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Yvon YANGA KIDIAMENE

NOTIONS DE GYNECOLOGIE PRATIQUE

1ère édition

Edition Pélicans

Yvon YANGA KIDIAMENE

Professeur de Gynécologie
Faculté de Médecine
Département de Gynécologie – Obstétrique
UNIVERSITE SIMON KIMBANGU

NOTIONS DE GYNECOLOGIE PRATIQUE

A l’usage des étudiants de 2ème et 3ème Doctorat en Médecine

Edition Pélicans, Kinshasa 20114

… si tu sais que tu ne sais pas tu sauras …

Ampate Ba

Le cœur s’enrichit de ce qu’il donne et l’esprit s’enrichit de ce qu’il

reçoit.
Victor Hugo

2013 - 2014
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REMERCIEMENTS

Nous remercions les Docteurs Célestin NGELEKA ( ), Eloi

SUANAKIULA, Jean Ŕ Jacques YANGA pour la mise en forme de cet ouvrage.

Nos remerciements s’adressent également à notre secrétaire,

Mademoiselle NZOMINI Christian, Messieurs César YANDI et Didier LUKUSA qui
ont saisi le texte, sans oublier les Editions Pélicans pour les travaux de finissage de
cet ouvrage.
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AVANT – PROPOS

A l’air de l’Internet, rédiger un ouvrage scientifique sans faire appel à

d’autres collaborateurs devient une tâche difficile. En offrant ces quelques notes
pratiques de Gynécologie aux étudiants de 2ème Doctorat en Médecine, nous n’avons
pas la prétention d’écrire un précis de Gynécologie. Mais, nous basant sur notre
expérience et sur les textes extraits de différents ouvrages, nous avons voulu
transmettre aux étudiants quelques notions essentielles et pratiques sur les chapitres
dont nous avons la charge d’enseigner dans quelques Universités de notre pays.

Cet ouvrage peut être utile aux praticiens car il leur rappelle la bonne et
vieille sémiologie sur laquelle insistaient beaucoup nos Maîtres. En effet, qu’il
s’agisse de la Médecine Interne, de la Pédiatrie, de la Chirurgie ou de la
Gynécologie, les règles d’or d’un bon examen clinique restent les mêmes, à savoir :
ECOUTER, REGARDER et TOUCHER.

Ainsi, les examens para cliniques ou complémentaires seront orientés

en fonction des éléments recueillis à l’examen clinique. Procéder de cette façon Ŕ là
et avec beaucoup de tact, vous éviterez, surtout en Gynécologie, de passer à côté
d’un diagnostic, pourtant évident.

Pour cette première édition, les remarques des lecteurs seront les
biens venus pour améliorer les prochaines éditions.
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INTRODUCTION
Le mot Gynécologie vient du grec : « Gun ou Gunaikos » qui signifie
femme et « holos » qui signifie cours, exposé ou enseignement. La Gynécologie
signifie donc l’étude de la femme dans toutes ses composantes c’est Ŕà Ŕ dire :
 Du point de vue anatomique : étudier les différents organes génitaux de la
femme (internes et externes) ;
 Du point de vue physiologique : on étudie les fonctionnements de ces
organes ;
 Du point de vue pathologique : on étudie les maladies qui frappent les
organes génitaux de la femme.

Mais, la Gynécologie moderne entre dans un grand ensemble

scientifique qui fait appel à plusieurs disciplines, notamment la génétique, la
sexologie, l’andrologie… C’est ainsi que pour étudier la stérilité ou l’infertilité du
couple par exemple, on s’adresse aussi à l’homme.

OBJECTIFS

Ce cours est destiné aux étudiants de 2ème Doctorat en Médecine, mais

peut être exploité utilement par les assistants en formation et les médecins
praticiens. Pour cela, le cours a comme objectifs généraux qui peuvent se résumer
ainsi :
1. Comprendre.
2. Assimiler.
3. Pratiquer la Gynécologie.

OBJECTIFS SPECIFIQUES

A la fin de ce cours, l’étudiant doit être capable de :

1. Poser le diagnostic des grands syndromes gynécologiques après une bonne
anamnèse, un bon examen gynécologique et au besoin avec un bon examen
complémentaire bien orienté ;
2. L’étudiant doit être capable de traiter efficacement la plupart de pathologies
étudiées dans ce cours.
De ces objectifs généraux et spécifiques découlent quelques principes
fondamentaux d’un bon examen gynécologique (anamnèse et examen clinique),
principes qui peuvent se résumer en quatre règles d’or de base :
1. Bien écouter la malade par une bonne anamnèse ou interrogatoire (avec vos
oreilles) ;
2. Voir ou regarder la malade, ou la région malade (avec vos yeux) ;
3. Toucher par une palpation ou pression la région malade (avec vos mains) ;
4. Les examens complémentaires ou paracliniques ne seront demandés que de
façon objective, sélective et orientée.
Respecter ces quatre règles d’or dans cet ordre vous évitera de passer
à côté d’un diagnostic pourtant évident et vous aidera plutôt à poser de diagnostic et
à traiter correctement vos patientes.
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CHAPITRE I. : LA PROPEDEUTIQUE GYNECOLOGIQUE

ETYMOLOGIE
Pro = avant
Paideuim = éduquer ou enseigner

La propédeutique : c’est le fait de donner une matière à un étudiant

pour le préparer à recevoir un enseignement complet. Comme nous l’avons dit dans
l’introduction, la propédeutique gynécologique vous rappelle les grands principes
d’un bon examen gynécologique. La propédeutique vous aidera donc :

1. à comprendre ;
2. à assimiler ;
3. à pratiquer la gynécologie.

D’où, la nécessité de respecter les quatre règles d’or citées ci Ŕ dessus

à savoir : l’interrogatoire, l’examen clinique et les examens complémentaires. Mais
avant de parler de la propédeutique, il est important de vous rappeler les prérécquis
sur l’anatomie et la fonction des principaux organes féminins et masculins. (cfr
rappels anatomiques et physiologiques).

1.1. INTERROGATOIRE (Anamnèse)

L’intérêt d’une bonne anamnèse en médecine n’est plus à démontrer.

Les appareils les plus perfectionnés n’ont pas encore remplacé la bonne et vieille
anamnèse sur laquelle nos Maîtres insistaient beaucoup. Cette anamnèse doit
rechercher et circonscrire en Gynécologie.

L’environnement psycho - social et identité des malades ;

Les symptômes ;
Les antécédents des malades.

1.1.1. Environnement psychosocial et identité

- Situer et identifier la malade dans un accueil rassurant (il faut donc un confort
psychologique qui met la patiente à l’aise et en confiance).
- Poser les questions avec beaucoup de tact.

1° Age de la malade : très important en gynécologie car certaines maladies ou

syndromes ne peuvent être retrouvés qu’à un âge donné (ménarche, ménopause
etc) et pas à un autre âgé.
2° Profession : car certaines professions exposent les patientes à quelques
pathologies (radiologie, boulangerie).
3° Etat civil : monogamie, polygamie.
4° Atmosphère au foyer : demander d’une façon discrète la vie au foyer (conflit,
existence d’une rivale, etc).
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5° Motif de consultation : question capitale qu’il faut poser avec précision, au besoin
dans la langue parlée par le malade et l’aider à bien expliciter ses plaintes, c’est Ŕ
à Ŕ dire :
- la nature de la plainte (douleur, hémorragie, …)
- la localisation exacte.
- Le début, etc.
6° Adresse et/ou région d’origine

1.1.2. Symptomatologie (Signes d’appel)

1.1.2.1. Douleur

En gynécologie, plus de 50 % de femmes consultent pour douleur. Ce

signe subjectif doit être pris avec beaucoup de réserve. D’où, la nécessité de
rechercher les caractéristiques de cette douleur, car la douleur ‘’ symptôme’’ peut
devenir une véritable pathologie lorsqu’elle dure trop longtemps.

Date de survenue (si on la donne avec précision, on la suppose en principe

comme étant la vraie date) ;
Mode de survenue :
- brutale (diagnostic souvent facile).
- Progressif (dans ce cas le diagnostic est difficile).
Evénement ayant favorisé cette douleur :
- H.S.G
- accouchement.
- R.S. (rapport sexuel).
- opération, etc.
- traumatisme abdominal.
Le siège de la douleur : en gynécologie, la douleur est souvent pelvienne ou
abdomino Ŕ pelvienne ou lombo Ŕ hypogastrique ou lombo Ŕ sacrée tout court ;
Irradiation : surtout vers les membres inférieurs ou vers le dos ou encore vers
l’anus et parfois les irradiations se font en ‘’ceinture ‘’ ;
Le rythme : la douleur peut être permanente ou intermittente. Elle peut être
exacerbée par les mouvements, la station debout et être calmée par le repos, la
position couchée … Par rapport au cycle menstruel, on peut avoir :
- une dysménorrhée.
- Un syndrome prémenstruel, que nous verrons en détails au chapitre de
troubles du cycle menstruel.
Signes qui accompagnent les douleurs :
- constipation.
- dysurie et prurit.
- pollakiurie.
- fièvre.
- vomissement.
- pertes anormales, etc.
Les facteurs déclenchant :
- rapport sexuel : mais il faut se méfier de ces facteurs qui peuvent révéler aussi
bien une lésion organique qu’un problème psychique, etc.
- la marche, la danse, etc.
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Les types de douleur : la douleur peut être ressentie de plusieurs manières :

- colique ou pesanteur (compression, tumeurs volumineuses)
- tiraillements (adhérences)
- picotements : peuvent traduire une infection chronique
- douleur lancinante (qui traduit parfois les douleurs d’origine neurologique)
- pulsatile (peut traduire une suppuration profonde ou un anévrysme)
- parfois la chaleur hypogastrique peut traduire un problème digestif
(fermentation, varices).

N.B. : Les douleurs provoquées au cours de R.S. encore appelées dyspareunies

seront développées plus loin.

1.1.2.2. Les troubles de règles

30 % de malades consultent pour ce symptôme. Les troubles de règles

peuvent intéresser la durée, l’abondance et le rythme de celles Ŕ ci (règles). Il faut
signaler ici que les terminologies sont parfois différemment employées par les
anglophones et par les francophones.

1° DUREE :
- Polyménorrhée :
Les règles durent plusieurs jours, souvent en quantité normale au
début, et se poursuivent sous forme de gouttes jusqu’à dépasser 7 jours, parfois
avec intervalle.
- Oligoménorrhée :
Les règles durent moins de 3 jours, elles peuvent durer un à deux
jours. Ce terme est parfois employé pour désigner les règles peu abondantes
(confusion).

2° ABONDANCE OU QUANTITE :
- Hyperménorrhée :
La femme saigne abondamment, mais le nombre de jour est plus ou
moins respecté. Elle se change plusieurs fois par jour (3 à 5 fois, voir plus).
- Hypoménorrhée :
La femme saigne très peu, et le nombre de jour est parfois conservé. Elle saigne une
fois, parfois les règles ne tachent même pas les serviettes hygiéniques.

3° RYTHME :
- Pollakiménorrhée :
La femme a plusieurs règles par mois. Donc règles trop rapprochées
avec cycles courts.
- Spanioménorrhée :
Il s’agit des règles trop espacées avec cycles longs.
- Aménorrhées.
- Ménorragie = règles à la fois abondantes et prolongées
- Méno Ŕ métrorragie = règles et saignements en dehors des règles.
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4° AUTRES TROUBLES :
- La présence de caillot dans le sang des règles est un trouble fréquent.
- La présence de pus.
- Les règles avec des lambeaux de tissus qui se traduisent par ce qu’on appelle
les dysménorrhées membraneuses.
- Les règles avec mauvaises odeurs.
- Les règles avec la douleur (dysménorrhée) etc.

Les détails de ces troubles seront donnés dans la partie gynécologie

fonctionnelle.

1.1.2.3. Les hémorragies génitales

Il s’agit d’écoulement de sang et extériorisé par les voies génitales

basses en dehors de règles appelé ‘’Métrorragie’’. Elles représentent environs plus
de 10 % de consultations en gynécologie. En général, elles ont une signification
péjorative. Elles inquiètent aussi bien la malade que les médecins surtout à un âge
avancé. Ces hémorragies peuvent être spontanées ou provoquées. Lorsqu’elles sont
provoquées (par la toilette ou lors de R.S.), on les appelle hémorragie de contact.

Elles sont souvent la traduction d’une atteinte du col ou vagin par un

processus inflammatoire ou et surtout processus malin (cancer du col) rarement il
peut s’agir d’une lésion traumatique. Les hémorragies spontanées entrent dans le
chapitre des hémorragies du corps utérin, des hémorragies fonctionnelles que nous
verrons plus loin.

1.1.2.4. Les pertes non sanglantes par voie vaginale

Il y en a beaucoup, mais nous retiendrons essentiellement 4 entités :

1) Les leucorrhées ou pertes blanches :

Dans nos statistiques, elles constituent 40 % des malades qui se
plaignent de ce symptôme. Nous étudierons plus loin les caractéristiques ainsi que
les autres signes qui accompagnent ces leucorrhées (aspect, abondance, prurit,
dyspareunie, etc).

2) La pyorrhée : sa signification varie avec l’âge de la patiente. Grosso modo,

on peut retenir ce qui suit :
Chez la petite fille :
- penser au corps étranger.
- Penser à la gonococcie (contamination par la mère ou ses objets de toilette).
Chez la femme adulte en activité sexuelle :
- penser surtout aux infections génitales soit basses soit hautes.
- Rarement à un myome ‘’naissant’’ infecté.
- Cancer infecté.
Chez la femme âgée :
- penser surtout au cancer infecté.
- Les pertes d’urines :
a) en cas de fistule génito Ŕ urinaire.
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b) La malade peut également perdre des urines à l’effort en cas de

cystocèle important (prolapsus).

1.1.2.5. La stérilité ou infertilité

10 à 20 % de couples sont stériles en Afrique subsaharienne. Nous y

reviendrons.

1.1.2.6. Signes divers

Les troubles sexuels

Ces troublent peuvent intéresser la femme ou le mari ou les deux à la

fois. La femme peut consulter un gynécologue pour des plaintes suivantes :

1) La dyspareunie : il s’agit de douleurs occasionnées par les rapports

sexuels. Il existe plusieurs types de dyspareunies :
- Dyspareunie d’intromission : la douleur est ressentie par la femme lors de la
pénétration de l’organe sexuel du partenaire (pénis) : penser aux vaginites.
- Dyspareunie profonde : elle est ressentie par la femme lorsque le pénis
touche le col : penser aux infections pelviennes utéro Ŕ annexielles à
l’endométriose, vices de position.
- Dyspareunie de présence ou totale : la femme ressent les douleurs à la
pénétration comme au contact du col.
- Dyspareunie post Ŕ coïtale : la femme reste meurtrie à cause des douleurs
pelviennes qu’elle ressent parfois plusieurs heures après le R.S. : (penser à la
rétroversion utérine, endométriose).

Certains auteurs parlent de dyspareunie après éjaculation qui se traduit

parfois par la sensation de brûlure au niveau des muqueuses vaginales inflammées
au contact avec le sperme.
2) Impossibilité d’intromission : peut se voir en cas de vaginisme ou
d’imperforation de l’hymen ou encore en cas de disproportion entre
organes copulateurs, absence du vagin, de diaphragme vaginal.
3) La frigidité ou parfois une simple baisse de libido. Il s’agit ici de femmes
qui ne jouissent pas ou qui n’atteignent pas l’orgasme.
4) Le reflux de spermes : beaucoup de femmes (stérile surtout) accordent
beaucoup d’importances à ce signe auquel elles attribuent souvent leur
stérilité (à tord).
5) Sensation d’une masse à l’hypogastre ou ballonnement abdominal etc.
6) Perception d’une masse à la vulve ou dans le vagin…
Ex : Kyste de Bartholin, Prolapsus…
7) Tableaux d’infection avec fièvre, douleurs abdominales (infection Utéro Ŕ
annexielles, pélvi Ŕ péritonite etc).
8) Problèmes urinaires : brûlure à la miction (chaudes pisses), mictions
impérieuses.
9) Problèmes de compression d’organes voisins pouvant se traduire par :
- les troubles digestifs (constipation opiniâtre)
- les troubles urinaires (pollakiurie)
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- compressions des voies lymphatiques (œdème des membres inférieurs

souvent unilatéral).
10) Prurit vulvo Ŕ vaginal.
11) Problème du sein : tuméfaction, écoulement, mastodynie.

1.1.3. Les antécédents

1.1.3.1. Les antécédents gynécologiques

L’interrogatoire commence toujours par la date de première règle ou

ménarche ensuite, on précise les caractères du cycle menstruel (durée, régularité,
quantité…). On s’acquiert sur les interventions gynécologiques subies par la patiente
(même intervention mineure, cautérisation du col, kystéctomie de Bartholin…). Les
questions porteront également sur les infections (infections des voies génitales
basses et infections des voies génitales hautes).

On termine l’interrogatoire des antécédents gynécologiques par les

dates des avants et surtout dernières règles sans oublier les avortements éventuels
(spontanés ou provoqués, précoces ou tardifs). Grosso modo, les avortements
peuvent être attribués à

- l’origine chromosomique : lorsqu’ils sont très précoces et se produisent chez

les couples âgés surtout.
- l’origine hormonale : lorsqu’il se situe entre 4ème et 8ème semaine et surtout
lorsqu’il y a un contexte de troubles de règles.
- l’origine infectieuse : il s’agit souvent d’avortement avec fœtus infecté
(grossesse arrêtée) dans un contexte d’infection urinaire, des manœuvres
abortives ou autre, malaria, etc.
- la béance du col (ou béance cervico Ŕ isthmique) lorsqu’il s’agit d’avortement
tardif peu hémorragique, brusque et indolore avec un fœtus vivant avec
expulsion in toto (entre 3 et 6 mois).

1.1.3.2. Les antécédents obstétricaux

Le déroulement de toutes les grossesses précédentes doit être

précisé :
 Accouchement à terme (eutocique ou dystocique) :
 Hémorragie de la délivrance ;
 Curetage dans le post Ŕ partum (possibilité d’infections des synéchies, de
syndromes de SHEEHAN après une forte hémorragie) ;
 Suite des couches fébriles suivie de stérilité ;
 Date de retour de couches et période d’allaitement ;
 Etat de l’enfant à la naissance.

1.1.3.3. Les antécédents médicaux

Les questions porteront essentiellement sur :
 Antécédents de TBC, car le BK peut coloniser les trompes, l’utérus, le pelvis
etc ;
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 Antécédent d’ictère (hépatite) ;

 Antécédent d’hypertension ;
 Antécédent du diabète ;
 Antécédent de phlébite ;
 Usage de tabac, d’alcool.
Toutes ces affections peuvent contre indiquer certains produits,
notamment la pilule. Poser la question sur le traitement éventuel en cours pour éviter
des mélanges et interactions médicamenteuses néfastes et les traitements déjà
reçus.

1.1.3.4. Les antécédents chirurgicaux

Ces interventions peuvent avoir des conséquences sur les organes

génitaux pelviens (adhérences) et même des ablations d’organes à l’insu des
intéressées.

1.1.3.5. Les antécédents familiaux

Héréditaires :
les parents : vivants ou morts ? de quoi ?
âge de la ménopause de la maman ou des sœurs.
Caractères des cycles menstruels de la mère ou des sœurs.
Conjugaux :
Age du mari.
Profession du mari.
Opération chirurgicale éventuelle du mari.
Nombre d’épouses.
Nombre de R.S. par semaine.
Maladies graves (oreillon, gonococcie etc).

1.2. EXAMEN GYNECOLOGIQUE ET GENERAL

L’examen général succinct passe en revue des différents aspects

comme l’état général, le cœur, les poumons, le foie, rate, etc.

1.2.1. Conditions pour réaliser l’examen gynécologique

 Il faut une table gynécologique avec possibilité de position de Trendelenburg

et malade en position gynécologique.
 Un bon éclairage.
 Des instruments doivent être à la portée du médecin examinateur.
 La vessie doit être vide (le rectum aussi si possible).
 Suivre un ordre précis au cours de l’examen.
 L’examen est à faire avec douceur et tact.
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1.2.2. Examen gynécologique

Légende :
1. Mont venus 10. Orifice vaginal
2. Commissure antérieure 11. Glande de Bartholin
3. Prépuce du clitoris 12. Hymen
4. Gland du clitoris 13. Vestibule
5. Frein clitoris 14. Fosse naviculaire
6. Orifice urétral 15.Commissure postérieure
7. Glande de skène
16. Anus
8. Grandes lèvres
9. Petites lèvres
CROQUIS

1.2.2.1. Inspection

- Morphotype de la patiente
- Zone de pilosité ainsi que le type d’implantation (pubis, creux axillaires)
- Inspection de l’hypogastre (cicatrice, voussures)
- Périnée (longueur, cicatrice)
- Vulve (orientation, développement des lèvres, trophicité des muqueuses,
présence des pertes anormales, ulcération ou autres lésions).

1.2.2.2. Examen au spéculum

Il existe plusieurs types de spéculum :

 Spéculum de Colin : il a deux valves démontables réunies par une vis. Une
autre vis permet l’ouverture des valves, la base de ce spéculum est évasée.
Ce qui permet de pratiquer les manœuvres instrumentales ou autres :
- au niveau du vagin et dans la cavité utérine.
- Au niveau du col. C’est donc un instrument d’examen et d’intervention par
voie basse.
 Spéculum de Cusco et ses variantes : il est composé de deux valves
souvent non démontables. Les deux valves étant solidairement fixées, il
convient pour examen habituel. Il est inadéquat pour pratiquer les
manœuvres intra Ŕ utérines car sa base est étroite.

1° Principes d’utilisation :
Le spéculum est mis en place avant le toucher vaginal ou T.V. (surtout si
on doit procéder au prélèvement ou F.V). le spéculum doit être mouillé pour
permettre la pénétration facile (soit avec un désinfectant, soit avec sérum
physiologique, soit avec eau distillée, etc).

2° Techniques d’introduction du spéculum :

On écarte les lèvres avec la main gauche.
Le spéculum est introduit perpendiculairement au canal vaginal le plus
profondément possible.
On tourne le spéculum en orientation la vis ou la manette vers la gauche de la
malade.
On ouvre les valves du spéculum (soit avec la vis, soit avec la manette) à la
recherche du col utérin.
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3° Résultats de l’examen :
L’examen au spéculum permet d’apprécier :
Les muqueuses vaginales.
Le col utérin dont on apprécie :
- L’aspect des muqueuses du museau de tanche ;
- L’aspect de l’orifice cervical :
 Col de nullipare
 Col de paucipare
 Col de multipare
 Col sain
 Col inflammé, déchiré
- La présence de la glaire cervicale avec ses caractéristiques
- Les culs de sacs vaginaux ou fornix.

4° Renseignements recueillis au cours d’examen au spéculum

L’examen au spéculum permet d’apprécier :
L’état du vagin :
- Aspect des muqueuses (pâles, lisses, ulcérées, etc) ;
- Aspect des pertes vaginales ;
- Existence ou non des lésions tumorales.
Le col utérin :
- Aspect du museau de tanche ;
- L’orifice du col (nullipare, paucipare, multipare, déchirée, etc) ;
- Etat des muqueuses : soit sain, soit inflammée, soit ulcéré ;
- Présence ou non de la glaire (caractères de cette glaire) ;
- Présence ou non de pertes anormales (sortant de l’orifice cervicale : pus,
sang).
Fornix ou culs de sacs.

L’examen des culs de sacs permet parfois de découvrir des cicatrices

ou brides, séquelles d’une inflammation, d’une brûlure ou de tout autre lésion
traumatique. L’appréciation des muqueuses, du col et du vagin peut être mieux
décrite après badigeonnage de ces muqueuses avec l’acide acétique et le Lugol.
C’est le test de SCHILLER. Le spéculum étant en place, on peut en profiter pour
effectuer certains prélèvements (F.V.) pour l’examen direct, coloré ou pour la culture.

1.2.2.3. Les touchers pelviens

Toucher vaginal (TV), toucher rectal (TR) combinés au palper abdominal et TV + TR.

a) Toucher vaginal (TV), c’est le plus couramment pratiqué = TV bimanuel.

Technique :
- L’examinateur se place à droite de la malade (rare) ou entre les jambes de la
malade (le plus souvent) ;
- Les doigts dans un doigtier ou un gant ;
- Lubrifier le doigtier avec une solution neutre ou sérum physiologique ou autre ;
- L’index et la puce écartant les lèvres de la vulve ;
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- On introduit l’index et le majeur (le 2ème et le 3ème doigt) dans le canal vaginal
vers le col utérin ;
- Eviter de toucher le clitoris avec votre pouce qui doit rester bien écarter de
l’index ou plié vers la paume de la main ;
- La main gauche est placée sur l’hypogastre (pour le droitier) ;
- Pratiquer le toucher bimanuel avecdouceur.

Renseignements :
Le TV explore le col et le corps utérin, les annexes, les paramètres, les
parois vaginales, les fornix (culs de sacs) :

Col :
- Sa localisation ou position
- Sa longueur
- Sa consistance
- Son ouverture
- Sa surface et mobilisation.

Normalement :
Le col médian, long ou court, ferme et fermé, surface régulière (difficile
chez la multipare), mobilisation indolore.

Anormalement :
Le col peut être très postérieur ou très antérieur mordant la symphyse
pubienne, ou déplacé à gauche (sinistroposé) ou placé à droite (dexreoposé) ou
inexistant.

Corps utérin :
- Volume
- Orientation : A.V.F
- Consistance
- Surface
- Mobilité
- Présence ou non de douleurs.

Normalement :
- L’utérus de volume normal est comparable à une mandarine
- 6,5 cm chez la nullipare
- 7 à 8 cm chez la multipare non ménopausée
- Sa position ou orientation est en AVF médian
- Sa consistance est ferme
- Surface régulière
- Mobilisation indolore et libre
Anormalement :
- L’utérus peut être augmenté de volume (qu’il faut préciser)
- Il peut basculer en avant : soit en antéflexion, soit antéversion
- Il peut basculer en arrière, soit rétroflexion, soit en rétroversion (préciser les
degrés…)
- Il peut basculer latéralement : latéroposition, soit à droite (dextroposition), soit
à gauche (sinistroposition).
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Les annexes (Trompes et Ovaires) :

Elles sont explorées latéralement ou en para Ŕ utérin.

Normalement :
Elles sont non sensibles mais on peut sentir (difficilement) des ovaires de
volume normal et indolore, surtout chez les personnes non obèses.
Anormalement : on y trouve :
- Des empattements sensibles (douloureux) des annexes
- Des masses para Ŕ utérines dont il faudra préciser la nature (ovarienne ou
autre) et d’autres caractéristiques (sillon, consistance, mobilité, etc).
Les paramètres :
- L’exploration des paramètres prend une valeur très importante lorsqu’on est
devant un cancer du col. Leur atteinte vous oriente dans la classification du
cancer du col
- Attention à l’uretère
- Mais certaines infections des fornix ou des ligaments larges peuvent
s’accompagner de l’atteinte des paramètres, lesquels deviennent durs,
cartonnés : cette dureté est appelée « ligneuse » et traduit la paramétrie.
Les fornix latéraux, antérieurs et postérieurs.

Normalement :
- Les fornix ou culs de sacs latéraux, antérieurs et postérieurs sont libres. Ils
séparent le col et les parois vaginales
- Ils forment ce que certains auteurs appellent le ‘’dôme vaginale’’.

Anormalement :
Ils peuvent révéler des brides, séquelles de traumatisme ou de brûlure
qui peuvent fixer le col au fornix ou à la paroi vaginale. Le cul de sac postérieur (ou
Douglas) est souple, vide et indolore. Son induration peut traduire une endométriose
ou un processus inflammatoire ou néoplasique, une collection sanguine (hématocèle,
etc) ou des fécalomes, etc.

b) Toucher rectal (T.R) : surtout pour les filles vierges

- Les personnes bien entraînées peuvent bien explorer l’utérus, les annexes et
les paramètres par cette voie ;
- Il faut bien lubrifier le doigtier car le T.R. fait mal parfois ;
- Il faut éviter de pratiquer le T.R en cas d’hémorroïdes pendant la crise
(douleurs importantes).

c) Toucher vaginal + toucher rectal (TV + TR)

- Il est indiqué pour apprécier l’état de la cloison recto Ŕ vaginale et l’exploration
des ligaments utéro Ŕ sacrés ;
- Il est pratiqué en introduisant l’index dans le canal vaginal et le médius dans
l’anus.

d) L’examen des aires ganglionnaires :

Au niveau des plis de l’aine. En résumé, les touchers pelviens
doivent suivre un certain ordre, c’est Ŕ à Ŕ dire exploration en avant, en arrière et
latéralement.
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1.2.2.4. Examens des seins

Technique :
- La femme sera nue jusqu’à la ceinture
- Elle sera examinée d’abord assise, puis couchée
- Il est parfois nécessaire d’examiner la femme avant, au début et à la fin du
cycle car, certaines pathologies sont cycliques
- Il faut d’abord regarder, puis palper enfin presser les mamelons.

1° Inspection :
A l’inspection, on apprécie :
- L’asymétrie de deux seins
- Leur volume, les déformations ou voussures éventuelles
- Cicatrice ou ulcération (aspect de la peau)
- Localisation des mamelons (absence de cicatrice rétractile)
- Circulation collatérale
- La femme soulève les membres supérieurs l’un après l’autre puis, les deux à
la fois. Ces mouvements permettent de suspecter des adhérences au niveau
des seins. C’est le signe ou test de Phocas.

2° Palpation :
En position assise d’abord puis couchée :
- La main de l’examinateur est placée à plat sur le sein, puis on écrase le sein
sur la grille costale ou encore on fait le mouvement de glissement des doigts
sur le sein, quadrant par quadrant (sous forme de massage). Cet examen
permet de détecter une ou plusieurs tuméfactions dont il faudra apprécier les
caractéristiques
- Localisation par rapport au quadrant
- Volume
- Mobilité par rapport aux plans profonds et superficiels (associé au test de
Phocas)
- Présence ou non de douleur (sensibilité)
- Le médecin doit apprendre à la femme de palper ses seins régulièrement
(tous les mois), c’est l’auto Ŕ palpation.

3° Pression du mamelon
- Elle doit être faite avec douceur
- Tenir compte des éléments suivants :
 Femme n’ayant jamais accouché
 Femme ayant accouché, et étant loin de la période d’allaitement (sevrage)
 Succion par le partenaire.

Résultats :
Ecoulement dont il faut préciser les caractéristiques suivantes :
- Ecoulement unilatéral ou bilatéral
- Ecoulement par un ou plusieurs orifices.

Aspect de l’écoulement :
- Laiteux
 14

- Sanglant
- Séreux
- Purulent
- Clair, etc.

N.B. : S’il y a écoulement, il faut faire un prélèvement pour examiner à frais, pour
coloration et culture, pour bactériologie et cytologie.

4° Examen des aires ganglionnaires

- Creux axillaire
- Régions sus et sous Ŕ claviculaires
- Région cervicale
- Mammaires internes (rarement atteints).

N.B. : L’examen gynécologique en général (et celui des seins en particulier) doit tenir
compte de l’âge de la femme, de sa période du cycle menstruel).

1.3. EXAMENS PARACLINIQUES EN GYNECOLOGIE

Comme nous l’avons dit dans l’introduction, les examens

complémentaires doivent être orientés et demandés de façon objective et utile.

1.3.1. Frottis vaginal

Il existe plusieurs appellations selon les pays, les écoles. Ainsi, on peut
parler :
- De prélèvement vulvo Ŕ vaginal
- De prélèvement cervico Ŕ vaginal
- Frottis gynécologiques ou prélèvement vaginal
- Frottis vaginal.

Définition

C’est un prélèvement des sécrétions ou des pertes se trouvant dans le

vagin ou dans la région vulvo Ŕ vaginale pour en faire des examens (analyses). Le
lieu de prélèvement varie parfois avec le but poursuivi. Comme nous le verrons plus
loin, ce prélèvement peut être examiné également de plusieurs façons :

- Soit à frais (entre lame et lamelle immédiatement après prélèvement)

- Soit après coloration
- Soit encore après culture (écouvillon).

Techniques de prélèvement :
En général : le prélèvement se fait avec la spatule de Ayere. Mais, on
peut également utiliser le manche d’un hystéromètre (la partie plate de
l’hystéromètre) ou tout autre instrument approprié et stérile.
Indications :
Les principales indications du prélèvement vaginal sont :
 15

1° La recherche bactériologie (bactéries, champignons, parasites)

- Lieu de prélèvement :
 L’introitus vaginal, la cavité vaginale
 L’orifice cervical.
Mais, le lieu de prélèvement dépend du germe recherché :
Exemple :
 Pour le gonocoque, au niveau de l’orifice des glandes de Bartholin, du méat
urinaire, de l’orifice cervical etc.
 Pour le trichomonas, les champignons et d’autres germes ; c’est dans le cul
de sac postérieur.
2° Le frottis oncologique

Résultats

1) Pour le frottis bactériologique, le parasitaire ou fongique :

- On recherche les bactéries
- On recherche les trichomonas
- On recherche les champignons (levures, éléments mycéliens ou filaments
mycéliens)
- La présence des éléments sanguins (GB Ŕ GR).

La recherche peut s’effectuer :

- Soit sur un frottis à examiner immédiatement (extemporané)
- Soit sur un frottis coloré (avec coloration appropriée)
- Soit après culture avec des milieux de cultures appropriés.

2) Frottis hormonal
De plus en plus abandonné. Le prélèvement se faisait sur les paroles
vaginales pour recueillir les cellules de la couche superficielle de la paroi vaginale.
Le prélèvement peut également se faire dans le cul de sac postérieur en y prélevant
des cellules desquamées.

But : Il était destiné à étudier l’imprégnation hormonale au niveau de cette paroi.

On appréciait essentiellement ce que l’on appelle index (index

picnotique, basophile, cariopicnotique…) selon l’affinité teinctoriale de la cellule et
selon son degré d’imbibition hormonale. Le frottis peut également intéresser l’étude
de la glaire cervicale et test post Ŕ coïtal (caractères macroscopiques et
microscopiques).

3) Frottis oncologique
Le prélèvement se fait dans le cul de sac postérieur où se déposent les
cellules vaginales, cervicales et intra Ŕ utérines.

But : On recherche les cellules pathologiques, notamment les cellules cancéreuses

(voir papanicolaou). On peut également y noter la présence des cellules
inflammatoires traduisant une infection : L’interprétation de ces frottis est
délicate. On s’en sert pour la classification des dysplasies.
 16

1.3.2. Le test de Schiller

Principes :
On badigeonne les parois du vagin et du col avec le Lugol, après avoir
nettoyé ces muqueuses avec l’acide acétique.

But :
Rechercher les zones iodo Ŕ négatives, c’est Ŕ à Ŕ dire les zones qui ne sont
pas colorées par le Lugol.

Résultats :
Normalement, les surfaces vaginales et cervicales intactes se colorent en
brun acajou, c’est Ŕ à dire prennent la coloration brunâtre grâce au glycogène et
l’acide lactique. Les zones qui ne prennent pas la coloration brune acajou sont
appelées zones iodo Ŕ négatives. Il s’agit donc des zones ou une zone qui (ont) a
perdu le tissu de revêtement (épithélium). La perte de tissu de revêtement peut être
dûe à :
- Une ulcération traumatique
- Une ulcération infectieuse
- Mais, surtout ulcération cancéreuse.

Intérêt :
- D’indiquer la zone où on peut pratiquer une biopsie, donc ce test oriente le
praticien sur la zone suspecte à l’œil nu
- Cet examen rend également des lésions plus caractéristiques à la
colposcopie.

1.3.3. La colposcopie

C’est l’étude à la ‘’loupe’’ du revêtement et du canal cervical grâce à un

grossissement important des images par le colposcopie. On étudie ainsi les
caractéristiques des lésions décelées au test de Schiller (contours, profondeurs,
largeurs…) ou décelées à l’œil nu.

Intérêts
- Localiser la zone à biopsier
- Décrire des lésions selon leur caractéristique (profondeur, surface, des
ulcérations, leurs contours)
- Surveiller les lésions après traitement.

A. Le colpite est la lésion la plus caractéristique de l’infection. Elle est

symptomatique d’une trichomonase. Elle est caractérisée par un piqueté
rouge apparaissant sur le fond de la muqueuse pavimenteuse. Les larges
zones circulaires isolées ou confluentes d’aspect érythémateux forment des
îlots lymphoïdes qui peuvent s’abcéder. En ce cas, la couverture épithéliale
disparaît. Après test au Lugol, la muqueuse cervicale est brun foncé. Le
piqueté de colpite et les îlots lymphoïdes sont blancs car
l’hypervascularisation fait disparaitre le glycogène de la muqueuse.
 17

B. L’ectopie est la lésion la plus fréquente du col. C’est la lésion primaire qui
entraînera secondairement tous les processus de cicatrisation. La limite
externe est nette. L’ectopie est faite de tissu endocervical cylindrique prenant
l’aspect de nombreuses papilles « en grain de raisin ».
C. Lorsque le tissu métaplasique a un caractère anormal, il est visible après le
test à l’acide acétique sous forme de plages blanches se développant de la
périphérie vers le centre : c’est l’épidermisation atypique qui coiffe uniquement
au début la saillie des papilles. Les limites entre les grains d’ectopie
apparaissent plus foncées dessinant ainsi un aspect décrit sous le nom de
mosaïque. Remarquer que certains carrés de mosaïque sont centrés par un
point rouge (vaisseau)
D. Lorsque le processus de cicatrisation atypique est terminé, une cicatrice
dysplasique est constituée. Son existence en colposcopie se traduit par la
présence d’une tâche blanche. Cette dernière peut être plus ou moins visible
après acide acétique. D’autres par contre sont visibles sans préparation.
E. Lorsqu’un col a été le siège d’un processus de cicatrisation normale ou
atypique, il est susceptible d’être modifié ultérieurement cicatrisé avec des
plages, en particulier au niveau de la lèvre inférieure, où on perçoit des
orifices glandulaires. Ceux Ŕ ci sont le siège de métaplasie pavimenteux les
comblant plus ou moins complètement donnant l’aspect d’images en cernes
ou en gouttes.
F. Ici, il s’agit d’une lésion complexe, comprenant d’une part visible surtout en
bas de figure, une plage blanche, épaisse, tomenteuse typique de leucoplasie.
Mais, cette vaste leucoplasie est en voie de remaniement atypique ; à droite,
la couverture épidermique est partiellement disparue laissant apparaître des
pavés de mosaïque en dépression. Plus haut les limites de la leucoplasie ont
perdu leur netteté. Il s’agit d’une lésion en pleine transformation et
éminemment suspecte. Histologie : épithélioma au stade 0.
G. Large zone rouge péri Ŕ orificielle appartenant à une zone d’ectopie de variété
particulière. En effet, les éléments sont groupés sur des crêtes séparées des
voisines par des incisures profondes. Sur une des crêtes près de l’orifice
cervical plusieurs îlots blancs, plans, formés de tissu pavimenteux.
H. Le test au Lugol prend alors une valeur considérable, car tout tissu
pavimenteux atypique est iode négatif. Remarquer ici, la limite externe
parfaitement nette traduisant un caractère de stabilité certain.
I. Large plage dysplasique occupant toute la lèvre inférieure du col avec à droite
des zones rouges érosives. A gauche, nombreux pavés mosaïformes
confluent dans la partie supérieure, séparés en bas par des zones rouges.
Aspect très suspect.
J. Col recouvert en totalité d’un épithélium pavimenteux ; 5 plages rouges. Celle
du bas et à gauche est saillante avec encore une couverture épithéliale. Les
autres sont ulcérées et saignantes. C’est l’aspect typique d’une endométriose
du col en période menstruelle.

1.3.4. Biopsie du col

Principes :
Il s’agit d’un prélèvement à faire au niveau du col utérin sur une zone
paraissant suspecte (anormale) :
 18

Soit à l’œil nu
Soit après badigeonnage au Lugol
Ou encore après colposcopie.

Techniques :
Mise en place d’un spéculum dans le vagin
On utilise la pince à biopsie, après avoir immobilisé le col avec la pince de
Pozzi
Le tissu prélevé est mis dans un liquide de conservation (formol, mélangé
alcool Ŕ éther, Bouin)
Ce produit est ensuite envoyé au laboratoire pour analyse histologique.
Résultats :
Soit lésions cancéreuses
Soit lésion infectieuse (cervicale, spécifique ou non spécifique)
Soit lésion banale, traumatique.

1.3.5. Biopsie de l’endomètre ou Biopsie de Novak

Principe :
Il s’agit d’un prélèvement effectué au niveau de la muqueuse utérine
(endomètre).

Techniques :
Soit avec la pince de Novak (Canule de Novak)
Soit avec une curette
Soit avec un autre instrument dérivé de la canule de Novak.

On place le spéculum, prendre la lèvre antérieure du col avec la pince

de Pozzi, placez l’hystéromètre et l’introduire doucement dans la cavité utérine pour
apprécier l’orientation et la longueur de l’utérus.

1ère modalité
Avec la pince de Novak, on gratte les parois internes de l’utérus et on
ramène un peu de tissu endométrial que l’on met immédiatement dans le produit de
conservation. Cette modalité pratique est utilisée surtout pour la biopsie à visée
hormonale ou biopsie ponctuelle.

2ème modalité : full curetage

C’est Ŕ à Ŕ dire, l’utilisation de la curette pour pratiquer la biopsie de
l’endomètre est conseillée lorsque on veut avoir le plus de matériel endométrial
possible (en cas de ménométrorragie, suspicion de cancerde l’endomètre, curetage
biopsie et hémostatique maladies trophoblastiques…). Parce que ce curetage
intéresse toute la cavité utérine alors que la canule de Novak ne prélève l’endomètre
que sur une zone bien limitée. Comme dans la première modalité, le tissu prélevé est
mis dans le liquide de conservation et envoyé au laboratoire pour analyse.
Indications :

1° Visée hormonale :
 19

Les résultats dépendent de la phase à laquelle la biopsie estpratiquée. On

peut donc avoir les signes de prolifération dans la première partie du cycle et de
signes sécrétoires dans la deuxième partie du cycle (23 Ŕ 28ème jour). Ainsi, on peut
rechercher :
Les signes de l’ovulation (biopsie à faire dans la 2ème partie du cycle)
Autres troubles du cycle menstruel (iirégular shedding, aménorrhée ou
atrophie de l’endomètre).

2° Visée infectieuse (rare)

Pour rechercher les signes d’endométrite laquelle peut être spécifique
(TBC) ou non spécifique. Le matériel de curetage peut servir aussi à la culture (B.K).

3° Visée oncologique
On recherche les cellules cancéreuses de l’endomètre : biopsie étagée ou par
full curetage
Suspicion de choriocarcinome.

Intérêts :

1° Macroscopiquement
La biopsie peut donner une idée sur l’état anatomique de l’endomètre. En
effet, le produit prélevé par la curette surtout peut orienter déjà le diagnostic
histologique.

Exemple :
La curette ramène beaucoup de matériels en cas d’hyperplasie de
l’endomètre
La curette ne ramène pratiquement rien en cas d’atrophie de l’endomètre
La curette peut également ramener des débris ovulaires en cas d’avortements
incomplets avoués ou non.

Ainsi, on peut parfois affirmer que ‘’le diagnostic est au bout de votre
curette’’ (cfr. Prof. Dr YANGA).

2° Microscopiquement (analyse histologique)

L’examen histologique du produit ramené de la cavité utérine peut donner
des renseignements selon l’indication (hormonale, oncologique, infectieuse…). Il est
à noter que dans certains cas le matériel prélevé peut servir à la culture.

1.3.6. Insufflation utéro – tubaire

Elle est de plus en plus abandonnée sauf pour entretenir la perméabilité
tubaire en cas de plastie tubaire terminale.
Intérêt :

1.3.7. Hysterosalpingographie (H.S.G)

Intérêt :
Cet examen est très important dans l’exploration de la stérilité féminine.
Elle est considérée comme examen de première intention car, elle explore les
cavités utérines et tubaires notamment la perméabilité utéro Ŕ tubaire.
 20

Principes et techniques :
L’examen doit être pratiqué en l’absence de l’infection de la sphère génitale.
D’où, l’obligation de pratiquer :
 Tests inflammatoires
 Frottis vaginal
 Il faut également exclure une grossesse éventuelle (test de grossesse,
échographie).d’où, l’obligation de pratiquer cet examen dans la première
partie du cycle. Au besoin pratiquer test de grossesse ou une échographie en
cas d’aménorrhée, ou de doute.
S’assurer que la patiente n’est pas allergique aux produits iodés.
Opacification des cavités utéro Ŕ tubaires avec un produit de contraste
(Vasobrix, Vasorix, Pollyvidone, Telebrix, Urographie…)
L’examen peut être pratiqué sous amplificateur de brillance (scopie) ou non.

Résultat
L’exploration des cavités utéro Ŕ tubaires peut mettre en évidence plusieurs
pathologies :
Pathologie du col utérin (ex : béance du col)
Pathologie du corps utérin (synéchies, adénomyose, image de myomes ou du
cancer)
Pathologie des trompes (obstruction tubaire, endométriose).
L’HSG peut également évoquer ou suspecter des adhérences pelviennes.

L’image normale de la cavité utérine et des trompes se présente de la

manière suivante : voir figure 4

1.3.8. Laparoscopie ou Cœlioscopie

Il s’agit de l’examen de la cavité abdominale surtout pelvienne à l’aide

d’un instrument appelé cœlioscope ou laparoscope. C’est une exploration
panoramique qui explore d’une façon globale les organes génitaux internes et parfois
même d’autres organes (foie, intestins…) l’instrumentation et l’appareillage pour
réaliser cet examen sont complexes. Nous nous limiterons à en donner un aperçu
sommaire en tenant compte de l’indication. Grosso mode, on peut retenir :

Une source pour le pneumopéritoine

Une source de lumière (fibre à lumière froide)
Instruments pour création de pneumopéritoine (trocard, aiguille de Veres)
Instruments pour palpation et manipulation des organes internes
Instruments pour réaliser des interventions chirurgicales (ciseaux, bipolaire
pour cautérisation…)
Matériels pour aspiration.

Il existe deux grands types d’indications pour cet examen. Il y a la coelio Ŕ

diognostique et la coelio Ŕ thérapeutique appelée ‘’coelio Ŕ chirurgie’’

1. Coelio Ŕ diagnostique ou Laparoscopie

 21

Elle est de pratique très courante :

a) Indications :
 Visée diagnostique
 Investigation de stérilité : souvent en complément de l’H.S.G
 Algies pelviennes chroniques
 Suspicion de G.E.U non rompue
 Masse pelvienne de volume moyen et d’origine imprécise
 Infection utéro Ŕ annexielle et pelvienne (P.I.D) d’évolution banale ou
moyenne
 Contrôle post Ŕ opératoire d’une intervention pour stérilité (adhésiolyse)
 Suspicion d’une lésion traumatique de l’utérus
 Suspicion d’endométriose pelvienne
 Malformation utérine
 Prélèvement de liquide péritonéal pour examen cytobactériologique.

b)Contre Ŕ indications de la cœlioscopie :

 Toutes les contre Ŕ indications d’une intervention chirurgicale
 Personnes ayant subi deux ou plusieurs laparotomies (relatives)
 Personnes opérées pour perforation intestinale ou volvulus ou pour
pelvipéritonite ou péritonite
 Présence d’ascite importante
 Grosse masse pelvienne.

1. Cœlioscopie thérapeutique
 Ponction des kystes fonctionnels sous tensions et douloureux (déconseiilé)
 Prélèvement d’ovocytes pour Fivete (de plus en plus remplacée par
l’échographie)
 Ligature tubaire
 La coelio Ŕ chirurgie.

De nombreuses interventions gynécologiques et même non gynécologiques

peuvent être pratiquées sous coelioscopie (sans pratiquer une laparotomie
classique).

1.3.9. Test post coïtal (T.P.C) = Test de Huhner

Principes :
1. Cet examen explore le couple, c’est Ŕ à Ŕ dire l’homme et la femme.
2. Il est pratiqué pendant la période perovulatoire après une abstinence sexuelle
de 2 à 3 jours.
3. Chez la femme, le test apprécie les qualités macroscopiques et
microscopiques de la glaire cervicale.
4. Chez l’homme, le test recherche :
 La présence du lac spermatique (parfois)
 La présence des spermatozoïdes
 Le comportement de ces spermatozoïdes vis Ŕ à Ŕ vis de la glaire cervicale.

1° Technique pour T.P.C :

Abstinence sexuelle de 2 à 3 jours
 22

Rapports sexuels aux environs de la période de l’ovulation (selon la date des

dernières règles ou de la température basale)
Rapports sexuels à la date et l’heure indiquées (si possible)
La femme vient rapidement au cabinet du médecin sans pratiquer la toilette
intime
Le médecin place un spéculum dans la cavité vaginale et analyse les
paramètres suivants :
 Lac spermatique
 Glaire cervicale.

2° Résultats ou interprétation :
Examen macroscopique :
 Quantité du lac spermatique
 Présence de la glaire cervicale ainsi que caractéristiques
 Macroscopiques : quantité, aspect, filance

Microscopique
 Spermatozoïdes : nombre, mobilité
 Autres éléments : globule blanc, globule rouge, bactéries…

Ensuite, la glaire est examinée après séchage pour rechercher les éléments
suivants :
 Cristallisation en feuilles de fougères : Fern Ŕ test
 Existence ou non de canaux fibrillaires.

1.3.10. Dosages hormonaux

Ils sont très coûteux et ne doivent être faits qu’après avoir éliminé toutes les
causes mécaniques. Ces dosages intéressent l(étage supérieure (FSH, LH, GnRH,
Prolactine…) ou les gonades et autres glandes (oestrogènes, progestérone,
androgènes, hormones thyroïdiennes et surrénaliennes, …). Ces dosages peuvent
être statiques ou dynamiques (test de Jayle : freination + stimulation). Ils sont
souvent pratiqués dans l’investigation d’une stérilité en cas des troubles des règles,
d’endocrinopathie ou d’anomalies sexuelles (voir cours gynécologie fonctionnelle).

1.3.11. Spermogramme et Spermacytogramme

Cet examen est très important dans l’exploration de la stérilité du couple.

Malheureusement, beaucoup d’hommes s’opposent souvent à cet examen. Il est
souvent précédé par le Test Post Coïtal (Huhner).

Techniques :
Abstinence de 2 à 3 jours
Sperme recueilli par masturbation ou par coït interrompu
L’examen doit être pratiqué endéans 4 heures depuis le recueil du sperme
Le flacon contenant le sperme doit être gardé dans un bocal contenant des
glaçons ou dans un lieu pas très chaud.
 23

Résultats :
a) Résultats normaux macroscopiques :
Quantité du volume de sperme : 2 à 5 ml par éjaculation :
Aspect du sperme : floconneux, comme tapioca
pH alcalin
viscosité.

b) Résultats normaux microscopiques :

Nombre des spermatozoïdes : de 30 à 180 millions par éjaculation
Mobilité : plus de 70 à 80 % de mobilité rectiligne à la première heure
Formes normales : 70 à 80 %
Leucocytes moins de 5 par champs

c) Résultats anormaux
 Macroscopique (du sperme)
Volume : moins de 2 ml par éjaculation = Hypospermie
Aspect : trop fluide ou purulent
Viscosité : très accélérée
Volume trop abondant = hypersécrétion = inflammation.

 Microscopiques des spermatozoïdes

Azoospermie : absence de spermatozoïdes : sécrétion ou excrétoire
Asthenozoospermie : diminution de motilité
Oligozoospermie : diminution du nombre (moins de 30 millions/ml)
Oligo Ŕ asthenozoospermie : diminution du nombre et de mobilité
Nécrozoospermie : spermatozoïdes morts
Anomalies morphologiques (double tête, grosse tête, double flagelle …
supérieur à 20 %)
Nombre important de leucocytes (leucospermie = infection) supérieur à 5 par
champ.

1.3.12. Echographie

Examen très intéressant dont les indications en gynécologie ne font

qu’augmenter.
1. Diagnostic de G.E.U non rompue
2. Tumeurs pelviennes (nombre, localisation, volume, contenu, nature)
3. Diagnostic précoce de la grossesse
4. Diagnostic de béance du col surtout en cas de menace d’interruption de la
grossesse
5. Placenta praevia
6. Môle hydatiforme
7. Vitalité de l’embryon et du fœtus
8. Monitorage folliculaire
9. Prélèvement des ovocytes pour Fivette
10. Diagnostic des masses mammaires
11. Diagnostic des malformations utérines et des lésions traumatique
(perforations, ruptures etc).
 24

12. Diagnostic des malformations fœtales.

Du point de vue technique, on utilise des sondes vaginales, des sondes

transabdominales (sectorielles ou linéaires etc).

1.3.13. Hystéroscopie

C’est l’examen de la cavité utérine pour y rechercher quelques anomalies

comme les polypes, les synéchies et autres lésions de la cavité utérine. Elle permet
aussi de traiter les synéchies, les polypes et pratiquer des biopsies.

1.3.14. Mammographie (C’est la radiographie du sein)

Elle peut être simple ou après injection d’un produit opaque dans un canal
galactophore ; c’est la galactographie

Galactographie

But :
Cet examen est demandé lorsqu’on soupçonne une lésion intracanalaire non
identifiée à la mammographie et lorsqu’il existe un écoulement anormal au niveau du
mamelon sans traduction tumorale évidente ni à l’échographie ni à la
mammographie.

Techniques :
On injecte un produit de contraste dans le canal galactophore à partir de
l’orifice de ce canal. Et, on réalise la radiographie du sein.

Résultats :
La présence de produit opaque dans ce canal donne l’aspect normal ou
anormal de ce canal. Ainsi, on peut détecter :
Des images de petites tumeurs intracanallaires
Des images traduisant des irrégularités des parois du canal galactophore.

Selon l’aspect de ces images, on peut évoquer des tumeurs ou des lésions
suspectes de malignité ou des images de lésions bénignes.

1.3.15. Courbe de température basale (Courbe ménothermique)

Examen très simple, dont les indications principales sont la détermination

approximative de la date de l’ovulation dans les investigations de la stérilité ou la
localisation de la période de fécondité soit pour éviter une grossesse (contraception)
ou pour avoir des rapports sexuels au moment voulu lorsqu’on désire avoir un
enfant.
Les modalités pratiques sont précisées dans le cours de la physiologie de la
reproduction. Mais, nous pouvons nous résumer en disant que la courbe de T°
basale ou courbe ménothermique doit être réalisée dans les conditions suivantes :
Prélèvement soit vaginal, buccal ou anal
 25

A la même heure
De préférence avec le même thermomètre
Avant toute activité physique
L’inscrire immédiatement sur un papier ou sur une grille appropriée après
avoir lu les chiffres sur le thermomètre.

Interprétation :
Une courbe normale présente deux ‘’phases’’ et une zone de ‘’décalage’’
Dans la 1ère phase, la température reste en dessous de 37° C pendant toute la
première période du cycle menstruel, c’est Ŕ à Ŕ dire la fin des règles jusqu’à
l’ovulation : c’est la période thermique basse ou d’hypothermie dite
oestrogénique
Dans la 2ème phase du cycle menstruel, la température monte à 37° ou au
dessus de 37° C (3337 et 37,5) et y reste pendant plus ou moins 10 à 14 jours
en dessinant un plateau en dents de scie. C’est le plateau d’hypertthermie due
à la sécrétion de la progestérone par le corps jaune
Entre les deux phases, il y a un décalage (point de Nadir) qui peut se
présenter de plusieurs façons : soit par une chute de la température de 1 à 2
degrés, suivie d’une montée à 37° C ou plus ; soit une montée en marche
d’escalier.
Mais parfois, la courbe de température est difficile à interpréter et à exploiter
(Ex. : période de grippe).

1.3.16. Imagerie par résonnance magnétique

En cas d’endométriose, par exemple, cet examen donne une sorte de

‘’cartographie’’ des lésions du septum recto Ŕ vaginal, des lésions du péritoine
du Douglas, du péritoine du Sigmoïde, surtout déterminer la profondeur des
lésions
Elle permet également de suivre l’évolution des implants après traitement
Elle est évidemme,t demandée pour d’autres pathologies gynécologiques.
Comme les pathologies du sein, pour lesquelles l’IRM donne beaucoup plus
de précisions que la mammographie.

1.3.17. Radiographie de la Selle Turcique

But :
Elle est demandée pour explorer l’état de la glande hypophysaire cachée
dans l’os sphénoïde. Cette glande règle le fonctionnement des glandes
endocriniennes. Ainsi, cet examen sera demandé lorsqu’il existe des perturbations
au niveau de ces glandes et se traduisant par de différentes manifestations telles
que :
Aménorrhée
Puberté précoce
Ménopause précoce…
 26

Ces anomalies peuvent s’accompagner d’autres manifestations non

gynécologiques notamment :
Troubles oculaires (visuels)
Céphalées
Troubles olfactifs
Galactorrhée.

Résultats :
Les images que donne cet examen varient avec la pathologie
Adénome hypophysaire
Atrophie hypophysaire
Irrégularité de la selle turcique…

1.3.18. Le Scanneur

Cet examen n’est pas souvent utilisé en gynécologie surtout en matière de

stérilité. Mais, dans certains cas, cet examen peut rendre service. Nous le verrons
plus loin.

1.3.19. Explorations à visée génétique

1. Détermination du sexe chromatinien et autres éléments chromatiniens :

Caryotype
Corpuscule de Barr

2. Détermination de l’ADN. Ces tests sont utilisés en cas d’ambiguïté sexuelle et

de détermination de paternité etc.

1.3.20. Certaines explorations peuvent être associées

Exemple : La coelio Ŕ endoscopie utérine pour le diagnostic des localisations

profondes de l’endométriose pour déterminer les stades avec précision.

1.3.21. D’autres explorations sont étudiées au cours de certaines pathologies

Exemple : Doppler, pour les vaisseaux autour de l’ovaire, des testicules, etc.

CHAPITRE II : MALFORMATIONS CONGENITALES EN

GYNECOLOGIE
2.1. LES MALFORMATIONS CONGENITALES DE LA REGION VULVAIRE

Les malformations qui frappent cette région sont souvent complexes,

parce que la région vulvaire constitue un véritable carrefour uro Ŕ génito Ŕ digestif.
Le diagnostic de ces malformations est parfois facile et, peut se faire déjà à la
naissance du fait qu’on doit annoncer le sexe de l’enfant aux parents, quand bien
même que celui Ŕ ci est connu à l’avance grâce à l’échographie. Mais, d’autres
malformations se découvrent parfois tardivement.
 27

A la puberté : par aménorrhée ou autres signes

Lors de tentatives de rapport sexuel
Ou à l’occasion d’une exploration gynécologique.

Il existe plusieurs types de malformations à ce niveau, mais nous retenons les

trois grandes subdivisions classiques :

2.1.1. Les grandes malformations vulvaires rares

2.1.1.1. Aplasie complète de la vulve

Incompatible avec la vie, cette malformation se voit surtout chez les montres.
A la place de la vulve, il y a un trou sans signification ou configuration génitale.

2.1.1.2. L’agénésie partielle ou totale de la vulve

Rare.

2.1.1.3. Hypoplasie vulvaire

La fille a une vulve trop petite ou rudimentaire.

2.1.1.4. Duplicité de la vulve

On note l’existence de deux vulves. Toutes ces anomalies sont des curiosités
très rares.
2.1.2. Les malformations d’une ou de plusieurs parties de la vulve
2.1.2.1. Les anomalies du clitoris
2.1.2.1.1. Le clitoris bifide

Il y a absence de coalescence ou fusion des ébauches droites et gauche du

clitoris congénital.

2.1.2.1.2. L’hypertrophie du clitoris

Il s’agit d’un clitoris aux dimensions exagérées ayant l’aspect d’une

véritable verge. C’est une malformation très gênante. On l’appelle aussi ‘’clitoris
exubérant’’.

2.1.2.1.3. L’hypoplasie du clitoris

C’est un clitoris très petit et peu érectile. A ne pas confondre avec l’absence
du clitoris chirurgicale qu’on rencontre chez les femmes Ouest africaines (excision).

2.1.2.1.4. Eloignement excessif du clitoris

Il s’agit d’un clitoris debout localisé parfois sur le pubis.

 28

2.1.2.2. Les malformations labiales

2.1.2.2.1. Aplasie des grandes lèvres

2.1.2.2.2. Hypoplasie des petites lèvres

2.1.2.2.3. Hypertrophie congénitale des petites lèvres

Se voit surtout chez les Hottentots en Afrique du Sud
A ne pas confondre avec l’hypertrophie acquise que l’on voit chez certaines
tribus de notre pays (Baluba, Batetela, …), obtenue en allongeant les petites
lèvres à l’âge de l’enfance.

2.1.2.2.4. Coalescence des petites lèvres

Il s’agit d’un accolement des petites lèvres que l’on rencontre fréquemment
chez la petite fille. Le diagnostic est souvent fait par la maman qui constate l’absence
de l’introitus vaginal (les petites lèvres étant collées l’une à l’autre). C’est une
malformation banale et fréquente.

Figure 9 : Coalescence des petites lèvres (4)

2.1.2.2.5. Coalescence des grandes lèvres

Il s’agit d’une anomalie des grandes lèvres qui présentent l’aspect de

bourses. Elle s’accompagne souvent de l’hypertrophie du clitoris.

2.1.2.3. Les abouchements anormaux des voies urinaires et digestives

2.1.2.3.1. Les voies urinaires

Epispadias : cette anomalie fréquente chez l’homme peut se voir rarement

chez la femme. Il existe alors une fente ou ouverture du méat urinaire vers le
haut qui prend la forme d’un canal.
Hypospadias : le méat urinaire s’ouvre vers le bas et forme également un
canal.

Figure 10 : Hypospadias (5)

2.1.2.3.2. Le rectum

La malformation la plus fréquente est l’anus vulvaire :

L’anus s’ouvre dans la vulve et le périnée n’existe pas
Mais, l’anus peut s’ouvrir entre la commissure de la vulve et l’endroit habituel
de l’anus où l’on peut noter une dépression. Il est à noter que l’étiologie de
ces différentes malformations est parfois inconnue. On évoque ou on
incrimine souvent :
 Les viroses
 Les anomalies chromosomiques
 29

 Les déficiences tissulaires

 Les hormones, etc.

2.2. MALFORMATIONS VAGINALES

Les malformations vaginales sont plus rares que les vulvaires et mettent
moins en danger la vie du sujet. Cependant, elles peuvent constituer une urgence
chirurgicale lorsqu’elles réalisent des rétentions menstruelles dans l’utérus
(Hématometra) ou dans le vagin (Hématocolpos) en cas d’absence partielle du
vagin. Les malformations congénitales du vagin se découvrent plus tard, à la puberté
et après la puberté.

Embryologiquement, elles sont la conséquence d’effets tératogènes qui

s’exercent au niveau des canaux de Müller :
Soit au cours de leur progression
Soit lors de l’accolement des canaux de Müller
Soit au moment de la résorption de la cloison sagittale qui réunit les canaux
de Müller.

On distingue plusieurs variétés des malformations vaginales.

2.2.1. Absences du vagin

Elles proviennent de l’absence de progression des canaux de Müller.

2.2.1.1. Clinique

Qui fait le diagnostic ?

Le médecin dans 90 % des cas
La famille peut soupçonner
Le partenaire, rarement.

Le moment ou le diagnostic peut être fait :

A la naissance. C’est rare sauf s’il existe des notions de malformations dans la
famille.
A la puberté, 80 % de diagnostics sont faits à cette période.
Après la puberté et après mariage, 10 à 20 % surtout dans les variétés
d’absence partielle du vagin.

Signes fonctionnels :
Aménorrhée primaire (cryptoménorrhée)
Impossibilité d’accomplir l’acte sexuel
Douleurs pelviennes périodiques, parfois d’allure aiguë traduisant la rétention
du flux menstruel
Stérilité primaire
Notion de malformation dans la famille

Examen clinique et gynécologique

Souvent la personne présente un morphotype féminin tout à fait normal
(aspect féminin)
 30

La vulve est normale mais elle semble ‘’bouchée’’ et ne va pas très loin à
l’exploration digitale
Le T.V est impossible, ici, il faut faire le diagnostic différentiel avec
imperforation de l’hymen (voir notion de rappels anatomiques). Mais, en cas
d’absence de la partie supérieure du vagin, la cupule peut donner l’impression
d’un vagin normal et parfois permettre des R.S. trompeurs
Le T.R. combiné au palper abdominal montre l’absence de l’utérus dans la
variété majeure. Mais, parfois on peut sentir une masse sensible qui peut
être :
 Soit l’utérus
 Soit une collection de sang dans le vagin en cas d’absence partielle du vagin
 On peut compléter l’exploration en utilisant une petite sonde urinaire
(métallique ou en caoutchouc) qui va buter contre l’obstacle en cas d’absence
de la partie inférieure du vagin ou de l’absence totale du vagin.

Par contre, cette exploration peut s’avérer trompeuse lorsque l’absence

du vagin ne concerne que la partie supérieure ou lorsqu’il existe une « « cupule » »
naturelle (vagin borgne) ou cupule formée après des rapports sexuels.

2.2.1.2. Examens complémentaires

La cœlioscopie est un examen très important pour constater la présence ou

l’absence des organes génitaux internes. Elle nous permet de préciser les
variétés ou types de malformations, c’est Ŕ à Ŕ dire les formes mineures, les
formes classiques et les formes majeures.

Ainsi, on pourra classifier les différents types selon qu’il y a absence ou

présence de l’utérus des ovaires des trompes, etc.

L’échographie : examen à la mode, elle peut également donner l’aspect

externe et interne des organes génitaux internes (utérus, trompes, ovaires)
surtout en utilisant la sonde endo Ŕ vaginale. L’échographie peut être
complétée par les données cœlioscopiques ou par une laparotomie
exploratrice lorsqu’on se trouve dans une région où la cœlioscopie n’est pas
réalisable.
Les dosages hormonaux : peuvent être exploités utilement pour confirmer
l’absence de la fonction ovarienne ou la présence d’androgènes
Les examens génétiques en cas de besoin (caryotype, arbre chromosomique,
A.D.N)
L’U.I.V : cet examen est obligatoire devant toute malformation du tractus
génital majeur, en raison de l’association possible de malformation de l’arbre
urinaire (rein à cheval, absence de rein, …)
Rappelez Ŕ vous l’origine embryologique des néphrons et des gonades.
L’imagerie par résonnance magnétique peut également déceler l’absence des
organes génitaux internes (rarement utilisée).
 31

2.2.1.3. Types ou variétés d’absence du vagin

2.2.1.3.1. Syndrome de Rokitansky – Kuster – Hauser – Meyer (90 %)

Ce syndrome représente malheureusement 90 % de cas d’absence de

vagin. Ces 4 savants ont décrit des formes très variées de ce syndrome, différencié
par la présence ou non d’un des éléments décrits dans la forme classique (c’est Ŕ à
Ŕ dire l’état de l’utérus des ovaires et des trompes).

Ainsi, on décrit actuellement 3 variétés de syndromes de Rokitansky :

Forme mineure :
Vagin en cupule (borgne) ou normal
Utérus : petit avec cavité et endomètre
Ovaires : normaux
Trompes : normales
Malformations rénales : rares ou absentes

Forme classique ou habituelle :

Vagin : absent
Utérus : absent
Ovaires : présents
Malformations rénales : présentes dans 1/3 de cas
Forme majeure :
Vagin : absent
Utérus : absent
Ovaires : rudimentaires (dragées)
Trompes : rudimentaires sans canal ni franges (donc plaines)
Malformations rénales : présentes dans 2/3 de cas.

Ce syndrome est dû à l’atteinte Müllerienne bilatérale. Ainsi, les variétés

dépendent de la période à laquelle survient cette atteinte. La forme majeure traduit
une atteinte très précoce de l’embryogenèse des gonades et des néphrons.

2.2.1.3.2. Absence congénitale isolée du vagin (incidence 1 %)

Origine : Elle est due à l’absence de résorption partielle de la cloison.

Anatomiquement :
 Diagnostic à l’âge pubertaire
 Aménorrhée primaire
 Parfois insuccès aux rapports sexuels selon le cas
 Tableau douloureux cyclique aiguë dû à l’accumulation du sang menstruel
dans la partie supérieure du vagin (Hématocolpos), rarement le sang peut
refluer dans la cavité utérine et donner l’hématométrie ou aller jusque dans les
trompes créant l’hématosalpinx.

2.2.1.3.3. Le syndrome de féminisation testiculaire de Morris

Incidence : rare mais spectaculaire

 32

Origine :
 Souvent familiale
 Présence de testicule ou d’ovotestis.

Anamnèse :
 Aménorrhée
 Impossibilité d’accomplir l’acte sexuel : souvent ces filles évitent les hommes
alors qu’elles sont très belles (en général)
 Mais parfois, elles ont des rapports sexuels qui forgent une cupule vaginale.

Examen clinique :
Il s’agit de très belles filles, avec une allure féminine, très jolie, avec une
poitrine très bien développée :
 La vulve est normale
 Pas de vagin : impossibilité de faire le toucher vaginal ni d’introduire le
spéculum
 Par contre, on peut découvrir une petite masse dans le pli de l’aine qui est
souvent un testicule ou un ovotestis, que l’on prend souvent pour une hernie
inguinale
Figure 11 A : Testicule féminisant (1)
Figure 11 B : Testicule féminisant (1)

 Les poils pubiens sont présents mais rares sous forme de duvet
 Les poils axillaires sont également rares.

A la cœlioscopie :
 Pas d’utérus
 Pas d’ovaires
 Pas des trompes
 Mais parfois, on peut tomber sur des petites masses qui peuvent être
un testicule ou ovotestis, masse dont il faut pratiquer une biopsie ou de
préférence l’ablation totale avec analyse histologique (car risque de
cancérisation).

Anatomopathologie
C’est elle qui confirme le diagnostic en donnant les caractères
histologiques du testicule. Il s’agit donc de ‘’femmes illusions’’.

2.3. LES CLOISONS DU VAGIN

Les cloisons du vagin séparent le canal vaginal soit longitudinalement,

soit transversalement. Elles sont dues à l’absence de résorption ou de la résorption
incomplète des cloisons vaginales. Il s’agit des ‘’reste de cloison se présentant sous
forme de ‘’bride’’ ou de ‘’diaphragme’’.
 33

2.3.1. Cloisons longitudinales ou antéro – postérieures

2.3.1.1. Cloisons longitudinales complètes

Cliniquement, on les découvre souvent fortuitement :

2 cols utérins
2 vagins

Elles sont sans signes et passent souvent inaperçues. Mais, parfois lors
des accidents vécus au cours de l’accouchement, on découvre les anomalies :
Soit par examen clinique attentif
Soit suite à un accident lié à la traversée de la tête fœtale (déchirure vaginale
ou du col, hémorragie génitale, cataclysmique, etc.).

D’où, la nécessité absolue de pratiquer un examen gynécologique

minutieux aux C.P.N. Les règles sont normales ainsi que les rapports sexuels.

Figure 12 : Septum complet avec double utérus (3) Figure 13 : Double vagin (3)

2.3.1.2. Cloisons longitudinales incomplètes ou perforées

Elles n’intéressent qu’une partie du vagin

Elles passent très souvent inaperçues même à l’examen clinique, car elles
entraînent peu de troubles
D’où, la nécessité de les rechercher systématiquement lors des examens de
C.P.N pour s’assurer de la liberté du canal vaginal, car ignorées, elles peuvent
être à l’origine de déchirures vaginales graves entraînant une hémorragie
cataclysmique.

Figure 14 : Septum partiel (3) Figure 15 : Second vagin rudimentaire sans

ouverture externe. Formant : un
hématocolpos à l’âge adulte (3)

2.3.2. Cloisons transversales ou diaphragmes

2.3.2.1. Cloisons complètes

Elles peuvent être basses ou hautes

Elles sont bruyantes, d’où le diagnostic précoce
Mais, le diagnostic peut également être tardif.

Les signes classiques qui attirent l’attention :

Aménorrhée primaire ; qui en fait est une cryptoménorrhée, car le sang est
retenu dans le vagin : c’est l’hématocolpos
Douleurs cycliques
Les rapports sexuels ne sont pas gênés lorsque la cloison est haute. Mais en
cas de diaphragme bas situé, les rapports sexuels sont rendus impossibles
L’hématocolpos peut s’infecter par voie hématogène (rare) stérilité.
 34

2.3.2.2. Cloisons incomplètes ou perforées

Elles entraînent peu de troubles

Les rapports sexuels peuvent déchirer la cloison et laisser des brides qui
risquent de se déchirer gravement lors de l’accouchement ou gêner celui Ŕ ci

Le diagnostic des cloisons est essentiellement clinique. L’aménorrhée

primaire et l’examen minutieux des organes génitaux externes permettent de les
diagnostiquer et de faire la différence entre le diaphragme bas situé et l’hymen
imperforé.

2.4. PATHOLOGIE DE L’HYMEN

L’hymen est la cloison la plus basse du vagin qui va de part et d’autre du

méat urinaire jusqu’à la commissure postérieure de la vulve. Elle constitue la barrière
naturelle entre le canal vaginal en dedans et la région vulvaire en dehors. Trois
entités nous intéressent ici.

2.4.1. Imperforation de l’hymen

Figure 16 :

Clinique et diagnostic :
Le diagnostic se fait à la période de ménarche
Pas des règles : aménorrhée primaire alors que tous les caractères sexuels
secondaires sont présents
Douleurs cycliques
Insuccès des tentatives de copulation
L’abdomen peut être ballonné et simulé une grossesse lorsque le diagnostic
est fait tardivement et qu’il y a hématométra
Le toucher vaginal est impossible
La vulve paraît normale, mais elle est ‘’bouchée’’ par une membrane bleuâtre,
tendue. C’est l’hymen imperforé qu’il faut différencier d’une cloison vaginale
transversale basse située (retro hymenéale)
Parfois rétention urinaire due à la compression de la vessie ou de l’urètre
Parfois aussi, on peut noter des œdèmes des membres inférieurs (rares) par
compression des vaisseaux (artério Ŕ veineux et lymphatiques)
Il n’y a pas de malformations complémentaires, l’échographie peut monter
l’intégrité des organes génitaux internes et l’existence d’un hématocolpos et
d’un hématométra.

2.4.2. Hymen fibreux

Hymen très épais et très vascularisé, d’où déchirure grave lors du 1er coït
Soupçonné en cas de rapports sexuels difficiles très hémorragiques ou se
découvre lors des déchirures graves, hémorragiques lors de l’accouchement.
 35

2.4.3. Hymen complaisant

C’est un hymen très souple, peu vascularisé qui pose le problème

médico Ŕ légal difficile car, il permet les rapports sexuels sans effraction. D’où, la
difficulté pour le médecin de se prononcer sur la virginité de la fille, s’il n’y a pas
d’autres petites lésions vulvaires traumatiques.

2.5. MALFORMATIONS UTERINES

Elles résultent du non rapprochement des canaux de Müller ou de leur

dédoublement. Ces malformations s’associent souvent aux malformations urinaires
qu’il convient donc de rechercher systématiquement. Elles sont également associées
dans certaines formes graves à l’absence du vagin.

2.5.1. Incidence

En gynécologie générale, elles sont de fréquence de 1,5 %

Pour infertilité : 10 à 20 % (avortements à répétition par exemple)
Ces malformations sont très bien connues et codifiées avec l’avènement de
l’H.S.G et de l’échographie.

2.5.2. Clinique et diagnostic

Le diagnostic se fait à la puberté et après la puberté par les signes
suivants :
aménorrhée primaire
ou autres troubles des règles : dysménorrhée, hypoménorrhée
troubles sexuels en cas d’association avec absence du vagin (insuccès aux
rapports sexuels ou dyspareunie d’intromission)
douleur cyclique en cas d’utérus borgne, stérilité primaire
avortement à répétition
accidents liés à l’accouchement :
 dystocie dynamique
 dystocie mécanique par un utérus non gravide praevia
 rupture utérine avec hémorragie, choc …
 malposition fœtale
 hémorragie de la délivrance
 vices d’implantation du placenta.

2.5.3. Examen clinique

Spéculum :
On peut voir deux cols utérins, mais parfois un seul col
On peut découvrir des malformations vaginales associées.

Toucher vaginal (T.V.)

 36

Peut faire soupçonner une malformation utérine patente chez une

personne mince chez qui, on a des signes qui font penser à une malformation utérine
mais, la malformation peut être ignorée :
chez une obèse
en cas de malformation minime
en cas de malformation interne (dans la cavité utérine).

2.5.4. Examens complémentaires

H.S.G. :
C’est l’examen le plus intéressant pour donner le diagnostic ainsi que le
type de malformations.
Figure 17
Echographie :
Donne également des précisions sur le type de malformations mais,
certains types patents peuvent passer inaperçus (infantilisme, béance cervico Ŕ
isthmique congénitale), si l’on n’attire pas l’attention de l’examinateur.

Cœlioscopie :
Permet la description externe des malformations patentes
Ex : Utérus didelphe, absence d’utérus.

Laparotomie exploratrice :
Peut être indiquée lorsqu’on ne dispose pas de radiographie,
d’échographie et de la cœlioscopie.

2.5.5. Type des malformations utérines

Figure 19 A
Figure 19 B

2.5.5.1. Anomalies morphologiques

2.5.5.1.1. Les aplasies utérines

Elles peuvent être totales ou partielles (rudimentaires)

L’aplasie totale représente le tableau du syndrome de Rokitansky ou le
syndrome de Morris selon les cas.

2.5.5.1.2. Les hémi – utérus ou utérus didelphes

Il y a ici deux utérus :

 Soit de taille égale
 Soit de taille différente
 Soit séparés partiellement (cupules)
 Soit séparés totalement par une cloison.
 37

Figure 20 : Septum utérin

On décrit plusieurs variétés :

 Utérus en cupule : le fond de l’utérus se présente comme le fond d’une
bouteille
 Utérus borgne bicervical avec un col bouché, l’utérus borgne contient
du sang (hématométra lors des menstruations)
 Utérus bicorne bicervical perméable avec un vagin unique cloisonné en
longueur donnant l’aspect de l’utérus didelphe ou pseudo Ŕ didelphe
 Utérus cloisonné unicervical. Il est à noter qu’on peut avoir d’autres
types selon la malformation vaginale associée.

2.5.5.1.3. Utérus cloisonné

a) Cloisons sagittales ou longitudinales

l’aspect extérieur est tout à fait normal et la cloison peut être totale ou partielle
dans la variété partielle, la cloison peut être haute (corporéale) ou basse
(cervico Ŕ isthmique)
ces cloisons sont souvent de découvertes fortuites à l’H.S.G
b) Cloisons transversales
ici aussi, l’aspect extérieur de l’utérus paraît tout à fait normal
mais, il y a des signes évocateurs selon la localisation de la cloison :
aménorrhée, dysménorrhée, douleurs cycliques sans règles, stérilité.

2.5.5.1.4. Utérus communicant

Se présente comme des siamois. L’utérus présente une cloison avec trou
au milieu. Le trou siège souvent au niveau de l’isthme. Découverte faite souvent à
l’H.S.G.

2.5.5.2. Les anomalies de structure

Elles intéressent le volume ainsi que le développement de la structure

musculaire.

2.5.5.2.1. Hypoplasie utérine :

appelée aussi infantilisme utérin ou utérus infantile

caractérisée par l’inversion du rapport corps/col + isthme
normalement, l’utérus d’une personne adulte présente un rapport de 2 sur 1/3
en faveur du corps
dans le cas de l’infantilisme utérin, ce rapport est en faveur du col + isthme.

2.5.5.2.2. Béance cervico – isthmique congénitale

elle est associée à l’hypoplasie utérine

c’est une incompétence cervico Ŕ isthmique liée au manque de
développement de structure des ‘’sphincters’’ du col.
 38

2.6. MALFORMATIONS DES OVAIRES

Lorsque les ovaires sont ‘’malades’’, les anomalies ou manifestations se

traduisant au niveau des organes cibles : vagin, vulve, utérus, seins. Ainsi, cette
traduction et ces atteintes varient avec le degré de l’atteinte. Les anomalies
ovariennes résultent de l’altération de la gonadogenèse avant la différenciation
gonadique.
Ceci remonte au 40ème jour embryonnaire et est dû à une aberration chromosomique
qui va se traduire par différents états cliniques, selon les degrés de l’atteinte, comme
dit plus haut.

1.6.1. Syndrome de Turner

La forme classique de ce syndrome a été décrite par Turner en 1958.

Son étiopathogénie est dominée par l’agénésie gonadique. Depuis cette date,
d’autres formes bâtardes ont été décrites avec comme étiopathogénie, les
hypoplasies ovariennes.

2.6.1.1. Tableau classique

Le tableau classique est caractérisé par 3 grands aspects importants :
infantilisme génital
complexe malformatif très riche
nanisme
Ces entités sont la traduction de l’agénésie gonadique qui se confirme à
la période pubertaire.

2.6.1.1.1. Infantilisme génital

Figure 21

Dominé par l’absence de développement des organes génitaux externes

Seins pas développés
Vulve infantile et reste orientée en arrière
Aménorrhée primaire avec bouffée de chaleur (absence d’œstrogènes)
Poils pubiens rares, mais parfois présents
La stérilité est certaine et définitive.

2.6.1.1.2. Nanisme corporel

La petite fille garde une taille inférieure à 120 Ŕ 140 cm mais, à

développement ‘’féminin’’ (aspect plus ou moins féminin).

2.6.1.1.3. Le complexe malformatif

Il est très riche et va de la tête aux membres inférieurs, sans oublier les
malformations viscérales :

Au niveau de la tête :
 39

 Cou palmé, ptérygion colli, dysmorphie faciale avec épicanthus (les

yeux chinois, les yeux bridés)
 Implantation basse des oreilles
 La voûte palatine ogivale.

Au niveau du thorax :
 Ecartement excessif des mamelons donnant l’aspect de thorax en
‘’bouclier’’
 Epaules très longues qui contrastent avec la petitesse de la taille.

Au niveau des membres supérieurs :

 Il y a un cubitus valgus
 Hypogénésie du 4ème métacarpien, découverte à la palpation, mais
visible à l’œil nu par la dépression à ce niveau. La confirmation est faite
à la radio de la main. Cette main est courte et épaisse.

Au niveau des membres inférieurs : incurvation des jambes.

Au niveau de la peau, on note souvent des naevus pigmentaires.
Au niveau des viscères (cœurs et remis)
 Coarctation de l’aorte
 Communication interauriculaire (C.I.A) ou rétrécissement aortique
 Reins en forme de fer à cheval
 Hypoplasie rénale mais parfois aplasie rénale unilatérale.

Organes des seins :

 On note souvent le daltonisme
 Parfois, diminution de l’acuité auditive
 Mais quotient intellectuel intact.

2.6.1.1.4. Examens complémentaires

a) Dosages hormonaux :
Effondrement des stéroïdes dans leur ensemble (œstrogène et progestérone)
Les hormones hypophysaires sont très élevées (F.S.H et L.H)
Taux élevés aussi des 17 Ŕ Cétostéroïdes.

b) Cœlioscopie :
Utérus miniscule
Trompes filiformes, parfois perméables
Ovaires : à la place des ovaires, on trouve des bandelettes blanchâtres ou en
forme de ‘’dragée’’, vestiges des ovaires dont la biopsie révèle l’absence des
follicules germinatifs.

c) Radiographie :
Retard d’ossification et signes d’ostéoporose traduisant le manque
d’œstrogènes
Elargissement du plateau tibial
Hypogénésie du 4ème métacarpien
Incurvation des os des jambes.
 40

d) Echographie : confirme les anomalies utérines et ovariennes

e) Etude génétique (arbre chromosomique) :

Formule haploïde : 44 x 0 : Un chromosome X manque mais parfois on note
des mosaïques diverses
Le sexe chromatinien est masculin dans 90 % (Barr).

Présence et prédominance des cellules basales (bleus) dues au manque

d’œstrogènes (de plus en plus abandonnés)
Le pronostic vital est souvent bon, mais les malformations cardiaques et
rénales gênent parfois ces personnes.

2.6.1.2. Formes bâtardes

Les formes bâtardes ou mitigées sont dues à l’hypoplasie ovarienne. On

peut donc assister à la présence des signes du syndrome, mais mitigés avec
possibilité d’un développement plus ou moins harmonieux.

2.6.1.2.1. Infantilisme génital discret

Les organes génitaux sont insuffisamment développés, mais peuvent

permettre une activité sexuelle normale
L’aménorrhée primaire peut exister, mais parfois la petite fille peut présenter
des épisodes de saignement très irréguliers
Les seins sont développés jusqu’au stade I ou II
Stérilité primaire
Des grossesses ont été signalées chez certaines personnes.

2.6.1.2.2. Nanisme corporel

Il est souvent absent ou mitigé

La petite présente une taille plus ou moins normale.

2.6.1.2.3. Complexe malformatif

Il est vraiment mitigé, mais visible lorsqu’on est devant une fille de petite
taille sans règles avec un cou plus ou moins bizarre. Les examens complémentaires
donnent des résultats parfois discordants en raison des différents degrés d’atteinte
ovarienne.

Du point de vue cytogénétique, on note souvent des formules avec

anomalie au niveau de X mais, parfois on a une formule tout à fait normale.
 41

2.6.2. Autres dysgénésies ovariennes

Les inversions dominées par’ le syndrome de Klinefeiter. C’est un

syndrome qui frappe les garçons qui vont présenter le tableau suivant :
Gynécomastie : signe qui pousse le sujet à consulter
Petite taille, mais parfois taille normale
Les organes génitaux sont masculins mains insignifiants, adipo Ŕ génital,
ridicule, cachés dans une panicule adipeuse. Le tout donne un tableau de
retard ou absence pubertaire. Appelé aussi ‘’syndrome adiposo Ŕ génital’’

Du point de vue biologique :

F.S.H élevée
17 Ŕ Cétostéroïdes normaux

2.6.3. Etats d’intersexualité

Ils sont dominés par les hermaphrodismes.

a) Ceux Ŕ ci peuvent être vrais et rares :
Il s’agit d’un individu ayant des organes génitaux internes et externes de deux
sexes et fonctionnels.
L’individu présente à la fois des testicules et les ovaires :
 Soit séparément
 Soit ovotestis
Il présente une vulve et des bourses et un vagin
Il présente un utérus, …

b) On peut aussi avoir des états de :

Pseudo Ŕ hermaphrodisme masculin (androgynoïdes) : testicules présents,
mais caractères sexuels plus ou moins féminins
Pseudo Ŕ hermaphrodisme féminin (gynandroïdes) : ovaires présents mais
caractères sexuels plus ou moins masculins.

2.7. MALFORMATIONS CONGENITALES DES TROMPES

Elles sont rares. En dehors des malformations qui accompagnent les

autres organes génitaux internes (utérus, ovaires), on a décrit des duplicités tubaires,
et des trompes très courtes non perméables. Ce sont des malformations rares.

Figure 22

2.8. TRAITEMENT DES MALFORMATIONS CONGENITALES

2.8.1. Les coalescences de petites lèvres

a. Ouverture des petites lèvres avec un stylet ou une sonde cannelée ou un

mosquito :
Sans anesthésie, la petite fille est maintenue par deux personnes
 42

On place l’instrument à la partie supérieure de l’introitus (juste en dessous du

méat urinaire)
On descend l’instrument vers le bas (vers l’anus) tout en restant sur la ligne
médiane, verticalement
Les deux lèvres s’ouvrent très aisément, sans hémorragie
Donner les antibiotiques et conseiller les bains de siège avec un antiseptique.

b. Incision au bistouri, sous anesthésie générale très légère :

En cas de lèvres rigides
Lorsque l’anomalie est découverte tardivement (au-delà de 3 ans).

2.8.2. La coalescence de grandes lèvres

Elle est rare. Il faut confier le cas au spécialiste parce qu’il s’agit de
malformations souvent complexes.

2.8.3. Le clitoris exubérant et clitoris ‘’débout’’

On procède à l’excision en cas de clitoris exubérant. En cas de clitoris

éloigné, on incise les freins du clitoris et on abaisse le clitoris et on le fixe au pubis.

2.8.4. Imperforation de l’hymen

D’abord, on ponctionne au centre de l’hymen avec une aiguille de gros calibre,

cela ramène un sang ‘’chocolat’’ gluant (comme du miel)
A partir du trou de ponction, on pratique une incision en croix pour obtenir 4
lambeaux hyménaux en allant surtout latéralement
Après l’incision, on peut avoir plusieurs procédés après avoir vidé le vagin
et/ou l’utérus :
 Soit on laisse une grosse compresse dans l’introitus vaginal à retirer 24
à 48 heures après (le plus souvent)
 Soit on fixe les lambeaux aux racines des cuisses avec la soie pendant
5 à 6 jours (parfois) pour éviter une nouvelle coalescence ou récidive
 Soit on excise les lambeaux à un demi-centimètre de leur implantation
(rare), car cela laisse le vagin béant et des brides douloureuses
(dyspareunie) et qui peuvent se déchirer lors de l’accouchement.
Les antibiotiques sont systématiques.

2.8.5. Absence du vagin

Il y a plusieurs techniques dont certaines ont été abandonnées.

2.8.5.1. Méthodes non sanglantes (non chirurgicales) Méthodes de Franck

Dilatation progressive de la dépression vestibulaire avec des bougies de

Hegar ou des ‘’obus’’
 43

Puis, rapports sexuels précoces ou répétés.

2.8.5.2. Méthodes chirurgicales (à 2 équipes)

Clivage simple, médian entre la vessie et le rectum

Suivi de dilatation
Et de mise en place ‘’d’obus’’ enduit de vaseline stérile sur compresse pour
éviter l’accolement de l’obus aux parois.

Ces interventions sont à faire lors du début de la vie sexuelle sauf s’il y a
rétention de sang (hématocolpos) avec douleurs.

2.8.6. Les cloisons longitudinales

La résection est simple, mais il faut surveiller ces femmes lors de

l’accouchement.

2.8.7. Les cloisons transversales : (Diaphragme vaginal)

Leur résection est délicate : le confier à un spécialiste

Si l’on doit le faire, il faut éviter de les réséquer à la racine, parce que les
cicatrices sont souvent douloureuses (dyspareunie profonde) et peuvent être
à l’origine de déchirures avec hémorragie lors de l’accouchement
Si vous êtes obligé de les réséquer, il faut le faire en respectant la zone
d’implantation, c’est Ŕ à Ŕ dire les réséquer à plus ou moins ½ centimètre de
leur implantation.

2.8.8. Les malformations utérines

Peuvent être opérées en urgence en cas de rétention menstruelle qui crée un

tableau d’abdomen aigu. Dans ce cas, il faut se contenter de perméabiliser le
col. Mais, en cas d’absence de vagin associée, il faut confier le cas à un
spécialiste (ouverture du vagin borgne). Dans d’autres cas silencieux, il faut
peser le pour et le contre avant d’intervenir
Les cloisons utérines sont réséquées sous hystéroscope. L’opération de
Starsmann est abandonnée
L’ablation d’un hémi-utérus hypoplasique borgne peut être indiquée soit en
cas d’obstacle preavia, soit en cas de douleurs cycliques
En cas d’infantilisme utérin, on conseille le traitement de pseudo Ŕ gestation
ou pseudo Ŕ gravidique de Hoffmann. On donne des oestro Ŕ progestatifs
pendant 12 à 24 mois. D’autres auteurs conseillent des grossesses
successives, même si elles aboutissent à l’interruption, mais qui apportent une
maturation de l’utérus. En cas d’incompétence cervico Ŕ isthmique, un
cerclage prophylactique est conseillé.
 44

2.8.9. Anomalies ovariennes

Le traitement vise 3 volets :

Soit correction d’une carence totale par substitution de longue durée
Soit correction d’une insuffisance isolée, souvent lutéale
Soit induction des ovulations

1. La carence totale se rencontre dans le cas d’agénésie ovarienne ou

l’hypoplasie. La substitution se fait avec les deux hormones stéroïdiennes
manquantes pendant plusieurs mois :
 Soit de façon séquentielle
 Soit avec une pilule oestroprogestative.

2. La correction d’une insuffisance lutéale peut se faire en donnant un

progestatif dans la 2ème partie du cycle menstruel (du 14ème au 28ème jour). La
carence en œstrogènes se corrige avec les œstrogènes.

3. L’induction de l’ovulation peut se faire avec des inducteurs selon leur site
d’action :
 Soit inducteurs à action centrale
 Soit inducteurs à action périphérique ovarienne (voir gynécologie
fonctionnelle).

a) Inducteurs à action centrale :

 Citrate de clomifène (Clomoid) : dosé à 50 mg
Mode d’action :
 Il exerce des propriétés anti Ŕ oestrogènes au niveau des sites
hypothalamiques œstrogène Ŕ récepteur par une augmentation des
F.S.H et L.H.
 Cette propriété d’élever le taux des gonadotrophines endogènes
est utilisée pour tester la reactivité de l’axe hypothalamo Ŕ
hypophysaire chez la femme en aménorrhée, ainsi que chez
l’homme, à condition que la gonade soit normale. L’action se
manifeste dès le 3ème ou le 4ème jour du traitement (augmentation
de F.S.H et L.H, puis un pic ovulatoire quelques jours après).

N.B. : Le Clomid est aussi utilisé pour le test de réserve ovocytaire de l’ovaire. En
effet, une élévation exagérée de la F.S.H est en faveur d’une raréfaction des
follicules primordiaux. Le Clomid n’agit que lorsqu’il y a intégrité fonctionnelle
des structures de l’hypophyse et de l’hypothalamus. Le rôle anti Ŕ
oestrogénique du Clomid est plus important lorsqu’il existe des quantités
notables d’oestrogènes en circulation (métrorragies fonctionnelles,
spanioménorrhée, …).

 Posologie :
 45

50 mg par jour pendant 5 jours, à partir du 3 ème ou 5ème jour du

saignement spontané ou provoqué mais, la posologie peut être portée à 100 mg
voire 150 mg.

 Résultats :
- L’ovulation peut intervenir à une date très variable et imprévisible, parfois 10
voir 15 jours après la prise du dernier comprimé.
- Soit échec, soit réponse complète avec ovulation avec règles ou grossesse.

 Surveillance :
- Courbe de température
- Glaire cervicale
- Etat des ovaires (échographie) par monitorage échographique
- Dosages hormonaux.

 Effets secondaires :
- Bouffées de chaleur
- Troubles visuels (vue trouble)
- Nausées
- Céphalées
- Hyperstimulation ovarienne (grossesses multiples + kystes lutéiniques).

 Citrate de Tamoxifène (anti Ŕ œstrogène) :

- Comprimé dosé à 10 et 20 mg
- Anti Ŕ œstrogène en interférant avec les récepteurs oestrogéniques tissulaires
- Utilisé pour induire l’ovulation
- Utilisé surtout dans le sevrage oestrogénique du cancer du sein.

 L.H Ŕ R.H : Gn Rn (dérivés) :

- C’est un décapeptide hypothalamique de synthèse
- Il a un pouvoir sur la sécrétion des gonadotrophines hypophysaires : action
directe sur l’antéhypophyse
- Il existe plusieurs produits issus de cette synthèse, utilisés par l’administration
‘’pulsée’’ à l’aide d’une pompe programmable.

Exemple :
- Gonadoréline à raison de 5 mg, toutes les 60 minutes. Il est à noter que ce
produit peut être aussi utilisé pour toutes les anovulations (si l’hypophyse est
fonctionnelle). Ce produit a l’avantage d’avoir peu d’effets secondaires.
- Décapeptyl 3,75 mg. Il est de maniement délicat.

 Bromocriptine (Parlodel) : alcaloïde de l’ergot de seigle :

Il agit comme un agoniste dopaminergique à 2 niveaux :
- Stimulation des récepteurs dopaminergiques au niveau de l’hypothalamus
- Inhibition spécifique directe de la libération de prolactine au niveau de
l’hypophyse
- 2 comprimés/jour, après les règles pendant 30 jours. Mais, il est conseillé de
commencer par de faibles doses et poursuivre la cure pendant plusieurs
cycles si nécessaire (Ex : ¼ - ¼ - ½ - 1).
 46

b) Inducteurs à action ovarienne directe

 La gonadotrophine chorionique ou H.C.G (Human Chorionic
Gonadotropin) :
- Sécrétée en quantité importante par le placenta humain au cours de 3
premiers mois de la grossesse, elle est excrétée dans les urines des femmes
enceintes et purifiée après extraction.
- Elle est présentée en ampoules de 500, 1500 et 500 UI pour la voie I.M
- Elle présente des effets biologiques de la L.H (sans effet contaminant F.S.H)
en créant une pseudo Ŕ décharge L.H après H.M.G.
- Elle est donnée après une préparation par les H.M.G.

 Les gonadotrophines ménopausales (H.M.G) :

Signalons que les femmes ménopausées, la sécrétion hypophysaire de
gonadotrophines n’est plus freinée à cause de la disparition d’une importante partie
des stéroïdes circulants. Ces stimulations sont alors sécrétées dans les urines en
quantité très importante. L’extraction et la purification des urines des femmes
ménopausées permettant d’obtenir des préparations à effet F.S et L.H.

 Formes :
- Ces préparations se présentent sous forme d’ampoules injectables par voie
intramusculaire (I.M)
- Il existe deux types :
 Une association de F.S.H et de L.H urinaires dosées à 75 UI de chaque
hormone : H.M.G classiques
 Une préparation de F.S.H urinaires seule dosée à 75 UI : F.S.H pure.
- Mais, ces préparations comportent 95 % de protéines urinaires indésirables.
Mais, les nouvelles techniques de purification permettent l’obtention des
gonadotrophines hautement purifiées, utilisées par voie sous Ŕ cutanées.

 Mode d’action :
- Action directe dur l’ovaire comme les gonadotrophines endogènes
- Elles provoquent la maturation folliculaire (effet F.S.H)
- Elles provoquent la sécrétion d’œstrogène par les follicules qui se développent
(effet L.H)
- Elles préparent donc le déclenchement de l’ovulation par la H.C.G qui sera
administrée après.

 Indication :
- Anovulations rebelles aux stimulateurs moins puissants en cas d’infertilité
- Test de réserve ovarienne.

 Posologie :
- Difficile à fixer, car elle varie souvent avec la maturation folliculaire, qui elle Ŕ
même est difficile à surveiller (soit œstrogènes trop élevés, soit trop peu …
soit dimension de follicules difficile à préciser, glaire, cervicale, …).

Grosso modo : il faut suivre la séquence suivante :

- Donner d’abord les H.M.G et suivre l’évolution des follicules à l’échographie
 47

- Si dimension folliculaire égale à 20 mm ou plus et si taux d’œstrogènes élevés

- Donner les H.C.G.

 Effets secondaires :
- Hyperstimulation avec plusieurs tableaux (minime, moyenne, sévère)
- Kyste ovarien et grossesse multiples
- Epanchement (ascite + épanchement pleural) :
 Par augmentation de perméabilité capillaire (effet œstrogène)
 Après augmentation des prostaglandines (effet œstrogène)
 Par mise en jeu du système rénine angiotensine.
- Risque de cancer de l’ovaire.

En résumé :
Drogues à impact hypothalamique :
 Clomid (Clomifène)
 Nolvadex (Tamoxiphène)

Drogues à impact hypophysaire :

 Parlodel (Bromocriptine)
 Dopergine (Lisuride)

Drogues à impact ovarien :

 H.M.G
 H.C.G.
 Oestro Ŕ progestatifs pour bloquer les ovulations anarchiques et les
régulariser en cas de dystrophie ovarienne micro et macropolykystique. C’est
l’ovariostase.
 48

CHAPITRE III : TUMEURS BENIGNES EN GYNECOLOGIE

3.1. TUMEURS BENIGNES DE LA VULVE

3.2. Introduction et généralité

Les tumeurs bénignes de la vulve sont de nature diverse et leur étude

nécessite la connaissance précise de leur topographie. Leur diagnostic
mascroscopique est cependant facile, alors que leur classification tient compte de
l’histologie.

3.1.2. Diagnostic

Facile, malgré la pauvreté de signes fonctionnels

Souvent, c’est découverte fortuite, car la tumeur peut rester silencieuse :
 Par le médecin (souvent)
 Par la patiente (parfois)
 Par le partenaire (rarement)

Quelques signes peuvent cependant attirer l’attention :

 Déformation importante de la vulve, souvent asymétrique
 Sensation de pesanteur
 Marche avec les cuisses écartées
 Gêne aux rapports sexuels (rare sauf si tumeurs douloureuses)
 Sécrétions anormales.

3.1.3. Examens cliniques

3.1.3.1. Présence d’une tuméfaction vulvaire dont il faut préciser

La topographie exacte (grandes lèvres, petites lèvres, clitoris, …)

Les caractères cliniques à la palpation (volume, consistance, fermeté,
rénitence, …)
Présence d’une ulcération avec sécrétion à partir d’un canal
Sensibilité à la palpation, mobilisation au plan profond et superficiel.

3.1.3.2. Diagnostic différentiel avec des tuméfactions qui ne sont pas des
tumeurs.

Hernie inguino Ŕ labiale : tuméfaction réductible

Rectocèle et cystocèle : à la poussée, on constate les déroulements de la
muqueuse vésicale ou rectale.
 49

3.1.3.3. Diagnostic de certitude

Souvent par l’anatomopathologie mais, l’examen clinique peut suffire.

Ex : Kyste de Bartholin.

3.1.3.4. Diagnostic anatomo – clinique des tumeurs bénignes de la vulve

3.1.3.4.1. Tumeurs épithéliales

a) Les papillomes
Tumeurs rares, siègent sur les grandes lèvres, elles sont uniques, 2 à 3
cm de diamètre, ne récidivent pas après ablation.

b) Les condylomes : très fréquents

 Ce sont des formations ou végétations dites ‘’vénériennes’’, multiples,
siégeant au niveau de la vulve mais, peuvent déborder et aller jusqu’au
périnée, voire l’anus et la cavité vaginale
 Ils peuvent être acuminés sous forme de crête de coq = HPV6
 Ils peuvent également être ‘’plats’’ ou ‘’plan’’ : HPV11
 Anatomie pathologie : hyperplasie épithéliale + papillomatose + altération des
Kératinocytes superficiels.

L’étiologie évoquée :
 Virose = HPV (Human Papilloma Virus)
 Malpropreté
 Prostitution
 I.S.T (Trichomonase, Candidose, ..)
 Diabète, Sida.

Figure 23: Condylomes acuminés (3)

Epidémiologie:
 Maladie très contagieuse
 Femme en activité génitale
 Mais, peut atteindre les personnes très jeunes.

Traitement :
1. Pommade podophylline à base de colchicine : elle est très corrosive, à utiliser
avec beaucoup de précaution car, elle détruit les tissus en profondeur et en
surface périphérique.
Contre Ŕ indication : Grossesse.

2. Diathermocoagulation souvent associé aux antibiotiques :

 Soit avec bipolaire, soit unipolaire
 Soit au laser.
 50

3. Ablation chirurgicale
4. Les anti Ŕ viraux.
5. Daltara.

c) Les verrues séborrhéiques :

Elles ressemblent aux naevis ou mélanomes bénins
Maladies des femmes âgées
Siégeant au niveau des grandes lèvres
Il est souhaitable de les enlever par exérèse.

3.1.3.4.2. Tumeurs de tissus glandulaires

a) Kyste de Bartholin
Tumeur bénigne la plus fréquente de la vulve (après condylomes)
C’est une rétention du liquide de la glande par deux mécanismes :
 Soit par obstruction simple du canal glandulaire par processus
cicatriciel, sans abcédation, le liquide de la glande est retenu dans la
glande, qui se transforme en kyste, soit par suite d’un abcès de la
glande de Bartholin qui, après résorption du pus, se transforme en
kyste
 Parfois, il y a surinfection d’un kyste qui va présenter des épisodes
avec récidives fréquentes, surtout pendant la grossesse et avec
fistulisation.

Localisation :
Partie postérieure de la grande lèvre, mais le canal s’ouvre précisément
au 1/3 inférieur de la face interne de la petite lèvre.

Diagnostic :
Au stade de kyste, la découverte est parfois fortuite par le médecin mais,
parfois lorsque le volume est important, la patiente peut le découvrir lors de la
toilette
A l’examen, on découvre une tuméfaction de volume variable, de consistance
rénitente, indolore.

Types :
Kyste superficiel : lorsqu’il est localisé au niveau du canal excréteur de la
glande (dilatation du canal).

Kyste profond :
Lorsque le kyste est localisé au niveau de la glande elle Ŕ même
Il est souvent petit et profond, découvert par la palpation.

Kyste total :
Il siège dans la glande et le canal souvent volumineux.

N.B. : Cette description est importante pour des raisons chirurgicales.

 51

Etiologie :
Dans 60 à 70 % de cas, il est d’origine gonococcique ou de chlamydiae
Il précède souvent un abcès.

Anatomie pathologie :
Le liquide est souvent gluant, gélatineux, mais peut être clair ou brunâtre,
s’il y a hémorragie intra Ŕ kystique post Ŕ traumatique (rapport sexuel).

Traitement :
Exérèse totale du kyste : attention, kyste profond : hémorragie
Ou marsupialisation : souvent en cas de kyste incisés plusieurs fois (fibrose).
La marsupialisation consiste à inciser le kyste, à éverser les lèvres de la
coque pour permettre à la muqueuse de la glande de sécher puis de la refermer
après quelques jours. Cette technique est de plus en plus abandonnée, car c’est un
traitement de longue haleine et qui interdit l’acte sexuel pendant plusieurs mois (2 à
3 mois).

b) Kyste épidermique des glandes sébacées :

Localisées sur grandes et petites lèvres et clitoris
Ils sont multiples.

c) Kystes des glandes sudoripares

Le plus connu est l’hydradénome papillaire :
Développé aux dépens des glandes apocrimes vulvaires
Souvent de petit volume
Localisé au niveau d la grande lèvre et sillon nympho Ŕ labial
Il s’infecte souvent car, il s’ulcère facilement (rapports sexuels)
Il peut, à ce moment, présenter une forme ulcéreuse ou de végétation
ulcéreuse pouvant prêter confusion avec des lésions précancéreuses.

Traitement : Exérèse.

La maladie de Fox Ŕ Fordyce :

Eruption chronique micropapuleuse et prurigineuse
Provoquée par la rétention de sueur dans les canaux des glandes apocrines.

Diagnostic : Histologique

d) Kyste des glandes de Skene ou tumeurs sous urétrales (rares). Il s’agit

souvent d’une transformation d’un abcès en kyste.

Traitement fulguration :
Attention à l’urètre. A ne pas confondre avec tumeur du méat, due à un
prolapsus de la muqueuses urétrale, souvent liée à une carence oestrogénique
(ménopausée, petite fille).
 52

3.1.3.4.3. Tumeurs des tissus conjonctifs

1. Les lipomes
Tumeurs graisseuses, de diagnostic souvent facile
Peuvent se présenter avec sillons (rare) et donner l’aspect en battant de
cloche.

Traitement : Exérèse

2. Les angiomes cutanés ou cutanéo Ŕ muqueux

C’est une particularité de jeunes enfants
Evolution rapide et extensive
Associés parfois à d’autres localisations (ORL, tube digestif, SNC)
Souvent ulcérés et infectés car, l’enfant est souvent souillée
Peuvent être superficiels ou profonds
Aspect violacé.

3. Tumeurs variqueuses : varices vulvaires

Se développent chez la femme enceinte, précocement
Siègent sur les grandes lèvres et parfois débordent sur les racines des
cuisses
Peuvent se rompre au cours de l’accouchement et saigner beaucoup.

N.B. : Pas de suture, mais compression prolongée.

Figure 25 : Varices vulvaires (3)

4. L’éléphantiasis

Causes : Filaire de Bancroft.

Signe :
Y penser dans les régions où sévissent les filarioses (Sankuru, Bas Ŕ fleuve)
Se développe souvent au niveau du clitoris qui devient gros et épais dur et
parfois rugueux comme la peau d’éléphant
Peut se présenter sous forme de tuméfaction avec pédicule donnant l’aspect
en ‘’battant de cloche’’.

Figure 26 : Eléphantiasis vulvaire (3)

Traitement
Excision
Traitement médical de la filariose

5. Tumeurs à cellules granuleuses ou tumeurs d’Abrikossoff

D’origine discutée (histiocytaire ou Schwanienne)
 53

Diagnostic histologique
Peut dégénérer (rare)

Traitement : Excision et surveillance

6. Lymphangiomes : Rares

7. Hématomes traumatiques chroniques

Etiopathogénie :
Rupture d’un vaisseau lors d’un coït (d’accouchement) sans extériorisation de
l’hémorragie (Thrombes)
Réalisant ainsi une plaie interne avec hémorragie enkystée
Due à une fragilité des vaisseaux ou après rupture des varices
Diagnostic facile, s’il y a contexte d’accouchement traumatique (instrumental ;
R.S. violent).

Figure 27 : Hématome vulvaire (3)

Traitement :
Favoriser la résorption avec des bains de siège chauds
Ne pas inciser
Mais, si douleur, inciser et vider les caillots (rares)

3.1.3.4.4. Tumeurs embryonnaires

Il s’agit souvent de kyste réalisé par la distension des restes

embryonnaires. Cette distension est due au fait que ces restes embryonnaires se
mettent à sécréter.

On a deux types :

1. Kyste Wolfien
Kyste petit à contenu clair (translucide)
Développé aux dépens des tissus Wolfiens
Diagnostic histologique.

2. Hydrocèle de la grande lèvre

Kyste sérieux, équivalent du kyste du cordon chez l’homme
Dû au défaut d’oblitération du canal de Nück.

Siège :
Moitié supérieure et antérieure de la grande lèvre, se prolonge jusqu’au
canal inguinal et s’extériorise à la vulve.
 54

3.1.3.4.5. Tumeurs par inclusion des tissus étrangers

1. Endométriose :
Secondaire à une intervention chirurgicale de la région vulvaire pendant les
règles
Se présente sous forme d’un nodule violacé douloureux hypertrophié lors des
règles.

Traitement :
Exérèse du tissu ectopique en totalité et traitement général de
l’endométriose.

2. Glande mammaire aberrante : diagnostic histologique

3. Ostéome : cal vicieux faisant progression dans la région vulvaire

3.2. TUMEURS BENIGNES DU VAGIN

La symptomatologie est discrète, le diagnostic est souvent fortuit et se

fait lors de l’examen gynécologique ou lors de l’accouchement. Mais, le volume peut
être important ou la tumeur peut se manifester par des signes évidents :

Gêne à la marche
Sécrétion anormale (pus, sang), lorsqu’il y a infection ou ulcération
Rarement gêne à la copulation.

3.2.1. Diagnostic anatomo – clinique

1. Tumeurs kystiques par inclusion épithéliale

Ce sont des tumeurs de revêtement vaginal
Dus souvent au traumatisme : déchirure obstétricale ou post Ŕ coïtale
Parfois fait suite à la périnéorraphie : réparation du périnée
La muqueuse vaginale ‘’invaginée’’ continue à desquamer et ‘’empoisonne’’
les cellules desquamées
D’où, l’aspect crémeux du contenu.

2. Kyste du canal de Gartener

Kyste embryonnaire formé par l’oblitération incomplète du canal de Gartener
Il siège sur la paroi latérale et antérieure du vagin
Il contient un liquide clair ‘’eau de roche’’

3. Tumeurs solides
Elles peuvent être épithéliales ou conjonctives
Léimyomes, hémangiomes, endométrioses (cloison recto Ŕ vaginale).

4. Adénose vaginale
C’est la présence dans le vagin d’un épithélium de type glandulaire
(cylindrique) ressemblant macroscopiquement et microscopiquement à
 55

l’épithélium endocervical (alors que l’épithélium vaginal est malphingien) soit

un seul point, soit plusieurs points
La fréquence de cette affection a augmenté chez les filles dont les mères
enceintes ont pris du Distibène (de 1965 à 1975)

Clinique :
On a 4 types :
Occulte
Kystique
Adénomateux
Effluent.

Signes fonctionnels
Leucorrhée mucineuse très abondante, ressemblant à la glaire cervicale
Dyspareunie d’intromission.

Au spéculum :
Zones ressemblant à un ectropion
Diaphragme vaginal partiel situé à la partie supérieure du vagin et qui enserre
le col
Le col lui Ŕ même est rouge vif, présentant un ectropion sur toute sa surface.

Colposcopie : Montre une muqueuse glandulaire.

Biopsie : Images histologiques de l’épithélium de l’endocol.

Examen microscopique du liquide :

Aspect de la glaire cervicale qui varie avec la période du cycle
(cristallisation, canaux fibrillaires, …).

Traitement et évolution :
Régression spontanée vers l’âge de 25 ans
Si la leucorrhée glaireuse est trop abondante et gênante, on peut prescrire
des ovules à la progestérone (solution huileuse dabs un module glycériné)
Risque d’adénocarcinome du vagin
Donc, nécessité de surveiller les filles issues des grossesses traitées avec le
Diethystilbestrol

5. Condylomes acuminés du vagin

Il s’agit souvent d’une extension des condylomes vulvaires au vagin et au col
Traités avec laser ou électrocautérisation au bipolaire.

N.B. : Pas de pommade podophylline dans le vagin, car risque d synéchies ou

sténoses vaginales.

6. Endométriose vaginale
Localisées souvent dans le fornix postérieur et cloison recto Ŕ vaginale
 56

Entraînant une induration douloureuse du Douglas avec défécation

douloureuse, dyspareunie profonde, …
Le traitement est celui des nodules de l’endométriose (cautérisation, exérèse,
traitement médical, …)

3.3. TUMEURS BENIGNES DE L’UTERUS

3.3.1. Les fibromes utérins

Synonymes :
Léiomyome
Myome utérin
Fibromyome
Myoma utéri (anglais).

3.3.1.1. Définition

Tumeur bénigne de l’utérus, unique ou multiple, née et développée aux

dépens du myométre. Elle est pseudo Ŕ encapsulée et constituée d’éléments fibreux
et musculaires. D’où, l’appellation ‘’fibromyome’’ utilisée autrefois.

3.3.1.2. Etiopathogénie

C’est la tumeur bénigne la plus fréquente de l’utérus

Sa fréquence est estimée à plus ou moins 20 % des femmes de 30 ans et à
40 % des femmes de 50 ans
Les femmes de race noire sont 3 à 4 fois plus souvent atteintes.

3.3.1.3. Etiologie et facteurs favorisants ou disposants :

La race : les femmes de race noire font plus facilement la maladie que les
blanches et les jaunes pour des raisons encore obscures
Les facteurs génétiques : il y a des familles plus exposées que d’autres
La stérilité : on ne sait pas si les fibromes favorisent la stérilité ou le contraire
mais, on note que les fibromes sont très fréquents chez les religieuses et les
nullipares, sans savoir pourquoi ? La stérilité est retrouvée chez 27,5 % des
porteuses de fibromes (Verkanf, 1992)
L’âge : le fibrome atteint les personnes jeunes, en activité génitale (entre 25 et
50 ans). Mais, on peut en trouver chez les très jeunes aussi (18 à 21 ans).
 57

3.3.1.4. Pathogénie

On ne connaît rien de précis sur l’étiopathogénie des fibromes. Plusieurs

théories sont avancées et nous pouvons les résumer ainsi :

1. Théories hormonales.

La plus ancienne est la théorie d’hyperoestrogénie :

Elle est acceptée par beaucoup d’auteurs mais, elle n’explique pas à 100 %
l’éclosion du fibrome
En faveur de cette théorie, il y a plusieurs arguments :
 Pas de fibrome avant la puberté
 Les myomes se stabilisent ou peuvent même régresser après la
ménopause ou après castration ‘’hormonodépendance’’
 Les myomes régressent après traitement par analogues du GnRH
(antiooestrogènes)
 Les myomes s’accroissent rapidement et parfois brusquement pendant
la grossesse pour régresser ensuite
 Les myomes augmentent sous traitement oestro Ŕ progestatifs
 Les myomes augmentent sous traitement oestrogénique après la
ménopause
 L’endomètre des femmes porteuses de myomes témoigne d’une
hyperoestrogénie, qui peit expliquer l’hyperplasie endométriale source
de saignement. On pense donc que les cellules des fibromes peuvent
produire elles Ŕ mêmes de l’oestrone et de l’oestradiol parce que
l’enzyme de conversion de l’oestrone en oestradiol, la 17β
hydroxystéroïde oxydo Ŕ reductase est présente dans le myomètre.

Mais, en défaveur de cette théorie d’hyperoestrogénie, on note :

 Les dosages hormonaux effectués chez les porteuses de myome, n’ont
pas montré une augmentation des taux d’oestrogènes.
L’hyperoestrogénie porterait sur une fraction oestriol).
 L’augmentation de l’oestriol et oestrone serait plus importante en cas
des complications des myomes
 Le rôle de la progestérone est difficile à démontrer dans l’éclosion des
myomes. Par contre, elle pourrait jouer un rôle anti Ŕ oestrogénique par
augmentation de la synthèse des catéchol oestrogènes sans pour
autant entraîner une involution du myome appréciable.

2. Théorie d’un trouble de la réceptivité tissulaire

Elle n’est pas admise par tous. Elle est basée sur un taux élevé des
récepteurs oestrogéniques au niveau des myomes et un taux de récepteurs à la
progestérone bas, au niveau du myome par rapport au myomètre normal (G. Mage,
M.A. Bruchot).

D’autres auteurs (J. Pasqualini), ont en revanche montré qu’il existe des
récepteurs à la progestérone en plus grand nombre dans le fibrome que dans le
myomètre normal.
 58

3. Théorie génétique

L’origine unicellulaire de chaque myome est acceptée

Le myome proviendrait d’une mutation somatique, ce qui suggère l’implication
d’un gène. La preuve est actuellement apportée par l’identification de l’ARN
messager du cytochrome P450 arom : le CPY19 mais, aucune relation n’a été
établie entre le niveau de l’ARN et le développement, la taille du fibrome
(Lansac).

4. Le rôle de l’hormone de croissance et de l’hormone lactogène placentaire

A été évoqué par V.C Buttram (+)

5. Le rôle du tissu conjonctif

La fréquence des myomes dans la race noire pourrait justifier le rôle du

tissu conjonctif mais, dont le mécanisme reste encore obscur.

Le rôle des facteurs de croissance tels que l’EGF, l’IGFI, l’IGFII et le

PDGF ont été donc mis en évidence au niveau des cellules des fibromes (Rein,
1992). Les fibromes seraient des ‘’clones’’ cytogénétiquement anormaux des cellules
dérivées d’une cellule myométriale ayant subi une mutation somatique dont les
mécanismes qui contrôlent sa croissance sont perturbés (Barbieri, 1992). Comme on
peut le remarquer, il y a plusieurs théories dont les unes sont acceptées par la plus
part d’auteurs et d’autres font encore l’objet des recherches approfondies.

3.3.1.5. Anatomie pathogénie

3.3.1.5.1. Etude macroscopique

1° Aspect :
Le myome s’isole facilement du myomètre normal à cause de sa pseudo Ŕ
capsule blanche. Cette capsule est formée par la condensation du tissu
conjonctif et permet le ‘’clivage’’ lors de la myomectomie. Le myome est donc
facilement enucléable, facilement enlevable avec les doigts ou les pinces
comme on enlève une noix de palme dans un régime (des noix de palme)
A la coupe, le myome utérin est blanc Ŕ nacré, plus pâle que le muscle sain
Peu vascularisé, le myome se présente comme de la viande hachée.

Figure 28 : Différentes localisations des myomes utérins (3)

2° Consistance : ferme plus au moins dure.

3° Nombre :
Les myomes sont souvent multiples (polymyomateux)
De 1 à plusieurs noyaux myomateux (graine de riz à 10 kg)
 59

De volume variable de ½ cm à un poids important (3 à 10 kg)

Lors de myomectomie, il est difficile de réaliser une ablation complète de
toutes les graines de fibromes (graines de riz) qui peuvent évoluer et entraîner
une récidive (15 % des cas).

4° Vascularisation :
Le myome est peu vascularisé
Les vaisseaux entourent le noyau (d’où, la fréquence des troubles de
circulation avec ischémie).

5° Siège des myomes : il faut le considérer par rapport aux tuniques utérines et par
rapport aux segments de l’utérus.

(.) Par rapport aux tuniques de l’utérus (parois de l’utérus).

A. Myomes sous séreux

Se développent à l’extérieur de l’utérus, sous la séreuse. Selon la base
d’implantation, on peut avoir deux types de myome :

 Myomes sous séreux sessiles : avec base d’implantation large

 Myomes sous séreux pédicules : avec un pédicule :
Long qui le rattache à l’utérus
Il peut se tordre facilement.
Il peut devenir myome ‘’parasite’’, c’est Ŕ à Ŕ dire le myome perd toute
connexion avec l’utérus et développe une vascularisation avec l’organe hôte
(épiploon, mésentère, etc…).

B. Myomes sous muqueux ou intra Ŕ cavitaires

Nés et développés dans le myomètre, c’est Ŕ à Ŕ dire dans l’épaisseur du

myomètre. Mais, il peut déformer la cavité utérine. Ils se développent et font saillir en
direction de la cavité utérine dont il est séparé par l’endomètre. Ici aussi, on peut
avoir deux possibilités, selon la base d’implantation :

Soit sa base est large ; c’est le myome sessile

Soit sa base est longue et forme un noyau pédiculé qui peut se développer
vers le col utérin, voir dans le vagin et constituer le myome en ‘’état de
naissance’’ (myome qui ‘’s’accouche’’).

3° Myomes intramuraux = nés et développés dans le myomètre

(.) Par rapport aux segments de l’utérus

Myome corporéal : 90 % peu dangereux

Myome isthmique : il se développe latéralement et peut déplacer les éléments
contenus dans le ligament large : uretère, artère utérine, constituant un
danger lors de l’acte chirurgical ou des compressions (myome inclus)
Myome cervical : souvent dans la portion sus Ŕ vaginale et rare dans la portion
intra Ŕ vaginale ; il peut se développer dans le paramètre (danger)
Il peut également déplacer l’uretère qui peut être comprimé.
 60

Evolution et croissance
Eclosion d’autres noyaux à côté d’un noyau initial
Augmentation de volume dans certaines circonstances : grossesse, prise
d’œstrogènes, période pré Ŕ ménopausique, le noyau peut devenir abdominal
et comprimer les organes voisins. Le diagnostic devient difficile ou facile selon
le volume.

3.3.1.5.2. Etude microscopique : voir cours histologie

Le myome est constitué par un enchevêtrement de fibres musculaires lisses

soutenues par des travées de collagène
Le cytoplasme des éléments fuso Ŕ cellulaires est peu abondant
Les noyaux sont toujours réguliers
Ces caractères sont modifiés en cas de myomes compliqués.

3.3.1.6. Etude clinique

3.3.1.6.1. Circonstance de découverte

1° Le myome reste longtemps silencieux, asymptomatique, il est alors découvert

fortuitement :
A l’occasion d’un examen systématique : fréquent
D’une demande de contraception (rare)
A l’occasion d’une cœlioscopie, d’une intervention chirurgicale indiquée pour
une autre pathologie (fréquent)
Fortuitement par la malade elle Ŕ même, par une augmentation de volume de
l’abdomen (fréquent)
Par une H.S.G indiquée pour stérilité ou une échographie (fréquente)
Par une radiographie abdomen à blanc demandée pour autre raison (myome
calcifié) (rare).

2° Mais, parfois le myome est diagnostiqué suite à des signes suivants qui parfois
constituent déjà une complication :

a) Troubles menstruels
Ménorragie :
 C’est le plus fréquent en cas de fibrome (50 à 60 %)
 Règles abondantes et prolongées dues à la desquamation d’un
endomètre hyperplasique
 Plus fréquentes en cas de myomes sous Ŕ muqueux.

Métrorragies :
 Rares (10 %) et tardives
 Retentissent facilement sur l’état général à cause de l’anémie qu’elles
entraînent.
 61

Méno Ŕ métrorragie :
 Souvent vers la ménopause
 Perte de liquide.

b) Troubles urinaires
Pollakiurie :
 Par compression vésicale
 Par irritabilité du trigone

Incontinence urinaire d’effort

Rétention aiguë d’urine (rare)

c) Troubles digestifs
Constipation opiniâtre par compression
Défécation douloureuse par myome enclavé dans le Douglas.

d) Augmentation de volume de l’abdomen (progressive)

Indolore en cas de gros myome, mobile
Gros utérus myomateux associé à la grossesse. Cette augmentation peut
gêner la respiration de la gestante.

e) Stérilité lorsque les myomes bouchent les ostium utérins

Il faut retenir ici que la grossesse chez les femmes porteuses de myome
est possible et l’accouchement par voie basse est possible aussi dans certains cas.

f) Douleurs

Elles sont variables dans leur intensité, variables également avec le

siège :
Sous forme de pesanteur pelvienne (compression)
Sous forme de coliques utérines : myomes intra Ŕ cavitaires
Sous forme de dysménorrhée secondaire (ischémie, myome intra Ŕ mural, …).

g) Hydrorrhée

Myome cavitaire, infecté ou non.

h) Autres signes plus rares

Œdèmes des membres inférieurs souvent unilatéraux avec ou sans douleurs
lancinantes
Dus à la compression des voies lymphatiques et des nerfs
Sortie d’une masse dans le vagin (myome en état de naissance).
 62

3.3.1.6.2. Examen clinique

1° Examen local
a) Inspection et palpation de l’hypogastre :
Qui peuvent déceler une masse hypogastrique en cas de gros myome
Parfois l’examen est muet, en cas de myome intra pelvien
Pas de circulation collatérale sur l’abdomen.

b) Spéculum : Le col est souvent sain, mais présente des zones douteuses. Il
peut être dévié ou lointain ‘’aspiré’’ vers le haut.

c) Toucher vaginal (T.V.)

Combiner au palper abdominal
Apprécie la localisation du col utérin
Apprécie le volume et le nombre de masses
Prouver l’appartenance de la masse à l’utérus
Les mouvements imprimés au col sont transmis à la tumeur et inversement
Selon le nombre de noyaux et leurs localisations, l’utérus peut être
simplement augmenté de volume avec surface régulière (myome intramural
ou intra Ŕ cavitaire, …) ou présenter une surface irrégulière donnant la
classique impression de l’utérus en sac de ‘’pomme de terre’’.

d) Toucher rectal (T.R) : pour mieux apprécier les myomes qui sont dans le
Douglas.

2° Examen général : pour un bilan pré Ŕ opératoire éventuel ou le retentissement sur

l’état général
Obésité ou amaigrissement
Pâleur des conjonctives (anémie)
Varices des membres inférieurs
T.A, température, pouls

3.3.1.6.3. Examens complémentaires ou paracliniques

Ces examens sont parfois inutiles car, l’examen clinique suffit à affirmer
le diagnostic sauf des formes moyennes ou minimes.

1° Echographie :
Elle confirme le diagnostic
Précise le nombre de noyaux, leur volume et leur localisation
Peut donner les caractéristiques des noyaux en état de dégénérescence
bénigne
Mais, parfois l’échographie peut passer à côté du diagnostic (myome pédicule
caché dans les anses intestinales, myomes intra Ŕ cavitaires confondus avec
autres images intra Ŕ cavitaires)
Myomatose généralisée, etc.
 63

2° H.S.G :
Elle n’est pas un examen de diagnostic de myome mais, dans un
contexte donné, on peut affirmer l’existence de myome par des signes suivants,
selon la localisation des noyaux :
Lacunes à contours réguliers, arrondie ou ovulaire (myome sous muqueux)
Agrandissement de la cavité et de l’utérus lui Ŕ même
Déformation et asymétrie de la cavité utérine pouvant donner des images
classiques de ‘’faucille’’ ou de ‘’croissant de lune’’ (voir figure 29)
Les fibromes de l’isthme entraînent un étirement cervico Ŕ isthmique
Image arrondie parfois visible en dehors de l’utérus qui traduit un myome
calcifié (voir figure 30).

Figure 29 et 30

3° Hystéroscopie
L’hystéroscopie permet de visualiser la cavité utérine et d’affirmer la présence
ou l’absence de lésions intra Ŕ cavitaires et sous muqueuses
Elle permet d’affirmer surtout l’origine endocavitaire du saignement
Elle permet, en outre, de distinguer le fibrome du polype muqueux de
l’endomètre, des synéchies, …
Consistance molle au toucher avec l’hystéroscope
Pédicule plus au moins long et friable
Elle permet, enfin, le traitement de fibrome, de synéchies et des polypes
(résection, myolyse par vaporisation au laser).

4° Bilan d’opérabilité et des lésions associées

Poids, taille
Examens urinaires
Bilan sanguin :
 Groupe sanguin
 Hémoglobine
 Hématocrite
 Glycémie
 Tests rénaux
 Test hépatiques, etc…
U.I.V en cas de gros utérus myomateux ou myome isthmique et du col
Etat cardio Ŕ pulmonaire :
 E.C.G
 Radiographie du thorax
Frottis cervical, colposcopie, test de Schiller, Novak si besoin
Frottis vaginal si image suspectes de la cavité utérine.

3.3.1.7. Formes cliniques

A. Les prurits intra Ŕ cavitaire :

1° En fonction de leur situation dans la paroi utérine

Entraînent des hémorragies (métrorragie, ménorragies)
 64

Entraînent des coliques expulsives

Se compliquent d’infections et de nécrobiose
Peuvent s’accoucher par le col : myome en état de naissance.

B. Les formes interstitielles (intra Ŕ murales)

Modifient la forme et le volume de l’utérus lequel s’agrandit.

C. Les formes sous Ŕ séreux

Diagnostics difficiles car mobiles
Souvent confondus avec tumeurs solide de l’ovaire
Souvent tordu et devient douloureux à cause de leur pédicule. D’où,
diagnostic difficile avec G.E.U, s’il y a trouble de règles.

2° En fonction de leur localisation par rapport aux segments de l’utérus

Les fibromes du corps : les plus fréquents 90 %
Les fibromes de la corne : bouchent les ostiums et entraînent la stérilité
Les fibromes de l’isthme : se développent dans le ligament large et constituent
les fibromes ‘’inclus’’ qui peuvent comprimer l’urètre et l’artère utérine : danger
Les fibromes du col :
 Soit de la portion intra Ŕ vaginale (museau de tanche ou dans le canal
cervical)
 Soit de la portion sus Ŕ vaginale : se développent dans les paramètres,
soulèvent les vaisseaux et l’urètre
3° Fibrome ‘’parasite’’ : fibrome ayant perdu la connexion avec l’utérus et vivant aux
dépens d’un autre tissu ou organe.

4° Formes associées à d’autres pathologies

 Fibromes associés aux pathologies annexielles : ils assombrissent le
pronostic de fertilité
 Association fibrome et endométriose : très fréquente :
Soit endométriose externe
Soit endométriose interne (adénomyose) : pronostic sombre.
 Myome avec hyperplasie endométriale
 Myome et cancer (sarcome, adénocarcinome).

4° Myome et grossesse : fréquent. Il existe une influence réciproque entre myome et

grossesse.

En résumé, retenons les formes graves suivantes :

Fibromes hémorragiques qui nécessitent un traitement parfois urgent
Fibrome sans troubles du cycle ou autres troubles de découverte souvent
fortuite, souvent de petit volume, localisés au niveau des cornes : stérilité.
Fibrome intra Ŕ cavitaire avec image suspecte de l’adénocarcinome à l’H.S.G
ou l’hystéroscopie : Frottis vaginal obligatoire surtout à l’âge avancé sans
oublier la biopsie de l’endomètre dans sa variété full curetage.
 65

3.3.1.8. Diagnostic différentiel

1° Grossesse
Si la femme a un retard des règles
Suivi d’hémorragie
Connue porteuse de myome, le diagnostic peut être facile lorsqu’il y a :
 Signes sympathiques
 Ramollissement de l’utérus
 Test de grossesse
 Echographie
Si la femme n’est pas connue porteuse de myome, et elle présente un retard
de règles ou une aménorrhée sans signes sympathiques et, ayant un âge
avancé, le diagnostic est très difficile au début, surtout s’il y a hémorragie et
douleurs. On pensera à une menace de fausse couche, à un utérus
myomateux avec grossesse ou utérus myomateux sans grossesse. D’où, la
nécessité de pratiquer : Test de grossesse et échographie.

2° Kyste de l’ovaire et myome pédicule

Moins fréquent que le myome
Il est isolé de l’utérus par un sillon (pas facile)
Diagnostic difficile en cas de myome inclus ou compliqué douloureux.

3° Masses inflammatoires
Abcès tubo Ŕ ovariens : le contexte infectieux peut guider le diagnostic
Gros hydrosalpinx.

4° Reins ptôsés douloureux

5° G.E.U non rompue

Avec un myome douloureux associé à un trouble de règles (retard des
règles + masse para Ŕ utérine).

6° Fécalome.

7° Autres pathologies digestives (Caecum)

3.3.1.9. Complications des myomes

1° Complications mécaniques :
a) Torsion : surtout le myome pédiculé :
Soit chez la femme porteuse de myome, connue diagnostic facile
Soit la femme n’est pas connue par le médecin : le diagnostic est difficile car,
l’examen est très difficile à cause de la douleur.
Signes :
Douleurs brusques et très fortes, bien localisées à un endroit précis
Parfois la douleur est progressive, en cas de torsion partielle lente : torsion
subaiguë
Parfois tableau d’abdomen aigue : torsion aiguë avec choc.

b) Rupture d’un vaisseau autour d’un gros noyau : rare.

 66

Avec inondation péritonéale : deux cas vécus aux Cliniques

Universitaires de Kinshasa. Le diagnostic est parfois per Ŕ opératoire.

c) Compression des organes voisins :

Vessie et uretères :
 Troubles urinaires puis infections urinaires
 Dilatation pyélo Ŕ calicielle en amont
 Déplacement des uretères.
Rectum :
 Constipation opiniâtre
 Ténesme
 Epreintes.
Vaisseaux iliaques (lymphatiques) :
 Œdème des membres inférieurs souvent unilatéraux
 Parfois douleurs et lourdeurs de l’hypogastre en cas d’enclavement du
myome dans le Douglas
Nerfs : douleurs lancinantes, suivant le trajet nerveux.

2° Complications hémorragiques
Soit hémorragie abondante qui nécessite un curetage urgent pour éviter une
anémie très grave
Soit hémorragie à répétition avec anémie chronique.

3° Stérilité en cas de myomes des cornes ou intercavitaires très gros ou du canal

cervical.

4° Complications infectieuses :
Fréquentes en cas de myomes intra Ŕ cavitaires et des myomes en état
de naissance :
Sphacèle du noyau, après accouchement, par exemple
Hémorragie à répétition
Pertes fétides parfois intermittentes (vomiques)
Coliques douloureuses (l’utérus cherche à expulser ce corps étranger qui
allonge son pédicule et s’accouche par le col).

Certains cas d’infections de noyaux par voie hématogène ont été

signalés.

5° Complications dégénératives liées aux modifications de structure.

a) Dégénérescence œdémateuse :
Augmentation de volume du myome qui se ramollit
Mais, reste indolore

b) Nécrobiose aseptique :
Due à une ischémie circulatoire
Ischémie liée à une privation sanguine :
 Soit par torsion
 Soit par augmentation brusque qui ‘’étouffe’’ la circulation
 Il y a 2 tableaux :
 67

A. Forme aiguë : 3 signes

Douleurs paroxystique
Température élevée à 38° C
Augmentation du volume du fibrome qui se ramollit et devient douloureux.

Parfois, on assiste à un syndrome toxi Ŕ infectieux avec une vitesse de

sédimentation très élevée.

b. Formes lentes
Dans les formes latentes : le diagnostic est souvent fait lors de
l’intervention :
Myome de consistance molle
Couleur hortensia.

Le traitement de la nécrobiose est chirurgical, sauf pendant la grossesse

où le traitement est médical en principe.

c) La calcification :
Découverte fortuite à la radiographie ou échographie et même en cours d’une
laparotomie
Fait souvent suite aux modifications décrites ci Ŕ dessus (nécrobiose,
dégénérescence œdémateuse).

d) Dégénérescence kystique : rare

Hyaline.
e) Dégénérescence maligne : transformation sarcomateuse.

6° Complications liées à l’état gravido Ŕ puerpéral

Influence réciproque entre myome et l’état gravido Ŕ puerpéral.

a) Influence de la grossesse sur le myome :

Augmentation du volume du myome
Ramollissement du myome
Transformation oedémateuse fréquente
Nécrobiose aseptique très fréquente
Torsion du myome possible surtout dans la période des suites des couches
Involution d’un myome dans les suites des couches (lointaines)
Infection du myome dans les suites des couches
Accouchement du myome par le col dans les suites des couches.

b) Influence du myome sur l’état gravido Ŕ puerpéral :

Sur l’évolution de la grossesse :
 Risque d’interruption :
Avortement
Accouchement prématuré
 Mécanisme d’interruption de la grossesse :
Défaut de pointure : étroitesse de la cavité : compression
mauvaise vascularisation : ischémie
 68

augmentation trop rapide des myomes

épine irritative : corps étranger : contractions
 retard de croissance intra utérin (rare)
 risque d’anomalie d’insertion du placenta
 risque de rupture prématurée des membranes
 risque de torsion axiale surtout en cas de gros noyaux et enfin de
grossesse (deux cas vécus aux Cliniques Universitaires de Kinshasa et
à Kapela)
 mais, parfois évolution favorable
 rarement, le fœtus peut naître avec de petites déformations comme le
‘’pied bot’’

Sur l’accouchement :
 Mauvaise présentation (siège, transverse)
 Dystocie dynamique
 Dystocie mécanique par obstacle praevia
 Risque hémorragique par atonie utérine
 Risque de rétention placentaire avec hémorragie
 Risque de rupture utérine (rare)

Sur les suites des couches : (immédiates, précoces, lointaines)

 Retard d’involution utérine
 Risque d’infection de la cavité utérine
 Atonie avec hémorragie.

7° Risque liés à l’acte opératoire :

Lésions urétrales : en cas de myomes inclus
Risque des synéchies lors de myomectomie intra Ŕ cavitaire
Risque de trombo Ŕ embolie chez les femmes obèses, femmes âgées de plus
de 40 ans, femmes porteuses de varices. D’où, lever précoce, Aspirine,
Anticoagulants.

N.B. : Ligne de conduite pendant l’accouchement :

 Préciser la présentation
 Préciser la localisation des myomes.
 Abord veineux (pour ocytocine)
 Après sortie du fœtus (donner ocytocine ou cytotec)

Traumatisme vésical et intestinal en cas d’adhérences (interventions

itératives)

8° Risques liés à d’autres traitements :

Les hormones, notamment les œstrogènes favorisent la dégénérescence
bénigne des fibromes. D’où, leur contre Ŕ indication chez les femmes
porteuses de myomes (cure prolongée)
La radiothérapie favorise la transformation calcaire et rarement sarcomateuse.
 69

3.3.1.10. Traitement de myomes

3.3.1.10.1. Méthodes

1° Abstention thérapeutique :
Myome muet, découvert fortuitement
Femme ayant conçu et ayant mené à bien sa grossesse sans problème
Myome de petit volume
Femme en période de pré Ŕ ménopause.

2° Traitement médical :
Il n’y a pas de traitement réellement médical contre les myomes, c’est Ŕ
à Ŕ dire pas de médicament qui fait disparaître de gros myomes.

a) Traitement hormonal contre les hémorragies (Réduire volume ; réduire

hémorragie)
Progestatifs : par leurs actions atrophiantes :
 Duphaston 10 mg : 3x10 mg/j pendant 15 à 28 jours
 Utrogestan (100 mg ou 200 mg)
 Les 19 Nortéroïdes (Norluten, Primolut Nor, Orgamétril ayant une action
anti Ŕ oestrogénique mais effets androgéniques)
 Les 19 Norprogestérones (Lutenyl) ont une action anti Ŕ oestrogénique
nette par leur affinité puissante vis Ŕ à Ŕ vis du récepteur à la
progestérone, ils sont très éfficace et sans effets androgéniques
 La progestérone naturelle et ses dérivés sont plus intéressants
 Méthergin soit per os (rarement) soit IM (action discutée)
 Cytotec
 Syntocinon : surtout pendant l’intervention chirurgicale (Ocytocin,
Orastin)
 Danazol (Danatrol) a été proposé en cas des métrorragies 200
mg/j/pendant 3 mois dès le 1er jour des règles. Mais effets secondaires
importants : sécheresse des muqueuses, bouffées de chaleur
 Œstrogènes : ils sont en principe contre Ŕ indiqués

Mais paradoxalement, ils peuvent être utilisés en cas d’hémorragie

grave, pendant un temps court et à condition d’être relayés par un traitement
oestroprogestatif pendant quelques jours (15 à 30 jours) en attendant l’acte
chirurgical ou autre traitement.

On utilise :
Le Premarin (œstrogène équin) : 1 ampoule de 20 mg/j/48 heures IM =
abandonné
Le Benzoate d’oestgradiol ou le Benzo Ŕ Gynoestryl 2 ampoules de 5 mg/j IM
pendant 48 heures
Les analogues de la L.H Ŕ R.H (Décapeptyl, Synarel, Enantome, Zoladex,
…) :
 Ils réalisent une ‘’castration médicamenteuse’’ réversible
 Ils permettent d’obtenir une réduction de taille de myomes de 50 %
dans certains cas (1/2 des cas) dès le premier mois du traitement mais,
 70

la cure ne doit pas être poursuivie au Ŕ delà de 4 mois en raison des

effets secondaires
 Ils sont indiqués surtout avant les interventions chirurgicales
 Malheureusement, les myomes peuvent reprendre leur volume initial six
mois après l’arrêt du traitement

Les hémostatiques : Hémocaprol, Dicynone : parfois associés au traitement

hormonal
Les toniques veineux : Daflon, Cycle 3, etc., ont peu d’effets sur l’hémorragie.

b) Traitement médical contre l’anémie :

Fer
Vitamines

c) Traitement médical contre la douleur :

Beaucoup d’antalgiques
Antispasmodiques
Vessie de glace est parfois associée en cas de complication douloureuse.

3° Méthodes chirurgicales

a) Méthodes conservatrices :
Curetage hémostatique et biopsique en cas d’hémorragie abondante
Torsion d’un myome en état de naissance parfois suivi de méchage intra Ŕ
cavitaire (rare). Actuellement, elle peut se faire par exérèse hystéroscopique
Myomectomie par coelio Ŕ chirurgie ou par laparotomie ou endoscopique par
laser
Embolisant de petits noyaux

b) Méthode radicale par hystérectomie :

En principe, hystérectomie totale (surtout dans nos pays), parce que les cols
utérins sont souvent infectés et difficiles à surveiller (pathologie du col restant)
La conservation des ovaires est conseillée avant 50 ans et lorsque ces ovaires
sont sains.

3.3.1.10.2. Conduite à tenir : Indications

1° Hémorragie
a) Hémorragie brutale et importante :
Soit :
 Curetage rapide avec analyse histologique du produit
 Malade au repos avec vessie de glace sur le ventre
 Ensuite, les hormones le jour même : Progestatifs ou Progestérone.
Exemple : Duphaston 30 mg/j pendant 28 jours (10mg x3), arrêt
pendant 5 jours
 Reprendre la cure du 6ème jour au 25 ou 28ème jour, selon l’importance
de l’hémorragie
 71

 Poursuivre la cure 15 jours par mois pendant 3 à 4 mois du 15 ème au

30ème jour ou du 14ème au 28ème jour
 Traitement martial et la transfusion si nécessaire.

Soit :
 Fortes doses d’œstrogènes (au lieu du curetage) pendant 48 heures.
Exemple : Benzoate d’oestradiol : 10 mg I.M/2jours (peu conseillé)
 Premarin I.M. ou per os = abandonné
0,625 mg x 3/j/ 10 à 20 jours
1,25 mg x 2/j/10 jours
(Mais, pour arrêter rapidement l’hémorragie et opérer dans quelques jours)
 Ou suivi d’un progestatif naturel à forte dose pendant 28 jours et
pendant 4 mois, mais peu efficace. Si échec, il faut opérer.

Soit :
 Décapeptyl 3 mg : 1 ampoume. S/C par mois ou toutes les 3 semaines
 Prendre le relais avec les progestatifs.

b) Hémorragie d’importance moyenne

Progestatifs de synthèse ou naturel
Exemple : Duphaston : 30 mg per os par jour, pendant 28 jours, ensuite 30 mg
per os du 10ème au 25ème jour ou du 14ème au 28ème jour, selon l’abondance
des règles pendant 4 mois.

Associer les utéro Ŕ tonique pendant la période des ‘’règles’’

Exemple : Méthergin 30 gouttes par jour pendant 3 à 5 jours (10 gouttes x 3/j).
Danazol, si échec de progestatifs 200 mg/j pendant 3 mois mais, parfois
métrorragie par atrophie.

N.B. : Dans la période pré Ŕ ménopausique, le traitement progestatif peut être

poursuivi jusqu’à la ménopause, si la cure est bien supportée.

Analogues de L.H Ŕ R.H, pour arrêter l’hémorragie, 1 ampoule de Décapeptyl

3 mg, toutes les trois semaines avant l’opération (total 4 injections si besoin).

2° Réduction du volume de myome

Seuls, les analogues de L.H Ŕ R.H ont une action certaine sur les myomes en
réduisant le volume de myome de 20 à 50 %
Ils sont indiqués dans la période pré Ŕ opératoire mais aussi, en cas
d’hémorragie importante s’il y a échec de traitement ci Ŕ dessus
Ils provoquent une aménorrhée transitoire

3° Nécrobiose
a) Nécrobiose aiguë en dehors de la grossesse
La chirurgie s’impose, mais la nécrobiose ne facilite pas la myomectomie, car
le clivage devient difficile
On peut tenter de refroidir le myome avec :
 Vessie de glace
 Antalgique et anti Ŕ spasmodiques. Ex. : 5 ampoules de Spasfon dans
un litre de sérum glucosé
 72

 Analogues de LH Ŕ RH
 Les antibiotiques (préventifs)

b) Nécrobiose subaiguë pendant la grossesse

La chirurgie est en principe déconseillée
Il faut traiter médicalement :
 Repos avec vessie de glace
 Antalgiques
 Myorelaxants (Diazépan)
 Tocolyse :
Soit mineur (Spasfon, Papavérine ; Spasmaverine, etc.)
Soit majeur (Prépar, Salbutamol)
 Les antibiotiques (préventifs).

N.B. : En cas de césarienne, il ne faut pas toucher aux myomes sauf des myomes
sous séreux pédiculés.

4° Compression ou torsion

Traitement chirurgical avec une bonne préparation.

5° Les gros utérus myomateux

Chirurgie soit conservatrice, soit H.S.T
En cas de désir de grossesse, confier le cas à un spécialiste.

6° Myome en état de naissance

Torsion ou résection du pédicule sous hystéroscopie ou sous
hystérotomie, si pédicule lointain et large.

3.3.2. Autres tumeurs bénignes de l’utérus

Tous les tissus qui composent l’utérus peuvent développer des tumeurs,
mais le fibrome reste la tumeur bénigne la plus fréquente. On peut citer :
Les polypes endométriaux
Les tumeurs vasculaires
L’adénomyose, etc.

3.4. TUMEURS BENIGNES DE LA TROMPE

Elles sont très rares

On peut trouver de gros hydrosalpinx à l’échographie et les kystes de Morgani
qui sont des kystes dystrophiques développés sur la séreuse de la trompe, se
présentent sous forme de ‘’battant de cloche’’, ils sont découverts fortuitement
à la cœlioscopie ou lors des laparotomies. Leur volume peut gêner les
mouvements des trompes (rares) surtout lorsqu’ils siègent à la basse des
franges
On peut également trouver des endométriomes tubaires.

Figure 31 : Hydrosalpinx (3
 73

3.5. TUMEURS BENIGNES DE L’OVAIRE

Tumeurs de diagnostic plus ou moins facile, mais leur nature est complexe et
la démarcation entre la malignité et la bénignité est parfois difficile. D’où, la
nécessité de les enlever dès que le diagnostic est posé et que leur nature
organique est établie. L’analyse histologique est vivement souhaitée et même
obligatoire
Il existe 4 notions capitales à retenir :
 Existence fréquente des kystes fonctionnels
 Existence des tumeurs bénignes mais, dont les caractères de bénignité
sont parfois difficile à détecter cliniquement et à l’échographie : à
opérer et à analyser
 Existence de tumeur ‘’borderline’’ à opérer et dont la surveillance est
indiquée pour plusieurs années : à opérer et à analyser
 Lorsque les ovaires sont malades, les signes sont exprimés au niveau
des organes cibles (traduction par les organes cibles).

3.5.1. Etiopathogénie : difficile

Tenir compte de l’âge et des règles (caractères des règles)

Moins fréquents que les myomes utérins
Les kystes des âges extrêmes sont de pronostic mauvais en général

3.5.2. Tableau clinique et diagnostic

3.5.2.1. Circonstance de découverte

3.5.2.1.1. Découverte fortuite : tumeur muette

Lors d’un examen gynécologique, on tombe sur une masse para Ŕ utérine
(latéro Ŕ utérine) dont il faut bien préciser les caractéristiques (volume,
consistance, mobilité, sensibilité, …)
Lors d’un examen complémentaire, indiqué pour une autre pathologie
(cœlioscopie, échographie, radiographie, …) ou lors d’une laparotomie.

3.5.2.1.2. Traduction classique

Il s’agit parfois des complications, parfois des signes ‘’d’emprunt’’.

1° Signes abdomino Ŕ pelviens
Signes de compression :
 Au niveau de la vessie
 Au niveau du rectum

Augmentation de volume de l’abdomen :

 Ascite avec circulation collatérale
 Kyste géant.

Douleurs pelviennes.
 74

2° Troubles des règles

Soit par l’hyperproduction des hormones
Soit par l’hypoproduction ou absence de production.

On aura :
 Des aménorrhées, hypoménorrhées, hyperménorrhées
 Des dysménorrhées, méno Ŕ métrorragie, spanioménorrhée.

3° Stérilité (rare) : par trouble hormonal ou trouble de la gaméotogenèse.

4° Altération de l’état général : amaigrissement, parfois suite à une anémie.

5° Signes endocriniens :
Chez la petite fille : signes de féminisation précoce, puberté précoce
Chez la femme en activité sexuelle : virilisation précédée par une
déféminisation
Chez la ménopausée non traitée aux œstrogènes, on note une féminisation
étonnante (rajeunissement, augmentation de la glaire) et parfois des signes
de retour d’âge (augmentation de la libido).

3.5.2.2. Examen clinique

3.5.2.2.1. Inspection :

Augmentation de volume de l’abdomen ou de l’hypogastre : voussure

régulière symétrique mais parfois irrégulière (kyste multilobulé)
Abdomen sans vergetures
Quand il y a ascite, on peut noter une circulation collatérale.

3.5.2.2.2. Palpation

Si petite tumeur : rien à signaler

Si kyste géant : kyste palpé facilement
Consistance rémittente, si kyste
Consistance ferme, si tumeur solide (difficile).

3.5.2.2.3. Percussion

Tympanisme très accentué

Matité à convexité supérieure mais parfois difficile.

3.5.2.2.4. Spéculum

Le col peut être déplacé en haut, latéralement ou reste en place

On peut noter une glaire abondante ‘’paradoxale’’.
 75

3.5.2.2.5. T.V. : très important

Il apprécie l’état du col, de l’utérus et les caractères de la tumeur

Nombre : uni ou bilatéral (kyste lutéinique)
Siège :
 Pelvien
 Para Ŕ utérin avec sillon
 Mobilisation sans suivre le col et l’utérus
 Enclavé dans le Douglas ou adhérant
 Inclus dans le ligament large.
Sensibilité : en général indolore, sauf en cas de complication
Consistance :
 Rénitente : kyste
 Dure et ferme : tumeur solide (difficile)
 Ligneuse avec cartonnage : carcinome.

3.5.2.3. Examens complémentaires : paracliniques

1° Echographie : examen très important, elle précise :

Le siège (ovaire)
Le volume
La nature liquidienne ou solide
Les contours ou paroi de la masse (mince, épaisse, irrégulière)
Le contenu : contenu avec ou sans végétations intra Ŕ kystiques, éléments
solides (dermoïdes).

2° Cœlioscopie : double intérêt

Confirme le diagnostic lorsque les autres examens hésitent entre
hydrosalpinx, masse tubo Ŕ ovarienne …
Détermine la nature de la tumeur :
 Granulations péritonéales suspectes
 Ascite (en faveur d’une tumeur maligne mais, pas toujours)
 Kystes fonctionnels :
Parois minces et peu vascularisées
Contenu translucide.

Contenu translucide
 Kystes d’endométrioses :
Contenu chocolat
Fortes adhérences + vascularisés
Existence d’autres foyers d’endométriose.

3° Radiographie :
Simple : peut montrer un kyste dermoïde
H.S.G : n’est pas demandée pour le diagnostic de kyste, mais peut faire
suspecter celui Ŕ ci en montrant un :
 Etirement d’une trompe qui dessine un cercle ou un demi Ŕ cercle
 Le produit de contraste qui tombe dans la cavité pelvienne peut
dessiner une image circulaire ‘’arrondie’’ (Kyste, myome pédiculé, …).
 76

4° Dosages hormonaux
En cas des tumeurs à traduction endocrinienne (puberté précoce, femme
ménopausée ou virilisée, …)
En cas de kystes lutéiniques et folliculaires.

5° Cytologie du liquide péritonéal.

6° Courbe de la température : pour différencier les kystes fonctionnels folliculaires et

lutéiniques (rares).

7° La radiographie de la Selle Turcique et scanner : suspicion d’une tumeur

cérébrale.

8° Scanner abdominal : peu utilisé.

9° I.R.M. : pour donner des précisions sur la nature des tumeurs ovariennes comme
l’échographie mais coûte très cher.

10° U.I.V et Lymphographie : en cas des tumeurs incluses ou kystes volumineux

avec possibilité de déplacement des uretères et des vaisseaux.

11° Laparotomie exploratrice.

12° Le marqueur C A 125 : pas de valeur diagnostique, mais plutôt pour surveillance
post thérapeutique des cancers de l’ovaire.

3.5.2.4. Diagnostic différentiel

1° Fibrome sous séreux pédiculé

2° Grossesse extra Ŕ utérine non rompue dans un contexte de troubles des règles

3° Un pylosalpinx dans un contexte infectieux.

4° Tumeurs digestives (tumeurs du caecum, du mésentère).

5° Abcès tubo Ŕ ovariens.

6° Rein ptösé.

7° Fécalome.
 77

3.5.2.5. Variétés de tumeurs bénignes de l’ovaire : classification anatomo –

clinique.

Il existe plusieurs classifications, pour étudier les tumeurs de l’ovaire. Les

unes tiennent compte de l’aspect macroscopique, les autres tiennent compte de
l’aspect microscopique, mais tout cela sans succès total. Nous prendrons la
classification anatomo Ŕ clinique de la FIGO et de l’O.M.S (1979 et 1982).

3.5.2.5.1. Tumeurs kystiques

1° Kystes fonctionnels
Ce sont des kystes développés sur le tissu épithélial
Ils sont cycliques et suivent donc le rythme du cycle menstruel
Présents avant les règles, disparaissent après les règles (quelques jours
après)
Ils ne sont pas à opérer, sauf en cas des complications
Il s’agit donc hyperfonctionnement de l’ovaire
Il existe deux types de kystes fonctionnels :
 Kyste fonctionnel folliculaire :
Développé sur le tissu épithélial de la thèque interne de follicule
de De Graaft
Se forme avant l’ovulation ou en l’absence d’ovulation
Produit beaucoup d’œstrogènes
S’accompagne de troubles des règles ‘spanioménorrhée suivie
des règles abondantes)
Avec présence abondante de la glaire et la courbe de
température monophasique basse
On l’appelait autrefois ‘’follicule persistant’’
Dosage hormonal : œstrogène +++

 Kyste fonctionnel lutéinique

Développé sur le tissu épithélial du corps jaune
Se forme donc après ovulation
Produit beaucoup de progestérones
S’accompagne des troubles des règles (spanioménorrhée suivie
des règles peu abondantes)
Ne produit pas de glaire
Température élevée au Ŕ dessus de 37° C pendant plusieurs
jours. D’où, confusion avec une grossesse débutante.
Souvent associé à la grossesse et à la môle.

2° Kystes organiques
Développés surtout sur le tissu conjonctif de l’ovaire
Ne régressent pas après règles :
a) Cystadénomes : tumeurs épithéliales :
 Cystadénomes pseudo Ŕ mucineux ou kystes mucoïdes : à contenu
muqueux. Ils contiennent de la mucine intracytoplasmique, comme les
 78

cellules de l’intestin. D’où, l’appellation ancienne de ‘’tumeur

entéroïde’’.

Figure 32 : Cystédénomes pseudo Ŕ mucineux ou kystes mucoïdes (3).

Cystédénome séreux ou kyste séreux : très fréquent ; 20 Ŕ 50 %

des tumeurs de l’ovaire
 Son contenu est riche en protéine sérique
 Il est souvent géant.

Figure 33 : Cystadénome séreux ou kyste séreux (3)

Kyste endométroïde :
 A contenu ‘’chocolat’’ ou goudron
 Ressemblant au tissu de l’endomètre épithélial mais,
parfois aussi tissu stromal avec activité hormonale
(prolifération ou sécrétoire selon la phase).

b) Kystes dermoïdes :
Tératomes bénins : ¼ des tumeurs de l’ovaire :

 Développés à partir de reste de tissus embryonnaires (origine)

 Macroscopiquement, on y note deux types d’éléments :
Eléments plus ou moins liquides ou semi Ŕ liquides :
 De consistance épaisse
 De couleur jaunâtre (comme magma obtenu après avoir
pilé les noix de palme = musaka)
 Ce liquide est dense et se solidifie en milieu ambiant
Eléments solides : vestiges des tissus suivants :
 Ectodermiques :
 Peau, ongle, poils, cheveux (phanères)
 Glandes sébacées, dents
 cerveaux
 endodermique :
 thyroïde
 muqueuse intestinale
 mésodermique :
 cartilage
 os
 microscopiquement et ou biochimie :
 le liquide est riche en lipides, acides gras,
cholestérol, savon
 les éléments solides sont reconnus par leur type
histologique
 Les tératomes malins contiennent des tissus : rénal,
hypophysaire ou trophoblastique
 79

 Ils sont visibles à la radiographie abdominale simple à

cause des éléments solides
 Complication facile (torsion) à cause de leur poids.

 Tumeurs endocriniennes : tumeurs à traduction hormonale très

importante.

Tumeurs de la granulosa : tumeurs femelles :

 Solides ou kystiques
 Couleurs jaunâtres, les fibro Ŕ thécomes sont bénins
 Activité oestrogénique très importante.

Chez la petite fille :

On note une puberté précoce
 Abondante pilosité
 Eveil sexuel très important avec risque de grossesse
 Règles très abondantes
 Calcification et soudure des cartilages de conjugaison avec petite taille.

Chez la femme ménopausée :

 Regain de l’activité sexuelle inquiétant
 Reprise de l’activité oestrogénique des organes génitaux externes
(vulve, vagin) et interne (glaire importante).

Tumeurs de la thèque interne :

 Le tableau clinique ressemble à celui de la tumeur de la granulosa
 Le diagnostic est histologique.

Tumeurs virilisantes : tumeurs mâles : rares

 Atteignent les femmes en activité génitale
 La clinique évolue en deux phases :

1° Apparition des signes de ‘’déféminisation’’ : brutale :

Aménorrhée précédée de spanioménorrhée
Atrophie de l’endomètre et des organes génitaux externes, des seins
Diminution de la libido.

2° Installation des signes de masculinisation : progressive

Hirsutisme : barbe, poils sur la poitrine
Clitoris hypertrophique
Les acnés sur le dos et la face
Voix rauque (masculine).

Examens complémentaires

Dosage des 17 céto Ŕ stéroïdes qui sont élevés :

 Test de freinage Ŕ stimulation de Jayle pour connaître l’origine
surréalisme ou ovarienne des androgènes
 Dosage des œstrogènes, lesquels baissent
 80

Goitre ovarien :
 Tumeur endocrinienne due à l’hyperthyroïde avec les signes de
l’hyperthyroïde (exophtalmie)
 Il s’agit d’une tumeur intermédiaire entre les deux précédentes.

3.5.2.5.2. Tumeurs solides

1° Tumeur de Brenner :

Synonyme : Oophorome folliculaire

Tumeur bénigne développée aux dépens du follicule de De Graaft aux environs de la
ménopause et après ménopause :
Pas de signes propres
Diagnostic histologique.

2° Fibrome ovarien

Rare
Associé au syndrome de Demons Ŕ Meigs dont la triade réalise Ascite +
Hydrothorax + Tumeurs solide de l’ovaire
L’épanchement est un transsudat qui se renouvelle aussitôt après ponction
Mais, qui disparaît après ablation de la tumeur.

3.5.2.6. Complications des tumeurs de l’ovaire

1° Torsion : 10 % des complications

Surtout kystes lourds (dermoïdes, mucineux, …)

La torsion peut être aiguë ou subaiguë avec des épisodes des douleurs et des
tableaux variables.
2° Hémorragie :

Soit intra Ŕ kystique, soit génitale

Soit intra Ŕ péritonéale (diagnostic différentiel avec G.E.U)

3° Rupture : brutale avec syndrome abdominal aigu mais, parfois la rupture se fait
pendant l’examen gynécologique : (kyste séreux ou fonctionnel sans danger). Garder
la malade au repos, en observation avec un antalgique et surveillance T.A., pouls,
abdomen, conjonctives, … Fissuration : souvent asymptomatique mais, il ya
dissémination péritonéale des cellules qui vont donner des greffes à distance.

4° Compression :

Vésicale avec pollakiurie

Rectale avec constipation opiniâtre
Uretères en cas de tumeurs incluse avec dilatation en amont (pyélo Ŕ
calicielle, hydronéphrose).

5° Dégénérescence maligne.
 81

6° Tumeurs preavia au cours de l’accouchement

7° Infection et suppuration : (rare)

Par voie hématogène lors d’une infection
Générale ou avec foyer infecté proche (trompe, appendicite).

3.5.2.7. Traitement

3.5.2.7.1. Traitement chirurgical

a) Méthodes : plusieurs modalités.

Kystectomie soit par laparotomie soit coelio Ŕ chirurgie
Ovariectomie (rare)
Annexectomie, si la trompe est laminée et collée au kyste
Hystérectomie per ou post ménopause.

b) Indications : les indications dépendent de plusieurs facteurs, notamment :

Age
Désir de procréation
De la taille de la tumeur
De sa localisation
Du nombre de kyste et de leur uni ou bilatéralité, récidive

Ainsi, on peut pratiquer :

1. Chez la femme
Une kystectomie per coelioscopique peut être pratiquée. Kyste de petit volume
anéchogéne (séreux, mucoïdes)
Une ovariectomie : peu recommandée :
 Kyste volumineux
 Kyste dermoïde.

Une annexectomie :
 Gros kyste ayant écrasé le parenchyme ovarien
 Trompe étirée et laminée.
Il faut signaler qu’il faut tenter de conserver même un petit tissu du
parenchyme ovarien, car celui Ŕ ci a une étonnante faculté de réparation avec des
organites fonctionnels. En cas de kyste dermoïde ou de doute, il est conseillé de
pratiquer une laparotomie médiane sous ombilicale pour une meilleure exploration
complète du pelvis et surtout, de l’autre ovaire.

Kyste compliqué : laparotomie si rupture, gros kyste.

A. Chez la ménopausée : l’hystérectomie totale est souhaitable avec

annexectomie bilatérale, car le kyste chez la femme ménopausée est toujours
suspect.

B. Chez la femme enceinte : il s’agit souvent de kyste fonctionnel (lutéinique) :

Observation + protection de la grossesse (Progestérone)
 82

Laparotomie en cas des complications (avec protection de la grossesse)

(Progestérone avant, pendant et après l’opération).

3.5.2.7.2. Traitement médical

Kyste fonctionnel : ovariostase avec oestro Ŕ progestatif pendant 3 à 4 cycles

Kyste fonctionnels au cours de la grossesse :
 En cas de surdistension : ponction
 En cas d’hémorragie intra Ŕ kystique : laparotomie
 En cas de torsion : laparotomie.

Dans ce cas, il faut protéger la grossesse avec la Progestérone avant,

pendant et après l’opération, sans oublier la Tocolyse mineure ou majeure, selon
l’âge de la grossesse et le tableau clinique.

Exemple :
 125 mg de Progestérone I.M./j avant l’opération
 5 mg de Progestérone I.M. pendant l’opération
 25 mg de Progestérone I.M/j pendant 3 à 5 jours

On peut prendre le relais avec Utrogestan vaginale ou orale.

 Papavérine I.M : 1 ampoule I.M x 2/j/5 jours à commencer avant

l’opération
 Salbutamol, Ritodrine etc. si la grossesse est au 2ème ou 3ème trimestre.

En cas de puberté précoce :

 Adresser la petite fille à un spécialiste

 Si cela n’est pas possible, utiliser le Depo Provera à 150 mg I.M. ou la
moitié, tous les 3 mois pour éviter les grossesses et arrêter les règles
(effet psychologique).

Le spécialiste pourra explorer les causes de la puberté précoce et

donner le traitement adéquat qui n’arrête pas la croissance et sans effets sur la
fertilité future, … (Ex. : Décapeptyl).
 83

CHAPITRE IV : ENDOMETRIOSE

Maladie curieuse et mystérieuse à plusieurs égards (localisation,

étiopathogénie). L’endométriose est une maladie relativement fréquente et de mieux
en mieux connue grâce aux investigations récentes. Sa fréquence varie de 10 à 40
% suivant les séries. Elle peut aller jusqu’à 50 %, chez les femmes algiques (A.P.C).
Maladie invalidante et est à l’origine de la stérilité.

4.1. DEFINITION

L’endométriose est caractérisée par la présence en situation ectopique ou

hétérotopique (au Ŕ delà de la cavité utérine), de tissu possédant les
caractères morphologiques et fonctionnels de l’endomètre.
D’autres la définissent comme dystrophie acquise caractérisée par la
présence en des points divers de l’organisme, des îlots épithéliaux aberrants
ressemblant à la muqueuse utérine normale
L’endométriose génitale peut se voir :
 A l’intérieur du myomètre : c’est l’adénomyose ou endométriose interne
 A l’intérieur du pelvis (péritoine pariétal, les ovaires, péritoine viscéral).
C’est l’endométriose externe.

4.2. FREQUENCE

15 % de cœlioscopie ou laparotomie
10 à 40 % de femmes souffrant d’algies pelviennes chroniques
10 à 15 % de femmes qui consultent pour désir de concevoir.

4.3. LOCALISATION

4.3.1. Formes génitales

Elles représentent 75 à 80 % de cas selon les pays

Elles se répartissent comme suit :
 Ligaments utéro Ŕ sacrés
 Ovaires (kystes ou implants simples)
 Utérus (adénomyose) et col
 Trompes.

4.3.2. Formes extra – génitales : 25 %

Péritoine : la plus fréquente des formes extra Ŕ génitales

Vessie
Cicatrice (épisiotomie ou laparotomie)
Ombilic
 84

Bronches (Prof. KIULA et YANGA)

Ongles (sous l’ongle (Prof. YANGA)
Région inguinale (Prof. YANGA).

4.4. FACTEURS FAVORISANTS (FACTEURS DE RISQUE ET ETIOLOGIQUES)

L’âge : de 18 à 50 ans chez nous (en tout cas pas avant la puberté)
Race : certains auteurs pensent que la maladie est plus fréquente dans la
race blanche (Lansac), alors que d’autres parlent d’une fréquence élevée
dans la race noire (jaune). Mais, l’on sait que l’endométriose serait rare dans
les pays à natalité élevée et où les mariages sont précoces. Dans ces pays,
l’endométriose se voit surtout chez les nullipares et paucipares (C.U.K).

4.5. ANTECEDENTS GYNECOLOGIQUES :

Curetage
Hystéropexie antérieure
Myomectomie avec entrée dans le cavum
Hydrotubation et insufflation utéro Ŕ tubaire
Malformations congénitales du tractus génital
Exposition in utero au D.E.S (Diethyl Ŕ Stilbestrol)
Syndrome des ovaires polykystiques
Prédisposition familiale
Consommation de caféine
La stérilité (cause ou effet ?) (plutôt effet car l’endométriose est rare chez les
religieuses alors que les fibromes sont fréquents).

Certaines affectations sont souvent associées à l’endométriose (fibrome

par exemple).

4.6. CLASSIFICATION

Trois classifications sont retenues :

4.6.1. Classification d’Acosta 1973

Basées sur les observations cœlioscopiques et de laparotomie
Formes mineures, majeures et sévères.

4.6.2. Classification de l’A.F.S (American Fertility Society) (1979)

Revue en 1985, elle est la classification de ‘’référence’’
Elle classe l’endométriose en stades ou score :
 Etendue inférieure à 1 jusque supérieure à 3 implants
 Atteinte du péritoine : superficielle ou profonde
 Atteinte de l’ovaire droit : superficielle ou profonde
 Atteinte de l’ovaire gauche : superficielle ou profonde.
 85

Mais, elle a des lacunes car ne parle pas de :

 Degré d’inflammation
 Degré d’intensité des symptômes fonctionnels
 De la composante tubaire (obstruction).

4.6.3. Classification du groupe d’étude de l’endométriose (G.E.E)

Elle a proposé la classification F.O.A.T.I :

 Foyer péritoine
 Ovaire
 Adhérences
 Trompes
 Inflammation.

Elle propose donc les facteurs suivants :

 Foyers péritonéaux
 Foyers ovariens
 Adhérences
 Etat des trompes
 Inflammation

4.7. ETIOPATHOGENIE

L’endométriose est une maladie à ‘’hypothèse’’. La première hypothèse

date de 1870 (Waldeyer).

1° Théorie à partir de l’endomètre normal adulte

La maladie trouve son origine à partir de l’endomètre normal dont les

particules ou débris ou des glandes sont transportés ou déplacés ailleurs.

On distingue 3 théories :

a) Théorie diverticulaire :
Il y a progression ou pénétration des glandes endométriales entourées de
chorions cytogènes, dans le myomètre (diverticules). Cette pénétration serait
favorisée par la moindre résistance de certaines zones de l’utérus (hysotomie
utérine) (douteux). Vaisseaux béants ?
Cette théorie explique l’adénomyose : de proche à proche.

b) Théorie de la greffe :
Transplantation par reflux tubaire (Sampson, 1922)
C’est la théorie de ‘’menstruation rétrograde’’
Favorisée par certains facteurs :
 Rétroversion utérine
 Diaphragme ou cloison utérine
 Utérus borgne, etc.

Elle explique l’endométriose du pelvis (ovarien, ligaments, sigmoïde, …)

 86

c) Théorie de métastases :
La transplantation se fait par voie sanguine ou lymphatique
Elle explique les localisations lointaines de l’endométriose (poumons, plèvre,
sous les ongles, cicatrices, etc).

2° Théories embryonnaires

L’endomètre ectopique proviendrait des éléments ou vestiges

embryonnaires d’origine Müllérienne, qui répondent aux sollicitations hormonales. En
cas de malformations du tractus génital.

3° Théorie de métaplasie cœlomique

L’épithélium de la cavité coelomique peut subir une métaplasie en

endomètre, sous l’influence de certains phénomènes ou facteurs (toxiques,
infectieux, hormonaux, …) (H. Mich).

4° Théorie immunitaire

L’acceptabilité et le développement de la greffe endométriale seraient

dus à un déficit immunitaire, car les 90 % de femmes chez qui on trouve des cellules
menstruelles dans la cavité pelvienne ne développent pas obligatoirement la maladie
(DMOWSKI, 1981). Il s’agirait donc d’une pathologie auto Ŕ immune ?

5° Théories mixtes

Elles tentent d’associer plusieurs théories pour expliquer la genèse de

cette maladie curieuse, car une seule théorie ne peut expliquer toutes les
localisations.

4.8. TABLEAU CLINIQUE

Le tableau clinique est polymorphe à cause des localisations multiples et

différentes. Parfois, il s’agit d’une découverte fortuite.

4.8.1. Signes évocateurs

1° Douleurs spontanée : 75 % des cas

Elle est abdomino Ŕ pelvienne avec irradiation lombo Ŕ sacrée vers le rectum
Sous forme de tension au niveau du col
Soit douleur non cyclique due :
 Réaction inflammatoire ancienne
 Les adhérences qui fixent les organes pelviens
 Blocage et infiltration du Douglas
 87

Soit douleur cyclique : dysménorrhée, souvent secondaire

Son intensité est évaluée par l’échelle verbale simple :
 Consommation d’antalgiques
 Retentissement fonctionnel (repos au lit)
 Aggravation récente

Son mécanisme est plurifactoriel :

 Surdistension des kystes endométriosiques
 Saignement cyclique au niveau des implants
 Libération de prostaglandines par les implants endométriosiques
 Obstruction ou sténose partielle cervico Ŕ isthmique.

2° Douleur provoquée

Dyspareunie profonde : le T.V. est également très douloureux

provoquant la ‘’parade’’.

3° Hémorragie

30 % ou autres troubles des règles soit hémorragie génitale externe :

Métrorragies spontanées ou provoquées (col)

Ménorragie.

Soit, des hémorragies occultes ou d’emprunt, cycliques :

Vessie : hématurie
Bronche : hémoptysie
Rectum : rectorragie.

4° Stérilité : 36 % dans l’étude du G.E.E

Mais, le rôle de l’endométriose est parfois difficile à démontrer dans les formes
mineures : auto Ŕ immunisation ?
Les facteurs les plus incriminés sont :
 Endométrioses ovariennes (kyste qui détruit le parenchyme exocrine et
endocrine)
 Obstruction tubaire
 Les adhérences pelviennes
 Endométriose cervico Ŕ isthmique avec sténose
 Le LUF syndrome (follicule non rompu) rare
 Le rôle des prostaglandines et des macrophages : les macrophages
aideraient à la libération des prostaglandines.

Les facteurs immunitaires (Startseva, Dmowski, 1980) (Sans preuve

scientifique jusqu’à ce jour).
 88

4.8.2. Les autres signes : symptomatologie ‘’d’origine’’ non spécifique

Troubles urinaires associés à la recrudescence menstruelle :

 Pollakiurie
 Dysurie
 Hématurie

Troubles digestifs exacerbés pendant les règles :

 Défécation douloureuse
 Emission douloureuse des gaz avec impression de soulagement après
émission
 Constipation ‘’volontaire’’.

Examen clinique :

L’examen est variable en fonction des localisations et de l’importance des

lésions
La simple inspection vulvo Ŕ vaginale peut montrer des nodules bleuâtres qui
augmentent de volume avec les règles
Spéculum :
 Tâches bleuâtres sur le col
 Parfois nodules bleuâtres au niveau du fornix postérieur

T.V combiné au palper manuel, compété par le T.R :

 Rétroversion utérine fixée, associée à l’endométriose
 Ou utérus en position mais bloqué par les adhérences
 Ou encore, utérus augmenté de volume, surface régulière
 Au niveau des annexes, on peut avoir des masses très sensibles et
irrégulières (Kystes d’endométriose)
 Ou ovaires prolabés dans le Douglas, augmentent de volume avec le
cycle menstruel et devenant plus douloureux
 Induration du cul de sac de Douglas : signe caractéristique de l’atteinte
des utéro Ŕ sacrés et qui traduit la parade
 Induration de la cloison recto Ŕ vaginale atteinte digestive.

4.9. PHYSIOPATHOLOGIE ET EVOLUTION

L’endométriose vit la vie hormonale et évolue selon les stades de la vie

sexuelle de la femme : ‘’vie ovarienne’’ (jeune, ménopausée, grossesse, etc)
La maladie n’existe pas avant la puberté, mais Audebert a signalé quelques
cas chez l’adolescente (Lansac)

Histologiquement :

On retrouve des signes de phase proliférative, sécrétoire et des

hémorragies au niveau des foyers et tumeurs endométriosiques, selon la phase à
laquelle l’examen est pratiqué. ce sang ne s’extériorisant pas, les tumeurs formeront
des kystes avec un contenu ‘’chocolat’’ ou ‘’goudron’’.
 89

Mais, les vieux foyers ne présentent pas toujours les caractéristiques histologiques
de l’endomètre.

Pendant la grossesse :
L’endométriose s’arrête de se développer par manque d’estrogènes car, ce
sont surtout les estrogènes qui favorisent le développement de l’endométriose
Le chorion cytogène est étouffé et cela entraîne une certaine stabilisation de
la maladie. Le meilleur traitement de l’endométriose, c’est la grossesse, …

A la ménopause : l’endométriose voit ses signes s’atténuer voir même disparaître,

surtout les foyers de petit volume.

Evolution en dehors du traitement

En dehors de tout traitement, on peut assister :

Soit à une régression spontanée
Soit à une évolution grave avec des adhérences qui unissent les organes les
uns aux autres et les bloquent parfois
Soit évolution en profondeur.

4.10. EXAMENS PARACLINIQUES

1° H.S.G : très intéressante pour les formes utéro Ŕ tubaires

Figure 36 : Image de diverticules (2)

Au niveau du corps utérin :

 Images de diverticules, de digitation, …
 Images de baïonnette isthmique. L’utérus est dévié en ligne ‘’brisée’’
(atteinte de l’isthme ou des utéro Ŕ sacrés).

Au niveau des trompes :

 Image en ‘’boule de gui’’ en giclé de sel traduisant des diverticules
multiples, surtout au niveau de la corne
 Image d’obstruction avec pénétration du produit opaque sous la
séreuse tubaire.

2° Echographie Ŕ Endoscopie : examen de première intention

Mais, les images d’adénomyose sont difficiles à identifier à l’échographie

Par contre, les images de kystes ovariens peuvent être identifiées surtout
lorsqu’elle est associée à l’I.R.M

3° Cœlioscopie : surtout pour l’endométriose externe

Examen indispensable car elle permet d’explorer les localisations pelviennes

et l’importance des lésions
Elle doit être réalisée dans la période prémenstruelle lorsque les lésions sont
‘’florides’’ (bien développées)
Les lésions visibles sont :
 90

 Ovariennes : kyste brun chocolat

 Tubaires :
Nodules de la corne
Tâches bleuâtres séreuses
 Péritonéales : tâches bleues ou brunâtres sur le sigmoïde, dans le
Douglas
 Utérines : ligaments utéro Ŕ sacrés (localisation préférentielle)
 La coeslioscopie permet de réaliser un schéma descriptif des toutes les
lésions (nombre, localisation, nature) selon la classification des A.F.S

Adhérences centripètes.

4° I.R.M (Imagerie par Résonnance Magnétique)

Elle complète utilement l’échographie

Elle permet une approche globale du pelvis et des organes de voisinage
Elle permet d’identifier les lésions qui échappent à l’échographie :
 Notamment les adhérences
 Les lésions sous Ŕ péritonéales

Mais, à part les images d’une ‘’plage tissulaire’’ en hyposignal qui caractérise
les lésions pelviennes profondes, les autres sont moins évidentes.

5° Marqueurs biologiques (CA 125)

Peu utilisés
Intéressant dans la surveillance thérapeutique et l’influence de la maladie sur
la stérilité.

4.11. TRAITEMENT

1° Principes

Le traitement est basé sur le caractère hormono Ŕ dépendant de

l’endométriose qui explique la régression voire la guérison pendant la
ménopause et la grossesse
Le traitement médical consiste donc à obtenir une :
 Atrophie de l’endométriose
 Réduction immunitaire
 Aménorrhée.

2° Moyens
a) Traitement médical de l’endométriose
1. Progestatifs seuls non stop
2. Oestro Ŕ progestatifs faiblement dosés en oestrogènes
3. Danazol (Danatrol)
4. Analogues de LH Ŕ RH (Décapeptyl LP, Synarel, Suprefact, etc.)
 91

b) Traitement chirurgical :

1. Traitement conservateur :
Difficile par manque de plan de clivage
Souvent fait sous coesliocopie + laser CO2
Adhésiolyse, kystéctomie.

2. Traitement radical : H.S.T + annexectomie

c) Traitement mixte : chirurgie + médical

Surtout en cas d’infertilité

Dans les formes très algiques
Cautérisation des foyers.

d) Traitement symptomatique

Antalgiques
Inhibiteurs des prostaglandines surtout dans les dysménorrhées
Physiothérapie.

3° Indications :

1. Progestatifs : 40 % de grossesse

Ceux qui ont une action anti Ŕ oestrogénique puissante

Qui provoquent une aménorrhée, une atrophie de l’endométre
Entraînent, au niveau des tissus cibles, une diminution de la concentration des
récepteurs de l’oestradiol.
Entraînent une pseudo Ŕ décidualisation du stroma

Produits utilisés :

Dépo provera : 30 mg par jour pendant 4 à 6 mois ou 150 mg/trimestre pour 6

mois (acétate de métroxyprogestérone)
Primolut nor : (Norluten) 30 mg/jour pendant 4 à 6 mois
Duphaston à 10 mg : 3.0 mg/jour non stop pendant 4 à 6 mois
Orgamétril à 5 mg : 3.0 mg/jour non stop pendant 4 à 6 mois.

2. Oestro Ŕ progestatifs : 30 à 70 % de grossesse

Surtout les associations suffisamment dosées en progestatifs pour obtenir une

atrophie progressive de l’endomètre
Mais, effets secondaires importants.

3. Danazol (Danatrol) : 30 à 70 % de grossesse : 50 mg, 200 mg

Son action est complexe :

Inhibition de la fonction gonadotrope hypophysaire
D’où, chute importante du taux d’oestradiol
 92

Action androgénique indirecte (déplacement de la testotérone de la protéine

porteuse et augmentation de la fraction libre de la testotérone plasmatique)
Atrophie endométriale et régression glandulaire rapides. On lui attribue aussi
une action immunodépressive (le taux des auto Ŕ anticorps chute sous
Danazol)
Dose : 400 Ŕ 600 mg par jour (2 à 3 cès/j/3 à 6 mois)
Mais, effets secondaires très importants. D’où, son abandon
Taux de grossesse : 30 à 70 %
Contre douleurs 90 %.

4. Analogues de la LH Ŕ RH (Gn Ŕ RH)

Provoquent une désensibilisation de l’hypophyse

Avec arrêt de la sécrétion hypophysaire. D’où, l’effondrement du taux
d’oestradiol (blocage de l’axe hypothalamo Ŕ hypophyso Ŕ gonadique)
Produits :
 Décapeptyl 3,7 mg, 3 mg, 10 mg et autres formes. 1 ampoule en I.M
tous les 28 jours (4 piqûres au total). Taux de grossesse : 3.0 à 70 %.
Contre douleur : 90 % de succès.
 Synarel en spray : peu utilisé car effets secondaires importants.

Effets secondaires :
Ceux liés à l’hypo Ŕ oestrogénie
Effet rebond de la maladie après arrêt de traitement.

4° Traitement chirurgical

Souvent associé au traitement médical, surtout pour les formes graves

Soit coelio Ŕ chirurgie : plus souvent dans les pays équipés
Soit par laparotomie avec cautérisation ou ablation des implants et
adhésiolyse
Soit abstention : en cas de forme minime de découverte fortuite, sans désir de
conception.

Quelques complications :
Blocage des organes génitaux et même avec organes voisins
Stérilité
G.E.U
Fissuration et rupture des kystes
Cancérisation (rare)
Infection d'un nodule du col (rare).
 93

CHAPITRE V : ALGIES PELVIENNES CHRONIQUES (A.P.C)

= (P.I.D)
La douleur pelvienne représente en général 20 à 30 % des femmes qui
consultent en gynécologie, dont 5 à 10 % pour les algies pelviennes
chroniques
Malade polyexaminée, polyopérée :
 Décevante à soigner, diffile à guérir
 Des femmes qui ont parcouru beaucoup de cabinets, des églises, qui
ont perdu au passage l’appendice, parfois l’ovaire ou l’utérus avant de
perdre la vie dans les mains d’un doit disant ‘’médecin miracle’’
 Il s’agit d’un symptôme subjectif, mais qui, à la longue, peut devenir une
véritable maladie.

D’où, la nécessité d’interroger longuement ces patientes :

Pour reconstituer ‘’l’histoire naturelle’’ de douleur
Pour cerner et découvrir au mieux la personnalité de cette femme
Faire la part de ce qui est somatique et ce qui est psychologique, par une
bonne anamnèse et un bon examen clinique qui seront aidés par des
examens paracliniques bien orientés.

5.1. CARACTERES DES A.P.C

Durée : plus de 3 mois (plus ou moins 6 mois)

Douleur ayant résisté à plusieurs traitements
Localisation hypogastrique, lombaire, lombo Ŕ hypogastrique.

5.2. ELEMENTS DU DIAGNOSTIC

5.2.1. Anamnèse :

Durée : douleur ayant duré 3 à plusieurs mois (années)

Siège : hypogastre, lombaire, lombo Ŕ hypogastrique, fosses iliaques, …
Irradiation : dorsale, anale, crurale, membres inférieurs, en ceinture
Date d’apparition : récente ou lointaine
Mode de survenue : brutale, progressive
Types de douleurs :
 Provoquées : par les rapports sexuels, la marche, l’équitation
 Spontanées :
Pesanteur : tumeur, compression
Picotement : infections chroniques
Tiraillements : adhérences
Pulsations douloureuses : suppuration profonde
Brûlure, chaleur : fermentation, varices pelviennes.
 94

5.2.2. Circonstances d’apparition et antécédents

Après un rapport sexuel : contact de M.S.T (I.S.T)

Après un avortement : infection mal soignée
Après un accouchement difficile (penser à la déchirure du feuillet postérieur du
ligament large : Masters Ŕ Allen)
Après opération : adhérences
Après I.U.T ou hydrotubation : infection, endométriose
Après règles : endométrite post Ŕ menstruelle
Après conflit dans le foyer ou familial : penser à un problème psychique
Station débout prolongée : adhérences, troubles de la statique de l’utérus
Presque toutes ces femmes souffrent lors des rapports sexuels et présentent
donc une dyspareunie de type profond.

N.B. : On distingue 4 types de dyspareunie :

Dyspareunie d’intromission, superficielle, de pénétration

Dyspareunie profonde (balistique)
Dyspareunie totale ou de présence : avec parfois brûlure à l’éjaculation
Dyspareunie post Ŕ coïtale : qui laisse la femme meurtrie pendant plusieurs
heures dans son lit.

Signes d’accompagnement :
Leucorrhée ; intermittente ou permanente
Signes ano Ŕ rectaux
Signes urinaires
Hémorragies de contact ou spontanée
Fébricules et amaigrissement + notion de contages (Tuberculoses).

5.2.3. Examen clinique

5.2.3.1. Examen général

Patiente nue :
 Attitudes
 Cicatrices
 Endométriose ombilicale
Inspection :
 De face
 De profil
 Dos (scarification)

Mouvement de la colonne
Ballonnement hypogastrique
 95

5.2.3.2. Examen gynécologique

Examen vulvaire
Spéculum :
 Vulve et vagin :
Aspect des muqueuses
Aspect des pertes (écoulements)

 Col et fornix :
Recherche des extropions
Con inflammé
Lymphangite chronique avec rétraction des fornix
Synéchies, brides, péri cervicales ou des fornix
Ovules de Naboth sous tension
Parfois glaire louche : endocervicite :
 Obligatoire de faire un frottis
 Obligatoire de faire Schiller + colposcopie
 Parfois prolapsus.

Examen des orifices glandulaires et méat urinaire

T.v. + palper abdominal : détourner l’attention de la patiente en lui parlant
Caractère du col : surface, sensibilité, mobilité, longueur
Caractère du corps utérin :
 Orientation, vole, mobilité
 Surface, sensibilité.

Caractère des annexes : empattement, masses, douleurs

Caractères des culs Ŕ de Ŕ sacs : brides, induration
Sillons ou brides cicatriciels
Paramètres (ligaments de Mackenrot) induration, dureté, ligneuse, …
T.V. + T.R. : appréciation de la cloison recto Ŕ vaginale ; infiltration de
l’endométriose.

5.2.4. Bilan paraclinique

5.2.4.1. Bilan biologique :

Sang :
 Vitesse de sédimentation (V.S)
 Formule leucocytaire (F.L)

Sédiment urinaire.

5.2.4.2. Bilan radiologique et autres

1. H.S.G : en cas de suspicion d’adénomyose

2. Cœlioscopie : très intéressante car elle joue aussi un rôle psychologique
très important
3. Echographie : masses annexielles, utérines, autres, …
4. U.I.V. : s’il y a notion de troubles urinaires à répétition
5. Hystéroscopie peu intéressante sauf en cas des synéchies partielles
 96

6. Rarement, on peut être appelé à pratiquer une laparotomie exploratrice, si

l’on n’est pas bien équipé. Mais, il faut y recourir le moins possible
7. Frottis vaginaux
8. Examen sous narcose : abandonné.

5.2.5. Diagnostic étiologique

Au terme de tous les examens, plusieurs éventualités peuvent se

présenter :

1° Una anomalie nette est trouvée :

a) Fonctionnelle :

Syndrome pré Ŕ menstruel ou intermenstruel. Ex. ovaires micropolykystiques

Dysménorrhée : primaire ou secondaire sans cause anatomique évidente.

b) Anomalie anatomique

Au niveau du col :
 Exocervicite et endocervicite
 Ectropion infecté
 Œuf de Naboth sous tension
 Endométriose, sténose.

Au niveau du vagin :
 Vaginite dont il faut préciser les caractères et l’étiologie
 Brides cicatricielles (synéchies ou sténose) dans les fornix latéraux
 Un prolapsus
 Vaginisme.

Corps utérin :
 Vices de position de l’utérus (retro Ŕ déviation)
 Myome en état de nécrobiose ou torsion lente
 Adénomyose
 Endométrite chronique (T.B.C) rare.

Annexes et paramètres :
 Annexites
 Abcès tubo Ŕ ovariens
 Paramètres (inflammation et induration plastique du tissu cellulaire de
la base du ligament large) dur comme du bois : dureté ligneuse

Déchirure du feuillet postérieur du ligament large au cours d’un accouchement

dystocique : syndrome de Masters Ŕ Allen :
 Varices péri Ŕ utérines (très fréquentes)
 Endométriose du pelvis, du septum recto Ŕ vaginal
 Oavires macro Ŕ polykystiques
 Adhérences pelviennes.
 97

2° On ne découvre pas d’anomalie génitale nette :

Il faut penser à des lésions possibles en dehors de l’appareil génital :

a) Affection urinaire :
Lithiase du rein ou surtout de l’urètre ou vésicale
Colibacillose
Tuberculose urinaire (rare).

b) Affection digestive :
Colopathie fonctionnelle
Hémorroïdes
Syndrome appendiculaire.

c) Affection ostéo Ŕ tendineuse du bassin : arthrose lombaire ou sacro Ŕ lombaire.

d) Enfin, lorsque malgré un bilan clinique et paraclinique bien conduit, ne montre

rien, on peut prudemment penser à une sinistrose, hypochondrie, une
névrose, bref, une affection psycho Ŕ somatique.

5.2.6. Conduite à tenir devant un cas d’A.P.C

Traitement essentiellement étiologique, il faut donc s’efforcer de trouver une

cause
Mais parfois, on traite le syndrome tout en continuant à rechercher la cause.
Cependant, ne soyez pas empressé à prescrire ce traitement symptomatique
car, ces malades connaissent presque par cœur la plupart des calmants, anti
Ŕ inflammatoires, etc.

1° Infections chroniques : P.I.D (Diagnostic souvent à la cœlioscopie)

Reprendre les antibiotiques pendant longtemps, associé ou non aux anti Ŕ

inflammatoires, stéroïdiens ou non stéroïdiens (si pas de contre Ŕ indication)
Après les antibiotiques, on peut envisager la physiothérapie (diathermie
transabdominale ou intravaginale)
(Les cures thermales ont été proposées après antibiotiques)
Cautérisation des lésions cervicales (après frottis ou biopsie).

2° Adhérences : adhésiolyse sous coelioscopie ou laparotomie. Mais parfois,

récidives si l’on n’a pas pris des précautions (voir coirs de techniques
chirurgicales en gynécologie)

3° Endométriose : (Voir chapitre sur l’endométriose)

4° Varices péri Ŕ utérines :

Veinotropes pendant 3 mois (Venoruton, Glyvenol, Ginkor, Daflon)
Gymnastiques (Vélo)
Cures thermales.
 98

5° Vices de position de l’utérus : redressement et fixation de l’utérus selon le procédé

choisi :
Soit Doleris : ligamento Ŕ pexis avec croisement (abandonné)
Soit Doleris Ŕ Pellenda (ligamento Ŕ pexie sans croisement)
Soit comblement du Douglas (Douglasectomie) abandonné.

6° Psychothérapie, acupuncture, etc.

 99

CHAPITRE VI : LES VICES DE POSITION DE L’UTERUS ET

TROUBLES DE LA STATIQUE PELVIENNE
6.1. LES DEVIATIONS UTERINES.

6.1.1. Introduction

Les déviations utérines sont très fréquentes mais, engagent rarement

l’avenir gynéco Ŕ obstétrique de la femme encore moins la vie de la patiente.

6.1.2. Définition

On parle de déviation utérine lorsque l’utérus perd sa position normale

(antéversion Ŕ flexion) bascule de façon permanente en totalité ou en partie
autours d’un axe passant par son isthme
Lorsque l’utérus bascule en entier, on parle de ‘’version’’, c’est Ŕ à Ŕ dire le col
se porte en sens inverse du corps, sans plicature au niveau de l’isthme
Lorsque le corps utérin bascule alors que le col reste en place (donc, il y a
coudure ou plicature au niveau de l’isthme), on parle de flexion. Dans les deux
cas (version et flexion) la bascule peut se faire :
Soit en arrière : ce sont des rétrodéviations, rétroversion et rétroflexion
(90 %)
Soit en avant (rare) : ce sont des antédéviations (5 %)
Soit latéralement : ce sont des latérodéviations (5 %).

6.1.3. Types de déviations

6.1.3.1. Les rétrodéviations uétines

6.2.3.1.1. Etiopathogénie

1. Age : à tout âge

2. congénitale : surtout les rétroflexions dues souvent à un vice ou arrêt de
développement. (donc, il s’agit des malformations en quelque sorte).
3. acquises des rétroversions liées souvent :
a.
- à l’état gravido Ŕ puerpéral après accouchement avec déchirure du périnée
- ramollissement ligamentaire, alongement des ligaments ronds
- position couchée, dorsale des accouchées dans le post Ŕ partum (utérus
lourd).

b. Les inflammations génitales avec ou sans réactions péritonéales entraînant

des adhérences avec rétraction des paramètres et du péritoine rétro Ŕ utérin
c. Tumeurs : myomes utérins
d. Hématocèles secondaires à une G.E.U ou à une intervention pelvienne
(formation des adhérences)
e. L’endométriose pelvienne qui fixe l’utérus en arrière par des adhérences
f. Troubles de l’état général entraînant un relâchement des moyens de fixation
de l’utérus
 100

g. Peut être excès des rapports sexuels précoces, équitation

h. Femmes longilignes, minces, asthémiques
i. Opérations : adhérences.

6.1.3.2.2. Anatomie pathologie

a) Types de rétrodéviations :
Rétroflexion
Rétroversion
Rétroversion Ŕ flexion.

b) Degré de rétrodéviations :
1er degré : Le corps est dans le prolongement du col, mais entre
légèrement dans le Douglas.
2ème degré : l’intermédiaire entre le 3ème et le 1er degré. L’utérus est à
mi Ŕ chemin entre le promontoire et la pointe du sacrum
3ème degré : le corps utérin est complètement basculé dans le fond du
Douglas, soit fixé, soit mobile.

c) Mobilité :
Rétrodéviation mobile
Rétrodéviation fixée (penser aux adhérences, utérus bloqué dans le
Douglas).

d) Aspect de l’utérus :
Dépend du degré et de la mobilité ou non du corps utérin.
En cas de rétroflexion : (congénitale)
Le col est long, grêle
Le corps est petit : infantile.

En cas de rétroversion :
L’utérus est souvent gros, mou, congestif, violacé, parsémé de
marbrures (Marbrures comme veines de marbre).

e) Lésions d’accompagnement :

a) Lésions annexielles :
Dystrophies ovariennes (fréquentes)
Avec varices au niveau des pédicules lombo Ŕ ovariens.

b) Lésions ligamentaires :
ligaments ronds étirés, faibles
ligaments utéro Ŕ sacrés grêles, parfois inexistants
déchirure uni ou bilatérale du feuillet postérieur du ligament large
(Syndrome de Masters et Allen).

c) Péritonéales : le Douglas est profond et contient du liquide.

d) Prolapsus.
 101

e) Endométriose : très fréquente (9 à 31 % d’association). L’endométriose peut

être cause et conséquence de la rétroversion.

6.1.3.1.3. Etude clinique

6.1.3.1.3.1. Signe d’appel

1. Signes fonctionnels (3 sont importants) :

a. Douleurs :
Pelviennes, lombaires, lombo Ŕ sacrées ou coccygiennes
Type de pesanteur, permanente mais plus marquées dans des
périodes pré Ŕ et intermenstruelles
Exacerbées par la station débout prolongée, la marche, les secousses
et les rapports sexuels. Le passage à la position assise
Irradiations dans les membres inférieurs.

b. Dyspareunie profonde et balistique laissant la femme meurtrie pour un ou

plusieurs jours. Certains auteurs accordent une certaine valeur diagnostique à
la ‘’parade’’ ou au retrait de la partenaire lors du coït. (au lieu de se coller au
partenaire, elle, par contre, reste vigilante et effectue le mouvement de
bascule en arrière au moment où on a besoin du mouvement contraire).

c. Dysménorrhée : très fréquente :

parfois, comme une dysménorrhée obstructive (douleurs très vives tant
que le sang n’est pas encore franchement sorti)
elle est améliorée par le décubitus ventral (ou la position genou
pectorale)
elle serait due à la coudure de l’isthme
elle peut être aussi due à la coudure et à la congestion.

2. Autres signes d’emprunt :

a. signes urinaires : dysurie, pollakiurie cystalgie
b. signes digestifs : constipation, défécation douloureuse, émission des gaz
douloureuse
c. signes psychoaffectifs : irritabilité, tendance à la dépression. La femme
appréhende l’approche et l’arrivée de la nuit (calvaire)
d. avortements à répétition et parfois stérilité, si le col est très haut placé (col
mordant la symphyse pubienne) loin du lac spermatique.

3. Découverte fortuite dans les formes asymptomatiques et mobiles : 20 à 60 %

au cours de la coelioscopie
au cours de l’H.S.G
au cours de la laparotomie
au cours de l’examen gynécologique.
 102

6.1.3.1.3.1. Examens

2 buts :
Etablir le diagnostic de la rétrodéviation
Faire le bialn des lésions associées et établir la responsabilité de la
rétrodéviation dans le syndrome douloureux.

1. Spéculum :
Rétroversion : le col est plaqué en haut et en avant, derrière la symphyse
pubienne, il est gros, court. On dit que le col mord la symphyse pelvienne
En cas de rétroflexion et rétroversion Ŕ flexion : le col reste en place et
souvent normal.

2. Le T.V. + Palper abdominal, puis T.R

Col en haut, sous la symphyse pubienne

Absence de corps utérin en avant
Présence du corps utérin dans le Douglas
Douleurs provoquées ++ comme lors des rapports sexuels, surtout
lorsque les doigts intra Ŕ vaginaux touchent le Douglas.

Diagnostic différentiel :
1. Myome enclavé dans le Douglas
2. autres masses dans le Douglas

Dans tous les cas, on sent le corps utérin en avant, c’est- à Ŕ dire à sa
place. Mais parfois, la douleur peut gêner la bonne appréciation des organes.

6.1.3.1.3.3. Examens complémentaires

Ces examens ne sont pas indispensables pour faire le diagnostic sauf

dans certains cas avec douleurs atroces ou obésité.

1. H.S.G : donne des images suivantes :

De face :
- triangle renversé ou ‘’chapeau de moine’’ ou de ‘’gendarme anglais’’
- en cas de rétroflexion, on note une zone claire, pseudo Ŕ polypoïde juxta Ŕ
isthmique.

De profil :
- la cavité utérine apparaît comme un point d’exclamation
- son orientation permet de distinguer la rétroversion de l’antéversion.

2. La coelioscopie :

- confirme le diagnostic
- en le redressant parfois, l’aspect de l’utérus change et perd l’aspect marbré
- les ligaments ronds sont grêles et étirés
 103

- dilatations veineuses importantes au niveau des vaisseaux des annexes et de

la face postérieure des ligaments larges (Varices)
- la coelioscopie montre également des lésions associées :
o ovaires micropolykystiques
o trompes inflammatoires
o syndrome de Masters et Allen
o foyers d’endométriose pelvienne
o des adhérences
o parfois, liquide péritonéal très abondant.

3. Echographie surtout endovaginale :

Montre la position et le degré de la rétroposition.

4. Examen sous narcose lorsque la douleur empêche l’examen gynécologique

correct.

6.1.3.1.4. Traitement

a. Rétroversion sans signes fonctionnels (découverte fortuite) :

- pas de traitement
- avertir les malades de la bénignité de cette affection.

b. Rétroversion avec signes fonctionnels :

Traitement médicale : il faut toujours essayer :

o Il n’y a pas de traitement médical pour la rétroversion elle Ŕ même :
- cures thermales
- diathermies
- contre les infections associées
- contre la douleur permanente ou la dysménorrhée.

N.B. : N’oublier pas que certaines rétroversions, mêmes fixées se corrigent parfois
pendant la grossesse. Il faudra, après accouchement, demander à ces
femmes de se coucher sur le ventre pendant la période du post Ŕ partum
immédiat (aléatoire).

Traitement chirurgical :
On intervient sur les ligaments ronds parle procédé de Doleris Ŕ Pellenda
(Ligamentopexie) opération encore pratiquée avec succès.

6.1.3.2. Les autres déviations utérines

6.1.3.2.1. Les antédéviations : rares

a) Antéversion : l’utérus tout entier a basculé en avant autour de son axe.

Causes :
- souvent, elle est d’origine acquise : cure hystéropexie
- rarement, d’origine congénitale.
 104

b) L’antéflexion : c’est l’exagération de la coudure physiologique du corps sur le

col. L’utérus paraît plié en deux. Le col est resté en place.

Causes :
Souvent congénitale. S’accompagne des dysménorrhées et de stérilité
par l’hypoplasie utérine. Rarement, elle est acquise après accouchement,
avortement, infection surtout paramètre postérieure qui attire le col en haut et en
arrière, entraînant ainsi la bascule du corps en avant. Elle se traduit par une
dysménorrhée secondaire.

Traitement :
- l’antéflexion congénitale : l’infantilisme génital peut être corrigé par un
traitement oestroprogestatif continu pendant 10 à 12 mois (cure pseudo Ŕ
gravidique). Les antéflexions acquises : traitement causal.

6.1.3.2.2. Les Latérodéviation : rares et souvent silencieuses

Elles sont provoquées par des tumeurs latérales et par des lésions
annexielles infectieuses qui attirent l’utérus par des adhérences.

6.2. PROLAPSUS GENITAUX

6.2.1. Introduction

Maladie très gênante à tout point de vue, esthétique, fonctionnelle

(miction, rapports sexuels), anatomique (tout est dehors).

6.2.2. Définition

C’est la migration vers le bas, en association ou non, et à des degrés

divers du vagin, de l’utérus, de la vessie et du rectum.

D’où :
- Cystocèle ou colpocèle antérieure
- Rectocèle ou colpocèle postérieure
- Utérus : prolapsus isolé.

6.2.3. Etiopathogénie

1. Rappel des principaux éléments de la statique pelvi Ŕ périnéale

- Le vagin est soutenu par les muscles releveurs de l’anus et le coin périnéal
- Le col est maintenu en place par les ligaments utéro Ŕ sacrés (en arrière) par
des ligaments cardinaux (latéralement) et par des ligaments vésico Ŕ utérins
en avant
- Le corps utérin est très mobile et lâchement amarré par les ligaments ronds et
les feuillets des ligaments larges.
 105

2. Etiologie des prolapsus

- Traumatisme obstétrical, c’est la cause la plus importante
- Ménopause qui affaiblit considérablement les tuniques vaginales et les
aponévroses pelviennes surtout des multipares
- Les anomalies congénitales
- Brièveté anormale de la paroi vaginale antérieure
- Rétroversion utérine et surtout rétroflexion utérine congénitale
- Allongement congénital du col utérin.

3. Prolapsus après hystérectomie si l’on n’a pas bien ‘’amarée’’ les pédicules.

6.2.4. Etude clinique

1. Signes fonctionnels
a. Date et mode d’apparition :
- rarement rapide, après un accouchement laborieux, dans les mois qui suivent
l’accouchement apparaît une masse dans le vagin réductible
- souvent progressif : se manifestent plusieurs mois après le traumatisme (le
soir, après la fatigue) puis devient permanent.

b. Signes d’appel :
- sensation fort gênante de pesanteur, d’insécurité, de fuite d’organes
- une boule entre les jambes
- parfois leucorrhées sanglantes ou glaireuses (à cause de frottement)
- troubles de copulation (souvent la femme s’arrange pour remettre les choses
en place avant d’aborder les rapports sexuels
- mais parfois, le partenaire se plaint
- les troubles urinaires sont fréquents dans les prolapsus très développés (il faut
les recherches systématiquement), incontinence des urines, orthostatique ou
d’effort (toux, rire, port des poids), parfois la femme est obligée de réintégrer le
prolapsus avant d’uriner = résidu = infection
- les troubles digestifs sont exceptionnels.

2. A l’examen :

Inspection :
- orifice vulvaire béant : laissant à découvert plus ou moins profondément les
parois vaginales
- le périnée est souvent raccourci
- à la toux ou à la poussée, on note les éléments suivants :

 Cystocèle avec colpocèle antérieure = déroulement de la paroi vaginale

antérieure :
a) 1er degré : le cystocèle demeure dans le canal vaginal
b) 2ème degré : lorsqu’elle affleure l’orifice vulvaire
c) 3ème degré : lorsqu’il existe un retournement complet de la paroi vaginale.

On note parfois l’écoulement des quelques gouttes d’urines avec béance

du méat.
 106

 Rectocèle et colpocèle postérieure : elles sont moins marquées que les

précédentes et moins fréquentes.
 L’élytrocèle ou hernie du cul Ŕ de Ŕ sac de Douglas. C’est une voussure
expansive qui bombe aux efforts de toux et de poussée abdominale,
surgissant entre les reliefs des ligaments utéro Ŕ sacrés.
 La ptôse utérine connaît également des degrés : prolapsus utérin.
a) 1er degré : le col est descendu mais, demeure intra Ŕ vaginal (mi Ŕ chemin)
b) 2ème degré : si le col affleure l’orifice vaginal
c) 3ème degré : si le col est extériorisé entièrement.

Le tout = prolapsus total, soit isolé associé aux colpocèles. En

demandant à la malade de pousser : tout sort brutalement.

Au T.V. : pauvre en renseignements : on peut cependant apprécier :

L’état du museau de tanche : son volume, ses déformations
L’état du corps de l’utérus : forme, situation, volume
Les éléments fibro Ŕ musculaires (difficile) ligaments utéro Ŕ sacrés,
releveurs.

Figure 37 : Prolapsus utérin (3)

6.2.5. Examens complémentaires

1. L’H.S.G :
pour apprécier l’allongement hypertrophique du col (employer l’embout
court de la canule d’H.S.G et la position exacte du corps).

2. Le colpo Ŕ cystogramme = intérêt scientifique

consiste à étudier en incidence de profil et sur la femme débout les
déplacements et les modifications morphologiques du bas appareil
urinaire, génital et digestif (rectum), opacifiés et leur fonctionnement
(sphincter). On fait pratiquer deux clichés
le premier est fait lors d’un effort de rétention pelvienne
le second lors d’un effort de poussée abdominale.

3. les frottis vaginaux, cervicaux et endométriaux

doivent être faits systématiquement pour la recherche des cancers
(l’irritation du col prédispose au cancer).

6.2.6. Formes cliniques

1. Prolapsus de la vierge et de la nullipare = rares :

se voit avant 30 ans chez les femmes maigres
se manifeste par l’extériorisation du col hors du vagin
ce col a une longueur excessive
 107

il n’y a pas de cystocèle ni rectocèle.

2. Le prolapsus de la femme jeune :

le rôle du traumatisme obstétrical est prédominant
il s’agit souvent d’un prolapsus total (vessie Ŕ utérus Ŕ rectum).

3. Le prolapsus des vieilles femmes : les lésions sont très importantes :

prolapsus du 3ème degré avec retournement en doigt de gant des parois
vaginales
altération du museau de tanche
allongement considérable de l’isthme
atrophie du corps utérin

4. Les formes associées :

à l’incontinence d’urines
à l’incontinence anale aux gaz et aux matières liquides (lorsqu’il y a eu
déchirure du 3ème degré)
à un cancer du col ou du corps. D’où, la recherche systématique des
cellules cancéreuses par les frottis oncologiques.

6.2.7. Traitement

1. Prophylaxie :
accouchement non traumatique : ‘’pratiquer la bonne obstétrique’’
épisiotomie systématique chez les primipares
césarienne :
si sténose vaginale, raccourcissement congénital de la distance
ano Ŕ pubienne ou ano Ŕ vulvaire
si réparation antérieure d’un prolapsus génital ou d’une
déchirure du 3ème degré compliquée d’infection, etc.

2. Curatif

a) Traitement médical :
Rééducation de la musculature périnéale (gymnastique spéciale) très
cher et ne guérit pas le prolapsus. Oestrogènes à actions locale avant l’opération
surtout chez les personnes âgées.

b) Traitement chirurgical :
C’est le seul traitement curatif véritablement efficace.

Deux procédés essentiels :

Interventions et restaurations menées par voie basse :
- Chez la femme jeune :
On agit sur les ligaments utéro Ŕ sacrés qui sont mis en tension
associée à une amputation du col (théorie). Opération de Shirodkar +
Stundort.

- Chez la femme au voisinage de la ménopause :

 108

Hystérectomie par voie vaginale

Correction de colpocèle Ŕ colporraphie antérieure et postérieure.

- Chez les femmes âgées : suppression de la cavité vaginale (colpoclésis).

Interventions par voie haute : (4 types d’opérations)

- fixation de l’utérus à la paroi abdominale = abandonnée
- fixation postérieure de l’isthme utérin ou promontoire = abandonnée
- suspension de l’ensemble d’appareils urinaire et génital par un amas de tissu
synthétique : intervention compliquée mais très efficace dans les cas de
prolapsus total
- hystérectomie totale : de préférence par voie basse.
 109

CHAPITRE VII : LES SYNECHIES UTERINES (Syndrome

d’Asherman)
7.1. DEFINITION

Il s’agit d’un accolement plus ou moins étendu des parois antérieure et

postérieure de l’utérus par des fibres fibro Ŕ conjonctives ou fibro Ŕ musculaires :
o soit totalement
o soit partiellement.

Il s’agit donc des adhérences qui se produisent à l’intérieur de la cavité

utérine. C’est pour cela que certains auteurs les appellent ‘’symphyse’’ utérine.

7.1.1. Siège
Les synéchies peuvent occuper les différents segments de l’utérus :
o soit isolement
o soit en totalité
o soit au niveau de deux segments.

Ainsi, on peut avoir :

o des synéchies corporéales totales ou partielles
o des synéchies isthmiques totales ou partielles
o des synéchies cervicales totales ou partielles
o dessynéchies isthmo Ŕ corporéales
o des synéchies cervico Ŕ isthmiques, …

7.1.2. Degré

1er degré : une seule image de synéchie siégeant :

o soit au niveau du col
o soit au niveau de l’isthme
o soit au niveau du corps utérin.

Figure 38 : Synéchie 1er degré (7)

2ème degré : deux ou trois images irrégulières siégeant au niveau du corps

Figure 39 : Synéchie 2ème degré (7)

3ème degré : plusieurs images irrégulières pouvant occuper les 2/3 de la cavité
utérine donnant l’aspect d’une cavité caricaturale.

N.B. : Les trompes peuvent être obstruées ou rester perméables.

Figure 40 : Synéchie 3ème degré (7)
 110

4ème degré : C’est la symphyse totale, c’est Ŕ à Ŕ dire il n’y a pas d’image à l’H.S.G et
pas de cavité virtuelle à l’échographie. C’est le vrai syndrome d’Asherman classique,
parfois avec image en ‘’doigt de gant’’

7.2. ETIOLOGIE

7.2.1. Traumatisme

C’est Ŕ à Ŕ dire souvent des manœuvres gynéco Ŕ obstétriques :

o Curetage :
 surtout curetage intempestif
 curetage trop abrasif ou trop appuyé
 curetage répété
 curetage après règles
 curetage en post Ŕ partum.

Il est à noter que si on est obligé de pratiquer un curetage dans le post Ŕ

partum, il faut utiliser une curette mousse et suffisamment grosse comme la curette
de Boum qui respecte les couches musculeuses.

o Myomectomie avec entrée dans le cavum : c’est Ŕ à Ŕ dire l’extraction

des myomes intra Ŕ cavitaires. Selon l’étendue de la plaie :
 Laisser en place un ballonnet
 Administrer des oestrogènes d’une façon ponctuelle pendant 5 à
7 jours
 Retirer le ballonnet au 7ème jour et le remplacer par un DIU le
plus large possible (stérilet) que l’on laissera en place pendant
au moins deux mois. Les antibiotiques sont également
recommandés. Certains auteurs donnent des corticoïdes par
voie orale pendant la période de cicatrisation.

o Césarienne avec infection de la cavité utérine (chorio Ŕ amniotite,

endométrite)
o Electro Ŕ cautérisation intra Ŕ cervicale : qui sont souvent à la base de
la synéchie du col avec destruction des glandes cervicales.

7.2.2. Causes médicales

Il s’agit essentiellement de la tuberculose génitale. La tuberculose cause

des dégâts importants comme des :
o synéchies utérines
o obstructions tubaires irréversibles :
 soient proximales
 soient distale (hydrosalpinx) avec image en chapelet parfois.

L’atteinte utérine par la tuberculose est favorisée par certaines

circonstances, notamment :
o la période avant la puberté
 111

o la période pré Ŕ ménopausique ou ménopausique

o la période d’allaitement
o les irregular shedding

7.3. TABLEAU CLINIQUE

On peut résumer ainsi les signes qui attirent l’attention sur les synéchies.

7.3.1. Les troubles des règles

o aménorrhée primaire chez la petite fille atteinte de tuberculose et qui

n’a jamais eu ses règles
o aménorrhée secondaire souvent en cas des causes traumatiques mais
peut se voir rarement en cas de tuberculose
o hypoménorrhée dans un contexte de traumatisme intra Ŕ utérin
o dysménorrhée
o douleurs cycliques sans règles qui traduisent souvent une
hématométrie. Il s’agit en fait d’une chryptoménorrhée, c’est à Ŕ dire les
règles sont produites par l’utérus mais ne s’extériosent pas.

7.3.2. Stérilité

o soit par des lésions cervicales avec absence de la glaire cervicale

o soit lésions cervicales ou isthmiques avec sténose empêchant
l’ascension des spermatozoïdes.

7.3.3. Avortement à répétition

La symphyse partielle de la cavité utérine empêche cette cavité d se

distendre étouffant ainsi l’œuf. C’est ce qu’on appelle interruption de l’œuf à cause
de ‘’défaut de pointure’’.

7.3.4. Accouchement : prématuré à répétition

7.3.5. Accouchement difficile avec des accidents tels que :

Hémorragie de la délivrance par rétention placentaire

Par placenta accreta
Par mauvaises présentations fœtales, etc.

7.3.6. Malformations fœtales mineures : pied bot, …

 112

7.4. DIAGNOSTIC

7.4.1. Interrogatoire

Qui vous donne les antécédents traumatiques gynéco Ŕ obstétricaux :

Curetage
Forceps
Césarienne
Antécédents de tuberculose
Césarienne infectée, …

Il précise également d’autres signes fonctionnels notamment :

Les troubles des règles datant depuis le curetage ; césarienne ;

myomectomie
La stérilité
Les avortements à répétition
Prématurité, etc
Douleurs cycliques sans règles.

7.4.2. Examen clinique

Au spéculum :
 Parfois le col apparaît tout à fait normal
 On ne voit pas l’orifice du col en cas de sténose
 Le cathétérisme de l’orifice cervical ou calibrage du canal
cervical est impossible.

Au toucher vaginal (TV.) :

Le col peut être normal mais, il peut être très court presque inexistant :
L’utérus est parfois hypotrophique voire même atrophique (symphyse
totale)
Mais, l’utérus peut être gros avec surface régulière en cas
d’hématométrie
Les annexes sont souvent normales.

7.4.3. Examens paracliniques

7.4.3.1. Hystérosalpingographie (H.S.G)

C’est l’examen le plus important et intéressant car, il donne les degrés et

les sièges dont nous avons parlé plus haut :

Soit l’examen est impossible, c’est Ŕ à Ŕ dire impossible de remplir la

cavité utérine par le produit opaque, il s’ensuit un reflux important de ce
produit. Cela donne l’image classique ‘’en doigt de gant’’. Il s’agit
souvent dans ce cas de symphyse totale ou étendue au niveau de
l’isthme et du col.
 113

Soit l’examen est réalisable et donne des images caractéristiques des

synéchies du col, de l’isthme ou du corps (image linéaire en étoiles,
images rondes irrégulières).

7.4.3.2. L’hystéroscopie

Examen moderne. Si l’on dispose de cet appareil, on peut bien identifier

les images des synéchies à l’intérieur de la cavité utérine et on en profite pour les
traiter par résection.

7.4.3.3. Echographie

Donne les renseignements suivants :

Soit absence de la cavité
Soit présence d’hématométrie
Soit images irrégulières de la cavité sur notion de curetage et des
troubles des règles.

7.4.3.4. Le scanner : rarement utilisé dans ce domaine.

7.4.3.5. Le test aux oestro – progestatifs ou aux progestatifs

Il peut parfois être pratiqué en donnant ces hormones pendant 7 à 15

jours pour obtenir une hémorragie de privation.

Exemple :
- Duphaston 3x1 cès/j/15 jours
- Progestérone I.M 25 mg/j/7 jours
- Oestro Ŕ progestatifs (Pilules) 2 cès/j/7 jours.

7.5. TRAITEMENT

7.5.1. Préventif

Eviter les curetages intempestifs, répétés ou dans le post Ŕ patum ou

après règles
En cas de nécessité de le faire dans le post Ŕ partum, utiliser une
curette mousse type curette Boum (c’est Ŕ à Ŕ dire la plus grosse et
mousse)
En cas de césarienne sur terrain de chorio Ŕ amniotite, il faut associer
les antibiotiques aux œstrogènes pendant un temps court (5 à 7 jours)
En cas de myomectomie avec entrée dans le cavum, il faut laisser un
ballonnet dans la cavité utérine pendant 7 jours, ensuite le remplacer
par un DIU pendant 1 à 3 mois, selon les cas.
 114

7.5.2. Curatif

Si les synéchies ne gênent pas la patiente, on peut s’abstenir. Il en est

de même de synéchies d’origine tuberculeuse pour lesquelles l’abstention est
recommandée.
S’il y a des signes gênant ou désir de concevoir, on doit les traiter.

Il existe 4 modalités thérapeutiques :

(Voie basse) Avec hystéroscopie (c’est la méthode moderne). Après

résection :
 On donne des oestrogènes ou oestro Ŕ progestatifs fortement
dosés en oestrogènes
 On donne des antibiotiques et des corticoïdes pour éviter les
réactions vicieuses et fibreuses
 On laisse un D.I.Uen place pendant 1 à 3 mois.

Avec des bougies de Hégar (surtout en cas des synéchies récentes) :

 Cathéteriser puis dilater la cavité utérine avec bougies de Hegar
en commençant par la bougie n° 6 si possible
 Puis, placer D.I.U et donner les oestro Ŕ progestatifs pendant 2 à
3 mois.

Technique à ciel ouvert ou ventre ouvert : (en cas de symphyse totale) :

 Après laparotomie, on tient l’utérus dans la main gauche ou
droite
 On introduit la bougie de Hégar dans le canal cervical et on
procède au ‘’forage’’ de la cavité utérine tout en guidant et
surveillant les mouvements de votre bougie par la main qui tient
le corps utérin
 Une fois la cavité créée, on place un D.I.U et donner des oestro
Ŕ progestatifs pendant 3 mois.

A ciel ouvert avec ouverture de l’utérus :

On peut également ouvrir l’utérus et procéder à l’abrasion des
symphyses utérines en essayant de retrouver un peu de muqueuse au niveau des
ostium utérins, si elle existe et la mettre en communication avec la cavité ainsi créée.

Dans tous les cas, il est recommandé de :

Donner des antibiotiques
Laisser un D.I.U dans la cavité utérine
Donner des corticoïdes pendant la période de cicatrisation (facultatif)
Donner des oestro Ŕ progestatifs pendant 3 à 4 cycles pour permettre
la régénération de l’endomètre (prolifération). Mais, résultats aléatoire.
 115

7.6. LES COMPLICATIONS

1.Perforation utérine pendant la dilatation

2. Incrustation du D.I.U dans le myomètre
3. Perforation silencieuse par le D.I.U et sortie de celui Ŕ ci de la cavité
utérine vers la cavité abdominale (stérilet baladeur).
4. Complications obstétricales :
 Vice de pénétration du placenta (accreta, increta, per Ŕ creta)
 Vice d’implantation du point de vue segmentaire (placenta
preavia)
 Accidents hémorragiques lors de l’accouchement.

5. Infection (endométrite) rare.

Il est à noter que les synéchies totales ainsi que des synéchies de
moindre importance sont parfois parfaitement tolérées par les patientes.
 116

CHAPITRE VIII : LEUCORRHEE OU PERTES BLANCHES

(Pertes blanches, fleurs blanches) (Poètes)

8.1. INTRODUCTION

Nous avons vu plus haut que le premier symptôme pour lequel les
femmes consultent en gynécologie est la douleur, le deuxième est représenté par les
troubles des règles, alors que la troisième place est occupée par les leucorrhées
(dans notre expérience).

Les ‘’pertes blanches’’ constituent certes un symptôme (et non une

maladie en soi), mais elles constituent un phénomène très gênant, surtout lorsqu’il
est associé au prurit (ce qui est très fréquent). En outre, le caractère récidivant, la
ténacité au traitement leur confèrent l’aspect ‘’rebelle’’ bien connu aussi bien des
médecins que des malades. Ainsi, cet aspect confère à cette entité une dimension
psychologique très importante, ressentie par la femme qui en souffre. Il découle de
cette notion une démarche double pour le praticien vis Ŕ à Ŕ vis de ce symptôme :

Diagnostic positif : éliminer les leucorrhées physiologiques et les autres

écoulements
Diagnostic étiologique avec 3 questions corollaires :
 Infection ?
 Agent causal ?
 Facteur de contamination ?

8.2. DEFINITION

Ecoulement non sanglant provenant de l’appareil génital de la femme

(endocol, col, vagin, vestibule, vulvaire) dû à l’exagération pathologique des
sécrétions normales de l’appareil génital de la femme.

Nous pouvons donc éliminer de ce chapitre :

Les pyorrhées (d’origine souvent utérine)

Les hydrorrhées (trompes, utérus).

8.3. RAPPELS PHYSIOPATHOLOGIQUES

8.3.1. A l’état normal

On note des écoulements physiologiques, hormonodépendants. A ces

écoulements hormonodépendants, on ajoute les lactobacilles par la flore ou bacille
de Döderlein.
 117

8.3.2. Origine de ces pertes

8.3.2.1. Vaginale

Pas de glande au niveau du vagin, mais il y a desquamation intense des

cellules vaginales superficielles et une transsudation donnant un enduit blanchâtre.
Cette desquamation vaginale est l’oestrogèno Ŕ dépendante (comme la trophicité
vaginale elle Ŕ même).

8.3.2.2. Vulve et ses glandes

Glandes de Bartholin et de Skène.

8.3.2.3. Origine cervicale

C’est la glaire cervicale sécrétée par les cellules de l’endocol.

8.4. MOYENS DE DEFENSE DU VAGIN

1. Coaptation des lèvres et des parois vaginales

2. Desquamation vaginale qui empêche la localisation et la pénétration des
germes. Cette desquamation est faible chez la petite fille et la femme
ménopausée. D’où, mauvaise défense.
3. La présence des bacilles de Döderlein :
 Le bacille de Döderlein est un saprophyte normal du vagin
responsable de l’acidité du pH vaginal
 Le vagin produit aussi une grande quantité de glycogène qui est
transformé en acide lactique par la flore vaginale, notamment, par
les bacilles de Döderlein. Cela, maintient le pH inférieur à 5,5
(moins de 4). Ce pH est non favorable au développement
bactérien.
4. pH vaginale :
 le pH vaginal d’une femme en activité génitale est acide. Cette
acidité normale du vagin est aux alentours de 4,5.
 Cette acidité s’oppose au développement de certains germes ;
seules les mycoses font exception à cette règle.
5. Sécrétion d’acide undercyclique par les glandes aprocrines localisées loin
du vagin, substance qui serait fongicide ( ?)
6. La glaire cervicale aurait un effet immunitaire qui contribue à la protection
de l’écosystème vaginal ( ?).

8.5. ETUDE CLINIQUE

8.5.1. Interrogatoire

Il doit préciser certains caractères qui aident à orienter le diagnostic :

a) Date à préciser :
Leucorrhée récente : en rapport avec un évènement récent :
 118

 Rapport sexuel, manœuvres intra Ŕ utérines

 Prise de pilules, antibiotiques, accouchements ?
 D.I.U, etc.
Leucorrhée ancienne :
 Déjà traitée
 Préciser le type de traitement
 Habitude d’hygiène : produit de toilette, habillements
 Notion d’amaigrissement : H.I.V
 Variabilité au cours du cycle menstruel qui oblige la femme à
porter une garniture pendant une période précise du cycle
menstruel
 Notion de diabète.

b) Caractéristiques des leucorrhées :

Fluides, épaisses, odeurs (œufs pourris), mousseuses
Lait caillé, bulleuses, verdâtres teintées de sang glaireuses.

c) Symptômes associés :
Prurit vulvaire et périnéal : grattage
Brûlure vaginale ou sensation de cuissons spontanées ou provoquées
par les rapports sexuels
Dyspareunie :
 D’intromission : lésions vulvo Ŕ vaginales
 Profonde : lésions cervicales ou utéro Ŕ annexielles
 De présence : lésions vaginales
Signes urinaires : dysurie, pollakiurie
Métrorragies de contact : lésions cervico Ŕ vaginales ou vulvaires
Gènes ou plaintes du ou des partenaires à préciser :
 Dysurie, prurit
 Pertes ou sécrétions anormales du méat, pertes rebelles aux
antibiotiques
 Blessures faciles du gland lors des rapports sexuels, etc
Troubles généraux : insomnie, anxiété, asthénie, irritabilité.

8.5.2. Examen clinique

8.5.2.1. Principes

Pas de toilette intime depuis au moins 24 heures

Pas de traitement local depuis 24 heures
Examen fait avec spéculum non lubrifié sauf sérum physiologique
Toucher vaginal fait après spéculum
Examen direct au microscope obligatoire d ces sécrétions (entre lame et
lamelles) extemporané
Pas de rapports sexuels depuis 24 heures.
 119

8.5.2.2. Régions à examiner

1° Inspection :
Vulve et périnée à la recherche de :
 Lésions érythémateuses ou vésiculaires suintantes, lésions de
grattage : peau de lézard
 Inflammation diffuse de la région vulvaire
 Vulve souillée de leucorrhées dont il faut noter l’aspect.
Méat urétral et région vestibulaire
Orifice des glandes de Bartholin et de Skène, tout en les palpant et exprimer
leur contenu.

2° Spéculum :
a) Cavité vaginale :
Explorer au spéculum, introduit avec douceur, après l’avoir ‘’arrosé’’ de sérum
physiologique
Etat de parois vaginales :
 Normales
 Inflammées : rouge, congestives, rouge flamboyant
Procéder aux prélèvements pour :
 Examen direct (extemporané)
 Frottis coloré ou culture (écouvillon)
 Frottis cyto Ŕ détection (oncologique de dépistage).

b) Le col utérin :
Examen de l’exocol (museau de tanche) :
 Sain ou inflammé
 Zone d’ulcération
 Présence de polype
 Application de l’acide acétique puis Lugol (test de Schiller)
 Ectropion infecté.
Examen de l’encodol avec les deux valves du spéculum, on peut exprimer le
col pour recueillir les sécrétions du canal cervical
Colposcopie pour compléter les données du test de Schiller, si nécessaire.

3° Toucher vaginal (T.V.)

Doit être fait avec douceur, car parfois, il y a douleur à la pénétration des
doigts (dyspareunie d’intromission)
Peut révéler aussi une lésion utéro Ŕ annexielle (dyspareunie profonde).

4° Apport du laboratoire

a) Frottis frais : (extemporané) entre lame et lamelle. Après avoir ajouté une
goutte de sérum physiologique.

Résultats :
Aspect des pertes
Cellules vaginales
Autres cellules (Gb, Gr, etc)
 120

Eléments pathologiques :
 Eléments mycéliens (mycotique) monilia, levures (spores, filaments
 Bactéries.

b) Frottis coloré :
Soit immédiatement au bleu de méthylène ou bleu de crésyl, …
Soit coloration au laboratoire (May Ŕ Grünwald, Papanicolaou, Gram).

c) Culture avec un milieu approprié (spécifique) :

Milieu de Roiron Ŕ Gratner pour trichomonas
Milieu de Sabourand ou de Nickerson Ŕ Castor pour les candida Ŕ albicans
avec antifongigramme si besoin
Milieu de Roiron pour le gonocoque et les autres souches Néisseriennes
Milieu de Chapman ; Castor, etc. avec antibiogramme, les autres bactéries.

8.6. ETUDE ETIOLOGIQUE

8.6.1. Diagnostic différentiel

Hydrorrhées intermittentes sous forme de ‘’vomique’’

Pyorrhées d’origine endocervicales ou endo Ŕ utérines (endométrite, cancer,
…)
Incontinence d’urine
Fistule urétro ou vésico Ŕ vaginales
Glaire trop abondante, gênante
Desquamation vaginale abondante pendant la grossesse :
 Pas de troubles fonctionnels (prurit, iiritation, dyspareunie)
 Pas de mauvaise odeur
 Pas de globules blancs à l’examen microscopique
 Présence de bacilles de Döderlein++
 pH acide.

8.6.2. Diagnostic étiologique

Le diagnostic étiologique doit tenir compte de :

l’âge
la phase du cycle menstruel
de la grossesse.

8.6.2.1. Chez la femme adulte en activité génitale

8.6.2.1.1. En dehors de la grossesse

8.6.2.1.1.1. Les causes cervicales

1. Lésions chroniques
Ectropion infecté ou non d la muqueuse cylindrique sur l’exocol avoisinant
avec glaire abondante
 121

Exocervicale ou endocervicite
Hypersécrétion glaireuse liée à une hyperétrogénie elle Ŕ même liée à un
dysfonctionnement ovarien ou apport exogène ou tumorale ovarienne, etc.
cette glaire de cervicite chronique se caractérise par :
 Glaire visqueuse, empesant fortement le linge
 Parfois plus ou moins prurigineuse, surinfectée.

2. Lésions cervicales aiguës :

Souvent associées aux inflammations vulvo Ŕ vaginales avec des signes
fonctionnels intenses
Dyspareunie d’intromission++
Dysurie et pollakiurie
Leucorrhées souvent purulentes, abaondantes
Inflammation vulvo Ŕ vaginales++
Col très inflammé et saigne parfois au contact. Germes en cause :
 Neisseriae Ŕ gonococcique
 Moraxella (bactériologiquement et morphologiquement voisin du
gonocoque mais, l’évolution des lésions est banale et ne se complique
pas).

N.B. : Bordet Ŕ Wassermann ou VDRL obligatoire après trois semaines pour toute
suspicion sexuellement transmissible.

8.6.2.1.1.2. Lésions vulvo – vaginales

8.6.2.1.1.3. Association fréquente avec des infections aiguës du col, du vagin et

de la vulve mais peuvent se voir aussi isolement (ménopausée)

8.6.2.1.2. Chez la femme enceinte

8.6.2.1.2.1. Soit leucorrhée physiologique

Par desquamation vaginale importante

Leucorrhée crémeuse, opalescente, non irritante, pas d prurit ni dysurie
Au microscope :
 Cellules superficielles+++
 Bacilles de Döderleoin+++
 Pas de germes
 Pas de leucocytes (moins de 5/ch).

8.6.2.1.2.2. Soit leucorrhée pathologique

Surtout mycosique avec prurit très intense et leucorrhées,lait caillé, épaisses

car pH très acide parfois clamydiae
Parfois trichomonas
Parfois autres germes banaux (vaginose).
 122

8.6.2.2. Chez la petite fille

L’étiologie est dominée par :

 Les germes banaux (moraxelles, en,térocoques)
 Parfois par les corps étrangers
 Parfois des oxyures
 Penser aussi au Sida et diabète
 Rarement, on peut trouver le gonocoque, les mycoses et l’allergie
locale.
Le traitement est évidemment étiologique associé aux œstrogènes à action
locale pour renforcer les défenses vulvo Ŕ vaginales.
Exemple : Oestrogel ovule ou gel ou Ethinyl oestradiol : 2 microgrammes par jour
pendant 5 jours.

8.6.2.3. Femmes ménopausées

8.6.2.3.1. Facteurs favorisants :

Acidité diminuée
Disparition de la flore vaginale : vaginite sénile
Œstrogènes diminués ou disparus (carence).

8.6.2.3.2. Causes

Infection : germes banaux, trichomonas (rare)

Diabète
Cancer de l’endomètre (surtout)
Traitement excessif à ; base d’œstrogènes (apport exogène)
Tumeur sécrétante de l’ovaire (apport endogène).

8.6.2.3.3. Traitement

Essentiellement étiologique
Améliorer également la flore vaginale en cas de résistance. Ex. oestrogel
Colpotrophine en gélules vaginales (Ovules) et pommade : 1 ovule/j/2 j
Trophigil (œstrogène local) 2 gel/j/5 jours.

8.7. TRAITEMENT DES LEUCORRHEES EN GENERAL

8.7.1. Traitement prophylactique

1. Hygiène régulière et efficace des voies génitales basses

2. Eviter des produits irritants (tissus synthétiques, produit de toilette)
3. Eviter le vagabondage sexuel.
 123

8.7.2. Traitement curatif (essentiellement étiologique)

Respectez les principes suivants :

Déterminer si possible le germe en cause et faire antibiogramme
Donner des médicaments par voie générale et locale selon le germe
Traiter le partenaire en même temps avec cure de courte durée si possible,
pour éviter l’abandon de traitement
Renforcer les moyens de défense des voies génitales avec des hormones,
acidification ou au contraire alcalinisation selon le pH et le germe
Abstinence sexuelle pendant la durée de la cure en cas de I.S.T
Eviter l’absorption d’alcool
En cas d’association de gonocoque avec trichomonas, il faut d’abord traiter le
trichomonas car, le gonocoque se cache souvent dans le trichomonas.
 124

CHAPITRE IX : LE PRURIT VULVO - VAGINAL

9.1. INTRODUCTION

Ce nom englobe tous les prurits de la région génitale, c’est Ŕ à Ŕ dire

inguino Ŕ crurale, périnéale et anale, car en pratique, ces prurits sont souvent
associés et relèvent très souvent des mêmes causes.

9.2. DEFINITION

Le prurit ou démangeaison est une sensation particulière aussi difficile à

définir qu’une sensation gustative ou tactile qui appelle de façon irrésistible de
grattage. Il peut revêtir tous les degrés d’intensité, de durée et d’étendue. Il peut être
comparé à un fourmillement, un chatouillement ou à une brûlure.

9.3. ETIOPATHOGENIE

Elle reste obscure malgré de nombreuses théories : on invoque en

général à son origine : un déséquilibre neuro Ŕ végétatif, hypersympathicotonie.
En effet, l’atrophie aggrave le plus souvent le prurit tandis que l’Ergotamine, la
Pitocarpine l’apaiseraient.

Mécanisme :
Ebranlement sensoriel déterminant le besoin psychique et ses
conséquences. La libération massive locale d’histamine par grattage augmente la
vasodilatation, d’où, l’exosérose qui va distendre l’épiderme expliquant
l’hyperoesthésie locale au cours du grattage et après lui. En effet, cette exosérose
agit par compression sur les terminaisons nerveuses sensitives pour créer cette
hypoesthésie secondaire à la crise prurigineuse.

9.4. ETUDE CLINIQUE :

1° L’interrogatoire peut révéler que des causes occasionnelles sont venues

déclencher ce prurit :
Irritations légères : pertes blanches
Sous Ŕ vêtements en laine ou nylon (tissu synthétique)
Action du froid ou de la chaleur
Contact de l’air.

2° Le grattage à lui seul peut entraîner des lésions cutanées :

Excoriations linéaires qui vont créer des papules folliculaires, recouvertes de
croutelles sanguines noirâtres
Secondairement apparaissent des pyodermites et des pigmentations plus ou
moins diffuses et le prurit franc s’accompagne à la longue d’une hypertrophie
des ganglions satellites.
 125

3° Mais les conséquences primordiales du grattage seront : les papules de prurigo et

leurs diverses variétés :
Soit papules petites, dures, enchâssées dans le derme (Herba)
Soit papules plus grosses, fermes mais bien limitées à sa surface lisse
Soit enfin, nodules du prurigo nodulaire du volume d’un poids.

4° La lichénisation ou lichénification :
Sous l’influence des crises de prurit répétées la peau modifie sont aspect, sa
structure même
La peau s’épaissit, devient rugueuse, elle devient brune, en quadrillage
irrégulier parsemé de sillons
La lichénification peut être :
 Circonscrite : sous forme de plaques brunâtres plus ou moins régulières
à la face interne des cuisses ou sur le périnée
 Diffuse :
Rare,
Elle prend l’aspect leucoplasique avec érosions
Sur les téguments voisins, on retrouve des nappes lichénifiées
brunâtres formes de pseudo Ŕ papules brillantes ressemblant au lichen
vrai.

La lichénification disparaît progressivement après le prurit mais laisse

pendant quelques temps une teinte bistre des téguments. La lichénification peut être
primitive.

5° Le placard de névrodermite vraie : analogue au placard si fréquent ne

névrodermite de la nuque. C’est une lichénification primitive.

6° La maladie de Fox Ŕ Fordyce : est également une forme bien individualisée de

lichénification. Elle est caractérisée par un semi et petites papules hémisphériques
ou coniques, fermes de coloration presque normale, vaguement translucides, la peau
voisine est d’ordinaire pigmentée, mais non lichénifiée. L’examen anatomo Ŕ
pathologique trouve :
Des signes de névrodermite
Une dilatation marquée et quelques fois kystique des glandes aprocrines
(lésion caractéristique de cette affection), diagnostic différentiel avec
l’acanthosis nigricans, qui est souvent révélateur d’un cancer profond.

7° Le prurigo leucodermique : il se révèle par le prurit mais, sans lichénification, ce

sont des tâches blanches dans la région vulvaire ou à son voisinage, tâche sans
squame, un épaississement de la peau. Les tâches peuvent confluer et réaliser des
placards irréguliers et prendre un aspect vaguement procelaine, le prurit y est féroce
et évolue par poussée. L’affection peut s’accompagner d’anémie hypochrome et une
carence en fer sérique avec atteinte des muqueuses gastriques et achlorhydrie.
D’où, le traitement par le fer qui fait disparaître le prurit en quelques jours, mais le
traitement est à continuer pendant longtemps. On peut y associer des hormones
ovariennes (si besoin).
 126

9.5. ETIOLOGIES

9.5.1. Tantôt le diagnostic apparaît évident ou facile

9.5.1.1. Le problème gynécologique

La maladie présente des pertes purulentes qui irritent à la région vulvo Ŕ

périnéale.

C’est une vulvo Ŕ vaginite évidente dont on recherche la cause par les
examens de laboratoire chez la femme non enceinte :

1° Chez la femme non enceinte

Gonocoques
Trichomonas
Levures et surtout le Candida Albicans, souvent favorisées par les
antibiotiques, la pilule, le Sida, le diabète
Condylomes, etc.

2° Chez la femme enceinte (derniers mois), le prurit vulvaire est de pathologénie

complexe :
Vulvo Ŕ vaginite infectieuse
 A microbes banaux
 A trichomonas
 Ou à candida albicans
On a également évoqué le rôle d’une toxine gravidique et celui d’une hépato Ŕ
toxine. Ce prurit cède avec l’accouchement et peut récidiver lors des
grossesses ultérieures. Il est souvent généralisé (cholestase).

9.5.1.2. Le problème peut être d’ordre dermatologique

1° Soit ce sont des lésions erythémato Ŕ squameuses. On pensera à :

Un érytythrasme
A l’eczéma marginé de Hébra
Au psoriasis (rechercher les autres localisations : cuir chevelu, face postérieur
des coudes et des genoux).

2° Des lésions papuleuses : il faut penser :

Au lichen plan
Aux syphilides secondaires qui peuvent être :
 Papuleuses
 Lichénoïdes
 Papulo Ŕ érosives, disséminées sur les lèvres et sur les régions inguino
Ŕ crurales.

3° Des lésions suintantes : c’est le diagnostic de ‘’l’eczéma vulvaire’’ c’est Ŕ à Ŕ dire

des dermo Ŕ épidermites microbiennes ou mycosiques. Le diagnostic devra être
précisé par un examen :
 127

Mycobactériologique avec culture

Sans oublier une glycosurie méconnue par examen des urines, glycémie à
jeun, etc.

4° Des lésions bulleuses ou végétantes :

Des syphilides hypertrophiques (devenues rares)
(Des condylomes très fréquents)
Aux médicaments (brides iodiques)
Des pyodermites végétantes
Des pemphigus bulleux ou végétants.

9.5.2. Mais le diagnostic n’est pas toujours évident ou facile

Dee prime abord, on ne constate que quelques lésions de grattage,

parfois une légère lichénification qui témoigne de la réalité d’un prurit plus ou moins
ancien.
Il faut procéder à l’examen éliminatoire.

9.5.2.1. Eliminer d’abord une parasitose

9.5.2.1.1. La phtiriase inguinale

Caractères
Due à la phtirius inguinalis (morpion ou poux pubien)
Le prurit est surtout nocturne
Avec peu ou pas d’eczématisation secondaire
On retrouve les parasites adultes arrondis, gris clair, immobiles fixés à la peau
et on les arrache difficilement
Ils peuvent gagner toutes les zones pileuses du corps (sauf le cuir chevelu)
On trouve également des lentes (œufs fixés sur les poils)
Le parasite peut occuper toutes les zones pileuses du corps, sauf le cuir
chevelu. Il est très ‘’contagieux’’.

9.5.2.1.2. La gale

Il faut en rechercher dans les autres endroits de prédilection :

Ombilic
Mamelons
Poignets
Régions interdigitales.

9.5.2.1.3. Les oxyures

Peuvent migrer de l’orifice anal vers la vulve et provoquer des

démangeaisons dans toute la région périnéale, surtout chez la petite fille.
 128

9.5.2.1.4. D’autres parasites intestinaux

Peuvent, plus rarement, déterminer un prurit vulvaire. D’où, l’intérêt d’un

examen des selles dans certains cas. Schistosome par exemple.

Traitement :
Les anciens traitements ont été abandonnés
Actuellement, poudrages avec une poudre de DDT associée à une application
préalable de benzoate de benzyle. Répéter le traitement 8 jours après. Ce
traitement détruit également les lentes. Il faut également soigner le ou les
partenaires lorsqu’il s’agit d’une phtiriase sans oublier le rasage éventuel.

9.5.2.2. Irritation exogène

En général, il s’agit d’une sensation de brûlure plutôt qu’une véritable

démangeaison. Les causes sont multiples :

1° Manque d’hygiène.

2° Emploi de certains produits hygiéniques :

Eau de toilette
Savon
Antiseptique : solution trop concentrée de permanganate de potassium en
poudre, ovules, etc.

3° Processus de sensibilisation :
Aux vêtements en nylon
Aux sulfamides, etc.

9.5.2.3. Sida

Souvent, il s’agit des mycoses, herpès, etc.

Traitement :
Procéder à l’élimination des facteurs favorisants
Remonter l’état général
Traitement des infections opportunistes.

9.5.2.4. Il peut s’agir d’une lésion intéressant un des organes de la région

génitale

1° Lésions vulvaires
Kraurosis vulvaire
Leucoplasie vulvaire
Ulcération balistique de la fourchette (prostituées, jeunes mariées, etc)
Vulvite érythémateuse :
 129

 A gonocoque
 A trichomonas
 Plasmocytaire, après la ménopause.
Kyste mucipare dont la tension peut donner le prurit des grains de Fordyce :
 Petites élevures jaunes d’or ou blanchâtre
 De taille d’une tête d’épingle
 C’est une affection bénigne car, il s’agit de simples adénoses
développés aux dépens des glandes sébacées hétérotopiques de la
muqueuse.

2° Lésions de l’orifice urétral

A germes banaux :
 Colibacille
 Streptocoque, staphylocoque, etc.

A gonocoque
A une phosphaturie intermittente
Polype du méat urétral.

3° Lésions de l’orifice anal

Des fissures anales

Des bourrelets hémorroïdaires
Une anuite par sodomie.

9.5.2.5. Autres causes

1° Causes réflexes de voisinage : dues à une affection annexielle ou utérine latente.

D’où, la nécessité d’un examen génital complet.

2° Des affections générales :

a) Le diabète :
Diabétides vulvaires
Vulvite érythémateuse
Prurit d’apparence sine materia. D’où, examen d’urines, recherche de glucose
et glycémie ou hyperglycémie provoquée.

b) La syphilis : surtout au cours du tabès.

c) Des anomalies radiologiques du rachis lombaire : irritation radiculaire

entraînant un prurit génital.

3° Des troubles endocriniens

Hyperthyroïdies
Hypoestrogénie de la puberté et de la ménopause.
 130

4° Les carences vitaminiques

Vit PP, Vit B1

Vit A, Vit C, etc.

5° Les causes toxiques

Caféine
Tabagisme
Cocaïne.

6° Les causes psychiques : prurit psychosomatique. L’existence de ce prurit est

indiscutable chez :

Les instables
Les anxieuses avec refoulement sexuel (rechercher le choc émotionnel
causal).

7° Le prurigo (en cas de Sida).

9.6. TRAITEMENT :

Il s’efforcera d’être étiologique.

9.6.1. Traitement général

9.6.1.1. Les lésions infectieuses :

Sulfamidés et antibiotiques général aidé par l’antibiogramme

Y ajouter une vitaminothérapie C intensive pour son action anti Ŕ infectieuse et
antitoxique qu’elle renforce (per os ou I.V).

9.6.1.2. Les mycoses seront traitées par :

La griséofulvine qui a transformé leur pronostic : 4 comprimés de 0,25

mg/j/3 à 4 semaines ou autres produits semblables (voir chapitre infections).

9.6.1.3. Les infections à levures bénéficieront :

De la mycostatine : 6 à 8 comprimés/j/plusieurs semaines. De nouveaux

produits sont sortis récemment : Nizoral per os 1 cès x 2/j/10 jours pour couple.
Fluconazole, Kit-FAS3, etc.
 131

9.6.1.4. Soigner les causes générales

Soigner le diabète
Améliorer l’équilibre vaso Ŕ symphatique :
 En évitant les excitants nerveux (café, thé, alcool, …)
 En s’adressant aux barbituriques et aux tranquillisants
 Les anti Ŕ histaminiques sont peu efficaces.
Lutter contre une mauvaise hygiène générale et contre toute infection gastro Ŕ
intestinale ou urinaire, se méfier des corticoïdes par voie générale, les
réserver aux grands prurits rebelles à tous les autres traitements.

9.6.1.5. Le prurit vulvaire rebelle

Se référer au spécialiste. De nombreux traitements ont été essayés :

1° Méthodes dites désensibilisantes :

Auto Ŕ hémo, séro ou curothérapie

Injection d’hyposulfate de sodium, de magnésium, de strontium
Injection d’eau d’Uriage (station thermale)
Les anti Ŕ histaminiques de synthèse
Les modifications du sympathique (Yohimbine)
L’adénosine triphosphorique qui aurait une action cortisone Ŕ like.

2° Dans les prurits de la ménopause, on s’adresse volontiers à l’hormonothérapie

locale en pommade, crème et orale, et dans le prurit leucodermique entraînant une
thérapeutique martiale.

9.6.2. Traitement local

9.6.2.1. Principe

Le traitement local sera souvent au premier plan pour :

Désinfecter les lésions
Calmer le prurit tout en évitant d’aggraver les lésions par des applications
intempestives. D’où, proscrire tous les produits sensibilisants :
 Toute préparation contenant de la Novocaïne ou ses dérivées
 Les préparations sulfamidées
 Les pommades à base d’anti Ŕ histaminiques
 Les pommades à base d’antibiotiques, par exemple.
Supprimer les sous Ŕ vêtements en lainage, flanelle, caoutchouc, nylon.

9.6.2.2. Le traitement local proprement dit

1° Premier stade
Soit solution de permanganate de potassium à 1/10.000
Soit le sérum sulfaté
Soit des solutions émollientes en cas de grande irritation :
 132

 Bain d’amidon
 Bain de camomille.

2° Deuxième stade : Utiliser les colorants

D’abord en solution aqueuse
 Bleu de méthylène 0,10 + eau 100 mg
 Violet de gentiane 0,10 + eau 100 mg
Puis, des solutions alcooliques :
 Eosine 2 g
 Alcool à 70° 100 g ou solution de Milan
 Cristal violet
 Vert de méthyle à 0,25
 Alcool à 90° 100 g

3° Parfois, on emploie des pommades :

Crème de Dalibour
Pommades à base de corticoïdes, il faut les employer avec des antibiotiques
ou des antiseptiques locaux.

4° Des poudres absorbants : sont utiles dans certains cas, après les applications des
colorants. Ces produits seront inertes.

En cas de lichénification :
Pommade à base de cortisone et pommade réductrice
Pommade au goudron à 5,10 ou 20 % soit pures, soit associées aux
corticoïdes
Dans les cas rebelles :
 Badigeonnage ou application d’une solution d’acide trichloracétique
 Des pulvérisations de Coaltar + résorcine et amyléine avec excipient
volatil (Novethyl)
 Des poudres ou pommades à base de souffre, d’huile de coton (Eurax)
 La liste n’est pas exhaustive.

La cryothérapie : neige carbonique ou azote liquide

La physiothérapie : ionisation, ultrasons, effluvassions
Radiothérapie
Chirurgie rare, résection du nerf honteux, résection du nerf pré Ŕ sacré,
certains auteurs ont même préconisé la dissection des lésions lichénifiées
La crénothérapie : les douches filiformes :
 Uriage
 La bourbouille, etc
 Divonne. Action sédative de la cure thermale et action anti Ŕ
prurigineuse.
La psychothérapie conduite par un spécialiste avec narco Ŕ électrochocs
Ne pas oublier le traitement des parasites : rasage, poudre DDT ou autres.
 133

CHAPITRE X : INFECTIONS GENITALES

10.1 INTRODUCTION

Beaucoup de signes que nous venons d’étudier traduisant parfois une

infection génitale, soit basse, soit haute (A.P.C, leucorrhée, prurit, troubles
des règles)
Ces infections peuvent atteindre ces organes génitaux soit séparément soit
globalement
Pour une meilleure compréhension, nous les divisons schématiquement en
deux grands chapitres :
 Les infections génitales basses
 Les infections génitales hautes ou pelviennes.

10.2. INFECTIONS GENITALES BASSES

10.2.1. Vulvo – vaginites et cervicites spécifiques

a) Germe en cause :
Groupe de levures + candida
Trichomonas vaginalis
Chlamydiaie trachomatis
Gonocoque
Bacille de Ducrey
Tréponème pâle
Virus surtout H.P.V, etc.

b) Circonstances de contamination :
Rapports sexuels : infection sexuellement transmissible
Avortements et accouchements septiques
Objets de toilette
Lors des règles : peu d’hygiènes
Examens gynécologiques et autres manœuvres intra Ŕ utérines avec matériels
septiques :
 H.S.G
 Hydrotubation
 Insufflation
 Curetage, etc.

c) Tableaux cliniques :

1° Mycoses : se développent dans un milieu très acide :

Leucorrhée très abondante, épaisse comme du lait caillé, blanchâtre,
grumeuse ‘’cailleboté’’ sans odeur particulière
Prurit très intense, irrésistible
Dysurie discrète ou importante (post Ŕ mictionnelle)
Signes inflammatoires exacerbés par le grattage
Atteinte du ou des partenaires : balanite ou pas :
 Balanite : lésions en ‘’carte de géographie’’
 134

 Blessures lors de rapports sexuels

 Parfois prurit discret ou écoulement discret intarissable, résistant aux
antibiotiques ou même aggravé par ceux Ŕ ci.

Atteinte globale : vulve, vagin, col (exocol)

Dyspareunie d’intromission et de présence (après éjaculation) sous forme de
brûlure
Parfois, hémorragie de contact (rare).

2° Trichomonas : atteinte uro Ŕ génitale fréquente :

Leucorrhée abondante, fluide, verdâtre, mousseuse bulleuse odeur fétide
(comme, les bulles de dentifrice en frottant les dents)
Prurit discret
Dysurie discret mais présente dans les formes aiguës + pollakiurie
Signes inflammatoires très importants au stade aigu, les muqueuses sont
rouge Ŕ flamboyants et saignant parfois au contact
Le partenaire peut parfois se plaindre de dysurie discrète.

3° La gonococcie

Les formes chroniques n’ont pas de tableau net : tableau décapité :

 Pertes intermittentes plus ou moins purulentes et jaunâtres
 Plaintes du partenaire.
Il s’agit souvent des tableaux décapités par l’emploi des antibiotiques de façon
désordonnée.

Les formes aiguës sont très intéressantes, très patentes et brouillantes :

 Brûlure intense à la miction ou chaude pisse
 Quelques pertes blanches purulentes au niveau du méat, col, orifices
glandulaires
 Notion d’un rapport sexuel récent ou des rapports sexuels récents et
variés : notion de contage récent ou ancien
 Diagnostic par le laboratoire.

Les infections à clamydiae (écoulement séreux rebelle aux antibiotiques,

DBV+++, hypochondre droit, genou) :
 Il s’agit souvent d’un diagnostic difficile ou diagnostic d’exclusion ou
d’épreuve thérapeutique
 Très répandues et, causes de stérilité : diagnostic sur culture de
cellules vivantes (difficile) ou recherche des anticorps.

Les autres germes spécifiques :

 Tuberculose
 Syphilis
 Ducrey
 Herpès.
Voir le contexte clinique et orienter les examens de laboratoire.
 Syphilis :
Stade I : chancre souvent infecté
Stade II : roséole
 135

Stade III : gomme ulcérée.

 Les condylomes :
Soit acuminés
Soit plan

 Herpès génital :
Soit première atteinte
Soit récidivant.
Traitement difficile.

d) Diagnostic de certitude : voir plus loin.

Le laboratoire qui donne des germes :

Soit frottis frais
Soit coloration
Soit culture ordinaire ou spéciale.

10.2.2. Bartholinites et infections des autres glandes

a) Bartholinite aiguë :
70 % due au gonocoque et chlamydiae
Soit directement aiguë
Soit réinfestation d’un kyste de Bartholin
Douleur atroce, chaleur locale importante
Démarche difficile avec jambes écartées
Fièvre, plus mine souffrante
A l’examen, on découvre une tuméfaction rouge, fluctuante très douloureuse,
localisée à l’endroit de la glande de Bartholin.

b) Bartholinite chronique : il s’agit souvent d’une forme aiguë mal soignée ou non
soignée qui se transforme en Kyste ou abcès refroidi. Les signes fonctionnels
sont presque absents. A l’examen, on trouve une tuméfaction de volume
variable (noisette à un œuf de poule) souvent sans douleurs, à la partie
postérieure de la petite lèvre. Elle est lisse, fluctuante.

c) Skénites : sont rares. Elles développent des infections en forme de grappe.

D’où, difficile à guérir. (Nids d’abeilles), pus + odeur pendant rapport sexuel.

10.2.3. Diagnostic des infections génitales basses

1° Interrogatoire :
Date de début
Habitudes sexuelles
Caractères des leucorrhées
Signes qui accompagnent les leucorrhées
Les plaintes éventuelles des partenaires
Facteurs favorisants : grossesse, rapports sexuels, diabète, etc.
 136

2° L’examen clinique : voir tableaux cliniques plus haut.

3° Examens de laboratoire :
Frottis extemporanés
Coloration
Culture + antibiogramme.

10.2.4. Traitement des infections génitales basses spécifiques

1. Mycoses :
Produit par voie générale :
 Nizoral
 Nystatine (atteinte digestive)
 Griséofulvine
 Diflucan 150
 Fluconazole 150

Voies d’administration locales :

 Ovule :
Polygynax
Gyno Ŕ pevaryl
Canestène
Nystatine
Fazol
Delta vagin.

 Bain de siège :
Bicarbonate de soude
Delta vagin.

 Pommades ou crèmes :
Mycolog
Nerisone C
Amol Ŕ 6
Sonaderm ; etc.

2. Trichomonas
Produits :
 Métronidazol (flagyl)
 Nimarazol (Yaxogyn)
 Tinidazol (Fasigyn, Trinigyn)
 Tiberal et l’Atrican 250 mg.

Voie générale et locale

 Posologie :
Soit cure minute : 1 jour
Soit cure classique : 7 jours
 137

Localement : 1 ovule x 2/jour.

 Ne pas oublier les partenaires.

Bain de siège avec solution neutre ou acidifiante. Si association avec

gonocoque : traiter d’abord la trichomonas parce que le gonocoque se réfugie
dans le trichomonas.

3. Gonococcie
Beaucoup de produits :
Trobicine, Dalacin, Vibramycine.

4. Les condylomes
Cautérisation
Podophylline
Aldara.

5. Abcès de Bartholin
Incision + méchage
Antibiotique : Dalacin, Clamoxyl.

6. Skénite : antibiotique, fulguration si chronique. Attention à l’urètre.

7. Chlamydiae : cyclines : Vibramycine 200 ou Vibramycine 100, Dalacin.

8. Ordonnance pour chacun de ces tableaux : cours clinique.

10.2.5. Vulvo – vaginites non spécifiques (vaginites bactériennes ou vaginoses)

10.2.5.1. Définition

On parle de vaginose lorsque l’écosystème de la flore vaginale normale

est bouleversé sans qu’il ait de réactions inflammatoires (comme cela se produit
dans les vaginites, c’est Ŕ à Ŕ dire pas d’infiltration leucocytaire).

10.2.5.2. Fréquence :
Aux USA : 10.000.000 de consultations par an. Donc, 20 fois plus que l’herpès
Au Royaume Uni : 10 % de femmes sont atteintes de vaginose.

10.2.5.3. Signes clinique et Laboratoire

Parfois sans manifestations cliniques patentes. Pour établir le diagnostic
de vaginose, il ya 4 signes mais lorsque 3 de ces 4 signes sont présents, le
diagnostic peut être retenu :
Leucorrhée d’allure souvent banale
Odeur aminée (les œufs pourris), poissons pourris (réaction au soufre)
pH dans le cul de sac latéraux inférieur à 4,5. Donc, très acide
présence de ‘’clue cells’’ à l’examen de laboratoire
réaction à la potesse.
 138

10.2.5.4. Germes en cause

C’est plutôt la quantité anormalement élevée de ces germes qui est très
importante, car ces germes sont présents dans le vagin et ils sont potentiellement
pathogènes. Ils ne deviennent franchement pathogènes que lorsque certaines
conditions sont réunies (manque d’hygiène, …), vagabondage sexuel.

Il s’agit des germes suivants :

gardenella vaginalis
mycoplasma hominis
uréoplasma uréalyticum
bacteroïdes bivius
mobiluneus mulieri

10.2.5.5. Traitement

Après confirmation par réaction au test à la potasse.

Traitement :
Antibiotiques courants + sulfamidés qui ne détruisent pas la flore +
hygiène. Respecter la posologie et la dose.
 139

CHAPITRE XI : LA STERILITE – INFERTILITE DU COUPLE

11.1. DEFINITION

On parle de stérilité lorsqu’un couple ou un ménage n’a pas eu d’enfants

au bout de deux ans de cohabitation régulière sans contraception, avec des rapports
sexuels complets.

Mais, cette définition de l’O.M.S évolue selon les pays et selon certaines
conditions. Il en est de même du terme stérilité qui semble avoir plusieurs
synonymes. Il existe donc quelques nuances sur certains termes utilisés dans ce
chapitre entre les anglophones et les francophones.

1. Infertilité : pour les français, l’infertilité est le fait d’avoir de grossesse mais
sans pouvoir les mener à bien (à terme). Pour les anglophones, l’infertilité est
prise pour synonyme de stérilité.
2. Fertilité : c’est le fait de pouvoir engendrer ou d’avoir engendré.
3. Infécondité : c’est l’impossibilité d’engendrer
4. Fécondité : c’est la possibilité d’engendrer
5. Hypofertilité : encore appelée par certains ‘’subfertilité’’, c’est le fait d’avoir des
enfants difficilement et en petit nombre involontairement
6. La stérilité : c’est l’impossibilité pour une femme de concevoir ou l’impossibilité
pour un homme de procréer, de féconder une femme. Devant les difficultés
d’appliquer ces termes chez l’homme et chez la femme, les anglophones et
les francophones s’accordent parfois d’utiliser les termes stérilité, infertilité, …
pour désigner la même chose. Pour faciliter la compréhension, il est conseillé
de parler de désir conception que d’infertilité ou stérilité comme motif de
consultation. Pour l’homme, on parlera plutôt de désir de procréer, d’avoir des
enfants, …

Certaines notions doivent être précises d’emblée, lorsqu’on explore un

couple stérile :

1. La durée de deux ans recommandée par l’O.M.S n’est pas acceptée dans
certains milieux.
Exemple :
Mariage tardif chez une femme de plus de 30 ans
Couple pressé
Voyage d’époux
Test avant le mariage, etc.

2. La responsabilité masculine ne doit pas être sous estimée : elle est environ de
20 à 30 %
3. La multiplicité de facteurs de stérilité étant connue, il faut pousser les
investigations le plus loin possible, même lorsqu’une étiologie paraît d’emblée
visible
4. Il faut rechercher systématiquement des infections de la sphère génitale qui
peuvent contre Ŕ indiquer les examens endo Ŕ utérins
 140

5. Le type de stérilité doit être d’emblée recherché et précisé :

S’agit Ŕ il d’une stérilité primaire ? :
 Il s’agit d’une femme qui n’a jamais conçu.
Il s’agit d’une stérilité secondaire ? :
 Il s’agit d’une femme qui a déjà eu une grossesse quelque soit l’issue
de cette grossesse.
6. Il faut prévenir le couple qu’en matière de stérilité, il faut :
 Beaucoup de patience
 Beaucoup d’examens
 Beaucoup d’argent
Qu’il s’agit d’un problème de couple c’est Ŕ à Ŕ dire la responsabilité est
partagée
Signaler au couple qu’on ne soigne pas une ‘’stérilité’’, mais on soigne la
cause d’une stérilité
D’où, la nécessité de rechercher à tout prix cette cause.

L’investigation d’un couple stérile obéit à certaines règles :

1. L’interrogatoire de la femme peut être mené en l’absence du mari sauf si celui

Ŕ ci est présent ou l’exige
2. L’interrogatoire du mari
3. Il faut toujours commencer par des examens moins coûteux et moins agressifs
pour les deux conjoints
4. Il faut tenir compte aussi de la durée de la stérilité.

11.2. INTERROGATOIRE

11.2.1. Interrogatoire de la femme

Dans nos milieux, souvent la femme se présente seule à la première

consultation. L’interrogatoire portera sur :

1. Identité de la malade
2. L’âge : après 40 ans, le pronostic de la stérilité est mauvais car, la fertilité
baisse avec l’âge
3. Etat civil : préciser le type du mariage : monogamique ou polygamique,
modalité des rapports sexuels (fréquence)
4. Profession
5. L’environnement psychosocial
6. Antécédents médicaux :
 Insister sur les notions de tuberculose dans la famille, surtout lorsqu’il y
a aménorrhée primaire
 Notions de primo Ŕ infection tuberculeuse
 Rechercher les notions de pleurésies, d’ascite antérieure.

7. Antécédents chirurgicaux : toutes les interventions chirurgicales pelviennes

même minimes peuvent être à l’origine d’adhérences.
 Essayer d’en obtenir le compte rendu opératoire.
8. Antécédents gynéco Ŕ obstétricaux :
 141

Age de premières règles (de puberté) (ménarche)

Caractère des cycles (cycle court, long, irrégulier, la durée de règles,
dysménorrhée, syndrome menstruel, etc.)
Rechercher les affections gynécologiques traitées ou non (annexites, infection
utéro Ŕ annexielle)
Les avortements spontanés ou provoqués, compliqués ou non suivi de
curetage ou non avec antibiotiques ou non
Notion de contraception (type de contraception : D.I.U, Depo Ŕ Provera, Pilule)
Déroulement des accouchements :
 Hémorragie de la délivrance
 Dystocique
 Eutocique
 Suite des couches fébriles
 Césarienne
 Curetage après l’accouchement
 Rupture prématurée des membres.
Les grossesses antérieures sont Ŕ elles de même partenaire ?
L’état de l’enfant à la naissance.

11.2.2. Interrogatoire du mari

De préférence, en l’absence de la femme, l’interrogatoire portera sur :

Age
La profession
Le nombre d’épouses (type de mariage)
Les habitudes hygiéno Ŕ diététiques (alcool, tabac, habits)
Les antécédents :
 Médicaux sur orchite ourlienne, blennorragie, tuberculose ou autres
infections sexuellement transmissibles (I.S.T)
 Fièvre à répétition
 Anémie drépanocytaire (S.S), hémorragies.
Insister sur le mode de vie : intoxication professionnelle
Irradiation
Surmenage, etc.
Anxiété
Comportement sexuel :
 Impuissance, éjaculation précoce
 Baisse de libido, etc.
Antécédents chirurgicaux : toutes les interventions chirurgicales doivent être
recherchées même minimes :
 Cure d’hernie
 Cure d’ectopie testiculaire
 Réparation de l’hypospadias ou de l’épispadias
Traitements en cours ou déjà reçus.
 142

11.3. EXAMEN CLINIQUE DE LA FEMME

11.3.1. Examen général

1. Rechercher les signes d’une endocrinophatie éventuelle :

Hypertrichose
Obésité
Amaigrissement
Hypo ou hyperthyroïdie
Pilosité pubienne.

2. Signes de maladie grave : pouvant gêner momentanément ou définitivement

une grossesse (diabète grave, troubles neurologiques graves avec
aménorrhée).
3. Préciser le morphotype de la femme (gynécoïde ou androïde)

11.3.2. Examen gynécologique

Il faut respecter les principes énumérés au chapitre de propédeutique,

c’est Ŕ à Ŕ dire bon éclairage, vessie vide, table gynécologique, …

1. Inspection des organes génitaux externes :

Morphologie de la vulve et son orientation
Rechercher les signes d’infections : pertes anormales, signes de grattage.
D’où, nécessité de prélèvement pour l’examen cytobactériologique de ces
sécrétions (écouvillon vaginal)
Pour l’examen direct, examen après coloration, examen de culture +
antibiogramme.

2. Spéculum :
Pour examen des muqueuses vaginales et cervicales
Appréciation de caractères des pertes vaginales, la glaire cervicale, l’état du
col (orifice), le pH vaginal, état de fornix.

3. T.V. combiné au palper abdominal : pour apprécier le col, le corps utérin, les
annexes ainsi que les paramètres.
 143

CONCLUSION
Au terme de cet examen clinique, on peut mettre en évidence :

1. Une anomalie vulvaire, vaginale ou utérine est découverte :

Atrésie vulvaire
Hymen imperforé
Absence du vagin ou présence d’un diaphragme vaginal
Bride vaginale ou de fornix (cicatrices rigides)
Absence de l’utérus (congénitale ou chirurgicale).

2. pH vaginal anormal : le pH vaginal est normalement de 4,5, c’est Ŕ à Ŕ dire

acide. Une hyperacidité détruisant ou immobilisant rapidement les
spermatozoïdes peut être une cause de stérilité.

3. L’aspect du col :
Soit béant avec ectropion et de pertes glaireuses anormales.
N.B. : Nécessité de pratiquer : Schiller, Colposcopie, Frottis, Biopsie si besoin.
Soit orifice sténosée : séquelles d’une infection ou d’une cautérisation.

4. Présence des pertes vulvo Ŕ vaginales anormales dont il faut rechercher les
caractéristiques et les germes.

5. Caractères de glaire cervicale (macroscopiquement et microscopiquement).

6.
L’hystérométrie pratiquée en l’absence d’infection : elle apprécie :
 La longueur de l’utérus (7 à 8 cm)
 L’orientation du corps utérin, l’existence d’un obstacle avec impossibilité
de cathétériser le canal cervical (synéchies, myomes, rétroversion
utérine du 3ème degré)

Diagnostic provisoire

Au terme de l’interrogatoire et de l’examen clinique, plusieurs

éventualités peuvent se présenter :

A. Soit la stérilité paraît d’emblée définitive :

 En cas de castration, sauf mère porteuse
 Absence d’utérus congénitale ou acquise
 Autres malformations graves du tractus génital. A ce moment là tout
autre investigation s’avère inutile.

B. Soit une cause de stérilité est mise en évidence :

 Infection
 Myome
 Malformation minime, etc.
Toutes les causes médicales seront traitées, mais les causes chirurgicales
ne seront traitées qu’après avoir éliminé d’autres causes.
 144

C. Soit, le plus souvent, tout paraît normal. Il faut envisager l’étude de l’intégrité
et de fonction de différents facteurs qui entrent en jeu dans la reproduction
féminine (utérus, trompes, ovaires, hypophyse, hypothalamus, …).
Cependant, il faut toujours commencer par des examens simples. Et nous
proposons le schéma suivant.

11.3.3. Examens complémentaires de première intention (homme et femme)

A. La courbe de T° qui explore l’ovulation

B. L’étude de la glaire cervicale (aspect macroscopique et microscopique)
C. Test post Ŕ coïtal ou test de Hühmer : le test de Hühmer ou test post Ŕ coïtal
explore à la fois l’homme et la femme :
Chez l’homme, le test étudie les caractères de lac spermatique :
 Sperme : présence ou non du lac spermatique
 Spermatozoïdes :
Leur présence ou non dans la glaire
Leur nombre
Leur mobilité.

Chez la femme, le test étudie :

 Les caractères de la glaire cervicale
 Macroscopique :
Abondance
Aspect
Filance
 microscopique :
cristallisation en feuilles de fougères : Fern test
présence des canaux fibilaires (microscope électronique)
absence ou non d’autres éléments (Gb, Gr, etc).
 comportement des spermatozoïdes dans cette glaire, son principe et sa
technique ont été expliqués au chapitre de propédeutique.

D. Le spermogramme : s’il est normal, en principe, on peut s’arrêter là pour le

mari. Par contre, s’il est anormal, on convoque le mari pour l’examen clinique
et selon le résultat, orienter les autres explorations plus coûteuses et plus
approfondies.

11.4. EXAMEN CLINIQUE DU MARI

Etat général mais surtout l’appareil uro Ŕ génital :

Pénis : volume et longueur, malformation éventuelle (hypospadias ou
épispasdias)
Recherche des sécrétions anormales au niveau du méat urétral
Caractères des testicules et des épididymes (douleur ou pas)
Caractères des bourses (recherche des varicocèles, hydrocèles, cryptorchidie)
Recherche des anomalies des glandes endocriniennes (gynécomastie,
obésité, diabète, …)
Parfois, syndrome de Klinefelter, pratiquer le T.R. pour explorer la prostate.
 145

11.5. AUTRES EXAMENS COMPLEMENTAIRES DE LA FEMME

Lorsque les premiers examens complémentaires de la femme n’ont rien

montré de spécial, les examens suivants pourront être pratiqués :

1. Hystérosalpingographie : c’est l’examen clé en matière d’investigation de la

stérilité :
Elle doit être pratiquée en dehors de toutes infections génitales (tests
inflammatoires, examen vulvo Ŕ vaginal, etc)
Elle explore les cavités utérines et tubaires sans oublier les autres anomalies
extra cavitaires (position, taille de l’utérus, position des trompes, …)

2. La biopsie de l’endomètre ou biopsie de Novak.

La biopsie de l’endomètre traduit l’aspect ou les modifications subies par
l’endomètre au cours du cycle menstruel, grâce à l’imprégnation
oestroprogestative, sécrétoire ou endomètre en maturation irrégulière ou
encore infectée… On peut également parler d’un endomètre atrophique,
hyperplasique, etc.

3. Insufflation kymographique ou test de Ruben.

Cet examen est de plus en plus abandonné sauf pour entretenir la
perméabilité tubaire après une néo Ŕ salpingostomie terminale.

4. La cœlioscopie ou laparoscopie.
Cet examen est très utile en matière de stérilité. Elle complète utilement les
données de l’hystérosalpingographie (Cfr exploration gynécologique).

5. L’hystéroscopie.
Elle explore la cavité utérine à la recherche des tumeurs (polype, myome intra
cavitaire, cancer) ou les synéchies utérines ou encore l’hyperplasie glandulo Ŕ
kystique). L’hystéroscopie comme la cœlioscopie est également une méthode
de traitement de certaines pathologies.

6. Echographie.
Examen moderne qui permet d’explorer les organes génitaux internes dans
leur morphologie et dans leur fonction :
 Volume utérin, contenu utérin
 Etude de maturation folliculaire au niveau des ovaires (monitorage)
 La présence de masses ou tumeurs dans les organes génitaux et les
seins
 Ovaires micropolykystiques, …
 Diagnostic de G.E.U

7. La recherche des anticorps, antispermatozoïdes en cas d’incompatibilité entre

le spermatozoïde de l’homme et la glaire de la femme.

8. Etude du caryotype et des gênes en cas d’avortement à répétition, précoce et

d’ambiguïté sexuelle.
 146

9. I.R.M (Imagerie par Résonnance Magnétique).

Surtout dans l’étude des lésions endométriosiques profondes et disséminées
et d’autres pathologies gynécologiques.

10. Dosage de la prolactine.

Demandé surtout en cas de galactorrhée associée ou non à l’aménorrhée.

11. Radiographie de la Selle Turcique.

Lorsqu’on suspecte une pathologie d’origine hypophysaire (tumorales ou
autres).

12. Scanner : également utile pour la recherche des processus expansifs ou

autres lésions de l’hypophyse…

11.6. AUTRES EXAMENS COMPLEMENTAIRES DU MARI

En principe, certains de ces examens ne sont pratiqués que lorsqu’il y a

une anomalie qui les justifie.
Examens biologiques :
 Dosages hormonaux
 Glycémie à jeun ou hyperglycémie provoquée.
Biopsie testiculaire : souvent indiquée pour faire la part entre l’azoospermie
sécrétoire et l’azoospermie excrétoire. Mais, actuellement les dosages
hormonaux (androgènes, FSH, LH) remplace des plus en plus cet examen.
Doppler des vaisseaux des bourses
Radiographie de voies spermatiques : dans la recherche des obstacles
Echographie du testicule : comparée parfois ou mesurage métrique
(centimètre).

11.7. LES CAUSES DE LA STERILITE DE LA FEMME

Pour qu’il y ait conception chez la femme, il faut l’intégrité anatomique et

fonctionnelle de l’arbre gynécologique ainsi que de quelques organes de commande.
L’arbre gynécologique est présenté par les éléments de production (ovaires), les
éléments de conduction et de contention (vagin, utérus, trompes, …). Quand aux
organes de commande, on peut y retenir le cortex cérébral (système nerveux
central), l’hypothalamus, l’hypophyse et les organes de sens, etc. Cependant,
classiquement, on peut diviser ces causes en plusieurs facteurs.

11.7.1. Facteurs infectieux

Les infections peuvent empêcher la conception par plusieurs

mécanismes :

1. Au niveau du vagin et du col :

 Perturbation du pH et de la flore vaginale (C. albicans)
 147

 Perturbation de la glaire cervicale (présence de pus).

2. Au niveau de l’utérus et des trompes :

L’infection peut créer des séquelles type synéchies utérines ou des
obstructions tubaires sans oublier l’atteinte de la cavité utérine par une
endométrite spécifique ou non.

3. Au niveau de la cavité péritonéale : en créant des adhérences entre différents

organes.

4. Au niveau de l’étage supérieur :

Les méningites, les encéphalites peuvent détruire les organes de commande
et perturber ainsi l’axe hypothalamo Ŕ hypophysaire.
N.B. : Il est à noter que certains germes sont réputés très dangereux dans le
processus de la reproduction (chlamydia, gonocoque, candida albicans, …).

11.7.2. Facteurs mécaniques

A tous les niveaux de l’arbre de la reproduction, on peut avoir des

facteurs anatomiques congénitaux ou acquis :
Compression des organes génitaux par une tumeur (myome)
Obstruction tubaire intrinsèque ou extrinsèque
Hypoplasie utérine ou atrophie utérine
Diaphragmes vaginaux
Absence du vagin, de l’utérus, etc.

11.7.3. Facteurs hormonaux

Il s’agit, ici, du mauvais ou manque de fonctionnement des organes de

commande et d’exécution :
Il peut s’agir d’un état d’insuffisance hormonale (surtout lutéale)
Il peut s’agir d’un excès d’hormones (hyperantrogénemie ou hyperandrogénie
par exemple)
Quelques fois, il peut s’agir d’une carence totale ou globale de toutes les
hormones. Exemple : panhypopituitarisme
Il peut également s’agir d’un simple déséquilibre dans la synergie hormonale
(Rapport O/P)
Quelques fois, il s’agit d’une perturbation hormonale extra Ŕ génitale : hypo ou
hyperthyroïdie, troubles de la glande surrénale.
Rare : la sécrétion hormonale peut être perturbée par une atteinte profonde de
l’état général (Cachexie).
 148

11.7.4. Facteurs immunologiques

On parle de plus en plus des maladies auto Ŕ immunes qui peuvent avoir
une action négative sur le bon fonctionnement des testicules ou des ovaires. On peut
citer parmi ces maladies auto Ŕ immunes :
L’endométriose dont le mécanisme d’auto Ŕ immunisation est encore mal
connu
L’incompatibilité entre les spermatozoïdes du mari et la glaire cervicale.

11.7.5. Facteurs environnementaux

Ils peuvent jouer une influence néfaste par le biais de la perturbation du

cycle menstruel. On peut citer ici, les fortes émotions, les stress, certains auteurs ont
évoqués le changement de milieu sans preuve évidente.

11.7.6. Facteurs médicamenteux et toxiques

Certains médicaments administrés aux femmes pour des pathologies diverses

peuvent bloquer les ovulations : on peut citer les hormones (contraceptifs), les
anti Ŕ dépresseurs majeurs
On parle de plus en plus de certains produits chimiques qui seraient des
précurseurs d’androgènes, des œstrogènes like et que l’on retrouve dans les
pesticides, insecticides, produits de beauté, etc
Chaleurs.

11.8. APPROCHES THERAPEUTIQUES

L’approche thérapeutique ne peut être que étiologique.

11.8.1. Facteurs infectieux

En suivant le schéma étiologique, nous pouvons commencer cette

approche par le traitement des facteurs infectieux.
Selon les germes
Selon l’importance de l’infection
Selon la localisation des infections
Selon la sensibilité des germes aux différents antibiotiques.

On peut utiliser les antibiotiques, les sulfamidés, les anti Ŕ fongiques, les
anti Ŕ parasitaires, etc., par voie générale et parfois par voie locale. Il est nécessaire
de traiter concomitamment les deux époux lorsqu’il s’agit des I.S.T (voir chapitre
infections génitales).
 149

11.8.2. Facteurs mécaniques

La médecine dispose actuellement des moyens pour corriger ces

anomalies :
La chirurgie plastique Ŕ classique
La micro Ŕ chirurgie
La coelio Ŕ chirurgie.

Certains moyens cherchent à contourner ces obstacles comme la

procréation médicalement assistée dans tous ses aspects (fivete, insémination
artificielle) et bien entendu l’adoption si toutes les ressources thérapeutiques ont
échoué.

11.8.3. Facteurs hormonaux

Nous avons également beaucoup de possibilités pour traiter la stérilité

liée aux troubles hormonaux.

1. soit, pour suppléer à une carence hormonale totale (sur base de dosages
hormonaux)
2. soit, pour corriger une insuffisance isolée :
 oestrogénique (sur la glaire par exemple)
 progestéronique (plus fréquent), insuffisance lutéale.
3. soit, pour stimuler les ovulations (Inductions) :
 en agissant sur la sphère haute : on utilise le clomid, les dérivés
de Gn-LH
 ou en agissant directement sur les gonades (ovaires), on peut
utiliser les gonadotrophises ou gonadostimuline : Humégon
(Métrodin), Pregnyl, etc. (Cfr cours sur anovulation).

Ces médicaments ne doivent pas être utilisés ou être manipulés sans en

connaître les dangers et les indications précises, les posologies et les méthodes de
surveillance (Risque de kyste, d’hyperstimulation, etc).

4. soit, pout harmoniser un déséquilibre hormonal. C’est le cas, par exemple,

avec les ovaires micropolykystiques avec hyperrandrogénie pour laquelle
on préconise :
 une ovariostase (avec la pilule)
 les corticoïdes, etc.
 la lutte contre l’hyperinsulisme (Daonil, Glucophage, etc.)
C’est aussi le cas avec l’hyperprolactinémie pour laquelle on préconise le
Parlodel ou Bromocriptine. Quelques schémas vous seront proposés lors des cours
cliniques.

11.8.4. Facteurs immunologiques

Pour l’incompatibilité entre les spermatozoïdes et la glaire cervicale,

plusieurs procédés ont été essayés mais avec des résultats peu probants.
Les corticoïdes ont été essayés
 150

On conseille également les rapports sexuels protégés (port de condom)

pendant trois mois en espérant qu’au bout de ces trois mois, les anticorps
sont éliminés.

11.8.5. Autres facteurs

Les autres facteurs relevant d’une approche thérapeutique complexe font

souvent appel à une équipe multidisciplinaire (problème génétique, clonage, fivete,
insémination artificielle, etc).

11.8.6. Quelques procédés chirurgicaux

Toutes ces méthodes chirurgicales visent à :

Corriger les obstructions et rétablir la perméabilité utéro Ŕ tubaire ou vulvo Ŕ
vaginale au niveau des trompes : néosalpingostomie terminale ou proximale
L’utérus : cure des synéchies, myomectomie, …
Les adhérences par adhésiolyse, etc.
Pratiquer une résection cunéiforme des ovaires (rare et de plus en plus
abandonnée).

En conclusion, le traitement de la stérilité féminine est :

Soit médical (anti Ŕ infectieux, hormonal)
Soit chirurgical (au niveau de l’organe où se trouve l’anomalie :
 Vulve et vagin
 Utérus
 Trompes
 Ovaires
 Pelvis (adhérences) etc.

11.9. LA STERILITE MASCULINE

11.9.1. Définition

Lorsqu’un homme est déclaré stérile, c’est qu’il est incapable de procréer
par manque d’éléments fécondants ou par insuffisance grave de ceux Ŕ ci. Cela veut
dire encore que cet homme n’est pas à mesure de féconder une femme. Ce cas
représente 30 à 40 %.

Mais parfois, la stérilité masculine est confondue avec l’impossibilité

d’accomplir l’acte sexuel et vice versa. En effet, un homme peut accomplir
correctement l’acte sexuel sans pour autant être capable de féconder une femme.
D’où, la nécessité de faire la différence entre plusieurs termes utilisés parfois avec
confusion.

1) La stérilité : c’est l’impossibilité ou l’incapacité pour l’homme de procréer ou

de féconder une femme.
2) L’impuissance : c’est l’impossibilité d’accomplir l’acte sexuel souvent par
l’absence d’érection ou d’érection de bonne qualité.
 151

3) La puissance : c’est la capacité d’accomplir correctement l’acte sexuel sans

pour autant être sûr qu’on est capable de procréer ou de féconder une
femme.
4) La virilité : désigne les caractéristiques physiques et psychiques du sexe
masculin (la barbe, les poils abondants, la voix grave, la musculature, la
ceinture scapulaire, …) carrure bien développée, etc.

11.9.2. Causes de la stérilité masculine

Depuis la fin de la dernière guerre mondiale, la fertilité masculine n’a

cessé de baisser de façon régulière. On sait qu’aujourd’hui les hommes ne
produisent, en moyenne, que 40 % du nombre normal de spermatozoïde de leurs
ancêtres.

Ainsi, la moyenne d’une éjaculation est passée de 6 ou 3,4 à 2,75 ml, le

nombre de spermatozoïdes dans une éjaculation est tombé en moyenne de 113
millions à 66 millions dans certaines populations. Il y a donc une baisse significative
et inquiétante de normes physiologiques dont les causes sont de mieux en mieux
connues.

Ces causes sont nombreuses, les unes bien connues avec certitude
mais, pour les autres, le lien entre causes et effets est difficile à établir. En effet, il
existe parfois le nombre très bas de spermatozoïdes qui féconde une femme
(hypofertilité masculine) alors qu’un nombre tout à fait normal de spermatozoïdes
n’arrive pas à féconder une femme qui, par ailleurs, présente une sphère génitale
normale (index de fertilité). Il existe aussi des cas où les 2 conjoints sont tout à fait
normaux mais n’arrivent pas à avoir des enfants.

Schématiquement, on peut classer les causes masculines de la manière

suivante :

a) Facteurs mécaniques et/ou traumatiques

1. Impossibilité d’accomplir l’acte sexuel ou de l’accomplir complètement :
 Impuissance
 Ejaculation précoce
 Ejaculation rétrograde
 Certaines malformations du pénis (épispadias, hypospadias, pénis
trop court) coït ante porta.

2. Les obstructions ou sections des voies excrétrices :

 Par section accidentelle (au cours d’une cure de hernie)
 Par cicatrisation vicieuse après traumatisme ou infection (sténose de
déférents)
 Compression des voies excrétrices par une tumeur.

3. Destruction des testicules ou gonades mâles :

 Par traumatisme direct
 Par irradiation (radiologue)
 Par forte chaleur (boulanger, habits serrés)
 152

 Par torsion testiculaire.

4. Destruction de grands centres de commande :

 Tumeurs cérébrales
 Traumatisme cérébral (hypophyse, hypothalamus, moelle épinière)
 Infection.

5. Développement de varicocèle (varices de bourses) : par augmentation

de la chaleur locale qui perturbe la spermatogenèse.

6. La non descente du testicule à la naissance : cryptorchidie.

b) Facteurs infectieux
Grosso modo : l’infection peut causer la stérilité par deux mécanismes :
1. Infection aiguë :
La présence de pus dans le sperme peut perturber la qualité de celui Ŕ ci
Certains éléments pathogènes peuvent gêner la mobilité des spermatozoïdes
par l’augmentation du pH. Exemple : Candida albicans.
Par ailleurs, les phénomènes inflammatoires notamment les fièvres qui
accompagnent l’infection aiguë peuvent aussi perturber la maturation et la
mobilité des spermatozoïdes.

2. Infection chronique :
Elle peut léser les éléments nobles comme les testicules, la prostate, les voies
excrétrices en créant des zones de fibrose, les zones de cicatrisation vicieuse
aboutissant à la destruction irréversible des organes producteurs ou aux
obstructions des voies excrétrices
Les centres supérieurs peuvent également être lésés. Une mention spéciale
doit être faite pour les oreillons qui, lorsqu’ils atteignent l’homme après la
puberté peuvent léser de façon définitive les testicules (orchite ourlienne).

c) Facteurs fonctionnels
1) Troubles hormonaux (fonction endocrine). Ils sont difficilement mis en
évidence chez l’homme :
Il peut s’agir de troubles hormonaux de l’étage supérieure (FSH, LH, … GnRh)
Il peut s’agir aussi de troubles hormonaux au niveau des gonades (testicules),
testostérone et autres androgènes.

2) Troubles liés à la fabrication de sperme et spermatozoïde (fonction exocrine) :

Ces troubles sont mieux connus et mieux recherchés par l’examen qu’on
appelle ‘’spermogramme et spermocytogramme’’ que nous avons décrit au
chapitre de propédeutique. Cet examen recherche des éléments liés à la
qualité et à la quantité du sperme et spermatozoïde. C’est un des examens
clés qui guide le médecin dans la recherche du diagnostic étiologique de la
stérilité masculine.

Schématiquement, on peut retenir les éléments suivants :

Caractéristiques du sperme :
 Quantité : 2 à 5 ml
 Aspect : floconneux et gélatineux
 153

 Il se liquéfie facilement à la température ambiante

 pH alcalin
 viscosité
 composition biochimique : équilibrée
 la quantité insuffisante de sperme (moins de 2 ml/éjaculation) s’appelle
‘’hypospermie’’ (souvent anomalie d’élimination et de fabrication)
 la quantité trop importante de sperme s’appelle ‘’hyperspermie’’
(souvent lié aux facteurs inflammatoires).

Caractéristiques des spermatozoïdes :

 L’absence totale de spermatozoïde s’appelle ‘’azoospermie’’. Celle Ŕ ci
peut être sécrétoire ou excrétoire
 La diminution de vitalité ou mobilité rectiligne s’appelle
‘’asthénozoospermie’’
 La mort des spermatozoïdes éjaculés fraîchement s’appelle
‘’necrozoospermie’’
 Le pourcentage élevé de spermatozoïde de forme anormale s’appelle
‘’thérathozoospermie’’
 Certains troubles sont parfois associés (oligo Ŕ asthénozoospermie)
 Asthénozoospermie.

d) Facteurs immunologiques :
Il peut s’agir des maladies auto Ŕ immunes (intrinsèques) rares et peu
connues
Il peut s’agir également d’une immunisation extrinsèque entre antigène et
anticorps, c’est Ŕ à Ŕ dire entre spermatozoïde et la glaire cervicale.

e) Facteurs environnementaux, médicamenteux et toxiques :

Pollution avec insecticides, des solvants organiques
Certains médicaments : antimitotiques, somnifères, œstrogènes, produits
oestrogéniques like, anti Ŕ dépresseurs, …
Pesticides
Carence en Vit. C et E
Zinc, etc
Alcool, tabac.

11.9.3. Traitement

Comme nous l’avons dit au chapitre de la stérilité féminine, le traitement

de la stérilité masculine est :
Soit médical
Soit chirurgical.

En général, il relève de la compétence de spécialiste. Mais, quelques

stimulants peuvent être proposés lorsque des investigations approfondies n’ont pas
décelé des causes pouvant expliquer une faiblesse sexuelle, une baisse de libido.
Enfin, il faut noter que la plupart des médicaments proposés pour le
dysfonctionnement érectile sont à manipuler avec prudence chez les hypertendus,
 154

les diabétiques et les personnes âgées, etc. C’est le cas avec Viagra, Kifaru, V-
Force, etc.

Les facteurs infectieux sont traités avec des antibiotiques, antifongiques

ou antiparasitaires. Les facteurs mécaniques doivent être adressés aux spécialistes
(urologues). Il en est de même des autres troubles complexes que, seules, les
équipes multidisciplinaires peuvent traiter valablement.

Exemple : Injection ou technique ICSI.

Dans tous les cas, il faut éviter de donner des hormones d’une façon
intempestive (Testostérone, Testoviron, etc.)
 155

CHAPITRE XII : PATHOLOGIE DU SEIN

12.1. INTRODUCTION
Ce chapitre est dominé par deux grandes entités d’intérêt tout à fait
opposé :
La première est intéressante pour deux raisons :
 Sa fréquence qui est très grande
 Et sa bénignité est bien établie.
Il s’agit du chapitre qui traite des dystrophies et tumeurs bénignes mammaires.

Le second chapitre important est intéressant pour deux raisons également :

 Sa pathologie est relativement plus rare que la précédente,
heureusement
 Mais, sa malignité d’une extrême gravité. Il s’agit, vous le voyez venir,
de cancer de sein. Entre ces deux entités, nous avons bien entendu
d’autres pathologies mammaires moins intéressantes du point de vue
pronostic et thérapeutique. Il s’agit des malformations et des
syndromes inflammatoires.

12.2. PRINCIPALES MALFORMATIONS

1. Absence du sein tout entier ou d’une partie et surtout le mamelon

(atélie)
2. Présence des seins surnuméraires : polymasties
 Sur la chaîne axillaire
 Ou sur les chaînes mammaires internes. Il y a également
plusieurs mamelons.
3. Les hypertrophies mammaires :
 Hypermastie : pouvant atteindre de volume impressionnant
unilatéral ou surtout bilatéral.
4. Hypotrophie mammaire : petits seins (à la source de complexe)
5. Inversion des mamelons qui pose de problèmes au cours de
l’allaitement. Traitement chirurgical ou correction spontanée lors de
l’allaitement.

Figure 42 : Polymastie (3)

12.3. SYNDROMES INFLAMMATOIRES

12.3.1. Mastites aiguës

Fréquentes au cours de la lactation, ayant comme point de départ des

crevasses, elles peuvent évoluer jusqu’à l’abcédation en passant par plusieurs
stades lymphangites et galactophrorites, puis abcès :
Fièvre
Douleurs
Ecoulement purulent
Parfois adénopathies axillaire++
 156

Traitement :
Antibiotiques + anti Ŕ inflammatoires
Arrêt lactation
Incision + méchage si abcès constitué.

N.B. : Les antibiotiques doivent être donnés précocement et à des doses suffisantes
pour éviter des abcès chroniques.

12.3.2. Mastites chroniques non spécifiques

Abcès chroniques non spécifiques : il s’agit des abcès aigus mal soignés
ou non soignés :
Ecoulement du pus par le mamelon
Douleurs sourdes
Tuméfactions plus ou moins douloureuses (signes inflammatoires)
Radiographie : tuméfactions (mammographie)
Echographie : peu d’intérêt si clinique évidente ; douleur + T°, abcès aigu dans
les antécédents
Ponction du pus : traitement chirurgical.

12.3.3. Tuberculose mammaire : abcès spécifique

Peu fréquente
Fait suite à une affection tuberculeuse générale (poumons) ou en allaitant un
enfant atteint de TBC ou l’époux
Le diagnostic se fera grâce aux examens complémentaires :
 Tests inflammatoires
 Biopsie qui = cellules de Langhans. D’où, diagnostic avec tumeur
maligne.
Traitement spécifique.

12.3.4. La syphilis mammaire : rare

Forme de chancre : rare

Contamination par succion du partenaire ayant un chancre amygdalien
(chancre amygdale).

12.3.5. L’actinomycose mammaire

 Connaît souvent une évolution chronique (eczéma + suintement)

 Diagnostic : par laboratoire
 Traitement : Nizoral + traitement local
 Mais attention à la maladie de Paget.
 157

12.3.6. La cyto – stéatonécrose du sein

Cette maladie est souvent confondue avec une tumeur maligne

(adhérence à la peau, signe de peau d’orange), mais le contenu montre un liquide
gras qui ressemble à la stéatonécrose du pancréas avec ses tâches de bougie.

12.4. LES DYSTROPHIES MAMMAIRES

Définition

Ensemble de lésions mammaires intéressant le tissu glandulaire et

conjonctif qui ne sont ni inflammatoires, ni tumeurs bénignes. Ces lésions sont
caractérisées par :
Des microkystes
La prolifération des épithéliums des canaux
Existence de métaplasie
Et fibrose du stroma.
Leurs étiologies sont de nature hormonale.

On distingue 3 tableaux importants qui, en réalité, constituent une

évolution :
1. Maladie de Reclus : 65 %
Plusieurs petits kystes au niveau d’un ou de 2 seins bien distincts
Fréquente aux environs de la pré Ŕ ménopause et chez les jeunes filles
Ces kystes sont plus petits que dans la maladie de Tillaux Phocas.

2. Maladie de Tillaux Phocas : 15 %

Elle succède souvent à la maladie de Reclus
Se caractérise par l’existence des blocs denses plus ou moins étendus,
kystique.

3. La maladie de Schimmelbush : 10 %
C’est la moins fréquente des dystrophies, alors qu’elle est très
douloureuse.
Ce sont des nodosités mammaires confluentes pour former une sorte de gâteau
situé le plus souvent dans le quadrant supéro Ŕ externe bien délimité, mobilisable.

Le diagnostic de ces mastopathies se fait suite :

Mastodynies permanentes ou périodiques chez les jeunes filles
Découvertes fortuite.
 158

12.5. TUMEURS BENIGNES PROPREMENT DITES

a) Tumeurs de la charpente
 Lipomes
 Fibromes
 Angiomes
 Lymphomes
 Myoblastomes.

b) Tumeurs des glandes annexes

 Tumeurs des glandes sudoripares et du creux axillaire
 Adéno Ŕ fibromes : les plus fréquents de toutes les tailles (parfois adéno
Ŕ fibrome géant)
 Adénomes dendritiques : plus ou moins fréquents, c’est une dilatation
énorme d’un canal galactophore dont l’épithélium de bordure est aplati :
La lumière de ce canal est alors occupée par une formation
tumorale
Ils sont souvent la cause d’écoulements anormaux par le
mamelon
Ils sont, en général, très petits.
 Tumeurs phyllodes : rares
Rencontrées à tous les âges, parfois récidivantes, etc.
Elles sont volumineuses, polylobées
Du point de vue histologique :
 Prolifération épithéliale
 Prolifération très extraordinaire du tissu conjonctif
 Œdème
 Digitation et ramification donnant l’aspect en feuilles. D’où,
son nom. Ablation et analyse obligatoire car il s’agit d’une
tumeur à la limite de malignité.
 Le galactocèle : tumeurs kystique contenant du lait dû à une
galactophorite avec obstruction des canaux galactophores et arrêt de
l’allaitement.
 Le kyste du sein
Contient du liquide plus ou moins citrin ou clair
Ils connaissent une croissance très rapide
Il est souvent accompagné de petits nodules de mastoses
disséminées. La ponction confirme le diagnostic. L’échographie
oriente le diagnostic.

12.5.1. Circonstances de diagnostic des tumeurs bénignes

1. Découvertes fortuite : (adéno Ŕ fibrome Ŕ kystes solitaires)

 Souvent en cas de tumeurs de petit volume surtout en Europe, les
femmes sont hantées par le cancer du sein et de ce fait, se surveillent
d’une façon presque morbide
 Ou alors, c’est le partenaire qui, au cours des séances de volupté,
découvre une masse dure (rare)
 159

 Par le médecin (fréquent).

2. Douleurs : très rares

 Sauf en cas de dystrophie où la douleur sous forme de mastodynie
cyclique attire l’attention
 Il en est de même, en cas d’abcès chronique où il peut avoir des
douleurs sourdes.

3. Sensation de tension et de pesanteur : rare

4. Ecoulements anormaux par le mamelon :
Il s’agit souvent des écoulements séreux ou des écoulements colorés (séro Ŕ
sanglant) ou purulent
Il peut aussi s’agir du lait dont il faut reconnaître les caractéristiques :
 Macroscopiquement :
Ecoulement bilatéral
Ecoulement par plusieurs orifices
Gouttelettes opalescentes
Epreuves sur le coton. (le lait ne pénètre pas dans le coton)
 Microscopiquement :
Substance albumineuse contenant de nombreux globules
graisseux (donc pas de GB)
Le frottis contient des cellules spumeuses, des granulations
réfringentes, des corpuscules de Donné, des cellules
plasmodiales.
5. Augmentation de volume d’un sein : unilatéral, signe très fréquent qui attire
l’attention des voisins, des partenaires et parfois de la malade elle Ŕ même
car, un des seins paraît curieusement plus gros que l’autre.
6. Ulcération au niveau de la peau
7. Prurit.

12.5.2. Signes trouvés à l’examen clinique

Inspection : malade torse nue

Parfois, on ne voit rien, le sein paraît tout à fait normal, parfois au contraire, le
sein est déformé, irrégulier, augmenté de volume avec un lacis veineux mais
sans signes inflammatoires
On pet également remarquer une cicatrice (abcès chronique, récidive d’une
tumeur), rarement une ulcération, un écoulement spontané (are)
Parfois attraction et déplacement du mamelon
Rechercher le signe de Phocas.

Palpation : capitale
Apprécier la localisation exacte de la tumeur (quadrant)
Apprécier :
 Le nombre de ces tumeurs
 Leur mobilité, leur volume
 Leur adhérences ou pas aux plans profond et superficiel
 Leur indolence
 Leur consistance : ferme, kyste
 160

Ne pas oublier l’examen des aires ganglionnaires (qui sont négatifs dans ce
cas).

Pression :
Enfin, la pression des mamelons peut révéler des écoulements anormaux
dont il faut recueillir une goutte sur une lame pour examen ou pour culture. En
fait, à l’examen, on ne trouve pas des signes en faveur d’une néoformation
cancéreuse
Pas de signe de peau d’orange
Pas d’adénopathies satellites, etc.

12.5.3. Examens complémentaires

1. Ponction : pour deux raisons

Diagnostic macroscopique : la ponction peut faire la différence entre :
 Un kyste, l’aiguille ramenant du liquide et
 Une tumeur (solide), l’aiguille ne ramenant rien
 Un abcès, l’aiguille ramenant du pus
 Galactocèle, l’aiguille ramenant du lait.
Diagnostic cytologique :
 Recherche des éléments en faveur d’un cancer
 Recherche des éléments en faveur d’une infection.

2. Cytologie : (cyto - ponction)

De liquide de ponction
D’un écoulement mammelonnaire
Et même, d’un produit recueilli par le sein (cyto Ŕ ponction).

3. Radiologie :
Sans préparation : c’est la mammographie simple, elle montre des images
circonscrites à limites nettes
La galactographie : radiographie des canaux ou d’un canal galactophore.

4. Biopsie :
Surtout extemporanée. L’examen histologique est l’examen clé qui donne le
diagnostic sûr.

5. Actuellement :
Echographie, mais elle ne semble pas donner des précisions voulues sur la
nature exacte de la tumeur, sauf en cas de tumeur kystique ou solide.

6. I.R.M très intéressante : elle donne des images plus précises

12.5.4. Traitement des tumeurs bénignes du sein

Le traitement reste chirurgical dès lors que le diagnostic de la masse est

confirmé étant donné le doute qui plane sur ces genres des tumeurs, il faut les
enlever et les analyser histologiquement
 161

Sur le plan esthétique également, car ces tumeurs déforment le sein et le

rendent disgracieux avec tous les problèmes psychologiques, … (complexe…)
En plus, une tuméfaction du sein ne doit pas laisser tranquille le médecin
encore moins la femme.

12.5.5. Les dystrophies sont traitées avec les progestatifs ou Danazol

a) Les progestatifs :
Soit naturels :
Ex. : Duphaston à 10 mg, 30 mg/j/15 jours par mois, à partir du 14ème jour du
cycle et pendant 4 mois au moins.
Ex. : Progestagel : deux applications par jour
Soit de synthèse : Orgamétril, Norluten, Primolut Nor…

b) La Danazol ou Danatrol à 200 mg : 200 à 300 mg/j/3 mois. Mais, il y a

beaucoup d’effets secondaires.
c) Les antalgiques : Di Ŕ Antilvic, 1 gél x 3/j/7 jours.
d) Vit B1 (Benerva)
Action neutrope
Utilisée à forte dose : 2 cès x 3/j/30 jours.

12.5.6. Les facteurs infectieux sont traités avec des antibiotiques,

antifongiques ou anti – parasitaires.
 162

CHAPITRE XIII : DYSTROPHIES OVARIENNES ET

TROUBLES DU CYCLE MENSTRUEL

Définition
Anatomique : présence au sein du parenchyme ovarien de follicules ovariens
de taille variable pouvant atteindre plusieurs centimètres de façon anarchique
Fonctionnelle ou mécanisme de formation : il s’agit donc d’un trouble de la
maturation folliculaire associé à un dysfonctionnement de l’axe hypothalamo Ŕ
hypophyso Ŕ ovarien avec :
 Augmentation de la sécrétion de LH
 Hyperandrogénie ovarienne : causée par une cause locale :
Infection ?
Chirurgie ?
Hormonale ?
Métabolique ?
Hyper Ŕ insulisme ?

Profil anatomo Ŕ clinique

1. Dystrophie ovarienne de type I (Ovaires micropolykystiques ou syndrome de

Stein Loventhal)

Figure 43 : Ovaires micropolykystiques ou Syndrome de Stein Loventhal (3)

Ovaires gros, lisses, indolores, etc.

Espanioménorrhée puis aménorrhée
Hirsutisme et obésité
Règles indolores
Hypogastre sans douleur
Stérilité souvent primaire.

2. Dystrophie ovarienne de type II

Ovaires micropolykystiques mais les petits kystes sont peu nombreux et
l’ovaire est de volume normal ou légèrement augmenté de volume, surface
irrégulière
Trouble des règles de tout genre parfois cycles normaux
Stérilité primaire ou secondaire.

Figure 44 : Ovaires micropolykystiques ou Syndrome de Stein Loventhal (3)

3. Dystrophie ovairnne polykystique de type III : macropolykystique

Ovaire augmenté de volume

Corticale : surface déformée par de nombreux follicules kystiques

Les cycles peuvent rester normaux, avec possibilité de grossesse.

Figure 45 : Ovaires macropolykystiques (3)

 163

13.1. LES DYSGENESIES GONADIQUES

Ce sont des anomalies résultant d’une altération de la gonadogenèse

elle Ŕ même, avant la différenciation sexuelle. Il s’agit donc d’une maladie qui
remonte loin, plus au moins vers le 40ème jour de la vie embryonnaire, et qui est lié à
une aberration des chromosomes sexuels et qui aboutit à des états pathologiques
cliniquement différents et variés. Il peut s’agir également des apports hormonaux
exogènes. La traduction clinique visible de ces troubles se manifeste au niveau des
organes cibles externes !! (Vulves, vagin, seins, …)

Il y a dans ce groupe 3 tableaux biens connus :

Les aplasies ou agénésies ovariennes dominées par le syndrome de Turner
Les inversions, dominées par le syndrome de Klinefelter
Les hermaphrodismes.

13.1.1. Hermaphrodismes

Rappelons que l’individu normal est un résultat harmonieux venant d’un

hasard chromosomique initial et qui possède les sexes suivants de même sens :
Génétique Ŕ chromatinien Ŕ gonadique
Hormonal Ŕ gonadophorique Ŕ génital externe
Somatique Ŕ gamétique Ŕ officiel, etc.

Les deux chromosomes XX = ovaires

Alors que le chromosome Y = testicule

Tous les individus qui possèdent une constitution contrariée et

ambivalente sont appelés ‘’intersexués’’. Le mot intersexualité vient donc remplacer
l’ancien mot, mais qui est encore utilisé, celui d’hermaphrodisme, qui est plus
restreint, car en fait, l’hermaphrodisme qui existe dans les espèces animales (vers,
escargots) est rare chez l’homme.

Il se définit comme étant un être ayant les glandes sexuelles de l’un et

de l’autre sexe et l’appareil génital de l’un et de l’autre sexe, c’est Ŕ à Ŕ dire un être
ayant à la fois l’appareil génital mâle te femelle fonctionnels et les glandes mâles et
femelles. Chez l’être humain, c’est plutôt les cas de pseudo Ŕ hermaphrodisme que
l’on rencontre, c’est Ŕ à Ŕ dire l’individu ayant des gonades d’un sexe mais les
organes génitaux externes qui ressemblent plus ou moins à ceux du sexe opposé.

1. Hermaphrodisme vrai : rare chez l’être humain : 2 %

Tissu testiculaire et ovarien présents mais souvent l’ovaire domine ou le
testicule
Organes sexuels externes ambigus
L’individu est habituellement déclaré masculin.

2. Pseudo Ŕ hermaphrodisme féminin : gynandroïdes 66 %

Ovaires présents
 164

Organes génitaux externes masculins

Caryotype XX

Figure 46 : Pseudo Ŕ hermaphrodisme féminin (6)

3. Pseudo Ŕ hermaphrodisme masculin : androgynoïdes 32 %

Testicules présents
Organes génitaux féminisés ou sans ambiguïté (testicule féminisant)
Caryotype de l’homme : 46 XY. Mécanisme souvent familial.

13.1.2. Syndrome de Turner 1938

1. II y a le syndrome pur qui associe :

Anatomiquement : une agénésie gonadique
Cliniquement : un syndrome malformatif très important et infantilisme génital
Biologiquement :
 Une augmentation de gonadotropine FSH et LH
 Effondrement des oestrogènes et progestérone
Cyto Ŕ génétique : formule chromosomique haploïde 44 xo. Sexe chromatinien
masculin dans 80 %.

2. Il existe des formes bâtardes :

Anatomiquement : une hypoplasie ovarienne au lieu de l’agénésie
Cyto Ŕ génétique :
 De mosaïque
 Des anomalies de structure de X
 Parfois même formule normale
Cliniquement : le syndrome malformatif persiste, mais le nanisme est absent
ou mitigé.

Diagnostic
Peut être envisagé dans l’enfance
Mais, c’est surtout à la puberté que le diagnostic est soupçonné et confirmé
par :
 Infantilisme
 Aménorrhée
 Malformations
Examens complémentaires :
 F.S.H : augmentation
 Œstrogènes : 0
 Progestérone : 0
 Cœlioscopie :
Utérus minuscule
2 trompes filiformes
2 bandelettes à la place des ovaires
 Biopsie ovarienne : absence des follicules et des cellules germinatives
 Radiographie des os :
Retard d’ossification
Aspect ostéoporotique
 165

Elargissement du plateau interne, etc.

Conduite à tenir :
Cycles artificiels (qui peuvent d’ailleurs développer la vulve, le vagin et
l’utérus) mais les sujets restent inféconds.

13.1.3. Syndrome de Klinefelter

Ce syndrome n’intéresse pas beaucoup le gynécologue. En effet, ce

syndrome est reconnu chez des garçons ayant un retard pubertaire associant :
Une gynécomastie
Organes génitaux masculins peu développés
A la biopsie du testicule : lésions de sclérose hyaline des tubes séminifères
Génétiquement :
 Le caryotype est féminin 44XXX
 Les sujets sont stériles
 Corpuscule de Baar positif
Biologiquement :
 F.S.H très élevée 17 Cétostéroïdes normales ou souvent très bas.

13.2. IRREGULAR SHEDDING

13.2.1. Rappel des phénomènes normaux de la menstruation

1. Théorie hormonale : chute du taux d’hormones circulantes (oestradiol et

progestérone)
2. Théorie vasculaire
3. Prostaglandine = collapsus de la muqueuse utérine et nécrose par ischémie.
Le phénomène se localise à la couche superficielle ou fonctionnelle de
l’endomètre. L’irregular Shedding se traduit vaguement en français comme
étant une desquamtion irrégulière de l’endomètre. Il est caractérisé par un
allongement anormal des phénomènes de menstruation, allongement qui peut
aller jusqu’à 10 voire 15 jours avec des intervalles dans le temps et dans
l’abondance.

13.2.2. Causes

1. Essentiellement hormonal :
Sécrétion prolongée par le corps jaune : corps jaune persistant
Déséquilibre du rapport 0/P.

2. Infections intra Ŕ utérines :

Endométrite :
 Soit spécifique
 Soit non spécifique.
 166

13.2.3. Signes

1. Hémorragie abondante et prolongée, mais entrecoupée par des périodes ou

des intervalles
2. Anarchie dans la survenue de cette hémorragie mais, le caractère cyclique
demeure
3. Persistance du plateau hyperthermique pendant les règles.

N.B. : Ménorragie = règles abondantes et prolongées sans intervalles.

13.2.4. Formes cliniques

13.2.4.1. Forme périodique

Se manifeste au cours de chaque cycle

Se manifeste à chaque menstruation par un écoulement prolongé de 8 à 12
jours
Entrecoupée par des intervalles ou de réduction de la quantité suivie de
l’augmentation
La biopsie de l’endomètre et surtout le curetage diagnostic ou curetage
biopsique assure le diagnostic.

13.2.4.2. Formes épisodique :

Le trouble se manifeste 2 ou 3 fois par an

L’écoulement est très abondant et très prolongée, sans un ordre précis mais,
toujours avec des intervalles
Le diagnostic est apporté par le curetage biopsique.

13.2.5. Diagnostic différentiel

A faire avec la grossesse

Rechercher un néo de l’endomètre surtout chez les personnes âgées à partir
de 40 ans.

13.2.6. Traitement

1. Le curetage explorateur diagnostic ou biopsique est souvent thérapeutique

mais, ne constitue pas le traitement de fond
2. Le traitement de fond sera sur le résultat de l’histologie et hormonal :
Soit correction de l’hyperoestrogénie relative avec des progestatifs de façon
discontinue
Soit, de qui est bien recommandé, les oestroprogestatifs qui assurent
l’ovariostase efficace (effet contraceptif) pendant 4 mois :
 Pilule de 21 comprimés/21 jours avec repos de 6 à 7 jours
 Pilule de 28 comprimés/28 jours sans repos
 167

Soit rarement, on peut utiliser le Dépo provera (mais, il y a des inconvénients :

spothing).
3. Traitement martial en cas d’anémie à base de fer
4. Traitement anti Ŕ infectieux
Soit spécifique
Soit non spécifique selon antibiogramme associé aux oestroprogestatifs pour
une meilleure prolifération et desquamation.

13.3. LES AMENORRHEES

Définition :
Aménorrhée signifie absence des règles. Il faut distinguer deux sortes
d’aménorrhée :
1. L’aménorrhée primaire : chez une femme qui n’a jamais été réglée
spontanément
2. L’aménorrhée secondaire : la femme a déjà eu des cycles spontanés et les
règles disparaissent. Ici, il faut faire la différence entre :
L’aménorrhée secondaire, lorsque l’arrêt des règles dépasse trois mois plus
ou mois chez une femme qui était auparavant plus ou moins bien réglée (c’est
relatif)
Le retard de règles : chez une femme habituellement bien réglée, la date est
dépassée de plus d’une semaine.

13.3.1. Aménorrhée primaire

13.3.1.1. Interrogatoire

1. L’âge de la jeune fille comparé à l’âge de la puberté dans la famille et dans la

région
2. L’époque de la croissance des seins
3. L’existence éventuelle des symptômes périodiques, douleurs cycliques
abdominales, ballonnement abdominal (penser à un obstacle à l’écoulement
menstruel)
4. Antécédents personnels :
Médico Ŕ chirurgicaux : BCG, TBC
Gynécologiques : cycles artificiels qui n’ont rien donné par exemple, rapports
sexuels concluants ou pas (obstacle)
Collatéraux : ménarches des sœurs

13.3.1.2. Examen physique : patiente entièrement déshabillée.

13.3.1.2.1. Examen général

Stature : poids, taille

Systèmes : poumons, cœurs, abdomen.
 168

13.3.1.2.2. Examen gynécologique

Inspection :
 Existence et caractère de la pilosité pubienne, morphotype
 Examen de la région vulvaire : on peut constater de grandes
malformations :
Accolement scrotal des ambigus sexuels ou accolement simple
(clitoris N1)
Imperforation de l’hymen
Vulve infantile :
 Reliefs effacés
 Vulve pâle
 Vulve atrophique
Développement des seins : bref, développement des caractères
sexuels secondaires
Examen du vagin :
 Absence de vagin
 Cloison transversale du vagin avec une tuméfaction haute derrière cette
cloison.
N.B. : L’utérus est dans ce cas en place. T.V et T.R : recherche de l’utérus (parfois
anesthésie)
 Soit, il est absent : associé presque toujours à l’absence congénitale du
vagin
 Soit, il est très petit : c’est le cas des infantilismes génitaux et des
dysgénésies (comme le syndrome de Turner).

N.B. : Si la fille est déjà déviergée : spéculum pour apprécier l’état du col (existence
ou non d’une glaire cervicale, etc.)

13.3.1.3. Examens complémentaires

1. Courbe de T°
2. Biopsie d’endomètre :
Hystérométrie normale ou pas (cavité normale)
Existence de l’endomètre
3. Exploration de l’hypothyroïdie éventuelle :
Dosage cholestérol Ŕ réflexogramme achilléen
Métabolisme de base
4. Radiographie du crâne : Selle Turcique et fond d’œil, Rx de la main et poignet
5. Frottis : abandonné :
Frottis pauvre, atrophique, sans cellules supercifielles = insuffisance
oestrogénique
Frottis riche en cellules superficielles = imprégnation oestrogénique normale
6. Dosage statique :
17 cétostéroïdes
Le prégnadiol : souvent inutile presque en général, il n’y a pas de corps jaune,
sauf en cas d’aménorrhée due aux synéchies utérines (TBC souvent)
Les oestrogènes : (les dosages sont coûteux)
F.S.H : normale dans les aménorrhées d’origine utérine et hypothamalique
(suppression de réceptivité ovarienne des hormones circulant par prolactine)
 169

Elevée dans les aménorrhées d’origine ovarienne :

 Hypogonadisme
 Syndrome de Turner
Abaissée dans les aménorrhées hypophysaires et hypothalamiques.

N.B. : Au cours des aménorrhées hypothalamique, il existe une perte de la rythmicité

des hormones gonadotropes, en partie liée à l’insuffisance ovarienne et à une
perte des ryhtmes pulsatiles, par atteinte directe de l’hypothalamus.

7. Dosage ou exploration dynamique selon la méthode de Jayle

8. Les tests thérapeutiques :

Epreuve à la progestérone : importante et intéressante :

La progestérone déclenche l’hémorragie sur un endomètre suffisamment
préparé par les oestrogènes mais, non compensé par la progestérone, par
manque d’ovulation, c’est Ŕ à Ŕ dire de corps jaune
On donne 25 mg d’acétate de chlomadinone pendant 6 jours consécutifs
(progestérone).

Résultats :
L’épreuve est positive : lorsqu’il y a hémorragie 3 à 7 jours après la dernière
piqûre ou prise médicamenteuse. Cela prouve que l’imprégnation
oestrogénique est normale ou a eu lieu
L’épreuve est négative : pas d’hémorragie en cas d’endomètre atrophique.
Dans ce cas, on peut faire un cycle artificiel.

Cycle artificiel :
Ethyl oestradiol 50 microgramme par jour, pendant 20 jours, suivi de 25 mg
par jour chlormadinone acétate, pendant 6 jours ou d’un produit combiné.
L’hémorragie survient 2 à 4 jours plutard. Si malgré ce test, il n’y a pas
d’hémorragie, il faut penser à un endomètre profondément atrophique ou
détruit.
D’où, il faut faire une H.S.G pour découvrir des synéchies utérines
tuberculeuses, causes de cette aménorrhée primitive.

13.3.1.4. Enquête étiologique

Le diagnostic étiologique peut se poser dans 3 circonstances :

13.3.1.4.1. Les aménorrhées avec caractères sexuels secondaires :

Présents et normaux :
Jeune fille pubère morphologiquement
Les organes génitaux sont en place et normaux
La pilosité est normale
Les seins sont normaux. Il s’agit d’une aménorrhée primaire sans retard
pubertaire.
 170

1. Anomalies génitales primitives :

a. Malformation hyméniale :
 Hématocolpos par imperforation de l’hymen
 Avec algies pelviennes avec exacerbation cyclique
 Augmentation de volume de l’abdomen
 A l’examen :
Utérus distendu, douloureux
Hymen non perforé, bleuté, tendu et bombant.
Traitement :
Incision de la membrane après ponction (voir cours gynéco organique).
Il s’agit ici, en fait d’une cryptoménorrhée.

b. Absence congénitale du vagin (Syndrome de Rokitensky Ŕ Kuster) :

Souvent associée à d’autres malformations (utérus, reins, urètres, …)
Obligation de faire des examens complémentaires : cœlioscopie, U.I.V

c. Le syndrome de féminisation testiculaire (Syndrome de Morris)

Signes :
Aménorrhée sans bouffée de chaleur
Morphologie normale et même flatteuse
Caractères sexuels secondaires normaux, sauf parfois défaut des poils
pubiens et axillaires.

A l’examen, 3 éléments très importants

Perception de deux masses à la base des grandes lèvres (testicules
hectopiques) (fausses hernies), mais parfois ils sont intra - abdominaux
Vagin atrésique et borgne
Au T.R. : pas d’utérus.

Examens complémentaires :
Frottis buccales : absence de chromatine sexuelle
Le caryotype est 44A + XY (donc, type masculin)
Les dosages hormonaux sont normaux sauf les 17 Céto (œstrogènes,
prégnandiol).

Traitement :
Ablation de ces gonades ectopiques (testicules), car risque de
dégénérescence mais certains auteurs pensent que ce risque est rare et
lassent les testicules en place
Oestrogémothérapie substitutive
Prévenir la malade que l’aménorrhée est définitive.

Pathogénie :
Discutée, absence congénitale de 5 réductases chez le fœtus masculin
entraîne l’insensibilité de ses tissus à l’action de la testostérone.
 171

2. La tuberculose génitale pré Ŕ pubertaire

Pathogénie :
La tuberculose détruit l’endomètre et parfois la partie voisine du
myomètre réalisant des synéchies utérines primitives totales (entre 11 et 14 ans).

Diagnostic :
Antécédents récents de TBC (primo infection Ŕ pleurésie)
T.R : souvent utérus normal, sauf fixé (adhérences)
Echec de cycles artificiels
Hystérométrie brute après quelques centimètres
H.S.G : le produit de contraste remplit seulement le canal cervical
La cœlioscopie peut montrer :
 Utérus aspect externe normal
 Granulations péritonéales
 Calcifications pelviennes
La bactériologie est toujours négative (foyer éteint)
Biopsie : follicule tuberculeux.

Traitement : difficile
Tuberculostatique
Chirurgie (dilatation, résection)
Hormone œstrogènes surtout (après cure des synéchies avec résultats
aléatoires).

N.B. : La stérilité est souvent définitive.

13.3.1.4.2. Les aménorrhées avec caractères sexuels secondaires présents

mais anormaux plus ou moins virilisés

1. Pseudo Ŕ hermaphrodisme masculin (androgynoïde)

Syndrome rare
La morphologie est tellement féminine que l’enfant est prise pour une fille
Mais, à l’âge de la puberté apparaissent les signes de virilisation (voix grave Ŕ
barbe) peu intense
Les règles ne s’installent pas
Le diagnostic est confirmé par :
 Absence des masses chromatiniennes
 Le caryotype qui est masculin.

2. La virilisation d’un organisme féminin, empêchant la puberté normale. Plus

fréquent que le précédent. Il s’agit donc d’une imprégnation masculinisante.

a. Hyperplasie surrénalienne congénitale virilisante (c’est le plus fréquent)

Cliniquement :
Aménorrhée
Pseudo Ŕ puberté précoce hétéro Ŕ sexuelle
Malformations génitales :
 172

 Hypertrophie clitoridienne
 Sinus uro Ŕ génital par fusion des grandes lèvres.
Donc, témoin d’une masculinisation précoce intra Ŕ utérine.

Examens complémentaires :
Elévation nette des 17 Céto : 30 à 40, surtout la fraction prégnanétriol
Le test de freination est typique (diminution nette de 17 céto)
Caryotype féminin 44 + XY.

Traitement :
Corticothérapie
Chirurgie réparatrice.

Pathologie :
Absence génétique du système enzymatique assurant la synthèse des
stéroïdes hydroscylés en C11 (c’est Ŕ à Ŕ dire du cortisol). D’où, pas de frein à
l’ACTH, hyperplasie.

b. Tumers corticosurrénales virilisantes : rares

Cliniquement :
Syndrome de virilisation intense, secondaire d’installation récente
Hypertrophie clitoridienne nette, mais récente. C’est une petite fille tout à fait
normale auparavant
Souvent une petite note Cushingoïde (obésité, vergetures)
Parfois, on peut palper cette tumeur (rare).

Les examens de laboratoire :

Augmentation importante des 17 céto (surtout la fonction DHEA).
Les Rx comme l’U.I.V, le scanner et l’IRM sont nécessaires pour le diagnostic.

Traitement : uniquement chirurgical.

c. Tumeurs ovarienne virilisante : très rare à cet âge.

Cliniquement :
Tableau de virilisation intense et présent. Mais, labo 17 céto sont peu
élevés (contraire du syndrome surrénalien). L’examen clinique gynécologique, la
cœlioscopie aident à faire le diagnostic et surtout l’anatomie pathologie.

13.3.1.4.3. Les aménorrhées avec caractères sexuels secondaires absents

(impuberisme).

1. Les désordres métaboliques ou nutritionnels et endocriniens :

Maladies viscérales chroniques (cœur, reins)
Hypothyroïdie ou hyperthyroïdie.

2. Le retard pubertaire simple :

L’examen de la petite fille montre que tout est en place, mais retard de :
 173

 Pilosité axillaire type A’ ou A’’

 Pilosité pubienne type A’ ou A’’
 Ebauche de glande mammaire
 La vulve s’oriente déjà horizontalement
 L’utérus est en place mais petit.
Notion familiale de retard pubertaire
Labo : examens répétés montrent une augmentation régulière des
oestrogènes et de F.S.H.

Conduite à tenir :
Revoir la jeune fille régulièrement
Donner des drogues anodines : Vit E, Iode, Extraits thyroïdiens
Courbe de T°, échographie pour monitorage folliculaire.

3. Insuffisance ovarienne primitive : se manifeste par un impuberisme total,

associé souvent à des bouffées de chaleur et augmentation importante des
gonadotrophines sériques.

a. Syndrome de Turner : 1938

Nanisme (1,35 Ŕ 1,40)
Dysmorphies diverses :
 Cou palmé avec implantation basse des oreilles
 Malformations osseusses
 Hypogénesie du 4ème métacarpien (signe d’Archibald)
 Déformation du plateau tibial (signe de Kosowi)
 Malformations viscérales surtout cardiaques.
Infantilisme génital
Bouffées de chaleur
Examens complémentaires :
 Dosages hormonaux :
Oestrogènes = très bas ou absents
Gonadotrophines très élevées
 Caryotype : 44 A + X0 (donc, un seul X)
 Cœlioscopie : pas d’ovaires mais utérus en place.
Traitement : hormone de substitution.

b. Ovaires rudimentaires idiopatghiques

Il s’agit d’un syndrome semblable, sur le plan biologique, mais il n’y a pas
de nanisme.

c. La castration pré Ŕ pubertaire : rare

Tableau clinique sauf il y a gigantisme eunuchoïde pré Ŕ pubertaire
ovarioprive (Eunuque : homme castré qui gardait le sérail F ou pour chanter).

13.3.1.4.4. Les aménorrhées hypothalamo – hypophysaires

1. Panthypopituitarisme pré Ŕ pubertaire :

C’est le tableau d’infantilisme auquel s’ajoute toute une série de signes
qu’on doit attribuer au déficit de chaque stimuline :
 174

Nanisme harmonieux :
Peau sèche, augmentation du taux de cholestérol
Adiposité tronculaire, teint pâle dépigmenté.

2. Syndrome adiposo Ŕ génital (rare) Babinsky Ŕ Froelch 1900

Impuberisme
Obésité importante prédominant au tronc et racines des membres
Signes d’atteintes nerveuse centrale : céphalées
Arrêt de développement des organes sexuels
Cause : lésion de l’hypophyse ou de la région infudibulo Ŕ tubérienne
(infection, tumeur, etc). fréquent chez les garçons (gros seins).

1. Aménorrhées secondaires

13.3.2. Aménorrhées secondaires

13.3.2.1. Aménorrhées physiologiques

Penser d’abord à la possibilité d’une aménorrhée physiologique :

 Grossesse
 Allaitement
 Ménopause.
Beaucoup de causes d’aménorrhées primaires se retrouvent ici
Attendre assez longtemps pour parler d’aménorrhée (avec spanioménorrhée).

13.3.2.2. Aménorrhées pathologiques

13.3.2.2.1. Aménorrhée de cause générale :

a. Maladies chroniques et dénutritions :

TBC pulmonaire
Cirrhose
Hémochromatose
Diabète
Anémie
Cardiopathie sévère
Obésité
Sida.

b. Maladies endocriniennes :
Myxoedème
Hyperthyroïdie
Tumeur cortico Ŕ surrénalienne virilisante
Tumeur ovarienne vilisante (rare)
Maladie d’Addison
Syndrole de Cushing.
 175

13.3.2.2.2. Aménorrhée de cause utérine

1. Sténose cicatricielle du col après cautérisation ou déchirure du col et même

infection. En fait, il s’agit d’une cryptoménorrhée (pseudo Ŕ aménorrhée) par
rétention de sang menstruel dans la cavité utérine. C’est l’hématométrie.
Traitement : simple dilatation.

2. Les synéchies post Ŕ traumatiques (Asherman 1950) : assez fréquentes.

Définition :
Adhérences intra Ŕ utérines pouvant siéger dans le canal cervical
jusqu’au fond utérin et réalisant un accolement des parois de l’utérus. Les synéchies
peuvent être partielles ou totales.

Causes :
Un curetage trop appuyé post Ŕ abortum et surtout post Ŕ partum (curette
de Boum conseillée) ; Myomectomie, césarienne, etc.

Clinique :
Aménorrhée sans signes d’insuffisance ovarienne.

Diagnostic :
Hystérométrie butte sur un obstacle
H.S.G :
 Chirurgical (voir cours gynéco organique)
 Puis, oestrogènes et progestatifs et mise en place d’un D.I.U
 Ou résection sous hystéroscope.

3. La tuberculose génitale post Ŕ pubertaire

En fait, c’est l’atteinte de l’état général d’abord qui explique l’aménorrhée,

et l’atteinte utérine est souvent secondaire.

Le diagnostic est difficile :

Biopsie d’endomètre = follicule TBC
Antécédents de TBC
Cœlioscopie, etc.

Traitement : antituberculeux.

4. Hystérectomie réalisée à l’insu de la patiente.

13.3.2.2.3. Aménorrhées d’origine ovarienne

a. Insuffisance ovarienne globale ; c’est Ŕ à Ŕ dire les ovaires cessent

prématurément leur fonction.

1. Ménopause précoce :
Clinique :
 176

Femme de 30 à 35 ans, jusque là bien réglée ou irrégulièrement ayant eu des

grossesses ou non
Bouffées dechaleur
Et autres signes neurovégétatifs (palpitations, angoisses, acroparesthésie,
céphalées, etc).
Biologie :
Chute des oestrogènes
Augmentation très importante de FSH (50 à 100 UU)
Effondrement du Pregnondiol.

Biopsie ovarienne : épuisement de stock follicule ovarien ou pauvre.

Cause :
Débilité ovarienne familiale (héréditaire)
Ovarite ourlienne
Castration aux R Ŕ X et chirurgie
Toxiques (tabac ?)
Choc émotif intense et prolongé.

Cœlioscopie : ovaires d’aspect normal.

Biopsie endomètre : atrophie endométriale.

2. Hypoplasie gonadique

Les limites entre l’hypoplasie gonadique et la ménopause précoce sont

floues.

Cliniquement :
Les femmes sont beaucoup plus jeunes : 18 à 25 ans
Ayant eu des cycles irréguliers et souvent n’ont pas eu des grossesses
Les bouffées de chaleur ainsi que les dérèglements neurovégétatifs sont
présents.

Biologiquement : idem.

Cœlioscopie :
On a des ovaires en bandelettes ou en noyau de date ou de dragées associée
à une hypoplasie utérine.

Biopsie :
Epuisement de stock follicules ovariens.

b. Insuffisance luthéique
Ce chapitre regroupe plusieurs entités très intéressantes :
Les ovaires micropolykystiques, macropolykystiques
Et le fameux syndrome de Stein Ŕ Loventhal.

1. Dystrophie polykystique des ovaires ou micropolykystose ovarienne

 177

Clinique :
Souvent spanioménorrhée qu’aménorrhée
Syndrome douloureux pelvien
Troubles nerveux très importants
Stérilité secondaire
A l’examen :
 Ovaires augmentés de volume mais, ce volume est variable aux
examens successifs
 La surface des ovaires est irrégulière, bosselée
 Consistance plus ou moins ferme.

Etiologie :
Infection utéro Ŕ annexielle
Rétroversion utérine avec congestions pelviennes et troubles circulatoires
Troubles nerveux.

2. Syndrome de Stein Ŕ Loventhal

Clinique :
Aménorrhée secondaire d’installation progressive précédée de
spanioménorrhée
Stérilité souvent primaire
Pas de douleurs pelviennes
Tendance à l’obésité
Hypertrichose : plus ou moins nette (souvent généralisée) (Hirsutisme =
virilisme) développement exubérant du système pileux qui prend une
distribution masculine
Les caractères sexuels secondaires sont évidemment normaux
A l’examen : T.V.
 Deux gros ovaires franchement durs, dont le volume ne varie pas aux
examens répétés et la surface régulière, indolore.

Cœlioscopie :
Hypertrophie ovarienne bilatérale à surface lisse, blanc ivoire ou comme de
porcelaine ne présentant à la surface aucun relief et paraissant entouré d’une
coque épaisse.

Biologie :
Œstrogènes et F.S.H : normaux
Prégnandiol et progestérone plasmatique : nul
Les 17 céto sont normaux sauf la fraction androgéniques d’origine ovarienne
(à la chromatographie, androstérone et étiochoranlone et qui ne sont pas
sensibles à la freination par la Dexaméthazone mais, au contraire augmente
lorsqu’on ajoute HCG)
Caryotype : montre souvent des anomalies, types mosaïques.
 178

Etiologie :
Probablement, trouble enzymatique
Déficit en enzyme ovarien qui dévierait la stéroïdogénèse ovarienne l’orientant
vers la production d’androgènes et entraînant une réceptivité plus grande aux
gonadotrophines
Cette anomalie biochimique est congénitale.

Ce désordre n’est sans doute pas seulement ovarien mais aussi

surrénalien (car, persistance de l’hirsutisme après traitement) et frapperait les deux
glandes à des degrés divers. Il existe également des syndromes limites appelés
‘’para Ŕ stéiniens’’ avec un tableau peu net, mais ovaires petits et signes de
virilisation marqués, etc.

13.3.2.2.4. Aménorrhée d’origine hypophysaire

Liées à une carence en gonadotrophines, responsables d’une mise au

repo fonctionnel des ovaires.

1. Le syndrome de Sheehan ou panhypopituitarisme acquis liés à une nécrose

ischémique de la glande pituitaire.

Cause :
Souvent, après un accouchement avec hémorragie grave de la délivrance ou
du post Ŕ partum ou après un choc consécutif à un accident ou à une
hémorragie.

Clinique :
Le début est assez particulier :
 Pas de montée laiteuse après l’accouchement
 Malaises légers ou graves évoquant des troubles métaboliques
 Pas de retour de couches
Le tableau se complète par la suite :
 Pâleur et dépigmentation
 Dépilation, finesse de la peau sèche ridée
 Asthénie psychique avec indifférence
 Atrophie rapide des seins.

Biologie :
Déficit de toutes les glandes effectrices
Effondrement du taux de F.S.H, 17 céto stéroïdes, 17 0-H, œstrogènes, du
prégnandiol, …

Traitement :
Il est substitutif
Les cycles artificiels
Hydrocortisone
Extrait thyroïdiens, etc.
 179

Mais, récupération difficile sauf rare cas. Parfois, évolution vers la

cachexie de Simmons :
Amaigrissement très important
Somnolence
Aménorrhée
Hypoménorrhée
Baisse métabolisme. D’où, la faillite totale de la fonction endocrinienne.

2. Les autres hypopituitarismes

a) Les tumeurs hypophysaires : les tumeurs de l’hypophyse :

Adénome chromophobe :
L’aménorrhée est souvent le premier signe suivi longtemps après de
légers troubles surrénaliens et thyroïdiens :
 Acromégalie
 Cushing.

D’où, nécessité de pratiquer une radio du crâne devant toute

aménorrhée et surtout un scanner.

Cranio Ŕ pharyngiome et kyste :

Toute tumeur à point de départ intra ou supraselaire peut, en évoluant,
donner des signes cliniques et électriques d’atteinte nerveuse centrale (trouble
oculaire).

Traitement : causal
Enlever la tumeur ou la détruire
Eviter les hormones oestrogéniques qui semblent aggraver et même favoriser
les rechutes.

b) Le syndrome de Chiari Ŕ Frommel : aménorrhée Ŕ galactorrhée

Ici, il y a, en plus de l’atteinte hypophysaire, une participation

hypothalamique ou de la tige pituitaire, car ce syndrome traduit la suppression du
PIF. Mais, parfois cette inhibition du PIF peut être fonctionnelle (comme en cas de
neuroleptique).

Cause :
Peut survenir après accouchement, mais parfois en dehors de toute
gravidité (syndrome de Del Castillo).
En principe, toujours rechercher une tumeur hypophysaire ou une lésion organique
de voisinage.

Clinique :
Aménorrhée + Galactorrhée.

Pathogénie :
Hyperfonctionnemment des cellules éosinophiles
Hypophysaire ou à un adénome chromophobe.
 180

Traitement :
Etiologique et substitutif, Parlodel.

13.3.2.2.5. Aménorrhée d’origine nerveuse ou psychogène

C’est de loin, les plus fréquentes des aménorrhées secondaires.

1. Aménorrhées nerveuses simples :

Cliniques :
Surviennent surtout chez les jeunes filles déjà mal réglées
Acrocyanose
Frilosité
Prise de poids ou au contraire amaigrissement
Hyperhydrose.

Facteurs déclenchants :
Changement de vie ou de climat :
 Séjour à l’étranger
 Pensionnat
 Venue à la ville.
Choc affectif :
 Rupture de fiançailles
 Premier R.S., échec à un examen.

Evolution :
Bien souvent tout rentre dans l’ordre en quelques mois :
Après adaptation
Après la solution au conflit
Donner parfois des toniques et des sédatifs
Pas d’hormones
User de la psychothérapie d’inspiration analytique dans les cas graves.

2. L’anorexie mentale : c’est beaucoup plus grave

Terrain favorable :
 Jeune fille de 14 à 20 ans
 Très intellectuelle
 Elevée par une mère contestatrice ou trop couveuse
 Ou bien, jeune fille se sentant déclassée dans un milieu familial, par la
moquerie des copines.
Aménorrhée : souvent, c’est le premier symptôme :
 Soit d’apparition brutale
 Soit précédée d’oligoménorrhée.
Amaigrissement : c’est le 2ème symptôme peut atteindre des proportions
inquiétantes et aller jusqu’à la cachexie avec :
 Oedèmes de carence
 Troubles métaboliques.
Refus de manger et bien entendu refus de R.S.
Biologie :
 Taux de gonadotrophines normal ou plus ou moins effondré
 181

 Effondrement également des stéroïdes ovariens.

Traitement :
Isolement strict du milieu familial
Hospitalisation dans un service spécialisé :
 Alimentation par gavage
 Si l’aménorrhée pose des problèmes psychologiques, cycles artificiels
sinon il faut attendre le retour spontané des règles.

3. La grossesse nerveuse : c’est une aménorrhée survenant chez des femmes

préoccupées par l’idée de grossesse :
Soit très désireuse d’avoir un enfant
Soit au contraire elles craignent la grossesse. D’où, parfois des avortements
exigés par la patiente ou pratiqués par elles Ŕ mêmes avec moyens
dangereux :
 Soit, il y a gros ‘’buana’’ qui finance (un riche)
 Soit conviction du pasteur, …

Dans tous les cas, on observe des signes qui évoquent l’état de
gravidité :
Troubles sympathiques des grossesses (nausées Ŕ parfois vomissement)
Modifications caractérielles
Gonflement des seins et une prise de poids dus à la polydipsie. Cette prise de
poids réalise rapidement l’habitus d’une femme enceinte de 4 à 6 mois
L’abdomen pointe en avant
La femme se place en hyperdose..

D’où, la discordance entre l’aménorrhée qui n’est que de quelques

semaines et l’embonpoint. Et également, la rapidité avec laquelle la femme achète la
layette.

L’examen gynéco Ŕ obstétrical est souvent difficile puisqu’il s’agit d’une

femme névrosée :
Pannicule adipeux
Lordose accentuée.

Si l‘on parvient à faire cet examen après persuasion ou narcose, on

s’aperçoit que tout est normal :
Utérus normal
Col normal, etc.

Enfin, les examens complémentaires, en cas de difficultés sont négatifs :

Traitement :
Révéler à la malade et à son entourage les résultats négatifs
Puis, régime hypocalorique et diurétique
Enfin, psychologiquement et mettre en marche tout ce que l’on peut faire pour
la conception.
 182

13.3.2.2.6. Aménorrhée d’origine médicamenteuse

Ici, les faux gynécologues sont très forts

1. Aménorrhée dues aux produits hormonaux

Soit, par les oestrogéniques ou progestatifs donnés pour bloquer les règles :
 Pour contraception
 Pour endométriose.
Soit par les contraceptifs injectables : Dépo provera

Traitement : Clomifène ou œstrogènes.

2. Aménorrhées dues aux médicaments psychotropes accompagnées ou non de

galactorrhées :
Sulpiride (Dogmatil)
Moditen
Largatil, etc.

L’aménorrhée cesse, en général, spontanément après arrêt du

traitement (patience).

Traitement général des aménorrhées :

Le traitement ou la conduite à tenir doit viser deux buts, après avoir éliminé la
cause :
Soit retour simple des règles
Soit retour des règles avec ovulation, c’est Ŕ à Ŕ dire avec grossesse.

a. Pour faire venir les règles, si cela est possible :

 On peut donner des oestroprogestatifs pendant 5 / 7 jours
(Mycogynon), Aménenerone 1 cè/j/2 jours mais il est prudent de donner
d’abord des progestatifs seuls
 Ou des cycles artificiels.
b. Pour faire ovuler ou une grossesse : il faut considérer la cause de
l’aménorrhée.

Nous y reviendrons lorsque nous étudierons la stérilité.

13.4. LES ANOVULATIONS

13.4.1. Définition

L’anovulation résulte d’une absence de décharge ovulatoire des

gonadotrophines qui aboutit donc à la non éclosion du follicule de Degraff et ayant
pour conséquences :
L’aluteinie : c’est Ŕ à Ŕ dire absence de sécrétion cyclique de la progestérone
La persistance d’une sécrétion oestrogénique d’origine folliculaire (sauf
oestradiol
Absence de conception : stérilité.
 183

2. Etiopathogénie

Il existe deux types d’anovulation :

13.4.2.1. Les anovulations dites physiologiques ou considérées comme telles

Anovulations post Ŕ pubertaires

Anovulations para ou perménopausique
Anovulations de la période d’allaitement.

Ces trois (3) types d’anovulation sont dus à une mauvaise maturation
folliculaire ou une mauvaise réponse de la commande gonadotrope hypothalamo Ŕ
hypophysaire.

13.4.2.2. Les anovulations pathologiques

Elles sont essentiellement liées à la défaillance complète ou partielle du

compartiment central de régulation du cycle menstruel, elle Ŕ même liée à plusieurs
phénomènes (stress, émotion, pathologies organiques).

1. Sécrétion accrue permanente ou intermittente de la prolactine

2. Sécrétion désordonnée ou inappropriée de gonadotrophine hypophysaire
associé&e à une sécrétion oestrogénique suffisante (car, le follicule continue à
sécréter les œstrogènes)
3. Sécrétion inappropriée des gonadotrophines hypophysaires avec une
sécrétion oestrogénique nulle : ovaire (manque de coordination de feed back :
désordre)
4. Mauvais fonctionnement d’autres glandes endocrines comme les glandes
suurénales, la thyroïde avec hyperondrogénie hyperthyroïdie, etc.

3. Manifestations cliniques

La clinique est dominée par les manifestations suivantes :

Troubles ou anomalies du cycle menstruel : troubles des règles Ŕ spanio Ŕ
aménorrhée, etc.
Stérilité
Manifestations d’hyperandrogénie : acné, hypertrichose, …
Troubles sexuels : hypersécrétion = incommodité.

4. Explorations

Courbe de T° : qui reste monophasique basse

Biopsie de l’endomètre :
 Prolifération endométriale
 Maturation irrégulière et incoordonnée
Dosages hormonaux
 Statique
 Dynamique.
 184

Mais, ces deux dernières explorations sont parfois inutiles devant une
courbe de T° monophasique basse sauf la Prolactine. Cependant, le dosage de
l’oestradiol peut être utile pour confirmer l’existence d’une certaine maturation
folliculaire.

Le test à la progestérone : plus ou moins abandonné

Radiographie de la selle turcique : scanner, radiographie pour explorer les
éléments de commande et d’exécution.

N.B. : Si la femme saigne, après avoir reçu la progestérone ou ses dérivés, cela
signifie qu’il y a une imprégnation oestrogénique suffisante au niveau de
l’endomètre.

On donne de la progestérone pendant 5 à 7 jours : 25 mg I.M./j. l’hémorragie

de privation survient entre le 3ème et le 7ème jours, après la dernière piqûre.
Ou Duphaston 10 mg : 30 mg pendant 7 jours
Ou encore, la ‘’pilule’’ (oestro Ŕ progestatif) après avoir exclu grossesse et
autres contre Ŕ indications.

5. Traitement des anovulations

13.4.5.1. Traitement chirurgical

Ablation d’une tumeur hypophysaire

Résection cunéiforme des ovaires après un échec du traitement médical.

Mais, l’efficacité de cette opération est de courte durée. D’où, à ne

pratiquer que chez les femmes mariées qui veulent avoir les enfants. Son
mécanisme d’action est discuté. On pense que la résection agit par une réduction ou
diminution précoce des androgènes plasmatiques (androstenedione et testostérone)
et la chute rapide des œstrogènes lorsque ceux Ŕ ci sont augmentés. On parle des
modifications biochimiques au niveau de l’ovaire réséqué qui subit un abaissement
du rapport LH Ŕ FSH, c’est Ŕ à Ŕ dire l’ovaire réséqué voit son parenchyme diminué,
ce qui permet à la FSH qui est diminuée dans les anovulations d’agir sur cet ovaire,
même en petite quantité (Erichson, 1979). Cela permet au follicule, une meilleure
réponse et une bonne sécrétion d’oestradiol, lequel serait donc suffisant pour
provoquer une ovulation (problème des récepteurs possibles, …)

13.4.5.2. Traitement médical

Il est basé sur les inducteurs de l’ovulation et la correction de

l’hyperandrogénie. Il existe deux types d’inducteur :

Les uns agissent au niveau central : Clomid ou citrate de clomifène

Les autres agissent sur l’ovaire : ce sont des gonadotrophines
H.M.G. (Humegon, Pergonal) Human Menopausal Gonadotropin
H.C.G (Pregnyl) : hormone chorionique gonadotrophine
Les dérivézs de Gn RF
 185

Correction d’hyperandrogénie.

Corticoides:
 Dexaméthasone
 Prednisolone
Parlodel qui corrige l’hyperprolactinienne ¼; ¼; ½; 1cè, 2cès, 3cès … pendant
1 à 3 mois selon le taux de prolactine.

Schémas thérapeutiques

1. Clomid : 50 mg x 2/j
 Soit à partir du 2ème ou 3ème jour du cycle
 Soit à partir du 5ème jour du cycle et pendant 5 jours
 Si échec, pendant 2 à 3 cycles, on peut augmenter la dose à 3cès/j ;
4cès/j
 Surveillance de la courbe T° et la glaire cervicale
 Surveillance des ovaires Ŕkystes d’hyperstimulation : monitorage).

2. Humegon (H.M.G) + Pregnyl (H.C.G.) : vaut mieux confier la malade à un

spécialiste.

3. Dérivés de GnRF.

13.5. DYSMENORRHEES

13.5.1. Généralités

13.5.1.1. Définition

Etymologiquement, la dysménorrhée se définit comme un flux menstruel

difficile, au sens large :
C’est la douleur pelvienne et/ou lombaire
Survenant pendant les règles ou immédiatement avant elles
Quelle soit accompagnée ou non de manifestations générales.

Cette douleur s’appelle algoménorrhée. La dysménorrhée, comme

l’aménorrhée représente un symptôme et non une maladie, il faudrait donc,
théoriquement, pour mieux la traiter en connaître le mécanisme et les causes.
Mais, cela n’est pas facile car, l’aménorrhée est un signe objectif, alors que la
dysménorrhée est subjective, et il n’y a d’expérimentation possible chez l’animal.

13.5.1.2. Fréquence

Elle est difficile à déterminer car, il est difficile de définir un seuil à partir
duquel on puisse parler de dysménorrhée.
Dans l’ensemble, la plupart des femmes acceptent sans en parler, le gène
physique qui accompagne les règles
Mais, 10 à 15 % de femmes sont obligées de garder le lit et d’interrompre
leurs occupations à cause de ces douleurs.
 186

13.5.1.3. Date d’apparition

Cette date est importante à préciser car, elle permet de distinguer les
dysménorrhées primaires et secondaires.

13.5.1.3. Dysménorrhée primaire

a) Soit, à la puberté : dès les premiers règles, cycles ovulatoires
b) Soit 1 à 4 ans après les premières règles.

En général, les premières règles sont indolores, la dysménorrhée

n’apparaît qu’après.

Raisons :
Règles anovulatoires
Immaturité utérine pendant la première année des règles.

Cause :
Cryptogénique ou
Malformation congénitale.

13.5.1.3.2. Dysménorrhée secondaire

a) Plus tardivement chez des femmes de 25 à 30 ans n’ayant jamais souffert

antérieurement.
b) Elle a souvent une cause organique, sous forme d’une lésion acquise.

13.5.2. Etiologie et physiopathologie

13.5.2.1. Dysménorrhées secondaires

13.5.2.1.1. Causes génitales

1. L’infection génitale chronique

Quelle que soit son origine et sa cause :
Douglassitte paramétrie
Les kystes de Naboth ont été également accusés (ils sont dues à l’obstruction
inflammatoire des canaux excréteurs des glandes cervicales ou à la
réépithélisation d’une ectopie qui obstrue ainsi les canaux à leur orifice
externe.

Traitement : ouverture au thermocautère.

 187

2. Causes mécaniques

Les sténoses du col s’observent de moins en moins grâce aux AB qui ont
rendu moins fréquent l’emploi de diathermo Ŕ coagulation endocervicale qui
est la cause des atrésies
Les sténoses isthmiques consécutives aux curetages
Les synéchies du corps et du col consécutives également aux curetages
appuyés, aux infections (TBC). D’où, éviter les curetages surtout lorsque la
grossesse est assez avancée car, le muscle utérin devient très mou et très
friable
Les tumeurs et malformations génitales surtout l’endométriose :
 Dysménorrhée tardive : au 3ème jour environ des règles dysménorrhée
très intense
 Dysménorrhée persistante et croissante.
Les vices de position de l’utérus ont été accusée sans grande preuve, peut
être les rétroversions associées à une Douglassite ou à une paramétrite. Mais,
l’on sait que la correction chirurgicale de ces vices de position ne supprime
pas nécessairement la dysménorrhée, au contraire parfois elle les aggrave
Les kystes et les tumeurs de l’ovaire ainsi que les fibromes utérins sont
rarement en cause sauf lorsque les fibromes utérins sont rarement en cause
sauf lorsque les fibromes obstruent le canal cervical.

13.5.2.1.2. Causes extra – génitales

Très peu d’observations convaincantes

On a évoqué l’appendicite chronique mais, l’ablation chirurgicale ne guérir pas
toujours les malades.

13.5.2.2. Dysménorrhée primaires

Souvent disparaissent avec le premier accouchement. Les

dysménorrhées primaires se divisent en 2 catégories :
Dysménorrhées fonctionnelles obstructives
Dysménorrhées fonctionnelles non obstructives.

13.5.2.2.1. Dysménorrhées fonctionnelles obstructives

a) Dysménorrhée spasmodique
Le spasme serait dû :
A la présence d’un sphincter interne à la partie supérieure du col
A une cause hormonale : c’est l’insuffisance oestrogénique terminale
évoquée. On sait, en effet, que sous l’effet des oestrogènes, la lumière
cervicale s’agrandit et les parois utérines s’hypertrophient et sous l’action de
la progestérone, l’orifice cervical se ferme. Mais, toutes ces thèses ne sont
toujours pas démontrées car, les dosages hormonaux sont encore délicats.
 188

b) Dysménorrhées membraneuses
Les débris volumineux de la muqueuse utérine qui ne s’est pas lysée
obstruent l’isthme créant ainsi un obstacle qui déclenche un spasme du corps ou de
l’isthme et des coliques expulsives du muscle corporéal utérin.
Douleur sous forme de violentes tranchées précède la menstruation ne dure
que 6 à 12 heures ; cesse brusquement en même temps qu’apparaît une
sorte de débâcle
La douleur est mal localisée et diffuse à tout le bas ventre :
 S’irradie souvent à la région sacro Ŕ lombaire
 S’accompagne de nausée, vomissements
 La dysménorrhée varie d’un mois à l’autre.

c) Dysménorrhée catarrhale
Elle est due à un engorgement catarrhale des muqueuses de l’isthme et
du col utérin glaire trop épaisse qui obstrue le col.

Traitement :
Cathétérisme utérin
Solution mucolytique : comme la bromaléine en application locale, effet
immédiat
Médicament anti Ŕ inflammatoire, phénylbutazone et indocril tanderil,
diclofenac
Parfois oestrogènes pour rendre la glaire plus fluide.

13.5.2.2.2. Dysménorrhées fonctionnelles non obstructives : infantilisme utérin

Cliniquement :
La douleur accompagne l’écoulement menstruel (donc, ne la précède pas)
Elle est maximum le premier jour et présente des paroxysmes qui
correspondent aux contradictions utérines
Elle persiste toute la menstruation de façon soutenue ou intermittente.

Causes :
a) Dysménorrhées ischémiques : par diminution du débit sanguin au moment
des contradictions :
Insuffisance vasculaire
Angiospasme
Hypotension artérielle
La chloro Ŕ anémie : mauvaise qualité de sang apporté à l’utérus.

b) Dysménorrhées congestives
Soit congestion active par vasodilatation artério Ŕ capillaire
Soit congestion passive par mauvaise qualité du tissu élastique et des
muscles.

c) Dysménorrhées psychogènes
Sans aucune lésion organique
La dysménorrhée est souvent inconstante
Souvent associée à des névroses
 189

Il s’agit souvent des femmes nerveuses.

13.5.3. Diagnostic

Le traitement de la dysménorrhée ne sera entrepris que si le diagnostic

est bien posé positivement et si possible étiologiquement.

13.5.3.1. Dysménorrhée secondaire

13.5.3.1.1. Eléments cliniques :

1. L’interrogatoire peut révéler :

Un curetage
Une cautérisation du col
Antécédents d’infections génitales chroniques :
 Gonococcie
 Germes banaux.

2. L’examen gynécologique :
Montre une sténose de l’isthme du col
Endométriose, si l’on sent dans les paramètres des masses irrégulières et
dures avec présence des nodules violacés au fond du vagin
Micropolykystose ovarienne confirmée à la cœlioscopie (aspect blanc ivoire)
ou à l’échographie.

13.5.3.1.2. Eléments paracliniques, radiologiques et autres

H.S.G, cœlioscopie, échographie. Même si la clinique paraît claire, il faut

toujours faire une H.S.G en respectant les conditions habituelles (antibiotique
si suspicion infection). Cet examen montrera :
 Des synéchies :
Du col
De l’isthme
Du corps.
 Une infection génitale chronique dont l’expression se fait par des
séquelles :
Une obstruction tubaire
Par un hydrosalpinx latent.
 Une endométriose :
Images diverticulaires au niveau du corps utérin ou trompe
Images en boule de gui au niveau de la trompe, parfois banale
obstruction.
Images de l’utérus en baïonnette :
 Polype :
Muqueux
Fibreux.
 Myome : pédicule intra Ŕ utérin en état de naissance.
 190

Cœlioscopie et échographie.

13.5.3.2. Dysménorrhée primaire

Ici, les investigations sont les plus décevantes.

13.5.3.2.1. Eléments cliniques

Vice de position : de valeur peu sûre

Micropolykystose ovarienne, souvent associée à un trouble neurotrophique ou
circulaire consécutif à des circonstances émotives, familiales ou
sentimentales.

13.5.3.2.2. Eléments fournis par les examens complémentaires

L’H.S.G difficile chez les vierges (difficultés techniques mais surtout

psychologiques) :
 Endométriose
 Polypes ou polypose patente
 Anomalies congénitales utérines
 Images de l’isthme en sablier.
La biologie :
 Peu d’intérêt directement après la puberté
 Parce que les résultats des dosages hormonaux sont variables, comme
sont les premiers cycles menstruels
 Les uns sont anovulatoires
 Les autres sont ovulatoires de façon intermittente.
La biopsie de l’endomètre et la biopsie de l’ovaire sont rarement pratiquées
pour la dysménorrhée
Cœlioscopie
Echographie.

13.5.4. Traitement

13.5.4.1. Traitements symptomatiques : Antispasmodique et analgésique

L’aspirine : sauf si les règles sont très abondantes car, elle fait saigner
La phénacétine, la caféine, la papavérine, l’atropine par voie rectale ou
parentérale car, souvent troubles digestifs associés
Bouillotte d’eau chaude, compresses laudanisées ceinture de flanelle, etc.
sont des moyens d’appoint
Eviter Morphine et les Pyrazoloniques (Pyramidon) qui ont un effet nocif sur la
ligne blanche et les plaquettes
Les nouveaux produits : Meftal spas…
 191

13.5.4.2. Traitement étiologique

13.5.4.2.1. Traitement anti – infectieux

En cas d’infection non chronique : antibiotique.

Tétracycline 1g/j/8 jours
Sulfamidés actif à faible dose (Sultirène par exemple) 15 jours, 10 infections.
En cas d’infection chronique : antibiotique + physiothérapie.

13.5.4.2.2. Traitement mécanique

En cas de sténose cervicale Ŕ dilatation :

Rétroversion Ŕ correction du vice de position
En cas des brises Ŕ résection.

En cas d’endométriose, le traitement varie suivant l’âge :

Après 40 ans : hystérectomie castration
Avant 40 ans :
 Essayer des progestatifs de synthèse :
Soit des lutéomimétiques dans la 2ème moitié du cycle
Soit s’il y a échec, donner ces produits du 5ème au 25ème jour ou
de façon continue pour arrêter complètement les menstruations
pendant 6 mois au moins
Soit les oestro Ŕ progestatifs (pilule)
 La chirurgie visant à supprimer le foyer d’endométriose serait le
traitement idéal, malheureusement de nombreuses adhérences
rendent ce traitement difficile. Mais, parfois devant l’échec du
traitement médical, on peut réséquer les masses les plus importantes.
 Electro Ŕ cautérisation des implants.

En cas de rétroversion = fixation (ligamentopexie de Doléris Ŕ Pellenda).

Parfois opération de Cotte (Résection du nerf pré Ŕ sacré) devant le promontoire.

13.5.4.2.3. Traitement des dysménorrhées primaires : difficile

1. La phytothérapie à visée circulatoire peut encore servir te donner des

résultats dans les formes peu sévères :
Les produits sont nombreux : Vit C, Vit P, intrant de marron d’inde
Thermalisme donnés du 10ème au 25ème jour du cycle.

2. Modifier le terrain de neurotonie excessive :

En cas de neurotonie excessive :
 Calcium (résultat douteux)
 Vitamine D (à cures intermittentes) (résultat douteux).
En cas de stase circulatoire :
 Gymnastique respiratoire en genou pectorale
 La psychothérapie ne sera pas négligée.
 192

3. La thérapeutique hormonale :
Les œstrogènes et les androgènes ont été essayés sans beaucoup de
succès. Eviter les androgènes.

Les progestatifs peuvent être divisés en 2 groupes :

 Les norstéroïdes qui dérivent de la testostérone
 Les dérivés de la progestérone, actif per os
 La pilule pendant 4 à 6 mois.

Posologie :
Premier type :
Administration du 5ème au 25ème jour :
 Si l’on donne un norstéroïde, il faut lui adjoindre un œstrogène
 Si l’on choisit un dérivé de la progestérone.
On peut donner 3 comprimés par jour et même 4 comprimés par jour
Il n’est pas besoin de donner des œstrogènes. Duphaston 4 comprimés par
jour du 18ème au 27ème jour du cycle.

Deuxième type :
Administration du 15ème au 25ème jour, parfois la progestérone seule suffit
Soit forme ordinaire à forte dose
Soit forme retard 250 mg le 15ème jour, IM
Proluton dépôt 250 mg.

Troisième type :
Suppression des règles
En cas d’échec des méthodes précédentes, cette suppression des règles est
devenue possible grâce aux norstéroïdes seuls ou oestro Ŕ progestatifs pilule
Cette méthode assez héroïque est sans inconvénients mais, de maniement
difficile, donner des norstéroïdes de façon continue :
 En cas de micropolykystose ovarienne

En résumé, on peut retenir :

Généralités Diagnostic
1. Définition A) Dysménorrhée secondaire
2. Fréquence a) Eléments cliniques
3. Date d’apparition b) Eléments fournis par examens complémentaires
HSG
Cœlioscopie
Echographie

Etiopathogénie
A. Dysménorrhées secondaires B. Dysménorrhées primaires
1. Infections génitales chroniques a) Eléments cliniques
2. Causes mécaniques génitales b) Examens complémentaires :
3. Causes extra génitales * HSG
* Cœlioscopie
* Echographie
B. Dysménorrhées primaires Traitement
 193

1) Dysménorrhée fonctionnelle A. Traitement symptomatique

obstructive B. Traitement étiologique
Spasmodiques 1. Anti Ŕ infectieux
Sphincter 2. Sténose
Hormonale 3. Endométriose
Membraneuse.

b. Catarrhales

2) Dysménorrhée fonctionnelle C. Traitement des dysménorrhées

Non obstructive
Ischémique 1. Phytothérapie + Thermalisme
Terrain 2. Congestive
Psychogène 3. Hormone.

13.6. SYNDROME PREMENSTRUEL

13.6.1. Définition

Ensemble de manifestations pathologiques susceptibles de survenir

dans la période qui précède immédiatement les règles.

13.6.2. Caractères de ces manifestations

Elles sont nombreuses et peuvent intéresser pratiquement tout l’organisme

féminin : polymorphisme
Elles apparaissent avant les règles
Elles sont rythmées et cycliques
Elles apparaissent 3 à 5 jours avant le début des règles ou même 2 jours
avant
Elles disparaissent après les règles (soit le 1er soit le 2ème jour)
Elles sont bénignes et purement fonctionnelles.

13.6.3. Fréquences

C’est un trouble très fréquent : 30 à 40 % de femmes

Rare chez la vierge (mais pas impossible)
Rare également chez la grande multigeste
Fréquente chez la jeune femme, surtout citadine, intellectuelle ou pendant la
période pré Ŕ ménopausique.

13.6.4. Etude clinique

Les manifestations cycliques du S.P.M peuvent affecter tout l’organisme,

mais le terrain sur lequel il évolue peut lui impliquer une note particulière. Le tableau
de fond est composé de :
Manifestations mammaires
Troubles psychiques (neuro Ŕ végétatif)
Congestion abdomino Ŕ pelvienne.
 194

Mais, nous passerons en revue toute une foule de symptômes touchant

divers appareils dont les principaux sont :
L’appareil hépato Ŕ vésiculaire et digestif
L’appareil cardio Ŕ vasculaire
L’appareil respiratoire
Le système neuro Ŕ végétatif.

13.6.4.1. Manifestations congestives

Elles sont nettes au niveau des seins, de la région abdomino Ŕ pelvienne

et la rétention aqueuse.
1. Congestion des seins : l’un des signes les plus fréquents
Elle associe deux éléments :
 Douleur (mastodynie)
 Modification volume.
La douleur : elle est spontanée et provoquée, parfois le simple frôlement du
drap, du soutien gorge, elle irradie vers l’épaule, vers le bras gênant les
mouvements des bras, elle peut prédominer d’un côté (rare) :
 Soit simple picotement de l’aréole et du mamelon
 Soit véritable tension des seins qui entraine de douleur permanente.
Les seins grossissent sont tendus, durs et lourds avec une hyperesthésie
cutanée rendant insupportable le port d’un soutien gorge.

A l’examen :
Inspection : hyper vascularisation cutanée (avec réseau veineux bien visible)
Palpation :
 Soit seins normaux
 Soit quelques 2 ou 3 gros nodules durs
 Soit plusieurs petits nodules en forme de grains de plomb
 Parfois adénopathie axillaire douloureuse.

En principe, tous ces signes exacerbés pendant les règles, régressent et

même disparaître après règles. Lorsqu’il persiste des nodules = mammographie. Et
parfois Ponction + Biopsie.

Rarement, la pression du mamelon peut donner quelques gouttes de

sécrétions d’allure colostrale (rare).

N.B. : Maladies de Reclus.

Nodules de différentes tailles, du grain de plomb à la noisette

Toujours mobiles Ŕ toujours sensibles au toucher
Variables d’un examen à l’autre :
 Augmentent avant règles et diminuent après
 Sensibles avant règles, indolores après.
Pas de signe d’inflammation
Pas d’augmentation de chaleur, pas de rougeur, etc.
 195

2. Congestion abdomino Ŕ pelvienne

Le signe fonctionnel majeur est ‘’ballonnement abdominal’’ (tour de taille
augmente en cm)
Parfois, c’est une douleur pelvienne, lombaire, sous forme de pesanteur
Parfois encore, c’est une douleur rectale, urinaire ou vaginale (dyspareunie).

Ces douleurs sont influencées par la statique et par le repos :

Absentes le matin au réveil
S’accentuent progressivement pendant la journée
Réveillées ou exagérées par l’activité physique.

L’examen gynécologique : rien n’est spécifique sur le plan organique :

Parfois, col ‘’métritique’’ avec des kystes glandulaires (ovules de Naboth)
Parfois, un utérus rétroversé, un peu gros, congestif et sensible
Parfois, les annexes sont prolabées et parfois douleur au niveau des utéro Ŕ
sacrés (penser à l’endométriose).

3. La rétention aqueuse diffuse : elle se traduit par une prise de poids à de

degrés divers : 500 g à 2 kg (ces kilos sont perdus après règles). Et la
patiente accuse une sensation de gonflement général et une réduction de
diurèse. Les œdèmes vrais sont rares. Le ‘’signe de l’alliance’’ est présent.

13.6.4.2. Manifestations nerveuses

1. Troubles nerveux mineurs : sont les plus caractéristiques :

Nervosité Ŕ agitation psycho Ŕ motrice Ŕ irritabilité
Insomnie ou le contraire hypersomnie Ŕ crises de pleurs
Hyperactivité ménagère.

2. Troubles majeurs parfois : Prof. Baruk

a) Psychose : ou névrose avec des bouffées délirantes ayant des thèmes variés :
Erotisme
Jalousie
Persécution
Autolyse, etc.

b) Céphalées : surtout des migraines cataméniales mais parfois céphalées banales.

13.6.4.3. Manifestations viscérales : parfois révélation d’une affection latente

6. Appareil digestif et biliaire :

Poussé d’ulcère Ŕ crise de diarrhée ou constipation Ŕ dyspepsie,
vomissements
Dyskinésie biliaire, etc
Colique hépatique.

7. Appareil respiratoire et laryngé :

Crise d’asthme (fréquent) enrouement prémenstruel
Laryngite, etc. (la voix devient rauque, …)
 196

13.6.4.4. Autres manifestations :

Hyperlaxité ligamentaire douloureuse

Lésions cutanées Ŕ boutons du visage
Herpès labial ou génital, etc. (très fréquent).

13.6.5. Pathogénie

Beaucoup de théories :
1. Hyperoestrogénie
2. Rôle des centres supérieurs agissant sur le terrain prédisposé
(hypothalamus)
3. Toxine sécrétée par la muqueuse utérine en voix de nécrose (discutée)
4. Insuffisance lutéale. Les dosages hormonaux sont parfois normaux
5. Déséquilibre oestro Ŕ progestatif : le plus accepté
6. Hypersécrétion d’une hormone anti Ŕ diurétique qui expliquerait la
rétention hydrosaline
7. Une hyperendrogénie
8. Mais, le facteur favorisant le plus important est parait- il le choc psycho
Ŕ affectif (problèmes familiaux, sexuels, professionnels, etc.).

13.6.6. Traitement

Il vise trois buts :

Réduire la rétention hydrosaline
Rétablir l’équilibre oestro Ŕ progestéronique
Améliorer l’équilibre neuro Ŕ végétatif.

13.6.6.1. Les diurétiques

a) Mineurs :
Chlorure d’ammonium associé à un régime sans sel ou hyposodé 2g/j/10 jours
précédent les règles
Nitrate de potassium : 2 g/j/10 jours précédent les règles.

b) Majeurs
Toute la gamme des diurétiques mercuriels et surtout sulfamidés, par
cures brèves et discontinues 1 à 2 jours. Semaine 1 à 2 jour, quelques jours avant
les règles.

13.6.6.2. Les hormones

Les androgènes : de plus en plus abandonnés en raison de leurs effets

secondaires. On peut les donner à petite dose dans les deux semaines qui
précédent les règles 2 x 25 g de Sténandiol par semaine IM ou Propionate de
testostérone 25 mg à 50 mg I.M le 18ème et le 20ème jour du cycle
La progestérone : de plus en plus détrônée par les progestatifs de synthèse
Les progestatifs de synthèse sont actuellement en vogue :
 Soit les progestatifs naturels : Duphaston, etc.
 197

 Soit les norstéroïdes : Norluten, Niverlar, etc.

13.6.6.3. Les sédatifs nerveux

Surtout les tranquillisants (valium, librium, insidor, lexotan) et les

médicaments du système neuro Ŕ végétatifs :
Dérivés de la phénothiazine
Dérivés de l’ergot de seigle (Hydergine)
Dérivés de la réserpine.

13.6.6.4. Les associations à dose modérées

a) Progestérone + tranquillisant + diurétique

b) Progestérone + testostérone pour diminuer les doses de testostérone et
réduire ainsi les effets secondaires de la testostérone.
Mais, efficacité douteuse : abandonné.
c) Progestatifs + vitamine A : cette dernière aurait un effet anti - congestif à
doses élevée en phase pré Ŕ menstruelle
d) La séquence classique :
 Progestatif
 Diurétique mineur
 Sédatif nerveux (tranquillisant).

13.6.6.5. Autres traitements

Traitement des infections gynécologiques (surtout chroniques) du col et les

annexes :
 Electrocautérisation des kystes de Naboth, des ectropions…
 Diathermie, crénothérapie.
Redresser ou corriger les vices de position (rétroversion utérine par
ligamentopexie).

13.7. SYNDROME AMENORRHEE – GALACTORRHEE

13.7.1. Introduction et historique

Chiari, en 1855 et Frommel en 1882 ont décrit un syndrome associant :

 Aménorrhée
 Galactorrhée
 Atrophie ovarienne
 Et accessoirement :
Dénutrition
Et troubles psycho Ŕ névrotiques.
Ce syndrome survient exclusivement dans le post Ŕ partum.
En 1953 Ŕ 1954 : sont isolés des syndromes aménorrhée Ŕ galactorrhée
constatés en dehors de toute grossesse et s’accompagnant d’une élimination
basse des gonadotrophines urinaires. C’est le syndrome de Del Castello Ŕ
Argonz où la selle turcique est normale. Ou alors le syndrome de Forbes Ŕ
Alrigth où l’incidence tumorale hypophysaire est grande.
 198

13.7.2. Rappels physiologiques

13.7.2.1. Physiologie de la sécrétion lactée

La sécrétion lactée est déclenchée et entretenue pour l’essentiel, par une

hormone de l’hypophyse antérieure. La prolactine ou hormone lactotrope. Cette
sécrétion lactée est préparée et précédée par la mammogenèse.

a) Mammogenèse : elle résulte de l’intervention de nombreuses hormones :

 Les œstrogènes
 La progestérone
 Les cortico Ŕ stéroïdes.
b) La lactogenèse : la lactogenèse est le fait de la prolactine. Mais,
l’expérience montre que la prolactine injectée chez un animal
hypophypectomisé n’induit pas la galactogenèse. Donc, il faut d’autres
hormones :
 ACTH
 STH (hormone de croissance)
 TSH qui, avec la prolactine, constituent le ‘’complexe lactogénique’’.
La prolactine agit directement au niveau des acini de la glande
mammaire.
c) La galactopoïèse : elle dépend de la succion ou des manipulations du
mamelon. Il s’agit d’un réflexe neuro Ŕ hormonal dont la voie centripète et
constitué par les nerfs périphériques de la paroi thoracique, les cordons
postérieurs de la moelle, la substance réticulée. L’hypothalamus et
l’hypophyse, aussi bien antérieure que postérieure. La réponse centrifuge
est double :
 D’une part, l’ocytocine entraîne la contraction des cellules myo Ŕ
épithéliales des alvéoles mammaires et provoque l’éjection lactée
 D’autre part, la sécrétion et la libération de la prolactine sont
maintenues et entretiennent la lactogenèse.

13.7.2.2. Le système de l’hormone lactotrope

a. La prolactine :
Elle a été isolée et purifiée à partir de l’hyperphyse d’un certain nombre de
petits animaux et mammifères
Chez l’homme, l’isolement est très difficile car la prolactine n’existe qu’en
quantité suffisante dans l’hypophyse des femmes que pendant la lactation.

En outre, on sait que l’homme de croissance STH est doué de propriété

lactotrope (en plus de ses propriétés somatotropes). Mais, actuellement on a
quelques preuves qui prouvent que la prolactine est une hormone bien distincte :

Chez les femmes allaitantes : le STH ne s’élève pas

Les mamelles atéliotiques peuvent avoir une lactation normale alors qu’ils
sont congénitalement privés de STH (puisqu’ils sont petits à cause de
l’absence de STH)
 199

L’hypophyse cultivée in vitro libère des quantités croissantes de prolactine

alors que la sécrétion de STH se tarit
Les sérums anti Ŕ prolactine humaine, inhibant l’activité prolactinique
contenue dans le sang de femmes lactantes
Les méthodes radio Ŕ immunologiques, appliquées à l’étude in vitro de la
synthèse hormonale dans les coupes d’hypophyses humaines normales ou
adénomateuses confirment bien que la prolactine et l’hormone somatrope
sont bien des hormones distinctes. Donc, la prolactine est une hormone
hypophysaire autonome.

b. La cellule lactotrope hypophysaire

Ces cellules sont rares dans l’hypophyse normale. Elles se multiplient
dans l’hypophyse de la femme gestante : ‘’cellules de grossesse’’. Les granulations
de ces cellules ne sont pas négatives sous la coloration. Ces granulations
deviennent fortement érythrosinophiles alors que celles des cellules somatotropes
sont colorées en jaune par l’orange.

En microscopie électrique, ces cellules sont occupées par des grains de

sécrétions denses de 300 à 800 mg. L’ergastoplasme est bien développé et de forme
régulièrement lamellaire..

En utilisant de la prolactine bovine purifiée, on obtient des antisérums qui

se prêtent aux réactions d’immunofluorescence, révélant les seules cellules à
prolactine dans l’hypophyse des primates et de l’espèce humaine.

c. Contrôle hypothalamique de la sécrétion de prolactine

Les expériences montrent que l’hypothalamus exerce un effet inhibiteur
permanent sur la sécrétion de prolactine :
Si l’on libère l’hypophyse de ses connexions hypothalamiques, elle entre
en transformations prolactiniques alors que ses autres activités s’éteignent
Les extraits hypothalamiques inhibent in vitro et in vivo la sécrétion de
prolactine
Le facteur hypothalamique qui inhibe la sécrétion de prolactine a été isolé.
C’est le P.I.F ou P.I.H.

d. Régulation de la sécrétion de la prolactine

Mal connue
Œstrogènes et progestérones augmentent la sécrétion ou la libération de
la prolactine en inhibant le P.I.F
En outre, il existerait une auto Ŕ régulation de la sécrétion de la prolactine
(feed Ŕ back court).

e. Mécanismes de la lactation durant la gravido Ŕ puerparalité

Pendant la grossesse, l’inondation de l’organisme maternel par les
œstrogènes et la progestérone augmente le volume des seins
Œstrogènes à forte dose lèvent l’inhibition hypothalamique :
 Les cellules à prolactine commencent à proliférer dès le 2 ème mois
de la grossesse, elles occupent la presque totalité de la glande à
partir du 7ème mois
 200

 Mais, le sein ne sécrète que très peu de colostrum parce que la

progestérone s’oppose à l’activité intramammaire de la prolactine.
Dès après l’accouchement, l’effondrement brutal des taux circulant
d’oestrogènes et surtout de progestérone libère à la fois la
prolactine, et son activité lactogénique. Mais, du fait de l’absence
d’oestrogènes,la sécrétion de la prolactine est destinée à se tarir
progressivement dans les jours qui suivent l’accouchement. Chez la
femme allaitante, la succion du mamelon entretient la sécrétion des
prolactines.

13.7.2.3. Physiopathologie de l’aménorrhée

13.7.2.3.1. Insuffisance gonadotrope

8. Soit insuffisance sécrétoire totale : c’est le cas de tumeurs hypophysaires

9. Soit, il s’agit d’une simple perturbation du rythme sécrétoire de la F.S.H et de
LH.

13.7.2.3.2. Classification physiopathologique

On se base sur le contrôle hypothalamo Ŕ hypophysaire de la lactation et

de la menstruation.

1. Adénome sécrétant une activité lactotrope

a) Adénome à cellules lactotropes
b) Adénomes à cellules somatotropes (pro parte)

2. Déconnexions hypothalamo Ŕ hypophysaires organiques

a) Section de la tige pituitaire
b) Tumeurs intéressant l’hypothalamus :
 Prolongements extra Ŕ sellaires des adénomes hypophysaires
 Craniopharyngiomes
 Chordomes, etc.
c) Lésions hypothalamiques diverses (infectieuses, réticulaires,
vasculaires, etc)

3. Déconnexions hypothalamo Ŕ hypophysaires fonctionnelles

a. D’origine pharmacodynamiques : neuroleptiques
b. D’origine hormonale :
 Gravido Ŕ puerpéraoe
 Prolongement anormal de l’état de grossesse (syndrome de Chiari Ŕ
Frommel)
 Traitement oestroprogestatifs
 Hypothyroïdie.
c. D’origine psycho Ŕ émotionnelle.

4. Syndrome aménorrhée Ŕ galactorrhée d’origine complexe ou mystérieuse

Endocrinopathies thyroïdiennes et surrénales
Idiopathques.
 201

13.7.3. Etude clinique

Circonstance d’apparition :
La chronologie de la galactorrhée par rapport à l’aménorrhée est
difficile à fixer car, souvent la galactorrhée n’est pas spontanée et il faut la
rechercher à l’examen. Par contre, il existe de galactorrhée abondante qui ne passe
pas inaperçue.

Le syndrome peut être constaté :

Soit immédiatement après un accouchement :
 La galactorrhée prolongeant la lactation physiologique
 Et l’aménorrhée suivant celle de la grossesse.
Soit en dehors de la gravido Ŕ puerpéralité.

De toute façon, le fait d’apparaître après un accouchement n’oriente en

rien le diagnostic.

1. L’aménorrhée :
Elle est classiquement muette mais pas toujours
Souvent atrophie utéro Ŕ vaginale dans le syndrome de Chiari Ŕ Frommel.
Elle l’est moins dans les autres variétés
Les frottis vaginaux et la biopsie d’endomètre reflètent le degré de
régression des organes génitaux
Les éliminations urinaires des phénoestéroïdes et du pregnandiol sont
effondrés, mais irrégulièrement (remplacé par des dosages plasmatiques
Les gonadotrophines : très variables :
 Normal
 Augmentation
 Diminution.

2. La galactorrhée
Le plus souvent les seins sont d’apparence normale. Quelques fois ils sont
engorgés comme au cours de la grossesse
Les mammographies sont normales ou montrent des aspects de mastose
banale
Soit la galactorrhée est constatée par la malade lorsqu’elle est abondante
Soit elle est découverte par pression mammaire appuyée
La sécrétion est multicanalaire et bilatérale quelque fois elle est unilatérale
Le liquide qui s’écoule est :
 Comme du lait épais et blanchâtre
 Donne du colostrum : fluide et jaune mais moins de glucides et plus
de protides que dans le lait normal.

3. Dosages de la prolactine
Méthode biologique :
 Avec le sac latéral du jabot du pigeon après injection de prolactine
 Avec la mamelle de souris en culture.
Méthodes radio Ŕ immunologiques.

4. Bilan endocrinien et général

 202

Souvent associé :
 Au virilisme pilaire
 A l’élévation de 17 cs urinaires
 A l’acromégalie.
Rarement associé :
 Au diabète
 A la dénutrition
 A l’obésité.

13.7.4. Diagnostic différentiel

La galactorrhée peut accompagner une aménorrhée sans pour cela

constituer le syndrome d’aménorrhée Ŕ galactorrhée. D’autre part, il existe des
galactorrhées isolées.

1. Galactorrhées liées à une stimulation nerveuse périphérique :

Manipulation du mamelon
Herpès, cicatrice
Mastopathiesq chroniques
Traumatisme de la paroi thoracique.

2. Galactorrhées constatées au cours d’affections gynécologiques :

Cortico Ŕ surrénalienne
Syndrome de Cushing
Cortico Ŕ surrénalome amalins
Maladie d’Addison.

3. Galactorrhées familiales
Formes étiologiques
Le bilan du diagnostic étiologique sera fait grâce :
A la clinique
Aux examens complémentaires :
 Radio du crâne centré sur la selle turcique
 Etude du champ visuel, fond d’œil
 Scanner
 IRM.

Malgré ces examens, on peut passer à côté des micro Ŕ adénomes

intraselaires. D’où, actuellement on préconise les tomographies de la selle turcique +
IRM.
 203

13.7.4.1. Syndromes aménorrhée – galactorrhée par adénomes hypophysaires

13.7.4.1.1. Adénomes somatotropes

Chez la femme atteinte d’acromégalie évolutive et en âge d’activité

génitale.

Mécanisme :
1. L’hormone somatotrope est susceptible de développer une activité
prolactinique lorsque sa concentration est élevée dans le plasma
2. Certaines tumeurs somatotropes possèdent également des cellules
lactotropes
3. Les adénomes somatotropes volumineux peuvent entraîner une déconnexion
hypothalamo Ŕ hypophysaire. Adénomes à cellules lactotropes : autrefois
appelés adénomes chromophobes.

13.7.4.1.2. Autres adénomes hypophysaires

Adénomes chromophobes
Maladie du Cushing avec élargissement de la selle turcique
Chez les sujets porteurs d’hypothyroïdie primitive avec adénomes
pituitaires :
 Soit mixte
 Soit formés de cellules thyréotropes.

Le mécanisme de tous ces adénomes est la compression de la tige

pituitaire ou l’hypothalamus voisin qui déconnecte l’hypophyse. Les cellules
lactotropes dans l’hypophyse épargnée par l’adénome s’hypertrophie. Donc,
l’adénome ne sécrète pas ici de la prolactine mais agit par compression..

13.7.4.2. Syndrome aménorrhées – galactorrhées par lésions sus –

hypophysaires

Ces lésions provoqueraient l’isolement hypophysaire et l’hyperplasie des

cellules lactotropes privées du frein hypothalamique.

1. Lésion de la tige pituitaire

 Soit des tumeurs
 Soit des microsectomies hypophysaires pour cancer mammaire car l’on
sait que en cas de section de la tige pituitaire, la prolactine s’élève
considérablement.
2. Les craniopharyngiomes
3. Les autres lésions sus Ŕ hypophysaires sont variées :
 Méningiomes
 Méningites
 Encéphalopathies
 Réticuloses
 Traumatismes crâniens
 Rarement, lésions vasculaires.
 204

13.7.4.3. Syndromes aménorrhée – galactorrhées secondaires aux

médicaments neurologiques et tranquillisants.

1. La plupart des drogues qui produisent une gynécomastie sont susceptibles de

provoquer une galactorrhée (mais très rarement) :
 Digitaline
 Vitamine D2
 Imipramine
 Méthyldopa.

2. Mais, les médicaments lactotropes sont surtout :

 Les neuroleptiques phénothiazimiques :
Chlorpromazine
Levachlorpromazine, etc.
 La réserpine à doses fortes : 5 mg/24 heures
 Les tranquillisants et notamment le méprobamate
 Le sulpiride : galactorrhée abondante mais qui cesse avec l’arre^t de la
médicamentation.

Tous ces médicaments psychotropes agissent par une déconnexion

hypothalamo Ŕ hypophysaire :
 Dans le premier temps : galactorrhée isolée avec présence dans le
plasma d’une activité prolactique
 Puis, réalisation d’un syndrome aménorrhée Ŕ galactorrhée.

13.7.4.4. Syndromes aménorrhées – galactorrhée psychogènes

 En cas de pseudo Ŕ grossesse

 A la suite d’un choc psycho Ŕ affectif.

13.7.4.5. Syndromes aménorrhée – galactorrhées secondaires aux

thérapeutiques oestro – progestatifs

Surtout les traitements anti Ŕ conceptionnels :

 Soit pendant le traitement
 Soit après l’arrêt de celui Ŕ ci

13.7.4.6. Le syndrome de Chiari – Frommel

Pour affirmer ce syndrome, il faut deux conditions :

 La survenue dans le post Ŕ partum
 Après avoir éliminé toute lésion hypothalamo Ŕ hypophysaire :
Adénomes
Craniopharyngiomes.

Deux symptômes sont considérés comme caractéristiques :

1. L’atrophie utéro Ŕ vaginale
2. L’hypogonadotrophinémie mais ces signes sont inconstant.
 205

Le mécanisme n’est pas connu

1. Facteurs émotionnels
2. Facteurs nutritionnels.

13.7.4.7. Le syndrome aménorrhée – galactorrhée et hypothyroïdie

a. L’association hypothyroïdie + syndrome aménorrhée Ŕ galactorrhée n’est pas

exceptionnelle :
 Soit hypothyroïdie primitive ancienne méconnue ou insuffisamment
traitée. Le syndrome aménorrhée Ŕ galactorrhée se révèle après une
grossesse. C’est le pseudo Ŕ Chiari ŔFrommel
 Soit le syndrome aménorrhée Ŕ galactorrhée se développe en même
temps avec un adénome pituitaire mixte ou du type thyréotrope.

b. Mécanisme : l’hypothyroïdie justifierait l’inhibition à la fois du centre

gonadotrope et du centre anti Ŕ lactotrope.

13.7.4.8. Les syndromes aménorrhée – galactorrhées idiopathiques

 Aucune des causes ci Ŕ dessus n’est retrouvée

 Cette entité correspond au syndrome d’Argonz Del Castille
 Elle s’observe aussi bien chez les nullipares que chez les multipares
 La fréquence est difficile à déterminer.

13.7.5. Traitement

13.7.5.1. Syndrome aménorrhée – galactorrhée d’origine organique

Les tumeurs de l’hypophyse ou de la région sus Ŕ sellaires sont traitées

selon la nature et leur expansion :
 Par la neurochirurgie
 Par l’implantation d’isotopes
 Par la radiothérapie
 Ou par l’association de 2 ou 3 de ces méthodes.

Résultats :
Mais, l’ablation de la cause ne guérit pas toujours le syndrome
aménorrhée Ŕ galactorrhée. Cependant, quelques guérisons sont possibles avec
possibilité de grossesse.

13.7.5.2. Syndrome aménorrhée – galactorrhée sans origine organique

décelable

1. Interventions directes sur l’hypophyse par implantation intra Ŕ hypophysaire

d’origine radio Ŕ actif ou de cobaltothérapie mais résultats pas constants
2. Traitement de la galactorrhée :
 206

 Paradoxalement, on a essayé des oestro- progestatifs avec des

résultats bons. Mais, il faut se méfier car les œstrogènes peuvent
stimuler les microŔadénomes pituitaires. D’où, abandon
 Les antisératonnies ont été essayés avec des résultats variables, car
on sait que la sérotonine exerce une stimulation sur la sécrétion
(libération de prolactine)
 Certains dérivés de l’ergot de sigle inhibent la sécrétion de la prolactine
dans l’hypophyse en culture, mais ces produits sont mal tolérés en
clinique (ergocornie).

3. Actuellement, ce sont les dérivés de la Dopamine qui sont utilisés, notamment

le Parlodel.
4. Traitement de l’aménorrhée et de l’anovulation :
 Le Clomifène 50 à 100 mg/j/5 à 6 jours/mois. On peut y ajouter la
gonadotrophine chorionique (HCG) 5000 U vers le 14ème jour
 Si échec du Clomifène, on peut utiliser la gonadotrophine extraite
d’urine des femmes ménopausées : ou H.M.C. selon la méthode
habituelle employée dans les aménorrhées.

Résultats :
Pronostic sombre car la galactorrhée cède rarement de façon définitive.