RDS Endométriose

RÉPUBLIQUE ALGÉRIENNE DÉMOCRATIQUE ET POPULAIRE
MINISTÈRE DE L’ENSEIGNEMENT SUPERIEUR ET DE LA RECHERCHE

SCIENTIFIQUE
UNIVERSITÉ D'ALGER BENYOUCEF BENKHADDA
FACULTE DE MEDECINE D'ALGER MOAMMED MAHAREZI
CHU MUSTAPHA PACHA
" SERVICE DE GYNECOLOGIE OBSTÉTRIQUE "
CHEF DE SERVICE PROFESSEUR : B.ADDAD
RAPPORT DE STAGE
L’ENDOMETRIOSE
Réalisé par : - AIT SLIMANE WALID
- BENDAHMANE MERIEM
- KOUADRIA CHAIMA
-
-
Encadré par : Pr. DEBAHA
PERIODE DU 03/01/22 AU 02/04/2022

Sommaire
L’ENDOMETRIOSE..............................................................................................................................- 1 -
ETUDE THEORIQUE............................................................................................................................- 4 -
I. Introduction...............................................................................................................................- 5 -
II. Définition....................................................................................................................................- 5 -
III. Physiologie du cycle utérin.....................................................................................................- 5 -
A. Phase menstruelle (entre j1 et j5) :........................................................................................- 5 -
B. Phase proliférative (ou pré-ovulatoire, entre j6 et j14) :........................................................- 6 -
C. Phase sécrétoire (post-ovulatoire, entre j 15 et j28) :............................................................- 6 -
IV. Physiologie de l’endométriose...............................................................................................- 7 -
V. Épidémiologie.............................................................................................................................- 8 -
A. Fréquence :.............................................................................................................................- 8 -
B. Origine ethnique :..................................................................................................................- 8 -
C. Facteurs héréditaires :............................................................................................................- 8 -
D. Age :.......................................................................................................................................- 8 -
E. Antécédents chirurgicaux :.....................................................................................................- 9 -
VI. Physiopathologie de l’endométriose......................................................................................- 9 -
A. La Survie des cellules endométriales :..................................................................................- 12 -
1. Altérations génétiques :...................................................................................................- 12 -
2. Altération du milieu hormonale :.....................................................................................- 13 -
B. Evasion de la clairance immune :.........................................................................................- 13 -
C. Adhésion et invasion des cellules endométriales :...............................................................- 13 -
D. Neurogénèse et angiogenèse et croissance lésionnelle :.....................................................- 14 -
E. L’inflammation :...................................................................................................................- 15 -
F. Progression de la lésion et séquelle :...................................................................................- 16 -
VII. Diagnostic Positif..................................................................................................................- 17 -
A. L’interrogatoire :..................................................................................................................- 17 -
1. Les Algies Pelviennes :......................................................................................................- 17 -
2. Troubles de Menstruations :............................................................................................- 17 -
3. Signes digestifs :...............................................................................................................- 17 -
4. Signes Urinaires :..............................................................................................................- 17 -
B. L’examen Clinique :..............................................................................................................- 18 -
1. L’examen périnéo-vulvaire :.............................................................................................- 18 -
2. L’examen au spéculum :...................................................................................................- 18 -
2
3. Toucher vaginal et toucher rectal :...................................................................................- 18 -
C. Formes cliniques :.................................................................................................................- 19 -
1. L’endométriose pelvienne profonde (EPP) :.....................................................................- 19 -
2. L’endométriome ovarien :................................................................................................- 20 -
3. L’adénomyose :................................................................................................................- 20 -
D. Examens Complémentaires :................................................................................................- 22 -
1. Examens de première intention :.....................................................................................- 22 -
2. Examens de deuxième intention :....................................................................................- 23 -
3. Examens de troisième intention :.....................................................................................- 24 -
VIII. Prise en charge de l’endométriose :.....................................................................................- 29 -
A. Traitement médical :............................................................................................................- 29 -
1. Traitements non hormonaux :..........................................................................................- 30 -
2. Traitements hormonaux :.................................................................................................- 30 -
B. Traitement chirurgical :........................................................................................................- 33 -
1. Traitement conservateur :................................................................................................- 33 -
2. Traitement radical :..........................................................................................................- 34 -
C. Association médicochirurgicale :..........................................................................................- 36 -
D. Prise en charge de l’infertilité :.............................................................................................- 36 -
E. Traitements associés et règles hygiéno-diététiques :...........................................................- 36 -
IX. Le Suivi :................................................................................................................................- 37 -
Table des figures..............................................................................................................................- 39 -
Table des tableaux...........................................................................................................................- 39 -
Travaux Cité..........................................................................................................................................40
3
ETUDE
THEORIQUE
4
5
IntroductionIntroduction 6
I. Introduction
L’endométriose est une maladie chronique assez fréquente. Elle est méconnue du grand public
puisque plus de 2/3 des femmes ne connaissent pas l’existence même de cette maladie. De ce
fait, le diagnostic de l'endométriose est généralement évoqué longtemps après l'apparition des
premiers symptômes, en moyenne après 8 à 12 ans, ce qui en fait l’une des pathologies
courantes présentant le plus grand retard diagnostique. Ce retard aggrave la maladie et ses
conséquences. Par rapport à d'autres pathologies gynécologiques, les données scientifiques
concernant l'endométriose sont relativement récentes, car la maladie a été pratiquement
redécouverte au cours des deux dernières décennies, après la généralisation de l’exploration
cœlioscopique dans la pratique gynécologique. Quant à la prise en charge thérapeutique, elle
est un sujet controversé car la place des différents traitements n'est pas toujours bien définie.
II. Définition
L’endométriose, maladie longtemps ignorée, parfois très difficile à vivre au quotidien, se
définit comme une maladie gynécologique dans laquelle on retrouve du tissu de l'endomètre
(glandulaire et stroma) ectopique, en dehors de l'utérus, ce tissu peut être retrouvé partout
dans l’organisme, mais les localisations les plus fréquentes soit sur les ovaires, les trompes,
les ligaments qui soutiennent l'utérus et quelques fois, sur les autres organes du petit bassin,
comme la vessie, l'intestin et le vagin. Cette muqueuse utérine sensible aux altérations
hormonales qui subira, lors de chacun des cycles menstruels ultérieurs, l’influence des
modifications hormonales (COURBIERE & CARCOPINO, édition 2019).
III. Physiologie du cycle utérin

L'intérieur de l'utérus est recouvert d'une couche de tissu qu'on appelle l'endomètre qui est
éliminé hors de l'utérus durant les règles, ce sont les modifications des hormones stéroïdes
ovariennes qui régissent les évènements du cycle menstruel (on décrira un cycle typique de 28
jours) (Figure 1) (Les référentiels collège de Gynécologie Obstétrique):
A. Phase menstruelle (entre j1 et j5) :
Desquamation de la couche fonctionnelle hormonodépendante de l’endomètre, sauf sa couche

profonde, du fait des taux bas d’œstrogènes et de progestérones. Ce processus ce manifeste
par des saignements vaginaux(menstruation) qui durent entre 3 et 5 jours. A partir du 5eme
jours, la sécrétion de gonadotrophines reprend (absence de rétrocontrôle), le taux d’œstrogène
augmente et la régénération de l’endomètre commence.
6
Physiologie du cycle utérinPhysiologie du cycle utérin 7
B. Phase proliférative (ou pré-ovulatoire, entre j6 et j14) :
Les œstrogènes agissent sur la couche basale de l’endomètre, pour que celle-ci génère à une
nouvelle couche fonctionnelle, la couche fonctionnelle s’épaissit, ses glandes augmentent de
volume, et expriment des récepteurs à la progestérone. La glaire cervicale devient claire et
cristalline, facilitant le passage des spermatozoïdes.
C. Phase sécrétoire (post-ovulatoire, entre j 15 et j28) :
La durée de cette phase est constante, égale à 14 jours, quelques soit la durée du cycle. Sous
l’action de la progestérone sécrétée par le corps jaune, les artères spiralées se développent
dans la couche fonctionnelle, qui se transforme en muqueuse sécrétrice. Les glandes utérines
commencent à sécréter des nutriments, dans le but de créer un environnement idéal pour la
nidation, en cas d’une éventuelle fécondation. En absence de fécondation, le taux de
progestérone qui augmente progressivement inhibe l’axe gonadotrope avec chute la LH. Cette
chute de la LH retentit sur la sécrétion des hormones stéroïdes, et prive ainsi l’endomètre de
son soutien hormonal. Les cellules endométriales et les artères spiralées privées de nutriments
commencent à mourir, donnant la desquamation observée au cours des règles, et le cycle
reprend.
Figure 1: Le cycle utérin
7
Physiologie de l’endométriosePhysiologie de l’endométriose 8
IV. Physiologie de l’endométriose

Comme l'endomètre qui tapisse l'intérieur de l'utérus et les lésions d'endométriose répondent
aux hormones durant le cycle menstruel. Elles se développent durant chaque mois, se
congestionnent et saignent durant les règles. Lors de ces saignements, elles irritent la
membrane qui tapisse l'intérieur de l'abdomen, que l'on nomme le péritoine.
Occasionnellement, lorsque le passage au niveau du col est rétréci ou cicatriciel, une pression
s'exerce à l'intérieur de l'utérus, qui force les menstruations à refouler au niveau des trompes
et à se déverser dans le petit bassin. La plupart des femmes, durant leur menstruation, éprouve
ce phénomène que l'on nomme des menstruations rétrogrades. Il existe dans le sang de la
majorité des femmes, des facteurs qui digèrent et éliminent ces substances sanguines
probablement toxiques pour le péritoine. D'autres, par ailleurs, sont génétiquement
dépourvues de telles cellules qui éliminent le sang menstruel contenu dans le péritoine. C'est
alors que se développent des incrustations au niveau de la membrane du péritoine qui
favorisent le développement de l'endométriose, surtout au niveau des ligaments suspenseurs
de l'utérus, des trompes et des ovaires. Lorsqu'une patiente est porteuse d'endométriose, ces
personnes ont 10 fois plus de probabilité d'en développer et la maladie risque d'être plus
sévère.
L'organisme réagit à ce saignement en développant du tissu cicatriciel. C'est l'accumulation de
ce tissu cicatriciel qui provoque les douleurs au bas ventre chez de nombreuses femmes
atteintes d'endométriose. Toutefois, l'intensité de la douleur n'est pas toujours proportionnelle
à l'étendue des lésions d'endométriose et peut témoigner de crampes utérines secondaires à
des caillots qui obstruent le canal du col utérin
Dans les cas plus avancés, du tissu cicatriciel peut se former sur les trompes, les ovaires et
nuire à la mobilité de la trompe, empêcher la libération de l'œuf et perturber le passage de
l'œuf fécondé des trompes vers l'utérus. Dans ces cas, la femme peut devenir infertile
L’endométriose est donc responsable de douleurs pelviennes invalidantes et aussi, dans
certains cas, d’infertilité. Ces symptômes ont un impact majeur sur la qualité de vie des
personnes atteintes avec un retentissement important sur leur vie personnelle et conjugale
mais également professionnelle et sociale.
8
ÉpidémiologieÉpidémiologie 9
V. Épidémiologie
A. Fréquence :
Elle est estimée à environ 2 % de la population générale, tous âges confondus, à 10 % dans le
groupe de femmes âgées de 30 à 40 ans. Chez les femmes suivies pour stérilité, la fréquence
est nettement plus importante (30 à 40 %). Le groupe d'étude de l'endométriose (GEE) estime
à 40 % la fréquence de l'endométriose chez les femmes explorées pour stérilité.
B. Origine ethnique :
L'endométriose est plus fréquente dans la race blanche. En revanche, Majmudar trouve que la
« salpingopathie isthmique noueuse » se rencontre plus volontiers dans la race noire. Des
études en cours démontrent aussi une grande fréquence de l'endométriose en Asie du SUD-
EST (Vietnam et Japon).
C. Facteurs héréditaires :
Simpson et coll trouvent une fréquence plus élevée de l'endométriose lorsqu'il existe des
antécédents familiaux (six fois plus s'il y a des antécédents chez la mère) et l'atteinte plus
sévère si une parenté du premier degré est également porteuse de l'endométriose.
Lamb pense que ce sont les habitudes familiales de vie qui expliquent cette différence, plutôt
que le facteur génétique.
Aucune étude concernant le système HLA (« humane leucocyte antigène ») n'a pu établir de
lien entre ce système et l'endométriose.
D. Age :
L'endométriose se rencontre évidemment chez les femmes en période d'activité génitale.

Selon Shiffrin, la découverte se fait habituellement 15 ans après la puberté ou 5 ans après la
dernière grossesse.
Dans la littérature, en général, le diagnostic se situe le plus souvent entre 30 et 40 ans. Dans
l'étude multicentrique du GEE, l'endométriose externe se rencontre dans plus de 50 % des cas
chez les patientes âgées de 20 à 40 ans.
L'endométriose de la jeune fille est exceptionnelle, elle est fréquemment associée à une
malformation de l'appareil génital (anomalie de l'isthme utérin, hémi-utérus, etc.).
Après la ménopause, en règle générale, les foyers d'endométriose régressent et disparaissent.
Occasionnellement, ils peuvent persister chez les femmes obèses (Activité ostrogénique
encore persistante par conversion périphérique de l'androsténédione en œstrone du tissu
adipeux) ; ils peuvent être réactivés par le traitement hormonal substitutif.
9
Diagnostic PositifDiagnostic Positif 10
E. Antécédents chirurgicaux :
Counseller observe plus fréquemment l'endométriose chez les femmes ayant subi une
intervention chirurgicale gynécologique ou obstétricale (curetage, hystérectomie avec
conservation ovarienne, césarienne, épisiotomie, conisation, etc.) que dans la population
témoin.
VI. Physiopathologie de l’endométriose

A ce jour, la littérature reste assez discordante au sujet de la pathogénèse de l’endométriose.
Plusieurs théories basées sur les observations soumettent des origines différentes au tissu
endométriale ectopique (Burney & Giudice, 2012). Ces théories peuvent être classées
trivialement en :
 Origine utérine
 Origine non-utérine.
La théorie la plus commune suggère que pendant les menstruations, du tissu endométrial se
dissémine dans la cavité péritonéale à travers les trompes de Fallope, puis vient s’adhérer au
tissu péritonéal ou aux organes pelviens, constituant ce que l’on appel des menstruations
rétrograde. (Kettel & Stein, 1951) (Sampson, 1927) En plus d’être intuitivement attractive,
cette théorie est soutenue par une étude réalisé sur 25 femmes ayant une sténose cervical et
des douleurs pelviennes chroniques. (Barbieri, 1998) sous coelioscopie, des lésions
d’endométriose étaient documentées sur 24 parmi 25 femmes. L’observation conclue que le
reflux menstruel et l’endométriose est une association très commune. Une étude similaire a
été réalisé sur des Babouins (D'Hooghe, et al., 1994) sur lesquelles une sténose cervical
expérimentale a été induite. Après plusieurs injections intrapéritonéales des menstruations sur
une période de 12 mois, des lésions endométriales ont été confirmé par laparoscopie sur 3
parmi 4 Babouins modèle (D'Hooghe, et al., 1995).
Bien que cette théorie soit la plus répandue, les cas d’endométriose chez l’homme, les
nouveau-nés et les filles prépubères nécessitent une autre explication (Overto, Davis,
McMillan, Shaw, & Koh, 2007).
Une autre théorie postule que sous l’influence de stimuli

infectieux/hormonal/environnemental, du tissu péritonéal subit une métaplasie et se
transforme en tissu endométrial ectopique. Cette théorie propose que puisque le péritoine
abdominal, pelvien, et thoracique ainsi que le canal de Muller et l’épithélium germinal des
ovaires partagent une même origine embryonnaire à savoir l’épithélium Cœlomique, il y’a un
risque que les stimuli puissent déclencher la transformation du péritoine en cellules
endothéliales (JA., 1966;94).
De manière similaire à la précédente, une autre théorie stipule que des cellules du canal de
Muller migre pendant le développement embryonnaire et constitue un reliquat qui se
10
transforme sous l’effet de stimulus spécifique comme l’œstrogène, en lésion endométriale

(Burney & Giudice, 2012).
Une théorie plus récente fait intervenir les cellules souches endométriales ainsi que les
cellules souches provenant de la moelle osseuse dans la pathogénèse de l’endométriose. Cette
théorie suggère que des cellules endométriales progénitrices de la couche basale de
l’endométriome migre via menstruation rétrograde ou par dissémination lymphatique ou
vasculaire dans la cavité péritonéale et évoluent en lésion endométriale. C’est la capacité
proliférative et la totipotence des cellules souches qui procure un avantage sélectif dans
l’établissement et la progression de la lésion (Sasson & Taylor, 2008). Une autre étude vient
étayer cette théorie (Leyendecker, Herbertz, Kunz, & Mall, 2002). La dissémination
hématogène de cellules souche de la moelle osseuse a été mis en évidence lors d’une étude
porté sur des souris LacZ transgène ayant subis une hystérectomie et sur lesquelles une
endométriose péritonéale expérimentale a été induite. Après une transplantation de cellules de
moelle osseuse provenant d’autres souris LacZ transgène, des cellules exprimant le gène LacZ
Ont été retrouvé dans la lésion ectopique démontrant la participation des cellules souches de
la moelle osseuse dans l’établissement et la persistance de la lésion (Du & Taylor, 2007).
Cette théorie suscite beaucoup d’attention due au fait qu’elle explique les cas exceptionnels
que les autres théories n’ont pas résolus.
Enfin, la théorie des métastases bégnines soutiens que les implants endométrials ectopiques
proviennent de la dissémination hématogène ou lymphatique de cellules endométriales (JA,
1927). Des études microvasculaires mettent en évidence un flux lymphatique provenant du
corps utérin vers l’ovaire soumettant une possible étiologie lymphatique dans l’endométriose
ovarienne. Cette théorie lève le voile sur l’origine des lésions endométriales ectopiques qui
surviennent dans des sites distants de l’utérus tel que les poumons, le cerveau et l’os (KJ & F,
1997).
11
MENSTRUATION
RETROGRADE
METAPLASIE DES RELIQUATS DE

CELLULES CELLULES DU
PERITONEALES CANAL MULLERIEN
ENDOMETRIOSE
CELLULES SOUCHE STIMULI: E2,

ENDOTHELIAL ET DE ENVIRONNEMENT,
LA MOELLE INFLAMMATION,
OSSEUSE GENETIQUE
DISSEMINATION
LYMPHATIQUE ET
HEMATOGENE
Figure 2: Les théories de la pathogénèse de l'endométriose
Bien que la théorie des mensurations rétrograde explique l’existence de fragments

endométrials dans la cavité péritonéale. La survie et le développement de l’implant
endométriale nécessite :
 D’échapper à la clairance immune
 Adhésion à l’épithélium péritonéal
 Invasion de l’épithélium
 Etablissement de l’innervation et de la vascularisation locale
Ces étapes seront essentiellement induites par :
 Une prédisposition génétique
 L’œstrogène
 Une résistance aux progestérones
 L’inflammation
12
A. La Survie des cellules endométriales :
1. Altérations génétiques :
Plusieurs altérations génétiques acquises ou innées des cellules endométriales prédisposent à
la survie de l’implants endométrial.
Par exemple, on observe une réponse accrue du gène anti-apoptotique BCL-2 dans
l’endométriome ectopique et utopique chez certaines femmes atteintes, ce qui reflète une
diminution de l’apoptose au sein du tissu endométrial (RK, RF, & JN, 1998), et confère un
avantage de prolifération à l’implant.
On constate aussi que la tendance à l’implantation peut être héréditaire. En effet, une étude
démontre un risque six fois plus élevé chez les femmes parentes au premier degré ayant une
endométriose sévère (JL, S, LR, & VC, 1980). Une étude par analyse de liaison a permis
d’identifier les loci dans les régions du chromosome 10q26 et 7p15 (SA, et al., 2005).
Les altérations génétiques acquises peuvent potentiellement conférer un avantage de survie
aux cellules endométriales dans l’établissement de l’endométriose. En effet l’endométriome
est un tissu ayant un taux de renouvellement cellulaire assez extraordinaire et par conséquent,
il est vulnérable aux erreurs de recombinaison génétique. L’incidence de ces mutations dans
l’endométriome est bien documentée et peut être conséquente à des facteurs épigénétiques ou
au stress oxydatif (SW, et al., 2004).
Enfin, plusieurs études soutiennent la thèse d’une régulation épigénétique des hormones
stéroïdiens dans l’endométriome (X & SM, 2011) (S, Z, JS, JC, & LC, 2011)
Le Tableau 1 représente une liste partielle des facteurs impliqués dans la survie de l’implant
endométrial.
Gène Fonction
17βHSD-2 Hydroxystéroïde déshydrogénase
BCL-2 Anti-apoptotique
CYP19 Enzyme aromatase
HOXA10 Facteur de transcription
IL-6 Cytokine
KRAS Oncogène
MMP 3,7 Matrix métalloprotéinases
NF-KB Facteur de transcription
PGE2 Prostaglandine
PTEN Gène suppresseur de tumeur
TGF-B Cytokine
TNF-α Cytokine
Tableau 1: Facteurs candidats impliqués dans la physiopathologie de l'endométriose
13
2. Altération du milieu hormonale :

Les altérations hormonales peuvent influencer la capacité des cellules endométriales à
s’implanter, proliférer et échapper à la clairance immunitaire. Le concept d’une endométriose
œstrogène dépendante a déjà été mis en évidence par preuve moléculaire (J, et al., 2002). Une
autre découverte importante relative au tissu endométrial est l’augmentation de l’expression
de l’enzyme aromatase et la diminution de l’expression 17β-hydroxy stéroïde déshydrogénase
(17β-HSD) type 2 (K, et al., 1998). La conséquence de ce profile d’expression différentiel est
une augmentation de la concentration de l’œstradiol local biodisponible, qui stimule la
production de prostaglandine E2 qui à son tour stimule l’activité de l’enzyme aromatase.
Cette avancé soutien la thèse de la capacité des lésions endométriales à la biosynthèse de
l’œstradiol, et par conséquent justifie les traitements visant à promouvoir un
microenvironnement péritonéal hypo oestrogénique.
En plus d’une dépendance à l’œstrogène, une résistance aux progestérones participe

également à la physiopathologie de l’endométriose (SE, et al., 2006). Les lésions démontrent
une réduction globale dans les récepteurs à la progestérone par rapport à l’endomètre sain
ainsi qu’une absence du récepteur-B à la progestérone (GR, et al., 2000).
B. Evasion de la clairance immune :
En temps normal, le tissu endométrial disséminé dans le péritoine est détruit par le système
immunitaire.
Cependant une dérégulation du mécanisme de la clairance immunitaire prédispose à
l’implantation et au développement des cellules endométriales. De manière prévisible, les
fragments de tissues de grande envergure par opposition aux cellules individuelles,
démontrent une plus grande capacité à l’implantation, probablement due à la protection contre
la clairance immunitaire dont profitent les cellules profondes du tissue (AW, et al., 2003).
Il a été également découvert que l’endométriome des femmes atteintes d’endométriose est
plus résistant à la lyse des cellules NK (Natural Killer) par rapport à l’endométriome chez les
femmes saines (DJ, FJ, M, M, & PR, 1991). Des études supplémentaires identifient le
mécanisme par lequel les cellules endométriales échappent à la clairance des cellules NK et
mettent en cause la perte des molecule-1 d’adhésion intercellulaire (ICAM-1) dans les cellules
stromales de l’endomètre (E, et al., 1996).
La déficience immunitaire constitue également un facteur de prédisposition. Des études
démontrent une grande concordance entre les maladies auto-immunes (lupus systémique
érythémateux, polyarthrite rhumatoïde, les maladies thyroïdiennes auto-immunes...), et
l’apparition de l’endométriose (N, SD, ML, LK, & P, 2002)
C. Adhésion et invasion des cellules endométriales :
Bien que l’endométriose soit une affection bégnine, le processus par lequel les cellules
endométriales s’implantent et envahissent les tissus exhibe des traits de malignité. Les cellules
stromales de l’endomètre (ESC) sont principalement impliquées dans l’interaction du tissu
endométrial avec la lignée des cellules mésothéliales du péritoine. Une étude démontre un
14
plus grand impact de la part des ESC dans l’implantation par rapport aux cellules
mésothéliales du péritoine (RS, et al., 2005).
Aussi, un mésothéliome intacte constituerai même une barrière protectrice contre
l’implantation de tissu endométrial disséminé, alors qu’une affection héréditaire ou acquises
du péritoine favorise l’adhésion et l’invasion trans-mésothéliale de cellules endométriales (I,
T, W, K, & B, 1991).
Le profilage de l’expression génique du péritoine chez des sujets sains ainsi que des sujets
atteints démontre une régulation à la hausse de MMP-3 durant la phase lutéale et une
régulation à la hausse des ICAM-1, TGF-β et des IL-6 pendant la phase menstruelle. Ces
différentes expressions de cytokines et facteurs peuvent promouvoir un environnement qui
facilite l’implantation des cellules endométriales (RS, et al., 2005). Les TGF-β induisent
également l’invasion cellulaire.
D. Neurogénèse et angiogenèse et croissance lésionnelle :
Un apport vasculaire riche est nécessaire au développement et la subsistance des lésions

d’endométriose, particulièrement dans l’environnement péritonéal qui est relativement
avasculaire en comparaison avec l’endomètre. La néo-angiogenèse est visiblement associée
dans les lésions d’endométriose par laparoscopie particulièrement dans les lésions vésiculaires
(Figure 3).
Figure 3: Lésions vésiculaire rouge avec hémorragie focale observé par
laparoscopie sur la face postérieure du ligament large.
La douleur associée à l’affection est aussi le signe d’une neurogénèse avancé. Le profilage de
l’expression génique de l’endomètre en phase menstruelle chez les femmes atteintes, a aussi
mis en évidence une augmentation des TNF-α, IL-8 et MMP-3. Cette augmentation facilite le
développement et la néovascularisation locale (CM, et al., 2006). VEGF (vascular endothelial
15
growth factor) a aussi été détecter de manière consistante en grande concentration dans les
fluides péritonéales chez les femmes atteintes suggérant une participation angiogénique de la
part du facteur VEGF.
Les facteurs de croissance jouent aussi un rôle fondamental dans la stimulation de la
croissance endométriale ectopique, par exemple : HGF (Hepatocyte Growth Factor) facteur
mitogène et morphogène participe à la régénération des glandes endométriales en location
ectopique (J, T, T, H, & A, 1997)
E. L’inflammation :
L’endométriose est aussi considérée comme une inflammation pelvienne. Chez les femmes
atteintes, on note une nette augmentation des macrophages activés et des
cytokines/chimiokines dans le fluide péritonéal. Tous les médiateurs précédemment cités
participent également à la médiation de l’inflammation.
La présence de prostaglandines dans l’environnement péritonéal joue un rôle central dans la

physiopathologie de la lésion mais aussi la douleur et l’infertilité encourus. Les macrophages
péritonéaux chez les femmes atteintes expriment des niveaux élevés de cyclo-oxygénase-2
(COX-2) et sécrètent des quantités significativement plus larges que chez les femmes saines.
L’activation des COX-2 augmente la production des PGE2. Ce cycle de feedback augmente la
biodisponibilité de l’œstradiol et souligne la réciprocité de la dépendance à l’œstrogène et
l’inflammation dans l’endométriose.
Figure 4: Production de l'œstradiol local dans les lésions d'endométriose.
16
F. Progression de la lésion et séquelle :
Les études cliniques et moléculaires convergent à soutenir une évolution phénotypique par
étape des endométrioses péritonéales, ces étapes incluent :
 La lésion vésiculaire rouge (Figure 5A)
 La lésion superficielle « brûlée de poudre » (Figure 5B)
 La fibrose (Figure 5C)
La lésion vésiculaire rouge est décrite comme un amas de glandes communicante. Elle est
plus active sur le plan biochimique que la lésion « brulée de poudre ». Ces lésions sont
localement hémorragiques. La plupart des lésions évoluent vers la cicatrisation (Figure 5C).
Figure 5: Les Sous-types phénotypiques de l'endométriose péritonéale
17
VII. Diagnostic Positif

A. L’interrogatoire :
 La Symptomatologie :
1. Les Algies Pelviennes :

A l’interrogatoire le principal symptôme de l’endométriose rapporté est La Douleur, qui
dépend essentiellement de la topographie et localisation de l’endométriose.
 Des douleurs cycliques pelviennes de la ligne médiane, en particulier les douleurs
précédant ou pendant les règles (dysménorrhées) Elles sont classiquement secondaires
et tardives. Elles débutent vers 30 ans et sont d’aggravation progressive. Elles
commencent après le début des règles et sont maximales en fin de règles.
 Pendant les rapports sexuels (dyspareunie), sont typiques et peuvent être évolutives et
chronique (durée > 6 mois).
 Les masses annexielles sont également typiques.
 Douleurs inter-menstruelles pelviennes, abdominales, lombaires.
Remarque : Certaines femmes qui ont une endométriose sévère sont asymptomatiques ; alors
que d'autres qui présentent des formes minimes ont des douleurs invalidantes. Une
dysménorrhée est un indice diagnostique important, en particulier si elle apparaît après
plusieurs années de règles relativement indolores. Les symptômes diminuent ou disparaissent
souvent pendant une grossesse.
2. Troubles de Menstruations :
Il s’agit principalement de ménorragies.
3. Signes digestifs :
 Signes rectaux :
o Douleurs à la défécation à recrudescence cataméniale
o Ténesmes
o Rectorragies
 Troubles de Transit : Diarrhées et Constipations.
4. Signes Urinaires :
 Une cystite interstitielle avec douleur sus-pubienne ou pelvienne, brûlures
mictionnelles, hématurie…
 Pollakiurie et incontinence par impériosité est fréquente.
18
Remarque : les taux d’endométrioses diagnostiqué par rapport aux symptômes :

• Dans les dysménorrhées sévères on retrouve 64% d’endométriose.
• Dans les douleurs pelviennes cycliques on retrouve 44% d’endométriose
• Dans les dyspareunies on retrouve 37% d’endométriose.
B. L’examen Clinique :
 Il doit être méthodique, systématique lors d'une cœlioscopie pour infertilité ou

douleurs pelviennes. Si possible en période menstruelle.
 Il est essentiel, en particulier pour le bilan de l'endométriose sous-péritonéale que l'on
ne voit pas lors de la coelioscopie.
 Outre la sphère gynécologique, il portera aussi sur les organes de voisinage : vessie,
rectum
1. L’examen périnéo-vulvaire :
Est très souvent normal, rares atteintes suite à des accouchements.
2. L’examen au spéculum :
 Endométriose cervicale : des nodules (bleuâtre / marrons) au niveau des ligaments
utérosacrés ou du cul-de-sac de Douglas
 Endométriose du cul-de-sac vaginal postérieur sous forme de kyste à contenu bleu
noirâtre.
3. Toucher vaginal et toucher rectal :
 Le toucher vaginal recherche la classique rétroversion utérine fixée.
 Un utérus irrégulier, augmenté de volume et souvent sensible (adénomyose)
 Il recherche également une masse annexielle uni ou bilatérale fixée et douloureuse.
 La perception de nodules douloureux au niveau du cul-de-sac vaginal postérieur, en
regard des ligaments utérosacrés.
 La palpation de nodules, en regard de la cloison recto-vaginale, peut déclencher des
douleurs irradiées vers l’anus, et plus rarement des douleurs irradiées à l’ombilic.
19
C. Formes cliniques :
Principalement Topographiques, la classification histologique décrit trois formes :

 Péritonéale superficielle,
 Ovarienne kystique (endométriome ovarien),
 Sous-péritonéale profonde
A part, l’endométriose développée dans le muscle utérin qui porte le nom d’adénomyose, ces
différentes formes sont très souvent associées. De fait le caractère multifocal de la maladie
constitue une des principales caractéristiques de cette affection.
1. L’endométriose pelvienne profonde (EPP ) :

Est définie comme une lésion d’endométriose pénétrante dans l’espace rétropéritonéal et/ou
dans la paroi des organes pelviens à une profondeur d’au moins 5 mm (2).
L’EPP est qualifiée d’antérieure lorsqu’elle intéresse la vessie et de postérieure lorsqu’elle

intéresse les ligaments utérosacrés, la cloison recto-vaginale ou la paroi recto-sigmoïdienne.
Le maitre symptôme de l’endométriose pelvienne profonde est la douleur pelvienne, dont
l’intensité n’est pas toujours corrélée à la profondeur de l’infiltration.
Figure 6: EPP vue sur IRM
20
2. L’endométriome ovarien :
L'endométriome ovarien, isolé ou associé à d'autres lésions, est une localisation fréquente de
l'endométriose. Sa symptomatologie, totalement aspécifique, est dominée par les douleurs et
l'infertilité. L'échographie est l'examen paraclinique de référence assurant une sensibilité de
80 % et une spécificité de 90 %, l'imagerie par résonance magnétique étant réservée au
diagnostic des endométriomes atypiques. En dehors des patientes de plus de 40 ans, où la
confirmation histologique est nécessaire, la prise en charge thérapeutique des endométriomes
ovariens doit, le plus souvent, s'intégrer dans une stratégie prenant en compte l'ensemble de la
pathologie endométriale. Le traitement chirurgical conservateur par voie coelioscopique est la
règle. La cystectomie intrapéritonéale avec exérèse de la paroi kystique semble la technique la
plus adaptée. Cependant, lorsque le kyste apparaît trop volumineux ou que la dissection paraît
techniquement difficile (moins de 10 % des cas), il faut privilégier le traitement en deux
temps associant fenestration du kyste par coelioscopie, traitement médical pendant 3 mois par
analogues de la luteinizing hormone-releasing hormone (LH-RH) suivi d'une nouvelle
coelioscopie permettant la réalisation d'une coagulation au laser CO2 de la paroi interne du
kyste. Le recours aux techniques de procréation médicalement assistée n'est pas une contre-
indication même si les liens de causalité ne sont pas clairement établis.
Figure 7: Endométriome de l'ovaire gauche
3. L’adénomyose :
L’adénomyose est usuellement définie comme étant de l’endométriose interne à l’utérus.
En fait il s’agit d’une anomalie de la zone de jonction entre l’endomètre (muqueuse qui
tapisse l’utérus) et le myomètre (muscle de la paroi utérine) qui va laisser les cellules de
l’endomètre infiltrer le myomètre. Elle peut être superficielle (épaississement de la zone
jusqu’à 12 mm) ou profonde (et douloureuse).
21
Figure 8: Adénomyose à l'hystéroscopie

Figure 8 : Adénomyose à l'hystéroscopie
C’est une pathologie fréquente et bénigne au sens médical du terme, c’est-à-dire qu’elle
n’impacte pas le pronostic vital. Néanmoins, certaines formes d’adénomyose peuvent être
extrêmement douloureuses et invalidantes au quotidien.
L’adénomyose peut être :
 Diffuse : on retrouve de nombreux foyers disséminés sur l’ensemble du myomètre
 Focale : un ou quelques foyers localisés sur le myomètre
 Externe : quand l’endométriose pelvienne profonde vient infiltrer le myomètre
Figure 9: Siège de l'adénomyose par rapport à l'utérus.
Autres localisations :
22
 Cul-de-sac péritonéal antérieur et cul-de-sac de Douglas, ligaments utérosacrés, utérus

et annexes, rectosigmoïde.
 Les localisations périnéales : vulvaires, vaginales, et du col utérin...
 Plus rarement, sont décrites des localisations digestives (appendice, grêle, épiploon),
urinaires (vessie et uretères), ombilicales.
 Les localisations pulmonaires, pleurales et du système nerveux sont exceptionnelles.
D. Examens Complémentaires :
1. Examens de première intention :

Les examens de première intention (Figure 10) sont :
- L’échographie pelvienne et l’IRM pelvienne qui ont des performances similaires pour
le diagnostic d’endométriome.
- Le diagnostic d’endométriome (endométriose ovarienne) doit être posé avec prudence
après la ménopause pour ne pas méconnaître une tumeur maligne.
- En cas de masse ovarienne indéterminée (non typique d’endométriome) visualisée en
échographie : faire une IRM pelvienne et/ou une nouvelle échographie par un expert.
- En cas de diagnostic d’endométriome : rechercher une endométriose profonde
associée.
Figure 10: Examens de première intention à la recherche d'une endométriose
23
2. Examens de deuxième intention :

Les examens de deuxième intention (Figure 11) sont :
- L’examen pelvien orienté (clinicien référent), avec recherche d’une endométriose
profonde en cas de douleur à la défécation pendant les règles, de signes urinaires
cycliques, de dyspareunie profonde intense, ou d’infertilité associée ;
- L’IRM pelvienne (interprétée par un radiologue référent)
- L’échographie endovaginale (échographiste référent).
L’échographie pelvienne et l’IRM apportent des informations différentes et complémentaires.

La réalisation de ces deux examens est à discuter en fonction du type d’endométriose
suspecté, de la stratégie thérapeutique envisagée et de l’information à donner à la patiente. Le
compte rendu des examens (IRM ou échographie) doit décrire la taille des lésions ainsi que
les localisations anatomiques de l'endométriose visibles sur l’examen.
Figure 11: Examens de deuxième intention à la recherche d'une endométriose
24
Bilan de la maladie endométriale :

Ces examens sont destinés à :
Évaluer l’extension de l’endométriose.
Prévoir la prise en charge spécialisée.
Avant chirurgie d'exérèse de l’endométriose pelvienne profonde et en cas de discordance

entre des symptômes évocateurs ou localisateurs d’endométriose et des examens de première
intention négatifs :
Il est recommandé de réaliser une IRM pelvienne et/ou une échographie pelvienne de
deuxième intention afin de prédire la nécessité d’éventuels gestes urinaires ou digestifs.
Modalités de l’IRM :
En cas d’IRM pelvienne discordante avec la clinique ou l’échographie, il est recommandé de
proposer une seconde lecture de l’IRM par un radiologue référent.
Concernant les critères de qualité de l’IRM pelvienne, il est recommandé de faire le
diagnostic d’endométriose pelvienne en utilisant des séquences multi-planaires en T2 et T1
avec et sans saturation de graisse.
Prise en charge de l’endométriose – Démarche diagnostique et traitement médical 3
L’injection de gadolinium est une option notamment pour caractériser une masse annexielle
complexe. L’opacification du vagin ou du rectum est utile en l'absence de préparation
digestive préalable. Elle n'est pas indispensable en cas de préparation digestive préalable, ce
qui devrait être la pratique privilégiée.
Il est recommandé de faire une acquisition à vessie semi-pleine pour ne pas gêner
l’interprétation
3. Examens de troisième intention :

Ces examens complémentaires de troisième intention sont demandés par le spécialiste dans
des situations spécifiques.
 Explorer une endométriose recto-sigmoïdienne :
Avant de réaliser une chirurgie d’exérèse pour une endométriose profonde avec suspicion
d’atteinte digestive, il est recommandé de confirmer ou non la présence de cette atteinte en
préopératoire afin :
 D’informer la patiente ;
 D’organiser, si besoin, une prise en charge multidisciplinaire.
 Afin de confirmer l'atteinte digestive et de préciser ses caractéristiques (multi ou uni-
focalité, diamètre lésionnel, profondeur d’infiltration, hauteur, circonférence, caractère
sténosant) : réaliser un examen dédié : une échographie endovaginale, une IRM
pelvienne, une écho-endoscopie rectale (EER) ou un colo-scanner (colo-CT) (en
fonction des expertises disponibles et des localisations lésionnelles).
25
Figure 12: Endomètre de la paroi viscérale
Lorsque les examens d’imagerie de deuxième intention (échographie endovaginale, IRM

pelvienne) ne permettent pas de conclure sur l’envahissement du colon par l’endométriose
profonde : les examens en troisième intention sont l’écho-endoscopie rectale pour les
localisations recto-sigmoïdiennes ou le colo-scanner pour les localisations coliques plus en
amont ;
Il n’y a pas lieu de faire une coloscopie en cas de suspicion d’endométriose recto-
sigmoïdienne La coloscopie peut cependant être utile pour éliminer un diagnostic différentiel.
 Explorer une endométriose urinaire :
Une dilatation pyélocalicielle est présente dans 50 à 60 % des endométrioses urinaires. En cas
d’endométriose pelvienne profonde, il est recommandé de rechercher une dilatation urétéro-
pyélocalicielle. En cas de dilatation urétéro-pyélocalicielle, il est recommandé de prendre un
avis spécialisé pour l’étude du retentissement rénal.
En cas de douleur pelvienne chronique associée à des symptômes urinaires du bas appareil et
une suspicion d’endométriose, il est recommandé de réaliser en première intention une IRM
ou une échographie de référence pour explorer une atteinte vésicale ou urétérale de
l’endométriose.
26
Figure 13: Vue coelioscopique vessie ouverte par le dôme
Fertiloscopie :
Il n’y a pas lieu de réaliser une fertiloscopie dans le but de faire le diagnostic de
l’endométriose.
Coelioscopie :
Lorsque l’imagerie objective une endométriose sur des éléments caractéristiques et
spécifiques (kyste et/ou lésions profondes), il n’y a pas lieu de réaliser une cœlioscopie dans
le seul but de confirmer le diagnostic.
 Indication de la cœlioscopie diagnostique :
 En cas de suspicion clinique d’endométriose alors que les examens préopératoires
n’en ont pas fait la preuve.
 Dans le cadre d’une stratégie de prise en charge des douleurs ou de l’infertilité.
 Afin d’éliminer une endométriose si elle ne met pas en évidence de lésions
macroscopiques visibles et si celle-ci a comporté une exploration satisfaisante de
la région abdomino-pelvienne.
 Modalités de l’examen :
 Réaliser des biopsies dirigées (avec examen anatomopathologique) en cas de
lésions typiques ou atypiques lors d’une cœlioscopie diagnostique pour confirmer
le diagnostic d’endométriose. Il n’y a pas lieu de faire des biopsies sur péritoine
sain.
 Faire une description exhaustive et précise de la cavité abdomino-pelvienne
incluant les adhérences et les différents types de lésions avec leur description
macroscopique, leur taille, ainsi que leur localisation, dans le but de corréler les
symptômes avec la pathologie et de guider la prise en charge thérapeutique.
27
 Utiliser des classifications lésionnelles pour décrire l’étendue de l’endométriose et

faciliter les échanges interprofessionnels.
Figure 14: A- Coelioscopie de l'ovaire
Figure 15: B- Coelioscopie de l'endométriome de l'ovaire
28
Figure 16: Stratégie diagnostique devant des symptômes pelviens douloureux chroniques
29
VIII. Prise en charge de l’endométriose :

o L’endométriose est une pathologie inflammatoire chronique, avec un potentiel évolutif
lent progressif rythmé par les règles qui couvre la période allant de la puberté jusqu’à
la ménopause, qui peut se présenter sous multiples formes, sans une corrélation étroite
entre la gravité des lésions et celles des symptômes. Ces caractéristiques de la maladie
sont des arguments pour une prise en charge individualisée des patientes, fondée sur
les symptômes, la localisation des lésions, le désir de grossesse, mais aussi les risques
et les effets indésirables des traitements.
o La prise en charge de l’endométriose doit être globale et multidisciplinaires dont le but
est de réduire les symptômes plus que supprimer la maladie puisqu’il n’existe pas un
traitement permettant la guérison, de diminuer la survenue de récidive et de ralentir
l’évolution de la maladie ainsi que la prise en charge d’une éventuelle infertilité.
o L’endométriose asymptomatique n’est pas à traiter.
o La prise en charge de l’endométriose symptomatique et douloureuse peut être
réalisée en employant des traitements médicamenteux seuls ou associes a la chirurgie.
o La discussion entre traitement médical ou chirurgical d’une endométriose dépendra du
type d’endométriose (endométriose profonde/superficielle, atteinte digestive/urinaire,
endométriomes…), de la symptomatologie, des souhaits de la patiente, de la tolérance
et de l’efficacité des traitements médicaux. Les bénéfices d’une chirurgie en termes
d’amélioration des douleurs devraient toujours être mis en balance avec les risques de
complications opératoires.
o En cas d’infertilité, aucun traitement médical administré seul n’a prouvé son efficacité
pour améliorer la fertilité. Il n’y a donc pas lieu de prescrire un traitement hormonal
anti gonadotrope dans cette situation. Une infertilité dans un contexte d’endométriose
devra faire l’objet d’une prise en charge spécifique.
o La prise en charge de l’infertilité due à l’endométriose peut être effectuée par des
techniques d’assistance médicale à la procréation et/ou par la chirurgie.
o Il existe deux événements naturels vont conduire à la régression spontanée des signes
et symptômes de l'endométriose: la grossesse et la ménopause. Dans les deux cas,
l'hypophyse cesse de libérer les gonadostimulines FSH et LH par conséquence pas de
production d’œstrogènes. L'ovulation et les menstruations sont ainsi interrompues et la
femme est soulagée des symptômes de l'endométriose.
A. Traitement médical :
o Il doit être prescrit en première intention, de façon empirique devant toute suspicion
d’endométriose, sans nécessité d’une preuve histologique préalable.
o Il a deux objectifs principaux :
- Améliorer les symptômes douloureux par la réduction de l’inflammation et l’effet
antalgique (AINS et antalgiques de différents paliers)
- L’obtention de l’aménorrhée pour Arrêter la progression des lésions par un
blocage de l’activité ovarienne (thérapie hormonale).
30
1. Traitements non hormonaux :

La mise en place d’un traitement antalgique (antalgiques, AINS) doit être envisagée devant le
caractère douloureux de la maladie.
Les anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) traitent la douleur et l’inflammation mais non aucun
effet sur les lésions endométriosiques. Ils sont efficaces sur la dysménorrhée et proposés dans
l’endométriose minime à manifestations uniquement menstruelle ; leurs prescriptions à long cours
sont évitées en raison des effets secondaires importants gastrique et rénaux.
Tableau 2: AINS utilisés pour le traitement des dysménorrhées
Dénomination commune Spécialité Posologie

internationale
Acide méfénamique Ponstyl 02 gélules à 250mg

03fois/j
Acide tiaprofénique Flanid, Surgam 02cp à 100mg ou 01 Cp à

200mg 03fois/j
Diclofénac Voltarène, Xénid 02cp à 25mg ou 01cp à

50mg 02fois/j
Flubiprofène Antadys, Cebutid 02cp à 200mg ou 01cp à

400mg 02fois/j
Kétoprofène Ketum, Profénid, Toprec 01cp à 25mg 02fois/j

Naproxéne Apranax, Naprosyne 04cp à 275mg ou 02cp à
550mg/j
2. Traitements hormonaux :
Compte tenu de l’hormono-dépandance de l’endométriose, les traitements hormonaux font
parties des thérapeutiques proposées en première intention. Pour avoir une efficacité sur les
douleurs, il faut provoquer une aménorrhée.
Leur mécanisme est multiple : réduction ou suppression du flux menstruel, inhibition de
l’ovulation, action atrophique sur le tissu endométrial, restauration d’une sensibilité à la
progestérone, diminution de la synthèse des prostaglandines et diminution de la prolifération
cellulaire.
Ces traitements ont un effet suspensif sur l’ensemble des symptômes douloureux sans effet
curatif sur la maladie. En cas d’arrêt du traitement la reprise évolutive des lésions est possible
et l’effet du traitement sur les douleurs est généralement perdu au bout de quelques mois.
Pour cette raison, il est souvent poursuivi soit jusqu’au désir de la grossesse soit jusqu’à la
ménopause.
Ils ont en revanche un effet contraceptif inévitable et peuvent être responsable des effets
indésirables conduisant à l’abandon du traitement par les patientes (métrorragies et spottings,
prise de poids, baisse de la libido, sécheresse vaginale, bouffées de chaleur, etc…).
31
Les traitements hormonaux de première intention sont la contraception combinée

oestroprogestative et les progestatifs.
Les traitements hormonaux de deuxième intention sont les agonistes de la GnRH el les
inhibiteurs de l’aromatase.
a. Traitement combiné oestroprogestatif :
L’utilisation des contraceptifs oraux oestroprogestatifs monophasiques est considérée comme

étant le traitement de première intention pour ce qui de la douleur pelvienne associée à
l’endométriose.
Ces hormones bloquent la sécrétion du FSH et LH et donc l’ovulation surtout sous l’effet
d’œstrogène alors que le progestatif est responsable d’une atrophie de tissu endométrial.
Par conséquence, il y a diminution des menstruations, de reflux menstruel ainsi qu’une
diminution de stimulation des implants endométrials.
Pour ce qui est du soulagement de la douleur (dysménorrhée), l’administration continue sans
pause de 07jours afin d’éviter le saignement menstruel semble plus bénéfique.
b. Traitement faisant appel à un progestatifs :
Ils sont prescrits en continu pendant deux à six mois

 DIU au lévonorgestrel (Mirena) : Ce stérilet qui libère progressivement du
lévonorgestrel (progestatif de deuxième génération) entraîne une atrophie glandulaire
endométriale, un déci dualisation du stroma, freine la prolifération des cellules
endométriales et a des effets anti-inflammatoires et immunomodulateurs. Le DIU au
LNG serait efficace chez certaines patientes dans la réduction des dysménorrhées et
douleurs pelviennes liées à l’endométriose (réduction satisfaisante des douleurs chez
60 à 90 % des patientes) avec une efficacité comparable à celle des agonistes de la
GnRH, malgré une activité anti gonadotrope très aléatoire. Son efficacité est
insuffisante en cas d’endométriose extra-pelvienne. Il est devenu un traitement
hormonal de première intention.
 Micro progestatifs orale au desogestral et implant sous cutané à l’étonogestrel : Chez
certaines patientes, ils permettraient une nette amélioration de la symptomatologie
notamment par l’aménorrhée parfois induite. Cependant, l’absence d’effet anti
gonadotrope constant n’en fait pas des traitements de première intention. Ainsi, on
proposera en première intention un estroprogestatif (en discontinu, ou en continu,
notamment si les douleurs persistent en discontinu) ou un progestatif à dose anti
gonadotrope (en discontinu ou en continu). Le choix du type de traitement dépendra
des préférences de la patiente, des effets secondaires, des coûts et de la disponibilité
des traitements. À l’issue de 3 mois de traitement symptomatique de première
intention, en cas de bonne efficacité et tolérance, il convient de continuer le même
traitement.
 Macro progestative : les macros progestatives ont une action sur l’endométriose,
d’une part par leur effet anti gonadotrope, mais également par leur effet direct sur le
tissu endométrial eutopique et ectopique.
o Le dienogest (visanne) : macro progestatif dérivé de la 19 nor-tetostérone.
Cette molécule est intéressante avec un effet progestatif fort associé à une
action anti-gonadotrope, sans activité androgénique, glucocorticoïde ou
minéral corticoïde. Il agit sur l'endométriose en réduisant la production
32
endogène d'estradiol et en inhibant ainsi les effets trophiques de l'estradiol sur

l'endomètre tant eutopique qu'ectopique. Administré en continu, le diénogest
génère un environnement endocrinien hypo-estrogénique,
hyperprogestogénique, entraînant une décidualisation initiale du tissu de
l'endomètre, suivie d'une atrophie des lésions liées à l'endométriose. Ce
traitement est très peu utilisé du fait de son cout élevé.
o Acétate de médroxyprogestérone (MPA) : existe par voie injectable. Ce
traitement est efficace pour réduire liées à l’endométriose, notamment les
douleurs pelviennes chroniques. Son utilisation est limitée par son
administration injectable mais surtout par ses effets indésirables fréquents :
métrorragies, prise de poids, céphalées ou encore hyper androgénie clinique
avec acné et alopécie notamment. (N’est plus recommandé)
o Acétate de chlormadinone (lutéran) et acétate de nomégestrol (lutényl) :
sont des dérivés de la progestérone. Des cas de méningiomes, associés à
l’utilisation d’acétate de chlormadinone ou d’acétate de nomégestrol ont été
observés lors de l’utilisation de ces médicaments à des doses thérapeutiques.
Leur utilisation est donc contre-indiquée en cas d’existence ou d’antécédent de
méningiome.si un méningiome est diagnostiqué chez une patiente traitée par de
l’acétate de chlormadinone ou de l’acétate de nomégestrol, le traitement devra
être arrêté immédiatement et définitivement, et la conduite à tenir devra être
discutée avec un neurochirurgien
c. Le danazol :
Le danazol était le traitement médical contre l’endométriose qui prédominait il y a deux
décennies. Il s’agit d’une substance anti gonadotrope ayant une activité androgénique et
anabolisante modérée et dénuée de propriétés estrogéniques et progestatives, qui est en
mesure d’inhiber la sécrétion de gonadotrophine et de provoquer l’aménorrhée. Bien
qu’efficace dans de nombreux cas de douleur pelvienne associée à l’endométriose, le
danazol est associé à des effets indésirables : androgéniques (tels que le gain pondéral,
l’acné, l’hirsutisme, l’atrophie mammaire et rarement le virilisme), la modification du
profil lipidique avec augmentation du LDL cholestérol et diminution du HDL-cholestérol
et l’augmentation des enzymes hépatiques. Par conséquent, un bon nombre de patientes
n’étaient pas en mesure de tolérer ce médicament dans le cadre d’un traitement à long
terme. En raison de ces préoccupations le danazol n’est plus recommandé par voie orale.
Actuellement l’administration par voie vaginale uniquement est recommandée.
d. Agonistes de la GnRH : (DECAPEPTYL, ENANTON) :

Les agonistes de la GnRH ont une bonne efficacité sur les douleurs liées à l’endométriose
par une triple action : anovulation, hypoestrogénie, atrophie endométriale avec
aménorrhée. Ils sont contraceptifs puisque fortement antis gonadotropes. Cependant,
compte tenu de leurs effets secondaires liés à l’hypoestrogénie (principalement le risque
de déminéralisation osseuse) ils peuvent être utilisés plus de quelques mois seuls
(habituellement 06 mois). Une add-back therapy par estrogènes ou oestroprogestatifs peut
être associée, permettant de prolonger le traitement jusqu’à un an avec maintien de la
33
densité minérale osseuse. L’efficacité sur les douleurs doit alors être réévaluée, mais elle
est souvent constante. Leur utilisation n’est pas recommandée chez les adolescentes
compte tenu des effets osseux. Il n’y a pas de différence significative d’efficacité sur les
douleurs entre les différents traitements médicaux : oestroprogestatifs, macro progestatifs
et agonistes de la GnRH.
E. Inhibiteurs de l’aromatase :
Chez les patientes atteintes d’endométriose, la surexpression d’aromatase au niveau de
l’endomètre ectopique provoquerait une production locale d’estrogènes qui ont la
propriété de stimuler la synthèse de prostaglandines aggravant ainsi le processus
inflammatoire et la croissance de la maladie. De nombreuses études évaluent l’intérêt
désinhibiteurs de l’aromatase (ou anti-aromatases) dans le traitement de l’endométriose. Il
apparaît que les inhibiteurs de l’aromatase seuls ou, associés à un progestatif, à un
oestroprogestatif ou à un analogue de la GnRH tendent à entraîner une diminution de la
taille des lésions et une amélioration de la symptomatologie douloureuse. Ce traitement
semble bien toléré. Les anti-aromatases ouvrent une nouvelle perspective thérapeutique,
seuls ou associés à un autre traitement. Dans l’attente de nouvelles études comparatives et
randomisées, les anti-aromatases peuvent être proposés à titre individuel, dans des centres
experts, après avoir prévenu les patientes d’absence d’autorisation de mise sur le marché,
afin de gérer les endométrioses sévères, invalidantes et réfractaires aux traitements
habituels, en prenant la précaution d’évaluer, dès la mise en route du traitement, le risque
d’ostéoporose.
B. Traitement chirurgical :
La chirurgie a pour but la résection ou la destruction des lésions d’endométriose et la

réparation des organes atteints, dans le but de traiter la douleur et l’infertilité. L’aménorrhée
au long cours après la chirurgie permet d’éviter la récidive.
Le choix du traitement chirurgical est guidé par : l’absence d’efficacité des traitements
médicaux sur la douleur, une intolérance aux différents traitements médicaux bien conduits,
les attentes de la patientes, le souhait de grossesse, l’intensité et la caractérisation de la
douleur et la sévérité et localisation des lésions d’endométriose.
En réglé générale, les meilleurs résultats sont obtenus lorsque les patientes bénéficient d’une
seule intervention chirurgicale bien menée, en évitant les chirurgies itératives incomplètes.
Des récidives postopératoires peuvent survenir avant la ménopause, surtout chez les femmes
sans traitement hormonal qui continuent à avoir des menstruations après la chirurgie. La
récidive des douleurs ne signifie pas automatiquement une récidive des lésions et ne nécessite
pas obligatoirement une nouvelle chirurgie.
Le traitement chirurgical peut être conservateur ou radical :
1. Traitement conservateur :
Il vise à enlever les noyaux d’endométriose et à rétablir les conditions anatomiques les plus
proches possibles de la normale et les plus favorables à la fécondation. Cette approche est le
plus souvent mise en œuvre chez les femmes en âge de procréer qui souhaitent un jour obtenir
34
une grossesse ou de façon¸ à éviter de déclencher la ménopause a un jeune âge. Elle peut
mettre en jeu l’ablation directe, la lyse ou l’excision des lésions, l’interruption des voies
nerveuses, le retrait des endométriomes ovariens et l’excision des lésions envahissant les
organes adjacents (intestins, vessie, appendice ou uretère). Cette chirurgie est difficile car les
lésions endométriosiques n’ont pas de plan de clivage avec les tissus avoisinants. On
complètera l’acte chirurgical par un traitement médical.
La laparoscopie (cœlioscopie) constitue la voie à privilégier, sans égard à la gravite, en raison
de la meilleure visualisation (par l’intermédiaire d’une vue grossie) qu’elle permet et de la
rapidité avec laquelle la patiente récupère et peut reprendre ses activités normales, par
comparaison avec la laparotomie.
 La laparoscopie chirurgicale
Lors de la laparoscopie, le chirurgien peut manipuler de minuscules instruments
chirurgicaux, enlever les plaques d'endométriose soit par l'excision au ciseau, par la
cautérisation électrique, au LASER ou à l'aide d'un bistouri ultrasonique.
Le traitement par laparoscopie a l'avantage de pouvoir être effectuée le jour même de
la laparoscopie diagnostique et réduit d'une façon substantielle la durée du séjour
hospitalier et de la convalescence, de même que les douleurs, les coûts pour le système
de santé et les complications, lorsque cette intervention est effectuée par un
laparoscopiste expérimenté.
Les symptômes de douleurs vont disparaître chez 63% des patientes porteuses
d'endométriose, après un traitement laparoscopique.
 La laparotomie :
Il arrive parfois que la laparoscopie soit insuffisante et que le médecin soit dans
l'obligation de procéder à laparotomie.
Cette intervention permet d'enlever les plaques d'endométriose, les kystes de l'ovaire
et de libérer les adhérences ou les cicatrices qui se sont formées sur les organes et qui
empêchent leur mobilisation naturelle.
L'incision est plus étendue et la période de convalescence est beaucoup plus longue
que la laparoscopie.
2. Traitement radical :
Son utilisation devrait être envisagée chez les femmes qui connaissent des douleurs et des
symptômes considérables malgré la mise en œuvre d’un traitement conservateur, qui ne
souhaitent pas vivre d’autres grossesses, qui présentent une endométriose grave. Ce traitement
radical permet de diminuer le taux de récidives et de ré interventions.
 L’hystérectomie :
Cette intervention consiste à enlever l'utérus.
La plupart du temps on opte pour cette option chez les femmes dont l'endométriose est
sévère mais surtout limitée à l'utérus, et chez qui les autres méthodes n'ont pas été
efficaces.
Elle est réservée également aux femmes qui renoncent à avoir d'autres enfants et qui
ont des symptômes qui les empêchent d'avoir une vie normale.
Hystérectomie seule est non recommandée à cause du risque d’échec sur la douleur
35
 L’hystérectomie avec annexectomie :

Lors de cette intervention, on enlève les ovaires et les trompes en même temps que
l'utérus et ainsi que toutes les plaques d'endométriose et de tissu fibreux qui entourent
les organes anormalement.
Cette option est habituellement réservée aux cas très sévères où l'endométriose et les
adhérences recouvrent sur tous les organes pelviens, en particulier les ovaires.
Lorsque cette intervention est envisagée, elle est suivie d'une prise d'hormones de
remplacement puisqu'elle produit une ménopause chirurgicale.
1. Endométriose pelvienne minime à légère :
L’exérèse et ou la destruction des lésions a une efficacité pour l’amélioration des

douleurs.
Chez les patientes infertiles présentant une endométriose pelvienne minime à légère, le
traitement des lésions par exérèse ou destruction, associé à l’adhésiolyse permet
l’augmentation du taux de grossesse spontanée.
2. Endométriome ovarien :
L’exérèse (cystectomie) ou l’ablation des endométriomes ovariens peut entrainer une

diminution significative de la réserve ovarienne avec des effets négatifs sur la fertilité
postopératoire. En effet, l’absence d’un plan histologique de clivage entre
l’endométriome proprement dit et le parenchyme ovarien qui l’entoure conduit à des
pertes fréquentes de tissu ovarien. La chirurgie itérative des endométriomes récidivés
peut entrainer une insuffisance ovarienne définitive.
3. Endométriose profonde infiltrant :
La chirurgie de l’endométriose profonde nécessite une réelle expertise et il est fortement

recommandé de référer les patientes présentant ce type de lésions aux équipes
expérimentées. En fonction de la localisation des nodules de l’endométriose profonde,
la chirurgie peut nécessiter des gestes complexes nécessitant une équipe chirurgicale
multidisciplinaire :
-prise en charge chirurgicale des lésions d’endométriose vésicale par cystectomie
partielle.
-prise en charge chirurgicale des lésions urétérale par techniques conservatrice
(urétérolyse) ou radicales (résection urétérale avec anastomose termino-terminale ou
résection urétérale et réimplantation vésicale).
-traitement chirurgical d’une endométriose colorectale par la réalisation d’une technique
chirurgicale conservatrice (shaving ou résection discoïde).
-prise en charge chirurgicale de l’endométriose extra pelvienne : pariétale,
diaphragmatique, thoracique en cas d’échec du traitement médical.
-l’endométriose profonde peut comprimer ou infiltrer les racines sacrées d’où l’intérêt de
l’utilisation de techniques de préservation de ses nerfs.
36
L’indication de la chirurgie doit prendre en compte aussi bien le bénéfice attendu sur les
symptômes que les risques de complications postopératoires.
C. Association médicochirurgicale :
Le traitement médical peut être prescrit en pré- ou postopératoire, voire les deux
En préopératoire : La prescription préopératoire semble logique pour agir sur le facteur
inflammatoire et diminuer la taille des lésions : les adhérences sont alors plus faciles à cliver
et les implants jeunes sont traités.
En postopératoire : Le traitement postopératoire vise à diminuer le risque de récidive et
prévenir les dysménorrhées. Il est proposé si les gestes chirurgicaux ont semblé incomplets ou
si le pelvis est très inflammatoire.
D. Prise en charge de l’infertilité :
Le traitement médical n’a pas de rôle dans le traitement de la stérilité associé à

l’endométriose, quel que soit le stade de la maladie.
L’intérêt de la chirurgie paraît incontestable chez les patientes qui ont des formes modérées
ou sévères (stades 3 et 4) de la maladie, groupes ou les taux de fertilité spontané sont faibles
voire quasi nul. A l’inverse pour les formes minimes ou légères (stades 1 et 2) le bénéfice de
la chirurgie endoscopique est plus discutable.
Les techniques de procréation médicalement assistée (PMA) : après la réalisation d’un bilan
d’infertilité complet du couple (exploration de la réserve ovarienne, du statut tubaire et des
paramètres spermatiques du conjoint), le type de PMA sera guidé par les résultats des
examens complémentaires, le stade de l’endométriose, l’âge de la patiente et le délai de
l’infertilité. Plusieurs études ont récemment démontré que la stimulation ovarienne combinée
avec une insémination artificielle intra-utérine avec le sperme du conjoint augmente la
probabilité de grossesse de 30% (soit de 6% à 9% par cycle).
Fécondation in vitro (FIV) :
Pour les formes minimes, légères et moyennes, les résultats obtenus sont
superposables à ceux des étiologies tubaires. On a ainsi une bonne alternative en cas
d'échec des traitements classiques, voire avant tout traitement réputé spécifique.
Pour les formes sévères comportant en particulier un endométriome ovarien, le recueil
ovocytaire est diminué, mais le taux de grossesse reste acceptable.
E. Traitements associés et règles hygiéno-diététiques :
Une prise en charge de la douleur doit être associée avec, en plus des AINS, la prescription
d’antalgiques simples (paracétamol). Certains conseils et règles hygiéno-diététiques peuvent
être prodigués :
Les bains chauds et l’utilisation d’un coussin chauffant peut soulager efficacement.
Des techniques de détente (tels que : l’acupuncture, l’ostéopathie et le yoga)
37
Et un soutien psychologique peut faciliter la gestion de la douleur en cas de douleurs

invalidantes.
IX. Le Suivi :
Il sera clinique, échographique et éventuellement biologique par le CA 125. On discutera de
l'opportunité d'une coelioscopie de contrôle. Certains auteurs comme Donnez la réalisent
systématiquement pour compléter le traitement coelio-chirurgical après préparation médicale.
 Si la patiente consulte pour stérilité, les facteurs associés d'infécondité seront traités.
L'absence de grossesse à une échéance de 1 an fait discuter l'indication d'une FIV ou
une reprise thérapeutique.
 Si la patiente consulte pour algies, la récidive douloureuse fait envisager une nouvelle
coelioscopie ou une nouvelle séquence de traitement médical.
 Si la patiente est jeune et n'a pas de désir de grossesse immédiat, on prescrira une
contraception hormonale plutôt progestative dans l'hypothèse non prouvée d'éviter
l'évolution de la maladie.
 Le traitement par laparotomie est rarement indiqué en première intention. On l'utilisera
lorsque le geste chirurgical sera jugé trop difficile ou trop dangereux par voie
coelioscopique : adhérences digestives denses, infiltration de la cloison recto-vaginale.
Une microchirurgie tubaire proximale pourra être proposée. Enfin, ce sera la voie la
plus souvent utilisée si une hystérectomie est décidée en raison des difficultés de la
voie basse.
 En guise de synthèse, on peut proposer les conduites suivantes :
- Adapter les protocoles à chaque cas en fonction du stade de la maladie et des
désirs de la patiente ;
- Ne pas vouloir à tout prix éradiquer les lésions surtout si la patiente est
asymptomatique ;
- Traiter les symptômes plutôt que la maladie ;
- Rassurer la patiente sur le caractère bénin de son affection même si les troubles
fonctionnels sont inconfortables ;
- Chercher l'efficacité maximale pour le minimum d'agression chirurgicale.
38
ETUDE PRATIQUE
39
Cas Clinique 1 : Endométriose Urétérale

A. Présentation :
Une patiente âgée de 39 ans est adressée en consultation d’urologie pour une dilatation
urétérale gauche découverte lors d’une échographie abdominale réalisée dans un contexte de
gène lombaire bilatérale, accompagnée d’une infection urinaire traitée par Ciprofloxacine.
Afin d’exclure une origine néoplasique, une cytologie urinaire a été réalisée et s’est avérée
négative. Le CA 125 est également normal (13,2 U/ml).
Une urétéroscopie diagnostique et une urétérographie confirment une courte sténose serrée
extrinsèque sans lésion endoluminale du bas urètre gauche, levée au passage de l’urétroscope
(Figure 17).
Figure 17: Urétérographie rétrograde - Lésion sténosante de l'urètre

gauche avec dilatation en amont.
Une sonde JJ est mise en place, soulageant la symptomatologie lombaire de la patiente. La

résonance magnétique nucléaire (RMN) de contrôle réalisée quinze jours plus tard montre une
sonde JJ bien en place, un élargissement de l’urètre gauche à son entrée dans le petit bassin,
ainsi qu’une structure complexe kystique de 2,7 cm sur 0,8 cm. Celle-ci se trouve en contact
avec la partie antérieure de l’urètre gauche, rétréci à cet endroit et présentant un
épaississement asymétrique de sa paroi, probablement dû à une obstruction et à une
inflammation secondaire. Aucun argument ne plaide en faveur d’une endométriose (Figure
19, Figure 18).
40
Figure 18: Résonance magnétique (pondération T2) - lésion Figure 19: Résonance magnétique (pondération T1, FatSat
tissulaire hétérogène au contact de l'urètre gauche (flèche). + Gadolinium) - rehaussement de la lésion tissulaire au
contact de l'urètre gauche (flèche) aprés injection de
Gadolinium
Antécédents :
On note cependant, dans les antécédents de cette patiente, une hystérectomie radiale totale
réalisée neuf ans plus tôt pour d’importantes lésions d’endométriose. Vu son jeune âge, la
patiente a bénéficié depuis lors d’un traitement substitutif de la ménopause à base
d’œstrogènes seuls. Lors de l’examen gynécologique, un nodule postérieur probablement
endométriosique de +/- 2,5 cm est détecté.
Il est décidé de procéder à une laparoscopie exploratrice assistée du robot chirurgical. De
nouveau, aucune lésion caractéristique d’endométriose n’est visualisée. Une adhésiolyse
sigmoïdo-vaginale, une urétérolyse avec libération complète de l’uretère gauche et l’exérèse
d’un nodule fibrotique sans ouverture vaginale ont été réalisés (Figure 20).
Figure 20: Urétérolyse par laparoscopie avec assistance robotisée -

visualisation de l'urètre gauche (ug) dilaté en amont d'une portion
sténosée (flèche) par du tissu fibrotique, sans lésion d'endométriose
visualisée.
41
L’analyse anatomopathologique de la pièce d’exérèse péri-urétérale gauche confirme la nature

endométriosique de celle-ci.
Les suites opératoires sont marquées au 6ème jour par une pyrexie dans un contexte de
pyélonéphrite à E. Coli, d’évolution favorable sous antibiothérapie, mais ayant entraîné une
majoration de la durée d’hospitalisation. La patiente peut regagner son domicile au 10ème
jour post- opératoire. La sonde JJ sera quant à elle ôtée quatre mois plus tard étant donné la
régression de l’urétérohydronéphrose. Le suivi se caractérise par l’absence de récidive de la
symptomatologie et de lors des contrôles échographiques réalisés aux 5ème et 9ème mois
post-opératoires.
Le suivi au long terme sera constitué d’une échographie rénale annuelle.
B. Discussion :
1. Épidémiologie :
Cullen (TS, 1920) a rapporté le premier le cas d’une patiente atteinte d’endométriose urétérale
présentant une uropathie obstructive en 1917. Depuis lors, environ 200 cas ont été décrits
dans la littérature.
2. Clinique :
La présentation clinique de l’endométriose urétérale est variable, peu spécifique et, dans la
plupart des cas, silencieuse, rendant le diagnostic préopératoire extrêmement difficile
(Seracchioli, Mabrouk, & Manuzzi, 2008). On retrouve chez environ un tiers des patientes des
symptômes tels que dysménorrhée, dyspareunie, douleur pelvienne, infertilité, dysurie,
pollakiurie, infections urinaires récurrentes ou douleurs lombaires (Stamatiou, Petrakos, &
Alevizos, 2007).
Certains symptômes peuvent néanmoins orienter vers le site d’implantation des lésions. Ainsi,
une atteinte vésicale se caractérise plus fréquemment par un syndrome mictionnel cyclique et
de la dysurie. L’urgenturie et la pollakiurie sont alors les plus fréquentes (20%), tandis que
l’hématurie cyclique est plus rare. L’atteinte urétérale est asymptomatique chez près de la
moitié des femmes et pourra causer douleurs abdominales et lombaires chez les autres.
L’atteinte rénale, si elle est symptomatique, peut également entraîner des douleurs lombaires.
L’hématurie macroscopique, considérée comme un signe d’endométriose urétérale
intrinsèque, n’est quant à elle présente que dans 13-18% des cas (Comiter, 2002).
3. Diagnostic :
Etant donné la corrélation entre la présence de larges lésions d’endométriose au niveau de la
cloison recto-vaginale et l’atteinte urétérale, l’exploration clinique demeure primordiale. Il est
recommandé de procéder à un toucher vaginal à la recherche de nodule d’endométriose dans
les culs-de-sac vaginaux postérieurs et antérieurs chez toutes les patientes souffrant de
douleurs pelviennes chroniques, de dysménorrhée ou de dyspareunie. En cas de large nodule
recto-vaginal, une exploration radiologique doit être réalisée vu le risque d’uropathie
obstructive (Nisolle, Escribano, & Squifflet, 2001).
42
Seuls, une forte suspicion clinique et des arguments iconographiques peuvent donc aider au
diagnostic précoce d’endométriose urétérale. Ainsi, une étude rapporte une suspicion
préopératoire d’endométriose urétérale chez seulement 40% des patientes (Seracchioli,
Mabrouk, & Manuzzi, 2008). Cependant, les techniques d’imagerie telles que l’échographie,
l’urographie intraveineuse, l’IRM, l’urétéroscopie et la laparoscopie ont une valeur limitée
pour déterminer avec précision l’extension de la maladie et le degré d’infiltration de la paroi
urétérale (Ghezzi, Cromi, & Bergamini, 2007). Enfin, la découverte radiologique d’une
obstruction pose la question du diagnostic différentiel des causes urologiques de sténose
intrinsèque ou extrinsèque, telles que la lithiase, une anomalie anatomique, un syndrome de
jonction, un néoplasie primitif ou métastatique, une lymphadénopathie rétropéritonéale, une
fibrose rétropéritonéale idiopathique, une séquelle chirurgicale ou un traumatisme.
4. Prise en charge et traitement :

Les traitements médicamenteux tels que les agonistes de la GnRH, les progestatifs, les
contraceptifs oraux oestroprogestatifs monophasiques en continu et le Danazol se sont avérés
d’une efficacité limitée chez les patientes souffrant d’endométriose profonde infiltrante,
entraînant une amélioration temporaire plutôt qu’une élimination définitive de la maladie. Il
s’agit donc d’une alternative thérapeutique dite suspensive et non curative. De plus, la fibrose,
jugée importante dans tous les types d’endométriose urétérale, répond peu au traitement
hormonal et le taux de récidive n’est pas négligeable (M., 2007).
La prise en charge de l’uropathie obstructive causée par l’endométriose urétérale fait donc
généralement intervenir des techniques chirurgicales telles que l’urétérolyse et la résection
segmentaire avec anastomose ou réimplantation dont le but est l’exérèse complète de
l’endométriose et de sa composante fibreuse afin de lever l’obstruction au long terme et, ainsi
de préserver la fonction rénale. La néphrectomie n’est pro- posée qu’en cas de fonction rénale
insuffisante, les possibilités de récupération après chirurgie conservatrice étant très limitées
(Ghezzi, Cromi, & Bergamini, 2007).
C. Conclusion :
L’endométriose urétérale est une pathologie rare et sévère, pouvant aboutir à une obstruction
de l’uretère, voire, à une urétérohydronéphrose avec à terme une perte fonctionnelle rénale qui
peut rester longtemps silencieuse. La symptomatologie est variable et peu spécifique, rendant
le diagnostic préopératoire difficile. De plus, les techniques d’imagerie ont une valeur limitée
pour déterminer avec précision l’extension de la maladie et le degré d’infiltration de la paroi
urétérale. Le toucher vaginal demeure primordial, à la recherche d’un nodule dans les culs-de-
sac vaginaux.
Le traitement médicamenteux est d’une efficacité limitée chez ces patientes. Le choix du
traitement chirurgical optimal est difficile. Il doit, dans tous les cas, viser à la levée de
l’obstacle, à préserver la fonction rénale et à éviter au maximum la récidive de la maladie en
pro- cédant à l’exérèse la plus complète des lésions avec une morbidité minimale. Il est
primordial de prévenir les patientes de l’importance d’un suivi rigoureux, des risques de
complications post-opératoires non négligeables et du possible nécessité d’une réintervention.
43
Cas clinique 2 : Endométriose de la paroi abdominale
A. Présentation :
Observation n° 01 :
Il ságit dúne patiente âgée de 32 ans, sans antécédents notables ; G2P2, elle a eu deux
accouchements par voie césarienne dont la dernière remonte à 2019, non connue porteuse d
éndométriose génitopélvienne ; qui a consulté pour une tuméfaction douloureuse au niveau
de la cicatrice de Pfannenstiel, évoluant depuis 6 mois (soit un délai de 10 mois suivant l
áccouchement). Lánamnèse a trouvé un caractère cataménial de la symptomatologie :
exacerbation des douleurs pendant les menstruations, sans notion de dysménorrhée, de dysurie
ni de dyspareunie. Par ailleurs la patiente rapporte láugmentation du volume de la masse d
úne façon cyclique pendant les menstruations.
1. Données de léxamen clinique :

Léxamen clinique a objectivé une masse ovalaire faisant 3 cm de grand axe au niveau de
lángle gauche de la cicatrice de Pfannenstiel, mal limitée, peu mobile, et sensible. Les
touchers pelviens étaient sans anomalies.
2. Démarche diagnostique :
l´échographie des parties molles a trouvé une lésion de 18 mm hétérogène hypo échogène,
située en regard du versant gauche de la cicatrice pelvienne. La tomodensitométrie (TDM)
abdominopelvienne a retrouvé une masse oblongue de 3cm, adhérente au muscle grand
droit gauche et à son aponévrose, hypo dense et mal limitée (Figure 21-A, Figure 21-B).
Figure 21: tomodensitométrie abdominopelvienne lésion pariétale au dépend du muscle grand droit : (A) coupe sagittale, (B)
coupe axiale.
44
Des biopsies nónt pas été faites. Le diagnostic déndométriose a été fortement évoqué
devant ce faisceau dárguments anamnestiques, cliniques et paracliniques et la décision
était dópérer la patiente.
3. Le traitement chirurgical :
La patiente a été opérée par une reprise sur láncienne cicatrice, léxploration avait trouvé
un nodule de 3 cm incrusté dans le muscle grand droit eu une exérèse large de la masse
pariétale en emportant la partie du muscle grand droit et son aponévrose en regard de la
lésion, avec une réparation de la déhiscence pariétale par une périnéorraphie simple.
4. Diagnostic final :
L´étude anatomopathologique a confirmé le diagnostic déndométriose pariétale en
montrant un foyer déndométriose dans la paroi abdominale.
5. Suivi et évolution :
Les suites post opératoires immédiates étaient simples. Le suivi avec un recul de 6 mois n
á pas détecté de récidives.
Observation n °02 :
patiente âgée de 32 ans, aux antécédents dáppendicectomie par voie de Mac Burney à l´âge
de 16 ans, G2P2; 2 accouchement par voie césarienne (pour utérus cloisonné) en 2014 et
2017, qui a présenté 4 ans avant son admission, un nodule douloureux au niveau de lángle
gauche de la cicatrice de Pfannenstiel: elle a rapporté un fond douloureux chronique avec une
exacerbation cyclique concomitante aux menstruations, par ailleurs elle ne rapporte pas des
douleurs similaires en rapport avec la cicatrice de Mac Burney. Línterrogatoire retrouve des
dysménorrhées depuis le deuxième accouchement. Depuis quelques mois avant ládmission la
patiente rapporte une modification de la coloration de la peau en regard du nodule, devenant
bleuâtre pendant les menstruations.
1. Données de léxamen clinique :

Léxamen avait trouvé un nodule de 2cm au niveau de lángle gauche de la cicatrice de
Pfannenstiel, la cicatrice de Mac Burney était solide et sans anomalies.
2. Démarche diagnostique :
La TDM abdominale avait trouvé deux nodules de 3x2 cm et de 1x2 cm au niveau des
muscle grands droits de part et dáutre en regard de la cicatrice de Pfannenstiel, de même
densité avant et après injection de produit de contraste que celle de lútérus évoquant des
lésions déndométriose. Une Imagerie à Résonance Magnétique (IRM) pelvienne a été
réalisée pour mieux identifier les lésions et à la recherche de lésions déndométriose
pelvienne profonde justifiant un éventuel traitement médical. LÍRM pelvienne avait
montré un utérus cloisonné, avec présence de multiples nodules endométriosiques sur l
énsemble de la cicatrice opératoire de la césarienne, dont un mesurant 17x 19 mm
enchâssés dans la graisse sous cutanée et dans l´épaisseur des muscles droits droit et
gauche (Figure 22).
45
Figure 22: Coupe coronale dúne IRM pelvienne en pondération T1 séquence

saturation de graisse (FatSat) ; nodule paramédian gauche siégeant sur la
cicatrice de césarienne mesurant 17x19 mm
Par ailleurs, absence de lésions en faveur déndométriose pelvienne profonde.
3. Le traitement chirurgical :
La patiente a été opérée en reprenant láncienne cicatrice de Pfannenstiel, on retrouve un
nodule ayant des rapports avec láponévrose du muscle grand droit gauche, et un autre
nodule sous aponévrotique ayant des rapports avec les muscles grands droits à droite et s
´étendant jusquáu pubis (Figure 23).
Figure 23: Vue per opératoire - nodule déndométriose sur

le muscle grand droit
Une excision musculaire et aponévrotique large emportant les nodules a été effectuée en
passant par du tissu sain réalisant une résection en monobloc. Devant límportance de la
perte de substance sur la paroi abdominale exposant au risque de hernie, une pariétoplastie
a été réalisée en interposant une plaque de polypropylène en rétro musculaire pré fasciale
(Figure 24).
46
Figure 24: : Vue per opératoire - nodule déndométriose sur

le muscle grand droit
4. Diagnostic final :
Léxamen anatomopathologique macroscopique révèle 2 pièces graisseuses présentant à la
coupe de très nombreux foyers hémorragiques. L´étude histologique a confirmé le
diagnostic déndométriose pariétale avec présence de glandes bordées par un épithélium
pseudo stratifié avec présence de chorion cytogène (Figure 5A, Figure 5B).
Figure 25: Aspect histologique (HEx40), A) présence de glandes bordées par un épithélium pseudo stratifié avec présence de
chorion cytogène ; B) foyer déndométriose au sein de la paroi abdominale
5. Suivi et évolution :
Les suites opératoires immédiates étaient simples. Le suivi avec un recul de 6 mois ná
pas détecté de récidives.
B. Discussion :
Léndométriose est définie par límplantation ectopique de l´épithélium endométrial

fonctionnel en dehors de la cavité utérine (Patil, Kumar, & Gupta, 2014 Apr). Cést une
pathologie chronique dont le diagnostic est souvent évoqué tardivement par rapport au début
de la symptomatologie du fait dúne méconnaissance de la pathologie. Elle concerne
principalement les femmes en âge de procréer avec un pic autour de 40 ans (Patil, Kumar, &
Gupta, 2014 Apr). Les principales localisations sont pelviennes. La localisation pariétale est
rare. La localisation sur cicatrice de chirurgie gynécologique ou obstétricale à laquelle on s
47
íntéresse est encore plus rare (Patil, Kumar, & Gupta, 2014 Apr) (Emre, Akbulut, Yilmaz, &
Bozdag, 2012 Apr-Jun). La physiopathologie de léndométriose est encore mal élucidée et
incertaine, cependant plusieurs théories ont été avancées dont on cite (Patil, Kumar, & Gupta,
2014 Apr) (Emre, Akbulut, Yilmaz, & Bozdag, 2012 Apr-Jun).
La théorie de límplantation : décrite en 1927 par Sampson : les cellules endométriosiques
provenant du reflux du sang menstruel par les trompes vers la cavité péritonéale símplantent
de façon ectopique. En présence dún dysfonctionnement du système d´épuration ou en raison
de lábondance du reflux. Les cellules infiltrent le mésothéliome des vaisseaux des tissus
envahis générant ainsi une angiogenèse.
La théorie métaplastique : selon cette théorie, les cellules de l´épithélium cœlomiques (tissu d
órigine embryologique présent au niveau du péritoine, la plèvre, le péricarde) subissent une
métaplasie en cellules endométriales, cette théorie pourrait expliquer les cas de localisation
pleurales et les cas observés chez les hommes sous traitement ostrogénique.
La théorie métastatique : elle stipule que la dissémination des cellules endométriales est
possible par voie lymphatique et vasculaire.
Dans notre contexte : léndométriose pariétale peut être expliquée par la théorie d
ímplantation parce quíl ságit dést une dissémination iatrogène et involontaire des cellules
endométriales au cours dúne chirurgie abdominopelvienne. Plusieurs facteurs de risque ont
été incriminés dans la genèse de léndométriose dont on cite láctivité génitale et toute
exposition prolongée aux œstrogènes (puberté précoce, ménopause tardive) mais aussi des
intervalles prolongés entre les grossesses. Les troubles menstruels ont été aussi incriminés :
les femmes endométriosiques ont généralement des cycles courts avec un flux abondant et
prolongé, ce qui pourrait correspondre à une exposition à un reflux menstruel abondant et plus
fréquent. Les anomalies congénitales du tractus génital sont aussi considérées comme facteur
de risque. En effet tout obstacle à l´écoulement normal du flux menstruel favorise
potentiellement le reflux. En ce qui concerne nos deux patientes, non connues porteuses d
éndométriose génitopélvienne, l´âge de diagnostic est de 32 ans chez les 2 patientes. L´âge
de la ménarche était à l´âge de 14 et 12 ans. Les cycles sont réguliers de 28 jours sans
anomalies du flux chez les deux patientes. Une malformation congénitale est présente chez l
úne des patientes (utérus cloisonné). Sur le plan clinique : la symptomatologie de l
éndométriose pariétale est essentiellement dúne masse douloureuse avec un caractère
cataménial. Ce caractère cyclique de la douleur est un élément important dórientation mais
non indispensable pour évoquer le diagnostic. Ces signes peuvent apparaitre dans les
semaines voire des années suivant líntervention. Chez notre patiente, líntervalle entre l
íntervention et le début de la symptomatologie est de 16 mois pour une patiente et de 12 mois
pour láutre (Patil, Kumar, & Gupta, 2014 Apr) (Emre, Akbulut, Yilmaz, & Bozdag, 2012
Apr-Jun). Les lésions siégeant sur les cicatrices opératoires classiquement en regard de la
cicatrice de Pfannenstiel sont en général des masses faisant en moyenne 2 cm douloureuses. Il
a été aussi décrit un changement cyclique du comportement des lésions très superficielles, à
type de saignement et de fistulisation à la peau (Patil, Kumar, & Gupta, 2014 Apr).
Chez lúne des patientes, un changement de la coloration de la peau en regard de la masse
pendant les menstruations a été noté. La localisation pariétale chez nos patientes était sur la
cicatrice de Pfannenstiel. Il est à noter que la cicatrice de Mac Burney de la 2e patiente a été
indemne déndométriose. Les images échographiques et scannographies des endométrioses
cicatricielles sont peu spécifiques. Il ságit soit dáspect de collection liquidienne soit dáspect
tissulaire. En effet láspect kystique/tissulaire de la lésion dépend de límprégnation
48
hormonale en fonction du cycle. La composante liquidienne a été trouvée à l´échographie

chez la 1ère patiente (Sinha, Kumar, & Matah, 2011). Líntérêt de la TDM réside dans l´étude
de lénvahissement en profondeur des lésions. LÍRM est léxamen de choix à réaliser ; à la
recherche de lésions endométriosiques profondes indiquant un traitement médical associé à la
chirurgie déxérèse (Patil, Kumar, & Gupta, 2014 Apr) (Sinha, Kumar, & Matah, 2011). Chez
lúne de nos patientes, le diagnostic a été suggéré par la TDM et consolidé par lÍRM. Le taux
sérique de CA125 peut être augmenté en corrélation avec la prolifération épithéliale des
lésions endométriosiques. Chez notre patiente les marques tumorales nónt pas été demandés.
La confirmation du diagnostic reste histologique montrant la présence, sur les pièces
opératoires de glandes endométriales en position ectopique avec des tubes glandulaires, du
chorion cytogène et des fibres musculaires.
Le traitement de référence des endométrioses pariétales est léxérèse chirurgicale large d
émblée quitte à réaliser une pariétoplastie pour combler la déhiscence aponévrotique (Emre,
Akbulut, Yilmaz, & Bozdag, 2012 Apr-Jun) (Cöl & Yilmaz, 2017 May). En ce qui concerne
notre étude lúne des patientes a eu une exérèse isolée, láutre a eu une exérèse avec recours à
une pariétoplastie par plaque. Bien quáucun bénéfice ná été démontré ; il est conseillé en cas
de laparotomie de réaliser un lavage abondant de la cicatrice et de changer de gants avant sa
fermeture. En cas de cœlioscopie, pour prévenir la greffe endométriosique sur les orifices des
trocarts, il révèle de la bonne pratique chirurgicale déxtraire les pièces opératoires dans un
sac de protection de façon systémique (Patil, Kumar, & Gupta, 2014 Apr) (Sinha, Kumar, &
Matah, 2011) (Cöl & Yilmaz, 2017 May).
C. Conclusion :
Les endométrioses pariétales sont rares. La localisation sur cicatrice de césarienne est la plus
fréquente. Le diagnostic peut être difficile mais doit être évoqué devant une tumeur pariétale
douloureuse et cyclique sur cicatrice gynécologique ou obstétricale. Les examens
radiologiques servent à caractériser la lésion (nombre, siège, dimensions, profondeur) et à
rechercher d´éventuels signes de maladie profonde indiquant un traitement médical après
exérèse des lésions superficielles. La chirurgie doit être large pour éviter les récidives. Le
diagnostic nést confirmé que par l´étude anatomopathologique. Malgré que léndométriose
pariétale obéit à la théorie dímplantation iatrogène accidentelle lors de la manipulation des
plaies en per opératoire, aucune efficacité des mesures préventives per opératoires nónt été
encore démontrées.
49
Table des figures
Figure 1: Le cycle utérin.....................................................................................................................- 6 -
Figure 2: Les théories de la pathogénèse de l'endométriose...........................................................- 11 -
Figure 3: Lésions vésiculaire rouge avec hémorragie focale observé par laparoscopie sur la face
postérieure du ligament large..........................................................................................................- 14 -
Figure 4: Production de l'œstradiol local dans les lésions d'endométriose......................................- 15 -
Figure 5: Les Sous-types phénotypiques de l'endométriose péritonéale.........................................- 16 -
Figure 6: EPP vue sur IRM.................................................................................................................- 19 -
Figure 7: Endométriome de l'ovaire gauche.....................................................................................- 20 -
Figure 8: Adénomyose à l'hystéroscopie..........................................................................................- 21 -
Figure 9: Siège de l'adénomyose par rapport à l'utérus...................................................................- 21 -
Figure 10: Examens de première intention à la recherche d'une endométriose..............................- 22 -
Figure 11: Examens de deuxième intention à la recherche d'une endométriose.............................- 23 -
Figure 12: Endomètre de la paroi viscérale......................................................................................- 25 -
Figure 13: Vue coelioscopique vessie ouverte par le dôme.............................................................- 26 -
Figure 14: A- Coelioscopie de l'ovaire..............................................................................................- 27 -
Figure 15: B- Coelioscopie de l'endométriome de l'ovaire...............................................................- 27 -
Figure 16: Stratégie diagnostique devant des symptômes pelviens douloureux chroniques...........- 28 -
Figure 17: Urétérographie rétrograde - Lésion sténosante de l'urètre gauche avec dilatation en
amont...............................................................................................................................................- 39 -
Figure 18: Résonance magnétique (pondération T1, FatSat + Gadolinium) - rehaussement de la lésion
tissulaire au contact de l'urètre gauche (flèche) aprés injection de Gadolinium..............................- 40 -
Figure 19: Résonance magnétique (pondération T2) - lésion tissulaire hétérogène au contact de
l'urètre gauche (flèche)....................................................................................................................- 40 -
Figure 20: Urétérolyse par laparoscopie avec assistance robotisée - visualisation de l'urètre gauche
(ug) dilaté en amont d'une portion sténosée (flèche) par du tissu fibrotique, sans lésion
d'endométriose visualisée................................................................................................................- 40 -
Figure 21: tomodensitométrie abdominopelvienne lésion pariétale au dépend du muscle grand droit :
(A) coupe sagittale, (B) coupe axiale................................................................................................- 43 -
Figure 22: Coupe coronale dúne IRM pelvienne en pondération T1 séquence saturation de graisse
(FatSat) ; nodule paramédian gauche siégeant sur la cicatrice de césarienne mesurant 17x19 mm - 45
-
Figure 23: Vue per opératoire - nodule déndométriose sur le muscle grand droit.........................- 45 -
Figure 24: : Vue per opératoire - nodule déndométriose sur le muscle grand droit.......................- 46 -
Figure 25: Aspect histologique (HEx40), A) présence de glandes bordées par un épithélium pseudo
stratifié avec présence de chorion cytogène ; B) foyer déndométriose au sein de la paroi abdominale
.........................................................................................................................................................- 46 -
Table des tableaux

Tableau 1: Facteurs candidats impliqués dans la physiopathologie de l'endométriose...................- 12 -
Tableau 2: AINS utilisés pour le traitement des dysménorrhées......................................................- 30 -
50
Travaux Cité
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53

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RÉPUBLIQUE ALGÉRIENNE DÉMOCRATIQUE ET POPULAIRE

MINISTÈRE DE L’ENSEIGNEMENT SUPERIEUR ET DE LA RECHERCHE

CHEF DE SERVICE PROFESSEUR : B.ADDAD

PERIODE DU 03/01/22 AU 02/04/2022

III. Physiologie du cycle utérin

A. Phase menstruelle (entre j1 et j5) :

Desquamation de la couche fonctionnelle hormonodépendante de l’endomètre, sauf sa couche

B. Phase proliférative (ou pré-ovulatoire, entre j6 et j14) :

C. Phase sécrétoire (post-ovulatoire, entre j 15 et j28) :

Figure 1: Le cycle utérin

IV. Physiologie de l’endométriose

L'endométriose se rencontre évidemment chez les femmes en période d'activité génitale.

VI. Physiopathologie de l’endométriose

Une autre théorie postule que sous l’influence de stimuli

transforme sous l’effet de stimulus spécifique comme l’œstrogène, en lésion endométriale

METAPLASIE DES RELIQUATS DE

CELLULES SOUCHE STIMULI: E2,

Figure 2: Les théories de la pathogénèse de l'endométriose

Bien que la théorie des mensurations rétrograde explique l’existence de fragments

A. La Survie des cellules endométriales :

Tableau 1: Facteurs candidats impliqués dans la physiopathologie de l'endométriose

2. Altération du milieu hormonale :

En plus d’une dépendance à l’œstrogène, une résistance aux progestérones participe

B. Evasion de la clairance immune :

C. Adhésion et invasion des cellules endométriales :

D. Neurogénèse et angiogenèse et croissance lésionnelle :

Un apport vasculaire riche est nécessaire au développement et la subsistance des lésions

La présence de prostaglandines dans l’environnement péritonéal joue un rôle central dans la

Figure 4: Production de l'œstradiol local dans les lésions d'endométriose.

F. Progression de la lésion et séquelle :

Figure 5: Les Sous-types phénotypiques de l'endométriose péritonéale

VII. Diagnostic Positif

1. Les Algies Pelviennes :

Remarque : les taux d’endométrioses diagnostiqué par rapport aux symptômes :

 Il doit être méthodique, systématique lors d'une cœlioscopie pour infertilité ou

Principalement Topographiques, la classification histologique décrit trois formes :

1. L’endométriose pelvienne profonde (EPP ) :

L’EPP est qualifiée d’antérieure lorsqu’elle intéresse la vessie et de postérieure lorsqu’elle

Figure 7: Endométriome de l'ovaire gauche

Figure 8: Adénomyose à l'hystéroscopie

Figure 9: Siège de l'adénomyose par rapport à l'utérus.

 Cul-de-sac péritonéal antérieur et cul-de-sac de Douglas, ligaments utérosacrés, utérus

1. Examens de première intention :

Figure 10: Examens de première intention à la recherche d'une endométriose

2. Examens de deuxième intention :

L’échographie pelvienne et l’IRM apportent des informations différentes et complémentaires.

Figure 11: Examens de deuxième intention à la recherche d'une endométriose

Bilan de la maladie endométriale :

Avant chirurgie d'exérèse de l’endométriose pelvienne profonde et en cas de discordance

3. Examens de troisième intention :

Figure 12: Endomètre de la paroi viscérale

Lorsque les examens d’imagerie de deuxième intention (échographie endovaginale, IRM

Figure 13: Vue coelioscopique vessie ouverte par le dôme

 Utiliser des classifications lésionnelles pour décrire l’étendue de l’endométriose et

Figure 14: A- Coelioscopie de l'ovaire

Figure 15: B- Coelioscopie de l'endométriome de l'ovaire

VIII. Prise en charge de l’endométriose :

1. Traitements non hormonaux :

Tableau 2: AINS utilisés pour le traitement des dysménorrhées

Dénomination commune Spécialité Posologie

Acide méfénamique Ponstyl 02 gélules à 250mg

Acide tiaprofénique Flanid, Surgam 02cp à 100mg ou 01 Cp à

Diclofénac Voltarène, Xénid 02cp à 25mg ou 01cp à