I.

Introduction
La sclérose en plaques est la plus fréquente des pathologies inflammatoires et
démyélinisant du système nerveux central. On parle de « sclérose » car on note un
durcissement des tissus atteints dans le cerveau et dans la moelle épinière, et « de plaques »
en raison de l'hétérogénéité de répartition des lésions, au niveau du cerveau et de la moelle
épinière, en formant des zones brunâtres résultant de l’inflammation et des mécanismes de
réparation. C'est donc la description des lésions anatomiques par Jean Cruveilhier en 1835
qui a donné son nom à la maladie mais c'est Jean Marie Charcot qui, en 1868, fait les
premières descriptions des formes cliniques telles que nous les connaissons aujourd'hui.

Ce manuscrit est divisé en deux grandes parties. Dans la première partie, consacrée à la
présentation générale de la pathologie : nous évoquerons successivement l’épidémiologie,
les étiologies, la physiopathologie, la clinique et le diagnostic de la SEP.
La deuxième partie sera consacrée aux différents traitements actuels de la sclérose

II. Epidémiologie
1. Fréquence et répartition dans le monde 
On compte à près 2.3 millions de personnes dans le monde atteintes de la sclérose en
plaques. Sa répartition dans le monde n'est pas uniforme avec une prévalence qui décroit
schématiquement, en fonction d’un gradient nord-sud dans l’hémisphère nord et du sud au
nord dans l'hémisphère sud. Le nombre de cas de SEP est plus important dans les pays
caucasiens de niveau socio-économique élevé.
Cette répartition hétérogène de la maladie existe aussi à l’intérieur de différents pays où un
gradient de latitude est également mis en évidence.

1. Répartition selon l'âge et le sexe

La SEP est la maladie neurologique la plus fréquente de l'adulte jeune. L’âge moyen estimé
de la survenue de la maladie est de 30 ans. L'incidence reste élevée entre 20 et 40ans, tandis
que sa fréquence est de 3 % avant l’âge de 16 ans et de 0,6 % après l’âge de 60 ans.
Le risque de développer une SEP est deux à trois fois plus fréquent chez les femmes que
chez les hommes, mais le pronostic est plutôt meilleur chez elle. Toutefois, aucun gène
significatif n’a été décrit sur le chromosome X. Une explication alternative à cette plus
grande susceptibilité des femmes pourrait être hormonale plutôt que génétique. Les
maladies auto-immunes en général, et la SEP en particulier, touchent plus souvent les
femmes que les hommes
 1. ETUDES DE MIGRATION
Migrants de zones à forte prévalence vers zone à faible prévalence gardent le risque de leur
pays d’origine s’ils migrent après l’âge de 15ans, migrants avant l’âge de 15ans ont un risque
proche de celui du pays d’accueil.

I. Etiologie
On pense que la sclérose en plaques a un mécanisme immunologique. Une des hypothèses
étiologiques est l'infection par un virus latent (peut-être un herpès virus humain comme le
virus d’Epstein-Barr), qui, lorsqu'il est réactivé, déclenche une réponse auto-immunitaire
secondaire.
Une incidence accrue dans certaines familles et la présence d'allotypes des Ag
leucocytaires humains (HLA) allotypes (HLA-DR2) est en faveur du rôle d'une susceptibilité
génétique.

La SEP est plus fréquente chez les personnes qui ont passé les 15 premières années de leur
vie dans un pays tempéré (1/2000) que chez celles qui les ont passées dans un pays
tropical (1/10 000). Une explication est que des niveaux moindres de vitamine D sont
associés à un risque accru de sclérose en plaques et que les taux de vitamine D sont
corrélés au degré d'exposition au soleil, qui est plus faible dans les climats tempérés. Le
tabagisme semble également augmenter le risque, L’augmentation du risque de SEP
associée au tabagisme persisterait jusqu’à 5 années après son arrêt. Il existe une association
dose-réponse claire entre la dose cumulative de tabagisme et le risque de SEP. Toutefois,
l’effet néfaste du tabagisme diminue lentement après l’arrêt du tabac, quelle que soit la
dose cumulée de tabagisme.

II. Physiopathologie
Processus inflammatoire à médiation immunologique, agression est dirigé contre le couple
oligodendrocyte-myéline, le cible immunitaire (protéine basique de la myéline) est non
encore identifié.
A la phase aigue on a une rupture de la barrière hémato-encéphalique, à l’état normal les LB
et LT ne traverse pas la BHE, lors d’un déséquilibre immunologique (stresse important, post-
partum, aucun étiologie) LT et LB vont être activé, les lymphocytes T donnent LTH1 et LTH2,
LTH1 produit des cytokines pro-inflammatoire et LTH2 produit des cytokines anti-
inflammatoire, la voie dominante est la voie pro-inflammatoire causant destruction de la
myéline. Les lymphocytes B donnent des plasmocytes, ces derniers produisent des anticorps
dirigés contre la myéline. Cette démyélinisation conduit a
Une altération de la conduction de l'influx nerveux le long de l'axone, entrainant une
déformation puis une perte de l'information transmise. Dans un second temps, la conduction
nerveuse peut cependant être restaurée grâce un mécanisme de remyélinisation ou a
l'apparition de canaux sodiques le long de l'axone démyélinise. Cette restauration
fonctionnelle permet d'expliquer les phases de rémission suivant les poussées Le mécanisme
physiopathologique n’est pas encore clair.

III. Aspects cliniques et séméiologiques

Symptômes
La symptomatologie de la SEP est très polymorphe, puisqu'elle peut toucher des endroits
différents, a des moments variables, au sein de la substance blanche du SNC. On peut
observer des atteintes motrices (faiblesse musculaire, troubles de la coordination, spasticité,
pouvant toucher un ou plusieurs membres), des atteintes sensitives (paresthésies ou
fourmillements, engourdissements, diminution de la sensibilité, douleurs), des atteintes
visuelles (névrite optique rétrobulbaire, diplopie, dyschromatopsie, oscilloscopie), des
troubles sphinctériens (mictions impérieuses, dysurie, infections urinaires, constipation,
troubles sexuels), ou des troubles cognitifs et psychiatriques. La fatigue est également un
symptôme très fréquent chez les patients atteints de SEP, souvent méconnu, invalidant, et
qui est considère par certains comme la conséquence des autres signes et séquelles
neurologiques. Tous ces symptômes peuvent survenir de manière isolée ou associes entre
eux, ils peuvent être présents a l'occasion d'épisodes neurologiques régressifs en quelques
jours a quelques mois (les poussées) ou persister de manière permanente. Deux types de
symptomes, classiquement décrits chez les patients atteints de SEP, ont une évolution plus
brève, de quelques secondes à quelques minutes :
■ Le phénomène d’Uhthoff, qui correspond à la réapparition d'un symptôme déjà connu
précédemment, sous l'effet d'une augmentation de la température corporelle (fièvre, bain
chaud, effort physique, etc.). Il correspond a une diminution transitoire de la conduction de
l'influx nerveux dans les fibres mal myélinisées ;
■ Les phénomènes paroxystiques, comme le signe de Lhermitte, la névralgie du nerf
trijumeau, qui sont des impressions de décharges électriques brutales, douloureuses ou
non .Deux événements de base permettent de décrire l'évolution globale de la SEP : la
poussée (phase d'inflammation et de démyélinisation) et la progression du handicap (due a
la dégénérescence neuronale). Leurs différentes associations permettent de décrire les
différentes formes cliniques évolutives de la maladie. Une poussée se définit comme
l'apparition, la réapparition ou l'aggravation de signes ou symptômes neurologiques
s'installant de manière subaigüe en quelques heures a quelques jours, durant au moins 24
heures, et récupérant

De manière plus ou moins complète. Une fatigue seule ou des symptômes survenant dans
un contexte de fièvre ne sont pas considères comme une poussée. Pour qu'une poussée soit
identifiée, un délai de 30 jours minimum est nécessaire par rapport à la précédente. La
rémission correspond à la régression ou a l'amélioration de ces signes ou symptômes. La
progression est définie comme l'aggravation continue, sur une période d'au moins 6 mois, de
symptomes neurologiques. Une fois commencée, elle ne s'interrompt plus et
est donc une cause majeure de handicap chez les patients atteints de SEP.

Formes cliniques
Trois principales formes cliniques sont décrites:
■ La SEP récurrente-rémittente (SEP-RR) : cette forme représente 85 % des
formes de début de la maladie ; elle est composée de poussées successives
avec rémission complète ou incomplète ;
■ La SEP secondairement progressive (SEP-SP) : cette forme est l'évolution naturelle
tardive de la forme précédente, une phase de progression succédant à la phase rémittente.
Elle peut toucher en théorie tous les patients initialement rémittents. Le délai médian de
passage a la phase SP survient environ âpres 15 ans d'évolution rémittente ;
■ La SEP progressive primaire (SEP-PP) : dans cette forme, qui affecte 15 % des
patients, la dégradation progressive est présente des le début de la maladie. L'échelle EDSS
(Expanded Disability Status Scale), cotée de 0 (examen normal) a 10 (décès), est la plus
utilisée pour évaluer le niveau de handicap des patients atteints de sclérose en plaque.

Autre formes
1. Syndrome clinique isolé (SCI) ; on a des symptômes clinique évocatrice de SEP mais
l’IRM est normal, pour poser le diagnostic les signes doivent être caractéristiques
d’un poussée de SP, Les personnes qui reçoivent un diagnostic de SCI peuvent avoir
ultérieurement ou non la sclérose en plaques
2. Syndrome radiologiquement isolé (SRI) ; Il implique la découverte fortuite, à l’IRM,
de lésions évocatrices de SEP en l’absence de signes cliniques associés, compatibles
avec la maladie. Il est parfois assimilé à une forme asymptomatique ou préclinique de
SEP.

IV. Diagnostic
Aucun test de diagnostic spécifique n'est disponible à l'heure actuelle. Ainsi, le diagnostic de
la SEP est un diagnostic de probabilité, base sur des critères diagnostiques évolutifs en
fonction des connaissances médicales, et incluant toujours la notion d'exclusion d'une autre
meilleure explication. Outre la clinique, trois examens complémentaires contribuent au
diagnostic : l'imagerie par résonance magnétique (IRM), les potentiels évoques (PE) et
l'étude du liquide céphalorachidien (LCR).
En 2001, un groupe d'experts internationaux a établi de nouveaux critères diagnostiques
pour la SEP, les critères de McDonald, révises en 2005 puis, plus récemment, en 2010.
Pour aboutir au diagnostic de SEP, quatre critères fondamentaux sont utilises :
■ La preuve de la dissémination des lésions dans l'espace, démonstration du fait qu'il s'agit
d'une maladie multifocale : les manifestations de la maladie doivent pouvoir être rapportées
a au moins deux lésions distinctes du SNC.
■ La preuve de la dissémination des lésions dans le temps, démonstration du fait qu'il s'agit
d'une maladie chronique : l'histoire clinique de la maladie se caractérise par au moins deux
épisodes distincts, sépares d'au moins 30 jours ou, pour les formes progressives, par une
évolutivité sur une période d'au moins un an ;
■ L’inflammation chronique du système nerveux central ;
■ L’absence de meilleure explication étiologique
 V. Traitement
Il n'existe pas encore de traitement curatif. La prise en charge thérapeutique de la SEP
comprend le traitement des poussées qui permet une récupération plus rapide, le
traitement de fond dont l'objectif est de diminuer la fréquence des poussées et/ou de
réduire l'aggravation du handicap, et les traitements symptomatiques qui vont soulager
au cas par cas.
Le traitement comprend ;
Corticostéroïdes, Immunomodulateurs pour prévenir les poussées et retarder l'invalidité
finale, Baclofène ou tizanidine pour réduire la spasticité, Gabapentine ou
antidépresseurs tricycliques pour la douleur, Soins de support

Les objectifs du traitement de la sclérose en plaques comprennent les suivants:

 Le raccourcissement des aggravations aiguës

 La réduction de la fréquence des exacerbations
 Le soulagement des symptômes
 Retarder l'invalidité, en particulier maintenir la capacité du patient à marcher (ce qui
est important)

Traitement des exacerbations et des rechutes

Les corticostéroïdes, donnés sur une courte période, permettent de traiter des symptômes
ou des exacerbations aiguës qui provoquent des déficits objectifs suffisants pour altérer la
fonction (p. ex., perte de vision, de la force ou de coordination); les protocoles
comprennent
 Méthylprednisolone 500 à 1000 mg IV 1 fois/jour pendant 3 à 5 jours
 Moins couramment, prednisone 1250 mg/jour (p. ex., 625 mg par voie orale 2
fois/jour ou 1250 mg par voie orale 1 fois/jour) pendant 3 à 5 jours.
Des données récentes montrent que la méthylprednisolone à forte dose (1000 mg/jour
pendant 3 jours consécutifs) par voie orale ou IV peut avoir une efficacité similaire .Il a été
montré que les corticostéroïdes IV raccourcissent la durée des poussées, ralentissent la
progression de la maladie et améliorent les stigmates IRM de la maladie.
Si les corticostéroïdes ne réduisent pas la gravité d'une exacerbation, des  échanges
plasmatiques peuvent être utilisées. Les échanges plasmatiques peuvent être utilisés dans
toutes les formes de sclérose en plaques récurrente (récurrente-rémittente, récurrente
progressive, progressive secondaire). Ils ne sont pas utilisés dans la sclérose en plaques
progressive primaire.
Les échanges plasmatiques et les transplantations de cellules-souches hématopoïétiques
ont été proposés dans des cas très sévères réfractaires aux autres traitements.
Thérapies modificatrices de la maladie
-Les traitements immunomodulateurs, tels que les interférons (IFN) ou le glatiramer,
diminuent la fréquence des poussées et retardent le développement du handicap. Les
indications habituelles comprennent:
  Interféron bêta-1b 250 mcg par voie sous-cutanée 1jour/2
 Interféron bêta-1a (Avonex®) 30 mcg IM 1 fois/semaine
 Interféron bêta-1a (Rebif®) 22 mcg ou 44 mcg par voie sous-cutanée 3 fois/semaine
 Interféron bêta-1a (Pledgridy®) 125 mcg par voie sous-cutanée 1 fois toutes les 2
semaines

Les effets indésirables fréquents des interférons comportent des symptômes grippaux et
un syndrome dépressif (qui tendent à diminuer avec le temps), une production d'Ac
neutralisants après plusieurs mois de traitement et une cytopénie.

L'acétate de glatiramer 20 mg en sous-cutané 1 fois/jour ou 40 mg en sous-cutané 3

fois/semaine (administré à ≥ 48 heures d'intervalle) est une option thérapeutique.

Les médicaments immunomodulateurs oraux fingolimod 0,5 mg par voie orale, 1 fois/jour,
tériflunomide 14 mg par voie orale, 1 fois/jour, et fumarate de diméthyle 240 mg par voie
orale 2 fois/jour, peuvent être utilisés pour traiter les formes rémittentes de sclérose en
plaques. Les patients étant réticents à l'auto-injection, les immunomodulateurs oraux sont
de plus en plus utilisés comme traitements de première intention des formes à rechute de
sclérose en plaques.

Les traitements modificateurs de la maladie peuvent être utilisés pour traiter les formes à
rechute de sclérose en plaques. Il n'y a pas de consensus sur le choix de la thérapie
immunomodulatrice modificatrice de la maladie. De nombreux experts recommandent une
éducation du patient et une prise de décision partagée, notamment lorsque des
traitements modificateurs de la maladie sont proposés aux patients présentant plus d’un 1
lésion (vus en imagerie) et un syndrome cliniquement isolé. Si un médicament est
inefficace, un autre peut être essayé.

L'immunosuppresseur mitoxantrone , 12 mg/m2 IV tous les 3 mois pendant 24 mois, peut

être utile, en particulier dans les cas de sclérose en plaques progressive réfractaire aux
autres traitements. Cependant, la mitoxantrone est moins utilisée depuis l'avènement des
anticorps monoclonaux pour traiter la sclérose en plaques.
Le natalizumab, un Ac anti-intégrine-alpha-4, inhibe le passage des GB à travers la barrière
hématoencéphalique; administré sous forme de perfusion mensuelle, il réduit le nombre
de poussées et de nouvelles lésions cérébrales, mais il augmente le risque de
développement de leucoencéphalopathie multifocale progressive.
Les médicaments qui augmentent le risque de leucoencéphalopathie multifocale
progressive comprennent les suivants (par ordre décroissant de risque):

 Natalizumab
 Fingolimod
 Rarement, fumarate de diméthyle
Si l'un de ces médicaments est utilisé, la consultation d'un neurologue ayant une formation
en sclérose en plaques est fortement recommandée. Avant le début du traitement par ces
médicaments, des analyses de sang doivent être effectuées pour rechercher les anticorps
anti-virus JC (JCV) cause de la leucoencéphalopathie multifocale progressive.

Si le médicament à haut risque est poursuivi, une IRM du cerveau doit être réalisée environ
tous les 6 mois.

L'alemtuzumab, un anticorps monoclonal humanisé anti-CD52 administré IV, s'est révélé

efficace dans le traitement de la sclérose en plaques. Cependant, comme il augmente le
risque de troubles auto-immuns, de réactions graves lors de la perfusion et de certains
cancers, l'alemtuzumab n'est généralement utilisé que si le traitement par plus de 2 autres
médicaments s'est avéré inefficace.
L'ocrélizumab , un anticorps monoclonal humanisé anti-CD20 (cellules B), administré en
perfusion tous les 6 mois, est également efficace dans le traitement de la sclérose en
plaque récurrente. L'ocrélizumab peut également être utilisé pour traiter la sclérose en
plaques progressive primaire, généralement chez les patients ambulatoires.
Si les médicaments immunomodulateurs sont inefficaces, l'administration mensuelle d'IgIV
permet une amélioration.

Des immunosuppresseurs autres que la mitoxantrone  (p. ex., le méthotrexate,

l'azathioprine, le mycophénolate, le cyclophosphamide, la cladribine) ont été utilisés dans
les scléroses en plaques évolutives les plus sévères, mais leur efficacité reste discutée.
Contrôle des symptômes
D'autres traitements peuvent être utilisés pour contrôler les symptômes spécifiques:

 La spasticité est traitée par des doses croissantes de baclofène 10 à 20 mg par voie

orale 3 à 4 fois/jour ou de tizanidine 4 à 8 mg par voie orale 3 fois/jour. La marche et
les exercices physiques peuvent être utiles dans les cas de déficits moteurs de
spasticité.
 Les problèmes de marche peuvent être traités par la 4-aminopyridine à libération
prolongée (dalfampridine) 10 mg toutes les 12 heures.
 Les paresthésies douloureuses sont généralement traitées par la gabapentine 100
à 800 mg par voie orale 3 fois/jour ou la prégabaline 25 à 150 mg par voie orale 2
fois/jour; les alternatives comprennent les antidépresseurs tricycliques (p. ex.,
l'amitriptyline 25 à 75 mg par voie orale au coucher, la désipramine 25 à 100 mg par
voie orale au coucher si l'amitriptyline a des effets indésirables anticholinergiques
intolérables), la carbamazépine 200 mg par voie orale 3 fois/jour et les opiacés.
 La dépression est traitée par les antidépresseurs et la psychothérapie de soutien.
 Les dysfonctionnements vésicaux sont traités en fonction de leur mécanisme sous-
jacent.
 La constipation peut être traitée par des émollients fécaux ou des laxatifs, pris
régulièrement.
  La fatigue peut être traitée par l'amantadine  100 mg par voie orale 3 fois/jour,
le modafinil 100 à 300 mg par voie orale 1 fois/jour, l'armodafinil 150 à 250 mg par
voie orale 1 fois/jour, ou des amphétamines à libération prolongée 10 à 30 mg 1
fois/jour.
Soins de support
L'encouragement et la réassurance aident les patients atteints de sclérose en plaques.

La pratique régulière d'exercices physiques (p. ex., vélo d'appartement, marche sur tapis
roulant, natation, stretching, exercices d'équilibre), avec ou sans kinésithérapie, est
recommandée, même en cas de sclérose en plaques à un stade avancé, car l'exercice
physique est bénéfique sur le plan cardiaque et musculaire, il réduit la spasticité, il
prévient les contractures et les chutes et possède un effet psychologique positif.

Les suppléments de vitamine D (p. ex., 600 à 4000 UI/jour pour atteindre des taux sanguins
de 20 à 50 ng/mL [50 à 125 nmol/L]) peuvent diminuer le risque de progression de la
maladie . Les taux de vitamine D sériques doivent être surveillés pour veiller à ce que le
dosage soit adéquat. La vitamine D réduit également le risque d'ostéoporose, en
particulier chez des patients au risque accru d'ostéoporose en raison de leur mobilité
réduite ou de leur prise fréquente de corticostéroïdes.
Les malades doivent maintenir une vie aussi normale et active que possible, mais doivent
éviter les excès de travail, la fatigue et l'exposition à une chaleur excessive. L'arrêt du
tabac est conseillé.

La vaccination ne semble pas augmenter le risque de poussées.

Des mesures préventives sont nécessaires chez les patients fragiles, pour prévenir
les ulcères de pression et les infections urinaires ; les auto-sondages urinaires intermittents
sont parfois nécessaires.

Contre- indications
Médicament Contre-indications
Méthylprednisolone Hypersensibilité au produit
États psychotiques encore non contrôlés par un traitement
État infectieux et certaines viroses en évolution (notamment hépatites,
herpès, varicelle, zona)
Interférons bêta Hypersensibilité au produit
Dépression sévère/idées suicidaires
Décompensation d'une insuffisance hépatique
Initiation du traitement au cours de la grossesse ; la poursuite du traitement
au cours de la grossesse doit être discutée au cas par cas*
Acétate de Hypersensibilité au produit
glatiramère
Natalizumab Hypersensibilité au produit
Cancers diagnostiqués en évolution, à l'exception des carcinomes cutanés
basocellulaires
Infection sévère active, risque accru d'infections opportunistes notamment
immunodépression
 Leucoencéphalopathie multifocale progressive (LEMP)
Enfant et adolescent
Selon le RCP, le natalizumab n'est pas contre-indiqué pendant la grossesse et
l'allaitement mais, en raison du manque de données et des risques potentiels,
son utilisation n'est pas recommandée
Fingolimod Hypersensibilité au produit
Bloc auriculoventriculaire de haut degré ou maladie du sinus ou allongement
du QT ou cardiopathie non
contrôlée
Néoplasie active connue à l'exception des carcinomes basocellulaires
OEdème maculaire
Infection sévère active, risque accru d'infections opportunistes notamment
immunodépression
Asthme sévère non contrôlé
Grossesse et allaitement
Tériflunomide Hypersensibilité au produit
Insuffisance hépatique sévère (classe C de la classification de Child-Pugh)
Grossesse et allaitement
Immunodéficience sévère
Insuffisance médullaire ou anémie, leucopénie, neutropénie ou thrombopénie
significative
Infection active sévère non résolue
Insuffisance rénale sévère sous dialyse
Hypoprotéinémie sévère, par exemple en cas de syndrome néphrotique
Alemtuzumab Hypersensibilité au produit
Infection par le VIH
Grossesse et allaitement
Diméthyle fumarate Hypersensibilité au produit
Grossesse et allaitement
Mitoxantrone Hypersensibilité au produit
Cardiopathie
Décompensation d'une insuffisance hépatique
Myélodysplasie
Anomalie de la NFS, antécédents d'hémopathie maligne
Grossesse et allaitement
N.B : Grossesse et IFN-β : des essais cliniques récents ne mettent pas en évidence un risque
tératogène de l'interféron bêta. La discussion reste présente sur une potentielle
augmentation du nombre de fausses couches.

Rôle du pharmacien d’officine

La prise en charge de SEP est complexe, des modifications thérapeutiques sont apportées tout au
long de l’évolution de la maladie, donc il est impératif d’accompagner le patient dans son traitement,
le pharmacien d’officine grâce à sa proximité du public et ses compétences, il est intégré en tant que
professionnel de santé en lien étroit avec le patient, on disposant les services suivant ;

 délivrer le traitement prescrit par le neurologue ainsi que les nombreux

médicaments et matériels du traitement symptomatique.
 favoriser l’observance des traitements, c’est-à-dire l’adhésion du patient aux
traitements et à informer le patient sur les mesures hygiéno-diététiques à
respecter pour améliorer sa vie quotidienne.
 Les conseils pharmaceutiques permettent ainsi l’amélioration de la qualité de la
dispensation des médicaments et de leur sécurité d'utilisation, participation à
 l'éducation sanitaire des patients vis-à-vis de leur consommation
médicamenteuse.
Le pharmacien d’officine a un rôle de clinicien et participe de façon active à la prise en
charge éducative des patients. Son rôle de conseiller est donc certain et mériterait d’être
encore plus développé notamment grâce à une formation plus détaillée sur la sclérose
en plaques, une implication dans les réseaux de santé et la création d’un lien de
proximité avec le neurologue.

VI. Conclusion
La sclérose en plaques (SEP) est caractérisée par des plaques de démyélinisation
disséminées dans le cerveau et la moelle épinière. Les symptômes habituels comprennent
des troubles visuels et oculomoteurs, des paresthésies, un déficit moteur, une spasticité,
des troubles urinaires et des symptômes intellectuels légers. Typiquement, les déficits
neurologiques sont multiples, avec des rémissions et des poussées qui progressivement
conduisent à une invalidité. Le diagnostic repose sur des preuves cliniques ou la mise en
évidence à l'IRM de 2 lésions neurologiques ou plus caractéristiques qui sont séparées
dans le temps et dans l'espace Le traitement comprend des corticostéroïdes pour les
poussées aiguës, des médicaments immunomodulateurs pour prévenir les poussées et des
mesures de support.

Référence
 Traitement de la sclérose en plaques ,Aurélie Bonvin, Cécile Burgos Leon, Pauline
Calvet, Charlotte Laborde, Sandra Vukusic, Gilles Aulagner, Pharmacie Clinique et
Thérapeutique (livre,2019)5ème édition, page ; 715-730.
 Thèse N°19,Année 2019, par Mlle SEFRAOUI Meriem, royaume du Maroc Université
Mohammed v de rabat Faculté de médecine Et de pharmacie Rabat Prise en charge
médicamenteuse De la sclérose en plaques : Actualités et nouvelles stratégies.
 Manuel MSD , version pour les professionnel de santé, Sclérose en plaque ( site web)