IKBOOK

4e édition

A Elsa,

LES CAHIERS DE L'INTERNAT

A Pierre & Anna

"Ce qui est simple est faux. Mais ce qui es t compliqué es t inutilisable"

MIKAEL GUEDJ Paul Valéry

99 bd de !' Hôpital
Editions Vernazo go 75013 Paris -Tél. : 01442413 61
1 www.vg-editions .com

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bande magnétique, disque ou autre, constitue une contrefaçon passible des peines
prévues par la loi du 11 mars 1957 sur la protection des droits d'auteurs.

AVRIL 2019 - ISBN: 978-2-8183-1729-7

PREFACE CHAPITRES

1.0PHTALMOLOGIE ... ... ... .. ..... ... .. ....................... ....... .. ......................... 31

Il n'est jamais fac ile de fa ire face à un programme aussi étendu que ce lui de l'intern at. Presque
toutes les maladies y figurent et de nouveaux items ont même ét é ajoutés au bu llet in offi ciel de
l'iECN 201 6. Bien des étud iants peinent à en acquérir une vision cl aire. Bien des médecins en
exerc ice s'évert uent à cl arifi er leurs acqu is.
Le livre de Mikael Guedj, dont j 'ai relu le chapitre ca rdiolog ie, fo nctionne sur le principe suivant :
on ne ret ient bien que ce qui est essentiel et que l'on a compris. En élag uant auta nt que possible
le superflu (sans toutefois nég liger les détail s importants, mentionnés sou s form e d'enca drés ou
de notes annexes), en vi sa nt l'épure, le minimali sme, il est possible de cerner au pre mier co up
d'oeil les points important s d'une maladie ou d'un symptôme. Et de tendre ainsi à une vi sion
globale, tran sversale, un "zoom out" ind ispensa ble pour ga rder les idées claires, face à une
succession de QCM comme face à un patient. Les mots cl efs et le code de couleurs, conçus sur un
modèle identique pour chaque item, rendent la lecture et l'apprentissage facile, et favori sent la
"mémoire photographique': celle-là même dont on a besoin pour rester serein le 'D Day' (et au-delà!)
Ce travail de synthèse important, en passe de devenir un ouvrage de référence chez les étudiants
en médecine, revêt un usage t rès polyva lent : vérita ble livre co mpagnon de l'extern e, il perm et
également de conserver et d'actualiser les réflexes essentiels à la vie d'un intern e des hôpita ux,
j usqu'au médecin installé souci eux de maintenir à jour ses co nnaissances médica les da ns les
recomm andation s les plus récentes et les domaines les plus variés, allant des con seils à prodiguer
aux parents d'un enfant souffrant de derm at ite atopique à la prise en charge en urgence d'un
infa rctu s du myoca rd e. Le tout agrémenté de références cinématograph iques, littéraires ou
poét iques.
Alors à vous de j ou er!
relu par le Dr Olivier OFFRET (PH Hôtel.Dieu, Conseil d'administration de lo Société Française d'Ophtalmologie)
et les Dr Sylvère DUPONT-MONOD et Jonathan BENESTY (Hôpitol des 15-20)
2. 0 R L - ST O MATO LOG I E ............ ... ........... .... ..... ... ............. ....... ... ..... 53
relu par le Dr Diane LAZARD (MD, PhD, Professeur assistan t à l'U niversité de Nottingham)
les Dr J.B. LECANU, C. Sain-Oulhen, L. Page et M . Legre (Institut Arthur Vern es)
el le Pr Yves MANACH (PU-PH, Chef de se rvice • Hôpita l Necker . Enfants ma lades)
3. N E U R O LOG I E ... ....... ........ ............ .. ....... .. ......... .... ............ ...... ................. 87
re l u par le Dr Gu il laume TURC - MCU-PH (H ôp ital Saint-Anne )
et l e Dr Catherine CLERMONT - VIGNAL (Chef de service, Fondation Ro th sc hild)
4. PSYCHIATRIE ........ ...... .. ........................................................... .. ............. 137
re lu par le Dr Alexandra KAC HAN ER, le Dr Thierry BIGOT, le Dr Aurélie DURAND
et le Dr Estelle SEIDOWSKY (PH, Hôpita l Pau l Brousse)
5. CARDIOLOGIE ..... .. .. ......... ......... ........ .... .. .. .... .... ....... .. ............ ......... ...... . 183
re lu par le Dr Olivier HOFFMAN (Président du Coll ège National des Cardiologues Français)
et le Pr Jacques BLACH ER (PU-PH, chef de service - Centre de diagnostic Hôtel-Dieu)
6. P N EU MO LOG I E ... .... .. ...................................................... ..................... . 225
rel u par le Pr Nicolas ROCHE (PU-PH, Hôte l -Dieu) et son équipe,
le Dr Nunes HILARIO (PH, Hôpita l Avicenne ) et le Dr Diane CHEVALIER (Hôtel-Dieu)

7. HE PAT O - GAST R O - ENTER O LOG I E .................. ........................ 269

Très amica lement,
re lu par le Pr Stanis las POL (PU-PH, Chef de serv ice d'h épato logi e - Hôpital Coch in)

Dr Olivier Hoffman et (e Dr Maximilien BARRET (MCU-PH, Hôpita l Coch in)

Président du Collège Nation al des Cardiolog ues França is
8. UROLOGIE ...... ........ .... ...... ............ .......................................... ... .... ...... .. .. .. 321
• • • • C ollège relu par le Pr Stéphane DROUPY (Chef de service - CHU Nîmes), le Dr Marie AUDOUIN (PH, Hôpital TENON)
• • C:,• Natianoldes et le Dr Alexandra MASSON-LECOMTE (MCU-PH, Hôpital Henri Mondor)
• • • • Cardiologues
• • • • Fronçais
Collège National des Cardiologues Français 9 . NEPHROLOGIE ... ....... ....... ........ .. ....................... ........ ...... ...... .......... ...... 351
relu par l e Pr Marie-Noëlle PERALDI (PU-PH, Hôpital Saint-Louis )
et le Dr Lucile AMROUCHE (PH, Hôpital Necker - Enfants Malad es)

1 O. GY NEC O LOG I E - 0 B STE TRIQUE ....... ... ...... ........................... 391

relu par le Pr Alexandra BENAC Hl (PU-PH, Chef de service - Hôpita l Antoine Béclère)
el le Dr Ju li ette GUIBERT (MD, Obstétricienne - Institut Mutualiste Montsouris)

6 7 8
 CHAPITRES & RELECTEURS
11 . 0 R T H O P E D I E .... ............. ..... ..... ... .......... .... .... .. ....... ........... ......... .... ... ... . 46 3
relu par le Pr Moussa HAMADOUCHE (PU-PH, Hôpi ta l Cochin)
le Dr Jean LANGLO IS (MD, PhD, Lyon) et le Dr Caroline HIRSCH (MD, Montpellier)
12. RHUMATOLOGIE ..... ............ ..... .. ...... .... .......... ........ .... .. ...... ..... .......... . 495
re lu par le Pr André KAHAN (PU-PH, Chef de serv ic e - Hôpital Cochin)
et le Dr Alexandra KACHANER (Médecine in te rn e, Hôp ital Soint•loui s)
13. EN DOC RI NO LOG I E - DI ABE TOLO G I E .. .. ........ ..... ............... 523
relu par le Pr Etienne LARGER (PU -P H, Hôte l-Di eu )
14. HEMATOLOGIE ...... ... .... ...... ... ........ ... .... ..... ... .... ..... ............ ... .... ..... .. ... 567
relu par le Pr Didier BOUSCARY (PU-PH, Ch ef de service - Hôpital Cachin)
et le Dr Noémie de GUNZ BURG (MD, Hôpital Mignot - Versailles)
15. PEDIATRIE .............. ..... ... ... ......... ............ .. ... ............ ....... ..... ............... .... 615
re lu par le Dr Pierre GUEDJ (MD, Paris), le Dr Jehann e MALEK (MD, Paris)
et le Dr Perrine DUSSER (PH, Hôp ital Krem lin Bicêtre )
16. D E R MATO LOG I E ...... .. .............. .. ..................... ... .... .. ... ... ........... ....... ... 695
rel u par le Dr Amé li e GANTZER (MD, Hôpital A mb roise Paré)
et le Dr Johan CHANAL (PH, Hôpital Cochin/ Tarnier)
17. MALADIES INFECTIEUSES ... .. ... ........ .... ............. .. .... .. ....... ....... ... 741
relu par le Pr Dominique SALMON (PU-PH, Chef de servic e - Hôp ital Cachin)
et le Dr Philippe BLANCHE (PH , Hôp ital Cochin )
18. CANCEROLOGIE .... ........ .......... ......... ........ .... ...... .. .... .. .... .......... ....... .... 791
relu par le Dr Florian SCOTTE (PH, Hôp ita l Européen Georges Pompidou)
19. GERIATRIE - DOULEUR - SOINS PALLIATIFS ........... 803
re lu par le Dr Galdric ORVOEN (PH, Hôpita l Broca - Hôtel Dieu )
20. RE AN I MAT 1 0 N - TOX I QU ES ..... .. ..... .. ..................... ... ......... ... .. 823
relu par le Dr Julien MAYAUX (PH , Hôp ital Piti é-Sa lpêtrière)
et le Dr G ill es G UER RIER (PH, Coch in/ Hôtel-Dieu)
21. SANTE PUBLIQUE, MEDECINE LEGALE, MEDECINE DU TRAVAIL ... 863
relu par le Pr D. CHOUDAT et le Dr R. ISTRIA (Hôtel.Dieu • expert à la cour d'appel de Paris)
22. TH ER A P E UT I Q U E ... .. .... .... ...... ................ .... ... ... ...... ....... ................ ..... 899
relu par le Dr Philippe BLANC HE (PH , Hôpita l Cochin, Médecine intern e)
et les Dr Leïla HMILA et A lexandra KAC HAN ER
23. N UT RIT 10 N - M ET ABOLIS ME ...... .... .. ... .......... ...... ...... ........... .. 927
relu par le Pr Etienne LARGER (PU-PH, Hôtel-Dieu)
24. EPILOGUE ... ............ .. ... ...... ... ...... ... ... .. ... .... .. ....................... .. ....... ..... ... ... 949
9 11
AVANT-PROPOS
DE LA QUATRIÈME ÉDITION
Bienvenue dans cette quatrième édition du MikBook. Quel plaisir de se retrouver une nouvelle fo is autour de
nos maladies préférées, de leurs physiopatholog ies inventives et de leurs traitements toujours plus inattendus.
A l'époque préhistorique à laquell e sortait la première édition du MikBook, en janvier 201 2, l'hépat ite C
éta it une maladie chroniqu e, les anticorps monoclonaux n'étaient pas l'avenir des traitements de toutes les
malad ies du mond e, les étudiants en médecine passa ient leurs exa mens avec un papier et un stylo, le
trava il le dimanche était interd it, et les pl aisa nteries grivoises d'un senior hospitalier sous antidépresse urs
ne se retrouva ient pas sur twitter le lendemain (#walkofshame). Mais les temps ont bien chang é, et si les
externes hospitali ers sont toujours maltraités, sou s-payés et contraints de travailler le dimanch e, il s peuvent
désorma is tw itter to ut ce qu'ils entend ent et passer leurs épreuves sur des tablettes tact iles. Le programm e
pédagogiqu e légèrement modifié et étoffé de 17 items - il était indéniablem en t trop léger, et 362 est un nombre
rond qui se retient bien - se nomme pour l'in stant iECN, motivant cette 4• édition refondu e du MikBook intégrant
les évolutions récentes, au style visuel parfo is un peu différent des deux précédentes éditions.
Mai s rassurez-vou s, si la form e a changé, le fond reste bien sûr absent. Faute de fin ancement, certain s de
ces nouvea ux items n'ont pas été relus par des professe urs universitaires, dont les tarifs ont bea ucoup
augmenté depuis la crise des subprim es, mais par un groupe de SDF situés en qu eue de train de la station
du métro Bir-Hakeim. Ils ne l'ont pas tou s lu, mai s tous ont apprécié. Et parion s que personne n'y verra la
différence. Mais le MikBook doit probablement sa relat ive longévité (#humblebrag) à l'inconstance
remarquable des responsables pédagogiques de l'Examen Classa nt National (qui change de modalités en
moyenne tous les trois ans depu is le début des ann ées 2000 - "Il faut que tout change pour que rien ne
change" disait le vieux Guépard dans le fi lm de Visconti) - , autant qu 'à l'attention de ses fid èles relecteurs
(#flatterie) dont notamment Alexandra Kachaner (•). Lu cile Amrouche, Noémi e de Gunzburg, Maximili en
Barret, Marie Audou in, Did ier Bou scary, Johan Chanal, Aurélie Durand, Perrine Dusser, Leïla Hmila, Jehann e
Malek, Amélie Gantzer et Dian e Lazard, que je voudrais remercier ici encore pour leur douce relecture.
Le #mikbook et sa page twitter @Mikbookofficiel perm ettront aux plu s généreux des lecteurs de parta ger
les nouveautés, mises à jour, correct ions et recommandat ions éventuelles avec le reste de leurs ca marades
et néa nmoins rivau x. Car quelle noblesse d'avoir un ami, mais combien plus noble d'être un ami.
J'espère que cette nouvelle édition vou s plaira autant que les précédentes et, comme disa it Groucho Marx,
"Tels sont mes principes. Et s'ils ne vous p laisent pas, j'en ai d'autres:·
Avec toute ma sympath ie,
L'auteur.
12
REMERCIEMENTS & AVANT-PROPOS
REMERCIEMENTS AUX RELECTEURS
AVANT-PROPOS
D r Lucile AMRO U C H E - MD, Ph D - PH (Nép hrologue - Hôpita l Necker-En fan ts Ma lades )
DE L A PR EM I ÈRE ÉD ITION
Dr M a r ie A UDO UI N - M D - PH (Urolog ue, Hôp ita l Tenon)
Dr Max imil ie n BARRE T - M D, Ph D - MC U-PH (H époto-gostro-entéro log ue - HEGP, Hôpita l Coc hin) Entre l'univers ité 'René Descartes' et le pavillon 'Blaise Pascal' de l'hôpital Cochin, il était logique que cet
Pr A lexa ndra BENAC Hl - PU-PH (Chef de se rvice de gynécolog ie-obstétrique - Hôpita l Antoine Béclère) ouvrage soit placé sous le signe de la science, de la ra ison, des pari s hasa rd eux et de la question co ntroversée
du port de la t rès fin e moustache.
D r Jonat han BEN ESTY - MD (Op htalmolog ue - Hôpitq l des 15-20 / In stitu t Arthur Ve rn es )
Pr Jacq ues BLACHER - PU-PH {Card iolog ue - Chef de se rvice du centre de diag nosti c - Hôte l-Dieu) Pasca l écriva it « Je ne peux pas comprendre le tout si je ne connais pas les parties, et je ne peux pas comprendre les
Dr Ph il ippe BLAN C HE - PH (Médecin in te rni ste - Hôpita l Coc hi n) parties si je ne connais pas le tout. » mais également « Condition de l'homme: Inconstance, ennui, in quiétude ». Et
c'est précisément ce que vous propose ce liv re : de tenter de comprendre le grand tout - ce qu'il est demandé
Pr Did ier BOUSCARY - PU- PH (Che f de serv ice d'h ématolog ie - Hôpit al Coc hin)
d e connaître à l'intern at en 24 chapitres - dans une atmosphère d'inconstance, d'ennui et surtout d'inqu iétude.
Dr Jo han C HANA L - PH (D er mato log ue - Hôp ita l Coch in / Tarn ier)
Pr Domi niq ue CHO U DAT (Malad ies Professionne lles- Hôtel-D ieu) et Dr Rola nd ISTRIA - PH (H ôtel-Dieu) La simplifi ca t ion volontaire de ce rta ines q uest ions est motivée par le fait qu' il est impossib le d e tout reten ir
Dr Ca t herin e CLERMONT - V IGNA L - PH (Chef de service de neuro-ophtalmologie - Fondation Rothschild) pour un co ncou rs auss i vaste que "l'internat" (term e vintage que je préfère de loin à celui d'"ECN", ressemblant
t rop à un obscur logo d'école de co mmerce), ce que bea uco up d'ouvrages persistent à faire, surchargea nt le
Pr Stépha ne D RO U PY - PU-PH (Chef de se rvice d' uro log ie - CHU Nîmes )
texte d e déta il s inuti les alors qu 'il est seu lement demandé, dans le concours comme dans la vie d'intern e, de
D r Sylvère DUPONT-MONOD - (Op hta lm olog ue - Hôpita l des XV-XX/ Institut Art hur Vernes ) maîtriser les points les p lus importa nts d 'une question , la log ique d'un cas, et de savoir comment ne pas tuer
Dr Auré lie DU RAND - MD (Psychiatre) et Dr Brieuc GALES et Alice GORVEL (Médecin s générolistes) un malade. Il fau t éga lement se rappeler qu'en cas de doute sur le traitement d'une malad ie quelle qu'elle
soit, la sa ignée ou le lavement pou r évacuation des hu meu rs pecca ntes ont toujours été des valeurs sû res.
Dr Pe rrin e DU SSER - M D, PH (Péd iatre - Hôpita l du Krem li n-Bicêtre )
Dr Amé li e GANTZER - MD (Der mato log ue - Hôp ita l A mbro ise Pa ré, Bo ul ogne ) Certains reprocheront au livre d'être trop léger, t rop court, trop person nel, de comporter trop de blag ues, de
Dr Pie rr e GU EDJ - M D (Péd iatre - Pa ri s) couleurs, de schémas, ou ne comprendront pas pourquoi les icônes rappelant les points importants d'un
chapitre ont pris la fo rm e de personnages publicitaires des années 50 issus d' une police libre de droits trouvée
D r Julie tte GU IBERT - MD (Obstétricienne - In stitut M utua liste Montsouri s, Par is)
sur intern et. Et il s auront tous raison. Mais même un livre de médecine doit être de parti pris, y com pri s dans sa
D r Noé mi e D E GUNZB U RG - M D (H ématolog ue - Hôp ital Henri Mignot, Ve rsa ill es ) forme, et un grap hi sme simple fac ilite sûrement la mémorisation visuelle de concepts plus profonds. Je sui s
Pr Moussa HAMADOUCHE - PU-P H (O rth opéd iste - Hôpita l Coc hi n) moi-même connu pour émettre des conce pts suffi sa mm ent profo nd s, comme di sa it Woody All en, b ien qu' il s
to urnent invariab lement autour d'une hôtesse de l'a ir suédo ise et d 'un e paire de menottes.
Dr Caro line HIRSCH - CCA (O rthopéd iste - Hôp ita l Pitié-Sa lpêtr ière/ Montpe lli er)
Dr Oliv ier HOFF MAN - MD (Ca rdiolog ue - Président du Co ll ège National des Card iolog ues Fro nça is) Enfin, je tiens à dire m a gratitude aux amis et mentors qu i ont accepté et pris le temps de relire ce livre, d'y
Pr Raymo nd JIAN - PU-PH (Chef de service de gastro-entérolog ie - Hôp ita l Européen Georges Pompidou) apporter les corrections & actuali sations les plus récentes avec "un soin et une passion contag ieux" : Florence,
Lucile, Jea n, Carol ine, Alexa ndra, mes anciens sous-colleurs M ax & Pierre-Antoine, Estelle, Jonathan, Astrid,
Dr Alexandra KAC HAN ER - MD (Médecine Interne - Hôpita l Sa int-Lou is)
Pierre, Phili ppe, Amélie, ainsi que les professeu rs & médecin s hospital iers cités p lus loi n qu i ont accepté, pour
Pr André KAHAN - PU-P H (Chef de se rvice de rh umatolog ie - Hôpita l Coc hin) cer tain s sa ns me con naître - ce qu i me fut sa ns doute sa lutaire - et surtout sa ns être payés pa r les éd itio ns
Dr Jean LANGLOIS - MD, PhD (Orthopédiste - Lyon) Vern azobres, de reli re et actualiser l'ensemble de ces chapit res.
Pr Etien n e LARGER - PU- PH (Chef de service d'endocrin olog ie / diobéto log ie - Hôte l-D ieu)
L'amou r ne dure pas trois ans, com me l'écriva it Frédéric Beigbeder, mais la rédaction d'un livre de médecine si.
D r Diane LAZARD - MD, PhD (ORL - Professeu r honora ire à l'U nive rsité de Nottingham)
C'est aussi un trava il accapa rant, qu i peut occuper une part trop importante dans la vie personnelle et rendre
Dr Jean-Baptiste LECANU, Charlotte SAIN OULHEN, Lucie PAGE & Margaux LEGRE (OR L - Institut Vernes) égoïste, inju ste, voire même délirant paranoïaque vis-à-vis de ses proches Ue suis certa in que cette brutale
Dr Jehanne MALEK - MD (Pédiatre ) et D r Ga ldric ORVOEN - PH (Gé ri atre - Hôp ita l Broca ) hospitalisation à la demande d'un t iers ét ait en fin de compte un e bonne chose), et j e profite de ces derni ères
li gnes pour prier ceux et celles que j'ai pu blesse r de bien vou loir m'excuser de ma nég li ge nce.
Pr Yves MANACH - PU-PH (Chef de se rvice d'OR L - Hôpita l Necker - En fants malades )
Dr A lexandra MASSON-L ECOMTE - MCU-P H (Urologue - Hôpita l Henri Mo ndo r) J'espère que ce livre répondra à vos attentes, et qu' il connaîtra un succès co mmercial en librairie à fa ire
Dr Julien MAYAUX et G ill es G U ERR IER - PH (Réan imateurs - Hôpita l Pitié-Sa lpêtrière et Hôte l-Dieu) trembl er dans leurs bottes Berna rd Werber et Marc Lévy.
Pr Marie-Noë lle PERALDI - PU-P H (Néphrolog ie - Hôp ita l Sa int-Lou is)
Avec toute ma sympathie,
Pr Stan islas POL - PU -PH (Chef de se rvice d' hépato logie - Hôpita l Coc hin )
Pr Nicolas ROC H E - PU-PH (Pne umo log ue - Hôte l -D ieu ) et Dr Nunes HILAR IO (H ôp ita l Av ice nne, Bob igny) L'auteur.
Pr Dominique SALMON - PU-P H (Chef de service d' infectiolog ie - Hôpita l Coch in)
D r Florian SCOTTE - PH (Ca ncéro log ue - Hôp ita l Européen Georges Pomp idou )
Dr Estel le SE I DOWSKY et Dr Th ier ry BIGOT - PH (Psych iatres - Coc hi n, Pou l Bro usse )
Dr V icto ri a TE ISSI ER, Natacha STOLOWY et Leïla HMI LA (i nter nes)
Dr Guillau me TU RC - MD, PhD - MC U-PH (Neurologue - Hôp ita l Sa int-An ne)
REMERCIEMENTS & AVANT-PROPOS
SOMMAIRE
REMERCIEM E N T S
(Ce livre est auss i de leu r fa ute) 1.OPHTALMOLOGIE ... ....... ... ....... .. ............ ... ...... ... ... ..... ...... ..... ...... .. .... .. 3 1
AHHA 4., Florence, Inès, Cutler & Gross, Elsa, mon MacBook, Pierre, Anna, Manu, Maria, Alice, mon oncle Louis, Hélène Potelet, 1. Exa me n op hta lmo lo g iq ue 32
Lisa EOB, les Lindstrëm, Claude-Louis Gallien, Patrick Baudel, Jean-Didier Vincent, Fafou, Mouche, Amoric, Corinne, Nadia & 2. Tro ubles de la ré fr actio n 33
Guy F, An aïs, les Abib / mes anciens sous-colleurs: Max & P-A / mes amis : Lucile, Audrey, Stan, Fanny & Damien (mes
designeurs), Claire, Clément & Emmanuel, Céline, Jean-Guillame, Laurent, Jea n-Marie Renucci, Benjamin, Fabien & Doroth ée, 3. Altéra ti on de la fonctio n vis uelle 34
lrina, Alice Merran, Amélie, Juliette, Jean-Gaston, Carolines H+E+G+P. Ju lien & Jérôme, Mart in Dupuy, Flore & Béatrice, 4. Anoma lie de la vision d ' appar itio n b r uta le 35
Antoine, éléonore & ben, Michèle Reznik, JRR, Fabrice, le 'facteur Q d'asphéricité' & '88 King; le père Daudin, Nicolas Fayal, "la
Baronne': Nathalie & Julien, Timo, Noémie, Karine & Olivier, Cornu, Julie, Ludovic, Gustavo, Haït-tham, Stéphane Hans, Luc 5. Oe il rou g e e t/ ou dou lou re ux 36
Chikhani, Tibor Kovac, le petit Paul, etc. je souhaite me brouiller avec tous ceux que j'ai oubliés / mes ennemis : adrien, antoine, 6. Cri se a iguë de fer met ure de l'a ng le {Gla uco me a igu) 37
alexandre, clérnentT, lisa C, laurence & arl ène, guillaume A, dominique VIerte1, yann arthus B, serge,.. ./ mes premières internes (les
'Spice girls'): Anne-Astrid, Clémence, Sophie, Elise, Mgx/ mes camarades : Marc Doat, Nicolas, Guillaume Leroux, la vieille Pêche,
7. G la ucome c hron iq ue 38
Gael G., Sylvère, Typhaine, Catherine Boureau, O. Lequoy, Jonathan B, Perrine D...et l'ensemble de mes relecteurs pointilleux. 8. Uvéites 39
9. Cataracte 40
En couverture :
Simone Signoret et Véra Clouzot dans l'intern at des 'Diaboliques' d'Henri-Georges Clouzot, 1955 - Cinédis, Fil msonor 10. Dégéné resce nce ma cu la ire liée à l'âge {DM LA) 41
avec l'aimable autorisat ion de Mme Micheli ne Meu risse 11. Occlus ions vasc ul a ires ré tini e nn es {OACR, OVCR) 42
Illustrations & crédits : 12 . Réti nopat hi e diabé tiq ue 43
'Shining' de Stanley Kubrick, 1980 et 'Barry Lyndon; 1975 - Warn er Bras Pictures
13 . Dé collement de rétine 44
'Psycho' d'Alfred Hitchcock, 1960 et 'Rea r Window' , 1954- Paramount Pict ures ; 'Suspicion', 194 1, RKO
'Amadeus' de Milos Forman 1984 - Warn er Bras - 'Shine' de Scott Hicks, 1996 - Australian Fil m Finance Corporation (AFFC) 14 . Oe il blanc et do ul o ureux / Orie ntation deva nt une ba isse d'acu ité visuelle 45
'Everythi ng you always wa nted to kn ow about sex* but were afraid to ask' et 'Play it again Sam' de Woody All en, 1972 - 15 . Dip lo p ie 47
Rollins-Joffe Productions, Paramount Pictures - 'Mario Puzo'sThe Godfather' de Francis Ford Coppola , 1972 - Paramount Pictures
'El' de Luis Bunuel, 195 2 - Marin Karm itz Diffusion - 'American Psycho' de Mary Harron, 2000, Metropolitan Fi lmExport 16 . Strabisme de l'e nfa nt 48
'Tetro' de Francis Ford Coppola , 2009 - American Zoetrope - 'Le bel Antonio' de Mauro Bolognini, 1960 - éditions Montparnasse 17. Patho log ie des pa up ières 49
'Tw in Peaks' 1990 - 199 1 et 'Blue Velvet' 1986, de David Lynch - ABC - De Laurentiis Enterta inment Group
'Le bal des vamp ires' 1967 et 'Rosemary's baby', 1968 de Ro man Polanski - Met ro -Goldwyn-Mayer - Paramount Pictures
18 . Tra um at ismes oc ul a ires 51
'Sleepy Hollow' de Tim Burton , 1999 - Paramou nt Pictures, et'Charlie and t he chocolate factory' , 2005 - Wa rn er Bras
'Old Boy' de Pa rk Chan-Wook , 1997, 'Thirst: 2009 et 'Stoker: 20 13 - Show East Dist ribution
'Vanilla sky' de Ca meron Crowe, 200 1 - Paramount Pictures, USA et United Intern at ional Pictures
2 .ORL - ST O MATOL O G I E 53
'Rois et Reine' d'Arn aud Desplechin, 2004 - Why Not Productions, BAC fi lms
'Elephant' de Gus Van Sant, 2003 - HBO Fi lms, Fine Line Feat ures 1. Ang in es a iguës 54
'Pi' de Darren Aronofsky, 1998 - Tru th and Soul Pictures, Mars film s 2. Rh inopha r yngites 56
'C'est arrivé près de chez vous' de Rémy Belvaux, André Bonze l et Benoît Poelvoorde, 1992, AMFD /AAA
'ln Bru ges' de Martin McDonag h, 2008 - Focus Features - 'Sous le sable'de François Ozon, 2000 - FidelitéProductions, Haut etcourt 3 . Sin usites 58
'Contrai' d'Anton Corbij n, 2007 - Momentum Pictures - 'There will be blood' de Paul Thomas Anderson, 2007 - Paramou nt 4 . Corps étrange r des voies aé riennes 59
'Young Frankenstein' de Mel Brooks, 1974 - Bis Repetita
5. Dysp née aiguë d u no urrisson et de l'e nfa nt - Dyspnée la ry ngée de l'e nfan t 60
'Arsenic and old lace' de Frank Capra, 1944 - Wa rn er Bras Pictures
'Fantasia' de Wa lt Disney (la nu it sur le mont chauve), 1940 - Walt Disney Pictures 6 . Lary ng ites aig uës de l'e nfant 61
'The most dangerous ga me' (Les chasses du Comte Za roff) de Ern est B. Shoedsack et 1. Pichel, 1932 - RKO Rad io Pictures
'The Li fe Aquatic with Steve Zissou' de Wes Anderson, 2004 - Touchstone Pictures
7. Dysp honie 62
'The last king of Scotland' de Kevin MacDonald , 2006 - 20th Centuy Fox 8 . Epistax is 63
'Trainspotting' de Danny Boyle, 1996 - PolyG ram Fil m Entertainment 9 . Ota lg ies - O tites externes 65
'The red hot riding hood ', ca rtoon de Tex Avery , 1943, Metro-Goldwyn-Mayer
10. Otite moyenne a iguë 66
'The New-yorker' (revue américaine) : dessins de Leo Cullum, William Steig, C Barrotti, Frank Modell, Bill Woodman, 1920-30 11. Otites moyennes c hro ni ques 67
Guillaume Apoll inaire , Alcools, 1913 - Charles Baudelaire, A celle qu i est trop gaie, Les fi eurs du mal, 1857 Masaccio -
Adam et Eve chassés du pa radis, vers 1424 (Chapelle Brancacci • Florence) - Lunar Park, Bret Easton Ellis, 2005 • Robert Laffo nt Editions 12. Bilan a ud itif 69
Egon Schiele - Autoportrait, vers 1913 - Edva rd Munch - Le cri 1893 (officlcllem ent Ga llerie Nationale d 'Oslo, en réalité dam m a caveau -2 ) '
1
13 . Su rdités 70
Jacques-Louis David - Mort de Marat, 1793 (Mu sée Royal des Bea ux Arts de Bruxelles) - Jan Sanders Van Hemessen - Le chirurgien,
1555 - Musée du Prado, Madrid. - Domenico Ghirlandaio - Portrait d'un vieillard et d'un jeune garçon, vers 1490 - Musée du Louvre
14 . Vert iges 72
Photos / portraits : Sergueï Rachmaninov, Charles Baudelaire, Phi li p Roth, Lou Gherig & t he New Yo rk Ya nkees, 15. Tume ur s de la cavité b uccal e et des vo ies aéro-d iges tives supé rie ures 74
Jay Division, Ludwig Van Beet hoven, JFK & Jackie Kennedy à l'A merica's cup, Marcel Proust, Alexis Romanov, Fiodor 16 . Tu me urs paro ti die nn es 76
Dostoïevski, Françoise Saga n - Pochoirs street art : Banksy, Mesnager, Andre the Giant by Shepard Fairey
17. Lithi ase des g la ndes salivaire s 78
18 . Doule ur bucca le 79
NDL R : En hommage à l'exploit d e Georges Pé rec,
19 . Lés ions denta ires et ging ivales - Foyers infectieu x denta ires 81
ce livre a été entièreme nt écrit sans l'u sage de la le ttre cyrillique T:, 20 . Fractures du mass if fac ia l 83
21. Fractures mandibula ires 85
13 14
 SOMMAIRE SOMMAIRE

15. Add iction s comportementa les 166 7. Bronchites a iguës 235

3. NEUROLOGIE ................... ...... .... ... .. .. .... ... ...... ... ........ ......... ....... ... .. .. ...... .. 87 16. Troubl es des conduites a lim e nt a ires 169 8 . Pneumonies communautaires 236
17. Deuil normal et pathologique 171 9. Pneumocystose pulmonaire chez un su jet VIH+ 239
1. Neuro-anatomie 89
18. Autisme de l' enfant - Tro ub les envahissants du co mpo rtement 173 10 . Tuberculose 240
2 . Syndromes neurologiques 92
19 . Douleur et santé mentale 175 11. Dilatation des bronches 244
3. Déficit neuro logiq ue récent 95
20. Facteurs de risque, prévention, dépistage des tro ubl es psychiques 176 12. Bronchopneumopathie chronique obstructive - Décompensation a iguë des BPCO 246
4. Accident vasc ul aire cérébral 96
21. Organisation de l'offre de soins en psychiatrie 177 13 . Emphysème 249
5. Hémorrag ie méningée 99
22. Techniques psychothérapeutiques / Grands courants de la pensée 'I' 178 14. Opacités et masses intrathoraciques 250
6 . Malaise, perte de connaissance, cr ise comitia le che z l'adulte 100
15 . Cancers du poumon (adénocarcinomes et cancers à petites ce ll ules) 251
7. Epi lepsie 101
5. CARDIOLOGIE ..... ........ ..... ..... .. ... ...... .... .... ... ... .... .. .. .. .. .... ......... ...... ... ...... 183 16. Hémoptys ie 254
8 . Cépha lées a iguës et chron iques 105
18. Epanchement p leura l 255
9 . Hypertension intracrân ienne 108 1. Douleur thoracique 184 19. Pneumothorax 257
10. Etat confusionnel et troub le de con science 109 2. Athérome 185 20 . Ma lad ie thrombo-embol iq ue veineuse 258
11 . Syndrome dément ie l - Troubles cognitifs du su jet âgé 111 3. Ang or d'effort stab le et syndromes coronariens a igu s ST- 187 21 . Thrombose veineuse profonde des membres inférieurs 259
12 . Tumeu rs intracrân iennes 115 4. Syndromes coronariens aigus ST+ (infarctus du myocarde) 191 22 . Embolie pulmonaire 259
13 . Traumatismes crân iens 118 5 . Anévrysme de l'aorte abdominale 194 23. Hypertens ion artérie ll e pu lmona ire 263
14 . Ma lad ie de Parkinson et syndromes parkinson iens 120 6 . Artériopathie oblitérante de l'aorte et des membres inférieurs 196 24. Pne umopath ies interstitielles diffuses 264
15. Mouvements anorma ux 122 7. Ischémie aiguë des membres 198 25 . Sarcoïdose 265
16 . Trouble s de la marche et de l' équi libre 123 8. Dissection aortique 199
17. Sclérose latéra le amyotrophique 125 9. Péricardite aiguë 200
7. H E PAT O - GAST R O - ENTER O LOG I E ..... ............... ... ...... ..... .. ..... 269
18. Sclérose en plaques 126 10. Valvulopathie s 202
19 . Compres sio n médul lair e et syndrome de la queue de cheva l 128 11. Rétrécissement aortique 203 1. Ictère - Introduction à l'hépatologie 270
20 . Sy ndrome de G uillain-Barré 130 12. Insuffisance aortiq ue 204 2. Hépatites virales 272
21. Multinévrites 131 13. Insuffisance mitrale 206 3 . Cirrhose 276
22. Po lyneuropathie s 132 13. Rétréc issement mitra l 207 4. Autres hépatopathies non cirrhotiques 278
23. Myasthénie 133 14. Surve illance des porteurs de va lve et de prothèse vasc ulaire 208 5. Tumeurs du fo ie 280
24. Paralysie fac ial e 13 4 15 . Myocardiopathies 209 6. Vomissements 282

16. In suffisance ventricu laire gauche 211 7. Dysphagie 283

4. P S Y CHI AT RIE ............ ... ...... .. ..... .. ......... .. .. ............ ... ... ... ... .... .. ... ... ... ... .... 137 17. Œdème pulmonaire aigu (avec IVG) 213 8 . Refl ux gastro-oesophagien 284

18 . In suffi sance ventr icu la ire droite 214 9. Cancer de I' oesophage 285
1. Classification des troubl es mentau x 138
19 . Transplantation cardiaque 2 15 1O. Ulcère gastr ique et duodénal 286
2. Psyc hotropes 139
20 . Palpi tations 216 11. Cancer de l' estomac 289
3. Etat d'ag itation, Tro ub le psyc hotiqu e bref 143
21. Fibrill ati on auriculaire 217 12. Hémorragie d igestive 291
4. Dé lire : éléments d'analys e 145
293
22. Troubles de l'automatisme et de la conduction in tra -cardiaque 220 13. Dou leur abdominale aiguë
5. Schizophréni e 147
23. ECG 222 14. Lith iase b iliaire 294
6. Troub le dé lirant persistant (dé li res chroniques) 150
15. Pancréatite a ig uë 296
7. Troubl es d e l'hum e ur - Troubl e b ipo laire 152
16. Pancréatite chronique 298
8 . Risque su icidaire - Condu ite suic idaire 155 6. PNEUMOLOGIE ..... .... .... ...... .. ... .... .... ....... ..... ...... ....... ....... ..... .... .......... 225
17. Cancer du pancréas exocrine 299
9. So ins psychiatriques sans consentement (so us co ntra inte ) 157 1. Epreuves Fo nctionn e ll es Respiratoires (EFR) 226 18. Diarr hée a ig uë 300
10 . Mesures de protection des b iens (tute ll e, curate ll e, souveg ord e de ju stic e ) 158 227
2. Dyspnée 19. Diarr hée chronique 302
11. Troubles anx ieux 159 3. In suff isance resp iratoire aiguë et chronique 228 304
20. Ma ladies inflammatoires chroniques intestinales (MICI}
12. Troub les de la personna lité 160 4. Syndrome d'apnée du somme il 229 21. Troubles fonct ionnels intestinaux 305
13. Tro ubl es somatoformes 163 5 . Toux 230 306
22 . Occ lusions aiguës
14 . Sex ua lité norma le et ses troubles 165 6 . Ast hm e 231

15 16 17

SOMMAIRE

23. Hernies 308 15. Hyponatrémie 378 4. Hémorragie génita le au cours de la grossesse 426
24. Appendic ite aiguë 310 16. Hypernatrémie 379 5. Grossesse extra-utérine 428
25. Périton ite aiguë 311 17. Hypo kaliémie 380 6. Allo-immunisation sanguine foeto-materne ll e 429
26. Divertic ulose col ique 313 18. Hyperkal iém ie 381 7. Fièvre et grossesse 431
27. Cancer du co lon 314 19. Acidose métabolique 382 8. Infection urinai re au co urs de la grossesse 432
28. Cancer du rectum 316 20. Alcalose métabolique 384 9. Listériose 433
29 . Proctologie 318 21. Acidose respiratoire 385 10. HTA et grossesse 434
22. Alcalose respiratoire 386 11. Diabète gestationnel 436
8. UROLOGIE ... ........ ...... ... ......... ... ... .. .......... ........ .. .. ........ ... .... ........ .... ..... .... 321 23. Hypercalcémie 387 12. Grossesse chez une femme diabétique 437
24. Hypocalcémie 388 13. Menace d'accouchement prématuré 438
1. Infections urinaires 322
14. Prématurité 440
2 . Cystite 324
1 O. GY NEC O LOG I E - 0 B STE TRIQUE ... .... .. ...... ............ ... .. .. ........ 391 15. Retard de croissance intra-utérin 441
3. Pyé lonéphrite 325
16. Risques professionnels pour la matern ité 442
4. Infection urinaire mascu li ne (prostatite) 327 A. GYNÉCOLOGIE 17. Trisom ie 21 443
5. Urétr ites 329
1. Réflexes e n gynéco logique 392 18. Rythme cardiaq ue foetal 444
6. Orchi-épid idym ite et pathologie génito-scrota le 331
2. Tuméfaction pelvienne/ Douleur pelvienne et kyste ovarien 393 19. Accouchement norma l et dé li vrance 445
7. Adénome de la prostate 333
3. Douleurs pelviennes 394 20. Hémorragie de la dé li vrance 447
8. Cancer de la prostate 335
4 . Hémorragie génitale 395 21. Suites de co uches pathologiques - Complications du post-partum 448
9. Rétention a iguë d'urine 337
5. Contraception 396 22. Troub les psychiques de la grossesse et du post-part um 449
10 . Hématurie 338
6. Interruption volontaire de grossesse (IVG) / Interruption médicale de grossesse 398 23. All aitement et complications 451
11. Lithiase urina ire 339
7. Accueil d'un sujet victime de violences sexuelles 399
12 . Cancer du rein 341 AUTRES INFECTIONS ET GROSSESSE
8. Leucorrhée 400
13. Tumeurs de vessie 342
9. Salpingite aiguë 402
1. CMV, Parvovirus B19 453
14. Cancer du test icule 343 2. Rubéole 454
1O. Lésions bénignes du sein 403
15 . Tors ion du testicule 345 3. Toxoplasmose 455
11. Cancer du sein 404
16 . Tro ubles de l'érection 346 4. Syphilis 456
12. Dysplasi e du col utérin 407
17. Déficit androgénique lié à l'âge (andropause) 348 5. Varicelle 457
13. Cancer du col ut érin 408
14 . Fibrom es utérin s 409 6 . Herpès génital 458
9. NEP H R O LOG I E .... .. .. .......... .......... ..... .. ..... ..... ... ......... ... .............. .. ......... 351
15. Endométriose 410 7. VIH 459
1. Elévation de la créatin inémie 352 8. Hépatite B, Hépatite C 460
2. Insuffisance rénale a iguë 354 16. Cancer de l' endomètre 411
9. Streptocoque B, Tuberculose 461
3. Protéinurie 357 17. Tumeurs de l'ovaire 412
4. Œdème des membres infér ieurs 359 18 . Cancer de l'ovaire 413
19. Aménorrhée primaire 414 11 . 0 R T H O P E D I E ........ .. ............... ....................... .. ..... .. .............................. 463
5. Syndrome néphrot ique 360
20 . Aménorrhée secondaire 415 1. Fractures de l'enfant 464
6 . Nép hropathies glomérulaires 361
20. Ménopause 416 2. Fractures de la palette huméra le 465
7. Syndrome néphr itique aig u 365
21. Prolapsus génitaux 418 3. Pathologies de l' épaule, Luxations gléno-huméra les 466
8. Néphropathies vascula ires 366
9. Néphropath ies interstitie ll es 22. Stérilité du couple - Assistance médicale à la procréation (PMA) 419 4. Fractures de l' extrémité inférieure du radi us 468
368
1O. Insuffisance rénale chroniq ue 369 5 . Syndrome douloureux régiona l complexe (a lgodystrophie) 469
11. Tra nsplantation réna le 372 6. Syndrome du canal carpien 471
B. OBSTÉTRIQUE
12 . Polykystose rénale 374 7. Pla ies de la main 472
1. Grossesse normale 42 1 8. Panaris 474
Troubles hydro-électrolytiques
2 . Besoins nutritionnels de la femme enceinte 423 9. Phlegmons des ga ines des fléch isseurs 475
13. Déshydratation extra-cellu la ire 376
3. Quelques précisions (grossesses g é me ll a ire s, faus ses co uc hes .. ) 424 10. Fracture de l'extrémité supérieure du fémur 476
14. Hyperhydratation extra-ce llu laire 377

18 19 20
 SOMMAIRE SOMMAIRE

11. Lésions ligamentaires du genou 478 12. Adé nomes hypophysai res 551 15. PEDIATRIE ....... ........ .............................................. .. .. ..... ... ... ... .. ............ 615
12. Lésions mén isca les du genou 479 13. Hypercortisolisme et syndrome de Cush in g 554
13 . Fractures de jambe et compl ications 48 0 14. Insuffisance surrénale lente 556 1. Ictère néonatal 616
15. Insuffisance surrénale aiguë 2. Infection néonatale (ou Infection materno-foetale) 617
14. Entorses de chevi lle 482 558
16. Insuffisance corticotrope 559
3. Détresse respiratoire aiguë néonatale 618
15. Fractures bimalléolaires 483
17. Hypera ldosté ro nisme primaire 560
4. Souffle cardiaque chez l'enfant 620
17. Traumatismes du rachis 484
18. Phéochromocytome 562 5. Broncho-a lvéolite du nourrisson 621
18. Surveil lance d'un malade sous plâtre 486
19. Néoplasies endocriniennes multiples {NEM) - Polyendocrinopathies auto-immunes (PEAI} 563
6. Asthme de l'enfant 623
19. Brû lu res 487
21 . Syndrome polyuro-polydipsique 564 7. Toux chronique de l'enfant 628
20. Tumeurs osseuses 488
22 . Gynécomastie 565
8. Infections broncho-pulmonaires 629
21. Prothèses et ostéosynthèses 490
9. Coqueluche 631
22 . Conso lidation osseuse normale et pathologique 492
1O. Reflux gastro-oesophagien de l'enfant 633
14. HEMATOLOGIE .......... ... ........................... ...... .......... .. .. .. ........... ..... .... 567
11. Vomissements du nourrisson 634
12. RHUM AT O LOG I E ..... ....................... .... ..................... .. ....... .... ........... .. 495
1. Introduction - - Classification des hémopathi es ma li gnes 568 12. Invagination intestinale aiguë du nourrisson 635
1. Arthrose vs . Arthrite 496 2. Anémie normo- ou macro cyta ire 570 13. Sténose hypertrophique du pylore 636
2. Arthr ite septique, Ostéomyélite a iguë et Spondy lod iscites 498 3. Aném ies hémo lytiques 571 14. Constipation de l'enfant 637
3. Chondroca lcinose 500
4 . Aném ies macrocytaires carentiel les 576 15 . Diarrhée aiguë chez l'enfant 639
4. Goutte 501
5 . Anémie microcytaire 578 16. Déshydratation aiguë du nourrisson 640
5. Spondylarthropathies 502
6. Anémie par carence martia le 579 17. Convu lsions du nou r risson 641
6. Po lyarthrite rhumatoïde 504
7. Hémostase 580 18. Malaise grave et mort inattendue (subite) du nourrisson 643
7. Maladie de Horio n {et pseudo-po lyarthrite rhizomélique) 506
8 . Vascu larites 508 8. Hémophilie 582 19. Fièvre aiguë de l'enfant - Gravité d'un syndrome infectieux 645
9. Rach ia lgies, Lumbago, Scol iose 510 9. Ma lad ie de Wi llebrand 584 20. Infections urinaires de l'enfant 646
10. Radiculalgies - Hern ie disca le 512 1O. Purpura 585 21. Purpura de l'enfant 648
11. Névra lg ies cervi co-brachiales 514 11 . Purpura thrombopén ique immunologique 586 22. Purpura rhumatoïde 649
12. Arthrose {genou, hanche) 515 12. Pancytopén ie 587 23. Purpura thrombopénique idiopathique d e l'enfant 650
13. Ostéonécrose asept ique de la tête fémora le 516 13. Dysmyélopoïèse (ou Myé lodysplasies} 588 2 4. Syndrome hémolytique et urémique 651
14. Métabo lisme pho sp ho-calcique 517 14. Agranulocytose iatrogène 589 25. Syndrome nép hrotique idiopathique de l'enfant (n ép hrose lipoïdique) 652
15. Hypercalcémie 518 15 . Leucémie myéloïde chronique 591 26. Cancers de l'enfant 654
16. Ostéomalacie Maladie de Pagel 520 16. Polyg lobulie 592 27. Boiterie de l'enfant 656
17. Ostéoporose 521 17. Thrombocytose 594
Croissance et développement
18. Splénoméga li e myéloïde (myélofibrose primitive} 595
13. E N DOC RI N O LOG I E - D I AB ET O LOG I E .......... ............. ...... 523 1. Alimentation et besoins nutritionnels du nourrisson et de l'enfant 658
19. Adénopathies superficielles 596
l. Diabète "sucré" {définitions) 524 2. Allergie aux protéines de la it de vache 659
20. Leucém ie lymphoïde chronique 597
2 . Diabète de type l 526 3. Evaluation et soins du nouveau-né à terme 660
21 . Myélome multiple 599
528 4. Suivi d'un nourrisson, d'un enfant et d'un adolescent normaux 661
3 . Diabète de type 2 22. Amylose 602
4 . Décompensations aig uës du diabète 531 5. Vaccinations 663
23. Lymphome de Hodgkin 603
5. Compl ications chroniques du d iabète 535 6 . Développement psychomoteur du nourri sson et de l'e nfant 666
24 . Lymphome non hodg kin ien 605
6 . Hypoglycémie 542 7. Troub les de la miction chez l'enfant 671
25. Leu cémies aiguës 606
7. Hyperthyroïdie 544 8. Développem e nt bucco-dentaire et anomalies 672
26. A llogreffe de moelle 608
8 . Hypot hyroïdie 546 9. Retard de croissance staturo-pondérale 674
27. Splénomégalie - étiologie 609
9 . Goître et nodu les thyroïd iens 548 10. Rachitisme 675
28. Hémochromatose prim itive 610
10. Cancers de la thyroïde 549 11. Syndrome de Turn er 676
29 . Elévation de la VS 612
11 . Axes hypothalamo-hypoph ysa ires 550 12. Syndrome de l'X fragile 677
30 . Syndrome mononucléosique 613
13. Mucoviscido se 678

21 22 23

SOMMAIRE

14. Puberté normale et patho logique 680 17. MALADIES INFECTIEUSES ........ .. ..... .. .... ............. .. .... .. ..... .... ...... 741 7. Techniques de rééducation & réadaptation - Prescrire masso-kinésithérapie & orthophonie 812
15. Troub les du comporteme nt de l'adolescent et de l' enfant 682 8 . Complications de décubitus 813
1. Fièvre a iguë 742
16. Troub les du somme il 684 9. Douleur - Morph ine 815
2. Fièvre chron ique 744
17. Maltraitance et enfants en danger - PMI 687 1O. Soins palliatifs pluridisciplina ires, accompagnement d'un mourant & son entourage 817
3. Mén in g ites infectieuses 746
18. Syndrome du bébé secoué 689 11. Soins pall iatifs en pédiatrie / aspects juridiques des soins pa ll iatifs 819
4. Endocard ite infectieuse 749
19. L'enfant handicapé 690
5. Syphil is 751
20. La dou leur chez l'enfant 691
6. Infect io n à VIH et SIDA 753 20. RE AN I MAT 1 0 N - TOX I Q U ES .............................. .. ................. ... 823
7. Fièvre aiguë chez un ma lade immunodéprimé 758
16. DER MATO LOG I E ........ ... .. ............... .. ............................. .. ................... 695 A. REANIMATION
8. Déficit immunitaire 760
9. Exposition acc idente ll e _aux li quides biolog iques/ AES - Conduite à ten ir 763 1. Etat de choc 824
1. Prurit 697
10 . Risques infectieux émergents, bioterrorisme, maladies hautement transmissibles 764 2 . Arrêt cardia-respiratoire 825
2. Eczéma atopiq ue 698
11. Pathologies d' in oculation 767 3. Bactériémie / Sepsis / Choc septique 827
3. Eczéma de contact 699
12. Rage - Tétanos 770 4 . Choc anaphylactique 828
4. Dermocorticoïdes 700
13. Gr ippe 772 5. Coma 829
5. Urticaire et œdème de Quincke 701
14. Oreillons 773 6. Pupill e et carotide 831
6. Toxidermies médicamenteuses 702
15. Infections nosocomiales 774 7. Syndrome de détresse respiratoire a iguë (SDRA) 832
7. Psoriasis 705
16 . Surve illance et comp lications des abords veineux 776 8 . Polytraumatisme 833
8. Dermatoses bu ll euses 707
9 . Acné 709 17. Pathologie infectieu se chez les migrants 777
B. TOXIQUES
10. Rosacée 710 18. Voyage en pays tropical 778
19. Paludisme 781 1. Alcool 834
11. Lupus érythémateux aigu disséminé 711
20. Fièvre typhoïde 783 2. Tabac 839
12. Phénomène de Raynaud 714
3. Toxicomanies - Addictions (cannabis, cocaïne, amphétamines, opiacés, drogues de synthèse) 84 1
13. Hémangiomes et ma lformations vascu laires cutanées 716 21. Toxi-infections alimentaires collectives 784
4. Dopage 846
14. Ma lad ies éruptives de l'enfant 718 22. Parasitoses 785
5. In tox ica tion aiguë (généralités et conduite à tenir) 849
15. Erythème polymorphe, érythrodermie 720
6. Intoxication aux barbituriques 850
16. Varice ll e 721 18. CANCER O LOG I E .... ... .. .. .... ....... ........... .. .. ... .... ..... ......... ... ..... ... .......... . 791
7. Intoxication aux benzodiazépines 851
17. Infections à herpès virus 722 1. Réflexes en cancérologie - Epidémiolog ie 792 8. Intox ication aux sa li cylés (aspirine) 852
18. Derm ite séborrhéique 724 2. Hormonothérapie 794 9. Intoxicatio n au paracétamol 853
19. Dermatophyties 725 3 . Radiothérapie 795 10. Intoxication aux digitaliques 854
20 . Pédiculose 726 4. Chimiothérap ie 796 11 . Intoxication aiguë au CO (monoxyde de carbone) 855
21. Gale 727 5. Toxicités de la chim iothérapie 798 12. Mal des montagnes 856
22. Impétigo 728 6. Fièvre a iguë chez un chimio-traité 799 13. Hypothermie 857
23. Furonc les 729 7. Métastases 800 14 . Saturn isme 858
24. Grosse jambe rouge aiguë 730 8. Médec in préleveur de cellules et de tissu - Anatomopatholog ie 801 15. Botulisme 859
25. Erysipè le 731 16 . Tox iques et grossesse 860
26. Infection cutanée bactérienne nécrosante 732 17. Irradiation et grossesse 861
27. Eryt hème no ueux 733 19. GERIATRIE, HANDICAP - DOULEUR, SOINS PALLIATIFS ...803
28. Insuff isance veineuse chronique - Varices 734 1. Vieill issement norma l : b iologie, prévention 804
29. Ulcère de jambe 735 2. Personne âgée malade, syndrome de fragil ité du sujet âgé 805 21. LCA, SANTE PUBLIQUE, MEDECINE LEGALE, MEDECINE DU TRAVAIL.. 863
30. Carcinomes cutanés 736 3. Troubles nutrition nels du sujet âgé 807 1. LECTURE CRITIQUE D'ARTICLE - Enquête épidémiologique 864
31. Mé lanome 737 4. Autonomie et dépendance chez le sujet âgé 808 2. SANTÉ PUBLIQUE - méthodologie de la recherche expérimentale et clinique 874
5. Handicap 809 3. Sécurité sanitaire des produ its destinés à l'homme 876
6. Troubles de la marche et de l'équil ibre - Chutes chez le sujet âgé 810 4 . Démarche qualité, évaluation des pratiques professionnelles 877

24 25 26
 SOMMAIRE

ABRÉVIATIONS UTILISÉES
5 . Sécurité sociale, organisation du système de soins, système conventionnel 878
6. Sujets en situation de précarité 881
7. MEDECINE LEGALE - Relation médecin malade, droits du patient 882
8. Certificats méd icaux, maladies à déclaration ob li gatoire 886
9. Pré lèvements d 'organes 889
1 O. Sécurité du patient, gestion des risques, évènements indésirables associés aux soins 890
CODE DE COULEURS
12. Gestion des erreurs et des plaintes, l'aléa thérapeutique 892
VIOLET = Terrain
13. Responsabilités méd icales 893
BLEU = ét iologie / fa cteurs de risque, physiopathologie
14. MEDECINE DU TRAVAIL - Accidents du travail - Maladies professionne ll es 894
VERT = signes cli niques
15. Valeurs professio nne ll es d u médecin, anthropologie médica le 896
= exa m ens compl ém entaires
ORANGt = Maladie, diagnostic positif
22. TH E RAPE UT I Q U E .............................................................................. 899
ROSE = Compl icat ions, signes de gravité
1. Traitements antithrombotiques: Prescription & surveillance -Accidents des anticoagulants 900
ROUGE = Trait em ent
2 . Transfusion sanguine 904
3. Anesthésie loca le, loco-régionale et générale 908
4. Méd icaments cardio-vasculaires (dont diurétiques) 910
5 . Germes 912
6. C lasses d'antibiotiques - Résistances 914
7. Corticoïdes 916 " = ne pas oublier
J = sujet d'intern at / ECN (+ années )
8. Classes d'immunomodu lateurs 918
fi ou ~ = "oubli fat al"
# = fracture
8. Biothérapies et thérapies ciblées 920
9 . Médicaments et grossesse 922 V = quel que soit cy = ordonn ance
1O. Thérapies non médicamenteuses, hypnose 924 ~ = implique 1= douloureux
~ = jusqu'à
23. N UT RIT 10 N - MET AB O LI SM E .. .. .. .. ...... .. ... ... .. .. .. .. ..... .. .. .. .. ...
1. Eva lu ation de l' état nutritionne l
2. Dénutrition / Amaigrissement
927
928
929
t
!i-
= arrêt
= décroissa nce progressive
X
' = dangereux / mortel

'Û' = mort
3. Obésité de l'adulte et de l'enfant 931
4. Mod ifications thérapeutiques du mode de vie, a limentation et activité physique 935
5. Nutriments. Besoins nutritionne ls 937
6. Facteurs de risque cardio-vascu laires 942
7. Hypertension artérie ll e (HTA) 943
8 . Dysl ipidém ies 947

24. E P I LO G U E ..................... .......... ..... ............ ..................... .. .... ............ .. ..... 949

ABREVIATIONS 969
1 ND EX 985

27 28 29

L'EXAMEN OPHTALMOLOGIQUE
Exa m e n clin i qu e BILA.T.E RAL,_,,,__C
,..O
"" MeARAJI F ++++++
ATCD: ophtalmo (port de lentill es, ch irurgies ... ), profess ion , traum ati sme ..
1nspection : oedème palpébral, hyperhémie conjonctiva le, sécrétions..

0 Réfraction: Mesure à l'auto-réfractomètre + elle AV) : [ de loin : Monnoyer ( ®: 10/ 1o•)

o pour évaluation de la meilleure acuité visuelle corrigée++ de près: Parinaud ( ®: P2 )
@ f!!ili@!!!!!!!!~~~~!!!!I (sauf plaie perforante : pas de pri se de tension à l'aplanation ni de verre posé sur l'oeil) + + + ~ -'.

@) Examen oculo-mote u r & des pupilles cv au dQi.gt o si diplopie, tableau neurologique

0 LAMeE A EENif _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ __._ .___,

1. Conjonctive : oeil rouge (HHC), cercle périkérat iqu e, HSC..

2. Cornée: e test à la fluorescéine -+ Kérat it e, ulcération cornée nn e, abcès . . .

signe d e Seid el -+ fuite d'hum eur aqu euse par p laie cornéenne transfi xiante
0 œdèm e, bu ée ép it h éli ale corn ée nn e -+ penser à une hypertonie oculaire++
3. Chambre antérieure : ca lm e ou .. Uvéite antérieure
profonde ou étroite, ouverture de l'angle irido-cornéen (AIC) ± gonioscopie
4. Iris/ pupille : mydriase/ myosis, RPM, signe de Marcus Gunn (NORB) = déficit pupillaire afférent relat if

S. Cristallin : cataracte, lu xation

6. Vitré antérie ur (hya lite, hémorragie)
NERF O PTI QUE

CHAMBRE
ANTÉRIEURE

PUPILLE

@) ____ :lentille (ophtalmoscopie indi recte)+++ ou verre à 3 miroirs (V3M), après d ilat at ion pupi llaire
&. au ·: - suspi cion d e p laie ocu laire (pas de pression sur /'oeil avec un verre)
- GFA / chambre antérieure étroite : Ci à la dilatation (avant IP)
- vit ré: - Hyalite (infl ammat ion du vitré)
- Déco llement postéri eur du vitré= DPV (g ros corps fl ottant dans le vitré - • myod ésopsies)
- Hémorragie intra-v itréenne (H.I.V.) ==} Echo B si FO inacce ssib le

· rétine: - Décollement++, déchirure (V3M)

M acu la, p api lle, vaisseau x (oedème, occlusion, hémorrag ie, exsudat s, foyers, vascularites .. )

(D Ex. énéral
0
(T , TA, ORL, cutan é . . . )

Examens comelémen taires souven t utilis é s

Champ visuel manuel (Goldmann) = dynamique ou automatisé (Humphrey, Octopus) = statique (à pupilles non dilatées !)

QÇ[ = Tomographi e en cohérence optique (examen de œfé.œ.o.œ pour étude de la rétine, maculaire ou papillaire)
Angiograi;>hie à la fluorescé in e, ICG (remettreficheinformation / al/ergie ± prémédication anti-H,)
Echographie en mode B (dès que FO inaccess ible)
Imagerie crânio-faciale (TDM orbitaire, IRM cérébrale/ des voies opt iques/ de la selle turcique... )
Autres examens: Bilan orthoptique, vision des couleurs, Coordimètre / Lancaster, ERG, EOG, PEV, topographies cornéennes ...

Pour en savoir plus & illustration s : www. mguedj .com/communication s

30 32
 OPHTALMOLOG E

TROUBLES DE LA RÉFRACTION
= "A m é tropi es" par opposi tion à un oei l no rmal, dit "e mm étrope"
Réfra ct ion objective par skiasco ie ou auto-réfractomètre+++ : recherche de myopie, hypermétropie, astigmatisme
Réfraction subjective : acuité visuelle+ verres d'essa i de loin: ( ®: 10/10). de près: Parinaud ( ® : 2)

uissant" ~
(<e> Oeil trop long ou cornée trop cambrée) w
l>,.
BAV p.œ,g ressive et isolée de la vision de loin
image fo ca lisée e n
généra lement stable après 25 ans, avec très bonne vision de près: avant de la rétin e

Comp licat ions: DR+++, maculopathie (myop ie forte), cataracte précoce et GCO

/ ~
/ ~
O ttt: verres correcteurs diver_gents (concaves) ou lentilles cornéen~ s
ou chirurgie réfractive: Laser de surface { . âge < 20 ans ou myopie évolutive •
ou LASIK hors Cl : corn ée trop fine ou trop irrégulière++ (kératoc6ne suspect)
· ATCD de pathologie oculaire grave 1
Confrontation = au doigt (débrouillage)
[ OEIL ROUGE ET/ OU DOULOUREUX OEIL BLANC ET /0 U INDOLORE ~
BAVBRUTALE Périmétrie : automatisée++ (Humphrey) ou manuelle (Goldmann)

f} HYPERMÉTROPIE \.. \... VAISSEAUX RETINIENS NEUROPATHIE DEGENERATIF 0

Oeil hypermétrope = "pa s assez convergent" ou "--'-=--oc1a.=== • @ UNILATERALE BILATERALE • CrisE! a_iguë de fermeture de J' angle
Néovaisseaux sous-maculaires
<e> Lon ueur axiale tro etite + + (ou cornée trop plate) OEIL ROUGE OEIL BLANC
(atteinte du nerf optique, préchiasmatique) (atteinte chiasmatique ou rétrochiasmatique) (<!_l]ciennement GAF_f.1 OACR ++
pâ leur rétinienne+ macula
• O_edème papillaire
sur DMLA , myopie forte "
I
- FDR : hypermétrope, mydriatiques , NOIAA ++ (scotome altitudinal) (rapidement progressif)
---.;:,....c mou DOULOUREUX ET/OU INDOLORE - BAV brutale, douleur, rougeur+++ "rouge cerise"
= oedème P<!Jlillaire avec hémorrag~ ~
céphalées chroni~ues inex li<tM_ées, • Att. chia_sma (adénome hypop hysaire): 0 éliminer Horton ++ (CRP en (Q))

fatigue visuelle (accommodation constante) · très bonne vision de loin: 00

]
image fo calisée en
or ri èro do la rétin o Crise aiguë de fermeture • VASCU LAIR E :
• • Att. nerf optique (compression, trau ma)
cécité (atrophie papille) hémianopsie bitemporale Cl 0
- "Oeil en bille de verre" = HTO > 50 mmHg,
en ½ mydriase aréfléxique, buée cornéenne f) athérosclérose

• OV_CR++
0 éliminer Horton ++ (CRP en (Q})
= "NOIAA artéritique"
VITRÉ
Hémorra_gie intr~-vitréenne
)>
r-
f) NOIAA non artéritique (= athérome)
-+ dg : réfraction sous cycloplégique ++ (atropine) pour démasquer une hypermétropie de l'angle (ou GAFA)
OACR, OVCR, CMT 0
• NORB (SEP+++, toxique): • Att. bandelettes optiques (AVC, tumeur) U_v_éite_antérieure aig_uë
hémorragies diffuses, veines = "pluie de suie". voile roug_e, ~

-
latent e devant toute céphalée chronique inexpliquée +++ scotome central ou caeco-central , Compres~ÎQ_n~cLu IJ~Jf optique /
• Uvéite antérieure aiguë hém ianopsie latéra le homonyme Cl Cl , Kératite aiguë rétiniennes dilatées, myodésopsies, FO mal visible
• NEUROPAT HIE: HTIC (OP en "bouchon de champagne")
Complications : Crises a!guës de fermeture de l'a'!9!e +++, strabi sm e converg ent, presbytie précoce • Kératite aiguë • NOIAA (Horton, artériosclérose): c bilan cardio-vascu laire
0 sur déchirure réti nienne+++
0
NOIAA, NORB (rapidement progressif) • Att. radiations opt_!gues (AVC, tumeur): (E.co_culair_e Rétinopathie hypertensive Ill d encadré
scotome altitudinal CMT (=AIT) --> IRMc en (Q) (risque d 'évolution vers DR) r-
O ttt: verres correcteurs convem ents (convexes) ou ~ ntilles cor11éenn es ou chirurgie réfractive • Traumatisme/ CE
• RETI NOPATH IE : DR quadranopsie latéra le homonyme ~ ~ , Endophtalmie (< 1 semaine post-op ++) f) sur traumatisme oculaire
• Endophtalmie (rapidement progressif) () • GCAO (préchiasmatique mais bilatéral!): • J:ap ille normal_e 0
foca le du m,rid1en le
scotome arciforme (de Bjerrum), ressaut nasal • Att. occipitale (Ave J : RETINOPATHIE @ Néovaisseaux rétiniens com-
plus combr, e n ava nt • VIT RE: • Glaucome_néovasculaire G)
mé rid ie n le p lus de lo ré tine Glaucome néovasculaire cécité avec RPM conservé+ anosognosie + , NORB ++ (scotome central) pliquant une RD proliférante ++
H.I.V, uvéite intermédiaire (hyalite) hallucination visuelle & désorientation
Tl • DR rhegmatogène 1rapide) + signe de Ma rcus Gunn EB
ou une OVCR ischémique
ccmb®
ré .- ·· I•··•. , ~
"Mère des Sept douleurs ô lumière mouillée
Sept glaives ont percé le prisme des couleurs Rétinopathie hypertensive sévère = déficit pupillaire afférent relatif
écho mode B +++ rapide si FO non m
• Cambrure différente d e la cornée selon ses différents méridiens BAV PROGRESSIVE Le jour est plus poignant qui point entre /es pleurs 0 éliminer SEP++ + analysable (élimine DR ou déchirure)
~ image floue, parfoi s dédoub lée focale du mend,en le
plus plot tn amer• de
la retin•
Trouble réfractif non corrigé (cause la plus simple)
1. oe L'iris troué de noir plus bleu d 'être endeuillé " Pour rappel : Classification de Kirkendall

Rétinopathie Artériosclérose
-+ IRM ± corticoïdes IV pour récupé-
vision floue de loin et de près, céphalées mtndien le plus plot Aragon, Les yeux d'Elsa ration plus rapide, mais ne change pas
S.o,,;,oo~ l 5'ades
,.....-! à part (très fréquent) :
dg : réfraction (auto-réfractomètre ++) , ophtalmomètre de Javal
lllultrollcM> O M G.iedj
• Cataracte
• GCAO agon ique (BAV tardive dans l'évolution ++)
C hi asma
'\
-
2. 00 hypertensive ( = chron,qve /

Rétrécissement artériel Signe du croisement

le Pc visuel final
Migraine avec aura
f'. .
,< ' --- ·.,
.,. Bi lan / recherche d'asti gmati sme 113 : cataracte, plaie cornéenne (taie, suture .. ) , kératocône . Rétinopathies : Bandelettes 3 3. 00 5t ade 1+ hémorragies I Stade 1+ rétrêcissement

:~:u~::5' : ~5nneux
I
artériel en rega rd
f) 1.0XÏ.Ql,le (alcool++) : BILATERA L
dite "migraine ophtalmique" :
- atteinte maculaire dégénérative / atrophique : DMLA Traumatisme du nerf optique, tumeur
O ttt: verres cy li ndriq ues ou l_entilles corn éenn es rig ides (toriqu es) ou chirurgie réfractive "l fr r ..,_, ~ 4 4. -:) -:) Stade Il+ Stade Il +
scotome scintillant ou phosphènes
- maculopathie toxique : Plaquenil• (APS) ++ Radiations 1 1 oedème papillaire engainements o IRM orbitaire suivi par céphalées dans l'heure
Ill
- oedème maculaire (diabète, OVCR, post-chir. cataracte, uvéite postérieure ...)
Corte x occipi tal 1 ~ , ,""; 5 / - S. ~~
vasculaires / occlusion
de branche veineuse +++
0 PRESBYTIE
- membrane épirétinienne, trou maculaire (métamorphopsies), traction - - . 1

w
i:.,,

BAV progressive de la vision de près> 40 ans , évolution progressive

O ttt: verres ro ress ifs (verres convexes ajoutés dans le bas du verre) ou "½ lun es " ou lent illes progress ives

pour e n savoir p lu s : www. mgu e d j .com

33

OPHTALMOLOG E

GLAUCOME CHRONIQUE
CRISE AIGUË À ANGLE OUVERT
DE FERMETURE DE L' ANGLE I RI DO-CORNÉEN 2~ cause de céci té dans les pays développés (après la OMLA) - 1 à 2% popu la1ion > 40 ans et ·10% > 70 ans

(an c i e nn e m e nt app e l é "Glaucome aigu", m ai s t e rm e impr o pr e ca r " Gl au co m e"~ a tt e int e du n e rf o ptiqu e) ~ : GCAO = "Neuropath ie optique" caractéri sée par une excavation due la t ête du nerf optique et une altération
~: humeur aqueuse : sécrétée par procès ciliaires et évacuée par trabéculum (dans l'AÎC = angle irido-corn éen) du champ visuel, et dont le p rin cipa l FOR est une hy.J!ertonie oculairechronigue (HTO),
due à une r.ésistance àl'.évacuation ,de l'hwneur,agueuse au niveau. d;un trabéculum pathologique
1\
c:> 1. blocage pupilla~·re c:> 2. bloca e ré-trabéculaire
acco lement de l'iris /' Pression en chambre postéri eure • FDR: e H ertonie oculaire+++, ATCD fam ili aux (10%)
sur le cri st allin
O iris refoulé vers trabéculum & fermeture Ale
8 Âge avancé > 40 an s, origine ethnique 11 à 2 % chez les patients blancs > 40 ans, ~ es patients noirs 1)
w .,, /'/'Pression in tra-ocul ai.r e 1® s 211
0-
0 oedème cornéen, mydriase aréfl éx ique, e CorticothéraRie a u Ion cours+++ (loca le ou généra le)= "G. iatrogène ou cortisoniqu e"
~,1

OEIL DOULOUREUX
--] • FDR:
Illustra tions Cl M.Gu•di CA étroite ± myopi e forte, diabète, cornée fine (facteur prédictif indépendant de la PIO) = plus discutés

8 facteurs anatom iq ues: !!Ipermétrope/petite longueur axiale, chambre antérieure étroite 19 > à' ) Clin : indolore -► découverte fortuite+++
Prise de tension oculaire systématique ~ 45 ans

~
Acuité visuelle
~
8

e m driat1 ues
.. <
cataracte V volume du cri stall in) , ~ > 55 an s
médicaments ( PI0 et I ŒI): atropine, bronchod ilatateurs, AD3C, anti-Hl, Modopar• ..
BAV très tard ive (pronostic som bre) ou si antécéd e nts fa mil ia u x de GCAO

1• 1
Contexte traumatique tosi :
+---- NORMALE obscurité (soir) Chez le nourrisson: Glaucome congénital = buphtalmie + photophobie+ larmoiement = @chirurgicale
éliminer CE intra-oculaire
•: ✓

0 aucome aigu
(Q)++

~
"" \. • Clin: 0 douleur +++, BAV brutale et signes g é né rau x (céphalées, nausées, vom isse ments)
dg:
le plus souvent modérée (TO > 2 1 ,nrnHgil l'aplanmlon )
par fermèture ·d• l'angl•-(GAFA)' +++
- oedème cornéen, buée épithéliale, CA étroite, angle irido-cornéen fermé
- "Oeil en bille de verre"= HTO > 40 mmHg , cercle périkératique, ½ mydriase
OEIL DOULOUREUX ' OEIL PEU/ PAS DOULOUREUX
ue 1ri~~
c\assiC\1.1·
(= n erf optiqu e excavé) au FO: photographies
affin ement de l'anneau neuro-rét inien, rapport cup/disc /' • • papille"en chaudron"
~ • pupille en ½ m driase arétléx ique +++
6 ~Uvéite antérieur• algui] +++
- précipités rétro-descémétiques (= rétro -cornéens) , effet Tyndall en CA ,
• Epi sclérite: (douleur légère)
, Conjonctivite +++ :
- rougeur conjonctivale diffuse
AÎC fermé (gonioscopie ) et chambre antérieure é troite j;J @ ALTÉRATION DU CHAMP VISUE : cv b il até ral en p érim étrie autom atisée++
O ressaut nasal ++ , scotom e arciforme ++ (de Bjerruml, pu is extension de l'atteinte avec vision tubulaire (en tunnel)
synéchies irido-cristalliniennes ± associée à une uvéite intermédiaire ou postérieure - rougeur conjonctivale localisée, - sensation de CE (grain de sab le)/brûlures, PIO / / > 50 mmHg (l::!Ypertonie oculaire majeure +++) • = « Oeil en b ill e de v erre »
\. après vasoconstricteur local prurit, sécrétions & larmoiement.
@ OCT papillaire (RNFL) et GCC (épaisseur des fibres optiques ou niveau papilla ire et maculoire respec tivement)
- FO --+ recherche association à hyalite , foyer rét inien , vascularites, oedème maculaire av ec oedème cornéen & b u ée ép ith é li a le corné enne
(test à la Néosynéphrine,"' EE>)
- Bilan étio (orienté par laclinique) : NFS, VS, CRP-typage HLA B27 - IDR, RT - ECA- toxo, TPHA-VDRL • Bactérienne (staph, strepto, H. influenzae)
- étio: SPA HLA B27 EE> +++, Herpès, Sarcoïdose ++, BK, Toxopla smose, Behçet. .. - idiopathique si épisode unique sécrétions purulentes collant les cils le matin
& Ci à la dilatation pour le FO + + + et ne pas oub li e r l'exam e n de l'o e il contro laté ral++
• Evolution ro ressive et i rrévers ib le sa n s ttt: çjéfi_c iJ:s _éci_oiétci ues /' - BAV tard ive mauva is gronost ic)
(rech. maladie de système si récidive)
.. ATB local : ex: Rifamycine coll yre (= progression de l'a ltération du CV •• excavation totale en chaudron au stad e de glaucome agon ique)
- ttt (Q) • Corticoïdes locaux+++ (DXM) + mydriatiques (atropine, myd..) + ttt étio - AINS local
• risque: atro hie du nerf o ti ue cécité si hypertonie prolongée
• ~ (Adénovirus+++) :
@) ~ atlieiljuij +++ • Sclérite sécrétions cla ires, ctexte épidém ique++ + • ttt = ambulatoire - t cort icoïd es locaux (si non ind ispen sables)
.. lavages sérum cp, collyre antiseptique, • ttt = (Q) ++ Dès le cabinet : Acét azolam id e PO + Pi lo carpin e d ans les 2 yeux ~
dou leur++, photophobie, larmoiement, blépharospasme - douleur+++++ (insomniante ++)
~ ii iâ tiûôiiïâlni ffi! = érosion/ ulcération cornéenne+++ - antérieure diffuse ou nodulaire hygiène mains (contagieux / éviction scolaire, t W) CD médica l en 1ère intention: : O collyŒ ProstilQlilndine +++ (edravoprost)
- rougeur ne disparaissant pas
• Allergique ++:
(8) 0
en (Q) , VVP, ~ /' résorption par voie uvéo-sclérale
étio : Herpès +++ (ulcération dendritigue ++ ou en carte de géographie), adénovirus, monot érapi e
avec une goutte de vasoconstric-
bactéries ++, amibes (lentilles de contact), sd sec, patho. paupières, collyres ... teur loca l (test à la Néo. 8 ) rhino -conjonctivite saisonnière++
• ttt hypotonisant (symptomatique) : +++ ~ (changement de classe 0
-+ ~ eaux / ml!l2 (Zélitrex• PO++ si HSV) + cicatrisant (pommade vitamine A) - étio : PR +++ en 1er lieu, vascu-
!J:!!l! + + & chémosis ++ dominants b i t hérapie si in efficace à 3 mois) ~ '\. L humeur aqueuse
G). IAC (inhibiteur de l'anhydrase carbonique) =
Li"-. Cl aux corticoïdes topiques si ulcération dendritique herpétique! larites (Wegener. .. ), HSV / VZV

- ttt étio + AINS + souvent corti-

.. collyre anti-allerg ique (ex: Olopatadine) voire
corticoïde (Dexaméthasone) si 0 kératite. => '\. r humeur aqueuse 500 mg IV pu is PO +}Di:~ p: rentéral
tri t hérapie
échec ± IAC (Brinzolamide/ Azopt 0
) , a 2 El) (Brimonidine / Alphagan•)

0 [Endophtalmle . Solutés h erosmolaires (MANNITOL" 2012soccen 20·) IV hors terrain s très fragiles IV échec
coïdes PO
contexte post-opératoire +++ (J.-J 6), CE, ou septicémie - hypopion +hyalite+++ • Hémorragie sous-conjonctivale:
. anta lgiq ues (paracétamol IV) ~ Ch irurg ica l /s i échec/intoléran ce): O Itahéculedomie ++ ou .Sdétectomie__Btofonde ++
Prélèvements (PCA) + ttt généra l & local : ATB en IVT et IV - rougeur isolée en nappe, spontanée, indolore
- éliminer CE intra-oculaire (ex. sous-palpébral) ±
0 l(ïlaucome né0vasculal'9l (diabète en RDP, OVCR ischémique) : Chirurgie Laser Argon trab éculaire ( = trabéçJ.11.oplaw) sur Glaucome pigmentaire

HTO majeure, rubéose irienne +++, néovaisseaux dans I' AîC ⇒ PPRen (Q)
- éliminer poussée HTA
- évolution spontanément favorable sans ttt
~ ttt loca l
filtrante •
dans les 2 yeux ++

• ttt curatif: @ Surve ill ance ophtalmo régu li ère, à vje_ = Tonus, excavat ion gagi llaire (FO), champ v isu e l, RNF L / GCC
~ + ac uité visuell e /q ualité de vie
6 o is si b ien contrôlé
@ dans les 2 yeux ++ / 3 mois si ma l contrô lé
tô
(une fo is la corn ée éclaircie)
± trabéculectomie si échec ou récidive, en dernier recours
± phacoémulsification si cataracte volu mineuse
@ Surve ill ance: tol érance au DIAMOX (créat, iono 1K+), glycémie), puis ophtalmo au long cours

37 38
 OPHTALMOLOG E OPHTALMOLOG E

CATARACTE I 2000, 20 1s
DÉGÉNÉRESCENCE MACULAIRE LIÉE A L'ÂGE
= opa ifi ation partielle ou totale du cri stallin - 1eœ ca use de cécité dans le monde = l è'" ca use de malvoyance après 65 ans dans les pays développés
1 20 10,20 15 • FDR âge> 70 ans +++, puis HTA, ATCDfa miliaux 10 %
• i n fl a mm a ti o n i ntra •ocu l ai r e
• .S énile + + + a rès 60 ans (= opacification physiologique du crista llin avec l'âge)
Classifi cati on anatom ique des uvéik s du SUN rl Orki111-: Gro11p (2004) E)
• iatrogène : s,o..r..ti<:oïdes au iO.Il.Q.,ÇQ.UIS + + + &

}
Tyndall e n
c h ambr e an t é ri e u re Form es de la m alad ie : atro hi ue 70% avec accumulat ion de matéri el non dég radé
diabitte +++, tri som ie 21, hypoparathyro'1die,,,
(= Cinflammatoires en suspension)

±
Syn é chies irido-
• métabolique:
• traumatique chez le su ·et · eune (ATCD de traumati sme ocu laire)
• patholog ies ocu laires associées : uvéites antérieures récidivantes, +/- myopie forte ...
cau ses Il B
1Rétine norma le 1
Rétine
EP
DMLA
( = sèche)

néovasculaire 30%
( = exsudative = humide)
<
par l'ép ith éli um pigmentaire (EP) rét inien

occulte (néovaisseaux sous I' EP)

visible (néova isseaux franchissant l'EP)

crista l li n ie n n e s Mac u l a
,__..,,,_.,,_-'-'-- -- - " Choroïde
( = iris collé au cristallin ) Pap ill e
0 dg clinique: - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -
± IAV...........,.le de loin d'abord: «/'oeil (re)devient myope»= "my op ie d'ind ice" • d ~ouwrte fort uite (8AV progr , ouv nt n,,n remarqu,, par le flilll n!I dans I fo rm s strnpl
Précip i tés ± phénomènes diffractifs, diplopie monoculaire.. dg ~ FO : drOsens +++ 1 mat ~n e l , o u, 1 EPJ & alMradon1derEP ++
rétro-cornéens
N e rf o ptiqu e
(= dépôts derrière la cornée) 0 Lam e à fente ,. affirme le dg et précise le type de cataracte se lon la loca li sation des opacités
-, Pas d'angiographi e si aspect cliniqu e typique (drü sen, pas de sig nes exsudatifs), acuité
± Illustrati on C> mgu cdj.com
ucl 'air ++ (sénile) visuelle compatible, et abse nce de signes d'a larme (pas de métamorph op sies / de BAV rap ide)
™9PSu laire p o stérie ure++
Hypopion (ou cortico-nucl éa ire) - - - - - - . 11.. (co rticothérapie ++)
(= sédiment de débris de
FOYER CHORIO-RÉTINIEN <>+ cat aract e "tota le"
polynucléaires ou de pus en CA)
(blanche ou brune)
Po ur sc hê mos d é tai ll és e t ill ustr a tions : • Evo luti o n prog ress ive avec atro hie de I' éP-ithélium mentaire
www. mg ue dj .co m/ cot a racl e
~)(ll2ll!Qfl:
1. Uvéite HLA B27+
et O dilaté ,. recherche pathologies associées (DMLA, RD, DR, GCAO)
2. Uvéite du Behçet
3. Endophtalmie
• Com plication - +++ (sous maculaires)
4. Abcès corn éen
~ sign es d'alarm e --+ métamorphopsies, BAY brutale, scotome central
Pré-op --+ calcul de la puissance de l'implant par kératométrie biométrie
0 (= rayon de co urbure cornéen) (= longueur axiale) ~ FO : signes exsudatifs (hémorragie maculaire, exsudats, décollement séreux rétinien)

Uvéite U v éite Uvéite Echo mode B si cat aracte totale (FO in accessible) lll u$lrotion~ (0 M.Guedi OCT+++ (Tomoqraphie en cohérence optique) --+ aide au dg initial de néova1sseaux et suivi ++
antérieure (aiguë)
CA U SE LA PL US
intermédiaire
F RÉQ UE NT E POUR C H AQ UE
postérieure
T YPE
Œ> Con sultat ion d'anesth ésie +/- bi lan pré-op, recherche ca use si suspicion de cataracte 11 B

Évolution: ? ba isse d'acu ité visuelle

J Angiographie à la fluorescéine --+ dg de néovaisseaux (diffusion ++)

± /CG = angiographie au vert d'indocyanine

Complicat ions poss ibles = G sur cataracte intumescente, cécité (pays pauvres), perte d'autonomie / chutes
.___u_v_é_i_te_H [ __s_a_r_c_o_ï_d_o_s_e_ ___.J...._t_o_x_o_p_l_a_s_m_o_s_e_ __,
_L_A_B_2_7_+_....,l ... l
• ID chiru_rgicil.l : guidé_par la gêne fonctionnelle ++ ou AV s; 4 1o e ----------,
explica ti on des signes d'a lerte++ pour dépistage
Terra in ;t;
j e une , SPA co n n ue ou n o n ,
antillais/ africa in + +
to ut âge, imm uno -compétent,
précoce d'u ne complica tion néova sculaire
lomba lg ies/ t a lalgies infl amm at o ires ATCD de po ussée à rechercher
aig uë, brutale, très d o ulo ureuse++
BAV plus progressive , hyalite parfo is Asym ptom atiq ue si loin d u pôle post.
cliniq ue
synéchiante ++, m em b rane cyclitique,
typ iquem ent à hypopion
iso lée, so uvent associée à UAA
granulomateuse (gros PRC rond s)
BAV si loca lisation maculaire
hyalite associée ++
+ mise en place d'un ttt : - forme sèche (d rü se n / otrophie) : pas d e traitement !
STRICTEM ENT ANTÉRIEURE (f) Education ++ : autosurveillance (g rille d'Amsler) =
sou s anesthés ie locale [topique ou.,eéri;,bul baiœl et en ambulatoire le+ souvent [délai d'environ un mois entre les 2 yeux]

Bil an
recherche antigène HLA B27
+ CRP, Rx bassin, rachis F/ P et bilan rhumato
EB
ECA /'
TDM thoracique : ADP médiastinales
IDR o u Qu antiféro n po ur éliminer BK
sérologie toxo de référence
( élimin e /edg si lg G 0 )
implants monofoca ux pour la vision de près ou de loin (rarementmultifocaux) + prescription de verres correcteurs à 1 mois

• Récu ération fonctionnelle excellente SAUF si patholog ie rétinienn e sou s-j acente (diabète, DMLA ... )
(±) Surveill ance annu ell e pa r op hta lmo
(""t) Cocktail s anti -oxyda nts proposés pour ralentir l'évo lution @
- --- -
Bilan standard (ôadapter à /aclinique): recherche HLA B27, ECA, Radio ou TDM th oraciqu e, IDR, TPHA-VDRL, NFS, CRP. EPP. ôono, ~ INFORMER le p ati ent d es r isq ues de réc upé rat io n pa rt iell e++ si rét ine alt érée en pré- op.

1. Co tiçoïdes locaux.forte s doses 1. Cort icothé ra 11i e _t:1 énéra le 1. ttt anf - _Mas itaire xJ.sema· • Suivi: à Jo ou J1, J7 et 1 mois avec collyres ant ibio-corticoïdes po ur 1 mois
(1 goutte horaire pour 48H, pu is '\. très p rog ressive) après b ilan complet de la maladie en Malocide• + Zithromax•
± inject ion latéro -bulbaire de DXM médecine interne (+ folates & contrôle NFS/ semi
• Co lications de la chirur ·e:
ttt 2. Mydriat iques en cocktails 2 . Cort icoïd es loca ux+ mydriatiq ues 2 . Corticoïdoc nraux 1/, m n / O/ ; { laser et POT quasiment abandonnés depuis la généralisation des injectionsJ
(myd riaticum, néosynéph rine, atropine) si UAA asso ci · x 3 se m aines ASSOCIÉau ttt ant i-toxo

I 20 10 ou Ab stention théraoeuti~ si O Rééd ucation fo nctionnelle visuelle "basse visio n" +++
foyer lo in du pôle post éri eur - post-op: oedème cornéen, fuite (cicatrice non étanche), hyperton ie, inflammation= fréquentes & bénignes
(±) Surve illa nce à vi e, rég uliè re p ar le pa t ient et / 6 à 12 mois pa r ophta lmo
infection = endophtalmie ajguë - (J:p } = rare (1 / 1000) mais la plus redoutée+++
T '-+ PCA + ATB en inject ion intra-vitrée nne et généraux
Si Pan uvéite - plus tardif : Oedèm ma_c ai e ' in . ass ++ 1 à 3 mois post-op (assez fréquent, évolution favorab le),
opacification capsulaire postérieure (C> ca psulotomie au laser YAG), ,Q8 favorisés (surtout si chirurgie compliquée)

39 40 41

OPHTALMOLOG E

l occLus10Ns VASCULAIRES RÉTINIENNES ! RETINOPATHIE DIABETIQUE / 200 4

DÉCOLLEMENT DE RÉTINE
Causes de cécité dans les M éca n ism e (s) : DR = perte de contact en tre neuro-rétine /NR) et ép ithélium pigmentaire /EP), p ar :
pays développés
OACR OVCR • FDR: 0 durée d u diabète et type de diabète (1)
1. RD • d é c hi r u re (o u d éhiscence) rét in ie nn e == DR rhegmatogène ++++
Di CHU U II

0 mauvais éq uilibre g lycém iq ue

= Occlusion de l'artère centrale de la rétine = Occlusion
> 60 ans FDR
de la veine centrale de la rétine

= HTA, g lauco m e (HTO), diabète chez > 50 ans,

0 mauvais éq uilibre tensionn el (HTA) (type 2)
0 proté inurie (m icroa ngiopathi e)
2. DM LA
3. GCAO
4. cataracte
ft • t ract io n d'un vitré pathologique sur la rét ine (sur RD proliférante++) = DR tractjonnel
• ou à part: oedème et exsudation sous-rétiniens sur inflammation (uvéite) ou tumeur (mélanome, métastase)
ét io: • Athérome carotidien ++ (thrombose) t e r rain athéromateux, hype r v i sco sit é sa n g u i ne 5. myop ie d ég énérat ive ;::; DR exsudat if (ou "d écollement séreux rétinien")
f'
par méca nisme de :
• Embo lie d'orig ine ca rd iaq ue ou de plaque ACI •~ : ISCHÉMIE rétini en ne (périphérie++) + ~ rétini en (centre++) Cli n iq ue :
- stase veineuse sur bas débit circulatoire (at hérome), et/ou
· !:!.2!:!2!! = art érite à éliminer en (Q) par CRP ++ - compression de la veine au niveau d'un croisement avec artère
0 RD non roliférante 1 . MYODÉSOPSIES ,,1( ,mouches vo lantes ;::; co rps fl ottants dans le vitré DPV (Décollement Postérieur du Vitré)
. . BAV brutale (O ACR) o u ra p ide (OV CR ) av ec oe il b lanc et i nd o l ore
BAV partielle ou importante (mauva is pronost ic) minime, 2. PHOSPHÈNES 7 = éclairs lumineux ou fia shs D chirur rétlni nn (ou traction)
± altérat ion du CV (scotome central) modérée, 1. VOILE SOMBRE amputat ion du champ visuel D coll m nt rétini n partiel
- nodules cotonneux
forme oedémateuse forme ischémique ou sévère - hémorragies en tache
critères pré- 4. AV ffondr
. BAV +++ j usqu'à cécité complète si DRtotal Décollement rétinien macula soulevée
- anomalies vein euses (veines dilatées en chapelet)
FO : +++ (BO%) ou forme mixte (20%)
- AMIR = anomali es µvascul aires intra- rét iniennes
prolifératifs ++
rétine âle (oed è m e b lan c isc h é m iq u e) O Hémorra ies en taches diffuses des 4 quad rants dg sur O 1. réti ne décollée o préci se : siège, étendue, soulèvement maculaire ?
------
+ "macula rou e cerise"

+ artè res rê les

0 6 Veines dilatées ++ et sinu e u ses
~ nodules cotonneux++
6 RD roliférante = néovaisseaux ++ +
+++s
Schéma daté
2. [ epère lél déhjsçence à l'ori g ine d u DR : trou rétin ien / déchirure à clapet
3. vitré : Hém o rrag ie (H. I.V)? d éco llem ent posté rieur? proliférat ion vitréo-rétin ienne ?
& loca lisation

complications: o ("p luie de suie''. FO invi sib le) 4. autres lésions à ri ue homo- ou controlatérales ?= givre, palissade, désinsertion à lbra, bridevitréo-rétinienne
O +/- oedè m e p api lla ire
Echo en mode B ++ si FO invisib le (hémorragie intra-vitréenne ++I DECOLLEM ENT DE RETIN E TEM PORAL SUPERIEUR DE L'O EIL DROIT
AFFLEURANT LA MACULA

(HTO + rubéose irienne)

rec h e rch e FDR : Myopie++ d échirure à
A phakie ++ ou chirurgie com pliquée clapet ô 10 H

+ stade de la maculo athie diabéti ue (indépendant d u stade de la rétinopath ie !) C o nt usio n oc ulaire++

, U véite
Lésions à risq ue périp h. rétinienne
0 O edème maculaire (cystoide =logettes. rocal oudiffusJ ou ischémie maculaire
ATCD familiaux & personnels de DR
Sénescence {âge)

occ lusio n artérielle (arrêt d u flu x)

ret ard au te mps d e rem p lissage art ériel
à la fluorescéine
retard au remplissa ge
veineux+ + +
reta rd aux remplissages
artériel & veineux +++
OCT+++ + -> oedème maculaire d iabét iq ue +++

Angiographie rétinienne à la fluore~céi~~

Echo mode B (segment postérieur)
SI
-► macu lopathie ischém ique 7
FO mv1s1ble (H.1.V) -> recherche DR
J dg * : DPV sim p le sans DR {pour myodésopsies) c
Év o lut io n : Cécjté sans ttt {extensio n m acu laire du DR)

• (8) en ophtaimo ((Q) re lative) -

0
info rm at io n et
recherche déchirure périphérique au V3M

+ ri sque d e DRcontrolatéral /'

ositionnement d e la t êt e po ur ne pas aggraver le DR

~

ischém ie rét in ienne

+ cap illaropat hie
oed ém at euse
+ ca p ill aro path ie
ischém iq ue
4 situations à risque /' /' de faire "flambe r" une RD :
Pronost ic visuel ++ - bilan pré-op
ttt chirurgical en (Ü) {relative) ~
.r:::,I

œ
+ Ec ho -Dopp ler carotid ien (TSA) , ECG ± TDM céré brale (o edèm e rét in ien) (territoires d'hypoperfusion) ~ puberté / adolescence ++
si FO v isib le et d éch irures repé rables si FO invisib le (HIV), d échirure éa nteouatteintedu ô le ost
0 grossesse (PPR si préproliférante)
Complications ou roliférat io n vitréo -rét in ien ne (D R ancien)

toujours défavorable : at roph ie papill aire

C é !J i li bre j cémi ue tro ra id e -+ PRUDENCE (risque d'hémorragie
~~ ~~
- oedème maculaire 0 chirurgie de la cata racte rétinienne si hypoglycémie)
en l frf inte nt io n: voje jnterne
c glaucome néovasculaire,
Le pronostic visuel dépend de l'atteint e de la macula 1. (c otbérn ie d es d éch irures 1. Vitrectom ie
- passage à la form e rubéose irienne, !:fil!, QB
et de la durée de l'ischémie ischémique • ttt: 2. Rét inopex ie par endolaser autour des d éc hi rures
'l-> cécit é 2. odeQt tLo.n..sclé(ale.
{éponge cousue autour de la déchirure) 3. Tampo nne m ent inte rn e (g_g o u silicone)
CAT =(Q) pour b ilan et ttt d e la pat ho. so us-j acent e Les seuls ttt à l'efficacité prouvée sont ceux des complications
et ttt laser ("grid maculaire") ou IVT anti-VEGF (t) FO et ttt d e l 'oe il co ntro lat é ra l : b a r rag e las er (A rgo n ) d es lés io n s à r isq ue !
± anti-VEGF
CRP en (Q) +++ et bo lus de co rt icoïd es si CR P /' de corticoï des
si maculopathie diabétiq ue
li m ite l'ape_arition de néo~x sur
1ou d'anti-VEGF si glaucom e) 0 PRÉVENTION ++ : surveillance rég u lière avec FO par op hta lm o log ue d e v ill e, ma is surto ut:
(obsession du Horton)
po ur l'oedème mac ulaire
zo nes ischémiques ® ttt chi rur 1fi!! des comp licat ions (DR, HIV => vit rectom ie ++)
Ed ucation d u patient : reconn aissance signes d'a larme +++ (p ho sp hènes, m yodésopsies, voil e / BAV)
@ Pr ise en charge plus large (d iabète, HTA ... ) et ttt cataracte à d istance
+ ttt du terrain : Correction FOR CV associés (HTA, diabèt e, HTO, hyperviscosit é) & Aspirine (AAP) en prévent ion lllu11,atian Cl M.Gu• dj
Barrag e laser ++ autou r des déh iscences rétinien nes à risque (déch irures, trous) symptomatiques
Surveillan ce rapprochée
• Surveillance : AV, TO, FO + Ang io /OCT: /an si RD non proliférante; /6 mois si sévère (pré-proliféranteJ; /3 mois si proliférante

42 43 44
 l>,.
0-

OEIL BLANC ou DOULOUREUX

Acuité visuelle ~
ELEMENTS D'OR IENTATION CLINIQUE POUR LES AFFECT IONS OPHTALMOLOGIQUES FREQUENTES
---------.✓ À la fermeture d 'un oeil :
l ' ---------.

~ @ 1 MONOCULAIRE I persiste ~ ~ disparaît I BINOCULAIRE 1 I LIMINER 3 UR G ENCE SJ '-

q jsAv j / NORMALE
= OPHTA LMO

! (pseudo-diplopie) !1 = NEURO ou MUSCULAIRE

(vraie diplopie)
~
(= "3P" : Pupille - Pouls temporal - Papille)

0 rnevrlsme dela terminaison del'ACI

• N.e..Yr.Q.pathie optique (NORBl • Névra lgie d u V++, 0

q ®® Cornée : taie, astigmatisme, kératocône, kératite
Cristallin : cataracte, luxation
Caractériser la diplopie ++
verticale / horizontale
• et de la communicante p_ostérleure ++,
= Ill extrinsèque et intrinsèque douloureux
0
Angio-lRM et artériographie carotidienne (Q)
à élimi ner en 1 er lieu:
Algie vasculai re de la fa ce
"'0
ROUGEUR DOULEUR BAV TONUS PUPILLE 1ris : iridectomie, iridodialyse variabilité (l's) dans la journée (myasthénie++) ..,,
Recherche d'un déficit pupillaire afférent relatif (signe de Marcus Gunn +) Maculopathie majorée dans une direction 6 rMalaclie cleHorton
I :r:
Champ visuel de Goldmann si doute sur scotome central, Hémorragie sous conjonctivale NON = III extrinsèque douloureux
• Mig rai ne ophtalm ique +++ -1 --l
IRM si scotome ou Marcus Gunn + Episclérite +/ - SE associés à rechercher t Examen clinique CRP et corticoïdes en iQ) si sujet âgé
)>
trouble de la réfraction (hypermétropie++) Si nus ites+++
NON Exophtalmie, ptôsis, anisocorie ++, douleur ~ HTIC (paralysie du VI non localisatrice) ►
r-
Sclérite OUI norma l normale
• Oedème pap illaire / atrophie optique - céphalées/ vomissements, tb. conscience
,....
asthénop ie accommodative NON • Paralys ie oculomotrice: - oedème papillaire bilatéral au FO ++
(/'oeil se fatigue à l'accommodation) [ le plus banal+++ J atteinte des annexes, hétérophories .. ~ Conjonctivite
(picotements, grains de sable) Droit supérieur Oblique infér ieur Droit supérieur ~
OUI - Ill : EXTRI NSÈQUE: paralysie adduction, l , .l , ptôsis imagerie cérébrale en iQ)
HTO labile sur ang le irido-cornéen étroit 0 Kéra t ite OUI OUI (modérée) lit;, )'( ' If INTRI NS ÈQUE: paralysie accommodation (mydriase)
0
Droit + ~➔ D;oit .- ~• Droit => Diplopie vertica le et croisée
& ,....
r-
Uvéite
OUI
OUI (selon intensité) Variable
normale ou déformée latéral (VI) ~ medial "<!Jf!!/ latéral (VI) - IV : 0 en bas et en dedans => Diplopie oblique
si Ill complet: pas de diplopie car ptôsis complet!

0 (si uvéite anté rieu re) par 5}'néchies 1 ~ JI ~ - VI : limitation abduction => Diplopie horizontale++ 0
Droit inférieur Oblique supérieur Droit inférieur
ORIENTATION DEVANT UNE BAV ORIENTATION SELON LE DEGRE DE LA BAV Crise aiguë HYPERTONIE MAJEURE Semi-mydriase
G) OUI++++ OUI (IV) Test de Lancaster++, caver-test, G)
de fermeture de l' angle +++ areflexique + +
- (I ll pour les autres) et test au verre rouge
Glaucome chronique NON (sauf stade terminal) HYPERTONIE MODEREE
BAV UNILATERALE BAV BILATERALE m normale m
PL 2/ 10• 5/10· 10/ 10· OVCR OUI
OACR,OVCR norma l
Cataracte NON
CMT OACR OUI, totale RPM abo li
Glaucome chronique (GCAO) HTIC umeurs Vasculaires Inflammatoire Gênérares
DMLA exsudative OACR, ' O V C R NON
NOIAA DM LA sèche Décollement de rétine OUI si macula soulevée Normal ou d im inu é nor m ale • M.énin.giome +±
causes { CMT, ,
N 0 R B e (VI+++) • Anévrisme de l'ACI • S.Ee. +++ y astbé.nie ++++ (variable ++)
compress ion du NO RD évo luée oedémateuse Oui si causes inflammatoires RPM diminué ou déficit (Vl, 111,
artériel les NOIAA : G A F A (diplopie dans le regard vertical, · 1:i01'.10.ll
NORB sur SEP • Basedow++
NORB alcoo li que évoluée , Neuropathie optique (SEP++) : dl rétro-bulbaire, OUI (scotome) no rmal pupillaire afférent relatif enophtalm ie, anesthésie V2) ophta lmoplég ie
DR, HIV Kératite à la mobilisat ion du globe IU-. ■c C"-■■nnl • AVC / athérosclérose inter-nucléaire) • Diabète (neuro pathie ischém ique VI et Ill)
G N V • Hématome orbitaire
GAFA, uvéite, kératite Macu lopath ie toxiq ue (Plaquenil) DR total (VI dans si nus cavern eux) • Hémorragie méningée
Uvéites antérieures • Tétanos, diphtérie, botu lisme, méningite
• Trauma crânien (HED, HM) • hétérophories décompensées (effort prolongé)
DMLA stade dépassé
:,,. :,..
0,
'-.J

OPHTALMOLOGIE

PATHOLOGIES DES PAUPIERES ECTROPION ENTROPION

0 S. CONVERGENTS = ÉSOTROPlES
• S . . . ~ +++ (Nlln < 6 moi s) *
éversion du bord li bre de la au ière inférieure inversion du bord li bre d e la au ière inférieure
(notés Et de loin et E't de près ) : les plus fréqu ents++ - • frottement des ci ls contre la cornée
- • perd le contact avec l'oeil
: important, permanent, tortico li s compensato ire
risque maj eur longtemps asymptom at ique souvent symptom atique (co njonct ivite, kératite)

• µ stra bisme +++ (tard if: 4-6 ans): ang le < 4 é, unil at éral } d' AMBLYOPIE++ ORGELET CHALAZION
• S. accommodatif (2-3 ans): b}:'.P.etmél[OpLe (déclenché par lecture/ concentration) - Bon pronostic .. dépisté par réfraction
sous cycloplégique ++
u nocmosensoriel (tardif: 3-5 ans) : Dip lop ie brutale & bruyante (AEG, fi èvre, grippe) . . chirurgi e rapide
• infection à Sta ue doré ++ • inflammation
(prévient amblyopie) = furoncle dou loureux du bord libre • des glandes de Meibomius (sébacées)
(g landes de Ze iss & Moll, annexées à un cil)
dg étiolog ique: sénile+++, congénita l, cicatric iel
•· 7'- "Strab isme intermittent du NNé < 3 mois" = physiol og ique
facteurs favorisants= d iabète, acné, blépharite fréquent et récidivant
• Complications cornéennes : 0 ~ : "'
k.,ér=a=t=it""
e""-'=-a=
@ S. DIVERGENTS = EXOTROPlES ( Xt) : plus rares, alterna nts, amblyopie rare O dg clinique: 0 Ç,Qnj onctivites, séc heresse chronique...
)
nodu le douloureux+++ et purulent 1°/ stade inflammatoire aigu: 0 Prévention et ttt des compli cations cornéennes (larmes, pommade cicatrisante vitam ine A.. )
du bord libre, centré ar un cil +++ nodule rouge, chaud, douloureux O ttt chirur ical curatif+++

± écou lement de pus ("furoncle de /'oeil")

2°/ stade enk sté: nodule ferme, indolore
chez l'enfant
• TUMEURS CUTANÉES++ : Carcinomes ba so<):R, épidermoïde, m élanomes, tumeurs bénignes (QS)
G) LAE ± FO dilaté Évolution favorab le sous ttt Évolution favorab le sous ttt,
ATCD perso & familiaux, récidives mais récidives fré uentes + +
Lu.ma.se, DR, colobome . . . -+ anamnèse obstétricale/y) • DACRYOCYSTITE AIGUË (infection du sac lacrymal): f 20 11

tuméfaction rou ge et dou loureuse du canthus interne+ pus au méat lacryma l

• eara lysi e ocu lomot[ice__/ l:ITIC -+ signes d' HJIC +++ • ttt : ATB local : 1 ° / stade inflammatoire :
ô ATB (Augmentin• ), soins locaux, antalgiques (± dacryocystorhinostomie à froid +++)
@ Bilan o htalm o corn let: Photo s (ancienneté du strabisme), rech. torticolis, nystagmus 1.Rè
ou
• RÉFRACTION SOUS CYCLOPLÉGJOUE +++ (para lyse l'accommodation) -► dépiste une i:lmétrop ie ++ 1 app li cat ion x 2/j x 1Oj réchauffer les paupi ères (gant+ ea u chaude)
+ massag e quotidien x 5' pour évacuer les sécrét ions -PTOSIS++:
et Acuité Visuelle (avec échell e adaptée) dépiste +++ ou
des g land es de Meibom ius
= principale complication, à traiter rapidement Bilan étiolog ique ++:
• Oculomotridté Pommade ATB-corticoïde locale :
• Con énital ++ (60%) : complication = amblyopie si bilatéra l eVou recouvre l'axe visuel de l'enfant => (Q) chirurgicale
• Examen du strabisme : Sens: test d es reflets cornéens - test à l'é cran unilatéral (=> oei l fixateur) 1 appli cation x 2/ j x 10 j 2. en applicat ion x 2/ j x 3 semaines
Ang le++ : üsme.s ++ (mesure ang le => guide la chirurgie) • Para lys ie du Ill : éliminer
Claude-Bernard-Horner +++ et dissection carotidienne++ 1
alternance : test de l'écra n a lterné(=> élimine amb lyopie) &, sauf Ci = herpès oculaire (ATCD herpès ou ulcération dendritique à la flua) C À RECHERCHER
Anévrisme terminaison carotidienne interne+++
• Existence d'une vision binoculaire : test de Lang (vision stéréoscopique = 3D), Bago lini
2 ° / stade enkysté = froid :
test de Worth -> neutralisation ou stra bi sme patent Myasthénie (fatigabilité, ptosis fluctuant) => &. ci la chirurgie (anesthés ie) +++
après échec de 3 sema ines de ttt loca l:
IRM c ++ si contexte HTIC ou si strabism e d'apparition brutale (aigu) ou tardif/ âge inhabitu el incision ch irurg ica le+ STERDEX• x 1Oj • atteinte myogène: Ptosis sén ile (dg d'éli mination)
Bilan orthoptique +++
- ttt étiol~~e systém ati ue
- ttt ch irurgical (résection ou suspension du muscle releveur de la paupière supérieure)

• ttt: dépistage précoce et ttt étiologique en priorité

Dans tous les cas, et en l'absence de cause organ iqu e retrouvée:
0-,,

G) Correction optique totale +++ après réfraction sous cyclopégique (correction d'une hypermétropie+++)
0-,,

@ Ptéveoir l'amblyopie +++: occl usion de l'oeil sa in

@ ttt chirurgical à visée esthétique, avant l'entrée en sco larité (CP) : affaiblit ou renforce les muscles ocu lomoteurs
Forest Whitaker, ici en ldi Amin Dada dons l'excellent "dernier roi d' Ecosse" de Kevi n McDonold 12006 ),
+++ dép istage amb lyopie (homo- ou controlatérale) est connu pour so n ptosis gauch e co ng énita l qui lui donne ce regard "à la fois co ntemp latif et inquiétant " !sic)

48 49 50
 OPHTALMOLOG E

TRAUMATI S MES OCUL A IRES

ers cornéens su erficiels

-+ to uj ours reto u rner les paup ières pour Q.ébral +++
-+ extractio n du CE (grattage à l'aigui ll e) + co llyre ATB, agents mou ill ants et cicatrisants (pommade vitam in e A)
• Elai cornéenne . ~ = Seidel $ ± avec CEJ ntra~i;;.ula_iœ ++
( = fui te d'humeur aqueuse par la
plaie chassant la flu orescéine)
- & 0 IRM (corps m éta lli que)
0 écho mode B
0 lentille contact/ verre à 3 m iroirs } ne pas appuyer sur un globe ouvert (en aigu), mais examens
possibles une fois la plaie suturée ou referm ée (à distance)

- Rad iograp hi es orbit es F/P ou TDM orbitaire au m ieu x + bil an pré-op mini mal
- Complication: infection+++ (endophtalmie)

- (8) 0
en (!J)- SAT/VAT +++, antalgiques
) fil Y... doub le, bonn e d iffu sion ocu laire (Pipéracilline + o noxacine) + loca le (co llyre), coque oculaire s. ch ir
======'= : Suture plaie corn éenne++ ± extracti o n CE (dans le même temps ou à distance)

La p laie clu globe au rasoir d 'un "Chien anda lo u " de Luis /3u f1 uel, 1929 .

• Br ûlures ocula i res

X= Basiques (les plus graves, toxicité prolongée++) > acides (moins grave, lésions maximales d'emblée) + thermiqu es, UV...
-+ lavage à grande ea u précoce +++ + collyres ATB, cicatrisa nt (vitamine A) et atropine 1% (douleur) ± greffe de membrane amniotique
• Contusions oculaires (QS#duplancher - chapitre /1)

-+ Exam en comp let approfond i:

- segment antéri eur: conjonctive, corn ée (plaie, CE),

CA (hyphéma, recul angle/ GFA), iris (mydriase), cristallin (luxation)
- segment post érieur: Vitré (hémorragie), Rét ine (DR traumat ique +++, déchirure, oedème co ntu sif) => FO + + + +
- tonu s ocu laire
- tro ub les ocu lomoteurs
- limitation et do uleur à l'élévat ion de l'oeil
- diplopie dans le regard vertical
- an esth ésie du nerf sou s-orbitaire (V2)
- emphysèm e sous-cutan é lors du mouchag e o signe de # de la paroi interne de l'orbite

± Im ag erie (TDM orbitaire) si traumat ism e important ou doute sur fracture du cadre orbita ire (cf. signes ci-dessus)
-+ Ch irurg ie (ostéosynthèse du plan cher) se u le m e nt si # très d ép lacée et/ou in carcérat ion du droit infé ri e ur
~ - CM I descriptif ( AT +++ )
- Surveillance ophtalmo parfo is au lon g cours.

51 52

0 R L STOMATOLOG E

ANGINES AIGUËS ® RHINOPHARYNGITES j 2007

J %, 2002, 2004, 20 15
angine= "douleur" . dg = Fièv re+ do uleur (odynophag ie) - enfant+++ Banale maladie d'adaptation de l'enfant à son environnement (acqui sition de I' î mmunit é), volontiers réc idiva nte
"10.000.000 angines/ an en France, 8.000.000 traitées par ATB, dont 75% d'inutiles" Survient ap rès l'âge de 6 mois (protecti on par les anticorps maternel s ava nt 6 mois)

A._érythémateus_es_et_érythéma.tg;p.ultacée.s. ++++ Score de Ma Isaac = * ül , . d" . , ( saisonnière= HIVERNALE+++ avec normalisation estivale+++ (;é RGO !! )
- - - - - - 1 T° > 38° : +1 Dou hl e peno 1cite +++++
Amy.gdalectomie si :
= 0 toux:
ro ugeur du p haryn x, amyg d a les avec petits amas d'enduit blanc crémeux p unctifo rmes ADP cervicales douloureuses : + 1
~
+1

/' amygdales ou exsudat : + 1

guérira tout seul en 7 à 9 ans, avec l'acqu isiti on de I' î mmunilé
Tout le problème est d'a lleindre cet âge sans survenue de com pli cations ou de retentissement sévère
• VIRUS +++ (4/5) : y
< 3 an s, "d iffu sio n" a u x VAS (rh inite, toux*, conj o nctivit e, laryng ite) si age> 45 ans: -1 0 An gin es récidivantes > 5 /an pendant 2 ans

• bactérie (1 /5 ) = ™: ~ * , lm:.alisé sur les amygda les* (plutôt pultacé), ® sévère (brutal, f.i.èlll'.l:*), ~ rash (scarlatine) Q Hypert rop hie chro nique responsable de sd d'apnée du sommeil = Olij9Ur-S Yir_llt +++ (rhinoV. , myxoV. influenzae & parainfluenzae, adénoV., coronaV... )
j eune._enfant +++ (N°" en crèche++) - auto mne - hiver - transmiss ion aé rienn e
,o ATCD de phlegmons+ angines récidivantes
-~ recherche rapide de SHA par Test Diagnostic Rapide (TDR) = Streptotest• (3 min) +++
o u prélèvement+ cult ure labo ( 6j ) si TDR 0 avec FDR de RAA o u com p licatio n 4 > 3 anset chez ad ult e
joCom p lication (RAA) 0 dg clinique: s'exp rim e uniqu eme nt au n iveau de la muqueuse respiratoire:

( > 15 a ns avec score Mac Isaac ::::: 2 ) o nasale : obstruct ion na sa le , rh in orrhée a ueuse uis muco urul e nte, tébriculea umaximum'
• Corn licat io ns ro u pe A (SHA) : • ·
avec muqu euse RP inflammatoire, gg bi latérau x
- lo ca les : _P.,.h..l '"'""=...................,,....== o sinu sienn e : constant épaississement muqueux (si on l'étudiait)
[possible sur toutes les ongines}
.. (8)- cbir :incision -drainage (AL) +ATB IV (Augmentin•) puis PO x 3 sem EX.AME.N..DfSJYMPANS ++++
- à d ista n ce: = Rhumatisme · · · (rari ssime): 3-4 sem après angine - risque complications•
o oto log ique: tympans congest ifs(= myring it e)
o trachéo-bronch ique: toux grasse le soir+++, ronchu sfréquents éJ ~ sans fièvre (VRS - • bronchiolite du N° 11 )
[ si strepto méconnu
et non rroitéJ = ,
Glomerulon
~
post-strepto (dl abdo+OMI) O guérison spontanée en quelques jours
+ Sca rl at in e, ch oc tox in iq u e, érythème noueux..

• si SHA (TDR®) -+ (2 g/j - 50 mg/kg/j) x @ (en 2 pri ses) Complicat ions= surinfections bactériennes +++ :
o u doute++ [4 préféré à Péni Vorole (Oracilline 100.000 u/kg!J x 10) J car un ttt court favorise l'observance+++] 1. Otites, : OMAP (et otites séreuses)
si alle rg ie: = zithr_o . _cine. (500 mg/j - 20 mg/ kg/j) x@ (en 1 prise) 2. · • : ethmoïdite ++ chez enfant, sinusite maxillaire subaiguë (> 6 ans) évoqué si évolution traînante
" - Veux-tu ouvrir la bouche, pour qL1e j e regarde?
m spt danstouslescas: Anta l g iq u es, a n t ipy rét iqu es (Paracétamol lgx3 - 60 mg/kg/j en<®) + ant isept iq u e loca l (bains de bouche) 3.
Elle put à peine desserrer les mâc hoires. 11ava nça it la fl amme de la bougie, i l v it avec ~ obstruction RP (SAS)
+ ré hydratatio n - reconsultatio · J si méliQr<11iQ.n +++ cr persiste ou aggravation cl inique) diffi cul té l'arri ère-gorge , lui sa nte, sèche, d'un rouge vi f. C'était év idemment une angine."'''
0 d'A INS /risque suppurotion) 4 au Kawasaki si fièvre > 5j 1! laryngite (sous-glottique++/ épiglottite (rarement), t rachéite
b ronchite/ broncho-alvéolite , PNP
8 A•.Jlésiculeus.es : to_µJour_s_y_ir,ale~, bén ignes - -- - - - - - - - - - - - - - - - - ,
= "en arTi èrc..
ZO LA , La Joie de vivre, 1884
Débordement bactérien ga nglionnaire :
- torticolis fébrile, tuméfac ti on cervica le inOammatoi re ++ }
Herpangirle: v iru s Coxsacki e A, vés icu les sur p ilie rs o u voile d u pa la is ± E Sd"pied-m ain-bouche"(éruptionpaumes&plantesl 4. ehle_gmo,n p é ri - pharyngé: - tu méfaction à l'a baisse-langue avec refoul ement arnygd alien o motifs de Cs en (Q) ++
· trismus (> 8 - 9 a ns)
Herpès : p rim o-infect io n HSV 1ou 2 , g in g ivo -st omatit@ ··en av,,nt"" * "S i elle pouvait ;) peine desserrer les ou cerv ical
• ttt : anta lg iq ues/AINS, réhyd ratatio n, ba ins de bouche (g uérison sponta née en qqs j ) ± Valacicl ovir / ZELITREX" si herpès mik hoires (trismus). c'est un phlegmon et pas une 5. Méningite rare (virale ou de surinfection bactérienne)
angine! Zola n'était pas un bon ORL !"
6 . comp lication s générales de la fièvre (convu lsions, dés hydratat ion)
@ A. pseu.cl0=membrane.us.es: fa u sses m e mbraties b lanches (enduit pultacé étend u) mais limité aux amygdales ' 1 1

MNI à EBV +++: po lym o rph e (O,El,Ol, loca lisées sur les amygd a les - ad o lescent++ (sa live) - Asthénie +++ (3 moisi reste le prob lème esse ntiel, constant, et le plus désespérant (+ problèmes
= "" hémopnth ic_bénign~·· sociaux entraînés :
ADP + SMG + HMG - purpura du voile- ras h ... NFS tsd MNI - QS), Séro EBV d'emblée
absenléisme
m spt + rti :i
es++ si sévère/ prolo ngé 0 Am oxic illi ne o rash parental.. .)
D__iphtérie (rarissime en France) - • fq_usses m b. b lanches très_adhérentes +++ hémorragiques,_dépassant les amygdales++++
Rhinite hémorragique, adénopathies chez non vacciné /zone d'endémie (Europe de l'est..) vérifier carnet de santé immédiatement ! ++++
prélèvement rech. bacille Loëffl er (dg en 2-3 H) - risque de m yocard ite, atteinte neuro, dyspnée et'Ü' +++

.. (8)(Ql, isolement : Sérothéra~ (antitoxine d iph téri q ue) + ATB 1 (Péni rones doses l
+ corticothérapie en prévent ion du choc post sérothérapie, D.O., m prophylactique des sujets contacts
• ttt sym tomatigue ambulatoire++:
1. .12.Be & surveillance de la température / aspiration des sécrétions (x 8 j)
, lkul.cé.rD=.n.é_cr.otiqlleS Pas d'ATB sa uf si traînant > 10 j (= "ten days rule" ) ô sinusite maxillaire subaiguë
- bili!térêle : ag ranu l o cytose/ leucémie aiguë (hémopathie maligne) NF5 ++ ou si seco ndairement fébri le après recherch e d'une complication+++
- unilat : angine de Vincent: associatio n anaérob ies f u sospirillaire (BGN & spirochètes) - haleine fétide ++, SDF / débilité
2 . Éviction de la crècb.s'. si risq ue de complication (OMA ++) et mise en j eu du pronostic auditif, mais problème social
-+ Péni V + Métronidazole ou Au mentin• + bains bouche et soins dentaires à distance (état souvent déplorable)
et ttt des éventuels facteurs favorisa nts++ (tabag isme parental)
Chancre syphilitique de l'amygdale : indolore Prélèvements locaux rech T. Pallidum + TPHA-VDRL + bilan 1ST - m + D.0.

Cancer de l'am gdale 0 C= ép id .) Biopsie d e to ute ulcératio n persista nte, surtout chez l'alcoolo-tabag ique 3. Survei llance & informatio n des parents: caractère récidivant, acqui sition de l'immunité, surveillance thermique
Si signes d'otite, ethmoïdite, gêne res piratoire, érupti on d ébutante ... ô reconsulter
0 HPV+ (incidence/' , sujet j eune, meilleur pronostic/ réponse au ttt RCT)
Lym p h o m e a myg d a lie n + Adénoïdectomie si formes récidivantes (otites, RP) ou compli qu ées

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 0 R L STOMATOLOG E 0 R L STOMATOLOGIE

CORPS ETRANGER DES VOIES AERIENNES

SINUSITES 1 98, 200J 11
INHALATION D'UN CORPS ETRANGER INTRA-BRONCHIQUE"
9.9-.=-: RHl~ITE ALLERGIQUE SAISONNIÈ__lli_ {coryza)
SINUSITE MAXILLAIRE frontale : sphénoïdale
ETHMOÏDITE aiouë
-
1 96, 200 1
(aiguë)
périod icité différente: saisonnière = Printemps/ automne+++,
enfilnt >6 ans - ~ +++ > 8 - 10 ans: ado / adu lte Eofa t +++ ·très.fréquent: « 6 de 1 à 4 ans (cacahuète++), enj ow:n ée (anamn èse ++ : "sd du samedi soir" ),
ou perannuelle (si allergènes e literie . . / ± rythmé par le lieu d'habitation] se logea nt préférentiellement dan s la bc.o.ncbe.,drolte (½ droite - 1/3 gauche) »
± persistante, sévère (retentissement++) H_aem.Q bil_usj11(lu.e11za.e, Po.e_urm>cJ>_ }le (+ .catarrl'ialis), St r epto, St ap h t!Mm9pbjlus.inf, & S1i'Ph,_;1.w:eus
rhinorrhée liquide+++ + prurit na sa l + éternuements en sa lve + souvent assoc ié à conjonctivite ' ' +++ • gg: -+ 5d N ........tlon +++ : accès de suffocat ion, début brutal. quintes de toux+ effort expulsif.
C f"èy_r_e : Céphalées fébriles, ....,,,,....,.,,0
e ""'Q
,,_ + ~ EG , fi ± cyanose, ag itation, dyspnée x quelques minutes
recherche asthme débutant +++ et antécédents familiaux++++
0 dou l e urs sous-orbitaires, :sus~orbitaires: rétro-orbitaires cé p halée fro nto -o rbitaire
dg clin ique ++, mais examens complémentaires poss ibles: rech erche all erg ènes (prick-tests) ' ' puis le plus souvent, am élioration du t abl ea u cliniqu e (le CE s'immobili se dans un e bronch e)
pu lsa til e, vesPi~ /' tête en avant & toux (noctutn~
C rhinorrh ée purulente, obstruction n asa l e souvent E pan sinusite
i+ rhino scopie a ntérie ure/ fibroscopi e :
p u s sortant du Ill ' a m_o e n -+ recherche de complications ENDOSCOPIE BRONCHIQUE d evant toute suspicion d'inhal at ion de CE, même si
oculaires & neuroméningées
0 prélèv e m ent systém atique si aigu typique +++ fi asymptomatique et RT (B) (= toutedyspnéedesurvenuebrutaleenjaurnée)
[ NB: 3 Pharyngite chronique de l'adulte : 1, jeune, irritation chronique (tabac, alcool, RGO, stress .. ) J 0 rad iograph ie systématique (TDM sinus si doute) (fronr-p!aqut)
(paralysie ocul()(Q), abcès, exophtalmie.. )

doute & enfant aspt: Fibroscopie souple en (Q) I

• Cp lic : -d i ffus i o n a u x a utr es sinu s= Pansinusite + in fect i o n BP
O. fro ntale : O. sphénoïdale
1. 1 si CE
r I a ar CE certain: Endoscopie au tube rigide +++ bloc, sous AG -+ dg et ttt = extraction du CE
0 orbitaires ou faciales: cellulit e, abcè s => drairiage ch irurg i~a l e n (Q) => chi r. (Q)
C neuroménin ées: m é nin g ite, abcès, TPSC : TPST1uansverscl : TP, empyème 2. neuro-m,énin ées :
m.éningiœ, ~ cpéJjos1é
S. chronique & si Waeyngé,..ou_trachéal (CE asphyxique rapidement 'Û') -+ endoscop ie au t ube rig ide en extrême (Ü)
S. bloqué e S. d'origine dentaire+++ (a..po,a,oe1d'-i err1R>'-ème.f!a5frstert (Q) (8)
+++ SANS retarder la PEC après transfert m édicalisé (Q): ½ assis, scope, jeûn,_.et_,~tn9WLeD.tctJ~;i.sJJJQ.[L....ei~QŒ;Le.r& a.Qilillce:LIDJ;~
J-!ïReralgig!Ml, rhinorrh ée : Asymptomatique en
« M. L'Ambc rt se tra nsporta en pe rso nne à l'hô tel De Vill c ma urin ,
~ & ++ (anaérobies) dehors d'u ne acutisation voire manoeuvre de Heimlich seulement si asphyxie aiguë+++ à do mi cile (= si CE totalement o bst ructif)
ma lg ré un coryza pe rsista nt qu i lui faisa it so rtir les yeux d e la tête. ou
rhinorrhée 1. TOM iniecté sinus /Il\
Il se m o ucha un e dern iè re fo is d a ns l'a ntich:-i mbr . » pauci-symtomatique +++·· ---«. pour elimmerfP~ t
(0 m o uchage) -+ recherche CE intranasal chez enfa nt +++ • après extraction : aucun tra itement!
(= Toux chroni ue
t\ llO UT , Le Ne;:_ d'un no/aire, 1862 2, Diffusion apica le au plancher du sinus
par blocage d u nocturne+++)
méat moyen -+ recherche fo}'!!r infectieux dentaire we1 2< premo1a,es1 2. Bilan infectieux ++ : • RT de face en inspiration+ exRi@tion (sa ns retard er le ttt si CE symptomat ique) : parfois normale +++
,. ex. nasofib ro scope
3. Surinfectio n mycotique de maté riel
prélèvements locaux : Trapping = pi é_g ea ~ x piratoire : emphysèm e obstructif loca li sé = hyperclarté + d ist ension
,. ex. stom ato ++ fosses nasales, pharyn x, conj.
d'obturation ca oalaire pou ssé d ans le sinus PL si sig nes m én ingés atélectasie (lobe inférieur droit ½ cas++ ): opacité systématisée rétractile sans bronchogramme aérique du LID
=
(dépassement depdteJ Aspergillose intrasinusienne ,. rech. facteurs fav. +++
généraux: hémocs, NFS-CRP + hyperclarté compensatrice du parenchyme adjacent ± déviation de trachée
3. bilan pré-op - Cs anesthésie signes d e complications (PNO, infection s= PNP +++ ... )
TOM sinus + Panorex +++ (+cl iché dent) œn+ Prélèvement bactério
+ AUTORISATION PARENTALE
1. ttt m ed: ATB+cortico • Comp lication s (le plus souvent en rapport avec CE ancien passé inaperçu)
1. ttt dentaire : j>nt causale +++ (Q) ttt +++ : (8)0
+ Correction fact. fa_v :
1. lll.!!~_
atli .u~ s imm · dia.te : /cf. ci-dessus) mobili sation du CE dans le larynx/ asphyxie aiguë, DRA,
2. ttt sinusien : - allergi e, tabac
(a~;~~~~~~i1~" • chir = méatotomiemoy!lnnesndoscop!gue - polypose naso-sinusienne,
enclavement trachéa l lors de la toux, PNO / pn eumomédiastin,
o méatotomie - ► drainage, ICE intrasinusiens, prélèvements/ anapath. mucoviscidose {reta rd ées) : pui s DDB, pse ud o-asthme, atélectas ie > 6H ou bea ucoup plus tard !
+++
- diabète, io
+ lavage • m ed = ATB + corticoïd es 2. ATB I.V. robabiliste:
+ prélèvementbactério 3, ttt rév n! if = hyg iène b ucco -d entaire,
- d RP
Ceftriaxone + Vancomycine
2 . in(ecti_e_uses (ta[d i',leS) : Bronchites Bd?Ne.,récidivantes +++ (même zone!), abcès, pleurésie ...
+ ATB so ins d entaires 2. chirurg ie si échec (ou Céfotax ime + Fosfomycine) dg ;t : bronchite aig uë simple
@ autotal
ttt ambu lato ire d 'une sinu sit e "classiq ue" (si éc hec ttt spt, sévère/ compliq ué ou FDRJ : CE d es fosses nasales -► rh inorrhée purul ente, féti d e, unilatéra le
± Métronidazole si anaérobies
1. PO 2-3 g/j - 80 rng/kg/j pour S. maxillaire aiguë simple (1V x Sj , puis relais PO pa r Augmentïn • )

ou:

± Cor icoïdes 1 mg /kg /j

si échec ou S. frontale / Cefpodoxime, Céfuroxime / Pristinamycine si alfergie

(SOLUP RED" 20 PO) en cure courte

3. • DRP, corticoï d es
SOINS ophtalmo (larm es .. ,)
anta lgiqu es, antipyrét iques
\@ ~ TENIR :
+ DRP - Antalg iques, antipyrétiqu es (paracét am o l) • Préve ntio n d es récid ives :
Toute dyspnée d e surve nu e brutale, hors co ntexte f é bril e, doit fa ire p e n se r a u d g de CE d es VA
2, rarement chirurgical: drainage/ ponction/chirurgie si inefficace ou complication (neuro, ophtalmo) Correction des facteurs favorisants = (fibro laryngo-trachéo-bronchique en cas de dg difficile)
adénoïdectomie ++,
vaccin Hib 0 Toute laryn g ite traîn an te fa it pe n ser a u d iag n ostic de co r ps étranger la ryn gé méconnu

Rec h erc h er u n CE intra-b ro n chi que si récid ives de PN P infectie u ses dans le m ême lobe ma lg ré ttt

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0 R L STOMATOLOG E

AIGUËS DE L'ENFANT
= 7;,. cause de dyspnée laryngée chez l'enfant > 6 mois - hiver ++ - o ++
q To ute dyspho ni e => exa m en du laryn x par laryngoscopl Indirecte +++ ou nasofibroscop e +++

1. Evalueua..gravité. = signes de_détresse,resp.iratoite,.aig11ë fDBA} : LARYNG ITE LARYNGO-TRACHÉO Au moindre doute (ou si lésions) ~ Laryngoscopie directe en suspension sous AG, au tube rigide+ biopsies
LARYNGITE
1· Respiratoires SOUS-GLOTTIQUE EPIGLOTTITE BRONCHITE
Cyanose, polypnée /car obstacle = bradypnée), t irage/ signes de lutte/ d'épuisement, apnées, gasps- durée> 1 H STRIDULEUSE
(= Laryngo-trac~lte virale) BACTÉRIENNE
& GOS bllPecca~nie puis ~ (Sat ++) =a lerte [ normalement, hypocapnie par hyperventilation l
la + fréquente la + grave la + longue à traiter la+ bénigne
_I _D_y_sp_h_o_n_i_A_I_G_u_ë__ l ------• a~on ie 4' / fonctionnelle aig_uë
(dg d'élimination)
2· _Q t ac hyca rd ie, HTA p ui s b radyca rd ie jusqu'à ! Q anoxique
)lirale f:laemophilu$.influenzae,.type.B,
✓ ~
3• Neu ro ag itatio n p ui s co m a, co nvu lsio ns irale
(para-influenzae 1,2,3 +++)
LARYNGITE AIGUË VIRALE+++ TRAUMATISME LARYNGÉ
(devient très rare grâce aux vaccins!)
4• Généraux asthé ni e, p âle ur, sueurs, assis & ne parle pas++ • L. sous-glottique (enfant, dyspnée laryngée) (QS) •externe: chute ... - • fibro + intubation
3 mois à _ ans, contexte de RP Grand enfant (1 - 7 ans)= devenu très rare 3 à 6ans,
-0, 78 3 moi s - 12 ans • non virale : forçage vocal, oedème laryngé ... •interne : intubation
4 plutôt ad ulte débilité non vacciné contexte de RP
0
2. SAM.Ue n QJ) + (8) :
® dg cliniqu e:
Libératio n VAS, 0 2 réchau ffé po ur Sp02 > 94%, p r cl ili.e ++ <>+ VA masque puis IOT (si passe) signes ventilatoires : C Dyspnée mixte Spasme laryng é
bradypnée in spirato ire dysphon ie fonctionnell e
Scope, Sat 0 2 , VVP, SNG - GOS (veineux) , RT de face au lit , Endoscopie si su sp icio n CE Dyspnée laryng ée d'évolution (inspiratoire & expiratoire) nocturne: 1 Dysphonie CHRONIQUE 1 > s se m ---- ➔
avec t irage, (dg d'éli mination)
très.rapide, avec tou x absente avec râles da ns les 2 qu intes de tou x
stridor inspirato ire, champs p ulmonaires rauque/aboyante
/ supra-glottique : dysph ag ie, voix étouffée, 0 to ux et voix couverte
tou_x rauque aboyante ++
J.Mmg_é = DYSPN ÉE INSPIRATOIRE 'Ç glottique : dysphonie/ voix rauque (rare) 0 signes de déglutition : cède spontanément PARALYSIE LARYNGITE Tumeurs bénignes
d e d éb ut véspéral, Cancer des VADS
sous-glottique : toux rauque aboyante (QS) Dysphagie avec H~ rsiill,o.rrbée LARYNGÉE CHRONIQUE du plan glottique
en quelques minutes
trachéal = DYSPNÉE MIXTE (aux 2 temps), I'!. d'évo lut ion progress ive, Fièvre élevée (39-40°),
( «laryngite qui bave»)+++
mod érément f ébri le frisso ns avec AEG - Cancer du larynx atteinte récurrentielle d' 40 - 50 ans, tabagique - Nodu les des CV
bro nchique = DYSPNÉE EXPIRATOIRE Fièvre élevée (39-40°) avec AEG (paralysie isolée)
(plan g lottique) ouRGO
/ , ,
• Evo lution rapid em ent - Po lype
- Cancer pharyngo- ou du X
favorable g râce à la
laryngé
(hémivoile, trouble de déglutition) • CQYg.e = érythrop las ie : - Granulome (RGO++)
corticothé rap ie (< 1hl recherche li ée au RGO,
l1 l LARYNGITES AIGUËS ++++ (QS) : 1ère cause de dyspnée laryngée chez l'enfa nt > 6 m o is stade T3 = immobilité - Papi llomatose (HPV 6)
signe de Kôplik ca r la -+ Voix bitonale évolut ion favorable
• Formes récidivantes fréquentes laryngite striduleuse de la corde voca le
- • laser ±
2) CE inhalé (j_ntra-bronchique) + ++ /QSJ
1
-► recherch e RGO ++, inaugure volontiers
• post-op (ch ir t hyroïd ienne++)
~ =
kératose
trachéotom ie
une rougeole laryngée (état pré-ca ncer)
allergi e/asthme, foyer ORL.. • t umeur maligne
l 3l Laryn gomalacie ++ (st "do Ofl9fillital): NoJOleau-Né, fréquent, bénin, m ais reste un dg d 'éli minatio n - 0 examen du pharynx a
d' 40 - 50 ans tabagique • neuro 1:ueud2-ml,'xome des
4 lors des cri s, des pleurs, disparaît lors du sommeil - évolut ion spontanément favorable< 2 ans l'abaisse-langue+++ +++
(_, spasm e laryngé/ asphyxie/ 'Ü',
• a frigore ,gcdes llQ,ales :
endoscopie ORL systématique++

14l Angiome sous-g lottique + : Nourcisson:..6..moit avec .ili.i.dm :t angiom e rntané rfacial ou aill eurs)
.Bétaméthasone / Célestène•
+++:
- 0 allon er l'enfant+ ++

d'ACR b rut a l:
car ri sq u e
(8)0 en (\))
• Intubation &
ttt symptomatique :
humi difi cation de
Laryngoscopie directe
sous AG + biopsie
TOM du tronc cérébral à l'étage
cervical si PR droite
l+ thoracique si PR gauche) ++
9 tabagique

Laryngoscopie directe
sous AG
+ biopsie / exérèse
Laryngoscopie
directe sous AG

rég ress ion spo nt anée en 1 à 2 ans o PO ou IM au dom icile

,.. Transfert hospitalier extraction endoscop ique l'atmosphère, =Panendoscopie Echog raph ie cervica le/ thyroïde systématique+++
IUüo.guant IPropanoloU +++ = m de référence (après ECGJ 2 mg/kg/j PO 2-3 j + DRP des fau sses membran es DRP
+ humdification de l'atmosphère médicalisé en ({l> (SAMU) + TOM cervica le TSH ± calcitonin e
± co rt icoïdes si crise, ± chirurg ie + prélèvements ± corticoïdes (DXM)
Cytopon ction d'un nodu le
.,. aérosols de cortico- ®' en Réa pédiatrique - scope bronchoscopiq ues et t horac iqu e
thyroïd ien
Q Endoscopie ORL systématique sur toute dyspnée laryngée du nourrisson < 6 mois adréoaline aux (Q)
si 0 amélioration au domicile • ATB ant i.:,staph.lll
car elle est vite difficile ! (OS) - Çhirurgie lar)lngée : t tabac - exérèse laser ++
(C3G + Fosfo & Flagyl• ),
• si l'évolution n'est pas ATBIV= C3G médialisation corde vocale + surveillance ou µ chirurg ie
rapidement favorable (Céfotaxime 100- 200 mq/kg/J x 1o 15J ) pu is l ft ada ptée
5 autres: - all erg ie : œd ème de Quincke (injection ou im plant) - ORTHOPHONIE ++
ô @'en(Q)pourcorticoicles lVIJ))(M) • Pu,s seul ment, bilan complet de
- Q : CDP congénitale, myoca rd ite aiguë vi rale, périca rd it e aiguë - • sig nes associés d ' IC + poursuite des aérosols. l'infection a Haemoph1lus
- mét aboliq ue / rénal : ac idoses (diabèt e, sa licylés++)
et surveillance méd icale
- neuro de l'amélioration

60 61 62
 0 R L STOMATOLOG E 0 R L STOMATOLOG E

CA ROTI DE INTERN E

ACI
A. ET HMO ÏDA LE
J/ 011
• Rechercher l'étio log ie:

TACHE
C AROT I DE ACE VASC U LA I RE Causes LQCALES, Causes GfNÉRALES
EXTER N E A. SP HENO-PALAT (= a nas t o m o se )

a nté ri e ure
0 p ost érieure= d ég lut ie (écoulement sanguin rhinopharyngé)
bronche A. fac ia le ·- 1Traumatique I Tumorale ...
•
Troubles de la à toujours
-+ exa m e n o rop h aryngé à l'abaisse-lan ue o affirme le dg (et quantité) si epistaxis postérieure, élimine hématémèse++ • # OPN • Eibro_
m,e nas,R;Pbary n,gien coagulation ++ recher her
+++
0 .EvaJu e r la GRAVl"(É: • ------------------------i
• # massif facial cr adolescent/ puberté (reste rare)
(CNEMFO, Lefort)
épista xis répétées abondantes - iatrogène: P
Cl 8b_QoJjan_çe_&rj!t~mli!;_s_ement: signes de choc hémorragique (PA++), épistaxis à répétition , ancienne (anémie)... (richement va scu larisées ++ +) - Thrombopén ie, thrombopath ie
• post-ch irurg ie ORL
TOM , IRM, ang iograph ie
o Terrain: troubles de l_a coa _utatio_n ++ (AV K, AIN S/AAP, const itutionnels), sujet âgé, ta res <:? ... endonasale 4 leucémie ! o NFS
O Fibroscopie chez tout - Coagulopathie: Willebrand,
si grave : adolescent avec epistaxis OREILLE EXTERNE É LEXE"
Hémophilie, IHC
(= extra -otofogique)
NFS, plaquettes - GR-Rh-RAI - TP, TCA (± INR) fÎ
p ose VV - rempli ssage (± ttt choc) - TRANSFUSION CG se lo n tolérance, terrain et ta u x Hb

If--·•,.- t des A\lK & relais par héparine après co ntrô le de l' épistax is => INR ± supplémentati on vit. K++
Jamais de.biopsie +++
(risque hémorragique ++)
.. embolisation + résection ch irurgicale
• • J:::!JA ++
• Maladie.,de.Bend.u;Qsler:
• I!'.i!..!.!.!ll: coton-t ige, CE, plaie,
othém atom e, # d u tympana l

• J..n.œcti.Qn: Otite extern e bactérienne !cf. Il

• Otite moy:enne aiguë+++ (QS)

• Poussée de réchauffement d'otite

chronique (normalement in dolore)
• Infect ion pharyngée:
Angine, RP, phleg mon ..

angiomatose fam ili ale autosom igue dom. • CANCERS oro-

• ang iofibrome de la cloison (polype bénin) Otit e exte rn e ma li g n e (cf. I l
t de !'Aspirine remplacée si absolue nécessité par héparine ou Flurbiprofène /Cébutid• 1Oj angiomes @ des fo sses nasales (cloison ++) • Dysfonctio nnement t ubaire pharyngés +++
Furoncle d u conduit

• et sur le reste du corps (obstru ction de la trompe d'Eustache sur RP) alcoolo -tabag iques
tra n sfu sion CP si t hrom bo én ie < 40 000 Jamais d'IM avant les résultats d'hémostase • Cancer du cavum (UCNT) Cho ndrit e
épi staxis répétées abond antes (anémie) Otomycose c endoscop ie so us AG
si ota lgie persista nte
AdénoK de !'ethmoïde (sciure de boi s) ⇒ NFS - transfu sion Zona du VII (zone de Ramsay-Hunt)
à tympan s normaux ++
c:, obstruction nasale unilatéra le I !OIi Eczéma du condu it (surinfecté ++)
+ bil an génét iqu e / fami lial
(81: • Stom ato (dents de sagesse)
v TDM / IRM, endoscopie rigide+ biopsie •Tumeurs du CAE: - bénignes/ malignes
• in st all atio n ½ assise, t ête e n a v a n t , rass urer
v Chirurgie+ RT • Névralgies (V..)
• mo_uchag_e, ± as piratio n : év ac u ation des ca ill ots IsAr-vArI Déclaration Maladie professionnelle ++
• Infection locale (rhinites+++, RP ..
• An esth és ie lo ca le p a r mèche de.x~locaï rie..oa p hazoli née (menuisier ++, nickel, am iante, goudron ... ) ou géné rale (scarlatine, typhoïde)...
OTITE EXTERNE bactérienn e OTITE EXTERNE MALIGNE

1°/ 10 min (sur tac h e vasculaire) ~bylocqques dorés +++ ~u_domonas...a,eru9inos.a l= pyocya niqu el
acteu u u.e : macération d'eau de piscine, diab_éJ:ique +++ ou ID ,
2°/ x48h (mèche (Algostéril• ou Mérocel0 ) tassée ., choa nes) Terrain+++ = chez

pa r • • hable ++ (SurgiceI•1si tb. de coa ulati · que de récidive hémorragique au déméchage)

+ s entie e (idiopathique) + + + + f réquent eczéma/ g rat tage, CE, coton-tiges++, furo ncl es succède à otit e extern e banale

SO US O h laxi +++ (Amoxicill ine ou Augmentin°) et ++

= épistaxis bén igne ch ez le jeune (ectasie de la tache vascu laire) Otalgie inte n se (majorée à la pression du tragus et à la Eièvre, .AEG
⇒ cautérisation traction du pavillon) : 1••• cause d'otalgie de l'adulte! Diffusion de l'infection:
30/ par ~ de à double ballonnet (fosses nasales+ choanes/ ± otorrh ée puru lente, hypoacousie.. . CAE - •cartilage - • os tympa nal (os éite)
(dégonfler / 411) • Curn.plkatiQns : récid ives, péri chondrite, abcès, -+ base du crâne (nerfs crâniens VII ( ++) à XII )
sou s ATB p ro p hylax ie + morphiniques en (8) 0
x 48 h otite extern e mali gne - • comJ!lications neuro ++ (méning ite, abcès, TP, empyème)

4°/ Je(bni ues invas·ves (bloc, AGI :

- ,Emb,.olisation s_éleçtive A. !J>hénoR._alatine & faciale (branches ACE) lors d'un e artériograp h ie
• 0 exa m en s comp lém e ntaires
Bilan infectieux: bactérie loca l + ATBgr, hémoc ± PL
TDM du rocher (lyse osseuse)
et IRM cérébrale (diffusion infection intracrânienne+ osseuse)
N B : 0 embolisation A. ethmoïclale ca r issue de l'A J + Scintigraphie osseuse (99mTcJ
- Coa ulation de l'A. s héno alatine (voie end onasa le)
{ .. Doubl oc aniru.te
ou - Ligature...chirurgicale des.A. ethmoïdales ant. & post. + t:oi:ticoïdes - Calibrateur (pope otowick) - par..entécale pcqlo_ng~ x 4-6 sem adaptée à ATBg r:
+ t coton-ti es iscine boules Quiès Ceftazidime + ciprofloxacine IV (± ami noside prudent)
Lrl. Jamais d' ototoxiques (aminosides. .) si perforation du tympan • .,E""'"""""""""""""'"-"'-=-===

~ffe- éliminer un zo n a du VII: érupt io n vésiculeuse da ns la zone d e Ramsay-Hunt+ PF + ota lgie intense

63 64 65

0 R L STOMATOLOG E

OTITE MOYENNE AIGUË I U.10 7, .!0 11

OTITES MOYENNES CHRONIQUES
0 T 1 T E s C H R 0 N 1 Q u E s
• très j i-éque11/e : · eunes enfants : 6 moi s à 5 ans (période d'ada ptation), co s_écutiy e à RP vicaJe

• Ger mes: 1. Haemoph"1lus '1nfluenzae ·. conJonct1v1te

2. Pneumocoque :
· · · souvent associ ée
fièvre souvent très élevée//
CD I OTITE SÉRO-MUQUEUSE + + + + très .fd quentes
MUQUEUSE SUPPURÉE
A TYMPAN OUVERT
ATÉLECTASIQUE CHOLESTÉATOMATEUSE

• « âge de maladies d'adaptation (< 6 ans, crèches++), i,.

CO = == ~~!.!.l...t.:~ ~.:.:...:
' PSDP /' (70%): çl) :CMl >O,I"""' fDRde PSDP: colfectivités/crèches,ATCD OMA < 3 mois Perforlltion t } ! m ~ Rét rllt ti!m t}!IDAAD.Ï.QY.e Sguames d'éRiderme -► l}!se osseuse
> 1"""' ôge < 2 ons, prise récente d' Amoxicilline ~~-~~-~~~-~i~u_
e" - hypersécrét ion des cellul es de l'oreille moyenne
3. Branhamella catarrhalis (USA) Otorrhée i:1 urulente très p eu symptomatique Otorrhée P-Urulente fétide &_récidivante
--': infections ORL iBP e11 PMAl répétées. végétations, RGO, allergie, tabagisme parental, , fer.
...,,~....,.-'-".l'-"'"'"-""""'-....,.""'-""-""'---"'-"P
4. Strepto A &. Stoph. doré, pyocyanique et entérocoque chez NN' < 3 mois=> ttt IV + +/- ± débris épidermiques
ST ST progressive hypoacousie (ST pu is m ixte)
• Cli nique : Ota lg ie ou p leurs, fièvre ± otorrhée si tympa n s perfo rés +++ - 0 fièvre, 0 douleur => risque d'être méconnu Chez l'adulle, (douleurs lors des réchauffements) ± signe de la fi stule (vertige à lapression du tragus)
toute otite séreuse
• 3 stades: 1. Otite congestive : tympan mat, rouge mais 0 bombé - otalgies découvert par exame n systématiqu e ou retard du lan a e persistante Otoscopie : «Poche de rétra.ctioo» Poche de rétraction non contrôlabl
unil,1téralc cloil
2. Otite purulente (collectée} : tympan blanc, opaque, disparition des reliefs et I'!> lum ineux, ou difficultés scolaires Perforation attica le, ou postéro-sup, ou ailleurs non autonetto}'ante, avec image de
fa ire suspecter une
= OMAP BOMBANT +++, épanchement rétro-tympanique - F' • vre à 40" + ota lg ie tumeur du avum ~rolifération blanchâtre d'é~iderme
ou troubles du comportement au m icroscope b inocu laire
3. Ot ite perforée: otorrhée puru lente par perforat ion spontanée du tympan «en cire de bougie»
= examen des lympans devant Loule fièvre/ vomissemenls Otoscopie: v isua lisation d'un épanchement citrin ou niveau liqu idien et bu lles d 'air rétro-tympaniques ou "en coulée deJave" / en "croutel!.f' 4J
OTOSCOPIE systématique
/o u méningite) t Loule RP fébrile chez l'enfant
parfois tympan un peu épaissi
• + Jyse du cadre ûtm~ue ± des osselets ~
Ev o lut ion :
+++ (y compris le nourrisson)

peut être spo nta n é m en t favorable, et doit être favorab le so u s traite m e nt e n 48 h

Audiométrie : ST(~ 20 - 40 dB)
Tympanométrie : courbe p late (type B)
(f) Bilan orthophonique
(±) Nasofibroscop ie, fer, ferritine si persistante
• + OREILLE CONTROLATERALE à
Audiogramme: ST < 30 dB ST
toujours examiner++++

ST± SP + Bil an vestibu la ire si vertige

Co m p li cat io n s (rares):
~ =~~~ =
o=n=ta=n e +++, mais peut durer plus ieurs mois et récidiv_er +++
~ é= TDM des rochers +++ -► opaci té - degré d'extension
0 germe ®ésistant (échec ATB) - Perforat ion tympanique 0 ± lyse atti cale / ossiculaire / osseuse ;
Labyrinthite (vertig es, surd ité) - f>FP + retentissement scolaire & langage 4 élimine cholestéatome
± brèche méningée & otorrhée cérébro -spinale
'
Mastoïdite (très rare grâce aux ATB) • Compl icat ions: Surinfection (OMAP) ="otite réchauffée" =} ATB + cort icoïdes Complications:
o surinfections fréquentes +++
Méningite - Abcès encéphalique - Thromboj>hlébite du sinus latéral écoulement récidivant évo l ue vers cholestéatome
O ....e~=-a......""""""""'""""'.....wPanU:i.u..e ---+ risq u e de Chru,estéato..me 0 Labyrinth isation (SP => surdité mixte);
Chronicité+++ (Y,): Otite séreuse chronique / rétract ion / cholestéatome - Séquelles : hypoacousie / surdité seconda ire au bain ou au rhume
Labyrinth ite - fi stul e labyrinthique
Récidives++: répétitions d'OMA ou OSM avec poussées de surinfect ion ("ot ites réchauffées") ("se mouche por l'oreille")
C ~ neuro-méninaées: méningite,abcès,TPSL, fuite LCR
CD ttt = ,RRP quo_tidienne +++ (± corti coïdes en starter s Sj)
ttt : médical: chiruuiiç_al • chirur_gical : ablation du cholestéatome
Facteurs favorisants Crèch~ ++ /vie en collectivité, h ertro hie des vé étations adénoïdes, RGO, tabagisme passif, 0 ATB sa uf surinfectio n =} Amoxicilli ne + corticoïdes 1Oj , ,
classiques (cf. RP): dysfon cti on tubaire/ malfo rmatio n trompe d'Eustache, infection s ORL répétées, îO, carence en fer - gouttes d'Qfloxacine ± reconstruction
~ t11 des CélY._ses QUibl_e_s ++: adénoïdectomie, RGO, allergi e, t tabag isme parental, t crèche ... auriculaire 1Oj ATT (& ex. anapath .)
Paracentèse! ~e~~~:::~ ~i ~!~~!~~~N~:t~~lèvement bactériologique: si persistance hypoacousie / retentissement scolaire
± Augmentin• lors des ou • SURVEILLANCE+++
poussées de réchauffement
Cl Otit e compliq uée (mastoïdite) ou ma l to lérée (fièvre, dl non contrôlée = hyperalgique) ® Pose d'ATT =aérateurs trans-t m ani ues (yoyos) ou surdité bilatérale > 30 dB / retard de langage
- ttt des facteurs favor isa nts
greffe tympan ique de = post-chiruraicale d'un._r_ésiduel ++
ou poche de rétraction tympanique s. TYMPANOPLASTIE ++ renforcement
ou ®ésistante (Pneumocoque® suspecté= PSDP, échec ATBttt, récid ive) : visée dg - • ATBgr. + CMI { C ou de récidiY.es +++ (cholestéatomes récurrents invasifs)
ttt ambulatoire : ou épanchement avec surinfections répétées(OMA > 5/hiver)
- clinique & TOM et surtout IRM +++ ("flash en diffusion'î
chirurgical: régu liers plusieurs années
I NDICATIONS METHODES DE TRAITEMENT
@ Orthophoniste (rééducation) po ur rattrapag e des tb. du langage - myringoplastie ++ - cicatricielle: ex. loca l, aud iogramme, chir 2nd look à 1 an
O ATB f!!'Ob_abiliste P.O v isa nt Haemoph ilus et Pneumocoqu e
· enfa nt < 2 ans - OREILLE CONTROLATÉRALE ++++ •
C Jsi allergie: Bactrim• o u C2G (cnfont) ou Pristinarnycine (adulte)] X 8 - 10 j Certificat s
@ Dispense de p iscine sco la ire(+ bouchons auriculaires si ATT pour protection lors des bains d'été)
• enfant > 2 ans si O si éch..ei:..mLform e traîn ante/ forn:lillcidiY;mte : suspicion PSDe + con se il s
Placement au 1er rang e n classe - DRP/j } au x parents
très symptomatique Traitement ATB o Aus_mentin• - si éch€c : Aug mentin'" +Amox11- .-11so...,~;,01a1e1 OTITE FIBRO-INLFAMMATOIRE
(EDUCATION) TYMPANOSCLÉROSE
• No urrisson < 3 mo is O si nouvel échec : prélèvement bactérie nécessaire= paracentèse (PSDP +++I ou ADHÉSIVE
(18)' ) 0 Rocéphine• IM ou 1v /interdite sans preuve bactério)
séquellaire d'otites réRétées maladie du tissu conionctif
ou ATB IV d'emblée en fonction du prélèvement pour N"'1 < 3 mois (transfo rmation hyaline de la muqueuse tympanique) (symphyse inflammatoire entre tympan et fond de caisse)
• An~ ~ : Paracéta mol 60 mg/ kg/J en 4 prises PO ST ST ancienne & pro_gress ive
0 ttt ATB
•enfa nt > 2 ans et
et surveillance
• DRP pluriquotid ienne (ex: Prorhinel") ± ATT (cf.indlcarlonspagesulvanre} tympan b lanc j aunâtre, épa issi 0 otorrhée - tympan opaque
peu symptomatique • Eviction des facteurs favorisants (retrait crèche, adénoïdectomie, t tabac passif)
à 48H
Surveillance = contrôle/ reconsulter si persistance des spt stade séqu ellaire rare et très sévère

Vaccins anti-haemophilus et anti-pneumo. à mettre à jour, mais peu efficaces sur otites 0 ttt chirurg ica l - Abstention - Surve ill ance 0 ttt ch iru rgica l - 0 ttt efficace
• Otite co ngestive 0 ATB -- --- ----- -- --------------------- ------------------------
,-" Pas de gouttes d'ATB aminosides sur perforation tympanique (ototoxicité)

66 67 68
 0 R L STOMATOLOG E 0 R L STOMATOLOG E

1. OTOSPONGIOSE
BILAN AUDITIF
In ventaire des diff. rents examens cliniques et paracliniq ues utilisés dans un bilan de surdité - "ank lose sta édo-vestibulaire" + + =a nkylose de l'étrier sur la fenêtre ova le par dystrophie os labyrinth ique
Exa men ORL toujours BILAURAL COMPARATIF +++++ ST SP =======-==
it"'é.,_(m
""'
.è"'re"',."'s_œ
=u°'
r [ autosomique dom inant · pénétrance l', - lié à activité Pg ( /' lorsy)}
• Surdité de TRANSMISSION • Surdité de PERCEPTION
tympan anorma l = ST Otoscopie : tympa n ano rm al ++ (sauf OTOSPONG IOSE) tym pa n ® tympans p rogressive, bi lat > 50%, asymétrique ± acoup hènes & vertiges.
0 Otoscopie.bjlatérale Weber latéra lisé côté atteint latérali sé côté sain
a u d iométrie: "e ncoche de Carhart sur fréquence 2000 Hz"++ avec ST 4 évolue vers S. mixte (labyrinthisation)
tympan norma l = SP ++ ou otospongiose ++ Rinne 8 (CO > CA) Œl (CA > CO)
R. stapéd ien: aboli ŒI avec rec rutem e nt Œl SANS recrutement 0 réflexe st apéd ie n (aprèseffer on-off iniriaf) + TDM des rochers ++ +
puis aboli au delà d 'un seui l
f} Acoumétâe :

<
(1) rfi/i11il fp type rie .wu lili
latérali sé côté atteint (par CO +++) = ST Oreille externe Oreille moyenne • évolue x.ersJab_y.rintbisatigo =>surdité.mixte++ = SP + ST prédominante - Bilatéralisation - ë1.9g ravation ST
(CAE)
ENDOCOCHLÉAIRE @; Rétrocochléaire
- Webec (caisse du tympan)
latéra li sé côté sain (CO inefficace/ insuff) = SP avec remplacement de l'étrier par piston synthét ique entre enclume et fenêtre ovale
Très bon s résultats · Complicat ion s: SP (labyrinthisation) et vertig es
e : CO > CA = ST 1. Obstru ctio n : CE,

- Rinne
< ® : CA > CO = ® SP
Bouchon cérumen
1. OSM +++ (QS)
& dysfonctio ns t uba ires
1. Ménière ++ (triade - QS)
y
1. ~ •urinom~
l duVIII 1
@ groth èse a uditbie à toujours proposer en alt ern ative (informatio n bénéfice s / risqu es ++)

•
ou {obstruction trompe Eustache au cours RP)
++++ (QS)
2. Labirinthite
2. Otite externe (QS) E
2. OMA - ost-inf • : herpès, VZV, oreillons, bact. R

3. Traumatisme
séquelles méningite pneumocoque T SP uni/J I = PFA t fRM 2. PRESBYACOUSIE
- toxiq u es (ototoxiques): 1 à touiours évoquer
Ex..ne.uc.o: - Sd vestibulaire: Rombe rg, déviation des index, nystagmus : secousse Lente= ve rs la Lésion tï_mi:,a nigue 3. Otite chronique:
aminosides, sels de platine, Aspirine.. . -1/, G ++
recherche: - Sd céré be ll eux Su "et â é ~ 6_5 al)S ± FOR: traumati sm es so nores aigu s ou chro niques, t errain fami li al /susceptibilité génétique)
(coton-tige) - perfo rati o n tym pan iq ue (o uverte) .&. Jamais de goutles d 'aminosides ++ Ô E
- Nerfs crâniens (V, VII, VII I) : PF ++
(2) 11//i,11u , I q1u111li/il' h, P"''" 1uulili1JI' - rétraction tympanique l"pochcdc œtraction1 • bilat. & irréversible
+ J1tn1111"/la11e11 i,wl11lù111
o Cholestéatome +++ - - - - - - -+ - Cbolestéatome (:;igne fistule) = @ ch1r relat1ve
.. se endocochléaire prog ress ive jn sid ieu se bilatérale &.s-Ym.ttti..qye ++ ( ~ s ++)

------
5. mixte => isolem ent ro ressif (socio-familial), gêne compréhension en atmosphère bruyante .. tb. intelligibilité en conversation courante
,...;;,;;.;;,;;._,;_,;_,;- norma l : CA = CO 4. Tu meurs (ostéome CAE) ..................................................................... .......................... J ?_l_u_t,ô_t _b,r~t(lf __• .. .Plut ô t_chroniqu e .
•·• dépression, démence/ Alzheimer (risque accru)
Audiométrie : ---------- -- malformation congénitale
audiomét ri e t o nale: " SP symétrique prédominant sur les fréquences aiguës" +++ (courbe'en pente de ski')
++

~
décalage (CO > CA) = ST (aplasie) 4. OTOSPONGIOSE (OSl

audiogramme tonal 2 courbes'-. = SP .::::-...... -------- • ST àJympa.n_® - • vers SP (mixte) 3 . PRESBYACOUSIE ++++ (OS) et voca le: en rapport ~
SP : CA et CO \, ,_;!P
+++ • bilat & sym, ;, 65 an s, '- aig us
=S. mixte I===-=-=-=-=-=--=-=_:: :_: _: _======~
- - · - - - - - AUCUN AUTRE EXAMEN SI TYPIQUE ET BILATÉRAL+++ -
courbes déca lées EI '-.
f NB · il C'XÎ<. /(' d 'au/(("; (', ll/S~ ch• sr<1 tymp.:m (8) / réflexe stapédien: présent (recruteme nt), tympanogrammelfPorrnal
4. Surdité brusque idiopathigue ++
audiogramme vocal = intelligibilité : retentissement fonctionnel 5 . Malformation congénitale • un ilat, ind l, 0 vertige (dg d' élimination) PEA et IRM si surdité asymétrique +++ -+ "hantise du neurinome du VIII" •
des osselets / c.. mauvaise intellig ibilité/ audiométrie vocale plus abaissée qu'attendu)

1~M"" ·
(3 ) 1110/Jilili t/11 ly111pu11 • repos+ cort icoth érapie.- x 7j
+ ,,,,./,. i lifJ!tJt. ;,,
mpédancemétrie (= tympanométrie) ----·---········-----· -------- • tU : 1. +++ se lo n toléran ce/ gê ne fonctio nn e lle:
rupltn l flp l,1 ch,111w dt , o ·ll'l œ Tra uma : e>e .,, ;s, ;• d OO,-• e",O>e<'O"< licite quand <! 30 dB de perte sur les fréq uences conversat ionn elles <! 2000 Hz
- # rocher 20 % t ra nsve rsa l: - otorragie, h~mot~mpan .
Tympanogramme ;,u - oto liquorrhee, breche méningee EDUCATION - Aud ioprothés ist e
,:!J - ST ± SP
dépression da ns la - TC, chir, plongée 2. Qctb..o _b_o_oLe
caisse du tympan
- # tym panales sur trauma mandibulaire ....JMP +<
5. Trauma sonores aigus/ chroniques 3. PrévenJ:if +++ : rotection contre la tox ic ité du bru it (traumatism es so nores)
<.ourlu.• plc1h•. li<1uiclr dan-, - hémotympan • fatigabilité aud itive réversible puis défi nitive - Dépistage : Cs OR L / an - Eviter les ex posit ion s int empest ives
la caisst' du l)mp,111 tOSMi
0 + - rupture chaîne ossiculaire post-trauma • mesures sur lieu d e trava il
- Surveillance des postes de trava il : protections individuelles (casques) & collecti ves I'- niveau bruit) s. reclassement/ adaptation
- barotraumatisme O. moyenne + barotraumatisme O. interne
/' jusqu'à 30 dB de perte dans les ST, pu is aboli au delà - SURDITÉ PR FES I NN ELLE = 2° RANG DES MALADIES PR FE SI NNELLES INDEMN ISABLE
Réflexe stapédien (test de Metz) <
Jii) Enfant:

<
RS ® avec recrutement = e r ·Génétiques+++ isolées ++(conne-xinc26 ++ J
SP
• sd malfo nnatif congé ni ta l
RS ® SANS recrutem ent = rétrocochléaiœ N B : surdités mixtes possibles • Infections/ pathologies y & post-natales :
Selon le contex te : pu is abo lit ion du RS au delà d'un certa in seui l - CMV++++
- infec tion cong. (TORSH) B cth ovcn avait trouvé un système ingénieux pour
Tests vestibu laires ca loriques, ENG , VNG compenser sa surdité de transmission, : il serrait entre
- infection néonat / enfance (Méningite+++)
ses dent s une règle de bois dont il appuya it l'aul rc
- Prématurité, anoxie, toxiques ... ex trémité sur la aissc du piano, se scrva n1 ainsi de la
PEA /' intervalle 1-V => neurinome du VIII
1ransmi ss ion par vo ie osseuse pour percevoir les sons.
IRM de l'angle ponto-cérebelleux = de la fosse cérébrale postérieure (n eurinom e du VII I)
TDM rochers et CAi (bilan otites chron iques)

69 70 71

0 R L STOMATOLOG E

1 • Vertige paroxystique positionne! bénin (VPPB) +++

TUMEURS DE LA CAVITÉ BUCCALE ET DES VADS
Vertige intense bref(~ s secondes++) déclench é par P-Osit ion s d e la t êt e J95, 2000
-+ dg Œ> : manoeuvre de positionnement Dix all ike O = vertige après latence 2-1O"+ nystagm us.bmi.wmo~ 1 OROPH ARYN X LARYNX j HYPOPHARYNX
vertige épu isable avec la répétition des manoeuvres CAVUM
Sd vestibu laire PÉRIPHÉRIQUE CENTRAL 1 (amygdale, base de lan~ue) = SINUS PIRIFORME
0 Ré_eétitivitj des accès, puis spontaném ent régressif en qu elqu es sem ain es (risq ue récidive) 1 +++ + (= RHINOPHARYNX)
T,, T, · k _iQ1ŒKJ!;/1_/q@ : +++
& CAVITÉ BUCCALE
+ antiémétiques + rééducation vestibu laire
Verti ge
+ signes d ig estifs végét atifs (nausées/ vomissements! ± automanoeuvres pour les habitués'"' ;) Carcinome épidermoïde + + + + + Carcinome indifférencié = UNCT
UNIDIRECUONNEL hori zonto-rotato ire ++ M ULTIDIBECTIONNEL I pur ou +---->
Nystag mus
~~
+- sens = secousse rapide
pur 1- c:J 45 - 70 a n s, ~!t0Qlo-tab19i.a.ug_ +++ , ~--- -
+)lirus t.lf.Y16 >18 (amygdale+++, oropharynx seul) = sujetsplus jeunes, non alcoolo·tabagiques
à' o rig in e géog rap h iqu e :
8fli.~ & Est, 8sie Sud Est
__________. Î secou sse l ente = vers la l ésion +++
2. Maladie de MÉNIÈRE
Complet & HARMONIEUX Incomp let & OYSl:IARMONIEUX • l é.s.iQ.n..rJré-cancérP•i c..:> ::::::: Dysp las ie - CIS =in situ - • µ invasif - • invasif - • extension locale

Ca ra ct ère
- déviation postura le (aggravé les yeux ferm és) : ROMBERG vest ibu laire
- déviat ion d es index , ~fl'
(déviations inconstantes ou dans tous les sens) • étio in con nue - lnld!:ru>~

• « adu lte j eune 30-35 ans, anx ieux »

Y!!1Phatigy.e. (= hyperpression liquidienne endolabyrinthique)
Trépied clinique :
(dyskératose, Bowen, lichen plan, leucop lasie/ Papil lomatose, laryngite chron iqu e blanche)

• "très lyrrn~ho hi les" ~ cancer du plan glottique = CV (0AoP1) • m ét astases nnR cervicales
.
)l1rus.EBY. + +
.\
- déviat ion à la m arche , en f + piétin ement aveugle ~ • rares m étast ases viscéra les
- secousse~ du nySt ag m ~ vers le côté atteint

l
O Verti~ : grand vertige pénphénque rotato ire prolongé= Afll._heures ++ + vomissements + j • LOCALISATION MÉTACHRONE +++ 110-20%1= cancers multiples des VADS/ œsophage / poumon
"Oreille ga ucfw malade = fout tombe à ga ucl1c" eRrum,± plénitude e ,. Sd rhin lo,giqu.e unilatérn l
absents +++ c sig nes de loc: D y sp h ag ie (± odynophagie) - Dvsohon ie - Dysp n ée
(coch léa ires)+++ Y 0 __________ oussées +++ : ATCD d'ép isodes identiques (épist axis, obstruction ..)
Sig nes associés O t a lg ie réfl exe , d ou le ur ... im mobilit é corde voca le = stade Tl
0 Otite séreuse (obstruct" t. Eustache)
auditifs : 0 surdité d e perception (Rinne +, Weber côté sain) ++
0 acouphènes associés: céphalées, sd cérébelleux, PC, att. NC...
audiogramme+ impédancemétrie/ RS : SP unilatérale+ recrutement(= endocochléaire) = RS (E) C ADP ceryjcale (so us-d igastrique ++) d ure, fixée, indo lore(= méta statique) - ~ o com11lications neurg = T,: diplopie VI,v, vI1
PEA de type endococh léa ire, latence 1-V normale: si latence 1-Vaugmentée => IRM (recherche neurinome ++)
+ directe = Nasofibros_cQpie (cavoscopie)

j
hypo- ou inexcit ab ilité du vest ibu le lésé BILAN • aQa isse lan_g ue : cavité b ucca le - Laryngoscopie indirecte (m iro ir)
Epreuves caloriques Hyperexcit ab il ité ou ® et sym étriqu e Test osmotique ou glycérol améliore l'a udition
1 Q • Otoscopie (OSM ) - EXAMEN STOMATO exa m en neuro d es nerfs crâ ni ens++

avec SURDm~ ans surdité 0 surd it é ce ntra le

• Pronostic variab le : 0 r vation de _urdité avec les cr~ses .. SP d éfinitive • Pa lpation des a ires_gang li o nna ires cerv ica les C schéma daté ++++
Principales causes:
!0 ri sque de tila.técali_s_atio.n +++ BILAND'
EXTENSION PANENDOSCOPIE des VADS +++ ~ au tube rig id e CAVOSCOPIE +++ ~
1 . Ménière : Dtolonaü s'à aq 3. Névrite • Wallenberg ++ = AVC vertébro- 1 0 ',. signes v est ibu laires (compensation centra le) _
répétés (par poussées) vestibulaire ++ : basilaire +++ 1. loco-
+ biopsies/ anapath. 9+ EOGD ± t rac héosco p ie + biop sies
2. Lab.yrinthite ,l)rolc;mgé 9illOurs • SEP (pou ssée) • ttt : crise (cf. tableau + Mannito l• ) + fond: régime hyposodé (RHD), 4J (AL, TCC), diurétiques "' section chir du VI II C recherche !2• localisatio~ +++ (cancer synchro ne ou métachron e) [ + Sérologie EBV (Acanri VCA. EA, EBNAJ]
Verti ge brutal régionale
spontanément favorable
(aig u) - infecti e u se (OMA ... ) (compensation cent rale)
• h é m atom e cé ré b elle u x
- toxique (aminosides) 2. 2° loc ++ TDM et IRM cervico-faciale injecté: - T D M -> exten sio n osseu se+ staging ganglionnaire (N) + +
- Cholestéatome (s..futule) = médko-chü œ1or,.,,. 7 (viral++)
+ '-"""-"'~ ""' =hypoTAOr1hostatique ++
+ Traumatisme du rocher à éliminer !! hypoglycémie - IRM -► extensio n muscu la ire (pour K langue et cavum seulement)
' malaise vagal 3. métastase
' épilepsie temporale 3. Neurinome de l'acoustique +++ l(= Schwa nomeduVlll:tumeurbénigneàcroissa nce lente) à distance PET-scan idéalem en,t (o u RT + écho abdo + ~HC ± TDMc si signe + PET-scan +++ / souvent TOM T-A-P
1--- - -- - - + - - - - - - - - - - - - - - - - , 1 - - - - - - - - - - - + ______________ spasmophilie/hystérie. . __
Pronosti c '
1. Neurinome du VIII +++ 2 .VPPB++ • Insuffi san ce ve rtébro-basilaire • nait dans le CAi & se développe dans l'angl e ponta-cérébell eux (tumeur de la fosse postérieure la+ fréquente )
• SEP survi e à 5 a ns : 3ogn 6Qg6 30% 30-40 %
Vertige (à évoquer devant tout vertige, m~me si ,~épisode++)
très brefs < 1', réJ2élés 0 Surdité erce ti~ rétrococ hléa ire d'installation ro ressive (rarement surdité brusque= piège !)
chronique m ouvements position tête · Tum eur fosse post érieure ou tronc c. / , ,,111,
vertiges modérés (in stab ilité), mai s form es trompeuses ++ PRÉ-THÉRAPEUTIQUE / Terrain : - chim iothérapie : b ilan <:?, re in
form es trompeuses ++
abcès tron c cérabral
"Signedu ~ " + INFORMATION PATIENT - radiothérapie : : Panorex, rech , ttt fo.yers infectieux,- confection gouttières fluorées
+++

À ÉVOQUER SYSTÉMATIQUEMENT DEVANT TOUTl: HYPOACOUSIE UNILATERALE ntou VERTIGE ntoU SURDITÉ ASYMÉTRIQUE - p ré-op : ECG, EFR, b ilan nut rit io nnel, Cs anest hésie/pré-op. - RCP+++
1:tt • re pos & iso le m ent, tw ~~ (séq uelles++)

SY!Dfru21]1illlill!J: • Antil1.ertigjne,ux : Acé tylleucine /Tanganit• 1 ampoule IVL TOM (ou IRM) e n (Q) ++++ 1. : exérèse tumeur + ura eggB +++ ou ex~rèse laser
d e la crise:
• Antiémétique: Métoclo pramide /Pri mpéran• 1 ampoule x 3 ou 3 cp/j (vraies urgences = vertiges centraux!)
• recherche compli cations: atteinte V, VII, sd cérébelleux, HTIC (compress ion)
pa rt ielle (Tl ,T2) ou tota le (T3,T4) (petits cancers des CV)
1CONCOIIITANTI
- ·-•
["+'+'+':"
+
• recherche de neurofibromatose (type 2 ++) : nellrinomeVIII + tumellrs multiples SNC(méningiomes, gliomes, épendymomes, schwannomes)
• Sédatifs.et anxiolytiques : Di azép a m N alium• 2. externe curative (•oco) t u m eur + ai res gg ± post -op. • RI externe télécobalt ++ (sur tumeur & ADP)
pui s: Bét ahist ine /Serc• 1 cp x 3/ j (Ménière) 0 recrutement = rétrocochléaire - SP un ilatérale - Eprellves vestibulaires, VNG aréfiéxie vestiblllaire llnilat. (amygda le = Rx sensible+++) • CT concomitante (5-FU, cisplatine)
& Ca n cers de l'orogharvnx HPV+ : très radiosen sibles o ttt = RCT
ttt étio+++ + Rééducation xestibulair_e (précoce++) PEA +++ : /' temps de latence 1- V et 1- 111
+ er.otocole~!!e préserv;Ltion !l'organe.,parJKT
IRM cérébrale+++ de la fosse postérieure centrée sur l'angle ponto-cérébelleux (+ gadolinium)
®, -- - ·-·- : l alcool-tabac, lutte contre HPV...

(El Surveillance régulière, à vie+++: clinique+ nasofibroscopie - TDM et IRM cervico-faciale- RT /an - séro. EBV ++ !réactivé lors reprise K)

72 73 74
 0 R L STOMATOLOG E 0 R L STOMATOLOG E

• Complications post-op de parotidectomie: INFORMATION du PATIENT n pré-op des séqu lies +++ fi
TUMEURS PAROTIDIENNES
rech erche de réc idives loca les & régionales - 2° loca li satio n (2 premières années) - mét ast ases 1. faralysie.Ea.ciale,, (Périphérique) = 30%: tra nsito ire souvent (œdème) ou ~ (section)
Soutien li'- PEC 100% - Réinsertion socio- rofessionnelle +++ si c hirurg ie lo urd e · ' ·'' .. otee_tion_o_culai e +++ (prévenir ulcère / kératite d'exposition) •
canal de Sténon : s'ouvre en rega rd Je ou 2c molaire sup.
• Limiter les séqu e ll es fon cti o nne ll es : ORtHOel:IONIE.LKlNÉ, fü.tor . . . bains_de_boucbe_s stémat i ues 2. S ndrome de Fre : tardif > 3 moi s, ro ugeur et sudation de la rég ion du masséter pendant les repas
• Soins_pa lliatifs si trop é vo lu é : CT ± RT, unité de so in s pa lli atifs.. N erf facia l (repousse aberrante des fibres parasympath iques) . . =- BOTOX
(+ en 2 lobes : f.a.a1llihl : 3. S.équ.elles,.es..thétiq_u.e~ ++ (d épression cutanée)
profond & superfic iel) en arri ère de la branche montante de la mandibule & masseter
(descend + bas que l'a ngle mandibu laire) 4. Ré_cidi.lies (carcinomes, adénome pléomorph e) ou uncérisa.tio.n (adé nome pléomorphe)
"comblement du sillon rétro -mand ibulaire"
effet s II : • Rad io th érap ie (RT ) : "horriblement mutilante" S. Précoces : hématome, œdème, fi stule sa livaire/ sérome (poche), infection, hémorragie... xérostomie post-op ++ (radiothéropiel
Signes de mallgnM + + + + ll!ustro lion 10 m9ued j

1. (ou hypos ialie) = xérosto mi e (in év itab le) M asse indurée, douloureuse, fixée (adhérente au plan profond ou à la peau), attraction cutanée en rega rd, évolut io n rapide
dentaires/ pa rodonta les s. dénut ri t ion Paralysie faciale périphérique+++, tr i smus

Adénopathies+++ cerv ica les (sous-digastriqu e++) - AEG s. m é tasta ses

++++ &.dentair.e : p réve nt io n =
remise en état + extraction de foyers infectieux bucco-dentaires - confecti on de gouttières fluorées
bains de bouche , hygiène bucco-dentaire, ± ATB Tum e ur s bénignes é pith é l i al es Tum e urs malignes épith éliales / non épithéliale,

4. Sténose oesophag ienn e , dysphag ie (n utrition entérale SNG ou gastrostom ie / IV/ dilatat ion) Métastase
Carcinome Adéno- d'une tumeur
ADÉNOME PLÉOMORPHE Cystadéno-
S. Hypothyroïdie , oedème laryngé, OSM .. . adénoïde carcinome ++. de la face
lymphome kystique +++ (mélanome ou
(\ilLII: f'p1dermo1de,
+++ 70% 10% (cylindrome) md,fft•n•nc1P
épidermoïde)
Lymphome AUTRES CAUSES DE PAROTIDOMÉGALIE
• C h imi ot h érap ie (CT):
adultejeuog 45 ans, 9p1utôt - argument.fréquence ++ âgé et VIH + adu lt e 45 an s ad u lte
5 FU _. co ronaro pathi e rech K primitif PAROTIDITE PATHOLOGIE 'i'MMUNITAIRE SYSTÉMIQUE
(mélanome, ( orne
nodul~ISOLÉ +++,unilatéral , in d uré
cisplatin e - • toxicité hém ato, rénale, neuro, aud itive (VIII ) ferme, poussées épidermoïde)
croissance lente (ancienneté) inflam., 0 sig ne de SIGNES DE MALIGNITÉ !,Ur~
viral aiguë bact'ri nn Gougerot - Sjogren Sarcoïdose ++ infection VIH
Adénocarcinome de l'ethmoïde malig nit é ++++ oum
0 signe de malignité I= aucun signe associé)++ +++
Oreillons +++ • aiguë à pyogènes = b'.nltcomu~f; : Sd,de He.erfor.dt: · Cystadéno-
c- Maladie professionnelle (scwre de bois):
= SU0)Urée ++ lymphome
travailleur du bois / .'rll 1 IRM parotides +++ : HyperT2, polylob é, un;foca l Hyperîl, kysti que régulier, HyperT2, infil trante, mal li mit ée (~ p u s) • bucca l : as ialie Parotidite §!LATERALE
4 spt polymorphes. ± cytoponction à l'aiguille fi ne , écho.. rnultifocal
-•4 malignes à la cytoponction enfant tN°0 en Réa ++l (test au sucre) + PF + uvéite+ fièvre - infiltrat
obstruction nasale unilaterale ou suiet âné ++:
• ocu laire: xérophtalmie + ADP méd iastin ales lymphoïde
.., TOM/ IRM, endoscopie rigide+ biopsie Jamais de biopsie partielle (sans exérèse complète) o risq ue de d issém ination, lésion d u VII... +++ favorisé nar déshvdratation
(+ conjonctivite, kératite) simple
~Chirurgie+ RT - prélèvemen t à l'ostium ou parotidomégalie simple
Evolut io n : /' prog ressive d e t aill e (lent e) • Méta& ® • pa rotidoméga lie
Déclaration Maladie professionnelle++ (Staph doré) - Lymphome
tard ives ( 10 ans) bilatérale
(menuisier++, n1d.t."I .1mwnlt', qouc.iron ) • ügénér.euem;unaligne IAdénoK 0 transformation maligne mais survie longue • terrain débilité ('iD)
0 risque de récidive • récidive locale ou lithiase infectée • polyarthrite
• récid ive loc_ale ap rès ch irurg ie Récidives++
- PEC calquée sur lithiase
Amylose
m a u v a i s pr o n o s t i c

... ttt c h irurg ica l : .. . QS héma tologie

• récid ivante de l'enfant: Biopsie des glandes salivaires
- P. su p e rfic iell e ave c
(exérèse simple)
poussée itératives fébriles accessoires sous AL ++
sacrifice du N. facial si enva hi par la t umeur 5-10 ans
dg différent iels devant une masse kys tique cerv ica le : conservatrice du
VII + e x. a n apat h ext e m p ora n é et défin iti f (infiltra! lympho-plasmocytaire) (Granulome épithélioïde
M étast ase ga n g li o nn aire d e ca n cer des VADS / ca vum o TOM cervica l injecté giganto-<j:)
ou IRM gadolinium ++ =BILATÉRAL = UNILATÉRAL sialagogues , larmes artificielles.
Tu be rcul ose ga n g li o nn aire + Panendoscopie
Lym p h o m e O RT - IDR
O cytoponction • ,eBOIECIJONJ>E L'OEIL, (PF) + + +: occlusion palpébrale nocturn e, agents mouillants, pommade vit. A lprévent;on kérat;tel
Kyste amygda loïde adénectomie
Pas de biopsie • INFORMAtlON DU PATIEI.\IJ e..n
Surveillance +++
Au tota l, at t it u de init ia le ,_. Exg loratioruhirurgicale examen histolog ique extempo (et d éfin it if) car ri squ e d e transformption_en,L'(MPHO.M~ +++

75 76 77

0 R L STOMATOLOG E

LITHIASE DES GLANDES SALIVAIRES

Sto..matologie...e..tinf.e..ction VIH..:.
dou leurs dentaires++ (QS)

LITHIASE SOUS-MANDIBULAIRE +++ I; SOUS MAXILLAIRE) LITHIASE PAROTIDIENNE Angine, pharyng ite (QS)
. Leucoplasie chevelue de la lan_9ue (HBV): 20% des VIH+. sans valeur péj orative
d ou leur d e la cavité bucca le
pat ho log ie la plus.fi-éque/1/ e de s g landes sa livaires bea uco up mo ins fréquente . Herpès

=c.oliqiie sa liva ire

tum éfactio n so u s- m a n d i b ul a ire , cède en qq s m in.

idem + do ul o ure u se & p ro lo n gée

v exa m e n du ca n a l d e Wh arto n (ost ium rouge sa ns pus, ca lcu l pa rfo is palpable)

• manifestat io ns inflammat o ires & infectieuses :

rares

-------
Vésicules 1
=Yi ro ses
douleur aiguë

Bulles
i ---------.
1 Ulcérations 1
. f>Arullomatose orale à HPV
neutropén ique ++)

= Whar.tonite: ostium du Wharton infta mmatoire + pus - douleur plancher, petite fièvre e Sténo nit e
----- s+++ (HSV 1)
gingivo-stomatite, primo-infection
Pemphigus vulgaire (auto-'i'mmun)
bulles très fragiles entourées
APHTES+++ (auto-'i')
C péri-whartonite, : idem+ dou leur & fi èvre /' - sillon mandibu le - pet it trismus e péristéno nite - vulgaire++, géant, miliaire
= S_o_us-m_a xilli ~ ai u_ë +++ : Wharton inflammatoire & puru lent, indu ré c Parotidite aiguë lithiasigue herpangine / p ieds-mains-bouche
(coxsackie A)
d'érosions érythémateuses
Pemphi_goïde cicatricielle (auto-'i'mmun)
- Behçet: aphtose bipola ire
dl, fièvre, trismus majeur - plancher buccal induré avec atteinte génitale
= ce ll u l ite ce rvica le /favorisé par AINSJ = com pli catio n g rave
révélatrice le plu s souvent :
-+ tuméfaction douloureuse+ va r icell e - zona (VZV) dg sur histo et'i'F Leucémies aiguës,
sou s-m axillite chro n iq ue fièvre+ pus au Sténon prim o - infection VI H agranuloq,tose
ERYTHÈME POLYMORPHE (cocarde) @)
(H erp ès, mycop las m e = post-infectieux)
Lichen érosif
Échographie + TDM cervico-faciale +++ (NB : ca lcu ls radio-opaques (75%) = Ca2• )
Stevens-Johnson/ Lye ll (toxid erm ie) mucites post CT, RT
± sialog rap hie /fonctionnel, en centres spécialisés) (décollement au doigt)

CD : Augmenti n° 2g/j x Sj doul e u r c hro ni q u e

An ta lg iq u es (pa racéta m o l)

A ntisp as m o d iqu es (spasfo n° ) - sialogog ue

[si cellulite cervica le .

ô

(8) Ceftriaxone + Metro nidazole ± Clindamycine ± aminosides + Drainage chir (Q) /os do,molo log•• I J
0
,

+++ = extractio n e ndoscopiq ue ou lithotrit ie++ /pu lvérisation)

--------
- -L-é-si_o_n_b_l_a_n_c_h_e_l ·**· ~ ~ -----------,.., - L-. .- -1 -, ,- - .
es1on u ceree

1 . Aphtose +++

@
----," +++ facilement détachable 2. traumatique

• extraction du calcul : rria_rsu _ialisaJion du Wharton

si intracanalaire antérieur I½) ou palpable

• sous-n::iandib_ulectomie aye_i: exéi:_èse_du Wharton

da ns les aut res cas et si récid ives fréq uentes
t - hyperkératosiques :

Leucoplasie :
O' 50 ans t abac+++, alcool
non détachable, adhérente

dégénérescence maligne ca rcin ome ép iderm oide

biopsie ► chirurg ie
+++pré-K - - - - + 3,1'=waiiimiii,4iililiimiii~
Lésions

Papillomatose oraleflorideà HPV :

évolution systémat ique en

c.arânome ________.
biopsie de to ute
ulcération unique L'arrachage de dents à la tenaill e rouill ée, sans anes th és ie et sur du Viva ldi
par Chai M in-Sik clans Old Boy (2 003) de Park han-Wook.
ca rcinome sa ns ttt p e rsist ante ++++
l FOR (1 mois) -► biopsie (dysplasie)-> exérèse chir Sympalhy for M r. Oentisl ?
3 dg "' : - abcès/ ce ll ulite d 'orig ine denta ire (0 sill o n, ost ium normal) (ou lésion bourgeonnante)

Erythroplasie de Queyrat ++++

- Adénop hleg m on sous-max ill aire/ ADP / ga nglio n ca lcifi é Lichen plan sur face in tern e des joues
1 piège dg cla ssique
biopsie - corticothérapie locale sujet âgé, plaque rouge = granu lome persista nt
dégénérescence maligne++ poc.t-drainJgc de 11 ccllulite"

irritat ive (dents, bruxisme)

4. neutropénie
(agranulocytose)

+ ulcérationspost-vésiculeuses,
post-bu lleuses

78 79 80
 0 R L STOMATOLOG E 0 R L STOMATOLOG E

LÉSIONS DENTAIRES ET GINGIVALES : CELLULITES CERVICO-FACIALES D'ORIGINE DENTAIRE = @ttt +++

FOYERS INFECTIEUX DENTAIRES (& COMPLICATIONS)
FRACTURES DU MASSIF FACIAL
l .10 12 L========~================~ ,_
l 20 12 CIRCONSCRITE DIFFUSE = FASCÎÎTE NÉCROSANTE • ji-équen.t dans le cadre de po lytraumatismes (AVP) => Si « ambiance Réa» : examen maxillo-facial en 2• intention seulement
1° R§Riratoire: LVAS ± I0T - RACHIS EN RECIIIUDJ; +++ si trauma du rachis cervi ca l susp ecté + ex. neuro, Glasgow ..
DESMODONTITE AIGUË= 2• (Q) g,périeure = Panorex seul Terrain : diabète, 10, débilité
Qrig in dentaire \
2° HémQQYoamigue : correct ion d'un choc éventue l - scope
CARIE PULPITE a iguë __.nécrose /~ - - - - - - - - - - - - ~ 3° Recherche de lésions associées urg entes TDM crânio-facial +++, TDM rachis, Echo abdo & rénale, RT
inférieure= Panorex + TOM cervico-faciale prise d' AINS (ou corticoïdes) O à interdire !
(ém ail puis d entine) =(Q) douloureuse pulpa ire"--,. ..------- - -- - - -- - --, ou /si bien tolérée) +++++ +++ 4° Prévenir l'infection: SAT -VAT, ATB IV, ttt de la plaie < 6h
DESMODONTITE CHRONIQUE= Ori ine ORL -+ TOM cervico-fa ciale
GRANULOME APICAL++ (bas bruit) 1,.
nécrose raJ>idement extensive des tissus mous
•
Kyste apico-denta ire
co llection
(association germes aérobies & anaérobies ) - Strepto D +++ CD # DU PLANCHER DE L'ORBITE
(assoc iei>ou i olée)
tuméfaction douloureuse inflammatoire : Crépitation ne!g_euse sous-cutanée à la pa lpation
Comp lications
fluctuation +++, trismus (= 9fill9~ gazeuse) - QS # DU MALAIRE
# paroi
Fièvre )/ choc septique, EG "Blow-Out" "Trap-Door" interne
Joc9-ré51iom1les (par contigu·1t é) ~ (= ,.
' ""'""'"""'
orbitaire
0 Sinu site maxil laire (sur 15, 16, 17) 0 BACTÉRIÉMIE / SEPSIS
loco-reg : 0 = plancher effondré = incarcération de la graisse
• 'Û' rapide sa n s ttt ch iru rg ica l choc direct sur la pommette - souvent déplacée
0 CELLU ITE cervico-faciale O ENDOCARDITE d'Osler
++++ (la plus grave / rarissime) :lén9Phtalmie péri -orbita ire et/ou du emphy:~
Œdèm e / hé m atom e pommette (enfoncée) muscle droit inférieur dans le ~
ou de la v_ein fac:iale /op htalm iqu e
d'origine dentaire (QS) • m éd iastinite
o œdème palpébral + exophtalmie+ chémosis + att. 111, IV, VI C, Hémor@Slie sous-conjonctivale externe++ plancher fendu = (Ü) chirurgicale palpébral
0 Thrombophlébite O Glomérulonéphrite + sd méningé IRM cou TOM c injecté ./J. lors du
~ Anesthésie territoire N. sous-orbitaire V,++ <:1 Di~lo~i.e dans le regard
(S. Cave rneux, V. ophtalmique, V. facia le) 0 d 'urgence mouchage
o Cellulite o,l'.b.itaite ++ vertical & limitatio..n de
Limitation d'ouve rture bucca le po ss ib le chirurg ica le ++
0 évo lution vers la form e d iffu se ----➔
l'éléyation (= ophtalmoplégie
DESMODONTITE DESMODONTITE générales: sepsis / choc sept ique verticale douloureuse)
CARIE PULPITE
AIGUË CHRONIQUE
TDM cervico-faciale et thoracique ;n1, e1• (Q) si dg certa in : 0 imag erie -+ examen ophtalmo (Q)
(recherch e de coulées clans le médiastin)
saccha rose+++ =infection du ligament =GRANULOME APICO-
alvéolo-dentaire DENTAIRE Panoramique dentaire +clichédent lrétroalvéololrel si origine dentaire (Pronostic v ita l o!: ) .,, TOM du massif facial ++++ sans injection (Q) : - s. directs: t rait # plancher
FDR mauvaise hygiène BD ++ [sur carie denta ire profonde++]
diabète (péri-apex) [sur pulpopathie] = ostéite chronique apex Hémocultures (x31 et CRP +++, prélèvements locaux (sansretarder la chirurgie si incarcération avec immobilité complète) - s. indirect s de # : hémosinus maxillaire± ethmoïdal,
Bi lan p ré-op (hémostase, NFS .. ) ~A_U_C_U_N- EX_A_M_E_N_'_'L_O_N_G_"_N_E_O_O_IT-RE_T_A_R_O_E_R_L_E_TR_A_I_TE-M-EN-T---- -- - - l emphysème sous-cutané des parti es molles
0 émaij : indolore Pulpite aiguë = "rage de dent" indolore (bas bru it) UN TDM CERVICO-THORACIQUE EST À FAIRE AU MIEUX AVA NT LA CHI R ++ ± Panoramique dentaire si doute surlésion /# dentaire ± TDM crâne spc si TC + PC (HED) ± Test de Lancaster à distance (diplopie)
O dentine: dl modérées, (découverte sur Rx)
+++ pulsatile, unilatérale
dou leur
intermittentes t des AINS +++ ei (Q) ttt médico-chirurgicale +++ (8) 0
en extrême (Q) en Réa
0 m de la plaie < 6 h (+ SAT-VAT) & ATB prophylaxie, antalgiq ues .. . P;, s de chirurgie si peu déplacé el non comp li qué
loca lisée puis irradiée impression dedent longue dent légèrement mobile 8 m chir: réduction + ostéosvnthèse/ réfection du olancher de l'orbite
/ à la percu ssio n t ransversa le / à la (!ercussion axiale idem
O ttt chirurgical en (Ü) : A JEUN en (Q) différée si in_c:an;éralioo du droit inf. ((QI relative < Sj) ou en (Q) immédiate seulement si absence complète de mouvement oculaire!
cri ses intermittentes// accalmies continue +++ +
lat
(j) encore (±) (:::: sensible au froid) 0 (insensible au froid)
vitalité
mais évol ution vers nécrose pulpaire -► =,mortifiée: +++
de l'a bcès par vo ie endobuccale + # DU ROCHER 1%
(atteinte pulpaire)
+++++ (in cision en p lein e tuméfaction) + drainage méd iastinal
élargissement du lacune osseuse otorragie, tor é I ir = t liguorrhée) brèche méningée (risque méningite+++), hémotympan . . 0T0SC0PIE (Q) ++
Panorex 0< 10mn
Cliché rétro- ligament alvéolo- +++ 0 +++ : extraction • \:) 0 ST ± ~ - vertige = sd vestibulaire périph. Aco umétrie+ Aud iog ramm e & Tympanom ét rie
0, 10mn: kysteapico-dentaire
alvéolaire dentaire +++
f) ttt_médical : (sa ns attendre les résultats du bilan) Réa : QT + VM en cervicostom ie - ttt du choc cm si PFP imm éd iate . . c h i rurg ie (Q) de décomp ress io n du VII
+++: 1. si coma/ incon scient . . manœ uvre de Pierre-M arie-Foix (grimace asymétrique)
(active sur anaérobies & strepto O): C3G + Métronidazole
brossages pluriquotidiens, ~ TOM du rocher +++ (so uvent # du condyle m andibulaire associée)
fluor, hygiène alimentaire.. • Tré anation + drainage - obturation ca nalaire (NB : ATB 1rès protocole de service· d ép enclanl)
- résection apicale a retro ttt ch i rurg ica l : m éc hage en (Q), pui s tympanoplastie ± ossiculoplastie. Proth èse aud it iv e si SP.
ttt • curatif: = énudéatioo du granulome <cl1ém,,1;quemen1: Clindé!_l!!)'.cine IV (action antitoxinique) + C,G ou Tazo + Métronidazole (anaérobies) ± Aminosides (si grave), 11 1adaptée
(Augmentin°)
élimine la dentine
pathologique 2 • non conservateur @ 1 # DU % MÉDIAN 1
& o bturatio n (amalgame = 11vulsion dentaire ± Anticoa ulation rév e ntive si cell u lite facia le(;,, d'origine dentaire)<>+ curative si thrombophl é bite
ou com posite) (valveO++) # DES OS PROPRES DU NEZ « CNEMFO » (= ex-D0NEF) : # du
@ Antal i ues IV, SAT- VAT, Prévention DT (a l coo li que ++ ), Cl aux AINS +++ Complexe Naso-ethmoïdo-maxillo-fronto-orbitaire
+++
épista xis+ gros nez dou loureux épistaxis, .t.é.Lé.ç_a.n!.b.u_s, aplati ssem ent de la face, ililQ.ill'.Ùe
Bes;beu;he-.et.dtilinagg d'1m rhinorrhée _c érébro-~inale (brèche durale) 0 risque méningite
hématome c:le dois_on +++ TDM (lésions cérébrales ++) ++
0 ex. cpl si # 0P N iso lée = dg clinique
Réductio n et reconstruction (greffon s osseux)
TDM sisuspicion# multiples/contexteAVP / gros trauma
Réduction si très déplacée

81 82 83

0 R L STOMATOLOG E

@ FRACTURE - DISJONCTION FACIALE avec modification de l'articulé dentaire= LEFORT FRACTURES MANDIBULAIRES
l ,ooo Lefort 1 Lefort Il Lefort Ill
~ COR O NÉ
arcade dentaire supérieure arcade dentaire S.fil), + ensemble du massif facia

,,,,
(toute seule) ne1; (dont malaires) par rapport au crâne parasymphysaire
(= part ie moyenne) branche verticale
(= dision tion rânio-
mob ilité

i
Il
faciale véritable)
llT " ;;::d...
JI + profi l de boxeur
(pseudo-prognathe)
AN G LE - - - - L---+- --r~ TROU MENTONN IER
r (so rtie d u NERF DENTAI RE INFÉRIEUR V3 )
branche horizontale
variantes parfois combinées entre elles (Lefort 1+ Il+ Ill) ou à d'autres# du massif (mandibule, OPN ..) ou hémi-Lefort lllustra lion C> m9uedj

signes ~ oedème facia l ++ & hématom es péri-orb itaires en lunettes # "B IFOCA LES" o u plu rifoca les souvent associées
communs ~ troub le d e l'articu lé denta ire = contact molaire prématuré+ béa nce incisive+ rétromaxillie
# branche horizontale # du condyle # parasymphysaire
examens cpl. TOM du massif facial++ : # ptérygoide définit fa # de Lefort sur fa TOM (dont# parasymphysaire) ++++ bilatérale
complication s rhingjj_gu_o.u;l:tée (~coYl.effi/iJJt.O.as.alcle LC B.). ++ par brèche dure-mèrienne: risqu e d e g l.osso_ptose
(cf.® ci-dessous)
O t o ujo urs rec hercher une o à rechercher .d.eY.aD.Lt.o.ut..dtQuuu.e__m_en_w.n
risque de méningite bactérienne++ (Pneumocoque) --> test de la compresse® o asp hyxie par o bstruction
# du co ndyle co ntro latéral o so uvent associé à une# d u tym panal (otorragie)
des VA0 S / 'Ü'
ttt QllwYDtbès et blocagd>imaxill~
souvent déplacée ++
Trismus, douleur (!rétragienne à l'ouverture
-+ protraction linguale
Anesthésie territoire du P.arfil+++
trouble de.l'ai:.ticulé dentair +++ :
@ Complications possibles des # du massif facial /J adaplcr au conlexle / ,l la localisa/ion) nerf dentaire inférieur V3 ++ en attendant int ubation (Q)
- con tact m o laire p ré m aturé ho m o laté ral #
= hypoest hésie labio-mentonnière
- béance inc isive co ntro lat é rale
- Cellu lite orb ita ire, surinfection hémosinu s, œdèm e / hématom e, douleur ... - latérod éviation du côté de la # à l'ouverture buccale
1. INFECTIEUSES++ endophtalm ie, p laies contuses ... 0 plaie muqueuse, gingivorrag ies
otorragie = # os t ympanal associ ée
diastème interdentaire
- rbinorrhée c_érébro-s ioale (rh inoliquorrhée)
t--------------i o+ risque de m · nin i~ bactérienne +++ TDM de la mandibule +++
(± Rx / bi lan odontolog ique : Panoramiq ue dentaire si lésion dentaire)
2.Neurochirurgicales - lésions cérébrales associées: -+ Surveillance neuro 24 h • Complicat ions immédiates : # ou uxations denta ire_i; +++, lésion du V3 g lo ssoptose o DRA, 'Ü'
(pronostic vital) tœ.Q. +++, HSD... TDMc spc
au moindre doute • Séquelles - fonctionnelles • .lJ:.l!U!!!m~~~!lJ.!Ç.YJ~lÇJJliW:.Ç : - conso lidat ion en m auva is articulé, ost éite
-+ Chir (Q) si lésion - tb. de l'occlusion, ca ls vicieux, algodystrophie

- # du plancher (QS): d ip lopie, enop hta lmie,

limitation douloureuse de l'élévation

corps étra nger intra-ocu laire, ulcération de cornée,

. Imagerie: Echo B, TOM
+++
- est hét iq ues

&
- nerveuses Ne rf dentaire inférieur _. a n esth és ie lab io- m ent o nn iè re

si plaie/ suspicion CEIO

3. Ophtalmologiques hyph éma, cataracte traumatique, phakodonésis, ou si HIV masq uant le FO
CD ttt d e la p laie, SAT-VAT +++, ATB prop hylax ie, b.b . .. et réim lantation en (Ü) des dents luxées (< 6 h)
HYPERTONIE OCULAIRE +++ (parfois 24H après - enfant++) + content io n pa r cerc lage ~
- Hémorragie intra-vitréenne, déchirure rétinienne -+ Chir (Q) si plaie du globe: @ Principes : sujet âgé, # loin du condyle, très déplacée o chirurgie ++ vs sujet j eune, # près du condyle o fonctionnel++
périphériqu e voire • ue +++, fermeture, t CE, ATB IV,,

4. Nerveuses
oed ème rétini en contusif (de Berlin),

- Anesthésie du nerf sous-orbitaire V2, anosmie

- PFP par# du rocher
. neuro ++
PFP immédiate= (Q) chir
ou
ttt CHIRURG ICAL: réduction + ostéos nthèse (µ p laques) sur# très déplacées, plurifoca les
ttt FONCTIONNEL: rééd_ucation réco_ce ++ (mécanothérapie) si #articulaire+++, enfant , ,
peu déplacées (sinon chirurgie) pour éviter l'ankylose temporo-mandihulaire)\
(rééducation seule sur Il condylienn

! Ci au blocage si# artic.uJaire (condyle ou coroné) ou enfant, ou ép il eptiques .._. •

5. Séquelles -> su rveillance
trouble de l'occ lu sion & de l'articulé dentaire,
fonctionnelles ± chi rurgie à distance N/3 : Le bloc:age bimaxillairc de 6 scm;i ines avec arcs métalliques & fi ls d'acier (+ pince '/3ee·l3ec' pour section cl'urgcncc en
séq uelles ophtalmo, nerveuses ... cas d 'asphyxie) a été progressivernenl aba ndonné, peul~être parce qu 'il ressemblai! trop à un pi!-.ge de lorlure du film SAW.
& esthétiques

84 85 86
 NEUROLOG E

NOTE S
NEURO ANATOMIE

CORTEX FRONTAL
DÉF I C IT S EN S ITI F /CONTRO l ATlRAlj

SYNDROME PYRAM I DAL

SYNDROME
DE GERTSMANN ftt MAJ EUR/ /
SYNDROME FRONTAL
D'ANTON -BAB IN S KI (H . M I NEUR)

AP H AS I E DE BROCA

CORTEX OCCIPITAL

CORTEX TEMPORAL HEMI ANOPS I E LATÉRALE

H OMONYME
(CONTRO l ATlRAl fl
TROUBLES ODORAT, GO ÛT, O UÏ E

A PH AS I E DE WERN I CKE

TR O U B LE S MÉMOIRE (HIPP OCAM PE/

HÉMISPHÈRE CÉRÉBELLEUX
PONT SYNDROME CÉRÉB ELLEUX
(P ROTUBhA N CE I
C I N ÉT I Q U E
{~I OMOlATiRAt/
TRON
MED ULL A OB LO N GA TA
jM OE lL E AtlONG~E f

HYP O PH YSE

COR PS M AM I LL A I RES

POLYGONE DE WILLIS NERFS CRÂNIENS

AR TÈRE COMM UN ICANTE A NT
1 • O LF AC T I F
ARTÈRE CÉ RÉBRALE A NT ÉR IEUR E

ARTÈRE C ÉRÉBRALE MOYENNE

Il • OP TI Q U E
ARTÈRE CAROTIDE I NTERNE
Ill • OC UL OMOTE U R

IV • TR OC HL ÉA I RE

ART ÈRE CÉ RÉBRALE PO ST V • TRIJUME A U

TRO N C BAS IL AIRE VI • AB DU CE N S

ARTÈRE VERTÉBRALE
VII • FA C IA L lr , om o
ct t tuurux
VIII • VE STI BU LO -COC HL ÉA I RE

}... .
IX • G LOSSO- PHARYN G I EN

X • VAGUE
PÉDON C U LE DR O I T
XI • ACCESSOIRE ,
X II • H YPOGLOSSE
VERM I S

CERVELET

88 89

NEUROLOG E

CORPS CA LLEUX
CORTEX
( S U BSTANCE GR I SE )
CENTRAL PÉRIPHÉRIQUES
( s'explorenl pJr IRM) s'explorent par FM , )
CENTRE SEM I-OVA LE
( SUBS TANCE BLANC H E) SYNDROME SYNDROME SYNDROME SYNDROME

GANGLIONS PYRAMIDAL NEUROGÈNE MYOGÈNE MYASTHÉNIQUE

VENTR I C UL E LA TÉRA L
DE LA BASE PÉRIPHÉRIQUE
Vou s en vou lez encore?
FORN I X 1er motoneurone (ou sup.) 2 e motoneurone (ou inf.) muscle jonction neuro-musculaire
Alors voi ci qu elques nolions d'image ri e cérébr;:i lc d',:1près "l 'ECN en fiches : Neuro logie/ Neurochirurgie"
(Dav ien, éditi ons Vcrnazobrcs) . Vou s reprendrez bien un peu de substantia nigra ?
0 et Défic it systématisé, : Bilatéra l & sym.

1
-controlatérale si > décussation bulbaire d ista 1 proximal
CAPSU LE I NTERNE
- homolatérale si < décussation bulbaire "signe d u tabouret"
o Amyotrophie fluctuant,
Déficit moteur o Pas d'amyotrophie "marche dandinante"
NOYAUX o Crampes++ fatigabilité
TDM CÉRÉBRALE • MS : fl exion (déficit sur extenseurs) - abolition du réflexe
GRIS
CENTRAUX • Ml :marche en fauchant +>(hyperextension) Fasciculations ++ idio-musculaire
·face : PFC ++

3 • VENTR I CULE f Tonus

f)
après 1" temps flasque, hypotonique
(= "choc spinal")
± myoton ie

ROT ,,, ++++

Babinski 0
STRUCTURES
HYPERDEN S I TÉ PRODU I T DE CO NTRA STE I ODÉ
NORMALE S Amyotrophi e 0 0
Os = hyperd ense Hémorrag ie Ca lcification s des Imagerie vasculaire : Troubles@ ± 0
plexus choroïd es - Te mps arté ri el
Substance gri se
;:: gri s cla ir Calcifica tion (= hyperdensités - Temps veineux Tb. sphinctériens ± +
ventriculaires non & végéta t ifs (att. frontale, pseudo-bulbaire)
Substance blanche Thrombu s pathologiques)
= gris foncé
LCR = hypodense G'itesse de conduction nerveuse , amplitude - ', Ctitesse deCN - tracé trop riche Décrém ent d'am plit ude
®ormaie - /' latence pour l'effort (pour stimulations
EMG 0 de potentiel de dénervation - blocs de - petit s potentiels répétitives de 3 Hz)
conduction polyphasiques Blqçmyasthéniq_ue
IRM CÉRÉBRALE t neuro-musculaire
Poly-Np

IRMc ou TDMc sy st é mat ique

3 principa les ca uses:
· Trauma • aigu: Myosite
Etiologie • AVC toxique/médic,endcx:. • Sd de Lambert-Eaton
• Tumeurs • N12.Rériph. circonscrites: • chron ique: • Botu li sme
Duchenne, Steinert
V cause: BÉÉD.lJ.CATION eRÊCOCE ++> plexiques, radiculaires,
kiné, ergo, lutte contre la spasticité tronculaires (monoNp)
T2 AVEC COEFF IC IENT
SÉQ UEN CE I NV ERSIO N EC HO DE TIME OF FLI G HT INJE CTI ON DE
LI Q UI DES EN B 1000 AP PARENT DE
"ANATOM I Q UE" DU T1 G RADI ENT (TEM PS DE VOL) GA D O LI N IUM
NO IR DI FFUS I ON
HÉM IPLÉG IE =sylvien superficiel 1/1.nonproporrionnelle) o------,•
TOUC MANT LA fACC ou profond (Il. proportionnelle)
'Closc-knit ' Substance grise Substance grise Substance grise Sang et AVC AVC Imagerie Imageri e
=grise = blanche = blanche calcifications ischém ique en ischém ique en vasculaire sa ns vasculaire
Racine: POLYRAD ICULONÉVR ITE
(isosignaf) (hy(JOSig nal) {hyposignal) = en hyposignal hypersignal hyposignal inject ion: avec injection: TÉTRAPLÉG IE m édu ll aire > (4
très précoce très précoce AVC - Temps Tronc : MONONEUROPATH IE MULTIPLE= MU LTINÉVRITE
Substance Substance Substance
ischémique artéri el PARAPLÉG IE = m édu ll a ire lou front al bi latJ
blanche= blanche= blanche =
O visualise - Temps Nerf périphérique: PO LYNEUROPATHIE = PO LYN ÉVRITE
blanche grise grise
(hyposignal) (isosîgnal) (isosig naf)
rapid ement veineu x
occlu sion
LCR = LCR = LCR= artérielle 1 ATTE I NTE CENTRALE = ENCEPHALE / MOELLE 1 1 ATTE I NTE PER IPHE RIQUE = RAC INES/ TRONCS/ NERFS 1
hyposignal hypersignal hyposignal

90 91 92
 NEUROLOG E NEUROLOG E

ATT[!N I~

'."::::::~::;:,
AYEC AMVOUOtHIE
(Aff MO IONCl/~O Nf l
@ S.yndrom.e s se rui t its @ erturbations co nit i ves NB: PATI ENT DRO ITI ER :

P•on,ocnm
•···i ··· '""o"'"'"'o"'
hémisphère dominant = GAUCHE DNR : 4 cl" du d iagnostic
•PVO, M!OAL
II O MO\ Al h"-1
l ll!UMOAI GIQUEI
CONt • OLAlhAL
Aphasies = perturbation du langage : HÉMISPHÈRE DOMINANT = GAUC!tl; si patient droitier hémisphère non dominant = DRDIT

SYNDROME SYNDROME SYNDROME DE SYNDROME

CORDONAL POSTÉRIEUR SPINO- SYRINGO- pak~JJ._rt1<ll1Qu.e...d1J.JJ1P1 0 Sujet âgé - • AVC ; jeune - • SEP
BROWN-SÉQUARD
THALAMIQUE MYELIQUE Broca @otrice = ant éri eure mrn.R]'éh ension co nservée ,
(circonvolution frontale ascendante) conscience de son trouble FDR CV -> AVC; AVK - • hémorrag ie ; alcoolique--> DT, hypoglycémie, HED, ép ilepsie;
• fibres Aô peu myélinisées attein te de l'h ém i-moe lle atteinte centre-
fibres M myélinisées de gros ca li bre - souvent associé à une hémiplégie droite Ca ncer /a lcoolo-tabag ique --> métastases.. diabétique - • hypog lycémie+++
- fibres C non myélinisées ~ Sel sous-lésionnel médu ll aire

défi cit sensitif

o Ataxie,proprioceliliJœ ,
altérat ion du sens de posit ion
o dou le ur
0 atteinte d issociée de la
:, Sd pyramidal o
(A ) et
cordon al
postérieur
Sd spino-
thalam ique
(thermoalgique)
controlatéral
0 dru.Qci.é.:
sd spino-
th alam ique
sans atteinte®
proprioce ptive
Wernicke @ensorielle = postéri eure
(temporale postéri eure)
; ~ ompr.end pas.le. lang age écrit ou Qul l
; pa rle b ea ucoup mais paraphasie, j atgQD
anosognosie
- souvent associé à HLH Droite (si dro it ier)
ne pas manqu er :

hypoglycémie+++
HED
DEXTRO.
systématique !
n;;:::;~ Deva nt un DNR fébri l e : penser à

• Encéphalite - M éningo-encépha lite ~ Africain = B_K_ _ _

• Abcès cérébra l - - - - - ----1
• Thromboph léb ite cérébra le
VIH+ = Toxoplasmose
Ls~si~E .. = p!o~ne _
l
homolatéral
intoxication au CO
(tact fin) + paresth ésies 0 5-U.S peruju • Endocard ite

Côté HOMOLATÉRAL CONTROLATÉRAL HOMOLATÉRAL CONJROLAlÉW. J!!.LAm!A!. 1 Apr xi s 1 = altération de la capacité à réaliser une ac tivité motrice malgré des fo nctions motrices intactes bruta l --> AVC +++; progress if - • PEIC (= processus expansifintra -crôn ien)
DÉF ICIT LÉSION (SI DROITIER)

Etiologie
• Compression médullaire
• Compression médullaire
• Compression m édullaire,
• Syringomyélie
• Tum eur idéomotrice impossibilité à réaliser des g est es S)lm bo liqu es pariéta le G
® PÉRIPHÉRIQUE (SNP)- l: : olynévrit/ : :ltinévri:, ;~ly~~d i: ul:évrite-
- Queue de cheva l
-J
• SEP SEP intra-
médu llaire - -- - - - ---- ----
@CE N J RA L SNC
idéatoire impossibilité à utili se r des obj et s courants pariéta le G
(si patient droitier)

SENSIB ILI TE SUPERFICIELLE SENS I BIL ITÉ PROFONDE Hémisphère G . Hém isphè re D : Tronc cérébral Moe ll e :
1 1
constructive impossibi lité à reproduire des d essins___géométriqu es pariétale G ou D
- M ése ncép hale paratoY.bémi;)plé.gie ho.molatérale
PROPR IOCEPTIVE / KINESTHÉSIQUE L\Qhasig hémi-~ligencg
TA CTILE: ÉP ICR ITIQUE = f ine (pique-touche, compas .. ) - Protubéra n ce + niveau supérieur délimité+++
(position du corps dans l'espace, orienta tion de /'ha/lux)
d'habillage difficultés à I' llab_illag~ pari éta le post. (D ++ ) + hém ip lég ie Ote + hémipl ég ie G
PROTOPATHIQUE = grossière (pression nondouloureuse) - Bu lbe = décussation ++ :
+ champ v isue l Dt + c hamp visuel G
• atteinte des nerfs crâni ens (NC) - cervicale "tétraRléglg"
THERM IQUE (a ltern ance chaud-fro id) PALLE STHÉ SIQUE = VIBRATOIRE /dioposon su,as) (HLH O O Dt• ) (HLH OOG ) - dorso-lombaire - • "RaraRlégie"
• SJialteme: -Sd pyramidal 11. controlat.
ALGIQUE (piqûre c/'éping le, algésim èt1 e) - paralysie NC homolat. - unilatéra le - • "Brown-Séq uard"++
STÉRÉOG NOSIQ UE (reconnaissance au coucher seul)
Agnosie = impossibilité de reconnaitre ou d'identifier des objets malgré des fonctions sensorielles intac tes

• sig nes de g ravité : les ur Pnces à évoquc>r rlevant

- troubles sph in ctériens un tab leau neuro logique récC'nt :

Syndrome frontlll - troub les de la déglutiti on/phonation o u respi ratoires

RAC I NES TRONCS
- dou leu r rach id ienne+ d éficit neurolog ique
SENSIB ILITÉ MOTR ICITÉ RÉFLEXES jusqu'à preuve du contraire +++
le+souvent 1. AVC, HED / HSD ... (v PEC enunité neuro-vasculaire)
MUSCLE DÉFICIT RÉFLEXES SIGNES = atte inte du cortex pré:frontal sauf la circo nvo lution fronta le ascend ante (a ire motr ice prim aire)
CIRCONFLEXE moignon abductio n
MOTEUR
épaul e épaule
2. Compression médullaire+++ •
• Cotation de la force mu scul aire (testin g moteur) :
deltoïde, abduction /
b icipita l '- Cs flexion
3. Guillain-Barré, SEP/ myélite
biceps rotation épaule épaule MUSCULO-CUTANÉ ava nt-bras bicipital 5: rés ista nce complète cont re l'exa minateur
coude
long supin ation, stylo• 4: résista nce incomplète contre l'exam inateur 4. Myasth énie (moteur pur+++)
'-
supinateur flexion coude radial pouce flexio n
MÉDIAN loge thénar 3 : résistance contre la pesa nteu r, mais pas contre l'examinateur S. hypoK+, hypoglycémie • , rh abdomyo lyse
doigts
extension '-
triceps
coude, pronat°
tri cipital 2e+ 3e Troubles du coml)ortement & de la 2 : mouvement possible en compensant l'action de la pesa nteur 6. botu li sm e, Diphtéri e-Téta nos-Polio
doigts abdu ction
ULNAIRE St doigt trici pita l
écartement ulno· '- doigt s - perte d'initiative = aboulie 1 : co ntractio n sa ns mouvement
lombrica ux 4t + 5e
doigts pronateur
doigts - désinhibition = li b érat ion des comportem ents in st inctifs 0 : absence de co ntractio n vo lo ntaire
- euphorie avec moria / troub les de l'humeur, b o ulimi e , ........................................................................................
flexion cui sse pa tellaire cuisse abduction
psoa s++
sur tronc diminué
Léri L3 FÉMORO-CUTANÉ
Troubles CC!9nitifs & du langage: tb. attent ion (distractibilité), tb. du raisonnem ent & du jugem ent Or ienlat ion clevan l un Claucle-Rern;ircl- H orner :
ex terne épa ule

: quadriceps
ex tension
cuisse
patellaire
diminué
Léri
Lasègue
L4 FÉMORAL cuisse
interne
extension
genou
q uadri cipital
'l+ DÉMENCE FRONTALE (DFT)
~ Dissection ca rotidi enn e

~
Wall enberg
tibial flex ion
antérieur dorsa le pied
Lasèg ue Ls TIBIAL
plante pied
flexion
achiléen Algie vascula ire d e la face

1t
o rteils • Etio : - Processus expa nsif frontal ( ~ abcès) + + +
g rand fessier ,
flex ion
plantaire pied
achiléen Lasègue s, FIBULAIRE dos pied
extension - AVC du lobe fronta l
- Sd de Pancoast-Tob ias
o rteil s - HPN, Traumatism e ...

93 94 95

NEUROLOG E

TR AI TEMENT
Déficit neurologique brutal
1usqil'à preuv~ du contraire = • Qg_;"_ : THROMBOSE VEINEUSE CÉRÉBRALE (TVC) THROMBOPHLÉBITE CÉRÉBRALE (TPC)
- hypoglycémie C> dextre ++ AVC ischémiques AVC hémorragiques
/ 20 1,;
ACCIDENT VASCULAIRE CÉRÉBRAL - Epilepsie partielle
• Causes locales (trauma, infect ieuses) et ,Qfil. (otit e, sinu site, st aphylococcie face) G) Q:J,)0 en "Unité Neuro-vasculaire" (UNV) en (0) , VVP

'1
- M igraine avec aura
- Vertige gynéco (p.o,st;p.ar.tum +++, y, OE-Pg), En (Q) : b io log ie avec hé mostase, IRM cérébrale (ou à défa ut TDMl, ECG - ttt débuté en parallèle du bilan
h é mato (thromboph il ie/ SAPL), cancers, ma lad ies inflammato ires (Behçet)
carotidiens: "S_d optico-pyramidal"
o HTIC ++ (2) Ihrombolyse.1v (rt-PA / actilyse)
• CMT homolatérale + hémiplégie controlatérale à réa liser au plus tôt (d'autant + efficace que précoce) et dans un_d~ai de 4h30
• t b @ensitifs hém icorps ± aphasie (G)
AVC constitué o signes foc • à bascule" ++ (crurale ++I lllllllllllll(SLS) ++
o si AVC is..ch_émiqu.e pl'.Qb.able che.z_patieot..a.ulono.me_sanU:i
vertébro-basilaire: défi cit ®4Ji b.ililwaJ, o crisesé
tb. visuels bi latéraux, sd cérébelleux, "drops-attacks" • Tra nsformati on hémorragique en imagerie
IRM cérébrale AngioTDM - • infarctus souvent hémorragique, oedème cérébra l + HTIC, siane du A A mais • Oedème massif
" Sd d menag:" si répétés•• 'ii' IDM, AVC f lair + diffu sion + T1, T2* + TOF +++ • HTA sévère non contrôlable
+ pdc intense de la faux du cervea u (Sinus.LongitudinalS.uQ.) ou de la tente du cervelet (TPSL) • trouble de l'hémostase (AVK, héparin e en cours .. )
chirurg ie o u hémorragie récente
IRM flair= niveau d'ancienneté /indication o,rombolyse) ARM ++veineuse : thrombus en hypersign al grossesse ou post partum
+diffusion= zones d'ischémie précocement visibles T2* = hémorragies récentes
+ TOF mmeafFliaht. sans injection! = occlusion vasculaire [ ou hyperdensité spontanée sur TOM ]
o Anticoa ., dation (HBPM OU HNF) (0 relaisAVKprécoce < 1 sern) & ttt étio (ATB..) o et ri sque de tran sformat io n hémorrag ique de l'AVC = 7% (avec îr 50%)
[oo" 11:M: ®ou hypodensité: signes précoces• (<611) • newTDM > 48h) => bénéfice / risque à bien éva luer. ..
* signes précoces TOM :
-A. spontanément hyperdense
<-+ même si transformation hémorragique: f,OURSUlTEJ:l ~PARlNE C.URAIJE ++++ + ThrombectomÎli! endovasculaire complémentaire < 6H si lésion proximale
-dédifférenciation gris-blanc
lscH,MIQUE : 85%
(ca r hémorragie de sang veineux -:f:. hémorragie artéri elle où arrêt des anticoagulants nécessa ire)
+ d é marre r As~irine et Anticoagulation préventive l!: H24
-effet de masse (oedffile)
- effacement sillons corticaux + si crises épile ptiques seulement o ntiépilepti ues + ntioedémateu ± après TOM d e contrôle

• Pc p lutôt favorable ('Û' < 10%. séquelles < 20%)

• Oou plaque d'athérome (lSAou Aal
- parfois asymptomatique, ACI
(2) Si thrombo ly se im possib le : Ihr~ombectomie 6H si dispo nibl e • Contrôle de la PA e n (Q): Loxen IVSE
• Brutal &maximald'emblée +++
- sy lv ie n ++ (carot id e intern e)
ou &s,>irine IV 2$:!1-!!!9 SAUF rares indications à l'anticoa ulation efficace :
- carotidien le plus souv nt
o Djssectjon artérjeUe extra-crânjenne ret infarctus de taille modérée) • Si surdosage en AVK:
rupture µ anévrysm es sur artérioles perforantes
® - JH _s L R~ +++ (FOR CV, âge, alcool)
RI ~ controversé si ACFA et infarctus cérébral IllÎJli:.IL( ou AIT

@ CARDIOPATHIE EMBOLIGÈNE => m I ETO

h émorr.i19 ie intra-p arenc ateuse
LACUNES CÉRÉBRALES (Ac;pirin c- si in(ucws dC' tail/C' moyenne ou grand(')
A d iscuter si AIT à répétition
eese et_vitamin~ en (Q)
• ~ (HTA) . 1 examen s,,ffis,mt scion disponibilité: • sj s so ans 0 HJA, antécédentdJ:IM, = µ infa rctu s par obstruction artério le p erforante
pour INR cible< 1,5
@ • 5 f ' s ,..,__:G) Echo-Doppler TSA, DTC, DAO hématome de siège.lobaire 1 Dans tous les cas : éviter une transformation hémorragique de l'AVC + + +
Y (2) ARM en (Q) +++ Q IRM injecté , . +++ (lipohyalinose) si agg ravation o TDM c (recherche évolution hémorrag ique)
Ueune, douleur cervicale+ CBH homolatéral) An gie-TOM spiralé
® Malformationyasçulajre (± Arténograph,e
(± Ar tériographie) artério;,V.eineuse
4
des axes) o atteinte (/iJ) pure (capsule int.) ou © pure (thalam ique) ~ dysarthrie+ m ain m alh abile o h é miparés ie+ atax ie @ ttt symptomatiq u e
• DU: (SLS ++) (HTIC, hémiplégie à ba scule, crises convulsives) ARM en (Q) +++ hémorra i cérébro-méningée <i+ «état lacunaire» ( tb. phonation & dég lutition + rire & pleurs spasmodiques+ marche à petits pas+ tb. sphinctériens C) Repos strict au lit et Res ect de l'élévation tensionnelle +++ (jusqu'à220/110siischémique ou 785/ 710sihémorragique)
j usqu 'à ce que l'écho-doppler écarte une stén ose serrée d es T SA
• JJm'.iml: - ATCD d'AIT • It:amfi!r.matilmhénJQuagiquiul'_uo inf.acctus + détérioration des fon ctions supérieures o. DÉMENCE)
- ath éroscl é rose, card iopathie embolig ène (palpitations++) • w_mgl,!r (HTA) . 02 si beso in , • , son de urinaire
- souffle carotid ie n • tb. coag ulation (surdosage AVK ++) E uilibration tensionnelle o
,Lutte contreJesACSOS* : hypergly.cémie-' fièvre_/ hypoxie, hypercapnie/ hypotension +++ •
• Topogri!.J)hie vasculaire s~tématisée (cf. schémas)
• Clinique: déficit brutal (parfois en 2 temps) •= Agressions Cérébrales Secondaires d'Origine Systémique
o Prévention des co'!IPlications de décubitus : HBPM préventive
0 I NFARCTU S CARO TID I EN S: + céphalées + vomissements /HTA/ + souvent
- s)llvien +++ Hémiplégie à prédominance brachio-faciale + HLH tb. conscience, signes m éningés, crises convu lsives 0 Anti-oe.démateux (Mannitol 20%): indications rares
• superficiel : + tb. ®e nsitifs controlatéraux Antiépile ~ seulem ent si cri ses conv ul sives
++ ± aphasie (G) ou hémi-négligence (D) si dro ilier • Topographi e: hémisphériqu e>> sous-tento riel
o Rééducation: KINÉ PRÉCOCE+++ + Orthophonie++
-------====---====---===---===---====--====- a®
• profond: Hém iplégie proportionnelle ~ tb. ®ensitifs ni HLH ± aphasie (GI Capsulo-lenticulaire +++:Hémiplégie+
• total: /j,JI.f:. si droilier déviation tête & yeux vers la lésion
risque d'engagement & in ondation ventri culaire
@ Bilan étioloai(!ue : ETT ± ETO, @ ttt chi ru r i c a 1 (ind icatio ns rares) :
- cérébral antéri eur: hémiplégie crurale (Ml)+ tb. ®e nsitifs & sd frontal, mutisme Evolution des AVC : Echo-doppler ou ARM d es TSA - hydrocéphalie aig uë 4 d érivatio n extern e du LCR
carrefour: d. sylvien
0 V E R T E B R O - B A S I L A I R E S +++: - hématom e cérébelleux compressif 4 évacuation
cervelet: grand vertige, nystagmus, céphalées, vomissts b io logie ± Holter ECG
• cérébrale post : - superficiel : HLH controlaté rale Îf 20% à 1 m o is (hydrocéphalieaiguë,oedèmecéréb@l &engagemen~ou complicationsdedécubitus) = e - malformation vasc ul aire _,, ttt curat if
- profond : Sd th alamique= hypoesthésie, ataxie • Pronostic vital: Engagement, oedème cérébral,
- bi latéral :; cécité cortica le+ Sd de Korsa koff hydrocéphalie aiguë (hématome du cervelet) /•chfr.J 75 o/o de wu.elles + in vali dantes (déficit neuro, épilepsie, démence vasculaire) = fr.Qru>stid<mruooel à longJerme @ PREVENTION IIR :
• IC: AVC de la fossette latérale du bulbe = Sd de Wallenberg: inondation des ventricules & espaces sous-arachnoïdiens
o Si sténose carotidienne inte rn e ~)l!'IIP-tomatique > 70~/o o E.nda.rtér.iectomie dans les 15 j ours
Grand vertige+ id alterne du TC ~ nsitif cur) : 'Û' 50 o/o dans les 5 an s (filM + +, nouv 1
0 homolat: Anesthésie thermo-algique de la face (VI, tb. phonation-déglutition O Si fibrillation auriculaire c:> }lnticoagulation efficace à vie : =très discutée si infarctus cérébral mineur ou AIT
30 o/o de récidive dans les 5 ans
(I X, X, XI = mixtes O para lysie hém ivoile, hémipharynx = signe du rideau) o Sinon, As irine 100 mg/j plutôtdifféréedeplusieu rssemaines
CBH, hémi-Sd cérébelleux, sd vestibu laire central
0 '-ontr!l!M: Anesthésie thermo-algique respectant la face l•pinorhalomiqu• I Et toujou rs contrôle des FOR CV+++: anti-HTA (PA < , 40/90 mmHg), statines (LOL < , g/L), HbA , c < 6,5% si diabète
• PFP VII homo latérale + hémiplég ie controlatérale respectant la face
• Paralysie Ill homolatérale + hémiplégie controlatérale respectant la face (J) Sur v e i 11 an ce - c lini q u e : monitoring card io-tens io nn e l, examen neuro = surveill ance NIHSS
• cérébelleux: Hémi-sd cérébelleux homolatéral, nystagmus, céphalées, vomissements - pa racli nique : IRM ou TDM à 24-48 H, b io log ie

96 97 98
 NEUROLOG E NEUROLOG E

HEMORRAGIE MENINGEE EPILEPSIE j l OJS

/ qo, 2002, 20 11

maladie chro nique : répétitio n de crises épil eptiques

• éruption bruta le de sa ng dans les espaces sous-a rachnoïdiens (citern es + sillons) l 2002 = décharge paroxystique hypersynchro ne et aut o-entretenue d' une popu lati on ± étendue de neuro nes corti ca ux

(f) Rupture d'un anévrisme artériel intra-crânien +++ (70-80 % ) [polygone de Willis, niveau bifurcation, sacciforme/ • dg d'inte rrog ato ire: ATCD (épi lepsie) et HDM (m édicaments, horaire& cir.J:JW.SJanaSJle..surv..e.ruie ++, mode, durée,
caractère stéréotypé, signes associés, reto ur à la co nscience) G) CRISES G ÉN ÉRA LIS ÉES [bilatérale, symétrique & synchrone] - rupture de contact (a ltération de la conscience)
FDR = HTA, ISl > 10 mm, anévrismes multiples, 40 - 60 ans, Tabac, PKR, M arfan / co llagénoses - amnésie de la cri se
rupture = t rès brève(< 1s) "" ÎÎ' liée à l'importance de l'hémorragie initiale, resaignement pr coce & oedème cérébral Délai de retour à la conscience
• 2 prin cipa les ca uses, d istinguées selon: 0 Crises généralisées tonico-cloni g ues (CGTC (+++fréquent chez l'adulte

~
COURT LONG
1. Perte de conna issance b ruta le avec chute tra umati sa nte
• Début brutal: 2. p ha se tonique (1 o - 20 sec) : contraction mu sc u laire géné rali sée, morsure latérale de la langue++
en "coup de poignard" ~ + vom i ssements, dip lopie = SYNCOPE CARDIO-VASCULAIRE = CRlSE. D'ÉPJLEPSli 3. phase clonique (30 sec) : secousses muscu laires b il atéra les brusques rythm iques
PC brève (qq s minutes) PC plus prolongée 4. phase résolutive (qqs min .) : coma hypotonique+ repri se respiratoire le nte & bruyante + perte d'urines
++ "coup de wnnerre dans un ciel serein "
NB: syncope = ischémie cérébra le transitoire diffuse = phase tonique+ retou r progress if à la conscience
Confusion post-critique +++ et amnésie totale de la crise ++
rechercher : "# liAAthYmie = PC incomplète, ~ + +
" le patient se relève dans le ca mion du SAMU '
-+ signes de localisation+++ ⇒ hématome cérébral associé (hémorrag ie cérébro-m éningée) => Cl à la PL "le pa tient se relève sur le lieu d e syncop e"
EEG : décha rge bilatérale, symétrique et synchro ne : Po intes-o ndes
troubles oculomoteurs (hors VI) ⇒ atteinte du Ill très localisatrice ("extrinsèqyg" (ptôsis) et "intrinsègue" (mydriase)) ATCD d'épileps i e
(,} Anévrisme terminaison ACI homolatérale dans sa ortion su ra-clinoïdienne +++
...................................,., ........ ....................... ............ ,
,
début bruta l

CAUSES CARDIAQUES • & chute

FO inuti le en (Q): le p lus souvent normal ++ CAUSES VASCULAIRES /
cfp prndrprnt"l traumatisa nte Convu lsions f ébril es de l 'enfant (QS) (6 mo is - 5 ans): Hyperth ermi e V , 50% r · id ive si l '" cri se, 0 · u lies
(p,1 1., PÊRIPHÉRIQUES
0 TDMc sans inj 0 en (Q): hyperdensité spontanée des citernes de la base & des sillons (espaces sous-arachnoïdiens)
± hém atom e int ra-cérébral associé (MAV++) + complication s - ! ®armai n'élimine pas le dg
Syncope brutale ==+ ++ +/rt c/lll'llle, (
d• bit ~l"lf)u1n cf'tt lltJI) 3 phases:

- prodromes donn.,nt le• sou11ent le temp; de s'a llonger

mouvements
ton ico-clon iqu es
Sd de W est : spasm es en flexion du N20 < 1 an + t d éveloppem ent 41-(fJ) (séquelles neuro ++) hypsarythmie à l'EEG

puis injecté : visualise l'anévrysme

à l'emporte-pièce (Adams Stokes):
· PC de qqs seco ndes : chute lente. no n traumatique morsure latéral e
Sd de Lennox-Gastaut 13 -SansJ: cri ses ton iques • aton iques • ab sences atypiqu es+ rég res sio n 41 Pc"\. ~
tb. du rythme/ de la conduction: {
• repri se de consetence progressive de la langue
@ PL ssi TOM ® ou indispon ible en (Q) : aspect rouge incoagulable, GR>1000/mm' , bio x ,bactério, pigments sang E surnageant
risque l' subite
"Malaise vagal" (prodr ome"-++ •l perte d'urine

± ARM cérébrale des 4 axes • LCR ®armai élimine le dg ! Syncope d'effort: (= syncopes vaso-vaqalesl +++ confusion 0 Crises généralisées myocloni_gues: secousses mu scu laires bi latérales & synchron es, par sa lves,
• facteur déclenchant / contexte: post-critiqu e
Rétrécissement aortique, CMHO des paupières et des membres supéri eurs
9 jeune, émotion, métro, dl.
Complications aiguës: 'Û' 60% : m auva is pro nost ic cond itio nné pa r: • Epilepsie myocloniquej uvénile bénigne (débute à l'ado lescence)
0 +++ -> h ématome (50% dans les 6 mois)
Syncope posturale
(liée aux changemen ts de position):
• pâleur + sueurs+ nausées
+ bradycardie & vasoplégie
• ttt : allonger+ jambes surélevées
•
ex. neuro,
f} +++ -> ischémie - infarcissement cérébral (s• - 12• il Myxome ou thrombus OG, tamponnade EEG, 0 Absences (+++ji-éque11tes ) : suspension transitoire et complète de la conscience, à début & fin brusques, durant 5 à 15 sec
Syncopes réflexes 1± prodromes) IDM cérébrale n:1. , "perte d e contact" = suspension de l'act ivité, regard vague, p ui s repri se de l'activité au
"'-"I.YI.LLl..lll.lo""".111..LIIL.K.!.
drocéphalie aiguë (inondation intra-ventriculaire / peut être immédiate!) = HTIC :> dérivation ventriculaire externe en (Q) Isc hém ie : hyperexcitabilité si no-carotidienne
/QS) moment de l'interruption - Amn ésie complète de la cri se [ 4 40% de crises généralisées tonico-cloniques à l'adolescence]
Angor syncopal, SCA / IDM aigu, 0 bradycardie, ictus laryngé.
- bydrocégh ali e chro ni @ ~
spasme coronaire / 2002
Hypotension orthostatique +++ •
• ttt: (Q} m éd ico-ch ir ⇒ (A) en
0
réa neuro-chjrurajcale +++ (pronostics vita l et fo nct ionnel)

m.édica : mesures d e Réa : repos lit, ½ ass is, LVAS, SNG, 0 2... Anti-é ile ti ues + Antalgiques IV
(L'. 20 mmHg)
.. à toujours recherch er
0 ifil.rQ.g.ènes. +++
1 (±

(a nti-HTA, '!'tropes, L-dopa, hypovolémie.. )

proclrorn s)
k_,
0 ( 1so mmHg de PAS)= ÉVITER TOUTE HYPOTENSION+++
2
0 dysa utonom ie ~ m otrices: Bravais-Jackson ienne +++ : mo uvem ents convu lsifs locali sés, d'extension rapide :
& correction de l'h ovolémie (0 tac hycard ie co mpensat ri ce) extension du membre vers la racine, so uvent lll généra lisées
2 (Q) th érap eutiq u es :
marche cheiro-orale (de la main vers la bouche)
0 (Nimotop 0 ) = inl1ibiteurcalcique C prévention du vasospas m e (ischémie cérébrale)
causes cardiaques o ECG +++ •
Prise de PA (couché+ debout)
= atteinte du co rtex rolandique (fronta le ascendante) controlatérale

6 endovasculaire euro-radio interventionnelle ++ : occlu sion du sac anévrisma l par spires m éta lliques (coi/s) hypoglycémie o dextro +++ ŒI Bio standa rd, g lycém ie, Ca 2+, K+ + enzymes <::) ltroponine Il Epil eps ie àRa r~ mes ro la ndi ques: b.énin, cri ses hémifac iales nocturnes+ mb.sup
1
Cf 3- 13 ans, guéri son à 15 ans
Artériographie cérébrale en \Q) (aP.Wtr®siert.JmœUJSKbiruJ:gie& bilanpré-opde base) c dg et m sensorje ll es & sens1ttves : paresth ésie+ hallucinatio n s 5 sen s:{ c, pariéta le = sen sitive
0
-► injection des 4 axes artériels (2 ca rotides+ 2 vertébrales), commença nt par l'axe suspecté, ! si vasospasme c, occ ip itale= v isue ll e
o recherche: malfo. responsable (anévrisme)/ anévrismes mu ltiples/ effet de masse/ vasospasme / refaite à 1 mois si ® (20%) 1à part: HYPOGLYCÉM!E. : sueurs+++, ne récupère pas spontanément sans resucrage ! ' rati scie nce o temporale = auditive
ou
= 0 retour à la conscience complète sa ns resucrage (ou glucagon)
1 c, front a le = motrice + olfactive
0 Chirui:9!!: pose d'un clip mét alliq ue sur le collet de l'a névrism e
- si hém atome intra -cérébral compress if C chirurg ie en (Q) (évacuation de l'hématome+ clippage de l'anévrisme)
0 autres: intoxicatio n au CO/ m éd ica m ents, alcoo l .. . 4', phéochromocytome ...

- si ~ ue la chirurgie (aggrave le spasme) c intervention différée ;, 3 semaines AVC, AIT: 0 PC brève iso lée (sig nes foca ux+++)
sec.QQ.daiœrn.eo.t,g.énér.alis,ées, (à l'e n semble du cortex) V crise

angiographie de contrôle à l'issue du ttt

99 100 101

NEUROLOG E

@Etiologie Bil an é t io logiq u e

I 11a
GROSSESSE ET ÉPILEPS I E J 2010, 20 15
Toxique • Médicaments (AD3C, NL), CO, cocaïne fCGTCJ Alcoolémie, tox iq u es, CO
ou sey_ra_ e +++ (antiépileptiques, BZD, barbituriques) f;(/J ~ • Ris ue de ma lformatioris foeta les /' che z les 9 épileptique s: ETAT DE MAL U E
Trauma. crânien HED, HSD
Anomalie de fermeture du tube neural (spina bifida) f Valproate / D<lpokine•J + myéloméningocèle, malformJtions<v. fentes LP .. = crises continues ou subintrantes (san s retour à la consci nce 2!: 5 min
TDM ou IRM inj ++il •antié pile ptiques = Iératog ènes -f-± (4-8% ) + ri que sd hémorragique précoce (déf. vit. KI avec inducteurs enzymatiques
Tumeur • si 1t,e crise • ttt les mo ins té ratgè nes = Lamotrigine / Lamictal• ++, Lévétiracétam / Keppra• • Etat de mal tonico - clonique (EMTC) = (Q) méd icale
(10% adulte) ou malform éltion
cérébral • crise part ielle
• déficit focal • Pas d'arrêt du ttt endant la , mais dose minimale efficace,
- 2 mois y o Ri s ues: 'Û' ra ide par l res p irato ire, choc/co ll aps us, chute, rhabd o myo lyse/ IRA ++, hyperK+, ac idose,
Vasc ulaire 8YS. ++ (hémorrag ique++), liM • signes d'HTIC équi li bre du traitement / 0 crises OAP, PNP inhalat io n, oed èm e cérébra l

DEXTRO +++ . . Apports vitaminiques: B9 (= fo lates s mg/j), D, K

Métabol ique hypog lycémie+++, hypoCa 2• , dysNa• fCGTCJ
Acide fo lique (j)
iono, Ca 2+ , g lycé m ie Surveillance obstétricale : é cho (± am niocentèse) 1 cp àS mg / jour
Vit.D Vit.K
(+ Guédel, aspi) + 0
PL
(No•l) protec tion contre tra umatismes, ~
Infectieux si fi èvre, signes méningés VVI! , d~xtro +++, monitoring
Abcès (Pyogène, BK (m igra nt), Toxo (VIH+)) + Glucosé 30% et RHE
et TDM @
/
IDIOPATHIQUE autres exa mens: FO ~ - >- 30
- -min
---==-- -- - -~
de convulsions
+++ EEG le+ proche de la crise
< 30 min de convulsions o u durée inconnue
ou échec du ttt précoce
Elimine r un e (Q) Facteur déclenchant . . - Rupture de traitement antiépileptique++++
hypoglycém ie, Méningite, - Alcool +++ ou sevrage
HM, hématome intra-crânien I - M anque d e sommeil, surmenage, affect ion intercurrente
1 Clonazépam LRivotriJ• 1 1119 Clonazé..R mJ Ri votril 8 1 mg

@ m d e fond : Monothérapie ++, /' progressive des doses, suivi régulier Cl-> chirurgie (résection corticale) ssi épilepsie sévère,® au m IDIOT ou Diazépam /Valiu m• 10 mg
e n I VL 3 m in
ou Diazé~am / Valiuru! ..1 0 mg
en IVL 3 m i n
• Enfan t Va/ium 0,5 mg/kg • Enfant Valium 0,5 mg/kg
Antiép ileptiq ues Indication Cl / effets l ra/ surve ill ance
intra-r,ctal ,; tr~, /UI A n t ic o n v u l s iv a n t intra·rectal si tr~s (0)
• Ci: ATCD hé122!Qgathi - • risque d'h~~j,!tit~ s;y_toJ}!!ig,ue • > 80 ans !, dose
d'act ion rapide • 80 ans ½ dose
•pasdeW: M1da,1olam HYPM>vtt•oir, ;J.q IM
Valproate de sodium lcoNTRE-INDIQUt chez 9 en Age de grossesse +++ I • ...,, ~ renouvC'ler d S mm si D('r'1ste • pas de W : M1darolam/ HYPNOVEL •a1mgA9 IM

(Dépdkine•) +++ • effet s JlR: poids /' , tremblement. tb. dig, aménorrhée ..
Tous types d 'ép ile p sie Wlli.
+++ ma is non inducteur enzymatigue +++ Evaluer efficacité à S min Fosphénitoïne / Prodilantin•
• surv: BHC + TP - l si /' /' transa minases ou " TP (3) 20mg/kg,sousscope (, 1so mg1m1111
- général isées
hors Cf (b1odycard1e • 60, BAV Il ou Ill)
- pa rt ielles \;/ crise
Lamotrigine • Autorisé chez la 9 en âge de grossesse Fedor Mikhaïlov itch Dostoïevski a prêlé sa propre épilepsie à de nombreux personnages clans ses romans. Le plus A nt i é p i l e p tiqu e
(Lamictal ) Surveill ance cutanée (Lyell ) d'action prolongée ou Phénobarbital / Gardena1•
connu est le prince Mychkine clans L'idiot, dont la descript ion des crises prend une dimension presque mystique :
1S mg/kg. sous scope ,. ILXl m I ni,,,1
"Mes accès se succédaient trop fréquemm ent, j'entra.is dans état de prostration, perdant complètement la mémoire, (Réa seulement si t . vigilance marqué)
Levetiracetam
(Keppra)
. Somno lence, troubl es du comportem ent
et bi en que mon esprit conti nuât à fo ncti onner, le cours logique des mes pensées s' interrompait [ ... ] il y avait un couverture par BZD PO ou IV quelques jours
hors Cl /lrnuffi1ance re,p,/

moment précédant de très peu la crise où soudain, au milieu de la tristesse, des ténèbres de l'âme, de l'étoufl-èment,
± introduction ttt antiépileptique prolongé
• Ci: Bloc de conduction ~, allerg ie
son cerveau s'e mbrasait par instants, et où toutes ses fo rces vitales se tendaient :'t la fo is dan s un élan extraord inaire.
• effet s II R: Troubles de ,ondu,tion S2 (BSA, BAV), Lyell, La sensati on de vie, la con science de soi- même paraissaient décuplées dan s ces moments fulgurants." SUCCÈS
Carbamazépine Cri ses partielles ind ucteur enzym atiqu e
0
Réa (o u USI) Evaluer efficacité à 20-30 min
(Tégretol ) ++ (épilepsie temporale ++) o peut aggraver une épilep sie généra lisée++ couvertu re par BZD quelques jo urs
(à l'exception des crises partielles 111 généralisées) + introcludion ttt ant!!l)ileptique_prolo'!llé
• surveillance ECG Wlli.

ttt de la crise (;é ttt de fond) : AG+IOTetVA

Thiopental ou Propofol / Diprivan•
Benzodiazépines • Ci: insuffi sa nce respi / SAS, myasthénie ou Midazolam / Hypnove1•
Anticonvulsivants
rapides (Y crise)
am nésie, dépendance .. . + anti-oeclémateux : lutte contre HTIC

• jamais d'arrêt brutal (risq ue EMTC) / INOBSERVANCE= 1•1• ca use d'échec

100 % - ALD30 • éviter les facteurs favorisants+++: alcool, surmenag e/manque de sommeil, m édic.
suivi 4' (enfant ++) professio ns/ conduite automobil e/ spo rts contre-indiqués - vie 1N 1 po ur l'enfant ++

102 103 104

 NEUROLOG E NEUROLOGIE

/ 20 11

f 200(,, 20 11 MIGRAINE ALGIE VASCULAIRE DE LA FACE NÉVRALGIE DU TRIJUMEAU I .,

Interrogatoire : • ca ractéri stiques: mode d'inst all ation + mode évo lutif ultérieur
• signes fonctionnels associés : sd méningé, nausées/vomi ssements, Fièvre, tb. neuro foca l, convu lsions Terrai n Q ie.u.ne - l\ICJ;! fi!!I! ifüwx (50%) à jeune (sa n s ATCD fam iliaux) ESSENTIELLE SYMPTOMATIQUE ou IIR
• ATCD: traumat isme crân ien, méd ica ments, fam iliaux (m igraine)

cl iniqu e -+ Durée d es crises • 4 à 12 h ( 24 h gén éra lem ent) 15 min à 3 h max (brève) Q âgée > so ans V âge ·
, Palpation des artères temporales >so ans, FO (oedème papillaire) et AV, ex. ne uro
r- Loca lisat ion ti : • "l::l_émicrânie alternante" (2critèresparmiJ: Douleur unilatérale dans le t errit o ire d 'un e b ranche du V : V2 +++ > V3 et V1 [ganglion de GasserJ
Orbitaire, toujours du même côté+++
+ à toujours évoquer: • hypog lycém ie o dext ro = pulsatile, unilatérale, ? à l'effort physique, invalidante intense+++, en 5alves Raroxystigues (q uelques seco ndes)
G) Çépha iée d'apparjtjop récente = 5 urg e nce s+++ - - - - - - - - - - - - i · intoxicatio n au CO • = "critères IHS" • o naus ~missem ents - p hono/ Rhotophobie douleur v io le nte, uni laté ra le • déclenchée pa r effleurement d'une ~âchette
1. Atte inte mén ing ée : • 2: 5 crises reuxpenn11nen
Hémorragie méningée: Brutale e n coup de po ig nard TOM spc ± PL • 0 dou leur entre les crises (d isco ntinu)
double Rériodicité ++ • Exa m en neu ro ano rmal:
p • Crises inte rmittentes// interva lles libres aspt 111 tt
Méningite / e ncéph alit e: Fi èvre - à heures fixes tous les jours [nocturne ++) • Exa m en neuro ®ormal ent re les cri ses: 2 branches V2 + V3
2. HTIC (± TPC): Oedème pa il laire au FO TOM ± IRM-ARM (TPC)
Périodi cité
-; !J;, - période de crise(· 1mois)// intervalle libre (qqsmois) - sensibilité du visage® 1: - . " -~
pui s • - réflexe corn éen co nse rvé L·.......1t;1~/'Lè.r ,;_, • . ~!_.':• --<.t.L.~!.im
3. Horton (OS) VS - CRP Î , BAT - aut res sig nes neuro associés (PF, surd ité ... )
aucun, ou - dou leur isolée
4. Dissection artérielle cervicale (douleur cervica le bruta le) ± CB H Echo-Doppler, IRM-ARMc ++ Sjgnes.xégttatifs.homolatéraux +++
avec aura (mig ra in e accompagnée) d'insta llation
S. GFA (OS) ex. ophtalmo: HTO.. - rougeur conjonctivale et cutanée, oedème palpébral
progress ive = cla ss iqu e "marche migraineuse"

.• 7 ' ,,.
signes d'
+ Apoplexie pituitaire: bruta le, diplopie - larm oiement, sudation front & face, • • Tro nc cé rébral : SEP+++
accompagnement ® au ra vi su e ll e : mig raine ophtalmique+++ rhinorrhée & obstruction nasale • Ang le po nto-cé rébe ll eux: Neurino m e du VIII ++
scotome scint il lant centrifu ge, phosphènes .. - CBH
• Id iopath iq ue (dg d'éli mination)
• Sin us cavern eux : TPSC
(2) Céphalée chron ique paroxyst ique ~•1/
1. MIGRAINE+++
(accès decép haléesséparées pard es intervall es li bres) - - - - - ---, @ aura sen sitive . . .

Eta_t d~,mal,migr..ain~_yx > 72 h

-. • boucle vasculaire (A. cérébelleuse ant.) co mprimant le V
=> ARM
• Zo na d u_ga ng lio n de Gasser

} cf. encadré 1
2. Al ie vasculaire de la face Complications inva lidant ++ , chronicité => IRM c ++
=> (8)• + Triptan ou AINS ± AD 3C (Amitriptyline) si éc hec
3. Névralgie du tr_ijumeau (VI cf. encadré 2
0 exa m en complé m e ntaire si typ ique 0 exa m e n comp lé m enta ire si typiq u e

indications IRM c = d evant migraine atypique: IRM c devant algie atypigue Carbamazé ine /Tég réto l® pe ut être efficace,
@ Céph alée permanente Examen s o crise inhabitu elle: toujours du même côté, du rée, (cf. migraine) ma is n'affirme pas le ca ractère esse nt iel de la névralgie
comp lém enta ires intensité, agg ravation récente, brutale & max. d'emblée
1. POE ( = Process us occupant de l'es pace : t um eur, abcès, hématome ) O TDM - IRM en pa rti cu lier si exa m en ano rma l @ Therm ocoag u lat io n d u gg de Gasser
~ aura atypique: début bru sq ue, > 1 h, tb. neuro ttt étiologique (SEP... )
2. Céphalées de tension = psychogènes +++ fréquemes (50%) mais dg d'élimination: 0 signes associés, ex. neuro ®
au d éco urs de la crise (AVF seconda ires) @ décompress io n chi rurg ica le vasc ulaire d u V
o d ébut des crises > 40 ans+++
g uotid ienne sur des mois/ des années, b ien tolérées (non insomn iantes), /' au stress et'\, à la détente
terra in anxieux ou dé ress if ~ sout ien 4' ±anxiolytiques/ AD • ttt de la crise 1. Antillg_i_g~ ( AINS +++/Aspirine, Paracétamol) ' Trigtans = Sumatrigtan_en SC ++ hors cl
'
+ triptans (Cl: isf. co ro, ergots associés) ' + oxygène n asa l
3. Céphaléne9st-traumatiques précoce ou tardif: TDM c+++ ' '
.. élim iner: HSD chroniqu e, Dissect io n ca rotid ienne (CBH) ou fu ite de LCR sur # de la base du crâne 2. T~ à prendre d'embl ée si AINS insuffisa nts '
NB · Pas d e Ill efficace su r l 'a ura '
Sd sul?jectif des traumatisés du crâne: tb. humeur/ sommeil, vertiges, irritabilité/ fatigabilité+ ex. neuro / TOM (fJ)
'
• ttt de fond si crises invalidantes ou fréquentes ( 2: 3/ mois) Inh ib it eur ca lcique: Vér l!.i!fili.lJ 1 012tin •
--- ·,•-~ ...~
.• 1' •!
• P-blo.guant: Propanolol (hors Cl) ++ en priorité
+ cause g , nérale: - hypog lycém ie++, intoxicatio n au CO
ou AD tricycliques (Am itriptyline / Laroxyl") RHO: ! alcool
- HTA (encép halopath ie hypertensive), phéoc hro mocyto me
ou antiépileptiques, inhibiteurs Ca2+, sérotoninergiques ...
- mé.di.ç.ameo_tsla.b_uun~.di~am.enteux : prise d'antalgiqu es préventifs (codéine.. ) => cercle vicieux C
• EDUCATION Evit er les facteurs d écl en chants : ljl, repos au ca lme et
CCQ = "Céphalées Chroniques Quotidiennes" 1, 3 mois> !Si I mois, , 4h/j 1~ m: antidépresseur, 4' soutien, EDUCATION dans l'obscu rité, alimentaires & hormon aux ... RHO +++

+ cause loco-r~ ionale : ophta lmo (GFA, tb. de la réfract ion/ de l'accommodation) ou Qfil (sinus ites++, otit es)

Céphalée + Diplopie D ans ' TI' cl Darren Aronofsky ( 1998), le rnath émati c ien surdoué M ax Co hen
Anévrysme de la termi naison de l'artère carotide interne (et commu nicante postérieure) pense co mme Ga li lée qL1c " la vie est écrit e en langage mathémat ique"
Horton Ses I asse-tcrnps sonl au nombre de cieux: trouver une séquence parmi les
HTI C (para lysie du VI) décimales de TI cl être lerrassé par de violentes cr ises m igrain euses.

+ apoplex ie hypophysa ire (sinus caverneux), migra ine ophtalmop légique, diabète
Ophtalmoplégies douloureuses= sinus caverneux, orbite

105 106 107

NEUROLOGIE

HTIC Pression intra-crân ienne norma le = Pression LCR < 15 cm H20

- ivresse aiguë/ sevrage - Réhydratat n + RHE
-> une PAM suffi sa nl e doit ê1re maintenue++ - DT +++: confuso-oni ri que - Vitaminottt IV B1 B6 PP
=({:]) diagnostique et thérapeutiqu e
Pression de Â
perfusion cérébra le
PPC = P~M - PICJ
T '-
Si la PIC /' et "gale la PAM, le cerveau n'esl plus perfusé 8
• trouble des fonctions supérieures, trad ui sa nt une souffra nce cérébrale, habituellement tra nsitoire et réversible
- Gayet-Wernicke = carence B1
- Korsakoff
- alcoolémie - Sédatifs (valium 9 )
- ttt d u facteur déclenchant
Pression artériell e moyenne Pression intra-c rdni c nne · Terrain: vjejUards._.étbvlia1tes._polymé,dicam.entés avec troub le de la vigilance 2 principales - Marchiafava-Bignam i
causes de confusion
& agg ravatio n si GS
CÉPHALÉES matinales++, /' couché, effort - '- assis, aux vomissements sa ns B1 assoc ié +++

VOMISSEMENTS « faciles, en jet »

(1) altération cog nit ive: •laCOIIICiang : Fluctuante (illm_ravation ve spi,rajgl +++
t - anticho lin erg iques - toxiques: t médicaments conf.uso ènes
+++ : troubles de l'attention & de la concentratio (2 ) +++ - /' m orphiniques drog ues, médic. (non ind ispensa bles)
troubles visu~ls: D i _lo ie (para lys ie du VI non loca lisatrice) <i+ éclipses ... Désorientation temporo-spatiale + inversion du rythme ny_cthéméral IATROGtNIE - 4J t ropes (AD3C, BZP, NL) & sev.ragn
• en \, rai:,id e i:,our BZD:
tb. t/.1 et du comportement souvent chez l'enfant ou le sujet âgé troubl es d e m émoire (amnés ie faits anciens & récents), langage, cours d e la p ensée
perp lexité anx ieu se (intervall es de lucid ité)
'-'li - corticoïdes , L-Dopa ...
0 t brutal (risque convu lsions)

Nourrisso : bombement de la fontanelle, di sj onction des sutures, /' PC

Onirisme : hallucinations (visuelles) ++ Intoxication au CO++ recherche de cas associés - HbCO ++ 0 2 ttt hyperba re

tb. somatiques: AEG ++, déshydratat ion troubles du sommeil (inversion du cycle nycth éméra l)
• Métaboli ues :
Dextro +++ fi
troubles du comportement '114..boteur: alternance agitation ou stupeur
sans & avec jnj 0
: ca use (PEIC..), complica tions: QEL (hypodensité). effet de masse, oedème c.,
CD Hypoglycéml• +++ Glycémie +++
hydrocéphalie, engagement ± IRMc - ARM (fosse post ., TPC) G 30% +++
- hyponatrémie ++, hyperCa 2+ , encéphalopathie iono(Na+),
• E'l.olutionJe,P.)us,.s"°_uy_enU axo..rable sous tr:aitement ét iolo gique (avec "amnésie lacun aire" de l'é pisode)
u rée, créat, BHC. albu
dés hyd rat at ion, an émie Rl:IE, ré h dratati o n
NFS, (a2+ , TSH
2 comp li cations: 1. Cécité par atrop hi e opt ique de stase 1
• Cardio-vascul ires :
2. fnSLagement
CONFUSION DÉMENCE
- SCA, EP, TdR/TdC. ..
début AÏg!I In sid ieux
•Fébriles =
-Mén ing_ite +++
Vigilance Altéré +++ Intacte (stade initia l) - ATB
PL contre-indiquée ++++ {risq ue d'engagem ent) Infectieuses ++
- Antiviral (aciclovir:l
hémoc, ECBU/BU
Fluctuation -lm ortante++ ou toute fièvre élevée - Pa ludi sm e, tuphos (typho ide)
0 frottis, goutte épaisse - Antipalu dée n
+++ - Aaaravation veSJ:lérale & nocturn e par ell e-m êm e++ - BK, 'i'O SIDA (toxo .. .), PNP inhalation - Antipyrét iqu e ++
POE Trauma Vasculaire Hydrocéphalie HIC «bénigne»
idiopathique Anxiété (i) avec perplexité, méfi ance, peur 0 (au début)
= obstacle à la résorption du • Neuro = Indications de TDM, (!) : Neurochirurg ie
• Tumeur • HED • TPC ++ = dilatation des ventricu les++ TDM,spc +++
LCR ou au retour veineux Hallucin at ion s Jréquente.1· , v isuell es++ 0 (au début)
HM - signes de loca lisation neuro
• Abcès • HSD aigu • AVC h morragique, HM • h rocé 1alie à P normale
O petits ventricules, - TC
• hém atome • HSD chron ique • HTA maligne o dilatation des 4 ventricules sillons peu visibles Tra um a (HED, HSD ++)
activité 4'-1JJ Ag itat ion ± apathie ® orma ie (au début) - céphalées brutales
(enfant secoué) O MAISPAS DE CtPHALtES!
• femmes obèses++ , AVC - épilep sie (1 ' " cri se) ttt ETIOLOG I UE +++
• tumeur fo sse post éri eure EEG ,FO
hypothyroïdie, anémie, sign es de localisat ion Œl parfoi s e Ep il ep sie - modifi cat ion de l'état de conscience
• hémorrag ie intra-crânienne apnée du sommeil,
ttt étiologique
(inondation ventriculaire) l bruta l d'une corticottt . CONFUSION 1 ATTEINTE HIPPOCAMPIQUE ATTEINTE DYSEXECUTIVE
POE, HTI C

(ALZHEIMER) (FRONTALE)
Recherc h er: Globe vésical (RAU)
• Anticoagu lation ,12étivatiog v_ent!'.iculaire • Diurétique: DIAMOX 0 Troub le de ~rul Sl2.çj<age ftw!.RlliMO masse hypogastrique
1 EvacuatioJJ
efficace si TPC
- exte rn e si aig u en (Q) ('- HCR)
Erreur au rappel
I +++ Fécalome, DEC
TR
Test d es 5 Erreur au rappel différé
• Anti-HTA: - intern e si chron iq ue • PL évacuatrice {seul _M_b),,d rat~!
immédiat (sujet igé ++) Infection (urinaire ++), douleur
Nicardipine IVSE si HTA cas où PL autori sée !) mots
sans améli oration par l'indiçag e j avec améliorat ion nar l'indic~
latrogénie ++
u +++

@.t tt : Tran sfert rapid e pou r ~ en neuro-chir • Aphas ie de Wern icke: trouble du langage isolé (jargon+ paraphasie)
1. Repos au lit½ assis - LVAS + 0 2 /Ventilation - hémodynamique correcte (0 hypoxie ou hyperC02) - restriction hydrigue • Sd de Korsakoff: amnésie antérog rade + fabulations+ DTS

0 anti-oedémateux: +++ : Meth I rednisolone / Solumedro1• IVL (+ mesures associées) si POE ++ • BDA, mélancolie stuporeuse . ..
En 1ère intention : NFS, CRP, glycémie, calcémie, iono, urée, créat, Sp02, ECG
(± hyperosmolaires: Mannitol 20% IV Glycérol PO transitoire et si situation gravissime) Le reste d u b il an (a lcoo lémi e, t o xiqu es, GOS, PL, TDMc, EEG, RT) est orienté par la clin iqu e
(HA S)
~ - -- - - - - - -- - -- - -- -- - -- -- - - - -- -- -----'
2. ttt étiologique (cf. î J
SURVEILLANCE+++++ du risque d'engagement

108 109 110

 NEUROLOG E NEUROLOG E

B - DÉMENCES DÉGÉNÉRATIVES PRIMITIVES

Raleigh St.Clair G) MAL A D I E D 'AL Z H E I M E R ++++ , ,., 99

• détérioration globale & acquise des fonctions supérieures The Peculiar

Neurodegenerative 1
• ~ ~ 65 a n s, ATCD fam iliaux parfois (a llèle E• gène apolipoprotéine E) - Sd dépressif souvent associé
d'apparit ion in sid ieuse et d'évolution nueetPROGRISSIVE , chronique lnhabitants of the
Kazawa Atoll
+++ • Début insidieux.et évolution chronique ~ trouble de la vigi lance
a vie quotidienne & sociale
0 troubles_mnésiques [faits récents]
El iminer dg '#- : A - DÉMENCES SECONDAIRES 6 S ndrome aphaso-apraxo-agnosique
1 - - -- -------i 1. Confusion menta le: début aigu, tb. conscience, fiuctuant & réversible (médicaments ++l
2. Syndrome dépressif++ o ttt antidépresseur d'épreuve++++
- TDM/IRM -
3. Aphasie de Wern icke : déficit iso lé du langage - Terrain - Clinique - Exame ns complémentaires - ttt
4. Sd de Korsakoff: déficit isolé de la mémoire

(.1J Démence • terrain CV 40 - 60 ans • lacunes ++ ± AVC ischémiques ® • Lésions anapath = d iagnostic de certitude
• évolution par à-coup s (ictu s vasculaires résolutifs) (cf. état lacunaire/ AVC)
Critères dg : majeur : < -2 OS da ns un dom,i ine + perte d'autonomie vasculaire +++ .. plëtques séniles avec dépôts amyloïdes (p<>ptid AP) au centre
Démence = Trouble neurocognitif ( . • g gnes neurologjgues d éficitaires
(2tmt cause = 25%)
.. m, nc,ur : - 1, 5 :, - 2 DS dans un domaine avec autonomie pn'.-servl~

Al zheimer : "> 2 domaines atl einl s clonl la mémoire (mineur ou majeun

o u « MIXTE » +++

(2) Toxiques & carentielles:

• ± sd p seudo-bu lbaire
+ souvent association Alzheimer/vasculaire = "démence mixte"
• bas débit

.
.. dégénérescence neurofibrillaire atcumula11on d filaments d prot

I. Déficit cognitifs multipl es:

"W •alcoo lique chron ique SO's atroph ie cortico-sou s-cortica le, • IRM ô atrophie des hippocampes en Tl coronale
trouble de la mémoire /faits récents, DTS sans tb. de la vigilance, mémoire épisodique/ court terme/ sémantique] /Jtm, cause = 70%) l 1-
. -C_a_r_e_n_ce_v_it-._B_l_(_G_W_)_,P-P-(p_e_ll_a-g r-e-),-M---B- a_m_i-+-..
ig_n_ - r-év_e_r-si_
b_le_a_p-rè_s_s-ev-r-ag_e_/_v_it_
a_m-in_o_m---1 ô atrophie corticale+ sous-cortica le diffuse à prédominance postérieure (pariét o-occipita l)
f) aphasie /manq ue du mot, \, flu ence] + éli mine démence curable++ ou ca use neurolog ique (HSD chronique, tumeur, abcès, HPN ..), lacune
Carence folates, B12
ou apraxie /=se servir de - idéomotrice, réflexive, constructive] '-. fo lat es, B12 ,. Vit am inothérapie
hypothyroïdie . ± Dosage dans le LCR d es protéines 1: ( / ' ) et ~-amyloïde (A~ 42 '\. ) si dg d ifficile
/' TSH ,. Horm onothérapie substitutive
ou agnosie /anosognosie, prosopagnosieJ
1 ± Scinti de perfusion si dg difficile
• m éd icaments
o u trouble des fonctions exécutives (tb. du jugement, du raisonnement) + tb. attention & concentration= distractibilité
(3) 1.nfu.c.ti~: Toxoplasmose, CMV, lymphome, LEMP à
II. Altération significative de la vie quotidienne/ du fct• social ou_prof. / niv. antérieur => perte d'autonomie séro VIH - trithérap ie - Bactrim 9
VIH+++ Papovaviru s JC, VIH ... (Z) Démence fronto-temporale
III. Début progressif et déclin cognitif continu • « Ç! 45-65 an s avec s ndrome frontal +++ et _erte des convenances sociales:
Syphilis IIIR ± Neurosyphilis (ou "paralysie g énérale") séro I (TPHA-VDRL) sg et LCR
Iv. Déficit non dus à: état confusionnel, affections du SNC ou généra les distinctes, trouble 4J de l'axe 1 (dépression .. ) - dé in ibition, comportement grossier / euphorie, négligence personnelle, répétition des mêmes gestes & mêmes phrases ++
• âg é - ATCD d e t m al tra it ée
(0 trouble de la vig il ance+++) • Méning ite lymphocytaire : - émoussement affectif ( \, interêts) et apath ie s. agg ravation et ÎÎ' en 3-8 ans
• d élire m ég aloman iaque ++ hyperprot. (y-glob.), hyperlcp modérée
• signe d'Argyll Robertson {a ni soco rle+ 0RPM -! n..-iccommod111ion Gl)
IRM : atrop h ie corticale fro nto-te m pora le
• tremb lem ents, dysa rthrie, sd pyramidal LI. -+ éni G 1\1 x3 sem
Bilan neuro-'I' +++ MMSE (min i-menta l status) {interprété selon le niveau socio-culturel +++) @ Démence à corps de Lewy diffus ++
5 10 15 20 26 30 encéphalopath ie spong iform e transm issible: prion
(tests 4J-métriques) Creutzfeldt-Jakob EEG - 'il' e n qq s mois • Sd,parkinsonien + déclin co nitif précoce d él a i 1 a n : hallucination s (visuelles) +++ & confusion,
démence rapidement prog ressive+ myoclonies
Très sévère sévère rnodén'mentséllèœ modéré léger normal fluctuation ++ (phases de lucidité), chutes traumatiques, syncopes/PC à répétition ( Ci aux NL), dépression
diarrh ée chron ique/ malabsorpt ion + démence méningite Lep' , biopsie jéjunale - Bactrim0
BREF : dépiste démence frontal e
• ma lad ie d e Wh ipp le -+ incl usions intra-cytQJ::ilasm iq u
euronales ( = corps de Lewy) diffuses dans le cortex (dg sur imagerie fonctionnelle = DAT- scan)
Bilan Pas de bi lan
MOCA : dépiste démence alcoolique @) l'ie.u.r.alo~: e dilatation des 4 ventricules • ttt = IACE (Rivastigmine / Exelon• ) + L-Dopa
si < 26 si > 26 • t ri ade d'Hakim = dém ence frontale+ troub les de
test de l'horloge Hydrocép ha l ie e sillons peu visibles
la m arch e+ incontinence urinaire (tb. sphinctériens)
test des 5 mots (de Dubois): \, rappel li bre à pression normale (HPN) e hypodensité péri-ventriculaire @ Maladie de Parkinson (en fin d'évolution) - os
• d éfaut d e résorption du LCR test dg = PL évacuatrice
( 0 amélioration par indiçage dans !'Alzheimer) ffi Paralysie Supranucléaire Pro__gressive ~ (Steele-Richardson)
-+ Dérivation vent ricul aire
Retentissement sur les activités quotidiennes (ADL- IADL)
H SD chron ique HTIC, terrain âgé / alcoolique/ AVK dg surTDM : hypod ensit é
BILAN SYSTÉMATIQUE (HAS) : .. évacuation neuro-chir
@ Chorée de Huntington
NFS, CRP, iono (Na+), créat (+ DFG), Ca 2 +, glycémie veineuse, albuminémie, TSH • Tum e ur du lobe frontal++ ("d ém ence frontale" + ++) ,. exérèse chir, RT/CT dominante H4 -d éb ut 3o-so ans (ATCD fam ++) o arbre aépéaloa ique ++
• Héréditaire autoso m iq ue

± selon le contexte : folates et B12, BHC, sérologies VIH , TPHA-VDRL, Lyme (voire ECG, RT, BU PL-T4, alcoolémie-toxiques) • Dé ence +mo uvements choréi ues ., 'fr en 15-20 ans
-::j:. TOM : atrop hie des noyaux caudés
1RM cérébrale séquences Tl coronale (hippocampe), T2* (sang= vasculaire), FLAIR (SG, SB, tumeur, hématome, POE.. DEMENCE FRONTO-TEMPORALE +++
0 éliminer une démence curable (méningiome, hydrocéphalieà Pnormale, HSDchronique) (prédominance Q. , sujet+ jeune, sd fronta l) = démence primiti ve dégénérative : A part: Mild Cognitive lmpa irment (MCI) devient "Trouble cogn itif mineur" /cf. 1ère page)
(O U TDM,)
o atroph ie cortica le+ so us-cortica le d iffu se t ération d 'une fonction cogn itive isolée, sans retentissement sur la vie quotidienne, li ée à l'âge
± EEG, ECG, PL .. O atrophi e h ippocamp ique b ilatéra le (coLOpe coronale)
la mémoire est la fonction atteinte= FOR d'Alzheimer

111 112 113

NEUROLOG E

TUMEURS INTRACRÂNIENNES / 201 ]

@Tumeurs de la région seUajre
/ 3/4 = non sécrétants (insuffi sance)
Adénome hy~h~aire +++ (10 %) - adulte (OS cndocrino) ~ 114 = sécréta nts (PRL, GH ou mixte)
• révélé par: HTIC : céphalées, vomissements matinaux, troubles visuels (diplopie, VI), oedème papillaire au FO, tb. vigilance bi lan ho rm o n al + IRM selle t u rc ique (hyper-T,) - bilan ophta lmo -
ttt freinateur (Bromocriptin el PARLODEL• à vie pour l'adénome à PRL) ± ch irurg ie= adén o m ecto m ie
~ Crise d'épik Rsie ++
OOcits,neuiologiques foÇfil!lÇ (/' progressive) Crâni!tlJhar_ynglome +++ (1 o %) - ~ , bénin -► retard de cro issa n ce++
Pri se en charg e mu lt idisciplin aire. à mettre en p lace lés ion supra-sellaire ca lcifi ée +++ à l'IRM
LE PLUS PRECOCEMENT POSSIBLE pour retard er l'évo lu tion vers la dépendance & l'in st itut ionna lisat ion IRM C sans et avec injection = meilleur examen : dg (!) /nombre, topo, OPL, PDC), gravi ré /effet de masse /Jydrocép/Jolie, engogemenr), dg .,,
TDM C sans et avec injection à défaut d'IRM d isponibl e •dg >' : - infectieux: abcès cérébral (toxo .. )
(1) ttt étiolo i ue d'une démence curable (QS A.) - inflammato ire: SEP, neurosarcoïdose
Anapath o biopsie stéréotaxique - malformation artério-veineuse
1
1°1 largement pratiqué
o élimine dépression pseudo-dément ielle ++ (IRS = Paroxétine)
Recherche d'un primitif (TDM T-A-P +++,mammograph ie), EEG, bilan pré-op
J
CD Tu me u r s b é m i sp b é r j g u e s
2°1 (IACE) = Donépézil / Aricept• 5 à 10 rng le soir ;, 6 mois - • poursuivi au long cours
o après ECG +++ ; effets Il' cardiaques (et digestifs)
Bas grad e (T, TT)
(80% adulte)

Haut grade (III et TV)

n. Devant une "image en cocarde" au sca nner :
GLIOMES - M étastase cérébrale +++
c:, pour "démence/égèreàmodérémentsévère" (MMS > 10)
Astrocytome et Oligodendrogliome Glioblastom• et Astrocytome anaplasique - Glioblastome
retarde l'aggravation des symptômes (ma is évolution de la malad ie irrémédiable)
O dose/' progressivement - réévaluation àl an (MMS, poids) - 0 l (dégradation) 35 - 50 ans bien différenciée, 0 hypervascularisée, 0 nécrose haut e malignité, hypervascularisation, nécrose - Abcès cérébra l: pyogènes, toxoplasme (VIH) ou BK (m igrant)
- Hématome intracérébra l en cours d e résorption
ou Anti glutamate Mémantine en alternat ive aux IACE pour les "stades modérés à sévères" (MMS < 20) ' révélat ion crise d'é o ileo sie + + d éficit ne uro ou HTI C ra idement évo Lut if +++

0 PDC - IRM +++ hypod ense - PDC en cocard e in homogène + OPL

Imageri e (calcificationsintratumorales pour oligodendrogliome) néovx à l'artériographie

1. TEMPORAL+++: - compression du Ill : mydriase aréactive (+ ptôsis) homolatérale

(2) ttt symptomatiq ue : Evolut ion transformation m aligne= 50% ➔ 'Û' très rao ide (1 -3 ans) (exérèse complète impossible)
- compression du TC: hémiplég ie controlatérale
o des troubles co nitifs : exérèse chirura ica le la+ com12lète oossible ch irurgi e,
m 2. AMYGDALES CÉRÉBELLEUSES (dans le trou occipital) [tumeurs de la fosse postérieure}
O Ps cho lo ue. 4J cogn it ivo-comporteme nta le. AD. AL ... "EDUCATION THERAPEUTI.QW:" + Badiothéra12ie, mais risque de récid ive Rad ioth érap ie, Chimi oth é rapie PL contre- nuque raide, port"guindé'; torticolis (enfant ++) "' compression bulbe "' 'Û' subite
indiquée 3. CINGULAIRE = so us-fa lcoriel
O Rééducation foncf onnell~ =Kiné + or.tho~ - "ateliers mémoire" - • mainten ir l'autonomie Méningiome +++ : bénigne, « 2 70 ans », souvent asymptomatique
4. DIENCÉPHALIQUE= CENTRAL
O Réa da tation : ergothérapie. aides techniques. ménagères. IDE à domicile .. . TOM : hyperdensité spontanée extra parenchymateuse et extra-axiale (attachée aux méninges), 2. H d.rocé halie
.. MAINTIEN PDC ho mogène, épaississe m ent de l'os en regard,
DOMICILE le plus longtemps poss ible +++
© Bon pronostic: évolution lente, gu éri son ap rès exérèse chirurgk a.le complète+++ (ANAPATH)
3. Hémorragie

4. Troubles visuels compliquant l'HTIC prolongée (oedème papi llaire, p uis atrophie optique irréversib le)
o des troub les du comportement : Lymphome cérébral primitif : :i'.Q
l des médicaments confusogènes [ Ci neuroleptiques] b iopsie stéréota xiqu e - PDC - rec h'ütes j f'équentes (20% survie à 5 ans) Chim io + Rad io-théra12 ie encé12hali gJJ e

• ttt : "CURATIF o u PALLIATIF"+++

@ Prise en char e soc iale : 0 PDC annulaire : "image en coca rd e" + OPL effet de m asse
îr très mauvais prono st ic (10% survie à 2 ans) - exé rèse si m ét ast ase unig ue accessible - RQQ ioftb imi oth éragie 1. sp1q: 0 : Repos au lit ½ assis - !.'iA5 + 0 2 / Ventilation - hémodynam ique correcte (0 hyperC02) -
O PEC 100% - Sa uvegarde de ju st ice - "Aides à domicile"+++ / Ass ista nte soci ale/ APA / aides financières
restriction hydrique - SNG, préventi on MTE
O Ad aptat ion & sécurisat ion de l'habitat + aides ext érieures 1 ® Tumeurs de la fosse postérieure (80% ~ ++)
c maintien à domicile autant que poss ible -. HDJ. instit ut ionnalisation en dernier reco urs Astrocytome du cervelet : b é nign e, kyst iqu e . e nfant 10-15 ans © Bon pronostic
O MAIA= M aison r:1o ur !'Autonom ie et l'l nté ration d es malades d 'A lzheimer Sd cérébe ll eux cin étique - Exce ll e nt prono stic après exé rèse comp lèt e

Médulloblastome du cervelet: m ali gn e . e n fa nt 5-10 an s . Pronostic ',. (70% survie à 5 ans) 2. étio log ique: - anapath +++ •
@ Entou r age : so uti en 4J. ass istante soc iale++. assoc iat ion s - aid es à dom icil e. HDJ . . . HTIC /' rapid e & métasta ses précoces - Risque: H drocé _hali~ ++ (obstru ction IVe ventricu le)
- Radiothérapie ++ 1 Ci : 0 HTIC (risque d'engagement sous radiothérapie=> corticoïdes)
Exérèse chirur icale + Radiotéhrapie - d érivation ventricul aire ext ern e en (Q) si risqu e d'engagem ent
O (8) de répit po ur so ul ag er l'entourage
0
0 terrain (enfant, CV): risque de leucoencéphalopathie post-radique
Hémang ioblastome du cervelet : rechercher maladie de Von-Hippel-Lindau (QS tum e ur du re in) l ,o, 1
- Chimiothérapie [ +Contraception orale si 9 j eune J
@ Suivi : MMS /a n, état nutritionnel. poids Neurinome du VIII : (= schwa nnome) - adulte (O S O RL)
3. QQJlifilif +++ (QS)
SP unilatérale (rétrocochléaire) ± vertig e s - signe du téléphone ~ SURVEILLANCE+++++ du risque d'engagement
PEA + IRM du rocher +++: tumeur d e l'ang le ponto-cérébell eux - Exé rèse ch irurgica le précoce

114 115 116

 NEUROLOGIE NEUROLOG E

/ 200,, 2008, 201 5

HÉMATOME
HÉMATOME HÉMATOME
SOUS-OURAL
EXTRA-OURAL INTRA-CÉRÉBRAL
AIGU I CHRONIQUE ++
déchirure artère méningée moyenne rupture veine
cont usion hémorrag ique du
• sa ng entre os et dure-mère (HED). • sang enkysté entre dure-mère et arachnoïde (HSD).
parenchyme cérébral (HI C).
Sujet jeune ++ Sujet âgé ++ / favorisé par atrophie cortica le

intervalle libre de qqs heures, trouble de la s!gnes clini ues trouble de la conscience
p ui s t rou b le de la co nscience conscience + déficit retardés de ggs et déficit focal immédiat
da ns les 24 h suivant le t rauma : sur t raum atism e
moteur immédiats semaines après le
TC + PC + IL+ X = HED mm;,.., sur t rauma trauma (minime/inaperçu)
/ 1 \
·1i,11m1, 1t1) m(' l'N t<' d<' lntl'ri•.,/1(' Tout s1gnt•
n ,1mt•11 conua,55;mcc /1b((' nrum"
agg ravation rapi de"" com a, aggravation rapide"" HTIC progressive, tb. neuro + so uve nt hémorragie
déficit (fJ) controlatéral, engagement, 'Û' engagement et 'Û' sans m "" engagement et 'Û' sansm méning ée assoc iée

• TDM spc: • TD M spc : • TDM spc : • TDM spc :

Hyperdensité spontanée( Hyperdensité hypodensité ( Hyperdensité spon tanée
extra-pa renchym ate use sponta née ju xta-o sse u se intra-parenchymateuse
en lentille biconvexe
+ effet d e m asse
± cont usio n cérébrale
en croissant
+ effet d e masse
± lésio ns parenchy-
à bords// ou en croissant
+ effet de m asse + effet de m asse @
cont ro latérale pa r cont re-coup mateuses associées

m = évacuation neurochiru icale év ac uation ne urochiru r ica le e n rüJ par vo let c râ n ie n

e n {Ü) p ar v o let c râni en si retentissement clinique, HTIC ou effet de masse (risqu e d'engag ement)

•Co mp lications :
• TC g rave: Glasgow s8
• Risqu e : ISCHÉMIE SURAJOUTÉE++++
Pierre Cur ie meurt bru squement le 19 av ril 1906 d' un violent traumatisme crânien alors qu' il traversait
• Comp licat io n s neuro log iqu es des # d e la base du crân e :
distraitement la ru e Da uph ine, renversé par un ca mion à chevaux. On le relève le crâne broyé.
o (QS) : engage m e n t tempo ral - • mydriase homolatérale ++
"A quoi pouvait-il donc bien encore penser?" ava it maugréé son père à l'a nnonce de la nouve lle.
o Brèches ostéo-mén.iJlgm : rhinorrhée céréb ro-sp inale, pneumatocèle intracrânienne
le plus souvent, ferm et ure spont anée, m ais ri sq ue de méningite purulente - abcès c ATB p révent if +++
o Fistule ca rotido-ca vern euse (dissection Act) , contusio n des nerfs crâniens
• Com plicat ions ta rd ives : hydrocép halie, HSD chroniq ue, épi lepsie, séq uelles
• Bon pro nost ic après t tt, m ais sé uelles possibles : o Défi cit s neuro ((f;l), aphas ie .. ), t ro ubles 4J et int ell ectuels
o Tro ub les vasculaires (anévrysm e, t hro mbose ca rotid ienne)
" Le chirurgien " cl e Jan Sa ncl ers va n H emessen ôte la "p ierre de fo lie" o Sd subj ect if des t raumatisés d u crâne (céphalées chroniq ues)
1555 , Museo del Prado - Madr id
1°/ Rest aurat ion des fon ct io ns vitales - prise en charge en réa nim ation et surve ill ance hora ire + +
1 • LVAS - lQI..±...VA cont rô lée. si TC grave (Glasgow ,; 8) pour Sat ;,, go%
2• Hém odyna miq ue : Eviter une ch ute d e tension artériell e - , ma int ien PAS ;,, 90 mmHg
3• Sédation - SNG + à jeûn - Recherche toxiques, glycémie/ dext ro, iono, hémostase
4• Rach is maintenu en extension +++ (pour tout PC/ polyt ra uma) - SAT-VAT ++ si plaie
Se Anti-oed.émateux : M ANN ITO L 20% si signes d'engagement (lutte cont re HTIC): ½ assis, 0 2, restrict ion H,O
Anti;_épilept iqu.es + Prévention des complicat ions de décubitus++

2°/ TDMc spc en ©J TDM rachis charnière cervico-occi pitale et cervico-thx ± Rx rachis cervica l F/P
t ~v_ _ +++ et contrôle de l'hémostase+++
3°/ (volet crânien/trou de trépan)
± Draina.9e hydr9_çéphalie ai.9uë, parage/fermet ure des embarru res ouvertes - SATJVAT - ATB prévent if si # base du crâne
Surveillance horaire++ et TDM crânio-encé phalique à répéter si dég radat ion (+ bilan de chute des HSD chro niques)

117 118 119

NEUROLOG E

DE PARKINSON SY N DROMES PARKI SON " PLUS" & Lien videos :

cen-neurologie.frI
ET D I AGNOST I CS D I FFÉRENTIE LS .,. ca ract ère · + + et q u i ei vicleot/1èquc
• Déficit en do amine : "désinhibé" ···· ······ ······ · ··· ··· ·· ····· ► rigidité
Les 2 ca uses les p lu s fréq uent es so nt: • Tremblement essentiel et Maladie de Parkinson
str iatum => dysrégulation du pallidum akinésie+
p e rte n e urona le du locus n iger ~ ',.',. [do a] levée de l'inhibition .,. touj o u rs recherc h er : cause médjcamentgysg et ATCD familiaux (arb re généa log iq ue)
p dopam ,nerg,que & noyaux sous-tha lamiques · ► tremblements
dégénérescence de la voie nigro-striée + activation voie cholinergique descendante • . . . . athi que"{ Me) .±Lt ù S -0 d_e-"-".,._,,._,.,,,"" 0 T RE M.BLE M EN J S : oscillati on rythm ique involontaire (autou r d'une posit ion d'équ ilibre)
dû à rotéine IX-s nucléine "malade" agrégée en amas (corps de Lewy) toxiques pour les neurones dopaminerg iques """'....,,.,._,,,"""'~ .,_,,___,_,"-""= - humeur dépressive fréquente - ASYMÉTRIQUE : début fréquemment UN ILATÉRAL +++
FOR: âge /7 %des > 65 ans), exposition aux pesticides (agriculteurs maladie professionnelle), rares f. génétiques "de repos" "d'attitude" "d'action et d'intention"
-+ Dopa:;C§lensjbjljté +++ =test thérapeutique (nette\. dessignes moteurs àlïnstauration de ladopo) = critèremajeuulu dg, qui reste clinique! = postural = mouvem ent volo nta ire
Survenue des symptômes cl iniques lorsque > 50 % des neurones dopaminergiques ont dispa ru
Pas d'examen complémentaire dans les formes typiques +++
D ista l (mains++), Mains+++, prox im al d es 4 m e m b res,
• T r iade extra- • '. ca ractère asymétriq ue (un ilatéra l ++ au début), b ilatéral, sy m ét riq ue, rap id e so uvent am p le, m axim al a u d é b ut

- Iatrogène /Toxiques ( '\ _:. . lent, é pa rg ne le ch ef +c hef , voix chevrota nt e & à la fin d u m o uvem e nt
1. : disparaît aux mouvements volontaires / sommeil - lent - /' concentration/émotions DaTSCAN++
- Autres patho logies neurolog iq ues Facteur Disparaît à l'action / mvt volontaire /' à l'ap proche d e la cib le
ma in s++, resp ecte le c hef - PRÉDOM INANCE UNILATÉRALE +++ = MP +++ ~~OR MAL f AIKINSCrJ
modifi ant
- Aut res causes de t rembl ement /' à la con centrat ion Emot ion-st ress-fat igue '\, BZD, f,0 , alcool modéré
2. AIONilSIE : lenteur et rareté des mouvements automatiques et volontaires SANS défic it i&lloteur (force musculaire (hyperthyroïd ie, t rem b lem ent post ura l o u d'action - QS mo uve m e nts anormaux) Da1Sc,1nTh1 (lofh1pan 1111 ); marque
- m arch e : piétinement sur place au démarrage, pet its pas, perte du ballant des bras, 1/z tour, obstacle .. . les transporlcurs de la Dopamine
Tonus
- v isage : amim ie (figé), dysarthrie monotone, voix faib le & lente Hype rto nie ® hyp o toni e

- m icrograph ie signes t riade park insonienne (akinésie, rigidité)

~ Drapeaux rougH devant fa ire rechercher aut re chose q u'une malad ie de Parkin son : associés isolé hyperm étrie, asynerg ie
réflexe naso-palpébral vif, µgra phie
3. : permanente, ri gidité ++ "en tuyau de plomb" G)
0 signe de la "roue dentée" - manoeuvre de Froment (El - attitude générale en flexion -exagération dies réflexes de posture o se méfi er de signes neuro inattendus/ atypiques pour une MP évoquant une autre affect ion neuro-dégénérative: Terrain so - 60 ans , sp o rad ique Autosomigue dc;iminante: familial > so % 6.

$ Troubles posturaux tardifs, hypotension orthostatique++ Etio Maladie de Parkinson Tremblement essent i el Sy ndrome cérébelleux
principale
$ Hypersécrétions, réflexe naso-palpébral inépuisable, syndrome dépressif fréquent++ au début sd cérébelleux n "p lu!;" ou Sel Parkinsoniens dégénératifs: + sevrage alcoolique ou en BZD,
sd pyram idal dépakine, caféine, f,2 ...
4 groupes pri ncipaux :
dysautonomie sévère (hypoTA ortho. précoce spt) ,-.--"-<~--=::t.. ttt
• m: compenser le déficit en d opa m ine p ar un appo rt exogèn e en précurseurs (L-dopa) ou agon istes de la dopam ine ATROPHIE MULTI-SYSTÉMATISÉE (MSA) Ant icholinergiques + ttt Parkinson e : Propanolol / Avlocardyl• ttt étiolog iq ue
tb. oculomoteurs -----'>.--.L PARALYSIE SUPRA-NUCLÉAIRE PROGRESSIVE (PSP)
0 earcours,.e_ers.onnalisé__de_Soins (ee5) ô Personnalisation de la prise en charge (priorités définies) + planification du suivi
+++ entre neurologue++, généra liste, pharmacien et autres professionnels
chut es précoces DEGENERESCENCE CORTICO-BASALE (DCB) E) Sd.J!ARKI NS,PJLLE N (OS) : Tre m b le m ent d e re pos 0 Akinésie 0 Hype rtonie p last iq ue Otb. post u rau x tard if s
sd pseudo-bulbaire : dysarthrie, tb. déglutition précoces DEMENCE A CORPS DE LEWY DIFFUS (DCL) • Maladie de Parkinson id iopathiq ue ++++ (90%) : asymétrique, Dopa-@ensible +++
hall ucinations/ tb. cogn it if s précoces • Sd parkinsoniens )) B : d1ÎJl.ux.tleU{l)lell1isllleS++ (10%) : symétrique, Dopa-@ésistant +++ ; maladie de Wilson
• Sd parkinsoniens dégénératifs «Parkinson plus• (QS)
(Pramipexole / S1fro1•, Ropinlrole / Requip 0 ) + inhibiteur de L-Dqpa décarbo,oo_ase périphérique (Modopar", Sinemet')
m auvaise répo nse à la Lévodopa !
en Jère intention& seul chez s 65 ans C Bilan complémentaire (IRM .. .) si doute dg
CHORÉE Mouvements dansants • Chorée de Hunt ing_ton:
en Jère iotention chez> 65,,ans ou, formeatypique - aénétiaue autosomig ue dominant 114
avec formetvoiaue (bru sq ues, rapides, anarchiques,
- adul te = 50 an~ - incurable, survie 1Sa ns
retardent les complications motrices si utilisés au • Ci: <.? (IDM, IC. TdR), neuro!JI, UGD, GFA, mélanome, associationlMAO, NL, Aldomer... raci nes des membres, fa ce/cou)
<> Sd choréique+ déclin cognitif (démence) + tb. 'I'
débutde lamaladie = "é p arg n e de /.-Dopa " ô Bilan pré-ttt: recherche hypotension orthostatique++, ECG, NFS sur fond hypotonique o arbre généalo_gique +++
(2) Sd parkinsonien dû aux..new_olep_~ = Dopa~ sis.Ja.nt ++ IRM : atrophie des noyaux caudés puis diffuse
• effets un: nausées, somnolence, ha/lu, tb. cpt.. • effe15. 11B : hypotension ortho, TOR <::) , tb. 1/l, hémato, dig, urines brunes..
.. à rechercher systém a . ue_m( ++ aux l]_euro/eptiques ''dégy.i_sés" (M étoclopramide/Prim~ ran•, BM = problèmes éthiques (maladie incurable)
inducteurs de tb comp_uls_ifs_ a L-D 12<! ! Metopimazine / Vogalène•, • AVC (vasculairej, Lup_us, !)Ost-infect ieu x, L-Dopa
t du NL (ou subst itution par NL atypique) +++
~i,œ.) ! (risque d'akinésie aigllë ou de sd neuroleptique mal in!) 0 Alim émazine / Th~ralène•1 H~MIBALLISME idem + ample, + violent, + stéréotypé UNILATÉRAL
-------------------------------------
• AVC no au sous-t halamig ue
M éthyldopa / Aldomet'. .. ) racine des membres
0 très bonne efficacité au début ("11.!fl mi I" = phase initia le de bon contrôle des signes moteurs), puis surve nue d e
complications motrices après 5 à 10 ans d e lit: DYSTONIE co nt raction musculaire soutenue ent raînant une - D. p rima ires : Torticolis sp asm od ique++,
contorsion crampe de !'écrivain, D. généralisée axiale
o 111ouvements anormaux . dyskinésies, dystonies aiguës ou tardives ! t & cl @ Maladie de Wilson = syndrome,,parkinsoniendu.moins.de 40 ans +++ (génétique autosomique récessif) ttt: Botox - D. 11 a: Ne u ro le p.1i_q_u es ++
fluctuations d'activité akinésie de fin de dose ou paradoxale, paroxystique ou circadienne + effet"ON-OFF" (blocages) desNL
Trouble d u mét abo lism e d u .advr_e : céru léoplasmine '-., cuprémie '-., cupruri e /' , dépôts de cuivre diffus(foie++ ) En cép ha lopat hie néo nat ale + ++
ATHÉTOSE mvt lent de reptation, peu ample, au repos, extrémités
ô Jeu sur l'association L-Dopa + agonistes dopaminergigues pour limiter mouvements anormaux et fluctuations d'activité: c cirrhose hégatique + troubles neuro'II + annea u vert péri -cornéen d~ Kay_ser-Fleisher' à la lampe à fente
l'nb. prises de L- dopa ➔ \, intervalle entre doses L-dopa < 4h ➔ /' doses L- dopa ➔ ajout agoniste dopa/ ICOMT / IMAO B ➔ apomorphine SC ➔ ttt invasifs secousses musculaires invo lontaires, brusques, Ep ile psie+++
c IRMc anormale si tb. neuro (hyperT, noyaux griscentraux)
MYOCLONIES _~rj ~~s, :t! ll_h_m_ig~~s___________________ _ __ • encéphalopat hies, méd icament s (AD,() ______
c ttt : 0-Pénicillamine à vie (chélat eur du cuivre) o u acétate de zinc à vie( '-. absorption intestinale du cuivre) EncéphalQQfilhies hépatique & resp iratoire
r mblement pour les sujets jeunes FlapJ ing = Asterixis: myod onie 0 (chute brusque de tonus)
Cl si HBP, GFA, troubles <::) - effet s I Ill : atropiniques, confusion & hallucinations mo uvement invo lo ntai re sté réotypé itératif,
TICS temporairem ent suspendu par volonté/conce ntrat ion Maladie de Gil les de la Tou rette
0 ttt chirurgical (stimulation cérébrale profonde, bilatérale, des noyaux sous-th alamiques) pour patients strictement sélect ionnés
DYSKIN~SIES 0 NEUAOLEl!J.LQUl;S : - D. aig uës (J2) o u t ardi ves (N L>3 mois) : syndrome bucco -linguo-masticateur
O ttt antidé resseur +++ = origine - Sd pa rkin son ien
NB : l e lati n est une fo is de pl us esscnti I au savo ir médica l. Si le lati n si <.uppri mé des classes de collège, les étudianls ne s..1 uro nt médicamenteuse C - opa : Akinésie d e d éb ut & fin d e dose, Dyskinésies d e m ilie u d e dose
plus que cum signi fie ,lvl'C. D on personne ne comprendra ce qu 'csl un e "perso nne cum P.1rk1nson (PcP)" bapt isée par l'I IAS cl;:rns
son parcours de so ins. l:t il ec;f bien ent endu qu'on ne peut pas d ire une "personne avec Pa rk in son" o u "a1te1n1 cl Parkinson", c
• Evolution vers l'aggravation pro g ~: détérioration m alg ré L-Dopa, troubles posturaux & chutes, dégradation 4-'-cognit ive serait totalement fa ux. Et quelle faute de goût ! Vous n'y pensez pas. Non, c'est une "p •rsonne n 1m l~ rkinson".

120 121 122

 NEUROLOG E NEUROLOGIE

Sclérose latérale amyotrophique

(maladie de Charcot)
La fermeture des yeux -> aggrave les troubles d'origine proprioceptive et vestibulaire • entre 50 et 60 ans (parfois plus tard), troub les de la marche
·~ -► ne mod ifi e pas les troubl es cérébelleux • Pas de tra itement curat if, évolution toujours mortelle
3 TYPES DE CLA UDICAIi O N INTE RMITT ENTE
• q> = dé énérescence ro ressive des neurones de la corne antérieure (moel le+ bulbe)
o touj o u rs élimin er dg >' : • hypog lycém ie et des fa isceaux pyram idaux & génicu lés
• hypotension orthostatiq ue -+ Prise de PA+++ couché pui s debout cède en •Clinique: forme à prédominance b ul baire (Q ) ou sp inale (d')
A O M 1 (stade 11) !7y -+ 0TT
!}
.
• intoxicatio n éthyli que (poul s aboli s) qqssec
• médicaments --. -. -------- Faisceaux cortico- syndrome pyramidal des membres
Claudication de la queue de cheval f7y hui-radiculaire, Douloureux Atteinte du spinaux o déficit moteur+++, ROT vifs, Babinski 50%
+ troub le visuel -+ examen,gphtalmo avec.AV+++ troubles sphinctérien s =
cède en
MOTONEURONE
+ rhumato, AOMI, 'V... = "Canal lombaire étroit" qqsmin syndrome pseudo-bulb~
S:,,ndrom~de la_Qy_eue de cheval ++ CENTRAL Faisceaux cortico-

.
+++ I .. nucléaires
- • réflexe massétérin vif, rire et pleurer spasmodique,
dysarthrie, tb. déglutition ..
(î) ATAXIES signe de Romberg Œl (non latéralisé) Claudication médullaire
Neuropath ies sensitives fatj_gabilité à la marche indolore syndrome bulbaire
@ Ataxie proprioceptive marche ta lonnante sur myélopathie cervicarth rosique
atteinte cordonale postérieure ± troubles ®e nsit ifs +++ Noyaux du bulbe amyotrophie et fasciculations de la langue,
--+
signes proprioceptifs associés: \. pallesthésie principalement ("Canal cervical étroit") + para lysie progressive langue, larynx, pharynx ..
Atteinte du
@ Ataxie cérébelleuse aigu: MOTONEURONE =syndrome neurogène périphérigy_g
Sd cérébelleux statique = vermis /régulation & adaptation posturale) AVC IRM+++en(JJ) PÉRIPHÉRIQUE Corne antérieure purement moteur
SEP de la moelle
élargissement du polygone de sustentation -> déficit moteur + amyotrophie + fascicu lations
abcès
0 danse des tendons & station debout difficile des membres + crampes + ROT diminués ou abo lis
marche pseudo-éb rieuse
signes négatifs 0 Jamais de signes @ ensitifs, sph inctériens, cérébelleux ou oculomoteurs
Sd cérébelleux cinétique = h_émis~hères /mouvements volontaires) chronique:
toxique: alcool (GW ++), médic
dysmét rie, hypermétrie (épreuve doigt-nez) • Examens complémentaires: EMG ± PL et IRM pour éliminer dg "'
tum eur fosse post Je u des ja mb es d e bo is cé lè bres
asynergie, ad iadococinésie, dyschronométrie
dégé nératif
tremblement d'intention
Hypotonie 'Û'
3. Ataxie vestibulaire 0 stat ion debout: déviation latéralisée côté
., . • Evolution: ar atteint~ bulbaire en 1 à 4 aos (m Riluzole, VNI, m symptomat ique/ soins de décubitus .. )

atteint, aggravé à la fermetu re des yeux

= Romberg latéralisé (vestibulaire)
·':\~~!. ,
déviation des index côté atteint
marche en étoil e
QS ~ -~
vertiges, nystag mu s, signes cochl éa ires
4 3
(2) MARCHE PARKINSONIENNE debout: fléchi en avant, rétropulsion,
chutes tard ives 1 2
marche : difficu ltés au démarrage, • Maladie d e Parkin son
piétinement sur place, petits pas, ½ tour
instable & décomposé, perte du ballant des • Neu ro leptiques
bras, festinations, blocage devant obstacles
akinésie, hyperton ie, tremblement de repos

@ MARCHE SPASTIQUE marcheja uchante • Sd piram idal

0 déficit du muscle j ambier antérieur - unilatéral :

@ MARCHE STEPPANTE
O pied tombant • Compression du SPE au col
O d'où fl ex ion exagérée de la cu isse • Multinévrites
sur le bassin

(,,JeJ~I\DS sn1d a11eJ,, ap uell11e~ ap S!09 ap aqw ef ~ sunos-oAneq::> e1 '1allp1~ : t 'JpJ equJafl ,1 eJe5 : [
'/4 n'.) /411,ue~ op snw eas ;:,1eJ1cl a1: l '~::> 10 -ilqow suep qeq::>v auie 11 cle::> a7 : L
lou G cl1rig, r<'l,,lnP j cn1c•ur ,1,, lms1•lml l el cn pil n irH' cl <'.!> Y n nk l'<"S.

@ MARCHE DANDINANTE déficit proximal des membres inférieurs • Sd myogène nll,,;,.1 ,1,, SLA ,lonl ;I s,,crom lw ,.,. 194 (.
1 11
o inclinaison latérale du tronc côté mb. portant L1 nrnl ,u l ic• p orl c• clc•1nlls so n n om au x fi nis- Un is - "Lou Gc- l1ri!J S cli s <'fl S C' -

123 124 125

NEUROLOG E

0
SCLEROSE EN PLAQUES / ,, 1, •u, ioo.i, 200(,, 10 1,i
ttt des o_ussée_s :

• M a ladi e infla mmatQ.ire dém él inisante de la substance Janche du C - • souffra nce axonale -+ IVD: 3 bolus de méthYIRfednisolone [Soluméd ro1•
= (Ü) neurochirurgicale+++ car ri sque d' ischémie médullaire jrréver~füJe (myéloma lac ie)
Réaction aut o -'i'm mune cont re la myélin e (auto-Ac) - virus - environnement. 1 g /j x 3 jours à discuter selon les poussées (\. durée de la poussée)

• 9 jeune 20 - 40 ans++, 1our '.es N Rl3 idiopathiqu;;;-i O les bolusde corticoïdes accélèrent seulement la récupération visuelle sanschanger le pronostic final
0 dg cl inique: 0 S lésionnel= radiculaire au nivea u de la compress ion (dou leur++ , d éf ©4&, aréfl exie)
• atte· es dans le temps ET dans l'espace * + ++
[ a BAV importante _ J v PAS de relais par corticoïdes per os après les bolus (risquede récidivedeNORB x 3 dans les 2ans !!)
(ATCD depoussées, plaques d'ôge at, bande o/igoc/onaleLCR) (localisation des lésions) + supplémentation K• pendant les bolu s, après BU/ECBU, iono et ECG ++ us-lésionne = médullaire: ~ - Sd A ±CCE ' "TÉTRAPLÉG IE" ou "PARAPLÉG IE"++
N/3 : un e /lQus_:;ée dure 2: 24 /-/
* : cf. cri/ères de MacDonald modifiés signalés ci-dessous niveau @: - tb. S. cordonal post, spino0 ..1HÉMI-MOELLE = BROWN-S~QUARD!
Repos, arrêt de travail, recherch e infection (urinaire ++) et \. T°
(Q): - tb. sphinctériens (RAU)
1. motrice : Sd py amidal,A (marchespastiqueavec fauchage)- Sd de Browo-Séquar +++ - "fat igue musculaire" - Sd cérébelleux
ra-lésionnel ++ • • ~pyramidal LI.
2. (Il): BAV brutale unilatérale± douloureuse, FO ® , si ne de Marcus Gunn, ± réversible f} ttt d nd en cas d'activité importante de la maladie (poussées !i niques ou har e lésionnell e sur IRM) :

-
Ill VI
0 Sd rachidien (si ca use disco -vertébrale) : dou leur, raid eur • sd cordonal pos.t
CONTROLATÊRAL HOMOLATÊRAL
3. TC : O~htalmoplégie inter-nucléaire ++ (111) => di lo~ie (j îMMUNOMODULATEURS PO ou injectables
-~ @C._
(atteinte du faisceau longitudinal médian = bandelette IQ!!9itu!!_inale ROStérieure du TC) <E l D4 : mamelon, omoplate D6 :xiphoïde D10 : ombilic ( 4: diaphragme
névralgie sym pt o m atique d u V (hyperesthésie, ! réfl exe corn éen)
limitation de
l'adduction
nystagmus
en abduction
.. INTERFÉRON (Bêtaféron "' ) +++ 1 injection / 2 j =- • dg Œ> : mécanisme
c6té attc int con1rolatér.1I 0 \. nombre & sévérité des poussées /clinique& IRM), ralentit l'évolution et le hand icap IRM médullaire en (Q) hn., ri • étio: lésion, taille, siège = NIVEAU, recul mur post.
PFP (VII), Sd vestibu laire central (noyaux du VIII), Sd pseudo-b ul ba ire
o Il est parfois possib le de traiter cl s la prerni èr pouss +++ ~ -► co nfirme: • co mplication: retentissement médu llaire
~-T-D
_M_____l ___h __
--~

~
4. sen sitive : Paresthésies +++ Sd cordonal_P-ostérieur, si ne de hermitte hypersignal intramédullaire T2 = souffrance ischémique
.. Acétate de Glatiramère PO (Copaxone" ) ou + mye ograp 1e (hors HED/Cl si tb. hémostase) { • terrain: lésion sous-jacente
S. Troubl es SJ:) hin cté ri e s & sex uels (dysurie, PK, impéri osités, rétention) Diméthyl Fumarate PO • élimine dg "
: ri sque d'aggravation de la compression
6. 4J : d épression - asthéni e+++ ou 0 Radio du rac hi s en (Q) (perte de temps, aucun renseignement)
• Agg ravation à l'tl{Q[tQh )!'.Si~ o u à la c h a leur (bain chaud, fièvre ..): cf) d'Uhthoff = BAV transitoire à l'effort/ îT 0
RS
• c auses bru ta les de CM : 0 Hématome épidural spinal+++ (HEDl: sur AVK / tb coag +++, spontané...
.. MJtoxanti:9ne (anthracycline ) (toxicit é • )
q 8 Hernie discale exclue++ (! dl lombaire+ .l' sciatique)
IRM cérébrale & médullaire + ++ (T2FLAIR +++) : LÉSIONS © , DIFFUSES de la SB (plaques de démyélinisation): .. Fingolimod (risque trouble de la conduction
Tassement vertébral =#sur vertèbre pathologique (métastati gue, ~ SPD)
hypersignaux T2 périventriculaires +++, sus et sous-tentori els, i sémio dans l'espace Natalizumab enperfus,on mensuelle dans les f. sévères (risq ue LEMP)
(;,e ostéoporose) ou ~pidurite méta.statique
médullaires ou du tronc cérébral, j uxta-corticaux mais aussi cortica ux '
puis,
Traumatisme
si be~oin p laques d'âge ;e : pri se de gado en Tl des plaq ues jeu nes actives (inflam matoires) @) ,ttt_symptomatigyg : Education ++
qu'elles soient symptomatiques ou non !
élim iner une comp ression méd ullaire (0 effet de masse ni OPL) ++ ou sur
• Kinésithéra ie / rééducation & Prévention des corn lications de décubitus++ (HBPM)
• An t ispast iq u e (Dantrolène,o'""'"m•), Carbamazépine E Antal j__gues
• causes le ntes d e CM = tumorales +++
1
A --
PL (LCR) :{ hyper Y g[obu li norachie de distribution o ligoclonale (s thèse intrathécale d' ++): bandes oligoclonales
• Prise en char e Il' +++ (antid é p resse urs)
l}y_per-protéinorachie m odérée, lymphoçytose modérée
®ormaie n'élimine pas le dg +++
• Reclasse m e n t prof ess ion n e l - Aid es médico-socia les - PEC 100% (A LD 30) - iw- AAH cy
• Éviter c h a leu r, ba in s c h a u ds, effort (RHD)
PEV altérés (Potent iels évoqués visuels) Vertébrales intra médullaire

ECBU +++ BUD (RPM) , cystomanométrie, Echo rénale & vésicale = bilan des compJkafums U[O Troub les URINAIRES +++
Eliminer un dg ;e : séro VIH, Lym e, TPHA-VDRL, Bilan inflammatoire+++ (VS, CRP, EPP, ECA, FAN ..)= Œ:i)ormal dans la SEP++ O Tumeurs: • Tumeurs primitives
• Prévention des infections urinaires+++ (RHD, bo ire . .. )
bilan pré-m ( ~ HCG , ECBU , iono, GAJ ... ) - "dg d'élimination établi sur un faisceau d'arguments" d' 40ans,

>
• Anticholinergique (Oxybutyni ne) si vessie instable+ mi ct ions impéri euses (hyperact ive : 0 RPM) dl radiculaire nocturne++,
selon le "image en sablier':
• Evo luti o n : NB: le plus souvent "SEP DE FORME REMITTENTE" et "EN POUSSÉE" clans un dossier clin ique • 0< 8 (Al f uzos ine I xa1ra1•) si dyssyn ergi e yésico-sphinctéri enne + d)/5.lJ.rie (RPM) BUD élargissement trou de
E> Infect ion : SpondylodlKlt• ++ conjugaison
1. fo.rme_r.émittente +++ (80%): poussées régressives// rém issio n s de e en e com p lètes ~ n n • A ppre n t i ssage de I' autosonda e vés ical (asep sie rigoureuse++ ) co ntre le RPM & retentissement rénal
f) Rhum ato: P_gget, PR
8 M nln lom• • Angiome médullaire

JlJ LJ - · Su r v e ill a n ce rég uli ère d e l' ECBU 9 >40ans, 0eune, accidents neuro

r.
=> séq u e ll es de+ e n + inva li d a ntes e n tre les pou ssées
+ Myélopathie cervicarthrosique : ~ ATCD cervicalgiesl.NCB répétés)
~
Sd Brown-Sequard
2. forme..secondairement_progœssive (S0% après 1o ans d'évo lut io n)
3. foune primitivement pLo.gressilœ (15% ; > 40 ans) ~ 9 enceinte : Grossesse non contre-indiguée au cours de la SEP 1 • ttt: tou t reta rd peu t la isse r des séq u e ll es n e uro logiques irrév e rsib les
' (8)• • :9 d écom P- ress i_on , év acu ation d e l'h é m atom e/tum e ur = la m inectomie
• D é c~s a_r : c.orn lica.tions de décubitus et in e ti.ons urinaires+++ 0 /' d u nombre de poussées pe nd ant la Y, mais risque /' en post -partum - SEP 0 m aladie héréditaire fil , CT, ATB, corticottt I IV •

+ fERIE.D.'.AUTONOMlE +++ : tb. marche, 'Ü' o t du ttt de fond pendant la Y + acide fo li que avant & p endant Y + suiv i régulier •
• Mauvais p ronost ic si début ta rd if, form es p rogressives, int ervalle li b re cou rt entre 2 p remi ères po ussées, CONTRACEPTION EFFICACE en attendant, pour programmer la grossesse et interrompre le ttt de fond 1 si surdosage AVK et hématome éRid.Y.r.al : l AVK et relais HNF IVSE + PPSB et Vitamine K1 IV en (Q) pour INR cible< 1,5
d ét érioration intellect uelle

126 127 128

 NEUROLOG E NEUROLOG E

Syndrome de GUILLAIN-BARRE
/ ,ois
= POLYRADICULONÉVRITE AIGUË INFLAMMATOIRE I %.100.1
= atte inte des racjnes L2 à Ss => membres infé ri eurs, périnée, organes génitaux, com mandes sph inctéri ennes
• Démyélinisation infl am m at o ire aig u ë et seg m enta ire du SNP, d iffuse
• atteinte successive as c rone & as~qy_e de plusieurs tron cs nerveux~ lQpQ9.@phie troncu lair +++ :
0 d.g__diniqu.e: douleur un i- ou pluri- rad icula ire d'horaire m écan ique ++++ ~~-~~~~~~~~~-~~--- bana l da n s les 3 sema ines précédant les sig n es clin iques
(ex: cubital, médian, radial, SPE = sciatique poplité externe++ .. )
déficit \Q)oteur (membres inférieurs): périphérique nasque .. paraplégie
• 3 ca u ses prin cipa les:
abolition des ROT (rot:ulie n...'ëM, _açhi llé_en '=-S1) et réflexe ana l (53)
3 sig n es EB : o ___________- •I BILATERAL & SYMETRIQUE I
ISTHU■ IN 51W +++ ,,.,._., et Ml ~~~-sion ascendante +++ @~ + + avec hypoto nie : 0 Vascularites+++
: urinaires (incontinence puis RAU), anaux (hypotonie), impuissance racines membres inf 4 membres sup, tronc, nuque, respi (IRA), nerfs crâniensldiplégiefaciale, paralysie vélo-pharyngée)
- Périartérite noueuse (PAN) ++ /O S)
= atteinte périphérique
c Multinéyrite © -@aiguë douloureuse+ AEG fièvre + si nes systémiques :
0 signe 8 : 0 Babinsk i (0 signes centraux) car atteinte périphérique++ discrets (fourm il lem ent s++, © profonde), t roubles végétatifs (TdR<:7 , TA .. ) cutanés (pu rpura vasculaire, urtica ire, livedo), HTA, BU ++ (hématurie)

dg ;t : Compress io n du cône term inal d e la moe ll e: - Babinski © (Sd pyram ida l c.) dg sur biopsie neuro-musculaire (biopsie d'un nerf sensitif atteint) ~ à faire en (Q) +++ :
- Atteinte L1 : psoas (flexion de la cui sse)+ @ p li aine
3 si n es 0 : -0 sig n es cent rau x /sdpyramida l a ), 0 amyotroph ie ni fascicu latio n, 0 troub le sph inctéri en
vascularite nécrosante, nécrose fibrinoide de la média..

? VS - sérologie VHB M HBs, A_g HBe ADN VHB :activité, réplication virale, chronicité) après EMG
hyperprotéinorachie > 0,6 g/ L

• caus bru a l 0 Hernie discale++

PL O dissociation albumino-cytologigue +++

EMG o démyélinisation segmentaire

< A-
pas d e 't : Lep < 10 /mm'
retardée

/' latences d istales & prox., ondes F et H

• Pronostic sur atteinte \Î, SNC, rénale +++
• Eti o : llJilt30% (=> lamivudine) et id iopat hique 70%
Artériographie rénale avant PBR ("µanévrismes")

(détection & stimulation-détection des 4 mb.) - ® au début ++ /n'élimine pas le dg) \, vitesse de conduction nerveuse < et lf,ll • t tt: corticoïdesto,1esdoses + cycl op hosphamide
f) Hématome au nivea u de la queue d e cheval, épidural ou sous-durai
Blocs de conduction
bio logkstandard + sérolQgies VIH & !-}tme (dg oe) - Chur9 & St rau ss: asthme tard if+ hyperéosinophilie + multinévrite cf. PAN
recherche atteinte axonale = gravité
[ si réaction lymphocytaire dans le LCR, penser au VIH +++ J
• ~ progress ives: 0 Canal lombaire étroit:
d SO's « claudication de la Oueue de Chevru+++»
6 Diabète
= dou leur ++, compression alternante à la m arche & debout, • 3 phases: o e!dension,rapjde (< 4 sema in es) o atteinte N. fémoro-cutan é ++, crural, SPE Bon pronostic : récupération après équilibre
a a R,lateau (1 - 3 semaines) :. atteinte N. ocu lomoteurs: ~~sie oculomotrice unilatérale (111 +++, VI ... )

!~
IRM ++ ou TDM du rachis lombaire coupe axiale ( '- ISl anté ro-post < 12 mm )
€> récu ération spontanée (qq s semaines-mois) : com glèt e ++ 80 % ou ~ uell es 15%
f) Tumeurs (épendymome..) @ LèR!'e 7'" cause dans le monde (Afrique, Asie du Sud-Est)
: lésions cutanées hypochromes & hypoesthésiques - évolution chronique - recherche bacille de Hansen
• 3 ri sq u es vitaux : 0 Détresse resoiratoire ai_guiàt : paralysie muscles respiratoires/ tb. déglutition (PNP d'inhalation)
(laminectomie postéri eure pour ca nal lombaire étroit)
f) Dvsautonomie: Tro ubles d u ryt hme cardiaq ue <::) (ÎÎ' subite), TA v ou \.)
Infection VIH sérologie VIH systématique++
1 Sonda e véslcal (RAU ++) , prévention des complications de d écubitus (escarres, MTE .•. ) <!.Qlillgjg
€, Comolications de décubitus: MTE /~(car hypotonie) . ..
VH C avec cryog lobulin émi e

• ttt: : (8) à proximité d'u ne Réa

0

• ~ si troubles de déglutit ion/ phonation, atte inte resp iratoire, dysautonomie (TdR, TA), extension rapide

O _urv_eiUanCJ clinique pluriquotidienne +++:

panca rte, sign es resp i (compte en apnée, efficacité de la tou x)
- CV : scope EC + TA pe rmanent++ ,. Qi 0,5 mg SC ou IV si bradyca rdie < 40
- troub les phonation / d églut it ion ,. S1l!_G_ , A EUN
- mo ll et s & poumons (risque MTE++), test ing mu sculaire

! Soins oculaires +++ si d ip lég ie facia le (risque de perte de l'oeil) , nursin & Qrévention d'escarres

6 Anticoa_gulation___préventive +++ (effi cace si TVP / EP seulement)

~ lg_enJ.V, (ou plasmaphérèses) ou -► durant la phase d'extension: accélère l'évo lut ion
Le roi lépreux Ozias, par Rembrancll , 163 5

129 130 131

NEUROLOG E

MYASTHENIE
_alad Le a_uto-'i'm.muru - ..ll!-~-...,;~!!!.!,!~i+++
++ (terminaisons nerveuses) NERF FAC IA l : 3 portions potentiellement atteintes
ano m alies d u thymu s p rod ucti on d'a nt icorp s ant i-récepteu rs à l'Acétylcholi ne (Ach) Bloc post-sy naptique

CD => hypoI lacrymale : 1e portio n • Test Sc hinner

O déficit ifJ)oteur log e antéro-externe de j ambe ô
O troub les@ensitifs: hypoesthés ie "en.chaussettes", paresth és ies
0 abolit ion des ROT, amyotrophie, troub les végétatifs
• 2 ca u ses p rinci pa les:
à la m arche (SPE: sciatique poplité externe) "fjltigabilité musculaire" à l'effort +++ ("d éficit moteur fluctuant" : /' en fin d ejourné~ ++, ',, au repos):
=> hyperacousie douloureuse : 2e po rtio n - • Tym panométrie
, • diplQPie + ptosis (muscles oculomoteurs extrinsèques, respectant les intrinsèques ; test au glaçon \, le ptosis)
Il • chut e d e la têt e •• atteinte des racines des membres : "Myasthénie générali sée"
@ => hémi-agueusie ½ antérieurs : 3e portion -► étude goû t
f {"troubles de la déglutition (FAUSSES ROUTES, dys_phagie) & d e la phonation :::} RT
x • atteinte des muscles respiratoires fa isant la gravité d e la maladie (dyspnée, DRA) :::} EFR + GDS

Alcool +++ (ou P. alcoolo-carentielle) o sensit ivo-motrice - Abolit ion des achilée ns siqnes 0 : 0 t rouble (Slensitif, d'amyotrop hie ni d e trou b les sphinctérie ns - ROT (N\ormaux - 0 sig nes centraux PAROTIDE
0 tb. végétatif/ sphinctériens - recherche Korsakoff, NORB

Diabète +++ (ancien mal équilibré) : ®1!J) ou à prédominance se nsitive: tb. ® distale Ml = douleur++ 0 dg clinique:
EMG -► "bloc m}'llsthénique neuro-musculaire" +++ : " d écrém ent" d 'a mp lit ude aux stimu lations régétées 3 Hz
- Np végé_tative: hypoTA orthostatique, tb. sphinctériens, impuissance .. .
- multinévrites possibles Test pharmacologique aux anticholinestérasiques (Néostigm ine / Prostigmine•, Tensilon) =} régression des signes
-=- rn PFP . (2) PFC .
Infection VIH Ac anti-récepteurs à l'Ach (© = 80% d es M. g énéra lisées m ais 50 % d es M. oculaires pures) PÉRIPHÉRIQUE CENTRALE
Toxiques & médicame nteuses (sels de platine = oxal ipl atin e, poison du fuseau = vincrist ine) ou Ac anti MusK (® = 7% des M. généralisées, 9 ++, fa ible réponse aux anticholinestérasiques)
atteinte d u noyau o u d es fibres d u VII atteinte supranucléa ire du fa isceau g éni cul é

Am1lose: F Polyneuropathi e axonale douloureuse++ (dou leur > aux autres neuropath ies) R"7 lo TOM thoracique + RT -► recherc he thymome ++ Recherche maladie auto-'i' associée : Ac anti-thyroïdiens, FAN HOMOLATÉRALE au côté para lysé CONTROLATÉRALE au côté para lysé

~Dysautonomie + Canal ça.rpien : associés dans les form es typiques++ 7 J EFR-GDS: pronostic respiratoire
atteinte facia le su__e_érieure et inférieure PF p rédom inant sur le t erritoire facial inférieur
• Evo lution : poussées// rémission - Prono st ic dépend d e l'atteint e d es m uscles p haryngo-laryngés & resp irato ires (complèt e) d e l' hém iface homolat éra le (car territoire supéri eur = innervation bilatérale)
Maladie de système, dysglobu linémie, héréditaire, carence en B, , folates, 812, PP
• Co m g lica t io n = IRA : [ Facteurs d éclen ch a n ts: médicaments Ci /cf. H in fection, stress, y/ P.P. , anesthésie J Signe de Charles - Bell +++ 0 signe de Charles - Bell
(+ oeil ouvert : aspect de "grand oeil" côté Raralysé) ( occlu sion palpébrale possible)
Bilan de polyneuropathie (ou mononeuropathie multiple) en fonction du contexte : =-""""""""""""""''-""""""...,.,,.,.ë O Ré a e n (Q) vi t ale (dyspnée, fausses routes, encombrement bronchique, toux inefficace)
8bsence de dissociation automatico-volontaire ++ Dissociation automatico-volontai re +++
- - - - - -~ -u-e~ : pa ralysie resp irat o ire + sig nes d e surdo sag e en antic holinestérasique

~
1. Interrogatoire: diabèt e, alcoo l, IRnC, m éd icaments, ATCD fami li aux (muscariniques: sueurs/ hypersalivation, dl abdo/ diarrhées, myosis, bradycardie)
+ Signe des cil s de Souques, E au tableau cliniaue deXhémioléaie +++_
NFS, BHC, créat, CRP ou VS - TSH

~
2. Bio: Glycémie à j eun -
• ttt: (8)• en neu ro init iale - PEC à 100 % signe du peaucier de Babinski si PF fruste (hém icorps homolatéral)

3 . En l'absence d e cause : consu ltation neuro + EMG e +++ en 1è« intention (Pyridostigmine)
brachio-faciale ++ (= corticale) ou propo rtionnelle (= ca psulaire)

EMG +++ : PN jlXOnale : '-. amplitudes (Ctitesse de conduction nerveuse ®ormaie)

2
e
0 Corti coth érapie ou imm uno suppresse urs pour les formes chroniques mal équ ilibrées
• ~
traits du visage att irés
vers le côté sain

.
Causes:
cf:. PN démyélinisante : '-. Ctitesse de conduction nerveuse, ,l' latences, blocs de conduction
O lg en IV ou p lasm ap hérèses pour les form es aig uës (crise myasthénique)
+ + + + /P. de Bell) = la + fréquente (50 % des PFP), adu lte jeune
: consult e r en (Q) si sig_nes d'alarme (troubles respiratoiresldé_glutition) +++ CD PF a frigore
mais diagnostic d'élimination++
ou si!l_!les de surdosage (gise cholinerg_iqye) ++ +
0 PFP ____ +++: ~gnes 0 c ex. neuro, ORL normaux: 0 vésicules CAE, 0 surdité / vertige, céphalées, fi èvre... )
Biopsie n euro-mu sc u laire (= biopsie d'un nerf se nsitif atteint) parfo is
!J} + Liste des médicaments contre-jndi ués: •
Ci absolues = curarisants, (3 0 (même en collyre !), aminosides, col imycine, polymyxine, cyclines injectab les, constatée I éveil, ~ lète et maximale d'emblée +++
Quinines et quin idine, Diphenyl-hydantoïne, D-pén icillamine, Trimet hadione, Dantrolène
Ci relatives = BZD, Neuroleptiques, Carbamazépine, Lithium • • Corn lication immédiate : OCUL
• Evolution favorable 80 % : guérison en 1 moi s, o u p lu s lente / incomplèt e (15 %)

• Sé uelles 5 % : 1. Persistance de la PF : asymétrie, problè m e gsthétigyg ++

2. S ncinésies faciales, larmes de croco_dile ~
3. Hémis_pasm_e facial post-p_aral_yti gue ++

132 133 134

 NEUROLOG E

• ttt:

• 0 (préciserlecôté++) : @ @

± arrêt de trava il

49 Çc;,rj i(o_t hérap ie le plus tôt possible+++ : Pred ni sone 1 mg/kg/j !i- x 1o jours

sa uf Ci= Zona / kératite herpétique+++ + mesures associées

± Valac iclo v i r (Zelitrex•) PO si p récoce (et do ute sur zo na)

@) Kiné + rééducation orthophoniq ue (chewing-gum .. )

('2; l autres causes « Z.O.N.A.S. T. P. H.A V.D.R.L »

BILAN

Zona du ganglion géniculé

=éruRtion vésicu leuse da ns la zon d
Q re arder l'oreille
Ra msa)l Hunt ("conque" de l'oreil le)
= (Ü)
= PFP q u e lq u es jours ap rès (+atteinte du VIII) +

Otites aiguë et chronique (cholestéatome ++) im oédan cemét rie

recherche su rdité
Neurinome du VIII +++ = PFP + surdit é de perception
o IRM roc h er
= PFP + sd m éningé fébrile Q PL :
1. Infectieuse:• virus : VIH+++, zona, HSV
•BK, Listeria => culture sur Lèiwenstein
Atteinte méningée:
pour rech, BK+ Listeria systémat ique
Méningite
deva nt méningite lymphocytaire
ou méningo-radiculite
• Lyme ++: ECM crânio-cervica l o PL
2. néoplasique: ca ncer, lymphome, leucoses
3. inflammatoire : sa rcoïdo se, connectivites

9 j eune+ sig nes neuro ex. ophtalmo

SEP++ si
(0Rhtalmoi1loo

Tumeur Parotidienne
UNILATERAL ++ palpation des parotides
maligne (cancer)

Sarcoïdose = PFP + parotidite BILAT++++ uvéite ant + fébricule ECA

-- --
avec Sd-de
-~ - - - - - & autres atteintes ~stémiques (PAN, LED, Behçet..)
eerfordt n
V NFS, VS,CRP
•
A frigore cf. 1 dg d 'éli mination
NR : Causes de
VIH+++ PF bi latéra le: sérologies VIH ,., +++

Diabète Sarcoïdose Glxç_émie à jeun & PP

# Rocher (post-traumo, post-chir) VIH TDM rocher

Lyme
Lyme, Lèpre sérolo~ Ly me
Guillain Barré
Syphilis TPHAVDRL

Guillain Barré Diplégie faciale+ ROT abolis+ dissociation PL

_ _ _ _ _ _ _ _ _ _ __. albumino-cytologique (LCR)

Syndrome alterne pontique = PFP G ("dysarthrie paralytique") IRMc.

-------------
( pied protub<>r,m re G ) + hémiplégie cont ro latérale d roite (respectant la face)

135 136

P S Y C H AT R E

CLASSIFICATION DES TROUBLES MENTAUX @ ANXIOLYTIQUES = "tranqu illi sants"

C /' neurotransmiss ion GABAerg ique /'-. excitabilité des(/:)
"Troubles mentaux" plutôt que "maladies" car pas de définition parfa ite de l'étiologie ou de la cp-patho logie
• Anxiétés+++ (névrotiques) : attaq ue de pa nique/ trouble panique, crise d'angoisse aiguë, TAG ..
ô bloquent fes récepteursdopaminergiques et sérotoninergiques Sevrages (alcool, opiacés, cocaïne et autres drogues)
• Défin itions Indications
0 ANTI PSYCHOTIQUES ( N EU ROLEPTIQU ES) voie mésocorticale (spt 0 ) C effe t sédatif • 1 somnies (effet hypnotique)
1
L.._ _ _ _ _ _ __ _ _ _ _ _ __ _ __ __ _ _ _ , _ 1 et voie mésolimbique (spt ©) C effetanti-délirant
SIGNE = observat io n cl in ique "objective" • Crises convulsives (effet anti-convu lsivant), anesthésie (myorelaxant)
SYMPTÔME = expéri ence "subjective"dé rite par le pa tient • Psy choses aiguës : Trouble Psychotique Bref /TPB (= BDA) l 2002, 20 10
- HYDROXYZINE / Atarax• (anti-H 1) [ 0 dépendance physique !]
SYNDROME = en emb le de signes et sy mptômes formant un ensemble reco nnaissab le Déli res chron iqu es : Schizophrénie, paranoïaque - PHC - paraphrénie AL non-BZD · ~ BLOQUANTS pour l'anx iété anticipatoire (exa mens, concours de piano ... )
SEM(É)IOLOGIE = sc ience du recuei l des signes et symptômes d'une ma ladi e Ind icat ion s • Troub les de l'h um eur/ troub les b ipo la ires/ manie ou mélancoli e délira nte/ anxiét é - BUSPIRONE /Buspar•

NOSOLOGIE = ~l i(' nle des uitères de classification dc, malad i<'S (nosograph ie) • Etat d' s1gitation ou d'agressivit é - ALPRAZOLAM /Xanax•, OXAZÉPAM /Sérésta• ½ viecourte
• Etat confuso-on iri que (DT), mouvem ents anormaux, doul eurs intenses, nausées (CT) Catégories - BROMAZÉPAM /Lexomil•
• Un d de trouble mental se ose sur 4 éléments : NL d it s Ill Benzodiazépines - PRAZÉPAM /Lysa nxia• ½ vie interm éd iaire
- LORAZÉPAM /îemesta•
les plus p re scrits + ++ (BZD) +++
Classes
1. Sé miologi e compatibl e {sig nes, spi et syndromes ) O antidopamine,giqucs et antisérotoninergiques - DIAZÉPAM /Valium•
O antidopam inergique, seuls
avec effet désinhibitcur pour erta ins (= anti-déficitaires)
½ vie longue
2. Te mpo rali té= RUPTURE AVEC L'ETAT ANTÉRIEUR+++ ou DURÉE SUFFISANTE D'ÉVOLUTION - CLORAZÉPATE /îranxène•

3. Retentissement fonctionnel ou 'fi-social (souffrance 'I', altération de la qualité de vie, handicap physique) - 0LANZAPINE /Zyprexa•, ARIPIPRAZ0LE /Abilify•, - CHLORPROMAZINE /Largactil"
anti - CYAM ÉMAZIN E /Tercian• sédatifs s propriétés Anxiolytique, Hypnotique (sédatif), Anticonvulsivant, Myorelaxant, Amnésiant
4 . Éliminer un dg "# : autre trouble 'I' / toxique (intox ou sevrage)/ ou pathologie médicale non 'I' (dite "organique") - AMISULPRIDE /Solian•, QUÉTIAPINE /Séroquet• = ant i-
- LÉVOPROMAZIN E /Nozinan•
délirants - RISPERID0NE /Risperclal• - LOXAPINE /Loxapac• 100 mg IM ++ ag itation ci absolues • Insuffisance resgiratoire sévère/ asthme/ SAS
+ toujours évaluer les COMORBIDITÉS +++ (addictives notamment) et le RISQUE SUICIDAIRE+++ = ant i-
± CLOZAPINE/Leponex• en Je intention : efficace ++, • Myasthénie • y, all aitement • allergie, ATCD réaction paradoxa le
prod uctifs anti
maisris4!Je d'agranulocytose O surv NFS/sem (carnet) - HALOPÉRIDOL /Haldol• PO ou IM
dé lirants relatives • IHC - IR sévère, ATCD toxicoman ie - Alcoo l, conduite automobil e déconseill és

Ci • HBP, GFA, troubles \Î - Pa rkin son, épi lepsie, myast hénie y, allaitem ent 0 Déptession respiratojœ.sURC +++
(relatives) • ATCD de syndrome malin des NL ++
f) i ilaoc , somnolence (potentialisée par l'alcool), am nésie
Bilan pré-ttt
et NFS, plaquettes, iono, urée-créat, bilans hépatique, lipidique (EAL), glycémique (GAJ), + re.acti.ml paradoxa le (ag itation, ag ress ivité), tb. comportement
surveillance ECG, 13 HCG ± EEG, PRL 8 INIOXICATION AlGU.Ëaux,BZD (OS): coma calme hypotonique, tb. respi -+ antidote:
+++++ + +++
0 SXndrome m.étabQJiaug : hors intox. aux AD,C assoc iée
Effets 11 R intox. aiguë aux carbamates: coma ca lme hypoton ique, hypotherm ie (risque de convul sions++)
HTA, prise de poid s, hypercho lestéro lém ie
des BZD + hypotension profonde +++ ~ )
• , chorée) c Dobu • Noradréna line
Effets IJR
fréquents
+++ • Qy5tonie§ :trismus, torticolis, regard plafonnant (l) (2 à 12 j après t , \, spontanée en 15 j):

-+ à surveiller .,. à surveiller = agitation, insomnie, angoisse, tremblements, sueurs, t achycard ie

Jamais d'arrêt brutal
confusio n, convu lsions/ ét at com it ial
+++
-+ ~ wgtomatiq~ & rciotroductioo des BZD
=~~~~~~= • - ~ ~- sédat ion
+ Ul,J==="'"""-"== + Troubles de la conduction S2 ( I' QI} :
+ Hyper-PRL ++, ,l' poids, ri sque de torsade de pointe Règles de - anx iolytique: 4 - 12 semaines Jamais d'arrêt brutal
e prescription +++ +++
- hypnotique: 2 - 4 semaines
+++ aux assoc iations méd ic.,
0 (rare mais gravissime) :
aux t erra in s à risque
Débuter par posolog ie faible (efficace très vite) O recherche DME ++
Eièvrû0°, sueurs, dés hydratation, hypotension (alcoolique, âgé, IHC ... )

"Pm going to be late, dear. lt} total craziness here." Sd extra- A , co ntractures musculaires, convu lsion s,
rarnidal
+ CPK, leucocytes
rh abdomyo lyse, déshydratation, hypoTA -. 'Û' (20-30%)
-+ {Q) - Réa : IOT - VM, réhydrat ation & RHE
@ 1 HYPNOTIQUES 1 = som nifères cf tablea udesanxiolyliques
Ci des NL à vi~
Q;,ntrolène / Da ntrium• ou Bromocri(!tine (agoniste dopa ) = myorelaxa nt s +++ ZOLPIDEM /Stilnox• , ZOPICLONE /lmovane•, LORMETAZEPAM /Locta mid•

138 139 140

 P S Y C H AT R E PSYCHIATRIE

C. THYM OR ÉGU LATE URS = "stabi li sateurs de l' humeur"

B. Psyc ho ana iept jgues =st imul a nts

0 É 1 = "stimulants de l'humeur" et/o u anti-tro u b les a n x ie u x • ttt du trouble bipolaire+++ - curatif ép. maniaque = Lithium, Valproate, anti4' atypiques ÉTAT D'AGITATION
Ind ication - curatif ép. dépress if = Lithium, Lamo trigin e, Q ueti apine
ANTID PRESSEURS ô /' [amines]intrasynaptiques : Noradrénaline,Sérotonine,Dopamine
- préventif des réc idives = Tous

• S ndrom e dépressif+++ (mélancolie, MMD unipolaire ... ) Éliminer une CAUSE SOMATIQUE
Ind icatio n s • Troubles anxieux: trouble panique , TAG, TOC, p hobies SELS DE LITHIUM Carbonate de lit hium /Tera lithe• = référence ("Thymorégulateur historique ")
0 (ou "ORGANIQUE") +++
• Douleurs neurogènes ®,actio n ant i-impul sive des IRS (boulimie, personnalités de type B) +++ = seu l Ill an ti sui c ide dan s le tro ub le bipo la ire
TROUBLE DE L'HUMEUR
Confusion sur Globe vésical ..
/ 200-0
IRSNA IRS AD trlcycllques (MANIE DÉLIRANTE)
• y, allaitement: ris.q ue té ratog ène fa ib le (ma lformations • l / peut être prescrit au x Ç> ence int es Cause Toxique: alcool, médicaments, drogues, CO ...
Classes !Inhibiteurs de la {Inhibite urs de la (AD3C) /OS) (prise de toxique OU sevrag e)
Recapture de la Sérotonin e Recapture de la Ci
• ic (TOR, TOC) - IR/ IHC sévère selon ba lance b én éfice/ ri squ e
et de la Noradrénaline) Sérotonine) (quasiment plus prescrits en pratique, mais J savoir gérer) Métabolique: hypoglycémie, déshydratation ...
• hypoNa+, dysK• - régime sans sel - diurétiques, laxatifs , DEC - AIN S Neuro (encéphalite ... ) ...
- VENLAFAXINE /Effexo - PAROXÉTINE /Déroxa - CLOMIPRAMINE / Anafranil" lautotisépendantlagrossesseJ • Cl relat ives : hypothyroïdie, ép il epsie, HTA, TDR + interaction s m édicamenteu ses DÉCOMPENSATION AIGUË
- MILNACIPRAN /l xel• - FLUOXÉTINE /Prozac"
-+ bilan cl inique: s. neuro / méningés, globe, dextro ...
exemple s - AM ITR IPTYLIN E / Laroxyl• D'UN DÉLIRE CHRONIQUE bilan bio, toxiques/ alcoolémie± TDMc, EEG ..
[ +àport(sédati/J : MIRTAZAPtNE!Norset • ] - CITALOPRAM /Seropram• p HCG ( + ~ Q ! Î Q l l Q @ .Le + + )
ESCITALOPRAM /Seroplex• Bilan
TSH /OS )
pré-ttt
ci re latives : Ci : ECG, TA
Ci y - allait e m ent /discuté maisrecul su/fisant en pratique) HBe, GFA, troubles (:;> +++++
rénal: iono, urée, créat (Cl), g lyco surie, protéinu rie 24 H - BHC - NFS, g lycém ie, Ca 2+ , BU ± EEG
+ associatio n IMAO + allaitement, allerg ie
• digestifs (nausées, d iarrh ées) + : /' QRS+++ • m initié en (8)<> : Carbonate de lithium /Teralithe• + dosages réguliers/ à l'initiation: lithiémie, créat, TSH, ECG, Ca2+ TROUBLE PSYCHOTIQUE BREF
ATTAQUE DE PANIQUE
LITHltMIE +++ : à J4 pu is / 3-4 j s. équ ili bre : Zone thérapeutique :
• INHJIIJJEl/B.fNZ'iMAIKIIJE => adaptation médic. (AVK)
+++: M Règ les de 0,5 - 0,8 mEq/ L en LI puis dosages (QS "Troubles anxieux") (QS "Délire")
Créatinine et TSH / 6 mois, ECG et Ca>+ / an réguliers
J)O]nte, ESV , 'Û' subite ... prescription 0,8 - 1,2 mEq/ L en LP
: effet stabilisant de mb. "quimdine-ltke" c risque de
• eu o- : dyskin ésies, tremblem ents, pat ient & famille : Contraception orale
torsade de pointe, TV, tachycardie, l:!x otension / choc ++
x.!age maniague I le:v:ée 'inhibitio +++ 0 régime désodé d iu rét i ues ni laxatifs, 0 auto-médicat ion - Carte - .::
C=. s.::
e:..:
n--====--== = = = =
· Anticholinergiques : RAU, mydriase /GAFA
ISOLÉE INTÉGRÉE DANS UN ISOLÉ ANNONCIATEUR DE
(d'où Ci si HBP et GAFA) (et tb. de l'accommodation), o I _emblement ++, ,oids ++, b.>(P__QJ;j;\yroïdie, hyperparathyroïd ie, tb. d ig,
• ~yndrome sérotoninergique ~ (diabète insipide néphrogénique), GEM, NTIC TROUBLE PLUS COMPLET PSYCHOSE CHRONIQUE
sécheresse buccale, constipation, confusion, hypertherm ie
(tableau ressemblant au Sd malin des NL) :
• Neuro: C.QDY.u.lnoOS, Sel A., coma, agitation, dépression respiratoire o u TROUBLE DE L'HUMEUR
Fièvre 40° (.. !:l}'gerthermie mali ne,
effet s IJR effets 11R • tb_ digestifs : nausées / vomissements, diarrh ées, soif (SPUPD)
sueurs, fri sso n s ("sepsis-like" )
suicide association AL ou NL si risque • sigries cérébelleux: vert[g~ , at ax ie, céphalées, asthénie, tremblem ents am~s ext rémités, nystagmus
Sd A tremblem ents, dyskinésies, myoclon ies,
GUÉRISON TOTALE RÉCIDIVE
trismus / contractures ,.. rhabdomyolyse, IRA, 'Îr 110%1 Id spt ci-dessus) • ÇQfilfilÎOn à la phase d'état, convul sion s s. coma - hypoTA, TDR ...
t;;!)!Ul,ISÏQn / tb. conscience, manie, agitation : hypoNa (ÉPISODE UNIQUE)
-+ <Al• Réa en<Ql -+ 93/° Réa en(Ü) + m spt: l du lithium+ dosage lith iém ie -+ diurèse..osmotigyg voire ~ / dialyse
c classiq!!e sa confusionnel d11 sujrugé sous tRS
l. lntubation__;1: VM imméd iate si Glasgow ,; 7

- .
""'
IVD si anomalie ECG // QRS) s. affinem ent du QRS
8 I Antipsychotiques atypiques 1 (OS) - Aripiprazole/Abfüfy", Olanzapine /Zyp,exa•, Risperidone /Rispe,dal•, Quétiapine /Se,oquel•

0 si Cl o u ®és istance au Lithium

Règles de
prescription
et délai
d'action
• Délai d 'action

- épisode dépressif IELXJ : 2 semaines

- t roub le anxieux : 4 semaines
-
à ne pas conclure à
inefficacité du Ill avant :
< 4 semaines
< 3 m ois
0 dosage nécessaire ~ 6 mois après rémission (sans t brutal}
car persiste~ 24 Hdans l'estomac
hors t rouble de la conscience non intubé,
caustiques/ moussants /hydrocarbures, délai > 1H

Jamais d'arrêt brutal

+++
@) I CARBAMAZ~PINE
Ci
Bilan pré-ttt

Surveillance

effet s 11R
(Tegrétol ) 1 (OS nou,olog io) et autres antiépileptiques (Topiramate /Epitoma,• , Lamotrigine /Lamictal' J

· y (Tératoggng : tube neura l)+++ - troubles S2 (BAVJ - HBP, GFA

pHCG + contraception orale, ECG , iono, urée, créat, BHC, NFS
• /' progressive des doses/ Tégrétolémie

0 hémato: E!i!ncytopéni~ +++

++ /

+
- IHC sévère - allergie

NFS plaquettes, TP, BHC, Il HCG

INDUCTEUR EN ZYMATIQUE +++ O adaptation doses

6 Hé atite médicamenteuse (cytolyse) , neuro'I' (cérébelleux) , anticholinergique

.. clinique :TR o adénome prostate, ex. ophtalmo o AIC
Bilan pré-ttt ECG, TA, po id s
ECG, TA ± bilan hépatique, rénal, p HCG
0 VALPROATE DE SODIUM (Dépakine•. Depakote )
f} 1 NOO -ANALEPTIQUES = st imulatio n d e la vig ilance[/' libéra tion catécholamines] : à!!!Phétamines
foie (hépatite cyto lytique médicamenteuse) ⇒ surveill ance b ilan hépatique
et st ulant = défatigants (caféine , vitamine C)
Cl chez 9 en âge de procréer / adolescentes : TÉRATOGÈNE+ ++ i

141 142 143

P S Y C H AT R E

TROUBLE PSYCHOTIQUE BREF DÉLIRE

EX -"BOUFFÉE DÉLIRANTE AIGUË "• BDA , </7.2 001, 2010
du latin « d e lira , =, hors du sillon • ou « sort ir du sillon •

Un d é li re se ca ra c té r ise sur 7 po in ts :

O parfois facteur déclenchant (stress, toxiqu e.. .) Aigu < 1 moi s Tb. psychotique bref (TPB) = Tb. délirant a ig u
... ····· ... ······ .. ·---·· ··-···· .... -· ·····-·. ····••-•······· ...... ····· .... ..... ···•··· ---······
1. EVOLUTION 1 à 6 mo is Tb. shizophréniforme ou Tb. délirant persistant (TOP)
Début RU AL+ + et ai (< 6 mois):
Chroniaue .............. .. ·-··· ········ ... . •-•-···················· .... .............. .. ······ . ...........
> 6 mo is Schizophrénie ++
0 S ndrome délirant ai u olvmorphe au 1er plan:
méca nismes multiples (hallucinations+++) ,"paranoïde'; non systémati sé (0 créd ible), - lnterorétat if (ex: délire chronique paranoïaque)
.... . . . - .... . . . . .............. ...... . . .... ............... ······•··········• ·-·-····
participation affective intense & ad hés ion total e+ tb. comportement, agitation 4-'-(Q) intense ...
- lmaainatif (ex : paraphrénie)
... --••· ·-·· -· ... . . ... . ······· . . .. ... . .. ........ •·• ...... .. . ... .. . . ......... ······ ...
6 Éliminer une cause organique +++ (signes négatifs) = "0 or anicité sous-·acente" - Intuitif, illu sif ill usions sur support(;,, hallucinations)
... ........... --···· ... ····· -··- ... ····---· ······ ··------ ······• ····· --------·· --- ········ ... .. ..
Clini que Cr', ex. neuro) + au minimum ECG ++ ( ± NFS, CRP, iono, Ca>• , glycé mie, alcoolémie& toxiques (sg • U.), séro VIH
Automatisme mental • Schizo
± TDMc , EEG, PL si fièvre )
(= écho de la pensée, PHC
2. MÉCANISMES 'devinement' / vol de pensée,
TPB
• Q9..±_: • Confusion, tb. de la vigilance - • cause organique/ toxique: Alcool, DT, pharmaco-psychose (cannabis .. ) lntra-psychique commentaires d'actes)
.......... ············•····· .......... . ..... ............ .... •·•
- Hallucinatoitt + +
• Manie délirante, mélancolie délirante - schizophrénie, délire chron ique - conversion 0 Svndrnm<> d'influenci:
( 0 support réen
(= soumi ss ion aux pensées/
•Ev olution: actes d'une force ext érieure)
·········· ·········· ............................... .........................
v isu elles, au d itives acoustico-verbales,
Sensoriel
1. GUÉRISON TO ~ -=="""""""'"""'"""'YJ
.,..
e avec rémission complèt e & définit ive ( 1/2) " olfactive-gu stat ive, cénesthésique sexuelle (PHC)

2. RÉCIDIVE à distance (1/4) .. oersécution +++ Vous avez peur ? Vous avez bien r~1ison. Dès qu 'on pose un pied ,l l' hûtel Evcrlord, le~ h;illuLinalions visuelles poin1 cnt leur ne1 au
bou t de chaque couloir et ne vous quiu ent plu,;, com me un parfum entêtant.. (voir à ce sujet le documentaire Room 237 sur les
3. Cl:!RONI.CISAJlOJ;,1 = mod e d'entrée dans une patho log ie l.jJ constituée mystique++, messianique int ~rprétalions clics-mêmes délirantes du fil m de Kubrick). Mais surtout méfiez-vous c;. j vous vous surprenez à écrire sans interrupti on,
3. THÈMES fantastique, mégalomaniaque / de grandeur, ~c ul J vot re burea u, pcncl.1nt les longues révision s d ïnternal, la phrase "A li work and no play makes Jack a clu/1 boy" .
O trouble bi olaire ++ fi liation, jalousie, érotomanie, référence, culpabilité .. .
0 schjzo hr ·nie++ (chez le sujet j eune= risqué évolutif le plus redouté +++) d é lire" aranoïde" = t h è m es multioles , dél ire ~ol)'.mor~he (;t paranoïa)
e délire chron ique (paranoïaq ue, PHC) chez le sujet âg é l 2tJO I
limité à un domaine
Systématisé 5. Degré o en secteur ex: délire dejalousie

• Facteurs pro nostiques (facteurs de bon pronostic indiqués entre parenthèses) : =créd ib le, co hérent, d'extension
délire deSérieux-Copgras:
4. ORGANISATION avec log ique intern e, (oude o en réseau concern e l'ensemble de
• Mode de début (brutan - facteur déclenchant (retrouvé) - personnalité prémorbide et ATCD 4-' perso o u fam (0 ) (structure)
organ isé) syslématisalion} la vie quotidienne

• Durée de l'accès (brièveté) - Richeilll poJymorRhisme (l') - critique (franc/Je) et participation affective & thymique (l') Non sv5témati5é
(ex: TPB)
• .&:1tonse au ttt ++++ (sensibilité) - qualité de l'entourage =0 crédib le, fl o u, ISl log ique int ern e
Intensité++ , ri sq ue d e pa ssage à l'acte auto- o u hétéro-ag ress if
•li: (Ü) médjco-11:' + + +: • 0
• T/SPDRE): isolement en chambre se ule 6. Vécu délirant et fluctuation de l'humeur oossible assoc iée ( mais ;t tb. bipolaire (dg ;,,)
~~~~l,j!.:...,,.11!.1,l""""'u.,~~ +++ & surveillance du ris ue suicidaire (participation affective}
si manie ou dépress io n franches)

G) -+ Bilan clinique+ paraclinique ( organicité ) + du retentisse ment sa ns retard er la PEC - RHE

7. ADHÉSION
Critigue o u non d u délire (adhésion totale)
("insight")

NL sédatif d'action rapide: ex: LoxaDin.e 100 m g IM (sédati f ) (IM si refus PO) 1-{;jjJ,--

Délire schizophrénique Trouble délirant persistant

à moyen terme = atypique: ex: Olanzapjne PO ou classique (Halopéridol IV, Chlorpromazine IM)
non schizophrénique
Para noïde, polymorphe Non polymorphe
( O 4' thérapie d e soutien )
flou, non créd ible (0 log ique) cohérent, crédible,
Surveillance : efficacité, tolérance (T°) (± anticholinergique si dyskinésie), recherche dépression ost- 2 y~.boti ~ (O ± AD)
systématisé en secteur ou en réseau
® Suivi ré ulier en consultation ~ 1 an (évolut ion) - Sa uvega rde de l'insertion soc io-professionne ll e

144 145 146

 PSYCHIATRIE P S Y C H A T R E

SCHIZOPHRENIE I %. 97. 1000. 2001.10 10

• Evolution schématique sous ttt :

0, 5 à 1% de la population 1.GUÉRI _Q = 1/4

2. ~==~== = éficitaire, dégradat ion sociale et intell ectu elle ... o. démence = 1/4
• Terra in classique: ulte · eune < 3 ans ± personnalité;uémorbjde (schizoïde, schizotypique) 3 . ..,.,,,,.,.,,.,_._ _,,.,_..,....,.,...,...,,,.,.,.,,.,,,,."""'=,._,,...,,_,"""'""""'"""'"'= / évo lution intermédiaire = 1/2
Plus rarem ent: Schizophrénie "à début tardif" > 35 ans
Schizophrénie "à début très tardif" > 60 ans ( = PHC (en France) )

• Psych ose d i ssociat ive non systématisée chrQ.nigue > 6 mois + + +

: sd métabolique 50 % (responsa ble îr +++)

0 Syndrome de DÉSORGANISATION
Sexe 9 - début tardif - bon fonctionnement pré-morbide/ environnement favorable
tr _11bles de la ensée du raisonnement lo ue : bonne conscience du trouble/ bon "insight" - ttt précoce/ bonne réponse au ttt et bonne observance
- pensée abstra ite, fl o ue, hermétique, pensée m ag ique, impénétrable, difflu ence
- rationalisme morbide, ambivalence, distractibilité, incohérence
troubles du lan age = désorgan isé (incohérence):
• ttt: • \Al° souvent sous contrainte ++ (t!.!ll): isolement chambre seule & surveillance du risque suicidaire
- barrag_e +++ (t brutal), fading (\. du débit), mutism e, monologue, diffiu ence 0 bjmio_th.éragjg ; (choisie selon fa symptomatologie prédominante et l'anamnèse/ ttt antérieurs)
- néolog isme, pa ralogisme . ..
b . Affecti_yg : Athymormie (émoussement des affects), rires immotivés, froideur, régression inst inctive-affective .. ---~-----= NL antiproductifs polyvalents de 2° générat io n (dits "atypiques") :
ex: OJaozapine (Zyprexa• 1, 0-20 mgti P.o. l, Bjsllérjdone t Rjsperdal•- Al,ip,jp,raz.ple I Abili[v-
c. Co_mportementale - Bizarreries : maniérisme, stéréotypies, paramimie ... <» agressivité " - Ult-uh, Mother-111-111othe1; uh, what is the phrase? Site isn 't quite herse![ todc91 "
- amb iva lence, impénétrabilité, détac hem ent du réel, incurie ·- ~ si échec: sw itc h avec autre NL de 2° générati o n o u de 1ère générati o n
- aprag mat ism e/ cl inophili e <» sd catato nique (inertie & négativisme 4'-@)
-. ,.. si ® ésistant à 2 antipsychotiques (après 2 échecs): Clozapjne / I eponex• +++
@ Syndrome POSITIF (délir paranoïde) + NL sédatif (Loxapine / Loxapac•, Cyamémazine /Tercian•) si ag itation (IM si refus PO) ~

• idées délirantes o ttt d 'atta~ 11 (PO ou IM) puis de consolidation = ~ è': 2 - 5 ans voire à vie
- méca ni smes ® : hallucinations+++ avec automatisme mental+++, sd d'influence (rech. ordres) et 4'-sensorielles
( <!: 2 ans après rémission totale d'un épisode aigu ou > 5 ans après rech ute si récidive)
- thèmes®, non S)t'Stématisé +++ (0 crédible)
- vécu intense & ad hésion tota le avec angoisse de déRersonnalisation (dysmorphophobie) , de déréalisation
OGNITIVE +++
@ Syndrome NÉGATIF • 1 d i af n d la sismothérai:iie : form e catatoniq ue, dépression 'mélancoliforme: agitation incontrôlable par NL
Cl aux NL, risqu e suicid aire majeur, forme rés istante
t roubles intellectuels assez précoces • RHO contre la pri se de po ids ++
• vie dans un monde intérieur: repli sur soi, isolement, marginalisation, indifférence, apragmatisme, impénétrabilité • Surveillance: OBSERVANCE++, efficacité (sédation en 3 j, effet anti-délirant en 3 sem. , anti-déficitaire en 3 mois),
± co e ~=~~-=~ si dyskinés ie aux NL +++
0
déréa li sat ion (perte de contact avec la réalité) tolérance (T )

+ signes e : 0 orig i n e orga ni qu e ou tox iqu e, 0 tb. hum e ur . .. (dg ;te )

6 ~ thérapie, : de soutien, et uivi r · cours e_n Cs '1-' : PEC p luridiscip linaire, en réseau Alors Id. pas de léurd. Souvent parod ié. trop souvent rcmalté, rarement bien rcpris.· Psychose· cl'/\lfrcd l litchocl<. le vrai , 1·origi1h\l, sor1i en 1D60.
• d éb ut brutal (parTPB inaugura l ++, confusion, p assage à l'acte) ou insidieux + PEC psycho-éducative de la fam ille avec Anthony Pc,fons et clanet Lcigh. a de quoi vous foire lrcmblcr dans vos houes pour le reste de vos études. C'est à dire un bon moment.
@) Sociothérapie L'impact du Film scr~1 puissant même sur ses comédiens : l'actrice Janet Lcigh i.\\'Oucm trcntc•cinq ans plus tard i\11 New Yorl<Times que depuis le
• Symptomato log ie prédomin ante : ® = productive (d é li re, ag itat ion)
tournage ll'ùunmtisant de la scène de la douche. elle ne prenait plus que des b,1ins pour se laver: Sans tirer le rideau ? /\/\
ou 8 = déficitaire (ra lentissem ent, échec sco laire/ profess ionne l) • Assistante sociale++: A.A.H., éviter la désociali sation = Thérapie in st itutionn elle - PEC 100 %
• Mainti~n dj! l'insertion socio- rofessionnelle ++++ ESAT (Entreprise et Service d'Aide par lew), atelier protégé ..
o Evolut ion & formes cliniques :
• Protection des biens -► SDJ - Tutelle - Curatell e !
début: forme paranoïde +++: prédom inance Syndrome ® (déli re et hallucinations /'/')
• fin: forme hébéphrénique : préd om inance Syndrome 8 (rep li et défi cits /'/')
(ou catato niq ue)

Recherche d'organicité (QS) et Tests Il' métri~es (a ide au dg)

ij
147 148 149

DE L'HUMEUR I ++++

"Sur ce sentiment inconnu dont /'ennui, la douceur m 'obsèdent, j'hésite à apposer le nom, le beau nom grave de tristesse."
Françoise Saga n - premières lignes de Boniour T,i,tesse (1 954)

I %. 9 7, <Jo• .1001 , 2002. 2001. 2007. 2ooa-tt-tt / qs, CJn. 2002, 2001, 2007, .10 1"

Syndrome DÉPRESSIF Syndrome MANIAQUE

/TRISTESSE
t,,
0 - Tristesse patholog ique, douleur morale • 15 j - Euphorie, idées mégalomaniaques, auto-survalorisation
pessimisme, auto-dévalorisat io n, inutilité, incurie - Hyperesthésie affective,
TROUBLE DÉLIRANT PERSISTANT (DÉLIRES CHRONIQUES NON SHIZOPHRÉNIQUES} 1. Humeur - Anhédoni e, anesthésie affect ive - Asyntonie Hypersyntonie +++
o Idéation suicidaire à rechercher++++ humeur versatile++
0 Anxiété associée (hypochondrie, phobies, TOC ... ) - Irritabilité, impulsivité +++

• Début tardif> 35 ans, évolution chron ique~ 6 mois • I S YS T IE MATIS E ++++1 (;,schizophrénie !) • 0 désorganisation, démence ou déficit (2> : INHIBITION 4' {Q) <2 : EXC ITATION 4' @

intellec tuel : bradypsychie, bradyphém ie idéation:tachypsychie, fuite des idées, tachyphémie

2. 4' - moteur Abou lie ++, athymormie (= perte de l'élan vital) j eYl!. de mots, logorrhée, coq à l'âne
Terrain classique Mécanisme prédominant Thèmes principaux Adhésion Evolution Prise en charge
tb. attention, concentration & mémoire sa ns démence @: Tenue débraillée, fam iliarité, hypersexualité
:t Revendication : @: attitude figée, hypomimie (0), rareté des mvts Agitation, hypermimie, hyperactivité désordonnée
:t 1
cJ
"'...
MÉGALOMANIAQUE inventeur méconnu,
N 1 mégalomanie, filiation .. (sans signe d'organicité) (sans signe d'organicité)
1 -0
Ill M
T tb, sommeil: Insomnie (2-parl le nu1t)avec asthénie Insomnie SANS fatigue+++
z ~: (/) 3. Somat ique
z JALOUSIE
cJ 4Oans N
E A conviction inébranlable d 'être • Risques
Anorexie ± ama igrisse ment Hype rphagie ± amaigrissement
0 alcool ique T G trompé (infidélité) médico-légaux : -< tb. sexualité: ~ libido /' libido, hypersexualité
R
"'"'Cl 9 40-S0ans
u p 1
Erotomanie:
passage à l'acte ++ +
(meurtres, suicide ..) "ANTf.:
()
dou leurs diverses (dorsales++ .. ) Prises de risque+++

A. ÉROTOMANIE N Durée 2: 15 j o u rs 2: 7 jours o u (l:Pospitalisa tion ( hypoman ie 2: 4 j )

1 R "illusion délirante d 'être aimé•
::r
alcoolique
T É
A
T
3 phases: espoir - dépit - rancune
• Aggravation en réseau -------
'"psyCHOT!huEl
• S.uicide +++
+ add ictio ns : alcool ++ .
(15% ) • D.épe
. · · · · ine
INTERPRÉTATION cJ 40 ans T )>
= PERSÉCUTION Personnal_ité
1
1 Persécutio.n ++ ADHÉSION
• Enkystement -+ _. + Types spéci fiques :
0 A 0 ± m égalomanie, ~pervers du dé lire
o é isode d · · ' ·
(= délire paranoïaque PARANOÏAQ._UE
T narcissiquesn (+ appauvrissement) 'I' thérapie
Complicati ons
+ Types spéc i fiqu es : o anie délirante
IMPORTANTE ~ indig nité, incurabilité, péjoration de l'avenir
ou de persécution) +++ N N individuelle
1 o é iso_de dé · · U_e : Sd de Cotard
ET
0 odeurs, parasites, d ifformité
T_CÇ+++ m x Pronostic .JLÎ.1g_l X Pronost ic social (± vita l si délirant)
SOMATIQUE
N TOTALE
(N B : Pas d'HDT Comorbid ités #1 = Troubles anxieux+++ (70% assoc ié)
pour paranoïaque •f/" (1953) et ' La vie criminelle d 'Archibald de la Cruz" (1955) de l uis Bunuel
HALLUCINATIONS • Non défic ita ire (j) GUÉRISON (6 mois spontanément, 2 mois sous ttt) 1 épisode manique signe /a dg de Trouble bi!)olalre
à part : 9 >5Oans • intra'I' Automatisme E'ecsécution ++
avec persécuteur l'œuvre de Burïuel est volontiers placée sous le signe de la psychiatrie, jouant avec presque toutes les perversions ou névroses existantes, et notamment sexuelles
PHC "v ieille fille seule" mental ++. Sd d·influence Influence++ • Enkystement
dés igné) (masochisme, transvestisme, voyeurisme, phobies, désirs morbides et pulsions meurtrières de "La vie criminelle d 'Archibald de la Cruz", fétichisme avec le troublant
1
/ournaf intime d 'une femme de chambre' ... ).
(2) Récurrence ++ (50 % dans les 2 ans)
Q) Chronicisation 2: 2 ans (1S%l
Élim in e r o rig ine organique/ toxique rosi
(Psychose Hallucinatoire isolement • sensorielles: auditives, du délire Evolution dg ~: trouble psychotique bref (TPB) ou
Chronique) social & affectif olfactives / gustatives,
possession
& isolement
" El" est une des plus furieuses représentations au cinéma du délire passionnel de jalousie et du délire paranoïaque (voir la terrible scène de l'église ou le person-
nage de Francisco, pris de délire hallucinatoire, est persuadé que tous les paroissiens hilares se moquent de lui alors que personne n'a envie de rire, et surtout pas
ou ®
au ttt si échec de 2 AD pendant 2: 6 semaines
cénesthésigues sexuelles +++ décom pensat ion aiguë d' un délire chronique
dans une église mexicaine des années 50), mixé avec des éléments fétichistes (ahh .. ces pieds ..) et des tentatives de tortures sadiennes abominables. @ Bipolaire rosi
Lacan s'était même servi de certaines scènes pour illustrer ses cours à l'hôpital Sainte-Anne. @ Suicide++ (OSJ S!L1!1flQf11011JgQue • idem de moindre inte nsité
Fantastiqu.e +++ • BO.NIIIEJ\DAeil\IlOIII
PARAPHRÉNIE > 35 ans mégalomaniaque, socio-professionnelle (8)• si form e sévè re (mélancolie, risque suicidaire)±
(9)
IMAGINATION +++ (sujet reste adapté)
(rare) surréaliste, "Pensée magique ,. S.UH\lEILLANCE_du.risgue_suicidaire ! ,. M esure d e protect ion des biens =
résurgente~ riche++ Bipolarisation de la vi e 4'
0 f!!~!!!J~!!!!!~=i ou IRSNA (ambulatoire) ,. ttt étiologiqu gtomatigu + .,1-l
..,.,E
""""'"""'"""'=
durée 2: 6 mois après ré mi ss ion élimineU2rganicilé :iono, IDM, alcool / toxiques.. Bilan 1ST
~ Principes ± ant ipsyc ho tiqu e IHatopéridolJ si m élanco lie délirante
généraux 0 a..c.--.._,.-c-,,... si trouble bipolaire (OS)
6 (± séd at if si anxiété im portante)
du t tt 6 - - - - - - : Loxapine 100 mg IM puis PO si agitation
± SismothéraP.i! (ECT) pour les mélancolies g raves
- Education : ttt de conso lidation ± NL antiproductif (Ha<opé,,doll si manie délirante

0 'I' théra ·e de soutien+ rcc

0 Aides sociales (a ssistante sociale ..) - Surveillance effi cac ité/ tolérance (virage++, risque suicidaire++ ... )

152
 P S Y C H ATR E P S Y C H A T R E

TROUBLE BIPOLAIRE J '18, 200 1, 1002, 200 \, 2007, 2014

2° p a th o log ie la p lus suicidaire après l 'an o rex ie

Tentative de suicide (TS) SUICIDE
Dépression : 5% population NB : int erroger Episode
• caractère éréd "taire ++ (ATCD fa miliaux). adu lte jeune
Bipolaire : 1 à 4% populati on un palienL sur .-;es idées 150.000 à 200.000 / an 10.000 /an (1/10,à 1/20, des TS) dépressif = éva lua(ion
suicidaires n 'a ugmente du risque suicida ire
p a~ le ri sque cle
9 (½ ) d (½ ) systématique
Trouble bipolaire (NB : Trouble unipolaire) passage ,l /'JCIP
< 35 ans > 60 ans et < 15 an s
~ type l : ~~~~~!!!~~~ (dès le l ff épisode)~ 7 j ou (8)- épisode dépressif caractérisé m ariée céli bata ire, divorcé, veuf
± hypomaniaque ± épisode dépressif majeur (EDM) (trouble dépressif caractérisé) m il ieu u rbain m ilieu rura l
Défin it ion
± récurrent ou persistant
type Il : · pisodes dépressifs majeurs et hypomaniaqun t roub les d e la personn alit é Dépression, alcool, sch izophrénie
(voir ci-dessous)

~ CYCJ,,!Wl!
(mais jamais maniaques)

- c ycl es rap ides ou sa isonn iers, fré quents - variations saisonnières

Sous-ti tré "a nervous romance", le titre original du célèbre fi lm "Ann ie Hall " (1977) souhaité par Woody Allen était ANHEDON IA,
term e méd ica l désignant un état psychique où ri en ne peul faire éprouver du plaisir, déri va nt directement du grec "a-" (privat i0 +
"ri ôov ri " (p laisir). En apprenant le titre prévu et sa définiti on, le producteur de la Un ited Art ists a menacé de se jeter par la fenêtre de
o Mé,dicament-=-'MV (BZD ++l
6 ehlébotomie
(70 %1 0 Pendaison (4 3 %)
6 Armes,àfeu (23 %) d
(rural ++)
& imvMl!l <;?
b
, +++ - v irage sou s ant id é presse ur recrudescence automn e-hiver
son burea u (comment organi ser la campagne de promoti on d'un film dont personne ne comprend le litre ?1) et lutté pour le changer Défe nestration, penda ison Défen estrat ion ~
V1----
,
- - -1--- - - - - - - - - - -- - -- - - - -- - ---,1------------- ---;
Réponse aux jusqu' à ce que Woody Allen cède et renomme le fi lm d'après son personnage prin cipal, joué par Diane Keaton, seulement tro is
Bonne X
~ thymorégulateurs semaines ava nt sa sort ie en mars 1977 .

• ~ +++ = risque m aj eur T UJOURS ÉVALUER & PRÉVENIR LE RISQ UE SUICIDAIRF

(Q) 'I': "RUD" = "RISQUE URGENCE DANGEROSITÉ" -+ (8)• la pluparl du lc mps, surloul si :
Complications n ++ (aggrave le pronostic)
± reten ti ssem e nt socio- professionnel
La découverte du lithium comme thymorégulateur (D RISQUE = FACTEURS DE RISQUE
racontée par Jea n-Didi er Vincent
extrait de son Iivre "Voyage extraordinaire au centre du cervea u " (Odil<' Jacob, 2007)
Épisodes dépressifs Épisodes maniaques Troubles m ents : levée d'inhibition_sous AD (IRS ++l . BZD
"I e prem ier vrai m('ditament du cerveau fut le li thium . En 1949, J. Cad , en Australi e, étudi e une substance supposée
Épisode dépress if caractérisé (EDC)
forme légère = 4J th érapi e (toujours indiquée)
hypomanie = sd maniaque de moindre intensité
effi cace sur les rhum atismes. Première surpri se les animaux qui ont reçu une inj ectio n de la substance sont d'une
tranquil li té anormale; deuxième surpri se . te n' est pas la substance, mais le solva nt , qui est responsable de l'effet sédatif.
"' ub le p sychotique bref, d élire chron iqu e
hopath e, Border-li ne, hyst éri que tb anxieux. anorexie m enta le..
forme modérée à sévère = idem+ t tt AD (IRS ou IRSNA) Ce solvant conti ent un sel de lithium. En comparant avet des solva nts dépourvus de lithium, Cade arrivP ;, la conclusion
Accès maniaque = (Q) (= "su icidant"): 10 à 40 % de récidive (dans fes6 mois++)
form es ED récurrents si 2 ED séparés d e ~ 2 moi s que seul le lithi um est en ca use. Fort rie sa découvert e, Cade, qui est psychi atre, imagine un emp loi poss ibl e chPz les
malades mentaux agit&s . À cette époque, la fo li se ma ni feste bruyamment par de gra nds états d' Pxc itation psychomotri c<'
cliniques ED persistant si d u re ;,: 2 a n s
• Manie délirante : chez des rm lades que l'on est contraint dt' ligoter. Les premi ers résultats sont , onduants, mai s l'uti li ation du lithium est
si comorbidMs:
• Accès mélancoli ue : idées de culpabilité, indignité, incurabilité++ abandon née en raison dP tomp li c.1 tions parfois mortelles. Le Dano is M. Schon émet l'hypothèse que IJ tox it it& serait liée risque® 90
(simples Imag inatif +++, mégalo-érotomaniaque
à des concentration s trop élevées. Après l'obtention d'une méthode de dosage, il travaille seul pendant plusieurs annéC's,
à • Mélancolie délirant• ++ : idem avec mais: • stabilité & adhésion TOTALE avant que l'u, agc du lithiu m soit acc.cpt ', en respectant de stri ctes limites de concentrati on entre lesqul'llcs le produit est
Terrain • ,C,on.d.itions socio-économiques :
sévères) caractère mélancolique anxieux, psychotiqu e ou atypique . (.i=.: manies simples) cffit ac.e et non tox ique. En plus de l' effi cat ité dans les états d'agitati on, S hon démontre que l'administrati on tontinuc de - Isolement socio-affectif ++ (célibata ire, divorcé, veuf), entourage défectu eux+++, détenus
<» Sd de Cotard : damnation, négation d'organes, immortalité ! -ta.200 1 • hallucinations & thèmes non congrue nts t e simple mét,d empêc he et li mite I,:s rechute, mélantoliqucs et maniaques dans la maladi e bipolaire. Le lithium devient - précarité , chômag e, agriculteurs +++, cadres sup. & professions libérales, ATCD de maltraitance / abus sexuels
à l'humeur le , chef de fil e, des régulateurs de l'humeur. "
• Catatonie : catalepsie(= flexibilité cireuse), négativisme, stéréotypies, écholalie • ~ : 15-24 an s ou > 60 an s - sexe d TS hez l 'ado lescent = (8)0 en péclo-'l' ou en pécli alrie ++
o rerrouvl<danscauses organiques >tb.humeur++ >schizophrénie - m: BZD et ECT • sit uatio n g éog rap tii.Q.u.e : pays industrialisé, milieu rural > urbain, gradient Nord-Sud en Europe et même en France
• saisQo : printemps, hiver > été, lu ndi > samedi, mat in > soir, période de travail > vacances
0 ttt curatif des accès ai us

(2) URGENCE PROJET SUIC I DAIRE

0 0
0 = état 4-' pré-suicidaire à risque m aj eur ~ &sp1tahsat1on en u

= Lithium = Lithium Clinique Sel pré-

Lamotrigine Valproate de Sodium (Dépakine• ) + fréqyence des idées : scénarisation, structuration suicidaire = cohérence .;uicid;i1re de Ringcl .S
m Quétiapine Antipsychotiques atypiques + repli sur soi I désinvestissement, inhibitoo agressivité&personnalité + facteur de stress récent / Cri~ ~uiciditire
~
± si échec @ DANGEROSITÉ
( ± Sismothérapie (ECT) pour les mélancolies graves) ± antipsychotique si délirant = accessibilité et dan9erosité des moyens (létalité potentielle)
0 CONDUIT_ES suicidaires: actes par lesquels le sujet t ente d e se donner la mort /cf. tableau t)
(Défin itions)
= Tous possibles (après bilan pré-m ++, EDUCATION ..) (OS chapitre Psychofrop os) Apocalypse Now - Est-ce la fin du monde imminente ou la fin de sa vie de jeune fi lle qui rend Kirsten Dunst un brin 0 1;9__UIVALE~cidaires : comportements à risque où le désir de mort s'exprime de façon masquée
mélanco li que ? Si la planète de feu Melancholia se dirige droit sur la Terre penda nt ses noces, c'est pourtant le signe = Condu ite à grande vitesse, toxicomanie, alcoolisat ion bruta le,
d'un wedding planning réuss i et l'assurance d'un mari age dont on se souviendra. Refu s de soins dans les maladies chron iques(asth me, diabète), refu s ali mentaire/ anorexie ..

153 154 155

P S Y C H AT R E

Françoise Sagan e l sa j agua1;

SOINS PSYCHIATRIQUES SANS CONSENTEM MESURES DE PROTECTION JURIDIQUE DES BIENS
ph otog raph iée par H elmut Newton en 1963,
ra ffol a it de conduite à g rande vitesse, co nsid érée pour
- loi du 27 juin 1990 O modifiée en juillet 2011 / septembre 2013 - , 96, 2000, l OOJ, 2(.l(H, !007. !0 10 -+ +
des "incapables majeurs" (handicap mental)
beauco up comme un 'équ iva len t suicida ire' : SOIN S P S YCHIATRIQUES
«E ll e aplatit les platanes au lon g des routes, SUR DEMANDE D' UN TIER S = SPDT EN PÉRIL SAUVEGARDE DE JUSTICE CURATELLE TUTELLE
e ll e a ll onge et di s tord les lettres lumin euses IMMINENT +++
des postes à essence , la nu it, ell e bâi ll onne les cris SPOT CLASSIQUE SPOT D' URGENCE = SPPI
des pneu s devenu s 111ue t s d'attention tout à co up, Protect ion d es b iens d'urgence & transitoire Patient aux facultés mentales ou
Etat m ental nécessitant soins imm ' diats & surve illance m édi ca le idem + Péril imm inent idem + Psychotiqu e grave, d ém ent,
e ll e d écoiffe auss i les ch agr in s : /:JY.f. im12Qssibilité__g'_)'.._Ço~ntjr: Compro m et la sûreté des Indication pour les pathologies aiguës corporelles altérées nécessitant
et absence de ti ers com a ...
1
on a beau être -Eou d an1our, en vain , ± d'Urgence si l2ilr1, imt i personnes, (manie+++, dépenses inconsidérées .. ) assistance personnelle/ conseil

l'es t moin s à 2 00 à l'h e ure » du patie nt o u Troubl ou Trouble à l'ordre public

011
G) Déclaration : G) • requ ête initiale (méd., malade, fam ille, juge tutelles, Procureur)
(1) Demand"" du tiers (p_i_èce~dentj!~ tier_liP.!!tient) =membre famille • certificat m édical
SANS demande de tiers - Psychiatre ou MG + certifi ca t d e psychiat re
ou personne "agissant pourie bien du patienr: extérieure à l'établissement d'accueil • enquête sociale
Ouverture - ou Juge des tutell es
@ 2 certificats médicaux 1 seul certificat médical 1 seul certificat médical 1 seul certificat médical
(2) adressée au Procureur de la Ré llil2l.L<11œ ® Ju e des tutelles - , nomme :
• par 2 médecins thésés • par médecin thésé '<1 s spé et • par médecin thésé extérie_!!Là • par psychiatre extérieur à
inscritsauconseil de lordre, 'v spécialité quel que soit son établi ssement l'établissement d'accueil l'éta blissement d'accueil
C> curateur ô tuteur I= conjoint de droit)
.dont au moins un extérieur à + arrêté municipal
tétab lissemen1_!1'accueil + demande de tiers à obtenir NB: recherche exhaustive de tiers
ru:._e nd effet immédiatement +++ Procé dure d'ouve rture longue (plu sieurs moi s)
non apparentés au 4 • deg~ (a posteriori) notifiée dans le dossier + fa mille ou Durée valable 1 an, renouvelable un e fo is
{e ntre eux/ tiers/ malade/ d irecteur),
Durée d e 5 ans, renouvelab le
tiers informée par le chef (par lejuge des tutelles)
• datés de < 1 5 j +++ d'établissement dans les 24H
• ConseLvation d
Je soussigné Dr.... (M.0.), exerçant à ...... , certi fie avoir examiné ce jour : (date) .. M. ou Mme ...... (ou prétendant se nommer .. ), né(e) le m ais iné lig ib le
profession . . , domicilié à .... .. lad,.,s,) .. . Son état mental à ce jour pr~!:llt~: Cet état:
"Where I grew up in Brooklyn nobody committed suicide. Everyone was too unhappy." - impose des soins immédiats et une surveillance co nstante en m il ieu hospitalier • dépendant du curateur pour
- rend impossible son consentement à une {8)0 + risque de tb. co mportement/ actes méd ico -légaux Protection d es t iers par action en nullité ou en mari age, actes de disposition .. (mariage, divorce . .)
Woody All en - Crimes 'd2 délits (1989) - nécessite des soins en (fDo ou ambulatoires sans co nsentem ent selon les termes del'artide..L3_212-J / L3213.1 du code de Santé publique Effet s réduction
• A!:)nulation d tousJes act
Fait à ..... (Paris), le. .... (7.X.2020) Sig nature+ cachet MW,.;~ - peut recevoir un revenu
autonome pour le patrimoine - 5 ans jugement
[ ///////0 ///////// , 00

ffl) Adm ission prononcée par le directeut.ele J'établissement de secteur mention "cura telle" mention "tutelle"
1~ 0 informe Préfet, Procu reur d e la Répub lique sur le répertoire civil

• simple : le curateur administre • Administration légale

Maintien : • Période d'observation de 72 H / exam en so m ati q ue et éva luatio ns 41
les biens, gère le patrimoine,
• Certificat médical des 24 H p uis Certificat des 72 H (par psychiatre ,; Cs des 24h hors SPOT classique) assiste les actes de disposition
Types • aménagée • Régime de ca pacité partielle
• renforcée . idem tutelle • complète
"Programme de soins" sauf droit de vote
{8)ospitalisation complète continue
6•-8• j : Avis motivé - audition? / Transport ? précise type, lieu - HDJou soins à domicile -, périodicité et durée des soins 15 j suivant le jug e m e nt
Procureur de la République - Re cours su spe n sif d a n s les
Sorties courtes (< 72h accompagné ou < 48h non accompagné) Levée
C: NB # 1 : Droits du patient à être in formé++, ou Certificat médical de levée de SDJ - Juge m e nt d e m ain levée, ou 'Û' du patient
.Q
• Contrôles stémati ue avant 12· d' pu is 6 mois 1§
d correspo ndre par courrier, communiquer avec
autorités/ avocat / médecin de son choi x ... ± SDJ
p ar u n "Juge des libertés et de la détention" '~
ë
:v
• Certificat médical/ mols et avis collégial /an /2 'I' + 7paramédic) ~ • Certificat médical / mols et avis collégial /an /2 'I' + 1paramédic)

Levée d'(fj)0 : p a r certificat médical 'I' (avis du psychiatre) NB #2 : Toujours" double expertise 4'":
ou ord re ju d ic ia ire (juge des libertés) 2 médecins différen ts doi vent toujours éva luer le pali ent
(2 cert ificats iniliaux :f. pour SPOT
ou demande de la CDSP (Commission Départementale des Soins 4') *
ou certificat 72h cert if. 24h pour au tres SP)
ou si d é fa ut de procéd u re (ou , demande d'un tiers selon 4')
Ja n C urlis, lead e r du g roupcjoy D ivisio n, se suicide par pendaison en 1980
ph oto du fr lm 'Control' d 'An1 on Co rbijn (2007), hautcmcn1 recommandable
1
Seule cl à SPOT = Délire paranoïaque vrai
l' " HOT" mu scl ée dans
(tiers • ~nkutwr dkign~ > ++ ;::;;. SPORE (Sdns tiers !)
'Rois & Reine' cl' A rn aud
Desplechin (2004)

156 158
157
 P S Y C H AT R E

TROUBLES DE LA PERSONNALITE Impulsivité+++ & imprévisibilité : conduites à risque (sexuelles, toxiques ... TS ré étées ++)
ln abili é des relations inter ersonnelles (excessives) : alternance idéalisation / dévalorisation,
2 co nditi ons po ur parler de " troub le d e la pe rso nnalité" (10% populati n) : co lères intenses . . . souvent ATCO d'abus sexuels dans l'enfance

caractère durable & systématique 1"egosynton ique" = inhérent à la personne ) ~ évoluant sur une longue période lnstabjlité de l'humeur ; fluctuationSjhymigues rapides
BORDER-LINE
de temps (entretien avec les proches) c pas de di agnostic de ma lad ie 4' possible en phase aiguë, mais à distance de l'épisode++ 0 y-ainte ang_oissante de l'abandon (abandonisme), sentiment de vide & d'ennui
(ou ÉTAT LIMITE)
s uje t > 18 ans O pas de di agnosti c de trouble de la personna lité chez l'adolescenl (sauf1roubles > 1 ,m) M ise en échec des prQPositi2fls_.!le ttt

9 +++ • Complications :

= ind ividus é trA ng es ou originaux

• +++ ( 10% îr par suicide)/ Dépression/ Crise d'angoisse aig uë, 1'11 ++
• ue: alcoo l, toxicomanie, sexe = ~ antisociales automutilation

~ =Méfiance susceptibilité
~ & /autrui hypervigilance, persécuté. revendication & agressivité • So<:iales,: d ésinsertion, échec perso / prof., passage à l'acte
[1 TROUBLES ANXIEUX lj
/ 2011
=H œertrophie du" oi" : surestimation méga loma niaque, orgueil, mépris
ANTI SOCIALE
Tran~ression de la loi : mépris des règles & contraintes sociales --+ pb. justice/ arrestations©
~chorigidité : entêtement, autoritarisme tyrannique, intolérance Co_nduites an,Jisociales: dé li nq uance , vagabondage ... & Toxicomani~ - suicide
1. ATTAQUE DE PANIQUE 2.TROUBLE 3. TROUBLE ANXIEUX
4. PHOBIES S. TOC 1 6. PTSD = TSPT Eausseté..,dujugement (ou
{crise d 'angoisse aiguë) PANIQUE G~N~RALIS~ (TroubleObsessionnel Complulsif) (Trouble de stress post-traumatique) PARANOÎAQUE 0 nstabilité & I rresponsabilité dans tous les domaines
PSYCHOPATHIQUE, IMPULSIVITÉ+ AGRESSIVITÉ matui:ité affective (règle des "Ï ")
• Compl ications possibles:
9 ++ Personnalité ~ I
ou dépendante Perse. OBSESSIO NNELLE I Evjoement.traumatigue ++ SOCIOPATHIQUE)
• l!,eu[sj rrationnelles devant o Pb.s_e_s_s_i_on_s 6 Réaction émotionnelle imméd iate
• Délires çhroniaue:u>a..!JIQ_Qïs!,QY.eS :persécution (paranoia), revendicatif, hypocondriaque C lnd , m ensong e/ tromperie++ , 0 cu lpabilité ni remords
Eond anxieux obj ets & situations pas = éta!~ stress aigu él/olyg < 1 mois: • ActesJ1é,téco-agr.~ ou auto-ag ress ifs (médico-léga l)
Attaques de • idéativ es :"folie du doute"
Peu_r i_nt~ns_e sans q_bj_et, cbtoni.~ objectivement dangereu x • agitation anxieuse &dissociation
panique (AP) • impulsives: acte indécent • sd de répétition & évitement • D épress ion - D és in se rtion socio-professionne ll e (échec, isolement)
début brutal & imQrévisible , durée brève intercritique avec • Cond uites...contrapbobiques il'li' résolutif en 2-3 j
• phobiques : saleté / microbes
spontanées
répétées
anxiété fi ottant e évitement, réassurance, défi
~ Réaction émotionnelle retardée
Groupe C = in d ividus a n xieux o u C raintifs, introvertis
• 4' : peu r sans objet - de devenir fou - de mourir Phobie t> C.omgulsi.om = PTSDc;,_____uJSPT -- ~ -0 Jsolement_social: désintérêt++, retrait, activités solitaires (plutôt symptômes e dominants)
+ Agoraphobie spécifique &,rituels conj.urntoiœs
dépersonnalisation + déréalisation > 6 mois sociale - persistance des spt ;:.__t_rn_ois SCHIZOÎDE
anxiété (/) 0 sent iment d' infério~ t imid ité, peur du jugement des autres c Pho_bie sociale anxiogène
• q> : C, tachycardie, palpitations, DT Tout espace parler ou objet/ • lavage :
anticipatoire de 'CAUCHEMARS
EVITANTE O Evitement des activité sociales (& prof.) par crainte d'être rejeté : innibitiQn sociale
dyspnée, oppression troc, étouffement étranglement + agitation, fa tig abil ité, 1vide/ foule / apparaît re
en public
sit uation
phobogène
• vérifications ++
Conduit~ EVITEMENT
-<
tb. sommeil, place publique • toucher, arythmomanie
nausée, sueurs, frissons / bouffées de chaleur
( puis souvent crainte de ne
crainte d'être
(sang, Hyperactivité neurovég_étative () Bizanerfo eLexceotrjcité deJa pensée, croyancesJ>izarres ++ ("pensée magique"): (ou phobique) • Complication s : fb obie.,sociale - Agoraphobie - timidité pat holog ique...
tremblements, paresthésies, vertige hyper-réactivit é, humilié/
pouvoir êt re couteaux ,
&,Q l!8EtlQBI E soumis au Altérat ions e cognit ions & humeur: ~sées abstraite méta~ues ('astrologue1 -Vie imaginaire & introspection intenses (plutôt symptômes @) Dépression & condu ites addictives (a lcool, 4' tropes)
• cpt : agitation / fuite ou sidération stuporeuse associée)
t en sion physique et 4' secouru regard de
avion ... )
composante dépressive constante :c SCHIZOTYPIQUE
perma nente l'autre 1 Chronique - pronostic sévère tb. anxieu x, cognitifs, personnalité Isolement social majeur, anxiété sociale, PilUl'(e1éi:ootact & langage± désinsertion socio-professionnelle 0 Crainte de l'abandon ++ : manque de confiance en so i ,
9 d' ~ spt aspécifiques, sursa uts, repli ...
• Le p lu s so uvent stab le, mais peut évo lu e r ve rs la schizophrénie, dans certains cas peuule_5_e prendr.e en charge Lde décid.er seul
)>
ô Formes çliniques variables.±+ t, avec plutôt (dans des proportions variables): - Conscience du caraç_tère ilb.sutde du t rouble (autocritique) DÉPENDANTE Soumission excessive & dépendance/ autrui : recherche permanente de soutien/ réassurance
- MQ..rbidité du trouble (retentissement socio-professionnel, souffrance, invalidant) -1
- Anxiété anticiJ)atoire (lutte anxieuse, conduite d'évitement) • Compli catio ns : Phobie sociale, Ech ec socia l - Dépression
;,c
COMPLICATIONS/ comorbidités : { 0 DÉPRE~SION +++ t> Co_nilui.tM ilddicti_ves: alcoolisme IIR. t o xicomanies, trawuilJis_ants c:> ~ risque de dépendance au x BZD
(& suicide) G) Besoin d'ordre excessif perfectionnisme, méticulosité (dit"Caractèreanal"deFreud )
à reche rcher systématiquement @D,ésinsertion.so.c:io~to.fessio.nnelle +++: aggravation des tb., conduites d'évitement, lune anxieuse, chronicisation , ISOLEMENT, '\, confiance o Obstination -entêtement: moralisme rigi~, dévotion pour le travail/ 0 lo isirs
0 il.U1r,es trou bl esaruue.ux +++ (passage facile de l'un à l'autre)
m Groupe B = individus th éât raux, é motifs ou impré v isib les ( B order-lin e . .. ), extra v e rt is OBSESSIONNELLE Souci 'économie patholo i(l!!e : avarice , parcimon ie, col lect ion nism e
Et io : o Rech.e tch.e cause or,ganiq_ue +++ ou toxigue.iméçlic • 11R à ALD (K ... ) - COMPULSIVE (2) Tendance aux doutes, scru ules, indécision nnanente (ralenti) (dits traits 'psychasthéniques")
IDM, asthme, hypoglycémie, hyperthyroïdie, phéo, épilepsie ..
6 !!!, : autres t b. anxieux, délires ou spontanée
• 11R à mélancolie, schizo
=Théâtralisme, dramatisation : désir d'attirer constamment l'attention, de plaire • Comp li cations : JO Dépress ion
ttt le plus souvent ambulatoire
0 IJ(irttdi presseurs pour tousl = IRS: f>;1r_ox~ in.e /Deroxat•11 au long cours 2: 1 an HISTRIONIQUE Conduites de séduction inappropriées: érotisation d~ rapports soc iaux autres : SENSITIVE de Kretschmer:
0 (Ü) médico-'11 :calmer, dinique C éliminer organicité - traits paranoïaques : susceptibilité excessive, hyperesthésie des relations, scrupu les, hyper-émotif & timide, méfiance
AL - @? : Aipruôlâm •X,na,1 0,25 à o,s mg PO Ie)
( débutes Odose faible puis /' rrès progressive pour Tb. panique, ou à fortes doses / rapidement efficaces++ pour phobies et TOC )

__j indispensables (m de fo nd) : toujours 4J de soutien, 'Il d'inspiration analvtig ue, mais surtout :
,._~_+++
( ou Hystérique ) Labilité émotionnelle - D épend ance affective et guête affective excessive -
- traits dépressifs: insatisfaction, complexe d'infériorité, manque de confiance, asthénie...
9 Syggestibilité - Intol érance aux fru stration s (chantageaffectif,TS .. )
t) ~_th_
ou sublingual {rapide++)

é(ap_i.e.o éva luer récu rre nces '"pour PTSD ++ + t!!c 3 ++ =Exposition / Désensibilisation/ Restructuration cognitive
++

• Complications : Dépression ++/ alcool - Jro_

uble conyecsjf (QS) ..,_.....,.,..""""i"' +++ (QS) de la personna lité patholog ique
+anxiété anticipatoire &agoraphobie = Ey~O.J!lilllent Qesensitization and Reprocessin g (Intégrat ion neu ro-émotionnelle par les mouvements oculaires)
--------
@) Socioth~rap ie_: m aintien de l'insertion socio-professionnelle, 0 évitement des situations phobogènes
- ===e=·r~a~Qie" =m spt des accès aigus (agitation ... ) et m étio pathologies associées (dépression, tb anxieux .. )
Surestimation de soi (sens grandiose de son importa nce, ses ca pacités, l'intérêt de ses pb.)
0,
'<)
Ambitions démesurées av ec fantaisies de succès, beauté, pouvoir illimité
NARCISSIQUE O ~ O •·tre a m· ·, ' · · ·onnisme //susceptibilité exagérée, tb. sexuels Rem arqu e : O n notera que les psy h ialres so nt les seu les - Non, nous pr ' ffro ns
perso nn es sur terre q ui persistent à emp loyer le term e aµpe lcr les an xiolytiques une
0 Condu it es a rroga n tes, h autaines "Chimiothérapie" pour dés igner un traitem ent nchimiolhérapic", cela no us paraît un
terme tout à fait a pproprié et
~
• Complications : Dépression/ isolement, abus de substa nces '+'-actives/ alcool, somatisation m éd ica m enteux et pas une mo lé u l anti- ancéreuse.
Ces gens- là so nt- il s au co uran t du sens qu'a le m o t moderne.
"chimiothérap ie" pour le reste du m o nd e? ~

160 161

P S Y C H A T R E

TROUBLES SOMATOFORMES
Le onteur danois Hans Chri stian Andersen élait forternent hypocondriaque,
("ce lui qui n'a ri e n ;" )
anxieux et phobique. Il laissa it tous les so irs à côté de son lit une note sur = symptômes physiqu es ou somatiqu es, non intentionnels <et sin111laœ.ur),
laquelle il était écrit "Je ne uis pas vraiment mort" en rai son d' une peur rnorbicle non expliqués par une maladie organ ique, un e pr ise de substance ou par
de sornbrer cla ns un sornrneil profond, cl'êlre pri s pour rnort et enterré viva nt. Sa une autre enti té psychi atri que (dépress io n, tb. anxieux, délire ... )
rnort d'un ca ncer du foi e en 1875 a été vérifi ée plusieurs fo is.
Le terme de trouble somatoforme regroupe :

Trouble Trouble Trouble Trouble

SOMATISATION CONVERSIF DOULOUREUX HYPOCONDRIAQUE DYSMORPHOPHOBIE

Touche plusieurs Allure neurologique Conviction fa usse d'être

domaines corporels Préoccupation
✓ Spt douloureux atteint d'une malad ie g rave
r Clinique = cortège de plaintes
type moteur, (non 'I'). persistant malgré
majeure pour un
défaut imaginaire de
somatiques non bilan médical approprié &
sensitif/sensoriel ou l'apparence physiq ue
expliqués par ex. physique
malaise / convulsion rassurant
ou complémentaires

début < 30 ans

Facteur li' de stress déclenchant "Mamère mc trnmpcavec monpèrcl" - S. Frnud
Temps et évolue depuis
ou ent ret enant le trouble
plusieurs années

C imclièrc f\,;sistc•ns, Absence de diagnostic différentiel +++ (4J ou no n 4') V toujou rs élim iner une pathologie organique
Copenhague (Norrcbro)
parfois un seul ensembleclessptoodéficits ex :fibrom yalgie souffrance /retentissement souffrance /retentissement
domaine touché pseudo-neurologiques (fort6&dur111ffldou"'1.iri socio-professionnel significatifs , entraînedes
:;:: sd somatique d'origine psychogène musc ulJire-sl, +Tous les organes peuvenr ~1re en comportements répétitifs
fonct ionnel ex: aphonie, colon irritable, cause mais classiquement ..atteimes évoquant des TOC
(tb somatoformes dits céphalées de profondes" Raspoutine, "Russia's greatest love machine" comme le chantail Boney M,
indifférenciés >6 mois pseudo-crise convulsive/
tension .. + .E1Lolu..tioo chrQJ1ique (bonPc hors ava it-i l vraiment un appétit sex uel hors du comrnun ?
NB ou non spécifiés < 6 mois) "spasmophilie"
lb personnalité) mais peut
+ Suggest ibililté, sOrganiser en délire pamnoïnque Sa réputation de "rn auva is ange" de la fa mi ll e irnpéri ale ru sse,
"belle indifférence" avec "incompétence du milieu médical"' partouseur irnpénitent, cléfl oreur de nonn es, violeur de douairi ères, lui
• à ne pJs pJsser it côlé vaudra d'être con sidéré co rnm e le symbo le rnême de la débauche
1
Bénéfices 11n (à limiter)
d 'une ;ittcintc somaliquc (a lors qu ' il ava it certainern ent de bonn es raiso ns) . Son pénis mornifi é
réelle chez l'hypocondriaque de 29 crn serait exposé au rnu sée de l'éroti srn e de St-Petersbourg,
légende qu i paraît lit igieuse à p lus d'un titre, à cornrn encer par le fait
Ill Psychothérapie to ujours indiquée + abord global du patient (bio, 'I', <p, social) qu e son co rps ex hurné a été enti èrernent brû lé en 1917.
Sa rn orl en décembre 1916, success ivern enl par ball es, po ison, noyade
The rnosl bcauùful words in the English languagc arc nol "] LoueJ'Oll", but "/t's benign". Prudents + examen physique
el bastonnade est particuli èrement bien raco ntée clans la 'biosong'
Psycho- régu lier (rassure pone1uellem ent
Woody Allen - Hmmah & ses soeurs (! 986) AD souvent disco de Boney M, co nclue par le plac ide "Aaa hh .. .those Russians" .
tropes le pa tient) I rôle fondamenta l
re latio n médecin -malade ++

Gene Wi lder. médecin tombant éperdument amoureux d'un mouton

avec qui il choisit de rci'airc sa vie dans "Tout cc qu e vous avez
tou jours voulu savoir sur le sexe:::

La j eu ne Linda Blai r de L'Exorciste ne nécess itait en fait qu'une bonne fessée et une bon ne psycho thérap ie de soulien . '''sans jamais oser le demander" de Woody Allen en 1972.

162 163 164

 P S Y C H ATR E P S Y C H AT R E

ADDICTIONS COMPORTEMENTALES
"j 'J i perdu toute la so mme el assez vite .
SEXUALITÉ NORMALE ET SES TROUBLES = addi c1io r1 s sn ns pr du il mais parlagca nl des suppo rts nc uro-bio logiqu es communs avec les add iction s aux substances D'abord j',li joué sur le pair deux cent s florins, et j'Ji gagné, pu is f ai rejoué el regagné tro is fo is.
N B : T.:iba c, Alcoo l, Tox iques ... (r.r vo ir chap i1rc XX: Ré~Hl irnation / Toxiques) C'étail le momen t de m'en all er. Ma is un étrJnge d~sir s'empara de moi.
J',wa is besoin de provoquer l;i destinée, de lu i donner une chiquenaude, de lui l irer la langue."
Après la schi zophrén ie et le suicide, passo ns mai ntenan t à u!1 _sujet plus ~é~ieux : la sexualité norm~1 ~e et s:s troubles .
Autant vo us prévenir 1o ut de su ite, no us ne parl ero ns pas 1c 1 de sexualile no rm al . Vous ne me liri ez memc pas.
- Comportement donnant du plaisir ou soulageant des affects pénibles
PR ISE EN CHARGE mu ltid isciplinaire bio-4'-sociale, des comorbidités et de l'entourage
- Echecs répétés pour contrôler ce comportement
Les troub les de l;:i sex ualité peuvent se lasser en tro is groupes : - Poursuite malgré les conséquences négatives +++
Critères Objectif(s) Abstinence vs. jeu contrôlé (jeu responsab le) 4 doit être une démarche volontaire
de - impossibi lité de résister à l'im pu lsio n d e s'engager dans le co mpo rtem ent (craving)
0 Qysfonctions sexuelles Goodman - tensio n cro issante ava nt d 'i nitier le comportement
- p laisir ou so ulag em ent au moment de l'actio n
► !.i_mitation.deJeux :
• Interdiction de jeux : inscri ptio n au fichier national d'interd ict ion de jeux (3 ans/ France),
- perte d e contrôle d e so i et d e cont rô le de la consommation co urri er au Mini stère de l'Intérieur
- troubles du désir (intérêt sexuel)
+ tolérance, sd de sevrage, retentissement temps passé à l'addiction T / vie quotidienne ! (cf alcool) Limitation de jeux •Auto-exclusion: "sélective" (casino ou site désigné), tempo rai re ou d éfin itive
- troubles de I' excitation sexuelle : im uissance / troubles de l'érection (psychogène 80 % » organique)
► Dos~ de ~urendetteme
c hypersexualité ► ate e renfo e
- troubles de l' orgasme: frig idité (psychog ène+++) 0 JEU PATHOLOGIQUE 1% popul ation générale Entretien motivationnel,TCC, thérapies brèves, associationsjoueurs ± Antagoniste des R. aux opioïdes (Naltrexone)
éjaculation précoce
::=

"'
Prévention +++ auprès des joueurs (info, N° verts, rég lementation, protection) et des opérateurs de j eu
"Avec l 'nrgcn1 qu e j' avd is de mon premi er ga in, cela fa is~1it mille sepl cent s flo rin s en moins de
- douleur: 0 ~ p_areumg (QS gynéco) o éli miner une cause organique ci nq minutes! En vérité, à de p;ue il,; momen ts, on oublie tou~ les échecs .1n1érieurs. 11

0 Vaginisme (psychogène+++)
FACTEURS DE RISQUE NB: è.è. cé,eaie avec les j e u x e n ligne (poker, pa ri s sportifs.. )

Jeu rapide & ludique // latence d e pa iem ent

@ Paraphilies (a nciennement appelées "perversions sexuelles") Structurels Gain in itial ; effet d'accroche
Jeux électroniques online : accessibles, anonymes, confort, consommations associées ...

Exhibition des organes génitaux (avec souvent excitation

Quasi-exclu sivement Situationnels Ambiance d e j eu / publicité/ m arketing . @ ADDICTION AUX JEUX VIDEOS
Exhibitionnisme sexuelle) devant des étrang ers dans des li eux pub li cs, sans
ma scu lin
dés ir d'un conta ct plu s étro it. Individuels <:J 9 99°/4, des e nfo n1 s ·12- 17 ans jouent
- - Epiage d'autrui à son insu, dans son intimité quotidienn e, fréquence +++ +
83% jouen! ~ 1 fo is par semaine
42% jouent tous les jours
Voyeurisme prédominance d
pour arriver à un e joui ssa nce sex uell e d ébut précoce tardif
--
Un objet particu lier (chauss ure, bas . .. ) est in d ispensa b le
>-- -- mood excitation/ espoir d e gains évitem ent d es co nflits
Add ictions à intern et E trouble du contrôle d es impul sio ns
Fétichisme prédominance d
pour accéder à la jouissa nce sexuell e.
- - type paris sportifs/ poker / j eux online jeux de grattage / m achines à sou s
"Subordination du p laisir sexuel au port d u vêtement Homm e hét érosex uel
Transvestisme comorbid ités add ict ives++ anxiodépressives ++
spécifiqu e de l'autre sexe" 90%
- - -
Do uleur, humiliation ou asse rvi ssement au centre de Homm e+++ c- forte associat io n aux COMORBIDITÉS Il'+++: tb. humeur40%, tb.anxieux40%, tb. personnalité40%
Sada-masochisme comorbidités, à d é p iste r par CO-ADDICTIONS +++ : a lcoo l ++ 80% , sexe, m éd icaments
l'activité sexuelle, infligés (sadisme) ou subis (masochisme) (sex ratio = 20 Cf pour 1 9 ) évaluation multiaxiale ,l' RISQUE DE SUICIDE /pop.gé nérale
-- -- - -
Plaisir par attouchement ou frottement contre une
Frotteurisme ï, < 25 ans ! aux anti-Parkinsoniens Agonistes dopaminerg iques (Pramipe)(ole, Ropinirolel c> hypersexualité + jeu pathologiqu e Te rrain ci' j eunes++, 20% min eurs
personn e non con sentante
- MMORPG (World ofWarcraft, Guild Wars 2, Rift ... E j eux d e rô le en résea u à univers persistant)
Préférence pour un e activit é sexuelle, exclu sive ou
souvent proche de = Massive Muftipfayer On /ine = stratégie+ heroicfantasy /esthétism e+ résea u social/ communauté/ dépendance au groupe
Pédophilie occas ionn ell e, avec un enfant pré-pubére chez un sujet "Oh! Com me mon coeur hatt.iil! Non, cc• n 'étai t pas l 'argent que je d(,sir;iis. Cc que je vo ulais, c 'él.iit
l'entourage de l'e nfant me venger de toutes les hum il iatio ns. Je vo ulait !es vo ir tous s'agenou iller dev.:inl mo n succès." Rote P/aying Game c addictogène +++ et infini!
âgé d e plus de 16 ans.
-
- Inceste: relat ion sexuelle entre 2 personnes liées par un lien de parenté DIAGNOSTIC cf. critères d e Goodman ci-dessus [ou ;,, 4 sur 9 critères DSM V] !cliiii"i!:12moll; FPS ("Ooom like", Goldeneye, Cali of Duty, Battlefield .. ) = 3 D, bras t e nant l'arm e, shooter ga m e
interdi sa nt le mariage = First Persan Shooter c addictogène +++, championnats
Auto·questionnement "SOGS" (; "Sourh Oaks Gambfing Screen') o j eu pathologique si ~ 5
- Zoophilie: "rappo rts sexuels avec des animaux o ù l'animal est préféré quell es
D istinction e ntre joueurs excessifs "normaux" joueurs pathologiques
Autres que soi ent les autres possibi lités d'activit és sex uelles d isponibles". Distinction entre joueur récréatif 1
joueur pathologique = passionnés = dépendants
para phi lies - Nécrophilie: attractio n érot ique pour les cadavres
occasion nel + souvent et + longtemps que prévu comportement évitable obligati on comportementale ("no life")
- Coprophilie : utilisat ion d'excréments pour aboutir à une excitation sex uelle
po ur le plai sir au centre de son existence au détriment du reste championnat s, compétitions on line (envie irrépress ible de j ouer)
- Pictophilie: nécessit é de regarder des images pornog raph iques pour être excité •• "hardcore gamers" manque / tolérance
j oue selon ses moyens joue+ qu'il ne peut se le permettre
pas d e d ésociali sati o n / ri sques d e déscolarisation / isolement
accepte de perdre sa m ise continue à jouer malgré les dommagesocca~onnés
pas d'i so lem ent social / codépendances
@ Troubles de l'identité sexuelle: transsexualisme , herm aphrod isme ne cherche pas à "se refaire" espoir irrationnel de gain
Question s et risques autour de c Prudence d es m éta-analyses :
biais d'optimism e, illusion de contrôle du hasard, superstitio n / rituels, m éconnaissa nce du principe la violence et du sexe : /' agressivité temporaire à court terme et '\. émotions (self-control) visibles sur IRM fonctionnelles
Distorsions cognitives
d'espérance d e gains négative et de l'indépendance des tours mais pas d' /' de la criminalité violente démontrée.
PEC: Ps chot h éra ie = TCC ++, ttt étio logiqu e si p atholo g ie sou s-jacente - comportements psychopathiques
/ ant isociaux favorisés ? (GTA. Postan c Jeux vidéos = "coupable idéal" ou refiet d'une société elle-m ême hypersexualisée et violente?
± in hi bit eurs androgéniques (pul sion s), ex perti se judiciaire . ... ~ , l ' prise de ri sques (tolérance) - 9 hypersexualisées?
gam 1n1t1a1 Certains j eunes "fragiles" peuvent néanmoins être influencés dans leur comportem ent.
Evolution : 3 phases ('bigwin?
d ésespo ir (risque suicidaire)

166 167
165

P S Y C H A T R E

1 NB : la sexualité et ses norn1 s varient en fonction des époques TROUBLES DES CONDUITES ALIMENTAIRES (TCA) (8) 0SPITALI SATI ON SI
ADDICTION SEXUELLE & des références so iales, culturelles et religieuses 1 O Réa et :tttJ.Q)
'Ù' Pronosti 1en · : trouble ionique ( hyooK++++l ou de I' ECG, complicat ion infectieuse sévère
® I ,oo;
h),'poglycémie. dys Na+, hypo® . IRA. cytolyse sévère IASAT ou ALAT> 10Nl, leuco/neutro-pénie
Ritu alisa ti on / ~
conditionnement \ Signes de mauvaise tolérance clinique: malaise, vomissements incoercibles, déshydratation, amyotrophie, hypoTA, bradycardie
(
=comportement sexuel compulsif contre lequel le sujet essa ie de lutter
Amaigrissement important & rapide (perte poids 2 20% en 3 mois, échec renutrition ambu / SNG nécessaire, refus manger / boire)
et qu i engendre une souffrance G)
Obsession, CYCLE
ANOREXIE MENTALE BOULIMIE
Action Risque suicidaire ++,TS, automutilati ons, dépression sévère, abus substances,TOC/ anxiété sévères, psychose, idéations obsédantes
ou "désarro i découlant d'un mode de relations sexuelles ré pétitives préoccupations
impliquant une succession de partenaires sexuels que l'individu ne
perçoit que comm e des objets dont on se sert"
sexuelles @ ) 9 adoiesçente& adultejeune - 0,6 à 1% population - pays ri ches 9 plus âgées (adulte jeupe) - 1,5 à 5% popu lation Terrain / entourage inadapté (échec ambu, 0 coopération, pb familiaux ou entourage puisé ou0 entourage/ isolement social)
Honte, / 50 % assoc iat ion
culpabi lité, 0 Triade symptomatique : « 3 A » .......... av ec Réh drat ation et RHE : a o rt K+ + Bi lan des con ség u en ces so m atig u es +++ : • œso-gastriques (MalloryWeiss)O EOGD
désespoir 1. Prodromes : "CRAVING": besoin impérieux de nourriture • bucco-dentaires
- Anorexie (purgative ou restrictive): restriction alimentaire volontaire + lutte anxieuse - "F RINGA LE"
De I' impu.lru,n Libérat ion d e dopamine (molécule du plaisir • DMO, hypoca lcémie, bilan hormonal
± prise de diuréti~, laxatifs, L-Thyroxine ++
à la recherche du Rlais.ir et de la récompense) dans le noyau accumbens
2. Crise boulimigue : Ingestion compulsive d'une AMBULATO IRE SIN O N :

= crnm1Lduéçompenu Amaigci55em.ent : mainti en du poids < 15 %@) grande quantité de nourriture, en cachette et en Principe s d e fECJnultidisciplinaire (fam ille, 4-', diét éticienne, MG) sur le long_teane ++
temps li mité, SANS sensa tion de fa im ni de plaisir
Remaniements cérébraux à long rerm e ... Aménorrhée :con stante, '" ou " "· n'inquiète pas la patiente 3. Phase résolutive : culpabilité, honte/ dégoût de soi
BOULIMIE
à la CJ!.IDplll.i_i.!>_n_ e:0
pour évitement de la souffrance
Emballem ent du réseau dopaminergique + signes tb. 4' maj eur ni patholog ie somatique
+ ■■■■■■■■■■I & médica ments

provoquant un beso in incessant de p laisir,
Etat émotionnel négat if
à la recherthe d'un SQulagermmt
(cu lpabilit é+++)
Addktion quand l'assouvissement du
besoin prend le pas sur la vie quotidienne
('. capacité à se contrôler, perte de contrôle
de la consommation)
Penser au bilan 1ST + test de grossesse dg " : sd frontal, sd maniaq ue ...
PEC classique m édico-4'-s ociale (dont t hérapie de couple parfois), longu e, d iffi cile et souvent sem ée d e rech utes.
}
+ d é b ut e so uve nt a p rès un rég im e G)
dg : répét ition crises 2: 1 / semaine, pendant 2: 3 mois cla ss iquemenl
l'état émotionnel négatif devenant la
mais de + en + discutés
motivat io n principale à con sommer +
= cravina de soulaaement
objecti fs : "goids de sortie" à atteindre, de réentrée / de séparat ion
± levée d'interd ii:füm en fo nction de la pri se de poids
Modifications de la plasticité synaptique :i Préoccu ation culinaire / nourriture excessive: "tri a lim enta ire·: restriction, cuisine pou r les autres
(et du souvenir de l'expérience) ++ pour conduites ali mentaires saines:
+ Conditionnement par les stimuli associés c Hypera.ctMté intellectuelle et_ hy5ÏIDJ : Hyper-investissement scola ire &s O[tif ++ - 3 repas /j , au ca lme, bien mastiquer, li miter les quantités
(lib ération anticip ée d e dopamin e/ D iététicienne O BU DUCAIION ALIMENTAIRE+++ (équilibrée) - 'L t rn_eLilimentaiœ" +++
Sexualité désadaptée (hypo ou hyper) ±
aboutissant à une dépendance psychique
- liste d'aliments avant les courses, pesée / semaine
avec dysmorphesl!:!ésie
(altération de l'image corporelle) - • dissimulé par vêtements larges conscience d u trouble - vi e normale par ail leurs indi s p e n sa b l es

@) signes somatiq ues : le plus souvent : - fa miliale

normo pondéra l (15%obèses, 15% maig res) -TCC : corriger les fa usses croya nces ali mentaires - CC ++ de co nt rô le aliment aires
0 Dénutrition : tb. d es p hanères (peau sèche, cheveux /ongles
0 aménorrhée (1/3 aménorrhée ou dysménorrhée) - d ' in spirati o n an alyti q ue - d ' insp irat io n analytique
cassa nts, hypertric hose), esca rres, perte des form es fém inines, OMI..

0 AUTRES CONDUITES ADDICTIVES SANS PRODUIT C hy~métabolisme: bradycard ie, hypoTA, hypothe rm ie .. @ +++
Sour es reco mmandées @ifac : www.ifac-addictions. fr/les-a cldictions-comportcmenf,11cs t - - - - - - - - - - - - - - - - -- - - - - - - - - i • lésions bucco-dentaires & mains abîmées o açtion "anti-impulsive" =J.Bs. ~Eluoxétiruu.fullli• 3 cp/i
limitée : AD si d épressio ns récurrentes
c l @ i n se rm : www. inserrn. fr/1hc mat iqucs/neurosc icnccs-sc ienccs-cogn it ivcs-ncu ro logie-p sych iat ri c/closs icrs-d-i nformal ion/aclcli ct io ns même en l'absence de t roubles thymiques
• hypertrophie des parotides
• haleine cétonique fétide, ± voix altérée
en docri no (hyperthyroïdie, diabète, Addison), d ig (MICI, M. coeliaque.. ), K
• oesophaqite, EBO, gastrite / Mallory-Weiss, PNP inhalation
• tb. mét aboliqu es: hypoK• , alcalose hypoCI·, DEC :ffi, 2 CA S PARTICULIE RS

Bilan: iono o recherche d ' hypokaliémie +++ Q ECG +++ et d' hyponatrémie
HYPERPH AG I E B OULI M I Q U E ( S ing e Eot ing Di so rd e r)
Bio : NFS, plaquettes, iono, urée, créat, clairance, ® -Ca>+, 25-OH-vit D3, (= bouli m ique qui ne compense pas et devient obèse)
idem
BHC (ASAT, ALAT, PAL, TP), albu, pré-al bu, CRP, ± TSH si d oute + Bilan dentaire/ stomato (Panoramique) c gouttières = 0 compo rtem e nt com pen sat eur, obésité rap id e & ses complicat io n s - proch e des add ictio ns/ cravin g ++
DMO, impédancemétrie (% masse grasse) ± TDM ou IRMc ± EOGD
= Hyperphagie > 1 / sem aine, 2 3 m o is consécut ifs, début dans l'enfa nce - régime = co nséq uence et cause du t ro ub le
1. GUÉRISON /50 % évolution favorable) Perso nnalité border-li ne, automutilations
2. persistance+ tb. névrotiques++ (phobies, TOC) = comorbid it és 'I' • Conduites.addictixes ++ : akoolisme, méd ic.
3. CHRONICISATION 125%) + évolution vers boulimie+++ ······
• CHRONIQUE (30%)
TC A DE L' ENF AN T
50% rechutes après (]3) dans l'année
0

10% 'Û' • ComRlicat·ons somati ues sévères (Pc vital):

4.J1!l (25%) : Anorexie de la 2•-3• année: oppositio nnelle ou p ho bique - contexte anxieux - très fréq uent et bénin ++
'Û' = 1% /an hypoK• (+++) => risque S2 (TDR) : l'" cause 'Û'
hypoK+ (+++) => risg~l;IB) : 'Û' subite e Vo mi ssem ent s p sychogèn es : co nflit ou réact io n à un traumatism e - b én éfi ces IJR
EBO, gastrite ..
infection s, cachex ie, dénutrit ion maj eure, ostéoporose, BM I < 14
" ff }'Ou fig ure a w,1y 10 f,ve 1vi1hout 5<!rving J ma5tC'r, any ma.Ster, tllC'n let the œst of us know, w,ff youf Polyphagie : ennu i ou ab ando n affect if - risq u e d ' obés it é
for you'd be the flfs t 1:>er5on in 1he l11story of the vvorld." - The M asler (20 13), Paul Tho mas Anderson
+ Dé !C.es.sL SUICIDE++++ (éva luer risque), isolement
+ ...,,"'"'""""""'
Anorexie = Jèrc CrlUSe cJe î( par suicide

168 169 170

 P S Y C H A T R E P S Y C H AT R E

DEUILS CO PLIQUÉS = DEUILS PATHOLOGIQUES AUTISME DE L'ENFANT

Deui l = processus 'l' norma l "en mouvement"+++ (=évo lutif) = "Cheminement" = p as d 'évo lu tio n d u d e ui l vers la p h ase d' acceptati o n
- - TRO U BLES DU SPECTRE DE L'AUT ISME ou TROUBLES ENVAH ISSANTS DU DEVELOPPEMENT -

• prédom in an ce d FOR : ATCD de TED /TSA (Troubles du Spectre Autistique) da n s la fratr ie

(Int ensité & du rée dépendent des circonstances I brutalité du décès, de l'âge du défunt et du lien affectif existant) Importance du dépistage de signes précoces évocateurs, marqués ~<c-A
c Deuil prolongé : ducé_e2.,a.ux 12 mo.is..hab.itu,efa ou ~..m.Qis chez l'enfant inquiétude des parents, régression dans le dvlpt du langage ou des relations sociales V âge
C Deuil trop intense : ~ sion ma·eu e (sévèreavec idéessuicidairesou prolongée > 12 mois) - cf.ci-conrre - 0 Anolnalles de la COMMUNICATION des lNTIIACTIONS SOCIALES :
Cla ssiques 5 stades d'Eli sabeth Kü bler-Ross
av ec blocage du processus en mouvement d u d e u il +++ ( o nécessite alors AD) o ~ OLEMENTAUT~ (tb. relations) : retrait, pauvreté des interactions, indifférence, évitement du contact oculaire
1. DÉN I - refus
C Troubles du comportement associés : a bu s d e t ox iqu es (a lcoo l) ou co n d uites à r isq u e tb. des interactions sociales : déficit de tatteotion conjointe, absence de_pointage.protocd_édaratif -:
2. RÉVOLTE - agressivité - colère
0 AD inefficaces ; ttt = TCC o Troubles du LANGAGE/ de la communication: dysphasie, dyspraxie, dysgraphie, dysorthographie
3 . MARCHAN DAGE - culpabilité+ régression
4 . DÉPRESSION - t ri stesse - 0 attention con jo inte , 0 pointage d'objet
0 utilisation du "je~ mutisme, biza rreri es, écholalie

5. ACCEPTATI ON - résignation RESTRIINTel

d e uil m a ni aque, m é la n col iq u e, déli ra n t (paranoïaque++ ex : 'Û' attribuée à un responsable/ au médecin) ...
Troubles du COMPORTEMENT : bizarreries (marche sur la pointe des pieds), stéréotypies, cris,
+~ éalité de la mort, sentiments inconscients de cul(!abilité (ambivalence de la relation),
automutilations, rires/ colères immotivées ... th. tonus chez le bébé
0 e_h_ase e CHQC g_u de ÉIRESSE d__y_sfooctio d~...LQcessus c:C,identificatio_g: défunt ressent i comme dangereux • deuil mélancoliq ue IMMUABILITÉ: intolérance au changement avec réactions anxieuses & imprévisibles
0 subag it atio n anxieuse, refu s tem po raire de la réa lité, colère TCA , tb. sph inctériens (retard propreté, én urésie). tb du sommeil , "bébé trop sage'. 0 sourire, 0 peur de l'étranger
0 état dissociat if : retrait avec pseudo-indifférence, torpeur, déréa lisation Troubles INTELLECTUELS et des AFFECTS: Déficit intellectuel quasi-constant, humeur labi le
0 co mportement adapté FDR PRISE EN CHARGE NB: Autisme de haut niveau /e..Sdd'A,perger/ = trouble du spectre autistique avec niveau intellectuel normal (QI > 701
- sujet fragilisé (pathologie physique, 4', personnes âgées) - conseil s à la fam ille
fJ hase DÉPRESS V (6 - 8 mo is) - isolement social - favo ri se r la verbali sat ion et l'expression des émotions -+ dg clinigue = Entretiens semi-structurés et Observations semi-structurées des s t de l'enfaot AD - et ADOS):
- circonsta nces trag iq ues de la perte : accident, suicide, - expliquer la norma lité et la nécess it é du deui l (ex. pedo l/1) QI, développement 4'4J), comportement adaptatif, interaction s, relations - PEC multidisciplinaire

DEUIL NORMAL ÉPISODE DÉPRESSIF CARACTÉRISÉ catastrophe, assassinat - psychothérapie de sout ien -+ Éliminer d ~ (surdité, tb. visuel..) : exa men somatique+ neurolQgique comglet
- nature de la personne disparue (enfant+++) - traitement médica menteux selon l'intensité des symptômes
et reche che pathologies associés ++ :tb. sommeil, tb. 4', épilepsie, retard mental. ..
pathologique : envahit totalement le vécu du sujet
0 patholog ique (A selon l'activité)
Tristesse idées suicidaires patentes ou exprimées Bilans ORI) (audiogramme, PEA) et orthophonique +++ et ophtalmo (FO, PEV),
douleur morale, culpabilité
.a.n.x.œté souvent enva hissa nte
Bilan neurologique : IRM cérébr•I• EEG (veille et sommeil), =B.:..:il.,,a.:..:nz.s..... ....,r...c======
Ralent isse ment
inhabituel m an ifeste Bilan génétique :Caryot>'J)e, recherche X fragile, Cs génétique.. + bilan infectieux: sérologies'TORSCl-f, oreillons
4'-mo teur

Inso mnie d'end orm isse m ent Inso mnie d'endo rm isse m ent ET du petit matin
Bilan métabolique / endocrine (TSH .. ) _,
sig nes som atiq ues
± anorexie, '\. libido Anorexie, amaig ri ssement - 0 libido • Etio: G)IDI.Qf.'lIHIQ.IJI +++ : dans la grande majorité des cas, bilan étio. ci-dessus négatif
spt somatiqu es fo nctionn els ® euro: hydrocéphalie, macrocépha lie - Epilepsie (Sd West. Lennox-Gastaut) - Phacomatoses (Bourneville, VR)
(TF1, céphalées, rachialgies)
Asthénie+++
@ 1 f ti : encép halite herpét iq ue, toxo, rub éole
processus de deui l blocage du processus en mouvement @ Sd de I' X fragi le, phénylcétonurie et tb. métabolique
lent m ais évolut if
"e n m ouvem ent" (ex: sidérat io n penda nt 3 mo is)
• dg -:1:-: • déficit senso ri e l : SURDITÉ++++, cécité praxie
• Retard m e nta l, ca rences affectives, dysphasie(= tb. du langage isolé sans retard intellectuen, dy,lgraphie isolée
aide 4' et 0 AD 1 aide 4' et anti-dépresseurs orthographie 7
seulem ent si processus de de uil b loq ué+++ • ~ : maladie.chronique- Scolarisation impossible pour les formes sévères=> aménagements familiaux ou institutions spécialisées
.. Tra'{a il.ge cleuil : désinvesti ssement ini tial de la réalité -+ investissement de soi (repli sur sa souffrance) -+ réinvestisse ment de la réalité : • Facteurs de mauvais pronosti c: o sexe Q - fo nctionnement fami lial pathologiq ue
évolulion de la relation aux souvenirs du défunt & reprise des relationsavec l'entourage • retour plus progressif des souvenirs positifs liés au défunt
o G ravité du retard m e ntal - Précocit é d 'apparit io n des t roub les
o Profondeur d u retard d e Jan a e: absence tota le de langage > sa ns
@ l!has.e stAD.APJAJIQN (6• - s• mo is) o E ile sie associée++
- investissem ent de no uvea ux inte rêts et proj ets, nouvelles relation s, ident ifications aux qualités positives du dispa ru.
Un deuil est normalement terminé vers le 12• mois • ttt: PEC pluridisciplinaire, d ifficile, essent iellement symptomatique
Suivi: Projets personnalisés d 'inte rvent io n s, de scolari satio n et de compensa tio n (tout au long de la vie)
0 'li-éducatif : ,ero_gramme psycho-pédaggg_igue (collaboration médic/ famille/ institution spécialisée)
C hez l'enfant ô pa rfo is pseudo-indifférence ava nt la souffrance la disparition de Bruno Cremer esl•ellc pourvoyeuse de deuil pathologique?
O ui, el terri blement, à en croire "Sous le sable" (2 000) avec Charlotte Rampling, toujours clésa rma nl e.
f.} Médical : 0 systématique = ...,..........._.., (contre agitation, agressivité ou retrait) mais aux eff_ets Il~ (+++ chez l'enfant): dyskinésies tardives
hez des parents perd ant un enfa nt ô un trava il de deu il extrêmement long et douloureux est hab ituel @ wiQlMrapje, PEC 100% + rééducation orthop h on iq u e & p syc h omotri ce ++
el ne do it pas être considéré trop tô t comme un 'deuil pc1tho logique' + f ECJamille ('I') ++ à ne j amais oublier dans toutes les ma ladies chroniques de l'enfant - "GUIDANCE PARENTALE"
NB: PAS de lien ent re .lu ti smc et vacci n R. O. R ! (croyance anglosaxonne)

171 172
173

P S Y C H ATR E

- FACTEURS DE RISQUE, PRÉVENTION ET DÉPISTAGE

-

Douleur "expérience sensorielle et émotionnelle désagréable, associée à un dommage tissulaire r(-el ou potentiel ou décrite en
termes d'un tel dommage."..., rt•11<I ll'gil11rn-. Il" doubu, """ 11:..,on l'i nwl ,ur un 111i•111p pl,111 IPs dinw n, 11>11s 'l'nsoril'IIP t"I ,1fll'( tiw
DES TROUBLES PSYCHIQUES
- -
c Pc1tien1s psychiatriques ressentent bien la douleur, m,,is comporlement ou langage L) ~avoir décoder (déni I absence de réaction I 3 TYPES DE FDR MODÈLES DE VULNÉRABILITÉ INTÉGRATIFS ■ 10-'1'-SOCIAUX
Jbsencc d'expression / expression douloureuse particulière ). Peu d études publiécç. Pathologies soma liques souvent associées.
1

SO CI O-ECONOMIQU ES • Toxiques : conso mmatio n et sevrage

& • Famille : maltraitance, conflits, difficultés scolaires, changement social rapide, conditionsde W, deuil, isolement
c Pas d'échelle d'évaluation spécifique en santé mentale, ma is évaluation g loba le du ma lade : EN VI RON N EMENTAU X • Culture : précarité, pauvreté/ malnutrition, discrimination, exclusion, guerre, catastrophes climatiques
Critères visuels : expressio n faciale, positi on, mouvements
Critères auditifs: verba li sa ti on d e la d oul eur, cris • Personnalité (tempérament & caractère)
PSYCH O LOGIQUES
Critères tactiles : crispation au toucher de la zone douloureuse • Capacités cognitives et niveau intellectuel
Critères mesurables : FC, TA, FR, T' , signes inflammatoires locaux...
• Facteurs génétiques (ATCD familiaux) & socio-démographiques (ex: schizophrénie =ci'++)
BIOLO GIQUES • Certaines pathologies médicales (non 4-')
c Auto-évaluation: Sc h é mas topograp hiqu es d e loca li sation douloureu se - Tb. 'I' chez les parents
Certains FDR sont Anténatal
EVA = éc helle v isuelle analogique / éc he ll e num é rique spécifiq u ement liés a u x
- Expositions à des agents pathogènes/ toxiques pendant la y
- Retard 4' moteur
EVS = éc helle verbale simple : o =non, 1 =un peu, 2 =beaucoup, 3 =énormément différen t s âges d e la vie : Enfance
& - Maltraitance / Tb. 4' parentaux/ fratrie
Faces pain sca/e (comme chez l'enfa nt) adolescence - Echec scolaire
= échelle des 6 visages - Toxiques
- Stress professionnel
Adulte - Précarité
-Toxiques
o Hétéro-évaluation si non communicants / difficultés de communication majeurs Sujet âgé
- Isolement social & familial (deuil)
Echelles DOLOPLUS 2 / ECPA / ou EDAAP +++ (Echelle Douleur Adolescent ou Adulte Polyhandicapé): - Maltraitance
- Préca rité
= échelle qualitative d'évaluation comportementale sensibilisant le personnel soignant à fa prise en compte de fa douleur
3 sous-groupes: retentissement somatique / 4-'-moteur / 4-'-social, chaque item coté de O à 3, douleur si tota l > 6 / 44
" Vov s n 'a imez pas ces bons gros accords 1 1 "
Même après l'Jvo ir vu e1 revu, il csl loujours ;1u ss i facile de se laisser prendre p;i r le film 'Shinc' ( 1996), biopic sur le piani ste ;:i ustr,1licn
Longtemps ignorée ou sous-estimée, la douleur des patients schizophrènes, psychot iqu s 3 NIVEAUX DE PREVENTION DÉFINIS PAR L'OMS
l),,vid Hclfgo11 (,1 g:iuche) dont cc r1.1ins des lrouhles pcuvcnl rJppcl cr un Juti smc de haut •nivm u". Boulevcrs.1 nt ? Et ornmcnt !
11

el autistes est bien rl>elle : sy tème endogène d'inhibition normal mais hypoa lgésic
Douleur et schizophrénie BUT ACTIONS
==> ! douleur à rechercher de façon active +++
PRIMAIRE \. l'apparition de nouveaux T Actions de santé publique (campagnes de prévention ++)
C' Incidence des psychotropes sur la perception de la douleur INCIDENCE cas à l'échelle de la
f Mesures socio-culturelles pour ,l' qualité de vie et ,l' intégration dans la société
~ Modifications neurobiologiques tau x d'opioïdes endogè nes/ dopamine/ dysrég ulatio n g lutaminerg ique population générale
~ Perte du sens de la douleur liée à l'évolut ion d e la schizoph rénie ( /' inse11sibi/i1éà fadoufeuravec f'âge) Périnatal - dépistage maltraitance et tb. 'I' mère
Dépistage et prise en charge & - PMI : suivi rapproché des mères aux ATCD 'I'
précoces des troubles 4' petite enfance - dépistage tb. 4' précoces et tb. dvlpt 4' moteur
: Apparente insensibilité à la douleur (at douleur non ressentie!):
Douleur et autisme SECONDAIRE à l'échelle individuelle - suivi dvlpt 4' moteur, social et nutritionnel (RHO)
0 de réflexe de retrait nociceptif (brûlures .. )
PRêVALENCE - accompagnement Ill des patho. médicales ou traumatismes
0 d'expression émotionnelle o Dépistage des FDR de
Enfance
- dépistage maltraitance et signalement si besoin/ aide éducative
0 de réponses comportementales de réactivité à la doulfil!r : le stimulus douloureux est subit sans intervenir sur l'agent causal troubles 4' - dépistage tb. 4' débutants ou ATCD tb. 4' parentaux / fratrie
& mesures prévent ives
: ifrouble de la perception de la douleu : crissans inconfort, tb. sommeil, agressivité, accès de violence brusque, automutilation
4 en rapport avec les tb. de communication, de l'image du corps et de la symbolisation propres à l'autism e

: Changements de comportement (gémissements, pleurs, prostration) très diffi ciles à interpréter en term e de dou leur
1 spécifiques selon les
différents âges de la vie : Adulte
- RHO de bonne santé
- Soutien 'I' des situationsdifficiles (stress au travail, patho. médicales.)
- dépistage & aide au sevrage de substance additive
- dépistage tb. 4' débutants et PEC précoce
~ Conduites hétéro-agressives brutales envers personnes ou objets après une stimulation douloureuse fortuite ' .-"). - Identifier les situationsà risque de maltraitance /isolement/ précarité
Sujet âgé - Maintien d'une vie sociale (structures de jour)
- dépistage tb. cognitifs débutants
«- Rachmaninov ? Are you sure ? Pri se en charge globale mu lt id isciplinaire + Défi pour les soignants - dépistage t b. 4' débutants (dépression + ++)
Kincl o( l 'm no l rea lly sure about anylhing.» m étiolog ique et symptomatique d'une patho log ie so matique sou s-j acente TERTIAIRE \. les rechutes et o meilleure réadaptation socio-professionnelle
m a ntalg ique approprié (y compris les morphiniques ++) doit être prescrit AGGRAVATION l'incapacité liés aux t b 4-' O opt imisation des ttt
Education de l'équipe soignante, in suffi sa mm e nt form ée à la reco nnai ssa nce d e la doule ur +++ ou COMPLICATIONS

174 176
175
 P S Y C H A T R E P S Y C H A T R E

Troubles mentaux= 20% populat ion générale en France (12 àl 5% des inva li dités) ( = "soins de l 'âme" 'l'ux~ = âme + 0Epocn uoc = cure, lraitemenC soin )

• = "zone géographi 7ue d élimiL e, déterminée par le lieu de résiclen e de haque p alienl, o Soins reposa nt sur l'écoute du patient
où un e équipe muilidisciplinaire de 'V a la resp on abililé d e l 'offre de soins el des actio ns de prévention /, Il el 111•" o Nécessit e du pat ient une demande de soin et de changement+++
o SECTORISATIO"" = base de l'organ isat ion, coordination & continuité d es soins 4' (1960) Cimme (ive, ,llPY)l(OK 1
Rôle prévalent de l'inconscient Rôle prévalent de l'apprentissage o Objectif thérapeutique à défi nir
o insertion et maintien du patient d ans la communauté = Jl:tÉORIE PSYCHANALYTIQUE = THÉOR IL COGNIJIVO-CQMp_QJt ALE.
o CMP (Centre médico-psychologique) +++ = structure pivot du secteur
c:, ARS = coordonne les soins entre centres de santé + p lanifie l'offre médico-sociale (2009-20 11 )
• exploration de (.)rocessus_mentau)i inconscients par: • apprentissage comportementa l : stimulus comportement
rém in iscence d e so uvenirs d'enfance, libre associa tion, relatio n d e tran sfert, opérant selon les conséquences (Pavlov, Skinner)
in terprétatio n d es rêves, ac tes manqu és, lapsus {Freud)
.. "DÉSENSIB LIS TI 0 ,=11!,>,"-"'w,,CJ.1
• modèle : !surmoi 11!l::
. ',, 1!l:: /\
3 objectifs d ei anté p ubliqu e
1. les troubles mentaux
2. l'inégalité d'accès aux soins
= lutte contre : 3 mod es d e p ri se ~ ha i:g_e 'I' :
1. Ambulatoire (Cs, 4' de liaison, CMPP, CAMSP)
2. 1fi'I' complète • post-cure. centre d'accueil et de crise d' U, CAC
3. Soins séquentiels: HDJ ou de nuI1
= c~7;~~1;ce
• modèle évolutif:
c<M
Ô
= pu/sions/principedeplaisi
= conscient, contact de la réalîfé

- stade oral (na issa nce q., sevrage): bouche;::: source pul sionnelle (zone érogène)
" HABITUATION"

• apprentissage lJ!.9ni1if: expériences successives à partir

{j - C o m b ie n faut il d e p syc hi at res p o u r c h a nger une ampo u le?
- Un se u l, m a i s il fa u t que l 'a m pou le veu ill e vraiment c h a nger
(blague de psychiatres - succès assuré aux thés du Claridge)

3. la stigrnatixttion des personnes souffrant de troubles 4' - stade anal (2-3 ans) : anus ;::: source pulsionnelle (zone érogène)+ ambivalence/ mère+ SM d'hypothèses - • adapte le comportement au résultat (Kelly)
Accueil therJpeutoque a temps pJrtoel CATIP ++
- stade génital ou oed ipien (3-6 ans) : génitali sat ion de la libido + interdits parentaux . . "RESTR TU RATION COGN ITIVE':" AFF IRM ll_llON de ~0 1" socl e commun aux autres 'l' th érap ies et valeu rs un iverselles du médecin Toutes les
Structures médico-socia les : centre médico-4'-pédagogique (CMPP), centre d'action médico-sociale précoce (CAMSP) In co nscie nt ;::: représentations refoulées liées à un "conflit entre désir et interdit" ·-4 repérer les schémas de pensée e rronés & les co rriger 1 pathologies
-.1
But = accompagner le patient face à une situation difficile et stressante (maladie grave,
-.1 Peuvent réapparaître (retour du refoulé) sous forme de symptômes (conversion hystérique) par des postulats et d es log iques différents traumatisme, deuil ..) pour , équilibre 'l' et estime de soi médicales,
Offre de soi ns spécifique : 4' d'urg ence, 4' de liaison (équ ipes intervenant dans les services médicaux non 4'), addictologie, 'I'
4' du sujet âgé, du secteur pénitentiaire, Cs de recours pour les pathologies complexes DE SOUTIEN
o hie e c m réhension : 'l'ou non
press ion exercée par : · stru ctures soci ales / relations fam iliales no mmer les ressent is, clarifier les rep résent at ions, enco urager, valo ri ser +++++
Théories s<>si1cgimétig~ - dimension cu lturelles, traditionnelles, religieuses
d. th éorie cog nitivo-comporte mentole
- relations interpersonne lles: t héories de comm unication
A TITRE INFORM ATIF : ÉQUIPE PLURIDISCIPLINAIRE : DIFFÉRENTS PROFE SS IONNELS DU RÉSEAU DE SOINS 'I' Troubles anxieux,
But = acquérir compétences 'l' pour - q ui sont des
(2) réponses co m portementales ou cog nitives dysfo nct ionnelles acquises par
phobies, TOC,
FORMAT ION COMPÉTENCES EXERC ICE f'TSD, d épression,
(And so the story begins) He's got mornlrlg gJ01•y, 1 THÉRAPIE
0 peuvent poser un dg + ~ and llfe's a different story p« .. prévention du
Blu r, oun l ry Housc N COGNITIVO-
ins dont médicamen Hospitalier (coordonne lo PEC City dweller, successful fella Everythl.ng goingjackanory suicide, TCA, t b.
= médecins, 10 à 11 ans d'études, D COMPORTE- pour affi rmation de soi, dvlpt compétences sociales et gestion des émotions:
Psychiatre & globale, rravailleen réseauavec 'l'hought to himself The ,rc,11 t scapc, 1995, I O<XJ R<!<:ords In touch with hJs own mortality
d u sommeil,
15.000 en France, mais inégalités 0 peuvent décider d'une (8)0 les généralistes & services sociaux) Oops !'Ve got a lot ofmoney I-Ie's r eadl.ng Balzac, 1 - in vivo, graduée, avec "modeling" parti cipat if (nouveaux cprmonrrés)
pédopsychiatre de répartition géographique+++ : et rédiger des , ectificats.médicaux I'm caught in a r a t race te rminaily knocklng back Prozac, MENTALE personnalités
ou libéral : indépendant, Cs I'm a p.rofessional cynjc It's a helplng hand V - ou immersion d irecte, non graduée, à un stimulus anxiogène maximal
>Vienfle-œFranœ.meyoritélibéroleenzoneurlxine o peuvent aussi poser l'indication d'un m
(TCC) border-line et

etauSud+pén<Xiedepsychiat,esdaisleœntœ
= diplôme universitaire de 3• cycle
Psychologue en psychologie, 5 ans d'étude
36.000 en France
= pas de reconnaissance légale
Formation en se. humaines oo médecin
ou psychologue .. .ou n'importe qui !
Psychanalyste
+ ont suivi une psychanalyse
personnelle (dite didactique)
6.000 en France
= professionnel inscrit au registre national
despsychothérapeutes (2004): validation
d'une formation (40011) et d'un stage
Psychothérapeute pratique (5 mois) pour les titulaires d'un
master de psychologie ou psychanalyse,
ou d'un doctorat en médecine
~
'I'hat makes you feel wonderfully bland 1
remboursées partiellement But rny heart's not 1n it
Oh, it's the century's remedy
Théorie ÇQQ!l~ :modificatioo des schémas cognitifs, étude des schémas de pensée
psychologique et faire des par la sécurité sociale l'm paylng the prlce
of li v1ng ure a t the llmlt For the fal.nt at heart, D +++ "erronés"/surgénéro/isaôon, dicho!Omie, condusionsaroirmites) et apprentissage de schémas plusadaptés
dépendante,
psychothérapies si formés schizophrénie
Caught up ln the century's a.rudety Anewstart u
It preys on hlm, He lives ln a bouse, E
o soutien 4' Hospitalier/ service de 4'
He's gettlng thin A very big house tn the country
O entretiens 4'-thérapeutiques Ho's got a fog in ltis chest
L Troubles non
ou libéral : indépendant, non Now he lives ln a house, L
± selon sa formation :
remboursé par la sécurité Avery big house in the country
So h e n eeds a lot of r est ln the country
H e doesn't drink smoke la ugh
cf. thé orie 'I' ona /ytiq ue psychotiques :
4' thérapies de groupe, familiales, TCC, 1 E tb. anxieux,
sociale
Watch.ln g afternoon repeats He takes herbai baths in the country But (;,e abolir le symptôme) 1■■■■■■1 d'élém ents inco nscient s et
41-a nalytiques ou relaxation And the food he eats in the country Oh , it's llke an animal farm s de leurs p rocessus psychiq ues et m écan ismes d e défense (t end à mod ifier la
phobies, TOC,
He takes a.li ma.nner of piJls Butyou'U corne to no ha.rm in the country PTSD, adaptation,
And piles up analyst bill s in the country
It's liko an anlmal farm,
Lots of l'W'al charm in the COWltl'Y
1 J (Blow, blow me out
I am sa sad I don't know why).
st ru cture d e perso nnalité)
Cure_ana!y_ygue: d ivan, analyste ho rs d u cham p d e visio n d u pat ient,
somatoformes,
personnalité
Exercice libéral, ('I' ANALYTIQUE)
associat io ns libres, transfert, interprét at ion
non remboursé par la sécuri té . Çl sitb
sociale !!!.l b~IiUll~insm ratio : face à face, psychotique
plus axé vers le soin (échanges sur le + sig nifica tif) sévère ou
(que l'on pourra i! tradui r pa r
"He's reading Balzac, knocking back Prozac, "li lit du Balzac, s'envoie du Pro7ac, Pas d e p ri se en charge SECU décompensé
It's a helping hand that makes you feel wonderfuly bland, un coup de pouce povr se sentir m erveilleusement fade, +++
Oh, it's the century's remedy /e remède cle notre siècle,
For th e faint at heart, a new start" pour les ~îmes sen r.ibfes, un nouvea u départ") Autres 'l' thérapie interperso nnelle, déri vées des TCC, humanistes, corporelles et à méd iation
Exercice libéral,
non rembOL1rsé par la sécurité
D Tb. ljJ reliés aux
sociale
E int eractio ns
Ce coup lcl hanl é par Daman A lbam esl exlrail de 'Country House' de Blur, la pl us cool des hansons brilpop sur la dépress ion, Alliance thérapeutique, Affiliation (imprégnation de la culture fam iliale par le thérapeute),
fam iliales:
clans laq uell e un homme d'a ffa ires su rm ené fil e se mellre au verl à la campagne, prend "Ioules sorles de pil ules el empile les THÉRAPIE Red éfin it io n & connotat io n posit ive, Q uest io nne m ent circu laire,

= diplôme d'Etat o pb de motricité et d'image du corps: service 4'

raclures de psychanalyste" pour tenter de dissiper le "brouil lard cl ans sa po ilrine", au rylhme du chorus fort de sens "Blow me oui ~ SYSTÉMIQUE Génog ramme familial (variante d'arbre généalogique enrichi des liens affectifs et 'i'),
TCA (anorexie),
addict ions,
Psychomotricien I am so szicl, I don 'l lrnow why".
après 3 ans d'étude thérapies corporelles ou crèches / écoles o FAMILIALE Prescripti o n de t âches
schizophrénie,
La chanson fa il en réali lé référence à l'a ncien manager de Blur, Dave Ba lfe, parli se reti rer à la ca mpagne à 36 ans après avoir fa il ~ (OU DE COUPLE) autisme, THADA,
- Infirmier : diplôme d'Etat, 3 ans forlune grâce à l'a lbum The Grea t Escape et vendu avec succè son label fl ori ssant Food records à EM I. tb. cond uites ..
Autres - Travailleur social (assistant de service social ou éducateur spécialisé) : diplôme d'Etat, 3 ans E t - - - - - - -+-- - - - - - - - - -- - - - - - -- - - - - - - - - --'-- - -- - ---,
. Orthophoniste : diplôme d'Etat, 4 ans / Ergothérapeute: diplôme d'Etat, 3 ans AutrH 'l' t hérapie de groupe (psychodrame), institutionnelle, mère-bébé, ateliers, art-thérapie

178 179
177

PSYCHIATRIE

NO T E S

Il es! questi on de dépression mélancolic1ue, mai s aussi de nains racistes, de drogues dures, de tueurs à gages irlanda is,
de marchands d'armes csth tes, de skinheads borgnes et du bon usage du rnot 'a lcôves' dans le génial el in lassable
' ln Bruges' de Martin M c Donagh (2 008), mélange déca lé d' humour no ir et de trip féerique dans la ' Venise du Nord ',
avec Colin Farrell , Brendan Glceson et Ralph Fiennes.

180 182
181
 CARDIOLOGIE

I %. 200 1
o Re.cher.clle..signeule.J1rël.llité :
1. CV : collapsus, signes d'ICG
2. Respiratoires : épuisement respirato ire, cya nose, enco mbrem ent bronchiq ue
• Maladies ca rdio-va sculaires (IDM et AVC ++) = 2 ème cause de 'Îr après les ca nce rs (30%)
ti)
3. Neurolog iques : encéphalopathie hypercap ni que (asterixis, agitat ion + tb. conscience) • ARTÈRE -► Plaq uettes (t hrombus blanc) sur Plaque d'athérome fi ssurée => AAP +++
• VEINE Fibrinogène (t hrombus rouge) => Anticoagu lation , Fibrin olyse

• IDM : FRD athérosclérose, ATCD angor

Interrogato ire : - TCD e rain : • Péricard ite aiguë : infection pseudo-g ri ppale récente ou BK
• Di ssect ion aortiq ue : HTA ancienne, Marfa n
• EP: FDR t hrombophi lie, alitem ent, voyage . ..

- Sé m iol og ie de la dou le ur: facteur déclenchant, siège, type, irradiat ion, durée 1. Ox dation des LOL lors de l'accumulation dans le sou s-endothéliu m

0 Clinique: PA, 7t , auscultation ca rdio-pulmonaire 2. Dysfonction endothéliale : mi gration de monocytes dan s le so us-endothélium
3. Formation de s umeuses (recrutement de monocytes et macrophages )
Examensen(Q) ECG + Troponine +++
4. Mi ration mu sculaires li sses média - • intima ( q: spum euses)
+++ Radio de thorax (F+ Pl ± Echo cardiaque
Gaz du Sang (idéalement)
bio std : NFS, plaquettes, hémostase (glyi:émie]ipidfs), BNP, D-dimères . .

e CAUSES : " règ le d es 3 x 3"

Char:i fibreuse
• Angor d'effort = q: mu sculaires li sses+ co llagène
/' Troponine
CD Insuffisance • Angor instable, Prinzmetal (av c Tropomne
Centre athéromateux
coronarienne (SCAJ @> ~laque_cfith.érome..compliqué.e : = q: spumeuses+ dépôts lipidiques
• IDM ++++ JPDC ultrasen51b/e +++)

1. Cardiaque
+++ ® Péricardite aiguë/ douleur ? à inspiration profonde,
aux changement de position
Echo +++
Tamponnade 1. = <I> init iateu r des SCA, AVC. ..
asymét rie 7t etTA, souffle IA
ETT& ETO+++
® Dissection aortique douleur int ense maxima le
+ TDM thoracique++
d'emb lée, m igrat rice
O Embolie fibrino-cruori ue (m igration du thrombu s)
douleur basit horacique,
CD Embolie pulmonaire dyspnée, hémoptysie,
Angio-TDM spiralé
(EP) ou Scinti V/Q O Embolie athéromateuse (sur KT artériel souvent) --
contexte évocateur
2. Pleuro- - • Embolies de cri staux de cholestéro l ++
pulmonaire ® Pneumopathie & toux, fi èvre (Fièvre, IRorganique , "blue tees Sd", hyperéosinophilie)

+++ broncho-pneumopathie RT o Hémorragie intra-pariétale

± TDM thoracique
® Pneumothorax, toux
o Dissection artérielle
pleurésies 2. Vasospasme
pyrosis post-prandial, 3. Anévr sme artériel
CD RGO & oesoph agite FOGD ± pH-métrie
antéfl exion
4. Sténose r:iro essive de la lumière vasc ulaire
3. Digestive ® spasme oesophagien M anomét rie S. Calcificat ions
lllu1!,olio ns C, mgHdi

UGD, pa ncréatite aiguë,

@ autres lithiase .. .

4. pariétale Sd d e Ti et ze, # de cô t e, zo na t h o raciqu e . ..

5. dl fonctionnelles 4' , anx iét é (dg d'éli minat ion )

184
185

C A R D 0 LO G E

ANGOR D'EFFORT STABLE

SYNDROMES CORONARIENS AIGUS
LE MALADE POLYATHÉROMATEUX (ANGINE ~ POITRINE) ,.... (SCA)
(a thérosclérose = maladie diffuse +++)
1 20 u ,20 1.i

Recherche d'autres localisations dans les territoires rinci~ x: \? (angor), Neuro (Ave, AIT), AOMI ++++ (90%) = FDR CV (QS)
~ Interrogatoire , FDR CV, 7t , souffle, AAA • Lésion s non athéromateuses (Kawasaki, Takayashu, chimiothérapie 5-FU, rad iothérapie . .)

ECG et Echo-doppler (TSA, artères réna les, Ml) ± invasifs (coro, artériographie, angio-scann ers)
• Angor à coronarographi e® : angor foncti o nn el (anémie)
1 ST
= sans sus-décalage
du segment ST .._ _____
5 + Î
__.
1= avec sus-décalage
du segment ST

0 PEC multidisciplinaire:
• wpathologie des çoronaropathies : angor = traduction clin ique de l'ischémie du muscle cardiaque (plaque d'athérome+++) - OS ·
si fi ssuration au rupture de cette plaque d'ath é rom e -► thrombus plaquettaire => '\. brusque de la lumière artérielle :
~
& des comorbid ités si oblitération totale = occlusif = SCA ST<D (= IDM transmural) / si sub-occl usif = SCA ST0 (ex-angor instable) - v. pages suivantes - SCA STEB
Angor instable SCA STe TropoEB
(ou "/DM transmural")
:t: un autre AAP : Clopidogrel, Ticagrélor ou Prasugrel
•définitions : - Sidération = altération contractile transitoire sur ischémie aiguë brève
- Hibern ation = altération contracti le sur ischémie chronique } réversibles à la levée
de l'ischémie+++
Tropon ine /' ou normale Troponine /' Troponine/'
t cliniq ue: douleur déclenchée par l'effort ++, retro-sternale, constrictive,
le• rno111<. t>ff1<tl(. C' meilleure ba lance [(' plus pui v,.1 n1
(mJis Îd 1t le mou,-, sd ignl•r / bénéfi ce / risque {n1J 1:. fJ it IP plu~ ~.1igntr)
irradiante (bras G, épaule, mâchoire), brève (cède à t effort) et tri nitro-sensible (en < 1 m in)
• ttt médicamenteux spécifique +++
ou ''
ECG per critique : - sous-décalage du ST (= lésion sous-endo) = angor "de repos" et "prolongé"> 20 min ''
} + focalisation du territoire cas p articulier
- et/ou onde T 8 (= ischémie sous-épi) ou "de novo": récent< 1 mois et sévère
• Revascularisation (angioplasti e +++ , chirurgi e)
mais si ECG @ormal en inter critique: n'é limine pas le dg ou "crescendo"/ aggravé (et \. cs1à lat, initrine)
e nzym es ® orma ies (Troponine us et le)

AVC l:!ll3. CIDss1fic:r1100 ces/COOOOKZo Caatiœ:uoilar 5ocie'lù <=,, NY1:tA (OS Dyspnée) ~
st.lde I '. angor 3 t'effort majeur, brutal ou prolongf :::; ptrme1 unr Kt,v,té physique normale
stide H angor à l'effon normJl / modt,~ (tteal!ers, n~rc!M 1,1pldt) c, limitation li'gtre dH K hvitts •
~t<lde Ill : anoor à reffort minime (un étq, nu,che à plat) ..;; hmft, tlon fvlde-nte dn K t,v,tfs q, i,:

IDM
sl.tdt N •angot" au moindre t>ffor1~ ut, vom~ ~u rtpos {QS "Angor de repos· pave WtV011teJ
_j ANGOR DE PRINZMETAL 1- (angor spastique)

ECG d'effort = Epreuve d'effort +++ • non localisateur ! • dl SJ)Ontanée, (hors effort), grolo~e, à horaires fixes, +++ (cyclique), ouvent nocturn~ trinitro@
± syncope à l'acmé ( tabac+++)
Ci : IDM récent < 6j - SCA - st énose TC serrée - iC décompensée - RA serré et CMO symptomatiques 1,;sque 'ÎÎ' sub;te)
HTA sévère non contrô lée, TDR ventricu laires, anévrys me de ta ill e chirurgicale sus-décalage du ST +++ pendant la crise - 0 onde Q et tropon ine ®
• ép re uve EB si '. ST "descendant";:: 1 mm pendant > 0,08 s et/ou DT déc lenchée à l'effort
• ri sque: ID..R ventriculaire avec JC subite+++, L!2M, TdC A-V paroxystique
AAA
9!ID!i.té : douleur précoce (d ès le 1•• palier 30 W) ou prolongée - faible/' PA et FC à l'effo rt Coronarographie : souvent ® - • test de provocation au Methergin +++ o produit spasme++
A. rénales '\, ST important/ diffus/ ou prolongé persistant en récupération - ESV avec triplet s, TV
coup lé à ECG, en milieu R éa -► co nfirme le dg si reproduction des signes ECG (=> inj 0 nitrés)
AOMI t
si doute o u in interprét ab le : évaluation de la VIABILITÉ ++
+ localisation de la zone malade
• ttt: 1us1cl :• vasodi latateurs coronari ens et anti spastiques:

(Diltiazem) + (long ue d urée en ttt fond i:t Natispray• en m cri se)

lllu , 1, 0 1, on C mgu ■ dJ
,.
...... loca li se l'ischémie : hypofixation au pic d'effort
<
Scintigraphie cardiaque couplée à l'ECG d'effort et/ou à l'injection de dipyridamole /Persantine•
disparaît au repos ("redistribution")
.
persiste au repos
=
=
Ci si asthme!
ischém ie d'effort
,
zone necrosee
,
• Aspirine si athérome associé - RHD ++ ( t tabac)

ou Echo de stress (effort et/o u DOBU) : trouble de la contractilité segmentaire / IRM de stress

ou ± Scanner coronaire c place en cours d'évaluation en dépistage de l'angor stable (VPN 700%:élimine fedg si(fl)J =-=""-"- (RGO + oesophag ite EOGD, pH-métrie 24H - TMO = spasmes oesophagiens manométrie- UGD - PA)
- autres causes d e DT (QS): dissection aortique, péricardite aiguë...
Coronarographie +++ en vue d'une revascularisation: parfois réalis é e ~ (FDR CV, A. instable, ano. ECG ) D.!'.01!QIDÇ : \. fonction VG / signes IC +++, sévérité & diffusion des lésions coronariennes+++, réc idives
c bilan précis des lésions coronaires

Bi lan de l'état myoca rdi q ue: signes d'IVG - Echographie cardiaque +++
et du terrain : rec h erc he d'autres loca li sat ions at hé romat e uses (éc ho -dopp le r)
- rec he rche des FDR CV + b il a n bio

186 188
187
 C A RD 0 LO G E C A R D OLOG E

SCA ST+
Angor stable
(INFARCTUS DU MYOCARDE) l 2000, 2012 , 20 14 t t +

1. ttt médical (toujo urs) : TRONC COMMUN

= Syndrome co ro nari en aigu avec sus-déca lage permanent du segment ST
de I' A . CORONA IRE GAUCHE
- d e la crise: t e ffo rt + Trinit rine / Natispray< /touj oursàportée demain), SAMU si douleur d e repos = EDUCATION ++ défini ti on IDM = un signe ECG o u éc hographique (ou do ul eur) + Tropo n ine /'
- d e fond: "BAS / N ."
A . CORONAIRE A. CIRCONFLEXE
0 As_pirine 75 à 160 mg/j (AAP) + si g est e d e revascu larisat io n : anti P2Y12 ( " 6à 12mois)
• Etio log ie: Athérosclérose coronaire ++++ (90% ) = FOR CV + id em angor (cf.)
à vie = Tica_grélor ou Clopido_grel / Plavix• ou Prasugrel DROITE
{
j a m a is t O Pbloquant hors asthme: ex: Bisoprolol 5 à 10 mg/ j ± autres anti-a ngineux (I.Ca" ) • cp patho: """'-"""'"""'""'"'"""'xu""""fr.,. su it e à la "firnu,ation o u rupture d'une,Rlaque.athétomateuse"
Statine (ex: sim vastatine 1 cp/j) pour un object if de LDL < 1 voire 0,7 g/ L avec "tbr_ombose in_situ" da n s la maj orit é d es ca s
)°"i:J IEC en parti culier si dysfonction VG (Ram1pril) - Nitres retard (1,osorb,d, ) si revascularisation incompl te A. ma rg in a le G
q 0 dg cl iniq u e
Nitrés en sorav (Trinitrine) 2 bouffées sous la langue si douleur (à renouveler, puis Cs en U)
EB Correction des FOR CV + + + +
1. douleur i uetcf.angor)+ » 30' + Ml,.. s~ontan~~, violente, angoissante

A. d iago nale 2. ECG : sus-décalage du ST = onde de Pardee (convexe en haut, englobantT), systématisée (2: 2 dérivations contiguës)
2. Bex.ascularjsa.tion :
0 Anaio_plastie~coronaire (AJL) +stent ac.tif o su r lésions mono- ou hi-t ronculaires
avec images en miroir
(accessibles= proximales, courtes) pu is onde Q de nécrose ;, 1 ca rrea u [6e - 12e HJ
choix de la technique
après co ncertation en ~ = les stents actifs (e nd u its d e poly m è re anti-pro lifé ratif de type Rapamycine / sirolimus)
staff médico-
chiru rgical +++ dim inuent la int ra-stent m ais au g m e nt e nt le risque d e o Territoires ECG : voir sch éma ci-contre 0 + lH +6 H +24H

O &birurgie.=J)onta rto - oronar·en_eAC sous CEC o sur lésions tri-tronculaires

l l l u $l ro t io n © mg ued j
sténose du tronc commun
dysfonction VG, échecs ATL. ..
3. enzy mes<:? : /" d es Troponines (le++ etTc) ® à la 6e H, myog lob ine (3• h), CPK - Mb
et surtout Troponine ultra-sensible+++ (ou "hypersensible") /" ® dès la 3e H (détecte des {cl 70 ®+ faibles)
SCA ST 8 ( = sa n s sus-déca lage du ST) 9 (kit SAMU ++)
VR [ RT: ® ormaie++ (ou OAP si IVG) + bilan bio com plet (avec hémost ase, pré-transfu sionnel , pré-coronaro.) ]

4. Echo-Doppler <::;) ++ (ETT) en (Q) à l'arrivée : 1- cinét ique seg mentaire= akinés ie "t errito ire"
2- contracti lité g lobale VG = FEVG +++ (IC)
0 Anti-aqréqeants plaquettaires : Aspirine 75 à 160 mg/ j à vie, associé e n bithé rapi e à : 3 - co mplication s mécaniques (rupture septale... )
4 - anévri sme VG, thrombus intra-VG
+ Ticagrélor ou Clop idog rel /PlaviX" 11 ,p111 (ou Prasugrel) ~ 1 an
5 - épanchement périca rd ique, valves
0 Anticoagulation efficace+++: HBPM curatif (ex: Enoxaparin e / Lovenox• 70 mg X 2/ j SC)
ou HNF curatif ou Fondaparinuxpréventif ! Coronarographie d'emblée associée à une revascu larisation (cf. m) o bilan précis des lésions coronaires
0 Anti-a nqineux : pbloq uant ex: Bisoprolol 5 à 1O mg/ j hors IC décompensée ou asthme
Nitrés IV : Trinitrine 1 à 4 mg/h IVSE hors /DM du VD • dg ;z: : Dissection aortique , Péricard it e aigu ë, autres SCA, EP, (Q) chir abdominales, ca uses d igest ives (QS) ...
Statines (ex: simvastatine 1 cp/j)
IEC ll lu Jtr o t io n Cl mg ue d j

Eplérénone (antialdostérone) si \. FEVG

CD si haut risque (Troponine /', douleur de repos, lésions ECG de repos) : D11 = a x e du cœ ur
à pa rt: S 'Il r_ome de Jakotsubo
= dysfonction VG apicale sans corrélation avec la vascularisation coronaire
<2H si in stabilité hémodyn amiqu e, arythmi e, OAP réfractaire Vl à V3 = antéro-septa l (IVA) _
} _ - - - - - - - ___ _ :§!- 2: 50 ans post-ménopausée, ~ (I' catécholamines) (5% des SCA chez lai)
< 24 H si /' Troponine ou modification dynamique de l'ECG . -----------~ [ antéro -septal + in f
V3 - VA = apica l antérieur ét endu ++ ____ - ~ =septal profond 1 ,. Tableau d'IDM (SCA ST+ ou T inversée) avec DT,
< 72 H si FOR = ATCD récent d'IDM, pontage ou stent ; diabète, IR, FEVG altérée /' mod érée Troponine, coronaro normale ++
V5 - V6 et Dl - aVL = lat éral ___________ _ 1
0 iill1i_yp Il b -Ill a: 1 injection de Réopro• IV si ATL et revascularisat ion diffi cile ('no reflow') -- --- et akinésie de la pointe du coeur (médio-a picale) se d ilata nt
D2 - D3 - aVF = inférieur -----,;-,echerch e d'ex tensionlatéra le/ postérieure/ VD en form e de vase j aponais piégeur d e po ulpe.

si faible risque : év a l u ati o n d e l'isch é m ie p a r scintigraphie d'effort (o u écho de stress) à 4 8-72 H ,. Récupération spontanée à 1 mois (ttt du SCA: AAP+ !30 + IEC .. récupération ad in tegrum)
V7 à V9 = postéri eur (ou basal) o miroir = grande onde Ren V1 - V2
o Coronarographie si isc h é m ie
V3R - VAR = infarctu s du VD

189 190 191

CARD I OLOGIE

m des complications ttt d e l' IDM non compliq u é: (Ü) théra peutique+++ - Tra nsfert pa r SAMU ANÉVRYSME DE L'AORTE
• Complications PRÉCOCES
ri \,t<..t
/1(' mr-il lPur 1ft rP<t.1111 l,1
ullf1 1t11m 11l\<M .ud iqut • ~.1-1 G) 1ntalgiqu unerphini~ ~ + Çl!! . grn8x75mg + Hfilbolus600 u/kg ABDOMINALE l ioo;
e auricu laires : ru:EA, flutter ... Anticoagulation efficace± cordarone , 02, ma lade scopé , perfusé (VVP), déchoqué; en ~~os au lit strict: ( AAA)
1. Troubles du (2) (désocc/usion de l'artère responsable) - • TRA NSFERT (Q) : [aorte sous rénale 80 %]
Rythme e vent ri culaires : - TI{, ~ ++ , RIVA (bénin) ; TV lente
• anévrisme (ou anévrysme) = dilatation permanente et localisée d'une artère 2: 50 % de son diamètre (soit en général " 30 mm)
(TDR) --+ 'Û' subite ~ - AÇR
Cardioversjon par CEE (Ü) ++ de 1ère intent io n (sur coronaro) si salle de KT accessible< 1 h lQ..Q21h : sac anévri sm al (m éd ia détru ite) + thr mbu s co nstants+ paroi frag il e avec perte de parallélisme des bords
& 0 hypoK + +++
• Et io : athérosclérose++++ (95%) puis Marfan, artérites (Takayashu), infectieux (anévrismes mycotiques des endocardites)
e BSA il.l!KttlA
e BAV de fa ib le deg ré (BAV II Mobitz 1) ± 0 Throm boly se IV plus rare (rt-PA) précoce < 3 à 6 h +++ si salle de KJ trop éloignée> 1h , flQ_f71bJ.euse Ci +++
2. Troubles de la • Terrain classique : d' > 60 ans tabagique athéromateux diffus
ô p lutôt sur infarctus inférieur (mécanismevagal) SEES Ciauxpe ! o "Sd de . . { • \.douleur
reperfus1on" dans les 2 H = bon pronostic \. ST
conduction • dg : C> le p lu s so uvent de découverte fortu ite, asxmptomatique +++ (surTDM ou écho pou r un autre motif)
O BAV de haut de ré: fntraînement électrosystoligue RI VA (TV lente)
(TOC)
BAV Ill o u BAV Il Mobitz 2 par.5Qllde (SEES)ou~
(EEE) d'emblée +++
131
associé: 1. Aspirine 75 à 160 mg/i (AAP) + Tica9 relor ou Clopidog_rel (ou Prasugre l) si stent.? 1 an do.uleu épigastrigue ++ G~ radiation dorsale+ ~ tion interm ittente si embol ie périphériqu e
ô surtout sur nécrose antérieure (nécrose f. Hiis)

IVG - Kill ip I à IV Qz.JPI-YA

2 . Anticoagulation efficace (HBPM curatifs ou HNF curatifs) 48 H +++
ÎI 50% + Catécholamines 1ooau1 puis 1Ec 3. Pbloquant c::> hors IC d éconJ.Pe nsé1;. ou hoc +++ : si une main pe ut passer sous l'auvent costal (G) ⇒ siège sous-rénal d e l'AAA
+ Q!IDA lbamooclecontre-pusion~tra-ilOrtique) 4. Statines (ex: simvastatine• , cpl J)
Pa lpation et au sc u lt at ion d e tou s les traj ets artéri els+++ : st énoses ou anévrismes multiples (10%)
Cl au remplissage si choc gauchel +++ +coro(()) revasa,!arisationAJL 5. IEC en particu lier si IVG O sauf h ypoTA
6. Eplérénone (antialdostérone) si \. FEVG 71: et PA aux 2 bras - sign es d'IC à rechercher
± extension au VD : iliJOe5 d ro its SANS OAI' Rempli ssage prudent
(poumon s cla irs) sur IDM inférieur + Catécholamines 7. Nitrés (si /DM ant): Trinitrine 1-4 ""'"' 48 h O 0 si IDM d u VD (ou inférieur), hypoTA < 100
+ revascularisation ATL +++
8. Surveillance : qlycémie +++ ( • insuline pour contrôle strict < 6,5 mmol/ L) , K• (0 hypoK• ) • examens comp lé m e n ta ires (à froid): en (Ü) si douleur pour éliminer une rupture débutante
4. Complications O Rupture se pta le & CIV: Choc+ tC globale, souffle dg sur écho-doppler ++ & ETO
Echo-Doppler abdo +++ (dg, 0 , h)
mécaniques systolique en rayon de rou e sur !DM ant, shunt G •D
Pu is b ila n d e la fon c t io n card iaq u e/ des co mp licatio n s de I' IDM à d istan ce> 1 mois : TDM = examen de référence :
o Ru ptu re p ilier de la mitra le : IM aiguë CPBIA puis ttt chir (Ü) + PAC
cin étiqu e seg mentaire Angio TOM pan-aortique avec injection +++ c dg ®, ISl, hauteur, collet, t hrombus. si9nes de rupture -1-+
0 Ru t ure aroi li bre du VG: di ssociation électro- ± catécho lamines (adrénaline)
Echo-Doppler<:?= ETT +++ en (Q) à l'a rrivée, pu is répétées ~ contracti lité g lobale VG = FEVG ou
+ position par rapport aux artères rénales, lit d'aval, A. iliaques
mécanique, îr {
complications mécaniques
Péri cardite aiguë, thrombu s intra VG, .. . IRM si IR ou allergie PDC [N B: aortographie + artériographie des Ml devenues de moins en moins utiles avec le TOM ]
2 Holter - ECG + potentiels t ardifs ventriculaires à J1 0 ~ recherche TOR v e ntriculaires
3 Bilan complet c anévrisme maladie athéromateuse ~ (FOR cv: glyc. lip. ECG. pré-opl
Scint i g raphi e a u Thallium de repos ~ rec herche viabilité résiduelle d an s le t e rritoire d e l'IDM
• Complications JARDl\l.E.S. pour bi en vérifier la perm éa b ilité des autres va issea ux en pré-chirurgie
Epreuve d'effo rt coul)lée à Scinti "d'effort"+++ (> 7• j )/ ou à Echo DOBU à di st ance (dans les 6 mo is) = Echo-Doppler <::?, TSA +++, rénale, M l - écho de stress ou scinti ou sca nner coronaire.
~ recherche ischémie d'effort Coronarographie (+ es d 'anesthésie+ ORL-stol

2. !:!.Y~J..L~Llii-11.lü.l.l.Ll.i.!<-!Llii.M - • thrombu s / ~ + + - persistance du )' ST => ETT , AVK Coronarographie ~ g este d e revascu la risation
3. =-- ,._,,=,_., :épanchement péri card ique +a rt hralgies > 3• semaine - Sd inflammatoire bio - Repos+ AINS+ surv. •Complications:
Bila n d es FDR CV et de la maladie athéromateuse +++ (g lycémie, li pides, Echo-DopplerTSA .. )
4. Sd épau le - main
rétro i:1éritonéale (fissuration) : dl brutale extrême+ hémorrag'i~ interne ou subaiguë/ chronique
0 ~ ér~ (rupture aiguë cataclysmique) : CHOC 'ti' par hémorragie irréversible

« BASIC N. » !§J J,,,,, = 7er dg à élim iner

= évolution spontanée
dans un or ane de voisin~e (Duodénum 0 3, VCI) : fistule aorte-digestive

· Pronostic vital
1. Aspirine 75 à 160 mg/ j à vie + Ticagrelor ou Clopidogrel 1P1av1x• (ou Prasugrel) si stent Ischémie aiguë.des.Ml= embolies distales
dépendant d'abord de l'étendue d e la n é crose et de la survenue de TDR,
pu is du terrain & de la va leur fonctionnell e du myoca rd e rest ant. 2. J bloquant : ex: Bisoprolol s à 1o mg/ j
3. Statine ex: Simvastatine 20 mg pour LDL <
à vie
lg/L 1 cp/ j à vie
(à associer à !'Aspirine ;, 1 an) 2. Ibto.mb..2tt

3. Troubles corn
< ( Duodénum D3, uretère G (CN) , nerfs, VCI )
4. IEC en particulier si dysfonction VG (ex: Ramipril. ..)
4 . 2.eératoires: ÎÎ' o ératoir : 5 % hors comp lication
S. Trinitrine spray (ex : Natispray•): 2 bouffées sublinguales si dou leur (à renouveler, assis) "'SAM U si échec
50 % si chirurgie (Q) lors de rupture (choc, décompen sation de tares : IDM post-op)
6. Contrôle FDR CV = RHD +++: t TABAC+++, rég ime, sport régulier

+ PEC 100 % - t W - "Réadaptation cardiaque post IDM"- activité physique douce - Surveillance rapprochée

192 193 194

 CARDIOLOGIE CARDIOLOGIE

• ttt:
ARTERIOPATHIE OBLITÉRANTE
1o/
~ ++ (en attendant Id chir) : RHD & correction des FOR CV +++ DE L'AORTE ET DES MEMBRES INFÉRIEURS • Complication à long t erm e= LA RECIDIVE+++ surtout si poursuite du tabac+++
+ AAP • statines
occl usion du pontage (thrombose) en particu lier sous-poplité++
2°/ ttt chirurgical { - si symptomatique ou compliqué, ou taille 5 crn +ou/' rapide 1 cm
• Terra in : cJ 2! 50 ans t_aba i ue
- en (Q) si complications (<:?pulmonaires, ,schem1e coltque ... J
r - ~====~tl • Etio : Athér_o_sclérose ++++ (90%) [ loca lisations multiples++] / médiacakose + autres Buerger, Takayashu ...
- 1er temps ex p lo ratoire (bi lan), puis curatif: clampage en amont & en aval

+
0 dg clin ique: =Stadj!S de Leriche et Fontaine: À pa rt: Surve ill a n ce post- KT a rté ri e l (coro, artéri o .. )
de l'anévrisme , • thrombus

+ Prothèse aortique (ou aorto-bi-il iaque) ± réimplantation A. mésentérique inf.

ou endoprothèse aortique (voie fémorale) si ch irurgie contre indiquée (terrain)
bacténo/anapath
I :
II :
quiescent - • découve rte fortuite (abolition des

Intermittente +++ = cra mpe douloureuse +++

n di sta u x) - \. IPS < o,9 (sa uf médiaca lcosel

( * indolore = médu llaire)

loca le : point de Po n ction (hématome, auscu ltation, souffle, infection) 1
0 loco-régionale: TC distaux Ml, trophicité (chaleur, coloration), sianes_d'embols de.cholestérol (blue tœ, livedo, purpura .. )
apparaissant à la marche au bout d'un certa in tem ps (périmètre de marche, limité en côte), obligeant à l'arrêt,
et configuration anatomique adéquate. 0 générales: TA, FC, diurèse - signes d'allergi e
disparaissant au repos
;;, 100 - 200 m s 100 - 200 m
mais gu idé surtout par la gêne fonctionnelle++ fonction rénale : ,7' créat inine à J 21
5. Complications post-op : lia Ilb
li I : douleurs de décubitus (nocturnes++, ca lmées en position déclive)
• Colite ischémi~ ost-o ératoire +++ (± grave) = dou leurs abdo diffu ses+ diarrhée sangl ante !\' : troubles trophiques distaux: nécrose (ischémie critique) ou 0 cicatrisation de la plaie
si absence d e ré implantation de l'artère mésenté_riqu_e inféi:.ieu_Je lors d'un e chirurg ie d'AAA
ô Inspection, tro h i cité: cou leur (ischémie = blanc), cha leur, TRC - évaluer la gêne fonctionne ll e+++
avec défaut de suppléa nce de l'a rcade de Riolan
Pa lpation des .2!. +++ , auscu ltation (souffle artériel), mesure PA chevil le++, test de marche (périmètre de marche)
si 0 perforat ion au TDM abdo ni périton ite cl ini que : rectosigmoïdoscopi e au lit (chirurg ie si stade 2: 3)

-+ Chir (.Ü) : rectosigmoïdectomi e + Hartm ann (0 anastomose digestive), lavage, prélèvements bactérie. Echo Doppler des Ml & aortique
ARTÈRE ILIAQUE PRIMITIVE
+ ATB 1v + mesures d el Réal Angio TDM +++ (ou IRM) de l'aorte ET des Ml : sté nose (s), d iffus ion des lés ions, col latéra lité, lit d'ava l
± Aorto-artériograph ie en vue d'un geste de revascu lari sation (endoprothèse) +++ A. ILIAQUE EXTERNE~ 0 = ca rrefours
sièges de sté nose

Arcade de Rio lan Bilan général du terrain athéromateux +++ : rec herch e de loca li sations athéromateuses assoc iées+++
FÉMORALE COMMUNE
Infarctus mésentérique sup = isch émie mésentérique (grêle+ colon) - \Î : ECG, ETT, scintigraphie card iaque ou Echo de st ress, ± coronarograph ie si isch émi e
- cerveau: Echo-Doppler des TSA (± TDMc.J A. ILIAQUE INTERNE
-+ Dil at at ion coliqu e+ "PNEUMATOSE COLIQUE" pat hog nomon ique
(= air dans la muqueuse colique au TOM abdo) - rein: fonction réna le, écho-do ppl er des artères réna les, AAA, protéinuri e ...
- FDR: g lycém ie, bil an lipi d ique, HTA, t abac, uricémie ...
-+ ~ : ex plorati on, exé rèse des t issus nécrosés, iléostom ie de FÉMORALE SUPERFICIELLE
décharge+ co lostom ie d'aval, drainag e Bilan pré-op : coronarograph ie si isc hém ie Mes ure t ranscutanée de la P02 (Tcp02) aux stades Il l et IV

+ Bi:_ATB IV+ m es ures d e Réa

• Evolution: lente, aggravation progress ive favori sée par la poursuite du tabac <1-> gangrène
Comp li cat ion: e Ihtombo.se.aigu.ë : sd isc hémique intense (d l aiguë +++) et 0 rr d istaux (QS)
TRONC TIB/O-PÉRON/ER :
etc e Ischémie critiqu.e = douleur_CONTINUE > S.j (stades 111 ou IV) chez AOM I - , évolue vers gao.grène TIBI A LE ANTÉRIEURE
• ttt:

0 Méd_ical ô si cl aud ication bien tolérée/ patient âgé

PÉRONIÈRE
-+ Chirurgie (.Ü) : t prothèse infectée (4 bactéri o) + pontage artériel extra-anatom iq ue (ex: axillo-bi-fémoral)
0 Suppression des FDR CV: ++++, actiYité.physiqu..e,=,.mars;he,Rg_ulière pluriguoti,dieone, PÉDIEUSE
+ éq uili bre di abète, HTA, correction surpoid s. .. Illu stration © mgued j

• FISTULE A98JO-OIGESTIVE +++ TDM injecté O si ischémie (critiq u e ou a iguë) : Anticoag..ulation.efficace, +Antalgiques+++, arceau
HD hautes - -
duodénum Be cla5siqu_ement.CLch.ez AOMuéy_ère Ullo.u.1.\L} (utilisé pa r certaines équipes) + Surveillance rég ulière
à éliminer devant tout sajgl:iement dj_gestif
cô lon
chez porteur de prothèse / pontage aortique++++ Rectorragies ✓ 'ALIDANTI; ;;, stade USY!Ilptomatiqu_g (= guidé par la gêne fonctionnelle++) ou complication
pa r:
0 + ndo rothès + aponévrotom ie de décharge si ischémie aiguë
choix de la
techniqueapres ou Ibrombo.ly_s_e_i_o_s_it.u ou Ihmmb_o_asp_iratiruJ
concertation en Q O
es>.ntage (ex: aorto-bi fémoral) 11-> amputation aux st ades Ill et IV (à di stance de revascu larisation)
staff médico- V::::J
ch irurgical ++ ou Endartériectomie
0 Surveillance régulière: clinique (dl, rc , trophicité, couleur) + dopplers répétés, AAP, FDR CV, terrain polyvasculaire

195 196 197

CARDIOLOGIE

ISCHÉMIE AIGUË DES MEMBRES DISSECTION AORTIQUE PÉRICARDITE AIGUË

l ,oo, l ,oo,
« une (Q)rgence ch irurgica le» +++

• 2 m écan ism es < EMBOLIE : m ig rat io n de t hro mb us [iliaque ou fém oral] : s_ur a rtè es saines++
terrain: AC/FA = t hrom bus OG , valvulopathies, endocard it e, AAA, myxome OG

THROMBOSE : in sit u sur plaq ue d 'athérom e : su léslo_n s athéromateuses ++

• Facteurs favorisants : HIA.±±, Ma.dan++

•Cli nique: O Dou leur thoracique maximale d'emblée (irrad iant d ans le dos++), migratrice,+++
•,.1.,......,.""'..,.,"'"""'"-"=""'==é.c

.----------.11°;-!jl!J~i!!~l!f:
• dg 2: 2 sur4
=e:!.o~
' te

++ +
(périca rdite aiguë idiopathique)
fZ_

-~p~r~o~
lo~n~g:ée;,~Z'
6 à~l~,n~s~p;
ira~t;io~n~p~ro~~~o~ndde;,,~à~la~t~o:u:x~et~a~u:x~c;h:an~g;e~m~e~n~ts~d;e~po;s;it:
- ca lm ée pa r la position penchée en avant, assis
- sa n s rapport avec l'effort, ®ésista nte aux nitrés (signes négatifs)
io~n~

terrain: âgé , FOR CV, début plus prog ressif, '-, n cont ro latéral (;o embolie) o _,........TA et 7t +++ l>oui.-ur
0 ~ modérée
Froltement
« ambiance chronique » 0 souffle d' IA , frottement péricard ique (~ fi ssuration aorte -► épanchement péricard ique) ECG 1 \. ile ,lit , tr 0 "r r-··-·-·,-- i" pathog nomoniqu e+++:
Ep.-inchement é<ho
• d g cl in iqu e: -.. Complications : +++, hémo(!éricardeJtamponnade) ++, ho OAe superfi ciel continu à 3 temps, variable dans le temps& l'espace, fugace, en "cuir neuf'; persiste en apnée, inconstant

Cl douleur brutale Jntense +++ avec impotence fo nct ionnell e totale

O: n abolis
1 : douleur, froideur
membre froid++ +, Jivide, dou lo ure u x avec abolition des Jt +++ 2 : défi cit ~ crit ique 1. Angio-TDM thoracique+++ en 1ère intention (ou IRM si disponible) ECG : • sus-décalage ST et ',. PQ , d'évo l ution en 4 stades :
3 : dl palpation masses musculaires
4 : nécro se ... • signes diffus+++ da ns toutes les dérivations, sans Q ni miroir "~ I
/' ST concave en hau1 ,
n'englobant pas l'ondeT
2. ETO
1déficit sentitivo-moteur l+++, douleu r à la palpation des
(= écho trans-oesophag ienne)
• parfo is TDR (ftutter, ACFA), alternance électrique QRS =1ill!.\RQn~ 4--- 1[ Normalisa tion du ST

~
Classifi cation de Rutherford O "double chenal": vrai et faux chenal (+ gros) séparés par un voile intimai
masses muscula ires, tb. trophiques • m icro vo ltag e nr Négal ivation onde T
I : viable flottant dans la lum ière aortique = " flapping" intimal
o délai;:,,. 6 li Il A: menace potent ielle
@ 11. ECG norm,11
0 extension de la dissection, importance de l'IA
(début de défi cit @)
O ,S_d_d e ..reY.as.cu.larisat iQDjd e,.r.e p_erfus i.onl (à prévenir ++++) Echo-doppler cardiaque (ETT) : souvent ® Il existe des péricardites sa ns épanchenien1 écho !
B : menace immédiate • ECG normal hors extension de la dissection aux coronaires
Acidose m étabolique hyperK+ + rhabdomyolyse ()' CPK, myoglobinurie) o NTA et IRA (début de défi cit @± lfJ}) peut confirmer le dg (espace clair), quantifier l'épanchement & retentissement, rech. complications (tamponnade, compression cavités D)
• RT: élarg issement du m éd iastin supérieur /\++/\
U U en cheminée+++
-+ H erh d ratati o n IV po ur h e rd iurèse Ill : irréversible
RT : ca rd iom éga li e en théière ou ® orma ie ++

AUCUN exa m e n co mp l é m e nt a i r e n e d o it r e t a rd e r l e t tt = ext r ê m e (Q) +++ Troponine +++ (devant tau te DT: élimineSCA) : ®ormaies hars cas particulier de myopéricardite o éli m ine myocardite
AUCUN exam e n c o m p lé m e nta ire +++ : extrême @ si dg ce rta in
(voir enca dré ci-co nirc)
(Bilan pré-op seulement)
• (Ü) vjtale ~ Réa 1-bilan pré-op rapide - antalgiqu es morphiniques
+ Séro VIH, sd inflammatoire

• ttt chirurgicale +++ • dg etc à é liminer++: - IDM - Angor in stab le (ondes Q miroir, systématisé à 1 territoire, enzymes)")
type A: chlrurglale ++++ : remp lacement de l'aorte thoraggu~
0 (8) 0
vvP o lllp1rlnall..11,111Mcam = HNF boluspu1SSOO uv'kg,lj IVSE v éviteextrnsionthromboseenaval - EP
,
• prothèse va lvu laire aortique & réimplantation des coronaires si atteinte de la va lve ( = "Benta/1 ")
- Di ssection aortique compli quée d' h émopé ric a rd e (écho ++)
0 "Prévenir Sd de reperfusion" +++ : lutte cont re hyperK •, IRA, rhabd o myolyse & toxicite iode
0 Anta!.g_iques IV (± digitalique ou ~ 0 si ACFA mal tolérée) / titration morphine
0 à rechercher systémat iqu e m e nt: ad iasto li e a iguë
Deva nt un e suspi cion
< 6H : Cl à I' heparine & à la thrombolyse (HBPM ,.à.,.,di="""""
d'EP ou SCA, touj ours - thoç card iogén ique av ec si es droits (RHJ, TJ, HMG)
rétrograde à la sonde de Fogarty via artériographie per-op '--' pour embolie aia uë sur artères saines éliminer une di ssecti on
Prév e ntion : • ~ 0 , chirurgie de Benta ll à froid, Cl aux efforts violents aorl ique ava nt de démarrer - et n: ~adoxaJ +++ : '-. inspiratoire de la PAS > 1o mm Hg
ou Thrombo-aspiration sous scopie • PEC familiale & génétique (Marfan) : surveillance écho aortique un lit anti coagulant ++
• Prevention de l'endocardite d'Osler Echo. cardiaque en (jJ) +++ : 'swinging hearr ++
ou O (saphène ou prothèse) après artériographie v pour thromboses variation des dimensions VD /VG pendant la respiration:
o u Thrombolyse in situ si lit d'aval médiocre ou si peu sévère
si ECG µ voltage, alternance électrique (grands/ petits QRS)
111 ustro tion Cl m9u11dj
0 AponftrolDlllle • .......,.. ++++ 9 :évite le syndrome des loges 0 Grande anchement
C la ss i f ica t io n d e Stanford o u de D e Baket
✓ '-...
@ Su rve ill ance : - clin iq ue: dou leur, rr , trophicité , Sd des loges+++ (anesth~s,ede la 1 commrssure • 1,gn 1, + p1t'nw,
Péricardo_centèse so us écho ou Drainage chirurnical + biopsies (dg étio)

(
- a nt icoag ula nts : TCA, plaquettes, créat. .. + écho-doppler d J 15

0
I 1 : toute l'aorte
ttt d 'u ne é t ip logie éventu elle à distance (ttt AC/FA , chirurgie d'un myxome de l'OG ... )
A
[ sur péricardites tuberculeuses+++ J
1[ Il : aorte ascendante
"Syndrome de l'artère poplitée piégée" Y% ~ - dyspnée d'effort, signes d'IVD

RT, écho: épaississement + calcifications péricardiques +++ ~

C>
cJ sportif ++ - A. pop lit ée co m prim ée par mu scl es/ apo névro ses avoisinant s (ano.embryonnairedu développement)
ischém ie aiguë pa r co m plicat io ns em boliq ues, t hro mbotiques o u anévrism ales
( ][[ Ill : aorte descendante
KT droit: égalisation des P diastoliques, "d1p-plateau" VD (ad1astolie)
c, Claud icat io n int ermi ttente d'effort sura le (march e), m embre froid, pâle, parest hésies, tb. vasomoteurs orteil s
0 Bilatéral 30% : rech. par mise en tension muscles creux poplit é+ pa lpatio n TT distaux + souffle systo liq ue inter-condylien j o ttt éricardectomi complète chiruqaicale + ttt anti-tuberculeux
Œ> Ec ho-Doppler -JJ l l lu stroli o n © mguedj

198 199 200

 CARDIOLOGIE C A RD 0 LO G E

RÉTRÉCISSEMENT AORTIQUE l wi.i

• Le tra itement dépend de l'étiologi e : VALVULOPATHIES 25% des valvulopalhies de radulte
• Causes chroniques se ulement :

0 Péricardite aiguë idiopathique+++ : bén!g_ne , virale souvent (sur infection ORL), aiguë t ypique • Dé~ératif chez le sujet âgé+++ : Maladie de Monckeberg = pour RA Ca lcifié (dépôts calcaires)
Comp li cation s exceptionnell es, rechutes poss ibles • Congénital++ < 60 ans= Bicuspidie
ttt en ambulatoire ou courte (8)0 init iale: • RAA devenu rarissime (souvent fu ite aortique associée = "ma lad ie aortiqu e") et atteinte autre valve

(Aspirine 3 g/j PO) + au lit (arrêt de trava;n et surveillance x 3 semaines

<
bien to léré <1-> stade avancé= spt d'effort
RA => obstacle systoli q ue à l'éj ection
+ ('\. récidives) dès la 1••• poussée et au long cours si récidives HVG, (atteinte fonction systoli que) => ± angor d'effort
~~
VALVE MITRALE (OG • VG)

Ponction-biopsie si doute/ évolut ion atypique après plusieurs crises pour rechercher étio tuberculeuse ou maligne VALVE AORTIQUE (VG • AORTE) puis IVG (atteinte fonction diastoli que+ chute Qc) => OAP

f) Péricardite tuberculeuse : grave , évolution souvent atypique++ (forme insidieuse,

• Cli n: • Longtemps bi en to léré
=An go r d 'effo rt
découverte quand l'é panch ement est déjà abondant)
• Symptomatolog ie d'effort ==> sténose_serrée :
( mais RAC serré==>± sy mptômes d' effort )
{ Syncopes d'effort
Dyspnée d'effort
- IDR, rech erche répétée du BK (tubages, crachats, urines, LCR si suspicion) ± ponction péricardique si doute VALVE PULMONAIRE
- r isqu e de con striction++ (cf. î) et tamponnade (OD • TRONC ARTÉRIEL PULMONAIRE)
0 Abolition du 82 aortique
ttt: ttt anti-tuberculeux x 1 an + ponction obligatoire injection urokinase
"Ri·, .j'.
- ·,2 ~ ~ ffl e U5.toJique éiectionnel de base, crescendo, losa ngique, irradiant aux vx du cou,
max. foyer aortiqu e, /' après diastoles longu es, rud e, rapeux
± Péricardectomie complète chirurgicale si échec
Echo-doppler (:ï fondamental +++
• Causes aiguës / chroniques : Rétrécissements = pathologies toujours chroniques o Quantification du grad ient VG-Aorte et mes ure de la surface aortique, ca lcification s
3 Péricard ites néoplasi_g ues: graves, parfois révélatrices
o Retentisse mentVG (= HVG, FEVG < 50%) ± Epreuve d'effort"prudente" chez les
4 Périca rdite rhumatismale (très rare) sur RAA: risque d'.,.tt._.e,,,·lilli..,..,,...""'-'"""'"""'-"'" / m ATB + corticoïdes dans l'immédiat Insuffisances = r athologies aiguës ou chroniques o recherche fuite aortique associée patients asymptomatiques pour démasquer
une symptomatologie d'effort
5. Péricard it e radique Bilan pré-op et d'opérabilité complet (QS)
Coll agé noses (péricardite lupique), post-lDM .. avec rou1ours Echo-doppler des TSA + Coronarographie + recherche de foyers infectieux ,œ """"'o'
( Périca rdites purulentes (sta ph, strepto, pyocya nique ..) o constriction +tamponnade ) Bilan pré-opératoire commun :
0 RA serré i: 2 c ritères :

0 Echo-doppler Echo o Gradient moyen> 40 mmHq et Surface aortique< 1 cm 2 (0,6 cm' /m' deSCI +++
ou score calcique
Élévation de la troponine = témoin de nécrose myocardique 0 Echo-doppler des TSA Coronarographie recherche de foyers infectieux (ORL-stom~ •
rré sa ns s m tômes clini ques
(non li 6<' seulement à une ischémi e) pouva nt avo ir pour ori gine : ++++
± EFR - GDS ± ECBU Le pronostic spontané s'aggrave dès les symptômes de sténose serrée + ris ue de 'Û' subite, 1c,TOR /TOC
- SCA
- Myocardites + Bilan complet d'opérabilité( ... ) et Cs anesthésie
- EP
- aném ie, sp as m es, si tu ati o n s d e c hoc/ réa (coro pré-op++)
si :
RA Slmptgmatique ou faux asymptomatiques(= démasqués à l'effort)
FEVG < 50%
Facteurs de mauvais pronostic: HVG, /' BNP, calcifications importantes
NB 2 : MYOCARDITES
(§} Mise en place de valve aor.ti™-Rar_voie per;,cutanée (ou 'TAVI') si chirurg ie Cl (Euroscore > 20%)

<
Tableau "SCA-like" (doul eur thoraciqu e+ /' Troponine)
2 tableaux
Tab leau de choc cardiogénique Angor/ syncopes/ dyspnée d'effort

Q IRM myocardique ++
souffle systol ique éjectionnel
Risque TV/ FV des myocard ites/ m de

Récupération inconstante
HVG

lllu:r.lrati on © rnguod j

201 202 203

C A R D 0 LO G E

INSUFFISANCE AORTIQUE INSUFFISANCE MITRALE

MAL AD I E DE MAR f AN f 21xH

• Ca.u.5.e.s : CHRONIQUES AIGUËS maladie génétiqu e du tissu élastique à transmission autosomique dominante (et pénétrance ~) CHRONIQUES l AIGUËS

• D ystrophique +++:
atte int e isolée ou maladie annulo-ectasiante
• Endocardite ++ Yeux: ectopie cri stallini enne, g laucome, DR • Dégénératives ou dystrophigues +++ :
~adie de Barlow) +++: dégénérescence myxoïde
• Endocardite
• Ischém ique (IDM inf. => rupture/dysfonction pilier)
(IA aiguës ++, souvent sévères/ mutilantes) ., PRO LAPSUS VALVULA I RE M ITR A L
(± int ég rée à un Marfan) • Rupture de cordage (idiopathique)
• D issection ao rt iqu e
Poumons: bulle apica le, PNO spontané • IM fonctionnelles (sur dilatation VG & anneau mitral)
• Conaénita les (bicuspidie) • Traumatisme = suite à ICG d ilatées 1\1 ca use) • Tra u matism e

• RAA \, (trèsrare) Aortites (Takayashu) Cardio-vascu laire: IA dystrophique • RAA \.\. (trèsrare)

(maladie annulo-ectasiante),
~ è
< b ien to léré ( dilatatigpjl,G ) Dissection aortique++, IM => reflu x d e sa ng du VG vers OG e n systole PoG ,, OAP ld'embléesi IM aiguë)
IA =} reflux diastolique de sa n g de l'aorte vers le VG prolapsus va lvu laire m it ral dilatation VG ( surcharg e volumique) et /' VES
HVG / car volum e d'éj ections systolique+ important)
~~ ~~
pu is IVG
puis IVG ( => 0AP) [ IVG d'emblée si IA aiguë J
• Qini.Ql.!l: :
• Lo n gte m ps b ie n to lé ré si IM ch ron iq u e
Squelette: hyperlaxité ligamentaire - • entorses à répétition
• Cli niQ]dg_: • Longtemps b ien to léré
=Angor d'effort (± 0AP) • OAP +ch oc+ sign es IVD si IM a iguë
• Symptomatologie si au v ise toJérance
{ =Dyspnée d'effort Morphotype longili gne, ~ [anomalie du collagène] Souffle holo-systolique apexo-axillaire: maximal à l'apex, irradia.nt aiss~lle ± dos, en jet de vapeur ++

LlJ.uiliill++
,Souffle diastolique de régurg itation++, le long du bord G du sternu m et foyer aortique, 111 ,.., 1,otio n O mgu • dj Echo-doppler \/ (et ETO) +++
+ souffl e systolique éjection nel associé irradiant L poi nte, decrescendo, doux, aspiratif c 1. confirme l'IM
C 2. signes étiolog iques (mécanisme), PVM dans l'OG & évalue les possibilités de plastie mitrale
/' différentiell e de PA(\, PAD < 50) - Éréthi sm e va scu laire /'signe de Musser') C 3. Quantifi e la sévérité de l'IM : flu x régurg itant: tSl et extension dans l'OG
C 4. Retentissement VG (IVG): FE < 60% , DTS > 55 mm

Echo-doppler <::) fondamental +++ Bilan pré-op et d'opérabilité com_J)let (QS)

o signes étiolog iques (dystroph ie, végétation, ca lcification) avec toujours Echo-doppler des TSA + Coronarographie + recherche de foyers infectieux (ORL stomato)
o Sévérité IA: ferm,e.tu œ,pcém.atucé.e,_d,e lu alve mitrale +++ (I A aiguë)
<SI à l'origine et profond eur du jet régurgitant dan s le VG 0 sév_érité f1fte s·: 0 altération fonction VG: SF, OAP/ dyspnée, 83, éc lat d e B2 (HTAP)
flux rétrograde dans aorte descendante imJ!ortant en diastole +++
ECG, RT, écho (FE < 60% , DTS > 45 mm), BNP /'
o Retentissement VG : FE < 50% /tardif), DTD > 70 mm, DTS > 50 mm (ç} dilatation aorte ++) • formes cl ini q ues :
= ritères de chirurg ie Scrgucï R achm an inov • IM par prolapsus valvulaire mitral (PVM ): bombement postérieur d es va lves vers l'OG en systo le (à l'écho)
Bilan pré-op et d'opérabilité complet (QS) + ETO si endocardite, dystrophie ou dissection aortique click mésa-systolique+ souffle télé-systolique - évo lut ion Qé nign e le p lus souvent - 9 j eune - Barlow ou Marfan
ava iLcl · lr .,s longs doigts, interm in ables et hype rlaxes,
avectoujours Echo-doppler des TSA + Coronarographie + recherche de foyers infectieux 10Al """"o évocateurs d' un syndrome de Ma rfa n (sa ma in • IM aiguë: ca use so uvent fourn ie sur éc ho: endocardite, IDM, ru pture d e cordage id iopathiq ue++
pouvait couvrir un ime,va!le de 1/ 13', d u do a u la de
l'octave suivante!). Ccnaincs mauva ises lang ues
• Comp licat io n s : = Endocardite: r i qy_e.,majg__1,1r de.g reffe,,,bai:,térienne
0 Sévérité de la fuite si : 0 SF / signes IVG, 0AP
0 Roulement de Flint (RM fonctionnel), Pistol-shot, B3 (= galop prote-diastolique) prétendent que sans ses mai ns clémcsurécs, il n'aurait = Embolies systé mi ques, AC/FA, IC
pu co mpose r (e t p la q uer!) d es e nc haîne me nts
0 /' différentielle de PA: ',, PAD < 50 mmHg +++
d 'accords géa nts d'une tel le virtuosité. 0 Chirur ie: Plastie mitrale++++ ou remplacement va lvu laire (so_us CEC et ETO péri-op)
0 Éréth isme vasculaire
signes de gravité à I' écho-doppler (cl T): dilatation VG, vitesse flux rétrograde++ ; BNP /' si : • IM symptomatiq u e, mal tolérée ou aig uë (tabl ea u bruyant, OAP)

Evolution: < prog ress ive, b ien to lérée si IA chron iq ue

bruyante ( 0AP ± choc) si IA aig u ë [ endocardite, dissection J

compl ications: IVG ++ / dysfonctio n VG, endocardite, rupture / d issection aortiqu e, TDR
eréthisme vascu laire + /' différentiell e PA Retentissement VG : FE< 60 % , DTS > 50 mm, ACFA ou HTAP

(§) "JA\ll mitrale" ++++ (=bioprothèse mise en p lace en transcutané 1 1 )

(ou 'MitraC/ip., chez patients inopérables)
souffle diastolique de régurg itation

OAP
• ttt: 0 _R emplacement valvulair_e chiruraical (sous CEC)

si : IA symptomatique ou aiguë
Retentissement VG : FE< 50 %, DTD> 70 mm, DTS > 50 mm, Aorte dilatée ( Benta /1)
Cl
, m sans attendre les symptômes (dégâts majeurs) tll uslro li oo mguodj
soufAe halo-systo lique apexo-axilla ire

Surveill ance cl in ique et échograph iq u e lll1alralion C) M .Guodj

204 205 206

 CARDIOLOGIE C A R D 0 LO G E

( Rétrécissement mit ra 1 MYOCARDIOPATHIES

post-rhumatisme articulaire aigu IRAA>chez la Q jeune+++ " m a l ad i e i ntr i n sèq u e d u m yo ca rd e "
(ne se renco ntre quasiment p lus dans les pays développés)
PROTHÈSE MÉCANIQUE PROTHÈSE BIOLOGIQUE 1J M. dilatée
Pas d 'AVK au lo ng cours • .!iliQ: idiop athi que ++, ~ ' infection (myocardites virales, VIH), y (post-partum), déficit en B,, hypothyroïdie ..
• SF: G) 5,,aiptômes res piratoires au J••plan : dyspnée, Q ++e durabilit é mais +++ 0 SignesJY.G (dysfo nction systoli qu e)
~ m,~mbolies artérielles_s stémi ues (grosse oreill ette gauche) (!) Echo-doppler +++ -> dilatation des 4 cavités , dysfonction VG + Coronarographie pour éli miner ischémie (dg ;t)
=TriodedeDurozier :Cla_quement dbuverture mitrale l"pseudo-dédoublementdeBi 1+ Roulement diastolig~ apexien + éclat de B1
= m atériau x inertes (plast ique et m ét al):
anneau (fi xe) + doubles ailettes pivotantes (mobi les) [ il existe des homogreffes (cadavre) : durée x2,
Pronostic sombre sa ns t ransp lantatio n (survie < 5% à 5 ans)
Compli cations : 'Û' subit e, TDR - Emboli es (systém iq ues, EP..) - IC t erm inale, OAP
voire des autogreffes (Ross) J
• ttt : étio log iq ue si poss ible - ~ at" g t ' G
Echo-doppler <:::) : Dilatation OG etVD - Recherche thrombus OG -sévérité, surface VM ___ C si sujet très âgé, fragile : .i..!J--'-""""-""""""'-'"-'k'-"'1.:tS
e□Y.tu.·=!.!,!'.!.~ ~~=~~ e deroier ecours
avec fonction VG normale ++++ - fort ri sque hé morragique 4 à la d ég é n é resce n ce à 10 a n s :
- Ci aux AVK "Valve in the valve" = TAVI dans une b ioprothèse
ECG: Rythm e sin usai, HAG (hypertrophie auriculaire G) , HVD - 9 jeune/ e nceinte aort ique pour évit er d e réopérer à 10 ans
(2 1 M. hypertrophique = CMH primitive - - -- - - - - -
Bilan _pré-op et d'opérabilité complet (OS)
• Bi lan pré-op:
1. Terrain: coro narograp hie, Ec ho -Dopp lerTSA, EFR .. . Cs anest hésie
• Mïtladies génétiques familiales++ : « d jeune avec AICP familiaux de îr subite»
• ttt: 0 Dilat_aJiQn V!I/I ou \l_alJLulo lasti~ miJral~ per- cuta n ée pa r ba llo nn et • Mouvement antérieur d e la mitrale en systo le ( •~ = systolic anterior motion) ~ obsta cl e à l'éject ion
2. bio : pré-op & pré-transfusionnel avec séro log ies
Q : - va lves t rès épa iss ies /rig ides / calcifi ées , remaniement de l'appareil sous-va lvulaire + troub le de la relaxat ion en d iasto le+ ischémie myocardique fréq uente
3. infectieux ++ : ORL, stomate, ECBU .. .
- IM assoc iée signifi cat ive 0 t ab lea u pauci-symptomatiqu e: souffle systolique - spt d'effort (angor, dyspnée, SYNCOPE+++)
- th ro m bus OG • Complications: (!) anomalies ECG : tb. repolarisation en latéra l, HVG, Q path o log iques, TDC = BB s. ACFA, TDR V. sur Holter
(QS) (surtout si V. aortique) < prémœ (St. épiderm idis)~ 7• j 'Û' réopérer l!b
~ (cf. Osier): "nosoco miale" si < 1 an
(!) Echo-doppler (ETT) +++ - • hypertrophie septale asymétrique > 1 s mm +++
SAM, grad ient intra-VG = obstruction, dysfonction d iastolique
,. Vanco + RMP + Genta en 1ère int entio n en attend ant le g erm e et l'ATBgr
Risq u e maj eur = 'Û' subite par TV ( à l'effo rt++ ) [+ endocardite sur IMJ

• ttt : 0 ~ (Propanolol , S01il.l.oJ) ou Inh ib iteur calciqu e (Vérapami l) & prévention de l'endocard ite
c, l;:l@morr;1g iet (AVK), ...,....,=== =- (d es valves m écani q ues). Th rombose de prothèse
OAP 0 Alcoolisation se tale : injection d'a lcool dans une branche septa le (avec protection IVA)
C, Dé énérescence des bioprothèses (10 ans) = ma lad ie va lvu laire (fu ite+ sténose)
0 Pose de DAI (défibri llateur) +++ si ri sq ue élevé
Thromb us (embolies systémiq ues) C, Désin sertio fuite, d sfonction de rothèse
0 M_y_otomie se__e_tale = interventio n de Bigelow ..... Transplantation en dernier recou rs
~ Com p licat ion s précoces d e la chir <:;) : - Tam onnade ++ + d ans les premières 24 H
Hypertrophie OG - IDC en_post:.TAVlimmédiat ++ 0 Ci aux s oi:_ts intensifs+++ (tennis, aviron, squash ... ) et à certain s méd icaments (!32+1: EDUCATION++
- hémodynamiques : IDM post op (Troponine post-op), choc, TDR/TDC Enquête génétiq ue fami lia le - Su ivi cardio régu lier (annuel)
- infect ieuses : endoca rd ite (7• j), pneumon ie, abcès de paroi s-. sepsis
- neuro : embolies - prothèse (fuite, déhi scence)

vejJL n_c_e . v · e EDUCAT ION+++ J (3) M. restrictive (plus rare) = anoma li e de remp lissage d iasto li que
• é1i.o: id iopath iq u e, amy lose, sa rcoïdose, hémochro matose, scl érod erm ie, post-RxT. ..
1. Clinique : auscu lt ation annuelle (souffl e d iast o liq ue) , T", SF. . .
si nes droits + (+ éc ho : dip-plateau d iasto li que ; hémodynam ique, b io..)
Ill ustra ti o n © mguod i
2. Echo-Doppler\?/ ETO +++ : fuite intra/para -prothétique, vég étation/thrombus Pronost ic très défavorab le - dg ;t : Péri card it e chron ique constrict ive
+ ECG, RT, NFS, LDH, schi zocytes, hoptog lobine ttt symptomatique
+++
OBJECTIF I NR
3. : Ci, expliquer ri sques - contrôle INR /mois 2,5
ou 3 si FOR surajouté r4î D~~lasie arxthmogène du VD (DVDA de Guy Fontaine)
AOD (Anticoagulants Oraux Directs) formellement contre-indiqués 1 (FA, di latation OG,
valve mitra le.. .)
TV et ESV (à ret ard gauche le pus souvent), pa lp itatio ns, syncopes, " 'Ü' subite du j eune et de l'at hlète "
4. Echocardiographie +++: VD d il at é , hypokinésie VD (ou ang io de contraste)
Surveillanc ORL & stomato - ~ffl«II d ntalr -ORI. x2 an P norex an Rxsinus.ECBU Pronost ic dépend de l'état du VG associé
+++ ttt : Sota lol (ou am iodarone) fortes doses et surto ut défibrillateur (DA I) +/- ab latio n
• ATB prophylu pour les gest à risque OS Amox 2g PO 1HIYlllt
Enq uête génét ique fam ili ale - t d u sport

207 208 209

C A RD 0 LO G E

NOTE S
INSUFFISANCE CARDIAQUE I-IAS

• EDUCATION du patient à sa PEC: connaissance des signes d'alerte, 0 automédication, courbe poids..
A. INSUFFISANCE VENTRICULAIRE GAUCHE
• RHD : activité physique et '- S2dfil: adaptées (régime sans sel modéré < 6 g/jl, correction FDR CV, réadaptati on 'v

Ill s y s té matiqu e
· ttt d'un• cardiopathie sous-jace nte= ttt curatif d'un• ev.ntu• II• , 1iologi• :
• E1i.o. : • Ischémique++++ (1 ère ca use) } ACFA IAVK. d,g xme. ,1m1odarone. m,11s JJma,s dAA de clasw Il, Ischémique IATL. PAC )

• Hypertensive } , • ttt da facteurs déc:le nchants ·

surcharg e mecanique du VG = 4types ou V rdp.tml FA (AVK. d,gaon .smtow,on
• Valvulaire de cardiopathies
• Cardiomyopathies (id1opath1que ++) = par altération pnmItIve du muscle cardiaque Stade NYHA Il Ill IV
+ Arythmies
Asymptomatique Spt à l'effort important Symptômes à l'effort Symptômes au repos
Symptôme,

<
IC aig uës (d'emblée) ex : rupture brutale de cordage sur IM '.. modérée d e l'a ct ivité cp "' marquée d e l'activité cp "Il sévère de l'ac tivité cp
f: VG
IC chroniques décompensées, avec dilatation cardiaqiœ
IC À • Vaccinatio n s antigrippa le et antipneumococcique

<
systolique ( ~ ) = spt d'IC et FE < 40 - 50 %
FRACTION
à fraction d'éjection préservée ( ,H;ffe ) = spt d'IC et FE > 40 - 50 % associée à tb. de la relaxation & dysfonction diastolique ± diurétiques (courte période) si signes co ngest ifs
D 'ÉJECTION
PRÉSERVÉE • ttt des facteurs déclenchants : infections, anémie, HTA (IEC..1. tachycard ie (~0 ou Vérapamill.
D»pnée: effort - décubitu s= orthop née "' paroxystique= OAP - NYHA l _(;lspt) à IV (voirtableauJ
& Ci desMde closse letdu sotalo/)
(I CFEP ) FA {AVK, digoxin e, amiodarone ;
t ac hycard ie+ galop G = 83 (P de remplissage /' dans VG peu compliant) ± souffle d' IM fon ctionnelle FE > 4 0-5 0 % • ttt d 'u ne cardiopathie sous-jacente éventuelle: HTA, ACFA, ischém ique, diabète ..
nti pu IIIIOlla NI +++ = OAP
+ recherch e sig nes droits++ signes parfois aspécifiques c/Jez le sujecôgé IEC } IEC + pe
• IJ0 = carvedilol ou bisoprolol ou nebivolol V lailJriie) ttt de base d~ l'ICS
• Vaccin ation s antigri ppale et antipneumococciq ue
ECG (HVG syst. ou diast.J + GDS + RT au lit (QJ : ca rdi omégalie cIcr, o.s1, oedème alvéolaire + interst itiel
• ± lvabradine si FE < 35%et FC > 75 bpm, associé aux j3e (ouenlltue rplacesiet) t1rudeSH1FT · ,!tl•pot.1r1CtriCVJ
Echo-doppler <:::> o distingue IC systolique (ICS) à FE < 40 à so% de IC à fraction d'éjection préservée (ICFEPl ± LCZ696 (nouvelle classe ·ARN/~ z ARA Il + /n/11/)iteur n~pr,lysine) si FE < 40% et ICm,11contrôlée sous ttt classiques
± Coronarographie+++ si origine ischémique suspectée o recherche cause potentiellement curable & bilan de sévérité ± diurétiques de l'anse si signes congest ifs (rétentio n hyd rosodée)
IC
+++ SYSTOLIQUE
IRM cardiaque volontiers réalisée parfois prescrits i..···· ····r. anti-aldostérone (spironolactone) ou ARA Il
( ICS )
dès le stade 11 ( , .\ ne jamais associer cl assiquement)
+ BNP ou NT-proBNP (origine\Ï etPc) + bio std, VS - CRP - fibri,TSH, ferritine-CS, OH (vit B,), Troponine - _g lycémie - lipides
FE < 40 - 50 % "RN<l•ptation \;) à l'effort" +++
• Evo l ution souv ent d éfa vorable à moye n terme ( 'Û' > 50% aux stades 111 et IV)
Stimul•tlon bl-ventrlculaire (+DAI" FEVG < 35%): d,scut,.,
,... .,,,. Déstabilisation par de nombreux facteurs. à rechercher : écart de régim e / de m, infection, EP, ACFA, poussée HTA, anémie, IDM .. resynchron,sat<on bi-wntn< uk11re p.,r ltimulateur triple chambre
1 ++++ 120ms
• Evo lution Qa QOU le p l u s souvent, vers I' insuffisance,.car.dia.que.,glo.bale +++ (mauvais pronost ic)
Dispositif d'auis--VG
• Principes généraux du ttt de l'I CS INB: pas de ttt spécifique pour l'IFEP): (DAVGI tempera r ou «Mfinlt ve
Dllamioll-llplu t■d ,
1 ttt curatif d'une éventuelle" tiologle" +++ A •clinique: poids++ (notésurcou1œJ, TA, FC,
•2 RH O+++ : t alcool & taba , et / poids c• 2 lkq Pn Q'l" ,001· J, .? dyspnée, .? FC fr,1p1df' 1;u 1rrl'guhl-r l
S urve ill a nc e Dosage BNP ou NT proBNP s1 doute sur de<ompensatoon
•bic: iono (Na+, K•). urée, créa t (DFG) ± BNP / NT-proBNP, INR selon le co ntexte

St ade li • <::} : ECG, Echo-doppler 0

Stad e 1 Stade Ill & IV IC.ré.fracta.ire. = <8l OAP e
(aspt) • IEC diurétiques de l'anse: (8) (QJ - scope, repos½ assis,
0
IEC +++ Résumé : Prise en c h arge d e l'IC à FE altérée en 3 sm il e
• J30 = carvedilol, Furosémide11 + RHS stricte
d iurét iques de l'an se • O, + assistance ventilatoire (VNI) FE entre 40 et 50 %
bisoprolol • IEC si possible
• [3 0 (à distance) ° Contrôle d es FDR CV
ou nebivolol
• Amines L(I) : DOBU IV • Contrôle des causes déclenchantes
(/' la.llll:llil:)
diurét iques
si congestif
. sp ironolactone
± lvabradine, LCZ696
(voir rob/tau)
• anticoag ulants
• ± assistance circulatoire
Catéd10famine~ si PA i
/ • DOBU, Dopa, adrénaline (choc)
• ttt d'une CDP sous-jacente

FE < 40%
Di scussion :
+ ou
IEC + (J e jusqu'à dose maximale to lérée (ARA 11 si intolérance!
• Titrat ion
+ \ l)lit[éS si PA Î (HTA aiguë)
Resynchronisation bi-ventriculaire par stimulateur • triple chambre ± diurétiques de l'anse si rétention hyd rosodée
(00 + VD + sinu s coronaire) si rythm e sinu sa l et QRS ~ 120 m s
"RéadaQ!ation • aoti c:oaglllil!'.l!,a ± spironolactone (ou ARA 11 ) si sig nes persistants
si échec :
9 à l'effort" +++
± assistance circulatoire (CPBIAJ,
Assistance ventriculaire gauche temporaire {Jarvik ou HeartMate Il) ± ECMO (oxygénation extra-corporelle)
ou définitive ("destination therapy '1
FE < 35% et/ou .sy.mptômes persistants
• DAI si rythm e sin usai
en d ern ier reco urs : * : dès le cap du collapsus passé
• ± stimulation hi-ventriculaire± DAI si tb. de la co nductio n (QRS élargi) et/ou stad es Ill - IV NYHA
Discussion transp lantation •
• ± digaxine, DAVG, transplantation e n d e rni er recours

210 211 212

 C A RD 0 LO G E CARDIOLOGIE

OEDÈME PULMONAIRE AIGU (OAP) INSUFFISANCE CARDIAQUE

!::============'""""'""""'""""'""""'""""'""""=============~~ 19') 2001, 2010
B. INSUFFISANCE VENTRICULAIRE DROITE O ICstade lll ou lV à V02 \.\. (picV02<14ml/mn/kg)
= Etat asp hyx ique buttai, ruKtu.tru!, dramatique: après échec du ttt médi ca l, de l'ass istance ventricul aire gauche et de la resy nchroni sa tion b i-ventri cul aire
(voir diagramme de la page "insuffi sa nce ven triculaire gauche")
ORIHQf,.NÉE: patient assis, suant, cyanosé* , polypnéiqu e avec oppress ion thorac ique, tachycarde • f1i.Q: t 1l Insuffisance ventriculaire 9!1Uche (IVG} ++++ > so% = " Insuffisance globale "
Toux + exQectoration mousse u se ro se sa umon ée ~ (± grésillement laryngé)
2 1 Coeur..R_ulmonaire chronique : BPCO, malad ies restrictives, EP répétées (CPC post-embolique), fibro se .. • Bilan pré-transp lantation :

bilatéraux & ~métriq_ues (î bases, puis diffus) ± sibi lants = "OAP asthmatiforme" 1. Terrain : bio pré-op, EFR, GOS ... (cf. pré-CEC), V02 max + KT droit (rech. HTAP)
'3 IVD aiguës (tablea u d'ad iastolie) :
O recherc he lÎ.9nes d n.Ï.Qlle (! ! TA+++) , signes droit s... s. encéphalopathie hyperC02* IDM du VD, EP ma ssive, PNO suffocant compressif, Tamponnade, malad ie asthmatique/ AAG 2. bjlan 'i'mmunita jre :typage HLA, Ac anti HLA, sé ro. viral es

3. recherche & éradication des fo}'ers infeçti ux + +

4. recherche de cancer : body-TOM, fibre bronch ique, FOGD, co loscopie, PSA

·Clinique : ~ !ifu!atomé a lie douloureuse + Reflux hé~ato_: jugulaire + Iurgescenc_e jugulaire
(Q) RT : card iomégalie (ICT>0.5), Sd alvéolaire : opacités alvéolaires bilatérales - Sd interstitiel (lignes de Kerley)
(hépata lgie d'effort) (foie ca rd iaq ue) 5. in scription sur li ste de greffe

GOS : effet shunt (hypoxémie + hypoC02 + alca lose respiratoire) OMI : blancs, mou s, in dolores, décl ives, bilatéra ux, prenant le godet signes
s. hypoxie+ normo- ou hypercapnie* + acidose* respi = OA l:,R spl)mgyt.pré-ACR 'Û' périph ériques
Oligurie, \RF } • Cl: 1. âge > 65 an s -
ECG + Troponine +++ : recherche IDM iéti ol * = signes de gravité ascite, cyanose à un stade ava ncé (a nasarque) 2. o,_aJa.d_i_e s stém i
Echo-doppler /j: recherche étio + BNP, bio std .. bilan infectieux si fi èvre (facteur de décompensati on) signe de Harzer, tachycardie, S. de Carval\o (soufflesystoliqued'IT l" à /'inspiration profonde) } ath érosclérose rnu ltifoca le évoluée, Diabète multi-compliqu é, IR - IHC sévère, AVC séqu ellaire
éc lat de 82 au foyer pu lmonaire (HTAP)
signes cardiaques
HTAP fi xée, ®ésistances pu lmonaires totales /" , CPC post-embolique

. . Facteur déclen ch ant: • "crise aig u ë hyperten sive" +++ (poussée HTA) ± HTA mallçj n e
• Bilan pré-CEC :
l:CG - RT - Echo-doppler \Î -> dilatation VD - ~ - bilan sévérité (± scinti V/Q angio TDM, coro)

• infect ion ++ (pu lmonaire++, endoca rd ite), bio avec BHC, GDS 1. Terr in : pré-op/ opérabilité, Cs d'anesth ésie
•CORONAROGRAPHIE +++ (pontage dans le même temps), FE isotopique (scinti) : FEVG, Echo-dopplerTSA
écart d e rég im e/ de ttt (surcharge), EP, Y, dysthyroïd ie, aném ie • L'évo lution dépend de l'étiologie et est défavorab le sans ttt de la cause:
• EFR, GOS, V02 max, RT
poussées success ives de p lus en p lus ®és istantes
2. eré-transfusionnel : GR-Rh -RAI, hémosta se, sé rologi es virales, bio standard
~ : Patient ½ assis au lit, Repos& Restriction hydrosodée +-H-('"f)Üned&c/;oumomsaudébuV, scope / ECG, w .. SURV CONSTANTB, iono
3. recherche & éradication foyers infectieux ++ : bi lan ORL-sto (Cs+ panoramique dentaire, Rx sinus)
"DOKAN W ": 1. RHD : Rég ime sans sel, repos, t FDR
D iurétiques de l'anse (Furosémide) fortes doses,, 1vo *
2. ·ur.étiques ++
02 nasa l fort débit Il (3 - 9 Umin ) { prudent si BPCO : "adopté à Sot / GDSet tolérance "} q.., avec - ++ lçÇ • Coeur artificiel bioprothétique : CARMAT®
K+ (uipplémentation potU1iqiœ) inventé par Alain Carpentier pour éviter à terme un m anticoagulant
3. ttt étio +++: ttt IVG / chir de valvu lopath ie, ttt BPCO, ttt EP ± Anticoagulants
A rrêt d es inotropes 0 (t pe selon la gravité) et du fact eur d éc len ch ant : o 2 cavités ventriculaires D & G séparées par une biomembrane
ex: si ACFA O Ralentissement (Digoxine) ± Réduction simultanée (CEE) "' Transplantation <:?-1'.!D si HTAP évoluée et échec des ttt méd ica ux spécifiques
+ sac externe avec liquide d'actionnement hydraulique
si IDM O Coronarographie+ revascularisation (Q) + Héparinothérapie efficace + ali mentation électrique avec batterie externe
Surveil lance: poids, diurèse, ca lques hépatiques, RT, ECG
Nitrés +++ :Trin itrine IVD puis IVSE (.. PA<l S) O si HTA : crise aig uë hypertensive
o encore en d éveloppement
• : inotropes © /catécholamines en dernier recours: DOBU ± Dopa O si choc ca rd iogénique(TA l l)

+ Co ntrôle FOR CV( . . .)

ttt...QAf + Choc cardiogé.ni.q~ PA "" conservée poussée HTA t t

Diurétiques de l'anse* Diurét iques d e l'anse+
: dès le cap du collapsus passé
Diurétiques de l'anse
Spironolactone
+ +
Catécholamines + Nitrés
±CPBIA IEC
ICD
Ci au remp li ssage+++ à distance : [3 0 à doses lentement ? + IEC +++ = IC globale lllu ~lrt1 lio n (0 M.Guod j
et ttt étiologique de la dysfonction VG
signes droits

213 214 215

CARDIOLOGIE

FA • ANTICOAGU LATION EFFICACE IMMÉDIATE

CHOIX DE LA STRATÉGIE
• Inte rrogat o ire: ATCD CV & endocrino, fa cteurs déclenchants, médicament pro-arythmogène, DT, PC, polyurie.. FA = perte de la systole auriculaire = l'oreillette gauche ne se cont racte plus vra iment
• ECG lors de l'épisode - Ho lt er ECG ... Ca 2+ , TSH, K+ (iono) ..
Patient jeune, Patient trop frag ile,
ORE ILL ETTE • EXTRA - S Y S T O LE A UR I C U L A I R E (ESA) ACFA = Anticoagulation efficace au long cours +++ * 1er épisode ou échec réduction
• Etio:
• F I BR ILL AT I O N A U R I C UL A IRE (FA)
ou FA ma l tolérée ou FA bien to lérée
N OE U D A U R I C U LO - VEN T R I C UL A I RE

0 Car.dio
RÉDUIRE RALENTIR
BRA N C H ES DU FA I SC EA U DE H I S
• Valvulopathies mitrales +++ (RM, IM)
VENTR I CULE : • EXTRA -SYSTOLE VENTR IC ULA I RE ( ESV) • Cardiopathies ischémiques (IDM aigu, CPC), myoca rdiopathies, HTA / CDP hypertensives, péricardites = Cardioversion
RÉSEAU DE P U RK I NJE . TACHYCARD I E VE NT RICU L AIRE (T V }
Aigu : digitaliques
+ ttt anti arythmique
lllu11fo tio11 0 mgued1
• FI BR I LL ATI ON VEN TRI CU LA I RE (F V )
6 • H e_erthyrnïdie ++ ( . 0 Amiodarone !! ) une fois rythme
Chronique : ~ 0
ou Inhibiteur Ca>+
• Idiopathique (alcool ++, maladie rythmique de l'oreillette, dég énérescen ce/ vieillissem ent), hypoK+ sinusa l rétab li
1 ACFA parox)'!!ique ++++ fréq u ente = p a lpitatio n s irr~1!lièces (at Flutte r. tac h ysysto li e)
@ Eatte.uc..d.é.clenchan.t ++ = Fièvre (âgé), pneumonie aiguë, EP, déshydratation, catécholamines .. .
N B : la cri se pe u t fi n i r p a r un e crise ROl)'.urique (oreillette 4 ? I: Facteuratdal natdurétique...ŒAf/1)
LE PL U S
ret ro uvée d a n s les d iffére n tes TSV de f aço n n o n spécifi q u e SC HÉM A C LASS I QUE SIM PLIFI É FA FA jAI . . . . . . > 41 H ou cleclurNlnmNNle (++++)
' - - ~ ~ _ , SO UVENT
• 3 form es cl iniq ues: o FA p ersistante 3 manifestat ions possibl es : accès de palpitations
<2, Tachycardie jonctionnelle ++ = rég uli ère, ra p id e (1so-200 / m in) • FA p ermanente ± co es {( rn fac ih •mpn( f,H((') FA rtkente .- 48 H
1. Manoeuvres VMJales : • Valsa lva • Co m pressio n d es g lobes ocu laires • M assa g e sinu s carot id ie n FA paroxystiqu e ± embolies, décompensation CDP ETO +++
0
2 . Striadyne (bolus) o u Inhi b iteu r Ca 2+ (d iltiazem)
Hé arine efficace HNF ++ (HBPM : 0 AMMJ
3 . ll§. o u Inhibiteur Ca 2+ si crises nombreuses/ ma l tolérées, en ttt d'ent ret ien Thrombus (ou pré-thrombus) Pas de t hro mbus
- 0 onde P = « Absence d'activité auriculaire organisée » +++ +
4. Ablation de la voie lente ECGm, { !
6 (= cardioversion)
- ondes f : trém u lations irrégu lières de la ligne de base (400 à 600 /min) I +++ en l 'absence supposée ou prouvée de throm bus 0
13 Wolff - Parkinson - White p h é n omè n e de ~ - ORS irréguliers, fins, rap id es = « Tachycardie irrégulière à QRS fins » ++
• chilJ'lique ro Hi p.l!!!ll..lffica~
+
Tachycard ie réciproq u e orth od rom iqu e : 0 ondeP, QRSfi n } • chimique = AM IODARONE

Holter si FA paroxyst ique +++ 1 AVK x 4à6 se m "'"" • électrique = CEE

o nde~~
+ anticoagulants x 1 à 3 mois
a n t id rom ique: 0 onde P, QRS large Echo-doppler cardiaque ETO + ETT :taille OG. t hromb us dans l'OG c- 20%<1es rhrombil visible à l'ETO, FEVG.. si rlS<1uc CHAOS faible

Radiog rap hie de thorax

Bilan thyroïdi e n ( TSH +++ ), iono (K+), Ca2+, enzymes <:? (Troponine le) ÉC H EC D E LA
-+ ttt cf. Tach)'0.l'..dïejonctionnelle ,, . 2. 3. > RÉDU C TI ON

~ 4. ablation_endocavitaire du faisceau de Kent si crises fréquentes/ mal tolérées

• Complications: O Tachycard ie pa r rythm e réciproq ue 0 ttt

c thrombu_s auriculaire: +++ 4 AVC @ ,OACR .. (brève anticoagulation orale) Sotalol (NB: Dronédarone non remboursée) Digitaliques +++ (digoxine) si IC
0 ( tte (peut dégénérer en FV), souvent mal toléré cj aux djgitaligues
= anticoagulants o raux x 4 sem Anti-arythm ique le sur coeur sain @ (3 0
-+ CEE pui s am iodarone en ()J) puis ablation endocavitaire du faisceau de Kent++ } cl si OAP
Am iodaron e au long cou rs Ci Inhibiteur Ca>•
• Le choc électri ue externe CEE : [ 1soà 200 J choc biphasique J

~-
SI EC HE C DE LA REDU CTI O N OU RE C IDIVE S

3 précautions avant réduction : Critères de CHADS 2-vasc : Discuter ablation par radio-fréqu ne , surtout chez le sujet jeune +++

·-
o sou s AG Stidœ= AVCouArTl/\im: 2 points
en l'absence d e t hrombu s OG à l'écho (ETO) +++ (ou après ETO) - - - - Ill« selon le score CHADS 2 vase :
1 2001 après correction d 'une hypoK+ : a rès anticoa_gulat ion efficace prolongée 3 sem
Age <? 75
ou 65 - 74
: 2 points
: 1 point - -·- -
Préférentiellement anticoagulants oraux directs (AOD):Dabigatran, Rivaroxaban, Apixaban (OS)
à distance d'un ttt d ig itali q u e (48 Hl à di st ance d'un e chirurgie mitrale HTA 1 point
:
1

D iabète 1 point I CHADS = O 0 pas de traitement antithrombotique (faible risque embolique) 1

- thrombu s OG
ma ladie vasculaire : 1 point
Cardia : IC, IVG!<40ll,l :
1 point K j CHADS 2! 1 O ~nticoagulants au long cours ++ (2<1NR<3,5J (haut risque embolique) 1
Sexe 9 {et age > 65) : 1 point
Guide linu Europ eo11 Soci ety of Cordi o log y
- FA ancienn e à grosse OG o u récid ivante ( = non-indication) ca r risque de récidive
- BAV n on appare ill é
N E PAS O U BLI ER : 0 Prévention du facteur déclenchant (pneumonie, fièvre, hypoK+) : vaccination antigrippa le
- âge ava ncé (Cl relative)
Le Roi Charles V e l Ill fonl VIII 0 : • Ch irurgie de valvul opathie (RM, IM) / ttt de l'HTA / .. .
et VIII fonl XVI de Tachycardie • Hyperthyroïdie O O Ralentir : ~0 - 6 ATS"' euthyroïdie + m spt - @m chir
++++
Le Roi et l'OisC'au • Paul Grimault, J980

216 217 218

 CARDIOLOGIE C A RD 0 LO G E

Troubles de l'automatisme @ BLOCS DE BRANCHE (BBJ = i ntra- ventricula i res

et de la conduction infra-cardiaque 1
"co~t" = 1 / ' Q R S 1 > 0, 12 S avec retard à la défl exion intrinsécoïde > 0,08s
O U AUT RE MAN IÉRE DE SYNTH ÉTI SER:

= Trouble de l'automatisme Lh
0 onde P 1
BBD RsR'enV1 rS enV6
(D BLOCS SINO-AURICULAIRES (BSA) : noeud sinusal complet = l 8 121: i!lttmi!DI :

<
rS enV1 - "M"enV6 success ion BBD-BBG ou
FA = l'oreillette gauche ne se contracte plus vraiment - 1 er d eg ré : 0 visib le à ECG (asp ect no rm al) 1 HBAG-HBPG
blocage paroxyst ique onde P altern ant avec ondes P normales
1
1
BBG & signe de Cabrera(<> onde Q de nécrose) = crochet age de la branche (risque BAV haut degré)
- 2 ème d eg ré ou 1
~~
ascendante de l'onde Sen V1 V2 V3 sur IDM antéro-segt al + BBG
1
\. prog ressif espace PP pui s blocage (0 P)
1 SEES si aigu sptq
qR en lat éral (D1, VL) + déviation axiale Gauche > 30'
- 3 ème d egré : 0 o nd e P (pa use) • aig u m al toléré (sy ncope) ' = At ~ HBAG
.
1
rS en inférieur (D2, D3 , VF) - aspect Ql 53
stagna ti on du sa ng : méca nique:
ch roniq ue 1
1
si pause > 3" -0,
Rq : M alad ie rythmi q ue d e l'oreillette = BSA (bradyarythmie) + FA (tachyarythmie) PACE MAKER + Sot alol rS en lat éra l (D1, VL) + déviation axiale Droite > 120°
Risque embolique
HBPG qR en infé rieur (D2, D3 , VF) +++
Dysfonction cardiaque • aspect S1 Q3 - exceptionnellement isolé
dg : holter - ECG 24 H - • bradyarythmies ou pauses
EEE (= Ex p lorat ion électrophysio lo g ique endocavita ire du fa iscea u d e His )+++
0 ét io retro uvée le + souvent : Dég éaér_e i~~m;e..avec l'âgg_
ETOfacil e++ Tolérance évaluée • Maladie de Lenèare (dégénérescence myocytes His)

Critères CHAOS 2-vasc

l = lr21Lhle de la conduction
• toutes le s cardiopath ies gauches é voluées ischém ique,
hypertensive,
CEE RÉDUIRE RALENTIR valvu lopathie,
en Orgenre si on peut inon, (2) BLOCS AURICULO-VENTRICULAIRES..lB1"l) : noeud A-V /' PR card iomyopathi es (d ilat ée++)
score de risqu e de sa ignement ,i m.il tolPrt> • IDM a igu (BBG en aigu d'un IDM antérieur = m auvais pron osti c)
vorre 'abstenir
HAS-BLED 0 ttt
(ba lance bénéfi ce-risq ue) si pas de
thrombus sur ETO - J3AV Il : - Mo bitz 1 (Luciani-Wenckebach): /' prog ressif PR <>+ P blo quée (0 P)
si (Q) - • coup de poing stern al STIM U LATE U R
[= noda l J
o u si -> ent rainement per-cutané TRIPLE CHAMBRE
anticoagulation - Mobitz 2 = blocage paroxyst ique conduction A-V (en 2/1 ++)
(boîti er sous-cutané)
ANTICOAGULANTS efficace de durée
soprénaline
=> Bradycard ie ventriculaire++ [= Hissien ou infra-Hissien] SONDE SUR L E VG
suffisante
(ne rentre pas clans le cœur ga uche)
- BAV : Di ssociatio n A-V co m p lèt e (0 et V ind ép end ant s) SONDE DANS L'OD
d ans les cav ités clro ,tes = Resy nchro ni sati o n bi -ventri cu laire
[= Noeud A-Vou His haut] 2.
= Res ynchro n,sa t,on pour récupérer de la FEV clans l' IC
"->!J""'-"''-""'......,r.....,r.,.,_,.
i ~ · ca r
risq ue d e BAV Ill syncop al auri c ul o -ventn cu la11e {
(évolution inéluct able vers BAV de SONDE DANS LE VD
haut degré)

EEE (= Exploratio n électrop hys iologi_que endocavita ire du fa isceau d e His )

Surveil lance d'un Pace-Maker

- idio atbi ue = Maladij! re (dégénérescence myocytes His)

- aig us : CDP ischémique, d ig it alique, ~0 , endoca rd it e, => Bilan étio (ETT, RT ...) c:i ex. cl in iqu e <:?, inte rrogatoire boîtier PM + ECG, RT, ETT -► à J1, 1-3 mo is pu is x 2 / an
troubles hyd ro-électro lyt iq ues, post -op, Ly m e . . .
• durée de vi e = 10 an s 4 remplacem e nt du boîtie r -s urve il lan ce par'té lé-m éd ec in e' Les
PM récents ne
• EDU.CAilON +±+ : • [ Ci l'IRM +++ pour les PM anciens j
+ éviter les dét ecteurs de métaux, µ-ondes, pas de t éléphone portable du côté du PM . . .

• erévention_deJ'endocardite, sur sonde de PM:

Ablation d es foye rs infe cti eu x d entaires + ATBprophy lax ie g est es + Cs si fi èvre

• Carte d e porte ur d e PM

219 220 221

C A R D 0 LO G E

E C G
(2) Troubles du,ryJbme (JDR) auriculaites (= supra-ventriculaires)
25 mm/s 1 ca rrea u □ = 0,04 s
1. Extra-systole auriculaire (ESA) ond.e....e..'.(+ complexe QRS fi ns) pcématmée suivie d'un repos compensat eur

0 ond e P Bloc sino-auriculaire (BSA) 2. Fibrillation auriculaire (FA) 0 o nde P + t rému lation lig ne de base+ QRS irrég uli ers (QS ch apitre)

1. onde P <-> élarg issem ent P > 2,5 □ en 0 2 (10 rn sl Hypertrophie auriculaire G (HAG)
3. Flutter auriculaire • ondes F avec aspect en dents de sc ie (ou en toits d'usine) à 300 / min
t hauteur P > 2,5 □ en 0 2 (10 rns. bifide) Hypertrophie auriculaire D (HAD) - _.-.. • vent ricules à 2/1 +++ (150 /min) , 3/1 ou 4/1
-, 1

/' PR > 0,20 s Bloc auriculo-ventriculaire (BAV 1)

.l .1. 1 1 1 1 1
rwv!..~N•Jsr"-./'wJ\,/\N..A..~ ~~'1.
1 •••
.. m sim ilaire à celui de la FA, avec anticoag ulant s

',, PR < 0,1 2 s

2. espace PR - avec ond e t.. et é larg issem ent QRS = Wolff Parkinson White (f. Kent) 4 . Tachysystolie auriculaire foyer auriculaire ectop ique à 25 0/min -► 2/1 ++ , 3/1 ou 4/1

- san s anomalie du QRS = fa isceau accesso ire (O-Hi s)

S. Tachycardie jonctionnelle .. 1. M anoeuvres vaga les : Va lsa lva, globes ocu laires, sinus carotidien
So us-d éca lag e d e PQ Péricardite aig uë ++ ou IDM de l'OD
,- 2. Stri adyne (bo lus)

Q d e nécrose ;, 1 ca rreau □
J,lJJ~---J,J,J,_JJJ~ loi du "tout ou ri en" : passage en rythme sin usai ou inchangé

sur :?: 2 déri vations

IDM (CDP ischémiqu e)

3.ondeQRS élargi sse m ent QRS > 0,08 s .... Bloc de Branche (88) @ Iroubles du__cythme (JJ2.,Rl v~ntcicuJair.es
R Vs+ S V1 > 35 mm (Sokoloff) Hypertrophie ventriculaire G (HVG)
• complexes aberra nts, p rém atu rés : 0 P + QRS déform és, all o ngés
+ grande o nd e T < 0
R > S en V1 Hypertr~ hie ventriculaire D (HVD)

- lés io n so us-endoca rcj_j_~ = An gor (crise) • Gravit é : • gal he

',, ST (sous-d écalage)
- hypoK+ (onde U), imprég nation digitalique (cupule) 1. Extra-systoles ventriculaires • [fil) do ubl et, trip let, sa lves)
(ESV) • ph éno m ène RIT o u co ug lage variab le
/' ST (sus-d éca lag e): - convexe : - lésion sous-é icardi ue : IDM aigu, Prinzmetal
4. segment ST - concave - Péricardite aig_uë
o 0 ttt si asymptomatique
Causl' , de 1us-c/c, ,1/ag<' du T ~ "PARIS " : ~ -·L~-, Anti-Arythmiques le si patient symptomatique+ bonne FEVG et pas d'ischémie
Péri card ite ; Anévrisme VG (à distance de l'IDM) 1
- - - - - - - - - - - - - -- !30 + cordaron e sinon
Repolarisation précoce ; Infarctus ; Spasme (Prinzmetan
• succession de 2' 3 ESV de fréquence > 100 / m in
g rand e onde T > 0 i h "m ie o us-endocard iq u } CDP -+ risque = transfQ +++
S.ondeT
o nd e T <O ischémie sous-ép icard ig.Y.e. ischémi que Réa, scope, sat, VVP, RHE, LVA, 0 2

c Bradvcardi.e.importaot (BAV. .. )..

-t - +++ si m al to léré (c hoc)
2. Tachycardie ventriculaire
c rnétaQQ[ig~: hypoK+ +++, hypoca2+
(TV) - C.ordatone si b ien to léré + ttt étio
,7' QT > 0,40 s pour n 70/min
comp licat ion • ttt médical ou ab lation par Rad io-fréq uence ou DAI ++
C iatrogène : ~ camentullongeantle QI :

•
du QTl ong

• •
j ~ ....... -V
qu inidiniques: Disopyramide, AD3C, amiodarone,
Sot alo l, bépridil
ou méd ic a ~b~pokaliémia~
1--------------- Rq: DVDA (dysp las ie arythmogène du VD) chez suj et j eun e
= TV avec ret ard G (BBG) + VD dil at é hypok inét iqu e (IRM ++)
6.espaceQT •.:..~~\, •~•J.~A"t.AJ'..-:..>.. • ., ....... ._~•,..._ - ~ - dg ;,e : Tachycard ie supra-ventriculaire avec BB fo nctio nn el
QT lo n9 con_g_énital (+ surdité pa rfois) :

-+ Recilarjle K•
l& i!.M!!Jlll..W}b;.
enquête familiale génétique

3. Tachycardie régulière
dg ® : Manoeuvres vagales :
Valsalva, compression des globes oculaires, massage sinus ca rotid ien

. .L supra-V. : '-. condu ction AV

àQRSlarges -► cree une pause : Tachyca rd ie"'-. jon ctionnelle. : "tout ou rien"
inotro s ~ = lso TV : inchangé
surveill ance monitorag e \Î-TA + ECG (par sonde oesophagienne)
s. Exploration électrophysiologique

222 223 224

 PNEUMOLOGIE

EFR
EPREUVES FONCTIONNELLES RESPIRATOIRES
> 25/min, )1,merca~

CPT ;;: capac ité puln1 onaire totale

D éb it (L/s)
CVF = ca pacité v itale forcée
VR = Volum e résiduel
Encéphalopathie res iratoire: asterixis, troub le de conscience "' coma
VE.MS = Vo lume expirJlo ire rnax irna l par seconde
DEP = D ébit expirato ire de po int e(= Peak-flow)
TVO = Tro uble ve ntilato ire o bstru c tif ECG-RT-GDS
TVR = Tro uble ventilato ire restri ctif
NFS, iono, g lycémie, hémosta se, D-dimères ±enzymes<::?, Echo <::? , BNP (.l' si IC)
Fibroscop ie bronchiq ue et laryngée (cause laryngo-trachéale) , ex. ORL , DEP, EFR (asthme), Angio-TDM (EP)

Volume (L) 2 • .Etiolqgi~ : Dyspn ée inspiratoire = carnag e

CPT
CVF
Dyspnée expiratoire = sibilants

• bronches - - - - --Ill~~~
• parenchyme -----L-
• plèvre - - - - -~ ~;,,,J]

o NB:
VEMS .
VEMS < 70 rapport (5; s'exp rime
TVO (/imitalion des ci< ;bits)
CV en v~ leur absu lue

Tame_onnade / péricardite
TVR CPT < 80 % (/imitation des vo lu me., ) VEMS et CPT s'expriment
en % d la va leur théorique • Cancer du larynx Pathologie pleurale: Pleurésie/ PNO

Distension
CPT > 120 % ou
VR > 30 (cspacC' m ort ) • Oedème de Qu incke
• PNP infectieuses++
pulmonoire CPT • Cancer, atélectas ie comp lète
[ ou aux 2 temps J • SDRA, décompensat ion d' IRC
. -- -
Acidose métaboli qu e (acidocétose)
,.....____________..__________ (dyspn
Ânémië ---·-···
ée de Ku ssm --
aul,···
ample, régulière)-·

Classification MRC (Medica l Research Council)

Neuro : co ma, paralysies res pi
Repère: Stade 0 : Dyspnée aux efforts soutenus (e x: 2 élagcsl .... ··- --·-·· ··---. ········- - ------·
Intoxication au CO+++
Sp02 =90 % <=} Pa02 =60 mml-lg Stade 1 : Dy,pm•(• à la marche rapide ou en pPnl c
Stade 2 : Dy,pnc~•sur terrain plat t•n 111,irt h,1111 ,1H• qq'un dt"< lll ,igP 4' (attaq ue de panique)
Stade '.l Ih,pn, -,. ' "' 1,• rr ,1 111 pl,11 1·11 "'" " h ,1111 qq, min"" 100 m
St,1d1• 4 1) I"" , au moindre effort o u d, · r, po

Classjfjcatjon NYHA (NEW YORK lilmt Asnociutiun)

Stade 1 : Pas de lim itati n de l'a ti vité phys iqu e

Stade Il : D y~pm~ aux efforts intenses de la vil' quot idienne

Stade Ill : 1)\ ,pnc'~, <1 ux efforts modérés
+ li111it.11ion i111port,1J1tl' de• l',H li\ il! • ph\ siqtH '

Stade IV : Il pm , · au moindre effort ou de repo

À bout de sovme, 1960

226 227

PNEUMOLOGIE

À PART

INSUFFISANCE RESPIRATOIRE AIGUË (IRA)

S.A.O.S (ou S . A . S)
= hypoxémie < 80 mml-lg d' install ation rapide ± hypercapnie > 45 mml-lg (inconstante +++) Syndrome d'apnée obstructive du sommeil
s. DRA = incapacité à maintenir une hématose normale compatible avec la survie autonome de l'organisme (pronostic vital)
obstructive ,pn ,plwriqu,· , centrale ,.mit dt> 1.,, 11111111,111<1.. , cntr,1 11· d,111 l 'I( , points EB : Clairance des particu les et du mucus, réflexe de défense p hys iolog ique
2 méca ni smes possibles : poin ts e : Contagion++, tb. d u somm eil / alt ération qua lité de vie, incontinence urin aire, PN O trèsra rement

hypoventilation alvéolaire aiguë hyperventilation alvéolaire hypoxique d' 50 ans. ronfleur. surpoids (90% cas) ou enfant
(= sd asphyxique) par m111!ificati1m d1uapJ!!!rLll1:nlilationJ,11_erfusionJ.VA/,Q) : • Interrogatoire: • caractères : sèche - productive - qu inteuse - ém ét isante - syncopa le
- effet shunt( '\. VA/O) : zones hypoventilées mais perfu sées • Primaire bypei-trophie,.des amygdales
par ~t:DlilttiO!l eM~mg - effet espace mort ( /' VA/QI : zones ventilées mais hypoperfu sées • survenue: à l'effort (asthme) - décubitus (RG0) - nocturne (asthme, RG0, ICG) - saisonnière
(dépression respirato ire / coma/ myast hénie .. ) - tb. de la diffusion alvéolo-capillaire (oedème interstitiel, fibrose .. ) • IIR : hypothyroïdie, acro mégalie, maladie neuro-MM", ou des 'gétations adénoîdes +++ • durée : aiguë - chronique > 3 semaines et ttt médicamenteux ? ++
ô hypercapnie, acidose respirato ire, ô hypoxie, hypocapn ie, alca lose ventilatoire, \, légère HC03· iat rogène = 8ZJ2 ++ (ou anomalie morpholog ique crânio-faciale)
/' légère H(03· (l'hyperventilation IIR à l'hypoxie ne parvient pas à corriger l'hypoxie • Etiolog ie :
mais élimin e de manière intensive le CO, => hypoxie+ hypocapnie)
= épisodes récurrents d'apnée avec persruance de mouvements diaphr_a_gmatiq.ue_s
Gravité jug ée sur les éléments cliniques ((î), @, @ cf. p.précédenteJ et non sur les gaz du sa ng! Toux AIGUË Toux CHRONIQUE Bilan En l'absence
au co urs d u somme il entraînant \. Sat 0 2 et se t erminant par un
(ne p as sous-est imer la grav ité de l'I RA sur la seu le notion d'un GDS rassurant) <3se11111lnes >3semalnes selon le terrain d'orientation
ronflement sonore+ réveils (fragmentation sommeil)
IRAdeslRC SDRA • NUIT : apn ée, ronfl ement ancien, sommeil agité (cauchemars), pauses respi ratoires, nycturie
• Asthme+++ (po ll uants, allergènes)
= IRA a u cours de poussée de décompensation = IRA sur poumo n antérieureme nt sa in • RÉVEIL matina l d iffi cil e ...
des IRC /OS "Décompensation aiguë des BPC0") (OS chapitre XX) • BPCO
• JOURNÉE : fatigue.., L SOMNOLENCEJ).J.U.BNE (HYPERSOMN IE), • Ca n cer broncho-pu lmona ire Radio de thorax
'Û' 20% en cas de VM Îf 50%
tb. attention, concentration, mémoire & humeur,~ • D D B, mucovisc idose anormale
Ç> OS chapitre IX - Acidase respiratoire Etiologie (cf. p . précédente } > 1. ttt d'éoreuve
;igriorités : - Oxygénation correcte : SpO2 ~ 90- 92 % + assurer la liberté des voies aéri ennes (LVAS) 0 POLYGRAPHIE suffisante dans la majorité des cas pour u n dg EB
· Infection++
(bron chite, PNP, OR L)
Infect ions traînantes, BK,
toux p ost-infectieuses ++ t
bilan allergologique,
si ® d'une rhinorrhée
avec j etage
+ - \, travail ventilatoire: Bronchodilatateurs (132 in halés), kiné respiratoire 8 POLYSOMNOGRAPH IE (examen de référence, peu nécessaire dans les cas standards) • Asth me++ PID ..J
m EFR postérieur
ét io logique
- \, fatigue des muscles ventilatoires= Ventilation Non Invasive (VNI)
à débuter rapidem ent avec appel d u réanimateur si signes d e gravité Q
= Polygraph ie + EEG + EMG + EOG + ECG
IAH > 5 / h = Index d'Apnées-Hypopnées > 5 /h =définition du SAOS ++ (sévère si IAH > 30 /h)
+ arrêts respiratoires (apnées) > 10 s avec persistance de mouvements diaphragmatiques
• Corps étra n ger

• O A P, EP,
·····-·-·--·····- ... .. -

• ORL: laryng ite, otit e, K,

sinusite avec écoulement
--- --- - ... . .. ..

o Examen ORL
r···· · ·r ...

2. EFR:
oxymétrie nocturne continue: désaturation sg en 02 (<» 50%) lors des épisodes apn éiques Pneumothorax 1 pharyngé postérieur++ Uetage postérieur) (Rx sinu s) recherche asthme
INSUFFISANCE
Pa02 < 70 111111Hg p ersistante
RESPIRATOIRE
à d istance
CHRONIQUE
d' un ép isode aigu lx 2 sema ines d' intervalle)
(IRC) 0 examens

o
RL stomato indispensab les++ (± TSH selon le contexte)

Somnolence diurn - Accidents: voiture, trava il

Epanchement pleural
c, Toux nocturne+++
······--··-· ... .. ·-·--· ·--------·-· ·- ··- - --·- - .. .. t..si·~ · ....... . . . . . t......
3. ttt d'é!?_reuve
o Retentisseme nt scolaire
RGO .. test thérapeutique ++ FOGD, pH-métrie
IRC.,grave = o Complications CV: HTAP, AVC, HTA, SCA, IC, TdR ... (somno lence, retard sco laire.. ) d'un RGO
.. ·--- -
• 1tour BPCO : Pa02 s SS mm Hg ou Pa0 2 S 60 mmHg + signes d 'lVD (HTAP /CPC )
ou polyglobulie
o ! facteurs aggravants: '-,. poids,! a lcoo l et BZD • Mé_~ i_cMn.~ots ++ : IE_C +++ ...
= Critères d' OLD (Oxygenotherapie Longu!' Duree) et d' ALD30(PEC 100¾,)
ou hypoxém ie nocturne +++ (ét io log iqu e) : • Id iopath ique & 4-'
hors BPCO : Pa02 s 60 mmHg
au masque nasal pu is
Toux allerg ique
lors d u sommeil Endoscop ie
DYSPNÉE + CYANOSE + signes li és à la cause : (PEC par sécurité sociale si SAOS sévère/ IAH > 30/h)
=> / ' lg E totales & éosinophiles bronch ique, ECG
OBSTRUCTIVE RESTRICTIVE cardio-vascula ire pour désobstr uction d es VAS
o ttt étiolog iq u e (endocrino, chirurgie bariatrique / ORL. . .) ·Complications: ictus laryngé, hern ies++, incontinence urina ire ( 9 > 50 ans),
• BPCO • PID (PNP interstitielle diffu se) • CPC post -e mbolique troubles du sommeil / altérat ion de la qualité de vie, transmi ssion aéroportée des infection s
• Asthme (à dyspnée continue) • Obésité (SOH = Sd Obésité- • HTAP primitive
Hypoventilation), cyphoscoliose et • ttt: 1. ~tiologi™ : t t abac+++ , ! médicaments - all ergènes..
pathologies de la cage thoracique..
• D D B M u C 0 V i s C i d 0 s e 2. » ' , I D ~ : antitussifs (& contre-indications : vieillard, petit enfant, IRC. .. )

.t!:t. .l'o..uJ..lesJJE_Q__(t__as_tb.m.eD : 0 Kiné respiratoire++++

'
tb. d iffu sion ( \. DLCO) ,
hypoxém ie + hy percapnie~ /' HC03·
hypoxém ie à l'effort++ ETT, KTd roit
c hypoxie= principal stimulus ~ O, prudent

OLD (Oxygénothérapie Longue Durée) des IRC hypoxémiques (critères ci-dessus)

/' espérance de vie
VNI (Ventilation Non Invasive) des IRC hypercapn iques restrictives } & qualité de vie

228 229 230

 PNEUMOLOG E PNEUMOLOG E

, t 1+ 100-1 1007
G) ttt d e la crise = B R O N C H O D I LAT A T E U R S
- Plan de crise - Plan d'acc ueil individualisé (PAi) ~ fi ches pour I' cale - Ecole de l'ast hme - AL D,v 100% fi
= maladie inflammatoire chronique avec obstruction des bron hes, qui débute souvent dans l'enfan e : Salbutamol / Ventohne• en spray av ec chambre d'inhalation - o b serva nce+ technique d'inhalation
• ~ : ,.. H er-réactivité bronchi O d ilatat ion des bronches et bronchioles en quelques secondes, + (ouvPrt urt• 6h), ma,s ne guérit pas /'as thme - Utiliser la Ventoline• avant l'effort ++++

.. lnfla..mm;1tion = oedème+ h.~,._,ca,.;..~~- 0 à répéter en cas d'amélioration insuffisante et jusqu'à l'arrêt de la crise (0 surdosage) ,,. Cs 1UJ c-n l'absrnce d'am horat,on + ,Evig ion des alleœ ènes environnementaux si possible, tabagisme parental, RGO.. ± ~nsibihsation après stabtlisation
0 1 bouffée/2 à 4 kg poid~ renouvelable /20 min si amiltororion,pour.wtc 2 bou/fé,,x 11 pour l J (onitpo,"bJ' 1 ma,n,apr ! d,• tou,J + ttt des facteurs déclenchants La9gravants : infection ORL (rhinite)/ bronchite ,,. ATB, DRP
0 ~ : prédisposition génétique à la sensibilisation à un allergène (eczéma, rhinite & conj'tc allergique, allergies alimentaires)
@ Corticoïdes ros: Prednisolone/Solupred" ou Bétaméthasone/Cf'll-it>.,...•sirop chezlel'#', 2 me, 1<g, 1 x S à 7 jours (en "starter") + .R.ééyalu1füm.ffjguente_par le_pédiatre :pas d'arrêt du ttt d e fond sa ns avis m éd ica l
,.. Facteurs déclenchants +++ O si crise modérée à sévèr~ = si !32non efficaces rapidement et durablement (échec ries (Ji après 1hl
o A llergènes: NEUM LLERGÈNES: poussières et aca riens +++, blattes, moisissures, pollens, poils d'animaux
+ TROPHALLERGÈNES = <!!ler_g_ènes alimentaires + médicaments : Aspirine, [30 ... . Si la cri se ne cèd e pas malg ré les in halat io n s rép ét ées d e !32(Ventoline•J. avec signes de lutte : appeler le SAMU et (AAGI Contrôle de l'asthme (G INA) : @ gina, thmo .org/2016/09/WMS-Frnnch-Pockot-Gv id o-G IN A-20 16

o infections virales(++++ enfant) : bronchites, rhino-sinusites

pas de symptôme diurne et nocturne / activité physique normale,
A ir froid et sec, effort physique, fumée (tabac++, polluants/ asthme professionnel), humidité pas de recours aux bronchodilatateurs de courte durée d'action/ aux soins pour asthme
RGO ® ttt de fond (= e n d e h ors d es crises) = AN TI - INFL AMMA TOIRES ij) pas d'absentéisme de crèche ou parental

Asthme du Nourrisson : 3 épisodes de dyspnée sifflante avant l'âge de 3 ans +++++ (OS chapifro XV)
ex: Fluticasone /Fhxotide d,skus", Bèclomi>tasone /8, o~•. BudPsonide ~'ulmlcort
0 anti-inflammatoires des 4 bronchiques: perm ettent une ·guénson' plus rapide" la ',, des rrc,d1ves d CIi'>€', t CONTRÔLÉ PA RTIELLEMENT contrôlé NON CONT RÔL É
dg;,,: RGO pH-métrie des 24 h ; Mucoviscidose test de la sueur +++ ; évitent l'apparit ion de cicatrices bronchiques pouvant entraîner un asthm e defi n1tif ! 1'il'"" :• nt lt l""m"" ", 1 à 2 critères sur le derni er mois 3 à 4 critères sur le derni er mois
0 doivent êt re poursuivis pendant au moins 6 mois+++ (surtout en période hivernale, voire tout l',,nné )
dyskinésie trachéo-bronchique (épisodique, laryngée) - • endoscopie ORL & bronchique - Rx sinus & cavum
0 avec mas9!!e/ chambre d1nhalation (2 bouffées x 2 /j à 200 rngl ou diskus po,,r les plus grands , 5 7 ans
Bilan allergologique > 3 ans : Tests cutanés (prick-tests) ± lg E spécifiques (RASTJ Symptômes diurn es > 2 /sema in e
@ BRONCHODILATATEURS = jb adrénergiques inhalés 0 symptômes diurnes > 2 /semaine
Radio de thorax de face, en inspiration + expiration ± TOM thoracique +++

< Sa lbutamo l N entoline• avec chambre d'inhalation si < 4 ans : 2 bouffees x1 fJ = courte durée /ouvertuw t1t"i rapide ma11 <6h) 0 limitation des activités Limit a t i on d es activ i t és

CRISE D'ASTHME USUELLE Salm étérol /Sérévent• si adulte et enfant> 4 ans: 2bouffèesx2/i = .... ••••+++ 0 réveil nocturne R é vei l nocturne ;;,
Besoins e n /32 >
1
2 /sema in e
dyspnée aiguë sifflante avec freinage exp iratoire (réc idivante, souvent nocturne) et toux
4 d'action plus lente que la Ventoline (d'où le choix de la Ventoline pendant la crise) mais plus prolongée /ouverture 1}hl 0 besoins en !32 > 2 /semaine
f'::I..B_: le Salmétérol est souvent associé au FluticasnnP /Pn rnmhin6cnrticoiclf' ~ 13 ' 11>11 Sérétide
-► râles sibilants d iffus bilatéraux
- en spray avec masque pour /es p lus pPlil, <'nf.ml>, pn diskus pour /p, p /m gr,mcl,
-+ recherche signes d'AAG (asthme aigu grave) & complications (QSJ
Ci) antil e u cotriènes: Montélukast /Singulair" v en monothérapie pour asthme d 'effo r t ou leqer FDR d'évolution négative de l'asthm e (v risque d'exacerbations++) (GINA )
0 exa men complémenta ire dans une crise d'a sthme usuell e 10 mg /j PO chez l'adulte (4 à 5 mg pour l'enfant) v associé à corticoO•' inhalée pour asthme m al equilibre
= Asthme partiellement ou non contrôl é (cf. critères î)
à distance de la crise: @ a nt i::lgE: Omalizumab JXolait" injections sc 12; 4 sem v pour asthme persistant sévère lgE-dépendant ( 12 an s)
Manque de corticoïdes inhalés (défaut de prescription, d'observance au de bonne technique d'inhalation)
Excès de con sommation de ~ 2caurtedurée
Faible VEMS (surtout < 60% valeur théoriqu e)
Evalu er: - sévérité = "charge de tu nécessa ire au co ntrô le de l'asthme" (défin ie donc a posteriori) : Tabac, ex posit ion à allergè nes (si sensibilisation)
nombre de prises de l32E!:l , DEP en cri se, et retentissement (scolaire, sommeil, activités physiques) Pal iers dé finis par la charg e de ttt nécessa ire O RÉADAPTATION PÉR I OD I Q UE DES TTT DE FOND Terra in à risque: grossesse, troubles 41 / socio-éco, comorbidités (obésité, sinusite,allergiea llmentaire avérée)
- facteurs aggrava nts et non comp liance au ttt +++ o::!. Corticoïdes PO Eosinoph i les dans les crach ats ou d an s le san g
- EFR intercritiqu e - • TVO (VEMS/CV < 70) et DEP, et sa réversibilité éventuell e (tests et ! = lit d la crise (;= fond) au long cours + ATCD d e réa n im ation/ intubation pour ast hme ou de ;;, 1 cri se sév è re d ans l'a nn ée
c::; lb+ longue durée +
EFR ô dg d'HRB (EFR annuelles recommandées au moins pour l'asthme persistant) ~ • Anti-lgE
Corticoïdes + d'ac:tion IIINlti
lb+ courte durée + inhalés • Antileucotri è nes

intermittents
Asthm e d'exercice, instab le ""' AAG, asthme à dyspnée continu e
1 TVO +++ 1 :'-. VEMS/CV < 70 ± /' VR , CPT !distension thoracique) réversible SOUS ~2 ++++
DEP (Pea k-fiow) - • surveillance de la malad ie à domicile
l li III IV et V
SÉV ÉR IT É DE L'AS THME
·Evo lutio n: débute ent re O et 1O ans ( //eczé m a++) - habitue ll eme nt fa vorable - Récidive+++
Paroxystique p _ E_ R S_ J s T - A N _T
•Compl icat ion s : (int e rm it t e nt) léger modéré sévère
Troubfos de ventilation: até lectasie, emphysèm e obstructifs (réversibles) < 1 fo is /se m aine " h e bdomada ire" "q u ot idie n " co n t inu

=Pneumomédiastin : crépitation neigeuse sous-cutanée des creux sus-claviers, RT } exceptionnels

Marcel Proust
Un, eefance cl10J·le,
Pneumothorax o (8) Réa et 02 ± exsufflation, dra inage une nature émotive,
une santéfragik marquée /J(Jr un asthme tenace.

231 232 233

PNEUMOLOGIE

BRONCHITES AIGUÊS PNEUMONIES COMMUNAUTAIRES

ASTHME AIGU GRAVE '-=====-- ===-------------------.;;:=======:.! l ,oo,.,009. .!O i l
= infections respiratoires basses avec atteinte parenchymateuse (alvéoles + interstitium)

(AAG) = "état d e m al asthm atiqu e" = (Ü) vitale +++

• virales.++++ le p lu s so uvent (90%) =} lésio ns d iffu ses des vo ies aé rienn es/ pas d 'ATB
• G rmes : • Bactéries (½ ) : 1. PNEUMOCOQUE ++++ (îi')
} graves!
'-"""'-"'"'-'-===-""""'= = ::.oc,""t"'im
.,_
a,..,
le,..,+,_,+:..:..
+ (SAMU ® ou pompiers ® l • bactériennes = Surinfection : Haemophilus influenzoe, Pneumocoque, Staphylocoque 2. Legionella ('Ü')
La morta lité est principa lement pré-hospitalière 3. Mycoplasme, Chlamydia = "atypiques"
• La _r_év_e_o_ti_o_ e.sl _imo_r_diate +++{ - éducati on du p at ient/ p a rents
- b o nn e éva luatio n m éd ica le
• cp patholo g ie: destru ctio n ép it héliale o hype rsécrét io n de mu cu s +++ /+ surinfection bactérienne fréquente)
o réparation ad integrum
4. Hae mophilu s (BPCO), Klebsielle, Anaérobies,
BGN (débilité: alcoolique, inhalation, agé), Staphylocoque doré (diabétique)
• Virus ("atypique")
- ttt de fo nd ada pté
- ttt précoce d e l'asthm e in sta bl e • Facteurs favori sa nts : BPCO, DDB, tumeur, infection ORL-stomato /bronchite, 'i'D
(cf. G INA p . précéde nte !

• Ell8 : âge < 4 ans ou adolescent , avec ATCD d ' A AG / (8) ou Cs en (Q) pour crise d'asthm e sévère, tabag ique,
0 0 (1 -3 j}: début = "sd grippal": Fièvre 40°, catarrhe nasal et oculaire, toux sèche et douloureuse o RT -+ F/P en inspiration = SEUL examen indispensable si PFLA de ville sans gravité!!!
dou leu rs (mya lgies, arthra lgies, céphalées)
asth m e in sta b le ou ô DEP > 30% , co rt icodépe nda nce, MAUVAISE OBSERVANCE +++ & pb. 4'-sociaux
(4-5 j} : to ux productive = exp ectorat io n séro- m uq u euse c Sd alvéolaire: opacité alvéolaire homogène, SYSTÉMATISÉE (segmentaire ou lobaire++).
+ râles b ronc h iq ues, '-,. fi èv re (= 38°)

___.
• .Si ± EN FOYER, floue, confluente , avec bronchogramme aérien
+++ +++ (fréqueute) : expecto rat ion muco-purulente, reprise féb ri le d iscrète d'évo lution rap ide. [ "signe de la silhouette"= lobe moyen ]
p at ient ASS IS = en ORTHOPN E , v Pneumocoq ue ++

é\~ -~(:!néiq ue (polypnéique > 40/min > 2ans; > 60 / min < 2 ans), ti@nt / slgl}es _de lutte_majeurs o Sd interstit iel : (inverse du sd alvéolaire) rét iculé, µ nodul es diffus v "atypiques"
\Î - tachyca rde (selon l'âge) ± rc pa radoxa l, signes droits 0 A u c u n exa m e n co mp lé m e n ta ire n 'est util e a u d iag n ost ic : Ra d io n o rm a le
(à faire seulement si doute dg avec une pn eurnopath ie commun autaire) o Abcédation = opacité excavée arrondie avec NHA+++
4J - ag ité / t roubles de co nsc ience
v BK, Aspergillose, Anaérobies, Staph. doré, Nocardia, Klebsielle ± pyocyanique
....,.~ - DEP < 30% valeur prédite ou ~ 150 Umin (théorique car la clinique suffit en pratique .0
• Evo lut ion : - le lus souvent favorable pour les formes habituelles +++
~ = NORMOCAPN IE carsigned'hypoventilation et d'épuisement (8) 0
selon score CRB-65* + prélèvements bactériologiques SANS retarder lem ATB si pneumonie grav e
o Formes raves rares :
~"""'"""'"""'"""""""' ( 'Îr im minente) : . troubles de la conscience . pa use ou t respi ratoire
Hémocultures (Pneumocoque parfois®) - ECBC - Ponction pleurale si épanch em ent
• respiration paradoxa le • HYPERCAPNIE : PaC02 <!: 50 mmHg 1. Liées au terra i n : o Bro n ch it e ai uë c h ez l'asth mati u e
Ag soluble Pneumocoque, Ag Legionelle urinaire et 'lFD- Séro. Mycoplasme, Chlamydia, Legionelle
! ~ O Ce rta in es bronc hi o lites ai u ës d u N° n: VRS (70%) pa r 'i'F directe des sécrét ions RP
Fibro bronchique+ LBA ou POP ou brosse po ur forme s sévères
• /" fréq u e n ce & gravi té d es crises
2. Corn lications : O surinfection stap hy lococciqu e grave tablea u de broncho-pneumonie - Réa
• S ndrome d.e enace : ± TDM thoracique , BK tubag es, sérolog ie & Ag asperg illaire ... selon le contexte
•"° i nterva ll e li bre interc ritiq u e
h é m o ptysie
O HRB post-v irale (asthme± durable) Bio (NFS, CRP, iono, créat, BHC) - GDS (C recherche PNP hy_poxém iante = grave)
{ • ',. effica ci té des ~2 +++
o es traînantes ou récidivantes -+ recherche obstacle (tumeur ++, CE) ou DDB,
• ',. DEP
ou infection ORL
G) PNP ALVÉOLAIRES ou LOBAIRES = TYPIQUES
• llLQutemenu mp_tomatique:
O Arrêt du tabac (ou du t a ba g ism e p are ntal si e nfa nt)± Kiné respiratoire PNEUMONIE FRANCHE LOBAIRE AIGUË
0 Pré-(fl) =dom icil e + SAMU :
0 0 d' ATB +++ (informer &éduquer lepatient) dans les form es simples brutal : Fièvre 40°, frisson s + impress ion globale de gravité
c:., Salbutamol / v, ntohne masque ; ,h,1mbre ,nhalatton / 1O' ou
si ex p ctoration persiste • 7 j . Amoxic,lline ou macrolide discute, pour certains 0 DT "pleurale': unilatérale, toux, dyspnée, ex ectorations urulentes au bout de qqs j
ç, Corticoïdes (Prednisolone Solupr d ) PO 2 mg11<g
± abdomen pseudo-chirurgical ++ o formes atypiques fréquentes (enfant ++ , débilité)
f) (8) 0
en (Ü) en Réanimation +++ : 0 2 masque 6L rn,n + hydratation (apport KCI ) Scope, sat, 2 VVP
1.
NB : as d es xa rb al io ns d e BP /QSJ : .. Matité "EN FOYER" - Râles cré itants ++ autour du foyer+ souffle tubaire au centre"
G) BRONCHODILATATEURS en nébulisation : sa lbutamol ou t erbutaline + antichollnerglques PNEUMOCOQUE
0,06 0, 1
puis injectables IVSE O bronchite = facteu r d'exac~rbation de B.PCO -+++ (QS) et de décompensation ai uë des atients fra iles ++++ form es compliquées:
- - - - + - -+ -- - -1--- - - - + CMI µg/ml
avec IRC (BPCO, sd restrictif ) ou comorbidités (IC, vieillard .. ) : Fièvre + purulence • SD ++ CD
(2) CORTICOÏDES inj ectables : Methylp rednisolone Solunwdrol 2 mg IVL puis inhaNs
@ ®
6H / anciennement triade d' Anthonisen (/' dyspnée + /' volume des crachats + /' purulence des crachats)} si PNP dans l'année, (8) ou /3-lactamines dans les 3 mois, âges extrêmes, Espagne
0

± Ad rénalin e IM, su lfate Mg 2+ ••• -+ ATB s r les terrains res iratoires à ris ue si grave, rap ide ou purulent (QS BPCO) • pleurésie purulente, méningite, SIADH
0 S rveillance : {B)°s-. DEP >400 Umin ( > 70 %) et normalisation clinique, puts EDUCATION &tttdefoncl Augmentin " (2-3 g/j) x 8 j (Macrolide si échec) couvrant Haemophilus et Pneumocoque GRAVE (pronostic vital peut être engagé !)
+ Kiné res-Ri ratoire, Il~ , 0 d 'antit u ss if

234 235 236

 PNEUMOLOGIE PNEUMOLOG E

[ so ls, cl im atisation . .. ]
2. • ttt = ATB en (Ü) couvrant toujours le Pneumocoque (fréquence & grav it é), probabili ste, Il' adaptée Pneumocystose pulmonaire chez un sujet VIH+
PNP souvent bilatérale & extensive, pu is focalisation lobaire/ bi loba ire (foyer systématisé)
Legionella , ...... 2004, 200<1
Bio: atteinte rénale, hépat ique, mu scul aire - Lymphopéni e - Cri tères cl ' osp it ali sati o n : score CRB-65 (= aide à la décision cl ini que, ne remplace pas le jugement du cl ini cien)
pneumophila Pa ras itose à Pneumo_c stis ïro_veci anciennem_ent aeeelé cariniij - tra nsmiss ion aérienn e
Ag soluble urinaire+++, 'i'FD, PCR, séro .. GRAVE (pronosti c vital peut être engagé !) Co nfusio n
++ FR ~ 30 / min
'ï'nfection opportuniste révélatrice du stade SIDA du VIH la p lu s fré q u e n te (20 - 30 %l :
CROLID. 3 g/j (Azithromycine +++ x 3 j) ou RMP ou FIQ ~ 1Oj - D.O. - 0 isolement Ocritère: ttt ambu latoi re poss ibl e
Blood Pressure : PAS < 90 mm1 1g, PAD :-;; 60 mini 1g ~ 1 critère : éva lu ation à l'®opital
Risq ue quand CD~ 200 /mm 3 ou sur corticothérapie débilitante t ,00-,
3. }
+ Age ~ 65 ans
BPCO ++
+ = Pneumocystose jusqu'à preuve du contraire
+ Haemoptailu1 Fièvre, toux sèche, dyspnée croissante chez un VIH+
w
1- 1-
::::i z 1. si grave d'emblée 2. si sujet sain, sans gravité 3. si terrain débilité/ FDR
ii Anaérobies H w = PNP inte rst iti e ll e b il até ra le, parfo is sév è re d'e m b lée
! -+ haleine+ ex ectorations fétides - excavation (base Ote++) ~ C3G ou si é v o lution non t ra itée IRA mortelkl.
Amoxicilline 3g/j PO x 7 j
+
sévère++ 'Û' Macrolide (ou FIQ) RT : opacités inte rstit ielles b il atéra les: infiltrat réticulo-nodulaire bilatéral,
Ma__ç_rç_fjg_e 2g/j PO
illïiilllifilllll!lili~~!.L_- - - ~ ~ - - -_J ~ 1.V. en Réa
ou
si < 40 ans & atypique (;t: PFLA)
Augment~ 3gij___PO
ou Ceftriaxone 1g/J p seudo- kyst es (~ PNO en cas de rupture)
d ia b ét iqu e++ - PE cutanée - abcès multiples ~

Q LBA sous fibro O isole ~ stes de P. jiroveci au direct par colorat ion de Gomori-Grocott ou 'i'FO

® 1PNP INTERSTITIELLES = "ATYPIQUES" + +

+ Rifampicine ou FIQ si suspicion
• ++++ J
de Leg ione ll e sévè re (x 21j)
.,. Réévaluation dinig~ {
+ Tazocilline ou Ceftazidime ± en (8) injecta ble si PNP
0 GOS +++ . hypoxém1e, hypoC02 . LDH /" (pron ostic) - 810 standard avec numération CD4 , CV
(apyrexie) ++++ :

Virus si FOR de pyocyan iq ue inhalation - PCR sur LBA

contex.te..éRidé.migyg, sd grippal (signes extra-respiratoires) - Rx : h i lifug e o switch : Mac o ide <-> Amox
(grippe +++)
• Si abcès : Tazocilline + Amikacine
si fièvre persistante + Macroli de si susp icion
Mycoplasma E
adulte jeune +++ : progress if, toux rebelle+++ ~ Prélèvements bactério invasifs Leg ionelle ttt (Q) =IRéa l si g rav e, repos, .0.2 m asq u e ou VNI
+-~'; c:> (8) si gravité ou complication Rx
0 fo r t es doses
pneumoniae + s<lg.ripllilJ - infiltrats nodu laires interst itiels aux bases Hémoc, Fibro + PDP/LBA/brosse

i,............. ♦-♦l:.1+_~"'"--4------~---------------------1-to • V"I~ :J.~ + ponction pleurale 0 tt fortes doses PO ou IV (Cotri moxazole) + M.id.e.f_otinigue (20 mg/i)} ~
x 3 semaines
pneumoniae atypique, pauci-symptomatique o -~ g + +++ IV pu is PO si hypoxémie < 70 mmHq
Chlamydia ,-..- P-s,-·ta-,,-;- -+-- - - - - - - - - - - -- -------1] ~ ~ Contrô le de la normali sation Rx à 4 -6 semaines - prévoir fibro à d istance chez le ...
ta_b...._
a...,..,.u
....
e +++

~~-~~--~-----~-------------------~~
Coxiella burnetti (R ickettsies) : fi èvre Q - brutal -
® + ttt spt: 02 - RHE/ rempl issage - KLNE RESP BA OIBE ++ - antipyrét iques, anta lgiqu es effets secondaires du Bactrim® :
Leg io n e lle (cf î J : plus rare f!ONCilONPLEURALE / Prainag~ si épanchement • 'i'mmuno-a llerg iq ue ++++ (hyper@) - imm éd iate (urticaire, o. Quincke, choc) .. ! immédiat du Bactrim
- reta rd ée 1O• j (fi èvre, rash) .. poursuite du ttt sous surveillance
a pyrexie en 2 j + Préve ntion: Vaccination anti- neumococci ue : PREVENAR 138 enfants < 2 ans ,
PNE UMO 23 9 chez l'ad ulte frag ili sé • hématologique : aplas ie, neutropéni e, t hrombopénie ('i'm mu no-allergique),
• Evolution: favorab le sous ttt (gu é rison e n 1 à 2 se m a in es) : (fl)• cl inique en 1-2 sem.
{ ou aném ie méga loblastique toxique (par ca rence en folates) .. su pp lémentation Acide fo linique
(fl)• radiologique en 1-2 moi s !
• Complications:
• tb. digestifs (nausées, vomissements, douleurs épigastriques), cutanés (Lyell..), hépato, IR
C PLEURÉSIE+++ Ponction sy st é matiqu e ~ - • remplacé par Pentamidin e IV (puis aérosols) si allergie sévère
C A}BCÉDATIQ.~ (débi lités++, inhalat ion .. .) ~ TrithéraRie antirétrovirale à distance de l'épisode aigu
ex pectorat ion pu rulente, Excavation ronde avec NHA +++ à la Rx /TDM
Fibro bronchique syst ématique+ LBA, PDP, brosse c identifier le germe et éliminer dg "' (K, BK) Déclaration obligatoire e SIDA, PEC 100 %
-+ Au mentin IV ± drainage chirurgical si fî stulisat ion à la plèvre (empyème) · Causes d'échec du ttt :
- p rim aire : .,,C,,,0--"~'-"'=.,....-""-""-
C Oétompensa.tioo de..,tares +++ (terrain · comorbidités, vieillard, décubitus .. .) 'Û' 2 - 15 %
1. ATB non adaptée (poso log ie, germe ®ésistant) - non compliance +++ - IJR des re_chutes (après toute pneumocystose) :
• Gravité: 2. Complications: abcédation, pleurésie, foyer septique à distance, Ba~trim forte • 1 c f (prév ient auss i la toxop las m o se)
--,-;;;;; surinfection à un autre germ e , infection nosocomiale
ou Penta midine/ ~ TACARINAT9 en aé roso ls mensuels si allergie sévère
3. Cause locale : ca ncer, corps étranger++
t ro ubles de la cons ience ,. coma 4. Erreur diagnostique: EP, BK ...
+ paraclinique urée ? (IR), défaillance ®viscérale - Extension Rx du foyer sous ttt, att. mu ltilobaire

237 238 239

PNEUMOLOGIE

f";'Y.i~I"~~-~~~ ..~~~~]' ' ~ - : : : . , '",: ., ::---~·\J:;'~i'!

~.,. ..;,' ·. .i,, . s,. .i:•.i.. - ;-.. ••~'ll... ... · •. .... ••.C ..... ~--..:,f~ / 'l'l. 2000, 2001. 2009. 2011
• Séq u e ll es possib les : • Traitement standard : association d'ATB prolongée, débutée en (8)0 , avec isolement si contagieux

= maladie infectieuse à transmission interh umaine aérienne due à Mycobacterium tubercu/osis (BK) 0 O_DB (hémoptysie++) séquell aire
précautions/
0 Greffe as er illaire ( hémoptysie, image "en grelot" au TDM = "truffe"aspergillaire dans une molécule poso log ie effet s secondaires
• TERRAIN +++ = Groupes à ha ut ri sq u e : m esures associées
caverne tubercu leuse, sérologie aspergillaire Œl )
_ts ans lantés [ origine géographi que : Afrique noire+++, Asie du sud est],
~
âgés, 'i'mmuno-déprimés (VIH+++), mauvaises conditions socio-économi ues (foye rs .. . )
0 Emphysèm e p é ri-cicatriciel , ca lcifications pleurales/ pachypleurite ... IRC restrictive
0 Rechutes (ttt ma l suivi +++) , chron icité
ISONIAZIDE
(INH)
RIMIFON •
5 mg/kg/j
• tox icit é hépatigue (cyto lyse)
• neuropathie pé ighérigue
._ ,. vitamine B6

0 Miliaire ou dissémination bJ~jltO èn~ (ostéo-a rti culaire, neuro-méningée, uro-génitale)

(D ! INFECTION TUBERCULEUSE 1 (IT)
• Inducteur enzymatigue +++
(l' ca t abolism e) ~ ',i. activité etJ
,. ri sque d'in efficacité de
la pi lule OE-Pg
des AVK, corticoïdes (-e 2), OE-Pg ... ~ t OE-P et
= 1ercontact infectant avec le BK (inha lation à partir de gouttelettes salivaires)
• coloration orangée des urines ~
@ MILIAIRE TUBERCULEUSE ET FORMES EXTRA-PULMONAIRES RIFAMPICINE RIFADINE •
/ ~
r-----------------, (RMP) 10 mg/kg/j (perm et de vérifi er l'observance)
m_éc ·gue
+++
et des larmes (1 lent illes)
IT LATENTE (ITL) PIT PATENTE + adaptation des doses
• toxicité b.éRatigue ~ d'AVK, corti coïd es . ..
Asym ptom atique le p lus souvent= / latente Parfois spt bruyants = / ~ ·clinique: AEG, fièvre, sueurs nocturnes chez 'i'D / VIH+++, transplantés • Yallergique (leucopénie / cytopénie) (l' poso log ie)
(ou fébricule, fatigue, toux sèche / parfois ancien, "t raînant")
-+ rech erch e ADP, douleurs osseuses, sign es neuro-méningés, au scultat ion<:?, BU .. .
dg su r positivité de I' à la tuberculine ETHAMBUTOL MYAMBUTOL • • Névrit~optigue rétro-bulbaire (NORB) surveillance ophtalmo:
dg "' : Lymphome++, Pneumocystose (VIH), K bron chique
= induration~ 10 mm (IDR EB) - --+--1 (EMB) 20 mg/kg/j ,@ CV, ERG, vision des couleurs
• Recherche BK+ hémocultures sur milieu iso/ator, séro VIH(+ VHB/C), hémostase pré-biopsies, pré-ttt
par Tubertest• 5 ui (O, 1 ml) ( ► lecture du résultat à 72H) ou sig nes à la RT : 1 ADP méd iastina le ~
PYRAZINAMIDE PIRILENE • • toxicit é MP~ ~ Ci si y pour certa ins
NB : chez un sujel vacciné : ind uration entre 5 e l + 1 nod ule pu lmon aire (chancre) • RT < TOM : aspect de miliaire= Sd interstitiel fi nodulaire en "grains de mil" diffus
10 mm = $ , témoignant d 'une bonne im munité (PZA) 30 mg/ kg/j • bYJ!eruricémie (goutte) ~ (a utori sé pour OMS)
cf. Tubercu lose Maladie
ou +++ Q dg sur biopsie+++ d' ADP périphérique, ou PBH "' médiastinoscopie
v ttt = INH x 9 mois ou INH + RMP x 3 moi s ..., ttt cla ssiq ue= Quadrit hérap ie x 6 mois • Encas de formes résistantes, possibil ité d'utilisation de I' Amikacine_ Am ikl in• +++
o granulome épithélioïde giganto-cellulaire AVEC nécrose caséeuse
- D.O. si suj et < 15 an s -

Q BILAN D'EXTENSION+++: recherche d'autres localisations • Traitement de référence = QUADRITHtRAPIE antitubercu leuse
(2) TUBERCULOSE PULMONAIRE COMMUNE (TUBERCULOSE MALADIE} signes 11euro-méningés +++ FO (tubercules de Bouchut), PL+++ (méning ite Lep' hypog lycorachique, BK LCR) "IREPx6" = INH + RMP + EMB"+ PZA penda nt 2 mois }
atteinte génito-uri~ ECBU , BK urines pu is INH + RMP pendant 4 mois l_e matin à ·eun +++
""-'"""'"--'-""-"'=......,"-"""""....,~'--'-"!!.!.l"""'""'" par le BK , après délai variab le post-PIT, S 10 20 30
atteinte des séreuses ECG, Echo <:? (péricardite ++I , Echo abdo (ascite), biopsie pleurale (pleurésie)
(C recherc her une baisse de l'î mmunité (VIH, m 'l suppresseur))
atteinte ,Mpatigue constante cholestase * EMB arrêté si BK © ensible à trithérap ie sur ATBgramme
atteinte ostéo-articulaire IRM rachi s si spondylodiscite (mal de Pott)
après bilan pré-thérapeutique Surveillance ultérieure
atteinte des syrrénaJe.s Tuberculose bi latérale des surrénales (ISC) -► ri sque d' ISA +++
± Tableau seudo-bronchiti ue (ou pseudo-pneumonique aigu), traînant, ® aux ATB
hépatique (ASAT, ALAT, bili, PAL, yGT) Transaminases (BHC) /sem .,. 3• sem puis / mois
• RT : nodules, infiltrats, cavernes (stade tard if, contagiosité+++ : BK > 10• / caverne) • Evolution le p lus souvent favorabl e sous ttt bien suivi (pa rfoi s fi brose séqu ellaire) :
Uricémie ± NFS, créat, aud iogramme Tolérance
loca li sat ion aux sommets (alvéoles++) - Sd int erst it iel eVou nodulaire du lobe sup. droit évocate ur ! parfois d éfavorab le : • si loca li sat ion viscérale associée++
• ou sur terrain frag ile : chez nourri sson (méningite+++), vieill ard, 'rD, IRA • ophtalmo (AV, CV, vision des couleurs) • ( ~ n ophtalmo (AV, CV, co uleurs) à 1-2 mois)
• TOM thx systématiqu e, mais le plu s souvent non urgent (attendre la levée de l'i solement) :
c ADP médiastina les , cavernes , épanchement pleural ... fonction réna le (urée, créat)
• clini ue/ mois
• ttt: Quadrithérapie classique 6 mois {ou 9 mois si tuberculose neuro-méningée)
dg su r ide_
n tification du BK +++ : 1. BK crachats / recueil expecto. mat inales } RT régulières à 1 - 2 - 6 - 12 mois Efficacité
matin à jeun séro VIH+++
avant le lever
± Corticoïdes si IR8...(_SQ.!38J, ou ménin ite
Ierr.ain
(accord)

~ 2, BK tubages si crachats non contributifs expectoratioo ,s BK crachats+ BK tubages à 1Sj puis/ mois .,. 8
3j de su ite f3 HCG (éliminer y)
~ 3. sur fibroscopie: aspiration± LBA
f 4. sur liquide pleural si pleurésie O <W en chambre seule+ (septiqu e), D.O. nominat ive à l'ARS
o examen direct <colorat ion de Ziehll : mise en évidence de BAAR À PART : BKrésistants : e MOR = @à lNH etRMP Examen de l'entoura e =
+ culture sur milieu de Lôwenstein : identification du_BK ATB gramme indispensable
e X DR = ®àtout
• f3g_ : Il ex ist e des formes co mb in ée s d'a ntituberc u le u x : INH + RMP + PZA = RIFATER • s gel/j
• Evolu t ion le p lu s souvent favorab le sous ttt bien suivi (condition essentielle au pronostic) : INH + RMP = RIFINAH 9
2 gel/j

contag iosité \. \. à 1Sj -1 mois de ttt (ex. bactério des ex pectorat ions) , reprise du travail à 1-3 mois de ttt

240 241 242

 PNEUMOLOG E PNEUMOLOG E

Selon le terrain :
Si ? transaminases 3 à 6 N
Si ? transaminases> 6 N
Insuffisant rénal (Cl < 30)
9 enceinte
1
Ad a p tat ion du tt t DILATATION DES BRONCHES
l f .Z_8 = Bronchectasie = auqmentation permanente du calibre bronchique -par traction /fibrose) ou destruction de la paroi -
l!r',IH et PZA , pu is reprendre INH འdo~e stase d u mucus =} Surinfections
'-. doses PZA et EMB (+ 2) NB à d i stanc e che z l e fum e ur
/"branchial sepsis") néovascu larisation =} Hémop_t}'sie
PZA officiellement Ci pendant la y mais autorisé pour l'OMS (autorisé partout sauf en France!)
Fibroscopie bronchique + biopsies +++ } recherche de cancer
ô Quadrithérapie standard possible en pratique car 'pasdedonnéescfiniques assezpertinentes c., Toux+ exnectoration ançi_enne & quotidienne, et pneumonies à répétition
TOM thoracique +++ après RT broncho-pu lmonaire +++
pour évaluer un éventuel effet ma/formatif ou foetotoxique du PZA administré pendant la y "
+ supplém entat ion vit K en fin de y et chez NNé (RMP) 0 HémORlysie + + (favorisé par infectio ns) Exam en ORL-stomato : Panoramique dentaire, TOM sinus o soins& ! foyers infectieux dentaires

Rifabutine car Ci à la RMP avec les IP (effet inducteur enzymatique moindre sur les IP) • râ les bronch iques+ c rép itants + sibil ants - hippocratisme d ig ital ± EOGD (recherche un cancer de !'oesophage)
sujet VIH+
et recomm andé ch ez certain s en prévention du Mycobaterium av ium ("MAC")

lRP x 2 mois (± Esi sévère/ rechute ou souche® ) pui s lR x 4 mois (= total 6 moi s) RT : sd bronchique : parois é paissies, impaction mucoïde (bouchon muqueux)± condensation/ atélectasie
enfant - prolongé à 9- 12 mois si form es extra-pulmonaires ou YO -
TDM thoracique +++ coupes fin es : diamètre bronche > diamètre vaisseau adjacent,
Chimioprohylaxie post-exposition : INH 6 moi s ou INH + RMP 3 mois
aspect en rail, en «bague à chaton »

• PRÉVENTION Fibro bronchique: aspect très inflammatoire, élimine BK et ca nce r - 0 LBA (risque pleurésie puru lente)
b iopsies risq uées (hémoptysies ++I
0 Bi lan infectieux: ECBC, IDR, séro. Aspergillaire rech. germ e : l::rafmQphi!us St doré Pyo. BK. AsplU!lill.ln
• souche vivante de Mycobacterium bovis à virulence atténuée par cultures successives (vaccin vivant atténué) NFS-plaquettes, TP-TCA, GR-Rh-RAI (sa ign em ents++)
Cadres étiologiques
• conse ill ée en France avant l'entrée en collectivité, injection intra-dermiqu e
EFR o Sclobsttuctif + restrictif, GOS : sh unt o Infections respiratoires sévères+++
• Ma is efficacité inconstante (effi cacité du vaccin de 80% sur la tuberculose neuro-m éningée, (Coqueluche, BK, abcès, ... )
Bio: NFS, VS, bilan immuno ( DICV ): lg G, A, M, E totales, complément (CHso)
m ais se ulement 50 % sur la tubercu lose pu lmonaire !) - Durée de protection = 15 ans o Mucoviscidose
Recherche PR (FR, AAN), Sjiigren, MICI, séro VIH, déficit cx l antit
o Déficit immunitaire (DICV )
0 Chimiop..mphylaxie des lT latentes chez tout patient à ri sque (VIH+, avant ttt anti-TNF, mineur < 18 ans, etc .. ) : Chlore sudoral / détection mutation CFTR (Mucoviscidose),
o Agression pulmonaire
= INH x 9 mois ou INH + RMP x 3 mois Test saccharine/ étude battement et structure ciliaire ( dyskinésie ciliaire) (RT, aspergillose allergique, SDRA, Mal. système..)

•Compli cations:
0 + ++ (m asque "canard" FFP2) :

= 15 jours si ttt bi e n conduit / Repri se de l'a ct ivité professionnell e après 1 à 3 moi s

0 D,O, à l'ARS des "tuberculose-maladies" ie dès lors qu'un ttt curatif (INH + RMP) est suivi (i' PIT latente)
• ttt: 0 infectio ns : Allllo.rs des exacetba.tio.ns. (si Pyo: ATBgr., bithérapie prolongée 2 semaines, mauvais Pc)
0 Dépistajl!! ttt de I' entourag_e / des suj ets cont a c t s (clinique, RT, IDR) Etadic:ation des foyers infec:tieux.QRL/stomatolo11i9™
par demande d'intervention de l'ARS (signalem ent départemental) + enquête sociale (CLAT) lla.<:cina.tionsJgdppe ++. pneumocogue..discutél
0 PEC 100% (ALD30) - LW ± Mac:rolides faibles doses au lo ng cours= à visée anti-inflammatoire

@ bronches: pluriquotidienne fondamentale ++++ -

À év o qu er d eva nt : Bronchodilatateurs ( _2 action ra ide+ LDA +++ - Eviter corti coïdes (infect ions)
~ (OLD parfo is)

SUEUR S N OCT URNE S @ Chirurgie pour fQrroes local isées avec complications infectieuses ou hémorragiq~~
si VEMS préd ictif post-op > 30 % (si < 1L o Scint i V/Q)
Tuberculose++
-... JJansp lantatio_n après b ilan complet (î) et t foye rs infectieux ORL-stomato.
Lymphome++
Cancer bronchique (sd paranéopl asique)
hyperthyroïdie, phéochromocytom e, bru cell ose

S mokin g lrnlps you Jose weigh t - one lung al a time!

H ES - "AJ[Ted E. Neuma n" (Mad Magazine)
Infection VIH ++
Lymphome++
Tubercu lose

243 244 245

PNEUMOLOG E

àD
BPCO I ()9.10 1L !0 12
• Sévérité de la BPCO: 4 groupes d e sévérité de A
selon classification MRC (=> NYHA, QS Dyspnée),
EXACERBATION DE BPCO
test global CAT (qualité de vie des BPCO)
et nombre d'exa cerbations par an MRC < 2 MRC ~ 2
CAT < 10 CAT ~ 10
- - -- bronchique ++++
BPCO
,;; 1 exacerbation /an A B ou ORL (Pneumocoque, hoemophifus, Br. Cotarrhalis) , pl eurésie, bu ll e compressive
ou Pneumonie ordina ire
llétinit ion EFR : ~ 2 exacerbations /an C D
Fièvre/ grave / rapide/ pu rulent l.l:,,la.u.;.JI.Jd,/:l,l,M~il..l~~- IDM
TVO non complètement réversible
• Iatrogène : Sédatif (BZD), ~ (Ci)
+ symptôme respiratoire ( /' dyspnée /' volume des crachats /' purulence des croct1ors
,. onc,ennemenr triade d' Anthonisen ) ou rupture de ttt
TOM + RT : distension thoraciqu e, sd bronchique, lés ions d ' ECL
ou 0 2! ou excessive /enlève le stimulus hypoxémique)
GOS : hypoxémie, hypercapni e t ardive (= hypoventilation alvéo laire) - pH maintenu normal par ? HC03· 0
BRONCHITE EMPHYSÈME
EFR : VEMS/CV < 70 O TVO ± réversible sous ~, ± distension thoracique = CPT> 120 % si ECL associé • wpat hologie : et donc ttt i :
CHRONIQUE ( CEN TRO- LOB ULA I RE)
- Épuisement du diaphragme ~ utilisation des muscles respiratoires accessoires : ~ + mac:rolides
ECG + ETT + TM6 (= temps de marche à 6 m inut es) + 0<1 antitrypsine
si pneumonie g rave
Définition clinique: D éfin iti on anapath: - GOS : hypoxé mie + h ypercap nie m ajeure (= hypoventilation alvéolaire)
• Dra inage d'un PNQ.
Toux+ expectoration quotidienne Elarg issement anormal et permanent pH \. malgré bicarbonates /' (possibilités d'adaptation du rein dépassées) • HBPM effi cace si
;e 3 moi s consécutifs/ an des espaces aé rie ns distaux - Majoration de l'HTAP => IVD
•Complications : o • Correc ti on d'une erreur de ttt ..
et ;e 2 ans consécutifs
= signes d' IVD, hypoventi lat ion alvéo laire (hypoxémie & TVO majeurs)
=g~ i:,née de repos++, HTAP Echo<:?, ECG patient ,cyanosé, polypnéigue, suant, encombré, t irant, avec freinage expiratoire, respiration
(j) Respiratoire
abdomina le paradoxa le, sig ne s de lutte / d'é puiseme nt (MM. respi accessoires) + sign es de BPCO sous-jacente
o Insuffisance respiratoir.e aigu,.ëJIRA) ="EXACEBBATJON DE BPCO " (2) Hémodynamique signes d ' IVD +++ , tachycard ie, HTA

@ Neurologique ~IHlfilQl!i!l hie [eSJ!Ï[i!tQÏ[e : asteri xis, trouble de conscience "' coma
• Bronchite c h ron ique (BC) =Toux + expectoration (muqueuse/ muco-purul ente) quotidienne • Facte urs pronostiq u es// d e mortalité 'Û' = "BODE'' : BM I
~ 3 mois consécutifs / an, ~ 2 ans consécutifs Obstruct ion (VEMS)
D y spnée ( MRC = NYHA ) GDS : critères de rav ité = hypoxie (Pa02< SS"-. /Sat <90 %), hypercapnie (PaC02> 4S mmH<))
0 BC simple: toux+ expectoration chez un fumeur sa ns TVO aux EFR acidose +++ pH < 7,35 {acidose respiratoire décompensée sévère) ± acidose mixte (respi + lactique)
Exercice ( performance à l'exercice = TM6 )
0 BC obstructive= BPCO ("définiti on EFR") = TVO aux EFR in complètement réversibl e+ spt respiratoire • ttt: RT : recherche cause d éclenchant e (infection) + sig nes de BPCO sous-j acente
o signes de BC (toux + expectoration) - dyspnée d'effort
o signes d e d istens ion thoracique si emphysème surajouté
(.., de repos)
réçqçe d la moindre surinfection (Augmentin• ) - Eradication des foy ers infX ORL/sto 1 ECG , Echo-Doppler \/ : IVD, HTAP _. rech erch e dg -:f;

O retentissement ventilatoire ± signes d ' hypercapni e (HTA, sueurs, tb. conscience) Vaccinations lgJjppe, p neumoco ue)
• lli : 8g ++++ . (Ü) vitale :
6 bronches: Bronchodilat ateurs (112 m imét iqu es et /ou anticho linerg iq_ues)
Associat ion jl2 LDA Corticoï des inhalés si VEMS < 50% et exacerbations répét ées "l'hypoxie t ue,
l'hypercapnie endort"
• Etiologie: + (+ exposition professionnelle, infections respiratoires répétées) ++++ -
OLD = 0 1 prudent, fa ible débit, adapté pour Sat entre 88 % et 92 % pour ne pas lever le stimulus "adaptée" àJa Sat (et aux GDS) pour Sat entre 88 % et 92 % si ambiance non réani matoire
• Morta lit é et morbidité importantes
hypoxémique chez un patient BPCO partiellement insensible au stimulus hypercapnique chronique mais ! si DRA: 02 au masque à haute concentration à privilé9ier
terrain : Réhabilitation respiratoire= réentraînement à l'exercice+ ETP <1> ventilation mécanique si épu isem ent respi ou tro ubles de conscience, hypoTA, choc, pH < 7,35 persistant
• ~ : /' production mucus+ inflammation & obstruction + oedème muqueux ± emphysème centro-lobulaire {\. épuration)
Recherche de comorbidités / cancer bronchique + +➔
(masque) hors Ci : • tb. de conscience/ com a ,
e D!Q : '\. VEMS / CV < 70 EDUCATION : 0 sédatifs (BZD), antitussifs (contre -indiqués) PEC 100 % - A VIE -- RT /a n encé phalopathie sévè re/ non compl iant
o stades: II III IV
sinon : IOT + VM avec FiO2, PEP
• t b. hémodynamiques / choc , SCA déséqui li bré
VEMS % •c--LE
_
·G_E
_R_ _ +-_M_O
_ D_É_R_
É _ +-_
S_ÉV_E_
·R_E_ +-_T_R_É_S_S_É_V_É_R_
E_ _ traum a facial
• La prévention repose sur l' arrêt du tabagisme ++++ : P>+, anticholinergiques (Solumédrol") courte durée (4 j)
80 50 30
c er_t ur_batio_o de l'h émato _ t tabac, nursing: HBPM préventive et réhydratation,
effet shunt (hypoxémie + hypocapnie) avec zo nes mal ventilées mais perfu sées , puis hypoxémie + hypercapnie surveill ance & réévaluation ttt horaire+++
tard ive (hypoventilat ion) avec pH maintenu normal par/' HCO,- = Acidose respiratoire chroniquu:ompensée ttt du facteur déclenchant :
chez I' IRC ave c hypoxie sévè re chroniqu e : 0 Pa 0 2 s 55 mmHg
(après ! du t abac) si grave, terrain à risque ou expectoration purulente (Augmentin • ++)
L' HTAP est tard ive et d e mauvais pronostic ( IVD rete ntisse m ent VG = CPC) ou 0 Pa02 s 60 mmHg + signes HTAP / CPC
Bénéfices _, \. HTAP / CPC, polyg lobu lie (Ht) , dyspn ée ou po lyglobuli e
A distance, ttt de fond de la BPCO et EDUCATION: 0 sédatifs (BZDI, antitussifs (contre-indiqués)
v \. mortalité et fréquences des (8) 0
, ou désaturation nocturne

246 247 248

 PNEUMOLOGIE PNEUMOLOG E

EMPHYSEME OPACITÉS ET MASSES INTRA-THORACIQUES CANCERS DU POUMON

rrnanent et anormal
OPACITÉS RONDES INTRA PULMONAIRES= "NODULE"pulmonaire
~~
tif~ • Can cers liés au tabac+++ - /' incidence en France , 2• chez cJ, 3• chez la ç;> (/'/' ) 50.000 nouveaux cas/ an
1
Fumeur = 50 - 60 ans ++ [autres FOR de KBP:Amiante, silice, arsenic, pollution,fer, radiations] 30.000 'Ü' / an
1
1 1ère cause de 'Û' par cancer ; 50 % des CBNPC sont d'emblée m étastatiques
RT - TDM C nombre, localisat ion, contours, contenu, ADP associées, évolutivité (RT antérieures)
1Fibroscopie + aspiration + biopsies + BK crachats/tubages x 3 j - Bio standard, IDR 'I> thoracotomie exploratrice
Aux EFR o distension nette ( /' CPT) associée à l'obstruction (TVO) • Le diagnostic est anatomopathologique: 4 types de cancers broncho-pulmonaires (K BP) primitifs :
UNIQUE MULTIPLES Adé nocarcinome+++ (45 %) : plutôt périphérique (sous-pleural)
Emphysème PAN-LOBULAIRE
(EPL) = diffus
Emphysème CENTRO-LOBULAIRE
(ECL)
umeur:
• malignes primitives +++ ~ M tastases pu monalres
/
îf non a petites cellules
- (CBNPC) = 80 % { Carcinome épidermoïde ++ (30 %) :
Carcinome indifférencié à grandes q: (S %)
plutôt proximal (bronchelobaire
ou segmentaire), végéta nt

• secondaire (métastase un ique 25%) • "lâcher de ballons"+++

destruct ion progressive des septa pu lmonaires
(sacs alvéolaires .il'lei: cap illaires péri-alvéolaires)
complication évo lutive de la BPCO (stade IRCO)
o uv
tablea u du
ma igre, "pursued lips" (expire à lèvres pincées),
distension thorax + mu scles respi accessoires mis en jeu
+~ née +++ d'exercice révélatrice /' /'
destru ct ion des bron chioles termin ales Carcinome BP à p etites cj: ++ (20 %) :
lllll les ca pillaires péri-a lvéolaires • bén igne: h amartome (bien lim it ée) ® nodu les ro nds nodu laires bil atérau x b ien li m it és 0
;è. neuro-endocrine de haute malignité (NSE) pur ou combiné
Critères de mali_gnité d'un nodule pulmonaire : prédominant dan s les lobes inféri eurs (vx +++) • Clin ique:
- irrégul ier, T > 3 cm, évol ution rapide, spiculé,
SF: toux, crachats, dyspnée, hémoptysie, d l thorac iqu e, pneumon ies récurrentes c h ez un f um e ur
- pleu résie, atélectasie, paralysie diaphragmatique, m igration pa r voie hématog_ène
lyse costale, ADP médiastina les, métastases osseuses loco-reg' : ± Sd de Pancoast To~ des tumeurs de l'apex = CBH homolatéral, NCB Cs-D1, lyse des arcs post des 1• & 2• côtes
ou voie I mphatigue rétro rad~
sab<Hliqu.e, +++ dans les 50 an s (blocage du canal thoracique par ADP médiast inales) ± Sd médiastinal (paralysie récurrentielle G, phrénique, dysphagie, sd cave supérieur, compression médullaire)
généraux : AEG, fièvre, métastases, thromboses (TVP, EP)
tabl ea u du • Tuberculome, cavern e t ub ercu leuse peu symptomatiqu e pour le "lâcher de ba ll on s" ± ~éU'.anéo la5· 11 $ : • ):!ypercalcémie par r PTH ~ , SIADH ++ (Schwa,tz-Ba,ttcr)
obèse, cyanosé (b lue), dyspn ée d'effort /' • Abcès : Klebsielle, anaérobie, staph ... ± pyocyanique (surtout sur CBPC) • Sd de Pierre-Marie (Foix): hippocratisme digital + ostéopathie hypertrophiante pneumique
distension th x , si nes IVD C opacit é rond e, excavée, avec NHA+++ C Recherche d'un primitif : K d~.
ORL ++, sein, rein ...
----- --- - -- ------ ------- --------- - ----- - - - ---- - ----- - C Ch ez le VIH : LNH , Sarcome Kaposi RT et TOM thoracique injecté coupes fines: périphérique (adénoK++) ou péri-hilaire (épid. ++) o abaissement du hile++
ma lad ie 'i': PR (nodu le rhumatoïde), Weg ener
Q FIBROSCOPIE bronchique avec biopsies++ : dg hi sto (si e : th oracoscopie ou médiastinoscopie)
BILAN D'EXTENSION: • loco-rég ionale: cl inique, recherche sd p leural, sd médiastinal, sd paranéoplasique

~
1 ADÉNOPATHIES MÉDIASTINALES 1
• générale : • TEP-TOM +++
• TOM thoraco-abdominale avec coupes sur surrénales++, foie et lecture en fenêtres osseuses
RT - TDM injecté +++ C homogènes, arrondi es, nettes
• IRM cérébrale ( ou TDMc à défaut)
Médiastinoscopie ++ ou thoracotomie exploratrice • Scintigraphie osseuse ± .llQM ± IRM médullaire si compression
tllullrohon Cl mgu1dj IMuJln,11on O mgu.d1

• Lymphomes+++: Hodgkin +++, LNH (signes compressifs ++l

0 effet shunt effet shunt majeur (V« Q), • ADP métastati~es: Cancer bronch iqu e prim it if +++ (petites c .. ,, sein, d ig. => biopsie gg" rech. primitif
ca r les zones pu lmonaires déshabitées concernent avec hypoxémie et souvent hyperca pnie de repos • Sarcoïdose +++: Lofgren, Lymphome hi laire bil atéral bénin (stade 1) N1 : ADPhilaires homolatérales
autant les alvéoles que les vaissea ux:
T 1 : T :S 3 cm sans au. bronche souche ---------
• Tuberculose : PIT : ADP un ilat éra les droites+ chancre (a : s I cm, b : 1 à 2cm, c : 2à3cm) -------.. N2 : ADP médiastinales homolat.
hypoxie de repos tardive (GOS longtemps normaux) O donc avec si nes d' VD ou sous-ca rénaires
Î2: 3 à 5cm Ü
0 HTAP et polyglobulie inhabitue ls + polyglobulie
Syndromes médiastinaux + + :
(a: 3à 4 cm , b : 4 à5cm) N 3: AD P cont rol at éral es +++
ou c au . bronche souche s.:1 ns att. la carène
ou sus-claviculaires
V att. plèvre viscérale
~ Sd cave supérieur: Oedème cervico-facial en pèlerine, cyanose, TJ, CVC thoracique, comblement CSC, oedème c. (HTIC)
i::... ol~struction ou atélectasie hilaire _____________.. '----. -,,,.,,_

Co mplications : o surinfect ion Compressions trachéales, bronche souche : Dyspnée inspiratoire, carn age, t irage, tou x, atélectasie, oesophage .. Î 3 : S a 7 cm /,
ou c ex tension viscérale adjace nte ;
o~ & leurs compl ication s rythm ée par d es épisodes d e surinfection Sd de Pancoast-Tobias (K apex++) = CBH homolatéral, NCB Cs-D1, lyse des arcs postérieurs des 1°& 2• côtes (paroi thx, N. phrénique, péricarde)
a: nod ules controlatéra ux ou pleuraux
(PNO, tamponnade, infection .. . ) ent raîn ant d e s d écompensations aiguës paralysie récurrentielle G: vo ix bitonale, dysphoni e c., nodule(s) distinct(s) dans le m ême lobe _____-:,: ' ou épa nchement pleural
(ou périca rdique)
O Evolution vers IR obstruct ive (cf. BPCO) paralysie phrénique: hoqu et, o rth opnée , .'{IU' '()Oh J/ JCl' I Î 4: > 7cm --- /
ou C nodule(s) distinct(s) dans un autre lobe homolatéral b : m ét.ist ase unique à distance
ou c ex tension viscéra le (d iaph rag me, médiastin, cœur/ gros vx,
trachée, récurrent, œso phage, vertèbre, ca rène) c : métast ases mul ti ples à di stance
ttt: • t tabac+++, bronchodilatateurs, 0 2 TUMEURS MÉDIASTINALES 1RM + +
• Ré section chir. d e s bu lle s si compl iqu ées ttt calqué sur celui de la BPCO T2,
o Stades et : loca lisés
T 1 a,b,c Î 2b Î3
• Transp lantation pu lmonaire si EPL sévère No 1B Il A Il B

•'
( A,
• région ant érieure : Goitre I K thyroïde, Tl!Imome, Lymphome, Tératome/ dysembryome, Tuberculose
loca lement ava ncé N1 Ill A
• régio n moyenn e : Lymphome, Kyste péricard iqu e bronchogénique Il B
N, III A
• rég io n postéri eure : Tumeur de l'oesopha_ge, Tumeur neur~ène , Lés ion vertébra le. IV : disséminé
N, m

249 250 25 1

PNEUMOLOG E

0 ADÉNOCARCINOMES BRONCHIQUES @ CANCER BRONCHIQUE À PETITES CELLULES 1,00')

= ex pectoratio n de sa ng provenant des vo ies aér ienn es sou s-g lott iq ues
ET CANCERS ÉPI DER MO ÏD ES (i- epislax is dégluti e, gingivorragies, hématémèse)
dg EB : i:gjet de sang rouge, aé ré, sp um eu x au cours d'un effort de toux
l 2000, 20()<), 20 11 • emnostic,,cjltHttop-bigyg : survi e < 10 % à 5 a n s
/ volume t umo ral t rès rapide, exteosio an li<mnaire médiastinale e métastati ue récoce G) Evaluer la GJUWITÉ ++++ la toléra_n~~- l'abcuJ.d_ï!Me de l'h émorrag ie e n (Q) : 9 ---~
Les m ét ast ases sont d éj à p rése ntes da n s ¾l. d es ca s lo rs du b il an init ial ~ im ortance : grande si > 300 ml/j - patient sous Aspirine/ AINS , AVK o u pas ?
'i'mmuno-histo- x: recherc h e mutation EGFR, ALK et ROS-1 dans les stades IV (protocoles de recherche++!
• Can cer chimio-sen sib le ++ in it ialem e nt , m ais récid ives ; chirurgie contre-indiquée 'Û' par asphyxie
BILAN D'OPÉRABILITÉ: (;, dég lo bu lisat io n)
pré-op, Cs anesthésie, terrain, b il an ORL-stomato, panendoscop ie ORL (recherche de K associé)
fonction respiratoire ++: { • VEMSprédictif post-op < 30 % VEMS théorique o Sd médiastinal fréqu e n t = Sd ave..suQéri~ur: +++ : ® CAI:
EFR (DLCO) - GOS± Scinti V/Q : chirurgie Ci si (Scintigraphie pulmonaire si VEMS < 1L) Turgescence jugulaire, œdèrne cervico-facial & cyanose, comblement des creux sus-claviculaires, CVC t ho racique • si m i i e: surve ill an ce+ bilan et tt1 étiola · u e 1c11)
• hypercapn ie , V02 max.
A EG, fi èvre, métastaSj!S +++ (¾ ) (cérébrales +++ :déficit neuro; douleurs osseuses) , t hro mboses (TVP, EP) • si a bondante mjll t ol érée :
bilan CV++ : Echo c:?, ECG, EE, coro, Doppler carotidien en fon ct ion du terrain
± Sd ues : • fugercalcémie ar r PTH R ++ . SIADH ++ 1schwa,iz-a,rner1. Cushing, Lambert-Eato n (8) R_éa_o_u USIP - repos½ ass is - LVAS -
0
A JEUN+++ . ! AVK - Aspirine .• .
+++ • Sd de Pierre-M arie (Foix)= hippocratisme digital + ostéopathie hypertrophiante pneumique : moinsfréquent que CBNPC pose de 2 VVP, Scope \Î-TA / ECG, sat, 02 ada tée aux GOS/ à la Sat

• Le raitement de choix est la chirur ie ++ : Réunion de concertation pluridisciplinaire (RCP) ++ 1 GR-Rh-RAI + hémostase (TP-TCA ± INR si AVK ) + NFS, plaquettes 9
Anapath. et'i'-histo- (sur la fibro scopie bronchique avec biopsies) : pet ites cellules (oat-cells) <il@{l
®@@
---..._T +GOS , sat, ECG, RT, séro log ies pré-tra n sfu sio nn e ll es .. .
K opérables (50% ) K inopérables (50%) c (j: tumo ra les avec mac, nota mment la NSE +++ - Remplissage vasculaire: RHE+ cri stalloïdes / colloïdes ± Tra n sfu sion, commande culots en (Q)

• T4, N3, M1
Ci à la chirurgie si:
(sa uf si unique opérable) Bilan pré-radio/chimiothérapie:
/Neurone Specific Enolase)
• si sa igaement acti f O ttt d 'attente par Ierlipressine / Glyp ressine• , m,1v1< 11 •
• fon ction respiratoire effondrée, terra in trop fragi le ci si coronarien +++
Stades l- Il Ce rtain s 111 A EFR, ECG, Echo<:? - bilan ORL-sto, panendoscopie ORL / recherche de K associé + iono, ®-Ca>+ , créat
(dont certainsT4) • paralysie récurrenti elle gauch e ou phrén ique
NSE, LDH = facteurs pro nost ics (suivi) ... si éch ec o Arté ri o_g raphi e bron chi q ue sélective et embolisatio n sélective -.. cbirur ie d 'b ém ostase
llI A, B IV
,nimi!;!t lJécapjg • ttt : Pol ch·miothéra ie (c isp latin e + éto p os in e )
@ BILAN EJIOLO.GLOUE..S.YSIEMAILOUE ± ± +-4;
+ soins oaJliatifs
(PAC, nutrition, soutien 4',
+ Radiothér_a
Radio-_chimiotbéraoie CD Angio TDM +++ 9
ttt chiruraical CT néoadjuvante douleur, social ... ) + Radiothérapi encéphalique pro h lacti~ de 20 Gy en cas de rémission complète après 6 mois de m
+ chiruraie + Théraoies ciblées avec reconstruction des artères bronchiques
+ curage ggR
+ RT ou CT post-op selon altérations moléculaires Pas de place pour la chirurgie +++ (2) FIBROSCOPIE BRONCHIQUE (C... fibroaprès intubation)
place RT et CT adjuvante à discuter ou adjuvante en discussion ± anti-PD1 anti-PDL 1
dp { + dg EB : visualise le sa ignement + sphère ORL, origine : localisation ++, cause (K ,, ) + LBA aveccyto, recherche BK
• ttt du sd cave SURérieur = «POCHES» :
+ ttt: ■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■ :
Pat ie nt ½ assis, 02
ttt Ad rénaline locale± terlipressine ,1,
Cocticothérapl1 11 +++, t
ttt Etio log iq ue en {Q) (CT, RT) ffi ttt étiolo_gigue spécifi™ JAMA I S DE BIOPS I ES EN PÉR I ODE HÉMORRAG I Q U E
• La prévention repose sur l'arrêt du taba isme ++++ te o -cave J2006
Non • Traumatisme ou autre co ntexte évident
révélat rice • Complication d'une maladie 'hémoptoïsante' connue = l.nfetfum (PNP abcédée) ... [in terrogatoire]

• active • reprise évo lut ive aspergillome BK crachats,

• La prévention repose sur l'arrêt du tabagisme ++++ TUBERCULOSE +++ DDB séquellaire broncholithiase • K sur cicatrice tubages, fibro-aspi

CANCER BRONCHIQUE+++ ( biopsies tl.QB.s. période hémorragique++) Fibro + biopsies

Révélatrice
DILATATION DES BRONCHES lors des po ussées de surinfection bronc hi que TDM

EP grand polymorphi sme cl inique Angio-TDM

ICG (OAP) à ne pas oublier Echo\?, ECG

252 253 254

 PNEUMOLOG E PNEUMOLOGIE

EPANCHEMENT PLEURAL , 2010

PNEUMOTHORAX
ttt de la pleurésie pu rul ente
= air dans la cav ité pl eurale
Sd p leura l : douleur thorac!9ue ("point de côté") ± dyspnée+ to x sèche aux changem ents d e posit io n , . Etiola
Sig n es généraux : sd infectieux + AEG (selon étiologie)
= M atité déclive, aboliti on du murmure vésicu la i re, parfo is frotteme n t pleural ± souffle pleurétique
o en (Q) , probabiliste sur anaérobies, strepto, pneumocoque, BGN : !l. "idio athi ue bénin" +++ : chezsu·et ·eun , d souvent, fumeur, parfois à poumons sa ins
Signes de gravité : se sis DRA c h oc h é morra ig u e ex : ■■■■■I ± am inoside si sévère x 4- 6 se maines
= par rupture de bleps dans les PN0 spontanés p ~
= Chez I' J&; (sur BPCO, emphysème) par rupture de bulle d'emphysème sous-pleurale dans la cavité pleurale
RT: opacité de la base (D ou G), homogène, décl ive & mobil e, non systémat isée, 2.Symptomatigu_e = C, Traumat isme ~
concave en haut et en dedans ("ligne de Damoiseau"), à li mite supéri eure flou e, effaçant la coupole leurale +++ C, Iatrogène (ponction pleurale)
o co mbleme nt du c ul- de-sac si pet it épanche m e nt 0 2 adapté aux GOS, RHE, nursing ( prévention du DT chez l'alcoolique)
<tt refou lem ent contro laté ra l d u m éd iastin et hém it horax opaque si gros épanchem ent
Surveillance : T", dyspnée, CRP, drain uleyr thoracigue (unilatérale, brutale, bloquant l'inspiration profonde, irradiant à l'épaule)
Echo9raphie ++: bo nn e a ide a u dg ++ (épanchem ents bien visibles)
------ pné@ d'effort
TDM : u t il e ++ po ur le s form es fr u st es (épanchem ents localisés) et dg CF- (pneumonie, atélectasie)
+ touxsèch@ à l'effort
PONCTION PLEURALE
c to ut ép an bern e nt p leu ral do it être pon c t io nn é
Ponction en pleine matité, lelong du bord sup. de la côte inf., asepsiestricte
< en (Q) si susp icion / • ca use infect ieuse

sauf si
• hémothorax
• ca use con nue •
{ OAP
si persistance de la fièvre :
• TDM thoracique - • recherche de poches pleu rales infectées non drainées= "cloisonnement"
o 2• drain, ponctions pleurales évacu atri ces ou débridement chirurgi ca l d es cloi so ns(+ pose de 2 drains)
auscu ltation : Tympanisme et '... du murmure vésicu laire

Radio de thorax de face en inspiration J

Pas de radio en expiration !
(risque compressif)
,a(
•
Incidents: Pneumothorax, ma laise vaga l, hémoptysie EP minime
v exa m en macroscopique cvtologique biochimique bactério Hyperclarté périp hérique (D ou G), prédom inant au sommet, localisée, lim it ée par la li gne p leura le
Compl i cation à moyen terme : ± collapsus du11oumon au hile (à l'expiration++) ± déviation controlatérale du médiastin
G) ® @ @
Liqu id e clair Liquid e purulent Liquide chyleux Hémothorax
Syndr,ome.RESJRICIJEséquellair.e par ad h érences & p ac hypl eurite
(ou lactescent) o EFR ± décortication pl eurale chirurg ica le
rich e en Mauvaise tolérance cli nique = PNO suffocant compressif (dyspn e int n ca
Transn u!i!ts Exsudats Culture du liquide
lipides > 5 g /L sig nes d ' IRA {FR 24, F( • 60 ou 120 TA
(protéines < 30 g/LJ (protéines > 30 g/ L) + hémocultures sang
(Trig_lycéridesJ sig nes d'insuffisance cardiaque d
origine m éca nique origine infla mm ato ire + prélèvement PE ++
signes de choc hypovolém1que ( ,
• /' Pression h;drostatique: . Lq> +++ (> 75%) PLEUR~SIE
Compression ou Terrain à risque PNO sur poumon pathologique
AIGUË Tumoral,
sanc• rechercheBKdifficile => intérêt dela biopsie++ rupture du canal cardio-pulmonaire
quand la ponction n'a pospennisdëtablir ledg INFECTIEUSE thoracique : NB : s' inqu iéter devant: o PN0 bilatéral, par rupture de bride, ou avec déplacement controlatéra l du médiastin
ga ou traumatique
6 Bactérienne ou virale : PURULENTE • Traumat ism e (répétition de Hémo-pneumothorax
+++ 0 (épanchement mi xte sang/air)
c. si débutant ou décapité (sinon purulent) Germe non retrouvé • K et lymphome ponctions)
PNN +++ - bactério dans 1/1 des cas • ttt: (Q) Réa (ou USIP)
• ',, Pression oncotique :
hypoalbuminémie
par cirrhose/ IHC,

ou
sd néphrotique
Non purulent = non compliqué :
11
---- --------.
NB : si exsudat para-pneumonique en contexte de pneumopathie

rl\îr l1o n1wl ,l l.1 pneumop~llhi<•

faible abondance, liquide clair,
sans germe au direc t / cu lture
11
Purulent = compliqué:
"germ es dans l,1 plt•vrc"
abondant, cloisonné
avec direct / culture œ
0

,i gravité
du PN0 [en ~ vantkuadio si si nes de collapsus (tamponnade gazeuse)]
c Contrôle radio à 30 min _.
: <temblée si mal toléré, après hémostase (avec 2 drains pour hémo-pneumothorax)
si inefficace : drainage

c, m PNP sans evacuation c., ATB + évacuation 0 Chirurgie si échec ou récidive (dès le 2° pneumothorax homo- ou controlatéral) :
EPANCHEMENT
= symphyse (avivement pleural) ± exérèse des brides & bulles
• Aérobies cocci + PLEURAL DROIT
Métastases/ K bronchique++ (Pneumocoque, + ttt symptomatique : 02, Antalgiques, Repos au lit
Strepto, Staph doré) opac it é d e la ba se droit e,
cl: néoplasiQues l50%), L<O ++ Survei ll ance: constantes, cyanose + Drain: oscillation & bullage - RT oost-drainaae et /i
homog è ne, no n sy sté mati sé e,
• Mésothéliome pleural (MPàfamianre) • .B<ili co ncave e n h aut e t e n d e dan s
/' acide hyaluronique + biopsie (li gne d e Da moi se au) car risque de récidive 30 % : ! tabac, Ci à I plongée (à vie, sauf si symphyse pleurale bilateralP)
•~ érob~
• Lymphomes l 20 , 0 . lm
• Risque évolu,tif à distance: RÉCIDIVE+++ (homo- ou contro latérale) = 30 %
0 Embolie_pulmonaire C tt t (voir encadré)

ttt: 1. Eti9.l.9i u~ +++ : 3 causes principales = ICG, Tuberculose ou K broncho-pulmonaire d ans 90 % d es ca s

2. Symgtomatiqyg = drainag

255 256 257

PNEUMOLOG E

Diagnostic:
MALADIE THROMBO-EMBOLIQUE VEINEUSE 0 THROMBOSE VEINEUSE PROFONDE (TVP) Suspicion cl inique d' EP : score de probabilité clin ique ou
(MTEV} DU MEMBRE INFÉRIEUR (PHLÉBITE) FDR ±dyspnée± douleur thoracique± phlébite± tachycardie± signes sur RT - ECG - GOS fÎ

Thrombose Veineuse Profonde (TVP) du membre inférieur = Phl ébite = ob li tération de la veine par un caill ot fibrino-cru oriqu e
-- , ,t,t l 200 1, 2(X)(,, 20 1 l
Emboli p ulm ont11rt Jll Ill., prf"ll duc ont, If

Il existe un score d e "p robab ili té cl ini q ue" (score de Wells modifi é) Bilan i:,ré-ttt: GR-Rh-RAI, NFS plaq, Tl'-TCA. IJHCG
Embolie 1n1lmonaire (EP) = oblitération de l'artère pu lmonaire par un embole (p~ovenanl d'une TVPJib.-i_110-c~uorique dans 90 % des cas)
ô recherche Cl aux HBPM / thrombolytiques
+++ (su sp ic ion d'EP non g rave )
FOR + oedème + douleur unilatérale de j ambe u,thérapeutique :débuter l'hépllrino-
Pas d e choc/ PA > 90 (hors Cl) dès la suspicion dg sans
• « Triad e» de Vi rchow : hypercoagulabilité sa ng uine + stase sa nguine + traumat isme de l'endothélium Ph lebite Iusqu',1 prt•uv~ du contrn r,•
mmHg

attendre la mnflrmation Rx

• fACIEU..BSJ)E RISQUE:
11
rnais dg suspecté
à l'instinc1cl in ique"
l
Probabilité faible Probabilité forte
Probabilité faible (score < 2) Probabilité forte (score ;, 2) su spic ion d' EP grave ou intermédiaire
(hanche++, genou..) ou <3mois Bilan_ étiolog iq ue HAUT RISQUE ('Ü' > 25 % )

(Syndrome des anticorps anti-phospholipi des) chez > 40 ans:

D-Dimères (VPN ++l Echo-Doppler veineux des Ml +++
signes de CHOC/ hypoTA
Confirmer rapidement le dg:
+
D -d imères
Angio-scanner thoracique+++
~ pathie II C, IDM, IRA, AVC). MlQ
e ,.,,· O perte de la comp ressibilité de la veine +++ Echoqraphie cardiaque+++ e
c recherche de cancer (examen le plus rapide en cas de choc) <500 visualise le thrombus = -defect endoluminal"'

ACQU I S
CD <lmois
Immobilisation pro lo n g ée : alitemen_t écen
(10 % des EP = cancer occulte)
= mise à jour des dépistages de
cancer de la population générale :
Pas de traitement

Pas de phlébite
Echo-Doppler ve ine ux de s Ml

e ,.,
Thrombus
®
/ Répét er echo-doppler
±écho des M/ puis Angio-TDM
une fois l'état stabilisé ++
Evaluer le retentissement :
- cli nique:
- Echo Q (HTAP. CPA)
+ , s. neuro
Pas de
traitement

pas de thrombus
Angio-scanner

"'
Thrombus
-~
dg éliminé
pas de t hro mbus
- Interrogatoire (ATCD perso/fam de K) Pas de t raitement
Traitement à 7 jours Tra itement
Long voyage en avion/ "Sd de la classe économ ique" - Ex. cl iniqu e complet (T. pelviens++) (Q)
Gynéco-obst : contrace tiQn OE-P o u THS < 2 mois -d' > 50 ans : PSA R6anlnNdion ,scope, sat, 2 WP
Echo-Doppler veineuse +++ -+ utile si D-dimères G) et Cl à l'injection d'iode
-9 : Mammographie et FCV 0 2 ., IOT, REMPLISSAGE ± ino œ ou si signes de TVP (profonde++/
- autres ex. ori entés pa r la clinique et / ou (normale n'exclut pas le dg de MTEV)
NB I: FIJI~ majeurs surlignés en bleu = Odds Ratio > 6
EMBOLIE PULMONAIRE (EP) THROMBOLYSE
l 1 + ++ ♦ + 2001 , 200.1, 2008, 20 11 , lO l 3 (hors Cl) si choc
Scintigraphie pu lmona ire V/Q --+ utile seulement en cas de Cl à l'injection d'iode
NB 2 : FIJI~ modérés soulignés en b leu = 2 < OR < 6
N/3 3 : les FIJR V ne sont p as des FIJR de MTEV
Il exist e un score d e "probab ilité clin iq ue" (score de Well s et Genève modifiés) ~ chirsousCEC normale :
.- lndéte;t,,inée :
)l
haute proba :
' /]Q[, : OAP / ép. pleural abondant - grossesse
BPCO /emphysème • crise d'asthme

Bilan étio de "thrombophilie" si échec ou Ci des fibrinolytiques élimineEP non diagnostique confirme EP
si proba cli nique
Par ordre de fréquence devant : fo rte ou in termédiaire
HNF réintroduit dès que TCA < 2
1. Résistance à la grotéine C activée
FOR± dyspnée± douleur thoracique± phlébite± tachycardie
suie.~
+++ =Em bolie pulmonaire Jll<,qu',l pr uve dll ontrair~ i théra.ieutigue de l'EP guidée par le_pronostic:
® ( = mutation du facteur V Leyden) ET thromboses inex li41:1ées Straté
mais dg suspecté
CONGÉN ITA U X 2. Mutation du gène de la prothrombine(= facteur li ) QUpo vog,uées ou récidi'iaat~ 'Û' EP d épend de PA, score PESI, dysfonction VD et /' b io marqu eurs (BNP, troponine)
11
à l instinc1cl inique"
1

"THROMBOPHILIE"
= 3. Déficit en protéine S
4. Déficit en protéine C , en anti-thrombine Ill
OU ATCQ.familiaux thrombo-emboliques

~ enquête personnelle & fam iliale:

C .... • + DT (basithor"Sigue latérale) + hémoptysie, tachycardie, toux sèche, fébricule Index de sévérité :

V rec h. mutation F V, F Il, dosages AT Ill,

c Phlébite + recherche d e facteurs favori sa nts (cf. : "50 % du dg cl ' EP repo se su r le .œt.l:ilÏn" Score sPESI (simp lifi é) Âge > 80 ans Sat < 90 % PAS< 100 FC > 110 Cancer IC ou IR
+ hyperhomocystéinémie, dysfibri nog éném ie
prot. C & S, rech. Ac antiphospholipides cC "-"'"""'"'-"""""""'"....._,_ , si. nes de cboc <>+ ACR si gra ve 0 2: 1
+---+----➔ Risque de
<1% 11% 'Û' à 30 j

RT : (fil) dans 20 % d es cas, n'élim inant pas le dg

.,_ VEINE PULMONAIRE
atélectasies en band e, surélévat ion d'une co upo le d iaphrag matiq ue, infarctus pu lmonaire Pas de choc / PA > 90 m mHq et sPESI = 0 Pas d e choc/ PA > 90 mmHg et sPESI 2: 1
-4-- ARTERE PULMONAIRE
pet it épanchement p leural (comblement d'un Clll-de-sac) s. distension AP
RI SQ U E FA I BLE I* • 1 % ) RISQUE INT ERMÉDIAIRE FAIBLE ✓ RI SQ UE I N TER M ÉDI A I RE FOR T
ECG :

GDS :
Tachyca rd ie++, d év iat io n ax iale dro ite, aspect S1Q3, BB D complet ou incomplet
troub les de la repolari sation à droite (ischémie), HAD ..

effet shunt = hypoxie

[peu t étre@), n'élimine pas le dg ]

+ hypoca pnie et alcalose respirat oire /aucunespécificM,peuventétre®J

j ± Dysfonction VD
Dysfonction VD ET Biomarqueurs /

®' courte 24 · 48H USI :t THROMBOLYSE

Retentissement: Echo \Î ô éli mine péricardite , dissection aortique+ rech. dilatation cavités droites& HTAP
CA I LLOT FI BR I N O -CR UOR IQ U E Ü ANTICOAGULANTS
(TVP) et gg_..i Troponine ô éli m ine IDM

258 259 260

 PNEUMOLOGIE PNEUMOLOG E

HYPERTENSION ARTÉRIELLE PULMONAIRE

TRAITEMENT DE LA MTEV COMPLICATIONS
HTAP = PJ!P mo enn e 2: 25 mmH au re os (sur KT droit = ex. de référence) = /' des ®ésistances artérielles pulmonaires "' ICD

(Q} thérapeutique++; Bil an pré-ttt: GR-Rh-RAI . NFS plaq, ~ HCG = PAe..systoligue,J; 35..,,ounHg
Même durée de ttt our TVP ou EP :
TVP EP mais en pratique suspectée sur ETT

~ 0 Ré_cidive(sJ +++ (5 à 10% dans l'année qui su it l'arrêt des AVK prèsun 1" épisode non provoqué) P ca illaire PAPO
----------
-----
.. Recherche cancer, trouble de la co P. d'occlusion
ttt COURT (3 à 6 mois) ttt AU LONG COURS :5 15 mmHg > 15 mmHg
s1FDR ,,verslbl• si FDR permanent (QS) HTAP PRÉ-CAPILLAIRE 1 HTAP POST-CAPILLAIRE
1. Hémorragie sou s TAC ++ : UGD ++, rétropétritoine, p soas++, AVC hémorragiqu e (h . cé rébro-m éningée . .. )
2. Thrombose : • J hrombopénie à l'héparine +++ •
1. CURA f • so us-dosage/ in effica cité
• déficit en AT 111, SAPL. .. (récidive de thrombose) ex: A ou V. mésentériqu e, V. rénale, AVC ischémique VEINE PULMONAIRE GAUCHE
1)-{)- · t p lât re" po,t op dntalg,ques
Lever PRtCOCE recom mand é d , que le ttt e,t efhcJc ( 1 H ~près le debul du tttl
•::.,~=-- ARTÈRE PULMONAIRE GAUCHE

BAS DE CONTENTION VEINEUSE tLASTIQUE +++ (avant le , .. lever) 1 uos du long c ,u"
0 0 Jr subite (30 % sansttt)
à rechercher systématiquement
{RT, ECG, GOS, Scinti ou an9io-TDM spiralé ++)
11) AOD .. APIXABAN 15 mg x 2 /j pour 21 j, pu is 20 mg / j
NB: si EP grave massive C ETT en ] è,e in tention
= Anticoagulants ou
.. RIVAR0XABAN 10 mg x 2 /j pour 7 j, puis 5 mg x 2 / j pour visualiser rapidement un caillot
Oraux Directs
@Cho( rosJ
1.2) HBPM curatif .. ex : Tinzaparine / lnnohep• 175 u/kg en 1 injection SC /j
ou HNF IVS[ SI IR
@ fblébite..bleue..,(E'h/egmati.a_ç9eruleg1 : CAUSES PULMONAIRES CAUSES CARDIAQUES GAUCHES
------- -------- -- -- ---- ----- --- ------- ---- ---- ------ ------- --------- --- ---- ---- -------- ----- --- - oedème responsa ble d'une ischémie artérielle ai uë
ou Fondaparinux urat,f .. ex : Fluindione / Previscan• 1 cp /j PO
(i lio-fémorale ++): d ébut brutal, pseudo-emboliq ue : • Maladie duparenchyme évoluée =Çroupe 3 Illustrati on (l mgu od j
• Insuffisance Ventriculaire Gauche

avec relais AVK INR t48H 2 < INR < 3 à 2 reprises (puis IN R / se m, pu is / moi s) membre froid, c;y_a nosé, 0 n Rériph ériqu es = BPCO sévère, PNP i nterst iti e lle, = va lvu lopathies . . .
0 HBPM, HNF ou fondaparinux pendant au moins 5 j ++ C (QI ttt (ri sque de gangrène / amputat ion) : SAOS, h ypove ntilatio n , alt it u de ... • IC globale (IVG + IVD)
précoce dès J1
.. EducatiQ.n aux AVK +++ - carnet de surveillance chirurgie = t hrombectom ie veineuse + HNF efficace
= Ç roupe 2 +++ (les p lus fréquentes)
0 Maladie,post;ph.léb itigu.e : @r ecpost;.emboJiq ue (rare) : ue = Groupe~
(3 > Si cane r :
.. HBPM au long cours (AOD contre-indiqués, AVK moins efficaces que HBPM) dou leur, varices, insuffi sa nce veineuse, tb. trophiq ues, (QS i nsuffisance cardiaque)
HBPM au long coun

4l FILTRE CAVE INFtRIEUR

. 'ltre cave i_nfétieur (après cavographie) si :
- Ci absolue ou temporaire aux anticoagulants (hémorragie/ ex: HD sur UGD =Ci absolue)
ulcère variqueux++ (QS)
sur ATCD d e ph lé bites/ EP

= grave s. IVD irré versib le

à rép ét it io n
,. Tableau d'IVD progressive avec dyspnée croissante
• HTAP rimitive = Groupe1
= id iopathiq u e, hérédita i re (mutatio n) ..
causes toxiques (anorexigènes (Benfluorex/ MediatO<°)
et autres (connectivites, VIH, HTP, CDP cyanogènes etc.)
} = Patients "à haut risque" 0 dépistage précoce échographique (ETT)

= interruption de I• VCI - Récidive embolique prouvée sous ttt bien conduit I"" HVD sur RT et ECG; HTAP à I' écho- dopp ler \Î

: EP multip les sur Scinti / Angio

clin ique constantes , signes de surdosage =hémorragies
.. .. . . - -- .. . ... ... ...... . ... ·- --- -- ,. 02 24 H; 24, Anticoagulation à vie, ',. efforts Dys~née d'effort (NYHA I à IV et test de marche 6 minutes ++)
(5Î Surveillance selon
Pas de surveillance po ur AOD + chirurgi e = thrombendartériectomie ± lipothymies/ syncopes et signes d'IVD m. RHJ, HM douloureuse, OMI. .. J (QS) ... poussées d'ICD, TDR, h ém optysie
para-clinique TCA Jj (2-3 41> témoin) et plaquettes x 2 / semaine pour HNF
INR rapprochés pu is / mois pour AVK RT : coeur en sabot (dilatation 0D et VD) & dilatation AP / ECG : Tachy sinusale ou FA, HAD, HVD - BBD / NT-pro BNP (Pc)

ETT pour dépistage: HVD avec dilatation VD, /' PAPse t PTDVD

2 . PRÉ E TIF ( le meil leur traitement est préventif )

o+ HBPM préventif ex: Enoxa pa rin e / ~ • 0,4 ml SC /j (4000 u)

Rem ;irq ues

• Rô le de l' héparin e · év 1( e extensio n loca le du ca il lot & 1éc 1cl 1ve ~

~ 1Il q KT droit+++ pour confirmation dg : PA~ moyenne 2: 25 m m

• Pronostic sévère: su rv ie g é n é ra lem e nt < 5 ans

et P cagillaire (PAPO) :5 15 m'!'l!9

si chirurgie à ri sq ue • Pendant la y : D-cl 1mè1es + écho-cloppler M l va lables/ Ang10 -TDM à éviter mais à fa ne sans re1a1cl s, susp1oon forte 1 ~
ou HNF préventif (chirurgie : 1Oj, hanche : 30 j) 0 !tt spécialisé: PEC mu ltid isciplinaire et co ntinue, coo rd onnée par un centre de référence - ALD (PEC 100%)
ou alitement avec FOR
( ou AOD en post-chi rurgi e PTH ou PTG) 1. étiologjgue si possible /HTAP post-capilfaires) : cf. insuffisance cardiaque
2. SyJJlptomatiq_u_e: diurétiqu es, régime sans sel, AVK et 0 2 longue durée si Pa0 2 < 60 mmHg
o+ Bas de contention veineuse élastique +++ • + Inhibiteur Ca 2+ si répondeur à la vasodilatation KT droit ou prostacyclines (époprosténol, iloprost) si non répondeur
M su res ind ispensables
Mobilisation et lever précoces - Hydratation + vaccination s antigrippale & antipneumococcique
J'""' 3 . trans~lantation pulmo11aire à discuter rapidement si échec du ttt médica l maximal

0 Education : ttt à vie, association HTAP France, PEC 100%, éviter les situations majorant l'hypoxie (altitude, AG, grossesse V c.o. ++ . .
Suivi 4' et surveillance clinique sur NYHA, test de marche 6' et signes droits

261 262 263

PNEUMOLOG E

PNEUMOPATHIES INTERSTITIELLES DIFFUSES 1,,.,,,,,., SARCOÏDOSE l 2002, 2011, 101 ~

• Evolution : favorable le plus souvent ( uéri soo s
= infiltration diffuse interstitielle par <t inflammatoires, oedème 'l+ fibrose interstitielle diffuse
• Granulomatose systémique (diffuse) de cause inconnue, d'atteinte thoracique fréquente Pronostic défavorable si : âge de début > 40, sujet noir, évolution > 2 ans, t ype Rx avancé (Ill . IV),
localisation grave, retent issement respiratoire
• Q9.: • Toux sèch e, dysp n ée d'effort - crépitants au stade fibrose - signes ext ra-pulmona ires Terra in typique = Q jeune noire/ antillajse. g u ériso n spo ntanée dans 75 % des cas e n 2 an s
Interrogato ire++ (ATCD, ttt, exposition profession nell e et environnementale)
• clini q u e: p arfois forme aigu ë spécifiqu e • PRINCIPES DU TRAITEMENT :
0 RT : Sd interstitiel = opacités à contours nets, non confluentes, non systémat isées, bilat ± sym, évolution lente
lignes de Kerley B (bases); nodules & µ-nodules, aspect réticulaire C\+ aspect en rayon de miel = fibrose Sd de Lofgren : Fièvre+ arthralgies+ érythème noueux Ml+ ADP médiastinales + anergie tuberculinique
=> 95% DE RÉM ISSION SPONTANÉE +++
TDM thoracique +++ coupes fin es : idem + opacités en verre dépol i © Dans les fo rmes sim~ , Lofgren
Sd de Heerfordt : Uvéite+ parotidite (souvent BILATÉRALE)+ PF (Vfl) + Fièvre(± méningite LqiR) [ 8/LATt RAL ++ ]
- cyto : Lep, PNN = M<I>, C malignes
Fibro bronchique LBA +++ - •caractérise l'alvéol ite - bactérie: std, Pneumocyst is ca ri nii , Asperg ill us
{ IMAGERI E: A NS + ~ os en attenda nt (ou abstenti on)
- minérale: Am iante (corps asbestosiques), sil icose
p ui s biopsies d'éperons et de toute lésion susp ecte Stades Rémission Surveillance de la guéri son < 2 ans
(0 =® ) ® Radio de thorax ,~ TDMJ spontanée
EFR O Syndrome_restrictif: \.CPT < 80 % , VEM S/ CV con servécmalgré '- chacun), DLCO \. (compliance '\,) "Lymphome hilaire bilatéral bénin" : ADP méd iastinales inte r bronchiques & hilaires.
I 80 % © Si
bilatérales & symétriques, non compressives +++
GDS C effet shunt ( à l'effort++) , ® au repos - hypoxémie + hypocapn ie < 120 rnrnH g avec désaturation à l'effort
Il att einte du parenchyme + ADP (Sd interstitiel bil at éra l) 60 % - localisation grave (rein, <:::>, neuro, oeil, fo ie, hyperCa2+ sévère)
Echo c:::;I -+ recherche dysfonction VG +++ (à él imi ner) o u HTAP + BNP ~: ~ III atteint e d u parenchyme seule (0 ADP) = PID seule 30 % - atteinte respiratoire sévère (sd restrictif sévère)
Bio : standard, EPP, hém ostase - sérologie VIH -'i'mm uno: FR, FAN ... - ECA, IDR ... IV fibrose (irréversible) 0% - évolutivité avec SG (fi

2 types histologiques de PID

TDM
PINS ( NON SPÉC I FI Q U ES)
Verre dépoli + bronchectasies de traction
1 PIC ( COMM U NES )
Rayon de miel
®
GRANULOME:
TDM thoracique +++ coupes fin es

Biopsie v pre uve hi st ologique

: surveillance ECG /j , Ca2+ . ..

Ori gine • Souventsecondaire à d 'autres malad ies • Plutôt primitif ""'-'"--"""''-'e....,"'u 1011g cours : Prednisone 0,5 à 1 mgl kgtj en fon ction de la sévérité
ttt • Corticoïd es Granulome sarcoïd ien = épithélioïde giganto-cellulaire SANS nécrose caséeuse en 1 prise PO le mat in à j eun - dose d'attaque 3 mois puis i X 18 mois
• Pas de ttt, agg ravé par corticoïd es
- 1 ""
+ Mesures associées+++
•Eti o log ie : Q AVANT TOUT, ÉLIMINER UNE ICG (OAP) + + + et une cause infectieuse++ ® Biopsie des glandes salivaires accessoires (BGSA) ou biopsie ADP superficielle ou cutanée
& antalgiqu es, AINS
(+ régime pauvre en Ca:>+- , ✓. , ~

ICG (OAP) d écompensation card iaque gauche / SDRA

Cause infectieuse
(± acutisation PID chronique)
. Sarcoïdose +++ (30% )
0 Fibrose pulmonaire idiopathique
Pneumopathie d'hypersensibilité
Pneumoconioses (6 % )
-, ® Fibroscopie LBA : Hyperlymphocytose avec alvéolite à CD4 par'rmmuno-phénotypage Lq>R
Après déparasltage pour éradication de I' anguillulose avant la cort icothérapie par lvermectine
• Pneumocystose ++
Biopsies d'éperons étagées++ (ou trans-bronchiques) (Antilles ++, Afrique, Asie)
> AIGU
• Mili a ire tuberc ul euse ± Biopsies profondes (-. médiastinoscopie avec biopsie ggR / "' cytoponction ganglionnaire sous écho-endoscopie / PBH)
• Mycop lasm e, Chlamyd ia, C. Bu rn etti ... v iro se --' AUTRES:
Adénopathies hi laires bilat. , biopsies bronchiques voire t ransbronchiques,
LBA : alvéolite à LT CD4
Enzym• da convarsion da l'angiotansine 1 (ECA) +++ (¼ (!) : 2: 2N) - EFR /cf. !J - \. LT (04 (lymphopénie) sans 'iO SOINS OCULAIRES LOCAUX : ~
éliminer autre granulomatose= BK+++ (P/TI o u Lymphome (éliminé sur histologie) : fi - PROTECTION OCULAIRE si PF +++ : occlusion palpébrale nocturne, vitami ne A pommade, agent s mouillants
PN N, hippocratisme digital, aspect en rayon de m iel
(20%) BK crachats x 3 j, IDR, recherche BK dans le LBA } - ttt de l'uvéite antérieure+++ : collyres corticoïdes fortes doses (avec i lente), et cocktails mydriatiques
(6% ) = afvéoliteal/ergiqueextrinsèque: Lep, poumon de fermier/ éleveurs d'oiseaux /OS)
Séro VIH+++
EPP (avec hyper-y g lobulin émi e), Ca 2 +, calciurie
• Sil icose (MP) : apex++, nodu les, adénopathies ca lcifi ées l 200 1
• Asbestose: p laques pleura les (dose dépendant)
• Mésothéliome pleural+ ++ : opacité pleurale à la TDM, MP, 0.0. à l'ARS • Bi lan du rete nti sse m e nt+++ (un e fo is le dg ét ab li) • H drox chloroguine (Plaquenil" ) si atteinte cut anée, ou à visée d 'éparg ne (surveillance ophtalmo, voir chapitre Lupus)

. Médicaments
/!. , Lep CDS souvent - Amiodarone, MTX, nitrofurantoïne, bléomyci ne.. .
Connectivites (PR, sclérod erm ie, polymyosite) et vascu larites ...
O I es +++: •
(Uvéite surtout antérieure et interm édiaire) 0 ex. ophtalmo avec FO si BAV. roug eur. dl • Surveillance : clin iqu e/ 3-6 mois, paraclin iqu e / 6-12 mois
Ma lad ies de systè me Histiocy tose X à <j: de Langerh ans des fumeurs j eunes ("nodules troués")
1N1 (TDC:BAV III / ÎÎ' .BB ... TDR) o ECGsystématique, écho\? . HolterECG
Lymphangite carcinomateuse ++ (6%) Autres: lymhome pu lmonaire primit if, Ca ncer broncho-alvéolaire ( SNC : méningite - paires crâniennes (VII ++, PF) o ex. neuro, PL. IRM Tous les granulomes (sa rcoïdose, BK.. .)
sécrètent de la vitamine D
Hypercalcémie +++ o Ca>+
(= ca uses d 'hyper alcém ie)
.._.....,"""'"""'"""""""'""""R
a"'5 (fib rose) avec aggravation d e I' hypoxé m ie de repos
+ rein (néphrite interstit ielle). ostéo-articulaire.
• ttt: 1. symptomatique : 0 2 ± VN I (masque) + kin é resp i + ATB si surinfect ion endocrinien ++ (diabète insipide central (S11\DH) par infiltration ost-hypqphysaire. panhypopituitarisme) 1""
2. étiologique si possible: • év ictio n de l'agent fa v orisant .. . cutané+++ (sarcoïdes du visage, lupus pernio. éryth èmes noueux/ naso-sinusien) . hépatique, ganglionnaire (biopsie dg)
• Corti coïdes fortes doses (Predn iso ne 1 mg/kg/j ) si PINS Retentissement respiratoire ( EFR ) : Sd restrictif. " DLCO mais fonction resp iratoire l~ ng temps conservée
• ttt de la pneumocystose (QS) et des causes infect ieuses aig uës

264 265 266

 PNEUMOLOG E

NB : OR I ENTATION DEVANT LES TABLEAUX D'ALLERG I ES

RESP I RATOIRES APPARAISSANT CHEZ L' ADULTE

CD ®
ASTHME + + + 1
PNEUMOPATHIE D'HYPERSENSIBILITÉ
& A llergies resp iratoires O U ALVÉO LITE A LLERGIQUE EXTR INSÈQUE (AAE)

méd iée par lg_!; h ~eersensibilité retardée 'i'mmunolo2 i9 ue

~~rs_généti~: ATCD fam iliaux +++

AlvéolitWJ!lRhocvtaire à CDB+
- +++: prédisposit ion à produire des lg E en répo nse syst é m at iq u e+++
aux allerg ènes d e l'environnement
+ mastQçy.te_,;_ & plas_mQ_çyJ~
IERBAIN-1\IOl!!QU!; = Asthme, Eczéma atopique, Rh inite
& co njonctivite allerg iques, urtica ire

8 ll!:[91:DH : • éleveurs d 'oiseaux (professio nnel}

n,J is surv ient le pl us sou venl chez des

t
• l.'filUMAIJ,E~ : Acariens +++ et poussières, pollens, personnes exposées aux cléjccl ions de volal iles
moisiss ures, poils de chat, blattes
clans leu r environnement personnel +++
• Tro pha ll erg è n es :::: allergènes alimentaires : lait de vache++, oeuf c,. inhalation de substances ant igéniques
(plutôt asthme du Non)
c infiltration de q: inflammatoires & g ranulo matose
o All~g~nes professionnels (a nirnau)(, bois, boulangers/ fa rine, dans I' interstitium et les alvéoles
carrossier/ isocyanates (peinture) .. .)
• cau ses médica menteuse~
0 déclaration en MP / am én agement
• produits chimiques (i som njltes)

lnterrQgatoire"policier" :périodicité, facteurs déclenchants, transitoire, o aigu: Fièvre, tou x, dyspnée brutale
profession/ MDV, tabac, ATCD personnels & familiaux d'atopie +++
o subaigu: Dyspnée
.. dyspnée aiguë sifflante avec freinage expiratoire o chronique : IRC
(récidiva nte, nocturne) et toux,
.. râ les sib ilants d iffu s b ilat é rau x . . Crépitants aux bases +++

RT : sd interstitiel (bases++)
Tests cutanés = Prick-tests ++ TDM +++ : verre dépoli (alvéolite), lobules clairs

EFR: TVO réversible sous lh EFR: TVR (e PID), \. DLCO, effet shunt à l'effort

lg E totales et spécifiques / HAST sérolog jes spécifi q ues des éleveurs d'oi seaux

o Asthme aiau grave IAAGI (QS )

o tro.ubl~ entilation : atélectasie Risque : é volution vers IRC si ex position persista nte
o Pneumoméd iast in / pneumothorax
--
ttt préventif +++
0 ~ction all e r ~ si possible ± désensibil isation 0 Eviction all!_l'.gène
(acariens, p ollen s) 0 (Pred ni sone) + mesures associées
+ ttt de fond d e l'asthme (OS)
0 Déclaration en MP (ou pas!) / aménagement
± Déclaration en MP se lon (boulanger / fa rine, menv isier / sciure .. )
---

'A re you telling me tenclerness?

\l\lcll l ca n be as gentle and as sm ooth as a gent lem an
C ive m e my Ven lo /in inhaler and 2 Xc nc1 drine
A nd /'Il invit e Sa rah Pa lin o ui /o c/innc r 1hen '

(Emincm - 11\/e Macle )'bu )

267 268

HÉPATO-GASTRO-ENTÉROLOGIE

ICTERE Hé atites virales

• Epidémiolog ie :
• à bili rub ine LI BRE :
Interrogatoire " hépatopalh ie " en stage hosp.i.talie.r. HAV transm iss ion oro-féca le C Hépatite aiguë bén igne
• à bili rub ine CONJUGUÉE : o ATCD: • p ersonnels & fam iliau x: hépatopathie, hémochromatose, Wil son (surcharge)
maladies auto-'î'mmunes - surpoid sactuelou passé (NASH)
ADN~ ,":,,
1. DYSFONCTION HÉPATIQUE
Virale (VHB, VH C)
M éd ica m e n teuse,
Alcool (HAA . .. ) ,
2. CHOLESJASE INJRA-HÉPAJIQUE
Cirrhose b ili aire prim it ive
Masse intra-h épat ique
(kyste, abcès, tumeur)
Mucovi scidose
\A o
• tra11sfusions ++ {produis dérivés du sang. y globulines anti-0)
· vaccination HB ++
ttt : M EDICAMENTS +++
o MdV: ALCOOL+±±, FOR VH B / VH C tatouages / piercings,
:ro_XICOMANIE IV++, Ra pports sexue ls à risque
~ ++,

r)
HBV

,:; ,.... ,,,., ·~.

contamination sex.yell.e (1ST)
sanguine (transfu sion, tox ico, matériel soui llé)
mère-enfant (moment accouchement) = verticale
capside
Ag_ HBe
= forme
soluble
de l'Ag HBc

ec•B
(RSNP, partenaires ® ), ri sq ue g éog raphiqu e ..
Cirrhose décompensée HdM
o
ARN
NASH (Hépatite stéatosique non alcoolique)
Auto-immune
co ntam ination san9J1ine_earentéral-'
HCV ++
(toxicomanie iv ++, transfusion) •
~ c anti-VHC

,._ .. • . . . , ... , .J ~

3. CHOI ESTASE EXTRA-HÉPATIQUE Réfl exes en ca ncéro logie d igest ive surinfect ion ou CO- infection hépatit e B
= OBSTACI E SUR LES VOIES BILIAIRES HDV tra n smiss ion sexue ll e (1ST), sa nguine, vertica le
Urines foncées
Lithiase, K pancréas, ampu ll ome ... M ± : Bilan d'extension= TOM TAP la p lupart du temps
Se ll es décolorées HEV transmission oro-féca le (PVD) c H. aiguë bén igne
N ± d u staging ganglionnaire= écho-endoscopie

-+ Chimiothérapie= 5 FU, se.ls__de .pl tine (non alopéciantes)

• eréiœn.ti.on :
Bases en hépatologie
0 précautions d' hygiè.oe O Vaccination IM
(alim enta ire/ lutte contre le péril féca l) - rappels à 1 mois, 1 an, 1Oans -
• définition = /' y GT et /' PAL HAV C pour professions ex posées et
Cirrhose
Cholestase • bi lirubine conjuguée (total> 17) =ictère yoyage en pays de forte endémie
Lith iase VBP (voie bi liaire principale)
• '\. TP & facteur V
( '-. facteurs vit.K-dépendants)
0
Hépatit es vira les (VHB, VHC, CMV, EBV),
• /' Transaminases+++ > 30 - 35 ORGANES PLEINS ORGANES CREUX
(ASAT < ALAT sauf HAA) méd icamenteuses, 0
Cytolyse (moyen de prévention simple et efficace,
• /' modérée du fer sérique
HAA (ASAT > ALAT) s ' ex pl o r e nt p ar : s ' exp la r e nt p ar
fréser,va.tifi
·. mais retard considérable en France!!)
,... .......
Clir1igue Partenaires : dépistage & information/ ttt, c généralisée : nourrissons, ado, groupes
ECHOGRAPHIE ENDOSCOPIE HBV
Encéphalopathie ~pi ngL.,organe, à ri sq ue (professions de sa nté, IST.. )
ET I RM ET TOM

IHC
">o TP avec ">o facteur V
Ast eri xis
Ang iomes stella ires ;:: 5 # ===---~= .
désinfection de matériel réutilisable, toilette...
0 Sérothérapie= lg ant i- HBs
(Insuffisance hepato '-,. albumin é mie Ongles blancs, érythrose palmaire, (protège 4 - 5 semaines)
cellulaire) hippocratisme digital, dépilation, xérose c Nouveaux-nés de mères Ag HBs ®,
• /' b ili rub ine conj ugu ée (ictè.@)
ICTÈRE ++ , foetor hepaticus 0 t LCOO +++ comp let & défin it if piqûres accidentelles ...
Ascite, aménorrhée, qynl'comast,e (en prévention de la cirrhose)

Circulation veineuse collatérale HCV 0 vacc in - 0 sérothérapie

= CVC ("tête de méduse")
HTP
• thrombopén ie, neutropénie Splénoméga li e
(hypertension portale)
Ascite, OMI
Hémorragie digestive (rupture de V.O.)
-. .. chroniaue • /' isolée des y GT + macrocytose (QS signes d 'imprégnation alcoolique p.757)

271 272
270
 HÉPATO-GASTRO-ENTÉROLOGIE HÉPATO-GASTRO-ENTÉROLOGIE

• Princi ges d u ttt : Recommandations AFEF juin 2015 (pri se en charge des hépatites C)
1. Hépatites 2. Hépatites CHRONIQUES
0 Anti vi ra u x :

Ra1ii2cl: Hépatite& Vac<iné Guéri

• Clinique: asymptomatiques +++ (90 %) HÉPATITE B
AgHBs Œ> v définit l'hépati te Il HÉP ATITE C
A11HB1 0 e e
incubation silencieuse: 1 à 2 mois selon viru s - notio n de contage ++ · est immuni sé conl rc le v irus
Ac anti-HBs e 0 0 (Ac ant i-HBs c cléfini l la guéri son o u la v,1 cc ination)
TRAITEMENT UNIVERSEL TRAITEMENT UNIVERSEL RECOMMANDi +++
phase pré-ictérique (1 - 2 se m a in es ) -► Sd pseudo-g ri ppal, tb. dig, asthénie, arthralgies, parfois urticaire Ac anti-HBc 0 e 0 ·---.... __ a été en co ntact avec le virus
MonothéraRie Rrolongée ++ = Polythérapies orales de courte durée
~ phase ictéri ue (2 - 6 semaines) + urines foncées, se lles décolorées
(Ac anti-H Bc o définit la confron tat ion au virus) par analogue nucléot idique: en tr1itt mt nls dt 12 st maines
B Ténofovir / Viread
fo rm es cl iniques vari ées: • asymptomat iques++ (90%) • an ictériqu es • cholest atiques (ictère+ prurit) associa nt selon les génotypes:
• manifest ati ons extra-hépatiques: arthralgies, leucopénie isolée si VIH associé (aussi actif sur VIH)
réaction î anti -v ira le Inhibiteur de NSSA /Daclataswr/
• Bio & séro logies :
✓ + ~ ou nucléo sid iq ue:
Inhibiteur NSSB nucléosidique (anti-po/ymfflJse Sofosbwrrl
Cytolyse hépatigue : /' Transaminases x 20 (ASAT < ALAT) d ès la phase icté riqu e
.. ...
adaptée
◊ 90%
faible
--0, 10 9·•· · ···
nu ll e
--0,
viru s très peu îmm un ogène
--0,
Entecavir / Baraclude•
...
I& dg "' de cytolyse aiguë : hépatite médica menteuse ++ (âgés)
! élimin ation du viru s! 0 é limin at i on
chronicité +++
hépatite alcoolique aiguë (cytolyse < x 10 et ASAT > ALAT) 10 %
80%
CMV, EBV avec cytolyse modérée hépatite aiguë
+ autres infecti ons / atteinte hépatique non isolée, fo ie de choc, angiocholite, pancréa tite aiguë .. porteurs sains Evaluation RVS (Réponse Virologique Soutenue)
90%
12 semaines après la fin du ttt
Cholestase : /' yGT et PAL ( + ? bilirubine conjuguée = ictère)
persistante active porteurs sa ins
,:, -•'•• 1r~-.J' -
Ac anti-HBe

Sérologies : lgManti-HA hépatite A récente • Ac anti- HBe ~

marqueurs de
Ag HBs puis lgM anti-HBc héeatite B récente
• ADN VHB (PCR)
•A H
0
(ADN ?l' i
_.o._+
AgHBe
J
ADN VHB
} réplication
ld'IICtlvltél
surveill ance créat + p hosph atémie
(Ténofovir)
+Surveillance : Cs/ mois, avec CV + transa minases à 1 mois et à la fin du ttt
Si Ribavirine : surveillance régulière de l'hémogramme(/ mois)
Ac anti-HBc + Ac anti-HBs Tran sa m inases ®
hé at it e B ancienne uérie

0 Ag HBs

Ag HBs
et "'
Ac anti- HBs

+ lg M anti-HDV
sujet vacciné contre l'hépat it e B

co-infection B-D
~------ ............. ...... ····- --··
. I . . : 0 aggravation lésions, '
evo ut ion · ~ guéri son spontanée en :
qqs années
'········ -···---··----------------- -
~ 1. ® 0 virale++, réponseî fa ible
: 2. /' réponse î => \. ® 0 virale, mais nécrose/ fib rose
: 3. inactivité = l ® virale ... réactivation
•.... ·············· ················· ····················--· ·············-- ·····•• '
@ ttt des com lications (cirrh ose o u CHC) : OS

évolution vers (20% ) pu is 1/3 vers (QS)

surinfection D
+ lg M anti-HDV et 0 lgM anti-HBc chez un porteur chronique B
• Clin ique: asymptomati ues +++ (90 %) • Préventi~n :
VHC Ac anti-VH C pa r ELI SA ou PCR 0:1
Cytol se faible : /' modérée des transaminases x 2 ou 3 > 6 mois (chronicité) 0 préca u t ion s d ' by_giène Î_OJ). IM
- rappels à 7 mois, 1 an, 10 ans -
,-
.
...... \"

.
.... ...
'. '
~--. ......
, '
nécrose hépatocytes => IHC avec tb. coagulation (sur VHB ++ou medic.l
Sérolo_gies :

avec marqueurs de réplication:

HAV (a lim e nta ire / lu tte co ntre le pé ri l f é c a l)
o pour professio ns ex posées et
,,. voyages en paysde forte endémie
Encéphalopathie: 1, Ast eri xis 2, + Confusion 3. + troubles de co nscience 4, Coma VHB lgG ~ (PCR)
aac.u...uf_,..,
Troubles de l'hémostase : TP < 50 % en l'absence d'hé patopathie pré-Histante,
hépatite B 0
anti- HBc
Ag HBs + sans marqueurs d'activit é : chronique
Facteur \ (fac teur de gravité)
ir 75 spontanément, 25 s1transplantation
6 mois Ac anti-HBe A persistante
(moyen d e p réventi o n simp le et efficace,
ttt ,u,Rea = l tous les médicaments, maintien des fonctions vita les - Transplantation hepdtoque + Ac a nti- H D hépatite B + D chronique onsde san / or ane, mais ret ard con sid é rable e n France !! )
o générali sée : nourrisso ns, ado, g roupes
HBV
à risq ue (profess io ns de sa nt é, IST..)
= a été en contact avec le VH C
Ac anti-VHC Œ> Désinfection de matériel réutili sable, toilette..
0 de paracétamol !! •
VHC 0 Sé ro t h é rap ie= lg a nti- HB s
[ ttt antiviral à discuter au cas par cas J /piège classique si fébrile) :1" PCR quantitative (ARN VHC) EB = hépatite C chronigu (prot ège 4 - 5 se maines)
0 t ALCOOL+++ co mplet & défin it if
ô ! d es m édicaments non indispen sables, t alcool toujours rechercher un e co-infection: VIH++, VHB ... (en prévention de la cirrhose)
o Nouveaux-nés de mères Ag HBs ®,
piqû res accidentell es ...
+ hygiène selon le viru s : enquête fa miliale, 1ST /dépistage / vaccin (VHB), recherche typhoïde (VHA)
Marqueurs non invasifs: fibroscan • (~ écho), fibrotest" (marqueurs sériques)
NB: La PBH n'est plus recommandée en cas d'hépatite virale chronique HCV 0 vacc in - 0 sé roth érap ie

273 274 275

HÉPATO-GASTRO-ENTÉROLOGIE

• ttt:

= associatio n de
,, ALCOOLIQUE+++ LE PLUS SOUVENT)

Fi brose an n u la ire Nodules de régénération

I .. ,

lésions hépatocyta ires diffuses

CD S.elltilJUtako_oJigue_compJet
et ptévention du DI +++
& définitif. + aide au sevrage
(Vitam ines B1, B6,

@ ci aux__médicaments hépatotoxiques +++ (paracétamol++, Aspirine, AINS, aminosides)

PP +

et ada(:)t ation J:)Oso lo ie '. des m éd ic<!!!]!!nts à m éta b o li sme hép atiqu e

@ J;tt desJlémo,naaies -+ fte_+ + + (prév e ntif )

Hyperhydratat ion + BZD )
•

•
AUTRES HEPATOPATHIES
(NON CIRRHOTIQUES)
= stéatose (NASH), hépatite alcoo lique aig uë (HAA) et cirrhose [souvent associées]
Seul e la biopsie hépatique perm et le dg de ce rtitud e des lés io ns,
m ais rarem ent fa ite en pratiqu e au profit des m arqu eurs no n invasifs
modification de l'architecture vascu laire (VCL) & des travées hépatocytaires
____, + li_ga_tyr.e,.end9scopiq,u~ des varices (VO) si elles on sa igné+++

dg de cert itude sur PBH (écho-gu idée) en théori e, mai s :

0 STtATOSE = NASH (Stéato-Hépatite Non Alcoolique)
Toutefo is, l'assoc iation de s!9!!es d' HTP et d' IHC à un ros foie à bord inférieur tranchant Adrénali ne = Ci
chez un alcooli ue est une présomption diagnostique suffisante Varices = accumu lation d e trig lycérides (TG) dans les hépatocytes
Oesophag iennes
ulaire o le plu s souvent modérée / asymptomatique
• Causes: Alcoolisme (80%) + + et NASH, Infection virale (VHB et C}, Hémochromatose (+Wilson, obstacle biliaire, auto-'!... )
(V.O.)
si échec m med (Q) (ligatures itératives ..) ou échec m préventif/ récidives HD dg de certitude sur PBH : stéatose iso lée ou associée à lésions d 'HAA +++ ou à une noruse
Echo abdo + + + systématique :"dysmorphje". aspect boss.eh:. +++, HTP-SMG, recherche ÇHÇ ++ + Doppler V. porte 1-C:üJ-
• ttt du sd m étaboliqu e et perte de poids/ réversible .. . peut évolu er vers cirrhose (et CHC) sinon
= prévention 11• par
Au dg de cirrhose : EOGD +++ v recherche de varices oesophagiennes (V.O.) ... + gastropathie d'HTP hors hypoNa+ < 130 ou IR: spironolactone et/ou furosémide ++ Fluroquinolones
(NB : c,.-FP /11u1ilt dons ledtpistogedu CHC)
, si varices grade Oou 1 : surveillance earacen.tèseJpoo.ctiorutau i.teJ 1-Cw-- (NorfloxacinP 400/J} x4 20 mo,s
Ascite
:::t si varices grade 2, 3 ou saignements rouges : jle ou ligature si vo lum ineux : exp loratrice+ évacuatrice
ou en prévention I"
=! si sa ignement fr anc : jl e + ligature + "comp_ n tion_en_albumin " acromoJ. volume.à olum (> 3LJ si protéines dans le
ou si échec ou c i du ttt d iu réti ue liquide d'ascite < 10 q/L f) HtPATITE ALCOOLIQUE AIGU~
PBH = dg de certitude même si très rarement faite en pratique voie Lransjugulaire si Cl à la voie Lranspariétale (OS PBH)
1---- - - - -... Surveillance : poids, diurèse, périmètre ombilical - iono sg & u. - fonction rénale (N,,;,{ fL. 1!'11" 400 / J)

toujours éli miner autres ca uses que l'alcool (dg d'élim inat ion) : o formes mineures pauci-symptomatiques ++ - /' ASAT > ALAT (< ® 1O) , /' leuco PNN , /' bilirubine conj.
(Q) : mono-ATB = 1. ' · Albumine 20% ou prévention rupture
sérologies virales VHB, VHC + Bilan martial : CS , ferritine et fer sérique+ cuprém ie (o'i / auto-Ac (91 Ascite infectée de varices peut simuler une an iocholiJ leur f;èvre ictère dans la forme majeure
après prélèvements + ATBgr.
hémostase (TP, FV), GR-Rh-RAI (V.O. ++) , BHC + albu, bio std, ECG.. Cs ORL/sto, neuro (a lcool) , TR (méléna)
+ i-c;;J- Ponction d'ascite de contrôle à 48 H
œsophagiennes dg histo de ce rtitud e sur PBH par voie trans-jugulaire ++ fi :
Encéphalopathie lésions hépatocytaires = ballonisation & nécro se acidophile
• Corn licat io n s ~ "Cirrhose décom ensé~" = conséquen ces d e HTP, IHC ± CHC,
hépatique corps de Mallory
d'autant plus si intoxication alcoolique poursuivie
infiltration à PNN [centre-lobulaire++)
Facteurs de décompensation: • INFECTION (liquide d'ascite+++, IU ..) • médic. (AINS..), régime salé, ! m & 0 prévention IRHD CHC Curatif: Transglantation hégatigue (cf. li, exérèse chir, destruction locale (radiofréguen~
(O S) ou Palliatif: Chimio-embolisation Echo/ 6 mois en dépistage
• HÉMORRAGIE (rupture de V.O.) • THROMBOSE PORTALE 4 évère si score de Maddrey > 32 (Bili >1oo, TP < 50%) ~ PBH pour confirmer dg d' HAA avant corticom
• CHC • HAA surajoutée, hépatite virale surajoutée
• Evolut ion: les poussées d'HA, même mineures ma is répétées, aboutissent à une cj_rrh(lse

En_cép halop athie hépatiqu~ , ictère inten se ,

à d iscute r: /' espé ran ce de v ie = 80 % à 5 ans
= "HAA sévè_res" chute importante de la prothrombine et du facteur V (TP < 50%)
6 A1'.i1t [HTPJ et Rétention hydro-sodée UHCJ = "~J!nsatio.n,œ.démato;;asciûq11e" + + + [IHC majeure]
Ponction exploratrice= tra n ss udat stérile (Prot < 30 gt L) + (!: ±"hydrothorax" = diffusion à travers le diaphragme - V.O. résist antes au ttt [HTP majeure] L'évo lution à court term e dépend de l'étendue des lésions et du qe ré de l'IHC et de l'HTP
@ Jnfe.ction de Uq_ui,cle d'as.cite +++ =@ - CHC uni q ue petit < 5 cm ou 3 nodu les < 3 cm (rupture de varices ~ HD) - Pr nost ic s_' vère ( îr so % à 1 mois sans ttt)
Ponction = trouble+ PNN > 250 / mm 3 (=dg) + culture (gemie= BGN 70%) Bilan infectieux: Hémoc. ECBU, RT
• ttt : O
PE = uro ou d igestive (BGN) par I bactérienn e - • fi èvre, douleur abdo ou aggravat ion inexpliquée

8 En~halopaJ:hie.Jtép.ati,qu,e [sign e d'IHC sévère, mauvais pronostic]

- + dans les formes sévères (Maddrey >32 + co nfirmé par PBHJ:
=~eo=-".YC,._.,,,.....,,.._,_,,
• Child Pugh 1 2 3 sco re de 5 à 15 :
• stades 1(tb. nychtémère + asteri xis), Il (confusion+ asterixis), Ill (tb. conscience+ asteri xis), IV (coma ± oedème cérébral) x 1 mois et t brutal + mesures associées ++
+++ Encéphalopathie 0 modérée invali dante A ?. 5
Calcul du score de Lille à J7 pour éva luer la réponse à la corticothérap ie:
Ascite 0 modérée perma nente
B ?. 7 si score < 0,45 -+ poursuite cortico (bon Pc) ; si score> 0,45 -+ 1 de la cortico (Pc très mauvais)
Albuminémie > 35 < 28
C ?. 10 0 ttt des comp li cation s : RHE, renutrition - Morph ine IV
Bilirubinémie totale < 35 > 60
0 Caiëcin.ome-hépato-cellulaite..LCtLCl = 15 % [Pc variable, maissouvent redoutoblecar récidives locales & métastases++] TP (taux prothrombine) < 40 % Si paracétamol = 0 à la question ! 1 9
> 50 %
-► écho abdo rég ulières/ 6 mois (surveill ance++)
® Ictère, autres infect ions, complica tions iatrogènes ...

277
276 278
 HÉPATO-GASTRO-ENTÉROLOGIE

<
tra nspariéta le
PBH
1-twJ-- transjugulaire +++ si Contre-indications à la voie trans ariéta le :

• Trouble de l'hé_m9sta_se (TP < 50%, plaq uettes < 100.000 , TS/') contrô le NFS, TP, TS

• Tumeuc vasculaire t-..)

Ky_ste hydatique 1 échoabdo

ex,
0
Principes du Aspect échographique ] <i(••··· ·········•...............
si nodule < 1 cm :
contrôle écho/ 3 mois
Obstacle au chemin d e ponct io n (ascite maj eure, dilatat io n majeure des VBs) raisonnement
TUMEURS DU F O I E •·•• ·• ••·••• et CAT selon
~
étiologique :

•Complicatio n s: - hémorragie++= hématome sous-capsulaire IHSCl du foie, hémopérito ine, 0

HYPER- ÉCHO GÈNE
---------- 1 HYPO-ÉCHOGÈNE ·····
Q ··········..
/
/' taille
et stabilité
:::r:
- PNO, malaise vaga l, douleur, hémobilie, cholépérito ine TUMEURS BÉNIGNES KYSTES & ABCÈS ANÉCHOGÈNE m,
CARCINOME
HÉPATO-CELLULAIRE
MÉTASTASES
Hyperplasie Kyste ABCÈS / ~ / ~ '"'tJ

• "écho-guidée" si ang iome HÉPATIQUES Kyste du foie atypique: Kyste biliaire

)>
(CH C) Angiome nodulaire Adénome biliaire Ang~ome 1 atypique:
focale simple
hydatlque à - I.ur.neursJ>.é.n ig ne s : --1
amibien pyogènes typique - Tumeurs bénignes: typique - KysJ~_s. : adénome, HNF 0
sepsis / angiome, biliaire,
s.uu:ir.tbos_e pré-existante +++ sur K__p_rim_i_tif
le plus souvent de découverte fortuite échographique contage
lnfKt ion
adénome, - lumeur mali_gne :
(>90%) colo-rectal le plus souvent intra hydatique G>
péritonéale HNF CH C vs. Métastase (nodules multiples++)
STOP 1 STOP - métasJaseJsy_ili_
qye )>
- Tum_eur mali_qg_e

~~p
cJ 60 ans (ou plus jeune si hépatite Bou C) : HMG multi-nodulaire, dure (20/opop.) risque ® 30 par (20/opop.) contage
= «foie marronné» 9 contraception (zone (/)
; signes HTP et IHC (cirrhose)
+ apparition nodu le échographique + cholestase ± dl, fièvre nodule aspt orale OE-Pg lésion aspt d'endémie) si nodule > 1 cm : -1
,a
Echo : nodule polymorphe hypoéchogène ++, Hyper- anéchogène anéchogène, anéchogène 1----- -- -- --- __ que 1avec
Echo de contraste
= écho avec injection de produit de
en cocarde ++
multiples++
échogène ++,
*
cicatrice
fibreuse
aspect non
spécifique
+ renforcement
postérieur,
homogène,
cloisons
multiples,
calcifications
séro. hydatidose

dg ffi
✓ ~
doute -------+
imagerie typique : 0 PBH ! e
IRMouTDM ~:
0
m
homogène, rond centrale rond et bien intra-
dynamique (4 phases)
contraste ultrasonore et bien limité diagnostique limité kystiques
z
TOM et/ou IRM 4 phases (v. schéma) hypodense, 0 PDC, PDC CL PDC 0
PDC ()
NON TYPIQU E
--1
contours mal limités trits pr•coce centripète au fugace au TYPIQU E m,
[ hypodense puis hypervascularisation
au temps artériel] chez cirrhotique +++
•nmott• +++ temps artériel temps artériel = hypervascularisation Métastase ,a
\ temps art~ riel) 2• examen:
IRM: hyper-T2 artérielle + washout au
"wash-out" au temps portal ou tardif++
TOM ou IRM 0

l
temps portal ou tardif
PBH écho-guidée seulement discuter ponction guidée Séro
Ponction
écho- sel on celui fait en 1~, à ,......
d iscuter
si dg non évident sur l'imagerie à l'aiguille fine (si dg difficile) Echo Séro +++ guidée
d'emblée 0
(NB: cx-FP (/' ) abandonnée) ou recherche primitif d'emblée culture µ bio dg ® NON TYP IQUE
lésion pré-
TDMTAP G>
• Pronostic très mauvais : néoplasique: ,c;;;;.--.e.B.H gastroscopie -
survie= qqs semaines quand symptomatique; risque de
traa5fl!nnilfüm Critères de Barcelone modifiés
CHC écho-guidée coloscopie m
40 % après exérèse (récidi ves ++)
si> 3-Scm +++ dg ® 1ou exé rè se (= biopsie chir) + ex. gynéco (9)
0 ttt chir: b.é,ea_te.ctQ.IJl.ie,R_ar_tie.11.e
ou tcaosmantation si possible
exérèse chirurg icale si
I' UIII Albendazole Metro• ATB \. 0
pu is
·.,.. t
métastases d 'origine co li que si > 3-5 Cri:! OU nidazole ± Sinon PRIMITIF DECOU V ERT
"Comment pourrais-j e assez vous remercier pour ce champagne excellent ; 0 Radio-fréquence per-cut. (destruction locale)
en nombre limité
0 ttt si aspt 0 ttt
si crois~Ënce
0 ttt ou ± drainage
0 ou chimio-embolisation si ealliatif chi rurgie drainage rarement
comme il m'a restauré et comme il va me restaurer encore !" ± chimiothérapie tumorale
Lu dwig Van Beethoven - 182 7 0 ou Sorafénib en situation avancée (thérapie ciblée) tv
ex,

279

HÉPATO-GASTRO - ENTÉROLOGIE

®
REFLUX GASTRO-OESOPHAGIEN
I ..
= cl ilJIJtion c.ircfüi lc indépendante de b cléglurilion accompagnée d'un rc nu x
+ + + ( NN é, vieill ard ++ ) à rechercher : = blocage/ gêne à la prog ress ion des ali ments dan s la région rétro-sterna le = signe d'alarme!

déshydrataticm g lobale, DEC, hypoK+, alcalose (hypoCI-) 0 (j) pat ho log ie : • lncom étenced_u_~hincterinférjj!urdel'oeso ha e SI0J (favorisé parinhibiteursCa>•, nitrés)
~ e neumopa_thie dj nbalation (Sd de Mendelso n) da ns les voies aérienn es
D • Hernie hiatale < glissement ++ (associé au RGO) - • facteur aggravant du RGO et complication
rou lem ent (indépendant)
C) Sd de Mall.Q_r -Weis~ = déch iru re card iale ( ;-,, vom issements + hématémèse) => FOGD Interrogatoire + exa m en bucca l / 0RL , gangl ions • Tro u ble du pérista lt ism e

ENDOSCOPIE Oeso-GASTRo-DuoD~NALE +++

0 dg cl ini q u e:
(form e typ iq ue) +++
1) Vomissements AIGUS post-prandial, réveil nocturne, syndrome postural (signe d u lacet)
en 1ère intention : recherche lésion
Bénins+++ (0) chirurgicale Causes neuro Toxiques Autres
Majorité des cas = symptôm es typiqu es, bénins et t rès interm ittents => 0 examen complémentaire
• iGastro-emertt
infectieuse
à ne pas
mécon naître !!
méning ite, HM,
HTIC, labyrinthite
et
iatrogènes
• métaboli ques
•endocrine: / OUI

~
ou = Occlusion, ISA++, acidocétose ++ O Si : ENDOSCOPIE
c vom issements sd ca rd ina l , 1. Lésion oesophagienne ++ 2. Absence de lésion
• 1Toxi-1nredi~ patho. biliaire, d ysp hag ie, odynophag ie (sténose++),
"en j et" OEso-GAsTRo-DuoDtNALE +++
Diverticules ⇒ dyspha gie fonctionnelle =
ali menta ire/
"ind igestion"
pancréatique,
vasculaire . •.
•uro: CN
• gynéco (g rossesse)
Sténose Sténose
Oesophagite
et ou
am aigrissem ent, aném ie, AEG, fi èvre ..
âge > 50ans
.---· ~-✓ .- ♦
----,--------::- '----,..
---'
Trouble Moteur Oesophagien
tumorale non tumorale anneaux

~
sur clin + TOM + bio NORMALE
+++ •cardia: IDM oesophagiens
(TMO) ou ttt inefficace Oesophagite (½ )

• Cancer e • Sténose ·peptique : • Zenker non confluent, non circonférent1el ttt d'épreuve
(d iverticu le) ou
peptigue: symptômes atypiques : confluent
Vomissements CHRO 1 us oesophage - sur RG0
Manométrie ldryng te po t r1 ur toux c hrornqu rnconférent 1e\ ou
+++ - odynophagie - ulcérations • Schatzki
Obstruction digestive Troubl e Pancréatite - jonction oeso- oesophagienne EBO, ulcère. . p H métrie sur 24 H
(épidermoïde ++) - complication (annea ux)
Extra-d igestif rare et sévère des • Com p lica t io ns (10%) :
+++ moteur digestif chroniqu [dysphagie progressive gastrique
avec amaigrissement oesophagites dg & ttt TMO primitif
• Stase gastrique endoscopie digestive haute (+ rare) • Causes neuro, méd ic rapide] ulcérées sur RG0 endoscopiques Sténose peptique ++ (½ sup - 1/3 in f , zon e d 'EBO)
• Stase intestinale écho, TDM abdo • Grossesse (1 ., trimestre)
Q biopsies J
- sténose de la
jonction Ys
(TOGO) • = méga::.oesopha.ge
Ulcère p

0 Vomissements TDM + EE oesoq, moyen - Y, inf. = "pré-cancer" ou q_esQphage de Barrett

+ a.Rllli$ta.lt.i.sJ:ne
sur vom issements post-prandiau x dits fonctionnels o dysphagie paradoxa le (liquide> solide), ="Métaplasie intestinale" ( mode de cica trisation anormal de l'oesophagite peptique , zone rose-orangée à l'endoscopie)
• Tumeurs • Cau st ique, • infectieuse:
ou psycho9ènes ++ lente, intermittente
-+ t u mora l ++, infl ammato ire (MICI ... ), extrinsèques rad ique . .. ~ Ad énocarcinome (sur EBO)
- chezîD TOGD : dilatation ++ , sténose du bas
compress ion extrinsèq ue
o TDM + -Candida, CMV, HSV oesophage fig é, en "queue de radis':

Interrogatoire, examen physiq ue, bio Orientation vers cause précise = Grossesse, migraine, médic. ...
Echoendoscopie c biopsies stase, 0 poch~à ~ir gastrique ~~ Stade ttt
• CAT: Manometne:
• Corps étranger • Médicament RGO Mesures oosturales ++ (tête surélevée du lit / RHD)
- Apérist altisme intermittent modéré A lg inates (GAVISCON") , an t i-aci des "à la demande" , voire \PP
(doxycycline)
1 è re intention - Hypertonie du 510
- 0 relaxation du 510 symptôm es fréq uen ts
TOM ou IRM cérébrale
lnhi!;>it~_\irs de ,~ pompe à protQil~ + + +:
ENDOSCOPIE d igest ive haute Echographie et/ou TOM abdo pendant la dég lutit ion avec ou sa n s
Dysphagies hautes : IPP X 4 semaines dl:mï::dl!g ou l1h:in.e..d!lli: si signe d'ala1me / terrain .i nsque

....-----=--=+__ ----,
Lésion digestive Affection pancréatique
Affection neuro
ExamenORL
oesophag ite p eu sév ère
(grade 1 ou 2) = 0méprazole / Mopral• 10 mg ou Esoméprazole / lnexium• 20 mg

et péritonéale FlbroORL IPP

Oesophag it e sév ère (grade 3 ou 4) ,
x 8 se maines i:>leinedose , uE V ,r 99.11JMd.g ·-·· .

◊ • ~ ncer du pharynx1 • Autres troubles moteurs complications,

+ controle endoscopiaue
2• intention
(épidermoïde ++) ++ (oesophélge hy_percontractile ou récidives fréquentes
• chirurgie antl-reflux < fu ndop\i cature de N1essenl tre ra r •,
TMO IIR
Manométrie oesophagienne Evaluation ljl Q Biopsies
ou spasmes) reservée aux for mes rebe lles vraies ou s1dépE>nd,m c~ au x IPP au long cours
• DT pse udo-ang ineuse (au repos) Sté nose dilatation endoscoplqu +IPP
_ t • Infection ORL
• Sclérodermie: contexte, manométrie Manométrie
tb. moteur digestif Vomissements 'li-gènes • Corps ét ra nger o ru : • lnhib. calci~s, nitrés en fond EBO sa ns dysplasie Surveillance : EOGD + biopsies / 3 à 5 ans
• troubles de déglut it ion • Pseudo-ach alasies (cancer): • rinitrio sublinguale EBO avec dysplasie de bas grade EOGD + biopsies / 6mois - 1 an
= ca u ses n e uro (IX, X, XI) echo-endoscopie, TOM pendant la crise
• ttt: 0 étioloqique si poss ib le+++ EBO avec dysplasie de haut grade ou 1. C gndo.s.co11i™ : résection ou ablation (muco sectomie)
(vérifier par 2• anapath) 2. c "1ir.!lalkal : oesop hagectomie + plast ie gast riq ue + anastomose
0 symptomatique: 0 Anti-histaminiques H, (Metopimazine /vogalène• ) = central pur
O Anti-dopaminergiques (Metoclopramide!Primpéran•, Dompéridone/Motilium•) } = central + périphérique
0 Anti-sérotoninergiques (Ondansétron / Zophren• ) = le + puissant (prokinétiques)

283 284
282
 HÉPATO-GASTRO-ENTÉROLOGIE HÉPATO-GASTRO-ENTÉROLOGIE

Douleur épigastriqu e
CANCER DE L' OESOPHAGE __ __ _____ ___ -➔ ttt empiri q_y_e tran sitoire possib le
(IPP, éradication Hp) si abse nce tota le
• 10 o/o des cancers d igestifs - 15 o/o associé à un aut re cancer d e la sphère ORL =} rech erche syst ématiqu e de signe d'a larm e chez < 45 ans
• UGD chron iqu e = cratère profond amputant total ement la muqueuse, remplacée par un bloc scléreux
• Epidém io log ie : ;z! UGD aigu s = médicamenteux et plus superficiels, multiples (ulcères iatrogènes)
EOGD
• Carcinome é idermoîde +++ (60%) sur intox. alcoolo-tabagig~ (+ brûlure caustique, mégaœsophage)
• peu avant 40 ans, pic entre 55 et 65 ans++ . u lcè re duodéna l p lus fréquent et toujo urs bénin
{
• Adénocarcinome (40%) sur e ndobrachyoesophag e (EBO) (sur RGO) [ 1/3 in férieur] Ulcère Gastrique (UG) Ulcère Duodénal (UD)
• Facteurs path ogè nes: [ acidité gastrique indispensable]

1/ .dg: (=} impose l'endoscopie+++ ) ===='"""'"-=="-=-=-= "'='"""'/"o

'a.ar.,i (Hp) (90 % dans l'UD, 70 % dan s l'UG)
-------
0 amaigrissement ++, AEG, métastases ganglionnaires (Tro isier) @ Aspirine, AINS, corticoïdes o responsables le p lus souvent de lés ions ulcérées aigu ës,
Biops ies d es berges x 10 (rech. K) Biops ies Hp seu lement (antra les)
Biopsies Hp (antra les) (rech. Hp) car b é n in
0 corn lications : Fausses routes, PNP d'inhalat ion, para lysie récurrent ielle, sd cave sup, fi stu le aortique, et peuvent favori ser une pou ssée ou une compl ication de la maladie ulcéreuse chronique
ATB gramme+++
• Fistule oeso-trachéale = toux à chaqu e prise alimentaire +++ exceptionnellement ulcère de stress (réa ni mation, guerre), gastrinome.. . 90 %

! 0 si AINS Hp e
dg © : ENDOSCOPIE HAUTE (=Oeso-Gastro-Duodénale)++++ biopsies nombreuses& anapath Hp © Hp e
t
2/ BILAN D'EXTENSION:
• dg: Syndrom e ul cé reux typiq u e = crampes é~astriques ry!_hmées par les repas
av ec interv a ll e li bre (entre repas et douleur) et év o luti o n Ré riodi que [spécifique mais in constant]
- médicaments (AINS)
- Gastrinome
l
TRAITEMENT - malad ie de Crohn TRAITEMEN T IPP x 4 sema in es
TOM T-A-P Echo-endoscopie oesophagienne si opérable : st ag ing gangl ionn aire (N + ) m ais nombreuses formes atyp iques !

Panendoscopie ORL +++ .,. recherche ca ncer ORL associé (synchrone) (15%) + atteinte récurrentielle
O ttt emP- irique tran sitoire possible (IP P, éradication Hp) si absence tota le de signe d'alarme chez < 45 ans,
Fibroscopie trachéo-bronchique (+ vérifi e obstruction trachéa le < 50 % en vue de prothèse oesophagienne) sinon: n ttt probabil
1 si é hec
Rech erche d e m ét asta ses surTDM T-A-P
ENDOSCOPIE 0Eso-GASTRo-0uootNALE (EOGO) devant tout sd douloureux épigastrique persistant
ttt guidé par l'ATBgramme x 10 j 1-- -- .. Ouadi "xlOj .-.. -,,,-. moaolJe

ô Classificat ion TNM (voir K vessie • même principe) = T;, - T1 à T 4 - N 0, 1 - M 0,1

avec
. .<
b1ops1es
si UG, pour éli m iner un e ulcération néoplasique (sur les berges++)

systématiq ue po ur recherche Hp su r b iops ie antra le

Q
~
IPP + Amoxicilllne
+ Clarithromycine si ,s, 111
ou Levofloxacine si \.S! ,21
- Pyl -uth ,., ~ 11 + Tétracycline ,., 9 1
+ Métronidazole ,.,q 1 + IPPJ4omq I
ou Quadrithéropie "concomitante" x U j
= Amox + Clarithromycine + Métronidazole + IPP2
ou Métronidazole + Bismuth 13)
Dans 5 % des cas, l'ulcération gastrique correspond en fait à un cancer 1•· inlcntion

i · és": fonct ion respi. (EFR, GDS). hépat iqu e, ca rd iaque (ECG, écho) et nutri (NFS, albu, prot, Fer, Ca)

~ - ~ ~- ~ - ~e~s~t= i v= (révélatrice dans 1O% des cas) . . Endoscopie + hémostase

• j:rpnosticeffroyable: survi e à 5 a ns < 10 %
(précocité de diffusion lo co-régionale et lymph atique) %sup t - - - bouche = 15 cm

25 cm
0 Perforation /+ rare): brutale, pendant j eûne, défense + douleur / PNEUMOPÉRITOINE(air sous-diaphragmatique) sur TOM
.. Aspiration SNG (+ RHE) + ATB + IPP = méthode de Taylor (= m non chir) ± chirurgie (cf péritonite+ vagotomie)
Contrôle de l'éradication par test respiratoire à l'urée marquée (recherche Hp)
~ 4 sema ines après t ATB et ~ 2 sem ain es après l IPP
~ Hp e

Principes d e " 'r""fo"'-é' : Cl absolue à l'EOGD ++++

""""""''.,,,,,,,""'-:.'1J.."""-"'""""""""'"""'><e fi (risque ? brèche avec insufflation)

/
traitement
1/1 inf
(EBO)
t 32 cm

40 cm
dg___différ_entiek canceu 1astrl que (adénoca rcinome) pou r UG seu lement (UD toujours bénin +++)
si 3 échecs

"R é séc a bl e " • ttt: Cornrn e le Ill change tous les ans, il est reco mmandé de consulter le site he/icobacterpy/ori. com 4'" intmtion
± précédé d'un e RCT néoadjuvante
l ll u1l ro l ion Cl M ,Gu• df
m d'éradication après avoir démontré la présence d'Hp, idéalement guidé par ATB9,, à défaut probabiliste Gastroscopie +
nouvelles biopsies + IPPàvie
ttLchinlr.gisAl Radio-chi iothéra ie palliative,
2 glj } 1 mois après t ttt
voire CT seule si métastatique
( = possible dans seulement % des cas ) ou MéCronldamle 1 g/j x 10 jours
si non opérable ou % sup.
Oeso ha ectomie totale Biops ies Hp (antrales) Biopsies multiples : adénocarcinome susJ)_ecté +++
o de + en + mise en avant § Quadrithérapie bismuthée : Pylera• 3 cp x 41 pou r 10 J + IPP2 tdoubledooel ou Quadrithérapie concomitante:
(+ plastie gastrique = tubu lisat ion en néo-oesophage par rapport à la chirurgie (mutilante)
pour rétablissement de la continuité di estive ♦ 11lracJdlne ♦ MMronld■IOle X 10jours si absence de cancer: IPP x4sem
+ cura e an lionnaire ut.palliatifs
ttt
prob ltil, t,
x 14jours
Hp e I Hp ®I t ~
- Observa nce ? contrôle EOGD
complication = infect ions pu lmonaires 'Îr < 5% = prothèse (eo.d.o..si:opi.q_uel reche rche cause (cf. î J
- Cu lture et ATBgr
CT.. . 0 Switch si éche_ç_ipour quadrithérgQie b ismuthée si m 9l,li d é, ou quadrim b ismuthée !:::; concomitantEtl t
Ch irurgie si éc hec (exceptionnel)
0 Si 3 éch . ' IPe . vie + avis SQécialisé
• Su veiJl ance (récid ives.. . ) - PEC 4' - 100% - t int oxication alcoolo-tabagique hors sta des pa lliatifs Toujours contrôle de l'éradication par test respiratoire iurée*) à distance(;;, 4 sem après t ATB) Avis spécialisé (Cenrre national de reférence des He/Jcobacter)
ou par endoscopie+ biopsies pour les ulcères gastriques résistants ou compliqués initialement

285 286 287

HÉPATO GASTRO-ENTÉROLOGIE

CANCER DE L'ESTOMAC après résectio n cu rat ive = 20 - 30 %

• 5 % d e to u s les ca n cers (l' dans les pays pauvres ++ , '. dans les pays occident aux )
GASTRITE Detm 1t 1on anapath : / précoce : charge osmotique
classificat ion de Sid ney • Adénocarcinome le p lus so uvent
(5 éléments) ~ tardif: charg e sucre/ excès insuline
• FOR:
ô hypog lycé mie
:d. lnfi ltrats lympho-plas mocytaires
CHRONIQUE AIGUË :d Présence de PNN = malaises_brutaux post-praod iaux im méd iats, 1O' après l'absoq::ition de sucres rapides !!
j Atroph ie avec t roubles va so-moteurs (sueurs, pa lpitations) . => repos all ongé
I ! :d
:d
Mét ap lasie
Dysplasie
Co nd it io ns pré-ca nce r :
4
gastriœ.&hronigue atr,o_phjgue
d.y.s.plasif.,.qastcique =
(Hp, Biermer), l,W~~™"~~!ii.l,"-!J.:"1,!~-!>i
lés ion pré-ca ncéreuse (po lypes) , ..,_,,o..,·....,....,,!bl,.,,,,-"-"'"""al.ill>i
0 exa men co m plémentaire ++ (dg clinique typique)
Atrophique Non atrophique Hypertrophique ► Infection -+ RHO: fractionnement des re as , t sucres rapides -► sucres lent s & protides
► A lcoo l
► Gastrite à Hp ► Stress • .dg: Clini q ue peu spécifique: anorexie, AEG, d l ép igastriques, sd dyspeptiqu e ... 0 carence en 812, en fer, .enfolU.es ++ =} anémie macrocytaire car réserves limitées
► Mal. de Biermer ► AIN S
Cl M alabsorpt io n / diarrhée , infla mmatio n, am aigrissem ent . . .
(gastrite auto-'i', ... 1 ENDOSCOPIE 0Eso-GAsTRo-DuootNALE +++ Biopsies nombreuses = dg ®
QS hématologie) e Sd d e l'anse afférente (obstruée après anastomose gastro-jéjunale), sd du petit estom ac

A Un cancer peut se e_résenter comme un ulcère gastrigue d'aseect bénin

=Ulcère anastom oti q ue
c:> RÉCIDIVE
=> n ombreuses biopsies des berges +++ devant tout ulcération gastrique
- Ressentez-vous quelques douleurs? (surtout si dure, hémorragique, blanchâtre ++ )
- Oui, parfois à l'estomac. Si j'étais à Pari s, j'aurai s les honneurs => surveillance EOGD : cicatrisation+ b iops ies/ gastrique atroph ique
d'une gastrite, la maladie à la mode.

BALZAC, Lys (1836) • BILAN D'EXTENSION : Cl in ique

et d'opérabilité (ECG) Echo abdo, BHC, ACE - CA 19.9
TDMT-A-- P

HELICOBACTER PYLORI
0 métastases Métastases

1--/elicobacter pvlori (noté 1-/p) est une bactérie Gram négatif hélicoïdale
l l
ttt_gamatif
et flagellée de l'ordre des Campi lobactériPs, apab le de survivre dans TDMT-- A-P
± écho-e ndoscopie gastrique = soigner les complicationset améliorer la qualité de vie
l'environnemcn( ac ide de l'estomac. = ·é·u ost · , exérèse, dérivations..
+ chimiothérapi~ ANTRE (50%)
+++
Ident ifiée seu lement en 1982 par les austral iens Barry Marshall (posant sur
la photographie de gauche en blouse et stéthoscope) et Robert Warren (qui "R é s é cab l e " non ré sécab le
::1::
trinque avec Marsha ll sur la photographie de droite après l'obtention du
prix Nobel de médecine en 200S), la bactérie 1--/elicobact<.'r pylori a
bouleversé le traitement de l'ulcère : avant sa découverte, l'ulcère était
• ttt..chirurgical
l l su rvie à 5 ans< 10 %

universellement con idéré lié au stress ou aux aliments ép icés, et ( =seule chance de guérison) ttt paUlatlf h, je vous cn1 cnds d'ici .. ma is ça suffit les théori es du complot ! Non,
l'hypothèse d'une bactérie respon~able était moquée par une communauté Napoléon n'est pa s mort d'un empoisonnemen t à l'a rsenic, mais d' un
(CT)
médicale in rédule et conservatrice. Marshall dut ava ler une pleine (= macro.smpj.qu.e_complè.te , a.5.m u ie marg.e) adénocarci no me de l'estomac T3 N 1 MO !
éprouveHc d'l-lelicobacter et développer un ulcère gastrique en moins C'est du moins la onclusion d'un groupe de scientifi ques américa ins et
- Gastreçtomie des 2[ 3 (tumeurs antrales) + omentectomie
d'une semaine - qu'il traita par antibiotiques et anti-acides - pour sui sses de l'un iversité de Bâle dans une étud e publiée en janvier 2007 cl ans la
- Gast (tumeursmédia-gastriques)
convaincre la communauté scientifique qu'/--/p est la cause de l'immense revue "Nature Clinica t Pracl ice. Gastroentcro logy ;i nd Hcpatology", où sont
majorité des ulcères de l'estomac. + curage ggR + supplémentation vit. B1 2 analysés les rapports d'au topsie des médecins présents en 18 1 à Sa inte-

sourte imJge; hllp://\\ww.mC'fl,c mt'nN.com/lwlitobJtler r1 lon/Jrt1clt>.hlm, nhc n0w, • m endosco i ue pour les formes superficielles (T, No) l-lélène. F;i ut-il y croire? Bien sûr que non, c'esl un complot.

289 290
288
 HÉPATO-GASTRO-ENTÉROLOGIE HÉPATO-GASTRO-ENTÉROLOGIE

@ HD basse RECTORRAGIES et MELAENA

G) EY,aluer liUlravité / la..toléraoce / l'altorulance de l'hémorrag ie en (Q) : sa ng noir provenant du

®
e hémodynamique: TA, rc , signes de choc hém o rrag iq ue/ collapsus, respi, neuro
e sous As irine AINS AVK

Bi lan (Q)
ou pas ? - TR ++

:
Q aog ro"'' ,ro~oao< '"
colon gauche et du rectum
colon droit (& caecum),
transverse,
ou de l'intesti n grêle
(odeur nauséa bonde)

enfa nt
Cause chirurgicale +++

• Invagination Intestinale Aiguë (IIA)

digestive
Cause mé dicale

e x tra-dige stive

• Purpura rhumatoïde
GR-Rh-RAI + hémostase (TP-TCA- fibrinogène± INR si AVK) + NFS, plaquettes & • hernie étranglée • APLV (nourrisson)
• PFLA (d l abdo projetée++)
+ sérologies pré-transfusionnelles 1. Examen roctologi9H_e : TR - T V, an u scopie, rectoscopie • appendicite aiguë, péritonite • infection ORL
adénolymphite mésentérique
2. SNG + ENDOSCOPIE ,.,. ve· rt'fi1er I'a bsen ce de 1es1
· ·o n hau t e (apres
· dechoquage
·
@ Mesures d' (Q) = (8) Réa si g ravité : 0
AVK - Aspirine ... ._, ± lavage)
• uro: IU (PNA), CN
OES0-GASTR0-OU0D~NALE
• Q0Se cle 2 lle , Scope <:?-TA / ECG, sat , 02 • Occlusion : sur bride, • Gastro-entérite aiguë
• Endocrine :
sur diverticul e de Meckel • Gastrite, UGD
3. COLOSCOPIE complète+++
• Remplissage.xasculaire : HE G aCI KCI + crist alloïdes / colloïdes ± amines vasopressives sauf si rectorrag ies d'origine hémorroïdaire et sujet j eune Acidocétose
+ biopsies ± rectosigmoïdoscopie • Torsion de testicule (d) • iléite inflam. (MICI) diabétique
• Transfusion (± en (Q)): culots g lobulaires iso-Gr, iso-Rh , PFC (limi té) - "Commande CG en (Ü)"
d'annexe(<;?) • Pancréatite aiguë Insuffisance surrénale
selo n le deg ré et la rapidit é de la dég lo bu li sation (Hb < 7), le t erra in & la to léra nce de l'a némie++ ± explorations optionnelles: scinti au 99 mTc (Meckel), entéro-TDM ± vidéo-ca psule endoscopique (origine grêlique)
ajguë (ISA)
si > 10 culots dans les 48 H risq ue vita l engagé=} d iscuss io n chirurg ie voire artériog raphie mésentérique si doute sur le site du saignement

j • Sonde_gastrique - A.JEUN ±+ • Cholécystite aiguë

• UGD perforé
+ IPP en IV + ~rythrom cine en IVL +++ (l' vidange gastrique) + prévenir endoscopiste. chir & anest hésiste • IDM inférieur
Hémorroïdes (fa ib le abonda n ce) = cause la p lus fréque n te ! • Cancer du caecum surinfecté
• Surveillance: consta ntes, scope (hémodynami q ue), saig nement, Hb, t erra in +++ mais élimin er u ne autre cause par coloscop ie complète chez le suj et âgé • Rupture d' AAA

•GEU • Surinfection de kyste

@ ttldu._saignemeot: ENDOSCOPIE +/- bénwstaselocale..endoscç_pique • Cancer colo-rectal +++ o à rechercher systématiquement (coloscopie)
• Salpingite • Nécrobiose de fibrom e
"après stabfüsation hémodYJ!am~ " - rectum & colon gauche= Rectorr~ies
- colon droit & caecum = Méléna
Lésions colo - • Diverticulose sigmoïdienne +++ (50% des > 50 ans) : Rectorragies
0 HD h
vom issements de sa ng roug e rectales
HÉMATÉMÈSE provenant de !'oesophage, de • Ang iodysp las ies co liques+++ (+++chez > 60 ans)
l'estomac ou du duodénum
• MICI (Crohn, RCH) (suj et s p lus j eunes) Ill ustrat io n C mg ued j

= en am o nt de l 'angle d uodéno-jéj unal • Co lites infectieuses (ECEH), colites isch émiq ues, ulcération thermométrique
(angle de Trc itz)

Lésions du grêle Angiodysplasies, diverticule de Meckel Méléna

ENDOSCOPIE après on
Ulcère gastro-duodénal dans les formes très sévères
OESO-GASTR0-OU0D~NALE o «chez un malade pÉC ,,..,=w~, e
++++ à L'ESTOMAC LAVÉ, PERFUSÉ, GROUPÉ» + + + +

dg et ttt o identifie la lésion responsable, éva lue le ri sque de récidive et permet un gest e d'hémostase @) Absence d'hémorragie extériorisée rec h ercher une ca u se d igestive dev a n t :

Etio cl inique ttt IV Endoscopique Choc hémorragique isolé TR + pose SNG Uro: PNA, CN f)
IPP II enlVSE .-- - l wu Aném ie ferriprive par
recherche sa ignement ch roniqu e digest if et ma labsorption
Ulcère gastro-duodénal sd ulcéreux sa ignement occulte
x 72H endoscopique:
m vasoactif: analogues
- sclérothérapi• ++
siq nes HTP GEU
• ou ligature élastique Appendicite aigu_·· _......__
Rupture de V.O. (cirrhotique
de 1a somatostatine
(Octréoide / Sa ndostatine•) ! Adrénaline - Ci sur va rices ++ PERITONITE
r--.:::=::::;-:::::::;::::~ ~:-::::__- - Salpingite
(varices oesophagiennes) alcoolique++,
asterixis) enlVSE x Sj ± sonde de Blakemore 24H, TIPS,. I2.ni.Qn · annexe
Iléite infl am. (MICI)
- testicule
Sd de Ma llory-Weiss évol ution bénigne antiémétiques+ IPP pa rfo is ligature endoscopique

291 292 293

HÉPATO-GASTRO-ENTÉROLOGIE

LITHIASE BILIAIRE I 20 12 f 2002, 20 1L, 201 5

¾ ~¼
t e rra in: Q > 50 ans. obèse, hype r tr ig lycéridémi e . .. - 10 % da ns les pays indust rialisés ►

Lit hiase cholestérolique + + + (bile saturée en cholestérol » acide biliaire) / Lithiase pigmentaire beaucoup plus rare (enfanl) J
1- V~ s bilidire7"intra-hépatiques Et io log ie :

• 1ithias.e..hiliaire + + +
bénignes (oedémateuses)

(40 % ) ((
grj!:ves (nécrosantes), 'Û' 50 %

Q 60 ans obès.e / dyslipidé mique, asiat ique))

+++(découverte écho fortui te) - • symptomatique 15% , compliquée 5% (=a> chir ++)
cLa,
1
cystique
Canal hépatique commun
• .AlcooJisme c b.nmiq.ue + + + (S0 %)
•
= habituellement sur P.C. pré-existante
autres: hyperlipidémie majeure (TG), oreillons, hyperparathyroîdie, médicaments (AZT, salicylés..l. auto-immunes et génétiques
« d 40-45 ans»

0 LITHIASE VÉSICULAIRE (LV)

(D D iagnostic ŒI = assoc iatio n de 2 des 3 critères:

SIMPLE = do uleur b iliaire brutale, intensité max., Echo abdo + + +

épigast re / HCD, irrad ie en arrière
LIUR TYPIQUE = douleur abdominale épigastrique "transfixiante" (irrad,ant à l'épaule Gl
= examen clé
COLIQUE (o mo plate D1• en ceint ure), + vomi ssem ents, m étéori sm e abdominal discret, déshydratation, AEG ++
calcul hyperéchogène avec dg (!) dosés à l'admission aux i(J, +++ :
HIIPATIQUE inhi bit ion inspiratoire, signe de Murphy cône d'ombre post.
/' Lipasémie > 3 N +++ '-' à doser dansles 48 premières h..e.11.tes devant une dl abdo aiguë, avec aussi :
= infection IIRde la bile vésiculaire (E. Coli +I é(!aississement p aroi
t /' Transaminases (cytolyse prédominant sur ALAT), Triglycérides, Calcémie +++
CHOLÉCYSTITE do uleur bi li aire llfOIOruLée
défense HCD ++ ,
> 6H, vésiculaire "feuilletée"> 5 mm
. canal de Wirsung

•
+ distension VB
AIGUI fièvre oscillante 38-39° + lith iase dans le collet lmagerieenfaveur = TDMabdo, échoabdo ou IRM (pasen.V•l

,:,,• .,;. ,9,:_;, .;;

...,. "" + hyperl eucocytose vésiculaire Echo abdo (Ü) . . dg étio : reconnaître u ne +++ (="obsession" de la P.A. )

Cholécystite
chronique
• K VB (cancer vésicu laire).
cholangiocarci nome, ampullome
-> vésicul e sclé ro -
atroQhi q u e, rét ract ée
~ - - - -) ± échoendoscooie ++
4 vésicule lithiasiQue, dilatation des voies biliaires, calcul E cholédooue
si écho insuffisante • microcalculsinaoercus.sludae biliaire
., . , •· ....
-~- '',
(évolution habit uelle)
Pancréato-lRM centréesur lecanal pancréatique . . rech e rche tumeur intracana!aire > 50 ans
lllu str-a•tion © mgo d j

TDM abdo entre 3e et 4 • j si sévérité (SIRS), aggravation clinique/no n répollie au m ou doute dg

~
- ,----- -----,-------~'
LITHIASE CHOLÉDOCIENNE
= Lithiase de la voie biliaire principale ( L. v Bp) ~
/ -- -- -~
- -~ (2 ) Sévérité
4 oedème pancréatique et péri-pancréatique (surveillance), rehaussement du pancréas (0 nécrosé), coulées de nécrose
4 CTSI (CTSeveritv Index) = score de Balthazar mod ifié (voir encadré o. suivante )

à l'admi ssion et à 48 H = score du Syndrom e de Ré ponse Inflammatoire Systémique (SIRS)!

Echo abdo ± TDM • T0 > 38° C (ou < 36°)

SIRS à l'admission et persistant > 48H
Echo-endoscopie ANG IOCHOLITE AIGUË • I score SIRS 1 • FC > 90 / m in
ANGIOCHOLITE ' - - - - - - - - - ' { • FR > 20 /m in (ou PC02 < 32 mmHg) = mauvais pronostic ++ ( r 25¾)
mais formes incomplètes 60% des voies biliaires Pancréatite aigue
AIGU@ *CPRE =geste Leuco > 12.000 (ou < 4000)
(douleur, T ou ictère isolés) et aspt
0
ou cholang_io-l RM =bili-lRM
hth1as1que ou si ca uses rares suspectées invasif: • terrain (comorbid it é s, IMC)
Risq ue de co m plica t io ns sévères :
K du pancréas sepsis, choc septique à BGN (+anaérobies) Bilan infx Hémoc, ECBU, NFS Complications • évolution aux 1ers ttt réanimatoires / ré hydratat ion et défaillances viscérales
+++
fréquentes : NB: classifications de Rans on et de Balthazar abandonnées
IR .. => ttt (Q) étio: BHC (cholestase) ,
◊
lipasémie - Echo abdo, ASP pancréatite,

Pancréatite aiguë
hémorragie, @ EVOLUTION FAVORABLE .. . ... o u COMPLICATIONS :
(QS) (Q S) avec t calculs - w rs J2 perforation
btUalre P.A. oedémateuse ( ¾ ) P.A. nécrosante ( ¼ )
(+ rè'Cherc he & extraction d'autres calculs)
Dnlnagecles + peut se
• m: Un e li t h iase v és icul a i re asymptom at i q u e ne néc ess ite a u c un ttt (sa uf enfa nts o u VB ca lcifi ée) !:)puis sous coelioscopie à froid
compliquer favorab le en que lques j ours =~'-"-''-='-=~=,~ === !LW,!.~O!ill"'-"!a~!lli!.J.ll!.!.S.,
voies biliaires _ éa.
A JEUN -Antalgiques 1v Cholécystite aiguë Angiocholite (Lithiase VBP) elle-même
---""I d'angiocholite !
lî) ATBen IV contre BGN & anaérobjes (= Augmentin• ou C3G ou FIQ + Métronidazole ± aminoside si sévère) (exception nel)
0 séquelles pour la P.A. biliaire, ® • An iocholite (QS) < Js (distinction sur délai)
tota lem ent réversible après ttt de la ca use
• ou rarement chiru rgie (c holédocoto mie ou abord trans-hépatique)
• Su.rin(ecfüm /infections de coulées de nécrose à distance h-Jis
oui , avec 7" (Staph. doré, BGN, anaérobies) ,. évacuation par ~nction radi0:9uidée lors TOM spc
(2) Drainage biliaire +++ non + t calculs - vers J2 (s 24H) insuffisance pancréatique pour la P.A. + ex. bactério + ,drainage (chir ou endoscopique) + double IV
alcoolique
- rarement par chiru rg ie (choledocotomie) ou abord trans-hépatiqu e - • Collection s/ Abcès/ Péritonite stercorale perforation intestinaleJ,

(3) Cholecystectomie au cours de la m êm e (8)<> à d istance(= 3 mois) le plus souvent, @ récidive , cancer VB .. .
à froid • ou, <0ello1 (= dan s les 72 H) et très rarement dans le même temps en il:!)
Pseudo-kystes en hyperT, à distance Nécro se kystique organisée en hyperT,

294 295
296
 HÉPATO-GASTRO-ENTÉROLOGIE HÉPATO - GASTRO - ENTÉROLOGIE

ttt: ~ Réa pour les formes graves, idéalement en centre spécial isé:
PANCRÉATITE CHRONIQUE CANCER DU PANCRÉAS EXOCRINE
ttt médical symptomatique = MAINTIEN DES FONCTIONS VITALES
Terra in typique: cJ' 40's. alcoolique chronique avec dl épigastrique & amaigrissement • 20 % des cancers digestifs (incidence /' /') - ,syj_ets.,âa és 160-80 ans1 - 'tr très rap id e
• Adénocarcinome +++, de têt! + + + (¾)
++++ • facte urs favorisa nts: Pa_ncréatite chroni Uj! + +, alcoo li sme chron iqu e, tabac
conti ue +
• PC obstruct ive due à un obstacle sur le canal de Wirsung (tumeur: K pancréas, ampu ll ome de Vater) • g_g le p lus so uve nt cl in ique évide nt, mais tardif (à un stade déjà avancé)
( '-. les infections de nécrose)
IPP en prévention gastrite "de stress"
• _g_g (facilement évoq ué à l'interrogatoire)
1 0 ATB O pas d' ATBprophylaxie en 1ère intention (selon bilan infectieux), ni de pro biotiques =transfix iantes, insomniantes +++, /' au décubitus
- cJ' > 40 ans, alcoolique chron iq ue ,
+ ttt des complications rénales & respi (02), prévention du DT (OH), du diabète/ HTA (insuline/ l ADO) + s.un,. clin, TOM JJeux cholestatique (= urines foncées, selles déco lorées) si cancer de la tête
- douleurs éeigastrigues inten ses, transfi xiantes, récid ivantes ++ (poussées de quelques jours),
+ recherche ADP sus-clavicu laires , ascite / carcin ose péritonéale.
si P.A. biliaire: ttt..deJaJithiase.biliai = ttt chirur_gical en centre spécialisé \. par antéfl exion et /' par les repas
-amaigrissement
/ ~ Echo abdo : lésion hypoéchogène, dilatation du Wirsung

Cholecystectomie : CPRE
+ sphlncté rotomle
TDM avec injection O I Calcifications pancréatiques = signe pathognomonique de la PC
mais inconstant
c> TDM pancréatique +++
- précoce si P.A. bénigne
e ndoscopique (U) + anomalies de taille & structure du pancréas signes indirects: dilatation irrégu li ère du Wirsung
(avant reprise alimentaire)
dilatation des voies bi liaires intra-hépatiqu es (et cho lédoque)
si angiocholite Echo-endoscopie ++
. à froid si P.A. sévère atrophie corps & queue du pancréas± envahissement vasculaire, petites métastases hépatiques
associée + + +
(dpre~ d,spantoon des coulees inflam) IRM pancréatique ou bili-lRM si doute aprèsTDM et échog raph ie sig nes d irects: lésion hvpodense avant & après inject ion, effet d e ma sse
/ obstruction biliaire
vo,es b,l,autis mtra htpat,que\ dilaret>s) 0 montre une dilatation irrégulière du Wirsung et un retentissement sur les voies biliaires
+ extraction des calculs de la VBP
NB egalemeflt pourvoyeur cl'anq1Cx hol,te • Si typique et résécable .. - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - sans confirmation histo (pour le moment)
• Si forme atyp iqu e ou non résécabl e d'e mblée confirmation histologique par:
ttt de la nécrose infectée= nécrosectomie (si nécrose organisée évoluant mal) : Echo-endoscopie ++ : dét ection de pet it es tumeurs et gg m ét astatiques ( staging ganglionnaire+++)
approche multidisciplinaire en "step-up" (du moins au plus invas if) = ± cytoponction à l'aigu ille fin e + cyto log ie en derni er recours
du drainage Rx ou endoscopique au drainag e chirurgical
0
/ ' nécc.o.tigy.e~ C'.i hémorragie, surinfection, rupture
~ • """""""''""'....,....,..._,..,..,....,= :survi e à 5 ans< 3° ( ext ension ganglionnaire = facteur im portant)
"4 à li uide clair v compression du cholédoque

0 om _ressi n l_a VBP ++ = cholestase (ictère, prurit), ~ d 20 % /

"Résécable"
80%

non résécable
du duodénum, de la V. splénique ou porte (HTP, TP, vari~es). , ~
= si lésion uniqu e, locali sée à la t êt e < 5 cm, (survie le plus souvent < quelques mois)
Jnudfi5iln!:;e_J)illl,.CréaSiq_ue, (ta rd ive, après 1Oans d'évolution): No, Mo (0 méta), et si le t errain le p erm et
CTSI = CT (Computerized Tomography) Severity Index [
v endocrine : diabète
v exocrine: diarrh ée chron ique avec stéatorrhée (par maldigest ion)
TDMà72 H
0 Cancer du pancréas
tt chirur ical /possible < 20 %descas) : +++
/ ~ ' 0 morphiniques (+ neurolyse plexuscoeliaque)
après injection • NB : surmortalité de 30 % , mais due aux hépatopath ies alcooliqu es, cancers et post-op • .sé.Q.uellf.s : DIR post-op, insuffisa nce pancréatiqu e exocrin e si \
sans injection 0 CT (Gemcitabin e) et RT palliatives
O quantification nécrose ou spléno-pancréatectomie gauche non :
o aspect coté de Oà 4
(ancien score de Balthazar A à E) cotéede0à6 + CT adjuvante = Folfurinox 6 mois(oll Gemcitabine, s-FU) réséci;ble O drainage biliaire (endoscopique ou chirurgical pour les Kde la tête)
• ttt: ue_seu lem enJ : • complica tion: fistyle ++ • 0 double dérivation palliative biliaire et digestive

0 & e!'évention du Delirium Tremens,

Somme des 2 scores= CTSI o Antalg iques, rég im e alimentaire Devant ces pathologies, penser à éliminer un ancer du pancréas en dg i: :
O ttt des comp licat ions: ttt du d iabète, correct ion d e la m ald igestio n (extraits pancréatiques) - PCC alcoolique: ca lcifications, pseudo-kystes ...
- Tumeurs bénignes , kyst iques, et du pancréas endocrine (insulinome, vipome, glucagonome)
f) ttt chirurgical si co mplications ou douleurs rebe lles - Faux kyste hémorragique de la tête ++ (d j eune, ATCD de PA) - • J.,
- Dilatation des voies biliaires intra-hépatiques isolée (0 dilatation VBsextra-hépatiques) :TOM et cholangio-lRM ++:
ou draina e des pseudo-kystes (sousTOM ou endoscopique)
carc inom e vésicul aire, chol angioca rcin o me o résect ion voies bi liaires+ hépatectomie
- CHC avec envahi ssement endobiliaire
- An évrysm e (tronc coeliaque ou A. coronaire stomachique ou A. splénique)

297 298
299

HÉPATO - GASTRO-ENTÉROLOGIE

l ,oo, _,
= " Emission > 3 selles très molles a_· -li~ - -~ ~ ~ Diarrhée ost-antibioti ue = " Débit féca l moyen > 300 g/j - se ll es > 3/j et/ou liq ui des - évolution depui s > 1 moi s "

• Presque toujours infectieuses (95%} quand fébril es

• Sous nos climats, e lles sont dans l'immense m ajorité bénignes et guérissent spontanément
COLI_IES PSEUDO-MEMBRANEUSES À CLOSJRIQIUM DI FFI CILE G) D. hydro-électrolytique
• 1ère cause de 'Û' infantile dans les pays en voi e d e développement
• Transm ission oro-fécale ++, manipu lat ion humaine, ali ments mal conservés, sa prophytes - • pathogènes
Diarrhée liquides (90%), fièvre, douleur abdomina le
Diarrhée motrice Diarrhée Diarrhées sécrétoire & Diarrhée
7 jours à 6 semaines après la prise d'ATB (Augmentin• très souvent+++, C3G)
++++ lésionnelle volumogénique (très rares) osmotique
Recherch e spécifique d e Cl. d iff. (PCR) et de sa cytotoxine à la coproculture sur selles fraîches
Diarrhée INVASIVE Diarrhée SÉCRÉTOIRE ± rectosigmoïdoscopie (aspect de pseudo-membranes pathog nomonique) O se lles im périeuses,
post-pra nd iales précoces, v sa ng d ans les se lles, abondante, ne cède pas au
Méca- lésions de la muqueuse il éo-col ique => tb. absorption adhésion entérocytaire [ production d' entérotoxine] , réhydratation, isolement avec alim ents non digérés, '\, sous ralentisseurs sd infl ammat o ire jeû ne
nisme = entéro-invasif = entéro-toxinique ttt = 500 mg x 3 /j pour 10 j PO
du transit, cède au jeûne, 0 la nuit, fa ible poids

1. inflammatoires: Vipome axatifs

• si sévère (ou si allergie): Vancomycine PO 500 mg x 4 /j (Réa, sepsis, leuco > 15.000)
1. endocrini en n e= CMT, hyperthyroïdi e, MICI++, (tumeur du pancréas
(ou
clinique = diarrhée ,llliliro-sanglante ou mucopurulente, = diarrhée aqueuse abondan~ +++ • si compliqué (iléus/ mégacô lon toxique): Métronidazole IV+ Vancomy_cine PO t umeur ca rcinoïde endocrine) déficit en
colite ischém ique,
sd rectal= épreintes/ ténesme /fa ux-besoins, et vom issem ents (± fièvre) lactase)
neuroi;1athie végétative= Diabète, vagotomie.. infectieux chez îD
fièvre o ri sq ue de ,déshydrata_ti.Q.!l. +++ • si récidive : idem 1er épisode ou discuter Fidaxomicine (200 mg x 2 /j) si FDR de récidive
Gastrinome
iatrogèn e (m etformine ...) 2. infectieuses :
• Shigella (PVD ++l } • ~ : Rotavirus (+++ N°n), Ad énovirus, (= Zollinger Elli son)
,. fl9 Ofloxacine200 x2/j +++ virus de Norwalk, Coronavirus i;1ost-résectio n étendue du grêle crypte- & micro-
sporid iose sur SIDA tumeur duodénale
• Salmonelles: s.Typhi, ou C3G 2 gli x si
• Vibrio cholerae (Choléra) .. FIQ, Bactrim• • L de gastrin e
S. mineures = TIAC (0 ATB)
germes
• Staph. aureus (TIAC) } 2. idioi;1ath ig u e = 3. tumora les :
• Yersinia .. fl9 x10j • Clostridium perfr1ngens
ou botulinium TIAC Syndrome de l'intestin irritable cancers recto-coliques
• ECEI (Non), ECEH
& tumeu rs villeuses
• Campylobacter j ej uni ,. Macrolides
• Bacill us cereu s = colopathie fonctionnelle
• ECET ("Turista") - dure 2-3J- cede sponta nément ++++ 90%

Signes d'alarme Une diarrhée aiguë non sanglante et non Diarr uës ses E TF1 (troubles fonctionnels intestinaux)
NON (90%)
dysentérique évoluant depuis < 3 j ne nécessite - Co lites ai guë s (MICI, co li t es ischém iqu es) o diarrh ée lsll!.imlrs modérée,
• Fièvre > 39° , AEG }
• déshydratation sévère , aucun examen complémentaire , m éd'cam t , tox iqu e s, a ll e r g iqu e s sans retentissement _aénéral ni
4 critères
• Perte> 1O % du poids ni auc un e ATB th é rapie (ttt spt seu l) bioLQPique,.de~uis~Jusieurs années
troubles de la conscience h-lifhouse : • - Usa Simpson, Â
~ - - - - - - - - - - - - - -- - -- - - - - , • Colite grave = poussée de MICI +++ ras MICIJ my one /rue lm·c>! •
évolution prolongée '> Sj Terrain particulier (lntwogatol,e++I ,

l
OU•
ex.cpl
- retour de pa.)'S tropical (Paludisme, Typhoïde, choléra, ECET, Shigella) ei Crit ères clini co-b io log iques : d iarrhée g laira -sa ng lant e, dl abdo, fi èvre, AEG
- suspicion TIAC: 1liments $U$J)Kt$.;, spt dans l'e ntourage {Salmon,lle,botulisme)
OUI (10%( '"1muno dépression (VIH , , vieillard) critères de Truelove = sell es sang lant es > 6j, fi èvre > 37,5° , tachy > 90, anémie < 10,5, VS > 30 ® D. par "malabsorption" , ..!00 1>. ..!

:J
post-ATB ++ (priserécenteATB) <r "h p rf,qu ct,•CIO!>lorl1umd1ff1t,t..ouC1ndKid.)
Crit ères endoscopiq ues : Ulcération s profondes de la muqueuse co li qu e (ou > % surfa ce)

(8)° Coproculture et EPS , NFS, CRP, iono [ parfois Hémoc, ECBU, TOM abdo si fièvre®ésistante J et/ou déco ll ement muqu eux -+ Amaigrissemertt l maigreur(+ conservation de l'a ppétit), RCSP / retard puberta ire++
Rectosigmoïdoscopie + coloscopie f+ biopsies} si S.}!Ddrome d}'S!!ntériqu~ c si am biance : (l3l° Réa, à j eun, VVC pour~+++ - -+ Selles..grassesJ$téat.or.rh_ée1 + si nes de carence vitamioi u~ounutrLti.i:u:melk:
Repos digestif et ASP pour recherche de colectas1e / perforation & ttt ét 10 (selon)
\. fer /folates/ B12 anémie mi crocyta ire, macro ou mixte
=- -=....."""'"""",..c;""u""'e ++++ : et surveillance : constantes, selles, palpation abdo, entrées /sorties, Hb, Iono, créat + ASP /J
\.protides hypoalbum inémie (=> Ca l + corrigée), OMI
0 + RHE <,,,.
,,lf ,. orale si perte poids< 10% : Soluté de Réhydratation Orale type GES 45•
• parentérale si perte poids > 10% ou vomissements incoercibles
- -- --- - -- \. vit. D sd ostéomalaciqu e ( hypoCa 2 +, hypo®)
.._._._.""-'/.l,il..!.,LJ.'='J""-"u"'s (Riz - Bananes) \. vit. K '\, TP et '-. facteurs vit.K-dépendants (1 972) mais FV (!il)+++
m
ATB rarement sa uf germes invasifs, Clostridium difficile, choléra, 'ID ou sepsis sévère • FIQ ou Bactrim 0 Formes frustes fréquentes: anémie ou hypocalcémi e isolée . . .

6 Prévent io n : oro-fécale : laxage des.mains+++, hygiène alim. / TIAC

300 301
302
 HÉPATO-GASTRO-ENTÉROLOGIE HÉPATO-GASTRO-ENTÉROLOGIE

MALADIE COELIAQUE
TROUBLES FONCTIONNELS INTESTINAUX
++++
_ _ _ _ _ _ _ _ _ _ Iq 2001
.__ _ _ _ _ _ _ , 2, 2006
= MALADIES INFLAMMATOIRES CHRONIQUES extrêmem ent fréq uents : Js à 30 % populatjon , pic de fréquence à 30 aps
CRYPTOGÉNÉTIQUES DE l' INTESTIN
intolérance.,ayluten desTcéréales (b lé, se ig le, orge ±avoine) = gliadine
TF1 = symptômes digestifs qui ne s'associent à aucune anomalie anatomique décelable,
<=} Cause la plu s fréquente de ma labsorption n i à aucune pathologie bien défin ie
(se révèle à tout âge, m ême > 40 ans !) - HLA D9l D
lll&II.Y!,1,&a..,1...1i1..1111:1:111.1~
RECTO-COLITE HÉMORRAGIQUE MALADIE DE CROHN
( RCH) (MC) 0 symptômes isolés ou associés :
Q FOGD avec BIOPSIES duodénales Atrophie villositaire +++
infla mmations intestina les chroniques, évo lua nt le + souv ent par oussées JI rémissions
a rès sueplémentation en vitamine K IV hypertrophi e d es cryptes
Définit ion débutent e 5 et 30 ans (10- 15 % de formes fa mi liales) 0 de douleurs nocturnes ni pendant
+++. infiltrat lympho-plasmocytaire du chorion et /' Lq> intra-épith' TF1
& dg sur e nd oscopie++ et b iops ie - Sd inflammatoire clinique & biolog ique Syndrome de
les vaca nces, soulagées par les selles
Q Anticorps anti-transalutaminase de type lgA (EB 80-90 %) (Acanti-endomysium ±abandonnés)
q>-patholog ie Q1.:Qfilh: génétique + facteur déclenchant (infection virale .. )
protège RCH <== Tabac =· favorise M C
COLOPATHIE
l'intestin irritable ~ roubles du transit 70 % : constipation,
+++ (Se & Sp 11) - • d ispa rit ion 6 à 12 m o is ap rès rég im e FONCTIONNELLE diarrhée d'allure motrice ou alternance des deux
TFD
!1!..filJJJ2JJ (±courte®• pour l'éducation) (+ cytolyse et ostéoporose fréq uentes++ au dg) + dou leu rs abdo va riables +++ Flatulences 30 % : ballonnements abdominaux
+ + + (b lé, seigle, org e) ="prescri ption diététique" (PEC par Sécu) + signes selon la topograp hie:
colite g__i:ave (QS Diarrhée Aiguë - encadré): • tablea u pseudo-a ppendicu lai re Constipation < 3 selles/ semaine ou difficu lté d'éxonération
+ diététicienne, début en milieu spéciali sé - PEC 100%, 'I' soutien • douleurs ano-périnéales récidivantes + abcès/fistule idiopathique isolée ± bal lonn ement ± fausse diarrhée
critères de True love, Réa± chir en (Q)
+ RCSP, aphtose, signes généraux
+ Su lémentation vitamini~e (vit D ._K) & nutritionnelle ( fer, Ca 2+.. , protides ) Clinique
Dyspepsie chronique
• Sucveillance_efficacj_té _à vie : • cli nique (obse rvan ce extrêm ement d iffi cil e) & bio (Ac e ) + TFG
idiopathique
= pesanteur épigastrique post-prandiale
• art icula ires (arthral ies périphériqu es)
biopsies duodéna les sur FOGD à 1 an: repousse villositaire
• cutanéo-muqu euses (ér)'thème noue!!_)!)
•Compl ications: 0 L m rêle primitif +++ (25%sousm) -> risq ue perforation dig, occlusion • oculaires (uvéite antérieure) 0 ~g_©_: ancienneté des symptômes (chronique)
• hépato-biliai res
Résistance vraie (spru e réfracta ire) Conservation de l'état général
lléo-coloscopie RECTUM ILÉON , COLON et ANUS absence
+ Ostéoporose - Carcinome bucca l, pharyngé, oesophag e, g rêle Normalité de l'examen physique (;, polymorphisme spt)
Topograph ie et remontent± sur le cô lon parfois tout le tube d igestif d 'organ icité
+ Association à d'autres maladies auto-'i'= Diabète type 1, Dysthyroïdie, Derm atite herpétiforme, Défi cit en lgA Dépendance du trouble au stress ou événements socio-affectifs
• continues • discontinues avec "sa uts"
• homogènes • hétérogènes
0 Contexte 4' (anxiét é) (TF1\. la nuit et pendant les vacances)
• sans interva ll e de muqu e u se sa ine • avec interva ll e de muqueuse sa in e
@ "Maldigestion" 1. Insuffisance (!ancréati~e : K pancréas, pancréatite chronique Lésions
• superficielles • transpariétales
2. MUCOVISCIDOSE+++
•d :t:- +++ pour ne p as manquer une lésion organ ique si si nes d'alarme:
(cantonnées à la muqueuse & sous-muqueuse) (fort épaississement pariétal)
3. Lés ion s inflam m ato ires du grêle - • muqueuse roug e, frag ile, saignant spontanément - • ulcérations profondes • début des signes après 50 ans
J 2002, 2003 • ATCD fam iliaux de cancers (CCR)
avec biopsies 0 0 granu lome o Granulome tuberculoïde (30%) + scléro se Coloscopie • anoma lie clinique (rectorragi s, AEG .. ) ou biologique
Exploration d'une diarrhée chronique : • symptomes récemment modifies
• sur P-Oussé~ raye = colite ra_ve : • dû à épa issifilment infl_<!!)1matoire_llfilQi & ~clérose:
Echo biliaire/ rénale si crises paroxystiques • forme rebelle aux ttt
o Colectasie 0 é.no /Sd de Koenig (occlusion_grêle sur sténose)
1. Bilan initial: NFS, CRP, TSH, Ca 2+, exa men des selles : EPS +++ (±coproculture seulement uti le chez ID) - Compression organe de voisinage
B1 2 , IB g lycémie ... + selon éléments d'orientation étiologique
± 'i' EPP, séro VIH , cholestérol, fer, folates / O e@dJ>.r,ittio.n => péritonite/ sepsis , - Sd de malabsorption (résections itérat ives. att.étendue) à la survenue d'a ffection orga nique sur un TF1
pneumopéritoine • dû aux I é s te : => prêter une grande attention à l'appariti on de tout signe inhab itu el /
2.Morpho: => gravité o hémorragie profuie
Gastroscopie (FOGD) + biopsies duodénales +++ o er orations changement de loca li sa tion ou aggrava tion dans le su ivi (douleur d'appendicite notamment)
lléo-coloscopie + biopsies iléales o Abcès fistules

TDM abdo ± exploration du grêle (Rx ou autre) + ,l' d u ris u e de cancer co li ue (+ rare)
• lli: évolution toujours bénigne , sans aucune gravité mais chroniqu.e
ttt:
3. Selon l'orientation et si nécessaire: explo. fonctionnelles: rech erch e Sd d_e malabsor tion + + + _1. ~?u.ssé_e ~?~~r~~ .Ra.ssurer_le._p.atient représente l' essentiel du t ra item ent des TF 1 ++++
o poids des selles des 24 H > 300 g/j , recueil sur 3j de su ite ..(J, ou Diarrhée motrice
2. poussée sévère
2. Corticcüdes systém'g ues voire 3. îmmyno-syppresseyrs (Azathioprine / 1mure1•) ou Ac anti-INE a
& ttt symptomatiq ue:
fécalogramme avec dosage li p id es (stéatorrhée > 6 g/j) (complication, 4. voire chirurgie: erocto-co-lectofflieJotale · : ést!ctions - anastOmosesJimitées ++
avec anastomose iléo-ana fe +++ (hors complication) , itératives car récidives post-op habitue/les 0 Anti spasmodiques (Spasfon), Trim ébutine (Debridat• ) si dou leurs/ spasmes intestinaux
et clairance 0<1 -a ntitrypsine (recueil des selles sur 3 j) ®au ttt med)
·· ·· ·· · ········ ·· ··· ·· ·· ····;i@ (p~rf~~~ti; nÙ~ le~;o-,,;i;;~btot~i; ~ ·d~~b f~; ;~;,,;; · · · · 0 Pansements gastriques (dio smectite / Smecta•) si diarrhée
(autres tests au D-xylose, de Shilling ou au rouge carmin = abandonnés) .... ··-········-·-······ ··· · .. ······
0 Métoclopramide (Primpéran•) ou Métopimazine (Vogalène•) si vomissem ents / dyspepsie
3. ttt de fond
o recherche de Maladie coeliaque : Ac anti-transglutaminase /Acanri-endamysiumeranri-gliadineabandannés/ 0 La xatifs d e lest (son de blé)+ fibres si const ipation
+ t tabac (favorise poussées de Crohn) ± dilatation endoscopique des sténoses courtes ± HBPM si poussée hospitalisée 0 Hypnoanalgésie efficace dans le t tt des spt de TF1 (QS Th érapies no n médicamenteuses, chapitre XX II)

303 304 305

HÉPATO-GASTRO-ENTÉROLOGIE

OCCLUSIONS / 2oos, 20 11
Hernies
b. Volvulus du sigmoïde+++
douleur abdo, >--------<r, arrêt des matières & des gaz v chez suj ets âgés, const ~ s c hron i u es (mégadolichocôlon ou dolichosigmo,de), 1. / 2ou
(tardif si occlusion haut située) avec météorisme gigantes ue très as métri ue +++
HIOE (OBLIQUE EXTERNE) HID (DIRECTE)
météorisme abdo f,--------<n vomissements 0 TOM - énorme anse sigmoïde distendue sur l'ex-ASP = CONG~NITALE = ACQUISE
1 '
' 1
(++ si occlusion colique,
'\. et ce ntral si une anse grêle)
(++ si occlusion haut située)
.: 1
'
Péri toine SAC HERNIAIRE =
Paroi
1. OBSTRUCTION 1 ,oo, refoul ement du péritoine
ttt : (8) SNG, RHE
0
, pariétal
Persistance anormale du
avec sonde recta le longue (tube de Fau cher) si possible
canal péritonéo-va9inal
Adénocarcinome colique ou rectal +++
ou • moïdect~mie: - en (Q) si compli cation/échec (avec anastomose colo-recta le dans un 2• temps) CORDON
- épisodes sub-occlus ifs / Sd de Koen ig (grêle) = dou leurs abdo // débâcle diarrh éique - ou à froid (après RHE, préparation col ique) SPERMATIQUE * v iscères au contact du cordon ,.. vi scères 0 direct em ent au
- intest in distendu et hyper-péristaltisme en am ont (BHA GJ) = « sonore » sp ermatiqu e llh1i t1olion 1 C mgued j
contact du cordon sperm at ique
c. Etranglement herniaire (QS hernies) 1,..,
- intest in vide et plat en ava l + "3e secteur" => DEC à apprécier ++ iono, bilan pré-op Paro i sa in e zon e d e fa i b lesse pari é tal e= "herni e de fa iblesse"

GRtLE CÔLON
[~ ++] [~ ++ ]

TOM + classiques niveaux hydro-aériques sur l'ex-ASP : NHA + larges

que hauts - ! NHA + hauts
que larges 3. INVAGINATION
,.. Facteurs favorisants = Hvper-pression abdominale:
o toux chro nique (BC) o ex. pulm.
o dysuri e par adénome de prostat e++ o TR

ttt = (Ü) 1. SNG en asp irat ion douce+ IPP - A_JEUN ll éo- colique droite = jléo-caecale +++ o constipation chron ique o colo.> SOans
o ob ésité
'-"-"'-'-"=-=~=== ~ =-,..,_,...,...,._._Q
""'Uw.r.e
,," pa r RL si > 500 cc (pour compenser le 3• secteur) • spontanée chez le nourrisson (QS p édiatrie - Invagination intestinale aiguë)

2. ~hi.nit~ : - vidange rétrograde jusqu'à la SNG • organique (tumora le.. ) il éo-co liqu e chez l'adu lte
- résection de la lésion si possible, dans un 2• temps après bilan d'extension (COLO ++ ) ttt : désinvagination progress ive par LH S ou ch irurg ie ORIFICE INGUINAL EXTERNE (péritoine et A. épig. en dessous)
Techniques : • co lostomie de décharg e en amont • colectomi e subtotale si caecum vio lacé (= pré-p erforatif) (profond)
• colectomie en 1 t emps ou Hartm ann • stent colique (techn ique endoscopique) contenant le cordon sperm atique ,._.,..,._c--~ ORIFICE INGUINAL SUPERFICIEL
Com1=1lication : • Rerforation diastatique du caecum+++ => périton ite HID HID (Directe) = DIRECT EN DEDANS
4. OCCLUSION FONCTIONNELLE ou PARALYTIQUE des vaissea ux épigastriques
1 ARCADE CRURALE (ligne de Malgaigne) 1

= interruption d u pérista ltisme sa ns obstacl e m écan ique Vaissea ux fémoraux

Orifi ce crural
2. STRANGULATION ou VOLVULUS , + ++ • léus_ré.flexe ~ : sur colique néphrétique+++, pancréatite aigu ë ) - contexte dg évident Ulu 11 rot,on O "'gu•di

traj et en HAUT, en ARRIÈRE et en DEHORS traj et anté ro -post éri e ur

• Iléus inflammatoire (sur appendicite mésocoeliaque +++ O tablea u bâtard d'occlusion du grêle + infection)
a. olvulus clu grêle sur ride post-op +++ = "occlusion intestinale aiguë du grêle sur bride par strangulation, et tout foyer septique intra-abdominal ou pari éta l 0 H. non compl iqu ée:
v présence d'une cicatrice•
__________ ..., +
par probable volvulus d'une bride intrapéritonéa le"

orifices herniaires libres /Touchers pelviens normaux • Retard habituel de la reprise du trans it en post-op (1 à 5 j)
(dg clinique)
Tum é faction
ex_eansive - impulsive (à la to ux)
- réductible
TOM -> jonction g rêle plat/ grêle d il até VOLVULUS D'UN PAQUET • Compl icatio n s post-op:
STRANGULATION
D'ANSES GRÊLES
classiques NHA / niveaux jumeaux à l'ex-ASP : D'UNE ANSE GRÊLE 0 H. comp li qu ée= +++ (au coll et) = ((J)chirur~icaht +++ l 2011
=> Météorisme 0 Récidive++++ - Iléus post-op - Occlusion sur bride (parfo is très tard ive !)
=> Occlusion à tympanique , Tum éfaction o douloureuse
"en arcea u" ventre plat immobile et silencieux 0 Abcès jntra-ab.d..QID io al (sous-capsulaire, sou s-phrénique...)
non expansive - non impulsive ou en ouement herniaire (si peu serré)
iono (DEC), Bilan p ré-op / Cs anesth~ ie , Prévenir _,,a"-'
n,.,,ee,s..,
th'-"e.·,_,s,.,i,._st.-e,__-,~'11!.-=...,,!U.>"" o Ec ho ou TOM
O non réductible
o Reprise chirurg ica le en @= drainage de l'abcès (ch irurgical ou per-cutané sous TOM) + ATB
ttt - (Ü) chjr 1. ~ en aspiratio n douce+ co m pe nsatio n vo l. à vol. - A JEUN - VVP - fil!E &_remplissage .. (8) 0
chir dig en <Ql- à j eun - WP - RH E, antalgiques IV - prévenir bloc, chir, anesthésist e de garde - pré-op, RT, ASP
2. Chirurgie en (Ü) : risque d'ischémie
0 8 bcès de p aro i
Chir en (Ü) +++: - d issection du sac et gxplotation du contenu herniaire, +++ o vitalité d e l'a nse?
• exgloration: BILAN des LÉSION S + apRr · · · n de la vitalité de l'anse - bil an des lés ion s (autre hern ie associée) 4 réintég ration ou
- figfgçtion pariétale, résection selon
• Section de la bride détorsion du volvulus si anse(s) encore viab le(s) NB : l'ASP n'.1 plu, d'i ndication cla ns IP diagnostic dPs doul0urs ,1 bdominJIP, aigui's (TDM systé matique }
Résection (en zone sa ine) si anse nécro sée (ou si doute) avec stomies Lps 1dt>n.'n<<''> ,<-miologiqul'S <l'A I' ,ont l,1 isst•('<, ici ,<·ul c•m<•nt :1ti tre 1wdJgogiqul'. m: Bandage < 6 moi s (ferm et ure parfoi s sponta née) Chirurgie : désinfection soignée+++
+ vidange rétrograde, lavage+ prélèvements bactério de tout épanchement, drainage. rangement des anses 1l"> ch•rn iiw, in<.li<ations pncorP possib l0, dP l'ASI' ,ont : ,orps citra ngt'r ou ,ondP. Ch irurgie sinon .. (± plaque prothétique si récidive)
• Comp l icat ion= Réc:idi.v_e, +++ => surveill ance
Hernie+ rectorragie + trouble du t ransit > 50 ans~ coloscopie au décours~ visée étiolog ique ("hern ie-symptôme")

306 307 308

 HÉPATO-GASTRO-ENTÉROLOGIE HÉPATO-GASTRO-ENTÉROLOGIE

• dg cfc : - Kyste du cordon, hyd rocèle, varicocèle, testicu le ectopique, abcès

APPENDICITE AIGUË PÉRITONITE J 201 1 -H-+
- Herni e crurale
= (Q)rgence chirurgicale absolue +++
• La p lus fréquente des (Ü) chirurgicales abdominales • Etio log ie/ cp patho logi e:
2. HERNIE CRURALE = de faihless..e, acguLse (adulte) • Son pronostic est lié à la précocité du dg et du ttt chirurgica l
0 Secondaire à la p,edoJ',ation d'un orga n e digestif
• Pas de para ll é lisme anatomo-clin ique => intervention au moindre doute o perforation UGD : ATCD ulcéreux + dou leur épigastri q ue bruta le ~ + pn eumopéritoin e
tens io n dou loureuse de l'aine - tuméfaction de la racine de la cuisse expa n sive & impul sive à la toux
o perforation colique (sur d1verticu/Jte s1gmo1d1enne +++, ou cancer perforé, volvu lus du s1gmo1de. )
Mtl_let sous la ligne de Mal_gaigne

____________________
/
g rave car péritonite st ercorale, âgés++, pneumopéritoine très vo lum ineux
._ e lâchage de moignon appendicu laire post -op
(38 - 38,5°) + nausées / vomissements/ diarrh ée
0 tll,,t@Lo_u[s,,çb iru rg_ica l: désinfection de la peau - d issection du sac - REFECTION PARIÉTALE \
6 Seconda ire à la diffusion ctunfoyer.septique intrël=abdominal en 2 ou 3 temps (rupture d'a bcès)
ense" +++ localisée à la FID (point de Mc Burney) à la palpation
o Péritonite appendiculaire++, cholécystite, sa lpi ngit e, infection d'a sc ite . ..
doul eur à la flexion de la cu isse/ à la décompression bruta le de la FIG
3. HERNIE OMBILICALE
• si doute cl iniqu e : TOM abdominal +++ (meilleur ex.), ou écho chez l'enfant ou la-'?- possiblement enceinte
CONGÉNITALE ACQUISE DE FAIBLESSE • NFS: hyperleucocytose à PNN +++ , CRP /' I® n'élimine pas le dg) - b il an pré-op st and ard / Cs anesthésie

fréquente + + + : !i:□fiil □ t ~1 !:::!!lD +++ ~ obèse ou cirrhotique (a scite)

• Nombreuses variantes cl iniques d'append ic ites:

dép li sse m ent d e l'omb ili c à la toux et aux cri s c _elvienne (signes urinaires & rectaux) c rétro-caecale (psoïtis ++ )
+++ généralisée= "abdomen de bois"
pauc i-symptomat ique <1+ engo uem ent, étrang lement
"perm anente, douloureuse, tonique, INVINCIBLE, extensive, involontaire"
c sous-hé ati ue (d l et défense HCD) c m_ésocoelia ue (tablea u d'occlusion fébrile++ précédé de dl FID)
g uéri so n spontanée en qq s mois vive douleur au cul-de-sac d~ O'!!IB'S (bombant) au TR (signe d' irritat ion p ériton éa le)
ch ir: d issection, résect ion sac - fermeture orifi ce
(chir > 5 ans) • Difficu lt é dg chez le N2.!1 & le v ieillard (pauci-symptomatiqu e) => ret ard dg [dg ~ : voir "dl abdominales aiguës"]
• NB: il existe des formes symptomatiques atténuées chez les sujets âgés/ débilités, sous corticoides
•Complications: semblent révéler l'append icite dans certain s cas, ou sous l'effet d'une ATB t hérapi e ma lvenue

HERNIES INGUINALES
;, hern ies crurales
0 Plastron (rare) = agg lutination des anses grêles sur le foyer append iculaire C b li ndag e Aucun examen
TDM O pneumopéritoine si perforation d'organe creux, épanchement intra-péritonéa l, iléus réfl exe
complémentaire ne NFS (hyperleuco à PNN), Hémocultures, ECBU, pré-op / anesthés ie, 13 HCG +++, GR-Rh-TP-TCA
0 Abci!_s append icu laire = Périton ite loca lisée = dou leur vive pu lsati le, fi èvre 39° osc illante doit retarder le ttt
sur malade instable =""'-'=~= .__,,..._.....,,_,,,,,ra...Y.<
,.,,, : fonction du t errain, de l'étio log ie et surtout du délai de ttt +++
(au dessus de l'arcade crura le) (QS) : d'emblée, ou en 2, ou en 3 temps = co01g lication_majeur~ ronostic vital)
= CHIRURGIE en (Ü)
(= au dessous de l'arcade crurale) • Risqu es sans ttt: défaillance viscérale et choc: SDRA (oedème pulmonaire lésionnel),
+
'\.'\, TA, IRA, dénutrition, SEPSIS SEVERE, 'Û'
0 post-op: abcès_clu Douglas sur lavage insuffi sa nt (st ercol ithe) => Drainage chir + ATB + prélèvements bactério

Fascia t ransversa li s
•tttchlnl
+++
+ SNG , Remplissage&__~ 0 2, diurèse, WP, bilan / Cs anesthésie.. Antalgiques
(8) VVP, bila
0
, - Antalgiques - RHE
ORIFICE INGUINAL · ilan des lésions, prélèvements bactério, recherche de Meckel
1. · 0 active sur BGN & anaérobies, après prélèvements:
SUPERFICIEL
2. t licatiQ.ns: • drn,inag_e premier si abcès(+ ATB) , append icectom ie dans un 2• temps ➔ C3G + Metronidazole ou AY.gmentin° Gentami ine x 2 à 5 j

-
HID = DIRECT ou Pipérac illi ne + Tazobact am ±antifongiqu e + aminosides si grave /choc septique
• AT première retardant l'opération si plastron
EN DEDANS
des va issea ux épigastriques · Jar_ge toilette péritonéale (+ ATB) si péritonite (Q S) 6 tlt
3. Appendicectomie sous coelioscopie ou incision en FID au point de McBurney, AG + envoi en anapath. 1. Laparotomie médiane+ l" temps explorateur : bilan lésionnel + prélèvement bactéri o de tout épanchem ent
EXTERNE (profond) ARCADE CRURALE 4. Toil_ett e du Douglas & gouttière péritonéo-chondro-diaphragmatique (lavag e abondant) 2. ttt de la cause +++ : · appendicectomie++ + anapath. /c holécystectom ie/ drainage d'abcès
(ligne de Malga igne)
c , ntenant le cordon sperm at iq ="""•'-""'""""""'...,.""ir,..._ (per- & post-op) : étronidazole + C3G ou Augmentin• · suture d'ulcère "laparoscopique"+ ttt ant i ulcéreux = IPP, anti- Hp
® = EN DEHORS pour éviter abcès de paroi post-op, abcès du Doug las, péritonite par lâchage de moignon append icu laire · colectomie+ colostomie / nécrosectom ie
es aisseau · · ,~ --- ~~ Orifice crural 6. Sll.[)œittance :T°, état généra l, dou leur, drain, transit 3 . ToiletteJ:)éritonéal larg~ ++

vx fémoraux
9+ scrotum Dans 1 o/oo cas, correspond en fait à une tumeur ca rcinoïde de l'appendice (si > 1 cm => colectom ie droite carcinologique)
lll u1tralion C> mgued j

Ordonnances de sortie :
• Complications p ost - o p: c:i Abcès sous-P-hréni~ ou du Douglas sur insuffisance de lavage ou de dra inage
• Antalgiques++ • Di spense de sport & école ++
,. Drainage chir + prélèvements bact ério + ATB IV + surveillance (T' , dra ins, CRP)
• So ins locaux (panse ments, l fil s) • Su~
0
nce T (parents), dou leur j ~ Occlusion sur bride à long term e

309 310 311

HÉPATO-GASTRO-ENTÉROLOGIE

DIVERTICULOSE COLIQUE CANCER DU COLON

(SIGMOÏDIENNE) I ++ -t 1- + t 2007
J98 +++
NB : Ca ncers du côlon et du haul rectum
• Définition : hern ie de la muqu euse à travers la m uscu leu se ol ique - localisation si moïde+++ [zone/' pression]
• Ca n cer colo-rectal = ca n cer le lu s fré u e nt (2 sexes confondus) : 45.000 nouveaux cas/ an (17.000 'Ü' /an),
• Extrêmement fréquent rso % pap11 iatiao > 70 ans I". avec âge l 2• Kchez d' et chez 9 ; 25 % des cancers d igestifs ; CCR = 2/3 côlon, 1/3 rectum ; 2/3 ga uche, 1/3 dro it

et ... aucun • Adénocarcinome lieberkühnien

• Co mp licati o n s d e la d ivertic ul ose: FOR

0 Hémor_ a ie (colon droit ++ ): saignement peu abondant, résolutif o penser à éliminer CCR ++ o TOM ;ni ± artério.(Q) risque ttj_s élevé > 80 % Tra nsmission h é ré dita ire autosomique dominante: FACTEURS GENETIQUES++
si calo. non contributive
6 Jntlammati.on & infection= DIVERTICULITE Polypose adénomateuse familiale (PAF) I,nst.ib,iou Hs1 ou Polypose liée à MYH tmutat,on b, alleio que MYHJ
coloscopie J la puberté pu is/ an colon tapissé de polypes _,chirurgie: Coloproctectomie totale + anastomose ileo-ana le

DIVERTICULITE AIGUË SIGMOÏDIENNE 0 9,9. : ) : ATCD famil iaux K spectre étroit gréle, CCR. endomètre. voies urinaires
+ K spectre large (ovaire, thyro,de,.,.) 1100 % de K à 40ans]
0 Jableau.s:lassique "d'a.RJ>Wlilicite à_m1uche" chez > 50 ans = dou le u r fébril e FIG+ défe n se "Cs oncogénétique" BM: instabilitéµ satellite MSI (± Colectomie totale + Hystérectomie totale)
+ tb. transit , spt pelviens, /' CRP & PNN Mutation aènes MMR (Mismatch Reoair) 4 protéines mutées du Lynch= MLH1, MSH2, MSH6, PMS2
TDM abdo-pelvienne injecté+ opacification digestive basse +++ : "dg scannographique" Dépistage coloscopique au moindre doute +++ des 20 25 dns ou sans <easindex Hchoendovag.nale FCV +famille,
(Critères d'Amsterdam Il tropastringent5: 2: 3 cos apparent Kdu sptet~HNPC.C dont ~ 1au 1" degré, ~ 2 générations, ~ 1cas dg < SOans)
c dg I!> = diverticulite: d iverticules, infiltration graisse oéri-s igmoïdienne = oedème, paroi épa issie
C signes de comp licatio n s (cf. 0 =abcèspéri-sigmoïdien (suppuration), perforation (pneumopéritoine), 6 risque élevé = 6 à 10%
fistule colo-vésicale (air dans la vessie. opacification fi stule'-+ vessie) 9 ATCD Rersonnel tadénomeouKl ET familial de CCR (parents au ,~cr.ou , caspareo«60ansl :
NFS, créat, CRP ± Hémocultures. ECBU, écho, sd inflam, bilan pré-op ...
Coloscopie de dépistage à 45 ans puis /5 ans si ® ou 5 ans< cas index 190%5•1
! Non-Indication à la coloscopie
0 lavage exclusif tcar dg scannogrJph,que et risque perforat,f) MICI (RCH > Crohn) > 8 ans d'évolution (ou d'emblée si avec cholangite sclérosante): Acromégalie c:;. colo / 2 ans

Pseudo-tumeur inflammatoireJ,liverticulaire sur poussées itératives €) risque moyen = 3,5 % /' avec l'âge: pop. générale2 50 ans (max. S0-74 ans) _, dépistage de masse (test\'mmunologique)

Clossification de Hinchey
= Séque ce" é o -c adénomateux ++= tumeur bénigne à potentiel m alin
10% d es adénomes dégénèrent(++ si ™ > 1 cm, villeux, nombreux, avec dysplasie sévère, an i n > 1 0 ans)
Stades Description Traitement
dépistage & exérèse de tout polype colo-rectal dangereux
Pas d'ATB, surveillance.
O Non compliqué SiYD, grossesse, ASA > 3 ➔ Augmentin • + facteurs diététiques (via ndes & graisses saturées/ trop cuites) & métaboliques (protecti on par aspiri ne, AINS)

ÎPhlegmon ou ■■■■I (suppuration) ATB IV ± dra inage

50 a n s av ec: Hémorragies digestives + + + (méléna/ rectorragies/ anémie ferriprive si inaperçu)
Il j Abcès pelvien ou péri tonite localisée ± chi rurg ie
• suj et >

Le grand magicien Harry H oudin i, que l'on vo it sur l'affi che ci-dessus enferm é clans un grand
tonnea u de fer remp li d'ea u, aimait à tromper la mo rt au cours de ses numéros d'évasion
111 , généralisée purulente Chirurgie (Q)
o tb. d u transit (con stipatio n), dl abdominales (sd occl usifs réso lutifs)
Touchers pelvi~ g ~, IN!pation foie marronné, ascite (C""' péritonéale), AEG
spectaculaires. li la trouvera malheureusement en 1926 par périton ite sur écl atement de
l'a ppendice, suite aux bru sques oups de poing assénés par surpri e sur son abdomen "sa ns
IV _
1 (sur perforation) /pyurie, fécalurie) (fistule, stades Ill, IV, récidive précoce) +++
- NB: les K colon droit s'infectent, les K du colon gauche s'occluent +++
prépa ration" (loi) par un spectateur ca nadien Ir s stup ide voulant défi er l"' homme aux ttt méd ica l, ouis sjomoïdectomje dans un 2• temps en prévention des récidives - Dépistage de masse = test 'i'Tnm unologiq ue > 50 ans (faible coût, faisable, maisfaible Se (50%) et faible Sp)
muscl es cl 'a ier" . li y a touj ours un truc .. . mam bu latoire possible en l'absence de complication (abcès, péritonite, sepsissévère)
• Si comp licatio n : (8) en
0
(Q) / Réa (ttt du s~sis, mesures de réan imation + SNG .. .) Q COLOSCOPIE complète + BIOPSIES & anapat h.
G) médical "A CHAUD" : A JEUN, vessie de glace/ antalgiques, RHE -> recherche polypes associés (1 5-30%) ou cancer synchrone (5%), exérèse endoscopiq ue des ad énomes
: Aug m ent in• x 10 jours hors complication ± am inoside si sep sis o u TDM inj ecté si Ci (occlu sion aiguë), vo ire colo scanner si échec coloscopie o u AG risq uée

® chirurgical :
l.- après [ COLO5~OPIE ~ +++ 1
•
recherch e de K colique avant ttt
• BILAN D'EXTENSION : TOM T-A-P (métastases hépatiques+++)
± ACE (marqueurs de masse tumorale, encore utiles p our fe suivi p ost-op (ré/ signe une récidive))

en urgence
si co m p licatio n atteinte
- dès la 1••• poussée chez< 50 ans ._,, Classifi cation T NM :
intra-épithéliale ou intra-muq ueuse
a la 2 poussee chez > 50 ans (récidive) stade Il si T3, stade Ill si N+, stad e IV si M+ sous-muqueuse
• draina e abcès@
si poussée compliquH ou immunosupprwssi ( musculeuse
• ttt péritonite (Q)
• BILAN d 'opéra bilité & p ré-op (ECG . .. ) sous-séreuse lmésorectum si Kdu rectum!
: bilan des lésions + prélèvements bactério
a : pénétration du péritoine vi scéral
Cs anesthésie +++ (terrain / comorbid ités) b: envahissement d'un organe de voisinage
emportant la charnièce.recto-si_gmoïdienne
a: 1 ganglion régional envahi / b: 2 à 3 gang lions /
stomi es ou Hartmann si chirurg ie en (Q) c: dépôts satellites des tissus mous adjacents (hors M+)
3. Rétablissement de la continuité digestive par anastomose colo-rectale a : 4 à 6 gg / b : ;,, 7 gg
50% d e survi e à5 an s
a: un seul organe à distance/ b: ;e 1 site ou péri toine

312 313 314

 HÉPATO-GASTRO-ENTÉROLOGIE HÉPATO-GASTRO-ENTÉROLOGIE

CANCER DU RECTUM I+ + ++

N B : Ca ncers du moyen et bas rectum "L a m arge d istale doit être 2': 1 c m de la li gne pec t i née,
au p ri x d'une d issec tion in tersp hin ctérienne.
1 1 •• temps EXPLORATEUR : bilan d es lés io ns+ p rélèvem ents,
ap p récie l'extension t um ora le(+ fo ie, péritoine) - ligature 1°, d es Vx • FOR cf. cancer du colon: Polyadénome -> Dysplasie /bas - • moyen -+ haut grade) C/5-> K in vasif En cas de marge in suffi sa nte, amputat io n abdo -périn éale."
Haut
Afquent. 35% des CCR. pic entre 50 et 70 an s
rectum
2 COLECTOMIE : exérèse d e la tum eur + colon adj ace nt en zone sa ine (5 cm)
<• à fro id = anastomose d an s le m êm e temps
• Adénocarcinome lieberkühnien

• Clinique : 0 _ _ _ _ _ _ _ + ++ chez sujet > 50 ans

A U-DESSUS DU SE UIL
( MARGE DISTA LE > l cm) :
TUMEUR (10-lScm)
= Cancer du colon
• en ((l) (si complicat io n) = stomie(s) Proctectomie subtotale

~
0 AEG. syndrome rectal (épreintes. t énes me. fau x besoin s) , douleurs + anastomose colo-anale
anapath. +++ Moyen
éso-colon +++ ("ttt carcino log iq ue")
+ + + - • fa it le dg dans les formes basses(< 10 cm) SPH INCTER rectum
•dg: EXTERNE
(5 - 10 cm)
Q Rectoscopie au tube rigide(± anuscopie) + BIOPSIES ® & anapath. INF ILTRATIO N DU

~ të l ,,m
SPH INCTER ANAL INTERNE
SANS ATTEINDRE L'E XTERNE :
COLOSCOPIE complète + BIOPSIES & anapath.
= FOLFOX x 6 mois: /' survie .9our stades Ill TNM (N+) et Il aut ris ue
recherche de polypes associés (15-30%) ou K synchrone (5%). exérèse endoscopique des adénomes Résection inter-
Bas
(= 5 FU + acide folinique + oxaliplatine) sphinctérienne (RIS) ---------1 LIGNE PECTINÉE
rectum
• BILAN D'EXTENSION : résection Partielle ou Totale

I
du sphincter interne (= 0 - Scm)
~ lB ++. gg Jroi sie [ (sus-claviculaire G). fo ie "m arr nn é" ascite. to h r vi e ns (carc inose péritonéa le) 2 à 4cm
en p,eservant l'externe
3°/ Métastases héDatiaues (10-25%) canal anal
/d«,-, t1 men ,en,,.. ,pt<,a/lst)
Echo-endoscopie + + -> stag ing gangl ionnaire+++ (= N+ l et IRM pelvienne
a+ exérèse..chir autant g ~ossible +++: J' survie à 5 ans (30%), seul e chance d e g uériso n + +

ou poursuite CT si non résécable [ ± ttt spécifiq ues ant i-ang iogé niq ues (ant i VEGF) J
TDM T-A-P (métastases hép~ +++) t:::::~~----------- MARGE ANALE
+ ACE (marqueur de masse tumorale. encore utile pour le suivi post-op INF ILTR ATI ON DU SPHINCTER EXTERNE
q., Pa lli a t if: mes ures sy m pt om at iq ues d e co nfort O U DU RELEVEUR DE L'ANUS
(• MU SCLES STR IÉS DU PLANCHER PELV IEN !
-/ Classification TNM (vo ir cance r du colon) : stade Il si >T3 (mésorectum) et N-, stade Ill = N+, stade IV = M+ ll lus l ra li o n Cl mg ue d i
ET TUM EURS BASSES FIXÉES :

(@"' PEC 100 % (ALD 30) - "Réunion de Concertation Pluridisciplinaire" (RCP) • BILAN d'opérabilité & pré-op (ECG . . .) / Cs anesthésie+++ (terrain / comorbidités) Amputation abdomino-périnéale
'-'-'""""'"""'"-"'-"""""'-"::a:.=""'-'a=is: 50% d e survi e à 5 an s +

pour d ép istage des récidives (méta+++ ou loco-régionales) et n o uvea u x po lypes ou ca n ce r m éta chrone
'\. récidives locales ++ & permet '\. masse tumorale pour /' les chances de préservation sphinctérienne ( voir schéma)
clini q_ue (cf. ex. cliniqu e) . . . .. . . .. . .. ... .. .. .. . .. .. . ./ 3 m ois x 3 ans, p uis/ 6 m o is x 2 ans

l
~ COLOSCOPIE
écho abdo (hé patique) o u TOM .. . .. .. .... .. .. . / 3 à 6 m o is x 3 an s, pui s/ 6 m ois x 2 ans RT / an x 5 an s
2°/ ttt chirurgical seul curatif +++ = chirurgie "carcinolo-51i ~" + anapath . 0 but : explorer l'ense mble du cad re colique & rectum + biopsies - • recherche ca ncer
Coloscopie .. . .. ... .. . .. à 2-3 ans (si complète & de bonne qualité en pré-op), pu is à 5 ans si ®
± ACE (rél' ) (j) curage qqRadapté (2c 12 gg ) = "e x érèse tot a l e du méso-re ctum " avec "marges de sécurité" après b ilan d'hémostase + t AAP (hors Aspirin e= autori sée), AVK et AOD+++
préparat ion digestive - sous AG - régime sans résidu s
-+ Ré sect io n + ex. a n apat h d e t ou t a d é n om e +++ :
(2) • à froid: •!"PRÉSERVATION SPHINCTÉRIENNE & NERVEUSE" autant que possible+++ !

~
résection rectale + anastomose cola-rectale ou colo-anale (aprèsstomie deproceclian) pour T > 1 cm du sphincter O risques++ : - perforation digest ive - • péritonite stercorale, sepsis sévère
si envahissement d e la sous-muqueuse= Carcinome invasif (T1) ,. COLECTOMIE segmentaire comp lémentaire
+ b ilan d 'exte nsio n h. résection inter-sg hinctérienne partielleoutotalepour lesT.n'envahissant pas lesphincterexterne + h - hémorragie
. se e ma a na pat
1 1
• Si tumeu[ intrn-anale p[Ofonde infiltrant le sphincter externe= m "NON CONSERVATEUR": - complications de l'anesthésie ++
a+ Ré o p é re r auta n t qu e possib le si réc id ive
am utation abdomino- érinéale + colostomie définitive
les K du les K du
• en (Q) (si complication) = idem+ colostomie d'amont colon D colon C
5°/ Prévention s'infectenl s'occluent
• primaire : alimentation + Dé~istl'R familial 30/
+++
• sujets à risque (QS) · - t rès élevé : dépistage selon recomma ndations (dès 20 -25 ans, d. î) = FOLFOX x 6 mois:
± Co le.e_tomie_total e. (Lynch, PAF) + Hystérectomie totale +++ (Lynch)
4°/

1
- élevé : coloscopie à 45 ans ou 5 ans < âge du ca s index , ou / 2 ans pour MICI Méta..s_t ases hépati_gues (10-25% )
- moyen : dépistage de masse :Test'i'mmunologique > 50 ans (recherche de sa ng dans les selles) cf. K colon
50/ Surv illance +++ & prévention
r-~_,,,· PEC 100 % (ALD 30) - "Réunion de Concertation Pluridisciplinaire" (RCP)

315 316 317

HÉPATO-GASTRO-ENTÉROLOGIE

N O T ES
PROCTOLOGIE

ttt:
0 Patholog ie hémorroïdaire non compliquée : 1. Médical : AINS + Anesthésiques locaux
(pommades, suppositoires .. .)
sai~ments en fin de sell e
2. Instrumental : Sclérothéraoie
Rr2 cidence (± marqu ée & réductible) Photocoaaulation
Liaature élastiaue
des paquets hémorroïdaires
(D 0 Patholog ie hémorroïdaire compliquée : 3. Chirurgie si échec ouf. plus évoluées :
PATHOLOGIE thrombose hémorroïdaire: Liaature sous Doooler
H~MORROÏDAIRE 0 dou leur anale perm an~te et intense, 9 ... . . ... ...
Hémorroïdectomie
. .. ... . . .. .. . . . ··-
++++ 0 associée à une tuméfaction bleutée 0 ttt (Q) médical +++
et oedématiée de la marg e ana le ± excision du caillot parfo is
(simp le incision) si < 72 H
...... . . ... ....................... .. .. -·-· ······ .. ·······-············----------··-·······
Toujours écarter un e ca use recto-coliqu e
par une endoscopie/ anu scopie (à dist ance) o Toujours: lutte contre la constioation ++
Sa ignement hémorroïdaire > 50 ans (RHO, laxatifs)
=dg d'éliminat ion
=ulcération de la pa rt ie basse antérieure ou ttt médical +++: anta lgiques,
postérieure du ca nal anal régulateurs du transit, ttt topiques
® = douleur déclenchée..e_ar la selle ± fi ss urectotom ie ch irurgica le
FISSURE ANALE
associée à une hypertoni e du anapath : toujours éliminer K de la marge anale,
sphincter anal intern e fissure de Crohn si fissure latérale

origine = infection des g landes

cryptiqu es (orifice intern e primaire) ttt chir11rgiql :
@ drainage de l'abcès
abcès péri-anal : douleur cont inue
FISTULES + fi èvre variabl e± tum éfa ct ion ± fi stu lectom ie partiell e
ETABC~S
fistule : écoulement continu de
pu s par orifice cut an é IIR.

Cancer du canal anal (l ié à HPV) o RT ou RCT exclusive le plus souvent (bon Pc)
@ condylomes O Destruction chirurgicale (électrorésection)
autres
traumatism e . ..

Jntérêts du JR o rech e rch e de :

0 tumeur rectale (masse) <» 10 cm: d ist ance au sph incter, sang?
0 nodu les de carcinose péritonéale
0 sa ng sur le doigtier
0 fécalome
0 dou leur au niveau du cul-de-sa c de Doug las (péritonite ... )
0 prostate (adénome, K, prost ati te)
0 tonus anal (atteinte neurolog iqu e, Sd de la queue de cheval)
+ inspection de la marge anale: hémorroïdes, fi ss ure - tonu s du sph inct er

318 319
320
 UROLOG E

INFECTIONS URINAIRES
0 : suffit pour une cystite aiguë non compliquée Œ> pour Leucocytes> 10 4 / m l
si ni/rites 8 : germes sans nitrile-récluctase (C+, pyo) Germes
GRANDS PRINCIPES
/= 0 entéroba ctérie)

1.9 Infections hautes = parenchymateuses fébriles graves

Infection s basses cystites 0 fi èvre bénignes le plus souvent ECBU recueil rigoureux+++
• avant tout ATB
• sur urines fraîchement émises/ matin, mi lieu de jet au mieux
2. IU grave : Pyélonéphrite ou sexe cJ • après toilette périnéa le soigneuse (DAKIN" )
Sepsis sévère/ choc (± abdomen chirurgical (défense, contracture) • dans un flacon stéri le
• transporté rapidement au labo (ou conservé à 4°C)
indication de drainag_e
ô labo: ex. direct, cytolog ique, compte des germes, identification par culture+ ATB9,

3. Anomalie de l'arbre urinaire = obstruction +➔

(ca lcul, HBP, t umeur, sténose, iatrogène.. .) C'ù

• Terrain àJj u.e = enfant,grossesse, d ,l\-fP pro1ongees1réceo,cs1-mul!IR1

transplanté /'it) grave, IRC avec DFG < 30, • POSITIF si Leucocytes > 10 4 / ml +++
âg e > 75 ou > 65 avec 3 fragilités Germes > 10 3 / ml pour tout sauf:

non compliquée= 0 FDR = simpl e > 10 4 / ml pour bactéries atyp iqu es chez la 9
"Dans tous les cas, le seuil ne peut être opposé d un tableau clinique évident " (sic)
4. Cystite : - récidivante ou non
- ttt court (monodose ou 3j) ou conventionnel
C'ù

• Souillures fréque n tes: Leuco < 10 4 et germes < 10 3

o refaire ECBU si suspicion clin ique forte

•Germes : · +++ (½), Proteus m irab ilis (10%), Staphylocoq ue (5%) ...
O voi e ascendante+++ >> hématogène (rare) C'ù

• Facteurs favorisants : • Leucocyturie abactérienne (ou asept ique): Leuco > 10 4 et germes < 10 3
0 urètre court= Ç> +++ - déca itée par ATB récente ++
e rapports sexuels chez la Ç> ++ - tuberculose uro-gé nita le (BK urines 3j de suite), Bilharziose ..
0 stase urina ire: grossesse, st énose, HBP, anticholinestérasiques, neuroleptiques .. - urétrite à germes intracj: (Chlamyd ia, Mycoplasme), prostatite chron iq ue, leucorrhées ...
e lit hi ase - iatrog ène (sonde, geste invasif, méd icament)
0 iatrogène (geste uro-invasif = sondage++) - Tumeur, lit hi ase, CE, néphropathie interst it ielle . .
0 diabète, grossesse, ménopause ...
o Reflux vésico-urétéral +++ chez l'enfant (malformatif) cystog ra phie rétrog rade
C'ù

• REGLES HYGIENO-DIETETIOUES: • Colonisation (ou bactériurie asymptomatique): Germes <! 1o s sans manifestation clin ique
O 0 ttt sauf: - grossesse +++
1. Diurèse abondante: boire beaucoup, mictions fréquentes
- neutropén ique
2. M ictions après les rapports sexuels - geste chirurg ica l p rév u
3. S'essuyer d'avant en arrière après la selle
4. Hygiène périnéale régulière mais sans excès, ttt des infections gynécologiques
Eviter les vêtements serrés & culottes en synthétique (préférer le coton)
5. Régularisation du transit
( + Ca nneberge " '"•'J pour E.Coli ; OE locaux chez 9 ménopausée )

322 323

UROLOG E

CYSTITE PYÉLONÉPHRIT , '111.JOO' 1011

., r - -- 1
I"-
9 le plus so uvent - f. Coli Ccitèce5 d ' ~ 1u~itali5ation
dg clinique de cystite aigu ë :
(+ impériosités, dl, urines troubles) ►
.
signes d e gravite, 1·!}·
.. hypera g1e, vomissements
:\~
+ sante Suspicion cl inique de PNA: ± signes de cystite
40~ ► décompensation de pathologie sous-jacente
► non compliance au ttt prévisible / facteurs socio-culturels
évolut ion anorma le (fièvre o u dou leur> 3• j , aggravation)
G) Eliminer une pyélonéphrite : ni douleur lombaire
re cherche: JU.Jmtve ? • Sepsis sévère/ choc/ abdomen ch irurgical
. ., _ ► - i..,;

• Indication d e drainage/ ch irurgie

à risque de complication ? • uropathi e ( ■■■■■■ +++ = (QI .. .)

• t errain (IRC, ÎD ... ) 1 i encein te : QS chapitre X
' 6 : OS /U masculino Terrains particuliers = IU à risque de complications
Cystite récidivante ? (;:,, 4 /an ou dernière < 3 moi s)

PNA SI MP LE OU À RISQ U E PNA GRAVE OU OBSTR U CTIVE

IU fréquentes+++ ( T glycosurie, Pg = myorelaxa nt, compression des uretères par utéru s gravide)

CYSTITE SIMPLE
ECBU (avec ATBgramme)
l l
ECBU (avec ATB9,.mmel, Hémocultures, CRP. créat
.. BU mensuelle systématique pour dépista_ e des bactéciu ries as_}f_mptomatiques

toute BU E!:l O ECBU

j!_P.,.N..,: risgues de MAP, RPM, é id've)
"""""""'.,._.,_d,.,,

CY STITE À RI SQUE DE COMP LI C A TION

Pas d'ECBU
8I.ltRl:-o.babiliste = FIQ
0 monodose: fosfomyci ne-Trometamol
(ex:
Echo rénale &r voies urinaires < 24 H si hyperalgiqu e Scanner ± uroTOM ... (()1 +++ C rec h. o b structio n • Toute bactériurie as m(!tomatique doit être traitée+++ :
ECBU +++ (pré-ttt ± contrôle si y )
o recherche obstruction +++++ = (Q) o hypod ensité en ô à base co rt ica le & sommet hi laire 111adaptée, en ttt conventionnel (2: Sj): Amoxicilline en 1.,. inr_' + contrôle ECBU à Bj puis / mois
enceinte = idem 9 jeune classique
dose unique) systématiquement .,_.;.:._~.;.;.;.;;.:;;;;;;;;;;_..1 l • C stite de la

6 ou Pj vrnécillinam x 5 j en 2, intention Amox x 7j en l"• int", ou Pivmécillinam x 7j en 2• int" Mono-ATB robabiliste: 0 B.iAIB : C3G IV } 11 1 adaptée, pu is relais P.O. lL.2=3._s_em (± aminosides OK si grave)
0 ou FIQ dose unique= Ciprofloxacine oo Ofloxacine (ou Ca rbapénème si BLSE) + aminoside
ou Nitrofurantoïne
@ Pro h _l axie (Cotrimoxazole) EKl: Ofloxacine 200 x 2/j (ou Aztreonam si allergie) (am ikacine)
ou x7à10j ECBU de surveillance : à 8-10 j après t des ATB, puis/ mois <1+ accouchement
C3ji : Ceftriaxone 1g /j

Evolution cliniqu e,~ugée par la patiente /

Réév aluation à J2-J4
0

0
Néphrostomi e ou sonde JJ
uis relais PO adapté àJ'.A"[!!gr x 14 j
G
+++ si obstructive (car risque de rechute++)

1 /
Evolution favorable
~ .---~ ----,----- i
Défavorable [ Pas d'ECBU de contrôle sauf chez la 9 enceinte/ Le diabète, même insulino-requérant n'est plus considéré comme un FDR de complication (même si IU plus fréquentes)
= guéri son Imagerie normale
• récidivante : > 4 cystites /an ou dern ière < 3 mois
+++ (20-30 %)
> 3 j, si fièvre persiste après ATB adaptée : ECBU "'"""'" + rechercher âgé > 75 ans ou > 65 a n s e t comorbidités
? IU , bactériurie asymptomatique+++, complications+ fréq uentes, ECBU peu sig nificatif, germ es atypiques.
(guérison sponranée 30%) relais PO ada té à l'ATB r 0 Abc.ès : @ rond, centre hypodense + coque inflammatoire à l' uro TOM
ttt d es IU compliquées (dose adaptée à la clairance créat., • effet s Il" et interactions médic)
Pas d'ECBU d e contrô le sauf ch ez la Q en ce int e x total ~ _. FIQ + aminoside x 21 j si < 4 cm, puis contrôle TOM à lûj """\
Drainage chir per-cuta né si > 4 cm ou éc hec des ATB à 10 j
·· Si très récidivant(;:,, 1 / mois) : BU et ECBU /épisode, switch d'ATB ECBU + uroTDM de co ntrôle .sood L Ycioaire
à chaque épisode, ATB adapté, m prophylactique (continu ou post-cci,talJ Evolution fin ale : Ne pas traiter une bactériu ri e asymptomatique (in uti le+ sélection de résistances)
favorable + Ph legmon péri-néphrétiqu e, pyonéphrose, PNC -. IR
par Cotrimoxazole préventif , cpJJ ou Fosfomycine- trometamol 3g17; Défavorable

Recherche et ttt des facteurs favorisants

(QS p. Infe ctions urinaires )

Ca nneberge 36 m91, pour E.Coli; OE loca ux chez 9 ménopausée Rq: FIQà évitersi prescription de quinolones <6 mois (risque de résistance)

324 325 326

 UROLOG E UROLOG E

INFECTION URINAIRE MASCULINE

("PROSTATITE") URÉTRITES l 200 1

• Infection uro-génita le pa r voie canalaire ascendante++ (1 ST ou IU) >> hématogène O Écoulemenuarétra (ou BM, pru ri t cana Ja ire, PK / dysurie) - 50% asymptomatiques

BGN = E.Coli+++ , Proteus, Klebsielle - Entérocoque, Staph ± Pyo, Ca ndida (nosocomial sur sonde urinaire) » germes 1ST
Bilan clinique devant une 1ST

2 grand s tablea ux:

v
cf 65 ans : Ambiance adénome cf jeune : Ambiance 1ST
-0- 0 ATB probabi liste débutée (Q) après les prélèvements et Il• adaptée :
9 C3GJ CeftriaxoneJ\ll x 2 à 6 semaines 1/ interro : 0 SF : sd infecti eux, écoulement, BM, PK, dysurie, prurit ca nalaire, dl périn éa les/ scrotales, arthralgies
[ durée mal codifiée, ttt souvent prolongé pour éviter les rechutesJ O AKD généraux d'! ST. urologiques
HBP avec résidu post-mictionnel Prostatite aiguë avec urétrite, dans un
Co ntexte
Prostatite favo ri sée par stase vés ica le contexte de rapports sexuels non protégés
+ Aminoside IV x 3 j en (8f pour les formes__graves (sepsisl choc) O ancienneté des spt, durée d'incubation, facteur d éclenchant - rechute(s) ou réc id ives
0 ttt e n cours (ATB, all erg ies)
Germes E. Coli +++ Gonocogue, Chlam11dia 0 ttt des complications : KJS~ si RAU (hors Cl), drainage si abcès 0 sexualité: hétéro / homo, nombre de partena ires, réservatifs, type de rapports
et t onde_uc.étrale une fois l'apyrexie obtenue+++, -+ notion des t chez les.,Rartenaires +++ =} dépistage et ttt +++

2/ Ex. phys:

~
Recherche IU devant tout syndrome 0 ttt symptomatiqu e : =a ~ ~ =
infectieux inexpliqué chez d - TR + ECBU
1. Al.Gui. +++ bonne hydratation, repos, l W, éd ucation 1ST si 6 j eune recherche g lobe vésical

autres 1ST ++: condylomes, ulcération, balanit e, herpès + recherche ano-rectite, ex. gorg e . ..
Bilan: PSA - Echo sus-pubienne
.. Toucher rectal : grosse p rosta t e tl'fl douloureuM +++ PRELEVEMENTS BACTÉRIO LOCAUX 1
[ Pas d 'ECBU de contrôle l avec recherc he de :
.. lobe vés ica l à rec herc her systématiq ueme nt , ! sonde urin aire si prostat ite sur sonde Prélèvement _urétral (±pharyngé , ano-rectal) } ~~~~ u
=-=
e ++ 0 pa r culture ± PCR anu s, pharynx .

ECBU du 1•• Jet (±pharyngé, ana-rectal) Ch . .

C par PCR sur 1•• jet d'urine
en (Q) : et ECBU + ATB9,
et
ECBU +++: pyurie+ bactériu rie > 10' + ATBgr. Bilan 1ST +++ fi:
Hémocultures x 3 (parfois©) - NFS, VS, CRP . .. ± Bilan 1ST (QS urétrites ) si suj et j eune 2 . CJ:IRQNIQllE
1. Sérologies : VIH (accord)(+ Ag p24 + CV + à 3 mois), VHB, TPHA-VDRL (I) ... et VHC
Fonction rénale: urée, créat & Echo sus-p ubienne: rech g lobe
2. Prélèvements locaux -> recherche Gonocoque, Chlamyd ia (PCR) , Mycoplasme - ECBU
Devant toute intection,ur.inaire récidivante chez cJ +++
symptôm es peu spécifiques : BM, dysurie, poussées fébr iles . .. TR sou vent norma l
Gestes contre-indiqués : Trichomonas
Gonocoque Chlamydia trachomatis
•0 de recuei l des sécrétions prostatiques par massa~Rrostatique n i TR appuyé: ECBU avant et après massage prostatique (.l' germ es) + ATB 9 , V illlllil
risque d e dissé min at ion bactériém ique (et geste trop douloureux) => 0 écho endo-rectale ± spermocu lt ure si 8 ± recherche BK urinaire en fonction du co ntexte incubation < 1 semaine incubation 2 sem - qqs mois protozoaire fl agellé

___
direct: Diplocoque gram e + culture cultu re sur <t - 'i' fluo ou PCR (difficu lté dg) (direct) + culture
•0 sondage urinaire urétral !!! - Si pat ient en g lo be et non so nd é O KTSP
• Complications : Rec te dans 40°0 des cas , même sous ttt adapté _...
' l • - - ......-- u rétrite suba i uë modérée urétrite plutôt
! Mai; ne jan1.1i, relirc•r de• ,nndE' urinaire pour mcllr<' un KTSI' ;ur ,d infolli<'ux non ,ontrù lé +++
~ avec éco ulement gu ulent & Q}'-5 Urie ++ ~ asym gtomatigyg_ subaiguë
(r<•tirt1r une ..,ondt' t•n, 0111t•,lp -.,·pt 1qt11• t'nt1 ,.1ml• ,1ut,mI d1• 11 -;qu11 dP dh IJ,,rgt• b~1( 1t•rn•m1qu1' quc- d't•n po..,t•r lllW !J • ttt: 0 AIB ada té~ au erme + ATB , p.rolongée ex : ac ri 111•
(«chaude pisse») ½ as pt
~, IP n1,1 l.id1 • <'si d<' 1,1 s<l!Hlc• (prml.1lil (• sur ,ondPI c., tlf<11ut1•1 X I Il IV f'I c h,ingc•r l,1 ,oncl,• w,ic ,lit•
une tnr, 11· p.1t11•nt ,lp\ rt'l,qw• • • Complications : prostatite, orch i-é pid idymit e - Pharyng it e/ ana-rectite/ conjonctivite

•0 de KTSP si patient sous AVK (ca,llot.19 . globe. l _, Avis sp ,.1 li ·, 0 ttt spt: cx-blo uants (Alfuzosine 1Xa1ra1•) et surveillance +s érilité tubaire GEU +++ chez 9
0
• Compli catio n s :
(6
ou
Ciprofloxacine 1""""1 sooPOdoseunique aprèsATBg,
+ ou
Nitro-imidazolés
PO dose un ique 2g
(Metronidazole) x 1Oj
par globe vésical (= Rétention vésica le complète) ou Azithromycine ou Gentamicine )

Bactériém ie, abcès ( = fièvre persistante après 48H ATB o seule indi cation à l'écho prostatique)
épididymite, orchite/ stérili té, PNA ttt: ll!.M.JbWJI.Yll!llii.l """'.........,..... ~ ce (débutée imméd iatement après les prélèvements) pour éviter les
= passage à la du:.onicité (d urée ttt insuffisa nte), récid ives, st ' nose de l'u èt complications et la contam ination des partenaires, et C01l\l aaUo ·
ex: Azithromycine 1g PO+ Ceftriaxone 250 IM dose unique(ttt "minute'?, puis adapté à la culture (revoir en Cs à 1semaine)
· +++ (gravité chez Q):

327 328 329

UROLOGIE

i-épid dymite PATHOLOGIE GENITO-SCROTALE

• Infection uro-génitale par voie canalaire ascendante ++ ( contexte 1ST / sujet jeune vs. IU / sujet âgé ) :
G) HYDROCÈLE
Prévention des 1ST +++ inflammation de l'épididyme pu is du testi cule
= épanchement liqu idien dans la cavité vagina le par persista nce du ca nal péritonéo-vag inal chez l'enfant
1. Dépistage des autres 1ST : séro log ies VIH (acco rd + contrôle à 3 mois), VHB, TPHA-VDRL, (ou le plus souvent idiopath ique chez l'adu lte)
gonocoque, chl amyd ia ... et VHC
• Clini que: Fièvre + douleurs scrotales : grosse bourse inflammatoire , ATCD d'oreillons à rechercher dg clin ique: grosse bou rse, bleutée, translucide à la trans illu m ination (l iquid ien)
Presque aucune compli cation (hormis la gêne liée au volume).
2. • 'I> guérison sign e de Prehn ® = sou lagement de la douleur par suspension(;,, torsion)
VCI
signe de Cheva ss u 0 = disparition du sillon épididymo-testiculaire (;,, cancer) ttt ch irurgica l > âge de 2 ans (à la demande du patient).
3. du patient sur les 1ST : ri sques encouru s, moyens de prévent ion

(symptomatiques ou non) ECBU avec ana lyse 1er et 2e j et

Prélèvement urétral avec recherche Gonocoque, Ch lamydia ...
5. à proposer ++ + vaccin anti-HPV auxj eunes filles "naïves"(= avant l'âge des /ers rapports/ ± bilan 1ST
®VARICOCÈLE
•Complication s : extension au t esticul e - abcès - réc idive - séq uelles (sclérose, nécrose, azoospermie) sa ns ttt = dilatation orthostatique des veines du plexus pampiniform e (reflu x veineux) V. spermatique G
asymptomatique, Gauche+++ (90%), indolore le p lus souvent (a u repos) abouchée à la
V. rénale G
• ttt: 0 ATB probabiliste débutée après les prélèvements et Il' adaptée: tuméfaction variq ueuse du cordon ( /' debout, \. déc ubitu s), non translucide

ou
• 0 Echo-Doppler sc rotale +++: di latat ion veineuse± thrombu s vein eux

Varicocèle (gauche++) de l'adulte d'apparition récente o recherche cancer du rein+++

Ceftriaxone 1 in· 0 500 m IM + Dax c dine PO x l_O · ou Azithrom cine 1 monodose (cf urétrite)

risq ues : atrophi e testicu laire, hypofertil ité

0 ttt symptomatique: suspensoir, anta lg iques, repos, l W
dra in age si abcès - m esure s assoc iées si 1ST ttt ch irurg ica l : li gature des veines sperm at iqu es (ou emboli sation) si symptomatique ou \. fertilit é
Survei ll ance: Cs à 10 j

@CRYPTORCH IDIE
= t migration d'un test icule (10% naissances, 30% prématurés)
o dépistage systématique à la na issance: Bourse vide ± Herni e inguina le assoc iée
• majorité des cas: migration spontanée dan s la bourse < 1 an +++

•Compli cation s : \. fertilité - Torsion (douleur abdo) - Cancer testiculaire

• ttt chirurgical avant 2 an s

@PHIMOSIS
= rétrécisse ment de l'a nnea u préputial qui empêche la déco uverte du gland
• bana l le plu s souvent chez le nourrisson & l'enfant (cong énital)
" Qu:int ~ 111o î,j:1111:i i1, j e ne 1n ':tp prochcr;1i;; d e celle piscine, 111ê1rn: 1, j on me p:ty:ii t - c\ ~sl un bo uill o n
de cu h u n.: po ur b po lio et b 111éni ngîtc cé réb ro-spi nale, sa ns parl er d e'- m abdics ck b pc:i u, d u cu ir • révélé lors des rapports chez l'adulte (acquis) - recherche de maladies vénériennes (L), diabète, manque d'hygiène, lichen
chevelu et du tro u d e ba ll e - le b rui t cou rt m êm e qu ·u n go1,1,c d t: Wcequ ah ic q ui s' é t:i it ave nr u ré un
jou r d an s le b:i in d e pied,; e ntn: k vc,;; tiai re e t b pi,;;cim: éta it vér itab lc111 e nt sorti ~ l':w trc bo uL s,111s PABAeHIMOSIS : étra nglement aigu du gland par l'a nn ea u préput ial =} risque d'ulcération
o ng le s 3 Sc'- o rt eils. Po urtant, c'est 13 q u· o n tro u ve.· les fi ll e<: qui b,1i,;;e 11 t.Vo u .. ne vo us e n do uti a p:1 ,.?'' ll luilro lion ~ mguedj
et surtout de néc rose surinfectée =} tentative de réduct ion en (Q) puis ch irurg ie (t frein)
l}hi lip R ot h - Po rtn oy ct so n com pkxc, 1969 (cause la plus fréquente : absence de reca lottage après sondage urétral)

• ttt chirurgical (circoncision) > 2-3 ans

331 332
330
 UROLOG E UROLOG E

ADÉNOME DE LA PROSTATE CANCER DE LA PROSTATE

= HBP (Hypertrophie Bénigne de Prostate) 1. ttt médical : o si gêne fo n ct ionn ell e modérée et 0 co_!!!P-lications

0 ex -bloquants: Alfuzosine / Xatra1• LP 10 1 cp /j le soir après le repas

association possible si
, ,, ca ncer en fréquence chez d' > 50 ans< o.ooo tJn) et 2° en m o rtalité (9.000 /anl m ais ============clW,;
0 inhibiteur de la 5 ex-réd uctase : Chibroproscar• (agit en 4-6 mois et , taux PSA + 2) } SFU avec gros adénome (donl le ri sque létal est lrès fa ible cl donl le trailcmcnt doil se limiler à une surveillance active). 'Ü' en \. constant e. Pas de dépisI.agc de masse.
• très.fréquent : 50 % des d' > 60 ans - h orm o ne-dépe ndance (andro ènes - Adén o m yofi brome (hi sto) Enj eu = déIecIion précoce des fo rm es agress ives ou à ri sque chez le l)a li ent à bonne espérance de vie.
2. ttt chirurg ical: o g uidé p ar la,gêne fonctionnell e +++ en l'a bse nce de compli cat ions et
± sy m pto matiq ue ou déjà co m p li qué au moment du diagnostic
APRÈS échec du ttt médical opt imal(= bit hérapie oc 0 + inhibiteur sa réductase)
Type : Adénocarcinome, K hormono-d~pendant (androgènes), se développe depuis la périphérie (coqueLprostatique
• SFU : 1. ~nes obstructifs = ~urie = "trouble de la vidan e vésicale" C si compliqué : RAU, infections, retentissement sur le haut appareil, RPM /', vessie de lutte...

- atte nte= reta rd d 'initi atio n, poussée en début de m ict ion ttt ablatifs modernes non inférieurs et moins morbides (vaporisation laser, énucléation) ± urolift
- \. fo rce & ca libre d u j et (/' temps de m ictio n) Résection trans-urétrale de prostate (RTUPI endoscopique(= REP) si volume < 60 g • DÉPISTAGE INDIVIDUEL (f. d é p i stage d e m a sse !) = d ém arche individu elle du patient informé par son m éd ecin
- gouttes reta rdataires
Adénomectomie (par voie sus-pubienne) trans-vés icale ou trans-capsulaire si volume > 60 g + P5A /an chez cf > 50 ans (sujets informésde50à 75anssi espérance devie > IOans)
± miction saccadée/ hâchée (en plusieurs temps), sensation de RPM
œ ou incision cervico-prostatique (sujNjeune) - Si agé inopérable c.; stents prostatiques ou sonde à demeure ou > 45 ans avec FDR ( ATCD familiaux l " degré, sujets noirs)
2. signes irritatifs = Pollakiurie (PK) : diurne, ou nocturne= "nycturie" > 2 examen histolo9ioue (olèce ou cooeauxl ++
lmpériosités = "urgenturies"

3. évalue la gêne fonctionnelle par : score IPSS +++=sévérité des SFU

o le p lus souvent asymptomatique - rarem ent bruyant (SFU, obstructif !RAU)) ou découvert par m étast ases osseuses (10%)

score de qualité de vie = retentissement INFORMATION DU PATIENT+ consentement éclairé fi

PSA > 4 ng / ml ou rapport PSA Libre /Total < 10 % en 2• intention (selon les équipes) Causes de PSA /'
4 contrôle à 3 mois avec LIT - Ca n cer d e prostate
• Com Jicatio_ns de la chirur ie: ou autres marqueurs non remboursés (proPSA, phiPSA, PCA3) ou analyses ADN ++ - HBP vo lumineu se
0 = RétentioJLllésicale..complète (RVCJ avec globe vésical 1. p er-o p ératoires :
- Prostatite aiguë
- TR, m assage prostatique,
0 Vess ie claqu ée (distension vésica le majeure) & mictions par regorgement 0 co mpli cati ons de l'anesthésie, de la chirurgie = bém2a:a9i~ , infection IRM de prostate pré-biopsie O repère les zones suspectes de K de grade > ISUP2

n~
BP, sonde à d em eure
0 /' rentabilité des biopsies
0 St ase urinaire=} infections (prostatite, orchi-é pidi dymite), lithiase vésicale 0 après RTUP = Sd de,.réabsocption par les veines prostatiques du liquide d'irrigation (glycocolle)
0 Hématurie , Retenti ssement sur le haut agga reil, IR :> hypovolémie avec hyponat rémie de diluti on, OAP, confu sion
in d urat ion a u T R
:> t interventi on, sonde urinaire, restriction hydrique + Furosémide BIOPSIES prostatiques
PSA > 4 (ou rapport LIT< 10 %se/on équipes)
: prostate hYRertrophi~ ~g ulière, lisse, indolo~ , de co nsista nce élastique (so uple) 4 affirment ledg d'adénoK =dg anapath
2. p récoces :
voie trans-rectale, écho-guidées, so u s AL : prél èvem e nts étag és ® d es 2 lobes/ nodu le ( x 12)
o rec h erc h e d e g lobe v és ica l 0 complications thrombo-emboliques, anémie post-op
0 "chute d'escarre" le 1er mois (ca ill otage) :> boire beaucoup !, st én o se du m éat so u s (FIQ 1H avant) ± prophylaxie Osier, après ECBU stérile et préparation re Çli!le ( ~ ent)
• dg ctc : Cancer pros tatique (TR dur & irrég ulier, ? PSA, biopsies) - Prostatite - Sténose de l'urètre - tb. vésical
0 infections : prostat ite, épididymite, orchite, IU ap rès t .AVltet relais héparine (ou t AAP x 7j ) et hémostase ®,ormaie+++

ECBU (ap rès BU) : IU, hématurie 3. tard ives : EXAMEN ANAPATH ++ O dg œ

~
6 : bien différenciés, bon pronostic
fonction rénale (créatininémie) : rete nt issement sur le haut appa reil 0 dysfonct ion érect il e (rare) 4 score histo-pronostic de Gleason +++ (6 à 10) sur d eg ré d e ;é
0
7 : a0° moyenne(3+4 moinsagœssifs que4+3)

PSA : /' modérée (0,3 po int/ g d'adénome) et LIT > 15% -► RQUr déeister un cancer+++ 0 récidive (repou sse en 10-15 ans), persistance de signes irritat ifs (PK), RVU, sténose uréthrale . . . . . . . 8 à 10: peu différenciés, mauvais pronostic
Comphcattons: saignem ents: hémosperm1e, hématurie, rectorragIes (transitoire)
Déb imét rie (et mesure d u résidu post-mictionnel = RPM ) : débit max < 1s ml/s !@> 8: surveillance du risque de cancer ultérieur (sur coque prostat iqu e laissée en place) ij et infection : si infection prostatique post-biopsie de prostate e, (fir + C,G w/risqu<dt sep,;,)
parient bien informé
Echo rénale & vésico-prostatiq_ue +++ :
stades : 1. RPM ++ et Vess ie d e lutte ( /' épai sseur mu scle vés ica l, diverticu les)
•~ t s. J ~l.. uhi u ie. :
• StadeTNM
2. Calculs · immédiats : incontinence transit oire (rare) , PK / BM / hématurie transitoires
- Tl =non palpable (a < 5%, b > 5% d es copeaux, c = BPŒ> pour PSA /' et TR ® I
3. Disten sion vésicale - T2 = li mité à la prost ate (a < 50% d'un lobe, b > 50% d'un lobe, c = 2 lobes)
4. Dilatation du haut appareil (uretère et CPC) et rete ntissement (hydronéphrose) +++ - T3 = extension au delà de la capsule (a = extracapsulaire, b = vésicules séminales)
- T4 = aux orga nes adjacents ou tum eur fi xée
Echographie prostatique endorectale ( ,r ' -chirur icale)
très fréqu e ntes ("' 80 % ) av ec les oc blo quants a p rès la c hirurgi e - N1= atteinte gg• régionale
o volume p rostatique (taille, poids, calcifications..) => .,_vo,c,i,e.,,_,
, 'a""b"'o:== '""-'=>=
- Ml = métast ase (a = gg non régional, b = os, c = autre site)
san s mod ifi cation de la libid o++ (érectio n s & o rgasm es possibl es)
+ bil an pré-op, Cs anesthésie v avertir le m alad e en pré-op ± con servation du sperme +++
• Classifi<:ation de d'Amico du "risque de rechute avec progression" d es ca ncers localisés à 1O ans d'un m local :
- Groupe 1 = TNM ~ T2a et Gleason ~ 6 et PSA < 10 faible
- Groupe Il = autres cas intermédiaire
- Groupe Ill = TNM 2! T2c ou Gleaso n > 7 ou PSA > 20 élevé

333 334 335

UROLOG E

• Bilan d'extension guidé pa r la classification de d'Am ico (risque interméd iaire et élevé) :
1. loca le : TR, biopsies g uid ées par éch o prostat ique endore cta le, IRM prost at iq ue

2. ggR: I RM avec antenne endorectale ou TOM abdomino-pelvien + 0 adénopathies pelvi ennes

t
+ effra ction capsulai re, extension V. sém inales= TJ•.

3. m éta: Scintigraphie osseuse au 99Tc +++ :foyers hyperfixants 4 Rx sur zones douloureuses ou hyperfi xantes
microscopique Éli mi ne r les fausses hématuries :
RT, échographie hépatique ± TDMc ± à venir : TEP-Scan /TEP Choline, TEP au PSMA /l',051a1e Memb,ane An,;genJ
Ech o réno-vésico-prostatique, créat retentissement sur le haut appareil, envahissement bas uretère/ dilatation CPC
- > 104 GR/ ml - urét rorrag ie, sa ignem ent génita l
- coloration roug e (Rifampicine, betteraves .. .)
9
+ Bila n du terrain et pré-op/ pré- HT / pré- RT / pré-CT
0
± distension si RPM > 300 cc 1
p eu abo nd ante
• Options thérapeutiques selon l'agressivité de la tumeur, l'état général et les souhaits du patient: abondante = (8)0 o éva luer l'urgence++ :
aig u indolore con sultat io n • Hém aturie abo ndante avec ri sque de dég lob ul isation,
stade localisé (Tl T2 - No Mo - 1 ou II d'Amico) stade localisé mais stade étendu (Ml ) voire de ch oc hémorrag ique da ns de très rares cas
localement avancé 0 lm périos it é p erm anente PK+ incont inen ce par rego rgem e nt • ca illotag e vésica l avec RAU
= SurveiJlance active = traitement PALLIATIF
(T3b-T4 - llld'Amico)
o u traitement CURATIF ("carcinolog ique") ou "abstention-surveillance" H é m atu r ie
= t ra itement : masse hypogastrique /• ' Globe vés ica l fl acide et in dolore
si espérance de vie > 1 o ans + ++ local + général si espérance de vie < 1Oans 2 3
ou mltl.g
a pa patio n (matité sus-pubienne) + recherche de comp li cations = (initiale) (terminale) (8) 0
pou r b ilan (NFS.. .)
(1 +2+3 )
RADIO- O TR: co nfirme l'adén o m e prostatiq ue infect ion+ retentissement sur le haut appa reil et sondage vésica l avec
~
= RADIOTHÉRAPIE ILQs:AQI IIHIISHlattHilLII '61IWHHi
SURVEILLANCE CHIRURGIE 1!

.. /
_,. ,
THÉRAPIE sonde do u b le coura nt
ACTIVE PR05l'A1EC10MIE + HORMONO- HORMONALE "'
EXTERNE THÉRAPIE HORMONOTHÉRAPIE .llLi.g:irul : rein caillots ++ pou r lavage
+++ TOl'ALE • 2• LIGNE (CT ou H2G) urétro- vessie (évite ca ill otage et RAU)
(ca use uro)
~castration
prostatique
pour faibles
ri squ es
0 curage ggRilio-
obturateur bilat
0 Curagegg'
pré-ttt
Tumeur encore
localisée, mais très à
"Castration~"par
''bloc:ageandrogéniquecomplet"
chirurgicale" e vésica en
Bil an complémenta ire orient é pa r la diniqu.e ++ :
d'évolut ion + anapath ext empo. si PSA > 10 risque • il9!!Dii t!I LHRH : P u l -ie
ou • BU (GR > 5000 / ml) ATCD K, tabac +++ , âgé, africain (bilharziose), toxiques/ médicaments.. 1
o si PSA > 10 ou G1eason > 7 d'envahissement 1 injection semestrielle à vie 1
métastatiq u e et C>mtkMctom,.
ou Gleason > 7 ganglionnaire o inhibe la sécrétion ......... SONDAGE URÉTRAL KTSP
âge re lativement
avancé 6 exérèse prostate et
6 RT"confoona- hypophysaire de l'SH et LI-/ • CD ECBU +++ 9 :cystite hémorragiq ue+ cylindres: Np glomérulaire - si GR > ,os/ml => signe GNRP
(pas de bénéfice à V. séminales si curage 0
tionnelle"
70 Gy Prostate+ 50
0 /après une poussée
cl'hyperanclrogénie initiale)
(+ anti•androgènc)

Règles :
Echo rénale

+ anastomose vésico -
traiter d'emblée)
urétrale
(sphincter strié préservé)
= Gleason 6
Contrôle PSN 6 mois, • Complications :
}•
traitement local (g) T
surgg, 5 j / sem x • ~révention du "flare-up" • en sté rile, système cl os (mo nter la sonde sur le collecteur ava nt d e so nder)
3-4 mois + général
par anti-androaène : Si éc hec UroTDM
• ne pas gonfler le ballonnet ava nt d'avoir obten u un refl ux d'urines dan s la sonde
1 cp/j associé le 1"' mois
ou co ntre-indication 1
• clampage à 500 cc en p réventio n de l'hémo rrag ie a vacuo liée à une vida ng e Cystoscopie
-Dysfonction Ri sq ues : évènement osseux =/' fractures (DMO,suppl' vit.D-Ca2 • (QSJ vésica le trop rapide au sondage urétral 1

- Dysfonction érectile t<SO%J puis"édtappementhormon;il" = ®'•ist• nca_à lil.Cütr• tion ++ : @ bio sta nda rd ( créat), Protéinurie des 24 H : si > 3g /24 h = Np glom érulaire -► PBR 1
IRM à 1 an • prévention du sd de levée d'obstacle en compensant la diurèse volume à
érectile (>50%) -Incontinence
Testo <0,5 nglmL avec progression /' PSA (x 3) ou /' l~sions sur scinti os + bilan d u "malade q ui sa ig ne" (OS/
± nouvelles biopsies volume si > 2L +++ 1
- sténose de (5%) effets 11• IIQII!breux + association à : -
< 18 mois Contre-indications : Contre-indications :
l'anastomose V-U (5%) - rectite, cystite
~Rie:
~pie- selon RCP,
- in continence radique
bouffées de chaleur,
'\, libido et érectile, Jo ~ (HZGI
} aM,se
=IU masculine aiguë (p rostatit e) / épid idymite) = Cl relative o Tumeur de vessie
urinaire (5%)
- infertilité +
-sténose asthénie, dépression, tabirat , n + predmson
ou enzalutamlde
génétiqu e
(BRCA,,
=Enfa nt o Tb. de la coag ulation (AVK ..)

anéj aculation
urétrale gynécomastie, dyslip,
=Polytraumatisme (trauma urètre), sténose urètre (0 passage possible) ou sphincter artificiel o Pontage artériel rétro-pubien • Urothéliales : Vessie+++ vrDCJ, uretère, CPC
/' poids et ri sque CV,
ostéoporose, tb 4'.. .
ou Chhllio-tMnple AR-V? ... )
NB: si ca illotage vésica l => Décaillotage ++ par sonde ri gide,
o cicatrice méd iane, caillotage 0 Tumeurs . Rein
pu is "irrigation vésicale continue" (lavage) par sonde à double co urant • Prostate
A lt ernat ives : + ttt local possible associé : (j) Urologique
O Curiethérapie /alternative, en l'absence de signes irritatifs, c hiru rg ie d e confort ou RT locale 1. V~ssie de lutte(/' épaisseur muscle véslc,11, dtvE"rtlcules)
+++
0 Lithiase urinaire • CPC, uretère, vess ie

·ti·
Echo réno-vésico-prostatique (avec RPM) : recherche ~

pour petits cancers d'A mico groupe I et prostate < 50 g)
Surveillance active
ou en évaluation :
Ultrasons focalisés /HIFU, Ablatherm J
Cryothérapie dam certams centr s
Photothérapie dynamique
+ ttt de confort +++ : 2. RPM, calcu ls
3. Distension vésica le c:., ca.i llnt ++ •• • Prostatit e, urétri te, cystit e, PN . .. ou
0 Bi!diO!l!iri!Pie sur métasti!•e = = ECBU ' créat , PSA
4. Dilatation du haut appareil (ur<'tère et CPC) et retentissement (hydronéphr0St') 3. In fec ti o n ur i naire
à.Jfilru.ntM9ill!!.e. ± Biphosphonat es • Bilharziose urina ire+++, Tubercul ose
0 Antillgi.Q.u_es__JD_Q(phiniq_t.œs_
O Confort : REP si prostat ism e (à visée
0 & 4. IraumatigueL!atrQg~(chirurgie) • BP, REP, PKR . . . au su rdosag e AVK +++
palliative = désobstruction), IIC (Edex•J
a,,.,.,,,, Ç !H! Hl~ Obstacle Infection Trouble de la vidange
• Néphro~athie glomérulaire • cy lin d res h émati q u es (GR déform és)

r2) tllé9bcologique (Berger ++) •0 si ca ill ots = ca u se u rolog iqu e ++

avec toujours : PEC 100% (ALD 30) - Soutien 'I' - PEC pluridisciplinaire/ RCP - Inform ation du m alad e
Surveillélnce: clini!tue (TR), PSA / 6 mois x sans puis/ an: taux le plus bas possible ± Testost éron ém ie < 0,5 nglml, LDH ..
sous- IHBP + + + !.!J, Kprostate Urét rit e, • médicaments : atropiniques ++ & AD3C ++, Neuroleptiques,
• Nép h ropa thie inte rstitie ll e • n écrose 12._apill a i re (d iabétiq ue)
vésica l Sténose de l'urètre, IU masculine morphine, L-mimétiques et a œou ru pture de m a e
Scint i o sseuse et TDM TAP si sig ne d 'appel o u /' PSA - fumQilii lJ IQbalem eot bQ □ (survie relative à 5 ans = 80%)
vésica l 3C =9.[lcer, Ca lcu l, Ca illot Cyst it e • vessie neurologL~ , SEP...

336 337 338

 UROLOG E UROLOG E

LITHIASE URINAIRE J ioo~

CANCER DU REIN
@ filJ!.1Lcalcul à distance d e l'(Ü) le plus souvent . Adénocarcinome à d: daires (75%) recherche HIB : -+ , Tabac, PKR, HTA
• fréquent - d 30 - 60 ans
intraluminale : lithiase+++ 80% , ca illot, nécro se papillaire Carcinome tubulo- a illaire (15%)
0 (ondes d choc) tt
ca uses d e CN : pariétale: sté no se = sd de jonction++, t um eur phacomatose génétique autosomique dominante (H 3)
{ c Cl si grossesse, période infectieuse (ECBUC+ ), tb hemostase /AVK, obstacle en aval • Tumeur primitive, maligne, parenchymateuse,y;iscularisée +++
compression extrinsèque: o rg an e d e vo isin ag e _ _...,,.,., Com lication : CN post -op par m igration de fr agments de calcul 20% si sond Extension: - locale vers les organes voisins patient jeune < 40 ans avec tumeurs associées
- lymphatique : gg hilaires, lombo-aortiques (hémangioblastomes rétiniens & du cervelet+ ++ ,
0 Urétéroscop ie rigide ou souple pour les calculs de l'uretère ou des CPC
-xeJ.nGu s,e,précoce +++ : varicocè le++, OM I. .. phèochromocytome, kystes au pancréas/ foie ••• )
0 pour calculs multiples des CPC ou> 2aa <a> thrombus veine rénale, VCI fam,hal ou sporad,quP
l 1011
o AJCP personnels & taooilia.uis ++ - et métastat ique (os, fo ie, poumon) à t uJours rechercher chez un pJtoent wune + +
0 babitude.s.alimentaires +++ : diurèse insuffisa nte+++ < 2L /j, eaux calciqu es , oxa late (cacao, thé)
0 facteurs environnementaux d' plus souvent - 70% d.!! découverte fortuite+++ (écho ou TDM réali sé pour une autre patho log ie)
0 Prévent io n IJR : (sinon 70% de récidive à 10 an s !)
+++ : - hématurie totale, indolore, récid ivante,± ca illots (0 SFUI
et stase.urinaite: HBP, anomalie anatomique, infection à ~ f ü • production uréase: pp, ® 0 Bonne diurèse ("cure de diurèse" J++++ Boire b eaucou p (2 3 L fJ) pour urina 2 L /J - masse lomb ire (tard if) : contact lombaire ® , d l lomba ire
• M édicame nts: l nd in avir (Crixivian•), Su lfad iazine
0 Rég ime aliment aire : "enquête alimentaire" ou form es non uro: Sd paranéoplas ique (fièvre, polyglobulie, anémie inflammatoire, hyperCa" ); AEG; m éta sta ses d'emblée

.~ : -~ '} [ ça} distension des cavités pyé/o-caliciel/es ]

• oxalo-Ca2+ : ',, Ca2•
• acide urique: ',, purines
<,g/j , sel 9 g/J , protéines 1 , 9 k~ 1, sucres et oxalates (cacao , thé d'apparition récente, ph léb ite récidivante ... c ===== =====_,..,.,
• l.lli.an : Echo rénale ++ : m asse hétérogène, 0 renforcement postérieur, + recherch e t hrombu s ca ve
,Douleut.lombaire unilatérale, violente, intense, 0 position antalgique, irradiations antérieures vers FI et OGE 0 Alcalinisation des urines (Vichy Celestins 11>our pH > 6 llopurlnol z
0 Eviter les m édicaments lithogèn es ... TDM abdo injecté [ x 3 temps: sans inj° - vasculaire - tubulaire ± tard if (UIV ) ]

Signes urinaires (PK, impériosités.. .) et digestifs (nau sées, vomi ssem ents, iléus réfl exe) tumeur ti ssulaire, hétérog ène, mal li mitée, calcifications ++, pri se U
et parti cipe au bilan d'extension loco-régional, gg ' et veineux
• Bilan métabolique de 1ère intention: ± IRM (T2 + g ado) pour ext ension veineu se en 2• intention

0 CÜl = ttt de la douleur +++ : en 2Q..mi.n (x 3/j) Jamais d' A INS

Urines du matin: BU+ ECBU, pH, densité, ± crist all urie Bil an d'extension : TDM + TDM thoracique, BHC, scinti osseuse ± TDMc.

A JEÛN + restriction hydrique + Amitl9ÏQUH (1à Ill = morphiniques ++)

/j pour7j
si
CN féb r i le
I_ Urines de 24h: Créatinine, urée (évalueconso. en protéines), natriurèse (évalue conso. en sel), calciurie, acide uriq ue Bilan d'opérabi lit é & pré-op + Bilan du rein controlatéral +++ , NFS, créatininémie

l
o u anurique ~ Sang: Glycémie à j eun, créatinine, calcémie, uricémie Au tota l : Qiirurgie sans preuve histolog_isi.u.e
♦ Aompasmodi~~ (cx-bloql!l!!ll: Tamsulosine 4 mg/j): relache uretère& favorise la migration +++ Lf2!..bi2~,_sauf tum u < 3 cm.12îllf, tumeurs t,;oigaesU ttt ablatif_focal, rein_unique, ma.1.Se bilat, IRC u u picion méta 11' )
puis: BU ± ECBU, NFS - CRP, hémostase, io no, créat, 13 HCG !
Surveillance (douleur, T diurèse, tamisage des urines), Cs MT J3-J7
0
• Sta_ eTNM:
~ Tamisaae des_urines --+ pour récupération et analyse de la nature du calcul [ spectrophotométrie IR l :
,

+ Reconsulter en (,Ü) si 1 des 3 sianes_d~ comeJication ++ +++ oxalate de Ca (whewellite/ oxa late, weddelite/ (a2+ ), ® -Ca2+ (brushite.. ) , acide urique - To= tumeur s 4 cm (a) ou 4 à 7 cm (b) lim itée au rein
- T2 = tumeur de 7 à 10 cm (a) ou > 10 cm m ais limitée au rein (b)

•
TDM abdo-pelvien sans injection ++++ (> 90% Se et Sp)
~ , - - - - -3 CN compliquées
----------,
si ® : Bilan ®-Ca 2 • (rec herche hyperparathyroïdie ++) PTH 1.84 + + + uricémie , créat, iono urinaire
- D. a = thrombus veine rénale ou envahissement graisse péri -rénale
b= VCI sous-diaphragmatique

o dilatat ion, loca lisat ion et densité (calcique ou urique) du calcul +- CN fébrile = PN obstructive + ATCD familiaux +++ à rechercher à l'interrogatoire
- T4
c= sus-diaphragmatique ou envahissement paroi VCI
= envahissement surrénale ou fascia de Géro ta
L CN oligo-anurique - N1 = méta gg unique 0
si non disponible en (Q) : • Suivi par ASP + écho / an
CN hyperalgique - N2 = méta de plusieursgg 00
ASP : recherche ca lcu l Radio-opaque (90%)
- Ml = métastase à distance survie à Sans < 15%
(+ Tu.rr.aio : ç, enceinte, IRC, VIH ... )
=),

r
Echo. rénale & vés ica le : dilatation des CPC poumon > foie > os > surrénale

Créatinine • Evolution globale m ent le nte. Mauva is pro nost ic si évo lution rap id e, st ade> T3. N+, M+ et sd p aran éop lasique
Si au m o ins 2 sig nes parmi • .dg1: Kyste du rein : 0 hématurie ni AEG, sd tumoral mais0 s. de malignité, anéchogène (liquide), homogène, 0 calcifications, 0 PDC
Terra ins à risque
Fièvre+ do uleur+ ,l' créat
Traitement chirur ical dans la plu art des cas
Chez la 9 enceinte: Stade localisé (ou lo ca le m e nt avancé) Stade étendu
sa ns envahissement gg massif et sa ns métastases multi ples (envahissement gg massif ou méta ® )
CN = risque d e MAP, RPM - échograph ie seulem ent -
0 VATION URINA•• Dral..... urlnaln • d e la voie excrétrice en amont: 0 AINS - Sond e double J - ttt du calcu l après l'accouchem ent (risque fo et al) • • Ant~ an9io-9éniq_ue5 (anti•VEGF)
0 si Tl < 7 cm, No, Mo et faisabilité indica tion élective au cas Pi!' cas) = ttt systémique

6
par
< sonde__urétérale : double J ++ ou sim ple
Ne brost_pmie _ercut_a_oée (hors AVK / tb. hémostase)
ATB~ robabiliste après prélèvem ents si CN fébrile= PN obstructive+++ - ttt ch_pc se J i ue
après ECBU et hémostase + + Chez l'in suffisant rénal:
préven ir ou traiter toute hyper K+ menaçante - 0 A INS
•
0 à envisager systématiquement si ind ication impérative, '<t taille de la tumeur
(rein unique, tumeur bilatérale en particulier VHL , maladie menaçant la fonction rénale... )

(rein + graisse péri -rénale+ surrénale) sinon

• Néphrectomie élargie
pour réduction tumora le uniquem ent
si spt (dl, déglobu lisation .. )
ou si localement avancé ± cavotomie et t thrombu s VCI 1± , méta unique)

Surveillance fonct ion rénale, rein controlatéral, récidive loca le ou à distance; vs, créat, écho abdo, RT, TOM thx-abdo /6 mois

339 341
340

UROLOG E

TUMEURS DE VESSIE CANCER DU , !0 14

= un des rares cas de cancers curab les même quand métastatique • m :CHIRURGIE rapid ement
•FDR: (> 30 PA) - ATCD de tumeurs de vessie +++ « <:J gros fum eur>60 ans " ++
.) d' jeune (15 - 35 ans) - FOR = cryptorchidie & ectopie, atrophie testiculaire, hypospade (= dysgénésiegonadique), 0 l •r temps dg et t tt: _ _ _ _ _ _ _ ( , c6tè•1 • le +rapidementposslble,sansattendnt
+ Klinefelter, tb. ferti lité, ATCD perso / fa m' 1° degré
+ Bi lharziose urinaire (K épidermoïdes), Cyclophospham ide, RxT pelvienne = dans les 8 jours ++ Le bilan d extension oeut
• T·~meurs aerminales malian_es : 95 %
• Tumeurs urot hé Ii a Ies (95%) ++++ = maladie diffuse de l'urothélium "" récidives++, association 2ème localisation Guérison oc FP 1 HCG - chez un pat ient ~ (co nsentement signe)

TV N I M = T. non infiltrante du muscle (75%) : ll.égétation(s) papillaire(s), ~Rle(s) o risque = récidive 90 % survie à 5 ans (0) (10%) - ap rès conservation du sperme ( C.E.C.0 .5 1
(1î Séminome pur (60 %) = Radiom (et cbirnio,-lsen~ble 1
TV I M = T. infiltrante du muscle (20%) : ulcéreuse et/ou végétante, ri_gide, unique o risque= métastase 80 % survieà 5 ans
- Orchidectomie par voie ing uinale, après clampage premier du cordon (ligature hlulll
2 Non séminomateuse = Chimio-sen sib le
CI S = Carcinome in situ : rougeâtre, i:1lan (0 végétation) ---+ évolutio n vers l'infiltration (70%) : mauvais pronostic
C Carcinome embryonnaire (i mmature) (20%) (70%) (80%) - exa m en anapath = dg histologique •
1

- Hi stoire naturelle : tumeur superficielle, C Choriocarcinome (immature) (1 % ) : plus m auvais pronostic (100%) - eJ-oth è se test ic ula ire (intérêt 4') ± d an s le m ême temps
sur le mêm e m ode ou sur n m od infiltrant 1

. { Invasion progressive m ais rapide de la paroi vésica le, puis graisses. organes d e voisinage (RAU, CN, IR) 0 Tératome (5-10% ), tumeur d u sac vitellin chez le jeune enfant
2 risques :
+ Tumeurs mixtes : Tératocarcinome ++, associations à degrés variables des form es ci-dessus

• Tumeurs rum._germinales (très rares): <J: Leyd ig, Serto li, gonadoblastome, ad énoK .. et n•: Lymphome (âgé), LAL, méta.
• StadeJNM : envahi ssem ent pariéta l
grade variab le (Tis "" haut, Ta et Tl • variable), • Disséminat io n: - voie lymphatiqu e: gg lombo-aort iq ues, p ui s m éd iastinaux 0 gg e n ingui nal ! 0 A tilre ind icatif:
Tl = avec infilt ration lominapropria Haut grad e
- vo ie sa ng uine : surtout ca rcinom e embryo nn aire et chorioca rcin ome
~ • C lin : ~ - FDR = cryptorchidie (même si le testicu le a été abaissé) Tumeurs germinales stade 1 Tumeurs germinales 2: stade Il
ttt associés :
Ti s Ta Tl T4 (local,sP au testicule) (ilU_!:!11\le
.-
GROS TESTICULE DUR = ca ncer ju squ 'à pre uve du co ntra i re !
S.u rxeillance_seule si 0 FOR N+ M+
urothélium
- N1 = gg unique ilio-obturateur - L'...imj, i du volu m e d'une bourse ; nodu le test icu laire, rarement d l (forme aig uë évoq uant orchi-ép ididym ite)
Chorion (tail le < 4cm et 0 atteinte d u rete testis)
- N2 = gg(s) ilio-obturateurs - tumeur dure, irrég u lière, in d l, 0 SFU, opaque à la tr<J n silh,@ inat[Qn, ± gg Tro isier, m éd iastin
superfi ciel ou Radiothéra~ie !41. complicationsl

I
Muscle - N3 = gg(s) iliaque commune Séminomateuses Radiothér~
Chimiothér.c1Pie
profond
- Mo ou M1 = métastase
~ 1examen BILATÉRAL & COMPARATIF +++ •
ou Chimiothérapie (1 cycle decarboplaline) et/ou Chimiothéraoie
(3 ou 4 BEP)
0 Aucun 111 n'a montré de supériorité (3 ou 4 BEP)
dg "' : hyd rocèle, orchite chronique, kyste épididyme, tuberculose épididymo-test iculaire.. sur l'a ulre, ni sur la surveillance seule
Graisse péri-vésicale
Orga n es vo i sin s (a) : prostate, utéru s, vag in
<0 mguodj S.ua,_eillance_seule si 0 FOR N+ de mauvais Pc
Paroi abdo-pelvienne (b) lll uilrolion
N+ de bon pronostic
• StadeJNM : - -- - - - - -- - - - - - - -- - - - - - -- - - - - - - ~ ou M+
(0 invasion lymphovasculaire et bonne compliance)
- Tis = Carcinome in situ (CI S) = Néoplasie Germinale lntra-Tubulaire (NGIT) = état pré-invasif Non
ou Chimiothéré!P_ie (BEP) Chimiothérapie Chimiothérapie
= ''précurseur de /'ensemble des T. germinales": risque évolution vers K ::r 50% à 5 ans sé minomateuses
Tl ou 9!lil9ll R lombo-aortique complications) (3 BEP) (4 BEP)
- T1 = t umeur limitée au testicu le± in vasion albuginée mais 0 vag inale
(si patient non compfiant et risque d'être perdu de vue)
- T2 = envahissem ent de la vag inale ou vasculaire ou lymphatique
T2
- T3 = invasion du co rdon
Cystoscopie +++ : sc hém a daté:

• Bil an d 'exte n sion (si > Tl ): Sca nn er TAP, scinti

aspect, loca lisation, taille, nb. de tumeurs + cytologie urinaire
Uro-TDM (ou IRM) : recherche lésions associées du haut appareil et Echo sus-pubienne

osseuse + bilan ORL et pneumologique si tabagisme +++

l - T4 = invasion du scrotu m

- N 1 = ADP(s) < 2 cm }
- N2 = ADP( s) < 5 cm
- N3 = ADP > 5 cm
gg régionaux lombo-aortiques
T3

T4
• Re m arqu es :
- Parfoi s, chimiothérapie à d ébuter en (Q) avant l'orchidectom ie en cas de m alad ie avancée métastatique avec m enace vitale !

- Chirurgie des masses résiduelles après chimiothérapie selo n la taille des masses± fi xa t ion au TEP

- M1 = métastase à distance (a= méta gg médiastinale ou pulmonaire; b= autre) - 3 anapath poss ib les pour les m asses résid uelles : t issu n écrotique (plus de t umeur), tératome, ou tumeur active
• ttt: t taba.( ++++ lllu~trotion Cl muuedj

- Pronostic des tumeurs sémino mateuses : sur .,ta..,inlls..::~.w

TVN I M • Tumeur non in f iltrante (Ti s, Ta, T 1) TVIM = Tumeur infiltrante (T 2 à T 4) • Exam e n s co mpl é m e nta ires t rès li mités (rap id e) SANS RETARDER LE TRAITEMENT+++ et des t um eurs no n séminomat euses : sur " in,,v,,,a.,,s,.,io.,,n,_,I, ""'""_,""',.,.,"""~
1. • Cs 4', PEC 100% ...
+ ex. anapath + biopsies mu lt ip les
Echo scrotale bilatérale++ : tumeur tissulaire hétérogène, recherche tumeur du testicule controlatéral +++ (3%1
si gg sains+ déri at io _uri aire 0 Su rve illance : o cl in iqu_g: test icule.contro lat éral ++/ auto-pa li;>at io ++ - effets Il RT / CT
(Bricker= urétérostomie cutanée trans-iléale)+ ros_tat cto ù r;J Marqueurs tumoraux : O< FP, HCG, LDH (dosage pré-op) m arq ueurs post-op
(+ préveni r le patient: impuissance 90%, incontinence) TDM T-A-P + sperm ogramme 3 mois après l ttt / illQS

Id
si risque de progression o u récidive 3. si N+, M+ : Q, vo ire R pour les tumeurs infiltra nt le Bi la n d'ext e n sion: TOM thoraco-abdomino-pelvien +++ (pa rfo is ap rès ch ir !!) ± RT, TDMc, scint i osseuse
muscle ne pouvant être traitées par chirurgie (platine- gemcitabine ++l / 6 mois pendant 3 an s, p uis / an (+ rapprochée pour chorio-ca rcinome pur et mauvais pronostic : / 3 mois)
3. Surveillance : Cystoscopie & cyto log ie urinaire Bila n d'opé ra bi lité & pré- op, pré-c himio (NFS, iono, EFR, aud iogramme) + TEP scan si séminome
(récidives+++ ), UroTDM / 2 ans 4. Surveil lance: Cystoscopie, ECBU/cytolog ie, TDM TAP M aj orité d e s réc idives= 1ère ann ée
Mauvais Pc d ès l'envah issem ent d u mu scle vés ica l (T2): fÎ INFORMATION DU PATIENT (orchidectomie + risque de stérilité)
Bon pronostic • Corn lication s d e la chimi oth é ra ie : toxicité sur q: germ inales (destruct ion et: + hypomobilité sperm atozo"odes)
ri squ e d'exten sio n ggR ( : 5-10% survie à 5 ans) CONSERVATION DU SPERME !•2l au C.E.C.O.S. 1J) ~
(ma lad ie purem ent loca le), m ais 50% de récidive++ ~ IN FERTILITÉTEMPORA IRE (80 % de récupération)
et de métastase++ (M+ = 0% survie)
~------

342 343 344

 UROLOG E
UROLOG E

TORSION DU CORDON SPERMATIQUE TROUBLES DE L' ERECTION

( DU_!_ESTICUJ:! ) +++
FLACCIDITÉ ÉRECTION c retenti ssement sur les relations sex uelles+++ à préciser avec photo de la verge en érection
• Enfant, ado lescent, 6 jeune - parfoi s ATCD de subtorsions Fibres
contractées
relâchées +++ • Etio: • Maladie de L a ~ + + = fibrose de l'a lbuginée
musculaires lisses => afflu x de sa ng dans les corps cave rn eux
• congénital
Grosse bourse aiguë ± inflammatoire I(Nora) Para-I +++ (Ach) ♦

Douleur brutale intense++++ (& dl à la palpation testicu le & cordon)

- inhi biteur perm anent C li bère NO + PGL (PEG 1)
ca ♦

Testicule ascensionn é à l'a nneau inguin al externe, peu mobile stimu lation ® hospl~~-9~e_s~éra se
Palpation du tour de spire du cordon, )' GMPc , AMPc ' --- --,.. dégradation (31 PR l,A PIS ME : @_thé@peutiq ue chirur icale < 6 H !!
Abo lition du réflexe cremasterien sinon: risque d'impuissa nce séquellaire définitive
espaces sinusoïdes ferm és blocage du retour veineux
maintien laissant passer le sa ng des ca pillaires à la (compression des veines sou s-a lbuginéa les (= résistante au m) par fibrose des corps caverneux
0 : AUCUN
écho-doppler = mauvais exa men <
examen complémentaire d a n s la forme typiqu e (n e pas retard er le ttt)
hypervascularisation = infection (épididymite aiguë)
0 va sculari satio n = torsio n
veine dorsale profonde après le remp li ssage des espaces sinu soïdes)

BU tout de même si poss ible (dg at avec orchi-épididym ite)
(Ü) chirurgicale+++ (même si doute dg) : délai < 6 H !
c> Exploration en (Q) du contenu
détorsion du co rdon
v ttt préventif : Orchidopexie controlatérale = fi xation du testicul e contro latéra l à distance+++
Toute dou leur aiguë
et brutale du testi cul e est
une torsio n jusqu' à preuve
du contraire
<
=} GDS caverneux et Echo-Doppler en (!))+++ si doute entre mécan ismes :
haut débit = IIRà t raumat isme artériel (ch ute/ AVP, fistule)
(inconfort sans dl, écho-doppler, embolisation sous artério)
(11 INSU FFI SANCE ERECTILE = ~YSEQNCJION ERECTI " (anciennement "impuissance"l
bas débit+++ = veino-occlu sif (ischémique, cf. syndrome des loges ) :
= incapacilé d'obtenir ou de mainlenir une érection rigide permettant une pénélralion ou un rapporl sexuel satisfaisant
assez fréquent ( % > 60 ans ) 0 _çj_g_g_inig ue : l}
c interrogato ire: questions directes++ érection prolongée > 4 H sa ns stimulus érotique, douloureuse+++
dg~ : éj acul ation précoce, rétrograde / an éj aculation, anorgasmie, courbure d e verge.
• iatrogène+++ : Injection intra-caverneuse de papavérine+++
•Causes: SOUVENT MULTIFACTORIELLES ++++
scrota l : • drépanocytose (crise vaso-occlusive), hémopath ie maligne (leucémie) . .. ou idiopathique++ !
: facte ur touj ours présent - « ango isse d e performan ce» = dg d' é li m in ati o n
< si récupération = conservation + ~ (= orchidopexie) +++
1. P YCHQGÈ
-+ Erections nocturnes ou matinales prése ntes ffi , é rections réfl exes
-+ éassu <UlÇg et 4l~t= · l_!'a'M,!j
· i.Ml...?.11~ ~
-+ (Q) chirutg ical. < 6 H : anesthés ie loca le o Ponction-lavage des corps caverneux
si nécrosé = ouhidectomie, puis prothèse testiculaire dan s un 2• te mps et injection d'()( stim ulant (éphédrine ou ethylephrine)
2. ORGANIQUES:
0 examen comp léme ntaire dans l'urg ence (ne pas retarder la ponction),
• Neurologiques: Diabète +++ (composa nte neuropath ique), SEP, AVC. .. -,, avis neuro si SEP
• Vasculaires : Ath éro scléro se, m icroang iopathi e diabétique, HTA, IRC _. avi s \Ï, bilan CV ma is toujours recherch er un e hémopathi e par NFS + b il an d'hémosta se
• Toxiques: Tabac, alcool, drogu es
Médicamenteuses++ : anti-HTA: 130 +++, at ropiniques, 4'tropes, hormonothérapi e du K prostate
Séquelles ch irurgicales : Prostatectomi e++ , chirurgie du rectum ...
• Endocrino /métabolique: Diabète (vasculaire+ neuro), hypogonad ism e, hype r PRL
• Locales: maladie de Lapeyron ie
• Âge +++ (andropause, sénescence)

• 0 exa men complémenta i re dans les cas simples (causes psychogènes évidentes)
sinon : Testostéronémie (totale et biodisponible) ± PRL (si basse), Glycémie à j eun ± HbA 1c._(si diabète),
Bilan lipidique, NFS, créat, iono BHC ± PSA (si androgénothérapie prévue)
désuets : dopp/er pulsé, p/éthysmographie / rigidométrie. .. 1/C. .. indications très res treintes

• 0 Réas$,U.[ance et Soutien~ +++ - Cons ultation en sexo log ie - TCC

t des toxiques (tabac++) / m éd icaments/ facteurs favor isa nts ( '\, poid s, équ ilibre du diabète, HbA 1c)
f) ln_bibit~_l!tS de la ho-d_i~stérase de t es c nécessite une st imu latio n ("faci litat eur")
mo lécules prise efficacité . ci
1

Sildénafil / Vt AGRA 10 · 12 H o ssociation aux.dérivés_nit~

à la 1 30min à 1H
10 -12 H 0 IDM récent, angor instable,
demande Vardénafil / LEVITRA ava nt le rapport
36 H IC sévère, AVC récent
Tadalafil / CIALIS
quotid i• n r Tada lafil / CIALIS 'one•• d•y • 1 cp àS mg/j constante .. après Cs cardio si FOR CV

@ Ln"ec_tions intra-caverneuses IIC si échec du ttt ora l

IC:üJ- Prosta !andines : PGE 1 (Edex• et Caverject•) + éducation Claudia Cardi nale et Marcel lo Ma stroi ani da ns ' Le bel Anto ni o' , o l.1 le 1h èrn c de l' impui ssance (pardo n, de la
P.in Pnseign,1nl la flûte à D.1phn1s (Pornpei, 100 av.JC), dys fo ncti on érec til e) prend ri es allures d'exc lusion soci il lc dans la Sicil e machi ste des an nées so ixante.
Galerie des Off1œs, rlorenr-@ ou 'vacuum' (érecteur à dépression), implants pé nie ns (prothèse d'érection semi-rigide ou hydraulique)

345 346
347

UROLOGIE

Déficit androgénique lié à l'âge NO TE S

(andropause)

• Déficit androgénique lié à l'âge = ',, des androgènes sériques avec l'avancée en âge
responsab le de l 'allérati on du fon cl ionnemenl de certains organes ou syslèmes el de la qu ali lé de vie
• Bea ucoup plus insidi eux et inconslant que la ménopa use chez la 9

hypotha lamus

1 GnRH / ' 111~urfr,,1nll' 111,1lgrl' lt• fi

hypop hyse

1 LH '-,. ,,., "'''"" "'"'•""'"'!''' d ,1,, ',mdrog, nt• ,u,r,,n.,llf'n Ill ![A

testicul es 1~ de Leydig) ~ 1r..,t1cul,1in• Pl du no, hrl· dt' l' dt• 1C'Hhr,

TESTOSTÉRONE \ , ; téroïdogénès gonadique

- sléroïclogenèse normale

• Activité androgénique tributaire des flu ctuations du taux des protéines porteuses (albumine et Sex-Hormon e Binding Globu lin):
TESTOSTÉRONE totale • T libre + T a lb + T SHBG
~ L-..,.,--1
biodisponible inactive

0 Fatigue physique et psychique+++ avec ',, perform ances & co ncentration, dépression, tb. du sommeil
0 Trouble sexuels++ avec',, libido, érections, taille testiculaire± gynécomastie /par /' aromatisation Testo 11f)oestradio/J
0 Trouble trophiques++ avec ',, pilosité, masse muscu laire, /' poids (graisse abdo), hypersudation,
bouffées de chaleur ++, voire ostéoporose si déficit profond

Testostéronémie totale < 3,5 notml (12 nmol/Ll

Testostérone biodisponible < 0,8 ng/ml (T libre < 0,07 ngtmt ) à jeun le matin + confirmé par 2nd dosage avec LH et FSH

LH et FSH élevés

si /.H el FSl-1normaux ou bas = hypogonadisme hypogonadolrope O recherche adénome hypophysaire++ /IRMc + prolactinémie)

• dg 7" : touj ours é liminer une lés ion hypothalamo- hy pophysa ire organique

ttt à proposer à un patient demand eur et bien informé du rapport b énéfice/ ri sque :
0 : Enanthate de t estostérone IM ou Gel transdermi ue 1%
(non remboursé)

après bilan pré-thérapeutique éliminant une contre-indication :

- absolue : Cancer de prostate+++ (ou du sein), délinquant sexuel .. ex. prostat!9!ie (TR, SFU) + PSA
- temporaire : polyglobu lie, apn ée du sommei l Hématocrite, bilans glyc./ lip/BHC, TSH ± DMO
(ou adénome prostatique t rès symptomatique)

+ Rj:ID: ggj_viœ_ RhYSi_Que.,régulièœ,,r,é,9im.e,,,,é,_qY,ililir;é,préventiQMe lw rence vLtamLn Q,:_calcj u

0 Surv eillance rég uli è r e des spt, de la erostate TR + PSA) et de l'Ht

348 349 350

 NÉPHROLOG E

ÉLÉVATION DE LA CRÉATININÉMIE '2012

4. IRA ou 1

IRC IRA
•@): 80 - 110 µmo l/ L (d' ) et 60 - 90 µmol/L (9) va leurs de créat. antérieu res normales
- créatininémies antérieures é levées ++
• Créatininémie = m arq ueur p eu sensib le d e la fonction rénale (1', avec poid s, âg e, sexe, orig ine eth n iq ue)
- atrophie réna le à l' échographie rei ns de taille normale à l'écho
/' sig n ificative si è! 50 % d e nép h ron s d étruits ; so uvent inchang ée si perte 25-50 % d e fo nctio n rénale
- anémie, hypocalcémie pas d 'a né m ie ni d'hypocalcémie

o apparition souda ine : anurie, fi èvre ou hématuri e

1. Confirmer l'IR:
~t o signes de DEC/ déplétion
o prise récente de méd icament néphrotoxique
En c h ro n iq u e : CKD-EPI +++ et MORD ++ indexés sur la surface cor relie (;é poids) o prise en compte plus globale de la morphologie

CKD-EPI (Chronic Kidney Disease - EP/demiologycollaboration) = équation d'estimation du DFG la plus précise ◊ avec calculateurs 5. Cau_se:
+++ = 14 1 x min(créat sérique/ K, 1)-0,329 1Q)ou-0,4l 1(o') x max(créat sériq ue/ K, J)· 1,209 x o,993Age x 1,018 si 9 avec K ,,., 62 si 9 ou 80 si d
o meilleures performances aux va leurs ililiormales de DFG recherc he obstacl e :

MD RD = Modification of Diet in Rena/ Disease (f simplifiée) : 0 poids, normalisépour 1,73 m' surf. corp. moyenneadulte Echographie rénale+++ + ASP
G)
= 175 x (créat (µmo1AJ x 0,0113)·1, 154 x àge-0.201 x 0,742 si 9 ; x 1,2 12 si africains; x 1,233 si chino is ; x 0,763 si japonais x 0,95 sicréat calibré /OMS
o pour sujets âgés ou à IMC extrêmes ( post-réna le)
IR = obstacle
(140 - âge) x Poids (kg)
Clairance de 1• crfatinine par 1• formule de Cockroft & Gault (m l/min) x l ,23 pourd
créat ininémie (µmol/LI OBSTRUCTIVE
= méthode historique, remplacée par CKD-EPI et MORD, maise AM Mdans les analyses;
simple (0 recueil urinaire nécessaire), basée sur le Q2W et l'âge (sujet ôgé ++, plusprécise pour les valeurs basses)

Va lable en aigu : ionogramme sanguin & urinaire

[UJ . V avec [UJ et [Pl = concentrations urinaire et plasmatique de la créatinine • Na /K u. < 1 , [Na] u. < 30, FEN a < 1% ss i perte extra-rénale
Clairance de la créatinine (ml/min) = ~
et V= volume urinaire sur 24 H ( pré-rénal e l
• Urée U/ P > 10, Créat U/ P > 30, Urée /Créat P. > 100
C> seul moyen d'évaluer l'IR en aigu (contexte de réanimat ion)
o mais diffi culté de recueil urinaire sur 24 H +++ (annule la précision) - légère surest imation du DFG • sur • Diu rèse 's , hypovo lém ie (hypoTA .. .)
hypovolémie
Référence: Clairance d'une substance exogène = inuline ou"Chrome-EDTA" ou radio-isotope* foohexoll .si.dQu!e (long &coûteuxl autrement dit, le rein tente :
IR vraie ou
«efficace» - de garder le Na+ si perte extra-rénale (0 si d iu rét iq ue ou ISA)
FONCTIONNELLE
@ préc is 0 préc is • ou - d 'excrét er urée, créat ++ et K+
CKD-EPI > MORD > Coc k ro ft Créa t i n in e médicament
DFG m (IRF) artériole efférente
=estimation de la lairance bloquant le
L SRAA 's vol émie

1 's DFG
2. Recherche de i.:
C ~!H.Ll.l,,l!l~tU.:11t1J11.LS3.l!l.s.i..w

surc h arge hydrosodée (IC / OAP), hype rK+, acidose m é t a bo li qu e grav e , a n é mi e , dénutrit io n
iono sang & urines : contraire de /'/RF ci-dessus
+ Bilan en fonction du contexte :
bilan immune, séro. virales, hémocu ltures, BHC, VS/CRP, i EPP
3.Bilan: TDM, artériograph ie/ doppler A. rénales
Biops ie réna le
1. Int errogatoi re : Va le u rs des cré at. antéri e ures +++ - ATCD uro -néphro, diab èt e, HTA - signes associés uro-d ig
prises m é dicam e nt e u ses ++ (AINS, IEC, ARA 2, iode, diurétiques) - allerg ies méd ica m ent euses

2. ex. p hysiq ue : C> TA, poids, OMI , hydratation, auscultation ca rdio-p ul m., prurit
C> Pa l p a ti o n lomba i re , recherch e ++, ++, +++ IR
• tubulo-interstitielle : Np interstit ielle
3. pa raclin ique : ORGANIQUE NTA, néphrite tubu le-interstitielle aiguë chron ique
morpho : Echo rénale & vésico-prostatique +++ (obstacle, taille des reins) - ECG (hyperK+)
•vasculaire:
sang : lono , urée, créat d e contrôle, HC03, ®-Ca 2+ , p rotides, EPP - 'i' EPP, VS, uri cém ie, pré-greffe Sténose des A. rénales,
HTA maligne/ pré-éclampsie, MTE, PAN,
nép hroang ioscl éro se
drépanocytose
urines : lono urinaire + + + , urée, créat U. ECBU , Protéinurie des 24 H -> si (l) : EPU - 'i' EPU
• glomérulaire : GN, Np d iabétique,
GNA post-infectieuse, GNRP causes sd néphrotique

352
353

NÉPHROLOGIE

1 20 10, 201 2:, l (J l'i

(rénale) : 0 réa bsorption Na , 0 excrétion K+ • ttt : (( AUCUN EXAMEN NE DOIT RETARDER LA PRISE EN CHARGE : I' (Ü) est au ttt de l'byperkaljémje +++ ))
@ J.____•_RA_o_R_G_A_N_1Q_u_E_~
se défin it sur ..Klll.G.Q (/' brutale créatininémie ;! 26,5 µmol/l. cn ·18hou ~ 1, x®cn 7 iours cl/ou \. brutale de la diurèse < 0,5mL1-f,111x-nc1Jn16h) lications: Réa, VVC
'\. bruta le du DFG norm alem ent réversible ap rès t t t - o ligoa nurie si d iurèse < 500 m l / H
1. NTA +++
1. Ischémique sur choc ++ (V)
2. Tox icité tubulaire (néphrotoxiqu es) :
• (un dossier d'IRA se termine souvent par vne EERJ
Caractère AIGU : IRA = Nécrose 3. "Précipitation intra-tubulaire" : si : et/ou en attendant:

~
~~
Rhabdomyolyse +++ : acidose métabolique, hyperK+, hyperuricém ie, /' LDH,
créatin inémies antérieures norm ales
0 atrop h ie ré n a le bi laté ra le à l 'éc h o
:nt tubulaire
/' CPK, ® , hypoCa2 ' , Myoglobinurie (BU ® à GR) • HyperK+ menaçante (ECG)
Insuline+ glucose IV
aiguë • Hémolyse
Gluconate de Ca 2+ IV si anoma li es ECG
0 d 'a n é m ie
Myélome++ (précipités de chaînes légères d'lg) o à rechercher chez sujet âgé+++
0 hy p oca lcé mi e (80°0) • OAP, HTA ma li gne re striction hydro-sodée + diurétiq.YH ++
sd de lyse tumora le (sur LAL 3, lymphomes (Burkitt) . .. )
+ Contexte (fi èv re, anu ri e, m éd ic , DEC .. . ) • acidose sévère 0 ttt (NaHCO 3 ssi perte de bicarbonates)
2. Néphropathie
• immuno-allergie médicamenteuse +++ (RMP... ) : test t ttt
tubulo-interstitielle
infect ion (PNA bilatérale) • anurie ++ ou urée > 30
aiguë
(D I IRA OBSTRUCTIVE 1(post -rénale) : obstacl e b il at éral ou sur rein un iq ue
3. Glomérulonéphrites

1er exam en : Q Echo rénale +++ + ASP en (Q) systém atiq uem ent (d ilat ation d es CPC) •
aiguë et rapidement
progressive
post -infectieu x, lupu s, va scu larites.. .

• Lithiase, nécrose papil laire, caillots sg, K, compression extrin sèque (AA A, t umeur) 4. Néphropathie
SHU, MTE (thrombose, embols de cholestérol, MAT), drépanocytose, Si IRA obstructive
• Prostate +++ (Kou HBP), maladie du col vésical, vessie neurolog ique vasculaire aiguë
HTA maligne/ pré-éclampsie
(rare)
pu is ttt ét io de l'obstacle (ex: LEC calcu l.. ) à di sta nce
Schématiqu em en t : j eune ~ , lithiase , âgés ► tumeurs & prostate
Excellent pronostic rénal (même si anurique) hors pyonéphro se Si IRA Fonctlonnell
NVA Thrombose
NTA +++ NIA NGA
A. rénale V. réna le

® ~'_ 1R_A_F_o_N_c_r _1o_N_N_E_LL_E~ (p ré- rénale) : '\, flu x sang uin ré nal HTA - - O+ 0 /'/' - Si IRA Organique
+ "Co rrection du choc" et ttt ét io log iqu e

• h ypovo 1em1e
, . < vra ie = DEC ldiurétiques +++, perte dig./rénale, régime hyposodé, 3• sect.), choc / coll,!pSUS oedèmes Ml
. . ..
- -
..
0
... ·-· .......... . ..
+/-
.....
( ATB /corticoïdes/ héparine IVSE/ aponévrotom ie si rhabdomyolyse ... )

«efficace » ou relative : IC , cirrho se, sd nép h rotique Protéinuri e

< 1 g /24 H < 1 g /24 H > 2 - 3 g/24H +++ - 0
(faible = tubulaire) (faible = tu bulaire) (FORTE= GLOMERULAIRE)
• médicaments b lo q ueurs du SRAA = IRA «hémodynamique» : ... ..
- 0 /- 0 1- EB N...!!rsi nuuos;ié ++: • HéRarine préventif (compl ications de décubitus & d ialyse)
=> '-.. DFG par inh ibition de la vc efférente par Aldo (IEC, ARA 2), et vc afférente surajoutée (AINS)
Hématurie
. - - ·-·- ... ..
0 ..
0
• Apport ca lorique et azoté
Prévent ion : Echo -Dopp ler A. rénales Leucocyturie - 0 - - - • IPP, ant i-H2 (prévention HD)
-+ touj ours éliminer une sténos~es A. téoales ou at héro scl érose rénale ayant la prescription d'IEC ou d'ARA Il

• PRÉVENTION: { alcalini sation des urin es si rhabdomyo lyse/ myélom e

ionogramme sanguin & urinaire IRAF IRAO(NTA) 1.--.. ..,...,-++ : Hyperhydratation + _ .
uncase + all opunno l si lyse tumorale
urée, créat urée t t, créat o u peu l urée, créat
Plasma - 0 néphrotoxiques +++ - adapter poso log ies médicamenteuses à la fonction rénale, âge .. .
Urée /Créat P. > 100 < (50) à 100 - recherche sténose A. rénales avant IEC, ARA Il - 0 AINS chez IRC
Urée U/P > 10 < 10
Urine / Plasma
Créat U/P > 30 < 30 • Evolution normalement favorabl e = réversible après ttt étio logiqu e
Na+ /K+ U. <1 >1
'Û' 50 %
Urines FE Na < 1 90 > 1 9b
1. grave
(FE = Fractio n d'ejection) FE Urée < 35% > 35 %
[Na] U. < 20 > 20 2. - HTA maligne

Na/ Ku < 1 vrai ssi DEC par perte extra-rénale Na relat ivement réa bsorbé Na 0 réabsorbé
3. Obstac le o Echo rénale - Anurie- choc - IRA ~ surdosa ge médica menteux (S.H .... )
(0 si diurétique, ISA, hyperaldostéronisme Il") K• excrété K 0 excrété

354 356
355
 NÉPHROLOG E NÉPHROLOG E

PROTÉINURIE OED MES DES MEMBRES 1

La Ponction-Biopsie Rénale
BU (dép ist age) j """
Surcharge hydro-sodé e Lymphoed è mes
Protéinurie des 24 H (= dosage pondéra l / quantitatif) Insuffisance vein e use
= oed èmes générali sés
.r· ~

Q 2: 50 ans, Qbésjté, Q ;eune.

contrô le TA, BU
Contre-indications Bilan d ;;, 40 - 50 an s avec ATCD. r:::J ,
si < 1 g/L Terra in orthostatisme , ATCD perso /fa m acquis 80 % (type 1)
nouve ll e protéinurie 24 H ± orthostatism e h épatiq u e, ou réna l
c> recherche pris~· Aspirin e. AVK, AINS... d'insuffisance veineuse ou TVP ± lymphoedème familial
0 Iro.ubles ~ l'h.é.mo__stas.e: NFS, plaquettes - TP, TCA, fibrinogène - TS
primaire (thro m bopénie), IIR, ou ttt (AVK .. ) bilatéraux & symétrig_ues, ~ à_l' orthostatisme, bilatéra l, indolore,
Norma lisation o Protéinurie intermittente + GR - Rh - RAI ++
déclives, blancs, mous, indolores, vese_éral ++ "volumineux &
(effort, fi èvre, infection urinaire, orthostatisme) (bilan pré-op/ pré-transfu sion nel ) Cli nique
ne prend pas le godet ( 0 ) défigurant"=
Rœnant le~det ( 0 )
c> contrô le strict de la TA "poteaux"+ oedème du
f} l:IIA mal contr-.2!ée /' poids, o li gurie dos des pieds et des orteils
si > 1 g/L ou Sd néphrotiq ue ou anormal recherche .., rech erch e: .., varices, troubles trophiques
€) Anom a lie ré n ale : extension centripète, lente
sig nes
Echo rénale récente ± TDM, artério .. - ca rdi opathie, signes G ou D, OAP, HTA retent issement (rapidité, dl ... )
• Hydronéphrose/ dilatat ion CPC / PN associés
- pa lpation abdominale (fo ie)
1 • Rein s très at roph iques / m alform és
- épanchement des séreuses (ponction)

l
ion o sg, urée, créat, glycémie ± HbA l e, protidémie, album inémie, EPP, 'i'-EPP, VS - CRP • Polykyst iqu es / tumeur maligne
•unique++ (sa uf t ransplantat ion) O Varices 1. Lymphoedèmes 1 ;r,
ECBU , iono U. , EPU, (qua litatif) ± 'i' EPU [évoq uer le myélome de principe chez le sujet âgé] 0 Insuffisance cardiaque & post-phlébitiq_ue (obstruction, dysplasie)
O !nfection ECBU ("rétention hydrosodée")
Echo rénale +++ fi + Doppler A. et V. rénales devant protéinu rie+ oedèmes t) Thrombophlébite aiguë 2. Lymphoedèmes IJ R
(K, inflammation, érysipèle)
t) Cirrhose asciti~e } ("hypoalbu-
Bilan 'i'mmunologique : EPP ± 'i' EPP, ANCA, Ac anti-MBG, cryoglobu linémie, FAN, anti-DNA, complément (C,,C, , CHso) miném~
• Information d u pati ent - Con se nt em ent éclairé, sign é @) Sd nél!_hrotiq_ue "Pression 3. Co ll agénoses
+++ (selon clinique) infectieux : séro streptocoq ue , hémoc, CRP, NFS Et io
- Décubitus ventral, pôle inférieur du rein (G ++), AL oncotiq!!!!'1 (Lupu s, PR, PAN .. )
- Prélèvement de 2 ca rottes pour microscopie optiqu e et immuno-flu orescence /' perméabilité capillaire à
pré-PBR : GR-Rh-RAI, h émosta se (TP-TCA-TS) [ si Cl à la biopsie transpariétale => transjugulaire ! J 0 Insuffisance rénale l'albumine.
- Repos au lit en décubitu s dorsa l 24 H - Surveillance (TA, n, FL, urines)
+ grossesse (pré-éclampsie)
deva nt néphropath ie glomérulaire de l'adulte d g histo logique précis+ oriente vers étiolog ie, fi xe le p ronost ic . g uide le ttt ((Q) si GNRP) + iatrogènes (inhibiteurs Ca corticoïdes)
2• ,

• Comg licat ions 4 à 8 % : hématurie, hématome sous-ca psulaire d u rein, malaise vaga l, FAV, PN 1 1. ECG, éch o C., , RT Dopp ler ve ineu x des M l Lymph ograph ie

~ PBR systématique + + + 2. BHC

Phlébographie des M l
en (Q) si GNRP +++ Ex. cp l.
avec M.O et'i'F / anapath. 3. fo nction réna le, io n o, EPP
BU - ECBU + Protéinurie 24 H
sa uf except io n s :

• Rétinooathie diabétiq ue (µ-a ngiopathi e) ttt ét io ++

N~ diabéti ue avec
• 0 hématurie (protéinuri e g lo mérul aire iso lée) ttt et
Bas de contention veineuse élastiaue +++
• insta llation progressive du sd néphrotique au cours d'un diabète de type 1 ancien

Pas de PBR nécessa ire

Amylose avec sd néphrotique (0 hématurie ni HTA): rech. amylose extra-rénale (biopsieglandes salivaires, graissesous-cutanée..)
0 enfant de 1 à 10 ans avec sd nép h rotiq ue p ur, 0 signes associés (LGM)
Np héréditaire , IRT avec rein s pet it s, médicam ents (contexte évident)

357 358 359

NÉPHROLOG E

l 20,, NEPHROPATHIE GLOMERULAIRE 8 GN extra-membraneuse (GEM) ++

l 20 11

Sd glomérulaire = erotéin.utiJL±± ± Mrrtillurie µ, HTA, IR (rapide ou lente), hypoalbum iném ie • adulte+++; J ère cau.s..e,,d.ud.n.éphrotique > 60 an s, d
o PBR +++ chez l'adu lte - • défin it: prolifération (mésa ngiale / endocapillaire / extracapillaire) , dépôt s, fibrose Sd.,.néghr_otigue impud e plus_souvent (parfois pur) +++ avec hématurie 1,1 ++ et/ou HTA , IRC
Protéinurie glomarulair• > 3 SI / 24 H Il Il

> 50 mg/ kgiJ chez l'enfant d < 50 ans - • GEM p rimi t i ve + + + (anti- PLA2 R)
Albuminémie < 30 g/L (sévère si < 20)
" mpur "
ou

si : - HTA
0 ~~~-~~n~n=e = 9 / ARA 2 - • object if PA< 130 / 80 9 < 50 ans -► rech erch e L_u us++
jlnçer ++ (d D, sein, colon)
-------------------' - hématurie µ
0
0 """'"""'"""'"'e
,.. < 1 g/kg/j, "fil> assi
+++, diurétiq ues d~ l'an se
+ Equilibre du diabète d ou 9 > 50 ans - • GEM poss ib lem ent IIR (paranéoplasique 20%) / m éd ica m ent (AINSI
\ infect io n (L , VHB .. )
- ou IR organique /# IR fonctionnelle
'-• pas de va leur) 0 RT , mammog rap hie, ex. ORL / fibro bronchique /TDM, coloscopie, PSA

NB: suspecté si protéinurie + + + à la BU/= suffisa nt pour entraîner hypoalbuminémie) + oedèmes : hépa rine/ 8'/1, si albu < 20 g ou AAe si albu 20 - 30 g

à distance de biopsie(> 8j) ca r risq ue de chute d'escarre 8j après si AVK / AAP J,oo., e1
0 (pa r \. de la Press ion oncotiq ue/ hypoa lbuminémie) dg su r PBR : < dépôts ext ra -membraneux d' lgG et de C3 sur le versant externe de la MBG, au pied des podocytes
= déclives, mous, blancs, indolores, prenant le godet, bilatéraux et symétriques
® ttt élio :corticoïdes, '1 suppresseurs, échanges p lasm atiques ...
liwJ,- => MBG ŒI) (1) ou épaissie sur son versa nt extern e (I l et 111 ) > -------- A ~
Hyperli pidémie (CT, TG), ®-ca2+
• Evo lutio n souvent fa v ora b le (75% ): ~~
hypo-Y globuli ném ie / infections - 25 % rém iss ion spo ntanée - 50 % persista nce Sd néph rot iqu e sans IRC c:::s:=::::,, c:=:::a::::::::
anomalie de la coag ulation (TP - TCA, TS, GR-Rh-RAI)
0 GN à lésions glomérulaires minimes (LGM) ou Néphrose lipoïdique - 25 % IRC s. IRT (d ialyse à 10 ans)

q I PBR systématique +++ sauf chez l'enfant d e 1 à 10 ans avec sd nép hrotiq ue pur

• ~ +++ ( 6 2/1 ) - 20 % ad ulte [ pronostic moins bon, idiopathique++ /rarement secondaire à une hémopathie) J 1. ttt ~ t ++: '-. hyd ro sod ée+ d iurét ique
I
+ IEC ant i HTA & anti-p rot éinuriqu e + Ant icoagula nt s ++ (AVK)
l'ljifiiiiii1iiiiilëiiiuiëi
e piiuiiri":+i:'.++1
+ : Protéinurie ~ 3 g, hypoa lbu < 30g (oedèm es), (0 HTA, hématurie, IRO ni hypery) 2.ttt étio si IIR (paranéoplasique), corticoïdes si sévère s. '?-suppresseurs
·Com p li catio ns:
dg hi sto, m a is 0 PBR c hez l'e nfa nt (>'a du lt e : t ouj o urs PBR <glomérules@),, rétraction pieds podocytes en ME >)
0 :~ ~ E P , Ihrombp.se..V.eine,.r,énale =} Anticoagulation efficace 4 si sd néphrotique pur, de 1 à 10 ans, .s.aos ATCD fam. NP, .s.aos signes extra-rénaux, a= complément sérique (fJ)
+++ 8 GN à dépôts mésangiaux d' lgA = Maladie de Berger+ + +
+++ • Pronostic excell ent c hez l'enfant (sinon évolue vers HSF) / parfois secondaire chez l'adulte (AINS, lymp ho me)
1. ttt s m tomati ue: '\. hyd rosodée + d iurétique (+ HBPM en prévention des TVP dues à l'hypoa lbu minémie)

~ !B: IRC p ui s IRT, tb. hyd ro -électrolytiques (\. Na+), dyslipidémies ... ====='"===='====+=+= = 1ère cause d e GN (30%) - Argument de fréquence+++
2. 1o,,., doses PO 1 mg/ kg/j puis ',, progressive et t X 6 moi s Œ> mesures associées
Epanchements des séreuses (pleurésie, ascite), OAP , oli gurie ... """'"""'"""'"'-'-'"""==....,_,.=...,,_.ant (., GNA post -inf)
µ ou macroscopique +++ + ++ mais très polymorphe++
~ Risques de su rdosage méd icamente ux (li aison à album ine)

8 Hyalinose segmentaire et focale (HSF) dg sur PBR : < Prolifération mésangiale & dépôts granu leux mésa ngiaux d'lgA > W0
"::<O. ~
·Causes:
NEPHROPATHIES GLOMÉRULAIRES
• terra in g énétique (africaios - vari ant APOL 1) - idiopathique ++, réduction néphronique, infection VIH.. < ag . " " •'" . ra,e sa eéph m. • / ,sAse,iq, es [5 0 % ~ -
ENFANT ADULTE
Sd né hrotique impur: prot U. + Hématurie et/ou HTA et/ou IR SANS oedème (atrophie tubulaire majeure)
• Idiopath ique ++++ (90%): • GN grim it ives : • Ev o lution très lente : - 50 % vers IRT & dialyse (sur 25 ans) -
• dg = PBR : < maladie du podocyte avec I' dépôts hyafim dans les glomérules (entres anses cap. & capsule de Bowman >

• NéRhrose liRoïdique (LGM) +++ (75%) • GEM +++ (40%) o rech étio: K ++, VHB, h!P-us • Pronost ic'-.: peu cortico@e nsibl e ~ - 10-30 % vers IRC

• HSF (10%) • Néphrose lipoïdique (LGM) +++ (20%) • M auvais pro nost ic si protéinurie élevée , HTA d'em blée, 6, fi brose, lésions vasculaires
GEM • HSF (20%) ttt :
. .......................... . .... ............................ . . . .. .. .. . . . ...
. . . .. . . - ....
• GN ~ (20%) : 1. tttsy_mg,tom atiq 11e_&..néphr_oprntecte.uc (QSJ
• Diabète 2. ,C_Q.Cticliides. selon PBR
l ,o,,
Amylose AA et AL rosJ o bo lus de Meth}!.lpredni solone pu is Prednisone o,s mg/ kg/j en relais s. tran splantat io n st ade IRT
Lupus+++ + recherche et t t t de foyers infect ieux ORL/ stom ato (amygdal~ tQmie)

360 362
361
 NÉPHROLOG E NÉPHROLOG E

Amyloses (QS hématologie ) dg et- de s GNRP

0 Î 101J
~ Sd néPchroti_gue intense ++ "' IR im ur - 0 hém at urie n i HTA ++ - hypoTA fréquente
+ recherche d'autres localisations de la malad ie +++ : (D GN aiguë post-infectieuse + + + = GNA post-streptococcique - - ~
- purpura facia l, polyarthrit e, atteinte digestive (malabsorption) / HSM [splénomégalie + '- FVJ dg d iffé re ntie l :
- S::Z +++: cardiomyopath ie restrict ive, TDR /TDC => risque îr subite à tout moment! /Cl aux/30 er/. Ca" J • Enfant, l Sj à 3 semaines aprèsrhioQ;Dfutrynqjte après intervalle libre d é la i

Recherche amylose secondaire:

=== ==='3 :hypoTA ortho, gastroparésie, tb. vésico-sphinctéri ens début brutal : * GNA GNRP
Glomérulonéphrite aiguë GN rapidement progressive
" ê,A" (dérivées protéine A) - • recherche maladie inflammatoire chronique V : PR, MICI, SPA, K (re in ), infection..
" l\L" (chaînes légères lg (À ++)) o att. 'v, rénale et neuro ++ - • recherche myélome, y-pathie monoclonale bénigne
PBR si adulte ou atypique chez l'enfant : < Prolifération endo-capillaire +++: Cmésangiales ou PNN exsudatifs
A. h é ré dita ires : Fièvre m éd ite rranéenne fami liale [ douleursosseuses+ AEG si myélome associé] aiguë, bruta le IR rapid ement progressive
+ gros dépôts de complément ( 3 sous-épithéliaux ("endo-membraneux") >
/'/'/' HTA (± OAP) /'
dg sur PBR : < dépôts amyloïdes diffus (ou loc. au rein) d'une substance amorphe de protéines fibrillaires
et '\, complém ent ((3) sérique , signes 0 (ANCA et FAN 0 , séro VHC 0 )
+/- OMI +/-
insolubles / coloration au rouge Congo
/ + TOR (streptotestj Œl , ASLO /' (à 15 j)
++ - Protéinurie glomérulaire
• ttt étiolo igue +++ et sympto m atiq ue
• Pronostic excell ent: disparition de l'hématurie et normali sat ion du complément < 3 mois
Macroscopique H é maturie
++
Macro ou µ scopique } urines
"boui llon sale"

Persist ance de la protéinurie parfois (15 %) 2 -3 ans ! (poursuivre la surveil lance) •

• ttt exclusivement s m tomatig_u~ ++: '\. hydrosodée + d iurétiques IV, anti HTA
0 Affections malignes : sd lymphoprolifératif, K ép ith éliaux PBR
+ ATB si infection bactérienne tou·ou_rs évol_utive (Péni A) (Amoxicilli ne) "Prolifération endo-capillaire" +++ "Prolifération extra-capillaire"
C mésa ngiales ou PNN exs udatifs avec M.O et '!F / anapath. =croissa nts extra-capi llaires
@ GN rapidement progressives (GNRP) (j)) dgetttt+++ _ ad u lt e _ _ __

'-'
: o li g urie, hématurie, protéinurie 6, HTA ... ® 1 GN membrano-proliférative (rare) sév è re - ~ . g w!Rsur VHC) - - - ~
<e} "d épôts endo-membraneu x" <e} "d épôts extra-membran eux "

&'"bl~ E'

l
i-t:ü;}-
<v Œ o Sd néphrotiq u e impu r ou néphritique a igu - r isque d 'évolution vers IRC / IRT
PBR en (Q) +++ : < Croissants extra-capillaires ~ = proliférat ion de <j: épithéliales avec affux Cinflam & fibrine
"' nécrose gloméru laire > PBR: <prolifération m ésang iale d iffu se + dépôt s d iffu s lgM - ( 3 dans les anses cap illaires >
l l l l
dépôts ++ lgG
Vascularites pauci- Complexes immuns 'i' fluo 8 (0 d épôts) dépôts linéaires l9G
Sd de Goodpasture comolexes'i'
immunes circulants Synthè se: Post-infectieuse GNMP ANCA (dans sé rum ) Ac anti-MBG
circulants
{streptococcique) +++ (cryoglobulinémie)

PBR
d épôt s li néa ires d' lgG
le lo ng d e la M BG
0 dépôts signifi catifs d'lg
= Y-flu o rescence 0
dépôts abond ants d'lg dan s
le g lo m éru le
AIGUES
GLOMÉRULOPATH IES

CHRONIQUES Evolut io n favorab le

et

LUPUS
D
Wegener (c-ANCAJ Goodpasture
D D
Lupus Ill, IV
• Néphrose li poïdique (LGM) Endocardite
• GNA post-infectieuse (streptocoque)+++ ttt spt : (endocapillaire pur possible) POIYA!!!léite 1,1 (p -ANCA)
[ rémissions rapides fréquentes J
restriction hydro-sodée Purpura rhumatoïde
e GNRP • HSF Chur_g & Strauss
Diurét iques IV (voire dialyse)
sérum Ac anti-MBG circulants (lgG) ANCA dans le sérum complexes immuns circu lant s Cr:n,_globulinémie
• Né phropath ie lupiqu e • GEM++ ATB si infect ion évolutive
Sd grippa l, AEG, sd inflam vascularites pauci-immunes
Lupus stade Ill o u IV • Néphropat hie gravidique • Maladie de Berger (lgA) +++ (30%)
à < 40 ans, fum eur • Granulomatose avec polyanaéite + M aladie de BERGER
cl in {~ = eg~ l dépôts granuleux lgG,A,M,C 3, C,q ············-···················-- ····r ······ .... • Néphropathie diabétique (QS) INTERVALLE LIBRE (déRôts lgAI
c-ANCA cytoplasmiques, granulomes++ Cryoglobulinémie ----·--········--··-········--··· ..... ........ .
·••· en poussée
précipités froid s d'lg • Amylose (AA et AL) =dé lai > Sj
GNRP avec IRA o att. ORL, ophtalmo & bronchique
ét io Purpura rhumatoïde 2 - 3 HffllliHI
+ • Pol~ngéite micr.oscopig~ Devant NGA: • GN membrano-proliférative
hémorragie intra-alvéolaire p-ANCA périnucléaires, 0 gra nu lomes
o att. rénale isolée ou dl abdo
vascularite à dépôts d' lgA
Endocardite
- cl in C rech infection strepto (ORL, eut), mal. système
- Bilan immuno : ANCA, C3, CH, anti-MBG, cryo
• Sd d'Alport = hématurie+ surd ité perception + cataracte
,._,..... ...
........ rlllno-

- inflam & infectieux : CRP, NFS, streptotest, ASLO, hémoc +++++

1. sym ptomatique : ttt hyperK+ <» EER , O, nasal (transmi ssion le plus souvent dominante liée à l'X)
- Echo rénale, RT
ttt 2. spécifique: Co ticoïdes + C}'QQJ)hOsJ>hamide (+ Bactrim• pour Wegener) - PBR syst ém at iqu e chez l'adu lt e , en (Q) si GNRP
+ échanges plasmati~ (épure les ant icorps)

363 364 365

NÉPHROLOG E

NEPHROPATHIE VASCULAIRE 2. NY chroniques

j 1011 voir aussi chap it re HTA
NEPHROPATHIE INTERSTITIELLE
0 Sténose des artère(s) rénale(s) +++ = HTA réno-vasculaire "UNI- ou BILATÉRALE" ~ : 4 NÉ PH ROP ATH IE S selon la lésion initiale et prédominante de l'un des 4 éléments du parenc hyme réna l
= HTA ++ + IR sévère + 0 anomalie d u séd iment urinaire

Cl athéromateuse (3/s) : cJ ;;, 50 ans fum eur (FOR CV), sténose proxima le (ostiale) bilatéra le
1. NY ciguës ou rapidement progress ives
ci melasie fibro-musculaire ris) : 9 jeune,½ distal et branches de-;-, en chapelet, uni ou bilatérale
GLOMÉRULAIRE
0 MAT= microan_giopathie thrombotique = occlusion lu mière artériolaire parµ thrombi fibrineux TUBULAIRE

yndrome hémolytique et urémique) Typiq u e - e n fa n t (QS}. 1ère ca use d 'IRA enfa nt < 3 ans .. HTA sévère++ souvent ma li ne au ttt +++, souffle sur le t raj et des artères rénales± OAP fla sh
et Atypique - adulte (dérégulation vo,e alterne du complément) + IRA sous IEC / ARA 2
VASCULAIRE
ad ulte /= SddeMosc1,ow,rzJ "att einte cervea u-pea u" 0 PBR ++ - form es 1d1opath1ques réc1d1va ntes 1. Echo-Doppler des artères rénales +++
m spécifi que : PFC & échanges plasmatiques+ Cort 1co1des ,, - Pronost ic moins bon que chez l'enfa nt INTERSTITIELLE
2. ARM (Angio-lRM) ++ (0 toxicité) ou angio-TDM spiralé A. réna les

f} Néphroangiosclérose mali_g_ne
= conséquence d' HTA sévère/ mali
-+ recherche sténose des artères rénales
fil:i.Q:
m1J2 :(8) en Réa (Q), VV, mo ni torage <:?-TA
0
3. Artériographie rénale+++ si geste thérapeutique (mais iode) et équi libration TA , sous bonne hydratation
activité rénine plasmatiq ue/' (hypera ldostéron ism e Il "), voire dosage de la rénine dans les veines rénales
ne: PAO > 130 + retent issement viscéra l (QS HTA)
(associée 20 % cas) o Echo-Do ppler artériel rénal ++++
0 ttt : Revascularisatio_n : (+ st ent) ou chirur ieJeg_ntage) Ave le temps, les néphropath ies tub u la ires c hron iques s'acco mpagnent toujours
si { - st énose bil atéra le > 70 % ou un ilatérale > 90 % d'un retenti ssem ent interstiti e l et les néphropath ies interstiti e ll es c hron iques

- OAP fl ash
et en l'ab sence de pet its reins
s'a co mpagnent to uj o urs d ' un retenti ssem ent tub u laire . Elles so nt do n c reg roupées
-+ E uilibre de la T8 +++: Anti-HTA arentéra l IV continu t e vasodil atateu r: Nica rd ipine ,,oxeN• - /' créat > 30 % so us IEC / ARA2
(absence de récupération prévisible)
so u s le nom de néphropathies tubulo-interstitielles chron iques.
+ l:!ydratation IV ou Clonidine + Prazosine Ci aux ~0 ca r IVG
+ ttt méd ica l: ou t(-théra i anti-HJA + contr_ôle_EQR__C\l +++ NTA
·- Cl aux IEC
± t tt OAP pa r d iurét iq ue , cont rô le volémi e ± ATL HTA
la. Np tubulaires aiguës
,.. .
.., Comp li catron =
. .
<
. .. _,,, Thro.mbose ai uë (sur p laque d 'at hérom e)
0 c 1us1~n_a1 ue: ou
"- Embolie cruoti ue (ACFA, IDM)
= nécrose des <t tubu laires (Nécrose Tubulaire Aiguë)
oedèmes Ml
Protéinurie
< 1 g /24 H
(faible = tubulaire)
± infiltration <J:R interstitielle (leucocytes) et œclème interstitiel /OS Insuffisance rénale aiguë) Hématurie -
Leucocyturie -
@ Embolie de cristaux de cholestérol =occlusion artériole de petit calibre sur ru ture de plague athéromateuse tableau brutal: dou leurs lombaires, HTA t t, hém aturie
« en (Q) , sa ns retarder la PEC de l'hyperK+ compl iquant l'IRA » :
lb. Np interstitielles aiguës ,_
NIA -
1. Echo-Doppler A. réna les = infiltration cellu laire interstitielle (leucocytes)+ oedèm e± nécrose tubu laire
HTA -
ie vascul aire o u artéri o rap hie, KT art érie l . . . = IATROGÈNE ++ 2. ARM ou -+ tableau aigu infectieux ou allergique (parfois moins bruyant: PNA du sujet âgé)
oedèmes Ml -

~ signes cutanés (gan g rè ne des o rte ils (blue-toe) , p u rpura n éc rotiq ue des extré mités, livedo ) 3. Artériog raph ie (Q) : inut ile si trop tardif ECBU, TDMrénale+++ < 1 g /24 H
Protéinurie {faible = tu bulaire)
et risques /' (iode néph rotoxique et embolies de cristaux_dttdtolestérol +++) Hématurie ±
BU : prot éinurie, hématurie + IR /' (rapide o u lente) + hyperéosinoph ilie '--+ Echo rénale + + + à la recherche d'obstruction
Leucocyturie
fO (em bo ls rét iniens d e cholesté ro l), b iop ies Jivedo (cutanées.) o u gastriqu : si 8 o PBR -+ ATL (Ü) < 6• H o u Fibrinolyse,.jrujtu + t hrombo-aspiration • Sepsis sévère -+ tab leau infectieux

+ Anticoagulation efficace : HNF IVSE • Allergie m édicamenteuse(= Np î mmuno-allergique) -+ interrogatoire, hyperéosinophilie

NTIC
2. Np tubule-interstitielles chronigues HTA
f) Néphroangiosclérose dite bénig ne oedèmes Ml
= fibrose interstitielle+ atrophie tubu laire± innltration cellulaire interstitielle (leucocytes) < 1 g /24 H
Protéinurie
() Vascularites 10s1 « Sujet âgé avec HTA ancienne, sévère, mal é(l!!ilibrée » - • cau se fréquente d' IRC terminale++ -+ tablea u d'IRC avec leucocyturie, DEC à diurèse conservée (perte rénale de sel) (faible = tubulaire)
Hématurie
Leucocyturie
PAN (QS} : vascularit e nécro sa nte d es art ères de moyen ca libre
Artériog rap h ie++ ava nt PBR ("m icro-a névrysmes") ralenti ssement/ ttt des compli ca t ion s de l'IRC - Rq: test de dégradation de /a fonction rénale(/' créat) sous IEC
~ malformation
Granulomatose Éosino_p hilig ue avec Poly an_g éite (GEPA) (= Churg & Stra uss! responsable d'IU récidivantes ECBU +++, TDM rénale + + + à la recherche de reflux++ ou malformation

Scléro der mie : malad ie systém iq ue des petits va issea ux - ra re - 9 30 - 50 ans • Médicamenteuse ou toxique (prise chronique) : antalgiques, lithium, ciclosporine, cisplatine, plomb
rech. prise chronique médicaments/ toxiques + dosages

• Métabolique (tb. chronique) : hypoK+, hyperCa 2 +(myélome), goutte, oxalose iono, ca 2+

0 Occlusion aiguë: Thrombose art è re réna le (OS) • Auto-immune: MAI, sarco·idose, Sji:igren
• Héréditaire : Polykystose rénale (PKR), cystinose

366 368
367
 NÉPHROLOG E NÉPHROLOGIE

INSUFFISANCE RENALE CHRONIQUE 1,':; .~~~~'"''""' J20 10

\. du DFG < 60 ml/min (&du nb.denéphronsfonctionnefs) permanente et définitive(> 3 mois) - Œ 3/1 - dg souvent tardif • CV : , athérom e (I DM, AVC, A0MI) 'Û' +++ - HVG, p é ri ca rd it e [/' X rénine]

1. Affirmer l'IR :
(KO-EPI +++ I• 14 1 x m;n(c,é a1S; rôqu•/K.l l"O,J29CO)ou-O,rn f<1) x max(c,; a1Sé,;que/ K,1)·' .209x 0,993"9• x f,01 8 , ; 9 avec K= 62'.f 9
ou 80 s1rJ
• t ro u bles ®-Ca 2 ➔ & osseux: hypoCa 2+ , hyper® => hyperparat hyroïdie IIR=> ostéite fibreuse

• h ém ato : anémie
[ \. X 1,25 OH-vit 0 1]

[ \. EPO J
R C
• ? créatinine
• reins petits I;
x 0,7<12 si9
OU MORD 1

l
I 1 = 175x (créat cpmoVL) X 0,01 13)· -"' xâ g e·•·m • 1,2 12sl afnc,1ins
• endocrin o-n utrit io nnel : hyperuricémie, hyperli pidém ie - dénutrit ion - anorexie, AEG ++
++ (0 poids. normalisé pour 1,73 m1surfacecorporellemoyenneodulre) x 1,23Jslchinois

hormismasse musculaire anormale, apportsdiététiques inhabituelsou créor basaleanormale .,, Coc.krofr

x0,763sij,ponals
){ 0,95 )i c,& l nhbr~ IDMS • n e u ro : encép halopat hie, confu sio n, com a IRC à gros reins :
~-------------------------~
4 • tb. hydre-électrolytiques : 1. Acidose.métabolique (défaut éli minat ion H➔ ): \ . HC0,- Echographie rénale - Hydronéph rose
>> Clairance de la créatinine (ml/m,of pada formulede Cockroft & Gault = (l 0 - age)' Poid s .., x 1,23 .., d'
créatininémie 1..,.,.,i1.i 2. 1::!n!_erkaliémie (\, élimination rénale) 0 TDR \/ + ++ = ECG +++ (élimine néphropathi e obstructive) - - PKR
3. Rétention hydrosodée / OAP - Amylose
2. {firmer sa CHRON ICIT(: IRC - Diabète++
anamnèse / créat antérieures élevées + +++
atrophie rénale b il atéra le à l'éch o++(,; 10 cm ou 3 vertèbres)
7. ttt : PEC 100 % - EDUCATI O N J ,,, 'l'i, 100!, 1007, 10 15 1-IAS l
anémie f\. EPOJ " & CORRECTION DES FACTEURS AGGRAVANTS NVC +++ NTIC NGC
hypocalcémie f \. vit. Dl

3. Stade et r thme évo utif : I-IAS 0 +++ =8 + Furo sé mide (bi- ou tri-ttt le plussouvent) o o bj ectif< 140__L90
HTA

oedèm es Ml
O +++ 0 1-
+ /-
stade 1 marqueurs d'atteinte rénale DFG > 90 ml/m in Maladie rénale chroni~ 0 Contrôle de la _protéinurie = IEC ou ARA Il che z ~ ou albuminurie o obj ectif <,.J 30 / 80
(MRC ) < 1 g /24 H < 1 g /24 H
stade 2 (protéinuri e, hémat urie) 60 :S DFG < 90 (± "à DFG légèrement diminué" si < 90) 0 +++ (AINS, iode,,) et adaptat ion des poso log ies à la clairance Protéinu rie
(faible ; tubulaire) (FORTE; GLOMERULAIRE)

A 45 !> <60 0 RHO +++ : restriction protéiqy_e entre 0,8 et 1 g / kg/ j (si stade_;: 3) et potassigue et ® ± ea u de Vichy•
stade 3 J IRC modérée Hém aturie 0 /-
B 30 !> < 44 régime hyposodé < 6 g/j ± restriction hydrosodée si HTA/ oedèmes mais éviter la déshydratation !

stade 4 15 < <30 IRC s_évère

+ acti vité physique régulière, 1 tabac, Cs diététique au besoin, soutien 4', PEC en réseau, autosurveillance (poids, PA),, Leucocyturi e 0
stade 5 <15 IRC term inale (2) Prévention et ttt des complications - Traitements médicamenteux et vaccinations
souvent { Néphroang_iosclérose (peti ts vx intra-rénauxl
0 ttt HTA (cf. î J : • , rest ri ct ion sodée et m des ret ent issement s viscéraux QS
co ntexte·· - associées Sténose des artères rénales (gros vx + extra-rénaux)
Néphroan..9.iosclérose (petits vx intra-rénaux) HTA - FDR CV - 0 ttt t ro u b les ®-Ca 2+ : supplé m entation calci~e et vitamine D • , régime riche en ca 2➔ , pauvre en ®
1. NP vasculaires ++ (25 %)

2. NP glomérulaire diabétique (20 %} Diabète type 1 ou 2

Sténose des artères rénales (gros vx + extra-rénaux) Dopp ler A. rénales

protéinurie ± HTA
0 ttt an ém ie : appo rt d ' EPO huma i ne recombinante SC + prévention de la carence martiale= fe r
0 ttt ac id ose, hyperK+ & t roub les m étaboliques : alcal i nisation eau de Vichy •, allopurinol, Kayexalate•
l
Si IRA su r N VC
protéinurie >3g/24H SURVEILLANCE + + + : • hydratation, poids, PA Créat + DFG, urée, iono (K•, N a➔ ,®-Ca 1 • ) , EAL, glycémie, Ac anti-HBs,
3. Glomérulonéphrite (20 %) Berger ++ (7%) (reins 1schemiques tres sem1bles aux
- hématurie - HTA NFS + rét iculocytes, Ferritine + CS, album inémie, albumin urie, 25-0H-vit D, PTH, PAL
modlflcatlOll hémodynamiques)
·• .
4. Néphrite interstitielle (12 %) PN chronique (infection, BK,... ), néphrotoxiques leucocyturie
+ OBSTRUCTIVE + ++

S. NP héréd itaire (8 %)
OBSTRUCTION : prostate++ , reflux , sd jonction

Polykystose rénale autosom ique dominante

acidose hyperCI·

ATCQ filmifiill!ll ±±±

IN FO RMATION ET
PR ÉPA RATI ON DU
PATIENT DÈS LE STADE 3
½ PRESERVER LE CAPITAL VEINEUX
Vaccination VHB
pour fistule artério-veineuse
et éradication des foyers infectieux 1+ vaccinant1-gnppa11
évoquer :
/
(OFG < 60 ml/mini
IRAF +++ Thrombose artère
6. M alad ie de systèm e M~ lome +++, PR, lupus... AEG, ? Ca 2• , s. systémiques.. hémodynamique rénale
contexte m éd icam enteu x sur sténose
3 ttt de suppléance : épuration extra-rénale (EER} À PRÉPARER 1 AN AVANT LA DAT[ AN TICI P~E ! +++ IIEC, AINS) o u DEC athéromateuse
5. echerche facteu s d 'a ravation :
STADE 5 si DFG < 1 O ml / min ou retentissement clinique / complications :
ottm ++++ acidose nwtabolique, hypt·rK , OAP, HTA denutrition rourrroublec/m,co-bioloqiquenonconr,,j/,;
HTA HTA L"??
~éd icamentv néQl:!rotoxiqu_es ++ (iode, AINS, aminos ide ..) oed èmes Ml
Uropath ie obstructive (Adénome de prostate++, lithiase, tumeur ... ) Hémodialyse x 3 séa nces/ sem ain e (4H), en centre d'hémodialyse .. élimine eau, sel, K', créat, urée - apport Ca'• , HCO,
Prot éinuri e ±
Infection urinaire/ PN Dialyse péritonéale++ (meilleure tolérance hémodynamique)
hypovolémie / DESHYDRATATION ++ (IRAF surajoutée) Transplantation++ (QS) : inscript ion sur list e de greffe, con sentem ent libre & éclairé
Hémat urie 0
m immunosuppresseur à vie: Corticoïdes, Tacro limus, Mycophènolate 1ce11cept' I,,, Leucocyturie
et to ute ca u se d'IRAF surajoutée (I EC, diurétiques, reg,me sans sel. AINS... )
Cl : Cancer évolutif, 'i'D / VIH , etat CV précaire .. ,
+ décompensation cardiaque, troubl.,, hydre Plectrolyt,qu ,,
c;, érad ication des foyers infectieux++ et recherch e cance r +++
latrog ne de cath t risme arterlel !toxlclt lod Ion art rlelle)

369 370 371

NÉPHROLOGIE

su r IRT
RENALE
ttt 'i'mmuno-suppresseurs (QS chapitre Th é rapeutiqu e }
AUTOSOMIQUE DOMINANTE
Contre-indications Bilan pré-greffe Jamais d'arrêt & aux interactions méd icamenteuses
1. ttt d'induction (Ac anti-récepteurs IL2 ou Ac po lyclonaux anti-L<j>R) • ma lad ie rénale des plus.fi-équentes: 1/1000 - IRT 7 à 10 %
+++
pu is 2. ttt d'entretien
Sérologies pré-greffe VIH, VHB, VHC,
Transmission autosomi ue dominante +++ PKD 1 (H 16) 85 % ou PKD 2 (H 4)
o i nfect ion évo lutive CMV, EBV, HTLV 1, HHV-8, r, Toxo Cort icoïdes
Recherch._e et t foyers infectieux :
Cs ORL-sto, Panoram ique dentaire, Rx sinus ECBU + découverte fortuite++ (écho réna le, enquête fami liale) ~ 3• décade

o ca n ce r évo lutif (métastase o u < 5 an s) recherche de cancer Ciclosporine A (Néoral•J Manifestations rénales :

ECG, ETT ± EE, TOM abdom ino-pelvienne sans injection

Tacrolimus (Prograf 1 } + fonction rénale à surveiller
o Cl re latives : ag rili~ gig ue FD R CV : • (50%) - Gros reins indolores à la al ation (douleurs rares)
diabète ®compliqué, HTA, coronaropat hie, IC. .. co ntrô le HTA
HTA ++
AOMI /st én oses axes iliaques + ® -ca 2+, cont rôle aném ie +
(= lieu de branchement du greffon)
écho réno-vés icale (m alform atio n)
o Jofec.ti.on : cystite, PN, infection d'un ky* ( ⇒ ATB x 6 sem) [cf. PNJ
Siroli mus /=RapamycineJ, Everolimus O Lithi ase urique (20%), CN
o ma u va ise comolian ce oré vi sible t b . 4J ... PEC 4J
Azathiopri ne (lmurel"J 0 IR++ essive (sans anémie++ = évocateur)
o 12ati ent 0 m o t ivé Information et consentement éclairé du p atient Mycophénolate mofétil I e11,ep1 J
dialyse débutée# 50 ans (70 % des patients) [non systématique ]

Receveur Donneur
Manifestations extra-réna les:
Groupage sg : AB0-Rh-Kell-RAI + phénotypage complet & tissulaire: typage HLA + rech Ac anti-HLA
Sérologies pré:9reffe : VIH, VH B et C, CMV, EBV, HTLV-1, HHV-8, Toxo, L
.................. .. ...... .. ... ... ,---- - -- -- -- -- - -- - - - - -----1
- NON OPPOSITION, GRATU ITÉ, ANON YMAT, 0 p ub li cit é .)
- 0 Cl (VIH, K .. . refu s p rélèvem ent)
Rein prélevé & perfusé / Jè encéphalique const atée p ar 2 m édec in s de servi ces~ :
liquide de co nservat ion à 4'C • clinique: 0 conscience, 0 ventilation spontanée, 0 réflexe du TC (aucun) 0 TDM spc • ± PL - • Angio-lRM chez tou s les patients avec histoire fami liale ®
• 2 EEG plat s de 30' à 4 h d'intervalle (hors hypothermie, sédatifs)
ou Artériograph ie cérébrale des 4 axes en (Q) => ttt neurochirurgica l
• ou angiog raphie objectivant l circulation encéphalique
0 Prola s_us de la valve mitraJe (20-25%) - • IM
Oh boys.
Lymphocytes ll111l 's a bar9nin ...
du donneur
I" Cross - match " 1

= épreuve de lymphotoxicité
-+ cont re-ind ique la greffe si © -,
avec séru m (receveur) + Lep (d onneur)
dg sur Echo rénale & hépatique : 2 gros reins avec multiples kystes bilatéraux
Complications ( 2! 2 / rein après 30 an s)

PRÉCOCES (1 ~,. année) TARDIVES . une écho rénale ® ormaie avant 30 ans n'exclut pas le dg
Créatin inémie et protéinurie des 24 H, ECBU, sédiment urinaire, EPP, GAJ + IRM
CD +++ (1 .,, mois) CD ++
o cellulaire (lym phocyt es T)
ou humoral (ly m phocytes B) 0 En uête familiale (échographie, test génét ique rarement)
o '- fonc tion rénale, HTA
o Insuffisance rénale ai uë +++ 0 dg histo : FIAT (Fibrose interstitielle atrophie tubulaire)
o dg de cer t itude = biopsie du greffon +++ ® ~ompJication s__C.V : HTA ++ ... 0 tttno_11_s u~: • con_trôle de la PA + + (IEC, d iurétiques, f3 0 )
o corticoïdes11 ± immunosuppresseurs
® /' des ca ncers et infections • ttt de l'IRC & ses comp licat ions
® JDjectip ns +++ (CMV ++) cctmmunautaires e o ortunist,!!s
• -.. transplantation ± exérèse reins po lykyst iques si trop volumineux
(imm w,o-suppresseurs) et ly mphom es /précoces)
@ Chir_ur · : rinaire (fi st ule, obstructio n, st énose, PN)
y:asculaire (thro m bose, NTA ... ) @ i éadivation.deJa..maladie,jnitial.e :
VHB & C, vascularite, Berger, HSF

® iatro_gènes +++ : péphrotoxjcjté des 'i'.rorouoo-syppresseyrs

372 374
373
 NÉPHROLOGIE NÉPHROLOGIE

DEC) HYPER HYDRATATION EXTRA-CELLULAIRE ( HEC )

= Excès de sel (et d 'ea u)

- Rétention hyd ro sodée

dg cliniqu e:

hypotension artérielle / col lapsus => recherche hypotension orthostatique+++ dg clinique :

ltli cutané , peau sèche, hypotonie des g lobes ocu laires

=Oedèmj!S +++ (déclives, blancs, mo us, indo lores, bi latérau x & sym étriques, prenant le godet)
OAP - épanchement des séreuses
f_erte de poids , asthénie, tac!Jycardie
hémoconcentration : /' protid émie et hématocrite (Ht), î î uricémie - Na ®- IRAF parfois =Prise de oids - PA /' (HTA)
+++

m esure n atriu rèse l

• Insuffisance cardiaque
[N a] U. < 20 mmol /24 H [Na] U. > 20 mmol /24 H • Cirrhose hépatique
[QS OMI]
• Syndrome néphrotique
• Insuffisance rénale avancée (IRT)
l>erte e:x_t - énale erte rénale
(natriurèse adaptée) (natriurèse inadaptée)

• (diarrhée, vomissements) •
• cutanée • in suffi sa nce surrénalienne (ISA)
• « 3e sect eur » • tubulopathie (NTA .. ) 1. ResJrktioruodée (2 g/2 4 Hl et b}'_Qri ue
• Sd de levée d'obstacle
+ djurétiqu.es de l'anse
• Polyurie sur hyperglycémie majeure (sd ca rdinal diabète)

2. ttt étiologique si possible

W1 .
..

• NB: Calcul des apports sodés: Na+ urinaire des 24 H

en g/j de NaCI o vérifier les dires du pati ent
17
1. Sérum.saléJs.o.toniq1H~: Na.CL0,..2,!YQ PO ou IV selon la gravité

2. ttt étiologique & préventif 100 mmol = 6 g

• Survei llance: poid s, diurèse, TA ... + iono sang & urines

L'hydratation extra-cellul aire correspond au sel et est éva luée par la clinique

L'hydratation intra-cellu laire correspond à l'eau et est évaluée par la natrémie

On remplit avec du sel

On hydrate avec de l'eau (c'est-à-dire G2.s ou Gs)

375 376
377

NÉPHROLOG E

/ +u 'lll.200 1,20 1J HYPER NATRÉMIE HYPO KALIÉMIE l J

')8,200 1,2011

= Perte d'eau K+ < 3,5 mmol/L

Na+ < 135 mmol/L = Excès d'eau Na+ > 145 mmol/ L
Osm. plasmatique = (Na+ K) x 2 + glycémie < 280 mOsm / kg eau
/urée non prise en compte ca r diffusion libre = non osmotique ment actif)
= HIC (H yperh yd ratation intra-cj:R) Osm. plasm atique > 300 mosm / kg d'eau = DIC (D ésh y drat at ion intra-q:R)
. ! ECG en (Q) ! +++ ' TWISTER UT' :
- tb. de repolarisation : aplatissement ondes T, onde U, (pseudo)/' QT +++
/'QT

clin : - form es aiguës : Oedème cérébral+++ -+ encépha lo pathi e/ confu sion cl in: -+ - TOR: supra-V. (flutter, FA), Ventricu laires (ESV, TV, FV), torsade de pointe +++
la g ravité d épend d e la rapidité d' I' de Na+
+ oausées vomissements (HTIC) + convulsions, tb. 4', coma - spt muscu laires (risq ue d'hém o rrag ie céréb rale chez le j eune enfa nt)
tbmi ub.ite :1: Pronosticvital \. ST
- form es chroniques : troubles digestifs: anorexie (dégoût de l'ea u), nausées/ vomissements
o atteinte muscu laire : crampes, paralysie (M l & respi), rhabdomyo lyse (si effort intense), constipation
la g ravit é dépend de la ragidité de\. Na+ CD Eva l u er le sect e u r extra- <): R (cl inique)
o ,._,_.,,=...,,,'"="=~,,,,_"""'.....,."""'=""""'=~
-
i r~at~o~ir~e~s At.
;;,,,ç Pronostic vital

CD Mesure de l'osmo la lit é p lasmatique < 280 si O sm. > 280 - 300 mOsm/ L 1
1
DEC DIC pure HEC
1 "VRAIE" hypo Na+ l 1 "fausse" hypo Na+ 1
(perte d'eau > perte de sel associée) perte dHu pure

!
(oedèmes associés) Etiologie: Kaliurèse des 24 H

Evaluer le secteur extra -q: 11 (clinique) • Hyperglycémie ++ (1 5%) m esure natriurèse Vo lum e, co u le ur et o sm o la rit é U. Apports excessifs de NaCI ou
• HyperTG ( QS DEC) Restriction hydrique chez !'oedémateux \. apport entrée du K+danu,.aJ!:,
~ (jeû ne, oubli IV post-op.) +++
1
"PURE" • Hyper protidémie (myélome)
"de dilution"~ Ol ig urie • Alcalose m étabol ique
So luté sali n isoton ique ~ -· Pol urie
- - - - -Euvo
- -lé-m-
ie
---~ (NaCI 0,9 %) + eau (GS) Osm. 1200
HEC
D__EC
Contraction volém ique ou expan sion légère (0 oedème) Expansion volémique o rest aurer la vo lém ie fo ncée lL claire Diurè se os m o t iq u e Djge5tix,e (haute ou basse) ~
• excès d'insuline,

= oedème ext ra-<l:R en prio rité

'----j----------' ~ • Glucose (dlitiite sucré
• Urée
~ • diarrhées (ou laxatifs)++
aldostérone

i • Mannitol
li
mesure natriurèse
/OS DEC)
· Potomanie (intox. eau)
SIADH +++

• toute atteinte du SNC ++

• Tea & toast Synd rome
Sd du buveur de bière
• TURP Syndrome (= RTUP= REP)
si neuro-hvpophvse impliquée
(va se, inflam, K, trauma, chir, in f.. )
• PARANÉOPLAS!9UE :
l
• In suffi sa nce card i~ ue
Ingestion d'uu ',,
• ea u indisponi ble
Diabète insipide ++
± "MALADIE DES LAXATIFS" ++
[ pathomimie sur anorexie mentale,
rectoscopie: mélanose rectale,
recherche phénolphtaléine dans les
HIA+++
• incapacité de boire (vieillard confus)
• Cirrh o se selles (résidus de laxatifs) J
• Soif '- ("Reset osmostat " ) K•CI- = corticoïdes++, diurétiques,
• Sd néphrotiqu e ([CI-J U. = ® l
kayexa late, Ampho B, insuline...

K bronchique à petites cJ; ++

Médicaments: AD 3C, IRS
• IR ava ncée

vol. ,1lasmatiqu "efficace"

Deva~ UPD: $} 1,
· •f'
central
0ADH
né1mrogénigi.ie
'- réponse rénale à l'ADH
• Vomissements
( [CI-J u. \. \. )
• Ac idose tubulaire rénale

(fluoxétine, paroxétine), opiacés .. détecté par les reins G) éliminer (Q) ';,, , [ hypophysaire = lésion SNC] 1tube collecteur ]
Ka liurèse basse < 20 mmol/" Kaliurèse haute > 20 mmolo
Hyperaldostéronisme IIR (2) t est d e restriction hydrique : • Osm.U. 50-300 mOsm/ L

rr
Période post-op immédiate => • Osm.U. 50-100 mOsm/ L (adaptée) (inadaptée)
D. in sip ide vs. Potom anie
• Test au dd AVP !M1n1ron•1 (±) • Test au dd AVP (Mlnldn° ) e
® t est au dd AVP {Desmopressinel : 1 => '- vol et /' Osm. U
= inchangé (insensibilité à ADH)
Polyurie D. insip id e central vs. nép h rog éniq ue

r 1. ttt étioJo i u.e: t des diurétiques, des médicaments hypoK+ et des médicaments /' QT
1. Correction DEC : 1. ~ ction hvdrlqyg Surveillance ECG, kaliém ie/ 2H
Soluté ~alin (stricte< 500 ml/j)
isotoajgue G1Mtd. (2-3 g/j )
(NaCI 0,9%)
2. Diurétigues(Furosémidel
t apports si sévère_(çonvu lsion LÇoo, a) [ Réa J
+ Spironolactone ± suppl" KCI voire v_ (prudent ++) si bypoK+ sévère :
hypoton iques ô gerfu sion très prude nte de sa lé h~gertoni g~
• anomal ie ECG, atteinte des muscles respirato ires
2. ttt étiologique 3/ ttt ét io log ique
si d iabèt e sucré décompensé • K+ < 3 mmol/ L
_(ATB fact. déci., ponction ascite..) • ttt acidose diabétique/ alcalose métabolique /ttt par digitaliques/ hyperCa 2+
2. [ Quantité d'eau nécessaire (LI = % /' Na x eau corporelle totale (L)]
+ correction hypoMg 2• souvent associée
( = 60% poids en kg)
0 corredion tro _ra ide d'une hypo Na+ chronigue car
C o rrect io n lente et prudente ++: risq u e d'oedème..cér.ébra( e t Hn.C si t ro p ra p ide Risque d' hyperkaliémie iatrogène ou 'Û' subite si apport K+ I. V. trop rapide
o correction lente et Rrudente ( < o,5 mmol/Uh 1 • ._. = d émyélini sat ion o smotique des neurones ( < 0,5 mmol/L/h ) Corriger toute hypokaliémie avant de corriger une acidose
...--, => séquell es neuro dévast atri ces

378 380
379
 NÉPHROLOGIE NÉPHROLOGIE

1 H Y PER KA LI ÉM I E j ACIDOSE MÉTABOLIQUE j

1,cm.,0 , 0 • , 0 13 -tt-t ')7, !()()I , l0 1!
•C lini que: signes so uvent absents si ac idose modérée/ chroniqu e

K+ > 4,5 mmol/L

troub le _,."""".....,,_' !J.lll.i.i.!,J~.v&~J.i.~ l.!d.
il
ECGen (Q)+++
" On ne badine pas avec I' liyper K+ "

dès la suspicion dg - '</ question

\. H(03· < 22

pH< 7,38
mmol/ L ⇒ compensat ion : H

O inadaptée?

o "DÉCOMPENSÉE"
erv_entilation : '-. PCO2 (1 pour 1) < 38 mmHg

(ex: pH = 7,30 - • PC0, attendue= 30)

ou "insuffisamment compensée"
~ 1u • -r

o troubles de conscience/ coma

IC , hypoTA
+++1 hyperventilation compensatrice pour alcalose respi (hypocapnie + hyperoxie)
= respiration ample, profonde et lente

QRS (ac id ém ie)

Le T-emple du Sabre VentriloQue • :
± hyRerK+ o ECG en (Q) +++ 1as1

~
• «
ondes T amp les, TDR ve ntriculaires, /' PR
140 IO'i 25
TDC intra-ventriculaires (élargi sseme nt du QRS en "lame de sabre")
MORTEL Ca lcu l du Trou Anionique +++: Na+ - (Cl-+ HC03·) == 10 mEq/L normalement
ô rapidement îr (TDR V., 'Û' subite/ t \/ ) ou Na++ K+ - Cl· + HCO · == 16 mE /L
~ atte inte n euro-musc ulaire : paresthési es, para lysie flasque
Dangers du ttt alcalinisant:
® e
Etiologie A= / O hypoK+

t Na = 10
10
HCO
,·
Norma l < 16
avec/' Cl·
Augmenté > 16
et Cl· normal ++
Na
140
10
0 OAP (surcharg e circulatoire sodée) } par /'/' Na•HCO,-

Excès d'apport (rare) Cl

Jot_tie du 1$:+ de l_a _<t_ 140
',. éliminatio 105 c::> Surcorrectio
+++
0 Alcalose respiratoire (hyperventi lation persistante)
• IR ( IRA ou IRC) • rhabdoffl)tolyse , hémolyse « Perte de HC03· » o u métabolique (métabo li sme acide lactique ou cétones en HCO,-)
• Spironolactone (épargneur K+) =destruction cj:R => tamponnement des HC0,· ►
ou d éfaut d'élimination de H •
k.,
• hypoa ldostéronisme (I SA) • Acidose métabolique '- => Plus d'inconvénients à d'avantages à l'alcalinisation (deven ue rare)
Adm' HCI + Ca lcul Trou anionique urinaire (TA. U.) = Na + K - CI
• Défi cience hormona le: '>l
• m éd ic: IEC, AINS, ARA II 0 Alcalinisation par HC03- quand acidose lactique ou diabétique
in suline, aldostérone
Digestive « Production acide /' » Excrét ion réna le '-.
0 correction des acidoses métaboliques aiguës sauf diarrhée
+ aig_yji: (Ü) vitale +++ si trouble ECG ou K+ > 6,5 mmol/ L ("menaçante")
• Acidose tubulaire
=} AUCUN EXAMEN NE RETARDE LE TRAITEMENT EN (l:D (éviter t \/ !! )
fi stu le, dra inage

Réa : ECG et surveillance scopique, et K+ • urétérosigmciidostomie • Acétazolamide (diamox•) Acidocétose Acidose lactique Intoxications
(ou vessie iléa le) sur toute ca use
• d iabète sucré • M éthano l
décompensé d'hypol.<ie t issulaire
• Ethylène g lyco l
2 Faire oénttRr le K dans la t • a lcoo lique (choc..)
• Sa li cylate
o u Biguanides ++
Insuline+ glucoH Jo-Mt • j eûne = Aspirine +++
(enfant ++)
ou Salbutamol = lh adrénergiques en nébulisation
ou < Alca linisation : soluté bicarbonaté (NaHCO ) )
corporels: et glycémie · Lactates /' Toxiques
.., si OAP NH4+ U. (cétonurie xxx)
/' 0 /'
,-
Kayexalate• (résine échangeuse d'ions) PO o u en lavem ent (modeste) .., ehminat,on d1g. T.A. U. devient< 0 reste> 0 + iono (K+), u rée, créat
pH U. bas ® ou /' + si hyperK+ o ECG en (0) +++ rosi +
•avec bain de dialyse sans K+ » i;,, si g ravité ++

4. Renverser le naires de I' byperK+sur les TDC • : o seulement si anomalie ECG

1. ttt étio +++ : t diarrh ées (ttt antiparasitaire.. ) ou Insuline+++ et correction
+++ en ilJ) (effet cardio-protecteurtemporaire 70') t AD0 hypoTA (éthano l) 0,6 g/kg +
2. ± Alcali . : Bicarbonate de sodium NaHCO IV hémodialyse si
S. ttt étiologique ! à ne pas oublier = rare (beaucoup d'inconvénients, d. encadré p. suivante) intox au méthanol,
à discuter seulement sipe ~ 0 éthylèneg lyco l
NB : Si hyperK+ chr2niqye /modérée: l méc!k.!:D'perK+ , \, ap ports K+ (bananes, chocolat) rK+mena ante/situationd~ (pH< 7, 10 -1·1C01< 101
et è excrét ion K+ (Furosémide, Kayexa late• )

382 383
381

NÉPHROLOG E

ALCALOSE MÉTABOLIQUE l 1()(J1 . l0 15 ACIDOSE RESPIRATOIRE RESPIRATOIRE

/' HC01- > 27 mmol/ L ~compe n sation : bypo,ve11tilati.on: /' PCO2 (o,s pour 1)
/' PaC02 > 45 mmHg (hypoventi lat ion ) ',, PaC02 < 35 mmHg (Hyperventi lation)
cp = perte de chlore
=> compensation ré nale : réabsor tion /' HCO · : => compe n sa tion réna le: '\. réabsor tion HCO - < 20 mmol/L
pH> 7,42 M ais raisonn er en pratique p lus simp lemenl se lon l'état extra-cell u laire :
• 1.RQ.UL1Q si A. respi aiguë (pH mal com pensé) pH > 7,42 • 2_RQ.ULl_Q si a. respi aiguë (pH mal compensé)
c poids, PA, pli utané / oedèmes pH< 7,38
• 3..J:i.QliLlQ si A. respi chronique (pH mieux compensé) • ~ si a. respi chronique (pH mieux compensé)
troubles de conscience - coma, convu lsion s -tétanie . .. ... si pH > 7,60 • Alca lose métabo lique sur acidose respiratoire s1pH ® • Acidose métabolique surajoutée si pH®
hypoK+ fréquente O ECG ++ (OS . ar ythmie )
~~
• .E1iQ: hypoventilation alvéolaire
[51:J • Etio : Hyperventilation alvéolaire

chron ique aigu

PNP d'in halatio n, o Stimulation du centre resp iratoire :

[ Cl-1 Urin a ire ! [ Cl-1 Urin aire î Sd obstructifs raisco tt++) , asthme asthme grave
0 HTA et/ou I-ITA - hypoxém ie + hyperventil at ion sur SHUNT (OAP, EP, fibro se .... alt itude)
IRA - SDRA - anxiété avec hyperventil at ion
Sd restrictifs fibro se interstitie lle
(hypoventilation = gravité)
- malad ie du SNC (TC)
Alcalose de contraction
.-
cc Ex pansion vo lé miqu e / HTA Maladi es neuro-muscula ires SLA, myasth éni e, Gu illain-Barré m édicaments, hypoK+ - stimu lation chimique: salie~ (intoxication à l'aspirine), Pg /y , toxines bact. / septicémie
(bea ucoup + rare)
voNmlque • ++++ d ép ress ion SNC sédatifs AG, coma
Post correction
d'acidose respi
·Clin ique: l_e plus souvent asymptomati ue

j
•Cl ini q u e: en fonction de la sévérité et la rapidité d e /' PC02 - majeur si IRA
sur intubation BPC0
encéphalopathie : cépha lées, ag itation/ confusion, asterixis, cépha lées, confusion, syncope
ttt : Acétazolamide
HTIC (oedème pap illaire au FO), troub les de la consc ience q, coma convuls ions, t étan ie

=cyanose, sueurs, HTA dans les form es g raves, érythème de la face & des mains arythmies ve ntricula ires

• Hy:percorticisme ++
• Vomissements • Diurétigues ++ • H eraldostéronisme [R si hyperventilation méca nique si stimul ation du ce ntre respiratoire
• aspiration gastrique (SNG) • V DEC chronigue (patient intubé)
• Cushing •m: phase chronique phase aiguë
(diarrhée ch ron iq ue..)
(ou réglisse) ttt étiolog ique spéc ifiqu e :
= perte de NaCI et KCI distale ttt étiologique +++ ++
0 2 si hypoxémi e
ttt étiologique +++
sédat ion si anxiété
! O,prudent ! médicament .. .
/' réabsorptioj
• ~ +++ ,
-1' Na• car il ne faut pas enlever à ces patients
-1' Na• avec
U HCO · (partiellement insensibles à la stimulation du C01) ! psychotropes,
U [ HCO ·
[ compensateur la stimulcmon_hyp9xémiq_ue d e leur centre Kiné respiratoire Diminution de
respiratoi re .., obje<:tif SpQ2 = ?Q - 92% la ventilation llJ (vo lume coura nt)
"\, Cl· sang & urines /' K+ urinaire
alvéolaire
Lutte contre • VNI (masque) voire o€-""'-"'l'<>'"""=""'o
""ll'..t
"" (/' tubu lure)
Amélioca.tioJUle.Ja,nntilation : excessive
l'hypoventilation
1 . ttt étiolo_giqug ++ : 132 ± corticoïdes, (PEEP)
vaccination, ATB à la moindre surinfection, o d'!i:wbl~!i: ~i ~ClS il l il[Cilil □t~ : p H '-. '-.
Antisécrétoires gastriques - IPP ++ t ou ',. diurét iques ttt (chir) hyperminéra locorticisme t tabac+++, 0 2, k in é resp i ... (shunt hypoventilation => acidose mixte . = pré-ACR ! )

2. ,8pport,.d.e.,cblo.re : aC isoton ique (0,9 %) + KQ (ca r hypoK+ quasi-constante), sur VVC (car veinotoxique) pui s PO ! respirateur mécanique : un e correction trop bruta le de l'hyperC02 peut entraîner
un e alcalose m étaboliq ue post hypercapniq ue (retard él imination HC03 l

384 386
385
 NÉPHROLOGIE NÉPHROLOGIE

HYPO CALCEMIE N O TE S

(QS chapitre Rhumatologie) (a2+ < 2,25 mmol/L

Ca2 + ionisé < 1, 1 mmol/L

Ca 2+ > 2,62 mmol/L

• Etiologie :

• hypoparathyroïdie (idiopathique, p9~t_-9p (iatrogène), radique) : hypoCa2 • + hyper®

mesure Ca 2+ ionisé
• hypovitaminose D (malabsorption, IRC, IHC, carence ... ) = rachitisme vitamino-carentiel
/ (@) < 1,30mmol/ L) ~ • IRC (hypovitaminose D / hyper-phosphorémie + chélation Ca 2 • )

Ca 2+ /' Fausse hypercalcémie • Complexion du Ca2+ : rhabdomyolyse, pancréatite aiguë hémorragique, métastase osseuse

= vrai e hype rcalcé mi e {=> / ' albumine • hypoMg2 +

PTH ',, PTH /' ou® • Qinig_y_e :

® :® ou /' ® '\. _J

l l signes d e Chvostek & Trousseau ® , téta nie

( /' QT)

• Hyperparathyroïdie
• Néoplasique (K solide/ méta) chronique : (enfant) et ostéomala_cie (adulte)
primaire Hxpel'parath}'roïdi~ ++ (dans l'IRC)
e Myélome
• Iatrogène (vit A, D, lith ium,
Ca 2+, diurétiques thiazidiques)
• Sarcoïdose
• Hyperthyroïdi e
1. aig.Y = (Q) : correction rapide :
• Addi son (I SC) 0 Gluconate de Ca2+ 10% 1.V. en 1 o min + Mg 2+ si déplét ion
• immobilisation prolongée
Clinique: 2. chronigue : 0 P.O . (carbonate de Ca 2 • ) }
combiné, ex: CACIT DJ •
1. troub les digestifs 0 et /' produits laitie rs
2. atte inte rénale: lith iases, dysfonct ion tub ulaire, IRA/ IRC
3. troub les neuro-4' / asth énie o rechercher hypo-Mg 2 + si résistance au ttt calcique
4. atteinte cardio-vasculaire (TDR, me à l'ECG)
5. calcifications ectopiques

1. Réhydratation
2. Glucocorticoïdes & ®
3. Sérum salé isotonique } selon lacause
4. Calcitonine & biphosphonates
5. Dialyse (épuration extra-rénale)
388

387 389

Que lques réflexes en gynécologie

Ir
Moyen de contraception

Date des dernières règles (DDR)

Notation GxPx (Gx (geste) = x grossesses ; Px (pare) = x naissances )

Pas de touchers pelviens (TV /TR) si patiente vierge / mineure en l'absence des parents

Dépistages systématiques organisés : seins, frottis du col

"Consultation pré-con ce pti on ne 11e"

Pour m(•n10lre, l'('>CoJlll('ll pr{>-nupti.11 (ins111ué C'n 1942 et ohhg,:U()irC jm<1u'rn 2008!) C,tJH unt' de,; loi1; 1(".
mo ins c.on1rovers1~ du l'égiml' de \fl(.hy Son oh1N..11f {1,111 1r1pli• : l'.,ppren11so;.1ge- d~ p.1rolcw. de- L,
chan son HMJrl·d1,1/, nous voil.i !" p.1r le m ('<lcc in ,) dMcun ckw. futlll'- l•pou'<. le dépista~<' des s1tu,111ons ,.1
nsquc c1l'& lucJlton du •couple en t:...,e,1• :

rx~M • n c ~ M ob/Jgatoirts

GR - Rh - RAI
9 5',o. Toxoplasmose ~ 1 Rubéole
Sérologies hépatite B et C. ,~1)h~1
I G« fth1ecomnu ~ I

2 principes généraux à retenir :

* Vacciner cont re rubéole, coqueluche et varicelle les Q j eunes non immunisées

c) Informer les 9 Rhésu s e sur le risque d'allo-immunîsation foeto-maternelle en cours de
grossesse et sur l'injection de y globulines antl-D (dans les 72 H su,vant une s,tuat,on à risque)

390 392
 GYNÉCOLOGIE OBSTÉTRIQUE GYNÉCOLOGIE OBSTÉTRIQUE

Causes
CYCLIQUES Métrorra ies = saig nem ent d'orig in e utérine(;,, origine vagina le) survenant en dehors des règ les
Exa m en cl in iq ue co m p let (pa lpation abdo, TV, TR) AIGUËS
et/ ou CHIONIQUIS > 6 ••I•
Echo pelvienne et endovaginale Ménorra i_es = règ les anorma lem ent abondantes (ou longues)
au moin dre doute 1 GEU 1 +++ à évoquer devant
p HCG quantitatifs toute douleur pelvienne chez une •C li nique : DDR ++, SF associ és, contraception?, dern ier frottis

8
± IRM pelvienne, marqueurs t um oraux 9 en période d'activité génitale
Gravidiq u es (3 HCG © 0 tolérance hémod nami ue : 7t • TA +++ , recherche choc ++++
. +++

. FCS
HRP ++ f) examen au 3>éculum o Q[i_g ine des sai n em ents (endo-utérin e ++)
Masse utérine Masse annexielle Masse digestive . MAP
(3° t rimestre)
Echo du col @> TV , TR
++ • Hernie inguinale ou crurale
• Grossesse = KY STE ou CA NCER • Kcolon .. . 1 TORSION D'ANNEXE I+++ DOULEURS CYCLIQUES
• Kendomètre.. .. K de l'ovaire à éliminer ++ (sur kyste ovarien ++) ENDOMETRIO SE p HCG quantitatifs ++++
• rupture/ hémorragie kyste ovarien - externe

•
chez la Q ménopausée
D, • tubaire: GEU, pyosal~
(QS page ci-con l re) - intern e = adénomyose Echographie pelvienne et endovaginale
solidaire des mouvements donnés
d'une sa lpingite aiguë NÉCROBIOSE ASEPTIQU E GR - Rh - RAI +++, NFS plaquettes, hémostase - pré-o p , vvP
à l'utérus au TV ++ O r ga n i q ues
DE FIBROME
0AEG AEG
Causes extra-génitales +++ •fil: o Stabilité hémodynamique (VVP, remplissage si besoin)
- uro : CN, PNA, IU ++ o Repos , i!.!lli!lgigues ++, àje_un en attendant le ttt étiolog ique
4 complications - dig :I A,,1No1c1n AIGU! 1 +++ Tumeur ovarienne
• Orientations ét io log iques :
d'un kyste: occlusion, hernie étrang lée,
fécalome, cholécystite, UGD, ...
torsion, saignement, Causes /
• Séquelles d'infect ions génitales hautes = Période
PUBERTÉ ACTIVITÉ GÉNITALE MÉNOPAUSE
rupture, compression I n fectieuses SALPINGITE AIGU! + ++

1
1 1 salpingite subaiguë ou chronique (Chlamydia++)
. ! GROSSESSE EXTRA- UTÉRINE (GEU)
, - - - - - - - - - , fl, .
A PART:
lo R y L
1
1
à éli m iner ++
1
' Q DVSPAREUNIES ; Sd prémenstruel +++
Torsion d'annexe + + + 7 = douleurs lors des rapports
=insuffisance lutéale : le corps jaune arrête trop tôt la l: de Pg Gravidiq u es e T, : FCS, hématome décidual 0
? poids,

..
- superficielles = d'intromission => hyperoestrogénie relative = dl pelviennes,
marginal ++ /cause de saignement du
arition brutale latéralisée avec défense à la pa lpation (vulvaire ou fonctionnelle) mastodynie, tb. humeur, migraines ..
I" T. bénigne et sans incidence sur la yJ
Progest at ifs en 2° partie de cycle
Touchers pelviens très do ulou re ux - Douleur persistante+++ + vo m isse ments - de présence (vaginale)
e T3: HRP, pp
; Dysménorrhée
Echo pelvienne & endovaginale : recherche de masse ann exielle (gros kyste ovarien) + 13 HCG 8 Fonctionnelles - profonde (utérus)" endométriose ++
=règles douloureuses Vaginite sé nil e (carence OE),
( ;;; Gluse organique)
par CU douloureuses lors de la desquamation de l'endomètre plaie, CE vaginal Trauma/ CE, plaie vulvo-vaginale
O Chirurgie en (Ü) dans les 6 H (risq ue de nécrose ovarienne) pa r coeliosco ie ectropion
- primaire de l'adolescente++ -. ·- -- --
o Rétorsion_deJ'.o_vair.e, + exérèse du kyste - ou 11nde la 9 jeune - Cancer du col Prolapsus génita l, K du col
.. AINS++ --- .. . - ..... ·-· -. .. .. ·- ... -· ...
Organ iques
Q Sd intermenstruel Fibrome endocavitaire !
- CANCER
=lié à ovulation par rupture follicule mûr • libération OE local K de l'endomètre, adénomyose DE l' ENDOMÈTRE
• perte de qqs gouttes de sang en milieu de cycle 1 1
........ ........ ..... ...... -·· ... ... ..... ······ ········-········ .. ·-··· .. ... ... .......... ·-· ...............................
D o ul eu r p e lv ie nne latéra lisée + m asse & d o ule u r p ro voq u ées, lat éro-utérin es au TV ,. p ilul e OE-Pg (blocage ovulation)
- Tumeur ovarienn e Tum eur ovarienne
Echo pelvi enne & endovaginale : conte nu hétérogène avec niveau liquidien (sa ng) Sd d e Mast ers ',Q /\l ien
Vu lvo-vaginite, cervicite, Vu lvo-vagin ite, cervicite (carence OE)
Iatrogène
= déchirure ligî)mentaire large sur tra umatismes obstétricaux ..
o ttt spt : antal i u es + rep os Infectieuses ················-·-· ····-··--·· - - ------·-·--- ------ ---·---- ... - -·· -·-···· ·----··--··-····-· - --- .. ----
douleurs fonctionnelles/ tb. somatisation (dg clëliminationl
endom étrite, sa lpingite -
G é n é r ales
+ SUJ e.illaoc (complications= rupt ure hémorragique) : si dl pe rsiste à qqs heures o Coe li oscopie
1DYSOVUUTION 1 - .!:!.i ,:ierolasie de l'endomètre
(HyperOE relative en périménopause)
Fonctionn elles (Pg \. l Déséquilibre hormonal
- carence hormonale - Atroghie de l'endomètre
complète (carence OE)
Dou leur bruta le (so uvent suite à un rapport sex uel) réso lut ive spontaném en t e n q q s j o urs 394
Progestatifs o spotting +++
Echo no rmale THM (ma l conduit)
Iatrogène pilule OE-Pg
OE seuls
Stéril et
Com ressions extrinsè ues (vess ie, uretère, rectum)
Généra les troub les de l'hémosta se ...

393 395

GYNÉCOLOGIE OBSTÉTRIQUE

INTIIIUPTION VOLONTAIII DE GROSSESSE (IVG)

f} 1 LARC j + + + + = 'Long Active Reversi b le Contraception ' o devient contraception de l è" intention
/ 20 l l +➔ •
• Délai légal : 14 SA +++
Délivrance gratuite possible, san s accord parental nécessaire (planning familial) 6' 1 DIU (Dispositif intra-utérin) au cuivre 1 (= ex-"stéril et"l l ,o" ------~ 200.000 IVG / an ( 1 912)
Moyen de prévention d e la survenue de y temporaire et réversib le, acceptable, peu coûteux (Cs dédiée, choix personnalisé) • Loi Wei l 1975 puis 2001 : PROCÉDURE LÉGALE 800.000 accouchem ents / an
2 m esures d'efficacité : théoriq ue et e n p ratique réelle
-+ Anti-nidatoire ("contragestif") / posé par un médecin, pendant les règles, après mesure HU - Efficace 5 a n s
DOCUMENTS LÉGAUX
v estimée sur indice de f>earl (%années/ femmes) = nombre de y chez 100 ~ exposées pendant 12 cycles
Contre-indications effets UR imposant! retrait
• 1~re consultation Confirmer y, âge gestationnel ± ~ HCG, écho datation • certificat d e Cs initiale
Contraception
O orale OESTRO - PROGESTATIFS MICROPROGESTATIFS 1. ISI..s._3-mois. 1. llllénojJJlétrorraaies Sa ig n ements excess ifs m édicale - inform er (clair, adapté) : m éthodes, risq ues, effets IIRIVG • dossie r guid e rem is
hormonale
ou BK, inf' peri-partum récente, salpingite (HÉMORRAG IES)
• Entretien social systématiquement proposé- o bligatoire pour m ineure - 2j attestation d'entretien social
Ethynil-Oestradiol + Pg
composition des (sans oestrogènes) Grossesse
pilules
avec un p_g_ii~ ~!!gn (lcvonorgestrel, No rgest rel) en l h irllention
ex: Levonorgestrel, Désogestrel
2. ATCD de GEU grossesse 2. GEU • 2° consu ltation Confirmer la d emande Demande d'IVG écrite,
(Pg de Jt ~ nération plus débattus car risque TVE( ~ rrel, Norges11ma te)) (sur-ri sque co mparé au x OE-Pg) médicale vérifier GR - Rh - RAI (± y globulines anti-0 si Rh-) nominale et signée
± Anticoaaulants / tb. hémostase
M écan ism e +++ Sa lp in g ite, endométrite PEC 100 % do l'intervent ion
+ Causes locales : malform ation utérine, toujours en présence du médecin (cf ci-dessous),
d'action (rétrocontrôle 0 • ovaires au repos) + atrophie endométriale (nidation impropre) IVG suivie d 'une Cs d e contrô le à 2 semaines + con t raception
( • 250€ pour IVG a,édicameoreuseJ
malad ie de Wilson (cu ivre) et de la Cs post-lVG à 1S jours
1. TCD ± va lvulopathie + perforation utérine à la pose
• Mjneur.es: auto risat ion parentale ou représentant légal ou pe rsonne maj e ure
@ 2. ATCD thrombo-embo!!gues artériels ou veineu x
& f:DR d e GEU
car n e bloque pas l'ovu lation
± ttt Al au long cours o inhibe effet DIU + échec
d e son choix (anesthésie+ chirurgie possible sans accord parental ! )
(TVP, EP : MTE, tb. coag, SAPL...) et ralentit le transit tubaire "médico-légal" (/'iB. : 9 élrongères : p lus d e limite d e séj our en France)
• absolues 3 . HJ:Alév!!r~ mal équilibrée , CDP valvulaire, IC, +++ • Déclaration anonyme
vasculopathie, lupus, diabète, affection hépatique sévère 0 CI @ 1 DIU aux progestatifs 1 (Levonorgestrel) : efficace 3 à sans (action Pg), 0 règles, spotting /05 µ PgJ • Clause de conscience: droit de refuser de pratiquer une IVG par le médecin, avec information
4 . Fumeuses> 3S ans du refus & des risques encouru s ➔ devoir d'adresser à un autre centre (sinon = délit d'entrave!)

• relatives
+ FOR CV : IA!IAC, bypedipidémie (I' cr,TG) ' diabète, obésité. (i) l •mplant sous-cutané 1 = Pg en continu, efficace 2 à 3 ans
+ Post-partum < 6 semaines, Allaitement ff Il : spotting ++ (2/3), parfois en co ntinu = métrorragies o information patiente
• 2 m éthodes
• Protect eur K endomètre et ovaire ou aménorrhée (1/3) /05 µ Pg)
0 S_~otting +++ (l ''' cause d' î du ttt)
• /' ris ue K sein IVG médicamenteuse :S 7à9 SA IVG chirurgicale > 7SA
o Accidents thr m bo-emboli~ A. ou v. ++ ,J Métrorragies, aménorrhée, perturbationscycle
@ CON__T.RACEPJION_LO-<:ALE.
effet s JIR
(hypercoagulabilité) dès les l'" mois! ,nastodynies, kystes fo nction nel s · Préservatif masculin (++ si partenaires mu ltiples) ô se ul moyen de Rrévention des 1ST ++ . . . 1 IIIIIIU411111 1~•cpPOp1is dev,111t le médecln
c Métaboliques glucides-lipides: insulino®, /' lipid es
0 pb ljl et sexuels('\. libido, altération humeur) • d iap hragme, spermi cides, capeceraicale + suivie 36 à 48 H plus tard d'une prise de : Aspiration e ndo-uté rin e (± curet age)
C .1:!J8 + spotting, lb. digestifs, mastodynies..
1 Miso prostol prise a La dom ici le PO ou voie vaginale (après préparation cervicale par anti-Pg ou PGL)
Modalités d e
c r e cherch e Ci = ATCD Ksein, endomètre, MTE . .. 0 eAI.,CtiS_&_AN NfAlJJ{ 0 0 en l '" intention, 0 remboursés, (QS OE-Pg) : int érêt = lutte contre l'oubl i
( fixation du RU436 sur récepteurs à Pg i.:.. séa étio11 de Pg par le corps jatine
prescription: : examen seins, col, FCV, poids / BMI, TA i11dL1isa11t la desquamation de l'endomètre gravide Surveillance post-op des saignem ents +++
Glycémie à jeun + Cholestérol total, HDL + TG
· Patch oestro-progestatif (3° G.) / se maine x 3 sem, pui s! 1 sem . (même cl OE-Pg, même efficacité) 1 PGL srimulanr les cot1tractions du myomèrre ~ dérochement de /'oeuf I
• b ilan
au 3 c mois ± enpré•ttr siFDRdyslipl diabète ou risque familial • Anneau sur le col d iffus ant d es OE-Pg O Contraception (dès Jo de l'expulsion) et
± hémostase si ATCO familiaux de MTE Cs de contrôle de l'expulsion complète à 15 j (~HCG. échoJ
• 1•• cp débuté le 1•• jour des règles pour le JN cycle, puis • 1 cp/i à heure fixe tous les jours +++ + à part : Macroprqq estaJ.if~ (utilisé en d erni è re intention) & rares Ci :asthme instable, ATCD CV, Diabète type 1, IR / IHC,
1 cp / j au même m oment x 21 jours oeuf t rop gros, mauvaise compl iance, fumeuses > 35 ans
mêrne pendant le spotting
• Ord o nnance • ArrêtJ jour~ lou p,ise dernières pilules placebo de la plaqucne)
+ associer contraception locale les 14 p re miers o Hémorragies +++. rétention
z ~hémorragie de privation: avan t de recommencer une • CQinr;ili!::atiQ□ s :
jours du 1er cycle
nouvelle plaquette le lende ma in du 28" j (v' 59) = nouvea u cycle rétention de d ébris t ro phoblastiques, = e.edoration utérine 11%),
Prendre le cp d ès le constat et continue r la p laquette Continuer la prise doule urs, saignement s, vomissemen t s. = Infection = endométrite ( 1%) (PVD)
sans changer l'heure d e la prise + cont raception locale les 14 j suivants } m éd ecin échec (toujours informer d u risque d 'échec) = Infertilité : synéchies, béance du col
• si oubli d e cp ± contraception m écanique (préservatif) •• fin cycle si délai oubli > 3 H à 12 H selon les molécules ou
si oubli > 12 H
c.+ J....çp_e_o dans les 72 H suivant le rapport :: séquelles '1-'-affectives ++ (PEC 4')
± contraception d'urgence si rapport < 3 j ± cont raception d'u rgence si rapport < 3 j (d'autant+ effica ce que prise précoce) o a llo-îmmunisation Rhésu s
en vente li bre en pharmacie + sa n s ordonnance ( < 1o €) - 0 Ci 0 FDR de récidive d'IVG : absence de contraception à la visite de contrôle, ATCD d'IVG médicamenteuse (et non chirurgic;ile),
Surveillance • Bilan à 3 mois: clinique ± FCV, GAJ, CT, TG CAT si ou bli · t oujours avoir une p laquette
défaut d'information, patiente mineure, conflit parental, partenaires multiples, bas niveau socio-économique, précarité
régulière • Clinique / an, b ilan/ 3 an s sur soi · p rise le matin ++
- ful.R _or_ts_gr_oté~ jusqu'au retour des règ les + prévoir contraception pour les cycles suivants+ Bilan 1ST si rapport à risque 0 Prévention allo-!mmunisation Rhésus : inj ection y -globulines anti-D dans les 72 H pour 9 Rh-
EDUCATION La pilule n e protège p as des 1ST o seu l moye n prév e nt if = Préser vatif +++ ~
- Surve illance par test urin aire de y - dosage ~ HCG si retard règles > Sj ou saignements (y, GEU) 0 Prescrire contraception ultérieure (dès le lendemain) +++ - EDUCATION ++ ± PEC li-' (soutien ... )

iJ?I' NB: Ligature de trompes 9 (stérili sat ion tubaire) endoscopique ou chirurgicale
396 ou Ligature de canaux déférents (vasectomie) d' (effi cace > 3 mois, après cont rôle du sperm ogram me)
398

= irréversible et définitif (ou presque ;) n'est donc par définition pas un moyen de 'contraception' mais de 'stérilisation'
o INFORMATION orale & écrite- 1° Cs -délai de réflexion= 4 mois - 2• Cs : demande écrite& signée f 20 13

397
 GYNÉCOLOGIE OBSTÉTRIQUE GYNÉCOLOGIE OBSTÉTRIQUE

= écoulem ent muqueux ou muco-purulent d'origine vulvo-vaginale 1f -:t: 1ST 1ST +++
•0 limite de terme Po ss ibl e à tout mom ent de la +++ MYCOSE BACTÉRIENNE PARASITAIRE
• mot if médical :
PHYSIOLOGIQUE "PATHOLOGIQUE" VULVO-VAGINITE A Chlamydia,
=P~ril arave oour la santé de la mè11? iv comoris 4') si poursuite de la y ( ITG =Interrupt ion thérapeutique de y)
(= g laire cervicale ou desquamation vaginale) = infectieuse CANDIDA ALBICANS GARDNERELLA
VAG/NA LIS
M;coplasma
genitalium
Gonocoque TRICHOMONAS
VAGINALIS
C Affection incurable oour le foetus au mom ent du dg ( IMG) ex: Trisomie 21 , muco., CDP... aspect Blanche - inodore anormal ++++
sa prophyte exacerbé par
Prurit, brûlure, douleur,
SF associés 0 hYp,era.cidité vaginale respon sa b les de : itlcaUnisafüm,
SFU, dyspareunie
(altération flore de Dëderlein => favorise inF)
= vag inose
vag ina le
FDR - Vu lvo-vag inite
• exa m e n dans un centre pluridisciglinaire de dg prénatal 0 (aucun lien avec le cycle) - ATB +++ , corticoïdes, OE-Pg bactérienne
A selon cycle p ré-ovulatoire ++ (): glaire cervicale) - Cerv icit e [ protozoa ire flagellé ]
+ début brutal
• attestat ion par 2 médecins du centre o certificat médical (x 3 exe mplaires) - y, m énopause - d iabète , 'ID - Sa lpingite (QS)
symptômes - Toilettes vaginales excessives, macération
! chez le
partenaire
0 parfois (urétrit e, balanit e)
0 dg cl inique+++
Foeticide (exitusin utero) : injection écho-guidée dans le cordon de KCI, xylocaïne (ACR) )
- PNN altérés++ - germe as ue
déclenchement de l'accouchement (cf. IVG) : Mifepristone + PGL
( + d éclaratio n anonyme au di recteur de l'établi ssem ent PV ®orma l
- Flore de Déiderlein ', ', ++ +
(sert au maintien d'un pH acide
(+ in sidieux) : (+ bruyant)
pour protection des infections)
• Intérê t d e l'examen foeto-pathologique (e nco urag é) [ systémat ique < 22 SA/ autorisation nécessa ire > 22 SA l
ttt Pas de ttt / réassurance ttt étiologique (cf. p. suivante) Cli nique risque= ·n~ tio n aut
(endométrite, salpingite)
pour Conseil _g énétique et dg prénata l e n cas de y ultérieures
o L. blanchâtre et rumeleuse ,:, L. grisâtre, o L. verdâtre,
(lait ca illé) nauséabonde, nauséabonde et bulleuse
• Prise en charge 4' ++ 12atiente et cou12le 1. lnterro.gatoire o é lément s essen tiels à préciser :
Pruri ± brûlures vulvaires, abondante
• c han gement récent de pa rtenaire - rapports non protégés +++ - symptômes chez le parte n aire +++ 0 vulve-vaginite & cer.vicite
vu lve-vag inite (poisson pourri)
• DDR +++, Fièvre ++, métrorragies, SF ... col rou ge framboi sé

Clue cells ex.direct

ACCUEIL D'UN SUJET VICTIME DE VIOLENCES SEXUELLES 2. Bilan: +++
PCR+++
(prélèvement
f ,,,,, de
col ou urètre) :
Echo pelvienne o recherche pyosalpinx , abcès du Douglas non obligatoire avant le traitement ~ l'endocol
9 ++ +, e nfa nts parfo is - Anamnèse : agresseur, nombre, lieu, pratiques - ATCD médico-4'-gynéco (DDR, contraception)
PV
Diplocoque - PNN
Prélèvement vaginal (PV) : ex-tempo. , bactério, test à la potasse Test à la (de l'urètre Culture++ + protozoaire fl agellé
Accueil da n s un endro it ca lm e, sa ns attente avec empathie et réassurance - Personn e de confiance à d ésigner A FAIRE en cas de récidives
potasse ou 1er jet +ATB 9,
BilanlST sérologies VIH, VHB / C, I (TPHA - VDRL), Chlamydia, Mycoplasme +++ (odeur de chez Cf )
+PCR
MÉDICAL infectieux ECBU, PV , NFS-CRP poisson pourri) (anus.pharynx)
JUSTICE
f3 HCG +++ Bilan 1ST
INFECTION '/ 0 0 0
( patiente
• Pat ie nte se présente d 'e ll e - m ê m e + partenaire )
Prélèvements (J-HCG ++ • Médecin
ou sur réquisition! S.}'Stématiques : expérimenté 1. AntiRarasitaire local :
"ll~u ,1

• Si ag ression récente : prélèvement_Qour sérologies 1ST ++ ~ [voir ';Ja m rs ! • ~ a n tifongique : ovules de Métronidazole
• ContracelWQ!_] chapitres état de Eco~zole / Gynopéva[YJ~LP
identifier l'agresseur (recherch e ) (VIH, VHB, VHC, syphilis, ou ou 500 mg /j x l 0j
d'.Yrgence stress aigu ou post- lg/j x 7j ou
chlamydia, gonocoque) • eommade w laire:
• Accord de la v ictim e nécessa ire avant l'ex ~m en (QS) trQJllJlatique (PTSD)]: 2.Genta
(aucun exa men pratiqué sa ns l'accord préa lable de la vict ime)
Econazone / Péva 1° lotion x , Oj 1 prise de 2g = ttt minute
• ± Trithéra12ie vécu de l'agression, ou
antirétrovirale
ttt si récidive > 4 n: mycogramme Azithro
• Signalement judiciaire: évaluer qualité de
+ bilan pré-ttt /QS) l'entourage, évaluer et + antifongique général PO : Fluconazole LD) ou
- si m ineur(e) ou personne vu lnérab le + PCR
prévenir le risque 2. • Savon alcalin (Gyn Hydrali n" ) contrôle à 1
i r flox
ô levée du secret profess ionnel • ,8TB ()réventive :
Doxycycl ine 2 cp/j x 8j suicidaire • Lutte contre FOR : à 6 mois
- si majeur(e) ô accord de la victime (Chlamyd ia)
± reche rche tox iques culottes en coton recommandées ..
nécessaire après information adaptée • Vaccination VHB
syst ématique • Association d'a ide & 0 toi lette vag in ale excess ive !!
• Rédaction du CMI desc,jp..!!f + Photos si ag ression < 8j aux victimes
examen physique (toujours avec des gants) daté, horaire, 3. ttt du artenaire: 0 : tti~du_par_tenai _ ++
con sig né : orga nes génitaux, anus, ca vité bucca le, + Cs à 48H avec médecin référent des AESet entretien 'I' seulem ent si symptom atiqu e
cutanée-muqueux, gynéco, lésio ns traumatiques 400 ttt du Bilan 1ST du/des ~ artenaire(s)
p artenaire Ra és 'l> fin du ttt -
Jo1J1 :CM/ remis en mains propres (saufsi réquisition) JuliJn Ass.1 nge, fondateur de Wikil eaks, poursuivi en Suède pour le
I:iB.2 :un examen normal nëlimine pas une agression sexuelle curieux chef d 'accusa ti on de "sexe pJ r surprise" (sex by surprise) E

399 401

GYNÉCOLOGIE OBSTÉTRIQUE

SALPINGITE AIGUË ' ,J CANCER DU SEIN

~
1 '
< ngof..1.:;so.fr l w1,')a, 20cM • , . .. +-

• 1ST ++ ;,fedlo o géohale HAUTE de la <mmpe deFallope pa,,oieamdao~

LÉSIONS BÉNIGNES DU SEIN
• 1er can cer de la Ç> (1/10) 60.000 nouveaux cas / an
~ 12.000 'Û' / an (25 à 30 % )
• Chlam~ia trachomatis +++ (60 % ) • tableau clinique discret, insidieux (souvent asymptomatique)
• Gonocoque (Ne isseria gonorrheae) (10 %) ► tableau typique et bruyant FIBRO-ADÉNOME KYSTE MALADIE FIBRO-KYSTIQUE 1. cancer« oe~rog_éno-dépendant »
++ ++
• pube rté préco ce , 12 ans, m énopau se tardive, nulli parité / pa uciparité / 1i'ro y tardiv e > 30 ans, 0 allaitement
• latrQ9èn e: gestes invasifs e n do-u térins ( IVG, hystéroscopie ± p ose de DIU ... )
• sd d'hyper-oestrogénie "relative" : THS o u THM mal conduit (OE seul, durée > 10 ans), obésité, sd prémenst ruel. ..
2 en géci-ménogause ~Il - Sil ans

9i'""'Â
• EDALJ.etrain: <.;? j eun e, précocité 1«> rapports sexu els, parten aires ® , bas niveau socio-éco., AIC.CUSI, IVG
2 jeune 20 - 30 ans terrain d'hvoer-OE relative
• Tableau clinique souvent incomplet (formes asymptomatiques ++) (Chlamydia++) ~ Gonocoque (bruyant et brutal) • Facteurs génétiques : mutation BRC8.1_ ou 2} (= gène suppresseur de tumeur): Sd "K sein-ovaire" autos. dom.
pa r insuffisa nce lutéa le

: Douleurs_J)elviennes +++ + Fièvre (50 %) 3. Mé!!stopathie à_risgue histolo.gi™ :hyperplasie canalaire atypique, dysplasie lobulaire .. .
nodu le bien li m ité, mobil e, rond, bien lim ité, Mastod)mies crcligues en ré-menstruel
Leucorrhées puru lentes et nauséabondes (± m étrorragies) au spéculum PV 4. Âg_g ++, tabac, alcool, irrÀ diation (post-Hodgkin++), surpoids, niveau socio-économigue é levé (pays riches)
élastique souvent en pré-menstruel placa rd s indurés, sensibles, mu lt ikystiq ues
1- • la - ·-- -, +++ a u TV
• Adénocarcinome canalaire infiltrant +++ > K canalaire in situ (CIS) . adénoK lobulaire infiltrant
Echo seule si Ç jeune : opacité Echo: lacune anéchogène
Echo ++ : kystes au sein de la fibro se
homogène bien li mitée,// para llèle bien limitée avec
+ Mammogra phie G)
Bilan infectieux : ECBU , NFS-CRP e t It DIU e t mise e n cu lture J à la pea u renforcement postérieur SUSPIC ION DE CANCER DU SEIN

Pr é l èvements bactério locaux ( PV ++, cnclocol, méat..) : rech. { - Chlamydia, mycoplasme :YFD, MEC, PCR Examen clinique bilatéral et comparatif c schéma daté / an
o Cytoponction ouµ biopsie o Cytoponction o µ biopsies si suspect
- Gonocoque (fragile): transport rapicle, culture/ PCR • inspection : aspect peau dorange, rétraction mamelon ou eut.. écoulement, ulcération, nodule de perméation, rougeur, mal. Paget..
Exérèse chirurg icale si doute ttt = Progestatifs en 2• partie de cycle • palpation : nodule fixé / adhérent+++, dur, irrégulier, indolore • M. grand pectoral - palpation quadrant par quadrant
1 BILAN 1ST patiente+ partenaire(s) 1 : sérologies VIH,. 2 , VHB, TPHA-VDRL, Chlamydia, Mycoplasme
Surveillance simple • ADP - méta (aires ggR) palpation •· creux axillaire+ sus-clav .. . AEG + ex. gynéco associé
(etVHC) Survei llance simple sinon Disparition après la ménopause
J3 HCG +++ (éliminer GEU) ~ +++

Echographie pelvienne sus-pubienne & endovaginale +++:®dans les salpingites simples

0 dég é n éresce n ce ma li gne t
o recherche complications (abcès): pyosalp inx, épanch ement Dou.9las Bénin mais & :possibilit é d'une lésion ma ligne associée mais terrain ~Ui:tP.er-œstroaénie ® M A MM OG RA PHIE + EC H OGRA PHIE
= à..risgu.e.{!~K_dy sein++ (écho soulo si < 30 onsl
1 COELIOSCOPIE I dg, p c (ex. 2 trompes) ou ttt (aclhésiolysc, drainage) si 0 amélioration après qqs jours de ttt
Mammo :opacité spiculée ++, irrégulière, dense, hétérogène. plus petite que la tumeur palpée (oedème). avec halo clair
~ Rq : Sd de Fitz-Hugh-Curtis = périhépa1i1e à Chlamydia (3/,;) ou Gonocoque (1/s) mimant cholécystite aiguë (dl IKD + fièvre)
'l.'3t-- r dg sur ~ p i e : adhérences inler-hépato-diaphragmatiques en corde de violon
oecfémateu x (contours flous), rét raction cutanée en regard++, µ calcificatio ns en foyer, punctiformes (> 30)

Echographie mammaire : nodule hypoéchogène mal limité avec cône d'ombre postérieur ++
·Complications : ~ aiguës: Abcès pelvi ens ( p)'osal p inx, abcès du Douglas), Péritonite al91!.ë
✓ Cla ,sification A,R
tardives:
+++ = infertilité (l '"cause) ACR 1, 2, 3 ++➔ ACR4, 5
(principal FDR) 1 : Nom1,1I 4 : zinomJlie ..,uc;pc'CICou indé1ermîn('<•
2 : ;inomalic bénigne avi:réc 5 : évoc.11ricc de CJntcr
3 : ano111<1li0 prob<1bic' mcnl bénigne

(8) 0
, A JEUN, pré-op, VVP - t stérilet & cL1l tL1 re +++ - - - - - - - - - - - - - - - - - - - ,
! !
@ BI O PSIE S
1. Bi-ATB prolongée :
Abstention
o si non compliqué : (ou Doxycycline) + PO x 2 semaines
± surveillance
/ ~
± Ceftriaxone soo mg IM si gonocoq ue µ biopsies Macrobiopsies
o si g rav e (abcès): Ce ftriaxone + (Me tronidazole + Doxy ou Oflox) IV x 2 à 3 sema ines ± Genta si sepsis si masse si calcifications
2. COELIOSCOPIE = ttt chirurgical /adhésiolyse, dramagealxès, prélèvements) si 0 a m élioration après m m ed

3. Contraception - t w BIL A N D ' EXTEN SI O N

Rapports prot égés •• fin du ttt : muc:alCIN /...,,_,ION,._11T (préservatif) - vaccinatio n VHB TDM TAP (remplaceRT, écho hépatique&BHC) + Scintigraphie Os
D épistage ( bilan 1ST ) et ttt parten a ire (s) +++: Macrolides (A111hromycinp"minutP" 19 PO) ou Ceftriaxone IM ou TEPScan
CA 15.3
• Surv: clin, bio (CRP), coelio à froid si infertilité ou doL1leurs chroniques - Meilleur critère de guérison= GIU évolutive

402 404

403
 GYNÉCOLOGIE OBSTÉTRIQUE GYNÉCOLOGIE OBSTÉTRIQUE

Dépistage organisé= de masse : Mammographie / 2 ans chez 9 de 50 à 74 ans (gratu it) 1

Résécabilité d 'emblée ? '. ,, DYSPLASIE DU COL UTÉRIN
1
NON si T4 (d ont tume urs inflammat o ires) pour
o cl ichés bilatéraux & comparatifs: 2 incidences (face+ ob lique ext erne), 2 lectures (2 radiologues) OUI réductio n d e la taille t umorale avant ch iru rgie = lésion pré-cancéreuse
l 2013
Dépista g e personnalisé= individuel si FDR
(~ 3 ATCD fam. même branche, ou ~ 2 cas 1" degré + précoce < 40 ans/ bilaréral / mulrifacal ou ATCD perso/fam. K ovaire (BRCA 1), o" )
lumc•v r opér.1ble n o n m c..:td!>l dlÙfUL' n o n ;ni/an'lmato in•
i
HPV 1.l:lumall.PapillomaJlirus) +++
Prédisposition génétique+++ = Cs oncogénétique, enquête familiale
1 - avec l imites d 'exé rèse saines

ex. anapath. extempo (confirme dg+ vér,fie lim,tessames)

<
conservateur = Tumorectomie ou Zonecto m ie
non conservateur = Mastectomie ,,; hm,,,_ 11()11 sa111(•,1
• infe ction oar

• asymgtom atigue, cliniqu e®

(16 ++ , 1aJ

HPV

• Facteurs de mauvais pronostic - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - ~ ,u.

o TNM élevé : T 4 : ta ille /' , tum. inflammatoire .. , N+ : envahissement

o Grade
o
histo-Pc de Scarff, Bloom & Richardson (HI): sur degré ;t;.
Présence d'emboles sur histologie
0
,
R axillaire+++, M+: métasta se

index mitotique, p léiomorphism edes noyaux

ou
ex. anapath. extempo & définitif
{J,
·-· s i petites tum eurs < 3 c m
1.
+ + + r;;i 0 ('t1v.1hi:i..c•mcnt clinique

--■ <i t'nv.1hi<1cmc•n/ cliniquc ou gg ,cnlint'II<' ©

_ . . . . ., _ . . . . sur champ mammaire restant +aires ggn homolat. /<i 0 wrage axillaire)
Normal
Poursuite
- - • 1er FCV
FROTTIS CERVICO-VAGINAL (FCV) + + +
de dépistage systématique

à 25 an s, puis à 1 an, puis

an alysé se lo n la classification de Bethesda
3 ans 'I> 65 ans
I
Se: 77 %
Sp ,96 %

surve ill an ce
Hyper-expression de l'oncogène HER 2 (recherche SYSTEMATIQUE) (HER 2 ® = 'l histo·X et FISH ) (99%) o év ite les ré cidives loco -rég io nales +++
4 mais devenu de bon pronosti grâce au traitement cibl é ' si atypie si autre anomalie
o Marqueur de prolifération Ki67 en 'i' histo-X
si
ASC-US (a lypi e de significa ti on indéterm inée)
si
Â!Je ·eune < 35 ans si
facteurs de mauvais p ronostic récepteurs aux OE Œ> HER 2 Œ> ou ACG (a typ ie glandu laire > 30 ans)
c, surveillance IRM + mammographie / an entre 30 et 65 an s !do nt N + nu M +i

"""'~"""'"-ulaire infiltra ,0,

-+ CT néoadjuvante .. - 1 Test H PV (typage) = PCR sur frottis Se: 97 %
Sp,93 %
(Anthracycline, Taxanes) séquentielle : Castration, anti-OE =Tamoxifène x sans = Ac monoclonaux anti-HER 2
IRM dq et surveillance 3 FEC • 3 taxotère ± Herceptin 1 an si non-ménopausée au dg = Trastuzumab (Herceptin• )
inhibiteurs PARP (biothéra pie) pour BRCAw œ ou anti-aroméltase.s pour les autres
! toxicité Ç? : IC +++ e E8
vérifier l'absence de Kendomètre
1
• (métrorragies sous TMX)

JNM COLPOSCOP IE + BIOPSIES

No = 0 gg palpable Normal
test à l'acide acétique C repère zone de j onction pavimento-cyli ndrique
To = non palpable Nl = ADP axillaires homolat. mob iles non rn ul uelll'mcnt exclusif.." (toutes ._h!,Ociations po~sihl<'r.) IY. a e HPVou
test au Lugol• C lésions (zone dysplasique) => biopsies
frotti s à 1 an
Î l s 2cm N2 = ADP axillaires homolat. fi xées

Î 2 s 5 cm N3 = ADP mammaires intern es

Lésion intra-épithéliale de bas Lésion intra-épithéliale de haut.grack Cancer in situ = CIS
T3 > 5 cm
Mo = 0 mét ast ases • PEC 100 % - Reco n struction mammaire· Kiné m b. su p. (éviter lymphangite post curage)
CIN I CIN Il + CIN Ill (QS cancer du col)
Surveillance 'v des tll (anthracyclines, anti-HER 2) : ETT o u scint i 'v / 3 mois
T 4 = • extension à la paroi M 1 = métast ases (ADP sus-cl av. incluses)
thoracique ou à la peau : Surveillance à vie BILATÉRALE: clinique / 6 m o is + MAMMOGRAPHIE+ ECHO / AN AVIE + + + Jan lion pavimento-
visible cylin drique invisibl e
ulcérati_on cutanée, nodule de perméation
• tumeur inflammatoire (sein roug e, oed émat eux), peau d'orange • Surveillance (FCV+ colpo) CONISATION CONISATION + + +
-+ lndication,.à,.unecchimiotbéra~ ièr +++ (Cl à une chirurgie première) lllu,lrahoroCI M.Guedj • Electrorésection / à but dg ( exerese chirurgicale)
g:yothéragie ou vaporisation laser
si persistance de la lés ion
EXAMEN ANAPATH.
L'actrice Angelina Jolie, porteuse d'une mulalion du gène BRCA 1, choisit en février 20 13 confirme dg et stade
d'être opérée d'une double ma tectorn ie prévenl ive, suivie d'une ovariectomie préventive en (dispacaît spontanément marges saines de la zone de jonction enlevée
20 1S. Devanl son risque cumulatif de d vclopper un cancer du sein (estimé à 65%) ou de dans 2 des cas ++) recherche foyers de µ invasion
l 'ovaire (45%), et par ses antécéclenls fa miliaux inquiéta nts (mère et grand-i-nère mortes d'un
ancer de l'ova ire à un âge jeune, ta nte rnatcrn lie morte d'u n ca ncer du sein), sa décision
très rnédiati sée a été suivi e d' une augmenlalion massive des dépistages du ca ncer du sein
dans la population générale, sa ns pour auta n! cibler les groupes les plus à ri sque de la
406
i • Surveillance par f_gl , !}'J>Me et colposcopie (r é cidiv es++ )
rn ulati o n co ncern ée (Desai S er al. Do CC'f('/Jrir y cnclor~rmr nts matter? Observational swcly of BRO \
[;C'llC IC'S ting and mastecto m y raws after A ngelind Jo liC' ) Ne1v \b rk 'fimC'S cclito ria l. BMJ, 201 6) • Prévention : à 11 - 14 ans / rattrapage de 15 à 19 ans inclus
(non efficace chez les femm es déj à infectées)

405 4 07

GYNÉCOLOGIE OBSTÉTRIQUE

DU COL UTÉRIN ENDOMÉTRIOSE

FIBROMES UTERINS
• 9 4 0 - 50 an s,,,,_rnul! ipa~ , tabagique, multi- partenaires

• Tumeur bénig n e = léimom ome (muscle li sse), très fréquent e, souvent multiple :
• 1ST : Infection à HPV +++ (Human Papilloma Virus)+++ (16 ++ , 18..) ENDOMÉTRIOSE INTERNE
HPV "Fibromatose utérine"= Utérus polymyomateux - <;? > 35 ans - 1èce indication d'hystérectom ie ENDOMÉTRIOSE EXTERNE
1ST': d'où le s ~ F..QR : précocité des 1ers rapports sexuels,
= A DÉ N OMYOSE
On parle d e "cance r - ch ez les Ç en pré-ménopause
changements fréquents d e partenaires, bas niveau socio-économique (PVD) ... + le tabac Tissu endométrial ectopique Pénétration de foyers d'endomètre à
• ôle favorisant des Œstro ènes :
en tout point du petit bassin (gu ailleurs) l'intérieur du..myomètte
• Carcinome épidermoïde (jonction pavimento-cylindrique) (8S%) >> adénoK (1S%) • volume ? en y, en pré-ménopause, sous m CE (greffé sur péritoine, ovaires, utérus, cloison rectovaginale, plèvre..)
SOUS-M U Q U E U X (au niveau d e zones de moindre résistance : ATCD
• régress ion après la ménopause t rauma endo-utérins, multiparité . . )
Q signe d'appel = 1 Métrorragies provoqUNI (lo rs des rapports) 1 ~ hyperplasie endométriale associée (OE î)
reflux tubaire menstruel de <t: endométriales

responsable des tb. hémorragiques (ménorragies)

Dépistage : TV, examen au spéculum: tumeur bourgeonnante ou ulcérée, saignant au contact, avec base indurée
Bilan:
dg anapath sur bio!)sies cervica les ou p ièce d e con isation O Le lus souvent a
petit bassin
IRM pelvienne +++ référence + TEP scan si stade ~ fi B
cle découverte fortuite ;
parfoism énorr.agies par desquamation de
o Schéma daté+ stade tumoral (FIGO): pronostic lié à l'extension ayl!, p~mètres +++ et aux 8.Qf.inm!inmsJ!)t) 15 subit les influences hormonales du cycle :
l'endomètre hyperplasique (FCV systématique++) SO U S - _ 1N TE R S T I T I E L S
25 petits saignements (dl) & adhérences lors des règles
localisation
K intra-épithélial (CIN)
strictement limité au col
Tumeur ré ulière solid_ajre de l'utérus
(au TV+ pa lper abdo)
S ÉRE U X
-·-
Paramètres = tissu conjoncti f .Q jeune /30 - 35 ans} Q en pré-ménopause • multipare
fi x,1111 ck• p MI cl d'autre le
II
dépassant le col : 11A= Y, sup. vagin @ intra-cavitaire pédicu lé
l '"' règles précoces, cycles courts, stérilet, ATCD fam .. ATCD trauma endo-utérins
co l à l ';i p o né v ro sc
pelvi en ne, ~ous les fi g.
suspenseurs de l'utérus, III
Il a
étendu au 1/J inf. vagin (A) ou paroi pelvienne (B)
00 sous-muqueux
ll1 ustroti on © mguedj
tr,wcrc.(!c:; pt1r les uretères et • (= responsables de m étrorragies ) :. Algies i:>elviennes chroniques (v cycle) : Dysménorr h ée IIR, ta rdive
les vx de l'utérus et du vagin. IV organes de voisinage (vessie, rectum)
CLASS I FICAT I ON F I G O : Dysménorrhée IIR, tardive (vers 3° j des règles) : Ménorragies ++

7
± Cystoscopie / recto scopie si doute à l'IRM l::,, recherche d'e nvahissement des voîes u rînaires +++ { l ' '" llnt m1~s. f,mcu1 l'd
Echographie pelvienne sus-pubienne & endovaginale ± IRM en 2• intention : Dyspareunie profonde ~ utérus dur, /" volume, douloureux
± Lymphadénectomie per-coelioscopique première pour staging gg" • Bilan bio NFS, BHC, créai, sec (marqueur épid.)
: Infertilité (pré-menstruel ++)
• Schéma thérapeutique simplifié: + si métrorra ies .. GR-Rh-RAI, NFS plaquettes, hémostase + E~~=~~~~~~~!~~~~~~~
stade
ri stade NFS, ferritinémie +++ , éva luer la tolérance hémodynamique (+ FCV, ± Hystéroscopie + curet age biopsique)
IRM +++ (cartographie) IRM +++ (cartographie)
< Il B ~11B <±l Echographie (kyste ovarien = "endométriome"), ECHOGRAPHIE • images diverticulaires ++
Chirurgie Radio-chimiothérapie ~ - ~ fl., COELIOSCOPIE +++
± Radio-chimioth•rapie concomitante (RCC)
0 N~CROBIOSE ASEPTIQUE )/ L'hystérographie n'est plus pratiquée dons cette indication
+++ i=c=....._bleuâtres-violacés ectopiq11fil.
(RCT) , curiethérapie + Curiethérapie • favorisé par la grossesse++, la pré-m énopau se ++ / am éli o rat ion en post -m énopau se (dispersés d ans le pelvis : ovaires, Douglas,
ligaments utéro-sacrés ... )
• douleucintense+ fièyre + fibro m e /' écho : im age "en cocard e" du fibrom e; sd inflam
+ Conservation ovarienne si Ç> j eune & aux uretères , , , (paramètres)
± Chirurgie de confort (geste de dérivation urinaire)
0
• t tt : ± IJ3) repos, ! W, antalgiques, vess ie de gl ace, et su rt out
, ++ + (h ors y ) -+ Atrophie de l'endomètre ectopique -+ filo_quer le cycle menstruel :
Si grossesse: Antipyrétiques (pa racétamol) + ATB prophylaxie (Amox 3 g/j) et 0 AINS !! par ttt antigonadotropes:
• Surveillance régulière clinique, PEC 100 % , 4', RCP
+ Cort icoïdes < 34 SA car risque de MAP / obstacle à l'acco uchement • Progestatifs de I en continu (Promeg cstoncl • Pro~ tatifs de I
x 3 à 6 m o is DIU au Levonorgestrel
PRtVENTION IR: • des 1ST: préservatif ++, Toujours éliminer une infection génitale haute++ (endométrite, salpingite) ot1 agonistes LHRH (castra t ion)
ou agonistes LHRH (castration)
++++ • FCV ré guliers+++: dépistage et ttt lésions pré-K androgène (Danazol)
0 H,é,morragiqug5 +++ (fibromes sous-muqueux++, end omètre altéré) avec a;.: c: n:,éa:
;::: m
__:.:..:i.::::
e""""'~""""=
• ++++ des filles de 11 à 14 ans
ou en rattrapage de 15 à 19 ans 0 Com p ress ions mécan iq ues lentes : uretères (CN, PN) , vessie (PK, RAU), rectum (const ipation .. )
• Chirurgie parfois: Coeliosco_pie o_pératoire: • ttt hystéroscopique = endométrectomie
t endométriomes (kystectomie), adhésiolyse, coagulation ttt chir: Hystérectomie totale++ car fige /'
IIR: d épistage & ttt d es lésions cancéreuses
IJJR: pré venir les récidives
~ Torsion du fib rome : accouc hem.e nt d 'un fibrom e_.péd icul é so us m u,g_u eyx ®
ttt : 1. Si asymptomatique (le plus souvent) : Abstenti9 n + surveillance clin ique
2. "".'""""'""""",...,."'"""'~""""
408 - médical: o atrophie de l'endomètre {15' - 25' j du cycle} ou agoniste de la LHRH (castration et'\. vol. fibrome) 410
- chirurgical: conservateur: ie , résect ion hystéroscopique +ex.
anapath
radical : si Qménopausée ou ne désirant plusde grossesse

0 ttt martia de l'anémie associée - 0 Cl aux OE-Pg ni au THM, mais ci aux DIU si myome sous-muqueux

409
 GYNÉCOLOGIE OBSTÉTRIQUE GYNÉCOLOGIE OBSTÉTRIQUE

TUMEUR DE L' OVAIRE

CANCER DE L' ENDOMÈTRE CANCER DE L'OVAIRE
j 99, 2001

• Q > soans FDR:

V """·•"' " .. ....

• Q ménopausée (SO - 60 ans) avec FDR : [ 5, K chez la <:; - 6500 nouveaux cas/ an ] ECHOGRAPHIE PELVIENNE p a r voie abdominale p uis endovaginale - Aucun e mesure de dépistage sat isfaisante -

+++l oestrogéno-dépendant » (QS cancer du sein) KYS TE BÉN IN TU ME U R MA LI GNE 1. Ac.cu.mu.lati.on d' ovulations +++ : nu lli p arit é / 1 ère y tardive , inducteurs d 'ovul at ion .. .
1-1-·,r- ---- cancer«

• puberté précoce < 12ans, m énopause tard ive , ssans, nu Ili parité /pa uciparité / 1ère y tard ive >30ans, 0 allaitement "'"".,., , .,.,.
endo- et exo-
2• .Ea.c.teu.rsJiéréditair.es. : - AI.CD_p,ers.onneJs.J familiaux d e Kovaire / sein
• sd d'hyper-oest rogénie "relative" :THS ou THM mal condu it (OE seul, durée > 1oans), obésité, sd prémenstruel. ,, .,..., ,oe, ~ ___,
~ ..-.,
contenu
homogène
cloisons int ra- kyst iq ues - 5xPdrom.e.s..héréditaires :sd se in-ovaire (BRCA 1 et 2), sd Lynch ...
kyst iques
"' ___, anéchogène
2. AlCD personnels/ familiaux: de K du sein ou de l'endomètre, ou de Sd de Lynch (HNPCC) - (liq uidien) néova scularisation
3. Qiab_
ète obésité Tum,ox~~HTA .. . < 6cm > 6cm anarchique (Doppler) • Cxstadénocarcinome séreux +++ (tumeur épit héliale) > Tumeurs germ inales et stro males

• 10% des cancers de l'.!nra.ire s_ont de_s_m.é_tastases_d'autres c.an_cers ! (d igest ifs, sein)
+ Afy +++, nodules de carcinose péritonéale+++,
• Adénocarcinome de type endométrioïde +++ (75%) 0 AEG
ascite néoplasique , métastases hépatiques...
faits à un stade évo lué car Ion t em s as m
• ll/l.au){.@ÏS,JlNOt>-sji_ç : 75 % d es d tomatig ue
c) signe d'appel = 1 M ' trorragies post-m ' nopausiques + + + ,Extens.i.on.p..éritoné.ale fca ~ i.noH +++. ascite, AEG) et lymph at iq u e
• Touchers pelviens et FCV (extension au col) + recherche cancer du sein associé +++ Survie à 5 an s fai b le, m a is efficacité d es chimioth é rapi es /'
(terrain d' hyper-œstrogénie) ± de Sd de Lynch Tumeur bénigne Tum eur suspe cte Cancer é v id e nt
9 jeune en activité génita le 9 ménopausée • BILAN PRÉ-OP COMPLET: cl iniqu e + bilan pré-op et d'opérabilité
Examen des seins_bilatéral 11, comoaralif
IRM pelvienne, éc h o kyste ovarien simple kyste persistant
~ Mammographie bilat. de dépistage
TDM TAP (ou RT, éch o hépatiqu e), bil an d'opérabilité
et
t ECHOGRAPHIE abdomino-pelvienne et endovaginale
c;, signes de malignité (QS) + toujours bilatérale
• Blocage ovarien par p ilule O E-Pg x 3 cycles
Hystéroscopie + curetage biopsique étagé o type histologique +++ et grade pronostic III
Echo de contrôle du kyst e (à 3 mois)
( t ype 1 = T. endométri oïd es +++ , type 2 = Carcinomes à C claires / papillaires / sarcom es)
carcinose
• Evo lution longtemps loco-rég iona le => souvent à un stade récoce stade I FIGO) ,oo, IRM + ECHOGRAPHIE TDM TAP ·-------· --- - · ·· · - · - · · · ·· ·· ►
péritonéale+++ lllu11totio0 Cl mgut dj
disp a rition p e rsist an ce en centre de référence
stades loca lis-"-
atci.o
..,n_____________ Marqueurs: CA 125 +++

Ill I limité au corps de l'utérus 1 1 stades locali sation

KYSTE FONCTIONNEL KYSTE ORGANIQUE limité aux ovaires
li atteinte du col même bilan et ttt que K du col
pPUl i trP mJhn
I
do n< biln in CŒLIOSCOPIE DIAGNOSTIQUE

~,------------------,
étendu hors de l'utéru s dans le pelvis (lac. ou rég.) II extension pelvienne
III • lié au fonctionnement ® indépendant du cycle
de l'ovaire sain = => persiste extension péritonéale +++
IV organes de voisinage (vessie, rectum) ou méta à distance 1"' temps explorateur : Bilan lésions, exploration complète cavité III ext ra-pelvienne
lllu ,1,otion Cl m9v• di çy~ d ~ ovulato ires, malgré 0E-Pg
COELIOSCOPIE péritonéale, cytologie péritonéale, biopsie tumorale pour extempo
(+++ en début de vie génitale, • Tumeur épithéliale IV métastases
diagnostique M tMrapeutique
b ilan extension :TDMTAP jeune fille 18 ans)
(cystadénome séreux),
• disparaît spontaném en g erminale, cytologie péritonéale+++
• élément p ronostic p ri ncipa l = de ré d'e_l)'{_a_bj_s_S.§!_IIJj!J)t du_m .91'.11èJ~ +++ (sur anapath. post-chir +++) le p lus souvent ou stromale. prévenir du risque de conversion en laparotomie
Réséca b le Non réséca b le
autres facteurs : type histo, grade histopronostiqu e (deg ré ;t 0 ) , stade, atteinte gg (N +), âge/ terra in ... o mise sou s p ilule OE-Pg • le + souvent bénin,
manipulation prudente (douce, atraumatique)
pour blocage ovulation
mais peut être malin
CHIRURGIE DE "DEBULKING" CHIMIOTHÉRAPIE NÉOADJUVANTE
ttt essentiellement ch irurgica l • toujours bénin Examen anapath. e xtemporané
± ~hirurJJ_ie si deyient résé_cabJe
0 exérèse complète maximale de toute tumeur visible pour "Ro"
± cu rage ganglionnaire lombo-aortique et pelvien si st ade avancé (;,: Il) ou haut grade(;,: 2) + ex. histo T ume ur b é n ig n e CANCER DE L'OVAIRE = marges saines de bon Pc
l~ n
@ RLexternuemenne } • HTT avec annexectomie bilatérale, omentectomîe, curage iliaqueext. &
0 Curietltéra~ vag inale stades avan cés (II . 111 , [V) ou hauts grades, type 2 lombo·aortique, appendicectomie
b iopsies péritonéales mu lt iples ++
± palliatif : CT, hormonothérapie

• Surveillance clinique seule (pas de frott is va ginal, pas d'UIV) - PEC 100 % , PEC 41 4 12 CHIMIOTHÉRAPIE NÉOADJUVANTE (carboplatine,paclitaxe l) x 6cures
injectons d'antiangiogéniques (bévacizumab / Avastin) en prévention x 15 mois
CONTRE INDICATION au THS /THM

411 413

GYNÉCOLOGIE OBSTÉTRIQUE

= absence de ménarche (apparition d es 1èoc, règles) chez la jeune fi lle > 16 ans n 0 1 PRÉ-MÉNOPAUSE ( Péri-ménopause )
I 2001. 200<1

Examen cliniq u e :
1 = absence de règles > 3 mois chez une Q antérieurement réglée • perturbations hor mona les (follicules en fin de vie):

- Taille, poids, courbe de croissance +++ (déf. GH associé), signes dysmorphiq u es (Turner), galactorrhée
- caractères sexuels IIR, stade pubertaire d e Tanner, sign es d' hyperandrogénie (hirsut isme) !1ère cause d'aménorrhée IIR = IGROSSESSE +++j dosage syst ém atiqu e d e 1J HCG quantitatifs+++ 1
- insp ection vu lv a i re e t examen a u sp éculum de vie rg e A 0 TV si j eune p atie nte vie rg e !
2. Echo pelvienne et endovag inale
Bilan d e 1ère inte ntion : 1. ~ HCG (test de y) / cou rbe b iphasique = ®orm al (ovu lat io n Œl )
0 Perturbations du c~le menstruel (irréguliers, spaniornénorrhée) + métro/ ménorragies
2. Echo pelvienne (uté ru s, ovaires) 3 . Courbe de T sur 2 à 3 mo is - , O.l/Ulation ? \. courbe m o nophasique = 0 ovulat ion ~ cau se ovarienne
à type de
3. Courbe d e T" ( • ovulation ?) ou ~(!08-hyRQ.q>
4. Age osseux (Rx poignet G)
S. Dosages hormonaux : FSH , LH, PRL, Pg, Oestradiol
4. Test aux prog estatifs
(Duphaston• 1oJ- pu ,s
- t) • • • . .
- , !!l!J>[lffi0at1ortoestr-ogemqu.~.7
< hém orrag ie d e privatio n = ®
0 h émo rrag ie d e privation ;,, carence OE
s ndrome pré-menstruel : /' poids, mastodynies, tb. humeur/ 4J, signes d'hyperandrogénie

• ttt: et5>9estatifs du 15• au 2~Jt!!.5ycle (Prornegestone, Nornegestrol) "" action atrophiante : \. hyperplasie
2c intention : ± testostérone, /\4-androstènedione.. . .
ou ano. endomètre ou du 5° au 25° j du cycle si effet contraceptif souhaité de l'endomètre
Caryotype ++ , IRM hypophysa ire S. Dosag es hormonaux : FSH, LH ----> si / ' = atteint e ovarienne ou mu au LevonQtQ"estrel
et PRL si '\, = atteinte hypophysa ire
± IRM hypop hysa ire , TSH , explo ration endo-ut érin e
métrorragies e n p é ri- m é nopau se o recherche K endomètre ++

Caractères sexuels IIR Signes d'hyperandrogénie 0 caractères sexuels IIR

normaux = virilisation f} ~I__M
_ É_N_O_P_A_u_s_E_~I étape q> du vieillissem ent normal de la 9
origine UTÉRUS OVAIRE HYPOPHYSE HYPOTHALAMUS

courber' biphasique co ur be d e T° monophasique = 0 ov u l at i o n

Bilan hormonal étendu
1 Courbe de T" ---------- ----- ----------- ----- -------------- ------------- ---------- --- ----------------------- --------- --- ------- --- -- -
/ Test Pg Test aux Pg 8 (0 hémorrag ie de privation) + S. \.\. L 17 ~-oestradiol => +++ et T réactionnelle FSH +++
Biphasique Monoph asique

i j < 11 ans
RETARD
PUBERTAIRE
è': 1 1 ans --------- - -------- --------
dosages ®
--- --------------------------------------- ------- -- ---- -------- - --- - ---
?FSH ,LH : h:a1ergonadotro11e
'-. OE (ca use basse)
\. FSH , LH: h:i!!Q9onadotrope
± /' PRL (cause haute)
-------------- ---- ---
FSH @)
l 0dgs:MoiqMt AaHorrhNll11 MlllldNit 12 . . . dtea 9 d' ... ma111p...,_ SOans
Testicule féminisant Hyperplasie
A n omal ies utéro-
vaginales - Sd de <R1 aux
congénitale dH
SIMPLE++++
/ffl" cousemoisdgdtJlimination
1
FSH, L H 1
• Syn éch ie
. INSUFFISANCE OVARIENNE . HVPERPROLACTINÉMIE • Aménorrhée ± Syndrome climatérique : bouffées de chaleur + tb. neuro-'I' (humeur), /' poids, dyspareunies
• ndrogents surrénales +++
retard st atural associé ut érine PR~MATUR~E = am,norrhée + fonctionnelle
1. avec dl cycliques : = bige enzymi!tiqu<i ATCD familiaux de (Ménopause pr,coce) plactorrhN Bilan hormonal si doute ou m é nopa u se précoce< 40 ans : Il HCG e
Caryotype d (46 XY) (d ite 4J ène)
Im perforation hymen par•"'firit Pn 21-0H.JU!: retard pubertaire /'/' FSH > LH ( /' FSH +++ > 20 U/L = signe le+ précoce d e m énopause )
• Sté nose
:> hématocolpos + morpl!Q!}I~ 2 cica triciell e
< 40 ans (ATCD famil iaux+++) Adénome à PRL ++ +++
~ chir: incisions
• > / '/ ' ""'"""""'" - " (dg d'élimination) \.\. OE et Pg ± test aux Progestatifs 0 : 0saignementà I Pg (0 hémorragie de privation) => OEabsents
Testo /'/' ' /' LH > FSH -=> hypervirilisation 1 1 idiopathique autres hyper-PRL (QS)
radiaires hymen petite taille
du col
/' FSH, LH: ',, FSH, LH:
hypertrophie clitoris auto-îmmune (QS) • Anorexie
• Cloison vaginale .,/ castration hypergonadotrope hypogonadotrope toujo urs ..,; MAMMOGRAPHIE de d ép istage b ilatérale & comparative
OGI présents (tj)x /sur gestes • autres t umeurs
transversale + THS OE-P.9 cause basse : cause haute: X frag ile mentale
Tcs.t synACTHè n c hypophysaires +++
⇒ vagin court 17-OH-Pg> 10 l'9
GONADIQUE Hypothalamo· traumatiques++)
=- Cons~!,!gfil:es à.lQllil~ (carence OE)
ëcho : hématométrie
., chir: exérèse cloison Tume ur virilisante
(ovai re, surrénale)
(ovarienne)
...
Hypop hysaire
... . SYNDROME DES OVAIRES
• Sd de Sheehan
= insuffisance hypophysaire
• Aménorrhée des
sportives de haut pilosité androgénique (moustache)
• Aplasie vaginale Sd de Turner • hypoB : POLYKYSTIQUES .LRISQUE.Cll +++
Sd des ovaires globale par nécrose sur niveau
ou utéro-vaginale +++ A.'Vgène • (athérosclérose coronarienne) amincissement cutané
polykystlques LH /' sans pic, FSH ®) ou '- choc hémorragique
(45X) Anorexie mentale
2. sans dl cycliques : ca u ses (délivrance) involution adipeuse des seins
LH ./'sa ns pic.FSH1N1 ou '\. - dysgénésie A.~ h..-..nni1..:,1<1 Test LH RH (B • Aménorrhée
• synéchies post-op atrophie utérine & endométriale
Test LHRH ® gonadique ...rn.,res ae Kott......m : œ s1 ~ z sur -1 : post-pilule 0-5T_ÉOPOROSE
. hy·--·- ·
• Sd Kollmann de Morsicr
• sd Mayer-Rokiransky·
Kiister-Hauser
• BK génitale
± spanîo ménorrhéc,
hypofertilité (QSci·con1re)
± insulino®(S0%)
Ol, destruction
ovarienne acquise
• Hyper PRL (QS)
• rumeurs
◊
1. si~ d'h~R_erandrogénie cl inique
ou biolog_igue ( /' testo stéron e) ◊ I # os à corticale épaisse/
poignet, tassement
vertébral
sécheresse & atrophie vulvo-vaginale
IUE. prolapsus
Exploration 2. oligoaménorrhée
end o-utérine ou ojjgoanovulation < 8 / an (hypofertilité)
IRM hypo p h ysa ire
- hystéroscopie écho : hypertrophie ova ri enne > 10 ml
- hystéro- <1vec > 12 fo ll icules/ ovaire Bilan opht alm o
salpingographie
'-' induction ovulat ion anti-OE
4 14 4 16
+ mastodynie, hyperplasie endomètre
_, Pg l Oj/mois

± ~ (50%1: sd métabolique, risque CV

_,, RHO++

415
 GYNÉCOLOGIE OBSTÉTRIQUE GYNÉCOLOGIE OBSTÉTRIQUE

PROLAPSUS GÉNITAUX
TRAITEMENT HORMONAL DE LA MÉNOPAUSE
= T r oub l es d e l a stat i q u e pelv i e nn e ,--...,,---....
Oe stro-p rog e statif
itern à p Jrl / à la fro nt ière avec l 'uro logie / 20 14

1 indication = traitement du_sy ndrome climatérique Infécondité: constat d'abse nce d'enfant chez un couple (volonta ire ou non) après un certa in délai
H YS TÉROCÈLE
Une indication, o t ro ub les trop hiques OGE, tb. sexuels, bouffée s de chaleur Infertilité inaptitud e d'un coup le à concevoir (selo n l'OM S après 1 an d'expos ition) (14% co uples)
Deux bénéfices Stérilité im poss ib ilité d éfinitive d'obtenir un enfant (4% co upl es)
2 bénéfices :
ttt du sd dimatéri ue (= confort) ELYTR OCÈLE • Bilan du couple infertile :
CYSTOCÈLE (Douglas)
J!réventio.rule,,l'ostéoporose """"""''-"-,.._,_,,_=...,·- 1 an d'inféco ndit é avec essais régul iers
ou plus tôt si âge <;? > 38 ans ou ca use d'infert ilité d éj à connue (pb. tubaire, spermatique .. . )
TH M proposé , avec OBLIGATION D'Jl\lfQRMATJ0_N obj ective
RECTOCÈLE
sur les conséquences de la ménopause les possibilités de ttt, les risques et contraintes
l 2014
ci absolues O AJCP de c;mcer_d u,.se in et de I' e rulo.mè_tr.e, ++ +++ (insuffisance ovarienne), (excessif ou insuffisant),
+++ 0 M.<;12 d'i!ccis!entU br~mlto.:.emb,gliguH arJériels (IDM, AVC) et xein.eux (TVP, EP: MIE)
Anatomiques & <p: tromues (~ 20%), ovulation, glaire, utéru s, exposition au DES
0 ma ladie d'organe</: IHC sévère, tumeur hypophysaire ...
·•--·-·-···· .... ····••·- --·-·- --- .. ·•················ ....................................... ··· ···-····-·-- . . .... -·- ···-·- --- --- .. - ---·--·-· 2. çau_ses d' (10%) :
relatives HTA, diabète, dys lipidém ie, LED . .. et hémorragie génitale d 'origin e inco nnue (rechercheK endomètre)
3 stades de 1::> rolapsus : 1: intravaginal • oligo-asthéno-tératospermie : varicocèle, malformation (cryptorchidie traitée tardivement/, causes mix_tes (40%),
II : affleure à hauteur vulve tox icité enviro nnementale ou professionnelle, génétiqu e (translocation, délétion du Y),
o recherche Ci = ATCD K sei n, endomètre / m étrorrag ies, MTE, IDM ... id iopath iqu es (10%)
infectieuse, exposit ion au DES, ca u se inconnue+++
Ill : extériorisé (extra-vulvaire)
~ examen seins, col, FCV, poids, TA •azoospermie: - excrétoire : post-infectieuse. génétique (mucovisc idose, malformations.. )
Bil an pré-ttt FOR: - sécrétoire : génétique ( Klinefelter (47 XXV), délétion duY, translocation)
Glycémie à jeun , Cholestéro total• HDL -Triglycérides
- mi x t e, ou ca use inco nnue+++
• Multi parité ++
MAMMOGRAPHIE bilatérale & comparative +++ 3. Temp2 ++ (impatience du couple / à rapporter à l'âge de la femme)
• M énopause ++
et rappQLtS : fréquence, qualité, moment par rapport à l'ovu lation [ - 2j ---> + lj J
1. ~ naturel (transdermiqu e): Oestradiol percutané (patch) du 1er au 25• j du mois - obésité, constipat ion chronique, accouchements forceps/ spatules , macrosomes voie basse, chir pelvienne
! j amais appliqué sur les se ins
lnterro atoire du cou le: Dat e t co ntraceptio n & d ésir y - fréquence & réalité des rapports -
Modalités de
prescription :
2. eg o ~ .u.e_d'hyperp lasie de l'endomètre et de aim.e.ule.l'endomètre Q recherch e !INCONTINENCE URINAIRE D 'EFFORT assoclM 1 +++ (70 %) ou d e repos :
fécond it é antérieure hors du couple ; ATCD fam iliaux et y -obstétricaux (cf. causes 9 ci-dessus)
(donc inutile si 9 hyst érectom isée : OE se uls suffi se nt) ; M anoeuvre de Bonney en position gynéco. vessie pleine : repos, toux, puis debout
duréettt Examen clinique du cou~ :
ex: Ch lormadinone 1 cp/j PO du 14• au 25• j du mois
< 10ans = Touchers elviens (TV, TR) ++ ~ t esting des releveurs de l'anus++
• Poids, seins, ex. gynéco / FCV, thyroïde, pilosité, stade pubertaire, dysmorphie faciale, OGE
puis ! du THM le reste du mois (hémorrag ie de privat ion) = Kbéma avec règles (séquentiel) spécul um v réduction manuelle du prolapsus, grade, toucher bidigital
• rech. anomalie d u ~ ou testicu laire (ectopie, torsion, oreillons.. ), d sfonction érectile
ou OE + Pg en continu = KM~gle~ (combiné) • ex. neuro (SEP)

~ cl inique régu lière : tolérance+ effica cit é, ex . gynéco (seins, co l, FCV), po ids, TA, BUD : Bilan uro-dynamique { - cystomanométrie: P intravésicale remplissage + miction
mammographie/ 2 ans de 50 à 74 ans si chirurgie envisagée : - sphinctérométrie: P max de clôture, urétromanométric
- débimét rie et relation pression-débit
C> RÉÉVALUATION RÉGULIÈRE DE l' INTÉR~T & DU MAINTIEN DU TRAITEMENT ( Courbes de T° (3 mois) ou Test d'ovulation rech. dysovulation 1. SPERMOGRAMME * x 2 !contrôleà3 mois)
Surveillance .., de moins en moins utilisés car stressant ou cher I non remboursé.. ) - volume O hypo / hypersperm ie
ADAl>TATION DU TMM +++ ± IRM dynam ique '- prolapsus (El ± Echo pelvienne, ECBU, FCV
Pg à J22 /remplace la courbe de T 0
- nb. sperm atozo'ides o o ligo / polyspermi e
Q
)

• surdosage: Tension mamma ire, /' poids/ gonflem ent, m énorrag ies -+ '-. doses OE ttt g uid é par la g ê n e fon ctio nnelle
- m ob il it é o asthénospermi e
• Bilan hormonal à J2 - J3 : FSH LH estradiol
• sous-dosa~: Réapparit ion sd climatérique -+ /' doses OE 1. Abstention +++ si 0 g ên e
+ Echographie pelvienne /l'partiecycle/
- vitalité O t ératosperm ie
2 . ttt m ed : RHD ('. obésité, transit . .), rééd u cat io n pelv i- p é r i n éale ± THM hors Ci, pessaire - SPERMOCYTOGRAMME (morph o logiqu e)
1. Cancer,de.t,enclomèSr.e +++ en cas de subst itution Œ seule (THM mal conduit) -+ Pg associé AMH = Hormone Anti-Mü lleri enne /V moment)
A + Caocer dy seia
3 . ttt chi r: promonto-fi xat ion "si sévère/ gêne fonctionnelle importante (d'emblée)
ou échec de la rééducation • PRL etTSH
- sig nes infect ieux O spermoculture
- test de migrat ion-survie en vue d'AMP
RISQUES
• accidents CV (1è,es années ) , MTE -+ RHD ++ T.V.T, T.O.T (Tension-free VaginalTape, Trans-ObturatorTape) (,, si incontinence associée • Testostérone, SDHEA, 1 7-0H-Pg
si dysovulation + hype ra ndrog é ni e 2. Sérolog ies (VIH, VHB et C, TPHA-VDRL)
ttt - bouffées de cha leur o Sulpiride
· Hystérosalpingographie (l •· parrie cycle) 3. Si Azoospermie O Caryotype++, FSH, Testostérone,
symptomatique · séch eresse muqueu se (dyspareun ies) o Œ local ± lubrifi ant mutation CFTR
+ Sérologies : VIH, VHBcomplet, VHC, TPHA-VDRL. toxo, rubéole
4 18
PV (Ch lamydia, mycopla sm e) , ECB U

COUPLE = exa mens de 1è,c intention

Test post-coïtal en période ovulatoire si susp icion a nomalie d e la g laire ou rapports anorma u x
analyse de la glaire cervicale 8-12 H après rapport sexuel, dans les 48H avant l'ovulation, après 3j abstinence (test d'ovulation+)

417 419

GYNÉCOLOGIE OBSTÉTRIQUE

Modalités fixées por la loin• 2011 ·814 du 7 juillet 2011 relative ô la bioéthique GROSSESSE NORMALE • A c h aque con su lt a t io n m en su elle : • préciser le terme exact +++ (SA)

"homme e t fe m me viv;ints, e n ~ge de r rocréer, con sentant s"

I 20 10
q c Poids, TA, BU (glycosurie, protéinurie), HU (hauteur utérine)

2...!:lli1.s. : nécessite sérologies 1ST < 6 mois e t bilan spermatique < 3 mois ~ BDC, mouvements actifs foetaux, CU (contractions utérines)
échograph ique (7- 12 SA)
1. Reméd ier à I' ·ntertilit · ath9l29igu d'un cou le, m • d icalemen t dia nostigué • Datation: d•but de gro11e1n = DDR + 14 j
par mesure LCC +++ ; TV : col L, P, F, T (long, postérieur, fermé, tonique) ± présentation
2. Eviter la transmission à l'enfant ou à un m embre du couple d'une maladie d'une particulière g ravité
Prématurité Dépassement terme
41
0 1 2 3 4 37 10mm à 7 SA
Q Interrogatoire : 3 Mét rorragies, Fièvre, d ouleurs, leucorrhées / perte liquidienne, mvts actifs, CU ?
INSÉMINATION
INTRA-UTHINE
FIV
cla r.ique
FIV avec micro,nJPCtion ICSI
tltl 1 1
• S.A. activ it é<:? à 5 - 6 SA NB: tensions mammaires & nausées physiologiques en début de y

• Altération de la glaire cervicale

C

nécessaire (t rompes@))
++
Stérilité tubaire+++

~
..... • 7 consultations
l •' j DDR d ébut y

ténatales obl~toires et 1 consu ltation post-natale

*
Te rm e th éorique 60mm à 12 SA 1- Prise de goid s : 1 kg/ mois • • 6 mois, puis 2 kg / mois, soit 12 à 14 kg au total
- Hauteur utérine (cm) = nb. m o is x 4 (- 2 cm aux 8• et 9• mois) e, utile pour dépister un RCIU :
® HU insuf-fisante : RCIU, oligoam nios, MFIU

Indications • Altération modérée du sperme
C Nécessité test migration-survie (!)
d'
ou recours à du sperme de donneur
(CECOS)
Oligo-asthéno-tératospermie ® HU excessive: Macrosom ie , hydramnios, y mult iple, fibromes utérins
m ajeure • 1ère Cs: 3e mois , p ar un médecin , < fin 16• SA O INFORMER, DÉP ISTER , PRÉVENIR
• OATS importante
• Azoospermie sécrétoire & excrétoire - Confirmer la y : datation, terme (DDR ++) l /3 HCG inutiles J-► Jan du su iv i d e & lieu accouchement
• échec de 4 à 6 IIU (sperrne prélevé chirurgicalem cnt) • Les échograph ies o b stétricales/ pelvie nnes :
• Après caryotype masculin Cl enquête - Re,.çbea;b.et..EPJlde,,.Y,,p_MhQIQ,Qi_que (mère+ foet us): ATCD obstétrica ux, IU ...
gén ~tiquc (.-~1.n H Klinefolter, muco . .)
1ère ECHO 1. Nombre d'e mbryons+ chorionicité, EV0LUTIVITÉ NITALITÉ (act O 6° SA), SIÈGE (GIU)
- fducation: t toxiques (alcool, tabac, 0 automédication), RHD (alim ents, prévention Toxo, Li st eri a) ~

0 Stimulation ovarienne & déclenchement de l'ovulation, (DATATION) 2. Âge gestationnel : Longueur crânio-caudale c:., estimation date de début + TERME
- Déclarati.Q_n de < 15 SA (Sécu, allocations)
1. Stimulation ovarienne 1. Blocage : agoniste LHRH 12 SA 3. Clarté nucale (T 21 ++): d épistage malformations majeures/ anomalie H
"pauci-folliculaire" : 2. Stimulation ovarienne"multifolliculaire":
FSH recombinante à J3-J4 FSH recombinante x 10 j monitorage de l'ovulation 1. Biométries foetales (dépiste RCIU) : courbes de croissance (percent ile)
monitorage de l'ovulation surv. E2 et écho) • • maturation de S-10 follicules/ ovaire
2 • ECHO
LF (longueur fémorale) < BIP (& bi-pariétal) < DAT (& abdo. transverse)
( surv. E2et écho) ~. maturation 3•mois 4 5 6• mois 7 8 9 Post n tal (MORPHOLOGIQUE)
de 1 ,\ 2 follicules 3. décle nchement de l'ovulation: HCG : même effet que pic de LH 2. Dépistage de malformations
22SA 3. quantité d e liquide a mniotique, localisat ion placentaire, vitalité
2. déclenchement de l'ovulation: 4. Ponction des ovocytes à 36 h tl!cho·g<>KUe. ,-o1o , >9 .,.,.1 culture • GR - Rh complet Kell GR-R~
HCG : mème effet Que pic de LH RAI (l • det.) RAI chez Rh - ~ RAI RAl(Rh-) RAl(Rh-)
1. Biométries foetales (dép iste RCIU) / Croissance foetale
Technique 6 ReClle_~Dtimisation.cl.u soerme (éiaculat o u prélèvement)
NFS (Hb)
NFS (Hb) ,~ 3• ECHO 2. Présentat ion
> 1 à 2 millions de spermatozoïdes autour de 1 million de < 1 million de spermatozoïdes
m obiles après sélection spermatozoïdes mobiles mobiles ou tératospermie sévère toxo (si -) toxo (si -) toxo ( - ) toxo ( - ) toxo ( - ) (DE CROISSANCE) 3. score de Manning (bien-être foetal) : Mouvement s foetaux, Mvts respi,
• Sé ro: Toxo toxo( - )
32 SA Tonus foetal, Réactivité du RCF (accélérations). Quantité de liquide amniotique
@ nsémination intra-utérine @ FIV @ Injection directe d 'un Rubéole
spermatozoï de dans I• e, si souffrance foetale sévère ⇒ Accouchement en@
de la p réparation sp ermatique
cytoplasme ovocytaire
Syphilis
par cathétérism e cervical 36 à 40 H
après le déclenchem ent de
- Transfert des embryons (x 1ou 21 in utero par cathétérisme c_ervical Sé ro : Ag HBs • Autres exam en s com p lé m entaires u t iles :
à J2, J3, JS ou J6 (congélation éventuelle des surnuméraires)
l'ovulation VHB /C, VIH proposée - Doppler (A. ombilicales, A. cérébrales)
- Dosage(! H CG à 1 S j . - - - - - .' Cs anesthésie (dernier mois)
- Electro ca rd io toco g raph ie externe (ECTE): m o n it o rin g du ryt hme ca rd ia que foet al (RCF)
x 4 à 6 tentatives(• 10% de y) x 4 tentat ives (a 20 % y ) • BU (glycosurie, pro!)
et d es contractio n s u térin es (CU)
• lj_y_11ersti la i nov rienne (1 % formessévères)
• grossesses multiples - Ech o grap h ie du col : L, P, F, T (long, postérieur, fermé, tonique) normalem ent
c:., hyperOE : /' vol. ovaires, 3t' secteur, MTE, risq lle vasculaire artériel
• DépistageT21 proposé • DéJJistageT21
Dépistage
multi les : 20% de ·umeauxo prématur[\Q++ C, C, 0 , M (court, cent ré, ouvert, mou) si m en ace d'accou c h em ent prématuré
(selon calcul risque au Ti) (seiân ri sque T2) StreptoB:
• probl~~mbryons surnuméraires
• DépistageDiabèteGesta ± Dépistage PV+++
Risques • 12r9blèmes ét i~ : transmission de l'infertilité
m édicaux transmission des ano. H
(précoce au T, si FOR) Diabète Gesta (35 - 37 SA") Préférer écho et IRM chez la <.;? enceinte
& ethiques 1 ECHO 2• m ais selo n bén éfice/ risque, 0 d e Cl absolu e à un scanner
/' m alformations foetales x 1.5, notamment uro-génitales en ICSI
ECHO 1•• T ECHO 3• T
_, Info rmation des couples T 32 SA
• ~roblèmes 'Il 11arents et enfants: vécu d e l'infertilité, secret, lourdeur des ttt
12SA V Radiographie ou examen Protection d u foetus
22SA +- ECHO ou COL s i co n tract i o n s -►
• Si recours à un tiers donneur. problèmes 'Il liés au secret éventuel et au trouble des origines
irradiant chez une <.;? enceinte p.ir por1 d'un tablier de plomb ++
CONtRACEf[IQN
- Plusieurs entretiens avec équipe pluridisciplinaire spécialisée - Délai réflexion ;;: 1 mois - dossier guide RHD++ (OS) ± y globu lines ~ eD
(µPg)
Administratif - Demande écrite et signée des 2 conjoints d'AMP ( Bilan ,~rologique (VIH) indispensable ++ 1 anti-D si souhaité (1 ampoule Uvedose Rééducation
GRATUIT PEC 100 % par la SECU jusqu'au 43• anniversaire de la 9 , maximum 6 IIU et 4 FIV (par enfant)
P.éclarntioll.,1 'Entretien che,c,? Rh-avec t + l 00.000 ui l
1
Scoursdeprépa.à l'accouchement abdo-périnéale
>---------➔ prénatal" +----!-------+-- - -- - + - - - --r---~:--...i..-...:.--~~
Ira'Lil.il: • I CONGÉ MATERN I T Éj
dépister
0 déclaration obligatoire ' 1
risque : 6 sem.in!ilm 1 10 sem lU2[ès
,420 médico-1/1- 422
de y à l'e mployeur! siypatho.: ; 2+6 1 10
social
0 licenciement possib le ~ 3• y : 8 1 18
+++
yy ijumeaux) : 12 1 22
adaptation du poste possible
> y y (triplés ou+) : 24 , 22

/Terme théoriqyg +++

421
 GYNÉCOLOGIE OBSTÉTRIQUE GYNÉCOLOGIE OBSTÉTRIQUE

Fausses couches spontanées (FCS) à répétition

A chaq ue y : 1S % d e chances de FCS -> pas de bilan avant 3 FCS du 1" t rimestre
,..
BESOINS NUTRITIONNELS DE LA FEMME ENCEINTE HCG EB à partir du ge jour après la fécondation
FCS FCT
& RÈGLES HYGIÉNO-DIÉTÉTIQUES -
( S PONTAN ÉE!
= arr~t spontané de la y < 14 SA
( TAR DIV E)
= expulsion d'un foerus vivant avanc
o synthétisée par le trophoblaste
/'encrée en travail au delà du I" crifn<'srre
er m,mr N SA,,.., r»td1 ÇIY)ql 13 HCG
... o ne t radu it pas la vitalité d'un embryon,

«~ Alimentation éauilibrée & diversif iée , 3 repas, riche en laitages (Ca2+) et en légumes frais (folates),
Causes ovulaires anomalies H+++
Malformations !utér u s ~ cloisonné)
-
Hï1m;1 d y !;OI +++
1
1
ma is seu lement la présence d'hormones trophoblastigues
a.,._____________________
Appo rt s é n er.gét iq u es.2_2 0_QQ__kca l Ll ( 0 rest riction < 1600 kcal/j +++) , poids = + 15 kg max
4 point s importants :
Causes utérines

Causes générales
& synéchies utérines, t um eurs (fibromes, K..)

Syndrome des anti-phospholipldes (LED),

diabète, pathologies c hroniques répétées
{ATCD d'accouchementspr~matur~s...)
et malformations utérines

Infections++
,..
embryon + activité
o ~o,fg mgLb conseillé._en réd uit le risq u e de Bilan si .:: 3 FCS ou .!: 1 FCT (2• trimestre)
card iaque visib les d ès 6 SA
géi:hconceptionnel malformations écho pelvienne en 1" lieu, puis

FOLATES
[-3 mois -> + 3 mois] - inut il e si t rop tard if neurologiques
IRM o u hystérosalpingographie ô malformation utérine Implantation de l'oeuf au
BI LA N
( vitamin e B9 ) 0 5 m a li si ri sg u e é le v é : - défaut de fermeture du (ex: utérusbicomr. unicervical par anomalie de fusion des 2 canaux de Muller) 7• jour dans l'endom ètre
Li quide amn iotique
ATCD d'anomalie d e fermet ure du t ube neural, tube neural Ci :2• partie de cycle, y , infection génitale haute 1
issu des membranes
Diabète type 1 ou 2, malabsorption, alcoolisme, (spina bifida anencephalie), Bi lan génétique (cnqu/!te, caryotypes),
amn iochoriales, des poumon s
hormonal, infectieux (Chlamydia),
épilepsie ô 5 mg/j tout le long y si m antiépileptique exploration immunologique (Ac SAPL), hémostase. et d e la diurèse foetale
Invasion trophoblastiqu e des
artères spiralées (périv illo sitaires)
o .sup,RlémgntaJ:ion ScXStém_aJ:ique : rédu it la fré quence des Place nta hémochorial
12-18SA

VITAMINE D 1 amooule uniaue 100.000 u /Uvedose" l hypocalcémies néonatales Grossesses gémellaires

au 7e mois (2 8 SA) (surtout en hiver)
toujours préciser le sous-type : BCBA, MCBA o u MCMA

MONOZYGOTE DIZYGOTE
30 mg/j lnterêts de dater précisément une grossesse :
r isqu e d e car.ence.ma rt iale
FER seu lem ent si g rou ge à risg u e ou an émie++
Dépistage aném ie au 6• mois : Hb < 11 g /dl (9 et enfant)
0 0 0
o déterminer la date du terme++ pour: • gestion MAP /corticothérapie < 34 SA
Bonne
/j prévention IU
.........""
l l • optim iser la survei llance en fin de y

~
Bo ire 2 L d'ea u amnios
hydratation • analyser la croissance (RCIU)
chorion
o dates échographies }
optim isés
MCMA MCBA BCBA o dépistage Trisomie 21

,..
(Monochorial Mo noamniotique) (Monochorial Bi-amniotique) (Bi-chorial Bi-amniotique)

R H Q_ (Règ les hygiéno -diététiq u es)

plus les structures en commun /' = p lus la ,no r.bi-m o rt~ t é /' (_, ~ , RQ,U) = plus le su ivi est rapproché Modifications bio ph¼siologiques de la grossesse
1. ARRÊT DES TOXIQUES alcool . tabac, o Hyperleucocytose physiologique pendant la grossesse :5 15.000 GB /mm 3
+++++++ :1: drog ues, méd icaments, 0 automédication 1ère écho 1 2 SA v précise le nombre d'embryons+ chorionjcjté ++ (BC ou MC) puis écho / 1 5 j à 30 j
o /' VS physiologique pendant la y ⇒ CRP seulement pour dg d'infection

. ____________________
1

Terme de naissance = 37 - 39 SA en fonction de la chorionicité

+ hémod il ution et /' PAL

•
Modalité d'accouchement : Voie basse si présentation 1•• jumeau llD...lêœ (sdon les centre, )
o Glycosurie physiologique pendant la y (p iège classique)
2. RHD de prévention

d e la TOXOPLASMOSE (si séro 0 ) o viande bien cuite, fruit s/ légumes lavés, éviter les chats, lavage des mains
& de la LISTl!RIOSE o pas de lait ou fromages non pa steurisés, pas de charcuterie, vérifi er les
dat es de pérempt ion, nettoyer rég ulièrement le réfrigérateur à la Javel
~
,.. enceinte
424
O Clinique (QS) avec palpation abdo, fo sses lombaires, ex. spéculum, TV etTR
3. Vie normale et saine Activité physique modérée (adaptée au terme) - Rapports sexuels normaux
o "5 E" = Echo obstétrica le, Echo du col < 34 SA, ECTE, ECBU, Echo abdo & rénale
1 + b il an b io maternel
______________ ....
423 425

GYNÉCOLOGIE OBSTÉTRIQUE

GROSSESSE EXTRA-UTÉRINE
(2) e IRIMES_IR +++ (25 % des y)

•• (Ü)
1 ♦-r +-+
-►

@ ]e TRIMESTRE
FCS tard iv es + ca uses du 3eT.
• ATCD lésion tubaire: GEU +++, Sa lp ingite, IVG, chir pelvienne, endométriose tubaire, compression ext.

~ •■Il_,,
• rJlentissement de la progression de l'ocuf: Tabac, FIV + IDIOPATHIQUE H // Facteur protecteur = pilule OE-Pg
GR _ Rh _ RAI +++ 1-----+I Rh-
si I
NFS ploqoeu os h<moS,ase • •; 1110 ... . 0
Hématome Rétro-Placentaire Placenta Praevia
~ ~ (HRP) (PP)
• Iriill.ie :
l -+ tolérance hémodynamique : 1t, TA +++, rech. choc
1. Douleurs 2_elviennes (latéralisées)
D •ç.QILe.roe_n_ lacenta sur le se men_!:
inférieur de l'utérus
2 . M étrorragies (noires, faibles) -+ examen au spéculum orig. endo-utérine sg
i::,

0 Retentissement materno-foetal - hémodyna mique • n: , TA, signes de choc

- • latéral, ma rgina l o u recouvrant (orifi ce int. co l) 3. Retard de règles (DDR ++) -+ TV très douloureux, palpation abdo (rech. péritonite)
=> hématom e entre ut érus et place nta
- souffra nce foet ale ano xique • RCF - ECTE
(j)

G l Toute Q ~ver n~él~o rrag ipc; du Jt'f lrimr-c;trT• r 1/rn, dnuk•urc.; IX"l~ienne~
6 Examen au s~culum +++ • origine des saignem e nts c•st ,J cons1derer comme une GLU 111<.q u'.'I prt'u\t· du, <•nlr,111t•

= METRORRAGIES
~
saignement d'origine e ndo-utérine
+++
~
origine cervico-vagi nale (= dg ;,,)

- Cancer du col = 1~" cause à éliminer (FCV)

FDR
lllu1t,otio n Cl MGu1dj

"uté us cic tr' cie "

ATCD PP, césa rienne, aspirat ion end o-utérine,
endométrite, malfo. utérine, mu ltiparité, y®, âge
13 HCG quantitatifs plasmatiqu•s +++ : stagnation

Echographie pelvienn• par voie abdo. e t ENDOVAGINALE ++

( normalemem double tou tes les 36 H J

- s. directs: image annexielle = masse latéro-u térine : sac gestationnel (intrat ubaire !) ou hématosalpynx
7
1•• T: GEU, FCS, hém at ome d écidual - Cervicite / p laie du col/ plaie vaginale
• s. ind irects: [utérus v ide + 13 HCG > 1500 u/L = GEU probable[ , épanchement du Dou__glas
2° T : FCS (et HRP, PP) - Polyp e accou ché p ar le col Doul eur ~ Br_utale en "coup de poigna rd" in dolore
3• T: H RP e t PP (Placen ta Pracvia) - perte du bouchon muqueux (3• T) [ si utérus vide+ {3 HCG < 1500 e, conrr6/e à 48 H (cinétique {3 HCG + écho) =y de localisation indéterminée]
- H ertonie utérine _er_m_ane_nt~ + eu & Pseudo-sac gestationnel : accumulation sg dans la cavité utérine ( sans w ni V. vitelline ni trophoblaste )
Ut érus utéru s so up le
« v e n tre de bo is »
GR - Rh - RAI ô mise en réserve CG, VVP, à jeun ~ GEU t ubaire+++
G) 1•• TRIM ESTRE +++ (25 % d es y) · l " motifde Cs aux {Q) gynéco
Métrorragies sa sang rouge, p arfo is cat aclysm iqu e NFSL plaquettes - hémostase - bilan pré-op. com p let 1 () '=y I_
(ampullairc 60% )

TA context e HTA matern e lle / pré-écla mpsie TA(fl)

1. GEU à évo qu er j usqu'à p reuve du contraire !
(QS) (1¾ ) ç, !3 H CG qu antitat ifs + Echo p elvienne & en dovag in ale
tb. coag . CIVD ± choc îr fceta le ++ 0
~ (pronostic vital) car risque de ~ re tubaire et hémopéritoine , choc hypovolémig~ et 'Û'
su r an o m alie H +++ (80%) Echo AVANT le TV ca r (risque d'hémorragie cataclysmique)
ç, Expliquer, rassu rer ++ Ec ho INFORMATION de la patiente : risque de salpingectomie, de conversion en laparotomie
2. FCS ++ - • image anéchogène entre placenta et utéru s 1
ç, ttt m éd icarnent eux (PGL} ou si insuffisant :
(05) (120,,) incessa mment visible à l'écho • confirme dg loc. exacte placenta/ col + vitalité foetus 1. ttt médical= Méthotrexate (MTX) IM: si 0 critère d e grav it é, HCG < 5000, 0 Cl au MTX
ç, Asp iration endo -u térine + curetage si FCS hémorragique ou > 8 SA
4 20 %échec
Echo de contrôle de la vacuité utérine à J7 ECTE -► rec herch e anom alie du RCF souffr,'! nce Q_etale ai uji)
3. GIU évolutive avec par d écollem ent trophoblastique (avec ri sque d'e xt ension et d e FCS)
(Q) vitale mère + enfant :1:: • (8) 0
en y patholog ique (UMF 1, Il, 111 ) envoi en anapath

<
hématome décidual c:., repos+ surveillance, rassu rer (bon pronostic)
le p lus con servateur possib le : salpingotomie & asp irat io n GEU +++
Surveillance \, Il HCG
marginal ++ (1 2¾) (0 tran sfert) ~ • .Cotticothéta ie_ ténatale <_34 SQ ou radical : sal pi n gectom ie (si trompe tropabîmt'el en post-op ~ 0
d évelop pemen t anorm al d u t rophoblast e (sans em bryon) ca r risq ue de prémat urit é indu ite
Bloc d irect v terme :
=> /'/' 13 HCG + ++ > 1o s => Gros u t éru s • 2+ < 33 SA Laparotomie si GEU rompu,e (signes de choc, défense. hémopéritoine)
+ signes sympat h iqu es d e grossesse exacerbés
ttt y globulines anti·D dans les 72 h si Rh- (en prévention allo-'i'm mumsation foeto-maternelle)
4. Môle hydatiforme c:, Aspi ratio n en do-ut é rine + curetag e & ex. anap ath.
c:, Sur v eillance d e la d é cro i ssan ce de 13 HCG •O 0 Réanim ation.maternelle: remplissage+ ttt CIVD Si hémorragie îî ou anomalie RCF ou pp recouvrant
Pas de y p en dant 1 a n m i n i mum 0 édiatre SMUR i:1ediattiru!.!tl +++ _,. fxtrilction foetale par,..s:ésarienne ++ Risques : C récidive (10-15 % )
ô risqu e = d égéné rescence e n Chori ocarcinom e
(2• équ ipe) ~ Stérilité tubaire = infertilité ► consulter tôt lors de la y suivante pour vérifier GIU
&. "bain de sang"=> 2 WP + CG en réserve
S. Très rares Lyse d'u n jumeau, cancer du col . .. /ou voie basse si non recouvrant)

3. Hématome décidual marginal ++ : bon pronost ic (pet it hém atome) => repos + surv.
4. Hémorra ie de Benckiser (Û' "' 100%): dilacé ratio n d'un va issea u praevia accesso ire lors RPM / RAM
426 428
=> hém orrag ie fo eta le exclu sive=> sa uvetage foeta l par césa rienn e en (Q) ext rême

S. Ruptu re utérine (sur utéru s cicatriciel frag ile)

6. Perte d u bouchon m uqueux (trava il débuté)

427
 GYNÉCOLOGIE OBSTÉTRIQUE GYNÉCOLOGIE OBSTÉTRIQUE

N OT ( S

Synthèse par la mère cl 'a llo-a nti corps diri gés contre les éléments sa nguin s (GR, plaquelles) du foetus

- ère rossesse--> fabrication d'allo-Ac anti Dde type lg M (0 passage de la barrière hémato-placentaire des lg M) Fièvre o cont ractions utér in es -+ ± pronost ic foet al selon ét io (M FIU, IMF... )
lors du passage accidentel de GR foetau x Rhésus+ dans la circulat ion matern ell e
--- =-=sa -•I: rapide et abondante d' allo-Ac anti D de type lg M et lg G (passent la barrière placentaire) Recherche :
0

0
(+.l' bilirubine, ictère nucléaire à la naissance) + l::œl!ilt!Hlléga!ie
q statut sérologique maternel +++ (Toxo ... ), contage, ATCD ...
sign e clinique d'orientation étiolog ique
Fi èvre =? Cs en (Q)

RPM +++ : spéculum, pertes liquid ienn es

MAP: TV = modification du co l , CU
Dépistage: RAI obligatoire pendant y : 1ère Cs et 6• mois
+ Be, 9e mois et accouchement si Rh- ou ATCD transfu sions tol éra nce foeta le : ECTE (RCF + CU)

si RAI EB

Ide ntification du type d'Ac: Ac anti-D +++ , c, Kell =Ac h émolysant Toute fièvre au cours d'une'/. est une Listériose ·us u'à _reuve du contraire et doit être tra it ée comme telle
et 1. Titrage d es Ac par Coombs indirect
2. Dosage pondéra l des Ac ant i-D / 15 j si taux > 1 µg Bilan infectieux en (Q) avant tout ATB : Hémocultures (avec rech. spécifique de Listeria) (x 3 en 3 Hl
Surve ill an ce: { hyperleucocytose physiologique 16.000/mmJ J
<\,J,
ECBU - NFS, CRP- PV, séro Toxo (si e ) ± CMV, Parvo 81 9
1 . Echo obstétricale o signes d'.iul.iwlcqlül Amn iocentèse o dosage bilirubinamnie selon le contexte
+ Doppler cérébral (A. cérébrale moyenne) o flux ;:: gravité - Ponction au cordon o dosage Hb foetale probab ili st e active sur Li steri a en (Q) = lg x 3 /j x 1 sem a in e
2. ECTE =RCF o u..====.,,. C... 2 g x 3/j j usqu'aux résultats Listeria
(Paracétamol PO), bo,.0n.e hydrs1tation (> 2L /j) ou si Listeria confirm ée

Suryeillance : au moin dre sig ne de gravit é ou d e MAP (8) 0

Extrac.tion1.oetale
Corticothérapie si < 34 SA
Transfusion in utero (s~a~n- - .....-===--==~ ====== == G) Listériose (J PDC ) : la p lu s redoutée (QS)

® P__yélonéphrite aiguë +++ : la plus fréquente (QS) : ECBU + Hémoc + Ec ho rénale

@ Chorioamniotite ++ = infection de la cavité amni otique

injection de y globulines anti-D (200 ui) chez toute Q Rh - da n s les 72 H su iv ant une situation à - " 3 germes + J": 1. Strepto B +++ !+fréque111 1 }
2. E. Coli ++ voie ascendante C lors de RPM +++ le plus souvent
risque d'a llo -'i' foeto -materneJ le = ® Toute métrorragie pendant la grossesse+++:
GEU, FCS, IVG / IMG, amniocentèse, trauma et accouchement 3. Listeria
® ATCD d e transfusion de sa nq non phénotypé, toxicoman ie . .. voie hématogène V Chorioamniotite ''à m embranes int actes"
4. Myco plas m e (s'en m éfi er m êm e si rare)

Proposer inj ection de 300 ui au 6• mois de y chez Q Rh- avec mari Rh+
Choix individuel: produit d'origine humaine/ expliquer avantages et inconvénients à la patiente Tableau de MAP fébrile+++ + douleurs abdQ intenses & diffuses + liquide amniotique sale, teinté, puru lent

O Pronostic foetal : risqu e MFIU, IMF néonatale, séqu ell es neuro par leuco malacie péri ventriculaire
y g lo bu li nes anti-D
neutralisent par opsonisation les GR foetaux Rh+ passés clans la

~✓
.Ex.traction foetale en (Ü) + ATB IV:
't-- circu lation matern ell e, avant que ceux-c i n'aient eu le temps
d' indu ire la l èœ réaction cl'all o-irnrnun isat ion (de type lg M)
Amox systématique+ . ..

• Contrôle des RAI :

-<
+. ♦,

Ulu1troli on C, mguedj
ci absolue à la tocolyse

1. RAI syst ém atiqu e avant l'inj ect ion: si RAI G)->

2. Test de Kleihauer avant l'injection + contrôle devant être 0 24-48 H après

y glo bu li nes inutiles
7 430
@ • ca uses d ig : Append icite a ig u ë +++ : souvent trompeur et compliqué- dl D1• > FID - chir (Q)+ ATB
Cholécystite i!Ï9Uë : écho abdo ; nécrob iose aseptique de fibrome
• M a lad ie thrombo-e m bo li que ++ (ph lébite, EP) à ne pas oub lier !
=compte le nombre de GR foetaux dans la circulation maternelle o évalue nécessité & quantité y globulines à injecter
3. RAI d e co ntrôle à d ista nce • infection s y : rubéole, Toxo, L, CMV, VIH, pa rvov iru s B1 9 ... , autres infections non spécifiqu es

429 431

GYNÉCOLOGIE OBSTÉTRIQUE

I NFECTION URINAIRE AU COURS DE LA GROSSESSE HTA ET GROSSESSE

/ 1,r,, ')'), } ()Of,
LISTERIOSE f 'l!.,100 1 , l ,,!ll lll .!ll l l

• Infection la lus fréquente au cou rs d e la rossesse +++ - E. Coli (80%)

on parle d' "HTA chronique"
• "HTA gravidique": HTA 2: 20 SA d e y sans protéinurie ) pré-existante à /a y si elle
C FCS fébrile (1 er et 2• T.) • "Pré-éclampsie": HTA 2: 20 SA d e y avec p rotéinurie~ ~( est découverte avant 20 SA
C Prématurité (3• T. ++) Contamination digestive par in estion d'al_iments contaminés:

C Chorioamniotite produ its laitiers non pasteurisés (fromages au lait cru) Anomalie de la placentation = "HYPOPERFUSION PLACENTA IRE" = \. débit utéro-placentaire
C MFIU charcute ri e, pâtés, fruits de mer
BACTÉRIURIE _,_:& => INS..Y.FFISANCE UT~R - P ACENTAIRE (ou ISCHÉMIE UTÉRO-PLACENTA18E)
CYSTITE AIGUË PYÉLONÉPHRITE AIGUË « bactérie des réfrigérateurs »
ASYMPTOMATIQUE

;,, 10s germe / ml SFU (BM + PK) : fièvre + dl lombaire

C Listériose néonata e avec
méningo-encéphalite, DRA & sepsis ru 4 bactériém ie listerienne
définition
0 leuco 0 fièvre n i d l lombaire e SFU Retentissement foetal Retentissement maternel
+++ : • éviter les aliments à risque ( î) , viandes/ poissons bien cuits
ECBU +++ C Souffrance foeta le chronique: <:I HTA = Eclampsie, encéphalopathie hypertensive
Echo rénale 11.Jl +++ • respecter les dates limites de consommation,
RCIU +++ dysharmonieux , oligoamnios <=. MAT = foie (HELLP), reins (IRA), cerveau
- asepsie ++, d~sinfect ion vulve • toujours éliminer obstacle ++ nettoyer réfrigérateur à l'eau de Javel régulièrement
- matin, milieu jet, flacon stérile
ECBU +++ , bilan infectieux • lavage des mains Q aiguë : H RP, MFIU, pré m aturité ind uite Q tb. coagulation = CIVD, thrombopénie , HRP
BU/ moi s+++ Infection:
ex.cpl Hémocultures avec rcch. Listeria
(systématique pour dépistage) Le uco 2: 104 /ml +++
NFS (hyperleuco), CRP /'
Germes 2: 1 os /ml iono, urée, créai
9 enceinte particulièrement sensible à cette infection (max . 3• T.) • â! e materne , o bésit~ ATCD perso/familiaux pré-éclampsie, HTA, mal. rénale, y m ultiple
o Identification du germe+ signes cliniques pauvres, vo ire absents: Fièvre++ le p lu s souvent
ATB9 ,
Echo obstétricale+++, RCF • etimî.gestes, +++ (nul li parité) , changement récent de partenaire, courte durée d'expo. au sperme

o Abcès rén al, pyonéphrose

Complications MAf> ++++ j 2010,1011
~ Bactériém ie, choc sep tique Toute fièvre chez la enceinte = Listériose jusqu'à preuve du contraire
~ évolution en PN A
o PNC. IR organique ® I.___P_R_É_- _ÉC
_L_A_M_P
_S_IE___. (3 à 5 % d es y ) ++ ++
~ récid ives o récidive Q Bilan infectieux : Hémocultures avec recherche spécifique de Listeria monocytogenes = HTA gravidique 2: 140 / 90 Protéinurie 2: 0,3 g /24 h (xxx) a rès 20 SA
~ ~ p,ré.maturjté spontanée +++ (1• cplic.) c. Tocolyse + Cortico prénatale selon col
foetales = IMF néonatale, /' 'Û' p é rinat ale ATBorale: ~ probabiliste, 11 1 adaptée o oedèmes souvent associés (OMI, / poids .. ) - D é pistage par prise m e n suelle TA obligatoire++
ci hypotrophie, RCIU si infections répétées / chroniques 4 2 g x 3/j initiaux jusqu'aux résultats Listeria ( 2 bras, allongée, x 2 repri ses, brassard adapté)
o Aotim rétiques ++
ambu ambu, même ttt que 9 hors y (tj.)0
repos, VVP. hydratation ;,, 2 L/j
c>i ~ nes de_gravité +++ = "Pré-éclampsie sévère"
ATBgramm•
i
G) ttt ATB à 48 h :
ATBgramm•
i
© ttt p robabiliste : ± Genta 48 h (f. graves)
• si Listériose confirmée : G ± Genta 5 · (Bactrim• si allergie) ; /' HTA 2: 16 / 11 - HTA maligne : signes neuro -sensoriels = céphalées, phosphènes, acouphènes - FO
- douleur épigastrique en barre++ (signe de (haussier)
Isolement infectieux - Ase sie stricte - 0 allaitement "° Hém atome sous-capsulaire du foie (E HELLP)
1. 1. relais PO après 48 h apyrexie
- ,i',i' oedèmes (poids, OAP), o lig urie / anurie , ROT vifs .~
{Fosfomycine-Tro metllmol) 2: 14 jours minimum O Déclaration obli atoire (D.O.) !!
ou 2. Pivmecillinam (j3 lact, Sj)
ou 2. Pivmecillinam (Sj) Protéinurie> 1 g /24 h , IRA: créat /', hyperuricémie ++ (Pc)
ou 3. Monuril dose unique
+ AntiRYr_élim!.n +++
ttt (toujours lutter contre la fièvre)
ou 3. Nitrofurantoïne - ELLP ++ : Hémolyse , Cytolyse hépatique , Thrombopénie
+ Qérivation urinaire en,\Q) OJ / NPCI PREVENTION : Respect des RHD +++ (QS) - tb. coagulation {_ÇIVD) ++: NFS plaq, h,mostase (TP-TCA-fibri, PDF, D-clim), Gr-Rh-RAI - ECG, FO
111 adapté ATBgramme si PN obstructive

® ~HD +++ = éducation : boissons abondantes " 2 L/j, mictions fréquentes & régulières, post-coitales, Bila n foetal : mvts actifs, RCF , Echo obstétricale (biométrie, Manning, liqL1ide amniotique)
s'essuyer d'avant en arrière, hygiène locale appropriée, régulariser le transit. v Nouyeau-Né : J 2000 Doppler o m b ilica l +++, cérébra l ± A. uté rines : ~ " Notch " = incisure
prol o-diastolique
@ Contrôle ECBU 8 j après arrêt du ttt, puis ECBU / mois systématique +++ <>• accouchement
Prélèvements bactério multiples (méconium, liquide gastrique, oreille) v malp lacentatio n
R CI U +++ (HU basse)
+ Hémocultures répétées aéra-anaérobies + examen du placenta, liquide amniotique, lochies
PL (si convu lsions) ( + RT, GDS, NFS, CRP, ECG, ETF)

le vitale: Réa : monitoring <:?-TA & respi & EEG , VVC (KT ombilica l) - A JEUN
432 434

• Double AtBJ V fortes doses (dose méningée) =

433
 GYNÉCOLOGIE OBSTÉTRIQUE G Y NÉCOLOGIE OBSTÉTRIQUE

• Co m p li cation s m ate rn e ll es = (Q) vita les

DIABÈTE GESTATIONNEL 1ioo, W1.H, Grossesse chez une femme diabétique
/ 20 13

1. ECLAMPSIE
Crises convul sives ~ éral isées
o LVAS + ant i-HTA
+ Sulfate de 2+ 4g IVD puis entretien
Ant iconv ulsivant = BZD IV
•FOR:
+++
DG = inlolérancc au glucosC" liéc à la ;;roçscssc /t- diabè1C' vrai! • 5% des

= ~e maternel+++ > 35 ans, Surpoids IMC > 35 ++ ., /

y ·

incidC'nce du
en 2,· moi1i<1 y

oc
> 21/ SA
-- DIABÈTE PRÉALABLE À LA GROSSESSE
Le glucose matern el franchit la barrière placentaire, mais pas l'insuline
o oedèm e cérébral, EMTC, OAP, DR...îr 40% - ATCD personnels de DG ou m acrosomie, ATCD familiau x de d iabète type 2 ou DG
O so uffrance fo eta le aig uë , MF lU
(+ suspecté sur signe d'appel au cours de la y: prise d~ poids excessive, macrosomie, hydramnios)
Complications maternelles Complications foetales
dl abdomi nale brutale ~ · Dépistage précoce au 1or t r imestre si FOR: Glycémie à jeun (GAJ) 2: 1,26 g/L
elles sont proportionnelles au moment de
2. HRP + mét ro rra ies ss._noir (m inim es) ~
< 0,92 g/L 0,92 -1,26 g/L Diab•t• survenue de l'hyperglycémie lors de la y +++
+ h}'Qertoni e utérine "vent re de bo is" pré-existant
i • si hyperglycémie en début de y l'v type diabète)•
HGPO = test d' HyperGlycémie Provoquée Or•le micto.angiopathiqu_es + + +
+ choc ! 0 écho dg (dg cl inique, ~ ext rêm e) o IYIALFORMATIONS cong. graves (<:?++)
entre 24 et 28 SA (ou en raltrapage si GAJ non faite) Diabàte
O CIVD <>+ 'Û' m ère remplissage, transfusion, ttt CIVD
- méthode OMS rm I rcmp<I GAJ /'0,9lgll/ puis 1H r.• (,89/l/ Gestationnel • 0 FCS +++ p récoces
et 2H i.- 1,5JgJLJ après l'!..P.rise d e 75 g de g lu çose Po
O so uffrance foet ale aig uë , MF lU (a no. RCF + + ) risques • en cours et fin de y
chron iques (O RD proliférante +++ si ma l équ ilibrée)
Hémolyse Cytolyse hépatique Thrombopénie • Les complications sont liées a u m o m ent d e surve nue d e l' h ype rg lycém ie p e ndant la grossesse. O MACR.O..SOMIE+++ avec ses
+ risque de DR tractionnel à l'accouchement complication s lors d e l'accouchement:
3. HELLP Sd (= Hemolysis, Elevotion Liver enzymes, Low Plate/ets) Po ur sauvetage maternel +++ Dan s le DG = .h _e I cémle eo 2• moitié_de ~ pas d'augmentatio n du risque de malformation
voie basse =} Cl si RDP) dystoc ie d es épaules, # clavicu le, lésion du
o H,émalo.me..sous-c:ap,suhtite du1.ole. Extr · foetale en (Ü)
1. • Rein : risque IU + fréq uentes plexus brachia l
=dl...épl g.a.st riqu.e en..baue (s. de ( haussier) sa 1enne & ses complicat io n s au m o m ent de l'accouch ement:
-+ ri sq ue de ru pture et choc ~ stocie des é2,aules (= tête sortie+ épaules non engagées), lésions du plexus brachial, # clavicule, W long ... • Coeur : y Cl si CDP ischémiqu e o . s MF IU h otro hi e
o · animation maternel!
'Û' ++ (p ro nost ic vita l m ère+++ & bébé ) 2. Prééclampsie
3. Troub les métaboliques n éon atals (hypoglycémie}
4. CIVD (tb. coag ulatio n) Surveillance rapprochée++
ca r 1/3 des éclampsies & HELLP • ttt:
5. IRA anu riqu e PEC (diabétologue, obstétricien, diététicienne) en alternance
surviennent en suite de couches (Sj)
et PROGRAMMAIIQ.N_de.J'aJ:.Çouchement - liSMLd.~!.!ilib.re hypocalcémie & co nvu lsion s néo nat.,
ri sq ues
• Com p li ca t io n s fo e t a les aig us ictère néonatal, polyg lobulie, hypothermie
= So u ffra n ce fo et ale chron ique : 1. +++ (car cerveau privilégié > reste du corps) · , .,., , L _ _ _ à
O_b_j_e_c-tGlycémie
i-fs- -gly_c_•_m_i_q_
jeun 0,7 - 0,95
u_e_s_p_e_n_d_•_n_t_•_•_g_r_o_s_se_s_s_e_=_
g/L_...,
(in su lino® + beso in s insuli ne J')

C... Doppler ombilical + cérébral Glycémie post-prandiale (à 2 H) : s 1,2 g / L

2 . oligoamnios
a ig uë : H RP, MFIU, prématurité induite (anoma lie sévère RCF) .... Electroca rdiotocographie
(1) RHO e è re ·ntention : · diététicienne : enquête alimentaire · EDUCATION +++
• FRACTIONNEMENT DE L'ALIMENTATION: 3 repas+ 2 collat ions - ~ 1800 kcal/j (d iabétologue, obstétricien, diététicienne) en alternance
• Activité physique adaptée au terme
0
UMF niveau Ill (proximité Réa néonat.): repos ;u;t,.lit en décub it us lat éral G, VVP, ECTE, scope et avec
(2 ) lnsulinothérapje optimisée t ransit,Qi~•m• intention = si échec des objectifsà 7 j de RHD
G) MALNJENIR T.A. HAUTE 120 / 70 (pour ne pas ag graver I' hyp operfu sio n placenta ire)
> _., injectionsd'insuline rapide aux repas(+ lente selon), adaptées à la GPP + éducation à l'adaptation desdoses
• co ntrôle HTA pa r a nt i-HTA p rudent si > 16/ 1 : Inh ibiteur cacique : Nicardipine / LOXEN ++ Avant la g rossesse Pendant la grossesse Accouch ement & suites
+ ~~ ++: utosurveillance des g ly_cémies capillaires x 6/j + + + • carnet ~ lycémies
• ± Rem p li ssage vasculaire si sévère/ choc
! Cl absolue : (3 ) Surveillance diabéto /1 Sj et obstétricale/ mois + néonatale rapprochée : glycémie en (Ü) (hypo ++). PROG AMMER LA GROSSESSE: Objectifs qlycémiques : HbA 1c < 6,5 % Encoura er 'allaitemen :
• Sulfate de Mg 2+ IV en prévention éclampsie Arrêt de tout ttt chez la mère après l'accouchement (retour à la normale), allaitement à encourager
Diurétiqu es, rég ime sa n s sel Contr.aceRtion effict ce GAJ
0,7 - 0,95 g/L laisser insuline (doses réduites) - 0 ADO
+ REG IME NORMOSODÉ IEC + dosage GAJ et GPP chez la mère à distance de l'accouchement pour éliminer un vrai diabète sous-j acent
(h ors OE-Pg) GPP (à 2 H) : 0,9 - 1,2 g/L _e rendre contracegtion ( l,!.fg )
:rAU 34 SA <
--------------- ca r risque de p r ématurité i n duite +++ •

dès le dg de prééclam psie : cure de Bétaméthasone / CELESTENP (2 inj° 12 mlJ IM à 24 H intervalle)

Çl O risque de développer sUmte de ty~ dans les 1 O ans (30 %) + rés;urrence D<i lors y ultérieures(> SO%)
enfant o risque accru d' obésité et de diabète de ty_pe 2 / intolérance au lucose (dès la puberté) 30%
EQ UILIBRE GLYCÉMI UE PARFAIT péri-conceptionnel & pendant la y :
Au m oind re sig ne de g ravité maternel et/ ou foetal ou systémat iquement> 37 SA (bénéf » risque) - RHD: alimentation éq u ilibrée, fractionn ée, ARRÊT DES ADO
⇒ Surveillance rolon~e m ère & enfant + Education des mères sur RHD des enfa nts +++
0 Extraction foetale en (Q) _par césarienne - lns11linothérë11 . . . , ma;te ++ ou 2 NPH + 3 rapides aux repas
sur place ++ (pas le t emps d 'un t ra nsfert en UMF) + appel du SAMU pédiatriq u e +++ + EDUCATlOfof.: 1~ capill aiœs x 6 lj (carn~ ± (ésari.en _e si VB impossible

Surveillance rapprochée en post-partum MATERNELLE ET FOETALE BILAN DU DIABÈTE: SUIVI DIABÈTE & OBSTETRICAL Nouveau né:
436
ca r car ½ des éclampsies & HELLP surv ie nnent en suite de couches (5 p remiers jours) o TA, poids, BU, HbA 1c, carnet glycémies
- OEIL +++ = DANGER du 07 Glycémies capillaires (Ql
Bi la n maternel à distance : re in, HTA ± SAPL o PPR d'une RD av a nt y - bilan ophtalmo : FO réguliers (RD)
et resucrage rapide si
Ang io. à 28 SA et post-partum
- rein (IRC) - créat, µa lbu., ECBU, uri cémi e
++
- coeu r (CDP, HTA) - Echo obst. (malformations++, biométries..)
+ compléments fréq uents

435 437

GYNÉCOLOGIE OBSTÉTRIQUE

MENACE D'ACCOUCHEMENT PREMATURE

, !û(JI, • P.ré_vention.deJaMAe + + +
6% des naissances
• dg cl inique:
o Cerda_ge...prop byJactique <15 SA si béance du col +++ ET ATCD perso nn els de FCT ou AP
= Ore cause d~ mo1b.i:.mortalité néonatale ++ 'Û' péri,wtall'
0 Contractions utérines (CUJ pa1hologiques= régulières& douloureuses . généralisées à 1ou11·u1érus. cmcacos} a m é li orat ion d es condition s d e trav a il & d e tra n sport R,2 pour
-::i,

+ complications/ séquelles : / 00{) lf(IÎJSrutCl'S

0 ,!Vlodification du col : raccourcissem ent e t ramollissem ent < 37 SA (repos, limitat ion des longs trajets, arrêt de t rava il, aide ménag ère ), é ducation .. . - Res~iratoires (DRA néonat., DDB),
- ~ Q giqy_es (hémorragie intraventriculaire, leucomalacie périventriculaire, hypotonie) et sensorielles,
o D é p ista g e et su iv i rap proc h é des y à risque o Echo du col à 22 SA (béa nce) - . [ l i g ~ (entérocolite nécrosante),
recherche : . . RPM +++ V Cl au TV - Infection - !MF (ictère néonatal, HSM, pancytopénie, hyperthermie) & /' gravité
o D ét e ction et ttt p récoce d es infections + ant ipyrétjqu~
-+ M étrorragies au spéculum = problème desanté publique
-+ Fièvre (T' ) o Lutte contre la pré m aturité = e nj eu d e santé publique car cause ma ·eu e de morbi-Îf érinatale
facteurs pronostiques péjor_atifs: âge g estationnel < 32 SA; poid s d e n aissance< 1 kg;
Présence d e complications, notamment n eu ro logiques
dg : ECTE : CU + RCF Fibronectine foetale

Echographie du col par voie endovaginale ++++: FOR: AI.CD de prématut ité, a,\IOitements, 18 ou > 35, bas niveau socio -économique . . .
ô C, C, 0, M (Court, Centré. Ouvert, Mou) - mesure Longueur cervicale < 26 mm RUPTURE PRÉMATUREE DES MEMBRANES Cl

~ ~ :
âge <

à u n col normal = L, P, F, T (Long, Postérieur, Fermé, Tonique)

<
par oppositio n
1 Infections maternelles+++ : Strepto B, Listeria, E.Coli ( IU, Chorioamniotite ), vi rales

e
1

étiQ : Bilan infectieux +++ : PV - ECBU - N FS, CRP ± Hémoc si fièvre

= rupt ure des membranes avant t erm e < 37 SA 'r:/ l'infection ou même fièvre isolée ,,. MAP
test pH ou IGF BP1 si doute sur RPM GR - Rh 12•dé11, hémostase, créat, Cs anesthésie
avantJe début du travail
à t erm e ~ 37 SA ~ Causes ovulaires / obstétricales ou utérines :
retentissement foetal : Echo. obstétricale : estimat ion poids foetal +++ ( RCIU ?) pour indication Réa néonat.
.J • Ma lformations u térin es (congénitales ou acquises, Distilbène 0 ) , Béan ce du col + +
recherche hydramnios -., Drainage par ponction liquide amniotique ) • _., . o écoulement liqu1d1en • y m ult i p les, H ydramn ios (macrosomie, Diabète gestationnel, malfo ..)
RCF. mouvements actifs ... • test pH o u IGF BP l • Ch o rioamniotite, RPM (Ruptu re prématurée d es membranes), Placenta Praevia

! ~ :
Ill < 32 SA • dès que Réa néonat. / 2 ,;sgues - - - - - - -
3 Prématurité provoquée: \;;/ affection grave à risque de décompensation (pré-éclampsie, HRP / PP, diabète, Tfoeto-mat..)

4 Prématu rité spontanée = idiopathique : 40 %

(11) : MAP = Oj) en (Ü) en centre de médecine périnatale adapté_ilige
0

{
Il < 34 - 35 SA selon le poid s
en l'absence d e souffrance foetale aiguë ou d'accouchement imminent ++++ 1
Chorioamniotite Prématurité (MAP)
• Pré v e n tion o Cerclage p rophylact iqu e à 15 SA si béance du col et ATCD personnels de FCT ou AP
amélio ration des cond itions de travai l & tran sport, é ducation . ..
0 ++++ pour m aturation p ulmonaire foet ale: eto.llQS.titlo.e.tal : M FI U ,
1è,e cure : Bétaméthasone / CELESTÈNE• 2 injections de 12 mg IM à 24 H d'intervalle ± 2• cure (le+ lard possible) - séqu ell e= leuco malaci e périvent ri culaire +++
si< 34 SA +++ o Su iv i rapproch é des y à risque O Echo du col à 22 SA (béance) ou mensuelle
- lnfections.p.étinatales (IMF) o D é tection et ttt précoce des infections
''°
@ Tocolyse 48 H (en France) pour avoir le temps de faire la J cure de corticoïdes : '- '- eu
• Inhibiteur calcig ue : Nifédipine PO +++ ou Nicardipine (LOXEN' l IVSE v en l ' " intention (0 AMM) rech: .. Fièvre, d l abdo, CU ("MAP fébrile"), ? RCF
1 limite de morbidité
• Antagoniste de l'ocytocine: Atosiban (TRACTOCILE' I +++ v excellente tolérance mais cher Bilan infectieux : PV, ECBU, NFS-CRP Ci: TV :1: pou~~; Réa (Mll•II llilllh (= m aturation pulmonaire)
liq uide amni otique + ++ 24 ◄ll(t,---------••• 34 SA
c Tocolyse

01/
Jamais de tocol se (ni T ~ si Chorioamniotite (Cl absolue) +++

donc jamais sur

ou toute patholoJJie m ettant e n péril la poursuite d e la
( souffrance foetale aiguë, p ré-éclamp sie . .. )
MAP f ébrile ou RPM +++ = infect ion JPDC => ATB ++++ (Amox. au moins)
y
~
~ - - -- - - - - - - - -- - - - - - - ---,
22 28 32 41

S.A.
rè s GRAN DE PRÉMATURITÉ
Extraction foetale 1:Jl° , t ran sfert UM F se lo n âge, repos au lit
@ ttt étio +++ : Aff 11uh1111111J ..,.ctlea (MAP fébrile), ~!~~~~~~~!~!~~
i;; IV - 0 A nticoagulants
par césarienne (Q) CORTICOTHIRAPII PâNATAU < 34 SA +++ date légale de viabilité
î :s 1 kg kg "' 3 kg
Facteurs p ronost iques
péjoratifs :
0 Surveillance materno-foetale : CU, écho col, RCF, RPM, signes infectieux ... c déclaration de l'enfant
Age gestationnel < 32 SA
+ SJ.!D! :T', rr , RCF, mouvements actifs + bactério, NFS -CRP / 3 j 50 % survie /' survie Sllrvie == 100 %
à l'état-civil ssi né vivant Poids de naissance < 1 kg
(ou poids;,; SOOg) séquelles , • '- séquelles séquelles ~ O
Complications (neuro ++)
• ++++ PRÉVENTIVE = Amoxicilline au mini mum (6 g/j x Sj) 9

438 Accouchement à 37 SA au plus tard 440

(scion les
(risque lié à la prématurité suffi sa mment fa ible)
équipes)
ou ext raction foeta le rapide après cort icothérapie
+ APPEL PÉDIATRE ++++

439
 GYNÉCOLOGIE OBSTÉTRIQUE GYNÉCOLOGIE OBSTÉTRIQUE

RISQUES PROFESSIONNELS POUR LA MATERNITÉ

r;r;o.ooo cnf,m,.-. / , 111 ('Il I r, ll lll' '>Oil! i ',',LJ ', d 'wu..• g rm....t~...,l' pt' nc kint
(-,ur
l,1qtJ{'lll' l.1 ml•r(•
BI O.Otlü g,o'>S(•s-,es .1nm1f'lll''-)
.1 l'll llll(' ,l( l1vitl· profC'.-.<.Îonrw lll'
TRISOMIE 21
5 à 10% des naissa nces
= MALAD IE CHROMOSOM IQUE
Allaitement

Poid s du Nouveau-né < 1O• percentile ou -2 D5 pour le terme don né Non

• 1 / 700 naissa nces => la p lus fréqu ente des anomalies chromosom iques
• ri sq ue /' avec l'âge maternel+++ (1 % après 40 ans, 2% après 45 ans)
HH H
Biométries < 1O• percentile (sévère si < 3• percenti le) i - pathologique
Accouchement
• Le plus souvent (95%): Trisomie 21 libre (47 H)
= 3 H2, par non-disj onct ion méiot ique lors de
la 1ère méiose maternelle++ => Risque de récidive à une prochaine grossesse= 1 %
Fécondation EN FA NT • Plus rarement (5%) : T 21 non libre= translocation Robertsonienne (rob) = fusion de 2 Hacrocentriques chez un des
deux parents, impliquant le bras long du H2, ; ; étude du caryotype des parents/ conseil génétique++
Π9 SYNDROME DE DOWN 1
RCIU dit "harmoni ux" (20%) RCIU dit "dysharmoni ux" +++ (80%)
PÈ RE MÈR E ~ = expositio ns à risq ue possibles
0 Jl:xsmorphieJaciale : nuque courte & aplatie, microcéphalie, face plate, hypoplasie des OPN,
globa l, symétrique, segmentaire, asymétrique,
Perturbateurs endocriniens ~ = Fetal basisofadultdisease fentes palpébrales obliques, oreilles basses et mal ourlées ..
dont cervea u \, cerveau favorisé > reste du corps pesticides, plomb ++, Bisphénol A (plastiques, résines, ticketsde caisse)
Phtalates (plastiques, cosmétiques)
Risq u!!s possibles scion l'exposition e Malformations congénitales: cardiaques ++ (¼) : CAV, digestives, urinaires, cataracte,
(Poids, ta ille et PC < 10° percenti le) (Taille et PC conservés, \, pôle abdominal) éthers de glycol,
Rx ionisants, DES (Oistilbène) Fertilité : fausses couches ostéo-articulaire + hypotonie musculaire & hyperlaxité ligamentaire ; cJ stéri les, 9 fécondes (risque½)
/ T" scrotale, stress llinl.s Effet sur le développement :
orécoce (20î.) ardif (3eT.) prématurité, RCIU 0 Retatd ~-mote_ur (mental, langage, acquisitionsmotrices) et retard de croissance /maiscourbes spécifiques à utiliser)
Varicelle, Parvovirus B19, CMV, Rubéole
(personnelsde crèches/ gnrderies / écoles n1t1tcrnclles) Tératogène : malformations, +++
Anomalies chromosomiques, Cl (Qmplication5: /' infections fil>) (ORL ++), LAM, hypgShv:m (die, hyperlaxité (luxation (1-(2), cataracte précoce ..
H Chutes, ort de char es lourdes
anom alie de ferrnetmc dll ll lbc neural

~
Infections, Insuffisance placentaire (risque /' avec charge cumulée) Risque mutagène/ ait.
J: Quantité de travail & postrnc (effets +· controversés) génétiques/ lésions pré• + comp lications 'li -sociales / fam ille +++
(HTA gravidi ue)
. Jaba.c ..al.c.ooJ Substances chimiquti
néoplasiques,

Plomb (effet rémanent +++, passe dans le lait) ou altérations épi génétiques
(méthylation de l'ADN) / effetssur le
-+ Obligation_d.'infor_mation du co uple sur les possibilités, les li mites et les implications d'u n
Solva nts++ (industrie élcctroniqt1e, nettoyage à sec)
pronostic péjoratif Meilleur pronostic Gaz anesthésiques & protoxyde d'azote (soignants)
foetus et sa descendance DÉPISTAGE PRÉNATAL DE LA TRISOMIE 21 o Proposition systématique (consentement éclairé et signé)
Leucémies dans l'enfance (Rx)
PRÉVENTION & MESURES DE PROTEC TI ON 1 D
• Causes maternelles: Tabac a_lc9ol toii ues, HTA /pré-éclampsie, 0 Evaluation/ gestion d es risques profession nels : CALCUL DU RISQUE ~--

-
- nouvel étiquetage européen d es toxiques : catégorie 1 (effet certain ou très probable au vudedo11néesonima/e5) TRIMESTRE TRIMESTRE
toute hypoxie chronique, dénutrition/ précarité , SAPL .. .
-1....._..........
] ER 2E Se :
catégorie 2 (préoccupant) 1

• Causes foetales: Anomalies chromosomi_9!!es, +++++: + ÂQe.Jllatemel (> 38 ans) (+ s1 a2ms1lill~ H12ilC!l!lti!l!l~, ATCQ !le":/. i!Ve~ Ci!0'21li'.12ll i!o2rmi!I l 40%
Infections (TORSCH : TOxoplasmose, Rubéo le, Syphilis, CMV, HSV, HIV) aux produits chimiques (plomb ++) / solvants/ émanations / rayonnements ionisants ◊

y multiple
aux germes (virusrubéole, toxoplasmose... ) f.!i::::,._
- Déclaration de la g rossesse à l'employeur = point de d épart de la protection du poste++ (iméri!t d"unedéclararion précoce)
+ Echographie du T clarté nucale )" (> 3 mm = nuque épaisse++) (11 à 74 SA ± refaite si faite au T,}
1 : 60%
--
• Causes i:ilacenta ires: Mal lacentation (pré-écl ampsie), infa rctus placentaire E) Interdiction / adaptation d e post es : Marqueurs sériques maternels (triple test) sur prise de sang : 6096
• Petit foetus (dg d'éli mination) = Non patho logique - interdiction d 'em ploi : 2 semaines avant < accouchement < 6 sem aines après
PAPP-A + 6 HCG au 1" T.(11à1 4SA) HCG + 0< FP + Œstriol au 2, r. (14à 1BSAJ
- Bann ir les exposit ions t oxiques +++++ (idem 0 ) 1
- adapter la pénibilité des conditions de travail au t erme, éviter le travail posté et en horaires atypiques ~ 12 SA
- pas de port de charges lourdes++ + (> 2s kg), éviter les situations à risque d e chute ++ But: "Calcu l du ris ue cumulé" pour li miter les am niocentèses inutiles +++ /carrisque FC 1%J 90%
• Ris ues im méd iats = ze cause de morbidité et Ji: néonatale ++ ne pas grimper aux échelles o u g ravir d es escaliers tro p souvent
- limitation du tempsde travail (pluscontroversée) et des positions inclinée/accroupie/ debout trop longues ou trop fréquentes
+ signes d'appel échographiques (V terme): malformations (CAV++), retard de cro issance ...
infections, séq uelles de prématurité induite, • éviter les déplacements à risque (avion: marcher pendant le vol, bonne hydratation, basdecontention)
troubles métaboliques, tb. hémostase, ischémie cérébra le - en fin de grossesse, préférer les déplacements courts, peu fatigants et non loin d'une maternité (obviously) si risque élevé> 1 /50
si risque entre 1/1000 et 1/51
= RCSP et retard \li-moteur €) Protection de l'emploi / g arantie de ressource :
ta rd ifs
- Femmes allaitantes : droit à 1h /j avec local déd ié p o ur l'allaitement sur le lieu de travail
(moins bons résultats scolaires & socio-professionnels , /' HTA, diabète ..) Test sérique dg par CARYOTYPE FOETAL = 47 (XX ou XY) + 21 sur :
- Garant ie de ressource (rémunération si pas de poste de travail compatible avec la grossesse),
- Protection d'emplo i (salariée doit être réintégrée après la y à rémunération au moins équivalente) ADN LIBRE CIRCULANT si ® PVC =biopsie trophoblastique .e llSA ou AMNIOCENTÈSE .e 16SA
• P éventio - Rô le du m édecin du travail - NB · /', •ut 011 /ic,'11,icr 1111e !?-c-11cci11tc( Uo!Ja/pmpnt non (ADNlcT21) ~ ou Ponction de sang foetal au cordon ;, 18-20 SA
1intrrd11 pr nd.int 1(, <ong(· 111,1l(lfn11(\ Clf ',('Ull ment , i ldulc• gr~wc, (111 (k.• ( nn ou pl.111 "''X •~il gloh ,11.,\ ,lnl ou 1 111(111, dpn>e, le• umg(' rn~11ro1itd

o Arrêt des toxiques +++

o Lutte cont re les infections: vaccination anti-rubéole, surveillance & séro Toxo (RHO)
si e i ou
si ®
IMG possible jusqu'au terme
en centre de dg prénatal pluridisciplinaire (modalités cf. /MG)
o Surveillance et prise en charge de I' HTA maternelle: 44 2

Echo-Dopplers, anomalie du RCF c:>
Prématurité induite
q itèr;.e d 'extraçti.Qn +++ PEC précoce : 0 dépistage et t tt des complications médicales
0 sociale: insertion en structures spécialisées éducatives (CAMPS)
o CorticoJhéra ie +++
0 familia le: soutien des parents++++/ associations/ 4' ...
0 vaccins++ : grippe ++

441 443

GYNÉCOLOGIE OBSTÉTRIQUE

Rythme cardiaque foetal 2.Descent et rotation •dans l'excavation pelvienne

ACCOUCHEMENT NORMAL ET DÉLIVRANCE
OP +++
..,, évalue le bien-être foetal +++ =) recherche de signes de souffrance foetale (Occip ito-pubien)

3. Dé~gement • franchi ssement du détroit inférieur par CU + efforts expulsifs

• enregistré par électrocardiotocographe = ECT (RCF + CU) : ô m ouvement de déflexion de la tê te avec appui sur la symphyse pubienn e

e> systématiquement pendant le travail

e devant t ou~ d'anomalie du déroulement de la y > 25 SA

TM = Diamètre
DETROIT SUPERIEUR

DETROIT INFERIEUR
►
►

►
présentation par le siège
jumeaux, macrosomie,
disproportion foeto-pelvienne
bassin étroit cliniquement, ATCD # bassin
[!] puis dégagement des épaules
± é isiotomie : incision périnéale agrandissant l'o rifice vaginal pour anticiper une déchirure périnéale

+ clam page et section du cordon

no li
PRP = Diamètre DÉLIVRANCE = expulsion du p lacenta et d es membra nes , !QD~ . l l t < 30 min
G) ~ : 1. FC de base (I\J)ormale = 120 - 160 bpm --+ Brady. ou Tachycardie si > 1O' (Indice de Mag nin : TM + PRP ;, 230 mm)
pro monto•rétropubien
2. Normo-oscillant = amplitude des oscillations 5 - 25 bpm --+ rnini ou µ oscillant si < s bpmou plat = Globe utérin d e sécurité : utérus 2 travers de doigt sous-ombilical
3. Normo-réactif =accélérations du RCF (rassurantes;) ',, réactivité
TRAVAIL = 0 Contractions utérines ~ régu lières & rapprochées, douloureuses, involontaires
-+ Examen systématique du placenta et des membranes +++ (vérifier l'intégrité)
4. 0 ralentissement Décélérations +++ (sévérité) -+ Révision utérine au moindre doute si p lacenta ou mb. incomplet s -+ Dé livrance artificie lle
0 Modification du col : Court, Centré, Ouvert, Mou au TV
Risq ue : Hémorra i e de l a délivrance+++ (OS)
+++++ j
-+ pour tout accouchement: Délivrance dirigée = perfusion d' ocytocjques quand 1è,c épaule dégag~
Souffrance foetale 0 l..._ 0_1_L...~--~-'/f,,-J_1_o_N_ _,j = ouverture du CO (0 à 10 cm) = 1 cm / h de t ravail
Envisager extraction
pendant le travail = spontanée ou artificielle
(4' Contractions utérines (CU) :
fréquence ® ormaie < 6 / 10 min pendant le travail, régularité
durée, intensité, efficacité
JLf\__
Ru ture des membranes
< avant le travail = prématurée (RPM)
- • surveill er la co uleur du liquide amniotique : si "méco nial" (verdâtre)~ craindre une souffrance foeta le
Su rveillance du t ravail : partogramme +++
- ECTE continu = CU + RCF (FC base 120- 160 /min, normo-oscillant, normo-réactif avec accélérations, sans ralentissement)

- TV horaire (présentation , dilatation du col), CU, coul eur du liquid e amniotique

PROGRESSION du foetus 0 Anesthésie péridurale ou PRC ("pé ri-rachi combinée") (ou AG si césarienne et t b. coagulation)

0 y globulines anti -0 < 72 h si mère Rh - et NN <' Rh+

RCF
FC D E 6ASE . 120 160 bp m
PETITES ACCÉl f RA TI O NS
NO RM ALES
RCF
DtC(llltA TIOr..t S A t~OltMAl[S

i,·= =:~~"
LO N C.U C
• r · sentation = parti e du corps du foetus qui entre en contact avec le détroit sup. du bass in matern el

,,
CONTRACTIONS UTÉR INES

PAS DE CONTRACTIO NS
CONTRACTI ONS UTÉR INES
{i
""-•--!\-.~~
,,,..
l ,rnt"I
P~n1.a11on 1ran~\Cf'\C
(êp3ulef
Si accou chemen t à dom icile :

0 Interrogatoire :Terme/parité, heure de début de travail (CU) et rupture mb., présentation à la dernière écho, AAP/AVK?
v Evaluer l'imminence de l'accouchement: Travail :CU, TV (col court, ouvert. mou), présentation, couleur liq. amniotique
si 0 t ravail franc ou d ébutant • t ransfert 18)
si travail avancé, rupture membranes • accouchement à domicile

SOMMET +++ FRONT FACE SIEGE TRANSVERSE v Appel des (Ü) pédiatriques : 2• équipe pour NN• +++ (SAMU péd. • prévenir si grand prématuré (IOT. . .))
Eau à bouillir + draps propres (lutte contre l'hypothermie néonata le+++)
J LAMBDA= fontane ll e postérieure désinfection vulvaire à la Bétadine, VVP, matériel pour couper le cordon : Clam page+ couper loin de l'ombilic
V 0 Déclaration_d'a_cçoµchement par médecin accoucheur ou sage-femme à la mairie • VAT
CÉPHALIQUE : 90 %
= fontanelle antérieure 1.

1. Engagement = franchissement du d ' oit u , ar le+

-+ signe,de.Earaboeuf :engagement si 2 doigts ne peuvent être glissés entre présentation et périnée
SYM~HYSE

OS ILI AQUE
DROI T
444
> > 446

OIGA+++ OIDP OIGP OIDA

(Occipito-iliaque gauche ant.)
SACR UM

445
 GYNÉCOLOGIE OBSTÉTRIQUE GYNÉCOLOGIE OBSTÉTRIQUE

SUITES DE COUCHES PATHOLOGIQUES l

HEMORRAGIE DE LA DÉLIVRANCE J,ooo COMPLICATIONS DU POST-PARTUM 111 TROUBLES PSYCHIQUES DE LA GROSSESSE
CNGOF 20 1-1 -
SURVEILLANCE CUNIOUE
ET DU POST-PARTUM
= hémorrag ie d' o ri in e utérin e > 500 ml dans les 1•res heures su ivant la n aissa nce Complications
rapprochée+++
ex. cpl ttt

•
: sur trava il pro longé, d isten sion utérine (macrosomie, y multiples), mu ltiparité, âge/'
(5% des accouchements)
G) HD1oRIIAGII g"11tale :
Hémorragi e de la d é livrance (J1)
- con stantes ( 7t , TA)
0
- saig n e m ents
- CG en réserve
- à j eun, VVP
- y globulines anti•D < 72 h

+ Anémie ferriprive + + + o
S"pplérnentation fer Syndrome du 3 • jour Dépressions
Sd anémique NFS à J2 x3 mois
= "Baby blues" Psychose puerpérale
(CIVD, fi brinolyse) du post-partum
® INFICTION puerpérale : 0 NFS • CRP

• 111 = (Ü) vitale : appel équipe obstétrica le et anesthésique • - Endométrite P.P., salpingite ...
- Infection urinaire++
- Cicatrice é pisiotomie ou césarie nne
0
0 (mictions, SFU, BU)
0 cicatrice épisiotomie / césarienne
bactério.
des lochies
Hémoc
BU, ECBU
Amox + Syntocinon fréquence
+ + + fréquent
= 50 % des acco uchées
fréquent et souvent m éconnu :
10 - 15 %
rare
(1 à 2 %0)

ÉQ UIPE OBS T É T R I CA LE ÉQ UIP E A NESTHÉS I Q U E

+ Complications urinaires & périnéales Périnée Prévenir
précoce: 15 premi ers jours ++ 5 e - 15e j ( ic au 1 oe . +++)
début
0 RRISIONUTUNen @ ~~!1~~~~-·-•--=.QK~ - g lobe (RAU) après péri durale o m ictio ns++ , g lobe vésical systématiquement i!lsidieux
les dl d'épisiotomie
± DIUYIIAIICI AllTI IILLE + massaautérin simultan é - troubles de cicatrisation o désunion. hématome, abcès, dl
- crise hémorroïdaire o dl anales / thrombose Antalgiques, AINS
=+ Vacuité utérine =+
Contraction utérine ..,,.,,,,,._,_.,""""""""""'"""" : tb. humeur (dépression, MMD ), personnalit é border-li ne. tb. relation mère-fil le..
INITIAL @ THllOMIO-IMIOUQES : o 0 RT FDR
< 30 min + examen sous valves +++ sou s ATB prophylaxie et anesthésie T , FC, signes HTIC
AngioTOM lever précoce ...,~.,..,,..._,_-.....,._o,,,_c'-"ia,,,.. : px,écatité ++, iso lem ent, y non dés irée, confl it/ m ari, j eune âge mère ..
- Phlébite/ EP, Thrombophlébite cérébrale bas d e content ion
(plaie CV, réfection d'épisiotomie ), o Accouchement difficile (trava il lo ng), y à prob lèm es
O IINllllnllllDIIIIIIII..... - Phlé bite p el v ienn e ++ ARM c.
HBPM +ATB
contrôle du "g lobe utérin de sécurité" (= complicarion er dg " de l'endomérrire) ô TV: palpation cordon induré dl'
évaluer abondance/ tolérance hémodynamique (n,TA) 0 8KDJ taccidents,,.obstétrLçaux :MFIU, malfo rmation, hémorragies . .. . . .arlt( , 1ère y > 35 ans
E et origine du saignement - surveillance : Scope,TA
C @ TIIOUalS • du post panum (QS): é tat \jJ : baby blues, psychose
~ ~ - @ Prostag landines IVSE : Sulp rost one H
remplissage + GR- Rh - RAI, NFS plaquettes, 1.
+ vidange vésicale (sondage à d em eure} E
C
D hémostase (TP-TCA , recherche de CIVD)
@ Complications der ALLAITUIINT:
o seins, lactation, T 0
• Sd dé~ressif neurastéhniforme
l"j" commande de culots globulaires (J4 - Js sî césarienne) avec p laintes somatiqu es et
ha ll ucinato ire, né gat io n de la mate rn ité ,
phobies d'impulsion
puis transfusion ± PFC en iQ) "enfant du diable" ..
0 BALLON DE TAMPONNEMENT INTRA UTtRIN + + + @ ~ du postpartum : o Clin ique idées anxio -d é pressives (blesser le bébé)
[ + injection y globulines anti-O 2. Fluctuations tbyn,Ï9.H,_es +++
si Q Rh- et NN~R/1' dans le post-partum J - 0 retour de couches à 3 mois ® : < 2 mois (sent iment d'incapacité) • Dé r.ession mélancoli ue:
(5 mojs sj allaitement) ou < s mois si allaitement labj lité de l'h1!!n_eur intense & rapid e
SE RE culpabilité anxio-déli rante centrée
D'EMBLEE 0 Radio-embolisation sélective des art ères utérines si stableetpossible rapidement • nouve lle y ++ ' synéchie utérine IJHCG
sur enfant: incapacM ingjg_nité 3. Sd confusionnel (DTS, obnubi lation)
ou • Hyper-PRL (adénome hypophysaire à PRL) +++ E rares causes de délire avec confusion
< 8 sem après
Chirurgie: ligature des artères utérines o u hypogastriques si instable Sd de Sheeha n = nécrose hypophysaire Il R à choc hémorragique (h. délivrance) accouchement
le + souvent favorab le so us ttt (80%) :
0 Insuffisance hypophysaire g lobale : - ex. clinique complet
• gonadotrope (améno rhée Il") • thyréotrope (hypothyr.) • adapter contraception favorab le en quelques • épisod e un ique = Guériso n: 50%
q..+
• lactotrope (0 monté laiteuse) • corticotrope (15)
• proposer rééducation sema ines sous ttt
• réc id ives
hystérectom ie d'h émosta se - retard simple, A. fonctionnelle/ 4J g ène périnéale Evolution
lors de naissa nces u lt éri e ures: 20%
Conséquences sur
@ Pc.évent ion thrombo-emboli ue x 6 semaines++ .I relation mère-enfant • évolutio n vers tb. b ipolaire : 20%
5 causes d e fièvre du post-partum
ou Psychose (schizo) : 10%
@ Supplémentation en fer x 3 mois - Antalgiques++ 1. Montée laiteuse du 3• j (dg élimination) / complications de l'allaitement (QS)
Contraception (m icro-Pg ++) après l'accouchem ent ! 2 . Endométrite, Salpingite, Fièvre puerpérale (SHA) , abcès du Douglas Cpli c is ue s.uicidaire l.U d''nfanticide +++ o exa m en enfant++
3. Infection urinaire+++
4. Cicatrice d'épisiotomie (ou césarienne) infectée (A)O 4' en UME (8) en 4'
0
+++ ± sous contrainte
~~~~=~~e
~
·e~ +++ (perfusion d'oxytocine) quand 1 ère épaule df g11_9ée pour tout accouchement 5. Complications thrombo-emboliques (phlébite, EP, TVC) +++ si sévère/ m é lancoliq
• Sé aration initial~_mèr_e-enfant
=='="'====-"""'~ st,..é_m
"'""'
at""i~ u..
e si doute sur int é g ri t é pla ce nta / m e mbran es
• Antidépr,esseur pu is présentation régulière sous surv.

Rassurer la mère • lll_e_ur.ole ti l!e , voire sismo8

ttt • 4-' de soutien
Placent a accretël : (0 méd ic) • 4-' de so utie n et su ivi ljJ long cours
448
= in se rtion anormale du p lacenta d an s l'é paisseur d u myom ètre (utéru s cicatri ciel ++ ) Discuter t allaitement quand ttt 4'-trope (passent dans lait)
=> d élivran ce im poss ible, ri squ e d 'hém o rrag ie cat aclysmique (déchirure placentaire)
selon balance bénefice / risque

447 449

GYNÉCOLOGIE OBSTÉTRIQUE

J
ALLA I TEMENT ET COMPLICATIONS MASTITE
j 2000 CREVASSES ENGORGEMENT ABCÈS
MASTITE MASTITE
0 Toujours rechercher Ui médicale / cause organique ++++
& éliminer une 1 du m amel o n MAMMAIRE INFLAMMATOIRE INFECTIEUSE DU SE IN
induction de sécrétion lactée par chute de Pg après accouchement (• Lymphangite) (• Galactophorite)
1. Thrombophlébite cérébrale +++ => TDM puis IRMc . Epilepsie partielle => EEG
2. Méningo-encéphalite virale o u bactérienne => T0 +++, PL si fièvre inflammation tissu
~ -► lactog e n èse
Fissures ou érosions seins tendus, infection de la glande
3. Confusion sur rétention placentaire, Sheehan .. . ⇒ bio standard, toxiques . ( Prolactine + m ainti en L lactée mammelonaires douloureux, lymphatique cutané :
à Staph. aureus
zone infectée.

~ -► v id ang e gl and e m amm aire

très douloureuses cf. montée laiteuse quadrant de sein fluctuante, collectée,
(le plus souvent)
Ocytocine lors des tétées avec spt /' /' rouge, induré, dl' douleur pulsatile

(+ CU douloureuses = tranchées) + tardif + ADP axillaires

- - - .. -- -- - - - - -- - - -
.I st imulation des mamelons lors de la tétée Fièvre Fièv re 40° Fièvre 38° Fièvre 40° + AEG
PSYCHOTROPES ET GROSSESSE
Lait souillé d e pus Pus
Selon balance bénéfice/ risque : à éviter au 1er trimestre et discuter 1 pendant allaitement (passent dam le lait) ======""a""n
"""'
s""l'.,.h'""eee_u"'r""'
e suivant la nai ssa nce , p ui s "il ta de_m_a n.de" du b é b é - 0 pus
• Budin © • Budin ©
- posit ion correcte, confortable de l'enfa nt
PSYCHOTROPES AUTOR I StS
- tét ées cou rtes + alterner seins à chaqu e tétée pui s soins des m am el ons: nettoyer, séc her à l'air Prélèvements b actério Prélèvem ents bactério
Antipsychotiques Halopéridol (Halclot•>, Olanzapine (Zyp,cxa•>
~ ttt PE(soins mamelon) ttt PE (soins mamelon) ttt f> (soins mamelon)
Thymorégulateurs Lam otrigine (Lamic1a1•1, Olanazapine, Lithium
1. Ço lQsJrum les 2 premiers jours = lg A+++ Soins locaux: ATB anti-st~h
Oxazépam 1seocsta•>, Hydroxyzine (A1, ,, ,·1 Douche chaude sur +++
ttt_chjr (fi) :
Anxiolytiques -sécher mamelons
2. MJlntéelaite.us_e_à.J3 (48-72 H) banal, <p: petit engorgement = se ins gonfl és, rouges, dl' , T =38° 0 ~seins - compresses chaudes Péni M ou Augmentin incision + drainage
ISRS sauf Paroxétine (Dc,oxa,• > / Sismothérapie autorisée après tétée
Antidépresseurs abcès
+ ++ - position correcte ~pression - AINS 48 H AINS, antalgiques
O Allaitem ent + d o uch e ch aud e sur les se in s (vasod il atation) bébé, alterner seins manuelle des seins anti-oedémateux Vidange des seins + ATB, soins locaux
- "bout s de sein" en 0 tire-lait !lait tiré et jeté)
plastique • · guérison \...__ ___J
- - -- -
G) BÉNÉFICES +++ - ARRlT DE L'ALLAITEMENT + + +
Relatio n m ère-enfa nt
Nouveau-Né Li en 4' Mère _ _ transitoire •• g uérison définitif
Allaitement possible
• Apport nutrit ionn el ada pt é (peu de prot. allergisantes, AGE ++) • Bé n éfic e éco n o mi q u e avec l'aut re sein

• facteurs imm un·ta· es 1 +u) : • protection K du sein

protecteur contre les infections d ig estives (gastro-entéri te) J EE> Décu lpabiliser les 9 de le u r choix c a ider à l'alla it e m e nt sou haité (materne l ou artificie l)

• Inhibition de la montée laiteuse:

® COMPLICATIONS • isu rid : agonistes dopaminergiques après accouchement (remplaçanr la Bromocriprine /effers ll"JJ
Q: HTA gravidiq ue ou P.P., troubles ou ATCD 4-'

Nourrisson • Antalgiques

• Col iq u es du NQ_Q ++ (20%) } • Crevasses du m am e lo n

bénin! • Contraception à reprendre : 11 ~gestatif 10 j après accouchement, à heure fixe++ (ou en im p lant SC)
• Ict è re au lait de m è re (J S - J6) = dg d'élimin at ion !! • Engorgem ent m ammaire
ou cont raception locale (préservatif) transitoire
• Transm ission infections (VIH, BK), toxiques (drogues, alcool, médic) • Lymp h an g ite
1\ li.1 l ,111'\_I\\'. que l' ,•nr,1111 q11'r1lr ,\ 11\Ï'-, ,\11 /l\OIHh· (''-.1 1.: fil') ,lu d1.1bll•, d,111 ... 1,· 1rl•, ff\'llll\111,llld,dill'
(.UH\ ,llllllll'
• Galactopho ri te Ci aux QEJ:g car ri sq ue MTE ++ et au QIU car risque d'expulsion < 6 semaines post-partum
~nO",t' ll\,11),',, h.11iy· dl' llurn,rn Pol,rn, hi. (')!-d ie '1 implc111cn1 \id llllC d'unl.' P"'~ dlO)l' 1111\''lh'l"t\l(' t li~ llt: 1.. •)

Pc111-t1rc lhn,;, l,1 , 1c pmcc. cllr prd~rcr,\ ruutdo,, ,,duplcr 1·1l'nf,u,1, J <:.h\l 1qm:.• ,. dont ,u1r m1 nt ..,·L"'-1 n:Hll'
+ o Supplém entation en vit. D et K nécessa ire (M ,) /insuffisance nutri.J • Abcès du sein
dr111o ni,1q11c ,\ cc )OU/" (,\ ll.1fl l)C'Ul·~tre ~0011.Y1 ?J
• Tranchées = CU
douloureuses lors des tétées
(physiologique I)

.1 ci à l'allaitement
450 • Intolé rance au lact o se (d éfi cit en lactase) • Infection VIH +++, BK active + + + 452
• Patholog ies locales : Abcès, galactophorite, herpès, gale
• Médie: AVK (Coumadine et Sintrom autorisés), 4!-tropes selon,
ATS (PTU autorisé, à préférer au néomercazole)...

451
 GYNÉCOLOGIE OBSTÉTRIQUE GYNÉCOLOGIE OBSTÉTRIQUE

Infection à CMV Rubéole

Toxoplasmose

risque= INFECTION CONGÉNITALE pa r voi e hé m ato gèn e tr.aruplacenta ire

CD risque = RUBÉOLE CONGÉNITALE par virémie maternelle et pa~sage tr;mspl.m mta)re du virus
risque= TOXOPLASMOSE CONGÉNITALE par d iffusion hém atogèn e et passage transplacentaire
la plus fréquente +++ (0,5 à 2 o/o des NNés)

• FDR = Çqptag aveçJes enfants_gn bps âg.,e +++ RCIU TMF

( maîtresse d'école matern elle, mère avec jeunes enfa nt s à dom icile .. ) anomalies cardiacwes ri sque contamination
c t ransmi ssion par s.écr_étio.nsia{~té.e~ -+ lavage des mains+++ avant & après avoir changé l'enfa nt =Toxo. cong én it ale
0 anomalies cérébrales (µcéphalie, retard 4!-@)
SA
: anomalies ophtalmo (cataracte, r~tinite) 13 18 atte inte cérébrale (µ céphalie, convulsions, retard 4'-@)
+++ = Chorio-rétinite +++
= troubles auditifs ++++ atte inte o_p_htalmiq_ue GRAVITÉ
= iill Oma li es cérébrales+++ (µ céphalie, calcifications, ventriculomégalie, retard 4'4d)) MFIU , FCS ri sque malformatif

RCIU, o li goam ni o s, anasa rqu e FP, HSM, lésions dig + anémie, thrombopénie Îl Î2 Î3
troubles de l'audition +++
Dépistage sérologique systématique
• obligatoire au 1" trimestre de y
signe d'appel = Anomalies échographiques +++ Dépistage sérologique systématique

~
• si éruptio n maternelle évocatrice ou contage avec enfant rubéoleux

------..
1
(au 1•• trimestre de y)
i
• Sérologies maternelles 10 systématiqu e) c date séroconversion
dg positif d e
avec mesure avidité des lgG 9 séronégat ives :
PRIMO-INFECTION RUB~OLEUSE Patiente immunisée (lg G ® )
• AMNIOCENT~SE (PCR recherche virus) discuter IMG contrô le séro. vers 18 - 20 SA
Q (fin de la période à risque) = 70 % c Rassurer
• Surveillance écho mensuelle (recherche anomalies é.cho 1 ) +++ par 2 sérolo g ies à 15 j d'intervalle :
lg M © et ? lg G entre les 2 p rélèvements

1. Sérologie Toxo. mensuelle toute la y <i+ accouchement

+ 1 mois après
Bilanfoetal si < J8 SA: AMNIOCENTÈSE i? S semaines apm la 5'roconversion (PCR)
Infection à Parvovirus B19 + Surveillance écho mensuelle (recherche malformations de rubéole congénitale) si séroconversion 2. Education : + + + :éviter les chats & lit ière,

,
(asymptomatique 90 % +++) viande bien cuite ++, fruits-lég umes lavés, bien se laver les ma ins

risqu e = infection in utero (30%) par passage.tr.aasp.la.cenlaire du virus lors de la primo-infection

1 d iscuter IMG +++ 1
transitoire par sidération médullaire ttt préventif: (ROVAMYCINE" ) en ,u 3 MU x 3/j
anasarque foeto-placentaire et ri sque de MF IU dans les form es g raves [ 0 risque ma/formatif]
puis AMNIOCENT~SE .?: 4 semaines après séroconversion après 18 SA : PCR (rech. ADN r. gondi,J
PREVENTION = a n t i- ru béo l e u se :
+ test d 'inoc ulat ion à la so uri s
=~y_mptomatologie matern elle évocatrice • enfants & j e unes fi lles (vaccin R.O.R.)
Anasarque FP
( mégalérythème.égidémigue) • dans le post partum +++
de découverte écho fortuite
=notion d e contage./ égidémie pos it if = négatif
TOXOPLASMOSE CONG~NITALE

l
onction de sang foetal •
Sérologie Parvovirus B19 maternelle EEl
(dg EEl)

Surveillance échographique
Vaccin vivant atténué =} cLen_courJLde...:

Poursuite ttt s iram cio~ <i+ aJ:J:p_ucb ern en

cordon ttt curatif parasiticide <i+ accouc h em en t :
o recherche an asa rqu e FP et tau x cxFP avec Surv. écho mensuelle ± IRM c. foetale
O PCR rec herche ADN viral ,..........,~ + folates

~---
maternelle (sévérit é)
+ NFS (Hb foeta le) si
avec Surveillance écho mensuelle ± IRM c. foetale si
Doppler c:> M esure pic systolique de vélocité dans artère cérébrale moyenne+++ signes de foetopathie
(valeur prédict ive++ seuil d'a némie foetale et se uil idéal d'intervention) (lésio n s cérébrales sévères)

Si anémie sévère/ anasarque 454

tttpurement_sym p.tom.atique : in utero •· reprise médullaire
avec Suivi post-natal ;;, 1 an : neuro & ophtalmo ++, séro.
IMG +++
+ écho transfontanellaire
1
discuter
1

453 455

GYNÉCOLOGIE OBSTÉTRIQUE

Herpès génita l
~
Syphilis
Varicelle 0 •
0 •
HSV 2

CQ risque = SYPHILIS CONGÉNITALE par passage transplacentaire du spirochète (Treponema pallidum)

Pneumopathie + +
en 2• partie de y ( > 18 SA )
vzv Varicelle maternelle (rare) -----+ varicelleuse CD risque = J HERPÈS NÉONATAL J par contamination lors_de l'accouchement par voie bas~e ++
chez la m ère
O lésions cutan éo-m uqueuses, osseuses & polyviscérales (neuroméningée, hépatique .. )
= MFIU, MAP, FCT , anasa rque, RCIU ACICLOVIR / ZOVIRAX' IV +++ -+ risque de & sé uelles neuro ++ o contact avec sécrétions génitales
maternelles infectées+++
o Septicémie herpétique ( s•-10• j de vie ):
o voie ascendante lors de RPM
• éruption cutanéo-muqueuse vésiculeuse ± nécrotique
Dépistage sérologique obligatoire: TPHA-VDRL au Jer T. de y
< 20SA +++ ilaste avant le...terme. Zona d ans la 1ère année d e vie • atteinte polyviscérale (neuro, (:), pulm, hépatique...)
prolongée >6H
(sem aine précédant l'accouchement
rJ-5 à J+2 1 Méningo-encéphalite herpétique ( 10• -20• j de vie) mais 0 embryo-foetopathie

!
à 2 jours après 1 ) -
si EB Bilan 1ST complet ++
2 risques :
[ -+ Dépistage et ttt parten aire(s) ++

VARICELLE CONGÉNITALE VARICELLE NÉONATALE 1 (25-50 %) +++

Toute Çl infectée en cours d e y Primo- infection herpétique Çl infectée:
1
pendant le dernier mois ATCD herpès génital
AT complication très graves++ ou
chez Çl ou conj oint
1 à 3 injections de 2,4 MU I.M. à une semaine d'intervalle éruption cutanéo-muqueuse généralisée & ulcéro-nécrotique Récurrence herpétique
cicatrices cutanées, RCIU, p endant la dernière semaine
atteinte viscérale et pulmonaire
ou Erythromycine 2g/j x 1 mois si allergie
lésions neuro, ophtalmo ...
:ir éleïée , 1mrno~fü ïital l +++ :1:
'
PEC du NNé : clinique + ex. bactério. placenta + sérologies foetales au cordon c Surveillance
ACICLOVIR / ZOVIRAX 0
PO 1. ACICLOVIR / ZOVI RAX" Prélèvements locaux
Si syphilis congénitale -+ échographique

,.
400 mg X 3/j <1+ accouchem ent systématiques lors du
/mo is
le dernier mois travail (col, PV, érosions)
(36• SA •• accouchement) 2. si lésions v culture: recherche HSV
NB: Réaction d' Herxeimer (rare) {+ recherche Ag par iF Oll Elisa)
( / t,e , h eure, suivant le début du Ill = allergie à la ly<C> des tréponbncs) herpétiques cliniques au
c, ttt antiviral poursuivi : ç, Tocolyse pour donner le temps d e produire Ac (5j ) moment de l'accouchement
o fièvre+ éru ption cutanée+ polyADP + hypotension ACICLOVIR / ZOVIRAX 0
même si contractée i t rme 1
./ ( Paracétamol 2 j h ors grossesse) (inutile si RPM > 6 H) ma i s 0 recherc h e
systématique si 0 ATCD
./ Corticoïdes (coum1_pendant la grossesse
clinique d'herpès génital
ED Vaccination conseillée si projet de y ED lg en IV chez le NNé +++
(pour une y standard)
(ou en post-partum si 0 ATCD),
=> ½ des herpès néonatals
pu is contraception effi cace x 3 mois suivant le vaccin
échappent clone à toute
mesure préventive (limitée
à la prévention des 1ST)
+ PREVENTION 1ST ...
'
Si accouchement par voie basse: Prise en char,ge du Nouvea u-Né + H
EDUCATION -
0 Hospitalisation en maternité Prévention 1ST
(co ntagie ux +++l i:., Prélèvements multiples pour culture virale • si © : ttt antiviral démarré
i:., Désinfection cutanée à la Bétadine
v ttt antiviral ocu laire (ACICLOVIR,zovin,x• pommade oph talmiqcoe)

Si simple contact entre 9 enceinte et enfant varicelleux del 'entourage < 20 SA :

c vérifi er le statut immuno log ique : si 9 déj à immuni sée = 0 risqu e
456 C sinon: antiviral préventif: Aciclovir 5 x 800 mg P.O. x 8 j à J7 du contag e 458
± lg spécifiqu e dan s les 3 j suivant le contag e

457
 GYNÉCOLOGIE OBSTÉTRIQUE GYNÉCOLOGIE OBSTÉTRIQUE

Hépatite B (VHB)

■
Streptocoque B
CD risque = Contamination périnatale= infection NÉONATALE +++ - 0 embryo-foetopathie

-+ hé atite néonatale
risque= infection bactérienne NÉONATALE+++ (méning ite, pneumon ie, sepsis... )
risque= Transmission materno-foetale + + + surtout en fin de y t accouchement ++ o+ risqu e hépatite chronique q• cirrhose & CHC
+ Chorioamniotite RPM rématurité
Taux de tran smission passé de 16 % à 1 % avec les mesures préventives (a< 40 % dans les PVD) Dépistage obligatoire: Ag HBs au T1 (3° mois) de y

• /' risqu e avec : s : , taux CD4 \, , stade SIQA

si (±) t Dépistage systématique en fin de y : Prélèvement vaginal (PV) à partir de 34 SA
devant la fréquence du portage maternel asymptomatigue (1 o% c;> enceintes)
~ BHC (transaminases), séro. VHB complète (Ac anti-HBs, -HBc, -HBe} si E0
allaitement maternel o contre-indi ué +++
+ recherche marqueurs de réplication virale (Ag HBe, ADN viral (PCR}} ➔ risque lié à la charge
o hépatite B aiguë ou chronique virale maternelle (Erythromycine si allergie)
sérologies virales : VHD, VHC, VHA et VIH (accord)O rech. co-infection ( +++si marqueurs de
réplication présents} révention de l'infection néonatale
Dépistage : Sérologie VIH 1, 2 systématiquement proposée en cours de y + bilan de l'entourage
(E lisa + WB)
ATB recommandés pendant le travail si EDB:
Si VIH+ : recherche co-infection : séro VH C, VH B, TPHA-VDRL ♦♦♦♦ d es nouveaux-n és d e m ère Ag HBs+ : (Q) néonatale ATCD infection néonatale à Strepto 8,
1. Sérothé rapie immédiate · 1q ant, HB, 1oou<1,1m,anr rm EC8U œou PV œà strepto 8,
_. dépistage et ttt / prévention pa rte n aire++
2. Vacdnation ru,, 1..-. 1 1,,..,,...,,1,,,....... "•"'•"r<T'l)'"""L' "" , . ,,pp,➔,M,.M,. M , RPM > 72H,
• Suivi pluridisciplinaire y: surveillance régulière CV (PCR) et taux de CD4 +++ J Toilette antiseptique du N~ .11 i.,,.. Liquide amniotique teinté,
et tolérance du ttt ..... RtlMNINISI•• Fièvre en per-partum
PREVENTION = VACCINATION+++ Prématurité (accouchement < 37 SA).
& Att.!!nti9.n aux aestes invasifs - ttt ant irétroviral prophyl actiq ue si prélèvement invasif nécessaire
_g ! / A llaitement autorisé / Su ivi h é pato .

<;? non tra itée avant la y <;? so u s ttt a nt irétroviral

Hépat i te C (VHC) f ,,.,.

CD risq ue = contamination périnatale - 0 embryo-foetopathie

maint ien du ttt
8 systématique en évitant les Tuberculose
'-' molécu les .. risqu e h épatite chronique de l'enf a nt <1+ cirrhose & CHC
Indication thérapeutique (l!,ieç QU Sll □ S çritères de gra,iité - '<:I tll u~ CQ4 et C\O : tératog ènes
IBIIHÉBAelE Al'llII-BÉIBOlllBALE à démarrer au 2• ou 3• T. (l lNNTI) Dépistage non obligatoire = sérologie VHC (Ac anti-VHC}
ri sque = Tuberculose néonatale si mère encore bacillaire / non tra itée :
o pour les p.atientesiuis.q ~ (Toxicomanes+++, VIH+, ATCD transfusions,
[éviter molécules tératogènes ( t INNTI) J
zone d'endémie..) mais souvent demandé à titre systématique en pratique

L•
-+ Trithérapie antituberculeuse = 1E R x 9 - Déclaration obligatoire à /'ARS - If)
si EB toujours rechercher co-infection VIH (50%) +++ ou ie standard = 1R E P x 6
~
- Surveillance efficacité et tolérance (OS) -
évalu ation de la CHARGE VIRALE en fin d e y "' 36 SA
/' risque lié à la charge viralunat~ +++ (PCR) et si co-infection VIH

/ ~ Pas de ttt particulier à CV indétectable pendant la y c> Pyrazinamide classiquement Cf pendant la y mais autorisée par /'OMS
é le v ée basse ou ind ét ectabl e c> Si Rifampicine utilisée "' accouchement : ajout vit. Kch ez la mère et le NNé
- voir nouveautés du ttt du VHC au Chapitre Vil pour la Ç> en désir de y -

+ Toilette antise ti ue du NNé / Allaitement autorisé !! / Suivi h ép ato.

CÉSARIENNE prophylactique programmée vers 38 SA++++ Ag:ouchi ment 'l.oie_basse - Isolement du NNési mère encore bacillair~ non traitée au moment de l'accouchement:
( t rava il rap ide, 0 gestes inva sifs) 0 m esure prévent ive efficace : 0 césa rie nne pré v e ntive +++ I "'"'
en dehors du travail (inutile si W avancé ou RPM > 12 H) sou s AZT 1.V. pendant tout le - Va_cdnatio.n _r.écoce du NNé ar BCG + bi lan néonatal co mplet ,;;;.J--
sous couvert d' AZT IV 4 h avant t ravail cl am page du cordo n
<>+
- ci..àJ'allaitement si mère bacillifère

• ttt nouveau-né : AZT x 1 mois Soutien 'li-social - PMI 460

Suivi VIH (infectioloauel : PCR réaulières / non contamination affirmée entre M1 et M6

! 0 allaitement maternel ( cl ) ~ allaitement artificiel • - Vaccin$ inactive$

459 461

FRACTURES DE L'ENFANT
Chez l'enfant : Périoste épais et actif +++, rnrti<.ale élastique et p lastique (déformable) • • ruplur(' ~
Poussée de c roissance post-frac turaire et consolidation cl' autJnt p lus rJpicle~ que l'enfant est jeune ~ )
Capacité de l'.!!modcli!&C osseux post-fracturaire tp(oriostc + <Jrtilagc de con1ug,,ison>
Défauts intolérables clans le déplacement d'une # : intr.1-.1r1iu,IJirc. d,ins le c,1rt,lage cle uo,ss., ncc, ou ,le rt'<.luction en rot..uion
Dg t plllS frl'<illmts que , he, l',,dlllte frJClure pathotog,qlle ttume"'>" " osteomy61ite

1. # ÉPIPHYSAIRES o intéressant lecartilagede croissance +++

CJa ssific_aJion_de_Sal te_L&_H_arris :

û Rx F/P ++

- type 1 : décollement épiphysaire pur

- type Il : décollement épiphysaire partiel + t rait d e # métaphysaire ++ } : : ~r~n:st~c·~~-~~ '
- type Ill : décollement ép iphysaire part iel + trait de# t rans-épiphysaire
- type IV : trait de# t rans-métaphyso -ép iphysaire
} Pronostic réservé à grave
- type V: écrasement du cartilage d e croissance

partielle => tb. statiques avec déviation angulaire

=~ - .
• Complication évolutive: ! niphvsiodèse . .
ost-tra umati ue / \. • ça1s v1C1eux
· · · 11B
et déformat,on
1type V +++ > IV > Ill ) I= ossif,cat,on du cartilage de cro,ssancc) complète => inégalité de longueur des Ml

2. # MÉTAPHYSAIRES
# en motte de beurre = compre ssion avec #-t assement m ét aphysaire par im paction de l'o s d iaphysaire
=> décroché cortical mét aphysaire souvent isolé à la Rx - t!lort.h.opédique !plâtre 4-6 sem)

3. # DIAPHYSAIRES
• c correctiQ!l spontanée < 12 ans souvent, sinon chirurgie
Q +++ = # d'une seu le corticale (et rupture du périoste en regard)
L----.'----_. ttt orthopédique ou ch irurgical si la déformat ion ne régresse pas avec le temps

PRINC IPE S DU TRAITEMENT DES FRACTURES DE L'ENF ANT

Evite r d 'abîmer le cartilage d e croissan ce car risque d ' ÉPIPHYS~ S_E +++
0 sous AG++ pour réduction parfaite
C Si chir indispensable : 0 matériel lourd (plaques, clou) • préférer le s ~

Tolérer une ré ductio n imparfa it e d e s# extra-a rt ic u laire s car possibilité d e remodela,ge osseux ++
= correction par la croissance ++++ (stimulation du cartilage de croissance post-fracturaire)

1 Réd uctio n PA RFA ITE A NATO M IQUE d es # articula ires avec contrôles Rx itératifs (pr~. per, post•rl!duction)+++++
0 Pro fite r du p érioste (très so lide) p our contenir les # : ttt o rt h o p é dique g râ ce au p é rio ste,
Re sp e ct d 'un h ématom e p é ri-fracturaire à tou t p ri x +++
Suivi d e s # p rolo ngé (pseudarthrose rare - vérifier 0 raideur, 0 complications de décubitus, plâtre bien toléré)
PAS de KINÉ chez l'enfant 1 • (favor ise les raideurs articu laires) => autorééducation ++
! PAS d'anticoagulants (0 d e MTEV ch ez l'e nfant)

< Conseils aux parents ++++ : •

- Surélever le membre sup. (main) - CAT si d ouleur sous plâtre ou t b. (S~ ++ (prévention du sd d es loges ++++)
- Donner les antalgiques sans attendre la douleur ++ - 0 mouiller, gratter ou passer d'obj et sous le platre
l[j" Penser à un sd des enfants battus si signes suspects (I m ultiples, d'ôge différent, histoire suspecte, Sd Silvermann Rx.. .) - QS

462 464
 ORTHOPÉD E ORTHOPÉD E

PATHOLOGIES DE
FRACTURES DE LA PALETTE HUM É RALE LUXATION GLÉNO-HUMÉRALE f9 , 100 1

· fréquentes chez l'enfant ( 5- 10 ans)

# SUPRA-CONDYLIENNES +++ (60% ) >> ® # de l'épitrochlée (20%) ou ® # du co ndyle extern e ( 10% 1

0 # DE CLAV I CULE
Complicat ions cutanées++
1/ 3 moyen++ (75%)

Risques vasculaire, neurologiques, pneumothorax (embrochage du poumon)

•fréquente

= luxation
D
ANTERO-INTERNE > 95% ++++
adu lte jeune & sgortif

en ABDUCTION+ ROTATION EXTERNE+ RÉTROPULSION

ttt orthopédique = immobilisation (sauf compliqué, bilatéral ou 1/4 externe de la clavicule) ( beaucoup p lus fréquente que la luxation postérieure(< 5%) en ROTATION INTERNE BLOQUÉE )
ati m e ·ndi ect /chutesurpaumede lamain en extension)
=> #en extension avec DÉPLACEMENT POSTÉRIEUR+++ (95%) • raumatisme indire_c ++=chute sur paume de la m ain

Classification de La_granqe et Rigault++ (selon le déplacementfracturaire) • Clinique :

f) DYSJONCTION ACROM I O-CLAV I CULAIRE
, Classification: A = Extra-coracoïdienne • B = So,us-coracoïdienne +++ • C= intra-coracoïdi en ne
stade 1: non déplacée,# en bois vert(= rupture isolée périoste et corticale antérieurs) d iverses classifications & stades (Julliard / 3 stades, Patte/ 4 stades, Rockwood / 6 stades)
o Comblement du sillon delto-pectoral, palRali9n_d_ela_tête humérale S.Ql!S la coracoïde, vide sous-acrom ial
stade Il : bascule postérieure minime /dans 1plan de l'espace), rupture des 2 corticales mais périoste postérieur intact stade 1 : entorse simple (Rx normale)
} Immobilisation coude au corps o sig ne d e l'épau lette, coup de hache extern e, bras en abduction et rotation externe souvent irréductible
stade Ill : déplacement postérieur important, fragments en contact /dans 2 plans de l'espace) stade Il : touche de piano /douleur à l'appui)
stade Ill: li + t iroir antéro-postérieur o mobilisation très difficile en pratique compte t enu de la douleur intense,,,
} Ligamentorraphie (suture ligamentaire)
stade IV : déplacement postérieur majeur, perte de contact totale - RUPTURE DU PÉRIOSTE POST. =@ stade IV: Ill + chape musculaire rompue
stade V (rare): # diaphyso-épiphysaire +++
Il Ill

Gros coude douloureux suite à un traumatisme (de profi l, co up de hache postérieur et sa illie de !'olécrane) ~ -~ Radios é9aule en (Ü) F+P de Lamy: t ête hum érale proj etée en ava nt de la g lène de profi l, vacui té de la g lène
Rad io du coude F + P : tra it# - déplace ment postéri eur (classifi cat ion) • Reçherçhe.Jkro,mplicgtions immé{!igtes, (radiologiques et cliniques): résultats de tous les examens à consigner dans le dossier +++
@ #DEL' EXTRÉMITÉ S UPÉRIEURE DE L'HU MÉRUS
• ,.
B"'e"'
c.,.,
b"'e.,..
Lc,,.,b...
__e"""",.,,,_,.,..,"""'""'"""'""""""'""'"""'e"'
' d,,,,i_,.,
a"' te
,,,.
s: (risque/' aux stades 111 et IV): 0 Os: complications radiolog iques: e encoche de Malgaigœ: # tête hum érale (bord post,) _ _.,.___,,,
Vérifi er que la tête humérale est bien en place,
= # d es t ubérosités : Trochiter trochin
0 sinon = "Fracture-luxation" (v risque d'ostéonécrose)
= éculem ent de la lèn e (rebord antéro-inf,)
0 Neuro ++++: compression du nerf médian++ (plus rarement radial ou cubital) et Artères = les plus graves
JldeJ'..E.sH (= "#-luxation" céphalo-tubérosita ire)
0 Muscle (sect ion du M. brachia l antérieu r) et Peau très ra rem ent touchées = les moins graves
0 #DELA SCAPULA extra-glénoïdienne ++ (80%)
+ #clavicu le, # scaphoïde & # ext inf. radius (chute sur la paume),,,

~=co mp li cation d'un sd des loges mu scu laires de l'avant-bras avec nécrose et rétraction
0 LÉSIONS PÉRI -A RT I C ULAIRES DE L' ÉPA ULE
=Neuro: +++ (10%)
ischémique des fl éch isseurs o douleur et tension +++ des loges musculaires de l'avant-bras, oedème, cyanose, tb @ + perte de la contraction du deltoïde
=> (Q) chirurgicale : t plâtre+ large ;1ponévrotomie de décharg e + test ing de tous les nerfs du plexus brachial (médico-légal ++)
LUXA TIONS +++ (QS page suivante)
0 lacement Il!!, raideur ... 0 M uscle: (QS page précédente}
@ LÉS I ONS D E LA CO I FFE DES ROTATE U RS
"Autorisation 0 Artères et Pea u très rarement touchées .. pa lpation rc si 0 : artériographie après réductio n de la luxat io n en @
areotale de soins"
~ : :LQ111~ : r,,,1, : • Çgmg_licatio sJ R ettardi es:
o sus-épineux - abduction \ Jobe +++
tl1bcrculc maje ur {
o sous-épineux - rotation externe
+++
clc l'humérus
stades 1, Il, Ill stade IV } Signe du clairon, du 1>0rtillon, Patte
o petit rond = rotation externe FOR: ✠< 20 ans, sports en "armée"ou "année-contrée"/ compétitions. lésions osseuses, too>edaxité ligamentaire constitutionnelle
tubercule mineur j o sub-scapulaire = rotation interne Bel/y-press, L1/t-orr de Gerbe,; Beor-hug
de l'humérus lu xa t ions ou subluxa tion s récidivantes recherche d' hyperlaxité + t ests actif & pass if d'appréhension

+ ,\ p,-,rt : chef long du biceps brachial ttt chirurgical: intervention de Latarjet (butée osseuse coracoïdienne) ou de Bankart (réinsertion bourrelet glénoïdien)

Il
Palm-up test
ttt ORTHO,EÉDIQ.UE:
♦ L!f'C.l ~ ,l Cni_ffr :
Arthro-TDM = ex.de référence
1. en (Q) (par manoeuvres ext, au bloc, sous co ntrôle scopiqu e) et Ncer, Hawkin s-Kennedy, Yocum 0 Raideur d'épau le (surto ut si immobilisation prolongée = compli catio n du ttt)
contrôle Rx: rétablissement angle de Baumann à 70° de face (tendon du ~ 11ra-~~ux ++) sur terrain agé, plus souvent chronique,
Capsulite rétractile = algodvstrophie = sd douloureux régional complexe+++

très rare chez le sujet jeune sportif mais fréquente en cas de luxation après 40 ans = possible dg différentiel
ttt_CHI.RU_RGKAL -+ 0 abduction ni contrepulsion active ~ ..aossible en passif
Arthro-TDM +++ ou IRM: rupture tendineuse, dégénérescence musculaire tRx: conn,, sous ocrom,al + Echo! ttt ORl]iQPÉ.R!Q_UE +++ t '"'"
.. ttt fonctionnel: Antalg iques, AINS - Infiltration de cortisone sous-acromiale - Rééd ucation d ouce 1. après contrôle Rx éliminant # ESH . sous sédation voire AG courte++ o ~ n ûal + rotation externe +~ n
ou ttt chirurgical chez jeune/ sportif : Réparation sous arthroscopie (aprèsarthro-TDMou IRMI
2 . Contrôle post-réduction +++ o Rx /réduction efficace? # associée mieux visible?) et clin igue /7t, sensibilité)

= "méthode basée suc l'intégrité du, pérjpste,ppstérieu(' ++++ 3. x 3 semaines max. (si I " épisode) = bandage co ud e au corps ~jacier ou Ma o-Clinic
BABP 90° x 4 sem, associé à une + tester la coiffe des rotateurs !
ci si: stade IV (périoste postérieur rompu) 466
immobilisation coude au corps (Mayol
ou complications neuro-vasculaires, oedème majeur .. 4. Surveillance & précoce (prévention de l'enraid issement, pu is de la récid ive)
pour bloquer art. sus et sous-j acentes

oE ucation des arents : sign es d'alarm e du sd des loges+++ - ~ de 48h our s_urvej_llance -
Pas de kin_é chez l'enfant+++ (= toxique, peut favo riser ostéomes) ~ "Autorééducation" n aturell e ttt CHIRURGICAL si instabilité antérieure(> 3 épi sodes de luxa tions vraies) o u si complications associ ées (ff-luxa t ion)

465 467

ORTHOPÉD E

FRACTURES DE L'EXTRÉMITÉ INFÉRIEURE DU RADIUS Sd DOULOUREUX RÉGIONAL COMPLEXE (SDRC) NOTES

• Terrain: .9, ménopausée +++ (os porotique), ch ut e de sa h aute ur (traumat isme;, basse énergie)
/ <1, <l1 ;>OC.Il. 1•1\J I 1007
= ALGODYSTROPHIE
i
)/
2 définitio ns préalé,hles :
I.e déplacement d'une- fracture se cl<'.•finit par la position clu fr.1gmenl distal llM r~1ppor1Ju fr(1gmenl rroxima l "démin érali sati o n douloureuse d' une arti cu lati o n" l 2000. ,oo,
1 L'av,1nt r,st du cOté du pouce "'-'" uni: r.1dio du poignet de pmfil
• fréquent, à tout âge
(1Î # EXTRA - AR TI C UL A I RES
• FDR: """""""""""""Cllà:: e +++ (#,chirurgie orthopédique, immobilisation plâtrée, kiné dou loureuse ) - poignet+++
ua.:s
Déplacement post é ri e u r +++ (> 90%) Dé place m e n t a ntérie ur (, 10~1
e 30 % : ierrain anxio-dé L e_s_sif ++,diabète ++, hyperli pidémie...
""'"'""'"""'"""'"'u""'
[ hyperextension ♦ +] / compression flc>xion ++ J
O Atteinte viscéra le 10% : ca uses neurologiques centrales ++ (TC, tumeurs, hémiplégie)
P O UT EA U -COLLES GERARD-MARCHANT GOYRAND-SMIT H
++ +++
# extrém it é inférieure d u rad ius # Po uteau Colles avec # extrèmIte 1nfeneure du rad1u~ 2 phases:
1xtrt-1rtlcul1lrt à d6pl1ctm1nt posttrieur" # de IJ styloïde ulnaire mu._-vtkulalm
associée àdaplaqmentamarleur 0 Phase chaude ou seudo-inflammatoire : -'cf-
, ''
O" Dos deJourchettg " (profil) o 'Ventre de fourchette" (profill douleur inflammatoire, oedème régional, rougeur, chaleur/sudation cutanée, impotence f 1• +++ - 0 fièvre ni ADP ++

o
Horizo ntalisatio n d e la lig ne b i-st y lo id ienne
"Main botte radiale" (de face), bascule externe en baï onnette

Rx F + P: Trait de # mét a physaire horizonta l extra-articula ire

- + "Main botte radiale" IraceJ

d e l ' e xtrém it é infé ri e u re d u rad iu s

f} Phase froide ou scléro-d stro hi u e: ~:~
RAIDEUR ARTICULAIRE+++ (limitation des amplitudes en actif ~ passif), déform ations, peau froide & cyanosée
Profil /~w,mr a. r-l>t<· do pm,œ ,. • J : : Face : • formes cl iniques: épau le = capsulite rétractile - ex-"sd épaule-main" (IDM. diabète) - Hanche( <;> enceinte 3• T , ,)
# Stablos
Engrènement postérieur Horizontalisation de 1a ligne bi-styloidienne & ~ Absence d'engrènement
• dg >" : monoarthrite septique en phase chaude - ostéoporose d'immobili sation en phase fro ide
Bascule post. de la glène radiale Translation externe métaphyse radiale t ngr~nées =} Très instable
Dos d e fourchette Tassement ext. épiphyse radiale par impaction

(QI - Attelle antalgique++ , l bagues & bracelets - Antalgiques IV - 18,- orthopédie - vv - pré-op • A JEUN • Examens compléme nta ires (non syst ém atiqu es) :
Interrogatoire : profession, main dominante+++, autono mie++ (si âgé), sport s, allergies, dernier repas...
...[ J,.. Rx F/P bilatérales & comparatives : déminéralisation rég ionale péri-articu laire ("pluri-osseuse")
~ ~
S1 # pll'> dt pl U.t-t! ••t /ou h I Min s, # d~plJ<i'f' 1•t ,ur·t J• un.- à type d'ostéoporose pommelée hétérogène + interlignes articulaires ®)ormaux (mais retard Rx: souvent® !
Toui o u r\ inst able. d o nc
dt b,ht,• (trop .l'}t' P'"", chir. dl'mMt 1 ou t"'w 1qPnCtP fonrt1onnPlltl
ttt ORTHOP EDIQUE ttt C H I RU RG I CA L + ++ ttt toujours CHIRURGICAL Scintigraphie osseuse 99mTc : hyperfixation en phase CD (chaude), ± hypofi xation en phase ~
1. Réduct ion par manoeuvres externes ou
contrôle scopique de la stabilité réduction+ ostéosynthèse
Réductio n "simP-le" si besoin
IRM ++ (hanche ++): oedème osseux diffus en phase (D (chaude) seule IRM autorisée chez la <;> enceinte
2. Ostéosynthèse
___par brochagE!percutané par plaque antérieure
et immobilisation par BABP (ex: 3 broches intrafocales selon Kapandji)
o dg .,e avec o stéonécro se aseptique chez la 9 enceinte ++ +
± plaque antérieure± fixat eur ext erne ± lillératic□ du □erf méd ia□ par Bilan bio: normal = 0 sig ne inflammatoire (élim ine arthrite septique) et bilan ® -Ca 2+ normal
x 6 sem aines
3 . Immobilisat ion = discutée selon la section du ligament annulaire du
stabilité du montage (manchette ou BABP) carpe
en position de fonction x 6 semaines
· .Ellolutio,niavo_r,abl~ avec....,"""""""".....,"'-'-'"""'.,._,_,'"""'.....,,......,.....,,,,e,,.s,..c,..a,,,s, m ais ~ ++ (,,.,.,"""'...,_.,....,.,,,_
Dan s tous les cas : Rééd ucation quotidienne (kiné) /doigts, puis poignet à la libération du plôrre)
eRÉVENTION DE L'ALGODYSTROPHIE PAR VITAM INE C orale x 6 semaines ! articulaire, d l p ersistantes, troubles troph iques,
• Récidive possible homo- ou contre-latérale rétractions tendineuses ou capsulaires ..
(2) # ARTICULAIRE S • Cu néenne externe c recherche# scap ho id e associée, ou lésion ligament scapho-lunaire
• Marginale (antérieure ou post érieu re)
• Complications • Comminutives : Fixat e u r ex terne
• ttt ambulatoi re AU CUN 111 curali f n'a fait la preuve de son efficac ité :
• imm édiat es: Lésions associées ('PANO-MATT/1, complicat ions pcr-op (rupture tendon long extenseur d u pouce)
• 1(Il : ~ lacement Il!! +++ (si ttt orthopédique), Sd fill_Çil nal c_ar~ (si ~éplacement antérieur ++). Sd de Volkmann 4' 1 111 ill r rév ntif +++ = préventi o n de la dou leur post-opératoire

• tard ives: I■■■■ ++, l■■■■■■■■■■■■■■■■I ++, ~ . déformatii>Jl 0 Prévention ++++ : Analgésie post-op, immobilisation la plus courte possible, mobili sation précoce,
Rééducation douce atraumatique ++ (puis natation régulière) :
• Suivi: · Pansements - Conseils plâtre ( main iurélevé~ ~ . n, cicatrice, EVA dl, CAT si douleur / tb. A> .. .) · Antalg iques PO
· Rééducatil!n ++ à J>rcscrirc . AT/ !W, CMI • reprise du travail entre 2 et 3 mois• Dépistage i lit ostéoporose Préférer le travail actif aidé (patient initie le mvt) au travai l pa ssif (kiné initie le mvt)
· lJlli!ches & l!lâtre à HS = 6 sem et Rx de conlli}le à JR, 171, J45 (1 ~em. 3 sem, 6 se.m) +Vitamine(

Critères radiologiques de réduction d'une# de Pouteau-Colles :

~ Face: Profil:
Orientation en bas et en avant de la glène radiale (1 O' )
""".....,"""'"""'.,.,."""""-"'"-' sur l'évolution Ion ue +++ (6 mois- 1 an voire 2 ans), récidive possible
mais bon pronostic (gu érison sa n s séquell e 90%)
Inclinaison de la ligne bi-sty loïdienne de 15'
Index radio-cubital inférieur < O (-2 mm) Franchissement de la corticale antérieure
Inclinaison de la surface articulaire radiale de 25' =:=".tE=c::
u:=
ec::,s ++ : o Antalgiques (paliers I à Ill, voire AD/ BZD), mais rarement efficaces -'cf-
o "Membre mis au re os": en décharge, t kiné intensive, t W ,' '
mais jamais d'immobilisation stricte!
} en phase chaude
.,._+x
o Physiothérapie, massage, balnéothérapie...
o Kiné prudente douce et indolore + attell e de posture
"'+"'
en phase froide
468 470
0 ttt de food -+ Bisghosghonates (Acide zolédronique en injections mensuelles)
iscutés ou Calcitonine (1injectionSC/j) x 3 sem Surv. effets I JR: flush /allergie, tb. dig (nauséei/vomiss", diarrhées, dl abdo)
+ Rrise en charge 'Il : · maue~. antidég e
0 1ttf21;aJ!,! -+ Infiltrations de corticoïdes intra-articulaires +++ <1+ capsulodistension = ~ ~uem@t

469
 ORTHOPÉD E ORTHOPÉD E

S Y N D ROM E D U CAN AL CAR P I E N l, ,oo,

• Extrêmeme n t fréq u e n t ++++ (1 ère compress ion nerveu se) le plus souvent bilatéral et asymétrique • terrain: s ravai +++ (ouvriers, travaill eurs manuels)
f.cédomina.p_çe.2, "' 45 - 50 ans (péri-ménopause) / ou ma lad ie profess ionnelle • interrogatoire (d ortho! : PROFESSION ++, MAIN DOMINANTE+++, AT, st atut vacc inal anti-t étan iqu e ++
/ 4 seulement si activités [o_urdes répétitives aé clavier ordinateur seul ! )
• Bi la n des lésions:

ou I(R: - m icrotraum at iqu e (activit és m anuelles lourdes ou répétitives)

Qffe- 1 CC réversib le = 9 enceinte dos de la main et . . perte d e l'effet ténod èse du poignet, TERR I TO I RES SE N SI TI FS
0 TEND IN EUSES : des MCP chute du doigt spontanément
- traumat ique (# rad ius, luxatio n ... ) Extenseurs t - - - - - -- - + - - - - - - - - - - - - - - -- - - - ----i Les frères Cocn o nt-il s un goül prononcé po ur les plJies de la mai n (cl du pi ed) au
.., arthrose du carpe) section complète IPP doigt en boutonn ière coui ea u? De 13/ood Simple { 1984) à Truc Crit (2 0 10), en passa nt par Fargo (1996) e1
(hypothyro,die, acromégalie, diabète ++
ou INCOMPLÈTE++ The Big Lebowski (1998), on pourrait bi en cro ire que o ui. ( TERRITO I RE
.. mallet fing er (doigt en mail let) ). , SE N S ITI F
compatible avec la IPD ÉLECTI F)
• Clio.: ± évolution vers col de cygne ~
conservation du
( BR A N C MES

=> maladresse des doigts au cours des gestes fin s/ impotence fonctionnelle± sou lagés par le secouement des mains mouvement . . perte d e l'effet ténod èse du poignet D I G IT A LES )
face pa lmaire
doigt en hyperextension spontanément
Si n e d e Tinel ++ (BO% Se) ,m,J ..~I .., " Toul e p lJic sur un

l est de.PJlalen ++ (BO% Se) i .ilrt..11

TI NEl P H AlE N
traj el 1 ·ndineux
do it être exp lorée
FCS .. fl ex ion act ive impossib le de l'IPP (= de P2 sur Pl)
Fléchisseurs t - - - - - -- - - - - < - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - ---1
~ déficiJ U:iÇ.UJ.air.e < 3 au test. ing de l'om~osition du pouce (score de Kapandji) } ch irurgica lc mcnt po ur FCP .. fl exion active im RQssible..d el'.)PD (= de P3 sur P2) ( TERR IT O I RE •
SE N S ITIF ·•
~ si oe_s de dénerva~ion: • ai::n otro _hie de l'éminenc~ thénar cd.tètes, de..gr~ vérifi er l'absence dC' hECT I FI

lésio n" long fl échisseur du

• h oesthésie au test de Webe (mauva is pronostic) pouce
=> fl exion act ive impossib le d e l'IP NERF
RADIAL
territoires sensitifs électifs +++
e rec herc he de lés io n s assoc iés : • cana l car ien controlatéral+++ (BO%)
discriminative ++ - médian: pulpe du pouce & index
• "doigts à ressaut" (10%)
@ensibilité + { - ulnaire : bord ulnaire de la main & Se
• autres sd ca nalaires, rh iza rtrose trapézo-métacarpienne... (test de Weber) - radial: bord radia l de la 1'" commissure
6 NEUROLOGIQUES:
- • hémipulpes de chaque doigt (N. collatéraux digitaux)
EMG +++ -> intérêt pronostic/ en pré-chi ru rgica l : - stimu lodét ection: /' t emps de latence d istale ® et ~ section complète ou
l(W' médico-légal ! - dét ection : signes de dénervation (gravité) +++ partielle .. ORRQSition du ROUCg +++ (rameau thénari en moteur) NERF MÉDIAN
N. médian
- siège+ élim ine dg "' (cl. IJ (Rq : amyotrophie thénarienne tardive si contexte compressif)
~otricité (TERR ITO I RE S SENS I TI FS ÉLEC TI FS)
Rx poignet s F/P d'intérêt discuté en systémat ique /éliminer dg ;t) , bilan pré-op "'-"'"-'-"_,,,_,_
F,r._,o.,,m
'-'-""e""n" (= adduction du pouce) tardif, NERF RADIAL
N. cubital NERF ULNAIRE
adduction du 5, Jllilscles interosseux (T ERR I TO I RE
:;,: · Compression haute d u médian SE N SI TI F
@) VASCULAIRES ((!) +++ couleur, chaleur, temps de recolorat ion distale, 7t ca pillaire ÉLE CTIF)
Sd cana laire du N. ulnaire (au coude ou au poignet) : Sd du canal de Guvon = compression du N. ulnai re au poignet :
Névra lgies cervico-brach iales C6-C7 (att. radicu laire) paresthésies & dl des 4t>· St doigts. reproduites à la percussion du pislforme Toute p laie dorsale en regard d'une articu latio n est une
- - - -- - - ---1
jusqu'à preuve du contraire
(TERR I TO I RE SENS I TIF ÉLECT I F)

Pancoa stîob ias (att. plexique) EMG + prise en charge calquée sur celle du canal ca rpien 0 OSTEO -ARTICULAIRES
4 ri sque d'inocu latio n septique
(infiltration corticoïde ou libération chirurgica le)
Névrite diabét ique (att. tronculaire)
Autres: sd du défilé cervico-thoraco-brachial ; Sd de Raynaud
+ muscu laires, cutanées
+ risque infectieux ++ (tétanos, phlegmon, arthrite septique ... ), d'autant + que négligé
+ risque fonctionnel impotence • perte du travail / aspect socio-professionnel
G) ttt médical: 1è,e con sultation d'un patient sa ns signe déficitaire
efficace BO%
-+ Infiltration local ·· utour d u nerf m éd ian
récidive 50% entre 2-4 mois
Rx standard main F+P (31•) : systématique devant une plaie de main pour recherche CE et# + b ilan pré-op m in imal

la ire" ttt: (8) 0

- ~ +++ - t bagues/ bracelets - si amputation: conserver dans un sac de glace sans contact direct /risque de brûlure)
O Orth èse de rep o s noctu rne , améliorat ion de la position au travail
0 Bro ssage, ab lation CE -
6
@ Toute p laie su specte ou pén étrante doit être ~ orée chirurgica!mw au b loc:
• d'emblée si signes déficitaires cliniques ou EMG +++ • Débridement d e la plaie : lavag e, ab lat ion CE, parage "écono me" po ur préserver un max imum de tiss u
® ttt CHI RU R G ICA L +++ • ou si échec du m médical (x 3 injections) ou s, canal carpien IIR • Exploratioruhirurgj_cal~ +++ o rech. systémat ique de plaie articulaire ou autre lésion associée (tendon, nerf, artère)
• Réparation: 0 Os, 6 vasculaires=@++ (suture µchir}, €) Tendons (suture directe+ orthèse), 0 Nerfs (suture µchir),
-+ section du ligament annulaire ant érieur du carp e ô décompression du nerf médian
0 Muscles, capsule articulaire, 0 peau (suture ou couverture par lambeau) + Pansement :!: Immobilisation (nerfs/ tendons)
voie endosco piq ue o u m ini-invasive - anest hésie : ALR / b loc axillaire + +
0 Surv: ATB é r i- o (Augmentin" ) - ééduca.ti _r_éco~ + auto- ré éducat ion (luttecontre l 'enraidissem ent)
mob il isation imm éd iat e des doigts en post-op
t W - Cicatrisat ion t endineuse = 6 semain es
informatio n d u patient: d isparition rapide des paresthés ies
m ais (S l et amyotrophie récupèrent p lus t ard ivem ent et parfoi s incomplèt em ent

Lé sio ns à re cherch er : • Pla ie de la face dorsale : 0 Tendon s extenseurs 6 Articulations ++ +

Compl ications : e aiguës :accident neurologique: sectiondebranchessensitives/motricesdumédian oudutronclui-même
0 llBet t ard ives : ~ Sta>_p.Jru! ++, p_ersÏ5.ti1D..(Ue5..Ump_tQme5 (section incomplète) => EMG ~ • Plaie de la face palmaire : 0 Tendon s fléchisseurs 6 Artères @) Nerfs

récidive ++, récupération incompl èt e de l'amyotroph ie / de la ® ensib ilit é

471 472 473

ORTHOPÉD E

PANARIS FRACTURES DE L'EXTRÉMITÉ SUPÉRIEURE DU FÉMUR

PHLEGMONS DES GAINES DES FLÉCHISSEURS l!::==============================::,_;::,_;__=====-..!J '+➔ + 2008
= infect ion aiguë des t iss us d'un doigt - Sta h lococcus au te_us roéti-S +++ • Terra in : S!.ljeLâgé,,ostégp.oro_tique +++ (9 ++ , ~ 75 ans, 50.000/anl, chu e d sa_bau.teur (traumatisme à basse énergie)
= inflammation aiguë puru lente des ga ines des t endo ns fl éch isseurs
suite à une ioocu lati.onsegtique__p[ i ~ (morsure, plaie septique)
fi :piqûre septiqu e, so ins de manucure, on cho ha ie ++, morsure ta éti-S +++ 0 # CERVICALES VRAIES ++ (intra-cap sulaires) = 1/3
o s_econdai = à partir d'un foyer infectieux contigu (panaris +++++)
• Facteurs favorisants/ Terrain: d iabét ique, 'i'D, alcoo li que, pri se réce nte d'AINS ++ • Ang le C-D ferm é
GARDE N 1 (20%1 • Angle cervico-diaphysaire ouvert ~ GARDEN Ill 150%1 • horizo nta li sation des travées
• Clin : • vert ica li sa tion des travées
= COXA VALGA · engrènement +++ Î ( = COXA VARA • engrènem ent
=> DÉPLACÉE
~: Stade phlegmasique (inflammatoire) "Stade de COLLECTION "+++ +++

• obliquité normale
douleurs i:iermanentes nulsat iles & in somniantes GARDE N 11 1<5%) • Angle non mod ifi é
douleurs mod érées+ signes infl amm ato ires • Pas d'engrènement ++
+ signes inflamm ato ires /' recherche ROrte ctentrée + + + fi = NON DÉPLACÉE • obliquité normale destravée
• engrènement => DÉPLACÉE +++ avec perte
O recherche systématique d'une PE ++ (écharde... )
FLUCTUATION ++, lymphangite / ADP satellite+ fi èvre de contact entre les fragments
stade 1 stade Il stade Ill
-+ soins locaux bi-guotidiens tDAK1N• 1 -+ excision chiruraicale
inflammatoire # en COXA VALGA (Gard en 1)
ltlu s!rctio n s Cl mgu e dj
puru lente= collectée+++ nécrosante
+ surveillance simple / 48 H ( 0 ATB) Ténosynovite
(0 SG, dl palpation cul-de-sac sup. gaine) (pu s dans la gaine=> crochet irréductible) avec rupture te ndineu se (disparition du crochet)
+ antalgiques 0 no n d ép lacée et b ien e ngrenée : Claaification de PAUWELS
selon angle du rrair I / horizontale
ttt -+ toujours chirurgical : dra in age, lavage (+ excision large au stade nécrosa nt) impotence f\lf. minim e, 0 d éform atio n du M l < 30° 30-50° > 5 0 - 70°
Rx doigt F/P: recherche de corps étranger++, ostéite, arthrite
• "~ " car pauci-spt (dl légère, marche possible)
Radio de ma in F/P: rec herc he de corps étra ng e r++ , ost éite, arthrite • Osté_os nthès_e anu_édu·r ++ (sinon risque 0 doul eur v ive de l'a ine, impote nce
Loca li sation du pa naris : - f l;R!;!JNGU..ÉA!.J:L S_QUS-UNG.UÉ8 L +++ = 70 % b ilan bactérie (écouv illo nage): prélèvem ents porte d'entrée et per-op avec ATBgr. de déplacement et de transformation en Garden IV) fonctionne lle tota le typ e 1 typ e Il type Il l
- PULe8IBE : ri squ e de diffusion de l'infection + perte de la pseudo-flu ctuation pu lpa ire 1NSTAIHE /'

- DORSAL: risque de diffusion septique rapide (extenseurs et articulations) Loca li sation du phlegmon : - llli!jeur index et 11ouce le plus souvent
- fu.a:rif.s : phlegmon gaine digito-carpienne radiale/ cubitale/ gaines des doigts médians/ f) # TROCHANTERIENNES ++ (ext ra-ca p sulaires)= +fréq1œn f<'ç !2/3) ~
Evo lut ion le plus souvent favorable sous ttt
à bascule ++ ( gaines 1 et 5 communiquent)
• Comp lication s à recherc her : ~ Aspect typiqu e en l BAS I-CERV ICALES 120%1
Evolut ion le p lus souvent favorable après ttt aux stad es I et Il
=extension de l'infection: P-hlegmon des gaines ++, cell uli te, arthrite, ostéite et même endoca rd ite Complications :
Raccourci$sement + rotation externe+ adduction 2 PER-TROCHANTERIENNES ++ 150% ) - • ' . r· J

= évolution subai u ë li ée à une antibiothéra ie intem est ive 0 ext e n sion d e l'infection : cell ulit e, art hrite, ostéite, néc ro se, endocardite = Grand trochanter douloureux.et ascensionné++
3 INTER -TROCHANTER IENNES
4 SO US-TROCHANTER IENNES 110%1
(1 0 %1

= séquell es fonctionnell es (raideur), récidives 0 séq u ell es fonctionne lles (raid eur) 5 TROCH AN TERO-DIAP HYSA IRE 110%1

• ttt chir (Ü) = +++.

/ • ttt = (,Ü) CHIRURGICALE +++ fi / . , oc secteur septique· AC · garrot/
Rx Bassin face+ Hanche F/ Profil chirurgical d'Arcelin (couché!+ recherche lésion associée inaperçue (TC, poignet, épaule..) à l'examen
Bilan pré-op+ consu ltation d'an esth é sie - Évaluer le niveau d' A UTONOMIE+++ /score de Parker ++J
O exploration : ouverture de la aine: abord à chaque extrémité (ou incision en Z), exRloration ± mise à plat d_e la.9aine et le temps passé au sol +++ : /a lutte con tre /eç complica tions de décubitus et /es troubles m étaboliques
O excision com plète de tous les t issus nécrosés/ ab lat ion corps étranger /b loc 5Pe leur septique/
prélèvem ents bactérie (écouvillonage) représente la vraie urgence, pouvant di ffére r la chirurgie de que lques jours en attendant le ur correction
prélèvements bactério (écouvill onage) si doute avec dg différentiel (herpès digital)
lavage abondant
0 + Com li tian$ 0 # CERVICALES VRAIES + 6 # TROCHANTERIENNES ++
plaie laissée ouverte pour cicatrisat ion dirigée (tulle gras et compresses humides)+ pansement. soins locaux /J O excision comp lète de tous les t issu s nécrosés/ ablation des corps étrangers 0 générales : décompensation de tares , hémorragie/ hématome compressif du N. sciatique++,
aiguës
plaie laissée ouverte pour cicatrisation dirigée (tulle gras et compresses humides)+ pansement, soinslocaux/j complications d e l'anesthésie (âgé), Sepsis post -op, DŒLE.e, luxation post -op
© Autor éducation ± attelle de doigt post op
SAT-VAT ++ - Antalgiques ][B
ttt de la porte d'entrée+++
Education contre les rèc1d1ves + t : 1 ony hophdgte ne plu, se rang r le, ongle & les petit s pedux ~" ungu ales ô Pas de risque d'OATF car ne met pas en jeu
$ Immobilisation transitoire en position de fonction, puis rééducation pour lutt r contre la raideur la vascularisation de la tête fémorale
+ • risque majeur des GARDEN Ill ~0%l_eUV 17~ » 11 120%1
SAT-VAT ++ & Antalgiques++ bien sûr • o Pseudarthrose asep.ti.que__du_Cll.Lfém.o.tal
t ardi ves car vascularisation de la t ête fémora le= précaire ~

Place des antibiotiques très controversée: re te nir • p as d'ATB p o ur les fo rm es si mpl es : ATB probabiliste = Augmentin• (ou Pénl M IV) après prélèvement bactérlo, 11 1 adapt e x 7J c boiteri e+ dou leur à l'appui (dans les 2 ans++)
Scinti osseuse++ ou IRM: lésion A. circonnexe postéri eure
, ,o, ( = persistance Rx du trait de #
0 Coxa rthros e post -traumatique
> 6 m ois

{1 , ammol :Cyclmes (pasteurel/ose)x 10/; vamnot,onont, rob,que/ o Cals..lli(ie11x +++

Au stade non collecté (phlegmasique) : antisepsie quotidie nn e par immersion du doigt dans du DAKIN"
Au stad e col lecté : exc ision chirurgica le Prevention: EDUCATION : soins de manucure (cf. panons}, pas d'ATB ou AINS 1ntempest1fs sur panaris++ o Luxation, # péri-prothétique

m ais antibiotiques indispensables chez: Nouveau- né, immunodéprim é, et en cas de MORSURE+++ post-prothèse o S.EP.SIS.Sur ptoth.èse ++
± "nosoco m iale" si infect ion du site opérato ire dans l'a nn ée
O Cotyloïdite si prothèse intermédiaire
.. Risque m aj eur d e nouvelle chute da n s l'année
ARRÊT DE TRAV IL+++ si cuisinier (risque de contam inat ion ... ) •
con séque nces .. D_écè~ +++ ( 30 à 50 % dans l'année qu i suit) = 1••• complication
ARBÊJ.J)_f _IRAVAIL +++ si cu isin ier (risque d e conta mination .. . ) • .. Syndlome.post;chuteLde,.aliss.ement ++= perte d'autonomie (élément clef du pronostic ++J

474 475 476

 ORTHOPÉD E ORTHOPÉD E

• ttt toujours chirurgical /sauf Cl à l'anesthésie! différé si AVK

Lésions méniscales du genou
OSTÉOSYNTHÈSE ARTHROPLASTIE DE HANCHE • 6 jeune Traumati ue +++ (sports pivots+++ : sk i, footba ll) • 6 jeune ( pic = 40 ansi =T111umati~+++ (sport) oet - - dé~ératif (!!'léniscose préarthrosique)
=
ttt conservateur +++ =
ttt non conservateur
M éca ni sme: - stabil ité FACE SUPtR I EUR E ll aR E (G LI SS E)
RÔLE DES MÉN ISQU ES
- congru ence
iujetj_eune = Synthèse solide Sujet âgé - Verticalisation rapide 0 ligaments latéraux: entorse LLI (va lgu s) ou LLE (varus) - amortissement des chocs FACE I N Ftlt l EU RE A D HtRE N TE

(ttt le plus conservateur possible = "préserver la hanche") (redonner l'autonomieau plusvite et éviter les complications de décubitus) 0 Mécani sm : - lubrification
: • LljimantaviHaiitêiiiiir = ++++ (90%) : isolées (hyperextension active type shoot à vide)
= < 60 ans, # trochantérienne, Garden 1.11 = Garden Ill et IV du > 60 ans ou complexes (triade, pentade interne ou externe) M. interne +++ (S/ 1) :
lever à 1-2 sem lever à J3 • Ligament croisé postérieur = LCP : choc direct antéro -post éri eur • trauma indirect (rotation externe du tibia) o _______ + ++ dans l'échancrure inter-condylienne

- Réduction si déplacé (sauf Garden I)

" Toute lés ion du p ivo t ce ntral (li ga m ent s c ro isés) est un e entorse gr__ave du ge n o u " • hyperfl exion pro longée + hyperexten sion bruta le o fente long itudina le
Œ> Prothèse intermédiaire (PIH) si patient frag il e, 0 luxation (postéri eure++) sur trauma vio lent (AVP.. ) c réparation chirurgi ca le assoc iée le plus souvent '-' Class ification de Trillat : stades 1(fente verticale pos t), Il (onse de seau), Ill (luxation permanente de l'anse)
- Ostéosynt h èse +++

1, CERVICALES VRAIES 11 , PER-TROCHANTERIENNES

1
@) marchant peu, à espérance de vie réduite,
sans coxarthrose préalable
~ : "dg d'interrog ato ire"
M. externe : dégénérescence fibreu se (kyste méniscal), malform ation s...
! ! œ Prothèse ~ (PTH) -+ SF d'entorse grave* : cra uement audible* + déboitement & chute lors du trauma* + im_!!_otence f11• totale*
v; «,.,,,, simnle Clou y ++ (foyer ferm é) = double remplacement tête+ cotyle (si arthrose associée): Gonflement, instabilité à la marche et douleur ne sont pas des marqueurs de gravité

Vis-olaaue DHS (foyer ouvert) prévient la détérioration cotyloïdienne, mais chirurgie lourde
(saigne beaucoup, durée opératoire allongée)
=Choc rotulien => hémarthrose précoce
Exam en physiqu e bilatéra l & comparatif, à partir de J10 ++ (avant :douleur + hémarthrose), voire sous AG parfo is ! ± réduct ion spontanée de l'anse de seau parfo is

: 4 ordonnances+ prévention
-+ l,axité latérale= frontale genou "détendu" à 20° de fl exion: en val u ô lésio n LLI / varus ô lésion LLE
-+ DB9J.R: · antérieu · 10°·arrêtmo1L-JesLdeLachmann ® 0 ruptureLCA Instabilité± dérobement & chute
0
& 1 ·v ~ !JJ
Rééducation (mobilisation & lever précoces)+ Ca nn es ang la ises
0 Anticoag ulants= AOD à dose,.pré,\Le,,nti:,,:e, (Rivaroxaban, Apixaban)
____..
• postérieur avecavalemen 'deJa.JTAJtubérosité tibiale ant.l
(enrot 0 int-valgus-flexion 1 ressautdesublux 0 antàf-'extension)
O ru pture LCP
0 ru_J?ture LCA +++
Examen bilatéra l & comparat if:
"cri méniscal" , dou leu rs provoquées à a pa lpat ion de l'interli gne
B (ex: Enoxaparine / Lovenox• 0,4 ml/j SC en l inj/j pour 30 j ) =} !J} IDE à domicil e: "Manoeuvre de Mac Murray"(ressaul m éni scal à l"extensio n) "Grinding test d'Apple
Rx sta nd ard du genou en charge F/P: signe s indirect s + b il an d es lés ion s assoc iées
Œ> Su rvei ll ance: Rx contrôle à 1 mo is !J} - HBPM + surveillance plaquettes x 2 /sem
{ - p_ans_em_ents /2j (compresses, bétadine... )+ t fils à Jl 5
IRM du genou++: dg © , lés ion s m é niscal es assoc iées . . recherche de laxité ligamentai ++++ (QS)
- Bas de contention
Prévent ion essentie ll e: ± Arthroscopie thérapeutique de genou en 2• intention si blocage aigu (toujours pour geste thérapeutique)
Rx standard du genou en charge : genoux F (schuss et debout en extension)+ P +DFP (défi lé fémoro-patellaire)
Artériographie+++ en (Q) si luxation du qenou (après réduction) ô recherch e lésion de l'artère poplitée
et grand cliché debout des 2 membres inférieurs (mesure du varum/ valgum)

• Complications :
'T
3 adages
magiques
Toute dou leur du genou => exa men de la H ANCH E IPSILATERA LE
Toute lésion ligamentaire du genou => recherche de lésion MEN ISCALE
C> JGL
IRM du genou++ : dg Œl -> blocage de l'anse de seau lu xée dans l'échancrure inter-condy li enne
+ vérifi e l'état du LCA 1
& Education P H +++: 1. s (rééducation, mouvements à éviter) Toute FRACTURE OU FEMUR => impose un l ting du genou
·Dg -,, : instabilité rotu lienne (confirmée par examen clinique et radios), rupture LCA, corps étrang er intra-articu laire,
2. erévention des_infections (ATB à la moindre infection)
e aig uës: lés.ions m é,nl,sta,I.e:i (associatiu11 LCA + méni sque interne++) gonarthrose de bu tante (radio en schuss: pincem ent de l'interlign e intern e)
lésions vasculaires: A. o li~ée ++ (sur luxation) => ischémie aiguë (Vérifier les n) + testing au bloc sous AG Evolution précoce après men iscectom ie part ie ll e ou suture: favorab le
Al.g.odystto~ +++
Evolution à long terme : fémoro-tibiale +++, instabilité persistante, dl résiduelles, hydarthrose ...
Si patient sous AVK :
• en (Q) : t AVK -► re la is HBPM + nursing / prévention compli cations d e d écub itus
• ttt chirur ical différé+++ car AVK /O sichirurgieen (fJ>J
• reprise AVK e n re lais HBPM
e ta rdives: LAXITÉ li amenJ:aire chroni ue

• ttt:
{cc} INSJABILIT É PEIJSISJAN,T.f (entorses à répétitio n, dérob em ent .. )

9+ syndrom e m éni sca l

Antalg iq ues, - g lace

na. ou gonarthrose
+ Attelle d'immobilisation antalgique
(fémoro-t ibiale ou fémoro-patellaire)
/ = clinique, objectif)
( = donnée d'interrogatoire, subj ectif)

n ext nsioo temRoraire

. -----------~~---
o si gêne fon ctionncllelml2Qiliill!e, bJQ.cag
ou ruRtl,lœ.du LCA associée
igJ.1

C e avec lésion LCA (= presque tout le monde) ô sujet> 50-60 ans, peu autonome, avec lésionLCA
si lésion en zone
vascularisée
/ ~~ si/ésion en zone
résection
la plus économe
/ ~ ~ blonche (ovasculaire)
LA TÊTE FÉMORA LE : c=
' ~~~~ c Lésion LCP iso lée ou entorses p ériph ériqu es (périphérique) possible
A. circo nfl exe post.
(vo sculariso les 3/ 4
UNE VASCULARISATION PRECAIRE
.a
Suture du ménis ue interne ~
do la lôto) Résection de l'anse de seau
ttt CHIRURGICAL à froid ++++ sauf luxation en ttt FONCTIONNEL autant que possible +++ ou meniscectomie .eARJlELLE
A fémo,ole (= rééducation dès l'indolence obtenue)
llgamentoplastle = reconstru ction d u LCA p ar autog reffe (aussi partielle que possible +++)
N/3: ttt ort hopé dique pur clésorrnais très rare
lllui lrotion Cl mguedi
(.1 clist.J nle du l ra urnati sm c- initiJI, après réédut ,1ti on & rcprbe d1appui ) car enraidissem ent rapide + ré aration du LCA associée ± réparation du LCA associée

RÉÉDUCATION ++++ dans tous les cas

• ttt fonctionnel sinon (attelle, décharge antalgique, glace ... )

477 478 479

ORTHOPÉD E

de iambe l w1~ Complications des fractures de jambe Entorses de cheville

"# extra-articulaire des 2 os d e la j ambe (tibia + fibula)" (et de manière générale complications des fractures -v) l 20 14 (Q) traumato logique la plus fréquente +++
•Ji·équentes +++ - ô jeune - AVP ++ ENTORSE DU LLE +++ (plus .Ji·équenle) 0 en y arus_équin >> entorses du LLI /rares, le plus souvent #-équivalentbimalléolaire)
Jraumatisme,.direct +++ (AVP) ou ind irect > # de fatigue (µ-traumati smes répétés) > # spontanée sur os pathologique 0 :#ouvertes

<
entorse bén ig ne (= distens ion li gam entaire)
Classificatio n selo n : o Classification de CAUCHOIX APRÈS PARAGE ++++
: simple (transversal, spiroïde*, oblique long*) o u co mplexe* (bifocal, aile de papil lon, comminutif) Cauchoix I plaie simple, punctiform e, suturab le sa ns te nsio n après parage entorse c9 rave (= rupture ligamentaire): craquement+ im__Hotence fonctionnelle totale+++
= localisation : m étaphysa ire ou diaphysa ire (½ supérieur, moyen ou inféri eur) •= INSTABLES
Cauchoix Il plai e large, contuse ± décollement sous-cutané, suturable avec tension après parage
0 · pt: (baïonnette, chevauchement, varu s/valgus, ftessum/recurvatum) ou no n déplacée ~ 3 temps: do_u leur malléolaire externe 2 = intense, puis sédation, puisré/' classiquement,
= "'"".....,.....,....,.. :#ferm ée ou ouve rte Cauchoix Ill Perte de subst ance non suturable après parage++ mais dou leur très va.riëdlle selon ttt antalgique et d élai

o Cl ass ifi cat ion de GUSTILO h é m ato m e ma ll éo laire ex.terne en "oeul de_pi eon"
PEC aux (Ü): Test in g c bâillement péronéo-astragalien extern e en varu s équ in (sign e de Clayton) = signe de rupture
Gustilo 1 plaie < 1 cm [ Basse énergie J
0 a· et ....,....,.uu"""'"""'.,_._..,_,_

± REDUCTION en (Ü) / réaliqoement d e la jambe si.0.JLdistau x./déplacement important! ou si pea u menacée Gustilo Il plaie > 1 cm [ Moyenne énergie J "Critères d'Ottawa" -► à rechercher systémaliquement deva nl toute suspicio n d 'ent.orse de che ville
Rx
E> Oésinfectio.n, LaYagg_cle La.,plaie - - ,.AntibiopropbxJaxie c[embJéj! A = périoste préservé/ p laie étendue> 1O cm sans lambea u nécessa ire Rx "Â G E DE S ENTORSES"

Gustilo Ill =
B avulsion périostée / os exposé/ lambeau nécessaire [ Haute énergie]
18 ans < â9 e < 55 ans (sinon Rx systématique)
Rxjambe F/P (prenant les interligne sup & inf) en (Q) après réduction manuelle du foyer si la peau est menacée C = lésion artérielle (reconstruction vasculaire nécessaire) Seulement
Amb iance pré-o p : A_JEUN +++, Bilan pré-op, App el du chir + anesthésiste pour Cs rapid e, préve n ir le bloc et O - dou leur à la palpation de la base du S• m ét atars ien si critère(s) EB
- dou leur à la pa lpation du scap hoïde tars ien (= os navicula ire)
++++ l pas seulement sous plâtre, possible aussi même après une# ouverte) - douleur sur les 6 prem iers cm du bord rétro-m alléo laire (ext ern e) }
# stabl es - non déplacées # instab les - déplacées - ouvertes =oedème post-traumatique - • hyperpression dans les loges aponévrotiques et compression vasculo-nerveuse => ischémie O impotence fonctionnelle majeure : « impossibilité de se mettre en appui ou de Rx che2es D/G
fa ire quelques pas au décours de l'accident ou aux ((J) dans l'heure suivant le t rauma » F à20' de rot" int. +P
o ,douleurs viol e ntes d e j ambe+ oedème+ déficit @-\&!) mais grésent à la 1ère i:ihase +++
-+ tension douloureuse des masses mus ulaires ++ à la pa lpatio n (et à la pri se de pression des loges) Evolution des entorses bénignes : reprise d'appui & début de réédu cation à J7, reprise du sport à = 1 moi s
ttt CHIR.URGlCAL D iagnostics d ifférentiels (ou lés ion s assoc iées à recherch er) :
Réduction+ Immobi lisat ion 90j JLouver.tes foyer fe rm é
~ # du dôme de l'astraga le :, # mal léo laire latéra le
C # b ase du 5° m étatars ien
(plutôt vue dans les# du fémur que les# de jamb e) C entorse t ibio-tars ienn e / sou s-astraga li enne / médio -tarsi enn e ("Chopard") / tarso-métatarsienne
C rupture du tendon d'Ach ill e O lu xation des t endons péron iers
sur # comm inutives,
=µ-embols de graisse dans les circulations pulmonaire et cérébrale - favorisé par retard m & réduction imparfaite du foyer
& au risque septique ++ si risque septique ,l',l', o SDRA, troub les conscience "' coma, hé morra ies rétin ie nn es au FO - Pro n ostic désastreux ('Û' > 80%)
Cl si risaue in fectieux, nécrose.. Complications tardives: dom in ées par I'
ou perte de substance Préve nt ion: réd uction en (Q) du foyer de# f é moral au b loc
si # m étaphysaire ~ récidives I entorses à répétition +++/ hyperlaxité ligamentaire chronique
C Testing + Clichés dJlnamiqµes à di stance rech erche de laxité en varus équin forcé et tiroir antérieur forcé
:TVP IEP
• ttt: dan s tou s les cas RÉÉDUCATION + + + (anta lgique, puis proprioception, renforcement des péroniers latéraux)
++ sur ttt orthopéd ique - tjt FQ.l'\ICTIONNEL : Protoco le « R.I.C.E ou « G.R.E.C » =
s) Jnfes,.tion..locale (Staph. dorés ++l ± é.c ose cutan.ée.
. 0 signe de gravité
»

Glace (ice) + Repos (res t) +Elévation+ Contention par orthèse

+ Antalg ig,ues X 15 j
½ lax it é à JS l.
++ {reta rd d e conso lidation > 6 mois): Aseptique ou septique (sur # ouverte infectée - cf. @) '
douleur à l'appui & mobilité du foyer à la palpation
• signes de gravité imméd iats ttt ORTHOPÉDIQUE: Attelle aircast (> plâtre! x 6 sem +J
ou laxité ap rès Sj d e «R.LC.E»
Rx: pers ista nce du tra it # avec densificat io n et hyper- (ou hypo-)trophie des p ig es fracturaires ou entorse du LLI + ttt anticoagu lant et surveillance (mollet s, voire Echo- Doppler Ml)
ttt: repri se chirurg ica le (alesage, décortication, reperméabilisation, apport osseux par autogreffe de crête iliaque, substituts ostéoinducteurs)
• Laxité chroniaue CONFIRMÉE à la Rx
l) 0Jtéite,shronjqu,e (Staphylocoq ues dorés++) + suiet JEUNE+ SPORTIF lltl:l:IIBU.RGLCAL. = ligamentoplastie
.Qe.dème..iliüamb.e. + fi stu lisation à la ~ et écoulement de pus - Prélèvement s bactério +++ ± in stabilité à la marche (seulement dans ces conditions)
m: excision des t issus nécrosés+ t du maté ·e d'ostéosynthèse + AIB:.tooapi.e imméd iat e puis adaptée ou lésions associées
- - -
Q ue fa ire en cas d'immobi lisa lion par plâtre cruro-péclicux? ~pier ses voisins, pardi !
Grace Kelly e l James Stewart dans " Fenêtre sur cour" d 'Alfred Nitchcock, 1954 +++ = conso lidatio n d u foyer avec déformation Penser à la préven1ion de la ph lébj1e dès que la durée d'immobilisation est longue (ou si délai de quelques jours sans appui)
=> linique (mollets ++) et Echo-Doppler des M l +++ au moindre clout e
i]
480 481 482
 ORTHOPÉD E ORTHOPÉD E

Fractures bimalléolaires TRAUMATISMES DU RAC (Ü) diagnostique et thérapeutique

l111IIIOblllsatlon stricte en décub tus dorsal avec colller cervlcal Ide pour
O Classificat ion selon le nivea u du trait péronier (en rouge) par rapport au ligament péronéo-tibial inférieur (en vert) • Te rra in: ;i; j e un es++ , contexte d e po lytra umati sm e +++
1. Sur les lieux Hmalntien du rachis en rectitude" +++++ •
! INSTABLE si atteinte :
de l'accident A lerter (appel SAMU = 15, pompiers = 18) Secourir :
Protéger
Clou îlicolion d' aprè s TRAIT MALLÉOLAIRE DÉP LAC EMENT
Alnol & Duparc
MÉCANISME MALLÉOLAIRE DIASTASIS SCHEMAS - du segment mobile rach idien él iminer (Ç!) vitale (CV / neuro / respi) et bi lan des lésions associées (cf. polytraumatisme)
FRACTURES EXTERNE INTE RNE 111 1,nlrotion s 10 M Gu•d1 - d es pédicules
- du mur vertébral postérieur 1. rech erch e sd radiculaire (QS neuro)

~
(paralysie+ anesthésie+ aréfl exie dans le métamère)
D
~ 0--~.-.
horizontal
horizontal
•i#de rodontoïdi ++++I (base aucol) à déplacem ent antérieur + rech . Sd de la queue de cheval

--i.
ou oblique en dehors
►
<-►
SUS- extrêmement.fréquentes (50 % des# du rachis ceivical = # de l'odontoïde) 2. r~ç_h~rchu d médullaire (QS neuro): exa men @,@, ROT
1. HYPERFLEXION (1
LIGAMENTAIRES niveau sous-lésionnel : 1. choc S(!inal
ABDUCTION FRtQUENT instable risq ue de luxation C1-C2 => atteint e neuro-bulba ire et 'Ü' bru t ale en
+ Examen 11. a u.tomatisnieJDéd ullaire
+ risq ue de pseud art hrose Réanimation
(30%)
Fracture de Maisonneuve : Rachis 2.SAMU NEURO
cervical (transport m édica lisé) ++++ tb, ventilatoires et DRA si nivea u > C4
# malléolaire int. associée à # col péroné 2. COMPRESSION • # de Jefferson
ô risque lés ion du nerf SPE ++ supérieur AXIALE = double # des arcs ant. & post. avec luxation des masses latérales de l'atlas (Ci) 3. exa men d!!.eérinée =recherche béa nce anale et priapisme
0 palpation systématique du col du péroné • puis (signes de compression m éd ullaire)
• # de l'odontoïde (base ou col) à d ép lacem ent post é ri e ur
3. HYPEREXTENSION instable [ instabilité et même complicationsque# à déplacement antérieur] 4. recherche. d étention aiguë d,'..urines (RVC)

~
Transfert en
INTER- spiroïde •#du pend u IHanaman's #) = # bi-péd iculaire de l'axis (C2)
LIGAMENTAIRES ROTATION ou oblique
hori zontal en dehors centre
parfois
++ EXTERNE •-► et en arrière spécialisé
(60% ) ü
......___,, COMPRESSION
~ •#commi n utive ('_burst #' \ (Réanimation /
1. Rx standard de l'ensemble du rachis - Dl 2 - L1 +++, centrées sur lésions

AXIALE • # - tassement antérieure (plongeon en ea ux peu profondes) ~ orthopédie) ® TOM de l'ensemble du rachis .. charnière C7 - D1 pour recherche lésion associée
SOUS-
LIGAMENTAIRES
(rares)
ADDUCTION
hori zontal
<---->
ob lique
/
en dedans j ama is

.
Jij '7
(A)
~ • Teardrop #

"Coup du lapin ": hyperfl exion puis hyperextensio n forcée d u cou

<; douleur & impoteoce ~1• totale, coup de hache extern e avec sa illie antéro-intern e du pilon tibial dans les# inter-liga mentaires
Rx jambe F+P prenant les interlignes supérieure & inférieure (tibia-tarsienne & fémoro-tibiale ( Maisonneuve ++))
• Co mplications aig uës puis chron iques :
o ouverture ou souffrance cuj:jlnée +++ ( ~ ri sque de nécrose fi "), lu xa ti on t ibia-tarsienne, lés ion du cartil age
C Dé
Il non déplacées En prat iquc, deva nt . # dép lacées - ouvertes - t errain ex igent
l;1 mauva ise
to léran c du cruro-
pécl ieux chC'z
l'adu ll e et les
risques importa nts
de déplacement 11• ,
Immobilisation toutes les Il bi-
mall éolaires du
x 90 j au total pal icnt mobile (et
notamment du su jet
(cruro-p éd ieux 45 j jeune) sont tra itées
pu is botte plâtrée 45 j) chirurgicalement de
nos jours
suit e à une décélérat ion brut ale (accident de vo it ure +++)
~ IMAGERIE
2.
++++
IRM si atteinte neurolog ique non expliquée (recherch e compression médullaire)
Rachis
3. Rx dynamiqu es À DISTANCE si doute sur la sta bilité lésionnelle:
cervical ............... ······--···-·· ..... ······· - ···············-··········· - ···················•-········ ·············---
[ssi patient conscient, sans tb, neuro +++, non algique, avec mouvements actifs]
inférieur
FLEXION- • Entorse bénigne+++ (simple élongation du ligament inter-épineux)
DISTRACTION ----- --··--· .... .... ········ --- - ...... o rech erch e entorse grave du rachi s cervi ca l inférieur +++
POSTIËRIEURE Critères Rx:
+ (BI • Eca rt int er-épineux ? ?
• \Entorse graveJ • Perte de // & de contact des surfaces articulaires
ins.table Principes de ttt
Rach is [ Rachis cervical post.
inférieur ++ J • Ant élist hésis ;;, 3,5 mm • co ll ier ou corset antalg ique
thoracique
• cyp hose d isca le > 1O' • lésions stables, 0 signes neuro • rééducation
et ........ ... ········-- ··-·-··-······---····- ttt FONCTIONNEL
• cl ichés dynamiques à JlO à la rech.
lombaire instable • Luxation ou # -l uxati on bi latérale
0 tb. st atiques ni st énose canalaire
de signes d'in stabilit é du RCI
' • m inerve pl âtrée 4 mo is
• Luxation uni lat érale • lésions stables, 0 signes neuro
ou réductio!l (Q) ,par m anoeuvres ext.
0 Réduction en (OJ ar manoeuvre de l'arrache- ROTATION mmllln • # - luxat ion unil at érale
m ais tb. statiques modérés ttt ORTHOPiDtQUE + corset platre mo is
botte si luxation t ibio-astragalienne initiale) (C) +++ ou st énose canalaire minime
• # - séparat ion du massif articulaire • contrôles Rx itératifs
6 ttt CHIRURGICAL+++ • Réduction
si souffran ce ou
id éa lem e nt
• lésion INUABl.g ou SIGNES_NEU~Q • Ostéosynthèse (± arthrodèse)
ouve rture cu ta n ée C ttt CHIRURGICAL • Immobilisation par corset plâtré 1 mois
tb. st atiques ou st énose canalaire majeurs++
c:> ~ye ~mw:~ sion nel!IQ_+++
+++ + Rééducation d'entretien musculaire
avant t plâtre

© JGL + immobi li sat ion

483 484 4 85

ORTHOPÉDIE

1++ BRÛLURES
• Corn lication s li ées à l'immobili sati on lâtrée: " PANTOM IM E" • Brûlures thj!_tmi . ~ $+++ >électriques, chimiques, rayons ioni sa nt s... - ccideots d.omesf ues ++
- Pea u: escarres
- Artères: Syndrome des loges / Veines : TVP-EP 1. hase hémodynamig~ ~ ri sq ue de cbou w Royolémj q~ + b.vpothe[mie

- Nerfs: défi cit @ ensit ivo-(&J)oteur, com pressions 2. Phase métaboli ue ~ risque d e dénutrit ion + inJectioo + ~h""'aa....""""-'-=='-=
- Tendon: rétractionstendineuses, Sd de Volkman 4 ,attitudes vicieuses
- Os: déplacement IIB , ostéoporose
1er d egré: Erythème (douleur, chaleur, limites nettes = "coupdeso/e,n
- M uscl e: amyotrophie .r,.
00
- Infect ions / Sepsis 2e deg ré: Phlyctènes • superfi ciell e= exul cération s douloureuses 00

- Matelas= complications de Décubitus+++ rosJ& (Co-)Morbidités : Décompensation de tares • interm édiaire léger / profond = pea u pâle, hypoesthésie
- E nraidissement articulaire +++ & Algodystrophie 3e deg ré : Nécrose = escarre noirâtre (destruct,on totale epiderrne + dPrnwl anesthésie totale++ TUMEURS OSSEUSES
M,s.vy/ / ')(J(IJ 9% • Secondaires (= métastases) +++ (adulte> 50 ans) ou primitiy_es (adolescent - adulte jeune) - FD R = radiations io ni santes
•S urveill ance: Evaluatio n d e la surface co rpo rell e lésée (SC):
CLINIQUE: Unité d e b rûlu re st anda rd (U BS) = SC+ 3 x SC brûlée au 3c degré 9%
• Qoule.ur:s_cb.roniq.ues (nocturnes ++l, parfo is traumatismes et « # patholo.gLqyg »(=sur os pathologique) +++ - .B.nit.eri.e ± fébricule, AEG / RCSP
~ dos = 18%
~\
rec hercher intoxication au CO associée++ (H bCO) - O S • Rx centrées + de la TOTALITÉ DU MEMBRE --> IRM +++ "Biopsie osseuse chirurgicale" + ex. anapath, bactério, cytogénétique & BM
++
-Sepsis Pro nostic: • Brûlure grave: SC > 20% ou 100<UBS< 150 /recherche de lésion associée)

Bilan d 'extension : e clin / recherche primitif

.- • I' Prélèvements ® en centre spécialisé ++ (de référence)
1• même voie d 'abord que pour la chirurgie + + (pour exérèse chir du trajet de biopsie) ,;
Examen des - Phlébite/ EP 0 : SC > 40 % (20 chez l'enfant) ou UBS> 150 • délai court, pièce envoyée avec déta ils cliniqu es, Rx & opérato ires
extrémités e loco-régional: IRM ++ et TDM (ostéolyse) • -----
Mltinte ~ la face (oed ème g lottique), du périnée (OGE) (surinfec tion), e à d istance = Scintigraphie osseuse (corps entier) .. recher_che de 2• localisation (foyer hyperfixant) ou de _SKIP-mé_tastases_ à distance
ou brûlure circulaire des membres (isc hémie) v aponévrotom,e d decharge u,+++
"Body TOM": TDM T-A-P, RT, écho abdo .. 0 métastases++ (pulmonaires) et/ ou recherche de primitif
- Coloration & chaleur
o Ch o c hypovolémique /S DRA - Hypothermie o Classific.ël_t ionTNM: T1 = tumeur intracortica le , T2 = envahissement de la cortica le ("rupture corticale") - No, N1 - Mo, M1
- @* et rfJl, n
Infectieuses+++ - Dénutrition + +
- Œdème PRIMITIVES SECONDAIRES
o Séque ll es cutanées++: c icatri ce h ypertrop hi q ue/ ch é loïde, séquell es esth étiq ues ++
Tumeurs BÉNIGNES Tumeurs MALIGN E S

• ttt à la p h ase a iguë : (Q) FIBROME OSTÉOCHONDROM E KYSTE OSTÉOME SARCOME

OSTÉOSARCOME
CHONDROS
MÉTASTASES
Sepsisou NON OSSIFIANT (EXOSTOSE) ESSENTIEL OSTÉOÏDE D'EWING ARCOME
hématome 0 Protéger le blessé: t brûlure (flammes, l vêtements) - Réchauffer - PRÉVENTION DE L'HYPOTHERM IE+++ +++ ++ + +++ +++
++ +++
sur cicatrice refroid ir la b rû lure (eau) - LVAS - SAM U (évaluer gravité et SC lésée) Tumeur neuro-ectoder- peut prendre toutes les formes: - lacunes ostéolytiques
NIDUS
'v = "cortical defect" tumeur cartilagineuse
= petite lacune mique très agressive++ lytique, condensant ou mixte - # pathologi~ ++
• Echo-Doppler Ml Retrait du plâtre Repri se chir f) SAMU: 8_ · es - IOT + VA si brû lure face, coma+ bi lan lésionn el ostéolyse bien sessile métaphysaire fertile
bien limitée avec ,&ppositions périostées Calcifications 1 - lésions ostéocondensantes
Fenêt rer le plâtre lacune ovoïde à image en feu d'herbe
• Anticoag ulation + limitée (lacune (cou vert d'une coiffe de
calcifications mouchetées • de cancer osté.9.p_hile:
efficace aponévrotomie + surveillance @ USI / Réa: ~~~~~~~-~-~~ rotocole de Percy) = RL polycyclique cartilage) formant une
contours nets en bulbe d'oignon +++ infiltration parties molles
sein, Rro_s_tatj!, pou.m_oJ),
de décharge ou rep ri se chir , ~révention de la thrombose (HBPM) ++ métaphysaire) image d'addition dirigée dl nocturnes Ostéolyse irrégulière ostéolyse mal limitée
avec liseré de rT)al limitée rein, thyroïde
en u vers la diaphyse
0 ■■■I+++, Antal_g iq ues +++, atmosphère chaude++, nu rsing ~.. _. - - - - - - - - ~ condensation
particulièrement
SKIP-métastases • si 0 primitif connu:
/t..pJltruili!giql.ül. ++ bien soulagées méta pulm. et os + méta.pulmonaires précoces Ponction-biopsie sous TDM
PARACLINI QUE: si intoxication au CO associée tuméfaction palpable
péri ph, aspt ++
Bio: PLAQUETTES x 2/sem ± INR si re lais AVK Rx : c 1chés de contrôle Bilan pa racliniq ue (complet) avec bil an infectieux et dosage HbCO par AINS Marq ueurs tumorau x
~lili>'s~ ges 0 5 longs métaphxse des os longs 1 Os plats
NFS, VS,CRP ex: J l ,J8,J l S...
0 2 hyperbare Topographie métaphysaire (aspirine)
(près du genou) • 9.u_Mytlom_g > 60 ans
.__ _____,
• t tt à la p hase seco ndaire : 1 Anti seps ie +++ - Déters ion + nettoyage

• EDUCATION au g lâtre +++ : info rm ati on & préventi on

ENEAl'L..I + + +
jgun.e._ENEAIIII ±±
(1 -10 ans)
.!;.111.EA IIII-ad gles.cent
(10-20 ans)
IAIDL!.If
40 - 70 ans
ADULTE ÂGÉ +++
1 si peu profond J 1
0
si profond (2• d profond ou 3, d') 1
ttt médical: exérès.e_cbir Chimio_thérapJe néoadju va nte, vo ire adjuvante Af: réduction + ostéo:E,
exérèse chiru rgicale
• Préve nt ion des TVP : + +++ ~ ~ disparition
inj° corticoïdes ou monobloc ou
biopsie++, ± RT sur lésion ..
si symptomatique
O st anda rd : EnoxaP-arine I Lovenox• O 4 ml SC = 4000 ui en une injectio n /j Cicatrisation dirigée Greffe de peau = ttt non conservateur : spontanée facteurs de croissance ablation par 2. ttt du cancer primitif
0 ttt (10% de dégénérescence (BMP) ou curetage- 3. Prévention d' autres #
O Bas_de contention ++ / Mobilisation & lever grécoces / Kiné active grée, = pan sement gras occlusifs • e~cision-greffe précoce en chondrosarcome) comblemen t
radio-fréquence

= ttt co nservateur ou • autogreffe tardive en peau mince

O s_urveillance (greffe peau saine au 2 1• j dès le bourgeonnemt>nt obtenu)

1cr signe du sel des loges de jambe= hypoesth ésie de la ]ère commi ssure inter-orteil
(so utfranœ du SPE déb utante) 3 stade s de la c i catr i sat i o~ Détersio n
- Bou rgeonnem ent
! Pouls conservés (s yndro me veineux et artériel : "ischémie aiguë" si TT absenls)
- Ré-ép ith éliali sation

486 4B7
 ORTHOPÉD E

PROTHÈSES ET OSTEOSYNTHESES ® INFECTION SUR MAT É RIEL

rare mais grave ( 1 à 2 %) - Infection précoce si s 1 mois post chir (= urgence!), retardée du 2° au 6• mois, tardive si > 6 mois
Germes les+ fréquents= Sta(!h coag 0 (Staph. epidermidis ++), S ! ; l ~et ~Ili! (mais 20% polymicrobiens)
PROTHÈSES ARTICULAIRES OSTÉOSYNTHÈSES
~,!ffl- 1 ' En cas de suspi cion d 'inh lio n ur m atériel : pas de prescription d'ATB avant une Cs m milieu spécial~! •
= implants articifiels remplaçant un e articulation défaillante
Chirurgie = "ARTHROPLASTIE"
= traitement chirurgical de fixation osseuse des#:
mc,intien des fragmentsosseux bout à bout en attendant fa consolidation
Jttlt., (nécessité d e prélèvem ent s profonds avant d e d ébuter l'ATB), hors urgence (choc sept ique, infection p récoce < 1 mois)

physiopathologie - inoculum bactérien (1000 co lonies) _, adsorption réversible des bactéries sur le matéri el
Hanche+++, Genou++, Epaule+ Radius distal++, Fémur prox ++,Chevi lle+, Huméru s prox +
- co nstituti on du .bi2.film par les ba ctéri es = substance polysacc haridique limitant la diffusion de certains ATB ll=I
motifs : - Art hrose IR ou 11n (ostéonécrose, arthrite inflam., post-trauma..) et échappant aux défenses immunitaires, s'ét endant en qqs j ours à toute la surface du ma tériel
- Fractme (col du fémur +++) - Frac tures traumatiques ou sur ostéopathie fragilisante - co lonisation défin it ive du matéri el

FOYER FERMÉ FOYER OUVERT FOR _ Terrain : fuie > 6~ comorbidités / débilit~ (diabète, obésité, cirrhose, tabagisme, ASA 3 ou 4, PR, î-suppression, corticothérapie)

broches, enclouage/ clous Plaques (plaques vi ssées), FE - Autre foyer infectieux existant, hématome post-op, temps opératoire allongé / /, (Br > 4j dans les 6 semaines pré- op
survie des prothèses = 90% toujours en place à 15 ans
Inconvénient: Inconvénient : dépériostage avec Signes cliniques O signes d'infection : ~ement purM!Jm! par la cicatrice, abcès ou fistlill: du site opératoire
réduction imparfaite risque de pseudarthrose et biologiques O signes évocateurs: anomalies d e la cicatrice (désunion, reta rd, inflammation, nécrose . .. ), /" d l, \. récupération fl 1e,
fièvre/ fri ssons, sepsis sa ns autre pt d'appel
Suivi selon cbirurgi~ (au moins à 3 mois, 1 an, pu is/ 2 ans) : Suivi selon chirurgien (au moin s à 48h, l Sj, 6 sem et 3 mois) : /' CRP ++ ± hype rleucocytose

11
o clin Rx: rech. complications ci-dessous O cli n Rx (2 incidences orthogonales): cal osseux sur ~ 3 des 4 corticales
- le plus souvent norm ales le 1c, mois post-op
Rx
Critères de distinction entre tumeurs bénignes et malignes: ou TOM injectée - à distance, signes évocateurs d'infection chronique: li seré cla ir / étendu autour du matériel, zones d'ostéolyse floues, appositions
(D COMPLICATIONS SPÉCIFIQUES périostées, gaz intra-articulaire, descellement / perte de fixation (prothèse) ou retard consolidation/ pseudarthrose Jostéol:)

l:UXATION Prélèvements - prélèvem ents profonds ++ (articulaires ou collection, voire rn icrobiopsie), sous asepsie chirurgica le ± guidés par
=perte de contact permanente des surfaces articulaires microbio +++ imagerie, acheminés dans les 2h (NB: ne pas prélever une cicatrice, une fistule ou un écoulement)
(hanche +++ = 2%, ri sque max dans les 3 premiers mois post-op) - hém ocultures aéro-anaérobies si fièvre/ fr issons
BÉN 1 N M A L 1 N .. Déboitement soudain, vive dl + impotence ~1• totale
congruence)
nt des os#
- si possible, respecter un délai suffisant entre le prélèvement et l'ATB -thérapie (15 jours en moyenne)

Evolution Lente Rapide 0 dg sur Rx bassin et hanche F/ P ttt ATB I\L:_g si;m + c'1i.aagk: ablation d e tout le matériel + reconstruction (dans le même temps ou à distance)
;:,o INFECTION Infection absent e à l'admi ssion et apparaissant au co urs ou à la suite d'une 8° (QS)
douleurs
pas de douleurs +++ NOSOCOMIALE
Clinique --1 D CO - délai ~ 48h lo rsque l'état infectieux n'est pas co nnu au m om ent de l'ad mi ssion
ou exclusivement nocturnes inflammatoires E INF ECTIONS
s 1 mois après ch irurgie (infec tion s du site opératoire)
::i::: - "descellement" si ciment biolog ique PSEUDARTHROSE ET CALS VICIEUX ASS OCIÉES s 1 an après pose de matériel étranger {infections du site o pératoire)
état général normal altéré AUX SOI NS
- "perte de fi xation" si implants poreux sans ciment - "retard de con solidation"= "quand on y croit encore"
o Recevab ilité & indemni sa tion d es v ictimes (m êm e sa n s faute identifiée = aléa thérapeut ique) rég lées p ar:
biologie normale anoma li es 0 .. dl et \. fonctionnelle progressives - "pseudarthrose" si retard ~ 2 {fÇ) /= "quand on n'y croit plus)
- ONIAM (Organ ism e Natio nal d' indemn isat ion d es Accid ents M éd ica u x)
dg sur Rx successives : mobilisation des implants +++ - "cal vicieux" = con solidation en position inadéquate
""C - CRCI (Comm iss ion Rég io nale d e Con ciliat ion et d' indemn isa t ion d es acc id ent s m éd ica ux)
taille < 6cm >6cm .. Reprise chirurgica le si gêne fonct ionnelle QS consolidation osseuse pathologique
m,
limites de l'ostéolyse nettes floues 0 SYNDROME D S OGES
j1- .... lr'"
= dégradation progressive des surfaces de frottement orticulaires, =hyperpression auto-aggravée au sein des loges musculairesavec @ COMPLICATIONS MÉDICALES
périphérie li seré de condensation périphérique pas de liseré de condensation périphérique sur couple dur-mou (ex: métal - polyéthylène); hanche / genou ++ ischémieglobale (nécrose tissulaire et neuropathie ischémique),
m .. peu symptomatique, évolution très longue, parfoi s instabilités surtout suite à # jambe++, pied et avant bras . après prothèse (hanche/ genou ++) ou ostéoI: du membre inférieur +++ (1 à 2% malgré thrombo-prophylaxie)
Radio ~. séquelles nécrotiques avec rétraction tend ino-musculaire
corticales intégrité des corticales rupture des cortica les EP possible sans TVP et TVP possible du côté opposé au membre opéré !
t"-;;~ ~ ~;;;~~ ~~~ ~;::;:;;=;:;;;:::;,;~~;;;;~;----, (Sd de Volkman à l'avant-bras) ~ TVPetEP
o Pas d e rech erch e sy stém atique d e TVP / EP en l'absence d e signes cliniques évocateurs (OS)
.. douleurs disproportionnées +++®aux antalgiques ;;M:;
périoste pas d'apposition périostée
appos ition périostée + hypoesthésie + tension majeure du compartim ent atteint
+++ prophylaxie o anticoagulation systématique riour prothèses ou ostéoL du membre inférieur+++ :
en feu d'herbe ou en bulbe d'oignon
.. (Q) chirurgicale extrême = l!Rl)névrotomie de décharge++++ P. genou (2: 2 sem) et P. hanche (2: 6 sem) + bas de contention

parties molles pas d'envahissement des parties molles envahissement des part ies molles Infection

J EO c à détec ter précocement (RT, ECBU systématiques) et traiter par ATB adaptée (OS)
C> JLG , CH
pulmonaire et
( PNP d' inhalatio n po st -an esthésie)
- suspecte si après intervalle libre indolore post-op: urinaire
0 Descellement/ perte de fi xation = expression clinique des tb. vasomoteurs& trophiques des tissus d'un segment de
g Infect ion au minimum: membre (sous-rnt., articulaires et osseux), le+souvent suite à un traumatisme Sd
0 lnstab1l1 té Rx F/P
c recherche cause (QS)
0 Phase chaude/ inflammatoire / dou loureuse (qqssem/ mois) confusionnel

.,........
+ ponction bactério
o Cause pér1-art1 cula1re tend1n1te àdistance de tout ATB f) Phase fro ide/ fibrose/ dystrophique (qqs moisi années)
O Cause à distance lombo-rad,culalg,e, hernie, NCB @ Phase atrophique (raideurs) - O S Emboli• = passage ci rculatoire de µ lobules lipidiques issus de la moelle osseuse suite à fractrne des os longs (surtout# du fémur ++)
~ c fréquent et asymptomatique
CO
'-0 Autres complications des prothèses : Autres complications des ostéosynthèses :
= obstructio n du réseau microcircu lat o ire par ces µ lobu les avec man ifest at ions cli n iques g raves
Inégalité de longueur des Ml (hanche), Ossifications hétérotopiques, - Raideur( \. amplitudes) : à prévenir par mobilisation précoce ++ ~ o - s. majeurs= rash pétéchial. atteinte respi (dyspnée, crépitants, hémoptysie. .. ) et neuro (confusion, coma), tachy
f-C
_o_ty ,d_it_
_l_o_ e _(u_s_
ur_e_d_u_ca_rt
_i_la_g_e_co_ty
_ l_o_
·,d_ie_n_s_u_
PRINCIPALES CAUSES D'ÉCHEC ET DE CHANGEMENTS DES PROTHÈSES
rP_IH _ id_e_u_r _ _ _---1 _ Arthrose post-traumatlque (mb. inf ++): à prévenir par une
_ )_, _Ra
réduction anatomique parfaite des surfaces articulaires
Syndrome - s. m ineurs = pét échies ou embols graisseu x au FO, ictè re, oligurie
- s. bio = thrombopénie > 50%, anémie hémolytique > 20%, hypoxie ++, macroglobules lipidiques sériques
l
d'embolie
0 Descellement/ perte de fixation +++ - Ostéonécrose (perte de la perfusion osseuse post-fracturaire): prophylaxie c immobilisation stricte du membre fracturé lfil_précoce du foyer de #l. m at ériel ad apté,
0 Luxation +++ et instabilité articulaire
graisseuse
aboutit à un effondrement de la structure osseuse et un arthrose techniques ch ir peu traumatisantes/ lavage abondant du canal m édullaire lors de l'insertion d'une tige d'arthroplastie
O Infection ++
0 Usure (échec mécanique)

490 491

ORTHOPÉDIE

NO T E S

CONSOLIDATION OSSEUSE NORMALE ET PATHOLOGIQUE

CONSOLIDATION OSSEUSE CONSOLIDATION OSSEUSE

NORMALE PATHOLOGIQUE
"processus biologique de restauration ad i11tegru111 du tissu osseux "la biologie assure la bonne co11solidntio11,
et rie ses propriétés mécaniques et physiologiques, à la suite d'une #" le chirurg ien assure la b01111e position"
3 types de consolidation osseuse :

CD C.O. INDIRECTE (enchondrale)

=réparation osseu se physiologique (naturelle)
passa nt par un stade d e tissu cartila ineux
(dans les ttt artho a u chirurgicaux à foyer fermé (enclouage))
o formation cal (!ér'osté s'ossifiant seconda irement
4 phases success ives :
0 HÉMATOME FRACTURAIRE (2à3semaines)
réaction inflammatoire locale+ t issu de granulation
riche en ost éo- /chondro- / et fibro-blastes
+ collagène Ill dans espace interfragmentaire
6 CAL MOU ou primaire (qqs semaines / qqs mois)
:;;; manchon engainant la fra cture + mb reconstituant périoste déchiré :
- ostéoblastes - subst. ostéoïde /prod collagène 1
- chondrocytes - matrice cartilagineuse /prod collagène Il
+ formation ilots puis cylindre de cartilage = cal mou
@ CAL DllR. ou "remodelage" (qqs mais à 2 ans)
= min éra lisatio n / oss ifica tio n progressive d u ca l mou
0 MODELAGE /p lus ieurs années)
= modification macroscopique du cal dur
restauration ca nal m édu llaire & aspect tubu laire de l'os:
--+
complète (enfant), partielle (adolescent) ou limitée (ad ult e)
<î) C.O. DIRECTE (corticale)
= con solidation directe des corticales osseuses entre elles (bien
maintenues accollées) par passages des ostéons
(pas de cal osseux, pas de stade de tissu fibro-cartilagineux)
(dans les réductions anatomiques+ ostéosynthèses par plaque vissée)
CD RETARD DE CONSOLIDATION
ET PSEUDARTHROSE
0 "Retard de consolidation" si > délai normal
(épiphyses = 6 semaines ; d iaphyses = 3 m ois)
: quand on y croit encore"
6 "Pseudarthrose" si retard > à 2 fois le délai normal
(généralem ent 6 mois, voire 1 an pour # sca phoïde)
: "qumul 0 11 n'y croit plus
pb mécanique si hypertrophique ou biologique si atrophique
.. dl mécaniques foyer#, /' à palpation et mobilisation
dg sur Rx : absence de pont osseux entre les extrémités#
.. évolution : démontage ou # matériel ,,, déplacement # osseuse
- Pseudarthrose =
liseré clair séparant les extrémités fracturaires
+ absence de cal osseux continu
- Pseudarthrose b)t(!ertrophi™ =
extrémités élargies en pattes d'éléphant
+ absence de sclérose ou d'ostéoporose
- Pseudarthrose artroRhique =
extrémités amincies en pinceaux
+ sclérose / ostéoporose des extrémités /
(Î) CAL VICIEUX
= consolidati on vici euse/ en position inadéquate de l'os
fracturé, souvent dans plusieurs plans ou orientations
(visibles dans tttartho : sans réduction anatomique du foyer
et dans les clous centra-médullaires, surtout fémoraux)

@ C.O. SPONGIEUSE (os spongieux)

: ossification directe première des tl11ll.é__~_$POil9Ïll~ ,
pui s corticale (pas de formation de cartilage)

Rapp el LIGAMENTS MÉTAPHYSES DIAPHYSES

DÉLAIS DE
CONSOLIDATION
HABITUELS 45 j ours 45 jours 90 jours
CHEZ L'ADULTE

492 493 494

 RHUMATOLOG E

ARTHROSE ARTHRITE
• ALTÉRATION DU CARTILAGE ARTICULAIRE - INFLAMMATION DE LA SYNOVIALE

CL INIQUE :
• Douleur mécanique ("d'horaire" mécanique) • Q.Q!Jleur inflammatoire ("d'horaire" inflammatoire)

= DIURNE, /' à l'effort, ',, au repos

= NOCTURNE ',, avec les m ouvem ents, 0 calm ée par le repos
GOUTTE
• Tuméfaction diffu s (é p anch em ent)
• Tuméfaction irrégu liè re SPA monoarthrite aiguë du gros orteil
• Ro~ eur dactylites
• Ch aleur

&:
- Pincement localisé de l'interligne - Pincement global de l'interligne articula ire POLYARTHRITE_..._._ __..,..
- Géodes sous-chondrales (locali sées) - µ géodes / ou érosions diffuses RHUMATOÏDE
- Densification sous-chondrale - Déminéralisation épiphysaire
éros ion S• tête
- Ostéophytes
métatarsienn e
.aJQ: œSyndrom e inflammatoire ( /' VS et CRP)
œ Liquid e visqueux, citrin (transparent) œLiquide fluid e (trouble ou clair)
q: > 2000 éléments / mm' (PNN > 50%)
q: < 2000 élém ents / mm3
recherche d e crist aux +++ et de germ es +++

POLYARTHRITE MONOARTHRITE
O nfari R, nn_<t-mè 1oo_au se
+ ma l au dos (atteinte du rachis) 0 SEPTIQUE+++ jusqu'àp,euw,du cont,o;,e : SPA
(souvent héréditaire),
recherche SPA à t o ujours évoquer en 1•• ta lalgie
obés ité,
rlMmmatinn n P< Ml, + g g_~__s~]5!ra-articu laires inflammatoire
6 JI cristalline : goutte, CCA
traumati smes répétés -► Connectivite ( lupus++ ) dul •'pas

+ "!l ~ " (0 s_systémiques ni rachis) 8 inflammatoire : PR, PPR, SPA .. -

~r_th rgsei]I-ll : -► Polyarthrite rhumatoïde 14 l réactionnelle
dysp las ie, hyperla xité,
dépôts µcrista llin s, + fébrile(± souffle)
[~ : Algodystrophie (phase chaude)
-► Endocardite +++ 9
• 1 1 -, -' Ost éonécrose, Page,
= atteinte régionale ++ )
: _ , __. ...j

TOUT ÉPANCHEMENT EST PONCTIONNÉ +++ 9

-
Aucune contre-indication à la oonction d'une articulation suoerficielle ++ 1

1,
1-C:.w--- • "asepsie chirurgicale" + inform at io n + voie d 'a b o rd +/- écho-g uid ée (hanche)
• analyse du liquide: - qu antité
- macroscopique = transparence++
o mécan ique = transparent -1
o inflammatoire o u infectieux ( q:R) = troub le O ri entati on rhumatologique selon la loca li sa ti on d'une atteinte typ ique
- cytologique au pied. Le pied de Myrna Loy - actri ce améri ca ine surnommée
- bactériologique "l'épou se idéa le" dans une ambiance holl ywood ienne pré-#metoo - ne
- biochimique avec rech e rc h e de CRISTAUX+++ fi gure ici qu'à titre scientifiqu e et pédagogique.

496 497

RHUMATOLOG E

ARTHRITE SEPTIQUE , OSTÉOMYÉLITE AIGUË & SPONDYLODISCITES

CHONDROCALCINOSE
l 2000, 2002 1' I 2000

ARTHRITE SEPTIQUE
• épanchement purulent dans une articu lation
suite à une bactériémie ou directe (plaie/ chirurgie)
avec présence de germe dans l'articulation+++
OSTÉOMYÉLITE AIGUË
• infection métaphysaire prim it ive, par voie hématogène
à partir d'un foyer infectieux à d istance le plus souvent
• (Q)absolue +++ : «douleur osseuse+ fièvre =ATB + plâtre"
==...s..... bruta le (± précédée d'uré trite+ intervalle libre) ~~ = dépôts de crisJ:aux,de,pYLopbospha.te de calcium.sur cartilage articulaire et fibrocartilages (m énisq ues)
éruptio...!!J!fil!_ulo- ustuleuse en regard d es art iculat ions (faces lat érales d es doigts+++)
arthrite: mono-arthrite (= A. septiquegonococcique) ou polya rt hrite avec épanchem ent, t énosynovite ++ â ée ++ avec dou leur aigu ë du genou, typiqu em ent. Déb ut à 50 - 55 ans, /' avec âge
Ponction articulaire ave c recherche spécifique de g9n9_ç9-qye +++ su r g é lo se chocolat • idi opathiqu e++ > formes fam ili ales ou II.il:
- acheminé rapidement au labo (car très fragile++) - Diplocoque gram 0 au direct
Bila n infx : Hémocultures+++, prélèvements urétraux/ vaginaux++, ECBU du 1•r ·et
-+ toujours rechercher Hya>,erparathyroïdie (5%) et Hémochromatose (2%) +++ I 200a

•@absolue car risque de destruction de l'articulation ++ • loca lisa tion : "loin du coude, près du genou":
Bilan 1ST +++ = sérologies VIH 1,2 (accord)(± Ag p24, CV), VHB, 2'. (TPHA-VDRL) et VHC+ mycoplasm e, Chlamyd ia
• loca li sation: ha nch e++, genou (grosses articulations) ext. inf. fémur ++, ext. sup. t ibia, ext. sup. huméru s.. • Qin: Chondrocalcinose articulaire aiguë:
m: 1. Am.prolongée X3 mois,minjmum le~: 3 sem bithérapie IV puis 3 sem bithérapie orale puis 6 sem monothérapie orale) :
• Clini que: début b r uta l ++ Arthrite aiguë des grosses articulations = genoux+++, poignets ++, symphyse /«G.P.5.»)
Fièvre 40° , frissons, boiterie
= Çffi : ■■■■■■■■■■1 48h puisIM / relaisPO ♦ ~cy'Cline 200 mq/j POUR COUVRIR CHLAMmlA++
Fièvre 40° + douleur vive infla Parfo is fébrile o Toujours élimin er un e arthrite septique(= grand diagnostic différentiel) +++
2 . ~pistage et ttt des partenaire(s}: VIH, VHB, VHC, ~. prélèvements génitaux, ECBU 1• )-<, séro mycoplasme/chlamydia
& im ~ t ence fonctionnell e totale boiterie
dl osseuses ajgy_ës à la~~on métaphysaire: 3. RapR.!2.[llJ)rotf ru (ou abstinence) s. g uéri son Arthropathie subaiguë ou chronique
Si nes inflammatoires locaux: rougeur, chaleur, 4. Education 1ST: rapports protég és, parte na ire, bonne obse rvance ttt 4 arthropathie destructrice rapide++ (lésions arthrosiques !)1fileures)
.. pa lp at ion: rec herche fluctuation profonde
douleur - & aux signes d'épanchement articulaire,
(= abcès sous- ériosté) S. PrOP.OSer vaccination VHB
non visibles dans les articulations profondes /hanche, épaule) '
# recherche d'une po.rte (tenttée infectieuse+++ (ORL, cutanée ... ) Ponction du liquide articulaire++ -> µ cristaux de ~ rophosphate de Ca 2+
ou bi ops ie SfilOViale (rectangulaires, peu biréfringents, intra- et extra-articulaires, dissouspar EDTA œ-0 germe)
Toute suspicion d'AS (ou d'OMA) =} (fi) 0
pour ponction a rticul a ire (ou m ét aphysa ire) et ttt e n ~ ++
Rx "calcifications Rx typiques" (cartil agin euses et méniscales): "liseré calcique caractéristique"
• Bilan infectieux: • Bilan infect ie ux: loc: « »: Genoux face mains-Poignets face (ligament triangulaire du carpe) bassin face (Symphyse) Epaules
/ 2009
~ Ponction articulaire +++ ~ Ponction métaphysaire +++ NFS, VS, iono, créat, ® -Ca 2+, PTH et 25-0H-vit D, fer sérique et CS(%) +++
''en asepsie stricte" avec examen cyto-bactériologique du liquide Fièvre é evée, douleur et aideu rachi ·ennes se.gmentaires - pro ressif
Hémocultures, ECBU, prélèvements bactério de la porte d'entrée ++ (cutané, ORL, urètre...)
Bilan infectieux : Hémocultures+++, prélèvements porte d'entrée++, ECBU . .. • ttt: o Ponction évacuatrice & infiltration de corticoïd es
NFS, VS, CRP (sd inflammatoire bio) Echo <:? .. rech erch e endocardite +++ souvent associée O AINS, Antalgiqu es± Colchicin e 1 mg/ j - Glace sur le geno u - Repos au lit - t W ssi nécessaire
Rx: pincement d iscal g loba l + flou & destruction des platea ux vertébrau x
Rx ± éc ho ± IRM @ si doute pour hanche / épau le (articulations profondes++) avec érosions & géodes I aspect g ri gnoté en miroir de profi l O ttt d e l'a rthrose pour les atteintes chron iq ues (AINS, antalgiqu es, kiné, s. prothèse)
" La m ise en route d u bi lan ne do it pas retarder le traitement " +++ O Stt.dela.maladie ss _c· · (hyperparathyroïdi e, h émochromatose)
IRM rachidienne avec injection ++++ o dg
•Germe s : 1. Sta ue doré +++
c lésions centrées sur le DISQUE: hypoT, + rehaussé avec inject io n, HyperT2 vertébra l

• Comp lications: c compl icatio ns: a · · sio~médullairel souffrance médullaire (HyperT2),

2. Streptocoque 0 BCÈS SOUS-P ' RIOSTÉ +++ ~ r, extension à d'autres vertèbres ... Orientation deva nt douleur du enou + é anchem ent
3. Gonoco ue (cf. encad ré plus bas) fi èvre & d l persistantes, fluctuation profonde à la
"Ponction-biopsie disco-vertébrale" sous Rx ou TDM + 3 hémocultures encadrant le.9este o hémoc/3D'aplès labiopsie!
pa lpation ++, dg écho ± IRM si doute
4. Brucella (contact avec animaux, sérodg de Wright) avec exa m en cyto-bac tério, cu lture (Liiwenst ein), anapath +++
st~om é_lite subai ·· · u_e 1-Cwl-- PONCTION en (Q) +++
S. BK (terra in: ÎO, m igrants - monoarthrit e prog ress ive - avec évolution à bas bruit ± fistulisation à la peau d'un abcès
± si BK suspecté: prélèvements bro nchiques & urinaires, IDR, séro VIH, scinti (recherche d'autres localisations). bilan pré-ttt
biopsie synoviale: granulomes caséeux+ culture Léiwenstein)
Sé u~ll_es fonctioo_nel_lj!_S
• é lém ents d'orientation :
Ge rm es ba n als
Brucella BK L
(pyogènes) "Mald Po tt " sang Tran sparent Trouble
(8)0 en (Q) +++
liquide méca nique < 1500 él15 liquide inflammatoire > 2000 él15
(1) : Bi-ATB pa rentéra le IV, bactéri cide, débutée précocement (dès les prélèvements réalisés) SANS en attendre les + ++ +++
HtMARTHROSE =ARTHRITE
résultats, probabiliste, large spectre, active su_0Japh. doré mé.!i.:.S, 111 adapté à ATBgr., à bonne diffusion osseuse/ articulaire Destruction (amputation du coin (séq uestres osseux,

• Péni M + aminoside (± céfotaxime) o u Fluoro uinolone + RMP

· Céfotaxime
x 6 sem (prolongée ++)
IV prolongée après apyrexie et
t CRP ! Fuseau paravertébral
=Abcès
antéri eur vertébral) g éodes, éro sio ns)

+++
Tra umatisme~

un âg.e2..5.Qao_s
l
- Arthrose+++
1
1. Infectieuse (septique) ++
- hémophi lie - Chondroca lcinose - Méniscopathi e 2. µ cristalline
Recon structio n précoce t rès rapid e, ostéophytes le nte - Li gament (laxité)
(3 ) : on_ctip_o_éy_acuatrice & lava e articulaire +++ - synovitevillonodulaire - AVK (s urdosage) 3. Inflammatoire
très le nt e - Arthrose évo luée (IV) - Ostéo nécrose
drainage..,chirur~ I d'.,un abcès sous-pé[io.sté ++ Gu é ri son ra p id e ra pide

,4 11mmobiJisation lâtrée ++ pour les OMA ("immobi li sat ion anta lg ique") ttt Flu oroq uino lon e + RMP Cycl in es + RMP Quad rith é rapie;:,, 18 mo is

NFS-plaq uettes, TP-TCA, INR

Prise en ch arg e ca lquée sur celle d e l'arthrite septique (cf. ci contre)

Surveillance : cli nique, CRP et bactério - IRM à 3 mo is± 6 mois - Echo<:? à la recherche d 'endoca rdite++

498 499 500

 RHUMATOLOG E RHUMATOLOG E

ttt d'abord â}'illJitomatig ue =ttt de la_crise

GOUTTE I ++ SPON DYLARTH RO PATH I ES
" Un lion décrépit, goutteux, n'en pouva nt plus, voulait que l'on trouvât rem de à la vieillesse." (La Font a ine· I.e lion, le lot1p el le renard)
J 99, 2010
2.
= ~ =~= i~.~!=Ï~i~i=i-i~!~!~i- ~d~u:!.!s:.:pi.\"!ort en phase aiguë
"I oir au coucher"
+ Antal.gk!wtuulie.LI.I
au 1 _n cours++ (ex: ,Nam:oxène) (= aussi longtemps que dure lo poussée)
= affections de la colonn e verlébrale (+ sacra-iliaques) . alleinl es C RACHIS - ENTHÈSE - ARTICULATIONS
100 % + gastroprotecteur si âge > 65, ATCD UGD, ou association Aspirine/ AINS
• très fréquente : ~ +++, souvent "pléthoriq ue''. > 60 ans. ( > 60 rng/ L ou > 360 µmol/ L) t11J. : Naproxène = seul AINS protecteur du risque CV ;, Diclofénac (Voltarène•J, moins prescrit octuellement car/' risque CV
= seuil de cristallisation NB 2 : AINS non actifs sur uvéites et psoriasis cutané
purin es'-+ acide urique (par xa nthine oxydase) - élimination urinaire 10 % - @ensibilité aux AINS (= bon pronostic)++++ NB 3: AINSCl en cas de MICI (bénéfice/ risque variable)
aux extrémités
-=== = ~ ~u=e +++ = outte _ri_m_itiye (sujet souvent pléthorique) (déficit en HGPRT rare)
1 si uvéite = (Q) c, gouttes de cort icoïdes loca ux fortes doses en ~ très progressive + mydriatiques

1._R= go.utte..Je :IRC, hémopathies, médicaments (aspirine, diurétiques

.,,..,....,,.,.,,"""'""'.,._,.,"'
1. SPONDYLARTH RITE AN KYLOSAN T E
pu is ttt_d~_fo11d: • +++ (lnfliximab, Adalimumab) atteinte axiale atteinte périphérique
thiazidiques ++, PZA, EMB, chimiothérapies ... ) l 10 10
d ·eune +++ (18 - 35 ans, caucas ien), avec a n tigène HLA B 27 E0 AntiTNF
• Clin: _. Facteurs déclenchants:
---------------
excès alimentaires = abats, g ibie rs, al..çool ++
• terra in: I"'- non pathog nomon;q"el et do r sa lg ies c rhum atismes axiaux ou périphériques
c, SPA ® aux AINS, atteintes graves, uvéites sévères ;,: 5/an..

• Méthotrexate (voir PR) o rhumatism es périphériques:

X MTX
Sulfasalazine

post-opératolre + + guidé par score

(1) Atlelnle AXIALE+++ = sacro-iliaque & ou~rachis (évolution ascendante) A. réactionnelle, R. psoriasique } atteinte non axiale
effort prolongé (marche traumatisme) d'activité : BASDAI
(2) • oli o-arthrite as métr_lgue des grosses articulations (HANCHES) - • +++ / BASFI • Sulfasalazioe /salazopyrine• e, atteintes Qidphériques Udem)

• "talalgie inférieure du 1er !)as"+++ e enthésol)athies +++ (= insertions tendineuses : tendon d'Achille.. .)
Rééducation fonctionnelle ++ (kin é, rééducat ion posturale +,, sport, RHO)
douleur intense de la base du gros orteil (1 ère MTP), inflammatoire ("monoarthrite aiguë du gros orteil"):
(3) atteintes viscérales C typiquement à hypopion +++ Informat ion, éducat ion, soutien lJJ ± m esures sociales (PEC 100% & reclassement professionnel dans les formes graves)
pea u roug e, chaude, tendue, hyperesthésique / impotence ~ majeure/ puis desquamation après 5-10j (ou genou parfois)
1•

! ! du tabac++ et prévention du risque CV

Forme chronique= tophus ~ ma sses so us-cutanées (concrétion s) d'acid e urique - après plusieurs années Insuffisance aortique, sd restrictif/ déformation, ...
o pavillon de l'oreille, région rétro-olécrânienne, tendon d'Achille, juxta-articulaire (MCP. IPP. MTP) .. @ensjbjljté aux AINS +++ très évocatrice Iscore d'activité: BASDAI / BASFI I c gu id e le ttt Suivi: - efficacit é : dist ances occiput-mur, C7-mur, L3-mur, Schèiber, ampliation thoracique
- tolérance: poids+++ / 2j (OM I) pour dépister une IR (AINS), UGD (épigastralgies)
• Comp li cation s: C Lithiase rénale (20 %J et n éphropath ie goutteuse ( :1: goutte chez l'IRC) Typage HLA 827 +++ ((!) 90%) "si doute dg" mais demandé quasi-systématiquement en pratique

= arthropat hies chroni ques VS, CRP ++ (sd inflammatoire), FR, anti-CCP, AAN, ex. liquide articulaire - NFS, BHC, créat + BU

Uricémie_/' : à refaire à distance de l'accès aigu (15j) et à distance de tout médicament hypo ou hyperuricémiant (AINS..) Rx bassin de face et SPA sacro-iliite +++
Uraturie des 24 h, sd inflammatoi re (NFS, vs, CRP) (cliché de De Sèze) coxite
enthésites rachidiennes
Exploration rénale (iono, créat, protU ., BU, ECBU, écho), Ca 2 + • ® des 24 h « Coutt O R in » [ ± TDM/ IRM des sacro-
atteinte des charnières
iliaques ssi doute dg ]
Ponction pour les g rosses articulations ( at gros orteil ): liquide articulaire inflammatoire aseptique:
cristaux d'urate de Na+ effi lés, pointus, intra & ex tra-leucocytaires, biréfringents, dissous par l'uricase et 0 par l'EDTA - rachis dorso-lombaire F/P C syndesmophytes (ossificationsinre,vertébrales verticales), mise au carré, colonne bambou
Radiographie si arthropath ie urat ique (stade évolué): Rx mains, pieds - articulations douloureuses (pieds P ++ c signes d'enthésite ++, lésions calca néennes)

0 .W:~~W!Ul.!U::.WU.X +++ (terrain = d pléthorique > 50 ans) : sd métaboliq ue, g lycém ie, b ilan lipidique, ECG, TA Bilan pré-ttt anti-TNF : séro VIH, VHB, C
(vérifier 0 ATCD K, SEP, infections (BK ++),
RT, quantiféron
• dg ;,,: Rhumatisme psoriasique ++++ ou autres SPA avec "orteils en saucisse" = 2• 3° 4• orteil s (at gros orteil = goutte), NFS, transaminases, EPP, FAN MAJ vaccins anti-pneumococcique, anti-grippal)
arthrite septique++, chondrocalcino se
• ttt: Dans tous les cas :
2. ARTHRITE RÉACTION_NE__LLE
(1) : t facteurs déclenchants = ~égim byj;)Q:J)\Jri □ iQue, hypocalorique, t ALCOOi. • '= =======.._....,.
rétrite (Yersinia ++,Chlamydia ++, Mycoplasme) 1caractère "aseptique" réévalué.. . J
et t m éd icaments hyperuricé miants tma"A,µmne par/vis 111<111pensaolecompr tfflll tks FOI/ CV
"sd de Fiessing_er-Leroy" = conjonctivite + urétrite/balanite + o li go o u mono-arthrite (cheville+++)
Dure 18 mois si non tra itée - Rechutes possib les en présence de facteurs déclenchants - 1/3 évoluent vers unes. ankylosante

3. RHUMATISME PSORIASI~ (7% d es suj et s p soriasiques): début 30-45 ans, formes fam iliales++
e atteinte art iculaire asymétrique de toutes les articulations d'un rayon de la ma in ou du p ied (MCP, IPP, IPD +++)
QCM : Laquel le de ces répon ses est v raie ?
avec lésio ns dest ructrices & constructrices associées (prédominance 9 ) - dojgts ou orteils "en s_aucisse" +++ (possibledans roureSPA)
: 2 mg le , ., jour, puis 0,5 à 1 mg/j <» fin crise (sidiarrhée = signedesurdosage O \. posologie Colchicine) A- Les anky losa ures étaient des d inosa ures attein ts de spo ndy larthr ite anky losa nte
0 atteinte axiale (prédominance d') cf. spondylarthrite ankylosante
..; très efficace en 24 - 48 h sur la crise a igue [ ou Colchima ( Cokh,one • op,aœ,) J B- Les pati en ts arth rili ques chro niqu es so nt communément appelés ankylosaures
dans la p lu part des serv ices de rh um ato logie
Toxicité = = = ~ = = = = = = = 4. Rhumatisme des entérocolopathies (RC H , Cro h n)
1 C- A nky losa ure signifie étymo logiquement "l éza rd rigide"
· Ci en association avec Pyostacine et Macrolide ca r interaction !
S. "SAPHO" = sy nov ite, acné, p u st ul o se, hyp e rostose, osté it e D - Les anky losa uridés étaien t des herbi vores sensib les aux A INS
2°/ ttt de fond: à distance (à 1moisde/a crise): si hyperuricém ie s m tomati ue> 3 crises, complications ou tophus O TC'I( /'w e1y • Blitz. \\'olf
(M GM CJ rtOOns, l<t4 l)
E- U n pati ent se transform ant en anky losa ure est un cri tère d' échec th érapeutique
dan s le score d 'acti v it é BASDAI / BASFI
: • Allopurinol (Zyloric• ) 100- 300 mg/j (selon fonction rénale) A VIE +++ Facteurs de mauvais pronostic: ) : asuocl;,~
( inh,b,teur de l.1 xanthin oxydase) ! Surveillance cutan ~ risq11P toxiderm,~ DRESS / Lyell
Coxite - Dactylite - Présence de syndesmophytes au dg - Début précoce -
0

,,,,...
50US couvert de Colchicine 1 mglJ
Sd infla mm ato ire importa nt - ® aux AINS - Tabac

501 502 503

RHUMATOLOG E

1/ ttt symptomatique :
POLYARTHRITE RHUMATOÏDE f ++ MALADIE DE HORTON
CD Re os, attelle pendant les poussées (! W) - m LOCAUX: orthèse pour m ise au repos articu laire -
ET PSEUDO -POLYARTHRITE RHIZOMÉLIQUE
Q+++ 14/Jl - 40-50 ans, prédisposition génétique HLA D ± DR, - rhumatisme inflammatoire chronique de l'adulte le plus fréquent RÉÉDUCATION, ergot hérapie ... <» ch irurgie, synoviorthèse
l!::===-- --===-===--- -=====-- ============--__:==.1 J... %.97
ues ,eurs, (1, 11, Ill) - AINS (Naproxène /Apranax• = seul AINSprotecteur du risque CV) le soir au coucher
• PR emyarthrit e ( 4 articulations) ch ro n ique (> 3 mois), bilat 'raie et symétrlqu , distal , fixe,"NUE",
: Pred niso ne: toujours ~ progressive "recherche DME" =5-7 mg Eq Prednisone/j souvent au long cours • Terra in : _ '._.>_Q, > 50 aos (ma is le p lu s souvent > 60 a n s) avec fi èvre, /' CRP et céphalées (rare mais redoutée)
des -1IICllllal:lol111. prédominant aux mains/poignets &pieds, destructrice &déformante
ou locale: infiltration intra-a rticu laire (3-4/a n) [ ± bolus de Solumédrol• en (Q) si vascularite+++]
• Maladie de Horton = artérite inflammatoire des artères de gros et moyen calibre (branches ACE ++)
•PR = " dg d 'éli minatio n fa it sur un faiscea u d'arguments" +++ -
~
1
« ritères de I' A_ R " et « EULAR "
encadres en ro uge
2/ ttt de fond : LE+ PRECOCEMENT POSSIBLE ++++ I
œassocier CONTRACEPTION EFFICACE 1(9 jeune) fÎ
Céphalées temporales+++, avec A. t e mporale inflammatoire, rouge, d l••u ··, indurée nodule!
• Début : insidieux & ~ro ressif r-...........~~,.,.~ '-,i"'' .... ,, • ..,...,. ...."~.,
l ·• • • "J 0,3 mg/kg PO ou sc en une prise (lesoià par semaine soit 1Oà 20 mg/semaine Palpation pou ls aux A. temporales • ou 0 n temporaux ++
0 arthralgies l"inflammatoires'j(= nocturne+ détoJJillage.matinal) + signes Rx débutants
+ acidefoli iafol in •i "dose à dose" PO en 1 prise /semaine 10 mg, 48 à 72H après le MTX (non consensuel )
9 bilatéral & symétrique ji++ : MÇf, et IPP (2• et 3• doi ts) [ IPD respectées ++]
• Ci: ç, enceinte cart · ène O information: 13 HCG, contraception efficace, 1 1 mois (9) à 3 mois (d')avant une conception ++
Hyperesthésie du cuir chevelu (signe du peigne à cheveux ). IJngue, - nec rose du scalp 1

+ poignet s/"ténosynQl,!ire" des fléchisseurs, genoux, S• MTP ("métatarsalgie du 1., Ras"+++) claudication intermittente de la mâchoire (A. maxi lla ire)+++ pathognomonique
• Surveillance foie: ris ue h · · (rare) O Transaminases + séro VHA, 8 et Cavant, puisASAT-ALAT/ mois 0 sd de l'arc aortique (sténose A. so us-clavière), sténose A. axi llaire -; Echo -doppler arteriel
• Phase d'état :"déformante': destructrice & ankylosante

- ~MAINSI & POIGNETS = "carte de visit " de la PR

é'.ID (eN ei::@ensibUit · ): dyspnée, toux, fièvre - RT =} l définitif MG (avec asthénie marquée, amaig ri ssem ent) et parfo i s fièvre
~ - - - - - - -- - -- - - - - - - - -- - - -- - - -- • surve illance hémato = NFS (cytopénie), créat Surveillance MTX = NFS + Transaminases
troubles visuels (BAV, "voile"= scotome altitudinal +r, amaurose (CMT ou persistante..) FO et CV
Atteintes extra-articu laires: • Nodules r!:mlruitoîdes ++ (1 5%)
• atteinte pleuro- umoaaire ++:{ - pleurésie' séro-fibrineuse /1.~ 'l+ = comp lication majeure par NOIAA +++ (90%) ou OACR (10% ) => (Q) ttt
• ou alternatives si intolérance: ARAVA, Salazopyrine (Q enceinte) Surveillance ophtalmo des APS
- fibrose interstitielle, poumon rhumatoïde U'4!(
• po ussées de vasc ularite ± péricardite • Pour les PR peu raves ou si doute"dg avec un lupus :
Champ visuel 10.2 (IO"centroox -'marulare? 0 Pseudo-eolyarthrite rhizomélique = PPR (associée dans 40'1,, di>s cas) 1 BAT,, PPR ,wie.: ':
~ ERG mu ltifocal (remplaceVision descouleurs)
• Sd d e Felty = PR+ SMG + leuconeutropénie (risque infe ~ ++) douleurs inflammatoires des ceintures scapulaire et pelvienne, avec AEG constante,
'--,/ +OCT"facile" (+FO/ex. ophtalmo)
sans atteinte des extrémités ni du squelette axial ~ gêne fonct1onnelle, raideur douloureuse, arthro-myalgies
•Sclérite / scléroma lacie ; Sd de Gougerot-Sjôgren IIR = syndrome sec '® ô prévient les poussées de nodules rhumatoïdes, 1 ro ,._,}l<,{.lg>•f~• ll\ K llk~l..llhK' l•lXl(fUl.'\l',1IJ!!',llJ 1() .. (k•111ropt,ud!l

en association avec le MTX i.:; Ex. dans l'année d'introduction, puis entre I et 5 ans, puis/an:
• Amylose IIR {AA) ++ risque si dose cumulée > 1kg ou durée exposition > 5 ans
• atte inte n euro (- • compression m édullaire par luxat ion Cl-C2, ca nal carpien)
~ (sensib les & spé ifiqu es) : dg t- : Arguments CONTRE un Horton
Ca11e de visite
1 dg f-lorton $ si ~ 3 critères sur 5 (hém opathie, endo ardite, autres vascularites .. )

1/ = .,,_,,....,.R a n attendr~ s éros ion s rad io lo i u es (signes reta rd ées et inconstants) : Anti-TNF0< =Ada limumab / HUMIRA• ++ 1 inj sc /1 4 j + • âge> SOans • organomégalie

Radios ob li g atoires+++ = Mains & poignets F + Pieds F + "déroulé métatarsien" (3/41 • Dou leurs de l'extrémité céphalique • atteinte des petits vaisseaux (purpura ou rein)
ou plu s récentes : Anti CD20 = Rituximab / MABTHERA" ++ ou anti IL6 (Tocilizumab I ROACTEMRA"l ++
• A. tempora le tuméfiée ou indurée o u sans pouls cytopénie (h ors anémie)
~déminéralisation!épiphysaire en bande - pincement articu laire g lobal ou CTLA4 lg = Abatacept / ORENCIA0
Bilan pré-thérapeutique aoti-TNF VS > 50 (mêm e si CRP p lus sp écifique !) ® ésistance aux corticoïdes
~érosions (t ête se m étatarsien) et géode§
- "coup de vent cubital", subluxation MCP, pouce en "Z", doigt en col de cygne, en boutonnière, en maillet, carpite
• risque infectieu)I: (anti-TNF) fÎ Séro VIH, VHB, C - RT, Quantiféron - Histologie en faveur (sur BAT)
• Ci si ~ ncer 011 lxmphome, iDfectio évolutive ~ontag_~ ~. y NFS, Transaminases, EPP, FAN •
Rx rach is cervica l o recherche systématiqu e d e lu xation antétjeureiC 1-C2) = grave + MAJ des vaccinations /pneumocoque, 9"PP"i
• l si chirurgie, infection++ (surveillance fi èvre) + Prophylaxie anti-BK si quantiféron Œ>
2/ écho art icu laire (synovites) Ponction articulaire (liquid e infla mmatoire) ~ biopsie synoviale si dg difficile EN 0.\5 DE NOIAA, AUCUN EXA MEN "LONG " NE RETAIWERA /A MISE EN ROUTE DE LA 0 /?TICOT/-IERAPIE EN (Q)

3/ bio: <D éliminer dg ;,, (= dg étiol: 1. septique (ponction)

2. Ac anti-DNA natif 0 , complément sérique ® ou .? ► Lupus +++, G·SJôgren, scl~rodermlel connectivifes, vosculor11es • ~ : Ci de tous les ttt de fond, sauf cortisone, salazopyrine & Plaquenil +++ Sd inflammatoire bio majeur :/'? CRP (et VS > sa) + cholestase hépatique anictérique //' PAL)
3. Bio complète & séro virales: VHC ++ & VHB +transaminases, VIH, ParvoV. 819, Lyme, r . ITT(endocordi1e) t des ttt contre-indiqués dès la prévision de y & allaitement PROGRAMMER LA y
=}
Echo-Doppler artériel des A. temporales en repérage pré-BAT (infiltration de la paroi ++)
(ï) Pronostic / dg ~ : Ac anti-CCP -t +- (citrull ine) (= antikératin e, anti-périnucléaire) = 40%, assez spécifiques, mauvais pronostic
( PR \. au 2• trimestre mais /' poussées 2 mois après l'accouchement)
Facteur rhumatoïde (séro. Latex WR œ)- aulo-lgM antHgG = 80% après 2 ans d 'évolut ion, non spécifiq ues Biopsie d' Artère Temporale (BAT) + + + « rapide et sans retarder le ttt si ©»+++
AAN 20% - Sd inflammatoire: /' CRP, VS ± anémie.. + ex. anapath « jusqu'à é ui sement complet du bloc prélevé (sur :!: 2 à 3 cm] »
@ pré-ttt: bio + p HCG + RT • Surveillance: cl inique/ bio: critères d'activité++ ( cf DAS 28 ci"contre) - to lérance au ttt
o affi rme le dg ® (80%) mais nëlimine pas le dg si norm ale (20%)
• Evolution par poussées s-. agg rav ation progressive & ankylose bien d istinguer 2 cas de figure :
O Panartérite gigantoctR segmentaire et focale:
Facteurs de mauvais P-ronostic ~utiv~ mais peu invalidante 50 % Rémission 25% inl iltrJtion des J tuniqu es artéri elle, p.ir gr.111u lomc in llammJto ire gig,rnto <t"
formes bénignes formes très graves
invalidant 25 % non soulagées par le ttt (plu s rares): destruction de l.1 Ll:I (fr.:igmentt'e)
bien contrôlées :
Critères du DAS 28 (• ) = très spécialisés (donrles seuils ne sont pas à connaitre) aides spéc ifi ques, repos relatif, adaptation d u post e de trava il. .. nécrose fibrinoïcl c de la médi a, th rombu s - 0 fibrosP adventic iL· llc
• début polyarticulaire lnb. synov;tes> 61 vie la plus normale
et éva lués par le rhumatologue, comp renant:
• atteinte extra-articulaire • bas niveau socio-éco. poss ib le++ ++
• Nombre d'articulations gonflées ou douloureuses 1. '-=""'-'=""""' , aides sociales (AAH), t W ± reclassement (AS, CDAPH) Si éc h o et BAT e o AngioTDM, IRM, TEP Scan
FR très élevés ?? anti CCP œau dg Valeurs de VSou CRP ....,.....,..,.......;:.,:.;;i_.,
e (aménagement du domicile), orthèses, aides techniques
Erosions Rx ?? sd inflammat oire
• Appréciat ion du malade ,,...
..... ...... ùU.
~~ ~

••• ,..,,_, __ , ........ - Education, crénothérapie... Pré-corticothérapie: RT, BU/ECBU, iono, NFS, créat ± ECG si nashs ± Panorex/ Rx sinus selon terrain
• Mauvaise réponse au ttt (+ ret entissement globa l 1.V-socia l: (EGPJ& du médeci n. q ualité d e vi e

(+ d éformations, EVA /', handicap /', retard au ttt fond . . .)

ab sence d e loca li sa tio ns extra-articul aires, nb. de réveil s nocturnes, érosion s Rx 4. Soutien If' +++ - Information du malade & fami lle - Associations de malades
d urée du d érouillage m atinal, indice arti culaire (Ritchie))

504 505 506

 RHUMATOLOG E RHUMATOLOG E

VASCULARITES
Sd inflammatoire biologique + ++ - Bilan rénal, hépatique, îmmuno - Biopsie neuro-musculaire, PBR
. l'atteinte visuelle ischémique (NOIAA) d'un Horton peut bifatéraliser en 48 H !!
Ag HBs © dans 30 à 50% des PAN (étio: VHB +++)
PETITS VAISSEAUX (COMPLEXES IMMUNS)
PU RPUR A RH UM ATO ÏDE (VASC UL AR ITE À l g A ) Artériographie ++ -► µ-anévrismes artériels / oblitérations, infarctus rénaux [avant la PBRJ
CR YOG LOB ULINÉM I E
~~=te=s doses : 0,7 à 1 mg/kg/ j PO le m atin à j eûn (IV si compliqué) HYPOC OMPL ÉM ENT ÉM I E (URT I CA RI ENNE)
• ill : 0 Co ticoïdes rorics doses + mesures associées (QS)
± précédée par 3 bo lu s d e Pred ni so lo n e soom9 a 1g/j x 3j si atteinte visuelle ( NOIAA+++, OACR) GOO DPAS TU RE (AV EC A NT I MB G )
0 'i'mmuno-suppresseurs (Cyclophosphamide/ Endoxa n•, Azathioprine/ lmurel (si y+++ ) )0

:. jusqu'à la norma lisai Lon: d écroissan ce rapide d es doses 'I> DME 10 mg/j au long cours ~ 12-18 mois VAISSEAUX MOYENS 0 Lam ivudine si VHB (ou ADEFOVIR)
clinique el bio (VS, CRI')
KAWA SA K I
O Mesures ad·uvantes • Régime peu salé, \.sucres rapides (/' protides, '-. lipides) ± protecteur gastrique (IPP) PAN
(OS) +++ • Supplémentation K+ (ex: Diffu K0 )
• Vitamine D et biphosphonates systématiques (0 supplémentat ion Ca 2 •, 0 statines) PETITS VAISSEAUX (ANCA ) 5. PURPURA RHUMATOÏDE LVASCULARITE À l g A) /QS pédiatrie) -► petits vaissea ux
PO LYA N G ÉITE M ICROSCOP I Q UE( • M PA, p-A N CA ) enfiUI - purpura vasculaire infiltré des Ml, arthrites Ml,..atteintes dig estive & réna le (grave)
• /' doses corticottt si /'symptômes ou ré-/' CRP (évoquer reprise ou tuberculose++)
W EGEN ER ( GRAN UL OMATOSE AVEC PO LYA N G ÉITE • GPA, c-A N CA )
• au moindre doute: déparasitage par lvermectine (ang uill u lose) CHUR G & STR A U SS ( G RA NUL O M ATOSE ÉOS IN OP HILI Q U E A V EC PA • EGPA ) Evolution le plus souvent favorabl e. Repos+ AINS. Corticothérapie dan s les form es graves (dig. ou rénale)

0 AAP = Aspirine syst ém atiqu e

GROS VAISSEAUX
6. CRVOGLOBULINÉMIE
HORTON f 93_ 94
• Sunœillance deJ tolérance++++ : TAKAYASHU Nomencla ture de /Japel-/-/i/1 A JEUN
n : AV et TOt 3 mois
Poid s, TA, Cush ing, vergetures, ép iga stra lg ies, tb.humeur, d l t end ineuses - ~
NF S, CRP surtout(> VS), K+ / mo is - GAJ, CT, TG, ECG / 3 moi s ( siré/' CRP = infection ou reprise évolutive)
cryo 0:1 : prélèvement 37° C maintenu <-+ centrifug ation <-+ sérum à 4° => PP • !
1. M.o l adi,e_de Hort Q.D, (OS) o séro. VHB, VHC +++ , BHC
• .Complicatioi1sJatr_ogènes_deJa coI,,tico_thér.apie.+++ (QS "corticoïdes "): bilan 'i'mmuno (FAN, anti-DNA natif, SSA, 55B (G-Sjôgren) , complément = C3 C4 CHSO'. )
~ HTA, obésité, Cushing, diabète, dysli pidémie, hypoK+, ostéoporose, OATF, UGD, myopathie corti sonique, 2. Maladie de_ yo s h U ô grosses artères (crosse de l'a.orle & ses branches): panartérite segmentaire & focale Myélogramme ± BOM, 'i' EPP & U. , 'i'phénotypage Lep circulants (Sd lymphoprolifératif)
troubles de l'humeur, atroph ie cutanéo-musculaire.. . - cata racte, g laucome ®
« Maladie de la 9 sans (!) sd inflammatoire maj eur •complication s : - GN prol iférative diffuse, Np. périphérique ~
o INFECTION S : ~ +++ (=> tri-thérapie INH+RMP+PZA et/' doses corticothérapie +++ car RMP = inducteur enzymatique)
ttt: Corticoïdes, 'i'mmuno-suppresseurs, chiru cg ie (si thrombose ou ectas ie d e l'aorte++) - nécrose cutanée+ purpura + Raynaud
- cf. lupu s ... = GN membrano-prol iférative de type Il
0 CORTICO-DÉPENDANCE ++ : re_chute à l'a rrêt ou lors de la'-. des corticoïdes - arthralg ies, CV, dig ...
3. Sw drome de KAWASAKI /QS pédiatrie ) ► artè re s d e moyen ca l ibre
•types : 1 monoclonale = lg M Myélome/ Wa ld enstrëm
~- Fièvre p rolongée > 5-1 Oj + conjonctivi te, éryth ème bucco-p haryng é (langue framboisée, chéilite sèche..)
+ rash cutané maculo -p apu laire p alm o-plantaire-5carl atiniforme p u is d esquamation en d oigts de g ants & arthralgies li lgM vs lgG po lyclona le VHC ++ (VHB, VIH)

f?Co m p licati oronarienne (a névrysme/ sténose) =+

•
= • ubite ma ladies syst ém iques, lymphomes,
Ill lgG + M polyclonales
VHC (+ VHB, VIH )
m(Q) +++= & aspirine, puis échogra phie cardiaque ++

La pré cocité du dg et du ttt co nditionne le pronostic.

7. Maladie de Wegener /QS néphrologie )

4. PÉRIARTÉRITE NOUEUSE (PAN) • artè res d e moyen ca li bre

- nécrose fibriooïde de la paro i,

8. Maladie de Behçet
suj et 40-60 ans - vascu larit e nécrosa nte:
- infilu:al de PN péri-arlériel adulte ieune. l.. bassin méditernméen. HLA B51
- lbrornbose de la lumière
AR_htose bipolaire, atteinte ophtalmologique= uvéites+++ avec hya lite & rétinite nécrosa nte, lésions cutanées
• J;(g: : fièvre+ AEG et sd pseudo-gri ppa l (arthralgies, myalgies) ± atteinte neuro log ique ("Neuro-Behçet": méningit e lymphocytaire aseptique), articu laire & d igestive (u lcérations)
: Purpura infiltré ± nodules sous-cuta nés, livedo, urticaire ... m = Corticothérapie + 'i'mmuno-suppresseurs (Azathioprine/ lmurel• ou anti-TNF) d• ns lcs f. graves + AAP (Aspirine) + colchicine
Multinévrite dista le (SPE ++) o EMG
HTA (sténose A. rénales), ca rdiomyopathie, asthme
O Néphropathie vasculaire± glomérulaire • conditionne le pronostic: BU, K•
0 douleurs abdominale.s, orchites • Infarctus mésentérique, perforation intestinale/hémopéritoine..

507 508 509

RHUMATOLOG E

---------- 1!:::::=
R=A=D=l=C=U=L=A=L=G=l=E=S=·= H=E=R=N=l=E=D
= I S=C=A=L=E~ I ,,.,.,.,.,,
= lo m ba lg ie aig u ë com mun e = Pat hol2 i chidienne commuoe ou "mét anig_~"
1 10
1- - - - --:,.1\ so uvent patho log ie vertébrale [ sur dégénérescence discale/ conflit disco-vertébral ] - p o rte ur d e charg es lo urdes ++ '
CERVICALG IE
- .._ _ _ _ _ _ => 0 exa mens complémentaires hors signe d'alarm e L4
• év o luti on fa v o rab le e n ~ (récid ives fréq uentes ) • Le plus souvent: LS comprim ée par disque Li - Ls nucleus pulposus
(20 à 55 ans, bon étal général, douleur "méca nique",
DORSALGIE d isq ue --------.
durée anormale > 7 sema ines) Aucun examen complémentaire< 7 semaines dans la forme typique: sinon o Rx 51 comprim ée pa r disq ue l s - 51
=hernie médiane ou paramédian e : l4 - ls ++ Racine l5
= pat ient jeune (20 à SS ans), épisode récent. rythme méca nique, 0 signe de complication, 0 rad iculalgie) /ot1 si < 20 0" > ss ans)
racin e correspondant à la vertèbre (( \l comprimée
LOMBALGIE :). souvent patho logie extra-vertébrale
= dou leur viscé rale pro jetée parfois, hernie foraminale = racine sus-jacente comprimée
Illustra tion Cl mgued j
"" Ls comprimée dans le fora men Ls - 51
=> Cs et examens complémentaires rapides -► favo ri se ra it le p assage à la c hro n ic ité !

r is u e de chro nici satio n surto ut si :

ABDOMEN
f'lo1 ()l<~nv-,by l\1 8.uqu,.H. 1'JM bas niveau socio -écono mi q ue, bénéfi ces second aires,
rad iculalg ies, fa usses croya nces, ... (questionnaire de Québec)
+ Con seil s d ' hygiè n e lomba ire (fi échir les genoux pour se baisser), HERNIE DISCALE CANAL LOMBAIRE ETROIT
racin e vertèbre
du dessus
é vi te r le p o rt d e c h a rges lo urdes
ex: L4
0 Etude de la mobi lit é : ce rvica le (ra ideur = distance menton-sternum), O Antalgiques I pui s Il + AINS p ru d ent (UGD) '~'rAssurance jeune agé
Maladie (h ernie extro-
dorsale, et lombaire (io~ ~ t® 2 3 cm), d ist ance m aln s-sQ.[) monoradiculaire polyrad iculaire
. si ATC D UG D: IN . co ticoïdes HJe bon tra itement, c 'est le mov vemen/ !'' foro minale et
e cy ph ose foraminale)
• 0 indication o ératoire (bénéfice < risq ue): 0 am élio ratio n d es lo m balg ies+ !'WIUesde la chirurg~ ++ douleur impulsive,
am éliore la d ouleur
Radios F/P de la région dou loureuse(± TDM, IRM, scinti) - NFS, CRP. EPP, iono, urée, créat,®-Ca'' BHC 4 chiru rg ie seul em ent si symptôm es neu ro log iq ues (paralysie, q ueue d e cheval)
"signe de la sonnette"
("signe du caddie")

·0 M alad ie profession nelle car aig uë ( ;e radiculalgies par hern ie disca le = progressif = maladie professionnelle )
racine vertèbre
DOS
Cau ses: du dessous
m ais Accid ent du t rava il si effo rt d écl enché sur le li eu d e t ravail
0 Elimin e r un e douleur viscérale ro·etée (dg a< ) : CANAL ex : L3
CLAUDICATION
AOMI ' LOMBAIRE (hernie médiane
MÉDULLAIRE
• urinaire (CN, PN) • digestive (UGD, K gastriqu e /oesophage /pancréas, lithiase biliaire) ETROIT et paramédiane)
èl ~ (K, PNO, p leurésie, PNP)
• CV (d issection aortiqu e, AAA, sd coro., p éricardite) •
limitation du
péri m ètre de
douloureuse i indolore
Vue du ck"SSOU~ type TDM CO!.l pC axiale

marche Illustration 0 mguedj

@ Pathologie vertébrale commune= mé can,iqy e : = défo rm at io n perm an e nt e et évo lut ive d e la colon n e ve rtébrale, qqs secondes qqs minutes

• Lés ion di sca le (lomba ire): h erni e, LUMBAGO +++ /OS encadré)
• Cyphose/ Scoliose ++ (QS ite m suiva nt)
• Arthrose, cana l lombaire rétréc i
• Fracture vertébrale ostéoporotique bénigne (QS)
@) "Pathologie vertébrale NON COMMUNE"= "SYMPTOMATI UE" à élimi ner ++:
1. traumatigue: Fracture vertébrale pathologique
2. inflammatoire: spondylarthropathie, PR
3. néoplasi ue: m tastases +++,
Tum eurs osseuses primitives - Neurw inomes, épendymomes, m énin giomes.
4. infectieux: ._______
S. dystrophigue: malad ie de Paget
0 ComRlication: O Paralysie: force ~ < 3
D Sd de la queue-de-cheval: anesthésie en selle, dysurie/poussée, atonie ana le au TR
.fr·équente chez l'e n fa n t (3% pop. 16 ans) [ 40% form es familiales, gène POCS ]
• ATCD famil iaux, doul eur, insuffi sa nce respiratoire... (retentissement fo nctionnel)
• Taille, Poids, courbe de croissance++, dévelo p pem ent 4'-@ + stade ubertaire ++
co11<erva1;on mur (JO<tc'1ieur + 10S()CCI co,,;c ,1le< • El éments clin i ues évocateurs:
S, arc postérieur +++ (ROT, Babinski, @-(@+++)
• é limine r u ne i n é a lité de Ion ue u r d es memb res i nfé r ie urs o u un e att it ud e sco liotig u e 1. "CONF LIT DISCO -RA DI C UL A I RE" +++ :
, cyphose dorsale et lordose lombaire, examen au fi l à plomb, recherche d'asymét ri e, de déséq uili bre du bassin 0 Facteur déclenchant: port de charges lourdes ou faux-mouvement
recul + asfJect convexe mur p ostMeur
cJ Rx rachis entier F/P et bassin F ou au mieux système EOS" pour la surveillance chronique
-► rotation vertébrale & déforma tion dans le plan frontal angle de Cobb ++ (angle de la scoliose)
0 Caractère mécanique & im_pulsivité à la toux/ défécation
signe de Lasègue EE> (sciatique) ou Lasègue inversé, ou Léri (crura lgie), signe de la sonnette
Hémopathies malignes : my om +++, lymphome, leucé mie, + côté de la scoliose, cyphose/ lo rdose, recherche étio .... + âge o sseux, ind ice de Risser (potentiel de croissance)
2. "RAD I C U LA LG I E" :
• ri sq ue p rin cipa l = ~gravation au mo me nLdeJapubuté Topographie radiculaire franche (un il atéra le)
++++ , épidurit e
• l e.tr.aitement dépend de la s.é Yérité..deJ'anale de courbure : -► si scoliose évolutive
- crura lg ie L3: déficit (&J) psoas ++ & quadriceps } . .
Reflexe rotulien
-+ recherche: AEG +++ - pet ite courbure (Cobb < 20' ) : Surveillance
- cruralgie L4 +++: déficit {&!) quadriceps &jambier antérieur
Sd infectieux+++ - moyenne courbure (Cobb > 20' ) :.l:ms.e.t, rééd ucat io n & surveill ance
- importante courbure (Cobb > 50' ) ou TTB : =
m=u=l=
t i~-d=i=sc=ir~====~ - sciatique LS +++: marche sur talon impossible,
hypoesthésie hallux, loge antéro-externe; 0 réflexe ~_
Surveillance cl ini co-rad iolog iq ue par EOS ++
- sciatiqu e +++: marche sur pointe imposs ible; Réflexe achilléen

IRM du rachis en (Q) +++ EOS =sys1ème de "super bodyscan"avec reconstitution osseuse 30 mais très fa iblement irradiant,
conçu par Georges Charpak el le laboratoire de bioméca nique LBM, nolammenl uti le pour la
Si non comp liqu é: 0 examen complémentaire< 7 semaines surveillance chro nique de palhologics du rachis (scoliose) et cxtrêrncmen1 promcltcur.

510 511 512

 RHUMATOLOG E RHUMATOLOG E

Névralgies cervico-brachiales ARTHROSE

1er motif d e co nsult at ion - coût élevé =a> pro b lèm e de santé publi qu e -
Malad ie du ca rt ilage et de l'os sous-chondral & sy noviale. Atteint es : Mains > Ge no u > Hanche > Rac his
= att e inte radiculaire des branch es du plexus brachial
"RAD ICULALG IE SYMPTOMATIQ UE" = élimin er un e path o log ie vert ébr ale NON COMMUNE 10s rn chia ig icJ : • FOR:
O le p lu s sou ve n t liée à un e hernie discale c.ervicale
Co ntracture rach id ie nne loca lisée (Sd rachidien dissocié)= raideur seg m entaire(;,, globale), 0 fi èvre ni AEG ni ? VS arthroses IlB: dysp lasie, hyperlaxit é, dépôts µcrist alli ns, Paget/ ostéonécrose
:·' . ····1 Topograp hie:
; 0 : 0 contractio n vo lont aire · gg: dou leu r "MECA~I U.E" + atteinte fon cti o nn e ll e & ra ideur ± déform ation, hydart hrose
1 : co ntraction sa ns mouvement
: 2 : mouvement possible en compensa nt l'action de la pesa nteur
!:} Dly:m:
J)jl_ .. SI :5 3
- NCB CS (très rare): défic it ® épau le/ (&J} deltoïde - Réfl exe bicipita l
• 4 sig n es Rx: Pincement localisé de l~nterligne articulaire (chondrolyse / supéro-externe ++ sr hanche)
- NCB C6 : \. @ pouce, \. (&J} fl échisseurs (biceps, doigts):
: 3 : résistance contre la pesanteur, mais pas contre l'exa minateur perte fl exion coude, supination - 0 réfl exe stylo-rad ial Géodes sous-chondrales en regard du pincement
j 4 : résista nce incomplète cont re l'examinateur !} p arés ie si 4 Condensation osseuse sous-chondrale
- NCB C7 ++ : \. ® D2-D3 dorsa l, \. (&J} extenseurs (triceps, doigts, poignets) -
' S : résista nce comp lète contre l'exa min ateur (force normale) 0 réfl exe tricipital Ostéophytes

- ~ +++: \. ® D4-D5, \. (&J} interosseux - 0 réfl exe cubito-pronateur CS • t t t:

• Ex cpl : Si typ iqu e/ non co mp li qu é : o Mesures non médi camenteuses ++ : \. poids, r ééducat ion , orth èses/ca nn es, EDUCATION

AUCUN EXAMEN < 7 semaines /cl. lumbogoi • sc1at1que paralysante +++ <d'1klt Illu stration C, mguedj O A nta lg ig ues etAINS dans les poussées infi ammatoires (+ décharge) (!) ponctio n si épanchement
o Infiltrations de.corticoïdes si AINS insuffisants voire ·scosugglémentations. ac.hyaluroniqu_!: en m de fond
i pui s :
ou hl"rnll" d1~cale exclue !bru qu~ mod1f,ca1>on dl ,ggrav ,1,on r1N Ml
• Syndrome de la queue-de-cheval +++ /OS neuroJ • Q.92:.: - Sd de Pancoast-Tobias +++ à élim iner ++++ (= Claude-Bernard-Horne, + NCB Ca+ lyse costale 1~-2e arc s) O othèse à un st ade évo lué

j Rx ou TOM rachis lombaire

sur L4, LS & bassin F • __
• ou sciatique hyperalg_ique - Sd douloureux régional complexe/ algodystrophie (capsulite rétractile) =syndrome "épaule-m ain"
- Sd du canal carpien (dg " de la NCB C6), compression du cubital au coude, sd du canal de Guyon (OS)
- dl épaule, dl coude, sd angulaire de l'omoplate, VIH, cryo, toxiques & médica ments.. GONARTHROSE FEM O RO -P A TEL LA I RE

1. ttt médical ambulatoire: (non médicamenteux+ médicamenteux)

IRM+++en (Q) 3 CO MPAR TIME NT S
• Examens comp lém enta ires si atypique: .fi-équenl - OS orthopé die
o : réduction pondérale ++, ac1iY.it.é..ph)(fill.u.e. régul ière, 0------ FE MORO-TI BIA L
d'emblée Radio s du rachis cervical pui s IRM rachis cervical ++ FEMO RO -TI BIA L
0 repos au lit (favori se la chron icisation) surpoids a u 1e r p la n ++ EX TERNE I NTER N E
conseils d'hygiène lombaire (fléchir les genoux) EMG m embres supéri eurs (bilat & comparatif) • atteinte neuro ++, loca lisation de la compression
2. m chirurgical : e, "décompression de la racine" o maigrir av a nt t o u t ,., / '
o Kiné: rééducation ~1• rachis lombaire : renforcement musculaire Rad ios coudes, 1h.!llilx - , cause locale compressive, éli miner Pancoast-Tobias ++ (tumeur apex)
(disce<.tomi •laminectomie)+ corticoïdes IV
app rent issage du verrou illage lombaire, rééd ucat io n sé ro VIH, bic standard ..
proprioceptive, contention par co.rs_et lombaire/ lombostat _.,,
o Repos antfilgigue /le+ court}, ~ eort de char esJourdes ++ "lli : O A nta lg iques, AINS ± infiltration corticoïde, co llier cervical, orthèse de repos, kiné-rééducat ion COXARTHROSE fréquent ++ - âge /'
0 re os strict ! ("conserver le maximum d'activités tolérables'? si échec du ttt méd ical 8 semaines
O Cort icothérapie orale courte (2-3 sem) C très efficace sur les dou leurs - rarement ttt chi rurg ica l
amé.na.g.edes-'.QllifuiQJli ru:. travail Cl douleur "mécanigu " dLLplLde l'aine+ fac aot. d cuiss ;-+ (parfo is g nou 1) - romnïg_y_g ?
(± t de travail selon douleur et mét ier) - li m itat io n fo nct ionn elle (bojterje d'es~e ++)
o Antalg iques+ AINS o ét ude d es m ob ilités art iculaires .. (en rot 0 int.- flexion ) = coxopathi e
La NCB const itue souvent une comp li ca tion ch irurg ica le iatrog è n e
• Evo lutio n: lente, agg ravation prog ress ive, b ilat éralisatio n
suite à l'installation du 12atient sur la table d'o12ération +++ (NCB Cs++)
Rx: Bassin face debout + Hanches F/ P de Leq uesne (cf. 4 sig nes Rx ci-dessus)
=> information du malade des complications & de l'évolut ion prévisible NFS, VS , Ca 2• , urée/créat
exa mens neurolog iques (répétés) consignés dans le dossier f
0 exa men complémentaire en, ~,. intention - • EMG si absence de récupération =Coxarth.tos,es primi,tiv~s: > 60 ans+ fa ce ant. de cui sse++ (parfo is genou!) - chronique ?
~ Co_xarthroses IIR: (60 %) vers 45 ans (+ grave,+ rapidement évolutive)

• D )'sp lasie luxante de hanche (40%): ~ éréditaire "b et ne" ++, souvent bi latéral, dépistage à la naissance
o insuffisance cotyloïd ienne, coxa valga et antéversion exagérée du col fémoral
• Protru sio n acétabulaire, séq uelles d'épip hysiolyse / d'ost éocho ndrite, contra intes méca niq ues excessives . ..
Cl Coxarthrose destructrice ri;lw_de: > 50% ou perte de 2 mm en 1 an (sur chondrocalcinose sous-l acente , rech. systématique)

• ttt: O Afltalg_i_gues et AI NS + décharge du Ml pendant les poussees an ammato,res

o Rééd ucation = Ki né précoce+++
O RHD ++: \, poids (régime)+++, canne (côte sarn ). repos/ .irret de trava,1, EDUCATION ++
O Chirurgie o g uid ée par la gêne fon ctionnell e+ t
La plus belle des gibbosités... - Charles Laughton en Qua;imodo c/d11S la ver,ion
hollywoodienne cle 7939 clu Bossu cle Notre-Dame. - con se rvat rice si anomalie anatomique sous-jacente peu evoluee (butee cotylo1d1enne ostéotom
11
- Tu ;is vu cc bossu, Alfred ?1' 11
- Mouai s, rcpoussanL." - arthroplastie= PTH ++
o Chirurgie form elle si coxarthrose primit ive iruralidante (1nd1ce de Leowsne 12 (
coxarthrose destructrice rapi de ou d ysplasie luxante doulQ!Jf.eu.s.e 1<1ur urgr

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RHUMATOLOGIE

Métabolisme phospho-calcique HYPERCALCÉMIE I

~ Ori ntation deva nt une doul ur de han che à Rx norma le t+++ 9s, 96

1. Coxarthrose débutante (infra-radiologique) Si hypoalbum inémie => ',. Ca total

BIL AN demandé en pratique
• D éf : Calcémie > 2,6 2 mmo l/ L mais Ca 2+ ioni sé = C a 2+ act if
2. Fissure du col fémora l (~ # de fatigue) (QS e ncadré ! ) SANS ',. Ca 2+ actif (stable)
(n on lié à l'albumin e) -----.. 0
3. Algodystrophie ++ (QS orthopédie) = Fausse hypocalcém ie
00
4. Ostéonécrose aseptique de la tête fémorale (OATF) ++ (OS !J Calcémie : 2,20 - 2,60 mmol/L Q Calcémie corrigée= Ca mesurée + 0,025 (40 - Alb 91d /
œ Albuminémie pour mrnol/L
= Ca mesurée + (40 - Alb g/L) / 40
Calcémie corrigée = Ca+ (40-A lb ) /40 Ca+ 0,02 (40 - Alb)
·o Fracture de fatigue du col fémoral l 2003 r Phosphorémie ® : 0,85 - 1,45 mmol/L
/uliliscr un e des formules au choix)
Si hyperalbuminémie => /' Ca total
SAN S /' Ca 2+ acti f (stable)
- décl enché par un effo rt inhabitu el : dou leur brutale ++, mécanique (.l'effort, '\. repos),

4 •~ : souvent asy mptomatiqu e = Fausse hypercalcém ie

douleur à la mobilisation de la hanche sa ns \, des amplitudes
= "Sd de menace du co l" -+ DECHARGE ABSOLUE DU Ml Ca 2 + ® ANOMALIES
Q rénal: l'lltallon extra-4 , lithiase rénale , néi:>hrocalcinose, IR, SPUPD
- Rx ®o rm aie (inaperçu) - •• Sc inti : hyperli xat ion linéa ire sur le trait de# ~ ,? Ostéol1-se maligne ou Intoxication à la vitamine D (piège !)
• IRM: Hyperî2 ; TOM: hypodensité lin éa ire dig: nausées/ vomisse ments(=> alcaloses métabolique), douleurs abdo / co n st ip ation
~ '-,. Hyperparathyroïdie (prim aire++)
n e uro-41 : conf usion, d épressio n, ast h é ni e, déli re & t b. personnalité, <» coma
,?
' hypoparathyroïdie ou IRC
card io: HT + signes ECG / «Ta raquette plate perd son rythme» J:

OSTÉONÉCROSE ASEPTIQUE DE LA TÊTE FÉMORALE

' '-,. ostéoma lacie ou rach it isme

• ô Tachycardi e, ',. QT +++, ap lat isse m ent d e l'ond e T, /' PR (BAV 1) , TDR (supra-V. et V.)

• Cause vasc u laire : t êt e fém o rale vasc ulari sée p ar I' Artère circonflexe postérieure :1: I
1 HYPERCALCÉMIE AIGUË MALIGNE surpathologiesmali nes {Sda,aranéof)lasiaue
. - My.iome
Boiterie+ douleur mécanJ9!1e à .!'.M>. ui (aine+ face ant. de cuisse) d'apparition brutale (maismobilisation passive®}) ·V ah,olue+++ tpmno 111 11L1 I !1
Scintigraphie osseuse++ - • hypofixatioo de la tête Calcémie > 3 mmol /L
IRM +++ (hypoTl. HyperT2) retenti sse m e nt sév è re : duhydratatlon +++ et IRAF •• é tat d e choc, co nfu sion / coma ,
1: ostéocondensation de la tête/ aspect (0) + sd p seudo o cclu sif
Radios du bassin F
Il : image en « coquille d'oeuf » (contour) + géode céphalique
et hanches F/P de Lequesne :
Ill: perte de sphéricité d e la t ête Q ECGen(Q) : signes hyperCa 2+ (cf. t J •
IV: <1+ coxarthrose I[R
+ signes 0 : 0 pincement articu laire (avant le stade IV),
0 ostéophytes, intégrité du cotyle f 9a
(IJ, ttt:
N
•
: repos au lit, 2 VVP , recueil U. . surveillance : scope + ECG +++ •

• Facteu rs favorisa nts à rechercher

! de tous les m é d icaments (anti-HTA, IEC. AINS..) et l facteurs aggravants :
"Triade de la m ort •
Digitaliques - hypokaliémie - médicaments hypercalcémiants
Terrain: 9 âgée, ost éoporose connu e /risque de TDR +++)

Traumatisme/ ostlosynthtse apm, GARDEN Ill ET IV+++ Mhyd ve :correction de l'IRAF

Corticothéri!,Rle +++, alcool, diabète, dyslipidémie, hyperuricémie, radiothérapie locale, VIH, rdiopathrque... sérum q> IV + RHE avec compensation pertes Na• et K•: NaCI 0,9% + KCI "' EER

llphotphonallt IV+++ : une fois l'IRAF corrig ée par le remplissage

• m : • méd ica l ++ : o év iction d es FOR ( î) Rappel du barème pour les1er un corps : Pam id ro nate 90 mg IVL en 4 H (= ant i-ost éoclast iq ue), effet retard mais prolongé (long cours)

0 :..:..:..:==:.....==>--"'-- - un homme moyen : 3 fois son po ids .. Calcitonine SC ou IV en attendant 48 H l'act ion d u Pam idronate
- un enfa nt: 4 fo is son po ids
0 .......,..,..;..u.;<=3;;:,,....:..;..ca;,
- un nain : une fo is le poids ,4 ) Corticoïdes IV (+ supplémentation K•) [ pour les formes iatrogènes à la vitamine D: '- absorption intestinale]
o .,,."""'"""'"-="' - une vieille femme ou un vieil homme 5 fois le poids (les os sont poreux)
(5 l Epuration extra-rénale lEERJ = Hémodialise si échec o u sévère > 4,5 mmo l/ L
lll,,11tration C mg11edi C'est arrivé près de chez vous, 1992
(6) HBP ' · rsing, antalgL'l!les , mesures spt & Surveillance : - diurèse, constantes
• ch irurgica l si évolué (coxa rthrose avec gêne fo nctionn elle/'): - Ca" , créat, K• ,
rthr_ogJasH totale de hanch = f>TH+++ Ü ttt : début de polychimi othérapie si myélome scope / ECG +++
téos~ +++ puis / ou
~ ostéotom ie de réorientation céphali que

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 RHUMATOLOGIE RHUMATOLOG E

• Etio logie :
OSTEOPOROSE l 2006, 2007. 2008, 201 5
0 ++ sujet âgé++, « ambiance Réa » !fumerCa 1 • maligw
OSTÉOMALACIE T score = OMO du sujet - OMO moyenne des sujets jeunes du même sexe c utile au dg seulement
Cancer poumon+++ et sein ++) • Ostéoeorose: T score :s - 2,5 OS
; défaut de minéralisation osseuse - ,~.,.
,lcof

• Ostéoeorose sévère si ,,; -2,5 OS + fracture (ostéoporose fracturaire) ~,,a.,,. ,

Métastases ostéolytiques (K sein, rein, thyrolde) I +++

• Raisonnement:
Myélome (et autres hémopathies malignes) o .Car.e11ce en \li.tamine D, ttt : malabsorption ++ (maladiecoeliaque..), carence d'apport / de , défautd'hydroxylation (foie ou rein)
o~ ci1J)J 12whor~ (diabète phosphoré) 1. Existe-t-il une 2. Eli m in e r une origine néoplasique (myélom e, métastases...)
O médicaments (fiuor, l '" biphosphonates, dialyse.. ) ostéopathie fragilisante ? ou m éta bolique (ostfomala ie ) ?

f) HYPERPARATHYROÏDIE PRIMAI RE ++++ ambiance peu bruyante et chroniriue, 0(Q)

.9,,ïe_une.,o,u ;;:,,60,,ans +++
hyperCa 2+ chronique ~
hïI)ersécrétion de PTH 1,84
• bio: /' ca2+
• Clinique pauvre: douleurs osseuses, atteinte musculaire (pseudo-myopathi e), d éform ation s osseuses Bilan minima l : NFS, plaquettes, VS, CRP - EPP, protéinurie 24h, PAL (ostéoformation)
+ signes liés à la m aladie sous-j acente (am aigri ssem ent/ malabsorption , rachiti sme . . .)
(argument de fréquence++) Bilan ® -Ca 2+ (®etCa'sg .ca1• u.J - iono,créat- vitamine D,, ferritine, CS (± TSH, PTH) f ,oo,,
+ découverte d'une densité osseuse très basse
Radio g raph ies du rachis dorsal & lombaire F/P (& bassin fi ou VFA (Vertebral Fracture Assessment) :
llthlaHI ++ , IRC, dl articulaires (CCA) & osseuses, PCC, UGD ... Rx: d é m in é ra li sa tion ()' de la transparence osseuse), stries d e Loose r-Mi lkm an, d éform ations l]B
fract ure vertébrale B ÉN I G N E ~ biconcave ou en qalette, déminéraHsation diffuse, lise>ré de- deuil visiblt', avec:
~ /' résorption osseuse(#, dl, dém inéralisation = ostéoporose) Bio : hypocalcémie + hypophosphorémie o dg d'ostéomolacie - respect du mur postérieur +++ Uamais de recul, ni signesneuro/CM, ni névralgie... sinon ; MALIN)
avec ? PAL et \. \. 25-0H vitamine D, wngu"" (carence en vitamine D) © urée, créat, hypocalciurie, recherche malabsorption - jamais au dessus du niveau vertébral Os +++ (sicervical; MALIN J
'Il ® ++ + et /' ca2+ u /' ® u. des 24 H normal d e la vertèbre (si lyse ou anomalie porries molles signes de malignité • ,)
- asp ect

dg <:B biolog ique :

+ PAL /', acidose hyperchlorémique , ? AMPc u., '--. TRP
• m: o ~ lémen_tatio_n ritamino-calci u : SI BIL AN BIO NORM A L -D 3. El i m ine r
un e Ost®eorose secondaire (sujet jeune ++l :
Q PTH 1,84 /'/' ou "anormalement normale" = inadaptée
"tami e D (1 arnpoule/15 j pendant I à 2 mois, puistous les 2 ou 3 mois à vi e) + Ca_lcium 1 r
4. Ostéoporose iatrogène: Cortisoni g u e ++++ ..
O rég im e rich e e n Ca 2+, ~;Cf
, , , repos, antalg iques et ttt étiolog ique endocrino: Cushinq, hyperparathvroïdie, hyperthyroïdie, rénale..

• Imageri e : Echo. cervicale : en g ré-théra eutigue } en pré-ltl si

ô #-l)oig_net (péripbéri_g_ue) 2: 60 an s Surveil lance:
Scintigraphie au MIBI +++ (après 13-HCG si 9 jeune) chirurgie à venir (appauvrissement os rrobéculaire) o 2: 70 a n s \. taille > 3 cm,
poids, rachis j ,006
O tcolNmora <!:80 a n s (cloolf,vr • dèbm.nion)
• Bilan des comp li cations: Echographie rénale DMO
! Fractures non ostéoporotiques : crâne, rachis > T3, face, doigts, orteils.:, chercher cause secondaire!
• Rec herche co mpl icatio ns chroniqu es de l'hyperCa 2+ :
Bilan ®-calcique : Calcémie tota le + corrigée (albu) + phosphatémie x 3 sg & u 24 H - PAL
Maladie de Paget Ind icati ons ttt Indications DMO 1

PTH 1,84 et PTHrp, ostéoca lcine • Fracture Oll ATCD de # de fragilité vertébrale ou péri phérique (sans trauma. majeur)
Bilan rénal : urée, créat, protéinurie 24 H, iono sg & U, BU, écho réna le (l ith iase) ; clyslrophi e osseuse béni gne d ue à un hY-1! osseux (b~p r( nD.aÙQnfil~per- 1 lirnJ) Si fracture
ou • Corticothéra_Rie 2: 3 mois 2: 715 m_g ;q prednisone
Bilan hémato : NFS-VS-TP-TCA , EPP ('i'-fi xation) et EPU • d' ++ • /' avec l'âge o os hyperact if, hypervasculari sé & hypertro phié ou T score ~ -3 ou • Pëttbologie j !)dUiianS ostéQ!)OJQ.S~ : Hype rco rt icisme, hypogonadisme,
ECG +++ et imagerie : RT, ASP, crâne P, bassin F, DMO (<;? ) o Clin: ~ lu $ souvent aSY.!l!ITT_Omatigue ou échelle FRAX hypert hyroïdie, hyperparathyroïdie pw

parfoi s dou leurs (céphalées, dou leurs rachidiennes, cox.op.a.thle pagét ique ++I & déform ations
Indiquant le traitement • Ménoeause précoce < 40 an ~
Recherche NEM 1 et 2 a +++ (Phéo) Chez 9 m énopausée • BMI < 19 /anorexie (c.l'fflCf'ù1•1v;1_otpro1.it~)
a+ 4causes: {
Rx : Hypertrophie osseuse +++ • AT.CD familiaux _l!é.d.egré d.e..11 ESF
Adénome parathyroïdien unique (75%) - hyperplasie diffuse des parathyroïdes (15%) Déd iffé renciation corti co-médu llaire (avec épaississement corti cal), condensation corticale osseuse c Ind ica t ion à re f aire OMO à l'arrêt du ttt ou à 3 à 5 an s a près la 7ère OMO
Adéno-carcinome parathyroïdien (5% ) - adénome multipl e (5 %) d 'aspect "coto nneux" Il plages de déminéralisation ( anarchie osseuse), fi ssures sur les os lo ngs TR A ITEM EN T
O atte intes: crân e (nspectcotonncux, condensation de la voûte crllnienne, /' du PC), rach is (condensation isolée d'une vertèbre «en ivoire- = hypertrophie en cadre)
(1) (= inhibiteursde la resorption osseuse) ~ ~ ~ ~ ~ ~ s Q ! l i g ~) x durée~ S a ns :
1. ttt spt de l'hypercalcémie: hydratation abondante, biphosphonates (saufsi chirurgie à venir) b ass in (aspect floco nneux, hypertrophie cortica le), tibi a, humé ru s
• Zolédronate : 1 perfusion par an (de+ en+ wmse pour ses facilités d'usage++) (Cl des bisphospllonates: IRC. hypoCa1•, y si Qfeune)
2. ttt chir: parathyroïdectomie élective si adénome unique (75%) + anapath. extempo Scintigraphie osseuse O hyperfixation, recherche d'aut res localisa tions pagétiques, complica tions... Ol l ~l'lid:e ou .8.iitdronate jour fixe de la semaine, 1 cp PO le matin à jeun, sans s'allonger < 30' (plus contraignants ... )
ou t 3 glandes + ½ de la 4• (= adénomectom ie des 7/8) si hyperplasie diffuse Com p lication s des biphosphonates , • aiguës : hypoCa 1• , ACFA, oesophagite // • chroniques : ostéonécrose mâchoire,# atypique
+ surve ill ance ca lcém ie et PTH 1,84 (risqu e de récidive ou d'hypoparathyroldi e)
Bio: /' PAL (évolutivité si > 2N): dg & surveillance+++ - Ca 2• et ® : ® - 0 sd inOammatoire (" tum eur osseuse)
12 J Dén~ o,a b (Ac monoclonal inhibiteur des ostéoclastes= biotMrapie) en 2r intention
Chir si: Ca 2 • > 3 /âge < 50 an s / retentissement osseux (T sco re < -2,5) ou urinaire (lithiase, IR .. )
Raloxifèn.e (SERMJ si riMlue fa ib le et 0 de# extra-vertébrale Jériparatide 1 inrsc quotldiennex 18à 24 m o is
3. su 1. (a2+ + 1a-OH-vit D 3 - boire beaucoup (Volvic")+ PEC maladie lithiasique+++ ou
Cl si ATCDde MTE ou de Kdu sein ++
ou
si !lll!!U ou# vertébrales 2: 2
1

@ autres causes :
Iatrogène ( vitamine D +++ , Ca2+ , vitamine A, lithium, diurétiques th iazidiques)
• nt

3.
Anta lgig ues ou AINS pour les form es peu do uloureuses
2. i hos honates +++ si co mplications ou évolutivité (dl ou déformations importantes, PAL > 2N) : Risedron;ite,
± Chirurgi e si co mpression médullaire, complicat ions ostéo -articulaires, gêne fonctionnelle importante o u
Pamidronate

handicap
ou

♦
THM = Oestrogénothérapie si indication g ynéco = sd climat érique
chez 9 5().«J an, hors Ci ôl éva luer rapport bénéfice I risqueindividuel 1
PRIVILEGIER LES APPORTS ALIMENTAIRES ++++AVANTLA SUPPLtMENTATION MEDICAMENTEUSE : ...
. . .,,,.., ± complétés par
supplémentation Ca2+ pour 1,2 g/j d'apport global et apports modérés en vitamine D (0 posologie forte type 1 ampoule/an)
ru
Hyperproduction de vitamine D : Sarcoïdose, BK RHO/ correction FOR : l tabac, alcoo l, sédent arité - -~ et sport régulier +++
Causes endocriniennes: Hyperthyroïdie, Add ison (ISC) Ill symptomatique antalg iques, repos, CORSET++ si#, ex neuro + PRtVENTION DES CHUTES +++ (#) · OS chap,t•• XIX
Immobil isation prolongée

519 520 521

DIABETE Ils u CRÉ Il

j 2006
• Etymologie "diabetes" ="siphon" (du grec 61af3~u1ç / 0iaf3mvE1v ="qui traverse")
désignant la polyurie (urines excessives), d'où les termes de diabète "sucré" ou
diabète "insipide" (non sucré) aya nt pour seul point commun la polyurie.

• Définition biologique sur glycémies veineuses [®:GAJ < 7,/0g/L, GPP < 1,40g/L J

DIABÈTE 1

Glycémie à jeun è!: 1,26 g/L (7 mmol/Ll x 2 prélèvements (après BH de jeûne) e n dehors de tout stress
= hors symptômes aigus
ou

Glycémie è!: 2 g/L (11 mrooVLl X 1 à tout moment AVEC symptôme de diabète (SPUPD, sd cardinal. . . )
ou à 2H de la prise de 75 g de glucose (HGPO) (recommandation OMS)
ou
( HbA 1C > 6,5 % = nouvelle définition,recommandation américaine ADA 20 10 - 0 utilisée en France )

PRÉ-DIABÈTE

- Hyperglycémie modérée à jeun : Glycémie à jeun = 1, 10 à 1,25 g/L

ou
- Into lérance au glucose: Glycémie = 1,4 à 1,99 g/L à 2H de la prise de 75 g de glucose (HGPO)

4 la découverte d'un pré-diabète appelle une surveillan ce accrue de la glycémie et des FOR CV

• découverte du diabète: peut être fortuite, sur syndrome cardinal, ou sur complication
• Nouvelle classification:

~
• auto-immun
... 1. Diabète de type 1 • idiopathique

~
• insulino-résistance prédom inante
2. Diabète de type 2 • anomalie de l'insulinosécrétion prédominante
Anomalie génétique H12, 7, 20 , ADN mitochondrial..
impliquant l'insulinosécrétion (MODY = Maturity Diabetes of the Young)
Anomalie génétique
Sd d'insuli norésistance de type A ..
impliquant l'action de l'insuline
PCC, Pancréatite aiguë, ca ncer,
Diabètes pancréatiques hémochromatose, oancréatectom ie
Acrom égalie, Cushing, Hyperthyroïdi e,
3 . Type s spécifiques Endocrinopathies Phéochromocvtome/ hyperaldo. IR, glucagonome

Diabètes induits Corticoïd es, IN Fa, Pentamidine

(médicamenteux ou toxiques) diurétiques thi azidiques, inhibiteurs de protéase
Infections Rubéole cong. , CMV

Formes rares de diabètes immunologiques St iff-m an, Ac anti-R. insuline

:.. ·,:.,:.,., ,, ...,, ,,

. .. , ... Autres syndromes génétiques
parfois associés à un diabète
T 2 1, Kl inefelter, Turner

4. Diabète gestationnel (QS)

~

D iabète O contrô les ~Hal (dextre) + BU +++

524
 ENDOCRINOLOGIE DIABÉTOLOGIE ENDOCRINOLOGIE DIABÉTOLOGIE

Glycémie & li bération d' in suline : Variation s p hys io logiqu es

l.!:::::=:D=l=A
= B=È=T
= E=:::::::
D===E==T==Y= P==E======l~ ,, 011 , . , 0 , ,
2/ IE
JEÛNE POST-PRANDIAL
Terrain le plus fréquent: • 3 classes : - Ultrarapides (e,: No,or,p;ct•, Hu malog•) et rap ides (e,: Actropld") }
Mixtes
".i\!Îfûeune (pic à l'adolescence) mince, bonne santé, ATCD personnel ou fam ilial de MA'?, présence d'auto-Ac - Semi-lentes = intermédiaires (NPH C>: lnsulat,ud" =12H, ed cvcm,r • = 16H )
- Lentes i•" ""'"'" = 20-24 H)
Glycémie'-. o Glycémie /' o L. ins.uJine
• Maladie a1,1_to-i mune : Ac anti-GAD +++, anti-lA2 (évolutivité), anti-in sulin e • Sc hé m a de base (débuter en (8) 0
: 0,3 u/kg/j basa l en SC profond = intra-gra isseux) : exemple :
et /' glucagon et ',. glucagon
• ch ez les sujets génétiquement prédisposés (HLA DR3 - DR4 +++) IN SULINE "POUR MANGER " = BOLUS
= SU CRE
CATABOLISME ANABO LI SME • avec facteur d écl enchant d e l'environn em ent (infection/virus, toxique, stress, y , corticoïdes) (l lypcrglycé1111c pos1-pr.1ncl i,1!c :
(RÉSERVES MOBILISÉES) (M ISE EN RÉSERVE) le Sl,crc doit retourner dans !es et)
lnsulite avec lnsulinopénie: hyperglycémie, glycosurie, li polyse "" 90% des 4 ~détruites: PERTE DE POIDS IN SULI N E "PO U R V I VRE "
/' product ion glucose Stockage du glucose = BASALE
Glycogéno lyse Stockage du glycogène = LI PI D ES
Néog lucogenèse
Lipolyse -► acides gras / corps céton iques
4 acidcétose si ca rence massive
VLDL -> t issu ad ipeux
insuline : inhibe la lipolyse
. ou
~
na : glycosurie+ polyurie + polydipsie (déshydratat ion) + Amaigrissement// polypha.9ie

: céto genèse hépatique c:, ? acétonémie & cétonurie ô acidose m ét aboliq ue

{inhibe ;ic1doc(·toscl

• Jamais d'interruption de l'insulinothérapie ++++ , injections à heu res fi xes pour la basale,
varier rég u li èrement le site d'inj ect io n (graisse abdo., cui sses, bra s) car risque de li podystrop hi e

• Pompe à insuline : pour rééqu ili bration rap ide e n p hase aiguë, "phéno m ène de l'aube':
CARENCE ABSOLUE g rossesse, ou "de co nfo rt'; ma is ri sq u e d'acidocétose si panne++
JEÛNE
EN INSULINE
RÉS ERVE S
DE G RAI SS E
( \. INSULINE) Glycémie capillaire & veineuse et HbA 1c BU (g lycosuri e, cétonurie) Ordonnances :
J;:J
•••• • • q
•• •
LI POLYSE
MODÉRÉE
LIP OLY SE MASS I VE ,
M OB ILI SATION D ES
Recherche Po ly-endocrin opath ie Q Bilan d'un diabète de type 1 recherche PEAI
1. Insuline e n stylos jetab les ou ca rto uches+ aiguilles adaptées (5 - 8 ou 12 rnrn)
2. Lecteur de g lycé m ie !one rouchJ+ bandelettes g lycé m iq ues, lancettes, autopiq ueur, BU
( Q UEL Q UE S - - AC IDE S G RAS
A C ID ES G RAS ) D 'EXCÈS
AC ID ES • • • •·
e ·• • e auto -'i'rnm une (PEAl-2) Thyroïde: Ac anti-TPO, TRAK 3. Kit glucagon (au frigo)+ sucres à toujours avoir sur soi.
~! •• • ••
!î"••
G RAS • •
/ dépistage familial (auto-anticorps +++) Addison: Ac anti-21 hydroxylase 4. Protocole avec no m bre d 'inject io n s q uotid iennes et adaptation des doses
CÉTOSE DE JEÛN E
( Q UEL Q UES CÊ TONE S
CÉTOGENÈSE
• o o
• ~ •
CYC LE DE
KREBS
Biermer: Ac anti -<t: pariéta les, anti-facteur intrin sèq ue + cont rôle HbA l c à 3 m o is
DAN S lf S AN G )
Bilan des compli cation s d ég énérat ives Cœli aque: Ac anti-transg lutam inase
CÉTONES DANS ' ' \•~" ' • SAT U RÉ
LE SANG+++ 1( • après 5 an s d'évolution (QS) 3/ Carnet de surveillance glycémique - Carte de d iabétique (avec ttt, mesures d'(Q))
0 '\, pH SANGU I N l ~ ;. *
j "li pH SANG UI N • •• 4/ Auto-surveillance : Glyc m • cap x 3 à 6/j et BU si G > 2,5 g/L (recherche cétonurie)
0 AC I DOCÉTOSE
ATP $C h é ma O A . Kac h a n a r Mult ip li er les cont rôles lo rs des MQlli!S e décompensation ou situation · is ue stœss
AC ID0C ÉI0SF • Risques aig us: et (due à une insulinothérapie excessive)

• Ri sq ues chroniqu es : microangiopathie +++ et Neuropathie ++ au 1er p lan Dl

= "œil et rein"
(si ;:: x x ) o dose d'in sulin e u ltra- rap ide (4 u par x) + co nt rô le
·e un e vo mi ss_em ents / into lé ran ce o dose d'in su li n e u lt ra- rap ide (4 u pa r x) + co nt rô le
nstab il ité d u d iabète : stress, hos p ital isatio n/ chirurg ie, seps is, grossesse, écart de ttt ...
• ttt: EDUCATION ++++ et PEC 100% =coLt Lcotb( ra ti_e o /' doses d'in su li ne

Auto-contrôle= adaptation des doses +++ :

1/
- rét rospective+++ : selo n dextro d e la veill e o -2 u si hypoglycémie, + 2 u si hyperg lycémies 2 j de suite
- p rospective : selon événement à veni r = apports g luc id iques, sport (anticipato ire)
1. Alimentatio é ô "En 1,1ête alimentaire" - co rrectrice: selo n dextro im méd iat si hyperg lycém ie ou cétose
- 3 repas /j - Evit er les grignotages - 0 sod a sucré entre les repas (hors hypoglycémie)
- normoca lorique - Injections d'insuline supplémentaires en cas de goûter N/3 : à liLre inclicalif o Obj ectifs g/ycémiques (adaptés à chaq ue patient)
- 50% glucides, 30% lipides, 20% protides - éviter l'alcool

2. Activité physique régulière {toujours recommandée)

STRICTS LARGES .
HbAlc < 6,5 à 7°''<> < 8°''<>
pr••prandial 0,8-1,2 g/L 1,2-1,6 g/L
3. Règles spécjfiques (IU, hygi ène des pied s)
post•prandial 1,2 - 1,6 g/L 1,6 - 2 g/L
Ed ucat ion et surveill ance : t W, reclassement professionn el / adaptat ion du poste
TA < 130 / 80
! Permis du groupe Il (routiers, conducteurs de car.. .) interdits aux DIO car risque d'hypoglycémie au volant
*· obj ect ifs "lar ges'' aux âges extrêmes de la vie :
~ t rès j e un e e n fant (éviter les hypog lycé m ies, dramat iqu es pour le dévelop pem ent cérébra l)
- vieill ard (po lypatholog ique o u cornp liance trop rnédiocre)
Lill y Girl, 1930. Courtesy of Eli Li ll y :i nd Comp,1ny An:.hi vt.'S

525 526 527

ENDOCRINOLOGIE DIABÉTOLOGIE

2/ = n._ intention après échec des RHD 3 mois

DIABETE DE TYPE 2 / 9, x2,2006,20 12
èm e

INSULINO-sêCRhEURS
Terr ain le plus fréqu ent : SULFAMIDES
BIGUANIDES
• S.ujet d'âge mûr_et.o.bèse ++ avec EDR CV multiples ttt - fréquent (80% des diabètes) (Metformine) HYPOGLYCÉMIANTS CELLULE
ATCDpersonnelsoy fammaux de D2 (ou intolérance au glucose, DG, macrosomie à la naissance) + G LI NIDES INSULINE
• M a lad ie à d éiermini_sme é éf u e, avec facteurs environn ementaux, favo risée par l'2Jl~W:~lSIJCSllJIS +++ exemple Metformine (Glucophagc• J 500,850 ou 1000 : 1à 3 cp /j Glibenclamide 11,aon11is - Glimépiride 1A=~1•13à6..,,

1. lnsulino-J'ésistance (anomalie des récepteurs à l'insuline) + e com pensatoire : POIDS /' lnsulino-sensib ili sa teur : \. insulino-résistance, I' iosulioosécrétion par et P
mécanisme
~ production de glucose par le fo ie "fait cracher le pancréas"
2. lnsulino-déficience : g lucotoxicité & li potoxicité => \, insuli nosécrétion (pertedu picprécoce d'insuline): POIDS \,
D2 = ttt de 2• intention
ind ica t ion ttt du D2 en 1ère intention (associé aux RHO)
si échec ou Cl de la metfo rmin e
·I Syndrome métabolique j = Obésité: IMC > 30 ou périm èt re abdo cJ > 94 cm - Ç/ > 80 cm Cl IRC sévère , IHC sévère , iC, grossesse IRC selon SH, grossesse
= Obésit é + ;,: 2 crit ères sur 4 1. !:fxwglycémie à jeun : GAJ > 1 g/ L (ou D2 traité) (européens) " t b. dig e st ifs +++++ (d iarrh ée++)
0 Acidose lactiqu e = exceptionn el!
2. HTA > 130 / 85 (ou déjà t raitée) effets Il ' O 1 la veille de l'inject ion t 1iodé et reprise 48 H après
et • 24-48 h si hypo sévère sous S.H.
Haut risque 3. Dyslipidémie avec \. HOL < 0,4 g/L à o u < 0,5 g/L Ç/ ou 48 H ava nt si IR / l si situatio n aiguë (chir_)
( • I NSU LI NO - SENS I B ILI SATEUR )
c alle rg ie, ? po id s
cardlo-vasculalre 4. ou / TG > 1, g/L (ou déjà t raitée)
+++ ô "hu il e la serrure" de la cell ule

. +++ (75%) ( car 12ngtemRS...aSYID.~Me => r.e1mi dg ) ou sur mmpHcations

@ 1N CR ÉTl N 0 -M I M ÉTl QUE S
tl illl::ilRl.IEI. E LA D PP-4.
(adapte l 'insulinémie selon le taux de sucre cla ns le sang)

Sitag liptine => "booster" d es incrétines (GLP-1 et GIP) libérées par 11ntestin et st imulant la libérat ion d1nsuline
[ inhibe l'enzyme qui dégrade les incrétines ] .
pour y fa ir entrer le sucre
.c h é ma ~ A . Ka c h oncr

Glycémie ca p illaire & vei ne use et HbA 1 c ++ llll. (g lycosurie, céto nurie) © ANA LOGUES GLP-1
Exen at id e / Byetta9 , lrag lutid e / Victosa 0 => acti vat eurs du récepteur du GLP-1
Recherche d'atteintes du syndrome métabolique + éli miner d iabèt e IIR (écho pancréatiq ue, bilan fer /nutri .. )

Bilan des complications dégénératives ++++ d ès la d éco uve rt e (QS) 0 INH IBITEU RS DE L' cx -GLUCOS IDASE :
Acarbose /Glucor°- modeste : \. hyperglycémie post-prandiale par l absorption intestinale
S UL FAM I DES HYPOG LYCÉM I ANTS SUCRE
• Risq u es aigu s : 0 (chez sujet âgé dés hydrat é m al trait é o u glucotoxicité)
G LI N I DES
0 l:Jypoql.)lÇém ie, - iatrogène: excès de sulfa mides hypog lycém iant s ou d'in sulin e SCHÉMA THÉRAPEUTIQUE
( = I NS U LINO-SÉCRÉTEURS)
et (avec facteur de décompensation / stress aigu) o signe d'in sulino-requéra nce d'un D2 A. 81:1D, = Rég im e+ activité physiqu e ad aptée -> éva lu er HbA 1c à 3 mois
ô "font cracher" le pancréas
B. Monothérap ie o ra le= 0 M_etformine (V IMC) en 1ère inte nt io n (ou SH si Ci)
• Risq ues ch ron iq ues : Macr.oangiopatb ig +++ au 1er p lan = haut risqu e ca rd io-vascu laire +++
( et microang iopathie présente)
c. Bithé rapie o ra le= O Metfo mine + autre DO=( 6 INSULINO- S ÉCRÉTEUR
ou
02 /si écartobjectif HbA 1c < 1%) €) INCRÉTINO - MIMÉT IQU E
Complications chroniques fréquentes lors de la découverte du 0 2
= "cœur et gros (analogue GLP-1 si obésité)
car évolution longue & déséquilibre glycémique chronique
vaissea ux"
+ liiiüllM +++ associée (1 piqure au coucher) si échappem ent aux ADO (50%)
ou si o bj ecti fs non atteints sous b it hérapie o rale /écartobjectifHbA le> 1%)
ou si nécessité d'équilibre optimal /grossesse /AlXJ=ci), infectionlsepsis, chirurgie, néphropathie..)
1/ = ttt de 1ère intention+++ ~ ho rs (Q)
0 + f} + €) • Inhibiteurs a glucosidase
1. Alimentation équilibrée ("rég im e diab étique") o "Enquête al imentaire"
- 3 repas /j - Eviter les grignotages - 0 soda sucré (hors hypog lycémie)
- hypoca lo riq ue : \, SURPOIDS : o bject if = réduction de 5% du poids - éviter l'a lcool NB . à titre in d ica tif c Objectifs g lycém iques (adaptés à chaq ue patient)
1
- 50% glucides, 30% lipides, 20% protides avec \, g raisses saturées et \, globale apports lipidiques , STRICTS LARGES * Correction des FDR CV
+ ,i' apports en fibres [fruits, légumes), hyposodé si HTA HbAl c < 6 ,5 à 7% < 8voire 9% associés ( t tabac... )
2. Activité physique régulièr +++ :
;,: 45 min x 3/ semaine après avis m éd ica l (SCA, HTA, pieds, risque d'hypo ... ) - t tabac+++
- bénéfices du sport : \, HTA, \, in sulino-résist ance, \, cholestérol,
,i' récepteurs au HOL, /' dépense énergétiq ue, /' auto nomie
pré-prandial

post -prandial

LDL

TA
0,8 -1, 2 g/L
1,2 - 1,6 g/L
< 0,7 g/L
< 130/80
1,2- 1,6 g/L
importe peu
< 1 à 1,3 g/L r
-,..i.-,
r
~ (aspirine)

1 1
lR'.'ou ARA Il
.1
•
3. Correction des FOR CV associés ++++ ( t tabac, ou ARA Il, * objectifs "larges " si vieillard (dé bilité ou compliance trop médiocre)

3/ s _u r,c.eillan.ce : RHO & observa n ce du ttt ++++ (compliance), G AJ, HbA 1 c, TA, p ied s

528 529 530

 ENDOCRINOLOGIE DIABÉTOLOGIE ENDOCRINOLOGIE DIABÉTOLOGIE

DÉCOMPENSATIONS AIGUES DU DIABETE

1. ACIDOCÉTOSE IL. _ _
91 200 1 2013
2. HYPOGLYCÉMIE

• très.fréquente - Terra in : Diabète de ~ +++ • très_j1-équentes - « Diabète de ~ +++ et type 2 sous sulfamides hypoglycémiants ou insuline»
et très rarement .tx~ si facteur de déco mpensation
• M éca nisme:

lnsulinoP.énie Surdosage Déshydratation (Iatrogène) en insu li ne ou S.H . la plu pa rt du te m ps+++ :

0
u.r d', d11ptatio.n_d.esrdo.s.es_djqs.uHne (excès d 'insuline, su rdosage) +++

Diabète de lXRtl +++ Diabète de ,tXPA.1 ++

problème de lipides : cétogenèse (cétonémie / cétonurie) . . .V.~
\r • s_ur.d.os.a9!Le o sulfamid.e.s,hyR,oglycémian.ts (in suffisa nce rénale, erreur d e d ose)
ou a. (AINS & asp irine+++, AVK, sulfa mides ATB, diurétiq ues, barbit uriques)
et très rares ~ges 2 deveous DI B et tl,'(!e 2 sous sulfamides Diabète de ~ Diabète de ~ O D_éshy.dratatio11J1lobale, responsab le de déficit en potassium (avec la carence insulinique) .,
( Diabète insulino-requérant) hl,'(!Oglxcémiants ou so us big uanides + IR c déficit en K+ constant ("h)'pokalicyti.!:") même si parfois hyperkaliémie apparente en cas d'acidose =i s : j.eûne / rest rict ion glucid ique excessive, alcool
avec facteur de décompensation insuline ou C) iodé 1.) stress : effort ph~ue excessif . ..

• gg: Acidocétose sou v ent révélatrice du diabète de type 1, e n part icu li er chez l'enfant
ACIDOCÉTOSE HYPOGLYCÉMIE
COMA
HYPEROSMOLAIRE
(ACIDOSE
LACTIQUE) dg -+ CflolMlllle + hyperglycémie et ____.. (xxxx) + Glycosurie (xxx) sur la B..U. •Cli ni q ue: (QS)
3 st ades
Toute anomalie de l'examen
neurologique chez un diabétique= HYPOGLYC~MIE
ju squ'à p reuve d u co ntraire

Déshydratation globale , troubles digestifs et neuro

Dyspnée de Küssmaul (polypnée ample) et odeur acétonique de l'haleine +++
(1l Sd neurové étatif si_gnes adréner__giques) o absent ou atténué si :
• Bil an hém odynamique et rech erch e de facte ur déclenchant (sa ns retarder le traitement): - ép isodes mu lt ip les,
- neuropath ie végétat ive d iabétiqu e évo luée,
Déf: Glycémie> 2,5 g/L + corps cétoniques (sg & U) + pH < 7,30 et HC03 - < 15 (acidose métabolique) - ~e no n ca rd ia-sélectifs
(g)
NFS, CRP, iono sg & urines, fonction rénale : /' leucocytes
c "fausse hyperK+" (hypokalicytie), IRAF (déshydratation globale par diurèse osmotique / glycosurie) ~j) Coma hyp_g_gly_cémique

acidose métabolique à trou anionique T

(Q)
ECG +++ : signes de déficit en potassium fi ros hypokolié mie ) ~ méd icale + < 0,7 g/L
sa n s reta rder le ttt
• Facteur d écl enchant: Bilan infectieux (hémoc, ECBU, RT) - Recherche IDM (ECG, enzymes <:? )

• ttt = (Q) SANS ATTENDRE les résultats des examens complémentaires !! (dès le dg posé) CD SANS qu'aucun exa men ne reta rde ce resucrage '!

1. (8) en~ et m es ures générales (ECG + scope + 2 VVP, SNG, SU) - Rempli ssage va scul aire si choc
0
.SU.(re 15 g, pu is g lucides lents (pain, collation) PO (si conscient)

® Réhy.dratation eLRH..f = ~pplémentation sodée ey,otassique +++ : fi + Glucagon (Glucagen kit") IM ou SC (glycogénolyse) pour les types 1, hors cl (Alcool, Sulfa m ides hypo)
NaCI 0,9% + K Cl IVSE (V ka liémi e initiale), pu is adapté aux ionogrammes & ECG ou
G30 % IVl:!Jl__filn ou les à 20m l ). <» réveil, puis relais G10% dès le réveil, t rès prolongé (si inconsc ient)

+ Surve il la n ce glycémie capillaire 20 min après, puis h.oraire pour G > 1,s g/L
1 AM NOT INTOXICATED poursu ite IV s. cétose 0 . Qua nd G < 2-3 g/L C G10% + NaCI + poursuite insuline SC (ou pompe à in suline)
If I am unconsclous or my behavlor 1s pecullar, please
® ARRET des facteurs a · ènes ( (8) 24-48 h si hypo sévère sous 5.H., le temps
0

Si hypog lycém ie : G30% ou sucre PO

refer to emeriency Instructions on reverse sida of d'éliminer co mplètement les sulfam ides )/ rec herche du facte ur décl enchant
thls card. et JAMl\l.S D'ABIU:T D.E l'.INSUllNJ +++ SINQN REP.RISE DE LAJJPOLYSE c REPRISE DE L'ACIDOCÉTQSE
N A MI

ADOIIIII

CIT'f'

il'HYIIÇUt,N I N4 MI
@ ttt du facteur déclenchant++ (ATB souvent)+
S. Surve ill ance : 0 BU (cétonurie+++) & DEXTRO horaires, constantes
HBPM conse ill é

ECG, iono (K•) et GDS / 4H • ttt préventif+++ :

o à la recon naissance & PEC init iale de l'hypog lycém ie:
....
touiours__!lvo~r du2 ucre ou_!ln soda sucré Cco_cal s~r_soi +++, anticiper les facteurs déclenchants (d î)
( • ttt préventif +++ : O Resucrage Gusde fruit) + Insuline
1-CwJ-- o Jamais d'arrêt de l'insu linothérapie+++, pas de saut de repas, éduquer à l'utilisat ion du g lucagon
rapide (4u de rapide par x
o Surveill ance q uotid ienne des d extros / autocontrôle - Respect des Ci des su lfam ides hypo.
Cs en si échec - Autosurveillance: glyc x 6/j , BU, JAMAIS d'arrêt de l'insuline+++ (vom issements=

531 532 533

ENDOCRINOLOGIE DIABÉTOLOGIE

3. COMA HYPEROSMOLAIRE COMPLICATIONS CHRONIQUES DU DIABETE 1. REIN

• Terrain: « Vieillard peu autonome, diabétique de ~ ma l équi libré, avec se nsation de soi a térée »
0 NEPHROPATHIE GLOMÉRULAIRE DIABÉTl~E J,,

• Mécanisme: ._. sur hyperglycémie chronique non contrôlée (sd cardinal) • hyperosmofarité, IRAF • 1e,c ca use d'IRC terminale 11• [ diabète ancien & mal équilibré - évolution LENTE ++J
Micro - angiopathie MACRO- +
,.. Facteur déclen(hant = Infections +++ (urinaire, pulmonaire..), boissons sucrées, diurét iques, canicule
angiopathie Infections Néphropathie diabétique (ND) : 5 stades
Neuropathie
dg * +++ : Gly.1_o~e (xxxx) et cétonurie= 0 (ou faible s 1-2 x) + : hyperglycémie majeure (5 à 20 g/L !) G) : hyperfi ltration gloméru laire (taille du rein /')
} asymptom atiques
glycati on des prot éines plaque d'athérome '\. immunité (2) : lésions histolog iques
c Sd cardinal avec désh}(.dratatiQilJllobale et 0 signe d 'acidocétose (0 Kü ssmaul, 0 odeur acétonique) hyperglycé mie chron ique
~ /' perm éa bilité, fragilité et ~ atteinte isc hémiqu e des ~ infect ions
~
dégénérescence
o Sd confusio •' llliln ± coma agité occlu sion ca pillaire
axonale et démyélini sation IJR
gros vaissea ux + fréquentes @: fi albuminurie +++ 30 à 300 mg/24 H: signe le + précoce = ND débutante
(objectif : HbA l c < 6,5%) (I DM, AVC, AOM I, SAR) et + graves - à rechercher si protéinurie e à la BU; (!) si 3 p rélèvements répétés hors déséqui li bre aigu
• Bilan hémodynam iq ue
et recherch e d e facteur H)lper_glycémie majeure +++ TT T (5 à 20 g/L 1) - HTA associée : 15 %
Diabète d e type 1 Diabète de type 2
déclenchant Déshydratation , hyperNa'mdgèe > 155 , hyperosmolalité > 350 (OS), IRAF NEUROPATHIE CARDIO-
furo ncl es, m auva is pronostic cardio-vasculaire
(sans retard er le ttt) : GDS normaux (0 acidose) OEIL et REIN • DIA BÉTIQUE (POLYN ÉVRITE .. . ) ET CÉRÉBRO- érysipèle .. . µalbuminurie= mauvais pronosti c rénal
(<c> +++)
• Facteur d 'clenchant : Bilan infectieux (hémoc, ECBU +++, RT) - Recherche IDM (ECG, enzymes) • AUTONOME (VÉG ÉTATIVE ) VASCULAIRE
t
• ttt = (Q) SANS ATTENDRE les résultats des examens complémentaires! ! (dès le dg posé) @ : Macroalbuminurie (protéinurie) ~ 300 mg/24 " = ND avérée: stade "clinique"
it!l" en~ (ECG + "°"" + lVVP ou WC SNG, SU), l desanti-HTA, I ADO, AntkœgYla_timpr~iYl;: (HBPM) & nursing (kiné,espi) .. d'installation progressive
--< .. 0 hématurie
+ et RHE = progressive++, supplémentation sodée et potassique (NaCI 0,9 % + KCI)
.. Rétinopathie diabétique associée+++ (signes extra-rénaux)
+ l!!!!!IT!!!!~i!!J!!!!J + ttt du facteur déclenchant ++ (m) .. HTA associée : 80 % , puis Sd néphrotique (impur souvent)
0 Surveill ance: BU & Glycémies capillaires horaires, constantes ECG & iono / 4H
@ : IRC terminale
• Evolution immédiate émaillée de nombreuses complications/ décompensations de tares (collapsus,IHA, thromboses,hypoK', oedèmecérébral,infections .. )
• ttt préventif +++ : EDUCATION et équilibration optimale du ttt ADO pour équilibre glycémique. PIED
Diabèt e d e type 1 Diabète d e type 2
(ploi e, mol perforant ... )
sauver le rein sauver le coeur et les vaisseaux

o Eguilibre g lycémig4.!: < 6,5% idem O AA_e, Statines ...

( 4. ACIDOSE LACTIQUE)
et < 130/80 Ci des ADO en ~ 'I RC sévère (Cl.5 30 _m!Jmiru:
EXC EPTIONNE L + ++ (ri squ e nul si respec t d es co ntre- ind icati o ns) mai s à co nna î lrc po ur l 'ECN ..
1.
IR etA D O :
Je 111 c -.uis k vé d u m:n, v::i is pi ed auj o urd ' h u i. 15 30 60
•Terrain: « Diabétique de l ~ sous biguanides +IR/ ou injection de produit de contraste iodé » néphroprotecteur et anti-HTA
Ce lu i avec u n m al pc rfo r:i nt .
2, : \, sodée, m édica ments
• Mécani sme : 0

Biguanides .. inh ibition néog lucogenèse -=> accumulat ion de lactates, normalement éliminés
ea 3. Prévention de l'évolution vers l'IRC :
Insuline Insuline,
Glinides, ADO à
doses \,
lncrét ino- possibles
+ IHC ou IR/ toxicité tubulaire de l'iode ~ défau t d 'élimination biguanides & lactates ~ TT T lactates
\, protidique, 0 néphrotoxiques, . .. mimétiques

·@ : D)'s~née de Küssmaul I acidose I sans haleine cétoni_gue ( 0 cé1osel

0 Né~hropathie vasculaire très fréquente chez D2 polyvasculaires
notamment avec sténose des artères rénales
o Sd confusionnel / coma, troubles digestifs et douleurs musculaires diffuses (lactates), collapsus

• filliln (sans retarder le ttt) : Lactacidémie > s mmol/ L

0 Infections urinaires (ri sque PN chron ique, nécrose papillaire)
céto némie basse
GDS (acidose) 0 NEPHROPATHIE AUX PRODU ITS DE CONTR; TE (oniec t,on d'iode) C nsque d'agg<avat,on IR

• ill = (Q) extrême+++ - SANSATTENDREles résultats des exa mens cpl !! - ronostlc_effr.o able - 48 H - 12 H + 12 H + 48 H + surveillance créatinin e )
{8:P en Réa e l rnesures générales (ECG +scope+ 2 WP ou W C. SNG. SUJ, l des anli-HTA •.•, t ADO, Anticoagulation préventive (HBPM) & nursing
( ....__ _ _ _ N-acét yl-cysté,ne
Réanimation; Réhydratation & R. hydroccélectrolytjgue (;!: O,), 1 facteu r d_éclench;!_!!t = 1 bi™nide ++
+-------------------- t I ANIDES +++ & néphro tox1ques
.t!i.al se_en.iO) +++ (O élim ination lactates & biguanides) + Jnsuline IVSE & surveillance

0 Chez tout diabét ique: BU ± ECBU et TA ++

·m~~~"-:e·v: tif-seulàrete111renp: )t,que o

l _. ';., ~
1
•
t:,,
ou 48H avant si IR et avant anesthésie/ chirurgie / stress médico-chirurgical aigu V
~desCi ~bjguanides (IR, IHC), vaconatlon dessuJetsâgéscontTe la gnppe //oorurœct'a>7""""'°"'
Illustra tio n Cl ti lsa g uad j Créatininémie avec Clairance
Microalbuminurie à rechercher si protéinurie e à la BU
/ an

534 535 536

 ENDOCRINOLOGIE DIABÉTOLOGIE ENDOCRINOLOGIE DIABÉTOLOGIE

2. 0 E IL -< 3. NERFS 4. COEUR et VAISSEAUX

(Athérosclérose)

0 RÉTINOPATHIE DIABÉTIQUE = PERIPHERIQUE • 1ère ca u se de céc ité < 65 an s

0 NEUROPATHIE DIABÉTIQUE ( E microangiopathie l
[ Diabète ancien (80% à 15 ans) & mal équilibré J • 1ère cau se d e décès ch ez le di ab ét iq u e (type Il + +++ ) îr
~ ue d'a.thérome : +ji·éque111e, + grave, + précoce et atteinte pariétale+ diffuse que chez le non diabétique
- µ hémorragies et µ anévrismes
minime - nodules cotonneux FORCY as_so_ciés +++ (HTA, LDL .. . )

RD
i------, - exsudats
SENSfflF , 0 ROT (achi léens),
0 Anta lg iques: + µ albuminurie = "MARQUEUR de risque CV" +++
- hémorragies en tache (4 Gabapentine,
NON modjr6e Quadrants*)
bilatéral & symétrique, Prégabaline,
i - - - - - ~ - anoma li es veineuses (veines 0 ISCHÉMIE MYOCARDIQUE : SILENCIEUSE (asymptomatique) = g rav it é ++ (retard dg & tttl -+ dépistage
PROLIFÉRANTE POLYN~VRITE distal (hypoesthésie 'en chaussette'), Duloxétine
dilatées en chapelet) (2 Q*l
- AM IR = ano mali es µvasc ul aires +++ + douleurs neuro ènes, 0 AOMI: Claud icat ion interm ittent e (stade), 7t p ériph ériqu es (tibiaux post + rétromalléolaires) , IPS
intra-rétinienn es (1 Q*l rare ment réversible 0 Equil ibre du
diabète 0 AVC, st énose d es artè res rén ales, HTA
v Risque: troubles trophiqu es et pla ies du pied
("plu ie de suie': FO invisible)
RD ++ '-~..,.,..~"'1'~~~-"'~11':"
,..
. ,. ..·. ,. r vent on +++ = +++++
PROLIFÉRANTE (pré-rétiniens, pré-pap illaires)
.·- ....
,..
' . ~

' .
.
MONO- ou MULTI-
o Sd neurogène périphérique (@ ± r&J) )
~métrigue,
(HTO + rubéoH Ilienne) Obj ect ifs Thérapeut iques/ Classes méd icamenteuses
NÉVRITES crural ie +++ , nerfs Ill, IV, VI ou VII
0 MACULOPATHIE DIABÉTlqUE = CENTRA LE o indépendante d u stade de la rétinopathi e d iabétiq ue 1
toujours réversible +++
G) HTA < 130/80 Il§ , inhibiteurs ca lciqu es
0 Oedème maculaire (cystciide elogcttes, focaloud,lfus) ou ischémie maculaire 0 accélérateurs
0 ,._,_
ri/•, l!!i~!!!!!!!~~~!!!!!~~~~~~3
,- orthostatique de la vidange
gastrique
diurétiques (anse si IR, ou thiazidiques)

Card io i;,at hie auto n ome ⇒ ischémie indolore ! ® dyslipidémie LDL c < 1 g/L
(Métoclopram ide) +++
4 0 0
hfllqM/ maisvafiable selon nombre de FOR associés (QS)
1. .EQ + Rétinographie (rétinophotos) o stade de la rétinopa,thi_e_diab_étique
r •
v ri sque d'IDM silencieux++
facteurs aggravants
NEUROPATHIE
si D2 à haut ri sque CV (+ 2 FDR),
2. Angiographie à la fluorescéine (prémédication si allergies) o ischémie maculaire ? V~G~TATIVE 6 .dig: gastro~arésie ++, diarrhée motrice nocturne @ AAP prévent ion IIR, 100 mg/j
• p uberté
• grossesse c:,., risque : hypoglycémie/ déséqu ilibre glycémique sténose AC I
3. OCT+++ o dg & suiv i d e l'oe,dème maculaire poussée TA
• (AUTONOME)
• éq uili bratio n rapide de la @) uro-génitale: ~sfonction érectile+++, TA couché +
.I.V (FO inaccessible) O écho B : recherche décollement de rétine+++
glycémie d'un diabète ancien parésie vésicale: vessie neurolqgigue debout à 1' -3' -5' @ autres t tab ac , régime hypoca loriq ue, t!M!ll, '-. poids,
,;, risque de rétention, inf_e_ction urin aire..++ équilibre_glycémique prog ressif ++

• Préventio n/ dépistage ++ : +++ im pacts de PPR su r 360 ° 2. ttt c uratif : aspécifiqu e (ATL, po n tag e)
CD mais ri sq ue de resténose coro naire si ATL et lés ions distales d'AOM I peu access ibles au pontage
==== ("grid maculaire") o u .I VT anti-VEGF (Avastin) 0 Chez tout diabétique :
si maculopathie diabétique
C) Ch ez t o ut d iabét iqu e : DépistaID!_ de l'ischémie myocardique silencieuse
1. Examen neuro annuel (avec recherche spt végétatifs)

@ Pri se en charge plus large (diabète, HTA ... ) et m
Surve ill ance et éd ucatio n
cataracte à distance de l'oedème maculaire
2. Recherche systématique d'hypotension orthostatique / an Consultation card iologique annuelle :
ex. cl inique ( 7t , DT, souffles) + dépistage FDR CV: bilan lipidique (CT, HDL, LDL, TG), uricémie..
3. Examen des pieds (monofilam ent, sensibil it é superfici elle & profonde)
1. ECG de repos / an ± Echo-Dopplers : TSA / 2 ans,\), Ml, A. rénales si point d'a ppel

0 Chez tout di ab étique: dép ist age systématique an n ue l o u / 2 ans si bien éq uili bré 2. si Di abète d e type 2 + 2 a u tres FDR ou µa lb um inu r ie :

1. Rétinographie (rét inophotos) puis FO o stade de la rétinopathie diabétique Epreuve d'effort et/o u Scintigraphie myocardique ou Echo DOBU / 2 ans

2. OCT O dg & su ivi de l'oedème maculaire si ® (i sch é mi e) : coro narog rap hi e + revascularisat io n

(dès la découverte du 02, ou après 5 ans de D 7, ou si surveillan ce de RD connue)

Angiographie à la fluorescéine O indication ophtalmologique /maculopathie ischémique)

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ENDOCRINOLOGIE DIABÉTOLOGIE

5. PIEDS 6. INFECTIONS
HYPOGLYCÉMIE I ')4 , lOOU

Glycémie < 0,5 g/L

Triade de Whipple +++ : - Sd neuroglucopéniqu e

• orig ine mi xte: indispensable au dg - Glycémie au moment des spt < 0,5 g/ L
- ar jrielle : vasculopathie (AOM I, 0 TT di staux . . . )
Grades:
• Clinique: 3 stades - Disparition rapide des signes après resucrage
- ne11rolQgi · pathie (monofi lament..) 1 : Neuropathie isolée
{ 2: Neuropath ie+ Artériopathie
+ ue' : déformations, ca l
\1 ) = ~ - -

-1
3 : ATCD d'ulcère ou d'amputation · · nes c1dréner i ues = sécrétion des hormones hyperglycé miantes
= conséquences de la neuropathie
• 4 infec ti ons les plu s fréquentes : 0 Chez to ut d iabétiq ue, surveillance annuelle: de contre-régu lation (g lucagon, catécholam ines)

I• parfo is fActeutJ;r.a_uma.tiq ue (a ig u ou chro niqu e)

inf.ections cutanées 1. IEJUNMllcuta +++
-+ Sueurs+++, trembl e m e nts, pâleur, anxiété, pa lp it at ions/ tachycard ie, sensation de faim

(furoncles+++, ant hrax, érysipèle ++, impétigo) = "signes d'alarme" d e l'hypoglycém ie , o . absent ou atténué -si-:
2. Examen_stomato classiquem e nt e n fin de matin ée (i 1H) - épisodes multip les/ répétés
o infection$,.dentaires (avec panoramique dentaire si point d'appel) - neuropathi e végétative diabétique
+ risque d'infection+++ li é à la chrQnicité e. laie : loca le cellulite / générale± ostéite
- prise de l3e non ca rdi a-sé lectifs
O infections urinaires & génitales 3. Examen uro-gén ita l (et gynéco) 2 Sd neurog_lucopénique = glucopénie des <t: cérébra les
(avec'BU faci le' et ECBU si (f) ) -+ troubles neurologiques: hémipl égi e trans itoire, convul sions,
,. dg: Cli nique/ Bilan Rechercher traitement 4. Examen respiratoire signes neuro-se nsoriels (acouphènes, BAV / voi le noir) + Sd confusionnel, paresthésies. ..
tuberculose
(avec RT si point d'appel)
examen neuro : o ulcé ratio n arrond ie, Anta lg iques atypiques 1 Coma hypoglycémique
Interrogatoire : paresthésies nocturnes ++ co lorée, indolor.e ++, (Gabapentine, Sueurs profuses, pâleur, Babinski bilatéral + réversibilité rapide après resucrage
a. Neuropathie monofilament sous les pieds, au ni veau d'un P-Oin Prégaba lin e) si
diapason (pallesthésie), ROT, f ipmtl / o u suite à un dou leurs neurogènes
chaud-froid .. . traumatisme (1;!) + GLYCEMIE CAPILLAIRE en +++ < o,5 g/L
ex. vascul aire :
o claudication intermittente Revascularisation
médicale
sa n s retard e r le ttt
======= au moment des spt ++
++++
TC périphériques, (stade), abolition 7t périphériques, (pontage ++ et ATL),
b. Artériopathie IPS (index de pression systolique) froideur membres, extension en Correction des FDR
profondeur (contact osseux), fond
IIIMtDIAT ++++ SANS qu'aucun exa men ne retarde ce resucrage !!
± Doppler Ml, CV,

<
vo ire artériographie sale, douloureux.. AAP (Plavix) s1co nscie nt : Sucre 15 g, puis glu cid es lents (pain, co llation) PO
ou
SI inconsc ient: G30 % 40 ml 1vo (2ampoulesà 20ml) <>+ réveil, pu is relais G10% dès le réveil, très prolongé

c. Plaie
exp loration comp lète
o facte ur t raumat ique + mesures générales en cas de coma (LVAS, t CE, ca nule de Guédel, Scope / sat / 0 2 )
+parage, dra inage
+ Surveill ance glycémie capillaire 20 min après, puis horaire po ur G > 1,5 g/ L

' ARRET des facteurs aggravants iatrogènes (([Do 24-48 h si hypoglycémie sévère sous S.H., le temps
prélèvements locaux, hémocultures, d'éliminer complètement les sulfamides ) / recherch e du facteur décl enchant
ATB (Staph & anaérobies)
d. Infection RADIOS DU PIED type Augmenti n°
+++ o ostéite (contact osse ux) prolongée

.
1. Examen jileds +++ et des chauUUNS
- neurologique (monofi lament),
- vasculaire (7t, trophicit é, cha leur cutanée), • Prévention si diabétique:
- troubles morphologiques (déform at ions, pea u, hyperkératose, cal, fi ssure, mycose, MPP) o reconnaissa nce & PEC initiale de l'hypoglycémie : toujours avoir du sucre ou du coca sur soi+++
2. _,. lllllllC!lll■lliiH:jl : Autosurveillance quotidienne!! 0 marche pied s nus, Illustration O elso 9uedj ô Jam ais d'arrêt de l'insu linothérapie +++, pas de sa ut de repas. Respect des Ci des sulfam ides hypo.
chaussures & semelles adaptées, laver & g raisser les pied s (vaseli ne), soins de pédicure
o Surveillance quotidienne des d extros / autocontrôle (anticiper les facteurs déclenchants)
3. Equilibre g lycé miqu e o ptimal (objectifs strict s) pour prévent io n & cicatri sation

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 ENDOCRINOLOGIE DIABÉTOLOGIE ENDOCRINOLOGIE DIABÉTOLOGIE

• dg étio log iq ue : Tout trouble de

conscience chez un diabétique est une HYPOGLYCÉMIE 1.,. 1000 Complications
jusqu'à preuve du contraire

(TOR) + embo ls Bilan <::) / FDR ++ . .

à éli m iner :
CARDIOTHYRtOSE ..
1.
C A5tbénie +++,Amaigrissement// po lyphagie , sueurs, hyperthermie/ t hermophobi e +++ .. insuffisance coronarienne (angor, IDM) ECG, ETT ± ETO
• Chez le diabét iqu e : G < 0,7 g/L . . ft 0 , ttt de l'IC,
• Erreur d'adaptation des doses d'insuline (excès d'insuline, surdosage) +++ Cardio-vasculaire+++: tachycard ie, AC/ FA++ , HTA, érét hi sm e CV .. insuffisance cardiague, poussée HTA.. avant anesthésie pour + ttupt_puis radical
• Surdosag__e en sulfamides hypo_g_ly cémiants (insuffi sa nce rénale, erreur de dose) C n e uro-4-': agitation, nervosité, tb. hum eur & somm eil, trembl ement d es extrémités élim in er thrombus++
ou action 'p otentialisée' par AINS & aspirine +++, AVK, sulfamides ATB, diurétiques, barbi turiques o dig: d iarr h ée, SPUPD Bilan ophtalmo clinique
Erreurs diététiques : jeûne/ restriction glucidique excessive, alcool+++
o mu scul aires : myalg ies, at ro ph ie, p seudo-myopathie (Hertel, ocu lomotricité) . . corticothérapie IV,
stress : effort physique excessif .. .
2. chemosis + .c.b.ir.urgie '
• Quinine, penta midine 1ère intention : 2e intent ion : TDM orbitaire (\)) voire RT rétro-oculaire
3. o ed ème palpébral du r & dou loureux
•Alcool+++ ( ! ~ bloquants r,,,n ,.ud," 1,(r,h ma,Jutnf h., ,qn \àdrt'ntrq,quP\}
TSH ',, 1 1 T3 et T4 ? 4. paralysie ocul o -motrice (d iplopi e)

Sd d e thyrotoxicose ext rêm e

Œ> Dosage anticorps antithyroïdien s, iod ém ie, iod uri e Réan imat ion en (Q)
2. Insuffisance hépatique (BHC) / IR , insuffisance surrénalienne (TDM surrénales) , Neuro-paludisme (QS) + card iothyréo se complète & sévère Réa en (Q)
Anomalie congénitale du métabolisme chez l'enfant (glycog, no<e. l. Post gastrectomie et court circuit intestinal (chir. obesit/•) Œ> Bio standard : aném ie, PNN \. , cyto lyse hépat ique, hyperglycémi e / diabète, hypoc holestérolém ie, )" Ca 2+ thyrotoxique + confus ion/ coma pu is ttt radic al

HYPOGLYCEMIE HYPOGLYCEMIE Etiologie

3. Traitement
ORGANIQUE FONCTIONNELLE Terrain: ~ h> Anticorps
: diffus, élast ique, homogène, anti TSH-R 0
non compress if, indolore, mob ile,
1.
fréquence Rare ( INSULINOME +++ ) plus fréquentes (TRAK)+++
1. Maladie de vasculaire (t hrill /souffle) Traitement @
Terra in Prise de poid s récente - NEM 1 Anxiété - t roubl e ancien BASEDOW o• .. . • I: Q Scinti à 123 Iode
:
ttt médical
de 1ère SYMPTOMATIQUE os total + t de travail
+++ - exoghtalmie (non indispensable si int ention +++
IA POST-PRANDIAL (!) et (> 18 mm, axile, bilatérale, symétrique, réductible, indolore)
contexte évident) 8 Protection cornéenne (larmes, vit A pom made+ occlusion palpébrale.nocturne+++)
Survenu e )" fixation homogène diffuse
au cé~eil Lfi □ de □ ui t ou apcès effoct ou saut de œpas JAMAIS LORS D'UN JEÛNE - oedème et rétraction palpébrale (après 13 HCG, en 1'" partie de
- asynergie oculo-palpébrale I= signe de De Graefe) Carbimazole (Néomercazole•J ++, PTU, Benzy lt hi ouracile /Basdène•) (bloque TPO)
• Sd neuro-végétatif atténué·ou absent (car hypo répétées)
cycl e, sous contraception) 2. attaque x 1 mois ~• @) T4L / att. poso. cible x 2 mois, puis décroissance progressive x 18 mois au total
0

Terrain: sujet âg é , 2. , AC/FA +++ , ca rdioth yréose

ANTI-THYROÎDIENS
0 Sd neuro.9lucopéniaue 2. Adénome
(grave d'emblée) DESYNTH~SE effets IIR= ose +++ =t surveillance NFS régulière+++
ou Coma hy pogly cémig ue • Sd neuro-végétatif toxique Q Scinti à 123 1od e :
(ATS) +++
SANS sd neurog lucopén ique (nodule) (Cs en (Q) si fièvre, angine+ ordonnance de NFS +++)
Hyper fixation localisée ttt radi ca l
Clinique
• Triade de WhiPPle +++ indispen sab le au dg : (peu grave) / extinction du
- Sd neurog lucopéni que
- G lycém ie à jeun < 0,S g/L au moment des signes
GMHT = " Goitre Multi-Hétéro-Nodulaire Toxique"
parenchyme sain Obtention-~
par tnltement mHlcal = ttt symptomatique + ATS x 18 mols (au moins 3 mois)
- d i sparit io n rap ide des signes après resucrage AMIODARONE ICordarone• ) +++ t produit avant un traitement radical
3. Surcharge
- type 1 = fonctionnel (thyropathie sous-jacente) : Tthyroglobuline
Q Scinti = blanche ATS(l )
( sinon risque de crise aiguë thyrotoxique +++)
Glycém ies basse à j eun('\.) - effondrée pendant les ma laises ('\. '\.) Normale à j eun ET ma laise ! iodée pour type 2 ou
- type 2 = lésionnel corticoïdes (2)
JhyJ'oïdectomie [risques locaux: hypoparathyroidie transitoire ou définitive,
EPREUVE mal supportée+ INSUUNÉMIE /' (inadapté au j eune) bien supportée thyrog lobu lin e ! ! 3 causas de J. paralysie récurrentielle et hypothyroidie]
DEJEÛNE 4. Qrise cachée d'hormones thvroïdiennes
+ INSULINÉMIE \. (amaigrissement) effondrée , Ac 0 , et scinti blanche : Traitements ou IRA-thérapie. (si adénome toxique, Basedow, ou Ci à la chirurgie)
+++ • peptide C /" • peptide C \. • pept ide C /" Thyrotoxlcose Surcharge iodée
1 1
radicaux
(A)0 de 72 H • 1/G > 0,3 • dosag e SH EE> (ad apté au j eune) factice context e 4J
Scinti = blanche
- Prise cachée
DcQuervain
[risque d'hypothyroidie ++ / Cl chez la 9 enceinte ou si grossesse programmée dans l'année]
tolérance
cbsages rég..iier.; t i i • INSULINÉMIE \.\. S. Thyroïdite de 'liritl thyroglobu line )" et
AINSou Surveillance
- efficacité : Ac anti-TRAK 0 , '\, goitre, TSH, signes d'hyperthyroïd ie

<;, Glycémie douleur inflammatoire, sd pseudo-grippal (fièvre) - tolérance: NFS, FC & ECG, orbitopathie aligne, alle rgi e, signes d'hypothyroïd ie
INSULINOME PRISE PRISE • pept ide C \.\. DeQuervain corticoïdes
c;, lnsulinémie (tumeur hypoqi•) CACHÉE CACHÉE DE goitre pet it, ferme, dou loureux Scinti = blanche
- • risques foetaux (MFIU, hypotrophie, thyrotox, IC) et maternels (crise aiguë thyrotoxique)
o Peptide ( • Echoendoscopie D'INSULINE SULFAMIDE
(reflet de la r pancréat ique 6.Hyperthyroïdie
asymptom at ique + Contraception pendant ttt 8TS (risque d'hypothyroidie & goitre chez le foetus)
HYPO- Hyperthyroïdie
endogène du post-partum
• Exérèse chir de GLYCÉMIANT =} PROGRAMMER LA GROSSESSE +++
d'insuline) l'adénome et grossesse
l 2000
risque d'inefficacité de la contraception OE-Pg chez la 9 en hyperthyroïdie++

543 544 545

ENDOCRINOLOGIE DIABÉTOLOGIE

Complications
J 89, 9 1 X 2, 99 = hypertroph ie de la thyroïde (fréquente++, 10% de la populal ion adulle, 9 ++)
1. INSUFFISANCI .. se démasque lors de
CORONAIRE l'insta urat ion ◊ECG+++ et FDRCV 0 Goitre simple: hypertrophie bénigne de la t hyroïde, non inflammatoire, non compressive et sans dysthyroïdie
yndrome d' lnsufllNnce th,roidlenne : 9 +++, 1 % de la population +++ du traitement -+ !OS) pui s multinodulaire = devenir de tout goître simple. un goit re n'est pas un FIJI< de cancer.
à rechercher
+ Périca rdite , TDC Etio : • caren ce iodée + + (zone d'end ém ie goitreuse) : enfants ++
systématiquement +++
Jnfiltration_my.xoedémateuse +++ : ,, • t ro ub les de l'hor m onosynthèse, ta bac, lithium, facteurs constitutionnels. . .
- cuta né: poids /', visage bouffi, co rps boudiné, peau sèche éca illeuse & dépilée 2. COMA hypothyroïd ie majeure non -+ Réa :
Considérer association
- muqueuses : hypoacousie, macrog loss ie, ron fl eme nt s , SAS++ TSH , Î4 (dysthyroidie)
- mu sc ulaires : Sd myog ène +++, ! ROT, sd cana l carpien
MYXOEDtMATEUX traitée, avec insuffi sa nce
thyroïd ienne extrême
à ISA (Sd de Sc hm idt)
+++
Hormo!l!!lhéra!lie
thyroïdienne (LT, IV) et
Bi la n t hyro ïdi e n : iodurie des 24 H + + +

Dosage des Ac anti-thyroïdiens +++ : anti-TSH R ± anti TPO, anti TG (si TSH î) pour éliminer auto-immunité
Ji
déclenchée par le fro id/ ~11mloalieooe (H SHC IV),
cort iso l + ~ CTHène imm édiat
'Û' 50 % infection/ sédatifs + llUJll (RHE, réc hauffer..) Echographie thyroïdienne (volume, contenu, homogénéité, nodule(s), calcifi ca tions, ADP... )
± RT, TDM t ho rax s i .fil nes de corn ression / goitre plongeant (= "30 " : Dyspnée, Dysphonie, Dysphagie)
hypométabolisme : - Associat io n à d'autres m alad ies auto-immun es :
3. autres Sd de Schmidt et d écompensation d'un e ISC no n diagnostiqu ée en ISA, Bierm er
- hypothermie, fril os ité - asth énie, amé norrhée - Sd d'apnée du sommeil (SAS)
- bradycardie, hypotension,
= hypertroph ie localisée de fa rf,yroide
- ra lent isse m ent neuro -lJJ (dépress ion) , con stipation (50% Q > 50 ans .1), banale c l le plus souvent bé nigne

Traitement Interrogatoire + examen local / régional / général

si nodule < 1 cm :
l è•e intent ion : 2• intent ion : PAS DE POURSUITE DES EXPLORATIONS
en un e prise PO le matin à jeun : TSH
sauf 1ignes de malignité 10 S ci<ontrel
puis Î4 ',, HORMONOTHtRAPIE - chez le jeun e, non coronari en: fortes doses pour (fl)orm alisat ion cli nique et biolog ique
0 1 TSH /' (ou®l 1
SUBSTITUTIVE - chez le sujet âgé ou coronarien : (8)0 , doses prud emment /' po ur (fl)0 cli nique se ulement
fsl 11odule> l cm/ /
1
® Dosage des ant ico rps ant i-TPO ± TGO si ant i TPO e
A VIE 0 ttt à vi e, lent
f) Education d u
(adapté à la to lérance ('.;)) si in suffi sa nce coro nari enne
patie nt ++
TS H \. 1
TSH no rm a le TS H /' 1- Ac anti-TPO

Œl Bio standard : anémie± Biermer, hypoNa+, CPK î , dyslipidém ie at hérogène = hypercho lestéro lém ie 11 n
L-Thyroxine
(L~VOTHYROX 8 ) = LT4 @ ECG à toute modification du ttt (et TSH 2 mois après) !
Echographie :
0 Surve illa n ce rég u li è re à vie: TSH @)o rm alisée , DT/ an gor, ECG +++ Scintigraph i e
cla ssification pronostique Tl-RADS de 1( ) à 5(
Etiologie OBJECTIFS DE TSH : 0,5 - 2,5 mUI/L Cytoponction écho-guidée --lwJ-1

1. Thyroïdite d' T,,,,;"' 2 .. - §Jlm HLADB3} F> Anticorps anti - TPO tt,
Après changement de posologie: contrôle TSH à 6 à 8 semaines
Calcitonine
HASHIMOTO IIORN 11111neux1: gros, dur anti-thyroglobuline (TGB)
+++ Causes NB: à p a rt :
auto- Hyperthyroïdie si Calcitonine Iî ou si nodule sv sRect à l' écho :
Chirurgie:
2. Thyroïdite Terra in : 9 > 60 ans Immunes = = Tl-RADS 5 si ;,: 1 signe évocateur de malignité: adénomectom ie
Auto-a nt icorps Hypothyroïdie congénitale irrégulier, non ovale, hypoéchogène, µcalcifications
atrophique AD~NOME Adénome + anapath ext em po
--- ----------------- - -- - - - - - - - -- -- - - - - --- - - --- - - - -- - - -- -- - - - - -- --- ---
--- ------- --- ---- rechercher Retard 'l'-mote_ur lobal irréversible si ttt retard é et h)'Rotonie TOXIQUE pré-toxique Tl-RADS 6 si cytologie maligne
et traiter d'autres maladies auto-immunes
cortisol ba sa l + synACTHène immédiat
! associées : Insuffisance surrénalienne Retard..des roissance staturo-Rond.éra~ + sd dysmorphique
autres auto-a nt icorps
chroni ue + ++ (Schmidt) et Biermer
O Dépistage obligatoire systématique au 3• jour de vie : TS H
2!,igin~éograi:,higue Chi r: adénomectomie précoce++
3. Carence "zones d'endémie goitreuse" 0 IL-Thyroxine)+ surveillance à vie (TSH, T4 / 6 mois)
iodurie des 24 H ',. ',. après euthyroïdie au mieux : ATS + m spt
iodée o Prévent ion ++ : supplémentation en iode, puis bilan étiolQgiqueau 2()e mois: Echo (vacuité loge), Scinti (thyroïde ectopique : sublinguale++), iodurie 24 H, iodém ie
survei llance N°ns ++ (hypothyroïdie néonata le)

~
Amiodarone ++, ATS, chirurgie , IRA-thérapie CANCER THYROÏDIEN
4. Iatrogène ! Hypothyroïdie fruste
sulfamide, lith ium
pour sujets à risque (âgés, ACFA, card iovasculaires) <4 cas > 10
intermédiaires etanti-TPO ŒI
~ 4 10
5. Thyroïdite (2ème p hase après thyrotoxicose)

6. Thyroïdite du
O selonTSH: ◊ ◊ o~ TSH
Cervicotom ie + adénomectomie
+ examen anapath extemporané
~ ttt = LI..
(après une phase d'hyperthyroïd ie) Abstent ion ttt selon
post-partum +++ bénéfi ce/ risque

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 ENDOCRINOLOGIE DIABÉTOLOGIE ENDOCRINOLOGIE DIABÉTOLOGIE

. ADÉNOMES HYPOPHYSAIRES
CANCERS DE LA THYROIDE l <1s, %,200 1
Axes hypothalamo-hypophysaires

• FDR: Jrrndiation..cetyjçale p e ndant l'enfance, NEM 2 ++ (facte urs gén ét iqu es) • 4 circonstances de déco u verte
1 94 , 200 1, 2002

4 types
Axes/
-
1
'"- : •.·
2. ~
~ '-,,
J. 4. S. .,.,
1. PAPILLAIRE 2. VtSICULAIRE 3. ANAPLASIQUE 4. MtDULLAIRE = CMT Hormones ,-
- V:-7':"_~
...,. ,
_, ·-:•;•
Thyréotrope Lactotrope Gonadotrope
1. Céphalées isolées ou associées à HTIC ô TDM et FO en (Q)
+++ (50%) ++ (20%) (< 5 %) (10%) -·
ô CV+ ex. ophta lmo
jeunel enfant si form e fam il iale, orale atteinte du chiasma optique
su jet jeune Q d' âge mûr ~ AIC~ 111:m1onel5 & filmiliaux e) ~ pu is OC,
Hipothalamus CRF GHRH TRH TRH GnRH
de CMT et NEM, 1
1

1 1 1 1 1 1 1
3. e.aral sie oculo-motrice

nodule isolé nodule isolé

placard cervical dur,
fi xé, compressif,
d'évolution rapide
nodule
m_édio-lobair et ,tensible
hypo
insulin iq ue
__,EE> 1 so~atostat '.ne
, '
1 1
Dopa

1"'
GAP avec dip lop ie
atteinte Ill, IV, V et VI dans le
sinus caverneux
ô Test de Lancast er

+ ADP cerv ica les + métast ases + i rrhée motriçe et f1ushe EE> \ "'' 0 0 ',. 0 ',. 0 céphalées, nausées/vom iss",
Pronostic désastreux
+ spt de NEM2 à recherch er 4. HTIC (rare) d ip lop ie, oedème papillaire, tb. ô TDM et FO en (Q)
'Ü' Hipophise ACTH GH TSH PRL FSH, LH d e con science
1 1 1 1 1 1
tumeur très différenciée, tum eur très différenciée, tumeur tumeur différenciée à q: C : "' synACTH ène S. SusceQtibilité aux infections du SNC atteinte du si nu s sph énoïdal ô Rhi no li quorrhée
non enca psu lée

extension lymphatique
encapsulée

extension hém atog ène

indifférenciée

ext ension hémato et lep

=> ADP + méta.constantes
dosage calcitonine et ACE

extens ion hémato et lep

t
MTP
0 '
1\ '
' l l j l Il. Syndrome d'lnsufflHnc• ant,-hypophys ■ lr• l 20 11
=> mét ast ases 99• => mét a. poumon - os +++

exe d',
=> ADP + mét a. foie-os-poumon
Périphérique
Ï : ortisol 1 ~do 1 IGF-1
1 1
T3, T4
1
Testo , OE /Pg
6 : '. li bido, atroph ie t est icu laire,
! Arguments faisant suspecter
un cancer de la thy:roïde
devant un nodule isolé = 'SATANAS'
ges extrêmes(< lb ans ou > 65 an-.),
aille> 3 cm,
TCD pcrso/fJm de NEM2/CMT, lrradiatt0n du cou
<e> DXM

...
1 +... ... 1. déficit GONADOTROPE
dépilation aisselles/pubis, amyotroph ie
9 : aménorrhée Il_!!. , ca rence E2 (9) et Testostérone (d') '-,,
odu le flx , d ur, 1rrégul1er, non ovale, /' taille ri.lpide ( r µcalc,fié, flyf)O«lio) androg éniqu e (clyspareun ie, dépi lation FSH, LH in appropri és
.. sc h éma daté
+++ axil laire et pubienne, seins '\. L
DP / métastases, • obésité androïde • Sd dysmorph iqu e • amaigrissement • Galactorhée • Hirsutisme ( '. ou "anormalement normaux")
ignes de compression :"3D" trachée = Dyspnée, 0 retour de cou ches en post -partum
• HTA, • <, : CMH, HTA, IC • tachyca rd ie, HTA • hypogonadisme /
TSH + Echographie thyroïdienne (puis cytoponction) récurrent = Dysphonie (voix bitonale)
tb. sexuels, t b. 4-' stérilité / + sign es cutanés
oesophage = Dysphagie • hyperg lycémie/ • hyperg lycémie /
ncxlulesolide, hypoéchogène, miaocalcifiéet néovascularisé. elmxrion capsulaire aménorrhée
Calcitonine
± diabète diabète, hyperCa 2• diabète Q Tests de stimulation ++ :
• atrophie cutanée, • K coliques ,l' • ag itation, négatifs
+ recherche NEM 2 si calcitonine î /phéochromocytome: méta + normétanéphrines urinaires des24H, hyperparathyro",die: PTH, ®-Ca'•)
fragilité ca pillaire, atrophie,
enfant : retard de croissa nce harmo nieux - hypoglycémie insulinique ++
+ enquête familiale: recherche mutation du proto-oncogène REJ ++ et NEM2 si suspicion de CMT (consentement tcrit) ostéoporose hypocholestérolémie 2. déficit SOMATOTROPE adult e : /' masse g rasse (obésit é) - perfu sion ac id es am inés
Bi lan d'extension e.t pré-t hérapeut iq u : loca l (nodu le), régional (AD P, signes compressifs), général (métastases), - bolus de GH RH
+ bilan d'opérabil ité et ®-Ca2• . avec TDM sa ns injection != Sd de Cushing ! 1 = Acromégalie 1 1= Hyperthyroïdie! =Hyperprolactinémie =Hyper1estostéro
et '. masse maigre (mu scl es)
-->;:,, 2 avec pic de GH < 10 µg/ L
(IGF-1 ! ou ®}- GH i)
ttt cancers épithéliaux différenciés ttt pa ll iatif ttt CMT
ttt tou ·ours chirurgical = IB
.b!.!.1.
XB~ O,:Ï.l!P
~E1:-::..LXJr.::.!.li11.J.,XJ,.Ql!lz Axes / Hormones mCorlkolrope T3 etT4 "lo
Bilan pré-m: rech. NEM 2 • oub sd d'in suffi sa nce thyroïd ienne
+ ex. ext empo ±.t.Uli!.ge..gg!'. (récurrentiel & prétrachéa l) 3. déficit THYRtOTROPE TSH in appropriée
= éliminer un sa ns myxoedème +++
CRF ( '. ou "a normalement normale")
+ siTJ, T4,N+: phéochromocytome +++ Hipothalamus
+ IRA:,thérap i (13 11 *rodioocHf) 4 à 6 se m QOSt-chir 0 THVR0J OTALE 0
Cortiso l '. sur le cycl e
+ scinti corps entier 99.'! _- -► 1 Anté hypophyse 1 INSUFFISANCE CORTICOTROPE sd d'insuffi sa nce cort icotrope ACTH '. ou "anormalement normal"

$
sans mélano_dermie +++
+ ie freinatrice et substitutive à vie 6 substi- ( ô Cortiso l \. et aldostérone® )
rénine / aldostéron e. OK

(kibyroxine / Lévothyrn" ) /QS) ......,,.z.,o..,.......,."""'"'"-"'-&ll< (L-T4) Anté h}'pophise

,_, -- AT II 0 4. déficit CORTICOTROPE
ni atteinte minéralo-corticoïde
(SRAA intact : 0 collapsus ni hypoNa+)
:::> Test s dy namiq ues ++ I.Q):
négatifs (insensible)
+ Surveillance à vie : ( à 6 mois puis/ an) ~ r
- Test au synACTHène
• clin ique (idem) + écho INSUFFISANCE SURRÉNALE I.Q) ca r risque de décompensation ++
•clin ique : pa lpatio n cervi ca le (nodu le), gg + écho
• "~ uête familiale" (NEM 2)
1Co,H•o•••"'...: 1.. ) PÉRIPHÉRIQUE (~ASSE)
hypoglycémie insulinigue
• complications post-op : hypoCa2• , paralysie ou t est au CRF ou t est MTP
récurrentielle, hématome cervical compressif ++++ (mutation RET, NEM 2) Cortico- ( ô Cortiso l et aldost éron e \. )
Aldostérone 5. défi cit en PRL asymptomatique
• bio : TSH, thyroglobuline+++
bio : TSH, calcitonine surrénale
=marqueur de masse tumorale post·op +++ o dépiste récidives
de base / sous pentagastrin e = minéralorticoïde recherche infiltration tige pitu itaire
Si déficit de tous les axes "Panhypopituitarisme" ! 2013
sur sa rcoïdose ++ (voir SIIIDHJ
.? Il exist e d'autres types d e ca n ce rs : S. cancer mi xt e 6. Lymphome primitif - 7. m éta sta se IIR nécrose hypophysa ire du e à un choc hémorragique pendant l'acco uchement
lrF Sd de Sheehan
a=> aga lactie, aménorrh ée, hypog lycém ie, dépilat ion

54 9 550 55 1

ENDOCRINOLOGIE DIABÉTOLOGIE

111, Syndrome .,,,,,. t IRM hypophysaire +++

j 98, 2008
Galactorrhée + a ovulation, coupe frontale & sag itta le, en T, etî2 , ava nt & après injection de gadolinium
spanioménorrhée pu is aménorrhée (9)
1. Sus jcion clinico-b io lo i ue du Sd de Cush i n :
• Ci si Pace-maker
dosage PRL:
\. li b ido et signes d'hypogonad isme (cr)
bombement vers le haut du diaphragme sellaire, image intra-sellaire hypo- Obésité androïde et ré artition facio-troncu laire des [aisses +++ (bosse de bison)
mais souvent asymptomatique, en particu lier chez cr hyperprolactinémie
et après la ménopause, révélé par sd tumoral ++
- micro-adénome incurvation vers le bas du plancher sell aire, intense, < 10 mm, Hypercatabo li sme prot idique :
corrélée à la ta ill e de l'adénome
déviation de la t ige pitu ita ire non rehaussée après injection ....... ""'"'""···
+ reche rche Acromégalie associée++ o atroph ie cutanée, vergetures, érythrose et sd myopathique ( JJt )
(= adénome mixte GH + PRL)
même signes in directs o fragilité cap ill aire (ecchymoses, tâches purpuriques, hématomes)
image hétérogène
Eli m iner autre cau se d'hyper-PR L si PRL < 100 ng/ml (avant de demand er l'IRM) + Extension : ± nécrotique =hyposignal, o Ostéoporose (dl o sseuses,# spontanées)
- Macro-adénome chiasma optique (î),
1. AD~NOME A moyen mném otechnique = « MACRO - ADÉNOME » : > 10mm, Cl HTA +++ [min éralocorticoïde]
sinu s caverneux ( +- -+),
PROLACTINE M édicaments : NeuroleRtiaues + "cachés" O piacés, 0E-Pg, AD, .BZQ, antiépil., anti-H, rehaussée après injection Troubles sexue ls : ttvperandrogénie (± marquée): hirsutisme, acné
+++ sinu s sphénoïdal ( i)
++++ A llaitement, Enceinte (Grossesse), O vaires polykystiques Am énorrhée IIR, spaniom énorrh ée

Cirrhose (IHC) et insuffisance Rénale (IRC) Troubles 4' ++ :dépression ++, psychose, asthénie

A dénome à PRL, D éfreinage (compressiontige pituitaire partumeurhypo0-hypocp" Troubl e 'i' avec infection s /'
=> levée d1nhibition de la DOPAMINE sur la PRL) Bilan ophtalmologique +++
Bio: po lyg lobu lie, hyperleuco avec lymphopénie, thrombocytose - /' glycémie± diabète
M yxoedème (hypoth yroïdie)
lampe à fente+ fond d'oeil, Champ visuel +++ (de Goldmann) : ,l' cholestérol & TG ± ,l' Na+ et ',, K+ (hyperaldo.) ±/' Ca" U. ("tout /' saufleK+ " )
ttt : ABSTENTION si microadénome post-ménopausique ou asymptomatique examen de I' ocu lo -motricité recherch e une hémianopsie bitemporale
1. médical : agonistes dopaminer~iaues = Bromocrjp_tine, Carbegoline
+ contraception efficace

2. chir urgica l= a d énom ec_tomie si Ci, désir de grossesse

Confirmat ion du d d e Cushinq p ar dosa es hormon au x :

1. Cort iso lurie d es 24 H (FLU)

D- • élevée (> 1oo µg/24 Hl
2. Cortiso l salivaire nocturne (ou cycle nycthéméral du cortisol plasmatique) -► é levé le so ir (ou aboli)
(« a,c po = extrémités» ) cycle nycthéméral de GH sg (î) 3. TEST DE FREINAGE MINUTE A LA DEXAMÉTHASONE (1mg a23h + cortisol a8H) -► négat if (0 freinage)
1. Sd dysmorphig_ue: élargissem ent des (ou test de freinage fa ible à la DXM = 2 mg x 2j)
Q Dosag e d' IGF-1 +++ (î)
mains & des pieds +++, du thorax/ rhumato,
prognath ism e & tb. articul é dentaire, et test de freinage par
glucose (HGPO} e
3 d D
pn eumatisation des sinus frontaux, (GH î) ACTH
viscérom égali e . ..

2. Sd cardia~e : CMH, HTA, IC, CDP;schémique

(!) recherche hyper-PRL associée
l
2. ACROM~GALIE (!) recherche & surv. complications: ACTH \. ACTH @)o u / '
=> cau se majeure de 'Û' = sécrétion inappropriée d'ACTH
- <:7 : ECG, Echo, FDR CV = cause surrénalienn e
(ACTH-indépendant) (ACTH-dépendant)
3. Troubles métabolig ues : - m étab : glycémies régu lières
diabète++ / intoléra nce au g lucose, bilan ®-ca2+ ,
écho réna le,

J
hypercalcé m ie & hyper® (=> lith iases)
urée-créat 1. Ech o -abdo 1. TEST DE FREINAGE FORT À LA DXM
4. ,ancers_cg)igues2 (prédisposition) - coloscopie régu lière +++ 2. TDM / IRM abdomin ale 2. TESTS DE STIMULATION DE t:ACTH
3 . Scintigra ph ie au iodochol esté rol (CRF, MTP, hypog lycémie insulinig_ue ++)
ttt ch ir ± RT ± analogue somatostatine (carbegoline ++), antagonist e GH

3. Maladie de Cushing
(QS)
hypercortiso lisme
Cortisolémie /'
Jaws l'acroméga lc et 'vil/am' des Ja mes Bo nd ' l'espio n qui m'a ima it ' et 'Moo nrakc r' (les dcnl s en mélal ne fo nt
j j tests POSITIFS tests NÉGATIFS
malheureusemenl pas parli e du syndrome). Sur la photo de droit , il pose en compagnie de l' invinci ble nain
cor(-cn Odcljob, garde clu corps et acld ic mucl de Goldfinger, arborant fi èrement son chapea u meurlrier. CORTICO- =MALADIE DE =SYNDROME
ADÉNOME
SURR~NALOME CUSHING PARANÉOPLASIQUE
IV. Découverte fortuite (asymptom a tique) SURRÉNALIEN (adénome hypophysaire)
MALIN