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Les maladies pressionnelles du labyrinthe – De la physiopathologie à l’exploration clinique et
paraclinique, sous la direction de V. Darrouzet et T. Mom, Rapport 2016 de la Société française d’ORL
et de chirurgie cervico-faciale. À paraître, 260 pages.
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R. Marianowski et P.J. Monteyrol, Rapport 2016 de la Société française d’ORL et de chirurgie cervico-
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française d’ORL et de chirurgie cervico-faciale. 2015, 200 pages.

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Septoplastie et rhinoplastie par désarticulation – Histoire, anatomie, chirurgie et architecture
naturelles du nez, collection « Techniques chirurgicales ORL », par R. Jankowski. 2016, 384 pages.
Audiologie pratique – audiométrie, 3e édition, par F. Legent, P. Bordure, C. Calais, et al. 2011,
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Les vertiges – Diagnostic, thérapeutique, conseils, examens complémentaires, 2e édition, collection
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Chirurgie otologique et otoneurologique, collection « Techniques chirurgicales ORL » par P. Bordure,
A. Robier, O. Malard. 2005, 264 pages.
 Collection ORL
Sous la direction du Pr François Legent

Guide d’ORL
Clinique et thérapeutique

Jean-Pierre Sauvage
Professeur des universités, consultant, ancien chef de service ORL au CHU de Limoges
 Ce logo a pour objet d’alerter le lecteur sur la menace que représente pour l’avenir de
l’écrit, tout particulièrement dans le domaine universitaire, le développement massif du
« photo-copillage ». Cette pratique qui s’est généralisée, notamment dans les établissements
d’enseignement, provoque une baisse brutale des achats de livres, au point que la possibilité
même pour les auteurs de créer des œuvres nouvelles et de les faire éditer correctement est
aujourd’hui menacée.
Nous rappelons donc que la reproduction et la vente sans autorisation, ainsi que le recel,
sont passibles de poursuites. Les demandes d’autorisation de photocopier doivent être
adressées à l’éditeur ou au Centre français d’exploitation du droit de copie : 20, rue des
Grands-Augustins, 75006 Paris. Tél. 01 44 07 47 70.

Les figures 1.11, 1.19, 2.1, 2.9, 2.10, 3.12, 5.1, 6.7, 6.10, A.7, et les figures des encadrés 7.1, 7.2 et 7.4 ont été
réalisées par Carole Fumat.

Les figures de la couverture sont issues (de haut en bas) des pages 10, 249 et 14.

Tous droits de traduction, d’adaptation et de reproduction par tous procédés, réservés pour tous pays.
Toute reproduction ou représentation intégrale ou partielle, par quelque procédé que ce soit, des pages publiées
dans le présent ouvrage, faite sans l’autorisation de l’éditeur est illicite et constitue une contrefaçon. Seules sont
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utilisation collective et, d’autre part, les courtes citations justifiées par le caractère scientifique ou d’information
de l’œuvre dans laquelle elles sont incorporées (art. L. 122-4, L. 122-5 et L. 335-2 du Code de la propriété
intellectuelle).

© 2016, Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.

ISBN : 978-2-294-74503-4
e-ISBN : 978-2-294-75256-8

Elsevier Masson SAS, 65, rue Camille-Desmoulins, 92442 Issy-les-Moulineaux cedex

www.elsevier-masson.fr

L’oto-rhino-laryngologie concerne les maladies
de la face et du cou. Elle affleure la neurochirurgie
en haut et la chirurgie thoracique en bas. Dès le
début, cette spécialité médicochirurgicale a reposé
sur la connaissance d’une anatomie complexe :
voies aérodigestives supérieures, espaces parapha-
ryngés, cavités aériennes de la face, et os temporal
avec l’oreille moyenne et l’oreille interne. Un
thésaurus s’est construit autour d’une réflexion
et de stratégies diagnostiques développées par les
anciens. Ces intuitions, éclairées par les progrès
des dernières années, restent la base de l’ORL
d’aujourd’hui.
Cet ouvrage est divisé en deux parties.
La première partie comporte douze thèmes
cliniques et thérapeutiques. On dirait aujourd’hui
douze overview, rassemblant les vérités premières
pour analyser chaque situation clinique.
La deuxième partie est intitulée : « Fiches ORL
de A à Z ». C’est une accumulation de connais-
sances factuelles. Elle détaille en fiches courtes des
Avant-propos
gestes diagnostiques, des gestes thérapeutiques
ou des formes cliniques particulières. Elles sont
classées par ordre alphabétique et sont référencées
dans la première partie avec le mot-clef corres-
pondant.
Enfin, des vidéos en ligne permettront d’en
apprendre plus sur ces sujets que toutes les des-
criptions littéraires.
Ce guide est destiné aux étudiants, aux internes
et à tous ceux effectuant un stage dans les services
ORL hospitaliers. Les omnipraticiens devant faire
face au manque d’ORL devraient être intéressés.
Le versant sensoriel de la spécialité n’est pas le
moindre. L’audition et la perception de l’espace
sous-tendent l’oralité animale de l’humain chas-
sant pour se nourrir. C’est dans ce contexte
qu’il faut comprendre l’anxiété générée par les
symptômes naso-pharyngo-laryngés et auditifs.
C’est aussi ce qui fait de l’ORL une spécialité
indépendante et attachante.
Pr. Jean-Pierre Sauvage
 Atlas d’anatomie ORL
Pour avoir une vue complète des structures ana-
tomiques de la face et du cou, reportez-vous aux
figures suivantes :
• Aires ganglionnaires cervicales : fig. de
l’encadré 4.2.
• Espaces péripharyngiens céphaliques :
fig. 3.12 et 11.6.
• Ethmoïde (masse latérale) : fig. 10.2.
• Face (innervation sensitive) : fig. A.4.
• Fosses nasales (vascularisation) : fig. 12.1 et
12.8.
• Isthme du gosier et loge amygdalienne :
fig. 1.15 et 11.2.
• Joue et région rétromolaire : fig. 3.3.
• Langue : fig. 1.14, 3.4, 4.9 et A.10.
• Larynx et hypopharynx : fig. 2.1 et 2.3.
• Loge sous-mandibulaire : fig. 4.8.
• Nerf récurrent : fig. 4.4.
• Nez, fosses nasales et sinus : fig. 1.13.
• Oreille externe : fig. 1.8 et 1.9.
• Oreille interne et cochlée : fig. A.7, A.8 et
A.9.
• Oreille interne et labyrinthe membraneux :
fig. 9.2.
• Oreille interne et vestibule : fig. 9.1.
• Oreille moyenne, mésotympanum, attique et
mastoïde : fig. 6.7 et 6.11.
• Oreille moyenne, tympan et chaîne des osse-
lets : fig. 1.11, 5.1 et A.6.
• Parotide : fig. 4.6
• Pharynx et tissu lymphoïde pharyngé :
fig. 1.16 et 11.1.
• Rhinopharynx : fig. 11.4.
 Table des compléments
en ligne
Des compléments numériques sont associés à cet ouvrage, ils sont indiqués dans le texte par un picto .
Ils proposent des vidéos. Pour voir ces compléments, connectez-vous sur http://www.em-consulte.com/
e-complements/474503 et suivez les instructions, ou scannez les flashcodes proposés à la fin des
chapitres concernés.

Vidéo e3.4.
Partie 1 Cancer de l’amygdale métachrone.

Chapitre 1 Chapitre 4
Vidéo e1.1. Vidéo e4.1.
Lobo-isthmectomie thyroïdienne.
Endoscopie nasale à l’optique.

Vidéo e1.2. Vidéo e4.2.

Parotidectomie totale.
Examen de l’isthme du gosier.

Vidéo e1.3. Chapitre 5

Laryngoscopie indirecte.
Vidéo e5.1.
Vidéo e1.4 Myringite phlycténulaire.
Laryngoscopie au fibroscope nasopharyngé.

Chapitre 6
Chapitre 2
Vidéo e6.1.
Vidéo e2.1. Myringosclérose.
Laryngoscopie directe en suspension.
Vidéo e6.2.
Vidéo e2.2. Pose d’aérateur transtympanique (yoyo ou diabolo).
Leucoplasie de la corde vocale.
Vidéo e6.3.
Vidéo e2.3. Séquelles fibro-adhésives d’otite chronique.
Cancer de la corde vocale (épipharyngoscope).
Vidéo e6.4.
Vidéo e2.4. Poche de rétraction postéro-supérieure.
Cancer du sinus piriforme.
Vidéo e6.5.
Vidéo e2.5. Poche de rétraction incontrôlable.
Laryngectomie totale.
Vidéo e6.6.
Chapitre 3 Cholestéatomes épitympaniques.

Vidéo e3.1. Vidéo e6.7.

Évidement radical et audio (résultats).
Cancer du plancher de la bouche.

Vidéo e3.2. Vidéo e6.8.

Tympanotomie postérieure.
Cancer gingival supérieur droit.

Vidéo e3.3.
Cancer de l’amygdale.
XIV Table des compléments en ligne

Chapitre 8 Chapitre 11
Vidéo e8.1. Vidéo e11.1.
Exostoses. Caséum dans le récessus de Tortual.

Vidéo e8.2. Vidéo e11.2.

Myringoplastie : technique en hamac. Amygdalite chronique.

Vidéo e8.3.
Cholestéatome 2e temps.
Chapitre 12
Vidéo e8.4. Vidéo e12.1.
Clip sur l’artère sphéno-palatine.
Stapédotomie avec interposition.

Vidéo e12.2.
Chapitre 9 Dyspnée laryngée.

Vidéo e9.1.
VPPB du canal semi-circulaire postérieur gauche.

Vidéo e9.2.
Partie 2
Nystagmus horizonto-rotatoire périphérique Vidéo eA.1.
(destruction chirurgicale du vestibule droit). Valsalva sur rétraction tympanique.

Chapitre 10 Vidéo eO.1

Ostéite bénigne circonscrite de l’os tympanal.
Vidéo e10.1.
Chirurgie endoscopique pour polypose nasosinusienne.
Vidéo eO.2.
Otomycose à Candida albicans.
Vidéo e10.2.
Résultat d’une chirurgie endoscopique
Vidéo eP.1.
Paralysie du voile du palais gauche.
ethmoïdo-sphénoïdo-maxillaire.

Vidéo e10.3. Vidéo eP.2.

Paralysie récurrentielle en laryngoscopie indirecte.
Truffe aspergillaire sphénoïdale.
 Chapitre 1
Examen clinique ORL
Résultats chez le sujet normal
Il faut d’abord écouter le patient et lui lais- ensuite une inspection cervico-céphalique, une
ser exposer le motif de la consultation. L’inter- otoscopie, une rhinoscopie, un examen des voies
rogatoire recherche ensuite des détails et des aérodigestives et se termine par une palpation du
antécédents suggérant d’emblée certains diagnos- cou. L’étude clinique de l’audition par acoumé-
tics classiques (encadré 1.1). L’examen comporte trie sera envisagée au chapitre 7.

Encadré 1.1

Repères pour l’interrogatoire

Un symptôme peut être relié à certaines cir- carotidien intrasphénoïdal post-trauma-
constances que le patient n’a pas jugé utile tique.
de révéler spontanément. En particulier, les
Troubles de l’odorat
associations suivantes évoquent d’emblée un
diagnostic qu’il faudra confirmer (celles qui • Anosmie depuis un traumatisme : fracture de
sont en gras alertent sur un danger ). la lame criblée de l’ethmoïde.
• Cacosmie avec odeurs désagréables : sinusite
Obstruction nasale d’origine dentaire.
• Constante : obstruction mécanique (dévia-
tion de cloison, polypes, tumeur). Odynophagie
• Intermittente avec éternuements et prurit • Avec trismus : phlegmon péri-amygdalien.
nasal : allergie. • Avec torticolis : abcès rétropharyngien ou
• Chez un menuisier : adénocarcinome de rétrostylien.
l’ethmoïde professionnel. • Suivie d’algies cervicales atroces : syn-
drome de Lemierre.
Rhinorrhée
• Unilatérale et purulente : Hypoacousie
– chez un adulte : infection des sinus anté- • Unilatérale et progressive : neurinome
rieurs ; de l’acoustique.
– chez un enfant : corps étranger nasal. • Unilatérale, brutale, totale et récente :
urgence thérapeutique.
• Écoulement antérieur aqueux abondant :
rhinorrhée cérébro-spinale. • Bilatérale progressive et exposition au bruit
(surdité professionnelle).
Épistaxis • Surdités opérées avec succès dans la famille :
• Antérieure à répétition chez un enfant : tache otospongiose.
vasculaire. • Antécédents d’otites à répétition dans
• Chez un adulte sous anticoagulant, pos- l’enfance : otite chronique ou séquelles d’otite
térieure et déglutie : saignement de l’artère chronique.
sphéno-palatine.
Écoulement d’oreille
• Depuis un traumatisme crânien sévère,
saignements sévères mais brefs : anévrysme • Jaunâtre et bilatéral (cérumen).

Guide d'ORL
© 2016 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.
 4 ORL thématique

• Otorrhée purulente et malodorante :
cholestéatome.
• Otorrhée prolongée chez un diabétique :
otite externe nécrotique dite maligne.
• Otorragies associées à de violentes douleurs
durant quelques heures : otite phlycténulaire
Otalgie
• Déclenchée par la mobilisation du tragus :
otite externe.
• Associée à une surdité sévère : otite moyenne
aiguë.
• En l’absence de surdité avec une otoscopie
normale, il faudra rechercher une étiologie
ailleurs (cf. partie 2, fiche « Otalgie réflexe »),
en particulier :
– cavité buccale (molaire inférieure et dent
de sagesse) ;
– amygdale palatine (phlegmon) ;
– cancers de l’amygdale palatine, de la
base de langue ou du sinus piriforme.
Acouphènes (cf. partie 2, fiche
« Acouphènes »)
• Pulsatiles : tumeur ou malformation vas-
culaire.
• Claquement ou craquement avec sensation de
pression dans l’oreille : origine tubaire (trompe
d’Eustache).
Matériel
L’objectif est d’examiner les cavités profondes
de la face et du cou et de pouvoir y exécuter
des gestes diagnostiques et thérapeutiques.
L’éclairage doit donc laisser les mains libres
(lampe frontale ou miroir de Clar). Les ins-
truments doivent être coudés pour que la
main qui les tient ne gêne pas la vue. On se
sert de spéculums d’oreille et de spéculums de
nez. Pour examiner le larynx, la laryngoscopie
indirecte avec un miroir laryngien nécessite un
temps d’apprentissage. Elle doit être tentée
en première intention, car peu gourmande
en matériel. L’examen du rhinopharynx à
l’aide d’un miroir rétropharyngien est souvent
impossible du fait des réflexes qu’il déclenche
(cf. infra).
Vertiges (illusions de mouvement le plus
souvent rotatoire)
• Positionnels et brefs, déclenchés par le fait de
lever la tête, la baisser, se coucher, se retourner
dans son lit et se lever le matin : VPPB.
• Spontanés, par crises de quelques heures avec
symptômes auditifs unilatéraux : maladie de
Menière.
• Après traumatisme par coton-tige : frac-
ture ou luxation de l’étrier.
• Avec violentes cervicalgies d’emblée :
dissection de l’artère vertébrale.
Masse tumorale cervicale
• Gonflant au moment des repas : lithiase
salivaire.
• Dans un contexte d’intoxication alcoolo-
tabagique : métastase ganglionnaire.
Toujours faire préciser
• si les symptômes sont unilatéraux ou bila-
téraux. Une pathologie unilatérale est plus
inquiétante ;
• l’ancienneté des symptômes. Des épistaxis
intermittentes se répétant depuis plus d’une
semaine doivent être prises au sérieux, car elles
entraînent une anémie et une hypotension sus-
ceptibles d’entraîner le décès par désamorçage
de la pompe cardiaque, surtout en cas d’anté-
cédents vasculaires.
Ces instruments traditionnels sont détrônés par trois
instruments très efficaces, mais plus coûteux :
• le microscope de consultation pour l’otoscopie ;
• le fibroscope nasopharyngé pour l’examen des fosses
nasales, du rhinopharynx, du larynx et de l’hypopharynx ;
• les optiques rigides, qui peuvent être utilisées pour
des gestes locaux ou des explorations phoniatriques.
Lampe frontale (fig. 1.1)
Les derniers modèles sont à LED HQ et ultra-
lumineux avec des températures de couleur
s’approchant de la lumière du soleil. Le casque
à bandeau rembourré s’adapte facilement à la
taille de la tête et comporte une batterie rechar-
geable permettant des temps d’utilisation de
plusieurs heures.
 Chapitre 1. Examen clinique ORL 5

Miroir de Clar (fig. 1.2)

Cet instrument garde des adeptes. Il est fixé au
front par un bandeau à ressort. Il a une forme
concave et une source d’éclairage est disposée à
son foyer. Le miroir lui-même est percé de deux
orifices permettant d’observer la cavité à exami-
ner. Ainsi est-il possible de faire coïncider l’axe
visuel et l’axe d’éclairement.

Otoscope à pile (fig. 1.3)

Facile d’emploi, une loupe incorporée permet
Figure 1.1. Lampe frontale. d’obtenir un grossissement suffisant. L’image est

Figure 1.2. Principe du miroir de Clar.

Ajustement de la distance de la lampe par rapport au miroir pour focaliser les rayons lumineux sur la cible.

Figure 1.3. Otoscope

à pile.
6 ORL thématique
plus nette quand on utilise un éclairage puissant
branché sur le secteur et transmis par des fibres
optiques.
Microscope de consultation
binoculaire mural (fig. 1.4)
Il est surtout destiné à l’otoscopie. Le grossis-
sement utile est de 4 à 16. L’intensité de l’éclairage
permet d’apprécier la transparence de la membrane
tympanique. Les microscopes sur pied permettent
d’examiner un enfant allongé et d’effectuer des
gestes de nettoyage du conduit, etc.
Fibroscope nasopharyngé (fig. 1.5)
Son câble en fibres optiques est d’un diamètre
de 4 mm ou de 2 mm pour passer par les fosses
nasales les plus étroites. La longueur est en
Figure 1.4. Otoscopie au microscope de consultation.
général de 30 cm pour descendre jusqu’au-des-
sus du larynx. La résolution est de 5 à 7 milliers
de pixels. L’éclairage passe par le câble optique
et nécessite un générateur de lumière froide. Il
y a aussi des modèles à batterie. La fonction de
béquillage de l’extrémité est commandée par un
curseur lui permettant d’atteindre 150° vers le
haut et vers le bas. Ainsi peut être pris le virage
entre les fosses nasales et le rhinopharynx ; ceci
permet également de s’orienter au-dessus du
larynx pour mieux le visualiser. Il faut utiliser
un protocole de désinfection validé (cf. partie 2,
fiche « Désinfection d’un fibroscope nasopha-
ryngé »). On peut aussi utiliser des gaines
stériles à usage unique. L’inconvénient est alors
d’augmenter le diamètre et d’avoir des difficul-
tés de passage en cas de déviation de la cloison
nasale.
Optiques rigides (fig. 1.6)
La qualité de l’image est meilleure que celle
du fibroscope nasopharyngé. D’un diamètre
de 4 mm, il en existe deux types : l’un de
longueur 4 cm pour l’otoscopie, et l’autre
de longueur 17 cm pour l’endoscopie endo-
nasale. Elles nécessitent un câble optique
apportant la lumière froide d’un générateur.
Elles sont surtout destinées à la chirurgie.
Elles rendent aussi de grands services en
consultation.
Figure 1.5. Fibroscope
nasopharyngé.

Meuble de consultation
ORL (fig. 1.7)
Sa partie supérieure est un présentoir d’instru-
ments pour examiner une quinzaine de patients
(encadré 1.2). À noter la présence d’une résis-
tance électrique pour chauffer les miroirs laryn-
giens et rhinopharyngiens à une température
Figure 1.7. Poste d’examen ORL.
Il comporte un fauteuil transformable permettant d’allon-
ger le patient, un meuble de consultation avec source de
lumière froide, et un microscope binoculaire.
Encadré 1.2
Instrumentation ORL
• Abaisse-langues métalliques coudés, indis-
pensables pour réaliser une étude correcte de la
cavité buccale et de l’oropharynx. Leur coudure
Chapitre 1. Examen clinique ORL 7
Figure 1.6. Optiques
rigides pour chirurgie
endonasale (A) et pour
otoscopie (B).
prévenant le dépôt de buée. Un portoir chauf-
fant peut aussi remplir cette fonction de façon
permanente. Sont disposés également des flacons
contenant divers liquides : xylocaïne naphtazoli-
née pour anesthésie locale de contact des fosses
nasales, glycérine pour ramollir le cérumen, acide
chromique pour effectuer des cautérisations
nasales, etc.
On y trouve un système pour effectuer des
lavages d’oreille. La partie inférieure du meuble
comporte un système d’aspiration avec un
tuyau de caoutchouc et des canules de divers
calibres.
Inspection de la face
et du cou
Un coup d’œil suffit à détecter :
• une paralysie faciale parfois résumée à un simple
retard au clignement (cf. partie 2, fiche « Para-
lysies faciales périphériques (PFP) ») ;
• une asymétrie oculaire ;
• une tuméfaction sous-orbitaire ou cervicale.
permet de dégager la main du champ visuel. Il
existe une taille adulte et une taille enfant.
• Spéculums d’oreille de toutes tailles.

 8 ORL thématique

• Spéculums de nez à valve, dont les spéculums
de Vacher complètement ouverts latéralement.
• Pinces de Politzer coudées, qui permettent
d’exécuter des gestes au fond de cavités sans
être gêné par la main qui tient l’instrument.
Il faut plus de temps pour faire l’inventaire
neurologique des paires crâniennes (cf. partie 2,
fiche « Paralysies des nerfs crâniens »).
Inspection de l’oreille
et otoscopie
Avant l’otoscopie, il faut examiner le pavillon
de l’oreille avec ses reliefs classiques (fig. 1.8).
Ne pas oublier de le retourner, car on découvre
parfois une cicatrice rétro-auriculaire témoi-
gnant d’une intervention ancienne pour otite
chronique.
L’otoscopie proprement dite nécessite un spé-
culum d’oreille adapté à la taille du conduit
auditif externe (fig. 1.9).
Avec un otoscope à pile, il faut encore effec-
tuer la même manœuvre en le tenant de la
main gauche pour examiner l’oreille gauche
• Micropinces d’oreille à pointe fine ou à pince
mord-curette pour nettoyer le conduit auditif
externe avec différents instruments pour rame-
ner le cérumen.
• Canules d’aspiration de tous diamètres.
(fig. 1.10) et de la main droite pour examiner
l’oreille droite.
Trois difficultés peuvent entraver l’otoscopie :
• la première est l’existence de cérumen. Celui-
ci doit être extrait à l’aide de fins porte-
cotons trempés dans la glycérine. Les fragments
cérumineux sont collés sur le coton par un
double mouvement : rotation et ratissage de la
profondeur à la superficie. Il faut éviter à tout
prix de faire saigner le conduit au cours de ces
manœuvres. En cas d’échec, si l’on suspecte
un processus otitique ou une perforation du
tympan, une aspiration sous microscope opé-
ratoire est indispensable. Dans ces cas, il n’est
pas question de pratiquer un lavage d’oreille
(cf. partie 2, fiche « Lavage d’oreille pour
extraction d’un bouchon de cérumen ») ;
• la deuxième est un conduit auditif externe osseux
étroit avec une saillie de l’articulation temporo-
mandibulaire masquant la partie antérieure du
Figure 1.8. Oreille gauche : pavillon normal.
A. Vue photographique. B. Reliefs schématiques. C. Oreille retournée pour inspecter la mastoïde. Le pavillon de l’oreille
est une lame fibrocartilagineuse repliée sur elle-même dont la partie la plus périphérique s’appelle l’hélix séparé du reste
du pavillon par la gouttière antihélicéenne (c) et se prolongeant dans la conque par la racine de l’hélix (b). L’anthélix est
un relief marquant la plicature entre la conque et le reste du pavillon appelé scapha. Il naît de deux racines, la supérieure
et l’inférieure, délimitant la fossette naviculaire (a).
Boudard P. In : Bessède J.-P. (dir.). Chirurgie plastique réparatrice de la face et du cou – Volume 1. Elsevier Masson, 2011, p. 276 (fig. 20.1).

Figure 1.9. Otoscopie.

Pour examiner le tympan, il faut tirer le pavillon de l’oreille en haut et en arrière pour aligner le conduit cartilagineux
sur le conduit osseux et avoir une vue directe sur la membrane tympanique.
Schéma : Legent F., Perlemuter L., Vandenbrouck C. Cahiers d’anatomie ORL. Oreille – Volume 1, 4e édition. Masson, 1984.
10 ORL thématique

Résultats chez le sujet

Figure 1.10. Utilisation de l’otoscope à pile.
Pour une otoscopie gauche, l’otoscope à pile doit être
tenu par la main gauche, tandis que la main droite tire le
pavillon en haut et en arrière.
tympan. Seule sa moitié postérieure reste visible.
Sa teinte grisâtre la distingue de la teinte rose ou
jaunâtre de la peau du conduit auditif externe ;
• la troisième est l’apparition de violents efforts
de toux. Ceci est lié à l’attouchement du
conduit osseux. Pour comprendre ce réflexe,
il faut se rappeler que le rameau auriculaire
du nerf pneumogastrique innerve la partie
juxtatympanique du conduit auditif externe
(cf. partie 2, fiche « Otalgie réflexe »). Pour
arrêter cet incident, il suffit de pratiquer un
léger retrait du spéculum.
normal (fig. 1.11)
La membrane tympanique est normalement grise,
brillante et légèrement transparente sous micro-
scope. Pour bien imaginer la membrane tympa-
nique, il faut se souvenir qu’elle a la forme d’un
cône de haut-parleur regardant en dehors, en
avant et en bas.
Plusieurs éléments remarquables doivent être
connus :
• au pôle supérieur saille l’apophyse externe :
petite spicule blanchâtre de 2 à 3 mm d’épais-
seur ;
• le manche du marteau constitue une saillie
linéaire qui joint l’apophyse externe au centre
de la membrane (ombilic). Il est vu oblique en
bas et en arrière ;
• au-dessus de l’apophyse externe se situe la
membrane de Shrapnell ou pars flaccida qui
correspond à l’attique (chambre où sont situés
le corps de l’enclume et la tête du marteau) ;
• au-dessous de l’apophyse externe, la plus grande
partie du tympan forme la pars tensa qui corres-
pond à la caisse du tympan. Cette dernière est
libre de tout osselet, sauf au niveau du quadrant
postéro-supérieur répondant à l’étrier et au

Figure 1.11. Membrane tympanique normale.

1 : ligament tympano-malléaire postérieur ; 2 : membrane flaccide de Schrapnell (pars flaccida en rosé) ; 3 : ligament
tympano-malléaire antérieur ; 4 : saillie de l’apophyse externe du marteau ; 5 : ombilic ; 6 : manche du marteau ; 7 :
bourrelet annulaire fibrocartilagineux ; 8 et 9 : berges du sulcus tympanique. Les 3 couches de la membrane tympanique
(couche cutanée [10], couche muqueuse [11] et couche fibreuse moyenne constituée des fibres radiées [12] et des fibres
circulaires [13]).
Photo : Sauvage J.-P., Vergnolles P. Anatomie de l’oreille moyenne. EMC, Paris (Elsevier Masson), ORL, 2008 [Article 20-015-A10].

coude du nerf facial. Le lieu préférentiel de la
paracentèse est classiquement le quart postéro-
inférieur, car c’est le segment le plus superficiel
du tympan et parce qu’il ne comporte aucun
élément dangereux en dedans de lui. On pré-
fère parfois le quart antéro-inférieur, car il est
situé juste en dessous de la trompe d’Eustache.
C’est d’ailleurs le lieu de la mise en place des
aérateurs tympaniques (yoyos ou diabolos) ;
• le triangle lumineux occupe le quadrant antéro-
inférieur. Ce n’est autre que le reflet de la
source lumineuse sur un secteur du cône tym-
panique lorsque le tympan est parfaitement sain
et brillant ;
• chez le nourrisson, la membrane tympanique
est plus horizontale que chez l’adulte et l’apo-
physe externe paraît plus grosse, tandis que le
manche du marteau est vu davantage en fuite.
Inspection nasale
et rhinoscopie antérieure
Architecture ostéo-cartilagineuse
Elle peut être sévèrement déformée. Souvent,
cette déformation est seulement inesthétique.
Mais elle peut aussi provoquer une obstruction
nasale avec respiration buccale et voix nason-
née. L’origine est souvent traumatique. Ailleurs,
c’est une diminution permanente idiopathique
du calibre des narines et des fosses nasales par
une déviation de la cloison des fosses nasales avec
luxation de son bord antérieur.
Il est essentiel de comprendre qu’une bonne
respiration nasale est indispensable à la phy-
siologie muqueuse des voies aériennes supé-
rieures.
Évaluation du flux aérien
de chaque fosse nasale
Il est apprécié en obstruant l’autre fosse nasale
avec un pouce placé sous la narine (plutôt que
d’appuyer sur l’aile du nez) et en demandant
de respirer normalement la bouche fermée.
Chapitre 1. Examen clinique ORL 11
L’obstruction peut aussi être objectivée par la
surface des taches de buée laissées sur un miroir
de Glatzel froid placé sous le nez du patient. En
l’absence de miroir, un abaisse-langue métallique
froid peut faire l’affaire.
Parfois, la diminution du calibre des narines
est inspiratoire. C’est le collapsus des ailes du nez
(cartilages alaires). À chaque inspiration, elles sont
aspirées et se plaquent sur la cloison.
Avant de mettre en place les lames d’un spécu-
lum nasal, il faut inspecter les vestibules narinaires
cutanés en relevant la pointe du nez avec le pouce.
On observe parfois des lésions croûteuses, voire
un furoncle.
Rhinoscopie antérieure
L’instrument utilisé en consultation est le spé-
culum de nez. Celui de Vacher est ouvert sur le
côté pour faciliter les manœuvres intranasales.
Ces spéculums comportent deux valves. L’une
est fixe, l’autre est mobile pouvant s’écarter de la
précédente au moyen d’une vis.
Utilisation d’un spéculum de nez
L’examen est conduit de la façon suivante :
• la lame fixe est appliquée sur la cloison et la
lame mobile sous l’aile du nez, de telle sorte
qu’elle puisse facilement la soulever de manière
indolore ;
• il faut comprendre qu’il est impossible d’avoir
une vue d’ensemble des fosses nasales du fait
que les narines sont étroites et qu’elles sont
dans un plan grossièrement horizontal. Pour
l’obtenir, le regard doit donc adopter succes-
sivement deux axes principaux (fig. 1.12) :
– un axe horizontal, parallèle au plancher des
fosses nasales,
– un axe oblique, parallèle à l’arête du nez.
On inspecte alors la fosse nasale en bas-
culant progressivement la tête du patient
vers l’arrière ;
• la rhinoscopie antérieure est d’abord exécutée
sans préparation. Ensuite, elle est recommen-
cée après une pulvérisation de naphtazoline
(vasoconstricteur) pour noter la qualité de la
rétraction des cornets ;
12 ORL thématique

Figure 1.12. Rhinoscopie antérieure droite.

A. La valve fixe du spéculum nasal est placée le long de la cloison nasale et sa valve mobile est placée sous l’aile du nez.
On visse doucement de manière à écarter la valve mobile, soulevant ainsi l’aile du nez sans douleur. B. L’image montrée
est une reconstitution mentale de deux vues selon deux axes visuels C et D. *Cornet moyen avec en dessous, son méat
moyen. **Cornet inférieur avec en dessous son méat inférieur. C. La tête du patient est droite et l’axe visuel est parallèle
au plancher des fosses nasales, permettant théoriquement de voir jusqu’aux choanes. D. On a demandé au patient de
basculer la tête en arrière, de manière à ce que l’axe visuel soit parallèle à l’arête nasale pour observer le cornet moyen
et avoir une bonne vue sur le méat moyen.
Schémas : Sauvage J.-P., Bessède J.-P. Révision accélérée en ORL. Paris : Maloine, 1987, p. 12 (fig. 6).

• pour avoir une meilleure vue, il faut utiliser le
microscope de consultation ou le fibroscope
nasopharyngé (cf. infra). L’idéal est d’utiliser
une optique rigide après anesthésie de contact
avec une pulvérisation de xylocaïne naphtazoli-
née (vidéo 1.1 ).
Anatomie (fig. 1.13)
On observe des éléments symétriques.
• Trois cornets : inférieur, moyen et supérieur (ce
dernier n’étant pratiquement jamais vu de cette
façon). Ces cornets sont faits de tissu érectile
et la pulvérisation d’un vasoconstricteur (naph-
tazoline) à l’aide d’un pulvérisateur de Vitbiss
provoque une rétraction facilitant l’examen.
Un novice peut les confondre avec des polypes
lisses, clairs et transparents comme des bau-
druches.
• Trois méats : ils ont chacun leur importance.
Le méat inférieur représente le lieu où débou-
chent les voies lacrymales ; le méat moyen est
le plus important puisque c’est à ce niveau que
s’ouvrent les orifices des principaux sinus de
la face (on comprend donc l’importance de la
présence de pus à ce niveau dans le diagnostic
des sinusites) ; le méat supérieur est rarement
accessible à la vue.
• Les taches vasculaires droite et gauche siègent
sur la partie antéro-inférieure de la cloison.
Elles sont à l’origine de la plupart des épistaxis
de l’enfant.
Examen de la cavité buccale
Il doit être fait à l’aide de deux abaisse-langues
coudés. Sont examinées successivement : les
lèvres, les gencives et les joues. L’orifice du canal
de Sténon est situé en regard du collet de la
2e molaire supérieure et la pression de la parotide
peut faire sourdre de la salive. La langue mobile
est inspectée : tant sa face dorsale et ses bords en
protraction que sa face ventrale en faisant relever
la pointe. Enfin, le plancher de la bouche n’est
 Chapitre 1. Examen clinique ORL 13

Figure 1.13. Anatomie du nez et des fosses nasales.

A. Sous-unités esthétiques du nez : dorsum (a), paroi latérale (b), pointe (c), lobule de l’aile narinaire (d), orifice narinaire
situé dans un plan presque horizontal (e), columelle (f). B. Orifice antérieur des fosses nasales ou piriforme, circonscrit
en haut par les os propres du nez et sur les côtés et en bas par l’échancrure nasale du maxillaire. Il laisse apercevoir le
vomer, l’élément osseux de la cloison nasale et les squelettes des 6 cornets. C et E. Anatomie schématique des fosses
nasales de face et de profil : cornet supérieur (1), cornet moyen (2), cornet inférieur (3) ; Eth : cavité ethmoïdale ; Clo :
cloison. D. 4 : voûte palatine ; 5 : orifice tubaire (de la trompe d’Eustache) ; 6 : gouttière uncibullaire visible après avoir
écarté le cornet moyen avec une pince (2) et dans laquelle s’ouvrent le sinus frontal en haut et le sinus maxillaire en bas.
A. Vertu-Ciolino D., Disant F. « Typologie nasale », in : Bessède J.-P. Chirurgie plastique et esthétique de la face et du cou – Volume 2.
Elsevier Masson, 2012, p. 156 (fig. 6.1). C et D. Legent F., Perlemuter L., Vandenbrouck C. Cahiers d’anatomie ORL. Cavités nasales et
labyrinthe ethmoïdal – Volume 2, 4e édition. Masson, 1986.

pas oublié (fig. 1.14). En arrière, il s’insinue
entre langue et gencive. En avant, il s’élargit en
présentant la saillie des glandes sublinguales. Les
deux caroncules situées de part et d’autre du frein
de la langue représentent les orifices des canaux
de Wharton drainant les glandes sous-maxillaires
(cf. partie 2, fiche « Anatomophysiologie de la
langue »).
La palpation de toute lésion suspecte est indis-
pensable. Elle se fait à l’aide de l’index protégé
par un doigtier.
pour former la luette à la façon d’un pendentif en
architecture (fig. 1.15) :
• le pilier antérieur (muscle glosso-staphylin) naît
à l’extrémité du V lingual (zone de jonction) ;
• le pilier postérieur (muscle pharyngo-staphylin)
naît de la paroi pharyngée latérale au niveau de
la base de langue ;
• les deux piliers limitent de chaque côté une loge
amygdalienne contenant l’amygdale palatine ;
• le V lingual est la séparation entre langue
mobile et langue fixe, représentant aussi la
limite inférieure de l’isthme du gosier.

Examen de l’isthme
du gosier (vidéo 1.2 ) Examen du pharynx
Cet isthme constitue la frontière entre la cavité Anatomie
buccale et le pharynx. Elle est représentée par
un rideau : le voile du palais, qui tombe de la Le pharynx comporte trois étages situés entre le
voûte palatine et repose sur quatre piliers. Ces sphénoïde en haut et la bouche œsophagienne en
quatre piliers se rejoignent en ogive, se retournent bas (fig. 1.16) :
Figure 1.14. Examen de la cavité buccale.
A. Face dorsale de la langue. La langue mobile est située en avant du V lingual formé des papilles gustatives caliciformes
de part et d’autre du foramen cæcum. La base de langue recouverte de l’amygdale linguale est située en arrière des
piliers antérieurs. Elle appartient à l’oropharynx. B. Bord libre et pointe de la langue. Parmi les 17 muscles de la langue, le
muscle génioglosse a une insertion osseuse sur la face postérieure de la symphyse mandibulaire. Sa contraction entraîne
donc une protraction de la langue. En cas de paralysie unilatérale du nerf hypoglosse (XIIe paire crânienne), la langue
dévie vers le côté paralysé lorsqu’on demande au patient de tirer la langue. C et D. Face ventrale de la langue avec son
frein (1) et plancher de la bouche situé entre la langue et l’arcade dentaire inférieure. À sa partie médiane se trouvent
les deux caroncules (2) avec latéralement les deux éminences soulevées par les glandes sublinguales. C’est à ce niveau
qu’on palpe la plupart des calculs du canal de Wharton. E. En arrière et latéralement, le plancher de la bouche s’insinue
entre langue et gencive, formant le sillon pelvi-lingual. Pour rechercher de petits cancers à ce niveau, un abaisse-langue
(3) récline la langue, tandis que l’autre abaisse-langue écarte la joue. Chez ce patient, on distingue une plaque de leuco-
plasie blanchâtre remontant jusqu’à la commissure intermaxillaire (4).
A. Rouvière H. Anatomie humaine – Tome I : tête et cou. Paris : Masson, 1959, p. 406 (fig. 259). C. Schuller D.E., Schleuning A.J. DeWeese and
Saunders’Otolaryngology Head and Neck Surgery, 8e edition. Mosby St Louis, 1994, p. 166 (fig. 10.1).

Figure 1.15. Examen de l’isthme du gosier.

Il est essentiel d’appliquer l’abaisse-langue métallique coudé nettement en avant du V lingual pour éviter de déclencher
un réflexe nauséeux.
Schéma : Legent F., Perlemuter L., Vandenbrouck C. Cahiers d’anatomie ORL. Tonsilles palatines A – Volume 2, 4e édition. Masson, 1986.
 Chapitre 1. Examen clinique ORL 15

Figure 1.16. Les trois étages du pharynx.

Le rhinopharynx est en arrière des fosses nasales (siège des rhinopharyngites). L’oropharynx est en arrière de l’isthme
du gosier. L’hypopharynx débouche sur l’œsophage par l’intermédiaire de la bouche œsophagienne. En avant,
l’hypopharynx s’ouvre dans la trachée par l’intermédiaire de la margelle laryngée.
Schémas : Legent F., Perlemuter L., Vandenbrouck C. Cahiers d’anatomie ORL. Tonsilles palatines A – Volume 2, 4e édition, Paris :
Masson, 1986. Et : Sauvage J.-P., Bessède J.-P. Révision accélérée en ORL. Paris : Maloine, 1987, p. 16 (fig. 8).

• le rhinopharynx est l’étage supérieur. Il s’ouvre Examen du rhinopharynx

en avant dans les fosses nasales par les choanes
et contient du tissu lymphoïde appelé « amyg-
dale pharyngée », dont l’hypertrophie constitue
les végétations adénoïdes. C’est le siège des
rhinopharyngites ;
• l’oropharynx est l’étage moyen. Il s’ouvre
en avant dans la cavité buccale par l’isthme
du gosier. Il est donc au contact des deux
amygdales palatines placées en avant de lui. Il
est examiné en même temps que l’isthme du
gosier ;
• l’hypopharynx constitue l’étage inférieur. Il
s’ouvre en avant dans le larynx et donc dans
l’arbre respiratoire. La bouche œsophagienne
le sépare de l’œsophage.
On appelle anneau de Waldeyer le cercle
constitué par les amas lymphoïdes du pharynx :
amygdale pharyngée, amygdales palatines et
amygdale linguale situées sur la base de la
langue. Ces amas lymphoïdes sont reliés par des
traînées de tissu lymphoïde sous la muqueuse
(cf. fig. 11.1).
La rhinoscopie postérieure (fig. 1.17) est un
temps difficile. Il est demandé au sujet de respirer
la bouche ouverte, langue rentrée. Un abaisse-
langue coudé métallique déprime doucement la
langue en avant du V lingual. Un petit miroir peut
alors être insinué derrière le voile du palais sans
le toucher et permet d’observer le rhinopharynx.
Pour éviter la buée, le miroir doit être tiédi à
l’aide d’une résistance électrique dont sont pour-
vus la plupart des meubles d’examen ORL. Sinon,
on peut utiliser la flamme d’une lampe à alcool.
Ceci a l’inconvénient d’effrayer les enfants chez
qui on cherche à voir les végétations adénoïdes.
Dans les deux cas, le contrôle de la température
du miroir se fait en appliquant le dos du miroir sur
le dos de la main.
Résultats chez le sujet normal
L’image est renversée verticalement, mais pas
latéralement. On aperçoit les choanes avec
les queues de cornet, les orifices des trompes
16 ORL thématique

Figure 1.17. Rhinoscopie postérieure au miroir.

A. L’abaisse-langue métallique coudé déprime légèrement la langue pour qu’on puisse glisser le miroir sous le voile du
palais en demandant au patient de respirer par le nez, la bouche ouverte. Le miroir a été préalablement tiédi. VG : végéta-
tions adénoïdes (chez l’enfant calme, elles sont souvent bien observées car elles repoussent le voile en avant). B. L’image
est renversée dans le sens vertical, c’est-à-dire que la luette est vue en haut, tandis que la queue du cornet supérieur est
vue en bas. Les côtés restent comme dans la lecture d’une radio pulmonaire, c’est-à-dire que la choane droite du patient
est vue à gauche et sa choane gauche est vue à droite.
Sauvage J.-P., Bessède J.-P. Révision accélérée en ORL. Paris : Maloine, 1987, p. 16 (fig. 9).

d’Eustache et l’amygdale pharyngée quand elle
est hypertrophiée.
Laryngoscopie indirecte
Elle permet en même temps de faire une hypo-
pharyngoscopie en visualisant les deux sinus piri-
formes, les vallécules et la base de langue.
Technique (vidéo 1.3 )
C’est Manuel Garcia, un professeur de chant à
Paris puis à Londres, qui a eu l’idée en 1854
d’utiliser un miroir laryngien pour examiner ses
propres cordes vocales. Ce procédé reste utilisé en
consultation pour examiner de nombreux malades
avec du matériel peu coûteux et facile à stériliser
(ce qui n’est pas le cas des fibroscopes naso-
pharyngés).
Une lampe frontale est nécessaire. Le miroir
laryngien est tiédi selon la même technique que
précédemment. On saisit la langue avec une
compresse, et on exerce une traction passive
de la langue permettant d’attirer le larynx vers
le haut par l’intermédiaire de l’os hyoïde. En
même temps, on demande au sujet de respirer
calmement par la bouche, ce qui a pour effet de
faire reculer le larynx. On place alors le miroir
laryngien de diamètre adapté juste en avant du
voile sans le toucher, la lampe frontale éclairant
ce dernier. Lorsque les cordes vocales sont cor-
rectement observées en abduction, on demande
au patient de prononcer la lettre « è » sur un ton
très aigu. Les cordes s’accolent et on peut ainsi
apprécier la mobilité laryngée.
Résultat chez le sujet normal (fig. 1.18)
Pour bien comprendre l’image observée, il faut
concevoir l’hypopharynx comme un entonnoir
débouchant dans l’œsophage. Sa paroi anté-
rieure est constituée par la base de langue
recouverte de l’amygdale linguale. Le larynx
est comme un puits faisant saillie dans la partie
antérieure de l’entonnoir hypopharyngé à la
manière d’une margelle constituée de l’épiglotte,
des aryténoïdes et des bandes ventriculaires.
Entre l’épiglotte et la base de langue se trou-
vent deux dépressions nommées vallécules. Ce
puits s’ouvre dans la trachée après avoir franchi
l’espace glottique entre les deux cordes vocales.
Ainsi comprend-on l’existence des deux sinus
 Chapitre 1. Examen clinique ORL 17

Figure 1.18. Laryngoscopie indirecte.

A. Le principe est d’utiliser un miroir laryngien. B. Le patient ouvre la bouche et respire calmement pour rétropulser le
larynx et l’aligner sur l’oropharynx. On lui tire passivement la langue avec une compresse pour faire remonter le larynx.
C. Dans l’image observée sur le miroir tiédi, la partie antérieure du larynx est en haut et sa partie postérieure est en bas.
Quant au côté, il se lit comme sur une radio pulmonaire. D. Les structures à observer sont l’entonnoir hypopharyngé
s’ouvrant sur l’œsophage (j), et la margelle laryngée (a) comme un puits s’ouvrant sur la trachée (k). Latéralement, les deux
sinus piriformes (SP) sont constitués par le raccordement des parois de la margelle laryngée avec celles de l’hypopharynx
(b). E et F. La margelle est constituée de l’épiglotte (épi) séparée de la base de langue (d) par les deux vallécules (c) et
des cartilages aryténoïdes (h) sur lesquels s’insèrent les cordes vocales blanc nacré (f) partiellement recouvertes par les
bandes ventriculaires (BV). La paroi hypopharyngée postérieure (i) se raccorde au larynx par les zones des trois replis (e).
En F1, le patient inspire. Les cordes vocales se mettent en abduction, ouvrant l’espace glottique (G) pour laisser le pas-
sage au flux aérien. En F2, on demande au patient de prononcer la lettre « è », les cordes vocales s’accolent en adduction
pour permettre la phonation. Pour mieux comprendre la structure du larynx en trois étages (sus-glottique, glottique et
sous-glottique), voir une coupe sagittale du larynx (cf. fig. 2.1).
Sauvage J.-P., Bessède J.-P. Révision accélérée en ORL. Paris : Maloine, 1987, p. 18 (fig. 10).

piriformes qui sont les deux culs-de-sac placés de Palpation du cou

chaque côté de la margelle.
Elle doit être méthodique, à la recherche d’une
masse suspecte. Elle se pratique comparativement
Laryngoscopie au fibroscope à deux mains : la main gauche pour le côté droit
nasopharyngé du patient et la main droite pour le côté gauche
du patient.
La fibroscopie nasopharyngée a supplanté la • La palpation commence par les chaînes gan-
laryngoscopie indirecte dans presque tous les cas. glionnaires superficielles en partant de la région
En particulier lorsque les réflexes nauséeux sont rétromastoïdienne. Puis on palpe l’espace paro-
importants chez les patients anxieux ou alcoolo- tidien entre le bord antérieur de la mastoïde et
tabagiques (vidéo 1.4 ). le bord postérieur de la branche montante de la
18 ORL thématique
mandibule. Au niveau de la glande sous-maxil-
laire, on recourbe les doigts en crochet sous le
bord inférieur de la mandibule et on termine
cette première phase par la région sous-mentale
(fig. 1.19a).
• La deuxième phase concerne la partie anté-
rieure du cou en palpant l’os hyoïde et la région
thyroïdienne (fig. 1.19b).
• Puis on remonte le long des bords antérieurs des
muscles sterno-cléido-mastoïdiens en palpant
les chaînes ganglionnaires jugulo-carotidiennes
jusqu’aux régions sous-digastriques derrière
l’angle de la mâchoire tout en faisant relâcher
les muscles droit et gauche alternativement par
une inclinaison de la tête sur le côté (fig. 1.19c).
• Enfin, on termine par la région spinale et
sus-claviculaire en faisant tousser le patient
(fig. 1.19d).
Figure 1.19. Étapes de la palpation du cou.
a : chaîne ganglionnaire superficielle, parotide et glande
sous-maxillaire ; b : région cervicale antérieure ; c : chaîne
jugulo-carotidienne ; d : région spinale et sus-claviculaire ;
SCM : muscle sterno-cléido-mastoïdien.
Conclusion
À la fin de l’examen, l’attention se porte
généralement sur une région extracrânienne
de la tête et du cou. Certaines investigations
complémentaires sont effectuées ou demandées
dans la foulée.
• Pour la face profonde et la région cervicale
sus-hyoïdienne : une endoscopie nasosinu-
sienne à l’optique et parfois une prescription
d’examen tomodensitométrique des sinus de
la face.
• Pour la région cervicale sous-hyoïdienne :
l’organisation d’une endoscopie pharyngo-
laryngée sous anesthésie pour biopsier une
lésion suspecte.
• Pour l’os temporal et la base du crâne : une
acoumétrie, une audiométrie, un examen ves-
tibulaire, une imagerie par tomodensitométrie
pour le rocher et une IRM pour la fosse céré-
brale postérieure.
`` Compléments en ligne
Des compléments numériques sont associés à ce
chapitre, ils sont indiqués dans le texte par un
picto . Ils proposent les vidéos du chapitre.
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pondant à l’aide de votre smartphone ou de votre
tablette, ou connectez-vous sur http://www.em-
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Vidéo e1.1. Endoscopie nasale à l’optique.
Chez un patient assis, après avoir pulvérisé de la
xylocaïne à 5 % additionnée d’un vasoconstricteur, la
naphtazoline, on utilise une optique rigide de 4 mm de
diamètre et de 17 cm de long. On commence par le côté
gauche. La cloison est à gauche. Le cornet inférieur à
droite est marqué par l’astérisque. On remonte vers le
cornet moyen (astérisque) jusqu’à sa racine. On découvre
le méat moyen (astérisque) où débouchent le sinus frontal
et le sinus maxillaire. Sous le cornet inférieur, on trouve
le méat inférieur où débouche la voie lacrymale. Passons
maintenant au côté droit. Après avoir passé les vibices
(poils de nez), la cloison nasale est à droite, un peu
inflammatoire. On voit ensuite successivement : le cornet
inférieur droit, puis le cornet moyen droit avec en des-
sous, son méat moyen.

Vidéo e1.2. Examen de l’isthme du gosier.
L’isthme du gosier possède une architecture qu’il faut
bien comprendre. Le voile du palais tombe comme un
rideau séparant la cavité buccale du pharynx. C’est une
structure musculaire reposant sur quatre piliers : les deux
piliers antérieurs (PA) constitués par les deux muscles
glosso-staphylins s’insérant aux extrémités du V lingual,
les deux piliers postérieurs (PP) se perdant sur la paroi
latérale du pharynx. Ces quatre piliers se recourbent pour
se prolonger par la luette (Lu) se présentant comme un
pendentif en architecture. Entre chaque pilier antérieur
et postérieur, se forme une loge contenant l’amygdale
palatine. De l’autre côté du voile, on aperçoit la paroi
postérieure du pharynx, appelée oropharynx, en regard de
la cavité buccale. Quand on utilise un abaisse-langue, son
extrémité ne doit ni dépasser, ni toucher le V lingual sous
peine de déclencher un violent réflexe nauséeux.
Vidéo e1.3. Laryngoscopie indirecte.
La laryngoscopie indirecte est la moins chère des façons
d’examiner les cordes vocales. Elle ne nécessite qu’une
lampe frontale, un miroir laryngien tiédi pour éviter la buée
et un manche vissé pour bien maîtriser le miroir. La langue
est tirée à l’aide d’une compresse pour faire monter le
larynx, et le patient respire doucement pour projeter
son larynx en arrière dans l’axe du pharynx. L’image est
renversée latéralement, comme quand on lit une radio
pulmonaire, mais le haut reste le haut et l’épiglotte occupe
le haut de l’image. L’image est excellente, tant par sa
netteté que par ses couleurs. On fait dire « è » au patient
pour voir les cordes vocales en fermeture et en ouverture
et rechercher une éventuelle paralysie récurrentielle. Il ne
faut que 3 à 4 semaines d’entraînement pour devenir un
expert.
Chapitre 1. Examen clinique ORL 19
Vidéo e1.4. Laryngoscopie au fibroscope nasopha-
ryngé.
Nous allons la faire au cours d’une consultation, après
pulvérisation dans chaque fosse nasale d’un anesthésique
local. Ici, c’est une fosse nasale gauche, donc à votre
gauche vous avez la cloison nasale, et à votre droite
l’astérisque indique le cornet inférieur gauche avec son
méat inférieur en dessous. Puis on progresse le long du
plancher des fosses nasales jusqu’à la choane. Un nouvel
astérisque indique le bourrelet tubaire limitant en arrière
l’orifice de la trompe d’Eustache. En incurvant l’extrémité
du fibroscope, on pénètre dans le rhinopharynx ou cavum.
L’astérisque montre la face postérieure de la luette. Après
avoir passé la base de langue recouverte de l’amygdale
linguale, on observe l’épiglotte. On passe derrière elle et
on tombe sur le plan glottique avec ses cordes vocales
blanchâtres fixées en arrière sur les aryténoïdes qui
agissent à la manière d’un battant de porte. Lorsque
les aryténoïdes se rapprochent, les cordes vocales se
mettent en adduction permettant la phonation. Lorsque
les aryténoïdes s’écartent, les cordes vocales se mettent
en abduction permettant l’inspiration. Ensuite, on fait
dire « è » au patient pour vérifier la bonne mobilité des
cordes vocales et l’absence de paralysie. Enfin, un dernier
astérisque indique le sinus piriforme droit situé entre la
margelle laryngée et la paroi latérale de l’hypopharynx
droit. On passe ensuite au sinus piriforme gauche. Notons
qu’au cours de la déglutition, on utilise toujours le même
sinus piriforme droit ou gauche, dit préférentiel. C’est lui
qui sera atteint de cancer en cas de brûlures multiquoti-
diennes liées à l’ingestion d’alcool pendant 20 ans.

Cancers du larynx
et de l’hypopharynx
Points forts
Plus de 70 % de ces cancers sont diagnostiqués à
un stade tardif, car leurs signes d’appel sont banals
et que le médecin non spécialiste ne dispose pas du
matériel adéquat pour trouver une tumeur débutante.
Mais, contrairement aux cancers du poumon, les
cancers du larynx et de l’hypopharynx sont de
bon pronostic, car leur évolution reste longtemps
locorégionale, cantonnée derrière des barrières
aponévrotiques, carcinologiquement résistantes.
j Ces cancers surviennent chez des fumeurs
et des consommateurs d’alcool.
j Sur ce terrain, toute dysphonie ou dysphagie
durant plus de trois semaines nécessite une
pharyngo-laryngoscopie effectuée par un ORL.
j L’aspect typique est celui de l’ulcération
bourgeonnante des carcinomes épidermoïdes.
j Tant que la corde vocale reste mobile, les
survies à cinq ans atteignent 70 à 95 %.
j En cas d’hémilarynx fixé, la laryngectomie
totale suivie d’irradiation obtient 30
à 60 % de survie à 5 ans.
j Les protocoles de préservation laryngée associant
radiothérapie et chimiothérapie obtiennent
ces mêmes résultats dans 70 % des cas.
j Les cancers du larynx sont d’un meilleur
pronostic que les cancers de l’hypopharynx, car
l’extension ganglionnaire y est moins fréquente.
Sites anatomiques
concernés
Schématiquement :
• le tabac provoque les cancers du larynx (passage
obligé de la fumée par la filière glottique) ;
• l’alcool provoque les cancers du sinus piriforme
(passage obligé de l’alcool par l’hypopharynx).
En fait, les deux intoxications sont souvent
associées. L’effet de l’alcool et du tabac est syner-
Guide d'ORL
© 2016 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.
Chapitre 2
gique. Leur consommation cumulée augmente le
risque de cancer (encadré 2.1).
Le larynx est divisé en trois étages (fig. 2.1) :
• la région glottique, comprenant la corde vocale
(1) : bord libre, face inférieure et commissure
antérieure (2) ;
• au-dessus, se trouve la région sus-glottique
séparée du plan glottique par la cavité du ven-
tricule (8). Elle comprend l’épiglotte avec sa
portion sus-hyoïdienne (3) et sa portion sous-
hyoïdienne (6), les deux aryténoïdes (5) reliés
à l’épiglotte par les replis ary-épiglottiques (4)
avec les bandes ventriculaires (7) constituant le
vestibule laryngé ;
• en dessous du plan glottique, on trouve la
sous-glotte jusqu’au bord inférieur du cartilage
thyroïde (9).
Encadré 2.1
Épidémiologie
En France, les cancers des voies aérodiges-
tives supérieures (VADS) sont, tout sexe
confondu, le cinquième cancer (14 638 nou-
veaux cas en 2012) juste après les cancers
du poumon (39 495). Cette fréquence est
supérieure à celle des autres pays européens,
car l’imprégnation alcoolo-tabagique fait de
la France le pays où le taux de mortalité par
ces cancers est le plus élevé. Parmi ceux-ci, les
cancers du larynx et de l’hypopharynx sont
les plus représentatifs.
Cancers du larynx
En 2012, ils ont représenté 2 821 nouveaux
cas chez l’homme et 501 chez la femme.
Entre 1980 et 2012, le nombre de nouveaux
cas chez l’homme a été réduit de 37 %, soit
en 2012 à 5,4 cas pour 100 000 habitants :

 22 ORL thématique

 et glosso-épiglottique. En avant, c’est la région

probablement en raison des campagnes anti-
tabac et en raison de la baisse légale du taux
de goudron dans les cigarettes depuis 19911.
Au contraire, chez la femme, le nombre de
cas est passé de 0,6 pour 100 000 habitants à
0,9. Le sex-ratio homme/femme qui était de
9/1 est maintenant de 5/1 en rapport avec la
progression du tabagisme féminin. Le cancer
du larynx était en 2012 en 12e position des
causes de décès par cancer chez l’homme et
au 17e rang chez la femme avec un taux de
survie global à cinq ans de 53 % et à dix ans
de 41 %.
Cancers de l’hypopharynx
Ils sont comptabilisés avec les autres cancers
des VADS (lèvre, cavité buccale et pharynx).
Leur incidence est restée la même, voire en
augmentation.
1Arrêté du 26 avril 1991 fixant les goudrons émis
par les cigarettes à 15 mg en janvier 1993 puis à
10 mg en 2004.
L’hypopharynx comprend latéralement les deux
sinus piriformes (10) limités en haut par la zone
des trois replis (13), constituée de la jonction entre
les replis ary-épiglottique, pharyngo-épiglottique
rétrocricoïdienne (11) ; en arrière, la paroi pharyn-
gée postérieure. Tout en bas, la bouche œsopha-
gienne (12) correspond à la 6e vertèbre cervicale.
Signes d’appel
des cancers du larynx
et de l’hypopharynx
L’association de trois ordres d’arguments doit
imposer la pratique d’une consultation ORL avec
laryngoscopie au fauteuil :
• le terrain alcoolo-tabagique ;
• une dysphonie ou une dysphagie persistante ;
• la présence d’une adénopathie caractéristique.
Terrain
• C’est un patient de plus de 40 ans : il faut au
moins 20 ans d’imprégnation alcoolo-tabagique
pour déclencher le processus carcinologique. Le
risque augmente avec l’âge et le maximum de
fréquence se situe entre 50 et 70 ans.
• C’est un fumeur : le tabagisme est habituelle-
ment facilement avoué. Le risque croît avec la

Figure 2.1. Anatomie du larynx et de l’hypopharynx.

Vue postérieure et coupe sagittale. Voir texte. La région est séparée de la base de langue par les deux vallécules (Va).
La loge hyo-thyro-épiglottique (HTE) en forme d’entonnoir à sommet inférieur est située en avant de l’épiglotte sous-
hyoïdienne ; en arrière de la moitié supérieure du cartilage thyroïde et de la membrane thyro-hyoïdienne (MTH) ; sous la
membrane hyo-épiglottique (MHE). Elle contient de la graisse. OH : os hyoïde.
 Chapitre 2. Cancers du larynx et de l’hypopharynx
quantité consommée : de 0,5 à 4 paquets par
jour pendant 20 ans.
• C’est un consommateur d’alcool : l’alcoolisme,
même non avoué, se reconnaît au faciès, à la
langue trémulante et à l’état fortement conges-
tif « lie-de-vin » de l’isthme du gosier. Le risque
augmente avec le degré d’alcool des boissons
alcoolisées.
• La denture est souvent détériorée et l’infection
gingivale constitue un facteur de risque sup-
plémentaire.
Dysphonie ou dysphagie
persistante
• La dysphonie est permanente, progressivement
croissante, devenant de plus en plus dure (voix
de bois). Il convient d’être très vigilant en cas
de laryngite chronique du fumeur.
• La dysphagie haute est d’abord une simple gêne
pharyngée mécanique. Elle retentit ensuite sur
les capacités de déglutition, entraînant un amai-
grissement. Elle ne devient douloureuse que
tardivement (odynophagie).
• Parfois, tout se résume à une otalgie réflexe
déclenchée ou aggravée par la déglutition.
Elle est liée aux connexions existant entre le
plexus pharyngien et le nerf glosso-pharyn-
gien dont le territoire sensitif comprend aussi
l’oreille (nerf de Jacobson). Toute otalgie
avec otoscopie normale est suspecte sur un tel
terrain.
Adénopathie cervicale
• Elle est dure, indolore, ronde et de taille pro-
gressivement croissante. L’avoir palpée une
seule fois permet ensuite de la reconnaître en
toutes circonstances.
• Son siège est le plus souvent sous-digastrique
(ganglion de Küttner), soulevant le bord anté-
rieur du muscle sterno-cléido-mastoïdien dans
son tiers supérieur.
• Elle représente une circonstance de découverte
non négligeable des cancers ORL. C’est une
métastase ganglionnaire déjà présente d’emblée
dans 10 à 80 % des cas selon les localisations.
23
Son existence abaisse de moitié les espoirs de
survie à 5 ans de la lésion primitive.
Signes tardifs
Douleurs et tuméfactions cervicales antérieures
palpables témoignent de l’extension aux struc-
tures cartilagineuses. La filière laryngée finit par
être obstruée au point de provoquer une dyspnée
laryngée avec bradypnée inspiratoire imposant
une trachéotomie en urgence. Les hémorragies
par ulcération carotidienne ne surviennent que
dans les formes très évoluées.
Conduite à tenir
Ces signes d’appel plus ou moins regroupés
constituent l’indication formelle d’un examen
complet de la sphère ORL avec palpation des aires
ganglionnaires cervicales. En particulier, une pha-
ryngo-laryngoscopie au fauteuil doit être réalisée
par un spécialiste entraîné, car les réflexes nau-
séeux sont généralement importants en raison de
l’intoxication alcoolo-tabagique (cf. chapitre 1).
• Ce peut être une laryngoscopie indirecte au
miroir laryngé donnant une excellente image
chez un patient docile et décontracté.
• L’examen au fibroscope nasopharyngé souple
est indispensable. Il est effectué au repos, en
phonation et lors de manœuvres de Valsalva
pour mieux visualiser les petites lésions du fond
du sinus piriforme et de la région rétro-crico-
aryténoïdienne.
• Le cancer se manifeste par une tumeur ulcéro-
bourgeonnante. Stase salivaire, érythème et
œdème muqueux sont des signes indirects
devant aussi attirer l’attention. Parfois, on ne
met en évidence qu’une laryngite chronique,
mais elle prend chez le fumeur un véritable
caractère prénéoplasique : dysplasie plus ou
moins kératinisée se présentant le plus souvent
comme une plaque de leucoplasie siégeant sur
une corde vocale, susceptible de dégénérer à
tout moment.
• Le site anatomique de la lésion doit être
précisé : cancer du larynx (étage glottique,
24 ORL thématique
supraglottique ou sous-glottique) ou cancer de
l’hypopharynx (sinus piriforme le plus souvent).
Cette laryngoscopie au fauteuil chez un patient
conscient est la seule façon de préciser s’il existe
un trouble de la mobilité d’une corde vocale.
En effet, la fixation d’un hémilarynx avec corde
vocale immobile est le témoin d’une extension
intralaryngée ne permettant plus de proposer une
laryngectomie partielle (cf. infra).
En résumé
Un enrouement, une dysphagie unilatérale, associés à
une otalgie à la déglutition, survenant chez un patient
fumeur et consommateur d’alcool de plus de 40 ans et
persistant plus de 3 semaines, nécessitent un examen
laryngé fait par un spécialiste ORL.
La découverte d’une adénopathie cervicale suspecte
nécessite d’abord un examen de la sphère ORL,
et plus particulièrement un examen laryngé réalisé
avant tout acte chirurgical ganglionnaire. Pratiquer une
biopsie en « quartier d’orange » sans reconnaître la
lésion primitive revient à provoquer une catastrophique
rupture capsulaire iatrogénique divisant les chances
de survie du patient à 5 ans par 4. Au contraire, le
traitement simultané de la tumeur primitive et des
aires ganglionnaires permet de conserver le meilleur
pronostic possible.
Prise en charge
en milieu spécialisé
Devant un cancer évident en laryngoscopie au fau-
teuil, il faut commencer par un bilan d’extension
radiologique tomodensitométrique (TDM). Ce
n’est qu’ensuite qu’il est procédé à une panendo-
scopie sous anesthésie générale avec biopsie. En
effet, si la biopsie était effectuée avant l’examen
TDM, des réactions inflammatoires risqueraient
d’être confondues avec de la tumeur.
Bilan d’imagerie (encadré 2.2)
L’envahissement en profondeur est mal appré-
hendé par l’examen laryngoscopique. Un seul
critère clinique existe : c’est la fixité de la corde
vocale. En revanche, l’examen tomodensitomé-
trique est très sensible à la présence d’extensions
Encadré 2.2
Imagerie des cancers laryngés
et hypopharyngés
Acquisitions tomodensitométriques
spiralées
Elles doivent durer moins d’une minute pour
réduire les artéfacts liés aux mouvements de
déglutition. Des coupes d’environ 1 mm de
toute la région pharyngo-laryngo-trachéale
et des aires ganglionnaires cervicales sont
effectuées. Une spirale thoracique supplé-
mentaire est systématique à la recherche de
pathologies concomitantes pulmonaire, œso-
phagienne et médiastinale.
Pour la recherche d’une extension ganglion-
naire, sont prises en compte les adénopathies
dont le plus petit diamètre dépasse 12 mm.
Sont aussi considérées comme significatives
leur hétérogénéité et la présence d’une hypo-
densité centrale avec prise de contraste péri-
phérique évoquant une nécrose. On profite
de l’examen pour étudier les territoires gan-
glionnaires rétropharyngés et de la base du
crâne.
IRM
Sa place est réduite, mais elle peut être utile
en cas de doute sur une extension cartilagi-
neuse qui est un critère d’exclusion des pro-
tocoles de préservation laryngée (cf. infra).
L’atteinte du cartilage se traduit par une
augmentation de signal en T2 par rapport au
cartilage normal et par une prise de contraste
en T1 avec gadolinium.
TEP (tomodensitométrie avec émission
de positons)
Elle n’est pratiquée qu’en cas d’adénopathie
cervicale sans porte d’entrée évidente pour
rechercher la lésion primitive. En revanche,
elle est plus souvent indiquée dans les lésions
très évoluées de l’hypopharynx pour recher-
cher une métastase ou un cancer secondaire
(à condition qu’aucun geste chirurgical n’ait
été effectué auparavant).
sous-muqueuses pouvant faire passer un stade T1
à un stade T3, voire T4, interdisant par exemple la
chirurgie partielle du larynx (cf. infra).
Des manœuvres dynamiques complètent l’exa-
men. La manœuvre de phonation consiste à faire
 Chapitre 2. Cancers du larynx et de l’hypopharynx 25

prononcer « é »… Ainsi, en reconstruction coronale,

les ventricules laryngés s’ouvrent, permettant de
bien séparer le plan sus-glottique du plan glottique
(fig. 2.2). La manœuvre de Valsalva est utilisée pour
ouvrir les sinus piriformes jusqu’en région rétro-
crico-aryténoïdienne. Des injections de produits de
contraste rehaussent la tumeur, mettant en évidence
son caractère infiltrant, exophytique ou ulcéré.

Panendoscopie sous anesthésie

Figure 2.2. Reconstruction coronale d’un larynx normal
en phonation.
Les cordes vocales (flèche longue) s’affrontent, réduisant
l’espace glottique. L’espace sus-glottique est représenté
par les bandes ventriculaires (flèche courte) qui sont un repli
situé au-dessus de chaque corde vocale. Entre la corde
vocale et la bande ventriculaire existe un espace aérien : le
ventricule laryngé (rond blanc). Celui-ci s’ouvre sous l’effet
de la phonation, permettant de bien séparer l’étage sus-
glottique de l’étage glottique et de l’ogive sous-glottique.
Dubrulle F., Martin-Duverneuil N., Moulin G. Imagerie en ORL. Elsevier
Masson, 2010, p. 154 (fig. 10.1).
générale (vidéo 2.1 )
L’anesthésie générale doit être courte mais pro-
fonde. La technique de jet-ventilation par ponction
inter-crico-thyroïdienne est préférable à une anes-
thésie avec intubation ou à une neuroleptanalgésie.
Outre la laryngoscopie sont pratiquées une hypo-
pharyngoscopie et une œsophagoscopie au tube
rigide. Les structures laryngées et hypopharyngées
sont examinées une à une (fig. 2.3 et 2.4). On se

Figure 2.3. Vue laryngoscopique du larynx (A) et coupe frontale de l’endolarynx (B). La flèche indique l’entrée du ven-
tricule laryngé.
D’après Legent F., Perlemuter L., Vandenbrouck C. Cahiers d’anatomie ORL. Sinus piriforme et larynx, Volume 2, 4e édition. Masson, 1986.

Figure 2.4. Cancer de la commissure antérieure par dégénérescence d’une plaque de leucoplasie chez un fumeur.
L’exposition insuffisante de la laryngoscopie directe en suspension ne permet pas de le voir (A). La lésion n’est visible
qu’avec une optique à 30° (B).
26 ORL thématique
tient prêt à faire des biopsies. Pour l’endolarynx,
on met en place une suspension avec appui thora-
cique permettant l’emploi du microscope opéra-
toire libérant les deux mains pour manier la pince
à biopsie et l’aspiration. Des optiques à 30 et à 70°
permettent de ne pas manquer un petit cancer du
ventricule ou une extension à la sous-glotte. On
profite de l’anesthésie pour palper la base de langue
et les vallécules à la recherche d’une extension
sous-muqueuse. Pour les bronches, on préfère
généralement une fibroscopie décalée en fonction
des indications données par le scanner thoracique.
On peut profiter de cette anesthésie pour effec-
tuer la remise en état buccodentaire avant traite-
ment radiothérapique. En effet, si des soins et des
extractions dentaires sont ultérieurement néces-
saires, il y a un risque important d’ostéoradioné-
crose mandibulaire.
C’est le chirurgien qui doit pratiquer cet examen avec
un compte-rendu comportant une description morpho-
logique et surtout un schéma de la lésion et des adé-
nopathies cervicales, annoté, daté et signé. Il convient
aussi de déterminer le caractère exposable de la tumeur
en vue d’une exérèse par voie endoscopique (cf. infra).
Enfin, tenant compte du bilan tomodensitométrique, sa
conclusion doit comporter une proposition chirurgicale
à débattre avec les autres spécialistes (cf. infra). À noter
que l’endoscopie sous anesthésie ne remplace pas
l’examen de la mobilité laryngée au fauteuil chez un
patient conscient et coopérant.
Histopathologie
Dans 85 à 90 % des cas, ce sont des carcinomes
épidermoïdes. Sous l’effet du tabac associé à
l’alcool, la muqueuse prend un aspect kératinisé
superficiel. La cancérisation se traduit par une
ulcération surinfectée infiltrant peu à peu les tissus
en profondeur. C’est la quantité de kératine qui
détermine si l’épithélioma malpighien est très,
peu ou pas différencié.
Il existe aussi quelques variantes des carci-
nomes épidermoïdes, ne changeant pas la stra-
tégie thérapeutique. Les formes verruqueuses se
présentent comme des papillomes à larges bases
d’implantation. Les formes à cellules fusiformes
sont des formes pseudo-sarcomateuses de mauvais
pronostic. Elles associent des cellules épithéliales
malignes à des cellules mésenchymateuses don-
nant un aspect polypoïde.
Enfin, il existe des états précancéreux : plaques
de leucoplasie blanchâtres sur les cordes vocales ou
papillomes cornés diffus (vidéo 2.2 ). Ces dys-
kératoses se caractérisent par des amas de kératine
remplaçant les cellules épithéliales superficielles.
On y trouve des dysplasies plus ou moins sévères
avec parfois un carcinome in situ. Le risque de
transformation atteindrait 2 à 25 % (cf. partie 2,
fiche « Lésions précancéreuses des muqueuses des
voies aérodigestives supérieures »).
Bilan carcinologique global
À chaque consultation, il faut rester vigilant à
la présence d’un autre carcinome épidermoïde
primitif, résultat des mêmes facteurs carcinogènes.
Il peut être situé au niveau de la cavité buccale,
de l’oropharynx, de l’œsophage ou du poumon.
Cette tumeur est dite « synchrone » quand elle
est décelée en même temps que le carcinome
laryngé. Elle est dite « métachrone » quand elle
est décelée dans la période de surveillance. Ce
cancer secondaire survient dans 25 à 30 % des
cas. Le traitement reste aussi efficace que celui de
la première localisation, sauf pour l’œsophage et
le poumon.
Les métastases sont rares au cours de l’évolu-
tion, mais elles sont souvent multiples au moment
de l’autopsie.
Bilan des comorbidités
et bilan psychosocial
L’objectif est d’évaluer les conséquences de
l’intoxication alcoolo-tabagique risquant de se
décompenser à l’occasion du traitement.
Il comporte :
• un bilan cardiovasculaire pour évaluer l’opé-
rabilité (échographie cardiaque, écho-doppler
artériel des vaisseaux du cou, angioscanner) ;
• des explorations fonctionnelles pulmonaires
(une bronchopneumopathie obstructive aggra-
verait la survenue de fausses-routes, cf. infra) ;
 Chapitre 2. Cancers du larynx et de l’hypopharynx
• un bilan hépatique, rénal et hématologique
(surtout si une chimiothérapie est envisagée) ;
• un bilan nutritionnel pour corriger une perte
de poids (compléments alimentaires, sonde d’ali-
mentation entérale, gastrostomie d’alimentation).
Il faut aussi évaluer les conséquences de futures
séquelles en fonction de la profession, du milieu
familial et des déficits sensoriels associés.
Formes topographiques
Au début, ces cancers ne sont que des ulcérations
superficielles très localisées n’intéressant qu’une
seule structure. Puis une infiltration profonde
se développe et le pronostic s’aggrave dès que
la tumeur dépasse une épaisseur de 5 mm. Les
structures voisines sont ensuite envahies en fonc-
tion de barrières de résistance et de points de fai-
blesse différents selon la localisation initiale. Les
cartilages sont peu vascularisés et sont donc des
barrières efficaces. Le statut ganglionnaire varie
aussi en fonction des formes topographiques. Ces
modalités sont essentielles à connaître pour poser
les indications thérapeutiques.
Étage glottique du larynx
À ce niveau, le cône élastique double la muqueuse
dans toute son étendue et limite l’extension
tumorale en profondeur (structure noire de la
figure 2.3B). Il présente, en outre, des épaissis-
sements appelés ligaments thyro-aryténoïdiens.
Le ligament inférieur (ligament vocal) double la
corde vocale en la divisant en une partie muqueuse
(espace de Reinke) et une partie musculeuse.
Lorsqu’il est franchi, l’extension profonde se fait
à l’espace paraglottique, ouvrant la voie aux trois
étages laryngés (cancer transglottique).
Cancer de la corde vocale
L’atteinte de son bord libre est dépistée tôt, du
fait de la précocité de la dysphonie. Le pronostic
est bon en raison de la pauvreté en réseau lym-
phatique et reste excellent tant que la corde vocale
reste mobile. Traités, on peut espérer des survies
de 95 % à 5 ans (vidéo 2.3 ).
27
Cancer de la commissure antérieure
Il siège dans l’angle rentrant du cartilage thy-
roïde. À ce niveau, le cartilage est une zone de
faiblesse favorisant l’extension tumorale extrala-
ryngée du fait de l’absence de périchondre interne
et de l’apparition avec l’âge d’une métaplasie
osseuse très vascularisée. Tout cancer développé à
partir de la commissure antérieure doit donc être
considéré d’emblée comme un T4 (encadré 2.3,
classification TNM), même si la mobilité laryngée
est conservée. Toutefois, une lésion superficielle
sautant d’une corde vocale à l’autre peut res-
pecter la commissure antérieure. C’est l’analyse
de l’examen tomodensitométrique qui tranche
en montrant ou non la présence d’une atteinte
cartilagineuse.
Encadré 2.3
Classification TNM simplifiée
En pratique, pour les indications théra-
peutiques, c’est la présence d’une mobilité
laryngée normale ou altérée qui fait la diffé-
rence. Au maximum, il s’agit d’une fixation
aryténoïdienne et de la corde vocale par
infiltration des muscles crico-aryténoïdiens
dans l’espace paraglottique avec atteinte
de l’articulation crico-aryténoïdienne. Au
minimum, la diminution de mobilité d’une
corde vocale est en rapport avec le volume
tumoral avec conservation de la mobilité
de l’articulation crico-aryténoïdienne. La
classification complète est indiquée dans
l’encadré 2.4.
Schématiquement
• T1-T2 représentent de petites tumeurs res-
pectant la mobilité laryngée avec une à deux
sous-localisations au maximum.
• T3 représente les tumeurs immobilisant un
hémilarynx ou avec une extension rétrocri-
coïdienne ou paraglottique.
• T4a représente les cas où existent une lyse
du cartilage thyroïde ou une atteinte de la
trachée ou une extension aux tissus mous ou
aux muscles de la langue.
• T4b représente les cas inopérables avec
extension à l’espace prévertébral, médiastinal
ou avec envahissement de la carotide.
28 ORL thématique
Encadré 2.4
Classification TNM de l’Union internationale contre le cancer (UICC)
remise à jour en 2010
Carcinomes du larynx
Étage glottique
• T1 : tumeur limitée à une (aux) corde(s)
vocale(s), pouvant envahir les commissures
antérieure et postérieure, avec mobilité nor-
male.
• T1a : tumeur limitée à une seule corde
vocale.
• T1b : tumeur envahissant les deux cordes
vocales.
• T2 : tumeur glottique étendue à l’étage
supraglottique et/ou sous-glottique, et/ou
avec diminution de la mobilité glottique.
• T3 : tumeur glottique avec fixité de la corde
vocale et/ou envahissement de l’espace para-
glottique et/ou lyse minima du cartilage thy-
roïde (corticale interne).
• T4a : tumeur étendue à travers le cartilage
thyroïde et/ou s’étendant à d’autres structures
extralaryngées (trachée, parties molles du cou
dont les muscles profonds extrinsèques de la
langue, muscles infra-hyoïdiens, thyroïde, œso-
phage).
• T4b : tumeur envahissant l’espace préverté-
bral, les structures médiastinales, ou englobant
l’artère carotide.
Étage sus-glottique
• T1 : tumeur limitée à une seule localisation
de l’étage sus-glottique avec mobilité normale
des cordes vocales.
• T2 : tumeur à point de départ sus-glottique
étendue à une région adjacente (vallécule,
muqueuse de la base de langue, paroi interne
du sinus piriforme) avec mobilité cordale
conservée.
• T3 : tumeur à point de départ sus-glottique
avec fixation d’une corde vocale et/ou enva-
hissement de la zone rétrocricoïdienne et/
ou envahissement de l’espace graisseux pré-
épiglottique (loge hyo-thyro-épiglottique) et/
ou envahissement de la paroi interne du sinus
piriforme, et/ou envahissement de la base
profonde de la langue et/ou lyse minima du
cartilage thyroïde (corticale interne).
• T4a : tumeur étendue à travers le cartilage
thyroïde et/ou s’étendant à d’autres structures
extralaryngées (trachée, parties molles du cou
dont les muscles profonds extrinsèques de la
langue, muscles infra-hyoïdiens, thyroïde, œso-
phage).
• T4b : tumeur envahissant l’espace préverté-
bral, les structures médiastinales, ou englobant
l’artère carotide.
Étage sous-glottique
• T1 : tumeur limitée à la sous-glotte.
• T2 : tumeur à point de départ sous-glottique
étendue au plan glottique avec mobilité conser-
vée ou légèrement diminuée.
• T3 : tumeur à point de départ sous-glottique
limitée au larynx avec fixation glottique.
• T4a : tumeur étendue à travers le carti-
lage thyroïde ou cricoïde et/ou s’étendant
à d’autres structures extralaryngées (trachée,
parties molles du cou dont les muscles profonds
extrinsèques de la langue, muscles infra-hyoï-
diens, thyroïde, pharynx, œsophage).
Hypopharynx
• T1 : tumeur limitée à un des sites de l’hypo-
pharynx, ≤ 2 cm dans sa plus grande dimen-
sion, sans fixation de l’hémilarynx.
• T2 : tumeur envahissant plus d’un site de
l’hypopharynx, ou des sites adjacents (oro-
pharynx, larynx), ou comprise entre 2 et 4 cm
dans sa plus grande dimension, sans fixation de
l’hémilarynx.
• T3 : tumeur mesurant plus de 4 cm dans
sa plus grande dimension ou avec fixation de
l’hémilarynx.
• T4a : tumeur envahissant une des struc-
tures adjacentes suivantes : cartilage thyroïde,
cartilage cricoïde, os hyoïde, glande thyroïde,
œsophage (y compris la bouche) et tissus mous
du compartiment central (muscles prélaryngés
et graisse sous-cutanée).
• T4b : tumeur envahissant les muscles préver-
tébraux, englobant l’artère carotide ou envahis-
sant les structures médiastinales.
Remarque : contrairement à la classification des
tumeurs du larynx, la tumeur est classée T4 dès
l’envahissement du cartilage thyroïde et non
pas son franchissement.

 Chapitre 2. Cancers du larynx et de l’hypopharynx

N – Métastases ganglionnaires
• N0 : pas de signe d’atteinte des ganglions
lymphatiques régionaux.
• N1 : métastase dans un seul ganglion lym-
phatique homolatéral ≤ 3 cm dans sa plus
grande dimension.
• N2 : métastase unique dans un seul ganglion
lymphatique régional homolatéral > 3 cm et
≤ 6 cm dans sa plus grande dimension, ou
métastases ganglionnaires multiples toutes
≤ 6 cm.
Étage sus-glottique du larynx
À ce niveau, les cancers ont un pronostic plus
réservé du fait de connexions lymphatiques plus
importantes que pour la glotte. Traités, on peut
espérer des survies de 50 à 60 % à 5 ans.
Cancers de la margelle laryngée
ou épilarynx (épiglotte sus-hyoïdienne,
replis ary-épiglottiques et aryténoïdes)
La dysphagie et l’otalgie s’associent rapidement à
la dysphonie en raison de la proximité de l’hypo-
pharynx. Ces cancers s’étendent vers les vallécules
et les sinus piriformes.
Cancers du vestibule laryngé
Ils siègent sur l’épiglotte sous-hyoïdienne (face
laryngée et pied) et sur les bandes ventriculaires
dont la charpente est constituée par le ligament
thyro-aryténoïdien supérieur. Le cartilage épiglot-
tique est un point de faiblesse en raison de la pré-
sence de nombreux orifices vasculaires ouvrant la
loge hyo-thyro-épiglottique (HTE) à l’extension
tumorale. Ainsi, une tumeur de la face laryngée de
l’épiglotte infrahyoïdienne apparemment T1 peut
envahir massivement la loge HTE et devoir être
classée T3. Comme il n’y a pas de latéralisation
du réseau lymphatique supraglottique, tout carci-
nome du vestibule peut présenter des métastases
lymphatiques des deux côtés.
Cancer du ventricule laryngé
Il est situé dans l’espace compris entre la bande
ventriculaire et le plan glottique. Les petits cancers
29
• N2a : métastase dans un seul ganglion lym-
phatique > 3 cm mais ≤ 6 cm.
• N2b : métastases homolatérales multiples
toutes ≤ 6 cm.
• N2c : métastases bilatérales ou controlaté-
rales ≤ 6 cm.
• N3 : métastase dans un ganglion lymphatique
> 6 cm dans sa plus grande dimension.
M – Métastases à distance
• M0 : pas de métastase à distance.
• M1 : présence de métastase(s) à distance.
ne se révèlent que par un bombement de la bande
ventriculaire sus-jacente. L’extension se fait vers
l’espace paraglottique bordé en dedans par le cône
élastique et latéralement par le cartilage thyroïde.
Souvent méconnu au stade initial, le carcinome du
ventricule réalise rapidement une atteinte des trois
étages du larynx (cancer transglottique).
Étage sous-glottique du larynx
À ce niveau, les localisations à la face inférieure
de la corde vocale s’étendant au cricoïde sont
rarement isolées. Ces cancers s’apparentent à celui
de la trachée avec une dyspnée précoce. L’atteinte
du cartilage cricoïde impose une laryngectomie
totale, associée à une résection étendue vers la
trachée. Les lymphatiques récurrentiels, paratra-
chéaux et médiastinaux peuvent être envahis.
Hypopharynx
Les cancers de l’hypopharynx cumulent tous les
facteurs de mauvais pronostic. Des prolongements
sous-muqueux suivent les voies nerveuses et vas-
culaires, envahissant rapidement le mur pharyngo-
laryngé et l’espace paraglottique. Une otalgie réflexe
égare souvent le diagnostic qui n’est suspecté que
lorsque survient une dysphonie en rapport avec
l’atteinte de l’articulation crico-aryténoïdienne
bloquant l’hémilarynx. Ces cancers sont très lym-
phophiles. Une adénopathie cervicale métastatique
est présente dès le premier examen dans 80 % des
cas. Des métastases pulmonaires et hépatiques sont
présentes initialement dans 5 à 10 % des cas pour
30 ORL thématique
atteindre 30 % au cours du suivi. La présence d’un
cancer secondaire est plus importante que pour les
cancers du larynx. En conséquence, la survie à 5 ans
n’est en moyenne que de 35 %.
• Cancer du sinus piriforme (vidéo 2.4 ) : le
plus fréquent (face latérale, médiale et angle
antérieur).
• Cancer rétrocricoïdien : parfois attribué aux
brûlures provoquées par l’ingestion de thé brû-
lant en Extrême-Orient.
• Cancer des parois latérales et cancer de la face
postérieure, parfois accessibles à des chirurgies
partielles.
• Extension à la bouche œsophagienne relevant
d’une pharyngectomie circulaire (cf. infra).
Formes avec extension
lymphatique
La précocité de l’envahissement ganglionnaire
représente un des principaux facteurs pronos-
tiques. Les localisations offrant un drainage lym-
phatique important sont donc les plus graves : au
maximum, base de langue et sinus piriforme. Au
niveau du larynx, plus on s’éloigne du plan glot-
tique, plus le drainage lymphatique est important
et plus la survie à 5 ans baisse.
Pour une métastase ganglionnaire, la rupture
capsulaire se traduit cliniquement par la fixation
de l’adénopathie aux plans profonds. Cette rup-
ture est de très mauvais pronostic.
Enfin, des nodules de perméation cutanés
s’associent en règle aux adénopathies cervicales
infiltrant la peau.
Principes du traitement
Le cancer doit d’abord être l’objet d’une clas-
sification TNM en fonction de la taille de la
tumeur (T), de la présence d’adénopathies (N) et
de métastases à distance (M) (encadré 2.4).
La survie à cinq ans dans ces cancers est liée à
la qualité du contrôle locorégional. Ceci en raison
de la rareté des métastases à distance. Les choix
thérapeutiques sont discutés en réunion spéci-
fique de concertation pluridisciplinaire (RCP) où
chirurgien, radiothérapeute et chimiothérapeute
donnent chacun leur point de vue. On prévoit
alors une consultation d’annonce avec remise au
patient d’un programme personnalisé de soin.
Historiquement, il convient de préciser que
l’association radiochirurgicale avait fait la preuve
de son efficacité. L’acte chirurgical était systéma-
tiquement réalisé en premier du fait des difficultés
de cicatrisation liées aux irradiations préopéra-
toires. La radiothérapie était postopératoire sur
le lit tumoral et les aires ganglionnaires, visant les
microlésions passées inaperçues et ayant échappé
à l’exérèse chirurgicale.
Mais larynx et hypopharynx constituent un
carrefour aérodigestif aux fonctions vitales mul-
tiples. Il faut donc concilier la qualité du contrôle
carcinologique local avec la préservation de la
phonation, de la respiration et de la déglutition.
Une chirurgie partielle ne peut atteindre cet
objectif que si le diagnostic a été précoce. Mal-
heureusement, lors du premier examen, il s’agit
déjà de tumeurs étendues dans 50 % des cas en
ce qui concerne le larynx et dans 80 % des cas
en ce qui concerne l’hypopharynx. Autrefois,
une laryngectomie totale systématique était alors
inévitable. Actuellement, les protocoles de chi-
mio-radiothérapie assureraient un contrôle local
identique à la chirurgie dans 70 % des indications
de sacrifice laryngé. Ces protocoles dits de pré-
servation laryngée permettraient d’éviter cette
terrible mutilation avec la même durée de survie.
Chirurgie
L’exérèse de la lésion exige des marges de sécurité
de 5 à 10 millimètres. Schématiquement, les
lésions à mobilité laryngée normale (classées T1
ou T2) relèvent d’une chirurgie partielle. Quant
aux lésions classées T3 ou T4, elles relèveraient en
principe d’une laryngectomie ou d’une pharyngo-
laryngectomie totale. Il faut encore distinguer la
chirurgie de première intention de la chirurgie
post-radique, dite de rattrapage.
Chirurgie endoscopique au laser CO2
Elle est réalisée au microscope opératoire sous
laryngoscopie directe en suspension. La qualité de
 Chapitre 2. Cancers du larynx et de l’hypopharynx
l’exérèse dépend de la conformation bucco-pha-
ryngée, autorisant ou non une bonne exposition
des lésions.
Chirurgie transorale assistée par robot
Dans les cancers du pharyngo-larynx, la chi-
rurgie au robot a pris sa place dans les lésions
superficielles de l’épiglotte, des bandes ven-
triculaires, des replis aryténoïdiens, voire de la
zone des trois replis et de la paroi médiale du
sinus piriforme. La section et la coagulation au
bistouri électrique permettent l’exérèse tumorale
et le contrôle de l’hémorragie peropératoire. La
trachéotomie et la sonde nasogastrique ne sont
pas toujours nécessaires. Il faut insister sur la
qualité des suites opératoires en comparaison de
la chirurgie transcutanée dont les voies d’abord
sont souvent disproportionnées en cas de petite
lésion. La reprise de la déglutition est plus
rapide et les fausses-routes moins fréquentes.
L’attitude vis-à-vis des aires ganglionnaires reste
en revanche inchangée. Le curage ganglionnaire
peut être réalisé quelques jours après le geste
endoscopique pour des raisons d’organisation
des blocs opératoires.
Cette chirurgie peut aussi être proposée en rat-
trapage pour de petites récidives.
Chirurgie partielle par voie externe
Ses indications restent guidées par la nécessité
d’une exérèse complète en monobloc. Mais il faut
garder le sphincter aérodigestif. On peut vivre,
manger, parler et respirer sans canule, à condition
de garder le cartilage cricoïde et un aryténoïde
fonctionnel. La dysphonie postopératoire est plus
ou moins marquée selon le type d’exérèse imposé
par l’extension de la lésion. Dans les interventions
par voie externe sacrifiant la moitié supérieure du
larynx ou un hémilarynx vertical, l’importance
des fausses-routes postopératoires doit faire poser
les indications avec prudence chez le sujet âgé,
même avec rééducation. Le risque de dyspnée
laryngée est en rapport avec un rétrécissement
postopératoire ou un œdème post-radiothéra-
pique. En cas de radiothérapie postopératoire sur
les aires ganglionnaires, les structures du larynx
doivent être protégées.
31
Laryngectomie totale,
pharyngo-laryngectomie totale
et pharyngo-laryngectomie circulaire
Leurs indications classiques étaient les contre-
indications à la chirurgie partielle : abolition de
la mobilité aryténoïdienne, extension sous-glot-
tique nécessitant le sacrifice du cartilage cricoïde,
envahissement massif de la loge HTE, extension
muqueuse superficielle mal limitée, chirurgie de
rattrapage post-radique.
Le geste chirurgical comporte une exérèse des
trois étages laryngés avec l’os hyoïde et le cricoïde
depuis les vallécules jusqu’aux deux premiers
anneaux trachéaux (fig. 2.5) (vidéo 2.5 ). En
fonction de l’extension tumorale, la laryngec-
tomie est étendue à l’hypopharynx (pharyngo-
laryngectomie totale), à la base de langue et aux
tissus prélaryngés. En cas d’atteinte de la bouche
œsophagienne, c’est une pharyngo-laryngecto-
mie circulaire qu’il faut réaliser, nécessitant une
reconstruction.
Les suites opératoires sont le plus souvent sim-
ples, car le patient peut être mis au fauteuil dès le
lendemain, suivi d’un lever précoce. L’alimenta-
tion par une sonde nasogastrique est poursuivie
jusqu’à son ablation au 7-10e jour après qu’un
test d’étanchéité au bleu de méthylène a été effec-
tué. L’utilisation d’aérosols humidificateurs évite
la trachéite croûteuse. La complication redou-
tée est le pharyngostome. C’est une fistule avec
écoulement de salive entre le néopharynx et la
peau, nécessitant des soins locaux par pansement
compressif, voire une reprise chirurgicale.
Ces chirurgies ont pour conséquence la création
d’un trachéostome et la privation de la voix natu-
relle. Elles nécessitent d’adopter une voix œso-
phagienne ou de poser un implant phonatoire (cf.
infra). En revanche, la déglutition est respectée.
Chirurgie ganglionnaire (cf. partie 2,
fiche « Chirurgie ganglionnaire »)
Si un geste chirurgical sur la tumeur est envisagé,
un geste ganglionnaire prophylactique des aires
II, III et IV est systématiquement proposé du
côté de la lésion ou bilatéral si elle est proche
de la ligne médiane (cf. encadré 4.2). Le fait
d’associer les deux gestes améliore la survie,
32 ORL thématique
Figure 2.5. Principe de la laryngectomie totale.
À la fin de l’intervention, la trachée est abouchée à la peau, formant le trachéostome. Ainsi, l’axe digestif devient-il
complètement séparé de l’axe respiratoire, prévenant tout risque de fausses-routes.
comparé à une simple surveillance ganglionnaire.
Les cancers T1 du bord libre de la corde vocale
font toutefois exception à cette règle, compte
tenu de l’absence de drainage lymphatique à leur
niveau.
Radiothérapie (cf. partie 2,
fiche « Radiothérapie »)
La radiothérapie peut être délivrée de plusieurs
façons : soit exclusivement, soit en complément de
la chirurgie (radiothérapie adjuvante), ou encore
en association à la chimiothérapie (radiothérapie
séquentielle ou concomitante). Sa place dépend
d’habitudes locales, voire nationales. L’Europe
latine favorise la chirurgie, alors que l’Europe du
Nord favorise la radiothérapie.
La radiothérapie exclusive s’est avérée déce-
vante. Des progrès ont été obtenus en triant les
patients admis à cette radiothérapie par une chi-
miothérapie première dite d’induction redonnant
sa mobilité au larynx ou diminuant significati-
vement le volume tumoral. Enfin, l’association
radio-chimiothérapie concomitante donne de
l’espoir avec l’utilisation de chimiothérapie ciblée
(cf. infra).
Radiothérapie après
chimiothérapie d’induction
Il convient de se baser sur les volumes tumoraux
initiaux, car la probabilité que des microlésions
n’aient pas été détruites est très forte.
Radiothérapie après
laryngectomie partielle
Si les recoupes des bords de l’exérèse de la tumeur
sont saines et qu’il y a une extension ganglionnaire,
la radiothérapie ne sera faite que sur les aires gan-
glionnaires afin de ne pas compromettre le résultat
laryngé fonctionnel. Si les recoupes des bords de
l’exérèse sont envahies, on choisit une radio-chimio-
thérapie ou une reprise chirurgicale en fonction de
l’existence ou non d’une extension ganglionnaire.
Radiothérapie après
laryngectomie totale
Pour un T3, si l’exérèse de la tumeur a été
complète et que les curages ont donné 20 à
30 ganglions non envahis, on peut s’abstenir
de radiothérapie postopératoire pour garder ce
traitement en vue d’une éventuelle 2e, voire 3e,
localisation secondaire. Dans les T4, l’irradiation
 Chapitre 2. Cancers du larynx et de l’hypopharynx
postopératoire est systématique, comprenant
l’entonnoir pharyngé, le trachéostome et les
aires ganglionnaires. La limite supérieure du
champ doit inclure la base du crâne pour couvrir
une extension ganglionnaire haute. S’il existait
une extension à la base de langue, un surdosage
doit être prévu à ce niveau. S’il s’agissait d’une
lésion sous-glottique ou d’adénopathies sus-cla-
viculaires et récurrentielles, l’irradiation doit être
étendue au médiastin supérieur. En cas d’atteinte
proche de la bouche œsophagienne, les gan-
glions rétropharyngiens doivent être intéressés.
Radiothérapie sur les aires
ganglionnaires
Deux situations sont possibles.
• Dans la première, il n’y a pas d’extension gan-
glionnaire clinique. Dans ce cas, on peut être
amené à contourer les aires ganglionnaires dites
sentinelles pour une irradiation prophylactique
par crainte d’un envahissement microscopique.
Exemples :
– l’aire II pour les cancers laryngés sus-glot-
tiques ;
– les chaînes récurrentielles pour les cancers de
la sous-glotte ;
– les aires II et III pour l’hypopharynx.
• Dans la deuxième situation, il existe une exten-
sion ganglionnaire clinique. Dans ce cas, toutes
les aires ganglionnaires cervicales seront irra-
diées à dose thérapeutique. Toutefois, dans
les cancers laryngés, les aires I et Ib peuvent
être exclues de l’irradiation en raison du faible
risque d’envahissement.
Chimiothérapie (cf. partie 2,
fiche « Chimiothérapie des
carcinomes épidermoïdes ORL »)
La chimiothérapie peut être délivrée de plusieurs
façons :
• avant tout autre traitement (chimiothérapie
d’induction) ;
• après une séquence radio-chirurgicale (chimio-
thérapie adjuvante) ;
• associée simultanément à la radiothérapie
(radio-chimiothérapie concomitante).
33
Indications thérapeutiques
La chirurgie transorale ou partielle pour les T1
et les T2 reste préférable, car la radio-chimio-
thérapie concomitante dans les T2 mobiles ajoute
un risque toxique atteignant 10 à 15 %. De
plus, l’intérêt est que le contrôle locorégional
est obtenu immédiatement et rapidement après
la biopsie. L’idéal est d’éviter une radiothérapie
postopératoire qui risque de compromettre le
bon résultat fonctionnel. Toutefois, en cas d’indi-
cation en rapport avec un envahissement gan-
glionnaire, cette radiothérapie peut être pratiquée
en protégeant les structures laryngées restantes.
Cancers T1 et T2
de la corde vocale
On a le choix entre plusieurs attitudes.
Cordectomie au laser CO2
Parfois, il faut découper la bande ventriculaire
pour accéder à la partie latérale de la corde. Le
patient peut sortir le même jour. L’inconvénient
est que les tissus sont brûlés et qu’à l’examen his-
topathologique, on ne peut pas savoir si on est
passé en zone saine.
Cordectomie par voie externe (fig. 2.6A)
Le geste nécessite de faire une thyrotomie sur
la ligne médiane, puis d’écarter les ailes du car-
tilage thyroïdien, de décoller son périchondre
thyroïdien en regard de la corde vocale et enfin
de réséquer celle-ci avec l’espace paraglottique
sous contrôle de la vue. La fermeture est faite
par rapprochement des deux ailes thyroïdiennes
après amarrage du pied de l’épiglotte en avant.
Cette chirurgie s’adresse au carcinome T1 du
plan glottique sans extension à la commissure
antérieure. Elle entre en concurrence avec la
cordectomie endoscopique au laser CO2. On
choisit la voie externe si on prévoit des difficultés
d’exposition ou si l’extension jouxte la commis-
sure antérieure ou le plancher du ventricule. Les
suites opératoires sont simples, ne nécessitant ni
pose de sonde nasogastrique ni trachéotomie.
34 ORL thématique

Figure 2.6. Chirurgie partielle à l’étage glottique.

AR : cartilage aryténoïde ; CC : cartilage cricoïde ; EP : épiglotte ; OH : os hyoïde ; TH : cartilage thyroïde.
D’après : Lefebvre J.-L., Chevalier D. Cancers du larynx. EMC, Paris (Elsevier Masson), ORL, 2005 [Article 20-710-A10].

Radiothérapie exclusive en petit champ Cancers de la corde

C’est l’option à choisir chez les professionnels de
la voix (enseignant, artiste, etc.). La dysphonie
postopératoire est moins importante qu’après
chirurgie. Un seul niveau de dose est utilisé :
64 à 66 Gy. Le ganglion sentinelle est le gan-
glion prélaryngé. Il est englobé dans le volume
tumoral.
Aucune prise en charge ganglionnaire de
principe n’est indiquée. La survie à 5 ans d’une
tumeur « T1a » dépasse encore 90 %.
vocale étendus
à la commissure antérieure
Le bilan tomodensitométrique est essentiel.
Laryngectomie fronto-latérale
Elle est indiquée si l’épaississement tissulaire
à l’examen TDM n’infiltre pas le cartilage.
Le geste consiste à faire une cordectomie par
voie externe à laquelle on ajoute une résec-
 Chapitre 2. Cancers du larynx et de l’hypopharynx
tion cartilagineuse triangulaire de précaution
(fig. 2.6B).
Laryngectomie frontale antérieure
avec épiglottoplastie (fig. 2.6C)
Elle est indiquée en cas d’atteinte du cartilage
thyroïde à l’examen TDM, se traduisant par
une condensation ou une érosion au contact de
l’épaississement tissulaire avec une fixation de
gadolinium à l’IRM en T1. En effet, dans les
atteintes infiltrantes de la commissure antérieure,
la laryngectomie fronto-latérale ne suffit pas.
L’exérèse doit être plus large, emportant la bande
ventriculaire avec la partie antérieure du cartilage
thyroïde sur toute sa hauteur. La reconstruction
utilise l’épiglotte descendue dans le défect carti-
lagineux à la manière de Tucker (fig. 2.6C). Elle
entraîne souvent une voix de fuite postopératoire
handicapante.
Cancers glottiques mobiles T2
Il s’agit de cancers glottiques parfois bilatéraux,
infiltrant l’espace paraglottique proche du carti-
lage thyroïde avec mobilité laryngée préservée,
mais sans extension sous-glottique. On a le choix
entre deux interventions en fonction de l’état de
la loge HTE.
Laryngectomie supracricoïdienne
avec crico-hyoïdo-épiglottopexie
(CHEP) (fig. 2.6D)
Elle est réservée à ces cancers lorsqu’ils respec-
tent le pied de l’épiglotte. Elle réalise l’ablation
d’un tiroir de larynx avec bouclier thyroïdien
comprenant l’étage glottique et supraglottique,
mais préservant l’os hyoïde, presque toute l’épi-
glotte et le cartilage cricoïde. On laisse obliga-
toirement au moins un aryténoïde fonctionnel
en respectant le nerf récurrent du même côté.
L’intervention est terminée par une pexie fixant
l’os hyoïde et l’épiglotte au cartilage cricoïde.
Une trachéotomie provisoire est nécessaire.
L’alimentation entérale par sonde nasogastrique
est poursuivie jusqu’aux 10-12e jours postopéra-
toires. La décanulation doit attendre une reprise
alimentaire satisfaisante.
35
Laryngectomie supracricoïdienne avec
crico-hyoïdo-pexie (CHP) (fig. 2.6E)
En plus de l’exérèse précédente, elle emporte la
totalité de la loge HTE avec la totalité de l’épi-
glotte. Elle s’adresse en particulier aux cancers
pied-bandes, détruisant le pied de l’épiglotte et
respectant la partie supérieure de la loge HTE. La
reconstruction repose encore sur l’impaction de
l’os hyoïde sur le cartilage cricoïde. L’ablation de
l’épiglotte augmente le risque de fausses-routes.
Les patients âgés doivent en être écartés. Les
rééducations de la phonation et de la déglutition
sont indispensables.
Cancers sus-glottiques T1-T2
Le point clé du bilan laryngoscopique et radiogra-
phique est d’être certain que la tumeur respecte le
plan glottique et la mobilité laryngée. Ces cancers
sont alors accessibles à une chirurgie partielle.
Une prise en charge ganglionnaire bilatérale de
principe est systématique.
On peut les classer en deux groupes :
• les cancers de la margelle laryngée concernent
le bord libre de l’épiglotte et sa portion sus-
hyoïdienne, la zone des trois replis et les aryté-
noïdes. D’exposition facile, ils sont accessibles à
la chirurgie endoscopique avec robot ;
• les cancers du vestibule laryngé concernent
l’épiglotte sous-hyoïdienne et les bandes ven-
triculaires. En profondeur, la tumeur transperce
le cartilage épiglottique, envahissant la loge
hyo-thyro-épiglottique (HTE). Radiologique-
ment, la tumeur remplace la graisse pré-épiglot-
tique, partiellement ou en totalité. Ces cancers
relèvent d’une laryngectomie sus-glottique (ou
supraglottique).
Laryngectomie horizontale
sus-glottique (fig. 2.7)
Elle consiste en une exérèse partielle ou totale
de l’étage supraglottique du larynx. On enlève
le corps de l’os hyoïde, un triangle cartilagineux
thyroïdien à base supérieure, la loge HTE, l’épi-
glotte, les replis ary-épiglottiques, les bandes ven-
triculaires. On laisse les cordes vocales en place,
ainsi que les deux aryténoïdes. On respecte au
36 ORL thématique
Figure 2.7. Laryngectomie horizontale sus-glottique
(ou supraglottique).
D’après : Lefebvre J.-L., Chevalier D. Cancers du larynx. EMC, Paris
(Elsevier Masson), ORL, 2005, [Article 20-710-A10].
moins un des nerfs laryngés supérieurs. Cette
chirurgie peut être élargie aux vallécules, voire à
la base de langue. L’intervention est terminée par
une pexie entre les restes du cartilage thyroïde et
la base de langue. Un geste ganglionnaire bilatéral
est systématique. La trachéotomie transitoire est
nécessaire. L’hospitalisation dure trois semaines.
Les résultats fonctionnels sont habituellement
satisfaisants.
Cancers hypopharyngés T1-T2
Les petites tumeurs de l’hypopharynx respectant
la mobilité laryngée sont rares et la chirurgie
partielle limitée (fig. 2.8).
Pharyngectomie partielle
latérale (fig. 2.8A)
Il s’agit de lésions limitées de la paroi pharyngée
latérale restant à distance de l’angle antérieur
du sinus piriforme. La résection d’une partie de
l’aile du cartilage thyroïde permet d’accéder à la
lésion et d’en effectuer l’exérèse. La fermeture est
effectuée à l’aide des muscles infrahyoïdiens.
Pharyngo-laryngectomie latérale
supraglottique (intervention
d’Alonso) (fig. 2.8B)
C’est une intervention réservée aux petites
tumeurs de la région des trois replis. Elle comporte
la résection d’un hémi-os hyoïde, d’une hémi-épi-
glotte et du tiers supérieur de l’aile thyroïdienne
correspondante. Le plan glottique et les aryté-
noïdes sont préservés. La fermeture utilise la paroi
pharyngée postérieure restante et les muscles
infrahyoïdiens. L’émission vocale et la déglutition
sont peu perturbées.
Hémi-laryngo-pharyngectomie
supracricoïdienne (fig. 2.8C et 2.9)
Cette intervention, encore appelée hémi-laryn-
gectomie verticale, est utilisée pour les tumeurs
de l’angle antérieur du sinus piriforme obligeant à
sacrifier l’aryténoïde mais restant à distance du cri-
coïde. Les extensions au fond du sinus piriforme
contre-indiquent ce type d’exérèse. L’interven-
tion réalise une exérèse en bloc du sinus piriforme
supracricoïdien et de l’hémilarynx attenant sous
couvert d’une trachéotomie. L’hémicartilage thy-
roïde, l’hémi-épiglotte, la bande ventriculaire, la
corde vocale avec l’aryténoïde et la partie haute
du mur médial du sinus piriforme sont sacrifiés.
L’hémilarynx controlatéral est conservé, ainsi que
tout le cricoïde. La fermeture est effectuée à
l’aide de la paroi pharyngée postérieure restante
en la mobilisant vers l’avant. L’alimentation est
assurée par une sonde nasogastrique pendant
la période postopératoire. Les fausses-routes
sont fréquentes, nécessitant une rééducation. La
canule est progressivement obturée à partir du 6e
jour. La dysphonie reste importante. Cette inter-
vention ne doit donc pas être proposée aux sujets
âgés et aux sujets à la fonction respiratoire altérée.
Cancers du larynx
et de l’hypopharynx T3
La fixation de l’hémilarynx imposait autrefois
l’ablation du larynx. Ainsi, dans les années 1970-
1980, cette mutilation suivie de radiothérapie
obtenait le contrôle carcinologique locorégional
dans 50 à 60 % des cas. Le taux de survie à 5 ans
après laryngectomie totale dans les cancers de
l’endolarynx était de 60 %. Le taux de survie à
5 ans après pharyngo-laryngectomie totale (PLT)
pour cancer du sinus piriforme était de 35 %.
L’objectif des protocoles de préservation laryngée
 Chapitre 2. Cancers du larynx et de l’hypopharynx 37

Figure 2.8. Chirurgie partielle de l’hypopharynx.

Repris de : Sauvage J.-P., Bessède J.-P. Indications de la chirurgie
partielle du larynx. Paris : Arnette, 1988, pp. 32-34, avec l’autorisa-
tion des Éditions John Libbey Eurotext, Paris.

Figure 2.9. Vue peropératoire de l’hémilarynx gauche après hémi-laryngectomie verticale droite.
Une sonde nasogastrique pénètre dans l’œsophage. 1 : cartilage thyroïde sectionné sur la ligne médiane ; 2 : entrée dans
la trachée ; 3 : corde vocale ; 4 : bande ventriculaire ; 5 : aryténoïde restant.
38 ORL thématique

est donc encore d’égaler ces résultats sans sacrifier 10 % supplémentaire dans les bras comportant la
le larynx en attendant mieux. chimiothérapie. En tout cas, les hypopharynx res-
Pour les cancers du larynx, il s’agit d’atteinte des tent de plus mauvais pronostic que les endolarynx.
trois étages : glottique, sus-glottique et sous-glot-
tique (cancers transglottiques). C’est par exemple
le cas des cancers du ventricule (cf. supra).
Cancers du larynx
Pour les cancers de l’hypopharynx, il s’agit de et de l’hypopharynx T4
lésions occupant tout le sinus piriforme et enva- La chirurgie radicale avec sacrifice du larynx
hissant rapidement le mur pharyngo-laryngé et reste indiquée pour les T4a (fig. 2.10) qui sont
l’espace paraglottique pour bloquer l’articulation de mauvais candidats à l’induction et à la radio-
crico-aryténoïdienne (cf. supra). chimiothérapie concomitante. En revanche, les
T4b relèvent d’emblée de la radio-chimiothéra-
Protocoles de préservation laryngée pie concomitante, puisqu’en général ce sont des
avec chimiothérapie d’induction tumeurs non résécables.
Le principe est de trier les patients répondeurs à la
chimiothérapie pour les soumettre à une radiothé-
rapie (70 Gy). Les critères de ce tri sont le retour Surveillance
à une mobilité normale du larynx et/ou une dimi-
nution du volume tumoral de 50 à 80 %. Ces chi- L’objectif est de dépister une récidive locoré-
miothérapies d’induction sont utilisées depuis les gionale ou la survenue d’un second cancer. La
années 90-95 avec une association 5 FU-cisplatine Société française d’ORL recommande qu’un
(PF). Dernièrement, une taxane (docétaxel) a été
ajoutée aux deux précédents et la chimiothérapie
d’induction par TPF est considérée comme la réfé-
rence. Dans 20 % des cas, les critères précédents ne
sont pas remplis et une chirurgie sacrifiant le larynx
reste proposée. Le patient doit donc être informé
et accepter le marché à l’avance. Dans 70 %, des
cas, ce sont de bons répondeurs et la question est
ensuite de savoir quoi faire : radiothérapie seule ou
radio-chimiothérapie ? Les résultats définitifs des
essais comparatifs ne pourront être donnés que
dans les années 2020.

Protocoles de préservation laryngée

par radio-chimiothérapie concomitante
Dans les pays anglo-saxons, la radio-chimiothéra-
pie concomitante d’emblée a été annoncée avec un
taux de contrôle locorégional de 50 à 85 %. Reste
que les essais thérapeutiques subissent des cri-
tiques. Par exemple, certaines séries mélangent des
Figure 2.10. Pièce opératoire après pharyngo-laryn-
larynx mobiles et des larynx fixés, des endolarynx gectomie totale (PLT) et évidements ganglionnaires droit
et des hypopharynx. Les patients auxquels sont et gauche en monobloc pour cancer du sinus piriforme
proposés ces protocoles de préservation laryngée gauche T4a N3. 1 : axe aérien laryngo-trachéal ; 2 :
cancer occupant tout le sinus piriforme et envahissant le
sont en meilleure santé que les autres. Dans 15 %
mur pharyngo-laryngé ; 3 : volumineuse adénopathie qui a
des cas, la toxicité liée à la chimiothérapie est été ouverte par l’anatomopathologiste pour prélèvements ;
importante et la mortalité non liée au cancer est de 4 : épiglotte ; 5 : région rétrocricoïdienne.
 Chapitre 2. Cancers du larynx et de l’hypopharynx
premier bilan clinique soit effectué tous les deux
mois la première année et qu’une imagerie de
référence post-thérapeutique soit proposée au
troisième mois. L’examen clinique est renouvelé
ensuite tous les trois mois la deuxième année, tous
les quatre mois la troisième année, puis enfin tous
les six mois.
Cas du patient
laryngectomisé total
Sa prise en charge morale est un point important
de la responsabilité de l’équipe soignante, de
la famille et de ses amis. Chez ce grand mutilé,
souvent guéri, la réinsertion sociale repose sur la
compréhension familiale, la reprise du travail, la
vie associative (association des mutilés de la voix)
et la réhabilitation de de la voix.
Déficits en rapport avec
le trachéostome
Lorsque le laryngectomisé total se réveille, il est
devenu un grand invalide. Il doit donc entière-
ment modifier son quotidien de vie.
• Il est privé de sa voix naturelle. Même en cas
de réhabilitation vocale (cf. infra), le laryn-
gectomisé craint de ne pas être entendu dans
les endroits bruyants. Il est inhibé dans sa vie
sociale et s’isole progressivement.
• Il respire par un trachéostome. Celui-ci néces-
site un nettoyage quotidien et le port de pro-
tection contre les projections de mucus. Au
début, le patient ne se sent plus respirer et il a
l’impression angoissante de manquer d’air. Il y
a aussi un danger d’inhalation d’eau lors de la
douche ou de la baignade. Tantôt le trachéos-
tome est large et béant, tantôt il a tendance à se
rétrécir et impose le port d’une canule.
• Il présente des troubles de l’alimentation. La
perte de la ventilation rétropharyngée altère
le goût et l’odorat. La radiothérapie provoque
une hyposialie. Les extractions dentaires préo-
pératoires ne sont appareillées que tardive-
ment et les prothèses sont mal supportées.
39
La conséquence est de devoir en passer par une
alimentation semi-liquide.
• Les voies aériennes inférieures ne sont plus
protégées par les voies aériennes supérieures.
L’air respiré n’est plus chauffé ni humidifié. Il
apparaît une métaplasie de l’épithélium bron-
chique avec disparition de la fonction ciliaire.
L’élimination du mucus ne peut plus se faire.
La perte de la fermeture glottique rend la toux
moins efficace. La conséquence est l’apparition
humiliante en société de raclements et d’expec-
torations indisposant l’entourage.
• Les capacités physiques sont diminuées. Le
port de lourdes charges est devenu difficile, car
la perte de la fermeture glottique ne permet
plus de maintenir la pression thoracique en
soulevant un gros poids.
Qualité de vie du patient
laryngectomisé
Un syndrome dépressif réactionnel postopératoire
survient, lié à la perte de l’image de soi vis-à-vis
de la famille et des amis. La conséquence est l’iso-
lement et la poursuite fréquente de l’intoxication
éthylique. La sortie de cet état dépressif dépend
d’une bonne relation avec l’équipe médicale et de
la pugnacité du patient. Environ un quart d’entre
eux reprennent leur ancien travail. En revanche,
la vie conjugale est souvent fortement altérée.
L’attitude du conjoint (rejet ou infantilisation)
contribue à la stigmatisation sociale. Au contraire,
un conjoint affichant la conservation de son
estime malgré la perte de la voix originelle et la
présence d’un trou au milieu du cou redonne
confiance au laryngectomisé. Les rencontres avec
les personnes valides deviennent moins angois-
santes et moins embarrassantes. Son désir de
réhabilitation vocale est stimulé.
Réhabilitation vocale
Après l’intervention, la voix reste faiblement chu-
chotée. Pour recouvrer une communication orale,
il existe trois méthodes qui se complètent en cas
d’échec.
40 ORL thématique

Voix oro-œsophagienne coopérer en arrêtant le tabac et l’alcool pour

Le principe de la voix œsophagienne consiste limiter le risque de complications pendant et après
en une éructation d’air produisant une vibration les traitements.
sonore du sphincter de la bouche œsophagienne.
Le réservoir d’air est l’œsophage qu’il faut
d’abord remplir. Pour devenir parole, le son émis `` Compléments en ligne
est articulé par le pharynx et la cavité buccale.
L’apprentissage revient aux orthophonistes et aux Des compléments numériques sont associés à ce
phoniatres. Le taux de réussite est d’environ 60 %. chapitre, ils sont indiqués dans le texte par un
picto . Ils proposent les vidéos du chapitre.
Voix trachéo-œsophagienne Pour voir une vidéo, scannez le flashcode corres-
pondant à l’aide de votre smartphone ou de votre
Le principe repose sur la création d’une fistule tablette, ou connectez-vous sur http://www.em-
entre le trachéostome et le néopharynx (inter- consulte.com/e-complements/474503 et suivez
vention de Pearson). Lorsque le sujet veut parler, les instructions.
il doit couvrir son trachéostome avec le pouce
et dévier le flux expiratoire vers le pharynx. Les
résultats sont aléatoires, du fait de fréquentes
complications : sténose, infection et fuite salivaire.
Les résultats sont maintenant très améliorés
Vidéo e2.1. Laryngoscopie directe en suspension.
par la mise en place dans la fistule (ou shunt
Le principe de la suspension est de mettre en place
trachéo-œsophagien) d’une prothèse interne : une lame de laryngoscope sous la base de langue et
l’implant phonatoire. C’est un tube muni d’un l’épiglotte, puis à l’aide d’un appui coincé sur une tablette
système antireflux avec valve unidirectionnelle. opératoire, on visse pour fermer l’angle entre le manche
du laryngoscope et le bras d’appui. Ce geste a pour effet
En dehors des périodes de phonation, la valve se
de soulever la base de langue et d’exposer le larynx. Les
referme, empêchant la salive de tomber dans la deux mains restent libres pour effectuer des gestes chi-
trachée (Provox®, Blom-Singer®, Phonak®, etc.). rurgicaux avec un laser CO2 par exemple. On peut même
L’implant phonatoire peut être posé pendant la passer des optiques pour descendre dans la trachée.
laryngectomie ou dans un second temps, avant ou
après la radiothérapie. Les résultats vocaux sont
satisfaisants dans plus de 80 % des cas. Toutefois,
la formation de biofilms bactériens et fongiques
sur les implants limite leur durée de vie à environ
six mois et nécessite leurs changements réguliers.

Voix électrique
Les laryngophones sont des appareils en forme
de cylindre que le patient applique sur son cou
et qui amplifient la voix chuchotée naturelle. Ils
sont proposés en cas d’échec des méthodes précé-
dentes. La voix obtenue est monotone et souvent
comparée à une « voix de robot ».
Vidéo e2.2. Leucoplasie de la corde vocale.
Chez ce patient fumeur, les deux cordes vocales sont
hyperplasiques avec une leucoplasie très blanche,
paraissant superficielle, occupant la moitié antérieure de
la corde vocale gauche. Certes, ce n’est probablement
qu’une lésion précancéreuse, mais elle doit être considé-
rée comme un cancer.

Conclusion
La prise en charge des cancers du larynx et de
l’hypopharynx est lourde. Le patient doit aussi
 Chapitre 2. Cancers du larynx et de l’hypopharynx
Vidéo e2.3. Cancer de la corde vocale (épipharyngo-
scope).
Ce cancer occupe la moitié antérieure de la corde vocale
gauche et bourgeonne sur le plancher du vestibule sans
atteindre la commissure antérieure. La mobilité de la
corde est normale, sauf le poids de la lésion qui retarde
l’ouverture laryngée. Dans une vue avec une optique
comme l’épipharyngoscope, l’épiglotte est en bas.
Vidéo e2.4. Cancer du sinus piriforme.
Le cancer siège dans le sinus piriforme droit contre
l’aryténoïde gauche (Ary). La corde vocale droite (CVD)
reste encore bien mobile avec au-dessus une bande
ventriculaire normale (BV). La trachée est bien visible (T)
chaque fois que la corde vocale se met en abduction.
Dans une vue à l’épipharyngoscope, l’épiglotte est
antérieure, vue en bas, séparée de la base de langue par
la vallécule droite.
41
Vidéo e2.5. Laryngectomie totale.
Il faut d’abord séparer la base de langue de l’os hyoïde.
Puis on ouvre l’hypopharynx au niveau des vallécules. On
saisit l’épiglotte avec une pince de Museux et on découpe
la paroi hypopharyngée en contournant le sinus piriforme
droit à distance du cancer (flèche). On fait la même chose
du côté gauche en conservant le maximum de muqueuse.
Au niveau de la région rétrocricoïdienne, on réalise un
tunnel qui permet de séparer l’œsophage de la pièce
opératoire. La trachée est alors sectionnée en sifflet. La
pièce opératoire montre que l’exérèse est passée à plus
de 2 cm du cancer (flèches). On ferme la brèche hypo-
pharyngée en plusieurs plans sur la sonde nasogastrique
qui avait été placée en début d’intervention. La fermeture
cutanée ménagera un orifice pour le trachéostome.

Cancers ORL autres que ceux
du larynx et de l’hypopharynx
Points forts
Pour dépister ces cancers, un examen ORL avec
fibroscopie nasopharyngée doit être obtenu
rapidement lorsque certains symptômes isolés ou
associés surviennent sur un terrain à risque.
Terrains à risque
j Sujet alcoolo-tabagique : carcinomes épidermoïdes
de la cavité buccale et de l’oropharynx.
j Travailleurs du bois (ébénistes et menuisiers) :
adénocarcinome de l’ethmoïde.
j Sujet originaire du pourtour méditerranéen
ou du Sud-est asiatique : cancers
indifférenciés du nasopharynx (UCNT).
j Patient immunodéprimé (tout type de cancer).
Symptômes inquiétants
j Ulcération de la cavité buccale.
j Angine unilatérale traînante.
j Obstruction nasale unilatérale récente.
j Otalgie à la déglutition avec tympan normal.
j Surdité récente chez un adulte avec tympan(s) opaque(s)
jaune ambré évoquant une otite séromuqueuse.
j Adénopathie cervicale augmentant
progressivement de volume.
Cancers concernés
Si les cancers du larynx et de l’hypopharynx sont les
plus représentatifs des carcinomes épidermoïdes ORL,
deux autres types de cancers doivent être connus.
j Le premier survient encore sur un terrain
alcoolo-tabagique : ce sont les carcinomes
épidermoïdes de la cavité buccale et de l’oropharynx.
Ils représentent près de la moitié des cancers des
voies aérodigestives supérieures (VADS). La survie
à 5 ans tous stades confondus est de 50 %. Même
guéris, ils laissent encore souvent des troubles de
la respiration, de la déglutition et de l’élocution.
j Les cancers du deuxième type ne sont pas liés
à l’alcool et au tabac. Cependant, ces cancers
surviennent dans des contextes également
évocateurs : les travailleurs du bois pour les
adénocarcinomes de l’ethmoïde et des patients
Guide d'ORL
© 2016 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.
Chapitre 3
d’origine géographique déterminée pour les cancers
indifférenciés du rhinopharynx. Ces cancers se
développent à la jonction du massif facial et
de la base du crâne. Leurs voies d’extension
illustrent l’anatomie complexe de cette région.
Cancers survenant sur
un terrain alcoolo-tabagique
Sites concernés
(cf. fig. 1.14 et 1.15)
Ce sont la cavité buccale et l’oropharynx.
• La cavité buccale comprend les lèvres rouges,
les faces internes des joues, les gencives, la
langue en avant du V lingual, le plancher de la
bouche, la région rétromolaire, la commissure
intermaxillaire et le palais dur.
• L’oropharynx comprend d’abord un rideau le
séparant de la cavité buccale et situé à l’aplomb
du V lingual. Ce rideau est l’isthme du gosier
constitué du voile du palais, des loges amygda-
liennes avec leurs piliers antérieur et postérieur
qui se prolongent dans le voile et se retournent
pour former la luette à la manière d’un pen-
dentif en architecture. En arrière du V lingual
se trouve la partie cachée de l’oropharynx : la
base de langue, séparée des parois pharyngées
latérales par les sillons amygdaloglosses. La paroi
postérieure, les deux vallécules et la face linguale
de l’épiglotte font aussi partie de l’oropharynx.
Épidémiologie
L’incidence des cancers de l’oropharynx diminue
légèrement chez les hommes et augmente légère-
ment chez les femmes. Globalement, elle reste stable.
44 ORL thématique
En Europe, les facteurs de risque sont l’alcool
et le tabac. En Extrême-Orient, c’est le bétel à
chiquer qui est un mélange astringent de feuilles
de poivrier, de noix d’arec et de chaux. Cette
pratique explique la grande fréquence des cancers
des faces internes des joues en Inde, en Asie du
Sud-Est et en Mélanésie. Le gène p53 et l’EGF
(epidermal growth factor) seraient également
impliqués (cf. partie 2, fiche « Biologie tumorale
et carcinogenèse »).
La stabilité de l’incidence des cancers de la
cavité buccale et de l’oropharynx est en rapport
avec d’autres facteurs de risque. Le virus HPV
jouerait un rôle plus important que pour les
cancers du larynx et de l’hypopharynx (cf. partie
2, fiche « HPV16-18 et cancers des VADS »). Le
rôle de l’immunodépression est aussi reconnu,
comme chez les porteurs de VIH ou chez les
patients ayant subi une chimiothérapie. Chez
eux, il faut demander un examen ORL au moin-
dre doute.
Signes d’appel
• Dans la plupart des cas, le patient découvre lui-
même une ulcération hémorragique. Elle est à
l’origine de paresthésies, de gêne à la mobili-
sation de la langue et de sensations de brûlure
lors de l’ingestion d’épices. Il est fréquent
que, socialement isolés dans leurs addictions,
fatigués, fatalistes et négligents, ces patients ne
consultent que tardivement, à un stade avancé.
• La découverte de la lésion peut aussi être
fortuite, à l’occasion d’un examen dentaire
pour des dents qui bougent. Ailleurs, c’est une
histoire d’angine traînante traitée par plusieurs
cures d’antibiotiques. Deux signes évocateurs
auraient dû attirer l’attention : le caractère
unilatéral des symptômes et la présence d’une
otalgie à la déglutition avec un tympan normal
à l’otoscopie. Sur un terrain alcoolo-tabagique,
ces signes imposent d’adresser rapidement le
patient à l’ORL.
• Souvent, c’est l’apparition d’une volumineuse
métastase ganglionnaire cervicale dure et indo-
lore, qui amène à rechercher sa porte d’entrée.
Le contraste entre la grande taille de l’adéno­
pathie et la petite taille de la tumeur est classique.
• Enfin, une lésion précancéreuse déjà connue
(leucoplasie ou érythroplasie) devient doulou-
reuse ou hémorragique, annonçant sa trans-
formation (cf. infra).
• Ce n’est qu’à un stade avancé qu’apparaissent
des saignements, des douleurs, voire un tris-
mus. Dans les cancers des vallécules et de la face
linguale de l’épiglotte, une dyspnée peut sur-
venir par bascule d’une masse bourgeonnante
sur l’orifice laryngé.
Examen
• L’examen endobuccal se fait avec deux
abaisse-langues pour déplisser chaque repli de
muqueuse. Il faut relever la langue pour voir sa
face ventrale et le plancher antérieur. Puis on
s’insinue entre langue et gencive pour examiner
le sillon pelvi-lingual jusqu’au pilier antérieur
et la commissure intermaxillaire. Il faut aussi
faire basculer la tête du patient en arrière pour
examiner la voûte du palais osseux. Même si ça
ce ne lui est pas agréable, il faut palper toute la
bouche et surtout le plancher, le doigt protégé
par un doigtier. La palpation de la base de
langue ne pourra vraiment être pratiquée qu’au
moment de l’anesthésie générale pour la panen-
doscopie. Dans la plupart des cas, la lésion
est directement visible à l’examen de la cavité
buccale et de 1’oropharynx. C’est une ulcéra-
tion bourgeonnante, indolore et fréquemment
surinfectée. La palpation retrouve des bords
indurés et évalue l’étendue de l’infiltration
sous-jacente en centimètres. Il faut noter ses
rapports avec les structures voisines, y compris
avec la mandibule.
• La palpation des aires ganglionnaires doit
se faire le cou fléchi pour détendre les muscles
sterno-cléido-mastoïdiens, au besoin en se pla-
çant derrière le malade. La région sous-maxil-
laire est palpée les doigts recourbés en crochet,
en combinant une palpation endobuccale du
plancher avec l’autre index. Toutes les aires sont
méthodiquement explorées (cf. chapitre 1).
• La fibroscopie nasopharyngée étudie la
base de langue et les sillons amygdaloglosses.
Elle recherche d’autres localisations synchrones
au niveau du larynx et de l’hypopharynx.
 Chapitre 3. Cancers ORL autres que ceux du larynx et de l’hypopharynx 45

Figure 3.1. Cancers de la cavité buccale et de l’oropharynx.

1 : bord marginal de la langue ; 2 : plancher de bouche ; 3 : gencive ; 4 : région rétromolaire ou commissure intermaxil-
laire ; 5 : zone de jonction (extrémité inférieure du pilier antérieur, extrémité du V lingual et extrémité antérieure du sillon
amygdaloglosse) ; 6 : sillon amygdaloglosse ; 7 : base de langue ; 8 : vallécule ; 9 : face linguale de l’épiglotte ; 10 : loge
amygdalienne entre les piliers antérieur et postérieur ; 11 : voile mou ; 12 : palais dur ; 13 : face postérieure de l’oro-
pharynx ; 14 : zone des trois replis (replis pharyngo-épiglottique, ary-épiglottique et glosso-épiglottique). 15 : adénopathie
sous-maxillaire ; 16 : adénopathie sous-digastrique.

• Le schéma de la tumeur primitive et des aires Principales localisations

ganglionnaires (fig. 3.1) doit indiquer l’étendue
de l’infiltration, sans oublier d’indiquer le côté.
• La biopsie devrait être pratiquée d’emblée
en consultation pour gagner du temps. Si on
attend la panendoscopie, le délai de son orga-
nisation fait déjà perdre 10 à 15 jours. Dans
ces conditions, le diagnostic ne sera établi
que 3 semaines après. Sur des lésions bour-
geonnantes, on peut faire un prélèvement sans
douleur et sans augmenter les réactions inflam-
matoires. Chez un patient sous anticoagulants,
on risque un saignement facilement maîtrisé.
Cavité buccale (fig. 3.2)
Langue mobile
L’ulcération siège le plus souvent sur l’un des
bords de la langue, s’étendant sur la face dorsale
et ventrale. Le diagnostic différentiel avec une
ulcération d’origine dentaire se pose d’autant plus
souvent que l’état de la denture est mauvais. Mais
l’ulcération néoplasique est dure au toucher et
surtout ne disparaît pas rapidement avec l’avulsion
de la dent en cause. L’atteinte de la pointe est
rare, mais les adénopathies sont bilatérales.
46 ORL thématique

Figure 3.2. Quelques carcinomes épidermoïdes de la cavité buccale et de l’oropharynx.

1, 2, 3, 4 : amygdales droites ; 5, 6, 7, 8 : bords de la langue droite ; 9 : commissure intermaxillaire ; 10 : plancher
antérieur ; 11 : pelvi-lingual (face ventrale de la langue) ; 12 : pelvi-gingival ; 13 : leucoplasie ; 14 : leucoplasie dégénérée ;
15 : face interne de joue ; 16 : paroi postérieure de l’oropharynx.

Le carcinome de la zone de « jonction linguale »
correspond à une forme développée autour de la
base d’implantation linguale du pilier antérieur
de la loge amygdalienne. En cas d’extension au
sillon amygdaloglosse, il correspond davantage à
un cancer de l’oropharynx.
Plancher de la bouche (vidéo 3.1 )
Ici, l’ulcération est pelvi-linguale ou pelvi-gingivale
en feuillets de livre. L’atteinte du plancher buccal
postérieur ne peut être mise en évidence qu’en
déplissant le sillon gingivo-lingual postérieur.
L’aspect est différent d’un sialendocèle de la glande
sublinguale (cf. partie 2, fiche « Grenouillette »).
Dès que la gencive est atteinte, on peut considérer
qu’il y a une extension osseuse. L’extension gan-
glionnaire commence par la loge sous-maxillaire.
Région rétromolaire (anciennement appelée
commissure intermaxillaire) (vidéo 3.2 )
Ces tumeurs situées sur l’os sont très agressives.
Elles s’étendent rapidement vers l’espace mas-
ticateur et les muscles ptérygoïdiens, entraînant
un trismus gênant l’examen (fig. 3.3).
 Chapitre 3. Cancers ORL autres que ceux du larynx et de l’hypopharynx
Figure 3.3. Coupe horizontale de la face interne de la
joue et de la région rétromolaire.
1 : orbiculaire des lèvres ; 2 : buccinateur ; 3 : vaisseaux
faciaux ; 4 : nerf facial ; 5 : boule graisseuse de Bichat ;
6 : ligament ptérygo-maxillaire ; 7 : pilier antérieur ; 8 :
nerf lingual ; 9 : masséter ; 10 : ptérygoïdien interne ; 11 :
branche montante de la mandibule ; 12 : styloglosse ; 13 :
stylopharyngien ; 14 : parotide ; 15 : stylo-hyoïdien ; 16 :
carotide externe ; 17 : veine jugulaire interne ; 18 : digas-
trique ; 19 : sterno-cléido-mastoïdien.
Fakhry N., Zanaret M. Cancers de la face interne de la joue et de la
région rétromolaire. EMC, Paris (Elsevier Masson), ORL, 2008 : 1-13,
fig. 1 [Article 20-627-C-10].
Oropharynx
Ce qui distingue l’oropharynx de la cavité buc-
cale, c’est la présence d’un riche réseau vasculaire
et lympho-veineux sous-muqueux. Au début, la
lésion reste superficielle, puis très rapidement, les
muscles constricteurs du pharynx et l’aponévrose
pharyngo-basilaire (péripharyngée) sont franchis.
Dès lors, il n’y a plus d’obstacle à la dissémination
des cellules cancéreuses. Ceci explique qu’il y ait
des adénopathies palpables chez la moitié des
patients au moment du diagnostic et que les can-
cers de l’oropharynx soient révélés par une métas-
tase ganglionnaire cervicale dans 30 % des cas.
L’extension à l’espace parapharyngé est dif-
férente selon qu’elle se fait en avant ou en
arrière du rideau stylien (cf. fig. 11.6). Dans
l’espace préstylien, l’extension tumorale s’étend
directement vers la loge sous-mandibulaire. Dans
47
l’espace rétrostylien, l’extension ganglionnaire
gagne directement l’axe jugulo-carotidien. Quant
à l’espace rétropharyngé, il communique avec les
espaces prévertébraux et la base du crâne.
Loge amygdalienne (vidéo 3.3 )
L’ulcération s’étend entre les deux piliers de
l’amygdale, simulant une angine unilatérale ou un
phlegmon. Mais l’examen découvre l’ulcération
bourgeonnante caractéristique à bords surélevés.
La palpation met en évidence l’induration typique
et une adénopathie de l’aire IIa (dite sous-digas-
trique) est quasi constante. Parfois, le diagnostic
est difficile lorsque l’ulcération est petite, cachée
derrière un pilier ou située au fond d’un récessus
amygdalien.
Les voies de l’extension sont musculaires :
soit l’extension suit le pilier antérieur vers la
langue (muscle glosso-staphylin), soit elle suit
le pilier postérieur vers le sillon amygdaloglosse
(muscle pharyngo-staphylin). La présence d’un
trismus témoigne de l’envahissement du muscle
ptérygoïdien médial situé juste sous l’aponévrose
pharyngée.
Voile du palais
L’ulcération est souvent fissuraire, engainant la
luette. À l’inverse, les lésions peuvent être très
bourgeonnantes, avec un aspect papillomateux
framboisé évoquant le rôle du virus HPV. Cette
localisation est très fréquemment associée à
d’autres lésions épithéliomateuses des voies aéro-
digestives supérieures. Il faut prendre garde du
fait que la lésion peut paraître minime sur la face
antérieure, alors que le cancer a transfixié le voile
et envahi le rhinopharynx. Ce sont des cancers
très lymphophiles.
Base de langue
C’est la localisation la plus grave en termes de
survie à 5 ans (moins de 15 %). Ces cancers
sont longtemps méconnus, car ils n’entraînent au
début qu’une discrète sensation de corps étranger.
L’ulcération n’est pas directement visible, car
elle siège en arrière du V lingual. Le diagnostic
ne peut être fait que par l’examen au miroir ou
en fibroscopie nasopharyngée. L’envahissement
musculaire entraîne rapidement une gêne à la
48 ORL thématique
protraction de la langue qui est déviée vers le côté
atteint. Les formes infiltrantes sont fréquentes,
s’étendant latéralement vers les sillons amygdalo-
glosses. Une petite ulcération proche des vallé-
cules peut avoir une extension antérieure suivant
les fibres musculaires des muscles hyoglosse et
génioglosse jusqu’à la symphyse mandibulaire.
Au moment du diagnostic, l’extension ganglion-
naire est presque toujours présente et rapidement
bilatérale. Dans les localisations unilatérales, l’adé-
nopathie cervicale peut être controlatérale (croisée).
Lésions étendues de l’oropharynx
II s’agit de volumineux cancers touchant l’amyg-
dale, la langue au niveau de la zone de jonction et
le voile du palais. L’extension déborde largement
vers les structures adjacentes. Il est impossible
de préciser le point de départ chez ce patient
en proie à une dysphagie intense avec sialorrhée
hémorragique, nauséabonde et surinfectée (anaé-
robies). L’examen de la lésion est gêné par le tris-
mus, la fixité de la langue et la douleur déclenchée
par le moindre contact. L’adénopathie satellite est
souvent déjà énorme, fixée aux plans profonds et
au plan cutané.
Examens complémentaires
Le bilan d’extension repose sur l’imagerie et
l’endoscopie. L’obtention de la preuve histolo-
gique est obligatoire. Le bilan comporte aussi la
recherche d’une seconde localisation tumorale
synchrone ou d’une métastase découverte une
fois sur dix : au niveau du carrefour aérodigestif,
de l’œsophage et des poumons.
IRM
Elle doit être réalisée avant les soins dentaires
en séquences pondérées en T1, sans puis avec
injection de gadolinium, avec éventuellement
saturation de graisse (SAT-FAT) et en séquences
pondérées en T2. En T2, la lésion est habi-
tuellement en hypersignal. L’IRM est particu-
lièrement utile dans les lésions de la langue, car
elle est supérieure à l’examen TDM pour fixer
les limites de la tumeur dans les structures mus-
culaires. Notamment pour savoir si elle dépasse la
ligne médiane ou s’il existe un envahissement de
l’espace parapharyngé ou de la médullaire osseuse
de la mandibule.
Examen TDM cervico-thoracique
Injecté, il est indispensable pour l’étude des cor-
ticales osseuses. Il est également performant dans
la recherche de métastases ganglionnaires cervi-
cales. Outre l’augmentation de taille, le caractère
sphérique et la prise de contraste, c’est surtout la
présence d’une zone hypodense au sein de l’adé-
nopathie qui signe son envahissement. Un autre
intérêt de l’examen TDM est d’effectuer le bilan à
distance : recherche de métastases pulmonaires ou
d’un second cancer primitif au niveau bronchique
ou œsophagien.
TEP-scan
Il n’est demandé que pour les tumeurs étendues.
L’objectif est d’avoir le statut complet du patient
avant de proposer des chirurgies lourdes et muti-
lantes. Il sera surtout utilisé en post-thérapeutique
pour différencier les remaniements cicatriciels des
récidives.
Panendoscopie
Elle est effectuée sous anesthésie générale en ven-
tilation spontanée pour bien voir toutes les voies
aérodigestives supérieures. La base de langue est
palpée plus facilement. Des biopsies multiples
sont réalisées à la recherche de lésions synchrones.
On en profite pour faire la mise en état dentaire
avec un panoramique préalable. Le schéma défini-
tif de la lésion est arrêté en vue de la RCP.
Bilan d’opérabilité
On profite de l’hospitalisation pour faire un bilan
complet : cardiaque, pulmonaire, hépatique, nutri-
tionnel et audiogramme de référence si une chimio-
thérapie ototoxique est envisagée (sels de platine).
Histopathologie
La biopsie tumorale montre qu’il s’agit de car-
cinomes épidermoïdes dans 95 % des cas. Les
tumeurs « micro-invasives » n’infiltrent que
 Chapitre 3. Cancers ORL autres que ceux du larynx et de l’hypopharynx
les couches les plus superficielles du chorion. Le
carcinome « invasif » pénètre largement le chorion
et les faisceaux musculaires. Il peut être différencié
et constitué de lobules kératosiques ou indiffé-
rencié sans kératine. Le carcinome verruqueux
est une forme rare, très différenciée, pouvant être
confondue avec un papillome. De même, le carci-
nome à cellules fusiformes est une forme très peu
différenciée, pouvant en imposer pour un sarcome.
Au niveau de la langue, le diagnostic avec les
tumeurs bénignes est facile pour le papillome, le
fibrome et le neurinome. Il peut être difficile pour
le myoblastome granuleux d’Abrikossof.
Au niveau du voile, la présence de nombreuses
glandes salivaires accessoires rend compte d’autres
pathologies tumorales : adénome pléomorphe,
carcinome adénoïde kystique (ou cylindrome) et
adénocarcinomes.
Au niveau de l’oropharynx, les lymphomes sont
d’aspect différent : amygdale unilatéralement très
volumineuse indolore et prenant un aspect bleuté
du fait de la congestion veineuse (cf. partie 2,
fiche « Lymphomes ORL »).
Les lésions précancéreuses dégénèrent dans 4 à
5 % des cas (cf. partie 2, fiche « Lésions précan-
céreuses des muqueuses des voies aérodigestives
supérieures »).
Classification TNM
Elle ne dispense pas de décrire la tumeur : bour-
geonnante ou ulcérée, dimension de l’infiltration
et description des adénopathies cervicales.
T : tumeur
• T1 : tumeur ≤ 2 cm dans sa plus grande dimen-
sion.
• T2 : tumeur > 2 cm mais ≤ 4 cm dans sa plus
grande dimension.
• T3 : tumeur > 4 cm dans sa plus grande dimen-
sion.
• T4a (tumeur résécable) – tumeur s’étendant
aux structures voisines : larynx, muscles pro-
fonds de la langue (génioglosse, hyoglosse,
palatoglosse et styloglosse), sinus maxillaire,
muscle ptérygoïdien médial, peau du visage,
palais dur ou mandibule.
49
• T4b (tumeur non résécable) : tumeur envahis-
sant tout l’espace masticateur (muscle pté-
rygoïdien latéral), l’apophyse ptérygoïde, le
cavum, la base du crâne ou l’artère carotide
interne.
N : adénopathie(s)
• N0 : absence d’adénopathie métastatique.
• N1 : adénopathie métastatique homolatérale
unique ≤ 3 cm.
• N2a : adénopathie métastatique homolatérale
unique > 3 cm et ≤ 6 cm.
• N2b : adénopathies métastatiques homolaté-
rales multiples ≤ 6 cm.
• N2c : adénopathies métastatiques bilatérales ou
controlatérales ≤ 6 cm.
• N3 : adénopathie métastatique > 6 cm.
M : métastases
M0/M1 : absence ou présence de métastases à
distance.
Thérapeutique, méthodes
Chirurgie
Avant d’envisager les indications, faisons la liste
des techniques chirurgicales envisageables. Les
exérèses se font en fonction de l’extension et
visent la cavité buccale, l’oropharynx ou l’une
débordant sur l’autre (encadré 3.1)
Exérèse de la tumeur primitive
• Glossectomies partielles pouvant intéresser la
pointe de la langue, son bord libre ou sa face
dorsale. Elles sont réalisées par voie endobuc-
cale en électrosection chez un patient intubé.
• Hémipelviglossectomie comportant l’exérèse
du plancher latéral et de l’hémilangue adja-
cente.
• Pelviglossectomies intéressant la langue et le
plancher. L’intervention classique est le pull
through. Cette intervention consiste à désinsé-
rer la langue et le plancher, à les extérioriser
par une voie d’abord cervicale, puis à réséquer
la lésion sous contrôle de la vue, et enfin à
remettre en place les structures restantes.
50 ORL thématique

Encadré 3.1

Cancers de la cavité buccale et de l’oropharynx – Principes de la chirurgie

• L’exérèse est faite sous contrôle de la vue en
tenant compte des données de l’imagerie et de
la palpation peropératoire de la tumeur. Les ins-
truments de section/coagulation (ultracision,
thermofusion et thermocision) permettent une
chirurgie exsangue.
• En cas de chirurgie première, un évidement
cervical est systématiquement associé à l’exérèse
de la tumeur primitive. Le curage ganglion-
naire prophylactique reste indispensable chez
les patients cliniquement N0, compte tenu de
la fréquence de l’envahissement ganglionnaire
infraclinique. Chez les patients opérés d’une
tumeur T1-T2 N0 de la langue mobile, la
récidive régionale est inférieure à 10 % avec une
survie à 5 ans supérieure à 80 % si un curage des
niveaux I, II et III a été réalisé.
• La chirurgie transorale assistée par robot peut
être utilisée dans le cadre des tumeurs de l’oro-
pharynx. La zone d’exérèse est laissée en cica-
trisation dirigée ou recouverte d’un lambeau
local.
• Il faut préserver au moins une hémi-base de
langue fonctionnelle.
• Un trismus traduit l’envahissement des mus-
cles masticateurs et impose une bucco-pharyn-
gectomie transmandibulaire interruptrice avec
exérèse mandibulaire segmentaire.
• Sauf la chirurgie par voie transorale, la chi-
rurgie des cancers de l’oropharynx nécessite
généralement la réalisation d’une trachéotomie
laissée en place pendant une semaine. Une
alimentation entérale pendant 7 à 10 jours est
également nécessaire.

• Pelvimandibulectomies intéressant le plan- résection mandibulaire interruptrice en prenant

cher et la mandibule. Si la lésion du plancher
affleure l’os mandibulaire, on enlève seulement
la baguette osseuse en regard pour obtenir une
marge de sécurité suffisante. Les suites sont
simples, mais il y a un risque d’ostéoradioné-
crose en cas de radiothérapie postopératoire.
Si l’os est envahi, il faut en passer par une
des marges de sécurité de 1 cm (fig. 3.4).
• Amygdalectomie élargie à toute la loge amygda-
lienne, exploitant le plan de clivage existant entre
aponévrose pharyngée et ptérygoïdien interne.
• Buccopharyngectomie transmandibulaire section-
nant la mandibule pour emporter la loge amygda-
lienne et l’angle de la mandibule (fig. 3.5).

Figure 3.4. Pelvimandibulectomie antérieure avec en monobloc, curage ganglionnaire radical du côté gauche et sous-
maxillaire du côté droit.
A. Principe de l’intervention en « pull through » désinsérant la langue et l’extériorisant par voie cervicale, permettant une
résection du plancher de la bouche et de la langue à la demande. B. Malheureusement, dans ce cas, l’extension intra-
osseuse obligea à sacrifier la symphyse avec une marge de sécurité de 1 cm suivi de reconstruction par un greffon osseux.
A. D’après Rouvière H. Anatomie humaine – Tome I. Paris : Masson, 1959, p. 26 (fig. 262).
 Chapitre 3. Cancers ORL autres que ceux du larynx et de l’hypopharynx 51

Figure 3.5. Buccopharyngectomie transmaxillaire.

Lésion T3 de la loge amygdalienne étendue au plancher de la bouche et à la langue ainsi qu’au sillon amygdaloglosse
avec volumineuse adénopathie sous-digastrique ipsilatérale. Curage ganglionnaire radical gauche. Reconstruction par un
lambeau frontal prenant tout le front et comblé par une greffe mince prélevée sur la cuisse. A. Tracé des incisions. B. Après
exérèse, vue sur la section linguale, le moignon mandibulaire et la carotide dénudée par le curage. C. Reconstruction par
une prothèse en titane. D. Pièce opératoire avec le curage en monobloc. E. Aspect postopératoire 6 mois après.

• Hémi-pharyngo-laryngectomie supraglottique Méthodes de reconstruction

supplémentaire en cas d’extension au carrefour
des trois replis (cf. chapitre 2).
• Laryngectomie partielle supraglottique étendue
aux vallécules et à la base de langue. Cette
chirurgie peut être étendue en avant. Toutefois,
si l’extension imposait de sacrifier la base de
langue, il faudrait théoriquement y associer une
laryngectomie totale.
Elles doivent permettre de conserver une mas-
tication, une bonne phase orale de la déglutition
et une articulation de la parole compatibles avec
une bonne qualité de vie. Les lambeaux, une
fois cicatrisés, doivent tolérer l’irradiation post-
opératoire.
• Fermeture directe bord à bord des petites
pertes de substances muqueuses.
52 ORL thématique
• Cicatrisation dirigée en laissant le lit tumoral
cruenté.
• Lambeau muqueux local (lingual, face interne
de joue ou boule de Bichat)
• Lambeau nasogénien.
• Lambeau de peaucier du cou consistant à lever
une palette sous-cutanée fine et malléable dans
le plan sous-platysmal en la pédiculant sur
l’artère faciale. Cette palette est ensuite passée
en bouche et suturée aux berges de la perte de
substance muqueuse.
• Lambeau pédiculé de muscle grand pectoral ou
de muscle grand dorsal. Ils sont très utiles si
un comblement est souhaité, mais ne sont pas
adaptés à la reconstruction de structures fines
comme le voile du palais.
• Lambeau libre antébrachial ou lambeau chinois.
Il apporte une grande surface tissulaire facile à
modeler avec un bon pédicule vasculaire.
• Lambeau libre composite ostéo-cutané de fibula
(péroné) ou de scapula (omoplate) lorsqu’une
mandibulectomie interruptrice a été effectuée.
Des prothèses mandibulaires sont aussi utilisées
avec des résultats inégaux.
Chirurgie des aires ganglionnaires cervicales
(cf. partie 2, fiche « Chirurgie ganglionnaire »)
• Curage ganglionnaire sélectif, reposant sur la
notion de drainage lymphatique anatomique
préférentiel (fig. 3.6). Pour les cancers de la
Figure 3.6. Sous-groupe des niveaux ganglionnaires
de I à V.
Prades J.-M., Schmitt T., Timoshenko A. Cancers de la langue. EMC,
Paris (Elsevier Masson), ORL, 2003 : 1-14, fig. 6 [Article 20-627-A-10].
cavité buccale, il doit être supra-omo-hyoïdien
(niveaux I à III) et complété en fonction du
résultat obtenu en extemporané.
• Curage ganglionnaire cervical fonctionnel
(modified radical neck dissection), incluant les
groupes ganglionnaires ipsilatéraux de I à V,
mais épargnant la veine jugulaire interne et le
muscle sterno-cléido-mastoïdien. Il est réalisé
pour des métastases ganglionnaires qui n’infil-
trent pas ces structures.
• Curage ganglionnaire cervical radical, incluant
les groupes ganglionnaires ipsilatéraux de I à V,
la veine jugulaire interne et le muscle sterno-
cléido-mastoïdien. Le curage peut être étendu à
d’autres structures anatomiques, mais doit res-
pecter l’artère carotide sous peine d’hémiplégie
postopératoire.
• Curage homolatéral à la lésion quand elle est
bien latéralisée (gencive latérale, trigone rétro-
molaire, face muqueuse de la joue, zone de
jonction linguale, plancher latéral).
• Curage bilatéral si la lésion se trouve sur la
lèvre, le plancher antérieur et la pointe de la
langue (sauf T1 des lèvres).
Curiethérapie (cf. partie 2,
fiche « Curiethérapie »)
Lorsqu’elle est possible, c’est une méthode aussi
efficace que l’association radio-chirurgicale. Elle
s’adresse à des cancers de moins de 2 cm, éloi-
gnés de toute structure osseuse. En pratique, elle
ne peut être utilisée que pour de petits cancers :
lèvre, langue, voile du palais, et plancher lorsque
la lésion reste à distance de la mandibule. En
postopératoire, elle est parfois utilisée pour des
tumeurs de la base de langue dans les zones où
l’examen anatomopathologique a montré que la
résection était insuffisante.
Radiothérapie et chimiothérapie
adjuvante (cf. partie 2, fiches
« Radiothérapie » et « Chimiothérapie
des carcinomes épidermoïdes ORL »)
Les traitements complémentaires à la chirurgie
peuvent rarement être évités, sauf dans les petites
tumeurs T1 où l’exérèse s’est effectuée avec de
bonnes marges de sécurité et où il n’y avait qu’un
 Chapitre 3. Cancers ORL autres que ceux du larynx et de l’hypopharynx
seul petit ganglion atteint. Ailleurs, une radio-
thérapie postopératoire est proposée, voire une
radio-chimiothérapie dans les stades avancés.
Radiothérapie exclusive ou associée
à une chimiothérapie concomitante
Compte tenu de la lourdeur de certains actes
chirurgicaux, le traitement de première inten-
tion dans beaucoup de cancers de l’oropharynx
est la radiothérapie. La technique de modu-
lation d’intensité (IMRT) doit être utilisée le
plus souvent possible pour épargner la fonction
salivaire. Une chimiothérapie à base de sels de
platine concomitante est associée dans les formes
avancées. Si l’état général la contre-indique, on
peut tenter de potentialiser la radiothérapie en y
associant le cétuximab ou en utilisant un bifrac-
tionnement quotidien (une demi-séance le matin,
et l’autre l’après-midi). Dans les lésions de la base
de langue, les aires ganglionnaires sont traitées de
façon bilatérale et complète.
Indications
Cancers de la cavité buccale
Le traitement de référence est la chirurgie.
Schématiquement, tant que la tumeur est résé-
cable, il faut opérer avec une marge de sécurité
suffisante. L’intérêt est de préserver la radiothé-
rapie pour une localisation métachrone. Mais les
séquelles peuvent être majeures. Par exemple,
lorsque la langue mobile reste fixée au plancher,
l’alimentation devient impossible en raison de la
perte des premiers temps de la déglutition. Les
troubles de l’élocution peuvent être si impor-
tants qu’ils rendent la communication orale
impossible. Une bonne reconstruction est donc
indispensable.
Cancers de l’oropharynx
L’attitude est plus nuancée, du fait de la radio-
sensibilité connue de certaines de ces tumeurs,
y compris de leurs métastases ganglionnaires.
Cette radiosensibilité pourrait être en rapport
avec le rôle du papillomavirus (cf. partie 2, fiche
« HPV16-18 et cancers des VADS »).
53
Indications chirurgicales
Le principe est de préconiser une chirurgie pre-
mière lorsque la tumeur atteint ou dépasse T3,
lorsqu’il y a des extensions antérieures et lin-
guales, lorsque macroscopiquement on a affaire
à des formes ulcérées et infiltrantes, c’est-à-dire :
• les tumeurs de l’oropharynx s’étendant vers
le trigone rétromolaire ou vers la commis-
sure intermaxillaire, car ce sont des tumeurs
reposant sur l’os ;
• les tumeurs infiltrantes étendues au sillon amyg-
daloglosse et à la zone de jonction linguale ;
• les tumeurs infiltrantes à cheval sur les vallécules
et la base de langue, accessibles à une laryn-
gectomie partielle supraglottique étendue aux
vallécules et à la base de langue ;
• les tumeurs résécables de la paroi postérieure.
L’irradiation postopératoire est systématique ou
complétée par une radio-chimiothérapie conco-
mitante s’il existe un doute sur l’envahissement
des berges de l’exérèse ou des adénopathies en
rupture capsulaire (N3).
Indications de radiothérapie première
La radiothérapie externe exclusive peut être pré-
férée pour les lésions T1-T2 N0. Si la réponse
est complète cliniquement et radiologiquement,
on se contente d’une simple surveillance. Si des
lésions résiduelles sont constatées 3 à 4 mois
après, il est mis en œuvre une chirurgie de rat-
trapage visant aussi les aires ganglionnaires.
La présence d’un statut tumoral T3-T4a ou
ganglionnaire N1 ferait préférer une radio-chi-
miothérapie concomitante.
Surveillance et résultat
(cf. partie 2, fiche « Surveillance
d’un cancer ORL »)
Un bilan d’imagerie (TDM, IRM) de référence
doit être fait au 3e mois. Ensuite, les examens
ne sont prescrits qu’en cas de suspicion clinique.
De plus, au moindre doute, on pratique une
exploration endoscopique sous anesthésie géné-
rale. Le TEP-scan aide à distinguer une lésion
résiduelle ou une récidive de lésions séquellaires.
En l’absence de fixation pathologique de 18-FDG
54 ORL thématique
au TEP-scan, le contrôle carcinologique peut être
affirmé avec peu de risque d’erreur.
Dans les cancers de la cavité buccale, la survie
globale à 5 ans est de l’ordre de 40 à 45 %, tous
stades confondus. Pour les petites tumeurs T1
ou T2, un contrôle locorégional est obtenu dans
70 à 90 % des cas N0 avec survie globale à 5 ans
d’environ 65 à 85 %. Dans les tumeurs T3, T4
ou N ≥ 1, M0, les récidives sont fréquentes dès
la première année avec une survie à 5 ans de 15
et 35 %. La survie des patients traités de façon
palliative est de 6 à 12 mois.
Dans le cancer de l’oropharynx, les formes réci-
divantes restent de pronostic très sévère. Même
si une chirurgie de rattrapage peut être réalisée
après échec de la radiothérapie ou de la radio-
chimiothérapie, les taux de survie à 5 ans sont
d’environ 30 %. Le dépistage des lésions méta-
chrones reste aussi un objectif essentiel de la sur-
veillance après traitement. Le risque de survenue
d’une seconde lésion des VADS serait de 7 % par
an (vidéo 3.4 ).
Cancers pouvant ne pas
survenir sur un terrain
alcoolo-tabagique
Adénocarcinome de l’ethmoïde
C’est le plus fréquent des cancers des sinus de la
face. Il reste longtemps asymptomatique et son
diagnostic est presque toujours tardif.
Facteurs étiopathogéniques
Plus de 90 % des patients atteints d’adénocarci-
nomes de l’ethmoïde ont été exposés à la pous-
sière de bois : menuisiers et ébénistes. Il s’agit de
bois durs, libérant des poussières au moment du
ponçage et du sciage. Leur rôle est à la fois chi-
mique et physique. Chimique parce que l’action
des tanins a été prouvée. Physique parce que les
particules de moins de 5 µ ont en elles-mêmes
une action carcinogène par effet irritant.
D’autres professions sont sujettes au risque :
les travailleurs du cuir, les mineurs du nickel, les
travailleurs de l’amiante, du chrome, de l’arsenic
et de 1’isopropanolol. Le cancer primitif de l’eth-
moïde et des sinus de la face est reconnu maladie
professionnelle depuis 1982 après 15 ans d’expo-
sition. Un délai de 30 ans après l’exposition est
admis. Quand on prend en charge ces patients,
il faut remplir la déclaration de maladie profes-
sionnelle no 47.
Actuellement, ce risque bien connu a donné lieu
à de multiples mesures préventives. Les ateliers
doivent être équipés de systèmes d’aspiration adé-
quats. Les travailleurs sont soumis à des contrôles
et des examens ORL réguliers. Les cancers en
rapport avec le nickel ont disparu. Concernant le
bois, les effets des mesures préventives ne pour-
ront être évalués que dans une dizaine d’années.
Circonstances de découverte
Bien que classée parmi les maladies rares, la
maladie est fréquente chez les menuisiers, même à
la retraite (pic de fréquence à 60 ans). Il faut donc
être vigilant sur un tel terrain devant :
• de soi-disant polypes avec obstruction nasale et
saignements unilatéraux ;
• un syndrome oculo-orbitaire unilatéral compor-
tant une exophtalmie, une diplopie et une
baisse de l’acuité visuelle (fig. 3.7) ;
• un syndrome déformant de la face typique
avec comblement de l’angle interne de l’œil ou
voussure prémaxillaire unilatérale ;
• un syndrome neurologique avec névralgie du V
ou une paralysie oculomotrice témoignant de
l’atteinte à la base du crâne.
En bref, il faut se méfier chez eux de toute
sinusite douloureuse rebelle à un traitement
médical bien conduit. L’examen TDM des sinus
de la face montre alors des opacités avec des lyses
osseuses suspectes. En revanche, un comblement
du sinus maxillaire ou du sinus sphénoïdal peut
n’être qu’une image de rétention liquidienne.
L’IRM injectée permet de faire la différence et
de mieux préciser une extension aux méninges et
au cerveau.
Conduite à tenir
La lésion étant le plus souvent extériorisée dans
la fosse nasale, la biopsie est facile. Elle révèle
un adénocarcinome typique des cancers profes-
 Chapitre 3. Cancers ORL autres que ceux du larynx et de l’hypopharynx 55

Figure 3.7. Adénocarcinome de l’ethmoïde gauche.

A. Syndrome oculo-orbitaire avec comblement de l’angle interne de la cavité orbitaire gauche et exophtalmie. B. Aspect
bourgeonnant de la fosse nasale. C. Otite séreuse gauche en rapport avec l’obstruction de la trompe d’Eustache dans
le cavum (cf. chapitre 6). D. Examen TDM montrant l’irruption de la tumeur dans l’orbite par effraction de l’os planum de
l’ethmoïde. E. Topographie des sinus de la face (E : ethmoïde ; SM : sinus maxillaire ; LC : lame criblée laissant passer les
filets olfactifs vers le bulbe olfactif de l’encéphale).
E. D’après Legent F., Perlemuter L., Vandenbrouck G. Cahiers d’anatomie ORL. Paris : Masson, 1986.

sionnels. Toutefois, un épithélioma malpighien revanche, la pénétration dans l’orbite ou dans le

est aussi admis comme professionnel. Si aucune
lésion nasale n’est mise en évidence à la rhino-
scopie antérieure, l’examen anatomopathologique
en extemporané est demandé au moment de
l’exploration chirurgicale.
D’autres cancers glandulaires peuvent être
retrouvés : carcinomes adénoïdes kystiques ou
carcinomes muco-épidermoïdes. Exceptionnelle-
ment, il s’agit d’un mélanome, d’un esthésioneu-
roblastome ou de la métastase d’un cancer du rein
à cellules claires.
Bilan de l’extension
Le point de départ est dans la fosse nasale : lame
criblée et face nasale de l’ethmoïde. Puis la lésion
pénètre dans les cellules ethmoïdales. La clas-
sification T1 ou T2 est difficile à donner, du fait
de l’impossibilité d’affirmer que la tumeur reste
cantonnée dans le complexe naso-ethmoïdal. En
sinus maxillaire fait classer la tumeur en T3. La
classification en T4a correspond à une minime
extension à la base du crâne ou au sinus frontal
ou sphénoïdal. La classification T4b est donnée
lorsque la dure-mère est franchie et qu’il y a une
extension au lobe frontal.
Traitement
Autrefois, le décès rapide était inéluctable, du fait
que la chirurgie se faisait par voie basse et laissait
en place une lame criblée pratiquement toujours
envahie. Les progrès décisifs ont été obtenus par
la collaboration ORL et neurochirurgicale. Le
neurochirurgien effectue les ostéotomies au ras
des cavités orbitaires. L’ethmoïde peut ainsi être
retiré en monobloc par voie basse avec toute la
lame criblée et la partie supérieure de la cloison.
La voie d’abord est donc double : paralatéro-
nasale pour l’ORL et frontale bicoronale pour
56 ORL thématique

Figure 3.8. Patient présentant un adénocarcinome de l’ethmoïde gauche.

A. Rhinoscopie à l’optique de 4 mm. B. Examen TDM montrant la maladie du côté gauche sans distinguer les opacités
tumorales des rétentions liquidiennes. C et D. IRM coronale et sagittale en T2, montrant la présence d’une extension
endocrânienne (flèches). E. Vue postopératoire montrant la voie d’abord ORL paralatéronasale gauche et la voie d’abord
neurochirurgicale.

le neurochirurgien (fig. 3.8 et 3.9). Une recons-
truction de l’étage antérieur de la base du crâne
doit être effectuée dans le même temps en évi-
tant les greffons osseux qui se nécrosent avec la
radiothérapie postopératoire. Aucune exploration
ganglionnaire n’est nécessaire. La radiothérapie
est particulièrement difficile, compte tenu de
la proximité de nombreux organes à risque :
cerveau, œil et plexus nerveux.
Certaines équipes réalisent un abord antérieur
direct sur la lame criblée non neurochirurgical.
Dans certains cas, celle-ci peut même être retirée
par voie endoscopique.
En cas d’atteinte du sinus maxillaire, on
réalise une maxillectomie qui est habituellement
une intervention très mutilante lorsqu’elle est
totale.
Cancer du rhinopharynx
(fig. 3.10)
C’est un cancer viro-induit (virus Epstein-Barr
ou EBV), analogue du cancer viro-induit de
l’oropharynx (virus HPV). Son diagnostic reste
longtemps méconnu, du fait de son inaccessibilité
à l’examen non spécialisé.
 Chapitre 3. Cancers ORL autres que ceux du larynx et de l’hypopharynx
Figure 3.9. Résultats d’ethmoïdectomies à double équipe, ORL et neurochirurgicale, pour adénocarcinome
de l’ethmoïde.
Aucune récidive, greffons osseux toujours en place 4 ans après (A) et 15 ans après (B). Noter dans ce dernier cas
la présence d’un comblement cicatriciel stable des cavités ethmoïdo-maxillaires droites.
Figure 3.10. Coupe sagittale du nasopharynx ou cavum
en IRM TSE T2 (astérisque).
Corps du sphénoïde en haut (flèche). Clivus (tête de
flèche). La limite virtuelle entre le nasopharynx et l’oropha-
rynx est la ligne partant du palais osseux jusqu’au rebord
supérieur de l’arc antérieur de l’atlas (ligne rouge).
Dubrulle F., Martin-Duverneuil N., Moulin G. Imagerie en ORL. Elsevier
Masson, 2010, p. 115 (fig. 8.1).
Histopathologie
Deux types sont distingués : les carcinomes non
kératinisés et les carcinomes épidermoïdes kéra-
tinisants.
Les carcinomes non kératinisés touchent des
sujets jeunes d’origine géographique typique
(cf. infra). Ils sont de deux sous-types : le car-
cinome épidermoïde peu différencié et le sous-
57
type indifférencié (UCNT : undifferentiated
carcinoma nasopharyngeal tumor), encore appelé
cancer lympho-épithélial. Ces deux sous-types
sont souvent présents dans la même tumeur et
sont presque toujours corrélés à la présence du
virus EBV.
Les carcinomes épidermoïdes kératinisants sont
plus rares et de moins bon pronostic. Ils tou-
chent des sujets habituellement âgés et d’origine
européenne.
D’autres tumeurs malignes peuvent être retrou-
vées : adénocarcinomes, carcinomes adénoïdes
kystiques (cylindromes), sarcomes et lymphomes.
Les tumeurs bénignes sont plus exceptionnelles
(kyste de Thornwald bien limité du toit du cavum
dérivant de la notochorde).
Épidémiologie
Les pays à haut risque sont la Chine du Sud (18 %
de l’ensemble des cancers), l’Asie du Sud-Est et
le Groenland (Inuits). Le risque est très faible en
Europe, au Japon, en Amérique du Nord et en
Océanie. Le nord-est de l’Afrique et le pourtour
méditerranéen présentent un risque intermédiaire.
En France, ces tumeurs frappent presque toujours
des populations immigrées d’Afrique du Nord
et du Vietnam. L’âge moyen est de 50 ans, mais
des sujets jeunes entre 10 et 20 ans peuvent être
atteints. Il y a une prédominance masculine avec
un sex-ratio entre 2 et 3. À Hong Kong, l’inci-
dence de ce cancer aurait baissé de 50 % en 10 ans.
En même temps, la baisse de mortalité de 60 %
témoigne d’une efficacité thérapeutique modérée.
58 ORL thématique
Étiologie
La relation entre le virus Epstein-Barr et les UCNT
est significative. Le virus est trouvé dans la tumeur
et la sérologie montre des taux élevés d’anticorps
anti-EBV. Le rôle physiopathologique du virus
reste inconnu. Il doit toutefois exister d’autres
facteurs, puisqu’en France l’ubiquité du virus
contraste avec la rareté de ce cancer. Des facteurs
génétiques en rapport avec certains groupes HLA
sont soupçonnés sur la persistance d’un risque
élevé chez les enfants des migrants. Dans les cas
sporadiques, un dépistage familial doit être prati-
qué. Il a été aussi invoqué le rôle des nitrosamines
alimentaires, des huiles végétales inhalées et de la
méthode de salage des poissons séchés.
Circonstances de découverte
• Apparition d’une obstruction nasale progres-
sivement croissante avec rhinorrhée sanguino-
lente et gêne rétronasale.
• Développement unilatéral d’une hypoacousie avec
otalgie et sensation d’oreille bouchée. L’otosco-
pie, l’acoumétrie, l’impédancemétrie et l’audiomé-
trie montrent qu’il s’agit d’une otite séreuse par
obstruction de la trompe d’Eustache inhabituelle
chez un adulte sans antécédents (fig. 3.11).
• Céphalées, névralgie du V et paralysie oculo­
motrice témoignent de tumeurs évoluées.
• Adénopathie cervicale haut située souvent révé-
latrice.
Figure 3.11. Vue endoscopique de la trompe d’Eustache et coupe horizontale du cavum.
1 et flèche : orifice tubaire. 2 et astérisque : torus tubaire. 3 et tête de flèche : fossette de Rosenmüller. EV : muscle
élévateur du voile. TV : muscle tenseur du voile.
Dubrulle F., Martin-Duverneuil N., Moulin G. Imagerie en ORL. Elsevier Masson, 2010, p. 116 (fig. 8.2).
En bref, le diagnostic doit être évoqué en
cas de surdité de transmission uni- ou bilaté-
rale, associée à une obstruction nasale croissante
chez un adulte originaire d’Afrique du Nord ou
d’Extrême-Orient.
La fibroscopie nasopharyngée montre une
lésion plus ou moins exophytique naissant du
récessus latéral ou de la fossette de Rosenmüller.
Une biopsie est réalisée après pulvérisation d’un
anesthésique local.
Bilan de l’extension
La palpation cervicale s’attache à rechercher des
adénopathies au niveau de l’aire IIb, mais pouvant
occuper n’importe quelle localisation, voire sus-
claviculaire ou axillaire.
Compte tenu de la fréquence de l’extension
ganglionnaire, deux examens sont systématiques :
l’IRM et le TEP-scanner au 18-FDG. L’intérêt
de l’examen TDM reste de dépister les extensions
osseuses.
L’IRM confirme la présence d’une tumeur en
hyposignal T1 et en signal T2 plus dense que le
signal musculaire. La prise de gadolinium reste
modérée. Il y a précocement une infiltration du
muscle élévateur du voile (responsable de l’ouver-
ture de la trompe d’Eustache), d’où la présence
d’une otite séreuse. Puis la tumeur s’étend aux
espaces profonds en traversant les zones de fai-
blesse du fascia pharyngo-basilaire (fig. 3.12).
 Chapitre 3. Cancers ORL autres que ceux du larynx et de l’hypopharynx 59

Figure 3.12. Patient présentant une tumeur du cavum.

Sur les coupes SE T1 avec injection et saturation de la graisse, on visualise les diverses extensions (colonne de gauche).
En regard de chaque cliché, des schémas montrent les correspondances anatomiques. La fissure sphéno-palatine
représente un carrefour de la base du crâne. A. Franchissement du fascia pharyngo-basilaire avec extension à l’espace
rétropharyngé (1), à l’espace rétrostylien (2) et à l’espace préstylien (3). La tumeur progresse en surface jusqu’au foramen
sphéno-palatin (4). La flèche (IRM) indique le niveau de l’orifice de la trompe d’Eustache droite, point de faiblesse du fas-
cia. B. Extension à la fissure sphéno-palatine (IRM flèche et coupe 1 & 2). Sur les coupes horizontales 1 et 2, on observe
le foramen sphéno-palatin (1) par lequel la tumeur a pénétré dans la fissure sphéno-palatine (4) et de là progresse vers la
fosse infratemporale (5). Coupe de deux ailes ptérygoïdiennes délimitant le canal vidien (2). Coupe du sinus maxillaire (6).
B’. Le foramen sphéno-palatin (2) est vu par la fosse nasale entre la lame verticale du palatin (4) et le sphénoïde. Unguis
(1). Aile ptérygoïdienne (5). Apophyse horizontale du palatin (6). C. Extension vers l’orbite. Par la fissure sphéno-palatine, la
tumeur gagne la fissure orbitaire inférieure (flèche et 2). Fissure orbitaire supérieure (1). Canal optique (3). Trous des artères
ethmoïdales (4). Gouttière lacrymale (5 et 6). Orifice lacrymal (7). D. La tumeur a progressé dans la fosse infratemporale,
atteignant le muscle ptérygoïdien externe (IRM flèche) et le canal ptérygoïdien (vidien) avec extension périnerveuse le long
du nerf ptérygoïdien ou vidien (IRM tête de flèche). D’. L’extension endocrânienne se fera par le foramen ovale et le V3
(crâne sec et IRM petites flèches) qui est en dehors du fascia pharyngo-basilaire (insertion tracée en vert), tandis que le
foramen lacerum (trou déchiré antérieur) est en dedans (crâne sec et IRM longues flèches).
IRM : Dubrulle F., Martin-Duverneuil N., Moulin G. Imagerie en ORL. Elsevier Masson, 2010, p. 120 (fig. 8.6).
60 ORL thématique

Extension antérieure cate. C’est pourquoi il est recommandé d’adresser

Les fosses nasales sont d’abord envahies. L’exten-
sion emprunte ensuite le foramen (trou) sphéno-
palatin pour envahir la fissure sphéno-palatine et
la fosse ptérygo-palatine (arrière-fond de la fosse
ptérygo-maxillaire). De là, elle gagne les muscles
ptérygoïdiens et toute la fosse infratemporale (pté-
rygo-maxillaire) qui a notamment pour plafond la
grande aile du sphénoïde et ses orifices (fig. 3.12) :
• le foramen rond avec le nerf maxillaire (V2) que la
tumeur remonte pour pénétrer dans l’endocrâne ;
• la fissure orbitaire inférieure (fente sphénoï-
dale), permettant à la tumeur de gagner la
cavité orbitaire ;
• le foramen ovale avec le nerf mandibulaire (V3)
qui lui permet également d’arriver dans l’endo-
crâne.
ces patients (200 à 300 cas par an) à des centres
de recours possédant l’expertise clinique, radiolo-
gique et radiothérapique.
`` Compléments en ligne
Des compléments numériques sont associés à ce
chapitre, ils sont indiqués dans le texte par un
picto . Ils proposent les vidéos du chapitre.
Pour voir une vidéo, scannez le flashcode corres-
pondant à l’aide de votre smartphone ou de votre
tablette, ou connectez-vous sur http://www.em-
consulte.com/e-complements/474503 et suivez
les instructions.

Extension postérieure
Elle peut se faire directement dans l’espace rétro-
pharyngé à travers le fascia pharyngo-basilaire ou
par le biais d’une adénopathie rétropharyngée.
Puis elle s’étend latéralement vers l’espace rétro-
stylien avec son paquet jugulo-carotidien, les nerfs
IX, X et XI et le sympathique cervical (syndrome
de Claude Bernard-Horner, cf. partie 2, fiche
« Paralysie des nerfs crâniens »). Au maximum,
l’extension gagne l’espace prévertébral.
Vidéo e3.1. Cancer du plancher de la bouche.
Pour le dépister, il ne faut pas manquer de vérifier la face
ventrale de la langue et le plancher de la bouche. Avec
deux abaisse-langues, on évalue l’extension au frein, aux
caroncules, aux orifices des canaux de Wharton, aux
sillons pelvi-linguaux, et surtout la distance de la lésion
par rapport à l’os mandibulaire. Enfin, on termine par la
palpation et une biopsie après avoir pulvérisé un anes-
thésique local.

Principe du traitement
En Asie du Sud-est, des chirurgies sont parfois
proposées. Mais en France, le traitement repose
sur l’irradiation exclusive avec modulation
d’intensité associée ou non à une chimiothérapie
concomitante par sels de platine. Dans la plupart
des cas, l’irradiation inclut les aires ganglionnaires
Ib à V des deux côtés et les ganglions rétropha-
ryngés.
Chez ces sujets relativement jeunes, souvent
Vidéo e3.2. Cancer gingival supérieur droit.
guéris, se pose le risque de toxicité à long terme
Ce cancer occupe toute la face vestibulaire de la gencive
de la radiothérapie : supérieure droite avec peut-être extension à la commis-
• paralysie des nerfs crâniens et séquelles neurolo- sure intermaxillaire.
giques dans 40 % des cas ;
• cou très fin avec télangiectasies et trismus ;
• surdité post-radique.
Les organes à risque de la région sont nom-
breux et la radiothérapie particulièrement déli-
 Chapitre 3. Cancers ORL autres que ceux du larynx et de l’hypopharynx 61

Vidéo e3.3. Cancer de l’amygdale. Vidéo e3.4. Cancer de l’amygdale métachrone.

L’extension de ce cancer à la loge amygdalienne droite
est particulièrement difficile à évaluer, car il y a un trismus
signant l’extension au muscle ptérygoïdien interne.
Ce patient présente un cancer de la partie basse de la
loge amygdalienne gauche débordant sur le sillon amyg-
daloglosse et le pilier antérieur. La difficulté thérapeutique
est qu’il avait déjà été opéré d’une laryngectomie totale
plusieurs années auparavant sans aucune récidive locale.
C’est donc un cancer de l’amygdale métachrone.

Masses et tuméfactions cervicales
Points forts
j Une tumeur médiane du cou chez un enfant
évoque un reliquat embryonnaire.
j Une masse latérale du cou chez un adulte
évoque une adénopathie cervicale métastatique
d’un carcinome épidermoïde des voies
aérodigestives supérieures (VADS).
j La fibroscopie nasopharyngée à la recherche
d’une porte d’entrée et de signes de compression
est le premier examen à effectuer.
j En l’absence de porte d’entrée, faire une cervicotomie
exploratrice pour examen anatomopathologique
en extemporané et éventuellement traitement
chirurgical dans le même temps opératoire.
La chirurgie de la thyroïde expose aux
j
paralysies des cordes vocales.
j La chirurgie de la parotide expose
aux paralysies faciales.
j Une tumeur parotidienne unilatérale, isolée,
d’évolution lente, évoque un adénome
pléomorphe susceptible de dégénérer.
j Une tumeur de la parotide avec paralysie
faciale évoque un cancer.
j Une tuméfaction salivaire gonflant à chaque
repas évoque un calcul salivaire.
j La parotidite infectieuse du patient
grabataire évoque une déshydratation.
L’origine des masses et tuméfactions cervicales est
très variée. Le diagnostic est fonction de la situa-
tion de la masse par rapport à la ligne médiane
et en hauteur, par rapport à l’os hyoïde. Le bilan
clinique repose d’abord sur la palpation cervicale,
la fibroscopie nasopharyngée et l’examen des
paires crâniennes (X, XI, XII) et du sympathique
cervical (encadré 4.1).
En présence d’une grosseur du cou, l’échogra-
phie, la cytoponction et l’IRM sont essentielles.
Par exemple, l’indication de parotidectomie
repose sur l’échographie et la cytoponction. Le
dépistage du cancer thyroïdien repose sur la
cytoponction. Le bilan thyroïdien ne nécessite
plus de scintigraphie thyroïdienne, sauf en cas
Guide d'ORL
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Chapitre 4
d’hyperthyroïdie. En revanche, le dosage de la
TSH et une calcitoninémie restent indispensables.
Quand le bilan étiologique est négatif :
• il faut proscrire la biopsie en quartier d’orange
sous anesthésie locale, car ce geste crée une
effraction capsulaire, entraînant une flambée
néoplasique avec perméation cutanée et pro-
nostic catastrophique ;
• si une TEP est rapidement disponible, on peut
recourir à la recherche d’une hyperfixation au
18F-FDG pour trouver une porte d’entrée
infraclinique ;
• en tout cas, il faudra pratiquer une cervicotomie
exploratrice sous anesthésie générale avec
examen anatomopathologique en extempo-
rané. Si le traitement est chirurgical, il est effec-
tué dans le même temps opératoire : évidement
ganglionnaire, thyroïdectomie, parotidectomie,
etc. Cette cervicotomie doit donc être pratiquée
par un chirurgien entraîné à toute la chirurgie
du cou. Le malade doit aussi être averti de la
possibilité d’une intervention plus importante.
Masses et tuméfactions
cervicales médianes
L’examen clinique doit situer la tuméfaction par
rapport à l’os hyoïde, au cricoïde et au sternum.
Il doit aussi apprécier sa mobilité lors de la déglu-
tition et lors de la protraction de la langue. Enfin,
il faut noter l’état de la peau en regard. Les lésions
seront envisagées de haut en bas.
Au-dessus de l’os hyoïde :
kyste dermoïde
Cette tumeur bénigne est une formation kys-
tique congénitale asymptomatique, découverte
64 ORL thématique

Encadré 4.1

Bilan devant une masse cervicale

• Questions clés :
– apparition brutale (kyste amygdaloïde)
ou progressive (adénome pléomorphe,
adénopathie métastatique) ;
– ancienneté : moins de 3 semaines (masse
aiguë) ou plus de 6 semaines (masse chro-
nique) ;
– rôle aggravant des règles ou de la gros-
sesse (pathologie thyroïdienne) ;
Figure 4.1. Kyste dermoïde sus-hyoïdien. Exérèse.
– douleurs (origine inflammatoire) ou non
(origine tumorale) ;
– existence de fluctuations (origine
embryonnaire) ; Entre l’os hyoïde
– signes associés : dysphonie et dyspnée et le cartilage thyroïde
(compression laryngée) ;
Le kyste du tractus thyréoglosse (KTT) est la
– ablation récente d’un nævus du cuir che-
velu ou chirurgie de la rétine (mélanome). malformation congénitale cervicale la plus fré-
• Examen du cou : quente.
– patient assis sur un tabouret, médecin
debout ; Embryologiquement
– dégager les régions scapulaires et axillaires ; La thyroïde migre au cours des premières semaines
– inspection de face, palpation de dos de la vie embryonnaire, depuis la base de langue
(chaînes ganglionnaires, cf. fig. 3.1).
jusqu’à la hauteur du 2e anneau trachéal. Dans
• La grosseur est-elle :
ce trajet, elle suit le canal thyréoglosse de Boch-
– mobile ? infiltrée ? → Maligne ou inflam- dalek qui développe des rapports étroits avec l’os
matoire ;
hyoïde. Le canal régresse ensuite complètement
– fistulisée ? → Écrouelles de la tuberculose ;
en laissant deux vestiges : le foramen cæcum en
– battante avec souffle à l’auscultation ?
haut et la pyramide de Lalouette en bas.
→ Tumeur vasculaire contre-indiquant la
cytoponction.
Deux malformations peuvent se produire,
• Consistance :
parfois associées :
– ferme (origine tissulaire) ;
• la première est l’absence de migration, laissant
une thyroïde ectopique restée sous la base de
– rénitente (kyste) ;
langue à proximité du foramen cæcum. Elle
– molle (lymphoïde) ;
réalise une masse découverte à l’occasion d’une
– réductible avec gargouillement (tumé-
faction aérique). hypothyroïdie ou d’une dysphagie. Le diagnos-
• Compléments :
tic est scintigraphique (iode 131) ou scanogra-
– VS-NFS-VIH-intradermo-réaction à la
phique ;
tuberculine ; • la seconde est la persistance d’une partie du
– échographie. canal d’où peut naître un kyste : le KTT.

avant l’âge de 3 ans. Elle contient des poils, de la Cliniquement

graisse et des glandes sébacées. Sa topographie est
médiane (fig. 4.1), car c’est le résultat d’une inclu-
sion d’ectoderme lors de la fusion des premiers arcs
branchiaux. L’examen TDM montre ses différents
constituants : graisse, tissus mous, voire des dents.
Dans la plupart des cas, le kyste se manifeste dans
l’enfance ou chez l’adulte jeune et plus rarement
ensuite. Il se forme parfois brutalement après une
pharyngite. Le diagnostic est évoqué devant une
masse cervicale indolore, arrondie, médiane ou
 Chapitre 4. Masses et tuméfactions cervicales 65

Figure 4.2. Kyste du tractus thyréoglosse (KTT).

A. Formation de la thyroïde et du canal de Bochdalek. B. KTT surinfecté chez une enfant de 8 ans. C. Coupe tomogra-
phique sagittale. D. Traitement chirurgical : le crochet tracte le kyste surmonté du corps de l’os hyoïde, tandis que le
tractus thyréoglosse disséqué se tend jusqu’à la base de langue. 1 : base de langue ; 2 : foramen cæcum ; 3 : tractus
thyréoglosse ; 4 : cartilage thyroïde ; 5 : pyramide de Lalouette ; 6 : épiglotte ; H : os hyoïde ; K : kyste.

paramédiane, située en avant et en dessous de • En cas d’orifice cutané, une fistulographie

l’os hyoïde auquel elle est fixée (fig. 4.2). Elle
ascensionne à la protraction de la langue.
En l’absence d’exérèse, le kyste évolue vers
la surinfection. La peau qui le recouvre devient
inflammatoire. Les antibiothérapies se succèdent,
de moins en moins efficaces. Le kyste finit par
fistuliser.
Examens complémentaires
• L’échographie permet d’affirmer la nature kys-
tique de la lésion et de vérifier que la glande
thyroïde est bien en place. Ce serait dramatique
de confondre une thyroïde ectopique avec un
kyste conduisant à son ablation.
peut être pratiquée pour visualiser le trajet en
siphon en arrière puis en avant du corps de l’os
hyoïde jusque dans la base de langue.
Traitement chirurgical
Il repose sur l’exérèse du kyste avec le canal
thyréoglosse et le corps de l’os hyoïde. L’abord
est une cervicotomie médiane transversale. La
portion intralinguale du canal est disséquée en se
guidant sur un doigt placé dans la bouche refou-
lant le foramen cæcum (manœuvre de Sistrunk).
Le diagnostic doit être confirmé histologique-
ment sur la pièce opératoire. Les récidives sont
fréquentes en cas de formes fistulisées à la peau.
66 ORL thématique
En avant et de part et d’autre
du cricoïde et des premiers
anneaux trachéaux
Les pathologies thyroïdiennes se présentent sous
la forme d’un nodule palpable, d’un goitre diffus
avec ou sans nodules, d’une thyroïdite et rarement
sous forme d’une tumeur maligne infiltrante.
Bilan clinique
Il s’agit presque sûrement d’une lésion thyroï-
dienne lorsque la masse est mobile à la dégluti-
tion. Il faut apprécier le refoulement du larynx
qu’il ne faut pas prendre pour de la tumeur.
Une adénopathie satellite est recherchée dans les
aires III et IV (cf. infra). Une laryngoscopie sys-
tématique étudie la mobilité des cordes vocales.
Une simple parésie ne s’accompagne pas toujours
de dysphonie. Une paralysie brutale et complète
se caractérise par une voix bitonale.
Bilan biologique
Thyréostimuline hypophysaire (TSH)
Son dosage sanguin est normal dans la plupart
des cas (euthyroïdie). Si la TSH est basse,
c’est en faveur d’une thyroïdite nécessitant
un dosage d’anticorps antithyroperoxydase et
antithyroglobuline. En cas de TSH élevée, une
scintigraphie thyroïdienne (au technétium 99
ou iode 123) est indiquée. Elle permet de
reconnaître un nodule chaud isolé (« hyper-
fixant »), un goitre hétéronodulaire associant
des nodules chauds et froids ou une maladie de
Basedow (hyperfixation diffuse et homogène).
La cytoponction n’est indiquée que pour les
nodules froids, car moins de 1 % des nodules
chauds sont malins.
Calcitoninémie
Son dosage systématique est recommandé pour
assurer un diagnostic précoce des carcinomes
médullaires de la thyroïde (cf. partie 2, fiche
« Paragangliomes temporaux »). Cependant, il
existe des cas de faux positifs de la calcitonine,
en particulier iatrogéniques (oméprazole, bêta-
bloquants, glucocorticoïdes).
Échographie
Pour éviter les chirurgies inutiles, elle doit être
réalisée par un opérateur expérimenté. Les signes
en faveur de la malignité sont la présence de
microcalcifications, de contours irréguliers, d’une
hypervascularisation centrale et d’un aspect hypo-
échogène comparé au parenchyme thyroïdien
sain. Les signes en faveur de la bénignité d’un
nodule sont un aspect kystique ou en éponge,
une vascularisation purement périphérique, un
caractère iso- ou hyperéchogène et des macro-
calcifications témoignant d’un goitre ancien.
Les aires ganglionnaires cervicales doivent être
examinées.
Cytologie
La cytoponction est une ponction à l’aiguille fine
guidée par échographie avec lecture immédiate
des frottis. C’est l’examen le plus sensible et
le plus spécifique pour déterminer la nature
bénigne ou maligne d’un nodule thyroïdien.
Elle est préconisée pour tout nodule de taille
supérieure à 15 mm. En cas de facteur de risque
de cancer thyroïdien (cf. infra), cette limite
est baissée à 5 mm. Les résultats sont reportés
selon la classification « de Bethesda », évaluant
le risque de cancer et recommandant la conduite
à tenir. Il existe aussi des tests diagnostiques
s’appuyant sur un profil d’expression génétique
pour diminuer le taux de résultats douteux
incitant à la chirurgie.
Formes cliniques des goitres
Hyperplasie simple
Elle est fréquente chez la femme au moment de
la puberté et lors de la ménopause. Elle doit être
respectée.
Goitre multinodulaire
La ponction cytologique échoguidée est indi-
quée pour les nodules dominants ou les nodules
suspects à l’échographie. Classiquement, il
ne nécessite de chirurgie totale que lorsqu’il
devient compressif (fig. 4.3) ou en cas de
goitre plongeant dans le thorax, nécessitant une
sternotomie.
 Chapitre 4. Masses et tuméfactions cervicales 67

Figure 4.3. Goitre multinodulaire compressif.

A. Profil de la patiente. B. Croisement du nerf récurrent droit et de l’artère thyroïdienne inférieure. C. Nerf récurrent gauche
divisé précocement, situé dans l’angle trachéo-œsophagien et pénétrant sous le cartilage thyroïde. D. Pièce de thyroïdec-
tomie totale dont la taille peut être évaluée en se basant sur le diamètre d’une alliance. At : artère thyroïdienne inférieure ;
Pa : parathyroïde ; PL : pyramide de Lalouette ; Ré : nerf récurrent.

Maladie de Basedow d’ostéoporose. Un nodule bénin ne se trans-

Elle peut donner lieu à des gestes chirurgicaux
en cas d’échec du traitement médical ou chez la
femme jeune ayant un désir de maternité contre-
indiquant l’iode radioactif.
Thyroïdites d’origine auto-immune
(de Hashimoto, de Guerlain)
Ce ne sont pas des indications chirurgicales, sauf
la thyroïdite ligneuse de Riedel ou goitre de fer
comprimant les deux nerfs récurrents avec para-
lysie récurrentielle bilatérale en fermeture entraî-
nant l’asphyxie (cf. partie 2, fiche « paralysies
récurrentielles »).
Nodule bénin
• Le plus souvent, il s’agit d’un adénome banal
non sécrétant. Le traitement par L-thyroxine
dans le but de « freiner » sa croissance est
inutile et présente un risque d’effets secondaires
à type de trouble du rythme cardiaque et
forme pas en cancer. Si c’en est un, il l’est
d’emblée. S’il est purement kystique, il peut
être simplement ponctionné et vidé.
• En cas de nodule chaud, le traitement peut être
chirurgical ou par l’iode radioactif. L’avantage
de l’iode radioactif est de ne pas prendre le
risque d’une paralysie récurrentielle. À l’inverse,
des doses importantes d’iode radioactif présen-
tent le risque de cancer radio-induit.
Nodule suspect
S’il y a suspicion de carcinome folliculaire (ou
vésiculaire), le diagnostic est difficile sur la seule
cytoponction. Une chirurgie à visée diagnos-
tique est souvent nécessaire : lobectomie du côté
atteint avec examen anatomopathologique de la
pièce opératoire. Si la réponse n’a pas pu être
donnée en extemporané, une totalisation peut
être pratiquée secondairement sans effet péjoratif
sur le pronostic.
68 ORL thématique
Cancer différencié
Certains signes cliniques militent d’emblée en sa
faveur :
• caractère infiltrant du goitre ;
• paralysie d’une corde vocale (paralysie récurren-
tielle) ;
• présence d’adénopathies cervicales ;
• augmentation de volume récente, rapide avec
contexte inflammatoire.
Modalités cliniques attachées aux variétés ana-
tomopathologiques :
• le cancer folliculaire donne des métastases par
voie hématogène (poumon et os). Il fixe bien
l’iode radioactif ;
• le cancer papillaire est très lymphophile et
donne fréquemment des métastases ganglion-
naires cervicales révélatrices. La radiologie met
parfois en évidence des calcosphérites. Il ne fixe
pas l’iode radioactif. L’évolution est longue :
10 à 20 ans.
Cancer indifférencié (ou anaplasique)
Il ne représente en France que 100 nouveaux
cas par an, mais il est responsable de 50 % de la
mortalité par cancer de la thyroïde. La tumeur
augmente rapidement de volume, devenant volu-
mineuse avec signes compressifs : dyspnée et dys-
phagie imposant la trachéotomie. Les métastases
pulmonaires, osseuses, hépatiques et cérébrales sont
souvent présentes d’emblée. Le diagnostic repose
sur la microbiopsie sous anesthésie locale. La chi-
rurgie est rarement réalisable. L’iode radioactif n’a
aucune indication. Malgré la radio-chimiothérapie,
la médiane de survie est de trois mois.
Cancer médullaire (CMT)
Il fait partie des apudomes se développant à partir
des cellules C et représentant 5 % des cancers
de la thyroïde. Cliniquement, il s’accompagne
d’une diarrhée évocatrice. Biologiquement, il y a
une élévation de l’antigène carcino-embryonnaire
et du taux de calcitonine (CT). Dans un quart
des cas, il s’agit d’un cancer héréditaire auto-
somique dominant à pénétrance variable, lié à
une mutation germinale du proto-oncogène RET
(rearranged during transfection). L’incidence de
métastases ganglionnaires est liée au taux préopé-
ratoire de CT.
Chirurgie des goitres
Quelle que soit la chirurgie thyroïdienne propo-
sée, il faut informer le patient des risques post-
opératoires de troubles de la voix, de troubles de
la déglutition, d’hématome compressif et d’hypo-
calcémie.
• En cas de microcancer papillaire unifocal sans
adénopathie suspecte, une lobectomie est suffi-
sante avec dissection du nerf récurrent jusqu’à
son entrée dans le larynx (fig. 4.4). Le lobe res-
tant doit être surveillé (vidéo 4.1 ).
• Dans les carcinomes différenciés de taille supé-
rieure à 10 mm, le traitement repose sur la
thyroïdectomie totale avec exploration gan-
glionnaire bilatérale, complétée ou non d’évi-
dement ganglionnaire complet, y compris la
chaîne récurrentielle. L’envahissement trachéal
pose de difficiles problèmes thérapeutiques,
parfois seulement justiciables de traitements
endoscopiques palliatifs.
• L’administration d’iode radioactif n’est vrai-
ment utile que dans les cancers vésiculaires.
La stimulation par la TSH avec scintigraphie
Figure 4.4. Coupe horizontale du larynx illustrant la
pénétration laryngée du nerf récurrent.
1 : arcade fibreuse du muscle constricteur inférieur ; 2 :
membrane fibreuse crico-thyroïdienne ; 3 : muscle crico-
thyroïdien ; 4 : cartilage cricoïde ; 5 : muscle constricteur
inférieur du pharynx ; 6 : faisceau crico-pharyngien du
constricteur inférieur ; 7 : œsophage ; 8 : petite corne du
cartilage thyroïde ; 9 : nerf récurrent ; 10 : pharynx.
Tran Ba Huy P., Kania R. Thyroïdectomie. EMC, Paris (Elsevier Masson),
Techniques chirurgicales Tête et cou, Thyroïdectomie, 2004, p. 6,
fig. 9 [Article 46-460].
 Chapitre 4. Masses et tuméfactions cervicales 69

corps entier couplée à la tomodensitométrie Masses et tuméfactions

visualise les régions qui fixent de l’iode. cervicales latérales
L’objectif est de détecter et de détruire
tout reliquat de tissu thyroïdien normal, les
Il y a deux hypothèses principales :
foyers tumoraux restants et les métastases à
• on est en présence d’une tumeur mixte de la
distance.
parotide, ou plus rarement d’une tumeur mixte
• En cas de métastase, l’utilisation de chimio-
de la glande submandibulaire. Les diagnostics
thérapies avec activité antityrosine kinase est
de sialite et de sialose sont très différents dans
intéressante. L’utilisation de molécules ciblant
ce cas ;
les récepteurs du facteur de croissance de
• on est en présence d’une adénopathie cervicale,
l’endothélium vasculaire ou le récepteur du
métastase d’un cancer des VADS. Les diagnos-
facteur de croissance de l’épiderme est en cours
tics de tumeur du glomus carotidien, de kyste
de développement (cf. partie 2, fiche « Biologie
amygdaloïde, de laryngocèle ou de diverticule
tumorale et carcinogenèse »).
œsophagien sont très différents dans ce cas.

Tumeurs sus-sternales
Dans l’espace sus-sternal de Grüber peuvent se
développer des kystes dermoïdes et des lipomes.
Elles ressemblent à des tumeurs de l’isthme de
la thyroïde, mais elles ne « montent » pas à la
déglutition.
Masse latérale et très haut située
Nature parotidienne de la lésion
Elle se reconnaît au fait que le lobule est déjeté
en dehors et que l’espace situé entre le tragus
et la mandibule est comblé (fig. 4.5). Quand

Figure 4.5. Adénome pléomorphe de la parotide droite.

A. Tumeur arrondie déjetant le lobe de l’oreille et comblant le sillon rétromandibulaire. B. Tracé de l’incision de parotidec-
tomie et zone de dissection (en rose).
B. Petelle B., Sauvaget E., Tran Ba Huy P. Parotidectomies. EMC, Paris (Elsevier Masson) Techniques Chirurgicales Tête et cou, 2003,
p. 2, fig. 1 [Article 46-510].
70 ORL thématique
la lésion siège dans le prolongement antérieur
de la parotide, c’est un nodule situé sous la
peau en regard de la branche montante de
la mandibule. Il faut rechercher la présence
d’une paralysie faciale, même minime. En cas
de tumeur siégeant dans le lobe profond de la
parotide, l’examen de l’oropharynx montre un
refoulement en dedans de la loge amygdalienne
et de son pilier antérieur.
Bilan paraclinique
• L’échographie confirme le siège intraparotidien
en éliminant une adénopathie du groupe IIA
(sous-digastrique) et une tumeur de la partie
postérieure de la glande submandibulaire
(cf. infra). Elle différencie les masses localisées
des hypertrophies diffuses de la parotide. Elle
distingue les zones tissulaires des zones kys-
tiques. Elle cherche des éléments en faveur de
la malignité : contours irréguliers, hypervas-
cularisation au Doppler, présence d’adénopa-
thies satellites de plus de 15 mm avec hile non
échogène.
• La cytoponction à l’aiguille fine (25 à 27 Gauge)
sous contrôle échographique permet d’appré-
cier le caractère malin avec une sensibilité de
80 % et une spécificité de 95 %.
• L’IRM est réalisée avec des séquences pour
mesurer le coefficient apparent de diffusion
(ADC). L’injection de gadolinium permet
des séquences dynamiques étudiant le pic de
rehaussement et le wash out (élimination du
produit de contraste). Les séquences de sialo-
IRM en coupes fines inframillimétriques T2
haute résolution remplacent même la sialogra-
phie dans les pathologies canalaires obstruc-
tives. Si on les associe, la cytoponction et l’IRM
sont complémentaires avec une sensibilité de
près de 100 % pour la parotide.
Adénome pléomorphe
C’est la plus fréquente des tumeurs bénignes de
la parotide. Le risque de dégénérer en adéno-
carcinome serait plus proche de 3 à 5 % que des
25 % classiques. C’est ce risque qui impose une
sanction chirurgicale. L’adénome pléomorphe est
encore appelé tumeur mixte du fait d’une double
composante cellulaire (épithéliale et myo-épithé-
liale) avec une composante conjonctive myxoïde.
• Son mode évolutif est lent, sur plusieurs années,
aboutissant à des tumeurs volumineuses. La
présence d’une paralysie faciale, si partielle soit-
elle, ferait réviser le diagnostic ou ferait craindre
sa dégénérescence maligne.
• L’échographie suffit à poser l’indication opé-
ratoire en montrant l’aspect caractéristique :
tumeur tissulaire hypo-échogène, bien limitée,
lobulée avec un renforcement postérieur. Elle
est peu vascularisée en écho-Doppler. La cyto-
ponction n’est pas indispensable.
• La TDM montre parfois des calcifications.
• L’IRM montre une lésion aux contours lobu-
lés, en franc hypersignal T2 homogène avec
hyposignal T1. L’étude ADC en IRM montre
un coefficient élevé. Après injection de gado-
linium, les séquences dynamiques montrent,
dans 75 % des cas, un pic retardé avec rehaus-
sement progressif (type A) :
– la présence d’une hypercellularité en IRM fait
craindre une dégénérescence maligne ;
– elle se caractérise par la perte de l’hypersignal
T2, un rehaussement hétérogène après injec-
tion de produit de contraste et une baisse de
l’ADC.
• La chirurgie tient compte du fait que l’adénome
pléomorphe reste limité au lobe superficiel dans
90 % des cas (fig. 4.6). Compte tenu du carac-
tère multilobé de la tumeur, une simple énu-
cléation conduirait à la récidive. Le traitement
est donc le plus souvent une parotidectomie
superficielle exofaciale. L’ablation supplémen-
taire du lobe profond n’est obligatoire que si
l’exérèse ne reste pas suffisamment à distance
de la lésion. L’analyse anatomopathologique
extemporanée doit confirmer le diagnostic.
Une paralysie faciale transitoire peut survenir
en cas de dissection difficile (vidéo 4.2 ).
• L’apparition d’un syndrome de Frey postopé-
ratoire est fréquente. Ce syndrome consiste en
écoulements de sueur survenant au moment des
repas dans la zone opératoire. C’est le résultat
de la section des filets du nerf facial destinés à la
glande qui repoussent et innervent les glandes
sudoripares cutanées. Des traitements par injec-
tion de toxine botulique ont été proposés.
 Chapitre 4. Masses et tuméfactions cervicales 71

Figure 4.6. Parotidectomie totale.

L’intervention commence par le repérage du nerf facial à la sortie du foramen stylo-mastoïdien jusqu’à sa division. Puis on
dissèque ses branches jusqu’aux plus fines en soulevant le lobe superficiel. A. Nerf facial (VII) avec sa branche supérieure
temporo-faciale et sa branche inférieure cervico-faciale. La dissection minutieuse est poursuivie jusqu’aux rameaux à des-
tinée zygomatique et buccale supérieure pour la première et jusqu’aux rameaux à destinée mentonnière et cervicale pour
la seconde. B. Résultat après exérèse du lobe superficiel suivie d’exérèse du lobe profond.
A. Petelle B., Sauvaget E., Tran Ba Huy P. Parotidectomies. EMC, Paris (Elsevier Masson), Techniques Chirurgicales Tête et cou, 2003, p. 7, fig. 9
[Article 46-510].

Autres tumeurs parotidiennes bien vascularisée au Doppler avec des cloisons

La richesse de la pathologie de la région paroti-
dienne vient de ce qu’on y trouve tous les dérivés
des trois feuillets embryologiques : ectoderme,
endoderme et mésoderme. Tout type de tumeur
peut donc y être rencontré : tumeur épithé-
liale, tumeur glandulaire, tumeur myo-épithéliale
conjonctive myxoïde, tumeur vasculaire, nerveuse
et graisseuse. Enfin, la parotide possède anatomi-
quement en son sein des structures lymphoïdes
donnant naissance au cystadénolymphome, au
lymphome dans sa forme ganglionnaire, aux
métastases ganglionnaires, aux kystes lympho-
épithéliaux rencontrés lors d’une séroconversion
au VIH, etc. (cf. partie 2, fiche « Pathologie
tumorale salivaire »).
Cystadénolymphome (adénolymphome
ou tumeur de Warthin)
En fréquence, c’est la seconde tumeur bénigne de
la glande parotide. Elle associe des portions kys-
tiques et tissulaires avec une composante cellulaire
épithéliale et lymphoïde. Il s’agit souvent d’un
homme autour de la soixantaine, grand fumeur. À
la palpation, le cystadénolymphome est ovalaire,
de consistance molle, typiquement situé au pôle
inférieur et souvent bilatéral. En échographie,
il existe une composante tissulaire hétérogène
donnant un aspect kystique. En TDM, c’est
une hyperdensité spontanée. En IRM, un hyper-
signal T1 correspondant aux portions kystiques
est évocateur. Après injection de gadolinium, les
séquences dynamiques montrent un pic précoce
et un lavage rapide (type B). La cytoponction,
en accord avec l’imagerie, confirme le diagnostic.
Il n’y a pas de risque de dégénérescence. L’abs-
tention chirurgicale peut s’envisager.
Cancer de la parotide
Les principaux cancers de la parotide sont les épi-
théliomas malpighiens, les épithéliomas glandu-
laires, les cylindromes, les métastases d’un cancer
ORL au sein d’un ganglion parotidien, etc. Ils
sont suspectés sur leur caractère infiltrant, leur
extension rapide et surtout sur l’apparition d’une
paralysie faciale périphérique.
Autres diagnostics
Les sialites parotidiennes désignent une infec-
tion ou une inflammation de la glande parotide
(cf. partie 2, fiche « Sialendoscopie »). Une
sialadénite est une inflammation à point de départ
parenchymateux. Une sialadochite est une inflam-
mation à point de départ canalaire (lithiase ou
sténose). Les sialites lithiasiques de la glande
72 ORL thématique
parotide sont trois fois moins fréquentes que
celles de la glande sous-mandibulaire. La paroti-
dite récidivante de l’enfant se rencontre régulière-
ment. Son origine reste mystérieuse, elle disparaît
généralement vers l’âge de 12 à 14 ans.
La parotidite bactérienne survient généra-
lement chez un patient déshydraté grabataire
ou au décours d’une intervention chirurgicale.
La tuméfaction parotidienne apparaît brutale-
ment. Lorsqu’on appuie sur la glande et qu’on
examine la face interne de la joue, on voit
sourdre du pus au niveau de l’orifice du canal
de Sténon. Le traitement repose sur 1’antibio-
thérapie visant les germes anaérobies et surtout
sur la réhydratation pour rétablir un bon flux
salivaire.
Les sialoses désignent une augmentation de
volume chronique de plusieurs glandes sali-
vaires (dont la parotide) avec sécheresse buccale
et oculaire (syndrome sec) (cf. partie 2, fiche
« Pathologie salivaire parotidienne non tumo-
rale »). Il y a presque toujours une pathologie
générale sous-jacente. La sarcoïdose ou maladie
de Besnier-Boeck-Schaumann (BBS) associe
une hypertrophie parotidienne bilatérale, une
uvéite et une paralysie faciale dans le syndrome
de Heerfordt. En cas d’association avec une
atteinte des glandes lacrymales, c’est le syn-
drome de Mikulicz. Le syndrome de Gouge-
rot-Sjögren entre dans le cadre des maladies
auto-immunes.
Masse de la région
sous-maxillaire
Elle siège sous le rebord mandibulaire et sa mobi-
lité par rapport à l’os doit être évaluée (fig. 4.7).
Figure 4.7. Masse tumorale de la loge sous-mandibulaire.
Tumeurs
La masse est dure et lentement croissante. L’adé-
nome pléomorphe est moins fréquent que dans
la pathologie parotidienne, mais le risque de
dégénérescence est plus grand. Sur un terrain
alcoolo-tabagique, il faut évoquer la métastase
ganglionnaire d’un épithélioma malpighien de la
cavité buccale qu’il faut soigneusement recher-
cher. Ces adénopathies diffèrent des lésions glan-
dulaires par le fait qu’elles ne sont pas palpables
par le toucher endobuccal.
L’exérèse de la glande sous-mandibulaire est
moins stressante que la parotidectomie. Il existe
néanmoins deux dangers nerveux. La blessure du
rameau marginal de la mandibule (anciennement
rameau mentonnier du nerf facial) doit être évitée
en pratiquant l’incision cervicale horizontale à
4 cm en dessous du rebord mandibulaire. Quant
au nerf lingual, il est repéré lorsqu’il pénètre sous
le muscle mylo-hyoïdien (fig. 4.8).
Pathologie inflammatoire
Elle domine.
Ostéophlegmon d’origine dentaire
C’est le cas le plus fréquent. La tuméfaction s’étend
de façon rapide avec douleurs et adhérences à l’os
mandibulaire. Les soins odontologiques et anti-
biotiques résolvent habituellement l’affaire. Après
l’extraction de la dent en cause, une cellulite
cervicale à anaérobies peut survenir, favorisée par la
prise d’anti-inflammatoires non stéroïdiens.
Lithiase salivaire
L’aspect clinique caractéristique est l’évolution
par crises douloureuses de colique salivaire. La
glande gonfle au cours de chaque repas (hernie
salivaire), mais dégonfle entre eux. Le palper
endobuccal découvre le calcul au niveau du plan-
cher de la bouche. Sa présence est confirmée
par l’échographie cervicale montrant le retentis-
sement de la lithiase du Wharton sous forme d’un
cône d’ombre postérieur avec dilatation canalaire
en amont. L’exérèse sous guidage endoscopique
n’est possible que si la lithiase est mobile dans
le canal (fig. 4.9). Sinon, l’exérèse est tentée par
incision endobuccale sous anesthésie locale.
 Chapitre 4. Masses et tuméfactions cervicales 73

Figure 4.8. Loge sous-mandibulaire.

A. Anatomie. B. Chirurgie à ciel ouvert. 1 : glande parotide (pôle inférieur) ; 2 : trajet du nerf facial (rameau marginal mandibu-
laire) ; 3 : nerf lingual ; 4 : veine jugulaire externe ; 5 : veine jugulaire interne ; 6 : sterno-cléido-mastoïdien ; 7 : artère faciale ;
8 : veine faciale ; 9 : muscle mylo-hyoïdien ; 10 : ventre antérieur du muscle digastrique ; 11 : glande sous-mandibulaire.
A. Delas B., Dehesdin D. Chirurgie de la glande sous-mandibulaire. EMC, Paris (Elsevier Masson), Techniques chirurgicales – Tête et cou, 2009,
p. 2, fig. 1 [Article 46-539].

intraglandulaires. L’évolution se fait vers une

glande scléro-atrophique indurée pseudo-tumorale.
La sous-maxillectomie peut être nécessaire.

Autres pathologies de la glande

sous-mandibulaire
Sialite infectieuse, auto-immune, sous-maxillites
« iodées », etc. (cf. partie 2, fiche « Pathologie
salivaire submandibulaire non tumorale »).

Masse cervicale soulevant le

Figure 4.9. Abord du canal de Wharton sous guidage
endoscopique.
1 : frein de la langue ; 2 : ouvre-bouche ; 3 : sialolithe ; 4 :
sialendoscope.
Delas B., Dehesdin D. Chirurgie de la glande sous-mandibulaire.
EMC, Paris (Elsevier Masson), Techniques chirurgicales – Tête et cou,
2009, p. 6, fig. 8 [Article 46-539].
Ailleurs, la lithiase augmente progressivement de
taille dans le bassinet de la glande, ne se manifestant
que par des inflammations à répétition. L’échogra-
phie montre une dilatation modérée des canaux
muscle sterno-cléido-mastoïdien
À tous les âges de la vie, une masse cervicale
unique fait penser d’emblée à une métastase gan-
glionnaire. C’est ainsi que sont souvent révélées
toutes sortes de tumeurs cancéreuses primitives.
Le cas d’adénite aiguë de l’enfant sera décrit
dans le chapitre 11. Les poly-adénopathies de la
rubéole, de la toxoplasmose, de la maladie des
griffes du chat, les adénites tuberculeuses et ses
écrouelles font partie d’un tableau à symptomato-
logie générale, infectieux ou ORL.
La masse siège sur un site lymphatique
Au niveau du cou, les lymphatiques forment deux
figures géométriques : le cercle des lymphatiques
superficiels de Cunéo et le triangle des lympha-
tiques profonds de Rouvière (encadré 4.2).
74 ORL thématique
Encadré 4.2
Lymphatiques cervicaux et leurs aires de drainage (côté gauche)
Cercle de Cunéo :
lymphatiques superficiels
1. Groupe occipital (rubéole, toxoplasmose et
mononucléose infectieuse).
2. Groupe mastoïdien (lésions du scalp moyen).
3. Groupe parotidien (scalp antérieur, front,
parotide). Si conjonctivite associée : syndrome
de Parinaud.
4. Groupe sous-maxillaire (nez, face, sinus,
cavité buccale, glande sous-mandibulaire).
5. Groupe sous-mental (plancher buccal, lèvre
inférieure, gencive inférieure).
Triangle de Rouvière :
lymphatiques profonds
A. Groupe sous-digastrique (cavité buccale,
oropharynx, cavum, hypopharynx, larynx sus-
glottique).
Systématisation des ganglions du cou.
Zanaret M., Paris J., Duflo S. Évidements ganglionnaires cervicaux. EMC, Paris (Elsevier Masson), Techniques chirurgicales – Tête et Cou,
2005 [Article 46-470].
Bilan étiologique
Examen ORL
Il constitue le pivot de la démarche diag-
nostique en recherchant une porte d’entrée
néoplasique sur les voies aérodigestives supé-
rieures. Il faut être particulièrement vigilant
lorsque cette adénopathie survient sur un terrain
AB. Chaîne jugulo-carotidienne (thyroïde,
larynx, hypopharynx, œsophage).
AC. Chaîne spinale (scalp postérieur, pavillon
d’oreille postérieur, cavum). Dans un curage
ganglionnaire, le sacrifice du nerf spinal entraîne
une paralysie du muscle trapèze avec chute du
moignon de l’épaule.
BC. Chaîne cervicale transverse : en cas
d’adénopathie susclaviculaire gauche, risque
de métastase ganglionnaire d’un cancer sous-
diaphragmatique digestif, gynécologique ou
néphrologique en raison de l’abouchement à
ce niveau du canal thoracique (T = ganglion de
Troisier). En cas d’adénopathie susclaviculaire
droite, risque de métastase d’un cancer du
poumon (abouchement de la grande veine lym-
phatique thoracique).
alcoolo-tabagique et rechercher un carcinome
épidermoïde. Il faut également être vigilant chez
un patient originaire du Maghreb ou de l’Asie du
Sud-Est et rechercher un carcinome indifférencié
du cavum. En tout cas, aucune biopsie en quartier
d’orange ne sera effectuée avant qu’un bilan ORL
complet n’ait eu lieu (encadré 4.3).
 Chapitre 4. Masses et tuméfactions cervicales 75

Encadré 4.3

Conséquence d’une biopsie en quartier d’orange sur l’adénopathie

métastatique d’un cancer ORL
Elle provoque une rupture iatrogénique de la
capsule de l’adénopathie, ouvrant la voie à une
extension cutanée. Deux cas illustrent ce principe.
Cas clinique no 1
Patient qui avait consulté pour l’apparition
d’une adénopathie cervicale droite située dans
l’aire IIa d’un diamètre de 3 cm. Elle était
indolore, ferme et grossissait progressivement.
Le patient fumait un paquet par jour depuis
20 ans et buvait quotidiennement des apéri-
tifs alcoolisés. Aucun examen ORL n’avait été
demandé. Une biopsie en quartier d’orange Tissu cicatriciel surmontant la zone biopsiée.
sous anesthésie locale fut effectuée. L’anatomo- Sur cette coupe anatomopathologique, la flèche
pathologie montra qu’il s’agissait de la métas- désigne une tache violacée au sein du cercle pointillé
tase ganglionnaire d’un épithélioma malpighien correspondant à un essaimage métastatique.
bien différencié d’origine probablement ORL. Cas clinique no 2
La fibroscopie nasopharyngée découvrit alors
L’histoire clinique fut identique à celle du cas
une petite lésion asymptomatique du sinus
clinique no 1 à deux différences près. La porte
piriforme droit, justiciable d’une chirurgie
d’entrée de l’adénopathie cervicale métasta-
partielle. Le premier temps opératoire consista
tique était un petit épithélioma de l’amygdale
en un évidement ganglionnaire radical droit. La
gauche. Le patient ne fut adressé en ORL que
zone cutanée entourant la cicatrice de biopsie
trois mois après la biopsie en quartier d’orange
fut laissée attachée au curage ganglionnaire.
devant l’apparition d’une extension cutanée
L’examen anatomopathologique de la colonne
sévère inopérable. C’est probablement ce qui
de tissu conjonctif reliant la cicatrice à l’adé-
serait arrivé dans le cas no 1 s’il n’avait pas été
nopathie métastatique fut effectué à part. Bien
opéré à temps.
que seulement trois semaines se fussent écou-
lées depuis la biopsie, il existait déjà une petite
métastase de quelques millimètres de diamètre.

Premier temps du curage ganglionnaire cervical droit.

Le lambeau cutané a été levé en laissant attachée la zone
cutanée autour de la cicatrice laissée par la biopsie en
quartier d’orange. Av : partie antérieure du curage ; Ar : partie
postérieure ; 1 : muscle digastrique ; 2 : saillie du larynx
recouvert par les muscles sous-hyoïdiens ; 3 : veine jugulaire Envahissement cutané à la suite de la biopsie en quartier
externe ; 4 : relief de l’adénopathie métastatique. Ligne d’orange d’une adénopathie métastatique d’un cancer
pointillée : bord antérieur du muscle sterno-cléido-mastoïdien. de l’amygdale gauche effectuée sous anesthésie locale.
76 ORL thématique
• L’interrogatoire recherche une otalgie discrète
accentuée par la déglutition, une obstruction
nasale unilatérale, une gêne pharyngée, voire
des crachats hémoptoïques.
• Dans une atteinte du groupe I, la langue, le
plancher de bouche, le trigone rétromolaire
et les sillons alvéolo-linguaux sont examinés
scrupuleusement. Le doigt est plus important
que l’œil pour le diagnostic.
• Dans une atteinte du groupe II, l’oropharynx est
plus spécifiquement visé. Par exemple, un petit
cancer de l’amygdale inapparent ou masqué par
un pilier antérieur est seulement perceptible au
toucher. C’est aussi le cas d’une ulcération de
la base de langue ou d’une rhagade (fissure)
douloureuse d’un sillon amygdaloglosse, sus-
pectes à cause d’une infiltration douloureuse.
Un gros ganglion peut être provoqué par une
petite tumeur primitive.
• En cas d’atteinte des groupes III et IV, le
larynx et surtout l’hypopharynx sont soigneu-
sement examinés en fibroscopie nasopharyngée.
Le cancer peut être caché dans un ventricule
laryngé, sous la bascule d’une épiglotte ou
dans le fond d’un sinus piriforme étroit. C’est
aussi un siège fréquent dans les cancers de la
thyroïde.
• En cas d’adénopathie susclaviculaire droite ou
gauche, on pense à un cancer du poumon. Du
côté gauche, en raison de l’aboutissement du
canal lymphatique thoracique, la porte d’entrée
peut être sous-diaphragmatique : abdominale
ou gynécologique. C’est le ganglion de Troisier
(fig. 4.10).
• Dans l’atteinte isolée du groupe V (adénopathie
spinale ou rétropharyngée), le rhinopharynx est
au mieux examiné à l’optique de 4 mm.
• En cas d’adénopathies bilatérales, les recherches
d’un cancer de la pointe de la langue, du
rhinopharynx, de la base de langue ou d’une
hémopathie sont privilégiées.
Au terme de cet examen, la porte d’entrée est
trouvée. À l’évidence, c’est un cancer. La lésion
sera biopsiée et traitée « en bloc » avec les aires
ganglionnaires, offrant les meilleures chances de
survie aux patients (cf. chapitres 2 et 3). Si la
porte d’entrée n’est pas trouvée cliniquement, il
faut s’aider d’examens complémentaires.
Figure 4.10. Ganglion de Troisier (flèche).
Examens complémentaires
• L’endoscopie sous anesthésie générale n’est pas
superflue chez un patient impossible à examiner
à cause de l’importance de ses réflexes nau-
séeux.
• L’échographie est surtout utile chez l’enfant
pour reconnaître la nature kystique des tumé-
factions. Chez l’adulte, elle permet de repérer
un nodule thyroïdien et de compléter par une
cytoponction.
• Le bilan radiologique comporte un examen
TDM thoraco-cervical et une IRM.
• La recherche de la cause primitive d’une adé-
nopathie doit aussi inclure une étude tho-
raco-abdomino-pelvienne, avec une imagerie
fonctionnelle par TEP-scan au 18F-FDG pour
toute localisation. Elle trouve l’origine dans
25 % de ces cas.
• Le bilan hématologique ne doit pas être oublié.
Absence de porte d’entrée confirmée
Le bilan étiologique est négatif. Un examen
anatomopathologique de l’adénopathie doit être
obtenu. Il faut alors procéder à une cervicotomie
exploratrice sous anesthésie générale. Une adéno-
pathie complète doit être prélevée et adressée en
extemporané à l’anatomopathologiste. En fonc-
tion des réponses, l’attitude est alors la suivante.
C’est la métastase ganglionnaire
d’un épithélioma malpighien
Chez un patient alcoolo-tabagique, 10 % de
ces adénopathies révélatrices s’avèrent sans porte
d’entrée décelable. Il s’agit de micro-cancers
 Chapitre 4. Masses et tuméfactions cervicales
pouvant siéger sur n’importe quel lieu des voies
aérodigestives supérieures. Les meilleures chances
de survie sont offertes en réalisant un évide-
ment ganglionnaire complet, suivi d’une irradia-
tion postopératoire à dose totale sur toutes les
muqueuses ORL.
C’est la métastase d’un cancer thyroïdien
L’adénopathie révélatrice d’un cancer thyroïdien
se rencontre surtout dans les carcinomes papil-
laires et médullaires. Il faut réaliser un curage
ganglionnaire avec une lobectomie thyroïdienne
ipsilatérale avec isthmectomie.
C’est la métastase ganglionnaire d’un mélanome
La découverte d’une adénopathie noirâtre fait
évoquer d’emblée le diagnostic. C’est exception-
nel, car la lésion primitive est évidente au niveau
de la face et du cuir chevelu ou parce qu’à l’inter-
rogatoire on a eu la notion d’intervention sur la
rétine. La ponction cytologique à l’aiguille fine,
couplée à l’étude échographique, aurait permis le
diagnostic.
C’est probablement une hémopathie
Seul un examen anatomopathologique plus
détaillé donne la variété en cause : Hodgkin ou
lymphome non hodgkinien. De toute façon, le
traitement est médical et l’intervention s’arrête à
la simple adénectomie pour transférer ensuite le
patient entre les mains de l’hématologue.
Autres tumeurs du cou
Reliquats embryonnaires
Kyste amygdaloïde
C’est un kyste branchial (cf. partie 2, fiche
« Appareil branchial (embryologie de l’) »).
Il simule une grosse adénopathie du groupe
sous-digastrique située sous le bord antérieur
du muscle sterno-cléido-mastoïdien et en arrière
de la grande corne de l’os hyoïde (fig. 4.11).
À la différence d’une adénopathie, il apparaît
brutalement. La tuméfaction est unique, molle,
indolore, bien limitée, mobile transversalement et
recouverte de peau normale non adhérente. Chez
77
Figure 4.11. Kyste amygdaloïde gauche récent chez
une femme de 35 ans.
un sujet jeune, il en impose pour une hémopa-
thie maligne. Les variations de volume et le rôle
des infections bucco-pharyngées sont évocateurs.
L’interrogatoire découvre parfois la présence de
cas semblables au sein de la famille. L’intervention
confirme le diagnostic. C’est une poche de taille
impressionnante, remplie de mucus, mais qui se
décolle facilement grâce à un plan de clivage bien
marqué.
Lymphangiome kystique
Cf. partie 2, fiche « Lymphangiomes kystiques ».
Tumeur battante du cou
Un bulbe carotidien athéromateux très dur ou
une dolicho-méga-carotide peuvent être confon-
dus avec un anévrysme, surtout chez les femmes
dont le sterno-cléido-mastoïdien est peu déve-
loppé. Chez elles, une tumeur battante basicer-
vicale droite évoque une dolicho-méga-artère par
allongement et plicature du tronc artériel bra-
chio-céphalique. Une tumeur vasculaire est clas-
sique en ORL : la tumeur du glomus carotidien
(cf. partie 2, fiche « Paragangliomes temporaux »).
Tuméfactions aériques
Deux tumeurs aériques sont classiques en ORL :
le laryngocèle externe (cf. partie 2, fiche « Laryn-
gocèle externe ») et le diverticule de l’œsophage
(cf. partie 2, fiche « Diverticule pharyngo-œso-
phagien de Zenker »).
78 ORL thématique
Tumeurs et tuméfactions
rares du cou (encadré 4.4)
Schwannome du X et du XII (cf. partie 2, fiche
« Schwannomes et autres tumeurs neurogènes
bénignes »), lymphome (cf. partie 2, fiche « Lym-
phomes ORL »), lipome, etc.
`` Compléments en ligne
Des compléments numériques sont associés à ce
chapitre, ils sont indiqués dans le texte par un
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tructions.
Vidéo e4.1. Lobo-isthmectomie thyroïdienne.
C’est un côté droit. Après la traversée des plans super-
ficiels, repérer l’artère thyroïdienne supérieure. Suivre sa
branche interne formant l’arcade sus-isthmique. Repérer
le nerf laryngé externe. Lier l’artère thyroïdienne supérieure
en respectant le nerf laryngé externe. Séparer le pôle
supérieur de la thyroïde du muscle constricteur inférieur
jusqu’au ligament de Grüber latéral. Relever le muscle
sterno-thyroïdien constituant le couvercle de la loge thy-
roïdienne jusqu’au pôle inférieur de la thyroïde. Sectionner
la veine thyroïdienne moyenne pour ouvrir l’espace chirur-
gical dans lequel se tend l’artère thyroïdienne inférieure.
Le nerf récurrent est situé dans la bissectrice de l’angle
formé par l’artère thyroïdienne inférieure et la trachée.
Suivre le nerf récurrent avec deux écarteurs situés de part
et d’autre du nerf. Tracter le fascia qui le recouvre, pour
créer un tunnel où s’engageront les branches des ciseaux.
Suivre ainsi le nerf jusqu’à son entrée dans le larynx.
Enfin, séparer l’isthme de la trachée. Le sectionner et lier
son moignon par un point de meunier.
Encadré 4.4
Masses cervicales de l’enfant
• Masse sus-hyoïdienne : kyste dermoïde.
• Masse préhyoïdienne : kyste du tractus
thyréoglosse.
• Kyste amygdaloïde (adolescent).
• Parotidite ourlienne (bilatérale).
• Parotidite récidivante de l’enfant
(cf. partie 2, fiche « Pathologie salivaire paro-
tidienne non tumorale »).
• Adénite cervicale aiguë de l’enfant (cf.
chapitre 11).
• Lymphome de Burkitt (cf. partie 2, fiche
« Lymphomes ORL »).
• Lymphangiome kystique (cf. partie 2, fiche
« Lymphangiomes kystiques »).
• Kyste thymique.
• Fibromatosis colli.
Vidéo e4.2. Parotidectomie totale.
Côté droit. L’incision suit le tragus en haut et dégage
la mastoïde en bas. Le sillon tympano-mastoïdien est
situé entre la mastoïde et le tympanal. Le nerf facial est
là à 3 mm en dessous de son extrémité profonde, caché
par le trousseau fibreux de Loré. Une fois trouvé le nerf
facial, suivre son tronc jusqu’à la bifurcation pour être sûr
que c’est lui. On sépare ensuite la parotide du lambeau
cutané. La dissection de la branche cervico-faciale se
fait par tunnellisation. Du plat des ciseaux, soulever le
parenchyme parotidien pour le sectionner sous contrôle
de la vue. Écarter ensuite les deux berges pour faire une
tranchée et recommencer. On procède de la même façon
pour la branche temporo-faciale : soulever, sectionner,
écarter. Progressivement, on passe ainsi sous le lobe
superficiel de la parotide pour rejoindre la peau au niveau
du muscle masséter. Une fois le lobe superficiel tombé, il
faut passer au lobe profond.

Otites aiguës de l’enfant
Points forts
j L’otite moyenne aiguë (OMA) est la plus
bactérienne des infections ORL.
j Les deux bactéries à prendre en compte
sont : Streptococcus pneumoniae
et Haemophilus influenzae.
j L’otite moyenne aiguë purulente (OMAP) évolue en
trois stades : congestion (otite congestive), puis
épanchement rétrotympanique (tympan opaque,
sans relief et bombant), puis rupture (otorrhée).
j L’antibiothérapie probabiliste par amoxicilline
est réservée aux otites moyennes aiguës
purulentes de l’enfant de moins de deux ans
et seulement aux otites purulentes fébriles et
hyperalgiques de l’enfant de plus de deux ans.
j Une paracentèse n’est pratiquée dans une OMAP
qu’après deux échecs successifs de l’antibiothérapie
et seulement pour identifier le germe en cause.
j Une rhinopharyngite peut comporter une otite
congestive virale spontanément régressive.
j Une myringite phlycténulaire est hyperalgique,
mais spontanément régressive.
L’otite moyenne aiguë purulente (OMAP) cor-
respond à la surinfection bactérienne de l’oreille
moyenne, avec présence d’un épanchement
purulent ou mucopurulent dans la caisse du
tympan. Elle doit être distinguée des autres otites
moyennes aiguës (otite congestive et myringite
phlycténulaire). Quant à l’otite séromuqueuse,
c’est une otite moyenne chronique se manifes-
tant par un épanchement rétrotympanique sans
inflammation de la membrane tympanique, ni
otalgie, ni signes généraux (cf. chapitre 6).
Même si les OMA sont surtout bactériennes, la
participation des virus est fréquente (virus respira-
toire syncytial [VRS], virus para-influenza, virus
grippaux A et B, adénovirus, rhinovirus, entérovi-
rus et métapneumovirus humain [hMPV]).
La plupart des enfants font au moins un épisode
d’OMA. L’incidence est maximale entre 6 et
18 mois. Elle est favorisée par la vie en collectivité
Chapitre 5
(crèches) où elle est souvent récidivante (trois
épisodes et plus). Les complications mastoï-
diennes sont devenues exceptionnelles. Mais il
faut se rappeler qu’en 1944, à l’Hôpital des
Enfants malades à Paris, 6 % des enfants hospita-
lisés avec le diagnostic d’otite aiguë décédaient.
Considérations
morphologiques
Axes de l’oreille
Dans l’os temporal, les structures anatomiques de
l’oreille se répartissent selon deux axes (fig. 5.1) :
• un axe transversal. Il comprend successive-
ment : le conduit auditif externe, la caisse du
tympan, l’oreille interne et le conduit auditif
interne. C’est l’axe sensoriel ;
• un axe longitudinal oblique d’origine endo-
dermique. Il est constitué en avant par la
trompe d’Eustache qui s’ouvre dans le cavum,
puis par la caisse du tympan en regard du
conduit auditif externe, et enfin par les cavités
mastoïdiennes se prolongeant jusqu’au contact
veineux du sinus latéral. Cet axe longitudinal
est l’axe aérien, car ces cavités sont toutes
recouvertes d’un épithélium respiratoire.
Effets otoscopiques de l’infection
Sur une coupe coronale de la caisse du tympan
(fig. 5.2), la membrane tympanique a la forme
d’un cône. Elle a un versant cutané et un ver-
sant muqueux, séparés par la couche moyenne
conjonctive qui lui donne toute sa résistance. Le
manche du marteau y est solidement enchâssé.
Son apophyse externe est une pointe blanche
dépassant de un à deux millimètres.

Guide d'ORL
© 2016 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.
80 ORL thématique
Figure 5.1. Axes de l’oreille (rocher droit).
Axe aérien : trompe d’Eustache + membrane tympanique + seuil de l’additus + mastoïde au contact du sinus veineux laté-
ral. Axe sensoriel : conduit auditif externe + conduit auditif interne. Point de croisement des deux axes : caisse du tympan.
De ces notions morphologiques découlent
quelques éléments anatomopathologiques essentiels :
• le tympan est une fenêtre placée sur une
muqueuse respiratoire dont certains aspects
congestifs traduisent l’atteinte de toutes les
voies aériennes supérieures ;
• les aspects otoscopiques pathologiques de la
membrane tympanique sont provoqués par cinq
processus (cf. ci-après).
Inflammation
Elle se traduit par la perte de la couleur grise
normale du tympan, remplacée par une couleur
rougeâtre et une hypervascularisation le long du
manche du marteau.
Œdème
Il réalise un épaississement noyant progressive-
ment l’apophyse externe qui finit par disparaître :
la membrane tympanique perd ses reliefs ossicu-
laires (fig. 5.2).
Épanchement
Sous pression, il repousse le tympan qui bombe
en verre de montre. Ce bombement est surtout
visible en arrière, car la membrane tympanique
n’est pas dans un plan seulement sagittal, mais
regarde un peu en avant (fig. 5.2).
Perforation
Elle permet au pus de s’écouler (otorrhée), ce qui
oblige à réaliser une aspiration douce pour réaliser
l’otoscopie.
Rétraction
Elle appartient au diagnostic différentiel
(fig. 5.2). Elle rend compte d’un dysfonc-
tionnement tubo-tympanique, par exemple une

obstruction de la trompe d’Eustache (catarrhe
tubaire). Elle peut s’associer à un épanchement
dans le cadre de l’otite chronique séromu-
queuse (cf. chapitre 6).
Clinique
Chez l’enfant, alors que les rhinopharyngites
sont virales, les otites aiguës sont d’origine bac-
térienne. La contamination se fait par l’inter-
médiaire de la trompe d’Eustache. Elle provient
du rhinopharynx où se trouvent des germes à
l’état saprophytes dont Streptococcus pneumoniae
et Haemophilus influenzae. Chez le nourrisson,
la trompe d’Eustache est courte, souple et hori-
zontale. En cas de division palatine ou de reflux
gastrique, elle fonctionne mal, entraînant une
stase en amont.
Chapitre 5. Otites aiguës de l’enfant 81
Figure 5.2. Coupes
coronales de la caisse du
tympan.
Sauvage J.-P., Bessède J.-P.
Révision accélérée en ORL.
Paris : Maloine, 1987, p. 61
(fig. 19).
Signes d’alarme
Une otalgie, chez un enfant qui se touche l’oreille,
est évocatrice, surtout dans le cadre d’une affec-
tion respiratoire aiguë d’installation récente.
Avant deux ans, l’otalgie est souvent rem-
placée par une irritabilité et des pleurs survenant
la nuit. Une toux peut être liée à l’irritation
du rameau auriculaire du vague (Xe paire crâ-
nienne). Parfois, il y a des vomissements ou de
la diarrhée. Les signes généraux sont dominés
par la fièvre.
Mais otalgie n’est pas synonyme d’OMA.
Chez le grand enfant, une angine ou une
amygdalite sont aussi des causes d’otalgie.
Mais alors, il n’y a pas de sensation d’oreille
bouchée. L’otite externe est encore un diag-
nostic différentiel (cf. partie 2, fiche « Otite
externe »).
82 ORL thématique
Diagnostic otoscopique
On ne doit pas faire le diagnostic d’otite sans oto-
scopie (fig. 5.3 et encadré 5.1)
Otite congestive
C’est une hyperhémie de la membrane tympa-
nique (fig. 5.4), parfois seulement localisée au
pourtour du manche du marteau ou à la mem-
brane de Shrapnell (pars flaccida). Mais il ne
faut pas prendre la rougeur provoquée par les
cris de l’enfant pour une otite congestive. Tous
les reliefs du tympan sont préservés. Il reste
transparent et il n’y a aucun bombement, ce qui
atteste de l’absence d’épanchement rétrotym-
panique.
Signification de l’otite congestive
Elle peut correspondre à deux processus diffé-
rents.
Un processus d’origine virale (rhinopharyngite)
D’autres manifestations respiratoires surviennent
simultanément : rhinorrhée claire et encombre-
Figure 5.3. Otoscopies :
aspects schématiques
(tympans gauches).
Sauvage J.-P., Bessède J.-P.
Révision accélérée en ORL.
Paris : Maloine, 1987, p. 64
(fig. 20).
ment des voies aériennes supérieures. La gorge
est rouge et la fièvre élevée avec frissons, myalgies
et céphalée. Dans ce cas, l’otite congestive ne
représente que l’une des manifestations catar-
rhales atteignant l’ensemble de la muqueuse des
voies aériennes. Le traitement restera purement
symptomatique.
Un processus d’origine bactérienne
Une rhinopharyngite a débuté plusieurs jours
auparavant. Elle a évolué vers la surinfection dont
témoigne, à l’examen de gorge, l’existence d’une
rhinorrhée postérieure purulente dégoulinant
derrière le voile du palais. Il persiste une fébricule
à 37,5°C, 38°C. L’otalgie est progressivement
croissante.
Dans ce cas, l’otite congestive risque d’être le
premier stade d’une OMAP. En quelques heures,
on passe de l’otite congestive à l’otite exsuda-
tive aiguë. La membrane tympanique commence
à bomber. Les reliefs commencent à s’effacer.
L’apophyse externe disparaît progressivement.
Elle est noyée dans l’épaississement du tym-
pan. Il n’en persiste que la pointe émergeant
 Chapitre 5. Otites aiguës de l’enfant 83

Encadré 5.1

Otoscopie du nourrisson et du jeune enfant

L’otoscopie à ces âges est un point délicat, car il
faut visualiser au moins 50 % de la surface de la
pars tensa. L’enfant le plus aimable peut bruta-
lement se transformer en démon se débattant au
simple contact du spéculum d’oreille. Lorsque la
persuasion a épuisé ses effets, force est de recou-
rir avec le secours des parents à des méthodes
plus autoritaires. Sans tomber dans la brutalité,
il faut bien se résoudre à une certaine insistance.
Commencer par examiner l’enfant assis sur les
genoux de sa mère avec ses jambes maintenues
entre les jambes croisées de celle-ci. En cas
d’échec ou chez le nourrisson, la solution la
plus commode est d’allonger l’enfant sur la table
d’examen, bras et jambes maintenus ensemble
par la mère, tandis que l’examinateur maintient
la tête d’une main et tient l’otoscope de l’autre.
Le pire est la présence de cérumen. On prendra
d’abord un spéculum plus fin pour se faufiler
jusqu’au tympan. En cas d’obstruction totale, Examen ORL pédiatrique.
une cotonnette imbibée de glycérine émolliente Trois points sont essentiels pour un maintien doux mais
ferme : a) serrer les jambes de l’enfant entre les genoux ;
placée au contact du cérumen peut faire des
b) tenir les deux mains de la main droite ; c) plaquer la
miracles. Sinon, force sera d’allonger l’enfant main gauche sur la tempe du côté examiné.
sous un microscope binoculaire et de faire un net-
toyage et une aspiration douce avec l’aide d’une enroulé entre deux tours d’un drap bloquant
deuxième personne maintenant la tête tournée séparément les bras sur le thorax. Aujourd’hui,
du côté opposé. Au pire des méthodes barbares, le recours à une brève anesthésie au protoxyde
les anciens pratiquaient la paracentèse, l’enfant d’azote est sans doute la meilleure des solutions.

d’un œdème vultueux prédominant à la moitié

supérieure de la membrane. À ce stade, si une
paracentèse était effectuée, elle ne retirerait que
quelques gouttes de liquide louche.

Otite moyenne aiguë

purulente non perforée
• Ce stade est atteint progressivement. Les pre-
mières otalgies datent de 24 heures.
• La membrane tympanique est bombée (fig. 5.5).
L’angle de raccordement entre le tympan et la
paroi postérieure du conduit auditif externe, habi-
tuellement obtus, devient aigu, en « verre de
Figure 5.4. Otite congestive gauche. montre ». La couleur rouge vif devient blanchâtre,
La congestion est maximum au niveau de la pars laissant deviner la suppuration siégeant derrière
flaccida et le long du manche du marteau. La pars tensa
reste transparente du fait de l’absence d’épanchement. elle. Tous les reliefs du tympan disparaissent, y
La pointe de l’apophyse externe émerge, noyée dans compris le manche du manteau qu’on ne devine
l’épaisseur de l’œdème. que parce qu’il bride le bombement en son milieu.
84 ORL thématique

Figure 5.5. Otite aiguë purulente droite.

Le tympan est opaque et congestif, mais blanchit, laissant
Figure 5.6. Surinfection asthénique d’une otite
voir la suppuration qui remplit la caisse. On ne voit plus
séromuqueuse gauche.
les reliefs et il y a un bombement de l’ensemble de la
Malgré une pression de mucus surinfecté faisant forte-
membrane.
ment bomber le tympan, il n’y a aucun signe inflammatoire
et cette otite est indolore.
• L’apparition d’exsudats couenneux dans le
conduit auditif externe annonce une perfora-
tion imminente.

Otite moyenne aiguë purulente perforée

C’est le terme ultime d’une évolution de plusieurs
jours. L’otoscopie n’est plus possible sans une
aspiration d’oreille sous microscope binoculaire.
L’orifice est minuscule. L’otorrhée purulente fait
céder l’otalgie, mais sa signification pronostique
est mauvaise.
• Souvent, c’est encore une otite purulente négli-
gée chez un enfant vivant en milieu social non
attentif. La précocité dans l’âge de survenue
(avant 12 mois) annonce de multiples récidives
finissant par laisser des dégâts tympano-ossicu-
laires altérant la fonction auditive.
• Ce peut être aussi la surinfection d’une otite
séreuse préexistante (cf. chapitre 6). Dans ce
cas, l’otite purulente évolue de façon indolore
du fait de 1’hypoesthésie du tympan présente
dans cette affection (fig. 5.6). La membrane
tympanique se rompt sans signes prémonitoires
et ce n’est qu’au matin que la mère découvre
que l’oreiller est souillé de pus.
Myringite phlycténulaire (vidéo 5.1
• C’est une OMA différente de l’OMAP. Le
début en est très brutal, en pleine nuit, par des
sensations de brûlure dans l’oreille. En quelques
Figure 5.7. Myringite phlycténulaire gauche.
Deux phlyctènes sont présentes. Une trace séro-
hématique témoigne de l’affaissement spontané d’une
troisième.
minutes, rien ne peut soulager l’enfant. Une
otorrhée sérosanguinolente apparaît, inquiétant
les parents mais représentant un stigmate carac-
téristique. La fièvre peut être importante, mais
pas toujours. Si l’otoscopie était faite à ce stade,
elle découvrirait le signe essentiel : présence
de phlyctènes à cheval sur la membrane tym-
panique et la peau du conduit auditif externe
) (fig. 5.7).
• L’évolution est spontanément résolutive en
quelques heures et l’otalgie a disparu au petit
matin. L’otoscopie ne découvre plus alors que

Figure 5.8. Myringite phlycténulaire. Aspect du lende-
main. Phlyctènes flétries.
l’« aspect feuilles mortes » correspondant aux
phlyctènes flétries parsemées de quelques taches
hématiques (fig. 5.8).
• L’étiologie virale a longtemps été privilégiée.
Les phlyctènes étaient considérées comme le
résultat de la nécrose de la muqueuse res-
piratoire de la caisse du tympan par le virus
de la grippe. Puis Mycoplasma pneumoniae a
été incriminé. En fait, ce sont des myringites
bulleuses souvent associées à un épanchement
rétrotympanique bactérien incitant à prescrire
une antibiothérapie. Le pronostic est presque
toujours bon. Toutefois, dans quelques cas,
l’oreille interne peut être touchée avec surdité
de perception sur les fréquences aiguës (atteinte
neuro-ectodermique définitive).
Traitement1
Il faut soulager la douleur, contrôler la fièvre et
prévenir les complications bactériennes.
Traitement antalgique
Le paracétamol ou l’ibuprofène sont recomman-
dés en première ligne (paracétamol, 10 à 15 mg/
1. D’après les recommandations de bonne pratique :
antibiothérapie par voie générale en pratique courante
dans les infections respiratoires hautes de l’adulte et de
l’enfant (mises à jour : sforl.org).
Chapitre 5. Otites aiguës de l’enfant 85
kg/prise, sans dépasser 80 mg/kg/j, répartis en
quatre à six prises). En cas de douleur sévère et
persistante, la codéine orale, associée au paracéta-
mol, peut être prescrite à partir de l’âge de 1 an.
Dans l’otite moyenne congestive et l’otite
phlycténulaire, chez l’enfant de plus de 1 an, des
gouttes auriculaires contenant un anesthésique
local (Otipax®, Panotile®) peuvent être prescrites
en l’absence de perforation tympanique.
L’utilité d’un anti-inflammatoire non stéroïdien à
dose anti-inflammatoire et des corticoïdes n’est pas
démontrée. Les gouttes auriculaires contenant des
antibiotiques n’ont aucune indication dans l’OMA.
Antibiothérapie
L’antibiothérapie réduit la durée et l’intensité des
symptômes et augmente le pourcentage d’enfants
guéris. Toutefois, plus de 50 % des otites puru-
lentes guérissent spontanément. De nombreuses
études ont montré que le bénéfice apporté par
l’antibiothérapie ne serait que de 10 à 20 %. Il
est vrai qu’avec le seul traitement antalgique, sous
contrôle otoscopique, on observe des régressions
spontanées en 24 à 72 heures. Mais il faut souli-
gner qu’il s’agit d’enfants plus âgés et avec moins
de symptômes aigus.
Antibiothérapie probabiliste
Les OMAP étant traitées sans preuve bactério-
logique, les deux bactéries à prendre en compte
sont : Streptococcus pneumoniae (environ un tiers
des cas) et Haemophilus influenzae (environ un
tiers des cas).
Il y a suspicion d’infection par le pneumocoque
si la fièvre est élevée et l’otalgie intense. Les
pneumocoques présentent une sensibilité dimi-
nuée aux ß-lactamines dans 40 % des cas et sont
résistants aux macrolides. Mais la plupart de ces
souches restent sensibles à l’amoxicilline et moins
souvent aux céphalosporines orales.
Les otites à Haemophilus influenzae sont sou-
vent peu fébriles et peu douloureuses. Elles se
manifestent classiquement par le syndrome otite-
conjonctivite. Le pourcentage de souches résis-
tantes productrices de pénicillinase a récemment
diminué pour descendre à moins de 20 %. Les
86 ORL thématique
souches de sensibilité diminuée aux β-lactamines2
par modification de la PLP3 (une des protéines
liant les pénicillines) sont de l’ordre de 5 %.
En outre, Branhamella catarrhalis (Moraxella
catarrhalis) se rencontre dans 5 à 15 % des cas. Sa
résistance à l’amoxicilline provient de la production
de β-lactamase, d’où sa sensibilité à l’association
amoxicilline-acide clavulanique. Elle est sensible
aux céphalosporines de deuxième et troisième géné-
rations, ainsi qu’aux macrolides et aux sulfamides.
Streptococcus pyogenes est très rare. Staphylococcus
aureus, fréquent autrefois, a pratiquement disparu.
Chez le nouveau-né, l’enfant de moins de
trois mois ou sur un terrain immunodéprimé, on
trouve souvent : Staphylococcus aureus, Pseudomo-
nas aeruginosa ou des streptocoques du groupe B.
Sur de tels terrains, l’éventualité de leur survenue
justifie la pratique d’une paracentèse d’emblée
pour l’étude bactériologique.
Choix de l’antibiotique en première
intention (encadré 5.2)
Amoxicilline
Elle est à privilégier en première intention à la dose
de 80-90 mg/kg/j en 2 à 3 prises quotidiennes.
En effet, c’est la molécule orale la plus active sur
les pneumocoques de sensibilité diminuée à la
pénicilline. De plus, elle est active sur plus de 80 %
des Haemophilus influenzae. La durée de l’antibio-
thérapie est de 8 à 10 jours chez l’enfant de moins
de 2 ans et de 5 jours après 2 ans.
Encadré 5.2
Spécialités pharmaceutiques
• Association amoxicilline/acide clavula-
nique (Augmentin®).
• Cefpodoxime-proxétil (Orelox®).
• Cotrimoxazole (triméthroprime-sulfamé-
thoxazole) (Bactrim®).
• Érythromycine-sulfafurazole (Pédiazol®).
• Ceftriaxone (Rocéphine®) en injection
intramusculaire : doit rester exceptionnel et
se conformer au libellé d’AMM.
• Céfuroxime-axétil (Zinnat®).
• Bétaméthasone (Célestène®).
2. β-lactamines = pénicillines + céphalosporines.
Autres antibiotiques
Ils exposent soit à une efficacité moindre (cef-
podoxime, érythromycine-sulfafurazole, cotri-
moxazole), soit à plus d’effets indésirables
(amoxicilline-acide clavulanique, cefpodoxime,
érythromycine-sulfafurazole, cotrimoxazole) :
• l’association amoxicilline-acide clavulanique
peut être proposée en cas de syndrome otite-
conjonctivite (forte probabilité d’infection à
Haemophilus influenzae) ;
• le cefpodoxime est proposé en cas d’allergie aux
pénicillines sans allergie aux céphalosporines,
situation la plus fréquente ;
• l’érythromycine-sulfafurazole ou cotrimoxazole
(triméthoprime-sulfaméthoxazole), en cas de
contre-indication aux β-lactamines (pénicillines
et céphalosporines) ;
• le recours à la ceftriaxone en une seule injection
IM en première intention en cas d’impossibilité
d’assurer un traitement adapté par voie orale
(cf. autorisation de mise sur le marché [AMM]).
Prise en charge des échecs
du traitement antibiotique
L’échec du traitement antibiotique est défini par
l’aggravation, la persistance au-delà de 48 heures
après le début du traitement antibiotique, ou la
réapparition dans les 4 jours suivant la fin du traite-
ment, des signes fonctionnels ou généraux, associés
à des signes otoscopiques d’OMAP. Cette éven-
tualité est surtout à envisager chez les nourrissons
de moins de 2 ans et justifie alors un changement
d’antibiotique. Le choix de la molécule dépend du
traitement initial et de la situation clinique :
• si l’amoxicilline a été le traitement initial, en cas
d’échec en cours de traitement, changer pour
l’association amoxicilline-acide clavulanique ou
le cefpodoxime. Si l’échec n’est constaté qu’à
la fin du traitement, changer seulement pour
l’association amoxicilline-acide clavulanique ;
• en cas de deuxième échec, un avis ORL est
recommandé pour juger de l’opportunité d’une
paracentèse avec examen bactériologique qui
permet d’isoler la bactérie en cause dans deux
tiers des cas avec évaluation de sa sensibilité
aux antibiotiques. Le traitement en attente
du résultat des examens bactériologiques est
l’association amoxicilline-acide clavulanique

(80 mg/kg/jour d’amoxicilline) + amoxicilline
(70 mg/kg/jour) ou monothérapie par cef-
triaxone (50 mg/kg/jour) pour 3 jours.
Indications de l’antibiothérapie
• Chez l’enfant de moins de 2 ans, on prescrit une
antibiothérapie probabiliste par amoxicilline.
• Chez l’enfant de plus de 2 ans, on ne pres-
crit une antibiothérapie probabiliste d’emblée
par amoxicilline que si le risque infectieux
est important (immunodépression, division
palatine, antécédent de mastoïdite) ou en cas
de suspicion d’infection par le pneumocoque
(fièvre élevée et otalgie intense).
• Sinon, en cas de symptômes peu bruyants et
sans risque particulier, on ne prescrit qu’un trai-
tement antalgique. Une réévaluation est effec-
tuée après 48 à 72 heures pour éventuellement
prescrire l’antibiothérapie en cas de persistance
ou d’aggravation.
• Dans l’otite congestive, l’antibiothérapie n’est
pas recommandée à tout âge. En revanche, il
faut surveiller l’enfant et refaire une otoscopie
après 48 heures d’antalgiques. Dans la plupart
des cas, il y a une amélioration. Rarement, la
situation persiste ou s’aggrave, amenant à pres-
crire l’antibiothérapie.
• En cas d’allergie aux pénicillines, sans contre-
indication aux céphalosporines, on prescrit le
cefpodoxime. En cas d’allergie à l’ensemble des
β-lactamines, on choisit le cotrimoxazole ou
l’érythromycine-sulfafurazole.
• Si une otoscopie correcte est impossible (céru-
men, agitation), l’antibiothérapie ne doit pas
être prescrite à l’aveugle. Avant l’âge de 2 ans,
le recours à l’ORL doit être envisagé.
Évolution
Évolution sous traitement
Elle doit être suivie par l’otoscopie, l’impédancemé-
trie et l’audiométrie chez l’enfant plus âgé (cf. cha-
pitre 8). Le plus souvent, l’évolution est favorable.
L’aspect de la membrane tympanique revient à la
normale en 7 à 10 jours. L’impédancemétrie peut
rester anormale pendant plusieurs semaines, car il
peut persister un épanchement intratympanique
Chapitre 5. Otites aiguës de l’enfant 87
dans 50 à 75 % des cas. Lorsque l’enfant a eu une
ou plusieurs antibiothérapies dans l’hiver, il est
utile de réaliser un bilan audiométrique à la fin de
celui-ci. En cas d’évolution favorable, le contrôle
systématique des tympans après trois semaines
n’est pas recommandé car une otite séreuse post-
infectieuse peut survenir et régresser spontanément
dans les trois mois, surtout aux approches de l’été.
Toutefois, à notre avis, en cas de récidive, il importe
de savoir si le tympan était redevenu normal car
l’attitude serait différente (cf. infra).
Otites récidivantes
Chaque cas est particulier. Il est prouvé qu’une
antibiothérapie en continu n’a pas d’intérêt en
prophylaxie. D’autre part, la vaccination antipneu-
mococcique ne fait que substituer les sérotypes
non vaccinaux aux sérotypes vaccinaux. Les enfants
sujets aux récidives d’otite sont probablement en
déficits d’IgA et d’IgG2 liés à une immunité imma-
ture. Il existerait aussi une prédisposition familiale
démontrée chez les jumeaux monozygotes. La
division palatine, opérée ou non, augmente consi-
dérablement le risque d’otite récidivante, car la
musculature tubaire participe à la malformation.
Le point essentiel est de savoir si le tympan
revient ou non complètement à la normale
entre chaque épisode (fig. 5.9).
Otites indépendantes
les unes des autres
Entre les épisodes aigus, l’otoscopie montre le
retour d’une belle membrane tympanique grise,
transparente et non rétractée. Il faut alors évoquer
des contaminations à répétition :
• rhinopharyngites à répétition chez un enfant
gardé en crèche ;
• tabagisme chez les parents ;
• maintien de la tétine au cours du sommeil ;
• lavages de nez pluriquotidiens au sérum phy-
siologique en position allongée, qui projette les
sécrétions purulentes vers la trompe d’Eustache ;
• reflux gastro-œsophagien.
Pour lutter contre les facteurs environnementaux,
on doit d’abord isoler l’enfant des autres enfants
infectés (le garder seul chez une grand-mère).
88 ORL thématique
Figure 5.9. Évolution des otites moyennes aiguës
récidivantes.
Si le tympan revient à la normale entre les épisodes aigus,
c’est que les otites à répétition sont en rapport avec des
facteurs environnementaux. Si le tympan reste anormal
entre deux épisodes, c’est qu’il existe un épanchement
rétrotympanique qui se réinfeste régulièrement.
Épanchement rétrotympanique chronique
Entre les épisodes aigus, la membrane tympanique
reste opaque, inflammatoire et rétractée. La cause
en est la présence d’un épanchement liquidien
résiduel. Sa réinfestation épisodique explique les
récidives. En milieu d’hiver, la mise en place d’un
aérateur tympanique sous anesthésie générale est
efficace en aérant la caisse du tympan, palliant ainsi
le dysfonctionnement tubaire (cf. partie 2, fiche
« Myringotomie et paracentèse »). Au printemps,
il existe une dernière chance de guérir médicale-
ment pour attendre l’amélioration estivale : pres-
crire une corticothérapie de 10 jours (Célestène®
goutte), sous couvert d’une cure d’amoxicilline
de 21 jours. Avant l’âge de deux ans, l’hypertro-
phie des végétations adénoïdiennes est rare, mais
son absence est vérifiée au cours de l’intervention.
Sinon, une adénoïdectomie peut être utile chez
un enfant de 3 à 4 ans (cf. chapitre 11).
Complications
Septicémies
Les méningites et les abcès du cerveau liés à la dis-
sémination du germe par voie hématogène sont
devenus exceptionnels.
Antrites et mastoïdites
Avant l’âge de 1 an, la mastoïde ne s’est pas déve-
loppée et il n’existe qu’une cellule unique appelée
antre dont l’infection est l’antrite. Chez l’enfant
au-delà de 1 an, les cellules mastoïdiennes se
multiplient et leur infection est la mastoïdite. Une
particularité est que la muqueuse tapissant les cel-
lules mastoïdiennes fait office de périoste. Donc
toute inflammation muqueuse à ce niveau est une
sorte de périostite ouvrant la voie à l’ostéite.
Antrite et mastoïdite peuvent encore se voir.
Elles revêtent deux formes.
Forme extériorisée (fig. 5.10)
Non exceptionnelle, elle survient généralement
dès la première otite de l’enfant. Le seuil de
l’additus ad antrum (cf. fig. 5.1) faisant commu-
niquer la caisse du tympan avec l’antre se ferme
du fait de son étroitesse sous l’effet de l’inflamma-
tion et de l’œdème de la muqueuse. Il se consti-
tue alors en amont un empyème s’extériorisant
rapidement par la peau rétro-auriculaire. Les deux
signes pathognomoniques sont le décollement
du pavillon de l’oreille et le comblement du
sillon rétro-auriculaire. Une otorhée purulente est
fréquement associée.
Ces signes permettent de distinguer l’antrite
ou la mastoïdite extériorisée de l’adénite prémas-
toïdienne qui provient d’une infection siégeant au
niveau du cuir chevelu.
Une forme subaiguë (décapitée
par les antibiotiques)
C’est le tableau d’un nourrisson dont l’otor-
rhée purulente persiste depuis plus de 21 jours.
Après tout ce temps, l’infection perdure car elle
a dépassé le cadre anatomique de la caisse du
tympan pour se cantonner dans la mastoïde. Les
deux signes pathognomoniques sont l’abondance
de cette otorrhée et l’apparition d’un polype. Le
polype est en fait une extrusion de la muqueuse
hypertrophiée de la caisse, s’évaginant par une
perforation tympanique postéro-supérieure. À son
sommet siège un orifice à la manière d’une tétine
par où sourd du liquide infecté (cf. fig. 6.10). À
peine a-t-on aspiré ce liquide qu’il se reproduit.

Figure 5.10. Mastoïdite extériorisée gauche.
Sauvage J.-P., Bessède J.-P. Révision accélérée en ORL. Paris : Maloine, 1987, p. 71 (fig. 21).
Il ne provient donc pas de la caisse dont le volume
ne dépasse pas un cc, mais de la vaste cavité
antrale ou mastoïdienne.
Parfois, le diagnostic est moins évident du fait
que l’antibiothérapie a masqué tous les signes
caractéristiques. Il est alors nécessaire de suivre
l’évolution en milieu hospitalier après arrêt du
traitement antibiotique. S’il ne s’agit pas d’une
antrite, l’évolution n’est pas influencée. S’il
s’agit d’antrite du nourrisson ou de mastoïdite
décapitée, les signes otologiques caractéristiques
avec perte pondérale apparaissent en 48 heures.
Dès lors, une antrotomie ou une mastoïdecto-
mie avec antibiothérapie parentérale adaptée est
indiquée.
Chapitre 5. Otites aiguës de l’enfant 89
`` Complément en ligne
Un complément numérique est associé à ce cha-
pitre, il est indiqué dans le texte par un picto .
Il propose la vidéo du chapitre. Pour voir la vidéo,
scannez le flashcode correspondant à l’aide de
votre smartphone ou de votre tablette, ou connec-
tez-vous sur http://www.em-consulte.com/e-
complements/474503 et suivez les instructions.
Vidéo e5.1. Myringite phlycténulaire.
Enfant réveillé en pleine nuit par de violentes otalgies
droites cédant spontanément en quelques heures, suivies
d’une otorragie minime mais inquiétante. Examiné le
matin, le tympan est très rouge, inflammatoire ; ses reliefs
normaux ne sont plus visibles en raison de la présence
de phlyctènes hémorragiques. Vraisemblable otite virale
phlycténulaire.

Otite moyenne chronique
Points forts
j La rétraction tympanique traduit une
dépression dans la caisse. Elle s’oppose
au bombement de l’otite purulente.
j L’otite séromuqueuse (OSM) est une maladie
inflammatoire de l’oreille moyenne qui se traduit
par la présence d’un exsudat aseptique dans
la caisse du tympan sans signe otoscopique
d’inflammation pendant plus de trois semaines.
j Chez l’adulte, en cas d’OSM, il est impératif
de faire une fibroscopie nasopharyngée à la
recherche d’une tumeur du rhinopharynx.
j Un défaut chronique d’aération de l’oreille
moyenne entraîne une métaplasie sécrétoire
de la muqueuse, expliquant la présence
d’un mucus épais comme de la glu.
j Chez l’enfant, il y a une filiation entre l’otite
séromuqueuse et les autres formes d’otite
moyenne chronique (OMC) : otite atélectasique
(réversible) et otite adhésive (irréversible).
j La poche de rétraction et la migration épithéliale
au travers d’une perforation tympanique
(épidermose) sont actuellement les deux
causes d’otite chronique à tympan ouvert.
j Le cholestéatome est une pseudo-tumeur
épidermique des cavités de l’oreille moyenne
en rapport avec la présence d’épiderme, là où
il ne devrait y avoir que de l’endoderme.
Le traitement du cholestéatome repose
j
sur la chirurgie visant la prévention des
complications méningo-encéphaliques et
la limitation des séquelles auditives.
L’otite moyenne chronique (OMC) est le résultat
d’un processus inflammatoire entretenu par un
défaut d’aération des cavités de l’oreille moyenne.
Le premier stade se fait à tympan fermé. Il
apparaît un exsudat chronique derrière le tympan
sans signes d’inflammation à l’otoscopie : c’est
l’otite séromuqueuse (OSM). Elle atteint 10 %
des enfants dans le cadre d’infections nasales et
rhinopharyngées. Vers l’âge de 4 ans, elle peut
être le résultat d’une obstruction de la trompe
Guide d'ORL
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Chapitre 6
d’Eustache par des végétations adénoïdes. Mais ce
n’est pas obligatoirement le cas avant l’âge de 3 ans.
Le déclencheur initial est bactérien, car même
si les prélèvements bactériologiques de l’exsudat
sont négatifs, les méthodes d’amplification génique
(PCR) montrent la persistance de gènes appartenant
à Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae
et Branhamella catarrhalis. Ainsi, l’exsudat per-
dure et se réinfecte périodiquement. Certes, grâce
à l’antibiothérapie, les complications infectieuses
méningo-encéphaliques sont devenues exception-
nelles. Mais l’incidence de l’OSM a augmenté du
fait de la collectivisation des jeunes enfants.
La belle saison et la croissance améliorent l’aéra-
tion des voies aériennes supérieures et le processus
s’arrête spontanément dans la plupart des cas. Au
besoin, la pose d’aérateurs tympaniques permet
d’attendre cette amélioration spontanée.
L’évolution redoutée est l’atrophie de la couche
moyenne conjonctive de la membrane tympa-
nique (lamina propria). Parallèlement, l’inflam-
mation du système tubo-tympanique perdure et
continue de provoquer une dépression. Le résul-
tat est une aspiration du tympan désarmé sous la
forme de poches de rétraction localisées ou d’une
atélectasie globale progressive. Le dernier stade
est l’accolement au fond de la caisse, comme un
tissu mouillé moulant ses reliefs.
Enfin, au stade adhésif, la membrane tympa-
nique, réduite à sa couche épidermique, se soude
à l’os en détruisant les muqueuses sous-jacentes et
leur lamina propria. La peau du conduit auditif
externe a donc pénétré dans l’oreille moyenne.
Elle change alors son mode de prolifération et
devient cholestéatome. La desquamation centri-
pète explose et la basale se transforme en matrice
avec des propriétés ostéolytiques. Il se forme une
pseudo-tumeur épithéliale qui grossit en érodant
l’os temporal. Cette situation dangereuse impose
une attitude chirurgicale énergique.
92 ORL thématique
Figure 6.1. Physiopathologie de l’otite séromuqueuse.
Il n’y a pas d’obstruction tubaire, mais une inflammation de tout le système tubotympanique. A. Muqueuse normale
comportant (1) 5 % de cellules mucipares et 95 % de cellules ciliées. B. Métaplasie sécrétoire avec sécrétion de mucus
en abondance (2) avec 95 % de cellules mucipares (3).
Sauvage J.-P., Bessède J.-P. Révision accélérée en ORL. Paris : Maloine, 1987, p. 77 (fig. 22).
À l’otoscopie, l’OMC se présente donc sous
quatre aspects. Les trois premiers sont l’otite séro-
muqueuse, l’otite atélectasique et l’otite adhé-
sive. Leur prise en charge est censée prévenir le
cholestéatome représentant le quatrième aspect.
Otite séromuqueuse (OSM)
Elle se caractérise par un épanchement rétro-
tympanique aseptique, séreux ou mucoïde. Pour
distinguer l’OSM de l’épanchement résiduel tran-
sitoire de l’otite aiguë, on exige qu’elle persiste
depuis plus de trois semaines.
Physiopathologie
La persistance de l’épanchement rétrotympa-
nique est liée à l’installation d’un cercle vicieux.
L’inflammation provoque un défaut d’aération et
le défaut d’aération provoque l’inflammation. La
cause en est qu’à travers la muqueuse épaissie et
enflammée, les échanges gazeux se font mal. Une
pression négative apparaît dans l’oreille moyenne,
rétractant le tympan et collabant les parois de
la trompe d’Eustache. L’exsudat inflammatoire
séreux ne peut pas s’évacuer du fait de la para-
lysie muco-ciliaire. Après plusieurs semaines de
ce régime, la muqueuse de l’oreille moyenne se
transforme. Il se produit une métaplasie de type
sécrétoire, c’est-à-dire que les cellules ciliées dis-
paraissent tandis que se multiplient les cellules
mucipares. Celles-ci sécrètent en abondance un
mucus épais, gluant et filant, responsable du pas-
sage à l’otite muqueuse ou mucoïde (fig. 6.1).
Déjà à ce stade, l’atteinte conjonctive se traduit
par une hypoesthésie du tympan.
Facteurs favorisants
Chez le nourrisson et le jeune enfant, les rhino-
pharyngites virales à répétition favorisent l’état
inflammatoire du rhinopharynx. Puis, entre 3 et
5 ans, les rhinopharyngites cessent. Toutefois,
leur répétition a provoqué une hypertrophie des
végétations adénoïdes, se surinfectant et relançant
l’inflammation.
Une déficience de la musculature de la trompe
d’Eustache est aussi un facteur favorisant : divi-
sion palatine avec anomalies des muscles péris-
taphylins et trisomie 21 avec hypotonie du voile
du palais. Chez l’adulte, il peut s’agir d’une
rhinopharyngite chronique d’origine allergique
ou toxique (alcool, tabac).
Chez l’adulte, ce peut être aussi une tumeur du
rhinopharynx à l’origine de la trompe d’Eustache.
 Chapitre 6. Otite moyenne chronique 93

Figure 6.2. Otoscopies d’otites séromuqueuses.

A. Otite muqueuse droite avec tympan opaque, ambré foncé et rétracté (saillie exagérée de l’apophyse externe du
marteau ; horizontalisation de son manche ; reliefs marqués des deux ligaments tympano-malléaires). B. Otite muqueuse
gauche avec rétraction de la partie antérieure de la membrane de Shrapnell. C. Otite séreuse droite avec tympan ambré
clair encore légèrement transparent et peu rétracté. D. Otite séreuse gauche avec bulles vues par transparence.

Le cancer du cavum se révèle souvent par une
otite séreuse douloureuse. D’où la règle chez
l’adulte de faire systématiquement une fibro-
scopie nasopharyngée en cas d’OSM.
• À l’otoscopie, les membranes tympaniques sont
Clinique
• Il s’agit le plus souvent d’enfants âgés de 6 mois
à 7 ans. La pathologie est souvent bilatérale. Il
peut y avoir quelques otalgies, mais ce n’est pas
le cas habituel. L’otite séromuqueuse est le plus
souvent une découverte d’otoscopie effectuée
au cours des rhinopharyngites, lors de la sur-
veillance des enfants ayant fait des otites aiguës,
ou en cas de retentissement sur les acquisitions
scolaires et après un dépistage scolaire de la sur-
dité (fig. 6.2).
opaques et prennent typiquement un aspect
jaunâtre, ambré, avec parfois des bulles d’air
devinées derrière le tympan. Les reliefs ossicu-
laires sont très marqués. L’apophyse externe
est saillante et le manche du marteau est hori-
zontal, car il a pivoté de telle sorte que son
extrémité (umbo) est plaquée sur le fond de la
94 ORL thématique
caisse. À la limite de la membrane de Shrapnell,
on devine le relief des deux ligaments tympano-
malléaires (cf. fig. 5.2). Le tympan est dit
rétracté. Cette position anormale est en rapport
avec la présence d’une pression négative dans
les cavités de l’oreille moyenne. Il n’y a aucun
signe inflammatoire.
• Il existe une surdité de transmission de 15 à
40 dB selon que 1’épanchement est séreux
ou mucoïde. L’impédancemétrie montre une
courbe plate (cf. chapitre 7). L’acoumétrie à la
voix chuchotée et la recherche d’un Rinne au
diapason 250 ou 500 Hz peuvent être réalisés
chez des enfants très jeunes, sauf le signe de
Weber car, avant l’âge de 6 ans, l’enfant ne
latéralise pas. Si on faisait une TDM, on trou-
verait une opacité grisâtre remplissant toutes les
cavités de l’oreille moyenne (fig. 6.3).
Figure 6.3. Otite séromuqueuse bilatérale.
Adulte ; surdité de transmission atteignant 20 dB en moyenne du côté droit et 45 dB du côté gauche. En TDM coronale et
axiale : opacité homogène de toutes les cavités de l’oreille moyenne gauche avec rétraction du tympan.
• La présence d’une otite séreuse impose l’exa-
men du cavum à la recherche d’une hyper-
trophie des végétations adénoïdes chez l’enfant
(cf. chapitre 11) ou d’une tumeur du cavum
chez l’adulte (cf. chapitre 3).
Évolution
• Elle est imprévisible. De nombreuses otites
séreuses régressent spontanément, surtout à la
belle saison.
• L’hiver, chez un enfant qui fait des otites à répé-
tition, dans la plupart des cas, l’otite séromu-
queuse persiste entre chaque épisode (fig. 6.4).
Les antibiothérapies multiples deviennent inef-
ficaces. En pareil cas, l’arrêt du processus passe
par la mise en place d’un aérateur (cf. infra).

Figure 6.4. Otite séromuqueuse gauche surinfectée.
Le tympan très bombant est dépourvu de signes inflam-
matoires. Les troubles trophiques débutants expliquent
que ces otites aiguës soient peu douloureuses. La rupture
survient silencieusement dans la nuit. Ce n’est qu’au
matin qu’on découvre l’oreille de l’enfant et son oreiller
tachés de pus.
• Après l’âge de 4 ans, l’otite séromuqueuse
bilatérale se signale par sa surdité, notée par les
parents et l’instituteur. L’indication des aéra-
teurs s’impose, sauf aux approches des vacances
estivales où cette intervention sera renvoyée à la
rentrée scolaire de septembre en cas de persis-
tance de la pathologie.
Prise en charge
La réversibilité de cette métaplasie est possible
après rétablissement d’une aération normale de
la caisse du tympan. Par exemple, dès la mise
en place d’un aérateur tympanique (cf. infra),
les cellules à mucus disparaissent et les cellules
ciliées reviennent. Mais des dégâts ont déjà été
faits : au minimum apparaît une myringosclérose
constituée de plaques blanchâtres sur le tympan
(vidéo 6.1 ).
Plus grave est l’atrophie de sa couche moyenne
conjonctive. La membrane tympanique est alors
désarmée pour affronter l’étape suivante : les
poches de rétractions et l’atélectasie. Pour rétablir
une bonne aération de l’oreille moyenne, trois
principes sont à respecter :
• rétablir la liberté des voies aériennes supé-
rieures : adénoïdectomie ;
• soustraire l’enfant aux milieux infectants et
aux mauvaises conditions socio-climatiques :
Chapitre 6. Otite moyenne chronique 95
collectivités d’enfants, tabagisme parental,
hygiène défectueuse, etc. L’amélioration
peut être obtenue par un séjour en moyenne
altitude ;
• apporter de l’air derrière le tympan :
– autrefois, l’insufflation tubaire répétée était
le seul moyen (cf. partie 2, fiche « Aération
de l’oreille moyenne »). Elle reste encore très
pratiquée au cours des cures thermales. Elle a
l’avantage d’être physiologique, mais elle est
mal supportée chez l’enfant,
– actuellement, les aérateurs tympaniques sont
indiqués en cas de répétition des otites et en
cas de surdité dûment constatée. Ils ont la
forme de yoyo ou de diabolo et sont insérés
dans le tympan en utilisant un microscope
opératoire (fig. 6.5). Leur orifice central per-
met à l’air de pénétrer dans la caisse. Mis en
place chez l’enfant sous anesthésie générale,
on en profite pour rechercher la présence de
végétations adénoïdes et en pratiquer l’exé-
rèse (vidéo 6.2 ). Les aérateurs s’éliminent
spontanément en 3 à 18 mois. L’introduction
d’eau dans l’oreille est contre-indiquée tant
qu’ils restent en place. Parfois se produit une
otorrhée purulente sur yoyo en rapport avec
une surinfection à staphylocoque ou à germes
Gram négatif originaire du conduit auditif
externe. Les antibiotiques par voie géné-
rale sont inefficaces. Après aspiration sous
microscope, seuls les bains d’oreille avec une
fluoroquinolone sont efficaces. Les gouttes
auriculaires contenant un aminoside sont
contre-indiquées (cf. partie 2, fiche « Otite
externe »). La récidive de l’otite muqueuse
après la chute du yoyo amène à proposer des
aérateurs longue durée (T-tubes ou Papa-
rella).
L’éviction du reniflement (enfants sniffer),
l’apprentissage du mouchage et les techniques
d’auto-insufflation au ballonnet donnent parfois
de bons résultats (Otovent®). Il faut aussi se
méfier des lavages de nez en position allongée
qui envoient le pus vers le rhinopharynx. Certains
utilisent des aérosols manosoniques en faisant
avaler les patients. Aucun traitement de fond des
rhinopharyngites à répétition n’a fait la preuve
de son efficacité. Pour ne pas abandonner psy-
96 ORL thématique

Figure 6.5. Aérateur tympanique.

A et B. Mise en place au microscope binoculaire dans le quadrant antéro-inférieur du tympan droit. On utilise l’anesthésie
locale chez l’adulte et l’anesthésie générale chez l’enfant, en même temps qu’une adénoïdectomie est pratiquée.
C. Principe : l’aérateur en plastique souple a la forme d’un yoyo dans la rainure duquel s’encastre le tympan avec ses trois
couches. Il est percé d’un orifice central pour laisser entrer l’air dans l’oreille moyenne. La surdité régresse en 24 heures.
D. Aérateur de longue durée Paparella (couleur verte) : son plateau intérieur le retient de tomber pendant 12 à 18 mois.

chologiquement ces familles désespérées, on peut Otites atélectasiques

quand même recommander l’homéopathie. et otite adhésive
Dans tous les cas, ces enfants doivent être sur-
veillés jusqu’à l’âge de 10 ans, car ils restent sous
L’otite atélectasique est ainsi nommée pour se cal-
le coup d’une reprise du processus inflammatoire
quer sur le modèle broncho-pulmonaire. Même
de l’oreille moyenne. En particulier, il faut détec-
si le modèle de la bronche ne correspond pas
ter précocement des troubles trophiques avec
au fonctionnement de la trompe d’Eustache, le
perte de la rigidité du tympan par atrophie de sa
déficit d’aération de la caisse correspond bien
couche moyenne (fig. 6.6).
à une atélectasie avec cette particularité qu’une
seule paroi se collapse : la membrane tympanique.

Figure 6.6. Troubles trophiques débutants (tympan droit).
L’otite séromuqueuse est toujours présente avec son
tympan opaque de couleur ambrée foncée. L’atrophie
présente sur la partie postérieure du tympan a la forme
d’une cupule. La région atticale antérieure est aussi le siège
d’une rétraction. En avant se trouve une plaque blanchâtre
de myringosclérose, cicatrice des épisodes antérieurs.
Physiopathologie
Concept d’atélectasie
Il repose sur une double observation. Il y a
simultanément une disparition de la couche
moyenne conjonctive du tympan (atrophie de la
lamina propria d’origine inflammatoire) et une
aspiration de la membrane devenue flasque et
désarmée (pression négative régnant dans l’oreille
moyenne). On distingue plusieurs types d’até-
lectasies selon que l’atrophie est localisée (poche
de rétraction) ou généralisée à tout le tympan
(atélectasie totale). Schématiquement, on décrit
quatre formes cliniques :
• la poche de rétraction localisée centrale débu-
tant au niveau de l’umbo et allant rapidement
 Chapitre 6. Otite moyenne chronique 97

s’accoler et se fixer au promontoire. Ces formes
sont les moins dangereuses, car vite bloquées
et éloignées du nerf facial et de la platine de
l’étrier ;
• la poche de rétraction localisée atticale
(cf. infra) ;
• la poche de rétraction localisée mésotympa-
nique excentrée postérieure (cf. infra) ;
• atélectasie totale : il n’y a plus de cavité
aérienne. La caisse du tympan devient virtuelle.
Réduite à sa couche épidermique, la membrane
tympanique se moule sur tous les reliefs de la
paroi interne à la manière d’un linge mouillé
(vidéo 6.3 ).
Les trois dernières sont des formes dangereuses,
car elles s’invaginent en profondeur dans l’anato-
mie de l’oreille moyenne. Elles se fixent aux parois
osseuses (stade adhésif). Elles acquièrent alors
des propriétés ostéolysantes.
Défaut d’aération du système
tubotympanique
Pour que le tympan vibre de façon optimale,
la pression de l’air intratympanique doit être
égale à la pression atmosphérique. L’aération de
l’oreille moyenne résulte principalement d’une
diffusion des gaz aériens à partir des capillaires
sanguins. La trompe d’Eustache ne fait qu’équi-
librer les pressions de façon intermittente en
s’ouvrant 200 fois par jour, lors des dégluti-
tions. Si la muqueuse de l’oreille moyenne est
inflammatoire, la diffusion des gaz se fait mal.
Il s’installe alors une dépression dans l’oreille
moyenne qui collabe les parois de la trompe
d’Eustache et rétracte le tympan. C’est ainsi
que se produisent les poches de rétraction. Elles
évoluent par stades successifs qui se stabilisent
temporairement. La loi de Mariotte veut en
effet que le produit de la pression d’un gaz par
le volume qu’il occupe soit constant. Ainsi, la
poche réduisant le volume de la caisse, elle aug-
mente la pression qui redevient temporairement
normale.
Points de faiblesse
de la membrane tympanique
La plupart des poches de rétraction se produisent
en deux endroits précis : la membrane de Shrap-
nell au niveau de l’attique et le quadrant pos-
téro-supérieur du tympan (fig. 6.7 et 6.8). Dans
les formes récidivantes, la poche recommence
toujours au même endroit.

Figure 6.7. Siège habituel des poches de rétraction.

A. Pars flaccida (membrane de Shrapnell). 1 : tête du marteau ; 2 : incisure tympanique osseuse de Rivinus ; 3 : col
du marteau et ligament latéral du marteau ; 4 : ligament tympano-malléaire postérieur ; 5 : ligament tympano-malléaire
antérieur ; 6 : processus latéral du marteau (apophyse externe) ; 7 : processus antérieur du marteau. PS. Quadrant
postéro-supérieur du tympan (correspondant à la zone mésotympanique postérieure). Après ablation du tegmen, on voit
en vert les replis muqueux formant le diaphragme inter-attico-tympanique. 1 : pyramide de l’étrier ; 2 : tendon du muscle
de l’étrier ; 3 : étrier ; 4 : isthme tympanique antérieur ; 5 : tendon du muscle tenseur du tympan (muscle du marteau) ;
6 : ligament antérieur du marteau ; 7 : tête du marteau ; 8 : corps et branche courte de l’enclume ; 9 : ligament postérieur
de l’enclume ; 10 : isthme tympanique postérieur.
98 ORL thématique

Figure 6.8. Poches de rétraction (tympans droits).

A. Petite poche centrale à surveiller. B. Atrophie globale du tympan avec poche de rétraction accolée à la branche
descendante de l’enclume. Prévoir rapidement un renforcement de la membrane tympanique. C. Poche de rétraction
postéro-supérieure décollable au Valsalva. Prévoir un renforcement tympanique dès que possible. D. Poche de rétraction
mésotympanique postérieure au stade adhésif. Prévoir des difficultés chirurgicales pour relever la poche sans laisser de
débris épidermiques dans la caisse. E. Poche de rétraction atticale avec atticotomie spontanée. Suspicion d’envahisse-
ment de la fossette sus-tubaire en avant. Prévoir un nettoyage complet avec reconstruction du mur de la logette. F. Poche
de rétraction non contrôlable. Étrier noyé dans les squames et lyse de la branche de l’enclume. Probable cholestéatome
sous-jacent. Attendre le résultat de la TDM.

Poche de rétraction atticale Poche de rétraction

À cet endroit, la membrane de Shrapnell ne pos-
sède pas de couche moyenne conjonctive. On
l’appelle aussi pars flaccida. D’autre part, l’os
tympanal est souvent absent, formant l’incisure de
Rivinus. La dépression déprime facilement cette
zone flaccide. Mais l’extension de cette poche de
rétraction atticale est vite limitée par le corps des
osselets.
mésotympanique postérieure
(vidéo 6.4 )
Son mécanisme est différent, car il existe des
cloisonnements dans l’oreille moyenne. L’attique,
qui contient le corps des osselets, est séparé de
la caisse (atrium) par le diaphragme inter-attico-
tympanique formé de multiples replis muqueux et
du tendon du muscle du marteau. La circulation
 Chapitre 6. Otite moyenne chronique 99

d’air entre le système tubotympanique et les quart postéro-supérieur du tympan. En cas de

cavités de l’attique interne et de la mastoïde passe
par une déhiscence réduite : isthme tympanique
antérieur. En pratique, c’est l’unique voie d’aéra-
tion de toutes les cavités postérieures de l’oreille
moyenne. Or, cet isthme est situé en regard du
dépression dans les cavités attico-mastoïdiennes,
l’aspiration en direction de cette vaste cavité
est puissante et finit par déprimer toute la zone
mésotympanique postérieure. Précisons toutefois
qu’il existe d’autres théories (encadré 6.1).

Encadré 6.1

Cholestéatome acquis : théorie de la traction muqueuse

L’existence d’un processus inflammatoire
chronique dans l’oreille moyenne, provoquant
une pression négative dans le système tubo-
tympanique, et d’une atrophie conjonctive de
la lamina propria avec migration épithéliale
(cf. supra) n’expliquent pas tout. Des questions
restent en suspens.
• Pourquoi les cholestéatomes se développent-
ils aux dépens des quadrants supérieur et pos-
térieur du tympan et rarement de ses quadrants
inférieur et antérieur ?
• Comment le cholestéatome pourrait-il se
développer dans des régions complètement
obstruées de l’attique et de l’antre ?
• Pourquoi certaines oreilles développent-elle
un cholestéatome et d’autres restent au stade
d’atélectasie stable ?
• Pourquoi la présence d’un aérateur tympa-
nique fonctionnel ne prévient-elle pas la genèse
d’un cholestéatome ?
• Pourquoi le cholestéatome frappe-t-il surtout
l’enfant après 7 ans et les jeunes adultes ?
La théorie de la traction muqueuse repose sur
le fait que le cholestéatome est rare dans les dys-
kinésies ciliaires et dans la mucoviscidose où la
fonction mucociliaire est très déficiente. En réalité,
la clairance mucociliaire reste importante chez les
patients atteints de cholestéatome. Si la muqueuse
de la face interne du tympan entre en contact avec
la muqueuse de la face latérale de l’enclume, la
propulsion ciliaire est couplée. Le tapis mouvant
de la couche de mucus drague littéralement la
membrane de Shrapnell vers le haut, créant une
migration muqueuse doublée d’une migration
épithéliale externe s’infiltrant dans tous les inter-
stices de l’attique. Ainsi se crée une poche de
rétraction qui lyse la muqueuse et l’os en se fixant
au mur de la logette qu’elle détruit. D’autres
arguments concernant les médiateurs de l’inflam-
mation s’ajoutent pour confirmer cette théorie.

Théorie de la traction muqueuse.

A. La muqueuse de la face interne du tympan s’accole à la muqueuse tapissant la tête du marteau. B. La
migration ciliaire de la couche de mucus s’ajoute à la traction muqueuse et à la migration épithéliale pour
déprimer et tirer la membrane de Shrapnell vers le haut. C. Elle finit par se fixer au marteau pour l’éroder.
Jackler RK, Santa Maria PL, Varsak YK, et al., A new theory on the pathogenesis of acquired cholesteatoma : mucosal traction,
Laryngoscope, 2015 ; 125 : S1-S14.
100 ORL thématique
Évolution des poches
de rétraction
Cliniquement, elles sont dites contrôlables quand
on en voit encore le fond. Pour en être sûr, l’examen
à l’optique d’oreille de 4 mm est supérieur à un exa-
men au microscope binoculaire de consultation. À
ce stade, chez un adulte, elles sont même réductibles
par une manœuvre de Valsalva (fig. 6.8B et C).
Dans un deuxième stade, on ne peut plus en
apercevoir le fond. La poche est devenue incon-
trôlable. L’apparition de petites coulées purulentes
montre qu’une ostéolyse du cadre tympanique a
commencé. On avait baptisé ces poches sous
le nom de perforations marginales dangereuses.
Mais ce ne sont pas de simples perforations. Ce
sont déjà des passages à l’épidermisation et au
cholestéatome (vidéo 6.5 ).
Au troisième stade, la poche se rompt et l’épi-
derme se répand dans l’oreille moyenne. Une
poche atticale reste longtemps cantonnée à
l’attique externe. Une poche mésotympanique
postérieure envahit rapidement le récessus facial,
découvrant la branche descendante de l’enclume
à laquelle elle s’accole avant de la lyser.
Conduite à tenir
Chez l’enfant, si les poches centrales peuvent être
seulement surveillées, pour les poches excentrées,
il convient d’être interventionniste pour éviter
l’évolution vers le cholestéatome. Les récidives
d’otite séromuqueuse imposent de nouvelles
poses d’aérateurs. Un renforcement du tympan
par du périchondre ou de fines lamelles de car-
tilage est facile tant que la poche est décollable.
Il doit être effectué avant que la poche ne se
fixe, compliquant le geste chirurgical. Ainsi, pour
les poches atticales, un envahissement de la fos-
sette sus-tubaire et une destruction du mur de
la logette nécessiteront une reconstruction par
des greffons osseux toujours difficiles à stabiliser.
Dans les poches mésotympaniques postérieures,
la fosse ovale est vite menacée et une lyse de
la branche descendante de l’enclume ou de la
superstructure de l’étrier nécessitera une recons-
truction ossiculaire toujours délicate.
Séquelles
Spontanément ou après une bonne prise en
charge, le processus cesse d’être évolutif. Deux
types de séquelles peuvent toutefois se rencon-
trer : les perforations tympaniques et la tympanos-
clérose (fig. 6.9). Elles s’accompagnent d’une
surdité de transmission pouvant atteindre une
perte de 60 dB (cf. chapitre 7). Mais il s’agit
d’adolescents et d’adultes qui gardent un tel
mauvais souvenir de leur passé otitique qu’ils
répugnent à revoir un ORL.
Perforations tympaniques
Perforations sèches
Elles intéressent un (ou plusieurs) quadrant(s)
du tympan. Elles ne sont pas marginales, ce qui
atteste de leur caractère séquellaire. La nature a
ainsi inventé la perforation tympanique en guise
d’aérateur. On peut apprécier la bonne qualité
de la muqueuse du fond de caisse. L’étrier, la
branche descendante de l’enclume et l’aqueduc
de Fallope sont souvent visibles avec leurs ano-
malies. Une myringoplastie avec éventuellement
ossiculoplastie peut être proposée en fonction des
désirs des patients : mieux entendre, pouvoir se
doucher et se baigner sans précautions particu-
lières (cf. chapitre 8).
Otite muqueuse à tympan ouvert
Deux situations sont à distinguer.
• Dans la première, il s’agit de grandes pertes de
substances de la membrane tympanique chez
des patients travaillant dans la poussière, dans
le froid ou dans l’humidité. L’oreille n’est que
légèrement humide, mais coule davantage de
temps en temps. La fermeture chirurgicale de
l’oreille sera efficace pour la protéger des intru-
sions polluantes. Mais il faut d’abord sécher
l’oreille avec des bains de gouttes auriculaires
ne contenant pas d’ototoxiques (cf. supra).
• Dans la seconde situation, ce sont des adultes
aux voies aériennes supérieures restant chro-
niquement enflammées : sujet asthmatique ou
allergique, intoxiqué alcoolo-tabagique, obèse
diabétique. L’otorrhée est abondante. Elle est
muqueuse et s’exagère lors des rhumes. Elle
 Chapitre 6. Otite moyenne chronique 101

Figure 6.9. Séquelles d’OMC (tympans droits).

A. Perforation postérieure sèche ; muqueuse du promontoire normale ; articulation incudo-stapédienne et muscle de
l’étrier intacts. B. Suppuration tympanique pure après contamination d’une perforation sèche. C. Myringosclérose ;
audition normale. D. Tympanosclérose envahissant toute la caisse et bloquant les osselets. Une petite perforation antéro-
inférieure a permis d’aérer la caisse.

était autrefois appelée otorrhée tubaire. On ne
peut espérer sécher l’oreille que si la prise en
charge commence par l’éradication des facteurs
favorisants.
Tympanosclérose
Il ne faut pas la confondre avec la myringos-
clérose, petites taches blanchâtres en avant du
manche du marteau, cicatrice de la pose d’un
aérateur ou séquelles sans conséquence de la
guérison d’une otite séromuqueuse.
La tympanosclérose représente des cas où la
caisse du tympan est comme pétrifiée. Le pro-
montoire, les reliquats ossiculaires et les fenêtres
sont recouverts d’une couche blanchâtre en tache
de bougie qu’il faut gratter au décolleur sans
savoir où est l’aqueduc de Fallope. Il s’agit d’une
dégénérescence hyaline de la lamina propria.
Le blocage des osselets entraîne des surdités de
transmission importantes. En cas de perforation
tympanique associée, si le blocage de l’étrier
nécessite une stapédectomie, il ne faut la pratiquer
que dans un deuxième temps après s’être assuré
que la myringoplastie a été couronnée de succès.
Otite ostéitique
et fibro-inflammatoire
À l’ère des antibiotiques, on ne voit plus ces ostéites
diffuses à staphylocoques des siècles précédents
(fig. 6.10). Elles succédaient à des infections oti-
tiques aiguës pendant des semaines, évoluant vers
les complications méningo-encéphaliques avant
le décès. En revanche, il n’est pas exceptionnel
de rencontrer des otites fibro-inflammatoires qui
en représentent une forme décapitée. Le tympan
est opaque, non rétracté car la caisse est pleine,
remplie d’un tissu inflammatoire occupant toute
l’oreille moyenne. Il n’y a plus d’espace aérien. Ce
n’est pas un épanchement liquidien. C’est tantôt
un granulome, tantôt une fibrose impossible à
nettoyer chirurgicalement. Certains distinguent un
stade fibro-inflammatoire et un stade fibro-adhésif.
102 ORL thématique

Figure 6.10. Otite

chronique ostéitique
à staphylocoque (côté
gauche).
Pseudo-polype en pis
de vache. La muqueuse
tympanique hypertrophiée
s’est évaginée au travers de
la perforation et a constitué
un pis au sommet duquel
l’orifice laisse couler une
abondante suppuration.
1 : caisse du tympan
comblée par la muqueuse
très hypertrophiée ; 2 :
conduit auditif externe ;
3 : pseudo-polype en pis
de vache avec otorrhée
purulente.

La TDM montre des cavités d’oreille moyenne Il en existe trois formes :

opaques. Lorsqu’elles sont stabilisées, mieux vaut
se résoudre à un appareillage auditif.
Otite cholestéatomateuse
Le cholestéatome a pris la première place dans
l’otite moyenne chronique. C’est une pseudo-
tumeur inflammatoire d’origine épithéliale.
Schématiquement, c’est le développement de
tissu ectodermique là où ne devraient exister que
des tissus endodermiques. Lorsque l’épiderme
n’est plus à sa place, sa croissance est déréglée
(fig. 6.11).
• le cholestéatome sac est l’aboutissement d’une
poche de rétraction qui se referme sur elle-même.
Il est constitué d’une paroi limitante d’épithé-
lium malpighien remplie de lamelles de kératine ;
• la forme racémeuse comporte de nombreuses
expansions digitiformes dans les cellules
aériennes de l’oreille moyenne ;
• l’épidermose envahissante est la migration de
cellules épidermiques dans l’oreille moyenne à
partir d’une perforation tympanique en suivant
le marteau (épidermose malléaire) (encadré 6.1).
Le cholestéatome diffère de la peau en
ce qu’il desquame de façon centripète avec
hyperproduction de kératine donnant l’aspect

Figure 6.11. Cholestéatome (côté droit, vue latérale).

A. Forme extensive née d’une poche de rétraction postéro-supérieure (flèche). B. Structures restantes après évidement
en technique fermée. 1 : canaux semi-circulaires ; 2 : sinus veineux latéral ; 3 : paroi interne de l’antre mastoïdien ; 4 :
attique, tête du marteau et corps de l’enclume ; 5 : tegmen tympani ; 6 : parois supérieure et postérieure du conduit auditif
externe ; VII : nerf facial dans l’aqueduc de Fallope.

marron cuit classique. D’autre part, la basale
se transforme en matrice ayant acquis des
propriétés ostéolysantes et se développant de
façon centrifuge. Le résultat est la destruction
progressive des parois de la caisse du tympan,
de la mastoïde, des osselets (surdité de trans-
mission), de la cochlée (surdité de perception),
du canal semi-circulaire latéral (vertiges) et de
l’aqueduc de Fallope (paralysie faciale). Si on
le laisse faire, il gagne les méninges de l’étage
moyen du crâne au travers du tegmen tympani
(méningite et abcès du cerveau) et le sinus laté-
ral dans la fosse postérieure (thrombophlébite
et septicémie).
Diagnostic
Le diagnostic de cholestéatome se pose en trois
étapes :
• le reconnaître à l’otoscopie ;
• évaluer la perte auditive par l’audiométrie ;
• juger de son extension par la tomodensitomé-
trie (TDM).
L’anamnèse permet de reconstruire une
longue histoire d’otites aiguës, de mise en
Chapitre 6. Otite moyenne chronique 103
place d’aérateurs et de tentatives de chirur-
gie otologique. Très souvent, l’atteinte est
bilatérale. L’interrogatoire s’enquiert de la
présence de surdité, de vertiges et d’otalgies.
Parfois, l’affection n’est découverte qu’après
une douche ou une baignade qui a déclenché
un épisode aigu.
Otoscopie
Parmi les signes cliniques, l’otorrhée est peu
abondante mais fétide. Elle peut même être
absente ou méconnue. L’otoscopie, faite à
l’optique Panoview de 4 mm, découvre une
perforation marginale de la membrane tympa-
nique au niveau de la pars flaccida (membrane
de Shrapnell) ou au niveau de la région pos-
téro-supérieure. La paroi latérale de l’attique
(mur de la logette) ou le cadre tympanique pos-
térieur ont déjà été érodés par des granulomes
inflammatoires infectés. La perte de substance est
couverte d’une croûte sanieuse d’où s’échappent
des squames épidermiques blanches et brillantes
(fig. 6.12). Ses limites ne peuvent être recon-
nues qu’après une aspiration sous microscope
binoculaire.
Figure 6.12. Cholestéatomes.
A. Attical gauche. B. Attical droit.
C. Rétrotympanique gauche. D. Invasif.
104 ORL thématique
Acoumétrie et audiométrie
Elles mettent en évidence une surdité de trans-
mission d’importance variable (cf. chapitre 7).
Il y a parfois déjà une labyrinthisation par
atteinte de l’oreille interne. En cas d’atteinte
bilatérale, il faut identifier l’oreille la plus
sourde. L’audiométrie est essentielle pour gui-
der la prise en charge et possède une valeur
médico-légale.
TDM
Elle seule permet de juger de l’extension du
cholestéatome en la comparant à la TDM d’une
oreille normale (cf. partie 2, fiche « TDM de
l’oreille normale »). L’IRM est réservée à la
surveillance et aux complications méningo-encé-
phaliques. Les signes tomodensitométriques évo-
cateurs sont la présence d’une masse tissulaire
homogène des cavités tympano-mastoïdiennes
avec des zones d’ostéolyse. Ses contours sont
typiquement convexes. Schématiquement, il s’agit
de cholestéatome rétrotympanique, attical, antral
(attico-antral), mastoïdien (antro-mastoïdien) ou
invasif s’il atteint plus de deux de ces régions. La
TDM recherche plus particulièrement si l’atrium
(caisse du tympan) est sain, s’il existe une lyse des
osselets, une dénudation de l’aqueduc de Fallope,
une fistule du canal semi-circulaire latéral et une
dénudation de la méninge. Elle évalue la mas-
toïde : si elle est vaste et cellulaire, ou au contraire
si elle est condensée (sclérotique ou éburnée).
Encadré 6.2
Cholestéatomes rares
• Le cholestéatome congénital de l’oreille
moyenne correspond à l’absence de résorption
des cellules embryonnaires épidermiques. Il se
développe au début, derrière une membrane tym-
panique intacte, sans pathologie inflammatoire
muqueuse. Lors des premières années de la vie,
ce cholestéatome a une taille limitée et occupe
habituellement le quadrant antéro-supérieur de la
caisse du tympan. À la TDM, il a une forme de
bille. En l’absence de diagnostic précoce, il peut
se révéler par une paralysie faciale et une surdité.
Formes cliniques (encadré 6.2)
Outre les formes topographiques (fig. 6.13
et 6.14), il faut signaler les cholestéatomes
congénitaux et post-traumatiques. Au chapitre
du diagnostic différentiel, le granulome à choles-
térine atteint souvent la pointe du rocher, mais
peut se rencontrer dans la caisse du tympan. Il
peut avoir un comportement pseudo-tumoral. Il
serait secondaire à une hémorragie postopératoire
dans la cavité tympanique. L’IRM permet de le
différencier d’une récidive de cholestéatome en
montrant l’hypersignal spontané en T1 et T2 non
modifié par le gadolinium.
Prise en charge
Elle est toujours chirurgicale. Il faut éradiquer
le cholestéatome et sa matrice en s’efforçant
de sauvegarder la fonction de l’oreille normale
(encadré 6.3).
Principe des techniques fermées
Ces interventions, appelées évidements, consis-
tent à fraiser et à mettre à plat les différentes
structures anatomiques envahies par le choles-
téatome. En fonction des zones de sacrifice osseux
(attique, antre, mastoïde, atrium), on distingue
les évidements attico-mastoïdien ou antro-attical
ou total étendu à la zone atriale de l’oreille.
Ces interventions peuvent comporter un sacrifice
ossiculaire (enclume, tête du marteau, marteau
• Le cholestéatome post-traumatique corres-
pond à l’incarcération de fragments d’épiderme
dans l’oreille moyenne à la suite d’une frac-
ture du rocher ou d’un geste chirurgical. Leur
principale caractéristique est leur survenue sur
des oreilles moyennes bien pneumatisées. Leur
révélation clinique tardive, plusieurs années
après le traumatisme, pose des problèmes
médico-légaux, compte tenu de la latence des
symptômes révélateurs.

 Chapitre 6. Otite moyenne chronique 105

Cholestéatome post-traumatique.
La flèche désigne le trait de fracture par où s’est faite
l’inclusion épidermique. Mastoïde bien pneumatisée.

Cholestéatome congénital chez un enfant de 7 ans.

Figure 6.13. Tomodensitométries (TDM) de cholestéatomes épitympaniques antérieurs

(vidéo 6.6 ).
A. Forme occupant seulement la fossette sus-tubaire en avant du cog (ou espace supraméatal). B. Forme révélée par des
vertiges, car étendue au canal semi-circulaire antérieur. C. Forme respectant l’attique externe et postérieure, mais ayant
progressé vers le ganglion géniculé avec dénudation du nerf facial. D. Forme atticale invasive étendue au mésotympan,
ayant détruit le tegmen tympani et dénudé la dure-mère.
106 ORL thématique
Figure 6.14. Cholestéatomes holotympaniques.
Ils naissent du mésotympan postérieur avec poche de rétraction envahissant le récessus facial, la fosse ovale et le sinus
tympani. A. Forme étendue à l’antre et à la mastoïde. B. Forme étendue à l’attique postérieure, à l’antre mastoïdien et
ayant dénudé le sinus latéral. C et D. Idem, mais ayant créé une fistule du canal latéral.
Encadré 6.3
Dogmes thérapeutiques
• Lyse atticale isolée, mais pars tensa intacte.
Il faut prévoir une reconstruction de l’attique.
• Cholestéatome du rétrotympanum enva-
hissant la fosse ovale. Il faut prévoir une
chirurgie longue et délicate, compte tenu de
l’atteinte de l’étrier, de la situation du nerf
facial et de l’extension au sinus tympani.
• Présence d’un polype = présence d’une
ostéite.
• Cas d’une oreille unique. En cas de sur-
dité profonde controlatérale (cophose), la
chirurgie d’un cholestéatome reste d’autant
plus nécessaire mais est très stressante.
• Surveillance d’un cholestéatome opéré :
distinguer le cholestéatome résiduel d’une
récidive au sein d’une opacité diffuse (IRM
de diffusion).
• Surveillance d’un cholestéatome opéré :
IRM pour savoir ce qui se passe derrière une
myringoplastie à base de cartilage.
entier, superstructure de l’étrier). Rarement, la
chaîne, intacte, peut être respectée.
D’autre part, pour éviter la récidive, il faut
reconstruire une frontière étanche entre l’endo-
derme et l’ectoderme. Il faut donc conserver un
conduit osseux ou le reconstruire. La membrane
tympanique doit aussi être refaite (myringoplastie)
et renforcée par de minces lamelles de cartilage.
L’idéal est enfin de refaire un effet columel-
laire par ossiculoplastie (cf. chapitre 8). Le point
de départ doit être noté dans le compte-rendu
opératoire, car en cas de récidive, c’est presque
toujours par là qu’elle débute : attique ou région
tympanique postérieure.
Autrefois, ces interventions se faisaient en deux
temps espacés d’une année : la première pour
éradiquer et reconstruire, et la deuxième pour
détecter et supprimer une récidive sous forme de
perles de cholestéatome. Actuellement, grâce à la
surveillance par imagerie, on renonce souvent à ce
deuxième temps (encadré 6.4).
Principe des techniques ouvertes
Des récidives multiples peuvent faire renoncer à
reconstruire cette frontière entre l’endoderme et
l’ectoderme. Le recours est de passer à un évide-
ment radical. C’est une technique qui consiste à
sacrifier le conduit osseux postérieur et supérieur
et à effectuer une plastie de conque pour aérer
largement la cavité d’évidement. On assiste alors

Encadré 6.4
Technique fermée pour un cholestéatome
A. Voie rétro-auriculaire et mastoïdectomie sus-
et rétroméatique avec préservation du conduit
osseux abrasé. La tête du marteau et la face
externe du corps sont dégagées.
B. Traitement des lésions du récessus facial
suprapyramidal par fraisage d’une fenêtre sur la
caisse (tympanotomie postérieure) ayant la forme
d’un triangle à base supérieure compris entre nerf
facial en dedans et cadre tympanal parcouru par
la corde du tympan en dehors (coupe horizontale
avec triangle osseux à fraiser en hachuré).
C. Tympanotomie postérieure réalisée, donnant
accès sur la partie postérieure de la caisse tout
en préservant le cadre tympanal.
Chapitre 6. Otite moyenne chronique 107
D. Dissection anatomique (VII : nerf facial).
E. Vue opératoire d’une tympanotomie pos-
térieure par laquelle on voit une transposi-
tion d’enclume rétablissant l’effet columellaire
(cf. chapitre 8).
F. TDM postopératoire montrant la cavité
aérienne sus-méatique en haut et le conduit
auditif externe en bas. À noter la présence
d’une transposition d’enclume dans la fosse
ovale.
G. Technique ouverte reconstruite en technique
fermée par un greffon osseux avec ossiculoplas-
tie par une prothèse en type III (cf. chapitre 8)
Chirurgies en technique fermée
(rochers, côté droit).
108 ORL thématique
à une épidermisation de cette cavité en quelques
semaines. Mais c’est une intervention chirurgicale
longue et difficile. Il faut fraiser jusqu’aux corti-
cales pour ne laisser aucune cellule osseuse. Il faut
abaisser le mur du facial et le mur de la logette
au maximum pour obtenir une cavité en parfaite
continuité avec le conduit auditif externe. Des
soins postopératoires pendant plusieurs semaines
sont nécessaires pour guider l’épidermisation. En
respectant ces principes, on obtient d’excellents
résultats, y compris sur l’audition en construisant
une caisse réduite avec une myringo-stapédopexie
(cf. chapitre 8). Toutefois, même techniquement
parfaite, cette cavité peut suinter et faire des
croûtes. On peut être amené à proposer une
exclusion de l’oreille moyenne avec fermeture du
conduit auditif externe et de la trompe d’Eus-
tache (encadré 6.5 et vidéo 6.7 ).
Indications dans le cholestéatome
épitympanique
En technique fermée, on pratique une tympano-
tomie antérieure en ouvrant l’attique sans détruire
le mur de la logette. Mais on peut être limité en
avant du fait de l’obliquité du tegmen tympani.
Dans ce cas, on réalise une épitympanotomie
transcanalaire détruisant le mur de la logette.
Le nettoyage de l’attique externe est facilité. Le
cog est fraisé pour ouvrir et nettoyer la fossette
sus-tubaire, et la tête du marteau et l’enclume
peuvent être réséquées pour faciliter l’accès à
l’attique interne (cf. partie 2, fiche « TDM de
l’oreille normale »). La reconstruction du mur de
la logette et de l’attique se fait avec du cartilage
de conque ou de tragus façonné pour s’encastrer
dans le défect osseux.
Ces techniques doivent s’adapter aux trois formes
de cholestéatome épitympanique (fig. 6.13) :
• forme antérieure naissant au niveau de la partie
antérieure de la membrane de Shrapnell et
fusant vers le ganglion géniculé du nerf facial ;
• forme postérieure naissant aux dépens de la
partie postérieure de la membrane de Shrapnell,
se développant en dehors de la chaîne ossiculaire
et fusant le long du corps de l’enclume vers
l’additus et la mastoïde ;
• forme latérale dans la poche de Prussak entre
pars flaccida et col du marteau avec son liga-
ment suspenseur.
Indications dans le cholestéatome
mésotympanique
La partie postéro-supérieure du tympan se rétracte
dans le mésotympan, envahissant le récessus facial
et le sinus tympani. Dans une chirurgie en tech-
nique fermée, on pratique d’abord une mas-
toïdectomie, puis on réalise une tympanotomie
postérieure dans le récessus facial entre l’aqueduc
de Fallope et l’annulus. Le nettoyage du sinus
tympani, toujours difficile, nécessite de fraiser
la pyramide après section du muscle de l’étrier
(vidéo 6.8 ).
Indications dans le cholestéatome
hypotympanique
La chirurgie reste cantonnée à l’atrium en relevant
la membrane tympanique vers l’avant. Le choles-
téatome envahit profondément les petites cellules
situées sous le promontoire, dont le fraisage n’est
pas toujours possible du fait de l’étroitesse de l’accès.
Indications dans le cholestéatome
holotympanique
Il occupe le mésotympan postérieur et s’étend
vers l’antre mastoïdien en arrière et vers l’attique
interne en haut.
• Si la mastoïde est petite et sclérotique ou dans
les formes récidivées, on choisit une technique
ouverte en associant le sacrifice de la paroi atti-
cale et en abaissant le mur du facial pour avoir
accès à toutes les traînées cellulaires envahies.
La reconstruction se fait avec de l’os ou des
billes d’hydroxyapatite.
• Si la mastoïde est large et très cellulaire, dans
un premier temps, on associe une large tympa-
notomie antérieure et une mastoïdectomie avec
tympanotomie postérieure. Dans la mesure du
possible, on évite les techniques ouvertes qui
exposent à des cavités très suintantes pendant
de nombreuses années.

Encadré 6.5
Technique ouverte pour un cholestéatome
A. Limites d’une masto-antro-atticotomie en
position opératoire.
B. Vaste cavité d’évidement effectuée par voie
transméatique. Abrasion maximale du massif
du facial pour aboutir à une cavité à l’aspect
harmonieux, régulier, sans recoin inaccessible.
La région de la pointe mastoïdienne forme
toutefois un bas-fond, car elle est tout entière
située en contrebas du plancher du conduit.
C. Otoscopie montrant la position du nerf
facial par rapport à l’annulus du tympan (ostéite
bénigne circonscrite).
Chapitre 6. Otite moyenne chronique 109
D. Otoscopie d’une antro-atticotomie en tech-
nique ouverte sur mastoïde petite et sclérotique.
Marteau en place avec rehaussement d’étrier
pour refaire un effet columellaire. Bonne épi-
dermisation de la cavité qui est propre et sèche.
E. Idem avec abaissement complet de l’aque-
duc de Fallope.
F. Pièce de cholestéatome après évidement
montrant l’aspect marron-cuit classique.
Chirurgies en technique
ouverte (rochers, côté
droit).
110 ORL thématique

Surveillance postopératoire
La récidive du cholestéatome est le risque prin-
cipal. L’examen TDM montre fréquemment des
opacités partielles de la cavité tympanique. Dans
ce cas, l’IRM a une valeur prédictive de 90 %. Elle
visualise des lésions de 5 mm et plus en associant
des séquences conventionnelles en spin-écho T1
(hyposignal, contrairement au granulome à cho-
lestérine) et T2 (hypersignal) à des séquences T1
gadolinium tardives (30 à 45 minutes : pas de
rehaussement, contrairement à la fibrose) et des
séquences en diffusion réalisées en turbo spin-
écho (hypersignal sans artéfacts).

Complications
des otites chroniques
• La labyrinthite purulente est liée à l’irruption
des germes dans l’oreille interne par une fistule
siégeant au niveau des fenêtres ou en rapport avec
l’érosion du canal semi-circulaire latéral par un
cholestéatome de l’antre mastoïdien. Le signe de
la fistule est pathognomonique : vertige et nys-
tagmus à la compression dans le conduit auditif
externe (cf. partie 2, fiche « Fistule (signe de la) »).
• Les complications neurologiques (fig. 6.15)
demeurent possibles dans l’otite chronique
cholestéatomateuse, d’où la règle de faire une
otoscopie devant toute neuropathie fébrile :
– paralysie faciale périphérique : elle est liée à
une atteinte de l’aqueduc de Fallope (2e por-
tion et coude) au moment où le nerf traverse
l’oreille moyenne ;
– méningite, abcès du cerveau : la méningite
otogène est généralement liée à l’effraction
des espaces méningés par un processus ostéi-
tique ou cholestéatomateux. L’abcès cérébral
est redouté devant une méningite qui tarde
à guérir et qui se complique d’un tableau
d’hypertension intracrânienne. Souvent, les
tableaux sont décapités par des antibiothé-
rapies mal adaptées. Le diagnostic repose
alors sur l’existence d’une obnubilation pro-
gressive +++ avec élévation du nombre de
polynucléaires dans le liquide céphalo-rachi-
dien. L’imagerie doit alors être demandée
Figure 6.15. Complications neurologiques des choles-
téatomes. VII : nerf facial.
Sauvage J.-P., Bessède J.-P. Révision accélérée en ORL. Paris :
Maloine, 1987, p. 80 (fig. 23).
en urgence à la recherche d’un abcès dans la
fosse postérieure ;
– thrombophlébite du sinus latéral : l’extension
de l’ostéite ou du cholestéatome vers le
sinus veineux latéral provoque sa thrombose.
Celle-ci gagne de proche en proche le golfe
de la jugulaire et la veine jugulaire interne.
Cliniquement, c’est un grand tableau septicé-
mique avec hémoculture positive. Les signes
d’appels mastoïdiens sont souvent minimes
et c’est l’otoscopie qui est le plus souvent
décisive. Avant de sacrifier cet axe veineux, il
faut vérifier que le sinus controlatéral est bien
présent.
Les complications méningo-encéphaliques des
otites ne sont pas exceptionnelles. Elles justifient
la surveillance et le traitement spécialisé de toute
otorrhée chronique, et plus particulièrement de
l’otite chronique cholestéatomateuse.
`` Compléments en ligne
Des compléments numériques sont associés à ce cha-
pitre, ils sont indiqués dans le texte par un picto .
Ils proposent les vidéos du chapitre. Pour voir

une vidéo, scannez le flashcode correspondant à
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tructions.
Vidéo e6.1. Myringosclérose.
Ce tympan droit est presque normal, sauf qu’il est infiltré
par deux plaques de myringosclérose, stigmates des
otites séromuqueuses anciennes et sans conséquence sur
l’audition en l’absence de tympanosclérose ossiculaire.
Vidéo e6.2. Pose d’aérateur transtympanique (yoyo ou
diabolo).
Otite séromuqueuse gauche responsable d’otites à répéti-
tion. Incision dans le quadrant antéro-inférieur du tympan.
Aspiration douce de l’épanchement séromuqueux. Poser
l’aérateur de guingois sur l’incision et le mettre en place
avec une pointe fine.
Vidéo e6.3. Séquelles fibro-adhésives d’otite chronique.
Tympan droit. Patient adulte, ayant présenté de nom-
breuses otites. La ligne pointillée délimite une atticotomie
spontanée en rapport avec une poche de rétraction ayant
dénudé une partie de la tête du marteau (M) et l’enclume
(En), mais ayant respecté le ligament tympano-malléaire
postérieur (ltm). L’articulation incudo-stapédienne (AIS)
reste fonctionnelle et la surdité est légère. Il existe aussi
une poche de rétraction postéro-supérieure encore
contrôlable, moulant le promontoire (Pr) et la fenêtre
ronde (FR). À part des difficultés pour la baignade, le
patient se contente de son état et refuse toute intervention
chirurgicale.
Chapitre 6. Otite moyenne chronique 111
Vidéo e6.4. Poche de rétraction postéro-supérieure.
Membrane tympanique gauche. Sa couleur est normale
et il n’y a aucun signe inflammatoire. Le tympan est trans-
parent et il n’y a pas d’épanchement rétrotympanique.
En revanche, le tympan est très rétracté : 1) l’apophyse
externe est très saillante avec un manche du marteau
horizontal ; 2) le ligament tympano-malléaire postérieur
est moulé ; 3) il existe une poche de rétraction postéro-
supérieure ; 4) cette poche de rétraction moule la branche
descendante de l’enclume avec un fort risque d’évolution
vers la rupture de la chaîne ossiculaire et vers le choles-
téatome. Devant cette grande rétraction avec atrophie
de la membrane tympanique, il est urgent de faire un
renforcement de la membrane tympanique.
Vidéo e6.5. Poche de rétraction incontrôlable.
C’est une oreille gauche. Toute la membrane tympanique
gauche est fine et rétractée. En avant du manche du
marteau, cette rétraction est minime et, par transparence,
on devine l’ouverture de la trompe d’Eustache. En arrière,
on voit une grande poche de rétraction indiquée par la
flèche qui s’enfonce vers le retrotympanum ; elle moule
l’articulation incudo-stapédienne (1) et le promontoire (2).
Malgré l’utilisation d’une optique 0° de 4 mm de diamètre,
on ne voit pas le fond de cette poche de rétraction. En
fait, bien que ce n’en soit pas encore un, il faut considérer
cette situation comme un véritable cholestéatome.
Vidéo e6.6. Cholestéatomes épitympaniques.
Le microscope de consultation et les optiques de 4 mm
sont indispensables pour un bon bilan otoscopique. Ici,
la membrane tympanique gauche est opaque, traduisant
la présence de cholestéatome dans la caisse. C’est au
niveau de l’attique qu’on trouve l’aspect marron cuit
typique, envahissant une grande atticotomie spontanée.
Le piège classique est qu’une otoscopie trop rapide laisse
croire que le tympan est normal. Pour cet autre patient, on
découvre le cholestéatome au-dessus du tympan droit qui
paraissait normal au premier abord.
112 ORL thématique
Vidéo e6.7. Évidement radical et audio (résultats).
Ce patient avait subi un évidement radical gauche pour
cholestéatome multi-opéré étendu de l’attique à la mas-
toïde. À l’époque, une méatoplastie avait été réalisée,
donnant une bonne vue et permettant une bonne aération.
On peut apercevoir l’attique ouverte en haut (Att), la bosse
du canal latéral (CL) et celle du massif du facial (MF) qui
avait été abaissé de façon insuffisante. La mastoïde (Ma)
était bien épithélialisée et propre. Le patient était satisfait
car la cavité était sèche et l’audition presque normale
(audiogramme) grâce au rehaussement de l’étrier (Et) et
à la conservation du marteau (M). Un nettoyage annuel
de la cavité est suffisant, mais l’introduction d’eau reste
déconseillée.
Vidéo e6.8. Tympanotomie postérieure.
La tympanotomie postérieure consiste à réaliser une
fenêtre entre la mastoïde et la caisse du tympan. Voici la
fenêtre vue de la caisse du tympan chez un sujet debout.
Elle sera creusée dans la zone rose comprise entre le
tympan (Ty) et le facial (VII). Elle donne une vue sur l’étrier
(Et) et la fenêtre ronde (FR). Voici la même fenêtre en
position opératoire chez un sujet couché (oreille droite :
NF = nerf facial, CT = corde du tympan, E = enclume, CL =
canal semi-circulaire latéral, CP = canal semi-circulaire
postérieur). L’intervention consiste à prolonger la zone
rose vers le bas. Oreille droite. On commence par la
mastoïdectomie. Puis on crée la fenêtre à la fraise diamantée
sous bonne irrigation pour ne pas léser le facial qui est juste
en dedans. Voici l’étrier et plus bas, c’est la fenêtre ronde.

Examen d’une surdité
Points forts
j Les surdités de transmission sont celles qui
concernent l’oreille externe et l’oreille moyenne.
j Les surdités de perception sont celles qui concernent
l’oreille interne et les voies rétrocochléaires.
j Les épreuves au diapason de Rinne et de
Weber permettent de distinguer surdité de
transmission et surdité de perception.
j L’audiométrie tonale mesure les pertes
auditives pour chaque fréquence.
j L’audiométrie vocale mesure la
discrimination et l’intelligibilité.
j L’impédancemétrie teste la mécanique
de l’oreille moyenne.
j Les oto-émissions acoustiques provoquées
testent la mécanique de l’oreille interne.
j Les potentiels évoqués auditifs testent
seulement les fréquences aiguës.
j Les ASSR (auditory steady-state responses) testent
les fréquences graves et les fréquences aiguës.
L’oreille interne nous vient des poissons. Conçue
pour capter des vibrations liquidiennes, elle a
dû s’adjoindre l’oreille moyenne pour capter les
vibrations aériennes quand la phylogenèse s’est
poursuivie sur les continents. C’est la fonction du
tympan et de la chaîne des osselets. Ils mettent les
liquides de l’oreille interne en vibration (cf. partie
2, fiche « Anatomophysiologie de l’audition »).
Le son n’est que le déplacement local des molé-
cules de part et d’autre de leur position moyenne. Il
se propage dans l’air à une vitesse de 340 m/sec et
dans l’eau à une vitesse 1 500 m/sec. L’air et l’eau
sont des milieux d’impédance1 très différente :
92 dyn/sec/cm3 pour l’air et 0,35 × 106 dyn/
sec/cm3 pour les liquides de la cochlée. Sans
un système d’adaptation d’impédance, seulement
1,6 % de l’énergie des sons serait transmise à
1. Impédance : rapport de l’amplitude d’une grandeur
sinusoïdale (pression acoustique, tension électrique) à
l’amplitude de la grandeur sinusoïdale induite (flux de
vitesse, courant électrique).
Guide d'ORL
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Chapitre 7
l’oreille interne. Grâce au système tympano-ossicu-
laire, le rendement passe à plus de 60 %2.
Types de surdité
Les pertes auditives peuvent être classées sui-
vant deux catégories : les surdités de transmis-
sion (altération du système tympano-ossiculaire)
et les surdités de perception (altérations endo- et
rétrocochléaires). En fonction du siège de la lésion,
on distingue encore plusieurs types de surdité
(fig. 7.1) :
• les surdités de transmission sont en rapport avec
une obstruction de l’oreille externe ou avec une
lésion de l’oreille moyenne (tympan, osselet,
épanchement rétrotympanique, cholestéatome,
etc.) ;
• les surdités de perception (ou neurosenso-
rielles) sont en rapport avec une atteinte de
l’oreille interne ou avec une atteinte sur les
voies nerveuses ;
• les surdités de perception peuvent encore être
classées par rapport à la cochlée :
– surdités cochléaires (ou endocochléaires),
lorsque l’affection siège au niveau de la coch-
lée (traumatisme sonore, ototoxicité, maladie
de Menière),
– surdités rétrocochléaires, lorsque la lésion
est située sur le nerf cochléaire (VIIIe paire
crânienne) ou sur les voies cochléaires du
tronc cérébral et du diencéphale (tumeur de
la fosse postérieure) ;
• la surdité est dite corticale lorsque c’est le lobe
temporal ou les aires associatives qui sont en
cause.
2. Buser P., Imbert M. Neurophysiologie fonctionnelle. 3,
Audition. Paris : Herman, 1987.
114 ORL thématique
Examen clinique
du malentendant
Interrogatoire
L’hypoacousie est le symptôme déclaratif d’un
patient qui se plaint de moins bien entendre. Dire
qu’il a une surdité est le résultat d’une démarche
diagnostique.
• L’hypoacousie peut être d’apparition brutale,
souvent unilatérale, pouvant nécessiter un trai-
tement en urgence. C’est une surdité brutale
qui entre dans le cadre d’une affection recon-
nue : par exemple, l’hémorragie intratumorale
d’un neurinome de l’acoustique. En revanche,
l’appellation surdité brusque est réservée à une
entité où la cause reste inconnue après toutes
les investigations nécessaires (cf. chapitre 8).
• L’hypoacousie peut être progressive, s’aggra-
vant au fil du temps, en quelques mois ou en
quelques années, comme les surdités profes-
sionnelles ou les presbyacousies (surdités liées
au vieillissement).
• On peut encore distinguer deux catégories de
patients hypoacousiques :
– ceux qui entendent mal. La gêne auditive
n’apparaît que pour les sons ou les voix de
Figure 7.1. Types de surdité.
Schéma : Sauvage J.-P., Bessède
J.-P. Révisions accélérées en
ORL. Paris : Maloine, 1987, p. 86
(fig. 24).
faible intensité. L’amplification par un appa-
reillage améliore la situation dans la plupart
des cas ;
– ceux qui comprennent mal. Le sujet entend
les sons, mais ne comprend pas leur sens. En
milieu silencieux, l’hypoacousie est mineure
mais s’aggrave en milieu bruyant. L’appareil-
lage risque d’être décevant.
Otoscopie
C’est le premier geste à effectuer. Il faut savoir
si le tympan est normal ou non. L’otoscopie
peut révéler un rétrécissement du conduit auditif
externe ou une otorrhée. L’ablation complète du
cérumen est indispensable pour ne pas mécon-
naître une petite perforation.
Acoumétrie à la voix
• Il est demandé au patient de répéter les chif-
fres que l’examinateur prononce à voix haute
puis à voix chuchotée. Chaque côté est étudié
séparément en bouchant l’oreille controlatérale
avec l’index agité d’un mouvement alternatif.
La voix chuchotée consiste à prononcer les
 Chapitre 7. Examen d’une surdité 115

chiffres après une expiration profonde en vidant

les poumons. Les chiffres à base de 9 comme
99 étudient plutôt les fréquences graves. Les
chiffres à base de 6 comme 66 étudient plutôt
les fréquences aiguës.
• L’audition normale perçoit la voix chuchotée à
six mètres. Lorsqu’elle n’est perçue qu’à moins
de 30 cm du pavillon, il s’agit d’une perte
auditive atteignant approximativement 40 à
50 dB. Quand la voix haute est perçue au ras
du conduit, mais pas la voix chuchotée, c’est
une perte auditive sévère atteignant au moins
60 dB. Si le sujet ne peut répéter la voix haute
prononcée au ras du conduit, c’est une surdité
profonde. En pareil cas, il faut masquer l’oreille
controlatérale avec une aide soufflant douce- Figure 7.2. Épreuve de Rinne.
ment dans le conduit auditif externe contro- CA : conduction aérienne ; CO : conduction osseuse.
Schéma : Sauvage J.-P., Bessède J.-P. Révisions accélérées en ORL.
latéral en même temps que l’on prononce les Paris : Maloine, 1987, p. 88, (fig. 25).
chiffres. Sinon, le transfert crânien peut faire
croire qu’il reste de l’audition. centimètres du pavillon (en CA). Normalement, il
doit l’entendre à nouveau en conduction aérienne
Acoumétrie au diapason (CA) pendant au moins 20 secondes. S’il l’entend
moins longtemps ou s’il ne l’entend pas, c’est qu’il
Un diapason médical (modèle y a une surdité de transmission atteignant au maxi-
Hartmann de fréquence 256 ou mum 60 dB (ex. : une rupture de la chaîne des
512 Hz), mis en vibration, peut être osselets). S’il ne l’entend à nouveau que pendant
entendu de deux façons différentes 5 à 10 secondes, c’est une surdité de transmission
• Présenté à quelques centimètres du pavillon atteignant 20 à 40 dB (ex. : en rapport avec une
de l’oreille, le sujet l’entend en « conduction perforation tympanique).
aérienne » (CA). Toutes les structures auricu-
laires participent : oreille externe (pavillon et Épreuve de Weber (fig. 7.3)
conduit), oreille moyenne (tympan et osselets), Normalement, le pied du diapason en vibration
oreille interne (cochlée) et voies cochléaires appliqué sur le vertex (ou sur le nasion, ou sur les
centrales. dents) est entendu au centre. Dans les surdités de
• Appuyé par son pied sur un os du crâne transmission, il est entendu du côté sourd. Dans les
(mastoïde ou os frontal), le sujet l’entend en surdités de perception, il est entendu du côté sain.
« conduction osseuse » (CO). La vibration
atteint alors directement l’oreille interne, court- Synthèse
circuitant l’oreille externe et l’oreille moyenne.
S’agit-il d’une surdité de transmission ou d’une
Seules l’oreille interne et les voies cochléaires
surdité de perception ?
centrales sont alors étudiées.
L’acoumétrie à la voix et celle
Épreuve de Rinne (fig. 7.2) au diapason ne sont pas désuètes
Après avoir mis le diapason en vibration, on Elles permettent de contrôler les résultats de
commence par l’appliquer sur la mastoïde (en CO). l’audiométrie tonale en cas de surdité unilatérale
Le sujet doit lever la main lorsqu’il ne l’entend ou fortement asymétrique (cf. infra). Dans le cas
plus. On présente alors le diapason à quelques d’une hypoacousie unilatérale atteignant environ
116 ORL thématique
Figure 7.3. Épreuve de Weber.
A. Sujet normal : le son est perçu au milieu. B. Surdité de transmission gauche, le son est latéralisé à gauche, du côté
sourd. C. Surdité de perception gauche, le son est latéralisé à droite du côté sain.
Schéma : Sauvage J.-P., Bessède J.-P. Révisions accélérées en ORL. Paris : Maloine, 1987, p. 88 (fig. 26).
60 dB (gauche par exemple), où le patient
entend la voix haute mais pas la voix chuchotée
au ras du conduit, deux situations peuvent se
présenter.
• Dans la première, c’est une surdité de transmis-
sion. Dans l’épreuve de Rinne, la conduction
osseuse du côté gauche est normale. Mais le
patient n’entend pas le diapason quand on le
présente devant le pavillon. La confirmation
du caractère transmissionnel est apportée par
l’épreuve de Weber où le patient latéralise du
côté gauche (côté sourd). Si l’otoscopie est
anormale, il peut s’agir de séquelles d’otite
chronique (cf. chapitre 8). Si le tympan est
normal, il peut s’agir d’une ankylose de l’étrier
(otospongiose). Quoi qu’il en soit, cette surdité
de transmission est une bonne indication de
chirurgie de la surdité.
• Dans la seconde, c’est une surdité de percep-
tion. Le diapason présenté à gauche en conduc-
tion osseuse n’avait été entendu que pendant
3 à 4 secondes. En revanche, présenté devant
le pavillon, en conduction aérienne, le patient
l’avait encore entendu au moins 20 secondes. La
confirmation du caractère perceptif est apportée
par l’épreuve de Weber latéralisée à droite du
côté sain. L’otoscopie est normale. Le diagnos-
tic de neurinome de l’acoustique est redouté
en pareil cas, déclenchant la batterie des tests
audiométriques objectifs (cf. chapitre 8).
Autres caractéristiques des surdités
de transmission
Toutes les fréquences sont généralement atteintes,
surtout les graves. Il s’agit de simples décalages
des seuils auditifs sans distorsion sonore. Ce sont
des sujets qui « entendent mal » (cf. supra). Les
surdités de transmission isolées ne sont jamais
totales, elles atteignent au maximum 60 dB et
sont toujours facilement appareillables et presque
toutes opérables.
Caractéristiques des surdités de perception
Au contraire des surdités de transmission, elles
s’accompagnent fréquemment d’importantes dis-
torsions, en particulier les surdités d’origine cen-
trale. Le plus souvent, la surdité prédomine sur
les fréquences aiguës. Elles représentent les cas
typiques où le sujet entend mais comprend mal.
Elles sont difficiles à appareiller. Au maximum, la
destruction de l’oreille interne entraîne une perte
complète de l’audition : c’est la cophose.

Audiométrie subjective
Les bases de l’exploration fonctionnelle sub-
jective sont psycho-acoustiques. L’audiométrie
mesure l’audition à l’aide d’épreuves nécessitant
la coopération du sujet. L’audiogramme tonal
et l’audiogramme vocal sont irremplaçables. Ils
sont indispensables pour adapter un appareillage
auditif.
Audiométrie tonale
L’audiométrie tonale liminaire mesure, pour
chaque oreille, les seuils en conduction aérienne
et en conduction osseuse. Le seuil d’audition
est le niveau le plus faible auquel le son est
perçu pour chacune des fréquences testées.
Les signaux utilisés en audiométrie tonale sont
des sons purs de fréquences 125, 250, 500,
1 000, 2 000, 4 000 et 8 000. Les fréquences
500, 1 000 et 2 000 sont les plus importantes
dans la compréhension du langage : elles sont
dites conversationnelles. À tout âge, leurs seuils
doivent rester reproductibles lors d’examens
répétés. Les fréquences 12 000 et 14 000 sont
mieux perçues chez les sujets très jeunes (audio-
métrie haute-fréquence). Leur étude est utile
dans le dépistage précoce d’une ototoxicité
cochléaire au cours d’une chimiothérapie (cis-
platine).
Principe
L’audiométrie tonale doit être effectuée en cabine
insonore. Les sons sont présentés au patient
à l’aide d’un casque comportant un écouteur
sur chaque oreille, entouré d’un bourrelet pour
améliorer l’insonorisation. D’autres transducteurs
sont nécessaires : un vibrateur osseux applicable
sur l’os frontal et l’os mastoïdien et des haut-
parleurs pour l’audiométrie en champ libre. Les
sons sont produits par un audiomètre permet-
tant de choisir le type de son, sa fréquence en
hertz (Hz) et son intensité en décibels (dB)
(encadré 7.1). Sur l’audiogramme, on indique
non pas l’intensité physique réellement perçue
par le sujet, mais la perte auditive par rapport aux
sujets normaux (encadré 7.2).
Chapitre 7. Examen d’une surdité 117
Encadré 7.1
Analyse temporo-spectrale d’un
son utilisé en audiométrie tonale
Les sons peuvent se représenter en plusieurs
dimensions : le temps, la fréquence (f) et
l’amplitude (a). L’oreille chez le sujet jeune
perçoit les sons de fréquence comprise entre
20 Hz et 20 000 Hz. L’intensité d’un son
correspond à l’énergie que transporte l’onde
sonore par unité de surface et par unité
de temps. Cette intensité correspond à une
puissance P par unité de surface. La loi
de Fechner édicte que la sensation croît
comme le logarithme de l’intensité du stimu-
lus. L’intensité en dB est donc une échelle
logarithmique dans les rapports d’intensité.
• Les sons purs ne comportent qu’une seule
fréquence représentée par une sinusoïde tout
le temps qu’ils durent. L’analyse spectrale ne
montre qu’une raie unique. Les sons purs
sont employés en conduction aérienne et en
conduction osseuse.
• Les sons pulsés sont des sons purs durant
0,2 seconde, séparés par des intervalles de
0,2 seconde. Les sons pulsés sont utilisés chez
les patients présentant des bourdonnements
et des sifflements pour les aider à distinguer
les sons testés de leurs acouphènes.
• Les sons vobulés sont des sons comportant
des cycles de modulation de fréquence très
proches du son étudié. L’analyse spectrale
montre une bande étroite. Ils sont utilisés
pour vérifier l’efficacité d’un appareillage :
en champ libre avec des haut-parleurs. Si on
utilisait des sons purs, on créerait des ondes
stationnaires et des résonnances perturbant
l’examen.

 118 ORL thématique
 Encadré 7.2
• Les bruits masquant la parole sont utilisés
pour masquer une oreille pendant qu’on
effectue une audiométrie vocale sur l’autre
oreille. Ce sont des bruits anarchiques
comportant de multiples fréquences et de
multiples amplitudes.
Pratique
Le testeur doit d’abord expliquer au patient testé
comment il doit répondre lorsqu’il a perçu le
son. Une première méthode est de lui demander
d’appuyer sur un bouton lorsqu’il a entendu. Un
voyant lumineux s’allume alors sur l’audiomètre.
Mais ce n’est pas la meilleure méthode, car elle
oblige à quitter le patient des yeux pour rester
fixé sur le voyant. Or, il est capital d’observer le
patient au moment de sa réponse qui peut être
franche ou hésitante. L’autre méthode consiste à
lui demander de lever la main du côté où il entend
le son. Ce point est essentiel dans les surdités
unilatérales ou fortement asymétriques (cf. infra).
L’examen débute par l’oreille présumée la meil-
leure à partir des données de l’interrogatoire.
Le test commence en conduction aérienne à
1 000 Hz, se poursuit par les fréquences aiguës
et se termine par les fréquences graves en ordre
décroissant. À chaque niveau, le temps de stimu-
lation doit être de 1 à 2 secondes. Il est recom-
mandé d’effectuer la recherche des seuils selon
Sensibilité auditive en dB SPL et HL
Les seuils tonaux varient en fonction de la
fréquence du son testé. L’intensité physique
est exprimée en décibels SPL (sound pression
level). Elle est mesurée avec un sonomètre et
représente une pression sonore s’exprimant
en micropascals (µPa). En pratique audiomé-
trique, une telle représentation serait peu
pratique car la courbe au seuil 0 dB SPL serait
courbe et non plate comme celle d’un audio-
gramme. L’audiogramme clinique a donc été
défini en prenant comme référence le seuil
audiométrique moyen d’une population de
sujets jeunes normo-entendants. Les pertes
auditives sont exprimées par rapport à cette
population en décibels HL (hearing level).
Seuils tonaux exprimés en dB SPL.
La plus petite intensité physique qu’un sujet normal
peut entendre est 20 µPa aux fréquences 1 000 et
2 000 Hz. Pour chaque fréquence, le seuil auditif est
obtenu en augmentant la stimulation du nombre de
décibels SPL requis indiqués dans la figure.
la méthode des niveaux ascendants. Des pas de
5 dB sont utilisés en pratique courante. Plusieurs
mesures successives sont parfois nécessaires pour
valider un seuil douteux.
Ensuite, on étudie la conduction osseuse. Le
transducteur est alors le vibrateur osseux. On
commence par le placer sur l’os frontal pour une
épreuve de Weber audiométrique destinée à mettre
en évidence une asymétrie en conduction osseuse
(cf. supra). Puis on étudie la conduction osseuse
en plaçant le vibrateur sur la mastoïde de l’oreille
testée. Dans cette dernière mesure, le vibrateur ne
doit pas toucher le pavillon de l’oreille, sinon le

résultat est faussé. Il faut donc toujours bien veiller
à ce qu’il y ait un écart entre les deux.
Masquage ou assourdissement
L’écueil en audiométrie est que le patient réponde
en se basant sur le côté opposé à celui testé.
Le transfert transcrânien controlatéral est source
de mesures erronées. Des courbes fantômes se
produisent en cas d’asymétrie entre les deux
oreilles dépassant 50 dB en conduction aérienne
et 10 dB en conduction osseuse. Autant dire
qu’en conduction osseuse, on ne sait jamais quelle
est l’oreille qui répond. La conséquence est que
l’on peut confondre une surdité de perception
sévère inopérable avec une surdité de transmission
justiciable d’une chirurgie par ossiculoplastie.
Encadré 7.3
Méthodes de masquage de l’oreille opposée à l’oreille testée
• En conduction aérienne (au casque), il faut
assourdir quand l’écart entre la conduction
aérienne de la moins bonne oreille et la conduc-
tion osseuse de la meilleure oreille atteint ou
dépasse 50 dB. En conduction osseuse (vibra-
teur), il faut assourdir quand l’écart entre la
conduction osseuse de la moins bonne oreille
atteint ou dépasse de 10 dB celle de la meilleure
oreille. La conséquence est qu’on assourdit
presque toujours en conduction osseuse et rare-
ment en conduction aérienne.
• Valeur du masquage pour l’étude de la voie
aérienne :
– valeur minimum = intensité du son-test
- 50 dB + Rinne oreille masquée + 15 dB ;
– valeur maximum = seuil osseux de l’oreille
testée + 50 dB + 15 dB.
• Valeur du masquage pour l’étude de la voie
osseuse. Le calcul est identique à celui réalisé
pour la conduction aérienne, mais dans ce cas, la
valeur de l’atténuation crânienne est négligeable :
– valeur minimum = intensité du son-test
+ Rinne oreille masquée + 15 dB ;
– valeur maximum = seuil osseux de l’oreille
testée + 50 dB + 15 dB.
Méthode par la recherche d’un plateau
Principe
• Si c’est l’oreille masquée qui perçoit le son-
test, le masque est insuffisant.
Chapitre 7. Examen d’une surdité 119
Le masquage de l’oreille controlatérale à
l’oreille testée est basé sur l’emploi d’un bruit
blanc dont le delta d’assourdissement est de
l’ordre de 15 dB pour une audition normale. En
cas de surdité asymétrique, l’assourdissement uti-
lise un bruit masquant par voie aérienne, prenant
en compte l’énergie du transfert transcrânien
capable de masquer la conduction osseuse du
côté opposé, soit environ 50 dB (encadré 7.3).
En retour, ce bruit masquant ne doit pas être
trop intense pour ne pas retentir sur la sensibilité
de l’oreille testée. Il y a donc un assourdissement
minimum permettant de masquer efficacement
l’oreille controlatérale. Il y a aussi un assourdis-
sement maximum au-delà duquel le masquage
retentit sur l’oreille testée.
• Si c’est l’oreille testée qui perçoit le son-test,
l’augmentation d’intensité du son masquant
ne modifie pas le seuil de perception du son-
test : c’est le plateau qui correspond au seuil de
l’oreille testée.
• Après ce plateau, le son masquant retentit sur
l’oreille testée et l’augmentation de l’intensité
du masque entraîne une augmentation du seuil
de perception du son-test.
En pratique
• La première oreille à tester est la meilleure
oreille ou celle indiquée par une latéralisa-
tion franche du Weber audiométrique. Si les
réponses de la mauvaise oreille sont inférieures
de plus de 40 dB en conduction aérienne par
rapport à la bonne, il faut assourdir progres-
sivement :
– si le son-test reste audible jusqu’à ce que
l’intensité du masque atteigne l’intensité du
son-test, c’est le bon seuil aérien ;
– si le son-test disparaît après une faible
augmentation de l’intensité du masquage,
on augmente l’intensité du son-test par sauts
de 5 dB jusqu’à ce que le son-test reste per-
ceptible malgré l’augmentation de l’intensité
(plateau).
• On procède ensuite de la même façon pour la
détermination des seuils osseux.
120 ORL thématique
Représentation graphique
de l’audiogramme
L’audiogramme est un graphique où on reporte
les fréquences en abscisses et les pertes audi-
tives en ordonnées négatives. Chaque point
indique, pour la fréquence concernée, la perte
auditive en dB par rapport au seuil des sujets
normaux. Les appareils sont étalonnés de telle
sorte que le plus faible son perçu par un sujet
normal corresponde à la cotation « 0 décibel de
perte ». Le même procédé est utilisé, tant pour
la conduction aérienne que pour la conduction
osseuse. Ainsi, pour une audition normale, en
rejoignant les points obtenus, on obtient deux
courbes plates superposées sur le zéro décibel
(fig. 7.4).
Figure 7.4. Audiogramme tonal normal.
Les fréquences sont reportées en abscisse et les décibels
de perte auditive sont indiqués en ordonnées.
Schéma : Sauvage J.-P., Bessède J.-P. Révisions accélérées en ORL.
Paris : Maloine, 1987, p. 91 (fig. 27).
Figure 7.5. Conventions.
En conduction aérienne, les seuils sont reliés par un trait plein, tandis qu’en conduction osseuse, ils le sont par un trait
pointillé.
Schéma : SFA, « Guide de bonnes pratiques en audiométrie de l’adulte », www.sfaudiologie.fr
Le graphique de l’audiogramme tonal doit
obéir à plusieurs conventions. En haut, le trait
épais horizontal représente le 0 dB HL pour les
sujets normaux à toutes les fréquences testées.
L’intensité du son testé augmente de 5 dB en
5 dB en allant vers le bas. L’entrecroisement
des lignes forme des cases de telle sorte que
deux cases empilées forment un carré. Soit
10 dB en ordonnées et un écart entre deux fré-
quences étudiées en abscisse. Chez un adulte,
on estime normale une réponse entre 0 et
5 dB. À partir de 30 dB, il peut y avoir une
gêne sociale.
On représente les réponses de l’oreille droite en
rouge et les réponses de l’oreille gauche en bleu
(fig. 7.5). En conduction aérienne, la réponse
est notée par une croix (x) quand il s’agit de
l’oreille gauche et un rond (o) quand il s’agit de
l’oreille droite. En conduction osseuse, c’est un
carré ouvert à gauche (>) pour l’oreille gauche
et à droite (<) pour l’oreille droite. Les seuils
d’inconfort sont désignés par des croix barrées (x)
pour l’oreille gauche et des ronds barrés (o) pour
l’oreille droite.
Les figures 7.6, 7.7 et 7.8 montrent les audio-
grammes respectifs d’une surdité de transmission,
d’une surdité de perception et d’une surdité
mixte. La courbe de conduction osseuse ne peut
être placée au-dessous de la courbe de conduction
aérienne, du fait de la convention précédente.
Plusieurs formules de perte audiométrique
tonale moyenne ont été proposées. Elles privilé-
gient toutes la fréquence 1 000. Certaines sont
réservées à des expertises particulières (médecine
militaire, maladies professionnelles, etc.).

Figure 7.6. Audiogramme tonal d’une surdité
de transmission.
La conduction osseuse (CO) reste normale, mais la
conduction aérienne (CA) baisse. L’écart entre les deux
courbes est appelé Rinne audiométrique (on dit aussi
que le Rinne est ouvert). À la fréquence 4 000, le Rinne
audiométrique est très faible, ce qui est en faveur d’une
chaîne ossiculaire continue (ankylose de l’étrier ?)
Sauvage J.-P., Bessède J.-P. Révisions accélérées en ORL. Paris :
Maloine, 1987, p. 91 (fig. 28).
Figure 7.7. Audiogramme tonal d’une surdité de
perception.
Conduction osseuse et conduction aérienne sont abais-
sées simultanément et dans la même proportion, de telle
sorte qu’elles restent superposées (le Rinne est dit fermé).
Sauvage J.-P., Bessède J.-P. Révisions accélérées en ORL. Paris :
Maloine, 1987, p. 92 (fig. 29).
Voici la plus simple (PM = perte moyenne,
P500 = perte à la fréquence 500, etc.) :
1 × (P500 Hz) + 2 × (P1000 Hz)
+1 × (P2000 Hz)
PM =
4 chaîne de calibrage.
Chapitre 7. Examen d’une surdité 121
Figure 7.8. Audiogramme tonal d’une surdité mixte.
Conduction aérienne et conduction osseuse sont
abaissées, simultanément mais dans des proportions
différentes (plus pour la conduction aérienne que pour la
conduction osseuse). Il existe une atteinte concomitante
de l’oreille interne et de l’oreille moyenne. L’écart entre
CA et CO représente la partie transmissionnelle de la sur-
dité. La perte en conduction osseuse représente la partie
perceptive de la surdité, souvent appelée labyrinthisation.
Sauvage J.-P., Bessède J.-P. Révisions accélérées en ORL. Paris :
Maloine, 1987, p. 92 (fig. 30).
Voici la plus complexe :
2 × (P500 Hz) + 4 × (P1000 Hz)
+3 × (P2000 Hz) + 1 × (P4000 Hz)
PM =
10
Limites techniques
de l’audiométrie tonale
En conduction osseuse, la fréquence 8 000 est
impossible à mesurer. En conduction aérienne,
si les mesures entre 500 et 4 000 Hz sont fiables
jusqu’à 120 dB HL, elles le sont moins pour les
fréquences graves, ce qui peut faire ignorer une
sensibilité aux basses fréquences et faire confon-
dre une surdité profonde avec une cophose (sur-
dité totale). Si le Rinne de l’oreille à masquer
dépasse 45 dB, le masque en bruit blanc modifiera
les seuils de l’oreille que l’on désire étudier. Une
épreuve de Rainville avec masquage par voie
osseuse est alors nécessaire. Enfin, les audiomètres
et les transducteurs doivent être vérifiés et étalon-
nés tous les 6 mois par un technicien muni d’une
122 ORL thématique
Certains patients peuvent présenter une fatiga-
bilité en cours d’examen. Elle est liée à l’âge ou à
des traitements médicamenteux. Il faut alors limiter
le nombre de fréquences testées pour privilégier la
précision des réponses. En cas d’acouphènes, avec
ou sans hyperacousie, le masquage et les stimuli
peuvent être mal tolérés. Le risque de majoration
des acouphènes doit être pris en compte et incite à
limiter les stimulations acoustiques intenses.
Audiométrie vocale
Principe
Les signaux utilisés en audiométrie vocale sont
des listes de mots que le sujet doit répéter. C’est
Encadré 7.4
Introduction aux sons complexes
Les sons purs de l’audiométrie tonale ne sont
jamais rencontrés dans la vie quotidienne. Seule
l’audiométrie vocale rend compte de l’audition
d’un patient. Encore faudrait-il la faire dans le
bruit pour mesurer son handicap en cocktail
party. Pour comprendre en quoi une note de
musique jouée par un piano diffère de la même
note jouée par un violon, il faut rappeler que
les instruments de musique donnent un son
fondamental et des harmoniques ou formants
qui sont des multiples du fondamental. C’est
la même chose pour la voix humaine. Le son
fondamental est de 100 Hz pour les hommes
Spectre de la parole.
Pour toutes les langues, les fondamentaux sont entre 125 et 250. La zone du
2e formant est la plus importante pour les fréquences conversationnelles. Exem-
ples de formants pour le « è » et le « o ».
donc une mesure de l’intelligibilité de la parole
qui teste non seulement l’appareil neurosensoriel
de l’audition, mais aussi l’intelligence, la connais-
sance de la langue et le pouvoir de la suppléance
mentale. Elle est complémentaire de l’audiomé-
trie tonale à laquelle il faut toujours l’associer en
vue de réhabiliter une surdité (encadré 7.4).
En pratique
Il vaut mieux utiliser des voix enregistrées, de
préférence par des hommes, le spectre étant plus
riche. En français, on utilise des listes de mots
dissyllabiques. Les listes de Fournier sont les plus
utilisées. L’étude se fait oreille par oreille avec
masquage de l’autre oreille. Les listes cochléaires
et de 200 Hz pour les femmes. Les formants
de fréquence basse caractérisent les voyelles.
Pour les consonnes, les formants sont faibles,
se situant à des fréquences très élevées et c’est
plutôt leur dynamique qui les caractérise.
En intensité, la parole humaine oscille entre 30
et 60 dB. En fréquence, les formants oscillent
entre 500 et 4 000 Hz. Une perte entre 1 000
et 2 000 Hz est très handicapante avec troubles
de la compréhension. Il a été constitué des
spectres de la parole en fonction des langues,
communément intitulés bananes. En anglais,
il y a une forte représentation des consonnes.

de J.-C. Lafon utilisent des mots dont la struc-
ture et la signification interfèrent le moins pos-
sible avec leur compréhension. Elles mesurent
mieux les distorsions, mais sont d’utilisation plus
complexe.
L’audiogramme vocal est un graphique où on
reporte les intensités en abscisse. En ordonnée, on
reporte le pourcentage de mots correctement répé-
tés dans une liste de 5 ou 10 mots. Chaque liste
est présentée en augmentant le niveau vocal de 5 à
10 dB selon les performances. On trace une courbe
d’intelligibilité vocale en extrapolant à partir de 5 à
10 points. Elle a une forme de S allongé.
Le résultat se traduit en trois scores (fig. 7.9) :
• le seuil d’intelligibilité est l’intensité sonore à
partir de laquelle le sujet perçoit plus de 50 % des
mots. Chez le sujet normal, il est égal à 10 dB ;
• le maximum d’intelligibilité est le pourcentage
maximal de mots correctement perçus. Chez le
sujet normal, il est égal à 100 % ;
• le pourcentage de discrimination est le pour-
centage de mots compris lorsque l’intensité est
35 dB au-dessus du seuil d’intelligibilité. Chez
le sujet normal, il est égal à 100 %.
Parfois, le point culminant de la courbe ne
dépasse pas 60 %. De plus, ce score se dégrade
en continuant d’augmenter l’intensité. On est
alors en présence de distorsions en amplitude, se
Figure 7.9. Audiométrie vocale avec listes de Fournier.
Le seuil d’intelligibilité se lit au croisement de la ligne du
50 % de mots compris et de la courbe d’intelligibilité
extrapolée à partir de 5 à 10 listes présentées à des
intensités différentes.1 : courbe chez un sujet normal ; 2 :
courbe chez un patient présentant une surdité de trans-
mission : elle est sans distorsion, simplement décalée,
restant parallèle à la précédente ; 3 : courbe en cloche
chez un sujet présentant une surdité de perception avec
distorsions.
Sauvage J.-P., Bessède J.-P. Révisions accélérées en ORL. Paris :
Maloine, 1987, p. 94 (fig. 31).
Chapitre 7. Examen d’une surdité 123
traduisant par une courbe en cloche. Le bénéfice
attendu d’un appareillage risque d’être décevant.
Concordance avec la tonale
La différence entre le seuil d’intelligibilité vocal
et le seuil tonal moyen (500, 1 000, 2 000 Hz)
en dB HL ne doit pas excéder 5 à 10 dB. Une
vocale meilleure que la tonale peut s’expliquer en
cas d’acouphènes rendant difficile la distinction
des sons testés proches de la fréquence de l’acou-
phène. Il faut alors recourir à des sons pulsés (cf.
encadré 7.1). Si l’écart entre la tonale et la vocale
est important, il faut penser à une simulation.
Si la vocale est moins bonne que la tonale d’un
seul côté, on recherche une atteinte rétrococh-
léaire par les potentiels évoqués auditifs (PEA)
(cf. infra). Si la disparité est bilatérale, on évoque
des troubles centraux.
Audiométrie objective
Les épreuves objectives se passent de la partici-
pation du patient et sont donc utilisables chez
l’enfant et le simulateur. Encore faut-il que le
sujet soit suffisamment calme.
Impédancemétrie
Elle comprend deux mesures : la tympanométrie
et la mesure des seuils de réflexe stapédien.
Principe de la tympanométrie
Rappelons que l’impédance acoustique corres-
pond au pourcentage d’énergie transmise ou réflé-
chie par un système. La tympanométrie mesure les
variations d’impédance de l’oreille moyenne en
faisant varier la pression dans le conduit auditif
externe de − 400 mm d’eau à + 400 mm d’eau.
La tympanométrie teste simultanément la méca-
nique du tympan, celle de la chaîne des osselets et
la pression dans les cavités de l’oreille moyenne.
Une sonde à trois orifices est introduite dans
le conduit auditif externe, le fermant hermé-
tiquement. Par le premier de ces orifices, elle
émet un son de 220 Hz. La réflexion de ce son
sur la membrane tympanique est enregistrée par
124 ORL thématique
un capteur situé dans le deuxième orifice. Le
calcul de compliance (inverse de l’impédance)
est effectué à partir du son émis et du son réflé-
chi. Le troisième orifice communique avec une
pompe qui fait varier la pression dans le conduit
auditif externe par rapport à la pression atmo-
sphérique.
Résultat
Normalement, la courbe de tympanométrie
typique (fig. 7.10) présente un pic étroit centré
sur la pression atmosphérique (courbe de type A).
En effet, la compliance est maximum lorsque les
pressions de part et d’autre du tympan sont iden-
tiques : en l’occurrence, chez un sujet normal,
c’est la pression atmosphérique quand le système
tubotympanique d’aération de la caisse fonc-
tionne bien. Si le pic de compliance est décalé vers
les pressions négatives, cela signifie qu’il règne
dans la caisse du tympan une pression négative
par rapport à la pression atmosphérique (courbe
de type C). C’est un catarrhe tubaire, traduisant
une inflammation isolée de la trompe d’Eus-
tache. Si la caisse du tympan est remplie par un
Figure 7.10.
Technique et résultat
de la tympanométrie.
Classification de Jerger.
Sauvage J.-P., Bessède
J.-P. Révisions accélérées
en ORL. Paris : Maloine,
1987, p. 94 (fig. 32).
épanchement, la compliance devient nulle, quelle
que soit la pression appliquée dans le conduit
auditif externe : la courbe est dite plate (type B).
Ce peut être une otite séromuqueuse ou un
cholestéatome. Un tympanogramme avec un très
fort pic en tour Eiffel évoque une disjonction
de la chaîne ossiculaire, rendant le tympan très
mobile.
Principe de la mesure
des réflexes stapédiens
Le muscle de l’étrier (plus petit muscle de l’orga-
nisme) est innervé par le nerf facial (VII). Par
voie réflexe, il se contracte pour des sons dépas-
sant le seuil auditif de 85 dB. Ceci bloque la
platine de l’étrier pour protéger l’oreille interne.
Cette action mobilise la chaîne ossiculaire en
provoquant une brusque variation de compliance
du tympan qui peut être détectée à l’impédan-
cemétrie. La voie de ce réflexe passe par le VIII
et par des connexions croisées et non croisées
entre les noyaux cochléaires et celui du nerf facial
(fig. 7.11). Cette recherche peut donc s’effectuer
en controlatéral ou en ipsilatéral.
 Chapitre 7. Examen d’une surdité 125

Figure 7.11. Voies réflexes du réflexe stapédien.

Une stimulation sonore brève dépassant 85 dB HL est produite dans l’oreille gauche. Une connexion avec le noyau du
nerf facial controlatéral et ipsilatéral déclenche une contraction du muscle de l’étrier ipsi- et controlatéral. L’action sur le
système tympano-ossiculaire produit une brusque variation de compliance détectée par l’impédancemètre ; ici, seule la
voie controlatérale est représentée.
Sauvage J.-P., Bessède J.-P. Révisions accélérées en ORL. Paris : Maloine, 1987, p. 96 (fig. 33).

Figure 7.12. Report des seuils de réflexes stapédiens sur l’audiogramme tonal.
Du côté droit, il existe une surdité de perception prédominant sur les fréquences 2 000 à 4 000. Les réflexes ipsilatéraux
sont notés par un symbole « I » et les réflexes controlatéraux par un symbole « C ». La présence de ces réflexes témoigne
que la chaîne ossiculaire est intacte des deux côtés, et en particulier que les deux étriers sont bien mobiles. On constate
aussi que les seuils des réflexes ne changent pas, quel que soit le seuil tonal. Les écarts entre les seuils tonaux et les
seuils de réflexes se réduisent, en particulier pour la fréquence 2 000. Ceci témoigne d’un recrutement sur les fréquences
aiguës. S’il s’était agi d’une surdité de transmission, les écarts seraient restés constants.
SFA, « Guide de bonnes pratiques en audiométrie de l’adulte », www.sfaudiologie.fr.

Résultats Le STAR (supra threshold amplitude of the

Le seuil du réflexe stapédien est défini comme
l’intensité sonore la plus basse donnant lieu à une
variation d’impédance durant autant que la stimu-
lation. Les seuils moyens controlatéraux obtenus
chez un sujet adulte normo-entendant pour des
fréquences de 500 à 2 000 Hz sont compris entre
85 et 90 dB HL. Ils sont indiqués pour chaque
fréquence sur l’audiogramme tonal (fig. 7.12).
Dans les surdités de transmission, ces seuils
s’élèvent proportionnellement à l’importance de
la surdité. Dans une surdité de perception, le seuil
du déclenchement des réflexes peut rester normal
s’il existe un recrutement. Ce phénomène est
détecté au test de Metz, montrant un pincement
entre le seuil audiométrique tonal du sujet et le
seuil de détection du réflexe stapédien.
reflex) est l’amplitude du réflexe à 10 dB au-des-
sus du seuil. Cette valeur dépasse habituellement
l’amplitude observée au seuil de 50 %.
Le test d’adaptation anormale ou « decay test »
est présent chez 80 % des sujets ayant une patho-
logie rétrocochléaire. Il consiste à présenter une
stimulation sonore à 500 ou 1 000 Hz pendant
10 s à une intensité de 10 dB au-dessus du seuil
de détection du réflexe stapédien. En cas d’adap-
tation anormale, l’amplitude du réflexe diminue
de plus de 50 % en 10 s.
Intérêt dans le bilan auditif
À l’interrogatoire, le déficient auditif qui présente
un recrutement important est un patient qui entend
mal au seuil, mais qui entend bien mieux au-dessus
126 ORL thématique
du seuil (en supraliminaire). Il n’entend pas la voix
basse, mais dès que l’on parle fort, il dit : « Ne criez
pas, je ne suis pas sourd ». Lorsque l’écart entre le
seuil d’audition et le seuil de déclenchement des
réflexes stapédiens est égal ou inférieur à 60 dB, il
convient d’en avertir l’audioprothésiste. En effet, ce
patient risque de mal supporter l’appareillage.
Dans les surdités de transmission, un tympano-
gramme normal, associé à une absence de réflexes
stapédiens, objective le blocage de la platine de
l’étrier typique de l’otospongiose (cf. chapitre 8).
Dans une paralysie faciale, la persistance des
réflexes stapédiens incrimine une lésion de la
partie basse de la troisième portion de l’aqueduc
de Fallope ou une lésion de la parotide.
Oto-émissions acoustiques
provoquées
Les oto-émissions acoustiques sont des sons géné-
rés par l’oreille interne et enregistrables dans le
conduit auditif externe. Sous l’effet d’une stimu-
lation sonore, les cellules ciliées externes (CCE)
exercent une traction suivie d’un relâchement de
la membrane tectoriale (cf. partie 2, fiche « Anato-
mophysiologie de l’audition »). Le son ainsi émis,
très faible, entre 5 et 15 dB, est inaudible pour
l’oreille humaine, mais il peut être amplifié et enre-
gistré. Ses fréquences sont comprises entre 700
et 5 000 Hz. Les oto-émissions provoquées sont
absentes en cas de perte auditive dépassant 30 dB.
Les oto-émissions provoquées sont utilisées dans
les maternités pour le dépistage néonatal de la sur-
dité. Le test est atraumatique et dure moins de
3 minutes. Si les oto-émissions sont présentes, on
peut dire que l’oreille moyenne et l’oreille interne
sont normales. Toutefois, elles restent présentes
s’il existe une lésion rétrocochléaire (séquelles de
méningite ou tumeurs de la fosse postérieure). Par
conséquent, dans les services de réanimation néo-
natale, ce sont les potentiels évoqués automatisés
qui doivent être utilisés (cf. infra).
La mesure est effectuée en introduisant dans
le conduit auditif externe un embout traversé
par deux tubes miniatures. Le premier est relié
à un générateur de son et l’autre à un écouteur
(fig. 7.13). Ces sons sont très brefs. L’appareil
Figure 7.13. Dépistage néonatal de la surdité par les
oto-émissions acoustiques.
valide ou non la réponse qui témoigne du bon
fonctionnement de la mécanique cochléaire.
Il faut encore citer les produits de distorsion qui
sont également générés par l’oreille interne. Cette
fois, ce sont deux sons stimulants (dits primaires)
qui en produisent un troisième. En faisant varier
la fréquence des sons primaires, on obtient des
informations sur des portions limitées de la coch-
lée. Ce test reste toutefois réservé à la recherche.
Potentiels évoqués auditifs (PEA)
Ce sont des potentiels électriques enregistrés
à partir d’électrodes de surface et générés par
l’oreille interne et les voies auditives lorsqu’elles
sont stimulées par des sons d’intensité connue.
Historiquement, un potentiel avait d’abord été
recueilli par une électrode piquée à travers le tym-
pan sur le fond de la caisse (électrocochléographie).
On obtenait une onde diphasique caractéristique
de la cochlée, dont il était possible de déterminer
le seuil en fonction de l’intensité sonore.
Puis sont apparus les potentiels évoqués auditifs
précoces du tronc cérébral (brainstem evoked res-
ponse audiometry [BERA]). Dans cette technique,
les électrodes sont placées sur le front et derrière
la mastoïde. Un générateur envoie dans le casque
plusieurs centaines de « clicks » très brefs en bruit
blanc (mélange de fréquences). À partir du bruit
de fond électro-encéphalographique, par moyen-
nage, l’ordinateur extrait les signaux électriques
émis par l’oreille interne. Il existe aussi des poten-
tiels évoqués auditifs tardifs, enregistrés au niveau
du lobe temporal (300 millisecondes). Mais les
plus intéressants sont les potentiels évoqués audi-
tifs précoces produits au cours des 12 premières
 Chapitre 7. Examen d’une surdité 127

millisecondes suivant chaque « click ». Ils repré-
sentent les relais s’activant successivement depuis
la cochlée jusqu’à la partie haute du tronc céré-
bral. Par sommation, sont obtenues cinq ondes
qui ont chacune une signification (fig. 7.14).
Figure 7.14. Ondes recueillies par l’étude des potentiels
évoqués précoces.
L’onde I correspond au ganglion spiral de l’oreille interne
(celle qui était enregistrée par électrocochléographie).
Onde II : noyaux cochléaires du bulbe. Onde III : complexe
olivaire protubérantiel. Onde IV : lemniscus latéral.
Onde V : colliculus inférieur (tubercule quadrijumeau pos-
térieur). ∆ I-V : temps que mettent les potentiels à passer
de la cochlée au colliculus (4 à 5 millisecondes).
Sauvage J.-P., Bessède J.-P. Révisions accélérées en ORL. Paris :
Maloine, 1987, p. 96 (fig. 34).
Le patient doit être relaxé, ce qui nécessite
parfois le recours à une benzodiazépine. Avant
l’âge de 6 mois, l’examen doit être réalisé au
biberon en période post-prandiale. Après l’âge de
6 mois, une prémédication, voire une anesthésie
générale, peuvent être indispensables. Après l’âge
de 5 ans, les conditions sont proches de celles
rencontrées chez l’adulte.
L’onde V est la plus facile à déterminer jusqu’au
seuil. En diminuant l’intensité, la latence aug-
mente et l’amplitude des ondes diminue. Le seuil
est défini par l’intensité minimale permettant
l’obtention d’une onde V clairement identifiable
(fig. 7.15). Ainsi, par cet examen non invasif, il
est facile de déterminer objectivement les niveaux
d’audition.
La mesure des latences peut aussi mettre
en évidence des retards de conduction carac-
téristiques de la topographie des lésions. Par
exemple, dans le neurinome de l’acoustique, la
latence de l’onde I reste normale, mais toutes
les ondes suivantes sont décalées du fait que la
tumeur siège sur la huitième paire crânienne
(allongement de l’écart I-V caractéristique des
surdités rétrocochléaires).

Figure 7.15. PEA seuils en pédiatrie.

A. Enfant âgé de 6 ans avec audition normale. Les ondes sont parfaitement dessinées. L’onde V peut être obtenue des
deux côtés jusqu’à un seuil HL de 10 dB. Les latences en millisecondes sont normales et symétriques. Le rapport latence-
intensité est dans les zones grisées considérées comme normales. B. Surdité de transmission chez une enfant âgée de
8 mois qui n’avait pas été réveillée à la crèche par une alarme incendie et qui présentait une otite séromuqueuse bilaté-
rale. Les seuils HL des ondes V atteignent 40 dB. Il y a un allongement identique des latences des ondes I à V, caractéris-
tique des surdités de transmission. C. Chez un enfant de 4 ans qui présentait un retard de langage, aucune onde n’a pu
être obtenue, même à 100 dB HL du côté droit et seulement des ondes V au-dessus de 70 dB HL du côté gauche. Ces
seuils sont en faveur d’une surdité sévère à profonde. Toutefois, les fréquences graves peuvent être conservées, car les
PEA n’explorent que les fréquences à partir de 2 000 Hz.
128 ORL thématique

ASSR (auditory
steady-state response)
La méthode des ASSR ou potentiels évoqués
auditifs stationnaires fait partie des méthodes
objectives permettant l’évaluation des seuils audi-
tifs d’un patient, y compris pour les fréquences
graves. La stimulation ASSR est une stimulation
auditive de fréquence constante (fréquence por-
teuse), mais modulée en amplitude pour générer
des stimulations périodiques de fréquence 500,
1 000, 2 000 et 4 000 à la manière d’une audio- Figure 7.16. Stimulation ASSR avec une fréquence
métrie tonale (fig. 7.16). L’enregistrement se fait porteuse modulée en amplitude à une fréquence 500.
à partir d’électrodes de surface, comme pour un
enregistrement de PEA. L’ordinateur extrait les
réponses électriques correspondant aux quatre Il est aussi possible d’enregistrer simultanément
fréquences étudiées. C’est de cette manière qu’est plusieurs réponses ASSR de fréquences diffé-
contourné le handicap des PEA qui sont inca- rentes en utilisant plusieurs fréquences porteuses.
pables de fournir des renseignements sur la per- L’avantage est de raccourcir un examen qui pré-
ception des fréquences en dessous de 2 000 Hz. sente l’inconvénient d’être long.

Diagnostic des surdités
Points forts
Les surdités de transmission avec otoscopie
j
anormale sont le plus souvent des
séquelles d’otite moyenne chronique.
j Les surdités de transmission à tympan normal
sont le plus souvent des otospongioses.
j Une surdité de perception rétrolabyrinthique
unilatérale progressive doit faire pratiquer
une IRM à la recherche d’une tumeur
de la fosse cérébrale postérieure.
j La surdité du neurinome de l’acoustique commence
par les fréquences aiguës, tandis que la surdité de la
maladie de Menière fluctue sur les fréquences graves.
j La première fréquence touchée dans les
surdités professionnelles et par traumatisme
sonore est la fréquence 4 000.
Les traitements antibiotiques par aminosides et
j
les chimiothérapies par cisplatine provoquent des
surdités de perceptions bilatérales et symétriques.
j La presbyacousie non appareillée augmente les
troubles cognitifs et le port d’aides auditives
réduit le déclin cognitif lié à la perte d’audition.
j En cas de retard de langage chez l’enfant, ne
pas attendre pour pratiquer une audiométrie.
Le diagnostic étiologique d’une surdité repose
sur des alternatives. Adulte ou enfant ? Otoscopie
normale ou anormale ? Surdité de transmission ou
de perception ? Surdité unilatérale ou bilatérale ?
Surdité symétrique ou asymétrique ? Apparition
brutale ou progressive ?
La prise en charge comprend d’abord le traite-
ment de la cause (médical ou chirurgical : aérateur
tympanique, évidement d’oreille, chirurgie tympano-
ossiculaire, chirurgie de la fosse postérieure). Pour
les surdités irréversibles, la réhabilitation est possible
dans presque tous les cas. Elle comprend l’appareil-
lage auditif, l’orthophonie, voire la réhabilitation par
prothèse à ancrage osseux ou par implant cochléaire.
La surdité de l’enfant, dont les conséquences
sur le développement sont particulières, sera envi-
sagée en dernier.
Guide d'ORL
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Chapitre 8
Surdités de transmission ou
mixtes à otoscopie anormale
Dans les surdités de transmission, l’otoscopie
donne le diagnostic, sauf dans le cas de l’otos-
pongiose où le tympan est normal (cf. infra).
L’otoscopie découvre
une atteinte de l’oreille externe
• Un bouchon de cérumen (fig. 8.1) provoque
une surdité de transmission inférieure à 30 dB.
Il s’extrait par aspiration, par utilisation de
micro-instruments. Le lavage d’oreille à
l’énéma n’est pratiqué que si on est cer-
tain de l’absence de perforation tympanique
(cf. partie 2, fiche « Lavage d’oreille pour
extraction d’un bouchon de cérumen »). Il
doit être distingué d’un cholestéatome ou
d’un corps étranger.
• Le soi-disant eczéma du conduit auditif externe
est en fait une dermite prurigineuse. Le traite-
ment repose sur la micro-aspiration à l’aide du
microscope et sur la pratique de bains d’oreille
avec des solutions d’antibiotiques et de corti-
coïdes.
• Les sténoses du conduit peuvent être acquises
ou congénitales :
– otite externe aiguë après une baignade en
milieu pollué (fig. 8.2). Très douloureuse,
elle se caractérise par un gonflement des
parois du conduit, empêchant de voir le tym-
pan. La mise en place d’un pop est nécessaire
pour que les bains d’oreille soient efficaces
(cf. partie 2, fiche « Otite externe »). La
présence d’une contamination fungique (oto-
mycose) est reconnue sur quelques aspects
caractéristiques (fig. 8.3) ;
130 ORL thématique

– otite externe nécrosante (dite maligne), sur-

venant classiquement chez l’immunodéprimé
et le diabétique chez lesquels un lavage
d’oreille est souvent incriminé. Elle est en
rapport avec une infection à pyocyanique
provoquant une ostéite du tympanal qui peut
gagner la base du crâne. Du tissu de gra-
nulation remplit le conduit auditif externe.
L’extension ne peut être évaluée que par la
TDM et l’IRM, voire par une scintigraphie
au gallium 67. Le traitement repose sur une
antibiothérapie adaptée, prolongée parfois
pendant des mois. La chirurgie n’est pas
efficace ;
Figure 8.1. Bouchon de cérumen.
Cire de couleur brune. – cholestéatome du conduit auditif externe :
l’accumulation de squames de kératine se
produit en regard d’une zone ulcérée et
ostéitique ;
– exostoses du conduit favorisées par de nom-
breuses causes d’irritation chronique parmi
lesquelles les bains répétés en eau froide (pra-
tique de la planche à voile ou de la plongée
sous-marine). En cas d’obstruction complète,
le traitement est chirurgical (vidéo 8.1 ) ;
– post-traumatique ou postopératoire ;
– collapsus primitif du conduit chez le sujet âgé
par affaissement du cartilage de la conque : les
patients présentent une surdité de transmis-
sion variant en fonction du degré d’ouverture
mandibulaire. L’audiogramme retrouve une
surdité de transmission maximale à l’ouver-
Figure 8.2. Otite externe à pyocyanique. Pus de couleur
bleuâtre. ture de la cavité buccale ;

Figure 8.3. Otites externes mycosiques.

A. Candida Albicans (suintement épais et couenneux). B. Aspergillus (feutrage surmonté de spores).

– congénitales : elles sont souvent associées à
une malformation du pavillon de l’oreille,
pouvant aller jusqu’à l’aplasie (fig. 8.4) ;
– tumorale : cancer cutané (fig. 8.5) ou ostéome
unique (fig. 8.6).
Figure 8.4. Sténose congénitale du conduit auditif externe.
Figure 8.5. Sténose du méat acoustique externe par un
épithélioma malpighien.
Figure 8.6. Ostéome du conduit auditif externe.
C’est une formation unique osseuse, souvent pédiculée, contrairement aux exostoses du fond du conduit qui sont multiples.
Chapitre 8. Diagnostic des surdités 131
L’otoscopie révèle une
rétraction ou une perte
de la transparence d’une
membrane tympanique intacte
• Le catarrhe tubaire aigu par obstruction tubaire
peut compliquer n’importe quelle rhinite. La
sensation d’oreille bouchée est brutale avec auto-
phonie. À l’otoscopie, le tympan est rétracté. La
courbe d’impédancemétrie est décalée vers les
pressions négative ou plate s’il s’est déjà constitué
un épanchement intratympanique (otite séreuse
aiguë). Le traitement comporte la désinfection
nasale, des corticoïdes et des insufflations tubaires.
Le pronostic est bon, mais il y a un risque de pas-
sage à la chronicité si les voies aériennes supé-
rieures sont inflammatoires en permanence.
• L’otite séromuqueuse de l’adulte se traduit par
un tympan intact opaque, jaunâtre et rétracté
(cf. chapitre 6).
• Glomus tympanique ou tympano-jugulaire : c’est
un paragangliome (cf. partie 2, fiche « Paragan-
gliomes temporaux »). Il est suspecté sur la
présence d’une opacité rosée parfois battante vue
par transparence (fig. 8.7 et 8.8). C’est la tumeur
de l’oreille moyenne la plus fréquente. Le patient
se plaint d’hypoacousie et d’acouphènes pulsa-
tiles ipsilatéraux. La forme tympanique pure se
présente au scanner comme un nodule tissulaire
au contact du promontoire. La forme tympano-
jugulaire se présente comme une masse élargissant
les pourtours du foramen jugulaire. À l’IRM, c’est
132 ORL thématique

Figure 8.7. Glomus tympanique pur.

A. Masse vue par transparence. B. Aspect arrondi collé au promontoire et bien séparé de la face inférieure de la caisse du
tympan.

Figure 8.8. Glomus tympano-jugulaire.

A. Aspect rosé de l’hypotympanum vu par transparence. B. IRM : masse élargissant le trou déchiré postérieur au contact
de la méninge de la fosse postérieure ayant détruit la paroi inférieure de la caisse du tympan.

une tumeur vasculaire aspect poivre et sel en T2.
L’artériographie est caractéristique et doit être
réalisée pour une embolisation préchirurgicale.
• Cholestéatome tympanique congénital avec sa
masse arrondie blanchâtre vue par transparence
(fig. 8.9).
• Malformation vasculaire avec l’ectasie bleutée
convexe d’un golfe procident de la veine jugu-
laire entraînant une surdité de transmission par
obturation de la fenêtre ronde ou blocage de la
chaîne ossiculaire. Battement artériel caractéris-
tique d’une carotide interne ectopique.
• Traumatisme : après une gifle, la déchirure tym-
panique cicatrise spontanément dans la plupart
des cas. On peut aussi colmater cette déchirure
en dépliant les lambeaux de tympan sous micro-
scope de consultation à l’aide d’une pointe fine.
Ils seront ensuite maintenus en apposant une
fine lame de silastic. En tout cas, proscrire l’ins-
tillation de gouttes auriculaires (risque d’oto-
toxicité et de surinfection de l’oreille moyenne).
L’hémotympan violacé est rencontré dans les
suites d’un traumatisme de l’os temporal suivi
d’hypoacousie (fig. 8.10). S’il est isolé, l’épan-
chement sanglant se résorbe spontanément avec
retour à l’audition antérieure. En cas de fracture
du rocher ou de la platine, il peut s’accompa-
gner de cophose ou de paralysie faciale. Un
simple traumatisme par coton-tige peut aussi
entraîner une cophose progressive en cas de
fracture de la platine de l’étrier entraînant une
fuite de liquide périlymphatique (fig. 8.11).
 Chapitre 8. Diagnostic des surdités 133

Figure 8.9. Cholestéatome congénital.

Masse en boule de billard chez un enfant âgé de 7 ans. A. TDM axiale. B. TDM coronale.

Figure 8.10. Hémotympan gauche.

A. Aspect otoscopique. B. Aspect TDM : opacité de la caisse avec bulles d’air et trait de fracture transcochléaire ayant
provoqué une cophose gauche.

Figure 8.11. Traumatisme par coton-tige.

A. Plaie du conduit auditif externe avec perforation du tympan. B. TDM : luxation de l’enclume (flèche).
134 ORL thématique
L’otoscopie montre une perforation
tympanique sèche ou purulente
L’interrogatoire révèle un riche passé otologique
avec parfois des antécédents chirurgicaux du type
évidement d’oreille. Il s’agit d’une otite chro-
nique encore évolutive ou au stade des séquelles.
Appréciation de l’évolutivité
• Une micro-aspiration en décubitus avec micro-
scope est indispensable. L’idéal est de faire un
examen à l’optique d’oreille de 4 mm pour voir le
fond des poches de rétraction. L’otite chronique
peut être encore évolutive avec un cholestéatome
attical ou occupant la région postéro-supérieure du
tympan (cf. chapitre 6). Une situation fréquente
est aussi la simple persistance d’une inflammation
tubotympanique compromettant la réussite d’une
future réhabilitation chirurgicale. L’indice est la
présence d’une perforation avec stase mucoïde et
filante à l’aspiration. Il convient de ne pas être trop
optimiste chez un patient fumeur, éthylique ou
encore travaillant dans la poussière.
• L’otite chronique peut aussi être au stade des
séquelles. L’oreille est sèche, mais la membrane
tympanique présente des pertes de substance
(perforations myringiennes). Elles sont associées
à des zones flaccides, rétractées, adhérant au fond
de caisse (fig. 8.12). Une perforation peut laisser
Figure 8.12. Perforation tympanique subtotale sèche.
La flèche indique une lyse de l’extrémité de la longue apo-
physe de l’enclume. L’étrier, dont on distingue la tête, est
encore présent. Il existe une myringosclérose antérieure et
un amas de tympanosclérose plaqué sur le promontoire
sous le manche du marteau. La surdité de transmission
atteint 60 dB en moyenne.
voir une lyse de la longue branche de l’enclume
ou de la superstructure de l’étrier. Pour faire
la distinction entre la surdité provoquée par la
perforation myringienne et la surdité en rapport
avec les lésions ossiculaires, on applique une
fine lame souple de silastic sur la perforation
pour la fermer. Puis on réalise un audiogramme
après sa mise en place. L’amélioration du Rinne
audiométrique rend compte de la responsabilité
de la perforation dans la surdité du patient.
Bilan
• L’audiogramme tonal confirme l’existence et
l’importance de la surdité de transmission. La
surdité est souvent mixte avec un facteur per-
ceptif témoignant d’une labyrinthisation sur les
fréquences aiguës, laissant peu d’espoir à une
réhabilitation chirurgicale complète. L’audiomé-
trie vocale a au moins un intérêt médico-légal.
• La TDM fait le bilan des destructions et des difficul-
tés prévisibles : mastoïde petite et éburnée, dénu-
dation du nerf facial, fistule labyrinthique, position
de la méninge, etc. Ce n’est qu’au moment de
l’exploration chirurgicale qu’on pourra vraiment
faire l’inventaire des dégâts concernant la chaîne
des osselets : lyses de l’enclume ou de l’étrier, gros
blocs crayeux de tympanosclérose bloquant la tête
du marteau. Les plaques de myringosclérose doi-
vent être respectées autant que possible, car elles
rigidifient les restes du tympan sans habituellement
entraîner de surdité.
Techniques de réhabilitation
chirurgicale
L’idéal est d’être en technique fermée avec
tympanotomie postérieure. La réhabilitation de
l’audition peut se faire en même temps que
l’éradication complète des lésions ostéitiques et
cholestéatomateuses. Elle peut aussi se faire dans
un deuxième temps, quelques mois après, avec
vérification de l’absence de récidive ou traitement
d’une récidive suspectée sur la TDM.
Myringoplastie (vidéo 8.2 )
C’est la reconstitution du tympan par une greffe
conjonctive, le plus souvent d’aponévrose temporale
ou de périchondre (fig. 8.13). Lorsqu’aucun geste
 Chapitre 8. Diagnostic des surdités 135

sur les osselets n’est associé, on l’appelle aussi tym-

panoplastie de type I. La greffe doit être stable et
suffisamment rigide pour reconstituer une frontière
hermétique entre la peau du conduit auditif externe
et la muqueuse de la caisse. L’objectif est d’empê-
cher l’apparition de nouvelles poches de rétraction
(cf. chapitre 6). Une fine armature cartilagineuse est
souvent nécessaire.

Tympanoplastie (vidéo 8.3 )

Figure 8.13. Myringoplastie en hamac (tympanoplastie
de type I).
A. Vue opératoire. Une lame d’aponévrose temporale
amincie et séchée est tendue sous la perforation
myringienne. L’annulus doit rester attaché en bas et en
avant (*) pour obtenir un bon amarrage et respecter l’angle
tympano-méatal antérieur. B. Vue en coupe. Quelques
points de colle biologique (***) permettent de tendre
efficacement la greffe (flèche). Les cellules épidermiques
de la peau du conduit auditif migrent sur l’aponévrose
temporale, tandis que les cellules de la muqueuse de la
caisse migrent en dessous. Ainsi sont reconstituées les
trois couches du tympan.
C’est le rétablissement de la continuité de la
chaîne des osselets par divers montages. Cette
démarche chirurgicale est appelée : construction
d’un effet columellaire, par analogie aux oiseaux
qui ne possèdent qu’un seul osselet (la columelle).
La tympanoplastie de type II désigne le rem-
placement de l’enclume lorsque persiste un étrier
mobile. La tympanoplastie de type III désigne le
remplacement de deux osselets : la superstructure
de l’étrier et l’enclume (fig. 8.14). Les montages
utilisent de l’os sculpté, des prothèses en maté-
riaux biocompatibles (téflon, polycel, hydroxya-
patite, titane, etc.).
Pronostic et résultats
Si la myringoplastie réussit dans 85 à 90 % des cas
(fig. 8.15), la restauration d’une audition normale
est aléatoire et dépend de l’état inflammatoire ou

Figure 8.14. Tympanoplasties.

A. Type II. L’enclume récupérée a été sculptée pour coiffer la tête de l’étrier (1) et s’encocher dans le manche du marteau (3).
B. Type III. L’enclume a complètement disparu. De l’étrier, il ne reste que la platine, mais bien mobile. Une prothèse en
hydroxyapatite a été posée sur la platine de l’étrier et elle est conformée pour s’emboîter sous le manche du marteau.
Nerf facial : 2.
B. Bordure P., Robier A., Malard O., Chirurgie otologique et otoneurologique, Paris : Masson, 2005, p. 98 (fig. 7.26).
136 ORL thématique

Figure 8.15. Résultat d’une tympanoplastie de type II.

A. Aspect postopératoire de la greffe. B. TDM de la prothèse en hydroxyapatite placée entre l’étrier et la greffe.

non des voies aériennes supérieures du patient. En

cas d’échec ou de contre-indication opératoire,
il faut souligner que les surdités de transmission
sont les plus faciles à appareiller.

Labyrinthisation
Outre la surdité de transmission, l’otite chronique
finit par atteindre l’oreille interne. Il est dit que
l’oreille se labyrinthise brutalement ou progres-
sivement.
L’infection passe par la fenêtre ronde ou par
une fistule au travers de la platine de l’étrier ou au
travers de la coque du canal semi-circulaire latéral
(cf. partie 2, fiche « Fistule (signe de la) »). En
même temps qu’une otorrhée purulente, apparais-
sent une brutale aggravation de la surdité et de
violents vertiges témoignant d’une labyrinthite
bactérienne. Après une préparation antibiotique de
quelques jours, l’intervention chirurgicale s’impose
pour traiter l’otite chronique avant l’apparition de
complications méningo-encéphaliques.
Ailleurs, la labyrinthisation est progressive. Elle
est le résultat du passage intermittent de toxines
au travers de la fenêtre ronde.
Surdités de transmission ou
mixtes à otoscopie normale
La cause la plus fréquente est l’otospongiose qui
est une ankylose stapédo-vestibulaire, c’est-à-dire
Figure 8.16. Otospongiose.
Blocage entre la platine de l’étrier et le vestibule par un
bloc d’otospongiose. 1 : périlymphe ; 2 : étrier s’articulant
normalement avec l’apophyse lenticulaire de l’enclume ;
3 : enclume ; 4 : bloc dystrophique.
Sauvage J.-P. Bessède J.-P., Révisions accélérées en ORL. Paris :
Maloine, 1987, p. 101 (fig. 35).
entre la platine de l’étrier et l’oreille interne
(fig. 8.16). C’est un processus dystrophique
osseux primitif avec ostéolyse de la capsule otique,
suivi de néoformation osseuse. L’affection est
bilatérale et héréditaire à pénétrance variable. Elle
atteint principalement les Caucasiens. D’autres
causes d’atteintes ossiculaires sont possibles : les
aplasies mineures de l’oreille ou la tympanos-
clérose secondaire à un processus otitique subaigu
ou chronique.
 Chapitre 8. Diagnostic des surdités 137

Otospongiose
La surdité commence entre 20 et 45 ans, le plus
souvent chez la femme (deux femmes pour un
homme) à l’occasion d’une grossesse ou d’un
épisode de la vie génitale. La surdité s’aggrave
par à-coups et s’accompagne parfois de bour-
donnements d’oreille et de vertiges. Le sujet
suit mieux la conversation en milieu bruyant du
fait que l’interlocuteur élève la voix et que le
bruit ambiant n’entraîne pas d’assourdissement
(paracousie de Willis). L’interrogatoire retrouve
souvent des antécédents familiaux. Figure 8.17. Foyer de dysplasie otospongieuse (TDM
L’audiogramme montre une surdité de trans- oreille droite).
mission avec un faible Rinne audiométrique à la Hypodensité nodulaire supramillimétrique préstapédienne
avec contact vestibulaire (flèches). A. Coupe axiale. B.
fréquence 4 000, ce qui indique que la chaîne Coupe coronale.
des osselets est continue (cf. fig. 7.6). De plus, il
existe fréquemment une encoche dans la conduc-
tion osseuse sur la fréquence 2 000 Hz, appelée
encoche de Carhart. La courbe de tympanométrie
est normale avec un pic centré. Mais il n’y a pas
de réflexe stapédien, car l’étrier est bloqué dans
la fenêtre ovale (cf. chapitre 7). Cet argument
doit être obtenu avant toute intervention pour
éliminer un diagnostic différentiel : la déhiscence
du canal semi-circulaire antérieur (cf. partie 2,
fiche « Minor (syndrome de) »).
Dans tous les cas, une TDM doit être effectuée
pour visualiser les foyers de dysplasie osseuse de
la capsule otique. Ce sont des hypodensités au Figure 8.18. Atteinte otospongieuse péricochléaire
(TDM oreille gauche).
contact de la partie antérieure de la platine ou Patient atteint d’une surdité mixte. Aspect en double
fissula ante fenestram, parfois accompagnées d’un anneau péricochléaire caractéristique. Il fut opéré avec un
épaississement de la platine de l’étrier (fig. 8.17). bon résultat.
L’absence de signe radiologique est rare avec les
scanners de dernières générations. Dans ces cas, il de la cochlée ouvrant l’espace périlymphatique au
s’agit d’une atteinte isolée du ligament annulaire liquide céphalo-rachidien (LCR). La conséquence
qui joue le rôle de joint entre la platine de l’étrier serait un écoulement de LCR par l’oreille après
et la paroi osseuse vestibulaire. En cas d’atteinte stapédotomie (otoliquorrhée). La TDM permet
sévère de la cochlée, celle-ci prend l’aspect en aussi d’établir le diagnostic différentiel avec une
double contour caractéristique (fig. 8.18). malformation des canaux semi-circulaires évo-
La TDM doit aussi rechercher des anomalies quant un Mondini, un élargissement de l’aqueduc
rendant la chirurgie plus difficile : procidence vestibulaire (syndrome de l’aqueduc large), une
de la 2e portion de l’aqueduc de Fallope au- déhiscence du canal semi-circulaire antérieur.
dessus de la fenêtre ovale, obstruction de la Le traitement chirurgical (fig. 8.19) consiste à
fenêtre ronde, anomalie de l’enclume. L’oreille remplacer la superstructure de l’étrier par un pis-
geyser est une contre-indication anatomique à ton en téflon. Celui-ci est fixé à l’enclume par un
la chirurgie. C’est une communication anormale crochet serré à la micropince. L’autre extrémité
entre le fond du conduit auditif interne et la base traverse un mini-trou dans la platine de l’étrier,
138 ORL thématique

Figure 8.19. Chirurgie de l’otospongiose.

A. Stapédotomie et interposition veineuse. B. Stapédectomie et interposition d’aponévrose temporale. E : longue apo-
physe de l’enclume ; P : piston de téflon de 0,4 mm de diamètre ; VII : nerf facial.

Figure 8.20. Otospongiose : résultat postopératoire.

A. Piston avec sa boucle et son fût engagé dans la fenêtre ovale. Vue TDM en coupe coronale (flèche). B. Audiogramme
tonal : remontée de la conduction aérienne (en noir) fermant le Rinne.

effectué au laser (stapédotomie), pour qu’elle arrive Autres pathologies

au contact de la périlymphe. Ainsi est rétablie la
transmission. L’étanchéité autour du piston est
réalisée par diverses méthodes : colle, fragments
graisseux ou fragment de veine prélevé au niveau du
poignet. La stapédectomie totale avec interposition
d’aponévrose temporale n’est plus que rarement
pratiquée en raison du risque de blessure du saccule
sous-jacent entraînant une cophose (vidéo 8.4 ).
Après l’intervention (fig. 8.20), la disparition
du Rinne audiométrique est obtenue dans 90 %
des cas avec souvent remontée de la conduction
osseuse. Les cophoses postopératoires sont très
rares. L’avion est contre-indiqué pendant six mois
après l’intervention.
de la capsule otique
Très rares, il y a l’ostéogenèse imparfaite (maladie
dite « des os de verre ») et la maladie de Paget. Les
chirurgies stapédiennes n’y sont qu’exceptionnelle-
ment proposées du fait de la fréquence des échecs.
Surdité de perception
L’acoumétrie et l’audiométrie tonale reconnaissent
qu’il existe un défaut de perception (cf. chapitre 7).
Dès lors, trois situations sont possibles :
• surdité de perception unilatérale d’apparition
brutale ;

• surdité de perception unilatérale d’apparition
progressive ;
• surdité de perception bilatérale d’apparition
progressive.
Surdité de perception
unilatérale brutale
En quelques minutes, le patient perd la totalité
ou une grande partie de son audition. Il s’y
associe souvent un acouphène insupportable et
des vertiges. L’épreuve de Weber montre une
latéralisation du diapason vers le côté sain. On fait
bien la différence avec un catarrhe tubaire aigu et
un bouchon de cérumen où elle se ferait vers le
côté sourd. L’interrogatoire ne retrouve aucun
contexte évocateur : ni traumatisme sonore aigu,
ni traumatisme du rocher, ni barotraumatisme
(plongée sous-marine ou en aéronautique).
Névrite cochléaire
• Le zona auriculaire (herpes zoster oticus) en est
l’illustration typique. C’est une ganglio-radicu-
lite aiguë due à Herpes virus varicellae resté
quiescent dans le ganglion géniculé du nerf inter-
médiaire de Wrisberg (VII bis). L’atteinte virale
touche le protoneurone. Il apparaît une violente
otodynie1 centrée sur l’orifice du conduit auditif
externe et irradiant vers l’articulation temporo-
mandibulaire et la pointe de la mastoïde. Une
éruption érythémato-vésiculaire apparaît au
4e-5e jour, siégeant dans la zone de Ramsay-
Hunt (fig. 8.21). Le zona otitique de Sicard
(Ramsay Hunt syndrome) s’accompagne d’une
paralysie faciale, d’une surdité brutale et d’un
vertige rotatoire survenant successivement
à quelques jours d’intervalle. Le virus saute
d’un nerf à l’autre dans un ordre variable pour
atteindre tous les éléments du pédicule acous-
tico-facial. Un traitement urgent par antiviraux
ne permet pas toujours de limiter les séquelles.
• Maladie de Lyme : elle donne plutôt des para-
lysies faciales (cf. partie 2, fiche « Paralysies
faciales périphériques (PFP) »).
1. L’otodynie est une douleur d’oreille liée à une patholo-
gie d’oreille, contrairement à l’otalgie qui peut ne pas l’être
(ex. : otalgie réflexe, cf. partie 2, fiche « Otalgie réflexe »).
Chapitre 8. Diagnostic des surdités 139
Figure 8.21. Zona.
Éruption érythémato-vésiculaire dans la zone de
Ramsay-Hunt.
Thrombose de l’artère labyrinthique
La surdité est totale (cophose). Elle s’associe à un
syndrome vestibulaire déficitaire harmonieux (cf.
chapitre 9). Une IRM en urgence mérite d’être
obtenue car cette thrombose peut s’inscrire dans
le cadre d’une thrombose de l’artère cérébelleuse
antéro-inférieure dont est issue l’artère labyrin-
thique. Dans ce cas, il est difficile de distinguer
ce qui revient au syndrome cérébelleux de ce
qui revient au syndrome labyrinthique. Le bilan
vestibulaire retrouve parfois des signes centraux
évocateurs.
Surdité brusque
C’est une surdité unilatérale neurosensorielle de
début brutal, d’origine inconnue. Souvent attri-
buée à une atteinte du nerf cochléaire, il peut
aussi s’agir d’une labyrinthite. Dans ce cas, il y
a des signes vestibulaires associés. L’hypothèse
actuelle est qu’il s’agirait de l’équivalent de la
paralysie faciale a frigore pour le nerf cochléaire.
C’est-à-dire la reviviscence de virus herpès dor-
mants dans l’appareil cochléaire. On retrouve aussi
cette hypothèse pour les névrites vestibulaires (cf.
chapitre 9). Ce serait pourquoi les sérodiagnostics
ne témoignent que d’infections virales anciennes.
L’audiogramme doit mettre en évidence une
surdité de perception d’au moins 30 dB sur trois
fréquences consécutives. Tous les intermédiaires
existent avec une cophose. C’est un diagnostic
d’exclusion après que l’examen clinique et l’examen
140 ORL thématique
neurologique se sont avérés normaux. Toutefois, le
diagnostic de surdité brusque impose la réalisation
d’examens complémentaires, dont une IRM à la
recherche d’un neurinome de l’acoustique. La sur-
dité est alors en rapport avec une hémorragie
intratumorale. Une surdité brusque récidivante est
très évocatrice de tumeur de la fosse postérieure.
L’enregistrement des potentiels évoqués auditifs ne
peut être pratiqué qu’à partir du 15e jour en raison
du risque d’aggravation par traumatisme sonore. Il
confirmerait la prescription d’imagerie en montrant
l’allongement unilatéral de l’écart I-V (cf. infra).
En cas de surdité brusque, l’attitude à adop-
ter est la suivante : hospitalisation en urgence,
repos, carbogène et corticoïdes. Ce traitement
ne préjuge pas de l’étiologie et peut être admi-
nistré après avoir éliminé le zona ophtalmique
contre-indiquant les corticoïdes. Le pronostic est
bon lorsque la surdité est partielle et mauvais
lorsqu’elle est complète.
Surdités de perception
brutales bilatérales
Outre la fracture bilatérale des rochers, elles
peuvent se voir dans le cadre de méningites bacté-
riennes ou carcinomateuses.
Surdité de perception
unilatérale progressive
Dans cette situation, le diagnostic de neurinome
de l’acoustique est la principale préoccupation
(cf. partie 2, fiche « Schwannomes et autres
tumeurs neurogènes bénignes »). C’est un
schwannome développé aux dépens de la portion
vestibulaire de la VIIIe paire crânienne. Il occupe
le conduit auditif interne ou la fosse postérieure,
accolé au tronc cérébral. Il comprime tous les
éléments du pédicule acoustico-facial. C’est la
plus fréquente des tumeurs bénignes de la fosse
postérieure. Certains cas se révèlent aussi par une
surdité brutale (cf. supra).
Phase otologique
Les signes comportent une surdité de percep-
tion unilatérale progressive avec petits vertiges
présents seulement au début de l’évolution. Des
acouphènes ipsilatéraux sont fréquemment asso-
ciés. L’audiogramme confirme la surdité et son
type (encadré 8.1). C’est une atteinte prédomi-
nant sur les fréquences aiguës. L’audiométrie
vocale montre l’existence d’importants troubles
d’intelligibilité avec courbe en cloche, voire
aucune intelligibilité. Les épreuves caloriques
chaudes et froides mettent en évidence une aré-
flexie vestibulaire du côté de la tumeur, contras-
tant avec l’absence de vertiges. C’est qu’au fur
et à mesure de la destruction progressive du nerf
vestibulaire s’est développée une bonne compen-
sation centrale (cf. chapitre 9). L’enregistrement
des potentiels évoqués auditifs montre un allon-
gement de l’écart I-V par rapport au côté opposé,
soit un ∆ I-V > 0,35 milliseconde). Toutefois, la
normalité de cet examen ne permet pas d’éliminer
un petit schwannome. La réalisation d’une IRM
de l’angle ponto-cérébelleux et du méat acous-
tique interne en T2 et en T1 avec injection de
gadolinium permet de confirmer le diagnostic en
mettant la tumeur en évidence. La sensibilité est
de 100 %. Dans 1 à 5 % des cas, le neurinome est
intralabyrinthique (fig. 8.22).
Phase neurochirurgicale
La lésion déborde le conduit auditif interne et
comprime les autres éléments nerveux de la fosse
postérieure. L’anesthésie cornéenne, la dysesthé-
sie du V, le syndrome cérébelleux, la paralysie
faciale, l’hypertension intracrânienne sont des
signes tardifs atteints après de nombreuses années.
À ce stade, le pronostic n’est plus fonctionnel,
mais vital. L’intervention est souvent grevée de
lourdes séquelles (cf. partie 2, fiche « Syndromes
neurologiques de la face »).
Diagnostic différentiel
En réalité, toute tumeur de la fosse postérieure
peut se présenter de cette façon. La découverte
d’une boucle vasculaire dans l’angle ponto-céré-
belleux ou dans le conduit auditif interne conduit
parfois au diagnostic de conflits vasculo-nerveux.
De tels rapports entre artère cérébelleuse antéro-
inférieure et VIIIe paire crânienne sont fréquents
et parfaitement asymptomatiques. On ne doit donc
pas conclure hâtivement à leur rôle pathogène.
Encadré 8.1

Cas clinique : neurinome (schwannome) de l’acoustique gauche

Patiente âgée de 53 ans qui se plaignait d’hypo-
acousie gauche depuis 3 ans, s’aggravant progres-
sivement. Otoscopie normale. L’audiogramme
montrait une surdité gauche prédominant sur
les fréquences aiguës (fig. 1A), respectant les fré-
quences graves. L’audition droite était normale.
Les potentiels évoqués auditifs étaient typiques
de surdité rétrocochléaire gauche (fig. 2). Un
bilan vestibulaire montra une aréflexie gauche
complète bien compensée sans prépondérance

Figure 1. A. Audiogrammes tonal et vocal. B. Déficit calorique gauche atteignant 100 % bien compensé sans prépon-
dérance directionnelle significative (en haut, papillon de Freyss ; en bas, cumulée des phases lentes des nystagmus).

Figure 2. Enregistrement des potentiels évoqués auditifs précoces.

Du côté droit, les ondes sont toutes présentes avec pour 115 dB SPL, une onde I de latence 1,58 ms (millisecondes)
et une onde V de latence 5,49 ms, soit un délai I-V (∆I-V) à 3,91 ms. Du côté gauche, les ondes sont désorganisées
avec pour 115 dB SPL une onde I de latence 2,00 ms et une onde V de latence 6,48 ms, soit un délai I-V (∆I-V) à
4,48 ms. L’écart entre les deux côtés (It I-V) atteint 0,57 ms, traduisant un retard de l’onde V gauche, significatif de
surdité rétrocochléaire (limite supérieure admise : 0,30 ms).

 142 ORL thématique

directionnelle (fig. 1B). Une IRM fut donc
demandée. Elle montra un schwannome du
VIII pluricentimétrique, centré sur le conduit
auditif interne et rehaussé par une injection de
gadolinium en T1 (fig. 3A). Elle fut opérée à
double équipe ORL et neurochirurgicale par
Figure 3. Schwannome de l’acoustique gauche. A. IRM en T1 avec gadolinium. B. TDM postopératoire ; image de la
voie d’abord translabyrinthique qui avait été effectuée (flèches).
voie translabyrinthique (fig. 3B). Les suites
opératoires furent simples sans paralysie faciale.
Aucune rééducation vestibulaire de l’équilibre
ne fut nécessaire. En revanche, la surdité gauche
était devenue totale. On proposa une prothèse à
ancrage osseux (BAHA).
Chirurgie
Les neurinomes du conduit auditif interne ne
débordant pas dans la fosse postérieure sont
une bonne indication du Gamma Knife®. Cette
technique de radiochirurgie de grande précision
est appliquée en une seule séance, ne néces-
sitant qu’une journée d’hospitalisation. Le tissu
irradié est détruit ou modifié biologiquement.
Pour l’exérèse chirurgicale, la voie sus-pétreuse
n’est plus utilisée car le nerf facial s’interpose au-
dessus de la tumeur et les paralysies faciales post-
opératoires étaient fréquentes.
Les tumeurs plus importantes sont opérées
à double équipe ORL et neurochirurgicale.
Figure 8.22. Tumeurs de la fosse postérieure (flèches).
A. Schwannome du VIII reconnaissable à son implantation
centrée sur le conduit auditif interne. B. Méningiome
reconnaissable à sa large base d’implantation. C. Petit
neurinome du fond du conduit révélé par des surdités
brusques à répétition (simple surveillance). D. Neurinome
intralabyrinthique.
D. Cliché de P. Bertholon (avec son autorisation).

La voie d’abord est effectuée par l’ORL et
l’exérèse par le neurochirurgien. Les voies sous-
occipitales exclusivement neurochirurgicales ont
été abandonnées, car elles étaient grevées d’une
lourde mortalité postopératoire du fait de la
nécessité d’écarter le cervelet pendant plusieurs
heures. Les voies ORL abordent directement la
tumeur. Le pronostic vital est donc excellent.
La dissection du nerf facial est facilitée et la
fréquence des paralysies faciales postopératoires
a diminué.
• Si l’audition est utilisable, elle peut être pré-
servée par une voie d’abord rétrosigmoïdienne
ou rétrolabyrinthique. La voie rétrolabyrin-
thique en avant du sinus latéral est très étroite.
La voie rétrosigmoïdienne avec fraisage de la
paroi postérieure du conduit auditif interne
est la plus utilisée, mais elle a l’inconvénient
de mal exposer le fond du conduit auditif
interne.
• Lorsque l’audition est détruite, les très gros
neurinomes sont opérés par voie translabyrin-
thique après fraisage des canaux semi-circulaires
et du vestibule.
Les neurinomes intralabyrinthiques sont sim-
plement surveillés, car leur extension est bloquée
par la capsule labyrinthique.
Surdité de perception
unilatérale fluctuante
Le type en est la maladie de Menière carac-
térisée par une surdité unilatérale fluctuante
prédominant sur les fréquences graves. Elle
peut précéder de plusieurs mois l’apparition
des crises de vertige (cf. chapitre 9). Pendant
cette phase purement cochléaire, elle peut aussi
se présenter comme une surdité brusque. Mais
sa récupération rapide en moins de 24 heures
et son atteinte sur les fréquences graves sont
évocatrices. Le diagnostic deviendra évident
quand surviendront les multiples crises de ver-
tiges avec leur triade caractéristique : sensation
de plénitude dans une oreille avec bourdon-
nement, hypoacousie ipsilatérale puis violent
vertige rotatoire durant de quelques minutes à
plusieurs heures.
Chapitre 8. Diagnostic des surdités 143
Surdités de perception bilatérales
Surdités iatrogéniques
Ces surdités d’origine ototoxique sont toujours
sévères et irréversibles, car les cellules sensorielles
sont définitivement détruites. Un traitement par
les aminosides (gentamicine, streptomycine, kana-
mycine, tobramycine) peut entraîner une surdité
bilatérale prédominant sur les fréquences aiguës.
Elle est généralement constatée au sortir d’un
service de réanimation où ces antibiothérapies
sont utilisées pour lutter contre des infections
sévères à germes résistants. La prise en compte
d’une insuffisance rénale est fondamentale dans le
calcul de leur posologie.
En cas de tympan perforé, il faut vérifier que
les gouttes auriculaires prescrites ne contien-
nent pas d’aminoside. Sinon, il y a un risque
de surdité ototoxique sévère après instillations
répétées.
Le cisplatine administré au cours d’une chimio-
thérapie pour cancer est également ototoxique.
L’atteinte commence par les hautes fréquences
(12 000), annonçant des pertes auditives aux fré-
quences plus basses. Leur étude est un élément
important de la surveillance audiométrique.
D’autres médicaments peuvent être respon-
sables : la quinine et les salicylés. On en rapproche
les surdités provoquées par les intoxications par
l’oxyde de carbone.
Surdité professionnelle
Le traumatisme sonore chronique et les bruits
impulsionnels répétés sont la cause de surdités
de perception progressives bilatérales. À l’audio-
gramme, elles commencent par un scotome à la
fréquence 4 000 Hz. Puis le trou s’élargit et la
surdité devient considérable, amputant toutes les
fréquences aiguës. La prévention est une des prio-
rités de la médecine du travail. La surdité cesse de
s’aggraver dès que le sujet est soustrait aux bruits
supérieurs à 85 dB en continu. Les professions
exposées sont les chaudronniers, les motoristes
et les militaires. Le scotome à la fréquence 4 000
est d’une façon générale le stigmate des atteintes
auditives après traumatisme sonore, qu’il soit aigu
ou chronique.
144 ORL thématique
Surdités auto-immunes
Ce sont des surdités de perception bilatérales,
asymétriques, tantôt fluctuantes, tantôt d’aggra-
vation progressive. Elles accompagnent une mala-
die de système et sont améliorées par la prise de
corticoïdes par voie générale au long cours. Elles
se caractérisent par un syndrome inflammatoire
associé.
Presbyacousie
C’est un processus de vieillissement de l’oreille
interne inhérent à notre civilisation industrielle
avec dégradation de l’audition. Les peuplades non
exposées au niveau sonore des villes, des machines
et des discothèques en souffrent peu. La pres-
byacousie se manifeste à partir de la soixantaine
et sa prévalence augmente avec l’âge, surtout
au-delà de 80 ans. Il existe des formes précoces
commençant vers la cinquantaine avec souvent un
facteur héréditaire.
Diagnostic
Apparaît d’abord une gêne importante dans le
bruit. L’évolution se fait par paliers vers un
audiogramme typique en « pente de ski ». C’est
une surdité de perception bilatérale, parfaite-
ment symétrique, prédominant sur les fréquences
aiguës. Des acouphènes sont fréquement associés
(cf. partie 2, fiche « Acouphènes »). L’interaction
entre les troubles auditifs et les troubles cognitifs
est majeure. Ainsi, l’audiométrie vocale est davan-
tage perturbée que ne le faisait attendre l’audio-
métrie tonale. Le sujet entend mais ne comprend
pas. Il y a un trouble de l’intégration centrale du
langage. L’interrogatoire de l’entourage retrouve
des troubles de la mémoire et de l’attention. Dès
lors, le diagnostic de presbyacousie simple ne
convient plus. La neuropathie auditive est carac-
térisée par une altération importante de l’intelli-
gibilité en vocale avec des seuils presque normaux
en tonale. La conservation des oto-émissions
contraste avec l’altération des potentiels évoqués
auditifs précoces (PEAP).
Il n’y a aucun traitement médical efficace
connu, tant curatif que préventif. L’appareillage
audioprothétique doit être envisagé dès qu’il y
a un impact sur la vie sociale et familiale. Il doit
être proposé suffisamment précocement pour
éviter la désafférentation sociale du sujet, source
de psychoses irréversibles. L’indication classique
est un déficit auditif moyen symétrique à partir
de 40 dB en tonale. Une audiométrie réalisée
en champ libre dans le bruit serait plus démons-
trative. L’objectif de l’appareillage auditif est
d’améliorer la communication au quotidien. Il
ne faut pas attendre le retour à une audition
normale. Le bénéfice sera progressif et il faudra
des réglages fréquents effectués par l’audiopro-
thésiste. Une période d’essai de deux semaines
sera proposée. Une rééducation orthophonique
est utile en cas de facteurs cognitifs associés ou
si la perte est très importante. S’il existe des
troubles visuels ou une arthropathie des mains,
l’audioprothésiste doit choisir une prothèse
facile à manipuler.
La sévérité de la surdité peut aller au-delà des pos-
sibilités d’amplification. L’indication d’un implant
cochléaire peut se poser. Les résultats sont aussi
bons que chez les sujets jeunes (cf. infra).
Surdités de l’enfant
Chez le nourrisson et l’enfant, toute surdité,
même unilatérale, même légère, doit être prise
en charge rapidement pour limiter son retentis-
sement sur le développement du langage et des
progrès scolaires. Dans le cas de surdité congé-
nitale profonde bilatérale, c’est une « course
contre la montre ». Il faut que ces enfants
soient implantés avant l’âge de 2 ans pour faire
une scolarité normale. Si l’implantation n’a pas
lieu avant l’âge de 6 ans, ils n’échapperont pas
à la surdi-mutité et à la langue des signes. Un
double dépistage est donc justifié : néonatal à la
maternité et scolaire dans les écoles maternelles.
En outre, il faut être vigilant dans trois circons-
tances : après une méningite, s’il existe des anté-
cédents de surdité congénitale dans la famille
ou en cas de séroconversion à cytomégalovirus
pendant la grossesse.
On distingue trois périodes :
• la période prélinguale ou prélinguistique (avant
l’âge de 2 ans), où la surdité ralentit, voire

empêche l’acquisition du langage de façon irré-
versible si aucune réhabilitation n’est mise en
place ;
• la période périlinguale (entre 2 et 4 ans), après
que l’enfant commence à parler. La survenue
d’une surdité entraîne une régression réversible
du langage ;
• la période post-linguale (au-delà de l’âge de
4 ans), quand le langage est bien en place.
À ce stade, la survenue d’une surdité ne
provoque une stagnation des acquisitions
lexicales et grammaticales qu’en l’absence de
réhabilitation.
Surdités post-linguales
Les plus fréquentes sont des surdités acquises
après l’apparition du langage. Il faut prendre en
compte les soupçons des parents et réaliser une
audiométrie. L’enfant est distrait, crie et parle
fort, ou au contraire est trop calme et réservé.
Le dépistage scolaire des troubles de l’audition
trouve une surdité chez 2 à 4 % des enfants.
Pour la plupart, ce sont des otites séromuqueuses
bilatérales entraînant une perte auditive de 30 à
40 dB. Le traitement repose sur l’adénoïdecto-
mie et la mise en place d’aérateurs tympaniques.
L’efficacité est instantanée et les progrès sont
rapides. Ils peuvent nécessiter une rééducation
orthophonique.
Cinq cas particuliers doivent être signalés :
• le cholestéatome congénital à tympan fermé
est découvert avant l’âge de 5 ans. C’est le
résultat d’une inclusion épidermique d’origine
embryologique. Il se présente à la TDM sous la
forme d’une opacité arrondie ou d’une lacune
régulière à bord convexe ;
• les surdités de transmission non expliquées par
une otite séromuqueuse évoquent une malfor-
mation ossiculaire (aplasies mineures). Elles se
voient essentiellement dans le cadre des malfor-
mations du premier arc et plus particulièrement
dans le syndrome de Franceschetti avec aplasie
du pavillon de l’oreille ;
• la découverte d’une cophose unilatérale
jusqu’alors passée inaperçue chez un enfant
Chapitre 8. Diagnostic des surdités 145
de 5 à 6 ans suggérait une origine ourlienne.
La vaccination contre les oreillons a réduit
leur fréquence. La décision d’appareiller
vise à rétablir la stéréophonie par un sys-
tème CROS (contralateral routing of sound)
consistant à renvoyer le son du côté sourd
vers le côté sain par un système Wi-Fi ou par
la mise en place d’une prothèse à ancrage
osseux (cf. infra) ;
• la survenue d’une surdité sévère bilatérale
post-méningitique, après l’acquisition du
langage, entraîne une régression de celui-ci,
d’autant plus importante que le sujet est plus
jeune ;
• entre 8 et 12 ans, une surdité « psycho-
gène » ou pseudo-hypoacousie est caractéri-
sée par des seuils en audiométrie subjective
autour de 50 dB sur toutes les fréquences.
On ne détecte aucun retentissement sur
la perception de la parole. Les PEAP sont
normaux. Il faut évoquer avec prudence
l’équivalent d’une conversion hystérique
(causes familiales ?).
Surdités prélinguales
La survenue d’une surdité de perception bilatérale
sévère ou profonde avant l’âge de 1 an empêche
l’acquisition normale du langage oral et entrave
le développement de l’intelligence par manque de
support linguistique.
Causes des surdités dites
« congénitales »
La vaccination des petites filles contre la rubéole
a fait disparaître la cause principale survenant
au cours des quatre premiers mois de grossesse.
À part la prématurité, les causes obstétricales et
post-natales ont disparu (souffrance fœtale, ictères
nucléaires, incompatibilités fœto-maternelles). La
raison en est les progrès de la prévention et de la
néonatologie. Les causes génétiques ont donc pris
la première place, survenant sur un mode récessif
ou dominant.
146 ORL thématique
Surdités syndromiques
Elles sont suspectées sur l’association à des
troubles variés n’apparaissant parfois que secon-
dairement :
• le syndrome d’Usher est associé à une aré-
flexie vestibulaire bilatérale avec retard des
acquisitions posturales (marche acquise
après 18 mois). La réalisation d’un élec-
trorétinogramme est proposée, en raison de
l’association possible avec une cécité parfois
secondaire ;
• le syndrome de Waardenburg se reconnaît à
la présence d’yeux vairons et d’une mèche
blanche ;
• le syndrome branchio-oto-rénal s’accompagne
d’une microtie du pavillon, d’un kyste ou d’une
fistule branchiale (cf. partie 2, fiches « Fistule de
la première fente branchiale (fistule auriculo-
branchiale) » et « Fistules branchiales cervicales
basses ») ;
• le syndrome de Franceschetti comporte une
aplasie des os malaires et une aplasie du pavillon
de l’oreille ;
• le syndrome d’Alport s’accompagne de signes
néphrologiques (protéinurie ou hématurie
macro- ou microscopique) précédant la surdité
d’une dizaine d’années ;
• le syndrome de Pendred se caractérise par
l’association à un goitre et à une hypothyroï-
die ;
• le syndrome de Jervell et Lange-Nielsen pré-
sente un risque de mort subite dans l’enfance ;
• les mutations mitochondriales se manifestent
par une dégénérescence neuromusculaire dégé-
nérative.
Surdités génétiques non syndromiques
Elles sont le plus souvent dues aux mutations du
gène des connexines 26 et 30.
Surdités embryopathiques
Un traitement ototoxique par aminosides pour
infection urinaire et la toxoplasmose en cours de
grossesse sont rarement en cause. En revanche,
l’infection congénitale à cytomégalovirus reste
une cause importante de surdités congénitales,
voire secondaires, n’apparaissant que plusieurs
mois et années après la naissance.
Dépistage néonatal à la maternité
La maternité est le lieu où on est sûr d’examiner
tous les enfants. Or, un dépistage n’est efficace
que si on atteint une exhaustivité de 95 %. Ajou-
tons que les nouveau-nés passant par les ser-
vices de réanimation néonatale ont davantage de
risques. Ceux-ci ne doivent donc pas être oubliés.
L’objectif est de détecter les enfants chez les-
quels il y a un risque de surdité profonde bilaté-
rale (1,3/1 000 naissances).
Le dépistage est réalisé le 2e jour après la
naissance, le temps que l’oreille moyenne s’aère
convenablement. Il repose sur la recherche des
oto-émissions acoustiques provoquées (cf. cha-
pitre 7). Ces oto-émissions sont absentes pour des
pertes auditives d’origine endocochléaire supé-
rieures à 30 dB HL. Le taux de faux positifs est de
1 à 2 %. Les potentiels évoqués auditifs automa-
tisés (PEAA) sont réalisables dès 24 heures de vie
et sont sensibles aux atteintes centrales comme les
neuropathies auditives des prématurés (cf. infra).
Il faut souligner que les examens de dépistage
ne constituent qu’une alerte. Ils ne permettent
pas un diagnostic de surdité. Environ 2 % des
enfants sortent de la maternité avec un dépistage
non concluant. Seulement 1 sur 20 de ces enfants
présente une surdité profonde bilatérale. Pour les
autres, la cause est généralement qu’une bonne
aération de l’oreille moyenne tarde à se faire. Les
tests se normaliseront vers le 10e jour.
La prise en charge d’un enfant dont le dépis-
tage reste positif repose d’abord sur la déter-
mination des seuils auditifs par les PEAP et les
ASSR en cabine insonore, suivie d’audiométrie
comportementale dès que possible (cf. infra). Il
faut attendre le 4-5e mois après la naissance pour
avoir un diagnostic de certitude. Cette attente est
toujours mal supportée par les parents.
Même si les tests sont normaux en période
néonatale, une surdité peut s’installer secondaire-
ment et n’être détectée qu’aux visites du 9e et du
24e mois (cf. infra).
Diagnostic des surdités
sur le retard de langage
Autrefois, un retard d’apparition du langage après
l’âge de 3 ans était le principal motif amenant
 Chapitre 8. Diagnostic des surdités 147

les parents d’un enfant sourd à consulter. Le Bilan d’une surdité du nourrisson
dépistage néonatal doit maintenant permettre et du jeune enfant
un diagnostic avant l’âge de 6 mois dans 85 % Des potentiels évoqués auditifs précoces (PEAP)
des cas. Reste que dans 15 % des cas, la surdité sont d’abord réalisés. Avant 3 mois, on les
apparaît ou s’aggrave secondairement (méningite, pratique après un biberon. Ensuite, un sédatif
surdité évolutive liée à une embryofœtopathie léger (hydroxyzine ou mélatonine) peut être
à cytomégalovirus [CMV] et surdité génétique utilisé. Le seuil obtenu ne correspond qu’aux
pouvant évoluer à tout âge). Il faut donc rester fréquences 2 000 à 4 000 Hz. Leur évaluation
vigilant. Le dépistage néonatal a le mérite d’attirer est donc pessimiste, car ces surdités prédominent
l’attention des parents sur les troubles de l’audi- sur les sons aigus. Avant 3 mois, les réponses
tion. Quelques repères doivent donc être connus obtenues avec les ASSR sont moins amples et
pour ne pas manquer un décalage par rapport aux les seuils plus élevés de 10 à 15 dB que chez les
acquisitions normales (tableau 8.1). adultes.
Un retard d’apparition du langage n’est pas Un examen audiométrique comportemental
non plus synonyme de surdité. Les troubles du doit être tenté dès l’âge de 5 mois. Un bandeau
spectre autistique sont aussi caractérisés par un en conduction osseuse donne des réactions inté-
retard de langage. Mais un trouble de la relation ressantes, mais on peut avoir l’impression d’une
est associé : rareté des regards vers l’interlocuteur, meilleure perception pour des fréquences de 250
peu de sourires, pas de geste signifiant comme à 750 Hz, du fait de la sensation vibratoire
« au revoir » ou « bravo », intérêt limité aux somesthésique. Une audiométrie tonale peut être
jeux répétitifs avec stéréotypies. Enfin, le retard réalisée à partir de 2 ans et demi. Douceur et
de langage peut s’intégrer dans un retard de patience sont toutefois requises pour obtenir un
développement global. Il concerne alors autant la bon conditionnement visuel et ludique. Pour
compréhension que l’expression et s’associe à un l’audiométrie vocale, on utilise des listes de mots
retard des acquisitions psychomotrices. correspondant au vocabulaire des jeunes enfants
accompagnées d’images.
Tableau 8.1. Repères indiquant un retard par rapport Une situation particulière est réalisée par la
aux acquisitions normales. neuropathie-dyssynchronie auditive, associant
Acquis normaux Retard une désynchronisation des réponses des PEAP
3 mois Réagit au bruit en sursautant avec des oto-émissions acoustiques (OEA) res-
ou en arrêtant son activité. tant présentes, attestant d’une fonction nor-
Dit « aaa…eu » male des cellules ciliées externes. C’est une
Entre Se retourne vers un bruit Appauvrissement du anomalie de la synapse entre cellules ciliées
6 et 9 produit hors de sa vue. Aime babil sans apparition internes et fibres nerveuses afférentes observées
mois les jouets musicaux. Fait du de syllabes variées
bruit avec les lèvres. Babille chez des nouveau-nés ayant nécessité une réa-
nimation néonatale. L’implantation cochléaire
12 mois Dit des syllabes redoublées. Absence de réponse
Reconnaît une mélodie. à des ordres simples reste indiquée.
Comprend certains mots et ou au prénom Les examens complémentaires comportent :
des ordres simples. Réagit à • une sérologie CMV chez l’enfant de moins de
son prénom 2 ans ;
18 mois Dit quelques mots déformés. Absence de • une TDM des rochers, pour détecter une mal-
Reconnaît les bruits fami- mots (« papa »,
liers. Comprend les phrases « maman »)
formation de l’oreille moyenne et déterminer la
courtes (sans gestes) faisabilité de l’implantation cochléaire ;
24 mois Montre sur ordre une partie Absence de mots-
• une IRM labyrinthique à la recherche d’une
du corps. Phrases à deux phrases (« à boire », agénésie du nerf cochléaire et, après méningite
mots : « papa parti » « pipi pot », « papa bactérienne, pour détecter une fibrose intra-
parti ») à 2 ans cochléaire, rendant l’implantation cochléaire
148 ORL thématique

urgente en raison du risque d’évolution vers Appareillage auditif

l’ossification.
Enfin, la consultation génétique comprend
l’analyse des gènes en cause les plus fréquents
(comme les connexines 26 et 30) ou des gènes
pouvant être en cause dans une dilatation bila-
térale de l’aqueduc du vestibule (PDS) ou en
cas de neuropathie-dyssynchronie auditive (gène
OTOF).
Surdités de transmission
En cas d’atrésie bilatérale des conduits auditifs
externes, un vibrateur maintenu par un bandeau
ou un serre-tête doit être porté jusqu’à l’âge de
7 ans. Après quoi une chirurgie (fig. 8.23) peut
être envisagée par prothèse à ancrage osseux (bone
anchored hearing aid [BAHA]).

Surdités de perception
Réhabilitation
L’appareillage conventionnel peut être mis en
La prise en charge repose sur trois acteurs : place dans les premiers mois de vie, dès que les
l’audioprothésiste, l’orthophoniste et parfois le phases d’éveil s’allongent et que l’enfant tient sa
chirurgien. tête. Ce sont des « contours d’oreille ». Ils sont
bien acceptés par les enfants, qui en ressentent le

Figure 8.23. Prothèse à ancrage osseux (BAHA).

Un pilier en titane est vissé sur l’os temporal. Une prothèse fixée sur le pilier transmet les vibrations sonores aux cochlées
par voie osseuse court-circuitant les oreilles moyennes. A. Exemple de réhabilitation pour une surdité de transmission non
appareillable. B. Réhabilitation d’une surdité totale unilatérale (cophose). L’implant en titane est posé du côté sourd. Les
vibrations sonores sont perçues par l’oreille interne saine en conduction osseuse, rétablissant ainsi une certaine stéréo-
phonie. C. Implant et prothèse mises en place.
 Chapitre 8. Diagnostic des surdités 149

Figure 8.24. Principe et mise en place d’un implant cochléaire.

A. Porte-électrodes enroulé dans l’oreille interne. 1 : micro ; 2 : émetteur porté derrière l’oreille ; 3 : antenne émettrice pla-
cée sur le cuir chevelu ; 4 : récepteur et antenne réceptrice placés sous la peau ; 5 : nerf auditif ; 6 : porte-électrodes. B.
Porte-électrodes inséré. 1 : rampe vestibulaire ; 2 : canal cochléaire ; 3 : rampe tympanique. La partie interne de l’implant
nécessite une mastoïdectomie pour loger le récepteur sous-cutané et une tympanotomie postérieure pour le connecter au
porte-électrodes qui est placé après ouverture de la cochlée au niveau du promontoire ou de la fenêtre ronde. La partie
externe de l’implant est adaptée quelques semaines après la chirurgie et des réglages successifs sont réalisés la première
année, puis deux fois par an les années suivantes.
Lina-Granade G., Truy E. Stratégies diagnostique et thérapeutique devant une surdité de l’enfant. EMC, Paris (Elsevier Masson), ORL, 2015 ;
10(2) : 1-15 [Article 20-190-C-10].

bénéfice et s’y adaptent rapidement. Même en cas Implantation cochléaire

de surdité profonde, la Haute Autorité de santé
(HAS) recommande d’essayer un appareillage
classique avant l’implantation cochléaire.
Rééducation orthophonique
Le bilan orthophonique évalue les répercussions
du déficit auditif sur le langage. Puis, dans les sur-
dités légères et moyennes, l’orthophonie corrige
les déformations et le raccourcissement des mots.
Elle stimule le développement du vocabulaire
et prévient les difficultés d’apprentissage de la
lecture.
Dans les surdités sévères et profondes, en vue
d’une implantation cochléaire, le code LPC
(langue française parlée complétée) est appris en
même temps par la mère, la famille et l’enfant
afin de constituer en urgence un support lin-
guistique au développement de l’intelligence et
des relations affectives. Le LPC est en effet un
complément de la lecture labiale, préparant à
une oralisation optimale. Le français signé (FS)
est davantage recommandé en cas d’échec ou
de refus de l’implantation cochléaire pour que
l’enfant s’intègre dans la communauté des sourds.
L’implant cochléaire se compose d’un contour
d’oreille externe et d’un porte-électrodes inséré dans
la rampe tympanique de la cochlée (fig. 8.24). Ces
deux parties sont connectées de part et d’autre de
la peau par une antenne aimantée posée sur la mas-
toïde et un récepteur sous-cutané inséré dans une
cavité creusée dans l’os mastoïdien. Les informations
sonores sont transformées en impulsions électriques
qui sont transmises à une vingtaine d’électrodes
stimulant les axones de l’organe de Corti aux diffé-
rents niveaux de la gamme fréquentielle.
L’implantation cochléaire est indiquée en cas
de surdité sévère ou profonde. Elle implique que
l’orientation de l’enfant se fasse vers une communi-
cation orale, avec une rééducation orthophonique
adaptée et un environnement scolaire normal. Si
l’implant est bien accueilli dans une famille enten-
dante, il n’en est pas de même si la famille de
l’enfant est un couple de malentendants ne connais-
sant que la langue des signes. Dans ce cas, il est
fréquent que les parents refusent, craignant que
leur enfant s’éloigne de la communauté des sourds.
Les résultats de l’implantation cochléaire sont
excellents si les voies auditives sont fonctionnelles.
150 ORL thématique
Le bon développement du langage oral et la bonne
adaptation à un parcours scolaire normal sont recon-
nus. Les résultats sont moins bons si l’implantation
a été tardive, s’il s’agit d’une neuropathie-dyssyn-
chronie ou en cas de handicaps associés (troubles
cognitifs, vestibulaires et visuels). La tendance est
actuellement à l’implantation bilatérale.
`` Compléments en ligne
Des compléments numériques sont associés à ce
chapitre, ils sont indiqués dans le texte par un
picto . Ils proposent les vidéos du chapitre. Pour
voir une vidéo, scannez le flashcode correspondant
à l’aide de votre smartphone ou de votre tablette,
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tructions.
Vidéo e8.1. Exostoses.
Les exostoses se distinguent des ostéomes, car ce sont
des excroissances osseuses multiples. Ici, c’est le cas d’un
sujet grand amateur de planche à voile en eaux froides.
Vidéo e8.2. Myringoplastie : technique en hamac.
Vaste perforation sèche de l’oreille gauche. Par voie
endaurale, inciser la peau du conduit en avant et décoller
le lambeau antérieur jusqu’au sulcus. Désinsérer l’annulus
depuis le ligament tympano-malléaire antérieur (midi) jusqu’à
10 h pour constituer la boutonnière antérieure. Faire un
lambeau postérieur par décollement cutanéo-périosté de la
paroi postérieure du conduit et désinsérer l’annulus jusqu’à
2 mm du décollement de la boutonnière. Il faut que l’annulus
reste attaché en cet endroit pour stabiliser la greffe. Passer
le greffon d’aponévrose temporale séché par le décollement
postérieur, le glisser sous le manche du marteau et le
pousser jusqu’à la trompe d’Eustache. Rabattre en arrière
le lambeau antérieur puis rattraper l’aponévrose par la
boutonnière antérieure. Remonter largement l’aponévrose
sur la paroi antérieure et ajouter un point de colle. Remettre
en place tous les lambeaux après avoir retendu en arrière
l’aponévrose bien fixée en avant. On peut avoir suffisamment
confiance dans le montage pour pratiquer de douces
douches d’air de Politzer dès le 2e jour. L’aspect postopéra-
toire montre ce petit pli caractéristique au niveau de l’umbo.
Vidéo e8.3. Cholestéatome 2e temps.
Ce patient a été opéré un an auparavant d’un cholestéa-
tome en technique fermée. Le premier temps consiste à
rouvrir la mastoïde. Il n’y a pas de récidive. La muqueuse
est de bonne qualité. On retire la lame de silastic qui
tapissait la caisse et la mastoïde en passant à travers la
tympanotomie postérieure qui avait été pratiquée lors du
premier temps. Par voie endaurale, on soulève la myringo-
plastie d’aponévrose temporale armée de cartilage qui
avait été faite précédemment. La fosse ovale est dés-
habitée, mais la platine de l’étrier reste bien mobile. On
met en place une prothèse en type III entre la myringo-
plastie et la platine de l’étrier. Un point de colle biologique
fixe le montage. On rabat le lambeau postérieur. Enfin,
on contrôle la bonne mise en place de la prothèse par la
tympanotomie postérieure.
Vidéo e8.4. Stapédotomie avec interposition.
C’était la technique utilisée avant le laser. Elle peut encore
rendre des services en cas de luxation de la platine.
Côté droit. Fosse ovale normale avec arche de l’étrier
surmontée de la saillie de la 2e portion de l’aqueduc de
Fallope. Section du tendon du muscle de l’étrier. Dés-
articulation incudo-stapédienne. Fracture et ablation de la
superstructure de l’étrier (actuellement, on fait une section
au laser moins dangereuse). Platinotomie à la microfraise
diamantée. Issue de sang et de périlymphe et nettoyage
de la fosse ovale sans aspirer le liquide intralabyrinthique.
Platinotomie postérieure respectant la platine antérieure
qui est parfois collée au saccule. Mise en place d’un carré
d’aponévrose temporale moulée sur la fosse ovale. Mise
en place d’un piston téflon de 0,4 mm de diamètre et de
4 mm 1/4 de longueur. Serrage de la boucle du piston à la
pince. Recherche du signe de la fenêtre ronde par petites
touches sur le piston.

Points forts
j Définition : le vestibule est la partie postérieure
de l’oreille interne, destinée à l’équilibration et
connectée à tous les étages du névraxe.
j L’appareil vestibulaire a quatre fonctions : il informe
les centres sur les mouvements de la tête et sa
position par rapport à la gravité ; il stabilise le regard
au cours du mouvement en générant des réflexes
vestibulo-oculaires ; il stabilise le corps en générant
des réflexes vestibulo-spinaux ; il stabilise la tension
artérielle dès le début du changement de position.
j Le vertige positionnel paroxystique bénin (VPPB)
se caractérise par une manœuvre provoquant
un nystagmus spécifique du canal semi-circulaire
atteint suivie d’une manœuvre libératrice
adaptée.
j La déafférentation vestibulaire aiguë brusque
(névrite vestibulaire) se caractérise par un syndrome
vestibulaire harmonieux et bénéficie de la rééducation
vestibulaire pour diminuer le risque de séquelles.
j La maladie de Menière se caractérise par des signes
auditifs et pas seulement par des crises à répétition.
j Dans les vertiges du sujet jeune, on retrouve
souvent un terrain migraineux.
j Tout patient se plaignant de vertige doit subir
un bilan comportant une otoscopie, la recherche
de signes visuels, la recherche de nystagmus
spontanés et positionnels, une étude de l’audition
et de la réflectivité des capteurs vestibulaires.
La prescription d’imagerie est double : TDM
pour l’os temporal et IRM pour la fosse
cérébrale postérieure.
Le vertige est une illusion de mouvement, le
plus souvent rotatoire. En pathologie, le vertige
traduit un dysfonctionnement en un point quel-
conque du système vestibulaire. On distingue :
• le vertige spontané, présent en l’absence de
mouvement, quelle que soit la position du sujet
(ex. : crise de la maladie de Menière) ;
• le vertige de position en rapport avec la position
de la tête dans l’espace, persistant tant que dure
cette position (ex. : vertige de position central) ;
Guide d'ORL
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Chapitre 9
Vertiges
• le vertige de positionnement, survenant après le
mouvement et cédant spontanément lorsque la
position est maintenue (ex. : vertige positionnel
paroxystique bénin [VPPB]) ;
• le vertige cinétique survenant au cours du mou-
vement (séquelle d’une névrite vestibulaire) ;
• les oscillopsies, forme particulière de vertige
cinétique, caractérisée par un tremblement de
la scène visuelle lorsque le sujet bouge la
tête (ex. : en cas de destruction bilatérale de
l’appareil vestibulaire après traitement par les
aminosides).
Il faut savoir que les patients appellent aussi
vertiges des sensations de déséquilibre qui sont
parfois d’origine vestibulaire (mais pas toujours).
En tout cas, elles méritent un bilan vestibulaire.
Appartiennent au diagnostic différentiel car
n’étant pas considérés comme d’origine vestibu-
laire : les pertes de connaissance, les syncopes et
présyncopes, les vertiges des crises de panique, les
lipothymies (impressions passagères d’évanouis-
sement) et les malaises hypoglycémiques.
Appareil vestibulaire
Labyrinthe osseux
L’oreille interne (ou labyrinthe) est composée de
deux parties :
• l’une, antérieure, la cochlée, est vouée à l’audi-
tion (cf. chapitre 8) ;
• l’autre, postérieure, le labyrinthe vestibulaire,
est vouée à l’équilibration (fig. 9.1).
Le labyrinthe vestibulaire est centré par une
cavité osseuse cubique : le vestibule, qui a donné
son nom à l’appareil vestibulaire. Dans le ves-
tibule, s’ouvrent les trois canaux semi-circulaires
par leurs deux extrémités. Ce sont des cap-
teurs d’accélération angulaire (ou rotatoire).
152 ORL thématique
Figure 9.1. Labyrinthe osseux.
A. Dissection de l’oreille interne chez un fœtus de 7 mois.
B. Labyrinthe postérieur ou vestibulaire. V : cavité
vestibulaire.
Sauvage J.-P., Grenier H. Guide de rééducation vestibulaire. Elsevier
Masson, 2015.
Le vestibule contient en outre deux formations
otolithiques, sortes de fils à plomb capteurs
d’accélérations linéaires, dont la pesanteur.
Labyrinthe membraneux
C’est une structure tubulaire enroulée sur elle-
même, s’emboîtant exactement dans les cavités
osseuses précédentes (fig. 9.2). Les trois conduits
Figure 9.2. Labyrinthe membraneux.
A. Labyrinthe membraneux vu de profil. CH : canal
horizontal ; CA : canal antérieur ; CP : canal postérieur. Les
extrémités non ampullaires des conduits semi-circulaires
antérieur et postérieur s’abouchent par le même orifice
dans l’utricule : la crus commune (CC). C’est par cet
orifice que sortiront les lithiases du canal postérieur
pour être délitées et réabsorbées dans l’utricule. Les
nerfs ampullaires issus des trois ampoules (A) et les
nerfs utriculaire et sacculaire se rejoignent pour former
les nerfs vestibulaires supérieur (VS) et inférieur (VI)
formant eux-mêmes le nerf vestibulaire parallèle au nerf
facial (VII) dans le conduit auditif interne. La cochlée
communique avec le saccule par le canal réuniens
(CR). B. L’endolymphe (en bleu) est sécrétée dans tout
le labyrinthe avec un flux permanent s’évacuant par
deux canalicules branchés sur l’utricule et le saccule
se réunissant pour former le canal endolymphatique.
Ce canal se termine par le sac endolymphatique situé
dans l’épaisseur de l’arachnoïde où l’endolymphe est
réabsorbée. Un défaut de réabsorption provoque l’hydrops
endolymphatique caractérisant la maladie de Menière.
Sauvage J.-P., Grenier H. Guide de rééducation vestibulaire.
Elsevier Masson, 2015.
semi-circulaires membraneux (horizontal, anté-
rieur et postérieur) sont situés dans des plans
perpendiculaires entre eux. Chaque canal pos-
sède une dilatation à l’une de ses extrémités :
l’ampoule, d’où part le nerf ampullaire rejoignant
le nerf vestibulaire. Dans le vestibule osseux, se
trouvent deux sacs membraneux : l’utricule et le
saccule, contenant les organes otolithiques. Ces
cinq capteurs transcrivent les forces induites par
les mouvements de la tête et les forces gravitaires
en un signal biologique.
 Chapitre 9. Vertiges 153

L’oreille interne comporte deux comparti-
ments hydrauliques. Le premier est constitué
d’endolymphe remplissant le labyrinthe mem-
braneux. Le deuxième est le compartiment
périlymphatique constitué de périlymphe rem-
plissant l’espace compris entre le labyrinthe
membraneux et le labyrinthe osseux. La compo-
sition de l’endolymphe est riche en potassium,
intervenant dans la physiologie des cellules
sensorielles. La périlymphe, issue du LCR, joue
plutôt un rôle amortisseur, protégeant le laby-
rinthe membraneux des vibrations et des chocs
parasites.
La vascularisation de l’oreille interne est de
type terminal, c’est-à-dire sans possibilité de
suppléance. Comme la cochlée, elle dépend de
l’artère labyrinthique, branche de l’artère céré-
belleuse antéro-inférieure. Une thrombose dans
son territoire donnera à la fois une surdité et des
vertiges.
Fonctionnement des canaux
semi-circulaires
Chaque canal semi-circulaire détecte les accé-
lérations angulaires (rotatoires) effectuées
dans son plan. Comme les trois canaux sont
perpendiculaires entre eux, tout mouvement de
la tête est analysé dans les trois plans de l’espace.
Le fonctionnement d’un canal semi-circulaire
est basé sur l’inertie de l’anneau d’endolymphe
qu’il contient (fig. 9.3). Le capteur est situé
dans l’ampoule. C’est un diaphragme (cupule),
l’obturant complètement. En fonction du sens de
rotation, la force d’inertie enfonce la cupule dans
un sens ou dans l’autre.
La crête ampullaire (fig. 9.4) sur laquelle
s’insère la cupule est tapissée d’un épithélium
qui possède des cellules sensorielles ciliées dont
le pôle apical possède une touffe de stéréocils qui
s’engagent dans la base de la cupule. Parmi eux, se
trouve un cil plus long : le kinocil. Tous les stéréo-
cils se trouvent du même côté que le kinocil. Sous
l’effet de la mise en rotation de la tête dans le
plan du canal, l’anneau endolymphatique exerce
une force d’inertie sur la cupule. En fonction du
sens de rotation, cette force incline les stéréocils,
soit vers le kinocil (excitation), soit en sens inverse
(inhibition).
Si on enregistre les potentiels d’action dans
le nerf ampullaire (fig. 9.5), on constate que,
même au repos, il persiste un tonus vestibulaire.
C’est ce tonus vestibulaire qui est augmenté par
l’excitation ou diminué par l’inhibition. Cette

Figure 9.3. Genèse des mouvements inertiels.

Vue de dessus. Le canal semi-circulaire droit complété par l’utricule forme un anneau d’endolymphe. L’ampoule jouxte
l’abouchement du canal dans l’utricule. Au repos, le liquide endolymphatique est immobile et la cupule ne bouge pas.
Pour le canal horizontal droit : dans une rotation de la tête vers la droite, l’inertie du liquide endolymphatique exerce une
force sur la cupule dirigée vers la gauche. Ce mouvement d’endolymphe est appelé ampullipète puisqu’il se dirige vers
l’ampoule. Inversement, une rotation de la tête vers la gauche provoque un courant endolymphatique inertiel vers la droite
et une force sur la cupule en direction opposée à l’ampoule, dite ampullifuge. Pour les canaux horizontaux, ce sont les
courants ampullipètes qui sont stimulants.
Sauvage J.-P., Grenier H. Guide de rééducation vestibulaire. Elsevier Masson, 2015.
154 ORL thématique

Figure 9.4. Structure.

A. La cupule (1) est une membrane anhiste de même densité que l’endolymphe. La crête ampullaire (5) est un repli épaissi
supportant l’épithélium neurosensoriel cilié (4). Les cellules ciliées possèdent une touffe de stéréocils à leur pôle apical (3).
Kinocil (2). Au pôle basal se trouvent les connexions avec le premier neurone afférent vestibulaire (6). B. Cellule sensorielle
vestibulaire. Pôle apical : kinocil et stéréocils. Pôle basal : premier neurone afférent.
Sauvage J.-P., Grenier H. Guide de rééducation vestibulaire. Elsevier Masson, 2015.

Figure 9.5. Fonctionnement du capteur ampullaire (canal horizontal).

A. Cupule en position médiane ; stéréocils au repos (2) ; activité tonique spontanée dans le nerf ampullaire. B. Cupule
enfoncée vers l’utricule ; stéréocils inclinés en direction du kinocil (1) ; augmentation de la fréquence de décharge dans
le nerf ampullaire (excitation) C. Cupule enfoncée vers le canal ; stéréocils inclinés en direction opposée au kinocil ;
diminution de la fréquence de décharge dans le nerf ampullaire (inhibition).
Sauvage J.-P. Vertiges : manuel de diagnostic et de réhabilitation, 2e édition. Elsevier Masson, 2014.

information est transmise aux centres par le nerf
ampullaire.
Enfin, tous les canaux semi-circulaires travaillent
en couple. Dans le cas simple des canaux hori-
zontaux, le canal horizontal droit travaille avec le
canal horizontal gauche, car ils sont dans le même
plan (fig. 9.6). Dans une rotation de la tête dans
le plan des canaux horizontaux, l’un est excité et
l’autre est inhibé du fait que les ampoules sont
symétriquement placées en avant. Ce jeu d’excita-
tion-inhibition est appelé push-pull ou interaction
réciproque. Il est à la base de l’extrême sensibilité
du système, capable de détecter des rotations
d’accélérations inférieures à 0,1 deg/s2.

Figure 9.6. Push-pull ou interaction réciproque.
Vue de dessus. OG : oreille gauche ; OD : oreille droite ;
Ut : utricule ; z : axe vertical perpendiculaire au plan des
canaux et passant par le centre de la tête.
Sauvage J.-P., Grenier H. Guide de rééducation vestibulaire.Elsevier
Masson, 2015.
Fonctionnement des capteurs
otolithiques
Il y a deux macules otolithiques par oreille. L’une
est dans l’utricule, grossièrement horizontale ;
l’autre est dans le saccule, grossièrement verti-
cale. Chaque macule (fig. 9.7) comporte une
couche cellulaire faite de cellules de soutien et
de cellules sensorielles ciliées de même type que
celles situées dans les crêtes ampullaires, c’est-à-
dire comportant des stéréocils et un kinocil. Sur
cette couche de cellules sensorielles, il y a une
membrane gélatineuse : la membrane otolithique,
engluant l’extrémité des stéréocils et du kinocil.
Cette membrane est alourdie par une couche
d’otolithes (pierres d’oreille constituées de cris-
taux de carbonate de calcium [O]). La macule
otolithique est divisée en deux par un sillon, la
Figure 9.7. Structure de la macule utriculaire.
CS : cellules sensorielles ciliées ; MO : membrane otolithique ; O : couche d’otolithes ; S : striola.
Sauvage J.-P. Vertiges : manuel de diagnostic et de réhabilitation, 2e édition. Elsevier Masson, 2014.
Chapitre 9. Vertiges 155
striola (S). Concernant la macule utriculaire, de
part et d’autre de la striola, les kinocils se font
face. On retrouve le mécanisme de push-pull des
canaux. Mais ici, il se produit au sein de chaque
macule, ce qui est en cohérence avec le fait
que les macules gauches contrôlent l’hémicorps
gauche et les macules droites l’hémicorps droit
(sauf le cou).
La surface des macules otolithiques est gros-
sièrement plane, ce qui leur permet de capter
toute accélération linéaire ayant une composante
dans son plan. Il se produit alors un cisaillement
des cils sensoriels, suscité par le glissement inertiel
de la membrane otolithique sur la macule. Ce
glissement active ou inhibe les cellules ciliées de
la même façon que pour les canaux.
La pesanteur est une forme d’accélération
linéaire (fig. 9.8). C’est l’inclinaison de la tête par
rapport à l’axe gravitaire qui provoque le cisaille-
ment des stéréocils et des kinocils. La membrane
est alors tirée vers le bas d’un côté ou de l’autre
ou en avant ou en arrière.
Connexions avec les centres
Un premier groupe de neurones primaires situés
dans le nerf vestibulaire (8e paire crânienne)
connecte chaque capteur labyrinthique aux
noyaux vestibulaires ipsilatéraux situés dans le
tronc cérébral (fig. 9.9). Ensuite, des neurones
secondaires se connectent soit aux noyaux ocu-
lomoteurs, soit aux cornes antérieures de la
moelle.
156 ORL thématique

Figure 9.8. Fonctionnement de la macule utriculaire en fonction de la position de la tête.

Sauvage J.-P. Vertiges : manuel de diagnostic et de réhabilitation, 2e édition. Elsevier Masson, 2014.

Connexions oculomotrices, réflexe

Figure 9.9. Connexions vestibulaires et symptômes
de la crise vertigineuse.
Sauvage J.-P. Vertiges : manuel de diagnostic et de réhabilitation,
2e édition. Elsevier Masson, 2014.
vestibulo-oculaire, nystagmus
Les neurones secondaires directs et croisés rejoi-
gnent les noyaux oculomoteurs (III, IV et VI)
par le faisceau longitudinal médian. De là, un
troisième groupe de neurones rejoignent les mus-
cles droits et les muscles petit et grand oblique
de chaque œil. Ainsi est créé un réflexe vestibulo-
oculomoteur à trois neurones.
La fonction de ce réflexe est de produire
un mouvement oculaire en sens inverse
du mouvement de la tête. L’objectif est de
stabiliser l’œil au cours du mouvement. La
physiologie de la rétine repose sur des réac-
tions physico-chimiques lentes. Pour qu’une
image soit correctement perçue, elle doit rester
stable pendant au moins 300 millisecondes.
C’est le rôle et la propriété du système ves-
tibulaire d’agir instantanément grâce à son
fonctionnement mécanique et à ses connexions
très rapides.

Schématiquement, dans l’obscurité, chez un
sujet normal, à une rotation de tête de 30° vers
la droite correspond une rotation conjuguée des
deux yeux de 30° vers la gauche. Pour une
rotation supérieure à 30°, apparaît un mouvement
rapide de l’œil (saccade), ramenant l’œil au bord
droit de l’orbite pour une nouvelle rotation lente
compensatrice des yeux vers la gauche. Cette
succession de phases lentes et rapides se nomme
nystagmus vestibulaire physiologique. Une
rotation de 360° vers la droite correspondrait
théoriquement à 12 nystagmus. Au cours d’une
crise de vertige, apparaît un nystagmus patholo-
gique car il se produit en l’absence de mouvement
de la tête.
Connexions spinales, réflexe
vestibulo-spinal, déviations lentes
Un autre groupe de neurones secondaires, cette
fois descendant, connecte les noyaux vestibulaires
aux cornes antérieures de la moelle épinière par
les faisceaux vestibulo-spinaux médian et latéral.
La fonction du réflexe vestibulo-spinal est de
contrôler les réflexes myotatiques1 locaux, donc
de contrôler le tonus musculaire à tous les étages
du névraxe (cou, membres et thorax).
En cas de chute inopinée, le vestibule est le
premier informé. Sa fonction d’alerte précoce
déclenche des réflexes toniques au niveau des
chevilles et des hanches qui permettent de rétablir
l’équilibre. Si ces réactions sont dépassées, une
chaîne de réflexes réafférents s’enclenche, faisant
intervenir la musculature des membres et la mus-
culature paravertébrale dans des stratégies non
vestibulaires.
Dans une crise vertigineuse, le défaut unilatéral
de tonus vestibulaire fait s’incliner lentement le
patient vers le côté atteint (signe de Romberg).
Connexions neurovégétatives
Il existe des relations entre les noyaux vestibu-
laires et les centres neurovégétatifs du tronc céré-
bral. Le vestibule a un rôle dans la physiologie
du tube digestif. Il est aussi capable de prévenir
1. Le réflexe myotatique est une contraction musculaire
réflexe, produite par une traction sur ce muscle.
Chapitre 9. Vertiges 157
l’hypotension orthostatique quand le sujet se
lève avant qu’apparaisse une baisse de pression
au niveau des barorécepteurs sino-carotidiens.
Au cours de la crise vertigineuse, apparaissent
une bradycardie, une hypotension et surtout des
nausées et des vomissements.
Contrôle cérébelleux
Les réflexes vestibulo-oculomoteur et vestibulo-
spinal sont eux-mêmes sous contrôle du cervelet.
Car le cervelet est une sorte d’organe inhibiteur,
qui autorise ou inhibe telle ou telle information
vestibulaire à sa sortie du noyau vestibulaire.
Pour cela, il utilise des informations de position
d’origine otolithique, proprioceptive, somatique
et visuelle.
Connexions vestibulo-corticales
Des connexions complexes se font entre les
noyaux vestibulaires et quelques aires corticales
cérébrales où elles se mélangent avec des infor-
mations visuelles et proprioceptives. Ainsi, même
si les processus vestibulaires stabilisateurs sont
automatiques et subconscients, il y a quand même
une perception de la position de la tête et de son
mouvement. En cas de conflit entre plusieurs
entrées sensorielles, des sensations désagréables
apparaissent (ex. : sensations vertigineuses lors
de l’adaptation à un changement de verres de
lunette).
Stratégie diagnostique
dans les vertiges
Cette stratégie ne repose pas sur un arbre diag-
nostic, mais sur une forêt d’arbres diagnostics.
Elle se rapproche donc davantage d’une enquête
policière. L’idéal est d’examiner le patient en
crise. La crise est en effet une période privilégiée
où l’examen vestibulaire et l’examen neurolo-
gique apportent des éléments essentiels. Sur une
scène de crime, le policier identifie le coupable par
son ADN. En matière de vertige, l’ADN, c’est un
nystagmus caractéristique. Mais ces nystagmus
sont labiles et doivent être recherchés chaque fois
qu’on rencontre le patient. En dehors des crises,
158 ORL thématique
la plainte de vertige n’est plus qu’un symptôme
déclaratif. C’est alors l’interrogatoire qui prend le
dessus. Comme en matière criminelle, certains cas
ne se résolvent qu’après un long temps d’inves-
tigations.
Nystagmus vestibulaires
spontanés pathologiques
Le nystagmus vestibulaire est un déplacement
rythmique des globes oculaires dit à ressort, car
il est constitué d’une secousse lente d’origine ves-
tibulaire (cf. supra) et d’une secousse rapide d’ori-
gine centrale ramenant l’œil à son point de départ.
Il est pathologique parce qu’il ne correspond pas
au mouvement de la tête. Par convention, c’est
le sens de la secousse rapide qui définit le côté
du nystagmus. Il est noté (fig. 9.10) sous forme
Figure 9.10. Sens des nystagmus.
g : horizontal gauche ; d : horizontal droit ; b : vertical
inférieur ; h : vertical supérieur.
Sauvage J.-P. Vertiges : manuel de diagnostic et de réhabilitation,
2e édition. Elsevier Masson, 2014.
de flèches rectilignes horizontales, verticales et
obliques (respectivement nystagmus horizontal,
nystagmus vertical ou oblique) ou sous forme de
flèches circulaires (nystagmus torsionnels horaire
ou antihoraire pour l’observateur).
Les nystagmus spontanés sont ceux observés,
le sujet étant en position assise, la tête immobile,
les yeux ouverts dans la lumière avec le regard
en position primaire (droit devant soi) tandis
que l’environnement reste stable. On recherche
ensuite l’effet de la fixation en la supprimant avec
des lunettes éclairantes de Frenzel équipées de
verres de 20 dioptries. L’effet d’une excentration
du regard vers la droite de 30° puis vers la gauche
et vers le haut est ensuite observé dans ces trois
conditions. L’idéal est de faire une vidéonys-
tagmoscopie dans l’obscurité en infrarouge avec
des lunettes dont un côté est muni d’une mini-
caméra vidéo.
Par nystagmus vestibulaire périphérique, on
entend qu’il est provoqué au niveau du labyrinthe
ou du nerf vestibulaire. Par nystagmus vestibulaire
central, on entend qu’il est provoqué dans le
tronc cérébral ou le cervelet (tableau 9.1). Les
nystagmus ophtalmologiques sont pendulaires
(les deux phases sont égales, contrairement au
nystagmus à ressort) et s’accompagnent d’un
contexte ophtalmologique.
Tableau 9.1. Caractéristiques des nystagmus spontanés
périphérique et central.
Nystagmus spontané Nystagmus spontané central
périphérique
Inhibé par la fixation Augmenté par la fixation
Unidirectionnel Change de sens dans une direction
du regard
Horizontal rotatoire Vertical inférieur
Vertige associé Faible vertige ou sans vertige
associé
Examen clinique
L’interrogatoire fait préciser l’histoire du vertige
et des signes associés (acouphènes, hypoacousie,
nausées, vomissements, céphalées). Schématique-
ment, l’histoire du vertige peut se résumer à trois
situations (fig. 9.11) :
 Chapitre 9. Vertiges 159

Figure 9.11. Calendrier du vertige.

1. Grande crise unique prolongée et de régression progressive en 2 à 5 semaines (névrite vestibulaire). 2. Vertige itératif
ou récurrent constitué de crises durant de quelques minutes à quelques heures, séparées par des périodes peu ou pas
symptomatiques (maladie de Menière, migraine). 3. Situation chronique : mélange d’instabilité, de vertiges positionnels et
de crises pouvant durer depuis plusieurs mois (VPPB, déficits vestibulaires progressifs, séquelles de névrite vestibulaire,
contusion labyrinthique, etc.).
Sauvage J.-P., Grenier H. Guide de rééducation vestibulaire. Elsevier Masson, 2015.

• le vertige de début brutal durant plusieurs jours Examens supplémentaires

et de régression progressive (vertige à période
unique) ;
• le vertige itératif ou récurrent, survenant par
crises de moins de 24 heures sans symptôme
entre elles ;
• les situations subaiguës ou chroniques, faites
d’un mélange d’épisodes d’instabilité et de
vertiges positionnels brefs.
L’examen comprend trois étapes adaptées à
l’état du patient : d’abord en position assise,
puis en position debout (si le patient le peut)
pour étudier l’équilibre, enfin sur une table
d’examen pour faire des manœuvres position-
nelles diagnostiques (sauf si risque de vomis-
sements). Les nystagmus sont observés au
cours de la première et de la troisième étape
(fig. 9.12).
L’audiométrie est indispensable. Par exemple, la
maladie de Menière se reconnaît à ses symptômes
auditifs et non pas seulement à ses vertiges.
La vidéonystagmographie est un examen cli-
nique enregistré. C’est une méthode d’oculo-
graphie consistant à enregistrer les mouvements
de l’œil en analysant une image de l’iris en vidéo
infrarouge. Un premier objectif est de mesurer
la phase lente des nystagmus (fig. 9.13). Un
autre objectif est d’évaluer la cinétique oculaire :
saccades oculaires, poursuite oculaire et réflexe
optocinétique. Chaque centre d’exploration pos-
sède son protocole, dont les résultats ne peuvent
être réellement bien interprétés que par lui.
L’épreuve calorique a l’intérêt d’étudier chaque
canal horizontal séparément. Elle se pratique sur
160 ORL thématique

Figure 9.12. Méthode d’observation des nystagmus.

A. Dans la lumière, avec et sans fixation oculaire, en abaissant la paupière avec l’index. B. Dans la lumière, avec
des lunettes de Frenzel auto-éclairantes comportant des lentilles de 20 dioptries pour empêcher la fixation. C. En
vidéonystagmoscopie infrarouge dans l’obscurité, avec visualisation et enregistrement sur le disque dur d’un ordinateur.
En cartouche, enregistrement facultatif de la position du patient grâce à une 2e caméra et à un diviseur d’image.
Sauvage J.-P., Grenier H. Guide de rééducation vestibulaire. Elsevier Masson, 2015.

Figure 9.13. Enregistrement des nystagmus en vidéonystagmographie.

La vitesse de la phase lente se mesure par la tangente de l’angle α, soit le rapport A/t où A est le degré d’excursion de
l’œil et t est le temps exprimé en secondes.
Sauvage J.-P. Vertiges : manuel de diagnostic et de réhabilitation, 2e édition. Elsevier Masson, 2014.

un patient assis, la tête rétrofléchie de 60° pour
verticaliser le canal horizontal qui est anatomi-
quement basculé en arrière de 30°. On irrigue
successivement les conduits auditifs externes avec
une eau à 44° (épreuve chaude) puis avec une
eau à 30° (épreuve froide), soit quatre épreuves
(fig. 9.14). Pour ce faire, on utilise un distributeur
d’eau thermorégulé. Chaque épreuve déclenche
un vertige et un nystagmus horizontal : soit par
inhibition (épreuve froide), soit par excitation
(épreuve chaude). Le réchauffement diminue
la densité de l’endolymphe et crée un courant
de convection ascendant ampullipète excitateur.
Le refroidissement augmente la densité de l’endo-
lymphe et crée un courant de convection des-
cendant ampullifuge inhibiteur.
 Chapitre 9. Vertiges 161

Figure 9.14. Épreuve calorique normale.

A. On obtient quatre nystagmus horizontaux qui durent chacun environ une minute. OD chaud : nystagmus droit pour
l’épreuve chaude dans l’oreille droite (excitation) ; OD froid : nystagmus gauche pour l’épreuve froide dans l’oreille droite
(inhibition) ; OG froid : nystagmus droit pour l’épreuve froide dans l’oreille gauche (inhibition) ; OG chaud : nystagmus
gauche pour l’épreuve chaude dans l’oreille gauche (excitation). B. Le logiciel supprime les phases rapides et fait une
cumulée des phases lentes pour chaque épreuve. Ainsi sont délimitées des surfaces correspondant à la réponse des
épreuves chaude et froide pour chaque oreille. C. Les résultats à l’acmé de la réponse sont reportés sur le diagramme dit
« papillon de Freyss ». La réflectivité pour chaque oreille est le résultat de la somme en valeur absolue des vitesses de
phase lente de l’épreuve chaude et de l’épreuve froide exprimées en °/seconde. ND : nystagmus droits ; NG : nystagmus
gauches. Normalement, les ailes du papillon sont symétriques et les lignes joignant les résultats des épreuves chaudes et
froides se croisent sur le milieu de la ligne « zéro nystagmus ».
Sauvage J.-P., Grenier H. Guide de rééducation vestibulaire. Elsevier Masson, 2015.

Examens complémentaires de l’aqueduc large. En cas d’acouphènes pulsatiles

L’imagerie a transformé le diagnostic des vertiges.
Mais il faut toujours préciser au radiologue ce que
l’on recherche.
Par exemple, en cas d’association à une patho-
logie auditive de l’oreille externe ou de l’oreille
moyenne, l’attention se porte sur l’os tempo-
ral. C’est l’indication d’une tomodensitométrie
(TDM). On recherche une lyse osseuse, une
malformation de type Mondini ou un syndrome
associés à une discrète pseudo-surdité de trans-
mission avec conservation des réflexes stapédiens,
on précisera qu’il faut des coupes dans le plan
du canal semi-circulaire antérieur à la recherche
d’une déhiscence du canal antérieur (cf. partie 2,
fiche « Minor (syndrome de) »).
Une étude IRM des labyrinthes en pondération
T2 ou en pondération T1, avec injection, sera
envisagée en cas de syndrome vestibulaire aigu
chez un sujet sous anticoagulant à la recherche
162 ORL thématique

d’une hémorragie intralabyrinthique ou en cas
de syndrome destructif cochléo-vestibulaire bila-
téral si on suspecte une connectivite du type
périartérite noueuse ou syndrome de Cogan. On
a parfois la surprise de découvrir un petit neuri-
nome intralabyrinthique (cf. chapitre 8).
L’indication d’une étude IRM en T2 de la
fosse postérieure se pose aussi quand l’attention
se porte sur le tronc cérébral en cas de patho-
logie des nerfs crâniens : diplopie (III, IV, VI),
troubles sensitifs de la face (V), paralysie faciale
centrale (VII), dysphagie et dysphonie (IX, X).
On recherche plus particulièrement un infarc-
tus latéro-bulbaire. En plus de l’IRM du tronc
cérébral et du cervelet, s’il existe des facteurs de
risque vasculaire, c’est l’indication d’une angio-
IRM à la recherche d’une hypoplasie ou d’une
sténose de l’artère vertébrale (fig. 9.15). Enfin,
une dilatation ventriculaire peut être soupçonnée
sur l’association : trouble d’équilibre, troubles
visuels et céphalées.
Pathologies vestibulaires
les plus fréquentes
Ce sont des entités objectivées par le bilan coch-
léo-vestibulaire, mais dont les causes ne sont pas
connues avec certitude. Pourtant, leur prise en
charge est efficace dans la plupart des cas. La
difficulté est la présence d’un niveau d’anxiété
si important qu’on la suspecte d’être consubs-
tantielle du vertige sous le nom d’angoisse ves-
tibulaire. En retour, le médecin peut compter
sur un effet placebo puissant (60 à 70 % dans les
études cliniques pharmaceutiques).
Seront successivement envisagés le vertige posi-
tionnel paroxystique bénin (VPPB), la névrite ves-
tibulaire (déficit unilatéral brusque), la maladie de
Menière et les relations entre vertige et migraine.
Vertige positionnel
paroxystique bénin (VPPB)
Les VPPB sont des vertiges positionnels pro-
voqués par des calculs piégés dans les canaux
semi-circulaires. Ces calculs ou canalolithiases
sont constitués de débris d’otolithes dégénérés
plus ou moins agglomérés et gluants de densité
supérieure à celle de l’endolymphe. Sous l’effet
de la pesanteur, ils se mobilisent dans le canal
en fonction des positions de la tête en créant
des courants endolymphatiques ampullipètes ou
ampullifuges générant des nystagmus spécifiques
du canal atteint. Soulignons que l’imagerie n’est
pas encore capable de les visualiser. Mais cette
hypothèse fait l’objet d’un consensus mondial
du fait de l’efficacité prouvée des manœuvres
libératrices.

Figure 9.15. Urgences neurologiques commençant par des vertiges.

A. Syndrome de Wallenberg : petit infarctus latéro-bulbaire (flèche) B. Infarctus cérébelleux ayant évolué vers un
hématome cérébelleux (gyroscan). C. Dissection de l’artère vertébrale gauche (IRM en T2 avec saturation des graisses).
L’hématome de la paroi de l’artère vertébrale est indiqué par la flèche.
 Chapitre 9. Vertiges 163

Figure 9.16. Manœuvre de Dix et Hallpike modifiée (lithiase du canal postérieur droit).
C’est aussi le premier temps de la manœuvre de Sémont. A. Vue de face avec une rotation de la tête de 45° vers la
gauche. B. Vue de dessus correspondante. C. La rotation de la tête de 45° vers la gauche met le canal postérieur droit
dans le plan de bascule biscapulaire. CP : canal postérieur ; CH : canal horizontal ; CA : canal antérieur. L’étoile indique le
côté atteint.
Sauvage J.-P. Vertiges : manuel de diagnostic et de réhabilitation, 2e édition. Elsevier Masson, 2014.

Clinique point déclive de l’oreille interne où s’accumulent

Le début est souvent brutal, un matin au réveil.
Le patient se plaint de vertiges brefs durant moins
d’une minute mais très violents, déclenchés par un
mouvement, souvent toujours le même : se cou-
cher le soir, se retourner dans son lit, se redresser
le matin, et dans la journée lever ou baisser la tête.
Un tiers des patients ont une sensation d’ébriété
en position érigée.
Les symptômes peuvent régresser spontané-
ment en 2 à 3 semaines. D’autres fois, ils persis-
tent plusieurs mois ou récidivent sans cesse. Les
formes idiopathiques sont les plus fréquentes
(90 % des cas). Dans 10 % des cas, ils sont en
rapport avec un trauma cranio-cervical ou avec
une pathologie d’oreille : otite chronique, mala-
die de Menière, suite de névrite vestibulaire. C’est
pourquoi le bilan doit comporter un examen
ORL : une otoscopie au microscope et un audio-
gramme. Il existe aussi des facteurs favorisants :
alitement prolongé et hyperextension cervicale,
comme lors d’une intubation pour n’importe
quel type de chirurgie. Leur fréquence augmente
aussi avec l’âge et sur certains terrains : migraine
et ostéoporose.
Forme du canal postérieur
Elle est la plus fréquente (90 %) parce qu’en posi-
tion érigée, l’ampoule du canal postérieur est au
les débris otolithiques. Il existe aussi des formes
intéressant les canaux horizontal et antérieur,
voire plusieurs à la fois, surtout en cas de trauma-
tisme et chez les personnes âgées2.
Dans la forme du canal postérieur, le diagnostic
repose sur la provocation d’un nystagmus typique
par une manœuvre provocatrice de Dix et Hall-
pike, suivie de la manœuvre thérapeutique de
Sémont.
Principe de la manœuvre provocatrice
(manœuvre de Dix et Hallpike modifiée)
• Asseoir le patient au milieu du lit d’examen face
à soi. Pour tester le côté droit, il faut tourner
la tête du patient de 45° vers la gauche. Pour
étudier le côté gauche, il faut tourner la tête du
patient de 45° vers la droite. Cette rotation de
la tête de 45° met le canal postérieur testé dans
le plan de bascule biscapulaire (fig. 9.16). Bas-
culer le patient sur l’oreille testée, le nez en l’air,
sans modifier la rotation de la tête (fig. 9.17A et
B). Attendre au moins 30 secondes.
• Le nystagmus typique apparaît après un temps
de latence pouvant aller jusqu’à 10 secondes.
Il a une composante torsionnelle et verticale
supérieure. Sa dynamique est très reconnaissable :
2. Cf. Sauvage J.-P., Grenier H. Guide de rééducation
vestibulaire. Issy-les-Moulineaux : Elsevier Masson, 2014.
164 ORL thématique

son amplitude va crescendo puis, après une
phase d’état, il diminue decrescendo jusqu’à
s’arrêter spontanément sans que la position de
la tête soit modifiée. En moyenne, il dure 10 à
20 secondes. Au maximum, chez une personne
âgée, il peut durer une minute.
Principe de la manœuvre libératrice de Sémont
Le diagnostic est certain si la manœuvre provoca-
trice a déclenché un nystagmus possédant tous les
critères décrits précédemment et s’accompagnant
d’un violent vertige que le patient reconnaît. On
passe alors directement à la manœuvre libéra-
trice de Sémont (fig. 9.17C et D). Elle consiste
à retourner le patient de 180° sans modifier la
rotation de la tête. Le patient arrive sur la table
nez en bas. Au bout de quelques secondes, le
nystagmus libératoire apparaît. Il est identique
au précédent, indiquant que la lithiase canalaire
a poursuivi son chemin dans le canal postérieur
pour atteindre la crus commune et tomber dans
l’utricule où elle sera désagrégée et réabsorbée.
Attention ! Certains auteurs l’avaient nommé
nystagmus géotropique, pensant que sa compo-
sante verticale supérieure était devenue verticale
inférieure. Mais c’est parce que le patient a été
retourné. Pour lui, le nystagmus reste bien verti­
cal supérieur, comme le montre la vidéo 9.1
où la caméra vidéo fixée par un bandeau s’est
retournée avec le patient.

Figure 9.17. Manœuvre de Sémont modifiée pour une lithiase du canal semi-circulaire postérieur droit.
Dans chaque colonne, le patient (en bas) et l’oreille (en haut) sont vus sous le même angle. A. Premier temps, manœuvre
provocatrice de Dix et Hallpike modifiée : le patient est assis au bord du lit face à soi ; faire tourner la tête de 45° du
côté gauche pour mettre son canal postérieur droit parallèle au plan biscapulaire ; la lithiase est bloquée en « a » contre
la cupule de l’ampoule. B. Basculer le patient vers sa droite dans le plan biscapulaire. La tête arrive dans une position
nez en l’air ; sous l’effet de la pesanteur, la lithiase tombe de « a en b », provoquant un courant ampullifuge excitateur1 ;
observer le nystagmus caractéristique qui a été déclenché. Attendre quelques minutes pour que les particules se
rassemblent à mi-canal. C. Manœuvre libératrice : basculer l’ensemble tête et corps de 180° dans le plan biscapulaire
pour coucher le patient sur son épaule gauche en maintenant la rotation de la tête jusqu’à ce que la pommette du patient
touche le matelas, le nez étant cette fois dirigé vers le bas. Après un temps de latence de quelques secondes, la lithiase
tombe de « b en c » à l’entrée de la crus commune (cf. fig. 9.2). Elle déclenche encore un courant ampullifuge provoquant
un vertige et un nystagmus libératoires. D. Le patient est relevé doucement, le cou fléchi de 20° pour verticaliser la crus
commune. Lors du retour en position assise, la lithiase tombe dans l’utricule « c en d ». Le patient a l’impression d’être
projeté en avant et réagit par une violente rétropulsion, nécessitant de le tenir fermement.
Sauvage J.-P. Vertiges : manuel de diagnostic et de réhabilitation, 2e édition. Elsevier Masson, 2014.
1.Pour le canal postérieur, ce sont les courants ampullifuges qui sont excitateurs, contrairement au canal horizontal.

Figure 9.18. Étiologie de la névrite vestibulaire.
Le virus dormant serait localisé dans le ganglion de Scarpa (GS) où se trouve le corps cellulaire du premier neurone
afférent du vestibule.
Évolution et tactique
Dans 80 à 90 % des cas, les vertiges positionnels
disparaissent en une seule manœuvre, parfois rem-
placés par une sensation d’ébriété durant 24 à
48 heures. Il faut revoir le patient 7 jours après
et refaire la manœuvre de Dix et Hallpike. Si elle
reste positive, on peut essayer la manœuvre d’Epley
dont le principe reste le même, sauf qu’on retourne
le patient allongé selon un axe longitudinal et
non pas transversal comme dans la manœuvre
de Sémont. On peut aussi s’être trompé. Le nys-
tagmus n’était pas celui d’un canal postérieur mais
celui d’un canal horizontal ; dans ce cas, le diagnos-
tic et la manœuvre libératrice sont différents3.
Névrite vestibulaire (déficit
vestibulaire unilatéral brusque)
La névrite vestibulaire est l’équivalent pour le
nerf vestibulaire de la paralysie faciale a frigore
pour le VII. C’est l’apparition brusque d’une
déafférentation vestibulaire unilatérale aiguë dont
témoigne un syndrome vestibulaire harmonieux.
L’origine est probablement virale (fig. 9.18).
Comme les sérodiagnostics ne témoignent que
d’infections anciennes, l’hypothèse est que ce
sont des virus dormants comme pour la surdité
brusque (cf. chapitre 8) et la paralysie faciale
3. Cf. Sauvage J.-P. Vertiges : manuel de diagnostic et de
réhabilitation, 2e édition. Issy-les-Moulineaux : Elsevier
Masson, 2014.
Chapitre 9. Vertiges 165
a frigore. D’ailleurs, dans le zona auriculaire, dû à
Herpes virus varicella, on trouve une névrite ves-
tibulaire associée à la paralysie faciale et à la sur-
dité brusque, constituant le syndrome de Sicard
ou syndrome de Ramsay-Hunt (cf. chapitre 8).
Syndrome vestibulaire harmonieux
La maladie atteint des adultes entre 30 et 60 ans,
et rarement des enfants. La perte soudaine d’un
appareil vestibulaire périphérique se traduit par un
syndrome vestibulaire comportant quatre signes
cardinaux (fig. 9.19) :
• un vertige rotatoire sévère et prolongé amenant
souvent à l’hospitalisation ;
• des nausées et des vomissements inquiétants ;
• un déséquilibre postural majeur ;
• un nystagmus horizonto-rotatoire spontané
battant vers le côté sain.
Ces signes sont liés à la perte du tonus vestibu-
laire de repos du côté atteint et à sa persistance du
côté sain. Assis dans son lit, les bras tendus avec les
index pointés en avant, le dos décollé de l’oreiller,
les yeux fermés, le patient s’incline lentement vers le
côté lésé (déviation segmentaire lente). Couché sur
le dos, en l’absence de fixation oculaire, regardant
le plafond, les yeux dévient lentement de façon
conjuguée vers le côté lésé (phase lente du nys-
tagmus) et la phase rapide bat du côté sain. Ces
déviations lentes vont toutes dans le même sens et
ce syndrome est dit harmonieux. Il est typiquement
d’origine périphérique (cf. supra). Il n’y a ni surdité
ni céphalées associées aux vertiges (vidéo 9.2 ).
166 ORL thématique

Figure 9.19. Syndrome vestibulaire harmonieux droit.

L’étoile indique le côté atteint (côté droit). A. Signe de Romberg vestibulaire (déviations posturales axiales). Après un
temps de latence, le sujet debout s’incline lentement vers la droite. B. Nystagmus horizonto-rotatoire battant vers le
côté gauche (côté sain). On désigne les nystagmus par leur phase rapide et pas par leur phase lente. Un syndrome
vestibulaire harmonieux se caractérise donc par un nystagmus battant en sens inverse des déviations posturales lentes.
C. Mécanisme du nystagmus horizonto-rotatoire. Tous les canaux semi-circulaires du côté droit sont détruits et il n’y a
donc plus de tonus vestibulaire que du côté gauche. Les phases rapides torsionnelles et horizontale, caractéristiques
des canaux semi-circulaires gauches, s’additionnent. Les phases verticales s’annulent, d’où la genèse d’un nystagmus
horizonto-rotatoire battant vers le côté sain typiquement périphérique. CHD : canal horizontal droit ; CPD : canal
postérieur droit ; CAD : canal antérieur droit ; CHG : canal horizontal gauche ; CPG : canal postérieur gauche ;
CAG : canal antérieur gauche.

Épreuves caloriques fig. 9.11A). Au début, les patients se sentent très

Un tel tableau clinique suffit au diagnostic. Tou-
tefois, le bilan vestibulaire nécessite la pratique
d’une vidéonystagmographie pour documenter
les arguments en faveur du diagnostic. En parti-
culier, l’épreuve calorique montre une aréflexie du
côté atteint et une prépondérance directionnelle
vers le côté sain représentant le nystagmus spon-
tané (fig. 9.20).
Évolution
Le schéma évolutif est celui d’une grande crise
de début brutal et de régression progressive (cf.
mal, s’alitent et n’osent plus bouger. Ils évitent
les mouvements de tête qui exagèrent les symp-
tômes. Puis tout régresse progressivement en 1 à
6 semaines en fonction de l’âge. Au début, le nys-
tagmus est visible dans la lumière. Puis il n’est plus
visible que dans l’obscurité en infrarouge. Enfin,
après plusieurs semaines, il ne peut être révélé que
par le secouage de la tête (head shaking nystagmus).
Cette régression résulte soit d’une récupéra-
tion de la fonction vestibulaire périphérique, soit
d’une compensation centrale. La récupération
est attestée par le retour d’épreuves caloriques
normales au 3e mois.
 Chapitre 9. Vertiges 167

Figure 9.20. Épreuve calorique d’une névrite vestibulaire droite au 2e jour.

L’examen du papillon de Freyss montre que tous les nystagmus battent vers la gauche. La cumulée du côté droit montre
un déficit de 100 % avec une surface de réflectivité réduite à deux lignes superposées. Du côté gauche, la surface de
réflectivité est conservée mais décalée vers la gauche, car les épreuves chaude et froide sont incapables d’inverser le
nystagmus spontané (prépondérance directionnelle gauche de 17,3° par seconde).

En cas de non-récupération, les symptômes
disparaissent grâce à la compensation centrale. La
qualité de la compensation centrale dépend de
la capacité des centres à utiliser les informations
de l’appareil vestibulaire controlatéral resté sain
(adaptation) et les informations visuelles et pro-
prioceptives (substitution).
Mais le réflexe vestibulo-oculaire du côté lésé
reste définitivement déficitaire. Le head impulse
test (HIT) (fig. 9.21) montre que, pour rem-
placer l’appareil vestibulaire, la stabilisation de
l’œil utilise le système saccadique généré par le
tronc cérébral. Le résultat est insuffisant dans les
mouvements rapides de la tête, d’où la persistance
d’oscillopsies.
Rééducation vestibulaire
Le traitement en urgence repose sur les cor-
ticoïdes, les antiémétiques (odansétron) et les
antivertigineux (isoleucine).
Jadis, on laissait le patient alité dans l’obscurité
et gavé de sédatifs. Il persistait alors d’importantes
séquelles du fait d’une mauvaise compensation
168 ORL thématique

Figure 9.21. Test impulsionnel céphalique ou test d’Halmagyi ou HIT (head impulse test). On demande au patient de fixer
une cible droit devant lui. Puis on écarte sa tête de 15 à 20° tandis qu’il continue de fixer la cible. On ramène alors sa tête
en position médiane par une impulsion haute vitesse (3 à 400°/sec). A. L’œil se recentre harmonieusement chez le sujet
normal. B. S’il existe un déficit du réflexe vestibulo-oculaire du côté vers lequel on tourne la tête (*), l’œil ne se recentre
pas, mais revient en position médiane grâce à plusieurs saccades en sens inverse du mouvement.
Sauvage J.-P. Vertiges : manuel de diagnostic et de réhabilitation, 2e édition. Elsevier Masson, 2014.

centrale. Il a été démontré, chez l’animal, qu’après
une neurotomie vestibulaire, le sujet compensait
beaucoup plus vite si on le laissait libre de ses
mouvements par rapport à un sujet entravé dans
l’obscurité.
Dès le début de la névrite, le kinésithérapeute
rencontre le patient pour le convaincre de ne pas
rester alité, mais de se lever, de bouger et d’arrêter
les traitements sédatifs antivertigineux dès que
possible (sauf les antiémétiques). Puis il le prend
en charge pour une rééducation vestibulaire par
adaptation-substitution, basée sur des exercices
de coordination œil-tête, de maintien postural et
des exercices giratoires. Ainsi, sous la guidance
du kinésithérapeute, sont créés de nouveaux
processus fonctionnels par la pratique d’exer-
cices vestibulaires actifs dans un environnement
visuel normal. C’est un apprentissage positif qui
requiert la participation motivée du patient. Non
seulement la compensation centrale se fait plus
vite, mais il y a moins de séquelles.
crises sont répétées, invalidantes avec vomis-
sements et instabilité majeure. Elles durent de
un quart d’heure à 24 heures, mais sont souvent
suivies d’une période de malaise pouvant durer
plusieurs jours. Entre deux crises, le sujet est
normal (cf. fig. 9.11B).
Diagnostic
Il repose sur la présence de signes auditifs asso-
ciés. La crise comporte une triade : acouphène,
surdité et vertige. Elle débute par une sensation
de plénitude dans une oreille avec un acou-
phène de tonalité grave. En quelques minutes,
l’hypoacousie devient majeure. Soudainement, se
déclenche le vertige rotatoire avec son cortège de
signes associés. Au début de l’évolution, l’audi-
tion revient à la normale entre les crises ou fluctue
d’un jour à l’autre (fig. 9.22). Après quelques
années, la surdité persiste définitivement, prédo-
minant toujours sur les fréquences graves.
Physiopathologie

Maladie de Menière Le processus pathologique de la maladie de

Menière est typiquement périphérique. Le nerf
C’est une maladie chronique de cause inconnue, vestibulaire et les centres sont intacts. C’est
pouvant atteindre les femmes comme les hommes une augmentation de pression de l’endolymphe
et les sujets jeunes comme les sujets âgés. Les dans toute l’oreille interne, commençant dans le

Figure 9.22. Maladie de Menière : audiogrammes.
Patiente ayant présenté, au cours de l’automne, trois
crises de vertige rotatoire ayant duré chacune 45 minutes.
L’audiogramme montre une surdité fluctuante unilatérale
sur les fréquences graves (250 à 1 000 Hz) et un respect
relatif des fréquences aiguës de 2 000 à 8 000 Hz. En
ordonnées, les pertes auditives atteignent en moyenne de
30 à 70 décibels selon les fréquences.
Chapitre 9. Vertiges 169
labyrinthe antérieur (signes auditifs) puis gagnant
le labyrinthe postérieur (vertiges). Cette aug-
mentation de pression entraîne une dilatation du
labyrinthe membraneux, appelée hydrops endo-
lymphatique. La cause de l’hydrops réside dans un
blocage des voies endolymphatiques, perturbant
l’évacuation de l’endolymphe vers le sac endolym-
phatique.
Évolution
Une maladie de Menière évolue spontanément
en cinq à dix ans. Au début, les crises typiques se
succèdent à un rythme variable d’un individu à
l’autre. Au stade de Menière dit vieilli, les crises
disparaissent pour laisser la place à des périodes
d’instabilité avec chutes brutales de Tumarkin.
En fin d’évolution, l’audition descend jusqu’à une
moyenne de 60 dB et ne régresse plus.
Traitement
Le traitement symptomatique des crises repose
sur les antiémétiques, les anticholinergiques
comme la méclozine (Agyrax®), et d’autres trai-
tements d’action inconnue comme l’acétylleucine
(Tanganil®).
Au plan étiopathogénique, on utilise les diuré-
tiques comme l’acétazolamide (Diamox®) et une
restriction hydrosodée pour diminuer la pression
dans l’oreille interne. La flunarizine (Sibélium®)
est utile, car il existe souvent un contexte migrai-
neux. La bétahistine (Serc®) agit sur les récepteurs
histaminergiques H3.
Le handicap des patients atteints de la maladie
de Menière est très important et souvent sous-
estimé. Ce n’est pas tant la durée totale des crises
par an qui est handicapante que la peur d’avoir
une crise. Les patients n’osent plus sortir ni partir
en voyage. Au travail, l’employeur ne comprend
pas cet employé que l’on doit renvoyer réguliè-
rement chez lui titubant et vomissant. Ainsi, le
patient déclenche une anxiété maladive et réduit
son activité, même en l’absence du symptôme
de vertige. C’est la raison pour laquelle, chez
un patient jeune, chargé de famille et en pleine
carrière professionnelle, nous proposons une
neurotomie vestibulaire. Les crises cessent immé-
diatement avec une dernière crise d’instabilité,
170 ORL thématique
régressant en quelques jours avec la rééducation
vestibulaire.
Cette intervention doit se faire avec toutes
les précautions de la neurochirurgie. Elle ne
nécessite qu’une mini-ouverture rétro-auriculaire
permettant d’atteindre directement le pédicule
acoustico-facial. Il faut séparer le nerf auditif du
nerf de l’équilibre et sectionner ce dernier.
Une destruction vestibulaire du côté atteint
peut aussi être réalisée en pratiquant des injec-
tions transtympaniques de gentamicine (labyrin-
thectomie chimique). L’antibiotique diffuse dans
l’oreille interne par la fenêtre ronde et détruit les
cellules sensorielles ciliées vestibulaires. Nous la
proposons chez les sujets âgés. Les résultats sur les
vertiges sont moins bons que ceux de la neuroto-
mie vestibulaire, car le risque d’atteinte auditive
oblige à faire le moins d’injections possible.
Migraine et vertiges
La relation entre migraine et vertiges est souvent
contestée du fait de la grande fréquence de ces
deux symptômes dans la population et de pos-
sibles coïncidences. Aussi faut-il être très prudent
et construire lentement le diagnostic. De nom-
breux auteurs affirment que c’est la deuxième
cause de vertige après les VPPB.
Le polymorphisme du vertige migraineux est
très grand. Dans la moitié des cas, ce sont des crises
rotatoires isolées sans symptômes auditifs ou avec
des acouphènes bilatéraux. Certaines crises sont
très brèves et très violentes. Parfois, elles ressem-
blent à une névrite vestibulaire, mais sans le syn-
drome vestibulaire harmonieux. Souvent, c’est un
véritable état de mal vestibulaire avec des vertiges
positionnels et une intolérance au mouvement
persistant pendant des semaines. Le patient dit
qu’il se croit en bateau. D’ailleurs, il est souvent
sujet au mal des transports. Des troubles visuels
sont fréquents : flou visuel, syndrome de désorien-
tation de l’automobiliste. La survenue d’authen-
tiques VPPB serait plus fréquente sur ce terrain.
La suspicion repose sur la découverte d’un ter-
rain migraineux souvent familial apparaissant très
tôt au cours de la vie, y compris chez l’enfant
(vertige paroxystique bénin de l’enfant). C’est une
cause fréquente de vertiges chez les femmes jeunes,
migraineuses, parfois au rythme des menstruations.
Chez ces femmes, la ménopause fait disparaître les
crises de migraine qui sont remplacées ensuite par
des crises de vertiges (vertiges de Slater).
Dans la migraine, le patient ne fait pas la corré-
lation des vertiges avec les céphalées, car il a appris
à vivre avec et ne pense pas à en parler. D’ailleurs,
seulement une minorité de patients ont des accès
de céphalée migraineuse à chaque crise de vertige.
Les autres ont tantôt l’un, tantôt l’autre, parfois
les deux ensemble et parfois jamais les deux
ensemble. On découvre aussi des périodes d’insta-
bilité et de nausées déclenchées par le stress et le
manque de sommeil (préparation des concours ou
manifestations sportives).
Les arguments sont que pendant les états verti-
gineux, le patient ne supporte ni la lumière, ni les
bruits forts, ni le mouvement. L’idéal est d’exami-
ner le patient en crise. On découvre alors un nys-
tagmus horizontal de position d’origine centrale
(fig. 9.23). L’examen neurologique est normal.
Certains auteurs demandent qu’une IRM élimine
une pathologie de la fosse postérieure. Dès lors,
on peut faire un test thérapeutique : essayer un
traitement de fond de la migraine (ex. : flunari-
zine ½ comprimé le soir pendant un maximum de
2 mois en respectant les contre-indications). En
cas de bon résultat, la patiente gérera elle-même
ses périodes de traitement.
Catalogue du vertige
Le VPPB, la névrite vestibulaire, la maladie de
Menière et le vertige migraineux sont des entités
Figure 9.23. Nystagmus de position central (Nylen).
Aucun nystagmus spontané en position primaire, mais
nystagmus horizontal antigéotropique lorsque le patient
se couche sur une oreille puis sur l’autre. Faible vertige
associé. Il dure tant que la position est maintenue. C’est
un nystagmus en négatif de celui du VPPB.

recouvrant 70 % des situations habituellement
rencontrées. Mais leurs mécanismes restent mal
élucidés. En revanche, les causes identifiables
par l’examen clinique suivi d’imagerie sont nom-
breuses et variées. Leurs indices doivent être
connus.
Facteurs déclenchants
• Impression que la scène visuelle oscille quand le
patient bouge la tête (oscillopsies) et troubles
de l’équilibre dans l’obscurité : vestibulopathie
bilatérale. Causes : pathologies cérébelleuses,
ototoxiques (aminosides), presbyvestibulie.
• Vertige en toussant, nystagmus vertical infé-
rieur spontané ou positionnel : malformation
cervicale d’Arnold-Chiari.
• Après un traumatisme auriculaire, vertiges
déclenchés par les bruits forts (phénomène de
Tullio), en se mouchant, en éternuant, avec
surdité fluctuante : fistule périlymphatique
en rapport avec une fracture de la platine de
l’étrier.
• Sensations vertigineuses ou malaises prolongés
survenant le matin, toujours à la même heure,
chez un sujet âgé : prises de plusieurs médi-
caments hypotenseurs ou bradycardisants au
petit-déjeuner, accès d’hypoglycémie chez un
diabétique.
Antécédents
• Névrite vestibulaire ancienne : décompensa-
tion ou récidive (virus dormant).
• Iatrogénie : traitements par carbamazépine,
par alphabloquants pour hypertrophie prosta-
tique, par antiparkinsoniens.
• Cancers du sein, de la prostate, du rein : métas-
tase de la fosse postérieure, méningite carci-
nomateuse.
Symptômes associés
• Conjonctivites, polyarthrite, pathologie rénale
ou salivaire, surdité fluctuante bilatérale : mala-
dies auto-immunes.
• Diplopie horizontale, dysarthrie, maladresse
dans l’écriture, parésies, paresthésies, troubles
de la conscience : lésion de la fosse pos-
térieure, migraine basilaire.
Chapitre 9. Vertiges 171
• Vertige avec déséquilibre si important que le
patient ne peut même pas tenir assis (ataxie
truncale) : infarctus cérébelleux.
• Vertige avec dysphagie, signe de Claude Ber-
nard-Horner chez un sujet avec facteurs de
risque vasculaire : petit infarctus latéro-bul-
baire.
• Vertige avec algies cervicales chez un sujet jeune
qui a repeint son plafond tout le week-end, ou
traumatisme cervical, ou après manipulations :
dissection de l’artère vertébrale.
Examen clinique
• Otoscopie anormale et signe de la fistule avec
nystagmus provoqué battant du côté atteint :
fistule cholestéatomateuse du canal semi-
circulaire horizontal (cf. partie 2, fiche « Fis-
tule (signe de la) »).
• Nystagmus horizontal droit dans le regard laté-
ral droit de 30°, nystagmus horizontal gauche
dans le regard latéral gauche de 30°, pas de nys-
tagmus dans le regard médian gaze nystagmus
évoquant une pathologie du tronc cérébral.
• Nystagmus horizontal géotropique (battant
vers le bas), uniquement en décubitus latéral,
durant 1 à 2 minutes, associé à un violent
vertige : VPPB du canal horizontal.
• Nystagmus horizontal antigéotropique (battant
vers le haut), uniquement en décubitus latéral,
durant tant que dure la position sans vertige
associé : nystagmus de position centrale de
Nylen, risque de tumeur de la fosse postérieure.
• Nystagmus sur un seuil œil dans le regard
latéral : nystagmus ataxique de Harris dans
l’ophtalmoplégie internucléaire de la sclérose
en plaques.
Surdité associée
• Syndrome vestibulaire harmonieux, surdité de
transmission, otodynie unilatérale avec pous-
sée d’otorrhée purulente chez un patient aux
antécédents d’otite chronique : labyrinthite
bactérienne.
• Syndrome vestibulaire harmonieux avec surdité
de perception ipsilatérale sévère concomitante :
labyrinthite ou multinévrite virale (zona auri-
culaire), thrombose de l’artère labyrinthique
172 ORL thématique

dans le cadre d’une thrombose de l’artère céré-
belleuse antéro-inférieure, hémorragie intra-
labyrinthique chez un patient au traitement
anticoagulant mal contrôlé.
• Surdité progressive unilatérale rétrocochléaire
aux PEA avec aréflexie vestibulaire ipsilatérale :
neurinome de l’acoustique (cf. chapitre 8).
• Cophose ancienne avec crises de violents ver-
tiges ressemblant à celle de la maladie de
Menière : hydrops endolymphatique retardé
(cf. partie 2, fiche « Delayed vertigo ou hydrops
endolymphatique retardé »).
Vidéo e9.2. Nystagmus horizonto-rotatoire périphérique
(destruction chirurgicale du vestibule droit).
Voici un cas analogue à celui d’une névrite vestibulaire
droite. La patiente est allongée dans son lit et ne bouge
pas. Un masque comportant une caméra vidéo en
infrarouge sur l’œil gauche enregistre son mouvement
dans l’obscurité. Il existe un nystagmus horizonto-rotatoire
typiquement périphérique par destruction chirurgicale de
l’oreille droite. Le nystagmus spontané a une composante
horizontale rapide qui bat à gauche et une composante
lente qui bat à droite. Dans le regard gauche, le
nystagmus accélère. Dans le regard droit, le nystagmus se
bloque et on voit bien sa composante torsionnelle horaire.
Après avoir retiré le cache sur l’œil droit et fait fixer le
doigt, le nystagmus s’arrête presque complètement.

`` Compléments en ligne
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Vidéo e9.1. VPPB du canal semi-circulaire postérieur

gauche.
Manœuvre provocatrice pour un VPPB gauche, suivie d’une
manœuvre de Sémont. En position assise au bord du lit, on
commence par faire tourner la tête de la patiente de 45° vers
sa droite. Puis on la couche sur son épaule gauche, tête
pendante au bord de la table, toujours tournée de 45° vers
sa droite et arrivant nez en l’air. Après quelques secondes,
apparaît un vertige accompagné d’un violent nystagmus
vertical supérieur et horaire crescendo-decrescendo ne
durant que 15 secondes et puis qui s’arrête. C’est un
VPPB typique du canal postérieur gauche. On réalise la
manœuvre de Sémont consistant à retourner la patiente
de 180°, tête toujours tournée dans la même position
et arrivant dans le matelas, nez en bas. Après quelques
secondes, le nystagmus recommence. On observe que c’est
le même nystagmus que celui provoqué par la manœuvre
provocatrice. Sa composante verticale reste verticale
supérieure, car la caméra vidéo fixée sur la face par un
bandeau s’est retournée en même temps que le patient.
Ceci témoigne de ce que la canalolithiase a continué son
chemin et est sortie du canal semi-circulaire postérieur.

Rhinites, sinusites et rhinosinusites
Points forts
j Une douleur faciale unilatérale quotidienne à horaire
fixe, s’accompagnant de congestion ou d’obstruction
nasale ipsilatérale, évoque une sinusite aiguë.
j Le diagnostic différentiel principal des
sinusites aiguës est l’algie vasculaire de la
face (cf. partie 2, fiche « Algie faciale »).
j Les sinusites maxillaire, frontale et ethmoïdale
antérieure se caractérisent par la présence
de pus dans le méat moyen ipsilatéral.
j La radiologie n’est pas nécessaire au
diagnostic de sinusite aiguë, mais le
devient si les signes ne régressent pas
sous traitement en moins d’une semaine.
j Chez un petit enfant, la présence d’un œdème
à l’angle interne de l’œil, s’étendant à la
paupière supérieure dans un contexte fébrile,
est synonyme d’ethmoïdite aiguë extériorisée.
j Une sinusite devient chronique
après 12 semaines d’évolution.
j Le diagnostic des sinusites chroniques repose
sur l’interrogatoire, l’endoscopie nasale
à l’optique et la tomodensitométrie (TDM).
j Les rhinosinusites chroniques forment un ensemble
de pathologies caractérisées par un infiltrat
inflammatoire polymorphe auto-entretenu.
j La polypose nasosinusienne ne constitue que le
stade le plus sévère des rhinosinusites chroniques.
j La maladie de Widal est une maladie
métabolique associant polypose nasosinusienne,
asthme et intolérance à l’aspirine.
j Les formes unilatérales de rhinosinusite chronique
relèvent plutôt du versant chirurgical du traitement
(chirurgie endoscopique des sinus), tandis que les
formes bilatérales relèvent plutôt du versant médical.
L’inflammation et l’infection des cavités aériennes
supérieures de la face cumulent les difficultés de
la pneumologie et celles de l’ORL, du fait d’un
confinement dans des structures anatomiques
complexes. Les progrès de l’endoscopie nasosi-
nusienne, de l’imagerie et la mise en évidence de
marqueurs de l’inflammation nasale permettent
de regrouper des pathologies qui paraissaient
Guide d'ORL
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Chapitre 10
disparates. Il convient donc d’envisager succes-
sivement les modalités de l’examen du patient,
la stratégie diagnostique, les entités cliniques et,
seulement à la fin, les causes de la maladie inflam-
matoire pour aborder la thérapeutique.
Examen du patient
Il repose sur l’interrogatoire, l’endoscopie nasale
et la TDM.
Interrogatoire et inspection
Les symptômes déclarés sont l’obstruction nasale,
la rhinorrhée antérieure et/ou postérieure (rétro-
vélaire), les algies et l’hyposmie. On peut ajouter
la toux chez l’enfant. Chacune de ces plaintes
peut être qualifiée sur une échelle visuelle analo-
gique de 1 à 10 en : légère (0-3), modérée (3-7)
et sévère (7-10).
Avant de pratiquer la rhinoscopie (cf. fig. 1.12),
l’inspection de la base du nez nécessite de faire
basculer la tête du patient en arrière, car les ori-
fices narinaires sont dans un plan horizontal. Les
anomalies les plus communes sont : une déviation
de la cloison antérieure, une aspiration des carti-
lages alaires et triangulaires à chaque inspiration
(pathologie de la valve nasale), un nez tendu sur
la cloison avec narines étroites et ovalaires.
Endoscopie nasale
Elle se fait à l’optique 0° après mise en place de
cotonnettes imbibées de xylocaïne et de vasocons-
tricteur (naphtazoline) pour anesthésier et rétrac-
ter les cornets. On explore ainsi les méats moyen
et inférieur, le cavum avec son bourrelet tubaire et
la fente olfactive en remontant le long du cornet
moyen (fig. 10.1). Avec une spatule fine, il faut
174 ORL thématique

Figure 10.1. Vues endoscopiques de la fosse nasale droite.

A. Vestibule nasal. 1 : cornet inférieur ; 2 : septum nasal ; 3 : plancher de la cavité nasale. B. Valve septo-turbinale.
1 : cornet inférieur ; 2 : cornet moyen ; 3 : septum nasal. C. Partie antérieure du plancher de la fosse nasale. 1 : corps
du cornet inférieur ; 2 : plancher de la cavité nasale ; 3 : septum nasal. D. Partie postérieure du plancher de la fosse
nasale. 1 : cornet moyen ; 2 : cornet inférieur ; 3 : septum nasal ; 4 : orifice choanal. E. Crête septale. 1 : cornet moyen ;
2 : articulation chondro-vomérienne. F. Cornet inférieur. 1 : sa tête ; 2 : septum nasal.
Jean-Michel Klossek, Catherine Desmons, Elie Serrano, et al. Anatomie des cavités nasosinusiennes. EMC, Paris (Elsevier Masson), ORL, 1997 :
1-0 [Article 20-265-A-10].
 Chapitre 10. Rhinites, sinusites et rhinosinusites 175

palper les petits polypes dissimulés sous l’auvent

du cornet moyen, pour provoquer l’issue de
sécrétions purulentes qu’on pourra prélever pour
étude bactériologique.

Tomodensitométrie des sinus

En routine, la TDM est un examen préférable
à l’IRM pour montrer les limites osseuses des
lésions. En revanche pour les tissus méningo-
encéphaliques, l’IRM est plus adaptée. Par
exemple, en cas de rhinorrhée cérébro-spinale
post-traumatique ou spontanée, l’IRM montrera Figure 10.2. Masse latérale de l’ethmoïde gauche
la déhiscence au niveau de la lame criblée. La après ablation du cornet moyen.
1 : cellule méatique et cellule uncinée ; 2 : cellule bullaire ;
TDM donne aussi des renseignements topogra- 3 : racine cloisonnante du cornet moyen ; 4 : cellules
phiques, par exemple en montrant l’image en ethmoïdales postérieures ; 5 : ostium du sinus maxillaire ;
bissac d’un polype antro-choanal ou un papillome 6 : sphénoïde et son ostium ; CI : cornet inférieur ; GUB :
inversé centré sur la cloison entre la fosse nasale gouttière uncibullaire ; NF : canal nasofrontal (flèche) se
prolongeant par la gouttière uncibullaire.
et le sinus maxillaire. En revanche, l’avantage de
l’IRM est de faire la distinction entre une tumeur
et des sécrétions bloquées dans un sinus par la
toute la largeur de la masse latérale. Elle est située
tumeur.
en arrière des précédentes et séparée d’elles par la
gouttière uncibullaire. C’est dans cette gouttière
Repères morphologiques
arciforme que se drainent tous les sinus du groupe
Les cavités sinusiennes (cf. fig. 1.13) doivent être antérieur. Le sinus frontal se draine par le canal
considérées du point de vue de leur drainage. nasofrontal prolongeant la gouttière en haut. Le
Un premier ensemble, dit antérieur, regroupe sinus maxillaire se draine par un ostium situé tout
le sinus frontal, le sinus maxillaire et les cellules à l’arrière.
ethmoïdales antérieures. Il se draine dans la
fosse nasale sous le cornet moyen par le méat Coupes coronales et axiales normales
moyen. Les cellules ethmoïdales postérieures se
Sur une coupe coronale, les repères morpho-
drainent sous le cornet supérieur dans le méat
logiques sont le cornet moyen, le méat moyen
supérieur. Le sinus sphénoïdal se draine directe-
et l’ostium du sinus maxillaire (fig. 10.3). La
ment dans la partie postérieure et supérieure de
lame criblée de l’ethmoïde est à un niveau
la fosse nasale.
inférieur de celui du toit de l’ethmoïde. Sur une
La masse latérale de l’ethmoïde est au centre
coupe axiale, il est possible d’évaluer la qualité
des cavités sinusiennes. Son atteinte retentit sur
de la lame papyracée qui représente la paroi
tous les sinus du groupe antérieur. Elle est divisée
interne de l’orbite séparant l’œil des cellules
par des lames osseuses frontales ou obliques
ethmoïdales.
(fig. 10.2). La plus importante est appelée racine
cloisonnante du cornet moyen. C’est elle qui
divise l’ethmoïde en une partie antérieure et Stratégie diagnostique
une partie postérieure. La partie antérieure est
composée de de trois cellules : en avant, deux sont L’interrogatoire, l’endoscopie et la TDM per-
côte à côte, la cellule méatique et la cellule unci- mettent le diagnostic dans 90 % des cas. Trois
née ; la troisième est la cellule bullaire occupant situations se présentent.
176 ORL thématique

Figure 10.3. Radio-anatomie TDM des cavités nasosinusiennes.

A. Reconstruction frontale pour les sinus frontaux. B. Reconstruction frontale pour les méats moyens. C. Reconstruction
frontale pour les méats supérieurs. D. Reconstruction sagittale par le toit ethmoïdo-frontal. E. Reconstruction axiale
par les méats moyens. F. Reconstruction axiale par les masses ethmoïdales latérales. 1 : sinus maxillaire ; 2 : canal
lacrymo-nasal ; 3 : cellule unciformienne ; 4 : sinus frontal ; 5 : cellule méatique ; 6 : tête du cornet moyen ; 7 : foramen
infra-orbitaire ; 8 : cornet inférieur ; 9 : méat inférieur ; 10 : méat moyen ; 11 : racine d’attache du cornet moyen ;
12 : bulle ; 13 : fente olfactive ; 14 : toit ethmoïdo-frontal ; 15 : lame criblée ; 16 : canal infundibulaire ; 17 : ostium
maxillaire ; 18 : processus unciformien ; 19 : cellule ethmoïdale postérieure ; 20 : cornet supérieur ; 21 : méat supérieur ;
22 : ostium sphénoïdal ; 23 : sinus sphénoïdal ; 24 : racine cloisonnante du méat moyen ; 25 : racine de la bulle ;
26 : canal nasofrontal ; 27 : racine de l’unciforme.
Ferrie J.-C, Fontanel J.-P, Delagranda A., et al. Imagerie radiologique des cavités sinusiennes et nasales. EMC, Paris (Elsevier Masson),
ORL, 2007 [Article 20-422-A-10].

C’est une atteinte purement

symptomatique
Des questionnaires spécifiques existent : SNOT-
20, SNOT-16e et RhinolQol. Le questionnaire
NOSE est centré sur l’obstruction nasale. On peut
essayer de la quantifier sur une échelle visuelle
analogique. Le miroir de Glatzel n’évalue que
l’expiration. Plusieurs techniques existent pour
essayer de la mesurer objectivement, car pour le
patient, il est difficile de distinguer congestion
nasale et obstruction nasale.
• PNIF : après avoir fait pratiquer une grande
expiration vidant les poumons, on demande
au patient d’effectuer une grande inspiration au
cours de laquelle l’appareil mesure le peak nasal
inspiratory flow (débit inspiratoire de pointe).
Les valeurs normales sont de 100 à 120 L/min.
Une réduction en dessous de 50 L est très
pathologique.
• Rhinomanométrie antérieure active : cette fois,
l’appareil mesure les débits et les pressions d’air
pour en déduire la résistance à l’expiration et
à l’inspiration. On trace alors l’équivalent du
papillon de Freyss (cf. chapitre 9). Plus le papillon
s’aplatit, plus l’obstruction est importante.
• Rhinométrie acoustique : une onde acoustique
est envoyée dans la fosse nasale et l’enregis-
trement de sa réflexion produit trois ondes
 Chapitre 10. Rhinites, sinusites et rhinosinusites
successives correspondant à la valve nasale anté-
rieure, à la tête du cornet inférieur et enfin
à la choane. On en déduit des surfaces (0,5 à
1,5 cm2). Cette fois, c’est une évaluation volu-
métrique des fosses nasales.
Malheureusement, il n’y a pas de consensus
concernant la corrélation entre les mesures et
la symptomatologie. Leur reproductibilité est
contestée, car il y a de grandes variations en
fonction de la température, de l’hygrométrie et
de l’état de nervosité du patient. C’est pourquoi
certaines mesures sont effectuées après pulvérisa-
tion nasale de vasoconstricteurs (oxymétazoline).
C’est une atteinte unilatérale
La perspective de gestes chirurgicaux augmente.
L’exploration morphologique dentaire doit être
complétée par un panoramique et une TDM
de l’arcade maxillaire supérieure. On recherche
ainsi des corps étrangers et des lyses osseuses au
contact d’implants dentaires. Le cone beam CT a
l’intérêt de bien voir les granulomes interapicaux
pour une faible irradiation.
Une IRM complétant la TDM est demandée
pour distinguer entre inflammation, rétention,
tumeur et nécrose.
La bactériologie doit être interprétée avec pru-
dence en sachant que la flore commensale est
à base de Staphylococcus epidermitis et que le
portage sain de Staphylococcus aureus est de 30 %
(cf. infra).
Si une anatomopathologie est nécessaire, le
fragment peut être mis dans le formol pour
une microscopie et une immunohistochimie. En
revanche, le prélèvement doit rester à l’état frais
pour une recherche de lymphome ou de sarcome.
La microscopie électronique et la cytogénétique
nécessitent des milieux spéciaux et la biologie
moléculaire nécessite une congélation.
C’est une atteinte bilatérale
On est sur le versant médical de la pathologie,
nécessitant un bilan complémentaire.
Normalement, l’épithélium respiratoire nasal
doit comporter des cellules ciliées et des cellules
à mucus dans un rapport de 5 à 3. Le rôle du
mucus est de capter les allergènes et les agents
177
microbiens. Le rôle du battement ciliaire des
cellules ciliées est de balayer ce mucus vers le pha-
rynx. Une cytologie nasale par brossage permet
d’étudier les populations cellulaires. La clairance
mucociliaire peut être mesurée en déposant un
peu de saccharine au dos du cornet inférieur afin
de voir en combien de temps le patient ressent
la saveur sucrée (10-15 minutes). La mesure
de la fréquence du battement ciliaire nécessite
des techniques sophistiquées (stroboscopie ou
micro-cinéma).
Dans les rhinites et les rhinosinusites chro-
niques, il y a une diminution du nombre de
cellules ciliées et une augmentation du nombre
de cellules à mucus. Avec un rapport inversé entre
cellules ciliées et cellules à mucus, le mucus trop
abondant est bloqué et favorise l’infection (rhi-
norrhée postérieure). D’autre part, il apparaît des
cellules immunitaires, en particulier des cellules
éosinophiles en grand nombre. Ainsi naît une
maladie inflammatoire chronique auto-entretenue
(cf. infra).
Les dyskinésies mucociliaires peuvent être
primitives (syndrome de Kartagener) ou secon-
daires après radiothérapie ou chimiothérapie pour
cancer.
L’allergie nasale ne peut se déduire qu’indirec-
tement des tests cutanés qui ne témoignent que
d’une allergie cutanée. Seul le test de provocation
nasal donne la certitude. L’antigène peut être
administré en aérosol ou en pulvérisation (pneu-
mallergènes, substances pharmacologiques). La
réponse peut être mesurée sur une échelle d’éva-
luation visuelle ou par rhinomanométrie.
La mesure de l’oxyde d’azote (NO) dans l’air
broncho-pulmonaire expiré se fait couramment
en pneumologie. Il existe en effet une relation
entre cette concentration et le battement ciliaire,
au point que c’est un marqueur de l’inflamma-
tion. En ORL, la concentration augmente dans
la rhinite allergique, probablement du fait de
cytokines en taux élevés. Au contraire, dans la
polypose nasosinusienne, la concentration dimi-
nue parce que les espaces aériens sont bloqués.
Dans les dyskinésies ciliaires et la mucoviscidose,
les concentrations en NO sont effondrées.
L’étude histologique des lésions peut aussi
amener à découvrir une vascularite (cf. infra).
178 ORL thématique
Rhinites
Rhinite aiguë (rhume banal)
Chez l’adulte, c’est une inflammation aiguë de
la muqueuse des fosses nasales et du rhino-
pharynx d’origine virale (rhinovirus, influenzae,
coronavirus, etc.). Malgré sa bénignité, elle pose
un problème de santé publique par sa fréquence
et son coût (absentéisme, consultations médi-
cales et prescriptions plus ou moins justifiées).
Les symptômes seraient en rapport avec une
décharge de cytokines pro-inflammatoires et avec
une inflammation d’origine neurogène.
La rhinite aiguë commence par des frissons
avec asthénie et courbatures. Le patient ressent
une sécheresse du rhinopharynx avec sensation
de cuisson. L’obstruction nasale s’installe avec
des éternuements, de la rhinorrhée et un lar-
moiement. À l’examen, il existe une rougeur
et un œdème de la tête des cornets inférieurs.
L’exsudat inflammatoire est d’abord clair, puis
les sécrétions s’épaississent, deviennent verdâtres
et striées de sang lors du mouchage. Le vestibule
narinaire se surinfecte (fig. 10.4). Les symptômes
régressent en cinq jours. La prise en charge repose
sur le paracétamol, l’augmentation de la chaleur
ambiante et sur un mouchage atraumatique, une
fosse nasale l’une après l’autre.
Chez le nouveau-né, les rhinites à strepto-
coques et à gonocoques proviennent d’une
Figure 10.4. Rhinite vestibulaire.
Surinfection de la portion cutanée de fosse nasale
à staphylocoque aureus, à traiter par des applications
d’acide fusidique crème.
contamination lors de l’accouchement. Chez
l’enfant de moins de 6 mois, à respiration nasale
exclusive, une rhinite banale se manifeste bruyam-
ment. Une détresse respiratoire peut imposer
une hospitalisation. Chez un enfant plus âgé, la
rhinopharyngite s’accompagne d’une congestion
des tympans à surveiller.
Rhinite chronique
Ce sont des rhinites sans rapport avec une dévia-
tion de la cloison et persistant au moins trois mois
dans l’année.
Rhinite allergique
Elle correspond aux manifestations fonctionnelles
engendrées par une inflammation IgE-dépen-
dante en réponse à l’exposition à un ou plusieurs
allergènes.
La réaction immédiate est histaminogène. Elle
est dominée par le prurit nasal, les éternuements
et une rhinorrhée claire. Il y a souvent des
symptômes oculaires ou asthmatiques associés.
Les allergènes les plus souvent impliqués sont
les pneumallergènes. Certains sont présents dans
l’environnement domestique (acariens, animaux,
blattes, moisissures). D’autres sont présents
dans l’atmosphère (pollens, moisissures) ou dans
l’environnement professionnel.
Puis il y a une réaction retardée comportant
une obstruction nasale avec rhinorrhée posté-
rieure permanente, caractérisée par l’apparition
d’un infiltrat cellulaire muqueux polymorphe :
mastocytes, lymphocytes et éosinophiles.
Rhinite non allergique
Ce sont des rhinites perannuelles dont l’évolution
s’effectue par paroxysmes. Certaines, s’accompa-
gnant de signes inflammatoires purs, sont appelées
rhinites non allergiques à éosinophiles (NARES).
Elles seraient le mode de début d’une rhinosi-
nusite chronique avec polypose nasosinusienne
(cf. infra). Ailleurs, l’examen ne retrouve aucun
signe inflammatoire et la cytologie nasale est
normale. Leur physiopathologie est mal élucidée.
 Chapitre 10. Rhinites, sinusites et rhinosinusites
On les qualifie parfois de rhinites vasomotrices
primitives. Elles seraient en rapport avec une
dysrégulation neurovégétative sympathique ou
parasympathique.
Rhinite médicamenteuse
L’abus de pulvérisations nasales de vasocons-
tricteurs alpha-mimétiques (dérivés de l’oxymé-
tazoline et de la phényléphrine) engendre une
véritable dépendance. La conséquence peut être
une hypertension artérielle sévère.
La rhinite à l’aspirine et aux autres anti-inflam-
matoires non stéroïdiens (AINS) fait partie de
l’intolérance à l’aspirine (déviation du métabolisme
de l’acide arachidonique vers les leucotriènes).
D’autres médicaments peuvent être en cause :
les antihypertenseurs (en particulier la réserpine)
et les médicaments des troubles de l’érection.
Rhinite alimentaire
Certains aliments provoquent une libération
d’histamine : la tyramine, présente dans le pois-
son fermenté, dans le chocolat, dans certains vins
rouges. Il y a aussi la caféine, la théobromine,
les sulfites. D’autres procèdent d’un mécanisme
cholinergique (piments) ou par irritation du nerf
trijumeau (moutarde, poivre, raifort).
Rhinite professionnelle non allergique
Toutes sortes de substances peuvent être accusées.
Pathergie
C’est une intolérance aux conditions physiques de
l’air respiré : hygrométrie, température, empous-
sièrement, etc.
Rhinite hormonale
Environ 20 à 30 % des femmes enceintes rappor-
tent des symptômes rhinologiques au cours de la
grossesse.
Rhinite liée au vieillissement
Une rhinorrhée discontinue, associée à une séche-
resse nasale, est fréquente chez les personnes
179
âgées (représentées trivialement avec la goutte au
nez). Elle est parfois provoquée par l’alimentation
(syndrome de la soupe chaude). L’examen est
normal ou retrouve une atrophie globale de la
muqueuse nasale parfois croûteuse.
Ozène
C’est une rhinite atrophique primitive pouvant
atteindre les sujets jeunes, se traduisant par une
large vacuité des cavités nasales. Les cornets
sont minuscules et il se forme de volumineuses
croûtes malodorantes. Exceptionnel de nos
jours, l’ozène était autrefois attribué à la diph-
térie ou à Klebsiella ozona. De telles atrophies
se rencontrent encore après radiothérapie ou
après exérèse des cornets inférieurs (turbinec-
tomie), connue sous le nom de syndrome du
nez vide.
Sinusites aiguës
La sinusite est souvent alléguée par les patients,
mais son diagnostic repose sur des critères précis.
Sinusite maxillaire aiguë
C’est une infection bactérienne survenant au
décours d’une rhinite aiguë (sinusite rhinogène)
ou après un bain en rivière polluée.
Interrogatoire
Il révèle l’apparition rapide de signes unilatéraux :
• douleur sous-orbitaire avec irradiations den-
taire, temporale et mastoïdienne. Son caractère
continu, pulsatile, accentué par la position de la
tête penchée en avant, est en faveur d’une
origine sinusienne. Son siège et son rythme
dans la journée (vespérale se poursuivant la
nuit, empêchant le sommeil et s’atténuant dans
la matinée) sont en faveur de son origine
maxillaire ;
• obstruction nasale du même côté ;
• rhinorrhée purulente ipsilatérale intermittente,
diminuant la douleur et souvent striée de sang.
180 ORL thématique
Signes généraux
Ils comportent un malaise et des céphalées. La
température est le plus souvent normale, mais une
fébricule n’est pas exclue.
Examen clinique
La palpation de la face antérieure du sinus maxil-
laire est douloureuse, surtout à l’émergence du
nerf sous-orbitaire. La rhinoscopie antérieure
montre un cornet moyen augmenté de volume
et un méat moyen plein de pus, sauf au moment
des phases de rétention caractérisées par des
paroxysmes douloureux.
Examens complémentaires
Ils ne sont pas nécessaires au diagnostic.
Traitement
Il vise trois objectifs : lutter contre l’infection
sinusienne, reperméabiliser l’ostium du sinus et
lutter contre la douleur.
Lutte contre l’infection
Les germes visés sont Streptococcus pneumoniae,
Haemophilus influenzae et Staphylococcus aureus.
L’antibiotique le mieux adapté en première inten-
tion est donc l’amoxicilline pendant sept jours,
sous réserve de staphylocoques ou d’Haemophilus
résistants. En cas d’allergie à l’amoxicilline, utili-
ser la cefpodoxime ou la pristinamycine.
Reperméabilisation de l’ostium
du sinus maxillaire
On utilise des inhalations de menthol précédées
de l’instillation d’un vasoconstricteur local pen-
dant cinq jours.
Lutte contre la douleur
L’acide acétylsalicylique et le paracétamol sont les
plus efficaces. Les corticoïdes sont indiqués dans
les formes hyperalgiques. Parfois, en cas de sinu-
site purulente aiguë bloquée avec douleur atroce,
il faut recourir à la ponction du sinus maxillaire
en urgence.
Évolution
Une sinusite maxillaire qui ne cède pas rapide-
ment au traitement médical doit faire pratiquer
des radiographies de sinus de la face.
On ne pratique plus guère les radiographies
standards :
• incidence de Blondeau (face basse ou nez-
menton-plaque) mettant en évidence le sinus
maxillaire (fig. 10.5) ;
• incidence face haute ou nez-front-plaque mon-
trant les sinus frontaux ;
• incidence de Hirtz visualisant l’ethmoïde.
La TDM est l’examen idéal en cas d’évolu-
tion subaiguë ou récidivante à la recherche de
corps étrangers d’origine dentaire, de mycétomes
aspergillaires, d’érosions osseuses, d’ostéite ou de
cancer du sinus maxillaire (cf. chapitre 3).
Formes cliniques
des sinusites aiguës
Sinusite maxillaire d’origine dentaire
• Ce sont des sinusites peu douloureuses ou pré-
cédées de douleurs de type dentaire exacerbées
par la percussion de la dent responsable.
• L’écoulement nasal est nauséabond avec cacos-
mie objective et résurgence de fétidité lorsque
le malade se penche sur le côté. Par contraste, la
muqueuse nasale est peu inflammatoire, témoi-
gnant du caractère non rhinogène de la sinusite.
• La dent en cause est en règle une prémolaire
ou une première molaire souvent couronnée
avec une base pourrissante (sarcophage d’or).
• Le traitement repose sur l’antibiothérapie
visant les germes anaérobies (association acide
clavulanique-amoxicilline ou métronidazole).
La prise en charge dentaire est essentielle en
connaissant le risque de fistule bucco-sinu-
sienne après extraction.
Sinusite frontale aiguë
• La douleur spontanée est aussi unilatérale, mais
sus-orbitaire avec larmoiement et photophobie.
Elle apparaît le matin et s’accentue en fin de
matinée. Elle disparaît l’après-midi, mais réap-
paraît en soirée.
 Chapitre 10. Rhinites, sinusites et rhinosinusites 181

Figure 10.5. Incidence de Blondeau.

A. Opacité d’une sinusite maxillaire droite. B. Niveau liquide d’une sinusite maxillaire gauche. C. Kyste muqueux
rétentionnel du bas-fond sinusien, séquelle d’une sinusite maxillaire ancienne (image dite en coucher de soleil).
D. Aspect de faux niveaux liquides donné par la projection des os temporaux dans le sinus maxillaire lorsque
la tête est insuffisamment défléchie.

• La douleur provoquée siège au niveau de la • la thrombose du sinus caverneux est annoncée

moitié interne du sourcil, à l’émergence du nerf
sus-orbitaire.
• La rhinoscopie antérieure montre du pus faisant
encore issue par le méat moyen.
Sinusite compliquée
Les complications sévères sont l’apanage des sinu-
sites frontales et ethmoïdales, plus particulière-
ment chez l’enfant (encadré 10.1) :
• la cellulite orbitaire débute par un œdème de
la paupière et se poursuit par une protrusion
oculaire suivie de chémosis. Il faut être attentif
à la baisse de l’acuité visuelle et à un ptosis,
conséquence d’une paralysie du muscle rétrac-
teur supérieur de la paupière. Une chirurgie de
drainage doit être envisagée en urgence ;
par des paralysies oculomotrices ;
• des complications intracrâniennes mortelles
pour une pathologie banale peuvent encore se
voir chez l’adulte : méningite et abcès à germes
anaérobies du lobe frontal, épidural, sous-
dural, voire intracérébral. La règle de pratiquer
une étude radiologique du sinus frontal et de
l’ethmoïde devant tout syndrome neurologique
infectieux fébrile reste donc d’actualité.
Rhinosinusite chronique
de l’adulte
On regroupe sous le nom de rhinosinusite chro-
nique (RSC) toutes les formes d’inflammation
182 ORL thématique

Encadré 10.1

Ethmoïdite aiguë extériorisée de l’enfant

L’ethmoïde reste longtemps le sinus principal rapidement à la paupière supérieure dans un
de l’enfant. L’apparition d’un œdème à l’angle contexte fébrile, est synonyme d’ethmoïdite
interne de l’œil, s’étendant plus ou moins aiguë extériorisée. Une cellulite préseptale

Classification de Chandler.
A. Stade I : œdème palpébral seul avec cellulite péri-orbitaire préseptale. B. Stade II : cellulite orbitaire
avec exophtalmie réductible. C. Stade III : abcès orbitaire sous-périosté avec exophtalmie non réductible
et ophtalmoplégie partielle. Stade IV : exophtalmie importante, ophtalmoplégie et abcès orbitaire nécessitant
un drainage.

 Chapitre 10. Rhinites, sinusites et rhinosinusites

n’entraîne ni modification de l’acuité visuelle,
ni trouble de la mobilité de l’œil ou des réflexes
photomoteurs. En revanche, l’extension rétro-
septale du processus infectieux met en jeu
le pronostic fonctionnel (baisse de l’acuité
visuelle et ophtalmoplégie) et le pronostic vital
(thrombose du sinus caverneux). Le septum
orbitaire est la cloison fibreuse qui unit le
rebord orbitaire osseux au bord périphérique
de la charpente fibro-élastique de la paupière
ou tarse. Dans la moitié des cas, il y a un abcès
sous-périosté. La surveillance ophtalmologique
repose sur l’échographie orbitaire qui est fiable,
non irradiante comme la TDM, et peut être
répétée au lit du malade sans sédation de
l’enfant. Dans la plupart des cas, l’antibio-
thérapie parentérale seule amène la guérison
(céphalosporine de 3e génération + fosfomy-
cine +/− métronidazole). Seul un abcès sous-
périosté, dont le volume atteint ou dépasse
300 à 500 mm3, nécessite un drainage chi-
rurgical effectué par voie externe ou par voie
endonasale.
nasosinusienne, pourvu qu’elles durent plus de
trois mois. Par définition, ces pathologies ont
en commun une maladie inflammatoire multi-
factorielle auto-entretenue avec des facteurs
étiologiques extrinsèques (infectieux et aller-
géniques) et intrinsèques (génétiques, mor-
phologiques et structurels). Même la polypose
nasosinusienne, autrefois conçue comme une
entité à part, est une RSC avec polypes. La prise
en charge médicale est complexe. La chirurgie
est souvent décevante en dehors d’indications
précises.
Clinique
Symptômes
Les sinusites maxillaires chroniques sont presque
toujours indolores (sauf au moment des pous-
sées de réchauffement). En cas d’algie dans le
183
Abcès sous-périosté sur ethmoïdite.
TDM axiale en fenêtre parenchymateuse : comblement
des cellules ethmoïdales gauches avec abcès
sous-périosté en regard, refoulant le muscle droit
médial (flèche) avec en arrière des zones denses
d’inflammation au sein de la graisse hypodense.
Modifié d’après : Dubrulle F., Martin Duverneuil N., Moulin G.
Imagerie en ORL. Elsevier Masson, 2010, p. 37 (fig. 2.22).
territoire du nerf sous-orbitaire, il ne faut pas
incriminer l’image radiologique arrondie du
polype muqueux témoin d’une sinusite ancienne
(image en coucher de soleil). Au contraire, il faut
penser à d’autres causes, comme les algies vascu-
laires de la face (cf.partie 2, fiche « Algie faciale »).
Les sinusites frontales chroniques sont plus
bruyantes : céphalées toujours unilatérales à type
de tension sus-orbitaire déclenchée par le travail
visuel, l’exposition au froid ou le travail intense.
Quelle que soit la topographie des lésions, on
retrouve l’obstruction nasale, les éternuements,
une rhinorrhée purulente antérieure ou pos-
térieure, une anosmie ou une hyposmie, voire
une cacosmie. Chez des patients en pleine activité
professionnelle, cet inconfort nasal s’associe à un
contexte général handicapant: céphalées, pous-
sées de fièvre, asthénie, toux, sensation de plé-
nitude de l’oreille et même parfois des douleurs
dentaires.
184 ORL thématique

Endoscopie nasale Formes révélées par des complications

Elle recherche la présence d’un drainage mucopu-
rulent, d’une congestion œdémateuse des méats
moyens, voire de polypes obstruant les fosses
nasales (fig. 10.6).
TDM des sinus
Elle montre des épaississements muqueux loca-
lisés ou diffus, des opacités s’accompagnant
parfois de niveaux liquides et d’érosions osseuses
(fig. 10.7, 10.8 et 10.9).
Outre les complications orbitaires et méningo-
encéphaliques citées plus haut, il faut connaître
l’existence des mucocèles. Dans sa forme exten-
sive, c’est un kyste ethmoïdo-frontal ou maxil-
laire endosinusien se développant par blocage
de l’ostium nasofrontal ou maxillaire. Il érode
et amincit progressivement les parois osseuses
jusqu’à bomber dans l’orbite au niveau de l’angle
interne de l’œil (cf. fig. 10.9C). Il contient un
mucus épais et souvent aseptique.

Figure 10.6. Endoscopie nasale au cours d’une rhinosinusite chronique.

A. Suppuration dans le méat moyen droit. B. Suppuration ethmoïdale. C. Sinusite frontale chronique avec pus dans
le méat moyen et bourrelet de Kaufman (hyperplasie de l’apophyse uncinée). D. Polype luisant et transparent de la fosse
nasale gauche.
 Chapitre 10. Rhinites, sinusites et rhinosinusites 185

Figure 10.7. TDM de rhinosinusites chroniques ethmoïdo-maxillaires.

A et B. Forme antérieure gauche avec opacité des cellules ethmoïdales antérieures en coupe axiale (A) et ostéolyse
en coupe coronale (B). C. RSC invasive avec image en bissac d’un polype antrochoanal. D. Polypose nasosinusienne.
Opacité diffuse de toutes les cellules ethmoïdales en coupe coronale.

Figure 10.8. Formes cliniques de RSC.

A. Opacité de tout le sinus frontal gauche en coupe coronale. B. Opacité du sinus sphénoïdal droit en coupe axiale.
En avant, le canal optique rejoint l’orbite. En arrière, le canal carotidien vu en coupe est intact. C. Sinusite aspergillaire
gauche typique avec lyse osseuse et petits mycétomes opaques disséminés dans l’opacité. D. Sinusite maxillaire d’origine
dentaire avec lyse alvéolaire.
186 ORL thématique

Figure 10.9. Pathologies rhinosinusiennes rares.

A. Concha bullosa bilatérale. Pneumatisation des cornets moyens chez un sujet asymptomatique (astérisques).
B. Infection d’une concha bullosa gauche (astérisque) chez un patient présentant de violentes algies nasales.
C. Mucocèle du sinus maxillaire gauche. D. Granulomatose de Wegener droite (encadré 10.2).

Causes de la maladie aérobies (S. pneumoniae, H. influenzae, M. catar-

inflammatoire
Schématiquement, on incrimine quatre proces-
sus : bactérien, inflammatoire non allergique,
inflammatoire allergique et fungique. En pra-
tique, on verra que ces processus s’intriquent
chronologiquement et s’induisent mutuellement
pour réaliser une maladie inflammatoire auto-
entretenue.
Processus infectieux
Les poussées infectieuses se développent en trois
étapes. Initialement, c’est une rhinosinusite virale
durant de 8 à 10 jours. Puis la rhinosinusite
devient subaiguë avec développement de bactéries
rhalis et S. aureus). Cette étape atteint son acmé
au 3e mois (rhinosinusite chronique) pour laisser
progressivement la place aux bactéries anaérobies
(Peptostreptococcus, Prevotella, Fusobacterium,
B. fragilis). À noter que quand il y a eu chirurgie
endoscopique des sinus, il se produit un glisse-
ment vers les germes Gram négatif (Pseudomonas
aeruginosa principalement).
Un facteur de résistance des bactéries aux
antibiotiques et au système immunitaire est le
développement de biofilm constitué de polysac-
charides constituant une matrice adhérant aux
parois des sinus où s’abritent bactéries et champi-
gnons. C’est tout l’intérêt des irrigations et des
lavages de sinus (cf. infra).
 Chapitre 10. Rhinites, sinusites et rhinosinusites
Encadré 10.2
RSC granulomateuses
Un aspect granuleux des lésions nasosinu-
siennes doit déclencher une étude histologique
à la recherche d’une vascularite caractéristique.
Cette prolifération granulomateuse pseudo-
tumorale s’accompagne de nodules sous-
muqueux (cf. infra, sarcoïdose), de signes
crâniens extrasinusiens (diplopie, hypoesthé-
sie faciale, ptosis, baisse de l’acuité visuelle).
L’association à une atteinte pulmonaire ou
rénale est déterminante. Ces pathologies sont
rares mais multiples.
Granulomatose de Wegener
C’est une vascularite auto-immune avec gra-
nulome nécrosant. Étant donné la sévérité
de l’atteinte pulmonaire et de l’insuffisance
rénale, c’est une urgence thérapeutique. La
découverte d’auto-anticorps anticytoplasme des
polynucléaires neutrophiles (ANCA) oriente le
diagnostic pour instituer un traitement par
corticoïdes, cyclophosphamide et anti-TNF.
Syndrome de Churg-Strauss
C’est encore une vascularite auto-immune
avec granulome mais non nécrosant. L’atteinte
est multiviscérale : infiltrations pulmonaires,
L’idéal serait de pratiquer une ponction de sinus
dont l’intérêt serait non seulement qualitatif, mais
aussi quantitatif avec un CFU/mL 104 (colony-
forming unit). On peut remplacer la ponction
par un prélèvement endoscopique au niveau du
méat moyen avec une bonne valeur prédictive
de la présence dans le sinus de Streptococcus
pyogenes, Haemophilus influenzae et Streptococ-
cus pneumoniae.
À ce stade, une antibiothérapie de spectre
large avec une bonne pénétration tissulaire serait
efficace si on la donne pendant quatre semaines
(amoxicilline-acide clavulanique). Toutefois,
l’antibiothérapie s’attaque à la flore pathogène
mais détruit aussi la flore nasale normale qui
sécrète des protéines bactéricides.
187
neuropathies, atteinte digestive, myocardiopa-
thie coronarienne. Il existe un asthme sévère,
une hyperéosinophilie sanguine et tissulaire et,
à la TDM, une ostéosclérose des parois sinu-
siennes. Ici, les auto-anticorps sont périnu-
cléaires (ANPA).
Autres étiologies
• Sarcoïdose : granulomatose multiviscérale, en
particulier respiratoire, avec lymphadénopathies
hilaires bilatérales et atteinte parenchymateuse.
RSC dans 10 % des cas avec anosmie, épiphora
(larmes), xérophtalmie (infiltration des glandes
lacrymales).
• RSC fungique invasive survenant dans les
immuno-incompétences.
• Tuberculose : Mycobacterium tuberculosis ou
mycobactéries atypiques (HIV + ).
• Granulomatoses infectieuses (lèpre, rhinos-
clérome [Klebsiella rhinoscleromatis]).
• Granulome malin centro-facial ou lymphome
nasal T/NK : ce n’est pas une maladie de sys-
tème comme la maladie de Wegener.
• Vascularite cocaïnique : granulomatose des-
tructrice avec perforation septale.
Processus inflammatoire non allergique
En fait, l’infection bactérienne enclenche un
processus inflammatoire chronique non spéci-
fique chez certains patients. Les super-antigènes
microbiens (SAG) sont des toxines bactériennes
sécrétées par Staphylococcus aureus et Strepto-
coccus pyogenes activant la prolifération massive
de lymphocytes T avec production de cytokines
pro-inflammatoires. D’autre part, des réactions
immunologiques à IGE antibactérien se dévelop-
pent avec une fréquence 5 à 6 fois supérieure à
celle de la rhinite allergique.
Ainsi se développe un infiltrat cellulaire dans le
conjonctif de la muqueuse nasosinusienne (lamina
propria). Cet infiltrat est constitué non seulement
de lymphocytes, mais aussi de polynucléaires
188 ORL thématique
éosinophiles, de macrophages. Au stade le plus
sévère, par l’intermédiaire d’une explosion de
cytokines, les cellules structurelles sont lésées (épi-
théliales, endothéliales et fibroblastes). Il apparaît
des modifications d’adhérence entre ces cellules et
une ouverture des canaux ioniques sodiques. Au
minimum, se produit un œdème. Dans le méat
moyen, apparaît un petit bouquet de polypes.
Au maximum, c’est une polypose nasosinusienne
multirécidivante (cf. infra).
Le traitement est local : lavage au sérum
physiologique et rhino-corticoïdes pendant 4 à
6 semaines.
Processus inflammatoire allergique
Dans les RSC les plus sévères, l’association à une
rhinite allergique atteint 40 à 50 %. La fréquence
d’un asthme associé est de 25 à 50 %. C’est en fait
la même maladie qui s’exprime différemment. En
présence de l’allergène, le patient multiplie l’appa-
rition des éosinophiles dans les sinus. L’œdème,
la dysfonction ciliaire et la production de mucus
s’aggravent.
Le traitement est encore une indication des
corticoïdes locaux, éventuellement remplacés
par de brèves cures de corticoïdes oraux. Les
antihistaminiques sont très utiles. L’efficacité des
autres traitements n’est pas prouvée : immuno-
thérapie sous-cutanée sublinguale, macrolides à
visée anti-inflammatoire qui aurait la propriété
de faire baisser les cytokines, anticorps monoclo-
naux à visée immuno-modulatrice visant certaines
interleukines.
Processus fungique
Les levures sont des êtres unicellulaires. Les
moisissures forment des mycéliums pluricel-
lulaires. Leurs spores se disséminent par voie
aérienne, d’autant mieux que l’air est chaud
et humide. Il y a des milliers d’espèces. On
décrit une RSC fungique allergique à IGE et à
éosinophiles.
La TDM montre plusieurs aspects. Les petites
opacités représentent des mycétomes disséminés
au sein de l’opacité sinusienne (cf. fig. 10.8C).
L’aspect de balle fungique aspergillaire réalise une
opacité unique au sein du sinus maxillaire. Il n’est
pas rare de constater la présence de mycétome au
sein d’une polypose.
Le traitement est chirurgical. Ce n’est que
dans les formes invasives que sera envisagé un
traitement général antifungique.
Formes cliniques
Sous-groupes de la RSC
S’agissant en fait de la même affection, on peut les
classer par scores de sévérité.
• Forte : RSC hyperplasique avec infiltrat éosi-
nophilique (œdème + polypes + éosinophilie
tissulaire). Le polype est le stade ultime de
l’hyperplasie inflammatoire (avec asthme associé
dans 50 % des cas). Plus il y a d’éosinophiles,
plus la maladie inflammatoire est sévère.
• Moyenne : RSC hyperplasique non éosino-
philique.
• Modérée : RSC éosinophilique non hyper-
plasique.
• Faible : RSC non hyperplasique et non éosino-
philique.
Les choses n’étant pas fixées, il y a aussi une
notion d’évolutivité (vitesse du passage d’une
forme à une autre).
RSC avec polypose (encadré 10.3)
Sa prévalence est de 1 à 4 % de la population (cf.
fig. 10.7D et figure de l’encadré 10.3). Par ordre
de fréquence, on en distingue quatre formes :
• la forme isolée ou associée à une poly-allergie ;
• la forme avec asthme ;
• la forme avec asthme et intolérance à l’aspirine
(maladie métabolique de Widal) ;
• mucoviscidose.
Dans toutes ces formes, on retrouve le même
infiltrat cellulaire de la lamina propria.
Les phénomènes inflammatoires se produisent
en trois étapes :
• altération de l’épithélium cilié respiratoire nasal
déclenché par les exotoxines de Staphylococcus
aureus (super-antigène), les virus, les polluants
aériens, les allergènes et les champignons. Au
départ, c’est une RSC simple ;
 Chapitre 10. Rhinites, sinusites et rhinosinusites
Encadré 10.3
Polyposes nasosinusiennes extensives
Pour des raisons inconnues, certaines polyposes
deviennent exubérantes et peuvent déformer
l’auvent nasal. Les polypectomies répétées sont
parfois incriminées. Elles représentent en effet
Formes extensives caricaturales.
A. Cette patiente se coupe les polypes avec des ciseaux. B. Syndrome de Woakes : les polypes
déforment les os propres du nez (flèches).
• prolifération de cellules polyclonales dans la
lamina propria (lymphocytes, éosinophiles,
macrophages), qui crachent des cytokines et
des neuropeptides modifiant l’adhérence inter-
cellulaire ;
• entretien de l’inflammation par les éosino-
philes : appel de cellules toujours plus nom-
breuses et plus résistantes. Se déclenche alors le
processus d’auto-entretien. Les cellules avoisi-
nantes deviennent perméables au sodium, avec
production d’œdème et apparition de polypes
par modification des canaux ioniques électroly-
tiques du sodium et du chlore.
Forme rebelle avec croûtes
La présence d’une prolifération granuleuse doit
faire évoquer une vascularite granulomateuse (cf.
encadré 10.2).
189
une agression avec inflammation réactionnelle
importante. Elles doivent être encadrées par
une corticothérapie sous peine de provoquer
une poussée supplémentaire.
Traitement de la RSC
Traitement médical
La corticothérapie systémique fait baisser la
sécrétion locale des cytokines cellulaires. Les
antihistaminiques sont utiles. L’antibiothérapie
prolongée associée est difficile à évaluer, mais
elle paraît souvent indispensable. Les antileuco-
triènes (montélukast) sont utiles dans la maladie
de Widal associant polypes, asthme et intolérance
à l’aspirine. Les macrolides abaisseraient le taux
des cytokines. Les antibiotiques locaux aideraient
à contrôler le biofilm. Des antidiurétiques blo-
quant le canal sodium (furosémide) peuvent être
utilisés localement pour diminuer la formation
de polypes. Les traitements anti-allergiques avec
anticorps monoclonaux anti-IGE sont en cours
d’évaluation. Il en est de même pour des traite-
ments anticytokines spécifiques.
190 ORL thématique
Il y a consensus sur l’efficacité des traitements
locaux. Les lavages de nez au sérum physiolo-
gique à la seringue ou à la pipette ont un bon
effet mécanique, supérieur aux simples sprays.
Les solutions hypertoniques associant chlorure
de sodium et bicarbonate de soude sont efficaces,
mais irritantes. Les corticoïdes locaux sont sur-
tout utiles après chirurgie. Les antihistaminiques
en pulvérisation nasale sont intéressants dans la
rhinite allergique (azélastine). Dans les infections
ORL chroniques, les eaux thermales sulfurées et
sulfatées sont supérieures au sérum physiologique,
sauf en cas d’intolérance aux sulfites. Les eaux
thermales bicarbonatées calciques arsenicales sont
surtout utilisées dans les pathologies allergiques
(lavage de nez, aérosols, lavage de sinus, douches
pharyngiennes).
Figure 10.10. Indications chirurgicales indiscutables.
A. Clou de Lermoyez pour drainage et lavage du sinus frontal. B. Cure d’une fistule buccosinusienne. Cathétérisme.
C. Abord du sinus maxillaire droit par voie de Caldwell-Luc. D. Découverte de la truffe aspergillaire.
Indications chirurgicales
Dans le cas des sinusites frontales, le drainage et
les lavages de sinus par un clou de Lermoyez sont
efficaces (fig. 10.10A). Il en est de même des
lavages du sinus maxillaire par drain d’Albertini,
modifié par Orsel.
La chirurgie ne se discute pas quand il s’agit
de fermer une fistule bucco-sinusienne. Après
curetage de l’ostéite, les défects osseux sont
parfois considérables, nécessitant un lambeau de
muqueuse palatine.
Une grosse balle fungique reste même parfois
l’indication d’une chirurgie de Caldwell-Luc
(fig. 10.10C et D).
La vidéochirurgie endoscopique des sinus vise
le rétablissement d’une bonne aération des sinus
 Chapitre 10. Rhinites, sinusites et rhinosinusites 191

de la face et la repousse d’une muqueuse respira-
toire fonctionnelle. C’est une chirurgie difficile,
non exempte de complications ophtalmologiques
ou de blessures de la lame criblée de l’ethmoïde.
Aussi, après un engouement souvent déçu, les
indications sont devenues raisonnables.
Dans les formes unilatérales de RSC, cette
chirurgie donne d’excellents résultats, surtout
s’il y a un facteur fungique de type Aspergillus
(fig. 10.11 et 10.12).
Dans les formes bilatérales, chez certains
patients, un traitement local ne peut pas être entre-
pris, du fait de l’obstruction nasale en rapport avec
les déformations septales, l’hyperplasie turbinale
ou de l’importance de la polypose. Dans ces cas,
la situation peut être débloquée par une vidéo-
chirurgie endoscopique bilatérale. L’objectif est
seulement de permettre le traitement local par
lavages et corticoïdes locaux. Mais il ne faut pas
promettre de miracle (vidéos 10.1 à 10.3 ).

Figure 10.11. Résultats endoscopiques de la chirurgie endonasale.

A. Élargissement de l’ostium du sinus maxillaire gauche (méatotomie) avec conservation partielle du cornet moyen et
retour à la normale de la muqueuse du sinus. B. Méatotomie du sinus maxillaire droit avec persistance d’une inflammation
diffuse et phénomène de la cuvette désignant le fait que le bas-fond sinusien est devenu le réceptacle des sécrétions
nasales. C. Bons résultats d’un évidement ethmoïdo-maxillaire droit avec quelques sécrétions dans la méatotomie. D.
Résultat d’évidement ethmoïdo-maxillaire gauche. CL : cloison ; B : toit de la bulle ; RC : racine cloisonnante ; SP : cellule
ethmoïdale postérieure ; CH : choane et rhinopharynx ; SM : sinus maxillaire.
192 ORL thématique

Figure 10.12. Résultats TDM de vidéochirurgies endonasales.

A. Méatotomie droite en coupe coronale (flèche). B et C. Avant et après méatotomie (flèche) en coupes axiales. D et
E. Coupe axiale et coupe coronale postopératoires chez un patient ayant subi une ethmoïdectomie unilatérale gauche
(astérisques). F. Grand évidement maxillo-ethmoïdo-frontal droit (astérisque : emplacement de l’ex-canal nasofrontal).

`` Compléments en ligne Vidéo e10.1. Chirurgie endoscopique pour polypose

Des compléments numériques sont associés à ce
chapitre, ils sont indiqués dans le texte par un
picto . Ils proposent les vidéos du chapitre.
Pour voir une vidéo, scannez le flashcode corres-
pondant à l’aide de votre smartphone ou de votre
tablette, ou connectez-vous sur http://www.em-
consulte.com/e-complements/474503 et suivez
les instructions.
nasosinusienne.
Le shaver est un aspirateur grignotant les polypes dans
ses mâchoires rotatives. Ce patient présente une polypose
nasosinusienne floride et handicapante bilatérale. Avec le
shaver, on se fraye facilement un chemin vers le cornet
moyen, dans le méat moyen, et on rentre dans l’ethmoïde,
ce qui permet de réaliser un évidement ethmoïdal
complet. Cet instrument est efficace et atraumatique,
mais l’intervention ne dispense pas de la prise en charge
médicale. On entre ensuite dans le sinus maxillaire
pour détruire les polypes qu’il contient.
 Chapitre 10. Rhinites, sinusites et rhinosinusites
Vidéo e10.2. Résultat d’une chirurgie endoscopique
ethmoïdo-sphénoïdo-maxillaire.
Cette patiente a été prise en charge pour une polypose
nasosinusienne bilatérale comportant des mycétomes
aspergillaires. Du côté droit, les cavités ont bien cicatrisé.
On aperçoit le reliquat de cornet moyen (CM), l’ethmoïde
antérieur et postérieur (EA et EP), les sinus maxillaire
et sphénoïdal (SM et SP). On pénètre dans le sinus
sphénoïdal avec ses deux reliefs caractéristiques : le nerf
optique horizontal et la carotide interne verticale. Du côté
gauche, c’est la même chose avec les ouvertures béantes
du sinus maxillaire sur la droite et du sinus sphénoïdal
en arrière.
193
Vidéo e10.3. Truffe aspergillaire sphénoïdale.
Patient souffrant de violentes céphalées depuis plusieurs
mois. Un scanner en coupes axiales montre une opacité
complète du sinus sphénoïdal gauche, avec en coupe
coronale une opacité évoquant un mycétome aspergillaire.
Il n’y a pas d’érosions osseuses. L’intervention commence
par une section de la lame verticale du cornet moyen puis
de sa racine cloisonnante horizontale. Le cornet moyen
vient ainsi en deux morceaux. On découvre alors l’orifice
sphénoïdal gauche rempli par une balle fungique noirâtre.
Il est élargi à la pince emporte-pièce et la totalité de la
truffe peut être enlevée. Les céphalées ne se reproduisent
plus.

Infections pharyngées
et péripharyngées
Points forts
j La présence de formations lymphoïdes amygdaliennes
au contact direct de l’air inspiré constitue
l’originalité du rhinopharynx et de l’oropharynx.
j L’indication de l’ablation des végétations adénoïdes
repose sur la présence de signes otologiques :
tympans rétractés, otite séromuqueuse et surdité.
j L’indication de l’amygdalectomie repose
sur la présence d’angines à répétition (plus
de 4 dans l’année précédente) ou sur la
survenue de phlegmons péri-amygdaliens.
j Dans les suites d’une pharyngite, trismus, torticolis ou
tuméfaction cervicale annoncent des complications.
j Dans les phlegmons péri-amygdaliens,
l’association d’un œdème de la luette, d’un
élargissement du pilier antérieur et d’un
trismus indique la ponction suivie d’incision.
j Les trois espaces péripharyngiens (préstylien,
rétrostylien et rétropharyngien) sont
repérés à la TDM par leurs rapports avec
l’hypodensité de la graisse préstylienne.
j L’abcès préstylien se développe au contact de
l’amygdale palatine et se draine par voie endobuccale.
j L’infection rétropharyngée est un adénophlegmon
en rapport avec une rhinopharyngite et
se draine par voie endobuccale.
j L’infection rétrostylienne au contact du paquet
jugulo-carotidien est un adénophlegmon en
rapport avec une pharyngite. Petit, il se traite
médicalement. Si un drainage chirurgical est
nécessaire, la voie d’abord est choisie en fonction
de sa position par rapport aux gros vaisseaux
(voie endobuccale ou voie cervicale externe).
j En dehors des adénites rétropharyngées et
rétrostyliennes de l’enfant qui restent habituellement bien
circonscrites, toutes les infections des espaces profonds
de la face et du cou peuvent évoluer vers une cellulite
cervicale profonde (synonyme : fasciite nécrosante).
L’immunité de l’enfant se construit d’abord dans
le pharynx. C’est la première frontière entre son
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Chapitre 11
organisme et l’écosystème. C’est aussi le lieu où
se trouve du tissu lymphoïde en abondance au
contact des agents infectieux aériens de toutes
natures : d’abord au niveau du rhinopharynx lors
des deux premières années, puis au niveau de
l’oropharynx quand le jeune enfant passe d’une
respiration exclusivement nasale à une respiration
mixte, nasale et buccale. Chez l’adulte, le pharynx
est aussi le lieu où se répercutent les consé-
quences d’une mauvaise hygiène de vie. Ce tissu
immunitaire constituant l’anneau de Waldeyer est
donc directement opposé aux agressions de toutes
natures. Il possède aussi sa propre pathologie avec
ses propres complications (encadré 11.1). Même
si les aspects symptomatiques et évolutifs diffèrent
selon l’âge de survenue, il s’agit en fait souvent
des mêmes sujets : des enfants qu’on retrouvera
à l’âge adulte.
Anneau de Waldeyer
C’est un réseau de formations lymphoïdes placé
en sentinelle à l’entrée de l’organisme. Entre les
amas bien individualisés (amygdales pharyngée,
palatines et linguale) existent des follicules isolés
qui parsèment la muqueuse (fig. 11.1). Il est
fréquent d’observer leur hypertrophie après une
amygdalectomie ou dans les états inflammatoires
chroniques de l’oropharynx (vicariance).
L’amygdale pharyngée occupe le rhinopharynx.
Elle croît rapidement après la naissance jusqu’à
l’âge de 4 ans. Elle régresse ensuite pour dis-
paraître à l’âge de 12 ans. Son hypertrophie
constitue les végétations adénoïdes (cf. fig. 1.16).
Les amygdales palatines sont les formations lym-
phoïdes paires et symétriques que l’on peut voir
196 ORL thématique

Encadré 11.1

Infections pharyngées :
définitions
• Rhinopharyngite : atteinte inflammatoire
de l’étage supérieur du pharynx (rhinopha-
rynx), associée à une atteinte nasale. Maladie
infectieuse très fréquente chez le petit enfant,
la rhinopharyngite est d’origine virale.
• Angine : infection localisée à l’ensemble
ou à une partie de l’oropharynx. Elle est plus
souvent virale que bactérienne. Elle entraîne
fièvre, dysphagie (difficultés à la déglutition)
et odynophagie (douleurs à la déglutition).
• Adénite aiguë : inflammation ganglion-
naire fréquente datant de moins de 15 jours.
Chez l’enfant, elle est plus souvent virale
(rhinovirus, virus para-influenza, adénovirus,
CMV, EBV, etc.) que bactérienne (20 %). Les
adénites rétropharyngées et rétrostyliennes se
présentent comme des infections péripharyn- Figure 11.1. Anneau lymphatique de Waldeyer.
Le pharynx a été incisé au niveau de sa paroi postérieure.
gées.
1 : amygdale pharyngée ; 2 : amygdale tubaire ;
• Abcès : tissu infecté nécrosé, réalisant une 3 : fossette de Rosenmüller (cf. fig. 3.11) ; 4 : orifice
cavité purulente que l’on peut drainer chirur- de la trompe d’Eustache ; 5 : choane droite ; 6 : cloison
gicalement. nasale ; 7 : amygdale palatine ; 8 : amygdale linguale ;
• Phlegmon : infection circonscrite non 9 : épiglotte ; 10 : larynx ; 11 : paroi du pharynx ; 12 : voile
encore nécrosée. Le phlegmon péri-amyg- du palais et luette ; 13 : follicules lymphoïdes formant
une traînée qui relie entre elles les diverses amygdales ;
dalien n’est plus un phlegmon lorsqu’il est
14 : cornet inférieur ; 15 : cornet moyen ; 16 : œsophage.
collecté, car c’est alors un abcès développé Testut L., Jacob O. Traité d’anatomie topographique. Tome 1,
dans l’espace péri-amygdalien en dedans de 2e édition. Paris : Doin Éditeurs, 1909, p. 278 (fig. 20.6).
l’aponévrose péripharyngée.
• Cellulites : les cellulites superficielles ou
dermo-hypodermites des tissus graisseux ne la couche profonde s’est transformée en organe
sont pas d’origine pharyngée. Les cellulites lymphoïde. Les amygdales palatines atteignent
profondes sont plutôt dénommées fasciites leur plus gros volume à la puberté, puis régressent
nécrosantes, mettant en avant le rôle des et sont atrophiées lors du vieillissement.
fascias dans la propagation du processus La muqueuse pharyngée et son tissu lym-
infectieux. phoïde participent à la défense immunitaire. Les
phagocytes (cellules dendritiques) et les mas-
à l’examen de l’isthme du gosier (cf. fig. 1.15). tocytes jouent un rôle dans la présentation antigé-
Elles sont contenues dans la loge amygdalienne nique. Ils expriment à leur surface des récepteurs
située entre les piliers antérieur et postérieur du reconnaissant les motifs moléculaires associés aux
voile. Entre l’amygdale et les piliers se trouvent pathogènes. Les germes piégés dans les cryptes
des récessus plus ou moins profonds, dont le plus vont constituer une flore tolérée. En cas d’agres-
important est le récessus palatin (fig. 11.2). Si on sion nouvelle, l’inflammation est la première
pratique une coupe transversale de l’amygdale, réponse du tissu lymphoïde. Elle est induite par
on constate l’existence de cryptes naissant de la les facteurs chimiques relargués par les cellules
profondeur et s’étendant plus ou moins large- détruites : histamine, bradykinine, sérotonine,
ment à la surface. Au point de vue anatomique, leucotriènes et prostaglandines. Il apparaît de la
l’amygdale n’est qu’une portion de la muqueuse douleur, de la rougeur, de la chaleur et un gon-
buccopharyngienne, plissée sur elle-même, dont flement. Une cascade biochimique (complément)
 Chapitre 11. Infections pharyngées et péripharyngées 197

Figure 11.2. Loge amygdalienne.

Elle se termine au sommet par une ogive délimitant la fossette sus-amygdalienne, vestige de la 2e fente branchiale et
prolongée en haut par le récessus palatin et le sinus de Tortual contenant souvent du caséum infecté (vidéo 11.1 ).
Legent F., Perlemuter L., et al. Cahiers d’anatomie ORL, 4e édition. Paris : Masson, 1986 (p. 106G).

fixe les pathogènes pour aider à leur phagocytose.

La dissémination du germe est bloquée. Il y a
ensuite activation de l’immunité adaptative avec
mise en place d’une réponse mémoire (lym-
phocytes T et B).

Immunisation normale
de l’enfant
Le nourrisson naît avec un capital immunitaire
suffisant qui lui est donné par la mère (fig. 11.3).
Cette résistance aux infections s’estompe progres-
sivement jusqu’à atteindre la période critique du
6e mois où la sienne commence tout juste à se
former. Puis ce capital se reconstitue progres-
sivement pour redevenir équivalent à celui d’un
adulte lorsque l’enfant atteint l’âge de 7 ans.
Cliniquement, le nourrisson est donc à l’abri des
conflits infectieux jusqu’au 5e mois. La période de
Figure 11.3. Taux des IgM dans le sérum en fonction
de l’âge.
Sauvage J.-P., Bessède J.-P. Révisions accélérées en ORL. Paris :
Maloine, 1987, p. 138 (figure 41).
fragilité maximale s’étend du 6e au 18e mois. Puis
sa résistance augmente peu à peu et, à partir de
l’âge de 7 ans, il n’apparaît de nouvel épisode
infectieux qu’en cas de rencontre avec un germe
inconnu ou mutant.
198 ORL thématique
Chez la plupart des enfants, l’immunisation
vis-à-vis des agents microbiens et viraux se fait de
façon silencieuse et inapparente. L’enfant n’est
pratiquement jamais malade et tout se résume à
un nez qui coule ou à un accident fébrile sur-
venant de loin en loin.
Immunisation difficile
chez l’enfant
Chez de nombreux enfants, l’immunisation se
fait de façon bruyante. Le rôle du médecin est de
leur permettre d’arriver à l’âge de 7 ans indemnes
de toute séquelle : pas d’otite chronique, pas de
cardiopathie ni de néphropathie d’origine strep-
tococcique.
La succession de ces étapes n’est pas obli-
gatoire. Certaines d’entre elles peuvent être
atteintes directement ; ailleurs, l’évolution tourne
court. Rien ne permet de prévoir le cours de
l’immunisation, sinon la fréquence d’antécédents
identiques chez les parents.
Première étape : de 0 à 5 mois
Les infections sont exceptionnelles. Lorsqu’elles
surviennent, il s’agit généralement de germes
dangereux : otites à Gram négatif ou staphylo-
coques résistants.
Deuxième étape :
de 6 mois à 3 ans
Le conflit entre agents pathogènes et défenses
immunitaires siège dans le rhinopharynx, du fait
de la respiration nasale obligatoire du nourrisson.
Ce sont donc les rhinopharyngites qui dominent
la scène. Deux ordres de circonstances favori-
santes sont possibles.
• L’enfant reçoit des stimulations infectieuses
trop fortes pour son âge. C’est habituellement
le cas d’un enfant mis en crèche vers l’âge de
6 à 18 mois, âge où il est justement particu-
lièrement fragile aux infections. C’est encore
l’histoire d’un cadet constamment contaminé
par un aîné « porteur sain » fréquentant l’école
maternelle. Parfois, une contamination d’ori-
gine familiale peut être mise en évidence : sinu-
site chronique, bronchite chronique favorisée
par le tabagisme chez un ou les deux parents.
• Ailleurs, il existe un terrain immunologique
déficient dont attestent des antécédents fami-
liaux particuliers. Chaque contact avec un nou-
veau virus ou un nouveau germe déclenche
une rhinopharyngite aiguë fébrile, une otite,
une bronchite, voire de simples accès fébriles
itératifs ou subintrants. Le nez coule en perma-
nence et seul l’été apporte une franche amélio-
ration. L’interrogatoire découvre dans la famille
des antécédents d’asthme, d’allergie, d’otites
de l’enfance ; les cicatrices d’amygdalectomie
témoignent chez les parents de difficultés au
cours de leur propre enfance.
L’attitude thérapeutique comporte :
• la lutte contre les surinfections bactériennes
dominées par Streptococcus pneumoniae et à un
moindre degré Haemophilus influenzae (vacci-
nation). Les otites à répétition sont au premier
plan (cf. chapitre 5). Les ethmoïdites à Haemo-
philus influenzae sont plus rares mais bruyantes
(cf. chapitre 10) ;
• la prévention des épisodes rhinopharyngés, qui
passe surtout par la soustraction au milieu
infectieux (encadré 11.2).
Troisième étape
L’hyperplasie lymphoïde au niveau de l’anneau
de Waldeyer entre en scène, généralement entre
3 et 5 ans.
L’hyperplasie de l’amygdale pharyngée (végé-
tations adénoïdes), conséquence des rhinopha-
ryngites à répétition, inaugure cette nouvelle
période. Puis l’apparition d’une respiration buc-
cale provoquée par l’obstruction rhinopharyngée
déplace alors le théâtre des infections du cavum
à 1’oropharynx avec manifestations itératives au
niveau des amygdales palatines.
Végétations adénoïdes
Elles se développent dans une cavité aux parois
osseuses inextensibles dans laquelle débouchent les
deux trompes d’Eustache (fig. 11.4). Le diagnostic
 Chapitre 11. Infections pharyngées et péripharyngées
Encadré 11.2
Prévention des rhinopharyngites
C’est une réalité que les rhinopharyngites
virales de l’enfant sont nécessaires pour acqué-
rir un capital immunitaire suffisant. Chez la
plupart des enfants, le nez ne coule que de loin
en loin. En revanche, chez 20 % de ceux placés
en crèche, les rhinopharyngites sont bruyantes,
fébriles et récidivantes. Une fragilité familiale
peut parfois être invoquée (antécédents d’otites
à répétition, de bronchites et d’asthme chez les
parents). Surtout, au sein de ces collectivités
d’enfants, existent des « baby clouds » indemnes
mais contaminant les plus fragiles. Enfin, plus
tard, en hiver, dans les piscines publiques fer-
mées où on envoie tous les élèves, même ceux
enrhumés, il règne un air chaud et humide,
véritable bouillon de cultures multipliant les
contaminations.
Figure 11.4. Hypertrophie de l’amygdale pharyngée.
A. Coupe sagittale du cavum ou rhinopharynx. B. Végétations adénoïdes vues à l’optique passée par la fosse nasale droite.
A. Sauvage J.-P., Bessède J.-P. Révisions accélérées en ORL. Paris : Maloine, 1987, p. 141 (figure 42).
d’hypertrophie de l’amygdale pharyngée et
l’indication d’une adénoïdectomie reposent sur
l’association à des symptômes auditifs : tympans
rétractés, surdité ou otite séromuqueuse.
D’autres signes complètent le tableau :
• obstruction nasale permanente, y compris l’été,
l’enfant respire la bouche ouverte ;
• rhinorrhée postérieure mucopurulente visible à
l’examen de l’oropharynx, entraînant laryngites
et laryngo-trachéo-bronchites à répétition.
L’examen de l’oropharynx confirme le diagnos-
tic en montrant la présence d’un espace élargi
199
Les antibiotiques ne servent à rien dans les
rhinopharyngites de l’enfant. D’ailleurs, l’évo-
lution est favorable en 7 à 10 jours. Mais
les principales complications sont les otites
moyennes aiguës et l’otite séromuqueuse (cf.
chapitre 5). Elles surviennent quand la rhinor-
rhée claire devient purulente et verdâtre. On
peut regretter la suppression par l’Agence du
médicament des pulvérisations nasales conte-
nant un aminoside et un corticoïde. Après
aspiration des sécrétions au mouche-bébé, elles
permettaient une désinfection rhinopharyngée
efficace (DRP). Maintenant, les parents sont
priés de laver frénétiquement, au sérum physio-
logique, ce pus qui est envoyé en arrière, vers la
trompe d’Eustache. Les otites ne sont pas près
de disparaître.
entre le voile du palais et la paroi postérieure. Plus
souvent qu’on ne le penserait, l’enfant est assez
docile pour accepter une rhinoscopie postérieure
au miroir montrant le paquet de végétation. La
fibroscopie nasopharyngée est en revanche très
mal acceptée, mais peut s’avérer nécessaire en cas
de suspicion de récidive après une première inter-
vention effectuée avant l’âge de 2 ans.
La radiographie de profil du cavum ne donne pas
de renseignement fiable car elle n’est jamais exécu-
tée correctement : en inspiration, sur un enfant stric-
tement immobile, avec des rayons de faible énergie.
200 ORL thématique
L’adénoïdectomie est réalisée sous anesthésie
générale. Son objectif n’est pas de diminuer la
répétition des rhinopharyngites aiguës qui sont
d’origine virale, mais de prévenir les complica-
tions auriculaires et trachéo-bronchiques. Il existe
des contre-indications : division palatine patente
ou sous-muqueuse, luette bifide et voile court. Le
risque est de provoquer un nasonnement post-
opératoire (rhinolalie ouverte).
Encadré 11.3
Angines
La plupart des angines sont d’origine virale, peu
fébriles et associées à une rhinite et à de la toux.
L’odynophagie aggravée par la déglutition évo-
lue spontanément favorablement en 3-4 jours.
Un même germe peut donner plusieurs aspects
cliniques. La classification reste donc anatomo-
clinique.
• Angines érythémateuses et érythémato-pulta-
cées (80 à 90 % des cas).
• Angines pseudo-membraneuses faisant sus-
pecter une mononucléose infectieuse ou une
diphtérie (restant possible en Algérie en Afrique
et dans les pays de l’ex-Union soviétique).
• Angines vésiculeuses, toujours d’origine
virale : gingivo-stomatite herpétique et her-
pangine. Le zona pharyngien et buccal est
caractéristique par sa topographie unilatérale.
• Angines ulcéreuses unilatérales recouvertes
d’un enduit blanchâtre : angine de Vincent à
anaérobies. En cas d’ulcérations nécrotiques
et hémorragiques, penser à la leucémie aiguë,
Angines.
A : à fausses membranes de la mononucléose infectieuse. Sont associées : une asthénie importante, des
adénopathies diffuses, une hépatomégalie, une éruption cutanée. B. Ulcération d’une angine de Vincent.
Hypertrophie des amygdales palatines
À partir de 4-5 ans, c’est l’âge des angines à répéti-
tion et de leurs complications streptococciques : rhu-
matisme articulaire aigu et glomérulonéphrite aiguë,
très rares actuellement en France (encadré 11.3).
L’indication de l’amygdalectomie est proposée
quand l’enfant a fait plus de quatre angines
dans l’année précédente. Ce sont des angines
à une agranulocytose, à une primo-infection
par le VIH.
Les angines nécessitant un traitement antibio-
tique (amoxicilline) sont celles dont le test de
diagnostic rapide (TDR) est positif. Ce test,
systématique après l’âge de 3 ans, détecte la
présence de streptocoque bêta-hémolytique du
groupe A (SGA), responsable de la scarlatine, de
la glomérulonéphrite aiguë et surtout du rhuma-
tisme articulaire aigu (RAA) pouvant laisser des
séquelles cardiaques valvulaires. L’antibiothéra-
pie pour prévenir le RAA est efficace jusqu’au
9e jour. On peut attendre avec du paracétamol et
des boissons abondantes pour faire saliver.
Chez l’adulte, un score de Mac-Isaac ≤ 2 per-
met de ne pas faire de TDR et de ne pas pres-
crire d’antibiotiques (score calculé de la façon
suivante : fièvre > 38 °C = 1 ; absence de toux
= 1 ; adénopathies cervicales sensibles = 1 ;
augmentation du volume des amygdales ou
présence d’exsudats = 1 ; âge > 44 ans = -1).
 Chapitre 11. Infections pharyngées et péripharyngées
Figure 11.5. Angine érythémateuse sur amygdalite
cryptique.
érythémateuses ou érythémato-pultacées
s’accompagnant d’adénites cervicales (fig. 11.5).
Dans l’intervalle de deux accidents pharyngés,
la persistance d’adénites et de cryptes amygda-
liennes infectées (exsudats) est un bon argument
pour l’indication opératoire.
En l’absence d’angines, l’amygdalectomie est
justifiée en cas d’hypertrophie obstructive se
manifestant par des troubles du sommeil (apnées,
énurésie, agitation) et un défaut de concentration
diurne.
En cas de tuméfaction unilatérale de l’amygdale
palatine, rapidement évolutive, une amygdalec-
tomie unilatérale à visée diagnostique peut être
proposée (lymphome).
Quatrième étape : après 7 ans
L’évolution déjoue les pronostics et le nez reste
bouché, les accès fébriles persistent. La pathologie
se localise aux fosses nasales et aux sinus maxil-
laires qui sont maintenant bien développés.
Le tableau typique de la rhinosinusite chronique
de l’enfant comporte une obstruction nasale quasi
permanente avec rhinorrhée séreuse chronique.
À la rhinoscopie, il existe une hyperplasie de la
muqueuse avec cornets inférieurs hypertrophiés
œdémateux pâles et violacés, obstruant toute la
fosse nasale. Les clichés radiologiques en inci-
dence de Blondeau donnent l’aspect caractéris-
tique « en cadre ».
Une enquête allergologique soigneuse doit être
entreprise : interrogatoire, dosage des IgE, test
de provocation nasale. Une réduction chirurgicale
201
des cornets permet au moins à cet enfant ou
à cet adolescent de respirer un peu par le nez.
Attention chez le jeune garçon à ne pas manquer
le diagnostic de fibrome nasopharyngien.
Formes de l’adulte
Il y a des écoulements postérieurs. Le patient dit :
« Je ne mouche pas ». Un simple courant d’air
déclenche une pharyngite ou une angine avec
des poussées fébriles à 40 °C. La gorge est irritée
en permanence avec sensations de « peaux qu’on
n’arrive pas à décrocher », il y a des raclements
hémorragiques, surtout le matin au réveil. Les
oreilles bourdonnent et les épisodes de dysphonie
se multiplient. Toute cette symptomatologie est
liée aux conséquences de l’inflammation pha-
ryngée muqueuse chronique. Ici encore, l’âge et
les antécédents constituent d’importants repères
(vidéo 11.2 ).
Adolescent et adulte jeune
L’adolescence est brutalement marquée par un
retour de la pathologie amygdalienne, généra-
lement au moment d’un changement de milieu
antigénique : internat, métier exercé dans le froid,
sorties nocturnes arrosées, et autrefois service
militaire. Le patient fait des angines bactériennes
à chaque refroidissement. Les amygdales palatines
restent très grosses, anfractueuses et infectées,
laissant sourdre du pus à la pression des cryptes.
C’est l’âge du phlegmon d’amygdale (cf. infra).
Parfois, un contexte de rhinite spasmodique
associée attire l’attention sur une origine aller-
gique. Il apparaît des poussées de rhinorrhée
séreuse claire, d’obstruction nasale et d’éternue-
ment en période pollinique, à une date fixe suivant
l’allergène en cause. Il faut faire noter ces dates
pour anticiper un traitement antihistaminique à
débuter une quinzaine de jours auparavant.
Quant aux ulcérations unilatérales taillées à
pic de l’angine de Vincent, elles évoquent l’asso-
ciation fuso-spirillaire classique. Une mauvaise
hygiène dentaire est habituellement la cause de
ces ulcérations amygdaliennes à anaérobies (cf.
encadré 11.3, fig. B).
202 ORL thématique
Après 35 ans
Les angines disparaissent le plus souvent à partir
de cet âge par atrophie du tissu lymphoïde.
Ailleurs, chez un patient sans antécédents, une
hypertrophie et une inflammation chronique de
toutes les muqueuses des voies aérodigestives
supérieures apparaissent, sans intéresser plus parti-
culièrement les loges amygdaliennes. La cause la
plus fréquente est le développement d’une intoxi-
cation alcoolo-tabagique. D’autres manifestations
d’ordre métabolique s’y associent : intoxication
aux hydrates de carbone avec obésité, diabète
gras, hyperuricémie. Sur un tel terrain, le dépis-
tage des cancers est une préoccupation constante.
Après 50 ans
Certains sujets, jusque-là sans problèmes ORL,
voient apparaître les manifestations de l’atrophie
muqueuse. Chez la femme, elle est généralement
post-ménopausique : sensations de sécheresse
nasale ou pharyngée avec croûtes nasales nau-
séabondes et rhinorrhée postérieure paradoxale.
Seuls les soins locaux en station thermale appor-
tent quelque soulagement à ces malades.
Mais l’adulte est aussi souvent victime des mani-
festations de l’angoisse induisant des dysesthésies
dépourvues de substratum clinique évocateur. On
parle de globus hystericus pour les dysesthésies
du carrefour pharyngo-laryngo-trachéal, de pares-
thésies pharyngées pour les sensations siégeant au
niveau de 1’oropharynx et de la base de langue,
et de glossodynie pour les sensations situées sur la
langue. Encore faut-il s’assurer par une surveillance
minimale que ces symptômes ne correspondent
pas à une pathologie carcinologique, notamment
chez l’alcoolo-tabagique, et le diagnostic de pares-
thésies pharyngées ne peut être affirmé qu’après
un examen ORL soigneux et répété.
Complications locorégionales
des pharyngites
Les complications cervicales infectieuses bacté-
riennes des pharyngites de l’adulte et de l’enfant
sont les adénites cervicales aiguës, les phlegmons
péri-amygdaliens, les infections péripharyngées
localisées et les cellulites suppurées ou non.
La prise d’anti-inflammatoires non stéroïdiens
(AINS) ou stéroïdiens a été évoquée comme
facteur de risque, mais les études cliniques ne sont
pas concordantes. Si ces complications sont rares,
elles peuvent engager le pronostic vital lorsque
surviennent une médiastinite ou une thrombose
de la veine jugulaire interne avec emboles sep-
tiques. Les signes d’alerte doivent donc être
connus (encadré 11.4).
L’examen clinique exige quelques précautions.
En cas de tuméfaction endopharyngée, l’usage
de l’abaisse-langue doit se faire délicatement, en
Encadré 11.4
Signes de complication après une
angine évoluant depuis plusieurs
jours
• Symptômes pharyngés bilatéraux devenant
unilatéraux.
• Trismus traduisant l’atteinte inflammatoire
des muscles masticateurs, faisant évoquer un
phlegmon péri-amygdalien ou une infection
préstylienne (diagnostic différentiel : accident
de la dent de sagesse et tétanos).
• Torticolis récent peu douloureux avec
inclinaison latérale du cou, rotation de la tête
et regard positionné vers le haut, traduisant
l’atteinte inflammatoire du fascia cervical
prévertébral, rencontré dans les adénites
rétropharyngiennes et rétrostyliennes (diag-
nostic différentiel : torticolis post-trauma-
tique, spondylodiscite cervicale).
• Tuméfaction cervicale unilatérale haut
située, déjetant le lobule de l’oreille et
comblant l’espace rétromandibulaire, tradui-
sant une parotidite souvent associée à une
sous-maxillite évoquant une infection présty-
lienne.
• Tuméfaction cervicale unilatérale sous-
parotidienne, témoignant d’une adénite
rétrostylienne dont on ne palpe que le pôle
inférieur.
• Tuméfaction cervicale unilatérale située à la
partie moyenne du cou : adénite jugulo-caro-
tidienne dont on peut distinctement sentir le
pôle supérieur.
 Chapitre 11. Infections pharyngées et péripharyngées 203

surveillant la ventilation et l’état de vigilance du
patient. Chez l’enfant, cet examen peut décom-
penser l’état respiratoire. Il faut disposer d’une
aspiration, car un contact appuyé de l’abaisse-
langue contre la paroi pharyngée risque d’entraî-
ner la fistulisation d’un abcès péripharyngé avec
risque de pneumopathie d’inhalation.
Anatomie
L’espace péripharyngé entoure le pharynx comme
un fer à cheval ouvert en avant. Il est cloisonné en
trois parties (fig. 11.6) :
• l’une, postérieure médiane, est l’espace rétro-
pharyngé, limité en avant par la paroi pos-
térieure du pharynx, en arrière par l’aponévrose
prévertébrale, et latéralement, classiquement,
par les lames de Charpy. L’espace rétropharyngé
contient des ganglions lymphatiques qui régres-
sent vers 7 à 8 ans. L’espace rétropharyngé
se continue vers le bas avec l’espace rétrovis-
céral puis dans le médiastin supérieur jusqu’à la
bifurcation trachéale ;
• Latéralement, se trouvent deux espaces. L’un,
antérieur, est para-amygdalien, ou préstylien ;
l’autre, postérieur, est sous-parotidien pos-
térieur ou rétrostylien. Ils sont séparés l’un
de l’autre par le rideau stylien qui comporte
des muscles et des aponévroses tendues depuis
l’apophyse styloïde jusque vers le pharynx et
l’os hyoïde :
– l’espace préstylien, situé en dedans de la
loge parotidienne et en dehors de la région
amygdalienne, s’ouvre en bas vers la région
sous-maxillaire. Il ne contient que de la
graisse facile à identifier à la TDM par une
opacité triangulaire,
– l’espace rétrostylien ou sous-parotidien
postérieur est situé en arrière de la région
parotidienne sous la partie haute du muscle
sterno-cléido-mastoïdien. Il contient les gros

Figure 11.6. Espaces péripharyngiens céphaliques et leurs suppurations : coupe horizontale.

1 : aponévrose péripharyngienne ; 2 : aponévrose prévertébrale ; 3 : muscle masséter ; 4 : amygdale palatine ; 5 :
rideau stylien ; 6 : muscle digastrique ; 7 : lame de Charpy (inconstante) ; 8 : paquet jugulo-carotidien, sympathique et
nerfs crâniens (X, XI, XII) ; 9 : muscle ptérygoïdien interne ; A : espace péri-amygdalien (phlegmon péri-amygdalien) ;
B : espace rétropharyngien (adénophlegmon rétropharyngien) ; C : espace préstylien ou sous-parotidien antérieur
(phlegmon préstylien) communicant avec l’espace mandibulaire ; D : espace rétrostylien ou sous-parotidien postérieur
(adénophlegmon rétrostylien) ; E : parotide.
D’après : Lemariey A. Oto-rhino-laryngologie infantile. Paris : Masson, 1956.
204 ORL thématique

vaisseaux du cou, carotide interne et jugulaire
interne, et les nerfs qui les accompagnent,
le glosso-pharyngien, le pneumogastrique,
le grand hypoglosse et, à sa partie toute
supérieure, le spinal. L’espace rétrostylien
se continue directement vers le bas avec la
région jugulo-carotidienne.
Diagnostic topographique
radiologique
Le diagnostic topographique radiologique se fait
par rapport à la graisse préstylienne (fig. 11.7).
Si un drainage chirurgical est décidé, il faut aussi
localiser le paquet jugulo-carotidien (cf. infra).
L’acquisition TDM est réalisée d’emblée avec
un produit de contraste. Elle doit inclure la
base du crâne et descendre jusqu’au médiastin
inférieur. Avant 3 ans, une sédation profonde ou
une anesthésie générale sont nécessaires.
Étage sus-hyoïdien
En cas de disparition de la clarté graisseuse, il
s’agit d’une atteinte de l’espace préstylien (espace
parapharyngé des radiologues).
Si la clarté graisseuse est encore visible, il
faut apprécier la direction dans laquelle elle est
déplacée :
• latéralement, dans le cas d’un phlegmon péri-
amygdalien ;
• médialement, dans le cas d’une parotidite ;
• antérieurement, dans le cas d’une atteinte de
l’espace rétrostylien (espace carotidien des
radiologues) ;
• postérieurement, dans le cas d’une atteinte
inflammatoire du muscle ptérygoïdien interne
d’origine dentaire.
Les atteintes de l’espace rétropharyngé sont
localisées en arrière du pharynx et en dedans
de la carotide interne. Les espaces rétropha-
ryngé et rétrostylien sont en étroite continuité
anatomique. Pour décider d’une voie d’abord
de drainage endobuccale ou par cervicotomie,
il faut repérer la position d’un abcès rétro-
pharyngé et/ou rétrostylien par rapport à la
carotide interne.
Étage sous-hyoïdien
Les collections sont recherchées en avant dans
l’espace viscéral autour de la thyroïde et de l’axe
laryngo-trachéal, et en arrière dans l’espace rétro-
pharyngé puis rétro-œsophagien. Toute anomalie
péripharyngée doit systématiquement conduire à
explorer l’étage médiastinal.
L’injection de produit de contraste distingue
les différents types d’atteinte par une prise de
contraste modérée et mal limitée. La cellulite
infiltre les tissus graisseux. La fasciite épaissit les
aponévroses. La myosite infiltre les muscles. Une
collection se manifeste par une zone délimitée

Figure 11.7. Graisse préstylienne et ses déformations.

A. Coupe horizontale TDM au niveau de l’amygdale palatine. Hypodensité normale de la graisse préstylienne (astérisque
pour le côté gauche). B. Refoulement de la graisse préstylienne (en jaune). 1 : latéralement par un abcès péri-amygdalien ;
2 : vers l’avant par un phlegmon rétrostylien ; 3 : vers l’arrière par un abcès dentaire impliquant le ptérygoïdien médial ; 4 :
médialement par une parotidite. Disparition du signal de la graisse en cas de collection préstylienne.
 Chapitre 11. Infections pharyngées et péripharyngées
hypodense, avec prise de contraste périphérique
intense en couronne. Toutefois, chez l’enfant,
dans les adénites rétropharyngées ou rétrosty-
liennes, cet aspect est moins spécifique d’une
collection.
Formes cliniques
Adénite aiguë bactérienne
Chez un enfant de 1 à 4 ans, l’adénite aiguë
bactérienne commence par de la fièvre et des
cervicalgies. On palpe une adénopathie cervi-
cale jugulo-digastrique de grande taille dépas-
sant 20 mm de diamètre, apparue dans les deux
semaines précédentes (fig. 11.8). Au stade initial
présuppuratif de crudité, l’inflammation cutanée
est limitée. Secondairement, l’adénopathie se
ramollit, devient fluctuante, ce qui correspond à la
présence d‘une nécrose purulente en son centre.
L’inflammation s’étend aux tissus de voisinage
(adénophlegmon), passant du stade collecté au
stade de fistulisation à la peau. Même si la pharyn-
gite est la cause la plus fréquente, il faut éliminer
d’autres étiologies : foyer infectieux dentaire,
kyste congénital, tuberculose, maladie des griffes
Figure 11.8. Adénite cervicale aiguë après une angine
banale.
205
du chat, immunodépression, maladies de système,
maladie de Kawasaki, maladie de Still, etc.
L’échographie est préférable à la tomodensito-
métrie, mais ni l’une ni l’autre ne sont totalement
fiables pour distinguer une collection d’un état
inflammatoire présuppuratif.
L’antibiothérapie orale de première intention
repose sur l’association amoxicilline-acide clavu-
lanique. En cas d’allergie aux β-lactamines, les
alternatives possibles par voie orale sont les syner-
gistines (pristinamycine), non autorisées avant
l’âge de 6 ans, ou la clindamycine avec ou sans
métronidazole. En l’absence d’amélioration après
48 à 72 heures, une hospitalisation est nécessaire.
En cas de suspicion de collection, une ponction
aspirative avec prélèvement bactériologique est
réalisée, en s’aidant éventuellement d’un guidage
échographique. Cette ponction peut être répétée
en cas de récidive de la collection.
Phlegmon péri-amygdalien
C’est une collection péri-amygdalienne et non
intra-amygdalienne. L’infection diffuse dans
l’espace celluleux, séparant sa capsule du fascia
bucco-pharyngien (aponévrose péripharyngée).
La diffusion de l’inflammation aux muscles ptéry-
goïdiens explique le trismus.
Dans la plupart des cas, le phlegmon péri-
amygdalien fait suite à une angine évoluant
depuis plusieurs jours. Les douleurs, qui étaient
initialement bilatérales, se latéralisent tandis
qu’apparaît une hypersalivation. L’odynophagie
localisée d’un seul côté s’exacerbe à chaque
déglutition. Le malade soufre avec des traits tirés
et une voix sourde, nasonnée, dite de patate
chaude. L’examen est difficile car il y a déjà une
ébauche de trismus. On découvre une tuméfac-
tion unilatérale rouge vif et vernissée, occupant
tout le pilier antérieur et recouvrant l’amygdale
qu’on ne voit plus. La luette a quadruplé de
volume et a pris un aspect œdémateux en battant
de cloche.
L’association de ces trois signes (œdème de la
luette, élargissement du pilier antérieur et tris-
mus) commande la ponction suivie d’incision en
plein centre de la voussure, c’est-à-dire à 1 cm en
haut et en dedans de la dent de sagesse inférieure
206 ORL thématique
Figure 11.9. Phlegmon péri-amygdalien gauche.
A. Vue limitée par le trismus. B. Schématisation.
B. Sauvage J.-P., Bessède J.-P., Révisions accélérées en ORL, Paris : Maloine, 1987, p. 145 (figure 43).
Figure 11.10. Vue TDM d’un phlegmon péri-amygdalien
gauche collecté.
Flèche rouge : collection. Flèche blanche : luette
œdématiée. Astérisque blanc : graisse préstylienne
refoulée latéralement.
(fig. 11.9). La TDM n’est pas indispensable au
début (fig. 11.10). Cette ponction confirme la
présence d’une collection purulente et élimine
l’existence d’un pseudo-anévrysme de la carotide
qui peut mimer un phlegmon péri-amygdalien.
Une incision-drainage peut être pratiquée ensuite.
L’antibiotique en première intention est encore
l’association amoxiciline-acide clavulanique.
L’imagerie est habituellement inutile.
On distingue le phlegmon antérieur, où le
bombement prédomine au pôle supérieur du
pilier antérieur, et le phlegmon postérieur, plus
rare, sans trismus, transformant le pilier postérieur
en bourrelet vertical, blanchâtre et œdématié.
Les phlegmons péri-amygdaliens récidivent
dans 10 à 20 % des cas. C’est alors une indication
à l’amygdalectomie. Elle peut s’effectuer à chaud,
en même temps que l’évacuation de la collection,
ou à froid, à distance de l’épisode infectieux
initial. Plusieurs arguments plaident en faveur de
l’amygdalectomie à chaud. Elle serait efficace dans
100 % des cas et non associée à une majoration du
risque hémorragique.
Adénites rétropharyngées
et rétrostyliennes
Elles s’observent le plus souvent chez l’enfant, car
ces ganglions régressent habituellement vers l’âge
de 7 ans. Les rhinopharyngites sont plus souvent
en cause que les angines. Comme pour toute
adénite, leur histoire naturelle passe par les stades
d’adénophlegmon présuppuratif puis collecté.
Tantôt ces adénopathies appartiennent au
groupe rétropharyngé paramédian (fig. 11.11),
entraînant un bombement antérieur de la paroi
pharyngée postérieure, tantôt elles sont rétrosty-
liennes, provoquant un bombement souvent dis-
cret situé en arrière du pilier postérieur ainsi
qu’un empâtement cervical de la région sous-
parotidienne. Que la localisation soit rétropharyn-
gée ou rétrostylienne, l’inflammation de la lame
prévertébrale du fascia cervical est responsable
d’un torticolis (fig. 11.12 et 11.13).
 Chapitre 11. Infections pharyngées et péripharyngées 207

Figure 11.11. Collection purulente rétropharyngée postérieure.

A. TDM montrant la collection (astérisque blanc) refoulant la graisse préstylienne en avant (flèche rouge). Les vaisseaux
jugulo-carotidiens sont en dehors, permettant une voie d’abord endobuccale. B. Vue opératoire avec écarteur de
Boyle-Davis. La collection purulente fait bomber la paroi postérieure de l’oropharynx et refoule l’amygdale palatine en avant.

Figure 11.12. Phlegmon de l’espace rétrostylien gauche.

A. Torticolis peu douloureux avec inclinaison latérale du cou, rotation de la tête et regard positionné vers le haut.
B. Bombement de la collection en arrière de la loge amygdalienne gauche (flèche).

Dans les formes évoluées, ces adénites s’éten-
dent aux deux territoires rétropharyngé et rétro-
stylien. En revanche, du fait de l’existence d’une
coque (capsule ganglionnaire ou coque d’abcès)
freinant leur extension, elles ne s’étendent habi-
tuellement pas au-delà de ces deux espaces.
Notons enfin que ces adénites sont habituelle-
ment médianes par rapport aux gros vaisseaux du
cou, ce qui a des répercussions sur le choix de la voie
d’abord en cas de drainage chirurgical (cf. infra).
La prise en charge médicale ne doit pas uti-
liser d’antalgiques dépresseurs respiratoires. Les
corticoïdes sont prescrits en cas d’obstruction
respiratoire, mais limités à une dose unique. Quand
le diamètre des lésions radiologiques est inférieur
à 1,5 cm, un traitement médical exclusif peut être
tenté, même si le scanner montre une hypoden-
sité centrale cernée par un halo rehaussé par le
contraste. En cas d’échec ou de taille supérieure à
2 cm, le drainage chirurgical est indiqué. Il se fait
par voie endobuccale, à condition que l’infection
soit située en dedans de la carotide interne sur
l’imagerie ; sinon, il se fait par voie externe.
La principale complication d’un adénophleg-
mon rétrostylien est la survenue d’un pseudo-
anévrysme mycotique carotidien, annoncé par la
208 ORL thématique
Figure 11.13. TDM du phlegmon rétrostylien de la
figure 11.12.
Astérisque : graisse préstylienne refoulée en avant.
survenue d’un signe de Claude Bernard-Horner
témoignant de l’atteinte du sympathique périca-
rotidien (cf. Partie 2, fiche « Paralysie des nerfs
crâniens »). Le traitement est radiologique inter-
ventionnel. La morbidité reste très élevée, même
si l’interruption du flux de la carotide interne est
mieux tolérée chez l’enfant du fait d’un polygone
de Willis plus efficace que chez l’adulte.
Infections préstyliennes
Chez l’adolescent et l’adulte, la plupart des
infections péripharyngées sont préstyliennes
Figure 11.14. Phlegmon préstylien gauche chez un patient de 72 ans.
A. Tuméfaction sous-mandibulaire gauche. B. Amygdale palatine refoulée en dedans.
(fig. 11.14, 11.15, 11.16 et 11.17). À partir de
l’amygdale ou du tissu celluleux péri-amygdalien,
l’infection traverse le fascia bucco-pharyngien et
atteint l’espace cellulo-graisseux préstylien. Ce
tissu étant propice à la liquéfaction purulente,
les infections préstyliennes sont plus souvent des
abcès que des phlegmons. Cet abcès fait bomber
toute la paroi pharyngée en déjetant l’amygdale
en dedans. Il existe fréquemment un trismus.
À la différence du phlegmon péri-amygdalien,
l’amygdale reste très visible car elle est refoulée
en dedans. Le processus infectieux peut rester
circonscrit ou s’étendre rapidement à différents
espaces, en commençant par une tuméfaction
latéro-cervicale haute mal limitée sous-mandibu-
laire et parotidienne.
Dans la plupart des cas, un drainage chirurgical
est indiqué d’emblée. La technique consiste en
une amygdalectomie à chaud, éventuellement
complétée par un abord externe sous-mandibu-
laire.
Cellulites cervicales profondes
Devant une pharyngite, une cellulite cervicale
profonde doit être soupçonnée devant l’enrichis-
sement rapide du tableau clinique évoluant dans
le cadre d’un syndrome septique sévère. L’examen
montre l’atteinte de plusieurs espaces : trismus,
torticolis et limitation des mouvements latéraux
du cou. Des zones phlegmoneuses coexistent avec
des zones abcédées. L’inspection recherche une
Figure 11.15. TDM du patient de la figure 11.14.
A. Coupe horizontale au niveau de l’amygdale palatine avec disparition de la graisse préstylienne gauche. B. Coupe
horizontale au niveau de l’angle de la mandibule avec extension à la loge sous-mandibulaire. Évacuation par voie
endobuccale et abord sous-mandibulaire.

Figure 11.16. TDM d’un abcès préstylien droit chez un enfant âgé de 5 ans.
A. Refoulement de l’amygdale palatine en dedans. B. TDM : abcès avec disparition de la graisse préstylienne droite.
Évacuation par amygdalectomie.

Figure 11.17. Diagnostic différentiel des phlegmons parapharyngés.

A. TDM d’un phlegmon péri-amygdalien postérieur repoussant la graisse préstylienne en dehors et en avant. B. Abcès
dentaire refoulant la graisse préstylienne en arrière et en dedans.
210 ORL thématique
tuméfaction cervicale. La palpation peut détecter
une crépitation sous-cutanée témoignant d’une
production de gaz par les germes impliqués. Le
déterminisme par lequel certains individus sont
prédisposés au risque de développement d’une
cellulite reste à élucider. Des patients infectés avec
la même souche bactérienne peuvent développer
des manifestations très différentes. Ces différences
peuvent s’expliquer par une réponse variable de
l’hôte à certains facteurs de virulence des bac-
téries, comme s’il existait une susceptibilité du
patient à l’infection.
Les cellulites cervicales profondes engagent le
pronostic vital, soit du fait de la sévérité de
l’atteinte générale (infection sévère, choc sep-
tique, syndrome de défaillance multiviscérale), soit
du fait de l’extension médiastinale du processus
infectieux : défaillance respiratoire par obstruction
des voies aériennes, médiastinite, pleurésie puru-
lente, péricardite avec risque de tamponnade.
La prise en charge de ces patients nécessite la
réunion en urgence d’une équipe multidiscipli-
naire. Le traitement médical associe les mesures
de réanimation générale à une antibiothérapie, à
posologie élevée. Le traitement chirurgical doit
être précoce, répété et radical pour contrôler
l’extension de l’infection. Son objectif est de
laver et de drainer les espaces concernés. Le choix
des incisions tient compte des espaces cervicaux
atteints : incision oblique suivant le bord anté-
rieur du muscle sterno-cléido-mastoïdien, voire
incision en U bimastoïdienne.
Bactériologie
Pour les adénites cervicales suppurées, les germes
en cause sont Staphylococcus aureus et Streptococ-
cus pyogenes. Mais souvent, aucun germe n’est
retrouvé. Les bactéries impliquées dans les phleg-
mons péri-amygdaliens, les infections péripharyn-
gées et les cellulites cervicales ont pour origine la
flore commensale oro- et nasopharyngée. Un fort
pourcentage d’entre elles est sécréteur de bêta-
lactamases. La flore pathogène est le plus souvent
plurimicrobienne, ce qui représente un facteur de
virulence accru.
`` Compléments en ligne
Des compléments numériques sont associés à ce
chapitre, ils sont indiqués dans le texte par un
picto . Ils proposent les vidéos du chapitre.
Pour voir une vidéo, scannez le flashcode corres-
pondant à l’aide de votre smartphone ou de votre
tablette, ou connectez-vous sur http://www.em-
consulte.com/e-complements/474503 et suivez
les instructions.
Vidéo e11.1. Caséum dans le récessus de Tortual.
Le patient se plaint d’odynophagie droite depuis de
nombreuses années. La pression sur l’amygdale palatine
droite au niveau du récessus de Tortual fait sourdre une
importante quantité de caséum, et même si importante
qu’on peut se demander s’il ne s’agit pas de l’orifice
interne d’une fistule de la 2e fente borgne, c’est-à-dire
sans orifice cutané cervical.
Vidéo e11.2. Amygdalite chronique.
Patiente d’une trentaine d’années, handicapée par des
maux de gorge à répétition. L’examen de l’oropharynx
montre des amygdales palatines enchatonnées avec
cryptes remplies de caséum blanchâtre. Il n’y a aucun
antécédent de phlegmon péri-amygdalien. On refuse
l’amygdalectomie en raison de la présence d’un ptyalisme
(sialorrhée ou hypersialie) s’observant dans les névroses,
la grossesse, les aphtoses, la myasthénie et des
intoxications diverses (mercure).

Urgences : hémorragies,
dyspnées laryngées, corps
étrangers, brûlures caustiques
pharyngo-œsophagiennes
Points forts
j La plupart des épistaxis à répétition de l’enfant
sont en rapport avec une hyperhémie de la tache
vasculaire et sont traitées par cautérisation.
j Chez le jeune garçon présentant des
épistaxis à répétition avec obstruction nasale,
penser au fibrome nasopharyngien.
j Chez l’adulte, il faut évaluer la gravité de
l’épistaxis sur sa durée (plusieurs jours),
sur l’existence d’une hypovolémie, d’une
anémie aiguë et sur les antécédents (risque
mortel en cas de coronaropathie).
j Une TDM, voire une IRM, doivent être
demandées en urgence dans les épistaxis
secondaires à un traumatisme crânien ou
associées à une exophtalmie pour rechercher
une fistule carotido-caverneuse.
j Dans les épistaxis, l’escalade thérapeutique
comporte un tamponnement antérieur, puis des
sondes à double ballonnet, puis des ligatures de
l’artère sphéno-palatine et des artères ethmoïdales.
L’embolisation ne peut être utilisée que pour
l’artère sphéno-palatine et pas pour les artères
ethmoïdales qui dépendent de la carotide interne.
j Une épistaxis chez un menuisier doit faire penser
aux adénocarcinomes de l’ethmoïde professionnels.
j La maladie de Rendu-Osler est une maladie
génétique à caractère dominant, caractérisée
par des télangiectasies nasales commençant
à saigner à partir de 20 à 30 ans.
j Une dyspnée laryngée est une bradypnée inspiratoire.
j La laryngite œdémateuse sous-glottique de l’enfant
se présente avec une dyspnée laryngée rapidement
progressive, un tirage, un cornage, une voix
rauque et une toux aboyante caractéristique. Le
traitement repose sur la bétaméthasone injectable.
Guide d'ORL
© 2016 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.
Chapitre 12
j À la radio pulmonaire, les corps étrangers
trachéo-bronchiques de l’enfant sont situés du côté
le plus clair (emphysème par trapping aérien).
j Dans les brûlures caustiques de
l’œsophage, une œsophagoscopie doit
être réalisée dans les 48 heures.
Les urgences ORL représentent de vraies détresses
vitales. Les gestes utiles sont souvent considérés
comme violents et dramatiques : tamponnement
pour épistaxis, intubation difficile, trachéotomie à
la volée, ablation des corps étrangers.
Hémorragies
La vascularisation cervico-faciale est assurée par le
système carotidien externe qui est connecté au sys-
tème carotidien interne par l’artère ophtalmique. Les
hémorragies ORL ne sont pas toujours extériorisées.
Elles sont aussi souvent dégluties et sous-estimées.
Chez un patient en décubitus dorsal, seul l’examen
de l’oropharynx peut surveiller la persistance ou
l’arrêt de l’hémorragie. Enfin, certaines techniques
opératoires ORL reposent sur l’hémostase sponta-
née : amygdalectomie, adénoïdectomie et chirurgie
endoscopique des sinus. La chirurgie ambulatoire
dans ces conditions n’est pas exempte de risques.
Épistaxis
C’est l’urgence ORL la plus fréquente. Les
hémorragies nasales atteindraient 5 à 10 % de la
212 ORL thématique
population. Chez l’enfant, la plupart des épistaxis
sont bénignes, car elles sont en rapport avec une
ectasie de la tache vasculaire. Chez l’adulte, il y a
des formes sévères avec risque hémodynamique
majeur, notamment chez les personnes âgées.
Anatomie
La vascularisation des fosses nasales repose sur
les artères ethmoïdales (carotide interne) et les
branches de l’artère sphéno-palatine (carotide
externe). La tache vasculaire (de Kisselbach) est
une zone située à la partie antéro-inférieure de la
cloison nasale. Elle est constituée d’anastomoses
de l’artère nasopalatine avec l’artère de la sous-
cloison (artère faciale) et avec les branches de
l’artère ethmoïdale antérieure (fig. 12.1).
Clinique
Chez un patient tête droite, en position assise,
les hémorragies nasales se distinguent en deux
variétés topographiques :
• l’épistaxis antérieure, où l’écoulement se fait
par les narines. La rhinoscopie antérieure met
en évidence la zone qui saigne : tache vasculaire
de Kisselbach à la partie antéro-inférieure de la
cloison (fig. 12.2), convexité du cornet infé-
rieur, ou encore plancher des fosses nasales ;
Figure 12.1. Vascularisation des fosses nasales (septum).
1 : artère ethmoïdale postérieure ; 2 : nerf nasopalatin ;
3 : artère nasopalatine ; 4 : vomer ; 5 : artère ethmoïdale
antérieure ; 6 : tache vasculaire ; 7 : artère de la
sous-cloison ; 8 : arcade coronaire supérieure.
Dufour X., Lebreton J.-P., Gohler C., et al. Épistaxis. EMC, Paris
(Elsevier Masson), ORL, 2010 : 1-7 [Article 20-310-A-10].
Figure 12.2. Tache vasculaire de Kisselbach (côté droit).
• l’épistaxis postérieure, où l’écoulement sanglant
se fait sur la paroi pharyngée postérieure en
arrière du voile du palais. Il est surtout visible à
l’examen de l’oropharynx.
En fonction de l’abondance du saignement, on
distingue encore deux autres formes :
• l’épistaxis de faible abondance, mais pouvant
devenir grave par sa répétition ;
• l’épistaxis de grande abondance, reconnue non
pas tant sur une extériorisation impressionnante
que sur les signes d’examen :
– pâleur des téguments, décoloration des
lèvres, anxiété, agitation, lipothymies,
– accélération du pouls, chute de la tension
artérielle,
– numération sanguine ou hématocrite témoi-
gnant de la spoliation sanguine,
– on profite des prélèvements sanguins pour
déterminer le groupe sanguin et évaluer la qua-
lité de la coagulation : taux de prothrombine
(TP) et taux de prothrombine normalisé (INR),
temps de céphaline activée (TCA), groupe Rhé-
sus, recherche d’agglutinines irrégulières (RAI).
Le facteur pronostic essentiel est l’ancienneté
de l’hémorragie : extériorisée depuis plusieurs
jours, sans compter le sang dégluti.
Diagnostic étiologique
II repose sur l’âge du sujet, sur l’interrogatoire et
quelques examens complémentaires.
Parfois, la cause est évidente
• Traumatisme : il peut s’agir d’une simple contu-
sion jusqu’à la fracture des os propres du nez.
Une épistaxis qui s’éclaircit progressivement

évoque la présence d’une rhinorrhée cérébro-
spinale secondaire à la fracture de la lame criblée
de l’ethmoïde. L’IRM en apportera la preuve.
Il faut savoir aussi que le caractère retardé de
l’hémorragie par rapport à l’accident fait sus-
pecter une rupture de la carotide interne ou du
sinus caverneux dans le sphénoïde. Il est même
des cas où un anévrysme post-traumatique se
développe dans le sphénoïde, se révélant des
années après l’accident par une brusque rupture
cataclysmique précédée de petites hémorragies
inexpliquées. L’association à une exophtalmie
pulsatile est évocatrice (demander un angios-
canner).
• Chirurgie sur les fosses nasales : les hémorragies
secondaires ne sont pas rares (septoplasties, rhi-
noplasties, et surtout chirurgie endoscopique
des sinus).
Parfois, l’épistaxis est un épiphénomène
d’une cause générale
Poussée d’hypertension artérielle
Il n’est pas certain qu’il s’agisse d’une cause
indépendante, l’anxiété seule pouvant générer
une telle hyperpression.
Perturbations de l’hémostase
Le plus souvent, elle est rapport avec une prise
d’anticoagulants :
• antivitamine K (Préviscan®, Sintrom®, etc.),
salicylés (Kardégic®, etc.) ;
• antiagrégants plaquettaires (Plavix®, etc.),
héparine de bas poids moléculaire (Lovenox®,
Innohep®, etc.).
Il peut aussi y avoir une maladie hématolo-
gique (thrombopathie, thrombopénie, anémies
syndromiques, hémophilie A ou B). Les per-
turbations primaires avec temps de coagulation
normal sont le purpura rhumatoïde, la typhoïde,
la rougeole, etc.
Dans la plupart des cas, la cause est locale
Épistaxis bénigne en rapport avec une hyperhémie
ou une ectasie de la tache vasculaire
Elle survient spontanément, après effort, grattage
ou exposition au soleil. La rhinoscopie antérieure
montre la rupture artériolaire siégeant typique-
ment juste en arrière du rebord narinaire.
Chapitre 12. Urgences 213
Épistaxis symptomatique révélant
une affection sous-jacente
Ce sont les sinusites subaiguës ou chroniques,
les tumeurs bénignes et malignes du cavum,
des fosses nasales et des sinus (hémangiome,
hémangiopéricytome, adénocarcinome, etc. (cf.
chapitres 3 et 10).
Trois causes sont remarquables :
• le fibrome nasopharyngien. C’est une tumeur
bénigne du garçon entre 8 et 18 ans, se
développant dans le rhinopharynx. Les épistaxis
s’associent à une obstruction nasale progressive
(fig. 12.3) ; le diagnostic est affirmé par l’exis-
tence d’une prise de contraste à l’angioscanner
élargissant la fente sphénopalatine ;
• la maladie de Rendu-Osler ou angiomatose
hémorragique héréditaire. La transmission se
fait sur le mode dominant, touchant les deux
sexes. Débutant dans le jeune âge par des épis-
taxis, son évolution est marquée par l’appari-
tion de télangiectasies sur les muqueuses de
l’extrémité céphalique. Ce sont des dilatations
sous-muqueuses de petits vaisseaux terminaux,
surmontées à la surface de petites taches rubis.
On en trouve au niveau de la pituitaire, de
la langue (fig. 12.4), de la lèvre inférieure et
de la peau. Sur la muqueuse nasale, elles ne
sont pas protégées par un épithélium solide.
Les hémorragies commencent à l’âge adulte et
s’accélèrent chez la femme après la ménopause.
Dans la famille, on retrouve des parents qui ont
Figure 12.3. TDM d’un fibrome nasopharyngien chez un
garçon de 12 ans.
214 ORL thématique
Figure 12.4. Télangiectasies de la maladie de Rendu-Osler.
Sur la langue, la lèvre inférieure et le menton, elles sont
protégées par l’épaisseur de l’épithélium et ne saignent pas.
reçu jusqu’à 200 ou 250 transfusions sanguines
au cours de leur vie. Le pronostic est aux loca-
lisations pulmonaires, hépatiques et cérébrales ;
• l’artériosclérose explique le caractère récidivant
de l’épistaxis chez les personnes âgées. Ce sont
de micro-anévrysmes se développant sur les
branches muqueuses de l’artère sphéno-pala-
tine, souvent dissimulés sous l’auvent du cornet
moyen. C’est presque toujours une hémorragie
de grande abondance, souvent postérieure et
précédée de céphalées.
Figure 12.5. Cautérisation de la tache vasculaire gauche à l’acide chromique.
A. Avant. B. Après.
Prise en charge
Dans tous les cas, le premier geste est de faire
moucher les caillots. On est souvent impressionné
par leur taille. Ce geste suffit souvent à arrêter le
saignement (au moins provisoirement).
Formes bénignes
Elles cèdent le plus souvent à la compression de
l’aile du nez contre la cloison ou à la mise en
place d’un tamponnement vestibulaire à la partie
antérieure des fosses nasales (alginate de calcium
ou produit résorbable, cf. encadré 12.1). Après
anesthésie locale de contact, on pourra pratiquer
une cautérisation chimique (cf. partie 2, fiche
« Cautérisation de la tache vasculaire ») du point
qui saigne par application de nitrate d’argent, de
solution d’acide chromique ou d’acide trichlora-
cétique (fig. 12.5).
Formes moyennes et graves
(escalade thérapeutique)
Mieux vaut hospitaliser le sujet pour placer un
abord veineux de bon calibre et une surveillance
de la volémie. Le traitement général vise à calmer
l’anxiété du malade et à compenser le choc
hémorragique. Le traitement local dépend de la
topographie du saignement.
• Le patient est en position assise ou demi-assise
(fig. 12.6). On commence par un tampon-
nement antérieur. Après avoir fait moucher
les caillots, à l’aide d’une pince de Politzer,
on introduit une longue mèche de coton

Figure 12.6. Tamponnement antérieur.
A. Épistaxis antérieure. B. Faire moucher le patient. C. Placer le tamponnement de Merocel®.
Photo : Dr Stéphane Orsel. Service ORL, CHU Limoges.
hydrophile imbibée de Xylocaïne naphazoline®
pour anesthésier la cavité nasale et entraîner une
vasoconstriction réduisant l’hémorragie. On
laisse la mèche en place pendant 10 minutes.
Ensuite, on introduit le tamponnement avec la
pince de Politzer en restant dans un plan paral-
lèle au plancher de la fosse nasale (cf. figure de
l’encadré 12.1). Le tamponnement peut être
constitué de mèche grasse, de mèche résor-
bable, de mèche à base d’alginate de calcium.
• En cas d’échec du tamponnement antérieur, on
réalise un tamponnement antéro-postérieur
avec une sonde à double ballonnet (fig. 12.7).
Après anesthésie locale, la sonde lubrifiée avec
de la glycérine est introduite en totalité dans la
cavité nasale. Le ballonnet postérieur est gonflé
en premier à l’aide de sérum physiologique. Puis
on le tire vers l’avant pour qu’il se bloque dans la
choane. On gonfle alors doucement le ballonnet
antérieur pour obstruer complètement toute la
fosse nasale et arrêter l’hémorragie. Le risque
d’escarres oblige à le dégonfler toutes les 6 heures
et à ne pas le laisser en place plus de 36 heures.
• Après un temps d’observation, si l’examen de
l’oropharynx confirme la persistance d’une
hémorragie postérieure, il faut passer à un geste
sous anesthésie générale. Il faut toutefois
accepter un risque élevé d’inhalation de sang
Chapitre 12. Urgences 215
dégluti. En fonction des moyens dont on dis-
pose, il peut s’agir d’un tamponnement posté-
rieur ou nasopharyngien classique (cf. partie 2,
fiche « Tamponnements choanal et nasopha-
ryngien ») ou d’une coagulation de l’artère
sphéno-palatine par voie endoscopique :
– hémostase de l’artère sphéno-palatine :
la lame verticale du palatin est repérée en
regard de la queue du cornet moyen et la
muqueuse est incisée verticalement. Le lam-
beau muqueux est décollé en sous-périosté
jusqu’à la découverte du foramen sphéno-
palatin. Les branches de l’artère sphéno-pala-
tine sont repérées, puis coagulées ou clippées
(fig. 12.8 et vidéo 12.1 ) ;
– hémostase des artères ethmoïdales : on
pratique une incision cutanée verticale cur-
viligne entre la racine du sourcil et le sillon
para-latéro-nasal (canthotomie). Le périoste
est ruginé en respectant le ligament palpébral
interne. L’artère ethmoïdale antérieure, située
à 2 cm du rebord orbitaire interne, est coagu-
lée et/ou clippée. L’artère ethmoïdale pos-
térieure est située 15 mm en arrière de l’artère
ethmoïdale antérieure et à 5 mm en avant
du canal du nerf optique. Compte tenu du
risque de cécité, mieux vaut se contenter d’un
tamponnement avec du matériel résorbable.
216 ORL thématique

Encadré 12.1

Matériaux pour le méchage des fosses nasales1

• Mèches grasses (non résorbables) constituées
d’une bande de gaze de coton à 2 lisières, de
1 m de long et 2 cm de large enroulée sur du
papier cristal, et imprégnées d’un mélange gras.
• Merocel® (non résorbable) : éponge synthé-
tique de polyvinyle introduite sèche et comprimée
dans la fosse nasale, puis humidifiée avec du sérum
physiologique, ce qui permet son déploiement.
• Alginate de calcium (non résorbable), d’origine
végétale, libérant les ions calcium Ca++, facteur de
coagulation commercialisé sous deux formes :
– Coalgan® : petite mèche facile à introduire
par le patient lui-même ;
– Algostéril® : mèche à couper à la demande
qu’il faut humidifier avec une solution de
NaCl à 0,9 % avant de l’introduire et de la
tasser en accordéon dans la fosse nasale.
• Surgicel® (résorbable en 7 à 14 jours) :
compresses de cellulose végétale oxydée régé-
nérée. Produit similaire : Traumastem®.
• Bloxang® (résorbable en 2 à 3 jours) : éponge
de gélatine porcine.

Technique du méchage avec une mèche grasse.

A. Tamponnements antérieur et postérieur en place. B et C. La pince de Politzer est d’abord enfoncée parallèlement
au plancher des fosses nasales, puis parallèlement à l’arête nasale pour former un accordéon.
A. Dufour X., Lebreton J.-P., Gohler C., et al., Épistaxis, EMC – Oto-rhino-laryngologie, 2010 : 1-7 [Article 20-310-A-10]).

1D’après Huth J. Méchage des fosses nasales : actualités. La lettre d’ORL et de chirurgie cervico-faciale 2015 ;
340 : 25-26.

• Si l’épistaxis persiste ou récidive, l’artério- Terrains particuliers

graphie-embolisation du territoire carotidien
externe est proposée. L’objectif est de déter-
miner l’artère responsable de l’hémorragie et
de réaliser son embolisation (artères faciale,
maxillaire et sphéno-palatine). En présence
d’un blush dans la région des artères eth-
moïdales, il faut compléter par une liga-
ture chirurgicale de l’artère ethmoïdale
antérieure.
• L’attitude vis-à-vis de la prise d’anticoagulant
n’est pas univoque. Compte tenu de leur
longue durée d’action, ils peuvent être main-
tenus si l’épistaxis est facilement contrôlée.
En revanche, ils doivent être définitivement
suspendus lorsque leur indication n’est plus
d’actualité (phlébite ancienne). Enfin, dans
les cas d’indication formelle (valve cardiaque
mécanique, embolie pulmonaire récente), un

Figure 12.7. Mise en place d’une sonde à double ballonnet.
A. Lubrifier la sonde et préparer une seringue. B. Mettre en place la sonde, gonfler le ballonnet postérieur et tirer vers soi
pour bloquer le ballonnet postérieur dans la choane. C. Gonfler le ballonnet antérieur pour faire hémostase. D. Sonde en
place.
relais par héparinothérapie peut être proposé en
attendant que l’épistaxis soit contrôlée.
• Chez le leucémique et en cas de troubles de
l’hémostase, il vaut mieux éviter les méchages
agressifs et recourir aux applications de maté-
riaux résorbables (encadré 12.1).
• En cas de maladie de Rendu-Osler, le méchage
doit être doux avec un matériel résorbable.
Par la suite, des injections intramuqueuses de
diverses substances ont pour but de scléroser les
télangiectasies. Des interventions chirurgicales
ont pu être proposées : greffe cutanée (inter-
vention de Saunders), voire exclusion des deux
cavités nasales.
• Angiofibrome de la cloison (fig. 12.9) : il est
implanté en arrière de la tache vasculaire et son
traitement chirurgical doit comporter l’exérèse
du cartilage attenant sous peine de récidive. Il
peut survenir chez la femme enceinte et dis-
paraître après l’accouchement.
Chapitre 12. Urgences 217
Autres hémorragies
Hémorragies en carcinologie ORL
Tantôt l’hémorragie est cervicale externe
lorsque l’extension néoplasique atteint la peau,
tantôt elle est pharyngée en cas d’ulcérations
internes. La rupture carotidienne est sou-
vent annoncée par de petites hémorragies.
Elle est le fait des lésions irradiées et en
récidive. L’embolisation après artériographie
est une solution applicable de façon itérative.
La ligature de l’artère carotide externe reste
encore souvent nécessaire, mais ne permet plus
d’embolisation.
Hémorragies de l’amygdalectomie
ou de l’adénoïdectomie
Redoutables, elles peuvent être immédiates, impo-
sant la surveillance étroite du jeune opéré dans
218 ORL thématique

Figure 12.8. Foramen sphéno-palatin et artère sphéno-palatine (paroi latérale des fosses nasales).
1 : branche du septum nasal de l’artère labiale supérieure ; 2 : septum nasal relevé ; 3 : rameau nasal externe de l’artère
ethmoïdale antérieure ; 4 : rameaux alaires de l’artère nasale ; 5 : anastomose entre la branche septale inférieure de
l’artère sphéno-palatine et l’artère grande palatine dans le canal incisif ; 6 : anastomose entre le rameau septal de l’artère
sphéno-palatine et l’artère grande palatine dans le canal incisif ; 7 : rameau septal et nasal latéral de l’artère ethmoïdale
postérieure ; 8 : rameau septal postérieur de l’artère sphéno-palatine ; 9 : artère sphéno-palatine ; 10 : foramen
sphéno-palatin ; 11 : rameaux nasaux postérolatéraux de l’artère sphéno-palatine ; 12 : artère maxillaire ; 13 : artère
grande palatine.
Dufour X., Lebreton J.-P., Gohler C., et al. Épistaxis. EMC, Paris (Elsevier Masson), ORL, 2010 : 1-7 [Article 20-310-A-10].

Figure 12.9. Angiofibrome de la cloison.
les 24 heures suivant l’acte opératoire. Mais elles
peuvent aussi survenir par chute d’escarre jusqu’au
8e jour après l’intervention. Il faut faire une
ligature serrée des piliers antérieur et postérieur.
Dyspnées laryngées
Une dyspnée d’origine laryngée se caractérise par
une bradypnée inspiratoire avec tirage et cornage.
La bradypnée inspiratoire s’oppose à la bradypnée
expiratoire de l’asthme. Le tirage peut être sus-
claviculaire, sus-sternal, épigastrique ou intercos-
tal. Le cornage est inspiratoire et représente le
bruit provoqué par le passage de l’air au travers de
la filière laryngée rétrécie. Les troubles de la voix
donnent une indication sur le siège de l’obstacle :
• cordes vocales (glotte) : il y a une dysphonie
associée (sauf dans la paralysie des dilatateurs de
la glotte) ;
• sous-glotte : la voix est conservée ;
• sus-glotte (ou vestibule laryngé) : la voix est
étouffée.

Trois cas doivent être distingués : le nourrisson,
l’enfant de plus de 1 an et l’adulte.
Nourrisson
Clinique
Jusqu’à 6 mois, l’origine laryngée de la dyspnée
peut être difficile à reconnaître car la polypnée y
est plus fréquente que la bradypnée. Lorsque la
polypnée devient superficielle, il s’agit d’un signe
de gravité majeur qui précède de peu les troubles
de la conscience et la cyanose. Il s’y associe
fréquemment un stridor : bruit de gloussement
inspiratoire ressemblant au cri du dindon.
Diagnostic différentiel
Les dyspnées d’origine pulmonaire ou cardiaque
s’accompagnent de battements des ailes du nez.
Diagnostic étiologique
• Premier cas : la dyspnée survient dès la nais-
sance. Après avoir éliminé une imperforation
choanale en passant une petite sonde par les
fosses nasales, on évoque une paralysie laryngée
ou un rétrécissement endolaryngé congénital.
L’existence de cette dyspnée chez le nouveau-
né impose de toute façon une laryngoscopie
directe. Dans quelques cas, elle permet le trai-
tement : résection endoscopique d’un kyste
endolaryngé ou d’une palmure. Ailleurs, seules
l’intubation, voire une trachéotomie, permet-
tent de résoudre provisoirement l’urgence
(fig. 12.10).
• Deuxième cas : la dyspnée survient après une
période de stridor isolé (lui-même apparu
dans les 10 jours qui suivent la naissance). La
laryngo-malacie du stridor congénital est alors
évoquée. C’est une hyperlaxité des structures
fibro-cartilagineuses du vestibule laryngé. Le
stridor régresse toujours spontanément sans
traitement. Dans quelques rares cas, il peut
s’accompagner d’une dyspnée laryngée liée à
l’œdème apparu secondairement au niveau des
aryténoïdes qui sont aspirés dans la filière glot-
tique au moment de l’inspiration (cf. partie 2,
fiche « Stridor de l’enfant »).
Chapitre 12. Urgences 219
Figure 12.10. Syndrome de Pierre Robin.
Glossoptose à la naissance avec langue verticale
obstruant l’oropharynx. Seule l’expiration est possible.
Il faut désenclaver la langue à la naissance et mettre en
place une canule de Riedel. S’il existe une malformation
associée (division palatine), envisager une trachéotomie.
• Troisième cas : le stridor et la dyspnée survien-
nent plusieurs mois après la naissance. L’hypo-
thèse la plus vraisemblable est qu’il s’agit d’un
angiome sous-glottique, surtout lorsqu’il s’y
associe des angiomes cutanés cervico-faciaux.
La laryngoscopie directe met en évidence une
masse bleutée dans la sous-glotte. La cor-
ticothérapie était la règle, mais un nouveau
traitement efficace est apparu, basé sur les
β-bloquants (propanolol).
Enfant de 1 à 4 ans
C’est l’âge des laryngites dyspnéisantes. Pour
comprendre le mécanisme de ces dyspnées, le
larynx doit être comparé à la tuyère d’une fusée
(fig. 12.11). C’est-à-dire avec un premier cône, le
vestibule laryngé, allant en se rétrécissant vers la
glotte puis s’évasant dans la sous-glotte. Ce profilé
force l’écoulement de l’air inspiré à augmenter sa
vitesse, suivi d’une détente fournissant de l’éner-
gie. Un obstacle, même partiel, sur l’une des deux
moitiés de la tuyère entraîne mécaniquement un
effort plus important des inspirateurs accessoires.
Laryngite striduleuse (la plus bénigne)
Ce n’est pas vraiment une laryngite. Un enfant
enrhumé depuis quelques jours a toussé dans la
soirée. Couché normalement, il s’est réveillé bru-
talement, en proie à un violent accès dyspnéique.
Celui-ci cède spontanément avant l’arrivée du
220 ORL thématique
Figure 12.11. Tuyère laryngée.
Pour un sujet normal, le débit aérien idéal est obtenu sans effort particulier. Dans le cas d’un œdème sus-glottique
(épiglottite), l’obstacle siège dans le vestibule laryngé : l’inspiration nécessite donc une augmentation de la dépression
thoracique. Dans la laryngite œdémateuse sous-glottique, l’inspiration nécessite également une augmentation de la
dépression thoracique.
médecin. L’affection est liée à un spasme déclen-
ché par la fausse-route des sécrétions rhino-
pharyngées lors du relâchement musculaire du
premier sommeil. Dans la laryngite striduleuse,
il n’y a pas de signes à l’auscultation pulmonaire.
Lorsqu’elle récidive, une adénoïdectomie est sou-
vent indiquée.
Le syndrome de pénétration d’un corps étran-
ger bronchique pourrait être un diagnostic diffé-
rentiel. Le spasme du sanglot est bien différent,
ne durant que quelques instants au moment des
pleurs chez un nourrisson éveillé.
Laryngite œdémateuse sous-glottique
C’est la plus fréquente des laryngites œdéma-
teuses dyspnéisantes. Elle survient en raison d’une
atteinte virale du tissu lymphoïde présent dans la
sous-glotte des jeunes enfants.
Lorsque les parents avaient récupéré leur enfant
chez sa gardienne, celle-ci avait remarqué et
prévenu qu’il présentait une voix un peu rauque
et une drôle de toux. Cette toux ressemblait à des
aboiements de chien. Ces symptômes ne l’avaient
pas empêché de dîner normalement. Toutefois, en
le couchant, les parents notaient une indiscutable
gêne à l’inspiration, s’aggravant progressivement
au cours de la nuit. Lorsqu’il a été examiné par un
médecin, le tableau était typique, comportant une
bradypnée inspiratoire avec tirage, un cornage
avec voix conservée, une toux rauque aboyante
caractéristique.
Ce rétrécissement sous-glottique entraîne
une diminution du débit aérien qui doit être
compensée par une augmentation inspiratoire de
la dépression intrathoracique. La perturbation
de l’hématose est donc tardive, car elle est liée
à l’épuisement de l’enfant. La décompensation
commence dès que celui-ci diminue son effort
de lutte. Ainsi s’expliquent les quatre stades de
gravité :
• situation non inquiétante : l’enfant a un
comportement normal, seule son inspiration
est un peu bruyante, et de loin en loin éclate un
accès de toux caractéristique ;
• situation grave : outre la dyspnée et la toux
aboyante, on note l’agitation de l’enfant. Celui-
ci, inquiet, ne tient pas en place. Il prend un
jouet et le relâche aussitôt pour en reprendre
un autre. Il va sans cesse d’un coin à l’autre de
son lit ;
• situation très grave : le tirage devient impres-
sionnant et ce qui frappe, c’est la pâleur et
l’immobilité de l’enfant qui économise son
oxygène ;
• situation préterminale : le tirage disparaît,
remplacé par une polypnée superficielle avec
pauses respiratoires. Des sueurs apparaissent
(hypercapnie) : l’enfant se cyanose, la mort est
imminente.
Seuls les deux premiers stades peuvent être
traités à domicile. Les deux derniers doivent
être suivis en milieu spécialisé. Aucun examen

Figure 12.12. Laryngites œdémateuses de l’enfant.
Coupe frontale et vues endoscopiques.
complémentaire n’est nécessaire (fig. 12.12). Dans
tous les cas, le traitement repose sur l’injection
sous-cutanée d’une ampoule de bétaméthasone
4 mg et, en même temps, une injection intramus-
culaire d’une deuxième ampoule. On ajoute la
moitié de la dose quotidienne de prednisone orale
à raison de 1 à 2 mg/kg. Il a été aussi proposé
une oxygénothérapie aux lunettes, des aérosols de
corticoïdes et des aérosols d’adrénaline (aérosols
de Bompard1).
L’enfant est mis dans une chambre calme en
atmosphère humide. Une antibiothérapie per
os comporte une amoxicilline. La surveillance
s’impose de demi-heure en demi-heure. La
régression doit commencer une demi-heure après
l’institution du traitement. Si l’état de l’enfant
continue de s’aggraver, l’intubation endotrachéale
est décidée. La chute de la pression partielle
d’oxygène (PO) et l’augmentation de la pression
partielle de gaz carbonique (PCO2) sont toujours
tardives et peu fiables.
En cas de récidives, il faut penser aux pous-
sées inflammatoires d’angiome sous-glottique ou
1. Bétaméthasone, 2 mL (8 mg) ; adrénaline à 1/1000,
1 à 2 mg ; sérum physiologique : 10 cc.
Chapitre 12. Urgences 221
à la présence d’un corps étranger du ventricule
laryngé ou encore à une papillomatose laryngée.
Épiglottite
C’est une septicémie à Haemophilus influenzae
comportant une atteinte élective et caractéris-
tique de l’épiglotte. Celle-ci, œdémateuse, gon-
fle, énorme, entraînant le tableau caractéristique :
enfant assis, en proie à une infection générale
d’allure très sévère avec frissons. Il existe une
bradypnée inspiratoire avec tirage, majorée par les
tentatives d’allongement dans le lit. Il s’y associe
une dysphagie avec sialorrhée et une voix étouffée
signant le siège sus-glottique de l’obstruction.
Dans tous les cas, l’hospitalisation est impéra-
tive. L’intubation est particulièrement difficile.
Heureusement, la généralisation de la vaccination
contre Haemophilus influenzae B fait disparaître
cette pathologie (Infanrix-Hexa).
Croup laryngé (diphtérie)
Bien que devenu très rare, il ne doit pas rester
ignoré. Dans la majorité des cas, il succède à une
angine diphtérique et ne pose pas de problème
diagnostique. Mais il peut s’agir d’une forme
laryngée succédant à une atteinte rhinopharyngée
222 ORL thématique
méconnue. Quelques signes doivent y faire penser
en milieu d’endémie chez le sujet non vacciné :
• coryza sanguinolent, roussâtre, lié à la présence
de fausses membranes dans le cavum ;
• voix progressivement éteinte et étouffée ;
• dyspnée laryngée progressive en 2 à 3 jours.
La notion de contage, d’adénopathie cervi-
cale donnant l’aspect proconsulaire, les signes
d’intoxication (pâleur, tachycardie contras-
tant avec une fièvre peu élevée) complètent le
tableau.
Papillomatose laryngée de l’enfant
Ces lésions bénignes, devenues rares, sont
probablement d’origine virale, contractées au
moment de l’accouchement. Leur contrôle par
des séances de laser endoscopique évite l’obliga-
tion du port d’une canule jusqu’à l’adolescence.
Adulte
Chez l’adulte, la dyspnée laryngée est mieux
supportée. Le tirage est tardif et seulement sus-
claviculaire et intercostal (vidéo 12.2 ).
Trois étiologies sont à connaître.
Tumeurs ORL des voies
aérodigestives supérieures
C’est un signe révélateur tardif. Outre les cancers,
citons les chondromes du larynx et les laryngo-
cèles par dilatation du fond du ventricule laryngé.
Paralysies laryngées bilatérales
Elles entraînent une dyspnée par défaut d’écarte-
ment des cordes vocales à l’inspiration. La cause
la plus fréquente est d’origine chirurgicale : lésion
des nerfs récurrents au cours d’une thyroïdecto-
mie totale. Plus rarement, la paralysie bilatérale
est d’origine vasculaire chez les sujets âgés (syn-
drome de Gerhardt) ou liée à une sclérose latérale
amyotrophique. La paralysie ne touche alors que
les muscles dilatateurs de la glotte et la voix reste
claire.
Sténoses laryngo-trachéales
Elles sont d’origine traumatique.
Traumatisme laryngé externe
Le type en est le choc du larynx sur le guidon
en cas de chute de vélo. L’atteinte laryngée se
révèle par une dyspnée laryngée, une dysphonie
et un emphysème cervical sous-cutané. L’explo-
ration chirurgicale et la trachéotomie transitoire
s’imposent parfois en urgence. Tout traumatisé
du larynx doit être adressé en milieu spécialisé.
Traumatisme laryngé interne
En réanimation, il s’agit des intubations laryngo-
trachéales prolongées. Les mesures prophylac-
tiques ont rendu cette complication très rare :
• amélioration des matières constituant les sondes
d’intubation ;
• prévention de la stase pharyngo-laryngée par
des aspirations fréquentes ;
• prévention du reflux œsophagien par des posi-
tions adéquates ;
• choix rapide entre intubation prolongée ou tra-
chéotomie, car cette dernière majore le risque
de sténose si elle est effectuée tardivement.
Corps étrangers
Conduit auditif externe
Fréquents chez l’enfant, ils peuvent être retirés
par lavage d’oreille, à la condition d’être sûr qu’il
n’y ait pas de perforation tympanique. Au mieux,
ceux-ci sont extraits par l’ORL à l’aide du micro-
scope et de micro-instruments. Chez l’enfant, une
anesthésie générale est préférable à une contention
brutale et insuffisante, à l’origine de manœuvres
traumatisantes pour l’oreille moyenne.
Fosses nasales
• Le diagnostic est facile si l’introduction a lieu
en présence des parents. L’extraction se fait
alors à l’aide d’une spatule recourbée, et sur-
tout pas avec des pinces qui risquent de refouler
l’intrus dans le cavum et de le transformer en
corps étranger trachéo-bronchique (fig. 12.13).
• Le diagnostic est difficile si l’introduction s’est
faite sans témoin. Chez un enfant, le corps
étranger est alors soupçonné devant l’apparition
 Chapitre 12. Urgences 223

Figure 12.13. Extraction d’un corps étranger de la fosse nasale (perle chez un jeune enfant).
A. Il ne faut pas chercher à l’attraper avec une pince. On risque alors de lui faire franchir l’obstacle du cornet inférieur qui
l’empêchait de tomber dans le rhinopharynx. B. Avec une spatule courbée et fenêtrée, il faut passer au-dessus du corps
étranger et le ramener vers soi en le plaquant sur le plancher des fosses nasales en un seul geste.

brutale d’une obstruction et d’une rhinorrhée
unilatérale purulente, entraînant une cacosmie
objective. Certains corps étrangers méconnus
incrustés s’entourent de couches minérales les
transformant en rhinolithes.
Hypopharynx et œsophage
• Chez l’enfant, il s’agit souvent d’une pièce de
monnaie bloquée au-dessus de la bouche de
l’œsophage. Si personne n’a assisté à l’accident,
la suspicion est apportée par l’apparition brutale
d’une dysphagie avec aphagie et sialorrhée.
La preuve est apportée par un simple cliché
cervical de profil qui visualise les corps étrangers
métalliques (fig. 12.14). L’ingestion d’une pile
bouton est une nouveauté. Le danger est la
survenue d’une réaction chimique corrosive
entraînant une brûlure suivie de perforation
muqueuse de la paroi œsophagienne.
• Chez l’adulte, le corps étranger se situe dans
l’œsophage cervical. Dans la plupart des cas,
224 ORL thématique

Figure 12.14. Corps étrangers hypopharyngés.

A. Pièce de monnaie bloquée au niveau de la bouche œsophagienne. B. Épingle à nourrice ouverte. Extraction possible,
seulement après section de la pointe. C. Broche accrochée à une tour Eiffel. Extraction impossible par endoscopie, les
pieds de la tour faisant hameçon. Il est décidé de repousser l’objet dans l’estomac. Il sera évacué par les selles après
48 heures.

il s’agit de sujets édentés, porteurs de pro- son, la respiration complètement bloquée. Puis,
thèses dentaires, et le corps étranger comporte en quelques minutes, il s’abat inanimé avant que
habituellement un os pointu venant se ficher quiconque n’ait compris ce qui se passait. C’est
dans la paroi œsophagienne. Outre les signes un gros fragment alimentaire qui s’est encastré
précédents, il peut déjà y avoir des signes en dans le larynx. La seule façon de le désenclaver est
faveur d’une perforation : état fébrile, empâ- d’exécuter la manœuvre de Heimlich (fig. 12.15).
tement cervical, emphysème sous-cutané. La Cette manœuvre exploite le fait que le corps
preuve du corps étranger est également faite par étranger se bloque dans le larynx à la fin d’une
un cliché sans préparation de l’œsophage. Sur la inspiration profonde. Il y a donc une réserve d’air
TDM, l’élargissement cervico-médiastinal, un dans les poumons. Si on applique une pression
pneumomédiastin ou un épanchement pleural
sont en faveur de la perforation œsophagienne.
Dans tous les cas, la confirmation est apportée
par l’œsophagoscopie faite au tube rigide sous anes-
thésie générale avec intubation. Celle-ci doit être
proposée devant toute dysphagie brutale survenant
au cours d’un repas. Elle permet d’extraire le corps
étranger et de confirmer l’existence éventuelle d’une
déchirure de la paroi de l’œsophage. L’existence
d’une médiastinite impose le drainage chirurgical
et l’admission en réanimation médico-chirurgicale.
Toute tentative d’opacification œsophagienne avec
de la baryte doit être proscrite car, outre le risque
infectieux en cas de perforation, elle gêne la visuali-
sation du corps étranger au cours de l’endoscopie.

Larynx
Le tableau est stéréotypé. Généralement, au cours
d’un repas, le sujet se lève brutalement, porte
les mains à la gorge, incapable de prononcer un Figure 12.15. Manœuvre de Heimlich.

brutale sur l’épigastre, l’hyperpression pulmo-
naire peut obtenir l’expulsion de l’intrus.
Chez l’enfant, toute dyspnée laryngée aiguë
non fébrile est un corps étranger jusqu’à preuve
du contraire. En urgence, c’est la manœuvre
de Mofenson (équivalent de celle de Heimlich).
L’extraction ne peut se faire qu’avec un laryngo-
scope et une pince de Magill.
• Deuxième situation : le syndrome de péné-
Trachée et bronches
Leurs corps étrangers sont l’apanage de l’enfant
dès l’âge de 5 mois. Les corps étrangers végétaux
sont les plus fréquents : cacahuètes, amandes,
noisettes et haricots qui ne doivent jamais être
laissés à leur portée avant l’âge de 4 à 5 ans. Il
s’agit aussi souvent de petits objets en plastique.
La suspicion de corps étranger trachéo-bron-
chique repose sur la notion de syndrome de
pénétration. C’est un accès de suffocation brutal,
associé à des quintes de toux et à une cyanose. Le
syndrome est spontanément résolutif et ne dure
que quelques minutes. À lui seul, il commande
la trachéo-bronchoscopie exploratrice, même s’il
n’y a plus aucun symptôme. Il faut prendre quand
même le temps de faire des clichés pulmonaires de
face et de profil, en expiration et en inspiration.
Après ce bref bilan, trois situations sont possibles.
• Première situation : l’intrus est mobile dans
la trachée et l’état général est habituellement
Figure 12.16. Fragments de noix dans les bronches droites (enfant âgé de 3 ans).
A. Avant bronchoscopie. Emphysème discret du poumon droit avec horizontalisation des côtes et refoulement du cœur
vers la gauche. B. Après extraction.
Chapitre 12. Urgences 225
très altéré. Chez un enfant assis, pâle, aux
yeux cernés, surviennent de temps à autre
des quintes de toux majorant transitoirement
l’asphyxie. L’auscultation met en évidence le
classique bruit du drapeau correspondant au
va-et-vient du corps étranger dans la trachée.
Le plus urgent est de pratiquer la trachéo-bron-
choscopie salvatrice.
tration a été suivi d’un calme rassurant, faisant
même douter de la réalité de l’inhalation. Mais
l’auscultation pulmonaire révèle l’abolition du
murmure vésiculaire d’un côté (généralement
le droit, car le corps étranger s’enclave dans la
bronche souche la plus verticale) :
– l’aspect réalisé est celui d’un emphysème obs-
tructif avec tympanisme à l’auscultation et à la
radio pulmonaire : horizontalisation des côtes
et hyperclarté du côté atteint (fig. 12.16
et 12.17). La cause de cet emphysème est
qu’à l’inspiration, la bronche se dilate, et qu’à
l’expiration, elle se contracte. L’air est donc
piégé en aval (trapping) ; il peut s’y associer
un emphysème sous-cutané.
– plus rarement, il s’agit d’une atélectasie avec,
à la radio pulmonaire : pincement costal,
opacité systématisée et déplacement médias-
tinal vers le côté atteint ;
– sur les clichés, le corps étranger est parfois
visible lorsqu’il est radio-opaque.
226 ORL thématique
Figure 12.17. Présentation radiologique des corps étrangers bronchiques.
A. Trapping aérien gauche avec déplacement médiastinal vers la droite. B. Atélectasie du lobe moyen droit avec
déplacement médiastinal vers la droite.
• Troisième situation : le corps étranger bron-
chique n’est découvert qu’à l’occasion d’un
bilan pulmonaire effectué devant des hémop-
tysies, une toux chronique ou un abcès du
poumon long à guérir ou récidivant, survenant
toujours au même endroit. Dans ces corps
étrangers tardivement reconnus, il n’est pas
rare de devoir procéder à une thoracotomie
latérale après une préparation antibiotique et
corticoïdes.
Dans tous les cas, la bronchoscopie sous anes-
thésie générale, au tube rigide, avec optiques
et pinces adaptées, s’impose. Elle confirme la
présence du corps étranger, reconnaît sa nature et
permet de l’extraire.
Brûlures par caustiques
(voies digestives
supérieures et œsophage)
Deux types de brûlures
doivent être distingués
• Les brûlures accidentelles de l’enfant de 2
à 8 ans, où le produit est recraché et où le
pronostic est surtout fonctionnel : risque de
sténose définitive de l’œsophage.
• Les brûlures dans un but suicidaire, par ingestion
massive de caustiques : ici, le pronostic est vital
avec risque de perforation gastrique et digestive.
Sont en cause tous les produits contenant de la
soude caustique ou du chlorate de potasse. Il faut
y ajouter les acides, l’eau de Javel (seule la forme
concentrée est caustique) et le permanganate de
potassium.
Examen
Il comporte :
• la recherche de signes en faveur d’une périto-
nite ou d’une médiastinite ;
• l’examen de la cavité buccale, sachant que
l’absence de brûlure n’est pas un argument
formel contre la brûlure œsophagienne.
Œsophagoscopie
Une fois résolus les problèmes de réanimation, une
œsophagoscopie doit être réalisée dans les 48 pre-
mières heures. Si les lésions sont trop importantes
et hémorragiques, on s’arrête à leur pôle supérieur.
L’œsophagoscopie peut être réalisée au tube rigide
ou en fibroscopie (avec pour cette dernière un
risque d’accident au moment de l’insufflation).
Cette endoscopie a au moins l’intérêt d’éliminer

toute brûlure et de rassurer les parents. Un transit
œsophagien de contrôle sera toutefois demandé
quatre semaines après. Ailleurs, on pourra classer
l’œsophagite en différents stades :
• érythème simple (brûlure du premier degré res-
pectant la musculeuse) ;
• brûlure du second degré avec atteinte de la
musculeuse et risque de cicatrisation rétractile
et sténosante ;
• brûlure du troisième degré avec diffusion péri-
œsophagienne ;
• ulcération, dont le caractère circulaire est déter-
minant pour la formation d’une sténose.
Classiquement, on laisse en place une sonde
naso-œsophagienne (cf. infra).
Évolution
• Elle peut être favorable. La déglutition devient
possible et indolore. L’endoscopie faite à la fin
du premier mois confirme la guérison de ces
formes initialement érythémateuses.
• Ailleurs, elle est défavorable d’emblée du fait
d’une perforation gastrique avec péritonite,
voire d’une perforation œsophagienne dans la
plèvre ou le péricarde.
• L’évolution peut aussi être secondairement
défavorable avec apparition vers le 20e jour
d’une sténose qui n’est pas une guérison mais
un processus évolutif permanent avec même
risque de cancérisation.
Traitement
• Il faut proscrire les lavages gastriques ou la
provocation de vomissements à l’aide d’apo-
morphine, qui ne feront qu’aggraver les lésions.
Il faut aussi proscrire les pansements œsogas-
triques qui ne feront que gêner l’œsophago-
scopie.
• Les formes légères ne requièrent pas la mise en
place d’une sonde, mais ne doivent pas faire
relâcher la surveillance car le risque de sténose
tardive est toujours possible.
• Les formes graves d’emblée relèvent d’une
chirurgie de sauvetage : œsophagectomie, gas-
trectomie, etc.
Chapitre 12. Urgences 227
• Dans les formes sévères, la sonde nasogastrique
de calibrage ne fait pas l’unanimité. Pour les
uns, elle met l’œsophage au repos, le calibre
et oblige la sténose à respecter une filière
droite facile à dilater. Pour les autres, elle est
irritante, provoque un reflux gastro-œsopha-
gien et entraîne une sialorrhée. Les dilatations
sont effectuées à l’aide de cathéters pourvus de
ballons gonflables. Ces dilatations peuvent aussi
être réalisées par voie rétrograde avec un fil sans
fin lorsqu’une gastrostomie a été pratiquée.
• L’œsopharyngoplastie utilisant l’estomac ou le
côlon est le dernier recours pour rétablir une
déglutition satisfaisante. C’est une chirurgie qui
exige un plateau médico-chirurgical de qualité.
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Vidéo e12.1. Clip sur l’artère sphéno-palatine.
Sujet de 70 ans, épistaxis postérieure droite récidivante
après mise en place de sondes à ballonnet. Méatotomie
pour repérer le canal sphéno-palatin. Mise en place d’un clip.
Vidéo e12.2. Dyspnée laryngée.
Patient présentant depuis plusieurs semaines une
dyspnée laryngée aux deux temps inspiratoire et
expiratoire avec une sorte de cornage surtout expiratoire
très bruyant. Sous neuroleptanalgésie, on constate la
présence d’une volumineuse formation kystique à la fois
aspirée et expirée à chaque temps respiratoire. L’incision
de ce kyste permet d’aspirer une grande quantité de
mucus. Le kyste est implanté à la partie antérieure du
ventricule laryngé gauche. Il est facilement réséqué.

Acouphènes
Ce sont des bruits perçus par le malade en
l’absence de stimulation acoustique extérieure.
On distingue les acouphènes objectifs, percep-
tibles à l’auscultation périotique, et les acou-
phènes subjectifs non auscultables.
• Les acouphènes pulsatiles et objectifs doivent
faire rechercher une malformation vasculaire ou
un paragangliome temporal (cf. encadré « Acou-
phènes pulsatiles »). Parfois, ce sont des bruits
musculaires : myoclonies du muscle stapédien.
• Les acouphènes subjectifs non pulsatiles sont
les plus nombreux. Ils peuvent accompagner
n’importe quel type de surdité ou rester complè-
tement isolés. C’est un symptôme monomorphe
pauvre. Le patient n’a que peu de mots pour les
décrire : sifflements, grésillements, jets de vapeur,
bruits de moteur, dans l’oreille, dans toute la tête.
Ce patient est surtout en demande d’un traite-
ment médicamenteux. Aujourd’hui, on ne peut
que lui répondre qu’il n’y a pas de médicament
efficace.
L’habituation devrait être la loi générale de leur
évolution. Toutefois, chez de nombreux patients,
cette habituation ne se produit pas et la présence
de ce symptôme angoissant signifie que plus rien
ne sera pareil et que c’est la fin des plaisirs.
Bilan ORL
Outre l’otoscopie et l’auscultation à la recherche
d’un souffle dans le cadre d’un acouphène pul-
satile, il faut rechercher un trouble temporo-
mandibulaire et de l’articulé dentaire (syndrome
de Costen). Mais c’est le bilan auditif qui est le
plus important.
• Les acouphènes peuvent apparaître en cas de
lésion de n’importe quel élément de la chaîne
de l’audition, depuis les structures de l’oreille
moyenne jusqu’au cerveau. L’audiométrie tonale
et vocale, l’impédancemétrie doivent donc dépis-
ter une atteinte auditive et la caractériser :
– la découverte d’une presbyacousie fait
s’engager dans une procédure d’appareillage ;
Guide d'ORL
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A
– une surdité professionnelle ou une surdité
par traumatisme sonore est soupçonnée sur
la présence d’une « encoche » centrée sur le
4 000 Hz ;
– une étude des hautes fréquences au-delà de
8 000 Hz est utile en cas d’acouphènes de
tonalité aiguë avec audiométrie tonale normale
chez un patient en cours de chimiothérapie par
sels de platine (cf. chapitre 7) ;
– en cas de surdité de transmission à tympan
normal, la TDM recherche les hypodensités
labyrinthiques de l’otospongiose ;
– en cas d’acouphènes unilatéraux fluctuants
de tonalité grave avec atteinte sur les graves
en audiométrie tonale, il faut rechercher des
symptômes d’hydrops : plénitude d’oreille,
fluctuations auditives, troubles de l’équilibre
(maladie de Menière, migraine) ;
– une surdité de perception unilatérale pro-
gressive doit faire pratiquer une IRM à la
recherche d’un neurinome de l’acoustique ;
– en cas de surdité sévère ou profonde, un
bilan en vue d’une implantation cochléaire peut
être programmé.
• En l’absence de surdité, l’IRM est demandée
pour éliminer un accident vasculaire cérébral et
une tumeur de la fosse postérieure. Toutefois,
le patient doit être prévenu que l’imagerie des
acouphènes est le plus souvent normale. Une
réponse comme la mise en évidence d’un conflit
vasculo-nerveux de l’angle ponto-cérébelleux
ne peut qu’exceptionnellement être validée, car
l’artère doit présenter un certain calibre, aborder
perpendiculairement le nerf, exercer un effet de
masse sur celui-ci au niveau de sa zone de faiblesse
à la jonction entre le nerf myélinisé et le nerf non
myélinisé.
Prise charge psychologique
Si nous n’avons pas de médicament actif contre
les acouphènes, une erreur serait de déclarer au
patient : « Je ne peux rien faire pour vous, il n’y

 232 Fiches ORL de A à Z

a pas de traitement, c’est dans la tête, il faut vivre
avec, ce n’est pas la peine de revenir me voir. »
Il faut comprendre que chez nombre d’entre eux,
la souffrance morale les déborde et génère une
aggravation. Cette aggravation réside dans l’inter-
prétation que le patient fait de son acouphène.
Cette interprétation est propre à la structure de sa
personnalité. Il faut la deviner. Une intervention
psychologique peut ensuite être nécessaire pour le
faire sortir de ce cercle vicieux.
L’interrogatoire
Il représente l’occasion de gagner la confiance du
patient, souvent déjà démoralisé par des confrères.
Il faut prêter une oreille bienveillante à l’écoute
de sa souffrance. Branché sur son regard, on
reformule tout ce qu’il dit. Un premier objectif
est de savoir si l’acouphène varie dans son inten-
sité et dans la gêne ressentie et de comprendre
pourquoi. Un deuxième objectif est de savoir à
quel point le patient se remet en question : « Je
n’y arriverai pas » ; « J’aurai cela toute ma vie » ;
« Ça ne peut que s’aggraver » ; « Personne n’y
connaît rien » ; « Ça va me rendre sourd ».
Cet acouphène est-il ancien ou récent ? D’appari-
tion brusque ou progressive ? Uni- ou bilatéral ?
Permanent ou intermittent ? Isolé ou associé à des
vertiges, à une hypoacousie, à une hyperacousie ?
On arrive aux points essentiels : un événement
particulier est-il à l’origine du symptôme (trau-
matisme sonore, accident et agressions diverses) ?
Les aggravations coïncident-elle avec le revécu
de cet événement ? Les troubles du sommeil
sont un bon témoin de cette situation, traduisant
l’importance du stress qui le réveille chaque nuit.
L’acouphénométrie
Sa précision est illusoire, mais elle permet d’éta-
blir le lien entre la perte auditive et l’acouphène.
Le spectre de l’acouphène est l’image en miroir de
la perte auditive. Ces mesures ont des applications
thérapeutiques potentielles (cf. infra).
• La fréquence est déterminée en recherchant
une égalisation avec le son présenté, en ipsi- ou en
controlatéral. Il faut procéder par encadrement.
Commencer par un son grave (250 Hz) en
demandant au patient si son acouphène est plus
aigu ou non. Puis on répète la mesure avec un son
à 8 000 Hz avant de retourner sur une fréquence
un peu moins grave que la première, et ainsi de
suite jusqu’à la détermination de la fréquence
la plus proche de l’acouphène perçu. En cas de
perte auditive, la fréquence de l’acouphène est
habituellement localisée dans la zone déficitaire.
• L’intensité est mesurée en présentant au
patient un son de fréquence différente de celle
de son acouphène, d’intensité croissante, et en
lui demandant de signaler le moment ou le son
présenté est de même intensité que l’acouphène
perçu.
• Niveau de masquage : à l’aide d’un bruit blanc,
il est possible de déterminer à quelle intensité
l’acouphène n’est plus perçu et s’il existe une
inhibition résiduelle.
Que dire ?
« Il n’y a aucun doute que vous soyez atteint
d’une pathologie organique. En aucun cas, ce
n’est un phénomène psychique. Mais la ten-
sion psychique aggrave la situation en générant
de l’anxiété1. Pire, elle empêche le phénomène
naturel d’habituation. Nous allons voir ensemble
ce qu’on peut mettre en place pour que vous
développiez un processus d’adaptation et que
vous preniez du recul avec votre acouphène. »
Quelle thérapie pour les
patients acouphéniques ?
Ces patients ne consultent pas pour qu’on leur
dise que c’est psychologique. Il faut proposer une
prise en charge technique : abord sophrologique,
psychanalytique ou comportemental. Le patient
doit repartir rassuré, confiant, devenu acteur de
sa prise en charge.
Thérapies cognitivo-comportementales
(TCC)
À la base, le patient se focalise sur son impuis-
sance à contrôler la situation. La survenue de
l’acouphène a provoqué un traumatisme psycho-
logique avec perte de son image narcissique et de
l’estime de soi. L’interprétation du phénomène
acouphénique nécessite donc un travail de deuil.
La thérapie consiste à transformer son sentiment
d’impuissance en efficacité par des outils qui



utilisent des mécanismes de pensée consciente.
Le but est que le patient n’écoute plus son acou-
phène de façon obstinée dans l’espoir de redeve-
nir la personne qu’il était avant ce traumatisme.
Cette obstination anxieuse est le principal facteur
d’amplification.
Psychothérapies psychanalytiques
Ici, l’hypothèse est que l’acouphène a déstabilisé
une personnalité sous-jacente. Sa morbidité est
donc le résultat d’un retour dans le corps de
conflits refoulés. C’est le réveil des sentiments de
dépendance, de régression, de frustration, avec
résurgence d’angoisses infantiles. La psychothé-
rapie ne prend donc pas en charge directement
l’acouphène, mais l’ensemble du patient dans
toutes ses dimensions, conscientes et incons-
cientes. Le patient se découvre au fur et à mesure
et se réapproprie son histoire personnelle avant
l’accident acouphénique, pendant et après.
Prise en charge d’une névrose
Chez des patients possédant une prédisposition
psychotique, en particulier paranoïaque, l’acou-
phène peut déclencher un processus d’inter-
prétation persécutive visant une cible extérieure
supposée avoir l’intention de lui nuire. Apparaît
alors une angoisse massive avec risque de repli
total ou de passage à un acte agressif. Il est donc
parfois nécessaire de passer par une consultation
psychiatrique pour associer un traitement antidé-
presseur et antipsychotique.
Conclusion
Pour améliorer le vécu du patient, il est important
de prendre en compte la structure psycholo-
gique du patient pour diminuer toutes les sources
anxieuses, amplificatrices des acouphènes.
Acouphènes pulsatiles
Otoscopie
Elle fait le diagnostic de paragangliome de l’oreille moyenne
(cf. fiche « Paragangliomes temporaux »). Si l’otoscopie est
normale, une échocardiographie et un écho-Doppler des
vaisseaux du cou feront d’abord le diagnostic de sténose
athéromateuse carotidienne cervicale.
A 233
Solutions proposées
par l’audioprothésiste
L’acouphénométrie comparée à l’audiométrie
tonale renseigne sur la forme du signal qui doit
être proposé aux patients. Elle cherche aussi à
savoir si cet acouphène subjectif est susceptible
d’être inhibé temporairement par un bruit mas-
quant adapté.
En cas de surdité, l’amplification par une aide
auditive est souvent efficace. Cette réafférence de
la zone sous-stimulée par la perte auditive fait dimi-
nuer le gain sur la zone de l’acouphène. Certes,
l’acouphène réapparaît au retrait de l’aide audi-
tive. Toutefois, il existe une période d’inhibition
résiduelle, pouvant parfois durer plusieurs heures.
Actuellement, les combis associent un générateur
de bruit à l’amplification qui reste nécessaire.
En l’absence de surdité, la technique du mas-
quage seule n’est plus guère utilisée. Elle n’a pas
d’efficacité durable. Elle ne permet pas l’habitua-
tion. À l’arrêt de la stimulation sonore, l’acou-
phène peut être plus intense. Toutefois, en cas
d’hyperacousie, le recours à un bruit blanc de
faible émergence apporte des améliorations en
trois mois avec diminution du seuil d’inconfort.
Enfin, un audiogramme « normal » ne permet
pas d’exclure des distorsions supraliminaires. Il
peut être proposé des solutions d’enrichissement
de l’environnement sonore. Par exemple, pour
une gêne dans le calme principalement ou pour
faciliter l’endormissement.
Les résultats sont très variables. Le patient doit
avoir connaissance de l’existence de ces systèmes.
À lui de se décider pour un essai.
1. Sensation de boule dans la gorge, déglutition
difficile, reflux, ballonnements, tensions musculaires,
douleurs cervicales, maux de tête, manque de som-
meil et difficultés de concentration, réactions cuta-
nées avec sueurs froides, rougeurs, eczéma, etc.
Séquences d’IRM avec angio-IRM dynamiquea
Elles recherchent trois pathologies :
• hypertension intracrânienne idiopathique. Il existe
parfois des signes ophtalmologiques : baisse de l’acuité
visuelle et œdème papillaire. Ce sont souvent des sujets
en surpoids. L’angio-IRM peut montrer une sténose de la
partie externe des sinus latéraux et une légère dilatation

 234 Fiches ORL de A à Z

de la gaine des nerfs optiques. La ponction lombaire
fait disparaître l’acouphène et le traitement repose sur
l’acétazolamide ;
• fistule durale. L’acouphène est souvent objectif. La
fistule est visible à l’angio-IRM dynamique sous la forme
d’une opacification précoce d’un réseau anarchique
vasculaire postérieur au niveau d’un des sinus latéraux,
l’autre ne présentant encore aucun signal. Il faut la
confirmation d’une artériographie diagnostique, permet-
tant aussi l’embolisation ;
• paragangliome jugulaire. L’angio-IRM dynamique
montre une prise de contraste lésionnelle au temps
artériel de l’injection.
TDM de l’os temporal
Elle recherche :
• une procidence ou une ectasie du golfe de la veine
jugulaire ;
• une malposition carotidienne et une artère stapédo-
hyoïdienne naissant de la carotide et circulant sur le
promontoire jusqu’à la fenêtre ovale ;
• une déhiscence des canaux semi-circulaires antérieurs
sur les incidences dans le plan de Pöschl (cf. fiche « Minor
(syndrome de) »). Dans ce cas, l’acouphène pulsatile est
en rapport avec la transmission des battements du liquide
céphalo-rachidien.
a Acquisitions séquentielles avec injections réalisées toutes les
5 secondes pendant une minute.

Aération de l’oreille moyenne
L’aération de l’oreille moyenne consiste à faire
pénétrer de l’air dans la caisse du tympan. On dis-
pose de plusieurs méthodes.
Mise en place d’un aérateur
tympanique
C’est le plus sûr moyen de lutter contre l’otite séro-
muqueuse. Toutefois, si la mise en place d’un yoyo
(ou diabolo) est efficace sur le processus inflamma-
toire tubotympanique, il n’arrête pas l’évolution
d’une poche de rétraction ou d’une perforation
marginale vers le cholestéatome (cf. chapitre 6).
Manœuvre de Valsalva
(vidéo A.1 )
Le sujet pince ses narines, ferme la bouche et fait
un effort d’expiration pour gonfler ses oreilles
(fig. A.1). L’air pénètre alors dans la trompe. Ce
procédé ne réussit pas toujours et a l’inconvénient
de traumatiser l’oreille. Certains patients ont ce
tic permanent. Le tympan finit par s’atrophier.
La manœuvre de Valsalva est aussi utilisée par
les plongeurs avec bouteille à la remontée. Une
rééquilibration asymétrique des deux oreilles
moyennes peut être responsable d’un vertige
alterno-barique. Les passagers lors d’une des-
Figure A.1. Manœuvre de Valsalva.
A 235
cente en avion veulent souvent forcer la trompe
d’Eustache à s’ouvrir. Un Valsalva inapproprié
venant s’ajouter à la surpression ambiante peut
aboutir à une otite barotraumatique congestive et
avec épanchement séreux ou sanguin.
Procédé de Toynbee
À l’inverse de la manœuvre de Valsalva, il a pour but
d’aspirer l’air dans la trompe, depuis la caisse jusqu’au
rhinopharynx. Pour exécuter cette manœuvre, il faut
fermer la bouche, se pincer les narines et déglutir.
Il apparaît alors une dépression dans le cavum qui
aspire le contenu de la caisse du tympan.
Procédé de Politzer
(douche d’air)
Matériel :
• poire à air de Politzer avec embout de Gellé ;
• un verre d’eau.
Ce procédé est utile à connaître en cas de catarrhe
tubaire aigu et chronique avec tympan rétracté.
Il est aussi utile dans les suites d’une myringo-
plastie ou d’une tympanoplastie où une insuf-
flation douce rétablit une bonne aération de la
caisse. Toutefois, les fosses nasales ne doivent pas
être infectées sous peine d’envoyer des sécrétions
purulentes vers l’oreille moyenne.
Principe
Au moment de la déglutition, la trompe
d’Eustache s’ouvre tandis que le voile se relève,
obturant l’espace rhinopharyngien. L’air qu’on
envoie sous pression dans une fosse nasale passe
dans l’oreille moyenne.
Protocole
Le sujet est assis. Lui faire prendre une gorgée d’eau
dans la bouche sans l’avaler. Introduire dans l’une
des narines l’embout olivaire de la poire à insuffla-
tion de Politzer. Obturer hermétiquement la narine
opposée et, par les mêmes doigts, serrer l’embout
qui a été introduit dans la fosse nasale (fig. A.2).
Demander au sujet d’avaler le liquide contenu dans
sa bouche. Presser sur la poire. Le sujet doit entendre
l’air siffler dans son oreille. Il faut faire attention qu’il

 236 Fiches ORL de A à Z
Figure A.2. Procédé de Politzer.
Manière de serrer l’embout olivaire dans la narine
gauche, tout en obturant la narine droite avec le pouce.
y ait un synchronisme parfait entre le moment où
l’on presse sur la poire et celui où le malade avale,
sinon tout devra être recommencé.
Cathétérisme à la sonde d’Itard
La sonde d’Itard en métal possède une courbure
à l’une de ses extrémités et un anneau soudé du
côté opposé, aligné sur cette courbure, qui permet
de savoir dans quelle direction elle est orientée. Le
cathétérisme se fait en plusieurs temps (fig. A.3) :
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Figure A.3. Cathétérisme de la trompe d’Eustache.
A. Sondes d’Itard de différents calibres. B. Courbe de
la sonde accrochant la queue du cornet inférieur (en
pointillés), suivie d’une rotation en dehors accrochant le
bourrelet tubaire (flèche).
• introduction de la sonde tournée vers le bas
jusqu’à la queue du cornet inférieur ;
• on fait pivoter le bec de 90° en dehors ;
• son bout s’engage alors directement dans la trompe ;
• la sonde se tient toute seule, anneau bien
horizontal et narine légèrement soulevée ;
• on finit par l’insufflation.
C’est une technique difficile à utiliser d’une main
légère. Elle n’est plus guère utilisée que par les
médecins de cure thermale.
Vidéo eA.1. Valsalva sur rétraction tympanique.
Il s’agit d’une membrane tympanique gauche très fine,
pellucide et complètement rétractée. Elle moule le fond
de caisse et plus particulièrement la région de la fosse
ovale avec la branche descendante de l’enclume et
l’étrier. Toutefois, le patient arrive encore à tout décoller en
pratiquant une manœuvre de Valsalva. Il faut profiter de ces
derniers moments où la membrane n’est pas encore fixée au
fond de la caisse pour pratiquer une grande myringoplastie
avec de l’aponévrose temporale et un renforcement par des
fragments de cartilage disposés en palissade.

Algies faciales
Une douleur permanente est habituellement
symptomatique d’une sinusite, d’un cancer avec
envahissement osseux, d’une affection stomato-
logique, ophtalmologique ou systémique. Les
douleurs paroxystiques sont des douleurs par
crises séparées de périodes asymptomatiques.
Ces manifestations sont dites essentielles quand
aucune cause n’est retrouvée. On les distingue
encore en névralgique ou non névralgique selon
qu’elles résultent de l’irritation d’un nerf à fibre
sensitive (névralgie du trijumeau) ou non (algies
de type vasculaire). Il faut se méfier d’une névral-
gie lorsqu’elle survient sur un fond continu, avec
hypoesthésie dans son territoire, car il pourrait
bien y avoir une tumeur sous-jacente (névralgie
secondaire du trijumeau) (fig. A.4).
Douleurs d’origine
nasosinusienne
Un simple rhume peut simuler une sinusite par
congestion des orifices de drainage. Le vacuum
Figure A.4. Innervation sensitive de la face.
Les trois territoires du nerf trijumeau (V1, V2, V3).
L’angle de la mâchoire et la région occipitale
sont innervés par les branches du plexus cervical
superficiel ; la conque ou zone de Ramsay-Hunt est
innervée par les fibres sensitives du VII (flèche).
Doyon D., Marsot-Dupuch K., Francke J.-P. Nerfs crâniens.
Anatomie, clinique, imagerie. Paris : Masson, 2002, p. 102
(figure 6.1).
A 237
sinus correspond au blocage d’un ostium sinusien
survenant à la descente d’un avion. Brutalement,
le passager se plaint d’une violente douleur uni-
latérale, frontale ou maxillaire qui cède peu à
peu après l’atterrissage ou après pulvérisation de
vasoconstricteur.
Douleurs d’origine
ophtalmologique
Les douleurs du glaucome chronique sont habi-
tuellement orbitaires et s’accompagnent d’une
douleur à la pression du globe. L’hétérophorie,
un trouble de la réfraction, provoque des cépha-
lées maximales le soir et accentuées par la fatigue.
Troubles fonctionnels
de l’articulation
temporo-mandibulaire
Ce sont souvent des femmes jeunes avec hyper-
laxité ligamentaire. La douleur siège dans la région
parotido-massétérique avec otalgie. L’association
de bourdonnements à une sensation d’oreille
bouchée forme le syndrome de Costen. Les algies
sont en rapport avec une contracture musculaire
provoquée par un déséquilibre de l’articulé den-
taire. Il y a eu souvent des soins stomatologiques
récents (amalgame trop épais). Les douleurs sont
maximales le soir à la fatigue, après un repas ou
encore le matin en cas de bruxisme (mouvement
involontaire de grincement des dents pendant le
sommeil). Le diagnostic repose sur la découverte
d’un blocage à l’ouverture de la bouche, d’une
subluxation temporo-mandibulaire à l’ouverture
maximale de la mâchoire. Le meulage des appuis
anormaux et le rétablissement d’un bon articulé
dentaire sont d’abord nécessaires. Ensuite, on
peut aussi proposer une rééducation.
Maladie de Horton
C’est une affection systémique touchant la per-
sonne âgée. Elle se caractérise par de violentes
céphalées temporales s’accompagnant d’une
hypersensibilité du cuir chevelu. La preuve en est

 238 Fiches ORL de A à Z

faite par la biopsie de l’artère temporale, montrant
une artérite granulomateuse à cellules géantes.
La vitesse de sédimentation et la CRP (protéine
C-réactive) sont très élevées.
Névralgie du trijumeau
(tic douloureux de la face
ou maladie de Trousseau)
Dans sa forme essentielle, elle survient après l’âge
de 50 ans, plus fréquemment chez la femme.
Les douleurs réalisent des décharges électriques
brèves, unilatérales, se répétant en salves pendant
quelques minutes. Dans deux tiers des cas, elles
débutent dans une mâchoire en regard des pré-
molaires ; dans les autres cas, elles partent de la
région orbitaire, irradiant vers la joue ou la région
nasale. Elles sont typiquement déclenchées par la
stimulation d’une zone gâchette : attouchement
de certaines portions cutanées lors du rasage, par
exemple.
L’examen est strictement normal. Il n’y a pas
en particulier d’hypoesthésie. La carbamazépine
est efficace au début. Dans la plupart des cas,
la cause est un conflit vasculo-nerveux entre le
segment cisternal du V et une boucle formée par
une branche de l’artère cérébelleuse supérieure.
La non-visibilité de la boucle à l’IRM n’exclut pas
le diagnostic. L’intervention neurochirurgicale
consiste à interposer une mousse de téflon entre
la boucle et le nerf. Les résultats sont souvent
spectaculaires.
Il faut se méfier de douleurs atypiques durant
plusieurs heures et siégeant sur deux branches
du nerf. Surtout s’il existe des signes otologiques
associés, il faut rechercher un cancer du rhinopha-
rynx par fibroscopie nasopharyngée. Par ailleurs,
le moindre déficit sensitif dans le territoire du
trijumeau (abolition d’un réflexe cornéen +++)
doit faire pratiquer une IRM à la recherche d’une
tumeur de la fosse postérieure ou d’une métastase
cérébrale lésant le ganglion de Gasser (névralgie
symptomatique du trijumeau).
Névralgie du glosso-pharyngien
Dans sa forme essentielle, la douleur est localisée
à la région parotido-massétérique, amygdalienne
et para-amygdalienne. La zone gâchette est située
au niveau de l’amygdale ou de la paroi latérale du
pharynx. Elle est actionnée par la déglutition ou
la phonation. Son irradiation à l’oreille est atroce
(nerf de Jacobson) avec impression d’éclatement
du tympan, de « flamme sortant de l’oreille ».
Chez un sujet alcoolo-tabagique, il faut se méfier
car l’otalgie réflexe est un signe fréquent de
cancer de la base de langue et du sinus piriforme
(cf. chapitres 2 et 3).
Névralgie du ganglion géniculé
La névralgie essentielle du VII bis siège au niveau
du conduit auditif externe. Elle est le plus souvent
secondaire au zona auriculaire.
Névralgie du grand nerf
occipital (C1-C2)
Bien que son siège soit à point de départ occipital,
les irradiations se font aux vertex, à l’hémicrâne
et jusque dans la région latérale de la face. C’est
une douleur unilatérale, réveillée par les mouve-
ments brusques de la tête : flexion, et éternue-
ments. L’efficacité de l’infiltration de xylocaïne
à l’émergence de C1-C2 constitue un bon test
thérapeutique.
Algie vasculaire de la face
Elle réalise schématiquement l’équivalent d’une
migraine dans le territoire de la carotide externe :
artère faciale, artère temporale superficielle ou
artère maxillaire interne (ancien syndrome de Slu-
der, syndrome de Charlin, sympathalgies, migrai-
nous nevralgia, cluster headache). C’est un homme
le plus souvent entre 10 et 30 ans. Les douleurs
sont unilatérales, siégeant toujours du même côté.
L’accès douloureux débute à la racine du nez, dans
l’angle interne de l’œil, au niveau de l’aile du nez,
ou encore au front ou à la tempe. La douleur,
souvent pulsatile, s’accroît progressivement en
intensité et en territoire jusqu’à atteindre son acmé
en 10 à 15 minutes. Puis brusquement, la douleur
cède au bout de 30 à 180 minutes. Les crises sur-
viennent typiquement 1 à 3 fois par jour, tous les
jours pendant quelques semaines. Les rémissions



sont souvent longues. Il existe des signes neurové-
gétatifs accompagnateurs : larmoiement, signe de
Claude Bernard-Horner, injection conjonctivale,
photophobie, obstruction nasale, écoulement nasal,
rougeurs de la face. Un bon test thérapeutique est
constitué par l’efficacité du tartrate d’ergotamine en
pulvérisation nasale ou par voie parentérale, utilisé
dès les premiers signes (1 à 2 mg). Le traitement de
fond est celui des migraines.
Douleur faciale
d’origine psychique
On y pense lorsque la douleur est mal défi-
nie, qu’elle est ancienne et que le malade dit
A 239
souffrir tous les jours depuis des années. Leur
siège peut être évocateur : langue (glossodynie),
sensation de brûlure de l’aile du nez. L’abord
de ces malades est difficile car, d’une part on
craint de méconnaître une affection organique,
et d’autre part la multiplication des examens
complémentaires installe le malade dans son
« système pathologique ». En pratique, il faut
essayer de retrouver la nature de l’agression
sociale ou familiale qui engendre l’angoisse et
amener le malade à faire le lien avec les algies.
Il faut traiter le facteur local de manière aussi
peu agressive que possible, car la thérapeutique
ne sert que de soutien jusqu’à ce que le malade
puisse se prendre en charge.
240 Fiches ORL de A à Z
Anatomophysiologie de l’audition
Les vibrations aériennes pénètrent par l’oreille
externe. Elles sont transformées en vibrations
liquidiennes par l’oreille moyenne au niveau de
la platine de l’étrier. La cochlée (oreille interne)
convertit les vibrations liquidiennes en un signal
électrochimique véhiculé par les voies auditives
jusqu’au cortex.
Premier transducteur :
le tympan
La membrane tympanique est un capteur de pres-
sion fonctionnant sous un régime d’oscillations
forcées. Elle est fixée au sulcus par l’annulus, et
elle est solidaire de la chaîne des osselets par le
manche du marteau (fig. A.5).
Deuxième transducteur :
la chaîne des osselets
La chaîne ossiculaire est un transformateur
d’impédance (fig. A.6). L’énergie acoustique
transmise dépend de la vitesse de l’étrier et pas
du volume d’endolymphe déplacé qui est infini-
tésimal.
Figure A.5. Membrane tympanique droite et marteau.
TM : tête du marteau ; An : annulus.
Sauvage J.-P., Vergnolles P. Anatomie de l’oreille moyenne. EMC
(Elsevier Masson Paris), ORL, 2008, 18 p. [Article 20-015-A-10].
Troisième transducteur :
l’oreille interne
La cochlée possède une structure vibratoire méca-
nique et un système de cellules ciliées sensorielles.
Mais la sensation est affinée par un contrôle
central géré par l’oreille interne elle-même.
Structure mécanique
La cochlée est une cavité osseuse de 3 cm de
long, enroulée sur elle-même en deux tours et
demi de spire, rappelant une coquille d’escargot
(limaçon). Elle contient un seul tube mem-
braneux enroulé sur lui-même. Si on déroule ce
tube (fig. A.7), on constate qu’il est en forme
de U par la réunion de deux rampes : la rampe
vestibulaire qui s’ouvre dans la caisse du tympan
par une fenêtre fermée par la platine de l’étrier.
L’autre rampe, dite tympanique, s’ouvre aussi
dans la caisse du tympan par une fenêtre fermée,
mais cette fois par la fine membrane de la fenêtre
ronde. Les rampes vestibulaire et tympanique
sont remplies de périlymphe. Celle-ci est mise
en vibration par les mouvements alternatifs de
l’étrier, compensés par l’élasticité de la membrane
de la fenêtre ronde.
Structure sensorielle
• Le canal cochléaire longe toute la longueur du
limaçon. Il est rempli d’endolymphe. C’est lui qui
contient les cellules ciliées de l’organe sensoriel
auditif de Corti. Sur une coupe (fig. A.8), on dis-
tingue la rampe vestibulaire, la rampe tympanique
et le canal cochléaire. Le canal cochléaire repose
sur la membrane basilaire et est séparé de la rampe
vestibulaire par la membrane de Reissner.
• Les cellules sensorielles ciliées situées dans le
canal cochléaire constituent une sorte de piano
où chaque touche représente une fréquence : fré-
quences aiguës à la base du limaçon et fréquences
graves au sommet. La base des cellules ciliées
repose sur la membrane basilaire, mais le sommet
des cils est enchâssé dans une membrane vibrante
qui longe aussi tout le limaçon : la membrane
tectoriale.

 A 241

Figure A.6. Chaîne des

osselets.
Legent F., Perlemuter L.,
Vandenbrouck C. Cahiers
d’anatomie ORL. Oreille A, Volume 2,
4e édition. Masson, 1986.

Figure A.7. Système perceptif auditif.

A. Face interne de la caisse du tympan après ablation des osselets. 1 : seuil de l’additus ; 2 : saillie du canal semi-
circulaire latéral ; 3 : fenêtre ovale (la platine de l’étrier a été retirée) ; 4 : promontoire (saillie du premier tour de spire
de la cochlée) ; 5 : fenêtre ronde ; 6 : subiculum en avant du sinus tympani (flèche a) ; 7 : tendon du muscle de
l’étrier sortant de la pyramide. B. Cochlée déroulée avec rampe vestibulaire et rampe tympanique communiquant
par l’intermédiaire de l’hélicotréma situé au sommet de la cochlée. La membrane tectoriale et les cellules ciliées sont
dans le canal cochléaire rempli d’endolymphe (en bleu).
D’après : Sauvage J.-P., Vergnolles P. Anatomie de l’oreille moyenne. EMC, Paris (Elsevier Masson), ORL, 2008, 18 p. [Article 20-015-A-10].

• Sous l’effet des vibrations transmises par l’étrier Cellules ciliées internes, cellules
aux liquides labyrinthiques, la membrane tecto- ciliées externes et courbes d’accord
riale et la membrane basilaire entrent en vibration.
La cochlée traite le signal acoustique en périphérie
Cette vibration est analysée par les cellules ciliées
pour une meilleure compréhension des sons au
dont l’activité est transmise aux centres par les
niveau central.
axones du nerf cochléaire.

 242 Fiches ORL de A à Z

Il y a deux sortes de cellules ciliées dans l’organe
de Corti. Les vraies cellules sensorielles sont les
cellules ciliées internes, dont il n’existe qu’une
seule rangée. Ce sont elles qui informent les
centres. En revanche, les cellules ciliées externes,
distribuées en trois rangées, ont un rôle différent.
Elles ont des propriétés contractiles. En fait,
elles agissent pour tendre la membrane tectoriale
et affiner la perception par les cellules ciliées
internes.
Supposons qu’on fasse entendre une note : un La
235. Ce n’est pas une seule cellule ciliée interne
qui est mise en jeu, mais tout un groupe de
cellules de part et d’autre de cette fréquence. Le
message qui parvient aux centres est donc flou.
Les centres vont alors agir pour tendre la mem-
brane tectoriale de part et d’autre de la zone La
Figure A.8. Tubes hélicéens
de la cochlée.
A : rampe vestibulaire ; B :
canal cochléaire ; C : rampe
tympanique ; 1 : organe de
Corti ; 2 : membrane basilaire ;
3 : membrane de Reissner ;
4 : ligament spiral. Au piano,
l’organe de Corti longeant tout
le limaçon.
Figure A.9. Coupe de l’organe
de Corti.
CI : cellules ciliées internes ;
CE : cellules ciliées externes.
Comparaison des courbes de
sélectivité au niveau de la membrane
basilaire (ligne continue) et au niveau
d’une fibre nerveuse (ligne pointillée).
Aran J.-M., Harrison R.-V. Physiologie
de la cochlée, in : Physiologie
neurosensorielle. Paris : Masson, 1983,
p. 81 (fig. 77).
235 et vérifier que c’est bien la bonne note qui
a été entendue. C’est le principe de l’affinement
des courbes d’accord (fig. A.9) où le gain de
sélectivité au niveau de la fibre nerveuse est très
supérieur à ce qu’on pourrait attendre de la mem-
brane basilaire. La perte des cellules ciliées avec
l’âge a donc un effet désastreux. Le sujet entend
mais ne comprend plus.
Conclusion
L’oreille interne n’est pas un simple microphone
envoyant passivement des messages auditifs aux
centres. C’est plutôt un micro-ordinateur dialo-
guant avec l’encéphale pour affiner et ajuster ses
réponses.

Anatomophysiologie de la langue
Cf. aussi fig. 1.14, 1.15 et 3.3.
La langue mobile appartient à la cavité buccale.
Elle représente les deux tiers antérieurs de la
langue. Son tiers postérieur est la base de langue
qui appartient à l’oropharynx. Ces deux parties
sont séparées par le V lingual, constitué par
les papilles gustatives caliciformes. Le V lingual
est ouvert en avant et se termine latéralement
par l’insertion des piliers antérieurs de la loge
amygdalienne. En arrière, il se termine en pointe
au niveau du foramen cæcum, vestige de l’orifice
du canal thyréoglosse.
La langue mobile présente une face dorsale, deux
bords latéraux se terminant par la pointe et une
face ventrale divisée en deux par le frein de la
langue se prolongeant jusqu’au plancher de la
bouche. De part et d’autre du frein, le plancher
est soulevé par les caroncules sublinguales et les
abouchements des canaux de Wharton (glandes
submandibulaires) et des sublinguales.
La base de langue est presque verticale et ne peut
être examinée qu’avec un miroir laryngien. Sa
palpation est donc primordiale.
Le squelette ostéo-fibreux de la langue est formé
de l’os hyoïde avec la membrane hyoglosse et
le septum lingual réalisant une lame fibreuse et
verticale tendue de la membrane hyoglosse en bas
jusqu’à la pointe de la langue en haut (fig. A.10).
C’est sur ce squelette que s’appuient les muscles
de la langue pour obtenir sa protraction (dix-sept
muscles dont les fibres s’entrecroisent dans les
trois plans de l’espace).
La muqueuse linguale est formée d’un épithélium
pavimenteux, non kératinisé, très adhérent aux
A 243
muscles de la face dorsale. Elle est mince et
non adhérente à la face inférieure, expliquant la
formation d’œdèmes jusqu’au plancher.
Les lymphatiques de la langue mobile se drainent
vers les nœuds lymphatiques submentaux et sub-
mandibulaires. Les lymphatiques de la base de
langue se drainent vers les nœuds lymphatiques
submandibulaires et jugulo-carotidiens. Les zones
médio-linguales ont un drainage bilatéral.
L’innervation motrice est principalement assu-
rée par le nerf hypoglosse (XII). L’innervation
sensitive et gustative des deux tiers antérieurs de
la langue dépend du nerf lingual (V3) puis de la
corde du tympan et du nerf facial rejoignant le
ganglion géniculé, et enfin du nerf intermédiaire
de Wrisberg (VII bis) qui finit en se connectant
au noyau gustatif supérieur du plancher du 4e
ventricule. Le nerf glosso-pharyngien (IX) assure
l’innervation de la base de langue. La gustation
basi-linguale passe par une connexion au noyau
gustatif inférieur.
Figure A.10. Squelette de la langue.
Rouvière H. Anatomie humaine. Tome I. Tête et Cou.
Paris : Masson, 1959, p. 408 (fig. 261).
244 Fiches ORL de A à Z
Appareil branchial (embryologie de l’)
Pour comprendre la formation des kystes et fis-
tules branchiaux et les anomalies des arcs aor-
tiques, il est essentiel de connaître quelques
éléments d’embryologie.
Appareil branchial
À l’examen de la région céphalique d’un embryon
de poisson, on constate une série de fissures dorso-
ventrales alternant avec des épaississements dorso-
ventraux : ce sont les fentes et les arcs de l’appareil
branchial. Les fentes sont constituées de poches
ectoblastiques et de poches endoblastiques, se
creusant en regard les unes des autres et s’acco-
lant pour former une membrane obturante. En
revanche, les arcs séparant les fentes possèdent
une masse épaisse de mésoblastes entre les deux
épithéliums.
Dans chaque arc se développent : un squelette, des
éléments musculaires, des vaisseaux et des nerfs.
Ces nerfs constitueront les paires crâniennes :
pour le 1er arc, la Ve paire ; pour le 2e arc, la VIIe
paire ; pour le 3e arc, la IXe paire ; et pour le 4e arc
et les suivants, la Xe paire. Les vaisseaux sont des
branches des aortes ventrales qui montent dor-
salement chacune dans un arc différent. Ce sont
Figure A.11. Arcs aortiques du côté gauche.
Leur confluence du côté dorsal forme l’aorte dorsale
gauche. Les deux aortes dorsales droite et gauche se
réunissent pour former l’aorte médiane.
Giroud A., Lelièvre A. Éléments d’embryologie. Paris : Librairie E.
Le François, 1960, p. 222 (fig. 149).
Figure A.12. Région branchiale d’un très jeune
embryon humain.
La flèche en pointillés indique le stomodæum. BF :
bourgeon frontal ; BMS : bourgeon maxillaire supérieur.
Giroud A., Lelièvre A. Éléments d’embryologie. Paris : Librairie E.
Le François, 1960, p. 216 (fig. 143).
ces arcs aortiques qui, par leur réunion à droite
et à gauche, constituent les aortes dorsales de
l’embryon (fig. A.11). Chez les poissons, la mem-
brane obturante disparaît, formant des ouvertures
directes avec l’extérieur qui, en se garnissant de
lamelles branchiales richement vascularisées, vont
assurer l’hématose et la respiration.
Chez les embryons humains (fig. A.12), on ne voit
extérieurement que la trace de quatre arcs séparés
par leurs poches ectoblastiques. La dépression du
stomodæum est située entre le bourgeon frontal
doublé par le bourgeon maxillaire supérieur et
bordée en bas par le 1er arc dit mandibulaire.
En arrière de l’arc mandibulaire, on trouve le
2e arc, dit arc hyoïdien. Le développement de
l’encéphale entraîne une inflexion considérable de
l’extrémité céphalique. Le 2e arc vient alors passer
au-dessus des 3e et 4e arcs pour limiter la cavité
du sinus cervical dont la coalescence de ses parois
amène rapidement à son occlusion (fig. A.13).
Destinée des formations
branchiales
Toutes les poches ectoblastiques sont appelées
à disparaître, à l’exception de la première qui


Figure A.13. Formation du sinus cervical.
Giroud A., Lelièvre A. Éléments d’embryologie. Paris : Librairie E.
Le François, 1960, p. 220 (fig. 147).
donne le conduit auditif externe. La première
poche endoblastique persiste, s’allonge, et son
extrémité dorsale s’intercale entre l’oreille interne
et l’oreille externe pour constituer la caisse du
tympan, tandis que le reste de la poche donnera la
trompe d’Eustache. La deuxième poche donnera
naissance à l’amygdale palatine. Les autres poches
sont à l’origine du thymus et des parathyroïdes.
Le squelette du premier arc branchial est repré-
senté par le cartilage de Meckel donnant le
marteau, l’enclume et la mandibule (fig. A.14).
Le squelette du deuxième arc est le cartilage
de Reichert dont dérivent l’étrier, l’apophyse
styloïde, le ligament stylo-hyoïdien et les petites
cornes de l’os hyoïde.
A 245
Figure A.14. Schéma des dérivés du squelette des arcs.
Giroud A., Lelièvre A. Éléments d’embryologie. Paris : Librairie E.
Le François, 1960, p. 223 (fig. 150).
Kystes et fistules branchiaux
Normalement, les restes du sinus cervical et des
poches branchiales qu’il renferme disparaissent.
Mais ils peuvent donner lieu à des kystes (kystes
branchiaux ou kystes amygdaloïdes) siégeant au
niveau du sterno-cléido-mastoïdien (cf. chapitre 4).
La persistance d’une fente branchiale est à l’ori-
gine d’une fistule latérale du cou. Elle se carac-
térise par un orifice situé dans la partie moyenne
du muscle sterno-cléido-mastoïdien. Elle peut se
prolonger en profondeur pour s’ouvrir au sommet
de l’amygdale palatine. Il peut aussi exister des fis-
tules seulement internes, dites borgnes, provenant
de la persistance de poches endoblastiques.

Biologie tumorale et carcinogenèse
Gène p53
Il interviendrait fréquemment dans les carcinomes
épidermoïdes de la tête et du cou. C’est un gène
suppresseur de tumeur, impliqué dans plusieurs
voies de régulation cellulaire : contrôle du cycle
de la cellule, réparation de l’ADN, apoptose. Le
gène p53 est situé sur le chromosome 17p et code
une protéine instable : le 53 kDa qu’on trouve à
faible concentration dans les cellules normales.
Cette protéine interviendrait dans la phase d’arrêt
cellulaire G1 quand l’ADN est endommagé par
un carcinogène. La mutation du gène p53 est
à l’origine d’une accumulation de protéine p53
anormale et stable. Elle est alors détectée dans
plus de 50 % des carcinomes épidermoïdes de la
cavité buccale.
Guide d'ORL
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B
EGF (epidermal growth factor)
Il intervient sur la division, la migration, l’adhésion,
la différenciation et l’apoptose cellulaires par la
voie de la tyrosine kinase. Une surexpression du
récepteur à EGF paraît corrélée à la sévérité de la
dysplasie dans les lésions précancéreuses. Certaines
modifications génétiques sont précocement obser-
vées dans les états précancéreux de la cavité buc-
cale : 30 % des lésions hyperplasiques présentent des
pertes chromosomiques en 9p21 et 3p14. Celles-ci
sont plus fréquentes chez les patients développant
une cancérisation. Ces pertes chromosomiques pré-
coces peuvent précéder les mutations p53.
Le niveau d’expression du récepteur à l’epidermal
growth factor (REGF) peut être mesuré à partir
des biopsies. C’est un facteur pronostique.

Cautérisation de la tache vasculaire
Ce sont des enfants scolarisés de moins de 7 ans
devant quitter fréquemment la classe pour l’infir-
merie en raison de saignements de nez itératifs.
Matériel
• Spéculum de Duplay (ouvert sur le côté) ou
mieux spéculum de Palmer (fig. C.1A).
• Stylet (porte-caustique plat).
• Coton, Xylocaïne® à 5 %.
• Pinces de Politzer.
• Lampe à alcool.
• Crayons de nitrate d’argent ou cristaux d’acide
chromique.
En principe, le malade n’est pas en période
hémorragique et la cautérisation est employée
Figure C.1. Cautérisation de la tache vasculaire.
A. Mise en place du spéculum de Palmer. B. Préparation d’un porte-coton très fin pour une application d’acide
chromique liquide. C. Préparation d’une perle à partir de cristaux d’acide chromique sur une lampe à alcool.
D. Porte-cautère prêt à l’emploi.
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C
pour éviter la récidive des épistaxis. Dans ce but,
son efficacité est certaine ; toutefois, sa répéti-
tion risque d’entraîner des troubles trophiques
favorisant eux-mêmes les saignements de nez.
On peut quand même pratiquer les cautérisations
au moment de l’hémorragie lorsque l’artériole
qui saigne est directement visible à l’examen des
fosses nasales.
Préparation
• Examiner d’abord la cloison avec un bon éclai-
rage : on repère ainsi la tache vasculaire au niveau
de la partie antéro-inférieure de la cloison. Parfois,
une petite croûte de sang séchée révèle le point
qui saigne. Cette croûte surmonte fréquemment

 250 Fiches ORL de A à Z

la saillie acuminée de l’artériole en cause. Parfois,
celle-ci est au ras du vestibule cutané qu’il faut
retrousser pour la distinguer. Un tampon imbibé de
Xylocaïne® à 5 % est appliqué sur la cloison pendant
15 minutes en demandant à l’enfant de pincer son
nez.
• Préparer une application de produits chi-
miques comme l’acide trichloracétique ou
l’acide chromique au tiers. Leur action est
surtout sclérosante. Pour les appliquer, il faut
préparer un porte-coton bien serré et très fin
(fig. C.1B). On peut préférer confectionner une
perle d’acide chromique à l’abri du regard de
l’enfant pour ne pas l’effrayer. Le stylet porte-
caustique est chauffé au rouge dans la flamme
de la lampe à alcool, le cristal d’acide chro-
mique est déposé sur le plat du porte-caustique
(fig. C.1C). On en dirige la fusion pour obtenir
« une perle » (fig. C.1D). On peut procéder de
même avec le crayon de nitrate d’argent tenu
par son protecteur.
Cautérisation proprement dite
Après avoir mis en place le spéculum de Palmer,
enfoncer le coton imbibé d’anesthésique au-delà
de la tache vasculaire : il protégera la partie pos-
térieure des fosses nasales. Appliquer la perle
sur la zone hypervascularisée en insistant plus
longuement sur les vaisseaux directement visibles.
La cautérisation est terminée lorsque l’escarre
est nette, brune et exsangue. Le coton est alors
ramené en avant, essuyant les coulées d’acide ou
de nitrate. Un ou deux éternuements violents sont
à prévoir : ils éprouvent la qualité de l’hémostase.
La coagulation bipolaire est une méthode agres-
sive qui, trop répétée, risque de produire une
perforation du septum nasal.

Chimiothérapie des carcinomes épidermoïdes ORL
La place de la chimiothérapie dans le traitement
des cancers des VADS évolue sans cesse.
Lexique
Chimiothérapie d’induction
(ou néo-adjuvante)
Chimiothérapie utilisée en premier et complétée
en fonction de la réponse par une radiothérapie
ou par une radio-chimiothérapie.
Chimiothérapie adjuvante
Chimiothérapie réalisée en fin de séquence théra-
peutique, après la chirurgie et/ou la radiothéra-
pie. Elle n’est que rarement utilisée.
Radio-chimiothérapie concomitante
Association simultanée de chimiothérapie et de
radiothérapie. La chimiothérapie rendrait les cel-
lules cancéreuses plus radiosensibles en accrois-
sant leur oxygénation et en bloquant leur cycle
cellulaire. En revanche, la toxicité aiguë et chro-
nique est très augmentée.
5-fluorouracile (5-FU)
Antimétabolite inhibant la thymidylate synthase,
enzyme essentielle au métabolisme des bases pyri-
midiques de l’ARN et de l’ADN tumoral.
Cisplatine (CDDP) et son dérivé,
le carboplatine
Sels de platine alkylants agissant sur les interbrins
de l’ADN. Ils sont très émétisants et doivent
être administrés sous couvert d’antiémétiques
(sétrons).
Taxanes
Alcaloïdes de l’if, classés parmi les poisons du
fuseau. Le plus utilisé est le docétaxel, administré
sous couvert d’une corticothérapie orale pour
diminuer les réactions d’hypersensibilité et pour
réduire la rétention hydrique.
C 251
Thérapeutiques ciblées
Deux facteurs sont visés : l’EGF (epidermal growth
factor), facteur de croissance épidermique fré-
quemment surexprimé par les carcinomes épider-
moïdes, et le VEGF (vascular endothelial growth
factor), facteur de croissance pro-angiogénique
généré par la cellule tumorale (cf. fiche « Biologie
tumorale et carcinogenèse ») :
• cétuximab : anticorps monoclonal entrant en
compétition avec l’EGF au niveau de son récep-
teur tumoral (le seul actuellement utilisé) ;
• bévacizumab : anticorps monoclonal anti-
angiogénique ciblant le VEGF pour inhiber la
formation de nouveaux vaisseaux dans la tumeur
et empêcher sa croissance. Il reste encore à
évaluer.
Schéma PF
Association 5-fluorouracile (5-FU) et sel de pla-
tine ayant une synergie thérapeutique.
Schéma TPF
Docétaxel-cisplatine-5-FU, dernière-née des asso-
ciations.
Voies d’administration
• Voie intraveineuse par dispositifs intraveineux
de longue durée (chambre implantable sous la
peau reliée à un cathéter intraveineux). Le risque
d’infections sur cathéter impose des règles d’asep-
sie très strictes.
• Voie intra-artérielle par cathéters placés dans
l’artère temporale après dissection de l’artère.
Le cathéter est ensuite poussé par voie rétro-
grade jusqu’à l’origine de l’artère vascularisant
la tumeur. Cette voie est surtout utilisée pour
les carcinomes épidermoïdes de la langue, du
plancher de la bouche et de l’oropharynx. Le
cisplatine est le plus souvent utilisé par cette
voie, associé à l’administration intraveineuse
de thiosulfate de sodium pour en atténuer la
toxicité. La chimiothérapie intra-artérielle (CIA)
délivre in situ une dose supérieure à tout mode

 252 Fiches ORL de A à Z

d’administration systémique. Connue depuis
20 ans, la CIA reste une technique difficile,
réservée à quelques équipes. Une CIA d’induc-
tion ou avec radiothérapie concomitante a été
utilisée à la manière des protocoles de préserva-
tion laryngée.
Effets secondaires et toxiques
• Leucopénie granulocytaire exposant à des chocs
septiques graves (tous les cytotoxiques).
• Atteinte des muqueuses : stomatite doulou-
reuse, diarrhées sévères, colites nécrotiques et
perforations (5-FU, taxanes).
• Dénutrition imposant la surveillance du poids,
pouvant amener le recours à une alimentation
entérale par sonde nasogastrique ou gastrostomie.
• Polyneuropathie sensitive distale (paresthésies)
et autres atteintes neurologiques (cisplatine).
• Acouphènes et surdité de perception bilatérale
imposant une surveillance audiométrique (cis-
platine).
• Tubulonéphrites (cisplatine).
• Éruptions cutanées maculo-papuleuses et éry-
thémateuses, suivies d’une desquamation des
mains et des pieds (syndrome main-pied), d’une
alopécie (docétaxel) et d’un rash acnéiforme
(cétuximab).
• Syndrome de rétention hydrique avec œdèmes
périphériques, ascite, pleurésie et péricardite
(docétaxel).
Indicateurs prédictifs
de chimio-radiosensibilité
C’est une importante voie de recherche. Par
exemple, la présence dans le carcinome épider-
moïde de la protéine p53 indique un meilleur
taux de réponse à la chimiothérapie néo-adjuvante
et une meilleure survie. Cette présence est aussi
corrélée aux cancers des VADS, associés aux
human papillomavirus (HPV positifs).
Résultats
Chimiothérapie exclusive
Elle ne doit pas être considérée comme un traite-
ment standard.
Radio-chimiothérapie
concomitante avec cisplatine
Versus radiothérapie exclusive, elle a donné de meil-
leurs résultats avec une réponse clinique complète
dans 10 à 50 % des cas et une réponse histologique
complète entre 5 et 30 %. La radio-chimiothéra-
pie concomitante est actuellement le traitement
reconnu des carcinomes épidermoïdes de la tête
et du cou à un stade avancé, améliorant significa-
tivement la survie sans récidive et la survie globale.
Schéma PF
C’est le premier utilisé dans les chimiothérapies
d’induction pour la préservation laryngée.
Schéma TPF
Pour la préservation laryngée, il obtient de meil-
leures réponses que le schéma PF. Toutefois,
il augmente aussi significativement le risque de
neutropénie et de décès par choc septique. Le
schéma TPF est le nouveau standard dans la
chimiothérapie d’induction.
Tumeurs avancées mais
résécables de la cavité
buccale et de l’oropharynx
L’apport d’une chimiothérapie d’induction, y
compris par TPF, n’est pas validé pour le moment.
Cétuximab
Il n’est utilisé qu’en seconde intention dans les
tumeurs localement évoluées inopérables ou réci-
divées et/ou métastatiques.

Chirurgie ganglionnaire
Quelle que soit la porte d’entrée des cancers
ORL, la présence d’une extension ganglionnaire
impose des gestes chirurgicaux qualifiés d’évide-
ments ganglionnaires. Historiquement, la valeur
pronostique négative de cette extension régionale
a dicté une attitude dite radicale, en bloc, vis-à-
vis de tout le tissu ganglionnaire cervical, même
au prix d’importantes séquelles. Puis le concept
d’évidement fonctionnel s’est développé, basé
sur la dissection des plans de clivage du cou,
considérés comme des barrières carcinologiques
permettant de préserver les structures principales
non envahies (travaux d’Yves et Bernard Guer-
rier, de Montpellier). Récemment, est apparu le
concept de ganglion sentinelle.
Évidements radicaux
traditionnels complets
Ce sont des évidements emportant le tissu cellulo-
ganglionnaire des niveaux I à V (cf. encadré 4.2)
avec sacrifice du muscle sterno-cléido-mastoïdien,
du nerf spinal et de la veine jugulaire interne.
L’évidement pouvait facilement être élargi à
d’autres structures, telles que les nerfs crâniens,
les muscles, la peau, etc.
Évidement radical modifié
Dans le type I, on préserve le nerf spinal. Dans
le type II, on préserve le nerf spinal et le muscle
sterno-cléido-mastoïdien. Dans le type III ou
évidement fonctionnel, on préserve le nerf spinal,
le muscle sterno-cléido-mastoïdien et la veine
jugulaire interne.
Évidements sélectifs
• Évidement sus-omohyoïdien correspondant à
l’évidement des niveaux I, II et III, adapté aux
cancers de la cavité buccale.
• Évidement jugulaire correspondant à l’évide-
ment des niveaux II, III et IV, adapté aux cancers
du pharynx et du larynx.
• Évidement du compartiment central corres-
pondant à l’évidement récurrentiel dans le cadre
des carcinomes thyroïdiens.
C 253
• Évidement postéro-latéral correspondant à
l’évidement du triangle cervical postérieur de
niveau V et de la chaîne jugulaire profonde de
niveaux II, III et IV, adapté aux mélanomes et
cancers épidermoïdes postérieurs.
Technique chirurgicale
de l’évidement fonctionnel
• L’incision classique de Sébileau-Carrega, avec
son incision en Y, comporte une zone de cica-
trisation difficile à la réunion de ses trois branches.
Elle a été supplantée par l’incision de Paul André
donnant le meilleur accès possible à tous les
groupes ganglionnaires (fig. C.2).
• Séparation du muscle sterno-cléido-mastoïdien
de son aponévrose après ligature de la veine jugu-
laire externe. Dissection antérieure, le long des
fibres musculaires des faces antérieure et médiale
du muscle (fig. C.3).
• À la jonction entre le tiers supérieur et le
tiers moyen du muscle sterno-cléido-mastoïdien,
apparaît le nerf spinal à l’entrée du muscle. Il
est exposé jusqu’au niveau de la veine jugulaire
interne (fig. C.4).
• Dissection du triangle sous-mandibulaire en
suivant le muscle digastrique jusqu’au muscle
mylo-hyoïdien en préservant les nerfs lingual et
grand hypoglosse. Toute la loge sous-maxillaire
est réséquée après repérage du croisement du
rameau mentonnier du nerf facial avec l’artère
faciale.
• Triangle postérieur : l’accès à la région supra-
claviculaire se fait en arrière du muscle sterno-
cléido-mastoïdien. La limite inférieure est le bord
supérieur de la clavicule, la limite postérieure le
bord antérieur du muscle trapèze, et la frontière
supérieure le nerf spinal à sa sortie du muscle
sterno-cléido-mastoïdien jusqu’à sa pénétration
dans le muscle trapèze. Le pédicule cervical trans-
verse et le ventre postérieur du muscle omo-
hyoïdien sont repérés, ainsi que le plexus brachial
et le nerf phrénique.
• On termine par la dissection de la gaine caro-
tidienne entourant la veine jugulaire interne, la
carotide interne et le nerf vague (fig. C.5). Elle

 254 Fiches ORL de A à Z
Figure C.3. Ouverture de la gaine du sterno-cléido-
mastoïdien.
Zanaret M., Paris J., Duflo S. Évidements ganglionnaires
cervicaux. EMC, Paris (Elsevier Masson), Techniques chirurgicales
– Tête et cou, 2005 [Article 46-470].
doit être disséquée et emportée, tout en respec-
tant son contenu. Du côté gauche où s’abouche
le canal thoracique, il faut traiter toute déchirure
afin d’éviter les lymphorrhées secondaires.
Intérêt et principe
du ganglion sentinelle
En l’absence d’adénopathie palpable, le principe
du ganglion sentinelle correspond au premier
Figure C.2. Incisions cutanées
cervicales.
Zanaret M., Paris J., Duflo S.
Évidements ganglionnaires cervicaux.
EMC, Paris (Elsevier Masson),
Techniques chirurgicales – Tête et cou,
2005 [Article 46-470].
Figure C.4. Dissection du triangle rétrospinal.
VJI : veine jugulaire interne ; XI : nerf spinal ;
SCM : sterno-cléido-mastoïdien ; S-Max : glande
sous-maxillaire ; Dig : muscle digastrique.
Zanaret M., Paris J., Duflo S. Évidements ganglionnaires
cervicaux. EMC, Paris (Elsevier Masson), Techniques chirurgicales
– Tête et cou, 2005 [Article 46-470].
relais ganglionnaire de drainage de la lésion
initiale. Après injection d’un élément radioactif
(99mTc) au niveau de la tumeur primitive, ce gan-
glion est repéré au moyen d’une gamma-caméra.
La technique a été particulièrement développée
pour la prise en charge des mélanomes cervico-
faciaux sans adénopathie associée. L’utilisation
de cette technique dans le cadre des carcinomes
épidermoïdes des voies aérodigestives supérieures

 C 255


reste encore actuellement au stade de la recherche
clinique. Son intérêt serait de diagnostiquer les
patients porteurs de métastases cervicales occultes
et d’éviter ainsi la réalisation d’évidements cervi-
caux systématiques chez les patients N0.

Figure C.5. Dissection de la gaine vasculaire.

CI : carotide interne ; VJI : veine jugulaire interne ;
X : nerf vague ; MOH : muscle omo-hyoïdien ; SCM :
sterno-cléido-mastoïdien.
Zanaret M., Paris J., Duflo S. Évidements ganglionnaires cervicaux.
EMC, Paris (Elsevier Masson), Techniques chirurgicales – Tête et
cou, 2005 [Article 46-470].
256 Fiches ORL de A à Z

Curiethérapie

Principe faible, et un facteur de nécrose s’il est trop fort.

Pour les tumeurs du plancher buccal, le champ
La curiethérapie interstitielle a consisté histori- d’irradiation doit rester à distance de l’os mandi-
quement à introduire des aiguilles radioactives bulaire. La curiethérapie peut être employée en
de radium dans la tumeur. Elle est à la fois association avec une radiothérapie externe avec
le chirurgien détruisant la tumeur et le radio- prudence.
thérapeute irradiant les tissus voisins à des fins
prophylactiques. La dose est délivrée en une fois,
mais nécessite une hospitalisation en chambre
plombée.

Technique (fig. C.6)

Les rayonnements gamma de l’iridium 192 sont
utilisés. L’énergie des photons est de 380 keV
avec une demi-vie de 74 jours. Ce ne sont plus
des aiguilles comme aux temps historiques du
radium, mais des fils de 0,3 à 0,5 mm de diamètre,
souples, résistants, maniables, sécables suivant la
dimension voulue. La curiethérapie permet en
quelques jours de délivrer une dose élevée dans
un petit volume bien délimité. La mise en place
utilise des tubes plastiques ou gouttières vectrices
directement implantées dans la tumeur. Dose et
volume cible sont calculés à l’aide d’un système
dosimétrique informatisé. Après avoir vérifié la
bonne géométrie du montage par l’imagerie, les
vecteurs sont chargés avec le matériel radioactif.
La dose totale est de l’ordre de 60 à 70 Gy. Le Figure C.6. Exemple d’une curiethérapie pour cancer
débit de dose est un facteur d’échec s’il est trop de la lèvre inférieure.

Delayed vertigo ou hydrops endolymphatique retardé
C’est une entité s’apparentant à la maladie de
Menière. La différence est que les crises vertigi-
neuses sont précédées d’une surdité de percep-
tion profonde brutale (cophose), 5 à 40 années
auparavant. On en distingue deux types : la forme
ipsilatérale et la forme controlatérale.
Forme ipsilatérale
La symptomatologie retardée consiste en crises
vertigineuses récurrentes disparaissant après laby-
rinthectomie chirurgicale du côté cophotique.
Les causes de la surdité profonde initiale sont très
variées : oreillons, méningite, traumatisme crânien,
traumatisme sonore, chirurgie otologique. Les
épreuves caloriques montrent habituellement une
normoréflexie. L’hypothèse physiopathologique
est que la cause de la surdité profonde initiale a
laissé des voies endolymphatiques intactes. Dans
un délai pouvant atteindre plusieurs années, une
atrophie ou une oblitération fibreuse apparaissent.
Un hydrops endolymphatique se produirait avec
crises vertigineuses analogues à celles rencontrées
dans la maladie de Menière.
Forme controlatérale
La symptomatologie consiste cette fois en une
surdité fluctuante sur les fréquences graves dans
l’oreille restée saine, accompagnée de crises ver-
tigineuses récurrentes évoquant une maladie de
Menière typique. Du côté de la cophose, dont
la cause reste inconnue, il existe une aréflexie
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D
calorique. Du côté opposé, les épreuves caloriques
sont le plus souvent normales. Le traitement est
médical : diurétiques, glycérol, mannitol et diète
hydrosodée.
Le chaînon manquant
de la maladie de Menière ?
Schuknecht s’est intéressé à l’hydrops endolym-
phatique retardé dès 19901 à partir de l’examen
anatomopathologique de rochers de patients ayant
présenté une forme controlatérale de leur vivant
et décédés d’une cause intercurrente. Son inter-
prétation est que le sujet subit d’abord une attaque
virale bilatérale se traduisant d’un côté par une sur-
dité profonde et du côté opposé par une atteinte
subclinique restant asymptomatique pendant plu-
sieurs années. Dans un second temps, apparaissent
une fibrose et une atrophie des voies endolympha-
tiques, responsables des manifestations cliniques
d’hydrops endolymphatique controlatéral.
Conclusion
La maladie de Menière, dans sa forme classique,
ne serait qu’une forme particulière d’hydrops
endolymphatique retardé, où l’attaque virale ini-
tiale serait passée inaperçue. Ainsi s’expliquerait la
survenue d’une bilatéralisation.
1. Schuknecht HF, Suzuka Y, Zimmermann C.
Delayed endolymphatic hydrops and its relationship
to Menière’s disease. Ann Otol Rhinol Laryngol,
1990 ; 99 : 843-53.
258 Fiches ORL de A à Z
Désinfection d’un fibroscope nasopharyngé
(en consultation)
Prétraitement
En salle d’examen, essuyer la gaine externe avec
des compresses non tissées à usage unique, imbi-
bées d’une solution d’Hexanios®.
En salle d’entretien
• Test d’étanchéité : vérifier l’intégrité de la gaine
externe de l’endoscope. Avant immersion partielle
ou totale de l’endoscope, tester l’étanchéité de la
gaine en raccordant l’appareil au manomètre de
pression. S’assurer que l’aiguille ne redescend pas
et que l’endoscope ne bulle pas. Si fuite, laisser le
manomètre sous pression pendant toute la durée
du nettoyage.
• Nettoyage : éliminer les souillures en immer-
geant le matériel pendant 15 minutes dans un bac
contenant la solution d’Hexanios® renouvelée à
chaque utilisation.
• Rinçage intermédiaire à l’eau stérile pour élimi-
ner les résidus de détergent.
• Désinfection pour éliminer les micro-orga-
nismes par immersion pendant 10 minutes dans
un bac contenant une solution désinfectante
d’acide peracétique (Anioxyde 1000®).
• Rinçage terminal à l’eau stérile pour éliminer
les résidus de désinfectant.
• Séchage pour éliminer l’eau de rinçage propice
au développement de Pseudomonas.
• Stockage dans un bac adapté.
Système de gaine
Slide-On® EndoSheath®
Ce système est indiqué pour les examens endo-
scopiques réalisés avec un fibroscope nasopharyngé
(fig. D.1). Le type de gaine doit correspondre à la
marque et au modèle de l’endoscope. La gaine est
à usage unique et doit être jetée après utilisation.
La gaine est fournie stérile. Le fibroscope naso-
pharyngé doit se déplacer librement à l’intérieur de
la gaine pendant les procédures d’installation et de
retrait. En cas de résistance, il ne faut pas continuer.
Figure D.1. Gaine pour fibroscope nasopharyngé souple.
1 : emplacement de l’insertion de l’endoscope (raccord
proximal) ; 2 : tubulure en élastomère recouvrant le tube
d’insertion de l’endoscope ; 3 : fenêtre transparente
protectrice avec joint au niveau de la pointe distale
de la gaine.
Placement de la gaine
1. Détacher la partie supérieure de l’emballage
et soulever légèrement le raccord proximal sans
retirer la gaine de l’emballage.
2. Tenir l’endoscope et redresser la flexion sur la
position neutre.
3. Tenir le raccord proximal et l’aligner sur l’axe
de l’endoscope.
4. Faire glisser le raccord proximal sur le collier
de serrage de l’endoscope jusqu’à ce qu’il soit
fixé. La gaine sera étirée d’approximativement 1 à
1,5 cm pendant l’installation.
Retrait du système
1. Tenir l’endoscope et l’articuler pour redresser la
flexion sur la position neutre.
2. Saisir le raccord proximal de la gaine de l’autre
main, tourner et tirer doucement pour le dégager
de 1 à 2 cm. Éliminer tout plissement en glissant
à nouveau le raccord proximal vers le collier de
serrage du scope.
3. Saisir doucement le milieu de la gaine et déga-
ger la fenêtre transparente de la pointe du naso-
pharyngoscope.
4. Une fois la fenêtre dégagée de la pointe, saisir
cette extrémité et faire glisser la gaine hors du scope.
Si la gaine ne glisse pas librement, instiller une faible
quantité de sérum physiologique ou d’alcool à l’inté-
rieur du raccord proximal à l’aide d’une seringue
sans aiguille pour séparer la gaine de l’endoscope.
 D 259

Diverticule pharyngo-œsophagien de Zenker

Définition
Le diverticule pharyngo-œsophagien de Zenker
est une hernie de la muqueuse hypopharyngée
s’extériorisant entre le muscle constricteur infé-
rieur du pharynx et le muscle cricopharyngien
constituant le sphincter supérieur de l’œsophage.
Ces deux muscles délimitent une zone de fai-
blesse (triangle de Killian) où se situe le collet
du diverticule (fig. D.2). C’est le résultat d’un
mécanisme de pulsion sur un obstacle en aval,
créé par un dysfonctionnement du muscle crico- Figure D.2. Triangle de Killian.
pharyngien consistant en une relaxation retardée Voie d’abord cervicale gauche. CI : muscle constricteur
au moment du temps pharyngo-œsophagien de inférieur du pharynx ; MCP : muscle cricopharyngien ;
la déglutition. La cause serait une dégénérescence D : diverticule pharyngo-œsophagien ; O : œsophage
fibreuse des fibres de ce muscle. cervical ; T : thyroïde. Flèche : direction de l’extrémité
céphalique.
S. Périé, J. Lacau St Guily. Diverticules pharyngo-œsophagiens.
EMC, Paris (Elsevier Masson), ORL, 1998 :1-0 [Article 20-840-A-10].

Physiologie du sphincter supérieur dilatation du sphincter à l’aide de sondes alourdies par

de l’œsophage du mercure était proposée, mais l’effet était transitoire.
À l’époque, elle constituait aussi un test thérapeutique.
Ce sphincter protège les voies aériennes d’un reflux
Clinique
œsophagien vers le pharynx et empêche le passage d’air
Le diverticule de Zenker touche deux populations dis-
vers l’estomac lors de la respiration. Il se caractérise en
tinctes : des adultes de 55 à 65 ans (plutôt des hommes)
manométrie par une zone de pression élevée sur une
et des sujets de plus de 80 ans (plutôt des femmes).
hauteur de 3 à 4 cm. Son ouverture se déclenche sous
Beaucoup de diverticules restent longtemps asymptoma-
l’effet de la pulsion du bol alimentaire par relaxation des
tiques. Lorsque les troubles de la déglutition apparais-
fibres du muscle cricopharyngien. Ce réflexe se produit
sent, ils sont constitués d’efforts répétés pour déglutir
en même temps que l’ascension laryngée qui décolle
une même bouchée, de sensations d’accrochage du bol
le cartilage cricoïde de la paroi pharyngée postérieure,
alimentaire, de ruminations (régurgitations d’aliments non
libérant ainsi la bouche de l’œsophage. Un transit baryté
digérés plusieurs heures après les repas), de fausses-
avec radiocinéma permet son étude dynamique.
routes secondaires se manifestant par des accès de toux,
Le défaut d’ouverture du sphincter supérieur de l’œso-
d’épisodes asphyxiques et de pneumopathies de déglu-
phage est le plus souvent lié à une absence ou à un retard
tition. Il s’y associe une sialorrhée et une haleine fétide.
de relaxation musculaire par un processus myopathique
Au début, c’est seulement un allongement de la durée
ou de vieillissement (achalasie). Le terme de « spasme du
des repas et l’éviction de certains aliments. Au maximum,
cricopharyngien » ne devrait pas être employé, car il s’agit
c’est une aphagie avec amaigrissement et altération de
de déficit musculaire et non d’hyperactivité. C’est en effet
l’état général.
rarement une hypertonie dans le cadre d’un processus
Le diagnostic différentiel est représenté par les autres
dystonique neurologique ou post-traumatique. Dans les
causes de dysphagie sévère isolée : sclérose latérale
affections neurologiques, la myotomie du cricopharyngien
amyotrophique et myasthénie, sans oublier les cancers
y est une indication rare et il ne faut pas sous-estimer la
de l’hypopharynx.
diminution de la force de propulsion pharyngée. Jadis, la

 260 Fiches ORL de A à Z


Bilan
La fibroscopie nasopharyngée montre une stase salivaire
dans les sinus piriformes. Si le diverticule est volumineux,
il s’extériorise en région cervicale et devient palpable. Sa
pression provoque des régurgitations et des bruits hydro-
aériques. Le transit baryté pharyngo-œsophagien est
demandé en première intention (fig. D.3). Le diverticule se
présente comme une poche arrondie se projetant souvent
à gauche de l’œsophage cervical. De profil, le collet se
projette en regard de la sixième vertèbre cervicale. En cas
de corps étranger bloqué dans la bouche œsophagienne,
l’œsophagoscopie au tube rigide doit être prudente en
raison du risque de perforation du fond de la poche
diverticulaire.

Figure D.3. Transit baryté pour diverticule

pharyngo-œsophagien de Zenker.



Traitement chirurgical
Voie endoscopique (fig. D.4)
Elle réalise une myotomie transmuqueuse du collet
diverticulaire (diverticulotomie). Le diverticule est d’abord
exposé grâce à un diverticuloscope à valves positionné à
cheval sur le collet. Le collet est sectionné sur presque
D 261
toute sa hauteur au laser CO2, au laser KTP/532 ou
avec une pince coupante autosuturante. La poche
marsupialisée persistera, mais communiquera largement
avec l’œsophage. Ces procédés sont bien adaptés aux
sujets âgés, permettant une réalimentation dès le premier
jour postopératoire.
Figure D.4. Traitement par voie endoscopique.
A. Exposition du collet diverticulaire à l’aide d’un
diverticuloscope. B. Mise en place de cotonoïdes en
avant dans la lumière œsophagienne (flèche) et en
arrière dans le diverticule (double flèche) C. Section
du septum intermusculaire au laser CO2. D. La
section permet de supprimer le collet du diverticule,
la paroi du diverticule est ainsi en continuité avec
l’œsophage. Quelques fibres musculaires n’ont pas
été sectionnées. E. La section a été complète.
S. Périé, J. Lacau St Guily. Diverticules pharyngo-œsophagiens.
EMC, Paris (Elsevier Masson), ORL, 1998 :1-0
[Article 20-840-A-10].

 262 Fiches ORL de A à Z


Voie cervicale (fig. D.5)
La cervicotomie latérale est pratiquée à gauche pour
mieux respecter le nerf récurrent. Le diverticule est dis-
séqué jusqu’à son collet. Il est indispensable de réaliser
une myotomie extramuqueuse du sphincter, étendue
au muscle cricopharyngien et à la musculature striée
de l’œsophage cervical sous peine de récidive. On
termine en pratiquant une diverticulectomie. Certains
opérateurs ne la font pas, mais suspendent la poche
en position verticale pour qu’elle se vide naturelle-
ment dans l’œsophage (diverticulopexie). D’autres ne
pratiquent qu’une simple myotomie pour réduire la
morbidité opératoire. Figure D.5. Diverticule pharyngo-œsophagien géant.
Injections de toxine botulique Exérèse par voie cervicale.
Elles ont été proposées dans les achalasies. Mais elles ne
sont vraiment efficaces que dans les rares et véritables
dystonies du sphincter, comme dans les séquelles du
syndrome de Wallenberg.

Fistule (signe de la)
Le signe de la fistule caractérise une communica-
tion anormale entre l’oreille moyenne et l’oreille
interne. Sa recherche consiste à exercer une aug-
mentation de pression dans le conduit auditif
externe. Le signe est positif quand on déclenche
ainsi un nystagmus, un vertige et une déviation
de la posture. Cette variation de pression dans le
conduit peut être obtenue par une simple pression
du doigt. Le spéculum de Siegle est bien adapté,
car il présente un joint permettant d’obtenir
une adaptation étanche avec le conduit auditif
externe. Avec une sonde d’impédancemétrie, on
F
peut même contrôler les variations de pression
positives ou négatives avec précision.
Le nystagmus est observé avec des lunettes de
Frenzel ou de vidéonystagmoscopie.
Significations
• Lorsque la compression déclenche un nystagmus
horizontal battant vers l’oreille comprimée, il s’agit
probablement d’une fistule de la coque du canal
semi-circulaire latéral en rapport avec une otite
chronique cholestéatomateuse (fig. F.1 et F.2).

Figure F.1. Vues coronale et axiale : TDM d’une fistule du canal latéral droit d’origine cholestéatomateuse (flèches).

Figure F.2. Mécanisme

du signe de la fistule.
A. Fistule du canal
semi-circulaire latéral droit
vue en position opératoire
après évidement radical
droit pour cholestéatome.
B. L’augmentation de pression
produite par le doigt provoque
un courant ampullipète stimulant
pour le canal latéral droit.
Le résultat est un nystagmus
battant vers l’oreille atteinte.
U : utricule.


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 264 Fiches ORL de A à Z

• Lorsque le nystagmus bat vers l’oreille opposée
à la compression, la fistule siège au niveau de la
platine de l’étrier. C’est ce que l’on obtient en cas
de fracture de la platine de l’étrier.
• Le signe de Hennebert ou « signe de la fistule
sans fistule » appartient à la seconde catégorie.
Il est attribué à une hyperlaxité du ligament
annulaire de la platine de l’étrier (classiquement
d’origine syphilitique). On l’a aussi décrit dans
l’hydrops de la maladie de Menière et les patho-
logies pressionnelles labyrinthiques en général.

Fistule de la première fente branchiale
(fistule auriculo-branchiale)
C’est une anomalie de la première fente branchiale
par défaut d’accolement des berges ectodermiques
du sillon destiné à l’ébauche du conduit auditif
externe (cf. fiche « Appareil branchial (embryolo-
gie de l’) »). Ce peut être une simple duplication
en cul-de-sac du conduit auditif externe. Plus sou-
vent, c’est une structure tubulaire plus ou moins
cartilagineuse, se dirigeant en bas et en avant,
entrant en rapport avec le nerf facial et devenant
sous- et rétro-angulo-mandibulaire.
Fistules complètes
L’orifice externe est situé dans une zone de pro-
jection cutanée définie par E. Poncet qui réalise
un triangle oto-hyo-mandibulaire dont le sommet
est le plancher du conduit auditif externe et la
base est une ligne réunissant la pointe du menton
et le milieu de l’os hyoïde (fig. F.3). Souvent,
cette fistule externe est secondaire à l’ouverture
d’un kyste surinfecté associé.
L’orifice supérieur passe souvent inaperçu. Une
otoscopie minutieuse peut retrouver un petit
orifice punctiforme du plancher du conduit
Figure F.3. Aire de projection des fistules
auriculo-branchiales.
Vazel L., Martins C., Potard G., et al. Fistules et kystes
congénitaux du cou. EMC, Paris (Elsevier Masson),
ORL, 2006 : 1-6 [Article 20-860-A-10].
F 265
auditif externe, à sa partie moyenne au niveau
de la jonction ostéo-cartilagineuse. Sous micro-
scope, la palpation avec un stylet mousse facilite
son repérage. L’aspect typique est celui d’une
bride membraneuse prémyringienne triangulaire
suivant le quadrant antéro-inférieur du tympan.
Cet aspect dit en « foc de voilier » est retrouvé
dans 30 à 50 % des cas (fig. F.4).
Figure F.4. Fistule auriculo-branchiale gauche.
Otoscopie.
Bride prémyringienne (flèche rouge). Orifice supérieur
(flèche noire).
Chirurgie
Toute fistule auriculo-branchiale doit être opérée
avant la survenue des surinfections. Si le diagnos-
tic n’est porté qu’après des épisodes infectieux,
il convient de n’opérer qu’après refroidissement
complet des lésions (fig. F.5). Aucun examen
complémentaire n’est indispensable avant de
proposer l’exérèse chirurgicale. La fistulographie
ne peut que rarement opacifier tout le trajet
fistuleux.
La voie d’abord est celle utilisée pour une paroti-
dectomie en associant une petite résection circu-
laire de l’orifice fistuleux externe. L’intervention
commence par le repérage du nerf facial (fig. F.6).
Ce premier temps est rendu délicat par l’existence

 266 Fiches ORL de A à Z
Figure F.5. Double fistule auriculo-branchiale gauche.
Jeune femme de 18 ans. Suppurations sous-auriculaires
et sous-angulo-maxillaires à répétition depuis l’enfance.
Plusieurs incisions.
Figure F.7. Extirpation complète de la fistule jusqu’à
son orifice externe.
Figure F.8. Suites postopératoires.
Pas de paralysie faciale.
Figure F.6. Découverte du nerf facial gauche.
La branche temporo-faciale cravate une formation
tubulaire cartilagino-ectodermique : la fistule
de la 1re fente branchiale.
d’une duplication du conduit auditif externe,
obligeant la branche temporo-faciale du VII à
la contourner et à devenir très superficielle, au
ras de la peau. En fait, cette branche peut alors
être blessée dès l’incision de la voie d’abord.
La fistule est ensuite disséquée de proche en
proche en contrôlant le nerf facial et ses branches
(fig. F.7 et F.8). Une parotidectomie super-
ficielle peut parfois s’avérer nécessaire. S’il existe,
l’orifice supérieur est réséqué avec ablation d’un
fragment cartilagineux du plancher du conduit
auditif externe.

Fistules branchiales cervicales basses
Elles concernent les fistules et kystes des deuxième,
troisième et quatrième fentes branchiales.
Fistule et kyste de la deuxième
fente branchiale
Ce sont les plus fréquentes des fistules congéni-
tales latéro-cervicales. Elles correspondent, pour
la plupart, à un défaut de résorption du sinus
cervical (cf. fiche « Appareil branchial (embryo-
logie de l’) »). En cas de fistule aveugle, sans
orifice externe ni interne, il se forme un kyste
isolé ou kyste amygdaloïde (cf. chapitre 4). En
cas de fistule complète avec orifice cutané externe
et orifice muqueux interne, le 2e sillon et la
2e poche endobranchiale mettent en communi-
cation la muqueuse et la peau. Le trajet de ces
fistules passe entre les structures des 2e et 3e arcs
branchiaux, c’est-à-dire entre les carotides interne
et externe, au-dessus du nerf grand hypoglosse et
au-dessous du ligament stylo-hyoïdien. La fistule
gagne ensuite la région de l’amygdale palatine à
proximité de la fossette de Rosenmüller.
Le diagnostic est facile quand il existe un ori-
fice cutané externe. C’est une petite dépres-
sion punctiforme, à bords nets, située en regard
du milieu du bord antérieur du muscle sterno-
cléido-mastoïdien (fig. F.9). Cette fistule coule par
intermittences, évacuant des sécrétions troubles.
Figure F.9. Fistule de la deuxième fente chez une
mère et son fils.
Orifices externes au bord antérieur du muscle
sterno-cléido-mastoïdien (flèches).
F 267
Les tentatives de cathétérisme permettent de fran-
chir le plan du peaucier. Mais la fistule peut être
borgne et non cathétérisable. L’orifice fistuleux
interne, inconstant, est rarement retrouvé. Il est
situé classiquement au bord postéro-supérieur de
la loge amygdalienne, mais il peut aussi se situer
sur les piliers ou sur le bord libre du voile.
Une fistulographie ne permet d’apprécier l’exten-
sion en profondeur que lorsque le trajet de
la fistule n’a pas été remanié par des épisodes
infectieux répétés (fig. F.10).
La constatation d’une fistule de la 2e fente, sur-
tout si elle est bilatérale, doit faire rechercher un
syndrome branchio-oto-rénal par une échogra-
phie abdominale.
Parfois, le diagnostic n’est fait qu’à l’âge adulte, à
l’occasion d’une poussée de surinfection révélant
une fistule ou un kyste restés asymptomatiques.
L’imagerie met alors en évidence des opacités
ovalaires sous-hyoïdiennes situées à proximité de
la bifurcation carotidienne.
Le traitement chirurgical emporte l’orifice cutané
externe, la fistule, et un éventuel kyste situé sur
son trajet (fig. F.11). La dissection est poursuivie
le plus haut possible au-delà de la bifurcation
carotidienne. Une incision complémentaire en
regard de l’os hyoïde est souvent nécessaire pour
reprendre la dissection haute du trajet fistuleux à
proximité du pharynx (fig. F.12).
Figure F.10. Fistulographie d’une fistule
de la deuxième fente branchiale.

 268 Fiches ORL de A à Z


Kystes et fistules des troisième
et quatrième poches
endobranchiales
Ces kystes et fistules ont en commun d’avoir un
orifice interne au niveau du sinus piriforme : à sa
partie haute pour la 3e poche et au niveau du fond
pour la 4e. Puis leur trajet se fait au contact du
lobe thyroïdien (fig. F.13). Il n’y a pas d’orifice
cutané primitif. Ces fistules se révèlent habituelle-
ment par une complication infectieuse simulant
Figure F.11. Exérèse d’une fistule de la 2e fente une thyroïdite suppurée. Une fistulisation secon-
(incision basse). daire est toujours possible.
L’endoscopie réalisée sous anesthésie générale
retrouve l’orifice fistuleux sous le carrefour des
trois replis pour la 3e fente et au fond du sinus
piriforme, sous un repli muqueux, pour la 4e. Il
laisse sourdre du pus lors du massage cervical.
L’échographie et la tomodensitométrie cervicales
permettent d’éliminer une pathologie tumorale

Figure F.12. Exérèse d’une fistule de la 2e fente

(incision haute).
La fistule rejoint le pharynx en passant entre la carotide
interne et la carotide externe au-dessus du nerf grand
hypoglosse (XII).
Figure F.13. Fistule de la troisième fente branchiale.
Elle est occupée par un aspergillome et refoule
la glande thyroïde.



thyroïdienne et précisent les rapports du kyste
avec la thyroïde et l’axe laryngo-trachéal.
Le traitement chirurgical est toujours difficile
du fait d’incisions ou des tentatives d’exérèse
Figure F.14. Fistule de la quatrième fente branchiale.
Son trajet rejoint le sinus piriforme gauche (flèche).
F 269
précédentes. Il faut repérer le nerf récurrent
jusqu’au sinus piriforme (fig. F.14 et F.15) et
parfois emporter le lobe thyroïdien ipsilatéral du
fait de l’importance des adhérences.
Figure F.15. Abord chirurgical d’une fistule
de la 4e poche branchiale gauche.
Nerf récurrent (flèche blanche pleine). Entrée de la
fistule sous l’aile thyroïdienne (flèche blanche creuse).

Grenouillette
La grenouillette (ou ranula pour les Anglo-
saxons) résume la pathologie de la glande sublin-
guale. C’est une dilatation kystique de la glande
sublinguale pouvant dépasser le plan du muscle
G
mylo-hyoïdien et nécessiter un abord chirurgical
cervical (fig. G.1). Cette appellation a pour auteur
Ambroise Paré en raison de l’altération de la voix
de ces patients qui croassent comme une grenouille.

Figure G.1. Grenouillette ou ranula du plancher de la bouche droit.

Schéma : Delas B., Dehesdin D. Chirurgie de la glande sous-mandibulaire et sublinguale. EMC, Paris (Elsevier Masson), Techniques
chirurgicales – Tête et cou, 2009, p. 7, fig. 9 [Article 46-539].

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HPV 16-18 et cancers des VADS
Ce sont des virus à ADN qui ont un tropisme pour
les épithéliums malpighiens. On les retrouve dans
les cancers du col de l’utérus et dans les cancers
de la cavité buccale et de l’oropharynx. Certains
HPV (human papillomavirus), notamment HPV-
16 et HPV-18, auraient un rôle étiologique dans
le développement des cancers des VADS, que
les patients présentent ou non une intoxication
alcoolo-tabagique.
Argumentation
Le risque de carcinome épidermoïde de la tête et
du cou chez les sujets séropositifs pour HPV-16
est multiplié par deux. La présence d’HPV dans les
tissus néoplasiques de la cavité orale varie de 14 à
91 %. L’acide désoxyribonucléique (ADN) viral est
retrouvé dans 72 % des tumeurs de l’oropharynx.
Étudiés par PCR (polymerase chain reaction), 50 %
des carcinomes oropharyngés et 14 % des carci-
nomes de la langue contiennent de l’acide désoxy-
ribonucléique (ADN) de HPV-16. L’expression
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H
d’HPV dans un carcinome buccal est cinq fois
plus élevée que dans la muqueuse orale saine de
voisinage. Deux sous-types d’HPV, 16 et 18, sont
carcinogènes et associés à une mutation de p53
(cf. fiche « Biologie tumorale et carcinogenèse »).
Il existe donc une relation étroite entre l’infection
à HPV-16 et le cancer de l’oropharynx. Cette
relation entre infection à HPV et cancer est
moins nette pour les tumeurs de la cavité buc-
cale. L’infection par le virus de la papillomatose
humaine HPV est donc suspectée d’être à la base
de nombreux cancers de l’oropharynx en raison
des pratiques sexuelles oro-génitales.
Une forme clinique particulière
Sur le plan pronostique, les cancers des VADS
associés à l’infection à HPV semblent présenter
un meilleur pronostic qu’en l’absence d’infection
virale. Cependant, cette différence évolutive n’a
été bien mise en évidence que pour les tumeurs
de l’oropharynx.

Laryngocèle externe
Elle est formée par une dilatation du ventricule
laryngé sous l’effet d’un gradient de pression
endolaryngé positif sus-glottique brutal, comme
on en rencontre chez les trompettistes et les
souffleurs de verre. Sa caractéristique est d’être
réductible à la pression en s’accompagnant de
bruits hydro-aériques. Elle se reproduit lorsque le
patient bloque sa glotte comme lorsqu’on soulève
un poids. Le larynx présente un aspect normal.
Lors de la manœuvre de Valsalva, à l’auscultation,
on entend un sifflement.
L
Traitement chirurgical (fig. L.2)
Après un abord cervical latéral, on dissèque la
poche. Il est nécessaire de réséquer la partie
supérieure de l’aile thyroïdienne pour lier le
collet le plus en dedans possible. Les laryn-
gocèles internes se traitent par voie endosco-
pique : marsupialisation en réséquant la bande
ventriculaire.

Signes cliniques
Dans le cas présenté ici (fig. L.1), c’est une
pseudo-tumeur remplie d’air, située en avant du
bord antérieur du muscle sterno-cléido-mastoï-
dien. Elle fait issue en arrière du larynx au niveau
des membranes thyro-hyoïdienne ou cricothy-
roïdienne. Le patient a consulté pour des accès
de suffocation laryngée avec dysphonie inter-
mittente. Ailleurs, il peut aussi s’agir d’une laryn-
gocèle interne qui ne fait que soulever la bande
ventriculaire jusqu’à faire bomber la vallécule
Figure L.1. Laryngocèle externe : TDM.
sans s’extérioriser. Si le collet herniaire se ferme, Matar N., Remacle M. Tumeurs bénignes du larynx.
il apparaît un pyolaryngocèle. La cause peut être EMC, Paris (Elsevier Masson), ORL, 2015 ; 10(3) : 1-12
une tumeur du ventricule. [Article 20-700-A-10].


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 276 Fiches ORL de A à Z


Diagnostic et réductible lors de la pression de son pôle
supérieur et elle est située nettement en dessous
On ne peut pas confondre une laryngocèle avec du larynx.
une phlébectasie de la veine jugulaire interne
car celle-ci n’apparaît qu’à l’effort, elle est molle

Figure L.2. Laryngocèle externe droite.

Abord chirurgical. Le doigt déprime la tumeur aérique.
 L 277

Lavage d’oreille pour extraction d’un bouchon de cérumen

Matériel (en l’absence de perforation tympanique :

Antibio-synalar®, Panotile®, etc.)
• Énéma (fig. L.3A) ;
• canule souple en polyester ;
• eau bouillie tiède : 200 à 300 cc avec 3 à 4 cuil- Difficultés
lerées à soupe de Mercryl® ou de Cetavlon® ;
• coton. Si le bouchon ne vient pas rapidement c’est qu’il
est soit trop gros, soit trop dur :
• introduire dans le conduit auditif externe une
Technique mèche à lisière de 1 cm imbibée de glycérine au
Faire asseoir le malade, une alèse sur l’épaule de contact du bouchon pendant 20 minutes avant le
l’oreille à laver. Lui faire tenir le bassin en forme lavage ;
de haricot sous l’oreille, la tête légèrement inclinée • ou faire revenir le malade après qu’il a pratiqué
du côté opposé. Demander au patient de tirer plusieurs jours de suite des bains d’oreille avec
lui-même sur le pavillon de l’oreille en haut et Cérulyse®.
en arrière pour redresser la courbure du conduit NB. L’énéma peut être remplacé par une seringue
auditif externe. Pour cela, il doit faire passer la main de 20 à 30 cc.
qui lui reste libre par-dessus la tête, l’autre tenant
le haricot. Amorcer l’énéma en actionnant la poire
de la main gauche (fig. L.3B). Diriger le jet d’eau
tiède avec la main droite, non pas dans l’axe du
conduit, mais vers la paroi postéro-supérieure du
conduit auditif externe de façon à ce que le liquide
parvenu au fond du conduit revienne en ramenant
tout ce qui l’obstrue. Le bouchon doit s’extraire
au bout de 3 à 4 coups de poire (fig. L.3C).
Sécher ensuite le conduit avec du coton hydrophile
dont on laissera une grosse boule dans la conque
jusqu’au retour au domicile pour éviter le froid.

Contre-indications
• Antécédents d’otite chronique ou de perfora-
tion tympanique.
• Bouchons épidermiques : il s’agit de squames
épidermiques provoquées par une dermite du
conduit auditif externe, appelée souvent à tort
« eczéma du conduit ».
Dans ces cas, le lavage risque de déclencher une
poussée inflammatoire douloureuse, voire une
otite externe. Le nettoyage de l’oreille dans ces
conditions doit être fait avec des porte-cotons ou
Figure L.3. Lavage d’oreille pour extraction
mieux avec une aspiration après avoir fait pratiquer
d’un bouchon de cérumen.
pendant plusieurs jours des bains d’oreilles avec A. Énéma. B. Amorçage. C. Le jet d’eau est dirigé vers la
une solution auriculaire antibiotique et corticoïde paroi postéro-supérieure du conduit auditif externe.
278 Fiches ORL de A à Z
Lésions précancéreuses des muqueuses des voies
aérodigestives supérieures
La plupart des cancers de la cavité buccale, de
l’oropharynx et du larynx sont des épithéliomas
malpighiens liés au tabagisme. Le concept de
lésion précancéreuse est fondé sur le fait que dans
un grand nombre de cas, on observe l’apparition
du cancer sur une lésion ancienne dont toute
modification brutale et récente indique qu’elle
a déjà dégénéré. La filiation dysplasie-carcinome
intra-épithélial est admise, variant de 5 à 20 %
des patients.
Les leucoplasies (fig. L.4) sont des plaques
blanches plus ou moins bien limitées, localisées
à la cavité buccale. On distingue les kératoses
simples, bénignes, des kératoses dysplasiques à
potentiel « sévère », proches du carcinome intra-
épithélial. Dysplasies et carcinomes peuvent sur-
venir sur des lichens atrophiques ou sur des
candidoses chroniques.
Exceptionnelle, la papillomatose orale floride est
à la limite d’être un authentique cancer. L’éry-
throplasie est une zone rouge, déprimée, érosive
ou ulcérée sur le plancher buccal. Elle se caracté-
rise par des cellules dysplasiques et volumineuses
(maladie de Bowen). La cancérisation dépasse
alors 90 % des cas.
Pour le larynx, il existe de nombreuses lésions
présumées bénignes : leucoplasie simple, kératose,
kératose exophytique, hyperkératose, kératose
verruqueuse, polype kératosique, papillome flo-
ride, susceptibles d’évoluer vers un authentique
cancer. Ces lésions bénéficient maintenant des
Figure L.4. Leucoplasie de la cavité buccale.
progrès des optiques et de la microchirurgie
laryngée pour un diagnostic précoce.
L’étude des lésions précancéreuses a trois
objectifs :
• réaliser la prophylaxie des cancers par l’éradi-
cation des lésions primaires ;
• saisir le stade in situ ou micro-invasif par
la surveillance clinique (aspect érythémateux ou
érosif) et histologique (rupture de la membrane
basale). Le degré de dysplasie observé au sein de
l’épithélium est un bon témoin du risque de can-
cérisation, de même que la présence d’un infiltrat
inflammatoire dense (infiltrat du chorion, exocy-
tose lymphocytaire, nécrose kératinocytaire) ;
• comprendre les modes de transformation
d’une lésion précancéreuse en cancer. Par exem-
ple, la présence de Candida albicans catalyse la
formation de nitrosamines, importants carcino-
gènes. L’utilisation de substances topiques, telles
que les rétinoïdes, peut faire régresser les lichens
et les leucoplasies de la cavité buccale.
Malheureusement, le multicentrisme des lésions
et la poursuite du tabagisme expliquent les résul-
tats incomplets et les échecs. La kératose récidive
comme si le tissu sous-jacent avait appris à sus-
citer cette différenciation anormale dans le nouvel
épithélium. Parfois, un cancer apparaît à côté de
la lésion précancéreuse.
Schématiquement, 10 % des patients suivis pour
lichen ou pour leucoplasie ont présenté un cancer
de la cavité buccale et 17 % des dossiers de
cancers de la cavité buccale, toutes localisations
confondues, font mention d’une lésion dite pré-
cancéreuse. Dans un grand nombre de cas, la
transformation s’est produite littéralement
sous contrôle médical.
Au niveau du larynx, l’évolution est imprévisible
et oblige à recourir à la microchirurgie et souvent
à des sacrifices laryngés importants. Dans ces
conditions, les lésions précancéreuses ne sont pas
en elles-mêmes particulièrement dangereuses, à
condition d’être traitées. Elles incitent toutefois à
une surveillance ORL, car elles témoignent d’une
propension à la cancérisation des muqueuses des
voies aérodigestives supérieures.

Lymphangiomes kystiques
Sous ce nom, on désigne des malformations lym-
phatiques par absence de communication des
lymphatiques avec le système périphérique. Elles
réalisent des tuméfactions molles, dépressibles,
indolores, pouvant atteindre des tailles impres-
sionnantes à la naissance (Elephant Man). Elles
évoluent ensuite par poussées, en rapport avec
des infections sur les voies aériennes supérieures.
D’autres formes se déclarent plus tard, jusqu’à
l’adolescence, restant de taille modeste et plus
facilement contrôlables.
Anatomopathologie
Ce sont des lésions kystiques polylobées avec des
cloisons non vascularisées constituant des cavités
de 1 mm à 10 cm de diamètre. Des hémorragies
intrakystiques peuvent donner lieu à un hémo-
lymphangiome.
Les lymphangiomes kystiques siègent surtout
dans la région cervico-faciale au niveau du trian-
gle postéro-inférieur du cou, de la parotide et de
la région sous-mandibulaire. On distingue deux
formes topographiques :
• d’une part, les lymphangiomes macrokystiques
sous-hyoïdiens en rapport avec la persistance
d’une communication entre les voies lympha-
tiques et la veine jugulaire interne ;
• d’autre part, les lymphangiomes microkystiques
sus-hyoïdiens atteignant la langue, le plancher de
la bouche et l’espace parapharyngé. Ils sont dits
capillaires, mal limités et infiltrants, résultant d’un
trouble de connexion des vésicules lymphatiques
entre elles.
L’échographie précise s’il existe un contenu liqui-
dien et le caractère mono- ou multikystique.
À la TDM, il y a des masses homogènes de
densité liquidienne ne se rehaussant pas après
injection de produit de contraste. L’IRM montre
un hypersignal en T2 montrant les différents
cloisonnements.
Prise en charge
• À la période anténatale, l’échographie et l’IRM
peuvent arriver à un diagnostic permettant de
L 279
prévoir les conséquences à venir : envahissement
de la base de langue et compression du carrefour
pharyngo-laryngé. Le rôle d’un staff de diagnos-
tic prénatal est d’aider les parents à décider de la
poursuite ou non de la grossesse et des modalités
de naissance à envisager avec l’équipe obstétricale.
• Après la naissance, plusieurs options se
présentent :
– surveillance : le caractère rapidement évolutif
de ces malformations oblige rapidement à pas-
ser à l’action ;
– ponction à l’aiguille : elle peut être proposée
pour soulager transitoirement une compres-
sion des voies aériennes dans un contexte
d’urgence ;
– trachéotomie : elle s’impose dans les formes
dyspnéisantes, associée à une alimentation enté-
rale par sonde nasogastrique ;
– injection d’agents sclérosants : elle a pour
but théorique de bloquer l’apport de lymphe
au niveau du kyste en provoquant une réaction
inflammatoire locale ;
– chirurgie d’exérèse : ces tumeurs ont des
limites anatomiques imprécises, difficiles à dis-
tinguer des tissus sains. Les kystes sont incon-
sistants, fragiles et souvent hémorragiques.
L’exérèse d’un lymphangiome kystique est
donc toujours difficile en raison d’absence de
plan de clivage. Dans la plupart des cas, il faut
donc se résoudre à une exérèse incomplète
pour éviter des séquelles nerveuses, musculaires
et cutanées.
Indications
• Dans les formes sous-hyoïdiennes, souvent
très impressionnantes, l’exérèse complète est plus
souvent possible au prix du sacrifice de la veine
jugulaire interne ou du tronc veineux linguo-
facial. La sclérothérapie est aussi plus efficace, car
ce sont des formes macrokystiques.
• En revanche, le pronostic des formes sus-
hyoïdiennes est réservé, car l’exérèse chirurgi-
cale complète est souvent impossible et il s’agit
de formes microkystiques difficiles à scléroser
(fig. L.5).

 280 Fiches ORL de A à Z


• Quelle que soit la méthode choisie, le risque
de récidive ou de poussée sur reliquats est majeur
chez un enfant soumis aux infections ORL de
la petite enfance. L’adéno-amygdalectomie est
proposée plus facilement que dans les recom-
mandations officielles. Les associations antibio-
tique-corticoïde par voie générale sont également
largement prescrites.

Figure L.5. Récidive de lymphangiome kystique

sus-hyoïdien.
Infiltration de tout le plancher de la bouche chez
un enfant de 6 ans.

Lymphomes ORL
Les lymphomes malins sont des proliférations
de cellules lymphocytaires B et T formant des
tumeurs ganglionnaires ou extraganglionnaires.
Les voies aérodigestives supérieures (VADS) sont
riches en cellules lymphoïdes immunocompé-
tentes, expliquant que le lymphome non hodgki-
nien est la seconde étiologie des tumeurs malignes
de la tête et du cou, derrière les carcinomes
épidermoïdes.
Épidémiologie
Leur fréquence a augmenté au cours de ces 25
dernières années. Les facteurs de risque sont
l’immunodéficience (en particulier les traitements
immunosuppresseurs pour greffes d’organes) et
la manipulation de pesticides et d’insecticides.
Ce sont aussi des pathologies virus-dépendantes :
virus EVB (Epstein-Barr), notamment pour les
fosses nasales.
Classification
Elle prend en compte l’architecture folliculaire
ou diffuse de la prolifération tumorale, le phéno-
type B ou T/NK (natural killer) et les données
permettant d’identifier certaines translocations
ou la présence d’un génome viral. Les trois
principales entités anatomo-cliniques rencontrées
en ORL sont les lymphomes non hodgkiniens de
phénotype B, les lymphomes non hodgkiniens de
phénotype T et les lymphomes hodgkiniens ou
maladie de Hodgkin.
Bilan
Le bilan de l’extension locale et disséminée repose
sur le PET-scan (tomographie à émission de
positons). L’imagerie classique précise l’exten-
sion osseuse sinusienne (TDM) et les atteintes
ganglionnaires (IRM). Biologiquement, les lym-
phomes sont caractérisés par un taux de LDH
(lacticodéshydrogénase) élevé et la présence de
marqueurs de l’hémophagocytose. Le cytodia-
gnostic par ponction à l’aiguille fine peut être
complété par une cytométrie. La biopsie est
L 281
souvent nécessaire, mais il ne faut pas compter
avoir le résultat en extemporané.
Formes cliniques
• Au niveau des VADS, ils touchent préféren-
tiellement l’adulte et sont représentés par les
lymphomes B folliculaires, les lymphomes de
type MALT (lymphome extraganglionnaire de
la zone marginale du tissu lymphoïde associé aux
muqueuses) et les lymphomes diffus à grandes
cellules B. Les localisations aux fosses nasales, au
cavum (amygdale pharyngée) et à l’oropharynx
(amygdale palatine) se présentent sous forme
d’une tumeur molle, pâle ou violacée, évoquant
d’emblée un lymphome malin non hodgkinien
(fig. L.6). Les adénopathies cervicales sont sou-
vent volumineuses et homogènes, atteignant tous
les territoires, y compris les chaînes ganglionnaires
du tronc. Les lymphomes de la parotide et de la
thyroïde sont plutôt de type MALT. Chez le sujet
plus âgé, une macropolyadénopathie débutant
au niveau du cou fait évoquer une leucémie lym-
phoïde chronique.
• Le lymphome de Burkitt, d’évolution rapide
avec adénopathies, est le plus grave. En Afrique,
il se présente sous la forme d’une tumeur cervico-
faciale avec atteinte maxillaire. En Occident, la
maladie, plus rare, se présente avec une atteinte
abdominale. Le lymphome de Burkitt est fréquent
chez l’enfant (fig. L.7). Classiquement, il débute
par le signe de la houppe du menton : anesthésie
localisée en rapport avec une atteinte du tronc
cérébral.
• Les formes plasmocytaires sont tantôt des
plasmocytomes osseux (formes particulières de
maladie de Kahler localisées à l’os), tantôt des
formes muqueuses. En cas de myélome à immu-
noglobuline de type A (IgA), une amylose est
associée dans 10 % des cas avec macroglossie,
atteintes glottique et oculaire. Ce sont des dépôts
de fibrilles prenant la coloration rouge Congo.
• Forme sinuso-nasale : parmi les lymphomes
T/NK extraganglionnaires, la forme localisée aux
fosses nasales et au palais était autrefois appelée
granulome malin centro-facial. Elle est fréquente

 282 Fiches ORL de A à Z

Figure L.6. Lymphome folliculaire de l’amygdale palatine droite avec adénopathie cervicale.
Noter l’aspect violacé de l’amygdale palatine droite (*). L’adénopathie cervicale satellite mesure 9 cm de diamètre.
Il existe aussi une adénopathie inguinale droite envahie.

Figure L.7. Lymphome de Burkitt.

Enfant âgé de 5 ans examiné à l’occasion d’une otite séreuse bilatérale douloureuse. Il existe une hypertrophie
gingivale avec tuméfaction submandibulaire, extrusion dentaire et aspect lacunaire maxillaire et mandibulaire.
On note également une localisation testiculaire douloureuse. La sérologie EBV était positive. Le diagnostic
anatomopathologique a été fait sur les prélèvements stomatologiques et l’orchidectomie.

en Asie, mais rare en France. Il s’agit de lésions
médio-faciales nécrosantes et destructrices. En
Europe, on trouve des formes héréditaires chez
des migrants asiatiques, dont l’incidence diminue
au fil des générations. On a incriminé des facteurs
alimentaires (poissons séchés), des facteurs géné-
tiques (groupes HLA [Human Leucocyte Anti-
gen]) et des facteurs viraux (EBV différents dans
les populations asiatiques). Le principal diagnostic
différentiel est la maladie de Wegener.
• Lymphome hodgkinien ou maladie de Hodg-
kin : elle survient chez l’adulte jeune entre 15
et 30 ans et chez l’adulte après 50 ans. Dans la
plupart des cas, la maladie débute par une atteinte
ganglionnaire cervicale. Elle est caractérisée par la
cellule de Sternberg. L’évolution est lente et se
fait de proche en proche. Un prurit, des sueurs et
de la fièvre sont évocateurs. Le pronostic est bon,
car le traitement consiste en l’induction d’une
immunité T détruisant les cellules tumorales.
Traitement
Les formes ORL localisées réagissent bien à la
radiothérapie. Les formes disséminées relèvent de
la chimiothérapie. Pour les lymphomes T/NK
extraganglionnaires, la L-asparaginase apporte un
progrès important. Son principe repose sur le fait
que les cellules pathologiques sont incapables de
synthétiser l’asparagine, qui est un précurseur pep-
tidique. Toutefois, comme c’est une protéine, une
immunité peut se développer contre le médicament.

Minor (syndrome de)
Ce syndrome associe des troubles auditifs et des
troubles vestibulaires induits par des stimulations
pressionnelles ou sonores. Il est lié à un défaut
de couverture osseuse de la coque du canal semi-
circulaire antérieur. La cause de cette déhiscence
est encore l’objet de débats : origine congénitale,
trouble du métabolisme osseux ou déminéralisa-
tion au contact des pulsions intracrâniennes ?
Théorie de la troisième
fenêtre mobile
Le canal membraneux antérieur est situé au
contact de la méninge, ce qui a plusieurs consé-
quences sur le fonctionnement des liquides
labyrinthiques avec perte d’énergie acoustique
et stimulation anormale du système otolithique.
• Pour des sons de forte intensité, l’énergie sonore
traverse le canal antérieur, s’échappe par la 3e fenêtre
et déclenche un vertige (phénomène de Tullio).
• Lors de l’audiométrie tonale, la déperdition
d’énergie sonore entraîne une baisse de la conduc-
tion aérienne.
• Lors de la mesure de la conduction osseuse, la
vibration osseuse est renforcée par réverbération
dans le labyrinthe postérieur, ce qui se traduit par
un seuil en osseux situé au-dessus de la courbe des
sujets normaux.
Clinique
Il y a une grande variabilité interindividuelle.
Il existe des épisodes d’instabilité, de vertige ou
d’oscillopsie provoqués par le rire, la toux, le
mouchage, la montée d’une côte ou le levage
de gros poids. Lors d’efforts à glotte fermée, il
peut apparaître une diplopie verticale, une perte
d’équilibre ou un changement de direction lors
de la marche. Les facteurs déclenchants des symp-
tômes sont toutes les situations entraînant des
variations pressionnelles dans l’oreille interne ou
les espaces sous-arachnoïdiens contenant le liquide
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M
cérébrospinal : sons intenses (phénomène de Tul-
lio), éternuements ou efforts physiques (activité
sportive). Un déséquilibre chronique est possible.
Il s’associe divers symptômes auditifs : acouphène
pulsatile transmis par la méninge, autophonie
durant la phonation, sensation de plénitude
de l’oreille ou de pression auriculaire. Certains
patients se plaignent d’entendre leurs yeux bou-
ger dans les orbites.
À l’examen, le tympan est normal. Les symptômes
vestibulaires sont reproduits par la manœuvre de
Valsalva. Lors de la pneumo-otoscopie avec un
spéculum de Siegle, on déclenche un vertige avec
un nystagmus vertical (signe de Hennebert).
L’audiométrie tonale retrouve une pseudo-surdité
de transmission prédominant sur les fréquences
graves, parfois importante, avec conservation des
réflexes stapédiens, ce qui la distingue de l’otos-
pongiose. Le seuil de conduction osseuse est
supra-normal (c’est-à-dire meilleur que 0 dB).
Diagnostic
Il est apporté par la réalisation de coupes TDM
(fig. M.1) dans le plan du canal antérieur (plan
de Pöschl). L’étude des potentiels évoqués otoli-
thiques (PEO) est utile en montrant un abais-
sement caractéristique des seuils de détection
du côté malade entre 70 et 80 dB, alors que le
seuil est normalement de l’ordre de 90 dB. Le
pourcentage de déhiscences canalaires supérieures
asymptomatiques est évalué à environ 1 %.
Traitement
On pratique une voie sus-pétreuse avec volet
osseux. La déhiscence est découverte en dedans
de l’eminentia arcuata. On réalise son comble-
ment avec de la cire de Horsley, de la poudre
d’os ou d’hydroxyapatite. Il existe souvent une
période vertigineuse de plusieurs semaines après
l’intervention.

 284 Fiches ORL de A à Z

Figure M.1. Syndrome de Minor gauche.

Déhiscence du canal antérieur gauche en coupe TDM dans le plan de Pöschl (flèches) à comparer au côté droit
sain. Patiente ayant subi une stapédotomie gauche pour otospongiose ayant déclenché un acouphène pulsatile
très violent. Persistance de l’acouphène malgré deux reprises successives du montage piston-interposition. Cette
coïncidence d’une authentique otospongiose et d’une déhiscence jusque-là asymptomatique a été révélée en
ouvrant la troisième fenêtre au niveau de la platine de l’étrier.

Myringotomie et paracentèse
Paracentèse classique
Autrefois, c’était un geste difficile effectué au
miroir de Clar pour ouvrir une otite purulente
bien mûre entre la 24 et la 48e heure avec une
aiguille à paracentèse. Chez l’enfant très jeune,
l’anesthésie était remplacée par une bonne conten-
tion en position couchée, le corps enroulé dans un
drap. Dans la seconde enfance, on employait du
chlorure d’éthyle. Chez l’enfant plus grand et
chez l’adulte, le conduit était désinfecté, asséché
à l’alcool à 60° et anesthésié localement avec
une boulette de ouate imbibée de liquide de
Bonain1. L’incision se faisait à travers le spéculum
d’oreille, dans le quadrant postéro-inférieur du
tympan, entre le cadre et le manche du marteau,
de bas en haut pour être aussi longue que pos-
sible (fig. M.2). Le pus était aspiré et une mèche
à lisière de 1 cm était laissée en place pour faire
des bains d’oreille comportant un antibiotique et
Figure M.2. Paracentèse et inclinaison du tympan.
La paracentèse effectuée de haut en bas risque d’être
incomplète et réduite à une simple poncture. Gellé
conseillait de la faire de bas en haut pour être aussi
longue que possible.
M 285
un anti-inflammatoire pour prévenir une dermite
du conduit.
Les dangers de cette paracentèse effectuée à
la volée étaient la plaie du promontoire ou du
conduit provoquant un saignement important,
voire une luxation de l’enclume. À noter que
l’anesthésie locale avec du liquide de Bonain a été
accusée de favoriser les nécroses de la membrane
tympanique.
Myringotomie
Elle ne se conçoit plus sans microscope opératoire
ni anesthésie.
Elle est effectuée pour réaliser des prélèvements
à visée bactériologique chez le nourrisson avant
l’âge de 4 mois, où les germes sont souvent
atypiques, ou en cas d’otite aiguë résistant à deux
cures d’antibiotiques différents. Le prélèvement
du liquide d’oreille est réalisé par aspiration. Il
faut éviter de contaminer ce prélèvement par
la flore bactérienne du conduit auditif externe
(composée de bacilles à Gram négatif, de sta-
phylocoques et de corynébactéries). Les milieux
ensemencés sont constitués au minimum d’une
gélose au sang incubée en aérobiose, d’une gélose
au sang cuit incubée sous 5 % de gaz carbonique
permettant la culture d’Haemophilus influenzae,
ainsi que d’une gélose Columbia incubée en
anaérobiose. Les cultures restent stériles dans 15
à 30 % des cas.
La myringotomie est aussi le premier temps de
la mise en place d’un aérateur tympanique (cf.
fig. 6.5). L’incision se fait cette fois dans le qua-
drant antéro-inférieur.
1. Composition du liquide de Bonain : chlorhydrate
de cocaïne et menthol à parties égales, additionnés
d’acide phénique neigeux.
 O
Otalgie réflexe
Une douleur d’oreille en rapport avec une lésion
de l’oreille est une otodynie. L’otalgie est le
moins spécifique de tous les symptômes. L’oreille
n’est pas obligatoirement en cause. Une otalgie
peut révéler de nombreuses pathologies cranio-
faciales et pharyngo-laryngées, car il existe un
véritable plexus tympanique formé des différentes
anastomoses entre les nerfs crâniens (fig. O.1).

Figure O.1. Sièges des causes d’otalgie.

Oreille externe et moyenne ; rhinopharynx et
orifice de la trompe d’Eustache (1) ; articulation
temporo-mandibulaire et parotide (2) ; sinus maxillaire
(3) ; amygdale palatine (4) ; dents et langue (5) ;
grosse tubérosité de l’atlas (6) ; hypopharynx et sinus
piriforme (7) ; œsophage supérieur (8) ; larynx (9).

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288 Fiches ORL de A à Z

Otite externe
L’otite externe diffuse est une infection caractérisée
par une violente douleur exacerbée par la mastica-
tion, une traction sur le pavillon de l’oreille ou une
pression sur le tragus. Elle est très fréquente après
une baignade sur une plage chaude, humide et pol-
luée. L’otoscopie est gênée par une sténose presque
complète du conduit auditif externe, empêchant
de voir le tympan. Le traitement est local. Il faut
réussir à introduire un coin de mèche à lisière de
1 cm pour conduire les gouttes auriculaires le plus
profondément possible (fig. O.2). Ces gouttes
auriculaires sont composées d’antibiotiques et de
corticoïdes. Les germes ne sont pas ceux de l’otite
moyenne aiguë. Ce sont des germes Gram négatif
ou des staphylocoques seulement sensibles aux
aminosides ou aux quinolones. Le corticoïde local
finit par dégonfler la peau du conduit. La mise en
place successive de mèche et de pop de Merocel®
finit par permettre de voir le tympan en quelques
jours. Rappelons que les aminosides locaux sont
contre-indiqués en cas de perforation tympanique.
L’otite externe nécrosante dite maligne est sou-
vent déclenchée par un lavage d’oreille chez
des sujets diabétiques ou immunodéprimés. Elle
commence par une cellulite diffuse qui se trans-
forme en chondrite, puis en ostéite de l’os tym-
panal. Le germe responsable est Pseudomonas
aeruginosa. La TDM montre d’importantes des-
tructions osseuses, évoluant rapidement en dépit
d’antibiothérapies de plusieurs mois (biantibio-
thérapie par ceftazidime et ciprofloxacine). Para-
lysie faciale, cophose et syndrome vestibulaire ne
sont pas rares dans cette pathologie.
Voir aussi le chapitre 8 « L’otoscopie découvre
une atteinte de l’oreille externe » et les vidéos O.1
et O.2 .

Figure O.2. Pansement d’oreille pour otite externe diffuse.

Saisir 2 cm de mèche et la tremper avec de l’alcool à 60°. Si possible, malgré la douleur, tirer légèrement le pavillon
de l’oreille en haut et en arrière pour agrandir la sténose inflammatoire. On introduit très progressivement la mèche
alcoolisée (B) ou un pop de Merocel® qui gonflera dans le conduit avec l’introduction des gouttes auriculaires
(le pansement alcoolisé a un effet décongestionnant immédiat).

`` Compléments en ligne
Des compléments numériques sont associés à
cette fiche, ils sont indiqués dans le texte par
un picto . Ils proposent les vidéos de la fiche.
Vidéo eO.1. Ostéite bénigne circonscrite
de l’os tympanal.
Voici un conduit auditif externe droit. La troisième
portion du nerf facial a été complètement dénudée par
le processus ostéitique. Le nerf facial lui-même est intact
sans paralysie. Le tympan est normal. L’ostéite bénigne
circonscrite de l’os tympanal n’est pas une otite externe
banale. C’est une pathologie nécrotique silencieuse
primitive bilatérale et symétrique. L’ostéite siège avec
prédilection sur le plancher et la paroi postérieure du
conduit auditif externe osseux. Au début, elle est difficile
à distinguer d’un bouchon épidermique avec érosion
osseuse. Pour terminer, voici le côté gauche qui est
également atteint.
O 289
Pour voir une vidéo, scannez le flashcode corres-
pondant à l’aide de votre smartphone ou de votre
tablette, ou connectez-vous sur http://www.em-
consulte.com/e-complements/474503 et suivez
les instructions.
Vidéo eO.2. Otomycose à Candida albicans.
Cet aspect de papier buvard ou de coton mouillé
avec quelques reflets verdâtres est caractéristique
de l’otomycose à Candida albicans. Les lésions ne sont
pas douloureuses mais fréquemment prurigineuses.
Dans la plupart des cas, des bains d’oreille avec
antibiotiques ont déjà été prescrits et se sont avérés
inefficaces. L’association à des corticoïdes a même
pu entraîner une aggravation. Le traitement est local
avec des antifongiques.

Paragangliomes temporaux
Les paragangliomes (PG) sont des tumeurs du
système neuro-endocrinien diffus issu des cellules
de la crête neurale (fig. P.1). Durant l’embryoge-
nèse, ces cellules migrent des crêtes neurales vers
les nerfs crâniens et certains gros vaisseaux pour y
constituer les cellules paraganglionnaires. Ce sys-
tème est composé de cellules capables de sécréter
des catécholamines ou de réguler la fonction de
cellules adjacentes. Elles entretiennent d’étroites
relations avec les cellules nerveuses, d’où le terme
de cellules neuro-endocrines. Ce système est dif-
fus, car il est présent dans de nombreux organes
au sein desquels on trouve d’autres tumeurs
neuro-endocrines : pancréas, poumon, thyroïde,
leptoméninges, peau et paraganglions. Ainsi, les
PG peuvent-ils être associés à d’autres tumeurs :
astrocytome, cancer médullaire thyroïdien, phéo-
chromocytome, adénome parathyroïdien, etc.
Les paragangliomes se distinguent en deux
groupes : ceux liés au système sympathique du
médiastin postérieur et du rétropéritoine (phéo-
chromocytome d’origine médullo-surrénalienne),
et ceux liés au système parasympathique de la
tête et du cou (paraganglions de la bifurcation
Figure P.1. Crêtes neurales chez un embryon
à l’issue de la gastrulation et de la neurulation.
1 : somites ; 2 : crêtes neurales ; 3 : tube neural ;
4 : ectoderme ; 5 : pièce intermédiaire ; 6 : somatopleure ;
7 : splanchnopleure ; 8 : aorte ; 9 : notochorde ;
10 : endoderme.
Catala M., Grapin-Botton A., Garabédian E.-N. Arcs branchiaux :
aspects normaux et pathologiques. EMC, Paris (Elsevier Masson),
ORL, 2000, 12 p. [Article 20-850-A-10].
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P
carotidienne, du ganglion du pneumogastrique,
de l’adventice du dôme du golfe jugulaire et du
nerf de Jacobson et de la branche auriculaire
du X). On distingue les paragangliomes jugu-
laires et les paragangliomes tympaniques, les deux
étant regroupés sous le terme de paragangliomes
temporaux.
À noter qu’historiquement, ces paragangliomes
avaient été successivement appelés : apudomes,
chémodectomes, tumeurs glomiques, glomérocy-
tomes, réceptomes et tumeurs non chromaffines.
Le terme de chémodectome reste utilisé pour les
chémodectomes de la bifurcation carotidienne.
Caractéristiques
anatomo-cliniques
Les PG affectent davantage la femme que l’homme
avec un sex-ratio de 6/1. L’âge moyen du diag-
nostic se situe entre 40 et 60 ans. Leur crois-
sance est lente avec un temps de doublement de
4,2 ans, voire beaucoup plus. Ce sont des tumeurs
bénignes, mais elles présentent une agressivité
locale importante avec érosions osseuses et infil-
trations des tissus mous avoisinants. En particu-
lier, leur croissance requiert beaucoup d’énergie
et d’oxygène, expliquant le caractère hypervas-
cularisé des paragangliomes.
Environ 30 % des cas sont associés à une mutation
d’un gène, dont celui de la SDH (cofacteur AF2
de l’enzyme mitochondrial succinyl-déshydrogé-
nase). D’autres mutations expliquent l’association
à une néoplasie endocrinienne multiple (NEM2), à
une neurofibromatose (NF1) ou à un syndrome
de Von Hippel-Lindau. Ainsi distingue-t-on
les formes sporadiques des formes familiales et
héréditaires où la multicentricité synchrone ou
métachrone est très fréquente. Le mode de trans-
mission est autosomique et dominant. Toutefois,
cette transmission est soumise à l’empreinte géno-
mique maternelle. L’enfant ne pourra développer
la maladie que s’il a hérité la mutation de son père.
En revanche, s’il reçoit la maladie de sa mère, il

 292 Fiches ORL de A à Z

ne développera pas l’affection, mais pourra la
transmettre à la génération suivante. Un test
génétique peut être proposé comme test diagnos-
tique ou dans le cadre d’une enquête familiale.
Diagnostic
Circonstances de découverte
Le patient consulte pour un acouphène pulsa-
tile objectif perçu à l’auscultation. Il s’y associe
souvent une surdité. Les vertiges sont plus rares,
traduisant un envahissement de l’oreille interne.
Une dysphonie, des troubles de la déglutition,
une rhinolalie, une gêne à la mobilisation d’une
épaule ou un signe de Claude Bernard-Horner
traduisent l’atteinte des IX, X, XI et du sympa-
thique dans le compartiment nerveux antérieur
du foramen jugulaire. Les capacités sécrétrices des
PG jugulo-tympaniques sont rares, 5 % des cas se
manifestant par une hypertension artérielle.
Otoscopie
Elle peut montrer une masse pulsatile, rouge
framboise, comblant l’hypotympanum réalisant le
classique signe du « soleil levant » (fig. P.2).
Examen audiologique
Il reste normal ou montre une surdité de transmis-
sion parfois déjà mixte, témoignant de l’atteinte
de la coque labyrinthique.
Figure P.2. Paragangliome oreille droite. Otoscopie.
Bilan biologique
Il est effectué dans tous les cas, que le paragan-
gliome soit ou non sécrétant : dosage des métané-
phrines plasmatiques et urinaires (la mesure de
l’acide vanylmandélique n’est plus pratiquée).
Imagerie
• La tomodensitométrie montre l’opacité tis-
sulaire homogène de la tumeur et en précise
l’extension, aux berges du foramen jugulaire, au
plancher de la caisse du tympan, aux parois du
canal carotidien, au canal de Fallope et à la coque
labyrinthique.
• L’angioscanner avec injection d’un produit de
contraste iodé met en évidence un rehaussement
massif synchrone de celui de l’axe carotidien
externe, témoignant de l’hypervascularisation.
• L’IRM en séquences T1, T2, avec injection
de gadolinium et suppression de graisse, révèle
l’aspect typique « poivre et sel » de la tumeur.
La composante « poivre » reflète les zones
hypo-intenses correspondant au flux artériel
rapide. La composante « sel » traduit la pré-
sence de la composante charnue de la tumeur.
Le rehaussement sous gadolinium est intense.
L’IRM recherche aussi une extension à la fosse
postérieure.
• L’angio-IRM identifie les pédicules nourriciers
carotidiens externes et internes ou vertébraux.
Elle confirme le rehaussement très précoce par
gadolinium. Elle étudie aussi le retour veineux
homo- et controlatéral.
• Scintigraphie à l’Octréoscan® : le pentétréo-
tide est un analogue de la somatostatine qui se
fixe sur les récepteurs de la somatostatine para-
ganglionnaires. La contre-indication est la gros-
sesse. La scintigraphie comprend un corps entier
et un examen tomographique couplé à une
acquisition scanner centrée sur les zones cibles.
Sa sensibilité diagnostique est de 95 % pour les
PG jugulaires. Elle permet de révéler une mul-
ticentricité et de suivre les patients à risque de
récidive.
• Angiographie : elle est pratiquée en préambule
de l’embolisation.

 P 293


Classification • Type C : tumeur née du golfe jugulaire, pou-
vant s’étendre dans toutes les directions (veine
• Type A : tumeur localisée à la caisse du tympan jugulaire interne, nerfs mixtes, capsule otique,
(fig. P.3). méat auditif interne et oreille moyenne) (fig. P.5).
• Type B : tumeur tympano-mastoïdienne res- • Type D : tumeur jugulaire avec extension intra-
pectant le dôme jugulaire (fig. P.4). crânienne extradurale ou intradurale (fig. P.6).
Une tuméfaction cervicale haute rétro- ou sous-
angulo-maxillaire pourrait correspondre à une
extension cervicale ou à la coexistence d’un PG
vagal développé au niveau du pneumogastrique.
Plus bas située, elle évoquerait plutôt un chémo-
dectome carotidien (fig. P.7).

Figure P.3. Paragangliome tympanique type A.

Figure P.4. Paragangliome tympano-mastoïdien Figure P.6. Récidive paragangliome de type D.

extériorisé dans le conduit auditif externe (type B). IRM montrant une extension intracrânienne.

Figure P.5. Paragangliome tympano-jugulaire type C.

Examen TDM et angiographie.

 294 Fiches ORL de A à Z


Chirurgie
1. Type A : exérèse par voie endaurale.
2. Type B : évidement pétro-mastoïdien avec frai-
sage des traînées cellulaires sous-faciales.
3. Type C : voie infratemporale avec contrôle du
golfe jugulaire, du sinus pétreux inférieur et de
l’artère carotide interne intrapétreuse. La trans-
position antérieure du nerf facial (ou déroutation
du VII) sous monitorage procure une bonne
exposition, mais occasionne des paralysies faciales
du fait d’une dévascularisation du nerf.
4. Type D : en cas d’extension extradurale, le
clivage de la tumeur de la méninge est aisé,
sauf au niveau du conduit auditif interne. En
cas d’extension intradurale, l’exérèse neurochi-
rurgicale pose le problème de l’étanchéité de la
fermeture durale.
Figure P.7. Paragangliome (chémodectome)
intercarotidien.
Angiographie montrant l’aspect en lyre caractéristique. Radiothérapie
Elle est souvent préférée en traitement primaire
Traitement chez le sujet de plus de 60 ans ou en complément
d’une chirurgie subtotale dans tous les cas. Cette
Embolisation attitude trouve sa justification chaque fois qu’une
Elle n’est indiquée que pour les PG de type B, chirurgie radicale compromettrait la qualité de vie
C ou D. au-delà du supportable pour une lésion bénigne.

Paralysies des nerfs crâniens
Paralysie du III (fig. P.8-III)
[n. moteur oculaire commun]
Trois signes :
• ptosis (chute de la paupière supérieure) ;
• strabisme externe (divergent) ;
• diplopie dans le regard en dedans et mydriase
du côté paralysé.
Paralysie du IV ou nerf
trochléaire [nerf pathétique]
L’œil monte lorsqu’on le tourne en adduction
avec diplopie dans le regard en bas et en dedans
(à ne pas confondre avec la skew deviation ou
diplopie verticale par paralysie otolithique).
Paralysie du V moteur
• Creusement de la fosse temporale avec atrophie
du muscle temporal paralysé.
• Bouche ouverte ovalaire avec déviation du
menton du côté paralysé.
• Paralysie de la diduction vers le côté sain (NB :
abolition du réflexe cornéen par atteinte du V
sensitif).
Paralysie du VI (fig. P.8-VI)
ou nerf abducens [n.
moteur oculaire externe]
Strabisme interne (convergent) de l’œil atteint
avec diplopie dans le regard en dehors.
Paralysie du VII
• Paralysie de type périphérique avec paralysies des
hémifaces supérieure et inférieure (fig. P.8-VIIA).
• Paralysie de type central avec hémiface supé-
rieure normale et hémiface inférieure paralysée
(fig. P.8-VIIB).
P 295
Paralysie du IX (fig. P.8-IX) (nerf
glosso-pharyngien), du X ou
nerf vague [n. pneumogastrique]
et de la branche interne
ou bulbaire du XI
L’examen pharyngo-laryngé explore en pratique
le IX, le X et la branche interne du XI :
• trouble de la déglutition avec sensation de
gosier trop étroit ;
• reflux des liquides par le nez avec quintes de
toux ;
• voile abaissé du côté paralysé et déviation de la
luette du côté sain (vidéo P.1 ) ;
• signe du rideau de Vernet (lorsque le malade
émet le son A, la paroi postérieure du pharynx,
constituée par le muscle constricteur supérieur,
se déplace en masse vers le côté sain comme un
rideau qui se ferme) ;
• paralysie des cordes vocales (cf. fiche « Paraly-
sies récurrentielles »).
Paralysie du XI ou nerf
accessoire [n. spinal]
L’atteinte du XI médullaire se traduit par une
paralysie de la céphalogyrie avec paralysie du
muscle sterno-cléido-mastoïdien (visible lors des
rotations contrariées menton abaissé) et du mus-
cle trapèze (abaissement du moignon de l’épaule
projeté en avant, accentué lorsqu’on demande de
hausser les épaules).
Paralysie du XII (fig. P.8-XII)
ou nerf hypoglosse
Hémiatrophie du côté paralysé avec à la pro-
traction, déviation vers le côté paralysé.
NB. Signe de Claude Bernard-Horner (fig. P.8-
sympathique cervical) se traduisant par un myosis,
une énophtalmie et un rétrécissement de la fente
palpébrale.

 296 Fiches ORL de A à Z

Figure P.8. Synthèse des paralysies des nerfs crâniens, auxquelles on a ajouté les atteintes du sympathique
cervical (syndrome de Claude Bernard-Horner).
Gouazé A. Neuro-anatomie clinique, 4e édition. Paris : Expansion scientifique française, 1994, pp. 157-164 (fig. 67 à 70).

`` Complément en ligne Vidéo eP.1. Paralysie du voile du palais gauche.

Paralysie du voile du palais gauche à la phonation.
Paralysie du nerf pneumogastrique (X) d’origine tumorale
Un complément numérique est associé à cette au niveau du foramen jugulaire.
fiche, il est indiqué dans le texte par un picto .
Il propose une vidéo de la fiche. Pour voir la
vidéo, scannez le flashcode correspondant à l’aide
de votre smartphone ou de votre tablette, ou
co­nnectez-vous sur http://www.em-consulte.com/
e-complements/474503 et suivez les instructions.

Paralysies faciales périphériques (PFP)
Le nerf est constitué d’axones protégés par la
gaine de Schwann, responsable de la myélinisa-
tion et fournissant l’oxygène. En cas de section,
l’axone est renouvelé depuis son corps cellulaire,
à raison d’un millimètre par jour.
Il y a cinq stades de gravité des lésions nerveuses.
1. La neurapraxie est la perte temporaire et réver-
sible de la conductibilité, par altération de la gaine
de myéline.
2. L’axonotmesis correspond à la mort des axones,
avec préservation des gaines de soutien. Une
récupération complète est encore possible.
3. La neuronotmesis s’accompagne d’une atteinte
des gaines de soutien. La régénération sera incom-
plète et s’accompagnera d’erreurs d’aiguillage
(clignement d’œil intempestif lors du sourire :
syncinésie).
4 et 5. Les lésions sont telles qu’une chirurgie est
nécessaire (greffes).
La plupart des PFP idiopathiques et des PFP
d’origine herpétique ne dépassent pas les deux
premiers stades. Les stades 4 et 5 correspondent
aux PFP d’origine tumorale ou traumatique.
Anatomie et physiologie
du nerf facial
Le nerf facial (VII) est formé de deux racines, l’une
motrice et l’autre sensitive, sensorielle et sécrétoire
formant le nerf intermédiaire de Wrisberg (VII bis).
Le noyau moteur du VII innerve l’ensemble des
muscles peauciers de la face, sauf le releveur de
la paupière supérieure. Il innerve également le
muscle de l’étrier (réflexe stapédien). Il reçoit des
fibres des deux aires motrices corticales droite et
gauche pour la mimique supérieure et ne reçoit
que des fibres de l’aire motrice controlatérale
pour la mimique inférieure. C’est pourquoi, dans
une paralysie faciale centrale supranucléaire, le
territoire facial supérieur est respecté.
Le VII bis assure l’innervation sensitive de la
partie postérieure du conduit auditif externe,
de la conque, de la région du tragus et de
l’antitragus formant la zone de Ramsay-Hunt
(siège d’éruptions vésiculaires lors des paralysies
faciales zostériennes). Il reçoit aussi les fibres gus-
tatives innervant les deux tiers antérieurs de la
langue, cheminant par le nerf lingual et la corde
P 297
du tympan pour rejoindre le ganglion géniculé.
Les fibres végétatives empruntent le nerf grand
pétreux se détachant au sommet du ganglion
géniculé et rejoignant la glande lacrymale.
Une paralysie faciale comportant les éléments
suivants n’est pas périphérique et doit faire trans-
férer le patient en urgence dans une unité neu-
rovasculaire pour suspicion d’accident vasculaire
sylvien : fermeture de l’œil normale, troubles sen-
sitifs de l’hémiface paralysée, hémianopsie latérale
homonyme et paralysie brachiale.
Clinique
Une paralysie faciale périphérique complète
entraîne une asymétrie du visage. Au repos, le
côté paralysé est lisse avec effacement des rides,
déviation de la bouche du côté sain et ouver-
ture de l’œil. Cette asymétrie est majorée par la
mimique. Le signe de Charles Bell correspond
à l’impossibilité de fermer les paupières du côté
paralysé, avec déviation de l’œil vers le haut sous
la paupière supérieure. Il faut humidifier l’œil avec
des larmes artificielles et prescrire de fermer les
paupières le soir avec une bande adhésive.
La paralysie faciale peut être fruste. Dans le signe
de Souques, les cils paraissent plus longs du côté
paralysé lors de l’occlusion palpébrale, et il y a une
asymétrie du clignement.
La classification des PFP de House et Brackmann
tient compte à la fois de la force musculaire et
du tonus :
• grade I : fonction faciale normale ;
• grade II : faiblesse légère visible à l’examen
attentif ;
• grade III : atteinte modérée sans défiguration ;
• grade IV : faiblesse évidente avec défiguration ;
• grade V : mouvements ténus avec conservation
du tonus de repos ;
• grade VI : paralysie totale avec perte du tonus
de repos.
Bilan étiologique et pronostic
On recherche :
• des antécédents traumatiques, les notions de
vertiges, d’acouphènes, de surdité, d’hyperacou-
sie douloureuse et de troubles du goût ;

 298 Fiches ORL de A à Z

• une éruption vésiculaire dans la zone de Ramsay-
Hunt ;
• des signes otoscopiques d’infection de l’oreille
moyenne ;
• une masse tumorale parotidienne par la
palpation ;
• d’autres paralysies des nerfs crâniens.
L’audiométrie tonale, vocale, la tympanométrie et
les potentiels évoqués auditifs seront demandés en
fonction du contexte.
Le test de Schirmer compare la sécrétion lacry-
male des côtés sain et paralysé. Une bandelette
de buvard est accrochée au rebord palpébral
inférieur. On fait renifler de l’ammoniaque et on
compare les zones imprégnées de larme. Quand
il est pathologique, il témoigne d’une atteinte en
amont de l’origine du nerf grand pétreux ou sur
son trajet. Le réflexe stapédien est aboli quand
la lésion siège en amont de l’origine du nerf du
muscle de l’étrier (cf. chapitre 7). La gustométrie
est pathologique si la lésion est en amont du
départ de la corde du tympan.
L’électroneurographie d’Esslen détermine le pour-
centage de fibres axonales dégénérées du côté
atteint par rapport au côté sain. Elle utilise une
stimulation électrique du tronc du nerf facial au
foramen stylo-mastoïdien de durée 0,2 ms. On
recueille le potentiel d’action musculaire évoqué
par une électrode de surface unique placée dans la
région nasogénienne. Une perte axonale supérieure
à 90 % survenant avant le dixième jour est de mau-
vais pronostic. Cet examen doit être réalisé avant
le dixième jour suivant l’installation de la paralysie.
Formes cliniques
Paralysie faciale idiopathique
C’est une réactivation virale (herpès simplex virus
de type 1), responsable d’une inflammation pré-
dominant au niveau du ganglion géniculé. La
paralysie faciale s’installe brutalement, précédée
de prodromes à type d’otalgie, de dysesthésie
faciale et d’hyperacousie douloureuse. Elle peut
se compléter entre 24 à 48 heures. L’examen cli-
nique est normal en dehors de la paralysie faciale.
Elle représente 80 % des paralysies faciales périphé-
riques. Son évolution est le plus souvent favorable
sans traitement. Le témoin de ce bon pronostic
est l’ébauche d’une récupération dès le 15e jour.
Toutefois, 30 % d’entre elles vont présenter des
séquelles après une évolution plus ou moins
longue : absence de régression ou régression
incomplète, récidive homolatérale, existence
d’autres signes neurologiques. L’IRM confirme
le diagnostic en montrant une prise de contraste
linéaire après injection de gadolinium au niveau
de la portion canalaire du VII, de la portion laby-
rinthique et du ganglion géniculé. Elle élimine la
présence d’une tumeur au contact du nerf facial.
La prise en charge rééducative a pour but d’éviter
l’évolution vers la contracture et les syncinésies.
Les injections de toxine botulique permettent de
les minimiser. Les stimulations électriques qui les
favorisent doivent être proscrites.
Paralysie zostérienne
La réactivation du virus de la varicelle et du zona
au niveau du ganglion géniculé ou syndrome
de Ramsay-Hunt est responsable d’un tableau
clinique proche de celui de la paralysie faciale
idiopathique. Les otalgies sont plus intenses avec
une éruption vésiculeuse au niveau de la conque
et une atteinte vestibulaire (cf. fig. 8.21).
Maladie de Lyme
La maladie de Lyme se complique d’une PF dans
10 % des cas. Elle est bilatérale dans 25 % des
cas. L’IRM montre une multinévrite avec rehaus-
sement de plusieurs paires crâniennes. Elle frappe
surtout l’enfant. Il faut effectuer des sérologies
dans le sang et le LCR, qui ne sont pas toujours
contributives.
Paralysie faciale post-traumatique
Les fractures longitudinales extralabyrinthiques
du rocher s’accompagnent d’une PFP dans 20 %
des cas. Le nerf est le plus souvent atteint au
voisinage du ganglion géniculé. Dans les fractures
transversales translabyrinthiques, il y a une PFP
dans 50 % des cas. Elle est souvent immédiate et
complète, par transsection.
Pathologie inflammatoire
de l’oreille moyenne
Une otite moyenne aiguë peut être responsable
d’une PFP régressant après traitement. La TDM



doit rechercher une déhiscence du segment tym-
panique du facial. Dans les otites chroniques
cholestéatomateuses, la TDM situe le site de la
compression et montre la destruction des parois
du canal facial. Une PFP survenant sur une
otite chronique non cholestéatomateuse doit
faire évoquer le diagnostic de tuberculose. L’otite
nécrosante externe survient chez le sujet âgé
diabétique. Elle est due à une infection par Pseu-
domonas aeruginosa. Elle envahit le VII par le
foramen stylo-mastoïdien. Le diagnostic diffé-
rentiel avec les tumeurs malignes est difficile.
Pathologie tumorale
Les PFP y sont soit progressives, soit brutales
mais récidivantes. Dans le tronc cérébral, les
tumeurs primitives ou secondaires donnent une
atteinte de plusieurs paires crâniennes. Les lésions
de la fosse postérieure sont les plus fréquentes :
neurinome du VIII et méningiome. En IRM, le
premier est centré sur le conduit auditif interne.
Le méningiome, au contraire, possède une large
base d’implantation. Dans la caisse et la mastoïde,
Figure P.9. Paralysie faciale droite traumatique chez un enfant âgé de 3 ans.
A. Plaie par ciseau. B. Paralysie faciale droite. C. Exploration ne montrant qu’une simple contusion.
P 299
l’otoscopie oriente le diagnostic en montrant
une masse rétrotympanique blanchâtre (choles-
téatome primitif) ou rosée (glomus). Dans la
parotide, toute masse associée à une PF est sus-
pecte de malignité.
Paralysies faciales néonatales
La paralysie faciale obstétricale est liée à la pres-
sion des forceps sur la troisième portion du canal
facial, très exposée en l’absence de mastoïde. Elle
régresse spontanément en quelques semaines.
L’hypoplasie isolée du VII est bien visible en
TDM haute résolution. Le syndrome de Mœbius
associe une diplégie faciale et une paralysie des
nerfs abducens. Il serait dû à une atteinte d’ori-
gine ischémique, anténatale des noyaux dans le
tronc cérébral.
Les paralysies faciales idiopathiques sont moins
fréquentes que chez l’adulte, mais restent majo-
ritaires (40 à 60 % des cas). Il faut noter la
fréquence des PFP post-traumatiques (fig. P.9). Il
n’est pas rare qu’un cholestéatome congénital se
révèle par une paralysie faciale.
300 Fiches ORL de A à Z
Paralysies récurrentielles
Le diagnostic de paralysie laryngée ne peut être
fait que par une laryngoscopie au miroir ou en
fibroscopie nasopharyngée chez le patient trop
nerveux. L’immobilité de la corde vocale avec
bascule de l’aryténoïde en dedans témoigne d’une
lésion dont le siège est sur le nerf récurrent lui-
même, sur le nerf pneumogastrique ou sur le
noyau vagal (vidéo P.2 ).
Ces paralysies se manifestent
par trois symptômes
• Une dysphonie isolée souvent bitonale : c’est
une paralysie récurrentielle dont le diagnostic
étiologique varie selon qu’elle est droite ou
gauche (cf. infra). Sa cause la plus fréquente
est une complication de la chirurgie du corps
thyroïde où le repérage et la dissection du nerf
récurrent devraient être systématiques.
• Une dyspnée : la paralysie récurrentielle bila-
térale entraîne une dyspnée laryngée obligeant
généralement à pratiquer une trachéotomie. En
effet, les cordes vocales ne s’écartent plus à l’ins-
piration et sont au contraire aspirées dans la tra-
chée qu’elles obstruent complètement (cf. infra).
Figure P.10. Enquête étiologique devant une paralysie récurrentielle gauche isolée.
Cette paralysie bilatérale s’observe essentiellement
dans les suites de thyroïdectomies totales pour
cancer. Leur traitement chirurgical est complexe.
• Des fausses-routes : celles-ci s’observent lorsque
la paralysie laryngée est liée à une lésion du nerf
pneumogastrique ou de son noyau. Dans ces cas,
l’association d’une anesthésie du nerf laryngé
supérieur entraîne des troubles de la déglutition
(syndrome du trou déchiré postérieur, syndrome
de Collet-Sicard, syndrome d’Avellis, syndrome de
Jackson, etc.).
Cas d’une paralysie
récurrentielle gauche
isolée (fig. P.10)
L’examen du cou apporte parfois la solution
en découvrant une cicatrice de thyroïdectomie
ancienne ou un nodule thyroïdien à la palpation.
L’échographie thyroïdienne est le premier exa-
men complémentaire à demander (cf. chapitre 4).
Du côté gauche, il faut aussi penser au cancer de
l’œsophage, car le nerf récurrent gauche chemine
dans l’angle trachéo-œsophagien. La fibroscopie
œsophagienne est le second examen à demander.
Dans les causes thoraciques, la compression du
nerf récurrent par une grosse oreillette ou un



anévrysme lors de son trajet autour de l’aorte
est une cause classique. Mais c’est le cancer
du poumon qu’on redoute le plus. L’imagerie
pulmonaire est donc le troisième examen complé-
mentaire à demander. Enfin, après avoir évoqué
quelques rares causes toxiques (plomb, oxyde de
carbone et arsenic), aucune cause n’étant trouvée,
il faut alors se résoudre au diagnostic de paralysie
cryptogénétique, probablement d’origine virale.
La rééducation vocale est essentielle en atten-
dant sous surveillance une forte probabilité de
récupération.
Atteinte unilatérale du nerf
pneumogastrique en amont
Tout autre est l’apparition d’une paralysie laryn-
gée en association avec d’autres atteintes des nerfs
crâniens (fig. P.11) :
• syndrome de Garcin : paralysie unilatérale de
tous les nerfs crâniens du même côté (tumeur
de base de crâne) ;
• syndrome de Villaret ou syndrome de l’espace
sous-parotidien postérieur : paralysie du IX, du X,
du XI, du XII et du sympathique ;
Figure P.11. Syndromes associant une lésion du X et d’autres nerfs crâniens.
P 301
• syndrome de Collet-Sicard : paralysie du IX,
du X, du XI et du XII (lésion située dans le crâne
au-dessus du trou déchiré postérieur) ;
• syndrome de Jackson : paralysie du X, du XI et
du XII (lésion située dans le crâne au-dessus du
trou déchiré postérieur, elle épargne le IX plus
antérieur) ;
• syndrome de Vernet ou du trou déchiré pos-
térieur : paralysie du IX, du X et du XI ;
• syndrome de Schmidt : paralysie du X et du XI ;
• syndrome d’Avellis : paralysie du X et du XI au
niveau de l’émergence du nerf laryngé supérieur ;
• syndrome de Tapia : paralysie du X, du XI et
du XII au-dessous de l’émergence du nerf laryngé
supérieur et au-dessus de l’émergence du nerf
récurrent.
Paralysie des dilatateurs
ou syndrome de Gerhardt
C’est une paralysie des deux cordes vocales en
adduction. Elle entraîne une dyspnée nécessitant
souvent une trachéotomie en urgence. La cause
périphérique est postopératoire, mais elle peut
aussi être centrale : syringobulbie ou sclérose

 302 Fiches ORL de A à Z

latérale amyotrophique avec atteinte de la péri-
phérie des noyaux des nerfs pneumogastriques
(atteinte en lunette).
Techniques chirurgicales
Paralysies unilatérales
Les techniques chirurgicales consistent à rappro-
cher passivement le bord libre de la corde vocale
paralysée de la ligne médiane (action de médiali-
sation). Le but est de favoriser son affrontement
avec la corde controlatérale au cours de la pho-
nation. Pour atteindre ce but, on injecte divers
matériaux au sein de la corde vocale paralysée :
Complément en ligne
Un complément numérique est associé à cette
fiche, il est indiqué dans le texte par un picto .
Il propose une vidéo de la fiche. Pour voir la
vidéo, scannez le flashcode correspondant à l’aide
de votre smartphone ou de votre tablette, ou
connectez-vous sur http://www.em-consulte.com/
e-complements/474503 et suivez les instructions.
graisse autologue ou polymère de silicone en
suspension. On peut aussi proposer des thyro-
plasties consistant à mettre en place un implant
inerte par l’intermédiaire d’une fenêtre réalisée
dans l’aile cartilagineuse thyroïdienne ipsilatérale
(silastic, silicone, hydroxyapatite, titane, cartilage
autologue).
Paralysies bilatérales
Les plus fréquentes sont en fermeture. Les pro-
cédés visent donc à élargir la filière respiratoire :
cordotomie et aryténoïdectomie au laser. Par voie
cervicale, on propose une aryténoïdopexie. En
dernier recours, il reste la trachéotomie.
Vidéo eP.2. Paralysie récurrentielle en laryngoscopie
indirecte.
L’examen est pratiqué en laryngoscopie indirecte.
L’épiglotte est en haut. C’est une paralysie récurrentielle
gauche en adduction, c’est-à-dire que la corde vocale
paralysée reste en position médiane. C’est la paralysie
dont les causes sont les plus diverses : non seulement
thyroïdienne et broncho-pulmonaire, mais aussi
œsophagienne et même aortique ou cardiaque.

Pathologie salivaire parotidienne non tumorale
Lésions kystiques
et pseudo-kystiques
Kyste parotidien
Les parotidites chroniques s’accompagnent
parfois de nodules intraglandulaires ou kystiques.
En échographie, ce sont des lésions hypoécho-
gènes. Elles ne sont ni rehaussées en TDM après
injection de produit de contraste iodé, ni en IRM
après injection de gadolinium. En cas de doute,
c’est l’indication d’une cytoponction avec étude
bactériologique et antibiothérapie d’épreuve.
Ces lésions ne relèvent pas nécessairement de la
chirurgie.
Kyste salivaire (sialocèle)
Il est lié à la dilatation d’un canal excréteur en
amont d’une obstruction. En sialo-IRM, il y
a typiquement une connexion avec les canaux
salivaires. Sauf complication, la chirurgie n’est pas
nécessaire.
Lymphangiome kystique (cf. fiche
« Lymphangiomes kystiques »)
C’est une pathologie de l’enfant pouvant se ren-
contrer dans les régions parotidienne et subman-
dibulaire où leur exérèse avec préservation du VII
et du nerf lingual peut s’avérer délicate.
Lésions vasculaires
de la parotide
Hémangiome parotidien
Il apparaît 10 à 15 jours après la naissance
puis prolifère jusque vers l’âge de 9 mois pour
régresser et disparaître à l’adolescence. L’aspect
échographique est évocateur : hyperéchogéni-
cité hétérogène avec plages pseudo-kystiques et
hypervascularisation Doppler. L’IRM montre un
hypersignal hétérogène en T1 et T2 avec prise de
contraste après injection de gadolinium.
P 303
Angiomes veineux
Ils sont présents à la naissance et peuvent se
retrouver à l’âge adulte. La présence de phlébo-
lithes est un bon argument à rechercher en TDM.
Sialite de la parotide
La sialite est une infection ou une inflammation
d’une glande salivaire. La sialadénite est une
inflammation à point de départ parenchymateux.
La sialadochite est une inflammation à point de
départ canalaire (lithiase, par exemple).
Sialite virale
La parotidite virale survient par épidémies. Les
virus en cause sont le virus ourlien, grippal,
influenzae A, coxsackie A, échovirus, cytoméga-
lovirus et Epstein-Barr. Dans les oreillons, outre
le gonflement bilatéral des parotides, il existe une
otalgie fébrile et un érythème de l’ostium du canal
de Sténon (signe de Koplick). Le risque d’orchite
avec stérilité secondaire, de méningite et de sur-
dité justifie le maintien de la vaccination par le
cadre du ROR (rougeole-oreillons-rubéole).
Sialite aiguë microbienne
C’est une pathologie en rapport avec la déshydra-
tation chez des sujets grabataires (cf. chapitre 4).
Sialite tuberculeuse
Elle est soupçonnée devant un nodule prétragien
qui se fistulise à la peau. L’intradermoréaction à la
tuberculine est positive. Le prélèvement par cyto-
ponction établit le diagnostic mettant en évidence
le follicule tuberculeux avec nécrose caséeuse. Elle
permet la culture du bacille de Koch (BK).
Sialite chronique non spécifique
C’est une tuméfaction évoluant par poussées
avec douleurs à la mastication, rencontrée dans

 304 Fiches ORL de A à Z

diverses circonstances : parotidite de l’enfant,
mégacanaux, sténoses des canaux excréteurs et
syndrome de Gougerot-Sjögren. L’échographie
met en évidence la destruction du parenchyme
parotidien et les dilatations canaliculaires. La sia-
lographie montre les dilatations des canaux et
les images dites en pommier japonais portant ses
fruits. La sialographie avait un effet thérapeutique
bénéfique lorsque le lipiodol était encore autorisé.
L’évolution est très récidivante chez l’enfant, mais
s’arrête à la puberté. Une parotidectomie n’est
indiquée que dans les malformations canalaires
sévères (mégadolichosténon). La dissection du
nerf facial y est toujours diabolique.
Sialite lithiasique
Les lithiases salivaires touchent trois fois moins
la glande parotide que la glande sous-maxillaire.
Les coliques salivaires typiques ne comportent
que des douleurs survenant au moment des repas.
L’association à une augmentation de volume de
la glande correspond à une hernie salivaire régres-
sant entre les repas. L’échographie permet le diag-
nostic. Le tableau de sialite aiguë suppurée fébrile
avec pérennisation de la tuméfaction glandulaire
s’accompagne d’une inflammation cutanée en
regard. L’IRM est intéressante en cas de sus-
picion d’abcès. L’exérèse des lithiases peut être
réalisée par voie endoscopique ou par lithotripsie.
Les sténoses canalaires représentent 10 à 25 % des
cas de pathologie obstructive des parotides. Un
aspect classique est celui des mégacanaux salivaires
avec parotidomégalie bilatérale d’origine incon-
nue. L’aspect radiologique associe un chapelet de
sténoses et de dilatations des canaux parotidiens,
bien visible en sialo-IRM.
Sialoses de la parotide
Une sialose est une augmentation de volume
chronique asymptomatique de plusieurs glandes
salivaires ; dans la sialadénose, le gonflement sali-
vaire s’associe à une sécheresse buccale et oculaire.
Les glandes salivaires atteintes sont tuméfiées,
indolores, de consistance ferme et élastique. Leur
augmentation de volume est chronique, mais
varie dans le temps. Il y a presque toujours une
pathologie générale sous-jacente.
Sarcoïdose ou maladie
de Besnier-Boeck-Schaumann (BBS)
C’est une granulomatose d’étiologie inconnue
en rapport avec une réponse immunitaire anor-
male. Dans 5 % des cas, elle comporte une
parotidomégalie indolore, bilatérale, d’installation
progressive. L’atteinte des glandes salivaires acces-
soires survient dans 50 % des cas. L’association
d’une hypertrophie parotidienne bilatérale, d’une
uvéite et d’une paralysie faciale réalise le syn-
drome de Heerfordt. En cas d’association avec
une atteinte des glandes lacrymales, c’est le syn-
drome de Mikulicz. Les autres manifestations sont
cutanées, osseuses, pulmonaires, ganglionnaires,
viscérales et neurologiques. L’intradermoréaction
à la tuberculine est négative.
Le syndrome biologique comporte une accé-
lération de la vitesse de sédimentation, une
hypergammaglobulinémie, une hypercalcémie.
L’activité plasmatique de l’enzyme de conversion
de l’angiotensine est typiquement augmentée.
L’examen histologique au niveau des glandes sali-
vaires accessoires montre des nodules contenant
des cellules géantes, des cellules épithélioïdes, des
macrophages et des lymphocytes T sans caséum.
La corticothérapie est réservée aux localisations
sévères.
Syndrome de Gougerot-Sjögren
C’est un syndrome dit sec. À la parotidomé-
galie bilatérale s’associe une sécheresse ocu-
laire (xérophtalmie) et buccale (xérostomie). Il
entre dans le cadre des maladies auto-immunes
comportant de multiples manifestations associées
possibles : polyarthrite rhumatoïde, lupus éry-
thémateux disséminé, atteintes digestives, rénales,
musculaires et neurologiques. Ce sont des femmes
entre 40 et 60 ans. Le diagnostic est fait sur la
biopsie d’une glande salivaire accessoire. Il peut
évoluer vers un lymphome parotidien.
Autres sialadénoses
Le tableau clinique ressemble au syndrome de
Gougerot-Sjögren, mais les affections générales
sous-jacentes identifiées sont très nombreuses.
Insistons sur le rôle de la carence protidique illus-
trée par trois causes :



• l’anorexie mentale avec aménorrhée et paro-
tidomégalie bilatérale, connue autrefois sous le
nom de chlorose des jeunes filles ;
• causes iatrogéniques (antidépresseurs, phéno-
thiazines, réserpine) ;
• alcoolisme.
Parmi d’autres causes, citons le diabète, l’hypo-
thyroïdie, l’hyperfolliculinémie de la ménopause.
Kyste lympho-épithélial
chez un sujet VIH+
Cette séroconversion déclenche une hyperplasie
lymphoïde kystique au niveau des deux glandes
parotides, bien visible en échographie. Elle est
souvent associée à une hypertrophie des amyg-
dales palatine, pharyngée et linguale. Ces locali-
sations imposent de pratiquer une sérologie VIH
devant des lésions kystiques ou pseudo-kystiques
parotidiennes bilatérales. La régression est obte-
nue par le traitement antirétroviral. Sinon, une
parotidectomie superficielle à visée esthétique
peut être proposée.
P 305
Maladie de Kimura
Le tableau clinique comprend une parotidoméga-
lie bilatérale, des nodules sous-cutanés cervicaux
indolores et une polyadénopathie cervicale. C’est
une prolifération lympho-plasmocytaire avec
fibrose touchant de jeunes hommes d’origine asia-
tique. Le diagnostic est anatomo-pathologique.
Parotidomégalies essentielles
Ces grosses parotides se rencontrent chez les
obèses alcooliques et les goutteux. Il y a aussi un
facteur familial.
Lésions congénitales
Les fistules de la première fente (cf. fiche « Fistule
de la première fente branchiale (fistule auriculo-
branchiale) »), avec un orifice externe dans le
triangle de Poncet, développent des abcès paroti-
diens à répétition.
306 Fiches ORL de A à Z
Pathologie salivaire submandibulaire non tumorale
La pathologie inflammatoire domine. Après avoir
confirmé l’origine salivaire, il faut différencier les
causes obstructives (lithiase) des causes non obs-
tructives (infectieuses, auto-immunes, ou plus
rarement tumorales)
Pathologie canalaire obstructive
Lithiase salivaire
L’association douleur + gonflement submandi-
bulaire au moment des repas évoque une patho-
logie obstructive entraînant une dilatation en
amont. Dans la plupart des cas, c’est un calcul
salivaire responsable de sous-maxillite. Il est sou-
vent visible sur de simples clichés. Toutefois, la
moitié des lithiases sont radio-transparentes. Il
siège souvent dans la partie antérieure du canal
submandibulaire de Wharton. Il déclenche alors
des coliques salivaires à chaque repas. L’exérèse
peut se faire sous anesthésie locale sous contrôle
de la palpation au niveau du plancher antérieur de
la cavité buccale.
Ailleurs, la lithiase augmente progressivement
de taille dans le bassinet de la glande restant
longtemps asymptomatique. Il y a des accidents
inflammatoires à répétition avec dilatation modé-
rée des canaux intraglandulaires. L’évolution se
fait vers une glande scléro-atrophique indurée
pseudo-tumorale.
Pathologie canalaire
obstructive non lithiasique
Les sténoses canalaires sont à l’origine de douleurs
salivaires. En échographie, il existe une succession
de sténoses-dilatations en chapelet quasi patho-
gnomonique en l’absence de lithiase visible.
Parmi les autres causes, on trouve des polypes, des
paquets de mucus et des corps étrangers acces-
sibles à un traitement endoscopique.
Sous-maxillites
Sous-maxillites bactériennes
La présence de bulles aériques intraglandulaires,
voire intracanalaires, est le témoin d’une cellulite
gangréneuse souvent rattachée à un mauvais état
dentaire.
Sous-maxillites « iodées »
(iodide mumps)
C’est un gonflement sensible des glandes sali-
vaires submandibulaires apparaissant quelques
heures après l’injection de produit de contraste
iodé et spontanément résolutif en 24 à 48 heures.
Ce n’est pas une réaction allergique. L’échogra-
phie montre une augmentation bilatérale des
glandes avec hypervascularisation sans dilatation
des canaux salivaires.

Pathologie salivaire tumorale
Le système glandulaire salivaire comprend :
• les glandes salivaires principales (parotides et
submandibulaires) ;
• les glandes salivaires mineures (sublinguales),
accessibles par voie endobuccale ;
• les glandes salivaires accessoires (îlots glan-
dulaires), réparties dans la muqueuse buccale et
palatine.
Répartition de la
pathologie tumorale
Près de 80 % des tumeurs salivaires sont paroti-
diennes. Seules 10 % atteignent les glandes sub-
mandibulaires et 10 % les glandes sublinguales
et accessoires. Mais plus la glande salivaire est
petite, plus le pourcentage de lésion maligne
augmente : 20 % des tumeurs parotidiennes,
50 % des tumeurs submandibulaires, 80 % des
tumeurs des glandes salivaires accessoires.
La richesse de la pathologie tumorale paroti-
dienne vient de ce qu’on trouve dans cette région
les dérivés des trois feuillets embryologiques :
ectoderme, endoderme et mésoderme. Tout type
de tumeur peut y être rencontré : tumeurs épithé-
liales, tumeurs glandulaires, tumeurs myoépithé-
liales conjonctives myxoïdes, tumeurs vasculaires,
nerveuses et graisseuses. Enfin, la parotide pos-
sède anatomiquement en son sein des structures
lymphoïdes dont dérivent le cystadénolymphome,
le lymphome dans sa forme ganglionnaire, les
métastases ganglionnaires, les kystes lympho-
épithéliaux du VIH, etc.
En revanche, un gonflement douloureux au niveau
submandibulaire est une pathologie inflammatoire
dans 70 % des cas. Encore faut-il distinguer entre
sous-maxillite, adénite sous-maxillaire et cellulite
d’origine dentaire. Après avoir confirmé l’origine
salivaire, on évoque de principe une cause obs-
tructive lithiasique. Les causes non obstructives
sont bien plus rares qu’au niveau parotidien.
P 307
Adénome pléomorphe,
cystadénolymphome
(adénolymphome ou
tumeur de Warthin)
Le diagnostic et la prise en charge de ces tumeurs
ont été envisagés au chapitre 4.
Tumeurs bénignes rares
Schwannome du nerf
facial intraparotidien
C’est un nodule arrondi et ferme simulant un
adénome pléomorphe. Il n’y a généralement pas
de paralysie faciale. À l’IRM, c’est un hyposignal
en T1 et un hypersignal en T2 avec rehaussement
intense après injection de gadolinium. Le trou
stylo-mastoïdien et la 3e portion intramastoï-
dienne de l’aqueduc de Fallope sont élargis avec
prise de contraste évocatrice. Après cytoponction
pour confirmer le diagnostic, il vaut mieux annu-
ler toute chirurgie.
Lipome intraparotidien
ou extraparotidien
Il est diagnostiqué sur un hypersignal T1 s’effa-
çant après suppression du signal de graisse et
sans rehaussement significatif après injection de
gadolinium.
Tumeurs malignes
Pour chacune d’entre elles, l’histologie distingue
trois grades de malignité :
• bas grade (nodule parotidien isolé) ;
• grade intermédiaire (mauvaise différenciation
cellulaire et atypies cellulaires) ;
• haut grade (paralysie faciale, augmentation
rapide de taille, douleurs et fixité à la palpation).

 308 Fiches ORL de A à Z

L’IRM est en faveur d’une lésion maligne en
montrant plusieurs éléments :
• la tumeur est en hyposignal T2 avec des
contours irréguliers ;
• le coefficient apparent de diffusion est inférieur
à 1 (du fait de l’augmentation de la cellularité) ;
• l’injection de gadolinium montre une prise
de contraste hétérogène avec des séquences
dynamiques de type C (pic précoce et lavage
progressif) ;
• il existe des adénopathies suspectes dépassant
15 mm de diamètre, arrondies avec un hile non
échogène.
Cancers
• Carcinome muco-épidermoïde (souvent kys-
tique et de bas grade).
• Carcinome adénoïde kystique (ou cylin-
drome) : ce cancer a une propension naturelle à
s’étendre par l’intermédiaire des gaines des nerfs.
L’injection de gadolinium permet d’apprécier son
extension le long du VII dans l’aqueduc de
Fallope, nécessitant une exploration transmas-
toïdienne. Il donne des métastases à distance, en
particulier pulmonaires.
• Carcinome à cellules acineuses.
• Adénocarcinome (le plus souvent de haut
grade). Son pronostic reste très sévère malgré le
traitement.
Leur traitement repose sur la parotidectomie
totale avec exploration ganglionnaire cervicale
suivie de radiothérapie.
Les indications chirurgicales diffèrent selon qu’il
s’agit de parotidectomie ou de sous-maxillectomie.
Le geste chirurgical sur la parotide comporte le
risque de paralysie faciale définitive. Il ne doit donc
être pris qu’en connaissance de cause. Le geste
chirurgical sur la glande submandibulaire ou sur
la glande sublinguale comporte un risque nerveux
moindre : lésion du nerf lingual ou du rameau men-
tonnier du facial. Il sera proposé plus facilement.
Pathologies ganglionnaires malignes
• Lymphome parotidien développé à partir d’un
ganglion intraparotidien : en échographie, il s’agit
de masses pseudo-kystiques souvent multiples et
bilatérales. Du fait de la forte cellularité du lym-
phome, le coefficient ADC est très bas (inférieur
à 0,5). Le traitement repose sur la radio-chimio-
thérapie.
• Lymphome parotidien de forme parenchyma-
teuse primitive se présentant avec une augmen-
tation de volume global de la glande et des
antécédents de maladie auto-immune (Gougerot-
Sjögren) ou un contexte d’infection VIH : l’IRM
retrouve un aspect plurinodulaire et bilatéral avec
des adénopathies cervicales.
• Métastase ganglionnaire intraparotidienne : elle
est évoquée en cas d’association à d’autres adéno-
pathies cervicales. La prise en charge dépend de
la tumeur primitive. Elle est chirurgicale s’il s’agit
d’un épithélioma cutané ou d’un mélanome situé
dans les territoires cutanés de la face (pavillon de
l’oreille, régions temporales et frontales, etc.).

Radiothérapie
La radiothérapie est un traitement permettant le
contrôle local du cancer au même titre que la chi-
rurgie. La radiothérapie est délicate à manier. Une
radiothérapie de qualité insuffisante impacte néga-
tivement le contrôle locorégional de la tumeur de
20 % (Peters L. JCO 2010). Pour la radiothérapie
externe, les faisceaux de rayonnements ionisants
sont produits par un accélérateur linéaire de parti-
cules. Les rayonnements les plus utilisés sont des
photons et des rayonnements d’électrons pour
détruire les cellules cancéreuses. La dose est déli-
vrée en séances quotidiennes cinq fois par semaine
pendant 5 à 7 semaines.
Synergie entre radiothérapie
et chimiothérapie
La chimiothérapie seule laisse des lésions micro-
scopiques, sources de récidives. Mais elle augmente
l’oxygénation dans la tumeur et bloque les cycles
cellulaires, potentialisant ainsi l’effet de la radio-
thérapie. Ainsi, quand la radiothérapie exclusive
atteint un contrôle local dans 50 à 70 % des cas,
l’impact positif d’une radio-chimiothérapie conco-
mitante est de 8 à 10 %. D’autre part, la chimio-
thérapie d’induction permet de trier les patients qui
seront de bons répondeurs à la radiothérapie.
Enfin, pour analyser les essais cliniques compara-
tifs, il faut se rappeler qu’autrefois, il suffisait qu’il
y ait une extension cartilagineuse même minime
pour qu’une tumeur soit classée T4. Actuellement,
cette tumeur ne serait que classée T3 dans la
dernière classification TNM qui distingue les T4a
(tumeurs modérément étendues où une chirurgie
reste encore parfois possible) des T4b (tumeurs
très étendues inopérables). Il faut donc rester pru-
dent dans l’interprétation de ces essais cliniques.
Lexique
Radiothérapie adjuvante (1),
exclusive (2) et concomitante (3)
Équivalents de : radiothérapie postopératoire (1),
radiothérapie utilisée seule (2) et radiothérapie
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R
utilisée d’emblée en association avec une chi-
miothérapie (3). À noter que l’avantage d’une
radiothérapie postopératoire est que les stratégies
peuvent être adaptées en fonction de l’examen
anatomopathologique des pièces opératoires.
Radiothérapie conformationnelle 3D
La distribution de la dose peut être calculée en
fonction des volumes tumoraux macroscopiques,
des volumes à risque d’extension microscopique
et des organes à risque. L’irradiation des tissus
sains avoisinants est ainsi réduite.
Radiothérapie conformationnelle
avec modulation d’intensité
Dans cette technique, les faisceaux d’irradiation
ont une intensité qui varie d’un côté à l’autre du
faisceau. Avec de multiples faisceaux d’intensité
variable, la cible reçoit une dose homogène maxi-
mum qui ne déborde que progressivement sur
les tissus sains avoisinants (préservation salivaire).
Dose exprimée en gray (Gy)
Le gray est une unité correspondant à une énergie
de 1 joule, absorbée dans une masse de 1 kg (du
nom d’un physicien anglais).
Principales étapes
1re étape : acquisition
des données anatomiques
Elle repose sur l’examen TDM de repérage avec
des coupes tous les 3 mm, éventuellement complé-
tées par l’injection de produit de contraste. Il faut
penser à bien descendre et dégager les épaules au
moment de l’examen, sinon les doses délivrées à
la base du cou ne seront pas homogènes. L’IRM
n’est pas très utile. Un bilan TEP n’est pas indis-
pensable, mais peut parfois servir à mieux préciser
l’extension ganglionnaire.

 310 Fiches ORL de A à Z

2e étape : contention rigide (masque
thermoformable à 5 points)
L’objectif est d’obtenir une immobilisation avec
un alignement du patient parfaitement reproduc-
tible à chaque séance. Un repose-tête doit être
également adapté. Les erreurs de positionnement
sont évitées et aussi contrôlées régulièrement par
des imageries.
3e étape : simulation (contourage)
Les machines utilisées permettent de contourer
plusieurs volumes pour évaluer l’extension tumo-
rale et ganglionnaire et contourer les organes à
risque (parotide, larynx, plexus brachial et surtout
le tronc cérébral et la moelle cervicale). Il y a le
volume cible tumoral macroscopique tumoral
et ganglionnaire, palpé ou repéré par l’imagerie
(gross target volumes) : GTV-T et GTV-N. Il y a
aussi les volumes des prolongements visibles ou
invisibles microscopiques définissant une zone de
sécurité ou CTV (clinical tumor volume) avec des
marges variables autour du GTV. La conjonction
des deux volumes précédents et les paramètres
physiques des faisceaux d’irradiation définissent
enfin un volume traité irradié homogène ou PTV
(planning treatment volume). Schématiquement,
sont ainsi déterminées deux sortes de zones :
celles devant recevoir une irradiation thérapeu-
tique et celles devant recevoir une irradiation
prophylactique.
Doses d’irradiation
et fractionnement
Elles sont de 64 à 66 Gy pour les irradiations thé-
rapeutiques et de 50 à 54 Gy pour les irradiations
prophylactiques. Le fractionnement convention-
nel comprend 2 Gy par fraction, une fraction par
jour, à raison de 5 par semaine jusqu’à atteindre
70 Gy en irradiation thérapeutique (35 fractions)
et 50 Gy en irradiation prophylactique (25 frac-
tions). Il faut souligner qu’une pause d’une
semaine peut compromettre le contrôle local par
accélération de la repopulation des clones tumo-
raux. C’est également le cas à partir d’un délai
entre la chirurgie et l’irradiation postopératoire de
plus de 7 semaines.
Effets secondaires
Mucite
C’est une inflammation de la muqueuse avec
parfois des ulcérations. Elle apparaît deux à trois
semaines après le début de l’irradiation et se
manifeste par une sensation d’irritation, des dou-
leurs à la déglutition, des difficultés d’élocution.
Cette mucite augmente le risque de candidose.
Elle atteint son maximum cinq semaines après le
début de l’irradiation. Si des difficultés d’alimen-
tation risquent de provoquer une pause dans le
traitement, il faut recourir à la nutrition par sonde
nasogastrique, voire à une gastrostomie perendo-
scopique.
Conséquences cutanées
et sous-cutanées
Elles vont du simple érythème cutané à la nécrose
tissulaire. Elles sont plus fréquentes chez le sujet
âgé et dénutri. Le cétuximab les aggrave. Elles
peuvent être responsables de l’arrêt de la radiothé-
rapie. Moins graves et tardives sont les séquelles
esthétiques : pigmentation, alopécie et fibrose. Le
risque d’apparition d’un trismus est proportionnel
à la dose reçue par les muscles masticateurs.
Xérostomie
Conséquence de l’irradiation des glandes sali-
vaires, cette hyposialie entraîne des carries et des
candidoses buccales. Elle apparaît en même temps
que la mucite et peut être irréversible.
Ostéoradionécrose mandibulaire
Elle est la conséquence de soins dentaires après la
radiothérapie. Un bilan dentaire avant traitement
avec remise en état dentaire si nécessaire est indis-
pensable. L’application fluorée quotidienne par
des gouttières doit aussi durer jusqu’à la fin de
vie du patient.

Schwannomes et autres tumeurs neurogènes bénignes
• Le schwannome est une tumeur nerveuse
bénigne composée de cellules de Schwann diffé-
renciées. C’est une tumeur sphérique, de consis-
tance variable.
• Le neurofibrome se développe aussi à partir des
cellules de Schwann, mais celles-ci sont différentes
des cellules normales. Contrairement au schwan-
nome, sa transformation maligne est possible. Des
neurofibromes multiples peuvent entrer dans le
cadre de la maladie de Recklinghausen.
• Le névrome traumatique se développe à l’extré-
mité proximale d’un nerf sectionné ou traumatisé.
Il se présente sous la forme de petits nodules
composés de filets nerveux au sein d’une prolifé-
ration anarchique de cellules de Schwann.
• Le ganglioneurome se développe à partir de
cellules ganglionnaires du système sympathique
prenant alors le nom de sympathome. Il est
toujours bénin. Le neuroblastome et le gan-
glioneuroblastome sont développés aux dépens
des cellules souches sympathiques. Ce sont des
tumeurs malignes.
S
osseux comme le schwannome de l’acoustique. La
lenteur de leur évolution et le relatif respect des
fibres du tronc à partir duquel elles se développent
expliquent la rareté des déficits neurologiques.
C’est leur volume qui finit par entraîner une sen-
sation de corps étranger, une gêne à la déglutition
ou des modifications de la voix. Leur découverte
est le plus souvent fortuite au cours d’un examen
de la cavité buccale. Elles se traduisent par une
voussure de la paroi pharyngée latérale refoulant
le pilier postérieur et l’amygdale palatine en avant
et en dedans. Le toucher pharyngien indique leur
consistance et leur caractère non pulsatile. Il faut
rechercher un signe de Claude Bernard-Horner,
évocateur d’un ganglioneurome.
Localisations latéro-cervicales
Elles sont plus rares : tumeurs neurogènes du
nerf pneumogastrique (X) et du grand hypoglosse
(XII). La tuméfaction est de forme allongée dans
l’axe du nerf intéressé et mobile dans le sens

Formes cliniques
La plus fréquente des tumeurs nerveuses bénignes
est le schwannome de l’acoustique ou neurinome
du VIII (cf. chapitre 8). Une tumeur nerveuse
cervicale peut aussi se développer à partir des
troncs nerveux des nerfs crâniens (VII, IX, X, XI,
XII), du ganglion sympathique cervical supérieur
ou des plexus cervical et brachial. Elle peut aussi
se développer à partir de leurs branches les plus
fines (fig. S.1).

Localisations dans l’espace

rétrostylien
Cet espace rassemble tous les éléments nerveux
concernés. Ainsi s’explique la fréquence des
tumeurs nerveuses siégeant à l’étage supérieur
du cou. Elles respectent longtemps la fonction,
car elles ne sont pas comprimées dans un conduit Figure S.1. Schwannome intralaryngé.


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 312 Fiches ORL de A à Z


transversal à cet axe. Les adénopathies cervi- Chirurgie
cales, les kystes congénitaux latéro-cervicaux, les
En l’absence de paralysie préopératoire, l’exérèse
tumeurs glomiques et les anévrysmes carotidiens
chirurgicale intracapsulaire (fig. S.3) doit être
constituent le diagnostic différentiel.
proposée avec prudence, car la conservation de la
continuité nerveuse n’est pas garantie. Elle peut
Imagerie laisser d’importantes séquelles qui ne seraient
Elle montre un processus expansif arrondi, bien apparues que des années après : paralysie laryngée,
limité, d’aspect iso-dense au muscle en TDM, linguale ou d’un membre supérieur. Quand la
avec une prise de contraste importante et homo- tumeur devient grosse et compressive, c’est un
gène, après injection de produit de contraste. dilemme difficile.
L’IRM montre une lésion iso-intense au muscle
en T1 devenant hyper-intense. Le signal en T1
se rehausse après gadolinium. L’IRM permet
parfois de situer le nerf au sein de la masse : en
périphérie pour le schwannome (fig. S.2) et au
centre pour le neurofibrome. Une angiographie
est parfois nécessaire pour éliminer une patholo-
gie vasculaire.

Ponction cytologique à l’aiguille

fine sous guidage échographique
Elle n’est pas toujours possible compte tenu de la
profondeur de la lésion. Son objectif est de recher-
cher des arguments en faveur de la malignité. Il
convient aussi de reconnaître le neurofibrome
de la maladie de Recklinghausen en recherchant
d’autres signes de la maladie. La chirurgie en ce
cas est réputée augmenter les risques de dégéné-
rescence.
Figure S.3. Exploration chirurgicale droite.
Patient de la figure S.2. Il s’agissait d’une tumeur
enchâssée dans le nerf pneumogastrique. L’exérèse
a permis de conserver la continuité du nerf.
L’examen microscopique montra qu’il s’agissait d’un
schwannome kystique. Une paralysie de l’hémilarynx
droit persista pendant un an avant de récupérer
partiellement.

Figure S.2. Schwannome du nerf pneumogastrique : échographie et TDM. Patient âgé de 47 ans qui présentait
depuis quelques mois une tuméfaction arrondie latéro-thyroïdienne droite isolée mesurant 3 × 5 cm de diamètre.
La fibroscopie nasopharyngée montrait une mobilité laryngée normale. L’échographie-Doppler montra une masse
cloisonnée partiellement kystique avasculaire située entre la veine jugulaire interne et la carotide primitive droite.

Sialendoscopie
La sialendoscopie est la dernière-née des tech-
niques endoscopiques. Elle est indiquée dans les
sialadénites lithiasiques pour retirer les calculs et
traiter les sténoses. De plus, c’est une méthode
diagnostique permettant de chercher et de repé-
rer les lithiases, les sténoses et les dilatations
des canaux salivaires, mieux qu’à l’imagerie. Les
sténoses sont plus fréquentes qu’on ne le pense.
La moitié d’entre elles sont asymptomatiques
et découvertes lors de la sialendoscopie. Elles
peuvent être dilatées au ballonnet ou à l’endo-
scope modulaire. On laisse un calibrage pendant
une quinzaine de jours.
C’est une technique qui peut se faire sous anesthésie
locale ou sous anesthésie générale avec ventilation
au masque laryngé. Ses résultats sont plus satisfai-
sants que ceux des traitements médicamenteux ou
S 313
chirurgicaux proposés jusqu’alors. Le traitement
classique d’une sialadénite sous-maxillaire est en
effet la sous-maxillectomie. Pour la parotide, le
traitement proposé est plus souvent médicamen-
teux à cause du risque élevé de paralysie faciale
après parotidectomie dans un contexte inflamma-
toire. D’autre part, les études anatomopatholo-
giques ont montré que les glandes retirées étaient
normales dans un grand nombre de cas. Pour
les auteurs suisses, la sialendoscopie a permis de
diviser par 10 les indications chirurgicales.
La complication possible est la perforation. Au
niveau du canal de Sténon, elle est le plus souvent
asymptomatique. Lorsqu’elle se situe au niveau
du canal de Wharton, il y a un risque d’emphy-
sème du plancher buccal et du cou avec infection
à traiter par antibiothérapie.
314 Fiches ORL de A à Z
Stridor de l’enfant
Le stridor de l’enfant est un bruit inspiratoire de
tonalité aiguë, exacerbé par les pleurs et comparé
au cri du dindon. Il est intermittent durant l’éveil
et variable durant le sommeil. II commence entre
le 8e et le 15e jour après la naissance. Dans 90 %
des cas, le stridor de l’enfant est en rapport avec
une laryngomalacie (stridor laryngé congénital
essentiel). C’est un collapsus isolé des structures
supralaryngées à l’inspiration sans signes de
gravité.
La confirmation est apportée par une fibroscopie
pharyngo-laryngée dynamique sans prémédica-
tion chez un enfant à jeun depuis plus de 3 heures.
Dans une laryngomalacie, elle montre une épi-
glotte tubulisée avec des replis ary-épiglottiques
raccourcis et des cordes vocales bien mobiles
(fig. S.4).
Le stridor congénital essentiel s’aggrave jusqu’au
quatrième mois puis se stabilise pour régresser
ensuite lentement jusqu’à l’âge de 12 à 18 mois.
Figure S.4. Caractéristique d’une laryngomalacie :
épiglotte tubulisée, replis ary-épiglottiques courts.
Photo : Dr Stéphane Orsel. Service ORL, CHU Limoges.
Le signe de gravité principal est la présence d’une
bradypnée inspiratoire avec tirage sus-sternal,
intercostal et sous-xiphoïdien. La stagnation pon-
dérale est le témoin du retentissement de la dys-
pnée. L’alimentation devient une lutte, la durée
de prise alimentaire augmente : jusqu’à 1 heure
pour chaque biberon, sans pouvoir le finir.
Dans les formes sévères de laryngomalacie, une
endoscopie laryngée au bloc opératoire doit être
envisagée. Si le diagnostic reste confirmé, une
supraglottoplastie ouvrant le larynx consiste à
sectionner les replis ary-épiglottiques, ce qui a
pour effet de déployer l’épiglotte.
Ailleurs, l’existence de symptômes associés sug-
gère la présence d’une malformation laryngée qui
sera confirmée par l’endoscopie sous anesthésie
générale :
• un stridor et une dyspnée dès la naissance
traduisent des lésions kystiques intralaryngées ou
siégeant dans la vallécule glosso-épiglottique ;
• un stridor avec dysphonie congénitale évoquent
des palmures laryngées ou une atrésie laryngée ;
• des fausses-routes associées au stridor peuvent
témoigner d’une paralysie laryngée, d’une dyski-
nésie laryngée ou d’un diastème laryngo-trachéal
(fente interaryténoïdienne de la paroi postérieure
du larynx s’étendant vers la trachée et faisant
communiquer œsophage et trachée) ;
• une toux rauque avec apparition retardée du
stridor et présence d’un angiome plan facial font
craindre un angiome sous-glottique ;
• un stridor, des troubles de déglutition, des
apnées périphériques et centrales dressent un
tableau neurologique complexe ;
• un stridor après séjour en service de néonatolo-
gie suggère une sténose post-intubation.

Surveillance d’un cancer ORL
Elle incombe à la fois au médecin généraliste et au
spécialiste ORL.
Maladie cancéreuse
• Palpation régulière des aires ganglionnaires.
• Surveillance au fibroscope nasopharyngé des
structures restantes tous les deux mois.
• Recherche régulière des autres localisations
cancéreuses ++ : cavité buccale, poumons et
œsophage.
Nutrition
• Surveillance du poids, dont la chute témoigne
d’un obstacle à une alimentation correcte (mucite
post-radique, sténose de l’orifice œsophagien).
• Recherche d’une complication de la nutrition
entérale : constipation liée à l’absence de résidus,
diarrhée liée à un excès d’alimentation lactée ou
à une malposition de la sonde nutritive, vomis-
sements liés à un bol alimentaire trop abondant
ou mal fractionné, dénutrition par carence pro-
tidique, déficits vitaminiques, etc. Dans cette
situation, il est important de faire appel à une
diététicienne afin de mieux gérer la nutrition
artificielle.
• L’utilisation d’une nutripompe à débit continu
et le recours aux traitements antiémétiques et
antispasmodiques, ainsi qu’une surveillance atten-
tive de la sonde de nutrition entérale (rinçage
de la sonde après chaque administration et rem-
placement mensuel) sont des éléments importants
pour prévenir les complications.
Suites opératoires
• Hygiène de la canule au moins une fois par jour
par une infirmière à domicile en cas de trachéoto-
mie. Prescription de deux jeux de canule (canule,
chemise et mandrin), location d’un aspirateur,
d’un générateur d’aérosols. La surveillance du tra-
chéostome est plus facile en cas de laryngectomie
totale : trachéite croûteuse, granulome, bouchon,
récidive trachéale (fig. S.5).
S 315
• Dépistage des pneumopathies de déglutition en
cas de chirurgie laryngée partielle.
• Enfin, la prise en charge morale du laryngecto-
misé total est un point important de la responsabi-
lité du médecin de famille. Chez ce grand mutilé,
souvent guéri mais déprimé, tout doit concourir
à la réinsertion sociale : compréhension familiale,
reprise du travail, vie associative (association des
mutilés de la voix), stages d’apprentissage de
la voix œsophagienne. Les implants phonatoires
posent des problèmes spécifiques à la charge du
centre qui a procédé à leur mise en place.
Suites de l’irradiation
• Œdème facial et cervical sont aggravés par
l’exposition des zones irradiées au soleil : prescrire
des séances de drainage lymphatique.
• Hypothyroïdie et sténose carotidienne survien-
nent parfois plusieurs années après. Les patients
irradiés doivent donc bénéficier d’un dosage
annuel de la TSH et d’un Doppler cervical au
moindre doute.
• Asialie : définitive, elle est responsable de
sécheresse des muqueuses, de nécrose des racines
dentaires, d’ostéite après extraction dentaire et
d’ostéoradionécrose. Il est essentiel que le patient
comprenne qu’il doit appliquer quotidiennement
ses gouttières fluorées toute sa vie. À défaut, les
dents restantes noirciront et finiront par être res-
ponsables de complications infectieuses.
Figure S.5. Trachéostome après laryngectomie totale.

 316 Fiches ORL de A à Z

Douleurs
Les séquelles douloureuses et la limitation de
l’amplitude articulaire de l’épaule en abduction
sont la conséquence de l’évidement ganglion-
naire, spécialement en cas de section du nerf spi-
nal. Il est donc souhaitable de prescrire de façon
systématique une rééducation précoce de l’épaule
par un kinésithérapeute. Antalgiques : paracéta-
mol, puis paracétamol + codéine, puis morphines
orales…
Hémorragies
Elles sont presque toujours liées à une nécrose
surinfectée des gros vaisseaux. Il faut savoir être
alerté par de petits saignements annonçant une
rupture cataclysmique de la carotide primitive.
Embolisation et ligature de la carotide externe
doivent être proposées à temps.
Dyspnée
Elle est laryngée. Souvent précédée d’une agi-
tation liée à l’hypercapnie, il ne faut pas donner
de sédatifs mais des corticoïdes à doses massives.
L’intubation est souvent impossible et il n’y a pas
d’autre solution que de pratiquer la trachéotomie
sous anesthésie locale.
 S 317

Syndromes neurologiques de la face

Siège Nerfs atteints Nom Cause la plus fréquente
Angle ponto-cérébelleux (APC) V, VII, VIII, parfois le IX Syndrome de l’APC Neurinome, méningiome, tumeur pétreuse
Apex pétreux V, VI Gradenigo Pétrosite et tumeurs de l’apex pétreux
Paroi latérale du sinus III, IV, V1, ± V2, VI Si syndrome inflammatoire : Anévrysme/thrombose du sinus caverneux,
caverneux Tolosa-Hunt granulome inflammatoire, tumeur sellaire
invasive
Fissure orbitaire supérieure III, IV, V1, V2, VI Foix Tumeur invasive du sinus sphénoïdal,
anévrysme
Doyon D., Marsot-Dupuch K., Francke J.-P. Nerfs crâniens. Anatomie, clinique,
imagerie. Paris : Masson, 2002, p. 102 (tableau 6.1).

Tamponnements choanal et nasopharyngien
Dans une épistaxis postérieure, si on ne dispose
pas de sonde à ballonnet ou si l’usage de celle-ci
est restreint par une déviation septale, il faut reve-
nir aux techniques classiques de tamponnements
choanal et nasopharyngien.
Matériel
• Feuilles grasses 20 × 20 cm.
• Soie en bobine no 2.
• Xylocaïne® à 5 %.
• Sondes de Nélaton ou petites sondes d’aspira-
tion no 10 à 15.
• Ciseaux.
• Abaisse-langue.
• Miroir de Clar.
• Spéculum de nez.
• Pince de Kocher.
Principe
Introduire un tampon dans la partie postérieure
des fosses nasales avant de compléter par un
tamponnement antérieur.
Protocole du tamponnement
choanal unilatéral
• Mouchage narine après narine pour débarrasser
les fosses nasales des caillots qui les encombrent ;
anesthésie locale par pulvérisation de Xylocaïne®
à 5 % dans les fosses nasales (au besoin prémédi-
cation une demi-heure avant par diazépam 10 mg
intramusculaire en surveillant la ventilation).
• Confection d’un tampon de feuilles grasses
ficelées avec la soie, de telle sorte que les quatre
chefs restent longs. Introduction de la sonde de
Nélaton dans la narine incriminée. Récupération
de la sonde dans le pharynx à l’aide de la pince de
Kocher (fig. T.1A). Le tampon est alors attaché
par deux de ses fils à l’extrémité de la sonde qui
Guide d'ORL
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T
sort de la cavité buccale (fig. T.1B). On tire sur
la sonde par l’extrémité qui sort de la fosse nasale
de telle sorte que le tampon est amené successive-
ment dans la cavité buccale, dans le rhinopharynx,
jusqu’à la choane et même dans le tiers postérieur
de la fosse nasale (fig. T.1C). Cette manœuvre
doit être exécutée rapidement en s’aidant du
doigt pour faciliter le passage du tampon derrière
le voile.
• Pratiquer ensuite un tamponnement antérieur
par Merocel®. Les deux fils sortant de la fosse
nasale sont noués en force sur une compresse
pour bloquer définitivement le tampon choanal
(fig. T.1D). Les deux fils dépassant de la cavité
buccale sont attachés avec une bande adhésive.
Ils serviront de rappel au moment du déméchage
(fig. T.1E).
• Le tamponnement postérieur doit être gardé
72 heures : calmants et antibiotiques sont le plus
souvent indispensables. Il existe un risque certain
d’infection auriculaire rétrograde par blocage de
l’orifice tubaire.
Protocole du tamponnement
nasopharyngien
À la différence du tamponnement choanal uni-
latéral, il est amarré dans chaque fosse nasale et
bloque complètement le nasopharynx. Beaucoup
plus efficace, il est aussi plus mal toléré.
• Les sondes de Nélaton sont d’abord passées
dans chacune des deux fosses nasales et rattrapées
séparément dans l’oropharynx.
• Le tampon est alors attaché par ses deux fils
à l’extrémité des sondes qui sortent de la cavité
buccale (fig. T.2A). On tire en même temps sur
les deux sondes par leurs extrémités qui sortent
des fosses nasales de telle sorte que le tampon
est amené successivement dans la cavité buccale
jusque dans le rhinopharynx. Cette manœuvre doit
être exécutée en s’aidant du doigt pour faciliter le
passage du tampon derrière le voile (fig. T.2B).
x
 320 Fiches ORL de A à Z

x
• Après avoir fermement bloqué le tampon dans
le nasopharynx, on procède à un tamponnement
antérieur bilatéral par Merocel®.
• Enfin, les deux chefs sont noués sur une
compresse roulée protégeant la columelle. Un
fil de rappel sortant par la bouche est gardé pour
faciliter le déméchage (fig. T.2C).

Figure T.1. Tamponnement choanal unilatéral.

A. Passage de la sonde de Nélaton par la fosse nasale et préhension de celle-ci avec une pince de Kocher.
B. Fixation du tampon choanal. C. Mise en place du tampon choanal dans le rhinopharynx. D. Nœud antérieur
sur une compresse pliée. E. Résultat avec le fil de rappel (le tamponnement antérieur n’a pas été représenté).
x
 T 321

Figure T.2. Tamponnement nasopharyngien.

A. Confection d’un tampon avec quatre chefs longs, dont deux seront noués aux sondes de Nélaton, une fois
celles-ci passées par les fosses nasales. B. Geste de l’index faisant franchir le voile du palais au tampon et le faisant
entrer dans le rhinopharynx. C. Résultat et fil de rappel passant par la bouche.
322 Fiches ORL de A à Z

TDM de l’oreille normale

Figure T.3. Schéma de la région atticale vue par sa face interne.

A, B et C. Coupes TDM coronales. D et E. Coupes TDM axiales. 1 : fossette sus-tubaire ; 2 : muscle du marteau ;
3 : flèche montrant la communication entre la fossette sus-tubaire et la trompe d’Eustache ; 4 : flèche dans
la trompe d’Eustache ; 5 : crête sus-tubaire ; 6 : annulus tympanique. Astérisque rouge : Cloison osseuse tombant
verticalement du tegmen limitant la fossette sus-tubaire en arrière (parfois appelée cog).
Schéma d’après : Sauvage J.-P., Vergnolles P. Anatomie de l’oreille moyenne. EMC, Paris (Elsevier Masson), ORL, 2008 [Article 20-015-A10].
TDM : Dubrulle F., Martin Duverneuil N., Moulin G. Imagerie en ORL. Elsevier Masson, 2010, p. 255 (fig. 15.2a).

Les pathologies ORL sont d’une incomparable
diversité. Face à la médecine et à la chirurgie
de consommation (cardiologie, orthopédie,
ophtalmologie, etc.), l’oto-rhino-laryngologie
peut apparaître comme une médecine de col-
lectionneurs.
À la fois médecin et chirurgien, l’ORL fait ses
examens complémentaires, pose ses indications,
opère ses malades et suit leur évolution de la
naissance au quatrième âge. Sa chirurgie est une
Conclusion
chirurgie à risque où l’on compte sur l’hémostase
spontanée, où on tutoie les nerfs crâniens et où il
y a une obligation de résultat.
La rançon de cette indépendance est parfois
l’incompréhension de nos confrères, tant dans
l’appréciation d’un mauvais que d’un bon résul-
tat. Heureusement, la gratitude des patients que
nous faisons bénéficier des progrès de l’imagerie,
de l’anesthésie et des nouveaux matériels est notre
récompense.
 Index
A –– du vestibule laryngé, 29
Acoumétrie, 104, 114 –– folliculaire, 68
Acouphènes –– indifférencié, 68
–– pulsatiles, 231, 233 –– médullaire (CMT), 68
Acouphénométrie, 232 –– papillaire, 68
Adénite Cautérisation, 249
–– aiguë bactérienne, 205 Cellules ciliées
–– rétropharyngée, 206 –– externes, 241
–– rétrostylienne, 206 –– internes, 241
Adénocarcinome de l'ethmoïde, 54 Cellulite
Adénome pléomorphe, 70, 307 –– cervicale profonde, 208
Aérateur –– orbitaire, 181
–– transtympanique, 111 Cervicotomie exploratrice, 76
–– tympanique, 95 Chémodectome, 294
Algie vasculaire de la face, 238 Chimiothérapie
Amygdalite chronique, 210 –– adjuvante, 251
Angine –– d'induction, 251
–– de Vincent, 200 Chirurgie endoscopique au laser CO2, 30
Anneau de Waldeyer, 195 Cholestéatome
Antibiothérapie probabiliste, 85 –– congénital, 105, 133
Anticoagulant, 216 –– épitympanique, 108
Antrites, 88 –– mésotympanique, 108
Appareil branchial, 244 –– post-traumatique, 105
Appareillage auditif, 148 Cisplatine, 251
ASSR, 128 Classification TNM, 28, 49
Audiométrie, 104 Claude Bernard-Horner
–– tonale, 117 –– Signe de, 311
–– vocale, 122 Clou de Lermoyez, 190
B Concha bullosa, 186
Brûlure par caustique, 226 Conflit vasculo-nerveux, 231
Buccopharyngectomie transmaxillaire, 51 Corps étranger, 222
C Croup laryngé, 221
Cancer Curiethérapie, 256
–– de l’amygdale, 47 Cystadénolymphome, 71
–– de l’oropharynx, 43 Cytoponction, 63, 66, 70
–– de la cavité buccale, 43 D
–– de la commissure antérieure, 27 Déhiscence, 234, 283
–– de la corde vocale, 27 –– du canal antérieur, 161, 284
–– de la margelle laryngée, 29 –– du canal semi-circulaire antérieur, 137
–– de la parotide, 71 Delayed vertigo, 257
–– du plancher de la bouche, 46 Désinfection d'un fibroscope
–– du rhinopharynx, 56 nasopharyngé, 258
–– du sinus piriforme, 30 Diverticule pharyngo-œsophagien, 259
–– du ventricule laryngé, 29 Dyspnée laryngée, 218
326 Index

E L
Échographie, 66, 70 Labyrinthectomie chimique, 170
EGF (epidermal growth factor), 247 Labyrinthisation, 136
Endoscopie nasale, 173 Labyrinthite, 110, 171
–– à l'optique, 18 Langue
Épiglottite, 221 –– Base de, 243
Épistaxis, 3, 211 –– mobile, 243
Épreuve calorique, 161, 166 Laryngectomie
Ethmoïdite aiguë extériorisée, 182 –– fronto-latérale, 34
Évidement –– horizontale sus-glottique, 35
–– ethmoïdal, 192 –– supracricoïdienne, 35
–– fonctionnel, 253 –– totale, 31
–– radical, 112, 253 Laryngite
F –– œdémateuse sous-glottique, 220
Fibrome nasopharyngien, 213 –– striduleuse, 219
Fibroscopie nasopharyngée, 17, 19 Laryngocèle externe, 275
Fistule Laryngomalacie, 314
–– branchial, 245 Laryngoscopie
–– de la deuxième fente branchiale, 267 –– directe, 25, 40
–– de la première fente branchiale, 265 –– indirecte, 16
–– de la quatrième fente branchiale, 269 Lavage d'oreille, 277
–– de la troisième fente branchiale, 268 Lésions précancéreuses, 49, 278
–– Signe de la, 171, 263 Leucoplasie, 26, 40, 278
G Lithiase salivaire, 72, 306
Gaine pour fibroscope nasopharyngé, 258 Lobo-isthmectomie thyroïdienne, 68
Ganglion Lymphangiome kystique, 77, 279
–– de Troisier, 76 Lymphome
–– sentinelle, 254 –– de Burkitt, 282
Gène p53, 247 –– ORL, 281
Globus hystericus, 202 M
Glomus tympanique, 131 Maladie
Glossectomies partielles, 49 –– auto-immune, 171
Goitre multinodulaire, 66 –– de Basedow, 67
Grenouillette, 271 –– de Hodgkin, 282
H –– de Horton, 237
Hémi-laryngo-pharyngectomie, 36 –– de Kimura, 305
Hémostase de l'artère sphéno-palatine, 215 –– de Lyme, 139, 298
Hémotympan gauche, 133 –– de Menière, 143, 168, 257
HIT (head impulse test), 168 –– de Rendu-Osler, 214
HPV 16-18, 273 –– métabolique de Widal, 188
Hydrops endolymphatique retardé, 172 Manœuvre
Hypertrophie des amygdales palatines, 200 –– d’Epley, 165
I –– de Dix et Hallpike, 163
Impédancemétrie, 123 –– de Sémont, 164
Implantation cochléaire, 147–149 –– de Valsalva, 235
Infections préstyliennes, 208 Masquage de l'oreille, 119
K Mastoïdites, 88
Kyste Méchage des fosses nasales, 216
–– amygdaloïde, 77 Méningite, 110
–– branchial, 245 Métastase ganglionnaire, 30
–– dermoïde, 63 Migraine, 170
–– du tractus thyréoglosse (KTT), 64 Mucite, 310
–– lympho-épithélial, 305 Myoblastome granuleux d'Abrikossof, 49
 Index 327

Myringite phlycténulaire, 84 Pelvimandibulectomies, 50

Myringoplastie, 134 Perforation
Myringosclérose, 95, 111 –– sèche, 100
Myringotomie, 285 –– tympanique sèche, 134
N Pharyngectomie partielle latérale, 36
Neurinome, 141 Phlegmon péri-amygdalien, 202, 205
–– de l'acoustique, 140, 172 Poche de rétraction
Neurofibrome, 311 –– atticale, 98
Neurotomie vestibulaire, 170 –– mésotympanique postérieure, 98
Névralgie, 237 Polypose nasosinusienne, 183, 192
–– du glosso-pharyngien, 238 Ponction cytologique, 312
–– du trijumeau, 238 Potentiels évoqués auditifs (PEA), 126, 141
Névrite Presbyacousie, 144
–– cochléaire, 139 Préservation laryngée, 38
–– vestibulaire, 165 Prothèse à ancrage osseux, 148
Niveaux ganglionnaires de I à V, 52 Psychothérapies psychanalytiques, 233
Nutrition, 315 R
Nystagmus vestibulaires, 158 Radio-chimiothérapie concomitante,
O 251
Optiques, 6, 40, 111 Radiothérapie
Ostéite bénigne circonscrite de l'os tympanal, –– adjuvante, 309
289 –– conformationnelle, 309
Ostéoradionécrose mandibulaire, 310 Récessus de Tortual, 197, 210
Otalgie, 287 Rééducation
Otite –– orthophonique, 149
–– adhésive, 96 –– vestibulaire, 167
–– atélectasique, 96 Réflexe
–– cholestéatomateuse, 102 –– stapédien, 124, 161
–– congestive, 82 –– vestibulo-oculaire, 156
–– externe, 130, 288 Retard de langage, 146
–– moyenne aiguë purulente non perforée, 83 Rhinite
–– moyenne aiguë purulente perforée, 84 –– allergique, 178
–– muqueuse à tympan ouvert, 100 –– médicamenteuse, 179
–– récidivante, 87 –– perannuelle, 178
–– séromuqueuse (OSM), 92 Rhinopharyngite, 199
Oto-émissions acoustiques (OEA), 126, 147 Rhinoscopie
Otomycose, 289 –– antérieure, 11
Otorrhée, 4 –– postérieure, 15
Otoscopie, 8, 83, 93, 103 Rhinosinusite chronique, 181
Otospongiose, 137 –– de l'enfant, 201
Ozène, 179 Rinne, 115
P RSC
Papillomatose laryngée, 222 –– avec polypose, 188
Paragangliomes, 291 –– granulomateuses, 187
Paralysie S
–– des dilatateurs, 301 Sarcoïdose, 304
–– des nerfs crâniens, 295 Schirmer, 298
–– faciale, 297 Schwannome, 307, 311
–– faciale périphérique, 110 Sialendoscopie, 313
–– récurrentielle, 300 Sialite, 303
Parotidectomie totale, 71 –– lithiasique, 304
Parotidite, 72 Sialocèle, 303
Parotidomégalies, 305 Sialose, 304
328 Index

Sinusite Test
–– aiguë, 179 –– d'Halmagyi, 168
–– aspergillaire, 185 –– impulsionnel céphalique, 168
–– frontale aiguë, 180 Thérapies cognitivo-comportementales (TCC), 232
–– maxillaire d'origine dentaire, 180 Thrombophlébite du sinus latéral, 110
Sonde à double ballonnet, 215 Thrombose de l'artère labyrinthique, 139, 171
Sous-maxillites, 73, 306 Thyroïdites d'origine auto-immune, 67
Stapédotomie, 138 Tomodensitométrie des sinus, 175
Sténose du méat acoustique, 131 Torticolis, 202
Stridor, 314 Trachéostome, 39, 315
Surdité Traumatisme par coton-tige, 133
–– auto-immune, 144 Tumeurs salivaires, 307
–– brusque, 139 Tympanoplastie, 135
–– de l'enfant, 144 Tympanosclérose, 101
–– de perception, 138, 148 Tympanotomie postérieure, 112
–– de transmission, 129 V
–– génétique, 146 Végétations adénoïdes, 198
–– iatrogénique, 143 Vertige positionnel paroxystique bénin (VPPB),
–– post-linguale, 145 162
–– prélinguale, 145 Vestibulopathie bilatérale, 171
–– professionnelle, 143 Vidéochirurgie endoscopique des sinus, 190
–– syndromique, 146 Voie
Syndrome –– rétrolabyrinthique, 143
–– de Gougerot-Sjögren, 304 –– rétrosigmoïdienne, 143
–– neurologique de la face, 317 –– translabyrinthique, 143
T Voix
Tache vasculaire de Kisselbach, 212 –– oro-œsophagienne, 40
Tamponnement –– trachéo-œsophagienne, 40
–– antérieur, 214 W
–– nasopharyngien, 215, 319 Weber, 115
–– postérieur, 215, 319 X
Taxanes, 251 Xérostomie, 310
Technique Z
–– fermée, 104, 107 Zona, 298
–– ouverte, 106, 109 –– auriculaire, 139