Chapitre 13

MALADIES PARODONTALES NECROSANTES

GUN

Infection brutale, aigue, sélective et souvent récidivante de la gencive, avec des douleurs violentes chez l’adulte jeune. Infection
bactérienne à base de bacilles fusiformes et de spirochètes (infection Vincent).

Les recherches ont montré que la GUN atteint plutôt les jeunes, dont 95 % étaient fumeurs, par rapport aux 37 % de la
population générale.

Flore bactérienne associées à la GUN : 60-70 % micro-organismes visibles → 30 % spirochètes, 70 % sont Fusobacterium
nucleatum, Selenomonas spp, Bacteroides melaninogenicus sp et Prevotella intermedia. On trouve aussi 43 % de bâtonnets, 30 %
spirochètes et 27 % cocci. La présence de staphylocoques en liaison avec la phase aigue de la maladie pourrait confirmer le rôle
de ce germe dans l’étape initiale de la maladie, ainsi que son rôle dans le déclenchement de la GUN. Chez les VIH +, la s’enrichie
de germes tels Wolinella recta, Peptostreptococcus micros, et parfois des bâtonnets entériques.

Invasion bactérienne : du T gingival non nécrotique par des spirochètes, des coques et des bâtonnets courts. Prédominance de
lymphocytes et de plasmocytes par rapport aux PMN témoigne d’une inflammation chronique et le fait que ces bactéries ne sont
pas les agents pathogènes majeurs. Spirochètes → envahisseurs secondaires à un état pathologique favorable (stress, maladies
systémiques) car ils ne possèdent pas l’agent agressif majeurs des bactéries (l’endotoxine), et auraient un effet suppressif sur les
cellules immunocompétentes.

Hypothèse virale : l’infection au cytomégalovirus humain (CMV) interfère avec la réponse immunitaire de l’hôte, pouvant
augmenter le risque d’infection bactérienne. GUN chez les enfants est associée avec une prévalence augmentée de coïnfection
avec CMV (59 %), EBV (27 %) ou virus de l’herpès simplex (23 %). Les virus herpétique associés à la malnutrition et à la croissance
des bactéries pathogènes participent au développement de la GUN.
American Dental Association considère que la GUN n’est pas une affection transmissible.

Facteurs de prédisposition

Facteur psychosomatique et stress : concentrations urinaires et sanguines de cortisol et de catécholamines ↑. La réponse des
lymphocytes ↓ en moyenne de 60 % et aussi les fonctions de chimiotaxie et de phagocytose des PMN ↓ de 20-25 %. L’anxiété
et le stress sont des facteurs de prédispositions à la GUN et que les modifications endocrines et immunes sont des médiateurs
de cette relation.

Tabac : facteur délétère non négligeable dans l’étiologie de la GUN. La libération des catécholamines locales induite par le tabac
aboutit à une diminution du flux sanguin gingival et à une vasoconstriction papillaire, conduisant à une altération de la
résistance face à l’invasion bactérienne qui contribue à la nécrose tissulaire.

Déficiences immunitaires : affaiblissement immunitaires passager ou durable avec une fréquence d’apparition de la GUN plus
importante chez les mêmes patients. La dysfonction des leucocytes est antérieure à l’invasion bactérienne, car le stress et les
corticostéroïdes ont une action inhibitrice sur la fonction des leucocytes.

Facteurs sociaux : GUN apparait souvent chez les jeunes de pats industrialisés avec conditions de vie défavorables. Le stress des
études, le manque de sommeil et le service militaire sont des facteurs de prédisposition des jeunes < 23 ans à présenter une
GUN. Dans les pays en voie de développement, la GUN touche les enfants < 11 ans. La malnutrition protéinique associée à la
présence d’une maladie (rougeole, variole, rhume) et une mauvaise hygiène favorise la prédisposition à la GUN.

Facteurs locaux : peuvent contribuer à l’aggravation de la GUN (comme l’hygiène) mais ne la déclenche pas. Certaines
restaurations iatrogènes peuvent induire une irritation gingivale, tout comme les sacs pericoronaires des dents de sagesse
favorisant une prolifération bactérienne qui peut déclencher une GUN.

La gingivite chronique → altérations circulatoires et dégénératives, ↑ la tendance à l’infection.

Facteurs majeurs de prédispositions à développer une GUN : la malnutrition chez les jeunes, le stress, le manque de sommeil
ou d’hygiène, le tabagisme ou l’alcoolisme chez les jeunes adultes et VIH +.

Mais la maladie peut quand même apparaitre en l’absence d’aucun facteur de risque, n’excluant pas le diagnostique d’une GUN.
Diagnostique

Signes :
 Une douleur importante (le patient consulte en urgence), de type brulure, soit spontanée soit provoquée par contact
 Nécrose et ulcération des papilles inter dentaires, recouvertes d’un enduit gris blanchâtre pseudomembraneux et des
cratères gingivaux peuvent se former
 Gingivorragie à la pression pour les formes sévères, spontanées pour les plus graves, la gencive marginale est rouge et
brillante. L’absence d’un de ces 3 signes infirme le diagnostique de la GUN.

Signes secondaires : hyper salivation, hialitose, lymphadénopathie locale, mauvais gout, fièvre, présence de bâtonnets, de
spirochètes et de Prevotella intermedia.

Diagnostique différentiel : gingivostomatite herpétique et leucémie aigue.

Evolution : en absence de traitement, la phase aigue de la GUN s’estompera mais la destruction des T se poursuivra plus
lentement.

Traitement

Dépend du stade de détection, de l’ampleur et de la gravité de l’atteinte et de la présence d’une pathologie générale associée.

Prendre rapidement en charge les signes et symptômes aigues en :

 Contrôlant l’injection bactérienne locale
 Contrôlant les signes généraux (fièvre, asthénie)
 Eliminant les facteurs de prédispositions locaux et généraux
 Eduquant le patient au contrôle de la plaque.

Formes débutantes localisées : la 1ère séance consiste en l’instruction à l’hygiène efficace. Utilisation de brosse à dent extra-
souple (15/100) avec la méthode de Bass. Détartrage supra-gingival superficiel (profond contre indiqué car propagation de
l’infection et risque de bactériémie). Bain de bouche à la chlorhexidine 0,12% quotidien.

Contrôle des signes généraux : antipyrétiques et AI (ibuprofène 200 mg, 2-3 comprimés par jour). Arrêter de fumer, se reposer
et s’alimenter correctement. Le patient revient 4 jours après pour évaluer la réponse au traitement et à l’hygiène.

GUN généralisée : tableau clinique plus sévère ou en présence de maladie systémique, prescription d’AB (pénicilline,
métronidazole 3x400 mg/jour, soit association métronidazole-spiramycine). Ne pas prendre d’alcool.

Le patient revient après 10 jours pour vérifier la cicatrisation pour faire le détartrage sous-gingival. Si la cicatrisation est bonne,
contrôle tout les 4 mois (risque de récidive) sinon risque de contamination par le HIV ou risque d’hémopathie.

PUN

En cas de dysfonctionnement immunitaire la GUN peut évoluer en PUN, pouvant être un signe précédant les manifestations
systémiques dues au SIDA.

PUN caractérisée par : ulcérations et nécroses localisées aux T gingivaux, exposition et destruction rapide de l’os alvéolaire,
hémorragies et douleur sévère.

L’affection peut se rependre sur les T oro-faciaux (lèvres, joues, os maxillaires) à proximités de la lésion ulcéro-nécrotiques
primaires. Aspect d’une gangrène tissulaire pouvant aller vers la mort par septicémie ou pneumonie. Cette maladie, aussi
appelée noma ou cancrum oris, touche surtout les enfants des pays pauvres souffrant de malnutrition et d’hygiène absente
(70 à 90 % de décès en l’absence de traitement).

ABCES PARODONTAL

Urgence paro infectieuse, comprenant aussi la GUN, la gingivo-stomatite herpétique et la péricoronarite.

L’abcès paro est une lésion concernant le parodonte, durant une période limitée de temps, avec des symptômes cliniques
facilement identifiables et une accumulation de pus située à l’intérieur du mur gingival d’une poche paro.

FR locaux paro : Chez les patients avec affections paro. Le développement de l’abcès peut se produire à différentes étapes de
l’affection.
Etapes :
 Lors de l’exacerbation aigue d’une parodontite non traitée
 Lors d’une parodontite réfractaire
 Lors d’un détartrage-surfaçage incomplet
 Après une thérapie antibiotique
 Pendant la maintenance parodontale.

FR locaux non paro

 Inclusion d’objets étrangers dans le parodonte (fil de soie, poil de brosse à dent, aliments…)
 Perforation du mur dentaire par un instrument endo
 Résorption radiculaire externe
 Infection d’un kyste latéral
 Dents fissurées ou ‘’cracked teeth’’.

FR généraux : Altérations systémiques chez les diabétiques peuvent prédisposées aux abcès paro.

Symptômes :
 Légère gène à douleurs sévères
 Sensibilité gingivale à la palpation
 ‘’Gonflement’’
 Mobilité dentaire
 Hialitose
 Suppuration spontanée ou à la pression.

Examen Clinique :
 Inflammation localisée, des fois associée à une tuméfaction gingivale (gencive rouge, œdémateuse, lisse, brillante)
 Présence de pus à la pression sur la tuméfaction ou drainée par une fistule (drainage = ↓ douleur → diagnostique +)
 Mobilité dentaire élevée
 Extrusion dentaire
 Fièvre, adénopathies cervicales.

Rx : apparence normale ou résorption osseuse ou élargissement de l’espace desmodontale ou lésion inter radiculaire. Radio
transparence périapicale témoigne d’une lésion mixte endo-paro.

Classification des abcès paro

D’après la localisation :
 Abcès gingival : tuméfaction localisée douloureuse n’affectant que la gencive marginale et inter dentaire (parodonte sain)
 Abcès paro : mêmes symptômes mais affection des structures paro profondes (sous la ligne muco-gingivale)
 Abcès péricoronnaire.

D’après l’évolution :
 Abcès paro aigu : douleur, sensibilité à la palpation, suppuration à la pression, peut devenir chronique si fistulisation
 Abcès paro chronique : peut être asymptomatique, fistule, peut devenir aigu.

D’après le nombre :
 Abcès paro simple : liés à des facteurs locaux qui contribuent à la fermeture du drainage d’une poche paro
 Abcès paro multiples : surtout chez les diabétiques, les patients non traités paro après une thérapie AB, résorptions
radiculaires externes multiples, traitement à la nifédipine…

Diagnostique différentiel : abcès périapical, fractures corono-radiculaires…

Traitement

1ère étape → prise en charge de la phase aigue. 2 ème étape → management de la lésion originale.

Abcès gingival : Anesthésie pour sortir le corps étranger. Drainage à travers le sulcus par un détartrage en douceur avec des
curettes de Gracey. Irrigation avec du sérum phy ou solution antiseptique. Bain de bouche 2x/jour à base de chlorhexidine 0,12-
0,2 %. Visite de contrôle après une semaine.

Abcès paro : anesthésie locale pour le drainage par la poche avec une curette Gracey. Si impossible en cas de fucation ou de
poches tortueuses, incision externe au niveau de la zone la plus fluctuante. Irrigation avec une solution à base de chlorhexidine.
Puis détartrage localisé. En cas d’hyper mobilité gênante, contention temporaire. AB en cas de signes généraux importants
(fièvre, malaise ou lymphadénopathies). Prescription d’une association de métronidazole et spiramycine (Rodogil®) pendant 10
jours ou de la pénicilline, des antalgiques à base de paracétamol et des bains de bouches à base de chlorhexidine.

GINGIVO-STOMATITE HERPETIQUE AIGUE

Touche surtout les enfants mais aussi chez l’adulte jeune. L’agent étiologique est le Virus Herpes Simplex (HSV), de la famille
Herpetoviridae. Deux sérotypes : HSV-1 (majorité des infections oro-faciales) et HSV-2.

L’infection herpétique primaire se manifeste (10-12 % des cas) par une éruption vésiculo-ulcérative intra et péri-orale.
Les éruptions secondaires se développent dans la gencive et la muqueuse palatine et se guérissent sans cicatrices.

Signes cliniques :
 Principal de la maladie : apparition de vésicules douloureuses (contenant un liquide) sur la muqueuse orale bilat
 Douleurs peuvent empêcher l’alimentation
 Fièvre
 Adénopathie.

Traitement pour l’infection primaire : Acyclovir ou Famciclovir (biodisponibilité ↑).

La distinction entre l’infection primaire et secondaire est importante.

Quand le processus primaire cesse, le HSV migre dans les ganglions trigéminaux ou va rester dans un état latent.