Les insuffisances respiratoires chroniques

(IRC)

Dr Ferdaous YANGUI.
Hôpital des FSI. L a Marsa
Généralités

 L’insuffisance respiratoire chronique (IRC) est un état

observé à la phase terminale des maladies affectant
l’arbre broncho-pulmonaire et/ou la cage thoracique
et/ou la régulation centrale de la respiration.

 Elle apparaît lorsque le système respiratoire est altéré au

point de compromettre les échanges gazeux.

 Ceci abouti à l’hypoxémie, éventuellement également à

l’hypercapnie.
Définition

 On parle d’IRC quand à l’état stable c'est-à-dire à

distance d'une exacerbation, la PaO2 < 70 mm Hg
(quelque soit le niveau de la capnie).
Physiopathologie

A. Altération des échanges gazeux

B. Hypoventilation alvéolaire globale

Altération des échanges gazeux

1. Anomalies des rapports ventilation/perfusion (VA/Q)

1. Effet shunt

2. Shunt vrai

3. Effet espace mort

2. Troubles de la diffusion au niveau de la membrane

alvéolo-capillaire
Effet shunt

 Correspond à des zones mal ventilées mais normalement

perfusées d’où une diminution du rapport V/Q.

 L’hypoxémie résulte de la diminution de l’enrichissement

du sang en oxygène.

 L'inhalation d’O2 pur corrige complètement l'effet shunt car

dans ces conditions l'alvéole même mal ventilée se remplit
d’O2.
 Effet shunt:BPCO*
 du Ø des voies
aériennes par zone relativement normale :
l’inflammation ventilation alvéolaire (VA)
 de la ventilation normale et pression partielle
alvéolaire (VA) et en oxygène (PAO2) normale
de la pression
partielle en
oxygène (PAO2)

 du contenu
60mmHg 100mmHg contenu en O2
en O2
normal
et débit normal
artère veine
pulmonaire 100mmHg pulmonaire
40mmHg 45mmHg

60mmHg

 du
contenu en O2

* Adapted from:
COPD, Celli B et al, Harcourt Health communication 2001
Shunt vrai

 Le rapport V/Q est nul.

 L’hypoxémie résulte d’un sang qui a traversé des zones

pulmonaires non ventilées.

 L’hypoxémie par shunt vrai se rencontre notamment

 en cas d’atélectasie

 dans les comblements alvéolaires (pneumonie, SDRA)

 L'inhalation d’O2 pur ne corrige pas l'effet shunt car dans

ces conditions l’O2 n’atteint pas l'alvéole.
 shunt vrai (atélectasie)

obstruction
zone relativement normale :
bronchique
ventilation alvéolaire (VA)
complète
ventilation normale et pression partielle
alvéolaire (VA) = 0 en oxygène (PAO2) normale
et pression
partielle en
oxygène PAO2 = 0

   du
0mmHg 100mmHg contenu en O2
contenu en O2
normal
et débit normal

artère veine
pulmonaire 100mmHg pulmonaire
40mmHg 40mmHg

50mmHg

   du
contenu en O2
 shunt vrai (comblement alvéolaire)

zone relativement normale :

ventilation alvéolaire (VA)
ventilation normale et pression partielle
alvéolaire (VA) = 0 en oxygène (PAO2) normale
et pression
partielle en
oxygène PAO2 = 0

   du
0mmHg 100mmHg contenu en O2
contenu en O2
normal
et débit normal

artère veine
pulmonaire 100mmHg pulmonaire
40mmHg 40mmHg

50mmHg

   du
contenu en O2
 Atélectasies

Comblement alvéolaire : pneumopathie

Effet espace mort

 Le rapport V/Q qui tend vers l’infini résultant d’une

diminution de la perfusion alors que la ventilation est
normale.
Troubles de la diffusion
 Incapacité de la surface alvéolo capillaire d'assurer les
échanges

 Deux possibilités:

 Altération au niveau de la membrane alvéolo-capillaire

 Diminution de la surface d’échanges entre les espaces
alvéolaires (emphysème pulmonaire)

 Augmentation de l’épaisseur de la membrane alvéolo-capillaire

(pneumopathie infiltrante diffuse)

 Altération au niveau du lit vasculaire (HTAP primitive ou

post-embolique)
 emphysème*
 du Ø des voies
aériennes par  des zone relativement normale : 
forces de rétraction de la ventilation alvéolaire
élastiques (VA) et pression partielle en
emphysème:  de
la ventilation oxygène (PAO2) normale
alvéolaire (VA) et
de la PAO2

destruction des  du contenu

capillaires en O2
alvéolaires:  60mmHg 100mmHg contenu en O2
et   du
de la perfusion relativement
débit
(Q) normal

100mmHg
40mmHg 45mmHg

contenu en O2 90mmHg
normal et haut
artère débit veine
pulmonaire pulmonaire

* Adapted from:
COPD, Celli B et al, Harcourt Health communication 2001
Hypoventilation alvéolaire globale

 Incapacité du soufflet thoracique à assurer une ventilation

suffisante

Diminution du renouvellement d’air dans les alvéoles.

 Elle est impliquée essentiellement dans l’IRC restrictive.

 Il existe dans ce cas une diminution de la PaO2 avec

une augmentation de la PaCO2.
Hypoventilation alvéolaire globale
 L’insuffisance respiratoire est homogène
 la  de la PaO2 s'accompagne d'une  de la PaCO2
 la somme PaO2+ PaCO2 est normale (120 à 130 mmHg)
 absence d’effet shunt
02 C02
02 C02

normal hypoventilation
Hypoventilation alvéolaire globale

 Dépression de la commande nerveuse (Sd obésité

hypoventilation, encéphalite, Sd d’Ondine)
 Atteinte de l’effecteur (nerfs, muscles respiratoires, cage
thoracique)
 Séquelles pleurales étendues
 Augmentation de la résistance des voies aériennes
basses
 Maladies restrictives du parenchyme pulmonaire
Conséquences de l’IRC
Conséquences liées à l’hypoxémie Conséquences liées à l’hypercapnie
chronique
Hyperventilation Augmentation de la réabsorption
rénale de bicarbonates
Hypertension artérielle pulmonaire pré Perte de la réactivité des centres
capillaire et cœur pulmonaire nerveux respiratoires à l’hypercapnie
chronique
(vasoconstriction artérielle pulmonaire
pré-capillaire hypoxique)
Troubles de rythme cardiaque Perturbations neurologiques
Insuffisance cardiaque globale
Polyglobulie (l'hypoxémie stimule la Augmentation des secrétions
sécrétion d'érythropoiétine) glandulaires bronchiques
Diagnostic de l’IRC

 On recherche une insuffisance respiratoire chronique chez

tout patient présentant :

 Une dyspnée d’effort ou de repos

 Des signes d’HTAP

 Un VEMS < 50 % de la valeur théorique

 Une discordance entre l’importance de la dyspnée

et l’importance du trouble ventilatoire
Examen clinique
1. Signes fonctionnels
 Dyspnée d’effort
 Elle n’est pas toujours corrélée à l’altération fonctionnelle avec
une grande variabilité inter individuelle
 Elle sera quantifiée selon : Les 5 stades de SADOUL
Examen clinique

1. Signes fonctionnels

 Le dyspnée de repos

 La cyanose
 Apparaît lorsque l’Hb réduite dans le sang capillaire ≥ 5 g/dL.

 Elle doit être recherchée au niveau des lobules des oreilles, du

nez et des ongles.
Examen clinique
1. Signes physiques

 Signes en rapport avec l’hypoxie (Cyanose, tachycardie,

irrégularité du rythme cardiaque, céphalées, somnolence, convulsions)

 Signes en rapport avec l’hypercapnie (céphalées,

désorientation temporo-spaciale, somnolence, tremblement,
hypersudation, hypersécrétion bronchique)

 Signes témoignant de l’augmentation du travail

respiratoire (mise en jeu des muscles respiratoires accessoires,
asynchronisme thoraco-abdominal, tachycardie, distension
abdominale)

 Signes en rapport avec l’HTAP (galop droit, éclat de B2 au

foyer pulmonaire, reflux hépato-jugulaire, oligurie, OMI)
Examens complémentaires
1. Gaz du sang
 Diagnostic positif : Pa O2<70 mm Hg avec ou sans
élévation de la Pa CO2, en dehors de toute poussée aiguë,
au repos et à l’air ambiant
 Diagnostic de gravité: IRC grave si la PaO2≤ 55 mm Hg.
 Suivre l’évolution sous traitement.

2. Radiographie du thorax (face et profil)

 Normale ou montre des signes en rapport avec la maladie
causale ou son retentissement

3. ECG: Normal ou montre des signes de CPC

4. Biologie: NFS: polyglobulie (Ht> 55%)

Etiologies de l’IRC
 Les principales étiologies des IRC sont:

 Maladies de l’échangeur broncho-

pulmonaire poumon malade

 Maladies de la pompe : incapacité du soufflet

thoracique à assurer une ventilation suffisante
(hypoventilation alvéolaire) poumon sain

 Maladies de l’échangeur et de la pompe ventilatoire

IRC obstructive

 Ce cadre comprend plusieurs affections qui sont toutes

caractérisées par une réduction du flux expiratoire définie
par la réduction du rapport VEMS/CVF (<70%).

 Bronchopneumopathie chronique obstructive (BPCO)

 Asthme à dyspnée continue

 Bronchiolite oblitérante
IRC restrictive

 Elles sont caractérisées par une amputation homogène

de tous les volumes pulmonaires sans modification des
résistances (CPT, CV et VEMS diminués).

 Le rapport VEMS/CV est normal.

 Pour que l'insuffisance respiratoire apparaisse, il faut une

amputation importante de plus de 50 % du tissu
pulmonaire.
IRC restrictive
 Pneumopathies infiltrantes diffuses (fibrose pulmonaire
idiopathique, sarcoïdose….)

 Pneumonectomie

 Atteinte musculaire ou nerveuse périphérique (sclérose

latérale amyotrophique, myasténie…)

 Atteinte centrale (encéphalite, AVC, Sd obésité hypoventilation)

 Atteinte de la cage thoracique (cyphoscoliose, spondylarthrite

ankylosante)

 Séquelles pleurales étendues

IRC mixte

 Dilatation des bronches étendues

 Séquelles pleuro-parenchymateuses

 Pneumoconioses

 Sarcoïdose pulmonaire
IRC par atteinte de la vascularisation pulmonaire

 Cœur pulmonaire chronique post embolique

 Hypertension artérielle pulmonaire idiopathique

Evolution et complications
1. Le cœur pulmonaire chronique CPC

 L’évolution de l’IRC se fait inéluctablement vers

l’hypertension pulmonaire due à l’hypoxémie chronique.
 Cette hypertension pulmonaire va ensuite évoluer vers le
CPC et l’insuffisance ventriculaire droite.
 L’examen physique et l’ECG des signes en faveur du
CPC.

2. L’insuffisance respiratoire aigue

Traitement
1. Traitement de l’étiologie

 Sevrage tabagique

 Les broncho-dilatateurs (β2 mimétiques de longue durée

d’action, anti cholinergiques): IRC obstructive

 Corticoïdes inhalées ou systémiques

 Anticoagulants: thrombose vasculaire

 Vasodilatateurs: Inhibiteurs calciques et vasodilatateurs

sélectifs
Traitement
2. Assistance respiratoire au long cours à domicile
 Oxygénothérapie de longue durée à domicile (OLD)

 Diminue la mortalité et améliore la qualité de vie.

 Permet de corriger l’hypoxémie chronique.

 L’oxygène est administré au moyen de lunettes

nasales.

 Elle doit être administrée pendant au moins 15h/24 h

(au mieux 24h/24h)
 Traitement
2. Assistance respiratoire au long cours à domicile
 L’OLD
 Le concentrateur d’oxygène:
Fonctionne avec l’énergie électrique du secteur
Destiné aux patients à faible autonomie
 Oxygène liquide:

Permet au patient de déambuler

Permet d’administrer des débits d’oxygène
plus élevés

Le débit d’oxygène doit être adapté de façon à ce que la

PaO2>60 mm Hg et une SaO2≥90%.
Traitement
2. Assistance respiratoire au long cours à domicile
 Oxygénothérapie de longue durée à domicile (OLD)
 Indications:

 PaO2≤55 mm Hg ou
 55 mm Hg ≤ PaO2 ≤59 mm Hg avec :
 Hypertension pulmonaire
 Polyglobulie
 Désaturation nocturne non apnéique en
oxygène
 Cœur pulmonaire chronique

Les anomalies gazométriques doivent être observées sur

2 gaz du sang faits à l’air ambiant, chez un sujet à l’état
stable, et à 3 semaines d’intervalle.
Traitement
 Ventilation à domicile

 Elle corrige la PaO2 et la PaCO2.

 Elle est indiquée dans les IRC par défaillance de la
pompe ventilatoire, le ventilateur se substituant à la
pompe ventilatoire défaillante.
 Elle est également indiquée en ca de défaillance de
l’échangeur pulmonaire (BPCO essentiellement) soit en
cas d’hypoventilation alvéolaire profonde ou en cas
d’échec de sevrage de la ventilation mécanique.
Traitement
 Ventilation non invasive
 Le patient est relié à la machine par un masque nasal
ou naso-buccal.
 Elle est assurée habituellement par un respirateur
barométrique.
 Elle est parfois non réalisable à par manque de
coopération du patient.
Traitement

 La ventilation invasive par trachéotomie

 Elle réduit l’espace mort anatomique et les
résistances des voies aériennes supérieures, donc
le travail ventilatoire.
 Elle dispense de toute coopération du patient et
permet l’accès facile aux voies aériennes
 La ventilation mécanique est indiquée en cas
d’hypercapnie.
Traitement
3. Réhabilitation respiratoire
Il s’agit d’un programme multidisciplinaire réalisée chez des
patients en ambulatoire ou hospitalisés et comprend:

 L’optimisation du traitement médicamenteux

 Aide au sevrage du tabac
 Réentrainement à l’exercice
 Kinésithérapie de drainage bronchique
 Prise en charge psycho-sociale
 Education
 Prise en charge nutritionnelle
Traitement
4. Vaccination
 Antigrippale tous les ans et anti pneumococcique tous les
5 ans

5. Transplantation pulmonaire
 Elle reste le dernier recours pour certaines étiologies
d’IRC.

Comme l’IRC est un état irréversible, le meilleur traitement

reste la prévention basée notamment sur la lutte contre le
tabac, l’obésité, la tuberculose…
Conclusion
 L’IRC est surtout la conséquence du tabagisme mais certaines
étiologies comme le syndrome obésité-hypoventilation sont des
causes de plus en plus fréquentes.
 Le diagnostic positif est facile à poser par une gazométrie
pratiquée en dehors de toute décompensation montrant une
hypoxémie permanente.
 Le grand problème de l’IRC est représenté par sa prise en
charge thérapeutique et les conséquences économiques et
sociales qui en découlent.
 Le meilleur traitement reste préventif surtout par la lutte anti-
tabac.