Insuffisance cardiaque : Item 232

Ce cours se déroule en deux parties, la première concerne les étiologies, les mécanismes et la clinique (programme de P2) et
la seconde les traitements. L’important à maitriser pour les examens et l’ECN c’est la prise en charge et les traitements, toutes
les questions concernent cette partie du cours. Le prof nous conseille vivement de s’entrainer sur SIDES et d’utiliser le
référentiel pour travailler la cardio.

Insuffisance cardiaque : Incapacité du cœur à assurer un débit sanguin suffisant pour satisfaire les
besoins en O2 de l'organisme.

• Prévalence : 500 000 en France, 1 % de la population aux États-Unis

• Incidence : 100 000 / an en France
• Mortalité : 30 % à 2 ans, 50 % à 5 ans

(Ces chiffres ont une vingtaine d’années et ne bougent pas, c’est l’âge des patients concernés qui a augmenté
pendant ce temps.)

L ’insuffisance cardiaque : un problème majeur de santé publique

• Coûts médicaux de l’IC en France : 1,5 milliards d’euros, dont 80 % par coûts d’hospitalisation.
Les traitements utilisés au quotidien dans l’insuffisance cardiaque ne sont pas très chers,
souvent aux alentours d’1 à 3€ par jour (principaux coûts liés aux hospitalisations).
• En forte croissance : + 75% en 15 ans (diminution de mortalité cardiovasculaire et âge croissant
des patients qui vont entrer dans la catégorie des insuffisants cardiaques)
• Touche une population âgée (âge moyen au diagnostic = 70 ans).
• L’IC va croître dans les années à venir car la population vieillit et la mortalité diminue à la phase
aiguë de l’IDM. Post-IDM ils deviennent insuffisants cardiaque.

Mortalité par insuffisance cardiaque

Contrairement au cancer, on a du mal à se représenter ce qu’est l’insuffisance cardiaque alors que la

mortalité associée est plus élevée que la majorité des cancers.

- Femmes : il y a une plus grande mortalité par insuffisance cardiaque que par cancers du sein
ou digestifs.
- Homme : l’insuffisance cardiaque cause davantage de mortalité que le cancer de la prostate,
de la vessie ou digestif.
[ETUDE] Public awareness of HF in Europe SHAPE Study, 2005

Une étude autour de l’insuffisance cardiaque a été réalisée dans 9 pays européens. Voici ce qui en
ressort :

- 86% des interrogés ont déjà entendu parler de l’insuffisance cardiaque

- 29% pensent que l’insuffisance cardiaque est une pathologie sévère.
- 34% pensent que c’est une conséquence normale du vieillissement
- 67% pensent que ceux atteints d’insuffisance cardiaque vivent plus longtemps que pour les
cancers

Qu’est-ce que vous pensez qui coute le plus cher en santé ?

• 40% cancers
• 27% traitements VIH (20 000 personnes traitées)
• 11% diabète
• 9% insuffisance cardiaque (1 000 000 personnes traitées)
• Autres causes

I- Etiologies
Il faut toujours préciser à quoi est due l’insuffisance cardiaque ! Ce n’est qu’un symptôme dont il faut
en définir la cause.

Il faut savoir différencier l’insuffisance cardiaque (essoufflé) de l’insuffisance coronaire (angor). On

peut faire une insuffisance cardiaque sur une insuffisance coronaire.

1 - Modification de la structure myocardique, causée par :

• Insuffisance coronarienne (50%) : IDM ou cardiomyopathie ischémique (plus chronique que l’IDM).
Souvent des personnes avec beaucoup de facteurs de risques.
• Cardiomyopathies secondaires : atteinte musculaire extrinsèque. Secondaires donc on peut
agir sur la cause principale qui est :
o Toxiques
→ Alcool : cardiomyopathie aggravée/révélée par la consommation d’alcool.
→ Médicaments : chimiothérapie aux anthracyclines avec toxicité dose dépendante,
antidépresseurs tricycliques
o Maladie de surcharge (amylose, hémochromatose) : dépôts dans la substance interstitielle
aboutissant à une baisse de contraction myocardique
o Myocardite infectieuse
o Radiothérapie thoracique : à la suite d’un cancer du poumon ou d’un lymphome par ex

2 - Modification primitives de la structure myocardique (25%) : avec une note génétique même si ce
n’est pas univoque (ce n’est pas une mutation dans un gène qui aboutit à une cardiomyopathie
dilatée).
 • Cardiomyopathie dilatée : le cœur se dilate et se contracte de moins en moins. Elle est non
obstructive. C’est le « téléthon du cœur » : atteinte musculaire intrinsèque, primitive, sans
cause retrouvée. Mystérieuse et injuste, patients de 25-30-50 ans avec aucun facteur de
risque, pas de cause génétique retrouvée, probablement quelque chose de complexe.

• Cardiomyopathie hypertrophique ou obstructive : trop de muscles. Le remplissage n’est pas

efficace ce qui peut être délétère.
➔ Ces anomalies peuvent avoir une composante génétique touchant le cytosquelette
actine/myosine

Les deux types d’atteintes sont retrouvables au sein d’une même famille

3 - Modification de la charge imposée au VG (20%) :

• Surcharge en pression (systolique) : obstacle à la sortie du cœur

o Hypertension artérielle (HTA) : de moins en moins fréquente dans les pays industrialisés
grâce à l’amélioration de la prise en charge
o Rétrécissement aortique : le myocarde lutte contre ce rétrécissement mais se fatigue
(en augmentation dans les pays industrialisés)
o Coarctation aortique (congénital : adolescent ou adulte jeune)

• Surcharge en volume (diastolique) : le cœur doit pomper un volume important car il y a une
fuite. Le pompage est au maximum mais en partie inefficace.
o Insuffisance mitrale
o Insuffisance aortique

Valvulopathies du sujet âgé : rétrécissement aortique et insuffisance mitrale (PAS insuffisance aortique)

Etiologies de l’IC → 50% Coronaire, 25% Cardiomyopathies, 20% Valvulopathies

(5% Restants parties 4 et 5)

4 - Trouble rythmique

Tachycardiomyopathies : Toute tachycardie soutenue (atriale ou ventriculaire), peut donner une

insuffisance ventriculaire gauche. (Méthode utilisée pour créer les insuffisances cardiaques dans les modèles animaux)

5 - Autres causes : IC à débit élevé → rares mais à ne pas rater !

Comment on peut avoir une IC avec un débit élevé ? Certes le débit est augmenté mais les besoins en
O2 sont encore plus élevés donc le cœur fait de son mieux mais n’arrive pas à compenser.

• Hyperthyroïdie
 • Shunt gauche-droit et fistule artérioveineuse : par communication inter-atriale/inter-
ventriculaire. Le débit semble élevé mais inefficace car tourne en rond dans la circulation
pulmonaire sans aller vers les organes
• Maladie de Paget : maladie rhumatologique avec plein de fistules artérioveineuses au niveau
osseux ce qui consomme énormément d’O2.
• Béri-béri et carence en vitamine B

II- Physiopathologie

Schéma : Les deux cercles vicieux de l’IC

On a longtemps pensé que le cœur étant faible lors d’IC il fallait lui donner des toniques cardiaques
pour renforcer sa contractilit. Mais ce n’est pas une bonne idée car augmente la consommation en O2
du cœur et le fatigue. Maintenant on raisonne différement et on essaie de s’opposer aux 2 cercles
vicieux.

Système neurohormonal Système cathécaminergique

Traitement : IEC Traitement : β-bloquants

1. Cercle vicieux neurohormonal : par activation du système rénine-angotensine-aldostérone. Il

y a une baisse du débit sanguin donc baisse de perfusion de tous les organes et notamment
du rein. En réponse à cette baisse de débit le rein va vouloir contenir l’eau et le sel et donc
stimuler la sécrétion d’aldostérone → hyperaldostéronisme secondaire. Cette rétention
hydrosodée est délétère pour le cœur qui est déjà fatigué et n’arrive pas à pomper.
→ Traitement : s’opposer à l’hyperaldostéronisme par IEC

2. Cercle vicieux cathécaminergique : par activation du système adrénergique (sympathique).

Pour compenser la baisse du débit cardiaque l’organisme sécrète des cathécholamines
induisant une tachycardie et une augmentation de consommation d’O2. La frontière entre
tachycardie et arythmie est subtile, de plus la consommation en O2 élevée induit un risque
d’ischémie cardiaque. Ces mécanismes sont toxiques pour le cœur.
➔ Traitement : β-bloquants. Ils ont des propriétés de ralentissement de la FC et baisse de
l’iniotropisme. Avant on ne donnait pas de β-bloquant dans l’insuffisance cardiaque car ça
diminue la contraction cardiaque ce qui parait paradoxal… il a fallu aller au-delà de ce
 raisonnement et accepter de baisser provisoirement l’iniotropisme afin de mettre le cœur au
repos et en tirer des bénéfices.

Physiopathologie de l’insuffisance cardiaque :

Les écritures de la même couleur doivent êtres

considérées comme étant des synonymes !

➔ VG = IC gauche = HTAP post-capillaire (= IC globale)

➔ IC droite = HTAP pré-capillaire

• HTAP pré-capillaire (<15 mmHg) : en cas d’IC droite. Stagnation dans les MI, foie, veine cave
supérieure, OD/VD et artère pulmonaire.
• HTAP post-capillaire (>15 mmHg) : en cas d’IC gauche. Stagnation dans les capillaires et veines
pulmonaires, OG/VG et aorte.
➔ Le côté de l’IC se détermine par rapport aux capillaires pulmonaires

Comment différencier une atteinte pulmonaire d’une atteinte cardiaque ?

- Atteinte pulmonaire : HTA pulmonaire et pressions capillaires normales

- Atteinte cardiaque gauche : HTA pulmonaire et hyperpression des capillaires pulmonaires

Démarche diagnostique :

- Présence d’oedèmes aux MI et/ou de turgescence jugulaire → IC droite

- Présence d’OAP → IC gauche. C’est surtout l’IC gauche qui nous intéresse en cardiologie

IC globale : quand une IC gauche est très avancée ça a un retentissement sur le cœur droit. Il faut bien
comprendre que cette IC globale est uniquement due à une IC GAUCHE (ce n’est pas une IC gauche + IC droite
isolée).

Cas particulier : L’IC à fonction systolique préservée : le débit cardiaque est diminué mais la fraction
d’éjection parait normale. C’est un cœur qui pompe bien mais avec un débit insuffisant : « arroser son
jardin avec un dé à coudre à la place d’un arrosoir ».

Ne pas confondre avec l’IC au débit cardiaque conservé (cf 5- dans éthiologies).

• FEVG > 45%, mais débit néanmoins diminué

• Trouble du remplissage (petit coeur rigide)
• Le plus souvent :
o Femme âgée
o Hypertendue
o Obèse diabétique
 o Avec fibrillation atriale associée
• Prévalence en augmentation du fait du vieillissement de la population (50% des IC)
• Traitement difficile : Peu d’études disponibles dans l’IC-FSP, résultats non significatifs. Même
traitement que l’IC à FEVG basse, sans preuve sur la mortalité car la plupart des patients traités
sont âgés.

III- Diagnostic
Clinique : La dyspnée domine le tableau :

• Dyspnée d'effort, progressive, à chiffrer (4 stades NYHA).

• Dyspnée de décubitus : orthopnée (liquide va dans les poumons donc apparition de dyspnée ;
par exemple le cas de la personne âgée où on ne sait pas si un essoufflement du cœur ou des
poumons, une orthopnée orientera vers les une ICG)
• Dyspnée paroxystique
• Œdème du poumon (OAP) (étouffement nocturne avec toux) → différencier une cause
cardiaque d’une cause pulmonaire
• Asthme cardiaque (= ce n’est pas un asthme mais bien une IC : un asthme tardif, apparaissant
chez un sujet âgé = insuffisance cardiaque gauche jusqu’à preuve du contraire)

Rechercher crépitants et œdème pulmonaire

Classification de la New York Heart Association (NYHA) : la gêne commence d’abord à l’effort puis
s’aggrave en apparaissant au repos. Si dyspnée dans le canapé mais effort possible sans gêne ce n’est
surement pas une IC.

• I : Dyspnée pour des efforts importants inhabituels (aucune gêne dans la vie courante)
• II : Dyspnée pour des efforts importants habituels tels que marche rapide ou en côte, montée
des escaliers (> 2 étages)
• III : Dyspnée pour efforts peu intenses de la vie courante (marche normale en terrain plat,
toilette et habillement)
• IV : Dyspnée permanente de repos (dont orthopnée : obliger de s’assoir pour respirer quand
on est allongé)

Signes physiques :

• Tachycardie de repos (pour compenser la baisse du débit cardiaque)

• Galop auscultatoire B3 et/ou B4 (bruits surajoutés) → galops = bruit de rigidité et
d’hyperpression = IC !
• PA basse, pincée (pas de débit → pas de pression).
• L'auscultation pulmonaire peut retrouver des crépitants (signe cardinal ++), un épanchement
pleural.
• Insuffisance cardiaque globale : insuffisance cardiaque gauche (œdème pulmonaire) et droite
(reflux hépato-jugulaire, œdèmes des membres inférieurs).
Examens complémentaires :

• Radiographie de thorax : passée au deuxième plan actuellement.

o Cardiomégalie (absente si IC brusque)
o Œdème pulmonaire alvéolo-interstitiel, opacités en « ailes de papillon »
o Epanchement pleural

Sur la radio de gauche, on n’observe pas de cardiomégalie, on peut imaginer quelque chose d’assez
frustre.

Sur la radio de droite, on observe une cardiomégalie. Etablie surement depuis plus longtemps, aspect
congestif.

• L’ECG peut montrer : (intérêt dans la recherche de la cause mais ne fait pas le diagnostic pas
l’IC elle-même)
o Tachycardie sinusale
o Signes propres à la cardiopathie causale
o Hypertrophie ventriculaire gauche (indice de Sokolov + 35mm)

Important : hypertrophie et dilatations sont identiques à l’ECG, besoin de l’échographie

• La recherche des Peptides natriurétiques : BNP et NT-proBNP

Dosages qui ont l’avantage d’être faits en dehors des services de cardiologie.

o Le BNP a un taux plasmatique proportionnel aux altérations subies par les myocytes
ventriculaires
o Rapidité des résultats : large utilisation.
o Indication pour le DIAGNOSTIC de l’IC (remboursé uniquement pour le diagnostic)
o Utilité incertaine (et non remboursée) : pronostic et suivi des traitements de l ’IC
o A analyser en fonction du contexte clinique et des autres examens paracliniques on ne
soigne pas le dosage mais les symptômes
o NT-proBNP : idem mais normes différentes (Attention ce n’est pas le précurseur du PNB,
mais juste l’un des deux morceaux --> pour QCM de bioch’) : proBNP → NT-proBNP + BNP
L’échographie cardiaque avant le dosage des peptides natriurétiques est à sujet de débat. En effet la
disponibilité de l’échographie est différente que l’on soit médecin généraliste, cardiologue, médecin
urgentiste… Il faut s’adapter selon la disponibilité.

Le dosage coûte 7€ pour faire le tri et peut éviter une hospitalisation de surveillance à 1000euros

• L’Echocardiogramme (systématique) renseigne sur :

o Taille, degré d'hypertrophie-dilatation du VG
o Contractilité : FEVG en % (fonction systolique) (normale FEVG = 65% +- 10)
o Étiologie de l'IC (cinétique segmentaire, valvulopathie)

• Hémodynamique
➢ Cathétérisme droit permet de différencier l’atteinte cardiaque de l’atteinte pulmonaire chez
des patients ayant des atteintes aux deux. Pour une IC on a :
o Augmentation des pressions OG, et pressions du TD VG reflétées par la PCP
o Index cardiaque diminué (débit/surface corporelle)

➢ Coronarographie : notamment chez patients asymptomatiques

➢ (Ventriculographie, aortographie) : obsolète

IV- Evolution et pronostic

Si un traitement étiologique est possible, il peut permettre une survie prolongée de qualité. Sinon, l'IC
évolue par poussées. Il y a en gros 3 groupes de résultats du traitement : 1/3 très efficace, 1/3
moyennement, 1/3 pas vraiment)

Facteurs déclenchants à rechercher :

• Ecart de régime désodé (important à rechercher, car s’il n’est pas en cause c’est donc la
maladie qui évolue ce qui est plus inquiétant, donc c’est très important de dépister un mauvais
suivi de régime)
• Trouble rythmique ou conductif
• Infection pulmonaire
 • Aggravation de la cardiopathie (IDM ou ischémie, endocardite, évolution d'une valvulopathie,
poussée d'HTA).

Sévérité de l'IC, appréciée sur :

• La clinique
• La réponse au traitement
• L'évolutivité
• Un bilan comprenant :
o Epreuve d'effort et mesure de V O2 max (critère pour transplantation cardiaque,
l’essoufflement est assez subjectif)
o Echographie cardiaque
o Ventriculographie isotopique (FEVG) si absence d’échographie dispo).
o Cathétérisme cardiaque Dt et Gche avec coronarographie.
o Holter : Tb du rythme A et/ou V

La mortalité liée à l’IC c’est 50% œdème de poumon et 50% de mort subite

Complications de l'IVG (mortalité)

• Troubles rythmiques auriculaires ou ventriculaires

• Accidents thromboemboliques, veineux ou artériels → OAP++
• A terme, IC globale puis terminale : bas débit systémique avec insuffisance rénale
fonctionnelle puis organique et défaillance multiviscérale.

ECG de mort subite : tachycardie et deux

minutes après torsades puis mort subite.

V- Traitements de L’IC
✓ Traitement étiologique (réparations de valves en cas de valvulopathie, angioplastie pour
coronaires etc …)
✓ Suppression d'un facteur déclenchant
✓ Traitements symptomatiques
 o Repos : Diminue le travail cardiaque. Maintenant on a un peu changé de manière de faire.
Avant c’était repos strict pour mettre le cœur au repos mais on s’est rendu compte que ça
avait des effets délétères parce qu’il y avait toute une désadaptation à l’effort donc pour s’y
opposer on préconise des efforts adaptés.
o Régime peu salé (< 5-6 g/j) : il faut un peu se sel sinon on aggrave l’insuffisance rénale
fonctionnelle, donc peu de sel, et ce que l’on veut éviter ce sont surtout les écarts manifestes
de gros apports de sel.
✓ Traitements médicaux

A- Traitement médicamenteux
1. Les IEC

Doivent être utilisés en 1ère intention, c’est le traitement de base ++

Captopril (Lopril®), Enalapril (Rénitec®) → médicaments un peu ancien, effets indésirables possibles
avec toux sèches irritatives.
Trandolapril (Odrik®), Ramipril (90% des prescription en France) (Triatec®) → plus récents, ont deux
avantages : Ils sont en monoprise, moins d’effets indésirables.

• Efficacité démontrée sur la mortalité et la morbidité (amélioration de la dyspnée, diminution du

nombre d'hospitalisations) → Gain en quantité et qualité de vie
• Effet vasodilatateur et natriurétique
• Doses progressivement croissantes, avec surveillance hospitalière si besoin
• Efficacité démontrée des doses les plus élevées : les gens vont bien mais on continue à monter les
doses.

(Remember 1er cercle vicieux de l’IC)

2. Les béta-bloqueurs

4 ont l’AMM pour l’insuffisance cardiaque :

Carvedilol (Kredex®), Bisoprolol (Cardensiel®) (Bisoprolol utilisé dans 90% des cas, le plus important à retenir car
indications plus larges : AMM pour l’HTA, le post-IDM …)
Metoprolol (Selozok®), Nebivolol (Temerit ®)

• Efficacité démontrée sur la mortalité CV (globale et subite) et la morbidité (amélioration de la

dyspnée, diminution du nb d'hospitalisations (mais à mettre en perspective avec la mortalité car
un médicament qui tue tout le monde entraine également une baisse d’hospitalisation)).
• Doivent être prescrits à distance d’une poussée d’IC donc pas en pleine crise d’OAP,
habituellement on dit à 4-6semaines, donc au médecin généraliste ou au cardiologue de ville
d’initier un traitement bêtabloqueurs. En pratique on essaie de les prescrire en phase hospitalière
à la sortie de l’hospitalisation quand les patients vont mieux.
• Doses progressivement croissantes (paliers de 15 j)
• Surveillance hospitalière initiale +/- pour les augmentations de paliers
• (remember 2ème cercle vicieux de l’IC)
MERIT HF – Lancet 1999

3991 patients avec IV (NYHA > 1, FEVG < 40%, CMI

65%)

➔ Avec le métoprolol il y a quasiment moitié

moins de mortalité cardiovasculaire et de
mortalité de mort subite qu’avec seule l’IEC

3. Les diurétiques

• Épargneurs de potassium K+ :
o AMR = antagonistes des récepteurs aux minéralocorticoïdes
o Spironolactone (Aldactone®), éplérénone (Inspra ®)
o Diminuent la mortalité si classe NYHA ≥2
o Attention risque d’hyperkaliémie.
o Indications quand patients toujours symptomatiques (essoufflement) ce qui est la majorité des
cas.

• De l'anse : Furosémide (Lasilix®) (≠ thiazidiques indiqués dans l’HTA)

o Augmenter les doses si persistances des signes congestifs
o À diminuer ensuite pour augmenter les doses d’IEC et de Béta–
o Les diurétiques de l’anse ne diminuent pas la mortalité.
o Traitement symptomatique chez les personnes essoufflées, qui ont de la congestion.

Remarque : A ce stade on arrive avec quatre médicaments qui baisse la tension chez déjà des
personnes qui ont déjà 9 ou 10 de tension donc on se retrouve facilement avec des risques
d’hypotension. Donc quand vraiment il y a des œdèmes on donne du Lasilix® mais dès que c’est
possible on arrête pour privilégier IEC, bêta bloqueurs, AMR → il faut garder les priorités de traitement
car on rappelle que les diurétiques de l’anse ne diminuent pas la mortalité.

4. Les digitaliques
Historiquement on avait que ça, on se disait inotrope donc chouette c’est ce qu’il faut mais en fait on
n’a jamais démontré que cela apportait un bénéfice. Ce n’est pas néfaste, ça peut aider pour les gens
qui sont gêné par des palpitations mais aucun bénéfice sur la mortalité sur le long court.

Digoxine®, Hémigoxine® ou Digitaline®

• Indication idéale : l'IC avec fibrillation auriculaire.

• Non indiqués si obstacle éjection VG : R Ao, CMH.
• Digoxine contre-indiquée si insuffisance rénale.
• Intoxication : anorexie, nausées, vomissements, troubles du comportement, céphalées, vertiges,
dyschromatopsie (ECG : Tb rythmiques ou conductifs)
 5. Antagonistes aux récepteurs de l’angiotensine 2 (ARA II)

Candesartan ou valsartan
Seulement en cas d’intolérance aux IEC (car moins de bénéfices que les IEC)

6. Ivabradine
En train de disparaitre des recommandations. Utilisation marginale car bénéfice « tiré par les
cheveux ».
Inhibiteur du courant If, bradycardisant: indiqué si Rythme Sinusal >70-75bpm malgré traitement
médical maximal (càd sous β-bloquants)

7. Anticoagulants
Ne soigne pas l’insuffisance cardiaque ! C’est donc dans le cas d’une indication d’opportunité, ce n’est
pas l’IC qui l’indique mais autre chose :
• Systématiques lors de l'alitement
• Si thrombus intra ventriculaire
• Si association à une fibrillation auriculaire

8. Nitrés et Inhibiteurs calciques

Pas d’indication dans l’IC chronique ! (Quand on a de l’insuffisance cardiaque on n’a plus
d’hypertension artérielle)

9. Valsartan/Néprilysine
(Nouveau traitement prometteur même si toujours en seconde intention)
Double inhibition neuro-hormonale.

➔ Vers un remplacement des IEC par ce nouveau traitement ?

➔ Tous les patients symptomatiques sous IEC il faut les passer sous ce traitement-là.
 10. Résumé/hiérarchie des traitements :

Même si les principaux traitements sont des anti-hypertenseurs (lors d’une IC ils sont en hypotension)
il faut bien les traiter quand même ! Si l’hypotension est vraiment sévère on peut supprimer les
diurétiques de l’anse (Lasilix) qui ne diminuent pas la mortalité, uniquement traitement
symptomatique.

B- Traitements non médicamenteux de L’IC

1. La transplantation cardiaque
o IC sévère, résistante au ttt médical maximal, gravement symptomatique avec OAP etc …
o Âge < 60 ans (habituellement plus vers 65ans dépend de l’état général), sans pathologie
compromettant l'espérance de vie par ailleurs
o Facteurs limitants : coût, pénurie de greffon.
o Bilan exhaustif pour voir si pathologie sévère sous-jacente vis-à-vis de la future
immunodépression (cancer)

2. Assistance circulatoire ventriculaire gauche

C’est une prise en charge d’exception, dans l’attente d’une transplantation cardiaque, peu
satisfaisant (la pompe se bouche, infections, …).

3. Stimulation atriobiventriculaire

On pose un pacemaker (qui permet de faire se contracter le cœur plus vite mais pas plus fort).
Indication : personnes ayant un QRS très large et plus particulièrement un bloc de branche gauche.
En cas de Bloc de branche gauche, le VG se contracte en retard donc il va éjecter avec retard. De ce
fait, le remplissage du cœur va alors se faire lui aussi plus tardivement et sera donc incomplet au
moment de l’éjection suivante. L’objectif de ce pacemaker est alors de faire se contracter le cœur plus
tôt pour que les deux ventricules se contractent de nouveau en même temps. On va donc éjecter plus
tôt pour laisser le temps du remplissage.

➔ On observe une diminution directe de la pression des capillaires (« on-off »)

➔ Comment cela fonctionne ?

On passe des stimulateurs au niveau des sinus coronaires (inutiles en pratique) qui s’abouchent dans
l’oreillette droite, et les épicardes des VG et VD. Les électrodes doivent être éloignées le plus possible
pour avoir une meilleure efficacité. Cela permet ainsi de resynchroniser le tout avec de nouveau QRS
fin la plupart du temps et amélioration de la pression capillaire pulmonaire.

C) Traitement électrique de l’insuffisance cardiaque (IC)

Seulement 10% des arrêts cardiaques extrahospitaliers sont réanimés. Le but va être d’éviter cette
mort subite, on entre dans la prévention primaire.

➔ Donner un antiarythmique
(amiodarone) TUE les
patients (6% de plus qu’avec
placébo)

➔ Avec un défibrillateur, 23%

de moins de décès.
 1. Resynchronisation par stimulation biventriculaire (« pacemaker »)
o Si FEVG < 35% + Bloc de branche (surtout gauche)
o et Dyspnée II NYHA malgré traitement médical maximal
o Pour diminuer les symptômes et la mortalité par IC

2. Défibrillateur automatique implantable (DAI)

o Si FEVG < 35% et espérance de vie > 1 an
o Pour diminuer la mortalité subite (ne diminue pas les symptômes)

Dans quel va-t-on mettre juste le stimulateur biventriculaire sans le défibrillateur ? Sachant que la
stimulation biventricualire améliore la dyspnée donc la qualité de vie et la quantité de vie alors que le
défibrillateur n’améliore que la quantité de vie ? C’est dans le contexte de fin vie, dilemme car
quelqu’un en fin de vie si on lui met un défibrillateur on le protège de la mort subite (décès rapide,
milieu de nuit …) et donc il va mourir d’un OAP asphyxié avec défaillance multiviscérale → donc il faut
en discuter.

3. Défibrillateur automatique implantable avec stimulation biventriculaire

o Si les conditions ci-dessus sont réunies

RESUME :
Petit point hors recos (pour l’instants mais forte chance pour que ça le soit d’ici nos ECNi sinon dans
notre début d’exercice)
Nouvelle classe thérapeutique : les glifozines (dapaglifozin) qui sont un traitement du diabète. En gros
elles font pisser du sel et du sucre sans avoir les effets indésirables des diurétiques de l’anse. C’est une
piste d’amélioration de l’IC

VI- IC aiguë : OAP

A. Clinique (le prof est vite passé sur cette diapo car manque de temps)

• Début brutal, en qq minutes, souvent nocturne.

• Dyspnée intense (tachypnée), précédée par un chatouillement laryngotrachéal, toux quinteuse et
incessante.
• Oppressante, angoissante.
• Dyspnée asthmatiforme possible
• Expectoration abondante, rosée, mousseuse (peut manquer).
• Auscultation : râles crépitants, râles bulleux correspondant à un encombrement de tout l'arbre
respiratoire. Parfois sibilants
• Cœur souvent inaudible, en général rapide. Galop de sommation
• PA le plus souvent abaissée ; parfois élevée (OAP hypertensif)
• Au max, choc cardiogénique

B. Diagnostics différentiels (le prof a passé cette diapo car manque de temps)

• Devant les formes atypiques, sans expectoration ni crépitants

• Sujet âgé : formes parfois batardes
• OAP à forme asthmatique
• Caractère brutal, orthopnée, aspect radiologique et réponse au traitement diurétique sont des
éléments décisifs.
• OAP lésionnels : en général dans un contexte infectieux, diurétiques moins efficaces, pression CP
non augmentée, prise en charge en réanimation

C. Traitement de la poussée aiguë d’IC gauche et de l’OAP

• Hospitalisation
• Position demi-assise (même si en vrai les patients s’y mettent spontanément)
• O2 nasal à fort débit 10 litres/min
• Lasilix® IV 80 mg
• Nitrés (Risordan®) sublingual puis IV
• Tonicardiaques ß-mimétiques : en aiguë par voie IV
(Dobutamine 10γ/kg/’ : inotrope +, effet vasodilatateur → utilisé que par les cardiologues intéressés par
l’effet vasodilatateurs alors que les réanimateurs ne recherchent pas cet effet.
• Si persistance de la détresse respiratoire ou choc cardiogénique : ventilation mécanique (non
invasive ou intubation trachéale)

Algorithme pour la PEC de l’OAP :

La pression artérielle initiale nous

oriente sur ce qu’il faut utiliser : si
on a une pression à plus de 110
alors vasodilatateurs.

Si toujours en détresse on cherche

l’élément qui prédomine :
hypotension ? Hypoxie ? Bas débit ?
Et en fonction on change notre fusil
d’épaule.

D. Traitement étiologique (chaque fois que possible)

• HTA : vasodilatateurs artériels

• FA rapide : Digoxine® IV, cardioversion
• TV : cardioversion
• OAP sur poussée ischémique aiguë : TNT IV
• OAP compliquant un IDM aigu récent : revascularisation en urgence par angioplastie.
• IM massive par rupture de cordage : transfert en chir. cardiaque pour réparation mitrale en semi-
urgence (24-72h).
• OAP par thrombose de prothèse mitrale : fibrinolyse ou remplacement valvulaire en urgence