‫الجمهورية الجزائرية الديمقراطية الشعبية‬

‫وزارة التعليم العالي والبحث العلمي‬

‫جامعة باجي مختار – عنابـــــــــــــــة‬
UNIVERSITÉ BADJI MOKHTAR-ANNABA

BADJI MOKHTAR– ANNABA UNIVERSITY

Faculté: Des Sciences

Département : Biologie
Domaine : Sciences de la nature et de la vie
Filière : Sciences Biologiques
Spécialité : Physiologie cellulaire et physiopathologie
Mémoire
Présenté en vue de l’obtention du Diplôme de Master
Thème:
L’étude épidémiologique de la Cétose Diabétique au niveau du
CHU IBN SINA ANNABA.

Présenté par

HARRAT Nada HOUMDI Aya OUALI Hanna

Encadrant: MESSIKH Samia MCA Universitéd’Annaba

Jury de Soutenance :

Ferhati Habiba MCA UBMA Président

Messikh Samia MCA UBMA Encadrant
Retem Chahira MCA UBMA Examinatrice
Année Universitaire : 2022/2023
 Remerciement
Nous remercions Dieu le tout puissant qui nous a donné la force et la volonté pour réaliser ce
modeste travail.

Tout d’abord ; ce travail ne serait pas aussi riche et n’aurait pas pu avoir le jour sans l’aide et
l’encadrement de Dr MESSIKH Samia ; on la remercie pour sa patience ; sa rigueur et sa
disponibilité durant notre préparation de ce mémoire.

Nous adressons de chaleureux remerciements à Dr FERHATI Habiba (MCA) au

département de Biologie à l’université Badji Mokhtar Annaba, de nous avoir fait l’honneur de
présider le jury de mémoire.

Nous exprimons également nos sincères remerciements à Dr RETEM Chahira (MCA) au

département de Biologie à l’université Badji Mokhtar Annaba, à qui nous tenons a exprimé
notre gratitude pour avoir eu l’amabilité d’avoir accepté d’examiner et d’évaluer notre travail.

Nous tenons à exprimer notre grande gratitude à notre Dr GHERAIBIA Hassanine Chef
service de les urgences médicales du CHU Annaba de pour avoir accepté de nous encadrer
tout au long de ce travail, pour sa disponibilité, son amabilité, ses conseils et suggestions et
pour toute l’aide morale qu’il n’a cessé de nous prodiguer. Il nous a prodigué beaucoup de
connaissances et conseils dans le domaine médical.

Enfin, nous adressons nos plus sincères remerciements à tous nos proches amis, qui nous ont
toujours soutenu et encouragé au cours de la réalisation de ce mémoire.

Merci à tous et à toutes.

 Dédicace
Avec joie, fierté et respect, je dédie ce mémoire :

A LA MEMOIRE DE PERE
Cet ouvrage est dédié à mon père Madjid, décède trop tôt l’année dernière, mon
exemple éternel, celui qui s’est toujours sacrifié pour me voir réussi est m’a toujours
poussé et motivé dans mes études.
Que son monde apprécie maintenant cet humble geste de gratitude de la fille qui
avait toujours prie pour le salut de son amé. Que dieu tout puissant ait pitié de lui.

A MA CHERE MERE
Aucune dédicace ne saurait exprimer mon respect, mon amour éternel et ma
considération pour les sacrifices que vous avez consenti pour mon instruction et mon
bien être.
Je vous remercie pour tout le soutien et l’amour que vous me portez depuis mon
enfance et j’espère que votre bénédiction m’accompagne toujours.
Que ce modeste travail soit l’exaucement de vos vœux formules, le fruit de vos
innombrables sacrifices. Puisse Die, le très haut, vous accorder sante, bonheur et
longue vie.

A mes cher frères « MOUHSSIN » et « NADIR » et ma belle-

sœur « IMEN »
Pour l’amour quelles me réservent, je leurs souhaite une vie pleine du bonheur
réussite.

A mes chers amis Pour leur conseil et soutien morale.

A mon binôme : Nada et Aya

Ainsi que tous ceux qui ont contribué de près ou de loin à la réalisation de ce projet .

HANNA
 Dédicace
Louange à Dieu tout puissant, qui m’a permis de voir ce jour tant attendu, du profond de mon cœur, je
dédie ce travail à tous ceux qui me sont chers :

A ma chère mère Mounia

Aucune dédicace ne saurait exprimer mon respect, mon amour éternel et ma considération pour les sacrifices
que vous avez consenti pour mon instruction et mon bien être. Je vous remercie pour tout le soutien et
l'amour que vous me portez depuis mon enfance et j'espère que votre bénédiction m'accompagne toujours

Que ce modeste travail soit l'exaucement de vos vaux tant formules, le fruit de vos innombrables
sacrifices. Puisse Dieu, le Très Haut, vous accorder santé, bonheur longue vie.

A mon très cher père Sid Ahmed

Tu as toujours été pour moi un exemple du père respectueux, honnête, de la personne méticuleuse, je tiens à
honorer l’homme que tu es.
Grâce à toi papa j’ai appris le sens du travail et de la responsabilité. Je voudrais te remercier pour ton
amour, ta générosité, ta compréhension... Ton soutien fut une lumière dans tout mon parcours. Aucune
dédicace ne saurait exprimer l’amour l’estime et le respect que j’ai toujours eu pour toi.
Ce modeste travail est le fruit de tous les sacrifices que tu as déployés pour mon éducation et ma formation.
Je t’aime papa et j'implore le tout-puissant pour qu'il t’accorde une bonne santé et une vie longue et
heureuse.

A mon petit frère Anes

Avoir un petit frère comme toi est le plus beau cadeau que Dieu puisse me faire. Tes petites mains, ta
volonté de jouer et d'apprendre, ton enthousiasme, tes sourires et tes yeux brillants sont incomparables. Tu
as apporté beaucoup de bonheur à notre famille. Je t’aime.

A ma sœur et ma moitie Assia

A mes belles sœurs Salsabil et Tasnime et chères frères Mohamed et Bader Eddine merci pour tout votre
amour et votre soutien.

Au plus beau binôme Nada et Hanna et mes meilleures amies Aya Rayenne, Nada H, Manel et Rayene

Je dédie le fruit de mes 24 ans d’études.

A tous mes amies aussi qui ont certainement aimée me voir réussir et ma famille et à tous qui me sens chers.

Aya
 Dédicace
Avec tous mes sentiments de respect, avec l’expérience de ma reconnaissance,
Je remercie ALLAH de m’avoir donné la force et le courage pour mener à bien ce mémoire.
Je dédie ce modeste travail :

A mon paradis, à la prunelle de mes yeux, à la femme qui souffert sans me laisser souffrir, à la source
de ma joie et mon bonheur, ma lune et le fil d’espoir qui allumer mon chemin, à ma chère MAMAN

A ceux qui je porte fièrement son nom, à mon cher PAPA que DIEU le tout puissant vous bénisse et
vous accorde une longue vie.

A mes frères AYOUB et AHMED pour l’amour qu’ils me réservent.

A ma sœur AMINA qui n’ont pas cessée de ma conseiller, encourager et soutenir tout au long de mes
études.

A mon prince ASIL et ma princesse ILYNE qui sont toujours comment procurer la joie et le bonheur
pour toute la famille.

A ma belle-sœur RANIA pour son amour et l’encouragement.

Au premier à attendre ces moments pour être fière de moi, à mon support qui était toujours à mes côtés
pour me soutenir et m’encourager, à mon partenaire dans la vie, mon homme ISHAK.

A la seule rose qui n’a pas d’épines, à la partenaire de la longue piste, ma moitié AMEL

A mes chères amis : AMEL H, AHLEM, ASMA, NADA H et toutes mes amis sans exception

Sans oublier mon binôme AYA et HANNA pour son soutien moral sa patience et sa compréhension
tout au long de ce projet.

Ainsi qu’à toute personne qui m’a montée la bonne voie.

NADA
 Abstract

Diabetic ketosis is a serious metabolic complication of diabetes. It is a common reason for

hospitalization. The objective of this study is to determine the clinical and biological profile of
patients hospitalized for diabetic ketosis. Prospective descriptive cross-sectional study over 01
month, from March 07, 2023 to April 06, 2023 in the cardiologist and medical emergency
department of the Annaba University Hospital including patients hospitalized for diabetic
ketosis. The main data collected are age, sex and type of diabetes, clinical and biological
parameters. We analyzed 46 compensated diabetic ketoses with a female predominance of 60%.
The age group 20-40 years represented 36.96% of patients with extremes ranging from 17 to
94 years. It is type 1 diabetes in 79% and type 2 diabetes in 21%. The average blood sugar is 4
g/l, the average acetonuria 3 crosses In this context that fits our work which aims to: determine
the epidemiological, clinical and biological characteristics of diabetic patients diagnosed in a
ketotic or ketoacidotic form during a period of one month in the medical and cardiological
emergency department

Keywords: Diabetes, ketosis, ketoacidosis, hyperglycemia, acetonuria.

 ‫ملخص‬

‫الهدف من هذه الدراسة ‪.‬إنه سبب شائع لدخول المستشفى ‪.‬الكيتوزية السكرية هي مضاعفة أيضية خطيرة لمرض السكري‬

‫دراسة مقطعية وصفية مستقبلية ‪.‬هو تحديد المالمح السريرية والبيولوجية للمرضى في المستشفى بسبب الكيتوزيه السكري‬

‫على مدى شهر واحد ‪ ،‬من ‪ 07‬مارس ‪ 2023‬إلى ‪ 6‬أبريل ‪ 2023‬في قسم أمراض القلب والطوارئ الطبية في مستشفى‬

‫المرضى الذين تم نقلهم إلى المستشفى بسبب الكيتوزيه السكري البيانات الرئيسية التي تم جمعها ‪.‬جامعة عنابة بما في ذلك‬

‫‪.‬هي العمر والجنس ونوع مرض السكري والمعايير السريرية والبيولوجية‬

‫قمنا بتحليل ‪ 46‬كيتوز معوض لمرضى السكري مع غلبة إناث ‪ ، ٪60‬وتمثل الفئة العمرية ‪ 40-20‬سنة ‪ ٪36.96‬من‬

‫يبلغ ‪.‬هو مرض السكري من النوع ‪ 1‬في ‪ ٪ 79‬والنوع ‪ 2‬في ‪. ٪ 21‬المرضى الذين تتراوح أعمارهم بين ‪ 17‬و ‪ 94‬سنة‬

‫متوسط نسبة السكر في الدم ‪ 4‬جم ‪ /‬لتر ‪ ،‬ومتوسط بيلة األسيتون ‪ 3‬تقاطعات‬

‫في هذا السياق الذي يناسب عملنا والذي يهدف إلى‪ :‬تحديد الخصائص الوبائية والسريرية والبيولوجية لمرضى السكري‬

‫‪.‬الذين تم تشخيصهم في حالة الكيتو أو الحماض الكيتوني خالل فترة شهر واحد في قسم الطوارئ الطبية والقلبية‬

‫‪.‬الكلمات المفتاحية‪ :‬داء السكري ‪ ،‬الكيتوزية ‪ ،‬الحماض الكيتوني ‪ ،‬ارتفاع السكر في الدم ‪ ،‬البول األسيتون‬
 Résumé
La cétose diabétique est une complication métabolique grave du diabète. C’est un motif
fréquent d’hospitalisation. L’objectif de cette étude est de déterminer le profil clinique et
biologique des patients hospitalisés pour la cétose diabétique.

Etude prospective transversale descriptive sur 01 mois, du 07 Mars 2023 au 06 Avril 2023 au
service des urgences cardiologue et médicales du CHU de Annaba incluant des patients
hospitalisés pour cétose diabétique. Les données principales recueillies sont l’âge, le sexe et le
type du diabète, les paramètres cliniques et biologiques.

Nous avons analysé 46 cétoses diabétiques compensées avec une prédominance féminine de
60%.La tranche d’âge 20-40 ans représentait 36,96% des patients avec des extrêmes allant de
17 à 94 ans. Il s’agit d’un diabète de type 1 dans 79% et diabète de type 2 dans 21%. La
glycémie moyenne est de 4 g/l, l’acétonurie moyenne de 3 croix

Dans ce cadre que s’inscrit notre travail qui a pour objectif : de déterminer les caractéristiques
épidémiologiques, cliniques et biologiques des patients diabétiques diagnostiqués sous une
forme cétosique ou acidocétosique durant une période de un mois au service des urgences
médicales et cardiologiques CHU IBN-SINA ANNABA.

Mots clés : Diabète, cétose, acidocétose, hyperglycémie, acétonurie.

 Liste des figures

Figure Titre Page

Figure 1 Les instruments pour tester le diabète 01

Figure 2 L’appareil du test de glycémie 04

Figure 3 La physiopathologie de la cétose diabétique 06

Figure 4 Arbre décisionnel. Prise en charge thérapeutique de la cétose 12

diabétique
Figure 5 Répartition selon la région 17

Figure 6 Répartition selon le sexe 17

Figure 7 Répartition selon l’âge 18

Figure 8 Répartition selon le type de diabète 18

Figure 9 Variation de la glycémie 19

Figure 10 L’importance de l’acétonurie 20

Figure 11 Ionogramme sanguine 20

Figure 12 Variation de créatinine 21

 Liste des tableaux
N° Titre Page

Tableau 1 Schéma récapitulatif présente les complications de l’acidocétose 13

diabétique

Tableau 2 Répartition selon le type de diabète. 23

 Abréviations
ADA : American Diabètes Association

ACD : Acidocétose diabétique

CHU : Centre Hospitalier Universitaire

CC : Centimètres cubes

Cl- : Chlore

DT1 : Diabète de Type 1

DT2 : Diabète de Type 2

ECG : Électrocardiogramme

ECBU : Examen Cytobactériologique des Urines

G/L : Gramme par Litre

I/G: insuline / glucagon

IV: interveineuse

IM: Indice de la masse

K+: kaliémie

Na+ : natrémie

RA : Rétrécissement aortique

SHH : syndrome d'hyperglycémie hyperosmolaire

SS : Sérum salé

TA : tentative d’autolyse

UI : Unité Internationale
 Table de matières
Titre Page
PARTIE THEIORIQUE
I. Introduction 01

1. Définition 04

2. Historique 05

3. Epidémiologie 05

4. Physiopathologie 06

4.1. Métabolisme glucidique : genèse du syndrome cardinal 06

4.2. Métabolisme lipidique : Genèse de la cétose et de la cétoacidose diabétique 07
4.3 Complication sur l’équilibre hydro-électrolytique 08
4.3.1. Bilan du sodium 08
4.3.2. Bilan du potassium 08
5. Diagnostic différentiels 08

5.1. Coma hyperosmolaire 08

5.2. Coma hypoglycémique 08

5.3. Acidose lactique 09

5.4. Cétose de jeûne 09
5.5. Acidose survenant au cours d’intoxications 09
6. Traitement 09

6.1. Les premiers gestes 10

6.2. La réhydratation 10

6.3. L’insulinothérapie 11

6.4. Complications liées au traitement 13

7. Clinique 14

PARTIE PRQTIAUE
II. Résultats et Interprétations 16

1. Matériels et Méthodes 16
2. Les objectifs 16

3. Répartitions des cas selon les paramètres généraux 17

3.1. Répartition selon la région 17

3.2. Répartition selon le sexe 17

3.3. Répartition selon l’Age 18

4. L’évaluation de cétose diabétique selon le profile clinique 18

4.1. Selon le type de diabète 18
4.2. La glycémie 19

4.3. L’acétonurie 20
4.4. Ionogramme sanguine 20
4.5. Créatinine 21
III. Discussion 22

IV. Conclusion et perspectives 25

Références bibliographiques 27

Annexe
PARTIE THEORIQUE
 Partie théorique
I. Introduction
Le diabète sucré est un groupe d’affections métaboliques caractérisées par une
hyperglycémie chronique résultant d’anomalie de la sécrétion de l’insuline, de l’action de
l’insuline ou des deux. Il peut être est associé aux complications aigues (acidocétose, hyper
osmolarité, hypoglycémie) et aussi aux complications tardives touchant les yeux, les reins, les
pieds, les nerfs, le cerveau, le cœur et les vaisseaux sanguins (Xi et al ,2014).
À l’échelle mondiale, on estime à environ 537 millions de personnes, soit 10,5% des adultes
âgés de 20 à 79 ans, sont atteintes de diabète dans le monde (International Diabètes
Fédération Atlas 10th Edition, 2021). Le nombre de diabétique En Algérie est, selon les
données du ministère de la santé, est d’environ 15% de la population âgée de 18 ans et plus,
soit près de 2,8 millions de patients (Rédaction, 2022).
Le diabète est l’une des principales urgences du 21e siècle en matière de santé.
L’hyperglycémie est le troisième facteur de risque de mortalité prématurée. Les Complications
métaboliques aiguës du diabète sont responsables d’un grand nombre d’admission dans les
services d’urgence médicale et la réanimation (Ichai et al ., 1999).
La cétose diabétique, complication majeure du diabète représente 4 à 9% des motifs
d’hospitalisation des diabétiques (Faich et al ., 1983).
Elle survient le plus souvent chez les patients diabétiques de type 1, mais peut survenir
également chez les diabétiques de type 2 (Engel, 1993).

Figure 01 : Les instruments pour tester le diabète (Kilow et al ., 2021)

1
 Partie théorique
L’ADA (American diabètes association) distingue actuellement les catégories suivantes :
- Diabète de type 1 :
Le diabète de type 1 est une maladie auto- immune caractérisée par la destruction des
cellules β langerhansiennes. Il représente 10% des diabètes et est subdivisé en deux types :
Le type IA ou diabète auto-immun et le type IB ou diabète insulinoprive cétonique Sans
marqueurs d’auto immunité.
Le diabète de type 1 survient habituellement chez le sujet jeune avant l’âge de 29 ans,
caractérisé par une polyuro-polydipsie s’accompagnant d’une perte de poids et asthénie
associée à une hyperglycémie supérieure à 3 g/l avec cétonurie et glycosurie massive. Dans
certains cas, le diabète de type 1 n’est décelé qu’au stade de cétose avec ou sans coma. Il peut
être découvert au cours des troubles transitoires de la réfraction ou à la suite des
complications infectieuses (Laing et al., 1999).
- Diabète de type 2 :
Le diabète de type 2 non insulinodépendant = diabète de la maturité. Le diabète de type 2 est
une affection multifactorielle résultant à la fois d’une prédisposition génétique et des facteurs
environnementaux (obésité, sédentarité). Il représente plus de 80% des diabètes et est subdivisé
en deux types : le diabète de type 2 avec insulinodéficience prépondérante et le diabète de type
2 avec insulinorésistance prépondérante.
Le diabète de type 2 se caractérise par la découverte d’une hyperglycémie lors d’un bilan
systématique chez un sujet de plus de 40 ans (obèse ou avec une surcharge pondérale de type
androïde). Dans certains cas, il est découvert devant une polyuro polydipsie, perte de poids et
asthénie, ou à la suite d’une complication infectieuse ou dégénérative (Clair & Besançon,
2004).
- Diabètes Secondaires :
Les étiologies sont multiples. On peut citer :
- Maladies pancréatiques :
Le diabète se déclare à la suite d’une atteinte du pancréas endocrine lorsque plus de 80 % des
îlots pancréatiques ont été détruites (Camara, 2017). Il peut s’agir de : pancréatite chronique
calcifiante, cancer du pancréas, pancréatectomie partielle ou totale, hémochromatose,
pancréatite fibrocalcifiante tropicale ou nutritionnelle, mucoviscidose.

2
 Partie théorique
- Maladies endocriniennes :
De nombreuses endocrinopathies peuvent entraîner un diabète, lié à l’hypersécrétion
d’hormones qui s’opposent à l’action de l’insuline. Parmi elles on peut citer : acromégalie,
syndrome de Cushing, hyperthyroïdie, syndrome de Conn, phéochromocytome, glucagonome,
somatostatine, tumeurs carcinoïdes.
- Diabètes iatrogènes :
Dus soit aux médicaments (corticoïdes, progestatifs no stéroïdes, diurétiques thiazidiques,
ethinyl estradiol, β bloquants, β agonistes, antirétroviraux, pentamidine, diazoxide), soient aux
toxiques (vacor) (Adlera et al ., 2002).
- Diabète gestationnel :
Il s’agit d’un trouble de la tolérance glucidique, de sévérité variable, survenant ou
diagnostiqué pour la 1ère fois pendant la grossesse, quel que soit le terme de la grossesse, quel
que soit le traitement nécessaire et quelle que soit son évolution après l’accouchement. (Derot,
1977), (Umpierrez, 1995).
Habituellement le diagnostic du diabète gestationnel est posé entre la 24ème et 28ème semaine
d’aménorrhée. Ce trouble de la tolérance glucidique se normalise chez la majorité des femmes
après l’accouchement. Les autres types de diabète relativement rares sont dus au diabète avec
acanthosis nigricans sans obésité, au diabète mitochondrial (Camara, 2017).
- Autres types :
- Diabète avec acanthosis nigricans sans obésité.
Type A : déficit en récepteur.
Type B : anticorps anti récepteur.
Type C : défaut post liaison au récepteur.
- Insulinopathies.
- Diabète avec surdité (hérédité maternelle) = diabète mitochondrial (Adlera et al ., 2002).

Dans ce cadre que s’inscrit notre travail qui a pour objectif : de déterminer les caractéristiques
épidémiologiques, cliniques et biologiques des patients diabétiques diagnostiqués sous une
forme cétosique ou acidocétosique durant une période de 14 mois au service des urgences
médicales et cardiologiques CHU IBN-SINA ANNABA.

3
 Partie théorique
1. Définition :
La cétose diabétique est une complication fréquente et aiguë du diabète (Umpierrez et al .,
2003) . Cette complication consiste en une accumulation de corps cétoniques dans le sang,
associée ou non à une acidose. L'acidocétose diabétique est la conséquence d'une
concentration d'insuline trop faible dans le sang, en cas de diabète débutant ou mal compensé
par le traitement (Kitabchi et al ., 2009).
La cétose diabétique est une urgence métabolique et l’une des principales causes de
morbidité et de mortalité chez les diabétiques par ses complications redoutables. Le diabète
non insulinodépendant résulte d’une insulino-résistance et d’une insulinopénie.
Cette maladie chronique constitue une entité pathologique homogène, liée à une carence
insulinique totale. L’essentiel du traitement repose donc sur une hormonothérapie substitutive
qui doit être administrée d’une façon aussi précise que possible. Le patient diabétique
insulinodépendant est exposé à deux complications métaboliques aigues :

- l’hypoglycémie (liée à un excès d’insuline).

- l’hyperglycémie avec acidocétose (liée à l’insuffisance majeure d’insuline).

Toutes les deux peuvent aboutir à un coma. L’acidocétose diabétique représente la principale
cause d’hospitalisation des diabétiques (14 – 20 %) (Benmammar, 2015).

Figure 02 : L’appareil du test de glycémie (Manon, 2022).

4
 Partie théorique
2. Historique :

La cétose a été décrite pour la première fois en 1874 par KUSSMAUL. Au temps de
NAUNYNN et ALLEN (1898-1922), la cétose occupait encore la première place parmi les
causes de mort des diabétiques. Grace à la découverte de l’insuline par BANTING et BEST en
1921, à une meilleure connaissance de la physiopathologie de cette complication métabolique
et à l’antibiothérapie, la mortalité est passée de 100% à moins de 10% (Derot, 1977).

Le diabète de type 2 cétosique avait ensuite été décrit à la fin des années1980 chez des
adolescents obèses noirs-américains, qui se présentaient avec une cétoacidose évoluant
rapidement vers la rémission de l’insulinodépendance, en l’absence des auto- anticorps associés
au diabète de type 2 (Camara, 2017).

3. Epidémiologie :

L’incidence de l’ACD est estimée entre 4,6 et huit épisodes pour 1000 patients diabétiques
(Faich et al., 1983). Cette complication représente environ 4 à 9 % des causes d’hospitalisation
des diabétiques. Le taux de mortalité est en moyenne inférieur à 5 % avec des extrêmes allant
de 0 à plus de 15 %. Ces différences s’expliquent essentiellement par l’expérience des centres,
l’âge des patients et la présence de comorbidités.).L’incidence du SHH est d’environ 1 %
(Kitabchi et al ., 2006) .Son taux de mortalité est relativement élevé, aux environs de 15 %.
Cela s’explique par le terrain altéré sur lequel survient cette complication (Wachtel et al .,
1991). Au cours des dernières années, la mortalité liée à ces décompensations
hyperglycémiques diminue (Wang et al ., 2018).

Ce gain se voit essentiellement au niveau des populations âgées (Goual & Souier, 2021).

5
 Partie théorique
4. Physiopathologie :

Figure 03 : physiopathologie de la cétose diabétique (Kury-Paulin et al., 2007).

4.1. Métabolisme glucidique : genèse du syndrome cardinal :

L'insuline n'est sécrétée qu'en présence de glucose. Son taux est donc le « message universel
» de présence de glucose dans le corps. Lorsque le corps manque de glucose (à jeun), la
sécrétion d'insuline est donc au niveau minimum.

Cette absence d'insuline est donc interprétée par les organes régulateurs (foie, muscle et tissu
adipeux) comme un manque de glucose. Dans cette situation, pour compenser ce manque, ils
sont logiquement programmés pour fabriquer du glucose et l'économiser pour le cerveau
(Goual & Souier, 2021).

- Fabrication : glycogénolyse puis néoglucogenèse hépatique

- Economie : baisse de la captation du glucose par le muscle

6
 Partie théorique
Dans le cas du diabète type 1, malgré l'apport de glucose, l'insulinopénie absolue fait croire
aux organes régulateurs que le corps manque de glucose en permanence. Ils vont donc fabriquer
et économiser le glucose en permanence.

Ainsi, le glucose de l'alimentation et le glucose produit par le foie et non captés par le muscle
restent dans le sang, ce qui mène à une hyperglycémie.

Cette hyperglycémie sévère non contrôlée est à l'origine du syndrome cardinal :

 Glycosurie : quand la glycémie dépasse 1,8 g/L, seuil de réabsorption tubulaire du

glucose, ce dernier passe dans les urines.
 Polyurie : le glucose ayant une pression osmotique élevée, cette fuite urinaire est
accompagnée d'eau (phénomène de diurèse osmotique), d'où polyurie.
 Déshydratation : due à la fuite d'eau, ce qui provoque une soif intense, aboutissant à
une véritable polydipsie (d'où le syndrome polyuro-polydipsique).
 Amaigrissement et asthénie : la perte de glucose est la cause d'une véritable perte
énergétique, provoquant asthénie et amaigrissement, avec apparition inconstante
d'une polyphagie compensatrice.

4.2. Métabolisme lipidique : Genèse de la cétose et de la cétoacidose diabétique :

L'insuline agit également sur le métabolisme des lipides en inhibant la lipolyse.

Lorsque la carence en insuline est très sévère, elle provoque une augmentation de la
dégradation du tissu adipeux (toujours dans le but de mobiliser les réserves pour fournir de
l'énergie tout en économisant le glucose), donc du taux sanguin des acides gras libres. Ceux-ci
ne pouvant être métabolisés par la voie rapidement saturable, du cycle de Krebs, ils passent par
la voie de la cétogenèse hépatique.

Il existe donc une augmentation de la cétonémie. Puis, les corps cétoniques passant dans les
urines, il apparaît une importante cétonurie.

Par ailleurs, les corps cétoniques étant des acides faibles, ils libèrent des ions H+ qui, une
fois les mécanismes de compensation de l'organisme dépassés, vont provoquer une acidose
métabolique et ainsi apparaît la cétoacidose (Goual & Souier, 2021).

7
 Partie théorique
4.3. Complication sur l’équilibre hydro-électrolytique :

4.3.1. Bilan du sodium :

Il existe une fuite sodée importante du fait de la diurèse osmotique.

 Cette fuite est aggravée par les troubles digestifs (diarrhée, vomissements).

Lors d'une cétoacidose diabétique, il existe toujours un déficit en sodium et, donc, une
hypovolémie.

4.3.2. Bilan du potassium :

 L'acidose métabolique est responsable d'un transfert extracellulaire des ions K+ vers le
plasma. Il en résulte une hypokaliémie (déficit intracellulaire en K+).
 Les ions K+ se retrouvant dans le plasma, il en résulte, sur les dosages, une
hyperkaliémie.
 Cependant, ces ions K+ sont évacués dans les urines du fait de la diurèse osmotique.
 En fait, le risque principal lié au potassium est l'apparition d'une hypokaliémie sévère
lors de la correction des troubles (Goual & Souier, 2021).
1. Diagnostics différentiels

5.1. Coma hyperosmolaire :

Il s’agit d’une complication métabolique aiguë, survenant dans la majorité des cas dans un
contexte de facteur déclenchant (infection dans 30 à 60% des cas), chez des patients âgés,
présentant un diabète de type 2 méconnu ou négligé et non traité par insuline. La sévérité de la
déshydratation, l’absence d’acidose (pH ˃ 7,3) et l’importance de l’hyperglycémie et de
l’osmolalité plasmatique orientent le diagnostic, il n’est toutefois pas exceptionnel d’observer
une cétose modérée associée (Goual & Souier, 2021).

5.2. Coma hypoglycémique :

Cette complication se caractérisé par une glycémie basse en l’absence d’acidose et de cétose.
Ce coma apparaît généralement agité et l’examen clinique peut mettre en évidence des signes
en foyer. La réalisation d’une glycémie capillaire confirme le diagnostic et impose un traitement
par resucrage (Goual & Souier, 2021).

8
 Partie théorique
5. 3. Acidose lactique :

L’acidose lactique doit être évoquée devant l’existence, dans un contexte de pathologie
hypoxique et de déshydratation modérée, d’un coma de stade I ou Il, d’une tachy polypnée et
d’une asthénie globale. D’un point de vue biologique, on observe une acidose (pH ˃ 7,3) associé
à des taux artériels élevés de lactates (Goual & Souier, 2021).

5.4. Cétose de jeûne :

Un patient diabétique peut présenter une discrète cétose, lors d’un jeûne prolongé, mais elle
ne s’accompagne pas d’acidose. Il est toutefois possible d’observer une cétoacidose chez un
patient non diabétique, suivant un régime pauvre en hydrates de carbone (˂ 20 g/j). La baisse
de l’insulinémie et l’augmentation du glucagon sont responsables d’une lipolyse qui conduit à
la mise en place d’une cétose. Celle-ci peut évoluer vers un véritable état d’acidocétose
(hyperglycémie, cétonurie et acidose), notamment lorsque le régime hypoglucidique se
prolonge (Goual & Souier, 2021).

5.5. Acidose survenant au cours d’intoxications :

Certains toxiques sont responsables d’une acidose à trou anionique élevé. Il s’agit des salicylés, du
méthanol ou de l’éthylène glycol. Aucune cétose n’est associée (Attouche, 2017).

6. Traitement :

L’acidocétose diabétique est une urgence médicale dont le traitement repose sur (Attouche,
2017) :

 La restauration de l’hémodynamique.
 Une insulinothérapie adaptée, pour la correction de l’hyperglycémie, de l’acidose
métabolique et de la cétonémie.
 La correction des troubles hydro électrolytiques.
 Le traitement d’un éventuel facteur déclenchant.

Ce traitement doit être réalisé dans une unité de soins intensifs si le patient présente des critères
de gravité (Goual & Souier, 2021) :

 Un pH inférieur à 7 (témoin de la sévérité de l’acidose).

 Une kaliémie initiale inférieure à 4mmol/1.

9
 Partie théorique
 Des troubles de la conscience.
 Une défaillance viscérale.
6.1. Les premiers gestes :

Ils doivent comporter, outre le bilan clinique et biologique, un ECG avec monitoring continu,
et une évaluation de la gravité qui impose l’hospitalisation en réanimation :

 D’emblée en cas de :
- Coma profond.
- Instabilité tensionnelle.
- Kaliémie < 4 ou > 6 mmol/l.
- pH < 7,0.

 Secondairement en cas de :
Non reprise de la diurèse après 3h de réanimation cas de collapsus initiale.

Pour cela il faut :

- Peser le patient, prendre la TA, évaluer la déshydratation ainsi que la conscience.

- Mesurer la glycémie sur sang capillaire à l’aide d’une bandelette et d’un lecteur glycémique.

- Installer un cathéter intraveineux à chaque bras pour la perfusion et les prélèvements.

- Mettre en route la perfusion immédiatement, et ne rien donner à boire.

- Si le sujet est dans le coma, mettre en place une poche à urine et une sonde gastrique.

6.2. La réhydratation :

La réhydratation doit être menée d’emblée et constitue l’aspect le plus délicat du traitement.

Le volume à perfuser est calculé sur la base des besoins normaux augmentés de la perte
hydrique. Le déficit hydrique varie de 30 à 150 ml/kg suivant le degré de déshydratation et
l’âge.

 En cas de collapsus :
Administrer les macromolécules (20cc/kg/30mn). Ou les solutions salées isotoniques sans
glucose comme le Ringer Lactate (10cc/kg/30mn). L’ISPAD recommande l’utilisation de
cristalloïdes au lieu des colloïdes à la dose de 10 -20 cc/kg/1-2h. A répéter si nécessaire ;

10
 Partie théorique
La correction de la mauvaise perfusion des tissus est un temps fondamental de la prise en
charge thérapeutique. Sinon, l’insuline sera incapable d’atteindre les tissus cibles, l’hypoxie
cellulaire se complique de la production d’acide lactique qui vient aggraver l’acidose déjà
présente, accumulation des corps cétoniques. De plus, l’état de stress augmente la sécrétion
des catécholamines qui contribue à la création et au maintien d’un état d’insulinorésistance.

 En cas d’acidose sévère

(Hyperventilation majeure, pH < 7.10 ou RA < 5 mEq/l) : En attendant que l’insulinothérapie
limite la lipolyse, donc la cétogenèse, il est nécessaire de protéger le malade contre l’acidose
extracellulaire. Donc, perfuser de faibles doses de bicarbonates de sodium (10cc/kg du SB 14
‰ en 30 min) ce qui permettrait d’une part d’éviter les effets néfastes de l’acidose sévère et
d’autres part de minimiser le risque de trouble de conscience et d’accroître la déplétion
potassique.

 Le traitement symptomatique de l’acidose doit être limité à :

- L’acidose sévère (pH < 7.10).

- Hyperkaliémie menaçante.

 Réhydratation :
- Perfuser 10ml/kg/h de sérum salé isotonique sauf en cas d’hyper natrémie initiale (avec Na+
> 150 mmol/l) où l’on doit utiliser des solutions moitié moins salées. Ceci pendant les 2
premières heures du traitement maximum. A interrompre avant, si la contrôlée toutes les 30
min (à la bandelette), atteint moins de 2.5g/l.

6.3. L’insulinothérapie :

Doit débuter en même temps que la réhydratation. Seule l’insuline rapide est utilisée par voie
intraveineuse (action immédiate + brève durée d’action) parce qu’il permet un meilleur
contrôle glycémique et une adaptation plus souple des posologies. La perfusion intraveineuse
doit être continue ; La perfusion d’insuline à faibles doses est plus efficace qu’à fortes doses
(risques minimes d’hypoglycémie et d’hypokaliémie / correction progressive des paramètres
biologiques) ; les bolus (IV, IM, SC) d’insuline n’ont pas de place actuellement car ils
risquent de faire varier trop rapidement les paramètres biologiques (glycémie, osmolarité,
kaliémie). Deux protocoles d’administration sont possibles :

- Insuline rapide par seringue auto-pousseuse au débit de :

11
 Partie théorique
 0,05 UI/kg/h si âge < 5 ans (diabète contrôlé ou HHS)
 0,1 UI/kg/h si âge > 5 ans
- Insuline rapide dans les flacons de perfusion :

 22 UI/l (bicarbonaté, salé, glucosé) si âge > 5 ans

 11 UI/l (bicarbonaté, salé, glucosé) si âge < 5 ans
Purger la tubulure avec les 150 premiers ml de soluté pour saturer la tubulure.

Repurger si la tubulure doit être change.

Les doses d’insulines seront adaptées en fonction des résultats des glycémies capillaires et des
analyses d’urines (sucre, acétone).

Figure 04 : Arbre décisionnel pris en charge thérapeutique de la cétoacidose diabétique

(Kury-Paulin et al., 2007)

12
 Partie théorique

6.4. Complications liées au traitement :

Ce sont :

 Une hypoglycémie et une hypokaliémie

 Un œdème cérébral, rare et associé à une mortalité importante.
 Une surcharge hydro sodée due à une correction trop rapide de l’hypovolémie.

Liées à la cétoacidose, ce sont :

 Les infections qui donnent la déshydratation (pneumopathie, infections urinaires…)

 Les complications thromboemboliques
 Les complications digestives (vomissements hémorragiques, pancréatite aiguë)

Prévention auto-surveillance quotidienne des glycémies capillaires adaptation du traitement :

autocontrôle glycémique le fait de ne jamais arrêter l’insuline. La cétonurie sera
systématiquement recherchée si la glycémie capillaire dépasse 2,50 g/L ou en cas de
symptômes cardinaux. En cas de cétonurie et de glycosurie importante, il doit faire, en plus de
son traitement habituel, un supplément de 4 à 8 UI d’insuline rapide ou ultrarapide. Ces
injections seront répétées toutes les 3 h jusqu’à disparition de la cétonurie. En cas d’échec, il
doit prendre contact rapidement avec son médecin.

Tableau 01 : schéma récapitulatif présente les complications de l’acidocétose diabétique.

Complication de l’acidocétose diabétique

A/ Liées au traitement : B/ Au cours de la C/ Les complications

grossesse : évolutives :

L’œdème cérébral Mort fœtale in Infections++

utéro Thromboses vasculaires
La détresse respiratoire aigue
Prématurité Pancréatite aigue
Acidose hyperchlorémique
Mort Gastrite hémorragique
Hypoglycémie
maternelle Mouvements
Hypokaliémie
anormaux.
Hypophosphatémie

13
 Partie théorique
7. Clinique :

L'installation de la cétoacidose est brutale (<24h) surtout chez l'enfant, la femme enceinte
ou lors d'un dysfonctionnement d'une pompe à insuline.

a) Phase de cétose simple :

C’est l’association d'un syndrome polyuro-polydipsique, reflet de l’hyperglycémie, et de
symptômes de cétose simple caractérisés par des troubles digestifs (douleurs abdominales,
nausées, anorexie).

b) Phase de cétoacidose :
Aux signes cliniques de cétose simple vont s'ajouter les symptômes liés à l'acidose
métabolique :

 Des troubles de la conscience qui varient de la conscience normale (20 %) jusqu'au

coma (10 %). Le plus souvent ils se manifestent par un état de stupeur et
d'obnubilation.
 Une dyspnée de Kussmaul qui est une polypnée ample et bruyante.
 Des signes digestifs tels que nausées, vomissements, douleurs abdominales (tableaux
pseudo-chirurgicaux).
 Une déshydratation liée à la diurèse osmotique et aggravée par les vomissements. Elle
est globale mais prédomine sur le secteur extracellulaire (pli cutané, tachycardie,
hypotension artérielle jusqu'au collapsus cardiovasculaire).
 Une hypothermie, favorisée par l'acidose, qui peut masquer un syndrome infectieux.

Examens complémentaires dès que le diagnostic de cétoacidose est suspecté, il faut réaliser en
urgence une glycémie capillaire et rechercher les corps cétoniques urinaires ou plasmatiques
Les examens complémentaires nécessaires en urgence sont :

 L’ionogramme sanguin (Na+, K+, Cl-, RA), urée, créatinine, protides et glycémie
veineuse.
 La numération formule sanguine.
 Les gaz du sang.
 L’électrocardiogramme.

14
 Partie théorique
 Et si nécessaire, hémocultures, ECBU, enzymes cardiaques, hépatiques, pancréatiques
et radiographie thoracique.

Les perturbations biologiques de la cétoacidose sont :

 Glycémie plasmatique > 2,50 g/L.

 pH artériel < 7,30.
 Bicarbonates < 15 mmol/L.
 Corps cétoniques plasmatiques présents.
 Corps cétoniques urinaires ++ à ++++.
 Les perturbations de la cétoacidose sévère sont :
 Les bicarbonates < 10 mmol/L.
 Le pH < 7.
 L’osmolarité > 330 mOsm/kg.

15
PARTIE PRATIQUE
 Partie pratique
II. Résultats et Interprétations

1- Matériels et Méthodes :

La cétose diabétique est une urgence thérapeutique et une complication aigue du diabète de
type1, et même du diabète de type 2 en insulinopénie. Ses caractéristiques cliniques et
étiologiques sont diverses ce qui nécessite leur évaluation afin d’assurer une prise en charge
adéquate à chaque profil du patient et de prévenir et diminuer le nombre d’épisodes par an.
Nous avons réalisé notre étude au niveau de service urgences médicales et cardiologiques à
l’hôpital universitaire CHU IBN-SINA Annaba. L’acquête a duré un mois à partir du 07
mars au 6 avril 2023. Nous avons pris tous les patients ayant une cétose diabétique dans la
limite de temps précis du 2022 à 2023. Ce travail réalisez chez 46 patients, 17 hommes et 29
femmes qui sont admis au niveau de service urgences médicales et cardiologiques.

Nous avons effectué une recherche exhaustive dans le dossier médical des patients aux
archives de services des urgences médicales et cardiologiques CHU IBN-SINA Annaba. Ces
dossiers ont été passe en revue depuis le premier suivi jusqu’à la sortie.

L’étude pour la prise en charge d’une cétose diabétique.

Certains paramètres n’ont pas été identifiés pour tous les patients par manque d’information.

2- Les objectifs :
L’objectif de notre travail est :
Principal : de déterminer le profil clinique et biologique des patients hospitalisés pour
Cétose diabétique.
Secondaire : de déterminer les étiologies et les facteurs favorisants des cétoses
Diabétiques.

16
 Partie pratique
3- Répartitions des cas selon les paramètres généraux :
3-1- Répartition selon la région :
On note que le pourcentage des patients est plus élevé à la wilaya d'Annaba avec (71,74%),
puis les autres wilayas viennent comme suit : El-Taraf (13,04%), Guelma (8,7%) et Skikda
(6,52%).

71,74%

6,52%

13,04%
8,7%
),

Figure 5 : Répartition selon la région

3-2- Réparation selon le sexe :
Il s’agit de 46 patients diabétiques hospitalisés et pris en charge cétose diabétique :
Certains paramètres n’ont pas été identifiés pour tous les patients par manque d’information.

40%
60%

Homme Femme

Figure 6 : Répartition selon le sexe

17
 Partie pratique
Le sexe féminin était prédominant dans notre étude avec une sex-ratio de 0,67.

3-3- Réparation selon l’âge :

40
36.96%
35
32.61%
30

25
23,91%
20

15

10
6.52%
5

0
Inférieur à 20 20-40 40-60 Supérieure à 60

Figure 7 : Répartition selon l’âge

L’âge de nos patients varie entre 17 et 94 ans avec un pic entre 20 et 40 ans de 36,96%, et un
minimum de 6,52% à l’âge d’inférieur 20.

4- L’évaluation de cétose diabétique selon le profile clinique :

4-1- Selon le type de diabète :

Type 1 Type 2

21%

79%

Figure 8 : Répartition selon le type de diabète

18
 Partie pratique
On a noté selon la littérature médicale que le cétose diabétique est une complication précoce
liée au diabète de type 1 que diabète de type 2.

4-2- La glycémie :

Figure 9 : Variation de la glycémie

60.00%
52.20%
50.00%
39.10%
40.00%

30.00%

20.00%

10.00% 8.70%

0.00%
< 3g/l
3-5g/l
>5g/l

 La glycémie varie entre 2,5g/l et 6,2 g/l.

 52,2% de patients ont une glycémie variante entre 3 et 5 g/l. alors que 39,1% des
patients ont une glycémie inférieure à 3 g/l et 8,70% ont une glycémie supérieure à 5
g/l.
 On a note ainsi que la moyenne de glycémie est de 3,7 g/l.

19
 Partie pratique

4-3- L’acétonurie :

60.00%

50%
50.00%

40.00%

1 croix

30.00% 2 croix
23.90% 3 croix

17.40% 4 croix
20.00%

10.00%
8.70%

0.00%
1 croix 2 croix 3 croix 4 croix

Figure 10 : L’importance de l’acétonurie

La majorité de nos patients 50% avait une acétonurie à 03 croix suivie de 23,90% avec 04
croix, 17,40% avec 02 croix et 8,70% avec 01 croix.

4-4- Ionogramme sanguine :

200

150

100

50

0
1 3 5 7 9 11 13 15 17 19 21 23 25 27 29 31 33 35 37 39 41 43 45

Na+ K+

Figure 11 : ionogramme sanguine

20
 Partie pratique
On note une nette amélioration dans ionogramme des patients ; Le Na+ et K+ il est toujours
correct.

4-5- Créatinine :

Créatinine
350

300

250

200

150

100

50

0
1 3 5 7 9 11 13 15 17 19 21 23 25 27 29 31 33 35 37 39 41 43 45

Figure 12 : Variation de créatinine (umol/L)

On a noté à travers l’histogramme qu’il y a 10 personnes (21,7%) qui ont un taux élevé de
créatinine, contrairement au reste des patients 36 (78,3%) le taux de créatinine est modéré.

21
Discussion
 Discussion

III. DISCUSSION
 Le sexe

le sexe masculin représente 17 patients soit 40% de l’effectif total alors que le sexe féminin
est de 60% donc 29/46 patients avec une sex-ratio de 0,67 en accord avec les celui de
(DRAGO, 2011) qui trouve 73,3% de femmes, mais en contradiction avec celui de la
littérature qui dit qu’il y avait plus d’hommes que de femmes diabétiques dans le monde
(215,2 millions, le nombre d’hommes atteints de diabète contre 199,5 millions pour les
femmes en 2015). Cette prédominance féminine pourrait s’expliquer par le fait que les
femmes s’adaptent moins bien à leur maladie que les hommes (conflits psycho affectifs, arrêt
ou prise irrégulière du traitement, erreur du régime).

 L’âge

L’âge de nos patients varie entre 17 et 94ans avec un pic entre 20 et 40 ans de 36,96%, aussi
la fréquence élevée à l’âge supérieur à 60 ans (32,61%) et minime presque nulle a l’âge
inférieur à 20 ans.

Ce résultat est comparable à celui de (GUINDO et al ., 2016) qui a trouvé 46,8% de patients
situés entre 41 et 60 ans. Ces résultats confirment celui de la littérature selon laquelle : 50%
des adultes atteints de diabète ont entre 40 et 59 ans. Plus de 80% des personnes atteintes de
diabète appartiennent à cette catégorie d’âge.

 Type de diabète

Selon la littérature il est mentionné que l’acidocétose diabétique touche le plus souvent les
diabétiques de type 1 et elle est parfois le mode de révélation, mais peut survenir aussi chez
les diabétiques de type 2(Wolfsdorf et al ., 2009).
C’est le cas dans notre étude ou on retrouve un taux de 36cas/46 (79%) de diabétiques de type
1 touchés contre 16 cas/46 (21%) de diabétiques de type 2.

Nos résultats concordent avec les résultats des études publiées dans le tableau ci-dessous
(Attouche, 2017)

22
 Discussion

Tableau II : Répartition selon le type de diabète.

Pays Auteur Année DT1 DT2

MOROCCO

CHU Avicenne
Mohammed Amine L 2015 68% 28%
Marrakech

TUNISIE

CHU CHARLES

NICOLLE Dr SARRA JOUINI 2019 73% 27%

TUNIS

République Démocratique de CONGO

CHU Sendwe

de Lubumbashi OLIVIER MUKUKU 2014 Non étudié Non étudié

CONGO

ALGERIE

CHU Tlemcen Dr MILOUDI 2014 66% 34%

CHU de Bejaia Dr ATTOUCH 2017 63% 37%

CHU Tlemcen Dr GOUAL & SOUIER 2019-2020 63% 37%

CHU Annaba Notre série 2022-2023 79% 21%

 Glycémie

Toutes les glycémies étaient supérieures à 3 g/l en accord avec la littérature qui nous enseigne
que la glycémie se révèle généralement supérieure à 2,5 g/l ; la moyenne de glycémie est de 3,7
g/L.

Ces résultats sont proches de l’étude effectuée au CHU de Tlemcen (SOUIER & GOUAL,
2021) qui trouve 4,15 g/l

23
 Discussion
 Cétonurie

La cétonurie, élément fondamental du diagnostic était positive chez tous les patients à des
degrés variables : la majorité des patients étaient à 3 croix avec 50%, et 23,90% à 4 croix, et
seulement 17,40% à 2 croix.

Ce résultat est comparable à celui de (Benmammar, 2015) qui a trouvé 42% des patients
étaient à 2 croix

Et aussi ces données confirment ceux de la littérature qui dit que la cétonurie peut être
comprise entre 2 et 4 croix.

 Ionogramme sanguine

Le Na+ et K+ il est toujours correct.

On note une nette amélioration dans ionogramme des patients.

Parce que l’insuline c’est hypokaliémie, La supplémentation on n’a pas noté une perturbation
dans l’ionogramme de contrôle post traitement.

 Créatinine

Les 10 personnes (21,7%) qui ont un taux élevé de créatinine présenter une insuffisance rénale
chronique suite une néphropathie diabétique c’est les complications tardives de diabète à longue
terme parce que la glycémie est mal contrôler.

En cas d’acidocétose, on constate des signes d’hypovolémie et de déshydratation

extracellulaire : créatinine, urée modérément élevées.
Ces paramètres biologiques se corrigent progressivement avec la réhydratation.
L’altération de la fonction rénale est le témoignage d’une décompensation acidocétosique très
évoluée ou d’une mauvaise prise en charge (Benmammar, 2015).

24
CONCLUSION ET
PERSPECTIVES
 Conclusion et perspectives
IV. Conclusion et perspectives

A la fin de cette étude modeste sur la cétose diabétique chez l’adulte, on peut admettre les points
suivants :
 La cétose diabétique est une urgence thérapeutique qui nécessite une prise en charge
rigoureuse, surtout à la phase aigüe, tout en respectant les particularités thérapeutiques
de chaque patient et en veillant à dépister les étiologies.

 La recherche épidémiologique de la décompensation acidocétosique nous a justement

permis d'identifier comme principal facteur déclenchant, les infections révélaient
l'acidocétose chez la majorité de nos patients, ensuite vient la mauvaise observance
thérapeutique.
 Elle survient le plus souvent chez les diabétiques du type 1 ; dont la tranche d’âge
entre 20 et 40 ans.
 Il existe une prédominance féminine
 L’accent est mis sur l’intérêt d’un diagnostic précoce, la sensibilisation des médecins et
du personnel soignant, l’amélioration de la prise en charge et la vigueur dans
l’application des protocoles de la prise en charge reste la stratégie la plus efficace pour
la prévention de l’acidocétose inaugurale et ses complications.

Il serait souhaitable d’envisager les perspectives suivantes :

Aux autorités politiques
 Doter les structures d’urgence hospitalière d’appareil et bandelette glycémiques, de test
colorimétrie, d’appareil ECG et seringue électrique.
 Programme de sensibilisation pour le diagnostic précoce du diabète et complications.
 Un soutien médical au diabétique par les associations de lutte contre le diabète.
 Renforcer l’action du service social afin de venir en aide aux patients démunis et dont
le pronostic vital est menacé.
Aux personnels médicaux et paramédicaux
 Penser au diabète et complications devant les altérations de la conscience.
 Formation du personnel au dépistage rapide du diabète et complications.
 Organisation de la référence des malades.
 Elaboration de protocole de PEC des complications aiguës du diabète.
 Education thérapeutique du malade.

25
 Conclusion et perspectives

Aux patients diabétiques

Observer rigoureusement au traitement.
 Etre réceptif à l’éducation thérapeutique.
 Pratiquer une activité physique régulière.

26
 Références
Bibliographiques
 Références bibliographiques

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Rédaction AE 14 novembre 2022 .https://www.algerie-eco.com/2022/11/14/algerie-le-

nombre-de-diabetiques-represente-environ-15-de-la-population/

Thèse de Dr ATTOUCHE, CHU BEJAIA, ALGERIE 2017

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30
Annexe

Date Sexe Age Type Glycémie Cétonurie Ionogramme Créatinine

de g/L mmo l / L Umo l /L
diabète Na+ K+
26/07/2022 F 18 1 4,8 ++++ 140 4,2 69

06/01/2022 F 18 1 4,75 +++ 137 4,1 25

31/01/2022 H 70 1 4,82 +++ 110 3,3 110

04/07/2022 H 74 1 2,84 ++ 132 4,1 50

24/08/2022 F 53 1 5,5 +++ 136 4,5 39

01/12/2022 H 20 1 5 +++ 139 3,5 75

26/03/2022 F 77 1 4 ++ 131 3,6 92

19/01/2023 H 50 2 2,9 +++ 130 4,6 70

10/02/2023 F 60 2 4,7 +++ 139 3,9 68

25/12/2022 F 37 1 2,6 ++++ 129 3,1 299

25/12/2022 F 63 1 3,6 ++++ 135 4,5 72

13/11/2022 H 94 1 2,63 ++++ 136 3,2 306

17/11/2022 F 67 1 4,84 + 132 5,3 306

12/09/2022 F 28 1 2,93 ++++ 138 4,1 71

08/09/2022 F 68 1 2,62 + 135 3,3 84

05/06/2022 F 62 1 5 +++ 168 3,7 314

19/07/2022 H 25 1 3 +++ 134 10,5 90

22/07/2022 H 59 1 4 ++++ 129 6,4 281

22/07/2022 F 63 1 2,84 ++++ 132 3,4 43

16/05/2022 F 22 1 2,73 +++ 139 2,7 42

23/05/2022 F 34 1 4,5 ++++ 132 4,1 44

26/05/2022 F 74 1 3,2 ++ 143 2,4 45

24/04/2022 H 32 1 3,8 +++ 130 3,2 117

22/04/2022 H 58 2 3,71 ++ 140 3,5 57

23/04/2022 H 47 1 2,62 +++ 129 3,1 52

21/08/2022 H 39 1 3,52 +++ 133 4,9 84

07/08/2022 F 22 1 2,5 + 132 4,9 55

25/06/2022 F 35 1 6,2 ++++ 126 4,7 56

15/06/2022 F 26 1 4,3 +++ 138 4,9 31

15/06/2022 F 75 2 2,7 +++ 136 3,4 30

10/07/2022 H 26 1 3,32 ++++ 135 3,7 55

21/04/2022 H 47 1 2,6 ++ 129 2,35 50

13/04/2022 H 58 1 3,4 +++ 125 3,4 59

03/02/2022 F 70 1 4,82 +++ 161 3,3 110

30/01/2022 F 58 1 2,63 ++ 142 4,1 87

12/02/2022 F 55 2 2,76 ++ 145 4,1 47

10/02/2022 H 23 1 4,79 +++ 137 4,6 59

04/03/2022 F 78 2 2,98 +++ 137 3,5 57

20/01/2022 H 69 1 2,9 +++ 138 3,6 50

31/03/2022 F 22 1 3,51 +++ 134 3,7 42

26/03/2022 F 17 2 2,5 + 131 3,8 92

03/03/2022 H 28 1 4,8 +++ 141 5,5 108

04/03/2022 F 21 1 4,32 +++ 145 5,4 71

08/03/2022 F 23 1 3,83 +++ 133 3,7 56

05/03/2022 H 55 2 2,9 ++ 145 3,7 119

01/08/2022 F 48 1 3,48 ++++ 140 4,4 68