Dysphagie haute = au niveau du cou ≠ basse = rétro sternale
Dysphagie élective = prédomine sur les solides ≠ paradoxale = sur les liquides

!! NPC avec :
-aphagie: impossibilité totale de déglutir
-odynophagie: douleur rétro-sternale au passage des aliments dans l’œsophage

Physiopathologie: 2 types de dysphagies :

Dysphagies organiques (lésionnelles) :
= dues à une lésion physique de
l’oesophage
→ diagnostic par EOGD
Typiquement :
-prédominante sur les solides = élective
-aggravation progressive
-retentissement important: dénutrition
rapide
Dysphagies fonctionnelles :
= dues à un trouble moteur de l’œsophage
→ diagnostic par manométrie (pas de lésions à
l’EOGD=Donc après EOGD++++)
Typiquement :
-prédominante sur les liquides = paradoxale
-évolution intermittente / déclenchée par émotions,
repas rapides
-peu de retentissement: pas de dénutrition

- Etiologies :
Causes organiques :
Etiologies pariétales : Etiologies intra-luminales : (RARE)
-Diverticules: de Zenker / du 1/3 supérieur à la -1-Syndrome de KellyPaterson
jonction pharyngo-œsophagienne (anneau de Plummer-Vinson) : anneau
-H>F fibreux œsophagien supérieur: dysphagie
- postérieure (1/3 sup) haute + anémie ferriprive
-FdR de cancer de l’œsophage++++
Clinique: régurgitations / haleine fétide /
dysphagie haute/Toux -Anneau de Schatzki :
anneau par repli muqueuse du bas
TOGD: confirme le diagnostic: image d’addition au œsophage: dysphagie basse avec hernie
1/3 supérieur+++  hiatale +/- RGO +

Diverticules 1/3 moyen ou inférieur

Le plus souvent secondaires à un trouble moteur ++
Trt : Diverticulectomie +myotomie

Oesophagite:
-infectieuse : candidosique /HSV
- médicamenteuse= Cycline
Résumé par: A.bendaas
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-Examens complémentaires :
Dysphagie Cervicale (Haute)=Apparaissant dés
la déglutition + Toux +Régurgitation nasale
-Nasofibroscopie en 1e intention
-FOGD
Dysphagie Œsophagienne /retro sternale =basse
-FOGD en 1e intention
-TOGD si sténose non franchissable

Si FOGD patho Si FOGD normale

Exploration : TDM… Manométrie

- Diagnostic étiologique :
*Dysphagie fonctionnelle :
Achalasie du sphincter inférieur de
l’œsophage +++
= ex-mégaoesophage idiopathique
Maladie des spasmes diffus Œsophage casse –noisette
œsophagiens=maladie des ou sd du péristaltisme
spasmes étagés douloureux

Physiopathologie : -Troubles moteurs primitifs Trouble fonctionnel

-Neuropathie idiopathique avec contractions Œsophagien
-raréfaction des c. du plexus segmentaires non - le plus fréquent
d’Auerbach propagatrices +++
-lésion dégénérative de l’innervation -Exagération de l’amplitude
extrinsèque de l’œsophage Anapath : et de la durée des ondes
-épaississement diffus de la paroi du -épaississement de la paroi péristaltiques
muscle -altération des fibres œsophagiennes
-Trouble du péristaltisme musculaires lisses (fibrose)
physiologique de l’œsophage - dégénérescence nerveuses Clinique : douleurs
-hypersensibilité à la gastrine et aux pseudo-angineuse +
cholinérgique Clinique : dysphagie
-une réponse paradoxale du SIO au -Douleurs : retro-sternale
CCK intense pseudo angineuse à Manométries :
→ a péristaltisme œsophagien type de crampe amplitudes des ondes
-défaut de relaxation du SIO - non rythmé pas les repas, péristaltiques > 180 mmHg
- engendre une stase de l’alimentation -réveillant le malade la nuit propagation conservée
en intra œsophagienne distension -soulagée par les dérivés des ondes
Diagnostic : nitrés relaxation normale du SIO
Clinique : Contexte Familial ? -Dysphagie : souvent
Dysphagie fonctionnelle: intermittente provoquée par les boissons Traitement :
(puis permanente)/spasmodique froides ou gazeuses, aliments Inhibiteurs calciques
/capricieuse /paradoxale=dysphagie collants, émotions et stress (Niphedipine)
survenant pour des aliments liquides Il n’y a pas de régurgitation

Résumé par: A.bendaas

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et non pour des aliments solides
Régurgitations ++ / douleurs retro
sternales /AMG
-Fac déclenchant : Emotion ? , boisson
trop fraiche, alimentation très rapide
terrain: 50-60ans /sex ratio = 1
Para clinique :
-TTX : Niveaux aréiques médiastinaux
/élargissement du médiastin
/disparition de la poche a air gastrique
-EOGD: souvent normale +/- sensation
de « ressaut » au cardia/examen non
contributif permet de faire des
biopsies et d’éliminer un KC/sténose
-TOGD: sténose du bas œsophage /
dilatation en amont (image « en queue
de radis /en chaussette
Manométrie: fait le diagnostic +++
1- apéristaltisme: constant+++++++++
2- absence de relax du SIO à la
déglutition
3- hypertonie de repos du SIO
Complications :
-Risque de dégénération en carcinome
épidermoïde (surveillance ++)
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ou d’altération de l’état
général+++
Examens complémentaires :
TGOD : normale ou aspect
d’œsophage en tire-bouchon
(contractions segmentaires
séparées de dilatations
fonctionnelles)
Manométrie :
-contractions synchrones de
grande amplitude diffuses
sur peristaltisme normal
-pression du SIO au repos
normale (≠ achalasie)
Scintigraphie :
-allongement du temps de
transit > 20 sec
Traitement :
*Dérivés nitrés/inhibiteurs
calciques,
-En cas d’hypotonie de
l’œsophage :
- dilatation pneumatique,
-chirurgie dans les formes
sévères : myotomie
œsophagienne remontant
assez haut sur l’œsophage et
touchant le SIO

-Pneumopathies
d’inhalation/oesophagite de stase
/mediastinite sur perforation de
l’œsophage

Traitement :
Tt médicamenteux : PEU EFFICACE++
myorelaxants = relaxation du SIO
Inhibiteurs calciques: nifédipine
(Adalate®)
Dérivés nitrés: Risordan® (ES: RGO)
-Tt endoscopique : 1e intention+++

Résumé par: A.bendaas

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Dilatation par ballonnet (séances à
répéter) :
Injection de toxine botulique dans le
cardia (mais transitoire)
e
-Tt chirurgical : en 2 intention ++
Séro-myotomie extra-muqueuse
(opération de Heller) si échec de la
dilatation endoscopique ++++

Autres :

- Dysphagie Lusoria : anomalie anatomique de l’arc aortique

 BONUS :
- Complication de la résection œsophagienne ou gastrique : Le dumping syndrome, On identifie 2
types de dumping sd :

Dumping Sd précoce : 30-60min après repas : Dumping sd tardif : 1h30 a 4h après repas

Paleur, Tachycardie (# malaise vagal : ou il ya Sueur, malaise

une bradycardie) Due a une hyper insulinémie brutale, induisant
-Due a l’appel d’eau en intra-intestinale qui fait une hypoglycémie +++
suite a l’arrivée brutale du bol alimentaire

Résumé par: A.bendaas

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