PREECLAMPSIE ET SES

COMPLICATIONS
M. KEVIN TCHUENKAM
FFI EN REANIMATION DU CHU GABRIEL TOURE
PLAN
I- GENERALITES
II-PHYSIOPATHOLOGIE
III- DIAGNOSTICS
IV-COMPLICATIONS
V- TRAITEMENT
VI- CONCLUSION
GENERALITES (1/5)
INTRODUCTION (1/2)
✓Prééclampsie = complication spécifique de la femme enceinte survenant à
partir de la 20e semaine d’aménorrhée.

✓Son tableau clinique et biologique n’est que l’expression finale d’une maladie
débutant dès l’implantation du placenta.

✓Prééclampsie caractérisée par un ensemble de complications tant maternelles

que fœtales

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GENERALITES (2/5)
INTRODUCTION (2/2)
➢Existe de nombreux facteurs de risque :
▪ Génétique
▪ Immunologique(changement de partenaire , exposition limitée au sperme),
▪ Physiologique :âge:<20ans; >35 ans,
▪ Environnementaux,
▪ Liés à des pathologies maternelles associées(diabète, obésité, etc…),
▪ Gestationnelles( nulliparité , grossesse multiples , IIG trop long)

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GENERALITES (3/5)
• Pathologies hypertensives = Premières causes de morbidité et de mortalité materno-fœtales ,
monde

• La prééclampsie survient 2-7% des grossesses.

• Prééclamptique =2e cause de mortalité chez la femme enceinte en France après l'hémorragie
de la délivrance et est associée à une morbidité maternelle et fœtale importante dans le monde .

• Mali en 2013 prévalences de respectivement 21,31% et 2% au CHU du point G et au CS Réf

de la commune V du district de Bamako

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GENERALITES (4/5)

❖HTA( TA systolique≥140mmhg et/ou TA

diastolique ≥90mmhg)
Prééclampsie
+
❖Protéinurie significative( > 0,3g/24h)

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GENERALITES (5/5)
Prééclampsie sévère si au
Prééclampsie légère moins 1 critère de gravité tel
à moderée: que:
• TA SYST 140-159 • HTA sévère(TA>160/110 )
mmhg et/ou TA • Eclampsie
diast 90- • HELLP SYNDROME
109mmhg • Signes neurologiques
• protéinurie> classification persistants(troubles visuels;
300mg/24h céphalées, ROT vifs)
• Pas de signe • HRP
d’atteinte • OAP
viscérale • Oligurie< 500ml/24h
• Protéinurie>3g/24h
• RCIU/oligoamnios

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PHYSIOPATHOLOGIE
PHYSIOPATHOLOGIE (1/4)
AU COURS D’UNE GROSSESSE NORMALE:
• Le placenta assure l’échange fœto-maternelle, au niveau de chambre intervilleuse
placentaire

• Pour que l’échange soit efficace, il faut que le débit maternel soit suffisant

• Adaptation artères spiralées afin d’obtenir un calibre suffisant et de faible résistance

• Pour acquérir cette caractéristique, c’est l’invasion trophoblastique qui se fait en 02 étapes
dont la 2e est la plus importante

• Le cytotrophoblaste va digérer la média de ces artères qui dévient non plus des artères
musculaires mais des artères élastiques ayant un calibre suffisant, une bonne compliance
et de faible résistance
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PHYSIOPATHOLOGIE
OBJECTIFS (1/2) (2/4)

10
PHYSIOPATHOLOGIE
OBJECTIF(3/4)
OBJECTIFS (2/2) (1/1)

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12
DIAGNOSTICS
DIAGNOSTICS (1/3)
MATÉRIELS ET MÉTHODES (1/2)
❖ CIRCONSTANCES DE DECOUVERTE:

• fortuite

• Symptomatique(œdème généralisé, prise de poids)

• D’emblée devant une complication

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DIAGNOSTICS
MATÉRIELS (2/3)
MATÉRIELS MÉTHODES
ET (2/3)(1/2)
ET MÉTHODES
❖DIAGNOSTIC POSITIF
Pré- éclampsie
Hypertension artérielle gravidique et protéinurie > 300 mg/24 h
ou au moins égale à deux + à la bandelette à partir de 20SA

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DIAGNOSTICS
MATÉRIELS (3/3)
MATÉRIELS MÉTHODES
ET (2/3)(1/2)
ET MÉTHODES
❖DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL DE LA PREECLAMPSIE
• La PE partage des similitudes clinico-biologiques avec d'autres pathologies spécifiques de
la grossesse.
✓ la stéatose hépatique aiguë gravidique (SHAG),
✓ les microangiopathies thrombotiques (MAT), telles que le purpura thrombotique
thrombocytopénique (PTT), et le syndrome hémolytique et urémique (SHU)
• Dans ces situations de MAT, la grossesse peut être un facteur déclenchant mais l'étiologie
est autre : un déficit en ADAMTS13 ou des anomalies complémentaires.
• L'origine de la MAT n'est donc pas placentaire comme dans le HELLP syndrome.

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COMPLICATIONS
 COMPLICATIONS MATERNELLES (1/3)
✓CRISE D’ECLAMSIE
• Crise convulsive tonico-clonique généralisée qui n’est pas en rapport avec un problème
neurologique préexistant et qui survient dans un contexte de prééclampsie
• Se précède souvent de prodromes: céphalées, bourdonnement d’oreille, flou visuel,
ascension brutale la PAS, hypereflexie ostéotendineuse
✓Hématome Retro Placentaire(HRP)
• Décollement prématuré du placenta normalement inséré
• Clinique: douleurs violente brutale, métrorragies noirâtres, contracture utérines, signes de
choc, BDCF abolis
• Risque de CIVD

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 COMPLICATIONS MATERNELLES (2/3)
✓HELLP SYNDROME
• Définition biologique associant hémolyse intravasculaire mécanique, cytolyse hépatique et
une thrombopénie dans un contexte de prééclampsie
• Paraclinique: bilirubine totale à prédominance non conjuguée élevée, haptoglobine
effondrée, LDH>600, élévations des enzymes hépatiques à prédominance ASAT>2N,
plaquettes<100000.
✓Hématome sous capsulaire du foie
• Complication spécifique du HELLP Syndrome mais peut survenir en dehors
• Clinique: douleurs en barre épigastrique ou au niveau de l’hypochondre droit
• Risque d’hémorragie par rupture d’hématome

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 COMPLICATIONS MATERNELLES (3/3)
✓OAP (Œdème aigue du poumon): perméabilité vasculaire et baisse de la pression oncotique
entraînent une fuite de l'eau du secteur plasmatique vers le secteur interstitiel

✓Encéphalopathie hypertensive: phosphènes acouphènes, troubles visuels, céphalée

✓Insuffisance rénale

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 COMPLICATIONS FOETALES (1/1)

• RCIU

• PREMATURITE ET SES COMPLICATIONS

• MFIU qui peut se compliquer chez la mère de CIVD

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TRAITEMENT
 TRAITEMENT PREVENTIF (1/1)

• Aspirine: 75 à 150mg/jour avant 15SA jusqu’à la semaine avant l’accouchement

• Supplémentation en calcium: 1,5g/jour

• Supplémentation en vit C(1000mg/jour) et E(400ui/jour)

• Alimentation riche en fruits et légumes

• Contrôler les facteurs de risques modifiables tel que l’obésité

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TRAITEMENT CURATIF (1/6)
Le traitement curatif obéit à 5 piliers

1- conditionnement
• Voie veineuse périphérique
• Oxygénothérapie
• Sondage vésicale
• Sonde nasogastrique au besoin

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TRAITEMENT CURATIF (2/6)
2-Prevenir et traiter les crises convulsives
• Le sulfate de magnésium est le traitement de référence de la crise d'éclampsie et en
prévention de sa récidive
❑ Dose de charge
4 g en IVL sur 20 min En cas de récidive, une nouvelle dose de 1,5 g à 2g est possible en
IVL En cas d’échec, le diagnostic d’état de mal est posé et justifie l’induction d’une
anesthésie (penthotal ou propofol en séquence rapide)
❑ Dose d’entretien: 1 g/h en IVSE pendant 24 h après la dernière crise
❑ En cas de surdosage: arrêt immédiat de la perfusion et 1g en IVL de gluconate de calcium

• Autres anticonvulsivants: diazépam, phénobarbital

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TRAITEMENT CURATIF (3/6)
3- Traitement antihypertenseurs
➢ Objectifs tensionnels:
✓ Pre partum PAS<160mmhg et PAD< 110mmhg
✓ Post partum PAS<=140mmhg et PAD<= 90mmhg

➢ Le traitement de première intention est le labétalol sauf contre indication

➢ Autres agents antihypertenseurs:
✓ Uradipil ( soit en association avec la nicardipine, soit en remplacement de celle-ci,
surtout si céphalées ou troubles neurologiques)
✓ Alphaméthyldopa ( soit si contre indication aux b-bloquants, soit en supplément per
os

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TRAITEMENT CURATIF (4/6)
3- Traitement antihypertenseurs
TRAITEMENT CURATIF (5/6)
4-remplissage vasculaire

➢Prudent et non systématique, guidé par un monitorrage non

invasif(echographies cardiaques et pulmonaires)

➢Si oligurie: perfusion en 30 min de 500ml de soluté cristalloide possible si

l’échographie pulmonaire est normale

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TRAITEMENT CURATIF (6/6)
5- Accouchement par la voie la plus rapide
Stratégie d’extaction fœtale
CONCLUSION

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CONCLUSION (1/1)

La pré-éclampsie est une complication de la grossesse d’origine placentaire

dont le schéma physiopathologique repose sur une dysfonction
placentaire dont l’origine est le plus souvent une anomalie de la perfusion
placentaire (hypoperfusion, phénomènes d’hypoxie ré-oxygénation). Cette
dysfonction placentaire est responsable de la libération dans la circulation
maternelle de facteurs d’origine trophoblastique qui sont responsables de
l’atteinte endothéliale générale retrouvée chez les femmes

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REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES (1/1)
✓R. Pijnenborg et al.The uterine spiral arteries in human pregnancy: facts and
controversies Placenta (2006)

✓ Brosens et al.The “Great Obstetrical Syndromes” are associated with

disorders of deep placentation Am J Obstet Gynecol (2011)

✓Collège de médécine intensive reanimation; 7e édition

✓Recommandation SFAR 2020

✓Protocole MAPAR 2022

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MERCI POUR VOTRE
ATTENTION