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Insuffisance Cardiaque - Item 232
Insuffisance Cardiaque - Item 232
Ce cours se déroule en deux parties, la première concerne les étiologies, les mécanismes et la clinique (programme de P2) et
la seconde les traitements. L’important à maitriser pour les examens et l’ECN c’est la prise en charge et les traitements, toutes
les questions concernent cette partie du cours. Le prof nous conseille vivement de s’entrainer sur SIDES et d’utiliser le
référentiel pour travailler la cardio.
Insuffisance cardiaque : Incapacité du cœur à assurer un débit sanguin suffisant pour satisfaire les
besoins en O2 de l'organisme.
(Ces chiffres ont une vingtaine d’années et ne bougent pas, c’est l’âge des patients concernés qui a augmenté
pendant ce temps.)
• Coûts médicaux de l’IC en France : 1,5 milliards d’euros, dont 80 % par coûts d’hospitalisation.
Les traitements utilisés au quotidien dans l’insuffisance cardiaque ne sont pas très chers,
souvent aux alentours d’1 à 3€ par jour (principaux coûts liés aux hospitalisations).
• En forte croissance : + 75% en 15 ans (diminution de mortalité cardiovasculaire et âge croissant
des patients qui vont entrer dans la catégorie des insuffisants cardiaques)
• Touche une population âgée (âge moyen au diagnostic = 70 ans).
• L’IC va croître dans les années à venir car la population vieillit et la mortalité diminue à la phase
aiguë de l’IDM. Post-IDM ils deviennent insuffisants cardiaque.
- Femmes : il y a une plus grande mortalité par insuffisance cardiaque que par cancers du sein
ou digestifs.
- Homme : l’insuffisance cardiaque cause davantage de mortalité que le cancer de la prostate,
de la vessie ou digestif.
[ETUDE] Public awareness of HF in Europe SHAPE Study, 2005
Une étude autour de l’insuffisance cardiaque a été réalisée dans 9 pays européens. Voici ce qui en
ressort :
• 40% cancers
• 27% traitements VIH (20 000 personnes traitées)
• 11% diabète
• 9% insuffisance cardiaque (1 000 000 personnes traitées)
• Autres causes
I- Etiologies
Il faut toujours préciser à quoi est due l’insuffisance cardiaque ! Ce n’est qu’un symptôme dont il faut
en définir la cause.
• Insuffisance coronarienne (50%) : IDM ou cardiomyopathie ischémique (plus chronique que l’IDM).
Souvent des personnes avec beaucoup de facteurs de risques.
• Cardiomyopathies secondaires : atteinte musculaire extrinsèque. Secondaires donc on peut
agir sur la cause principale qui est :
o Toxiques
→ Alcool : cardiomyopathie aggravée/révélée par la consommation d’alcool.
→ Médicaments : chimiothérapie aux anthracyclines avec toxicité dose dépendante,
antidépresseurs tricycliques
o Maladie de surcharge (amylose, hémochromatose) : dépôts dans la substance interstitielle
aboutissant à une baisse de contraction myocardique
o Myocardite infectieuse
o Radiothérapie thoracique : à la suite d’un cancer du poumon ou d’un lymphome par ex
2 - Modification primitives de la structure myocardique (25%) : avec une note génétique même si ce
n’est pas univoque (ce n’est pas une mutation dans un gène qui aboutit à une cardiomyopathie
dilatée).
• Cardiomyopathie dilatée : le cœur se dilate et se contracte de moins en moins. Elle est non
obstructive. C’est le « téléthon du cœur » : atteinte musculaire intrinsèque, primitive, sans
cause retrouvée. Mystérieuse et injuste, patients de 25-30-50 ans avec aucun facteur de
risque, pas de cause génétique retrouvée, probablement quelque chose de complexe.
Les deux types d’atteintes sont retrouvables au sein d’une même famille
• Surcharge en volume (diastolique) : le cœur doit pomper un volume important car il y a une
fuite. Le pompage est au maximum mais en partie inefficace.
o Insuffisance mitrale
o Insuffisance aortique
Valvulopathies du sujet âgé : rétrécissement aortique et insuffisance mitrale (PAS insuffisance aortique)
4 - Trouble rythmique
Comment on peut avoir une IC avec un débit élevé ? Certes le débit est augmenté mais les besoins en
O2 sont encore plus élevés donc le cœur fait de son mieux mais n’arrive pas à compenser.
• Hyperthyroïdie
• Shunt gauche-droit et fistule artérioveineuse : par communication inter-atriale/inter-
ventriculaire. Le débit semble élevé mais inefficace car tourne en rond dans la circulation
pulmonaire sans aller vers les organes
• Maladie de Paget : maladie rhumatologique avec plein de fistules artérioveineuses au niveau
osseux ce qui consomme énormément d’O2.
• Béri-béri et carence en vitamine B
II- Physiopathologie
On a longtemps pensé que le cœur étant faible lors d’IC il fallait lui donner des toniques cardiaques
pour renforcer sa contractilit. Mais ce n’est pas une bonne idée car augmente la consommation en O2
du cœur et le fatigue. Maintenant on raisonne différement et on essaie de s’opposer aux 2 cercles
vicieux.
• HTAP pré-capillaire (<15 mmHg) : en cas d’IC droite. Stagnation dans les MI, foie, veine cave
supérieure, OD/VD et artère pulmonaire.
• HTAP post-capillaire (>15 mmHg) : en cas d’IC gauche. Stagnation dans les capillaires et veines
pulmonaires, OG/VG et aorte.
➔ Le côté de l’IC se détermine par rapport aux capillaires pulmonaires
Démarche diagnostique :
IC globale : quand une IC gauche est très avancée ça a un retentissement sur le cœur droit. Il faut bien
comprendre que cette IC globale est uniquement due à une IC GAUCHE (ce n’est pas une IC gauche + IC droite
isolée).
Cas particulier : L’IC à fonction systolique préservée : le débit cardiaque est diminué mais la fraction
d’éjection parait normale. C’est un cœur qui pompe bien mais avec un débit insuffisant : « arroser son
jardin avec un dé à coudre à la place d’un arrosoir ».
Ne pas confondre avec l’IC au débit cardiaque conservé (cf 5- dans éthiologies).
III- Diagnostic
Clinique : La dyspnée domine le tableau :
Classification de la New York Heart Association (NYHA) : la gêne commence d’abord à l’effort puis
s’aggrave en apparaissant au repos. Si dyspnée dans le canapé mais effort possible sans gêne ce n’est
surement pas une IC.
• I : Dyspnée pour des efforts importants inhabituels (aucune gêne dans la vie courante)
• II : Dyspnée pour des efforts importants habituels tels que marche rapide ou en côte, montée
des escaliers (> 2 étages)
• III : Dyspnée pour efforts peu intenses de la vie courante (marche normale en terrain plat,
toilette et habillement)
• IV : Dyspnée permanente de repos (dont orthopnée : obliger de s’assoir pour respirer quand
on est allongé)
Signes physiques :
Sur la radio de gauche, on n’observe pas de cardiomégalie, on peut imaginer quelque chose d’assez
frustre.
Sur la radio de droite, on observe une cardiomégalie. Etablie surement depuis plus longtemps, aspect
congestif.
• L’ECG peut montrer : (intérêt dans la recherche de la cause mais ne fait pas le diagnostic pas
l’IC elle-même)
o Tachycardie sinusale
o Signes propres à la cardiopathie causale
o Hypertrophie ventriculaire gauche (indice de Sokolov + 35mm)
Dosages qui ont l’avantage d’être faits en dehors des services de cardiologie.
o Le BNP a un taux plasmatique proportionnel aux altérations subies par les myocytes
ventriculaires
o Rapidité des résultats : large utilisation.
o Indication pour le DIAGNOSTIC de l’IC (remboursé uniquement pour le diagnostic)
o Utilité incertaine (et non remboursée) : pronostic et suivi des traitements de l ’IC
o A analyser en fonction du contexte clinique et des autres examens paracliniques on ne
soigne pas le dosage mais les symptômes
o NT-proBNP : idem mais normes différentes (Attention ce n’est pas le précurseur du PNB,
mais juste l’un des deux morceaux --> pour QCM de bioch’) : proBNP → NT-proBNP + BNP
L’échographie cardiaque avant le dosage des peptides natriurétiques est à sujet de débat. En effet la
disponibilité de l’échographie est différente que l’on soit médecin généraliste, cardiologue, médecin
urgentiste… Il faut s’adapter selon la disponibilité.
Le dosage coûte 7€ pour faire le tri et peut éviter une hospitalisation de surveillance à 1000euros
• Hémodynamique
➢ Cathétérisme droit permet de différencier l’atteinte cardiaque de l’atteinte pulmonaire chez
des patients ayant des atteintes aux deux. Pour une IC on a :
o Augmentation des pressions OG, et pressions du TD VG reflétées par la PCP
o Index cardiaque diminué (débit/surface corporelle)
• La clinique
• La réponse au traitement
• L'évolutivité
• Un bilan comprenant :
o Epreuve d'effort et mesure de V O2 max (critère pour transplantation cardiaque,
l’essoufflement est assez subjectif)
o Echographie cardiaque
o Ventriculographie isotopique (FEVG) si absence d’échographie dispo).
o Cathétérisme cardiaque Dt et Gche avec coronarographie.
o Holter : Tb du rythme A et/ou V
La mortalité liée à l’IC c’est 50% œdème de poumon et 50% de mort subite
V- Traitements de L’IC
✓ Traitement étiologique (réparations de valves en cas de valvulopathie, angioplastie pour
coronaires etc …)
✓ Suppression d'un facteur déclenchant
✓ Traitements symptomatiques
o Repos : Diminue le travail cardiaque. Maintenant on a un peu changé de manière de faire.
Avant c’était repos strict pour mettre le cœur au repos mais on s’est rendu compte que ça
avait des effets délétères parce qu’il y avait toute une désadaptation à l’effort donc pour s’y
opposer on préconise des efforts adaptés.
o Régime peu salé (< 5-6 g/j) : il faut un peu se sel sinon on aggrave l’insuffisance rénale
fonctionnelle, donc peu de sel, et ce que l’on veut éviter ce sont surtout les écarts manifestes
de gros apports de sel.
✓ Traitements médicaux
A- Traitement médicamenteux
1. Les IEC
Captopril (Lopril®), Enalapril (Rénitec®) → médicaments un peu ancien, effets indésirables possibles
avec toux sèches irritatives.
Trandolapril (Odrik®), Ramipril (90% des prescription en France) (Triatec®) → plus récents, ont deux
avantages : Ils sont en monoprise, moins d’effets indésirables.
2. Les béta-bloqueurs
3. Les diurétiques
• Épargneurs de potassium K+ :
o AMR = antagonistes des récepteurs aux minéralocorticoïdes
o Spironolactone (Aldactone®), éplérénone (Inspra ®)
o Diminuent la mortalité si classe NYHA ≥2
o Attention risque d’hyperkaliémie.
o Indications quand patients toujours symptomatiques (essoufflement) ce qui est la majorité des
cas.
Remarque : A ce stade on arrive avec quatre médicaments qui baisse la tension chez déjà des
personnes qui ont déjà 9 ou 10 de tension donc on se retrouve facilement avec des risques
d’hypotension. Donc quand vraiment il y a des œdèmes on donne du Lasilix® mais dès que c’est
possible on arrête pour privilégier IEC, bêta bloqueurs, AMR → il faut garder les priorités de traitement
car on rappelle que les diurétiques de l’anse ne diminuent pas la mortalité.
4. Les digitaliques
Historiquement on avait que ça, on se disait inotrope donc chouette c’est ce qu’il faut mais en fait on
n’a jamais démontré que cela apportait un bénéfice. Ce n’est pas néfaste, ça peut aider pour les gens
qui sont gêné par des palpitations mais aucun bénéfice sur la mortalité sur le long court.
Candesartan ou valsartan
Seulement en cas d’intolérance aux IEC (car moins de bénéfices que les IEC)
6. Ivabradine
En train de disparaitre des recommandations. Utilisation marginale car bénéfice « tiré par les
cheveux ».
Inhibiteur du courant If, bradycardisant: indiqué si Rythme Sinusal >70-75bpm malgré traitement
médical maximal (càd sous β-bloquants)
7. Anticoagulants
Ne soigne pas l’insuffisance cardiaque ! C’est donc dans le cas d’une indication d’opportunité, ce n’est
pas l’IC qui l’indique mais autre chose :
• Systématiques lors de l'alitement
• Si thrombus intra ventriculaire
• Si association à une fibrillation auriculaire
9. Valsartan/Néprilysine
(Nouveau traitement prometteur même si toujours en seconde intention)
Double inhibition neuro-hormonale.
Même si les principaux traitements sont des anti-hypertenseurs (lors d’une IC ils sont en hypotension)
il faut bien les traiter quand même ! Si l’hypotension est vraiment sévère on peut supprimer les
diurétiques de l’anse (Lasilix) qui ne diminuent pas la mortalité, uniquement traitement
symptomatique.
1. La transplantation cardiaque
o IC sévère, résistante au ttt médical maximal, gravement symptomatique avec OAP etc …
o Âge < 60 ans (habituellement plus vers 65ans dépend de l’état général), sans pathologie
compromettant l'espérance de vie par ailleurs
o Facteurs limitants : coût, pénurie de greffon.
o Bilan exhaustif pour voir si pathologie sévère sous-jacente vis-à-vis de la future
immunodépression (cancer)
3. Stimulation atriobiventriculaire
On pose un pacemaker (qui permet de faire se contracter le cœur plus vite mais pas plus fort).
Indication : personnes ayant un QRS très large et plus particulièrement un bloc de branche gauche.
En cas de Bloc de branche gauche, le VG se contracte en retard donc il va éjecter avec retard. De ce
fait, le remplissage du cœur va alors se faire lui aussi plus tardivement et sera donc incomplet au
moment de l’éjection suivante. L’objectif de ce pacemaker est alors de faire se contracter le cœur plus
tôt pour que les deux ventricules se contractent de nouveau en même temps. On va donc éjecter plus
tôt pour laisser le temps du remplissage.
Seulement 10% des arrêts cardiaques extrahospitaliers sont réanimés. Le but va être d’éviter cette
mort subite, on entre dans la prévention primaire.
➔ Donner un antiarythmique
(amiodarone) TUE les
patients (6% de plus qu’avec
placébo)
Dans quel va-t-on mettre juste le stimulateur biventriculaire sans le défibrillateur ? Sachant que la
stimulation biventricualire améliore la dyspnée donc la qualité de vie et la quantité de vie alors que le
défibrillateur n’améliore que la quantité de vie ? C’est dans le contexte de fin vie, dilemme car
quelqu’un en fin de vie si on lui met un défibrillateur on le protège de la mort subite (décès rapide,
milieu de nuit …) et donc il va mourir d’un OAP asphyxié avec défaillance multiviscérale → donc il faut
en discuter.
RESUME :
Petit point hors recos (pour l’instants mais forte chance pour que ça le soit d’ici nos ECNi sinon dans
notre début d’exercice)
Nouvelle classe thérapeutique : les glifozines (dapaglifozin) qui sont un traitement du diabète. En gros
elles font pisser du sel et du sucre sans avoir les effets indésirables des diurétiques de l’anse. C’est une
piste d’amélioration de l’IC
B. Diagnostics différentiels (le prof a passé cette diapo car manque de temps)
• Hospitalisation
• Position demi-assise (même si en vrai les patients s’y mettent spontanément)
• O2 nasal à fort débit 10 litres/min
• Lasilix® IV 80 mg
• Nitrés (Risordan®) sublingual puis IV
• Tonicardiaques ß-mimétiques : en aiguë par voie IV
(Dobutamine 10γ/kg/’ : inotrope +, effet vasodilatateur → utilisé que par les cardiologues intéressés par
l’effet vasodilatateurs alors que les réanimateurs ne recherchent pas cet effet.
• Si persistance de la détresse respiratoire ou choc cardiogénique : ventilation mécanique (non
invasive ou intubation trachéale)