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MI1 – Métabolisme et Nutrition – Histologie de l'appareil digestif - Bureau Année Universitaire 2007-2008

LES VOIES BILIAIRES

1 . Intra-hépatiques
Essentiellement formés de canalicules situés entre 2 hépatocytes réalisant un réseau intra lobulaire drainant la
bile vers l’espace porte.

Le passage de Hering à la périphérie du lobule classique, reçoit la bile des canalicules intra-lobulaires et
l’achemine vers les canaux biliaires de l’espace porte. Leur lumière est limité par un épithélium cubique simple
renfermant des cellules ovales souches.

Les canaux biliaires inter-lobulaire (espace porte) sont limités par un épithélium cubique simple qui devient
prismatique simple. La taille de ces canaux augmente par la confluence de plusieurs canaux.

2. Extra-hépatiques
Subdivisées en voies :
- Principales : canal hépatique et canal cholédoque
- Accessoires : canal cystique et vésicule biliaire

Structure histologique de la vésicule biliaire

Paroi constituée de 3 tuniques :

 Muqueuse
Epithélium simple, prismatique dont les cellules présentent des microvillosités apicales, des inter digitations et des
complexes de jonctions ainsi que de nombreuses vésicules apicales.
L’espace intercellulaire est élargi à la base.
Chorion correspondant à un tissus conjonctif lâche renfermant dans les replis de l’épithélium des fausses glandes
(glandes de Luschka) et des glandes muqueuses au niveau du col de la vésicule biliaire.

 Musculeuse
Composée de fibres musculaires striées à disposition plexiforme (dans tous les sens)

 Séreuse
Située sur la face non adhérente du foie.

Les canaux hépatique, cystique et cholédoque possèdent une muqueuse constituée d’un épithélium prismatique
simple dont les cellules rappellent les entérocytes et d’un chorion avec des glandes à sécrétion muqueuse
(nombreuses au niveau du cholédoque)
Il y a tunique conjonctive autour.

A l’extrémité du cholédoque un muscle lisse circulaire forme le sphincter d’ODDI.

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Rôle des voies biliaires

Elles permettent la collection des sécrétions biliaires des hépatocytes qui s’accumule dans la vésicule biliaire où la
bile est concentrée par réabsorption d’eau et d ‘électrolytes. La vidange de la vésicule biliaire (VB) met en jeu la
contraction de la musculeuse et l’ouverture du sphincter d’ODDI. Cette vidange est sous le contrôle de 2
systèmes : le parasympathique et l’action humorale des cellules du système endocrine diffus synthétisant la
cholécystokinine (partie haute du duodénum et antre le l’estomac.

Chasse  Saponification

Situations pathologiques

La Lithiase biliaire vésiculaire est définie par la formation de calculs (amas de cholestérol, Ca2+,
phospholipides) dans la VB provoquant une cholécystite (inflammation douloureuse de la VB). Les calculs se
formeraient à la suite d’une modification de la bile avec abaissement du rapport Cholestérol/Sels biliaires.
Ces calculs peuvent obturer le canal cystique et provoquent les coliques ? hépatiques avec douleur aiguë sévère.
L’ablation de la VB ou cholecystectomie est couvent nécessaire.

La cholestase est la rétention de la bile dans le foie


soit par obturation des voies biliaires intra ou extra hépatiques,
soit par perturbation de la sécrétion biliaire secondaire à une altération des hépatocytes. Le passage dans le sang
de la bilirubine conjuguée et des sels biliaires provoque un ictère.

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PANCREAS

C’est une glande amphicrine hétérotypique.

1. Histologie
Il est entouré d’une fine capsule conjonctive d’où partent des cloisons renfermant des vaisseaux, des nerfs, des
canaux excréteurs et délimitant des lobules.
Le pancréas possède ainsi à la fois une sécrétion séreuse (acini) et des voies excrétrices (fonction exocrine) et une
sécrétion endocrine assurée par les îlots de Langerhans.

1. Le pancréas exocrine

L’acinus pancréatique est constitué de :

- Cellules acineuses séreuses qui sont des cellules pyramidales tronquées apparaissant triangulaires à
sommet effilé sur les coupes histologiques. Le noyau est central et surmonté par des appareils de Golgi,
RER et mitochondries abondants au pole basal de sorte a ce que le pole baso latéral apparaisse basophile
et strié. Des grains de zymogène (grains de sécrétion) sont observés au pôle apical qui présente des
microvillosités.

- Cellules centro-acineuses, de petite taille, saillant de la lumière de l’acinus et rendant cette lumière peu
visible. Elles possèdent peu d’…, pas de RER et renferment des capsules éosinophiles. Elles constituent le
début des voies excrétrices.

NB : Absence de cellules myoépithéliales.

Les voies excrétrices sont constituées de :


- Tubes intercalaires avec une lumière limitée par un épithélium simple, cubique, de diamètre supérieur à
celui de l’acinus.
- Canaux intra lobulaires, plus larges, formés d’un épithélium simple plus haut mais non strié.
- Canaux inter lobulaires encore plus larges avec un épithelium prismatique simple. Ils sont situés dans les
cloisons.
- Canal collecteur (Wirsung) parfois de 2 canaux collecteurs (Santorini & Wirsung). Ces canaux sont
constitués par la fusion des canaux interlobulaires. Ces canaux possèdent un épithelium prismatique
simple et un chorion élastique avec quelques glandes muqueuses à l’approche du duodénum. Un sphincter
formé de muscles lisses est présent à l’approche de l’abouchement.

Le suc pancréatique renferme en solution aqueuse :


- des électrolytes
- des bicarbonates
- des protéines dont 80% sont enzymatiques.

Les cellules centro acineuses sécrètent les ions bicarbonates. Les protéines en présence sont synthétisées et
sécrétées par les cellules acineuses. Il s’agit de peptidases, lipases, α-amylase et nucléases.

Les enzymes protéolytiques et lipolytiques sont sécrétées sous la forme de pro-enzymes inactives et transformées
en ezymes actives dans la lumière intestinale. Ainsi, l’entéro-kinase située sur le plateau strié des entérocytes
transforme le trypsinogène en trypsine. Cette dernière transforme par la suite les autres pro-enzymes en enzymes
actives.

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• Régulation de la sécrétion

*Nerveuse
Les fibres cholinergiques du X stimule la production d’un suc riche en enzymes.

*Humorale
La sécrétine (cellules S duodénales) stimulent la production d’un suc riche en bicarbonates et pauvre en enzymes.
La cholécystokinine ou pancréozymène (cellules I duodénales) stimule la production d’un suc riche en enzymes.

1. Pancréas endocrine

Cette fonction est assurée par les 200000 à 1,8 million d’îlots de Langerhans, plus abondants dans la queue du
pancréas. Ce sont des formations ovoïdes de 100 à 200µ de diamètre constituées de cordons de cellules
endocrines entre lesquelles on observe des capillaires sanguins fenêtrés.
Entre les lames basales de l’épithélium glandulaire et de l’endothélium capillaire s’interpose un réseau grillagé de
fibres d réticuline jouant un role de soutien. Ce réseau de réticuline appartienà la périphérie de l’ilôt le séparant
ainsi du pancréas exocrine.

Les cellules endocrines sont identifiables par les méthodes immunoenzymatiques en microscopie optique ou en
microscopie électronique a transmission (MET) et prennent l’aspect de granulations ou vésicules à cœur dense en
MET.
Les vésicules à cœur dense sont constituées d’une structure interne plus ou moins dense aux électrons entourée
d’un halo clair plus ou moins large et de taille variable et limitées par une structure membranaire.

- Eléments sécrétés

-Insuline : effet hypoglycémiant

-Glucagon: effet hyperglycémiant

-Amyline: modulerait l’action de l’insuline

-Somatostatine : inhibe la sécrétion du glucagon et de l’insuline

-Polypeptides pancréatiques : stimulent la sécrétion exocrine du pancréas et diminuent la sécrétion biliaire ainsi
que la motricité intestinale.

NB : Dans l ‘épithélium des canaux, on décrit des cellules sécrétant le VIP et des cellules entérochromaffines à
sécrétion mixte (neuropeptides et amines biogènes tel que la sérotonine)
Des fibres orthoε et paraε vont au contact de 10% des cellules endocrines qui sont en communication par des gap
junctions.
Le paraε augmente la sécrétion d’insuline et de glucagon.
L’orthoε diminue la libération d’insuline.

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Pathologie

*Pancréatite aiguë :
Le trypsinogène est normalement activé en trypsine dans l’intestin. Elle arrive parfois à la suite de la prise de
certains médicaments, d’infections virales, de traumatismes ou d’intoxications éthyliques. Que cette activation (en
trypsine) ait lieu dans le pancréas lui-même entraînerait une auto digestion des tissus pancréatique avec nécrose
hémorragique plus ou moins étendue. La gravité est fonction de l’étendue de la lésion. L’issue peut être
FATALEEEEE !

* Cancer du Pancréas :
Sa cause est plutôt inconnue. Il entraîne des lésions malignes et le blocage du cholédoque (un ictère n’a donc pas
forcément une cause hépatique).

*Calculs biliaires :
Provoquent un ictère chronique.

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