Resumen Nefrología Parte I

FACULTAD
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Escuela de Medicina NEFROLOGÍA
Nefrología DR. RAFAEL BAIZABAL OLARTE
7° Semestre
Universidad Panamericana Dr. Gregorio T. Obrador

ALTERACIONES DEL EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE

1. FISIOLOGÍA

• La concentración de hidrógeno en los líquidos corporales es muy baja (40 nanomoles/L). Los
límites compatibles con la vida van de 16 a 160 nanomoles/L (lo cual es equivalente a un pH

entre 6.8 y 7.8).

! Un nanomol es una millonésima parte de un milimol (o de un miliequivalente en el caso de iones
univalentes).

• La baja concentración de H+ es importante para mantener las funciones celulares porque los

iones de H+ son altamente reactivos, especialmente con proteínas.

• Diariamente se producen aproximadamente 15,000 mmoles de CO2 (el cual formará ácido
carbonico al hidratarse) debido al metabolismo de los carbohidratos y lípidos de la dieta, y
aproximadamente 50-100 mEq/L de ácido no volátil debido al metabolismo de las proteínas.
El organismo debe disponer de estas grandes cantidades de ácido para evitar que se produzca
una acidosis severa.

• El organismo elimina el CO2 producido en las células a través de los pulmones. El CO2 se
combina con agua y forma H2CO3, el cual a su vez se disocia en H+ y HCO3. El H+ es
tamponado por la hemoglobina de los eritrocitos y transportado hacia los pulmones, donde la
reacción inversa de formación de CO2 y H2O ocurre y se elimina el CO2 por la respiración.
Los ácidos no volátiles tienen que ser eliminados por vía renal.
Conceptos físico-químicos

• Un ácido es una sustancia capaz de ceder H+ y una base capaz de aceptar H+.

• Según la ley de acción de masas, la velocidad de una reacción depende de la concentración de
los reactivos.
H+ = Kd x H2CO3 (ácido)
HCO3- (sal)

• Ecuación de Henderson-Hasselbach: resulta de aplicar logaritmos negativos a cada uno de los
elementos de la ecuación anterior.

pH = Pk + log sales
ácido

• Buffers son generalmente ácidos débiles los cuales pueden aceptar o liberar H+, lo que
minimiza cambios en el pH.

Control del pH
• El exceso de ácidos se maneja en tres fases: 1) tamponamiento por buffers extra e
intracelulares; 2) cambios en la ventilación alveolar para controlar la PCO2; y 3) alteraciones

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Nefrología
7° Semestre

+
en la excreción renal de H , para controlar la concentración de HCO3 sérico (en otras
palabras, para reponer el consumo de HCO3 sérico producido por el tamponamiento inicial
del ácido).

• Tamponamiento (buffering) extracelular:
• El principal buffer extracelular es el sistema HCO3-/H2CO3 porque 1) es el más
abundante y 2) es más eficaz que otros buffers porque además de tamponar el ácido
lo transforma en CO2, el cual puede ser fácilmente eliminado por la respiración.

H+ + HCO3- = H2CO3 = CO2 + H2O
• El H2CO3 resulta de la hidratación del CO2 (CO2+H2O= H2CO3). La
cantidad de CO2 disuelta depende de la presión parcial del gas y
puede calcularse mediante la fórmula presión parcial de CO2 x 0.03
(generalmente 1.2 mmoles/L).
• Según la ley de acción de masas, el H2CO3 se disocia de tal forma
que hay aproximadamente 680 moléculas de HCO3 por cada
molécula de H2CO3.

H+ = 24 x pCO2 (ácido)
HCO3- (sal)
pH = 6.10 + log HCO3- (sal)
pCO2 x 0.03 (ácido)

• Otro buffer importante es el sistema H2PO4-/HPO42-.

• Tamponamiento (buffering) intracelular:

• Hay varios sistemas buffer intracelulares, como las proteínas (hemoglobina en los
eritrocitos), los fosfatos, y la disolución del hueso mineral.
• Los iones de H+ también pueden entrar a la célula y otros iones como el potasio salen
para mantener la electroneutralidad.

• Ventilación alveolar: los pulmones eliminan CO2, el cual deriva de la disociación de H2CO3.
• Excreción renal de H+: aunque los buffers extra e intracelulares tamponan la acidez producida
por ácidos no volátiles, el exceso de éstos tiene que ser eliminado por el riñón.

• Los riñones tienen que excretar diariamente 50-100 mEq de ácidos no carbónicos que
resultan del metabolismo de los aminoácidos (por ejemplo, ácido sulfúrico).
• Los siguientes puntos son importantes respecto de la excreción renal de H+:

• Los ácidos no pueden ser eliminados como iones H+ libres porque la cantidad
que se puede eliminar asi en la orina es muy baja a pH fisiológico

! El pH más bajo que el líquido tubular (orina) puede alcanzar es 4.5 (un pH más
bajs no sería tolerado por las células tubulares). A este pH la cantidad máxima de
iones H+ disueltos es de menos de 0.05 mEq/L. Por tanto, si este fuera el único

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7° Semestre


mecanismo de eliminación de los 50-100 mEq de H+ producidos diariamente,
tendríamos que orinar varios miles de litros de orina.

• La carga diaria de ácido no podrá eliminarse a menos que todo el bicarbonato
que se filtre se reabsorba, porque la pérdida de bicarbonato es equivalente a
añadir iones de H+ al organismo.

! El HCO3 resulta de la disociación de H2CO3; por tanto, si una molécula de
HCO3 se filtra en el glomérulo, se quedará un ion de H+ en el organismo; en otras
palabras, si el HCO3 que se filtra no se reabsorbe es como si se añadiera un ion de
H+ en el organsimo.

• El 90% de la reabsorción del HCO3 filtrado ocurre en el túbulo proximal y el
resto en el asa de Henle y el túbulo colector.

• La secreción de H+ ocurre en las células intercaladas del túbulo colector. Los
iones H+ se unen a buffers como el HPO42- o el NH3+ (NH3++ H+ = NH4).
Esto permite que se eliminen los iones H+ sin bajar más el pH de la orina. La
cantidad de HPO42- en la orina es suficiente para que se eliminen 10-40 mEq
de iones H+. El NH3+ es producido en las células del túbulo proximal a partir
de la glutamina y su producción varía según las necesidades fisiológicas
(puede llegar a ser de hasta 300 mEq diarios si se requiere eliminar grandes
cantidades de H+). La secreción de H+ resulta en la generación de nuevo
HCO3, el cual reemplazará el HCO3 que se tuvo que emplear para tamponar
el ácido.

! Como tanto el H+ como el HCO3 se generan a partir de agua en la misma célula
tubular, la secreción de H+ la cual es tamponada por los buffers urinarios resulta
en la adición de un nuevo HCO3 al organismo.

• El pH es el principal regulador de la secreción de ácido. En estados
fisiopatológicos, el volumen circulante efectivo y la concentración
plasmática de potasio pueden afectar la secreción de H+ independientemente
del pH sistémico.

En la depleción de volumen, la reabsorción de Na+ y de bicarbonato están
aumentadas (la capacidad reabsortiva de bicarbonato está aumentada) en un
intento de restaurar el volumen circulante. Esta respuesta es importante en el
mantenimiento de la alcalosis metabólica. En el exceso de volumen, por el
contrario, la capacidad reabsortiva de bicarbonato está diminuída.

En la hipokalemia, K+ sale de la célula y a cambio entra H+. La acidosis
intracelular resultante de la entrada de iones H+ estimula la reabsorción de
bicarbonato y la excreción de NH4, todo lo cual favorece el desarrollo de
alkalemia. En la hiperkalemia, se favorece el desarrollo de la acidemia.

La secreción distal de H+ está influenciada por la aldosterona, la cual
aumenta la reabsorción de sodio en las células principales del túbulo
colector, lo cual aumenta la carga negativa en el túbulo y favorece la
secreción de K+ e H+ en el túbulo colector.

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UNIVERSIDAD ANÁHUAC Nefrología
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Valores normales
PH = 7.4 (7.37 – 7.43)
PCO2 = 40 (36 – 44)
HCO3 = 24 (22 – 26)

2. ALTERACIONES ÁCIDO-BASE Y MECANISMOS DE COMPENSACIÓN

• Un aumento en la concentración de iones H+ (o disminución del pH) se llama acidemia. Una
disminución en la concentración de iones H+ (o aumento del pH) se llama alkalemia. El
proceso por el que se desarrolla una acidosis o una alcalosis se llama acidosis o alcalosis.
• Un aumento primario de la presión parcial de CO2 produce acidemia mientras que una
disminución de la presión parcial de CO2 causa alkalemia. Como la presión parcial de CO2
está controlada por la ventilación alveolar, a este tipo de acidosis o alcalosis se le llama
acidosis o alcalosis respiratoria.

• De acuerdo con la ley de acción de masas, la concentración de H+ varía inversamente con la
concentración de HCO3. Por tanto, procesos que primariamente disminuyen la concentración
de HCO3 (como el consumo de bicarbonato debido a la administración de ácido) causan
acidosis metabólica y los que aumentan la concentración de HCO3 causan alcalosis
metabólica.
Alteración Trastorno Principal

Acido-Base Primario Mecanismo de Respuesta Compensadora
Compensación
Acidosis Disminución del Respiratorio La PCO2 bajará aproximadamente 1.2 mEq
Metabólica bicarbonato sérico por cada disminución de 1 mEq/L del HCO3
sérico
(pH↓, H+↑) (↓HCO3) (↓pCO2)
Alcalosis Aumento del Respiratorio La PCO2 subirá aproximadamente 0.6 a 0.7

Metabólica bicarbonato sérico mEq/L por cada aumento de 1 mEq/L de
HCO3 sérico
(pH↑, H+↓) (↑HCO3) (↑pCO2)
Acidosis Aumento de la Renal AGUDA: Por cada aumento de 10 mmHg de
Respiratoria PCO2 la PCO2, el HCO3 sérico aumenta
aproximadamente 1 mEq/L
CRONICA: Por cada aumento de 10 mmHg

de la PCO2, el HCO3 sérico aumenta
(pH↓, H+↑) (pCO2↑) (↑HCO3) aproximadamente 3.5 mEq/L
Alcalosis Disminución de Renal AGUDA: Por cada disminución de 10
respiratoria la PCO2 mmHg de la PCO2, el HCO3 sérico
disminuye aproximadamente 2 mEq/L
CRONICA: Por cada disminución de 10

mmHg de la PCO2, el HCO3 sérico
(pH↑, H+↓) (pCO2↓) (↓ HCO3) disminuye aproximadamente 4 mEq/L
Los mecanismos compensadores tienen dos características importantes: a) la compensación nunca

es completa (por tanto, cualquier sobrecompensación indica efectos combinados); b) la

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compensación respiratoria de un trastorno metabólico es mucho más rápida que la compensación
renal de un trastorno respiratorio. Por tanto, la rapidez de la compensación respiratoria debe
tenerse en cuenta cuando se valora la respuesta compensadora del riñón.

3. ENFOQUE DIAGNÓSTICO
1. Obtener una gasometría (pH, pCO2, pO2) y electrolitos séricos.

! El HCO3 sérico que se reporta en la gasometría es calculado usando la ecuación de Henderson-
Hasselbach. En cambio el CO2 total que se reporta en los electrolitos séricos es medido e incluye el
CO2 disuelto además del HCO3. Por tanto el CO2 total excede al HCO3 calculado con la ecuación de
H-H en 2 o más mEq/L.

! La validez de los resultados reportados en la gasometría puede confirmarse usando la fórmula
para calcular la concentración de H+.

2. Calcular la brecha aniónica o anion gap (normal 12 +/- 2 mEq/L).

AG = sodio – (cloro + bicarbonato)

! El sodio es el catión más importante en el líquido EC. Para mantener la electroneutralidad, los
compuestos aniónicos, sobre todo el cloro y el bicarbonato, deben estar presentes en el líquido. La
diferencia normal de 12 +/- 2 mEq/L se debe a proteínas cargadas negativamente, aniones
inorgánicos como fosfatos y sulfatos, y aniones orgánicos como el lactato. En algunos tipos de
acidosis metabólica, el ácido que se acumula se acompaña de aniones diferentes al cloro, lo cual
exagera la diferencia en la brecha aniónica. Esta información es importante pues limita el
diagnóstico diferencial en casos de acidosis metabólica.

3. Hacer un diagnóstico inicial: 1) es el pH ácido o alcalino; 2) es el trastorno primario
metabólico (HCO3 alterado) o respiratorio (pCO2 alterada).
4. Determinar si la compensación es adecuada o si existe un trastorno mixto.

ACIDOSIS METABÓLICA

Definición

• Síndrome clínico caracterizado por una reducción del bicarbonato sérico y por tanto del
pH sistémico. Se asocia a hiperventilación compensadora, lo cual resulta en una
disminución de la pCO2.

Etiología y fisiopatología

Aumento de la producción de ácido:
• Acidosis láctica
• Cetoacidosis (DM, alcohólica, inanición)
• Intoxicaciones (aspirina, etilénglicol, metanol)
• Pérdida de bicarbonato (diarrea, ATR tipo 2)
Disminución de la excreción de ácido:
• Insuficiencia renal

• ATR tipo 1 (distal) y tipo 4

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Dr. Gregorio T. Obrador

Acidosis láctica
• Más frecuentemente se debe a un aumento de la producción de ácido láctico debido a
hipoperfusión o hipoxia severas y/o a disminución de la utilización debido a insuficiencia
hepática. Otras causas incluyen convulsiones, uso de fenformín y neoplasias malignas.
• El diagnóstico se hace fundamentalmente en base al cuadro clínico (p. ej., choque) y la
acidosis metabólica con brecha aniónica alta. En ocasiones es necesario medir niveles de
ácido láctico (normal 0.5 – 1.5 mEq/l).
• El tratamiento consiste en tratar la causa (choque, hipoxia, etc.). La correción de la acidemia
con bicarbonato es controvertida:
• Beneficios potenciales: disminuye la vasodilatación y mejora la contractilidad
cardiaca.

• Riesgos: aumenta la acidosis intracelular al producirse más CO2.

• RECOMENDACION: administrar bicarbonato si el pH es <7.1 y monitorizar los
gases venosos mezclados.

Cetoacidosis

• Los estados de exceso de producción de cetoácidos se deben a dos mecanismos
fisiopatológicos: a) déficit de insulina y exceso de glucagón; b) los ácidos grasos libres
(acetil-CoA) se convierten preferentemente en cetoácidos (ácido acetoacético y beta-
hidroxibutírico) más que en triglicéridos en el hígado.
• La causa más frecuente es la diabetes mellitus descontrolada. Otras causas incluyen la
inanición (la acidosis suele ser leve) y la cetoacidosis alcohólica.
• El diagnóstico de cetoacidosis se basa en la historia clínica y en la detección de cuerpos
cetónicos en sangre u orina. Como las tiras reactivas y las pastillas de Acetest detectan
fundamentalmente ácido acetoacético, puede haber falsos negativos en pacientes en que se
acumula preferentemente ácido beta-hidroxibutírico (p. ej., en la cetoacidosis alcohólica). En
laboratorios más sofisticados también se pueden medir los cuerpos cetónicos en plasma.
• Tratamiento: a) cetoacidosis diabética (insulina); b) inanición y cetoacidosis alcohólica
(glucosa).

Insuficiencia renal

• La acidosis se debe a la disminución de la excreción renal de H+ debido al número
insuficiente de nefronas funcionantes.
• El bicarbonato sérico baja y generalmente se estabiliza en 12-20 mEq/l. Generalmente no
baja más de ese nivel porque el ácido es amortiguado por los buffers óseos.
• Tratamiento: algunos proponen tratar la acidemia si el bicarbonato sérico es <12 o si el
paciente tiene síntomas (disnea o hiperkalemia persisitente). También en niños para evitar
retraso del crecimiento. Otros proponen tratar la acidosis metabólica aunque sea más leve
para evitar daño óseo y aumento del catabolismo muscular; además es probable que
disminuya la progresión del daño renal.

! Los riesgos de la administración de bicarbonato incluyen sobrecarga de volumen y tetania debido a
hipocalcemia.

Intoxicaciones

• Acido acetilsalicílico (aspirina)
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• La dosis letal en niños es de 3 gramos y en adultos de 10-30 gramos. La acidosis se
debe a acúmulo de ácido láctico y cetoácidos más que al ácido acetilsalicílico.
• Se manifiesta con náusea, vómito, tinitus, y diarrea. Puede progresar a alteraciones
del estado mental, coma, edema pulmonar no cardiogénico y muerte.
• El diagnóstico se confirma midiendo niveles plasmáticos (generalmente >40-50
mg/dl). Se produce una alcalosis repiratoria (el ácido acetilsalicílico estimula
directamente al centro respiratorio), un trastorno mixto de alcalosis respiratoria +

acidosis metabólica, y menos frecuentemente una acidosis metabólica pura.
• Tratamiento: a) alcalinización del plasma y la orina; b) hemodiálisis en casos severos.
• Metanol
• Es alcohol de madera de bajo peso molecular (32 daltons). Se encuentra en barnices y
soluciones descongelantes. La dosis letal mínima es de 50-100 ml.
• Se metaboliza a ácido fórmico, el cual se acumula y causa la acidosis generalmente
12-36 horas después de la ingestión.

• Se manifiesta por cefalea, debilidad, coma y muerte. También ocurre disminución de
la visión que puede progresar a ceguera. Al examen fundoscópico se observa edema
de la retina.
• Se sospecha en pacientes con acidosis metabólica con brecha aniónica alta y con
brecha osmolar (osmolar gap) también alta. Se confirma midiendo niveles de
metanol.
• Tratamiento: a) carbón activado; b) bicarbonato de sodio; c) ethanol intravenoso
(compite con el metanol por la deshidrogenasa alcohólica); d) hemodiálisis.

• Etilenglicol
• Es un alcohol de bajo peso molecular (62 daltons) que se usa como solvente y líquido
anticongelante. La dosis letal es de 100 ml.
• Se metaboliza a ácido glicolcólico y oxálico, los cuales se acumulan y causan la
acidosis.
• Se manifiesta con síntomas neurológicos (ebriedad que puede progresar a coma)
seguidos de manifestaciones pulmonares (taquipnea y disnea debidos a edema

pulmonar) y renales (dolor e insuficiencia renal debidos a depósito intratubular de
cristales de oxalato y NTA secundaria a toxicidad por glicolato).
• Se sospecha en pacientes con acidosis metabólica con brecha aniónica y brecha
osmolar altas. En la orina se pueden observar cristales de oxalato. Se confirma
midiendo niveles de etilenglicol.
• Tratamiento: a) carbón activado; b) bicarbonato de sodio; c) etanol; d) hemodiálisis
en casos severos.
! Brecha osmolar (osmolar gap): es la diferencia entre la osmolaridad medida y la
osmolaridad calculada. Está aumentada cuando se acumulan sustancias osmóticamente
activas como el metanol y el etilenglicol.
! En pacientes con acidosis metabólica no explicada con brecha aniónica y brecha osmolar
altas se debe sospechar intoxicación por metanol o etilenglicol, especialmente si la brecha
osmolar es >25 mOsm/l. Sin embargo, esta situación también puede ocurrir en pacientes con
acidosis láctica, cetoacidosis (incluída la cetoacidosis alcohólica) e insuficiencia renal
crónica. Otras causas de brecha osmolar alta no asociadas con acidosis metabólica incluyen
la hiperlipidemia, la hiperproteinemia, la administración de manitol y glicerol, el etanol y el
alcohol isopropílico.

7

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NEFROLOGÍA
7° Semestre

Pérdidas gastrointestinales de bicarbonato

• Las secreciones intestinales como la pancreática y la biliar son relativamente alkalinas. Por
tanto, la diarrea (incluída la debida a abuso de laxantes), el adenoma velloso y el drenaje de
secreciones biliares o pancreáticas causan acidosis metabólica.
• La ureterosigmoidostomía puede causar acidosis metabólica debido a: 1) pérdida de

bicarbonato y reabsorción de cloro en el colon debido al intercambiador de bicarbonato/cloro;
2) absorción de amoniaco (NH4) procedente de la orina y el producido por la bacterias
metabolizadoras de la urea, lo cual resulta en encefalopatía hiperamonémica. Estas
complicaciones ocurren con más frecuencia si hay malfunción de la ureterosigmoidosotomía.
La ureteroileostomía causa menos problemas de acidosis metabólica porque el tiempo de
contacto de la orian con el intestino es menor.
Acidosis tubular renal (ATR)

• Son enfermedades poco frecuentes con excepción de la tipo IV en adultos.

ATR tipo I

• Trastorno de acidficación distal.
• En niños lo más frecuente es la ATR hereditaria. En adultos, enfermedades autoinmunes
como el Sx de Sjögren y la artritis reumatoide, la hipercalciuria, la inhalación de tolueno y la
depleción severa de volumen.
• Los pacientes frecuentemente están asintomáticos, aunque pueden desarrollar síntomas
secundarios a la acidemia, la hipokalemia y los cálculos renales (los últimos se deben a
tamponamiento del exceso de hidrógeno por buffers óseos y al pH elevado de la orina que
favorece la precipitación de fosfato de calcio). En niños se produce retraso del crecimiento.

• Se sospecha en pacientes con acidosis metabólica con brecha aniónica normal e incapacidad
para bajar el pH urinario a menos de 5.3 (5.6 en niños). El diagnóstico diferencial incluye
infección urinaria por bacterias desdobladoras de la urea, ATR tipo II, depleción de volumen
o hipokalemia severas. Las dos últimas son fáciles de eliminar. La ATR tipo I se distingue de
la tipo II en la respuesta a la carga de bicarbonato (ver tabla).
• El tratamiento consiste en administrar citrato de potasio.

ATR tipo II

• Trastorno de la reabsorción proximal de bicarbonato. Puede ocurrir de forma aislada o
asociada a otros defectos como hiperfosfaturia, glucosuria y aminoaciduria (Sx de Fanconi).
• En niños lo más frecuente es la forma hereditaria y la asociada a cistinosis. En adultos, las
causas más frecuentes son el mieloma múltiple y el uso de inhibidores de la anhidrasa
carbónica. También la ifosfamida puede inducir un síndrome de Fanconi.

• Clínicamente se manifiesta por acidemia (aunque es menos severa que en la tipo I porque la
nefrona distal puede compensar aumentando la secreción de hidrógeno y consecuentemente la
reabsorción de bicarbonato), hipokalemia y enfermedad ósea (raquitismo en niños y
osteomalacia en adultos; ésto se debe a que el metabolismo de la vitamina D normalmente
ocurre en el túbulo proximal; la nefrocalcinosis es infrecuente porque estos pacientes son
capaces de bajar el pH de la orina a <5.3).
• Se sospecha en pacientes con acidosis metabólica con brecha aniónica normal. El pH urinario
puede bajar a menos de 5.3. La prueba de sobrecarga con bicarbonato la distingue de la tipo I.
• El tratamiento consiste en administrar bicarbonato de potasio.

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UNIVERSIDAD ANÁHUAC Nefrología 7° Semestre
Universidad Panamericana NEFROLOGÍA
Dr. Gregorio T. Obrador

ATR tipo III

• Es una forma incompleta de ART tipo I (el pH urinario es >5.3 pero no hay acidosis
metabólica).

ATR tipo IV (hipoaldosteronismo hiporreninémico)

• Ocurre más frecuentemente en pacientes con insuficiencia renal crónica leve a moderada,
diabetes mellitus o nefritis intersticial crónica. Otras causas incluyen uso de inhibidores de la
enzima de conversión, antiinflamatorios no esteroideos, ciclosporina y en pacientes con
SIDA.
• Se manifiesta por hiperkalemia. En el 50% de los casos se puede observar acidemia. El
bicarbonato generalmente no es <15 mEq/l.

! El hipoaldosteronismo hiporreninémico explica el 50-75% de los casos de hiperkalemia no
explicada en adultos. Puede ser secundaria a un déficit en la producción de prostaglandinas, a un
defecto intraadrenal o a hipervolemia.
• Se sospecha en pacientes diabéticos con insuficiencia renal crónica moderada que tienen
potasios séricos persistentemente altos. El diagnóstico se confirma midiendo niveles de
aldosterona y renina.
• El tratamiento consiste en una dieta baja en potasio y diuréticos como la furosemida. Si no
funciona, pueden usarse resinas de intercambio iónico (Kayexalate).

Manifestaciones clínicas

• Hiperventilación compensadora.
• Efectos cardiovasculares: disminuye la contractilidad, mayor facilidad para desarrollar
arritmias, menor respuesta a catecolaminas.
• Síntomas neurológicos: varían desde letargia a coma (son menos frecuentes que en la acidosis
respiratoria porque el bicarbonato difunde más difícilmente al líquido cefalorraquídeo que el
CO2).
• Manifestaciones óseas en la acidemia crónica.

Diagnóstico

• El diagnóstico generalmente se basa en la historia clínica y estudios de laboratorio (aumento
de la creatinina en la insuficiencia renal; hiperglicemia y aumento de cuerpos cetónicos en la
cetoacidosis diabética). El cálculo de la brecha aniónica (anion gap) es útil para hacer el
diagnóstico diferencial.

Tratamiento

• El tratamiento depende de la causa y en general es administración de bicarbonato.
• El objetivo es aumentar el pH a 7.20 (a este nivel se los efectos cardiovasculares de la
acidemia).
• El cálculo del déficit de bicarbonato se puede hacer de la forma siguiente:
• Calcular el nivel de bicarbonato requerido para subir el pH a 7.20 con la ecuación de
Henderson-Hasselbalch (a este nivel de pH es menos probable que se produzcan
arritimias y mejora la contractilidad cardíaca y la respuesta a las catecolaminas).

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NEFROLOGÍA
7° Semestre

• Calcular el déficit de bicarbonato con la siguiente fórmula:
Déficit de HCO3 = [0.6 – (0.7 x peso corporal) x (120 – Na+)]

• En pacientes hipokalémicos se puede producir una hipokalemia más severa al corregir la
acidosis con bicarbonato.

ALCALOSIS METABÓLICA

• Es un síndrome caracterizado por aumento de la concentración de bicarbonato sérico y por
tanto del pH sistémico.
• Una elevación del bicarbonato sérico puede deberse a una alcalosis metabólica o a la
compensación renal de una acidosis respiratoria crónica. Se debe medir el pH para distinguir
entre ambas posibilidades.

• Etiología y fisiopatología

Pérdida de hidrogeniones:
• Por vía gastronitestinal (vómito, succión nasogástrica)
• Por vía urinaria (diuréticos de asa y tiacídicos,
hiperaldosteronismo, alcalosis posthipercápnica)
• Paso al interior de las células (hipokalemia)
Administración de bicarbonato (o de otros iónes orgánicos que
se metabolizan a bicarbonato (p. ej., el citrato en las
transfusiones de sangre)
Alcalosis por contracción:
• Administración de diuréticos de asa o tiacídicos a
pacientes edematosos

• Una alcalosis metabólica se puede generar por: a) pérdidas gastrointestinales de hidrógeno (p.
ej., vómito, succión nasogástrica); b) pérdidas renales de hidrogeno (diuréticos, estados de
hiperladosteronismo); c) contracción de volumen (por pérdida de un líquido que contiene
poco bicarbonato y más cloro –diuréticos-); d) paso de hidrógeno del espacio extracelular al

intracelular (p. ej., en intercambio por potasio en pacientes con hipokalemia severa); e)
administración exógena de bicarbonato.

• Aunque estos procesos generan una alcalosis metabólica, el riñón tiene una gran capacidad
para eliminar el exceso de bicarbonato. Por ejemplo, si a un sujeto normal se le dan 1000
mEq de bicarbonato de sodio diariamente durante 2 semanas, el riñón elimina el exceso de
bicarbonato y el pH sólo se eleva ligeramente. Esto indica que para que se produzca una
alcalosis metabólica debe haber una defecto en la eliminación renal de bicarbonato.

• El 90% del bicarbonato filtrado se reabsorbe en el túbulo proximal y el resto en el túbulo
colector en intercambio con hidrógeno. El defecto en la excreción renal de bicarbonato puede
ser debido a: 1) que no se filtre suficiente bicarbonato; y 2) que se reabsorba en exceso. El
segundo mecanismo es más frecuente y puede deberse a depleción de volumen, hipokalemia
e hiperaldosteronismo. Como se puede observar, los procesos que generan una alcalosis
metabólica también la mantienen.

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NEFROLOGÍA 7° Semestre

! En pacientes con insuficiencia renal crónica la filtración glomerular de bicarbonato está
disminuída. No obstante, la acidosis metabólica es más frecuente que la alcalosis metabólica porque
el riñón es incapaz de eliminar el ácido que se produce diariamente debido al reducido número de
nefronas remanentes.
• El mecanismo de compensación inicial de la alcalosis metabólica es la hipoventilación (la
pCO2 puede sobrepasar 60 mmHg).

Pérdidas gastrointestinales de hidrógeno

• Ocurren con el vómito y la succión nasogástrica (se pierde hidrógeno y se reabsorbe
bicarbonato; no hay que olvidar que el hidrógeno procede de la disociación del ácido
carbónico).

Pérdidas renales de hidrógeno

• Ocurren con hiperaldosteronismo y el uso de diuréticos.
• En el hiperaldosteronismo hay un aumento de la reabsorción de sodio en intercambio por
potasio e hidrógeno. Como el hidrógeno procede de la disociación del ácido carbónico, se
retiene el bicarbonato en el organismo. Consecuentemente, se produce una alcalosis

metabólica e hipokalemia. Esta última también contribuye al mantenimiento de la alcalosis
metabólica.
• Los diuréticos causan alcalosis metabólica por varios mecanismos: a) aumento de la
secreción de hidrógeno en el túbulo colector debido al aumento de la llegada de sodio a la
nefrona distal; b) contracción de volumen; c) hiperaldosteronismo secundario a la depleción
de volumen; d) hipokalemia (hidrógeno entra a las células en intercambio por potasio).
• Otras causas menos frecuentes son: a) la alcalosis posthipercápnica (se produce al bajar la
pCO2 rápidamente con un ventilador en un paciente con acidosis respiratoria crónica, y se
debe a que el bicarbonato no difunde tan rápidamente del líquido cefalorraquídeo como el
CO2); b) carbenicilina a altas dosis; c) el síndrome de leche y alcalinos (“milk-alkali
syndrome).

Contracción de volumen
• Se da en el vómito, succión nasogástrica, uso de diuréticos, etc. Ayuda a mantener la alcalosis
metabólica al prevenir la excreción del exceso de bicarbonato.

Entrada de hidrógeno a las células

• Esto ocurre más frecuentemente en situaciones de hipokalemia severa. También puede ocurrir
en pacientes a los que se les alimenta después de un periodo prolongado de inanición
(“refeeding”). El mecanismo de este último fenómeno es poco claro.
Retención de bicarbonato

• Puede ocurrir con trasfusiones masivas de sangre o plasma (8 o más unidades) debido a que
los paquetes contienen citrato que se usa como anticoagulante y es transformado en
bicarbonato en el organismo.
• También en acidosis láctica y en cetoacidosis, donde una vez que se corrige la causa los
ácidos orgánicos se metabolizan y generan bicarbonato.
• En el paro cardíaco a veces se administran cantidades excesivas de bicarbonato.
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7° Semestre


• La mayoría de los pacientes están asintomáticos, aunque pueden tener manifestaciones
secundarias a la depleción de volumen o la hipokalemia.
• Suele haber pocas manifestaciones relacionadas con la alcalosis metabólica (éstas son más
frecuentes en la alcalosis respiratoria).

Diagnóstico

• La etiología generalmente se conoce por la historia clínica.

• Si la causa de la alcalosis metabólica es poco clara se debe sospechar vómito inducido, abuso
de diurético o una de las causas de exceso de mineralocorticoides.
• La concentración de cloro en orina es útil para hacer el diagnóstico diferencial.

! La concentración de cloro en la orina es más útil que la de sodio porque inicialmente la
bicarbonaturia hace que haya una pérdida obligada de sodio. Por tanto, el sodio urinario puede estar
elevado a pesar de que se haya producido una depleción de volumen por ejemplo debida a vómito o
diuresis excesiva.

Tratamiento
• La alcalosis metabólica secundaria a depleción de volumen y diuréticos responden a la
administración de NaCl (más KCl si hay hipokalemia concomitante). Por eso se dice que son
“saline-responsive”.

• Los estados edematosos (con depleción intravascular a pesar del exceso de volumen corporal
total), el exceso de mineralocorticoides y la hipokalemia severa son “saline-resistant”.
• La alcalosis metabólica asociada con estados edematosos se puede tratar con
acetazolamida (250 o 375 mg PO o IV cada 12-24 hs) o con una infusión de HCl.

• En los estados de exceso de mineralocorticoides se debe tratar la causa (p. ej.,
extirpar un adenoma suprarrenal, espironolactona para la hiperplasia suprarrenal
bilateral).
• En la hipokalemia severa (generalmente <2 mEq/l) se debe reponer el déficit con
KCl.

ACIDOSIS RESPIRATORIA

Definición
• Es un trastorno caracterizado por una disminución del pH asociado con un aumento de la

pCO2 y aumentos variables del bicarbonato.

Etiología

• La retención de CO2 generalmente se debe a un trastorno de la ventilación más que a un
aumento de la producción de CO2.
• Cualquier trastorno que afecte el proceso de la ventilación puede causar acidosis respiratoria
aguada o crónica.
• Las causas más frecuentes de acidosis respiratoria aguda son edema pulmonar, ataque agudo
de asma, neumonía severa, exacerbación de una enfermedad pulmonar crónica y supresión
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del centro rerspiratorio debido a paro cardíaco, sobredosis de drogas depresoras del SNC o
por administración de oxígeno a un paciente con hipercapnia crónica.
• Las causas más frecuentes de acidosis respiratoria crónica son la EPOC y el síndrome de
Pickwick.

Fisiopatología

• Los principales estímulos para la ventilación son la hipercapnia y la hipoxia.
Por cada aumento de la pCO2 de 1
Estimula el centro respiratorio del bulbo al
Hipercapnia mmHg, la ventilación alveolar
inducir cambios en el pH del líquido CRQ
aumenta 4 litros por minuto
Aumenta sustancialmente la
ventilación alveolar cuando la pO2
Hipoxia
Estimula los quimiorrecceptores de los
baja a 50-60 mmHg (en pacientes con
cuerpos carotídeos
hipercapnia crónica lo hace cuando la
pCO2 baja a 70-80 mmHg)
• En pacientes con hipercapnia crónica, los centros respiratorios se vuelven menos sensibles al
CO2, de modo que el principal estímulo es la hipoxia.
• En la acidosis respiratoria aguda, prácticamente no hay amortiguación extracelular porque el
bicarbonato no puede amortiguar al ácido carbónico.
H2CO3 + HCO3- H2CO3 + HCO3-

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7° Semestre

• El principal mecanismo de compensación son los buffers intracelulares, los cuales hacen que
aumente el bicarbonato sérico 1 mEq/l por cada 10 mmHg de aumento de la pCO2.
Eventualmente, en plazo de 3-5 días el riñón compensa reteniendo bicarbonato, lo que se
traduce en aumento del bicarbonato sérico de 3.5 mEq/l por cada 10 mmHg de aumento de la
pCO2.


• La acidosis respiratoria aguda severa se manifiesta inicialmente por cefalea, visión borrosa y
ansiedad, la cual puede progresar a temblor, asterixis, delirio y somnolencia (narcosis por
CO2). Hay elevación de la presión del líquido CRQ asi como edema papilar, lo cual es debido
a aumento del flujo sanguíneo cerebral debido a vasodilatación inducida por la acidemia.
También pueden observarse arritmias y vasodilatación periférica e incluso hipotensión severa
si el pH es <7.10.
• La acidosis respiratoria crónica se caracteriza por los cambios típicos de la EPOC.

Diagnóstico

• Se basa en la gasometría arterial.
• Es importante correlacionar los datos de la gasometría con el cuadro clínico porque es
frecuente que haya trastornos mixtos.

Tratamiento

• En la acidosis respiratoria aguda frecuentemente se requiere ventilación mecánica.
• El papel del bicarbonato de sodio es controvertido por las siguientes razones: 1) el riesgo de
inducir edema pulmonar; 2) el riesgo de inducir alcalosis metabólica cuando se corrija la
hipercapnia; 3) el riesgo de aumentar la producción de CO2.
• En la acidosis respiratoria crónica se recomienda: 1) oxígeno para mantener una pO2 de 60-65
mmHg (evitar un exceso de oxígeno); 2) evitar depresores del SNC; 3) tratar el problema de
base.

ALCALOSIS RESPIRATORIA

Definición

• Es un síndrome caracterizado por una disminución de la pCO2 y del bicarbonato, el cual se
distingue de la acidosis metabólica porque el pH está aumentado (no disminuído).

Etiología

Hipoxemia:
• Enfermedad pulmonar (neumonía, fibrosis intersticial, edema, embolia)
• Insuficiencia cardíaca congestiva
• Hipotensión o anemia severa
• Residencia en lugares de mucha altitud
Enfermedad pulmonar
Estimulación directa del centro respiratorio:
• Psicogénica o hiperventilación voluntaria
• Insuficiencia hepática

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Escuela de Medicina Nefrología 7° Semestre

• Intoxicación con salicilatos
• Sepsis por gram negativos
• Embarazo
• Enfermeades neurológicas (AVC, tumores pontinos)
Ventilación mecánica

Fisiopatología
• En la alcalosis respiratoria aguda, iónes de hidrógeno salen de la célula lo que disminuye el
bicarbonato extracelular; esto a su vez hace que disminuya el bicarbonato 1 mEq/l por cada
10 mmHg de aumento de la pCO2. También la alcalemia induce un aumento de la producción
de ácido láctico.
• En el plazo de 2-3 días, la secreción renal de hidrógeno disminuye lo que resulta en un
aumento de la bicarbonaturia y disminución del bicarbonato sérico.

• Sensación de mareo, alteraciones de la conciencia, parestesias en las extremidades y región
perioral, calambres y espasmo carpopedal. Estas manifestaciones son debidas a disminución
del flujo sanguíneo cerebral.

Diagnóstico

• Se basa en la gasometría arterial.
Tratamiento

• Tratar la enfermedad subyacente.
• Respirar en una bolsa en casos de hiperventilación.
Notas obtenidas de las siguientes fuentes: 1) Rose BD, Rennke HG. Renal pathophysiology – The
Essentials. Williams & Wilkins; 2) Rose BD. Clinical physiology of acid-base and electrolyte
disorders. 5th. Ed. McGraw-Hill; 3) Andreoli TE. Cecil Essentials of Medicine. 5th ed. McGraw-Hill.
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DE MEDICINA SEXTO SEMESTRE

3'7+0,%"( :?>"52?( 5?;2?( 5?;2?(

Alteración Trastorno Principal

Alcalosis Aumento del Respiratorio La PCO2 subirá aproximadamente 0.6 a 0.7

CRONICA: Por cada aumento de 10 mmHg

CRONICA: Por cada disminución de 10

Los mecanismos compensadores tienen dos características importantes: a) la compensación nunca

• Es un trastorno caracterizado por una disminución del pH asociado con un aumento de la

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