Le Placenta Praevia Morbidité Néonatale Et Maternelle Capacité de Dépistage D'un Placenta Accreta

Université d’Angers
UFR des sciences médicales
Ecole de sages-femmes RENE ROUCHY
Diplôme d’état de sage-femme
LE PLACENTA PRAEVIA
Morbidité néonatale et maternelle
Capacité de dépistage d’un placenta accreta
Etude rétrospective réalisée au CHU d’Angers

Du 1er janvier 2001 au 31 décembre 2010
Mémoire présenté par Louise PAGE

Sous la direction de Mme Vanessa COMBAUD Avril 2012
1
2
ENGAGEMENT DE NON PLAGIAT
Je soussigné(e)………………………….……………………………………………,
déclare être pleinement conscient(e) que le plagiat de documents ou d’une partie
d’un document publiés sur toutes formes de support, y compris l’internet, constitue
une violation des droits d’auteur ainsi qu’une fraude caractérisée. En conséquence,
je m’engage à citer toutes les sources que j’ai utilisées pour écrire ce mémoire.
Signature :
Cet engagement de non plagiat doit être inséré en première page de tous les
rapports, dossiers, mémoires.
3
Je remercie,
le docteur Vanessa COMBAUD, mon maitre de mémoire, pour son aide dans
l’élaboration de ce travail, sa disponibilité et sa bienveillance.
Brigitte GOICHON pour son aide, sa patience, et son aiguillage tout au long de ce
travail.
Laurence SADI pour sa présence quotidienne et sa gentillesse.
L’équipe pédagogique pour la qualité de leur enseignement durant ces quatre années
d’études.
Ma famille, Pierre, mes amis qui m’ont soutenu, de près ou de loin, tout au long de la
réalisation de ce mémoire.
4
INTRODUCTION .......................................................................................................... 9
Première partie : généralités ......................................................................................... 10
I- Le placenta ................................................................................................................ 10
1. La placentation ............................................................................................. 10
2. Rappels anatomiques .................................................................................... 10
2.1. Anatomie macroscopique .................................................................................. 10

2.2. Anatomie microscopique ................................................................................... 11
3- Les fonctions du placenta ............................................................................. 11
II Définition du placenta praevia et diagnostic ............................................................. 13

1. définition....................................................................................................... 13
1.1. Classification anatomique ................................................................................. 13

1.2. Classification échographique............................................................................. 14
2. facteurs de risques ........................................................................................ 15
3. phénomène de migration placentaire ............................................................ 17
4. diagnostique .................................................................................................. 17
4.1. Clinique ............................................................................................................. 17

4.2. Échographique ................................................................................................... 18
4.3. Anatomopathologique ....................................................................................... 18
III Formes compliquées des placentas praevia ............................................................. 18

1. mécanisme des saignements ......................................................................... 18
2. placenta accreta, increta, percreta, ................................................................ 19
2.1. Définition ........................................................................................................... 19

2.2. Facteurs de risques [17] ..................................................................................... 19
2.3. Diagnostic .......................................................................................................... 20
2.3.1. Signes échographiques : [15]...................................................................... 20
2.3.2. Signes au doppler couleur et pulsé ............................................................. 20
2.3.3. L’IRM ......................................................................................................... 20
5
IV Morbidité materno foetale ....................................................................................... 21
1. Morbidité et mortalité maternelle ................................................................. 21
2. morbidité et mortalité fœtale ........................................................................ 21
V prise en charge [22 ; 21 ; 19] .................................................................................... 22

1. Placenta praevia asymptomatique ................................................................ 22
1.1. Pendant la grossesse .......................................................................................... 22

1.2. Mode d’accouchement : .................................................................................... 22
1. Placenta praevia symptomatique .................................................................. 22
2.1. Prise en charge initiale....................................................................................... 22

2.2. Traitement : ....................................................................................................... 23
2.3. Modalités d’accouchement ................................................................................ 23
3- placenta accreta ............................................................................................ 24
3.1. Prise en charge initiale....................................................................................... 24

3.2. Modalité d’accouchement ................................................................................. 24
Deuxième partie : Etude ............................................................................................... 26
I Matériel et méthode.................................................................................................... 26
1- constitution de la population ........................................................................ 26
2- recueil de données ........................................................................................ 27
3. L'analyse statistique du recueil des données ................................................ 30
II/ Résultats :................................................................................................................. 31

1- Renseignements généraux ............................................................................ 31
1.1 Caractéristiques maternelles : ............................................................................. 31

2. Déroulement de la grossesse ....................................................................... 36
3. caractéristiques de l’accouchement .............................................................. 42
3.1 Accouchement voie basse................................................................................... 43

3.2 Accouchement par césarienne ............................................................................ 45
3.3 analyse du taux d’hémoglobine et des plaquettes............................................... 47
6
4. Caractéristiques néonatales : ........................................................................ 47
4.1 Critères de souffrance fœtale .............................................................................. 48

4.2 Prise en charge des nouveau-nés ........................................................................ 50
5- le post partum ............................................................................................... 52
6- placenta accreta ............................................................................................ 53
7.1. Suspicion de placenta accreta ............................................................................ 53

7.2. Placentas accreta avérés .................................................................................... 54
DISCUSSION............................................................................................................... 57
1. Limites et forces de l’étude .......................................................................... 57
1.1 Les limites de l’étude.......................................................................................... 57

1.2 Forces de l’étude................................................................................................. 57
2. analyse .......................................................................................................... 58
2.1 Caractéristiques de la population étudiée ........................................................... 58

2.1.1 Age et antécédents ....................................................................................... 58
2.2 Concernant le déroulement de la grossesse ........................................................ 59

2.2.1 Métrorragie pendant la grossesse ................................................................ 59
2.2.2 Autres complications ................................................................................... 59
2.3 Concernant l’accouchement ............................................................................... 60

2.4 Délivrance et post partum ................................................................................... 60
2.4.1 Mortalité maternelle .................................................................................... 61
2.5 Le nouveau-né .................................................................................................... 62

2.5.2 Morbidité néonatale ..................................................................................... 62
2.5.2 Mortalité néonatale ...................................................................................... 62
CONCLUSION ............................................................................................................ 64
BIBLIOGRAPHIE ....................................................................................................... 65
7
ABREVIATIONS
FCS : fausse couche spontanée
IVG : interruption volontaire de grossesse
GEU : grossesse extra utérine
IMG : interruption médicale de grossesse
DA : délivrance artificielle
RU : révision utérine
HTA : hyper tension artérielle
HRP : hématome rétro placentaire
MAP : menace d’accouchement prématuré
RCIU : retard de croissance intra utérin
RPM : rupture prématurée des membranes
PMA : procréation médicalement assistée
IMC : indice de masse corporelle
SA : semaine d’aménorrhée
OP : occipito pubien
OS : occipito sacré
8
INTRODUCTION
Le placenta praevia est une complication rare de la grossesse. Il correspond à une

insertion anormale du placenta sur le segment inférieur de l’utérus.
Cette pathologie obstétricale, d’origine multifactorielle, est associée à une lourde
morbidité maternelle et néonatale. En effet, elle est la source d’hémorragies, plus
particulièrement en deuxième partie de grossesse et jusqu’à la délivrance. Elle est également
responsable d’une prématurité importante, et des complications néonatales sous jacentes.
Le placenta praevia a été largement étudié par de nombreux auteurs et la littérature à
ce sujet est aujourd’hui riche.
Nous nous sommes intéressés au déroulement de la grossesse, de la prise de charge de
la mère et de l’enfant afin de porter notre étude sur la morbidité néonatale et maternelle dans
le cadre d’une grossesse compliquée d’un placenta praevia. Nous avons également étudié la
capacité de diagnostic d’un placenta praevia accreta. Pour atteindre ces objectifs, une étude
rétrospective a été réalisée à la maternité du CHU d’Angers entre janvier 2001 et décembre
2010, correspondant à 157 patientes.
Au préalable nous sommes revenus sur des généralités à propos du placenta praevia,
de sa prise en charge et du placenta accreta. Nous avons ensuite présenté la méthodologie de
notre étude ainsi que nos résultats et nous les avons discutés avant de conclure notre travail.
9
PREMIERE PARTIE : GENERALITES
I- Le placenta
1. La placentation
Situé à l’interface entre le fœtus et la mère, le placenta est un organe transitoire

constitué de tissus maternels et fœtaux. Sa structure histologique est évolutive.
Autour du 6ème jour après la fécondation, le blastocyste libre limité par une assise
cellulaire, le trophoblaste, adhère à la muqueuse utérine. Ce dernier va se différencier en deux
tissus : le syncytiotrophoblaste (couche cellulaire externe) et le cytotrophoblaste (couche
cellulaire interne).
Le syncytiotrophoblaste très invasif assure la nidation de l’œuf dans la muqueuse
utérine à partir du 7ème jour. L’épithélium utérin rétabli ensuite sa continuité. Le
syncytiotrophoblaste prolifère considérablement en villosité sous forme de travées
syncytiales, dans lesquelles apparaissent vers le 13ème jour des lacunes puis un axe
cytotrophoblastique.
La circulation embryonnaire se met en place vers les 18ème - 21ème jours de
grossesse.
A la fin du 2ème mois les villosités disparaissent de la surface de l’œuf. Elles persistent
uniquement au pôle situé en regard du myomètre.
Les bords du placenta se continuent par les membranes. La face maternelle est formée
par les cotylédons.
Le placenta acquiert sa structure générale au 5ème mois.
2. Rappels anatomiques
2.1. Anatomie macroscopique
A terme le placenta est discoïde, il mesure environ 20 cm de diamètre et 3 cm

d’épaisseur. Il représente 1/6ème du poids fœtal soit environ 500 g.
Situé à l’interface entre la mère et le fœtus, il est composé de deux faces :
 La face fœtale ou plaque choriale, est lisse, tapissée par l’amnios et à travers laquelle
on voit l’arborisation de la circulation fœtale. Le cordon ombilical composé de deux artères,
10
d’une veine et de la gelée de Wharton s’y insère. Les membranes s’ancrent à la périphérie et
sont composées de plusieurs feuillets accolés : l’amnios, le chorion et la fusion des caduques
réfléchie et pariétale.
 La face maternelle ou plaque basale, est tomenteuse, divisée en lobes ou cotylédons
par de profonds sillons (correspondant aux septa). On y trouve les vaisseaux maternels.
2.2. Anatomie microscopique
La villosité chorionique est l’unité fonctionnelle du placenta. Elle baigne dans le sang
maternel. L’espace intervilleux a pour plafond la plaque choriale en contact avec le fœtus et
pour plancher la plaque basale en contact avec la caduque utérine.
Le placenta est constitué de 20 à 30 gros troncs villositaires provenant de la plaque
choriale.
3- Les fonctions du placenta
Le placenta est un organe extra fœtal qui possède plusieurs fonctions :
Échanges gazeux
Il joue le rôle de poumon fœtal pendant toute la vie intra utérine. Il assure l’apport
d’oxygène au fœtus et l’élimination du gaz carbonique. L’hémoglobine fœtale à une efficacité
supérieure à celle de l’adulte pour le transport des gaz.
Fonction nutritive
Le placenta assure l’apport d’un certain nombre d’éléments essentiels à la croissance
et à la dépense énergétique du fœtus.
 L’eau est nécessaire pour le fœtus et pour le renouvellement du liquide
amniotique
 Il assure le transport d’ions notamment le calcium qui participe à la
minéralisation osseuse
 Les protéines fœtales sont synthétisées à partir des acides aminés maternels.
 Les immunoglobulines IgG traversent la barrière placentaire contrairement aux
IgM et aux IgA.
11
 Le glucose est l’élément énergétique principal du fœtus essentiel à son
développement.
 Les acides gras sont également concernés. Les lipoprotéines maternelles
apportent du cholestérol nécessaire au fœtus pour la synthèse des membranes
et des hormones stéroïdes.
 Il assure l’apport en vitamine du fœtus.
Fonction d’épuration
Le fœtus rejette dans la circulation maternelle les déchets du métabolisme (urée, acide
urique, créatinine, bilirubine…) où ils seront éliminés.
Fonction de protection contre les agressions

Toxiques : le placenta joue le rôle de filtre. Les éléments essentiels passent la barrière
alors que ceux qui sont délétères pour le fœtus vont s’accumuler dans le syncytiotrophoblaste
et passeront difficilement dans la circulation fœtale. L’alcool et la nicotine franchissent
facilement cette barrière.
Médicamenteuses : la perméabilité dépend du poids moléculaire. Les substances
chimiques peuvent être nocives voire tératogènes pour le fœtus.
Infectieuses : il existe des protéines bactéricides placentaires qui limitent le passage
des bactéries. Les virus traversent facilement la barrière placentaire comme celui de la rubéole
ou le VIH. Le toxoplasme franchit le placenta contrairement aux autres parasites.
Fonction endocrine
Le syncytiotrophoblaste est capable d’élaborer deux grands types d’hormones :
Stéroïde : la progestérone et les œstrogènes qui assurent le maintien de la grossesse et
le repos du myomètre.
Polypeptidique : l’hormone chorionique gonadotrophique hCG, l’hormone de
croissance placentaire humaine, la prolactine, l’hormone placentaire lactogène hPL…
Fonction immunologique
Le placenta assure la tolérance du fœtus par l’organisme maternel.
12
II Définition du placenta praevia et diagnostic
1. définition
Le placenta est dit praevia lorsqu’il s’insère totalement ou en partie sur le segment
inferieur de l’utérus.
Le segment inferieur mesure environ 10 cm. Il correspond, à terme, à la zone
d’effacement et de dilatation du col utérin.
Son incidence varie de 0.3 à 0.8% selon les auteurs, soit environ 1 cas sur 200
grossesses.
1.1. Classification anatomique
Cette classification repose sur la distance entre le placenta et l’orifice interne du col de
l’utérus.
 Placenta latéral : le placenta s’insère sur le segment inférieur mais son bord inferieur
reste à distance de l’orifice interne du col utérin.
 Placenta marginal : son bord inférieur approche sans recouvrir l’orifice interne du
col de l’utérus.
 Placenta partiel : son bord inférieur recouvre partiellement l’orifice interne.
 Placenta recouvrant : il recouvre totalement l’orifice interne du col.
13
1.2. Classification échographique (d’après Bessis R, Brigon C, Schneider L.
1976)
 Les placentas bas insérés antérieurs :

Type I : la limite inférieure du placenta atteint le tiers supérieur de la vessie.
Type II : la limite inférieure du placenta atteint les deux tires supérieurs de la vessie
Type III : la limite inférieure du placenta atteint le col utérin
Type IV : la limite inférieure du placenta dépasse le col utérin, il atteint la face
postérieure de l’utérus.
Placentas bas-insérés antérieurs
 Les placentas bas insérés postérieurs :

Type I : la limite inférieure du placenta se situe à moins de 4 cm en arrière du col de
l’utérus
Type II : la limite inférieure du placenta atteint le col de l’utérus
Type III : la limite inférieure placentaire atteint le tiers supérieur de la vessie
Type IV : la limite inférieure placentaire recouvre totalement le dôme vésical.
14
Placentas bas-insérés postérieurs
Les placentas de type I et II correspondent aux placentas praevia latéraux.

Les placentas de type III correspondent aux placentas marginaux.
Les placentas de type IV correspondent aux placentas praevia recouvrants.
2. facteurs de risques
L’âge maternel
Avec l’âge, les artères du myomètre se sclérosent progressivement et le tissu collagène
remplace les structures musculaires. La vascularisation placentaire est alors réduite. Le
placenta développe une surface d’attachement plus importante pour assurer un débit sanguin
suffisant. Différentes études montrent qu’une femme de plus de 35 ans à un risque relatif de
développer un placenta praevia augmenté par un facteur de 1.8 à 4.7 par rapport à une femme
de moins de 20 ans. [1 ; 2]
15
L’origine géographique
La fréquence de placenta praevia semblerait plus élevée chez les femmes à peau noire
(OR 1.43 [1.19-1.72]) et les asiatiques (OR 1.73 [1.53-1.95]) que chez les femmes à peau
blanche.
Le tabac
Le tabagisme multiplie par 1.36 à 1.66 le risque relatif de placenta praevia [11 ; 26 ;
27]. La nicotine entraine une vasoconstriction responsable de l’hypertrophie compensatrice du
placenta, cela s’explique également par la compétition entre le monoxyde de carbone et
l’oxygène pour la fixation sur l’hémoglobine.
La cocaïne
Elle est responsable du même mécanisme compensateur du placenta et multiple son
risque relatif par 2.4 [10, 13]
La multiparité
Au fur et à mesure des grossesses, l’endomètre subit des modifications vasculaires au
niveau du site d’implantation placentaire, diminuant l’irrigation de la muqueuse utérine. Lors
de la grossesse suivante, le placenta chercherait à augmenter sa surface d’implantation pour
améliorer le débit sanguin de perfusion, afin de palier à l’hypoperfusion de la zone fragilisée.
Les cicatrices utérines

Lorsque l’on parle de cicatrice utérine, hormis celle de césarienne qui a été très
étudiée, il est aussi question des myomectomies, ablation de polype et cures de synéchies. Le
risque accru de placenta prævia s’explique par l’implantation préférentielle de l’œuf sur la
cicatrice et aussi parce que la formation du segment inférieur est rendu impossible par la
nature fibreuse de la zone cicatricielle. De nombreux auteurs s’accordent à dire que le risque
de placenta praevia augmente avec le nombre de césarienne antérieure [5, 6]. En effet le
risque relatif après une hystérotomie est de 4.5 (3.6-5.5), 7.6 (7.1-7.7) après deux, 6.5 (3.6-
11.6) après trois et 44.9 (13.5-149.5) après quatre hystérotomies ou plus [5].
16
Les antécédents d’avortements
Le risque de développer un placenta praevia est de 1.7 (1-2.9) chez les femmes avec au
moins un antécédent de fausse couche spontanée. Il est de 1.3 (0.7-2.3) chez les femmes ayant
eu recours à l’interruption volontaire de grossesse [5]. Le risque augmente avec le nombre
d’avortement. Cependant, il semble dépendre de la technique opératoire employée.
Les anomalies utérines

Les anomalies utérines peuvent être la source d’une insertion basse placentaire en
constituant une barrière mécanique à l’implantation normale (malformation utérine, fibrome
sous muqueux, adénomyose).
La PMA
Selon Romunstad et al. Les techniques de procréation médicalement assistée
multiplient par 2,9 le risque de développer un placenta praevia. Cela concerne les grossesses
conçues par fécondation in vitro (FIV) ou par micro injection (ICSI). [4]
3. phénomène de migration placentaire
Plusieurs mécanismes physiopathologiques peuvent expliquer ce phénomène :

 Les contractions utérines rapprochent le bord inférieur du placenta de l’orifice
interne du col.
 Le développement du segment inférieur. Il est moins important chez les
patientes ayant un utérus cicatriciel et celle dont le placenta est postérieur.
 La différence de croissance entre le placenta et le mur utérin
 L’hypothèse du trophisme trophoblastique : le placenta aurait une croissance
préférentielle vers le fond utérin mieux vascularisé.
4. diagnostique
4.1. Clinique
Les métrorragies associées au placenta praevia surviennent généralement au 3 ème

trimestre de la grossesse. Elles sont de survenue brutale, sans facteur déclenchant. Ce sont des
pertes liquides de sang rouge avec passage de caillots. Elles sont indolores sauf lorsqu’elles
17
sont accompagnées de contractions utérines. On retrouve souvent dans l’histoire de la
grossesse des épisodes de métrorragies au premier et au deuxième trimestre.
A l’examen on retrouve classiquement une hémorragie modérée extériorisée avec un
utérus souple, une vitalité fœtale présente et une présentation haute mobile souvent
pathologique.
4.2. Échographique
Le diagnostic de placenta praevia se fait classiquement lors de l’échographie réalisée

autours de 22 SA. L’échographie abdominale nécessite un remplissage vésical responsable
d’artéfact et à l’origine de faux positifs. Il a été démontré que l’échographie endovaginale est
plus appropriée pour diagnostiquer un placenta praevia et d’autant plus lorsqu’il est postérieur
[9,8]. En effet cela prend toute son importance quand on sait qu’un placenta praevia antérieur
expose la femme à des métrorragies excessives, une transfusion massive, un placenta accreta
et un risque d’hystérectomie significativement supérieure à une insertion postérieure [8]. Elle
permet de mesurer la distance exacte entre le bord inferieur du placenta et l’orifice interne du
col.
4.3. Anatomopathologique
Si le poids de ces placentas ne diffère pas de ceux des grossesses normales ils sont
cependant plus minces et étalés. On retrouve des zones de dégénérescence villositaire friables
er amincies au contact de petit côté des membranes, où la fibrine peut remplacer un cotylédon.
Ils peuvent être associé à un placenta bi partita, une insertion excentrée, marginale ou
vélamenteuse du cordon, des vaisseaux praevia, un hématome décidual marginal ou encore à
une insertion accreta.
III Formes compliquées des placentas praevia
1. mécanisme des saignements
Une contraction utérine entraine la rétraction des fibres musculaires du segment

inferieur exerçant ainsi une force mécanique. L’implantation fundique protège le placenta.
Lorsque celui-ci est latéral, marginal ou même recouvrant, cette force peut induire un
décollement partiel du placenta responsable de métrorragies.
18
Théorie de Pinard pour les formes latérales et marginales : les contractions utérines
sont responsables d’un tiraillement du bord inférieur du placenta par les membranes
propulsées vers le pole inférieur de l’œuf. Ainsi une languette placentaire se décolle par la
mise en tension du petit coté des membranes et ouvre le sinus veineux utérin.
Théorie de Jacquemier pour les formes recouvrantes : il existerait un asynchronisme
de développement entre le segment inferieur qui poursuit son ampliation durant les trois
derniers mois de la grossesse, alors que la surface placentaire croît beaucoup moins
rapidement. Ce phénomène serait responsable d’un clivage entre le placenta et le myomètre.
Théorie de Schroeder pendant le travail : au cours de la dilatation, la rétraction des
fibres du myomètre décollerait progressivement le placenta.
L’hémorragie extériorisée à une double origine :
Maternelle : par le sinus veineux de la caduque utérine lors du décollement le la
languette placentaire inférieure
Fœtale : par les capillaires sinusoïdes fœtaux suite au déchirement des villosités
choriales lors du clivage entre myomètre et placenta.
2. placenta accreta, increta, percreta,
2.1. Définition
Placenta accreta : il se définit par l’adhérence anormale du placenta avec pénétration

superficielle des villosités dans le myomètre. Il existe différente forme anatomique selon la
profondeur de la pénétration des villosités dans le muscle utérin :
Placenta increta : les villosités envahissent profondément le muscle utérin
Placenta percreta : les villosités traversent le muscle pour atteindre la séreuse et les
organes pelviens.
2.2. Facteurs de risques [17]
 Placenta praevia
 Utérus cicatriciel (3%, 11%, 40%, 67%)
 FCS, IVG
 Chirurgie utérine
 Multiparité
 Antécédent de placenta accreta
19
 Age maternel
 Tabagisme
2.3. Diagnostic
Le diagnostic de certitude du placenta accreta repose sur l’examen histologique, il est

donc plus juste d’utiliser le terme de « dépistage prénatal » [15].
Le dépistage d’un placenta praevia accreta peut se faire en prénatal à l’aide de
l’échographie, du doppler ou encore de l’IRM. Il se fait en per opératoire devant une
complication de la délivrance, et peut être évoqué devant une hématurie.
2.3.1. Signes échographiques : [15]
L’absence d’un liseré hypoéchogène entre le placenta et le myomètre

L’existence de lacunes intraplacentaires.
Interruption de la zone hyperéchogène à l’interface de la séreuse utérine et de la vessie
La mise en évidence de tissus placentaire au-delà de la séreuse utérine.
Epaisseur myometriale inférieure à 1 mm chez des patientes avec un placenta praevia
ou bas inséré et un utérus cicatriciel.
2.3.2. Signes au doppler couleur et pulsé
Absence de signal veineux dans l’aire d’adhérence anormale sous placentaire

Hyper vascularisation à l’interface entre la vessie et l’utérus avec un flux artériel à
basse résistance.
Flux laminaire diffus ou focalisé à haute vélocité, pouvant prendre un aspect de
turbulence.
Des vaisseaux sous placentaires dilatés avec un flux veineux pulsatile au dessus du
col.
2.3.3. L’IRM
L’IRM présente un intérêt diagnostic pour apporter une précision sur la localisation
placentaire et l’envahissement éventuel des organes de voisinage. Elle n’est pas indiquée en
première intention pour le dépistage. Elle est de grande précision pour les insertions
placentaires postérieures.
20
IV Morbidité materno foetale
1. Morbidité et mortalité maternelle
L'hémorragie, symptôme de l'insertion basse du placenta, constitue la principale

complication pour les femmes ayant un placenta praevia. Elle est à l’origine de moins de 1%
de décès maternel [19, 28].
Ces femmes sont plus à risque d’être anémiées (OR = 5.5 [4.4-6.9]) et restent
hospitalisées plus longtemps (OR = 10.9 [CI 7.3-16.1]) [29]. Le recours à la transfusion est 10
fois plus fréquent dans cette population.
La morbidité maternelle augmente avec les antécédents de la patiente : utérus
cicatriciel, chirurgie utérine, placenta recourant etc.
Elles sont plus exposées au risque thromboembolique et aux infections. On note
également une augmentation des placentas accreta et d’hystérectomies à l’accouchement chez
ces patientes.
2. morbidité et mortalité fœtale
La prise en charge obstétricale et néonatale des nouveau-nés à considérablement

évoluée depuis le recours aux corticoïdes et au surfactant.
La principale complication néonatale est la prématurité. En effets 12% des
accouchements prématurés sont imputables à un placenta praevia [14]. Malgré l’utilisation
des tocolytiques elle reste encore élevée.
Ces enfants sont plus à risque de présenter une détresse respiratoire à la naissance
(24.92% versus 1.50%) [23]. Cela peut s’expliquer par le manque de surfactant chez les
prématurés, le défaut de résorption du liquide alvéolaire ou par les effets d’une anesthésie
générale chez la mère.
Ces enfants sont plus exposés à une anémie néonatale surtout lorsque la césarienne est
réalisée en urgence (OR 2.53; 95% CI: 1.08–5.97) et que le placenta praevia est de
localisation antérieure (OR 2.53; 95% CI: 1.08–5.97) [23].
Chez ces femmes ayant un placenta praevia, les métrorragies répétées ont été corrélées
avec une fréquence accrue de RCIU. Les zones correspondant au décollement ne participent
plus aux échanges fœto-maternels [24].
21
Les malformations sont plus fréquentes chez ces enfants (OR=2.52 [1.52, 4.17]) [23 ;
29]. Il s’agit notamment de malformations cardiaques [25].
La prématurité est responsable de complications, ce qui fait d’elle la principale cause
de mortalité périnatale. Parmi les autres causes de décès on retrouve les compressions
funiculaires par procidence, les morts fœtales in utéro, les chocs hémorragiques maternels
[19].
V prise en charge [22 ; 21 ; 19]
1. Placenta praevia asymptomatique
1.1. Pendant la grossesse
Information du couple sur le risque hémorragique.

Il est recommandé de réaliser au 3ème trimestre une échographie par voie abdominale et
endovaginale par un médecin senior afin de rechercher des signes de placenta accreta ou
percreta et de mesurer la longueur de col de l’utérus.
1.2. Mode d’accouchement :
Si le placenta est recouvrant ou marginal, la césarienne sera programmée à partir de 37

SA en l’absence de saignement. Cependant nous avons aujourd’hui suffisamment de données
dans la littérature pour remettre en cause cette recommandation et autoriser les voie basse
lorsque le placenta n’est pas recouvrant et ce quelque soit la distance entre le placenta et
l’orifice interne. Cela n’augmenterait pas la morbidité maternelle et néonatale.
Si le placenta est latéral la tentative de voie basse sera autorisée.
1. Placenta praevia symptomatique
2.1. Prise en charge initiale
Hospitalisation dès les premiers saignements

Analyse du dossier, des sérologies et du groupe rhésus
Evaluation des pertes sanguines
Examen sous spéculum, TV proscrit avant l’échographie endovaginale
Monitoring de la dynamique de la patiente : pouls, tension artérielle
22
Echographie doppler abdominale et ou endovaginale pour déterminer la localisation
placentaire, évaluer la longueur cervicale, le bien être fœtal, des biométries, et la quantité de
liquide amniotique.
Réalisation d’une bandelette urinaire sur sondage évacuateur à la recherche d’une
albuminurie. En cas de positivité, il ne faut pas sous estimer la possible existence d’un
hématome rétroplacentaire.
Bilan pré opératoire : groupe, rhésus, RAI, NFS plaquettes, bilan de coagulation,
ionogramme sanguin, bilan hépatique, test de Kleihauer
Consultation d’anesthésie
Réalisation d’un rythme cardiaque fœtal
Disposer rapidement et suffisamment de produits sanguins
Examens complémentaires
2.2. Traitement :
Hospitalisation
Réalisation d’une corticothérapie si le terme est inférieur à 34 SA
Repos non strict
Mise en place d’une antibiothérapie en cas de rupture prématurée des membranes
Recours à la tocolyse pendant 48h uniquement s’il n’y a aucun argument en faveur
d’un hématome rétroplacentaire.
Prévention Rhophylac® pour les femmes rhésus négatif
Supplémentation en fer et vitamine D
A long terme contre indication aux toucher vaginaux et aux rapports sexuels.
Un retour à domicile sera envisagé (avec repos) qu’après au moins 8 jours consécutifs
sans métrorragies (au cas par cas).
2.3. Modalités d’accouchement
Une césarienne sera réalisée en cas d’anomalie du rythme cardiaque fœtal, de

métrorragies maternelles jugées trop importantes, ou encore en cas de placenta praevia
recouvrant ou marginal.
Si le placenta est latéral et qu’il n’y a pas de signe inquiétant pour la mère ou le fœtus
une voie basse sera envisagée.
23
Dans un contexte de métrorragies itératives, une hospitalisation définitive et une
césarienne à partir de 36 SA sera envisagée.
3- placenta accreta
3.1. Prise en charge initiale
Lorsqu’il est diagnostiqué en anténatal il permet une prise en charge adéquate dans un
centre disposant d’une réanimation maternelle et néonatale, d’une unité d’embolisation et
d’un centre de transfusion sanguine. L’accouchement sera réalisé en présence d’une équipe
expérimentée d’obstétriciens, d’anesthésistes, pédiatres et parfois aidés d’urologues et de
chirurgiens vasculaires.
3.2. Modalité d’accouchement
Etant donné le risque important d’hémorragie de la délivrance il est important de

prévoir des réserves de sang.
Lorsque le placenta accreta a été dépisté en anténatal, la césarienne doit avoir lieu en
radiologie afin que la patiente soit équipée de cathéters d’embolisation.
Il existe différentes méthodes chirurgicales de prise en charge des placentas accreta :

[16, 17]
 La méthode dite « extirpative » : lorsque le placenta accreta n’est que partiel, on
peut réaliser une délivrance manuelle forcée afin d’obtenir une vacuité utérine
complète. On procède ensuite à l’hémostase du lit placentaire. Si cette technique
est incomplète elle expose à une hémorragie de la délivrance. Cette méthode doit
aujourd’hui être abandonnée.
 Une autre méthode consiste à réaliser une hystérectomie systématique après la

naissance de l’enfant après tentative ou non de délivrance manuelle.
 Le traitement conservateur consiste à laisser le placenta in situ. Après la naissance

de l’enfant le cordon est noué puis coupé à sa base. Cette technique doit être
privilégiée chez la primipare et lorsque l’invasion vésicale, iléale ou rectale laisse
présager une intervention difficile. L’utilisation de sulprostone ou l’embolisation
24
des artères utérines sont discutées au cas par cas. Une antibioprophylaxie par
amoxicilline - acide clavulanique est administrée de façon systématique pendant
dix jours. Dans les suites de la césarienne on distingue deux attitudes
thérapeutiques : soit l’abstention thérapeutique et la réalisation une fois par
semaine d’un bilan sanguin (taux de βHCG, coagulation, hémogramme). L’autre
attitude est d’utiliser le méthotréxate qui est un anti mitotique (1 mg/kg injecté en
intracordonal). La vacuité utérine est observée dans 75% des cas après un délai
moyen de 15.6 semaines (de 4 à 60) [18].Cette méthode permet de réduire la
morbidité maternelle et de préserver la fertilité.
25
DEUXIEME PARTIE : ETUDE
I Matériel et méthode
Nous avons réalisé une étude rétrospective incluant toutes les patientes suivies pour un
placenta prævia de janvier 2001 à décembre 2010 au Centre Hospitalier Universitaire
d’Angers. Le pôle Mère-Enfant est composé d’une maternité de niveau III, d’un service de
néonatalogie, d’une réanimation chirurgicale adulte et d’un service de radiologie
interventionnelle.
Nos objectifs étaient d’évaluer la morbidité maternelle en étudiant l’histoire de ces
femmes à travers leurs antécédents gynécologiques et obstétricaux, le déroulement de leurs
grossesses et les éventuelles complications. Nous avons étudié le mode d’accouchement et la
délivrance.
Nous avons également mesuré la morbidité néonatale et la prise en charge des enfants
à la naissance.
Notre étude s’intéressait également à la capacité de diagnostic du placenta accreta et
de sa prise en charge.
1- constitution de la population
Critères d’inclusion :
Nous avons inclus dans notre étude l’ensemble des patientes présentant un placenta
praevia, c'est-à-dire un placenta inséré sur le segment inférieur de l’utérus, sur une grossesse
unique ou multiple avec la naissance d’un enfant vivant ou non.
Le diagnostic devait avoir été fait avant la naissance. Il était défini par la découverte à
l'échographie réalisée dans le cadre du suivi systématique de la grossesse, ou lors d’un
épisode de métrorragies. La classification anatomique a été utilisée. Un placenta latéral
s’insère sur le segment inférieur mais son bord inferieur reste à distance de l’orifice interne du
col utérin (>20mm). Le placenta est marginal lorsque son bord inférieur approche sans
recouvrir l’orifice interne du col de l’utérus (<20mm). Le placenta recouvrant recouvre
partiellement ou totalement l’orifice interne du col.
26
Nous avons inclus les patientes présentant un placenta praevia venant d’autres
maternités et hospitalisées au CHU d’Angers pour des métrorragies ou une rupture
prématurée des membranes. Nous avons retenu leurs dossiers afin d’étudier leurs antécédents
gynécologiques et obstétricaux ainsi que le déroulement de leur grossesse. Nous n’avons pas
les données concernant l’accouchement et la prise en charge néonatale pour ces patientes.
Parmi cette population, nous n’avons pas exclu secondairement de patiente et pris en
compte l'ensemble des pathologies obstétricales associées.
L’identification des patientes a été effectuée à partir des bases de données CIM
(Cotations informatiques Médicales) en sélectionnant les critères suivants :
0441 Placenta praevia avec hémorragie
0440 Placenta praevia précisé sans hémorragies
0440 Implantation basse du placenta
2- recueil de données
Les différents paramètres étudiés sont été recueillis manuellement à partir de l'analyse
des dossiers obstétricaux des patientes.
Les renseignements généraux ont été relevés pour chacune des patientes : âge, origine
géographique, poids, taille, indice de masse corporel, la consommation de tabac avant et après
la grossesse ainsi que la consommation de cannabis et d’alcool, la prise d’un traitement avant
et pendant la grossesse.
Les antécédents gynécologiques et obstétricaux recueillis étaient : Curetage (pour une

interruption volontaire de grossesse ou une fausse couche spontanée), les fausses couches,
interruption volontaire de grossesse (prise en charge médical ou chirurgicale), grossesse extra
utérine, infection génitale, utérus fibromateux, chirurgie utérine (résection hystéroscopique de
fibrome, cure de synéchie ou d’endométriose, césarienne). Nous avons également étudié la
gestité, la parité, ainsi que les antécédents suivants : grossesse multiple, césariennes, placenta
praevia, accreta et percreta, rupture utérine, hémorragie de la délivrance définie par un
27
saignement ≥500ml pour un accouchement voie basse et ≥1000ml pour une césarienne,
embolisation et le recours à la procréation médicalement assistée.
Concernant le déroulement de la grossesse, nous avons relevé dans chaque dossier la

prise de poids, le recours à la PMA, la survenue d’une hyper tension, d’une pré-éclampsie ou
d’un diabète.
Le mode de diagnostic du placenta prævia, c'est-à-dire la réalisation d’une

échographie abdominale ou endovaginale, a été analysé ainsi que le terme de la grossesse du
diagnostic et les circonstances de découverte d’un placenta accreta.
Une numération était réalisée au 6ème mois de la grossesse. Une anémie était définie par
une hémoglobine inférieure à 11g/dl et il était précisé si un traitement correctif de la carence
martiale avait été mis en place.
Les patientes présentant des métrorragies au cours de la grossesse étaient

systématiquement hospitalisées pour une surveillance dans le service de grossesses
pathologiques. Nous nous sommes intéressés aux hospitalisations pour surveillance de ces
femmes en les distinguant des hospitalisations prénatale protocolaires qui consistent à
hospitaliser les femmes à un terme autour de 36 SA même en l’absence de métrorragies. Le
terme de cette hospitalisation varie au cas par cas en fonction du médecin qui suit la patiente
et du caractère symptomatique ou non de son placenta. Nous avons étudié la durée de leur
séjour, le nombre d’hospitalisations, le nombre d’épisodes de métrorragies et la réalisation ou
non d’un test de Kleihauer.
En anténatal, une injection de corticoïdes pouvait être administrée pour la maturation

pulmonaire fœtale ou un traitement tocolytique en cas d’une menace d’accouchement
prématuré, après avoir éliminé les contre indications (Hématome rétroplacentaire, anomalie
du rythme cardiaque fœtale). La menace d’accouchement prématurée se définit par la
présence de contractions utérines régulières avec un col ayant un accolement des berges
internes inférieur à 26 mm, ou bien par l’absence de contraction utérine et un col ayant un
accolement des berges internes inférieur à 20 mm. Elle peut avoir lieu à un terme de grossesse
compris entre 24 SA et 34 SA [22].
Ces différentes grossesses ont pu se compliquer d’un hématome rétro placentaire, d’une
rupture prématurée des membranes, d’un retard de croissance intra utérin, d’une mort in utéro.
28
Nous avons identifié les femmes ayant bénéficié d’un transfert in utéro vers le CHU
d’Angers.
Nous avons étudié différemment les accouchements par voie basse et les césariennes.
Pour les placentas praevia latéraux c'est-à-dire insérés à plus de 20mm de l’orifice
interne du col, l’équipe obstétricale autorisait une voie basse. Cela nécessitait une absence
d’argument en faveur d’un placenta accreta, qu’il n’y ait pas de contrindication à la césarienne
elle-même (utérus bicicatriciel par exemple), et que le placenta soit asymptomatique au
moment de l’accouchement.
Pour les accouchements voie basse, nous avons relevé le caractère spontané ou induit du
début de travail, le type de rupture des membranes, la nécessité d’une extraction instrumentale
ou de manœuvres obstétricales, la réalisation d’une épisiotomie, la durée totale du travail,
celle de l’expulsion et le délai entre la naissance et la délivrance. Pour les césariennes nous
avons noté l’indication, la réalisation en radiologie interventionnelle ou non, le type
d'hystérotomie (segmentaire, corporéale et transplacentaire) et les complications per
opératoires (hémorragies, découverte d’accrétion placentaire, lésions urinaires, lésions
digestives). En cas de suspicion de placenta accreta, la césarienne était réalisée en radiologie
interventionnelle pour permettre une embolisation des artères utérines en cas de confirmation
du diagnostic, et envisager un traitement conservateur utérin en laissant le placenta en place.
Dans les deux cas les taux d’hémoglobine et de plaquettes pré opératoires et 24h après
la naissance ont été relevés. La présentation fœtale ainsi que le type l’analgésie au moment de
la naissance ont été analysés. En ce qui concerne la délivrance nous avons noté la quantité des
pertes sanguines afin de définir l’existence ou non d’une hémorragie de la délivrance définie
par un saignement ≥500ml pour un accouchement voie basse et ≥1000ml pour une césarienne,
l’utilisation de manœuvre corrective (révision utérine, l’utilisation d’ocytocique, la
transfusion de culots globulaires ou de plasma frais congelé). Une étude anatomopathologique
du placenta était retrouvée dans la plupart des dossiers.
Nous avons étudié le devenir néonatal à cours terme à la naissance. Les données
néonatales analysées étaient : le terme et l’année de naissance, le poids, l’existence d’un
retard de croissance intra utérin, le score d’Apgar à 1 et 5 minutes, le sexe, le pH au cordon,
les lactates, la réalisation d’un prélèvement gastrique, le recours à une réanimation, le
29
transfert en néonatalogie ou en « unité kangourou », l’anémie fœtale, la transfusion, la
présence de malformations congénitales, les décès néonataux.
Enfin nous avons étudié la durée du séjour en post partum ainsi que ses complications
comme l’endométrite, l’infection urinaire, la thrombophlébite et l’anémie.
3. L'analyse statistique du recueil des données
Le bordereau de recueil de données et la saisie informatique ont été effectués à partir du

logiciel Excel 2007. Ce même logiciel a été utilisé pour les statistiques.
30
II/ Résultats :
Sur la période de l’étude il y a eu 39362 accouchements au CHU d’Angers et 40319

naissances.
Nous avons recensé 179 dossiers correspondant à nos critères dont 22 dossiers non
retrouvés. Nous avons donc inclus 157 dossiers. L’incidence du placenta praevia dans notre
étude était de 0.45%
Parmi ces patientes, 143 d’entre elles ont accouché au CHU d’Angers donnant
naissance à 148 enfants au total. Notre étude compte cinq grossesses gémellaires. Quatorze
patientes ont accouchés dans une autre maternité. Ces dernières ont été néanmoins
hospitalisées au CHU d’Angers pour des métrorragies ou une RPM. Nous avons retenu leurs
dossiers afin d’étudier leurs antécédents gynécologiques et obstétricaux ainsi que le
déroulement de leur grossesse.
1- Renseignements généraux
1.1 Caractéristiques maternelles :
Dans la population étudiée, la patiente la plus jeune avait 19 ans, la plus âgée 45ans.
L’âge moyen est de 32 ans (+/- 5,4 ans).
7% 2% 6%
(n=11) (n=4) (n=9)
< 20 ans
26%
(n=40) 26% 20 à 24 ans
(n=41)
25 à 29 ans
30 à 34 ans
35 à 39 ans
≥ à 40 ans
33%
(n=51)
Figure 1 : âge des patientes
31
L’origine géographique était renseignée dans 138 dossiers.
2% 4% 2%
2% ( n=2) (n=6) (n=3)
(n=3)
France
europe du nord
europe du sud
afrique
asie
90%
(n=124)
Figure 2 : origine géographique
Dans la population étudiée, la taille des patientes variait entre 146 cm et 177 cm, avec
une taille moyenne de 163 cm +/- 5.9 cm.
Le poids des patientes en dehors de la grossesse variait entre 41 kg et 102 kg, avec un
poids moyen de 60.8kg +/- 12 kg
Dans la population étudiée, l’IMC des patientes en dehors de la grossesse variait entre
15.4 et 36.7, avec une moyenne de 22.9 +/- 4.2.
70,0 64,6
(n=95)
60,0
50,0
40,0
30,0
19,0
(n=28)
20,0 9,5
(n=14) 6,1
10,0 0,7 (n=9)
(n=1) 0,0
0,0
< 16,5 16,5 à 18,5 18,5 à 25 25 à 30 30 à 40 40 à 60
Figure 3 : IMC des patientes
32
La population comptait 35.1% (N=53) de fumeuses en dehors de la grossesse, et
20.5% (N=31) pendant la grossesse. Au final, 58.5% des fumeuses ont continué leur
consommation pendant la grossesse.
70 64,2 61,3
(n=34) (n=19)
60
50 38,7
35,8
(n=12)
40 (n=19)
<10 cig / jr
30
≥10 cig / jr
20
10
0
tabagisme hors grossesse tabagisme pendant la
grossesse
Figure 4 : comportement des patientes fumeuses.
Une seule patiente déclarait consommer du cannabis et aucune de l’alcool.
La prise d’un traitement au long cours concernait 15.4% (N=22) des patientes.
Pour 36.4% (N=8) d’entre elles il s’agit d’un traitement par Lévothyrox®.
On note également 13.6% (N=3) des prises d’antiagrégant plaquettaire (pour un
antécédent de RCIU ou de pré-éclampsie)
Une patiente était sous insuline (pour diabète gestationnel ou de type I)
Le taux de patientes sous anti hypertenseur pendant la grossesse est de 9.1% (N=2).
Pour ces dernières nous n’avons pas relevé si le traitement avait été initié avant ou pendant la
grossesse.
33
Tableau I : récapitulatif des caractéristiques maternelles
moyenne effectif
âge 32 ans +/- 5,4 ans 156
taille 163 cm +/- 5,9 cm 151
poids 60,8 kg +/- 12 kg 150
IMC 22,9 +/- 4,2 147
% effectif
tabac hors grossesse 35,1 151
tabac pendant la grossesse 20,5 151
traitement pendant la grossesse 15,4 143
Tableau II : antécédents gynécologiques et obstétricaux

population
n=156
n %
Curetage
0 123 83,1
1 17 11,5
2 3 2
≥3 4 2,7
Fausse couche spontanée
0 119 76,3
≥1 36 23,1
Traitement
aucun, 9 25
médicamenteux 4 11,1
chirurgical 11 30,6
non renseigné 12 33,3
IVG
0 137 88,4
≥1 18 11,6
Traitement
médicamenteux 4 22,2
curetage 9 50
GEU 1
0 151 96,8
≥1 5 3,2
IMG
0 151 96,8
≥1 5 3,2
34
Tableau II (bis) : antécédents gynécologiques et obstétricaux
population
n=156
n %
Utérus fibromateux 3 1,9
Malformation utérine 2 2 1,3
Grossesse gémellaire 4 2,6
Césarienne
0 129 82,7
1 22 14,1
2 2 1,3
≥3 2 1,3
chirurgie utérine 3 46 29,5
hémorragie de la délivrance 8 5,1
placenta praevia 4 2,6
placenta accreta 0 0
PMA 24 15,4
1 nous n’avons pas étudié le traitement de ces GEU c'est-à-dire s’il était
médicamenteux ou chirurgical.
2 il s’agit de deux cas d’utérus bicornes dont l’un est cicatriciel
3 Il s’agit des myomectomies (N=2), des curetages (N=24), des cures de synéchie
(N=1), cures d’endométriose (N=4), et des césariennes (N=26). Plusieurs chirurgies sont
possibles pour une même patiente.
On ne retrouve pas d’antécédent de rupture utérine ni de prise en charge d’hémorragie

de la délivrance par embolisation des artères utérines dans la population étudiée.
35
2. Déroulement de la grossesse
28% 27%
(n=43) (n=43)
1
2
3
≥4
18%
(n=28)
27%
(n=42)
Figure 5 : Gestité des patientes
Dans notre étude, 101 femmes sont des multipares ce qui représente 64.7% de la
population, avec 35.3% (N=55) de patientes primipares.
Les primipares ont un âge moyen de 29.6 ans +/- 5.9 ans. Elles consommaient du tabac
avant la grossesse pour 36.4% (N=20) d’entre elles et 40% (N=8) ont continué pendant la
grossesse. Dans les antécédents gynécologiques on note 3.6% (n=2) de cures d’endométriose,
et 12.7% (N=7) de curetages.
15%
(n=23)
35%
(n=55)
1
19% 2
(n=29)
3
≥4
31%
(n=49)
Figure 6 : Parité des patientes
La gestité et la parité incluent la grossesse actuelle.
36
Dans la population étudiée, le poids des patientes pendant la grossesse variait entre
une perte de 10 kg et une prise de 28 kg, avec une prise de poids moyenne de 11.2kg +/- 5.3
kg.
La prise de poids pendant la grossesse était renseignée dans 84 dossiers.
8% 7%
(n=7) (n=6)
8%
(n=7)
< 5 kg
5à9
14% 35% 10 à 12
(n=12) (n=29)
13 à 15
16 à 19
>= 20
28%
(n=23)
Figure 7 : prise de poids pendant la grossesse
10,0 9,2
(n=14)
9,0
8,0
7,0
5,3
6,0 (n=8)
5,0
4,0
3,0
1,3
2,0 (n=2)
1,0
0,0
HTA gravidique prééclampsie diabète gestationnel
Figure 8 : Complications de la grossesse
Les diabètes gestationnels sont pour 21% (N=3) insulino dépendants, et pour 79% (N=
11) équilibré sous régime.
37
Dans notre population 10.5% (N=16) des grossesses compliquées d’un placenta
praevia ont été obtenues par procréation médicalement assistée. Nous n’avons pas différencié
les techniques employées.
4%
(n=7) 19%
(n=29)
latéral
marginal
46% recouvrant
(n=72) non renseigné
31%
(n=48)
Figure 9 : type de placenta prævia
Pour 18.5% (N=32) des cas le diagnostic de placenta praevia a été fait par échographie
endovaginale contre 25.8 % (N=43) d’échographies abdominale. Dans 55.6% (N=84) des
dossiers il n’a pas été possible de savoir si l’échographie de diagnostic était endovaginale ou
abdominale. Pour 3 patientes le diagnostic a été fait à terme devant des métrorragies en début
de travail.
Le dépistage du placenta praevia a été fait entre 18 SA et 41.7 SA dans la population

étudiée avec une moyenne de 24.2 SA +/- 4.1SA. En ce qui concerne les dépistages précoces,
les placentas étaient toujours praevia au moment de la naissance.
38
5% 6%
5%
8% (n=7) (n=8)
(n=7)
(n=11)
< 21 SA
11% 21 - 21+6j
(n=15) 22 - 22+6j
23 - 23+6j
7% 24 - 24+6j
(n=9) 25 à 28+6j
38%
(n=51) 29 à 31+6j
>= 32
20%
(n=26)
Figure 10 : terme du dépistage
Le taux d’hémoglobine au 6ème mois a été retrouvé dans 43 dossiers. Il varie entre 8.7
g/dl et 13.9 g/dl avec une moyenne de 11.5g/dl +/- 1.2.
Nous avons retrouvé dans 101 dossiers la trace d’un éventuel traitement, et 25
patientes bénéficiaient d’un traitement correctif de la carence en fer.
Dans notre population, 5 patientes ont reçu du Veinofer pendant leur grossesse, 2
cures pour trois d’entre elles et 1 cure pour les 2 autres femmes.
On recense également 4 patientes qui ont été transfusées de 2 culots globulaires
chacune. L’indication était une anémie profonde suite à des métrorragies, associée à une
mauvaise tolérance maternelle.
39
Dans notre population, 24.4% des femmes (N=38) ont fait une menace
d’accouchement prématuré entre 24 SA et 34.3 SA et à un terme moyen de 29 SA +/- 3SA.
18
15,8
16
14 13,2
12 10,5 10,5
10
7,9 7,9 7,9 7,9 7,9
8
6 5,3 5,3
0
24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34
Figure 11 : terme de la MAP en SA
La mise en place d’un traitement tocolytique a été effectuée chez 92.1% d’entre elles
soit chez 35 patientes.
Le recours aux corticoïdes a été nécessaire dans 41.8% (N=64) des situations : 1
injection pour 7.8% (N=5) des patientes, 2 pour 90.6% (N=58) et enfin 3 pour 1.6% (N=1)
d’entre elles. Cette dernière patiente a reçu 3 cures parce que les deux premières cures avaient
été effectuées très précocement pendant la grossesse et n'étaient plus considérés comme
efficaces pour la prévention d’une maladie des membranes hyalines.
Le terme d’hospitalisation varie entre 19.3 SA et 40.3 SA avec une moyenne de 30.3
SA +/- 4.3 semaines.
Le terme d’hospitalisation prénatale protocolaire varie entre 34 SA et 39 SA avec une
moyenne de 36.8 SA +/- 1.4 semaines.
La durée d’hospitalisation totale variait de 1 jour à 82 jours avec une moyenne de 16.2
jours +/- 15.6 jours. Les hospitalisations pouvaient être uniques pendant la grossesse ou
répétées.
40
Tableau III : hospitalisation et métrorragie
population n=156
n %
hospitalisation pendant
141 91,0
la grossesse
Motif 1
métrorragies 112 79,4
MAP 38 27,0
RPM 21 14,9
pré-éclampsie 1 0,7
nombre de jour
1 jour 8 5,7
2 16 11,3
3à7 27 19,1
8 à 14 28 19,9
15 à 29 34 24,1
≥30 24 17,0
hospitalisation prénatale 30 19,2
transfert in utéro d'une
27 17,3
autre maternité
nombre d'épisode de
métrorragies
<5 61 54,5
≥5 51 45,5
1 plusieurs motifs sont possibles pour une même patiente.
Dans notre population nous avons relevé 3 cas d’hématomes rétro placentaire ayant
conduit à une césarienne en urgence. Ils ont été diagnostiqués avant la naissance et confirmés
à l’examen anatomopathologique du placenta.
Aucune patiente n’a présenté de rupture utérine.
41
3. caractéristiques de l’accouchement
11%
(n=17)
6%
(n=9)
11% céphalique
(n=18) siège
transverse
non renseigné
72%
(n=113)
Figure 12 : présentation fœtale au moment de la naissance
4%
18% (n=6) 13%
(n=26)
(n=19)
aucune
péridurale
rachi anesthésie
anesthésie générale
65%
(n=92)
Figure 13 : anesthésie
L’anesthésie générale a été réalisée pour 17 patientes dans le cadre d’une césarienne
en urgence. Nous n’avons pas relevé dans les dossiers les indications des anesthésies
générales, mais la décision d’y avoir recours relève de l’anesthésiste. Elle permet un meilleur
contrôle de l’hémodynamique maternelle chez des patientes présentant un risque
hémorragique.
42
3.1 Accouchement voie basse
Dans notre population, 21 patientes (14.7%) ont accouché par voie basse.
Tableau IV : caractéristiques de l’accouchement voie basse
population n=21
n %
présentation
céphalique 19 90,5
siège 2 9,5
début du travail
spontané 18 85,7
déclenché 3 14,3
rupture des membranes
spontanée avant le travail 6 28,6
spontanée pendant le travail 2 9,5
artificielle pendant le travail 11 52,4
non renseignée 2 9,5
accouchement normal
en OP 21 100,0
en OS 0 0,0
épisiotomie 8 38,1
extraction instrumentale
oui 5 23,8
non 16 76,2
manœuvre obstétricales 1
oui 1 4,8
non 20 95,2
durée du travail 2
<5h 11 52,4
≤5h 10 47,6
durée de l'expulsion
<30 min 18 85,7
≤30 min 3 14,3
1 Dans le cadre d’une présentation fœtale par le siège il a été réalisé les manœuvres de
Lovset et Bracht
2 de 3cm à la naissance.
43
Les hémorragies de la délivrance ont eu lieu sans contexte de métrorragie anténatale.
Elles concernent 4 placentas avec une insertion latérale et un placenta avec une
insertion marginale.
La prise en charge n’a pas nécessité de prise en charge chirurgicale (ligature,
hystérectomie d’hémostase) d’embolisation des artères utérines, ni de transfusion sanguine.
Tableau V : prise en charge de l’hémorragie de la délivrance lors de

l’accouchement par voie basse
population n=5
n %
délivrance dirigée 4 80
DA 1 20
RU 5 100
examen sous valves 5 100
ocytocine 5 100
sulprostone 1 20
antibioprophylaxie 5 100
pertes sanguines à l'accouchement
500 ml à 1000ml 1 20
1000 ml à 1500 3 60
≤ 1500 ml 1 20
44
3.2 Accouchement par césarienne
Tableau VI : caractéristiques de la césarienne
population n=122
n %
présentation
céphalique 93 76,2
siège 13 10,7
transverse 9 7,4
indication
Programmée 1 61 50,0
en cours de travail 2 5 4,1
échec de déclanchement 1 0,8
en urgence 55 45,1
hystérotomie
segmentaire 108 88,5
corporéale 8 6,6
transplacentaire 29 23,8
effectué en radiologie 5 4,1
1 Les césariennes sont programmées lorsque le placenta est recouvrant ou marginal,

lorsque l’utérus de la patiente est cicatriciel, lorsqu’il existe un placenta accreta.
2 Une césarienne a été effectuée en cours de travail pour anoxie fœtale. Chez une autre
patiente le placenta praevia marginal a été découvert lors de son arrivée en début de travail.
D’après notre recueil de données, les indications des césariennes sont les suivantes :
 Placenta praevia recouvrant ou marginal : N=109
 Placenta latéral :
Présentation du siège : N=2
Echec de déclanchement : N=1
Césarienne en urgence : N=2
En cours de travail avec accord voie basse initial : N=4
Césarienne programmées : N=4 dont deux utérus cicatriciel.
45
Tableau VII : prise en charge de l'hémorragie de la délivrance lors d’une
césarienne.
population n=33
n %
pertes sanguines avant la naissance
non 13 39,4
0 à 500 ml 6 18,2
≥ 500 ml 3 9,1
pertes sanguines per
opératoire
1000 à 1499ml 22 66,7
1500 à 1999 4 12,1
≥ 2000 ml 5 15,2
antibioprohylaxie 33 100
ocytocine 33 100
sulprostone 8 24,2
embolisation 2 6,1
hystérectomie d'hémostase 2 6,1
transfusion CG 9 27,3
1à5 7 77,8
6 à 10 2 22,2
transfusion PFC 6 18,2
1à5 5 83,3
6 à 10 1 16,7
état de choc 1 3
transfert en réanimation 0 0
Dans notre série, Nous avons recensé 29 hystérotomies transplacentaires. Lors de ces
césariennes il y a eu 55.2% (N=16) d’hémorragie de la délivrance. Pour les 86 autres
césariennes dont l’hystérotomie n’était pas transplacentaire il y a eu 16.3% soit 14
hémorragies de la délivrance.
46
3.3 analyse du taux d’hémoglobine et des plaquettes.
Tableau VIII étude du taux d’hémoglobine et des plaquettes chez les patientes
avant et après la naissance.
min max moyenne +/- écart type

Hb pré opératoire 1 6,8 13,8 11,4 +/- 1,3
Hb 24h après la naissance 1 6,3 14 9,8 +/- 1,5
∆ Hb -6,1 4,4 -1,6 +/- 1,4
plaquettes pré opératoires 2 102 411 233 +/- 63,4
plaquettes 24h après la
86 394 203 +/- 57,6
naissance 2
∆ plaquettes 2 -134 59 -29 +/- 37,5
1 en g/dl
2 résultats multipliés par 1000.
4. Caractéristiques néonatales :
Les patientes ont accouchées à des termes compris entre 25 SA + 1jour et 41 SA +

5jours ce qui fait un terme moyen de 35.8 SA +/- 3.4 semaines.
25,0
22,0
20,0
15,0
12,7
12,0
10,0
10,0 9,3
6,0
4,7 4,7
5,0 3,3
2,7
1,4 1,3 1,3 1,3 1,3
0,0
0,0
<26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41
Figure 14: terme de l’accouchement en semaines d’aménorrhées
47
Notre étude comptait 5 grossesses gémellaires.
Il n’y a pas eu de mort in utéro au sein de notre population.
Les enfants sont pour 51.4% des filles (N=76) et pour 48.6% des garçons (N=72).
Dans notre population, l’enfant le plus gros pèse 4285g et le plus petit 480g ce qui fait
un poids moyen de 2593.6g +/- 761.2g.
1% 1% 5%
7% 3%
10% 200 - 499

500 - 999
20%
1000 - 1499
1500 - 1999
2000 - 2499
2500 - 2999
23% 3000 - 3499
3500 - 3999
4000 - 4499
30%
Figure 15 : poids des nouveau-nés à la naissance en grammes.
4.1 Critères de souffrance fœtale
A 1 min de vie, l’APGAR moyen des enfants était de 8.7 +/- 2.6, avec des APGAR
extrême à 0 et 10.
A 5 min de vie, l’APGAR moyen des enfants était de 9.4 +/- 1.6, avec des APGAR
extrême à 0 et 10.
48
Tableau IX : Score d’APGAR à 1 et 5 minutes de vie
population n=144
n %
APGAR à 1 min
≤4 16 11,1
5à7 8 5,6
8à9 26 18,1
10 94 65,3
APGAR à 5 min
≤4 3 2,1
5à7 9 6,3
8à9 22 15,3
10 110 76,4
Le Ph des nouveau-nés varie entre 6.8 et 7.4 avec une moyenne à 7.3 +/- 0.1. Nous
avons retrouvé cette information dans 132 dossiers.
Les lactates ont été mesurés au cordon chez 40 enfants. Le taux varie entre 0.6 et 23
avec un taux moyen de 3.7 +/- 3.6.
Tableau X : Ph et lactates au cordon
population n=132
n %
Ph au cordon
≥ 7,20 124 93,9
7,20 > x ≥ 7 7 5,3
<7 1 0,8
population n=40
n %
lactates
<5 33 82,5
≥5 7 17,5
Le pH à 6.8 concerne un enfant issu d’une grossesse gémellaire sans contexte de

syndrome transfuseur transfusé. Il est né à 26 SA avec un poids de naissance à 480 g. Son
jumeau n’est pas décédé contrairement à lui.
49
Tableau XI : récapitulatif des données néonatales
moyenne effectif
terme de naissance 35,8 SA +/- 3,4 semaines 150
poids de naissance 2593,6 g +/- 761,2 g 148
percentiles 51,7 +/- 19,4 123
Apgar à 1 min 8,7 +/- 2,6 144
Apgar à 5 min 9,4 +/- 1,6 144
pH au cordon 7,3 +/- 0,1 132
lactates au cordon 3,7 +/- 3,6 40
4.2 Prise en charge des nouveau-nés
Une réanimation néonatale a été nécessaire pour 49 enfants (33.1%).
120,0
100
(n=49)
100,0 85,7
(n=42)
80,0
60,0
40,0 26,5
(n=13)
20,0
0,0
ventilation intubation détresse respiratoire
Figure 16 : Réanimation à la naissance
50
60,0
50,3
(n=72)
50,0
38,5
(n=55)
40,0
30,0
20,0 11,2
(n=16)
10,0
0,0
suites de couches unité kangourou néonatalogie
Figure 17 : transfert des nouveau-nés à la naissance.
Concernant l’hospitalisation des nouveau-nés prématurés (N=75), 65.3% (N=49) ont

été hospitalisé en néonatalogie, 9.3% (N=7) en unité kangourou et 17.3% (N=13) en suites de
couches. Cette information était non renseignée dans 4 dossiers.
Nous avons retrouvé des informations sur le prélèvement gastrique dans 120 dossiers.
Nous avons retrouvé des informations sur l’existence ou non d’une anémie fœtale dans
112 dossiers. Les enfants concernés étaient au nombre de 13 et 3 ont bénéficié d’une
transfusion sanguine.
Une malformation congénitale a été retrouvée chez 12 enfants soit 8.1%.

Nous avons retrouvé :
 Une fente labio maxillo palatine totale
 Un cas d’anses digestives hyperéchogènes
 Une clinodactylie bilatérale
 Deux cas d’artère ombilicale unique
 Une ventriculomégalie
 Une trisomie 21
 Une anomalie rénale
 Un rein unique avec une hydrocèle vaginale
 Une fuite mitrale grade I et une fuite tricuspide
51
 Une transposition des gros vaisseaux avec une communication inter
ventriculaire et une artère pulmonaire à cheval
 Une CIV péri membraneuse
Les décès néonataux concernent 5 enfants soit 3.4%. Ils n’ont pas survécu à la très
grande prématurité puisqu’ils sont né entre 25 SA + 1 jour et 28 SA. Leurs poids de naissance
étaient compris entre 480g et 710g.
5- le post partum
La durée d’hospitalisation varie entre 2 et 13 jours avec un séjour moyen de 6.9 jours
+/- 1.8 jour. L’information a été retrouvée dans 139 dossiers.
90,0 79,1
(n=110)
80,0
70,0
60,0
50,0
40,0
30,0 17,3
20,0 (n=24)
3,6
10,0 (n=5)
0,0
1 à 5 jours 6 à 10 jours > 10 jours
Figure 18 : durée du séjour en post partum
Les patientes ont pu rester hospitalisées plus longtemps pour plusieurs raison : leurs
enfants étaient hospitalisés en néonatalogie ou en unité kangourou, leur anémie a nécessité
une transfusion ou de Veinofer. Il existe d’autres raisons de prolongation du séjour non
spécifique à la complication due au placenta praevia comme un allaitement maternelle
difficile, une fragilité psychique…
Dans le post partum aucune patiente n’a présenté d’endométrite ni de thrombophlébite.
Une infection urinaire a été retrouvée chez 4 patientes. Seule l’une d’elle avait
accouché par voie basse.
52
Après l’accouchement, 71.2% (N=99) des patientes étaient anémiées. Dans 5 dossiers
nous n’avons pas retrouvé le type de traitement.
90,0 78,8
(n=78)
80,0
70,0
60,0
50,0
40,0
30,0
16,2 14,1
20,0 (n=16) (n=14)
10,0 1,0
(n=1)
0,0
aucun médicamenteux veinofer transfusion
* plusieurs traitements pour une même patiente peuvent être possibles

Figure 19 : traitement de l’anémie
6- placenta accreta
7.1. Suspicion de placenta accreta
Ce diagnostic a été suspecté en ante natal pour 4 patientes. Pour trois d’entre elles, il a
été écarté après la réalisation d’une IRM en complément de l’échographie.
Deux césariennes ont été réalisées à la date programmée. L’une a été faite au bloc
obstétrical et il n’y a pas eu de complication. L’autre a été réalisée en radiologie, la patiente a
fait une hémorragie de la délivrance et a été embolisée.
Les deux autres césariennes ont été réalisées en urgence et une patiente a fait une
hémorragie de la délivrance.
53
7.2. Placentas accreta avérés
Notre série en compte 4.
 2004 : Madame B, 30 ans, deuxième geste deuxième pare d’origine française ne

présente pas d’addiction à priori. Elle mesure 1.59 m pour 51 kg soit un IMC normal de 20.2.
Elle n’a pas de traitement au long cours. Elle ne présente pas d’antécédent gynécologique
particulier. Elle a eu une césarienne pour son premier enfant qui s’est déroulée sans
complication et pour laquelle il a été réalisé un surjet extra muqueux.
Il s’agit d’une grossesse spontanée sans autre complication. Le placenta praevia
recouvrant a été découvert au terme de 22 SA + 3 jours. Au 6ème mois son hémoglobine était
de 11.7 g/dl. Elle n’a pas fait de menace d’accouchement prématuré. Elle a été hospitalisée
pour la première fois à 25 SA + 2 jours pour des métrorragies. Au total elle aura été
hospitalisée pendant 82 jours et aura eu plus de 5 épisodes de métrorragies. Les tests de
Kleihauer sont restés négatifs. Elle a bénéficié de deux cures de corticoïdes.
La césarienne a été programmée à 37 SA et réalisé au bloc obstétrical. La patiente a eu
une rachi anesthésie. Il a été réalisé une hystérotomie segmentaire non transplacentaire. Un
placenta accreta a été découvert au cours de la césarienne et laissé in situ. Madame B a saigné
800 ml. Elle n’a pas été embolisée.
Elle est restée hospitalisée 7 jours après la césarienne et son anémie a été traitée par
Veinofer®. Il n’y a pas eu de complication dans les suites de couches.
A la naissance l’enfant pesait 2450 g, il s’est bien adapté à la vie extra utérine et est
resté en suites de couches classiques avec sa mère.
 2008 : Madame T, 41 ans, cinquième geste quatrième part d’origine française ne

présente pas d’addiction. Elle mesure 1.63 m pour 73 kg soit un surpoids avec un IMC de
27.5. Elle est traitée pour une ostéopongiose. Elle a fait une fausse couche qui n’a pas
nécessité de geste chirurgical. Elle a donné naissance à 3 enfants par voie basse.
Il s’agit d’une grossesse spontanée sans autre complication. Durant sa grossesse elle a
pris 8 kg. Le placenta praevia recouvrant a été découvert au terme de 23 SA. Elle a été
transférée in utéro pour une menace d’accouchement prématuré à 28 SA + 3 jours et n’a pas
reçu de traitement tocolytique. Elle a été hospitalisée pour la première fois à 28 SA + 3 jours
pour des métrorragies. Au total elle aura été hospitalisée pendant 36 jours et aura eu plus de 5
54
épisodes de métrorragies. Les tests de Kleihauer sont restés négatifs. Elle a bénéficié de deux
cures de corticoïdes. Il y a eu une rupture prématurée des membranes à 30 SA + 1 jour.
Elle a été césarisée en urgence à 33 SA et 4 jours sous rachi anesthésie au bloc
obstétrical dans un contexte de métrorragies. Il a été réalisé une hystérotomie segmentaire
transplacentaire. Un placenta accreta a été découvert au cours de la césarienne et a été
totalement extrait. L’examen anatomopathologique du placenta a confirmé le diagnostic.
Madame T a saigné 4000 ml et a reçu du Nalador. Il n’y a pas eu d’embolisation des artères
utérines. Elle a été transfusée de 7 culots globulaires et de 3 plasmas frais congelés. Elle est
restée hospitalisée 8 jours après la césarienne et son anémie a été traitée oralement. Il n’y a
pas eu de complication dans les suites de couches.
A la naissance l’enfant pesait 2085 g, il s’est bien adapté à la vie extra utérine et il a
été transféré en néonatalogie du fait de sa prématurité.
 2007 : Madame G, 32 ans, deuxième geste deuxième part d’origine française ne

présente pas d’addiction. Elle mesure 1.72 m pour 62 kg soit un IMC normal de 21. Elle n’a
pas de traitement au long cours. Elle ne présente pas d’antécédent gynécologique particulier.
Elle a eu une césarienne pour présentation du siège pour son premier enfant qui s’est déroulé
sans complications et pour laquelle il a été réalisé un surjet extra muqueux.
postérieur recouvrant a été découvert au terme de 21 SA et 2 jours. L’accretion placentaire a
été découverte en anté natal au moyen d’une échographie doppler. Elle a été hospitalisée pour
la première fois à 27 SA + 4 jours pour des métrorragies. Au total elle aura été hospitalisée
pendant 54 jours et aura eu 3 épisodes de métrorragies. Les tests de Kleihauer sont restés
négatifs.
La césarienne a été programmée à 37 SA et réalisée en radiologie. La patiente a eu une
rachi anesthésie. Il a été réalisé une hystérotomie transversale basse non transplacentaire.
L’accrétion placentaire était en regard du col utérin. Madame G a saigné 10L, a eu une
embolisation des artères utérines et a été transfusée de 10 culots globulaires et de 7 plasmas
frais congelés. Il a finalement été réalisé en hystérectomie d’hémostase totale inter-anexielle
devant l’hémorragie cataclysmique.
Elle est restée hospitalisée 12 jours après la césarienne et son anémie a été traitée
oralement. Il n’y a pas eu de complication dans les suites de couches.
55
A la naissance l’enfant pesait 3350 g, il s’est correctement adapté à la vie extra utérine
et n’a pas nécessité de soins de réanimation. Il a été transféré en unité kangourou.
Madame G a été prise en charge en urologie à J13 de sa césarienne pour une fistule
urétro-vaginale associée à un reflux vésico-urétéral de stade I. Elle a été mise sous
gentamycine® et tavanic® et a eu une sonde à demeure pendant 7 semaines.
 2004 : Madame P, 34 ans, deuxième geste deuxième part d’origine française. Avant
la grossesse elle fumait plus de 10 cigarettes par jour, elle a réduit sa consommation pendant
la grossesse. Il s’agit d’une patiente obèse qui mesure 1.69 m pour 99 kg soit un IMC de 21.
Elle n’a pas de traitement au long cours. Dans ses antécédents gynécologiques on retrouve des
fibromes pour lesquels elle a été opérée. Elle a accouché par voie basse pour son premier
enfant et a fait une hémorragie de la délivrance.
recouvrant a été découvert au terme de 25 SA et 2 jours. L’accretion placentaire a été
découverte en anté natal au moyen d’une échographie doppler. Elle a été hospitalisé pour la
première fois à 25 SA + 4 jours pour des métrorragies. Au total elle aura été hospitalisée
pendant 35 jours et aura eu 4 épisodes de métrorragies. Elle a bénéficié de deux cures de
corticoïdes.
La césarienne a été programmée à 33 SA + 2 jours et réalisée en radiologie. La
patiente a eu une anesthésie générale. Il a été réalisé une hystérotomie corporéale non
transplacentaire. Le placenta accreta a été laissé en place. Madame P a saigné 300 ml, et il y a
quand même eu une embolisation des artères utérines. Elle est restée hospitalisée 7 jours après
la césarienne. Il n’y a pas eu de complication dans les suites de couches.
A la naissance l’enfant pesait 1710 g. Il avait un APGAR à 1 à une minute de vie et
égal à 4 à 5 minutes de vie. Il a présenté une détresse respiratoire, a été intubé et transféré en
néonatalogie. Il a présenté une anémie néonatale. Nous n’avons pas plus de renseignements
concernant cet enfant.
56
DISCUSSION
1. Limites et forces de l’étude
1.1 Les limites de l’étude
Le caractère rétrospectif de notre étude lui confère un faible niveau de preuve

scientifique (niveau 4 selon l’HAS).
L’analyse de l’histoire de la patiente et de sa prise en charge a pu être limitée par des
éléments manquants ou non retranscrits dans le dossier. De même que certaines femmes ont
été hospitalisées pendant leurs grossesses au CHU d’Angers et ont accouché dans une autre
maternité. La prise en charge de l’accouchement ne figurait donc pas dans notre dossier.
En ce qui concerne les échographies, elles ont été réalisées par différents opérateurs
qui n’utilisaient pas toujours la même classification. Afin d’améliorer l’homogénéisation des
données, nous avons du retranscrire le compte rendu échographique afin d’utiliser la même
classification pour les placentas praevia. Nous avons retenus la dernière échographie pour
déterminer la position du placenta.
Il s’agit d’une étude descriptive d’une population donnée, de ce fait nous n’avons pas
pu la comparer à une population. Nous nous sommes contentés d’analyser les différents
éléments des dossiers.
De plus nous avons inclus l'ensemble des patientes présentant un placenta praevia
selon les classifications établies, or il est bien connu que la morbidité d'un placenta recouvrant
est plus importante que celle d'un placenta latéral, ce qui modifie la valeur des résultats.
1.2 Forces de l’étude
Notre étude est unicentrique et est donc assez représentative des pratiques du CHU
d’Angers. En matière de prise en charge du placenta praevia et accreta la pratique des
chirurgiens est homogène. De plus nous avons un effectif relativement important puisqu’il se
compose de 157 dossiers.
57
2. analyse
2.1 Caractéristiques de la population étudiée
2.1.1 Age et antécédents
Dans notre population, l’âge moyen des femmes est de 31.6 ans ce qui s’accorde avec
les autres auteurs qui retrouvent 31.4 ans [30 : 42]. En effet l’âge maternel supérieur à 30 ans
a été identifié comme un facteur de risque [33].
La parité moyenne dans notre étude était de 1.3 avant la grossesse étudiée. Pour nous,
67.4% (N=101) des femmes étaient des multipares et 15% (N=23) avaient déjà eu au moins 3
enfants. Selon Zhang et Savitz le risque relatif de développer un placenta praevia atteint 3.6 à
partir de 3 enfants [34].
Dans la population étudiée, 29.5% (N=46) des femmes avaient déjà eu une chirurgie
utérine. Parmi ces femmes, 17.3% (N=26) avaient eu au moins une césarienne. Dans la
littérature, on retrouve un taux de placenta praevia plus important en cas d'antécédent de
césarienne comme Dola et al. avec 39% [35], Tuzovic retrouvait un taux de 10% [31] et une
autre étude en retrouve 11.4% [32]. Dans toutes ces études, environ la moitié des femmes ont
eu au moins un geste utérin (curetage, myomectomie, cure d’endométriose, cure de synéchie,
césarienne). Nos résultats sont un peu en dessous mais en accord avec le fait que tout
processus altérant la muqueuse utérine favorise la survenue de placenta praevia.
La consommation de tabac expose les femmes à un plus grand risque de placenta

praevia. D’après Ananth et al. [36] si la femme fume elle a un risque relatif de 1.19 d’avoir un
placenta praevia. En dehors de la grossesse, notre population comptait 35.1% de fumeuses et
20.5% avaient poursuivi leur consommation tabagique pendant la grossesse.
Dans notre étude, 10.5% des grossesses ont été obtenues par procréation médicalement
assistée. En effet ces femmes sont plus âgées que la population générale et certaines d’entre
elles ont déjà été opérées pour une cure d’endométriose. Elles cumulent donc plusieurs
facteurs de risque. Par contre si deux patientes étaient tabagiques avant la grossesse aucune
n’a continué pendant la grossesse. Il existe peu d’étude sur l’association entre le placenta
58
praevia et la procréation médicalement assistée. Une étude norvégienne de 2006 a montré que
la prévalence du placenta praevia pour les grossesses obtenues par FIV était 6 fois plus
importante (OR 6.3 CI 4.39-8.1) que pour les grossesses spontanées [3].
2.2 Concernant le déroulement de la grossesse
Nous avons retrouvé dans moins de la moitié des dossiers la trace de l’échographie de
dépistage du placenta praevia. L’échographie abdominale était la plus utilisée pour le
diagnostic. Aujourd’hui les études recommandent d’avoir recours à l’échographie
endovaginale pour faire le diagnostic. Cela s’applique d’autant plus si le placenta est
postérieur [9 ; 37] car le diagnostic peut devenir difficile dans ce type de position du placenta,
par voie abdominale.
2.2.1 Métrorragie pendant la grossesse
Notre étude s’accorde avec la littérature [19] pour dire que le terme du premier
épisode de métrorragies survient au début du troisième trimestre. En moyenne il est de 30.3
SA +/- 4.3 semaines dans notre population, ce qui est un peu plus tôt que pour celle de
Tuzovic (31 à 34SA) [31]. Notre échantillon compte 46% de placenta recouvrant contre
32.7% pour celui de Tuzovic. Ces placentas ont tendance à saigner plus tôt. Ces saignements
concernent 79.4% femmes. 54.5% d’entre elles ont eu moins de cinq épisodes de métrorragies
et 45.5% en ont eu plus de cinq. Il y a donc un taux important de récidive de métrorragie après
un premier épisode de saignement ce qui nécessite donc une surveillance rapprochée.
Dans notre population, 2.6% (N=4) des femmes ont été transfusé pendant leur
grossesse devant des métrorragies persistantes. Ces 4 patientes ont été césarisées entre 28 SA
et 34 SA. Tuzovic retrouve 3.8% de transfusion dans une population où 90% des femmes ont
présenté des métrorragies contre 79.4% dans notre étude.
2.2.2 Autres complications
Dans notre population, les principales pathologies associées étaient la RPM (14.9%) et
la MAP (27%). Dans la littérature, la RPM concerne 11 à 18 % des femmes ayant un placenta
praevia [19] contre 5 à 10% dans la population générale. Ce résultat peut être sous estimé
59
puisque le diagnostic est difficile en cas de métrorragies. En effet, lors du prélèvement, le
sang diminue la sensibilité du test.
2.3 Concernant l’accouchement
Les patientes ayant accouché par voie basse représentaient 14.7% de la population soit
21 femmes. Pour 20 d’entre elles, l’équipe obstétricale avait accordé une voie basse devant un
placenta latéral, inséré à plus de 20mm de l’orifice interne. Une patiente avait un placenta
marginal asymptomatique pendant toute la grossesse mais on ne connaissait pas la distance
entre le bord inférieur du placenta et l’orifice interne du col utérin. Elle est arrivée à terme en
travail et l’accouchement était imminent. Elle a donc accouché par voie basse et a fait une
hémorragie de la délivrance en perdant 1200 ml de sang. Nous avions recensé 5 hémorragies
de la délivrance stabilisées après révision utérine, remplissage, perfusion d’ocytocine et le
recours au sulprostone a été nécessaire pour une d’entre elles. Il n’y a pas eu besoin de prise
en charge chirurgicale.
Dans notre étude, le taux de césarienne était de 85.3% (N=122). Il y a eu 61
césariennes programmées (50%), 55 réalisées en urgence (45.1%), pour les 6 autres la voie
basse était initialement autorisée. Les indications de césarienne programmée étaient un
placenta praevia incéré à moins de 20 mm de l’orifice interne, un utérus cicatriciel, un
placenta accreta, ou un diabète gestationnel insulino dépendant. Certaines études ont un taux
plus élevé (95%) mais cette différence peut s’expliquer par un taux de placenta recouvrant
plus important (62% vs 46%) [38].
2.4 Délivrance et post partum
Parmi les accouchements voie basse il y a eu 23.8% (N=5) d’hémorragie de la

délivrance contre 27% (N=33) lors des césariennes. Les pertes sanguines après la délivrance
étaient renseignées dans 125 dossiers et la moyenne était de 813.1 ml, césariennes et voies
basses confondues.
Dans notre population, 6.3% (N=8) ont reçu du sulprostone. L’embolisation des
artères utérines a été réalisée chez 2.1% (N=2) de la population soit chez 7.9% des femmes
ayant fait une hémorragie de la délivrance. Dans deux situations il s’agissait d’un placenta
accreta dépisté avant la césarienne, dans l’autre il était suspecté.
60
Il y a eu 2 hystérectomies d’hémostase dans notre étude dont l’une intéressait un cas
de placenta accreta. 6.3% de la population (soit 23.7% des femmes ayant fait une hémorragie
de la délivrance) ont été transfusées de culots globulaires (2 à 10 culots) et 4.2% (soit 15.8%)
de plasma frais congelé (2 à 7). Une femme (0.7%) a fait un état de choc suite à une
hémorragie cataclysmique et a finalement eu une hystérectomie d’hémostase.
Notre étude descriptive ne nous permet pas de conclure sur la force du lien entre le
placenta praevia et l’hémorragie de la délivrance. Les différentes études sur le placenta
praevia retrouvent des taux d’hémorragies de la délivrance variables. Elles ont souvent une
population témoin, dont les caractéristiques varient d’une étude à l’autre, ce qui n’est pas le
cas pour notre travail.
Selon une étude récente [41], 5% des placentas praevia sont compliqués d’une
accrétion placentaire. Au total notre étude comptait 2.8% (N=4) de placenta accreta parmi
l’échantillon de placenta praevia. Il a été décidé une mesure conservatrice du placenta accreta
dans deux cas sur quatre et cela a permis à ces femmes de conserver leurs utérus. Le taux de
placenta accreta a augmenté ces dernières décennies avec l’augmentation du nombre de
césariennes [12].
2.4.1 Mortalité maternelle
Notre étude ne comptabilise aucun décès. La mortalité maternelle liée au placenta

praevia est de nos jours faible. Cela peut s’expliquer par le dépistage anténatal du placenta
praevia et accreta, de leur prise en charge précoce et rapprochée. L’hémorragie de la
délivrance, principale complication, est mieux anticipée et nous disposons de moyens
appropriés pour y faire face (remplissage, transfusion, thérapeutique, service de radiologie
interventionnelle pour l’embolisation des artères utérines, hystérectomie d’hémostase en
dernier recours).
61
2.5 Le nouveau-né
2.5.2 Morbidité néonatale
Nous avons étudié la morbidité néonatale à court terme, c'est-à-dire à la naissance et

pendant l’hospitalisation si le compte rendu du séjour était dans le dossier, ce qui n’était pas
souvent le cas.
Dans notre étude, 35.3% des femmes ont accouché avant 36 SA ce qui est en accord
avec Ananth et al (40%) [14]. Environ la moitié des enfants sont nés avant 37 SA (N=75)
alors que la prématurité concerne 9.8% des enfants dans la population générale [14]. Cette
prématurité était induite dans 29.3% (N=22) des cas pour permettre la prise en charge du
placenta accreta (N=2), pour RPM et présentation transverse (N=3), pour RPM et placenta
recouvrant (N=1), pour diabète gestationnel insulino dépendant (N=1), et dans la majorité des
cas pour un placenta praevia recouvrant. Le terme moyen d’accouchement était de 35.8 SA.
Le poids moyen des enfants à la naissance était de 2593.6g et notre population
comptait 40% d’enfants de moins de 2500g ce qui est en accord avec certains auteurs [32, 39].
Ananth et al retrouvaient un poids moyen de 2873g mais avec des enfants nés en moyenne à
36.7 SA [14].
Nous n’avons pas retrouvé de RCIU dans notre population d’enfants.
Parmi les nouveau-nés, 8.4% avaient un Apgar inférieur ou égal à 7 à cinq minutes de
vie et 5.3% d’enfants vivants un pH inférieur à 7.20. Nous n’avons pas étudié les
circonstances de naissance qui auraient pu expliquer l’anoxo-ischémie chez ces enfants.
L’Apgar moyen à 5 minutes de vie est de 9.4 dans notre population ce qui est meilleur que
l’étude de Tuzovic qui lui retrouve un Apgar moyen de 7.5 [31]. On ne connaît pas le terme
moyen de naissance des enfants et s’il est plus précoce cela pourrait expliquer cette
différence.
Dans notre étude une malformation cardiaque congénitale touchait 2.7% des enfants.
Cet élément est peu retrouvé dans les études sur le placenta praevia.
2.5.2 Mortalité néonatale
Le taux de prématurité était élevé et peut donc expliquer les complications néonatales.
En effet, ces enfants ont pu présenter une détresse respiratoire à la naissance et nécessiter des
gestes de réanimation. Nous avons retrouvé également chez ces enfants des anémies
62
néonatales, des hypoglycémies. Avec les données que nous fournissaient les dossiers il nous
était difficile de dire si ces enfants présentaient des complications neurologiques.
La prématurité était responsable du décès dans les premières minutes de vie de cinq
nouveau-nés.
63
CONCLUSION
Aujourd’hui, les équipes obstétricales sont confrontées à la survenue de plus en plus

fréquente de placenta praevia. Avec une incidence de 0.45% dans notre population, c’est un
évènement rare mais potentiellement grave.
En effet nous avons retrouvé morbidité maternelle accrue par rapport à la population
générale. Ces femmes sont hospitalisées plus souvent et plus longtemps, principalement pour
des métrorragies qui sont la plupart du temps récidivantes et/ou abondantes. Elles sont plus à
risque de faire une hémorragie de la délivrance. Le rapport voie / basse césarienne est inversé
par rapport à la population générale.
Nous avons retrouvé également une morbidité néonatale plus importante avec un
risque de prématurité élevé. Ce sont des enfants qui ont nécessité des gestes de réanimation
plus fréquemment, et qui avaient un score d’Apgar à cinq minutes inférieur à la population
générale. L’hospitalisation en néonatalogie s’est imposée pour 38.3% d’entre eux.
Nous avons également étudié les placentas praevia accreta qui n’ont été dépistés en
anténatal que pour la moitié d’entre eux. Ils étaient au nombre de quatre dans notre étude.
Leur prise en charge à conduit à une délivrance complète, à deux placentas laissés en place et
à une hystérectomie d’hémostase.
L’enjeu de cette complication obstétricale est de la dépister précocement afin de
mettre en place un suivi rapproché. La patiente doit être informée afin de coopérer à la prise
en charge. Les signes d’accrétion placentaire doivent être dépistés en anténatal afin de
dispenser les soins adéquats, dans le but de prévenir la morbidité maternelle et néonatale.
64
BIBLIOGRAPHIE
1. Iyasu S, Saftlas AK, Rowley DL, Kooning LM, Lawson HW, Atrash HK. The
epidemiology of placenta praevia in United States, 1979 through 1987. Am J Obset
Gynecol 1993; 168:1424-9
2. Zhang J, Savitz DA. Maternal age and placenta praevia: a population-based, case
control study. Am J Obset Gynecol 1993; 168: 641-5
3. Romundstad LB, Romundstad PR, Sunde A, von Düring V, Skjærven R, Vatten

LJ. Increased risk of placenta praevia in pregnancies following IVF/ICSI; a
comparison of ART and non-ART pregnancies in the same mother.Hum Reprod
2006; 21(9):2353-8
4. Kim LH, Caughey AB, Laguardia JC, Escobar GJ. Racial and ethnic differences in
the prevalence of placenta previa. J Perinatol. 2011 Jun 30. doi: 10.1038/jp.2011.86
5. Ananth CV, Smulian JC, Vintzileos AM. The association of placenta previa with
history of cesarean delivery and abortion: A metaanalysis. Am J Obstet Gynecol.
1997;177(5):1071–1078. doi: 10.1016/S0002-9378(97)70017-6.
6. Lydon-Rochelle M, Holt VL, Easterling TR, Martin DP. First-birth cesarean and
placental abruption or previa at second birth. Obstet Gynecol. 2001;97(5):765–
769. doi: 10.1016/S0029-7844(01)01121-8.
7. De Tourris H, Magnin G, Pierre F. Gynécologie et obstétrique. Masson 7è édition

2000 (Paris).
8. Jang DG, We JS, Shin JU, Choi YJ, Ko HS, Park IY, Shin JC. Maternal outcomes
according to placental position in placental previa. Int J Med Sci. 2011;8(5):439-
44. Epub 2011 Jul 23
65
9. Oyelese Y. Placenta previa: the evolving role of ultrasound. Obstet Gynecol. 2009
Aug;34(2):123-6
10. Macones GA, Sehdev HM, Parry S, Morgan MA, Berlin JA. The association
between maternal cocaine use and placenta previa. Am J Obstet Gynecol. 1997
Nov; 177(5):1097-100.
11. Ananth CV, Savitz DA, Luther ER. Maternal cigarette smoking as a risk factor for
placental abruption, placenta previa, and uterine bleeding in pregnancy.. Am J
Epidemiol. 1996 Nov 1;144(9):881-9
12. Sinha P, Kuruba N. Ante-partum haemorrhage: an update. J Obstet Gynecol, 2008

28(4) p 377 – 81
13. Kistin N, Handler A, Davis F, Ferre C. Cocaine and cigarettes: a comparison of

risks. Paediatr Perinat Epidemiol. 1996 Jul;10(3):269-78.
14. Ananth CV, Demissie K, Smulian JC, Vintzileos AM, Relationship among
placenta previa, fetal growth restriction, and preterm delivery: a population-based
study. Obstetrics and gynecology, 2001 98(2) 299-306
15. Sentilhes L, Kayem G, Ambroselli C, Grangé G, Resch B, BoussionF, Descamps

P placenta accreta : fréquence, dépistage prénatal, prise en charge. La Presse
Médicale, Volume 39, Issues 7–8, July 2010, Pages 765-77
16. Sentilhes L, Resch B, Clavier E, Marpeau L. Extirpative or conservative

management for placenta percreta? Am J Obstet Gynecol, Volume 195, Issue
6, December 2006, 1875-6
17. Bretelle F, Provansal M, Courbière B, Mazouni. Prise en charge du placenta

accreta. Gynécol Obst Fertil 2007 ;35 :186-92
66
18. Sentilhes L, Ambroselli C, Kayem G, Provansal M, Fernandez H. traitement
conservateur des placentas accreta : résultats d’une étude multicentrique française.
Mise à jour en gynécologie et obstétrique. Paris : Vigot ; 2009.121-33
19. Boog G. Placenta praevia. EMC (Elsevier masson), obstétrique 2012 ; 5-069-A-
10, 23p
20. Boog G, Merviel P. Placenta accreta. EMC (Elsevier masson), obstétrique 2012 ;
5-069-A-30, 12p
21. Commission des gynéco-obstétriciens. Diagnostic et prise en charge des placentas

prævia et accreta. Réseau sécurité naissance naitre ensemble pays de loire
22. Protocoles en gynécologie obstétrique. cngof masson
23. Crane J, C Van den Hof M, Dodds L, ArmsonB.A, Liston R. Neonatal outcomes
with placenta previa Original Research Article.Obstetrics & Gynecology, Volume
93, Issue 4, April 1999, 541-4
24. Fournié A, Kessler S, Biquard F, Parant O, Connan L. Hypotrophie, retard de

croissance intra-utérin, souffrance fœtale chronique EMC Gynécologie-
Obstétrique, Volume 1, Issue 3, August 2004, 97-126
25. Neri A, Manor Y, Matityahu A, Blieden L. Placenta previa and congenital cardiac
anomalies. Fetal Ther. 1989;4(2-3):138-40.
26. Marpeau L. Tabagisme et complications gravidiques. Journal de Gynécologie

Obstétrique et Biologie de la Reproduction, Volume 34, Supplement 1, April
2005, 130-4
27. Habib P. Quelles sont les conséquences du tabagisme sur la grossesse et

l’accouchement? Journal de Gynécologie Obstétrique et Biologie de la
Reproduction, Volume 34, Supplement 1, April 2005, 353-69
67
28. Iyasu S, Saftlas AK, Rowley DL, Koonin LM, Lawson HW, Atrash HK, ,The
epidemiology of placenta previa in the United States, 1979 through 1987, Am J
Obstet Gynecol, 1993 168(5) 1424-9
29. Sheiner E, Shoham-Vardi I, Hallak M, Hershkowitz R, Katz M, Mazor M..

Placenta previa: obstetric risk factors and pregnancy outcome. J Matern Fetal Med.
2001 Dec;10(6):414-9.
30. Marilynn C, Frederiksen R, Glassenberg C, Stika S. Placenta previa: A 22-year

analysis Original Research Article. Am J Obstet Gynecol, Volume 180, Issue
6, June 1999, 1432-7
31. Tuzovic L. Complete versus incomplete placenta previa and obstetric outcome
International Journal of Gynecology & Obstetrics, Volume 93, Issue 2, May 2006,
110-7
32. Daskalakis G, Simou M, Zacharakis D, Detorakis S, Akrivos N, Papantoniou N,

Fouskakis D, Antsaklis A. impact of placenta previa on obstetric outcome Original
International Journal of Gynecology & Obstetrics, Volume 114, Issue
3, September 2011, 238-41
33. Onwere CI, Gurol-Urganci I, Cromwell DA, Mahmood TA, Templeton A, van der
Meulen JH. Maternal morbidity associated with placenta praevia among women
who had elective caesarean section. European Journal of Obstetrics & Gynecology
and Reproductive Biology, Volume 159, Issue 1, November 2011, 62-6
34. Zhang J, Savitz DA. Maternal age and placenta praevia : a population-based, case
contrôle study. Am J Obset Gynecol 1993; 168: 641-5
35. Dola CP, Garite TJ, Dowling DD, Friend D, Ahdoot D, Asrat T. Placenta previa:
does its type affect pregnancy outcome? Am j perinat 2003, 20(7) 353-60
68
36. Ananth CV, Smulian JC, Vintzileos AM. Incidence of placental abruption in
relation to cigarette smoking and hypertensive disorders during pregnancy: a meta-
analysis of observationalstudies. Obst et Gynecol 1999; 93: 622-8.
37. Sherman J, Carlson D.E, Platt L.D, Medearis A.L. transvaginal ultrasound : does it
help in the diagnosis of placenta praevia. J Obstet Gynecol 2 (1992) 256-60
38. Love CD, Wallace EM. Pregnancies complicated by placenta praevia: what is
appropriate management? British J Obstetrics and Gynaecology1996, 103(9) p864-
7
39. Ananth CV, Smulian JC, Vintzileos AM. The effect of placenta previa on neonatal
mortality: A population-based study in the United States, 1989 through 1997 Am J
Obstet Gynecol 2003
40. Poirier J, Catala M, Poirier I, Baudet j. Leçon d'embryologie humaine. Maloine 4è

edition 2005 paris
41. Jauniaux E, Jurkovic D. Placenta accreta: pathogenesis of a 20th century iatrogenic

uterine disease. Apr;33(4):244-51. Epub 2012 Jan 28.
42. Lam CM, Wong SF. Risk factors for preterm delivery in women with placenta
praevia andantepartum haemorrhage: retrospective study. HKMJ 2002 Vol 8 No 3
June
43. Ley D. Prise en charge du placenta praevia hémorragique Evaluation des pratiques
professionnelles à la maternité de Port Royal. Mémoire maïeutique 2010
Université Paris Descartes - ESF Baudelocque
44. Garcia S. Placenta praevia et utérus cicatriciel. Mémoire maïeutique

2006.université d’Angers, ESF René Rouchy
69
RESUME
Introduction : Le placenta praevia est une complication rare de la grossesse. Nous nous
sommes intéressés au déroulement de la grossesse, à la prise de charge de la mère et de
l’enfant afin de porter notre étude sur la morbidité néonatale et maternelle. Nous avons
également étudié la capacité de diagnostic d’un placenta praevia accreta.
Materiel et méthode : Nous avons réalisé une étude rétrospective incluant toutes les patientes
suivies pour un placenta prævia de janvier 2001 à décembre 2010 au Centre Hospitalier
Universitaire d’Angers. Notre population compte 157 patientes.
Résultats : l’incidence du placenta praevia était de 0.45%. L’âge moyen des femmes était de
31.6 ans +/- 5.4ans. Dans la population étudiée, 29.5% (N=46) avaient déjà eu une chirurgie
utérine. Parmi ces femmes 17.3% (N=26) avaient eu au moins une césarienne. Les multipares
représentaient 64.7% de la population étudiée. Les principales pathologies associées étaient la
RPM (14.9%) et la MAP (27%). le terme du premier épisode de métrorragies était survenu en
moyenne à 30.3 SA +/- 4.3 semaines. Ces saignements concernaient 79.4% femmes. Dans
notre population, 14.7% des femmes ont accouché par voie basse et 85.3% ont eu une
césarienne. Au total il y aura eu 26.6% d’hémorragies de la délivrance, 1.4% d’hystérectomies
d’hémostase, 6.3% de transfusions sanguines. Le taux de placenta accreta était de 2.8 % soit
quatre cas. La moitié avait été dépistée en anténatal. Le taux de prématurité était de 47.3%. Le
poids moyen de naissance des nouveau-nés était de 2593.6g +/- 761.2g.
Conclusion : le placenta praevia est responsable d’une morbidité fœtale et maternelle élevée
d’autant plus lorsqu’une accretion placentaire est associée.
ABSTRACT
Introduction: placenta praevia is a rare complication of pregnancy. We focused on the

sequence of the pregnancy, how women and children have been taken care to study the
maternal and neonatal morbidity.
Methods: We retrospectively studied all women with placenta praevia during the period
January 1, 2001–December 31, 2010. There were 157 patients.
Results: The incidence of placenta praevia was 0.45%. The mean women age was 31.6 years
+/- 5.4 years. In the population, 29.5% (N=46) have ever had uterine surgery. Among this
women, 17.3% (N=26) had one cesarean section at least. There were 64.7% of multiparas.
The principal pathology associated was premature prelabour rupture of membranes (19.9%)
and preterm contractions (27%). The mean gestationnel age at the first antepartum bleeding
was 30.3 SA +/- 4.3 weeks. This bleeding was concerning 79.4% of women. In this
population, 14.7% of women delivered vaginally and 85.3% delivered by cesarean section.
Altogether, there was 26.6% of excessive blood loss, 1.4% of hysterectomy, 6.3% of blood
transfusion. The rate of placenta accreta was 2.8% (N=4), half was detected in antepatum. The
rate of prematurity was 47.3%. The mean children weigh birth was 2593.6g +/- 761.2g.
Conclusion: the placenta praevia is responsible for a high maternal and neonatal morbidity all
the more when he is accreta.
Mots clés : placenta praevia, placenta accreta, morbidité fœtale, morbidité maternelle.
70

Le Placenta Praevia Morbidité Néonatale Et Maternelle Capacité de Dépistage D'un Placenta Accreta

Transféré par

Informations du document

Titre original

Copyright

Formats disponibles

Partager ce document

Partager ou intégrer le document

Options de partage

Avez-vous trouvé ce document utile ?

Ce contenu est-il inapproprié ?

Droits d'auteur :

Formats disponibles

Le Placenta Praevia Morbidité Néonatale Et Maternelle Capacité de Dépistage D'un Placenta Accreta

Transféré par

Droits d'auteur :

Formats disponibles

Université d’Angers

UFR des sciences médicales

Ecole de sages-femmes RENE ROUCHY

Diplôme d’état de sage-femme

Etude rétrospective réalisée au CHU d’Angers

Mémoire présenté par Louise PAGE

Laurence SADI pour sa présence quotidienne et sa gentillesse.

Première partie : généralités ......................................................................................... 10

2. Rappels anatomiques .................................................................................... 10

2.1. Anatomie macroscopique .................................................................................. 10

II Définition du placenta praevia et diagnostic ............................................................. 13

1.1. Classification anatomique ................................................................................. 13

3. phénomène de migration placentaire ............................................................ 17

4.1. Clinique ............................................................................................................. 17

III Formes compliquées des placentas praevia ............................................................. 18

2. placenta accreta, increta, percreta, ................................................................ 19

2.1. Définition ........................................................................................................... 19

2.3.2. Signes au doppler couleur et pulsé ............................................................. 20

2.3.3. L’IRM ......................................................................................................... 20

2. morbidité et mortalité fœtale ........................................................................ 21

V prise en charge [22 ; 21 ; 19] .................................................................................... 22

1.1. Pendant la grossesse .......................................................................................... 22

2.1. Prise en charge initiale....................................................................................... 22

3.1. Prise en charge initiale....................................................................................... 24

Deuxième partie : Etude ............................................................................................... 26

2- recueil de données ........................................................................................ 27

3. L'analyse statistique du recueil des données ................................................ 30

II/ Résultats :................................................................................................................. 31

1.1 Caractéristiques maternelles : ............................................................................. 31

3. caractéristiques de l’accouchement .............................................................. 42

3.1 Accouchement voie basse................................................................................... 43

4.1 Critères de souffrance fœtale .............................................................................. 48

6- placenta accreta ............................................................................................ 53

7.1. Suspicion de placenta accreta ............................................................................ 53

1.1 Les limites de l’étude.......................................................................................... 57

2.1 Caractéristiques de la population étudiée ........................................................... 58

2.2 Concernant le déroulement de la grossesse ........................................................ 59

2.2.2 Autres complications ................................................................................... 59

2.3 Concernant l’accouchement ............................................................................... 60

2.5 Le nouveau-né .................................................................................................... 62

2.5.2 Mortalité néonatale ...................................................................................... 62

FCS : fausse couche spontanée

IVG : interruption volontaire de grossesse

GEU : grossesse extra utérine

IMG : interruption médicale de grossesse

HTA : hyper tension artérielle

HRP : hématome rétro placentaire

MAP : menace d’accouchement prématuré

RCIU : retard de croissance intra utérin

RPM : rupture prématurée des membranes

PMA : procréation médicalement assistée

IMC : indice de masse corporelle

Le placenta praevia est une complication rare de la grossesse. Il correspond à une

Situé à l’interface entre le fœtus et la mère, le placenta est un organe transitoire

2.1. Anatomie macroscopique

A terme le placenta est discoïde, il mesure environ 20 cm de diamètre et 3 cm

2.2. Anatomie microscopique

3- Les fonctions du placenta

Le placenta est un organe extra fœtal qui possède plusieurs fonctions :

Fonction de protection contre les agressions

1.1. Classification anatomique

 Les placentas bas insérés antérieurs :

Placentas bas-insérés antérieurs