Cours de Pneumo 2023 PDF

DOCUMENT PEDAGOQIQUE DE
PNEUMOLOGIE
A L9USAGE DES ETUDIANTS EN MEDECINE
MCA Séraphin K. ADJOH

SOMMAIRE
PATHOLOGIE BRONCHIQUE&&&&&&&&&&&&&&&&..&&&&&&&& 1
CHAPITRE 2 : BRONCHO-PNEUMOPATHIE CHRONIQUE OBSTRUCTIVE&&...;;&..&.2
CHAPITRE 3 : BRONCHECTASIES OU DILATION DES BRONCHES&&&.&.&&&. 17
CHAPITRE 4 : ASTHME&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&..&&&&&& 24
CHAPITRE 5 : SYNDROME D9APNEES DURANT LE SOMMEIL&&&&&&...&&&. 44
PATHOLOGIES INFECTIEUSES BRONCHO- PULMONAIRES &&...&&&&&&52
CHAPITRE 6 : BRONCHITE AIGUË&&&&&&&&&...&&&&&..&&&&&.&& 53
CHAPITRE 7 : PNEUMOPATHIES AIGUES BACTERIENNES&&&&&.&&&&&&.. 58
CHAPITRE 8 : ABCES DU POUMON&&&&&&&&&&&&&&.&&&&&&&& 72
CHAPITRE 9 : MALADIES RESPIRATOIRES PARASITAIRES &&...&&&&&&&& 79
CHAPITRE 10 : MYCOSES PULMONAIRES&&&&&&&&&&&&&&&&&&. 88
CHAPITRE 11 : PNEUMOPATHIES VIRALES&&&..&&&&&&&&&&&&&& 99
CHAPITRE 12 : TUBERCULOSE PULMONAIRE &&&&&&&&&&&&...&&& 100

PATHOLOGIE INTERSTITIELLES&&&&&&&&&&..&&&&&&&&&&& 114
CHAPITRE 13 : PNEUMOPATHIE INTERSTITIELLE DIFFUSE (PID) &.&&&&&&. 115
CHAPITRE 14 : PNEUMOCONIOSES &&&&&&&&&&&&&&&&.&..&&&. 12-
CHAPITRE 15 : ALVEOLITES ALLERGIQUES EXTRINSEQUES&&&&&.....&&&. 132
CHAPITRE 16 : SARCOÏDOSE &&&&&&&&&&&&&&&&&&..&...&&&.. 138
CHAPITRE 17 : DIAGNOSTIC DES MILIAIRES &&&&&&&&&&&.....&&&&.. 149
PATHOLOGIES VASCULAIRES PULMONAIRES&&&&&&&&&...&&&&&. 157
CHAPITRE 18 : EMBOLIE PULMONAIRE &&&&&.&&&&&&&..&&&&&&. 158
PATHOLOGIES TUMORALES &&&&&&&&&&&&&.&&&&&&&&&& 169
CHAPITRE 19 : CANCERS BRONCHIQUES PRIMITIFS &&..&&.&&&&&&&& 170
CHAPITRE 20 : BRONCHO PULMONAIRES SECONDAIRES .&&&&&&&&&& 185
CHAPITRE 21 : MASSES MEDIASTINALES&&&&&&&&&&&&&&&&..&...188
PATHOLOGIES PLEURALES&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&..&&.. 199
CHAPITRE 22 : ORIENTATION DIAGNOSTIQUE FACE A UN EPANCHEMENT
PLEURAL &&&&&&&...&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&.200
CHAPITRE 23 : PLEURESIES PURULENTES &&&&&&&.&&&&&&&&&&. 210
CHAPITRE 24 : PNEUMOTHORAX SPONTANE &&&&&&.&&&&&..&&&&.. 215
CHAPITRE 25 : CONDUITE A TENIR DEVANT UNE HEMOPTYSIE &&.....&&&&... 222
CHAPITRE 26 : INSUFFISANCE RESPIRATOIRE AIGUE &.&..&&&..&&&&&&.. 229
CHAPITRE 27 : INSUFFISANCE RESPIRATOIRE CHRONIQUE &&..&&&&&.&.. 239
CHAPITRE 28 : TABAGISME&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&...&& 249

AVERTISSEMENT
La pneumologie est une discipline qui se situe à l'interface de multiples autres spécialités,
englobant ainsi des pathologies infectieuses, immunitaires, oncologiques, vasculaires, en plus
des pathologies plus spécifiquement "respiratoires". A ce titre, le pneumologue est confronté à
des maladies très fréquentes dans la population générale, auxquelles tout praticien, qu'il soit
généraliste ou spécialiste, est confronté dans sa pratique courante. L'apprentissage (même
théorique) de la discipline pneumologique représente donc une étape essentielle de la
formation de l'étudiant en médecine.
Il nous est donc apparu important dans notre contexte d'actualiser l'enseignement de la
pneumologie, et de proposer un document représentant, non pas un document exhaustif et
définitif, mais un "minimum" à comprendre et assimiler par l9étudiant des universités
togolaises. Les enseignements dirigés, auront ce document pour support. Son abord nécessite
de la part de l9étudiant, des pré-requis en anatomie, physiologie, sémiologie médicale,
sémiologie radiologique de l9appareil respiratoire et en pharmacologie.
Ce document pédagogique, va s'améliorer d'année en année, en fonction des remarques des

utilisateurs et des évolutions dans la spécialité.
D'autres documents de grande qualité complétant son contenu, peuvent être consultés parmi
lesquels:
- Pneumologie -Abrégé éditions Masson (Pr. Housset), 1999, Paris;
- Pneumologie, Collection Ellipses, (Pr. Bernard Lebeau) ;
- Pneumologie, collection Med-Line, éditions ESTEM (Dr. S. Salmeron) ;
- Pneumologie fondée sur les preuves (Etienne Lemarié) Margaux Orange 2013.
PATHOLOGIE BRONCHIQUE
1
FSS/ Universités du Togo : Cours de Pneumologie 2022-2023
Chapitre 1
BRONCHO-PNEUMOPATHIE CHRONIQUE OBSTRUCTIVE (BPCO)
OBJECTIFS
- Définir la BPCO
- Définir la bronchite chronique
- Définir l9emphysème pulmonaire
- Enumérer 4 facteurs de risque exogènes et 2 facteurs risques endogènes de BPCO
- Définir l9exacerbation de la BPCO
- Décrire les éléments du diagnostic positif de la BPCO
- Décrire la classification de la BPCO selon GOLD
- Citer 4 complications chroniques de 2 complications aigues de la BPCO 2
- Décrire 3 complications aigues de la BPCO
- Enumérer 4 affections pouvant simuler la BPCO
- Décrire les éléments du traitement
PLAN
INTRODUCTION
1. GENERALITES
2. SIGNES
3. DIAGNOSTIC
4. TRAITEMENT
CONCLUSION
2
INTRODUCTION
DEFINITIONS
La broncho-pneumopathie chronique obstructive (BPCO) se définit comme une maladie

inflammatoire chronique des bronches lentement progressive, caractérisée par une obstruction
des bronches avec une diminution non complètement réversible des débits aériens.
Différentes entités sont regroupées sous le terme de BPCO :
- La bronchite chronique qui se définit par la survenue d9une toux chronique
productive, au moins 3 mois par an depuis au moins 2 années consécutives, sans
individualisation d9autre cause de toux chronique.
- L9emphysème pulmonaire, défini par l9augmentation permanente du volume des
espaces aériens distaux situés au-delà des bronchioles terminales avec destruction des
parois alvéolaires.
INTERET
La BPCO est un problème de santé publique majeur. Selon des estimations récentes de l'OMS
actuellement 64 millions de personnes ont une BPCO, et 3 millions de personnes en sont
mortes. L'OMS prévoit que la BPCO deviendra la troisième cause de décès dans le monde en
2030, car elle touche un grand nombre de personnes surtout dans les pays développés. Elle
est la 1ere cause d9insuffisance respiratoire chronique obstructive.
1. GENERALITES
1.1 EPIDEMIOLOGIE
La BPCO constitue un problème de santé publique majeur à l9échelle mondiale. En France, on
estime qu9elle concerne 5-10% de la population des plus de 45 ans soit environ 3,5 millions
de sujets, dont environ 1 million est symptomatique 7 et environ 16000 décès par an. Dans le
monde, la BPCO est en augmentation et devrait être la troisième ou quatrième cause de
mortalité d9ici 2030 et au 5ème rang des maladies chroniques pour le nombre d9années
perdues par mortalité précoce avant 65 ans ou vécues avec un handicap important.
1.2 FACTEURS DE RISQUE

Facteurs exogènes
Le tabac est le facteur de risque principal de la BPCO :
Le risque dépend de la date de début de l9intoxication, de sa durée, de son intensité, du type
(risque moins élevé avec la pipe et le cigare) et de la susceptibilité génétique (encore mal
connue) ; La consommation est estimée par le nombre de paquets-années (PA = nombre de
paquets / j x nombre d9années de tabagisme). Au final, seuls 20% des fumeurs vont
développer une BPCO.
La BPCO peut faire suite à une exposition à des polluants professionnels :
" Mineur de charbon ;
" Mineur de fer
" Inhalation de poussières végétales ;
D9autres polluants sont aussi probablement responsables de survenue de BPCO : gaz
toxiques, ciment, solvants, poussières minérales, poussières textiles&
L9impact de la pollution urbaine est encore mal étudiée, mais elle favorise probablement la
survenue de BPCO et est responsable d9exacerbations de BPCO.
3
Le risque de développer une BPCO est inversement proportionnel au niveau
socioéconomique.
La pollution intérieure est aussi en cause
Facteurs endogènes
Le déficit en ³1-antitrypsine est le seul facteur de risque génétique clairement identifié à ce
jour dans la BPCO :
L9hyperréactivité bronchique est possiblement un facteur de risque de BPCO. La détérioration
de la fonction respiratoire est plus rapide chez les patients atteints de BPCO présentant une
hyperréactivité bronchique.
Le sexe féminin est un facteur de risque de développer une BPCO (plus grande sensibilité à la
fumée de tabac).
1.3 PHYSIOPATHOLOGIE
La BPCO est la conséquence d9une agression de l9appareil respiratoire par gaz toxique en
particulier la fumée du tabac. Il existe une inflammation des bronches avec une infiltration
tissulaire par des lymphocytes T (principalement CD8+) et des polynucléaires neutrophiles et
libération des cytokines.
Le déséquilibre oxydant - anti oxydant, protéase - anti protéase aboutit à la destruction du
tissu conjonctif et à la constitution de l9emphysème
Cette inflammation chronique est à l9origine de remaniements tissulaires bronchiques :
- Avec hyperplasie des cellules caliciformes de l9épithélium (cellules sécrétrices de
mucus), hypertrophie des glandes bronchiques expliquant la toux
- La majoration des remaniements bronchiques des voies aériennes aboutissant à une
augmentation de leurs résistances et ou la diminution de la force de rétraction du
parenchyme lié à l9emphysème conduit à la l9apparition de la dyspnée avec un trouble
ventilatoire obstructif
Il existe une altération des échanges gazeux par effet shunt avec hypoxémie. Cette
hypoxémie chronique a pour conséquences
o Une polyglobulie par sécrétion rénale d9érythropoïétine ;
o Une vasoconstriction artérielle pulmonaire, pouvant conduire au développement d9une
hypertension artérielle pulmonaire.
2. SIGNES
2.1. TDD. BPCO du sujet tabagique
2.1.1 Signes Cliniques
Les signes fonctionnels sont d9apparition progressive :
o Toux avec expectoration chronique, prédominant le matin ;
o Dyspnée d9effort s9aggravant progressivement. Elle est appréciée par l9échelle du
Medical Research Council (tableau 2- 1)
Tableau 1-1 Echelle d9évaluation de la dyspnée modifiée du Medical Research Council
(mMRC)
Stade 0 Dyspnée pour des efforts soutenus

Stade 1 Dyspnée lors de la marche rapide ou en pente
Stade 2 Dyspnée à la marche sur terrain plat
Stade 3 Dyspnée obligeant à s9arrêter pour reprendre son souffle après quelques
minutes ou une centaine de mètres sur terrain plat
Stade 4 Dyspnée au moindre effort
4
L9examen clinique:
La présence d9un thorax « en tonneau » (augmentation du diamètre thoracique
antéropostérieur) témoigne d9une distension thoracique ;
La respiration à lèvres pincées est un mécanisme d9adaptation à l9hyperinflation, assez
caractéristique de la BPCO ;
Le signe de Hoover correspond à une diminution paradoxale du diamètre inférieur du
thorax à l9inspiration, contrastant avec une augmentation de la partie supérieure. Il
témoigne de l9aplatissement des coupoles diaphragmatiques ;
L9auscultation pulmonaire est non spécifique et peut retrouver des ronchi ou des sibilants.
Des signes de mauvaise tolérance sont parfois présents à l9état stable ; ils témoignent le
plus souvent d9une décompensation respiratoire aiguë : Cyanose en cas d9hypoxémie ;
signes d9insuffisance cardiaque droite.
Un examen clinique normal n9élimine pas le diagnostic de BPCO.
2.1.2 Signes para cliniques
Epreuves fonctionnelles respiratoires (EFR)

La BPCO est caractérisée à la spirométrie par un trouble ventilatoire obstructif (TVO) défini
par un rapport VEMS/CVF < 70%, non réversible ou incomplètement réversible. On parle
de réversibilité significative d9un TVO quand le VEMS augmente après inhalation d9un
bronchodilatateur à action rapide ou une corticothérapie systémique pendant 2 semaines de
plus de 200 ml par rapport à la valeur initiale et de plus de 12%.
La mesure des volumes pulmonaires statiques (capacité résiduelle fonctionnelle, capacité

pulmonaire totale et volume résiduel) à la pléthysmographie peut noter une capacité
pulmonaire totale (CPT) augmentée de plus 20% traduisant une distension pulmonaire, et
donc un emphysème pulmonaire associé ;
On décrit quatre stades ou grades évolutifs de la BPCO en fonction du VEMS (post
bronchodilatateur)
Tableau 1-2 : classification de la BPCO en stade de sévérité de GOLD
Grade VEMS/CVF Critères de sévérité

I : léger VEMS g 80%
II : modéré VEMS/CVF < 70% 50% f VEMS < 80%
III : sévère 30% f VEMS < 50%
IV : très sévère VEMS < 30% ou < 50% associé à une IRC
grave
Les valeurs de VEMS sont exprimées en % de la valeur prédite.
Gaz du sang artériel
¯ L9hypoxémie est fréquente dans la BPCO évoluée.

¯ La présence d9une hypoxémie (PaO2 < 70 mmHg en air ambiant) à l9état stable
définit l9insuffisance respiratoire chronique.
¯ L9hypercapnie (PaCO2 > 45 mmHg) est tardive ; elle constitue un critère de
sévérité de la maladie.
¯
Radiographie du thorax et TDM thoracique (figure2-1)

5
Les examens radiologiques ne sont pas indispensables au diagnostic de BPCO. La
radiographie est parfois normale, mais montre le plus souvent des anomalies :
o Des signes de distension thoracique ;
- Horizontalisation des côtes ;
- Augmentation des espaces clairs rétro sternal et rétro cardiaque ;
- Aplatissement des coupoles diaphragmatiques ;
o Un syndrome bronchique avec un épaississement des parois bronchiques
Ils permettent de rechercher une pathologie associée en particulier, un cancer bronchique, le
tabac étant un facteur de risque commun aux deux pathologies et une pathologie cardiaque
associée (insuffisance cardiaque gauche, hypertension artérielle pulmonaire).
Figure 1-1 : Radiographie thoracique montrant une distension thoracique
Fibroscopie bronchique
¯ Devant toute manifestation respiratoire d9apparition récente chez un patient fumeur, il
est nécessaire de réaliser une fibroscopie bronchique.
¯ Elle montre une inflammation bronchique diffuse pouvant être associée à des
sécrétions bronchiques mucopurulentes et un collapsus passif des bronches à
l9expiration.
¯ La fibroscopie bronchique permet surtout de rechercher un cancer bronchique.
Enregistrement nocturne
¯ Une polysomnographie peut être réalisée pour rechercher un syndrome d9apnée
obstructif du sommeil (SAOS), fréquemment associé à la BPCO, surtout en cas
d9obésité. L9association d9une BPCO et d9un SAOS correspond à l9overlap syndrome
(syndrome de chevauchement) ; La confirmation d9un SAOS associé à une BPCO est
une indication à la mise en place d9une ventilation nocturne.
¯ L9enregistrement de l9oxymétrie nocturne permet de rechercher des désaturations
nocturnes, en particulier chez l9obèse, associée ou non à un SAOS.
Echographie cardiaque transthoracique

L9échographie cardiaque permet d9éliminer une pathologie cardiaque associée :
- Cardiopathie ischémique ou cardiopathie hypertensive ;
- Insuffisance cardiaque gauche.
6
Le risque de pathologies cardiaques est élevé chez le patient BPCO, du fait de l9intoxication
tabagique. L9échographie cardiaque permet aussi de s9assurer de l9absence d9hypertension
artérielle pulmonaire, conséquence de l9hypoxémie chronique des formes évoluées.
Autres explorations
Il est nécessaire de rechercher à l9interrogatoire des signes d9autres pathologies liées au
tabac et d9orienter les examens en conséquence :
¯ Cancer bronchique,
¯ Cancer ORL : consultation ORL,
¯ Cancer de l9Tsophage : fibroscopie gastrique,
¯ Cancer de vessie : recherche d9hématurie, échographie pelvienne, cystoscopie,
¯ Artérite des membres inférieurs : échographie-Doppler artériel,
¯ Insuffisance coronarienne : coronarographie.
2.13 Evolution
L9évolution se fait vers le déclin progressif du VEMS. Des complications peuvent survenir
Complications aiguës
§ Exacerbations de BPCO
C9est la majoration ou l9apparition d9un ou plusieurs symptômes de la maladie (toux,
expectoration, dyspnée). Les exacerbations de BPCO sont les complications les plus
fréquentes de la BPCO ; certaines sont susceptibles de mettre en jeu le pronostic vital. Tous
les patients souffrant de BPCO sont susceptibles de présenter des exacerbations ; la gravité de
celles-ci dépend en grande partie de la sévérité de la BPCO. Les exacerbations peuvent être
secondaires à des surinfections bronchiques (virales ou bactériennes). Fréquemment, il n9est
pas retrouvé de facteur déclenchant. La majorité des exacerbations ne s9accompagne pas de
signe de gravité et doit être prise en charge en ambulatoire (exacerbations légères) sans
exploration paraclinique.
Chez le patient hospitalisé (exacerbations modérées ou sévères) on réalisera systématique :
- Radiographie ou TDM thoracique selon les cas
- Gazométrie artérielle,
- NFS, CRP, Ionogramme sanguin-créatinine
- Electrocardiogramme
Selon l9orientation clinique on peut réaliser aussi
o Angioscanner thoracique
o BNP, échocardiographie, troponine
o ECBC si antécédent de colonisation / infection à Pseudomonas, ou échec
d9antibiothérapie préalable ou obstruction bronchique sévère
Ces examens complémentaires ont pour but :
¯ D9apprécier la gravité de l9exacerbation (gaz du sang à la recherche d9une
acidose respiratoire décompensée)
¯ D9assurer un diagnostic différentiel ou mettre en évidence une association
morbide ;
¯ De surveiller l9évolution immédiate chez le patient hospitalisé
§ Infections bronchopulmonaires
7
Les surinfections bronchiques des patients atteints de BPCO sont caractérisées par des
modifications des expectorations (augmentation de leur quantité et de leur aspect, qui devient
purulent.) Ces surinfections peuvent entraîner des exacerbations de BPCO et parfois des
insuffisances respiratoires aiguës.
Les pneumopathies aiguës infectieuses (bactériennes ou virales) sont définies par la présence
d9images radiologiques, le plus souvent associées à un syndrome infectieux franc.
§ Pneumothorax
Le pneumothorax se révèle le plus souvent par une douleur thoracique associée à une
dyspnée. Il est parfois mal toléré, nécessitant un drainage en urgence.
§ Embolie pulmonaire
Le risque thromboembolique est augmenté chez le sujet atteint de BPCO. Dans la BPCO, la
présentation clinique de l9embolie pulmonaire est rarement caractéristique, rendant le
diagnostic difficile.
Les signes cliniques notamment l9aggravation respiratoire brutale, le gêne ou oppression
thoracique, les signes d9insuffisance cardiaque droite, les facteurs de risques ajoutés comme
immobilisation, voyages prolongés et les anomalies radiologiques compatibles représentés
par la surélévation d9une coupole, l9infarctus pulmonaire, et un épanchement
pleural imposent la réalisation de l9examen de référence dans ce contexte qui l9angioscanner
spiralé thoracique, complété par une échographie-Doppler des membres inférieurs. La
scintigraphie pulmonaire n9a en général pas d9intérêt devant l9importance des anomalies des
rapports ventilation/perfusion et des remaniements pulmonaires.
Complications chroniques
§ Emphysème pulmonaire centrolobulaire ou de type B (Blue bloater ou « bleu
bouffi »)
Parmi les deux formes d9emphysème (centrolobulaire ou panlobulaire), seul l9emphysème
centrolobulaire ou de type B correspond à l9évolution de la BPCO post-tabagique.
L9examen clinique retrouve habituellement un sujet « bleu bouffi » (bleu bloater) :
¯ Le plus souvent pléthorique ;
¯ Cyanosé ;
¯ Avec distension thoracique ;
¯ Présence de signes d9insuffisance cardiaque droite associée.
La radiographie de thorax retrouve :
" Une distension thoracique avec aplatissement des coupoles diaphragmatiques,
horizontalisation des côtes et élargissement des espaces clairs rétrosternal et rétro
cardiaque ;
" Raréfaction de la trame bronchique avec hyper clarté des champs pulmonaires,
prédominant le plus souvent aux sommets ;
" Parfois associée, la présence de bulles ou de signes d9hypertension artérielle
pulmonaire.
" Les gaz du sang montrent un effet shunt, avec hypoxémie et hypocapnie dans un
premier temps ; à un stade avancé, une hypoventilation alvéolaire associée,
caractérisée par l9apparition d9une hypercapnie avec acidose respiratoire compensée.
Les épreuves fonctionnelles respiratoires retrouvent un syndrome obstructif (VEMS/CVF <
70%) associé à une distension thoracique avec augmentation du volume résiduel (VR),
entraînant parfois une augmentation de la capacité pulmonaire totale (CPT) ; Une diminution
8
de la diffusion du monoxyde de carbone (DLCO), observée dans les formes sévères, et
corrélée à la sévérité de l9atteinte respiratoire.
L9évolution et la prise en charge de l9emphysème pulmonaire centrolobulaire sont les mêmes
que celles de la BPCO.
La présentation clinique de l9emphysème panlobulaire se différencie de celle de l9emphysème
centrolobulaire par la possibilité de maintenir longtemps un rapport ventilation/perfusion
normal (tableau 1-3)
§ Insuffisance respiratoire chronique obstructive
L9insuffisance respiratoire chronique (IRC) obstructive est l9évolution naturelle de la
BPCO. Elle est définie comme la présence une hypoxémie PaO2 < 70 mmHg en air
ambiant à l9état stable. L9IRC grave de la BPCO nécessite de recourir à l9oxygénothérapie
de longue durée et est définie par:
o PaO2 < 55 mmHg ;
o Ou PaO2 < 60 mmHg avec signes d9insuffisance cardiaque droite, une
hypertension pulmonaire ou une polyglobulie.
§ Hypertension pulmonaire (HTAP) et cSur pulmonaire chronique
Elle est la conséquence d9une hypoxémie chronique. L9hypoxémie entraîne une
vasoconstriction artérielle pulmonaire, d9abord réversible puis permanente, à l9origine de
l9HTAP définie comme une pression artérielle pulmonaire systolique (PAPS) supérieure à 25
mmhg au cathétérisme ou à 30mmg à l9échographie cardiaque. L9HTAP entraîne une
insuffisance cardiaque droite. Avec des signes ECG d9hypertrophie auriculaire et
ventriculaire droites et une augmentation de la taille des artères pulmonaires sur la
radiographie ou la TDM.
§ Cancer bronchopulmonaire
Le tabac constitue un facteur de risque commun à la BPCO et au cancer bronchopulmonaire.
Une aggravation respiratoire rapidement progressive ou l9existence d9exacerbations répétées
peuvent correspondre à la survenue d9un cancer bronchopulmonaire chez un patient BPCO.
Tout symptôme respiratoire récent chez un patient BPCO (en particulier l9apparition d9une
toux ou des épisodes d9hémoptysies) doit faire réaliser un bilan à la recherche d9un cancer :
fait de fibroscopie bronchique et d9une TDM thoracique.
Pronostic
Au stade de bronchite chronique, le pronostic est très bon. Les complications sont rares et la
symptomatologie disparaît le plus souvent complètement après l9arrêt des facteurs favorisants
(tabac++).
Au stade de BPCO, le pronostic est plus mauvais :
" Un VEMS < 1000 mL est un facteur prédictif de mortalité ;
" Pour les patients en stade IV, la survie est de 50% à 5 ans.
Evaluation du pronostic : le score de BODE
¯ De nombreux facteurs sont liés au pronostic des patients BPCO :
o Persistance d9une intoxication tabagique ;
o Clinique : dyspnée, l9absence d9exercice régulier ;
o Fréquence des exacerbations ;
o Fonction respiratoire : VEMS, DLCO, PaO2, PaCO2 ;
o Performance à l9exercice : test de marche de 6-minutes, épreuve d9exercice ;
o Hypertension pulmonaire ;
o Dénutrition : surmortalité en cas d9IMC < 20 kg/m 2 ;
o Présence de comorbidités.
9
¯Cependant, il n9existe pas de facteur pronostique unique permettant de déterminer le
pronostic d9un individu donné.
¯ Le score de BODE (tableau II) est un score composite ayant des valeurs de 0 à 10 ; il
est actuellement le meilleur score pronostique de survie des patients BPCO.
¯ Ce score prend en compte :
o L9indice de masse corporelle (B pour BMI) ;
o La sévérité de l9obstruction mesurée par le VEMS (O pour obstruction) ;
o L9intensité de la dyspnée évaluée par une échelle modifiée du MRC (D pour
dyspnée) ;
o La distance parcourue lors du test de marche de 6-minutes (E pour exercice).
Tableau 2-3- Calcul du score composite BODE
0 1 2 3
B BMI IMC (Kg/m2 ) þ21 f21
O OBSTRUCTION VEMS (% de la g 65 50-64 36-49 f 35
(bronchial) théorique)
D DYSPNEA mMRC (0-4) 0-1 2 3 4
EXERCICE Distance parcourue lors
E du test de marche de 6- g 350 250-349 150-249 f 149
minutes (m)
¯ Ce score permet d9évaluer la mortalité selon la valeur obtenue (tableau 227-4) :

o Valeur minimale : 0 et maximale : 10 ;
o Mortalité plus élevée pour un score élevé.
Tableau 2-4 - Mortalité estimée à 4 ans selon la valeur du score de BODE
Score de BODE Mortalité à 4 ans

0-2 15%
3-4 30%
5-6 40%
7-10 80%
2.2 Formes cliniques

2.2.1 Formes selon le facteur de risque (BPCO non tabagique)
- Formes liées au déficit en alpha anti trypsine+++ avec emphysème pan lobulaire (tableau 1-
3)
- Formes liées à la pollution intérieure : concernent surtout les femmes
2.2.2 Formes associées à un syndrome d9apnée obstructif du sommeil (SAOS),

fréquemment associé à la BPCO, surtout en cas d9obésité
10
Tableau 1-3- Présentation des emphysèmes
Emphysème Emphysème panlobulaire
centrolobulaire ou de type ou de type A
B (« Blue Bloater ») (« Pink Puffer »)
Caractéristiques Sujet âgé, surcharge Sujet jeune, maigre
pondérale
Dyspnée Précoce Progressive
Cyanose, + -
Polyglobulie
Insuffisance cardiaque + -
droite
Radiographie de thorax Distension thoracique Distension thoracique
Hyperclarté prédominant aux Hyperclarté prédominant aux
sommets bases
Bulles ± Bulles
cardiomégalie CTur en « goutte »
Gaz de sang Effet « shunt » Longtemps normaux

Hypoxie, hypocapnie
Hypercapnie dans les stades
évolués
EFR Syndrome obstructif majeur Syndrome obstructif
Distension thoracique Distension modérée
majeure DLCO diminuée dans les
DLCO effondrée formes sévères
Fig 1-2 : Lobule de Muller, emphysème Centro lobulaire et pan lobulaire
3. DIAGNOSTIC
3.1 DIAGNOSTIC POSITIF

Le diagnostic de la BPCO est évoqué devant
§ les signes cliniques
- la notion d9exposition aux facteurs de risque (tabagisme+++), la présence
- la dyspnée d9effort progressive
- la toux chronique
§ les signes radiographique notamment la distension thoracique
11
Il est la confirmé par la spirométrie qui met en évidence un trouble ventilatoire obstructif peu
ou pas réversible
3.2 DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
Devant dyspnée, toux, expectoration et râles sibilants

- O.A.P : présence de signes de défaillance cardiaque gauche
- Asthme avec remodelage : il est à ce stade quasi impossible de différencier les deux
maladies ; la notion de manifestations depuis le jeune âge, l9absence de facteur de
risque peuvent constituer une aide ;
- DDB : la bronchorrhée matinale abondante permet d9orienter le diagnostic et la TDM
thoracique de le confirmer.
- Cancers bronchique : l9imagerie thoracique montre une masse ; la fibroscopie
bronchique avec l9histologie des biopsies bronchique assure le diagnostic. Il faut
préciser les deux pathologies peuvent être associées.
Devant les troubles ventilatoire obstructifs, il faut éliminer :
- Asthme
- DDB
- Emphysème pulmonaire
3.3 DIAGNOSTIC DE SEVERITE

L9évaluation de la sévérité de la BPCO peut se faire de différentes manières en se basant
sur :
- les stades de GOLD (tableau 1-2)
- l9intensité de la dyspnée (tableau 1-1)
- la fréquence des exacerbations
- les comorbidités qui permettent de déterminer le pronostic
- le COPD Assessment Test ou le CAT (Figure 1-3)
- l9évaluation combinée des différents éléments cliniques de sévérité qui identifie quatre
groupes de sévérité en fonction du MRC ou du CAT et des exacerbations (Figure 1-4 )
12
Figure 1-3 COPD Asssesment Test (CAT)
Figure 1-4 : classification GOLD de la sévérité clinique de la BPCO

A : faible risque (d9exacerbation), peu de symptômes / B : faible risque, symptômes
significatifs / C : risque élevé, peu de symptômes / D : risque élevé, symptômes significatifs.
13
4. TRAITEMENT
4.1 Traitement curatif
4.1.1 But
- Améliorer la fonction respiratoire et réduire son déclin
- Eviter les complications
- Améliorer la qualité de vie
4.1.2 Moyens
§ Mesures générales
- Arrêt du tabac indispensable
- Vaccinations : Vaccin antigrippale tous les ans ; vaccination antipneumococcique tous
les 5 ans ; vaccination anti COVID19
- Traitement des foyers infectieux
- Eviction des antitussifs
- Les ³-bloquants doivent être utilisés avec prudence, en particulier en cas
d9hyperréactivité bronchique associée.
§ Moyens médicamenteux
Bronchodilatateurs inhalés
³2-mimétiques inhalés ;
- De courte durée d9action : terbutaline, salbutamol (4 inhalations par jour ou à la
demande) ;
- De longue durée d9action (LABA) : formotérol (action rapide et prolongée)
Anti cholinergiques inhalés
- de court durée d9action traitement symptomatique de la crise dyspnéique (ipatropium
4 fois/jour) ;
- de longue durée d9action (LAMA) : tiotropium (Spiriva), a une action de plus de 24
heures (une inhalation par jour)
Corticoïdes inhalés
Béclométasone, fluticasone, budésonide
§ Réhabilitation et kinésithérapie
§ Oxygénothérapie de longue durée (OLD)

¯ Son indication repose sur la mesure de la PaO2 à l9état stable, vérifiée sur 2 gaz du
sang espacés d9au moins 3 semaines. Elle est indiquée si :
o PaO2 f55 mmHg ;
o Ou PaO2 comprise entre 55 et 60 mmHg s9il existe des signes d9insuffisance
cardiaque droite, une Hyper tension artérielle pulmonaire, une polyglobulie ou
des désaturations nocturnes.
¯ Il n9existe pas d9indication de l9OLD si la PaO2 est > 60 mmHg.
¯ L9hypercapnie n9est ni une indication ni une contre-indication à l9OLD.
§ Ventilation non invasive à domicile

§ Chirurgie :
Réduction de volume pulmonaire en cas d9emphysème importante
Greffe pulmonaire
14
4.1.3 INDICATIONS
BPCO à l9état stable
Les mesures générales s9appliquent à tous patients
- Arrêt du tabac est indispensable
- Les vaccinations :
- Eviction des antitussifs
Les conditions d99utilisation des moyens médicamenteux sont précisées dans le tableau 1-4
Tableau 1-4 Indications des moyens médicamenteux
" " Traitement inhalé " Situation clinique
" 1ère " Bronchodilatateurs de courte Tous

ligne durée d9action (bêta2 agoniste Seul traitement des malades
et/ou anticholinergique) peu symptomatiques sans
exacerbations
" " Bronchodilatateur de longue durée d9action en
monothérapie
" " Bêta2 agoniste " Dyspnée dans la vie

quotidienne
" " Anticholinergique " Dyspnée ou exacerbations
" 2ème " Associations de deux médicament

ligne
" " Association de bronchodilatateurs" Dyspnée +/- exacerbation

de longue durée d9action (bêta2 malgré traitement de 1ère
agoniste et anticholinergique) ligne
" " Association corticostéroïde inhalé" Exacerbations sans

+ bêta2 agoniste de longue durée dyspnée importante malgré
d9action traitement de 1ère ligne
" 3ème " Triple thérapie "

ligne
" " Association de bronchodilatateurs" Exacerbations malgré un

de longue durée d9action bêta2 traitement double
agoniste + anticholinergique+
corticostéroïde inhalé
15
Traitement des exacerbations de BPCO
¯ La prise en charge peut être ambulatoire en cas d9exacerbation légère sans facteur de
gravité avec 2 mimétiques Ou anticholinergiques en aérosol-doseur pressurisé,
chambre d9inhalation, poudre, nébuliseur
¯ L9hospitalisation est nécessaire en cas de décompensation respiratoire plus sévère.
- Oxygénothérapie (objectif : 90 à 92%)

- Bronchodilatateurs ³23mimétiques de courte durée d9action systématique en
nébulisation (ipatropium)
- Kinésithérapie respiratoire a montré son intérêt pour faciliter le
désencombrement bronchique.
- Corticothérapie générale : 40 -60 mg de prednisone pendant 7jours
- Antibiothérapie si purulence des expectorations ou preuve bactériologique.
4.1.4 SURVEILLANCE
Le patient BPCO doit être suivi régulièrement. Le rythme dépend du stade de la maladie.
On recherchera sur le plan clinique :
¯ Une modification des symptômes et évaluation de la dyspnée d9effort.
¯ Le suivi du traitement : observance, prise correcte des dispositifs pour traitement
inhalés.
¯ Les exacerbations : fréquence, sévérité.
¯ Les comorbidités (en particulier, cardiovasculaires ou carcinologiques).
Sur le plan para clinique les données spirométriques et gazométriques doivent être
surveillées ;
Le rythme de ces contrôles dépend de la sévérité du malade :
" une spirométrie par an à partir du stade II ;
" en cas d9hypoxémie franche, un gaz du sang est réalisé tous les 6 mois au minimum.
4.2 Traitement préventif
Lutte contre le tabagisme
Mesure de protection individuelle en usine
Offre de sevrage aux fumeurs
La prévention de la BPCO d9origine professionnelle repose sur la maîtrise des niveaux
d9exposition en milieu professionnel :
La prévention médicale par le médecin du travail permet le dépistage des formes débutantes
par la surveillance du personnel exposé.
Lors d9une alerte à la pollution de l9air, des mesures de protection individuelle sont
recommandées pour les sujets atteints de BPCO sévère.
CONCLUSION
La BPCO est une pathologie grave due principalement au tabagisme. Elle est donc évitable
par la lutte contre cette intoxication
16
Chapitre 2
BRONCHECTASIES OU DILATATION DES BRONCHES
(DDB)
" OBJECTIFS
- Définir la dilatation des bronches
- Décrire les éléments cliniques et radiologiques du diagnostic positif de la dilatation

des bronches
- Citer 3 complications de la dilatation des bronches
- Enumérer 4 étiologies des DDB localisés et des DDB diffuses
- Enumérer 4 affections pouvant simuler la dilatation des bronches
- Décrire les éléments du traitement de la dilatation des bronches.
PLAN
INTRODUCTION
1. GENERALITES
2. SIGNES
3. DIAGNOSTIC
4. TRAITEMENT
CONCLUSION
17
INTRODUCTION
Définition
La DDB ou la bronchectasie est une affection caractérisée par une augmentation permanente
et irréversible du calibre des bronches.
Sont exclues des dilatations des bronches :

" les distensions bronchiques transitoires observées au cours de certaines pneumopathies
aiguës ou atteintes virales.
" les dilatations avec rétention de mucus ou de pus, dans un ou plusieurs rameaux
bronchiques, en amont d9une sténose : bronchocèles ou bronchopyocèles.
" les ectasies bronchiques distales et les bronchiolectasies, en particulier celles qui
s9observent au stade ultime de l9évolution des fibroses pulmonaires.
Intérêt
Bien qu9en régression, les DDB persistent en lien avec les séquelles de tuberculose
pulmonaire. Le diagnostic repose sur la TDM thoracique
Sur le plan pronostic, les DDB peuvent entraîner un retentissement socioprofessionnel
important, des complications aiguës pouvant mettre en jeux le pronostic. La guérison
spontanée est impossible.
1-GENERALITES
1.1 Anatomie pathologique

L9augmentation de calibre affecte des bronches moyennes et est liée à la destruction des
parois (rupture de la charpente musculo-élastique), entraînant une terminaison en cul de sac
avec oblitération définitive des petites bronches situées en aval.
Il existe une extrême richesse de la vascularisation artérielle bronchique d9origine systémique
au niveau de ces foyers de bronchectasies avec des artères hypertrophiées, souvent disposées
en hélice autour des bronches dilatées expliquant la fréquence des hémoptysies+++
A la coupe, les bronches sont béantes remplies de sécrétions. Les dilatations peuvent être
kystiques, cylindriques, variqueuses.
1.2 Physiopathologie
L9augmentation de calibre qui affecte des bronches moyennes est liée à la destruction des
parois (rupture de la charpente musculo-élastique) par des enzymes protéolytiques libérées par
les macrophages suite à une inflammation sévère et persistante de la muqueuse bronchique. Il
existe une hypertrophie des glandes responsable d9une hypersécrétion bronchique expliquant
la bronchorrhée. L9accumulation des sécrétions qui se surinfecte souvent, aggrave
l9inflammation. C9est le cercle vicieux de Cole (figure 3-1). L9hyper vascularisation d9origine
systémique explique la fréquence des hémoptysies
18
Dommage tissulaire
Inflammation sévère (largage de protéases, élastases)
destruction de l9armature
cartilagineuse des bronches
Colonisation bactérienne
avec afflux de Altération mucociliaire avec
polynucléaires et accumulation de sécrétion
macrophages
Figure 2-1 : Physiopathologie des DDB : Cercle vicieux de Cole
2 SIGNES
2.1. TDD : DDB dans sa forme bronchorrhéique
2.1.1 Signes cliniques
Signes fonctionnels
- Toux chronique
- Expectoration c9est le maître symptôme. Elle traduit l9état de suppuration bronchique
persistant et évolue par poussées. Au cours des épisodes infectieux récidivants
l9expectoration est franchement purulente, d9abondance variable, à prédominance
matinale. Entre les poussées infectieuses : persistance de l9expectoration caractéristique
par son :
o abondance 100 voire 200-300 ml/24h.
o caractère matinal : elle survient surtout le matin, aux changements de position,
déclenchant des quintes incoercibles « toilette des bronches ».
o aspect : elle sédimente classiquement en 4 couches.
o qdeur : généralement sans odeur ou classique odeur de plâtre frais. Elle ne devient
fétide que lors des épisodes de purulence.
- Hémoptysies : elles sont relativement rares mais souvent peu abondantes. Elles sont liées
au développement souvent considérable de la circulation artérielle systémique bronchique.
Elles peuvent être les seules manifestations dans les formes sèches.
Signes généraux : état général est bien conservé malgré la suppuration chronique
Signes physiques : souvent pauvre
Parfois hippocratisme digital dans les formes sévères.
- En période d9infection : présence de râles bronchiques dans le territoire bronchectasie.
Parfois râles crépitant fixes
- En dehors des poussées : signes physiques très discrets.
2.1.2 Signes paracliniques

Imagerie
§ Radiographie standard
Signes directs : il s9agit de :

19
- Clarté finement cerclée réalisant une image en rosette aréolaires, si dilatation sacciforme
- Image de jumelle borgne constituée par une d9hyper clarté arrondie (bronche visible) à
coté d9une opacité ronde (artère pulmonaire)
- Hyper clarté tubulée donnant une image en rail
- Opacité tubulée
Signes indirects sont des signes d9emprunt liés à l9atteinte du parenchyme avoisinant :
Image de condensation rétractile du parenchyme surtout visible dans les territoires para
cardiaques droit et gauche.
§ Tomodensitométrie thoracique
Examen à réaliser en première intention devant une suspicion clinique de bronchectasies, elle
permet le diagnostic positif et le bilan des lésions bronchiques ; on note :
- un épaississement de la paroi bronchique,
- une absence de la réduction progressive du calibre des bronches
- une augmentation du calibre des bronches
- une visibilité des bronches au niveau du tiers externe du champ pulmonaire
L9image de la bague à chaton est caractéristique ; elle est constituée par une bronche de
diamètre nettement supérieur à celle de son artère pulmonaire en coupe
Elle précise les types de DDB: variqueuse, kystique, cylindrique.
A B
Figure 2:1 A : thorax face bronchectasie kystique bilatérales B : TDM thoracique :
bronchectasie du lobe inférieur gauche
Fibroscopie : n9a d9intérêt que dans le cadre du bilan étiologique

Révèle l9état d9inflammation de la muqueuse.
Ne présente d9intérêt qu9en cas de D.D.B. localisée afin de dépister une éventuelle sténose
d9amont. (tumeur bénigne ou maligne, corps étrangers chez l9enfant)
Biologie
- V.S. accélérée 3 hyperleucocytose à l9hémogramme.
- Recherche d9une anomalie immunologique (déficit quantitatif et/ou qualitatif des
immunoglobulines), test à la sueur, enquête génétique, dépistage d9une amylose.
- Examen de l9expectoration : Cellules bronchiques altérées, absence de fibres élastiques
(diagnostic différentiel avec abcès), absence de B.K., flore polymorphe dominée par
l9haemophilus
20
2.1.3 Evolution clinique
Evolution par poussées pouvant se compliquer d9hémoptysie grave, de surinfection
(staphylocoque, haemophillus, Pseudomonas, aspergillus)
§ Evolution souvent très longtemps bien tolérée
§ Tardivement peuvent apparaître :
o Suppuration chronique avec destruction parenchymateuse et une pyosclérose
o Insuffisance respiratoire chronique avec cTur pulmonaire chronique

§ Formes symptomatiques
- Formes sèches de BEZACON WEILI AZOULAY avec expectoration réduite au
minimum et des hémoptysies parfois graves.
- Formes frustres : toux banale
- Formes dyspnéisantes
- Formes à pneumopathies à rechute : Poussées infectieuses répétées dans un même
territoire dues à la présence de DDB
§ Formes selon le terrain :
- Formes de l9enfant secondaire à la coqueluche, à la rougeole ou à la primo infection
tuberculeuse passée inaperçue
§ Formes anatomo pathologiques :
- DDB variqueuses en grains de chapelet
- DDB cylindriques,
- DDB kystiques
§ Formes topographiques : localisées, diffuses
3. DIAGNOSTIC
3.1Diagnostic positif
Le diagnostic positif des DDB est évoqué sur les signes cliniques notamment une toux
chronique avec des expectorations muco-purulentes abondantes et sur les éléments
radiographiques.
La confirmation repose sur la TDM thoracique montrant des lésions caractéristiques
3.2 Diagnostic différentiel

Devant la toux chronique avec expectoration on discutera
" TB pulmonaire
" Abcès du poumon
" Bronchite chronique
Devant l9hémoptysie, on évoquera
" TB pulmonaire
" Cancer broncho pulmonaire
3.3 Diagnostic étiologique

Il passe par une enquête étiologique qui repose sur des éléments cliniques et para cliniques.
L9Interrogatoire recherche des antécédents de tuberculose pulmonaire, d9infection respiratoire
dans la petite enfance. L9examen physique doit être complet avec examen O.R.L.
Sur le plan para clinique on doit en fonction des contextes, rechercher une anomalie
immunologique (déficit quantitatif et/ou qualitatif des immunoglobulines) faire un test à la
21
sueur, une enquête génétique selon les cas, une recherche systématique d9une suppuration des
voies respiratoires supérieures (radiographie de sinus, examen stomatologique)
Par rapport aux étiologies, les DDB sont classés en DDB localisées et diffuses
Etiologies des DDB localisées

Sténose bronchique (DDB en amont de la sténose)
" Séquelles de tuberculose : syndrome de BROCQ (compression extrinsèque par une
adénopathie avec condensation rétractée du lobe moyen
" Post traumatique
" Séquelles de pneumopathies nécrosantes et abcès du poumon
" Pneumoconioses (silicose en particulier)
" Séquelles de maladie infectieuse de la petite enfance : coqueluche, rougeole
" Maladie du système : polyarthrite rhumatoïde, lupus érythémateux disséminé
Obstruction bronchique :
" Tumeur maligne ou bénigne
" Corps étranger
Etiologies des DDB généralisées

Acquises
- Séquelles de maladie infectieuse comme coqueluche, rougeole (DDB lobes
inférieur).
Congénitales
- anomalie anatomique (développement embryonnaire) : trachéobronchomégalie
- anomalies du mucus : mucoviscidose
- anomalies du mouvement ciliaire : syndrome des cils immobiles :
Syndrome de Kartagener (DDB, sinusite, situs inversus), Syndrome de Young (DDB,
stérilité par azoospermie, diminution de la mobilité des cils)
- Syndrome de Munier Kuhn (DDB+ polypose naso sinusienne)
- Syndrome de Williams Campell (déficience cartilagineux)
- anomalies d9ordre immunologique, agammaglobulinémie, hyper gamma
globulinémie
- déficit alpha-1 antitrypsine
4.TRAITEMENT
4.1 Curatif
But : Assurer un bon drainage bronchique, réduire l9inflammation bronchique et éviter les
complications
4.1 Moyens
" Moyens hygiéno-diététiques : Bonne hydratation, éviction des irritant des voies
respiratoires (tabagisme, et autres)
" Moyens physiques
- Kinésithérapie respiratoire++++ (drainage)
- Embolisation
22
" Moyens médicamenteux
- Antibiothérapie : amoxicilline + acide clavulanique 3g / jour (50-100mg /Kg /jour
pendant 15jours ou céphalosporine de troisième génération
- Vaccination anti pneumococcique, anti haemophilus, antigrippale
- Glypressine
- Macrolide : érythromycine 500mg / jour à visé anti inflammatoire bronchique
- Acétyl cystéine 200mg deux fois par jour
" Chirurgie : pneumonectomie, lobectomie
" Traitement des foyers infectieux ORL et stomatologiques
" Oxygénothérapie
Indications
" Dans tous les cas :
Mesure hygiéno diététiques, vaccination, kinésithérapie,
Traitement des foyers ORL et stomatologiques
Macrolide à dose anti inflammatoires + acetyl cystéine
" Si sur infection : antibiotique : amoxicilline + acide clavulanique 3g / jour pendant
15jours ou C3G
" DDB avec hémoptysie grave : antibiotique + glypressine
" Si hémoptysie récidivante : embolisation ou chirurgie si DDB localisée
" DDB localisées et mal tolérée (hémoptysies) : chirurgie
Surveillance
Clinique : bronchorrhée, dyspnées, hémoptysie
Para clinique : Radiographie du thorax et spirométrie /an,
Résultats et pronostic
Formes localisées : stable pendant longtemps
Formes diffuses : évolution vers des complications et insuffisance respiratoire chronique avec
cTur pulmonaire chronique
4.2 Préventif
- Lutte contre la tuberculose
- Vaccination contre la rougeole, coqueluche
- Conseils prénuptiaux et éviction de la consanguinité
CONCLUSION
La DDB est une maladie chronique handicapante dans les formes diffuses. Son diagnostic est
radiologique.
Le traitement souvent est symptomatique dans nos conditions d9exercice nécessitant une
parfaite coopération du malade qui doit être prévenu de la nécessité d9un traitement longtemps
poursuivi, sa vie durant.
23
Chapitre 3
ASTHME
OBJECTIFS
" Définir l9asthme
" Expliquer les manifestations
" Décrire les éléments du diagnostic positif de l9asthme
" Décrire les éléments de l9enquête étiologique chez un asthmatique
" Décrire l9exacerbation d9asthme
" Décrire les signes de l9asthme aigu grave
" Enumérer 4 affections pouvant simuler l9asthme
" Traiter une crise d9asthme
" Conduire un traitement de fonds de l9asthme
" Décrire les éléments de contrôle au cours du traitement de l9asthme
PLAN
INTRODUCTION
1. GENERALITES
2. SIGNES
3. DIAGNOSTIC
4. TRAITEMENT
CONCLUSION
24
INTRODUCTION
Définition
L'asthme est une maladie inflammatoire chronique des voies aériennes liée à une
hyperréactivité bronchique qui provoque des épisodes récidivants de toux, de sifflements, de
dyspnée et d9oppression thoracique en lien avec une obstruction bronchique diffuse de degré
variable, réversible au moins partiellement spontanément ou sous traitement.
Intérêt
- Epidémiologique
L9asthme touche dans le monde près de 300millions de personnes, 5% des adultes, 7% des
enfants. Selon l9étude ISAAC, 16% des élèves au Togo en 2002 avaient signalé des
symptômes suggestifs d9asthme.
L9asthme apparaît à tout âge avec prédominance dans les premières années de la vie, où il est
souvent de nature allergique.
- Pronostique
C9est une maladie grave par le risque de décès à tout moment en cas de crise aigue grave, et
par l9insuffisance respiratoire chronique à long terme par remodelage bronchique.
1. GENERALITES
1.1. Eléments anatomo-pathologiques

Les 3 facteurs de l'obstruction bronchique interviennent à des degrés divers en fonction du
type de la crise et de la sévérité de l'asthme :
" la bronchoconstriction est liée à la contraction des muscles lisses bronchiques, de
survenue rapide, de durée habituellement brève
" l'Tdème inflammatoire de la muqueuse bronchique est de survenue plus lente, de
durée plus longue
" l'hypersécrétion bronchique d'un mucus épais est de survenue plus lente, de durée
plus longue
Lors d'une agression de la bronche hyperréactive de l'asthmatique, on considère qu'il peut y
avoir 2 types de réponses
- immédiate, quelques minutes après l'agression, que l'on attribue surtout au bronchospasme
- retardée, plusieurs heures après l'agression, que l'on attribue surtout à l'inflammation et à
l'hypersécrétion.
1.2. Données fonctionnelles respiratoires

Elles sont constituées par :
- l9hyperréactivité bronchique qui traduit la capacité qu'ont les bronches de certaines
personnes de réagir plus précocement et plus fortement lorsqu'elles sont stimulées par un
bronchospasme
- l9instabilité des débits bronchiques matérialisé par l'amplitude de la variation des débits
bronchiques sur un cycle de 24h (habituellement mesuré par le débit expiratoire de pointe -
DEP) qui peut conduire à :
" un trouble ventilatoire obstructif (TVO), aigu réversible dans les crises et les
exacerbations ou chronique permanent irréversible ou partiellement réversible,
aggravé lors des exacerbations traduisant une obstruction bronchique résiduelle
permanente, en état stable, entre les crises
" un trouble des échanges gazeux
25
Aigu dans les crises il se traduit par une hypoxémie/hypocapnie ; dans les crises graves, on
note : une aggravation de l'hypoxémie, puis une remontée de la PaCO2 vers l'hypercapnie,
enfin une acidose respiratoire qui est la traduction de l'asthme aigu grave
Chronique dans l9asthme à dyspnée continue il traduit une insuffisance respiratoire chronique
persistante, à état stable, entre les crises
Elle est complexe mais comporte trois éléments qui expliquent l'obstruction bronchique
responsable des manifestations et résulte de l9interaction entre les gènes d9un individu et son
environnement (figure 4-1)
" la bronchoconstriction est liée à la contraction des muscles lisses bronchiques, de
survenue rapide, de durée habituellement brève, et résolutive sous bronchodilatateurs
" l'Tdème inflammatoire de la muqueuse bronchique est de survenue plus lente, de
durée plus longue,
" l'hypersécrétion bronchique d'un mucus épais.
.
Dans l9asthme allergique (figure 4-2), les anomalies sont liées aux réactions allergiques qui
s9organisent en deux étapes
§ Une première étape de sensibilisation au cours des premières inhalations du
pneumallergène par la captation par les cellules dendritiques des voies aériennes. Il
s9en suit :
" la présentation de l'antigène aux lymphocytes T CD4 Th2 en association avec le
complexe majeur d'histocompatibilité (CMH) classe II. Les lymphocytes T Th2 sont
producteurs d'IL-4 et d'IL-13 qui induisent la synthèse d'IgE et d'IL-5 qui activent les
éosinophiles
" l9activation des lymphocytes B et sécrétion d'IgE sous l'action de l'IL-4 et de l'IL-13
" la fixation des IgE sur les récepteurs IgE à haute affinité des mastocytes tissulaires,
les basophiles circulants, les cellules dendritiques et à basse affinité des lymphocytes,
éosinophiles, plaquettes et macrophages
§ Une deuxième étape qui est la réponse inflammatoire allergique

Il s'agit d'une réaction allergique immédiate de type I de la classification de Gell et Coombs
caractérisée par une phase précoce et une phase tardive.
Au cours de la phase précoce
" l'allergène se fixe sur les IgE spécifiques fixées sur leur récepteur de haute affinité
" les récepteurs de haute affinité se rapprochent et induisent la dégranulation des
mastocytes et des basophiles
" celle-ci induit la libération de médiateurs pro-inflammatoires responsables d9Tdème
de bronchoconstriction, de vasodilatation, d9augmentation de la perméabilité
vasculaire et d9hypersécrétion de mucus
Ces médiateurs sont : histamine, leucotriènes, cytokines
Au cours de la phase tardive et/ou chronique
Sous l'action de l'IL-5 et de chimiokines pro-éosinophiles on note une :
- augmentation de l'éosinophilopoïèse
- attraction des éosinophiles
- activation des éosinophiles conduisant à la production de protéines basiques, toxiques pour
les épithéliums, telles que la Major basic protein (MBP) ou l'eosinophil cationic protein (ECP)
26
Si l'exposition à l'allergène est permanente ou si elle récidive fréquemment, l'activation des
éosinophiles est permanente et aboutit à la pathologie chronique.
A terme, les anomalies conduisent au remodelage bronchique avec hyperplasie et
hypertrophie du muscle lisse, néovascularisation, fibrose sous-épithéliale qui conduisent à
l9obstruction bronchique irréversible (ou moins sensible aux traitements
Il existe une implication du système nerveux autonome notamment :

- le système cholinergique avec les différents récepteurs muscariniques M1, M2, M3 ;
- le système adrénergique avec récepteurs ³2 sur le muscle lisse, les cellules épithéliales et
glandulaires
- le système non adrénergique non cholinergique (NANC) avec sa composante
bronchodilatatrice inhibitrice (VIP) et sa composante broncho-constrictrice excitatrice
(substance P, neurokinines)
La mise à nu des terminaisons nerveuses sensitives par la destruction de l9épithélium
bronchique et leur activation par les médiateurs inflammatoires induisent une contraction du
muscle lisse qui provoque une bronchoconstriction.
Il existe d9autres mécanismes particuliers à la base de l9obstruction bronchique :

Au cours de l9asthme induit par l9exercice : l9hyperventilation lors de l9exercice induit un
refroidissement et une déshydratation des bronches, ce qui provoque la libération des
médiateurs inflammatoires.
En cas d9intolérance à l9aspirine et AINS : L9intolérance à l9aspirine et aux AINS n9est pas
une réaction allergique. Il s9agit d9une réaction pharmacologique liée à un excès de synthèse
de médiateurs inflammatoires comme les leucotriènes, qui ne survient que chez certains
individus (idiosyncrasie médicamenteuse).
Reflux gastro-oesophagien : deux mécanismes sont impliqués : des micro-inhalations
bronchiques d9acide et un réflexe vagal provoqué par la remontée d9acide le long de
l9Tsophage qui induit un réflexe vagal responsable d9une bronchoconstriction.
Irritants inhalés (particules de diesel, tabagisme, irritants professionnels) : les mécanismes
sont mal connus ; ils pourraient inclure une cytotoxicité, une activation des récepteurs
cellulaires de l9immunité et la réponse macrophagique secondaire à la phagocytose des
irritants.
27
Facteurs génétiques et environnementaux
Système humoral : NANC Système Système

mastocyte éosinophiles, adrénergique cholinergiqu
Lymphocytes ( e
sérotonine, histamine,
leucotriène)
Inflammation Bronchoconstriction Hypersécrétion
Obstruction bronchique
Dyspnée Sifflement Oppression Toux

thoracique
Figure 3-1: Physiopathologie de l9asthme
Figure 3-2 : Place de l9allergie dans l9asthme
28
2. SIGNES :
2.1 Type de description : Asthme à dyspnée paroxystique de l9adulte
Cette forme évolue souvent par des « crises » paroxystiques
2.1.1 Description de la crise (ou symptômes de brève durée) d9asthme :
Prodromes :
Le malade les reconnaît car ils annoncent la crise chez le même malade. Il peut s9agir de :
- Ecoulement nasal,
- Eternuement
- Eructation, pesanteur gastrique
- Céphalées, agitation, angoisse
La crise se déroule en 2 phases et survient souvent au milieu de la nuit et réveille le patient.

Phase sèche :
Elle est rapidement progressive et marquée par :
" une dyspnée
" un sifflement perçus par le patient et souvent par son entourage
" une oppression thoracique
" une toux sèche
A l9inspection, le malade est en proie à une orthopnée, le visage anxieux couvert de sueur. On
met en évidence une bradypnée expiratoire : inspiration brève (humée) et expiration longue,
active (lutte expiratoire), bruyante et sifflante. Le thorax est distendu avec fréquents tirages
des muscles respiratoires
A l9auscultation, on note des râles sibilants diffus : sifflements aigus perçus surtout à
l'expiration dans les 2 champs pulmonaires.
Phase catarrhale ou humide
Elle survient au bout de 2 heures en environ.
La toux devient productive avec expectoration peu abondante, visqueuse, adhérente, épaisse,
moulée en petits fragments denses ressemblant à des perles grises ou des « grains de tapioca
» : c9est le classique crachat perlé de Laennec
La dyspnée se calme, les ronchis s9associe aux râles sibilants et réalise le classique bruit du
pigeonnier. Une crise polyurique et sudorale survient et le patient s9endort, soulagé
Répétition des crises :

Elle est de règle. Il est fréquent que les crises se répètent dans les jours qui suivent, si
le contact avec le facteur déclenchant n9a pas été supprimé. Mais la crise peut être
momentanément isolée et ne se répéter que plusieurs semaines ou plusieurs mois plus tard.
Entre les crises on peut noter une absence totale de toute symptomatologie respiratoire, avec
examens cliniques et fonctionnels absolument normaux.
2.1.2 Bilan complémentaire

Radiographie du thorax : elle peut être normale ou montrer signes de distension thoracique
notamment une hyper clarté diffuse, une horizontalisation des arcs costaux; Elle permet de
rechercher des complications (pneumothorax) et exclure d'autres diagnostics
29
D.E.P. (Débit expiratoire de pointe) : une variation de 20% entre les mesures de deux jours
ou 10% entre le matin et le soir ou gain supérieur à 20% sous bronchodilatateur est
caractéristique de l9asthme
Spirométrie +++ : elle peut être normale (période inter critique) ou noter un syndrome
obstructif (diminution de VEMS, de la capacité vitale (CV) et de la capacité vitale forcée
CVF avec VEMS/CV < 70 %). Cette obstruction est réversible sous bronchodilatateur
La réversibilité de l9obstruction bronchique est affirmée s9il existe une amélioration du VEMS
d9au moins 12 % (200ml) de la valeur théorique ou > 15% par rapport à la valeur initiale, 10
min après inhalation de 200¿g de salbutamol
Si la spirométrie est normale on peut rechercher une hyperréactivité bronchique (chute de
20% du VEMS) au test à la métacholine
2.1.3 Evolution
Elle est marquée par la répétition des crises de façon plus ou moins rapprochée au gré des
expositions aux facteurs favorisant ou déclenchant. Cette évolution peut être émaillée de
complications qui peuvent être
- aiguës
" Pneumothorax et pneumo médiastin
" Atélectasie par obstruction bronchique par un bouchon muqueux
" Asthme aigu grave (+++)
- chroniques
" Insuffisance respiratoire chronique obstructive
" Déformation thoracique
4.2. Formes cliniques

2.2.1 Forme symptomatiques
§ Asthme d9effort
§ Formes manifestations mineures :
" Toux spasmodique nocturne
" Sifflements respiratoires
" Réveils nocturnes par sensation d9oppression thoracique
§ Asthme instable : grande variabilité du DEP avec crises fréquentes la nuit
§ Asthme à dyspnée continue
- D9emblée ou évolution d9un asthme ancien
- Sur un fond de dyspnée permanente surviennent des renforcements paroxystiques avec
épisodes de suppuration bronchique
Cette forme d9asthme entre dans le cadre nosologique des BPCO
§ Exacerbation d9asthme ou syndrome de menace: caractérisée par des crises d9asthme de
plus en plus fréquentes, de plus en plus sévères, de plus en plus brutales avec disparition
des intervalles libres inter critiques. Les exacerbations nocturnes sont quasi constantes.
Les beta2 agonistes perdent leur efficacité malgré une consommation accrue. Il s9y
associe une grande variabilité de l9obstruction bronchique définissant l9asthme instable
(variabilité du débit de pointe > 20% entre le matin et le soir ou dégradation du DP > 20%
en quelques jours). Ccette situation expose au développement d9un asthme aigu grave et
de mort subite. L9exacerbation peut être légère, modérée ou grave (tableau 3.1)
Tableau 3.1 Critères de sévérité des exacerbations et d9AAG
30
Signes d9exacerbation légère et modérée Signes d9exacerbation sévère- Asthme aigu
grave
Non agité Agité
Parle avec des phrases Parle avec des mots
Préfère la position assise qu9allongée Assis penché en avant
Fréquence respiratoire inférieure à 30 Fréquence respiratoire g30
Fréquence cardiaque inférieure à 100 Fréquence cardiaque supérieure 120
Participation minime des muscles Participation importante des muscles
accessoires accessoires
SaO2 entre 90 et 95% SaO2 f90%
DEP supérieur à 50% de la meilleure DEP inférieur 50% de la meilleure valeur
valeur
Asthme aigu grave (+++) : C9est une urgence médicale et thérapeutique, due à une
obstruction majeure des voies aériennes, responsable d9une insuffisance respiratoire aiguë
menaçant le pronostic vital.
" facteurs favorisants

- conditions socio-économiques défavorisées
- mauvaise observance du traitement de fond ou rupture thérapeutique
- consultation ou hospitalisation pour exacerbation dans le mois précédent
- antécédent d9asthme aigu grave
- Exposition importante aux irritants ou allergènes
" signes prémonitoires
- parfois brutal sans signe prémonitoire (asthme suraigu)
- le plus souvent annoncé par un syndrome de menace
" tableau clinique (tableau 3.1)
- détresse respiratoire aiguë avec polypnée superficielle (> 30 min)
- difficulté à parler (malade silencieux)
- distension thoracique majeure
- sueurs (+++) liées à l9hypercapnie
- silence auscultatoire (l9intensité de l9obstruction est telle que les débits aériens ne sont
plus suffisants pour générer le murmure et les sibilants)
- débit de pointe quand il est réalisable est < 150 litres/min
- signes cardiaque: tachycardie > 120/min, turgescence des jugulaires,
- Agitations, somnolence, confusion (« near fatal asthma »)
- Gaz du sang : hypoxémie - hypercapnie (en moyenne 50-60 mm Hg mais parfois > 80
mm Hg). L9acidose est compensée initialement (pH : 7,35-7,40) mais l9évolution se
caractérise par une acidose mixte (pH : 7,30-7,10) liée à une acidose ventilatoire
(hypercapnie) et métabolique (hypoxie tissulaire
Les critères de gravité extrême (mort imminente) sont :
" cyanose
" pouls paradoxal > 20 mm Hg,
" pauses respiratoires
" silence auscultatoire
" bradycardie - collapsus
" troubles de la conscience
31
2.2.2 Formes selon le terrain
§ Asthme du nourrisson
Il est défini par trois épisodes de dyspnée sifflante au cours des deux premières années de vie .
§ Asthme du sujet âgé :
Il doit faire éliminer un OAP.
2.2.3 Asthme professionnel

Symptomatologie précédée souvent de rhinite allergique et rythmée par le travail. Le prick
test ou le RAST spécifique sont positif.
Les agents les plus souvent en cause sont : farine, isocyanates, persulfates (décoloration
capillaire) latex, aldéhydes (solvant de colle, de peinture,) poussière de bois.
Les professionnels les plus touchés sont : boulangers, professionnels de santé, coiffeurs,
peintres.
2.2.3 Formes particulières
- Syndromes de Widal : Asthme associé à une allergie à l9aspirine et polypose nasale
- Aspergillose broncho pulmonaire allergique : asthme sévère, toux productive ; infiltrat à
la radio avec des signes de DDB proximales. test cutané à Aspergillus fumigatus positif
- Syndrome de Churg et Strauss : vascularite, asthme souvent sévère, hyperéosinophilie,
pANCA positif
3. DIAGNOSTIC

Lorsqu9on assiste à la crise typique, le diagnostic de la crise est aisé et se fonde sur :
- La dyspnée expiratoire sifflante
- La présence de sibilants et de ronchi
- Le tirage sus sternal
Lorsqu9on n9a pas assisté à la crise ou lorsque les manifestations sont atypiques le diagnostic
se fonde sur :
- L9interrogatoire qui recherche les prodromes, les facteurs favorisants, les sifflements
récents ou antérieurs et les antécédents familiaux d9asthme
- La spirométrie mettant en évidence un syndrome obstructif réversible ou un test de
broncho motricité (test de provocation au carbacholine ) qui met en évidence une
hyperréactivité bronchique.
NB : Chez l9enfant, il est difficile de poser le diagnostic d9asthme car des épisodes sifflants
peuvent être liés à des infections virales respiratoires et il n9est pas possible de faire des
explorations fonctionnelles respiratoires. Le diagnostic repose sur une haute probabilité
clinique argumentée par : - la survenue d9épisodes sifflants et/ou de toux lors de l9exercice, le
rire, les pleurs en l9absence de virose - un antécédent personnel d9allergie (eczéma, rhinite
allergique) ou un asthme chez les membres de la famille au premier degré - amélioration sous
traitement de fond et aggravation à l9arrêt.
Avant 2ans, trois épisodes de dyspnée sifflante est considéré comme asthme

La question se pose surtout devant la première apparition d'une manifestation évoquant une
crise d'asthme ; mais il peut y avoir des co-morbidités chez un asthmatique. Tout ce qui siffle
n9est pas asthme.
32
. Dyspnées paroxystiques non bronchiques
" OAP (Asthme cardiaque)
" Embolie pulmonaire
" Anxiété (attaque de panique)
" Dysfonction des cordes vocales
Dyspnées bronchiques avec paroxysmes possibles
" Obstruction localisée : corps étrangers intra-bronchiques ; compressions et tumeurs
Trachéales, sténoses...
" Obstruction diffuse : bronchite aiguë, bronchiolite (enfants), BPCO, DDB, &.
3.3 DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE

3.3.1 Démarche étiologique
La préoccupation essentielle du praticien confronté à un malade asthmatique est de préciser
l9étiologie de l9affection
La démarche étiologique nécessite une anamnèse exhaustive basée sur :
-l9analyse des symptômes respiratoires : dyspnée, toux avec recherche des facteurs
déclenchant. Il faut
o préciser l9unité de temps (périodicité des symptômes) : nycthémère, climat,
calendrier pollinique&
o préciser l9unité de lieu (caractéristiques du milieu de vie) : habitat, animaux
domestiques, profession, fumée de tabac, polluants domestiques, polluants
atmosphériques&
o préciser la chronologie des symptômes en cas d9association avec les
symptômes ORL, oculaires, cutanés ou digestifs (manifestations atopiques
constitué par la rhinite, la conjonctivite et ezécma).
o Précise la relation entre les symptômes et le contact avec un éventuel
allergène, avec un effort physique ou une prise médicamenteuse.
-l9analyse des antécédents
" personnels :
- affections allergiques (rhinite, conjonctivite allergique, urticaire ou eczéma,
médicamenteuse&)
- symptômes du reflux gastro-oesophagien
" familiaux d9affections allergiques (asthme&) ;
-Sur le plan para clinique on réalisera les tests allergologiques en cas d9orientation vers un
asthme allergique :
" Tests cutanés (prick test +++)
" Dosage des IgE spécifiques
Les autres bilans sont demandés en fonction de l9orientation étiologique
3.3.2 Etiologies
L9asthme est une maladie multifactorielle où interviennent une prédisposition génétique et
des facteurs déclenchants et ou aggravants
3.4.1 Facteurs prédisposant s : facteurs génétiques

Il s9agit d9une maladie polygénique avec de nombreux gènes dont certains impliqués dans
l9hyperréactivité bronchique d9autres dans l9atopie.
3.4.2 Facteurs favorisants/ déclenchants
33
Exposition aux allergènes
L9implication des allergènes détermine asthme allergique ou extrinsèque qui s9oppose à
l9asthme non allergique ou intrinsèque
L9aasthme allergique représente environ 70% des cas. La notion d9atopie est présente
personnelle ou familiale : eczéma constitutionnel, rhinite allergique, Tdème de Quincke,
conjonctivite allergique&.
L9enquête allergologique vise à objectiver la réactivité des mastocytes du derme du malade
vis-à-vis de l9allergène responsable
Les principaux allergènes sont classés en :
" Pneumallergènes (allergènes inhalé). domestiques (acariens, poils de chat++,
chien+). atmosphériques (les pollens) professionnels : (asthme du boulanger, des
agriculteurs et éleveurs, plastiques colorants&)
" Trophallergènes (crustacés, chocolat, Tuf, tomate, céréales, noix et noisettes colorants
alimentaires.
L interrogatoire et les tests allergologiques (prick test, dosage des IgE spécifiques) permettent
d9identifier les principaux allergènes
Effort (ou asthme à l9exercice)

L9asthme peut être provoqué ou aggravé par l9effort physique d9un asthme violent, par temps
froid, représente la circonstance déclenchant le plus souvent rencontrée. L9asthme d9effort est
lié à des modifications thermiques endobronchiques (processus de perte de chaleur qui
explique l9effet néfaste du sport par temps froid et sec).
Reflux gastro- Ssophagien

L9existence de quintes de toux nocturnes, une aggravation des symptômes par le décubitus,
des symptômes de hernie hiatale (dyspepsie, brûlure rétrosternales) peuvent évoquer le rôle
aggravant d9un reflux gastro-oesophagien (rôle du nerf X).
Facteurs pharmacologiques
§ Asthme à l9aspirine et aux anti-inflammatoires on stéroïdiens.

Il réalise le Syndrome de Fernand Widal associant rhinite vasomotrice persistante, sinusite
avec polypose nasale et asthme progressif (avec intolérance à l9aspirine).
Nombreuses réactions croisées avec AINS
§ Asthme et Béta-bloqueurs même par voie locale- collyre
Facteurs infectieux
Les infections respiratoires représentent un facteur déclenchant fréquent d9épisodes
asthmatiques aigus. Les facteurs étiologiques principaux sont plus les agents viraux que les
bactéries : chez le jeune enfant, virus respiratoire syncitial virus para-influenzae chez l9enfant
plus âgé et l9adulte : rhinovirus et virus de la grippe.
Facteurs endocriniens
Ils expliquent l9asthme de la ménopause ou apparaissant après une grossesse ou les
recrudescences des crises lors des règles.
Facteurs psychiques
Rarement prédominants : asthme, maladie psychosomatique souvent associés avec survenue
de certaines crises, lors de conflits familiaux, professionnels&.
34
4. TRAITEMENT
4.1-Objectifs
Dans la crise : en sortir, et le plus vite possible

En phase post-critique : normaliser l'état clinique et fonctionnel respiratoire (traitement
maximal)
A l'état stable, avoir le contrôle de l'asthme : permettre une vie normale, c'est-à-dire
- Peu ou pas de symptômes y compris la nuit
- Nombre minimal de crises ou d'attaques d'asthme
- Pas de visites d'urgence chez le médecin ou à l'hôpital
- Besoin minimal en broncho-dilatateur à la demande
- Aucune limitation dans les activités physiques, y compris la course ou les autres
exercices
- Fonction respiratoire aussi normale que possible
- Peu ou pas d'effets secondaires des médicaments
Le traitement doit être mené en adéquation avec les projets du patient, chaque fois que cela est
Possible.
En résumé le traitement doit viser au minimum un contrôle acceptable de la maladie (tableau

4-3)
4.2 Cibles du traitement

Le traitement doit cibler :
- les bronches toujours, puisque c'est leur obstruction qui crée la gêne ;
- L9hématose, en complément du traitement bronchique, chaque fois que c'est nécessaire
- Les facteurs d'entretien et d'aggravation
4.3 Les principes du traitement
La molécule est choisie en fonction de la physiopathologie du trouble à traiter
- bronchoconstriction : bronchodilatateurs
- inflammation : anti-inflammatoires
La présentation galénique est choisie en fonction du malade et de la situation ; c'est
particulièrement vrai pour les dispositifs d'inhalation.
Les aérosols doseurs restent la référence, mais ils nécessitent un entraînement et un suivi. En
cas d'échec, on choisira :
- pour la vie quotidienne : les dispositifs d9inhalation de poudres sèche, les dispositifs
autodéclenchés ou la chambre d'inhalation intégrée
- pour le domicile, et dans tous les cas devant une situation grave : la chambre d'inhalation ou
par nébulisation
4.4 Moyens thérapeutiques

4.4.1- Mesures générales
ùLe contrôle de l9environnement : l9éviction tabagisme (passif et actif), des allergènes, de la
poussière et autres irritants des voies respiratoires ; un asthme professionnel peut imposer un
changement de poste de travail
ùLa psychothérapie : il est rare qu9un asthme soit exclusivement déclenché ou entretenu par
un conflit de nature psychologique ; à l9inverse il n9est pas rare que l9asthme retentisse sur
35
l9équilibre du malade. Plus encore que dans les autres pathologies, une prise en charge globale
du malade et de sa maladie s9impose.
ùL9éducation des malades et son entourage est fondamentale ; des mesures très concrètes
doivent être mises en place, notamment le contrôle journalier des symptômes et du
traitement dans les cas les plus graves.
ùEviction des beta-bloquants même en collyre, autant que possible les AINS
4.4. 2.-Moyens médicamenteux (voir tableau 4-3)

Les Bronchodilatateurs
§ Les ò2-mimétiques
Ce sont des bronchodilatateurs très puissants ; ils stimulent préférentiellement les récepteurs
ò2 du muscle lisse bronchique. Des ò2- mimétiques de longue durée d9action sont
disponibles en spray, autorisant 2 prises par jour. Cette classe de médicaments n9a pas (ou très
peu) d9effets anti-inflammatoires, mais augmente la clairance mucociliaire. Ils n9entraînent
que très peu de tachyphylaxie.
Les effets secondaires sont mineurs : tremblements, qui en fait, s9estompent au cours du
traitement ; palpitations, tachycardie en général sans gravité. La survenue d9une hypokaliémie
doit être surveillée régulièrement, surtout si de hautes posologies sont utilisées. Les contre-
indications absolues sont rarissimes, le plus souvent d9origine trouble du rythme non contrôlé,
insuffisance cardiaque décompensée.
o ò2-mimétiques à action rapide (ou classique) : salbutamol+++, terbutaline

Utilisés dans la crise
- aérosol
- solution pour nébulisation
- par voie orale : en sirop ou en comprimés peu efficace dans la crise
o ò2-mimétiques à longue durée d9action : salmétérol, formotérol

Utilisé pour le traitement de fond (et non de la crise)
§ Autres Bronchodilatateurs
ùLa théophylline : c9est le plus ancien médicament de l9asthme. Les formes à libération
prolongée permettent de diminuer le nombre de prises à 2 (1 pour certaines formulations) par
jour, améliorent la stabilité des taux sériques, et probablement l9observance thérapeutique. La
théophylline est un bronchodilatateur puissant qui a aussi de nombreuses autres actions,
notamment anti-inflammatoires. La posologie est d9environ 10 mg/kg/jour chez l9adulte. Les
effets secondaires sont également dépendants de la dose ; certains sont mineurs (nausées,
tremblements, tachycardie) et leur survenue est compatible avec une qualité de vie
suffisamment satisfaisante pour ne pas imposer en général l9arrêt du traitement si celui-ci est
efficace. Les autres (convulsions, troubles du rythme cardiaque) doivent être prévenus par
une bonne éducation du patient et une surveillance régulière de la théophyllinémie (10-20mg
/L) . La théophylline est diurétique ; la kaliémie doit être surveillée.
Il existe plusieurs formes retard par voie orale qui ont une efficacité d9action équivalente aux
ò2 mimétiques
ùLes atropiniques de synthèse
- bromure d9ipratropium : ce sont des antagonistes des récepteurs muscariniques ou
anticholinergiques. Ce sont des bronchodilatateurs, mais moins puissants et plus lents
que les ò2-mimétiques. Ils ont théoriquement un effet d9inhibition sur la clairance
36
mucociliaire. Cette classe de médicaments est surtout efficace chez le bronchitique
chronique ; chez l9asthmatique, elle est proposée dans certaines préparations en
association avec les ò-mimétiques
- Tiotropium (SPIRIVA) antagonistes des récepteurs muscariniques de longue durée
d9action
4.4.3- Anti inflammatoires

Les corticoïdes
Ils constituent un des traitements majeurs de l9asthme. Ils doivent être utilisés largement car
ils sont très efficaces. Mais il faut respecter trois règles importantes :
- le choix du corticoïde doit tenir compte d9un compromis entre l9effet anti-inflammatoire et
les effets secondaires ;
- Il faut apprécier leur efficacité le plus précisément possible, car certains asthmes (moins
de 5 % cependant) sont corticorésistants ;
- les corticoïdes inhalés sont préférables aux autres pour les traitements au long cours.
- la corticothérapie inhalée à posologie élevée (1 000 à 1 500 voire 2 000 µg/jour) est un
progrès majeur dans le traitement de l9asthme ; après un test aux corticoïdes elle permet le
maintien du bon résultat acquis ; elle permet le sevrage d9une corticothérapie par voie
générale dans un grand nombre de cas ; en traitement d9attaque, elle entraîne une
amélioration significative des symptômes en 15 jours. L9utilisation systématique d9une
chambre d9inhalation permet d9améliorer son efficacité et surtout de diminuer les
quelques effets secondaires (mycose buccopharyngée, raucité de la voix) ; il convient
cependant de signaler que chez l9enfant l9éventualité d9un effet secondaire paraît non
nulle : ralentissement de la courbe de croissance, modification du cycle du cortisol. Les
effets secondaires des corticoïdes sont fonction du type, de la posologie et de la durée du
traitement. Plusieurs molécules sont utilisées.
Voie inhalée : béclométasone, fluticasone en aérosol doseur

Budesonide
Per Os : Souvent en cure courte ( en période instable) 0,5 3 1 mg / 24 h / kg de prednisone

ou équivalent pendant 5-15 jours avec possibilité d9arrêt brutal ou progressif.
Les antileucotriènes
Le montelukast s9administre par voie oral à 10mg /jour chez l9adulte
4.4.4 Autres traitement

ùLes antihistaminiques sont nombreux. Ils sont actifs surtout sur la rhinite. Mais les
nouveaux antihistaminiques ont aussi des effets antiallergiques (diminution de la libération
des médiateurs chimiques).
ùLe kétotifène est bien supporté, hormis un certain degré de somnolence ou d9augmentation
de l9appétit. Il serait plus actif chez l9enfant que chez l9adulte.
" AntiIGE ( omalizumab)
" Désensibilisation
" Anti IL5, antiIL13
4.5 Conduite du traitement
37
Les recommandations internationales (GINA) mettent en avant la notion de contrôle de
l9asthme (tableau 4- 3) dans suivi du patient asthmatique. Le traitement doit viser au
minimum le contrôle acceptable ou partiel.
4.5.1 Traitement de la crise d9asthme
Traitement d9une crise simple (habituelle)
" Salbutamol ou terbutaline : 2 bouffées à répéter au besoin 5-10mimutes après. Si
absence de réponse 8bouffées suivi d9évacuation.
Traitement de l9attaque d9asthme ou exacerbation
" Il se fera volontiers par voie inhalée (nébulisation) et par voie parentérale.
Nébulisation : 5mg de salbutamol (Ventoline ou Bricanyl) dans 4 ml de SSI à la fréquence de 3

à 6 nébulisations à 20 min d9intervalle puis toutes les 4 heures.
Corticoïdes : 1mg /kg /jour de prednisone
Traitement des facteurs favorisants ou aggravants (reflux gastro-Tsophagien, sinusite &)
Les facteurs favorisant doivent être recherchés et traiter (reflux gastro-Tsophagien,
sinusite &)
Dés l9amélioration des crises le traitement doit être poursuivi avec des corticoïdes par voie
orale (équivalent de 0,5 à 1mg /kg de prednisone) pendant environ 7 à 10 jours puis par le
traitement de fond
§ Traitement de l9asthme aigu grave
Il se fait en milieu spécialisé ou en réanimation. Dès l9admission :

- prendre une voie veineuse
- mettre le malade en position demi-assise
- mesurer les gaz du sang
- commencer une oxygénothérapie : 3 à 6 litres par minute
- mettre en route :
" une nébulisation de bêta2 agonistes : salbutamol ou terbutaline : 5 mg dilué dans 4
ml de sérum physiologique à nébuliser à travers un masque avec 6-8 l/min d9O2
toutes les 20min jusqu9à amélioration.
L9ipratropium (anticholinergique) une dosette de 0,5 mg/ 2 ml peut être associé aux
bêta2 agonistes nébulisés.
" une corticothérapie systémique : on injecte 60 mg d9équivalent de prednisone en
intraveineuse à renouveler toutes les 8-12 heures.
" une antibiothérapie si signes d9infection respiratoire
- Un rééquilibre hydro-électrolytique doit être fait

La quantité doit être adaptée à l9âge, à la fonction cardiaque ou rénale ou à l9ionogramme
sanguin et urinaire.
Si la conscience est bonne et en l9absence de prise antérieure de théophilline, l9association est
possible :
Surveillance :
- TA, pouls, rythme cardiaque
- Auscultation pulmonaire
- Etat de conscience
- Sueur : signe clinique d9hypercapnie
38
- DEP
Si amélioration (diminution de la dyspnée, des fréquences respiratoire et cardiaque, et par une
augmentation du débit expiratoire de pointe supérieur ou égal à 50 L/min au cours de la 1 ère
heure): poursuite du traitement en ajustant les doses de corticoïdes(relais par voie orale) pour
une durée de 7 à 10 jours
Si pas d9amélioration : transférer le malade en réanimation.
Prise en charge après la crise

- évaluer si possible l9état du bronchospasme inter critique
- en fonction du stade de gravité, proposer un traitement de fond contenant une
corticothérapie générale ou adresser le malade en consultation spécialisée./.
4.5.1 Traitement de fond

Le traitement de fond repose principalement sur :
§ les corticoïdes inhalés (CSI), associés ou non aux bronchodilatateurs de longue durée
d9action (BDLA).
§ La prise en charge des facteurs favorisants
L9asthme ne pourra pas être contrôlé si les facteurs favorisants ne sont pas pris en charge.
Ainsi on préconisera en cas de :
- Rhinite : antihistaminiques (il n9y a pas d9indication à un traitement antihistaminique
dans l9asthme s9il n9y a pas de rhinite associée) Association d9un corticoïde local par
pulvérisation nasale si insuffisant
- Allergies respiratoires : Éviction des allergènes systématique en cas d9allergie, non
préconisée de façon préventive chez les asthmatiques non allergiques. En cas d9allergie
professionnelle, prise en charge spécialisée ; Immunothérapie spécifique
(désensibilisation) après contrôle de l9asthme et normalisation de la fonction respiratoire
(DEP > 70%): - Indiquée dans la rhinite persistante sévère et/ou asthme persistant avec
mono-allergie aux acariens, pollens de graminées ou bouleau
- Tabagisme : sevrage tabagique (encouragement fort et répété) et éviction des irritants
bronchiques domestiques et professionnels
- Médicaments : arrêt. Contre-indication absolue aux ³-bloquants sous toutes leurs formes
(y compris collyre) ; contre-indication à l9aspirine et aux AINS uniquement chez les sujets
ayant des antécédents d9intolérance à ces produits. Dans ce cas, tous les AINS sont contre-
indiqués.
- Reflux gastro-oesophagien : traitement par inhibiteurs de la pompe à protons si
symptômes typiques (pyrosis, régurgitations)
- Obésité : prise en charge de l9obésité, du stress et de l9anxiété
- Infections respiratoires répétées : vaccination anti-grippale chez tous les asthmatiques -
vaccination anti-pneumococcique en cas d9insuffisance respiratoire chronique
Ce traitement de fond est organisé en paliers
39
Tableau 3- 3 : traitement de fond de l9asthme
Anti IgE ou
corticothérapie
orale
BDLA BDLA
BDLA CSI moyenne 3 CSI moyenne
CSI faible dose CSI faible dose forte dose +AL 3 forte dose
Ou AL
Palier 1 Palier 2 Palier 3 Palier 4 Palier 5
CSI : corticoïdes inhalés, BDLA = bronchodilatateurs de longue durée d9action,

AL = antileucotriène.
" Suivi du patient asthmatique
L9objectif de ce suivi est d9évaluer régulièrement l9état clinique du patient (chaque1 à

3mois). Le traitement doit être évalué à chaque consultation : vérification de l9observance,
vérification de la technique de prise des dispositifs d9inhalation, recherche d9effets
secondaires, vérification de la compréhension du plan d9action thérapeutique. Une éducation
thérapeutique du patient doit être faite pour lui permettre de comprendre sa maladie et son
traitement Le traitement doit permettre d9avoir au minimum le contrôle acceptable ou
partiel (tableau 3-4)
Tableau 3-4 : Eléments définissant le contrôle de l9asthme selon GINA 2016
Contrôlé Partiellement Non contrôlé

Paramètres Contrôlé
Limitation des activités N9A Aucun paramètre 1à 2 paramètres Plus de 2
Symptômes diurnes plus de 2 fois par présents présents
semaine
Symptômes nocturnes
Recours aux bronchodilatateurs
d9action rapide > 2fois /semaine
" En cas de non contrôle :

- s9assurer qu9il s9agit bien d9un asthme,
- vérifier l9observance et la maitrise de la technique d9utilisation des dispositifs
d9inhalation
- rechercher et traiter les facteurs aggravants, les pathologies associées ou les formes
cliniques particulières
- renforcer le traitement de fond (aller au palier supérieur) : la durée des paliers
thérapeutiques est de 1 à 3 mois
" En cas de contrôle partiel ou optimal :
Rechercher le traitement minimal efficace pour maintenir un contrôle au moins partiel, au
mieux optimal ; la durée des paliers est de 1à 3 mois.
Conclusion
L9asthme est une maladie chronique fréquente dont le traitement doit être basée sur le
contrôle de la maladie indispensable pour éviter les complications surtout tardives liées au
40
remodelage bronchique Il est important dans tous les cas, d9éduquer les patients afin qu9ils
gèrent au mieux les traitements de la crise (plans d9action écrits) et le traitement de fond
(observance) et de faire des réévaluations régulières / autoévaluation permanente. Le
traitement doit viser au minimum un contrôle partiel.
41
Tableau 3-5 : Principaux médicament utilisés dans le traitement de L9asthme
Posologie Effets secondaires

Bronchodilatateurs courte
durée d9action
Salbutamol (Ventoline Aérol, Inhalée (spray, nébulisation) Tachycardie, crampes
Loxair) S/C, IV
Terbutaline (Bricanyl)
Ipratropium Inhalée (spray, nébulisation) Sécheresse de la cavité
buccale
théophilline ( Théostat ) per os (10mg/kg/j
Bronchodilatateurs de longue
durée d9action
Salmétérol, Inhalée Tachycardie, crampes
Formotérol (Foradil)
Tiotropium (Spiriva) Inhalée Tachycardie, sécheresse de la
bouche
Formotérol (Foradil Inhalée
Corticoïdes inhalés
Budésonide Faible dose : 200-400 µg Mycose buccale,
Moyenne dose - 400-800 µg Raucité de la voix
Forte dose : >800 µg
Béclométasone Faible dose : 200-500µg
Moyenne dose : 500-1000 µg
Forte dose :>1000 µg
Fluticasone (Oxalair, Flixotide) Faible dose : 100-200 µg
Moyenne dose : 250-500µg
Forte dose : >500 µg
Corticoides par voie générale

Prednisone (Cortancyl , PO, IV : 1 mg/kg/j Hyperglycémie, ulcère
Cotipred,) gastrique, troubles
Bétamétasone (Célestène) PO, IV : 0,1mg/kg/j (4- électrolytiques, si au long
8mg/jour) cours ostéoporose,
Méthylprédnisone (solumédrol) insuffisance surrénalienne
PO, IV : 1 mg/kg/j
Antileucotriène
Montelukast (Denk-air, Alukon) PO ; 10 mg/j Arthralgies, myalgies, rash
cutanés, sécheresse des
muqueuses, cytolyse
hépatique
Anti IgE
Omalizumab (Xolair) IM Réaction anaphylactique
Association
Fluticasone et salmétérol 1dose toutes les 12heures Tachycardie, crampes,
Sérétide( 100µg, 250µg, 500 céphalées, raucité de la voie,
µg/50 mucose oropharyngée
Formotérol et budosénide 1dose toutes les 12heures (ou à Tachycardie, crampes,
Symbocort 200ug/6ug, la demande) céphalées, raucité de la voie,
400ug/12ug mucose oropharyngée
42
Figure 3 3 3 : C.A.T devant une exacerbation d9asthme à l9hôpital
Evaluation initiale
*Antécédent (ATCD) et examen clinique (EC) (auscultation, utilisation des muscles accessoires,
fréquence cardiaque, fréquence respiratoire, DEP ou VEMS, saturation en oxygène, gaz du sang artériel en
cas de crise grave, et autres tests si nécessaire.
Traitement initial
*³2-mimétiques inhalés à action brève, généralement par nébulisation, une dose de 5mg toutes les 20 minutes
pendant 1 heure. Ou à défaut 8-10 bouffées toutes les 15minutes par chambre d9inhalation
* Oxygène pour parvenir à une saturation en oxygène g 92% (95% chez l9enfant)
*Corticoïdes systémiques : 0,5-1mg/kg d9équivalent de prednisone
Evaluer la réponse au traitement initial

Examen clinique, DEP ou saturation en O2, Autres tests
si nécessaire.
Episode grave
Episode modéré *DEP < 50% des valeurs prédites ou de la meilleure valeur
*DEP 50 à 80% des valeurs prédites ou de la personnelle
meilleure valeur personnelle *Examen clinique : dyspnée sévère au repos, rétraction
*Examen clinique : symptômes modérés, thoracique, difficulté à parler,
utilisation des muscles accessoires : *Antécédents (patients à haut risque)
³2-mimétiques inhalés toutes les heures, à *Pas d9amélioration après le traitement initial :
- ³2-mimétiques inhalés et anticholinergiques inhalés
condition qu9il y ait une amélioration.
- Oxygène
- Corticoïdes systémiques
- Envisager un ³2-sympathomimétique sous-cutané,
IM ou IV
- Envisager le magnésium IV lente
Retour au domicile (Régression Admission à l9hôpital Admission en soins intensifs

quasi complète) (Amélioration) ³2- (absence d9amélioration)
*Continuer le traitement par des *³2-mimétiques, inhalés +
³2-mimétiques inhalés
*mimétiques inhalés ±
anticholinergiques anticholinergiques
*Envisager, dans la plupart des cas, *Corticoïdes IV
des corticoïdes par voie orale *Corticoïdes systémiques
*Envisager une administration
*Education du patient : *Oxygène
sous-cutanée ou IV de ³ 2-
- prendre le traitement correctement *Suivre le DEP, la SaO2
mimétiques ou magnésium en IV
- revoir le plan d9action oxygène, le pouls *Intubation et ventilation
- suivi médical étroit mécanique parfois nécessaires
Amélioration Pas d9amélioration

ou aggravation
Retour au domicile Admission en soins intensifs 43

* si DEP > 60% des valeurs prédites ou de la * en cas d9absence d9amélioration dans les
meilleure valeur du
FSS/ Universités personnelle
Togo : Coursetde
valeur maintenue
Pneumologie par
2022-2023 6-12 heures
un traitement par voie orale ou inhalée
Chapitre 4 SYNDROME D9APNEES DURANT LE SOMMEIL (SAS)
OBJECTIFS
- Définir le syndrome d9apnées obstructives du sommeil
- Expliquer les principaux signes du SAOS
- Décrire les éléments du diagnostic positif du SAOS
- Enumérer 4 complications du SAOS
- Enumérer 4 affections pouvant simuler le SAOS
- Décrire les éléments du traitement
PLAN
INTRODUCTION
1.GENERALITES
2.SIGNES
3.DIAGNOSTIC
4.TRAITEMENT
CONCLUSION
44
INTRODUCTION
Le syndrome d9apnée du sommeil est une maladie caractérisée par la survenue répétée de pauses
respiratoires s9accompagnant d9une baisse de la saturation du sang en oxygène pendant le sommeil.
On distingue le Syndrome d9Apnées Obstructives du Sommeil (SAOS) de loin le plus fréquent, le
syndrome d9apnée centrale du sommeil plus rare (ne sera pas abordé)
Au Togo, 16,3% des hommes et 5,4% des femmes au Togo présentent les symptômes de la
maladie. Une proportion de 21% des obèses en souffre. Dans les pays développés, elle
concerne environ 5% de la population.
Les complications cardio-vasculaires font toute la gravité du SAOS sans oublier le risque lié
aux accidents de trafic ou du travail. C9est un facteur de risque cardiovasculaire majeur ; la
morbidité cardiovasculaire associée au SAS est importante
" Les facteurs étiologiques sont multiples mais dominés par l9obésité++
" Le traitement repose sur la ventilation à pression positive continue qui pose un
problème d9accessibilité dans notre contexte togolais
1. GENERALITES
L9apnée obstructive du sommeil est liée à un collapsus pharyngé. Physiologiquement, la
contraction diaphragmatique, créant une pression négative, tend à collaber l9oropharynx. La
contraction des dilatateurs du pharynx s9oppose à ce phénomène et les voies aériennes
supérieures (VAS) restent ouvertes. Le sommeil provoque physiologiquement une atonie des
dilatateurs du pharynx et du génioglosse, majorée par l9alcool et les benzodiazépines. Ainsi
l9occlusion des VAS est plus facile pendant le sommeil. Tout facteur réduisant la lumière oro-
pharyngée va favoriser le collapsus des VAS pendant le sommeil au cours de l9apnée
obstructive. C9est le cas des anomalies morphologiques décelées lors de l9examen O.R.L. Des
anomalies dynamiques sont également en cause comme le retard de contraction des muscles
des VAS déjà hypotoniques. Dans l9apnée centrale, une anomalie de la commande centrale est
incriminée.
Dans tous les cas, les apnées s9accompagnent de micro-réveils, responsables d9une
fragmentation du sommeil d9où l9hypersomnie diurne, et d9hypoxie et d9hypercapnie. Les
épisodes de désaturation (cycle hypoxémie-oxygénation) vont être à l9origine d9une cascade
de réaction qui va entrainer une activation sympathique et une dysrégulation métabolique
rendant compte des complications cardiovasculaires (HTA, trouble de rythme, accident
vasculaire cérébral, ischémie cardiaque) et métabolique (diabète, dyslipidémie)
45
Figure 4-1 : Physiopathologie et conséquence de SAOS
1.2 Facteurs de risque

- Obésité
- Age supérieur à 50ans
- Sexe masculin
- Dysmorphie crânio-faciale (retrognatisme, micrognatisme, macroglossie&)
- Facteurs hormonaux (grossesse, acromégalie, hypothyroïdie, ménopause)
- Tabagisme
- Consommation d9alcool
- Prise de benzodiazépines, opiacés
- Hérédité
2. SIGNES
2.1 TDD : SAOS du sujet obèse
Signes fonctionnels
Diurnes
- Hypersomnolence +++ (score d9Epworth> 10)
- Sommeil non réparateur
- Asthénie inexpliquée, matinale
- Céphalées matinales
- Asthénie matinale
- Troubles de mémoire, de l9humeur et du comportement,
- Baisse de la libido
- Sommeil non réparateur
Nocturnes
- Ronflements réguliers et intenses
- Pauses respiratoires notées par l9entourage
46
- Sommeil agité,
- Somnambulisme, réveil nocturne avec sensation de suffocation
- Nycturie (augmentation de la sécrétion de l9hormone natriurétique)
Signes physiques
- l9IMC souvent élevé
- TA élevée parfois
- Augmentation de la circonférence cervicale (42cm chez la femme et 45 cm chez
l9homme)
- Examen ORL et stomatologique à la recherche de :
o Anomalie de la boite osseuse maxillo-faciale
o Allongement ou élargissement de la luette
o Hypertrophie des amygdales
o Macroglossie
o Score de Mallampati (1= bonne ouverture oropharyngée, 4 = fermeture)
L9examen clinique évalue le risque d9apnée de sommeil chez le patient en utilisant les
différents questionnaires notamment STOP, STOP-BANG ou autres (annexe 4-2)
Les explorations paracliniques sont demandées chez le patient à risque.
" L9 oxymétrie nocturne note des désaturations itératives
" L'enregistrement polysomnographique (PSG) est l'examen de référence. Il s9agit d9une
surveillance et un enregistrement de données physiologiques pendant le sommeil. Il
comporte :
- l9électroencéphalogramme (EEG) ;
- l9électrooculogramme (EOG) ;
- l9électromyogramme (EMG).
- l9électrocardiogramme (ECG) qui permet de déterminer s9il y a des
perturbations importantes du rythme cardiaque associés à des troubles
respiratoires ;
- l9effort respiratoire : enregistrement des mouvements thoraciques et
abdominaux
- Le débit aérien nasal et buccal est apprécié par thermistance nasobuccale
- la saturation oxyhémoglobinée (SaO2)
- la position du corps par observation directe ou par utilisation de capteurs ;
- les bruits respiratoires et notamment du ronflement
" La polygraphie ventilatoire (PGV) est une polysomnographie simplifiée qui mesure :
- l9effort respiratoire : enregistrement des mouvements thoraciques et
abdominaux
- Le débit aérien nasal et buccal est apprécié par thermistance nasobuccale
- la saturation oxyhémoglobinée (SaO2)
- la position du corps par observation directe ou par utilisation de capteurs ;
- les bruits respiratoires et notamment du ronflement
L9enregistrement du PSG et ou PGV permettent de mettre en évidence des apnées ou des

hypopnées.
Une apnée se définit par la cessation du flux aérien naso-buccal pendant plus de dix secondes.
Elle est qualifiée d9obstructive quand les mouvements thoracoabdominaux persistent (souvent
énergiquement). L9obstruction est en règle oro-pharyngée.
Elle est centrale quand ils sont abolis. Le syndrome d9apnées centrales, de cause plutôt
neurologique, ne sera pas évoqué ici.
47
L9apnée mixte commence comme une apnée centrale et se termine comme une apnée
obstructive.
La définition de l9hypopnée est plus imprécise. On retient généralement la diminution de plus
de 50 % du flux aérien.
On définit l9index d9apnée- hypopnée (IAH) qui est le nombre d9apnée et ou hypopnée par
heure de sommeil. Il est pathologique lorsqu9il est supérieur ou égal à 5.
2.1.3 Evolution-complication
L9évolution en règle favorable lorsqu9un traitement adéquat est institué. Régression des signes
cliniques et polysomnographiques
En l9absence de traitement, des complications peuvent survenir :
- cardiovasculaires : HTA, cardiopathie ischémique, AVC, troubles du rythme
(bradycardie sinusale, ESV, fibrillation ventriculaire et de la conduction
(BAV)
- Pulmonaires : hypoxémie chronique, hypercapnie, hypertension artérielle
pulmonaire
- Complications neuropsychiques dues à la fragmentation du sommeil (asthénie,
syndrome dépressif)
- Endocriniennes / métaboliques (baisse de la testostérone, diabète,
dyslipidémie)
2.2 Formes cliniques :
SAOS du sujet non obèse
Formes associées (à l9asthme, à la BPCO, au syndrome d9obésité hypoventilation)
SAOS selon la sévérité (voir tableau 4.1)
Syndrome d9apnées de sommeil d9origine centrale
Formes selon l9âge : forme de l9enfant souvent liée à une anomalie ORL
3. DIAGNOSTIC
3.1 Diagnostic positif
Le diagnostic est suspecté devant les signes cliniques chez un patient à risque (Annexe 4-2)
La confirmation se fait grâce à la polysomnographie ou la polygraphie
C9est en fait l9association des signes cliniques et les signes PSG qui permet de poser le
diagnostic.
Selon American Academy of Sleep medecine) le diagnostic du SAOS nécessite la présence
des critères A ou B et du critère C
Critère A. Somnolence diurne excessive non expliquée par d9autres facteurs ;
Critère B. Deux au moins des critères suivants non expliques par d9autres facteurs :
- ronflements sévères et quotidiens, sensations d9étouffement ou de suffocation
pendant le sommeil,
- sommeil non réparateur,
- fatigue diurne,
- difficultés de concentration,
- nycturie (plus d9une miction par nuit) ;
Critère C : polysomnographique ou polygraphique : index d9apnées hypopnées [IAH] g 5

L'hypersomnie excessive diurne du SAS peut prêter à confusion avec :
48
- Une hypersomnie de type idiopathique ou une hypersomnie d'origine psychiatrique surtout
quand le SAS est compliqué d'une dépression franche ou d'un trouble cognitif.
- La narcolepsie peut aussi être évoquée devant la survenue d'éventuels endormissements
sur l'enregistrement polygraphique. Par ailleurs, il est important de rappeler l'association
narcolepsie-SAS qu'il faut traiter simultanément.
- Les mouvements périodiques des membres inférieurs constituent également un diagnostic
différentiel. Ils sont parfois associés au SAS et il faut les rechercher par un interrogatoire
attentif et un électromyogramme des membres inférieurs à inclure dans l'enregistrement
polygraphique en cas de doute
- La maladie du sommeil
- Le syndrome de haute résistance des voies aériennes supérieures (SHRVARS) ne se
distingue du SAOS, à qui il empreinte la présentation clinique, que par l9absence d9apnées. Il
aurait un potentiel évolutif proche du SAOS
1.2 Diagnostic sévérité

Il est basé sur l9importance de la somnolence excessive diurne (SDE) et de l9index d9apnée
hypopnée
Tableau 4.1- Degré de sévérité SAOS
Degré de Somnolence IAH

sévérité
SAS léger Assoupissement lors d9activités qui requièrent peu d9attention [5-15[
avec gêne sociale ou professionnelle mineure (lecture,
télévision, transport
SAS modéré Assoupissement lors d9activités qui requièrent une certaine [15-30[
attention avec gêne sociale ou professionnelle modérée
(réunion, concerts, présentation
SAS sévère Assoupissement lors d9activités qui requièrent une attention g30
soutenue avec une gêne sociale ou professionnelle marquée
(au repas, au volant, en marchant, pendant une conversation
4. TRAITEMENT
4.1 Buts :
- Eviter le collapsus des voies aériennes supérieures au cours du sommeil
- Corriger les symptômes
4.2 Moyens thérapeutiques
Mesures hygiéno-diététiques :
o Arrêt alcool et sédatifs,
o Perte pondérale chez le sujet obèse
o Soutien psychologique,
o Mesures positionnelles : dormir en décubitus latérale
Traitement instrumental :
o PPC : consiste à utiliser un appareil délivrant de l9air sous pression positive
continue au moyen d9un masque nasal ou naso-buccal : minimum de 4h
d9utilisation par /nuit. Ses effets secondaires sont : irritation cutanée (masque) ;
rhinite, irritation oculaire, sécheresse nasale et pharyngée. C9est le traitement de
référence de SAOS
49
o Orthèse d9avancée mandibulaire (permet un élargissement de l9espace
pharyngé)
Traitement chirurgical :
o Uvulo-palato-pharyngo-plastie (abandonnée)
o Chirurgie d9avancée mandibulaire
o Résections des amygdales
o Stimulation du nerf hypoglosse
4.3 Indications
- Dans tous les cas : mesures hygiéno-diététiques
- SAS sévère ou modéré avec somnolence diurne importante OU HTA : PPC
- Non acceptation de la PPC : Orthèse d9avancée mandibulaire
- SAOS du sujet jeune non obèse avec anomalie cranio-faciale : chirurgie d9avancée
mandibulaire :
- SAS positionnel : Dormir en décubitus latéral
- SAOS dû aux grosses amygdales : amygdalectomie
CONCLUSION
Le syndrome d9apnées obstructives du sommeil mérite certainement d'être considéré comme
un facteur de risque cardio-vasculaire à part entière. Sa prévalence est probablement sous-
estimée. Il faut savoir évoquer ce diagnostic, le traitement - en particulier la PPC étant le plus
souvent très efficace et en règle bien accepté bien que contraignant. S9il n9est pas démontré à
l9heure actuelle que la PPC améliore la survie, l9impact sur la qualité de vie des patients est
notable dans la grande majorité des cas.
50
ANNEXE 4-1 : Echelle d9Epworth pour l9évaluation de la somnolence
Dans les 8 circonstances suivantes, avez-vous un risque de vous endormir dans la journée ?
- si ce risque est inexistant, cochez 0
- si ce risque est minime, cochez 1
- si ce risque est modéré, cochez 2
- si ce risque est important, cochez 3
exemple : si le risque de vous endormir « assis en lisant un livre ou le journal » est modéré,
cochez : 2
1. Assis en lisant un livre ou le journal 0 1 2 3
2. en regardant la télévision 0 1 2 3
3. Assis, inactif, dans un lieu public
(cinéma, théâtre, salle d9attente) 0 1 2 3
4. Si vous êtes passager d9une voiture pour un trajet d9une heure
0 1 2 3
5. En étant allongé après le repas de midi lorsque les
circonstances le permettent 0 1 2 3
6. En étant assis, en parlant avec quelqu9un 0 1 2 3
7. En étant assis, après un repas sans boisson alcoolisé 0 1 2 3
8. En étant au volant de la voiture au cours d9un arrêt de la
circulation de quelques minutes 0 1 2 3
Total
ANNEXE 4-2 : Questionnaire de dépistage d9apnée du sommeil : STOP et STOP BANG
Patient à risque si : 2 items au moins présents pour STOP ou

3 items au moins présents pour STOP-BANG
51
PATHOLOGIES INFECTIEUSES BRONCHO PULMONAIRES NON
TUBERCULEUSES
52
Chapitre 5
BRONCHITE AIGUË
OBJECTIFS
- Définir les bronchites aiguës

- Décrire les éléments du diagnostic positif des bronchites aiguës
- Décrire les modalités évolutives des bronchites aiguës
- Décrire les éléments du traitement.
PLAN
INTRODUCTION
13 PHYSIOPATHOLOGIE
2 3 SIGNES
3 3 DIAGNOSTIC
43 TRAITEMENT
CONCLUSION
53
INTRODUCTION
Définition
La bronchite aiguë est une inflammation aiguë de la muqueuse des bronches, avec Tdème
inflammatoire, hypersécrétion muqueuse.
Intérêt
C9est une pathologie très fréquente d9évolution généralement bénigne mais qui peut revêtir un
caractère grave chez l9enfant et les patients présentant une broncho-pneumopathie chronique.
Son étiologie est le plus souvent virale, faisant suite à une atteinte rhinopharyngée (catarrhe).
13 PHYSIOPATHOLOGIE
La conséquence essentielle de l9agression virale ou des autres agents à l9origine d9une

bronchite aiguë est la modification de l9épuration muco-ciliaire par modification de l9activité
ciliaire qui est diminuée, et des troubles de la sécrétion de mucus épais, abondant,
d9élimination difficile.
Parallèlement à cette perturbation des moyens de défense, non spécifique, dont l9efficacité
dépend de la bonne qualité de l9épuration muco-ciliaire, sont perturbés, qu9il s9agisse des
groupements lymphocytaires où se réalisent les maturations des lymphocytes, des sécrétions
d9IgA ou d9IgM.
Ces modifications favorisent les surinfections bactériennes et, par la même, l9aggravation de
la bronchite et le risque d9apparition de séquelles.
23 SIGNES
2.1 TYPE DE DESCRIPTION : LA BRONCHITE AIGUË VIRALE DE L9ADULTE

JEUNE
La maladie survient le plus souvent par petites épidémies. Une symptomatologie de type
ORL, avec rhinite, pharyngite, précède de tableau marqué par deux phases :
La phase sèche, avec des signes bronchiques caractérisés par une toux sèche, quinteuse,
parfois douloureuse, survenant dans un contexte fébrile (38-38,3°). Il est exceptionnel que ce
tableau s9accompagne de sensations de dyspnée d9effort ou d9altération de l9état général.
A ce stade, l9examen physique est le plus souvent normal, l9auscultation révèle parfois
l9existence de quelques râles bronchiques de type sibilant.
La radiographie thoracique est normale :
La phase humide survient après trois ou quatre jours d9évolution, la symptomatologie
fonctionnelle se modifie. La toux perd son caractère quinteux, douloureux et ramène une
expectoration séro-muqueuse puis muco-purulent. Les signes généraux disparaissent (la
température revient à la normale).
Les signes physiques s9enrichissent, avec l9apparition à l9auscultation, des râles bronchiques
bilatéraux (ronchus, sibilants).
La radiographie thoracique est en règle, normale. Dans quelques cas, il est possible de
distinguer un discret épaississement des parois bronchiques.
Les autres examens complémentaires n9ont pas d9intérêt, qu9il s9agisse de la numération
formule sanguine, une légère polynucléose n9étant d9aucun secours diagnostique ou
thérapeutique. L9examen du crachat pour recherche bactériologique est strictement inutile.
54
Evolution
Chez le sujet sans antécédent broncho-pulmonaire particulier, l9évolution est bénigne, avec
résolution complète de la symptomatologie en quelques jours.
Toutefois, une surinfection bactérienne n9est pas rare. Elle se traduit par : une nouvelle
ascension de la température, une expectoration franchement purulente, une prolongation, la
nécessité d9une antibiothérapie.
Une évolution prolongée peut se voir surtout chez le fumeur, avec persistance pendant
plusieurs semaines d9un syndrome d9irritation bronchique avec en particulier une toux
quelque fois pénible, en début de nuit ou au réveil, résistant aux traitements habituels,
nécessitant, parfois, une corticothérapie.
2.2 FORMES CLINIQUES
Formes selon le terrain
Bronchite aiguë du jeune enfant

Les affections bronchiques peuvent revêtir un caractère de gravité particulier car à
l9origine de bronchiolite oblitérante.
Après une rhino-pharyngite banale, apparaît un syndrome infectieux sévère associé à une
détresse respiratoire. L9examen retrouve une cyanose, une distension thoracique.
L9auscultation est pauvre, révélant surtout une diminution du murmure vésiculaire avec
quelques sibilants. La radiographie permet de retrouver deux types d9anomalies : une
distension thoracique et des opacités nodulaires ou homogènes à contours flous,
disséminées dans les champs pulmonaires.
Sous traitement antibiotique, corticoïdes, l9évolution est souvent favorable, mais peut
parfois se faire vers la mort.
Bronchite aiguë du vieillard

Toute affection virale, même apparemment banale, peut prendre des proportions
dramatiques en décompensant des états cardiaques ou respiratoires précaires.
Bronchite aiguë e tabagique

Le tabagisme un facteur aggravant entrainant une évolution trainante de la maladie.
Bronchite aiguë de l9insuffisant respiratoire chronique

L9infection bronchique, qu9elle soit virale ou bactérienne, est un accident redoutable. La
symptomatologie d9appel est le plus souvent discrète et trompeuse, se traduisant par une
modification de l9expectoration dans sa quantité ou son aspect, une aggravation de la
dyspnée, une modification du comportement. Rarement, la symptomatologie est bruyante,
toux, fièvre, modification de l9expectoration dans sa quantité ou son aspect, une
aggravation de la dyspnée, une modification nette de l9auscultation.
Il est donc essentiel de prévenir l9insuffisant respiratoire et son entourage de ces signes
frustes et de leur importance car ils sont en général les signes annonciateurs d9une
décompensation respiratoire aiguë au pronostic toujours incertain.
Bronchite aiguë de l9asthmatique

Une bronchite aiguë peut déclencher un asthme aigu grave
Formes symptomatiques
55
La bronchite aiguë peut revêtir des formes cliniques différentes :
- Formes hémoptoïques : mais il est indispensable devant toute hémoptysie, quelles que
soient son abondance et ses circonstances d9apparition, d9entreprendre un bilan
bronchique complet avant de la rapporter chez le bronchitique ou le dilaté
bronchique ;
- les formes entraînant une suppuration bronchique chez le bronchitique ou le dilaté
bronchique ;
- les formes prolongées et les formes récidivantes qui doivent toujours faire craindre et
souvent rechercher une anomalie bronchique surtout chez le fumeur de plus de 40
ans.
Formes évolutives
Guérissant normalement sans séquelle, les bronchites aiguës, si elles sont compliquées de
bronchiolites oblitérantes, peuvent être à l9origine de dilatation des bronches localisées ou
diffuses, d9un poumon clair unilatéral (syndrome de Mac Leod). Elles pourraient être un
mode d9entrée dans la maladie asthmatique.
Formes étiologiques
Causes infectieuses
- les virus : ce sont les agents les plus fréquents. On retrouve des rhinovirus, des
myxovirus influenzae, des échovirus mais aussi des adénovirus, des virus de la grippe ou
des coronavirus
Chez le jeune enfant, le virus respiratoire syncytial est le plus souvent responsable.
- Les bactéries : elles surinfectent en général une infection virale, pneumocoque et
Haemophilus influenzae sont le plus souvent en cause. Mais tous les germes peuvent
être responsables d9une bronchite suppurée surtout sur un terrain un peu fragilisé en
particulier les chlamidia pneumoniae, mycoplasma pneumoniae.
La mise en évidence du germe responsable est en règle difficile et de peu d9intérêt dans
l9énorme majorité des cas.
Les bronchites mycosiques (Aspergillus) sont rares et se voit chez l9immunodéprimé.
Causes toxiques
Rares, liées à l9inhalation massive et accidentelle de produits toxiques, elles entraînent une
inflammation aiguë et sont l9apanage de certains postes de travail dans les industries
chimiques ou métallurgiques.
3- DIAGNOSTIC
Il est clinique et repose sur :
- Une toux aigue
- une fièvre
- une absence de râle parenchymateux
56
Le problème vient du fait que les symptômes cliniques de la bronchite aiguë sont d9une
grande banalité et d9une grande fréquence dans toute la pathologie respiratoire.
Autrement dit, il est nécessaire de toujours se méfier de cette symptomatologie et de ne
pas hésiter, si ces symptômes se prolongent ou récidivent, à demander quelques examens
complémentaires : radiographie thoracique, fibroscopie bronchique pour ne pas prendre le
risque de méconnaître un cancer, une tuberculose, ou toute autre affection révélée par une
toux et une expectoration.
4 3 TRAITEMENT
But
- Soulager le patient
Moyens
- Paracétamol 1g toutes les heures
- Vitamine C 1gramme matin et soir
- Corticothérapie générale
- Antibiothérapie : amoxicilline, amoxicilline et acide clavulanique ou macrolide
Indications
- Formes simples : vitamine C + paracétamol
- Formes surinfectées : antibiothérapie pendant une dizaine de jours à base d9amoxicilline
acide clavulanique.
- Formes avec signes de gravité : corticoïdes
CONCLUSION
La bronchite aigue est une affection le plus souvent bénigne mais qui peut revêtir un
caractère grave dans les âges extrêmes de la vie et chez les bronchopathes chroniques.
57
Chapitre 6
PNEUMOPATHIES AIGUES BACTERIENNES (PAB)
OBJECTIFS
- Définir les PAB
- Citer les principaux germes responsables des PAB
- Décrire les éléments syndrome de condensation pulmonaire
- Décrire les éléments du diagnostic positif PAB
- Décrire les éléments de gravité des PAB
- Enumérer 4 affections pouvant simuler PAB
- Décrire le traitement antibiotique dans PAB
PLAN
INTRODUCTION
1 - ETIOPATHOGENIE
2- SIGNES
2 - DIAGNOSTIC
3- TRAITEMENT
CONCLUSION
58
INTRODUCTION
Définition
Les pneumopathies aiguës bactériennes (PAB) se définissent comme une inflammation aiguë,
non suppurée, non tuberculeuse du parenchyme pulmonaire en rapport avec la présence de
germes pathogènes dans les alvéoles.
Cette définition exclut :
- les atteintes pulmonaires dues au BK (la tuberculose pulmonaire)
- les suppurations broncho-pulmonaires aiguës ou chroniques.
Intérêts
- Epidémiologie
Un regain de fréquence est constaté depuis une trentaine d9années, en rapport avec la
propagation épidémique du VIH. Elles représentent 20-25% des hospitalisations en milieu
pneumologique africain.
- Pronostic
Les PAB constituent des infections potentiellement graves car elles peuvent mettre en jeu le
pronostic vital (insuffisance respiratoire aiguë, choc septique). Les PAB représentent à ce titre
une urgence thérapeutique majeure (environ 20% de décès).
1 3 ETHIOPATHOGENIE
Les lésions pulmonaires constatées au cours d9une pneumopathie aiguë sont la conséquence
directe d9une interaction entre les facteurs d9ensemencement du poumon (voies de
contamination, caractéristiques du germe) et les facteurs liés au terrain (immunodépression
chez l9hôte).
1.1 PRINCIPAUX GERMES
Les pneumocoques sont les premiers germes en causes et constitue avec Mycoplasma
pneumoniæ, chlamydia pneumoniae et legionella pneumophila près de 70% des étiologies.
Les autres bactéries en causes sont : staphylocoque, klebsielles, les anaérobies, les
entérobactéries.
1.2 VOIES DE CONTAMINATION
Les germes parviennent au parenchyme pulmonaire par deux principales voies :

§ La voie directe ; aérienne, bronchogène ; par inhalation de fine gouttelettes contenant
l9agent infectieux (germes saprophytes de la sphère ORL ou pathogènes usuels ayant
colonisé les voies respiratoires supérieures : à l9exemple du pneumocoque chez les
sujets VIH-positifs).
L9inefficacité de l9épuration mucociliaire favorise l9implantation du germe dans les bronches
et secondairement dans les alvéoles.
§ La voie indirecte : elle obéit à 2 mécanismes :
- Par contiguïté (extension au poumon d9une infection de voisinage de siège sus ou sous
diaphragmatique)
- Par diffusion vasculaire (sanguine ou lymphatique) à distance d9un foyer infectieux situé à
distance du poumon, représentant bien souvent la porte d9entrée du germe (de type ORL ;
bucco-dentaire (abcès, caries) ; cutané ; urogénital) ³ septicémie.
59
1.3 ROLE DU TERRAIN
L9intégrité du terrain (principalement, représenté par le système immunitaire) est

fondamentale dans la lutte contre l9infection. Tout déficit (local ou général) de l9immunité
peut prédisposer à l9infection et favoriser son évolution vers les complications locorégionales
et à distance.
Causes du déficit immunitaire général
- Infections : VIH-Sida ; autres viroses (grippe, rougeole, MNI), BK miliaire,
coqueluche
- Maladies ou perturbations métaboliques : diabète sucré, carences nutritionnelles par
malnutrition ou dénutrition, insuffisances viscérales sévères (foie, rein),
drépanocytose, grossesse, éthylisme chronique, âges extrêmes.
- Néoplasies : Lymphome (Hodgkin) et autres hémopathies malignes
- Thérapeutiques débilitantes : corticothérapie au long cours, chimiothérapie et
radiothérapie anticancéreuses, immunosuppresseurs, splénectomies.
- Maladies systémiques
Causes de déficit immunitaire local
Par dysfonctionnement acquis du tapis mucociliare
- Tabagisme chronique (BPCO : bronchite chronique et emphysème)
- Séquelles de destruction broncho-pulmonaire (DDB, cavités)
Par dysfonctionnement congénital du tapis mucociliare
- Maladies de la ciliature bronchique (parésie, immobilité) dans le syndrome de
Kartagener
- Maladies de sécrétion du mucus (mucoviscidose) par déficit en Ig A sécrétoires
NB : L9infection VIH, le diabète, la corticothérapie et le dysfonctionnement du tapis

mucociliaire (tabac) sont les causes les plus fréquentes de déficience immunitaire observée
dans la pathologie respiratoire basse.
2 SIGNES
2.1.. TYPE DE DESCRIPTION : Pneumonie franche lobaire aiguë de l9adulte à

pneumocoque (50 à 80% des cas)
2.1.1 Circonstances de découverte

Le début est brutal, marqué par l9apparition soudaine d9un cortège de signes (le malade est
capable bien souvent de préciser la date voire l9heure des débuts) : il s9agit de :
§ signes généraux : frisson unique intense (qualifié de frisson solennel) ou plusieurs
frissons peu intenses et répétées, suivis d9une fièvre élevée (39 3 40°C) et d9une
asthénie.
§ Signes respiratoires : il s9agit d9une douleur thoracique unilatérale (à type de point
de côté) ive, inhibant l9inspiration profonde, exacerbée par une toux sèche ou
discrètement productive (rarement typiquement des crachats rouillés) et d9un
dyspnée d9installation rapide.
2.1.2 Examen clinique

* Etat général : souvent conservé à ce stade. Il faut rechercher de manière systématique :
60
- des signes de choc ; de déshydratation
- des marbrures (téguments)
- un ictère dont la présence réalise la pneumonie dite aux « yeux d9or »
- un herpès naso-labial
Les crachats rouillés, l9ictère, et l9herpès naso-labial sont des arguments qui suggèrent
l9implication du pneumocoque).
Inspection :
§ signes de dyspnée (polypnée avec fréquence respiratoire > 30c/min ; diminution des
ampliations thoraciques avec respiration superficielle ; habituellement des ailes du
nez ; parfois cyanose) ;
§ absence de déformation thoracique
Palpation : vibrations vocales (VV) augmentées du côté atteint.
Percussion : matité ou submatité et douleur provoquée du côté atteint.
Auscultation : miminution ou abolition du murmure vésiculaire (MV), râles crépitants
(perçus à l9inspiration) classiquement disposés en couronne autour d9un souffle tubaire
Les VV augmentées, la matité ou submatité associées à l9abolition du MV, aux râles
crépitants et/ou au souffle tubaire réalisent le syndrome de condensation pulmonaire du côté
atteint.
" Examens des autres appareils : l9examen physique doit être complet à la recherche
d9autres foyers infectieux concomitants et surtout d9une porte d9entrée du germe
(bucco-dentaire, ORL, cutanée-muqueuse, urogénitale). Sa découverte est d9un intérêt
diagnostique (prélèvements locaux, et thérapeutique (suppression du foyer
d9ensemencement).
2.1.3 Examens paracliniques

* Orientation
- Biologie
La NFS montre une hyperleucocytose (GB > 10.000 / mm 3) avec polynucléose neutrophile.
La VS est accélérée, le taux de fibrinémie et CRP sont élevés (syndrome biologique
inflammatoire)
La procalcitonine est élevée (très spécifique de l9origine bactérienne mais d9utilisation peu
courante en pratique)
La bacilloscopie des crachats doit être systématique et est négative.
- Imagerie
. Radiographie du thorax (de face)
Elle montre un syndrome alvéolaire qui dans sa forme caractéristiques (PFLA) se traduit par
une opacité parenchymateuse, dense, homogène, systématisée (limitée par une scissure) non
rétractile (n9attire pas les structures avoisinantes) ; contenant en son sein un bronchogramme
aérien (clarté sinueuse intrabronchique soulignée par les opacités environnantes) ;
classiquement de forme triangulaire à sommet hilaire (lorsque l9atteinte est de type
segmentaire) ou intéressant tout un lobe.
La radiographie thoracique :
- de face permet de rechercher des lésions associées (pleurales, médiatisnales,
pariétales, sous-diaphragmatiques)
- de profil précise mieux la topographie des lésions par rapport aux scissures et indique
les lobes ou segments atteints.
61
. Autres techniques radiologiques (non indispensables) : la TDM thoracique visualise
également le syndrome alvéolaire (foyer parenchymateux de densité nettement augmentée
avec bronchogramme aérique.
Devant le syndrome de condensation fébrile marquée à la radiographie thoracique par une

image alvéolaire systématisée ou non et s9accompagnant à l9hémogramme d9une
hyperleucocytose à polynucléose neutrophile, l9hypothèse d9une PAB doit être évoquée.
L9antibiothérapie probabiliste peut dès lors être entreprise en urgence à ce stade (le
pronostic reste tributaire de la précocité du traitement). La réalisation des examens de
certitude ne doit pas constituer un frein à la mise en Suvre du traitement.
Figure 6-1 : pneumonie franche lobaire supérieure

droite
1.2.4 Evolution - complications

L9évolution sous traitement se fait le plus souvent vers la guérison ;
§ Evolution favorable
L9amélioration clinique précède la rétrocession des images radiologiques. Les critères de
guérison sont représentées par :
- une apyrexie franche et stable
- une disparition des signes fonctionnels (toux, douleur, dyspnée)
- une normalisation de la radiographie thoracique ou un aspect cicatriciel, non évolutif
sur les clichés successifs de contrôle
- une normalisation de l9hémogramme
- une disparition du syndrome biologique inflammatoire.
Sans traitement et parfois malgré ce dernier, l9évolution se fait vers des complications
§ Complications immédiates
Elles engagent toutes le pronostic vital :
Complications locales sont à l9origine d9une détresse respiratoire :
- Extension parenchymateuse
- Oedème pulmonaire lésionnel
- Hémoptysie et inondation bronchique (± choc hémorragique)
- Abcédation secondaire (par nécrose du foyer et rejet de pus sous forme de vomique).
Complications régionales
62
- Extension à la plèvre (sous forme d9une pleurésie séro-fibrineuse réactionnelle =
pleurésie para pneumonique ; pleurésie purulente ; pneumothorax, pyopneumothorax).
- Extension au médiastin (péricardite, médiastinite aiguës)
- Extension au poumon controlatéral (bilatéralisation).
Complications générales
- Déshydratation
- Choc infectieux (hypovolémie et sepsis)
- Septicémie (par dissémination hématogène ou lymphatique du germe ; localisation
cérébro-méningée redoutable : abcès du cerveau, méningite à pneumocoque.
Ces complications malgré le traitement, entraînent le décès dans 20% des cas ou la chronicité.
Il faut suspecter alors d9un échec de l9antibiothérapie probabiliste, une cause sous-
jacente (immunodépression, cancer, corps étrangers inhalés).
§ Complications tardives
. Récidives : dans ces cas il faut suspecter une cause sous-jacente tels une
immunodépression (les pneumopathies récidivantes appartiennent au groupe des maladies
opportunistes entrant dans la définition des cas de SIDA selon la classification du CDC) un
cancer ou corps étrangers inhalés (les récidives ont lieu dans le même territoire)
. Autres complications : bronchectasies, fibrose pulmonaire, insuffisance chronique
restrictive.
2.1.2- FORMES CLINIQUES

Formes symptomatiques
- Formes abâtardies par une mauvaise antibiothérapie
- Formes graves : avec choc septique (adynamie, choc), avec insuffisance respiratoire
Formes topographiques
" Le poumon droit est plus exposé aux infections et en particulier les lobes supérieur et
moyen.
" Les bronchopneumonies à topographie diffuse
" Formes limitées
Formes selon le terrain
- Formes de l9enfant : favorisé par la malnutrition ou la rougeole : due souvent au
staphylocoque.
- Formes du sujet âgé : le tableau clinique peut être trompeur avec parfois apyrexie,
décompensation des tares
- Formes sur cancer : elles sont souvent traînantes, récidivante dans le même territoire
Formes étiologiques (selon les germes) : voir le diagnostic étiologique
Formes selon le lieu d9acquisition
" Pneumopathie communautaire
Elles sont contractées en communauté évoqué devant l9absence d9hospitalisation au minimum
dans les 7 jours précédant le début et sa survenue dans les 48heures suivant une
hospitalisation.
" Pneumopathies nosocomiales
Elles sont contractées en milieux hospitalier et se caractérisent par une importante résistance
des bactéries aux antibiotiques.
" Pneumopathies associées aux soins comme la dialyse, la fibroscopie ; elles comportent
presque les mêmes risques que les pneumopathies nosocomiales
63
3 3 DIAGNOSTIC
3.1. DIAGNOSTIC POSITIF

Il repose sur :
" les données cliniques : toux aigue fébrile, expectoration purulente, syndrome de
condensation (râles crépitants+++)
" les données paracliniques :
- syndrome alvéolaire systématisé ou non à la radiologie
- Hyperleucocytose à polynucléose neutrophile à l9hémogramme
- syndrome inflammatoire biologique : accélération de la vitesse de sédimentation et
hyperfibrinémie
- élévation de la procalcitonine ( très spécifique de l9origine bactérienne mais d9utilisation
peu courante en pratique)
3.2. DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
§ Devant toux fébrile

- Bronchites et bronchopneumopathies aiguës dyspéisantes virales, parasitaires
Sont le plus souvent virale. On n9observe pas de foyer alvéolaire à la radiographie ; les Il
images d9atteintes parenchymateuses sont très hétérogènes sous forme d9infiltrats de type
interstitiel hilifuge avec des épaississements péribronchiques
- Tuberculose pulmonaire
§ Devant une image radiographique de PFLA

- Embolie pulmonaire (infarctus pulmonaire de Laennec
Oblitération partielle ou totale de l9artère pulmonaire (ou une de ses branches) par un corps
circulant. Début brutal maqué par une douleur thoracique en point de côté, une dyspnée et
parfois un état de choc. Notion de sujet à risque (alitement prolongé, opéré récent,
thrombophlébite des membres inférieurs). Angioscanner pour le diagnostic
- Atélectasie par cancer bronchique ou bouchon muqueux

La fibroscopie bronchique doit être systématique chez les patients tabagiques de plus de 40
ans ; et devant toute pneumopathie qui rétrocède incomplètement ou récidive au même
territoire.
- Lobite tuberculeuse : recherche de BAAR positif
§ Devant syndrome alvéolaire non systématisé

- OAP : présence de signes de défaillance cardiaque gauche
- Cancer bronchiolo alvéolaire
3.3 DIAGNOSTIC DE GRAVITE

3.3.1 Bilan
Une fois l9infection affirmée, il importe de préciser certaines caractéristiques propres au
tableau clinique.
Dissémination de l9infection aux tissus et organes (d9après les données de l9examen cliniques
et des examens paracliniques pratiqués : la recherche d9un foyer ORL concomitant doit être
systématique par la radiographie des sinus (incidence de Blondeau).
64
Terrain : antécédents pathologiques (interrogatoire ; sérologie VIH, glycémie à jeun,
uricémie, hémogramme (anémie) ; ionogrammes (sanguin et urinaire) ; bilan hépatique (TGO,
TGP), bilan rénal (urée, créatininémie).
Retentissement fonctionnel : gaz du sang (hypoxémie avec hypo-, normo 3 puis hypercapnie
et acidose mixte).
L9ensemble de ces éléments participe au bilan de gravité, indispensable devant toute
pneumopathie aiguë pour en situer la gravité car celle-ci conditionne le pronostic d9une part
et d9autre part le choix du traitement et ses modalités d9application. Le pronostic dépend de
l9existence de facteurs de risque de mortalité et des signes de gravité qui sont à la fois
cliniques, biologiques, et radiologiques.
3.3.2 Facteur de risque de mortalité
- Agé > 65 ans
- Vie en institution
- Cancer évolutif
- Insuffisance cardiaque
- Maladies neurologiques (AVC)
- Hépatopathie chronique
- Insuffisance cardiaque
- Autres : BPCO, immunodépression, infection à VIH, drépanocytose
3.3.3 Signes de gravités

§ Signes cliniques
Signes généraux
- Déshydratation
- Marbures
- Etats de choc
Signes respiratoires
- Polypnée > 30 cycles par minute
- Cyanose
- Hémoptysies
Signes cardiovasculaires
- Trachycardie ou bradycardie
- Hypotension (collapsus ; TA diastolique < 60 mmHg, systolique < 90 mmHg )
Signes neurologiques
- Agitations
- Trouble de la conscience
§ Signes radiologiques
- Bilatérisation des lésions
- Etendues des lésions > 1/3 d9un hémi-champ
- Lésions abcédées
- Extension aux structures de voisinage (plèvre)
§ Signes biologiques
- Hémogramme : Hyperleucocytose > 30.000 / ml
Leucopénie < 4.000 / ml
- Gazométrie PaO2 < 60 mmHg
PaCO2> 45 mmHg
- Hémocultures positives
- Hyponatrémie
65
- Hypoalbuninémie
- Urée sanguine élevée
N.B. : Plusieurs sociétés savantes ont établi des scores et/ou éléments de gravité des
pneumopathies aiguës (Fine ; ERS/SPLF ; ATS , BTS&. Voir annexes)
La mise en évidence d9un ou plusieurs de ces signes (cliniques, radiologiques et biologiques)
confère à la pneumopathie un caractère grave ; la prise en charge impose alors
l9hospitalisation immédiate. En l9absence de ces signes pré-cités, la pneumopathie peut être
considérée comme bénigne et traitée en ambulatoire.
L9enquête étiologique sur repose sur :

" Les données cliniques : portes d9entrée, fausse route la fétidité de l9haleine (anaérobie)
" Les données radiologiques : cavitation, (anaérobie, klebsielle, staphylocoque)
" les données bactériologiques (seulement en cas de signes de gravité, d9échec
d9antibiothérapie ou de suspicion de germes nosocomiaux) :
o ECB des crachats lavés, du liquide de fibro-aspiration bronchique
protégée (recueil direct in situ des sécrétions endobronchiques par une simple
aspiration au cours d9une fibroscopie), des prélèvements aux portes d9entrée
o Antigénurie de pneumocoque et légionnelle
o Sérologie : mycoplasma et chlamydiae
o Les tests PCR sont de plus en plus utilisés
Toutes les bactéries peuvent entrainer une pneumopathie. Certaines entrainent plus
fréquemment les pneumopathies:
" Pneumopathie à pneumocoque : le tableau clinique est franc avec syndrome infectieux,
un herpès labial. Il existe une condensation souvent systématisée (voir TDD).
" Pneumopathie à bacilles gram négatifs : Hæmophilus influenzæ et Moraxella

catarrhalis, habituellement agents de surinfection, peuvent entraîner des
bronchopneumopathies ou des pneumonies lobaires chez des patients porteurs de
bronchopneumopathies chroniques obstructives. Ces bactéries sont fréquemment
résistantes aux aminopénicillines par la sécrétion de bêtalactamases. Klebsiella
pneumoniæ est l9apanage du sujet éthylique ou des affections chroniques. Le tableau
est celui d9une alvéolite systématisée très exsudative avec parfois bombement de la
scissure ou d9une bronchopneumonie. Il existe fréquemment des signes septiques
intenses avec une tendance marquée à l9excavation.
" Pneumopathie à légionnelle sp. : c9est un pathogène aquatique, à multiplication

intracellulaire, dont l9homme devient l9hôte exceptionnel, qui concerne des patients à
risque (tabagisme, pathologie chronique, âge > 50 ans). Il est responsable de
pneumopathies extensives graves. Les signes extrapulmonaires sont évocateurs :
syndrome confusionnel, douleurs abdominales, diarrhée, hépatite cytolytique modérée,
insuffisance rénale, hyponatrémie. Le diagnostic repose sur une mise en évidence des
légionnelles : hémocultures, lavage broncho-alvéolaire, liquide pleural, et
l9immunofluorescence des produits pathologiques. La séroconversion est plus tardive.
" Pneumopathie à staphylococcus aureus : Ce germe complique habituellement les

viroses, les terrains fragilisés, les toxicomanes utilisant des drogues par voie
66
intraveineuse. Le début est brutal avec des signes généraux intenses. La radiographie
montre des opacités souvent bilatérales avec de nombreux foyers et tendance à
l9excavation. Un épanchement pleural est fréquent avec possibilité de
pyopneumothorax. La présence de plusieurs nodules excavés doit faire évoquer une
endocardite tricuspidienne. Chez l9enfant, dans le cadre d9une surinfection de virose,
l9évolution bulleuse est caractéristique. Le risque de résistance à la méticilline doit
être reconnu, notamment chez les patients aux antécédents de traitement par
antibiotique et (ou) ayant été hospitalisés.
" Pneumopathie aux germes anaérobies :
Les facteurs favorisants de ces pneumopathies sont les troubles de la déglutition, une
mauvaise hygiène dentaire ou la présence de foyers sinusiens chroniques. Le début est
souvent insidieux avec une fièvre peu élevée. Les lésions siègent dans les zones déclives et
préférentiellement à droite. L9évolution vers l9abcédation et l9ensemencement pleural est
fréquente. Les germes habituellement isolés appartiennent au genre Prevotella,
Fusobacterium, Peptostreptococcus, Bacteroïdes ou Actinomyces.
Des bêtalactamases sont fréquemment produites par ces bactéries.
" Pneumopathies à germes intracellulaires (atypique):
- Mycoplasma pneumoniæ représente la forme la plus fréquente en pratique ambulatoire.
C9est une pneumopathie infiltrante avec des signes cliniques peu intenses (fébricule, toux
sèche). La présence de signes extrathoraciques peut orienter (érythème polymorphe,
agglutinines froides, voire anémie hémolytique).
- Chlamydia pneumoniæ entraîne habituellement un syndrome grippal avec pneumopathie

infiltrante, des formes graves ont été rapportées chez des patients fragiles. Une évolution
subaiguë avec toux persistante sur plusieurs mois est possible.
- La fièvre Q est liée à Coxiella burnetii. Il s9agit d9une zoonose ubiquitaire dont le réservoir
est représenté par les animaux domestiques. Le diagnostic est sérologique.
Il n9existe pas de signes cutanés, à la différence des autres rickettsioses.

- L9ornithose et la psittacose sont des pneumopathies secondaires à l9infection par Chlamydia
psittaci. Il s9agit d9une zoonose qui concerne les personnes exposées (vétérinaires, employés
de zoo, colombophiles).
Il existe un syndrome infectieux intense avec infiltration radiologique.
Le diagnostic est sérologique.
Mycobactéries atypiques (Mycobactéries non tuberculeuses) ; Nocardia ; autres
entérobactéries : s9observent principalement chez les immunodéprimés.
43 TRAITEMENT
C9est une urgence médicale majeure car la précocité du traitement permet de prévenir les
complications mortelles et de minimiser l9ampleur des séquelles.
4.1 TRAITEMENT CURATIF

4.1.1BUTS
- Stériliser les foyers infectieux

- Prévenir ou traiter les complications
67
- Eviter les récidives
4.1.2 MOYENS
Antibiothérapie (probabiliste)
§ Règles : elle doit être précoce (dès la suspicion clinique), parentérale dans les
formes grave, bactéricide, à dose et durée suffisantes (en moyenne 7 à 15 jours).
Eviter dans notre contexte africain les molécules actives sur le BK (quinolone). Le
relais pers os de la voie parentérale peut être envisagé 48 heures après l9apyrexie.
L9antibiothérapie sera initialement probabiliste (les critères de choix étant fondée sur la
présomption épidémiologique, clinique ou radiologique du germe en cause) en l9absence
de données bactériologiques. Ce choix thérapeutique dicté par l9urgence sera
secondairement adapté aux résultats de l9antibiogramme (notamment en cas d9échec :
persistance de la fièvre au 3 ème jour du traitement.
§ Molécules :
Pénicilline : Amoxicilline (+ acide. clavulanique)
Pénicilline M (Oxacilline)
Céphalosporines : Ceftriaxone, Cefotaxine, Ceftrazidime, Cefixime
Aminosides : Gentamycine, Nétilmicine

Fluoroquinolones : Oflaxacine, Péfloxacine, levofloxacine
Macrolides et apparentés : Lincosamines et synergistines ; Spiramycine ; Erythromycine
Roxithromycine
Autres : Métronidazole ; Cotrimoxazole ; Monobactam ; Tazocilline ; Vancomycine.
Mesures adjuvantes
. Hospitalisation ou suivi en ambulatoire
. Oxygénothérapie pour une SaO2 supérieur à 92%
. Re-équilibration hyrdo-électrolytique (> 2 litres / 24 h par sérum salé isotonique ; Ringer
lactate ; Sérum glucosé isotonique + électrolytes : Chlorure de Na, de K).
. Kinésithérapie de désencombrement des voies aériennes
. Fluidifications des expectorations (carbocystéine, N-acétylcystéisne)
.Traitement des pathologies associées (diabète, anémie, VIH : ARV)
. Traitements des foyers infectieux extra pulmonaires concomitants (atteintes pleurales,
ORL, porte d9entrée identifiée).
4.1.3 INDICATIONS
w Antibiothérapie probabiliste
1. Pneumopathie aiguë sans signes de gravité chez sujet sans tare
. Traitement ambulatoire
. Prescription d9une antibiothérapie orale (probabiliste) de 7 à 10 jours par monothérapie
utilisant les molécules suivantes :
. soit Amoxicilline : 1 g x 3 / jour (pneumocoque)
. soit Erythromycine (ou autres macrolide): 1 g x 2 / jour ou
Si échec après 48-72heures : intervertir (si amoxicilline au début changer par macrolide et
vice versa)
2. Pneumopathie aiguë sans signes de gravité chez sujet sans tare
Amoxicilline + acide clavulanique (1g toutes les 8 heures)
Si échec : Ceftriaxone : 2g / 24 h en hospitalisation
68
3. Pneumopathies aiguë avec signes de gravité ne nécessitant pas de réanimation
. Hospitalisation immédiate
.Antibiothérapie probabiliste par association de 10 à 15 jours
Amoxicilline + acide clavulanique (1g IVD toutes les 8 heures) ou
Ceftriaxone : 2g/jour
4. Pneumopathies aiguë avec signes de gravité nécessitant une réanimation ou soins

intensifs
Hospitalisation immédiate en soins intensifs ou réanimation sous bi antibiotique
Ceftriaxone : 2g/jour ou Amoxicilline + acide clavulanique (1g IVD toutes les 8
heures)
associé à un macrolide injectable ou à un quinolone anti pneumococcique ( lévofloxacine,
gatifloxacine....)
. Mesures adjuvantes
w Antibiothérapie selon la nature du germe suspecté

- Pneumocoque
. Pénicilline A (Amoxicilline)
. Amoxicilline + Acide. clavulinique
. Céphlosporine de 1 ère génération
. Céphaslosporine de 2ème génération
- Staphylocoque
. Oxacilline (Pénicilline M), Amoxicilline + acide clavulanique, céfuroxime, ceftriaxone
Lyncosamines, Pristinamycine, Tazocilline, Vancomycine
- Bacilles Gram négatif
.Amoxicilline + Acide. clavulinique
. Céphalosporine de 3 ème génération : Céfotaxime / Céfixime / Céftriaxone / Ceftazidime
(Pseudomonas aeruginosa)
. Aminosides, Fluoroquinolones, Phénicolés
- Germes atypiques (intracellulaires) ++++

. Floroquinolones, cyclines, macrolides
- Anaérobies
. Amoxicilline + inhibiteur de bêta-lactamases, métronidazole
NB : Dans notre contexte africain avec endémicité tuberculeuse, la prescription des

quinolones impose une élimination d9une tuberculose active.
Où traiter le patient
Le choix du lieu de la prise en charge dépend de l9état du patient ; un patient avec comorbidité
et ou signes de gravité doit être traité en hospitalisation (annexe 1 : score de FINE). En cas
d9hospitalisation, le choix d9unité de prise en charge (soins intensifs, réanimation ou
hospitalisation classique) doit être fait en s9appuyant sur l9existence ou non des signes de
détresse respiratoire (A nnexe2 : Score de British Thoracic Society).
4.1.4 SURVEILLANCE
69
Eléments cliniques
- Signes fonctionnels : toux, expectoration, dyspnée
- Signes généraux (courbe de la température +++ ; une persistance de la fièvre 48-
72heures après le début du traitement signe un échec du traitement et impose une
modification d9antibiotique
- Signes physiques (râles crépitants)
Eléments paraclinique
- Radiographie thoracique (face) au J10 du traitement et à 1mois -
- NFS, CRP fibrinémie au J3-4
4.2 TRAITEMENT PREVENTIF

- Equilibre des tares et traitements des terrains fragilisés (infection à VIH, diabète,
malnutrition)
- Traitements précoces des infections prédisposantes (portes d9entrée : ORL)
- Lutte contre les facteurs de risques (cf. Chapitre pathogénie)
- Vaccination anti pneumococcique, anti grippal chez les sujets fragiles
CONCLUSION
Les PAB sont du domaine des affections courantes de l9appareil respiratoire inférieur. Elles
sont cependant redoutables dans les formes graves, étant souvent associées à
l9immunodépression locale ou générale.
Les complications sont responsables d9une forte létalité et justifient lorsque les arguments
cliniques, radiologiques et biologiques sont suffisamment évocateurs, l9institution précoce
d9un traitement antibiotique d9épreuve (l9antibiothérapie probabiliste).
70
Annexe 6-1 : orientation des patients : score de FINE
Critères Points
Facteurs Age hommes = âge
démographiques en
années Total f 70 = classes I et II
Age femmes = âge 3 ³ traitement ambulatoire
10 (grade A)
Vie en institution 10
Maladie néoplasique + 30 Si absence :
Maladie hépatique 20 - d9instabilité
Comorbidités Insuffisance 10 hémodynamique
Cardiaque congestive - décompensation
Maladie + 10 comorbidité
cérébrovasculaire - hypoxémie aiguë
Examen Maladie rénale +10 - voie orale impossible
clinique Atteinte des 20
fonctions sup. si présence d9un de ces
Fréquence respir. > 20 critères et/ou total >70
30 /mn ³ hospitalisation
TA systolique < 90 20
mmHg
T° < 36° ou > 40° C + 15
Fréquence cardiaque 10
> 125/mn
PH artériel < 7,35 + 30
Urée > 1l mmol/l + 20
Na < 130 mmol/l 20
Données Hématocrite <30% + 10
paracliniques PaO2<60 mmHg + 10
Epanchement pleural + 10
Annexe6-2 : Orientation des patients hospitalisés
Confusion 0 : traitement ambulatoire

Règles de la Urica>7 mmol/l 1 : hospitalisation standard,
british Respiratory rate g 30 traitement ambulatoire possible
thoracic Blood pressure 2 ou plus : soins intensifs /
society TAS < 90 ou TAD f 60 réanimation
(CURB 65) Age g 65 ans
71
Chapitre 7
ABCES DU POUMON
OBJECTIFS
- Définir l9abcès du poumon
- Citer les principaux germes impliqués dans l9abcès du poumon
- Énumérer les facteurs favorisants de l9abcès du poumon
- Décrire les éléments du diagnostic positif de l9abcès du poumon
- Enumérer 4 affections pouvant simuler les abcès du poumon

PLAN
INTRODUCTION
1. SIGNES
2. DIAGNOSTIC
3. TRAITEMENT
CONCLUSION
72
INTRODUCTION
Définition
L9abcès du poumon est définit comme « une suppuration collectée dans une cavité néoformée
creusée dans le parenchyme pulmonaire par une inflammation aiguë non tuberculeuse ».
Cette définition exclue les suppurations tuberculeuses, les suppurations des cavités
préformées (kystes aériens ou bronchogéniques, bronchocèles &.)
Intérêt
- En raison de l9antibiothérapie, les formes décapitées sont de plus en plus fréquentes.
- Il existe une augmentation de la fréquence des abcès à bacilles gram négatif volontiers
multirésistants car germes essentiellement hospitaliers, du fait de l9apparition de nouveaux
facteurs favorisants (réanimation lourde multipliant les portes d9entrée, immunosuppression
quelle qu9en soit la cause).
1. SIGNES
1.1. TDD : ABCES A PYOGENE BANAL SUR POUMON SAIN DE L9ADULTE
1.1.1. Clinique
L9abcès du poumon évolue en trois phases successives.
PHASE PRESUPPURATIVE
C9est la phase de début, encore appelée phase de formation ou phase foyer fermé : il s9agit
d9un tableau de pneumopathie aiguë avec douleur thoracique localisée, fièvre et au cours
duquel certains éléments doivent attirer l9attention :
- importance de l9atteinte de l9état général avec amaigrissement souvent très net
- faciès infecté, une température oscillante, hyperleucocytose.
A ce stade, la radiographie du thorax montre une opacité floue, mal définie.
PHASE DE LA VOMIQUE
La deuxième phase correspond à l9évacuation de la suppuration parenchymateuse dans l9arbre
bronchique : c9est la vomique.
La vomique classique, abondante est rare. Parfois précédée d9une hémoptysie, elle se
caractérise par une modification de l9expectoration devenue brusquement très abondante et
purulente avec fétidité de l9haleine et impression de mauvais goût dans la bouche. Elle est
accompagnée d9un point de côté douloureux et de tendances lipothymiques. La température,
initialement très élevée tend à diminuer avec l9évacuation du pus. [Les courbes de la
température et de l9expectoration se croisent]. Le plus souvent, il s9agit d9une vomique
fractionnée ou vomique nummulaire.
Fait important : le malade devient du jour au lendemain cracheur de pus
PHASE DE SUPPURATION OUVERTE

La fièvre persiste, associée à une toux constante avec expectoration purulente parfois fétide. Il
existe des hémoptysies dans 1/3 des cas. L9amaigrissement persiste. L9examen physique est
souvent pauvre : quelques râles bronchiques.
73
1.1.2. Paraclinique
Imagerie
- La radiographie pulmonaire de face et de profil et les tomographies

Elles montrent à la phase de suppuration ouverte dans le cas habituel une cavité aérique à
grand axe vertical, de contour régulier, surmontant un niveau liquide en général assez élevé.
Le niveau est horizontal dans toutes les positions du malade.
Parfois, il existe de nombreuses pertes de substances plus ou moins nettes au sein d9une
opacité. Ailleurs, il s9agit d9une image cavitaire sans niveau liquidien (abcès plein).
Quel que soit le type d9image, la variabilité des anomalies (selon la répétition ou la vacuité
de l9abcès) à des examens radiologiques successifs, confrontée à la fixité topographique
constitue un argument de grande valeur diagnostique.
- La tomodensitométrie (scanner) permet une analyse plus fine et plus précise des lésions.
Figure 7-1 : abcès du poumon droit matérialisé par image de niveau hydro aérique au
sein du parenchyme pulmonaire
Etude bactériologique
Elle est essentielle et doit être pratiquée avant toute antibiothérapie. Elle comporte des
hémocultures (3 à 5 à l9acmé de la température), une ponction pleurale, des crachats lavés,
une uroculture, rarement une ponction trans-thoracique d9un abcès périphérique. La
recherche de BK doit être systématique.
Endoscopie bronchique
Elle est indispensable tant sur les plans :
- bactériologique : prélèvement au contact de la lésion (éviction des souillures)
- diagnostique : identification de la lésion, d9un corps étranger prélèvement de pus,
brossage endobronchique pour examens cytologiques et bactériologiques ;
- que thérapeutique : évacuation du pus, extraction de corps étrangers, injection
d9antibiotique in situ, arrêt d9un saignement.
Autres examens
Systématiquement on réalisera:
- Radiographie des sinus et des dents
- Prélèvements des foyers infectieux accessibles
- Sérologie rétroviral VIH
- Endoscopie oesogastrique chez l9éthylique présentant une dysphagie
74
Bilan standard : hémogramme, fibrinémie, C-Réactive Protéine, Vitesse de sédimentation
globulaire (suivi de l9évolution), protidémie.
1.1.33 EVOLUTION
Evolution immédiate
Sous antibiotiques, la température revient rapidement à la normale. L9hyperleucocytose
s9efface, la vitesse de sédimentation se normalise progressivement.
L9asthénie, la toux, et l9expectoration persistent encore quelques jours. La guérison
radiologique est plus lente, obtenue au prix d9un traitement antibiotique adapté, longtemps
poursuivi.
Evolution ultérieure
Elle peut se faire vers :
Guérison : elle est à la fois clinique et radiologique. Dans 80% des cas, la guérison est totale.
Apyrexie en 10 3 15 jours,
Normalisation de la leucocytose et de la sédiométrie
La radiographie du thorax montre une lésion linéaire, une cicatrice étoilée, ou une petite bulle.
Séquelles : il peut s9agir :
" d9une cavité résiduelle à paroi fine toujours susceptible d9une greffe aspergillaire
ultérieure.
" Ou d9une bronchectasie (DDB) pouvant se compliquer d9hémoptysie à répétition
ou de surinfections.
Mortalité : elle est le fait du terrain et non de la suppuration. Elle demeure élevée (20% en
général, 15% au Togo) et tend à croître car les suppurations se voient volontiers chez des
patients graves (immunodéprimés, grands malades de réanimation).
1.2. FORMES CLINIQUES
" Les formes décapitées par une antibiothérapie mal adaptée : elles sont de plus en plus
fréquentes.
" Les formes suraiguës avec des signes initiaux bruyants. Elles sont rares et se voient
chez les éthyliques.
" Les formes pleurales caractérisées par une pleurésie purulente pouvant masquer
l9abcès sous-jacent.
" Les formes topographiques : les abcès du poumon droit et surtout des segments
dorsaux sont les plus fréquents. Au Togo, ils siègent surtout au lobe inférieur droit .
" Les formes évolutives : les formes chroniques caractérisées par une rémission
incomplète des signes malgré l9antibiothérapie.
" Les formes selon le germe (voir diagnostic étiologique)
2. DIAGNOSTIC
2.1. Diagnostic positif
75
Il est évoqué sur la clinique : vomique, altération de l9état général, fétidité de l9haleine,
syndrome de condensation et confirmé par la radiographie pulmonaire (image hydroaérique
intra parenchymateuse)
2.2. Diagnostic différentiel
2.2.1. A la phase initiale ; devant le syndrome infectieux avec signes respiratoires, on discute :
- PNP aiguës virales ou bactériennes
- Tuberculose pulmonaire dans sa forme pneumonique aiguë
2.2.2. Au stade de l9expectoration avec image cavitaire

- Tuberculose : (élément négatif = négativité des bacilloscopie)
- Cancer bronchiques nécrosé : sa recherche doit être systématique grâce à la fibroscopie
bronchique. L9épaisseur, le caractère irrégulier des parois, l9absence de niveau liquidien net,
et l9absence de bronche de drainage sont autant d9éléments suspects. Exceptionnellement, un
cancer bronchique peut être cause d9un abcès authentique.
- DDB : Pathologie chronique, les DDB peuvent se compliquer d9abcès ; l9abcès lui-même
peut laisser des DDB comme séquelles.
- certaines pleurésies enkystées ou interlobaires fistulisées dans les bronches. Elles posent des
problèmes diagnostiques plus difficiles.
- suppurations des cavités préexistantes : diagnostic facile lorsqu9on dispose de documents
radiographiques antérieurs.
2.3. Diagnostic étiologique

L9enquête étiologique repose sur
" Des données cliniques : de l9interrogatoire ; diarrhée dysentériforme (amibes)
fausse route/ haleine fétide (anaérobie), de l9examen physique complet,
" Des données des examens paracliniques : ECBE, hémoculture, uroculture,
antigénurie pneumocoque, prélèvement portes d9entrée)
Les germes :
Suppurations staphylococciques
Elles sont d9évolution très sévère. Les foyers sont multiples, bilatéraux et destructifs. Elles
sont responsables de détresse respiratoire aiguë chez le nourrisson et l9enfant. Chez l9adulte,
l9aspect est le plus souvent chronique.
Suppurations à Anaérobies
Ils sont caractérisés par une expectoration putride, un aspect clinique souvent subaigu ou
chronique et une atteinte pleurale.
Abcès à Gram négatif
" Klebsiella : donne des pneumopathies nécrosantes, avec multiples cavités, atteinte
pleurale, et destruction parenchymateuse.
" Pyocyanique : Mortalité élevée, germe multirésistant aux antibiotiques.
Abcès amibien
Ils sont souvent secondaires à une hépatite amibienne suppurée. La vomique est chocolat. La
sérologie amibienne est souvent positive.
Formes amicrobiennes ou polymicrobiennes. Il faut y penser.
Abcès à Rhodococcus equi et à Legionella pneumophila. Ils doivent être évoqués
systématiquement chez les patients immunodéprimés.
76
2.4 Diagnostic de terrain:
La recherche des facteurs favorisant l9abcès est capitale pour une bonne prise en charge
thérapeutique et repose sur la clinique et la paraclinique (protidémie, endoscopie bronchique
oesogastrique, électrophorèse de l9hémoglobine, glycémie, créatinémie, radiographie des
sinus, TDM thoracique, radiographie des sinus et des dents).
- Huit fois sur 10, il s9agit d9une affection de l9homme adulte entre 30 et 60 ans (les formes
du nourrisson et de l9enfant, essentiellement, staphylococcique réalisant une entité
anatomoclinique particulière)
- les facteurs favorisants généraux sont représentés par le tabagisme, l9éthylisme, les cancers
avancés, les états de dénutrition, le diabète, et les immunodépressions.
- les facteurs favorisants régionaux sont dominés par les foyers infectieux des voies aériennes
supérieures (infection sinusienne chronique, état dentaire défectueux, amygdalite)
éventuellement favorisés par un trouble de la déglutition chez les patients comateux, les
trachéotomisés, et les patients présentant des cancers des voies aériennes supérieures.
Le mécanisme de l9embole septique par voie aérienne est en effet en cause dans la grande
majorité des cas, expliquant la prédilection des abcès pour le côté droit et les segments
dorsaux.
- Plus rarement, il s9agit d9une embolie septique au cours de septicémie, de bactériémie, voire
d9une atteinte pulmonaire par contiguïté à partir d9une infection de voisinage telle que cancer
Tsophagien infecté, médiastinite suppurée, suppuration sous-diaphragmatique..
3. TRAITEMENT
3.1. Traitement curatif

3.1.1 Buts
- stériliser le foyer infectieux
- évacuer la collection
-éviter les complications et prévenir les récidives
3.1.2. Moyens
Moyens médicaux
Mesures hygiéno-diététiques
o suppression du tabac, arrêt de l9alcool
o soins bucco-dentaires
Antibiothérapie
Elle est essentielle. Mise en route après les prélèvements sans en attendre les résultats. On
utilise des antibiotiques de voie générale :
" Pénicilline M + aminosides ou fosfomycine, vancomycine, ou fluoroquinolones à
la place de la pénicilline M
" Pénicilline G + métronidazole en cas d9abcès à anaérobie
" Céphalosporine de troisième génération + aminosides en cas de gram négatif.
Une fois le germe identifié, le traitement est réadapté.
Durée du traitement : 6 à 8 semaines.
Drainage de posture
77
Traitement de la porte d9entrée : lavage des sinus, avulsion dentaire &&
Autres mesures thérapeutiques
" apport calorique et protidique
" équilibre hydro-ionoique
" kinésithérapie respiratoire pour le drainage de l9abcès, aidée par les expectorants
bronchiques (carbocystéine, acétylcystéine).
Moyens chirurgicaux
Drainage percutané échoguidé ou scannoguidé d9abcès superficiel segmentectomie,
lobectomie voire pneumectomie.
3.1.3. Indications
Le traitement médical (antibiothérapie associée au drainage bronchique) est obligatoire dans
tous les cas. C9est la pièce maîtresse du traitement.
La chirurgie (rare : moins de 10%) est indiquée en cas de :
" échec du traitement médical
" passage à la chronicité avec persistance des troubles après 8 semaines de
traitement
" cavité résiduelle de diamètre supérieur à 2 cm après 6 semaines de traitement
" hémoptysie massive
" surinfections répétées des lésions séquellaires
" doute de l9existence d9un cancer bronchique

" Mesures hygiène de vie : sans tabac ni alcool
" Prise en charge précoce et adaptée des infections respiratoires
" Vaccin anti pneumococcique anti haemophilus
" Traitement des portes d9entrée
" Equilibre des tares
CONCLUSION
En dépit des progrès de l9antibiothérapie, l9abcès du poumon demeure une affection grave. La
surveillance des lésions séquellaires est toujours nécessaire./.
78
Chapitre 8
MALADIES RESPIRATOIRES PARASITAIRES
OBJECTIFS :
- Décrire les éléments du diagnostic positif des pneumopathies
amibiennes
- Décrire les éléments du traitement d9une pneumopathie amibienne.

PLAN
INTRODUCTION
1 3 PARASITES RESPONSABLES
2 3 METHODES DE DIAGNOSTIC
3 3 PRINCIPALES PARASITOSES
CONCLUSION
79
Introduction
Définition
On désigne par parasitose pulmonaire, l9ensemble des manifestations provoquées au niveau

de l9appareil respiratoire par les parasites, déterminant des désordres non spécifiques.
- Intérêt
Les parasites responsables sont un problème de santé publique. L9atteinte principale est
digestive. L9appareil respiratoire est souvent secondaire.
1 3 Parasites responsables
1.1- Cycle évolutif

La porte d9entrée est presque toujours digestive. Le cycle évolutif de tous les parasites
comporte presque toujours un passage sanguin, aérien (respiratoire), ou lymphatique.
Classiquement, l9atteinte respiratoire procède de la manière suivant : après pénétration dans
l9organisme par voie digestive, le parasite gagne la veine porte. Un 1 er blocage s9observe au
niveau du foie qui constitue le 1er filtre ; Puis le parasite gagne le poumon (2 ème filtre) parfois
par voie transphrénique à partir du foie. Rarement, le parasite atteint directement le poumon
par voie aérienne (inhalation de poussières infectées par Pneumocystis carinii ou les acariens.
1.2 Principaux parasites animaux rencontrés dans l9appareil respiratoire

Par ordre de fréquence décroissante, on distingue :
- Protozoaire
- amibe (Entamoeba histolytica)
- Helminthes
- nématodes : ascaris, ankylostomes, anguillules
- filaires : Wuchereria bancrofti
- trématodes : Schistosoma haematobium, Schistosoma intercalatum, et autres :
Paragonimus liguenli
- cestodes : Larva migrans (Toxocara canis, Syngamus laryngeux, Syngamus
nasicola), E. Granulosis, Thominx aerophila
- arthropodes et apparenté : Arachnides, acariens.
2 3 Méthodes de diagnostic
La sélection des méthodes de diagnostic et le choix des examens de laboratoire sont guidés
par 2 éléments :
- Arguments présomptifs recueillis lors de l9interrogatoire et l9examen physique du
patient
- Connaissance précise de la répartition géographique et du cycle évolutif des
parasites incriminés.
L9hyperésosinophilie sanguine accompagne souvent les parasitoses : mais elle est d9apparition
précoce et décalée dans le temps par rapport à la présence des Tufs dans les selles ou les
expectorations : d9où l9intérêt de savoir répéter les investigations en période plus favorables
lorsque les premières recherches se sont révélées négatives.
80
2.1 Identification directe du parasite
La mise en évidence du parasite, de ses Tufs, kystes, et larves se fait dans 4 types de
prélèvements :
- Fèces
- Sang circulant
- Expectoration (débris de kystes hydatiques de douve, certains nématodes, certains
protozoaires)
- Tissus (biopsie rectale avec possibilité de visualiser des Tufs variables à
l9examen direct.
2.2 Méthodes indirectes
Ce sont les méthodes sérologiques ou immunologiques. Leurs spécificité et sensibilité sont

variables d9un agent à un autre, d9où la nécessité d9un couplage pour un meilleur rendement.
3 3 Principales parasitoses
3.1- Amibiase pleuro-pulmonaire
La localisation pleuro-pulmonaire de l9amibiase vient habituellement compliquer une forme

digestive. Elle peut survenir chez les malades dont l9infestation parasitaire s9affirme sur des
antécédents de dysenterie amibienne typique et avérée, mais elle se rencontre aussi chez des
sujets dont rien ne laisse penser qu9ils sont amibiens. C9est essentiellement une maladie de
l9adulte.
3.1.1 3 Pathogénie
- L9amibe
La maladie est transmise par voie féco-orale. L9agent pathogène est le kyste d9Entamoeba
histolytica résistant dans le meilleur extérieur et qui dans l9organisme, se transforme en
Entamoeba histolytica variété minuta. Cette forme végétative est saprophyte et inoffensive ;
la forme pathogène est Entamoeba histocytica dans sa forme hématophage, tissulaire.
- Envahissement thoracique
o Modalités de l9envahissement thoracique

La porte d9entrée est pratiquement toujours digestive et c9est secondairement que le parasite
envahit l9arbre respiratoire. En règle générale, l9amibe, partie du réservoir colique, parvient au
thorax en empruntant la veine porte, mais elle peut aussi emprunter le canal thoracique.
o Voies de pénétration de l9amibe dans la sphère pleuro-pulmonaire à partir du foie

- Voie trans-phrénique par effraction ou par diffusion. Le parasite se localise donc
dans le lobe inférieur droit.
- Voie vasculaire : le parasite gagne les veines sus-hépatiques puis le cTur droit puis
la circulation pulmonaire. Il sera bloqué par les capillaires pulmonaires.
81
3.1.2- Clinique
L9amibe manifeste son pouvoir nécrosant sur le poumon ; ceci explique le caractère suppuré
habituel des lésions. Les manifestations sont de 2 ordres :
- lésions congestives
- lésions suppurées
3.1.2.1- Les formes non suppurées de l9amibiase pleuro-pulmonaire

Elles correspondent aux lésions anatomiques qui n9ont pas évolué vers la nécrose.
Les foyers parenchymateux :
3 sortes de tableaux peuvent se rencontrer :
* les formes aiguës

Elles réalisent le tableau clinique de pneumopathie aiguë habituelle localisée à la base droite.
Le début est souvent bruyant : syndrome pulmonaire aigu fébrile avec point de côté violent
associé à la toux, Expectoration rouillée, herpès labial.
L9examen retrouve un foyer de condensation de la base droite.
La radiographie thoracique montre :
- opacité non systématisée de la base droite
- opacité plus ou moins homogène, peu dense sans limites précises
- surélévation et hypocinésie de la coupole diaphragmatique.
- Atteinte parenchymateuse le pus souvent restreinte
- L9opacité peut se présenter en bandes hétérogènes.
- Il est rare que l9opacité soit systématisée, et dans ce cas, elle intéresse le lobe
inférieur ou le lobe moyen.
L9évolution dépend de l9attitude thérapeutique.
" Foyers subaigus

Elles consistent en une pneumopathie de base droite.
- images radiologiques : opacités denses
- évolution subaiguë
" Foyers atypiques
§ Parfois l9aspect des opacités est atypique :
- images macronodulaires à limites floues disséminées sur les 2 champs pulmonaires

et découvertes à l9occasion d9un état subfébrile.
- Evolution parfois vers l9abcédation
- Rarement images en « lâchers ballons »
§ D9autrefois, c9est la localisation de la PNP qui est atypique : lobe supérieur droit
ou lobe gauche
§ L9amibiase des infiltrats labiles type loefflerien.
82
Atteintes pleuro-parenchymateuses
Une atteinte pleurale limitée peut toujours être associée aux manifestions parenchymateuses
ci-dessus. Mais, il existe des pleuro-pneumopathies amibiennes autonomes qui correspondent
à une véritable entité morbide : apparition d9un point de côté basale droite qui exagère la toux
chez un sujet dont on vient de découvrir l9amibiase hépatique est évocatrice. L9association des
râles sous-crépitants avec frottement pleural dans une zone de matité.
Radiographie
- Surélévation de la coupole diaphragmatique qui se noie parfois dans une réaction pleurale
qui comble le cul-de-sac costo-diaphragmatique.
- Parenchyme voisin contient des opacités assez denses
- Ponction pleurale est surtout blanche, elle ramène quelques gouttes d9un liquide clair, séro-
fibrineux, lymphocytaire
- Evolution : dépend de la précocité du traitement.
Pleurésie séro-fibrineuse
Pleurésie séro-fibrineuse
Elles siègent le plus souvent à droite.
Leur symptomatologie clinique est bruyante et risque de masquer les signes hépatiques.
Pourtant l9épanchement est radiologiquement discret. Cette discordance entre la
symptomatologie clinique où domine l9intensité de la douleur et la discrétion de l9image
radiologique doit éveiller l9attention.
Manifestations rares
- bronchites amibiennes
- asthme amibien
3.1.2.2- Foyers suppurés de l9amibiase pleuro-pulmonaire
Abcès du poumon
C9est l9expression la plus classique de l9atteinte thoracique de la maladie. Il siège le plus
souvent à droite. Plusieurs tableaux cliniques peuvent s9observer.
- le début est souvent insidieux ; ce sont les signes hépatiques qui attirent
l9attention : douleur hypochondre droit, irradiant dans le dos et les épaules,
subictère, hypertrophie douloureuse du foie. Certes le malade tousse et crache mais
les signes pulmonaires sont absents ou se réduisent à quelques râles fins des bases.
- Quand l9atteinte hépatique est muette, l9abcès se révèle en générale plus
brutalement. On est attiré par la persistance des signes fonctionnels et l9opacité
radiologique.
Que l9attention ait été attirée sur la possibilité d9une atteinte hépatique amibienne ou non, le
tableau devient beaucoup plus évocateur lorsque survient la vomique qui traduit la
suppuration pulmonaire collectée annoncée par :
o douleurs +++
o toux pénibles, expectoration striée de sang
o frissons, sueurs, fièvre oscillante.
L9évacuation de cette vomique entraîne un certain degré d9asphyxie, cyanose, tachycardie
voire collapsus cardio-vasculaire. Cette vomique n9est pas fétide ; parfois elle est massive ou
nummulaire
o Radiographie du thorax : image hydroaérique
83
Fistules hépato-bronchiques
Ayant toujours pour point de départ un abcès amibien, elles succèdent obligatoirement à une
hépatite suppurée manifeste.
Le début est donc toujours marqué par des signes d9atteinte hépatique et après une
exacerbation des signes généraux, la vomique survient.
le plus souvent massive, c9est une vomique surabondante faite de pus de couleur chocolat,
crémeux, homogène, parfois purulent et sanglant à la fois, parfois teinté de bile. La vomique
entraîne immédiatement la sédation des signes généraux et signes fonctionnels.
- L9examen clinique met en évidence une hépatomégalie, un foyer de condensation basale
droite.
- Radiographie du thorax : opacité de la partie inférieure champ pulmonaire droit et dont la
limite supérieure est imprécise : impossibilité de repérer la coupole diaphragmatique. Parfois
l9opacité est réduite.
- Après la vomique, très rapidement la guérison est possible, le drainage de la collection par
voie bronchique pouvant suffire pour l9assurer.
Pleurésies purulentes
En général, elle s9installe brutalement. Chez un sujet fébrile, infecté, douleur vive en coup de
poignard, dyspnée, parfois état de choc.
L9examen clinique met en évidence des signes radiocliniques d9un épanchement.
Parfois début moins aigu. Tendance à la chronicité et enkystement.
3.1.3- Diagnostic
Les difficultés du diagnostic sont fonction des circonstances où l9on est amené à examiner le
malade.
§ Le diagnostic est évident en cas d9atteinte hépatique associé.
§ Le diagnostic est difficile lorsque l9atteinte pleuro-pulmonaire est isolée.
- le parasite peut être mis en évidence dans les expectorations et liquide pleural.
- L9amicrobisme du pus doit être retenu comme un élément d9orientation
étiologique, mais il manque lorsque la suppuration se prolonge.
- A vrai dire, les étapes du diagnostic sont surtout aisément franchies lorsqu9on a
songé à la possibilité d9une amibiase pulmonaire et qu9on a à l9esprit 2 notions :
o L9amibiase pulmonaire complique le plus souvent l9amibiase hépatique
o Le foyer initial d9infestation est toujours colorectal
Ceci impose une exploration hépatique (clinique, biologique ou échographique) et une
exploration colo-rectale à la recherche de signes d9infestation (Mise en évidence de
l9amibe hématophage dans les selles fraîchement émises, présence de cicatrice d9ulcération
amibienne à la rectosigmoïdoscopie.
L9étude séro-immunologique est un sérieux apport au diagnostic : il existe une augmentation
nette des AC vis-à-vis de : Entamoeba histolytice.
3.1.4- Traitement surtout médical

- Métronidazole : Flagyl : 1,5 à 2g pers os jusqu9à guérison
Dans tous les cas, il est indispensable d9utiliser les anti-amibiens de contact pour stériliser les
gîtes intestinaux.
Quelques fois chirurgie dans les formes suppurées droites+++.
Traitement préventif : Prévention du péril fécal,
Traitement efficace des parasitoses digestives, hygiène de vie
84
. 3.2- Atteintes respiratoires par les nématodes
(Ascaris, Ankylostomes, Anguillules)
Signes cliniques :
Toux sèche, quinteuse, c9est une toux d9irritation bronchique plus ou moins râles sibilants
Radiologie :
Syndrome de Loeffer : infiltrat labile et fugace
Le diagnostic repose sur :
" une hyperéosinophilie sanguine,
" l9émission de vers dans les expectorations ou les selles
" la mise en évidence des oeufs dans les selles (retardée par rapport à
l9hyperéosinophilie)
Traitement : Imidazolés
3.3- Hydatidoses pulmonaires
Classiquement estimée à 10% de celles des hydatidoses hépatiques, la fréquence de l9atteinte

pulmonaire est sensiblement plus élevée. Une localisation simultanée des 2 organes en fait
d9ailleurs souvent une maladie hépato-pulmonaire.
Le diagnostic est aisé en pays endémique puisque suspecté à la simple lecture d9un cliché
thoracique. L9exérèse chirurgicale est efficace et les récidives post-opératoires sont rares
.
3.3.1- Physiopathologie
- L9infestation
Dans la majorité des cas, l9embryon emprunte la voie sanguine à partir des veines sus-
hépatiques à travers le retour veineux de la grande circulation et de l9artère pulmonaire. Il ne
semble pas que la voie lymphatique, invoquée pour certains kystes médiastinaux soit possible
pour les localisations pulmonaires.
- Le développement
2 notions sont importantes. L9atteinte des bronches et le développement des artérioles
bronchiques.
L9atteinte des bronches par érosion bronchique est constante. L9ouverture dans la lumière est
responsable des hémoptysies que l9on peut observer au cours de l9évolution d9un kyste
pulmonaire.
3.3.2 3 Clinique
§ Circonstances du diagnostic
- il s9agit le plus souvent d9une découverte fortuite sur un cliché systématique du
thorax
- la rupture d9un kyste sain est rare : elle peut se voir à l9occasion d9un traumatisme
et se traduit par la vomique hydatique faite de liquide clair ou légèrement salé
accompagné parfois de débris de membrane.
- La maladie peut n9être mise en évidence qu9à l9occasion de l9infection du kyste.
- Quant aux hémorragies, on les observe le plus souvent chez des sujets porteurs de
kystes malades. Elles peuvent être le 1 er signe, parfois dramatique de l9affection.
§ L9examen clinique : il est en règle négatif

§ La paraclinique
85
La radiologie : elle constitue l9investigation principale. De bons clichés thoraciques de face
et de profil associés à des tomographies suffisent le plus souvent. Outre les deux plages
pulmonaires, on examine attentivement les confins du thorax à la recherche d9une autre
localisation (médiastin, foie).
Schématiquement, on peut distinguer 3 sortes d9images
o Kyste sain : il se traduit par une opacité franche homogène grossièrement arrondie, à
contours très nets, véritable boulet de canon en plein parenchyme pulmonaire. Mais
l9image peut avoir un aspect bilobé en brioche, des contours irréguliers ou
polycycliques.
Le plus souvent unique, d9un volume variant de la taille d9une noix à celle d9une
pamplemousse, le kyste peut être multiple, uni ou bilatéral. Des formes géantes occupant tout
un hémithorax ne sot pas rares chez l9enfant.
L9opacité n9est pas toujours située en pleine clarté pulmonaire mais aux confins des plages
parenchymateuses : près de la paroi thoracique, contre le médiastin, implantée sur l9ombre
hépatique (image en soleil couchant) ou dans l9angle cardio-phrénique)
L9artériographie peut être réalisée en cas d9hémoptysie.
En radioscopie ou sous amplificateur de brillance, cette ombre s9étire lors des mouvements
respiratoires forcés ou à la toux.
o Kyste rompu : sur les images précédentes, la membrane parasitaire se confondait avec
l9adventice ; sur les suivantes, les deux éléments sont plus ou moins séparés ;
- décollement membranaire : témoigne de la simple pénétration d9air à travers les
fistules bronchiques : l9image est celle d9un croissant gazeux situé entre la
membrane et le périkyste.
- La membrane flottant ou signe du nénuphar, traduit l9affaissement de cette
membrane flétrie, flottant à la surface du liquide contenu dans la cavité
adventitielle.
- La rétention de membrane : lorsque l9expulsion du liquide a été complète, la
membrane proligère reste séquestrée dans la cavité adventitielle. Deux aspects
peuvent être retrouvés :
" rétention sèche de membrane ; l9image est celle d9une opacité dense mais les
contours sont moins nets et l9homogénéité moins franche.
" Rétention de membrane et d9air : par un effet de clapet au niveau d9une fistule
bronchique, la cavité résiduelle se gonfle et la membrane rétractée apparaît comme
une opacité à la partie inférieure donnant une image en grelot qui peut évoquer un
aspergillome.
Le scanner thoracique
Il permet un diagnostic plus précis du kyste, précise les caractéristiques du kyste (sain ou
rompu) et recherche des lésions associées.
Les recherches biologiques

Elles donnent des réponses inconstantes :
- L9IDR de CASONI n9est plus pratiquée
- La sérologie et les réactions immunologiques peuvent être négatives chez des
malades porteurs de kystes sains.
Endoscopie
86
Elle peut mettre en évidence la membrane parasitaire : brillante faisant saillie dans la lumière
bronchique.
§ Evolution de la maladie
C9est en fait celle des complications. Il est rare qu9un kyste reste très longtemps. Tôt ou tard,
il finira par se rompre, s9infecter, ou se compliquer d9hémorragie.
3.3.3- Diagnostic
- Diagnostic positif : Hyperéosinophilie sanguine, Réaction sérologique
- Diagnostic différentiel
C9est un diagnostic radiologique ; celui d9une image pulmonaire anormale et qui peut se
résumer à 3 aspects :
§ une image ronde unique
chez un malade en provenance d9une région d9élevage de moutons, on évoque :
- un cancer pulmonaire primitif,
- une métastase unique
- un tuberculome
- un chondrohamartome
- un anévrysme artério-veineux
- aspergillome
§ en présence d9images multiples
Lâchers de ballon
§ en présence d9une image hydroaérique :
- abcès pulmonaire
- cancer abcédé
3.3.4- Traitement :
Il est avant tout chirurgical. Exérèse de la zone atteinte
Son but est double :
- évacuer le parasite
- traiter les lésions pulmonaires
3.4- Syndrome de larva migrans pulmonaire (toxocarose)
Il s9agit d9impasse parasitaire. Il se voit avec les helminthes animaux égarés chez l9homme.
Clinique :
Toux plus ou moins asthmatiforme
Nodules et infiltrat labiles
Hyperéosinophilie
Réaction sérologique
Traitement : difficile
Thiabendazole ; Albendazole
CONCLUSION
Les parasites représentent un problème de santé publique. Les manifestations ne sont pas
spécifiques. Le diagnostic de certitude repose sur la mise en évidence du parasite.
87
Chapitre 9
MYCOSES PULMONAIRES
OBJECTIFS :
- Définir les pneumopathies mycosiques
- Décrire les éléments du diagnostic positif d9une aspergillose pulmonaire
- Décrire les éléments du traitement d9une aspergillose pulmonaire
- Décrire les éléments du diagnostic positif des pneumopathies à pneumocystis jirovecii.
- Décrire les éléments du traitement d9une pneumopathie à pneumocystis jirovecii .

-
PLAN
1. GENERALITES
2. ASPERGILLOSE PULMONAIRE
3. AUTRES MYCOSES PULMONAIRES
88
1. GENERALITES
1- Définition
Les mycoses pulmonaires chroniques sont liées à la prolifération au niveau pulmonaire, de
micro-organismes hétérotrophes appartenant à la classe des champignons ou des levures.
2- Classification et caractéristiques des agents mycosiques

On distingue 2 groupes :
Mycoses cosmopolites ou opportunistes :
- Aspergillose due à Aspergillus fumigatus. D9autres aspergilloses sont dues aux

espèces flavus, niger glaucus, nidulans.
- Candidoses
Les différentes espèces du genre Candida (albicans, tropicalis, pseudotropicalis) peuvent être
incriminées.
- Crytococcoses. Elles sont dues à Cryptococcus neoformans.
- Les autres espèces cosmopolites sont responsables :
o La sporotrichose
o La mucomycose
o La géotrichose
o La pénilliose.
Mycoses des continents africain et américain.
Elles ne sont pas cosmopolites. Elles sont dysmorphiques. On les rencontre dans les « pays
chauds » où elles occupent la 2 ème place après les aspergilloses.
- Histoplasmose
2 variétés déterminent la maladie : Histoplasme capsulatum et Histoplasme duboisii et se
rencontrent essentiellement en Afrique de l9ouest.
- Coccidioïdomycose
Elle est due à Coccidioïdes imitis
- Blastomycoses
Elles sont dues à Blastomyces dermatitis (Amérique du nord) et à Blastomyces braziliensis
(Amérique du Sud).
2- ASPERGILLOSE PULMONAIRE
2-1- Etiopathologénie : réceptivité de l9appareil respiratoire

A l9état physiologique, l9appareil respiratoire possède une remarquable aptitude à se
débarrasser des spores de Aspergillus : les macrophages alvéolaires phagocytent et détruisent
ceux qui parviennent jusqu9aux alvéoles pulmonaires de sorte que l9aspergillose ne survient
presque jamais sur un poumon sain. La survenue est donc favorisée par une baisse des
défenses immunitaires ou locales ou générales.
2-2- Formes anatomo-cliniques

On distingue 4 formes (diffuse, bronchique, intracavitaire et pleurale).
89
2-2-1- Formes diffuses
Elles sont caractérisées par la prolifération d9Aspergillus au sein du parenchyme pulmonaire
sans limitation à sa progression. Elles s9observent chez des patients immunodéprimés, en
particulier les PVVIH, les cancéreux en phase terminale, les leucémiques traitées par les
corticoïdes (immunodrépression primitive ou secondaire).
L9aspect clinique est celui d9une broncho-pneumopathie aiguë, subaiguë ou chronique,
récidivante avec des opacités mal systématisées à la radiographie thoracique.
Le diagnostic de certitude repose sur l9examen mycologique des crachats et parfois examen
anatomo-pathologique.
2-2-2- Aspergillose bronchique

Elle se présente sous 3 aspects :
Bronchite aspergillaire simple et sa variante muco-membranaire.

Le tableau clinique est celui d9une bronchite aiguë ou subaiguë, récidivante avec des crachats
hémoptoïques et parfois de pseudo-membranes formées d9un feutrage mycélien.
Bronchite aspergillaire obstructive

Elle se présente sous l9aspect d9une sténose bronchite avec atélectasie du territoire pulmonaire
correspondant. Si elle siège au niveau des grosses bronches, elle devient accessible à
l9endoscopie bronchique. Lorsque la sténose siège au niveau des bronches segmentaires, le
scanner permet de suspecter le diagnostic. Dans tous les cas, cette obstruction cède
brutalement suite à l9évacuation du moule bronchique.
Aspergillose bronchopulmonaire allergique : Maladie de PEPPYS et HINSON.

Le tableau clinique et radiologique est très évocateur :
- Hyperthermie,
- Expectoration mucopurulente importante
- Crises dyspnéiques paroxystiques asthmatifoforme
- Parfois émission de moules bronchiques
- L9examen physique est souvent pauvre ; parfois des râles sibilants et des ronchi.
- Radio thorax : Infiltrats étendus mal limités, variable dans leur topographie avec des
dilatations des bronches proximales.
- Biologie : Hyperéosinophile sanguine pouvant atteindre 50 à 60%
- Hyperéosinophilie dans les expectorations.
Le diagnostic est apporté par la mise en évidence de précipitines sériques spécifiques,
d9allergie cutanée de type immédiat ou semi retardé, et la reproduction d9un syndrome
d9obstruction typique après inhalation de cet allergène.
2-2-3- Aspergillome intracavitaires

Elles sont plus fréquentes. Elles surviennent sur des cavités parasitées :
- cavités tuberculeuses détergées+++
- cavités résiduelles des abcès++
- dystrophies polykystiques
- les cancers nécrosés
- les cavités des pneumoconioses.
Symptomatologie : elle est dominée par les hémoptysies ou un syndrome de suppuration
bronchique ou pulmonaire. Dans 20% des cas, aucun signe physique. La radio constitue donc
le seul moyen du diagnostic et montre :
90
§ Aspect typique
Image en grelot : c9est une opacité arrondie en général homogène reposant sur le bas-fond
cavitaire et dont le pôle supérieur demeure séparé de la paroi supérieure par un croissant
gazeux pathognomonique.
§ Aspects moins évocateurs
- Simple épaississement pleural
- Bille intracavitaire
Cette lésion pose le problème de diagnostic différentiel avec les kystes hydatiques rompus en
voie d9évacuation, les abcès intratumoraux, et les hématomes intracavitaires.
Evolution variable : l9affection se complique souvent d9hémorragie foudroyante

Traitement : il est chirurgical
B
A
Figure
2-2-4- 9-1 : TDM pleurales
Aspergilloses (A) et radiographie (B) thoraciques montrant une image en grelot
Elles s9observent au niveau des cavités pleurales en communication avec l9arbre bronchique.
On en décrit 2 formes anatomo-cliniques.
- Aspergillome pleurale : masse arrondie siégeant au point déclive de la cavité
pleurale
- Pyothorax surinfectés par Aspergillus

Trois éléments :
- isolement de Aspergillus à l9examen direct ou en culture de l9expectoration, du
liquide prélevé in situ, du liquide de LBA ou du liquide pleural +++.
- Diagnostic immunologique : sérologie aspergillaire ou immunoélectrophorèse (il
faut au moins 3 arcs de précipitation).
- Réaction cutanée allergique : elle est inconstante, peu intéressante sauf dans les
aspergilloses allergiques.
- PCR
91
3. AUTRES MYCOSES PULMONAIRES
3.1 Pneumocystose pulmonaire
C9est l9affection opportuniste la plus fréquente dans les pays développés (80%). En Afrique,
sa fréquence varie entre 20 et 30% favorisé par la pandémie du l9infection à VIH.
Pneumocystis jirovecii possède un tropisme exclusif pour le poumon. La contamination est
aérienne.
Le début est souvent insidieux marqué par un discret décalage thermique et une toux sèche.
Au début, on observe le plus souvent un tableau radio-clinique de pneumopathie interstitielle
diffuse qui associe :
Les signes fonctionnels :
- toux quinteuse, peu productive souvent au premier plan
- dyspnée d9effort qui devient rapidement permanente
- douleurs généralisées.
Les signes généraux :
- fièvre à 38 3 38°5c
- altération de l9état général avec amaigrissement notable.
L9examen physique du thorax est souvent pauvre.
Sur le plan paraclinique, l9aspect le plus évocateur, le plus fréquent est un syndrome
interstitiel de type verre dépoli et réticulo-nodulaire ou micronodulaire diffus à prédominance
hilaire.
Il existe des aspects trompeurs :
- images localisées plus ou moins systématisées
- infiltrats
- nodules isolés
- parfois radiographie thoracique normale.
Les arguments en faveur du diagnostic de la pneumocystose sont :

- terrain immunodéprimé
- clinique : dyspnée d9aggravation progressive
radiologie du thorax (radiographie ou TDM+++) : atteinte interstitielle avec
aspect en verre dépoli +++
- diagnostic de certitude : mise en évidence des kystes de pneumocystis dans le
liquide de lavage broncho-alvéolaire par la coloration de Gomori-Grocott, de
GIEMSA , ou par l9amplification génique par la PCR
L9évolution se fait souvent vers une insuffisance respiratoire aiguë
Traitement : Cotrimoxazole ; 2 comprimés dosés à 800/160 mg, 3 fois par jour pendant 21
jours chez l9adulte associée à une corticothérapie courte dans les formes sévères.
3.2 Histoplasmose
La localisation pulmonaire est peu fréquente. La maladie se localise habituellement au niveau
et ostéo-articulaire. L9évolution ressemble à tout point de vue à celle de la tuberculose.
Primo-infection : 10 jours en moyenne marquée par une altération de l9état général, toux,
dyspnée, fièvre.
Radiographie : Adénopathie, image de nodule, image de miliaire.
La réinfection : donne un tableau d9infection chronique avec hémoptysie, expectoration,
Parfois, histoplasmose disséminée
Radio : image d9infiltrats.
92
3.3 Candidose
L9atteinte pleuro-pulmonaire, est rare. Plus souvent, il s9agit d9une candidose bronchique
Clinique : tableau évocateur : épisode infectieux à répétition
Hyperthermie, toux, expectoration muco-purulente avec ou sans moules bronchiques,
dyspnée.
L9examen physique est pauvre en dehors de quelques râles sibilants
Radiographie thoracique : infiltrat étendu et mal limité de siège variable
Biologie : hyper éosinophilie sanguine : 1500 à 1600 éléments / mm3
Hyper éosinophilie alvéolaire retrouvée dans le LBA et l9expectoration
Précipitines sériques spécifiques
Remarque :
Les mycoses pulmonaires sont des affections très complexes de manifestations polymorphes.
Le diagnostic de certitude repose sur la sérologie (anticorps spécifiques, précipitines), la mise
en évidence du germe dans l9expectoration ou le liquide pleural ou le LBA. Parfois culture sur
milieu spécifique : exemple du milieu de Sabouraud.
93
Chapitre 10
LES PNEUMOPATHIES VIRALES
OBJECTIFS :
- Définir les pneumopathies virales
- Citer les principaux virus en cause
- Décrire les éléments du diagnostic positif des pneumopathies virales
- Citer 3 complications des pneumopathies virales
- Énumérer 4 affections pouvant simuler les pneumopathies virales
PLAN
INTRODUCTION
1. GENERLITES
3. SIGNES
4. DIAGNOSTIC
5. TRAITEMENT
CONCLUSION
94
INTRODUCTION
Définition
Ensemble des affections du parenchyme pulmonaires liées aux virus ou apparentes dont les
manifestations cliniques ont en commun leur apparition rapide et leur évolution limitée dans
le temps.
Intérêt
C9est une pathologique fréquent sous diagnostiquée. La concordance des arguments
épidémiologiques, cliniques et radiographiques assure le diagnostic fortement vraisemblable,
car l9affirmation du diagnostic pratiquement impossible. Elle est souvent bénigne mais peut
grave contagieuse et rapidement mortelle.
1 GENERALITES
1-1- Mécanisme de défense du poumon profond
Deux principaux moyens de défense non spécifique
" l9épuration mécanique
" la dégradation enzymatique par les hydrolases acides des pneumocytes II
Associés à la défense immunitaire þ lutte antigénique particulièrement antiinfectieuse ñ
efficace.
1.2 Principaux virus
Les virus impliqués dans infections respiratoires peuvenet être classés trois catégories:
" Virus à tropisme presque exclusif pour les cellules ciliées des muqueuses respiratoires
Il s9agit de : virus influenza A, B, virus parainfluenza 1, 2, 3, virus respiratoire syncytial
adénovirus, rhinovirus, coronavirus
" Virus à tropisme pour de nombreux types cellulaires dont les cellules ciliées des
muqueuses respiratoires:
Entérovaccins
" Virus respiratoires « opportunistes opportunistes »
Dans le cadre d9infections généralisées
- herpes simplex herpes simplex
- cytomégalovirus
- Virus d9Epstein-Barr
Dans un contexte post-éruptifs
- virus de la varicelle virus de la varicelle
- virus de la rougeole
L9infection virale favorise la nécrose du revêtement bronchique superficiel, la destruction
des macrophages alvéolaires et l9 hypersécrétion des glandes bronchiques. La stase de
sécrétion bronchique qui peut en découler couplée aux perturbations des moyens de défenses
locaux peut créer les conditions pour une surinfection bactérienne. Les perturbations
immunitaires avec des réaction inflammatoires peut être responsable d9un Tdème pulmonaire.
23 SIGNES
2.1 Type de description : pneumopathie virale dans sa forme habituelle sans présumer
de étiologie
2.1.1Signes cliniques
Début
Il est souvent rapide, marquée par :
" un malaise général
95
" des frissons
" hyperthermie : 39-40°C
" atteinte rhino-pharyngée
Période d9état
Signes fonctionnels :
Il sont faits d9une toux sèche, quinteuse, non productive, pénible, fatiguant le malade,
ramenant rarement une hémoptysie de minime abondance, parfois d9un point de côté parfois
Une asthénie importante est souvent associée
Signes physiques :
L9 examen physique thoracique est quasi normal. On peut parfois noter de râles fins aux
bases ou petit foyer de ronchi (râles bronchique)
L9élément important qui oriente le diagnostic est le contraste entre la richesse des signes
fonctionnels et la pauvreté des signes physiques, contraste également entre signes physiques
et signes radiologiques.
2.1.2 Signes radiologiques
Aspect évocateurs
- Pneumonie hilifuge de GLANZMAN, ou gros hile arborescent, ou le hile explosif de
GERNEZ-RIEUX : Il s9agit d9image (opacité) hilifuge prédominant à droite mais
pouvant être bilatérale en « ailes de papillons ». Il s9agit d9opacités linéaire irradiant à
partir du hile
- Image infiltrative sous l9aspect d9opacités floues nuageuses non systématisées
siégeant au niveau des lobes inférieurs, mais aussi dans les régions axillaires et sous
claviculaires qui peuvent être excavées.
Aspect plus atypiques
" Images nodulaires mal limitées inégalement réparties dans les 2 champs pulmonaires
" Miliaires
" Images systématisées lobaires ou segmentaires parfois rétractiles
Images d9accompagnement
" Adénopathie hilaire ou inter bronchique
" Réaction pleurale ou péricardique
2.1.3-Signes biologiques
Examens usuels
- Hémogramme : -normal ou leuco neutropénie avec baisse de la lignée granulocytaire
(bon argument d9une infection virale)
- VS : accélérée
- Rarement positivité transitoire et dissociée des réactions sérologiques de la syphilis
(VDRL et TPHA).
Examen de confirmation diagnostique
" Isolement du virus par la PCR
" Recherche d9anticorps spécifiques
2.1.4- Evolution
Evolution bénigne
Dans la plupart des cas la fièvre disparaît en quelques jours; la toux et l9asthénie persistent
plus longtemps. Les images radio disparaissent sans séquelles (þ meilleur critère évolutif)
Evolution compliquée
Les complications peuvent être
§ Liées à la diffusion du virus au niveau
96
" Pleuro pulmonaires avec Tdème pulmonaire lésionnel et pleurésie sero-fibrineuse
" Neurologique avec survenue de méningite d9encéphalite
" Autres viscères ; atteiente rénale, digestive, hépatique...
§ Liées à la surinfection
" suppuration de voies aériennes supérieures
" abcès du poumon
" suppuration des séreuses : pleurésies et péricardite purulente
§ Liées au terrain
" personnes âgée : peut être rapidement dyspnéisante avec décompensation d9autres
tares
" Nourrisson : bronchopathie dyspnéisante d9origine virale
" Insuffisance cardio-respiratoire
§ Evolution maligne avec décès rapide
A long terme, d9autres complications puevent persister : bronchiolites oblitérantes post-
infectieuses, diminution de la fonction respiratoire, atélectasies séquellaires, dilatations des
bronches (DDB)
2.2.1 Selon l9agent infectant
Formes du virus influenzae (grippe)
Eléments du diagnostic :
- notion d9épidémie
- brièveté de l9incubation (2-3js)
- début brusque
- existence d9autres signes évocateurs : céphalées, myalgies, troubles digestifs
Formes du virus syncitial
- Affection habituellement de la 1 ère enfance
- Evolution en général bénigne sans séquelles
- Diagnostic sérologique
Pneumonie rougeoleuse
Fréquente dans la 1 ère enfance. Due au virus morbilleux, précède ou accompagne l9éruption,
se complique facilement de surinfection bactérienne et de rougeole maligne.
Formes de l9herpès virus
Formes du virus de la varicelle et zona
Souvent concomitante aux éruptions cutanées. Fréquente dans la 2 ème enfance et chez l9adulte
Eléments épidémiologique et clinique : terrain (immunodépression) atteinte simultanée de
plusieurs organes, évolution souvent défavorable
Formes de l9adénovirus
Touche le jeune enfant, associe d9autres foyers infectieux : rhinopharyngite, amygdalite
Et adénopathie cervicale et retro-auriculaire
" lésions radiologiques de bronchiolite
" Evolution en général bénigne, mais avec risque de dilatation de bronches
Forme du corona virus (SARS-COV2)
Responsable de COVID-19 dans sa forme pneumonique pouvant être responsable d9un
tableau grave avec insuffisance respiratoire aiguë surtout chez les diabétiques, hypertendus, et
les obèses
NB : en réalité, il n9existe pas de spécificité étiologique: plusieurs virus différents peuvent
être responsables du même syndrome clinique
97
2.2.2 Formes symptomatique
Formes frustes
Formes graves avec insuffisance respiratoire aiguë, atteinte neurologique
2.2.3 Formes selon le terrain
Formes de l9enfant, du sujet âgé
3 DIAGNOSTIC
Toux fébrile avec atteinte rhino-pharyngée
Contraste entre la richesse des signes fonctionnels et la pauvreté des signes physiques
Infiltrats hilifuges
" pneumopathies tuberculeuses
" pneumopathies bactériennes non tuberculeuses
" pneumopathies parasitaires
" cancers broncho-pulmonaires
" le syndrome de LEFFLER :
Pneumopathie caractérisée par :
- des infiltrats labiles et fugaces disparaissant rapidement pour reprendre au même endroit
ou en un endroit différent.
- soit liées à la migration au niveau de l9appareil respiratoire de certains parasites
intestinaux au cours de leur cycle évolutif.
- nématodes : ascaris, oxyures, ankylostome
Diagnostic : - éosinophilie sanguine
- mise en évidence du parasite dans les selles

Il repose sur la
" Détection du virus par la PCR avec la réserve qu9une identification de maté riel
génétique viral ne signifie pas la présence d9un virus réplicatif
" Recherche d9antigènes viraux par immunofluorescence ou par des tests ELISA
" Recherche d9anticorps spécifiques mais a peu d9intérêt dans la pratique clinique car
elle exige à deux semaines d9écart l9étude de deux sérums
4 TRAITEMENT
Symptomatique basé sur le repos
" vitaminothérapie C
" Tableau grave : réanimation pour maintenir l9équilibre hydro-électrolytique
" surinfection : antibiothérapie : cyclines et macrolides (M.O.) Antivirus ?
CONCLUSION
Les pneumopathies virales sont affections fréquentes sous diagnostiquées. Leur diagnostic
repose sur la concordance des arguments épidémiologiques, cliniques et radiographiques. Les
agents en cause sont nombreux. Le caractère gravissime et contagieux de certaines formes fait
d9elles des pathologies redoutables.
98
Chapitre 11
TUBERCULOSE
N.B. Le contenu de de chapitre doit être complété par le celui du manuel du Programme
National de Lutte contre de la Tuberculose (PNLT) pour les aspects programmatiques de la
prise en charge.
OBJECTIFS :
- Citer les principales caractéristiques des mycobactéries responsables de la
tuberculose
- Décrire la physiopathologie de la tuberculose
- Décrire les éléments du diagnostic positif de la tuberculose pulmonaire
- Citer 3 complications de la tuberculose pulmonaire
- Enumérer affections pouvant simuler la tuberculose
- Décrire les principaux régimes thérapeutiques et leurs indications.
- Décrire les éléments de suivi d9un patient sous traitement anti tuberculeux
- Décrire les moyens de prévention de la tuberculose
PLAN
INTRODUCTION
1. GENERALITES
2. PRINCIPAUX TABLEAUX CLINIQUES

3. DIAGNOSTIC
4. TRAITEMENT
CONCLUSION
99
INTRODUCTION
¯ Définition
La tuberculose est une maladie infectieuse, contagieuse due aux mycobactéries du complexe
tuberculosis
¯ Intérêts
La tuberculose est une cause importante de morbi-mortalité dans le monde et constitue un
problème de santé publique surtout dans les pays en développement. Il existe une poly
chimiothérapie standardisée efficace gratuite dans la plupart des pays
Le défi actuel est l9émergence des bactéries pharmaco résistantes avec la multi résistance
(résistance simultanée à la rifampicine et à l9isoniazide) et l9ultra résistance.
1. GENERALITES
1.1 Problématique de la tuberculose
Selon l9OMS, un tiers de la population mondiale infecté par le bacille tuberculeux. En 2018,
10 millions cas ont été notifiés dans le monde avec 31,8 millions de décès. La maladie touche
8millions de personnes chaque année avec 2millions de décès. La prévalence de l9infection à
VIH est très élevée variable d9un pays à un autre. On note de plus en plus l9émergence des
souches résistantes aux médicaments. Au Togo en environ 2700 cas sont dépistés chaque
année avec 7- 10% de décès. La région Lomé - maritime concentre la moitié des cas du pays.
1.2 Agents pathogènes

Ceux des mycobactéries du complexe tuberculosis
2 Mycobatérium tuberculosis hominis,
2 Mycobatérium africanum,
2 Mycobatérium bovis,
Le germes a été décrit la par Robert KOCH en 1882 d9où le nom de Bacille de Koch. Ceux
sont des bacilles alcoolo-acido-résistants (BAAR), de croissance lente (temps de
dédoublement :20h) sur les milieux spécifique ( milieu de Lowenstein), aérobie stricte.
La transmission se fait essentiellement par voie aérienne du sujet atteint de la forme
pulmonaire vers le sujet sain, par les gouttelettes de Pflügge lorsque le sujet tousse, éternue
ou parle.
1.3. Primo-infection tuberculeuse

L9inhalation de gouttelettes de sécrétion bronchique (gouttelettes de Pflügge) provenant de
sujets contagieux est le principal mode de contamination reconnu.
La primo-infection tuberculeuse (PIT) correspond à la pénétration des bacilles au niveau des
voies aériennes inférieures.
Les localisations préférentielles sont les segments supérieurs des lobes pulmonaires (bacilles
aérobies).
La réaction de l9immunité cellulaire limitant la prolifération des bacilles est responsable de la
formation de granulomes inflammatoires épithélio-gigantocellulaires avec nécrose
caséeuse (nécrose riche en bacilles). Ce caséum constitue le chancre d9inoculation, parfois
visible sur la radiographie de thorax, évoluant souvent vers la calcification.
¯ La réaction d9hypersensibilité retardée aux antigènes bacillaires apparaît après 2 à
10 semaines ; elle est mise en évidence par le virage de l9IDR à la tuberculine.
100
Figure 11-1 Phtisiogenèse
Phase de latence
¯ Absence de symptôme et de contagiosité (bacilles quiescents).
¯ La durée de la phase de latence est variable (le plus souvent entre 18 et 24 mois) :
o Courte : la tuberculose maladie survient au décours immédiat de la PIT ;
o Longue : la tuberculose maladie survient plusieurs années après la PIT.
Développement de la tuberculose maladie

¯ 10% des sujets ayant une PIT développent une tuberculose maladie (risque supérieur
en cas d9immunodépression, VIH+++).
¯ La forme pulmonaire prédomine (71,5% des cas) mais, en cas de dissémination
hématogène, la tuberculose peut atteindre les autres organes.
¯ La multiplication bacillaire au niveau pulmonaire est à l9origine de cavernes contenant
une grande quantité de bacilles.
¯ Parfois, la dissémination hématogène entraîne des lésions de petite taille (miliaire) au
niveau du poumon, du foie, des séreuses (méninges, péritoine, péricarde), des reins,
des surrénales, des organes génitaux, des os ou des articulations.
Les facteurs de risque du développement de la maladie sont : Infection à VIH autres
immunodépressions (diabète mal équilibré, éthylisme, cancer et syndrome
lymphoprolifératif, insuffisance rénale chronique, transplantés, traitements
immunosuppresseurs : chimiothérapie, corticothérapie systémique, Anti-TNF³),
absence de vaccination par le BCG Pathologies respiratoires chroniques, mauvaises
conditions socioéconomiques, habitant précaire, promiscuité.
101
5. PRINCIPAUX TABLEAUX CLINIQUES
2.1 PRIMO-INFECTION TUBERCULEUSE (PIT)
C9est l9ensemble des manifestations anatomiques, cliniques, biologiques et

radiologiques présentés par un organisme après le premier contact infectant avec le
BK. Elle peut être asymptomatique et réaliser la primoinfection latente ou se
manifester par des signes cliniques, biologiques pou radiologique. Elle est alors dite
patente
:
2.1. 1 Signes cliniques
Manifestations majeures
" Cutanéo-muqueuses :
o Erythème noueux : dermo-hypodermite contusiforme (éruption maculo-papuleuse
rouge violacé), de siège symétrique sur les crêtes tibiales cubitale, les cuisses, et
avant bras, de consistance ferme enchassée dans le derme légèrement sensible à la
palpation ; évolution en 2-3semaines en 2-3poussées.
o Kérato-conjonctivite phlycténulaire (photophobie, larmoiement avec phlyctène de
la taille d9une épingle sur le limbe cornéen et la sclérotique)
" Typhobacillose de Landouzy : fièvre à type septicémique simulant une fièvre typhoïde
sans dissociation du pouls avec langue propre, sueurs nocturne accompagnée d9anorexie,
d9amaigrissement, et d9asthénie,
" Adénopathies périphériques
" Signes respiratoire : toux dyspnée, parfois cyanose
Manifestations mineures
" Fatigue
" Amaigrissement modéré sueurs nocturnes
" Fébricule vespérale
Manifestations trompeuses
" Polyarthralgies
" Eruptions cutanée diverses
2.1.2 Signes radiologiques.

Dans la PIT, la radiographie de thorax est le plus souvent normale.
¯ PIT latente : radiographie normale.
¯ En cas de PIT patente, la radiographie peut montrer :
o Chancre d9inoculation : nodule de petite taille (< 1 cm), le plus souvent au
niveau des lobes supérieurs, pouvant évoluer vers la calcification ;
o Adénopathie : unilatérale, latéro-trachéale ou hilaire ;
o Atélectasie secondaire à une adénopathie compressive sous forme d9opacité
triangulaire à sommet hilaire rétractile.
2.1.3 Signes biologique

102
" IDR à la tuberculine
¯ L9IDR explore l9hypersensibilité retardée aux antigènes mycobactériens.
¯ Elle est positive en cas de :
-Primo-infection par un bacille tuberculeux ;
-Vaccination par le BCG (parenté antigénique).
" Dosage de l9interféron gamma plus spécifique par les tests IGRA (Quantiféron ou
Tspot TB )
¯ Recherche de BK
La recherche de BK à l9examen direct ou à la culture des expectorations est parfois

positive, en particulier en cas de radiographie anormale.
2.1.4 Evolution
¯ Les PIT sont le plus souvent asymptomatiques.
¯ L9évolution est favorable en cas de traitement précoce des PIT patentes.
Les complications sont possibles
Complications
¯ En l9absence de traitement, la PIT évolue dans 10% des cas vers une tuberculose
maladie.
¯ Risque de dissémination hématogène (localisations extra respiratoires)
¯ Compression par les adénopathies (syndrome de Brock = atélectasie du lobe
moyen avec dilatation des bronches par compression de la bronche lobaire
moyenne par une adénopathie).
2.1.5 Diagnostic positif

Un virage tuberculinique isolé ou la positivité de l9interféron gamma signe l9existence d9une
PIT latente. Lorsque ce virage est associé à des signes généraux et / ou radiologiques, il
s9agit d9une PIT patente.
2.2 TUBERCULOSE PULMONAIRE
2.2.1 TUBERCULOSE PULMONAIRE COMMUNE

La tuberculose pulmonaire commune est une infection pulmonaire évolutive
secondaire à une réinfection par voie endogène (secondaire à une PIT), le plus
souvent ou une réinfestation par voie exogène.
SIGNES CLINIQUES
Signes fonctionnels
¯ Symptômes respiratoires
-Toux traînante,
- expectorations purulentes ;
-Hémoptysie
-Plus rarement, dyspnée ou douleur thoracique
- Dyspnée
Signes généraux : ils constituent les signes d9imprégnation tuberculeuse
o Perte de poids
o Anorexie ;
o Fièvre vespérale, sueurs nocturnes.
103
o Asthénie
o Aménorrhée non gravidique chez la femme
Signes physiques : pauvres contrastant avec la richesse du tableau clinique : syndrome de

condensation pulmonaire plus souvent, râles crépitants.
NB : toute toux depuis plus de deux semaines dans une zone d9endémie tuberculeuse est
présumé tuberculeuse et imposer une recherche de BK
SIGNES PARA CLINIQUES
§ Radiographie de thorax
Lésions radiographiques évocatrices :
- Nodules : micro ou macro nodules, dont certains peuvent êtres excavés.
- Infiltrats hétérogènes ;
- Caverne ; excavation avec parois épaisses, au sein d9un infiltrat. La
bronche de drainage est parfois visible ;
- Adénopathies médiastinales ;
- aspects rétractiles liés à des destructions parenchymateuses ;
- une atteinte pleurale peut être associée ;
- il existe des formes pseudo pneumoniques, mimant une pneumonie
communautaire.
Les localisations préférentielles sont les apex ou les segments apicaux des lobes inférieurs.
¯ En cas d9anomalies peu importantes sur la radiographie, la TDM thoracique permet
parfois d9orienter le diagnostic.
¯ Les anomalies radiologiques sont parfois minimes chez l9immunodéprimé.
¯ La prévalence de cavernes témoigne souvent d9une contagiosité importante (forte
quantité de BK dans les cavernes).
§ Examens bactériologiques
Ils doivent être réalisés sur les sécrétions bronchiques où la présence de BK est toujours
pathogène.
¯Prélèvements :
o Recueil des expectorations matinales 2 jours de suite (BK crachats) ;
o Liquide de tubages gastriques 2 jours de suite à jeun et avant le lever (si
absence d9expectoration) ;
o Liquide d9aspiration bronchique par fibroscopie bronchique
¯ Examen direct :
o Coloration de Ziehl-Nielsen : mise en évidence de bacilles acido-alcoolo-
résistants (recherche de BAAR+++) ; c9est microscopie ou la bacilloscopie
o La positivité des expectorations témoigne de la contagiosité et donc
nécessite un isolement respiratoire ;
o Permet de quantifier le nombre de mycobactéries par champ de
microscope.
¯ Culture
o Milieu de Löwenstein-Jensen : délai de 3 à 6 semaines ;
o Détection plus rapide sur MGIT : délai de 10 à 15 jours ;
o La culture permet d9identifier le type de mycobactérie et peut porter sur
tous les produits biologiques
104
o L9antibiogramme est indispensable pour la recherche de résistances :
Les résistances primaires sont rares ; Le risque de résistance est élevé en cas de
rechute ou de traitement mais conduit ;
o La survenue de multirésistance (résistance au moins à l9isoniazide et à la
rifampicine) rend la prise en charge thérapeutique plus complexe.
¯ Test Xpert MTB/RIF (GeneXpertTB) : c9est PCR simplifiée qui met en évidence
des ADN du BK et recherche une mutation de résistance à la rifampicine. Il est
simple et à une sensibilité et une spécificité élevées pour les sécrétions
bronchiques Il est de plus en plus utilisé pour le diagnostic surtout chez le sujet
coinfecté par le VIH, et les enfants
§ IDR à la tuberculine
¯ L9IDR a une faible valeur diagnostique dans ce contexte.
¯ Positive, elle est à interpréter en fonction du statu vaccinal. Elle signe un contact
infectant de l9organisme avec le bacille tuberculeux dans le passé.
Une IDR g 15 mm ou phlycténylaire peut être en rapport avec une tuberculose probable
récente.
Une IDR négative n9élimine pas le diagnostic de tuberculose (miliaire, immunosuppression,
sujets âgés&) Elle est de plus en plus remplacée par le test IGRA (interferon gamma release
assay)
§ Examen anatomopathologique
Il permet de faire le diagnostic en l9absence de prélèvements bactériologiques positifs.
¯ Type de prélèvements :
o Biopsie bronchique ;
¯ Il met classiquement en évidence :
o Des granulomes épithélioïdes et gigantocellulaires avec nécrose caséeuse ;
o Des mycobactéries (colorations de Ziehl-Nielson ou fluorescence).
Autres examens biologiques

¯ Ils ont peu d9intérêt dans le diagnostic, mais peuvent faciliter le suivi :
o Syndrome inflammatoire, en général sans hyperleucocytose ;
o Augmentation de la vitesse de sédimentation (VS) mais élévation modérée
inconstante de la CRP.
¯ Ils permettent d9éliminer une pathologie associée :
o Infection VIH : la sérologie doit être proposée systématiquement.
o Hépatites B et C : sérologies systématiques proposées car coexistence fréquente ;
o Hémopathies, cancer ;
o Recherche d9une grossesse chez la femme en âge de procréer (³-HCG).
Evolution
En cas de traitement précoce, adapté et prolongé, la guérison sans séquelles importantes
est habituelle.
L9amélioration clinique avec apyrexie est obtenue le plus souvent en 2 semaines,
l9amélioration radiologique est plus lente.
¯ Complications précoces :
o Hémoptysies ;
o Pleurésies ou pneumothorax.
¯
105
¯ Diffusion de la maladie :
o dissémination hématogène avec ormes extra pulmonaires ;
o dissémination bronchique avec atteinte bilatérale sévère.
¯ Les récidives peuvent faire suite à :
o Un traitement incorrect (non-observance, résistance) ;
o Une réinfestation exogène (persistance des facteurs de risque).
¯ Complications survenant sur des séquelles de tuberculose (favorisées par un

retard thérapeutique) :
o Hémoptysies ;
o Greffe aspergillaire d9une caverne : image radiologique de « grelot »
mobile, sérologie aspergillaire positive, souvent associée à des
hémoptysies ;
o Dilatations des bronches localisées : risque de surinfections ou
d9hémoptysies ;
o Séquelles pleurales à type de calcification ou de pachypleurite ;
o Cancer broncho-pulmonaire sur cicatrices de tuberculose ;
o Insuffisance respiratoire restrictive.
2.2.2 PNEUMONIE CASEEUSE

Elle réalise un tableau bruyant avec toux, expectoration purulente, forte fièvre, et
altération de l9état général. L9examen met en évidence un syndrome de condensation
franc.
La radiographie du thorax montre une opacité alvéolaire parfois systématisée (lobite
tuberculeuse) avec cavitation.
La bacilloscopie est fortement positive
2.2.3 MILIAIRE TUBERCULEUSE

Caractéristiques
La dissémination hématogène de la mycobactérie est à l9origine de l9atteinte de nombreux
organes (poumons, foie, méninges, reins, péricarde, moelle osseuse) et formation de multiples
granulomes de la taille d9un grain de mil (d9où le nom de « miliaire ») dans ces différents
organes. C9est une forme rare mais sévère. L9atteinte pulmonaire est caractérisée par son
aspect radiologique : micronodules bilatéraux disséminés. Elle est plus fréquente en cas
d9immunodépression (infection VIH++). C9est une urgence thérapeutique.
Clinique
¯ L9évolution est le plus souvent lente, avec altération de l9état général, fièvre
prolongée.
¯ Parfois, le tableau clinique est aigu :
o Fièvre 39-40° C, altération de l9état général, sueurs nocturnes ;
o Signes respiratoires : dyspnée, toux sèche, cyanose, parfois signes
d9insuffisance respiratoire aiguë.
¯ Auscultation normale contrastant avec la richesse des symptômes.
¯ Hépatosplénomégalie.
¯ Atteinte d9autres organes : syndrome méningé et atteinte des nerfs crâniens,
péricardite, atteinte osseuse, atteinte génito-urinaire.
¯ L9évolution est parfois lente avec altération de l9état général et fière prolongée.
106
¯ Radiographie et TDM thoracique :
o Micronodules de 1 à 3 mm de diamètre, disséminés, bilatéraux, à bords flous
centrolobulaires ;
o Parfois micronodules > 3 mm (miliaire à gros grains) ;
o Rechercher des lésions associées :
¯ IDR à la tuberculine :
o Elle n9a pas d9intérêt diagnostique dans ce contexte ;
o Elle est négative le plus souvent (dissémination primaire « anté-allergique »).
¯ Examens biologiques :
o Syndrome inflammatoire : VS élevée, anémie inflammatoire ;
o Absence d9hyperleucocytose, parfois pancytopénie (évocatrice d9atteinte
médullaire) ;
o Cholestase hépatique quasi constante ;
o Gaz du sang normaux ou effet shunt ;
o Une sérologie VIH doit être proposée systématiquement au patient.
¯ Bactériologie : recherche de BK souvent négative +++.
¯ Examen anatomopathologique :
o permet de confirmer le diagnostic en cas de négativité des BK .
o biopsies bronchique (voire transbronchiques), hépatiques, médullaires
principalement.
¯ Examens évaluant la dissémination :
o Fond d9Til : tubercules de Bouchut ;
o Ponction lombaire systématique à la recherche d9une atteinte méningée :
méningite lymphocytaire avec hypoglycorachie ;
o Myélogramme ;
o ECBU, BK urines : tuberculose urogénitale ;
o Échographie cardiaque, ECG : péricardite ;
o Échographie abdominale.
Figure 11- 2 : Opacité micronodulaire Figure 11- 1: Pneumonie excavée

disséminé dans les deux champs (caverne) du lobe supérieur droit et
pulmonaires (miliaire) pneumonie gauche
107
2.3 TUBERCULOSE EXTRAPULMONAIRE
Les atteintes extra pulmonaires doivent toujours inciter à réaliser une radiographie
thoracique à la recherche d9une atteinte pulmonaire associée. Le diagnostic peut être
parfois mal aisé ; il repose sur la bactériologie (culture GeneXpert) ou l9histopathologie
des prélèvements au niveau de l9organe touché.
Elles ont en commun les signes d9imprégnation tuberculeuse.
¯ Pleurésie tuberculeuse Le plus souvent, extension de la maladie à la plèvre :

o Epanchement à liquide clair, citrin :
" Exsudat (protides plèvre/sang > 0,5 LDH plèvre / sang > 0,6) ;
" A prédominance lymphocytaire ;
" Sans BK le plus souvent ;
o La ponction-biopsie pleurale retrouve des granulomes épithéliodes
gigantocellulaires.
¯ Tuberculose ganglionnaire :
o La plus fréquente des atteintes extra pulmonaires isolées ;
o Adénopathies volumineuses, non inflammatoires, indolores, le plus souvent
cervicales. Elles peuvent fistuliser à la peau : écoulement d9un liquide blanc =
nécrose caséeuse ;
o Diagnostic : biopsie ganglionnaire pour examens anatomopathologique et
bactériologiques.
¯ Méningite tuberculeuse :
o Grave, pronostic redoutable, souvent mortelle chez l9enfant ; parfois méningite
basilaire avec atteinte des paires crâniennes ;
o Ponction lombaire ++ : LCR clair, lymphocytaire, hypertéinorachique,
hypoglycorachique. L9examen bactériologique et GeneXpert peuvent être
contributifs.
¯ Tuberculose urogénitale :
o Atteinte possible de tout l9appareil urinaire (médullaire rénale et cavités
pyélocalicielles, uretère, vessie) responsable de brûlures et impériosités
mictionnelles. ECBU : leucocyturie aseptique, associée à une hématurie :
o Atteinte génitale : épididymite, salpingite ;
o Diagnostic par examen bactériologique des urines (urocultures après restriction
hydrique 3 jours de suite) ou d9une biopsie ;
o Il existe un risque de retentissement sur la fonction rénale (sténose urétérales
avec distension en amont, destruction du parenchyme rénal) ou de stérilité.
¯ Tuberculose ostéoarticulaire :
o Tuberculose osseuse : classique atteinte discale et vertébrale (spondylodiscite
tuberculeuse) au niveau dorsal, lombaire ou cervical, associée à des abcès
froids paravertébraux (mal de Pott) ;
o Tuberculose articulaire : atteinte préférentielle des grosses articulations
(coxofémorale, genou).
¯ Insuffisance surrénale : la tuberculose surrénale est la principale cause de maladie
d9Addison (insuffisance surrénale lente). On retrouve des calcifications des surrénales
(ASP, scanner abdominal).
¯ Péricardite tuberculeuse :
o Evolution sur un mode plutôt subaigu ;
o Risque important de péricardite constrictive en l9absence de traitement
aboutissant à une insuffisance cardiaque globale.
108
2.4 TUBERCULOSE DU SUJET INFECTES PAR LE VIH
L9association tuberculose et VIH détermine la co infection TB /VIH
Elle est fréquente en Afrique subsaharienne où il existe une superposition épidémiologie TB

à celle de l9infection à VIH
Il existe une difficulté diagnostique du fait de tableaux cliniques atypiques et grande
prévalence formes extra pulmonaires et des miliaires
Les formes pulmonaires au stade avancé sont caractérisées par une fréquence des miliaires,
des atteintes médiastinales (adénopathies) des localisations basales, une rareté des cavernes.
La bacilloscopie est plus souvent négative justifiant l9utilisation de GeneXpert
3. DIAGNOSTIC

Le diagnostic de la tuberculose est évoqué sur l9existence des manifestations cliniques
respiratoires (toux persistante de plus de 2semaines,) ou autres signes (fonction de la
localisation) avec des signes d9imprégnation tuberculeuse, une intra dermoréaction à la
tuberculine ou dosage de l9interferon gamma positif. La notion de contage doit être
recherchée bien que souvent absente. La confirmation repose sur la mise en évidence :
- du bacille tuberculeux par la coloration de Ziehl-Nielsen, la culture
- des gènes de bacille par les tests de PCR (GeneXpert, ou autres)
- de granulomes épithéliodes gigantocellulaires avec nécrose caséeuse
Cas particulier des formes pulmonaires pauci bacillaires.

Dans le contexte des pays pauvre, les examens de diagnostic de la tuberculose se limitent
souvent à la bacilloscopie. Le diagnostic des formes pulmonaires paucibacillaires où la
microscopie est négative (TPM-) repose sur la démarche suivante :
÷ Une première bacilloscopie négative

÷ Une antibiothérapie non spécifique: 10-15 jours avec absence d9amélioration des
signes
109
÷ Une deuxième bacilloscopie négative
÷ Une radiographie pulmonaire montrant des lésions suggestives (nodules, infilatrats,
cavernes)
Une fois ce diagnostic de présomption de TPM3 retenu, un traitement antituberculeux
complet doit être administré
3.2 DIANOSTIC DIFFERENTIEL

Devant les manifestations respiratoires évoquer
- Pneumopathie bactérienne : évolution aiguë avec hyperleucocytose
- Cancer bronchique : notion de tabagisme, mise en évidence de cellules
néoplasiques à l9histologie de biopsie bronchique
Devant une bacilloscopie positive, discuter les autres BAAR surtout sur certains
terrains particuliers :
Mycobactériolse atypique+++ : terrain particulier (infection à VIH, séquelles
pulmonaires) culture + identification
- Nocardiose : culture + identification
Devant les lésions histologiques de granulome gigantocellulaire, discuter :
- Une sarcoïdose : absence de nécrose caséeuse, hypercalcémie, IDR à la
tuberculine négative
- Une Mycose : la culture mycologique permet de faire le diagnostic
4. TRAITEMENT (Se référer au manuel du PNLT)

4.1 TRAITEMENT CURATIF
4.1.1 BUT
Le but du traitement est de stériliser le foyer et d9éviter les complications et l9émergence des
souches de bacilles pharmaco résistants
4.1.2 MOYENS
- Hygiéno-diététiques : Appuis nutritionnel, arrêt du tabagisme et
d9alcoolisme
- Antituberculeux majeurs
Il s9agit pour les molécules de première ligne (les plus largement utilisées) de
o Rifampicine (R)
o Isoniazide (H)
o Pyrazinamide (Z)
o Ethambutol (E)
Associations fixes
Certains de ces antituberculeux majeurs font l9objet d9associations fixes pour faciliter la
prise médicamenteuse et son observance :
o RHZE
o RH
o RHE
110
Tableau 11.1 Principales molécule de première ligne
" Molécules " Posologie " Effets indésirables " Contre indcations
" Isoniazide (H) " 5 mg/kg/j " Hépatotoxicité ; neurotoxicité Terrain psychiatrique,
Allergie
" Hallucination
" Rifampicine (R) " 10 mg/kg/j " Coloration rougeâtre des " Allergie
sécrétions
" Inducteur enzymatique :
interactions médicamenteuses,
" Anémie, insuffisance rénale
aiguë par réaction immuno-
allergique
" Ethambutol (E) " 20 mg/kg/j " Névrite optique rétrobulbaire " Névrite optique,
Allergie
" Pyrazinamide (Z) " 30 mg/kg/j " Hyperuricémie, polyarthralgies," Insuffisance hépatique,
Allergie
" Toxicité hépatique
Associations fixes
Certains de ces antituberculeux majeurs font l9objet d9associations fixes pour faciliter la
prise médicamenteuse et son observance :
o RHZE
o RH
En dehors de ces quatre molécules, d9autres sont utilisées en cas de tuberculose due à des
bacilles multi résistant. Les plus courantes sont :
Ethionamide (Eto), amikacine (Amk), levofloxacine (Lfx) ou gatifloxacine ou
moxifloacine, Clofaziminze (Cs).
Delamanid, linozélide et bédaquiline sont d9autres nouvelles molécules avec une activité
antibacillaire certaines recommandées pour le traitement des formes à bacilles pharmaco
résistants
La toxicité des molécules justifie un bilan préthérapeutique habituellement fait de :

- Bilan hépatique (transaminases, phosphatases alcalines, ´-GT, bilirubine).
- NFS, plaquettes.
- Sérologie VIH
- Urée, créatinine.
- Test de grossesse
- Uricémie.
- Champ visuel et vision des couleurs si utilisation d9ethambutol.
- Audiogramme (si kanamycine) ECG (si levofloxacine)
4.1.3 INDICATIONS
Etant donné la multiplication lente des bacilles (> 20 heures), une seule prise quotidienne
est nécessaire, à distance d9un repas (au mieux à jeun), supervisée surtout au cours de la
première phase.
111
En 2017, l9OMS a révisé les stratégies thérapeutiques basées désormais sur le profil de
sensibilité du bacille. On distingue deux schémas : un pour les cas à BK
pharmacosensibles et un pour les cas à BK pharmaco résistants (BK multi résistant ou TB-
MR et résistant à la rifampicine ou TB-RR)
" Traitement des cas pharmaco sensibles.
En pratique il est indiqué chez :
- les patients de tuberculose qui n9ont jamais reçu d9antituberculeux pendant plus
d9un mois quelque soit la forme de la maladie et qui n9avaient pas eu un contact
avéré avec un patient de tuberculose à bacilles multi résistants et au
- les patients déjà traités pour la tuberculose et dont les tests (GeneXpert, culture)
ne montrent pas de résistance à la rifampicine
Chez l9adulte : 2 mois de RHEZ suivis de 4 mois de RH
Chez l9enfant : 2 mois de RHZ suivis de 4 mois de RH
Ce schéma thérapeutique s9applique à toutes les localisations de tuberculose
sauf les localisations cérébro méningée et osseuses où un schéma de mois est appliqué
et constitué de 2 mois de RHEZ suivis de 10 mois de RH
Traitement des cas à bacilles résistant à l9anti tuberculeux (majeurs)
Il est indiqué pour les cas de TB due aux bacilles résistants à la rifampicine et isoniazide
(tuberculose à bacilles multi résistants) +++ ou à la rifampicine.
Actuellement au Togo, on utilise un régime thérapeutique de 9 mois
Phase intensive (4 mois) associe : pyrazinamide, ethionamide, Isoniaside,
amikacine, levofloxacine, clofazimine
Phase de continuation (5 mois) avec: lévofloxacine, ethambutol, pyrazimanide et
clofazimine
Ce traitement doit être totalement supervisé pendant les 9 mois. Il s9agit le plus souvent de
prise unique quotidienne et à jeun lorsque le régime contient la rifampicine
NB : Actuellement au Togo, tout patient de tuberculose pulmonaire ayant déjà reçu dans le
passé du traitement antituberculeux pendant plus d9un mois, ou ayant eu un contact avec un
cas de tuberculose à bacilles résistants doit bénéficier de test GeneXpert ou autre test pour
rechercher une résistance aux antituberculeux (rifampicine+++) avant tout traitement.
4.1.4 SURVEILLANCE DU TRAITEMENT

Elle a pour but d9évaluer l9efficacité du traitement et rechercher les effets secondaires. Elle
est :
§ Clinique : température, poids, la coloration des conjonctives, douleurs articulaire, la
vision des couleurs rouge, vert,)
§ Paraclinique : Fonction des molécules du constituant le régime thérapeutique
¯ Biologique : le bilan biologique dépend e bilan hépatique (transaminases),
hyperuricémie à J0, J7, et J30 puis 1 fois/ mois.
¯ L a fonction rénale doit être surveillée surtout en cas d9utilisation d9aminoside
¯ Bactériologique +++:
- Régime de TB à BK pharmaco sensibles : bacilloscopie à la fin des mois 2, 5, 6
- Régime de TB à BK pharmaco résistants : bacilloscopie + culture
mycobactériologique à la fin de chaque mois
¯ Radiographie du thorax : début du traitement, fin mois1ou 2, et à la fin du
traitement
112
¯ Ophtalmologique : au cours du premier mois et au deuxième mois en cas
d9utilisation d9éthambutol, puis en cas d9apparition de symptômes.
¯ Audiogramme : au début du traitement et à la fin 4ème mois si utilisation de
d9aminoside
4.2 TRAITEMENTS / MESURES ASSOCIES

o Corticothérapie générales pendant 4 semaines : à discuter en cas de péricardite,
méningite, miliaire, tuberculome cérébral et obstruction bronchique chez l9enfant ;
o Supplémentation en vitamine B6 : prévention systématique de la neuropathie
périphérique à l9isoniazide chez les patients à risque (grossesse, éthylisme chronique,
dénutrition, neuropathie préexistante, insuffisance rénale, infection par le VIH) ;
o Compléments alimentaires en cas de dénutrition ;
o Information obligatoire du patient (risque de contamination).
o Education thérapeutique pour une meilleure observance thérapeutique
4.2 TRAITEMENT PREVENTIF

La prévention de tuberculose passe par des mesures visant d9une part à réduire transmission
des BK des sujets malades aux sujets sains et d9autre part à réduire l9évolution de l9infection
tuberculeuse vers la tuberculose maladie
4.3.1 Mesures pour réduire transmission des BK des sujets malades aux sujets sains
§ Dans la communauté
- Utilisation de mouchoir ou du bras en cas de toux pour réduire la production d9aérosol
- Isolement des cas contagieux de tuberculose pendant les 15 premiers jours du
traitement
- Dépistage précoce et traitement correct cas contagieux + ++
- Amélioration des habitats et éviction de la promiscuité
§ Dans structure de soins
- Meilleure aération des locaux de soins des patients TB (grands volets, extracteur d9air)
- Séparation des salles d9attente des malades tuberculeux confirmés ou potentiels avec
autres malades (PVVIH, diabétique &.)
- Utilisation de masques spéciaux de type FFP2 ou FFP3 par le personnel soignant
4.3.2 Mesures réduire l9évolution de l9infection tuberculeuse vers la maladie

§ Lutte contre la pauvreté : meilleure état nutritionnel = meilleur état de santé (meilleure
défense)
§ Chimio prophylaxie primaire chez les sujets contacts :
Indications : traitement préventif des sujets fragiles en contact avec un sujet
tuberculeux bacillifère (nourrissons, jeunes enfants+++, immunodréprimés ±).
Schéma : INH (5 à 10 mg/kg/j) pendant 6 à 9 mois ou RH pendant 3 mois
§ Vaccination par le BCG :
C9est un vaccin vivant atténué constitué de Mycobactrium bovis administré par voie
intradermique. Il est efficace surtout chez l9enfant:
o Pour toutes les formes de tuberculose : protection à 50% ;
o Pour les formes graves de l9enfant (miliaire et méningite) : protection à> 80%
o Durée moyenne de protection : 15 ans.
Il est contré indiqué chez les déficiences immunitaires congénitales ou acquises
Effets secondaires : Adénopathie régionale pouvant se fistuliser, ostéite (très rare)
113
PATHOLOGIES INTERSTITIELLES
114
Chapitre 12
DIAGNOSTIC DES PNEUMOPATHIES INTERSTITIELLE DIFFUSE (PID)
OBJECTIFS :
" Définir la PID
" Décrire les signes cliniques et radiologiques des PID
" Décrire la démarche diagnostique devant une PID
" Enumérer 5 étiologies des PID 5 chronique et 5 PID chronique
" Décrire les éléments cliniques et radiographiques de la fibrose pulmonaire
idiopathique
PLAN
INTRODUCTION
1. GENERALITES
2. DIAGNOSTIC POSITIF
3. DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
4. DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE
5. APPROCHE PRATIQUE
CONCLUSION
115
INTRODUCTION
Définition
En pratique pneumologique, les pneumopathies interstitielles diffuses chroniques mieux

nommées infiltrantes diffuses, se définissent par l9existence sur la radiographie thoracique
ou la tomodensitométrie d9opacités diffuses nodulaires et/ou linéaires de nature, de
topographie et de profusion variables.
Intérêt
Pathologies fréquente
Diagnostique : radiologique, étiologies multiples et impose une démarche rigoureuse
Pronostique : Grave Insuffisance aigue ou chronique
1. GENERALITES
1.1 Rappel anatomique
Strico sensu, l9interstitium pulmonaire correspond à l9espace séparant les cellules
endothéliales et l9épithélium alvéolaire pulmonaire. Il inclut également, par extension, les
tissus des septa interlobulaires, les espaces périvasculaires et péribronchiques et
péribronchiolaires.
Les frontières de la pathologie interstitielle sont donc mal tracées.
Figure 12-1 : Interstitium pulmonaire (Source : CEP)
Mécanisme de l9atteinte
- Infiltration liquidienne (cardiopathie) ;
- Prolifération cellulaire ou tissulaire anormale
- Dépôt de substances anorganiques (poussières)
116
Ces lésions entraînent des perturbations dans le fonctionnement de l9interstitium.
Conséquences
- Perte d9élasticité pulmonaire et de la compliance ;
- Perturbation des échanges gazeux ou liquidiens ;
- Perturbation de la ventilation pulmonaire.
2. DIAGNOSTIC POSITIF
Circonstances de découverte
" Découverte de cliché radiologique systématique

" Signes respiratoires
" Altération de l9état général avec amaigrissement asthénie, anorexie, fièvre parfois
" Découverte dans le cadre de suivi d9une maladie connue
L9examen recherche les signes permettant le diagnostic
Signes cliniques
Signes fonctionnels :
- Toux souvent sèche ou peu productive,
- dyspnée
Signes généraux,variables en fonction de l9étiologie :
- Fièvre
- Hippocratisme digitale,
- Cyanose
- Amaigrissement
Examen physique : polypnée superficielle, râles crépitants parfois normal
Signes para cliniques
La radiologie permet de poser le diagnostic positif et d9orienter la recherche étiologique
Radiographie thorax
Dans 10% des cas cependant, la pneumopathie interstitielle est infra radiographique.
Elle montre des opacités diffuses, non systématisées, réticulaires (entrecroisement de lignes,
et/ou micronodulaires (images arrondies, dont la répartition sur la hauteur du poumon est à
apprécier. Le volume pulmonaire peut être normal ou diminué ou augmenté.
Les lésions élémentaires sont : verre dépoli, nodules, opacité linéaire, opacités réticulaires et
aspect en nids d9abeille. (figures 12-2)
TDM thoracique : elle permet une meilleure analyse
117
Figure 12-2A : Verre dépoli
Figure 12-2B : Micronodules
(hyperdensité n9effaçant pas les
contours des vaisseaux ou scissures

Figure 12-2C : Réticulations intra-lobulaires à fines mailles
Figure 12-2D : Réticulations à larges mailles correspondant à un

épaississement des cloisons inter-lobulaires
Figure 12-2E : Kystes en rayon de miel correspondant à des espaces 118

kystiques aériques limités par des parois épaissies, jointifs, disposés en
couches dans les territoires périphériques sous pleuraux
Une fois le diagnostic positif posé, il est important d9évaluer la gravité la maladie. Cette
évaluation repose sur :
§ l9évaluation de la dyspnée (échelle de Sadoul ou MRC)
§ le test de marche de 6 minutes : précise le périmètre parcouru en 6min ainsi que
l9importance de la désaturation lors de cet effort ; cet examen est important pour le suivi
du patient
§ l9 EFR ( spirométrie, courbe débit-volume, pléthysmographie, test de transfert au CO et
gazométrie artérielle). Les anomalies sont inconstantes même en présence d9une
authentique PID. On peut noter :
- Trouble ventilatoire restrictif : capacité pulmonaire totale (CPT) < 80%
- Hypoxémie et tardivement hypercapnie (PCO2 > 45 mmHg) dans les formes très
avancées
- Abaissement du DLCO : anomalie la plus précoce
3. DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
" DDB diffuse

" Syndrome alvéolaire : bronchogramme aréique
" Radio de mauvaise qualité (verre dépoli)
4. DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE
4.1 Enquête étiologique
La démarche diagnostique étiologique d9une PID est basée sur 3 temps forts : l9interrogatoire,
la TDM du thorax en coupes fines et le lavage broncho-alvéolaire. Elle prendra également en
compte l9argument de fréquence
Examen clinique :
Il précise :
La durée de l9évolution : PID chronique et aigüe (3semaines)
L9âge du patient : FPI après 50ans
Les antécédents : cancer, maladies du système,
Les traitements en cours (PID médicamenteuses), mode de vie, symptôme extra respiratoires
(fière, poly arthralgies myalgies, syndrome sec, lésion cutané, diarrhée, rectorragie,
expositions à des aérocontaminants, tabagisme.
Examen physique respiratoire (dyspnée, râles crépitants « velcro » ou hippocratisme digital)

la recherche de manifestations extra thoraciques : purpura, érythème noueux, syndrome sec,
adénopathie, splénomégalie, signes articulaire, neurologiques oculaires; la recherche de signes
respiratoires, lésions cutanées
Données paracliniques
§ L9imagerie :
Radiographie de thorax Le bon diagnostic est envisagé seulement une fois sur quatre sur la
radiographie seule.
La récupération de clichés anciens est très utile.
119
Certains signes ou combinaisons de signes sont particulièrement discriminants :
- image micronodulaire diffuse (sarcoïdose, tuberculose miliaire, bérylliose,
pneumopathie d9hypersensibilité, histiocytose langerhansienne, silicose,
carcinomatose hématogène, bronchiolite diffuse, etc.) ;
- images kystiques avec, ou avec pneumothorax (histiocytose langerhansienne,
lymphangioléiomyomatose) ;
- combinaison d9images kystiques et nodulaires dans les tiers supérieurs et moyens des
champs pulmonaires (histiocytose langerhansienne) ;
- rayon de miel basal, réduction du volume pulmonaire et estompement des bords du
cTur et du diaphragme (fibrose pulmonaire primitive, connectivites et asbestose) ;
- infiltration en « Tdème inversé » (pneumopathie chronique à éosinophiles) ;
- adénopathies (sarcoïdose, silicose, bérylliose, lymphangite carcinomateuse,
lymphome, tuberculose) ;
- plaques pleurales calcifiées (asbestose).
" Tomodensitométrie haute résolution (TDM-HR).

Plus sensible que la radiographie, elle précise la distribution des images dans le plan axial, par
rapport à la plèvre, aux espaces péribroncho-vasculaires et au lobule pulmonaire secondaire.
La tomodensitométrie haute résolution permet de mieux interpréter les signes élémentaires :
kystes, réseaux à grandes mailles septales (lymphangite carcinomateuse et sarcoïdose), réseau
à petites mailles intralobulaires basales et périphériques (fibrose pulmonaire primitive,
asbestose pulmonaire et certaines connectivites).
§ Bilan cardiaque
ECG, Echographie cardiaque
§ Biologie
L9intradermo-réaction (IDR) à la tuberculine ou les tests IGRA, les recherches de bacilles

tuberculeux et la sérologie du virus de l9immunodéficience humaine (VIH) sont pratiquées
systématiquement. La NFS à la rechercher d9hyperéosinophilie (Carrington ou POC)
La biologie courante peut orienter le diagnostic : compte en éosinophiles du sang,

concentration sérique de l9enzyme de conversion de l9angiotensine, bilan calcique, biologie
hépatique et rénale, électrophorèse des protéines du sang.
Bilan immunitaire : recherche de précipitines par immuno-électrophorèse, facteurs

rhumathoides, ANCA, Anti corps anti menbranaire, FAN ;
§ Prélèvements histocytopathologiques :
" Endoscopie bronchique permet de découvrir une atteinte des voies aériennes proximales et
de réaliser divers prélèvements.
Les biopsies de muqueuse bronchique permettent de confirmer le diagnostic chez plus de la

moitié des patients atteints de sarcoïdose ou de lymphangite carcinomateuse.
Les prélèvements trans bronchiques ont un volume nécessairement réduit. Leur rentabilité est
bonne en cas de sarcoïdose et de lymphangite carcinomateuse.
120
La spécificité est insuffisante en cas de fibrose pulmonaire primitive.
" Analyse du liquide de lavage broncho-alvéolaire (LBA)
Le caractère macroscopique du lavage broncho-alvéolaire permet de faire le diagnostic

d9hémorragie alvéolaire (liquide rouge ou rosé).
Le profil cytologique du lavage bronchoalvéolaire renforce ou redresse l9orientation

diagnostique initiale tirée de la clinique et de l9imagerie.
Le lavage bronchoalvéolaire peut faire le diagnostic en cas d9infection (pneumocystose,

tuberculose, etc.), d9asbestose pulmonaire, d9affection tumorale, de paraffinose pulmonaire
(coloration oil red O) ou de protéinose alvéolaire (coloration PAS).
Devant une alvéolite lymphocytaire, la mise en évidence d9un rapport lymphocytes CD4/CD8
> 4 oriente plutôt vers une sarcoïdose.
Un pourcentage en cellules de Langerhans (CD1a+) supérieur à 5 % plaide pour une

histiocystose langerhansienne mais ne s9observe que dans une minorité de cas.
Une prolifération lymphocytaire B monoclonale peut aussi être recherchée.
§ Autres prélèvements :
Les prélèvements biopsiques extrathoraciques sont guidés par la clinique (peau, adénopathie,
muscle, foie), la biologie (foie, rein, muscle) et le contexte accessoire.
Ils sont particulièrement utiles dans la sarcoïdose.
La médiastinoscopie, très rentable en cas de sarcoïdose, est proposée devant des adénopathies
médiastinales péritrachéales si les prélèvements moins invasifs sont négatifs.
La biopsie pulmonaire, sous vidéo thoracoscopie ou par thoracotomie, est l9investigation à

proposer en dernier recours (moins de 10 % des cas). Le site et le conditionnement des
prélèvements et les recherches à effectuer (histopathologiques, immunopathologiques,
infectieuses, minéralogiques) doivent être précisés avant l9intervention.
4.2 - Etiologies des pneumopathies interstitielles diffuses les plus fréquentes
4.2.1- Pneumopathies interstitielles diffuses de cause connue (ou secondaires) :
" Proliférations tumorales.
" Infections chroniques.
" Insuffisance cardiaque gauche.
" Silicose : le diagnostic repose sur : une exposition à la silice ; une imagerie radiologique
évocatrice (atteinte micronodulaire à contours nets, prédominant dans les lobes supérieurs,
121
parfois confluente réalisant éventuellement des masses, associée à des adénopathies parfois
calcifiées) ; l9absence d9atteinte extrathoracique ; exceptionnellement une confirmation
histopathologique (nodules fibro-hyalins).
" Asbestose pulmonaire : le diagnostic repose sur : une exposition à l9amiante ; l9imagerie
radiologique superposable à celle de la fibrose pulmonaire primitive associée de façon
inconstante à des plaques pleurales calcifiées ; l9absence d9atteinte extra thoracique ; et la
mise en évidence de fibres d9amiante et de corps asbestosiques par lavage bronchoalvéolaire
ou biopsie pulmonaire.
" Pneumopathies d9hypersensibilité (PHS) par inhalation d9aérocontaminants organiques : les

pneumopathies d9hypersensibilité peuvent donner des pneumopathies interstitielles diffuses
aiguës ou chroniques.
" Pneumopathies médicamenteuses : le diagnostic repose sur la prise d9un médicament connu
pour induire une atteinte pulmonaire ; un tableau clinique, radiologique et biologique
compatible ; l9exclusion d9une autre cause ; et une régression des signes à l9arrêt du
médicament.
Les médicaments peuvent être responsables de pneumopathies interstitielles diffuses aiguës

ou chroniques.
4.2.2- Pneumopathies interstitielles diffuses idiopathiques (ou primitives) :
" Sarcoïdose.
" Fibrose pulmonaire primitive : le diagnostic repose sur : une symptomatologie respiratoire
riche (dyspnée progressive, râles crépitants, hippocratisme digital) ; l9absence d9atteinte
systémique ; l9absence de cause ; des signes radiographiques et tomodensitométrie haute
résolution évocateurs (rayon de miel en sous sous-pleural et basal épargnant les sommets) ; un
lavage bronchoalvéolaire évocateur (pourcentage augmenté de polynucléaires neutrophiles et
(ou) éosinophiles) ; une éventuelle confirmation biopsique pulmonaire par vidéothoracoscopie
lorsque la maladie est peu évoluée et (ou) atypique chez un sujet relativement jeune.
" Pneumopathies des connectivites/vascularites : le diagnostic repose sur : l9identification de

la maladie systémique qui précède souvent, coïncide parfois avec ou plus rarement apparaît
postérieurement à l9atteinte pulmonaire ; l9élimination d9une complication médicamenteuse
ou infectieuse ; et la compatibilité des anomalies pulmonaires. Les principales affections en
cause sont la sclérodermie, la polyarthrite rhumatoïde, les myopathies idiopathiques
inflammatoires, le syndrome de Gougerot-Sjögren qui donnent lieu à des pneumopathies
interstitielles.
" Histiocytose langerhansienne pulmonaire.
Le diagnostic repose sur : le terrain (adulte de moins de 40 ans, généralement grand fumeur) ;
les rares manifestations extra thoraciques (localisations osseuses ou diabète insipide) ; la
possibilité d9un pneumothorax (dans 10 % des cas) ; surtout une imagerie radiographique et
tomodensitométrique très suggestive ; le lavage broncho-alvéolaire qui aide à éliminer
122
d9autres hypothèses plus qu9il n9apporte en fait une preuve décisive ; et en cas de doute, une
preuve histologique sur prélèvement pulmonaire chirurgical.
" Bronchiolite oblitérante avec pneumopathie organisée ou pneumopathie organisé

cryptogénétique; le diagnostic est envisagé devant une pneumopathie « alvéolaire »
plurifocale, migratrice, sans hyperéosinophilie ou, plus rarement, devant une atteinte réticulo-
nodulaire diffuse et repose sur le contexte clinique, le lavage bronchoalvéolaire (formule
panachée avec augmentation à 25-40 % des lymphocytes, à environ 10 % des neutrophiles et
5 % des éosinophiles) et une confirmation histopathologique par biopsie trans bronchique en
cas de forme « alvéolaire » plurifocale typique et sous vidéothoracoscopie dans les autres cas.
4.2.3 - Etiologie des pneumopathies interstitielles diffuses aiguës (tableau12-1)

Tableau 12-1 Etiologies des PID aiguës
123
5. PID APPROCHE PRATIQUE
Une fois le diagnostic positif de pneumopathie interstitielle diffuse aiguë établi et sa gravité
évaluée, la démarche étiologique oppose deux situations.
Une hypothèse diagnostique peut être privilégiée :
Les examens paracliniques orientés ont alors comme but de confirmer cette hypothèse.
Les traitements symptomatique et étiologique sont débutés rapidement.
Une pneumopathie interstitielle diffuse aiguë peut relever de plusieurs causes, par exemple :
décompensation cardiaque à l9occasion d9une pneumopathie bactérienne ou infection
nosocomiale chez un opéré récent.
L9absence d9amélioration de la pneumopathie interstitielle diffuse sous traitement spécifique
doit conduire à la reprise de l9enquête étiologique.
Aucune cause ne peut être privilégiée d9emblée :
Les examens (clinique, imagerie, fibroscopie avec biopsie et lavage broncho alvéolaire
sérologie VIH) visent à éliminer les causes infectieuses et cardiaque
Un électrocardiogramme et une échocardiographie cardiaque sont réalisés en premier lieu, du
fait de la fréquence de l9Tdème cardiogénique. Ces examens sont interprétés avec nuance, du
fait de leur difficulté de réalisation en réanimation.
Au moindre doute, on pratique un cathétérisme droit ou sinon un test thérapeutique aux
diurétiques.
La succession des autres explorations paracliniques dépend essentiellement du symptôme
prédominant associé à la dyspnée, et de l9existence ou non d9une détresse respiratoire.
S9il existe un collapsus fébrile, un cathétérisme droit est réalisé afin de préciser la nature
hémodynamique ou lésionnelle de l9atteinte respiratoire.
Si le patient est fébrile et l9état hémodynamique satisfaisant, une fibroscopie bronchique avec
lavage bronchoalvéolaire est pratiquée avec recherche microbiologique exhaustive (virale,
bactérienne, fungique et parasitaire), utilisant toutes les techniques disponibles (examen
direct, culture, immunofluorescence et éventuellement Polymerase Chain Reaction et une
analyse cytologique permettant de caractériser une éventuelle alvéolite.
L9identification à l9examen direct du lavage bronchoalvéolaire de certains germes pathogènes
suffit à porter le diagnostic de pneumopathie interstitielle diffuse de cause infectieuse. Un
traitement spécifique peut être débuté.
Le plus souvent, le lavage broncho-alvéolaire ne fait qu9orienter le diagnostic (alvéolite
lymphocytaire, à neutrophiles ou à éosinophiles, hémorragie) conditionnant la poursuite des
explorations.
Si le patient est fébrile, dysimmunitaire et si la sévérité de l9état respiratoire ne permet pas la
réalisation sans risque d9une fibroscopie bronchique, on peut proposer un traitement
antibiotique d9épreuve comportant un macrolide (Érythromycine : 1 g x 3/j), un traitement
antituberculeux et du cotrimoxazole 480mg (Bactrim : 4 ampoules x 3/j). Ce traitement peut
être associé à une corticothérapie adjuvante dont les doses restent discutées
(méthylprednisolone : 1 à 10 mg/kg/j).
En cas d9aggravation respiratoire nécessitant une ventilation mécanique, un lavage
bronchoalvéolaire est réalisé dès que le patient est intubé et l9état hémodynamique stabilisé.
Dans un certain nombre de cas, malgré un bilan exhaustif, aucun diagnostic étiologique de
certitude ne peut être retenu et l9on conclut à une alvéolite aspécifique.
124
CONCLUSION
Les PID restent des affections fréquentes d9étiologies très variées. Leur prise en charge
impose une démarche méthodique. Les étiologies infectieuses sont dominées par la
tuberculose, les infections virales, à germes intracellulaires. Les étiologies non infectieuses
sont OAP cardiogénique, pneumopathie d9hypersensibilité, néoplasie, pneumoconiose,
sarcoïdose, et fibrose pulmonaire idiopathique.
125
Chapitre 13
PNEUMOCONIOSES
Objectifs
Définition des pneumoconioses.

- Décrire la physiopathologie
- Décrire les manifestations (cliniques et para cliniques) de la silicose, l9asbestose et la
sidérose.
- Citer les méthodes de prévention des pneumoconioses
Plan :
Introduction
1. Généralités
2. Manifestations des principales pneumoconioses
3. Traitement
4. Réparation
Conclusion
126
Introduction.
Définition
Les pneumoconioses sont des affections pulmonaires dues à l9inhalation de poussières
minérales. On distingue trois variétés :
Intérêt
Ceux sont des maladies professionnelles avec les complications graves et irréversibles en
l9absence d9une prise en charge précoce. Intérêt de la prévention.
1 Généralités
1.1 Rappels des mécanismes épuration broncho pulmonaire
L9appareil respiratoire dispose normalement de marqueurs d9épuration puissants vis-à-vis des
particules inhalées.
L9épuration bronchique s9adresse aux particules qui ont franchi les voies aériennes
supérieures et ont pénétré dans l9arbre trachéobronchique (diamètre est inférieur à 10µ et
surtout de l9ordre de 0,5 à 5µ). Ces poussières se fixent en partie sur le film muqueux
recouvrant les voies aériennes et sont ramenées vers l9orifice glottique sous le double effet de
la ciliature bronchique et du flux aérien expiratoire, rendus plus efficace par la toux.
D9autres s9accumulent dans les alvéoles qu9elles encombrent et obstruent, d9autres enfin
pénètrent dans l9interstitium pulmonaire : ces dernières cellules peuvent connaître une double
destinée.
" Les unes sont drainées par voie lymphatique vers les espaces sous-pleuraux ou vers les
ganglions hilaires et la circulation lymphatique générale.
" D9autres s9accumulent dans l9interstitium pulmonaire 1ère ébauche des dépôts
pneumoconiotiques.
L9apparition d9une pneumoconiose s9observe lorsque les processus d9épuration broncho-
pulmonaire sont dépassés : c9est le cas :
- lorsque la quantité de poussière inhalée pendant de longues périodes dépasse les
possibilités d9épuration physiologique
- lorsqu9une affection pulmonaire préexistante limite l9efficacité de l9épuration en
particulier l9efficacité lymphatique.
- Lorsque les poussières possèdent une action cytotoxique vis-à-vis des cellules
phagocytaires qui les transportent.
1.3 Différents types de pneumoconiose et agents étiologiques

On distingue trois types de pneumoconiose :
- Les pneumoconioses sclérogènes : Elles sont consécutives à une inhalation massive et
prolongée de particules de poussières qui provoquent une fibrose pulmonaire avec
l9apparition de cicatrice au sein du tissu pulmonaire. Ces pathologies évolutives sont dues à
l9inhalation de poussières de silice (silicose) d9amiante (asbestose) ou de béryllium
(bérylliose).
- Les pneumoconioses de surcharge : où la fibrose est pratiquement inexistante avec
généralement peu ou pas de troubles fonctionnels. Elles surviennent après l9inhalation de
particules de poussières dites inertes ou métallique. C9est l9accumulation de ces poussières
non fibrogènes, qui endommage les structures pulmonaires. Les différentes pneumoconioses
de surcharge sont, en fonction des substances inhalées : la sidérose ou la pneumoconiose
provoquée par l9inhalation de poussières de fer, l9aluminose ou smyridose (aluminium), la
stannose (étain), la zincose (zinc) la barytose (baryum), anthracose (charbon)
127
- Les pneumoconioses à poussières mixtes : sidéro-silicose.
2. Manifestations des principales pneumoconioses
2.1 Silicose
Elle est liée à l9inhalation de poussières de silice libre ou bioxyde de silicium (SiO2), est de
loin la plus importante des pneumoconioses
Les travaux exposants sont :
- Les travaux du sous-sol (mines, carrières, tunnels&), quel que soit le minerai exploité, car
les roches avoisinantes contiennent toujours de la silice (puisatier +++).
- La métallurgie : fonderies, sablerie, ébarbages, maçons fumistes
- La céramique : faïence, porcelaine&
La pathogénie est encore mal connue ; les particules de silice libre qui atteignent les alvéoles
sont phagocytées par les macrophages pulmonaires. La silice exerce une action cytotoxique
sur les macrophages entrainant leur destruction.
2.1.1 Signes cliniques :
Les symptômes cliniques n9apparaissent qu9après plusieurs années d9exposition (10 à 15 ans).
La phase de latence :
Pas de signes fonctionnels, les manifestations radiologiques précèdent bien souvent les
symptômes cliniques : manque de transparence pulmonaire, surcharge para hilaire présence de
micronodules surtout aux bases.
Le stade de silicose confirmée :
- La dyspnée : maître symptôme, au début limitée à l9effort, puis elle devient permanente
entrainant une incapacité au travail. - Altération de l9état général : asthénie, amaigrissement. -
- Toux sèche parfois productive.
- Douleurs thoraciques.
2.1.2 Signes para cliniques
- Les images radiologiques +++ : La radiographie du thorax, montre des images allant
d9images micronodulaires avec réticulations à des masses pseudo-tumorales.
" Les petites opacités : Elles sont diffuses, bilatérales et souvent symétriques. Selon leur
diamètre, les petites opacités sont conventionnellement représentées par des lettres
minuscules :
- p : opacités punctiformes de diamètre inférieur à 1,5mm.
- q : éléments miliaires de diamètre comprit entre 1,5 et 3 mm.
- r : pour les nodules de 3 à 10mm de diamètre.
" Les grandes opacités : Résultent de la confluence des éléments précédents qui aboutissent
à la formation de masses pseudo-tumorales. Elles sont représentées par des lettres
majuscules :
- A : une opacité dont le plus grand diamètre se situe entre 1 et 5 cm ou plusieurs opacités,
chacune ayant un diamètre supérieur à 1 cm et la somme des plus grands diamètres ne
dépassant pas 5 cm.
- B : une ou plusieurs opacités plus grandes ou plus nombreuses que celles qui sont
définies dans la catégorie (A), la surface totale de ces opacités ne dépassant pas le tiers du
champ pulmonaire droit.
- C : une ou plusieurs grandes opacités occupant une surface totale supérieure au tiers du
champ pulmonaire droit.
L9exploration fonctionnelle respiratoire
La pléthysmographie montre un trouble ventilatoire mixte, le VEMS est touché le premier et
plus profondément.
- La gazométrie : La silicose provoque une hypoxémie modérée.
128
- L9examen anatomo-pathologique : Nodules silicotiques, visibles à l9Til nu (1 à 6mm de
diamètre), son centre est hyalin et sa périphérie formée de cellules collagènes.
2..1.3 Complications
Elles sont constituées par : la tuberculose, les infections broncho-pulmonaires répétées, le
pneumothorax, les nécroses aseptiques des masses pseudo-tumorales, le cTur pulmonaire
chronique, les cancers des bronches, de l9Tsophage, de l9estomac.
2.2 Asbestose
Elle est due à l9exposition à l9amiante ou asbeste qui est un silicate double de calcium et de
magnésium, dont il existe un grand nombre de variétés minéralogiques.
Les travaux exposants sont :
- Exploitation des gisements d9amiante.
- Fibres textiles : pour la fabrication de vêtements anti-feu.
- Freins d9automobiles, disques d9embrayage.
- Isolation phonique et thermique (chauffage, fours&), fabrication de fibro ciment
Les fibres d9amiante sont des fibres actives, très fibrosantes.
NB . L9utilisation de l9amiante est très réglementée normalement
2.2.1. Signes clinique

La fibrose pulmonaire
A un stade de début :
- La dyspnée au début limitée à l9effort, parfois accompagnée de toux et d9expectoration.
- La douleurs thoraciques en rapport avec la rétraction pleurale.
- Une limitation de l9expansion thoracique.
- Une diminution du murmure vésiculaire.
- Parfois des râles crépitant aux bases.
A un stade avancé, il existe :
- Une dyspnée permanente
- une cyanose labiale
- une hippocratisme digital.
Les manifestations pleurales bénignes
Elles peuvent évoluer indépendamment de la fibrose pulmonaire :
- Les pleurésies séro-fibrineuses ou séro-hémorragiques : de faible abondance, d9évolution
subaiguë, parfois récidivantes.
- Les plaques pleurales : épaississements de la plèvre pariétale, histologiquement faites de
fibres collagènes hyalines.
- Les plaques calcifiées : résultent de l9imprégnation calcique des plaques hyalines, siègent
surtout au niveau de la plèvre diaphragmatique.
2.3.2 Signes para cliniques :

Les images radiologiques : Images réticulo-micronodulaires. C9est une fibrose linéaire, qui
commence aux bases « en toile d9araignée ». La silhouette cardiaque est hérissée « cTur en
porc-épic ».
L9exploration fonctionnelle respiratoire :
La pléthysmographie montre un syndrome restrictif puis il devient mixte, la gazométrie une
hypoxémie importante, traduisant la sévérité de la maladie.
L9examen anatomo-pathologique : Présence de corps asbestosiques qui sont composés de
fibres d9amiante entourées d9une gaine protéino-ferrique qui leur donne une couleur jaune.
129
2.2.3 Complications
" Le cancer bronchique : qui est une complication de l9asbestose.
" Le mésothéliome : peut se présenter comme isolé, primitif. Il peut être pleural,
péricardique ou péritonéal. Peut survenir 20 à 40 ans après la fin de toute exposition.
" Autres cancers : sphère orl, estomac, colon, rectum.
2.3 Sidérose
C9est une pneumoconiose de surcharge (poussières inertes) due à des dépôts d9oxyde de fer
sous forme ferreux (FeO) ou ferrique (Fe2O3).
Les travaux exposants : - Les pneumoconioses à poussières mixtes : sidéro-silicose sont
- Extraction et traitement des minerais de fer. - Les opérations de broyage et de concassage. -
Les travaux de fonderie. - Le soudage.
Les poussières de fer pur sont inertes et n9entrainent qu9une surcharge pulmonaire. Mais
souvent il s9agit de poussières mixtes comme dans la sidéro-silicose.
La forme pure ou bénigne : Elle est très rare, réalise une pneumoconiose de surcharge simple
sans aucun retentissement clinique.
La forme grave : A poussière mixtes, se traduisant par :
- Toux avec expectorations.
- Dyspnée d9effort s9aggravant progressivement.
- A un stade terminal, s9installe une insuffisance respiratoire chronique.
Autres affections :
- Cancer broncho-pulmonaire. - Insuffisance cardiaque.
Les images radiologiques
La forme bénigne : elle engendre des fines réticulations, qui régressent spontanément après
retrait du milieu exposant.
La forme grave : on note des images de pneumoconiose mixte.
L9exploration fonctionnelle respiratoire
Dans la forme à poussières mixtes, elle engendre un syndrome restrictif puis mixte.
La cytologie des crachats
Présence des corps ferrugineux, particules de fer entourées d9une gaine protéinoglucidique.
3. Traitement:
3 .1.Traitement curatif
Il n9existe pas de traitement curatif. Seulement un traitement symptomatique de la dyspnée et
des complications infectieuses.
3.2 Traitement préventif ++++:
§ En cas de travail en vase clos en situation d9exposition
- Aspiration des poussières à la source d9émission.
- Bonne aération des locaux de travail.
- Humidification des poussières par injection d9eau.
- Port de masques filtrants.
- Eviter de manger, boire, fumer sur les lieux de travail.
- Bonne hygiène corporelle et vestimentaire.
§ Au moment de la visite d9embauche :
130
- Ecarter les sujets présentant des affections pulmonaires et des affections organiques et
fonctionnelles susceptibles d9augmenter la ventilation pulmonaire.
- Demander une radiographie du thorax, une EFR, ECG et tout autre bilan utile et qui
serviront de référence lors des examens périodiques ultérieurs.
§ Visite périodique :
Effectuée au bout de 06 mois puis tous les ans, elle comporte :
- Un examen clinique minutieux. - Bilan complet (radiographie du thorax, EFR, ECG,
recherche de BK&) à comparer avec les bilans précédents.
§ Visite spontanée :
Rechercher toujours une éventuelle relation entre la plainte du travailleur et la profession.
4. Réparation
- Les maladies professionnelles (silicose, asbestose, sidérose) font l9objet de réparation
131
Chapitre 14
ALVEOLITES ALLERGIQUES EXTRINSEQUES
OBJECTIFS
- Définir les alvéolites extrinsèques
- Décrire les éléments du diagnostic positif des alvéolites extrinsèques
- Citer 5 alvéolites extrinsèques avec les allergènes en cause.
- Citer 3 complications des alvéolites extrinsèques
- Enumérer 4 affections pouvant simuler des alvéolites extrinsèques
PLAN
INTRODUCTION
1. GENERALITES
2. ASPECTS RADIOCLINIQUES
3. DIAGNOSTIC DE CERTITUDE
4. TRAITEMENT
CONCLUSION
132
Introduction
Définition
Les alvéolites allergiques extrinsèques (AAE) ou pneumopathies d9hypersensibilité ou
pneumopathies à précipitines, résultent de l9interaction entre des antigènes organiques inhalés
et le poumon profond.
Intérêt
- ce sont des maladies professionnelles pouvant poser un problème médico-légal ;
- leur diagnostic est basé sur un faisceau d9arguments incluant la recherche
d9anticorps précipitants spécifiques dans le sérum et le liquide de lavage broncho-
alvéolaire.
1. Généralités
1.1 Epidémiologie
Les alvéolites allergiques extrinsèques peuvent survenir à tout âge et touche de façon égale les
hommes et les femmes avec une susceptibilité individuelle
Les particules suffisamment fines atteignent les alvéoles et provoquer une réponse immune
exagérée et une inflammation diffuse des petites voies aériennes et du parenchyme
pulmonaire chez un malade préalablement sensibilisé par un mécanisme immuno allergique
complexe à médiation humorale et surtout cellulaire (types I, III et IV).
L9exposition prolongée et répétée à l9antigène responsable est nécessaire.
Les particules en cause sont extrêmement nombreuses : champignons, bactéries, protozoaires,
animales, insectes, produits chimiques de bas poids moléculaire.
Les lésions tissulaires d9origine immunitaire d9abord transitoires puis progressivement
irréversibles
Beaucoup d'individus exposés développent une alvéolite lymphocytaire légère et restent
asymptomatiques suggérant le développement d'une tolérance peut être médiée par les
cellules T régulatrices (Treg).
Il existe une susceptibilité individuelle car seulement 10% des personnes exposées à
l9allergène contractent la maladie.
D9autres facteurs semblent par ailleurs favoriser l9installation de la maladie. C9est le cas de
produits chimiques contenus dans les pesticides et des enzymes contenues dans certains
actinomycètes ou dans les déjections de pigeons.
2. Manifestations
2.1 Données cliniques
Le tableau clinique est comparable dans les AAE et en particulier dans le poumon d9éleveur
d9oiseau (PEO) et le poumon de Fermier (PF).
2.1. La forme aiguë

Sur le plan clinique
Quatre (4) notions essentielles :
§ Le début retardé (4 à 8 heures) des signes cliniques par rapport à l9exposition à
l9antigène organique en cause.
§ Des signes systémiques
- fièvre, frissons, malaise général
133
- myalgies et arthralgies
- asthénie et perte de poids, pouvant évoquer un syndrome grippal
§ Signes respiratoires associant
- dyspnée avec toux productive ou non
- râles crépitants aux deux bases
Une évolution stéréotypée caractéristique
Régression spontanée de tous les signes en quelques jours après soustraction à l9exposition et
récidive à chaque nouvelle exposition.
2.2 Formes subaiguës :

Elles simulent un tableau de tuberculose avec fièvre, toux, dyspnée et atteinte de l9état
général. L9auscultation pulmonaire retrouve des râles crépitants.
2.3 Formes chroniques ou évoluées :

Ce sont le plus fréquentes et l9aboutissement d9une exposition prolongée et permanente.
Toutes les formes de passage existent entre les formes aiguës et les formes chroniques. Par
contre, la notion de crise aiguë fait souvent défaut chez les patients vus d9emblée au stade
chronique.
.
2.2 Données paracliniques
2.2.1 Imagerie thoracique :

§ Radiologie standard :
Forme aiguë : syndrome interstitiel micronodulaire diffus bilatéral prédominant dans
les régions péri-hilaires (« ailes de papillons ») et basales. Associé parfois à des images
réticulaires.
L9image se normalise entre les épisodes et est normale dans 10% des cas.
Forme chronique : opacités linéaires et nodulaires puis poumon « en rayons de miel »
en fin d9évolution.
Prédominance des images aux lobes supérieurs dans 40 à 50% des cas, avec images
d9épaississement bronchique et de bronchectasies.
§ Scanner thoracique
Opacités en verre dépoli associées le plus souvent à une dissémination de micro
nodules flous.
Hyper clartés, correspondant à des zones de trappage dues aux lésions bronchiolaires.
Association d9opacités en verre dépoli et d9hyper clartés, donnant un aspect en
« mosaïque » est assez caractéristique du diagnostic.
2.2.2 EFR
Dans les formes aiguës, on note :
- trouble ventilatoire restrictif avec diminution de la capacité pulmonaire totale,
- diminution de la capacité de transfert du CO (constante et prolongée),
- diminution de la compliance pulmonaire,
- hypoxémie de repos souvent importante mais pouvant n9apparaître qu9à l9effort.
- parfois composante obstructive associée (broncho-alvéolite allergique).
134
Dans les formes chroniques on a le même tableau que dans les formes aiguës avec association
possible d9un syndrome obstructif, d9une hypercapnie, de troubles de la compliance et d9une
HTAP au repos ou à l9effort.
Les anomalies radiologiques et fonctionnelles respiratoires sont transitoires et se normalisent
au cours du premier mois en l9absence de ré exposition. Seule la baisse de la diffusion du CO
persiste pendant au moins 1 an.
2.2.3 Lavage bronchiolo-alvéolaire

Hypercellularité (le plus souvent > 200 000 cellules/ml) avec hyper lymphocytose (60 à 80%)
surtout de type CD8 et augmentation des polynucléaires neutrophiles. La présence de
l9alvéolite lymphocytaire n9est pas totalement spécifique et peut être rencontrée chez des
sujets exposés non malades. En revanche, elle est constante chez les sujets malades, si bien
que l9absence de lymphocytose permet d9éliminer formellement le diagnostic.
2.2.4 Examens biologiques

Ils permettent de noter :
- hyperleucocytose à polynucléaires neutrophiles,
- augmentation de la VS,
- parfois latex-Waaler Rose positif,
- hémocultures négatives, ECBC et culture des prélèvements de gorge négatifs.
2.2.5 Bilan immunologique

- Recherche d9anticorps IgG précipitants spécifiques sériques. Mais 40 à 50% des patients
exposés asymptomatiques ont des précipitines sériques. C9est un marqueur d9exposition.
- Il existe habituellement une corrélation entre la sévérité de la maladie et le nombre d9arcs
sériques. Ces arcs peuvent persister plusieurs années.
2.2.6 Test cutanés

Peu d9antigènes disponibles et usage limité.
2.2.7 Tests de provocation spécifiques
Ils ont une valeur diagnostique excellente mais sont dangereux. Ils sont à pratiquer
uniquement dans les cas diagnostiques difficiles et en milieu hospitalier spécialisé
2.2.8 Biopsie pulmonaire (histologie)

Rarement nécessaire si le traitement et l9éviction allergénique entraînent une
amélioration. L9histologie montre :
Dans la forme aiguë : granulomatose interstitielle diffuse pseudo tuberculoïde, avec
épaississement systématisé des cloisons inter-alvéolaires. Réaction inflammatoire de la
bronche.
Dans la forme chronique : inflammation des alvéoles et de l9interstitium avec présence
de lymphocytes, de cellules plasmatiques et d9histiocytes et formation de granulome sans
caséum. Bronchioles siège d9une inflammation localisée granulomateuse. Fibrose
interstitielle.
2.3 Complications et Pronostic

Les complications sont constituées de :
- fibrose interstitielle progressive avec insuffisance respiratoire chronique,
135
- CTur pulmonaire chronique et insuffisance cardiaque droite,
- BPCO avec parfois emphysème.
Le pronostic excellent avec normalisation histologique si traitement précoce par
corticothérapie et éviction de l9allergène.
Risque d9évolution vers une insuffisance respiratoire grave irréversible en cas de
poursuite de l9exposition.
En outre, il faut noter qu9une exposition chronique peut entraîner une diminution des
symptômes pouvant faire croire à tort à un arrêt de la progression de la maladie.
Stabilisation des formes sévères et avancées avec l9éviction allergénique et le
traitement anti-inflammatoire.
3. Diagnostic
Le diagnostic de certitude se basera sur un faisceau d9éléments :
- La preuve d9une exposition antigénique chronique (retenue soit par la présence de
précipitines soit par l9interrogatoire),
- Les symptômes respiratoires compatibles (épisode récidivant après exposition),
- Une alvéolite lymphocytaire au LBA,
- Une diminution e la diffusion du CO rapportée au volume alvéolaire,
- Une imagerie compatible (radiographie thoracique standard ou TDM).
En l9absence d9anomalie radiologique, le recours aux prélèvements histologiques ou à un test

de provocation peut être justifié.

Devant une forme aiguë
- Pneumopathies virales ou à germes atypiques
- Autres maladies infiltratives diffuses du poumon
- Exacerbation de BPCO
Devant une forme chronique
- Sarcoïdose
- Lymphangite carcinomateuse
- Tuberculose pulmonaire
- Pneumoconiose
- Organic dust toxic syndrome

Il repose essentiellement sur l9interrogatoire qui permet d9identifier ou de suspecter l9agent
responsable. En pratique le secteur d9activité permet de s9orienter
§ Milieu agricole
- Moisissures ou Actinomycètes Thermophiles le plus souvent
- En cas de doute ré exposition naturelle
- Maladie du Poumon de Fermier (Foin ou autre substrat moisi, microorganismes
fongiques, Actinomycètes Thermophiles, endotoxines)
- Maladie des Éleveurs d'oiseaux (Antigènes aviaires)
- Maladie des Champignonnistes (Actinomycètes Thermophiles, moisissures)
- Maladie des Fromagers (Penicilium caséï, roquoforti)
- Maladie des Écorceurs d'Érable (Cryptostroma corticale)
136
- Maladie des Écorceurs de Séquoia
- Fièvre des canards (Plumes)
§ Milieu urbain ou industriel
- Poumon des mécaniciens (mycobactéries atypiques)
- PHS liées aux isocyanates
- Maladie des éleveurs d'oiseaux
- Maladie des climatiseurs et des humidificateurs (endotoxines)
- Bagassose (canne à sucre, moisissures)
- Subérose (liège, Penicillium frequentens)
- Maladie des malteries
- Maladie de la poussière de bois exotiques
- Maladie des travailleurs du café, du thé
§ Milieu domestique
- Poumon des jacuzzis : moisissures ; mycobactéries atypiques surtout avium qui en font
une maladie à composante infectieuse à précipitines négatives
- Poumon des moisissures domestiques (habitat malsain)
4. Traitement
§ Éviction
Eviction totale : changement de poste professionnel. Quand il n'y a pas d'autre solution Ou
quand le changement de poste n'est pas possible (agriculteurs par exemple), sous réserve
d'une surveillance étroite, réduction du niveau d'exposition par l'utilisation de masques de
protection respiratoire et de toute mesure diminuant l'émission au niveau des sources
antigéniques
§ Médicaments
Corticothérapie systémique : prednisone 0.5 mg/kg/j pendant 4-6 semaines puis décroissance
progressive jusqu'à la dose minimum efficace ; arrêt si pas de réponse clinique et/ou
fonctionnelle
La corticothérapie ne semble pas changer l'évolution à long terme ni l'apparition de
lésions pulmonaires irréversible
La prévention primaire repose sur
- La recherche des Antigènes organiques au niveau des postes de travail suspects et
leur contrôle régulier.
- La limitation des émissions particulaires à la source et mesures de protection
individuelle.
- L9éradication des facteurs modifiant les réponses de l9hôte (tabac, alcool)
La prévention secondaire fait appel à la surveillance régulière clinique et fonctionnelle des
personnes à risques
Conclusion
La gravité des AAE impose un diagnostic précoce et rapide. L9étude sérologique de sérum et
du liquide de LBA permet d9en préciser l9étiologie dans un très bref délai. /.
137
Chapitre 15
SARCOÏDOSE
OBJECTIFS
" Définir la sarcoïdose
" Décrire la classification de la sarcoïdose médiastino pulmonaire
" Décrire les manifestations extra pulmonaires de la sarcoïdose
" Décrire les éléments du diagnostic positif de la sarcoïdose
" Enumérer 4 affections pouvant simuler la sarcoïdose
" Décrire les éléments du traitement de la sarcoïdose.
PLAN
INTRODUCTION
1. PHYSIOPATHOLOGIE
2. MANIFESTATIONS CLINIQUES
3. ELEMENTS DU DIAGNOSTIC
4. EVOLUTION ET PRONOSTIC
5. TRAITEMENT
CONCLUSION
138
INTRODUCTION
Définition
La sarcoïdose (maladie de Besnier-Boeck- Schaumann) est une maladie granulomateuse
diffuse d9étiologie inconnue ayant une prédilection pour l9appareil respiratoire, et
caractérisée, au plan anatomo-pathologique, par un granulome épithélioïde et giganto-
cellulaire sans nécrose caséeuse.
Intérêt
La sarcoïdose n9est pas une maladie rare. Elle est plus fréquente chez les noirs que chez les
caucasiens et revêt une gravité particulière. Il n9y a pas de prépondérance d9un sexe par
rapport à l9autre. Elle peut survenir à tout âge, mais c9est entre 20 et 40 ans qu9on observe la
majorité des cas. Le diagnostic repose sur un faisceau d9arguments
1. PHYSIOPATHOLOGIE
Bien que l9étiologie de la sarcoïdose soit inconnue, les mécanismes immunologiques et
physiopathologiques responsables sont aujourd9hui mieux connus. La chronologie
del9inflammation sarcoïdosique a été particulièrement étudiée au niveau du poumon. Trois
phases se succèdent : l9alvéolite lymphocytaire et macrophagique, la phase granulomateuse et
la troisième (facultative), la fibrose.
L9alvéolite est caractérisée par un afflux, au niveau de l9alvéole et de l9interstitium
pulmonaire,de lymphocytes T et de macrophages. Le lavage broncho-alvéolaire révèle une
augmentation de la cellularité totale et des modifications de la répartition cellulaire avec
élévation du pourcentage des lymphocytes T. Ces lymphocytes T sont essentiellement
constitués de lymphocytes T CD4 activés, secrétant de l9interleukine 2 et un facteur
chimiotactique des monocytes MCP-1. L9augmentation de la sécrétion des gammaglobulines
est liée à l9effet amplificateur sur les B lymphocytes.
Les macrophages sont également activés, comme le montrent la production de radicaux libres
de l9oxygène, la sécrétion de monokines et en particulier d9interleukine 1 (facteur activant les
lymphocytes) et de facteurs de croissance des fibroblastes.
Cet afflux de cellules immunocompétentes au niveau des sites sarcoïdosiques se fait aux
dépens de la périphérie, et l9on observe au niveau du sang circulant une lymphopénie, une
diminution des lymphocytes T et du rapport CD4/CD8. Cet abaissement de l9immunité
cellulaire explique la négativation des tests cutanés d9hypersensibilité retardée.
Le granulome sarcoïdosique (cellules épithélioïdes et cellules géantes) sécrète de l9enzyme de
conversion de l9angiotensine I dont l9élévation est un argument de diagnostic et un critère
d9activité de la maladie. Il est également le siège d9une hydroxylation en 1 de la vitamine D,
et cette production de 1,25 hydroxycalciférol est responsable de l9hypercalciurie et de
l9hypercalcémie.
La fibrose ne s9observe que dans les cas d9évolution défavorable.
L9origine de cet afflux cellulaire au niveau des sites sarcoïdosiques et le stimulus des cellules
139
Antigènes inconnus
Recrutement et activation des

macrophages des lymphocytes
Formation de granulomes ( à cellules géantes

sans nécrose caséeuse ) dans les organes touchés
Production de Lymphopénie circulant

Hypersécrétion de
Négativation de l9IDR à
l9enzyme de conversion l9alphahydroxylase avec
la tuberculine
de l9angiotensine (ECA) excès production Vitamine
D avec hypercalcémie
Figure 15-1 : physiopathologie de la sarcoïdose
140
2. MANIFESTATIONS
2.1 CIRCONSTANCES DE DECOUVERTE

- Radiographie de thorax systématique.
- Signes fonctionnels respiratoires non spécifiques (toux irritative, non productive et la
dyspnée d9effort).
- Altération modérée de l9état général (asthénie). Fièvre et amaigrissement sont rares.
- A l9occasion d9une localisation extra-thoracique.
- De façon aiguë par un syndrome de Löfgren (érythème noueux, arthralgies ou
arthrites, adénopathies médiastinales, et intradermo-réaction à la tuberculine négative).
2 2. MANIFESTATIONS MEDIASTINO-PULMONAIRES
Les signes fonctionnels sont dominés par :
- La toux : Elle est fréquente
- La dyspnée, rare au début, se rencontre souvent dans les formes avancées.
Les signes généraux le plus souvent sont marqués par une simple asthénie.
L9examen clinique est généralement normal. L9hippocratisme digital est exceptionnel, on
retrouve parfois adénopathies du creux sus-claviculaire droit.
2.2.2 Manifestations radiologiques

Elles sont classées à partir de la radiographie, en types ou stades.
Les 5stades ou types radiographiques sont :
Type 0 = image thoracique normale (au cours d9une sarcoïdose extra-thoracique). Pas
d9atteinte respiratoire
Type I = le plus fréquent : Adénopathies médiastinales isolées, sans imageparenchymateuse.
Adénopathies à prédominance hilaire et interbronchique, typiquement bilatérales et
symétriques, non compressives. Plus rarement, paratrachéales ou unilatérales.
Types II = Adénopathies et atteinte parenchymateuse.
Type III = Atteinte parenchymateuse de nature infiltrative diffuse (sans adénopathie).
Type IV = images évocatrices de lésions irréversibles. Fréquence faible (10 % des cas)
La radiographie de thorax montre trois types d9anomalies.
" Opacités le plus souvent micronodulaires, parfois linéaires et réticulaires, rarement
nodulaires, exceptionnellement pseudo-tumorales avec troubles de ventilation. L9excavation
est rare, pouvant se compliquer d9aspergillome. Les lésions touchent les régions supérieures
et moyennes, parties postérieures et péribronchiques
" Hyperclartés : zones bulleuses d9emphysème paracicatriciel, destruction kystique en rayon
de miel.
" Rétraction : le volume thoracique est réduit, les hiles sont ascensionnés avec élargissement
du médiastin au sein duquel la trachée est élargie et sinueuse. Les coupoles diaphragmatiques
peuvent être ascensionnées, anguleuses.
D9autres aspects radiologiques sont rares ou exceptionnels : adénopathies calcifiées, opacités
excavées, compressions bronchiques avec zones d9atélectasie, compressions vasculaires,
greffe aspergillaire, épanchements pleuraux.
Il est frappant de noter la discrétion paradoxale des signes physiques en regard de
l'importance des lésions radiographiques
141
Figure 15.2 : Radiographies thoraciques illustrant 4 stades radiologiques de
la sarcoïdose médiastino-pulmonaire (Source : CEP)
142
La tomodensitométrie de haute résolution (TDM-HR) coupes fines, millimétriques, sans et
avec produit de contraste, coupes parenchymateuses et médiastinales permet de mettre en
évidence les adénopathies non visibles sur les radiographies de thorax, préciser l9aspect du
parenchyme pulmonaire, analyser la réponse thérapeutique et rechercher des complications
(greffe aspergillaire)
L9atteinte parenchymateuse caractéristique comprend des micronodules à contours nets,
confluents, bilatéraux, prédominant dans la moitié supérieure des poumons selon une
distribution lymphatique c'est-à-dire le long des axes péribroncho-vasculaires qui sont épaissis
et les zones sous pleurales, y compris le long des scissures avec réticulations septales
Figure15-3 TDM thoracique d9une atteinte parenchymateuse pulmonaire

caractéristique de la sarcoïdose. Micronodules de distribution lymphatique.
Noter les micronodules réalisant un aspect « perlé » des scissures (Source : CE
2.2.3. Epreuves fonctionnelles respiratoires (Evaluation de la sévérité de l9atteinte

pulmonaire)
Lorsqu9il existe des anomalies parenchymateuses, les épreuves fonctionnelles respiratoires
révèlent :
- un trouble ventilatoire restrictif
- avec ou sans trouble de la diffusion du CO.
- les gaz du sang sont normaux sauf dans les formes évoluées.
- le trouble ventilatoire obstructif est plus rare.
- les signes de distension (augmentation de la capacité pulmonaire totale et du volume
résiduel) s9observent dans les formes évoluées.
Sur le plan fonctionnel respiratoire on opposera les formes modérées aux stades tardifs très
invalidants : VR/CT très perturbé, trouble du transfert, anomalies mécaniques (baisse de la
compliance) dont témoigne la mesure du coefficient de rétraction.
L9épreuve d9effort permet de préciser les mécanismes responsables de la dyspnée du patient
altération de la mécanique ventilatoire, des échanges gazeux, atteinte cardiaque par
insuffisance chronotrope à l9exercice, atteinte musculaire périphérique.
L9hypertension artérielle pulmonaire (HTAP) est exceptionnelle
143
2 24. Complications
Au stade IV plusieurs complications sont possibles :
" Pneumothorax
" Aspergillome
" Coeur pulmonaire chronique
" Surinfections, tuberculose
2. 3 MANIFESTATIONS EXTRA-THORACIQUES
2. 3.1. Adénopathies périphériques et splénomégalie.
Adénopathies superficielles, le plus souvent cervicales ou sus-claviculaires dans 20 % des cas
environ, (sauf chez le sujet noir où elles sont beaucoup plus fréquentes).
Splénomégalie, parfois très volumineuse, est rare.
2. 3.2. Manifestations oculaires.
Survenant dans 15 % des cas, elles sont un des signes de gravité de la maladie :
- nodule sarcoïdosique de la conjonctive,
- chorio-rétinite,
- uvéite antérieure +++, uvéite postérieure plus rare et grave
- le syndrome de Heerfordt associe une fièvre, une parotidite bilatérale, une paralysie faciale
par atteinte du VII et une uvéite antérieure bilatérale (irido-cyclite).
2. 3.3. Manifestations cutanées
Sauf pour l9érythème noueux du syndrome de Löfgren (fièvre, erythème noeux, adénopathies
médiastinales et anergie à l9intradermo réaction à la tuberculine), elles s9observent en général
dans les formes chroniques de la maladie et dans moins de 10 % des cas.
Lésions infiltratives, fermes, enchâssées dans le derme, non inflammatoires, de couleur rouge
violacée ou brunâtre, laissant apparaître des granulations orangées à la vitro-pression.
Sarcoïdes à petits nodules : ce sont des papules de quelques millimètres.
Sarcoïdes à gros nodules : ils sont plus volumineux, jusqu9à 1 ou 2 cm.
Lupus pernio : lésions en placards rouges ou violacés de la face
2.3.4. Atteintes osseuses
L9ostéite de Perthes-Jugling est rare : 5 % des cas environ.
- microgéodes des os des extrémités : métaphyse des phalanges ou du métacarpe lésions
kystiques, bulleuses
- aspect grillagé rare.
2.3.5. Manifestations articulaires

En dehors du syndrome de Löfgren, l9arthrite aiguë ou subaiguë sarcoïdosique est rare.
Exceptionnelles observations de polyarthrite chronique déformante.
2.3.6. Manifestations salivaires

Tuméfactions des glandes salivaires (parotidite, sous-maxillite) et lacrymales (syndrome sec)
formant le syndrome de Mikulicz.
2.3.7. Manifestations cardiaques

Exceptionnelles :
§ des troubles du rythme ou de la conduction auriculo-ventriculaire ou intraventriculaire
peuvent être responsables de mort subite.
§ Insuffisance ventriculaire gauche.
Ces atteintes justifient la réalisation systématique d9 ECG dans la maladie
144
2.3.8. Manifestations neurologiques et neuro-endocriniennes
Rares :
- méningite lymphocytaire souvent latente,
- atteinte des nerfs crâniens et le plus souvent du VII,
- myélite,
- atteinte cérébrale exceptionnelle pouvant réaliser des syndromes ischémiques par
localisation artérielle de la maladie ou des syndromes pseudo-tumoraux par infiltration
sarcoïdosique du tissu cérébral,
- atteinte hypothalamo-hypophysaire : diabète insipide, hypopituitarisme antérieur, ou
panhypopituitarisme.
2.3.9. Manifestations rénales

Il peut s9agir de :
- Néphrocalcinose secondaire à l9hypercalciurie (la plus fréquente).
- Infiltration rénale par des granulomes sarcoïdosiques.
- Glomérulopathies.
2.3.10. Manifestations digestives et hépatiques

Les biopsies hépatiques systématiques ont montré la plus grande fréquence des nodules
sarcoïdosiques du parenchyme hépatique. L9hépatomégalie, ou des perturbations
fonctionnelles hépatiques, sont cependant très rares.
Des localisations gastriques ou intestinales se limitent à quelques cas.
2.3.11 Signes généraux

La fièvre est rare. Elle est notée en cas du syndrome de Löfgren, d9une uvéoparotidite fébrile
avec ou sans paralysie faciale, d9une atteinte rénale ou hépatique.
Un amaigrissement peut s9observer dans le syndrome de Löfgren, ou dans les formes
multiviscérales.
Une asthénie importante peut être retrouvée même dans les formes limitées de la maladie.
4. SIGNES BIOLOGIQUES
On peut noter :
- Hypergammaglobulinémie polyclonale.
- Lymphopénie modérée.
Tuber-test négatif (anergie tuberculinique). Présente dans 60 à 80 % des cas. La positivation
de l9intradermoréaction positive peut avoir une double signification : guérison de la maladie,
ou surinfection bacillaire.
- Hypercalciurie dans 20 % des cas, hypercalcémie plus rare (moins de 10 % des cas) mais
parfois grave.
- Enzyme de conversion de l9angiotensine I est d9autant élevé que la sarcoïdose est active et
diffuse.
4. DIAGNOSTIC
ELEMENTS D9ORIENTATION
-Signes radio cliniques
- Anergie tuberculinique
145
- Elévation de l9enzyme de conversion
-Alvéolite lymphocytaire au LBA : % lymphocytes supérieur à 15 % avec CD4/CD8
augmenté
HISTOLOGIE COMPATIBLE
Mise en évidence du granulome épithélioïde et gigantocellulaire sans nécrose caséeuse.
Biopsie des sites les plus accessibles +++
- Biopsie d9un élément superficiel : peau, adénopathie.
- Biopsie des glandes salivaires accessoires (diagnostic dans 20 à 30 % des cas).
- Biopsies bronchiques étagées multiples des éperons.
- Biopsie pulmonaire transbronchique sous fibroscopie.
- Biopsie d9adénopathies médiastinales par médiastinoscopie.
- Plus rarement biopsie pulmonaire sous vidéo-chirurgie
Au total, le diagnostic de sarcoïdose repose sur :

§ Présentation clinique, radiologique (radiographie ± tomodensitométrie) et biologique
(y compris l9examen cytologique du liquide de lavage bronchoalvéolaire), évocatrice
ou compatible = éléments d9orientation
§ Mise en évidence des lésions épithélioïdes et granulomateuses sans nécrose caséeuse
au sein d9une localisation significative = élément de certitude anatomopathologique
§ Exclusion de toute autre maladie granulomateuse susceptible de donner une
présentation similaire, en particulier tuberculose, histoplasmose et bérylliose

Devant adénopathie médiastinales :
- Pprimo infection tuberculeuse
- Lymphomes hodgkiniens ou non Hodgkiniens
Devant atteintes pulmonaires interstitielles

- Miliaire tuberculeuse
- Lymphangite carcinomateuse
- Pneumoconiose
- Fibrose pulmonaire idiopathique
Devant histologie
Autres granulomatose :
Tuberculose
Bérylliose : profession ++++
Infection mycosique
146
5. TRAITEMENT
5.1Buts
- Freiner l9évolution de la maladie
5.2 Moyens
- Abstention
- Mesures hygiéno-diététiques : suppression tabac, alimentation pauvre
en calcium, réduire exposition au soleil
- Moyens médicamenteux :
- Corticoïdes : comprimés, collyre, locaux
- Immunosuppresseurs : Méthotrexate
- AINS
- Antimalariques de synthèse : hydroxychloroquine
- Oxygène
- Pacemaker
- Chirurgie : transplantation pulmonaire
5.2 Indications
- Stade I isolé : abstention et mesures hygiéno-diététiques
- Stade I avec signes de compressions, stade II, III symptomatiques ou
atteintes graves associées :
" corticothérapie : Prednisone 0,5mg/Kg/j pendant 3mois puis
décroissance par palier de 3 mois pendant 12 à 24 mois
" et mesures hygiéno-diététiques
" Si CI aux corticoïdes : Méthotrexate ou hydroxychloroquine
- Stade IV : Corticoïdes ?? ±oxygène, chirurgie
- Atteintes cutanées: dermocorticoïdes
- Uvéite : collyre corticoïde
- Erythème noueux ou atteintes articulaire : AINS
BAV : pacemaker
Tableau 15-1 Indication de la corticothérapie dans la sarcoïdose extrapulmonaire
Indications formelles Indications variables

Atteinte du système nerveux central et Cholestase intrahépatique
hypothalamo-hypophysaire
Atteinte cardiaque symptomatique Atteinte cutanée et lupus pernio
Atteinte rénale Atteinte musculaire
Atteinte rhinosinusienne Atteinte parotidienne
Atteinte oculaire ne répondant pas au Atteinte osseuse et articulaire
147
traitement local
Atteinte laryngée Atteinte splénique

Hypercalcémie sévère Atteinte gastrique
Anémie et thrombopénie auto-
immunes
-
5.3 Surveillance et évolution

Sous traitement une surveillance clinique des signes de la maladie et des effets secondaire du
traitement (T.A, Tdèmes, épigastralgies), et paraclinique (glycemie, ionogramme sanguin, Rx
Thoracique/TDM thoracique, EFR, dosage ECA) tous les 3 mois
Résultat : évolution souvent favorable dans les stades 1 et2
Insuffisance respiratoire chronique dans les stades 3 et4 avec BBD, greffe aspergillaire
Possibilité de rechute à arrêt du traitement et rebond à la diminution du traitement
CONCLUSION
La sarcoïdose est une maladie à manifestations polymorphes et caractérisée par une atteinte
respiratoire dominante. Son diagnostic nécessite l9élimination d9autres granulomatoses. Le
traitement repose sur la corticothérapie et concerne surtout les formes graves.
148
Chapitre 16
DIAGNOSTIC DES MILIAIRES
OBJECTIFS
- Définir les miliaires pulmonaires
- Décrire 4 étiologies des miliaires chaudes
- Décrire 4 étiologies des miliaires froides
PLAN
INTRODUCTION
1-PHYSIOPATHOLOGIE
2 3 DIAGNOSTIC
3 - PRINCIPES DU TRAITEMENT
CONCLUSION
149
INTRODUCTION
-Définition
Les miliaires sont caractérisées par la présence au sein de l9interstitium pulmonaire d9opacités
micronodulaires de taille inférieure à 3 mn. Ces opacités micronodulaires définissent avec les
nodules et les épaississements linéaires, le syndrome interstitiel radiologique.
- Intérêt
L9étude des miliaires a un double intérêt :
- Intérêt diagnostique : le diagnostic positif de la miliaire est radiologique. La
tomodensitométrie à haute résolution permet à l9heure actuelle une étude plus fine
du syndrome interstitiel. Son rendement diagnostique est supérieur à celui de la
radiographie pulmonaire standard.
- Intérêt étiologique : si le diagnostic positif est radiologiquement aisé, l9enquête
étiologique est souvent difficile face à la multiplicité des étiologies possibles.
En pratique, la distinction entre miliaires chaudes d9origine infectieuse et miliaires froides
(non infectieuses) facilite l9enquête étiologique.
1-PHYSIOPATHOLOGIE
1.1 Rappel anatomique
L9interstitium pulmonaire constitue l9armature de soutien du parenchyme pulmonaire. Il

comprend plusieurs compartiments :
- Pariéto-alvéolaires constitués par les cloisons alvéolaires (zones d9échanges)
- Péri-bronchovasculaires allant du hile au lobule (interstitium de conduction)
- Péri-lobulaires (cloisons lobulaires) renfermant les vaisseaux lymphatiques
- Sous-pleural en contact avec le feuillet viscéral de la plèvre.
Ces différentes structures en continuité les unes avec les autres assurent l9élasticité
pulmonaire. Il existe également des échanges liquidiens physiologiques en rapport avec les
différentes pressions, en étroite relation avec la circulation lymphatique.
A l9état normal, l9interstitium pulmonaire est radiologiquement invisible. Il ne devient visible
que dans des circonstances pathologiques augmentant l9épaisseur de ces structures.
1.2 Mécanisme de l9atteinte : hématogène, lymphatique
- Infiltration liquidienne (cardiopathie) ;

- Prolifération cellulaire ou tissulaire anormale
- Dépôt de substances anorganiques (poussières)
Ces lésions entraînent des perturbations dans le fonctionnement de l9interstitium.
N.B. : On décrit aussi un mécanisme bronchogène par dissémination cellulaire et microbienne

dans l9interstitium par rupture d9une lésion bronchique dans l9interstitium. Ici, les lésions sont
souvent localisées.
1.3 Conséquences
- Perte d9élasticité pulmonaire et de la compliance ;

- Perturbation des échanges gazeux ou liquidiens ;
- Perturbation de la ventilation pulmonaire.
150
2 3 DIAGNOSTIC
2.1.1 Circonstances de découverte

§ Le diagnostic est radiologique :
- Radiographie du thorax systématique (embauche, bilan de santé)
- Radiographie du thorax bilan d9une pathologie extra-pulmonaire
§ Radiographie du thorax faite à l9occasion de signes respiratoires comme:
- Toux : en règle générale sèche
- Dyspnée dont l9intensité est fonction de l9étiologie
- Douleur thoracique localisée ou non.
§ Bila n d9une fièvre au long cours avec altération de l9état général
2.1.2 L9examen clinique

Quelle que soit la circonstance de découverte, l9examen clinique reste capital
2.12.1. L9interrogatoire précise :

- Les antécédents pulmonaires de maladies chroniques
- Le mode de début : aigu ou chronique
- Les circonstances d9apparition
- Les professions
2.1.2.2 L9examen physique

Thoracique : habituellement pauvre
- Inspection : recherche des déformations thoraciques, des signes de gène
respiratoire témoin d98une pathologie respiratoire (tirage, battements des ailes du
nez)
- Palpation : résultat fonction de l9étiologie (en règle générale normale)
- Percussion : normale
- Auscultation : normale
Extra-throacique doit être complet, minutieux, à la recherche des signes
permettant d9évoquer une étiologie cardiovasculaire, cutanéo-muqueux,
splénoganglionnaire, neurologique hépatodigestif
2.1.2.3 La radiographie du thorax de face (de bonne qualité)

Quel que soit le résultat de l9examen physique, la radiographie du thorax est l9élément
essentiel du diagnostic
Technique : radiographie du thorax en apnée, pas trop pénétrée ni surexposée
Résultats : Typiquement, elle montre des opacités micronodulaires de taille inférieure
à 3 mm, disséminées dans les « champs pulmonaires ». la disposition et la topographie
sont fonction de l9étiologie.
La présence de micronodules permet de poser le diagnostic de miliaire.
Mais la radiographie standard du thorax peut être normale ou douteuse.
Dans ces conditions, le scanner permet également de rechercher des lésions associées.
ô Il convient de noter l9association possible avec d9autres éléments du syndrome
interstitiel :
151
" association micronodules + opacité réticulaire formant l9aspect réticulo-
micronodulaire
" association micronodules + aspect de poumon sale « verre dépoli »
2.2 Les autres examens complémentaires seront fonction de l9étiologie soupçonnée

sur les arguments cliniques et radiologiques.
L9atteinte de l9interstitium pulmonaire ne se traduit pas toujours par des opacités
micronodulaires.
Le diagnostic différentiel se fera avec les autres images du syndrome interstitiel.
Figure 16-1 : radiographie du thorax montrant une miliaire
2.2 3 Diagnostic différentiel
1) Image macronodulaire : opacité dont la teille set comprise entre 3 et 10 mm.

2) Masse pulmonaire multiple (lâcher de ballon) opacité dont la taille est supérieure à 10 mm
3) Fibrose pulmonaire : opacité réticulaire en « rayon de miel » réalisant des micro-cavités à
parois fines.
Le diagnostic de miliaire confirmé par la radiographie du thorax, il convient de rechercher

l9étiologie.
2.3 -Diagnostic étiologique
L9approche du diagnostic étiologique est un problème difficile en rapport avec la multiplicité

des étiologies. En pratique, on distingue les miliaires chaudes d9origine infectieuse ou
parasitaire et les miliaires froides non infectieuses.
Nous aborderons les étiologies les plus importantes (fréquences, gravité)
152
2.3.1- MILIAIRES CHAUDES
2.3.1.1 Miliaire d9origine infectieuse
Tuberculose
Elles représentent dans notre expérience 90% de l9ensemble des miliaires. C9est une
forme aiguë grave de la tuberculose. La mortalité varie entre 17 et 23%. Elles surviennent
dans deux situations :
Complications d9une primo-infection chez le sujet jeune et les immunodéprimés (VIH,
Malnutrition)
Réinfection chez les sujets âgés en zone de basse prévalence tuberculeuse (militaire
post-primaire).
Les arguments permettant de rattacher la miliaire à une étiologie tuberculeuse sont :
" Epidémiologiques :
- zone d9endémie tuberculeuse,

- notion de contage tuberculeux connu
- le terrain : immunodéprimé VIH
" Cliniques : les manifestations sont diverses et peu spécifiques notamment :

- Les syndromes infectieux sévères avec fièvre
- Les signes d9imprégnations tuberculeuses : amaigrissement, anorexie, asthénies,
sueurs nocturnes.
- La toux souvent sèche
- La dyspnée (sévère dans la forme suffocante de JACOUB)
- L9évolution plus moins prolongée avec aggravation progressive
- L9examen pulmonaire est souvent normal
- L9examen extra-thoracique recherchera des signes de dissémination (foie, cTur, Til,
neurologique)
" Paracliniques
-l9IDR : en règle générale, elle est négative.

- La radiographie du thorax : opacités micronodulaires en « grain de mil » de même taille,
à répartition symétrique, homogène, disséminée, réalisant l9aspect classique en « jetée de
sable » parfois miliaire localisée (bronchogène)
- la recherche de BK à l9examen direct est négative (crachats, tubage gastrique, lavage
broncho-alvéolaire)
- la recherche de BK par la technique Xpert TB (Genexpert) sur le liquide de tubage
gastrique ou de lavage bronchiolo-alvéolaire peut être positif
- la mise en culture sur milieu de Loweinstein Jensen est souvent négative
- les autres examens complémentaires à visée diagnostique seront fonction de l9atteinte
de chaque organe, témoin de la dissémination rapide par voie sanguine de BK
(septicémie particulière à BK, fugace et transitoire).
- CTur : Péricardite stade IV d9emblée (HOLTZMAN)
- Fond d9Til : note des tubercules de BOUCHUT constitué par une tâche jaunâtre à
bords flous siégeant sur la rétine
- Biopsie hépatique ou autre organe touchés : follicule tuberculeux de KOESTER
153
- Recherche de BK dans les urines.
Une fois le diagnostic posé, il convient de faire un bilan du terrain : Hémogramme,
Sérologie VIH, Bilan nutritionnel, Bilan hépatique, Uricémie.
Staphylocoques (Image bulleuse)

Les arguments du diagnostic sont :
- syndromes infectieux sévères avec fièvre à 39° -40° C, altération de l9état général
- notion de porte d9entrée cutanée
- radiographie du thorax : association d9image bulleuse
- hémoculture à l9acmé de la température : identifier le germe.
Pneumocystose (aspect de verre dépoli)

C9est une des affections opportunistes la plus fréquente au cours de l9infection à VIH. Les
arguments en faveur du diagnostic de la pneumocystose sont :
- terrain immunodéprimé
- clinique : les manifestations cliniques ne sont pas spécifiques (fièvre, douleurs
thoraciques, dyspnée d9aggravation progressive)
- la radiographie du thorax montre classiquement : aspect en verre dépoli
- le diagnostic de certitude : mise en évidence des kystes de Pneumoncytis jirovecii
dans le liquide de lavage broncho-alvéolaire par la coloration de Gomori-Grocott, le
GIEMSA, ou par l9Immunofluorescence indirecte.
Bilharziose (aspect réticulo-micronodulaire)

Les arguments du diagnostic :
- notion de bain infestant
- clinique : notion d9hématurie
- radiographie du thorax : opacité réticulo-micronodulaire prédominant aux bases. On
recherchera une HTAP (bombement de l9arc moyen sur une radiographie de thorax).
- Biologie : mise en évidence d9Tuf de bilharzie dans le liquide d9aspiration
bronchique, la pièce de biopsie pulmonaire transbronchique
Urines : Tufs de bilharzie
Autres causes parasitaires

Syndrome de WEINGARTREN (poumon éosinophile tropical)
Tableau d9asthme + Miliaire (Wuchereria Bancroft)
Varicelle (vésicules ombiliquées fébriles)

- Miliaire au cours de la varicelle : vésicules ombiliquées fébriles + découverte de
miliaire à la radiographie du thorax.
- Chez un patient ayant des antécédents de varicelle, en général, il s9agit d9opacité
micronodulaire calcifiées : valeur de l9interrogatoire).
Causes mycosiques
Histoplasmose, coccidioidomycose, vlastomycoe, candidose
Autres causes infectieuses

Mycobactérioses atypiques : M. kansaii, M. avium, M. xenopi
2.3.1.2 Miliaires néoplasiques : lymphangite carcinomateuse

154
Elle correspond à la présence de cellules tumorales dans les vaisseaux lymphatiques. Les
cancers en cause sont :
- Adénocarcinomes (sein, prostate, estomac, pancréas, côlon)
- Cancer du poumon
Le plus souvent, la lymphangite carcinomateuse apparaît alors que le cancer est déjà connu.
Parfois, le cancer est inconnu et la lymphangite est découverte devant une altération de l9état
général, une toux sèche, et une dyspnée. Classiquement, elle réalise à la radiographie du
thorax des opacités réticulo-mocronodulaires.
2.3.2 MILIAIRES FROIDES
2.3.2.1- La granulie tuberculeuse froide (apyrétique)

Elle s9obverse souvent chez le vieillard.
Elle associé une cachexie prolongée, de gros nodules irréguliers à la radiographie pulmonaire,
et la négativité (en règle) de la bacilloscopie.
Son diagnostic impose la nécessité de prélèvement extra-thoracique (Foie, Moelle).
2.3.2.2- Miliaire de cause cardiovasculaire

Le contexte clinique 3 cardiopathie connue 3 permet de rattacher la miliaire à une insuffisance
cardiaque globale ou un Tdème lésionnel.
2.3.2.3- Sarcoïdose stade III

Les arguments du diagnostic :
- dyspnée progressive, bon état général
- anergie tuberculinique
- biologie ; augmentation du taux de l9enzyme de conversion de l9angiotensime,
lymphocytose dans le LBA
- follicule sarcoïdosique
2.3. 2.4- Pneumoconiose

L9interrogatoire joue un rôle important dans l9enquête étiologique
- Le tableau clinique n9est as spécifique : toux, dyspnée progressive
- LBA : Identification des poussières intracellulaires ; la formule cellulaire y est
anormale ou macrophagique.
2.3.2.5- Miliaire post-hémoptoïque correspondant à un comblement alvéolaire consécutif à

une hémoptysie
2.3.2.6- Autres causes

Bronchiolite oblitérante, bronchiolite tabagique extrinsèque, Histiocytose X ,
Angéite granulomateuse de CHURG et STRAUSS, talcose
Les étiologies sont nombreuses et variées ; seule une enquête minutieuse permet d9identifier
la cause. Dans notre pratique, face à l9insuffisance du plateau des techniques d9explorations,
nous adoptons face à une image de miliaire, une attitude pragmatique à savoir :
« Toute miliaire fébrile doit être considérée comme tuberculeuse et traitée comme telle
jusqu9à preuve du contraire ».
155
Cette attitude nous permet de ne pas méconnaître une miliaire tuberculeuse qui est une
urgence thérapeutique.
3 3 PRINCIPES DU TRAITEMENT
3.1 Buts du traitement

- améliorer la compliance pulmonaire
- supprimer l9agent causal
- éviter la constitution de la fibrose.
3.2 Moyens du traitement

- antibiotiques
- antituberculeux : isoniazide : 5 mg/kg/jour ; Rifampicine : 10 mg/kg/jour
Ethambutol : 15 mg/kg/jour ; Pyrazinamide : 20 à 30 mg/kg/jour
- antiparasitaires
- corticoïdes : Prednisone : 1 mg/kg/jour pendant 1 mois
- digitalo-diurétiques et antiagrégants plaquettaires.
3.3 Indications
Le traitement est fonction de l9étiologie :
" Miliaire tuberculeuse
- RHZE / 6 EH (Togo) ou 2 RHZE / 4RH
- Corticoïdes pendant 1 mois
- Prévention : Vaccination par BCG, traitement correct des patients BK +
" Autres miliaires infectieuses : traitement anti-infectieux spécifique.
" Sarcoïdose : Corticothérapie pendant une durée de 18 mois, Kinésithérapie respiratoire
" Pneumoconiose : Corticothérapie, Reclassement professionnel, Kinésithérapie
" Lymphangite carcinomateuse : identification et traitement du K primitif.
CONCLUSION
L9approche diagnostique des miliaires est en pratique pneumologique, un problème
fréquent et difficile en rapport avec la multiplicité des étiologies.
Malgré l9apport de l9imagerie thoracique dans le diagnostic positif des miliaires, la prise
encharge thérapeutique repose sur la synthèse des données cliniques et biologiques qui
permet d9identifier une cause.
Dans les pays à forte prévalence de la tuberculose, nous insistons sur le fait que :
« Toute miliaire fébrile doit être considérée comme d9origine tuberculeuse et traitée
comme telle jusqu9à preuve du contraire ».
C9est à cette seule condition que nous pourrons en association avec la vaccination par le
BCG réduire la mortalité et la morbidité de cette forme particulièrement grave de la
tuberculose.
156
PATHOLOGIES VASCULAIRES PULMONAIRES
157
Chapitre 17
EMBOLIE PULMONAIRE
(EP)
OBJECTIFS
- Définir l9embolie pulmonaire
- Décrire les éléments du diagnostic positif de l9embolie pulmonaire
- Citer 4 facteurs de risque acquis et 4 facteurs de risque constitutionnels de l9embolie

vasculaire
PLAN
INTRODUCTION
1. GENERALITES
2. DIAGNOSTIC
3. TRAITEMENT
CONCLUSION
158
INTRODUCTION
Définition
L9embolie pulmonaire (EP) est due à l9obstruction d9une ou plusieurs artères pulmonaires par
un embole.
§ Cet embole est, dans la grande majorité des cas, un thrombus fibrinocruorique issu de
la circulation veineuse ou du cTur droit (embolie pulmonaire cruorique) ;
§ Rarement il s9agit d9un embole tumoral, septique ou graisseux (embolie pulmonaire
non cruorique).
En général, quand on parle d9embolie pulmonaire, on sous-entend « embolie pulmonaire
cruorique » ; L'embolie pulmonaire s'inscrit dans le cadre plus général de la maladie veineuse
thromboembolique (MVTE)
Interêt
La MVTE fait courir 3 risques :
- vital immédiat ; 25 % des embolies pulmonaires non traitées décèdent
- récidive
- hypertension pulmonaire avec cTur pulmonaire chronique post-embolique (rare)
C9est une maladie relativement fréquente avec une incidence annuelle de 2-3/1000 dans le
monde occidental ; elle augmente avec l'âge.
Le tableau clinique est polyforme avec risque d9erreur diagnostique justifiant une démarche
rigoureuse basé sur la probabilité clinique.
1. GENERALITES
1.2 PHYSIOPATHOLOGIE
L9embolie pulmonaire est la complication d9une thrombose veineuse ; ce sont les deux pôles
d9une même atteinte ; on parle de maladie thrombo-embolique veineuse.
§ Formation de la thrombose veineuse
Trois facteurs interviennent dans la genèse des thromboses veineuses profondes (triade de
Virchow) :
- stase veineuse (anesthésie, immobilisation) ;
- lésions vasculaires (traumatisme, chirurgie) ;
- hypercoagulabilité : cancer, hypercoagulabilité biologique.
§ Migration du thrombus dans les artères pulmonaires provoquant l9embolie
pulmonaire
L9embolie pulmonaire est le plus souvent le résultat de la migration de thrombus à partir
d9une thrombose veineuse profonde.
La gravité de l9embolie pulmonaire est due à son retentissement hémodynamique :
L9obstruction des branches artérielles pulmonaires entraîne une augmentation de la post-
charge du ventricule droit avec augmentation de la pression artérielle pulmonaire puis chute
du débit cardiaque. Ces modifications hémodynamiques n9apparaissent que pour une
obstruction d9au moins 50% du lit artériel pulmonaire chez un patient antécédent cardio-
respiratoire. L9aggravation hémodynamique est en général brutale, lors d9une majoration peu
importante de l9obstruction. D9où l9importance de savoir reconnaître cliniquement « les petits
signes » faisant suspecter une embolie pulmonaire importante.
Ces modifications peuvent être beaucoup plus précoces chez un patient ayant des antécédents
cardio-respiratoires, une embolie pulmonaire de faible importance pouvant décomposer
gravement un patient ayant une insuffisance cardiaque ou respiratoire.
Le retentissement respiratoire de l9embolie pulmonaire est complexe :
§ effet « espace mort théorique » : zones ventilées et non perfusées ;
159
§ en fait essentiellement effet « shunt » : zones perfusées non ventilées, « expliqué « par
une pneumoconstriction des zones embolisées.
1.2 FACTEURS DE RISQUE
Facteurs acquis
" la stase veineuse liée à l9immobilisation, quelle qu9en soit la cause :
- chirurgicale : le risque d9accident thromboembolique veineux postopératoire dépend
d9une part de l9intervention pratiquée (chirurgie orthopédique ou traumatologique,
colorectale ou chirurgie viscérale, d9une durée supérieure à 30 min), et d9autre part, du
terrain du patient (obésité, cancer, hypercoagulabilité, etc) ;
- traumatique, en particulier les fractures des membres inférieurs, du bassin et du rachis ;
- alitement médical, insuffisance cardiaque ou respiratoire ; voyage en avion ;
" la prise de médicaments thrombogènes (contraception orale, oestrogènes et
antiandrogènes) ;
" la grossesse et le post-partum.
" Varices
" Certaines médicales le cancer (en particulier du pancréas, du poumon, du côlon, de
l9utérus, de la prostate, des autres organes génito-urinaires et du sein), les hémopathies
(spécialement les syndromes myéloprolifératifs, mais également l9hémoglobinurie
paroxystique nocturne), les maladies systémiques (le lupus érythémateux disséminé, la
maladie de Behçet, la rectocolite ulcérohémorragique, la maladie de Crohn et la
maladie de Buerger) ;
Facteurs constitutionnels:
- Déficit en antithrombine, en protéine C, en protéine S en antithrombine et
- Résistance à la protéine C activée,
- Mutation Leiden du gène du facteur V
- Mutation du gène de la prothrombine
- Facteur VIII > 150
- Hyperhomocystéinémie congénitale (ou acquis).
Tableau 1-1 Principaux facteurs de risque acquis de maladie thromboembolique
160
-
2. DIAGNOSTIC
Les erreurs diagnostiques sont aussi fréquentes par excès que par défaut et ce diagnostic, à
part les cas caricaturaux, est difficile. Le diagnostic positif passe par 3 trois étapes :
- Suspecter l9embolie,
- Etablir la probabilité clinique
- Choisir l9examen para cliniques de confirmation
2.1.1 Suspecter l9embolie

Clinique
Environs 95 % des patients atteints d'EP se présentent selon l'un des 3 tableaux suivants :
" Infarctus pulmonaire (65 % des patients sans antécédents cardio-pulmonaires)
- douleur thoracique de type pleural ; peut être augmentée par la percussion ou la pression des
côtes
- expectorations hémoptoïques (en règle modérées) souvent accompagnées de fièvre (souvent
modérée mais pouvant atteindre 39)
" Dyspnée isolée (22 %)
- dyspnée brutale mais parfois progressive
- examen clinique souvent normal
" Etat de choc (8 %) avec signes inconstants d'insuffisance cardiaque droite. En faveur
de l'embolie : facteurs de risque thrombo-emboliques ; discordance entre la pauvreté
de l'examen pulmonaire et la dyspnée, la normalité de l'auscultation cardiaque et les
signes ou symptômes de thrombose veineuse. Radiographie de thorax souvent peu
perturbée (aspect de "détresse respiratoire avec poumons clairs").
L'examen clinique peut être normal, des signes de thrombose veineuse sont présents dans
moins de 25 % des cas, les signes d'insuffisance cardiaque droite (turgescence des jugulaires,
reflux hépato-jugulaire) sont présents dans moins de 10 % des cas.
Les examens complémentaires de première intention (radiographie du thorax, ECG et gaz
du sang) ne sont ni sensibles ni spécifiques ; ils éliminent parfois d'autres diagnostics
- radiographie thoracique : normale dans 25 % des cas ; atélectasie en bande ; épanchement
161
pleural isolé ; ascension d'une coupole diaphragmatique ; infarctus pulmonaire ; exclut
d'autres diagnostics différentiels : pneumonie, pneumothorax, fracture de cote
- ECG : peut être normal ; signe le plus fréquent : la tachycardie. Les autres signes : S1Q3,
bloc de branche droit sont rares et non spécifiques ;
exclut un infarctus du myocarde, une péricardite aiguë
- Gaz du sang : hypoxémie, hypocapnie, n'ont aucune spécificité, sont normaux dans 12 à
26 % des cas
2.1.2 Etablir la probabilité clinique

C9est une étape fondamentale. Il existe des scores établis pour évaluer cette probabilité
clinique (tableau 1)
Tableau 17- 2 : Score révisé de Genève simplifié de probabilité clinique d9EP
Variable Point
Age > 65 ans 1
Antécédent d9EP ou de TVP 1
Chirurgie ou fracture d9un membre inférieur <1 mois 1
Cancer actif ou en rémission < 1an 1
Douleur unilatérale d9un membre inférieur 1
Hémoptysie 1
Fréquence cardiaque f 75-94 battements/min 1
Fréquence cardiaque g 95 battements/min 2
Douleur à la palpation d9un trajet veineux et Tdème unilatéral 1
d9un membre inférieur
Probabilité clinique faible 0à1
Probabilité clinique intermédiaire 2à4
Probabilité clinique forte g5
La probabilité clinique est indispensable pour l'interprétation des examens ultérieurs. S'il ya
discordance entre la probabilité clinique et le résultat d'un examen complémentaire, le
diagnostic n'est pas fait
2.1.3 Choisir l9examen para cliniques de confirmation
§ D-dimères (méthode ELISA) :

- Seuls doivent être pris en compte des tests quantitatifs, seuil habituel : 500 ¿g/L ; Ces tests
ont une forte valeur prédictive négative, de l'ordre de 98 % en cas de probabilité clinique non
forte ; Sa spécificité est faible : un taux élevé ne permet pas d'affirmer le diagnostic ;
-Les D-dimères ne sont utiles que s'ils sont "négatifs" (taux inférieur au seuil) ; ils ne pas
doser en cas de probabilité clinique forte.
§ Échographie Doppler des MI :

- forte valeur prédictive positive en cas de mise en évidence d'une thrombose veineuse
profonde proximale (c'est à dire siégeant au dessus du genou) ;
- rentabilité dépendante de l'âge : médiocre chez le patient jeune, bonne chez le sujet âgé ;
- mais un écho-Doppler normal n'exclut pas l'embolie pulmonaire ;
162
- la mise en évidence d'une thrombose veineuse distale est un critère diagnostique controversé
face à une suspicion d'EP (spécificité médiocre).
Û Échographie cardiaque :
- diagnostic rapide au lit du malade devant un tableau évocateur d'embolie pulmonaire grave
- confirme le diagnostic : dilatation des cavités droites en présence d'une forte probabilité
clinique ;
- exclut d'autres diagnostics : défaillance cardiaque gauche, tamponade péricardique,
dissection aortique ;
- inutile en l'absence de signes de gravité (car souvent normale).
§ Scintigraphie ventilation/perfusion :
- 3 résultats possibles : normale, indéterminée, forte probabilité d'EP ;
- forte probabilité si au moins 2 défects de perfusion larges (segmentaires) sans défect de
ventilation ;
- une scintigraphie normale à une forte valeur prédictive négative (risque d'avoir une embolie
de 0,2 %) ;
- une scintigraphie de forte probabilité confirme le diagnostic d'EP sauf
1/ antécédent d'EP en l'absence de scintigraphie de référence (ne permet pas de distinguer EP
récente et EP ancienne) ;
2/ discordance avec une faible probabilité clinique ;
- les examens indéterminés sont nombreux (50 %) surtout chez les malades ayant des
antécédents broncho-pulmonaires ;
- avantage : pas d'injection iodée.
§ Angio-scanner dit spiralé, avec injection de produit de contraste.

- les performances dépendent de l'appareil utilisé ;
- les scannners "multi barettes" permettent de visualiser plus de défects isolés au niveau sous
segmentaire (c'est à dire sans anomalie détectée au niveau segmentaire ou plus haut).
L'attitude actuelle la plus commune est de considérer la présence d'images sous segmentaires
isolées multiples comme faisant le diagnostic d'EP. En revanche, la découverte d'une image
sous segmentaire isolée "unique" ne permet pas de conclure : il faut continuer les explorations.
On doit faire attention aux contre-indications/précautions liées à l'injection de produits de
contraste : insuffisance rénale (dosage de la créatinine) ; antécédents de réaction adverse aux
produits de contraste ; prise de metformine.
- normal : élimine l'EP sauf si forte probabilité clinique ; il faut alors discuter des explorations
complémentaires ;
- positif : affirme le diagnostic.
§ Angiographie pulmonaire : examen de référence, mais utilisation difficile
(invasif : montée d'un cathéter dans l'artère pulmonaire), actuellement quasi
abandonné.
A part les D-dimères inférieurs au seuil associés à une probabilité clinique non forte, la
scintigraphie de perfusion normale et l'angiographie pulmonaire normale, un examen négatif
seul ne permet pas d'éliminer le diagnostic : la stratégie diagnostique repose donc sur une
succession d'examens
Les causes d9erreur diagnostique sont nombreuses. D9où l9importance de la stratégie
diagnostique. Cette dernière commence toujours par la formulation de la probabilité clinique
a priori (figure 18- 1).
163
Stratégie diagnostique
" En cas de suspicion d9embolie pulmonaire grave :
§ le diagnostic doit être posé en urgence en privilégiant cependant les méthodes
diagnostiques disponibles sur place : l9angiographie pulmonaire reste donc l9examen
diagnostic chef ;
§ cependant, l9échocardiographie associée à la scintigraphie pulmonaire, ou au scanner
hélicoïdal prend une place croissante en cas de suspicion d9embolie pulmonaire
grave.
§ En cas de contre-indication des anticoagulants : la certitude diagnostique est
indispensable, ce qui repose sur l9angiographie pulmonaire.
§ Dans les autres cas, la plupart du temps le traitement anticoagulant est débuté et le
diagnostic doit être confirmé ou infirmé dans les 24 heures. Un schéma diagnostic est
proposé.

Devant la douleur thoracique
" Pneumothorax
" Pneumopathie aigue bactérienne
" Infarctus du myocarde
" Péricardite aiguë
" Dissection aortique
Devant la dyspnée
" Pneumothorax
" OAP cardiogénique
Devant l9hémoptysie
" Tuberculose pulmonaire
" Cancer bronchique
2.3 Diagnostic de gravité

Une fois le diagnostic positif posé il faut évaluer le la gravité
§ EP massive (grave) : hypotension artérielle ou signes de choc périphérique (5 % des
malades)
§ EP sub-massive (gravité intermédiaire) : absence d'hypotension ou de signe de choc ;
dilatation des cavités droites à l'échographie cardiaque, élévation du BNP ou de la
troponine (10-20 % des malades).
§ EP modérée : absence d'hypotension ou de signe de choc ; échocardiographie et
marqueurs biologiques normaux (80-90 % des malades
164
3. TRAITEMENT

Son but est de favoriser la dissolution du caillots d9éviter les complications et les récidives.
Il est débuté dès la suspicion du diagnostic
Les indications du traitement dépendent d9une part de la gravité du tableau, appréciée sur les
données cliniques, le degré d9obstruction vasculaire et surtout le retentissement
hémodynamique, et d9autre part du terrain.
Il repose la plupart du temps sur les anticoagulants et la contention veineuse en cas de
thrombose veineuse des membres inférieurs associée.
Dans certains cas, d9autres traitements doivent être proposés : thrombolytiques, embolectomie
chirurgicale, interruption de la veine inférieure.
3.1.1 Bilan pré thérapeutique

" Recherche d9une contre-indication au traitement anticoagulant et/ou
thrombolytique.
" Bilan biologique :
§ numération globulaire et plaquettaire ;
§ groupe sanguin ;
§ créatininémie ;
§ taux de prothrombine (TP) ;
§ temps de céphaline activée (TCA).
3.1.2 Traitement anticoagulant

Le traitement anticoagulant est l9élément essentiel du traitement de la maladie thrombo-
embolique veineuse. Il doit être débuté dès la suspicion d9embolie pulmonaire, en
l9absence de contre-indications (coagulopathie sévère constitutionnelle ou acquise
(thrombopénie < 30.000.mm3, hémophilie, taux de prothrombine < 30 %), hémorragie
intracrânienne spontanée, hémorragie active non facilement contrôlable, chirurgie
récente).
" Héparine de bas poids moléculaire (SC), dose adaptée au poids contre indiquées en
cas de clearance à la créatinine < 30 ml/min
-Enoxaparine (Levenox) 200 UI /kg en 2 injections par jour.
-Tinzaparine ( Innohep) 175UI/kg en 1 injection SC par jour
contre-indiqué en cas d'insuffisance rénale sévère (clairance créatinine < 30ml/min)
" Héparine sodique non fractionnée en perfusion intraveineuse continue (seringue
électrique) à la dose initiale de 500 à 600 UL/kg/24 heures après un bolus IV de 50
UL/kg ; L9efficacité est jugée sur le TCA, qui doit être compris entre deux et trois
fois le témoin, prélevé 4 heures après le début de la perfusion, 4 heures après
chaque modification de dose, puis quotidiennement.
" Anticoagulants oraux directs (AOD) : rivaroxaban (anti X , Xarelto), apixaban
Ils ont une action rapide qui autorise leur utilisation d9emblée sans prescription
initiale d9une héparine, une demi-vie relativement courte, une élimination en partie
rénale (contre-indiquées en cas d9insuffisance rénale sévère)
" Antivitamines K (Coumadine*, Préviscan*, Sintrom) il sont utilisés en relais

l9héparine et débutés en principe dans les premiers jours du traitement, avec un
chevauchement de l9héparine et des antivitamines K d9au moins 4 jours.
165
L9héparine est arrêtée quand l9INR ( international normalized ratio) est comprise
entre 2 et 3 sur deux prélèvements à 24 à 48 heures d9intervalle.
Surveillance :
§ clinique : à la recherche d9un saignement ;
§ biologique :
¯ TCA quotidien (sous héparine non fractionnée) ;
¯ INR toutes les 48 heures (sous antivitamines K) ;
¯ NFS et plaquettes bihebdomadaires pendant le traitement initial
(saignement, thrombopénie à l9héparine).
En phase post-critique et au long cours :

Antivitamines K ; INR 2/semaine le premier mois ; 1 à 2/mois ensuite ; INR cible : 2-3 ;
attirer l'attention sur l'alimentation et les interférences médicamenteuses possibles
(importance d'une éducation du patient)
Les patients victimes d'un premier épisode d'EP doivent être traités
- si facteur de risque réversible pendant au moins 3 mois
- si TVP ou EP idiopathique pendant au moins 6 mois
- si TVP ou EP récidivant ou un facteur de risque permanent, plus longtemps et en pratique
parfois indéfiniment.
3.1.3 Traitement thrombolytique

Les thrombolytiques permettent une fibronolyse rapide des thrombus, et donc une baisse
rapide des résistances vasculaires pulmonaires, au prix d9un risque hémorragique accru.
" Leur principale indication est l9embolie pulmonaire massive avec état de choc
cardiogénique.
" Les médicaments thrombolytiques sont : streptokinase, urokinase, en perfusion courte
ou en bolus.
3.1.4 Traitement symptomatique

Le traitement symptomatique est toujours indispensable :
- hospitalisation ;
- repos au lit ;
- oxygénothérapie nasale selon les gaz du sang ;
- remplissage par macromolécules et dobutamine (5 à 20 gamma/kg/min) en cas de
retentissement hémodynamique.
Le lever est en général autorisé au bout de 24 à 48 heures de traitement anticoagulant efficace,
avec une contention veineuse s9il existe une thrombose veineuse des membres inférieurs
associée.
3.1.5 Embolectomie chirurgicale

Le but de l9embolectomie chirurgicale est la désobstruction vasculaire en urgence sous
circulation extra corrporelle.
On lui reconnaît trois indications, en cas d9embolie pulmonaire grave avec retentissement
hémodynamique :
- s9il existe une contre 3indication aux thrombolytiques ;
- si le traitement thrombolytique est inefficace ;
- si l9embolie pulmonaire est extrêmement grave avec un état de choc sévère, ne
permettant pas d9attendre le délai d9efficacité de la thrombose (1 à 2 heures environ).
166
Elle nécessite une équipe chirurgicale et anesthésique entraînée. La mortalité de
l9embolectomie chirurgicale sous CEC est lourde, estimée à 40%.
Les autres méthodes d9embolectomie non chirurgicale (aspiration, fragmentation par un
cathéter) sont en cours d9évaluation.
3.1.6 Interruption de la veine cave inférieure

L9interruption de la veine cave inférieure consiste en la mise en place par voie percutanée
d9un filtre dans la veine cave inférieure dont le but est d9éviter les récidives d9embolie
pulmonaire à partir d9une thrombose des membres inférieurs.
Ses indications sont rares et ne se discutent qu9en cas de thrombose veineuse profonde des
membres inférieurs associée.
On reconnaît deux indications formelles :
§ échec d9un traitement anticoagulant bien conduit ;
§ contre-indication au traitement anticoagulant.
3.2 Traitement prophylaxique

La prophylaxie de la maladie veineuse thromboembolique est indiquée pendant la période
postopératoire et en cas d9hospitalisation en milieu médical
" Prophylaxie post-opératoire : le risque est estimé en fonction des caractéristiques du
malade et de la chirurgie. Le traitement prophylactique est indiqué en cas de risque
modéré (chirurgie générale et âge supérieur à 40 ans facteur de risque) ou majeur
(chirurgie orthopédique, carcinologique, anomalie de coagulation, Age > 40ans +
antécédent de maladie thromboembolique) mais pas en cas de risque faible.
" Prophylaxie pour raison médicale en cas d9immobilisation
Le traitement prophylactique de la maladie veineuse thromboembolique est indiqué en cas
d9immobilisation (à l9hôpital ou à domicile) dans les circonstances suivantes :
- polytraumatismes, immobilisation plâtrée, suites d9infarctus du myocarde, accidents
vasculaires cérébraux ischémiques, insuffisance cardiaque, insuffisance respiratoire aiguë,
affection rhumatologique, maladie inflammatoire intestinale, infection
- un des facteurs de risque suivants :
- âge > 75 ans,
- cancer,
- antécédent thromboembolique,
- obésité,
- varices,
- traitement oestroprogestatif,
- insuffisance respiratoire ou cardiaque chronique
Ce traitement repose actuellement surtout sur les héparines de bas poids moléculaire.
CONCLUSION
L9embolie pulmonaire est une pathologie à manifestation polymorphe. Son diagnostic doit
s9appuyer sur une stratégie rigoureuse en partant de la probabilité clinique Elle est grave dans
sa forme massive justifiant la mise en Tuvre des mesures de prévention lorsque le patient
présente des facteurs de risque.
167
Figure 17-1 : Démarche diagnostique des embolies pulmonaires avec scintigraphie
Figure 18-2 : Démarche diagnostique des embolies pulmonaires avec scanner "multi-
barette"
168
PATHOLOGIES TUMORALES
169
Chapitre 18
CANCERS BRONCHO PULMONAIRES PRIMITIFS
OBJECTIFS
o Définir le cancer bronchique primitif
o Enumérer les facteurs étiologiques admis et leur part de responsabilité

respective.
o Décrire les principales formes histologiques et leurs particularités évolutives.
o Décrire les éléments du diagnostic positif du cancer bronchique primitif
o Citer 3 complications du cancer bronchique primitif
o Décrire la classification TNM des cancers bronchiques
o Enumérer 4 affections pouvant simuler le cancer bronchique primitif
o Décrire les éléments du traitement.
PLAN
INTRODUCTION
1. GENERALITES
2. SIGNES
3. DIAGNOSTIC
4. TRAITEMENT
CONCLUSION
170
INTRODUCTION
1. Définition
Les cancers son des néoformations malignes développées aux dépens des tissus du bas
appareil respiratoire.
2. Intérêt :
C9est une situation fréquente en pathologie respiratoire. En effet, ils représentent environ
20% de l9ensemble des cancers. C9est la première cause de décès par cancer chez
l9homme dans les pays développés. Mais la fréquence du cancer broncho-pulmonaire chez
la femme connaît un accroissement des dernières années en raison de l9augmentation du
tabagisme féminin.
C9est une affection grave. En effet, la survie à 5 ans est pratiquement nulle même chez les
patients qui ont bénéficié d9une prise en charge chirurgicale puisque le diagnostic est
souvent porté à un stade avancé de la maladie.
C9est l9une des rares pathologies où une relation certaine de cause à effet a été démontrée.
Sa principale cause est le tabac.
Les cancers broncho-pulmonaires primitifs se révèlent par une symptomatologie très
polymorphe et non spécifique dont la survenue chez un homme de plus de 40 ans, fumeur
doit cependant faire suspecter le cancer et indiquer la fibroscopie bronchique.
Les progrès dans la compréhension de la maladie ces dernières années, ont abouti à des
thérapies (immunothérapie, thérapie ciblées) qui ont bouleversé considérablement les
stratégies thérapeutiques validés avant les années 2015.
13 GENERALITES
1.1. Epidémiologie
Fréquence
Les cancers broncho-pulmonaires primitifs sont en progression constante notamment dans
les pays en voie de développement. Ils occupent le 1 er rang des cancers chez l9homme et le
4ème rang des cancers de la femme. De nos jours, on assiste à une augmentation dans le
sexe féminin lié au tabagisme féminin.
Au Togo, la prévalence est difficile à estimer du fait d9insuffisance de plateau technique et
de ressources humaines qualifiées.
La mortalité et morbidité sont confondues car la survie à 5 ans est pratiquement nulle chez
les malades n9ayant pas reçu de traitement chirurgical.
- Selon le sexe, il existe une nette prédominance masculine : la sex-ratio est de 3

hommes pour 1 femme en rapport avec le tabagisme.
- Selon le type histologique, la forme la plus fréquente est l9adénocarcinome observé
dans les deux sexes. Le type épidermoïde est rare chez la femme.
- Selon l9âge : la fréquence des cancers broncho-pulmonaires primitifs est maximale
autour de 60 ans. Avant 40 ans, l9incidence est nettement inférieure à 2% ; mais chez
les personnes qui débutent leur tabagisme autour de 10-12 ans, le cancer bronho-
pulmonaire primitif apparaît à 30 3 35 ans.
1.2 facteurs de risque
171
Les études épidémiologiques on trouvé l9existence d9agents promoteurs et des agents
initiateurs de la prolifération tumorale.
Tabac ++++
Le risque est proportionnel à la consommation tabagique, et est encore accru par la précocité
du tabagisme. Le tabagisme potentialise le risque des autres facteurs favorisants. Le risque
augmente au-delà de 10 paquet-années et il est formellement reconnu à partir de 20 paquets
année, mais il n9y a pas de véritable seuil de risque. Le tabagisme passif augmente le risque
relatif du conjoint d9un fumeur et serait responsable de 25% des cancers bronchiques chez le
non fumeur. De nombreux carcinogènes sot présents dans la fumée de tabac (cf cours
Tabagisme) : benzopyrènes (goudrons), hydrocarbures polycycliques, nitrosamines, phénols,
arsenic&..
Le risque est multiplié par 10 chez le fumeur par rapport au non fumeur
Autres facteurs
- Amiante (le cancer est ici reconnu comme une maladie professionnelle)
- Radon
- Métaux = nickel, chrome, fer
- Autres substance = arsenic, amines aromatiques
- Composés radioactifs inhalés = uranium
- Des facteurs génétiques encore mal connus font que certaines familles sont plus touchées à
tabagisme égal
1.3 Physiopathologie (figure 18. 1)
Facteurs de risque environnementaux et

génétiques (activation proto oncogène,
inactivation anti oncogène)
Transformation maligne des

cellules bronchiques
Prolifération cellulaire
Diffusion
Libérations
métastatique
de Production de substances
Formation de masse cellules cancéreuses bioactives
Envahissement Métastases Syndrome

locorégional paranéoplasique
Figure 18-1 Physiopathologie du cancer bronchique

172
La carcinogenèse bronchique passe par plusieurs étapes sous l9effet des facteurs de risque. Sur
le plan morphologique les cellules passent successivement par un stade d9hyperplasie, ensuite
de métaplasie, de dysplasie puis de carcinome in situ et enfin de carcinome invasif. Des
anomalies génétiques sont associées à ces transformations néoplasiques :
- délétions chromosomiques (3p-, 7p-,17p-)
- surexpression d9oncogène (C-myc, K-ras)
- inactivation des gènes suppresseurs de tumeur (antioncogène)
L9activation ou l9inhibition de ces gènes conduit à une dysrégulation des différents signaux
cellulaires aboutissant une surexpression des facteurs de croissance et un défaut de réparation
des lésions de l9ADN.
Ces phénomènes aboutissent à la cellule cancéreuse définie par les six principales
caractéristiques suivantes :
- insensibilité aux signaux antiprolifératifs
- résistance à l9apoptose
- prolifération illimitées
- indépendance vis-à-vis des prolifératifs de l9environnement
- invasion tissulaire et diffusion métastatique
-capacité d9induire l9angiogenèse
2. SIGNES
2.1 ASPECTS HABITUELS
2.1.1. Circonstances de découverte

w Fortuite
w Manifestations thoraciques
Ceux sont les plus fréquents
Symptômes bronchiques
" Toux
Plus fréquente, persistante, souvent quinteuse et plus ou moins productive, facilement
rattachée à la bronchite chronique chez le tabagique.
" Hémoptysie
Elle est de tout type : crachats striés de sang
" Dyspnée
Associée ou non à un « wheezing » (sifflement respiratoire lié à une sténose trachéale ou
d9une bronche souche).
Syndrome pneumologique
Fréquentes et liées au retentissement pulmonaire de la lésion bronchique
§ Pneumopathies aiguës d9allure infectieuse chez un fumeur de plus de 20 paquets-
années
Avec guérison incomplète après 2 à 3 semaines d9antibioiothérapie bien conduite et
récidive à court ou moyen terme dans le même territoire
§ Les abcès du poumon
Siégeant ou non dans une zone pulmonaire atélectasiée
Nécrose de la masse tumorale
Ou abcédation de la masse tumorale.
w Symptômes liés à l9extension loco-régionale
Douceur thoracique
Elle signe une atteinte pleurale et/ou pariétale et constitue un élément de mauvais pronostic
173
Syndromes pleuraux
Fréquemment il s9agit d9une pleurésie et exceptionnellement un pneumothorax
Syndromes médiastinaux
Il peut s9agir ;
- du syndrome cave supérieur : compression de la veine cave supérieure
Oedème cervico-thoracique
Circulation veineuse collatérale thoracique
- d9 autres signes de compression médiastinale
o dysphagie par compression del9Tsophage
o dyspnée par compression de la trachée
o : hoquet par compression du nerf phrénique
o : dysphonie par compression du nerf récurent gauche
w Manifestations extrathoraciques (générales)

- Signes d9altération de l9état général : anorexie, amaigrissement, asthénie,
fièvre au long cours
- Syndrome métastatique
Métastatique cérébrale, osseuse, hépatique, ganglionnaire
- Syndromes paranéoplasiques (tableau 18-2)
. Ils sont peu fréquents mais très évocateurs. Ils évoluent parallèlement à la tumeur bien
que non directement liés à la présence de cellules malignes.
Ce sont :
Les dysacromélies
Hippocratisme digital (déformation des extrémités digitales en baguette de tambours)
témoignant d9une affection chronique
- Ostéo-arthropathie hypertrophiante pneumonique (de PIERRE-MARIE)
- Hypertrophie des os
- Arthralgies
- Périostose engainante surtout des 2 os de l9avant bras et de la jambe.
Les manifestations endocriniennes
" Syndrome de SCHWARTZ-BARTTER lié à une sécrétion ectopique inappropriée
d9ADH responsable d9une hyponatrémie et d9hyper osmolarité urinaire et dont le
traitement est une restriction hydrique
" Hyperthyroïdie, gynécomastie, hypoglycémie
" Hypoglycémie, hypercalcémie
- Les autres manifestations
Neurologiques : surtout neuropathie sensitive
Hématologiques
Cutanées : acanthosis negricans
Musculaires : syndrome myasthéniforome
2.1.2 Examen clinique

Interrogatoire :
Il recherche existence de :
- facteurs de risque (tabac)
- ATCD broncho-pulmonaire
Examen général :
174
L9état général est souvent conservé au départ. Une AEG est souvent synonyme d9une
diffusion métastatique
Examen thoracique :
* souvent normal
* quelques râles par obstruction bronchique
* syndrome pneumologique révélateurs
* signe d9extension locorégionale surtout la douleur thoracique provoquée.
Examen extra thoracique : très important
- Signes d9extension : adénopathies sus-claviculaires droites de DEPARIS, gauches de
TROISIER) hépatomégalie, douleurs osseuses, manifestations neurologiques.
- Hippocratisme digitale
2.1.3 Examen radiographique

Important mais ne donne pas la certitude de diagnostic
Les signes sont plus ou moins associés
Aspects fréquents
- Masse pulmonaire sous forme d9 opacité hilaires ou juste-hilaire grossièrement arrondie
dense homogène de taille variable à limite interne confondue avec le médiastin et à limite
externe arrondie nette plus ou moins spiculée
- Opacité systématisée liée à des atélectasies par troubles de ventilation. Ce sont des
opacités denses homogènes triangulaires à base externe et à sommet hilaire qui
s9accompagnent de signes indirects d9atélectasie :
. Attraction du médiastin
. Ascension diaphragmatique
. Pincement des espaces intercostaux.
Peut se limiter à un segment, à un lobe ou à tout le poumon.
Aspects moins fréquents

. Emphysème obstructif : hyper clarté systématisée liée à un trouble de ventilation par
sténose à clapet.
. Opacité parenchymateuse liée à une prolifération de la tumeur (syndrome alvéolaire)
. Manifestations indirectes : images pleurales : surtout pleurésie
. Images thoraciques normales
Figure 18-1: opacité rétractile du lobe

supérieur droit
Figure 18-2 : Masse hilaire
gauche
2.1.4 Endoscopie bronchique
C9est une étape essentielle du diagnostic ; elle permet :

175
- de visualiser la macroscopie directe de la lésion
- d9effectuer des prélèvements pour examen cyto-histologique pour confirmation
diagnostique
- les contre-indications :
- patients très âgés
- état cachectique avancé
- insuffisance respiratoire chronique évoluée
Les aspects macroscopiques sont : bourgeons, végétations, infiltrations, sténose intrinsèque
ou extrinsèque.
Les prélèvements doivent être multiples. Il s9agit de biopsie directe de la lésion, d9un éperon
d9amont le plus proche ou de biopsie du parenchyme par biopsie transbronchique.
On peut faire aussi des brossages, des aspirations dirigées sur la lésion.
L9analyse cytologique de l9expectoration dans les jours suivant l9endoscopie peut être utile
Lorsque ces résultats sont négatifs, on peut faire une médiastinoscopie ou une thoracotomie.
2.2.4 Examens biologiques

Ils ne sont pas à visée diagnostique
3 NFS-VS
3 Ionogramme sanguin
3 bilan phosphocalcique
3 Dosage de certains marqueurs tumoraux
2.2.1 Formes anatomopathologiques
w Carcinomes
90-95% des tumeurs malignes primitive des bronches
§ Carcinome non à petites cellules
Carcinomes épidermoïdes
40% des carcinomes, cas typique du fumeur.
- Topographie proximale : atteint presque exclusivement les grosses bronches
- Image radiographique : simule en abcès car nécrose facile
- Aspect endoscopique : bourgeon, rarement des végétations
- Il exprime p40
- Traitement : cas le plus chirurgical avec un moins mauvais pronostic.
Carcinomes glandulaires ou adénocarcinomes
- 20-25% des carcinomes présentent chez l9homme et la femme (sex 3ratio = 1). Moins lié
au tabac
- topographie périphérique et découverte radiographique souvent fortuite.
- histologie : difficile d9affirmer sa nature primitive
-Peut se présenter forme particulière qui est le carcinome bronchio-alvéolaire (carcinome
lépidique). En immunohistochimie, ils sont TTF1+, CK20-, CK7+
-Son diagnostic impose la recherche de mutation EGFR, de réarrangement ALK, ROS1
pour une meilleure approche thérapeutique.
Carcinome lépidique (ancien carcinome bronchio-alvéolaire)
Proche d9adénocarcinome
Toux avec expectoration muqueuse
Présentation radiologique : foyer de pneumonie parfois bilatéral ou nodule en verre dépoli
176
Carcinomes à grands cellules ou carcinomes indifférenciés
10-15%. Aucune spécificité ; peu de possibilité chirurgicale
- Carcinomes composants
Forme mixte associant plusieurs types histologiques :
- Carcinomes adéno-squameux : comme épidermoïdes + adénocarcinomes.
§ Carcinome à petites cellules

20% des carcinomes bronchiques. Apanage du l9homme de 40-45 ans lié à un tabagisme
passif
Haut potentiel et métastasique et diagnostic au stade de forme généralisée
Topographie médiastino-pulmonaire
Aspect endoscopique 3 compression extrinsèque ou infiltration endobronchique
Histologie : 2 types :
- carcinome à petites en « grain d9avoine »
- carcinome à cellules intermédiaires.
- traitement : très grande chimiosensibilité
- Pronostic très réservé du fait du haut pouvoir métastatique et rechutes
w Autres tumeurs
" Tumeurs à malignité réduite ou atténuées
- Carinoïdes :
- Tumeurs des glandes bronchiques
" Tumeurs conjonctives
- maligne = sarcomes
- maligne incertaine = hémangiopéricytomes
2.2.2 Formes topographiques

Cancers proximaux
Atteinte de la trachée et des grosses bronchiques avec comme manifestation :
- Dyspnée avec ou sans « wheezing »
- Hémoptysie (fréquente)
Traitement : Peu de possibilité chirurgicale
. radiothérapie
. actuellement : résection endoscopique par rayonnement laser.
Cancers périphériques ou distaux
. Découverte fortuite non accessible à la vision endoscopique
Diagnostic :
- Lavage broncho-alvéolaire
- ponction biopsique chirurgie sous scanner ou sous amplification de brillance.
Cancers des Apex
Se traduisent par un syndrome de PANCOAST-TOBIAS fait de :
- douleurs thoraciques apicales parfois atroces avec syndrome radiculaire inférieur du
plexus brachial à hauteur de C8-D2 ;
- syndrome de CLAUDE BERNARD 3 HORNER par atteinte du sympathique ;

o myosis (rétrécissement de la pupille)
o Ptosis (chute de la paupière supérieure)
o Enophtalmie (enfoncement des yeux)
177
- Radiographie : masse apicale avec ou sans ostéolyse des deux 1ères côtes.
Traitement : habituellement très décevant
2.2.4 Formes selon le terrain :
" Formes du sujet jeune,
" Formes du sujet non tabagique
" Formes du sujet âgé
2.2.5 Formes symptomatique
" Formes asymptomatiques,
" Formes graves (signe respiratoire+++ ou digestifs),
" formes avec manifestations paranéoplasiques
3. DIAGNOSTIC
Il est évoqué sur les données cliniques (existence de facteurs de risque, des signes
clinique) des données radiologiques (opacités tumorale) et confirmé par des données
histologiques de biopsies bronchiques réalisées en fibroscopie bronchique qui
précisent le type histologique.
La recherche de l9expression de programmed death - ligand 1 (PD-L1) et du CTL4
sur les cellules tumorales doit être systématique pour tous les cancers non à petites
cellules à un stade avancé ou métastatique. Une surexpression de PD-L1 ou du CTL4
indique une immunothérapie par anticorps monoclonal di en 1ère ligne thérapeutique.
Une évaluation moléculaire à la recherche d9une mutation de l9epidermal grouth
facteur receptor (EGFR) d9un réarrangement / translocation anaplastic lymphoma
kinase (ALK), ou ROS1, est recommandée pour les adénocarcinomes métastatiques
afin de proposer un traitement ciblé par inhibiteur de tyrosine-kinase

Il faut éliminer devant :
- une hémoptysie :
une tuberculose pulmonaire (Recherche de BAAR) positive)
- une opacité tumorale nécrosé :
o un abcès du poumon (syndrome infectieux sévère, niveau hydro aérique)
o Caverne tuberculeuse
- une atéléctasie
o une pneumonie franche lobaire aigue (syndrome infectieux sévère, opacité
systématisée sans signes de rétraction
o une atélectasie par bouchon muqueux (fibroscopie bronchique+++)
- un adénocarcinome, une métastase par l9immuno marquage
3.3 Diagnostic de gravité :

3.3.1 Bilan d9extension
Le bilan d9extension a pour objectif :
- dans le cancer à petites cellules de préciser s9il est localisé ou disséminé
- dans le cancer non à petites cellules d9établir la classification TNM clinique
Evaluation locorégionale : extension locale et ganglions
Permet de préciser l9étendue de la lésion par :
- TDM thoracique : elle précise l9atteinte parenchymateuse, pleurale, bronchique,
définit les rapports de la lésion avec le cTur et les gros vaisseaux, apprécie
178
l9éventuelle atteinte des nerfs phréniques (étude dynamique) et recherche des
adénopathies.
- Fibroscopie bronchique : elle objective les lésions et permet grâce aux biopsies de
préciser le niveau d9atteinte bronchique
- Examen ORL
Recherche : - un néoplasme associé dans voie aérienne supérieure
- une paralysie des cordes vocales
Autres examens
- Examen stomatologique systématique
- Transit Tsophagien et fibroscopie oeso-gastrique en cas de dysphagie
- La ponction biopsie systématique de toute pleurésie à liquide clair si elle existe.
Evaluation générale : recherche de métastase

Elle est fondamentale pour la décision thérapeutique et basée sur :
- examen clinique méticuleux : neurologique, spléno-ganglionnaire ostéo-articulaire et
cutané
- TDM abdominale
- Tomographie par émission de positons (TEP) couplée au scanner corps entier
- scintigraphie osseuse si impossibilité de réaliser la TEP scanner.
- biopsie ostéomédullaire (moelle osseuse)
- TDM /IRM cérébrale
Cette évaluation de l9extension de la maladie aboutit à la classification TNM indispensable

pour les indications thérapeutiques (tableaux 18-1 et 18-4).
T = Tumeur Meilleur pronostic si la taille est inférieure à 3cm : 80- 90 % de survie à 5ans
N = Nodles : adénopathie : Atteinte ganglionnaire médiastinale : survie à 5ans rare
M = Métastasis : Forme métastasée d9emblée : médiane de survie= quelques mois
3.3.2 Bilan d9opérabilité

Il s9impose devant un cancer non métastatique et comprend :
- Un bilan fonctionnel respiratoire la spirométrie, les gaz du sang la scintigraphie de
ventilation et de perfusion. Un VEMS inférieur à 1000 ml et une hypercapnie contre
indique une chirurgie
- Une évaluation cardiaque cardiovasculaire avec un ECG, un écho doppler cardiaque
et des troncs supra aortiques.
- Un bilan rénal
3.3.3 Pronostic
Il tient compte des possibilités thérapeutiques ; le seul traitement objectif du cancer est la
chirurgie complète qui donne un espoir de guérison ou de survie à 5 ans. Autres
traitements : -radiothérapie, chimiothérapie
4. TRAITEMENT
Le traitement ne doit s9envisager que dans un cadre de concertation multidisciplinaire.
4.1 Curatif
4.1.1 Buts : Guérir le cancer ou ralentir son évolution améliorer la qualité de vie du patient.
4.1.2 Moyens
" Mesure générale
Psychothérapie de soutien
179
Mesure hygieno diététique
Sevrage tabagique
" Médicamenteux anticancéreux
Il existe plusieurs molécules de chimiothérapie conventionnelle qui s9utilisent le plus souvent
en association de deux ou trois molécules. Les plus utilisées sont :
- Cisplatine/ carboplatine
- Gencitabine
- Etoposide
- Permtrexed
" Immunothérapie
o Anti PD-1 : pembrolizumab
" Thérapie ciblée
o les inhibiteurs de la tyrosine kinase (ITK) de l9EGFR : osinertinib
o Anti ALK/ROS : crizotinib
o Anti BRAF : dabrafénib et trametinib
" Chirurgie : c9est traitement de choix ; il peut consister en une pneumonectomie ou en
une lobectomie
" Radiothérapie : Elle consiste en l9irradiation de la zone pulmonaire pathologique et du
médiastin. Les dose de 45 à 60 grays répartis en plusieurs séances en 6 à 8 sont
délivrées semaines. Habituellement sous la couverture de la corticothérapie si
nécessaire.
" Cryothérapie
" Laser
" Endoprothèse bronchique
4.1.3 Indications
" Cancer à petites cellules : Cisplatine + Etoposide + radiothérapie (pas de chirurgie)
" Cancer non à petite cellule
" Dans les CBNPC, la chirurgie reste le traitement de référence aux stades 1 et 2, mini
invasive si possible avec de plus en plus une stratégie de récupération améliorée.
" Les carcicnomes non à petites cellules non épidermoides avec addition oncogénique
ciblables aux stades plus avancés bénéficient en première ligne de thérapeutique ciblée
lorsqu9il existe. Ainsi les inhibiteurs de la tyrosine kinase (ITK) de l9EGFR sont
utilisés dans les formes mutées EGFR; Les formes avec réarrangements de anaplastic
lymphoma kinase (ALK) ou c-ros oncogene 1 (ROS1) sont traitées par les anti ALK
notamment le crizotinib ; l9association dabrafénib et trametinib est actuellement
validée dans les altérations B-Raf.
L9immunothérapie par inhibition des points de contrôle immunitaire constitue aujourd9hui la
révolution dans le traitement des cancers bronchiques. Des anti PD-1 (pembrolizumab) seule
ou associée à une chimiothérapie représente de traitement de choix en première ligne en cas
d9expression de PD- L1 supérieur à 50% ou de charge mutationnelle élevée.
" Les CBNPC au stade avancé ne pouvant pas bénéficier des thérapies précédentes sont
les indications de la chimiothérapie en première ligne Cette dernière repose sur le
doublet à base de sels de platine et pemetrexed ou autres drogues parfois associé à
un anti angiogenèse (bevacizumab) avec pemetrexed en maintenance en cas de
réponse favorable dans les CBNPC non épidermoïdes. Dans les épidermoides, un
doublet fait de de sels de platine et vinorelbine ou paclitaxel ou gencitabine est utilisé.
180
" Patient en PS4 ou sujet âgé : Soins de soutien
" Obstruction bronchique : laser ou cryothérapie
Surveillance
En cas de chirurgie tous les trois - six mois : examen clinique et TDM pendant au moins 5ans
En cas de chimiothérapie : après 3cures (examen clinique TDM) biologie avant chaque cure
de chimiothérapie
4.2. Préventif
Il repose essentiellement sur la lutte contre le tabagisme et les expositions professionnelles
4.3. Résultats
Le résultat du traitement des cancers non à petites cellules ne cesse de s9améliorer avec
immunothérapie :
En cas de chirurgie complète : survie à 2 ans = 60%
Dans les formes avancées, les nouvelles stratégies thérapeutiques assurent 70% de survie sans
progression à 1an
Dans les cancers à petite cellules avancés, la médiane de survie dépasse rarement 1an
Globalement l9amélioration du pronostic est liée à un dépistage précoce (Radiographie
systématique)
CONCLUSION
Les cancers broncho-pulmonaires sont des cancers globalement de mauvais pronostic. Les
progrès thérapeutiques des dernières années bouleversent les stratégies thérapeutiques et
améliorent sensiblement le pronostic de la maladie. Cependant la prévention par la lutte
contre le tabagisme reste la solution la renforcer.
181
Tableau 18-1 : Classification internationale TNM (2009) des cancers bronchiques primitifs
TNM Description
TX Tumeur ne pouvant être évaluée ou démontrée par la présence de cellules malignes dans les
expectorations ou un lavage bronchique sans visualisation de la tumeur par des examens
endoscopiques ou d9imagerie
T0 Pas d9évidence de tumeur primitive
T1 Tumeur de 3 cm ou moins dans sa plus grande dimension,

*Tla Tumeur de 1 cm ou moins dans sa plus grande dimension
*T1b Tumeur de 1- 2 cm
* T1c Tumeur de 1- 3 cm
T2 Tumeur de plus de 3 cm sans dépasser 7 cm dans sa plus grande dimension ou présentant

une des caractéristiques suivantes :
* Atteinte de la bronche souche à 2 cm ou plus de la carène
* Invasion de la plèvre viscérale
* Présence d9une atélectasie ou d9une pneumopathie obstructive s9étendant à la région
hilaire sans atteindre l9ensemble du poumon
*T2a tumeur de plus de 3 cm sans dépasser 5 cm dans sa plus grande dimension
*T2b tumeur de plus de 5 cm sans dépasser 7 cm dans sa plus grande dimension
T3 Tumeur de plus de 7 cm ou envahissant directement une des structures suivantes : la paroi

thoracique (y compris la tumeur de Pancoast, le diaphragme, le nerf phrénique, la plèvre
médiastinale ou pariétale ou le péricarde, ou une tumeur dans la bronche souche à moins de
2 cm de la carène sans l9envahir, ou associée à une atélectasie ou une pneumopathie
obstructive du poumon
T4 Tumeur de plus de 7 cm ou envahissant directement une des structures suivantes :

médiastin, cTur, gros vaisseaux, trachée, nerf laryngé récurrent, Tsophage, corps vertébral,
carène, ou présence d9un nodule tumoral distinct dans un autre lobe du poumon atteint
NX Les ganglions ne peuvent pas être évalués

N0 Pas de métastase ganglionnaire lymphatique régionale
N1 Métastase dans les ganglions intra-pulmonaires, péri-bronchiques et/ou hilaires ipsilatéraux
N2 Métastase dans les ganglions médiastinaux ipsilatéraux et/ou sous-carinaires
N3 Métastase dans les ganglions médiastinaux ou hilaires controlatéraux, scalènes ou supra
claviculaires ipsilatéraux ou controlatéraux
MX Les métastases à distance n9ont pas pu être évaluées
M0 Absence de métastase à distance
M1 Métastase à distance
M1a métastases intra thoracique
M1b Métastase extra thoracique unique
M1c Métastases extra thoraciques multiple
182
Tableau 18-2 Principaux syndromes paranéoplasiques
Neuro 3 musculaire
Neuropathie périphérique de Denny Brown
. Pseudomyasthénie de Lambert Eaton
. Dégénérescence cérébelleuse progressive
- Ostéo-articulaire et connectivite
. Hippocratisme digitale.
. Ostéoarthropathie hypertrophiante pneumique de Pierre Marie
.Sclérodermie
- Endocrinologique
. Gynécomastie (sécrétion de prolactine)
. Pseudo Cushing
. Hyperparathyroïde (grandes hyperclalcémies réfractaires au traitement)
. Syndrome de Schwart-Barter (secrétion inappropriée d9ADN)
- Vasculaires et hématologiques
. Thrombophlébite (fréquemment récidivante)
. Purpura
Tableau 18-3 : Code des conditions de vie : indice de performance
Echelle inspirée de Karnofky Echelle de l9OMS ( PS)

Capacité d9activité Intense sans difficulté 100% Activité
professionnelle ou 0 Extérieure
physique Normale avec gène modérée Normale
90% Dans restriction
Réduite 80% Réduction des
1 efforts physiques
intenses
Capacité d9activité Normale sans aide, mais efforts Pas d9activité
domestique possibles 70% 2 extérieure mais
Ambulatoire
Restreinte aux besoins Besoins personnels

personnels 60% 3 stricts,
Alitement > 50%
Minime avec aide
occasionnelle 50%
Incapacité pour les Aide permanente 40% Incapacité totale,

besoins élémentaires alitement fréquent 30% 4 alitement fréquent
grabataire 20% Ou constant
moribond 10%
183
Tableau 18-4 Classification des cancers bronchiques par stades
Cancer occulte TX N0 M0
Stade 0 Tis N0 M0
Stade IA1 T1a N0 M0
Stade IA2 T1b N0 M0
Stade IA3 T1c N0 M0
Stade IB T2a N0 M0
Stage IIA T2 b N0 M0
Stade IIB T1,2 N1 M0
T3 N0 M0
Stade IIIA T1, T2 N2 M0
T3 N1, N2 M0
T4 N0, N1 M0
Stade IIIB T4 N2 M
Tout T N3 M0
Stade IVA Tout T Tout N M1a M1b
Stade IVB Tout T Tout N M1b
184
Chapitre 19
TUMEURS SECONDAIRES DU POUMON
OBJECTIFS
o Décrire les modalités d9expression radio-cliniques des cancers

secondaires du poumon
o Décrire les démarches du diagnostic des cancers secondaires des
poumons.
o Citer 6 cancers qui métastasent souvent au niveau des poumons
PLAN
INTRODUCTION
1. DIAGNOSTIC
2. TRAITEMENT
CONCLUSION
185
INTRODUCTION
Les tumeurs secondaires du poumon correspondent le plus souvent à des métastases d9un
cancer extra thoracique. Le poumon est le lieu d9expression de plusieurs de nombreux cancer.
1. DIAGNOSTIC
Clinique
¯ Le plus souvent asymptomatique en dehors de l9altération de l9état général.
¯ Parfois signes respiratoires : dyspnée, toux ou hémoptysie.
Radiographie de thorax et TDM thoracique

¯ Découverte radiologique fortuite chez un patient paucisymtomatique ;
¯ Radiographie réalisée dans le bilan initial ou le suivi d9un cancer extrathoracique.
La radiographie et ou la TDM peut montrer :
- Un aspect typique en « lâcher de ballons», correspondant à des opacités arrondies
multiples, bilatérales, bien limitées et de taille différente (figure 20-1);
- Plus rarement, une opacité pulmonaire unique ;
- Parfois associées à un syndrome interstitiel (opacités réticulonodulaires)
correspondant à une lymphangite carcinomateuse.
Figure 19-1 : Aspect en lâcher de ballons
Données histologiques
Le diagnostic histologique des lésions secondaires est parfois difficile à obtenir. Il n9est pas
toujours indispensable d9obtenir une preuve histologique lorsqu9il existe un contexte évident
(cancer à distance non contrôlé prouvé histologiquement). En cas de découverte fortuite de
métastases pulmonaires, il est souvent plus rentable de rechercher d9emblée le cancer primitif.
En l9absence de cancer primitif retrouvé, il est possible de réaliser :
- Une fibroscopie bronchique avec biopsies ;
- Ou une ponction-biopsie transpariétale sous TDM.
186
La recherche de cancer primitif est orientée par les signes cliniques, les facteurs de risque
identifiés et les caractéristiques histologiques des métastases. L9immunomarquage est d9une
importance particulière pour cette recherche.
Le bilan paraclinique étiologique doit être guidé par les points d9appel cliniques ou les
caractéristiques histologiques lorsqu9elles sont disponibles.
En l9absence de toute symptomatologie, l9exhaustivité du bilan dépend des propositions
thérapeutiques envisageables et donc de l9état général du patient (PS, indice de Karnofsky),
de son page et du contexte. Le bilan minimal pourrait comprendre :
- Mammographie chez la femme ;
- PSA chez l9homme ;
- Echographie abdominale ;
- Fibroscopie gastrique /coloscopie.
La tomographie par émission de positons (TEP) couplée au scanner a probablement un intérêt
dans ce contexte, permettant d9orienter la recherche du cancer primitif.
Les cancers primitifs extra-pulmonaires les plus souvent retrouvés sont :
- Cancer du sein ;
- Cancer colorectal ;
- Cancer du rein ;
- Cancer testiculaire ;
- Cancer de la thyroïde ;
- Cancers osseux primitifs ;
- Mélanome ;
- Cancer de la prostate.
2. TRAITEMENT
¯ Le traitement est celui du cancer primitif.
¯ Dans de rares cas, une résection chirurgicale des métastases pulmonaires peut être
discutée.
¯ Le pronostic est celui du cancer primitif au stade métastatique.
CONCLUSION
Le poumon est le lieu d9expression de plusieurs de nombreux cancer. La prise en charge et le
pronostic de ces métastases sont souvent ceux du cancer primitif au stade métastatique
187
Chapitre 20
MASSES MEDIASTINALES
Objectifs :
A la fin de ce cours l9étudiant doit être capable de :
1- Définir le syndrome de compression médiastinale
2- Décrire les compartiments du médiastin et leur contenu
3- Décrire les signes cliniques du syndrome de compression médiastinale
4- Décrire les signes paracliniques du syndrome de compression médiastinale
5- Décrire 4principales étiologies de masse médiastinale antérieure, moyenne et postérieure
PLAN
1 ENERALITES
2 IAGNOSTIC
CONCLUSION
4
188
1. GENERALITES
1.1 Définition
Il est formé par l9ensemble des signes qui traduisent la présence d9air, de liquide ou de tissus
anormaux à l9intérieur du médiastin.
Le polymorphisme clinique qui caractérise le syndrome médiastinal est dû à trois éléments
fondamentaux :
§ d9une part, le médiastin étant un espace exigu, tout processus pathologique entraîne
souvent une compression des organes voisins. Ainsi, la symptomatologie est non
spécifique car étant essentiellement une symptomatologie d9emprunt ;
§ d9autre part, le médiastin étant le siège de nombreux relais ganglionnaires, de nombreuses
affections donnent jour à une expression médiastinale ;
§ enfin, le médiastin est le siège de reliquats embryonnaires dont le développement tumoral
va entraîner des curiosités anatomopathologiques.
1.2 Rappels anatomiques
Le médiastin est un espace bien limité : on lui reconnaît

- un contenant,
- des compartiments,
- un contenu.
1.2.1 Le contenant
C9est un espace inter pleural limité :
- en haut par le défilé cervico-thoracique
- en bas par le diaphragme,
- en avant par le plastron sterno costal,
- en arrière par le rachis et les articulations costo vertébrales,
- latéralement les plèvres médiastinales.
1.2.2 Les compartiments

Le médiastin est virtuellement subdivisé en loge et en étage afin de faciliter son étude.
§ Sur le plan sagittal on a trois (03) loges :
" la loge moyenne ou médiastin moyen : centrée sur l9arc trachéo bronchique ;
" la loge antérieur ou médiastin antérieur : tout ce qui est en avant de l9arc trachéo
bronchique ;
" la loge postérieur ou médiastin postérieur : tout ce qui en arrière.
§ De haut en bas :
Au plan vertical, chaque loge est subdivisée en 3 étages (dont l9arc aortique constitue le
repère) :
" l9étage supérieur va de l9orifice cervical à l9arc aortique ;
" l9étage moyen va de l9arc aortique à la bifurcation trachéale (entre l9arc aortique et la
bifurcation trachéale) ;
" l9étage inférieur va de la bifurcation trachéale au diaphragme
189
NB : Au plan opérationnel on reconnaît au médiastin sept (07) régions (tout le médiastin
moyen formant une région).
T
T
Figure 20- 1 : Médiastin de face Figure20- 2 : Médiastin de profil
1.2.3 Le contenu
§ Médiastin antérieur
" Etage supérieur et moyen
- le thymus,
- les glandes para thyroïdes,
- les gros troncs vasculaires (VCS à droite, aorte ascendante à gauche, tronc de l9artère
pulmonaire).
" Etage inférieur

- le cTur et son péricarde,
- les nerfs phréniques (droite et gauche).
§ Médiastin moyen
" La trachée, la carène, les origines des bronches souches ;
" Les ganglions preritracheo bronchiques (2 chaînes latéro trachéales).
§ Médiastin postérieur
Il existe deux (02) plans d9avant en arrière :
" le plan Tsophagien qui comprend :
- l9Tsophage,
- le canal thoracique,
- la crosse aortique,
- la partie initiale de l9aorte descendante,
- le nerf X,
- le nerf récurrent laryngé gauche.
" le plan aortico azygo lymphatique qui comprend :
- l9aorte descendante,
- la grande veine azygos,
- le canal thoracique.
190
2. DIAGNOSTIC
2.1.1 Circonstance de découverte
§ découverte fortuite lors d9un cliché systématique : syndrome médiastinal muet ;
§ signes généraux : amaigrissement, asthénie, hyperthermie ;
§ signes de compression médiastinale;
§ rarement une myasthénie, un syndrome para néoplasique (fréquents dans le cancer
broncho pulmonaire. Cf. Cours cancer broncho pulmonaire primitif).
2.1.2 Les signes de compression médiastinale

§ Les signes respiratoires (30% des signes d9appels) révèlent le plus souvent une tumeur
(cancer trachéo bronchique, lymphome).
Ils sont représentés par :
- une toux sèche, quinteuse, rauque.
- une dyspnée de type laryngée, inspiratoire bruyante (cornage) parfois pseudo asthmatique,
parfois dyspnée d9effort ou permanente ;
- parfois un tirage intercostale et sterno-cléido-mastoïdien (en cas de sténose serrée) ;
- ces signes sont en général aggravés par le décubitus dorsal ;
- une hémoptysie rarement ;
§ Les signes vasculaires représentés par :

" Le syndrome cave supérieur (révèle fréquemment les néoplasies médiastinales) caractérisé
par :
- Une turgescence des jugulaires ;
- Une circulation veineuse collatérale thoracique et des membres supérieurs ;
- Un Tdème cervico-facial en pèlerine (buffalo neck) : bouffissure visage, cou, comblement
des creux sus claviculaires ;
- Une cyanose du visage fréquente ;
- Des céphalées, vertige, troubles visuels, stase veineuse au fond d9Til ;
- Une augmentation des pouls radiaux, bourdonnement, tendance à la somnolence.
" Le syndrome cave inférieur (plus rare) caractérisé par :

- Une circulation veineuse collatérale abdominale et thoracique,
- Une ascite, OMI, hépatomégalie
" Rarement un chylo thorax peut révéler une compression du canal thoracique
§ Les signes neurologiques représentés par :

" Une paralysie récurrentielle gauche : signe capital traduisant un envahissement
médiastinal tumoral malin comprimant le nerf récurrent se traduit par une dysphonie (voie
rauque, bitonale d9apparition récente).
" Une atteinte du nerf phrénique caractérisée par une paralysie diaphragmatique qui peut
être :
- unilatéral : le plus souvent de découverte radiographique (ascension d9une coupole).
¯ Il existe une ascension paradoxale de la coupole atteinte lors du
reniflement : òsniff testò
191
- Paralysie diaphragmatique bilatérale : dyspnée d9effort et lors du décubitus dorsal.
La mesure des pressions trans diaphragmatiques est nécessaire pour affirmer
le diagnostic.
" Des douleurs thoraciques d9irritation, hoquet (par anomalie dynamique des coupoles
diaphragmatiques).
" Une atteinte médullaire : parésie, paraplégie, hyper réflexivité ;
" Une compression du sympathique cervical : syndrome de Claude Bernard-Horner
(myosis, ptôsis, enophtalmie).
§ Les signes digestifs

Ils sont rares à type :
" de dysphagie (révélant souvent un cancer de l9Tsophage) ;
" d9une hyper sialorrhée ;
" d9une régurgitation.
§ Ailleurs douleurs dites médiastinales
2.1.3 L9examen physique

Il est indispensable, doit être le plus complet possible et consiste en :
§ la palpation des aires ganglionnaires (axillaire et sus claviculaire notamment) ;
§ la palpation du cou à la recherche d9un gros corps thyroïde ;
§ la recherche de la partie haute d9une tumeur, palpable derrière le manubrium sternal ;
§ la recherche de nodule hépatique ;
§ la recherche de signes cutanés (mélanodermie&) ;
§ la recherche de signes neurologiques ;
§ la recherche d9HTA paroxystique ;
Une fois le syndrome médiastinal affirmé, il faut préciser l9orientation topographique des
signes.
2.1.4 L9orientation topographique

§ Médiastin antérieur
" Etage supérieur : dyspnée type laryngo trachéale.
" Etage moyen : dyspnée majorée par le décubitus dorsal, douleur pseudo angineuse,
syndrome cave supérieure.
" Etage inférieur : signe d9emprunt pleuro péricardique.
§ Médiastin moyen
" Il est caractérisé par l9importance de la dyspnée.
" on peut avoir le syndrome de Dieulafoy qui est un syndrome broncho recurrentiel
associant :
o une toux,
o une dyspnée avec wheezing,
o des signes de sténose bronchique,
o une paralysie recurrentielle avec abolition du pouls radial gauche.
§ Médiastin postérieur
192
" Etage supérieur : syndrome de Claude Bernard Horner ou syndrome de Pancost Tobias
associant le syndrome de Claude Bernard Horner avec une névralgie cervico-bronchiale et
des troubles vasomoteurs du membre supérieur.
" Etage moyen : symptomatologie vertébrale, neurologique et signes digestifs.
N.B : L9exiguïté du médiastin rend très souvent la symptomatologie non spécifique.
2.1.5 Examens complémentaires

§ Imagerie (dominée par la radiographie thoracique standard et la TDM qui suffisent à faire
le diagnostic)
" Radiographie du thorax standard face et profil
Le plus souvent anormales, montrant une opacité reliée au médiastin.
On précisera les contours, le volume, le siège, une éventuelle calcification ou non ; le degré de
refoulement des organes voisins.
" Tomodensitométrie thoracique
Elle est indispensable en raison de la richesse des informations qu9elle fournit.
Elle précise le siège, la taille, la densité (permettant d9évoquer la nature de la masse :
tissulaire, liquidienne, etc).
Elle permet également le diagnostic des petites tumeurs et la recherche de lésions associées
(de voisinage).

C9est essentiellement un diagnostic radiologique. Il faut éliminer les opacités non
médiastinales :
- ombre sternale sur un cliché mal centré ;
- calcification pariétale ;
- opacités pleurales ou parenchymateuses ;
- projection cervico médiastinale d9un goitre cervical (à la palpation le goitre est cervical) ;
- affections broncho pulmonaires dont la projection de face se fait au niveau du médiastin
(il s9agit de segment de Fowler). Diagnostic sur le cliché de profil
- cancer broncho-hilaire, très fréquent. Le diagnostic est radiologique et endoscopique
Il repose sur une démarche étiologique qui passe par un examen clinique complet et des
examens paracliniques :
" Tomodensitométrie thoracique

Elle est indispensable en raison de la richesse des informations qu9elle fournit.
Elle précise le siège, la taille, la densité (permettant d9évoquer la nature de la masse :
tissulaire, liquidienne, etc).
Elle permet également le diagnostic des petites tumeurs et la recherche de lésions associées
(de voisinage).
§ Echographie par voie endoscopique avec biopsie :
Elle permet une excellente analyse du médiastin postérieur.
§ Imagerie par résonance magnétique (IRM)
Elle permet parfois de préciser la nature d9un processus insuffisamment exploré par la TDM.
§ La scintigraphie thyroïdienne :
193
C9est le seul moyen de cerner la topographie exacte des tumeurs thyroïdiennes.
§ Les autres examens

- Examens systématiques :
¯ sérologie VIH,
¯ tests cutanés tuberculiniques,
¯ biopsie ganglionnaire périphérique.
" Examen selon l9orientation du diagnostic
- ponction transpatiétale ( anté ou posté) ;
- biopsie trans bronchique (m moyen) et transoesophagienne (médiastin postérieur) per
endoscopique ;
- transit oeso gastrique baryté ;
- Médiastinoscopie (antérieur et supérieur) ;
- Médiastinotomie ;
- Examen biologique de routine dont :
" antigène carcino embryonnaire
" ò HCG (médiastin antérieur)
" l9ñ foetoprotéine (médiastin antérieur)
Le diagnostic étiologique est orienté par le siège de l9opacité radiologique :
2.3.1 Opacité du médiastin antérieur

§ Etage supérieur et moyen
" Goitre endothoracique
Il est développé à partir de l9étage supérieur ; Souvent de découverte fortuite ou révélé par
des signes de compression trachéale ; Un goitre cervical est souvent associé ; l9aspect est
le plus souvent asymétrique prédominant à droite. Le diagnostic est assuré par la TDM
thoraciuqe. La scintigraphie thyroïdienne précise le caractère homogène ou hétérogène.
Le traitement qui est l9exérèse chirurgicale est proposée le plus souvent.
" Tumeurs thymiques

Elle se développe à partir de l9étage moyen, elle est un peu plus basse et comble l9espace
rétrosternal (intérêt du profil) ; elle est souvent asymptomatique, plus rarement révélée par
une myasthénie ou des signes de compression.
o L9exérèse chirurgicale est de mise et permet le typage : thymomes lymphome épithéliaux
plus fréquent ; autres tumeurs possible : carcinome, carcinoïde, hodgkin, lymphomes, etc.
" Anévrisme de l9aorte ascendante ou de la crosse aorte

L9IRM ou le scanner évoque le diagnostic qui est confirmé par l9artériographie aortique.
" Tératome (dysembryome multi tissulaire ou hétéroblastique)

Siège à l9étage moyen ; tumeur d9origine embryonnaire, contenant du tissu conjonctif extra
thoracique.
Exemple : le kyste dermoïde contient parfois des ébauches dentaires.
Le traitement est chirurgical.
§ Etage inférieur
" Kyste pleuro péricardique (dysembryome homoplastique) :
Bénin, siège dans l9angle costo diaphragmatique antérieur.
194
" Hernie de la fente de Larrey
Même siège que le kyste pleuro péricardique avec lequel il peut être confondu.
Contient des franges épiploïques.
Diagnostic : scanner, IRM
Traitement : chirurgical
2.3.2 Opacité du médiastin moyen

§ Adénopathies médiastinales (30 % des opacités médiastinales)
Elles concernent typiquement le médiastin moyen où elles naissent, mais peuvent diffuser à
l9ensemble du médiastin.
Aspects radiologiques des adénopathies médiastinales
- Il s9agit d9opacités homogènes, arrondies ou ovalaires ;
- Polycycliques lorsqu9elles sont regroupées, à contours nets ;
- A limite interne invisible car noyé dans le médiastin ;
- Parfois simulent une tumeur médiastinale (opacité unique à contours flous).
" Les adénopathies médiastinales bénignes

Adénopathie médiastinale tuberculeuses
Le contexte épidémiologique est évocateur : sujet adulte jeune, absence de vaccination BCG,
notion précise de contage
Les signes d9imprégnation tuberculeuse (amaigrissement, asthénie, anorexie, fièvre, vespéro
nocturne avec sueur profuse, aménorrhée non gravidique) sont présents.
Parfois découverte fortuite.
Sur le plan paraclinique on a :
- IDR fortement positive
- Radiographique : opacité uni latérale ou bilatérale, latero trachéale ou inter trachéo
bronchique, volontiers polycyclique
- Des troubles de ventilation à l9EFR
-L9endoscopie bronchique : signe de compression, parfois fistules ganglionnaire, permet fibro
aspiration à la recherche de BK et des biopsies.
¯ Traitement :
Il repose sur les antituberculeux : 2 mois de RHEZ suivi de 4 mois de RH.
Une corticothérapie par voie générale est associée si signe de compression (1 mg/kg/jour :
adulte ; 1 à 2 mg/kg/jour : enfant) pendant 6 à 8 semaines.
¯ Evolution : DDB en cas de trouble ventilatoire prolongée ;

Miliaire bronchogène (radiographie expliquée) avec toux, dyspnée
aiguë, hémoptysie surtout chez l9enfant.
Sarcoïdose ou Maladie de Besnier-Boeck-Schaumann (BBS)

C9est une maladie de système, d9étiopathogénie indéterminée.
Elle est caractérisée par l9existence d9une lésion histologique particulière : le Follicule
Tuberculoïde avec Nécrose fibrinoïde (donc sans nécrose caséeuse).
Au plan clinique : l9état général est conservé ;

Au plan paraclinique :
L9IDR à la tuberculine est négative.
La radiographie montre 5 types :
195
Type 0 (8% des cas): RT normale
Type I (51% des cas): lymphome hilaire bilatéral : adénopathies bilatérales symétriques, non
compressives.
Type II (29% des cas) : adénopathie + lésions parenchymateuses (opacités reticulo
nodulaires non systématisées).
Type III (12% des cas): Disparition des adénopathies. Présence d9images interstitielles sans
fibrose
Type IV : images souvent bigarrées et diverses mais généralement évocatrices de fibrose
pulmonaire diffuse.
D9autres localisations sont souvent associées (cutanée, ostéo articulaire, hépatique, oculaire,
salivaire, &) mais l9atteinte ganglio médiastino pulmonaire est de loin la plus fréquente
Le diagnostic est histologique.
L9évolution est bénigne le plus souvent : guérison en 18 mois à 2 ans sans traitement.
Traitement : corticothérapie d9au moins 18 mois dans les cas suivants (0,5 à 1 mg/kg),
entreprise devant l9existence de signes de gravité.
o Pneumoconioses (silicose)
Adénopathies bilatérales en grappe de raisin, finement calcifiées à la périphérie, en coquille
d9Tuf ;
Opacité nodulaire parenchymateux ou opacités rétractiles ;
La notion d9exposition professionnelle est déterminante.
o Autres causes
Broncho pneumopathies aigues virales ou bactériennes ;
Mycoses broncho pulmonaires ;
Filariose ;
Cas particulier du syndrome de Löfgren associant : adénopathie hilaire bilatéral, fièvre,
arthralgies, érythème noueux, anergie tuberculinique.
" Adénopathies médiastinales malignes

o Lymphome Hodgkinien et non Hodgkinien
Les adénopathies sont asymétriques. Réalisant parfois l9aspect en cheminée du médiastin,
elles sont compressives.
Diagnostic : histologique
o Adénopathie métastatique
Cancer loco régional : broncho pulmonaire, Tsophage, sein, thyroïde ;
Cancer à distance : testicule, utérus, digestif, rein, etc.
L9aspect est évocateur : adénopathie volumineuse unilatérale, parfois indissociable de la
tumeur compressive.
§ Kyste broncho génique

Le plus souvent latent
Tumeur fréquente du médiastin moyen ; il est de forme arrondie à contenu liquidien ; il siège
le plus souvent au contact de l9arbre bronchique.
196
§ Hernie hiatale : cliniquement pyrosis dyspnée et image hydro aérique retro cardiaque
bien visible sur le profil.
§ Hernie diaphragmatique traumatique
2.3.3 Opacité du médiastin postérieur

§ Tumeurs nerveuses : (neurinome, neurofibromes, schwanomes) isolées et compressives
(tumeur dite en sablier) ou multiples dans le cadre d9une maladie de
RECKLINGHAUSEN.
§ Anévrisme de l9aorte descendante : sujet âgé

Le diagnostic repose sur le scanner, l9IRM et l9artériographie.
§ Atteinte vertébrale : tumeurs, spondylites, spondylodiscites.

Diagnostic : TDM, IRM.
CONCLUSION
Les masses médiastinales sont des situations fréquemment rencontrées en pneumologie. Leurs
étiologies sont diverses et nécessite ue démarche rigoureuse pour leur diagnostic.
197
PATHOLOGIES PLEURALES
198
Chapitre 21
UN EPANCHEMENT LIQUIDIEN PLEURAL : DIAGNOSTIC ET

TRAITEMENT
OBJECTIFS
o Décrire les signes cliniques et radiographiques d9une pleurésie
o Décrire les signes radiographiques d9une pleurésie de petite, moyenne et grande

abondance
o Décrire la techinique de la ponction pleurale
o Décrire les éléments des critères de Light
o Décrire la démarche diagnostique devant une pleurésie
o Argumenter 4 étiologies des pleurésies transsudative
o Argumenter 6 étiologies des pleurésies exsudatives
o Citer 4 étiologies des pleurésies hémorragiques
o Décrire le traitement des pleurésies
PLAN
INTRODUCTION
1. GENERALITES
2. DIAGNOSTIC
3. TRAITEMENT
CONCLUSION
199
INTRODUCTION
La pleurésie est la présence de liquide, même minime, entre les deux feuillets pleuraux,
espace normalement virtuel. Il s9agit une situation clinique fréquente. Elle représente la
deuxième cause d9hospitalisation en milieu pneumologique africaine.
1.GENERALITES
1.1 Rappel anatomo-physiologique de la plèvre
Les poumons entourés d9une séreuse appelée plèvre constituée de 2 feuillets ; le feuillet
viscéral tapisse la surface pleurale et le plèvre pariétale intérieur de la cage thoracique, les
deux feuillets étant séparés par un espace quasi virtuel, la cavité pleurale. La ligne de
réflexion pleurale forme les bords du hile. L9invagination de la plèvre viscérale à l9intérieur
du poumon forme les scissures
La vascularisation artérielle viscérale est assurée par les artères bronchiques et celle de la
plèvre pariétale par les artères intercostales, mammaires internes.
Il existe une riche innervation sensitive uniquement au niveau pariétal
Les cellules mésothéliales (couche mono-cellulaire) sont à la surface des feuillets pleuraux
pariétaux et viscéraux et :
3 assurent une fonction de glissement entre le poumon et la paroi thoracique
3 participent à la réponse aux agressions infectieuses, inflammatoires et/ou tumorales et à la
réponse à des particules inhalées
3 recrutent des cellules immuno-compétentes ;
3 régulent l9équilibre coagulation fibrinolyse intra-pleurale et participent au drainage des
produits de dégradation lors des processus de réparation de la plèvre (pleurésie purulente par
exemple).
La cavité pleurale (cavité virtuelle) joue un rôle protecteur et un rôle mécanique :

- Transmission instantanée des variations de volume de la cage thoracique aux poumons
- Transmission et répartition les pressions négatives intrathoraciques au cours de
l9inspiration et opposition au collapsus alvéolaire et bronchiolaire
La plèvre pariétale joue un rôle clé dans la formation et la résorption des liquides et des
protéines ; le fluide est produit au niveau de la plèvre pariétale non déclive ( 0,15 ml/kg/h) et
sert de lubrifiant permettant le glissement des deux feuillets pleuraux l9un sur l9autre. Sa
réabsorption se fait au niveau pariétal par les lymphatiques prédominant aux bases (pores de
Wang) avec une grande capacité de résorption (300 cc/jr ). Il y a persistance d'une faible
quantité de liquide dans la plèvre (0,3 ml/kg)
C9est le déséquilibre sécrétion/réabsorption du liquide qui donne naissance à la pleurésie.
Plusieurs mécanismes peuvent concourir à l'apparition d'un épanchement pleural liquidien
(pleurésie):
Un mécanisme mécanique avec une plèvre normale (épanchement transsudatif, pauvre en
protéines)
3 augmentation de la pression hydrostatique

au niveau de l'interstitium pulmonaire (insuffisance cardiaque gauche)
au niveau de la plèvre pariétale
200
3 augmentation de la dépression pleurale: atélectasie pulmonaire
3 diminution de la pression oncotique capillaire: syndrome néphrotique
3 passage transdiaphragmatique (par les puits de Ranvier) de liquide d'ascite
Mécanisme inflammatoire avec une plèvre pathologique (épanchement exsudatif = pleurésie
sérofibrineuse, riche en protéines)
3 augmentation de la perméabilité capillaire : hypersécrétion
3 diminution de la réabsorption (pachypleurite), blocage du drainage lymphatique soit au
niveau pleural soit au niveau médiastinal
3 lésions inflammatoires ou néoplasiques
2. DIAGNOSTIC
2.1DIAGNOSTIC POSITIF
2.1.1 Clinique
Circonstances de découverte
3 Rarement fortuitement
3 Douleur : basithoracique à type de point de côté, augmente à l'inspiration profonde ou à la
toux, bloquant la respiration (présente surtout dans les épanchements inflammatoires aigus ou
dans les épanchements néoplasiques).
3 Dyspnée : proportionnelle à l9importance de l9épanchement, dépend de l'état du poumon
sous-jacent et de la douleur associée
3 Toux sèche, aux changements de position
3 Signes généraux (variables selon l9étiologie): fièvre, amaigrissement, asthénie
Examen clinique
Il met en évidence le trépied pleurétique :
3 Abolition des vibrations vocales
3 Matité franche, hydrique, de bois, à concavité supéro interne décrivant la courbe de
Damoiseau déclive, dont le niveau supérieur dépend de l9importance de la pleurésie.
3 Abolition ou diminution du murmure vésiculaire
Diminution de l'ampliation thoracique homolatérale
Malade couché sur le côté malade
Parfois on peut noter un souffle pleurétique, une égophonie, une pectoriloquie aphone
Remarque : lorsque la pleurésie est minime ou enkystée, les signes cliniques peuvent être
absents ou très modérés
En résumé, le trépied pleurétique de Trousseau (matité abolition des vibrations vocales et du
murmure vésiculaire) est évocateur
2.1.2. Imagerie thoracique
Radiographie standard face profil gauche
Pleurésie libre de la grande cavité pleurale

" Epanchement de grande abondance - pleurésie massive
Opacité très dense, homogène, refoulant le médiastin, sans bronchogramme
Effacement de la coupole diaphragmatique (signe de la silhouette)
" Epanchement de moyenne abondance :
201
Opacité inférieure, dense, homogène, effaçant le diaphragme, à limite supérieure concave en
haut et en dedans (courbe de Damoiseau radiologique)
Absence de bronchogramme.
Mobilité selon la position.
" Epanchement débutant ou de faible abondance
Quelque fois vu de profil seulement
Emoussement du cul de sac
Pleurésies enkystées ou cloisonnées "partielles"

Symphyses suspendues des 2 feuillets pleuraux
Grande utilité du cliché de profil
" Pleurésies pariétales
Epanchement apical en cimier de casque
Epanchement axillaire
Epanchement antérieur ou postérieur
" Pleurésies diaphragmatiques ou sous-pulmonaires : pseudo élévation de la coupole
diaphragmatique
" Pleurésies médiastinales
" Pleurésies scissurales ou interlobaires : arrondie de face et en fuseau de profil
. Epanchements pleuraux mixtes : image hydro-aérique

Si doute entre abcès et hydro pneumothorax enkysté : signe de Bernou et mesure de la
longueur du niveau hydro-aérique de face et de profil : dans l9abcès la distance reste identique
Dans tous les cas difficiles, les épanchements de petite abondance l9échographie pleurale est
d9une grande utilité
Figure 21 3 1 : pleurésie droite de grande abondance Figure 21-2 pleurésie gauche de

grande abondance
Tomodensitométrie
Elle donne des éléments de certitude mais n9est pas indispensable :
- densité hydrique de l'opacité
- mobilité positionnelle du liquide
Elle permet l'analyse de la plèvre, des autres structures thoraciques et extra-thoraciques
avoisinantes
202
2.3. La ponction pleurale
Elle confirme la pleurésie définitivement
. Indications : toute pleurésie dont l'étiologie est incertaine.

. Contre-indications (relatives pour un opérateur entraîné):
- Maladie hémorragique
- Traitement anticoagulant
- Ventilation assistée
. Technique :
Aiguille de Boutin ; ou cathéter ; ou autre aiguille
Anesthésie locale
Bien positionner le patient (assis à califourchon sur une chaise, le dos rond) ;
Repérer la zone de matité (repérage échographique possible).
Idéal : en arrière, en pleine matité, à 1 travers de main des apophyses épineuses, et à 2
travers de doigt sous la pointe de l9omoplate,
en avant : jamais sous la ligne mamelonnaire
On ponctionne en rasant le bord supérieur de la côte inférieure. On avance le vide à la main
jusqu9à l9arrivée du liquide dans la seringue.
On note l9aspect du liquide (jaune citrin, purulent, hémorragique, chyleux)
On fera un Prélèvements pour :
3Numération et formule cellulaire
3 Cytologie pour étude histopathologique (fixation alcool à 50° )
3 Microbiologie (non systématique) : Bactéries aérobies 3 anaérobies, BK, autres (virus,
parasites, moisissures)
3 Biochimie : dosage des protéines - albumine (à faire dans le sang en même temps), des
lacticodéshydrogénases, glucose (+/- bilirubine - cholestérol - amylase - acide hyaluronique -
autres marqueurs)
La grande majorité des patients qui présente un épanchement pleural liquidien doivent avoir
une ponction à visée diagnostique. Deux situations conduisent cependant à ne pas
recommander la ponction en première intention :
" épanchement pleural minime. La ponction peut être envisagée après repérage
échographique.
" chez les patients porteurs d9une insuffisance cardiaque gauche, la ponction en première
intention est à envisager dans 3 cas de figure :
3 épanchement unilatéral ou asymétrique ou absence de cardiomégalie
3 présence de douleurs de type pleural ou d9hyperthermie
3 absence de modification après traitement de l9insuffisance cardiaque

Devant les données cliniques et surtout radiographiques il faut éliminer
- Une atélectasie complète d'un poumon : pas d'abolition des vibrations vocales
Radiographie: attraction du médiastin
- Une pachypleurite (diagnostic différentiel au scanner)
- Une Opacités parenchymateuses si épanchement pleural inter lobaire, ou enkysté
2.3. DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE
203
2.3.1 Démarche
Elle repose sur les éléments cliniques et para cliniques
Eléments cliniques
Le contexte
3 Antécédents pathologique (cancers, maladies du système)
3 Exposition professionnelle (amiante 3 thérapeutiques)
3 Symptomatologie fonctionnelle et clinique, douleur ? fièvre ? amaigrissement
3 mode de début: aigu ou progressif
3 Apport de l'imagerie thoracique en dehors du syndrome pleural
3 Apport des données d'autres examens para cliniques orientés en fonction de la clinique
(bilan cardiaque, hépatique, rénal&)
L9aspect macroscopique du liquide
- Liquide clair : transsudat ou exsudat
- Liquide louche ou purulent : pleurésie purulente (origine bactérienne)
- Liquide hémorragique :
o hématocrite < 14% : hématique : toujours évoquer la malignité (au 60 % des
épanchements hématiques sont malins et 60 % des épanchements malins sont
hématiques
o hématocrite >14 % : hémothorax (contexte souvent évident)
Autres aspects
3 Liquide blanc laiteux : chylothorax ou pseudochylothorax
3 Liquide jaune - verdâtre : pleurésie rhumatoïde
3 Liquide très brun : aspergillose
3 Aspect chocolat : abcès amibien rompu
3 Liquide visqueux : évocateur de mésothéliome
3 Odeur fétide : infection anaérobie
3 Odeur d'ammoniac : urinothorax
La distinction transsudat 3 exsudat

Elle s9impose devant toute pleurésie à liquide clair
Transsudat : la plèvre est saine pas de prélèvements biopsiques (étiologies spécifiques)
Exsudat : la plèvre est pathologique avec intérêt éventuel de prélèvements biopsiques de la
plèvre à l9aiguille d9Abrams ou sous pleuroscope pour examen histologique. Les critères de
LIGHT permettent de faire la distinction exsudat- transsudat
Tableau 21-1 Les critères de LIGHT (distinction exsudat- transsudat)
Transsudat Exsudat
Protides plèvre < 20 gr/L >30gr/L
Protides plèvres/sang <0,5 >0,5
LDH plèvre/sang 0,6 >0,6
Biopsie pleurale
204
Elle est indiquée dans les pleurésies hématiques et séro-fibrineuses (liquide clair riche en
protéines). Les fragments pleuraux doivent être envoyés pour examen histologique et
recherche de bacille tuberculeux.
2.3.2 Les étiologies
2.3.2 1 Les exsudats

Les épanchements tumoraux
" Pleurésies métastatiques

Installation progressive, en plusieurs semaines, altération de l9état général ± douleurs
thoraciques. Cancer primitif la plupart du temps connu, parfois méconnu, , par ordre de
fréquence :
- cancer bronchique chez l9homme
- cancer du sein chez la femme
- cancer Tsophagien
- cancer colique
- cancer rénal
- cancer ovarien.
" Imagerie :: épanchement presque toujours abondant et récidivant. Après évacuation partielle
du liquide: épaississement pleural irrégulier, bourgeons, lâcher de ballon, lymphangite,
Adénopathie médiastinales, lyse costale
" Liquide : rosé, sérohématique, quelquefois citrin. Formule cytologique du liquide
aspécifique, lymphocytaire ou mixte.
" Cytodiagnostic: rentabilité moyenne de l'ordre de 45 %, ne permet pas toujours d'affirmer le
type de néoplasme.
" biopsie à l9aveugle : faible rentabilité (< 50%), biopsie sous thoracoscopie : excellente
rentabilité.
" Mésothéliome
C9est la tumeur primitive de la plèvre. L9âge moyen de survenue est 60 ans, avec une nette
prédominance masculine et notion d9exposition à l9amiante, 20 à 30 ans en arrière.
Asymptomatique au début, il est souvent douloureux à un stade avancé. La radiologie met en
évidence un festonnement pleural, un épaississement pleural diffus et une atteinte de la plèvre
médiastinale, du péricarde et des ganglions hilaires qui sont des éléments d'orientation.
La ponction montre un liquide citrin ou sérohématique, riche en acide hyaluronique (=15
mg/L) de formule aspécifique.
Le cytodiagnostic et la biopsie à l'aveugle sont de rentabilité faible (25 %), mais permettent de
poser un diagnostic de malignité mais rarement le diagnostic de mésothéliome, justifiant la de
la thoracoscopie.
" Hémopathies malignes : Hodgkin ou lymphome non Hodgkinien
La pleurésie témoigne d'un stade avancé, équivalent à l'atteinte d'un organe
extrahématopoïétique. Le cytodiagnostic note une formule lymphocytaire aspécifique,
rarement de cellules de Sternberg. La biopsie à l'aveugle peu rentable ; la biopsie sous
thoracoscope note un aspect macroscopique évocateur ; les biopsies multiples de grande taille,
apportent le diagnostic de certitude et permet de typer le lymphome
Pleurésies infectieuses
" Pleurésies infectieuses bactériennes (épanchements para pneumoniques non

compliqués)
205
Cliniquement : tableau de pneumopathie bactérienne aiguë avec douleur intense de type
pleural
Radiologiquement : l'épanchement peut être de faible abondance, en particulier au début ; la
ponction à 2 buts : identifier le germe orienter le traitement non antibiotique (abstention,
versus drainage et lavage pleural, fibrinolytiques)
On distingue :
- Les épanchements para pneumoniques "non compliqués" (qui relèvent d9une
antibiothérapie simple)
Caractérisés par une faible abondance, un liquide clair, l9absence de germe à l9examen direct,
une culture négative, un pH > 7
- Les épanchements para pneumoniques "compliqués" (pour lesquels l9antibiothérapie
ne suffit en général pas et doit être complété par l9évacuation du pus et le lavage de la
cavité pleurale) , caractérisés par une abondance parfois importante, un liquide trouble
ou purulent, ou des germes présents à l9examen direct ou une culture bactériologique
positive ou un pH < 7.2
" Pleurésies infectieuses virales

Elles sont contemporaines d'une pneumopathie d'allure virale, parfois associé à une
péricardite. L9épanchement est peu abondant et de formule lymphocytaire ou mixte, non
spécifique
" Pleurésies tuberculeuses

- Pleurésie sérofibrineuse:
Elle procède de 2 mécanismes ; soit au décours (6 à 12 semaines) d'une primo-infection
tuberculeuse, sujet jeune, contage récent soit secondaire, après réactivation à partir d'un foyer
tuberculeux ancien
Cliniquement aspécifique, le début en général progressif avec fièvre modérée,
amaigrissement, IDR à la tuberculine et interféron gamma positifs (mais une IDR négative, au
moins au début n'exclut pas le diagnostic ; se voit au début chez 30 % des sujet
immunocompétents) ; la recherche de BK dans l'expectoration est exceptionnellement positive
dans les formes primaires
La radiologie note rarement de lésions parenchymateuses, surtout dans les formes primaires.
La ponction pleurale note exsudat très riche en protéines, lymphocytaire (parfois mixte au tout
début) ; BAAR à l'examen direct et le GeneXpert sont rarement positifs, la culture BK est
positives dans 30 % des cas.
Les biopsies pleurales à l9aveugle sont rentables en cultures sur milieu spécifique
Les biopsies pleurales sous thoracoscopie ont une rentabilité proche de 100 %à l9histologie
montrant un granulome à cellules géantes avec nécrose caséeuse à l9histologie.
- Ppyopneumothorax lié à la rupture d9une cavité tuberculeuse dans la plèvre, est très riche en
BAAR.
Epanchements non tumoraux et non infectieux
Embolie pulmonaire (EP)

La clinique et paraclinique sont celles de l'embolie pulmonaire : il faut savoir penser à l'EP car
20 % des embolies pulmonaires s'accompagnent d'un épanchement pleural.
L9épanchement peu abondant, liquide citrin ou sérohématique, formule aspécifique, exsudat
dans 80 % des cas, transsudat dans 20 % des cas
Maladies de système
206
Le lupus donne un tableau de polysérite.
Dans la polyarthrite rhumatoïde, la pleurésie peut être révélatrice de la maladie, glycopleurie
est basse. On note des nodules rhumatoïdes caractéristiques à la biopsie.
Pleurésies médicamenteuses (diagnostic d'exclusion)

Il faut y penser chaque fois qu'il y a prise médicamenteuse. La formule est aspécifique,
l9éosinophilie inconstante.
Pleurésie bénigne liée à l'amiante

Il s'agit d'un diagnostic d'exclusion. Il faut rechercher une exposition à l'amiante. En pratique
elle est suspectée quand la radio met en évidence des plaques pleurales ± calcifiées
La ponction : liquide lymphocytaire non spécifique ; l'arrière-pensée est toujours le
mésothéliome d9où intérêt de la biopsie pleurale sous thoracoscopie.
Pleurésies post-traumatiques
Elle est soit immédiate et hémorragique soit tardive à liquide citrin, survenant 1 à 2 mois
après le traumatisme thoracique. La radiographie pulmonaire : recherche de signes de
fractures associées, non constants
Pleurésies témoins d'une pathologie sous-diaphragmatique

Il peut s9agir de :
- abcès sous-phrénique : réaction inflammatoire de contiguïté
- pancréatite aiguë ou chronique: amylase augmentée dans le liquide pleural
- cancer du pancréas
2.3.2.2 Les transsudats

Ils sont caractérisés par un taux de protides bas (< 30 g/L), LDH bas et sont pauci-cellulaires
NB: un transsudat peut voir son taux de protéines transitoirement augmenter et poser le
problème du diagnostic avec un exsudat en cas de déperdition hydrique rapide (diurétiques et
restriction hydrique), mais dans ce cas le taux de LDH reste bas (< 200 UI/L)
Insuffisance Cardiaque Gauche
La clinique est celle de l'insuffisance cardiaque gauche
La radiographie thoracique notre une cardiomégalie, une surcharge vasculaire pulmonaire un
oedème alvéolaire ; l9épanchement est bilatéral et symétrique, rarement abondant
Cirrhose
L9'épanchement pleural procède essentiellement du passage transdiaphragmatique de liquide
d'ascite (par des orifices de taille variable congénitaux ou acquis), à un moindre degré, de la
diminution de la pression oncotique capillaire ; l'épanchement pleural est fréquemment
unilatéral droit. S'il est atypique (bilatéral en l'absence de syndrome oedèmato-ascitique ou
douloureux ou fébrile, il nécessite un bilan plus poussé
207
Dialyse péritonéale
L9épanchement pleural procède essentiellement du passage Trans diaphragmatique du liquide
de dialyse ; l'épanchement pleural est fréquemment unilatéral droit avec un taux de protides
très bas et une glycopleurie élevée
Syndrome néphrotique
L'épanchement pleural est lié à la diminution de la pression oncotique capillaire, bilatéral et
symétrique
Atélectasie pulmonaire
L9épanchement pleural est lié à la majoration de la dépression intra pleurale
NB : Dans 5 à 15% l9 étiologie est indéterminée malgré les investigations.

Le figure 21-2 présente les différentes étiologies des pleurésies en fonction de l9aspect
macroscopique du liquide
3. Traitement
3.1 But
C9est d9évacuer la plèvre, restaurer sa fonctionnalité et supprimer la cause de la pleurésie
3.2 Moyens et indications
L9évacuation du liquide fait appel à de nombreuses techniques :
- Evacuation simple à l9aiguille
- Drainage simple plus ou moins associé à des lavages pleuraux ou au fibrinolytique
intra pleurale si risque de cloisonnement
- Pleurodèse par talcage en cas de pleurésie récidivante exsudatives
La kinésithérapie respiratoire quotidienne et prolongée pour éviter la formation des brides
et restaurer la mécanique respiratoire après évacuation de la plèvre est systématique
La prise en charge étiologie fera recours selon le cas au :
- Antibiotique (pleurésie bactérienne)
- Antituberculeux (pleurésie tuberculeuse)
- Anti cancéreux (pleurésie néoplasique)
- Corticoïdes (maladies de système)
- Diurétiques (pleurésie transsudative)
Conclusion
La plèvre est lieu d9expression de nombreuses pathologies. Les pleurésies en sont la forme la
plus fréquente. Leur prise en charges doit être autant que possible étiologique. Ces étiologies
sont nombreuses mais dominé par les infections bactériennes dont la tuberculose, les
néoplasies, et les maladies du système
208
Syndrome d9épanchement liquidien pleural
Figure 21-2 : Orientations diagnostiques devant une pleurésie (source CEP)
209
Chapitre 22
PLEURESIES PURULENTES
OBJECTIFS
" Décrire les trois phases évolutives des pleurésies purulentes
" Décrire les éléments du diagnostic positif
" Citer 2 complications des pleurésies purulentes
" Décrire les éléments du traitement des pleurésies purulentes
PLAN
Introduction
1. Généralités
2. Manifestations
3. Traitement
Conclusion
210
Introduction
La pleurésie purulente correspond à la présence dans la cavité pleurale d9un liquide louche ou
franchement. Elle complique le plus le souvent une pneumonie et nécessite une prise en
charge appropriée afin d9éviter les complications.
1. Généralités
Physiopathologie
La cavité pleurale est un espace virtuel où siègent environ une dizaine de ml de fluide
constamment renouvelés. Au cours des affectations de la plèvre, l9équilibre entre les
différents mécanismes régulant ce liquide pleural est perturbé, conduisant à une augmentation
de la quantité de liquide et à des modifications de la quantité de liquide et à des modifications
de sa composition.
Les pleurésies purulentes compliquent l9évolution d9environ 10% des pneumonies et

représentent 1 % des infections respiratoires basses. Au cours des pleurésies purulentes, en
plus de la séquestration d9une grande quantité de germes, le liquide devient inflammatoire
avec coagulation et dépôt de fibrine. Ces dépôts de fibrine entre les 2 feuillets sont
responsables des adhérences pleurales et des séquelles fonctionnelles.
L9évolution spontanée d9une pleurésie bactérienne se fait typiquement en quatre stades.

L9aspect clinique et radiologique, de même que la thérapeutique, vont dépendre du stade au
moment du diagnostic.
Stade initial de diffusion : la plèvre est encore souple et fine, le liquide peu abondant. La
guérison avec un traitement simple sans évacuation est possible.
Stade de collection : l9épaississement pleural débute et le liquide purulent et épais diffuse

dans les culs-de-sac postérieurs et dans les scissures.
Stade d9enkystement : il est la conséquence de l9organisation fibreuse. La plèvre épaissie se

transforme en une coque rigide incarcérant plus ou moins le poumon constituant une des
complications des pleurésies purulentes.
Stade de fistulisation : ouverture de la poche pleurale purulente à la peau ou plus

fréquemment dans une bronche (complication).
Seul un traitement précoce et bien conduit avec une évacuation parfaite du liquide pleural
permet d9éviter les séquelles fonctionnelles. L9antibiothérapie seule ne suffit pas en général.
Etiologies
Il existe 3 mécanismes d9infection du liquide pleural :
" Inoculation directe lors d9une ponction ou d9une intervention chirurgicale ou au

décours d9une septicémie ;
" Propagation à partir d9une pneumonie bactérienne ;
" Propagation à partir du médiastin ou d9une infection sous-phrénique.
211
De ce fait, les causes sont très variées : épanchement accompagnant une pneumonie (étiologie
de loin la plus fréquente), pneumopathie de déglutition après fausse route, abcès pulmonaire,
embolie pulmonaire septique, médiastinite (rupture oesophagienne), cancer bronchique,
pleurésie post-chirurgicale, &
De la même façon, les agents microbiens sont eux aussi multiples et variables suivant le
contexte clinique. Les facteurs favorisants sont nombreux : diabète, alcoolisme, atteinte
bronchique chronique, mauvais état dentaire&
Le pneumocoque est responsable de 15 à 25 % des pleurésies.
Les staphylocoques et bacilles gram négatif voient leur fréquence augmenter, ils sont
retrouvés respectivement dans 15 à 25 % des prélèvements.
Les germes anaérobies sont associés dans un quart des cas.
La tuberculose pleurale peut entraîner un épanchement purulent. En cas d9épanchement

pleural récidivant, en zone d9endémie et chaque fois que l9épanchement contient un nombre
important de lymphocytes, il faut penser à la tuberculose.
1. Manifestations
2.1 Clinique
Les signes cliniques vont dépendre principalement du stade évolutif.

La forme aiguë associé un début brutal avec fièvre élevée, frissons, douleur thoracique
intense, plus ou moins de la toux.
En plus de ces signes compatibles avec une pneumopathie, l9examen clinique va mettre en
évidence le caractère pleural de la douleur (latéralisée, variable avec la position, augmentée
par les mouvements respiratoires, l9irradiation à l9épaule) et les signes d9épanchement
liquidien de la plèvre : matité déclive, abolition de la transmission des vibrations vocales et du
murmure vésiculaire, frottement pleural.
La présence d9un épanchement liquidien doit obligatoirement faire pratiquer une ponction
pleurale exploratrice.
Des formes subaiguës moins typiques sont possibles, notamment chez les sujets âgés ou lors
d9une antibiothérapie préalable.
2.2 Examens complémentaires
" La radiographie du thorax
Elle montre classiquement une opacité homogène déclive comblant le cul de sac pleural qui
apparaît grisâtre au stade de diffusion (voir figure ci-après). Avec l9évolution vers
l9enkystement vont apparaître des opacités périphériques plus denses, le plus souvent
fusiformes ou ovoïdes avec raccordement obtus correspondant à des poches de pus
cloisonnées. Les radiographies en décubitus latéral permettent de mettre en évidence des
épanchements sous-pulmonaires où l9immobilité des opacités pleurales confirme ainsi le
cloisonnement. Une clarté est possible au sein de ces opacités. Elle est due, soit à une
fistulisation, soit à la présence de germes anaérobies.
" La ponction pleurale
212
Elle permet de confirmer le diagnostic de pleurésie bactérienne, d9identifier le germe
responsable et de préciser le stade, donc les possibilités d9évacuation du liquide pleural. Le
liquide est le plus souvent louche, opaque, voire purulent, contenant :
- un taux élevé de protides (>30g/l chez un patient non dénutri)
- un taux élevé de LDH (>600UL/L)
- un taux élevé de globules blancs
- la présence de cellules en quantité importante explique la diminution du pH (<7,2) et
du taux de glucose pleural (<0,4 g/l).
En l9absence de laboratoire, on peut s9aider de bandelettes réactives (comme celles utilisées

pour l9analyse d9urine) ; en effet l9association d9un taux de protides supérieur au grade 3 (sur
une échelle de 0 à 5) et d9un taux de leucocytes supérieur au grade 2 (sur une échelle de 0à 5)
est très fortement prédictive de pleurésie infectieuse.
" Les autres examens complémentaires
Numération sanguine, ionogramme sanguin, protidémie, créatininémie& ne sont utiles que

pour confirmer le caractère infectieux et préciser l9existence d9une déshydratation ou d9une
dénutrition.
D9autres examens complémentaires peuvent être utiles s9ils sont disponibles comme la
tomodensitométrie thoracique qui délimite parfaitement les diverses poches pleurales et
précise l9existence éventuelle d9une pathologie Tsophagienne (rupture, tumeur&) ou
bronchique. L9échographie pleurale permet de guider les ponctions.
4. Traitement
Son but est stériliser la cavité pleurale et d9assurer la ré expansion pulmonaire.
Les principaux moyens sont :
- l9antibiothérapie,
- l9évacuation du liquide,
- la kinésithérapie respiratoire et
- le traitement de la cause ou des facteurs favorisants (fermeture d9une plaie
Tsophagienne, endocardite, extraction dentaire&)
L9antibiothérapie doit être efficace sur les germes suspectés et dépend donc des facteurs de
risque et du contexte clinique. La majorité des antibiotiques diffusent correctement dans
l9espace pleural mais, certains, comme la gentamicine par exemple, sont inhibés par l9acidité
du liquide pleural infecté. Pour le choix de l9antibiotique, il faut se baser sur le contexte
clinique, la présence d9une pneumopathie associée ou de certains signes cliniques comme
l9odeur fétide du liquide qui signe la présence de germes anaérobies. On peut aussi orienter le
traitement en fonction de l9examen direct ou des cultures du liquide ponctionné. Le plus
souvent on utilise :
" Soit l9association amoxicilline + acide clavulanique,

" Soit une céphalosporine de 2 e ou de 3e génération, type cefotaxime, ceftriaxone,
cefuroxime associée au metronidazole,
" Soit le chloramphénicol qui associe une bonne diffusion et une activité sur les, germes
le plus souvent rencontrés. Seule sa toxicité en fait un antibiotique de 2 e choix.
213
Les fluoroquinolones classiques manquent d9efficacité sur les streptocoques, notamment le
pneumocoque, et sur les germes anaérobies. Elles ne sont donc pas indiquées en première
intention. De même, la pénicilline G injectable en monothérapie est insuffisante pour traiter la
majorité des germes rencontrés.
En cas d9épanchement accompagnant une pneumonie non compliquée, c9est-à-dire un

épanchement peu important et non cloisonné, la durée de l9antibiothérapie est la même que
pour une pneumonie, soit 15 jours. Pour les épanchements purulents ou cloisonnés, la durée
va dépendre de la qualité du drainage.
L9évacuation du liquide fait appel à de nombreuses techniques :

" Evacuation simple à l9aiguille
" Drainage simple plus ou moins associé à des lavages pleuraux
" Fibrinolyse intra pleurale si risque de cloisonnement
" Chirurgie
L9évacuation simple à l9aiguille peut être efficace et suffisante au stade de diffusion ou au

début du stade de collection, à condition que l9évacuation soit complète.
Les épanchements très abondants, cloisonnés ou purulents nécessitent le plus souvent un

drainage. La persistance de la fièvre ou de la dégradation de l9état général sont des signes de
persistance de l9épanchement et, en général, de la nécessité d9une évacuation plus complète.
Un pH pleural <7,2, un taux de glucose <0,4 g/l ou un taux de LDH<600 sur la ponction
exploratrice initiale sont des arguments en faveur de l9évolution vers l9empyème, donc vers la
nécessité d9un drainage. La pose d9un drain thoracique est un geste chirurgical qui nécessite
une parfaite maîtrise de la technique et des conditions d9asepsie rigoureuse.
Les fibrinolytiques sont de plus en plus utilisés à l9hôpital pour améliorer le rendement et
l9efficacité du drainage. L9urokinase et la streptokinase, en lysant les cloisons des logettes,
permettent d9augmenter la quantité de liquide drainé et aussi d9éliminer une partie
considérable des épanchements localisés. Ces médicaments coûtent très cher, mais permettent
d9éviter une intervention chirurgicale évacuatrice.
La chirurgie (pleuro scopie et/ou thoracotomie) est indiquée après échec du traitement
médical et du drainage simple.
Dans tous les cas, une kinésithérapie à type d9expiration et surtout d9inspirations forcées est
utile pour diminuer les adhérences pleurales. Elle doit être débutée précocement et prolongée
plusieurs semaines.
Conclusion
Les pleurésies purulentes sont des infections sévères. La qualité de l9évacuation pleurale
associée à une antibiothérapie adaptée et à la kinésithérapie permet de diminuer les
complications et les séquelles fonctionnelles et, surtout, de réduire la mortalité qui reste
supérieure à 15 %.
214
Chapitre 23
PNEUMOTHORAX SPONTANE
OBJECTIFS
o Définir le pneumothorax spontané
o Décrire les éléments du diagnostic positif du pneumothorax
o Citer 4 étiologies des pneumothorax secondaires
PLAN
INTRODUCTION
13 GENERALITES
23 DIAGNOSTIC
3. TRAITEMENT
4- EVOLUTION
CONCLUSION
215
INTRODUCTION
Le pneumothorax spontané correspond à la survenue d9un épanchement gazeux dans la

cavité pleurale par une brèche pleuroparenchymateuse.
Intérêt
Epidémiologique : Les pneumothorax sont fréquentes en milieu pneumologique africaine où
ils représentent la deuxième entité dans les pathologies pleurale au Togo
Diagnostique : le diagnostic positif est facile ;
Pronostique : Le tableau clinique peut entrainer une insuffisance respiratoire aigue mettant en
charge le pronostic vital et imposant une exsufflation en urgence
1. GENERALITES
1.1 Rappels anatomiques et physiologiques de la cavité pleurale

Le poumon est entouré d9une séreuse, la plèvre constituée de 2 feuillets ; le feuillet viscérale
tapisse la surface pleurale et le plèvre pariétale intérieur de la cage thoracique, les deux
feuillet étant séparé par un espace quasi virtuel, la cavité pleurale ou règne une pression
négative. La ligne de réflexion pleurale forme les bords du hile.
Vascularisation artérielle viscérale : artères bronchiques
Terminaisons nerveuses sensitives riche : uniquement au niveau pariétal
3 assurent une fonction de glissement entre le poumon et la paroi thoracique
Relatif interdépendance des 2 plèvres : transmission instantanée des variations de volume
de la cage thoracique aux poumons- Transmission et répartition les pressions négatives
intrathoraciques au cours de l9inspiration et s9oppose au collapsus alvéolaire et
bronchiolaire
" Lésions anatomiques
Le pneumothorax spontané est dû à la rupture de formations bulleuses présentes le plus
souvent au niveau des sommets. On distingue :
- les « blebs » qui sont des cavités gazeuses intrapleurales formées par la rupture d9alvéoles
sous-pleurales et de la limitante élastique interne de la plèvre viscérale entraîne une
suffusion d9air dans l9interstitium ;
- et les bulbes d9emphysème qui sont de véritables zones d9emphysème localisées formées
par la destruction homogène de tous les éléments constitutifs du parenchyme pulmonaire.
" Constitution du pneumothorax

L9irruption brutale d9air ans la cavité pleurale normalement virtuelle et où règne une pression
négative entraîne un collapsus du poumon sous-jacent.
Les conséquences du pneumothorax seront essentiellement fonction de la taille du
décollement et du terrain sous-jacent. L9irritation pleurale explique la toux et la douleur. Le
collapsus alvéolaire explique la dyspnée. L9épanchement important peut entrainer une
compression des cavités cardiaques et la veine cave supérieure.
23 2SIGNES
2 .1 TDD ; Pneumothorax complet libre idiopathique
216
Le début est brutal, sans prodrome, survenant en général chez un sujet jeune, longiline,
parfois après effort à glotte fermée, le plus souvent sans notion d9effort.
2. 1. 1. Signes fonctionnels
- La douleur est en coup de poignard, permanente et homolatérale, augmentant avec les
efforts de toux et les mouvements :
" la dyspnée et la polypnée superficielle apparaissent immédiatement et imposent
l9immobilité au patient ;
" une toux sèche irritative est possible,
" le patient est apyrétique.
La douleur et la dyspnée s9atténuent spontanément en quelques jours.
2.1. 2. Signes physiques

L9examen clinique retrouve :
" une diminution de l9ampliation de l9hémithorax concerné ;
" et un syndrome d9épanchement gazeux de la plèvre :
- tympanisme à la percussion
- abolition des vibrations vocales à la palpation
- silence auscultatoire ;
- et éventuellement souffle amphorique à l9auscultation.
2.1.3. Examens paracliniques
Radiographie pulmonaire
* La radiographie pulmonaire, sujet debout, dans un premier temps en inspiration seule,
affirme en général le pneumothorax complet, montrant une hyperclarté périphérique anormale
homogène, dépourvue de toute structure parenchymateuse avec une opacité linéaire fine
bordant le parenchyme pulmonaire refoulé contre le médiastin (figure 23-1).
La mise en évidence est plus difficile en cas de pneumothorax partiel:
- il faut s'attacher à rechercher une absence de vascularisation au niveau des sommets.
- il peut être nécessaire alors de demander des clichés en expiration forcée accentuant le
contraste entre la diminution du volume pulmonaire et le pneumothorax dont le volume est
inchangé.
- enfin, il existe fréquemment une réaction liquidienne.
Figure 23-1 : Pneumothorax droite
217
Electrocardiogramme et gaz du sang
* L'électrocardiogramme peut être modifié en cas de pneumothorax gauche:
- déviation axiale droite.
- diminution d'amplitude de l'onde R et inversion de l'onde T dans les dérivations
précordiales.
La gazométrie artérielle montre une hypoxémie modérée par "shunt" au niveau du poumon
collabé.
Scanner thoracique
La TDM thoracique n'est le plus souvent pas nécessaire:
- pouvant néanmoins aider au diagnostic en cas de scène clinique évocatrice de pneumothorax
avec cliché thoracique normal (en particulier lorsque le malade est couché).
- ou pour rechercher une cause favorisante (maladie sous-jacente révélée par un
pneumothorax).
- le cliché permet également d'apprécier le nombre de blebs ou de bulles permettant ensuite
d'orienter la thérapeutique.

§ Formes symptomatiques
" Formes pauci symptomatiques
Pneumothorax partiel. Les manifestations son discrètes, le syndrome d9épanchement est
absent. La radiographie révèle une hyperclarté avasculaire au sommet. Intérêt de cliché en
expiration
" Formes graves :
- pneumothorax à clapet : tableau grave avec signe d9insuffisance respiratoire aiguë
avec cyanose hypotension, tachycardie, pouls paradoxale, trouble de la conscience
La radiographie montre un pneumothorax avec signes de compression médiastinale
- Pneumothorax bilatéral
- Hémopneumothorax avec signe de choc hypovolémique et d9anémie
" Hydro pneumothorax. Un tableau d9épanchement liquidien à la base et gazeux au sommet
La radiographie révèle une opacité basale surmontée d9hyperclarté avec un niveau
hydroaérique
Figure 23-2 : Hydropneumothorax droit
218
§ Formes topographiques
" Pneumothorax bilatéral
" Pneumothorax intra scissural : intérêt du scanner pour le diagnostic
§ Formes selon l9abondance de l9épanchement
" Petit pneumothorax : décollement entre la ligne bordante et le bord interne de la paroi
thoracique inférieur à 2cm
" Grand pneumothorax : décollement supérieur à 2cm
§ Formes selon le terrain

- BPCO : Décompensation
- Enfant : Souvent pyopnemothorax dans le cadre d9une staphylococcie
pleurpulmonaire
3. DIAGNOSTIC
3.1. DIAGNOSTIC POSITIF DU PNEUMOTHORAX SPONTANE IDIOPATHIQUE
Le diagnostic est évoqué sur les données cliniques : douleur thoracique, toux, dyspnée et la
triade de Gaillard
Confirmé par la radiographie thoracique qui montre une hyperclarté avasculaire périphérique
3.2 DIAGNOSTIC DE GAVITE
* En cas de pneumothorax compressif ou sous tension, il existe une seule direction de

mouvement d'air (on parle de pneumothorax à soupape) entraînant une augmentation
progressive de la pression intrapleurale avec refoulement du médiastin et compression
progressive du poumon controlatéral réalisant une urgence thérapeutique en raison du risque
rapide d'asphyxie. Le sujet présente des signes d'insuffisance respiratoire aigue associée à une
turgescence jugulaire et un pouls paradoxal.
* Pneumothorax bilatéral d'emblée:
- la survenue d'un tel épisode est très rare (moins de 1% des cas).
- une circonstance clinique actuelle classique est la survenue chez des sujets VIH positifs
présentant une pneumopathie à Pneumocystis jiroveci et/ou recevant une prophylaxie par
aérosols de pentamidine.
* L'hémopneumothorax est un épanchement sanguin avec signes de déglobulisation qui
s'associe à l'épanchement aérien.
- La fréquence de survenue est d'environ 2%.
- Il est le plus souvent la conséquence de la rupture d'une bride.
3 .3 DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
Il se fait surtout avec les bulles géantes parenchymateuses à la radiographie. Le scanner
thoracique permet de faire la part des choses.
3.4. DIAGNOSTIC ÉTIOLOGIQUE
Pneumothorax spontané idiopathique.

Bronchopneumopathie chronique obstructive :
L9incidence augmente avec l9âge, en effet le deuxième pic de fréquence de survenue d9un
pneumothorax (40% des cas) est environ 50 ans.
219
Le pneumothorax étant alors le plus souvent secondaire à des lésions en rapport avec un
terrain sous-jacent de broncho-pneumopathie chronique obstructive ; il survient
classiquement :
. chez des sujets emphysémateux ;
. lors des crises d9asthme;
. chez des sujets porteurs de bronchectasies en période ou non de surinfection ; le taux de
mortalité n9est pas négligeable
Autres maladies pulmonaires

Le pneumothorax peut révéler ou compliquer une autre maladie pulmonaire sous-jacente. Il
s9agit de :
" carcinome bronchique ou pleural primitif ou secondaire ;
" pneumothorax cataménial en général lié à une plaque d9endométriose ;
" sarcoïdose, fibroses interstitielles diffuses ;
" silicose (justifiant alors une majoration de la prise en charge de cette maladie
professionnelle), autres pneumoconioses ;
" infection pulmonaire: tuberculose, staphylococcie pleuro-pulmonaire (pyopneumothorax),
pneumocystose ou traitement prophylactique.
5. TRAITEMENT
4.1 Curatif
4.1.1 But
Le but du traitement est d9évacuer l9air, assurer la ré expansion pulmonaire et traiter la cause
4.1.2 Moyens
Mesures générales
" Hospitalisation dans un service spécialisé,
" Repos au lit strict avec surveillance clinique et radiographique quotidien.
" Arrêt du tabac total et définitif.
" Eviter les sports nécessitant un effort à glotte fermée (plongée, parachutisme) et la
pratique des instruments à vent.
Kinésithérapie respiratoire
Exsufflation à l'aiguille ou plutôt par pleurocathéter:
Drainage aspiratif thoracique: après vérification du bilan de coagulation et anesthésie locale,

le drain est mis en place par voie antérieure au niveau du deuxième espace intercostal, ou plus
rarement axillaire moyenne, sur la ligne mamelonnaire l'aspiration est effectuée à l'aide d'un
système clos à usage unique assurant une dépression maximale de 30 à 40cm d'eau le
drainage est maintenu pendant 24 heures après l'arrêt du bullage: lorsqu'il n'y a plus de
bullage, le drain est mis en siphonage, c'est-à-dire que le système de drainage est mis en
communication avec l'air de la pièce, avec une valve antiretour.. le siphonage est maintenu
12 à 24 heures et, en l'absence de récidive du décollement, le drain est enlevé.
" une pleurodèse (création d9une symphyse pleuro chimique (injection de talc entre les
deux filets pleuraux) par voie pleuroscopique peut aussi réalisée.
" Thoracoscopie interventionnelle résection de bulles, électrocoagulation de « blebs »
220
Traitement étiologique
Il est fonction de l9étiologie : antituberculeux, antibiotiques
4.1.3 Indications
Dans tous les cas : mesures générales
- Pneumothorax idiopathique avec ddécollement inférieur à 1-2 cm sans
symptômes respiratoire majeur : abstention + oxygénothérapie
- Pneumothorax complet sur poumon sain premier épisode : Exsufflation aiguille ou
drainage.
- Pneumothorax sur poumons pathologique : drainage
- Hémopneumothorax : drainage
- Pneumothorax récidive : pleurodèse
- Pneumothorax avec défaillance cardio-vasculaire : oxygénothérapie nasale, -
remplissage vasculaire, exsufflation en urgence puis drainage.
- Pneumothorax avec échec de drainage, ou bulle géante : thocracoscopie puis
pleurodèse
4.1.4 Surveillance 3 Evolution
L9évolution est le plus souvent favorable dans le cas du pneumothorax bénin du sujet jeune
(absence de séquelle clinique et radiologique), mais est marquée essentiellement par le risque
de récidive. Celle-ci survient essentiellement dans les deux premières années et nécessite d9en
avertir le patient :
On peut noter une persistance du bullage pendant plus de 8 jours :
Conclusion
Le pneumothorax est une pathologie fréquente. Il peut être primitif ou secondaire. Sa prise en
charge doit prendre en compte de risque de récidive qui est élevé.
221
Chapitre 24
CONDUITE A TENIR DEVANT UNE HEMOPTYSIE
OBJECTIFS
o Définir une hémoptysie
o Décrire les éléments du diagnostic positif de l9hémoptysie
o Citer six étiologies de l9hémoptysie
o Enumérer 4 affections pouvant simuler l9hémoptysie
PLAN
Introduction
1. Diagnostic
2. Traitement
Conclusion
222
Introduction
Définition
C9est le rejet par la bouche, au cours d9un effort de toux, de sang rouge, spumeux et
provenant des voies aériennes sous glottiques.
Intérêt
Le diagnostic est généralement facile, lorsque le médecin assiste au saignement. Dans le cas
contraire, le malade rapporte la notion de saignement et l9interrogatoire précise les caractères
du saignement.
C9est une urgence thérapeutique :
Dans certains cas, le diagnostic est difficile :
" Interrogatoire peu fiable
" Vomissements concomitants
" Epistaxis, malade inconscient
Elle pose un double problème :
- un problème thérapeutique lorsque le saignement survient dans le cadre d9une
pathologie connue.
- Un problème de diagnostic étiologique, quand le saignement est inaugurale
Les étiologies étaient dominées par la tuberculose et les cancers.
1. Diagnostic
1. 1 Diagnostic positif
³ Les prodromes respiratoires sont inconstants :

- sensation de plénitude thoracique, de chaleur retro sternale
- chatouillement laryngé
- saveur métallique dans la bouche
- quinte de toux précédent immédiatement la survenue de l9hémoptysie.
³ Les caractères du rejet de sang :
- émission au cours d9un accès de toux
- faite de sang rouge vif, rutilant ou noirâtre, spumeuse aéré (mousseux), parfois mêlé
de crachats.
- A l9examen clinique, perception de râles bronchiques unilatéraux traduisant la
présence de sang dans les bronches
³ Après le rejet :
L9hémoptysie cesse progressivement, le rejet se reproduit le même jour et les jours suivants,
fait de sang noirâtre.
C9est la « queue de l9hémoptysie », d9ailleurs inconstante.
1. 2 Diagnostic différentiel
- Un saignement de la sphère ORL

- l9épistaxis
- hémorragie gingivale
- Hémorragie laryngée
La reconnaître repose sur l9identification par examen complémentaire d9une affection
laryngée susceptible de saigner.
-Un saignement d9origine digestive
223
- L9hématémèse :
C9est le rejet par la bouche de sang rouge ou noirâtre ; digéré non aéré, parfois mêlé à des
débris alimentaires, au cours d9efforts de vomissements.
1. 3 Diagnostic de gravité
- APPRECIER L9ABONDANCE DU SAIGNEMENT
Elle est souvent surestimée par l9interrogatoire :

Hémoptysie de faible abondance : stries de sang ou quelques crachats hémoptoïques <
50CC/24 heures
Hémoptysie de moyenne abondance : De l9ordre d9un ½ verre ou un verre >50 CC/24 heures
Hémoptysie de grande abondance : Le rejet de sang est > 300 CC/24 heures menaçant le
pronostic vital.
Hémoptysie foudroyante : Elle entraîne une inondation de l9arbre bronchique, une

bronchoplégie. Le rejet de sang peut être minime ou non, extériorisé posant des problèmes
médico-légaux.
N.B : quelque soit l9importance du saignement, l9hémoptysie garde la même valeur pronostic.
-RECHERCHER LES SIGNES DE CHOC OU DE DETRESSE RESPIRATOIRE PAR

L9EXAMEN DU MALADE
- polypnée superficielle avec battement des ailes du nez

- cyanose
- sueur
- froideur des extrémités
- hypotension artérielle
- pouls petits, filants, imprenables
Ces signes font la gravité du tableau et témoignent d9une inondation alvéolaire et indiquent
une menace du pronostic vital.
NB : Devant toute hémoptysie, une bilan d9urgence (Groupage, Rhésus, Recherche
d9agglutinines irrégulières, NFS-plaquettes, TP/TCK, Ionogramme créatinine) doit être réalisé
et les mesure d9urgence envisagées selon l9abondance
Enquête étiologique
L9interrogatoire va :
- rechercher les antécédents broncho-pulmonaires et les tares du patient.
- Préciser les circonstances du saignement.
Les examens complémentaires en plus de la NFS, le groupe sanguin, l9hémostase, la
recherche de BK dans l9expectoration est systématique. ; la radiographie du thorax
Elle peut montrer une miliaire ou une gravité post hémoptoïque. Elle peut montrer des
images en rapport avec la lésion responsable (opacité tumorale, atélectasie, excavation
&).
224
La fibroscopie bronchique est systématique ; elle permet de confirmer l9hémoptysie, de
localiser le saignement (essentiel lorsqu9un geste thérapeutique est envisagé : artériographie
bronchique avec embolisation), de rechercher la cause, notamment le diagnostic des tumeurs
bronchiques, de tenter une hémostase locale par l9installation de l9adrénaline ou la mise en
place d9une sonde à ballonnet.
L9artériographie bronchique en cas d9hémoptysie de grande abondance ou récidivante permet
de retrouver l9artère bronchique anormale à l9origine du saignement , l9aspect est évocateur
par son calibre augmenté et l9abondance de la circulation. Une embolisation peut être réalisée
au cours de l9artériographie.
Scanner ou l9angioscanner thoracique estbessentiel
Les causes
Parfois le contexte est évident :

- traumatisme thoracique
- inhalation d9un corps étranger
- origine iatrogène, complication d9une ponction ou drainage pleural.
Quatre causes sont fréquentes :

Le cancer broncho-pulmonaire :
L9hémoptysie est un symptôme révélateur majeur. Elle doit donner l9alerte.
Le cancer survient typiquement chez le fumeur. La radiographie peut être normale.
La tuberculose
³ L9hémoptysie peut être révélatrice d9une tuberculose active. Il s9agit en général d9une
tuberculose ulcéro-nodulaire bacillifère. L9image radiologique est alors évocatrice, soit
excavée.
³ L9hémoptysie chez un ancien tuberculeux :
" rechute de tuberculose
dilatation des bronches (DDB) ou bronchectasie post-cicatricielle
" aspergillose greffée dans une cavité résiduelle þ l9image en grelot est typique
sur la radiographie et sur le scanner thoracique.
" Cancer sur cicatrice
Diagnostic par fibroscopie avec biopsie
Dilatation des bronches
Les causes cardio vasculaires

³ Insuffisance cardiaque gauche, rétrécissement mitral
³ Embolie pulmonaire (opacité triangulaire à la base pleurale visible sur la radio du
thorax).
Les autres causes

" Bronchite aigue
" Pneumopathies aigues infectieuses
" Tumeurs bénignes des bronches
" Aspergillome
" Malformations vasculaires
2 3 Traitement
225
2.1 Buts :
- arrêter le saignement et ses conséquences
- supprimer l9agent causal
2.2 Moyens :
2.2.1 Médicaux
Mesure d9urgence
- Poser une voie veineuse et un remplissage au besoin avec des macromolécules
- Aspiration laryngée et nettoyage des voies aériennes
- Faire une oxygénothérapie nasale
- Mettre le malade au repos absolu au lit, dans une pièce calme et le rassurer (décubitus
dorsal)
- Recueillir le sang expectoré de préférence dans un flacon transparent et gradué afin de
pouvoir le quantifier
- Expliquer au patient qu9il doit limiter les efforts de toux à ceux nécessaires au rejet du
sang
- Surveiller régulièrement le pouls et la tension artérielle
- Faire des prélèvements du sang pour le groupage
- Instituer une diète hydrique et éviter que le patient prenne des aliments chauds
Moyens pour d9arrêter le saignement
" Hémostatiques : etamsylate (Dicynone) habituellement peu efficaces
" Vasoconstricteur artériel : terlipressine (Glypressine), vasopressine (Diapid)
Contre-indications: (relatives, à mettre en balance avec l'abondance de l'hémoptysie et le
risque vital immédiat): artériopathie sévère; HTA, HTAP,coronaropathie, insuffisance
rénale,
Protocole Diapid (ampoule de 10 U):
- Traitement d9attaque :
10 U dans 125 ml de sérum physiologique ou glucosé à perfuser sous scope
* en 20 minutes si hémorragie menaçante
* en 1 heure si la situation est moins inquiétante
- Traitement d'entretien:
5U/ heure à la seringue électrique pendant les 2 heures suivantes puis en diminuant
progressivement la dose horaire en fonction de l'évolution): 10 à 40 U/24 heures
Surveillance: pouls (troubles du rythme, bradycardie), TA, diurèse/6 h, ionogramme
(hyponatrémie: c'est un analogue de l'ADH !)
Protocole Glypressine:
- traitement d'attaque: 2 mg en IVD
(1,5mg pour un patient < 60kg)
- traitement d'entretien: 1 mg toutes les 4 à 6 heures
(4 à 6 mg/24 h) pour un traitement maximal de 5 jours
Dans notre contexte devant l9indisponibilité de ces médicaments, l9ocytocine peut être
administrée à raison de 20 unités à passer en 4 heures en perfusion ou en pousse seringue
électrique
" Embolisation : Le premier temps consiste en une artériographie par cathétérisme sélectif
des artères bronchiques à partir de l'aorte thoracique et des intercostales: la visualisation
d'une extravasation du produit de contraste, d'une néo-vascularisation dans le territoire qui
saigne (en fibroscopie) indique l'embolisation de microbilles dans le vaisseau qui saigne.
Autres moyens (traitements étiologiques et autres)
226
" Traitement digitalo-diurétique
" Antibiotiques
" Antituberculeux
" Kinésithérapie respiratoire
2.2.2- Chirurgicaux
" Lobectomie
" Pneumectomie
" ligature vasculaire
2.3 Indications
Hémoptysie de grande abondance :
Dès que hémoptysie>100 ml (1 verre) en moins de 8 heures : hémoptysie grave avec
risque vital potentiel (prendre des disposition pour un transfert en réanimation)
" Lutter contre l'asphyxie :

- Mesure d9urgence
- Dans l'idéal, fibroscopie en urgence si fibroscopiste sur place, ou en réanimation
pneumologique pour :
. Aspiration sous fibroscopie
. Localisation topographique du saignement : adrénaline, serum glacé, intubation
sélective
. Recherche d9une étiologie évidente : cancer, corps étranger, fistule ganglionnaire
" Protocole Diapid° ou Glypressine° (lysine-vasopressine= ADH):
- succès partiel: diminution de l'hémoptysie à moins du 1/3 de la quantité émise
initialement: continuer le Diapid,
- succès total: arrêt complet de l'hémoptysie: diminuer progressivement le Diapid°,
Embolisation à froid, sur un malade déchoqué, dont la fonction respiratoire est stable:
Radiographie pulmonaire au lit, ECG
" Embolisation voire chirurgie d'hémostase si échec (la persistance d'une
hémoptysie > 1/3 de l'hémoptysie initiale ou un saignement > 240 ml/24 heures ou
120 ml/12 h):
" Traitement étiologique
Hémoptysies répétées, hémoptysie de moyenne abondance

" Protocole Diapid ou Glypressine
" Embolisation de l9artère bronchique responsable au cours d9une artériographie
bronchique si échec du traitement médical
" Traitement chirurgical en cas de persistance de l9hémoptysie, si échec embolisation.
Hémoptysie de petite abondance

" Surveillance
227
Traitement en fonction de l9étiologie :
- Tuberculose : antituberculeux
- OAP : digitalo-diurétiques
- Infection broncho-pulmonaire : antibiotiques
Conclusion
L9hémoptysie est un signe d9alarme fréquent en pneumologie. Elle constitue une véritable
urgence thérapeutique nécessitant des gestes de sauvage qui permettent secondairement
d9entreprendre l9enquête étiologique. La tuberculose représente l9étiologie la plus fréquente et
doit être recherchée systématiquement. Malgré les progrès accomplis dans les techniques
d9explorations des affections broncho-pulmonaires, il existe de l9hémoptysie cytogénétiques
où aucune cause n9est retrouvée. C9est le lieu d9insister sur la surveillance régulière des
patients ayant présenté une hémoptysie car qui a saigné, saignera !
228
Chapitre 25
L9INSUFFISANCE RESPIRATOIRE AIGUE (IRA)

Objectifs :
" Définir une IRA

" Citer 2 signes respiratoires, cardiovasculaires, et neuropsychiques de l9 IRA (signes
de détresse respiratoire)
" Citer 3 étiologies des IRA lié à la défaillance de la pompe et 3 étiologies à la
défaillance de l échangeur
" Enoncer les principes du traitement d9une IRA
Plan
Introduction :
1- Généralités
2- Signes
3- Diagnostic
4- Traitement
Conclusion :
229
Introduction
Définitions
L9insuffisance respiratoire se définit comme une incapacité de système respiratoire à assurer une
hématose normale responsable d9une hypoxémie (PaO 2 (<à 60mmhg) associé ou non à une
hypercapnie et mettant en jeu à court terme le pronostic vital quelque soit le niveau. Elle est dite
«aiguë» lorsque son installation est rapide donc implique une prise en charge sans délai.
L9intérêt est :
- Epidémiologique : la plus fréquence cause d9admission en réanimation médicale

- Diagnostique : diagnostic positif aisé, mais étiologie nombreuses
- Thérapeutique : Urgence thérapeutique, nécessité de ventilation assistée pas toujours
accessible dans notre contexte
- Pronostique : Mortalité souvent élevée (30% au Togo) fonction de la précocité,
l9efficacité de la prise en charge et des étiologies
1. Généralités
1.1 Eléments impliqués dans la ventilation.

Plusieurs éléments peuvent être impliqués:
- Commande neurologique bulbaire
- Poumon et vascularisation du poumon
- Cage thoracique
- Muscles thoraciques intercostaux et accessoires - diaphragme
Deux notions sont définies
Pompe ventilatoire constitué par la cage Thoracique avec les muscles, et la commande
neurologique
Echangeur pulmonaire : constitué par les bronches, les poumons et sa vascularisation
Atteinte de la fonction pompe et ou
atteinte de la fonction d9échange
pulmonaire
Trouble des changes gazeux (shunt, effet

shunt ou effet espace mort)
Hypoxémie ± hypercapnie
Troubles
cardiovasculaires,
gazométriques
neuropsychiques
230
L9atteinte des différentes structures impliquées dans la ventilation peut entrainer un trouble de
l9hématose
Au cours de I9IRA, le mécanisme de l9hypoxémie peut être : une concentration d9O2

insuffisante dans l9air inspiré une hypoventilation alvéolaire, une diminution de la ventilation
totale, une augmentation de l9espace mort/effet espace mort, un shunt Droit-Gauche et une
altération de la membrane alvéolo-capillaire
- Concentration d9oxygène insuffisante 3Respiration en milieu confiné: FiO2 < 21% et

FiCO2 progressivement croissante 3Inhalation d9un mélange gazeux à FiO2 < 21%
avec une baisse de PAO2 (pression partielle Alvéolaire en 02) donc baisse de Pa02
- Hypoventilation alvéolaire: Elle peut être due à une diminution de la ventilation totale
par atteinte de la commande cérébrale = centres respiratoires, atteinte des muscles
respiratoires (d9origine médullaire (centrale), neuropériphérique, de la jonction
neuromusculaire, musculaire) ou une augmentation de l9espace mort
- Shunt Droit- Gauche et Altération de la membrane alvéolo-capillaire: dans ce cas la
perfusion est maintenue et il existe un trouble de ventilation (effet shunt), un vrai
shunt (circulation interrompue) ou une altération de la membrane (en général hypoxie
sans hypercapnie car le CO2 diffuse plus vite que l9O2 à travers la membrane)
2. Signes
2.1 TTD : IRA sur poumons préalablement sain

Signes cliniques
Le tableau clinique réalise une détresse respiratoire
C9est l9ensemble des signes respiratoires témoignant de la gravité d9une affection de
l9appareil respiratoire (des signes témoignant d'un retentissement hémodynamique ou
neurologique peuvent ou non être associés aux signes respiratoires ; leur présence est un
élément supplémentaire de gravité). Il traduit l9inadéquation entre les charges imposées à
l9appareil respiratoire pour satisfaire au besoin ventilatoire à un instant donné et les capacités
qu9a ce même appareil de faire face à cette augmentation de charge. Le tableau clinique
combine des signes qui sont :
- d9une part des conséquences directes de l9atteinte de l9appareil respiratoire (ex cyanose) ;
- et d9autre part des moyens mis en Tuvre pour compenser cette augmentation de charge
(mise en jeu anormale de divers muscles respiratoires).
Devant une dyspnée d9apparition aiguë, l9existence d9une détresse respiratoire est un signe
majeur de gravité puisqu9il annonce la survenue très prochaine d9une défaillance de l9appareil
respiratoire dont la conséquence immédiate est la survenue d9un arrêt cardio-circulatoire de
nature hypoxique.
§ Dyspnée : maître symptôme = dyspnée
Une attention doit être accordée à la fréquence respiratoire, au temps perturbé. C9est un
paramètre doit être la surveillée. Elle peut s9accompagnée de la difficulté à parler et
l'inefficacité de la toux.
§ Signes de lutte : tirage intercostal ou sus sternal, de battement des ailes du nez
§ Cyanose : apparaît pour une concentration d'hb réduite > 5 g % Apparaît plus vite chez
un malade polyglobulique. La mesure de la saturation du sang capillaire en oxygène
par voie transcutanée (SpO2), alerte plus précocement sur l9oxygénation tissulaire.
Toute SpO2 inférieure à 90% impose une oxygénothérapie immédiate
231
§ Respiration abdominale paradoxale (faillite de la pompe ventilatoire) Se définit
comme le recul de la paroi antérieure de l'abdomen lors de l'inspiration en lieu et place
de l'expansion abdominale attendue
Retentissement neurologique
Ils sont en rapport avec la présence d'une hypercapnie associée. Il s'agit de :
" un astérixis, ou "flapping tremor" défini comme une abolition transitoire du tonus de
posture
" une altération du comportement et de la vigilance
" une agitation, d9une confusion ou une désorientation spatio-temporelle, un ralentissement
idéo-moteur ou d9une obnubilation, de troubles de conscience. L9altération marquée de la
vigilance (Glasgow <9) dans le contexte d'une détresse respiratoire est une indication à
l'assistance ventilatoire au moyen d'une intubation trachéale
Signes circulatoires
Ils doivent être recherchés systématiquement. il s9agit de :
" CTur pulmonaire aigu traduit par une turgescence jugulaire, un reflux hépato-jugulaire
une hépatomégalie douloureuse et le signe "de Harzer" (perception anormale des
battements du ventricule droit dans le creux épigastrique).
" Pouls paradoxal : Il se définit par la diminution de la pression artérielle systolique lors de
l9inspiration.
" Signes en rapport avec une hypercapnie. Il s'agit :
o de signes en rapport avec l'effet vasodilatateur du dioxyde de carbone : céphalées,
hypervascularisation des conjonctives ;
o de signes en rapport avec la réaction adrénergique au "stress hypercapnique" :
tremblements, sueurs, tachycardie, hypertension artérielle.
" Insuffisance circulatoire ou état de choc qui est une hypoperfusion tissulaire dont la
conséquence est une hypoxie touchant l9ensemble des organes.
Signes paracliniques
- Gaz du sang artériel : hypoxémie+++ avec ou sans hyercapnie /acidose respiratoire

ou mixte
- Radiographie : Vérifier l9 état de la parois, du parenchyme pulmonaire
- Electrocardiogramme : peut révéler des signes de cTur pulmonaire aigu (axe QRS
droit S1Q3) BBD, troubles du rythme, souffrance coronarienne : ischémie-lésion
IRA sur poumons pathologique (décompensation d9insuffisance respiratoire

chronique)
L9état respiratoire est plus ou moins bien connue du malade et de son entourage. Il sera à
préciser sur les antécédents de signes respiratoires, de limitation à l'effort, de bilans antérieurs
(radio, exploration fonctionnelle...), de facteurs de risque (tabac, profession...) et sur la
séméiologie (distension thoracique, frein expiratoire, radio..). On distinguera :
" Insuffisance respiratoire obstructives, limitant les débits (Asthme ancien vrai "à
dyspnée continue" - Emphysème - DDB 3 BPCO)
232
" Insuffisance respiratoire restrictives par amputant les volumes pulmonaires
(chirurgie, séquelles de tuberculose, séquelles pleurales, déformation cage thoracique
obésité morbide & .)
Les causes de la décompensation peuvent être :
- Infection bronchique (virale ou sur infection bactérienne) est souvent évoquée

- Pneumonie bactérienne, plus rare
- Variations climatiques et pollution atmosphérique
- Maladies intercurrentes (infection, traumatisme, intervention chirurgicale...)
- IVG, embolie, pneumothorax
- Facteurs adjuvants d'aggravation de la poussée : sédatifs, anxiolytiques, somnifères, anti
tussifs, morphiniques, alcalinisation (diurétiques...), excès d'oxygénothérapie
La poussée aiguë de décompensation associe :

- une majoration de la dyspnée (dyspnée de repos), signes de lutte
- des signes d'hypoxémie
-des signes d'hypercapnie avec encéphalopathie et flapping tremor..
- Signes cardiovasculaires : tachycardie, troubles du rythme supra ventriculaires, une hypo ou
hypertension (poussée d'hypercapnie), éventuellement signes d'insuffisance cardiaque droit,
clinique, ECG , échographie cardiaque
Forme gazométrique : IRA hypoxémique sans hypercapnie (IRA partielle), IRA

hypoxémique et hypercapnique (IRA globale)
Formes particulière : syndrome de détresse respiratoire aigu (SDRA) C9est une détresse
respiratoire liée à un Sdème pulmonaire lésionnel.
Il est fait d9une détresse respiratoire d9évolution aiguë (délai < 7 jours, ce qui exclut les
aggravations aiguës des pneumopathies interstitielles diffuses) et des anomalies radiologiques
bien définies faites opacités alvéolaires bilatérales, diffuses, non complètement expliquées
par un épanchement, une atélectasie et sans défaillance cardiaque ni surcharge volémique. On
distingue :
- SDRA léger : PaO2/FiO2 entre 200 et 300 mmHg avec PEP2 ou CPAP g 5 cm H2O
- SDRA modéré : PaO2/FiO2 entre 100 et 200 mmHg avec PEP g 5 cm H2O
- SDRA sévère : PaO2/FiO2 f 100 mmHg avec PEP g 5 cm H2O.
La participation d9une cause cardiaque y est exclue. Son traitement impose le plus souvent
une ventilation mécanique (l9oxygénothérapie simple y est très peu efficace)
3. Diagnostic
Suspecté sur la clinique : dyspnée ± intense
Confirmé par la paraclinique : gazométrie hypoxémie inférieur à 60mg Hg
233
- Devant dyspnée
Hystérie
- Devant hypoxémie
Erreur de prélèvement (sang veineux)
3.3 Diagnostic de gravité
Liés au terrain : cardiopathie sous jacente, antécédents d'AVC

Liés à la durée de la détresse respiratoire
Retard du traitement ---> dette en oxygène ---> risque de coma post-anoxique après un arrêt
circulatoire même de brève durée
Liés à la symptomatologie
- Fréquence respiratoire > 30 ou < 10

- Intensité de la cyanose (+/- subjectif)
- Signes d'intolérance :
o circulatoire : tachycardie > 120/min, bradycardie < 60/min, troubles du rythme,
état de choc, arrêt circulatoire
o neuropsychique : troubles de la conscience
- Signes musculaires : épuisement musculaire
- Gazométriques : PO2 < 50 mmHg PCO2 > 60 mmHg acidose mixte
Liés à l'évolution (sous traitement bien conduit) absence d'amélioration Aggravation
3.4.1 Enquête étiologique.
Examen clinique
Interrogatoire du malade si possible ou de sa famille précise :
- les circonstances de survenue de l9IRA et la notion d9un handicap respiratoire
antérieur :
- le début brutal ou rapidement ou lentement progressif ;
- l9existence d9épisodes antérieurs identiques ;
- la profession antérieure ou actuelle (maladie professionnelle) ;
- les traitements médicamenteux suivis ;
- l9hygiène de vie (arrêt du tabac, de l9alcool) ;
- les tares associées (diabète, coronarite, insuffisance ventriculaire gauche) ;
Examen physique
Types de dyspnée.
- Orthopnée : apparaît ou s9aggrave en position couchée. Origine cardiaque

(insuffisance ventriculaire gauche)
- Dyspnée de Cheyne-Stockes : rythme périodique et alternance de respirations
profondes et d9apnée. Origine métabolique ou centrale
- Dyspnée de Kussmaul : rythme lent, ample avec égalisation des deux temps. Origine
métabolique (acidose)
- Dyspnée inspiratoire : origine haute (laryngé +++)
- Dyspnée expiratoire : origine bronchique.
234
Données auscultatoires
- Diminution M.V. : Epanchement ou pneumopathie
- Bruits surajoutés (crépitants ...) : pneumopathie, OAP
- Normale : E.P. si douleurs thoraciques associée
Fièvre : pneumopathie, SDRA ?
Bilan para clinique
Il comporte :
- un électrocardiogramme (recherche de signes d9hypertrophie auriculaire et

ventriculaire droite en rapport avce EP) ;
- une radiographie du thorax au lit
- une échocardiographie au lit de préférence, qui permet d9apprécier la contractilité
myocardique et l9importance de la dilatation et/ou de l9hypertrophie ventriculaire
droite et de l9hypertension artérielle pulmonaire.
- une numération sanguine : PNN (pneumopathie)
- des prélèvements trachéaux pour analyse bactériologique (ECBT) et éventuellement
des hémocultures en cas de pneumonie.
- Selon les orientations : D Angioscanner thoracique, BNP ou pro BNP
- Autres bilan (terrain)
- un groupage, ionogramme sanguin et urinaire, urée, créatinine, glycémie, protidémie,
phosphorémie, calcémie ASAT, ALAT, TP et TCA.
3.4. 2 Etiologies de l9IRA
§ Faillite de la pompe = hypercapnie
Cause neurologiques ³Tous les comas avec hypoventilation alvéolaire

- Toxiques +++
- Maladies Neurologiques : sclérose latérale amyotrophique. etc ... Clinique : -
Contexte - Hypoventilation ou hyperventilation superficielle - Hypoxémie - Normo
puis hypercapnie ou hypercapnie d'emblée
Epuisement des muscles respiratoires (diaphragme : baisse ampliation des mouvements

diaphragmatiques
-Infection (Encombrements)
- Diurétiques et déshydratation (HCO3- augmentent)
- Embolie pulmonaire
- Dépresseurs de la ventilation ...
Altérations mécaniques
- Traumatismes thoraciques
- Inhibition douloureuse
- Volet costal (mouvement paradoxal)
235
§ Défaillance de l'échangeur : hypoxémique (deviennent hypercapniques par
épuisement).
Atteinte des voies aériennes
- Corps étranger (aliments-dentier) :
- Sdème de la glotte (allergie - piqûre d'insecte) : dyspnée inspiratoire
- Paralysie des cordes vocales ; dyspnée inspiratoire
- Sténose trachéale (Wheezing°
- Bronchospasme : AAG (antécédent d9asthme, dyspnée expiratoire avec sibilants
diffus
Pneumopathies
- Infectieuses : fièvre, crépitants anomalies radiographie, hyperleucocytose
- Non Infectieuses : O.A.P. , lymphangite carcinomateuse
Pleuropathies
- Pneumothorax
- Pleurésie
Embolie pulmonaire
4 Traitement

4.1.1.But
Corriger les conséquences de la défaillance respiratoire et supprimer la cause
4.1.2 Moyens
" Traitement symptomatique
- Libération des voies aérienne respiratoire
- Gestes spécifiques de désobstruction des voies respiratoires (manTuvre de Heimlich)
- Oxygénothérapie : son objectif est d9assurer une saturation pulsée en oxygène
supérieur 90%. Selon la situation elle fera :
o aux lunettes avec un confort du patient, fuites (buccales), FiO2 basse et
permettant de délivrer un débit de 1 à 5 L/min. La FiO2 délivrée à est 24 à
40% (selon le débit et les fuite)
o au masque simple qui est inconfortable, entraine une gêne à la toux, empêche
l9alimentation. Débit : 5 à 10 L/min ; FiO2 délivrée : 40 à 60%
o au masque à haute concentration qui est inconfortable avec gêne à la toux,
empêche l9alimentation ; débit : 8 à 15 L/min - FiO2 délivrée : 40 à 90%
o au dispositif d9oxygénothérapie haut débit : dispositif spécifique avec confort,
réchauffement et humidification des gaz, FiO2 réglable ; débit : 10 à 50 L/min
- FiO2 délivrée : 21 à 100%
- Ventilation mécanique
Il peut s9agir d9une :
o Ventilation mécanique au masque naso-buccal avec contrôle de la PEP, de la
FiO2 et de l9aide-inspiratoire, avec fréquence respiratoire contrôlée par le
patient
o Ventilation mécanique invasive avec intubation oro-trachéale
236
" Traitement selon l9étiologie
- Diurétique
- Anticoagulants
- Antibiotique
- Corticoïde
- Bronchodilatateurs
- Ponction/ drainage pleurale
4.1.3 Indications
- Dans tous les cas

Libération des voies aériennes
Oxygénothérapie pour SPO2 >92% (lunette, masque, masque à haute concentration)
- Non amélioration, signes de gravité persistant, hypercapnie
Ventilation mécanique
- Selon étiologie
Corps étranger : manTuvre de Heimlich
Asthme aigue grave: Nébulisation de bronchodilatateur + corticoïde
OAP : Diurétique
Pneumonie : Antibiotique
Pneumothorax : Exsufflation /drainage
Pleurésie : Ponction évacuatrice / drainage
Sdème laryngé : Corticoïde
4.1.4 Surveillance
Elle est
- Clinique : dyspnée, fréquence respiratoire, SpO2, signes de lutte
- Paraclinique : Gazométrie

La prévention repose sur la prise en charge précoce et correcte des différentes étiologies, le
vaccination anti pneumocoque, anti haemophillus, anti grippe
Conclusion
L9IRA est urgence ; la précocité et l9efficacité de son traitement à la fois symptomatique et
étiologique conditionne son pronostic
237
Chapitre 26
INSUFFISANCE RESPIRATOIRE CHRONIQUE
OBJECTIFS
o Définir une insuffisance respiratoire chronique
o Décrire le mécanisme et les conséquences de l9hypoxémie
o Décrire les éléments du diagnostic positif de l9insuffisance respiratoire

chronique
o Décrire deux causes de l9insuffisance respiratoire chronique obstructive

et restrictive
o Décrire 3 complications de l9insuffisance respiratoire chronique
PLAN
INTRODUCTION
1. GENERALITES
2. DIAGNOSTIC
3. TRAITEMENT
CONCLUSION
238
INTRODUCTION
Définition
L9insuffisance respiratoire chronique (IRC) se définit comme l9incapacité de l9appareil
respiratoire a assurer une hématose correcte à distance de tout épisode aigu. Sur le plan
pratique, l9IRC est de finie biologiquement par une pression artérielle partielle en oxygène
(PaO2) < 70 mm Hg avec ou sans hypercapnie (pression artérielle partielle en dioxyde de
carbone (PaCO2) > 45 mm Hg) mesurée à 2 reprises à au moins deux semaines d9intervalle en
ventilation spontanée a l9air ambiant et en état stable. L9IRC grave est de finie par une PaO2 f
55 mm Hg confirmée par 2 mesures réalisées a au moins 3 semaines d9intervalle ou par une
PaO2 entre 56 et 60 mm Hg associe e a une hypoxémie nocturne ou à une polyglobulie
importante (He matocriteg55%) ou à une hypertension pulmonaire.
Intérêt
L9IRC est une situation médicale fréquente, l9évolution ultime de plusieurs maladies
respiratoires. Elle constitue un handicap respiratoire psycho social important dont le coût
économique de la prise en charge est très élevé
1. GENERALITES
1.1 Rappels physiologiques de la respiration
La fonction respiratoire chez l9homme comprend la totalité des processus mis en action pour
extraire l9oxygène de l9air ambiant et le transporter jusqu9à l9unité cellulaire ainsi que le
transport inverse du gaz carbonique (CO2) de l9unité cellulaire jusque dans l9atmosphère. Les
principaux maillons de cette chaîne de transport sont : le système de commande nerveux, les
voies aériennes, l9organe des échanges et de ventilation (poumon, thorax), l9organe de
transport (cTur, vaisseaux et sang) et au niveau cellulaire la mitochondrie. Si l9on se restreint
strictement aux voies aériennes et à leur appareil circulatoire la fonction respiratoire normale
peut se résumer en deux actions :
- La pompe ventilatoire qui assure un transport sans entrave de l9air ambiant aux
alvéoles où se produit l9échange entre oxygène et CO2 et le transport du gaz alvéolaire
riche en CO2 vers l9environnement externe.
- L9échangeur gazeux qui assure le passage équilibré des gaz entre l9espace alvéolaire
et les érythrocytes contenus dans les capillaires pulmonaires
Schématiquement et pour simplifier, la pompe ventilatoire assure l9évacuation du CO2
moyennant un débit de ventilation en adéquation avec l9activité métabolique tandis que
l9échangeur gazeux assure l9oxygénation sanguin
La Pompe ventilatoire constituée par la cage thoracique avec les muscles respiratoires, et la
commande neurologique
L9échangeur pulmonaire est constitué par les bronches, les poumons et sa vascularisation
En temps normal la fonction respiratoire est normale assure l9hématose correcte avec :
- PaO2 = > 80mmHg (111 mmHg 3 0,3 X âge)
- SaO2 = 97 %
- PaCO2 = entre 35 et 45 mmHg
" pH = 7,38 -7,42
Au cours de respiration, l9air est pompé à l9intérieur des poumons grâce à un mouvement
synchrone des muscles respiratoires commandés par le système nerveux central et
périphérique. Cet air est conduit à travers les bronches pour atteindre le poumon profond et la
barrière alvéolo-capillaire où se fera l9échange gazeux. Toute anomalie entravant ce parcours
peut entrainer une insuffisance respiratoire avec les troubles gazométriques. L9hypoxie est
239
une situation ou l9apport d'oxygène aux tissus est insuffisant pour en couvrir les besoins.
L9hypoxémie est la diminution de la pression artérielle partielle en oxygène (PaO2) au-
dessous de la valeur normale. Compte
Trois principaux mécanismes physiopathologiques peuvent être à l9origine de l9hypoxémie
chronique. Ces mécanismes peuvent être associés chez un même patient. II.1. Anomalies des
rapports ventilation perfusion (VA/Q)
§ Effet shunt
On parle d9effet shunt lorsque certaines alvéoles sont normalement perfusées mais mal
ventilées (Figure 1.
L9effet shunt survient dans les pathologies responsables d9anomalies des voies aériennes
distales (par exemple la BPCO). L9hypoxie alvéolaire induit une vasoconstriction des
artérioles adjacentes qui tend à diminuer l9effet shunt mais peut avoir des effets délétères à
long terme : hypertension pulmonaire, insuffisance ventriculaire droite. Dans l9effet shunt,
l9hypoxémie est associée à une hypocapnie car les centres respiratoires tendent de corriger
l9hypoxémie par une augmentation de la ventilation alvéolaire. Ce n9est qu9à un stade avancé
de la maladie respiratoire, quand le travail ventilatoire dépasse les capacités maximales du
patient, que l9on voit apparaître une hypercapnie. En présence d9un effet shunt, de faibles
débits d9oxygène suffisent en général à corriger l9hypoxémie
Shunt vrai
On parle de shunt vrai
- lorsqu9il existe une communication anatomique vasculaire droite gauche (shunt vrai
anatomique) (Figure 1C), par exemple : - foramen ovale perméable, - malformation
artério-veineuse pulmonaire - cardiopathie cyanogène.
- lorsque certaines unités pulmonaires sont perfusées normalement mais non ventilées
(shunt vrai fonctionnel) (Figure 1D) - en raison d9un obstacle bronchique : atélectasie
lobaire ou pulmonaire, - en raison d9un comblement alvéolaire : Tdème pulmonaire
aigu, pneumonie, syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA)
Au cours d9un shunt vrai, l9oxygénothérapie (y compris à haut débit) ne parvient pas ou
mal à corriger l9hypoxémie au cours.
§ Hypoventilation alvéolaire
La diminution du renouvellement de l9air alvéolaire entraine une hypoxémie et une
hypercapnie (PaCO2 g 45 mmHg, 6,0 kPa). I
- Hypoventilation alvéolaire pure : Elle survient au cours des maladies affectant la
commande centrale de la pompe ventilatoire ou affectant la pompe ventilatoire elle-
même (insuffisance diaphragmatique et des autres muscles inspiratoires, déformation
anatomique et/ou diminution de compliance de la cage thoracique). Dans
l9hypoventilation alvéolaire pure, l9importance de l9hypoxémie est proportionnelle à
l9élévation de la PaCO2 et PaO2 + PaCO2 > 120 mmHg.
- Effet espace mort : L9espace mort (VD) correspond à la proportion du volume courant
(VT) qui ne participe pas aux échanges gazeux. C9est la somme de l9espace mort
anatomique (voies aériennes de conduction, de l9ordre de 150 mL chez l9adulte) et de
l9espace mort alvéolaire. L9espace mort alvéolaire correspond aux unités pulmonaires
normalement ventilées mais mal perfusées (embolie pulmonaire, territoire
emphysémateux). L9augmentation du rapport VD/VT est à l9origine d9une hypoxémie
et d9une hypercapnie. L9effet espace mort est le principal mécanisme de l9hypercapnie
dans la BPCO.
240
"
§ Atteinte de la diffusion alvéolo-capillaire des gaz respiratoires
La diffusion alvéolo-capillaire des gaz respiratoires dépend de de l9intégrité de la membrane
alvéolo-capillaire et de la surface disponible pour les échanges. La diminution de la diffusion
des gaz peut être due à :
- une altération de la membrane (pneumopathies interstitielles diffuses)
- une réduction de la surface d9échange sur le versant alvéolaire (emphysème) ou sur le
versant vasculaire pulmonaire (hypertension artérielle pulmonaire)
L9atteinte de la diffusion alvéolo-capillaire se traduit par une hypoxémie à l9effort, et une
hypo ou une normocapnie
Conséquences de l9hypoxémie et l9hypercapnie chronique
Conséquences de l9hypoxémie chronique
- Hypertension pulmonaire (HTP) : l9hypoxie prolongée va induire une vasoconstriction
hypoxique et un remodelage progressif des petites artères pulmonaires à l9origine
d9une augmentation de la résistance vasculaire pulmonaire. Il en découle une
hypertension pulmonaire (HTP) qui est un indice de gravite de l9IRC.
- Insuffisance cardiaque droite : à un stade avancé de la maladie, il peut apparaître des
signes d9insuffisance cardiaque droite conséquence de la dilatation des cavités droites.
L9hypoxémie retentit rapidement sur l9ensemble de l9organisme.
- Polyglobulie
L9hypoxie prolonge e favorise la sécrétion d9érythropoïétine à l9origine d9une polyglobulie.
Elle entraîne une hyperviscosité sanguine et un risque accru de thromboses artérielles ou
veineuses
Conséquences de l9hypercapnie chronique
L9augmentation chronique et importante de la PaCO2 est responsable d9une vasodilatation
artérielle systémique, qui favorise le développement d9Tdèmes périphériques et l9apparition
de troubles neuropsychiques
La figure 26-1 résume les conséquences de l9IRC sur l9organisme.
241
Figure 26-1 : Conséquences de l9insuffisance respiratoire chronique (Source : CNP)
2. DIAGNOSTIC
Il est orienté par l9examen clinique du malade qui recherche les signes évocateurs
Signes fonctionnels
- La dyspnée est un signe quasi constant, survient initialement à l9effort puis pour des
efforts de plus en plus modestes, voire au repos. Elle est Fréquemment sous-estimée
par le patient du fait de son développement sur de nombreuses années et l9amenant
rarement à consulter. Il est utile d9apprécier la dyspnée dans le cadre des activités
quotidiennes du patient, en précisant les activités que le patient est capable de réaliser
et celles qui doivent être interrompues du fait de la dyspnée (échelle de dyspnée du
Medical Research Council modifiable
242
" Tableau 62-1 Echelle de dyspnée selon
Echelle de dyspnée du Medical Research Council modifiée (mMRC)

"
Stade 0 Dyspnée pour des efforts soutenus (montée 2 étages)

Dyspnée lors de la marche rapide ou en pente
Stade 2 Dyspnée à la marche sur terrain plat en suivant quelqu9un de son âge
Stade 3 Dyspnée obligeant à s'arrêter pour reprendre son souffle après
quelques minutes ou une centaine de mètres sur terrain plat ;
Stade 4 " Dyspnée au moindre effort
- Les troubles neuropsychiques, notamment les troubles de la mémoire, de la

concentration voire un syndrome dépressif sont fréquents en cas d9IRC.
- L'une hyper sudation à renforcement nocturne peut être le premier signe évocateur
d'une hypercapnie associée.
Signes physiques
Signes cliniques en rapport avec l9IRC proprement dite : la cyanose : traduit l9existence dans
les téguments d9une quantité élevée d9hémoglobine désaturée en oxygène. C9est un signe
inconstant, mais reste un signe de gravité.
Signes témoignant d9une insuffisance cardiaque droite présents à un stade évolué de l9IRC:
- turgescence jugulaire
- Tdèmes des membres inférieurs avec prise de poids
- reflux hépato jugulaire
Signes cliniques en rapport avec la pathologie initiale :
L9examen clinique mettra en général en évidence des symptômes orientant vers l9étiologie de
l9IRC:
- Diminution bilatérale du murmure vésiculaire et râles sibilants dans la BPCO ou l9asthme
sévère
- Râles crépitants des bases et hippocratisme digital en rapport avec la fibrose pulmonaire)
Examens complémentaires
La gazométrie artérielle
Les gaz du sang artériels (GDS) confirment l9IRC en montrant une hypoxémie. Ils doivent
être réalisés à l9air ambiant à 2 reprises à au moins 2 semaines d9intervalle en ventilation
spontanée et à l9e tat stable. En cas d9hypercapnie associée, c9est la compensation de
l9acidose par l9augmentation des bicarbonates (HCO3-) qui permet d9affirmer la chronicité de
l9hypercapnie. Le degré d9hypoxémie a une valeur pronostique.
.
243
2.2 Diagnostic étiologique et évaluation de la gravite de l9IRC
Le diagnostic étiologique est guidé par les données cliniques et para-cliniques:
L9interrogatoire recherche la notion de tabagisme, les ATCD (DDB, pneumoconiose, maladie
neuromusculaire, traumatisme thoracique.)
L9examen clinique recherche les signes de distension thoracique, une obésité morbide, une
déformation thoracique, un signe de Hoover, crépitants en velcro en cas de fibrose.
Sue le plan para-clinique:
La radiographie thoracique
Elle est un élément fondamental dans le diagnostic étiologique de l9IRC. Elle peut suffire au
diagnostic dans certaines pathologies comme les séquelles de tuberculose, les déformations
thoraciques. Elle est complétée le plus souvent par un scanner thoracique pour préciser la
topographie, le type l9étendue des lésions
La spirométrie/ pléthysmographie
Elle joue un rôle pivot dans l9orientation étiologique de l9IRC et permettant de classer l9IRC
en IRC obstructive, IRC restrictive ou IRC mixte
La NFS recherchera une polyglobulie qui suggère la chronicité de l9hypoxémie, une
hyperleucocytose à polynucléaires témoin d'une infection sous-jacente
L9électrocardiogramme : peut montrer des signes d9hypertrophie des cavités cardiaques
droites. Le L9échocardiographie : recherche un retentissement de l9IRC sur le ventricule droit
et doit se faire systématiquement Elle mesure la pression artérielle pulmonaire systolique
(dépistage d9une hypertension pulmonaire).
Les tests d9exercice notamment test de marche de 6 minutes voire une épreuve fonctionnelle à
l9exercice permettent une évaluation pronostique des patients insuffisants respiratoires
chroniques et orientent l9attitude thérapeutique
La radiographie thoracique complétée de scanner recherche un emphysème, des séquelles de

TBC, une fibrose pulmonaire, une DDB, une déformation thoracique&
La NFS recherche une anémie ou polyglobulie,)
L9ECG peut mettre en évidence une onde P pulmonaire, un bloc de branches droit, une
dextro-rotation de l9axe du QRS
L9échocardiographie l9exploration hémodynamique permet de chiffrer précisément le degré
d9HTAP éventuellement associée et fonction cardiaque.
Test de marche de 6 minutes et épreuve d9effort cardio-respiratoire -mesure de la capacité de
diffusion de l9oxyde de carbone,
La polysomnographie recherche un syndrome d9apnée associé
§ IRC obstructives
Elles sont principalement représentées par la BPCO et sont les plus fréquentes. Les EFR
mettent en évidence un trouble ventilatoire obstructif défini par un rapport VEMS/ CVF <
70%. En cas d9emphysème étendu, la destruction alvéolaire et la réduction du lit capillaire
altèrent le transfert de l9oxyde de carbone (TLCO). Le mécanisme principal de l9hypoxémie
est une inadéquation des rapports ventilation/perfusion. Elle est efficacement corrigée par
l9oxygénothérapie de longue durée . La PaCO2 reste longtemps normale ou diminuée du fait
d9une hyperventilation réflexe, la pompe ventilatoire n9étant pas atteinte. La survenue d9une
hypercapnie traduit une faillite des mécanismes de compensation de la pompe ventilatoire.
§ Insuffisance respiratoire chronique restrictive
244
" Les EFR mettent en évidence un trouble ventilatoire restrictif (TVR) défini par une
capacité pulmonaire totale (CPT) < 80% des valeurs théoriques et/ou une diminution
isolée des capacités vitales lente et forcée.
- Le syndrome obésité-hypoventilation (SOH) est défini par la présence d9une
hypercapnie diurne (PaCO2 g 45 mmHg, 6,0 kPa) chez un individu avec un index de
masse corporelle g 30, en l9absence d9autre cause d9hypercapnie.
- Maladies neuromusculaires
Le fonctionnement de la pompe ventilatoire peut être altéré à différents niveaux :
commande ventilatoire (accident vasculaire cérébral), lésions spinales (tétraplégie post-
traumatique, maladies) dégénératives de la corne antérieure (sclérose latérale
amyotrophique), myopathies .Ces maladies engendrent une réduction de la ventilation
alvéolaire, principale cause de l9hypoxémie et de l9hypercapnie.
- Cyphoscoliose idiopathique
La cyphoscoliose peut se compliquer d9une insuffisance respiratoire chronique.
L9augmentation de la charge imposée par la paroi thoracique altère le fonctionnement de
la pompe ventilatoire.
- Atteintes pleurales
Elles correspondent aux séquelles étendues d9hémothorax ou de pleurésies infectieuses.
L9épaississement et la rigidité de la plèvre entraînent une gêne à l9expansion pulmonaire.
- Atteintes parenchymateuses pulmonaires
Elles sont représentées par les fibroses pulmonaires de cause non connue ou connue
L9altération de la membrane alvéolo-capillaire entraine une baisse du TLCO.
§ IRC mixte (restrictive et obstructive) Les critères spirométriques d9un TVO et d9un TVR
coexistent. Les étiologies sont dominées par les dilatations des bronches étendues, la
mucoviscidose et certaines pneumoconioses
Les principales étiologies de l9IRC sont présentées dans le tableau avec leur mécanisme
prédominant de l9hypoxémie et profil spirométrique
245
§ Tableau 26-2 : Principales étiologies de l9IRC avec mécanisme prédominant de
l9hypoxémie et profil spirométrique
Siège de l9atteinte Etiologie Profil Mécanisme

spirométrique prédominant de
l9hypoxémie
Atteinte de Séquelles de Trouble Atteinte de la surface
l9échangeur tuberculose ventilatoire alvéolo-capillaire
pulmonaire Pneumopathie restrictive
interstitielle
Résection pulmonaire
Pneumoconiose
BPCO Trouble Inadéquation
ventilatoire ventlation/perfusion
Obstructif avec atteinte de la
surface d9échange
alvéolo-capillaire si
emphysème
Asthme Trouble Inadéquation
ventilatoire ventlation/perfusion
Obstructif
DDB Mixte Inadéquation
ventlation/perfusion
Atteinte de la pompe Atteinte pariétale : Trouble Hypoventilation

ventilatoire ou de la Cyphoscoliose, ventilatoire alvéolaire
commande centrale spondylarthrite restrictif
ankylosante
Sclérose latérale
amyotrophique (SLA) ü
Myopathie
Tétraplégie,
paralysie
diaphragmatique
Atteinte centrale :
Hypoventilation alveo-
laire centrale primitive
ou secondaire
Atteinte de la Hypertension Normale Atteinte de la surface
vascularisation pulmonaire d9échange alvéolo-
capillaire si
emphysème
246
3. TRAITEMENT
3.1 But
Il s9agit de corriger les anomalies physiopathologiques de base que sont l9hypercapnie et
l9hypoxémie et de traiter si possible la maladie causale
Le traitement permet de
- Réduire au long cours les hospitalisations pour exacerbation
- Améliorer la qualité de vie et l9espérance de vie
- Réadaptation respiratoire pour une meilleure tolérance à l9effort
3.2 Moyens et indications
§ Oxygénothérapie de longue durée (OLD)
L9OLD consiste en l9administration quotidienne d9oxygène dans les voies aériennes pendant
une durée supérieure ou égale à 15 heures par jour, a un niveau de concentration supérieur à
celui de l9air ambiant. Son objectif principal est de rétablir une meilleure oxygénation
sanguine et de traiter ou de prévenir les symptômes et manifestations cliniques d9une hypoxie
tissulaire. Il s9agit de l9une des mesures thérapeutiques essentielles dans la prise en charge de
l9IRC grave.
L9OLD quotidienne est indiquée en cas d9IRC grave avec un état clinique stable. Au cours de
la BPCO, l9OLD est indiquée en cas de présence des critères suivants:
- Une PaO2 mesurée au repos, à l9air ambiant, f 55 mm Hg à deux reprises, au moins à
2 semaines d9intervalle.
- Une PaO2 comprise entre 56 et 59 mm Hg associée à une polyglobulie (hématocrite >
55%) ou à des signes de cTur pulmonaire chronique avec une hypertension
pulmonaire ou en cas de désaturations nocturnes non apnéiques
En dehors de la BPCO (pneumopathies interstitielles, pathologies neuromusculaires, DDB, ..),
le seuil de 60 mm Hg de la PaO2 est admis pour indiquer une OLD
§ Vaccinations La vaccination antigrippale annuelle est systématique sauf contre-indication.
La vaccination anti-pneumococcique est recommandée dans la BPCO et les maladies
neuromusculaires.
§ Activité physique et réadaptation respiratoire
Une activité physique minimale quotidienne, lorsqu9elle est possible, est recommandée à tous
les patients, dans le cadre de leur maladie respiratoire chronique. Le terme « réadaptation
respiratoire » (ou réhabilitation respiratoire) désigne une approche globale et
multidisciplinaire de l9IRC. Elle vise l9augmentation de la capacité fonctionnelle d9effort du
patient ; le développement de changements de comportement nécessaires à une amélioration
de sa santé et de sa qualité de vie ; l9adhésion à long terme à ces comportements et comprend
deux composantes essentielles :
- le réentraînement à l9exercice avec reprise d9activités physiques adaptées ;
- l9éducation thérapeutique (ETP) ;
Le sevrage tabagique, le bilan et suivi nutritionnels, la prise en charge psycho-sociale y sont
associés
§ kinésithérapie La kinésithérapie respiratoire de recrutement alvéolaire et d9aide à la toux
est indispensable au cours des maladies neuromusculaires à un stade avancé. Une
kinésithérapie de drainage au long cours est rarement nécessaire en dehors de pathologies
comme les dilatations des bronches.
247
§ Ventilation non invasive
Les insuffisances respiratoires chroniques restrictives constituent les meilleures indications de
la VNI elle allonge la survie et améliore la qualité de vie chez les patients atteints de
déformation thoracique, de séquelles de poliomyélite et de myopathies. La ventilation à
domicile peut être proposée en cas :
- de patient somnolent ou épuisé
- d9une dégradation de la PaO2 sous O2
- d9 une majoration de l9hypercapnie
- d9 une acidose (PH< 7.35) .
§ Transplantation pulmonaire
" Elle ne peut être proposée qu9à un très faible nombre de patients, rigoureusement
sélectionnés (âge, comorbidités, etc.).
§ Traitement de la maladie causale
La prise en charge spécifique de l9IRC ne doit pas faire oublier l9évaluation et le traitement de
la maladie respiratoire causale. Celui-ci varie selon la maladie.
" 3.3 Évolution et complications
L9IRC est un processus irréversible et lentement évolutif. Elle peut se compliquer à tout
moment par l9insuffisance respiratoire aiguë. Les facteurs de risque de cette exacerbation
doivent être systématiquement recherchés systématiquement recherchés et traité précocement.
Il s9agit de :
- infection respiratoire basse (bronchite ou pneumonie),
- insuffisance cardiaque gauche (Tdème pulmonaire) et troubles du rythme,
- embolie pulmonaire
- traumatisme thoracique ou fracture-tassement vertébral ou chirurgie thoracique
- prise de benzodiazépines ou d9opiacés ;
- pneumothorax
- chirurgie abdominale sus-mésocolique ;
Les signes sont l9aggravation de la dyspnée avec de signes de lutte ou d9fatigue musculaire.
Sur le plan gazométrique on assiste à une acidose respiratoire non compensée (PH < 7,35,
PaO2 < 60 mm Hg, PaCO2 > 45 mm Hg et élévation des lactates).
En cas d9exacerbation aigue, une augmentation des débits d9oxygène administrés
(oxygénothérapie à haut débit) souvent nécessaire avec parfois le recours la ventilation
mécanique en secteur de soins intensif.
" CONCLUSION
L9insuffisance respiratoire chronique complique l9évolution de nombreuses pathologies

respiratoires. Sa prise en charge thérapeutique est complexe et coûteuse, et incite à une prise
en charge précoce de la tuberculose pulmonaire qui en constitue la première cause dans notre
contexte
248
Chapitre 27
TABAGISME
OBJECTIFS
o Citer les principaux constituants de la fumée du tabac et leur effet au

niveau de l9organisme
o Citer 6 pathologies dues au tabac
o Décrire les signe de syndrome de sevrage
PLAN
INTRODUCTION
1. GENERALITES
2. EPIDEMIOLOGIE
3. EFFETS DU TABAC SUR L9APPAREIL RESPIRATOIRE
4. ACTION DU TABAC SUR LES AUTRES ORGANES
CONCLUSION
249
INTRODUCTION
La première cigarette a été fabriquée en 1850. Ce n9est que depuis la Seconde Guerre
mondiale que sont apparues les grandes enquêtes épidémiologiques qui ont permis de
confirmer scientifiquement la toxicité du tabac et d9en préciser les mécanismes.
Avant la Première Guerre mondiale, la vente de tabac représentait moins de 5% de la
consommation actuelle.
1. GENERALITES
Consommation tabagique
Tabagisme actif
Présentation : cigarettes ; pipes ; cigares, chicha,

Les fumeurs de pipe et cigares ont moins de risque de maladies liées au tabagisme ; la
chicha est de loin plus toxique que la cigarette classique.
Consommation = quantité moyenne de cigarettes fumées(équivalent paquet de 20
cigarettes) /jour x durée de tabagisme (années) = nombre de paquet-années (PA)
Tabagisme passif : il est plus difficile à quantifier. C9est l9inhalation involontaire par un
non-fumeur de la fumée de tabac contenue dans son environnement.
Modes d9action délétères du tabac

L9action néfaste du tabagisme sur l9organisme est liée à l9effet :
- direct de la chaleur ;
- direct du tabac sur l9effet respiratoire ;
- des produits du tabac passant dans le sang.
* La chaleur :
- la température de combustion du tabac est de l9ordre de 850° C ;
- la fumée est refroidie par le passage à travers la partie de la cigarette non consumée ;
- chez les fumeurs de pipe, la fumée reste très chaude ;
- Le tabac provoque des brûlures chroniques ;
- ces brûlures détériorent le goût et favorisent la survenue de cancers.
*L9action directe de la fumée sur les voies respiratoires est liée :
- au contact direct de la fumée avec les muqueuses respiratoires ;
- au dépôt des particules en suspension qui peuvent y exercer des effets durables.
*Le passage de produits toxiques dans le sang :
- se fait principalement à travers la membrane alvéolo-capillaire ;
- les substances toxiques sont charriées vers tous les organes ;
Composés de la fumée du tabac

Les fumées du tabac : Le tabac fumé produit 3 types de fumées :
- Le courant primaire inhalé par le fumeur lorsqu9il tire sur la cigarette.
- Le courant secondaire qui s9échappe de la cigarette par le bout incandescent entre 2
bouffées. Cette combustion se faisant sans apport suffisant d9oxygène produit des taux
de toxiques plus élevés que dans le courant primaire (cause majeure du tabagisme
passif).
- Le courant tertiaire est le courant exhalé par le fumeur (cause de tabagisme passif).
Les produits de la fumée : Il existe plus de 4000 composants identifiés dans la fumée de
tabac
250
" La nicotine - apporte en shoot rapide (8 secondes) pour chaque bouffée de cigarette au
cerveau.
- joue un rôle majeur dans la dépendance, alors que sa toxicité est faible. - la quantité auto-
administrée est très variable en fonction de la façon dont la cigarette est fumée. Les mentions
indiquées sur le paquet de cigarettes de 0,1 à 1 mg de nicotine par cigarette fumée sont
produites par une machine à fumer ; elles ne représentent pas ce qui est « pris » par le fumeur.
- agit sur des récepteurs nicotiniques périphériques et centraux. La dépendance aux substances
addictives passe notamment par la libération de dopamine dans le mésencéphale, activant le
système de récompense chez le fumeur.
- c9est la drogue la plus puissante sur le marché des produits licites et illicites.
" Les particules de fumée de tabac ont un diamètre médian aérodynamique de 0,3
microns.
- pénètrent tout l9arbre respiratoire et les alvéoles pulmonaires, créant de
l9inflammation et passent dans le sang.
- jouent un rôle dans la thrombose. s
" Les goudrons - constituent une part importante de la masse sèche de la fumée de
cigarette, dont le benzopyrène ; il est cancérogène
" Le monoxyde de carbone ou CO
- gaz toxique formé lorsque la combustion se fait en déficit d9O2
- se fixe sur l9hémoglobine et la myoglobine, créant l9hypoxie - met 6 h pour être à
moitié éliminé. - constitue un facteur de risque d9ischémie
- participe aux lésions endothéliales entraînant des pathologies cardio-vasculaires.
- sa mesure dans l9air expiré est un bon marqueur du tabagisme des dernières heures
précédant la mesure.
" Les nitrosamines - substances cancérogènes présentes dans le tabac avant sa
combustion tout comme dans sa fumée.
On retrouve des composants globalement similaires dans la fumée de cannabis, à des

concentrations souvent supérieures.
2. EPIDEMIOLOGIE
La consommation de tabac est l9une des plus graves menaces qui ayant jamais pesé sur la
santé publique mondiale. Elle tue plus de 7 millions de personnes chaque année. Plus de 6
millions d'entre elles sont des consommateurs ou d'anciens consommateurs, et environ 890
000 des non-fumeurs involontairement exposés à la fumée
Au Togo, la prévalence de la consommation quotidienne du tabac (tabac fumé et de tabac
sans fumée) était de 6,1 % au Togo en 2010. Le tabagisme quotidien (tabac fumé et tabac sans
fumé) était plus élevé chez les hommes (10,8%) que chez les femmes (1,9%). En 2013 en
milieu scolaire 4,8% des élèves étaient fumeurs.
3. DEPENDANCE A LA NICOTINE
. Définition
Selon l9 OMS 1975: « état psychique et parfois physique, résultant de l9interaction entre un
organisme vivant et un produit, caractérisé par des réponses comportementales ou autres qui
comportent toujours une compulsion à prendre le produit de façon régulière ou périodique
pour ressentir ses effets psychiques et parfois éviter l9inconfort de son absence (sevrage). La
tolérance peut être présente ou non. » Le tabagisme est une maladie chronique liée à la
dépendance à la nicotine.
251
.Evaluation de la dépendance
L9évaluation de la dépendance à la consommation de tabac se fait par l9intermédiaire du test
de Fagerström (Figure19-1 ) accompagné d9un interrogatoire minutieux. Ceci afin de mieux
appréhender la dépendance physique et la dépendance psychologique.
Le syndrome de sevrage :
Il survient dès l9arrêt du tabac. C9est le facteur de rechute principal. Il traduit un manque de
nicotine. Tous les signes ne sont pas présents chez un même fumeur qui arrête. Il se traduit
par différents symptômes :
- Une humeur dysphorique ou dépressive
- Une insomnie
- Une irritabilité
- Une frustration, colère
- Une 9anxiété
- Des difficultés de concentration
- Une fébrilité
- Une diminution de la fréquence cardiaque
- Une augmentation de l9appétit et/ou une prise de poids.
Le craving constitue une pulsion à consommer du tabac et représente la dépendance
psychologique et comportementale de la consommation tabagique. Il est très dépendant de
l9environnement du fumeur
Figure 28-1 : Test de dépendance à la nicotine simplifié de Fagerström
4. EFFETS DU TABAGISME SUR L9ORGANISME

4.2 FEEETS DU TABAGISME SUR L9APPAREIL RESPIRATOIRE
Action du tabac sur le revêtement bronchique

" L9irritation par le tabac de la muqueuse bronchique agit sur :
- les cellules cillées de la muqueuse bronchique qui se paralysent dès les premières
bouffées de tabac, ne remplissent plus leur fonction d9épuration par l9escalator muco-
cilliaire et disparaissent progressivement ;
252
- les cellules glandulaires et les glandes bronchiques qui sécrètent de plus en plus de
mucus, de viscosité élevée.
" en conséquence de cette altération de la muqueuse :
- la stagnation des sécrétions durant la nuit oblige le fumeur à tousser durant quelques
temps pour une toilette bronchique matinale ;
- la toux devient le seul recours pour épurer mucus et particules ;
- quand la toux et l9expectoration durent au moins 3 mois par an depuis plus de 2 ans, le
fumeur est atteint de « bronchite chronique ».
- dès ce stade, il faut informer le malade qu9il n9est pas seulement atteint d9une « toux
de fumeur » mais d9une « bronchite chronique », maladie grave tuant deux fois plus
que les accidents de la route ;
" une transformation métaplasique de la muqueuse :
- va survenir avec la poursuite de l9irritation tabagique ;
- fait le lit des cancers du poumon ;
- met plus de 1 an pour disparaître après l9arrêt total du tabac ;
- les rétinoïdes à fortes doses peuvent accélérer cette réparation.
Action du tabac sur la fonction respiratoire

" les 10 ou 15 premières années du tabagisme :
- la fonction respiratoire reste proche de la normale ;
- seuls des tests fins, comme l9étude de la partie terminale de la courbe débit/volume
peuvent déceler les premières anomalies ;
- l9arrêt du tabagisme même pour une période courte de 48 heures diminue parfois très
rapidement et de façon importante ces sécrétions et laisse une fonction respiratoire
normale ;
- cette diminution des sécrétions est facilement observable en endoscopie bronchique,
même après 24 heures seulement de sevrage en tabac ;
- cette hypersécrétion traduit une atteinte des grosses bronches.
" la bronchite chronique obstructive :
- s9installe après une dizaine d9années de tabagisme ;
- traduit une atteinte plus importante des petites bronches ;
- peut être décelée par simple spiromètre (baisse de VEMS) ;
- provoque une dyspnée perçue par le fumeur à l9effort.
" l9atteinte des petites bronches :
- est responsable de la perte de la fonction respiratoire ;
- est parfois non parallèle à l9atteinte des grosses bronches responsables de la
bronchorrhée ;
- est ainsi souvent révélatrice ;
- est responsable d9une perte non réversible de la fonction respiratoire ;
- est plus réversible mais l9arrêt du tabagisme la stabilise.
" L9emphysème centrolobulaire :

- traduit un stade de plus de la broncho-pneumopathie chronique obstructive ;
- les centres des lobules pulmonaires sont soufflés ;
- les parois des alvéoles disparaissent, diminuant d9autant la capacité vitale au profit
d9une augmentation du volume résiduel ;
- la dyspnée va devenir de plus en plus intense, gênant le moindre effort ;
- puis vont apparaître les signes de cTur pulmonaire chronique.
253
Action du tabac sur les macrophages alvéolaires pulmonaires
" Les macrophages alvéolaires pulmonaires assurent normalement l9épuration des

particules de petite talle (inférieure) à 1 micron) qui arrivent jusqu9aux alvéoles
pulmonaires.
" Chez les fumeurs il existe :
- une augmentation du nombre de macrophages alvéolaires ;
- une diminution de leur pourcentage au lavage alvéolaire (inférieur à 90%) ;
- les macrophages sont incapables d9assurer correctement leur fonction ;
- les tests d9adhérence et de phagocytose sont perturbés.
" La fumée du tabac :
- est toxique pour les macrophages alvéolaires ;
- rend de ce fait le poumon plus sensible à d9autres agents polluants ;
- car les macrophages ne peuvent pas jouer leur rôle normal dans l9épuration.
Action du tabac sur le transport d9oxygène
" La fumée du tabac contient plus d9oxyde de carbone que le pot d9échappement des
automobiles (plus de 3% contre moins de 2%).
" L9oxyde de carbone :
- occupe de façon peu réversible 2 à 15% de l9hémoglobine des fumeurs ;
- rend cette hémoglobine impropre au transport d9oxygène ;
- produit un déficit de transport de l9oxygène ;
- conduit à une synthèse excessive de globules rouges (polyglobulie).
4.2 ACTION DU TABAC SUR LES AUTRES ORGANES
Action du tabac sur le cSur et les vaisseaux

" Le tabac agit par trois mécanismes sur les vaisseaux :
- par facilitation de l9atteinte de la paroi artérielle par athérosclérose ;
- par facilitation des spasmes artériels ;
- par facilitation des phénomènes de thrombose.
" Le tabac :
- accélère le rythme cardiaque ;
o cet effet est mesurable ;
o un fumeur peut constater une accélération du pouls au repos après avoir fumé 2
cigarettes ;
- augmente la pression artérielle systémique ;
o par l9intermédiaire d9une libération de catécholamines ;
o mais également par action directe sur les parfois des artères (l9athérosclérose
favorise également l9HTA et les cardiopathies hypertensives) ;
- agit sur les artères coronaires :
o par dépôt d9athérome ;
o par action sur la musculature artérielle coronaire ;
o les spasmes coronaires sont bien visibles sur une coronarographie lors de la
consommation d9une cigarette ou l9absorption de nicotine (test de détection)
" Risques cardiaques liés au tabagisme :
- le tabac est des plus importants facteurs de risque cardiaque ;
- le tabac est le facteur de risque le plus évitable ;
254
- il est exceptionnel d9observer un infarctus du myocarde avant 45 ans chez un non-
fumeur ;
- la multiplication du risque à cet âge va de 1 à 8 ;
- chez le vieillard, à l9inverse, le rôle du tabac est proportionnellement moins important.
" Les risques d9accidents vasculaires cérébraux liés au tabagisme :
- les accidents vasculaires cérébraux sont plus fréquents chez les fumeurs ;
- la multiplication du risque atteint 7 pour les gros fumeurs ;
- il existe des interactions bien connues avec d9autres facteurs ;
- le tabac et les oestroprogestatifs multiplient les risques d9accident vasculaire cérébral.
" L9artérite des membres inférieurs est aussi très liée au tabagisme :
- en cas de sevrage, l9artérite s9arrête d9évoluer ;
- en cas de poursuite de l9intoxication, la maladie continue d9évoluer conduisant à des
pontages ou des amputations successives.
Action du tabac sur les voies aéro-digestives supérieures

" La combustion du tabac produit des effets toxiques maximaux sur les organes les plus
proches de l9origine de la fumée, c9est-à-dire :
- les lèvres ;
- la bouche ;
- la langue ;
- le pharynx ;
- le larynx.
" Les lèvres et la langue, surtout chez le fumeur de pipe :
- sont soumises à ces températures très élevées ;
- souffrent de brûlures chroniques.
" La chaleur participe également à l9altération des muqueuses qui entraîne :
- une destruction des papilles gustatives ;
- une altération des lobules olfactifs contribuant à diminuer le goût ;
- une moindre possibilité de défense contre les infections microbiennes ;
- une altération des cordes vocales ; la voix devient rauque et désagréable ;
- une toux d9irritation chronique ;
- des lésions précancéreuses et cancéreuses.
" Les cancers du larynx comme tous les autres cancers de la gorge et de la bouche sont
fréquents. La liaison du tabac à ce type de cancer est forte et existe même en associée
chez ces malades.
Action du tabac sur le système digestif

" L9Tsophage :
- est en première ligne de l9atteinte par les goudrons lourds et les autres produits de la
combustion du tabac ;
- est soumis par le tabac à un risque accru de cancer ;
- les fumeurs de pipe sont plus exposés que les fumeurs de cigarettes au cancer de
l9Tsophage alors que, dans l9ensemble, le fait de fumer la pipe à quantité de tabac
fumé égal provoque un risque pour la santé moins important que la cigarette.
" L9ulcère gastrique est plus fréquent et plus tenace chez les fumeurs.
" La recto-colite ulcérohémorragique est, à l9inverse, soulagée par la cigarette
(soulagement qu9il vaut mieux apporter sous une autre forme que sous la forme de
cigarette !).
255
Action du tabac sur le cerveau
" Un certain nombre de substances présentes ou produites secondairement par la
combustion du tabac sont capables de passer à travers la membrane qui sépare le sang
et le liquide céphalo-rachidien qui baigne le cerveau.
" A court terme, le tabac provoque :
- une certaine excitation et parfois des céphalées ;
- coupe partiellement l9appétit. Cet effet anorexigène du tabac explique en partie la prise
de poids qui survient fréquemment quand on cesse l9intoxication tabagique. L9appétit
redevenant normal, la tendance est de manger plus ;
- des nausées (en particulier en début de tabagisme).
" A long terme ce sont :
- les artères du cerveau qui s9altèrent et s9obstruent progressivement. Ces altérations
sont source d9accidents vasculaires cérébraux.
- Ces accidents se caractérisent par :
o des troubles de conscience ;
o des vertiges ;
o des troubles de parole ;
o des troubles de sens ;
o des paralysies diverses ;
- Ils peuvent ou non régresser en quelques jours ou quelques mois.
Action du tabac sur la vessie

" Les produits toxiques du tabac qui passent dans le sang sont en grande partie filtrés et
concernés par le rein.
" L9urine chargée de produits toxiques concentrés stagne dans la vessie entre deux
mictions et a le temps d9y exercer ses effets toxiques.
" On estime à un tiers le nombre des cancers de la vessie attribuables au tabac, soit
1 500 cancers de vessie par an en France.
Action du tabac sur la peau et les phanères

Le tabac joue un rôle néfaste :
- sur la peau, par effet externe de la fumée et interne sur la vascularisation de la peau ;
- les phanères.
Tabagisme involontaire ou passif

" Les effets sur la santé du tabagisme passif sont :
- moins bien établis que les effets du tabagisme actif ;
- d9autant plus importants que l9exposition se fait dans un lieu clos (voiture) :
" les plus forts taux de nicotine urinaire sont urinaire sont retrouvés après exposition
dans une automobile ou dans un avion ;
" dans les maisons, les volumes d9airs sont en général supérieur
" s, permettant un meilleur renouvellement de l9air ;
- mais le tabac est infiniment plus toxique pour le fumeur lui-même que pour son
entourage.
" Au cours de la grossesse :
- le poumon de la mère, puis le placenta, filtrent une partie des produits toxiques du
tabac, protégeant partiellement le fTtus ;
- le fTtus réagit cependant au tabagisme de sa mère en diminuant ses mouvements et
en accélérant son cTur.
256
* Les évènements graves pour le fTtus lié au tabagisme sont en fait peu nombreux ;
- le poids de naissance est inférieur de 180 mg (par rapport au poids moyen d9un
nourrisson d9une mère non fumeuse) ;
- il existe un peu plus de problèmes lors de l9accouchement.
* Dès la naissance, le fTtus n9est plus protégé par sa mère de la fumée du tabac et les
risques pour sa santé sont plus importants. S9il ne faut fumer enceinte, c9est
principalement durant les premières années de la vie que les effets toxiques d9une
exposition passive au tabac sont bien établis.
* Chez l9adulte, l9exposition passive à la fumée du tabac :
- est cause d9inconfort chez plus de la moitié des fumeurs ;
- est cause d9un simple doublement du risque de cancer bronchique chez les épouses de
maris gros fumeurs./.
5.PRISE EN CHARGE DIAGNOSTIQUE DU PATIENT TABAGIQUE
Elle comporte :
§ Une évaluation de la consommation précisant :
- Le mode de consommation : tabac roulé, chicha&
- L9âge de début.
- La quantité en paquets-années
- La durée en années.
- La mesure du taux de CO expiré : peut être utilisée pour renforcer la motivation - un
taux < 8 ppm est normal.
- Tentatives d9arrêt et/ou de réduction du tabagisme.
§ Une évaluation de la dépendance et la recherche des signes de dépendance
§ Une recherche d9une consommation d9autres produits psychoactifs

Elle doit être systématique : Il s9agit des produits comme :
- Alcool : la consommation d9alcool, même contrôlée, est un facteur de risque de rechute du
tabagisme.
- Cannabis : il empêche l9arrêt du tabac.
- Autres substances : héroïne, cocaïne, méthamphétamines& pouvant justifier une prise en
charge spécialisée
§ Évaluation de la motivation à l9arrêt :
6.PRISE EN CHARGE THERAPEUTIQUE DU PATIENT TABAGIQUE

Il repose sur :
§ Le conseil d9arrêt :
Conseiller à chaque fumeur d9arrêter de fumer
Evoquer la palette des aides et accompagnements disponibles pour y arriver
proposer un support écrit d9information pour appuyer ce conseil.
§ Le renforcement de la motivation :
l9entretien motivationnel Approche relationnelle centrée sur le patient, dont le but est de
susciter ou renforcer la motivation au changement, pour l9aider à changer son comportement.
Se fonde sur l9idée qu9un patient n9arrivera à des changements que s9il est lui-même à
l9origine de sa motivation.
257
§ Les traitements médicamenteux :
" Substituts nicotiniques sous formes cutanée (timbre) et orale (gomme, pastille,
inhaleur, spray).
Ils diminuent les signes du sevrage. On considère qu9une cigarette équivaut à 1 mg de
nicotine : un patient fumant un paquet par jour nécessitera donc un dosage de substitution
proche de 20 mg/jour. On peut associer les formes cutanées (patch) et orales et adapter les
doses en fonction des signes de surdosage et de sous-dosage (signes de sevrage).
" Varénicline (Champix) :
C9est un agoniste partiel des récepteurs nicotiniques à l9acétylcholine. Les principaux effets
secondaires sont : nausées, céphalées, cauchemars, insomnie, dépression, risque cardio-
vasculaire.
§ Thérapies cognitivo-comportementales : Permettent de modifier les comportements
vis-à-vis de la consommation tabagique. Augmentent les chances de réussite par
rapport à une médication seule.
§ La cigarette électronique : En raison de l9absence de combustion, la cigarette
électronique ne dégage pas de CO ni de goudrons amis permet de délivrer de la
nicotine de un mode proche de celui du tabagisme classique.
7.PREVENTION DU TABAGISME
Le Togo a ratifié la loi cadre antitabac de l9OMS. Les lois antitabac du Togo vise à mettre un
frein à l9expansion du tabagisme. Les principales mesures recommandées sont l9interdiction
de toute publicité, directe ou indirecte sur le tabac, augmentation des taxe pour aboutir à des
prix dissuasifs, la protection contre l9exposition au tabagisme passif (lieux publics et de
travail).et l9éducation et information : les avertissements sanitaires sous forme d9images sur
les paquets
CONCLUSION
Le tabagisme est l9une des principales causes de mortalité et de morbidité évitables dans le
monde. Son éviction doit être la règle.
258

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DOCUMENT PEDAGOQIQUE DE

A L9USAGE DES ETUDIANTS EN MEDECINE

MCA Séraphin K. ADJOH

CHAPITRE 2 : BRONCHO-PNEUMOPATHIE CHRONIQUE OBSTRUCTIVE&&...;;&..&.2

CHAPITRE 3 : BRONCHECTASIES OU DILATION DES BRONCHES&&&.&.&&&. 17

CHAPITRE 5 : SYNDROME D9APNEES DURANT LE SOMMEIL&&&&&&...&&&. 44

PATHOLOGIES INFECTIEUSES BRONCHO- PULMONAIRES &&...&&&&&&52

CHAPITRE 6 : BRONCHITE AIGUË&&&&&&&&&...&&&&&..&&&&&.&& 53

CHAPITRE 7 : PNEUMOPATHIES AIGUES BACTERIENNES&&&&&.&&&&&&.. 58

CHAPITRE 8 : ABCES DU POUMON&&&&&&&&&&&&&&.&&&&&&&& 72

CHAPITRE 9 : MALADIES RESPIRATOIRES PARASITAIRES &&...&&&&&&&& 79

CHAPITRE 10 : MYCOSES PULMONAIRES&&&&&&&&&&&&&&&&&&. 88

CHAPITRE 11 : PNEUMOPATHIES VIRALES&&&..&&&&&&&&&&&&&& 99

CHAPITRE 12 : TUBERCULOSE PULMONAIRE &&&&&&&&&&&&...&&& 100

CHAPITRE 13 : PNEUMOPATHIE INTERSTITIELLE DIFFUSE (PID) &.&&&&&&. 115

CHAPITRE 14 : PNEUMOCONIOSES &&&&&&&&&&&&&&&&.&..&&&. 12-

CHAPITRE 15 : ALVEOLITES ALLERGIQUES EXTRINSEQUES&&&&&.....&&&. 132

CHAPITRE 16 : SARCOÏDOSE &&&&&&&&&&&&&&&&&&..&...&&&.. 138

CHAPITRE 17 : DIAGNOSTIC DES MILIAIRES &&&&&&&&&&&.....&&&&.. 149

PATHOLOGIES VASCULAIRES PULMONAIRES&&&&&&&&&...&&&&&. 157

CHAPITRE 18 : EMBOLIE PULMONAIRE &&&&&.&&&&&&&..&&&&&&. 158

PATHOLOGIES TUMORALES &&&&&&&&&&&&&.&&&&&&&&&& 169

CHAPITRE 19 : CANCERS BRONCHIQUES PRIMITIFS &&..&&.&&&&&&&& 170

CHAPITRE 20 : BRONCHO PULMONAIRES SECONDAIRES .&&&&&&&&&& 185

CHAPITRE 21 : MASSES MEDIASTINALES&&&&&&&&&&&&&&&&..&...188

PATHOLOGIES PLEURALES&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&..&&.. 199

CHAPITRE 22 : ORIENTATION DIAGNOSTIQUE FACE A UN EPANCHEMENT

CHAPITRE 23 : PLEURESIES PURULENTES &&&&&&&.&&&&&&&&&&. 210

CHAPITRE 24 : PNEUMOTHORAX SPONTANE &&&&&&.&&&&&..&&&&.. 215

CHAPITRE 25 : CONDUITE A TENIR DEVANT UNE HEMOPTYSIE &&.....&&&&... 222

CHAPITRE 26 : INSUFFISANCE RESPIRATOIRE AIGUE &.&..&&&..&&&&&&.. 229

CHAPITRE 27 : INSUFFISANCE RESPIRATOIRE CHRONIQUE &&..&&&&&.&.. 239

CHAPITRE 28 : TABAGISME&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&...&& 249

Ce document pédagogique, va s'améliorer d'année en année, en fonction des remarques des

BRONCHO-PNEUMOPATHIE CHRONIQUE OBSTRUCTIVE (BPCO)

- Définir la bronchite chronique

- Définir l9emphysème pulmonaire

- Enumérer 4 facteurs de risque exogènes et 2 facteurs risques endogènes de BPCO

- Définir l9exacerbation de la BPCO

- Décrire les éléments du diagnostic positif de la BPCO

- Décrire la classification de la BPCO selon GOLD

- Citer 4 complications chroniques de 2 complications aigues de la BPCO 2

- Décrire 3 complications aigues de la BPCO

- Enumérer 4 affections pouvant simuler la BPCO

- Décrire les éléments du traitement

La broncho-pneumopathie chronique obstructive (BPCO) se définit comme une maladie

1.2 FACTEURS DE RISQUE

Stade 0 Dyspnée pour des efforts soutenus

2.1.2 Signes para cliniques

Epreuves fonctionnelles respiratoires (EFR)

La mesure des volumes pulmonaires statiques (capacité résiduelle fonctionnelle, capacité

Grade VEMS/CVF Critères de sévérité

Gaz du sang artériel

¯ L9hypoxémie est fréquente dans la BPCO évoluée.

Radiographie du thorax et TDM thoracique (figure2-1)

Figure 1-1 : Radiographie thoracique montrant une distension thoracique

Echographie cardiaque transthoracique

¯ Ce score permet d9évaluer la mortalité selon la valeur obtenue (tableau 227-4) :

Tableau 2-4 - Mortalité estimée à 4 ans selon la valeur du score de BODE

Score de BODE Mortalité à 4 ans

2.2 Formes cliniques

2.2.2 Formes associées à un syndrome d9apnée obstructif du sommeil (SAOS),

Gaz de sang Effet « shunt » Longtemps normaux