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Maladie de Legg-Perthes-Calvé
J.-M. Laville
La maladie de Legg-Perthes-Calvé est une affection de la hanche de l’enfant entre trois et dix ans dans la
majorité des cas, due à une nécrose aseptique céphalique d’étiologie non encore élucidée. Elle se traduit
par une boiterie douloureuse intermittente et une limitation des mouvements de la hanche. La
radiographie est indispensable au diagnostic et permet de définir la phase évolutive (nécrose,
revascularisation, reconstruction, séquelles), ainsi que la gravité de l’atteinte céphalique par la
classification de Herring et l’étude des signes de tête à risque. La scintigraphie permet un diagnostic
préradiologique, tout comme l’imagerie par résonance magnétique qui offre une analyse beaucoup plus
précise des lésions. L’âge de survenue, l’importance de la raideur, le stade évolutif, la classification et la
survenue d’une excentration progressive sont les bases du choix thérapeutique. Le traitement peut être
orthopédique sous forme de décharge prolongée, traction au lit ou attelle d’abduction, aujourd’hui de
moins en moins utilisées. Dans certaines indications bien précises, la chirurgie du bassin ou de l’extrémité
supérieure du fémur modifie souvent l’histoire naturelle de la maladie. Dans les formes sévères, l’évolution
peut conduire à une coxarthrose relativement précoce.
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Plan ■ Introduction
¶ Introduction 1 La maladie de Legg-Perthes-Calvé (LPC) correspond à la
longue période de reconstruction consécutive à la nécrose
¶ Historique 1
ischémique idiopathique du noyau fémoral proximal en crois-
¶ Fréquence 1 sance et, à l’inverse de la nécrose de l’adulte, guérit toujours
¶ Étiologie 2 seule, mais presque toujours en laissant des traces, au moins
radiologiques. En fonction de sa gravité, elle peut conduire à la
¶ Anatomopathologie 2
coxarthrose à l’âge adulte et le seul but du traitement est de
Microscopie 2
tenter de minimiser ce risque.
Macroscopie 2
Les synonymes de cette maladie sont coxa plana et ostéo-
Évolution 2
chondrite primitive de la hanche.
¶ Clinique 2
¶ Paraclinique 2
Imagerie 3 ■ Historique
¶ Classifications en imagerie 3
En 1910, Arthur Legg [1], Jacques Calvé [2] et Georg Perthes [3]
Radiographie 3
décrivent cette maladie. En 1921, Phemister confirme la nature
IRM 4
nécrotique de l’atteinte épiphysaire [4]. En 1923, Waldenstrôm [5]
Arthrographie 5
décrit les trois phases de l’évolution. En 1971, Catterall [6]
¶ Évolution 6 propose une classification topographique se voulant prédictive
¶ Pronostic 6 du résultat, mais Herring [7] , en 1980, propose une autre
classification qui, progressivement, supplante sa précédente. En
¶ Diagnostic différentiel 6
1981, Stulberg [8] facilite l’analyse finale des dossiers en propo-
¶ Traitement 7 sant une classification des résultats. Enfin, en 1984, Salter [9]
Buts 7 apporte une précision à l’observation de l’évolution de la
Moyens 7 maladie.
Indications 8
¶ Conclusion 8
■ Fréquence
L’incidence varie entre 5,1 et 29 pour 100 000 [10] , avec
3,4 fois plus de garçons atteints et un âge moyen de diagnostic
Appareil locomoteur 1
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de 6,5 ans avec 70 % des cas survenant avant l’âge de huit ans. nécrose et des rapports tête-acetabulum. Cela peut aboutir à une
L’atteinte est unilatérale dans 90 % des cas. tête déformée, allant de la perte de sphéricité jusqu’à l’aplatis-
sement complet.
Évolution
Microscopie
La maladie évolue invariablement en quatre phases : nécrose,
Jonsater [26] a observé une évolution histologique en trois sta- revascularisation, reconstruction, séquelles.
des : La phase initiale est celle de la nécrose ischémique. Durant la
• le stade initial de nécrose avasculaire, où apparaissent déjà phase de revascularisation, l’os nécrotique est pénétré par des
des phénomènes de revascularisation, associés à des nécroses bourgeons vasculaires, ayant pour tache de résorber l’os nécrosé,
itératives ; et d’apporter les éléments nécessaires à la reconstitution de
• le stade intermédiaire, où les foyers de résorption osseuse sont nouveaux ostéons. Une réossification de la tête fémorale se
suivis de l’apparition d’os nouveau et immature, avec proli- produit ensuite durant la phase de reconstruction, avec hyper-
fération de tissu conjonctif richement vascularisé, puis d’une trophie du cartilage articulaire, entraînant, en partie, une
reprise de l’ossification enchondrale ; évolution vers la coxa magna. Enfin, les capacités de remode-
• le stade tardif, avec réapparition de tissu osseux spongieux lage et de croissance de la tête fémorale aboutissent à l’absence
normal. ou à la présence de déformation (phase de séquelles).
Catterall et al. [27] ont réalisé une étude histologique sur
six têtes fémorales provenant de nécropsies et sur cinq biopsies
réalisées in vivo. Ils en retirent les importantes observations ■ Clinique
suivantes :
• l’os nécrosé est séparé de l’os nouveau par une interface de Le tableau typique est celui d’une boiterie d’esquive, doulou-
tissu fibrovasculaire contenant des ostéoclastes et des chon- reuse et intermittente, chez un enfant de trois à 12 ans. La
droblastes ; douleur, de faible intensité, s’exprime dans l’aine, irradie parfois
• la partie superficielle du cartilage de croissance continue à se vers le genou et augmente avec l’effort physique. Il n’y a aucun
nourrir par la synoviale et donc à se développer. En revanche, autre signe accompagnateur et, en particulier, ni fièvre ni
la partie profonde reste dépendante des vaisseaux épiphysai- altération de l’état général.
res et peut être affectée par le processus ischémique ; À l’examen clinique, les limitations douloureuses se situent
• enfin, il peut exister une désorganisation de la plaque de dans les secteurs de rotation interne et d’abduction, il faut les
croissance caractérisée par des zones de cartilage dystrophique chiffrer et les noter. Trois types de raideur peuvent être différen-
s’enfonçant dans la métaphyse. Cette désorganisation de la ciés par ordre de sévérité :
plaque de croissance est un élément de mauvais pronostic et • la raideur douloureuse, liée à une contracture des muscles
est source de coxa vara et de mauvais remodelage [28]. périarticulaires de la hanche ;
• la raideur par rétraction musculotendineuse sur une hanche
Macroscopie ayant conservé trop longtemps une attitude vicieuse d’origine
antalgique ;
Quelques définitions sont utiles dans ce cadre : • la raideur ostéoarticulaire par incongruence, due à la défor-
mation de l’épiphyse.
Coxa plana
Jusqu’au stade de reconstruction, la tête fémorale présente ■ Paraclinique
une plasticité biologique, devient fragile et peut se déformer.
L’importance de la déformation dépend de l’étendue de la La biologie est normale.
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Scintigraphie osseuse
.
■ Classifications en imagerie
Radiographie
Salter et Thompson [32] ont décrit une classification simplifiée
prenant en considération la taille de la fracture sous-chondrale
(Fig. 3) :
• groupe A : trait de fracture sous-chondrale inférieur à la
moitié de la circonférence de la tête fémorale ;
• groupe B : trait supérieur à la moitié.
Simple et utilisable précocement, elle présente le désavantage
de se fonder sur la fracture sous-chondrale, qui n’est présente
que dans 30 % des cas.
L’étendue de la nécrose peut être évaluée sur les radiographies
de face et sur l’incidence de Lauenstein, comme l’a défini
Catterall [6], mais cette classification est en passe d’être aban-
donnée (Fig. 4). Quatre stades ont été décrits, auxquels s’ajou-
tent des signes de « tête à risque » permettant d’avoir une
Figure 2. Phase de reconstruction. appréciation du pronostic de la maladie. Ces stades sont les
suivants :
• stade I : atteinte de la partie antérolatérale ;
Imagerie • stade II : atteinte de toute la partie antérieure de la tête
respectant un mur postérieur. De face, le séquestre a une
Radiographie de face et sur l’incidence allure ovalaire, entouré de part et d’autre par des fragments
.
Échographie
Elle permet de mettre en évidence une augmentation de
l’interligne articulaire. Une analyse fine permettrait de faire la
part entre synovite aiguë transitoire et maladie de LPC. Nauman
Figure 3. Classification de Salter et Thompson (A, B). Groupe A : la
et Terjesen [29, 30] ont montré une bonne corrélation entre les
fracture sous-chondrale atteint moins de 50 % de la superficie de la tête ;
images échographiques et radiographiques dans l’appréciation
groupe B : plus de 50 %.
des irrégularités et de la couverture de la tête.
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mobilité, éviter la détérioration de la hanche, guider la recons- La chirurgie fémorale est de varisation proximale modérée,
truction et ainsi diminuer les risques de séquelles en modifiant maintenue par une ostéosynthèse [61] (Fig. 15). Au recentrage de
l’histoire naturelle et en raccourcissant l’évolution. Il s’appuie la hanche, préalablement analysée radiologiquement par
sur l’importance de la douleur et de la limitation de la mobilité, arthrographie, s’associerait un « coup de fouet vasculaire » dû à
ainsi que sur l’éventuelle présence d’une extrusion latérale et l’ostéotomie (aussi attribué aux ostéotomies pelviennes), dont
d’un effondrement de la tête. Il repose sur le concept de l’effet et la réalité n’ont jamais été prouvés [62]. Il faut garder
containment (emboîtement) décrit par Eyre-Brook [52]. L’épiphyse présent à l’esprit que, parmi les 16 % de maladies de LPC sur
fémorale doit être contenue dans la profondeur de l’acetabulum 198 prothèses totales posées pour coxopathies de l’enfant, la
afin d’équilibrer les pressions et d’autoriser ainsi une action de survie de la prothèse est modifiée de façon significative par un
modelage. Ce but peut être atteint de façon opératoire ou non antécédent d’ostéotomie fémorale [63]. Enfin, sur 40 cas d’ostéo-
opératoire. tomies fémorales revus avec un recul de 33 ans, dix avaient eu
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■ Conclusion
Alimentées par les incertitudes étiopathogéniques, les contro-
verses concernant le traitement de la maladie de LPC persistent.
Le traitement de cette affection a néanmoins évolué de façon
spectaculaire au cours des trente dernières années. Aujourd’hui,
les traitements sont plus courts et les interventions chirurgicales
portées dans des indications bien précises permettent de
raccourcir la durée des hospitalisations et des immobilisations
inacceptables pour l’enfant et sa famille.
.
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Appareil locomoteur 9
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Toute référence à cet article doit porter la mention : Laville J.-M. Maladie de Legg-Perthes-Calvé. EMC (Elsevier Masson SAS, Paris), Appareil locomoteur,
14-320-A-10, 2010.
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