Bulletin de la Société de

pathologie exotique

Source gallica.bnf.fr / Société de pathologie exotique

 Société de pathologie exotique. Auteur du texte. Bulletin de la
Société de pathologie exotique. 1989.

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Quatre-vingt-deuxième année 1989 N° 4

BULLETIN DE LA SOCIÉTÉ
DE
PATHOLOGIE EXOTIQUE
ET DE SES FILIALES

SOMMAIRE DU NUMÉRO 4

ORDRE DU JOUR DES SÉANCES du 13 septembre et du

11 octobre 1989
COMMUNICATIONS
............
Virologie.
445
447

GOUSSARD

........
(B.), ZABE (D.), MEUDEC (J. M.), KARHEMERE (B.)
Recherche des anticorps anti-VIH2 à Kinshasa, Zaïre

Mycologie.
- & SALAUN (J. J.).
447

KOFFI-AKOUA (G.), FERLY-THERIZOL [É. M.), KOUASSI-BEUGRE (M. T.), KONAN (A.),
TIMITIE (A. M.), Assi ADOU (J.r & ASSALE (G.). Cryptosporidies et Candula
dans les diarrhées infantiles à Abidjan —
451

Bactériologie.
RICHARD (C.). Épidémiologie des infections à Klebsiella pneumoniae dans deux éle-
—
vages de singes-écureuils et de lémuriens 458
GERMANI (Y.), INSISIENGMAY (S.), BOUPHA (P.), MIXAP (B.), KHOUAN (T.) & LE GONI-
DEC (G.). — Caractérisation des souches de Escherichia coli entérotoxinogènes
isolées d'enfants diarrhéiques en République démocratique populaire Lao... 465

Parasitologie.
ROBLIN (X.), LE BRAS (J.) & COULANGES (P.). Hypoglycémiessévères au cours d'accès
pernicieux —
à Plasmodium falciparum traités par la quinine (Étude sur 110 cas)
PEYRON (F.), JACOB (M. C.), BOUDIN (C.), PICOT (S.), BENSA (J. C.) & AMBROISE-
THOMAS
..
(P.). — Sous-populations lymphocytaires au cours d'un suivi longitudinal
476

en zone d'endémie palustre

BLANCHY (S.) & BENTHEIN (F.).
—
.........
Chimiosensibilité in vivo de Plasmodium falciparum
en République fédérale islamique des Comores
483

493
PIENS (M. A.), PERSAT (F.), MAY (F.) & MOJON (M.). — Praziquantel dans l'hydatidose
humaine. Évaluation par traitement médical pré-opératoire 503
DUMAS (N.), CAZAUX (M.), FERLY-TnERizoL (M.) & SEGUELA (J. P.) Collaboration
technique : GUEUNIER (M.). Conseil statistique : CHARLET (J. P.). — Épidé-
miologie de la toxoplasmose en Côte-d'Ivoire
PETIT (M. M.), DENIAU (M.), TOURTE-SCHAEFER (C.) & AMEGBO (K.).
logique longitudinale de la dracunculose dans le sud du Togo

Nutrition.
-......
Etude épidémio-
513

520

BÉNÉFICE (E.), BARRAL (H.) & ROMO-NUNEZ (Z.). — Écologie de la santé et de la

nutrition en Amazonie équatorienne (Province du Napo). I. Les Indiens Sionas-
Sécoyas du Rio Aguarico 531

zone pétrolière ...................

BÉNÉFICE (E.), BARRAL (H.) & RoMO-NuNEz (Z.). — Ecologie de la santé et de la
nutrition en Amazonie équatorienne (Province du Napo). II. Les colons de la

Santé publique.
544

DESFONTAINE (M.), GELAS (H.), GOGHOMU (A.), KouKA-BEMBA (D.) & CARNE-
VALE (P.) (Avec la participation technique de la 4e promotion des Techniciens
Supérieurs en Santé publique, Option Epidémiologie appliquée). — Évaluation
des pratiques et des coûts de lutte antivectorielle à l'échelon familial en Afrique
centrale. I. Ville de Yaoundé (mars 1988) 558
MALATRE (X.) & GIOCANTI (R.). — Stratégie régionale de surveillance des agents *

pathogènes des diarrhées infectieuses à potentiel épidémique 566

Courtes notes.
BISSAGNÈNE (E.), KOUASSI-YAPI (F.), BA-ZEZE (V.), ODI (A.) & KADIO (A.). — Ménin-
gite à Streptococcus pneumoniae après myélographieet infiltration intrarachidienne. 572
LYAGOUBI (M.), FASSIN (D.), ROGEAUX (O.) & GENTILINI (M.). — La fièvre Q en Guinée-
Bissau. Une observation 575
CARME (B.), YOMBI (B.) & PLASSART (H.). — L'accès palustre : un diagnostic difficile
en région de forte endémicité à Plasmodium falciparum 578
CARME (B.) & NKOUA (J. L.). — La filariose à Loa Loa : cause d'hyperéosinophilie
majeure 581

SOCIÉTÉS CORRESPONDANTES. INFORMATIONS

.. 585
ENSEIGNEMENTS

BASE DE DONNÉES
CONGRÈS
.........
............
PRÉSENTATION D'OUVRAGE

...............
587
588
589
590

CONTENTS

AGENDA OF THE MEETINGS

COMMUNICATIONS
........ 445
447

V irology.

GOUSSARD (B.), ZABE (D.), MEUDEC (J. M.), KARHEMERE (B.)

Anti-VIH2 antibodies research in Kinshasa, Zaire .........
-
& SALAUN (J. J.).
447
 Mycology.

in the children's diarrhoeas inAbidjan

.............
KOFFI-A.KOUA (G.), FERLY-THERIZOL (A. M.), KOUASSI-BEUGRE (M. T.), KONAN (A.),
TIMITIE (A. M.), Assi ADOU (J.) & ASSALE (G.).
— Cryptosporidies and Candida

Bacteriology.
451

RICHARD (C.). Epidemiology of infections due to Klebsiella pneumoniae strains in two

colonies of squirrel monkey and lemur 438
GERMANI (Y.), INSISIENGMAY (S.), BOUPHA (P.), MIXAP (B.), KHOUAN (T.) & LE GONI-
DEC
from infants with diarrhoea in popular démocratie Republic Lao

Parasitology.
.....
(G.). — Characterization of enterotoxigenic Escherichia coli strains isolated
465

ROBLIN (X.), LE BRAS (J.) & COULANGES (P.). Hypoglycaemia in 110 severe Plasmo-
dium falciparum —
malaria treated with intravenous quinine 476
PEYRON (F.), JACOB (M. C.), BOUDIN (C.), PICOT (S.), BENSA (J. C.) & AMBROISE-
THOMAS (P.). — Lymphocyte subpopulations during a longitudinal survey in
endemic malaria area an
483
BLANCHY (S.) & BENTHEIN (F.).
— In vivo tests of the chemosensitivity of P. falciparum
in the Comores Islands 493
PIENS (M. A.), PERSAT (F.), MAY (F.) & MOJON (M.).
dosis. Evaluation by pre-operative treatment — Praziquantel in human hydati-
DUMAS (N.), CAZAUX (M.), FERLY-THERIZOL (M.) & SEGUELA (J. P.).
- Epidemiology
503

.......
of toxoplasmosis in Ivory Coast
PETIT (M. M.), DENIAU (M.), TOURTE-SCHAEFER (C.) & AMEGBO (K.).
of dracunculiasis, a study during 5 years in south of Togo - Epidemiology
513

520

Nutrition.
BENEFICE (E.), BARRAL (H.) & RoMO-NuNEz (Z.).
— Ecology of health and
of the Siona-Secoya Indians of the Aguarico River
nutrition
(Ecuador) 531
BENEFICE (E.), BARRAL (H.) & RoMO-NuNEz (Z.). Ecology of health and nutrition
of the settlers of the Napo province (Ecuador)— 544
Public health.
DESFONTAINE (M.), GELAS (H.), GOGHOMU (A.), KOUKA-BEMBA (D.) & CARNEVALE (P.).
Evaluation of practices and costs of vector control at the family level in Central

.........
Africa. I. Yaounde City (March 1988) 558
MALATRE (X.) & GIOCANTI (R.). In rural areas, epidemiological survey and fight
—
against the pathogenic agents of infectious diarrhoea 566

Short notes.
BISSAGNÈNE (E.), KOUASSI-YAPI (F.), BA-ZEZE (V.), ODI (A.) & KADIO (A.).
coccal meningitis after myelography and intrathecal infiltration
LYAGOUBI (M.), FASSIN (D.), ROGEAUX (O.) & GENTILINI (M.).
- Pneumo-
572
Bissau: one case —• Q fever in Guinea
575
CARME (B.), YOMBI (B.) & PLASSART (H.). Malaria attack: difficult diagnosis in
regions of high Plasmodium falciparum— endemicity
a
578
CARME (B.) & NKOUA (J. L.).
— Loa loa filariasis: a cause of severe hypereosinophilia.. 581

CORRESPONDING SOCIETIES. INFORMATIONS

COURSES
... 585

BOOK REVIEW
BASIC DATA
CONGRESSES
.............. 588
589
590
 Bull. Soc. Path. Ex., 82, 1989, 445

ORDRE DU JOUR DES SÉANCES

SÉANCE DU 13 SEPTEMBRE 1989

PRÉSIDENCE DE M. H. FÉLIX

Correspondances.
SCAGLIA (M.), GATTI (S.), CEVINI (C.), BRUSTIA (R.), CHICHINO (G.) & MASE-
RATI (R.). — Larva migrans viscérale et oculaire : étude épidémiologique,
clinique et immunologique portant sur 20 cas, adultes et enfants.
MONTAVILLE (B.) & BOURÉE (P.). — Étude de la lèpre au Vanuatu.
BÉNÉFICE (E.), BARRAL (H.) & ROMO-NUNEZ (Z.). — Écologie de la santé
et de la nutrition en Amazonie équatoriale (Province du Napo). 1. Les Indiens
Sionas-Secoyas du Rio Aguarico. 2. Les colons de la zone pétrolière.
PIENS (M. A.), PERSAT (F.), MAY (F.) & MOJON (M.). — Praziquantel dans
l'hydatidose humaine. Évaluation par traitement médical préopératoire.
RACCURT (C. P.), RIBOU (G.), LAMBERT (M. T.), BOULOUMIE (J.), MACAIGNE (F.)
& RIPERT (C.). — L'halofantrine dans le traitement du paludisme : essai
clinique en zone semi-rurale au Cameroun (n'avait pu être présentée, comme
prévu, le 10 mai dernier).
Communications.
DUMAS (N.), CAZAUX (M.), FERLY-THERIZOL M. & SEGUELA (J. P.).
démiologie de la toxoplasmose en Côte-d'Ivoire.
-Epi-

ROBLIN (X.), LE BRAS (J.) & COULANGES (P.). — Hypoglycémies sévères au

cours d'accès pernicieux à P. falciparum traités par la quinine (Étude de
110 cas).
PETIT (M.), DENIAU (M.), ToURTE-ScHAEFER (C.) & AMEGBO (K.).
épidémiologique longitudinale de la dracunculose dans le sud Togo.
-Étude
 SÉANCE DU 11 OCTOBRE 1989

PRÉSIDENCE DE M. H. FÉLIX

Exposé-Discussion sur « Les typhoïdes au sud-est asiatique. Modifications des

aspects cliniques et des stratégies thérapeutiques », par le Pr R. LASSERRE,
de Hong-Kong.

Présentation de documents vidéo par Alain EPELBOIN.

Extrait de document brut « Soins intimes du corps à Dakar » de A. EPELBOIN.
:
Extrait de « L'éducation, c'est comme ça à Pikine : le bain d'Awa » de A. EPEL-
BOIN, CNRS, A. V, avril 1988.
Extrait de « forkat mbalit, chercheur d'ordures à la décharge de Dakar Pikine
»
(Sénégal), de A. EPELBOIN, CNRS, A. V, avril 1988.

Correspondances.
KOFFI-AKOUA (G.), FERLY-THERIZOL (M.), KOUASSI-BEUGRE (M. T.), KONAN (A.),
TIMITIE (A. M.), ASSI-ADOU (J.) & ASSALE (G.). Cryptosporidioses et
Candida dans les diarrhées infantiles, à Abidjan. —
FERLY-THERIZOL (M.), TAGLIANTE-SARACINO (J.), KONE (M.), KONAN (A.),
OUHON (J.), ASSOUMOU (A.), AKA (K.) & ASSALE (G.).
— Diarrhées chroniques
et parasitoses chez des adultes suspectés de SIDA en Côte-d'Ivoire.
MALATRE (X.) & GIOCANTI (R.).
— Stratégie régionale de surveillance des agents
pathogènes des diarrhées infectieuses à potentiel épidémique.
Communication.
GERMANI (Y.), INSISIENGMAY (S.), BOUPHA (P.), MIXAP (B.), KHOUAN (T.)
& LE GONIDEC G. Caractérisation des souches de Escherichia coli entéro-
toxmogènes isolées d enfants diarrhéiques en République démocratique
populaire Lao.
VIROLOGIE

RECHERCHE DES ANTICORPS ANTI-VIH2

A KINSHASA, ZAIRE

Par B. GOUSSARD (*), D. ZABE (**), J. M. MEUDEC (**),

B. KARHEMERE (*) & J. J. SALAUN (*)

RÉSUMÉ

Durant les deuxième et troisième trimestres 1988, 880 sérums suspects ont été analysés
à la recherche d'anticorps anti-VIH2 (ELISA, confirmation Immunotransfert).
Les résultats montrent que Kinshasa n est pas encore une zone d'endémie pour ce virus.
Les auteurs préconisent l'emploi de tests mixtes pour le diagnostic.

Mois-clés : VIH2, SÉROLOGIE, AFRIQUE, ZAÏRE.

Summary
Anti-VIH2 antibodies research in Kinshasa-Zaire.
880 suspect sera were analysed for IIIV2 antibodies (ELISA, Western Blot) during
the 2nd and 3rd trimester of 1988.
Results show that Kinshasa is not yet an endemic zone for this virus.
The authors recommend the use of a mixed test for diagnostics.

Key-words : HIV2, SEROLOGY, AFRICA, ZAIRE.

INTRODUCTION

Depuis 1983, le Zaïre est connu comme une zone où existent des foyers
d'infections par VIH1 (1). La découverte en Afrique de l'Ouest du virus de
type 2 (2) et l'expansion de son épidémie, nous ont incités à effectuer une étude
rétrospective pour étudier la situation épidémiologique de ce virus à Kinshasa.

MATÉRIEL ET MÉTHODE

880 sérums ont été testés par une méthode ELISA à la recherche des anti-
corps anti-VIH2 (ELAVIA II, Diagnostics Pasteur). Ces sérums proviennent
de personnes se présentant à l'Institut National de Recherche Bio-Médicale

(*) Institut National de Recherche Bio-Médicale, B. P. 1197, Kinshasa 1, Zaïre.

(**) Clinique Kinoise, B. P. 3074, Kinshasa-Gombe, Zaïre.
(***) Manuscrit n° 908. Séance du 8 novembre 1989.
(INRB) de Kinshasa, chez lesquelles la recherche d'anticorps VIH1 a été néga-
tive.
Ces sérums ont été collectés au cours des deuxième et troisième trimestres
1988.
L 'âge des sujets varie de 6 mois à 54 ans, avec un âge moyen de 28,3 ans.
Le sexe ratio est de 1.2:1.
Parallèlement 340 sérums choisis au hasard parmi des sujets positifs en VIH1
ont été analysés vis-à-vis de VIH2.
Pour le premier groupe, les sérums trouvés positifs (Do supérieure à 0,300)
ou douteux (Do comprise entre 0,200 et 0,300) ont été testés en immunotrans-
fert (LAV-BLOT 2, Diagnostics Pasteur)*. Un sérum est considéré comme positif
s'il présente 2 bandes spécifiques des glycoprotéines associées à au moins 1 bande
de core.
Dans le deuxième groupe, les sérums testés en ELISA, dont la densité optique
concernant les anticorps anti-VIH2 s'est avérée supérieure à celle des anticorps
anti-VIHl ont également fait l'objet d'une analyse par immunotransfert.

RÉSULTATS

Dans le premier groupe (sérums négatifs en anticorps anti-VIHl), 6 sérums

sont positifs par la méthode ELISA. 2 montrent une réponse douteuse en anti-
corps anti-VIH2.
La densité optique moyenne des sérums négatifs est de 0,015. Alors
que celle f
des positifs est de 0,575; 4 sérums ont une Do supérieure à 0,500 (0,96-0,71-
0,56-0,55) et 2 une Do comprise entre 0,300 et 0,400 (0,370-0,300).
Dans le groupe des sérums positifs en anticorps anti-VIHl, 285 ont montré
une réponse positive à la recherche des anticorps anti-VIH2. Parmi ces sérums,
17 ont une Do supérieure à celle trouvée pour la recherche des anticorps anti-
VIHl.
Les 25 sérums testés en immunotransfert sont tous négatifs. Seul 1 sérum
appartenant au premier groupe, montre une bande isolée au niveau de la pro-
téine P26.

DISCUSSION

S'il est établi que VIH2 est présent en Afrique de l'Ouest (2, 3) et
en Afrique
centrale (4, 5) où sa prévalence reste très faible (6), ce virus n'a pas encore été
formellement reconnu au Zaïre.
Notre étude montre que la capitale du Zaïre peut être considérée comme
exempte d'infection par VIH2.
En effet, le recrutement choisi pour cette étude représente une population
où les risques d'infection par VIH sont très élevés. Il s'agit essentiellement de
sujets adressés par des médecins praticiens avec des indications cliniques ou
comportementales laissant supposer une contamination. Cette notion est confir-
mée par le fait que, dans cette clientèle, nous trouvons une séroprévalence
d anticorps anti-VIHl nettement supérieure à celle généralement admise
l'ensemble de la population de Kinshasa (8 %). pour
86,36 % des sérums positifs en anticorps anti-VIHl donnent
positive en anticorps anti-VIH2, avec le Kit ELAVIA II*. Ce résultatune réponse
confirme
le nombre élevé de réactions croisées entre les deux virus (7).
Dans la série des sérums négatifs en anticorps anti-VIHl, 0,68 % des sérums
montrent une réaction faussement positive par le test ELISA à la recherche
des anticorps anti-VIH2. Cette spécificité est plus importante celle trouvée
que
généralement pour la recherche des anticorps anti-VIHl (8).

CONCLUSION

A l heure actuelle, le Zaïre ne semble

pas touché par l'épidémie VIH2. Mais
il est indispensable de surveiller cette infection. La présence de ressortissants
ouest-africains au Zaïre et l'existence du VIH2
en Afrique centrale indique
que le Zaïre n est pas à l abri du virus. Un moyen de connaître et de freiner
cette expansion serait d'utiliser systématiquement des tests mixtes anti-VIHl
et anti-VIH2 pour analyser les sangs suspects. Car, bien que les réactions croi-
sées soient importantes, la contamination VIH2, peut passer inaperçue
par
si seuls les anticorps anti-VIHl sont recherchés.
Cet échantillonnage fragmentaire ne permet
pas d'extrapoler ce résultat
à l ensemble du Zaïre. Une étude plus élargie permettrait de connaître la situa-
tion exacte vis-à-vis du VIH2.

REMERCIEMENTS

Nous remercions la Société Diagnostics Pasteur aide matérielle.

pour
L'aide technique des Citoyennes MWADI, KADI, MOMAT NDAYAson
SINE et du Citoyen NGANDU MWEPU été très appréciée.
et M'BALA
a

BIBLIOGRAPHIE

1. VANDEPITTE (J ) VERWILGHEN (R.) & ZACHEE

(Zaire, 1977). Lancet, 1983, i, 925-926.
(P.).
2. CLAVEL (E.), GUETARD (D.), BRUN-VEZINET (F.), CHAMARET
- AIDS and
cryptococcus
(S.), REY (M. A.),
SANTOS-FERREIRA (M. 0.),
LAURENT (A.), DAGUET (C.), KATLAMA (C.)'
Rouziou (N. C.), KLATZMANN (D.), CHAMPALINAUD(J. L.) & MONTAGNIER (L.).
— Isolation of a new retrovirus from West African patients with AIDS.
Science, 1986, 233, 343-346.
3. CLAVEL (F.), MANSINHO (K.), QUETARD (D.), FAVIER (N.), NINA
(J.), SANTOS-
X*ERREIRA (M. 0.), CHAMPALINAUD (J. L.) & MONTAGNIER (L.).
-
Human
immunodeficiency virus type 2 infection associated with AIDS in Africa
N. Engl. J. Med., 1987, 316, 1180-1185.
4. REY (F.), SALAUN (D.) LESBORDES (J. L.), GADELLE (S.), OLIVIER
HENRI (E.),
BARRE-SINOUSSI, (F.), CHERMANN (J. c.) & GEORGES (A. J.).
andHIV2 double infection in Central African Republic. Lancet, 1986,
1392.
-
HIV1
ii,
5. DELAPORTE (E.), DUPONT (A.), MERLIN (M.), JOSSE (R.), HAMONO (B.), LAROUZE (B.)
& BRUN-VEZINET (F.).
— Seroepidemiological survey of HIV1 and HIV2
antibodies in Gabon. AIDS, 1988, 2, 136-137.
6. BRUN-VEZINET (F.), DELAPORTE (E.), SIMON (F.), DAzzA (M. C.), PEETERS (M.'
& SAIMOT (A. G.). — Épidémiologie de l'infection VIH2 en Afrique. Med.
Mal. Infect., 1988, 215, 698-701.
7. KANKI (P. J.), M'BOUP (S.), HERNANDEZ AVILA (M.) & EssEx (M.).
- Ability
of HIV1 elisas to detect HIV2 positive sera. IIIe conférence internationale
sur le SIDA et les cancers associés en Afrique. Arusha (Tanzanie). 14-17
septembre 1988.
8. GOUSSARD (B.), FEND LE R (F.) & SALAUN (J. J.).
— Essai du test Immunocomb
pour le dépistage des anticorps anti-VIHl. Premiers ateliers Pan-Africains
de lutte contre 11'\ SIDA, Mbadane (Swaziland), 2-7 octobre 1988.
 MYCOLOGIE

CRYPTOSPORIDIES ET CANDIDA
DANS LES DIARRHÉES INFANTILES A ABIDJAN

Par G. KO F FI - A KO U A, M. FERLY-TIIERIZOL (**), M. T. KOUASSI-BEUGRE (**),

A. KONAN (**), A. M. TIMITE (*), J. ASSI ADOU (*) & C. ASSALE (**)

RÉSUMÉ

Parmi 104 enfants hospitalisés pour diarrhée, 9 % sont porteurs d'oocystes de Crypto-
sporidium spp. et 56 % de levures du genre Candida (C. albicans, 38 %).
Les symptômes rencontrés chez les porteurs de Cryptosporidies sont diarrhée aiguë,
vomissements et hyperthermie. Un seul sujet sur les 5 enfants ayant bénéficié de la recherche
d'anticorps anti-HIV, s'est avéré positif. L'état immunitaire des patients n'a pu être
exploré.
L'examen mycologique doit être systématique dans les diarrhées infantiles.
Mots-clés : DiARRHÉE, ENFANT, CRYPTOSPORIDIOSE, CANDIDOSE, CHU D'ABIDJAN,
CÔTE-D' IVOIRE.

SUMMARY
Cryptosporidium and Candida in children's diarrhoeas in Abidjan.
In a study involiring 104 children hospitalized with diarrhoea, 9 % were infected
with occyst Crytospiridium spp. add 56 % with such yeast-fungus as Candida (C. Can-
dida 38 %).
The manifestations noted in cryptosporidiosis infected children are acute diarrhea,
vomiting and hyperthermia. One subject out of five who were tested for antibody to HIV
appeared to be antibody positive. The patients immunity from the disease was not
„
checked.
A mycological test must be systematically carried out in case of children diarrheal
outbreak.

Key-words: DIARRHOEA, CHILDREN, CRYPTOSPORIDIOSIS, CANDIDOSIS, IVORY COAST.

Le rôle des parasites appartenant à la classe des helminthes dans les diarrhées
infantiles est classiquement évoqué en région inter-tropicale, à tel point qu'un
« déparasitage systématique » par des anthelminthiques dits « polyvalents »
est effectué dès la plus tendre enfance, et ceci de manière régulièrement répétée.
Le rôle des protozoaires et des champignons, et en particulier des levures,
est par contre beaucoup moins considéré. Il nous a semblé utile, encouragés

(*) Service de Pédiatrie, CHU de Cocody.

(**) Laboratoire de Parasitologie-Mycologie,CHU de Cocody.
(***) Manuscrit n° 898. Séance du 13 octobre 1989.
par des études déjà menées dans d'autres pays du continent africain (1, 2, 5),
de rechercher systématiquement, par des techniques très spécifiques, l'incidence
des protozoaires moins bien connus, tels que les sporozoaires du genre Isospom
et du genre Cryptosporidium, et des champignons levuriformes, chez des enfants
hospitalisés pour diarrhée dans le service de pédiatrie du CHU de Cocody.
De décembre 1987 à juillet 1988, 104 enfants provenant de la zone urbaine
d'Abidjan, âgés de 2 mois à 4 ans, 43 filles et 61 garçons, ont été examinés.
Les motifs d'bospitalisation ont été pour tous les enfants, diarrhée aiguë
(d'une durée inférieure à 15 jours) dans 50 % des cas, chronique (d'une durée
supérieure ou égale à 1 mois) dans les 50 autres % des cas.
Les symptômes d'accompagnement ont été : hyperthermie, vomissements,
signes pulmonaires, mauvais état nutritionnel, marasme, kwashiorkor et parfois
association marasme-kwashiorkor.

TABLEAU 1

Symptômes cliniques.

: Synpt&nes : r-brbre : K :

: Diarrhée : 104 : 100,0 :

: Hyperthermie
: Malnutrition
: Vomissements
: Déshydratation
: Signes pulmonaires
: 83 : 79,8 :
: 71 : 68,3 :
: 69 : 66,3 :
: 51 : 45,0 :
: 42 : 40,4 :

Les traitements antérieurs à l'hospitalisation ont été notés : 34 enfants

n'avaient reçu aucun traitement avant notre examen, 34 avaient reçu un anti-
biotique antibactérien seul, 4 avaient reçu un anti-parasitaire seul (anthel-
mintique, anti-amibien, antifongique), 24 avaient reçu un antibiotique anti-
bactérien et un antiparasitaire, 10 avaient reçu un anti-paludéen.
L'âge des enfants se répartit selon les tranches d'âge suivantes :

TABLEAU II
Age des enfants.

: Tranches d'âge : Noibre d'enfants : Filles : Garçons :

: : : • J1
: 2 à 11 mois : 52 : 20 : 32 s
: 12 à 23 mois : 37 : 17 : 20 s...
: 24 à 35 mois : 11 : 5 : 6 :
: 36 à 48 mois : 4 : 1 : 3 / t

: : 104 : 43 : 61 5
 L'examen parasitologique des selles, fait au plus tard dans les 2 heures
suivant l'émission a comporté systématiquement :
— un examen direct à frais, entre lame et lamelle,
— une concentration des selles par la méthode de RITCHIE simplifiée au
formol-éther,
— la coloration par la méthode de ZIEHL-NELSEN modifiée de l'étalement :
de la selle fraîchement émise,
.
d'une partie du culot de concentration pour la recherche d'oocystes
.
de Cryptosporidium.
-—
Un isolement sur milieux de SABOURAUD :

additionné de chloramphénicol,
additionné de chloramphénicol + cycloheximide.
.

.
La lecture est faite après 24-48 heures d'incubation à 370; un nombre de colo-
nies levuriformes égal ou supérieur à 10 par gélose d'isolement a été considéré

TABLEAU III
Parasitoses et mycoses.

: Effectifs : : : :
: : Naître : l't; : Total l't; :
: Parasites : : : :

: : AMIBES : : : 1,9 :
P : E.coli : 1 : 0,95 : :
: r : E. nana : 1 : 0,95 : :
: o : : : : :
: t : : : : :
: o : FLAGELLES : : : 3,8 :
: z : G. intestinalis : 2 : 1,9 : :
: o : T. intestinalis : 1 : 0,95 : :
: a : C. msaiilii : 1 : 0,95 : :
: i : : : : :
: r : : : : :
: e : SPOROZOAIRES : : : 9,6 :
: s : I. belli : 1 : 0,95 : :
: : CryptosporidiLin : 9 : 8,7 : :

: H : : : : :
: e : : : : :
: 1 : A. lurbricoides : 2 : 1,9 : :
: m : : : : :
: i : T. trichiura : 1 : 0,95 : 3,8 :
: n : : : : :
: t : S. stercoralis : 1 : 0,95 : :
: h : : : : :
: e : : : : :
: s : : : : :

: L : : : : :
: e : : : : :
: v : C. albicans : 37/97 : : 38,2 :
: u : : : : :
: r : Candida spp. : 18/97 : : 18,5 :
: e : : : : :
: s : : : : :
comme positif. L'identification des colonies a été faite par le test de la blastèse
et après repiquage sur milieux riz-agar Tween 80, milieux préparés au labora-
toire, chez 97 des 104 enfants.
Sur les 104 enfants examinés, 63 ont été porteurs de parasitoses :
lumbricoïdes (2), T. trichiura (1), S. stercoralLs (1),
— 6 d'une helminthiase A. :

H. nana (1), H. diminuta (1),

16 d'une protozoose Cryptosporidium spp. (9), 7. belli (1), G. intestina-
— :

lis (2), T. intestinalis (1), C. mesnilii (1), E. coli (1), E. nana (1),
C. albicans (37), Candida spp. (18).
— 55 (sur 97) d'une levurose :

Parmi les associations parasitaires remarquables, 5 enfants avaient une

cryptosporidiose associée à une candidose, dont une associée à H. nana.
L'incidence de la cryptosporidiose nous intéressant particulièrement, nous
avons constaté que cette parasitose était la plus fréquemment retrouvée, en
dehors des levuroses. 8,6 % des enfants sont porteurs d'oocystes de Cryptospro-
dium spp. Ces enfants sont âgés de 6 à 22 mois, 4 sont de sexe féminin, 5 de
sexe masculin ; il ne semble donc pas y avoir de différence de portage marquée
selon le sexe.
Les symptômes cliniques observés chez ces porteurs sont, chez les tout petits
(6 à 12 mois), une diarrhée aiguë et un mauvais état nutritionnel (50 % des cas)
et chez les plus grands (15 à 22 mois), une diarrhée chronique et des signes
pulmonaires associés à un mauvais état nutritionnel. La fièvre est constante
chez tous les enfants porteurs.
Sur les 5 enfants chez lesquels la recherche d'anticorps anti-HIV a été faite,

TABLEAU IV
Cryptosporidioses.

0+0
Sexe Age (mois) : DC V F SP 00 £Hot : Paras. associé : Séro HIV :

::M:
: : Cft : : : : : :

6 :+: + : C. alb. : N7 :

:+:+:0:
:

M: 8 :+: : + : 0 : M7 :

:
F

F
:

:
10

11

12
:

:+:
:
+ :

+ :
0+0
:

:
+ :

+ :
+ :

+ :
0

0
:

: +
:

:
+

+
:

:
C.

C.
alb.
0

alb.
:

:
-
w

-
:

: F : 12 :+: : + : + : 0 : + : : 0 : M7 :

F 15 : + : 0 + + : : + : C. spp. : - :
: : : : :

: M : 18 i : : + î 0 s - ï

: M : 22 : : + : 0 : + : + : : + : C. spp + H. nana : + :

M : masculin ; F : féminin ; OU : diarrhée aiguë ; OC : diarrhée chronique ; V : verdissements ; F : fièvre ;

SP : sig-es pulmonaires ; 00 : état nutritionnel bon ; EW : état nutritionnel mauvais ; C. spp. : Candida
spp. ; C. alb. : Candida albicans ; H. nana : Hytrenolepsis nana ; NF : non fait, - : négatif ; 0 : absent.
 un seul avait des anticorps anti-HIVl et anti-HIV2 ; il s'agit d'un enfant de
22 mois, chez qui se trouvaient associés diarrhée chronique, fièvre, signes pul-
monaires, mauvais état nutritionnel, candidose et hymenolepidiase.
D'après ce petit nombre de cas, il ne semble pas exister de relation entre la
cryptosoporidiose et les virus VIH.
Le seul enfant porteur d'oocystes d'Isospora belli n'était pas
non plus porteur
d'anticorps anti-HIV.
Lorsque l'on compare la fréquence des symptômes cliniques associés, chez
les porteurs de cryptosporidies et de levures, à un groupe d'enfants
non para-
sités (34), on ne constate pas de différence significative, ainsi que le montre le
diagramme de la page suivante.
L'analyse des cas de candidose digestive, comparée à celle des enfants indem-
nes ne montre aucune différence statistiquement significative quant au caractère
aigu ou chronique de la diarrhée (x2 = 2,97), ni à celui de l'état nutritionnel
(X2 = 1,24), bon ou mauvais.

TABLEAU V
Candidoses. Associations cliniques.

:
^
„Cardida
c^n" *
: ai^je..
Diarrhée
chrcriiqjs
: Etat rutritiomel :
: bon naivais :

: : 23 : 32 : 40 15
:
• + : 41,8% : 58,1 % : 72,7 % : 21,2%
:*;

: 25 17 i ^
: : : 26 16
: - : 59,5 X : 40,4 % : 61,9 ?£ : 38,0% :

: Total 48 i i
: : 49 66 : 31

Lorsque l'on considère l'incidence de la cryptosporidiose intestinale chez

l enfant d après notre étude, et celle retrouvée
par les auteurs étrangers, en
particulier du continent africain, elle est sensiblement comparable.

VI TABLEAU
Fréquence de la cryptosporidiose selon les pays.

: Pays - A-née : % enfants porteurs de CryptœparidiBS :

: Références bibliographiques : :

: COTE D'IVOIRE 1988 8,6

: :
i
: GHANA 1986 (1) 12,9 •

LIBERIA 1984 (5) i

: : 7,9

1984 (2) i
: RWANDA
: 10,4
VENEZUELA 1985 (7) i
: : 10,8
CHll-COCOD)

PARASITOLO

DE

LABORATOIR
 En conclusion, l'importance des candidoses (56,7 %), indépendamment de
la malnutrition et d'une antibiothérapie préalable, est à souligner.
La recherche systématique des oocystes de Cryptosporidium sp. chez des
enfants atteints de diarrhée, a permis de préciser la fréquence de cette parasi-
tose. Dans notre série, 8,7 %, soit environ 9 % des malades, sont porteurs
d'oocystes. La relation entre la présence de ce parasite et un terrain en faveur
d'une infection par les virus VIH ne semble pas devoir être retenue. Le pour-
centage de porteurs de cryptosporidies est très voisin des taux rapportés par
d'autres auteurs africains et américains notamment. Cependant, la présence
des symptômes associés, retrouvés aussi bien chez les porteurs que chez les
enfants non parasités, dans des proportions identiques, ne nous permet pas
d'affirmer de façon formelle que la cryptosporidiose soit responsable de cette
gastro-entérite fébrile, sans exclusion préalable d'autres agents entéropatho-
gènes (virus ou bactéries).
L'état immunitaire de nos patients n'a pas été étudié ; 33 % ont un bon état
nutritionnel et 67 % un état marastique. Un seul patient s'est révélé porteur
d'anticorps anti-HIVl + HIV2 sur les 5 enfants testés par les techniques ELISA
et confirmation par le Western blot.
L'isosporose est très rare dans notre série (0,96 %) et les autres parasitoses,
helminthiases en particulier, sont négligeables. La giardiase (2 %) est associée
à une diarrhée chronique et un état marastique, confirmant l'association giar-
diase et malnutrition.

BIBLIOGRAPHIE

1. ADDY (P. A. K.) & AIKINS-BEKOE (P.). — Cryptosporidiosis in diarrheal children

in Kumasi, Ghana. Lancet, 1986, 1, 735.
BOGAERTS (J.), LEPAGE (P.) & VANDEPITTE (J.).
— Cryptosporidium spp., a fre-
2.
quent cause of diarrhea in Central Africa (Rwanda). Journ. Clin. Microbiol.,
1984, 20, 5, 874-876.
3. CENAC (J.), DELUOL (A. M.), MATHERON (S.), COULAUD (J. P.) & SAVEL (J.).
La Cryptosporidiose humaine : une nouvelle protozoose humaine. Ann.
Biol. Clin., 1984, 42, 389-397.
— Cryptosporidiosis among children attending
4. CENTER FOR DISEASE CONTROL.
day-care-centers: Georgia, Pennsylvania, Michigan, California, New Mexico,
MMWR, 1984, 33, 42, 599-601.
5. Ho.T LYNG (N.), MOLBAK (K.), JEPSEN (S.), HANSSON (A. P.). Cryptosporidiosis
in Liberian children. Lancet, 1984, 1, 734. —
— La Cryptosporidiose. Concours Méd., 1987,
6. MATHERON (S.), GIRARD (P. M.).
23, 5, 1829-1835.
7. PEREZ-SCHAEL (I.), BOHER (Y.), MATA (L.), PEREZ (M.) & TAPIA (F. J.).
-
sporidiosis in Venezuelan children with acute diarrhea. Amer. Journ. of
Crypto-
Tropic. Med. and Hyg., 1985, 34, 4, 721-722.
8. TAYLOR (J. P.), PERDUE (J. N.), DINGLEY (D.), GUSTAFSON (T. L.), PATTERSON (M.)
— Cryptosporidiosis outbreak in a day-care center. Amer.
& REED (L. A.).
Journ. Diseas. Child., 1985, 139, 10, 1023-1025.
BACTÉRIOLOGIE

ÉPIDÉMIOLOGIE DES INFECTIONS A KLEBSIELLA PNEUMONIAE

DANS DEUX ÉLEVAGES DE SINGES-ÉCUREUILS
ET DE LÉMURIENS

Par CI. RICHARD (*) (**)

RÉSUMÉ

Après avoir rappelé l'habitat, les caractères phénotypiques, les marqueurs épidémio-
logiques, les facteurs de virulence et le pouvoir pathogènepotentiel des 7 espèces de Klebsiella,
l'auteur rapporte 2 foyers d'infections à K. pneumoniae K5 (singes-écureuils d'élevage,
à l'Institut Pasteur de Cayenne, Guyane française) et K2 (lémuriens en captivité au
parc zoologique de Mulhouse). Il souligne l'intérêt des vaccins préparés à partir des polyo-
sides capsulaires pour la protection spécifique des simiens et des prosimiens.

Mots-clés : Klebsiella, Klebsiella pneumoniae, SINGE-ÉCUREUIL, LÉMURIEN, VACCINA-

TION.

SUMMARY
Epidemiology of infections due to Klebsiella pneumoniae strains
in two colonies of squirrel monkey and lemur.
After a short summary of the occurrence, sources, phenotypic characteristics, epide-
miologic markers, virulence factors and pathogenicity of the 7 species of Klebsiella, the
author reported (I) an infection due to K. pneumoniae K5 in a breed of squirrel monkey.
These animals were suffering from sub-cutaneous abcesses (Pasteur Institute of Cayenne,
French Guyana). (2) The second example refers a fatal infection due to K. pneumoniae
K2 in a colony of lemurs, at Mulhouse zoological garden (East of France).
Both animal colonies were protected against infection by the use of specific anti-K. pneu-
moniae capsular polysaccharide vaccine.
Key-words: Klebsiella, Klebsiella pneumoniae, SQUIRREL MONKEY, LEMUR, VACCINF.

Les klebsielles peuvent avoir des origines très diverses. On les isole en effet
chez l'homme malade ou bien portant, chez les animaux, des eaux, des eflluents
industriels, du sol, des végétaux, des aliments...
En 1989, le genre Kkebsiella compte 7 espèces.
Klebsiella pneumoniae, l'espèce type, et K. oxytoca sont des bactéries ubi-
quitaires, hôtes normaux quoiqu'en petit nombre de la flore respiratoire et surtout
de la flore digestive de l'homme. Avec l'utilisation massive des antibiotiques,
elles sont devenues des germes « pathogènes opportunistes » que l'on isole, avec,

(*) Institut Pasteur, Unité des Entérobactéries, INSERM-U199, 75724 Paris Cedex 15.
(**) Manuscrit n° 919. Séance du 8 novembre 1989.
une certaine fréquence, d'infections urinaires et respiratoires, de pus, parfois
de sang chez des malades septicémiques, en particulier en milieu hospitalier.
K. pneumoniae peut être également l'agent étiologique de métrite avec éven-
tuellement avortement chez des juments contaminées par des étalons au moment
des saillies, de mastite chez les bovidés, d'infections diverses chez les singes
et les lémuriens, comme le rapporte la présente note.
K. ornithinolytica, espèce nouvellement décrite, est proche de K. oxytoca,
mais possède une ornithine-décarhoxylase (ODC), comme son nom l'indique (8).
K. ozaenae et K. rhinoscleromatis sont strictement adaptées à l'homme,
souffrant d'affections chroniques de l'arbre respiratoire. Elles sont presque
exclusivement isolées d'expectorations et de sécrétions rhino-pharyngées.
Dans l'environnement, au sens le plus large, on peut rencontrer K. pneumo-
niae, K. oxytoca, K. planticola et K. terrigena. Ces deux dernières espèces d'origine
aquicole ou tellurique, sont dénuées de tout pouvoir pathogène. Leur présence
dans les eaux n'a pas la valeur de test de contamination fécale, comme celles
de K. pneumoniae ou de K. oxytoca, commensales du tube digestif de l'homme
et des animaux à sang chaud (6).

DÉFINITION BACTÉRIOLOGIQUE

Les Klebsiella sont des Enterobacteriaceae, toujours immobiles, généralement

entourées d'une capsule de nature polyosidique, plus ou moins volumineuse selon
les espèces et les types antigéniques capsulaire. Elles fermentent de nombreux
glucides, sont dépourvues d'ODC, sauf les rares souches de K. ornithinolytica,
d'arginine-dihydrolase (ADH), de désaminase oxydative, de thiosulfate-réduc-
tase (absence de production d'H2S), de tween-80-estérase, de lipase, de DNAse,
de béta-glucuronidase (3, 4, 6).

IDENTIFICATION DES ESPÈCES DU GENRE Klebsiella

Trois propriétés ont une grande valeur pour orienter le diagnostic des kleb-
sielles : l'immobilité constante, la morphologie des colonies, le grand nombre
de glucides fermentés.
Les Klebsiella sont des bacilles à Gram négatif (coloration bipolaire fréquente),
de dimensions comparables à celles d'Escherichia coli : 0,3-1 X 0,6-6 ^m. Les
colonies les plus muqueuses possèdent en général les plus grandes capsules,
celles de K. ozaenae et de K. rhinoscleromatis sont souvent volumineuses. La
culture des Klebsiella sur des milieux contenant des sucres fermentescibles,
tels que le milieu de Hajna-Kligler ou mieux le milieu hypersaccharosé de Worfel-
Ferguson favorise la formation des capsules.
Le tableau 1 indique les principaux caractères qui permettent de différencier
K. pneumoniae, K. oxytoca, K. ozaenae, K. rhinoscleromatis et Enterobacter
aerogenes (syn. K. mobilis), le tableau II ceux qui distinguent K. pneumoniae
de K. planticola et de K. terrigena, espèces psychrophiles, biochimiquement
proches de K. pneumoniae, mais d'une signification clinique et écologique tout
différente.
 TABLEAU 1

Principaux caractères biochimiques différentiels des espèces

du genre Klebsiella et de Enterobacter aerogenes.

: E. aerogenes K. ¡reu¡miæ K. axytoca K. ozasnae K. dùnosclemmt'ls :

: Mobilité, CEC + - - - - :

Uréase - d
: + + - :

: VP + + + - :

: Test GJFG + + + + - :

: B xylosidase, LDC, :
+ + +
: gaz en qllicooe, C. Signions

: Malcmtt,- + + + - d :

: Indole - - + - :

Gélatinase d (+)
: - - :

: Glucides fermentes Nombreux Assez rartireux :

TABLEAU II
Caractères différentiels des espèces I'P+ du genre Klebsiella.

: K. pr- K. axytoca K. te-ig- K. pl-*i-la :

Croissance et production de gaz à 440 en BLBVB.T [+]

:
Croissarce à 411
- - - :
:
Croissance à 101
+ + - :
d
:
Indole
- + +
[-]
:
:
Tétrathionate-réductase (TTR)
- + - :
:
Sorbose (fementatim) - d d :
: d + + + :
Mélézitose (fermentation) - d
:
m-Hydroxybenzoate (utilisation)
+ -
[-]
:
:
(utilisation)
- + +
[-] :
L-Hydroxyproline
: - + :

: [+] ou [-] : caractère positif ou régatif de la majorité des souches. :

: d : réactions différentes selon les souches. :
: BLBVB.T : bouillon lactosé bilié vert brillant + L-tryptophane. :
 MARQUEURS ÉPIDÉMIOLOGIQUES

Les principaux marqueurs utiles aux enquêtes épidémiologiques sont par

ordre d importance décroissante : les types antigéniques capsulaires (77 types
capsulaires différents), les biotypes (tableau III) et les phénotypes de résistance
aux antibiotiques (3, 4, 7).

TABLEAU III
Schéma et distribution des biotypes de Klebsiella.

abcdteDbDcDd:
_-__
:

--
: Dulcitol + + + + .

: Soitx)se
__ + + + + ;

: d-Tartrate + - + - + - + .
_

: E. aerogenes : biotypes a, b, Da, Cb. :

: K. pnetmoniae : tous les biotypes. :
: K. oxytoca : biotypes c, d, De, Dd. :
: K. ozaenae : biotypes a, b, c, d. :
: K. rhinoscleromatis biotype b.
: :
: K. planticola, K. terriqena : en majorité biotype d. :

FACTEURS DE VIRULENCE

La capsule polyosidique des Klebsiella, plus ou moins volumineuse, les protège

contre l'attaque des phagocytes et contre l'action létale du sérum due au complé-
ment.
Les types capsulaires Kl à K6 sont considérés comme potentiellement
pathogènes. Les souches de K. pneumoniae Kl et K2 les plus virulentes possèdent
un système de captation du fer (1).
Comme autres facteurs de virulence, on a signalé le lipopolysaccharide
et les pili grâce à leurs propriétés d'adhésion.

POUVOIR PATHOGÈNE POTENTIEL

Chez l'homme, K. ozaenae, en grande majorité de type capsulaire K4, et

K. rhinoscleromatis, toujours de type capsulaire K3, sont responsables d'affec-
tions sévères de l'arbre respiratoire. K. pneumoniae et K. oxytoca sont respon-
sables d'environ 10 % des infections nosocomiales ; elles sont principalement
isolées d'infections suppuratives, urinaires, respiratoires, biliaires, qui peuvent
être à l'origine de bactériémies et surtout de septicémies de pronostic sévère,
principalement chez des malades aux systèmes de défense déficients (immuno-
déprimés, cancéreux, brûlés, cirrhotiques, diabétiques, vieillards, nourrissons,
nouveau-nés, prématurés...). Elles ne sont pas entéropathogènes.
Chez les animaux, équins, bovins, simiens, prosimiens... K. pneumoniae
peut causer divers types d'infection.
Chez les équins, le sperme des étalons contaminé par des K. pneumoniae
des types Kl, K2, K7, K30... peut transmettre ces bactéries aux juments lors
des saillies et provoquer métrite et avortement (5).
Dans cette note, nous rapportons l'étude de souches de K. pneumoniae
qui ont été les agents étiologiques d'infections, d'une part, chez des singes-
écureuils d'élevage à l'Institut Pasteur de Cayenne en Guyane française, et,
d'autre part, chez des lémuriens en captivité au parc zoologique de Mulhouse
en Alsace.
1

Épidémie d'abcès à K. pneumoniae K5 chez des singes-écureuils d'élevage.

A l'Institut Pasteur de Cayenne en Guyane française, des singes-écureuils
d'élevage Saimiri sciureus sont utilisés dans le laboratoire d'immunologie
parasitaire en raison de leur sensibilité aux Plasmodium humains. Pour une
raison inconnue (immunité non spécifique?), ces petits primates sud-américains
deviennent réfractaires à l'agent du paludisme, lorsqu'ils présentent des abcès
sous-cutanés à K. pneumoniae.
Entre 1985 et 1989, dix souches de cette espèce ont été isolées chez ces ani-
maux, elles appartenaient aux types capsulaires K5 biotype a (6 souches) ou
K2 biotype c (2 souches) ou K2 biotype d (2 souches). La protection de cet
élevage a été assuré au moyen d'un vaccin préparé par POSTAL et coll. (2) à
partir du polyoside capsulaire de la souche de K. pneumoniae K5 biotype a.
Il leur a permis de prévenir les infections à klebsielles chez ces singes d'élevage.
Selon un protocole indiqué par ces auteurs, les animaux sont vaccinés par
voie sous-cutanée, quels que soient leur âge et leur sexe, avec rappel tous les
huit mois. Cette vaccination a permis de réduire de façon significative la fréquence
des infections à K. pneumoniae et leur évolution fatale, chez plusieurs centaines
d'animaux et sans effet secondaire après 2 ans d'utilisation.

II
Foyer d'infections à K. pneumoniae K2
chez des Lémuriens en captivité au parc zoologique de Mulhouse.
Soixante-deux souches de Klebsiella ont été isolées chez des lémuriens d'orit
gine malgache (Maki à front blanc et Hapalermur gris) et de leur environnemen,
entre juillet 1986 et octobre 1988 au parc zoologique de Mulhouse en Alsace.
Comme le montre le tableau IV, une épidémie d'infections généralisées à
K. pneumoniae K2 biotype d a décimé cet élevage en juillet et août 1986. Cette
variété de Klebsiella fut isolée pratiquement de tous les organes des animaux
morts, mais elle ne fut retrouvée ni dans leur alimentation, ni dans leur envi-
ronnement. Les mains du personnel animalier ont pu la transmettre de lému-
 IV TABLEAU
Répartition des 62 souches de Klebsiella, isolées chez les lémuriens
du parc zoologique de Mulhouse et de leur environnement (juillet 1986-octobre 1988).

: Dates Nonbre de souches de Klebsiella isolées Observât iore :

: juillet et août 1986 20 souches de K. pneunoniae K2 (biotyped) 5 lénuriens morts d'infection généralisée :
: (Maki à front blanc, Hapalernur gris)
:

: août 1986 8 souches de K. pneumoniae

:
: K9,K14, K17,K26,K32,K43,K57,K70,47 Aliments *

: août 1986 2 souches de K. pneunoniae K32,K60 Eau de boisson :

: août 1986 8 souches de K. pneunoniae et K. oxytoca

: K3,K9,K40,51,K45,K72 Environnement
.
i Selles dj personnel animalier |
août 1986 2 soudas de K. planticola

: février 1987 3 souches de K. pneumoniae K2 (biotyped) Lémuriens porteurs sains :

: (dépistage systématique) :

: avril 1987 1 souche de K. pneunoniae K2 (biotyped) " " " :

: avril 1987 9 souches de K. pneunoniae K19,K45, :

K47,K53,K72 ,, „ ,,
: :

: avril 1987 1 souche de K. planticola K45 Lémjrien Maki Macaco de 19 jours, :

: décédé après morsure :

: juillet 1987 3 souches de K. pneunoniae K2 (biotyped) Létrurien Maki Vari de 2 mois, décédé :

: juillet 1987 2 souches de K. oxytoca et de K. terrigena Aliments :

: octobre 1988 3 souches de K. pneumoniae K2 (biotyped) Lémurien de 4 mois décédé après une chute :

rien en lémurien, compte tenu qu'ils vivent sans contact entre eux dans des
cages séparées.
Après juillet et août 1986, il n'y eut plus d'épidémie à K. pneumoniae K2
biotype d, cependant cette variété fut à nouveau isolée de lémuriens porteurs
sains en février et en avril 1987 et chez deux jeunes lémuriens décédés en juillet
et en octobre 1988.
Après divers essais de traitement par antibiothérapie (colistine, puis chlo-
ramphénicol) la protection des lémuriens fut assurée en utilisant un vaccin
préparé à partir du polysaccharide capsulaire de K. pneumoniae K2 biotype d,
selon la technique de POSTAL et coll. (2) et leur protocole de vaccination.

CONCLUSION

Ces enquêtes ont permis de sélectionner les souches de P. pneumoniae dont

les polyosides capsulaires sont utilisés à la préparation de vaccins permettant
de protéger spécifiquement aussi bien les singes-écureuils que les lémuriens
contre les infections dues à cette espèce bactérienne.
 BIBLIOGRAPHIE

1. NASSIF (X.) & SANSONETTI (P. J.). — Correlation of the virulence of Klebsiella
pneumoniae K1 and K2 with the presence of a plasmid encoding aerobactin.
Inf. Immun., 1986, 54, 003-608.
2. POSTAL (J. M.), GYSIN (J.) & CRENN (Y.).
— Protection against fatal Klebsiella
pneumoniae sepsis in the squirrel monkey Saimiri sciureus after immuniza-
tion with a capsular polysaccharide vaccine. Ann. Inst. Pasteur Immunol.,
1988, 139, 401-407.
3. RICHARD (C.). — Étude antigénique et biochimique de 500 souches de Klebsiella.
Ann. Biol. clin., 1973, 31, 295-303.
4. RICHARD (C.). — Bactériologie et épidémiologie des espèces du genre Klebsiella.
Bull. Inst. Pasteur, 1982, 80, 127-145.
5. RICHARD (C.). — Les Klebsiella. Rec. Méd. Vét., 1987, 163, 161-163.
6. RICHARD (C.) & MONTEIL (V.).
— Intérêt de l'identification précise des espèces
de Klebsiella VP positives. Bull. Ass. Anciens Élèves, Inst. Pasteur, 1985,
105, 13-17.
7. RICHARD (C.) & MONTEIL (V.).
— Nouveaux marqueurs épidémiologiques de souches
de Klebsiella oxytoca isolées d'infections nosocomiales. Ann. Biol. clin., 1987,
45, 397-401.
8. SAKAZAKI (R.), TAMURA (K.), KOSAKO (Y.) & YOSHIZAKI (E.). Klebsiella orni-
——
thinolytica sp. nov., formerly known as ornithine-positive Klebsiella oxytoca.
Curr. Microbiol., 1989, 18, 201-206.
 CARACTÉRISATION DES SOUCHES DE ESCHERICHIA COLI
ENTÉROTOXINOGÈNES ISOLÉES D'ENFANTS DIARRHÉIQUES
EN RÉPUBLIQUE DÉMOCRATIQUE POPULAIRE LAO

Par Y. GERMANI 1NSISIENGMAY,(2) P. BOUPHA (2), B. MIXAP

(1), S. (2
T. KHOUAN (2) & G. LE GONIDEC (3) (4) (5)

RÉSUMÉ

Les souches de Escherichia coli entrrotoxinogènes (ETEC) isolées d'enfants diarrhéi-

ques en République démocratique populaire Lao ont été étudiées. Les déterminations
suivantes ont été entreprises : sérogroupes somatiques, biotypes, antibiorésistances, adhé-
sines et types d'entérotoxines produites. Les toxines ont été recherchées par GM1 érythro-
dosage compétitif, par cultures cellulaires (CROK1 et Yl) et
sur souriceaux nouveau-nés.
La présence des gènes contrôlant les entérotoxines a été recherchée
par hybridation sur
colonies avec des sondes radioactives. L'étude du profil plasmidique des souches d'ETEC
a été effectuée. Une étude des plasmides contrôlant la production de l'entérotoxine thermo-
labile a été conduite avec une sonde marquée par Vacétyl-aminofluorène.

Mots-clés : Escherichia coli, ENTÉROTOXINOGÈNES, ENTÉROTOXINES, DIARRHÉES,

ÉPIDÉMIOLOGIE, RÉPUBLIQUE DÉMOCRATIQUE POPULAIRE LAO.

SUMMARY
Characterization of enterotoxigenic Escherichia coli strains isolated from infants
with diarrhoea in Popular Democratic Republic Lao.
Enterotoxigenic Escherichia coli (ETEC) of infant origin from the Popular Demo-
cratic Republic Lao were characterized with respect to there 0 serogroups, biotypes, anti-
bioresistances, fimbrial antigens and types of enterotoxins produced. Enterotoxin produc-
tion was determined by the suckling mice assay, competitive GMl-erythroassay, and cell
cultures (CHOKl and Yl). The presence of genes encoding for the enterotoxins
determined by colony hybridization by using radioactive DNA probes. Profile plasmids was
from ETEC strains were studied. The plasmids encoding for heat-labile enterotoxin
studied with an acetyl-aminofluorene modified probe. were

Key-words: ENTEROTOXIGENIC Escherichia coli, ENTEROTOXINS, DIARRHOEAS, EPI-

DEMIOLOGY, POPULAR DEMOCRATIC REPUBLIC LAO.

(1) Institut Pasteur de Nouméa, Laboratoire des Bactéries Entéropathogènes, B. P. 61,

Nouméa, Nouvelle-Calédonie.
(2) Institut National d'Hygiène, de Microbiologie
et d'Ëpidemiologie du Laos (INHMEL).
(") Délégation Générale aux IPOM, Institut Pasteur de Paris.
( ) Collaborateurs techniques Evelyne BEGAUD, Institut Pasteur de Nouméa, Hugues DE
.*
ROCQUIGNY, Institut Pasteur de Nouméa, Kene Chan KAMMAPADIT (INHMEL).
(°) Manuscrit nO 912. Séance du 11 octobre 1989.
 INTRODUCTION

Au cours d'une mission en République Démocratique Populaire Lao (RDPL)

des souches de E. coli entérotoxinogènes ont été recueillies. Une enquête épi-
démiologique n'ayant pas pu être menée à son terme, les souches isolées ont
été cependant caractérisées sur le plan phénotypique et génotypique.
Les E. coli entérotoxinogènes (ETEC) sont connus pour être à l'origine de
nombreux épisodes diarrhéiques aigus chez l'homme (5, 15, 26, 29) et chez
l'animal (16, 48) séjournant dans la zone intertropicale. Par rapport aux souches
de E. coli qui constituent une partie de la flore normale intestinale, les ETEC
se distinguent par la possession de plasmides porteurs des gènes contrôlant
la production de l'entérotoxine thermostable (ST) et de l'entérotoxine thermo-
labile (LT) (30, 35, 36, 45). Ces plasmides sont susceptibles de contrôler égale-
ment la synthèse d'autres facteurs de virulence tels que les fimbriae (facteurs de
colonisation), des résistances aux antibiotiques ou la production de colicine
par exemple (24, 35, 36, 45). La toxine LT sous contrôle plasmidique est formée
de deux classes selon l'origine de la souche : LTh est le plus souvent isolée des
souches humaines et LTp des souches porcines (31). La toxine ST est divisée
en deux groupes de toxines selon la solubilité dans le méthanol : STa (soluble)
et STb (insoluble). Le groupe STa réunit STh et STp respectivement identifiées
chez l'homme et l'animal (porcins) (1, 2, 11, 14); les deux toxines n'ont pas
la même séquence primaire mais sont responsables de diarrhées chez l'homme
et habituellement identifiées par l'épreuve sur le souriceau nouveau-né (12).
La toxine STb n'est pas détectée sur souriceau et n'est active que chez le por-
celet et l'anse ligaturée de lapereau (6). L'identification spécifique de STp et
STh repose sur l'hybridation avec des sondes nucléotidiques (43). Diverses
sondes naturelles ou synthétiques sont également disponibles pour les toxines LT
et STb (53).
Le second groupe de facteurs de pathogénicité des ETEC est représenté
par les facteurs de colonisations (CFA pour colonization factors antigens, CS
pour coli surface ou PCF pour putative colonization factor). Les adhésines
connues chez les ETEC sont le CFA/I (19), CS1, CS2, CS3, CS4, CS5, CS6 (9, 50),
PCF 0159:H4 (52). CS1, 2 et 3 se combinent de diverses façons pour former le
CFA/Il (9). CS4, et 5 se regroupent pour former l'adhésine PCF 8775 ou CFA/IV
(7, 8). Les gènes codant ces adhésines sont portés par des plasmides (18).
La connaissance approfondie des souches et de leur épidémiologie sont des
éléments importants pour proposer un moyen prophylactique. Nous nous
proposons d'étudier les caractéristiques des souches isolées en République
Démocratique et Populaire Lao.

MATÉRIELS ET MÉTHODES

1. Origine des souches.

Les souches d'ETEC proviennent d'enfants diarrhéiques hospitalisés à

l'hôpital Mahosoth de Vientiane. Les enfants sont essentiellement d'origine
urbaine. Les E. coli suspectés d'être entérotoxinogènes ont été identifiés soit
au cours d'une mission réalisée à l'Institut National d'Hygiène, de Microbio-
biologie et d'Épidémiologie du Laos (INHMEL de Vientiane) en juin et juillet
1987, soit dans le cadre des analyses de microbiologie de routine effectuées après
le départ de la mission, entre août et novembre 1987.

2. Techniques d'identification du pouvoir entérotoxinogène.

L'expression de LT a été recherchée sur le terrain par GMl-érythrodosage
compétitif (27) puis confirmée au laboratoire (Institut Pasteur de Nouméa)
par l'épreuve sur cellules CHOK1 (28) et séroneutralisation sur cellules Yl (13).
L'expression de ST a été recherchée par l'épreuve sur souriceaux nouveau-
nés (12). Des souches témoins positives et négatives ont permis de contrôler
les réactions.
3. Identification des adhésines.
Les E. coli entérotoxinogènes ont été cultivés sur des géloses CFA-agar
décrites par EVANS (20), inclinées en tubes. La recherche du pouvoir hémaggluti-
nant résistant au mannose des globules rouges humains (de groupe A) et bovins
a été effectuée en parallèle de l'identification sérologique des CFA/1 et II (12, 22)

4. Résistanceaux antibiotiques.
Les ETEC ont été éprouvés pour leur résistance aux antibiotiques suivants :
chloramphénicol, ampicilline, carbénicilline, gentamicine, streptomycine, kana-
mycine, céfalotine et tétracycline selon la méthode standardisée des disques (3).

5. Sérotypage et typage biochimique des souches.

La détermination du sérotype somatique 0 des souches entérotoxinogènes
a été entreprise. Les sérotypes 0 recherchés sont ceux des E. coli entéropatho-
gènes (EPEC) et ceux rencontrés le plus fréquemment parmi les ETEC (35, 36,
37, 40). Les sérums proviennent de Diagnostics Pasteur, de Difco et du State
Serum Institute (Copenhagen, Denmark).

6. Réactions d'hybridation.
6.1. Souches recombinantes.
La sonde LTh a été préparée à partir de la souche recombinante de E. coli
C600 (pEWD299) contenant le gène LT au site HindIII. La sonde STh a été
préparée à partir de la souche recombinante de E. coli HB10l (pSLM004) conte-
nant le gène STh au site Hpall. La sonde STp a été préparée à partir de la
souche recombinante E. coli C600 (pRIT10036) contenant le gène STp au site
Hinfl.
6.2. Sondes utilisées.
La sonde LTh est un fragment de pWD299 de 850 paires de bases (pb) codant
pour la sous-unité B de la toxine (10). La sonde STp est un fragment
de 157 pb (33) ; la sonde STh est un fragment de 216 pb (44). Les sondes LTh,
STh et STp ont été marquées par translation de césure avec des alpha-32P
désoxynucléotides triphosphates (37) et utilisées à une activité spécifique com-
prise entre 1,7 et 4 X 107 dpm/fxg de sonde. La sonde LTh a été marquée par le
N-acétoxy-2-acétylaminofluorène (AAF), selon la technique précédemment
décrite (39).
6.3. Hybridations sur colonies.
Les souches à éprouver sont cultivées à 37° C sur une gélose lactosée au
pourpre de bromocrésol (BCP) (Diagnostics Pasteur) en boîte de Pétri de 9 cm
de diamètre en présence de filtres de nitrocellulose (BA85, SCHLEICHER &
SCHUELL, Céra Labo) (42). Après 18 h d'incubation, les filtres ont été préparés
en vue d'une hybridation avec des sondes radioactives selon le protocole précé-
demment décrit (42).

7. Étude des profils plasmidiques.

L'ADN plasmidique des souches produisant LTh a été extrait par la techni-
que de Kado (32) et analysé par électrophorèse en gel d'agarose à l'aide d'ADN
étalons (41, 46) puis transféré par la technique de SOUTHERN (51) sur un filtre
de nitrocellulose et enfin hybridé avec la sonde LTh marquée à l'AAF. Les
filtres sont séchés à l'air puis cuits 2 h à 800 C et incubés 3 h à 65° C dans le
tampon de préhybridation décrit (34, 38). L'hybridation a été effectuée pendant
16 h avec la sonde à la concentration de 250 ng/ml. Après un lavage des filtres,
la présence de l'ADN marqué a été révélée en incubant les filtres avec un anti-
corps monoclonal anti-AAF (34) aimablement fourni pat J. L. GUESDON (Labo-
ratoire des Sondes Froides, Institut Pasteur de Paris), puis un anticorps de
mouton anti-IgG de souris marqué à la phosphatase alcaline (Sigma), et enfin
avec le substrat de la phosphatase alcaline (une solution de 5-bromo-4-chloro-3-
indolyl phosphate à 0,16 mg/ml et de nitro-bleu tétrazolium à 0,33 mg/ml (34)).
Les réactions positives se colorent en bleu. L'ADN plasmidique des souches
produisant STh (souches 136/2 et 144/2), STp (souche 71/1) et de la souche
produisant STh et LTh a été analysé après extraction, électrophorèse et trans-
fert (32, 41, 46, 51) à l'aide des sondes radioactives STh et STp (25, 38).

RÉSULTATS

1. Identification des entérotoxines.

Un total de 243 souches provenant de 81 malades a été étudié. Trois souches
produisent simultanément ST et LT (1 malade), 6 ne produisent que ST (3 mala-
des) et 26 ne produisent que LT (15 malades), soit un total de 35 ETEC idei.ti-
fiés chez 19 malades (23,5 %). Aucun autre résultat n'est disponible concernant
les malades pour lesquels des ETEC n'ont pas été isolés. Les souches étant iden7
tiques pour un même malade, les études ultérieures ont portées sur 19 ETEC :
3 produisent ST, 1 produit simultanément LT et ST et 15 produisent LT
(tableau I).
 TABLEAU 1

Phénotypie et profils plasmidiques des souches

de E. coli entérotoxinogènes isolées d'enfants diarrhéiques Lao.

: Souches : Entéro- : Ad-ésires : Serogroupes : Sondes : Atibiorésista-ices : Profils plasmidiques :

: : toxines : (CFA) : : : ; .

: 1 : 22/3 : ST/LT : II : 06 : STh/LTh : Pnp Car Ctn Tet 120

: :
: 2 : 71/1 ST 06
: : - : : STp : Anp Car Tet Suf : 16, 35, 100 :
: 3 : 136/2 : ST : II : AS : STh : Pnp Car Tet Tsu Suf : 3, 61, 78 :
: 4 : 144/2 : ST : II : NDSD : STh : Anp Car Tet Suf : 2, 54-;-68, 110 :
: 5 : 153/2 : LT : 1 : 015 : LTh Anp Car Ctn Tet Suf : 5,1, 57, 68
: :
: 6 : 135/2 : LT : 1 015 LTh Anp Car Tet Tsu Suf : 3, 63, 78
: : : :
111/2
. 7 . : LT : I : 015 : LTh : - : perdue après repiquage :
: 8 : 130/2 : LT : 1 : 078 LTh 40, 72, 90
: : - : :
: 9 : 146/3 : LT : 1 : 015 : LTh : Amp Car Ctn Tet Tsu Suf : 50, 60, 120 :
: 10 : 115/1 : LT : I : NDSD LTh Anp Car Tet Suf 56, 80
: : : :
: 11 : 23/3 : LT : I : fm> : LTh : Tet Suf 16, 61
: :
: 12 119/1 : LT 025
:
149/2 :
: - : : LTh : Anp Car Tet Suf : 16, 76 :
; 13 : LT : - : 025 : LTh : Pnp Car Tet Suf : 23, 42 :
: 14 62/1 :
:
114/1 :
LT : - : NDSD : LTh : Anp Car Tet Suf : 26, "ÎÔÔ
:
: 15 : LT : - : 0159 : LTh : Pnp Car Tet Tsu Suf : 78, 150 :
Î 16 126/3 : LT 0159 Anp Car Tet
:
152/1 :
: - : : LTh : : 19, 76 :
: 17 : LT : - : 0159 ; LTh Anp Car Tet Suf 45, W
: 18 : 72/2 : LT : - : ? : LTh
:
: Pnp Car Ctn Tet Tsu Suf
:
30, 1SÔ
:
: 19 : 39/1 : LT : - : ? : LTh :
:
: 23, 40, 45
:
:

NDSD : sérognxpe 0 non déternunable avec les sérums disponibles ; AS : agglutination spontanée ;
Arp : arpicilline ; Car : carbénicillire ; Ctn : céfalotine ; Tet : tétracyclire ;
Sufsulfamide ; Tsu : trimétroprime.
:
Le plasmide contrôlant le pouvoir entérotoxinogène est souligné.

2. Identification des adhésines.

Les facteurs de colonisation 1 et II ont été identifiés chez 11 souches (tableau I)
La souche LTST possède un CFA/Il, de même que 2 souches STh ; 7 souches LT
expriment CFA/I. Les 9 autres souches (1 ST, 8 LT) n'expriment ni CFA/1,
ni CFA/Il ; aucune autre étude n'a été entreprise pour compléter l'identification.

3. Antibiorésistance.
Parmi les ETEC, 16 souches (84 %) sont multi-résistantes à au moins 2 anti-
biotiques. A l'exception d'une souche, les ETEC sont toujours résistants à
l 'ampleilline, à la carbénicilline et à la tétracycline (tableau I). La fréquence
des résistances à au moins deux antibiotiques, parmi les souches non entéro-
toxiques est de 48,5 % (ampicilline et céfalotine : 29,5 %, ampicilline et tétra-
cycline : 17 %, ampicilline et chloramphénicol : 2 %).

4. Typage biochimique et sérogroupes somatiques.

Le typage biochimique par l'étude des profils de fermentations des sucres
a été entrepris pour rechercher les associations existant avec les sérogroupes 0
(tableaux 1 et II). Les souches entérotoxinogènes appartiennent à 5 sérogrou-
pes 0 ; 3 souches agglutinent spontanément en eau physiologique et 4 souches
n'ont pas pu être sérogroupées avec les sérums disponibles. Parmi les souches ST,
aucune association remarquable n'apparaît. Deux profils biochimiques sont
trouvés parmi les souches produisant LT ; le premier renferme les souches de
sérogroupe 015 et les souches non sérotypables no 115/1 et 23/3, le second ren-
ferme les souches de sérogroupe 0159 et la souche nO 39/1 (autoagglutinable)
(tableau II).
TABLEAU II
Typage biochimique des souches
de E. coli entérotoxinogènes produisant LT et originaires du Laos.

: Sources da carbone : Souches cfe sérograLpe 015 Souches cte sérograjK 0159
: :
: : et souches n° 115/1 et 23/3 : et souche n° 39/1 :

: Adonitol : ; + .
: Dulcitol : : .
: Maltose : + : + .
: Raffinose
Sorbitol
: - ; .
: : + : + .
: Sucrose : + : + .
: Xylose : + +
: .

5. Hybridations sur colonies.

L'ensemble des souches produisant LT hybride avec la sonde LTh. Deux sou-
ches ST hybrident avec la sonde STh, une souche ST hybride avec STp, la
souche produisant ST et LT hybride avec la sonde STh (tableau I).

6. Étude des plasmides.

Les résultats de l'analyse des plasmides après transfert sont résumés dans le
tableau I. A l'exception de la souche produisant simultanément LTh et STh,
toutes les souches sont multiplasmidiques. La souche 111/2 a été perdue après
repiquage. Les profils sont très différents, même pour des souches de même
sérotype et de même biotype. Les plasmides contrôlant LTh ont des tailles
variant entre 5,1 et 150 Mdal. Les plasmides contrôlant STh ont des tailles
de 54 et 61 Mdal. Le plasmide STp a une taille de 35 Mdal. Les gènes codant pour
les toxines LTh et STh chez la souche produisant LT et ST sont portés par un
plasmide unique de 120 Mdal.

COMMENTAIRES

L'Asie du Sud-est est une région confrontée au problème de la diarrhée

infantile de façon endémique (15, 16, 17, 18, 43, 48). Parmi les diarrhées d'ori-
gine bactérienne, celles dues aux E. coli entérotoxinogènes prédominent à cer-
taines périodes de l'année chez les enfants de moins de 5 ans (17). Dans cette
région, seule la Thaïlande possède des données précises sur l'épidémiologie des
diarrhées à ETEC (15, 17, 43, 48), la phénotypie des souches isolées chez l'homme
et l'animal, et le support de la virulence des bactéries en cause (15, 16, 43, 48).
 Aucune donnée n est encore disponible sur
ce sujet pour la République Démo-
cratique Populaire Lao (RDPL) et l'État du Cambodge.
Dans cette étude, les ETEC ont été identifiés chez 23,5 % des malades hos-
pitalisés pour un syndrome diarrhéique aigu, et les souches produisant LT
représentent 80 % des souches identifiées. Ce dernier résultat diffère de
disponibles pour la Thaïlande où habituellement les pourcentages de souches ceux
produisant ST, LT ou les deux toxines sont équilibrés (17). Cependant,
ces résul-
tats seront à reconsidérer au regard d'une étude significative plus longue et
plus complète.
Seuls 60 % des ETEC expriment
un CFA. Ce résultat est comparable à
ceux d autres études dans la région (18), la colonisation intestinale étant une
étape-clé dans l'expression de la virulence des souches, il serait opportun d'envi-
sager une étude approfondie des structures permettant la colonisation intes-
tinale chez les 9 souches sans CFA. De même, il serait intéressant de vérifier
si les gènes contrôlant les adhésines et les entérotoxines
sont présents sur les
mêmes plasmides.
Le pourcentage de souches entérotoxinogènes saprophytes multi-résistantes
ou
est plus important que celui décrit dans d'autres études similaires (4, 23, 25).
Le fort pourcentage est probablement lié à l'administration d'antibiotiques
sans contrôle préalable de la sensibilité des souches au laboratoire ou de l'étio-
logie de la maladie (communication personnelle du Dr BOUNTHAN, MIXAP).
Il est intéressant de constater que parmi les ETEC produisant la toxine LT,
il existe deux biotypes, qu'au sein de
ces biotypes deux sérogroupes 0 soient
identifiés, 015 exprimant CFA/I et 0159 n'exprimant ni CFA/I, ni CFA/Il,
et qu 'un profil commun de résistance à l'ampicilline, la carbénicilline et la tétra-
cycline soit présent. Les sérotypes identifiés sont
ceux habituellement retrouvés
en Thaïlande et dans les autres pays de la zone intertropicale (5, 15, 16, 17, 18,
40, 43, 48). De même qu
'en Thaïlande, parmi les souches produisant ST les
deux génotypes STh et STp ont été identifiés (16, 17, 43).
Parmi l ensemble des souches entérotoxinogènes, les profils plasmidiques
sont variés, même au sein d'un même biotype ou sérogroupe, notamment lors-
que l 'on compare les tailles des plasmides contrôlant le pouvoir entérotoxino-
gène LTh. Cette diversité parmi les souches (5 sérogroupes, antibiorésistances
multiples, souches multiplasmidiques de tailles différentes, adhésines et toxi-
nogénies variées) tend à indiquer que les origines des infections diarrhéiques
sont variées. Cette situation est retrouvée en Afrique (25), mais plus rarement
dans les autres régions où des études semblables ont été menées.
Enfin, à notre connaissance, c'est la première fois qu'une sonde LTh
radioactive marquée avec l'AAF est utilisée non
pour étudier les plasmides après
leur transfert sur nitrocellulose. Cette technique rend accessible
ce type d'étude
du support génétique de la virulence
aux laboratoires non habilités à utiliser
des radioéléments.
CONCLUSION

Afin de disposer de données épidémiologiques complétant l'étude molécu-

laire des souches, il serait utile d'entreprendre
une étude cas-témoins afin notam-
ment de vérifier si un portage asymptomatique des ETEC existe, comme cela
a été démontré dans d'autres études (26, 49). Il serait également opportun de
définir l'incidence des données climatologiques sur les diarrhées à ETEC ainsi
que l'étiologie des autres diarrhées d'origine infectieuse, et d'étendre ce type
d'études aux zones urbaines à la périphérie de Vientiane ainsi qu'aux zones
rurales, sur un grand nombre de souches pour disposer de données statistique-
ment exploitables. L'ensemble de ces travaux devrait permettre de proposer
des mesures prophylactiques adaptées.

REMERCIEMENTS

Les auteurs remercient les Autorités civiles et sanitaires de la République

Démocratique Populaire Lao pour avoir permis et facilité cette étude, ainsi
que l'ensemble du personnel de l'Institut National d'Hygiène, de Microbiologie
et d'Épidémiologie Lao pour sa collaboration.

BIBLIOGRAPHIE

1. AI MOTO (S.), TAKAO (T.), SHIMONISHI (Y.), HARA (S.), TAKEDA (T.), TAKEDA (Y.)
& MnvATANI (T.). — Amino-acid sequence of a heat-stable enterotoxin
produced by human enterotoxigenic Escherichia coli. Eur. J. Biochem.,
1982, 129, 257-263.
2. ALDERETE (J. F.) & ROBERTSON (D. C.). — Purification and chemical characte-
rization of heat-stable enterotoxin produced by porcine strains of entero-
toxigenic Escherichia coli. Infect. Immun., 1978, 19, 1021-1030.
3. BAUER (A. W.), KIRBY (W. M. N.), JERRIS (J. C.) & TURK (M.). — Antibiotic
susceptibility by a standardized single disk method. Amer. J. Clin. Pathol.,
1966, 45, 493-496.
4. BLACK (R. E.), MERSON (M. H.), ROWE (B.), TAYLOR (P. R.), ROHMAN (A. S. M. M.),
HUQ (M. A.), ALEEN (A. R. M. A.), SACK (D. À.) & CURHN (G. T.). — Epi-
demiology of enterotoxigenic E. coli in rural Bengladesh, p. 292-301. In:
Proceedings of the 14th Joint Conference of the US Japan Cooperative Medical
Science Program, Cholera Panel (SAPPORO, 1976). National Institute of
Health, Bethesda.
5. BLACK (R. E.), BROWN (H. J.), BECKER (S.), ALIM (A. R. M. A.) & HUQ (1.).
Longitudinal studies in infectious diseases and physical growth of children
-
in rural Bengladesh. Ann. J. Epidemiol., 1982, 115, 315-324.
6. BURGERS (M. N.), BYWATER (R. J.), COWLEY (C. M.), MULLAN (N. A.) & NEW-
SOME (P. M.). — Biological evaluation of a methanol-soluble,
heat-stable
Escherichia coli enterotoxin in infant mice, pigs, rabbits and calves. Infect.
Immun., 1978, 21, 526-531.
7. CONNELL (M. M.), THOMAS (L. V.), DAY (N. P.) & ROWE (B.). — Enzyme-linked
immunosorbent assays for the detection of adhesion factor antigens of entero-
toxigenic Escherichia coli. J. Infect. Dis., 1985, 152, 1220-1227.
8. CONNEL (M. M.), THOMAS (L. V.), WILLSHOW (G. A.), SMITH (H. B.) & ROWE (B.).
coli surface antigens of colonization
— Genetic control and properties of
factor antigen IV (PCF 8775) of enterotoxigenic Escherichia coli. Infect.
Immun., 1988, 56, 1974-1980.
9. CRAVIOTO (A.), SCOTLAND (S. M.) & ROWE (B.). — Hemagglutination f activity 1

and colonization factor 1 and II enterotoxigenic and non-enterotoxigenic

strains of Escherichia coli isolated from humans. Infect. Immun., 1982, 36,
189-197.
10. DALLAS (W. S.), GILL (D. M.) & FALKOW (S.). — Cistrons encoding Escherichia
coli heat-labile toxin. J. Bacteriol., 1979, 139, 850-858.
11. DALLAS (W. S.). — Conformity between heat-stable toxin genes from human and
porcine enterotoxigenic Escherichia coli. Infect. Immun., 1983, 40, 647-652.
12. DEAN (A. G.), CHUNG (Y. C.), WILLIAMS (R. G.) & HARDEN (L. B.). — Test for
Escherichia coli enterotoxin using infant mice. Application in a study of
diarrhoea in children in Honolulu. J. Infect. Dis., 1972, 125, 407-411.
13. DONTA (S. T.), MOON (H. W.) & WHIPP (S. C.). — Detection of heat-labile Esche-
richia coli enterotoxin with the use of adrenal cells in tissue culture. Sciences,
1974, 184, 334-336.
14. DREYFUS (L. A.), FRANTZ (J. K.) & ROBERTSON (D. C.). — Chemical properties
of heat-stable enterotoxins produced by enterotoxigenic Escherichia coli
of different host origins. Infect. Immun., 1983, 42, 539-548.
15. ECHEVERRIA (P.), BLACKLOW (N. R.), SANFORD (L. B.) & CUKOR (G. G.). -
vellers' diarrhoea among American peace corps volonteers in rural Thailand.
Tra-
J. Infect. Dis., 1981, 143, 767-771.
16. ECHEVERRIA (P.), SERIWATANA (J.), PATAMAROJ (lI.), MOSELEY (S. L.), FAR-
LAND (A.), CHITYOTHIN (0.) & CHAICUMPA (W.). — Prevalence of heat-
stable II enterotoxigenic Escherichia coli in pigs, water and people at farms in
Thailand as determined by DNA hybridization. J. Clin. Microbiol., 1984,
19, 489-491.
17. ECHEVERRIA (P.), LEKSOMBOON (V.), CHAICUMPA (W.), SERIWATANA (J.), FIRA-
PAT (C.) & ROWE (B.). — Identification by DN hybridization of entero-
toxigenic Escherichia coli in homes of children with diarrhoea. The Lancet,
1984, 63-68.
18. ECHEVERRIA (P.), SERIWATANA (J.), TAYLOR (D. N.), CHANGCHAWALIT (S.),
SMYTH (C. J.), TWOHIG (J.) ROWE (B.). — Plasmids coding for colonization
factor antigens 1 and II, LT and STA-2 in Escherichia coli. Infect. Immun.,
1986, 511, 626-630.
19. EVANS (D. G.), SILVER (R. D.), EVANS (D. J.), CHASE (D. G.) & GORBACB (S. L.). •—•
Plasmid-controlled colonization factor associated with virulence in Escherichia
coli enterotoxigenic in humans. Infect. Immun., 1975, 12, 656-667.
EVANS (D. G.), EVANS, Jr. (D. J.) & TJOA (W.).
20. — Hemagglutination of human
group A erythrocytes by enterotoxigenic Escherichia coli isolated from adults
with diarrhoea: corrélation with colonization factor. Infect. Immun., 1977,
18, 330-337.
21. EVANS (D. G.) & EVANS, Jr. (D. J.).
— New surface-associated heat-labile colo-
nization factor antigen (CFA/Il) produced by enterotoxigenic Escherichia
coli of serogroup 06 and 08. Infect. Immun., 1978, 21, 638-647.
22. EVANS, Jr. (D. J.), EVANS (D. G.) & DUPONT (H. L.). — Hemagglutination pat-
terns of enterotoxigenic and enteropathogenic Escherichia coli determined
with human, bovine, chicken and guinea pig erythrocytes in the presence
and absence of mannose. Infect. Immun., 1979, 23, 336-346.
23. FALKOW (S.). — The prevalence and ecology of R-factors: the prevalence of
R-factors in normal intestinal flora, p. 69. In: Infectious multiple drug resis-
tance. Ed. S. Falkow , Pion Ltd. London.
24. FRANKLIN (A.), SODERLIND (0.) & MOLLBY (R.). — Plasmids coding for entero-
toxins and colicins in Escherichia coli strain of 0-group 149. Med. Microbiol.
Immunol., 1981, 170, 63-72.
25. GEORGES (M. C.), WACHSMUTH (L. K.), BIRKNESS (K. A.), MOSELEY (S. L.) &
GEORGES (A. J.).
— Genetic probes for enterotoxigenic Escherichb*-,t coli
isolated from childhood diarrhoea in the Central African Republic. J. Clin.
Microbiol., 1983, 18, 199-202.
26. GERMANI (Y.), MONTAVILLE (B.), FAURAN (P.), BRETHES (B.).
—
Survey in Vanuatu
on enterotoxigenic Escherichia coli in children and infants with and without
diarrhoea. J. Clin. Microbiol., 1985, 21, 630-633.
27. GERMANI (Y.), BEGAUD (E.), GUESDON (J. L.) & MOREAU (J. P.). Assay of
—•
Vibrio cholerae/Escherichia coli enterotoxin by inhibition of erythroadsorption
on the GM1 ganglioside. Ann. Inst. Pasteur/Microbiol., 1987, 138, 223-234.
28. GUERRANT (R. L.), BRUNTON (L. L.), SCHNAITMAN (T. C.), REBHUN (L. I.) &
GILMAN (A. G.).
— Cyclic adenosine monophosphate and alteration of chi-
nese hamster ovary cell morphology: a rapid, sensitive in vitro assay for the
enterotoxin of Vibrio cholerae and Escherichia coli. Infect. Immun., 1974,
10, 320-327.
29. GUERRANT (R. L.), ROUSE (J. D.), HUGHES (J. M.) & ROWE (B.). — Turista among
membres of the Yale Glee Club in Latin America. Ann. J. Trop. Med. Hyg.,
1980, 29, 895-900.
30. GYLES (C.), SO (M.) & FALKOW (S.). — The enterotoxin plasmids of Escherichia
coli. J. Infect. Dis., 1974, 130, 40-49.
31. HONDA (T.), TSUJI (T.), TAKEDA (Y.) & MIWATANI (T.).
— Immunological noni-
dentity of heat-labile enterotoxins from human and porcine enterotoxigenic
Escherichia coli. Infect. Immun., 1981, 34, 337-340.
32. KADO (C. I.) & Liu (S. T.). — Rapid procedure for detection and isolation of
large and small plasmids. J. Bacteriol., 1981, 145, 1365-1373.
33. LATHE (R.), THINTH (P.), DEWILD (M.), HARFORD (N.) & LEcoQ (J. P.). Cell-
——
free synthesis of enterotoxin of E. coli from a cloned gene. Nature, 1980,
284, 473-474.
34. LEGRAND (F.), CHEVRIER (D.), DESPLACES (N.), SEDAILLON (A.) & GUESDON (J. L.).
— Urease-positive hémophilie Campylobacter isolated from an appendix
and from human feces. J. Clin. Microbiol., 1988, 26, 1050-1051.
35. LEVINE (M. M.), KAPER (J. B.), BLACK (R. F.) & CLEMENTS (M. L.).
- New know
ledge on pathogenesis of bacterial enteric infectious as applied to vaccine
development. Microbiol. Reviews, 1983, 47, 510-550.
36. LEVINE (M. M.). — Escherichia coli that cause diarrhoea: enterotoxigenic, entero-
pathogenic, enteroinvasive, enterohemorrhagic, and enteroadherent. J. Infect.
Dis., 1987, 155, 377-389.
37. MANIATIS (T.), JEFFREY (S.) & KLEID (D. G.). Nucleotide sequence of the
—
rightward operator of phage. Proc. Natl. Acad. Sei. USA, 1975, 72, 1184-
1188.
38. MANIATIS (T.), FRITSCH (E. F.) & SAMBROOK (J.). Molecular cloning: a labo-
—
ratory manual. Cold Spring Ilarbor Laboratory, Cold Spring Harbor, N. Y.,
1982.
39. MASSE (M. J. 0.), REVLIEN (P.), LEGUERN (A.) & KOURILSKY (P.).
- Monoclonal
antibody detection of 2-acetyl aminofluorene modified DNA probes for the
specifie detection of nucleic acids in hybridization procédures. Ann. Inst.
Pasteur/ Immunol., 1985, 136D, 231-243.
40. MERSON (M. H.), ORSKOV (F.), ORSKOV (I.), SACK (R. B.), HUQ (I.) & KOSTER (F. T.)
— Relationship between enterotoxin production and serotype in enterotoxige-
nie Escherichia coli. Infect. Immun., 1979, 23, 325-329.
41. MEYER (J. A.), SANCHEZ (D.), ELWELL (L. P.) & FALKOW (S.). Simple agarose
—
gel electrophoretic method for the identification and characterization of
plasmid deoxyribonucleic acid. J. Bacteriol., 1976, 127, 1529-1537.
42. MOSELEY (S. L.), HUQ (I.), ALIM (A. R. M. A.), So (M.), MOTALEBI (M. S.) & FAL-
KOW (S.). — Detection of enterotoxigenic Escherichia coli by DNA-colony
hybridization. J. Infect. Dis., 1980, 142, 892-898.
43. MOSELEY (S. L.), ECHEVERRIA (P.), SERIWATANA (J.), TIRAPAT (C.), CHAICUMPA (W.),
SAKULDAIPEARS (T.) & FALKOW (S.). Identification of enterotoxigenic
—
Escherichia coli by DNA colony hybridization. J. Infect. Dis., 1980, 142,
892-898.
44. MOSELEY (S. L.), HARDY (J. W.), LIUQ (H. I.), ECHEVERRIA (P.) & FALKOW (S.).
Isolation and nucleotide sequence determination of a gene encoding a heat- —
stable enterotoxin of Escherichia coli. Infect. Immun., 1983, 39, 1167-1174.
45. MURRAY (R. E.), EVANS, JI\ (D. J. ), PENARANDA (M. E.) & EVANS (D. G.
CFA/I-ST plasmids comparison of enterotoxigenic Escherichia coli (ETEC)
)-
of serogroups 025, 063, 078 and 0128 and mobilization from an R factor-
containing epidemic ETEC isolate. J. Bact., 1983, 153, 566-570.
46. OLSVIK (O.), SOLBERG (R.) & BERGAN (T.).
— Characterization of enterotoxigenic
Escherichia coli. Acta path. Microbiol. Immunol. Scand. Sect. B, 1985, 93,
255-262.
47. ORSKOV (I.) & ORSKOV (F.).
— Special O:K:H serotypes among enterotoxigenic
E. coli strains from diarrhoea in adults and children. Med. Microbiol. Immunol.,
48 1977, 163, 99-110.
PATAMAROJ (U.), SERIWATANA (J.) & ECHEVERRIA (P.). Identification of entero-
. —
toxigenic Escherichia coli isolated from swine with diarrhoea in Thailand
by colony hybridization, using three enterotoxin gene probes. J. Clin. Micro-
biol., 1983, 18, 1429-1431.
49. REIS (M. H. L., GUTH (B. E. C.), GOMEZ (T. A. T.), MURAHOVSCHI (J.) & TRA-
BULSI (L. R.). — Frequency of Escherichia coli strains producing heat-labile
toxin or heat-stable toxin or both in children with and without diarrhoea in
Sâo-Paulo. J. Clin. Microbiol., 1982, 15, 1062-1064.
SMYTH (C. J.).
— Two mannose-resistant hemagglutinins on enterotoxigenic
50.
Escherichia coli of serotype 06:K15:H16 or H-isolated from traveller's and
infantile diarrhoea. J. Gen. Microbiol., 1982, 128, 2081-2096.
51. SOUTHERN (E. M.).
— Detection of spécifié sequences among DNA pigments
preparated by gel electrophoresis. J. Mal. Biol., 1975, 98, 503-517.
52. TACKET (C. O.), MANEVAL (D. R.) & LEVINE (M. M.). A. new fimbrial putative
—
colonization factor of enterotoxigenic Escherichia coli serotype 0159: H14,
purification, morphology and genetics. Infect. Immun., 1987, 55, 1063-1069.
53. WACHSMUTH (K.).
— Laboratory detection of enterotoxins. In: Infectious diar-
rhoeal diseases. Ed. P. D. Ellmer, Marcel Dekker, New York, 1984.
PARASITOLOGIE

HYPOGLYCÉMIES SÉVÈRES AU COURS D'ACCÈS PERNICIEUX

A PLASMODIUM FALCIPARUM
TRAITÉS PAR LA QUININE
(Étude sur 110 cas)

Par X. ROBLIN (*), J. LE BRAS (**) & P. COULANGES (H*) (****)

RÉSUMÉ

Cent dix cas d accès pernicieux palustres ont été hospitalisés dans notre service pendant
une période de deux ans. Ils ont été traités de manière identique par quinine : 8,4 mg de
base/kg en IV en 3 heures toutes les 8 heures. Une surveillance glycémique systématique
par glycémie capillaire dès l'entrée et toutes les 8 heures a été pratiquée. 17 cas d'hypo-
glycémies ont été constatés (15,5 °/0). Malgré un apport précoce de glucose, la récidive
d hypoglycémies a été quasi constante (16 cas sur 17). La mortalité du hypo-
groupe
glycémies est significativement accrue (41 % contre 25 %, 00,5 < < 0,1). Nous avec
p n avons
pas trouvé de lien entre le risque de survenue d'une hypoglycémie et les critères immédiats
de gravité de l accès palustre. Si le rôle du terrain (entant, grossesse), de l'intensité de
la parasitémie et d un Idéfaut de la néoglucogenèse ressort de certaines études,
nos résul-
tats suggèrent la responsabilité prépondérante de la quinine, par son action stimulante
directe^ sur les cellules bêta des îlots de Langerhans, dans la des hypoglycémies.
La fréquence survenue
et la survenue de telles complications doivent imposer une attitude préventive.

Mois-c-lés Plasmodiunl falciparum, AccÈs PERNICIEUX, HYPOGLYCÉMIE, QUININE,

TAMATAVE, MADAGASCAR.

SUMMARY
Hypoglycaemia in 110 severe Plasmodium, falciparum, malaria treated
with intravenous quinine.
One hundred and ten patients with severe falciparum malaria have been admitted
between 1985 and 1987. All had received quinine to the protocole: 8,3 mg base/kg
same
infused intravenously over 3 hours every eight hours. A systematic glycaemic supervision
by capillary glycaemia every eight hours has been employed. Hypoglycaemia occurred in
17 patients (15.5 %). Despite an early injection of glucose,
recurrent hypoglycaemia
was almost constant (16 over 17). The mortality of the group with hypoglycaemia is signi-
ficantly higher (41 % to 25 % ~ 00.5 < p < 0.1). We have not found connection
between the risk of hypoglycaemia and elements of gravity of the any
access. If the part of the
patient (aga, pregnancy), high parasitemia and impaired hepatic gluconeogeneses have

(*) Hôpital principal, Tamatave, Madagascar.

(**) Centre National de référence de la chimiosensibilité du Paludisme, Hôpital Claude-
Bernard, 75944 Paris Cedex 19.
(***) Institut Pasteur, Antananarivo, Madagascar.
( **) Manuscrit nO 901. Séance du 13 septembre 1989.
been finding, our results suggest than quinine-induced insuline secretion is the principal
mechanism of this hypoglycaemia. Its high incidence and its severity impose preventive
measures.
Key-mords : Plasmodium falciparum, SEVERE FALCIPARUM MALARIA, HYPOGLYCAEMIA,
QUININE, TAMATAVE, MADAGASCAR.
Nous remercions le Docteur J. M. JACQUOT qui nous a aidé dans l'écriture de cet
article.
INTRODUCTION

La quinine est le seul antipaludéen, avec la chloroquine, disponible pour

la voie parentérale et recommandable pour le traitement du paludisme grave.
La quinine est en pratique le seul antipaludéen utilisé dans l'accès pernicieux
dans les pays francophones, le maniement de la chloroquine étant considéré
comme trop délicat par voie IV du fait du risque cardiovasculaire associé à une
distribution très rapide du médicament dans l'organisme. Longtemps sous-
estimée, la fréquence de survenue d'hypoglycémies sévères au cours du traite-
ment par la quinine des accès pernicieux palustres a été soulignée en premier
par WHITE en 1983 (12). A partir de l'étude prospective d'une série homogène de
110 cas d'accès pernicieux à P. falciparum nous avons voulu chiffrer l'incidence
de cette complication, préciser son importance sur le pronostic et proposer une
stratégie de prévention.

MATÉRIEL ET MÉTHODES

Sujets étudiés.
Cent dix cas d'accès pernicieux palustres ont été hospitalisés entre 1985 et
1987 à l'hôpital principal de Tamatave, ville côtière à l'est de Madagascar
où le paludisme est holoendémique. Les cas pédiatriques sont donc les plus
fréquents, les cas chez des adultes provenant de sujets non immuns (migrants
des régions des plateaux). Seul Plasmodium falciparum est à l'origine des cas
hospitalisés.
Critères de sélection.
Parmi les adultes âgés de plus de 18 ans, à l'exclusion des femmes enceintes,
ont été retenus les patients :

— ayant un paludisme à P. falciparum confirmé par la présence de formes

asexuées sur le frottis-goutte épaisse, l'intensité de la parasitémie étant cotée
de + à ++++ ,
— présentant des troubles de la conscience sans autre cause d'encéphalo-
pathie et persistant plus de 6 heures. Nous avons, ainsi, exclu tout patient
dont les troubles de la conscience relèvent d'une pathologie intercurrente (encé-
phalite, méningite, salmonellose, déshydratation, troubles métaboliques majeurs)
ou n'ont pu être formellement reliés au P. falciparum,
— ayant fait l'objet d'un traitement homogène quinine sous forme de
:
Quinoforme® à la dose de 8,4 mg de base/kg administrée par voie IV en 3 heures
dans 125 ml de soluté glucosé à 5 % toutes les 8 heures (pas de dose de charge)
pendant jours puis relayée par la chloroquine par voie orale ; diazepam :
7
10 mg/8 heures. Les autres mesures (oxygénothérapie, rééquilibration hydro-
électrolytique, intubation trachéale) étant adaptées en fonction des cas.
Nous avons ainsi retenu 110 observations (59 hommes, 51 femmes) ; âge
moyen 35 ans (18-70).
:

Méthodes.
A leur arrivée les malades sont pesés et font l'objet d'un bilan comprenant
les dosages de l'hémoglobine, du TP, de la créatinine, de la bilirubine.
Surveillance de la glycémie dès la prise en charge des patients, une surveil-
:

lance systématique de la glycémie au minimum toutes les 8 heures par Haemo-

glucotest* (HGT) avec lecteur de bandelette Reflolux® est effectuée. En cas
d'IIGT > 2,2 mmol/1, la glycémie est contrôlée par la méthode à la glucose
oxydase.
Traitement des hypoglycémies en cas d'hypoglycémie, une administration
:

de glucose est immédiatement entreprise par voie veineuse, sous forme de soluté
à 30 0/0' les modalités dépendant de l'évaluation des HGT.
Autres examens complémentaires la cétonurie a été recherchée systématique-
:

ment de manière semi-quantitative par Acetest® dès qu'il y avait hypoglycémie.

Les tests de significativité statistique utilisés ont été le X2 avec la correction
de Yates.
RÉSULTATS

Dix-sept cas d'hypoglycémie ont été constatés (15,5 %) ils sont décrits
dans le tableau 1. Le délai de survenue est de 4 à 84 heures ; on ne retrouve

TABLEAU 1

/)onnées cliniques et biologiques dans 17 cas d'hypoglycémie

au cours du traitement des accès pernicieux.

Cas Age/Sexe Poids Taille Parasite Stade dj TP I-b Créât. Décès Délai Récidives Bilirubine
(kg) (m) coma avant % gl10Jnl junol/l d'apparition d'hypo. totale
la crise de 1ère 11)1D. jWl
d'typo. (h)

1 18/H 65 1,72 ++ 1 75 19 120 12 2 25

2 18/H 64 1,75 ++ II 68 11 150 4 2 20
3 19/F 52 1,43 ++ 1 90 14 90 24 2 12
4 24/H 54 1,65 +++ II 100 12 130 + 48 2 30
5 31/F 43 1,68 ++ II 75 8 150 + 12 1 15
6 33/F 41 1,62 +++ II 40 7 660 + 7 4 59
7 33/H 52 1,59 ++ 1 65 13 180 28 1 7
8 35/F 42 1,51 -H-++ III 40 9 430 + 13 4 55
9 35/H 80 1,66 +t+ II 75 9 110 44 9 18
10 40/H 52 1,68 ++++ III 35 11 430 + 6 3 49
11 40/F 43 1,59 + 1 68 13 100 4 6 12
12 42/F 41 1,75 II 83 12 110 8 3 8
++
13 44AL 48 1,66 ++t+ III 42 9 380 + 84 2 55
14 50AI 70 1,72 ++ II 100 13 200 + 6 3 16
15 50A 38 1,51 II 80 9 320 8 2 14
+++
16 53/F 51 1,54 III 60 11 180 42 2 39
++t+
65A 57 1,74 II 90 12 70 3 3 21
17 ++

TP : tenps de prothronbine ; hb : hémoglobine ; Créât. : créatinine ; Hypo. : hypoglycémie

pas de liaison avec la profondeur du coma, le taux de parasitémie, la baisse
du TP, la fonction rénale, et le taux d'hémoglobine à l'admission (tableau II).

TABLEAU II

: Coma Parasitémie 1P Créatiranémie Hb Total :

: stade III > +t+ < 50 55 > 300 pmVl < 10 g :

: Hypoglycémie 4 8 4 5 6 17 :

: pas d'hypoglycémie 9 32 9 13 23 93 :
i NS NS NS NS 110
NS :

Les signes cliniques associés sont :

— 4 crises convulsives généralisées de type grand

mal sans signe déficitaire
post-critique, en proportion similaire dans le groupe sans hypoglycémie : 20 %
(cas 4, 8, 9, 13).
— 2 hémiplégies ; aucune dans le groupe sans hypoglycémie (cas 1, 5).
— 1 aggravation rapide et profonde du coma avec décérébration (cas
10),
— 10 découvertes fortuites par la surveillance systématique de la glycémie
sans manifestations cliniques évidentes.
Dans tous les cas, une recherche de cétonurie s'est avérée négative.

Evolution.
L'évolution est marquée par la survenue de récidive et ce, malgré l'admi-
nistration précoce de glucose. Un seul cas n'a pas eu cette évolution (cas no 7).
Dans les cas découverts fortuitement, on note une amélioration sensible des
troubles de la conscience (7 cas), rapidement suivis par une récidive dans les
6 heures en moyenne, obligeant à accélérer le débit d'apport en glucose. Dans
les cas avec crises convulsives, l'apport de glucose fait cesser les crises. Par
contre, dans les 2 cas avec hémiplégie, il n'y a aucune amélioration neurolo-
gique.
A long terme on trouve une mortalité accrue dans le groupe de patients
:

ayant fait une hypoglycémie : 41 % contre 25 % dans le groupe sans hypo-

glycémie. Toutefois, la différence n'atteint pas le seuil de significativité (0,05
> P < 0,1). Sur les 7 décès dans le groupe avec hypoglycémie, 2 sont imputables
à une insuffisance rénale aiguë apparue dès l'entrée, 2 à une insuffisance hépa-
tique avec coagulation intravasculaire disséminée. Parmi les 3 derniers cas,
2 ont présenté une pneumopathie sévère hypoxémiante. Le dernier cas, par
contre, semble directement imputable à une bypoglycémie majeure : aucun
facteur de gravité associé n'ayant été retrouvé.
Nous n'avons jamais noté de surcharge volémique dans les différents cas
tant clinique que par surveillance de la PVC. Nous avions choisi un apport
de glucose systématique faible, lors du passage de quinine (375 cm3/24 h) afin
d'éviter cette complication.

DISCUSSION

La fréquence des hypoglycémies lors d'accès pernicieux palustres traités

par la quinine, est de l'ordre de 15,5 % dans notre étude. WHITE (12) avait noté
une fréquence de 8 % en l'absence de surveillance systématique de la glycémie,
et concluait que le chiffre réel devait être supérieur du fait du caractère très
atypique des hypoglycémies. OKITOLONDA (7) trouve une fréquence de 32 %,
supérieure à la nôtre pour plusieurs raisons : norme d'hypoglycémie supérieure
(2.8 mmol/1 contre 2,2 mmol/1 dans notre étude) ; plusieurs enfants dans l'étude
traitement par la quinine administré en 1 heure toutes les 8 heures (contre;
3 heures toutes les 8 heures à Tamatave) ; nombreuses malnutritions.
Nous n'avons trouvé aucun lien entre certains facteurs de gravité observés
à l'admission (créatinine > 300 ^g/1, TP < 50 0/0' profondeur du coma, impor-
tance de la parasitémie, taux d'Hb) et le risque d'hypoglycémie. Ces résultats
vont à l'encontre de ceux observés en Gambie chez des enfants souvent mal-
nutris (13).
Un grave problème de prise en charge du malade se pose à l'évidence pour
de multiples raisons :
— le diagnostic d'hypoglycémie est souvent difficile : dix cas de découverte
fortuite dans notre étude. En effet, toute modification neurologique ou hémo-
dynamique est facilement mise sur le compte de l'accès pernicieux ;
— la survenue de l'hypoglycémie apparaît après un délai très variable,
allant de 3 à 84 heures pour notre part après le début du traitement. WHITE (12)
confirme cette notion mais, OKITOLONDA (7) signale des hypoglycémies encore
beaucoup plus précoces (dans les 2 heures) ;
les récidives marquent l'évolution des hypoglycémies malgré
un apport
massif de glucose, 90 % dans notre étude, tout autant chez WHITE (12).
Le pronostic des patients dans le groupe avec hypoglycémie semble plus
réservé même si la différence n'est pas totalement significative (0,05 < P < 0,1).
WHITE signale les mêmes données.
Sur le plan thérapeutique, la correction rapide de l'hypoglycémie semble
indispensable en sachant que les récidives liées à un effet rebond de sécrétion
d'insuline, sont quasi inéluctables, c'est pourquoi PHILLIPS (8) propose la somato-
statine (SMS) comme traitement éventuel de ces accidents. Cette dernière
bloque l'effet stimulateur de la quinine sur les cellules B des îlots de Langerhans.
Il nous semble en tout cas prudent, du fait de la difficulté de trouver la SMS,
de surveiller systématiquement les patients sous quinine par Hemoglucotest,
ensuite, d'effectuer un apport de glucose massif, rapide et précoce dès un seuil
de glycémie plus élevé que dans notre étude (2,8 nmol/1 par exemple), enfin
d'apporter avant tout traitement et surtout sur les témoins « fragiles » (1, 6, 13) 1

(les femmes enceintes, enfants, sujets malnutris) un apport glucidique important

si nécessaire.
 Le mécanisme de l'hypoglycémie sous quinine n'est
pas univoque :
— la quinine par elle-même stimule directement les cellules B des îlots de
Langerhans provoquant un hyperinsulinisme. Notre étude le montre indirec-
tement par l absence de toute cétonurie lors des hypoglycémies. WHITE d'une
part (12), OKITOLONDA de l'autre (7), montrent parfaitement par dosage d'insu-
linémie et du peptide C l effet de la quinine. Cet effet n'a d'ailleurs spé-
cificité avec le paludisme comme le signale certains travaux (3). aucune
il est, par contre, certain que d'autres facteurs liés
au paludisme peu-
vent aggraver ce 'risque voire, le provoquer. L'étude de WHITE (13) en Gambie
sur des enfants souvent malnutris, le montre parfaitement. Plusieurs mécanismes
semblent intriqués. a) On a démontré que les cellules parasitées consomment
75 % de plus de glucose que les cellules normales (10). b) L'hyperthermie, le
jeûne et l'anoxie tissulaire lors des accès palustres, interviennent aussi dans
la genèse de l accident ; d'autre part, plus la malnutrition
est importante,
plus les réserves glycogéniques de l'organisme sont faibles et plus le risque
est
important, c) Enfin, en cas d accès pernicieux palustre, la contre-régulation
glycémique est de mauvaise qualité du fait de l'acidose, l'insuffisance hépato-
cellulaire fréquente et la déplétion glycogénique gênent aussi la glycogénolyse
et la néoglucogenèse. WHITE explique ainsi la fréquence et la gravité de l'hypo-
glycémie chez l'enfant et la femme enceinte (13).

CONCLUSION

La survenue d hypoglycémie profonde lors du traitement la quinine

par
d 'un accès palustre est un phénomène fréquent
: nous l'avons observé chez
près d 'un malade sur 6 en cas d'accès pernicieux.
Cet accident semble pour l 'essentiel, lié à l'action stimulante de la quinine
sur les cellules B des îlots de Langerhans provoquant un hyperinsulinisme,
le terrain et l intensité de la parasitémie
ne jouant qu'un rôle secondaire. La
symptomatologie de l'hypoglycémie n'ayant aucune spécificité impose
dépistage systématique en sachant que sa survenue peut être tardive et qu'elle un
peut réapparaître. Sa survenue semble constituer un facteur pronostic péjoratif.
Il nous semble souhaitable de prendre
en compte le plus précocement possible
cette complication, avant que l'intensité de l'hypoglycémie n'astreigne à un
apport massif de glucose entraînant ensuite un effet rebond d'insuline et donc
de rechute. D autre part, la fréquence de cet effet secondaire
nous semble devoir
entrer en compte dans le choix d'un traitement antimalarique (les autres anti-
malariques n ayant pas d'effet sur la glycémie) (9, 11).

1261..o»
BIBLIOGRAPHIE

1. DAS (P. S.) et al. Hypoglycaemia in severe falciparum malaria. Trans. R. Soc.
Trop. Med. Hyg., 1988, 82,197-201.
2. FISCHER (C. S. W.).— Acidosis and hypoglycaemia in malaria. Br. Med. J., 1983,
286,
3. HARATS (N.), ACKERMAN (Z.) & SHALIT (M.). — Quinine-related hypoglycaemia.
N. Engl. J. Méd., 1984,310, 1331.
4. HENQUIN (J. C.), HOREMANS (B.), NENQUIN (M.), VERNIERS (J.) & LAMBERT (A. E.).
— Quinine-induced modifications of insulines release and glucose metabo-
lism by isolated paraecidic islets Febs lett., 1975, 57, 280-284.
5. HUGUES (T. A.). — Effects of quinine. in the sugar of blood. Indian J. Med.
Res., 1975, 13, 321-336.
6. LOOAREESUWAN (S.), PHILLIPS (R. E.), WHITE (N. J.) et al. — Quinine and severe
falciparum malaria in late pregnancy. Lancet, 1985, ii, 4-7.
7. OKITOLONDA (W.), DELACOLLETTE (C.), MALENGREAU (M.) & HENQUIN (J. C.).
—
High incidence of hypoglycaemia in African patients treated with intra-
venous quinine for severe malaria. Br. Med. J., 1987, 295, 716-718.
8. PHILLIPS (R. E.), WARRELL (D. A.), LOOAREESUWAN (S.) et al. — Effectiveness
of SMS 201-995, a synthetic, long-acting somatostatin analogue, in treat-
ment of quinine-induced hyperinsulinaemia. Lancet, 1986, i, 713-715.
9. PHILLIPS (R. E.), LOOAREESUWAN (S.), WHITE (N. J.) et al. — Hypoglycaemia
and antimalarial drugs: quinidine and release of insuline. Br. Med. J., 1986,
292, 1319-1321.
10. SCHERMAN (I. W.).
— Biochemistry of Plasmodium (malarial parasites). Microbiol.
Rev., 1979, 43, 453-455.
11. SMITH (G. D.), AMOS (T. A. S.), MAMLER (R.) & PETERS (T. L.).
— Effect of chloro-
quine on insuline and glucose homoeostasis in normal subjects and patients
with non insulin dependant diabetes mellitus. Br. Med. J., 1987, 294, 465-467.
12. WHITE (N. J.) et al. — Severe hypoglycaemia and hypoinsulinemia in falciparum
malaria. N. Eng. J. Med., 1983, 309, 61-66.
WHITE (N. J.), MII LER (K. D.), MARSH (K.) et al.
— Hypoglycaemia in African
13.
children with severe malaria. Lancet, 1987, i, 708-711.
 SOUS-POPULATIONS LYMPHOCYTAIRES
AU COURS D'UN SUIVI LONGITUDINAL
EN ZONE D'ENDÉMIE PALUSTRE

Par F. PEYRON (*), M. C. JACOB (**), C. BOUDIN (***), S. PICOT (*),

J. C. BENSA (**) & P. AMBROISE-THOMAS (*) (**U)

RÉSUMÉ

Au cours d un suivi longitudinal en zone de savane à transmission saisonnière du

paludisme (Burkina Faso, Afrique de l'Ouest), étudié les variations des
nous avons
lymphocytes B, T, NK, ainsi que celles des sous-populations CD4+, CD8+ T activés
et
de
61
sujets (30 adultes, 31 enfants dont 20 ont présenté au moins un accès palustre pendant
la durée de l étude). L'analyse a été effectuée en immunofluorescence directe cytofluo-
rimètre. Nous au
n'avons pas observé de différences significatives des sous-populations lym-
phocytaires, que ce soit en fonction de l'âge, ou de la présence d'un accès palustre. Ainsi,
aucun marqueur lymphocytaire ne traduit en périphérie l'état de prémunition, vraisem-
blablement parce que le conflit hôte-parasite se situe
au niveau des organes profonds.
Mots-clés
: PALUDISME, SUIVI LONGITUDINAL, SOUS-POPULATIONS LYMPHOCYTAIRES
BURKINA FASO. ,

SUMMARY
Lymphocyte subpopulations during a longitudinal survey
in an endemic malaria area.
In a longitudinal survey conducted in savana area (Burkina Faso, West Africa)
where malarial transmission is seasonal,
we studied modifications of T, B lymphocytes,
NK cells, and CD4+, CD8+ and activated T subpopulations of 61 patients (31 adults
and 30 children, among them 20 showed at least one malarial attack during the survey).
Analysis was made by direct immunofluorescence on a cytofluorimeter. Our study did
not show any significant differences in lymphocytes subpopulations according to
age or
presence of malarial attack. None of the lymphocyte markers in the peripheral blood
are related to premunition, may be because host/parasite conflict mainly occurs in deep
organs.
Key-words: MALARIA, LONGITUDINAL
SURVEY, LYMPHOCYTES SUBPOPULATIONS
BURKINA FASO. '

(*) Laboratoire de parasitologie et de pathologie exotique. URA 1344. CNRS. Faculté

de médecine de Grenoble. 38706 La Tronche Cedex.
(**) Centre de transfusion sanguine. 38700 La Tronche
(***) ORSTOM, 213, rue La Fayette, 75420 Paris Cedex 10.
( ) Manuscrit n° 910. Séance du 8 novembre 1989.
 INTRODUCTION

Les mécanismes immunologiques impliqués dans la réponse contre le palu-

disme sont complexes et imparfaitement connus. Dans une population vivant
en zone d'endémie, la riposte immunitaire tend à limiter la multiplication des
parasites chez l'hôte, sans pouvoir en entraîner la disparition totale. Cet état
de prémunition ne s'acquiert qu'après de nombreux accès palustres, et nécessite
une stimulation antigénique répétée. Les observations chez l'homme montrent
que les lymphocytes B(12) et T(11) sont impliqués.
Notre étude consistait en un suivi longitudinal de sujets vivant en zone
d'endémie mais différant par l'âge et par leur degré de prémunition.
Ce travail avait deux objectifs :

—
Étudier les variations lymphocytaires au sein de la population durant
la saison de transmission du paludisme.
Étudier la relation entre ces variations et l'apparition de la prémunition.
—

MATÉRIEL ET MÉTHODES

L'enquête s'est déroulée de juin 1987 à janvier 1988, dans deux villages
de la région de Bobo-Dioulasso (Burkina Faso), en zone de savane arborée où
la transmission du paludisme est saisonnière de mai à octobre (8).
85 sujets ont été inclus dans l'étude.

Suivi clinique et parasitologique.

Chaque patient a bénéficié d'une visite médicale bi-hebdomadaire. Toutes
les manifestations cliniques observées ont été consignées sur une fiche indivi-
duelle. A chaque visite, la température a été contrôlée.
Une goutte épaisse, pour mesure de la parasitémie, a été pratiquée à inter-
valles réguliers, et systématiquement lors d'un accès fébrile. Après coloration
au Giemsa, la charge parasitaire a été calculée et exprimée en nombre de para-
sites par millimètre cube. Seules les formes asexuées de Plasmodium falciparum,
espèce dominante dans la région, ont été prises en considération. Un diagnostic
d'accès palustre était posé sur la présence d'une fièvre > 37°8, avec parasi-
témie > 10 000 parasites par millimètre cube et régression des signes sous
chloroquine (25 mg/kg en 3 prises). Ce médicament étant délivré gratuitement
par le médecin en cas de nécessité, nous avons pu éviter une automédication.
Au terme de l'enquête les sujets ont été divisés en fonction de : '

— l'âge : adulte (> 15 ans) et enfants

(< 15 ans),
la présence ou non d'un accès palustre sujets P -)- qui ont présenté
— :

au moins un accès palustre pendant l'étude, et sujets P — qui sont restés asympto-
matiques pendant la même période.
 Isolement des lymphocytes.
A trois reprises juin (début de la saison des pluies), fin août, début septembre
:
(milieu de la saison des pluies), janvier (saison sèche), une prise de sang sur
tube hépariné a été pratiquée.
Les cellules mononucléées ont été séparées par centrifugation sur gradients
MSL (Milieu de Séparation des Lymphocytes, Eurobio, Paris) et congelées dans
une solution de RPMI 1640 (Gibco, Saint-Louis, USA), 20 % de sérum de veau
fœtal (Boehringer Meylan, France) et 10 % de DMSO (Merck Darmstadt RFA).

Immunomarquage.
Le phénotype lymphocytaire a été analysé en immunofluorescence directe,
selon la technique proposée par Becton Dickinson.
a) Soit en double marquage avec deux anticorps couplés à deux fluoro-
chrcmes différents : isothiocyanate de fluorescéine (FITC) ou phycoérythrine
(PE) (Becton Dickinson).
Le premier couple d'anticorps, CD3 (leu4-FITC) et anti-HLA DR-PE permet
d'identifier les lymphocytes T (CD3+), les lymphocytes T activés (CD3+ HLA
DR + ) et les lymphocytes B (CD3- HLA DR+).
Le deuxième couple d'anticorps, CD4 (leu3a-FITC) et CD8 (leu2a-PE)
reconnaît les sous-populations de lymphocytes T helper-inducteurs (CD4+)
et suppresseurs-cytotoxiques(CD8+).
b) Soit en simple marquage avec l'anticorps leu 19-FITC ; cet anticorps
identifie les lymphocytes à fonction « natural killer » (NK).
La lecture a été effectuée au cytofluorimètre (FACScan, Becton Dickinson,
Baltimore, USA).
Tests statistiques.
Les résultats ont été comparés à l'aide du test T de Student pour séries
appariées.
RÉSULTATS

61patients ont complété le protocole :

— 30 enfants de moins de 15 ans,

— 31 adultes.
Accès palustres.
Selon nos critères diagnostiques, seuls 20 enfants ont présenté au moins
un accès palustre pendant l'étude. Les adultes, bien que porteurs de parasites,
n'ont jamais présenté d'accès.

Parasitémie.
Les parasitémies moyennes présentées par les différents groupes de sujets
au cours des 3 périodes figurent sur le tableau I. 95 % des enfants P + avaient
une goutte épaisse positive au moment du pic de transmission (période B).
 abc
TABLEAU 1

Pourcentage de sujets avec une parasitémie positive et parasitémie moyenne

(nombre de parasites j inml de sang)
dans les différentes populations au cours du temps.

enfants P- 25% (12,5 ± 33) 50% (425 ± 1305) 68% (628 ± 1397)

enfants P+ 38% (12963 ± 18126) 95% (27453 ± 64333) 19% (324 ± 760)

adultes 0% (0) 10% (176 ± 535) 14% (67 ± 186)

la parasitémie est exprimée en valeur moyenne ± déviation standard (chiffres entre parenthéses)
P- pas d'accès palustre
P+ accès palustre
a prélèvement en juin
b prélèvement fin août, début septembre
c prélèvement en janvier

Pour les 5 % restant la parasitémie était également positive avant ou après

le prélèvement de lymphocytes.

Evolution des sous-populations lymphocytaires.

Lymphocytes T (CD3+ J et B (CD3-HLA DR+ J.

Les figures 1 et 2 représentent l'évolution des lymphocytes T et B chez les
adultes, chez les enfants ayant présenté au moins un accès palustre durant la
période de l'étude, et chez les enfants asymptomatiques. On observe une dimi-
nution du pourcentage des lymphocytes T et une augmentation parallèle du
taux des lymphocytes B. Ces modifications sont de faible amplitude (moyenne
des différences pour un même individu = 6 % dans le cas des lymphocytes T,
6 % dans celui des B) et ne sont pas significatives.

Sous-populations de lymphocytes T (CD4, CD8).

Les résultats sont représentés sur le tableau II. Les lymphocytes CD4+ (helper/
inducteurs) sont exprimés par rapport à la population T totale (CD3) ainsi que les'
CD8 + (suppresseurs/cytotoxiques).Les valeurs sont données pour les 3 périodes
et pour les 3 sous-groupes d'individus. Le rapport CD4/CD8 est également
rapporté selon les mêmes critères.
Au sein d'un groupe donné, la proportion des cellules CD4 et CD8 reste iden-
 1,8210,66 1,2810,44
1,910,83

abcabcabc

1,71±0,65 1,78±0,67 1,2410,46

CD4/CD8

(CD3),
2,04±0,88 1,3910,46
2,03±0,61
CD4/CD8.

T
lymphocytes

temps

0,38±0,10 0,38±0,08 0,5310,13

rapport

du

cours
les
CIJ8+,

CD8/CD3
±0,10 0,39±0,11 1 parmi
au

[1 0,50±0,1

ni
CD8+
et 0,41 groupes
TABLEAUCD4-\-

et
0,3910,14 0,36±0,10 1 CD4+
0,47±0,1
les
T
entre
lymphocytes
lymphocytes

standard
différents
0,6510,12 0,63±0,12
0,67±0,11

de 1 déviation
de
septembre significativement
Pourcentage
pourcentage

0,64±0,08 0,64±0,08 0,58±0,11

CD4/CD3

±
moyenne
début
CD4/CD8

le janvier
pas
0,6810,08 0,68±0,10 0,62±0,07 représentent palustre août,
juin
en
sont
palustre en
exprimés rapport en fin
d'accès
prélèvement
prélèvement ne
prélèvement

résultats
P- P+ chiffresle accès
adultes
Résultats que
enfants enfants pas

Les
ainsi
:P- : : : :
P+
Les

a b c
tique au cours du temps, et le rapport CD4/CD8 ne montre pas de variations
significatives.

Cellules « natural killer (cellules NK).

3)

L'anticorps Leul9 reconnaît une sous-population de lymphocytes à fonction

NK. Les résultats sont représentés sur le tableau III selon les mêmes critères

enfants P-

enfants P+
abc
8,55±5,05
TABLEAU III
Pourcentage de cellules NK, définies par le marqueur Leu 19.

7,55±4,32 10,30:t5,79

10.0018,15
6,79±2,90

6,91±4,83

adultes 12,03±7,22 14.33l8.1 1 13,29±8,49

Résultats exprimés en moyenne ± déviation standard

P- : pas d'accès palustre
P+ : accès palustre
a : prélèvement en juin
b : prélèvement fin août, début septembre
c : prélèvement en janvier
Les différences observées entre les groupes et au cours du temps
ne sont pas statistiquement différentes

que précédemment. Le pourcentage de cellules NK observé dans le sang cir-

culant des sujets de l'étude, se situe dans les valeurs normales observées en
France (donneurs de sang) et reste stable au cours du suivi longitudinal.

Lymphocytes T activés.
Les cellules doublement marquées CD3/DR + identifient les lymphocytes T
activés. Les valeurs sont rapportées pour les différents sous-groupes en fonctions
des 3 périodes et figurent au tableau IV. Dans la population étudiée, ce taux est
toujours bas (moyenne < 6 %) et ne varie pas en fonction du temps ni entre les
3 groupes de sujets.
 enfants P-

enfants P+
abc
4,30±2,58

3,50±1,84
TABLEAU IV
Pourcentage de lymphocytes T activés CD3+ DR+.

5,65±2,52

5,30±3,50
4,53±2,29

4,50±2,22

adultes 5,37±2,24 5,57±3,38 5,58±2,91

Résultats exprimés en moyenne ± déviation standard

P- : pas d'accès palustre
P+ : accès palustre
a : prélèvement en juin
b : prélèvement fin août, début septembre
c : prélèvement en janvier
Les différences observées entre les groupes et au cours du temps
ne sont pas statistiquement différentes

DISCUSSION

Le paludisme se manifestant par la présence de parasites intra-érythrocytaires

dans le sang circulant, nous avons étudié à ce niveau, le retentissement provo-
qué par cette affection sur les sous-populations lymphocytaires. De nombreux
travaux témoignent de la mise en jeu du système immunitaire spécifique et
non spécifique au cours du paludisme, que ce soit lors de l'accès palustre ou
pendant l'acquisition de la prémunition (7). Les lymphocytes T et B ainsi que
le système macrophagique sont impliqués (4). Des modifications de la répartition
des sous-populations lymphocytaires ont été décrites ; il s'agit généralement
d'une diminution des lymphocytes T (10) et d'une augmentation des lympho-
cytes B se produisant de façon transitoire au moment de l'accès palustre (13).
Cependant, il est difficile de dégager une idée générale des données de la litté-
rature : les travaux rapportés, diffèrent au niveau de l'âge des sujets, l'aspect
clinique de la maladie, la date de prélèvement des lymphocytes par rapport
à l'accès et des techniques de marquages cellulaires. Notre étude a pris en
considération, au cours d'un suivi longitudinal, une population vivant en zone
d'endémie palustre, répartie en 3 groupes en fonction de l'âge et de la notion
ou non d'accès palustres. Les variations de lymphocytes T et B observées ne
sont pas statistiquement significatives. Pourtant l'apparition d'anticorps spé-
cifiques dans le sérum des sujets (mise en évidence par les techniques d'immuno-
 fluorescence indirecte et ELISA, résultats non montrés) prouve que les lympho-
cytes B sont effectivement impliqués.
Les 2 sous-populations de lymphocytes T, CD4 (helper/inducteurs) et CD8
(suppresseurs/cytotoxiques) ne varient pas, non plus, de façon significative
que ce soit entre les différents groupes de sujets ou au cours du temps. Pourtant,
une diminution du rapport de ces 2 sous-populations a été rapportée (10). Cette
modification, observée lors des accès à P. falciparum, serait la conséquence
d une diminution des lymphocytes CD4 dans les 8 premiers jours après l'accès
et d'une augmentation des lymphocytes CD8 les jours suivants (5, 11).
Les cellules à fonction Natural Killer (NK), capables de détruire des cibles
de façon non spécifique, indépendamment de la reconnaissance du complexe
majeur d'histocompatibilité, ont également été analysées. Plusieurs travaux
rapportent une augmentation de leur activité en phase aiguë (9) ainsi qu'une
augmentation de leur nombre dans le sang périphérique (1). Cependant, la
définition phénotypique de ces cellules reste discutable dans les travaux anciens.
Le marqueur utilisé dans notre étude, le Leul9 est actuellement décrit comme
le plus spécifique de la fonction NK (3). Les valeurs restent basses durant le
suivi, et sont comparables aux valeurs normales observées en France.
Nous n'avons pas observé d'activation des lymphocytes T en analysant
l expression des antigènes HLA DR. Ces résultats qui confirment
ceux de la
littérature (10), sont à rapprocher des travaux de MAY Ho (2) qui montrent
que les lymphocytes T de patients présentant un accès palustre à P. falciparum
sont incapables de répondre in vitro à une stimulation par des antigènes palustres :
cette non-réponse se traduit par l'absence d'apparition de récepteurs pour
l 'interleukine-2 (autre marqueur d'activation des lymphocytes T) et
par l'absence
de production de cette interleukine.
La stabilité des sous-populations lymphocytaires paraît paradoxale chez
des sujets soumis à des stimulations antigéniques répétées et porteurs de charges
parasitaires parfois importantes.
L'une des explications possibles est qu'il ne peut y avoir de reconnaissance
directe du parasite par les lymphocytes du sang périphérique :
d'une part, le parasite est intra-érythrocytaire,
d autre part, les néo-antigènes parasitaires exprimés sur la membrane du
globule rouge ne peuvent être reconnus par les lymphocytes T en raison de
l'absence d'antigènes d'histocompatibilité à ce niveau.
Une autre explication est que les prélèvements effectués à des dates précises,
ont, pour la plupart des sujets, été pratiqués à distance d'un accès palustre.
Cependant, les taux de TNF (tumor necrosis factor) plasmatiques mesurés au
même moment montrent que ces prélèvements se situent toujours en phase de
stimulation immunitaire et sont étroitement corrélés aux 3 groupes de sujets
individualisés dans cette étude :
la totalité des adultes et les 10 enfants n'ayant pas présenté d'accès
palustres malgré la présence d'une parasitémie, ont des taux élevés,
les 20 enfants ayant souffert d'accès palustres ont
un taux de TNF bas
à cette même période (6).
 La participation des lymphocytes dans la réponse immunitaire ainsi que
dans l'apparition de la prémunition contre le paludisme, n'ayant aucune tra-
duction en périphérie, on peut penser que le conflit hôte/parasite a lieu au niveau
des organes profonds, où le macrophage pourrait intervenir en présentant les
antigènes palustres aux lymphocytes T.
Cette étude a bénéficié d'une subvention de l'ARC (Association pour la
Recherche sur le Cancer).

REMERCIEMENTS

Nous remercions Christine VALLET pour sa collaboration, et Bruno OURY

pour ses conseils.
BIBLIOGRAPHIE

1. GREENWOOD (B. M.), ODULOJU (A. J.) — Lymphocyte changes

& STRATTON (D.).
in acute malaria. Trans. R. Soc. Trop. Med. Hyg., 1977, 71, 408-410.
2. MAY Ho, WEBSTER (H. K.), GREEN (B.), LOOAREESUWAN (S.), KONGCHAREON (S.)
& WITHE (N. J.).
— Defective production of and response to IL-2 in acute
human falciparum malaria. J. Immunol., 1988, 141, 2755-2759.
3. LANIER (L. L.) & PHILIPS (J. H.), — Evidence for three types of human cytotoxic
lymphocyte. Immunology Today, 1986, 7, 132-134.
4. MCGREGOR (I. A.). — Malarial immunity: current trends and prospects. Ann.
Trop. Med. Parasitol., 1987, 81, 647-656.
5. NDIAYE (A. B.), DIALLO (S.), NDIR (0.), GAYE (0.), BAH (I. B.), DIOUF (F.) &
DIENG (Y.). — Les sous-populations T au cours des accès aigus et pernicieux
palustres. Bull. Soc. Path. ex., 1985, 78, 342-348.
6. PEYRON (F.), VUILLEZ (J. P.), BARBE (G.), BOUDIN (C.), PICOT (S.) & AMBROISE-
THOMAS (P.).
— Plasma level of TNF during a longitudinal survey in an
endemic malaria area (soumis à publication).
7. RILEY (E. M.), ANDERSON (G.), OTOO (L. N.), JEPSEN (S.) & GREENWOOD (B. M.).
— Cellular immune responses to Plasmodium falciparum antigens in Gambian
children during and after an acute attack of falciparum malaria. Clin. exp.
Immunol., 1988, 73, 17-22.
8. ROBERT (V.), GAZIN (P.), BOUDIN (C.), MOLEZ (J. F.), OUEDRAOGO (V.) & CAR-
NEVAL (P.). — La transmission du paludisme en zone de savane arborée
et en zone rizicole des environs de Bobo Dioulasso (Burkina Faso). Ann.
Soc. Belge M éd. Trop., 1985, 65, suppl. 2, 201-214.
9. STACH (J. L.), DUFRENOY (E.), ROFFI (J.) & BACH (M. A.). — T-Cell Subsets
and natural Killer Activity in Plasmodium falciparum-infected Children.
Clin. Immunol. Immunopathol., 1986, 38, 129-134.
10. TROYE-BLOMBERG (M.), SJÔHOLM (P. E.), PERLMANN (H.), PATARROYO (M. E.)
& PERLMANN (P.).
— Regulation of the immune response in Plasmodium
falciparum malaria. 1. Non-specific proliferative responses in vitro and cha-
racterization of lymphocytes. Clin. exp. Immunol., 1983, 53, 335-344.
11. TROYE-BLOMBERG (M.), ROMERO (P.), PATARROYO (M. E.), BJORKMAN (A.)
& PERLMANN (P.). — Regulation of the immune response in Plasmodium
falciparum malaria. II1. Proliferative response to antigen in vitro and subset,
composition of T cells from patients with acute infection of from immune
donors. Clin. exp. Immunol., 1984, 58, 380-387.
12. WEIDANZ (W. P.). — Malaria and alterations in immune reactivity. Brit. Med.
Bull., 1982, 38, 167-172.
13. WYLER (D. J.). — Peripheral lymphocyte subpopulations in human falciparum
malaria. Clin. exp. Immunol., 1976, 23, 471-476.
 CHIMIOSENSIBILITÉ IN VIVO DE PLASMODIUM FALCIPARUM
EN RÉPUBLIQUE FÉDÉRALE ISLAMIQUE DES COMORES

Par Sixte BLANCHY (*) & Frantz BENTHEIN (**) (***)

RÉSUMÉ

La RFI des Comores est classée par l'OMS comme une zone où la résistance de P. fal-
ciparum à la chloroquine est rare ou modérée.
Après avoir fait le point des données existantes, les auteurs exposent les résultats
d'une enquête in vivo faite en 1988-1989.
1,35 % de 74 tests à 25 mg/kg sont positifs au 7e jour, 3,38 0/,, de 207 tests à 20 mg/kg,
10,77 % de 232 tests à 10 mg/kg, 21,56 % de 51 tests à 5 mg/kg.

MOtS-CléS : PALUDISME, CHIMIOSENSIBILITÉ DE P. falciparum. CHLOROQUINE, TESTS

in vivo, COMORES.

SUMMARY
In vivo tests of the chemosensitivity
of P. falciparum in the Comoros Islands.

The RFI des Comores is classified by WHO as an area where P. falciparum resistance
to chloroquine is rare or low.
After reviewing the existing data, the authors are giving the results of an in vivo research
in 1988-1989.
1,35 of the tests with 25 mg/kg were positive the 7th day, 3,38 % of 207 tests with
20 mg/kg, 10,77 % of 232 tests with 10 mg/kg, 21,56 % of 51 tests on 5 mg/kg.

Key-words: MALARIA, DRUG RESISTANT Falciparum malaria, CHLOROQUINE, In vivo

TESTS, COMOROS ISLANDS.

La République Fédérale Islamique (RFI) des Comores est située à l'entrée

septentrionale du Canal du Mozambique à 300 km des côtes de Madagascar
et du Mozambique par 11020' de latitude sud et 43°11' de longitude.
Elle est constituée de 3 îles, la Grande Comore, 237 000 habitants, Anjouan,
176 000 habitants et Mohéli, 21 400 habitants.
L'endémie palustre, d'un niveau élevé, est à transmission permanente avec

(*) Médecin inspecteur en chef de la santé, ex-responsable de la Section de lutte anti-

paludique, 52, rue Mandron, 33000 Bordeaux.
(**) Technicien de laboratoire OMS, B. P. 117, Moroni, RFI des Comores.
(***) Manuscrit n° 918. Séance du 8 novembre 1989.
des pics saisonniers différents selon les îles ; P. falciparum représente plus de
90 % des examens positifs.
L'indice plasmodique baisse significativement avec l'âge (p < 0,001) passant
globalement de 45 % chez les moins de 10 ans à 30 % chez les 10-14 ans et à
15 % chez les 15 ans et plus.
Il n'y a jamais eu, sauf pendant une courte période de 1973 à 1974, de chimio-
prophylaxie systématique à la chloroquine.
Un programme de lutte contre le paludisme financé par l'OMS et le PNUD
a commencé début 1987. Il est fondé sur le traitement systématique et indis-
criminé des fièvres par 25 mg/kg de chloroquine répartis sur trois jours et
sur la
chimioprophylaxie hebdomadaire des femmes enceintes avec 5 mg/kg de chlo-
roquine.
La consommation de chloroquine était très faible jusqu'en 1987 puisque
le Service public distribuait moins de 500 000 comprimés de chloroquine
par
an contre environ 4 millions de comprimés à partir de 1987. La vente de chloro-
quine par les pharmacies privées est de l'ordre de 2 millions de comprimés
par an non influencée par la meilleure disponibilité du produit dans le public
à partir de 1987.
La consommation de chloroquine a donc plus que doublé, passant de
6 comprimés à 15 par habitant et par an de 1986 à 1987.
Cette augmentation de la consommation et la constatation d'authentiques
accès palustres chez des expatriés sous chimioprophylaxie à 10 mg/kg hebdoma-
daires ou chez des femmes enceintes vivant en zone d'endémie et prenant
5 mg/kg par semaine de chloroquine nous ont amené à faire
une enquête in vivo
en 1987-1988.

DONNÉES ANTÉRIEURES

La RFI des Comores a été classée par l'OMS en 1980 dans le groupe II des
pays où la résistance de P. falciparum à la chloroquine est présente, mais rare
ou modérée.
Ce classement est intervenu après la publication d'un
cas in vivo de chloro-
quinorésistance de type RI chez un sujet non prémuni en provenance des
Comores par EICHENLAUB et POHLE en 1980.
En 1985, FAUGÈRE (service du Pr QUILICI à Marseille), en mission pour l'OMS,
effectuait 4 microtests in vitro en Grande Comore et 2 à Anjouan qui montraient
F efficacité de la chloroquine
et de l'amodiaquine (communication personnelle,
1985).
En 1987, J. LE BRAS au Centre national de référence pour la chimiosensibilité
du paludisme à l'hôpital Claude-Bernard (Paris) relevait, sur 25 cas de paludisme
importés en France en provenance des Comores, 2 souches résistantes in vitro
à la chloroquine mais sensibles à l'amodiaquine et à la quinine (communication
personnelle, 1988).
JULVEZ et GALTIER décrivent en 1989 dans la Collectivité territoriale de
Mayotte 1 cas de résistance de type RI à recrudescence précoce, 3 cas de type
RI à recrudescence tardive et 1 cas de type RII.
 ENQUÊTE in vivo 1988-1989

1) Méthodes.

En 1988 et 1989 nous avons effectué des tests de sensibilité in vivo à 25,
20, 10 et 5 mg/kg de chloroquine.
Les densités parasitaires de P. falciparum sont généralement très basses
en dépistage actif puisque chez les enfants de moins de 10 ans les parasitémies
supérieures à 1 000 parasites par microlitre ne représentent que 5 % des sujets
examinés ou 16 % des sujets positifs dans notre échantillon.
C'est pourquoi nous avons choisi d'utiliser parallèlement le protocole OMS
à 25 mg/kg pour les sujets ayant plus de 1 000 parasites par microlitre en Grande
Comore, le protocole de surveillance à 5 et 10 mg/kg décrit par BAUDON pour
les sujets de Mohéli et d'Anjouan et un protocole adapté à 10 ou 20 mg/kg
pour les sujets de Grande Comore dont la parasitémie était inférieure à 1 000 para-
sites par microlitre.
On estime à 1 tous les 4 à 7 jours le nombre de piqûres infestantes d'ano-
phèles aux Comores, c'est pourquoi il n'a pas paru utile de faire des prélèvements
à J14.
La chloroquine utilisée était de la chloroquine phosphate en comprimés à
162 mg équivalent à 100 mg de chloroquine, fabriquée en Hongrie, fournie par
l'OMS et utilisée pour le programme de lutte.
La recherche de chloroquinurie n'a été faite ni avant ni pendant les tests.
Les lames ont toutes été lues par l'un d'entre nous avec comptage du nombre
de* parasites par rapport à 1 000 globules blancs sur la goutte épaisse et véri-
fication de l'espèce, lorsque nécessaire, sur le frottis mince. On a estimé à 6 000
le nombre de leucocytes par microlitre et le nombre de parasites pour 1 000 leu-
cocytes est multiplié par 6 pour obtenir le nombre de parasites par microlitre.
Seuls les enfants ayant une mono-infection à P. falciparum à JO ont été
retenus pour les tests à l'exclusion des infections mixtes.

2) Population testée.
Les 74 tests à 25 mg/kg ont été faits dans 11 lieux différents, 10 en Grande
Comore et 1 à Mohéli après examen de 1 399 enfants ayant un indice plasmodique
de 32,38 %. Il s'agissait 10 fois d'écoles primaires ou coraniques en dépistage
actif (65 tests) et 1 fois d'une consultation d'enfants (9 tests).
L'âge moyen des enfants testés étai.t de 7 ans (1 mois à 13 ans) et leur poids
moyen de 21 kg (5,9 à 40 kg).
Après examen clinique et pesée les enfants recevaient à JO, 10 mg par kilo-
gramme de chloroquine, la même dose à Jl et 5 mg/kg à J2. Une surveillance
des vomissements était faite pendant une demi-heure après l'absorption. Un
prélèvement de sang, goutte épaisse et frottis, était effectué à JO, J2 et J7.
Seuls les enfants ayant à JO plus de 1 000 parasites asexués de P. falciparum
étaient retenus pour le test à 25 mg/kg ; lorsque la densité parasitaire était plus
basse les enfants étaient testés à 20 ou 10 mg/kg.
Les 207 tests à 20 mg/kg ont été faits dans 6 écoles de Grande Comore ;
il s'agissait d'enfants prélevés pour les tests à 25 mg/kg dont la lame était lue
avant J2 et montrait moins de 1 000 parasites de P. falciparum asexués par
microlitre, la dose de 5 mg/kg de J2 ne leur était alors pas donnée.
L'âge moyen des enfants positifs était de 8,5 ans (2 à 16 ans) et leur poids
moyen de 24,43 kg (11 à 61).
Les 232 tests à 10 mg/kg ont été faits dans 11 écoles, 9 de Grande Comore
et 2 d'Anjouan. Il s'agissait pour 113 tests des enfants prélevés pour les tests
à 25 mg/kg dont les lames lues à JO montraient moins de 1 000 parasites/!J.I
et qui ne recevaient pas les doses de Jl et de J2 ; pour les autres, d'enfants tirés
au sort dans une école qui recevaient soit 5 soit 10 mg/kg à JO et n'étaient revus
qu'à J7 (donc sans prélèvement à J2).
L'âge moyen des enfants positifs était de 8,6 ans (2 à 15 ans), leur poids
moyen de 25 kg (11 à 56).
Les 51 tests à 5 mg/kg ont été faits dans 2 écoles d'Anjouan et 2 écoles de
Grande Comore ; une dose de 5 mg/kg était donnée à JO, les prélèvements étaient
effectués à JO et J7.
L'âge moyen des enfants positifs était de 7,9 ans (6 à 13 ans) et leur poids
moyen de 23,8 kg (18 à 47).

3) Résultats.
Tests à 25 mg/kg (tableau I).
Un seul enfant sur les 74 testés avait encore des parasites à J7 (24/f.1 ou
4 parasites pour 1 000 leucocytes).
Il s'agissait d'un patient de 3 ans, 11 kg, trouvé parmi les 9 enfants malades

TABLEAU 1

Tests à 25 mg/kg de chloroquine.

: : JO : J2 s J7 :

: Naître cfe tests : 74 : 74 : 74 :

: tartre cfe positifs : 74 : 19 : 1 :
: % : 100 : 25,67 : 1,35 :
: lb3e moyenne (mçykj) : 25,14 : 25,3 : 26 :

: CENSITE PW\SITAIRE : : • •
: Moyerre : 14 687 : 1 225 : 24 :
: HMiane : 2 670 : 90 : :
: Mbdcùbb : 666 667 : 15 240 : :
: Minima : 1 020 : 24 : :
: Hjyeme géanétriqje : 3 395 : 156 : :

: Pqs moyen des positifs : 7,17 : 6,09 : 3 :

: Ptf' texinun : 13 : 10 : :
: Ags Miniiun : 1 unis : 18 mois : :
: Poids moyen : 21 : 18,91 : 11 :
: Rairfe fexinun : 40 : 32 : :
: Poids HirUaJn : 5,9 : 9,8 : :
vus en consultation à Moroni. Sa densité parasitaire est passée de 9 449 parasi-
tes/pd à JO à 2 550 à J2 et 24 à J7. Il s'agirait donc d'une résistance de type II
ou III (tableau V).
Dans ce même groupe d'enfants un sujet de 1 an qui présentait une parasitémie
supérieure à 650 000 parasites/fxl à JO n'avait plus à J2 que 126 parasites et
s'est négativé à J7.
A J2 19 lames sur 74 sont positives mais toutes sauf une montrent une baisse
de plus de 75 % de la densité parasitaire.
Chez cet enfant de 2 ans, vu en dépistage actif et sans fièvre, la densité
parasitaire passe de 2 760 parasites/f.Ll à JO à 15 240 parasites/f.Ll à J2 avant de se
négativer à J7.
Chez 2 enfants des gamétocytes de P. falciparum sont retrouvés à J7.

Tests à 20 mg/kg (tableau II).

7 enfants sur 207, soit 3,38 0/0' étaient encore parasités à J7.

TABLEAU II
Tests à 20 mg/kg de chloroquine.

\
: J0 : J 2 : J 7 :

: Nnt>re de tests : 207 : 202 : 207 :

: Nontare de positifs : 207 : 18 : 7 :
: % : 100 : 8,91 : 3,38 :

: Dose moyenne (mg/kg) : 20,06 : 19,82 : 19,97 :

: DENSITE PARASITAIRE : : : :
: Moyenne : 219 : 166 : 227 :
: Médiane : 135 : 60 : 165 :
: M1xinB : 2 160 : 1 890 : 600 :
: Minima : 30 : 30 : 60 :
: Mjyeme t^tmétriqje : 143 : 60 : 169 :

: Age moyen cEs positifs : 8,5 : 7,6 : 6,8 :

: Age texiirun : 16 : 11 : 8 :
: Age Minium) : 2 : 2 : 2 :

: Poids moyen : 24,43 : 21,17 : 17,8 :

: Poids M3xinun : 61 : 29 : 20 :
: Poids MinMU)) : 11 : 11 : 11 :

A J2 quatre de ces enfants s'étaient négativés et un avait une baisse de

plus de 75 % de sa densité parasitaire; par contre, un enfant est passé de 150 para-
sites à JO à 1 890 à J2 avant de redescendre à 150 parasites à J7 et de se néga-
tiver à J14, un autre est passé de 60 parasites à JO à 90 à J2 et à
240 à J7 (tableau V).
L'âge moyen des enfants positifs à J7 est de 6,8 ans contre 8,5 ans pour l'échan-
tillon des positifs à JO.
3 enfants avaient des gamétocytes de P. falciparum à J2.
Tests à 10 mg/kg (tableau III).
232 tests à 10 mg/kg ont été effectués.
25 enfants restaient parasités à J7 (10,77 %), leur âge moyen était de 7,4 ans
contre 8,6 ans pour l'échantillon des positifs.

TABLEAU III
Tests à 10 mg/kg de chloroquine.

!
: JO : J2 : J7 :

Nonbre de tests 232 : 109 : 232 :

: :
Nonbre de positifs 232 : 5 : 25 :
: :
% : 100 : 4,58 : 10,77 :
:

Dose moyenne : 9,98 : 9,82 : 9,96 :

:

: DENSITE PARASITAIRE : : = :
Moyern. 529 48 : 32D :
: : :
Médiane 150 : 45. : 120 s
: :
Maxima : 15 660 60 i 1 500 î
: *
Minima 30 30 : 30 :
: : :
Moyenne géométrique : 183 : 46 : 153 :
:

Age moyen des positifs : 8,61 : 9,2 : 7,4 s

: 13
Ags Maxinun : 15 : 13 : :
:
Age WinMun : 2 : 6 : 2 :
:
i
Poids moyen : 25,02 : 27,4 : 2D,5 :
Poids Maximum 56 : 42 : 39 :
: :
Poids Mininun 11 : 20 : 15 :
: :

TABLEAU IV
Tests à 5 mg/kg de chloroquine.

i i
\ J0 J7 :

: Nonbre d3 tests : 51 : 51 :
: Nonbre de positifs : 51 : 11 î
: % : 100 : 21,56 :

Ddee moyenne : 5,01 : 5,11 :

:

: CB\rjITE PARASITAIRE : : :
Mayenne : 417 : 102 :
:
Médiane î 105 : 90 :
:
Maxime : 8 340 : 3 540 î
:
Minima : 30 : 30 :
:
: Moyenne gDétriq.2 : 138 : 113 :

: Age moyen des positifs : 7 ,98 : 8 :

Age >taxinun : 13 : 13 :
:
: Agp Mininun : 6 : 6 :

: Poids moyen : 23,82 : 24,2 :

Poids MaKinun : 47 : 47 :
:
Poids HirùJun : 18 : 18 :
:
 Sur les 12 enfants qui avaient plus de 1 000 parasites/(i.1 à J0, 4 restaient
positifs à J7.
8 enfants ont une densité parasitaire plus forte à J7 qu'à JO.
3 enfants avaient des gamétocytes à J7 et 2 à J2, 1 enfant avait du P. mala-
riae à J2, un autre à J7.
Tests à 5 mg/kg (tableau IV).
51 tests à 5 mg/kg ont été effectués dont 3 sur des enfants ayant plus de
1 000 parasites/fxl à JO.
11 enfants soit 21,56 % restaient positifs à J7.

TABLEAU V
Evolution des densités parasitaires
des sujets positifs à J7.

: Test : J 0 : J2 : J 7 :

: 25 mg/kg : 9 449 : 2 550 : 24 :

: 20 wj/kg : 120 : 0 : 60 :
: 20 mg/kg : 150 : 1 890 : 150 :
: 20 mg/kg : 60 : 90 : 240 :
: 20 mg/kg : 720 : 60 : 600 :
: 20 mg/kg : 60 : 0 : 180 :
: 20 mg/kg : 2 160 : 0 : 300 :
: 20 mg/kg : 210 : 0 : 60 :
: 10 mg/kg : 150 : 0 : 30 :
: 10 mg/kg : 210 : 0 : 60 :
: 10 mg/kg : 150 : 0 : 60 :
: 10 mg/kg : 360 : 0 : 540 :
: 10 mg/kg : 150 : 60 : 540 :
: 10 mwl(g : 390 : 0 : 150 :
: 10 mg/!<g : 60 : 0 : 90 :
: 10 MI/kg : 15 263 : : 60 :
: 10 mg/kg : 330 : : 60 :
: 10 nqIkg : 300 : : 60 :
: 10 mj/kg : 210 : : 240 :
: 10 mg/kg : 3 270 : : 60 :
: 10 ngIkg : 15 660 : : 1 500 :
: 10 nqIkg : 900 : : 120 :
: 10 mg/kg : 900 : : 180 :
: 10 mg/kg : 1 710 : : 120 :
: 10 mg/kg : 240 : : 450 :
: 10 mg/kg : 360 : : 150 :
: 10 ngIkg : 120 : : 960 :
: 10 mg/kg : 360 : : 540 :
: 10 ffq/kg : 150 : : 1 050 :
: 10 mg/kg : 240 : : 900 :
: 10 mg/kg : 210 : 0 : 30 :
: 10 mg/kg : 900 : 60 : 30 :
: 10 mg/kg : 390 : 0 : 30 :
: 5 mg/kg : 8 340 : : 120 :
: 5 ffq/kg : 360 : : 30 :
: 5 mg/kg : 1 170 : : 1 050 :
: 5 mg/kg : 60 : : 90 :
: 5 mg/kg : 150 : : 60 :
: 5 mg/kg : 870 : : 30 :
: 5 mg/kg : 120 : : 30 :
: 5 mg/kg : 480 : : 120 :
: 5 nq/kg : 2 970 : : 3 540 :
: 5 mg/kg : 180 : : 90 :
: 5 ffq/kg : 90 : : 60 :
 Deux enfants voient leur densité parasitaire augmenter de JO à J7, l'un
passant de 2 970 parasites/fxl à 3 540, l'autre de 60 à 90.
L'âge moyen des enfants positifs à J7 ne diffère pas de celui des autres enfants.

DISCUSSION

La réalisation de tests in vivo selon le protocole OMS présente, sur le terrain,

aux Comores, des difficultés liées :
— à la faible densité parasitaire des enfants en dépistage actif qui oblige
à faire un très grand nombre d'examens pour trouver des porteurs de plus de
1 000 parasites asexués de P. falciparum en mono-infection ;

— à la faible scolarisation et aux horaires alternés matin ou après-midi

du fait de l'insuffisance de locaux ;
— à l'absentéisme des enfants, dû aux travaux domestiques ou champêtres.
Le suivi des enfants malades ambulatoires est également difficile car les
mères ne retournent généralement pas à la consultation après avoir reçu le
traitement.
expliquent notre choix de faire une enquête spécifique dont
Ces difficultés
le protocole est classique pour les tests à 25 mg/kg, plus contestable pour les
tests à 5, 10, 20 mg/kg du fait du non-respect d'une parasitémie minima.
Il existe en effet des variations de lecture lorsque les densités parasitaires
sont faibles et proches du seuil de détection et il existe également des variations
nycthémérales de densité parasitaire.
Pour évaluer ces variations nous avons effectué sur 240 enfants d'une école
de Moroni ayant eu des tests de résistance, des prélèvements à 7 heures, 14 heures
et 21 heures (tableau VI).

TABLEAU VI
Evaluation de la densité parasitaire
selon le nycthémère chez les enfants de 5 à 14 ans.

: : 7 heures : 14 heures : 21 heures :

: Noibre d'exanene : 240 : 240 : 240 :

: P. falciparum : 79 : 58 : 52 :
: P. malariae : 3 : 3 : 3 :

: Ganétocytes : 3 : 3 : 3 :
: Indice plasmodiqje à f : 32,92 : 24,17 : 21,67 :

: Indice pLaaicriiqje à m : 1,25 : 1,25 : 1,25 :

: Indice gamétocytaire : 1,25 : 1,25 : 1,25 :

: Hjyerre gécmétricjje : 234 : 258 : 197 :

 L'indice plasmodique à P. falciparum passe sans différence significative
de 32,9 % à 7 heures à 24,17 % à 14 heures et à 21,67 % à 21 heures, cependant
entre 7 heures et 21 heures la différence est significative à 5 % (toutes les lames
ont été examinées en double lecture).
La moyenne géométrique de densité parasitaire est de 234 à 7 heures,
258 à 14 heures et 197 à 21 heures.

CONCLUSION

1,35 % des tests à 25 mg/kg, 8,91 % des tests à 20 mg/kg, 10,77 % des tests
à 10 mg/kg, 21,56 % des tests à 5 mg/kg montrent la présence de parasites
asexués de P. falciparum au 7e jour.
Malgré les biais liés à la faible densité parasitaire des enfants testés à 5,
10, 20 mg/kg, on peut penser qu'il existe une diminution de la sensibilité des
souches plasmodiales de P. falciparum à la chloroquine mais qu'elle n'est pas
encore un problème de santé publique aux Comores.
La positivité à J7, à la limite du seuil de détection, d'un seul test à 25 m g/
kg confirme le sentiment des cliniciens de l'efficacité générale de cette posologie
pour le traitement.
Ces résultats ne mettent pas en cause la posologie de 25 mg/kg de chloro-
quine répartie sur 3 jours pour le traitement curatif du paludisme aux Comores.
Cependant ils doivent faire renforcer la surveillance de la consommation
à dose correcte de la chloroquine par la population et alerter les praticiens sur
les risques de chloroquino-résistance pouvant survenir chez les sujets non pré-
munis (nourrissons, expatriés) ou à moindre prémunition (femmes enceintes,
opérés, immunodéprimés).
La surveillance de la chloroquino-sensibilité doit se faire par enquêtes
annuelles en dépistage actif au niveau des districts sanitaires avec les tests à
10 mg/kg tels que décrits par BAUDON et ses collaborateurs et avec des tests
type OMS à 25 mg/kg en faisant des prélèvements à JO, J2, J4 et J7 et égale-
ment à J3 lorsque la chute de la densité parasitaire est inférieure à 75 % afin
de pouvoir déterminer le type de résistance.
Compte tenu des variations de densité parasitaire il est souhaitable de ne
tenir compte que des sujets présentant au départ plus de 1 000 parasites/[j.l.
La surveillance devrait également être faite en continu en dépistage passif
pour tous les malades hospitalisés fiévreux recevant un traitement à la chloro-
quine avec des prélèvements à JO et J7 en distinguant la guérison clinique de
la guérison parasitologique.

REMERCIEMENTS

Le programme de lutte contre le paludisme bénéficie d'un cofinance-

ment OMS, PNUD, FAC.
Ce travail n'aurait pas été possible sans la participation du personnel de la
Section de lutte antipaludique et de la Santé de base.
 BIBLIOGRAPHIE

BAUDON (D.) & coll.

— Surveillance de la sensibilité de Plasmodium falciparum à
la chloroquine en Afrique de l'Ouest : intérêt de l'utilisation de tests in vivo
à 5 et 10 mg/kg. Bull. Soc Path. exot., 1987, 80, 469-476.
EICHENLAUB (D.) & POHLE (H. D.).
— Ein fall von Falciparum Malaria mit chloro-
quin resistenz von den ostafrikanishen Komoren Inseln. Infection, 1980,
8, 2, 90-91.
JULVEZ (J.) & GALTIER (J.). — Étude in vivo de la chloroquinorésistance du paludisme
à Plasmodium falciparum à Mayotte. Médecine Tropicale, vol. 49, nO 1, janvier-
mars 1989.
LE BRAS (J.) & coll.
— Sensibilité de Plasmodium falciparum aux quinoléines et stra-
tégies thérapeutiques : comparaison de la situation en Afrique et à Madagascar
entre 1983 et 1986. Bull. Soc. Path. exot., 1987, 80, 477-489.
OMS. — Chimiothérapie du paludisme et résistance aux antipaludiques. Rapport
d'un groupe scientifique de l'OMS. Série Rapports Techniques, 1973, 259,
30-39.

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 PRAZIQUANTEL DANS L'HYDATIDOSE HUMAINE
Évaluation par traitement médical pré-opératoire

Par M. A. PIENS, F. PERSAT, F. MAY & M. MOJON (*) (**)

RÉSUMÉ

L'efficacité du praziquantel a été étudiée dans l'hydatidose humaine suivant des critères
parasitologiques et pharmacologiques. Cette évaluation se base sur une étude prospective
menée auprès de 15 patients porteurs d'un ou plusieurs kystes hydatiques de localisation
variable. Neuf de ces malades ont reçu, en pré-opératoire, 75 mg/kgfj de praziquantel
par voie orale en 2 cures de 10 jours ; les 6 autres malades, non traités, constituent le
lot témoin. Lors de l'intervention chirurgicale, kystes et liquide sont prélevés pour un
examen direct de leur fertilité, contrôlé par une inoculation à la souris.
D'après les résultats de l'examen direct, le praziquantel semble stériliser au moins
partiellement les kystes (19 kystes stérilisés sur 26 chez les malades traités contre 4 sur
11 chez les témoins). Cette activité paraît accentuée dans les localisations hépatiques.
Mais d'après les résultats de l'inoculation, le praziquantel ne modifie pas significativement
le pouvoir pathogène des protoscolex et de la membrane germinative (11 souris saines
sur 39 dans le lot de malades traités contre 5 sur 15 chez les témoins). En outre, la méthode
de dosage par fluorimétrie n'a pas détecté de praziquantel dans le liquide hydatique pro-
venant de malades traités.
La molécule ne traverse pas la membrane cuticulaire et ne peut être scolicide. Le prazi-
quantel ne peut donc être proposé comme traitement médical de l'hydatidose humaine.

Mots-clés : HYDATIDOSE HUMAINE, Echinococcus granulosus, PRAZIQUANTEL, DOSAGE

FLUORIMÉTRIQUE.

SUMMARY
Praziquantel in human hydatidosis. Evaluation
by pre-operative treatment.
The efficacy o/ praziquantel has been studied in human hydatic disease due to E. gra-
nulosus, using parasitological and pharmacological criteria of improvement. This eva-
luation uses a prospective therapeutic trial in 15 patients with one or several hydatic cysts
in different sites. Before surgery, nine of these received daily 75 mg/kg of praziquantel
in 2 courses of 10 days each. The other six patients are considered as controls. The pro-
toscolices vitality is determined by direct optic microscopy and by intraperitoneal mouse
inoculation.
According to the results of optic microscopy, praziquantel sterilizes hydatic cysts:
19 sterilized cysts out of 26 coming from treated patients, and 4 out of 11 in control group.
This effect seems to be emphasied in hepatic localization. Nevertheless, according to the

(*) Laboratoire de Parasitologie et Pathologie Tropicale, Faculté de Médecine, 8, avenue

Rockefeller, 69373 Lyon Cedex 08.
(**) Manuscrit n° 902. Séance du 13 septembre 1989.
results of mouse inoculation, praziquantel does not significantly reduce the pathogenicity
of inoculated proscolices and germinal layer: 11 mice out of 39 are healthy in the treated
group, and 5 out of 15 in controls.
Moreover, the determination with a fluorimetric method has not detected praziquantel
in the hydatid liquid issued from treated patients. The drug does not pass through the cyst
wall, and so, cannot have a scolicidal activity. Praziquantel cannot be considered as a
medical treatement in human hydatidosis.

Key-words: HUMAN HYDATIDOSIS, Echinococcus granulosus, PRAZIQUANTEL, FLUO-

RIMETRIC DETERMINATION.

L'hydatidose humaine à Echinococcus granulosus, abondamment étudiée

•depuis le début du siècle, s'est toujours montrée réfractaire aux différents
traitements médicaux proposés (11, 16). Les derniers en date sont la paludrine (3)
benzimidazolés flubendazole (5, 14), mébendazole (18, 19), albendazole (17).
-et les :

Praziquantel est un nouvel anthelminthique déjà employé avec succès dans

les schistosomiases (4), la douve de Chine (1, 12) et les téniases (8). Il se révèle
par ailleurs efficace dans une cestodose larvaire telle que la cysticercose (7),
•ce qui fait espérer une action hydaticide.
Le praziquantel a été étudié dans l'échinococcose larvaire à E. granulosus
à titre expérimental in vitro et chez l'animal de laboratoire (6, 10, 13, 20). Pour
évaluer son efficacité, nous avons établi un protocole basé sur des critères para-
sitologiques et pharmacologiques. Notre travail est une étude prospective
menée auprès de 15 patients, 9 d'entre eux ayant reçu du praziquantel en pré-
opératoire. Lors de l'intervention, les pièces parasitaires ont été prélevées pour
des examens parasitologiques et pour un dosage par méthode fluorimétrique
du médicament dans le liquide hydatique.

MALADES ET MÉTHODES

Malades.

Quinze malades entrent dans cette étude.

Neuf sont traités par praziquantel : 5 sont porteurs d'une seule localisation :
3 hépatiques, 1 pulmonaire et 1 cardiaque, et 4 ont plusieurs kystes hydatiques
dont l'un au moins est hépatique.
Parallèlement, 6 malades n'ont pas été traités par praziquantel et constituent
le lot témoin. Ils sont porteurs d'une seule localisation 4 hépatiques et 2 pul-
:

JllOnaIres.
Méthodes.
a) Protocole thérapeutique.
Les neuf sujets reçoivent quotidiennement 75 mg/kg de praziquantel en
3 prises orales, pendant 2 cures de 10 jours consécutifs et séparées par un inter-
valle de 3 semaines à 1 mois. Le dernier jour de la 2e cure coïncide avec la veille de
l'intervention chirurgicale.
b) Protocole parasitologique.
Le jour de l'intervention chirurgicale, quel que soit le malade, différents
prélèvements parasitaires sont effectués. Kystes et liquide hydatiques sont
soumis à un examen parasitologique direct appréciant :
— l'aspect nécrosé ou non de la membrane lamellaire,
la vitalité des protoscolex, d'après leur mobilité et l'activité des cellules
flammes.
Dans un deuxième temps, le matériel hydatique de 9 patients (6 traités
et 3 témoins) est inoculé à des souris NMRI :

— soit par inoculation intrapéritonéale de protoscolex vivants,

— soit par insertion intrapéritonéale de fragments de membrane, lorsque
le kyste ne contient que des protoscolex morts.
Les souris sont sacrifiées 8 à 10 mois après l'infestation, à la recherche de
vésicules hydatiques dans la cavité péritonéale.
c) Protocole pharmacologique.
Pour doser le praziquantel, nous adoptons une méthode fluorimétrique
décrite pour le dosage de la molécule dans le plasma et l'urine (15), en l'adaptant
au liquide hydatique. Neuf malades on: donné lieu à ce dosage : 5 traités et
4 témoins. Les échantillons de liquide hydatique ont été conservés congelés à
- 20°La manipulation comporte
C.
4 opérations :
l extraction le praziquantel est extrait du liquide hydatique puis dissous
:
dans un solvant ou phase organique,
l hydrolyse : il est ensuite transféré dans
une solution aqueuse alcaline
puis hydrolysé,
la dansylation la fluorescence du praziquantel est renforcée par l'adjonc-
:
tion de dansylchloride (5-diméthyl-amino-naphtalène-sulfochloride). Le prazi-
quantel dansylé est retransféré dans une phase organique,
le produit obtenu est soumis au fluorimètre. Les valeurs fluorimétriques
sont confrontées à celles d'une gamme de concentrations croissantes de prazi-
quantel, allant de 0 à 1 000 ng/ml, préparée avant chaque manipulation.
Tous les échantillons biologiques, ainsi que ceux de la gamme de concen-
tration ont été traités de manière identique et simultanée.

RÉSULTATS

1. Résultats parasitologiques.
a) Examen direct : état des protoscolex.
37 kystes ont été examinés :
26 provenaient de malades traités : 19 ne contenaient que des protoscolex
morts (19/26 = 73 %).
11 provenaient du lot témoin : 4 ne contenaient
que des protoscolex
morts (4/11 = 36 %) (tableau I).
La proportion de kystes contenant des protoscolex morts est significative-
ment plus élevée chez les sujets ayant reçu du praziquantel (73 %) par rapport
au lot témoin (36 %). x2 X 4,3 ; p < 0,05.

TABLEAU I
Résultats de l'exanwn direct, toutes localisations confondues.
NOMBRE DE PROTOSCOLEX
KYSTES VIVANTS MORTS

9 malades traités 26 7 1 9

6 témoins 11 7 4

TOTAL 37 14 23

Quel que soit le lot considéré, on constate que :

— la localisation hépatique est prédominante,
— la proportion de kystes à protoscolex vivants est plus élevée dans les
localisations pulmonaires (tableau II).

TABLEAU II
Résultats de l'examen direct des kystes suivant la localisation
et les séries de malades traités et non traités.
LOCALISATIONS NOMBRE DE PROTOSCOLEX
KYSTES VIVANTS MORTS

FOIE 17 1 16

POUMONS 4 2 2
9
MALADES
TRAITES PELVIS 1 1 0

COEUR 1 0 1

44
COLON 3 3 0

FOIE 8
6 TEMOINS
POUMONS 3 3 0
1
 Comparativement au groupe témoin, la proportion de kystes morts paraît
plus importante (X2 impossible) dans les localisations hépatiques, chez les sujets
ayant reçu du praziquantel.
Dans notre série, la posologie de praziquantel varie de 70,31 à 78,94 mg/kg/j.
Cette variation ne paraît pas influencer les résultats.

b) Inoculation à la souris.
66 souris ont été inoculées, 12 sont mortes avant la date prévue de l'autopsie.
Les 54 survivantes sont tuées 8 à 11 mois après : 16 sont saines et 38 sont por-
teuses de vésicules hydatiques péritonéales (tableau III).
Globalement, la proportion de souris saines chez les malades traités (11 sur
39 = 28 %) n'est pas significativement différente de celle observée chez les
témoins (5 sur 15 = 33 %). x2 = 0,13 ; p > 0,05.

TABLEAU III
Résultats de l'inoculation à la souris
en fonction de la vitalité des protoscolex inoculés
et de la localisation des kystes.

06
: : : Souris :
: Origine des kystes : Localisation : Protoscolex : :
: : : : nontore : saines : malades :

: vivants : 6 :
oie marts 17 9
• : : : : : 8 :

• : p : vivants : 4 : 0 : 4 :
: 6 malades traités : ouim ; morts : 3 : 2 : 1
:
: : : * •

; ; Colon ;
vivants 9 0 9
; ; : :

3 téroire : Foie = vlva?ts 12 4 : 8 :

: : : morts : 3 : 1 : 2 :

Ces résultats rendent discutable l'action du praziquantel (tableau IV).

Pour l'ensemble des malades traités, toutes localisations confondues
(tableau V), on constate que :
— toutes les souris inoculées par des protoscolex vivants sont porteuses de
vésicules hydatiques,
— les souris inoculées à partir de kystes ne contenant que des protoscolex
morts (et donc inoculées par des fragments de membranes), sont malades pour
la moitié d'entre elles.
Lorsque l'on considère les localisations hépatiques des deux lots, on constate
que la proportion de souris saines inoculées par des kystes provenant de malades
 TABLEAU IV
Résultat de l'inoculation à la souris
quels que soient la localisation et l'état des protoscolex.

SOURIS

NOMBRE SAINES MALADES

TRAITES 39 11 28

TEMOINS 15 5 10

TOTAL 54 16 38

TABLEAU V
Résultat des inoculations
en fonction de l'état des protoscolex inoculés.

PROTOSCOLEX SOURIS
NOMBRE SAINES MALADES

VIVANTS 19 0 19
MALADESTRAITES
MORTS 20 11 9

VIVANTS 12 4 8
TEMOINS
MORTS 3 1 2
1 1 1 1 1 1

traités (9/23 = 39 %) ne diffère pas significativement de celle observée chez

le lot témoin (5/15 = 33 %). x2 0,12 ; 0,9 > p > 0,5 (tableau VI).
—
Quant aux malades traités, la proportion de souris saines dans les localisations
hépatiques (9/23 = 39 %) n'est pas significativement différente de celle observée
dans les autres localisations confondues [(2 + 0)/(5 + 9) = 12,5 %]. X2 = 3,27 ;
p > 0,05. 1
 TABLEAU VI
Résultat des inoculations
en fonction de la localisation des kystes.

LOCALISATION SOURIS
NOMBRE SAINES MALADES

FOIE 23 9 1 4
MALADES TRAITES POUMONS 7 2 5
CGLCN 9 0 9

TEMOINS FOIE 15 5 10

Résultats pharmacologiques.
Neuf malades ont donné lieu au dosage fluorimétrique du praziquantel
dans le liquide hydatique.
5 sujets traités : foie (2), poumon (1), cœur (1), pelvis (1).
4 témoins : foie (2), poumons (2).

Ces neuf échantillons ont été confrontés à

une gamme de concentrations
croissantes de praziquantel 0, 100, 250, 500, 750 et i 000 ng/ml.
:

a) Valeurs fluorimétriques de la gamme dr concentration.

Concentrations :
0 100 250 500 750
Valeurs fluorimétriques :
0 28,3 36,1 63,3 100

b) Valeurs fluorimétriques des échantillons hydatiques.

Malades traités :
8,5 7,8 8,3 8,5 8,2
Témoins :
8,7 8,4 8,2 8,7

Une fois ces valeurs reportées sur un graphique, on constate que les valeurs
de la gamme témoin sont alignables sur une droite, ce qui garantit le bon dérou-
lement de la manipulation (fig. 1).
Les neuf échantillons de liquide hydatique ont la même valeur fluorimétrique,
approchant de celle de la concentration 0 ng/ml, qu'ils proviennent de sujets
traités ou non traités par praziquantel. (fig. 1).
Ces résultats indiquent que la méthode de dosage
par fluorimétrie n'a pas
détecté de praziquantel dans le liquide hydatique des sujets traités.
 DISCUSSION

Nous nous sommes proposé, par une étude prospective menée auprès de
15 patients, d'apprécier l'efficacité du praziquantel administré en pré-opératoire
chez 9 d'entre eux. Cette évaluation repose sur des critères parasitologiques et
pharmacologiques. Avant d'en interpréter les résultats, certaines réserves doi-
vent être soulignées : le faible nombre de patients qui est un facteur limitant
l'interprétation, et la non connaissance de la vitalité des kystes avant le traite-
 ment puisque nous ne disposons actuellement que d'un critère de connaissance
indirect, la sérologie.
Les résultats de l'examen parasitologique des kystes prélevés semblent indi-
quer que le praziquantel stérilise au moins partiellement les kystes hydatiques
(X2
= 4,3 ; 0,05 > p > 0,02) 19 kystes sur 26 chez les malades traités (73 %)
:
contenaient des protoscolex morts contre 4/11 (36 %) chez les témoins. L'activité
est faible mais paraît accentuée dans les localisations hépatiques. Le contrôle
de la vitalité de ces kystes par des inoculations à la souris montre
en fait que le
praziquantel ne stérilise pas complètement les kystes, y compris ceux qui
raissaient morts à l'examen direct, la proportion de souris inoculées saines appa-
(11
sur 39 = 28 %) dans le lot de malades traités n'est pas significativement diffé-
rente de celle observée chez les témoins (5 sur 15 = 33 %). Parmi les souris
inoculées avec des protoscolex morts provenant de malades traités, 9
sur 20
ont développé une hydatidose. Le praziquantel n'a donc pas un effet stérilisant
sur la membrane germinative. Ce fait a été observé par HEATH (9) avec le mében-
dazole.
Ces résultats défavorables sont confortés par ceux du dosage par fluorimétrie
qui ne détecte pas de praziquantel dans le liquide hydatique le médicament
:

ne traverse pas la paroi kystique en quantité suffisante pour être détecté.

BECKER et al. (2) ont étudié l'effet du praziquantel
sur E. multilocularis,
m vitro sur des protoscolex, et in vivo chez des rats infectés. Aucune altération
n 'a été observée en microscopie électronique, ni sur les protoscolex, ni sur les
vésicules d'échinococcose alvéolaire.
Les premiers résultats que nous avons obtenus dans l'hydatidose humaine
semblent confirmer l absence d efficacité du praziquantel dans les échinococcoses.

BIBLIOGRAPHIE

1. AMBROISE-THOMAS (P.), GOULLIER (A.) & PEYRON (F.). Therapeutic results in

—
opistorchiasis with praziquantel in a reinfection-free environment in France.
Arzneim. Forsch./Drug. Res., 1984, 34 (9b), 1177-1179.
2. BECKER (B.), MEHLHORN (H.), ANDREWS (P.) & THOMAS (H.).
-Ultrastructural
investigations on the effect of praziquantel on the tegument of five species
of Cestodes. Z. Parasitenkd., 1981, 64, 257-269.
3. DUPONT (C.).
— Essai d'évaluation du Proguanilg dans le traitement de l'hydati-
dose humaine à propos de 26 observations et essai de détection de
ce produit
dans les tissus parasitaires, à propos de 8 dosages. Thèse de Médecine, Lyon,
1979, n° 489.
4. FARID (Z.), TRABOLSKI (B.) & STEK (M.). Schistosomiasis and praziquantel.
Ann. Int. Med., 1984, 101 (6), p. 882. —
5. GARIN (J. P.), LOGNOS (C.), AMTABLIAN (L.) & CATALA (I.).
- Réflexions sur le
traitement médical de l'hydatidose humaine. Lyon Médical, 1981, 245, nO hors
série, 59-63.
6. GEMMEL (M. A.) & PARMETER (S. N.). Effects of praziquantel against eggs
—
of Taenia hydatigena and protoscolices and metacestodes of Echinococcus
granulosus. Vet. Med. Rev., 1983, 1, 3-9.
7. GOMEZ (J. G.), SANCHEZ (E.) & PARDO (R.). Treatment of cysticercosis with
—
praziquantel. Archives of Neurology, 1984, 41 (10), p. 1022.
— Praziquantel for cestode infections in man. Acta Trop., 1980,
8. GROLL (E. W.).
37, 293-296.
 9. HEATH (D. D.), CHRISTIE (M. J.) & CHEVIS (R. A. F.).
— The lethal effect of meben-
dazole on secondary Echinococcus granulosus, cysticerci of Taenia pisiformis
and tetrathyridia of Mesocestoides corti. Parasitology, 1975, 70, 273-285.
10. HEATH (D. D.) & LAWRENCE (S. B.). — The effect of mebendazole and prazi-
quantel on the cysts of Echinococcus granulosus, Taenia hydatigena and
Taenia ovis in sheep. N. Z. Vet. J., 1978, 26, 11-15.
11. KAMMERER (W. S.), PEREZ ESANDI (M. V.) & QUIN (L.). The current status
—
of the chemotherapy of hydatid disease. Pathol. Bull., 1973, 7 (3), 47-52.
12. KUANG (Q. M.), ZHOU (Y. T.), LEI (S. Z.) & CAO (W. J.). Chlonorchiasis treat-
—
ment with praziquantel in fifteen cases. Arzneim. Forsch., 1984, 34 (9b),
1162-1163.
13. MARSHALL (S.) & EDWARDS (J. T.).
— The effect of sustained release praziquantel
on the survival of protoscolices of Echinococcus granulosus equinus in labo-
ratory mice. Ann. Trop. Med. Parasitol., 1982, 76 (6), 649-651.
14. PIENS (M. A.), EXCLER (J. L.), MAISONNEUVE (M.), PAILLARD (B.) & GARIN (J. P.).
— Flubendazole dans l'hydatidose humaine à Echinococcus granulosus.
Action pré-opératoire : étude parasito-pharmacologique. Bull. Soc. Pathol.
Ex., 1984, 77, 69-80.
15. PUTTER (J.). — A fluorimetric method for the determination of praziquantel in
blood-plasma and urine. Eur. J. Drug Met. Pharmacokin., 1979, (3), 143-148.
16. SAIMOT (A. G.). — Les tentatives de traitement médical des échinococcoses. État
actuel, perspectives et apports des études pharmacocinétiques. Journées
de l'hôpital Claude-Bernard, 1981, Paris, Librairie Arnette, 191-214.
17. SAIMOT (A. G.), CREMIEUX (A. C.), HAY (J. M.) & NEULEMANS (A.). Albendazole
—
as a potential treatment for human hydatidosis. The Lancet, Sept. 1983,
17, 652-656.
18. SCHANTZ (P. M.), VAN DER BOSSCHE ;H.) & ECKERT (J.). Chemotherapy of
—
larval echinococcosis in animais and humans. Report of a workshop. Z.
Parasitenkd., 1982, 67, 5-26.
19. VERHEYEN (A.). — Echinococcus granulosus : the influence of mebendazole therapy
on the ultrastructural morphology of the germinal layer of hydatid cysts
in human an mice. Z. Parasitenkd., 1982, 67, 55-65.
20. WIKERHAUSER (T.), BRGLEZ (J.) & KUTICIC (V.). A study of the effect of meben-
—
dazole and praziquantel on secondary echinococcus granulosus in mice.
4th International Congress of Parasitology, 19-26 August 1978, Warzawa.
 ÉPIDÉMIOLOGIE DE LA TOXOPLASMOSE
EN CÔTE-D'IVOIRE

l'ar N. DUMAS (*), M. CAZAUX (*), M. FERLY-THERIZOL (**)

& J. P. SEGUELA (*)
Collaboration technique, M. C;UEUMER (**),
Conseil statistique J. P. CHARLET (***) (****) (U**")

RESUME

L'étude a eu pour but de rechercher la prévalence de la toxoplasmose dans des échantillons

de populations réputées bien portantes en Côte-d'Ivoire. Différents facteurs ont été étudiés :
l'âge, le sexe, l'ethnie, l'occupation, l'alimentation, les contacts avec les animaux, le climat.
Les prélèvements ont été faits en quatre lieux géographiquement et chmatiquement diffé-
rents : Abidjan (zone urbaine), Bonoua (zone lagunaire), Bin-Houyé (zone forestière),
Odienné (zone de savane).
Les prélèvements de sérum ou de sang recueillis sur papiers filtres ont été examinés
par l'agglutination au latex (détection des IgG) et l'ISAG--l (détection des 1gAI). Les résul-
tats ont été analysés par des méthodes statistiques.
Plus de 2 000 prélèvements ont été étudiés, et ont permis de constater une prévalence
plus élevée en zone tropicale humide (55,6 % el 70 0/,,) qu 'en zone présahélienne (37,2 0/0)'
Chez l'enfant, le premier contact avec le parasite se situe le plus souvent avant 10 ans
mais le risque pour les femmes est important jusqu'à 20 ans. Les autres facteurs étudiés
ne semblent pas avoir d'influence.
MOtS-CléS : ÉPIDtMIOLOGIE, TOXOPLASMOSE, CÔTE-D'IvOIRE, SÉROLOGIE IGG ET IGM.

SUMMARY
Epidemiology of toxoplasmosis in Ivory Coast.

The purpose of this study was to determine the prevalence of toxoplasmosis in samples
of healthy populations in Ivory Coast. Various factors have been studied : age, sexe, ethnic
group, occupation, food, contacts with animals, climate.
The samples were obtained I:n four places which were different by geographical situation
and climate: .4bidjan (urban site), Bonoua (littoral site), Bin-Houye (forest site),
Odienne (predesert site).
The samples of sera or blood were deposited on filter-papers and tested by latex aggluti-
nation (for IgG) and ISAGA (for IgM). Results were analysed by statistical methods.

(*) Laboratoire de Parasitologie-Myeologie, CUL' Toulouse-Rangueil.

(**) Laboratoire de Parasitologie-Mycologie, Faculté de Médecine, Abidjan.
(***) Laboratoire d'Informatique Statistique et Méthodologie épidémiologique, Hôtel-Dieu,
Toulouse.
(****) Contrat de recherche INSERM, n° 858010.
(*****) Manuscrit n° 905. Séance du 13 septembre 1989.
 More than 2,000 samples have been studied, showing a prevalence higher in humid
tropical zones (55.6 % to 70 %) than in predesert zone (37.2 %).
The first contact of the child with the parasite was more often before reaching 10 years
but the risk lor women was important until the age of 20. The other studied factors didn't
appear to have any effect.
Key-words: EPIDEMIOLOGY, TOXOPLASMOSIS, IVORY COAST, SEROLOGY IGG OR IGM.

INTRODUCTION

Lorsque nous avions proposé en 1984 d'étudier l'épidémiologie de la toxo-

plasmose en Afrique tropicale de l'Ouest, peu de travaux avaient été faits sur
ce sujet. Il est vrai qu'à côté des grandes endémies africaines, la toxoplasmose
peut paraître secondaire. Cependant, son incidence sur la santé de l'enfant
ne doit pas être négligée, de plus son rôle de germe opportuniste dans les affec-
tions immuno-dépressives lui donne une importance nouvelle.
Épidémiologiquement, la Côte-d'Ivoire présente des caractéristiques cli-
matiques et sociologiques intéressantes. NOZAIS (8) en 1975, avait constaté
par immunofluorescence une prévalence déjà élevée chez les enfants de 2 à 5 ans ;
31 0/°' atteignant 83 % à 11-16 ans et 78 % chez des femmes de 17 à 40 ans.
Dans sa thèse MARQUEZ (7) en 1976 retrouvait sensiblement les mêmes valeurs
avec la même réaction chez des femmes enceintes d'Abidjan (76 %).
Plus récemment, l'enquête de BRUSSELLE-CHAPUIS (2, 4) dans le nord de la
Côte-d'Ivoire permettait de constater une positivité de 10 % en dessous de
3 ans et s'élevant à 72 % au-dessus de 50 ans. Les sérums étaient examinés
par hémagglutination passive.
Notre étude s'est déroulée de 1986 à 1988, nous avons cherché à comparer
des lieux de prélèvement situés dans différentes régions de Côte-d'Ivoire (1).

MATÉRIELS ET MÉTHODES

Les prélèvements.
Ils ont été faits soit au pli du coude, soit par ponction digitale, le sang total
étant prélevé par pipette capillaire calibrée et déposé sur papier filtre (1) soigneu-
sement conservé en atmosphère sèche (9).

La collecte des renseignements épidémiologiques.

Elle a été faite sur des fiches individuelles simples, rapides à remplir, impri-
mées sur bristol pour les prélèvements de sang en tubes, ou sur papier filtre
pour les ponctions digitales avec dépôt du sang sur des emplacements réservés.
L'âge, le sexe, les lieux d'habitation et de naissance, l'ethnie, la profession,
l'alimentation (viande, poisson), le contact avec les animaux (chat, chien,
bovin, mouton, chèvre, porc, volaille, etc.) étaient les renseignements demandés.

(1) Une partie de ce travail fait l'objet d'une thèse (6).

 Les lieux de prélèvements.
Quatre lieux ont été choisis représentant des régions différentes géogra-
phiquement, climatiquement et socialement (x) :
— Abidjan (1 202 prélèvements), 40 longitude ouest, 5°20' latitude nord,
site urbanisé,
— Bonoua (200 prélèvements), 3034' longitude ouest, 5016' latitude nord,
au sud-est d'Abidjan, zone lagunaire marine, agricole et pescicole,
— Bin-Houyé (355 prélèvements), 80 longitude ouest, 7°20' latitude nord,
dans la région de Danané à l'ouest du pays, zone forestière et agricole,
— Odienné (276 prélèvements), 7035' longitude ouest, 9°30' latitude nord,
au nord-ouest de la Côte-d'Ivoire, zone de savane, d'agriculture et d'élevage.
Les trois premiers sites subissent un climat tropical humide alors que la
région d'Odienné est beaucoup plus sèche, déjà présahélienne.

Les populations contactées.

Ce sont des populations réputées bien portantes qui ont été prélevées :
milieu scolaire, centres PMI, consultants pour bilan de santé ou volontaires.
Nous avons distingué trois classes d'âge : 0 à 14 ans, 15 à 30 ans, > 30 ans
et pour les deux premières nous avons introduit les sous-classes suivantes :
0 à 6 mois, 7 mois à 4 ans, 5 à 9 ans, 10 à 14 ans, 15 à 19 ans, 20 à 24 ans, 25 à
30 ans.
Les examens.
Les prélèvements ont tous été examinés par la réaction d'agglutination de
particules de latex sensibilisées à l'antigène toxoplasmique (Toxo-Latex) (2) (5).
La majorité des prélèvements a été étudiée au Laboratoire de parasitologie
d'Abidjan avec contrôle de la sensibilité par examen d'un sérum sur 10 à Tou-
louse. Cette réaction permet de détecter la présence d'IgG. Elle a l'avantage
d'être très simple de mise en œuvre, d'exécution et de lecture et sa suspension
antigénique est très stable même lors de conservation prolongée à des tempéra-
tures élevées : ces caractéristiques en font une réaction de choix en zone tro-
picale.
Les prélèvements d'enfants et de jeunes femmes ont été également examinés
par l'ISAGA (3) pour la recherche des IgM. Le choix de cet antigène a découlé
des mêmes préoccupations que pour la détection des IgG par le Toxo-Latex :
simplicité de la réaction et bonne stabilité.
Ces deux réactions donnent des résultats quantitatifs mais notre analyse
a porté sur des résultats négatifs et positifs, ces derniers regroupant les porteurs
d'anticorps à partir des taux considérés comme valables par les fabricants.

Nous n'avons pas étudié la région de Korhogo au Nord qui fait l'objet de l'étude très
(1)
complète de DOBY et BRUSSELLE-CHAPUIS.
(2) Toxo-Latex : Eiken-Biomérieux.
(3) ISAGA : Biomérieux.
 L'analyse statistique.
Les données ont été analysées par les méthodes statistiques classiques (test
du X2 avec correction de Yates et ajustement par la technique c e Boyd et Doll).
Lorsque les échantillons n'étaient pas conformes à la pyramide d'âge commu-
niquée par l'INSEE, pour calculer les pourcentages globaux nous avons fait
les corrections nécessaires.

RÉSULTATS

En données corrigées, nous obtenons à partir de nos échantillons les pour-

centages suivants de positifs en IgG (tableau I).

TABLEAU 1

Prévalence de la toxoplasmose en Côte-d'Ivoire (données corrigées).

/fcidjsn : Borne : Bin fuJyé : Qdiemé : Gâte d'Ivoire :

: :

Haïmes + Famés 70,0 % 55,6 % : 66,1 % : 37,2 % : 65,9 ,o

: : :
72,6 55,6 : 69,0 : 34,7 67,6
: Hcmmes ! Î .
Famés 56,1 55,6 : 50,0 : 50,8 : 56,6
: : :

Quel que soit le lieu de prélèvements, les femmes présentent sensiblement

les mêmes pourcentages de positivité alors que les hommes sont beaucoup moins
positifs en zone sèche.
Si nous comparons les pourcentages de porteurs d'anticorps IgG dans les
différentes classes d'âge, selon le sexe (tableau II).

TABLEAU II
Porteurs d'anticorps IgG toxoplasmiques selon l'âge et le sexe.

<15 ans 1530 ans > 30 ans

: :
Famés
:
Homes
- Fermes
:
Homes Famés
:
:
: Sexe : Homes : :

Msidjan : 43,8 % 41,1 % : 75,5 % 62,9 % : 82,2 % 72,4 % :

:
Bcnoua 58,8 50 : 53,3 68,4 : 82,4 90,9 :
: :
Bin Houyé 45,2 37,3 : 73,1 58,8 : 86,8 81,3 :
: :
Odiemé : 20,9 29,0 : 63,2 61,9 : 63,8 69,7 :
:
Côte d'Ivoire : 44,3 41,9 : 70,8 62,7 : 79,3 78,8 :
:

La contamination est donc plus tardive en zone sèche (Odienné) et toujours

inférieure à celles des zones humides où les pourcentages de positifs continuent
d'augmenter chez les femmes au-delà de 30 ans.
Pour cerner plus précisément les tranches d'âge où se situe le premier contact
avec le parasite, nous avons comparé les pourcentages de positifs en IgG et
IgM (les enfants de 0 à 12 mois ont été étudiés avec leurs mères, nous n'en n'avons
trouvé porteurs d'anticorps maternels que jusqu'à 6 mois, ce qui nous a fait
exclure les enfants de 0 à 6 mois) (tableau III).

......
III
TABLEAU
Porteurs d' IgG et d'IgM selon l'âge.

\.
s
:
: S \ : 7
;
rais - 4 ère : 5 ans
;
- 9 ans : 10 - 14 aïs :: 15 - 19 ans : 20 - 24 ans : 25 - 3D ans :

: SIçfG : 15,9 : 40,2 : 52,3 :: 58,3 : 61,3 : 61,3 :

%ï& : 6,5 : 6,5 : 4,1 :: 5,0 : 1,6 : 1,3 :

L'étude des ethnies, fort nombreuses en Côte-d'Ivoire, nous a amenés à les

regrouper selon le classement suivant (3) : les Lagoons, les Akans, les Krus, les
Mandes, les Soudaniens, les Voltaïques, les Nigeriens. Même avec ces regroupe-
ments, nous n'avons obtenu aucune différence significative entre ethnies.
En ce qui concerne les contacts avec les animaux, nous n'avons pas non
plus rencontré de pourcentages significativement différents. Le chat par sa place
dans le cycle du parasite a été plus spécialement étudié. Les chats sont peu
nombreux en Côte-d'Ivoire : Abidjan 17 %, Bonoua 26 0/0' Binhouyé 24 %,
Odienné 9 0/0' des personnes interrogées ont déclaré avoir des chats et parmi
celles-ci 62,1 % étaient porteurs d'anticorps alors que ceux qui n'avaient pas de
chat présentaient pratiquement le même pourcentage (62,5 %).
Nous avons regroupé les professions ou occupations en agriculteurs, ensei-
gnants, étudiants, tertiaires, professions de santé : aucun de ces groupes ne
présentait de pourcentage significativement différent.
La consommation de viande, même de brochettes vendues dans les rues
d'Abidjan, ne donne pas de différence significative.

DISCUSSION

Notre étude comparative des porteurs d'IgG et d'IgM par tranches d'âge
nous a permis de situer avant 10 ans le risque maximal de premier contact
mais jusqu'à 20 ans ce risque reste important et peut ne pas être sans consé-
quence pour la femme gestante.
Dans les zones humides nous avons retrouvé sensiblement les mêmes pré-
valences que celles constatées lors des études antérieures déjà citées, alors qu'elle
semble moindre en zone sèche.
A quoi attribuer la contamination humaine en Côte-d'Ivoire ?
Le chat est rare et leurs propriétaires ne sont pas plus positifs, mais il est
vrai qu'à Odienné les chats sont encore plus rares que dans le reste du pays.
 La viande souvent peu cuite est dans notre pays la source principale de
contamination humaine, or en Côte-d' Ivoire elle est consommée traditionnelle-
ment très cuite, généralement bouillie. Nous avions pensé que la consommation de
brochettes grillées vendues à Abidjan, et quelquefois insuffisamment cuites appor-
terait une explication à la contamination humaine : les enfants et les femmes n 'en
consomment pas, de plus comment expliquer que la majorité du premier contact
se situe avant 10 ans ? On a pu incriminer à cet âge « la petite chasse » des garçon-
nets dont les trophées sont souvent des rongeurs, des reptiles, etc., qu'ils consom-
ment hâtivement grillés, mais les filles n'y participent généralement pas. Par
ailleurs, la contamination reste importante de 14 à 20 ans il n'est plus question
:

à ces âges de « petite chasse ». On a pu aussi invoquer pour les fillettes et les
femmes la manipulation de viande crue lors de la préparation des repas mais
dans cette classe d'âge ce n'est sûrement pas une activité masculine. Force
nous est de constater que pour infirmer ou confirmer ces hypothèses il manque
des études sur les rongeurs ou les reptiles et sur la viande consommée (seule
BRUSSELLE-CHAPUIS a étudié à Korhogo les anticorps des bovins et des ovins,
qui présentaient les mêmes pourcentages de positivité que les humains).
La possibilité de contamination tellurique est bien sûr à évoquer. Il est
vrai que dans les villages et aussi à Abidjan, les enfants jouent beaucoup à terre,
cependant la contamination est encore importante jusqu'à 20 ans. De plus,
les agriculteurs, positifs à 68,8 %, ne le sont pas significativement plus que les
travailleurs du secteur tertiaire (72,0 %). Le fait que les sujets de la région
d'Odienné soient moins positifs pourrait, en raison de la moins bonne conservation
des ookystes en milieu sec, militer en faveur de la contamination tellurique, avec
la restriction cependant que la viande ou les animaux peuvent être aussi moins
contaminés.
Y aurait-il une autre source ou une autre voie de contamination en Côte-
d'Ivoire ?
CONCLUSION

Nous avons constaté une forte prévalence chez l'homme dans les zones
humides de Côte-d'Ivoire, sans pouvoir confirmer l'origine de la contamination.
Il est probable que la toxoplasmose, avec l'évolution des maladies immuno-
dépressives fera parler d'elle dans ce pays.

BIBLIOGRAPHIE

1. AMBROISE-THOMAS (P.) & KIEN (T.). — Nouvelle technique de micro-prélèvement

sanguin pour les réactions d'immunofluorescence. Bull. Ass. Dipl. Microbiol.,
Nancy, 1968, III, 29-33.
2. BRUSSELLE-CHAPUIS (C.). — Contribution à l'étude épidémiologique de la Toxo-
plasmose humaine et animale dans le nord de la Côte-d'Ivoire. Thèse Médecine,
Rennes, 1986.
3. BURDOCK (G. P.). — Africa: its people and their culture history. Me Graw Hill
Book, Cie, Inc, 1959.
4. DOBY (J. R.), BRUSSELLE-CHAPUIS (C.), DEUNFF (J.) & BRUSSELLE (D.). - Enquête
sérologique sur la Toxoplasmose humaine dans le nord de la Côte-d'Ivoire.
Bull. Soc. Fr. Parasitol., 1986, 4, 211-216.
5. DUMAS (N.), KAWAI (K.), BESSIÈRES (M. H.) & SEGUELA (J. P.). Étude d'une
—
réaction d'agglutination au latex pour le diagnostic de la Toxoplasmose.
Ann. Biol. Clin., 1983, 41, 145-150.
6. LANGLOIS (1.).
— Épidémiologie de la Toxoplasmose en Côte-d'Ivoire. Thèse
Médecine, Paris V, Fac. Méd. Paris-ouest, 1989.
7. MARQUEZ (V.). Toxoplasmose. A propos d'une enquête épidémiologique
d 'Ivoire. Thèse Médecine, Toulouse, 1977, 152. en Côte-
8. NOZAIS (J. P.), DoucET (J.), TIACOH (L.) & GUEUNIER (M.). Étude de la préva-
—
lence de la Toxoplasmose en Côte-d'Ivoire (Résultats portant
étudiés par immunofluorescence). Méd. Trop., 1975, 35, 413-417.sur 4 769 sérums
9. ROFFI (J.), CARRIE (J.), GARRE (M. T.) & DEDET (J. P.).
— Dépistage immuno-
enzymatique de la Trypanosomiase humaine africaine utilisant des échantillons
de sang séché. Bull. Soc. Path. ex., 1980, 73, 67-74.
(Cette bibliographie est limitée aux références relatives d'une
utilisées et d autre part aux études épidémiologiques part aux techniques
d 'Ivoire. Nous tenons à la disposition des lecteurs
sur la toxoplasmose en Côte-
une bibliographie plus étendue).
 ÉTUDE ÉPIDÉMIOLOGIQUE LONGITUDINALE
DE LA DRACUNCULOSE DANS LE SUD DU TOGO

Par M. M. PETIT (*), M. DENIAU f**), C. TOURTE-SCHAEFER (***)

& K. AMEGBO (****) (***U)

RÉSUMÉ

Par une étude exhaustive longitudinale effectuée sur 5 ans, les auteurs ont délimité
l'aire d'endémie de la dracunculose dans la préfecture du Zio au sud du Togo.
Cette aire correspond exactement à la partie granito-gneissique du département et se
situe au nord-ouest de celui-ci.
80 % des centres de peuplement y sont affectés et l'incidence atteint parfois 50 0/0'
la transmission maximale intervient en septembre et octobre. Deux villages ont été suivis
pendant 4 et 5 ans : après un flash épidémique, l'incidence décroît les années suivantes.
La réinfestation démarrée par des éléments extérieurs semble constituer l'origine d'une
nouvelle flambée.
Cette observation conduit les auteurs à évoquer la possibilité d'une période réfractaire
après la contamination ou d'une décimation temporaire des vecteurs.
Après cette étude et compte tenu des projets d'hydraulique villageoise et d'actions commu-
nautaires financées et dirigées par la Coopération canadienne, les conditions semblent
réunies pour permettre un contrôle de la maladie dans cette préfecture.
Ce travail a reçu le soutien du CRDI et du CUSO (Canadian University Service
Oversea).
Mots-clés : TOGO, DRACUNCULOSE, ÉPIDÉMIOLOGIE.

SUMMARY
Epidemiology of dracunculiasis,
a study during 5 years in south of Togo.
Through an exhaustive study, the authors have demonstrated a clearly defined area
of endemic infection in the North West of the ZIO prefecture, in which 80 % of the popu-
lation centers are affected. The rate of incidence can exceed 50 %. Transmission occurs
mostly in September and October, by means of ponds ; the areas of impounded water appear
no to be involved. The spontaneous evolution of the endemic infection was followed in
two hamlets for four or five years, respectively. After an « epidemic flash », the rate of inci-
dence decreases in the following year to levels near zero thereafeter. They only increase
violently after the water sources are reinfected by outsiders to the zone. The observation
led the authors to put forth the hypothesis of acquired provisional immunity or a temporary

(*) Université de Nouakchott.

(**) Service de Parasitologie-Mycologie, Créteil.
(***) Service de Parasitologie, Cochin.
(****) Institut d'Hygiène du Togo.
(*****) Manuscrit n° 906. Séance du 13 septembre 1989.
decimation of disease vectors. Finally, the authors underline that presently, all the condi-
tions have been met to allow a control of dracunculiasis in this prefecture.
Key-words: TOGO, GUINEA WORM, EPIDEMIOLOGY.

INTRODUCTION

L épidémiologie de la dracunculose présente encore de nombreuses inconnues.

Son importance au Togo (10 préfectures atteintes sur 21) a justifié cette étude
dans la préfecture du Zio où la coopération canadienne conduit
une action
d hydraulique villageoise et où les seules données disponibles concernent 3 villages
avec des taux respectifs d'incidence annuelle, pour 1983, de 83, 25 et 24 %.
Cette enquête a pour but, outre une étude longitudinale de la dracunculose, de
permettre un ajustement des moyens de lutte aux conditions spécifiques de
transmission dans cette zone.

CADRE DE L'ÉTUDE ET MÉTHODES

Le milieu naturel.
La préfecture du Zio est localisée au sud-ouest du Togo et appartient au
domaine subéquatorial caractérisé par la succession de 4 saisons mars-juillet,
:
grande saison des pluies ; août, petite saison sèche ; septembre-octobre, petite
saison des pluies ; novembre-février, grande saison sèche. Le relief,
peu élevé,
comprend 2 ensembles bien distincts : un plateau sablo-argileux au sud-est et
une plaine granito-gneissique au nord-ouest (fig. 1). Mises à part les rivières
qui les traversent, les ressources en eau diffèrent considérablement d'un ensemble
à l'autre : aquifères abondants mais profonds, rareté des eaux stagnantes pour le
premier ; aquifères médiocres et discontinus, multiplicité des eaux stagnantes
pour le second.
Le milieu humain.
Le recensement de 1981 a fourni les données suivantes : 203 000 habitants,
49 % de moins de 15 ans, une sex-ratio des 15-45 ans de 73 hommes pour 100 fem-
mes, 61 habitants/km2, 94 % d'Ewe et un taux d'alphabétisme de 71 %. Les
activités essentielles sont l'agriculture (maïs, manioc), l'artisanat et le commerce.
L habitat est groupé en villages avec, au nord-ouest, de nombreux hameaux
de moins de 200 habitants.

Le choix des villages et des populations.

Toutes les localités de la zone d'endémie ont été interrogées sur la présence
actuelle de la dracunculose (cas autochtones depuis moins de 5 ans). En cas de
réponse positive, tous les habitants présents de plus d'un an ont été examinés
et soumis à un questionnaire.

Périodes des enquêtes et méthodes.

L'enquête générale s'est déroulée du 6 au 27 janvier 1986 vers la fin de la
mise en évidence communautaire de la maladie et à une époque où la prévalence
était encore élevée. Les personnes indemnes ont été interrogées sur leurs antécé-
dents pour savoir si elles avaient souffert de dracunculose depuis 1984 et sinon
une fois au moins dans leur vie. Chaque malade a été examiné pour déterminer
son degré d'invalidité, le nombre et la localisation des vers dont il était porteur
et les complications éventuelles.
A côté de cette enquête exhaustive, une enquête longitudinale a été effectuée
de novembre 1982 à janvier 1985 dans le hameau de Hlekpli et de septembre
1983 à février 1988 dans celui de Hododuikopé. Ces 2 hameaux ont été choisis
à l'intérieur de l'aire d'influence d'un dispensaire tiré au sort parmi ceux qui
signalent habituellement des cas de dracunculose. Ils ont été retenus en raison
de leur population réduite donc accessible aux investigations prévues et de la
forte prévalence observée lors de la phase de reconnaissance. Un recensement
au début de l'enquête a défini une population de référence qui seule aurait dû
être suivie, mais devant la mobilité extrême de la population, les personnes
venues de l'extérieur pour quelques mois et présentant la maladie ont été ajoutées
à cette liste pour les calculs d'incidence et de prévalence, les passages ont été
mensuels.
Étude des Cyclopidés.
Nous considérons que les mares situées à proximité d'un hameau sont uti-
lisées par la population.
Nous avons choisi celle qui nous a paru approvisionner la population le
plus souvent et le plus longtemps. Nous avons évalué chaque mois la densité
des Cyclopidés de janvier à décembre 1984. Le protocole adopté a été le suivant :
recueil de 20 litres d'eau, filtrage sur percale à mailles serrées, dilution du résidu
et dénombrement des Cyclopidés. La détermination des espèces n'a pas été
faite.
RÉSULTATS

Importance de l'endémie dans la préfecture du Zio.

Seule la partie nord-ouest de la préfecture est infestée (fig. 2). Cette zone
correspond au plateau granito-gneissique. Ailleurs, l'endémie a pratiquement
disparu.

La population de la zone d'endémie est d'environ 61 000 habitants (27,5 0/0

de la population de la préfecture). Elle se répartit entre 271 villages qui consti-
tuent chacun un foyer potentiel ou actif de dracunculose par l'utilisation en
propre d'une ou plusieurs sources d'eau, même si, au moment où les mares
s'assèchent, plusieurs communautés s'approvisionnent à la même source, en
général une vaste retenue d'eau, plus lente à disparaître. 216 villages sur 271
sont actuellement atteints. Les 2/3 ont moins de 150 habitants (tableau I).
En janvier 1986, période terminale de la mise en évidence communautaire
1985-1986, 1 393 individus étaient porteurs d'au moins un ver, soit une pré-
valence moyenne de 4 % pour les villages actuellement atteints avec des varia-
tions de 0 à 43 %. Quant à l'incidence pour 1985, elle s'élevait à 10 % pour ces
 TABLEAU 1

Répartition des villages d'endémie selon leur incidence en 1985 et leur taille.

: Taille des villages :

: Taux d'incidence 150 151-300 501-500 + 500 Total :

: -5-205 1. 57 24 9 5 95 :
: % 50 18 4 5 77 :
: + 20 % 37 4 1 2 44 :

a Total 144 46 14 12 216 :

mêmes villages avec des variations de 0 à 67 0/0' 20 % des foyers actifs ont eu
en 1985 un taux d'incidence supérieur à 20 0/0' Il existe par ailleurs une relation
inversement proportionnelle entre la taille des villages et le niveau d'endémie
(tableau I). La zone d'endémie de la préfecture du Zio entre dans la catégorie
des régions de méso-endémicité (incidence moyenne supérieure à 10 %) avec
de nombreux foyers d'hyperendémicité.
Les autres résultats épidémiologiques montrent : un taux de prévalence
de 4,6 % pour les hommes et 3,7 % pour les femmes, une prédilection de la
maladie pour les adultes jeunes (fig. 3) et une forte charge parasitaire (moyenne :

2 vers par malade examiné en janvier 1986).

Variations interannuelles et mensuelles de l'incidence.

Les deux hameaux retenus, Hododuikopé (110 habitants) et Hlekpli (100 habi-
tants) connaissent périodiquement des flambées épidémiques séparées par un
temps plus ou moins long d'accalmie. Sur les 5 périodes de mise en évidence
communautaire observées à Hododuikopé, l'évolution a été la suivante : une
flambée épidémique en 1983-1984 avec un taux d'incidence pour l'ensemble
de la période égale à 55 %, une diminution l'année suivante (13 %), dispa-
une
rition totale en 1985-1986. un seul cas en 1986-1987 (1 %) et une nouvelle flam-
bée en 1987-1988, plus modeste que celle de 1983-1984 (34 %). L'évolution été
a
semblable à Hlekpli où les observations ont porté sur 4 ans fort taux d'inci-
:
dence (52 % en 1982-1983), diminution importante (6 % en 1983-1984)
disparition complète (2,5 % en 1984-1985), puis, à nouveau, une flambée sans épi-
démique (70 % en 1985-1986). L'intervalle entre deux flambées a été respective-
ment de 3 et 2 ans (fig. 4). L'année précédant la 2e flambée a été marquée,
dans les 2 hameaux, par la présence d'un cas de dracunculose en octobre, tous
deux introduits.

Les taux d incidence mensuelle, présentés sur la figure 5, montrent

que la
période extrême de la révélation de la maladie s'étend de juin à janvier et qu'il
semble légitime de situer le pic d'incidence entre septembre et novembre.

Eau de boisson et densité des Cyclopidés dans les mares.

Les paysans de Hododuikopé et de Hlekpli n'utilisent
pas le même type
d eau tout au long de l année mais tous l'utilisent en même temps
ce qui donne
son intérêt à l étude de ces foyers puisque la source d'infection est unique
(tableau II). Lors du pic d incidence de la dracunculose,
nous avons toujours
observé des mares fonctionnelles et intensément utilisées. Or, la densité des
Cyclopidés dans les mares montre un pic en septembre et probablement
en
octobre suivi par des taux voisins ou égaux à zéro alors que le niveau des
mares
est au plus bas.
La densité des cyclops a également été déterminée dans le « Barrage de
»
Batoumé (800 habitants), une vaste retenue d'eau de plusieurs dizaines de
mètres de côté, utilisée par les paysans des environs dont ceux d'Hododuikopé
et Hlekpli comme source d'eau de boisson quand leurs mares sont sèches. On
n 'y a jamais retrouvé de fortes densités même en février-mars quand son niveau
est au plus bas (tableau III).
Les densités sont calculées en nombre de Cyclopidés
pour 10 1 d'eau, « mare
ou barrage à sec », pas de prélèvement. Pour le mois d'octobre le nombre total
des Cyclopidés s élevait à 250 individus,
nous ne disposons pas du nombre de
Cyclopidés par prélèvement.
 1. A /fLEKPL I

2. A IIODODUIKOPE

Fig. 5. — Variations mensuelles de l'incidence de la dracunculose à Hlekpli et Hododuikopé.

1) Incidence mensuelle. 2) Incidence cumulée depuis le début de la saison de mise en évidence jusqu'en novembre
pour Illekl,li et jusqu'en septembre pour Hododuikopé.

TABLEAU II
Types d'eau de boisson consommée par les habitants de Hlekpli,
de novembre 1982 à décembre 1984.

\
1983 1StJ4 :

N.D.J.F.M.A.M.J.J.A.S.O.N.D. J.F.M.A.M.J.J.A.S.O.N.D. :
:
•
Eau de parpe
*
: •
_
: Eau de pluie
ï*
- :
"
Eau de barrage :
:
_ ,,,,,,,,
:
: Eau de mares
,,,,,,,,,,,,, tl i > l 11

* Forage de Batouné, ** Barrages de Batouipé ou du Ghana,

imi panne de la paipe de Batcuné, " " Barrage ou nares à sec.
 TABLEAU III
Densités mensuelles des Cyclopidés dans les mares de Hlekpli, d'Hododuikopé
et dans le barrage de Batoumé de janvier à novembre 1984.

: J. F. M. A. M. J. J. A. S. 0. N. D. :
: Mare cE Hlekpli 0 10 100 i
1 X 2

: Mare de HodocUikopé
15 0 0 3
- 50 X 0 -
: Barrage cE Batouné 0 15 15 - 14 0 7 2 X 0 - •

DISCUSSION

Les études longitudinales étant rares, notre discussion portera essentiellement

sur les résultats de cet aspect de notre travail et sur les possibilités d'éradication
de la maladie.
1) La période de transmission maximale est courte. Dans notre cas, elle
correspond aux mois de septembre et octobre, c'est-à-dire à la petite saison
des pluies (nombreux Cyclopidés, cas récents en phase d'expulsion, utilisation
exclusive de l'eau des mares donc nombreux contacts homme-vecteur).
2) L incidence décroît, peut tomber à zéro
sans qu'aucune mesure parti-
culière ait été prise. Les mares ont toujours été fonctionnelles en septembre-
octobre au moment où coïncident pic d'incidence et pic de densité des Cyclo-
pidés et, dans les conditions climatiques actuelles, cela doit être tous les ans
le cas. Ces deux mois correspondent à la 2e saison des pluies. Les sols, gorgés
par l'eau de la première saison sont imperméables, l'eau ne pouvant plus s'infil-
trer stagne et même si la 2e saison est déficitaire, la mare restera toujours fonc-
tionnelle.
En 1984, il y avait à Hododuikopé de l'eau dans les mares, des Cyclopidés,
des cas de dracunculose et pourtant l'année 1985 a été une année
sans dracun-
culose. A Hlekpli, les mêmes conditions étaient réunies et l'année 1985 été
a
une année sans dracunculose (fig. 6). Si l'on admet que dans les deux cas, les
populations ont bu l'eau des mares et qu'il y a eu contact homme-vecteur, la
seule différence réside dans le stade évolutif de la maladie au moment d'une
possible infestation des mares. Dans ce cas, deux hypothèses sont envisageables
l'une concernant l'humain, l'autre le vecteur :

— A Hododuikopé, la plupart des habitants avaient eu la dracunculose

l année précédente ou en souffraient à Hlekpli, l'épidémie datait de 2
; ans.
Il semble que dans la majorité des cas les malades
ne récidivent pas l'année
suivante et les taux d'incidence constatés sont le fait de nouveaux sujets. Avec
une exception cependant, car il arrive que l'infection prenne une allure sévère
chez certains malades et qu'il y ait expulsion ininterrompue de
vers pendant
2 périodes consécutives de mise en évidence communautaire. Y aurait-il une
immunité provisoire à l'origine d'une phase réfractaire à la maladie que l'on
peut évaluer à environ 2 ans ?
— La densité des Cyclopidés était élevée dans les deux cas, ce qui semble
mettre hors de cause le vecteur, mais on pourrait envisager la possibilité d'une
disparition de la population des espèces vectrices qui aurait besoin de deux ans
pour se reconstituer. Pour vérifier cette hypothèse, il faudrait reprendre l'étude
en déterminant les densités pour chacune des espèces de Cyclopidés.
Un enseignement peut être tiré de ces résultats, même si le phénomène n'est
pas expliqué : il ne faut pas se hâter de conclure à l'efficacité d'une méthode
de lutte devant une disparition de la maladie. Plusieurs années sont nécessaires
,
avant de pouvoir prétendre affirmer le succès.
3) Les conditions apparaissent actuellement favorables à une éradication
de la dracunculose dans la préfecture du Zio.
— Les données de base sont disponibles. Tous les villages et hameaux concer-
nés par d'éventuelles mesures de lutte et ceux où de simples mesures de pré-
caution suffiraient sont identifiés. La période de transmission maximale est
connue. Les incidences de 1985-1986 peuvent servir de référence pour l'évalua-
tion des mesures de contrôle de la maladie.
— La zone d'endémie a déjà bénéficié d'une politique d'approvisionnement
en eau potable : 109 villages étant déjà pourvus en forages équipés de pompes,
il s'agirait d'approvisionner encore environ 150 localités de petite taille et une
dizaine de plus de 300 habitants. L'inconvénient majeur paraît être précisé-
ment la petite taille de la plupart des foyers actifs ce qui pose le problème de la
capacité financière des villagecis à assurer la maintenance des équipements.
Le choix des autres méthodes de lutte pour consolider ou éventuellement
remplacer l'approvisionnement en eau là où il est irréalisable pour des raisons
hydrogéologiques dépend des types de situation épidémiologique et des condi-
tions socio-économiques. Chaque localité doit donc bénéficier d'une stratégie
spécifique où seront appliqués, à des doses différentes, les différents moyens
de lutte dont nous diposons : épandage de téméphos, construction de vastes
retenues d'eau ou de citernes et surtout éducation pour la santé, cette dernière
ayant pour but d'obtenir à court terme, un filtrage de l'eau et l'interdiction
du contact homme-vecteur pendant la période de transmission. La préfecture
du Zio pourrait être une zone test pour une tentative d'éradication à une échelle
régionale.
REMERCIEMENTS

Nos remerciements vont à deux organismes canadiens qui nous ont aidés
dans nos recherches : le CRDI pour son appui financier et le CUSO pour son
appui logistique.

BIBLIOGRAPHIE

1. AKOGOK.
— La dracunculose au Togo, Ministère de la Santé publique. Division
de l'épidémiologie, Lomé, 1986.
2. BELCIŒR (D. W.). — Opportunities for control of dracunculiasis: transmission
and epidemiology. Workshop on opportunities for control of dracunculiasis,
Washington, 1982.
3. DESFONTAINE (M.). — Correlation between bioclimatic variations and the trans-
mission of dracunculiasis. Workshop on opportunitis l'or control of dracuncu-
liasis, Washington, 1982, 49-54.
— Enquête sur la dracunculose dans les préfectures de Bas-
4. GUIGUEMDE (T. R.).
sar, du Haho et du Zio. République du Togo. Doc. Tech. OCCGE, Bobo-
Dioulasso, no 8431, 1984.
5. GUIGUEMDE (T. R.). Études épidémiologiques et contrôle de la dracunculose
—
en zone de savane humide (sud-ouest de la Haute-Volta). Résultat de la
première année d'étude. I. Étude du vecteur ; II. Étude clinique ; III. Les
conséquences socio-économiques de la dracunculose. Esquisse d'une méthode
d'évaluation du coût économique de cette maladie. OCCGE, Inf. nO 83, 1984
15-90.
6. KALE (O. O.).
- The Cliriico-epidemiological profils of Guinea worm in the Ibadan
district of Nigeria. Am. J. Trop. Med. Hyp., 1977, 26, 208-214.
7. PETIT (M. M.).
— Contribution à l'étude de la dracunculose dans la préfecture
du Zio (Togo, 1987, thèse Lomé, 183, Médecine).
 8. MADJA-DINGAR (T. W.). — Hododuikopé : un terroir Ewe au sud-ouest du Togo,
Mémoires de maîtrise de géographie, n° 9/G/EDL, École des lettres, Lomé,
1983.
9. RANQUE (P.), DEGOGA (1. S.), TOONFARA (A.), BALIQUE (H.) & QUILICI (M.).
Répartition de la dracunculose au Mali, étude des biotopes à cyclops. Méd.
Trop., 1979, 39, 545-548.
10. REMU (G.). — Le dialogue entre les maladies transmissibles et le milieu géogra-
phique. GEOS, 1985.
11. YAMA (R. R.). — La dracunculose en milieu rural togolais : impact de l'hydrau-
lique villageoise sur cette endémie dans la subdivision sanitaire de Kloto.
Mémoire des techniciens supérieurs du génie sanitaire, n° 203, Lomé, 1985.
NUTRITION

ÉCOLOGIE DE LA SANTÉ ET DE LA NUTRITION

EN AMAZONIE ÉQUATORIENNE
(PROVINCE DU NAPO)
I. — Les Indiens Sionas-Sécoyas du Rio Aguarico

Par E. BÉNÉFICE (*), I-I. BARRAL (**) & Z. ROMO-NUNEZ (***) (HH)

RÉSUMÉ

Les résultats d'une étude sur le système de subsistance et l'état de santé et de nutrition
des Sionas-Sécoyas du rio Aguarico (Equateur) sont présentés. Les Sionas-Sécoyas ont
conservé un mode de vie traditionnel en dépit des récents bouleversements démographiques
et écologiques de la province. Ils sont entièrement auto-suffisants. Leurs apports énergétiques
paraissent peu élevés mais ils sont probablement sous-estimés du fait d'une importante
consommation extra-familiale; les apports protéiques sont bons • la consommation ele
produits animaux est abondante et la qualité de leur alimentation satisfaisante. Il n'y a pas
de cas de malnutrition; la croissance des enfants est régulière mais ils restent de petite
taille • leur constitution physique est robuste. Le niveau d'infestation parasitaire n'est
pas très élevé par rapport à ce qui est habituellement observé en Amazonie; les infections
cliniques peu fréquentes.
Cette situation extrêmement favorable est cependant menacée par le processus de mise
en valeur de l'Amazonie et les empiètements constants sur les territoires tribaux. Les res-
ponsables du développement devraient donc être plus attentifs à la préservation des intérêts
de cette population et à sa protection contre les convoitises extérieures.

Mots-clés : AMAZONIE, SIONAS-SÉCOYAS, ALIMENTATION, NUTRITION, PARASITISME.

SUMMARY
Ecology of health and nutrition of the Siona-Secoya Indians
of the Aguarico River (Ecuador).

Are presented in this study results on the Sionas-Secoyas' subsistence pattern and
health and nutrition status. Sionas-Secoyasstill preserved a traditional way of life despite
considerable demographic and environmental changes in the province. They are entirely
self sufficient. The degree to which they meet their energy requirements appeared to be
low but their intakes are obviously underestimated due to an important extra-household
food consumption. Protein intakes are high ; consumption of foods of animal origin is
important. The quality of their alimentation is reasonably good. There are no cases of

(*)Chargé de Recherche, Institut Français de Recherche Scientifique pour le Développe-

ment en Coopération, ORSTOM, B. P. 1386, Dakar (Sénégal).
(**) Directeur de Recherche, ORSTOM, Montpellier (France).
(***) Instituto Nacional de Colonizacion de la Region Amazonica del Ecuador (INCRAE),
Quito, Ecuador.
(****) Manuscrit n° 893. Séance du 13 septembre 1989.
undernutrition; children growth is steady despite their smallness; they have a robust
physical constitution. Parasitic burden is not heavy compared with other surveys in Amazo-
nia. Infectious diseases are not frequent too.
However this very propice situation is jeopardized by the process of agricultural develop-
ment and the unceasing trespassing of the reservation boundaries. State officials should
pay more attention to the preservation o/ Sionas-Secoyas' interests and must protect them
from the covetousness of outsiders.
Keys-words: AMAZONIA, SIONAS-SECOYAS, ALIMENTATION, NUTRITION, PARASITISM.

INTRODUCTION

Siorias et Sécoyas sont des Indiens amazoniens appartenant au groupe

linguistique et ethnologique Tucanoan. Leur territoire s'étend sur 80 000 km2
dans les parties amazoniennes du Pérou, de la Colombie et de l'Equateur (27).
Notre étude concerne les Sionas et Sécoyas du Rio Aguarico, affluent du Rio
Napo, lui-même important tributaire de l'Amazone (voir carte, fig. 1). Il s'agit
d'un groupe en transition ayant conservé un mode de vie amazonien traditionnel
caractérisé par la culture du manioc et la pratique de la pêche et de la chasse,
mais où les cultures de rente commencent à faire leur apparition. Ce mode de vie
est actuellement menacé par le récent mouvement migratoire des populations
andines et côtières du pays vers l'Amazonie.
Le but de ce travail est de décrire la situation sanitaire et nutritionnelle
des Sionas-Sécoyas en relation avec leur mode de subsistance. Dans le contexte
actuel de bouleversement écologique et démographique que connaît cette région,
il pourrait constituer un point de référence pour apprécier l'évolution de cette
ethnie dans le futur.
 MÉTHODES

La région étudiée au pied des Andes à une altitude de 100 à 200 m. Elle
est couverte d'une luxuriante forêt tropicale de type pluvieux et jouit d'un
climat tropical de type uniforme mégathermique (26) avec une température
moyenne de 25° C et des précipitations allant de 3 000 à 6 000 mm/an distribuées
régulièrement.
La communauté Sionas-Sécoyas de San Pablo de Kantesi-Aya sur les bords
de l'Aguarico regroupe 105 ménages soit environ 400 personnes. Nous avons
effectué 3 types d'investigations : une étude des systèmes d'utilisation des sols ;
une étude de la consommation alimentaire des ménages ; une étude nutrition-
nelle et biomédicale des individus.
1) L'étude de l'utilisation des sols et de la production vivrière a consisté
en un relevé topographique complet avec leur production de 24 parcelles (cha-
cras) exploitées par 10 familles, par l'un d'entre nous (HB). Les parcelles étant
de formes irrégulières et les cultures mélangées en leur sein, les chacras étaient
parcourues selon des lignes parallèles espacées de 20 m en mesurant les distances
avec un compteur Topofil* et en notant chaque fois les productions rencontrées :
ainsi on a pu obtenir un pourcentage moyen des différentes productions de la
parcelle. Ces informations étaient complétées par un interrogatoire des chefs de
famille sur les différentes cultures et méthodes employées.
(2) L'étude de la consommation alimentaire a concerné 8 ménages soit
80 personnes Le nombre moyen de convives était de 10 personnes (min. 6 ;
max. 14). Il s'agissait d'une enquête quantitative au niveau des ménages par
pesées des aliments, des plats préparés et des restes durant 3 jours consécutifs.
Les résultats sont exprimés en quantité journalière per capita. La valeur nutri-
tionnelle a été calculée au moyen d'un logiciel utilisant une table obtenue par
compilation des tables existantes (17, 30). Les apports observés ont été comparés
aux apports recommandés par les comités FAO/OMS pour couvrir les besoins
en énergie et nutriments (11).
3) Étude biomédicale : nous avons examiné 222 sujets des 2 sexes (171 enfants
et 51 adultes), soit environ 55 % de l'effectif total, en 3 visites. La quasi-totalité
des enfants et les jeunes femmes ont pu être vus ; par contre seuls quelques
grands adolescents et hommes adultes ont été examinés du fait de leurs fréquents
déplacements en forêt dans la journée. Chaque sujet a fait l'objet d'un examen
clinique standard incluant la recherche de signes de malnutrition (18) ainsi que
des mesures anthropométriques suivantes : poids, taille, périmètre du bras et
pli cutané tricipital selon les techniques et aux sites préconisés par le Programme
biologique international (28). Ces mesures ont été toutes faites par le même
observateur (EB).
Nous avons pratiqué un examen parasitologique des selles des enfants de
1 à 7 ans. Il s'agissait d'un examen direct sur selles fraîchement émises, diluées
dans une goutte de liquide physiologique suivi d'une coloration au lugol en
fin d'examen. Les œufs d'oxyure n'ont pas été cherchés ; aucune tentative
de quantification n'a été faite.
 Chez les jeunes femmes enceintes ou allaitantes nous avons dosé l'hémo-
globine (méthode à la cyanméthémoglobine avec spectrophotomètre Datex*)
et mesuré le taux d'hématocrite avec une microcentrifugeuse Compllr*.

RÉSULTATS

Le système de subsistance.
Les Sionas-Sécoyas pratiquent une horticulture itinérante sur brûlis après
abattage tout en persistant à utiliser les ressources naturelles de la forêt et de la
rivière : chasse, pêche, cueillette. Ils installent leurs chacras sur des terrasses
alluviales fertiles le long de l'Aguarico ce qui, en outre, facilite les communica-
tions. Après un défrichement d'une superficie d'environ 1 ha pour 1 ménage, les
Sionas-Sécoyas plantent du manioc, des bananiers, du plantain et sèment
du maïs. Le vieillissement précoce des cultures de manioc et de plantain qui
sont estimés impropres à la consommation au bout de 3 ans, impose l'agrandisse-
ment de la chacra initiale dès la 2e année et la préparation d'une nouvelle parcelle
lors de la 3e année, tandis que la première est progressivement abandonnée.
Au bout de 6 à 7 ans, la chacra est définitivement abandonnée et les Sionas
estiment qu'il faut la laisser en jachère complète durant 5 à 6 ans avant de la
réutiliser : cette pratique permet de maintenir dans un écosystème fragile des
rendements agricoles élevés de l'ordre de 17,5 quintaux de maïs par ha et par an,
tout en évitant d'épuiser les sols et en leur permettant de se reconstituer. Les
chacras sont également plantées en arbres fruitiers : citrons, limes, oranges,
palmiers Chrysophyllum caimito, papayers, et en espèces utiles telles que piments,
gingembre...
Le tableau 1 fournit une estimation quantitative des diverses productions
agricoles : 83 % de la superficie est réservée à des cultures vivrières ; le café
récemment introduit n'occupe encore que 10 % de la chacra. La surface moyenne
cultivée par ménage est faible 2,6 ha.
:

TABLEAU 1

Utilisation des sols par les Sionas-Sécoyas

(n — 10 familles).

: N°/ha familles % superficie :

: Café 0,26 10,0 :

: Mais 0,95 36,2 :
: Plantain & bananiers 0,53 20,2 :
: Manioc 0,47 17,9 :
: Arbres fruitiers 0,21 8,0 :
: Jachères 0,20 7,6 :

: Surface cultivée (ha) 2,62 100,0 :

 La consommation alimentaire.
Manioc et plantain sont les aliments de base des Sionas-Sécoyas. Le maïs
vient en 3e position. La préparation des plats peut être longue et relativement
complexe et nécessitant l'intervention de plusieurs personnes telle la confection
des galettes de manioc qui est faite pour plusieurs jours. Des boissons faiblement
fermentées à base de noix de palme « chonta » ou de maïs sont très consommées
de même que la soupe de banane qui peut être prise à tout moment de la journée.
La viande de chasse apparaît presque chaque jour ainsi que poissons et parfois
crevettes ou tortues.
Les Sionas-Sécoyas produisent plus de 90 % de leur alimentation ; la cueil-
lette contribue pour 20 % des apports énergétiques globaux. Le tableau II
fournit une estimation de la couverture des besoins de ce groupe : les apports
énergétiques semblent faibles ainsi que ceux en calcium, vitamine A et ribo-
flavine ; le niveau de couverture pour les autres nutriments, en particulier en
protéine, est excellent. Les apports énergétiques proviennent pour 52 % du
plantain et des bananes et pour 20 % du manioc ; les produits d'origine animale
contribuent pour 17 % des calories mais apportent 73 % des protéines. La
consommation de corps gras est faible (11 % des calories totales) et celle de
fibres élevée : plus de 7 g per capita.

TABLEAU II
Apports alimentaires per capita
et couverture des besoins nutritionnels des Sionas-Sécoyas (8 familles).

Energie Protéine Glucides Lipides Calcium Fer Vit.A Thiamne Riboflavine Niacine Vit.C
Cal g g g mg mg ug mg mg mg Mu

Apport 1738,8(1) 55,2 351,2 24,0 312,6 14,4 430,9 0,% 0,64 16,85 161,2
observé 402,8(2) 23,2 84,4 22,7 109,7 4,8 110,8 0,72 0,20 6,30 39,5

tfamnaudaLicns1892,6 28,5 - - 578,5 14,0 696,3 0,68 0,% 11,87 26,1

FAQ/OMS 246,5 4,2 90,6 2,2 147,0 0,08 0,11 1,45 4,0

m couverture 91,2 194,9 - - 54,2 104,0 68,0 147,0 69,8 147,0 647,0
en nutriment 14,0 75,0 19,8 40,0 14,0 121,0 23,0 57,0 108,0

(1) moyenne ; (2) 1 écart-type

La santé et la nutrition.
L'examen clinique n'a pas permis de découvrir de cas graves de malnutrition
(Kwashiorkor ou marasme) chez les enfants et les signes orientant vers des
carences spécifiques en riboflavine et vitamine A n'ont été perçus que chez
2 enfants ; 3 autres présentaient une pâleur conjonctivale. La prévalence de
la pathologie infectieuse est faible : 13 enfants présentaient une dermatose
type pyodermite et impétigo ; 2 une bronchopneumopathie aiguë ; 5 une gastro-
entérite. Les caries dentaires sont par contre très fréquentes.
Si l'on se base sur des indicateurs anthropométriques de malnutrition :
pourcentage d'écart du poids ou de la taille pour l'âge (%/P/âge et %/T/âge)
et du poids observé au poids normal pour la taille (%/P pour T) selon les standards
du NCHS (29), qui sont présentés au tableau III, seuls 2 enfants de moins de
5 ans avec un %/P/âge inférieur à 75 % ont une malnutrition modérée type
2e degré de Gomez (14). Par contre 30 % seraient légèrement malnutris (1er degré)
et les retards de taille concernent plus de la moitié des enfants. Ce qui fait que
les rapports du poids à la taille sont harmonieux et qu'il n'y a aucun enfant
en dessous de 80 % de P pour T, parfois pris comme seuil d'entrée dans la mal-
nutrition.
TABLEAU III
Distribution (%) des indicateurs Taille/âge, Poidsjdge
et Poids pour la taille (0//0 du N. C. II. S.) des enfants de 0-84 mois.

: 0-48 mois 49-84 mois :

: n = 41 n = 35 :

: % T/âge :
: > 95 % 43,2 43,0 :
: < 95 % 56,8 57,0 :

: % P/âge :
: > 110 % 4,9 5,7 :
: 90-110 % 58,6 62,8 :
: 75- 89 % 34,1 31,5 :
: < 75 % 2,4 0,0 :

: % P/T :
: > 110 % 10,0 12,1 :
: 90-110 % 80,0 87,9 :
: 85- 89 % 10,0 0,0 :
: < 85 % 0,0 0,0 :

On peut apprécier la croissance physique des enfants représentée transver-

salement sur les figures 2 et 3 : par rapport aux standards du NCHS, on constate
que la courbe des poids voisine le 50e percentile, alors que celle des tailles accuse
un retard important, s'accentuant avec l'âge, croisant la ligne du 3e percentile
vers 12 ans. Les périmètres du bras des enfants Sionas-Sécoyas sont proches
du 25e percentile du standard HANES 1 (12) ; les plis cutanés tricipitaux sont
peu élevés sauf chez les filles pubères où l'on constate une accumulation dt1
graisse. Ce pourrait être la marque d'un changement récent dans les comporte-
ments alimentaires et l'activité physique puisque cette augmentation n'a pas
été observée chez les femmes adultes. En conclusion, compte tenu des petites
tailles, ces enfants ont une croissance pondérale satisfaisante et une masse
musculaire probablement élevée.
 Le tableau IV présente les résultats de l'examen parasitologique des selles.
50 % des examens furent positifs et 7 espèces de parasites ont été identifiées
;
la fréquence la plus forte est observée pour les ankylostomes, les garçons étant
plus infestés que les filles. Cette prévalence d'infestation relativement faible
pour le milieu peut être rapprochée de la rareté des signes d'affections gastro-
intestinales rencontrées : moins de 3 % des enfants en étant atteints lors de nos
visites.
TABLEAU IV
Fréquence (%) des espèces de parasites rencontrés
(n — 60 examens).

: Ascaris lumbricoides 16,6 :

: Trichuris trichiura 15,0 :
: Ankylostome 33,3 :
: Hymenolepsis nana 5,0 :
: Entamoeba coli 6,0 :
: Entamoeba histolitica 5,0 :
: Giardia lamblia 8,3 :

: % positifs 50,0 :

: % polyparasitisme 26,0 :

L'état de santé des adultes apparaît satisfaisant l'examen clinique n'ayant

;

pas décelé de pathologie médicale grave. Il existe de nombreuses cicatrices et

séquelles de traumatismes et accidents divers morsures de serpent, fractures...
:
traduisant une existence physiquement dure. Le tableau V présente les résultats
anthropométriques de ces sujets la taille définitive des Sionas-Sécoyas reste
:
petite avec des poids bien proportionnés voire un peu au-dessus de la norme
avec un index de Quetelet (P/T') à la limite supérieure de la normale. Les tours
de bras et les plis cutanés sont normaux et au total les adultes apparaissent
musclés et de constitution très robuste.
Nous n'avons pas décelé d'anémies dans les dosages faits chez les femmes
enceintes ou allaitantes leur hémoglobinémie moyenne étant de 12,3 g/100 ml
(+/-0,9) pour un taux d'hématocrite de 36,2 % ( + /— 0,7). Les pressions
:

artérielles des adultes étaient normales.

DISCUSSION

Les principaux résultats de cette étude montrent que les Sionas-Sécoyas

ont un système de subsistance entièrement auto-suffisant qui leur permet de
couvrir leurs principaux besoins alimentaires ; leur état nutritionnel est correct
et le fardeau infectieux et parasitaire semble moins important que ce que l'on
pourrait craindre a priori.
 TABLEAU V
Paramètres anthropométriques et physiologiques
des Sionas-Sécoyas adultes.

: Paramètres Hommes (n = 12) Femmes (n = 39) :

: Poids (kg) 60,8 (1) 53,5 :

: 9,0 (2) 6,3 :

: Taille (cm) 152,8 146,8 :

: 4,2 3,3 :

: Périmètre du bras (cm) 27,6 25,7 :

: 2,0 2,1 :

: Pli eut. trie. (mm) 8,5 13,6 :

: 3,6 4,5 :

: P/T2 (kg/rrf) 25,9 "24,8 :

: 3,1 2,7 :

: Ta max. (mmHg) 124,6 115,9 :

: 12,3 24,3 :

: Ta min. (mmHg) 80,8 76,9 :

: 7,9 15,9 :
» .
(1) moyenne ; (2) 1 écart-type
Si l'on juge la valeur d'un système de production non pas seulement en
termes économiques de rendement mais aussi par sa capacité à satisfaire les
besoins de base des populations et à maintenir leur intégrité physique, le système
de subsistance des Sionas apparaît particulièrement efficace, compte tenu
de la faible superficie des terres mises en valeur et du travail humain investi.
L'enquête de consommation souffre de certaines limitations courte période
:

d'observation, faible effectif qui en amoindrissent un peu les conclusions. Il était

en pratique difficile d'imposer la présence prolongée d'un enquêteur au sein
des familles ; les résultats ont donc une valeur d'orientation sur les grandes
tendances de la consommation. Ainsi nous n'avons pu tenir compte de l'effet
saisonnier qui existe indiscutablement en Amazonie non seulement pour la
production végétale mais aussi pour la chasse et la pêche (15, 16, 27), de plus la,
consommation extra-familiale qui peut être très importante sur les lieux de
travaux (20) ou lors des déplacements a été vraisemblablement sous-estimée.
Ceci explique que les apports énergétiques observés soient relativement bas.
De même les ingesta en vitamine A ne prennent pas en compte toute la consom-
mation de fruits riches en carotènes et en caroténoïdes tels que Bactris gasipaes.
 L'absence totale de laitage peut expliquer les faibles apports en calcium et
riboflavine.
Le haut niveau des apports protéiques observés est en accord avec d'autres
études (2, 7, 27). Les aliments d'origine animale jouent un rôle important :
ils élèvent l'indice chimique des protéines et améliorent les apports en autres
nutriments tels que le fer. Ils constituent enfin la principale source de lipides
des Sionas-Sécoyas. Ce haut niveau de consommation de produits animaux
est d'autant plus remarquable que les réserves protéiques de bonne qualité
(viande, poisson) sont en réalité relativement rares et très dispersées en Ama-
zonie (1, 15).
Le maintien d'un bon état de santé et de nutrition par les Sionas-Sécoyas
correspond aux conclusions d'autres études de populations amazoniennes (2, 6,
10, 21). Il n'y a pas de malnutrition grave ou modérée chez les enfants, leur
croissance pondérale et leur constitution physique sont bonnes. Les quelques
enfants légèrement malnutris ont tous moins de 5 ans et cet état peut s'expliquer
par des difficultés alimentaires au moment du sevrage en l'absence totale de
produits lactés ; les aliments disponibles comme le manioc ou le plantain ayant
une faible densité énergétique pour leur volume. Les enfants les plus jeunes sont
protégés par l'allaitement maternel général prolongé jusqu'au-delà de 18 mois
et l'introduction d'aliments supplémentaires (bouillies de banane vers 10 mois.
Les petites tailles des populations amérindiennes sont connues (5, 9, 13,
23, 25). Il n'est pas douteux que les facteurs génétiques jouent un rôle essentiel
dans leur constitution, cependant la plupart des auteurs mettent également
en cause des facteurs de milieu ou acquis tels qu'altitude, infections ou dénu-
trition. On peut penser qu'ici, ces petites tailles sont, dans une certaine mesure,
le témoignage biologique de la lutte que mènent les Sionas-Sécoyas pour se
développer dans un environnement agressif. Le nombre de sujets présentant
des signes d'infections ou une infestation parasitaire est peu important par
rapport à ce qui est relevé dans d'autres études amazoniennes (4, 24) mais est
comparable avec les observations faites sur des populations non acculturées (19,
22). Il est certain que la faible concentration humaine, l'absence d'animaux
domestiques, la dispersion et l'isolement des Sionas-Sécoyas le long de l'Aguarico,
les déplacements fréquents sont autant de frein à l'apparition et au maintien
des épidémies.
Enfin, malgré une situation actuelle très favorable, quelques signes : obésité
des jeunes filles, fréquence des caries dentaires suggèrent que des changements
s'opèrent dans le mode de vie et les habitudes du groupe.
Le système de subsistance des Sionas-Sécoyas repose sur l'utilisation d'un
territoire suffisamment vaste pour permettre les cultures vivrières, les jachères
et laisser des réserves pour la chasse et la pêche : là est sa fragilité dans les
circonstances actuelles. Le territoire communal déjà passablement envahi
par une colonisation spontanée est menacé en plus par l'extension des grandes
plantations avides de terres fertiles. Si les Sionas-Sécoyas peuvent tirer quelques
avantages de l'amélioration de l'équipement régional, des exemples récents
montrant l'apparition d'une situation médiocre et précaire pour des populations
acculturées d'Amazonie (3, 8, 22) doivent inciter à la prudence et à réclamer
le respect absolu des limites légalement définies des territoires tribaux.

t
 RÉFÉRENCES

1. BECKERMAN (S.). — The abundance of protein in Amazonia: a reply to Gross.

Am. Anthropol., 1979, 81, 533-560.
2. BERLIN (E. A.) & MARKELL (E. K.). — An assessment of the nutritional and
health status of an Aguarana Jivaro community, Amazonas, Peru. Ecol.
Food Nutr., 1977, 6, 69-81.
3. BOURÉE (P.), DAVID (Ph.), Coco (0.) & DAVID-JULIEN (M. C.). — Influence des
transformations socio-économiques sur l'état nutritionnel des enfants de
la tribu Cashibo (Amazonie Péruvienne). Bull. Soc. Path. Ex., 1985, 78,
101-109.
4. BOURÉE (P.), DAVID (Ph.), BASSET (D.) et al.
— Enquête épidémiologique sur les
parasitoses intestinales en Amazonie péruvienne. Bull. Soc. Path. Ex., 1984,
77, 690-698.
5. BUSHANG (P. H.) & MALINA (R. M.). — Growth in height and weight of mild-
to-moderatly undernourished Zapotec school children. Hum. Biol., 1983,
55, 587-597.
6. CABANNES (R.), LARROUY (G.) & RUFFIÉ (J.).
— Étude clinique et hématologique
des Indiens du Haut-Oyapock et du Haut-Maroni (Guyane Française) Oyampi,
Emerillon et Ocuyara. Bull. Soc. Path. Ex., 1964, 57, 307-325.
— Protein deficiency and tribal warfare in Amazo-
7. CHAGNON (N.) & HAMES (R.).
nia: new data. Science, 1979, 203, 910-913.
8. IhIcoT-D'ANS (Ch.) & DRICOT (J. M.). — Influence de l'acculturation sur la situa-
tion nutritionnelle en Amazonie péruvienne. Ann. Soc. Belge Méd. Trop.,
1978, 59, 39-48.
9. EVELETH (P. B.), SALZANO (F. M.) & DE LIMA (P. E.). — Child growth and adult
physique in Brazilian Xingu Indians. Am. J. Phys. Anthropol., 1974, 41,
95-102.
10. FAGUNDES-NETO (U.), BARUZZI (R.), WEHBA (J.) et al. — Observations of the
Alto Xingu indians (Central Brazil) with special reference to nutritional
evaluation in children. Am. J. Clin. Nut., 1981, 34, 2229-2235.
11. FAO/WHO/UNU. — Energy and protein requirements. Technical report series
724, World Health Organization, Genève, 1986.
12. FRISANCHO (A. R.). — New norms of upper limb fat and muscle areas for assessment
of nutritional status. Am. J. Clin. Nut., 1981, 34, 2540-2545.
13. FRISANCHO (A. R.), BORKAN (G. A.) & KLAYMAN (J. E.). — Pattern of growth
of lowland and highland Quechua of similar genetic composition. Hum. Biol.,
1975, 47, 233-243.
14. GOMEZ (F.), RAMOS GALVAN (R.), FRENK (S.) et al.
— Mortality in second and
third degree malnutrition. J. Trop. Ped., 1956, 2, 77-83.
15. GROSS (D. R.).
— Protein capture and cultural development in the Amazon basin.
Am. Anthropol., 1975, 77, 526-549.
16. HILL (K.), HAWKES (K.), HURTADO (M.) & KAPLAN (H.). — Seasonal variance
in diet of Ache hunter-gatherers in Eastern Paraguay. Hum. Ecol., 1984,
12, 101-135.
17. INN. — Tablas de composicion de los alimentos ecuatorianos. Instituto Nacional
de Nutricion. Quito, 1965.
18. JELLIFFE (D. B.). — The assessment of the nutritional status of the community.
WHO (Monograph Series N° 53), Genève, 1966.
19. KAPLAN (J.), LARRICK (J.), YOST (J.) et al. — Infectious disease patterns in thè
Waorani, an isolated amerindian population. Am. J. Trop. Med. Hyg., 198>
29, 298-312.
20. KING (S.) & LEVEY (A.). — Observaciones de la dieta de los Angoteros-Secoyas
del Norte del Peru. Amazonia Peruana, 1982, 3, 27-38.
of health and disease among
21. LARRICK (J.), YOST (J.) & KAPLAN (J.).
— Patterns Anthropol.,
the Waorani indian in Eastern Ecuador. Med. 1979, 3, 147-189.
22. LAWRENCE (D. N.), NEEL (J.), ABADIE (S.)
et al. — Epidemiologic studies among
amerindian populations of Amazonia. III. Intestinal parasitosis in newly
contacted and acculturing villages. Am. J. Trop. Med. Hyg., 1980, 29, 530-537.
23. MARTOBELL (R.). — Child growth retardation: a discussion of its
causes and its
relationship to health. In: BLAXTER (K.) & WATERLOW (J. C.) (eds.). Nutri-
tional adaptation in man. John Libbey, London, 1985, 13-29.
24. NEEL (J. V.), MIKKELSEN (W.), RUCKNAGEL (D.)
et al. — Further studies on the
Xavante Indians. VIII. Some observations on blood, urine and stool speci-
mens. Am. J. Trop. Med. Hyg., 1968, 17, 474-485.
25. NISWANDER ( J. D.), KEITER (F.) & NEEL ( J. V.). Further studies on the Xavante
—
Indians. II. Some anthropométrie, dermatoglyphic and non quantitative
morphological traits of the Xavante of Simoes Lopes. Am. J. Hum. Gen
1967, 19, 490-501. '
26. POURRUT (P.).
— Los climas del Ecuador. Fundamentos explicativos. CEDIG
Documentos de investigacion nO 4, Quito, 1984. '
27. VICKERS (W. T.).
— Cultural adaptation to amazonian Habitat the Sionas-
Secoyas of Eastern Ecuador. PhD. Thesis, University of Florida,
:
Miami'
1976.
28. WEINER (J. S.) & LOURIE (J. A.). Practical human biology. Academic Press,
London, 1981. —
29. WHO.
— Measuring change in nutritional status. World Health Organization,
Genève, 1983.
30. Wu LEUNG (W. T.) & FLORES (M.). Food composition table for use in Latin.
—
America. Institute of Nutrition of Central America and Panama, Guatemala,
1961.
 ÉCOLOGIE DE LA SANTÉ ET DE LA NUTRITION
EN AMAZONIE ÉQUATORIENNE
(PROVINCE DU NAPO)
Il. — Les colons de la zone pétrolière

Par E. BÉNÉFICE (*), H. BARRAL (**) & Z. ROMO-NUNEZ (***) (****)

RÉSUMÉ

L'Amazonie équatorienne est le siège d'un important mouvement migratoire de colons

à la recherche de nouvelles terres. Le tiers de ceux-ci vient de la partie côtière du pays et
les 2/3 restant des Andes (Sierra). Confrontés à une situation nouvelle pour eux, les
colons s'orientent vers la pratique de cultures de rente et adoptent des modèles de consomma-
tion alimentaire stéréotypés. S'ils ne connaissent pas de graves difficultés alimentaires,
la qualité de leur alimentation est médiocre et on observe des déficiences nutritionnelles.
La prévalence du parasitisme est élevée et les infections fréquentes. Environ 10 % des
enfants sont modérément dénutris et plus de la moitié ont des retards de croissance. L'impor-
tance de ces retards varie selon l'origine géographique des familles : les enfants de la côte
ont une croissance plus rapide que ceux de la Sierra. Ces différences peuvent s'expliquer
par le fait que les familles originaires de la côte sont moins dépaysées que celles de la Sierra
car elles proviennent d'une région ayant des caractéristiques écologiques et climatiques
proches de l'Amazonie. Il semble que le sort des colons s'améliore avec le temps, mais on
n'a aucune idée précise de l'évolution de la colonisation et de ses conséquences pour la
santé des populations. L'ampleur de ce phénomène, le nombre de pays impliqués et de
populations concernées rend indispensable un important effort de recherches dans le domaine
de la santé.

Mots-clés : AMAZONIE, COLONISATION, ALIMENTATION, NUTRITION, CROISSANCE,

PARASITISME.

SUMMARY
Ecology of health and nutrition of the settlers
of the Napo province (Ecuador).

The amazonian region of Ecuador is the site of a powerful migratory influx for colo-
nizing new lands. 1/3 of the settlers come from the coastal part of the country and 2/3 from
the andean part (Sierra). To cope with their new situation, people carry out cash crop
cultivations and adopt stereotyped food consumption patterns. Though they do not suffer

(*) Chargé de Recherche, Institut Français de Recherche Scientifique pour le Développe-'

ment en Coopération, ORSTOM, R. P. 1386, Dakar (Sénégal).
(**) Directeur de Recherche, ORSTOM, Montpellier (France).
(***) Instituto Nacional de Colonizacion de la Region Amazonica del Ecuador (INCRAE),
Quito, Ecuador.
(****) Manuscrit n° 894. Séance du 13 septembre 1989.
from any important food shortages, the dietary quality of foods is poor and nutritional'
deficiencies are observed. Prevalence rate of parasitic infestation is high and infectious
diseases are commons. About 10 % of the children are moderatly undernourished and more
than 50 % denote growth retardation. The extent of growth retardations varies according
to the geographical origin of families. Children from the coast having a faster growth than
their andean counterparts. The differences could be explained by the fact that coastal fami-
lies, coming from an area with ecological and climatic characteristics closed to those encoun-
tered in Amazonia, are less out of their element than the Sierra's. It seems that fortune
of settlers improve with time, however the evolution of the colonization process and its
consequenses on the health status of populations is almost unknown. The magnitude or
this phenomenom, the number of countries involved and people concerned emphasize the
need for more substantial researchs on the scope.

Key-words: AMAZONIA, COLONIZATION, ALIMENTATION, NUTRITION, GROWTH, PARA-

SITISM.

INTRODUCTION

L'Amazonie équatorienne avec une superficie égale à 48 % du territoire

national constitue théoriquement une énorme réserve de terres pour l'Equateur.
La découverte de pétrole dans le nord-est du pays en 1967 et l'ouverture de
routes à travers les Andes et la forêt pour son exploitation, a favorisé l'afflux
de populations venues d'autres régions du pays. Ces migrations s'expliquent
par la survenue de catastrophes naturelles et économiques, ainsi que par la
modernisation de l'agriculture dans les Andes et la région côtière (16). L'Amazonie
équatorienne qui avait environ 46 000 habitants en majorité indigènes en 1950,
en comptait 258 000 en 1982 ; les Indiens ne constituant alors plus que le 1/4
de la population (12). L'installation des colons sur leurs nouvelles terres n'est
cependant pas aisée ; ils se plaignent fréquemment de difficultés en matière
de santé et d'alimentation (2). Toutefois, à ce jour, aucune étude spécifique
n'a documenté cet aspect du développement amazonien.
Ces difficultés peuvent être plus ou moins bien surmontées selon le niveau
de connaissance que les colons ont du milieu et de leurs aptitudes à mieux le-
contrôler. Or ces colons sont de 2 origines géographiques très distinctes les :

2/3 viennent de provinces andines (Sierra) où ils vivaient et cultivaient en

altitude et 1/3 de la région côtière dont les caractéristiques écologiques et cli-
matiques sont assez proches de celles de l'Amazonie : il est permis de supposer
que l'adaptation de ces derniers à leurs nouvelles conditions de vie sera plus aisée-
que celles des Andins.
Pour mieux connaître la situation nutritionnelle des colons amazoniens,
en tenant compte de leur origine géographique comme facteur de variation
possible, nous avons réalisé une étude descriptive dont nous présentons ici
les principaux résultats.

MÉTHODES

La province du Napo où nous avons travaillé, comptait 113 000 habitante

en 1984, dont 70 % de colons. Après un pic de migration dans la décennie pré-
cédente, on entre actuellement dans une phase de consolidation sans que le-
nombre et la localisation des colons soient connus avec précision. Nombre de
ceux-ci ne jouissent pas de titres légaux de propriété étant installés dans des
réserves naturelles ou sur des territoires indigènes. Dans ces conditions il n'existe
pas de base de sondage permettant de tirer au sort l'échantillon et nous avons
préféré procéder par choix raisonné. Nous avons utilisé pour cela un critère
fonctionnel : l'usage des sols. Un travail d'interprétation de photographies
aériennes, recoupé par des enquêtes sur le terrain, a permis de réaliser une
typologie des différents types de colonisation et de les localiser (3). Sur cette
base et en tenant compte du type de colonisation, de la nature des sols et de la
topographie des terrains, de l'origine des colons et de l'ancienneté de leur instal-
lation, nous avons choisi 83 familles acceptant librement de collaborer avec nous.
Ces familles étaient implantées dans les zones récemment raccordées au réseau
routier national représentant le type de colonisation le plus important et le plus
actif. Le quota d'origine géographique des colons a été respecté avec 56 familles
venant de la Sierra et 24 de la Côte ; de même nous avons inclus autant de
ménages vivant dans des « centres de peuplement » que de ménages isolés et
autant de communautés installées sur des sols « bruns » (Shushufindi), que sur sols
« rouges » (Tarapoa) et collinaires (Coca-Sur). Ces colons sont installés récemment
dans leurs parcelles, depuis 3 ans au moins et 9 ans au plus (moyenne 5,5 +/
—
2,4 ans).
Les caractéristiques du milieu ainsi que les méthodes utilisées pour les enquêtes
ont été décrites en détail dans un article précédent (4). Notre étude a consisté
en : a) Une enquête sur la santé et la nutrition auprès des 83 familles (672 enfants ;
197 adultes) ; il s'agissait d'une enquête clinique et anthropométrique, d'une
enquête parasitologique par examen direct de selles fraîchement émises d'enfants
de moins de 7 ans; d'un examen hématologique des jeunes femmes. b) Une
enquête sur la production agricole par relevé topographique complet de 20 exploi-
tations. c) Une enquête de consommation alimentaire par pesée des aliments
et des restes durant 3 jours auprès de 26 ménages.
Le traitement des données a été fait au moyen des programmes 1D, 2D,
7D et 4F du logiciel BMDP (BMDP Statistical Software, Inc.).

RÉSULTATS

Le système de production agricole.

On attribue généralement aux colons des parcelles rectangulaires de 50 ha
dont la production va être orientée vers les cultures de rente (café, cacao). Les
colons s'efforcent à déforester leur parcelle lors des premières années d'installa-
tion, selon une moyenne de 4,5 ha/an jusqu'à atteindre 14 ha environ. Géné-
ralement le café planté initialement commence à produire au bout de 3 ans
et ne leur laisse plus le temps de poursuivre les défrichements, Il s'établit alors
un équilibre précaire entre la zone de culture et le milieu naturel. Il n'y a pas
de modèle très précis d'utilisation des sols ensuite. Beaucoup de colons sèment
des pâturages dans l'espoir de se convertir un jour en gros éleveurs mais, pour
la majorité d'entre eux, c'est la culture du café qui s'impose à l'heure actuelle.
Elle assure aux paysans un revenu régulier encore que médiocre. Le cacao
constitue le 3e type de culture mais les pertes atteignent 80 %. Les cultures
vivrières sont très limitées : des bananiers et du plantain sont plantés pour
ombrager le café et nourrir les animaux ; on sème du maïs dans les défrichements
récents mais la parcelle doit être abandonnée rapidement du fait de la proli-
fération des mauvaises herbes ; il en est de même du riz semé dans les parties
marécageuses. Le manioc n'est pratiquement pas planté.
Le tableau 1 résume les diverses productions des colons : ceux-ci cultivent
à peine le 1/4 des terres qui leur sont attribuées ; les pâtures représentent le
1/3 de la surface mise en valeur mais il y a en réalité peu de bétail (116 animaux
sur les 20 exploitations étudiées). L'importance des cultures de rente par rapport
aux cultures vivrières est très nette. Il n'y a pas de différence dans la nature
des cultures selon l'origine des colons : un seul modèle s'impose actuellement
celui de la culture de café et cacao.

TABLEAU 1

Utilisation des sols par les colons de la province du Napo

(n = 20 exploitations).

: N°/ha famille % superficie :

: Pâtures 4,84 36,3 ;

: Café 4,80 36,0 :
: Cacao 0,79 6,0 :
: Mais 1,23 9,3 :
: Plantain & bananiers 0,82 6,2 :
: Riz 0,80 6,0 :
: Manioc 0,02 0,2 :

: Surface cultivée (ha) 13,30 100,0 :

La consommation alimentaire.
L'aliment de base des colons est le riz qui est le plus souvent acheté. Les
aliments d'accompagnement reflètent autant les possibilités du milieu que les
habitudes des provinces d'origine : haricots, pommes de terre, porc pour les
Andins ; plantains, bananes, poisson, oignons, tomates, agrumes, mélasse pour
les migrants venus de la côte. L'alimentation est monotone, composée de plats
rapidement préparés dont 80 % des aliments sont achetés : les fluctuations
du marché et la précarité des approvisionnements sont donc des déterminants
importants de la ration alimentaire. Les variations relevées dans les menus selon
l'origine des colons ne se traduisent pas par des différences significatives dans
la valeur nutritionnelle et le taux de couverture en nutriments de la ration ;
pour cette raison les résultats sont présentés globalement dans le tableau II.
On observe que la couverture quotidienne per capita énergétique et protéique
est satisfaisante mais qu'il existe des déficiences en fer, calcium, riboflavine et
vitamine A. Les colons obtiennent 42 % de leurs calories et 44 % de leurs pro-
 TABLEAU II
Apports alimentaires per capita et couverture des besoins nutritionnels
des colons de la province du Napo (26 familles).

Cal g ggRI:)RI:)lIJRI:)
Erergie Protéine Glucides Lipides Calciun Fer Vit.A Thianine Riboflavine Niacine Vit.C
RI:)RI:)RI:)
Apport 1911,7(1) 43,8 338,0 45,5 212,8 10,3 268,3 0,90 0,57 10,88 95,0
observé 579,9(2) 17,1 95,8 20,7 116,0 3,7 168,5 0,33 0,22 4,67 45,0

&:u...Ili:..1tlirr6 1820,2 25,5 516,2 13,0 546,4 0,64 0,86 10,% 24,0
- - 0,11 1,39 2,6
FAO/OMS 313,7 4,8 73,6 1,3 122,8 0,09

couverture 108,0 179,0 42,4 80,0 51,0 145,0 67,0 100,0 404,0
%
- - 33,0 66,0 30,2 47,0 209,0
nutriments 42,0 82,0 25,0 30,0

(1) moyenne ;
(2) 1 écart-type

téines des céréales, riz et dans une moindre mesure maïs. Les produits d'origine
animale contribuent seulement pour 24 % des apports protéiques et pour 6 0/0
des calories ; par contre, les corps gras apportent 14 % des calories et au total
21 % des calories sont d'origine lipidique.

La santé et la nutrition.
Nous n'avons pas découvert de cas de malnutrition grave (kwashiorkor ou
marasme) mais quelques stigmates de carence en riboflavine et rétinol chez
8 % d'entre eux. Les signes cliniques d'infection étaient d'observation banale
lors de nos passages plus de 1/4 des enfants en étaient affectés. La prévalence
:

de malnutrition modérée type 2E degré de GoNiF-z (10) est élevée 10 % des enfants :

jusqu'à 7 ans en souffrent ; les retards de croissance en taille attribuables à

une malnutrition chronique (11, 17) concernent la moitié des enfants jusqu'à
5 ans et les 3/4 par la suite.
Les figures 1 et 2 représentent de manière transversale les trajets de crois-
sance de ces enfants et confirment les retards de taille leurs courbes se confon- :

dent ou sont inférieures au 5e percentile du NCHS (18) ; les poids sont également
faibles chez les garçons, plus élevés, aux alentours du 10e percentile chez les
filles. Il existe des déficits dans les tours de bras mais on observe chez les filles une
élévation importante des plis cutanés tricipitaux débutant avant la période
pubertaire, par rapport aux standards LIANES 1 (8).
Pour apprécier les différences dans les profils de croissance des enfants
selon leur origine nous avons utilisé la technique de BOGIN ce qui permet d 'éli-
miner l'effet de l'âge (5). Pour cela les valeurs des mesures anthropométriques
des enfants ont été centrées et réduites (Z-scores) par rapport à la valeur moyenne
pour l'âge et le sexe d'une population de référence. Cette population de référence
était constituée par l'ensemble des enfants que nous avons observés en Amazo-
nie, y compris les petits Indiens qui font l'objet d'un autre travail (4). (Le détail
des valeurs de la population de référence ainsi que du calcul des Z-scores trop
long pour figurer ici peut être adressé aux intéressés). Enfin, nous avons groupé j
ces valeurs centrées et réduites en 3 groupes d'âge (0-5 ; 5,1-11 et 11,1-16 ans)
en séparant les sexes et comparé les moyennes obtenues pour les enfants d'origine
côtière à celles des enfants de la Sierra (tableaux III et IV). Ces tableaux mon-

TABLEAU III
Comparaisons des Z-score des variables anthropométriques des garçons
selon leur origine géographique.

: 1) 0 - 60 mois :

: Paramètres Côte (n = 39) Sierra (n = 93) t p :

2 Poids - 0,011 (1) - 0,082 0,4 ns :

: 1,015 (2) 0,949 :

: Taille - 0,005 - 0,017 0,1 ns :

: 0,967 1,014 :

: P. bras 0,113 - 0,121 1,4 ns :

: 0,856 1,017 :

: Pli eut. - 0,136 0,177 1,9 p < 0,05 :

: Tricipital 0,730 1,064 :

2) 61
: - 132 mois :

: Côte (n = 67) Sierra (n = 74) t p :

: Poids 0,108 - 0,379 3,0 p < 0,01 :

: 1,015 0,909 :

: Taille 0,265 - 0,346 3,7 p < 0,001 :

: 0,980 0,970 :

: P. bras 0,032 - 0,428 2,8 p < 0,01 :

: 1,054 0,853 :

: Pli eut. - 0,046 0,334 2,2 p < 0,05 :

: Tricipital 0,950 1,085 :

: 3) > 132 mois :

: Côte (n = 37) Sierra (n = 19) t p :

: Poids - 0,364 - 0,225 0,7 ns :

: 0,762 0,658 :

: Taille - 0,101 - 0,334 0,9 ns :

: 0,938 0,975 :

: P. bras - 0,433 - 0,186 1,2 ns :

: 0,839 0,633 :

: Pli eut. 0,255 0,258 0,0 ns :

: Tricipital 1,175 0,804 :

(1) moyenne de la valeur centrée-réduite ; (2) 1 écart-type.

trent que les enfants de la côte sont généralement plus lourds et plus grands que
ceux de la Sierra ; les différences sont moins nettes ou se produisent en sens
inverse pour les plis cutanés tricipitaux. Ces résultats sont très significatifs
pour le groupe d'enfants d'âge scolaire.
TABLEAU IV
Comparaisons des Z-score des variables anthropométriques des filles
selon leur origine géographique.

: 1) 0 - 60 mois :

: Paramètres Côte (n = 44) Sierra (n = 97) t p :

: Poids - 0,192 (1) 0,065 1,4 ns :

: 1,083 (2) 0,966 :

: Taille - 0,083 0,025 0,6 ns :

: 1,079 0,977 :

: P. bras 0,131 - 0,016 0,8 ns :

: 1,011 1,016 :

: Pli eut. 0,121 0,049 0,4 ns :

: Tricipital 1,045 0,979 :

: 2) 61 - 132 mois :

: Côte (n =
67) Sierra (n = 74) t p :

: Poids 0,142 - 0,456 3,8 p < 0,001 :

: 1,010 0,788 :

: Taille 0,243 - 0,583 5,2 p < 0,001 :

: 0,962 0,842 :

: P. bras 0,148 - 0,445 3,7 p < 0,001 :

: 1,019 0,782 :

: Pli eut. 0,147 0,138 0,1 ns

: Tricipital 0,969 1,051 :

: 3) > 132 mois :

: Côte (n = 36) Sierra (n = 34) t p :

: Poids - 0,055 - 0,202 0,6 ns :

: 1,044 1,011 :

: Taille 0,267 - 0,379 2,7 p < 0,01 :

: 0,971 1,019 :

: P. bras - 0,025 - 0,254 0,9 ns

: 1,036 0,982 :

: Pli eut. 0,187 0,214 1,7 ns :

: Tricipital 1,167 0,778 :

(1) moyenne de la valeur centrée-réduite ; (2) 1 écart-type.

 82 % des examens parasitologiques des selles étaient positifs avec 64 % de
polyparasitisme (tableau V). Les ascaris sont les helminthes les plus nombreux ;
les anguilluloses et les giardiases sont également très fréquentes. Il n'y a pas de
différence selon l'origine des colons sauf en ce qui concerne l'existence de cas
de balantidiase observés uniquement parmi des communautés de la Sierra qui
élevaient de nombreux porcs.

TABLEAU V
Fréquence (%)des espèces de parasites rencontrés
(n = 259 examens).

: Ascaris lumbricoides 62,0 :

: Trichuris trichiura 58,0 :
: Ankylostome 31,2 :
: Strongyloides stercoralis 20,0 :
: Hymenolepsis nana 2,3 :
: Entamoeba coli 14,0 :
: Entamoeba histolitica 6,5 :
: Giardia lamblia 7,7 :
: Chilomastix mesnili 25,4 :
: Balantidium coli 2,0 :

: % positifs 82,0 :

: % polyparasitisme 64,0 :

Les paramètres physiques des adultes figurent au tableau VI. Ces sujets
sont de petite taille et l'index de Quetelet des hommes est faible (P/T2 = 22,9 kg/
m2). Il n'y a pas de différence selon l'origine des colons sauf en ce qui concerne
la taille les hommes : les colons de la côte étant significativement plus grands
que ceux de la Sierra. Les pressions artérielles sont peu élevées et les hommes
de la Sierra ont des tensions systoliques plus fortes que ceux de la côte. Enfin,
6 femmes sur 44 contrôlées avaient une anémie grave (Hémoglobine < 9 g/
100 ml). L'hémoglobinémiemoyenne étant de 11,9 + /- 1,53 g/100 ml et l'héma-
tocrite de 39 +/- 3,8 %.

DISCUSSION

Cette étude montre que la situation nutritionnelle et sanitaire des colons

migrants en Amazonie équatorienne est médiocre : les cas de malnutrition
modérée sont nombreux ainsi que les retards de croissance ; les enfants sont
souvent infectés et fortement parasités ; il existe un déficit pondéral des hommes
adultes par rapport à leur taille et des anémies graves chez les femmes. Avant
de commenter ces résultats, on peut s'interroger sur leur représentativité dans
 VI
TABLEAU
Paramètres anthropométriques et physiologiques des colons adultes.

: Paramètres Hommes (n = 46) Femmes (n = 151) :

: Poids (kg) 59,2 (1) 53,4 :

: 6,5 (2) 8,4 :

: Taille (cm) Côte (3) 163,3 148,4 :

: 5,9 4,7 :

: Sierra 158,1 157,3 :

: 6,2 6,1 :

: t = 2,81 p < 0,01 t = 1 ns :

: Périmètre du bras 26,3 25,3 :

: (cm) 2,1 3,0 :

: Pli eut. trie. 7,4 15,5 :

: (mm) 2,5 5,3 :

: P/T2 (kg/m2) 22,9 24,4 :

: 2,4 3,0 :

: Ta max. (mmHg) Côte (3) 106,5 120,1 :

: 13,0 16,4 :

: Sierra 118,0 115,2 :

: 14,5 14,4 :

: t = 2,9 p < 0,01 t = 1,8 ns :

: Ta min. (mmHg) 71,1 66,4 :

: 15,9 27,5 :

(1) moyenne.
(2) 1 écart-type.
(3) l'origine géographique est précisée quand une différence significative
est retrouvée pour la variable considérée.
a mesure où nous n'avons pas tiré au sort l'échantillon. Un tel tirage, fondé
sur les recensements officiels, ne garantirait d'ailleurs nullement la représentati-
vité dans la mesure où la colonisation de la province se fait de manière spontanée
et incontrôlée ce qui permet à de nombreux migrants d'échapper à tout repé-
rage administratif. La sélection des familles par choix raisonné à partir d'une,
typologie de l'usage des sols dans la province, le repérage des sites de colonisation
par photointerprétation aérienne, nous a permis d'obtenir un échantillon à
représentativité acceptable pour notre enquête. Nous avons également tenu
compte de l'origine des familles qui s'est révélée être un déterminant important
de la croissance des enfants.
 Le mode de vie et de subsistance de cette population explique les difficultés
nutritionnelles qu'elle éprouve et les conséquences négatives pour sa santé.
Les colons, quelle que soit leur origine, s'orientent au départ
vers les cultures de
rente, café-cacao. Ce schéma de subsistance les conduit à recourir à des achats
alimentaires pour se procurer leur nourriture. Cette option leur permet, a priori,
de satisfaire quantitativement leurs besoins et doit être abordée
avec un
esprit « ouvert » (15). Toutefois, le seul revenu de la vente de café reste insuffi-
sant pour couvrir de manière satisfaisante tous les postes de dépense (rembour-
sement de crédits, fonctionnement de l 'exploitation, semences, équipement,
transport, alimentation, habillement, etc) et les paysans sont conduits à se
procurer des aliments peu coûteux et à forte densité énergétique : farineux,
mélasse, graisse de porc au détriment d'aliments plus nobles tels
que produits
laitiers, viandes, poissons. Les aliments disponibles sur le marché sont eux mêmes
peu variés si bien que, peu ou prou, les mêmes solutions s'imposent quelles que
soient les habitudes alimentaires préexistantes des colons. Ainsi,
par rapport
à ce qui était observé dans leurs provinces d'origine (1), on constate une moindre
diversification alimentaire et une simplification de leurs
menus. Un tel appau-
vrissement qualitatif s observe chez les paysans pauvres en cours de change-
ment (13). On a relevé cette simplicité et monotonie de l'alimentation chez des
colons d'autres parties de l'Amazonie (9). Elle se traduit ici
par des déficiences
en nutriments : fer, riboflavine, rétinol, calcium. Ces déficiences sont connues
dans le bassin amazonien (14).
Ces données expliquent, au moins partiellement, les résultats de l'enquête
clinique et anthropométrique et sont concordantes avec d'autres études décrivant
une situation médiocre parmi les populations migrantes ou acculturées (7, 9, 14).
Les enfants sont de petite taille, ce qui est classique en Équateur (6) et des
différences existent selon l origine des familles les déficits sont
: moins prononcés
chez les enfants d âge scolaire de la côte que chez ceux de la Sierra. Ceci est
moins net pour les enfants d 'âge préscolaire ou en période pubertaire. Ces varia-
tions suggèrent des problèmes d'acclimatation et d'adaptation plus difficiles
pour les familles venues de la Sierra en effet, les enfants retardés constituent
:
la première génération d enfants nés en Amazonie leurs parents ont
; eu à affron-
ter des difficultés considérables lors de leur installation dans un milieu complète-
ment différent de ce qu ils avaient connu dans la Sierra. Les familles venues de
la côte, ayant vécu auparavant dans un environnement
assez proche, possé-
daient un avantage substantiel sur les précédentes. Par la suite, l'amélioration
des infrastructures de base (route, dispensaire), la mise
en production de la
finca, une meilleure connaissance de l Amazonie ont joué favorablement
améliorer l état de santé et de nutrition des enfants. Le fait qu'il n'y ait plus pour
de
différences chez les enfants plus âgés suggèrent
que les agressions de départ
ont pu être maîtrisées et que les enfants de la Sierra finissent par compenser
leur retard par rapport à ceux de la côte.
Les infections et infestations sont très fréquentes pratiquement
; tous les
enfants sont parasités. Ceci n est pas étonnant mais contraste
observations faites dans la: même zone décrivant avec nos propres
une prévalence modérée chez
les Indiens Sionas-Sécoyas (4). Le mode de vie des colons
peut, dans ce cas
également expliquer ces affections. Par exemple, le contrôle qu'ils exercent
sur leur environnement est moins strict que celui des Indiens : vivant loin des
rivières, les colons puisent l'eau dans des trous non protégés facilement souillés
par les déjections des animaux domestiques ; les alentours des maisons ne sont
pas nettoyés ; il n'y a pas de ségrégation des hommes avec les animaux ; il
n'y a pas de latrines ni d'aires précises de défécation ; les ordures sont dispersées
autour des maisons... A cet égard le comportement des familles de colons est
le même quelle que soit leur origine le relâchement du contrôle social, la moindre
:

structuration de l'espace est lié aux changements brutaux dans leur mode de
vie et non à leurs habitudes antérieures. En fin de compte, la plupart des pro-
blèmes de santé des colons pourraient être surmontés par un meilleur développe-
ment des productions vivrières, un contrôle des prix au marché et une amélio-
ration de l'hygiène personnelle et du milieu.
La colonisation de l'Amazonie est loin d'être à son terme ; il s'agit d'un
processus continu dont la dynamique n'est pas connue avec une précision suffi-
sante pour permettre d'anticiper les changements et de créer des conditions
d'un développement harmonieux. Étant donné l'ampleur du phénomène de
colonisation amazonienne, le nombre de pays concernés (Bolivie, Pérou, Colom-
bie, Brésil...) et des populations en cause il est indispensable que des recherches
importantes soient conduites dans le domaine de la santé.

REMERCIEMENTS

L'ensemble de cette étude a été faite dans le cadre d'une convention de

recherche ORSTOM-PRONAREG (Programme national de régionalisation,
Ministère de l'Agriculture, Quito, Équateur)-INCRAE (Institut National de
Colonisation de la Région Amazonienne de l'Équateur, Quito, Équateur).
L'analyse des données alimentaires a été faite grâce à un logiciel créé par
Mme Leyda BÉNÉFICE-Rros. Nous tenons particulièrement à remercier les
familles de colons et de Sionas-Sécoyas étudiées pour la bonne grâce avec laquelle
elles se sont prêtées à nos enquêtes.

RÉFÉRENCES

1. ARIAS (M.) & GUEVARA (F.).

— Determinacion de la cocina popular tradicional
del Ecuador. Facultad de Nutricion y Dietetica, Riobamba, 1985, 1-13.
BARRAL (H.).
2. — Poblamiento y colonizacion espontanea en la provincia del Napo
1977. CEDIG, documentos de investigacion n° 3, Quito, 1983, 1-16.
BARRAL (H.).
— Usos del suelo en la Amazonia Ecuatoriana (Napo). ORSTOM/
3.
INCRAE/PRONAREG, Ministerio Agricultura y Ganaderia, Quito, 1987.
4. BÉNÉFICE (E.), BARRAL (H.) & RoMo-NuNEz (Z.). Écologie de la santé et
de la nutrition en Amazonie équatorienne. I. —
— Les Indiens Sionas-Sécoyas
du Rio Aguarico. Bull. Soc. Path. exot., 1989, 82, 531-543. t

BOGIN (B.) & MACVEAN (R.).

5.
— Growth status of non-agrarian, semi-urban living
indians in Guatemala. Hum. Bio., 1984, 56, 527-538.
6. BUSTOS (C. H.). Children's growth and survival as an indicator of health care
—
needs in Ecuador. Quito, Central University, 1981, 1-176.
7. FOXMAN (B.).
— Health status of migrants. Hum. Biol., 1984, 56, 129-141.
 8. FRISANCHO (A. R.). New norms of upper limb fat and muscle areas for assessment
of nutritional status. Am. J. Clin. Nut., 1981, 34, 2540-2545.
9. GIUGLIANO (R.), GIUGLIANO (L.) & SHRIMPTON (R.). Estudios nutricionais
das populacôes rurais da Amazônia. I. —
— Vàrzea do rio Solimôes. Acta Amazo-
nica, 1981,11, 773-788.
10. GOMEZ (F.), RAMOS GALVAN (R.), FRENK (S.) et al. Mortality in second and
—
third degree malnutrition. J. Trop. Ped., 1956, 2, 77-83.
11. KELLER (W.).
— The epidemiology of stunting. In: WATERLOW (J. C.) (ed.).
Linear growth retardation in less developed countries. Nestlé Nutrition
Foundation,17-34. Wokshop sériés, volume 14, Raven Press, New
York, 1988,
12. PORTAIS (M.). Los actores del manejo del espacio en la region amazonica
toriana. CEDIG, Documentos de investigacion no 3, Quito, 1983, 5-11. ecua-
ROBSON (J. R. K.). Commentary: changing food habits in developing countries.
.
Ecol. Food Nutr., 1976, 4, 251-256.
14. SHRIMPTON (R.) & GIUGLIANO (R.). Consumo de alimentos e algunos nutrientes
—
em Manaus, Amazonas, 1973-1974. Acta Amazonica, 1979, 9, 117-141-
5. TRIPP (R.). On-farm research and applied nutrition: some suggestions for
collaborationbetween national institutes of nutrition and agricultural research
Food Nut. Bull., 1984, 6, 49-56.
16. UQUILLAS (J. E.). Expansion du front pionnier et Amérindiens en Amazonie
équatorienne. In: GUILLAUMET (J. L.) & LESCURE (J. P.) (eds.). Connaissance
du milieu amazonien. Institut Français de Recherche Scientifique
Développement en Coopération, Paris, 1988, 93-110. pour le
17. WATERLOW (J. C.). Classification and definition of Protein-energy malnutrition
Brit. Med. J., 1972, 3, 566-569.
18. WHO. Measuring change in nutritional status. World Health Organization,
Genève, 1983.
SANTÉ PUBLIQUE

ÉVALUATION DES PRATIQUES ET DES COUTS

DE LUTTE ANTIVECTORIELLE A L'ÉCHELON FAMILIAL
EN AFRIQUE CENTRALE
I. Ville de Yaoundé (mars 1988)

Par M. DESFONTAINE H. GELAS (2), A. GOGHOMU (3),

(1),
D. KOUKA-BEMBA (4) & P. CARNEVALE (B)(S)
Avec la participation technique de la 4e promotion
des Techniciens Supérieurs en Santé Publique
Option Épidémiologie Appliquée.

RÉSUMÉ

Dans le cadre de la préparation (acceptabilité et faisabilité) d'une lutte antipaludique

intégrée comprenant notamment, F emploi de moustiquaires imprégnées, une enquête
Connaissances, Attitudes, Pratiques par visite domiciliaire (sondage en grappe) a été réalisée
en mars 1988 dans la ville de Yaoundé. Cette étude a permis d'identifier les principaux
moyens de lutte antivectorielle utilisés : bombes insecticides, serpentins et moustiquaires
ainsi que les motivations de cette lutte.
Le coût de la lutte antivectorielle et des soins pour maladies imputées aux moustiques
sont également évalués.
L'enquête montre que les moustiquaires imprégnées d'insecticide représentent un moyen
de lutte à la portée des foyers sous réserve d'un approvisionnement régulier à des prix
abordables et de la mise en place de centres de démonstration pour l'imprégnation.

Mots-clés : PALUDISME, LUTTE ANTIVECTORIELLE, MOUSTIQUAIRE IMPRÉGNÉE, DÉPEN-

SES DE SANTÉ, ENQUÊTE CAP, CAMEROUN.

ABSTRACT
Evaluation of practices and costs of vector control at the family level
in Central Africa. I. Yaounde City (March, 1988).
Within the framework of the preparation (acceptability and feasibility) of an inte-
grated malaria control including insecticide impregnated bednets notably, a Knowledge
Attitude Practice survey (home cluster sample) was carried through in March, 1988 in
Yaounde City to identify the current major mosquito behaviour control methods: insecticide
sprays, mosquito coils and bednets and the motivations in the use of these control methods.
(1)Spécialiste Grandes Endémies (SSA), Chef du Service de la Formation et de la Docu-
mentation de l'OCEAC, B. P. 288, Yaoundé, Cameroun. i

(2) Chef du Bureau Informatique de l'OCEAC.

(3) Ministère de la Santé Publique du Cameroun.
(4) Secrétaire Général de l'OCEAC.
(5) Entomologiste Médical ORSTOM, Chef du service d'Entomologie Médicale de l'OCEAC.
(6) Manuscrit nO 907. Séance du 15 novembre 1989.
 The cost of vector control and cares for diseases attributed to mosquitoes have been
evaluated.
The survey shows that insecticide impregnated bednets represent an accessible and
suitable control method subject to regular supply with reasonable prices and implementation
of demonstration stations for the impregnation.

Key-words: MALARIA, VECTOR CONTROL, IMPREGNATED BEDNET, HEALTH EXPENSES,

KNOWLEDGE ATTITUDE PRACTICE
SURVEY, CAMEROON.

1. INTRODUCTION

De tous temps les gens ont cherché à se protéger des animaux dangereux,
nuisibles ou propagateurs de maladies.
Selon leur ingéniosité et en fonction des disponibilités techniques, ils ont
inventé et employé de très nombreuses méthodes qui peuvent être classées en
deux groupes :

— destruction par des procédés physiques ou chimiques, des animaux res-

ponsables du risque et/ou de la nuisance ;
— protection en élevant un système de barrières, physiques (éloignement,
obstacles...) ou chimiques (répulsifs, fumigants...) telles que les contacts entre
l'homme et l'animal soient évités au maximum.
C est ainsi que dans le cadre de la lutte antipaludique, différents produits
ont été utilisés pour repousser ou tuer les anophèles depuis l'extrait naturel
:
de pyrèthre jusqu'aux insecticides les plus récents (organochlorés, organo-
phosphorés, carbamates et pyréthrinoïdes) (MOUCHET, 1.980).
Les campagnes d'éradication du paludisme basées sur les aspersions intra-
domiciliaires d'insecticides rémanents ont dû être progressivement abandon-
nées en raison de l'extension des résistances des anophèles aux insecticides
utilisés, du prix de revient élevé de ces campagnes et de différents autres
pro-
blèmes administratifs et techniques (HAMON et al., 1963).
La chimioprophylaxie de masse par la chloroquine a été largement préco-
nisée pour sauvegarder la stratégie d'éradication. Elle n'est plus actuellement
recommandée (OMS, 1986) en raison de l'apparition et de l'extension des souches
de Plasmodium falciparum chloroquinorésistantes (DESFONTAINE, 1988).
Face à cette double contrainte extension des chimiorésistances de P. falci-
:

parum et résistance des vecteurs à différents insecticides, le contrôle des palu-

dismes (BAUDON et al., 1987) doit être développé selon des orientations
nou-
velles : lutte intégrée, contre le Plasmodium et contre les vecteurs.
La lutte contre les parasites doit s'appuyer sur la chimiothérapie systéma-
tique des accès fébriles qui permet de réduire la pression médicamenteuse
tout en assurant la prophylaxie de la morbidité et de la mortalité (BAUDON
et al., 1983). Cette attitude thérapeutique sera adaptée à la chimiosensibilité
des souches locales de P. falciparum avec des traitements standardisés en fonc-
tion des niveaux de sensibilité de P. falciparum (DESFONTAINE et al., 1989).
La chimioprophylaxie doit être limitée à certains groupes à risque (femmes
enceintes, migrants, sujets fragilisés...).
En complément de ces actions, la lutte antivectorielle doit être réactualisée
en s'adaptant aux contextes écoépidémiologiques et aux contraintes socioéco-
nomiques.
L'assainissement et l'aménagement de l'environnement, les aspersions intra-
domiciliaires sont des techniques de lutte efficaces dont les contraintes financières
et logistiques sont élevées.
Il est donc indispensable de se tjurner vers d'autres techniques efficaces et
réalisables, utilisables par les communautés, et dont le rapport coût-efficacité
est plus réduit. Ces techniques doivent être basées sur la promotion et le déve-
loppement de moyens individuels et/ou familiaux de protection telles que les
moustiquaires.
D'ailleurs dès le début du siècle Sir R. Ross (1911) conseillait l'utilisation
des moustiquaires individuelles comme méthode de « Prévention of malaria ».
Ce mode de protection pourrait paraître obsolète. Mais les moustiquaires reçoi-
vent un regain d'intérêt grâce à leur efficacité fortement accrue après une impré-
gnation avec un insecticide de type pyréthrinoïde. En effet depuis quelques
années des essais très prometteurs de moustiquaires imprégnées d'insecticides
(deltaméthrine ou perméthrine) ont été réalisés en zones rurales au Burkina
Faso (CARNEVALE et al., 1988), en Gambie (SNOW et al., 1987), au Mali (DIALLO,
1982), en Chine (Li Zu-Zi et al., 1989), en Papouasie-Guinée (GRAVES et al.,
1987). Ils ont tous montré la possibilité d'obtenir une forte réduction de la
transmission anophélienne, de la fréquence des fortes densités parasitaires
et une diminution de 50 à 60 % de la morbidité palustre dans les consultations.
Ainsi ce moyen de lutte, qui présente l'avantage de tuer le moustique avant
la piqûre, a d'ores et déjà donné des résultats remarquables mais ces essais
ont toujours eu lieu en zones rurales.
Dans l'éventualité d'une opération de lutte en zone urbaine il est apparu
nécessaire d'y évaluer l'acceptabilité et la faisabilité d'une action basée sur
l'emploi de moustiquaires imprégnées d'insecticide et donc d'identifier les
Connaissances, Attitudes et Pratiques actuelles des populations face aux llui-
sances par les insectes piqueurs gêne ressentie, maladies, moyens de lutte et
:

dépenses...

2. MÉTHODOLOGIE D'ENQUÊTE

L'évaluation des pratiques de lutte antivectorielle a été réalisée en mars

1988 par une enquête « Connaissance, Attitude et Pratique » dans la ville de
Yaoundé.
En collaboration avec les services nationaux, une enquête préliminaire sur
100 foyers avait été réalisée en novembre 1987, dans trois zones écologiquement
représentatives de Yaoundé, afin de déterminer l'effectif optimal de l'échantillon
et de mettre au point le questionnaire (CARNEVALE et al., 1987).
La présente enquête a porté sur un échantillon représentatif de 420 foyers
répartis en 30 grappes (HENDERSON et SUNDARESAN, 1982). Les renseignements
ont été recueillis par interrogatoire des mères de famille, à partir d'un question-
naire (annexe 1). Dans chaque grappe le premier foyer est tiré au sort, puis les
enquêteurs progressent de proche en proche.
 2.1. Le questionnaire.

Le questionnaire comprend trois volets :

— la première partie (questions 1 à 7) décrit l'environnement de la maison

(sur observation de l'enquêteur) et la composition du foyer ;
— la seconde partie (questions 8 à 15) porte sur les méthodes de lutte anti-
vectorielle actuellement utilisées dans le foyer et sur leur coût. La question 13
a été introduite pour essayer d'évaluer la perception par les foyers du coût
des nuisances et des maladies induites attribuées aux moustiques ;
— la troisième partie (questions 16 à 20) recueille les opinions sur les mousti-
quaires et introduit la notion de moustiquaire imprégnée d'insecticide.

3. RÉSULTATS

3.1. Composition de l'échantillon.

L'enquête porte sur un échantillon (effectif = 2 770 personnes) qui est
représentatif de la ville de Yaoundé. Il n'y a pas de différence significative
entre sa composition et celle de la population de Yaoundé (recensement, 1976).

3.2. Structure des foyers.

En moyenne, chaque foyer comprend 6,6 individus (minimum 1, maximum 18)

et possède 3,7 lits (lits, matelas, nattes...). Chaque lit est occupé en moyenne
par 1,8 individus.

3.3. Méthodes de lutte antivectorielle.

3.3.1. Moyens de protection utilisés par les ménages.

Les bombes insecticides et les serpentins sont les moyens de protection le
plus souvent utilisés à Yaoundé (respectivement 59,5 % ± 6,2 % et 17,6 0/0
::f:: 4,5 %). Les moustiquaires sont utilisées dans 14,5 % des foyers par au moins

une personne. Les diffuseurs électriques à plaquettes et les répulsifs sont peu
utilisés.
3.3.2. Nuisances motivant la lutte.
Les piqûres représentent la première nuisance ressentie, elles sont citées
dans 53 % des cas, viennent ensuite la maladie (23 %) puis le bruit (21 %).
La fréquence de ces déclarations varie peu selon le type d'habitat.
3.3.3. Dépenses liées à la lutte antwectorielle.
Pour se protéger contre les moustiques, chaque foyer dépense en moyenne
2 620 FCFA par mois (soit" 396 FCFA par personne et par mois). Le budget
moyen annuel de protection pour un foyer est estimé à 31 440 ± 3 130 FCFA
(628,80 ± 62,60 FF).
 3.4. Maladies attribuées aux moustiques.

Dans les 15 jours précédant l'enquête, 40 % des foyers ont dépensé de l'argent
pour des soins relatifs à des maladies que les mères de famille interrogées esti-
ment provoquées par les moustiques.
Parmi les affections citées, le paludisme vient au premier rang, sont ensuite
citées quelques affections dermatologiques dont la gale.
Il ne s'agit pas d'observations cliniques mais de déclarations des mères de
famille. Elles doivent être interprétées avec prudence sachant que l'équation
Fièvre = Paludisme, communément admise n'est vrai que dans 20 à 30 %
des cas (BAUDON et al., 1986; BAUDON et al., 1988). D'autant qu'en milieu urbain
le moustique le plus commun est Culex quinquefasciatus (SUBRA, 1972) qui n'est
pas vecteur du paludisme.
Les foyers concernés ont dépensé en moyenne 7 327 FCFA pour la période
considérée (15 jours), ce chiffre rapporté à l'ensemble de l'échantillon (420 foyers),
permet d'estimer à environ 70 000 FCFA ( = 1 400 FF) la dépense annuelle
moyenne d'un foyer pour les maladies attribuées aux moustiques.
Il n'est pas observé de différence entre les dépenses réalisées par les ménages
qui se protègent contre les moustiques et ceux qui ne se protègent pas.

3.5. Utilisation actuelle et potentielle des moustiquaires.

3.5.1. Utilisation actuelle de moustiquaires.

Les moustiquaires sont présentes dans 14,5 % (11-18) des foyers, mais seul
un individu sur quatre les utilise (1,65 individu sous moustiquaire pour des foyers
comprenant en moyenne 7,08 individus).
Pour l'ensemble de la population il y a 3,7 % d'utilisateurs, avec cependant
une utilisation beaucoup plus fréquente (24 0/0) pour les nourrissons ( < 12 mois).
3.5.2. Inconvénients des moustiquaires.
Deux éléments doivent être soulignés :

— il est intéressant de constater que les

non-utilisateurs avancent les mêmes
arguments que les utilisateurs en ce qui concerne le prix jugé trop élevé
(34 à 37 %) ou le confort jugé insuffisant avec pour principales raisons évo-
quées « ça tient chaud » (25 %) et « ça gêne » (22 à 28 %) ;
par contre l'inefficacité est le plus souvent citée par les utilisateurs (12 %)
—
que par les non-utilisateurs (5 %). Cette différence (p < 0,05) mérite une
réflexion, elle indique une mauvaise utilisation ou un mauvais état des mousti-
quaires. On sait que les moustiquaires trouées constituent d'excellents pièges pour
les moustiques appâtés par les dormeurs (PORT et BOREHAM, 1982).

3.5.3. Prix des moustiquaires.

30 % des foyers interrogés déclarent connaître le prix d'une moustiquaire.
Le prix moyen déclaré varie entre 6 700 et 5 400 FCFA suivant que le foyer
est équipé ou pas de moustiquaires, cette différence n'est pas significative.
3.5.4. Moustiquaires imprégnées d'insecticide.
Aux questions 18, 19 et 20 on relève les réponses suivantes :
— 8 % (5-11) seulement des personnes interrogées disent avoir entendu
parler des moustiquaires imprégnées d'insecticide ;
— 82 % des mères de famille interrogées accepteraient d'utiliser une mousti-
quaire imprégnée d'insecticide qui tue les moustiques ;
— 92 % acceptent l'idée de l'achat éventuel d'une moustiquaire imprégnée
d'insecticide qui tue les moustiques et protège contre la maladie.
Le prix d'achat souhaité pour un tel produit est inférieur de près
de 1 000 FCFA au prix indiqué pour une moustiquaire ordinaire, il varie de
6 400 FCFA à 4 400 FCFA suivant que le foyer est équipé ou non de mousti-
quaires.
Ces réponses doivent être analysées avec prudence, mais elles traduisent
nettement l'absence de rejet a priori de ce type de protection.

4. DISCUSSION

Pour les mères de famille de Yaoundé, les moustiques sont perçus d'abord
comme une nuisance en raison des piqûres puis de la maladie qu'ils causent.
Et pour les mères de famille il s'agit de paludisme. Cette double équation Fiè-
vre = Paludisme et Moustique = Paludisme est fausse aux plans cliniques puisque
un tiers des hyperthermies est attribuable au paludisme (BAUDON et al., 1986 ;
BAUDON et al., 1988) et entomologique puisque le moustique urbain est C. quin-
quefasciatus non vecteur du paludisme. Néanmoins cette interprétation des
problèmes culicidiens par les populations entraîne des comportements de lutte
antivectorielle et de traitement systématique des accès fébriles à base d'anti-
paludiques associés aux antalgiques et fébrifuges habituels (aspirine...). Cette
information est à retenir dans le cadre de la sensibilisation des populations
par l'éducation sanitaire.
La protection et la lutte contre ces moustiques représente une dépense de
près de 32 000 FCFA (640 FF) par an et par foyer, soit environ 5 000 FCFA
par personne.
De plus les dépenses de santé pour les maladies attribuées aux moustiques
sont d'environ 70 000 FCFA (1 400 FF) par foyer et par an (10 000 FCFA/
personne). Par ailleurs une enquête budget/consommation, réalisée en 1984
par le Ministère du plan, a permis d'évaluer l'ensemble des dépenses de santé à
84 000 FCFA par an et par ménage (Ministère du Plan, 1984).
La concordance de ces données, obtenue par des méthodologies différentes,
confirme l'importance des dépenses engagées pour les problèmes de santé.
Celles-ci, additionnées à celles de la lutte antivectorielle représentent une dépense
annuelle de plus de 100 000 FCFA/foyer (2 000 FF). Ces montants sont à com-
parer d'une part au salaire minimum mensuel moyen de 28 500 FCFA (342 000 F
CFA/an) et au revenu mensuel moyen par ménage estimé officiellement en
1984 à quelques 131 400 FCFA pour la ville de Yaoundé (Ministère du Plan,
1984).
Le budget moyen pour équiper un foyer en moustiquaires est de l'ordre de
20 000 FCFA (prix d'achat de 3,7 moustiquaires à 5 400 FCFA) soit une dépense
d'environ 3 000 FCFA par personne. L'imprégnation peut être réalisée facile-
ment en milieu familial, à un prix très bas (2 à 300 FCFA), et elle est efficace
plus de six mois (CARNEVALE et DESFONTAINE, 1987).
Cet investissement pourrait être amorti en moins de deux ans par la réduction
du budget attribué aux achats d'insecticides et autres moyens de lutte, mais
aussi par une réduction probable des dépenses de maladies.
Les moustiquaires imprégnées d'insecticide constituent donc un moyen de
protection antivectoriel à la portée des foyers de Yaoundé, mais il est peu connu
et son introduction suppose une modification des habitudes d'achat des foyers.

5. CONCLUSION

Les informations recueillies par cette enquête permettent de définir les

principaux axes d'une campagne de promotion d'une lutte antivectorielle
intégrée. Mais celle-ci n'aurait de sens que si le marché est convenablement
approvisionné en moustiquaires à un prix abordable (moins de 5 000 FCFA
et si des centres de démonstration d'imprégnation réalisés par les autorités
sanitaires nationales sont déjà opérationnels. C'est vers cette action que doivent
d'abord tendre les efforts pour réaliser ensuite une opération de réduction des
contacts hommes/vecteurs grâce aux moustiquaires imprégnées d'insecticide.

REMERCIEMENTS

Nous remercions vivement Monsieur NGASSAM, Sous-Directeur des Recen-

sements et Enquêtes (Direction de la Statistique et de la Comptabilité Natio-
nale, Ministère du Plan, République du Cameroun) pour l'aide qu'il nous a
apportée.
Nous tenons à remercier Monsieur le Ministre de la Santé Publique pour son
soutien permanent et son intérêt pour la lutte antivectorielle.

BIBLIOGRAPHIE

1. BAUDON (D.), Roux (J.), CARNEVALE (P.) & GUIGUEMDE (T. R.). — La chimio-
thérapie systématique des accès fébriles : une stratégie de relais dans la lutte
contre le paludisme en milieu rural. Med. Trop., 1983, 43, 4, 341-345.
2. BAUDON (D.), GAZIN (P.), SANOU (J. M.), OUEDRAOGO (L.), OUEDRAOGO (I.), GUI-
GUEMDE (T. R.) & CARNEVALE (P.). — Morbidité palustre en milieu rural au
Burkina Faso, Étude de 526 accès fébriles. Méd. Afr. noire, 1986, 33, 11,
766-776.
3. BAUDON (D.), CARNEVALE (P.), AMBROISE-THOMAS (P.) & Roux (J.). -
La lutte
antipaludique en Afrique : de l'éradication du paludisme au contrôle des
paludismes. Rev. Épidém. et Santé Publ., 1987, 35, 401-415. '
4. BAUDON (D.), GALAUP (B.), OUEDRAOGO (L.) & GAZIN (P.). Une étude de la
—
morbidité palustre en milieu hospitalier au Burkina Faso (Afrique de l'Ouest).
Med. Trop., 1988, 48, 1, 9-13.
5. CARNEVALE (P.) & DESFONTAINE (M.). Les moustiquaires imprégnées d'insec-
—
ticide : un moyen moderne de protection contre les nuisances par insectes

j
 piqueurs. Bednets impregnated with insecticide: a modern system of pro-
ÎQQ90nnafnln.St/U1SanCeand diseases from insect bites. Epi-Notes (Yaoundé),
1987, nO 19, 1-6.
6. CARNEVALE (P.), AMBASSA (P.), GELAS (H.), GOGHOMOU (A.), KOUKA BEMBA (D.),
GNINTEDEM (B.), TIOFO (E.), ABENTAGAM (R.) & DESFONTAINE (M.).
Emploi des moustiquaires à Yaoundé. I. Élaboration du protocole d'enquête
préliminaire. Bull. liais, doc., OCEAC, 1987, 81 33-38.
-
7. CARNEVALE (P.), ROBERT (V.), GAZIN (P.), HALNA (J. M.), PAZART
(L.) & OUE-
DRAOCO (V.). ,— Influence des moustiquaires imprégnées de deltaméthrine
(a 25 mg/m ) dans la réduction de la transmission du paludisme humain
dans un village des environs de Bobo-Dioulasso (Burkina Faso). Bull. Soc.
Path. exot., 1988, 81, 832-846.
8. DESFONTAINE (M.).
— La chimiorésistance de Plasmodium falciparum aux amino-
4-quinoléines en Afrique Centrale. Nouvelles perspectives de lutte. Mémoire
1988;spécialité.OCEAC,ServicenO692/SFD.Santé des Armées. OCEAC, Yaoundé,
Cameroun,
9. DESFONTAINE (M.) et al.
-
Protocoles standards de traitement des accès palustres,
1989 (sous presse à Médecine tropicale).
10. DIALLO (Y.). Étude expérimentale sur l'utilisation de moustiquaires impré-
—
gnées de deltaméthrine à 8 mg/m2 dans la lutte contre la transmission du
P n6Se N. Médecine et de Pharmacie, 1982, Bamako (Mali).
Il. GRAVES (P. M.),BRABIN (B. J.), CHARLWOOD (J. D.), BURIKOT (T. R.), CAT-
TANI (J. A.), GINNY (M.), PAINO (J.), GIBSON (J. D.) & ALPERS (M. P.).
Reduction in incidence and prevalence of Plasmodium falciparum in under
5 years old children by permethr,*n impregnated of mosquito
-
Mond. Santé, 1987, 65, 6, 869-877. nets. Bull. Org.
12. HAMON (J.), MOUCHET (J.), CHAUVET (G.) & LUMARET (R.).
— Bilan de quatorze
années de lutte contre le paludisme dans les pays francophones d'Afrique
tropicale et à Madagascar. Considération sur la persistance de la
trans-
mission et perspective d'avenir. Bull. Soc. Path. exot., 1963, 56, 933-971.
ita HENDERSON (R. H.) & SUNDARESAN (T.). Cluster sampling to assess immuniza-
—
coverage: a review of experience with a simplified method. Bull. Org.
Mond. Sant, 1982, 60, 253-260.
14. LI ZuZi, ZHANG MANCHENG, WU YUGUANG, ZHONG BINGLIN, LIN
GUANGYU &
HUANG HUI. — Trial of deltamethrin impregnated bed nets for the control of
malaria transmitted by Anopheles sinesis and Anopheles anthropophagus.
J. Trop. Med. Hyg., 1989, 40, 356-359.
K Ministère du Plan, Direction de la Statistique
et de la Comptabilité Nationale.
Enquête Budget Consommation, 1984, Yaoundé (Cameroun) (sous presse).
1« MOUCHET (J.). —Lutte contre les
vecteurs et nuisances en Santé publique. Encycl.
' S' Maladies infectieuses, 1980, 8120 B10, 3, 1980.
17 OMS.
T C0mite1f251S d'experts du paludisme, 18e
rapport. Série de rapports
18. Ross669(R.).
-
techniques, 1986, n° 735, OMS, Genève.
The prevention of Malaria, 1911, 2e éd., John Murray, London,
19. SNOW (R W ) (K. M.) & GREENWOOD (B. M.).
ROWAN
-
A trial of permethin
treated bed nets in the prevention of malaria gambian children. Trans. Roy.
Hyg., 1987, 81, 4, 563-576.
Trop.
20. »UBRA (R ).
— Études écologiques sur Culex pipiens fatigans, WIEDMANN, 1828
Soc.

(Diptera, Culicidae) dans une zone urbaine de savane soudanienne ouest-

africaine. Différenciation de diverses souches
par leur relation d'incompa-
tibilité. Cahier ORSTOM, Sér. Ent. méd. Parasitol., 1972, 10, 37-45.
 STRATÉGIE RÉGIONALE DE SURVEILLANCE
DES AGENTS PATHOGÈNES DES DIARRHÉES INFECTIEUSES
A POTENTIEL ÉPIDÉMIQUE

Par X. MALATRE (*) & R. GIOCANTI (**) (*U)

RÉSUMÉ

Les auteurs exposent la stratégie mise au point identifier rapidement et lutter

pour
contre les agents pathogènes responsables de flambées épidémiques démarrant dans des
foyers ruraux jusque-là mal contrôlés.
Mots-clés : RWANDA, GISENYI, DIARRHÉES INFECTIEUSES, SURVEILLANCE ÉPIDÉMIO-
LOGIQUE.

SUMMARY
In rural areas, epidemiological survey and fight against
the pathogenic agents of infectious diarrhoea.
The authors expose the strategy put into effect to identify quickly, and figh against
the pathogenic agents responsable for epidemic outbreak in rural areas, which, until
properly now-
were not controlled.
Key-words: RWANDA, GISENYI, INFECTION DIARRHOEA, EPIDEMIOLOGIC
SURVEY.

INTRODUCTION

Les diarrhées d'origine infectieuse sont une des premières

causes de morbi-
dité et de mortalité en Région sanitaire de Gisenyi, comme pour l'ensemble
du Rwanda (11).
Shigelles, salmonelles et vibrions sont des pathogènes majeurs qui revêtent
un intérêt particulier du fait de leur potentiel épidémique et de leur gravité
parfois fatale (1, 3, 2).
La surveillance bactériologique évaluant l'efficacité des antibiotiques (12)
est généralement effectuée au niveau hospitalier, central ou régional. Cette
centralisation ne permet pas de connaître la situation en périphérie. Des foyers
ruraux longtemps ignorés peuvent dégénérer en flambées épidémiques avant
que l'échelon régional ne soit prêt à intervenir.
,

(*) Médecin épidémiologiste, Projet Aide à la santé publique à Gisenyi, B. P. 352, Gisenyi
Rwanda. '
(**) Biologiste, Responsable du laboratoire de santé oublicrue. Gisenvi.
(***) Manuscrit nO 913. Séance du 11 oclobre 1989.
 Pour remédier à cette situation, nous avons élaboré une stratégie visant à
recueillir en milieu rural les échantillons suspects, identifier les pathogènes en
cause et leur sensibilité aux antibiotiques et à mettre en œuvre dans les plus
brefs délais les mesures sanitaires adéquates.

MATÉRIEL

Le cadre.
La Région sanitaire de Gisenyi située au nord-est du Rwanda est parcourue
en son centre par la crête Zaïre-Nil qui délimite une zone de collines et de plaines
s'étalant vers le lac Kivu à l'ouest et une zone montagneuse à l'est. La densité
est estimée à 496 h/km2 sur les surfaces utiles. La pluviométrie est d'environ
1 200 mm d'eau par an. La température moyenne est de 20°. L'habitat est
de type rural dispersé (6, 7).
Dans le cadre de l'administration de la Région sanitaire de Gisenyi, le projet
de coopération franco-rwandaise « Aide à la santé publique de Gisenyi » est
dirigé par un médecin épidémiologiste dont une des activités est la surveillance
épidémiologique. Pour remplir cette mission, le médecin épidémiologiste dispose
d'une équipe d'hygiène et des services d'un laboratoire de santé publique à
même d'effectuer les examens bactériologiques courants.
Au sein de la région, 24 centres de santé et dispensaires animés par des
assistants médicaux dispensent leurs services à une population estimée à
700 000 habitants à partir du recensement de 1978 et de l'Enquête Nationale
sur la fécondité de 1983, ainsi que sur le taux de croissance estimé (8).
Le suivi des maladies diarrhéiques et de leurs épisodes épidémiques, sur
plusieurs années, a permis de situer la place des pathogènes majeurs :

— La dysenterie bacillaire de type épidémique est due à Sh. dysenteriae

type 1 et se caractérise par une polyrésistance aux antibiotiques. La dernière
épidémie date de 1985 avec un taux d'incidence mensuel variant selon les zones
géographiques (secteurs) de 50 à 950 cas pour 100 000 habitants (9).
— Le tableau des salmonelloses est dominé par 3 sérotypes polyrésistants :

S. enteritidis, S. typhimurium, S. heidelberg (1). Ces affections sont en fait rare-

ment isolées en milieu rural et ne posent un problème qu'en milieu hospitalier
où elles représentent une infection nosocomiale fréquente (3).
— Le choléra sévit à l'état endémique au Rwanda depuis 1978 et la dernière
poussée épidémique en Région sanitaire de Gisenyi date de 1987 (5).
L'expérience acquise au cours des différentes épidémies a permis entre
autres de localiser les foyers potentiels. Les communes situées en bordure du
lac sont propices aux épidémies de shigellose, alors que le choléra sévit parti-
culièrement dans les communes situées près de la frontière zaïroise.

MÉTHODE

La stratégie adoptée consiste à se servir des centres de saiité comme antennes

épidémiologiques, capables de collecter les échantillons suspects et de les
transmettre pour identification au Laboratoire régional, à l'aide de milieux de
transports adaptés.
En cas de mise en évidence de l'un des pathogènes majeurs, l'équipe épidé-
miologique doit intervenir.
La démarche pour la mise en œuvre de cette stratégie suit les points suivants :

1. Mise en place d'un réseau de laboratoire au niveau de tous les centres

de santé. Cette mission a été réalisée au cours des deux premières années du
Projet.
2. Sensibilisation des cliniciens responsables des centres de santé et des
microscopistes sur les maladies diarrhéiques en général, sur les critères de sélec-
tion des échantillons (cliniques, aspects macroscopique et microscopique des
selles) (13, 14).
3. Choix de milieux de transport spécifiques. Plusieurs milieux ont été
testés pour conserver les souches une semaine (au maximum) à température
ambiante. Les milieux retenus, Bouillon GN, Bouillon Sélénite (BiomérieuxTM)
et eau peptonée alcaline (Institut PasteurTM) ont servi à la fois de milieu d'enri-
chissement et de transport. Ils sont conservés au réfrigérateur.
4. Les techniques d'identification au niveau du laboratoire régional sont
celles recommandées par l'OMS (14) et s'appuient sur les épreuves sérologiques
habituelles. L'antibiogramme est systématique.
5. Alerte immédiate de l'équipe épidémiologique lors de mise en évidence
d'un pathogène majeur. Cette équipe comprend outre le médecin épidémio-
logiste ou son adjoint, un membre de l'équipe d'hygiène et un technicien de
laboratoire. L'équipe se rend sur le terrain pour procéder à une désinfection
des lieux, à la sensibilisation de la population. Est 'effectuée également une série de
prélèvements d'échantillons chez les membres de la famille et l'entourage. Au
besoin, on organise l'hospitalisation soit à l'hôpital régional, soit au centre de
santé. *

RÉSULTATS ET COMMENTAIRES

Au cours des deux dernières années 1987-1988, 555 échantillons suspects

ont été transmis au laboratoire régional.
40 salmonelloses, 196 shigelloses et 191 choléra ont été identifiés, entraînant
77 missions sur le terrain de l'équipe épidémiologique et 751 examens bactério-
logiques dans l'entourage des cas positifs.
Deux poussées épidémiques de choléra ont ainsi pu être limitées à 27 cas
entre mars et mai 1987 et 156 cas entre novembre et février 1988.
En ce qui concerne les dysenteries bacillaires il n'y a pas eu à proprement
parler d'épidémie. Toutefois, l'identification des pathogènes en cause dans tous
les syndromes dysentériques a permis en 1988 de déterminer la place exacte de
cette pathologie, largement surestimée dans les rapports mensuels.
Le recueil des échantillons n'a été réellement opérationnel dans son ensemble
qu'en 1988 et a nécessité plusieurs sensibilisations des titulaires de CS, l'intérêt
de la stratégie n'ayant été assimilée qu'après la première flambée épidémique
de choléra.
 Les milieux de transports une fois ensemencés sont conservés au réfrigérateur
avant transmission.
Seule une dizaine d échantillons s'est révélée stérile par conservation supé-
rieure à la semaine.
Il est probable toutefois, sans que cela ait pu être prouvé, que certaines
souches ont été perdues du fait de la multiplication des autres microorganismes
(cas du vibrion en eau peptonée).
Le bouillon GN a été préféré au sélénite plus spécifique des salmonelles,
le bouillon GN convenant à la fois aux salmonelles et shigelles.
Le milieu de transport Cary-Blair a donné aux essais de bons résultats mais
n 'a pas été employé pour des raisons d'approvisionnementet de coût. Il en a été
de même pour le milieu soluté salin tamponné glycérolé (BGS) conseillé
l'OMS.
par
Suite à une erreur de milieu de transport, il a été mis en évidence
un
vibrion cholérique à partir du bouillon GN ce qui est original et mériterait
des essais de survie de V. cholerae dans ce milieu afin d'éviter l'emploi de deux
milieux au lieu d'un seul.
Le prélèvement rectal a été abandonné car mal toléré par la population.
La technique d'identification des germes au laboratoire régional, telle
que
décrite par l 'OMS (14) est simple, fiable, peu coûteuse et réellement adaptée.
L antibiogramme effectué sur toutes les souches de shigelles, quelques
sou-
ches de salmonelles et de vibrion a été d'une aide précieuse permettant d'adapter
les traitements en fonction de la résistance.
En ce qui concerne les shigelles, la polyrésistance des souches du bacille de
Shiga, en particulier au Bactrim® fréquemment employé, a été confirmée (1, 2,4).
Par ailleurs, il apparaît également des résistances à l'acide nalidixique ce qui
n'était pas décrit en 1985 par les mêmes auteurs.
La norfloxacine et la ciprofloxacine également testées se sont révélées effi-
caces à 100 %, confirmant les études préalablement effectuées (10).
En ce qui concerne les salmonelles, deux souches de S. typhimurium se sont
révélées résistantes au chloramphénicol. Ce phénomène a déjà été décrit (4).
Plusieurs souches de S. enteritidis dont une expédiée à l'Institut Pasteur
(Pr DODIN) se sont révélées résistantes au chloramphénicol.
Pour le V. cholerae, l'efficacité du fanasil en dose unique à titre prophy-
lactique chez les sujets contacts a été mise en doute (5) mais n'a pas pu être
contrôlée in vitro.
La stratégie d'intervention de l'équipe épidémiologique a été mise au point
et rodée au cours des épidémies successives et a fait l'objet d'un mémorandum.

CONCLUSION

La mission de surveillance des affections endémo-épidémiques confiée à la

Région sanitaire, implique le support d'une structure laboratoire capable de
déceler rapidement d'éventuels foyers épidémiques.
En plus du laboratoire régional, référence, un réseau de laboratoires ruraux
servant d'antennes épidémiologiques est nécessaire pour étendre cette mission
et l'approfondir.
La stratégie adoptée pour le suivi des maladies diarrhéiques majeures à
potentiel épidémique s'est révélée efficace. Elle permet une alerte rapide des
autorités et la mise en place immédiate de mesures capables de juguler une
éventuelle propagation des affections en cause.
Ce type de stratégie est relativement aisé à organiser à la seule condition
de disposer d'un réseau de laboratoires fiables couvrant l'ensemble de la Région
sanitaire.

BIBLIOGRAPHIE

1. BOGAERTS (J.) & VANDERPITTE (J.). — Les Shigella et Salmonella à Butare

(Rwanda), 1974-1980. Ann. Soc. Belge Méd. Trop., 1982, 62, 353-359.
BOGAERTS (J.) & BosMAN (E.).
2.
— Shigella and Salmonella species from Kigali
(Rwanda), 1976-1982. Ann. Soc. Belge Méd. Trop., 1985, 65, 281-292.
3. DE MOL (P.), HABIYAMBERE (1.) & BUTZLER (J. P.). —Les maladies diarrhéiques
au Rwanda. Le Revue Médicale Rwandaise, 1984, 43, 26-30.
4. HABIYAREMYE (1.) & MUTWEWINGABO.
— Les Shigella et Salmonella à Butare
(Rwanda), 1981-1984. Ann. Soc. Belge Méd. Trop., 1985, 66, 47-56.
5. MALATRE (X.), AHORUKOMEYE (A.) & GIOCANTI (R.). Épidémie de choléra
—
en Région sanitaire de Gisenyi. Bull. Soc. Path. ex., 1989, 82, n° 1, pp. 141-150.
6. MINISTÈRE DES TRAVAUX PUBLICS ET DE L'ÉQUIPEMENT. Atlas rural du Rwanda,
Kigali, 1980.
 7. MONOGRAPHIE DE LA PRÉFECTURE Gisenyi, 1984.
DE GISENYI,
8. Onapo Rwanda. Enquête Nationale sur la fécondité. Vol. 1, Analyse des résultats,
.
Onapo, Kigali, 1983, 34-38.
9. OTT (D.) & ROGERIE (F.).
—
Étude analytique d'une épidémie de dysenterie
bacillaire au Rwanda, aspects épidémiologiques et bactériologiques, Médecine
Tropicale, 1987, 47, 1, 9-15.
10. ROGERIE (F.) et coll.
— Comparaison of Norfloxacin and Nalidixic acid for treat-
ment of dysentery caused by Shigella dysenteriae type 1 in adults. Antimicrob.
Agents Chemother., 1986, 29, 5, 883-886.
11. VANDEPITTE (J.). — Infections gastro-intestinales dues
aux Shigella, Salmonella
et autres entéropathogènes. Santé et Maladie au Rwanda. Administration
générale de la coopération au développement, Bruxelles, 1982, 2, 62-65.
12. WHO. — Surveillance for prevention and control of health hazards due to anti-
biotic résistant. Tech. rep. sériés, 1978, 624,
13. WHO. Lutte contre les maladies diarrhéiques. Guide pour la lutte contre le
choléra. WHO/CDD/SER/80, 4. Rev. 1. 1986.
14. WHO. — Lutte contre les maladies diarrhéiques. Manuel
pour l'étude au labo-
ratoire des infections intestinales aiguës. CDD/83 3. Rev. 1. 1987.
COURTES NOTES

MÉNINGITE A STREPOCOCCUS PNEUMONIAE

APRÈS MYÉLOGRAPHIE
ET INFILTRATION INTRARACHIDIENNE

Par E. BISSAGNENE (*), F. KOUASSI-YAPI (**), V. BA-ZEZE (***),

A. ODI (**) & A. KADIO (*) (****)

RÉSUMÉ

Un malade de 76 ans, présente au décours d'une myélographie et d'une infiltration

intrathécale, une méningite fulminante cf, pneumocoque et meurt 2 jours après son admission
en réanimation. L'intérêt des mesures d'asepsie lors de la ponction lombaire est souligné.
MOIS-CléS :
MYÉLOGRAPHIE, INFILTRATION INTRATHÉCALE, MÉNINGITE, PNEUMOCOQUE,
CÔTE-D'IVOIRE, ABIDJAN.

SUMMARY
Pneumococcal meningitis after myelography and intrathecal infiltration.
A 76 year old patient is admitted in an intensive care unit with severe acute pneu-
nwcoccal meningitis. He dies 2 days after admission besides antibiotherapy by ampicillin.
Interest of measures for preventing the infections after lumberpuncture is discussed.
Key-words: MYELOGRAPHY, INTRATHECAL INFILTRATION, MENINGITIS, PNEUMOCOCCUS,
ABIDJAN, IVORY COAST.

La survenue de méningites après ponction lombaire est un fait bien établi (4)
mais peu étudié en Afrique de l'Ouest. Le but de cette attente est d'attirer l'at-
tention sur la gravité de cette pathologie iatrogène dont la fréquence augmente
sans doute dans les pays en développement avec l'acquisition des nouvelles
méthodes diagnostiques et thérapeutiques.

OBSERVATION CLINIQUE

A. Joseph, éthylique et myocardiopathe connu, est reçu le 11 mars 1989 en neuro-

chirurgie pour une lombosciatique L5 gauche rebelle aux antalgiques et anti-inflamma-
toires non stéroidiens depuis une dizaine de jours. Il bénéficie en urgence d'une radio-

(*) Service des maladies infectieuses et tropicales, CHU de Treichville, Abidjan, Côte-
d'Ivoire.
(**) Institut de Cardiologie, CHU de Treichville, Abidjan, Côte-d'Ivoire.
(***) Service de chirurgie générale et de neurochirurgie, CHU de Treichville, Abidjan,
Côte-d'Ivoire.
(****) Manuscrit nO 930. Séance du 8 novembre 1989.
 graphie simple et d'un scanner lombaires qui ne permettent pas de conclure. Le 12
1989, une myélographie au métrizamide (lopamiron*) facilement réalisée mars
ponction
lombaire montre une image d anet au niveau L,-L, en faveur d'une par compression
médullaire. Le lendemain, l'intensité des rachialgies fait pratiquer par les rhumato-
logues une infiltration intrathécale de 14 mg de Diprostène*, injection intramuscu-
une
laire associant 20 mg de Feldène* et 100 mg de Profénid*. Dans l'après-midi, c'est-
à-dire 30 heures après la myélographie et 7 heures après l'infiltration, s'installe
fièvre à 38°7 suivie rapidement de coma et d'une poussée d'HTA à 23/12. A l'examen une
physique du malade, le fond d'œil est normal; il existe une raideur modérée du
cou
sans signes de BRUDZINSKI et de KERNIG. Le coma est profond (stade III) avec mydriase
aréactive. La ponction lombaire ramène un LCR trouble contenant 912 éI./mm3 dont
88 % de polynucléaires neutrophiles, 3 g/1 de protéines, 0,10 g/1 de glucose
et de nom-
breux cocci-gram positif identifiés comme Streptococcus pneumoniae par la recherche
d antigènes solubles et la culture. Malgré l'antibiothérapie l'ampicilline à raison
par
de 3 g toutes les 6 heures en IV et la réanimation adaptée (Institut de cardiologie
d Abidjan) le décès survient au 2e jour du traitement.

COMMENTAIRES

Les méningites secondaires aux injections intrathécales de produits de

contraste ou de médicaments revêtent deux aspects cliniques : la méningite
aseptique chimique par irritation des méninges (10) dont la prévalence est
estimée à 4 % selon les statistiques de GELMERS (1) et la méningite bactérienne
par inoculation de l'espace sous-arachnoïdien à partir du matériel souillé. Si
l 'on croît les données de la littérature, la méningite bactérienne
est plus rare
mais grave. Récemment à l'occasion d'une observation, PRALLET (4) fait
a une
revue de 15 cas de méningite bactérienne après myélographie permettant de
résumer le tableau de cette redoutable complication : début toujours brutal
7 à 72 heures après la ponction, fièvre
constante allant de 38 à 410 C, syndrome
méningé plus ou moins franc et étiologie dominée par les streptocoques
prove-
nant généralement des voies respiratoires des opérateurs bien que le rôle patho-
gène de certains sérotypes de ces germes soit discuté (9, 10).
Dans notre observation, le diagnostic de méningite purulente à
pneumocoque
ne fait aucun doute eu égard aux anomalies du LCR. En outre, il s'agit d'une
méningite grave d emblée comme en témoigne la présence d'un
coma précoce
et profond. Ces faits conduisent, après l'analyse de tout le contexte, à émettre
deux hypothèses.
Selon la première, on admet que le malade était déjà infecté
par Strepto-
coccus pneumoniae avant son hospitalisation le 11 mars 1989. La myélographie
et l infiltration réalisées alors en période d'incubation ou de bactériémie de la
méningite ne seraient dans ces conditions qu'une coïncidence
ou la cause de la
dissémination plus rapide et massive du germe au niveau des méninges. L'absence
de signes, en particulier de la fièvre, avant l'admission s'expliquerait la
prise d'antalgiques et d'anti-inflammatoires (6).
par
Selon la deuxième, on admet que le malade été contaminé à l'occasion
a
de la myélographie et/ou de l 'infiltration. Cette éventualité rapproche notre
observation de celles de la littérature (2, 4, 6, 7, 8, 9). Elle paraît plus plausible
compte tenu de la répétition des ponctions lombaires chez le patient, de l'absence
de précautions lors de ces actes à savoir le port de gants et de
masques par les
opérateurs et de l'isolement du pneumocoque, germe habituel des voies respi-
ratoires susceptible de contaminer préalablement le matériel de ponction
lombaire par les gouttelettes oropharyngées comme le streptocoque (4).
Dans l'une ou l'autre hypothèse, le point important reste le décès du malade.
Outre le rôle du terrain (sujet âgé, myocardiopathie avec 2 épisodes antérieurs
de décompensation, éthylisme, statut immunitaire inconnu) cette évolution
est liée d'une part au coma relevant probablement d'autres mécanismes que la
méningite et d'autre part à la virulence du germe sachant le caractère fulminant
des méningites à pneumocoque notamment au-delà de 50 ans. Le rôle favorisant
de l'éthylisme et des thérapeutiques reçues par le malade est aussi manifeste.
En effet, l'éthanol, les anti-inflammatoires à base d'aspirine et les corticoïdes
en inhibant la bactéricidie des macrophages (5) et également l'adhérence des
polynucléaires (3) diminuent la phagocytose ce qui favorise la survenue d'infec-
tions sévères en particulier à pneumocoque.
La pratique des ponctions lombaires à visée diagnostique ou thérapeutique
est certainement responsable en zone tropicale de nombreux accidents aussi
graves que celui rapporté. Il convient par conséquent d'insister sur la nécessité
d'une asepsie rigoureuse lors de la réalisation de ces actes. L'utilisation d'aiguilles
à usage unique, la maîtrise de la technique, le port de gants et de masques,
la désinfection parfaite de la peau du patient et des mains des opérateurs sont
des mesures à observer sans défaillance afin d'éviter la contamination des mala-
des et des prélèvements.

BIBLIOGRAPHIE

1. GELMERS (H. J.). — Adverse side effects of metrizamide in myelography. Neuro-

radiology, 1978, 18, 119-123.
2. LERNER (P. I.). — Meningitis caused by streptococcus in adults. J. Infect. Dis.,
1975, 131 (suppl.), 9-13.
— Inhibition of granulocyte adherence by ethanol, pred-
3. MAc GREGOR (R. R.).
nisone and aspirin measured with an assay system. New Engl. J. Med., 1974,
291, 642-646.
4. PRALLET (B.), LUCHT (F.), MAILLET-VIOUD (M.), TAVAN (P.), ALEXANDRE (C.)
& RIFFAT (G.).
— Méningites à streptocoque après myélographie. Un cas
rapporté et revue de la littérature. Med. Mal. Inf., 1987, 17, 8/9, 465-467.
5. RINNHEHART (J. J.), SAGONE (A. L.), BALCERZA (S. P.), ACKERMAN (G. A.) &
LOBUGLIO (A. F.).
— Effects or corticosteroids therapy on human monocyte
function. New Engl. J. Med., 1975, 292, 236-241.
6. SCHELKUN (S. R.), WAGNER (K. F.), BLANKS (J. A.) & REINERT (C. M.). Bac-
——
terial meningitis following pantopaque myelography: a case report and
literature review. Orthopedica, 1985, 8, 73-76.
7. SCHLESSINGER (J. J.), SALIT (I. E.) & Me CORNAK (G.). Streptococcal meningitis
—
after myelography. Arch. Neurol., 1982, 39, 576-577.
VITTE COCQ (D.) & MODAI (J.).
8.
— Méningite à streptocoque au décours d'une
sarcoradiculographie au métrizamide. Presse Med., 1984, 13, 1696.
9. WORTHINGTON (M.), IIILLS (J.), TALLY (F.) & FLYNN (R.). Bacterial meningitis
after myelography. Surg. Neurol., 1980, 14, 318-320. —
10. WORTHINGTON (M.), COLLANDER (N.), FLYNN (R.) & SULLIVAN (R.). —— Acute
chemical meningitis after metrizamide-lumber myelography. Surg. Neurol.,
1983, 19, 456-458.
 LA FIÈVRE Q EN GUINÉE-BISSAU
Une observation.

Par M. LYAGOUBI (*), D. FASSIN (*), 0. ROGEAUX (*) & M. GENTILINI (*}

RÉSUMÉ

La fièvre Q est rarement rapportée en Afrique de l'Ouest. L'observation d'un homme

rentrant de Guinée-Bissau qui présentait une pneumonie lobaire aiguë, avec fièvre, cépha-
lées, hématurie et hépatite a été confirmée par des sérologies montrant des taux élevés d'anti-
corps en immunofluorescence indirecte phase II au douzième jour de la fièvre. Le traitement
par érythromycine a été complété par de la doxycycline, et une disparition de tous les
signes a été rapidement obtenue. Coxiella burnetii peut ainsi être responsable de cas de
fièvres inexpliquées avec manifestations pulmonaires ou hépatiques
en Afrique de l'Ouest.
Mots-clés : RICKETTSIOSES, FIÈVRE Q, PNEUMOPATHIE, AFRIQUE DE L'OUEST.

ABSTRACT
Q Fever in Guinea-Bissau : one case.

Q fever is seldom reported in West Africa. The case of a man returning from Guinea
Bissau who presented an acute lobar pneumonia with fever, headache, hematuria and
hepatitis was confirmed by high titers of antibody in Phase II indirect immuno-fluorescence
which appeared on the twelth day of fever. Treatment with erythromycin was continued
by doxycyclin, and complete resolution of all signs was promptly obtained. Coxiella Bur-
netii might thus be responsible of cases of unexplained fever with respiratory or hepatic
manifestations in West Africa.
Key-works: RICKETTSIOSES, Q FEVER, PNEUMONIA, WEST AFRICA.

La fièvre Q ou « Query fever » est une rickettsiose due à Coxiella burnetti.

Le réservoir habituel est constitué par les animaux sauvages et domestiques
(ovins, bovins, caprins) ainsi que les arthropodes (surtout les tiques). La conta-
mination se fait en général par inhalation de poussières infectées ou par contact
direct avec les animaux en particulier avec les produits d'avortement.
Considérée comme ubiquitaire, elle est assez rarement rapportée en Afrique
de l'Ouest. Nous en présentons un cas contracté en Guinée-Bissau.

(*) Département de Médecine Tropicale et Santé Publique, Groupe Hospitalier Pitié-

Salpêtrière, 47, boulevard de l'Hôpital, 75013 Paris.
(*) Manuscrit n° 938. Courte note.
 OBSERVATION

Douze jours après le retour d'un voyage touristique en Guinée-Bissau, un phar-

macien de 55 ans présente brutalement une fièvre à 40° accompagnée de frissons,
de nausées et de céphalées. Le tableau se complète rapidement avec un syndrome
pseudo-grippal et une toux non productive. L'examen clinique est normal.
Le bilan paraclinique montre une leucocytose à 11 400, une vitesse de sédimenta-
tion élevée (61 mm à la première heure), des transaminases augmentées (TGO = 79 U/l
et TGP = 225 U/1), une leucocyturie (1 880/mm), une hématurie microscopique
(16 920 GR/mm) sans protéinurie.
Les urines sont stériles, les hémocultures sont négatives et le liquide céphalo-
rachidien est normal.
Les sérodiagnostics de Widal, de Mycoplasma pneumoniae, de Legionnella, d'hépa-
tite virale et de VIH sont négatifs.
La radiographie pulmonaire révèle une opacité dense segmentaire du lobe infé-
rieur droit.
Le patient est d'abord traité par la pénicilline G pendant 3 jours puis par l 'éry-
thromycine (2 g/jour) devant la persistance de la fièvre.
L'évolution est favorable : apyrexie obtenue en 3 jours, normalisation du cliché
pulmonaire en 1 mois.
Le diagnostic de fièvre Q est rétrospectif sur le sérodiagnostic (cf. tableau) et un
traitement complémentaire par vibramycine (200 mg/jour pendant 15 jours) est
entrepris.

TABLEAU
Évolution des titres d'immunofluorescence indirecte (IFI).

Phase 1 Phase II
Ig
G M A
G —M—A

J7
J12
J17
-- - Négatif
Négatif
Négatif
1/80
1/1 280
1/2 560
- 0

1/320
1/640
0

1/80
1/160
- 1/640
J45 Négatif 1/5 120 1/640

DISCUSSION

Il est souvent difficile de déterminer le mode de contamination. La survenue

de la maladie 12 jours après le retour, correspondant à la durée d'incubation,
fait que notre patient a été contaminé par voie aérienne en Guinée-Bissau
(peut-être lors de son voyage en brousse).
Les signes généraux, respiratoires et hépatiques sont fréquemment au pre-
mier plan. Une leucocyturie modérée avec protéinurie est souvent retrouvée.
Le sérodiagnostic le plus fiable est l'immunofluorescence indirecte. Dans
les formes aiguës, l'absence d'anticorps en phase 1 et l'augmentation des IgM
et des IgG est la règle, du moins au début de la maladie. En revanche, l'appa-
rition des IgA en phase II est inconstante, précoce et souvent en faible quantité.
Les taux élevés d'IgA observés chez notre patient au 45e jour incitent à une
certaine vigilance dans la surveillance.
L'incidence de la fièvre Q en Guinée-Bissau et plus globalement dans toute
la région est mal connue. Seules des études sérologiques seront à même d'en
établir l'épidémiologie et probablement dans certains cas de préciser l'étiologie
de pneumopathies jusqu'alors inexpliquées.

BIBLIOGRAPHIE

1. GONZALEZ (J. P.), FISET (P.), GEORGES (A. J.), SALUZZO (J. F.) & WISSEMAN (C. L.).
— Approche sérologique sur l'incidence des rickettsioses en République
Centrafricaine. Bull. Soc. Path. exot., 1987, 78, 153-156.
Éd. Specia, 1978.
2. KERNBAUM (S.).
— Éléments de pathologie infectieuse.
3. KOSATSKY (T.).
— Household outbreak of Q fever pneumonia related to a part-
mient cat. The Lancet. Déc. 1984, 22, 2, 1447-1449.
4. MARIE (T. J.), WILLIAMS (J. C.), SCHLECH (W. F.) & YATES (L.). Q fever pneu-
—
monia associated with exposure to wild rabbits. The Lancet. Fev. 1986, 22, 1,
427-429.
5. MANSON (P. E. C.), BAHR & BELL (D. R.). Manson's tropical diseases, 1ge édition.
Éd. Baillière-Tindall, 1987. —
6. PILLY (E.). — Maladies infectieuses. Éd. C. et R., 10e édition, 1988.
7. RAOULT (D.).
— La fièvre Q : infection à Coxiella burnetii. E. M. C., Maladies infec-
tieuses, 3-1918, 8077, n° 10.
8. SAWYER (L. A.), FISHBEIN (D. B.) & Mc DADE (J. E.). Q fever in patients with
—
hepatitis and pneumonia. The J. Inf. Dis., 1988, 158, n° 2.
9. STAHL (J. P.).
— Les zooncses en 1987. Med. et Mal. Inf., 1988, 4, 230-232.
 L'ACCÈS PALUSTRE : UN DIAGNOSTIC DIFFICILE
EN RÉGION DE FORTE ENDÉMICITÉ
A PLASMODIUM FALCIPARUM

Par B. CARME (*), B. YOMBI (*) & H. PLASSART (**)

RÉSUMÉ

Le diagnostic d'accès palustre, en zone de forte endémie el. Plasmodium. falciparum,

comme en Afrique centrale, ct toujours été difficile et le deviendrait davantage depuis la
large utilisation des antimalariques par les populations infestées et l'extension du phé-
nomène de chimiorésistance.
Une recherche positive ne signifie pas accès palustre puisque dans certaines écoles,
en zones rurales, mais également dans certains quartiers des grandes villes, plus des 3/4
des enfants, présents en classe, sont trouvés porteurs de Plasmodium. A l'inverse, il
existe des accès véritables, voire des formes graves, sans qu'il soit possible d'objectiver
une parasitémie.
La notion de charge parasitaire est, dans ce contexte, primordiale, mais plusieurs
facteurs sont à prendre en considération : l'âge, le niveau d'immunité, l'importance de
la transmission et son caractère plus ou moins continu, l'automédication et les traitements
systématiques initiaux, la possibilité de chimiorésistance,
Ces difficultés sont illustrées à partir de données recueillies...au Congo.

MOtS-CléS : PALUDISME, Plasmodium falciparum, AccÈs PALUSTRE, DIAGNOSTIC

CONGO.

SUMMARY
Malaria attack: a difficult diagnosis in regions
of high Plasmodium falciparum endemicity.

The diagnosis of malaria attack in regions for highly endemic P. falciparum is diffi-
cult. It is more so since the wide use of antimalarials by the infected populations and the
spread of drug resistance.
A positive test is not evidence for a malarial attack since in certain schools, in both
rural regions and in some districts of bigs towns, over 3/4 of the children attending school
are carriers of Plasmodium. On the other hand, true attacks, even severe forms, can occur
without evidence of parasitaemia.
The parasitic load is thus an important factor but the following must be taken into
consideration: age, level of immunity, the extent of transmission and whether if is contin-
nous or not, self medication and the initial systematic treatments, the possibility of drug
resistance, The difficulties are illustrated by data collected in the Congo.
...
Key-words: MALARIA, Plasmodium falciparum, MALARIA ATTACK, DIAGNOSIS, CONGO.

(*) Laboratoires de Parasitologie et Mycologie, Institut Supérieur des Sciences de la Santé

et Centre Hospitalier et Universitaire, B. P. 2672, Brazzaville, R. P. du Congo.
(**) Service de Pédiatrie, Soins Intensifs, CHU Brazzaville.
(***) Manuscrit n° 928. Courte note. Séance du 8 novembre 1989.
 La mise en évidence du parasite par l'étude microscopique directe d'étalements
de sang est la seule méthode applicable en pratique courante, capable d'affirmer
une infection palustre, en 1989 comme en 1880.
Le diagnostic d'accès palustre, en zone de forte endémie à Plasmodium
falciparum, comme en Afrique centrale, a toujours été difficile et le deviendrait
davantage depuis la large utilisation des antimalariques par les populations
infestées, de façon souvent anarchique, et l'extension du phénomène de chimio-
résistance.
Une recherche positive ne signifie pas accès palustre.
En effet, les sujets porteurs asymptomatiques sont nombreux, en particulier
les enfants. Une association fortuite avec une autre pathologie fébrile est tout
à fait possible, et même très fréquente (Trape et coll., 1985).
La notion de charge parasitaire est, dans ce contexte, primordiale mais
plusieurs facteurs sont à prendre en compte l'âge, le niveau d'immunité, la
:
prise ou non, récente, d'antimalariques,
Pour illustrer ce point, nous rapportons ...
les résultats d'une enquête, menée
en mai 1988 auprès d'écoliers de la région sud-ouest du Congo (district de Mos-
sendjo, région du Niari), réalisée à l'occasion de la surveillance de la chimio-
résistance de Plasmodium falciparum à la chloroquine.
Sur 174 enfants âgés de 6 à 8 ans, présents en classe, donc, a priori, asympto-
matiques, les indices plasmodiques, après lecture en goutte épaisse d'un volume
de sang correspondant à 200 leucocytes, étaient de 87,9 %
pour P. falciparum
(Pf), 5,2 % pour P. malariae et 2,9 % pour P. ovale.
Concernant les charges parasitaires, évaluées sur la base de 6 000 leucocytes/
mm3, on relève qu'un enfant sur quatre a plus de 1 000 trophozoïtes de Pf/mm3.
On note encore des pourcentages de 5,7 et 2,3 pour les parasitémies supérieures
à 5 000 et à 10 000. Aucune valeur franchement élevée ( > à 1 % d'hématies
parasitées) n'a, toutefois, été retrouvée (taux maximum 30 860 soit 0,7 à 1 %).
La prise d'antimalariques, dans les jours précédant l'examen, était rare
:
seulement 2 tests positifs de Dill-Glaxko (1,1 %). A l'interrogatoire, la notion
de chimioprophylaxie antimalarique n'était retrouvée que de façon exception-
nelle.
Pour ce qui est de la température, 10 écoliers soit 5,7 % d'entre eux étaient
fébriles (température axillaire > à 37° 6).
Si l'on confronte la charge parasitaire et la température, le seuil de 10 000 Pf/
mm3, avancé comme étant significatif d'accès palustre en zone de forte trans-
mission (BAUDON et coll., 1984), aussi bien en Afrique de l'Ouest qu'en Afrique
centrale, semble se vérifier dans cette étude. Trois des 4 enfants avec plus de
10 000 Pf étaient fébriles alors que ce taux n'est que de 4,1 % (7
sur 170) pour les
parasitémies inférieures à ce chiffre. Les 5 enfants ayant une charge parasitaire
située entre 5 000 et 10 000 n'étaient pas fébriles. Vu sous autre angle, 2
un
des 3 écoliers ayant une température axillaire franchement élevée ( 38° C)
>
avaient une parasitémie > à 10 000.
Le résultat de l enquête sur la chimiorésistance a montré que Mossendjo
- se trouvait en zone de chloroquino-résistance. Sur 39 tests in vivo, type OMS
1 simplifié, interprétables, le pourcentage de résistance est de 53,8 %
pour un
seuil de détection de 6 Pf/mm3 au 7e jour et de 23,1 % si l'on ne retient
que les
 charges résiduelles supérieures à 50/mm3. A noter que tous les enfants étaient
apyrétiques à la fin de l'épreuve, ce qui illustre bien l'efficacité encore acceptable,
au sens clinique du terme, de la chloroquine dans ces régions de chimiorésistance
d'Afrique centrale (CARME et coll., 1986).
Une recherche négative ne signifie pas absence d'accès palustre.
Il existe des accès véritables, voire des formes graves, sans qu'il soit possible
d'objectiver la présence de Plasmodium dans le sang périphérique, conséquence
d'une sorte de séquestration des hématies parasitées au niveau des capillaires
viscéraux.
L'automédication et les traitements systématiques initiaux, sans preuve
parasitaire, qui ont été et qui doivent toujours être encouragés dans le contexte
médical actuel de la majorité des pays d'endémie, sont fréquents. Ils peuvent
avoir été suffisants pour négativer, apparemment, ou diminuer, de façon nota-
ble, la parasitémie mais insuffisants pour guérir le malade.
Ces données peuvent être illustrées par les résultats obtenus au cours de
78 accès pernicieux, bien documentés, observés du 15 janvier 1988 au 15 avril
1989 dans le Service de Pédiatrie-Soins intensifs du Centre Hospitalier et
Universitaire de Brazzaville et pour lesquels on dispose d'une évaluation semi-
quantitative de la parasitémie à P. falciparum.
Le diagnostic d'accès pernicieux a été retenu en tenant compte des critères
suivants : 1) enfants présentant un coma ou un état d'obnubilation marquée
d'apparition récente ; 2) absence d'autres étiologies retrouvées ; 3) ponction
lombaire normale ; 4) persistance des troubles de la conscience au moins 2 heures
après le début du traitement à l'hôpital comportant à chaque fois une perfusion
de quinine (25 mg/kg/j), ceci afin d'éliminer un état comateux après simple
crise convulsive ; 5) amélioration ultérieure sous quinine dans un délai inférieur
à 8 jours pour tous les enfants n'étant pas décédés (71 sur 78 soit 91 %).

)
La parasitémie était inférieure ou égale à 5 000 Pf/mm3 dans 19,2 % des
cas. Elle était nulle ou faible (inférieure à 60/MM3 dans 5 cas (6,4 %).

RÉFÉRENCES

1. BAUDON (D.), ROUX (J.), CARNEVALE (P.), VAUGELADE (J.), BOUDIN (C.), CHIAZE (J.),
REY (J. L.), MEYRAN (M. B.) & BRANDICOURT (O.). Étude de deux stra-
tégies de contrôle des paludismes, la chimiothérapie—systématique des accès
fébriles et la chimioprophylaxie hebdomadaire dans douze villages de la
Haute-Volta, en zone de savane et en zone rizicole de 1980 à 1982. Doc.
Techn., OCCGE, 1984, n° 8450/54.
2. CARME (B.), BENTHEIN (F.), MOUDZEO (H.), MBITSI (A.) & MADZOU (V.).
miorésistance de Plasmodium falciparum au Congo. 1. Étude in vivo après-Chi-

10 et 25 mg/kg de chloroquine (235 tests). Bull. Soc. Path. exot., 1986, 79,
490-502.
3. TRAPE (J. F.), PEELMAN (P.) & MORAULT-PEELMAN (B.).
— Criteria for diagnosing
clinical malaria among a semi immune population exposed to intense apd
perenial transmission. Trans. Roy. Soc. Trop. Med. Hyg., 1985, 79, 435-442.
 LA FILARIOSE A LOALOA :
CAUSE D'HYPERÉOSINOPHILIE MAJEURE

Par B. CARME (*) & J. L. NKOUA (**) (***)

RÉSUMÉ

Deux cas de très forte hyperéosinophilie sanguine (28160 et 11 232/mm3) observée

chez des Congolais sont présentés. Malgré l'absence de microfilarémie décelable,
et compte
tenu des manifestations cliniques, des données épidémiologiques, des antécédents de migra-
tion rétroconjonctivale d un ver adulte (dans un cas) et de la guérison spectaculaire (cli-
nique et biologique) après traitement par diéthylcarbamazine, le diagnostic de loase a
été porté. Cette « forme allergique » de filariose est souvent considérée
chez les autochtones. comme inhabituelle

Mots-clés : FILARIOSE, Loa loa, HYPERÉOSINOPHILIE.

SUMMARY
Loa loa filariasis: a cause of severe hypereosinophilia.
Two cases of very high hypereosinophilia (28,160 and 11,232jmm'J) observed in
congolese patients are presented. Although microfilaraemia
was not detectable, loiasis
was diagnosed, given the clinical manifestations, epidemiological data, history of sub-
conjunctival migration of the adult worm (in one case), spectacular recovery (clinical
and biological) after treatment with diethylcarbamazine. This « allergic form of filariasis
»
is often considered unusual in indigenous subjects.
Key-words: FILARIASIS, Loa loa, HYPEREOSINOPHILIA.

Les filarioses sont connues comme étant responsables d'hyperéosinophilie

sanguine importante, en fait variable selon les espèces, les formes cliniques
les populations infestées. Dans la loase, elle est pratiquement
et
constante.
Nous présentons 2 cas d'hyperéosinophilie majeure (> 10 000/mm3) observés
chez des Congolais, s'accompagnant de manifestations de
type allergique attri-
buées à la filariose à Loa loa.

OBSERVATION 1

agit d 'un homme de 33 ans, sans antécédents pathologiques

Il s qui pré-
sente depuis 2 mois des œdèmes, d'abord localisés à la main droite,connus,
indolores mais
gênant les mouvements du poignet, puis touchant le visage et bientôt les membres
( Laboratoire de Parasitologie et Mycologie. Centre Hospitalier et Universitaire de
)

Brazzaville, B. P. 32, Brazzaville, R. P. du Congo.

( *) Service de Cardiologie et Médecine Interne, CHU, Brazzaville.
( Manuscrit n° 920. Courte note. Séance du 8 novembre 1989.
)
supérieurs et les membres inférieurs. Ces œdèmes d'évolution capricieuse s'accompa-
gnent d'arthralgies prédominant au niveau des doigts de la main et d'une sensation
de chaleur intrathoracique, sans autres manifestations pulmonaires (ni toux, ni dyspnée,
radiographie normale).
Plusieurs NFS montrent une éosinophilie sanguine à plus de 15 000/mm3 sans
formes anormales ; le taux maximum étant de 28 160 (80 % de 35 200 globules blancs
(GB). Les autres examens biologiques habituels sont normaux, pas de protéinurie
en particulier. Il en est de même de la radiographie thoracique, de l'ECG et de l'écho-
cardiogramme.
Le bilan parasitaire (examens directs) est négatif : ni microfiIaires dans le sang
(gouttes épaisses et techniques d'enrichissement : leucoconcentration et filtration
sur membrane), ni microfilaires dans le derme (biopsie cutanée exsangue), ni œufs
ou larves d'helminthes intestinaux (examen de selles avec technique de Kato et de
Baermann, cette dernière à la recherche de larves d'anguillule), ni œufs de schisto-
somes dans les selles et les urines.
Aucun sérodiagnostic parasitaire n'a été pratiqué mais un traitement d'épreuve
antifilarien par diéthylcarbamazine (DEC) (posologie progressivement croissante
de 12 mg à 300 mg/jour, puis même dose prolongée pendant 25 jours) s'est révélé
rapidement et totalement efficace amélioration des symptômes dès la fin de la pre-
mière semaine, disparition après 15 jours de traitement. A la fin de celui-ci l'éosino-
philie est à 325/mm3 (5 % de 6 550 GB), contrôlée une semaine plus tard à 152 (4 %
de 3 800 GB).
Ce patient, après un séjour de 6 ans en Chine, était en poste depuis 3 ans au barrage
de Moukoukolo situé en zone forestière de la région de la Bouenza, dans le sud du
Congo, où la loase est hyperendémique. Il reconnaissait subir de nombreuses piqûres
de chrysops.

OBSERVATION 2

Cet homme de 20 ans, vivant dans la région de Brazzaville en zone d'endémie

à Loa loa, vient consulter pour des manifestations apparues depuis un mois à type
d'œdèmes fugaces et répétitifs, siégeant essentiellement au niveau des mains et des
avant-bras, et d'arthralgies intenses du coude gauche et du poignet droit. De plus,
on relève à l'interrogatoire un épisode de migration sous-conjonctivale d'un ver
tout à fait typique de loase.
L'éosinophilie sanguine est à 11 232/mm3 (78 % de 14 400 GB). Les recherches
de microfilaires sanguines et dermiques sont négatives ainsi que l'examen des selles.
Un traitement d'épreuve par DEC est prescrit. Le malade n'est revu que 2 mois après
la fin de celui-ci : les signes cliniques ont disparu et l'éosinophilie sanguine est redevenue
normale : 208/mm3.

Pour ces 2 observations les manifestations cliniques étaient évocatrices de

loase, avec, toutefois, une intensité inhabituelle des œdèmes pour la première
où il était possible d'envisager le diagnostic de filariose lymphatique dans sa
forme allergique (Poumon Éosinophile Filarien (PEF), (2) du fait du séjour
en région d'endémie (Chine). Mais le début des symptômes 4 ans après le retour
au Congo où cette filariose ne sévit pas (3), ainsi que l'absence de manifestations
pulmonaires et/ou ganglionnaires et l'exposition massive aux piqûres de chrysops,
permettent de conclure à la loase. Dans cette filariose, la microfilarémie fait
souvent défaut (5) comme en témoigne notre 2e observation où, malgré la visua-
lisation de la filaire adulte au niveau de la conjonctive, la recherche des micro-
filaires s'est avérée négative.
Les syndromes de larva migrans viscéral, dont le diagnostic ne peut être
qu'immunologique, ne répondent pas au traitement par DEC, tout comme les
autres causes d'hyperéosinophilie majeure, que celles-ci soient parasitaires ou
non.
Comme pour les filarioses lymphatiques avec le PEF, cette forme « allergique »
de loase s'accompagne de manifestations cliniques marquées, vraisemblablement
en rapport avec une réponse inhabituelle vis-à-vis des microfilaires qui n'appa-
raissent pas dans la circulation sanguine périphérique. La DEC, microfilaricide
puissant, est dans ces cas une thérapeutique d'efficacité spectaculaire.
L'hyperéosinophilie sanguine est pratiquement constante au cours de la
loase même chez les sujets asymptomatiques vivant depuis toujours en zone
d'endémie. Elle est, toutefois, rarement supérieure à 3 000/mm3. Dans une
étude récente (4) portant sur 57 sujets congolais ayant une loase confirmée
parasitologiquement, dont la moitié d'entre eux ne présentaient pas de mani-
festations cliniques, l'éosinophilie sanguine était supérieure à 500/mm3 et à
1 000 dans, respectivement, 94,7 % et 68,4 % des cas. Le taux moyen était de
1 457 et les extrêmes de 248 et 3 341.
C'est par cette hyperéosinophilie importante et durable que la loase pourrait
être à l'origine de complications viscérales graves, en premier lieu cardiaque
avec l'endocardite fibroplastique de LOEFFLER (1). Devant un syndrome hyper-
éosinophilique, il convient ainsi de dépister cette filariose et de la traiter même
en l'absence de preuve parasitologique.

RÉFÉRENCES

1. ANDY (J. J.), BISHARA (F. F.) & SOYINKA (0. 0.). — Relation of severe eosino-
philia and microfilariasis to chronic African endomyocardial fibrosis. Br.
Heart J., 1981, 45, 672-680.
2. CARME (B.), LAVARDE (V.), BLAY (N.) & GENTILINI (M.). Poumon éosinophile
—
filarien chez un sujet originaire de haute Egypte. Nouv. Presse Med., 1981,
10, 1841.
3. CARME (B.), NTSOUMOU MADZOU (V.), SAMBA (Y.) & NOIREAU (F.). Prévalence
—
des filarioses à microfilarémie au Congo. Bull. OCEAC, 1986, no 74, 75-82.
4. CARME (B.), MANBOUENI (J. P.) & NOIREAU (F.). — Loa loa filariasis: clinical and
biological aspects in native persons in Congo. About 84 cases. Am. J. Trop.
Med. Hyg., 1989, 38, in press.
5. FAIN (A.). — Les problèmes actuels de la loase. Bull. Org. Mond. Santé, 1978, 56,
155-167.
 INFORMATIONS

1) Naissance d'une nouvelle Revue.

Nous avons reçu le premier numéro, d'août 1989, de la Revue médicale de Nouvelle
Calédonie. Quelle Santé ?
Au sommaire, plusieurs articles intéressant la Santé publique
en Océanie, entre
autres : « Le médecin au service de la Santé publique », par le Dr B. PAUL, Président
du Conseil de l Ordre de la section locale du Pacifique sud, et Outil de qualité
service du territoire et de la Santé publique l'Institut Pasteur de« Nouméa interview au
: »,
du Dr FLYE-SAINTE-MARIE, Directeur de l'Institut Pasteur de Nouméa.
2) Renaissance de « Médecine d'Océanie, nO 1, avril 1989 (voir le Bulletin de la
Société de Pathologie Exotique, nO 2, 1989, p. 282).

SOMMAIRE

Pages
ÉDITORIAL 5
NOUVELLES DES ASSOCIATIONS 7
Le Rhumatisme Articulaire Aigu en Nouvelle Calédonie. Données épidémio-
logiques et traitemént.
P. DURIEZ 13
Techniques et indications de l'arthroscopie dans les entorses récentes
du genou. graves
J. BAHUAUD, P. BUISSON, J. M. BESSE, R. ZIMMERMANN, J. P. GILLET... 18
Réflexions sur l 'autotransfusion. L'expérience néo-calédonienne.
F. J. Louis, B. BRETHES 24
Conduite à tenir devant une crise comitiale inaugurale tardive de l'adulte.
G. ANGIBAUD 29
Diffusion du virus HTLV1 à Wallis et en Nouvelle Calédonie. Premiers élé-
ments d 'appréciation, applications en transfusion.
F. J. Lo UIS, B. BRETHES, C. M. Louis 33
A propos d'orthopédie dento-maxillo-faciale.
J. P. DOTTE 37
Approche de la médecine traditionnelle en milieu mélanésien.
P. DUBELLE 41
CONDUITE A TENIR DEVANT
:
Les blessés de la face en milieu non spécialisé.
Y. DESBOIS, M. DEXPERT 44
QUEL EST VOTRE DIAGNOSTIC DEVANT
:

Une tumeur calcifiée de l'hypochondre gauche

.......... 51
COMPTE RENDU DU CONGRÈS DE :

L'International Association of Cancer Research (IARC), Melbourne, 14-

17 novembre 1988, Australia.
M. HUERRE, D. DUBOURDIEU. 52
Liste des travaux universitaires ou ayant donné lieu à un diplôme consacrés à
un problème médical ou biologique propre au Pacifique. Deuxième partie.
THÈSEPAC 57
Règlement du Concours Thèsepac 60
VOTRE DIAGNOSTIC 62
MISE AU POINT, sur les anémies.
C. GRAS 64
CIRCULAIRE D'INFORMATION DE LA CPS.
Le SIDA dans le Pacifique 69
ANALYSES DE THÈSES :

Les problèmes administratifs de la Santé en Nouvelle Calédonie. Mémoire de

DEA : Droit de la Santé, de l'Hygiène et de la Consommation. Université
de Bordeaux I, 1981.
A. LE CORRE 72
Les problèmes administratifs de la Santé dans le cadre du Pacifique sud. L'acti-
vité sanitaire et sociale de la Commission du Pacifique sud. Thèse de Doc-
torat de 3e cycle en Droit de la Santé. Université de Bordeaux I, 1982.

...................
A. LE CORRE 73
La dengue en Polynésie Française. Université d'Angers, 1973.
M. PAPOUIN 74
 ENSEIGNEMENTS

La prochaine session du Cours d Entomologie Médicale de l'Institut Pasteur

déroulera du 2 avril au 30 juin 1990, à plein temps. se
Cet enseignement, à nombre de places limité à 10, est ouvert médecins, vété-
pharmaciens aux
rinaires,
_
et scientifiques (niveau DEA). Il est destiné de préférence à des
candidats ayant déjà acquis une certaine expérience dans la discipline, soit labo-
ratoire, soit sur le terrain en
en milieu tropical, ou souhaitant faire carrière dans ce domaine.
Le Cours comporte des conférences, des travaux pratiques, des
Les candidatures doivent être déposées avant le 31 décembre 1989. travaux dirigés.
Inscriptions et renseignements : Secrétariat des Enseignements des Stages, Institut
Pasteur, 25, rue du Dr-Roux, 75724 Paris Cedex 15. et

MUSÉUM D'HISTOIRE NATURELLE

Un enseignement sur : « Les animaux venimeux. Systématique, biologie, toxico-

logie » sera dispensé en trois parties :
1990.Module 1 : Venimologie générale. Vertébrés terrestres venimeux, du 22
au 26 janvier
Module 2 : Arthropodes terrestres, du 5 au 9
mars 1990.
Module 3 : Faune marine, du 23 au 16 avril 1990.
Renseignements et inscriptions auprès de M. GOYFFON LERAI, Muséum, 57,

:
J.75000 Paris.Tél. :
Laboratoire
64
:
Cuvier, 75005 Paris. Tél. : (1)40.79.31.54 (Muséum), (16)76.51.78.05
Zoologie (Arthropodes), Muséum, 61,
rue
(CRSSA) et de
rue de Buffon,

ATTESTATION D'ÉTUDES
APPROFONDIES DE LÉPROLOGIE

1989-1990
^ enseignement théorique et pratique de Léprologie sera organisé à la Faculté
de Médecine Lariboisière, Saint-Louis au cours de l'année universitaire 1989-1990
sous la direction du Pr F. COTTENOT.
Cetenseignement théorique, clinique et de laboratoire lieu, au pavillon de
aura
Malte de 1 Hôpital Saint-Louis et à la Faculté de Médecine Lariboisière, Saint-Louis.
Il débutera le Lundi 8 janvier 1990 et se terminera
Seront admis à suivre l'enseignement en mars 1990.
:
1. Les Docteurs en Médecine Français.
2. Les étrangers pourvus du Diplôme Français de Doctorat d'Université.
3. Les étrangers possèdant un Diplôme médical
permettant l'exercice de la Médecine
dans leur pays d'origine.
Pourront être admis également les Internes en Médecine des CHR, et les Étudiants
des UER Médicales ayant validé leur stage pratique, mais le Certificat
leur être délivré que lorsqu'ils auront le diplôme de Docteur ne pourra
en Médecine.
 PRÉSENTATION D'OUVRAGE

SIDA, Infection à VIH, Aspects en zone tropicale (Universités francophones).

Coordination : M. ROSENHEIM & A. ITOUA-NGAPORO. Collections UREF-AUPELF.
Série : « Médecine tropicale », dirigée par le Pr Marc GENTILINI. Éditions : Ellipses,
32, rue Bargue, 75015 Paris, 1989, 336 pages.
Cet ouvrage est une remarquable actualisation en langue française des connaissances
récentes sur le SIDA en zone tropicale : les auteurs nous font bénéficier de leur savoir,
acquis pour les uns dans les pays du « Sud », pour les autres dans les services spécialisés
des hôpitaux du « Nord ».
La clinique et le diagnostic sont largement développés dans 21 articles clairement
illustrés.
En début d'ouvrage, des articles de synthèse présentent les aspects fondamentaux
et généraux. Six articles portent sur l'épidémiologie et la prévention.
Le point est fait sur les thérapeutiques.
Cet ouvrage de 38 articles a bénéficié de la collaboration de 41 auteurs originaires
de pays aussi divers que la France, Haïti, la Belgique, le Canada, le Congo, le Zaïre,
le Sénégal, la Côte-d'Ivoire, mais unis pour le meilleur et pour le pire par les liens de
la francophonie.
 BASE DES DONNÉES

EDISAN
Un nouvel outil informatique
dans le domaine de la prévention et de la Pathologie tropicale

EDISAN s adresse aux médecins, notamment aux médecins des entreprises

des expatriés, aux Centres de Vaccinations et de Conseil, ayant
versitaires, aux Médecins Conseil des Agences de Voyages et aux voyageurs, aux Uni-
Compagnies d'Assistance,
et plus généralement à tout organisme pour qui la connaissance de la réalité médicale
et hospitalière d'un pays tropical ou sub-tropical est une nécessité.
Mise à jour quotidiennement par télémaintenance, EDISAN couvrira plus de
100 pays tropicaux et sub-tropicaux, et fournira pour chacun d'eux
:
e Une base de données épidémiologique et sanitaire :
!
Identification et répartition géographique précise (avec iconographie) de chacun
des risques pathologiques majeurs.
Législation sanitaire concernant les voyageurs.
— Ressources médicales et hospitalières.
• Une base de données cliniques.
• Une base de données pharmacologiques.
• Une base bibliographique de référence.
Il comporte également :
Un logiciel d aide à la décision permettant d'obtenir des conseils sanitaires
personnalisés.
Différents modules de service (agenda, fichier de consultant, etc.).
Ce nouvel outil, dont une version en langue anglaise est prévue,
permet à la fois
de renseigner, d assister et d'enseigner dans un environnement de facilité et de convi-
vialité.
Il apporte ainsi, pour les populations du Nord
comme du Sud, la possibilité d'un
progrès significatif dans la lutte pour la santé.
Concepteurs : Le Pr BOURGEADE et le Dr CHAUDET du Centre de Recherches de
Médecine et Santé Tropicale de Marseille.
Le centre serveur et la commercialisation d'EDISAN sont assurés
DROUVILLE et C. D. CONSEIL, 44, rue Paul-Valéry, 75016 Paris. Tél. par le Dr Claude
45.00.69.86.
 CONGRÈS

IIIE CONGRÈS INTERNATIONAL DE MÉDECINE TROPICALE DE LANGUE FRANÇAISE

A LOMÉ, TOGO, DU 5 AU 8 NOVEMBRE 1990

Les derniers Congrès Internationaux de Médecine tropicale ayant été d'accès

difficile (Manille, Calgary) et surtout marqués par l'exclusion totale de la francophonie
(Amsterdam), la Société de Pathologie Exotique a préféré organiser le premier congrès
francophone à Agadir (1981), le second à Sousse (1985), le 3e étant prévu pour 1990.
Par ailleurs, le succès croissant des Journées médicales francophones outre-mer va
connaître un vide, les Journées médicales traditionnelles des pays africains n'étant pas
programmées en 1990.
Ainsi, notre Société, avec l'appui de nos amis togolais organise son IIIe Congrès
International du 5 au 8 novembre 1990 à Lomé.
Le Groupe de Pathologie infectieuse et tropicale de l'enfant a acquis son indépendance
au sein de la Société française de Pédiatrie et partage avec notre Société l'organisation
du Congrès.
Le thème choisi est donc : « Mère-Enfant et maladies transmissibles ». Il répond
à un besoin et ouvre un large éventail aux initiatives de publications, débats et réflexions
dans les domaines de l'épidémiologie, la clinique, la microbiologie, la thérapeutique,
tous éléments de santé publique.
Le préprogramme définitif vous est présenté. Il sera précisé en fin d'année pour
devenir programme définitif en mai 1990, selon les travaux (rapports, communications,
propositions de symposia ou rencontres, posters) que vous nous proposerez dans le
cadre du thème choisi.
L'organisation a été confiée à AIRMEC dont la compétence et l'efficacité sont
connues de tous.
L'honneur de présider la Société de Pathologie Exotique m'autorise au nom de ses
membres et de ceux du Groupe de Pathologie infectieuse et tropicale de l'enfant, de la
Société de Pédiatrie, de vous suggérer de participer avec nous au succès de ce Congrès
International de Médecine tropicale de langue française.
Tous les organisateurs vous en remercient par avance et vous assurent de leur
volonté de réussite.
Renseignements scientifiques : Société de Pathologie Exotique, Institut Pasteur,
25, rue du Docteur-Roux, 75015 Paris. Tél. : (1) 45.66.88.69. <
Groupe de Pathologie infectieuse et tropicale de l'enfant, Société française de Pédiatrie,
Hôpital Trousseau, 26, avenue Arnold-Netter, 75571 Paris Cedex 12. Tél. : 43.46.13.90.
Organisation et inscriptions : Association Internationale pour la Recherche Médicale
et les Échanges Culturels (AIRMEC), 2, boulevard du Montparnasse, 7501b. Tél. :
(1) 45.66.50.72. Télex AIRMEC 206090.
 IIIE CONGRÈS INTERNATIONAL DE MÉDECINE TROPICALE DE LANGUE FRANÇAISE

Organisé par
la Société de Pathologie Exotique, en collaboration avec le Groupe de Pathologie
infectieuse et tropicale de l'enfant de la Société de Pédiatrie.
Sous le haut patronage de Son Excellence Gnassinbe EYADEMA,Président de la
République togolaise, du Ministère de la Coopération et du Développement de la Répu-
blique française, du Ministère de la Recherche et de la Technologie de la République
française, de l'UNICEF.

Lomé, 5 au 8 novembre 1990

Présidents scientifiques
H. FÉLIX (Paris), P. BÉGUÉ (Paris), D'ALMEIDA (Lomé).

PROGRAMME PRÉLIMINAIRE

Le couple Mère-Enfant et les Maladies transmissibles

(à l'exclusion du SIDA).

Lundi 5 novembre
— Matin Cérémonie d'ouverture.
Les embryofœtopathies.
— Après-midi Le paludisme.

Mardi 6 novembre
— Matin Les autres affections transmissibles
— virales,
— bactériennes,
— Après-midi
- parasitaires.
Disponible pour réunions de groupe ou Symposium satellite.
Mercredi 7 novembre

— matin et après-midi Thérapeutiques nouvelles et vaccinations adaptées au couple

Mère-Enfant en milieu tropical.
— Vaccinations.
Environnement, Santé publique et Éducation sanitaire.
Table ronde Synthèse des travaux.
Jeudi 8 novembre
— Matin Disponible pour réunions de groupe ou Symposium satellite.
— Après-midi Réunion commune de la Société de Pathologique Exotique
(Séance habituelle mensuelle), de la Société Médicale du Togo
et de la Société française de Pédiatrie.
Séance de clôture.
Coordination scientifique : Société de Pathologie Exotique, Institut Pasteur, 25, rue
du Docteur-Roux, 75015 Paris.
 VE CONFÉRENCE INTERNATIONALE SUR LE SIDA
ET CANCERS ASSOCIÉS EN AFRIQUE

La Ve Conférence internationale sur le SIDA et cancers associés en Afrique aura

lieu à Kinshasa, Zaïre, du 10 au 12 octobre 1990.
Communications scientifiques, présentations scientifiques, présentations de travaux
originaux sur la virologie, l'hétérogénéité génomique, antigénique et biologie du virus
de l'immunodéficience acquise chez l'homme et le singe, l'immunologie, la sérologie
et le diagnostic, l'épidémiologie, la thérapeutique et la prévention, la médecine tra-
ditionnelle et SIDA, vaccins, activités transfusionnelles. Aspects du comportement
et implications socio-économiques.
Secrétariat scientifique Robin W. RYDER, L. MUSONGELA, Projet SIDA, B. P.
8502, Kinshasa I, Zaïre. Tél. 243.12.27278.
Secrétariat international : Jan VIELFONT, Institut de Médecine tropicale, 155,
rue Nationale, 2000 Anvers, Belgique. Tél. : 32.2.238.58.80, poste 321.

CONFÉRENCE INTERNATIONALE SUR LA SITUATION ÉPIDÉMIOLOGIQUE

ET LES STRATÉGIES DE LUTTE CONTRE LES SCHISTOSOMIASES
EN AFRIQUE DE L'OUEST
NIAMEY, DU 30 JANVIER AU 2 FÉVRIER 1990

Organisé par le CERMES

Communications sous forme de conférences en séances plénières, suivies de débats;
chaque thème sera approfondi en atelier.
Demande de participation à la Conférence sur les schistosomiases à Niamey : nom,
prénom, fonction, organisme, adresse, ville, pays, téléphone, à adresser à M. Bertrand
SELLIN, Centre de Recherche sur les méningites et les schistosomiases (CERMES),
B. P. 10887, Niamey, République du Niger. Tél. : (227) 72.24.77. Télex ORSTOM
5534 NI.
 RECTIFICATIF

Lors de l'impression du nO 1 de 1989 du Bulletin de la Société Pathologie

Exotique, une erreur s'est glissée dans l'ordre des auteurs de l'article Étude
: «
de l'ivermectine pour le traitement de la filariose lymphatique due à Wuchereria
bancrofti far. pacifica en Polynésie française ».
Il y a eu une inversion des places des deuxième et troisième Il
auteurs.
faut lire :

Far J. ROUX (*), J.-L. CARTEL (*), Ph. PEROLAT (*), J.-P. BOUTIN (*)
Y. SECHAN (*(, M. LARIVIÈRE (**) & M. A. AZITt (***)

à la page 2 du sommaire, 4e ligne, à la page 3 du sommaire, 23e ligne

et à la
page 72 dans l'énoncé de la liste des auteurs après le titre.
 BULLETIN D'ABONNEMENT

Je m'abonne au Bulletin de la Société de Pathologie exotique pour 1989.

Les abonnementspartent du premier numéro de l'année — 6 numéros par an —
450 FF France 98 US $ Étranger
Je joins mon règlement à l'ordre de SPPIF (pour les pays étrangers : consulter dans les
conditions d'abonnement le nom du distributeur pour chacun de ces pays).
D chèque bancaire D CCP 2 volets D prélèvement automatique* :
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Bulletin d'abonnement à retourner à : S.P.P.I.F., B.P. 22, 41353 Vineuil

* Offre réservée à la France métropolitaine.

 RECOMMANDATIONS AUX AUTEURS

Le coût de l'impression du Bulletin impose des règles strictes qu'il importe de suivre
et qui sont rappelées ci-dessous :
Le titre doit indiquer le contenu de l'article avec précision. Le plan suivant sera en
principe adopté : introduction (but du travail, compte tenu de la position actuelle du
sujet), malades (ou matériel) et méthodes, résultats, discussion ou commentaires,
conclusion, bibliographie. La bibliographie sera limitée aux auteurs cités ; elle sera
établie par ordre alphabétique. Chaque référence comportera un numéro d'ordre, le
nom des auteurs avec l'initiale de leurs prénoms, le titre de la publication, l'abréviation
du nom du périodique, l'année, le tome (souligné), la première et la dernière page.
Sur une feuille à part, on joindra un résumé, les mots-clés, et la traduction en anglais
du titre, du résumé et des mots-clés.
Les figures, numérotées en chiffres arabes, doivent être d'excellente qualité et
dessinées à l'encre de Chine, ceci pour permettre une bonne reproduction. Les photo-
graphies et les radiographies seront tirées sur papier blanc glacé. Les documents en
couleur seront reproduits en noir et blanc, sauf si l'auteur prend à sa charge le tirage
en polychromie. Les tableaux seront numérotés en chiffres romains. Ne pas oublier
les titres et, si besoin, les légendes.
Des articles originaux seront seuls acceptés. Une photocopie sera jointe au manuscrit.
Chaque page sera tapée en double interligne, avec une marge de 4 cm et un maximum
de 30 lignes par page. Sauf exception, le nombre de pages attribué est de 8 pour
les mémoires et 6 pour les faits cliniques, tableaux compris, figures, illustra-
tions, bibliographie et résumés en sus.
Dans leur rédaction, les auteurs devront éviter les longueurs, digressions et répé-
titions. En raison de leurs coûts, le nombre des tableaux et figures sera limité dans
toute la mesure du possible. En particulier, on évitera ceux qui font double emploi
avec le texte ou qui peuvent être aisément remplacés par quelques lignes.
La publication de travaux dépassant le nombre de pages indiqué ci-dessus peut
être autorisée par le Comité de Rédaction, à condition que les auteurs assument les
frais des pages excédentaires à leur prix de revient.
Les tirés à part sont adressés aux auteurs par l'imprimeur qui les facture à la Société.
Les auteurs auront donc à les rembourser à cette dernière selon la facture qu'elle leur
enverra. Le tarif 1988 est le suivant (hors taxes) :
1° Par page composée : 477 F.
20 Tirés à part :

Jusqu'à 8 pages composées De 10 à 12 pages composées

25 290 F 349 F

50 308 F 411 F

100 322 F 427 F

Il convient d'ajouter 7 % de TVA. N'oubliez pas de nous adresser une lettre ou

un bon de commande.
Enfin, de courtes « Notes à la Rédaction » peuvent être acceptées. De
SO lignes au maximum, y compris le résumé dans l'autre langue et quatre réfé-
rences bibliographiques, elles bénéficieront d'une publication accélérée.
 Abonnements/Subscriptions 1989 -
France Étranger
Un an (Annual subscription) ........................... 450 FF 98 US $
Pour la France : Adresser le paiement à l'ordre de :
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ESPAGNE Dipsa, C/Pallars, 141 4° A, 08018 Barcelona, Espagne
ITALIE Masson Italia Periodici, Via Statuto 2/4, 20121 Milano, Italia
SUISSE Crispa s.a., Case postale 152, 12, avenue Beauregard, CH-1701
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EUROPE (autres pays que ceux cités ci-dessus) AFRIQUE, ASIE AUSTRALIE, NOUVELLE-ZÉLANDE,
USA, CANADA, BRÉSIL, PORTO RICO
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43-26-68-45)

MASSON, Éditeur à Paris, 120, bd Saint-Germain, 75280 Paris Cedex 06

Paris, Milan, Barcelone, Mexico Téléphone : 46-34-21-60

Masson,Paris, 1989. Le Directeur de la Publication : Dr J. TALAMON

Tous droits de traduction, d'adaptation et de reproduction par tous procédés

réservés pour tous pays.
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publiées dans le présent ouvrage, faite sans l'autorisation de l'éditeur est illicite et constitue une contrefaçon.
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pénal, art. 425).
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Imprimé par Imprimerie Barnéoud, à Laval. — 9532. Commissionparitaire : n° 54173
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