Ma 25 Memoire

‫الجمهورية الجزائرية الديموقراطية الشعبية‬
‫وزارة التعليم العالي والبحث العلمي‬

People’s Democratic Republic of Algeria
Ministry of Higher Education and Scientific Research
University of Algiers 1 Benyoucef BENKHEDDA
Faculté des Sciences

Département de sciences de la nature et la vie
Mémoire de fin d’études pour l’obtention du diplôme de
Master en Sciences Biologique
Spécialité : Microbiologie Appliquée
Présenté par :
Melle BENZAYED Amina

Melle DOUMBOUYA Noumoutenin
Thème
Les Infections Urinaires : Etiologie

Bactérienne et Résistance aux
Antibiotiques- à l’hôpital El Hadi Flici
El Kettar-
Devant le jury composé de :
Mr. AIT OUAZZOU Abdenour MCA Université Alger 1 Président
Mr. CHITOUR Amine Docteur hôpital Flici El kettar Encadreur
Mme. HAMRANI Ouiza MCB Université Alger 1 Co- Encadreur
Mme RAAF Naima MCB Université Alger 1 Examinatrice
Année universitaire : 2022–2023

Remerciements
Au terme de ce travail nous remercions Allah de nous avoir donné la santé et le courage
nécessaire pour la réalisation de ce travail.
Nos sincères remerciement à Professeur Ziane directrice du laboratoire de biologie centrale de
l’hôpital Flici El kettar de nous avoir acceptées au sein du laboratoire.
A notre encadreur Monsieur CHITOUR Amine merci pour tout l’effort malgré votre emploi
du temps chargé, vous nous avez guidés tout au long de ce travail et vos conseils et remarques
nous ont permis de rectifier nos erreurs et nous améliorer.
A notre Co promotrice Madame HAMRANI merci pour votre patience, vos conseils judicieux
et corrections pertinentes ont permis de mener à bien ce travail.
Nous exprimons toute notre reconnaissance à Mr. AIT OUAZZOU d’avoir bien voulu
accepter de présider notre jury.
A Madame RAAF trouvez ici l’expression de nos vifs remerciements de bien vouloir accepter
d’examiner ce modeste travail.
Merci aux résidents de l’unité bactériologie de l’hôpital kettar, Rahma, Maria, Zainab,
Chaïma, Nesrine et tous les autres pour le coup de main.
Au binôme Yasmine et Lynda merci pour tout l’aide durant la réalisation de ce travail.
Aux enseignants du département SNV Monsieur AOUDIA vous avez été pour nous comme
un père dans ce département merci pour votre disponibilité, à Madame RAAF Naima merci
pour votre pédagogie d’enseignement, à Monsieur AIT SEDDIK merci pour tout, nos
remerciements vont également à l’endroit de tous les autres professeurs et travailleurs du
département.
i
Dédicaces
Je dédie ce travail à mon père Cheick Abdel Gadri sans qui je ne pouvais suivre ce parcours,
tu es le premier amour de ma vie et un grand modèle par tes qualités humaines, les mots ne
sauront exprimés toute ma gratitude envers toi, merci d’être cette lumière au bout du tunnel,
ton soutien et tes conseils m’ont permis de mener à bien ce modeste travail, que Dieu te donne
une longue vie et santé pour te donner tout ce que tu mérites.
A celle qui m’a mise au monde Aminata Diallo tu es la femme la plus forte que je connaisse,
merci tout le sacrifice que tu as fait pour la réussite de tes enfants.
A ma 2eme maman Kadiatou Diawara merci pour tous vos conseils et soutien.
A mes frères et sœurs Mohamed, Aboubacar, Mariame, Fatoumata, Tidiane, Madou,
Oma, Famoudou, Nanamoudou, merci pour tout votre affection, ce travail est aussi le vôtre
en guise d’attachement en notre fraternité qui m’est chère et je prie que vous fassiez mieux
que moi.
A tous mes professeurs de l’école primaire jusqu’à l’université ce travail est aussi la synergie
de vos efforts, je ne vous remercierai jamais assez.
A celles qui ont été pour moi des mères ici en Algérie Aminata Rouguiatou Diallo et
Djenaba Bah merci pour votre amour depuis mon arrivée, vos conseils et soutiens infaillibles
durant ces 5 années m’ont permis de garder mes repères.
A la merveilleuse sœur que Dieu m’a donné dans ce pays Koni Sanogo, le symbole même de
la tendresse et douceur, merci d’être ma psychologue et trouver les mots justes pour me
réconforter quand j’en avais besoin.
A mes éléments Mamoudou Kamano et Oumar Bailo Camara merci d’avoir été à mes côtés
durant ce parcours, votre soutien et amour ont contribués à mon épanouissement personnel, je
ne vous remercierai jamais assez pour vos encouragements.
A mon ami Abdoulaye Coulibaly merci pour tout le soutien et les précieux coups de main
durant la réalisation de ce travail.
A mes amies d’enfance qui sont devenues les membres de ma familles Idiatou Barry, Fanta
kallo et Fadima Dioubaté, vous êtes mes plus veilles amies mais vous êtes tellement
précieuses à mes yeux, merci d’avoir été toujours là malgré des kilomètres qui nous séparent.
A Mr Mandjan Damisa Bereté merci pour tout le soutien et encouragements
Merci à toutes ces merveilleuses personnes que j’ai rencontrées dans ma vie au cours
Doumbouya Noumoutenin
ii
Dédicace
À mes parents bien-aimés, vous avez été mes guides, mes premiers éducateurs et mes plus
fervents soutiens. Votre dévouement, vos sacrifices et votre amour m'ont permis d'atteindre
cette étape cruciale de ma vie. Vous avez été ma source d'inspiration et d'encouragement.
Sans vous, rien de tout cela n'aurait été possible.
À ma chère sœur Rofaida, ainsi qu'à mes petits frères Mehdi et Wassim, vous êtes mes
anges, ma source de joie, et vous illuminez ma vie de votre amour inconditionnel et de vos
cœurs purs. Grâce à vous, tout est merveilleux et ma vie est remplie de chaleur.
À mon oncle Rachid Sassane, tu as toujours été une source d'inspiration pour moi, me
transmettant confiance en moi-même et ambition pour poursuivre mes rêves. Ta sagesse, tes
conseils éclairés et ta présence bienveillante ont été des atouts inestimables tout au long de
mon parcours. Je te suis infiniment reconnaissante.
À mes amis adorables, Amira, Assia, Nessrine, Chiraz, Manel, Hiba, Ikram, Youssra et
Katia, vous êtes ma deuxième famille, mes compagnons d'aventure et mes partenaires de
réussite. Nos moments de partage, nos rires et nos encouragements mutuels ont fait de ces
années d'études une expérience inoubliable. Votre amitié m'a apporté force et réconfort, et a
rendu cette période riche en souvenirs précieux et inoubliables.
Au groupe 1 vous n’étiez pas seulement mes collègues mais surtout des vrais amis à moi.
Tous nos souvenirs et les jours que nous avons vécu ensemble resteront gravés dans ma
mémoire.
Benzayed Amina
iii
Table des matières
Liste des Figures…………………………………………………………….…………………vi
Liste des tableaux……………………………………………………………….…………….vii
Listes des abréviations……………………………………………………………………….viii
Résumé……………………………………………………………………………….………..x
Introduction………………………………………………………………………….…………1
I. Recherche bibliographique
I.1 Appareil urinaire………………………………………………………………………..4
I.1.1 L’urine…………………………………………………...…………………….4
I.1.2 Anatomie de l’appareil urinaire…………………………………………………4
I.1.3 Microbiote normale du système urinaire………..………………………………5
I.1.4 Physiologie de l’appareil urinaire………………………………………………6
I.2 Les infections du système urinaire………………………………………………...……6
I.2.1 Physiopathologie de l’infection urinaire ………………………………….……6
I.2.2 Symptômes…………………………………………………..…………………7
I.2.3 Classification des infections urinaire……………………………………...……7
I.3 L’étiologie de l’infection urinaire………………………………………………………8
I.4 Les antibiotiques………………………………………………………………………..9
I.4.1 Resistance aux antibiotiques………………………...………………………….9
I.4.2 Les types de résistances des antibiotiques……………………..………………..9
I.4.3 Mécanisme de résistances des antibiotiques……………………...……………10
I.4.4 Les types des modes d’actions………………………………...………………11
I.5 Traitement……………………………………………………………………..…………..12
I.5.1 traitement de la cystite………………………………………………………..13
I.5.2 Traitement de l’urétrite………………………………………………………..13
I.5.4 Traitement de la pyélonéphrite………………………………………………..13
I.5.5 Traitement de la prostatite…………………………………………………….13
I.5.6 Les thérapies alternatives…………………………………………………...…14
II. Matériel et Méthodes
II.1 Matériel………………………………………………………………………………16
II.1.1 Matériel biologique……………………………………………………………16
II.1.2 Matériel non biologique………………...……………………………………..16
II.2 Méthodes……………………………………………………………………..……….17
iv
II.2.1 L’examen cytobactériologique des urines ( ECBU)………………..…………17
II.2.2 L’examen biochimique des urines……………..…………………………..….20
II.2.3 Tests d’identification………………………………………………………….21
III. Résultats et Discussion
III.1 Résultat…………………………………………………………………………..……36
III.1.2 Profil Démographique des Échantillons Étudié ………………………………36
III.2 Discussion……………………………………………………………….……………42
III.2.1 Répartition des patients selon le sexe………………………………….………42
III.2.2 Répartition des patients selon les tranches d’âge………………………………42
III.2.3 Répartition selon les germes responsables…………………………………….42
III.2.4 Pourcentage de résistances des antibiotiques……………………….…………43
III.3 Analyse Comparative des Infections Urinaires (à l’échelle mondiale) ……….………44
III.3.1 La France………………………………………………………………………44
III.3.2 Le Côte d’Ivoire………………………………………………………...……..45
III.3.3 l’Algérie………………………………………………………………………46
III.3.4 Comparaison…………………………………………………………………..47
Conclusion générale……………………...……….…………………………………….…….49
Références bibliographies…………………………………………………………………….51
‫…………………………………………………………………………………………الملخص‬56
Abstract……………………………………………………………………………………….57
v
Liste des Figures
Figure I.1 Aspect de l’urine………………………………………………………….…………4
Figure I.2 L’appareil urinaire………………………………………………………..….………5
Figure II.1 les bandelettes réactives……………………………………………….………….18
Figure II.2. coloration de Gram…………………………………………………………….…22
Figure II.3. Test de catalase………………………………………………………………...…22
Figure II.4 Aspect du milieu TSI………………………………………………………..…….24
Figure II.5 Aspect du milieu citrate de Simmons…………………………..………………….24
Figure II.6 Aspect du milieu urée indole……………………………………………..………..25
Figure II.7 Aspect du milieu Clark et Lubs……………………………………………………26
Figure II.8 Aspect du milieu coagulase……………………………………………………….27
Figure II.9 Aspect du milieu ONPG…………………………………………………………..28
Figure II.10. Galerie API………………………………………………………………...……28
Figure II.11 Résultat de l’antibiogramme de beta lactamines à spectre étendue (BLSE)…….30
Figure II.12 Résultat de l’antibiogramme des carbapénèmases……………………………….31
Figure II.13. BD PHOENIX………………………………………….…………….……...…33
Figure II. 14 : Plateau polystyrène……………………………………………………………34
Figure II.15 Les étapes de test d’antibiogramme sur BD Phoenix……………………………34
Figure III.1. Répartition selon le sexe…………………………………………..……………..36
Figure III.2. Répartition des patients selon les tranches d’âge………………………………..36
Figure III.3. Résultats des examens cytobactériologiques des urines……………………….…37
Figure III.4. Répartition selon les germes responsables………………………………...…..…38
Figure III.5. Répartition selon le germe responsable (France)…………………………..……43
Figure III.6 Répartition selon le germe responsable (cote d’Ivoire) …………………....……45
Figure III.7 Répartition selon le germe responsable (Algérie)…………………….…………46
vi
Liste des tableaux
Tableau I.1 : Modes d'action et mécanismes de résistance aux antibiotiques …………………12
Tableau II.1 : Seuils de bactériurie significative selon l’ESMID et la SPILF…………………20
Tableau II.2 les caractères biochimiques de certaines bactéries ………………………………29
Tableau III.1. Résultats des examens cytobactériologiques des urines…………………..……37
Tableau III.2 : L’antibiogramme d'E.coli……………………………………………………...39
Tableau III.3. L’antibiogramme de Klebsiella pneumoniae…………………………….……..40
Tableau III.4. L’antibiogramme Pseudomonas aeruginosa……………………………………41
vii
Listes des abréviations
ABU : Absence d’infection urinaire
ADN : Acide désoxyriboses nucléiques
AKN : Amikacine
AMC : Amoxicilline + acide clavulanique.
AMP : Ampicilline
ATM : Aztréonam
BLSE : Beta lactamase à spectre étendu
CAZ : Céftazidime
CFU : Unité formant colonies
CIP : Ciprofloxacine
CMI : Concentration minimale inhibitrice.
CHL : Chloramphénicol
CIP : Ciprofloxacine
COL : Colistine
CRO : Ceftriaxone
CTX : céfotaxime
CZN : Céfazoline
ECBU : Examen cytobactériologique des urines.
ETP/ERT : Ertapénème
FBP : flore bactérienne polymorphie
FOS : Fosfomicine
FOX : Céfoxitine
GEN : Gentamicine
H2S : Sulfure d’hydrogène
IMP : Imipénème
IU : Infections urinaire
IV : Intra Veineuse
Lac : Lactose
LDC : Lysine Décarboxylase
LVX : Lévofloxacine
MEM : Méropénème
viii
Mg /j : Milligramme par jour
NAL : Acide Nalidixique
NET : Nétilmicine
NIT : Furane
OFX : Ofloxacine
ONPG : l’orthonitrophényl-β-galactoside
PLP : Protéine de liaison à la pénicilline
PIP : Piperacilline
PO : Per Os
RM : Rouge de méthyle
Sac : Saccharose
SDPC : Syndrome de douleur pelvienne chronique
SXT : Triméthorprime + Sulfaméthazole
TCC : Ticarcilline
TDA : Hormone antidiurétique
TDD : Test de double disque
TMP- SMX : Triméthoprime sulfaméthazole
TOB/ TMN : Tobramycine
TSI : Triple Suger iron.
VP : Vosges-Proskauer
ix
Résumé
Les infections urinaires représentent un problème de santé courant, affectant des millions
de personnes dans le monde. Elles sont principalement causées par des bactéries, La résistance
croissante aux antibiotiques constitue une préoccupation majeure, car elle compromet
l'efficacité des traitements.
L'étude explore l'origine bactérienne des infections urinaires, identifie les agents
pathogènes et étudie la résistance aux antibiotiques pour améliorer le diagnostic, le traitement
et la prévention des infections urinaires, en réponse à la préoccupation croissante de la
résistance aux antibiotiques.
l’étude réalisée par un équipement des matériels et méthodes à l’hôpital El Hadi Flici El
Kettar au niveau de le laboratoire centrale unité bactériologie, pendant 3 mois (d’avril à juin)
sur 1572 patients (féminin, masculin, adulte, pédiatre).
Les résultats de cette étude étant :
L’I.U est retrouvée chez 13% des patients.
une majorité des féminin 65% et 35% des masculin
les patients entre 19 à 60 ans qui est l’âge adulte ont un pourcentage de 65%, suivi par les
personnes de plus de 60ans avec 19%, et 16% uniquement pour les enfants âgés de moins de
19 ans qui est considérés comme l’âge pédiatrique.
les entérobactéries représentent le nombre le plus important des bactéries responsables
d’infections urinaires à 77%, avec une prédominance d’Escherichia.Coli 42%, Klebsiella
pneumoniae avec 15%, Proteus mirabilis avec 3%.
l’ampicilline présente le plus grand nombre de résistance avec un pourcentage de 73,9 %.
Les mots clefs : infection urinaire, cystite, urétrite, pyélonéphrite, examen
cytobactériologique des urines, antibiogramme, résistance des antibiotiques.
x
INTRODUCTION
Introduction
Les infections des voies urinaires (IVU) constituent un problème de santé grave qui
touche des millions de personnes chaque année. Les infections des voies urinaires constituent
le deuxième type d’infection le plus répandu dans l’organisme. (Rahul Mittal 1, et al., 2009)
Une infection urinaire symptomatique se caractérise par la présence de bactéries dans les
voies urinaires accompagnée de symptômes spécifiques. Ces infections peuvent être
catégorisées en deux types principaux : supérieures, telles que la pyélonéphrite, qui se
manifestent généralement par des douleurs au niveau du flanc et une sensibilité dans la région
rénale, et inférieures, comme la cystite, qui se traduit par une dysurie, une miction fréquente et
urgente.
De plus, les infections urinaires peuvent être classées en deux catégories distinctes : les
formes compliquées et les formes simples. Une infection urinaire compliquée survient chez des
individus qui présentent des anomalies des voies urinaires ou une prédisposition accrue aux
infections, comme les personnes porteuses de cathéters ou souffrant de diabète, ainsi que tous
les hommes en raison de l'association fréquente avec l'hypertrophie de la prostate. Par ailleurs,
une infection urinaire bactériémique survient lorsque le même type d'organisme est
simultanément identifié dans le sang et dans les voies urinaires.
Escherichia coli est l'organisme causal le plus courant chez les adultes jeunes et âgés.
D'autres coliformes (organismes à Gram négatif présents dans l'intestin, par exemple Klebsiella,
Proteus et Enterobacter) sont également fréquemment détectés. Cependant, les organismes à
Gram positif (par exemple les entérocoques) et les organismes atypiques (par exemple les
pseudomonas) représentent une plus grande proportion d'infections urinaires chez les personnes
âgées. (Henry J Woodford, et James George, 2011).
Les antibiotiques ont marqué une avancée thérapeutique majeure dans le domaine de la
santé humaine. Leur utilisation a longtemps contribué à réduire les taux de mortalité et de
morbidité à l'échelle mondiale. Cependant, en raison d'un usage inapproprié et de leur utilisation
croissante, nous avons assisté à l'émergence de résistances microbiennes, qui ont annulé les
effets bénéfiques des antibiotiques. Les bactéries pathogènes, en exploitant leur flexibilité
génétique et leur capacité d'adaptation, sont capables de développer des mécanismes de
résistance spécifiques à l'encontre de certains antibiotiques. En conséquence, certaines souches
parviennent à acquérir une résistance simultanée à plusieurs antibiotiques, créant ainsi ce que
l'on désigne comme des bactéries multirésistantes aux antibiotiques. (A. Bouyahya et al 2017).
1
l’étude a l’objet de comprendre en profondeur l'origine bactérienne des infections
urinaires, en identifiant les principaux agents pathogènes responsables, tout en enquêtant sur
les mécanismes sous-jacents de résistance aux antibiotiques. Cette recherche vise à fournir des
informations cruciales pour améliorer le diagnostic, le traitement, et la prévention des infections
urinaires bactériennes, en particulier dans un contexte où la résistance aux antibiotiques est de
plus en plus préoccupante.
2
CHAPITRE I
RECHERCHE BIBLIOGRAPHIQUE
Chapitre I Recherche bibliographique
I.1 Appareil urinaire

I.1.1 L’urine
L'urine est un liquide biologique de mélange complexe constituée de différent éléments
et notamment utilisé en médecine pour le diagnostic (Kušnír et al., 2005).
Un adulte en bonne santé brûle une partie de ses réserves en sucres et protéines pour ses
besoins énergétiques et évacue les déchets sous forme de gaz et d’urines. (Jonson et al., 2004)
On trouve dans les urines de l’azote total : urée (85 %), N-nitrates et N-NH4 : 2 à 9 g/l ;
du carbone organique et de nombreuses molécules d’hormones : 3,6 à 6,7 g/l ; de la potasse
sous forme soluble ionisée : 1 à 3 g/l ; du phosphore, sous forme peu soluble de phosphate de
calcium : 0,1 g/l ; du calcium, du magnésium : 0,1 g/l ; des oligoéléments : 0,01 g/l ; pH : 6 à 9
(Éric Roose et Ernest Kouakoua, 2017)
Figure I.1 Aspect de l’urine
I.1.2 Anatomie de l’appareil urinaire

I.1.2.1 Les reins
Sont les organes sécréteurs de l’urine , ils jouent un rôle essentiel et vital dans le maintien
de l’homéostasie hydro-électrique, avec d’autres fonctions comme éliminer les déchets toxiques
issus du catabolisme, de secréter de l’érythropoïèse, de la rénine et de produire la vitamine D
active (Bessaguet & Desmoulière, 2020).
I.1.2.2 Uretères
Sont des conduits interne et contractile qui véhiculent l’urine des reins vers la vessie.
I.1.2.3 Vessie
La vessie est le réservoir de l’appareil urinaire, qui permet de stocker l’urine, cet organe
situé dans l’espace sous péritonéal de la loge antérieure de la cavité pelvienne.
4
I.1.2.4 Urètre
C’est un conduit qui permet l’évacuation de l’urine vers l’extérieure. L’urètre chez la
femme est court environ 4cm et permet juste la miction, chez l’homme il est plus long et permet
non seulement la miction mais également l’émission du sperme.
I.1.2.5 Prostate
est propre au sexe masculin, elle est située en dessous de la vessie et est traversée par les
canaux éjaculateurs et l’urètre, il est le carrefour des voies urinaires et génitale chez l’homme
(Cormier & Valeri, 2021).
Figure I.2 L’appareil urinaire

1
www.doctissimo.fr/html/sante/atlas/fiches-corps-humain/appareil-urinaire.htm
I.1.3 Microbiote normale du système urinaire

Les voies urinaires sont normalement stériles en absence d'infection. Dernièrement ils
insinuent la présence d’une certaine diversité bactérienne dans les voies urinaires réunies sous
le nom de microbiome urinaire, même si les cultures sont négatives. On ne sait pas si ces
bactéries favorisent la santé urinaire ou contribuent aux maladies des voies urinaires. De
nouvelles preuves montrent qu'une certaines modification dans le microbiome urinaire peut
jouer un rôle important dans l'incontinence urinaire d'urgence (Karstens et al., 2016).
5
I.1.4 Physiologie de l’appareil urinaire

La fonction essentielle de l’appareil urinaire est de collecter, transporter, stocker et
expulser l'urine et l'élimination des produits métaboliques et des déchets toxiques provenant du
rein. Ces différents mécanismes jouent un rôle primordial dans le nettoyage des voies
urinaires. Lorsqu'il n'élimine pas l'urine, le tractus urinaire agit efficacement comme un système
fermé, inaccessible aux microbes (Hickling et al., 2017).
I.2 Les infections du système urinaire

Les infections urinaires sont l'une des maladies infectieuses les plus fréquentes
(Maninkanda et Amsath 2013). Ces infections peuvent être simples ou compliquées qui sont
simples surviennent chez les femmes en bonne santé et sont généralement causées
par Escherichia coli, les infections compliquées sont associées à des anomalies anatomiques,
fonctionnelles ou métaboliques des voies urinaires (Lee & Neild, 2007).
On admet que la bactériurie est positive quand elle est supérieure ou égale à 105 colonies
formant par unité de millilitre (CFU /ml) (Lobel & Soussy, 2007).
Les uropathogènes ont des caractéristiques spécialisées, telles que la production
d'adhésines, de sidérophores et de toxines qui leur permettent de coloniser et d'envahir les voies
urinaires, et se transmettent entre les individus à la fois par contact de personne à personne et
éventuellement via la nourriture ou l'eau (Foxman, 2013).
I.2.1 Physiopathologie de l’infection urinaire
L’arbre urinaire est normalement stérile, à l’exception de la flore de l’urètre distal qui est
diverse et reflète à la fois la flore digestive (entérobactéries, streptocoques, anaérobies), la flore
cutanée (staphylocoques à coagulase négative, corynébactéries) et la flore génitale
(lactobacilles chez la femme).
Les IU communautaires sont de mécanisme « ascendant », à partir de la flore urétrale,
pouvant venir envahir la vessie, puis éventuellement le rein et chez l’homme la prostate. Ou
hématogène par le sang. (Caron.F 2002).
I.2.1.1 Facteurs de risques
Le statut immunodéprimé de l'hôte tel que le diabète, la grossesse, l'insuffisance rénale et
les anomalies des voies urinaires, peut augmenter le risque d'infection urinaire (Ferjani et al.,
2012).
➢ Les facteurs génétiques :
L’antécédent maternel d’infection urinaire, phénotype non sécréteur de facteur Lewis des
groupes sanguins ABO.
6
➢ les facteurs anatomiques :

Les anomalies génito- urinaire fonctionnelles liées à l’âge favorisant les infections
urinaires chez les femmes ménopausées, rétrécissement et calcul urétraux précisément chez
l’homme, colonisation du gland et du prépuce chez hommes non circoncis, chez l’enfant les
anomalies congénitales qui sont les premiers facteurs de risque.
➢ Les facteurs comportementaux :
Les rapports sexuels fréquent et récent, l'utilisation de diaphragmes spermicides à but
contraceptifs, les rapports annaux (Lobel & Soussy, 2007).
I.2.2 Symptômes
La présence de la bactérie seule ne constitue pas une infection urinaire en absence de
symptômes (Bono et al., 2023). le signe le plus fréquent est la fièvre. Les autres symptômes
retrouvés sont les brûlures lors de la miction, la dysurie (des difficultés à uriner), pollakiurie (les
envies fréquentes d'uriner), les fuites urinaires, urgenturies (les urgences mictionnelles)
(Bruyere et al., 2008).
I.2.3 Classification des infections urinaire
I.2.3.1 L’urétrite
L'urétrite peut être infectieuse ou non infectieuse. Les causes infectieuses sont presque
toujours sexuellement transmissibles (Territo & Ashurst, 2023).
L'urétrite aiguë non gonococcique (UNG) est l'une des infections sexuellement
transmissibles les plus courantes chez les hommes et les femmes (Grosso et al., 2012).
I.2.3.2 La cystite
La cystite est une infection des voies urinaires inférieures, qui touche la vessie. Il peut
être compliqué ou simple. La cystite simple est présente chez les hommes ou les chez femmes
en bonne santé. D'autre part, la cystite compliquée peut présenter un risque d'échec de
l'antibiothérapie (Sabih & Leslie, 2023). Elle est la plus fréquente chez les femmes (Ruiz et
al., 2002).
I.2.3.3 La pyélonéphrite
La pyélonéphrite est une infection urinaire des voies supérieures qui touche les reins. Il
est diagnostiqué cliniquement sur les symptômes présents chez le patient mais aussi les résultats
de culture de laboratoire (Wang et al., 2013).
La pyélonéphrite aiguë chez le patient adulte doit être considérée comme non compliquée
si la patiente n'est pas enceinte ou âgé, s'il n'y a pas eu d'instrumentation récente ou de traitement
7
antimicrobien et s'il n'y a pas d'anomalies fonctionnelles ou anatomiques connues de l'appareil

génito-urinaire (Hooton & Stamm, 1997).
Les signes cliniques de la pyélonéphrite sont la fièvre, la douleur et la sensibilité au flanc.
D’autres symptômes peuvent être associés comme la dysurie (Drekonja & Johnson, 2008).
I.2.3.4 Prostatite
Les prostatites sont divisées en prostatite bactérienne aiguë, prostatite bactérienne
chronique, prostatite chronique/syndrome de douleur pelvienne chronique et prostatite
inflammatoire asymptomatique.
Les prostatites bactériennes peuvent en résulter d'une infection urétrale ascendante ou
d'un reflux d'urine infectée dans les voies prostatiques ou plus rarement par voie hématogène,
lymphatique avec le rectum
Dans le cas d'une prostatite non bactérienne, ou encore syndrome de douleur pelvienne
chronique (SDPC) se manifeste par une douleur pelvienne et périnéale. Parfois une pollakiurie,
dysurie, des troubles de l'éjaculation (Adehossi et al., 2002).
I.3 L’étiologie de l’infection urinaire

Le plus souvent, les infections urinaires sont causées par des bactéries, mais des
champignons et des virus sont possibles (Olin & Bartges, 2015).
Les germes le plus souvent responsables des IU sont, pour les infections communautaires
-E. coli et d’autres entérobactéries (Klebsiella spp. et Proteus spp).
-Le Staphylocoque coagulase négatif (S. epidermidis et saprophyticus).
Il faut noter que les germes produisant une uréase (Proteus, Ure plasma urealyticum,
Staphylococcus aureus et epidermidis, pseudomonas) peuvent rendre l’urine alcaline et
provoquer la précipitation de calculs de struvite. Les Streptocoques et Entérocoques (dont E.
coli) ne produisent pas d’uréase).
Dans les infections urinaires compliquées, l’écologie est sensiblement la même.
Toutefois, en cas de malformation des voies excrétrices, d’obstacles ou de présence de matériel
(sonde transitoire ou à demeure), les Entérocoques et les Pseudomonas sont plus fréquemment
retrouvés. Rarement, des virus (adénovirus et varicella zoster) sont responsables de cystites
hémorragiques, principalement chez les enfants et les adultes jeunes, pouvant survenir en
épidémies pour l’adénovirus. Les IU ne sont pas transmissibles par voie sexuelle. Néanmoins,
le "brassage" mécanique des germes lors des rapports est responsable des fréquentes infections
urinaires post-coïtales. L’urétrite est causée le plus fréquemment par Chlamydia trachomatis ou
Neisseria gonorrhoeae. (A. François1, H. Brandstätter, 2013).
8
I.4 Les antibiotiques

Un antibiotique est une substance chimique produite par des micro-organismes qui a la
capacité d'inhiber la croissance (bactériostatique) et même de détruire les bactéries (bactéricide)
et autres micro-organismes, chaque antibiotique se caractérise donc par une action
antimicrobienne spécifique. L'action sélective d'un antibiotique se manifeste également contre
les cellules microbiennes par rapport aux cellules hôtes (Waksman, 1947).
I.4.1 Resistance aux antibiotiques
La résistance aux antibiotiques est un problème de santé majeur dans le monde et on
estime qu'elle causera 10 millions de décès dans le monde d'ici 2050 si la tendance actuelle à
l'utilisation inappropriée et excessive d'antibiotiques se poursuit (Pulingam et al., 2022).
I.4.2 Les types de résistances des antibiotiques
La résistance bactérienne à un antibiotique est d’origine génétique. Les gènes de
résistance se trouvent soit dans le chromosome (résistance chromosomique), soit dans un
élément mobile, comme les plasmides, les éléments transposables ou les intégrons (résistance
extra chromosomique). La résistance peut être soit naturelle, soit acquise.
I.4.2.1 Résistance naturelle (ou intrinsèque)
La résistance naturelle est un caractère présent chez toutes les souches appartenant à la
même espèce. Les gènes de résistance font partie du patrimoine génétique de la bactérie. Cette
résistance peut être due à l’inaccessibilité de la cible pour l’antibiotique, à une faible affinité de
la cible pour l’antibiotique ou encore à l’absence de la cible. La résistance naturelle est stable,
transmise à la descendance (transmission verticale) lors de la division cellulaire, mais elle n’est
généralement pas transférable d’une bactérie à l’autre (transmission horizontale).
I.4.2.2 Résistance acquise
Les bactéries peuvent développer de la résistance dans le temps à un antibiotique qui était
sensible au départ, ce qui implique des changements génétiques. Ces changements peuvent être
de deux types : soit une mutation spontanée, soit l’acquisition de gènes par un autre micro-
organisme. Cette résistance est généralement instable.
I.4.2.3 Mutation chromosomique spontanée (évolution verticale)
La mutation chromosomique spontanée constitue un mécanisme de résistance aux
antibiotiques chez environ 10 à 20 % des bactéries. Les gènes de résistance se situent dans le
chromosome de la bactérie. Une mutation n’affecte qu’un caractère et la résistance ne concerne
généralement qu’un antibiotique ou une famille d’antibiotiques ayant le même mécanisme
d’action. L’utilisation d’une association de deux ou de plusieurs antibiotiques semble pouvoir
9
prévenir l’émergence de mutants résistants. Comme, la résistance à la rifampicine et aux

quinolones résulte toujours d’une mutation.
I.4.2.4 Acquisition de gènes de résistance par un autre organisme (évolution
horizontale)
La résistance bactérienne par acquisition d’information génétique exogène représente la
majorité des cas isolés en clinique et s’observe aussi bien chez les bactéries à gram positif qu’à
gram négatif. L’acquisition de nouveau matériel génétique peut se faire soit par échange direct
de matériel chromosomique, soit par échange d’éléments mobiles. Dans ce dernier cas, les
gènes de résistance se trouvent dans un fragment d’ADN bactérien situé à l’extérieur et sur
certains éléments mobiles du chromosome, tels les plasmides. Cette forme de résistance est
transférable d’une bactérie à l’autre et même à des bactéries d’espèces différentes. Le transfert
d’un seul plasmide augmente aussi le risque d’une résistance à plusieurs médicaments. Par
exemple, le Shigella, responsable de la diarrhée, peut transférer un plasmide avec résistance à
quatre ou cinq antibiotiques différents.
Les gènes ou les groupes de gènes de résistance peuvent s’acquérir par transformation,
transduction ou conjugaison. La transformation permet l’acquisition et l’incorporation
d’ADN libre dans l’environnement (dénudé) à la suite de la mort de la bactérie mère. (Exemple
: le gonocoque résistant à la pénicilline). La transduction est un mécanisme de transfert de
gènes, dont le vecteur est un virus bactérien appelé bactériophage. Ce mécanisme permet le
transfert d’information génétique entre bactéries appartenant essentiellement à la même espèce.
Les plasmides sont souvent transférés par conjugaison qui est un processus au cours duquel
l’ADN est transféré d’une bactérie donatrice à une bactérie réceptrice par un mécanisme
complexe nécessitant un étroit contact cellulaire et responsable en grande partie de l’émergence
d’une résistance chez les bactéries pathogènes. En pareil cas, la résistance se transmet aux
bactéries filles. Les bactéries ayant reçu cet élément mobile peuvent se rétablir et redevenir
sensibles aux antibiotiques si elles ne sont pas exposées à ces derniers (Carle, 2010).
I.4.3 Mécanisme de résistances des antibiotiques

Les micro-organismes ont développé trois types de mécanismes de résistance aux risques.
Le premier est la production d'enzymes inactivatrices des préconisées (ex. β-lactamases). Le
deuxième est la modification des cibles pour empêcher l'action de ces derniers, comme
(exemple la résistance aux fluoroquinolones par modification des topoisomérases de classe
II). Enfin, le troisième mécanisme est la réduction des concentrations intracellulaires
d'antibiotiques (ex. résistance à l'imipenème par modification ou perte de la porine chez
10
Pseudomonas aeruginosa) et/ou à un transport actif vers l'extérieur de la cellule via des
transporteurs membranaires appelés pompes d'efflux (Cattoir, 2004).
I.4.4 Les types des modes d’actions
La classification du mode d'action des antibiotiques est basée sur l'interaction
médicament-cible et si l'inhibition de la fonction cellulaire qui en résulte est létale pour les
bactéries (Kohanski et al., 2007).
I.4.4.1 Résistance aux betas -Lactamines

Les beta lactamine sont des antibiotiques qui agissent en se liant aux enzymes de synthèse
de la paroi cellulaire appelé protéine de liaison à la pénicilline (PLP), qui a pour rôle inhibé la
synthèse du peptidoglycane. Cette inhibition des PLP affaiblit la paroi cellulaire, ce qui entraîne
un effet bactériostatique (l’inhibition de la croissance cellulaire) et souvent l’effet bactéricide
(la mort de la cellule).
Les 3 mécanismes de résistance aux -lactamines sont un accès réduit aux PLP, une affinité
de liaison réduite des PLP et la destruction de l'antibiotique par l'expression de la Bêta-
lactamase (enzymes qui lient et hydrolysent les bêta-lactamine) (Sabih & Leslie, 2023).
I.4.4.2 Résistances des fluoroquinolones
Les quinolones agissent en bloquant la réplication bactérienne par inhibition de la
synthèse d’ADN bactérien (Chaussade et al., 2013).
La résistance aux fluoroquinolones résulte de substitutions mutationnelles d’acides
aminés dans les sous-unités de l’enzyme la plus sensible (ou cible primaire) dans la cellule. Les
fluoroquinolones diffèrent également dans la mesure dans laquelle les pompes d’efflux multi
médicaments bactériennes courantes affectent leur activité, certains composés n’étant pas
affectés par les mécanismes de résistance en raison de la surexpression de ces pompes (Hooper,
2000)
I.4.4.3 Résistances des macrolides
Les macrolides inhibent la synthèse des protéines en ciblant le ribosome bactérien . Ils se
lient au tunnel de sortie du peptide naissant et l'obstruent partiellement. Ainsi, les macrolides
ont été considérés comme des « bouchons de tunnel » qui arrêtent la synthèse de chaque protéine
(Vázquez-Laslop & Mankin, 2018).
Deux mécanismes de résistance aux macrolides, l'expression inductible de la
méthyltransférase et la résistance médiée par le peptide, qui dépend d'interactions spécifiques
entre la molécule de macrolide liée au ribosome et le peptide naissant (Gaynor & Mankin,
2003).
11
I.4.4.4 Résistances des aminosides

Les aminoglycosides sont les antibiotiques à large spectre, la grande majorité des
aminoglycosides sont bactéricides, ils agissent souvent en synergie avec d'autres antibiotiques,
une propriété qui les rendent précieux comme anti-infectieux. De plus, malgré le potentiel de
toxicité rénale, d'ototoxicité et de résistance bactérienne, plusieurs membres de cette famille
d'antibiotiques sont utilisés en clinique depuis plusieurs décennies (Kotra et al., 2000).
Tableau I.1 : Modes d'action et mécanismes de résistance aux antibiotiques (Davies & Davies, 2010).
Classe d'antibiotiques Exemple(s) Cible Mode(s) de résistance
Beta lactames Pénicillines Biosynthèse des Hydrolyse, efflux,

(ampicilline), peptidoglycanes modification de la cible
céphalosporines,
pénèmes,
monobactames
Aminoglycosides Gentamicine, Traduction Phosphorylation, acétylation,
streptomycine nucléotidilation, efflux,
modification de la cible
Glycopeptides Vancomycine Biosynthèse du Reprogrammation de la

peptidoglycane biosynthèse du
peptidoglycane
Quinolones Ciprofloxacine Réplication de l'ADN Acétylation, efflux,
Macrolides Erythromycine, Traduction Hydrolyse, glycosylation,

azithromycine phosphorylation, efflux,
I.5 Traitement
L'antibiothérapie des infections urinaires consiste à l’élimination des germes dans le
tractus urinaire normalement stérile. Le critère de sélection de l'antibiotique choisi doit avoir :
▪ Une efficacité microbiologique sur la bactérie en cause (identifiée par ECBU)
▪ La bonne diffusion dans le site de l'infection (vessie, parenchyme rénal, prostate).
▪ Il doit être aussi bien tolérant, peu toxique, d'administration facile et si possible peu
onéreux (Chaussade et al., 2013).
12
I.5.1 traitement de la cystite

Les antibiotiques et les schémas de traitement recommandés pour le traitement prophylactique
sont :
• cotrimoxazole 400 mg/j ou 3 fois par semaine, ou nitrofurantoine 50 mg/j, fosfomycine
trométamol 3 g tous les 10 jours.
• Chez la femme enceinte la cefalexine 125 mg/j ou la nitrofurantoine 50 mg/j (sauf au
9e mois) sont utilisables (Bruyere et al., 2008).
I.5.2 Traitement de l’urétrite
✓ Chlamydia : Les infections urogénitales sans complications peuvent être traitées par :
• doxycycline 2 x 100 mg pendant 7 jours ou par azithromycine 1 g pris en une fois.
L’efficacité des deux antibiotiques est équivalente ; toutefois l’azithromycine rencontre
une meilleure adhésion malgré son prix plus élevé.
• L’azithromycine que l’érythromycine peuvent être considérées comme dépourvues de
risque pendant la grossesse. En remplacement, on peut également administrer de
l’amoxicilline 3 x500 mg par jour pendant sept jours.
✓ Mycoplasmes : Les traitements de choix comportent les tétracyclines, les antibiotiques de
la famille des macrolides et les quinolones.
✓ La doxycycline 2 x 100 mg par jour pendant sept jours, ou l’azithromycine 1 x 1 g sont
considérées comme la thérapie
Pour traiter l’urétrite à Mycoplasme genitalium, il est recommandé de prescrire
l’azithromycine, car son effet est nettement supérieur à celui des tétracyclines.
I.5.4 Traitement de la pyélonéphrite
Pyélonéphrite simple : Ciprofloxacine PO, précédée d’une dose de ceftriaxone 2 g IV.
Pyélonéphrite compliquée : Amoxicilline-clavulanate + gentamicine ou
pipéracillinetazobactam ou imipenème.
I.5.5 Traitement de la prostatite
Prostatite aiguë : IV : quinolones ou bithérapie avec aminoglycosides.
PO : ciprofloxacine ou TMP-SMX durée : 2 à 4 semaines au total.
13
I.5.6 Les thérapies alternatives

✓ L’hydratation
Une augmentation de l’apport liquidien au quotidien est un moyen efficace de réduire et
même d’éliminer une grande quantité de bactérie dans l’urine. Un des atouts potentiellement
bénéfiques est la dilution des bactéries à la suite d’une augmentation de la vidange de la vessie
entraînant une réduction de la prolifération bactérienne, l’hypertonicité réduit la migration
leucocytaire, la réduction de la tonicité médullaire consécutive à la dilution de l’urine peut
améliorer les mécanismes de défense locaux. l’hydratation peut aussi diluer les substances
antibactériennes produites et ainsi réduire l’efficacité de ces mécanismes de défense.
Finalement, l’hydratation peut contribuer à exacerber la rétention urinaire chez les patients
ayant une obstruction partielle de la vessie.
✓ Le jus de canneberge
Le jus de canneberge est depuis longtemps considéré comme un remède efficace dans la
prévention et le traitement des infections urinaires. Deux composantes retrouvées dans le jus de
canneberge, soit le fructose et les pro anthocyanidines, semblent interférer avec l’adhérence des
bactéries à l’épithélium urinaire pour prévenir des infections urinaires. Malheureusement, les
études qui ont recommandées jus ont généralement des méthodologies faibles et souffrent
souvent de pertes au suivi. De plus, elles ont utilisé des doses très variables de jus de
canneberge. Ainsi, il est difficile d’en tirer des conclusions claires. Une revue récente de la «
Cochrane Database » a conclu qu’il n’y avait pas de données suffisantes pour recommander
l’utilisation de jus de canneberge en prévention des infections urinaires.
(Thirion&Williamson,2003).
14
CHAPITRE II
MATERIEL ET METHODES
Chapitre II Matériel et méthodes
Dans ce chapitre on va détaillée la méthodologie utilisée pour mener à bien l'analyse des
échantillons d'urine et l'identification des bactéries qui y sont probablement présentes.
Cette étude revêt une grande importance en raison de la fréquence des infections urinaires
et de la nécessité d'identifier rapidement les agents pathogènes responsables, ce qui a un impact
direct sur le traitement et la gestion de ces infections.
L'objectif principal de cette partie de la recherche est de fournir une vue d'ensemble
complète des méthodes et des outils employés, garantissant ainsi la fiabilité des résultats
obtenus.
Le respect des protocoles, des normes de sécurité, et des meilleures pratiques est d'une
importance capitale dans toute analyse microbiologique.
II.1 Matériel
Au niveau de laboratoire on trouve deux types de matériels utilisés
II.1.1 Matériel biologique
✓ Échantillons d'urine : Les échantillons d'urine sont le principal matériau biologique de
l'étude, car ils contiennent des composants biologiques du corps, y compris des bactéries
potentielles.
✓ Les ATCC (souches de références) : ATCC (American Type Culture Collection), Une
souche de référence est une souche spécifique d'un micro-organisme (comme une bactérie,
une levure, un virus, etc.) qui est utilisée comme point de comparaison standard dans des
expériences de laboratoire, des études de recherche ou des tests diagnostiques pour garantir
la reproductibilité des expériences en laboratoire.
II.1.2 Matériel non biologique
✓ Milieux de culture : Les milieux de culture contiennent des nutriments destinés à soutenir
la croissance bactérienne.
✓ Incubateur : L'incubateur est un appareil utilisé pour maintenir des conditions de
température spécifiques, mais il n'est pas considéré comme un matériau biologique en lui-
même.
✓ Microscope : Le microscope est un outil de laboratoire qui est utilisé pour l'observation
microscopique des échantillons, mais il n'est pas considéré comme biologique.
✓ Réactifs : Les réactifs chimiques et biochimiques sont utilisés pour effectuer des tests et
des réactions, mais ils ne sont pas de nature biologique.
16
✓ Matériel de laboratoire standard : les équipements de laboratoire tels que les pipettes, les
tubes à essai, les spatules et autres ustensiles ne sont pas des composent biologique.
✓ Les équipements de sécurité : tels que les gants, les blouses de laboratoire, et les lunettes
de protection sont conçus pour assurer la sécurité des chercheurs.
✓ Les équipements de sécurité tels que les gants, les blouses de laboratoire, et les lunettes
de protection sont conçus pour assurer la sécurité des chercheurs, mais ne sont pas des
matériaux biologiques.
✓ Ordinateur et logiciels : Les ordinateurs et les logiciels sont utilisés pour l'analyse des
données, la recherche dans les bases de données d'identification bactérienne, et d'autres
tâches, mais ils ne sont pas de nature biologique.
✓ Autoclave : L'autoclave est un équipement utilisé pour la stérilisation, mais il est de
nature mécanique et thermique, et non biologique.
Cette classification permet de distinguer les composants biologiques des composants non
biologiques dans le contexte de l'analyse des échantillons d'urine et de l'identification des
bactéries, ce qui est important pour la gestion appropriée des échantillons et de l'équipement de
laboratoire.
II.2 Méthodes
L'analyse des échantillons d'urine repose sur une gamme de méthodes spécifiques qui
permettent d'évaluer la composition chimique, la présence d'éléments cellulaires et les
éventuelles infections bactériennes. Ces méthodes sont essentielles pour diagnostiquer,
surveiller et traiter divers problèmes de santé.
II.2.1 L’examen cytobactériologique des urines (ECBU)
est consisté à examiner un échantillon d'urine pour détecter la présence de bactéries et
d'éléments cellulaires (tels que les leucocytes et les érythrocytes) dans le but de diagnostiquer
les infections urinaires et d'identifier les agents responsables de ces infections.
II.2.1.1 Préparation des échantillons d'urine
Dans la plupart des cas, il est recommandé de prélever le premier jet d'urine du matin, car
il est plus concentré. La quantité idéale est environ 30 à 60 millilitres d'urine. Cela devrait être
suffisant pour la plupart des analyses.
L'échantillon doit être transporté rapidement au laboratoire, de préférence dans un délai
de 2 heures, ou conservé au réfrigérateur si le transport est retardé.
Étiquetez les échantillons d'urine avec les informations du patient, y compris l'identifiant
du patient et la date de prélèvement.
17
II.2.1.2 Test de bandelette urinaire

a. Immergez une bandelette réactive dans l'échantillon d'urine.
b. Lisez les résultats selon les instructions du fabricant pour les paramètres suivants :
pH, Protéines, Glucose, Cétone, Sang, Leucocytes, Nitrites, Bilirubine, Urobilinogène.
Figure II.1 les bandelettes réactives
II.2.1.3 Examen microscopique

on dépose une goutte de l'échantillon dans la chambre de Nageotte. La profondeur de la
chambre est cruciale pour calculer la concentration des cellules.
À l'aide d'un microscope sous l’objectif au grossissement 40, on observe l'échantillon et
comptez le nombre de cellules bactériennes présentes dans la chambre. Les marques de
graduation vous aident à déterminer la densité en fonction du volume de l'échantillon.
En utilisant la profondeur de la chambre de Nageotte et les marques de graduation, on
peut calculer la concentration des cellules bactériennes dans l'échantillon. Le calcul est basé sur
la formule : Concentration (cellules/ml) = (nombre de cellules comptées) / (volume de la
chambre en ml).
Les éléments trouvés au microscope sont multipliés par 0,8 pour ceux retrouvés dans la
band et par 20 pour ceux retrouvés dans le champ si le champ contient plus de 20 éléments
pour connaitre le nombre exact, les bactéries, cristaux et hématies sont eux aussi
approximativement comptés.
Les urines normales sont stériles et comprennent :
✓ Leucocytes (globules blancs) : globules blancs en quantité inférieure à 10 000/ml (ou
10/mm3), Une grande quantité de leucocytes suggère une réponse immunitaire à une
infection.
✓ Hématurie (sang dans l'urine) : en quantité inférieure à 1 000/ml (ou 1/mm3), Si des
globules rouges sont présents dans l'urine en grand quantité, cela peut indiquer des
problèmes tels que des infections, des calculs rénaux ou d'autres affections.
18
✓ Cristaux : La présence de cristaux dans l'urine peut indiquer des calculs rénaux ou
d'autres conditions.
✓ Cellules épithéliales : La présence de cellules épithéliales de l'urètre ou de la vessie peut
indiquer une contamination de l'échantillon.
L'interprétation des résultats de l'ECBU doit être réalisée par un professionnel de la santé
qualifié, généralement un médecin ou un technicien de laboratoire. Ils examineront l'ensemble
des résultats, tiendront compte des symptômes du patient, de son histoire médicale et de son
examen clinique pour déterminer si une infection urinaire est présente et si un traitement est
nécessaire. En fonction des résultats, un traitement antibiotique approprié peut être prescrit, et
d'autres tests peuvent être nécessaires pour approfondir le diagnostic, le cas échéant.
II.2.1.4 culture
Une mise en culture va permettre l’isolement et la culture des différentes espèces
bactériennes retrouvées, la gélose nutritive est le milieu de choix car c’est une gélose qui n’est
pas sélective et où poussent les principaux germes impliqués dans les infections urinaires.
Dans un premier temps on prélève l’urine à l’aide d’une anse de platine déjà flambée et
on ensemence la gélose nutritive puis on laisse incuber pendant 18 à 24 heures Incubez les
milieux de culture à la température appropriée (généralement 37°C) pendant une durée spécifiée
(24-48 heures).
✓ Présence de bactéries :
La présence de bactéries dans l'échantillon d'urine est un indicateur d'infection possible.
Si des bactéries sont détectées, cela peut indiquer une infection bactérienne des voies urinaires.
✓ Type de germe :
Les germes retrouvés à l’ECBU sont classés dans ces trois recommandations en fonction
de leur pathogénicité. L’AFFSAPS fixe un seuil à 10^3 UFC/ml pour les cystites aiguës à E.
coli et à autres entérobactéries (notamment Proteus spp. et Klebsiella spp.) ou à S.
saprophyticus et un seuil à 10^5 UFC/ml pour les cystites à autres bactérie. L’ESCMID et la
SPLIF classent les bactéries en 4 groupes en fonction de leur degré de pathogénicité. Le groupe
1 correspond aux pathogènes primaires, dotés d’une pathogénicité particulière pour le tractus
urinaire. Le groupe 2 correspond aux pathogènes secondaires, autres bactéries fréquemment
retrouvés en cas d’infection urinaires. Le groupe 3 regroupe des germes nécessitant une
concentration élevée pour être considéré comme pathogènes. Le groupe 4 réunit des bactéries
considérées comme contaminantes, appartenant à la flore génitale ou urétrale.
19
Tableau II.1 : Seuils de bactériurie significative selon l’ESMID et la SPILF

Bactéries Seuil de bactériurie
significative (sur urines
de milieu de jet)
groupe 1 Escherichia coli et Staphylococcus >10^3 UFC/ml quel que
saprophyticus soit le tableau clinique
groupe 2 bactéries uropathogènes : Proteae, >10^4 UFC/ml chez la
Klebsiella spp., Enterobacter spp., Serratia femme > 10^3 UFC/ml
spp., Citrobacter spp., Corynebacterium chez l’homme > 10^5
urealyticum, Enterococcus spp, UFC/ml si 2 espèces
Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus bactériennes retrouvées
aureus
groupe 3 Bactéries nécessitant une forte concentration
pour être pathogènes : Streptococcus >10^5 UFC/ml
agalactiae, Staphylocoques à coagulase
négative, Acinetobacter spp.,
Stenotrophomonas maltophilia, Candida
spp.
groupe 4 espèces considérées comme contaminantes : Pathogènes uniquement
Lactobacilles, Streptocoques alpha- si retrouvé sur ponction
hémolytiques, Gardnerella vaginalis, sus pubienne
Bifidobacterium spp., bacilles
diphtérimorphes
II.2.2 L’examen biochimique des urines

L'examen biochimique des urines, également connu sous le nom d'analyse chimique de
l'urine, est une procédure diagnostique couramment utilisée en médecine pour évaluer la
composition chimique de l'urine d'un patient. Cet examen peut fournir des informations
importantes sur la santé et le fonctionnement de divers organes, notamment les reins, le foie, et
le système urinaire. Voici quelques-unes des analyses biochimiques couramment effectuées sur
l'urine :
20
Analyse de la protéinurie : Cette analyse mesure la quantité de protéines présentes dans

l'urine. Une augmentation de la protéinurie peut indiquer des problèmes rénaux ou d'autres
affections médicales.
_Analyse de la glycosurie : Elle détecte la présence de glucose dans l'urine. Une glycosurie
élevée peut être un signe de diabète sucré.
_Analyse des corps cétoniques : Cette analyse recherche la présence de corps cétoniques dans
l'urine, ce qui peut être un signe de cétose, souvent associée au diabète non contrôlé.
_Analyse de la bilirubine et de l'urobilinogène : Ces analyses peuvent détecter des problèmes
hépatiques et biliaires. Une bilirubine élevée peut indiquer une jaunisse, par exemple.
_Analyse des électrolytes : Elle mesure les niveaux de sodium, de potassium et de chlorure
dans l'urine, ce qui peut aider à évaluer l'équilibre électrolytique dans l'organisme.
_Analyse de la créatinine : La créatinine est un produit de dégradation musculaire. Son taux
dans l'urine est utilisé pour évaluer la fonction rénale.
_Analyse de l'acide urique : Cette analyse mesure la concentration d'acide urique dans l'urine,
ce qui peut être utile pour diagnostiquer la goutte.
_Analyse de la microalbuminurie : Elle est utilisée pour détecter de petites quantités de
protéines (albumine) dans l'urine, ce qui peut être un signe précoce de dommages rénaux chez
les patients diabétiques.
_Analyse des sédiments urinaires : L'examen microscopique des éléments solides présents
dans l'urine, tels que les cellules, les cristaux et les cylindres, peut fournir des informations
supplémentaires sur diverses conditions médicales.
II.2.3 Tests d’identification
II.1 Coloration de Gram
C’est une double coloration qui nous permet de connaitre la forme, l’arrangement ainsi
que la nature biochimique de la paroi des cellules bactérienne. Cette coloration se fait suivant
le mode opératoire ci-dessous :
• Préparer et fixer un frottis bactérien à la chaleur du bec benzène
• Recouvrir au violet de gentiane pendant 1min, jeter l’excès par un rinçage à l’eau
courante
• Ajouter du Lugol pendant 1min, jeter l’excès par un rinçage à l’eau courante
• Ajouter de l’alcool pendant 20sec, puis rinçage à l’eau
• Recolorer à la fuchsine pendant 1min rinçage à l’eau puis séchage
L’observation se fait en ajoutant de l’huile à immersion (grossissement : objectif x 100)
21
Les bactéries gram positif se colorent en violet alors que les grams négatifs se colorent en rose.
Figure II.2. coloration de Gram

II.2.3.2 Test de catalase
C’est une enzyme décomposant l’eau oxygénée en eau et en oxygène gazeux.
La méthode consiste à prélever une colonie de la bactérie sur l’extrémité d’une pipette
Pasteur que l’on plonge ensuite dans une goutte d’eau oxygénée. Le dégagement de billes de
gazeuses signe la présence de l’enzyme (catalase+).
Figure II.3. Test de catalase
II.2.3.3 Test d’oxydase

Un carré de papier buvard imbibé de substrat est posé sur une lame de verre ; puis des
fragments de colonies sont fixés sur la lame de verre avec une pipette Pasteur boutonné.
_si le papier présente une tache violette : le substrat a été oxydé, la bactérie possède une
oxydase.
_si le papier reste incolore : il n’y a eu de réaction, la bactérie ne possède pas l’enzyme.
22
II.2.3.4 Galerie biochimique classique

L’identification biochimique est un examen qui permet d’identifier une bactérie en
s’appuyant sur ces caractères biochimiques. Les galeries d’identification biochimique
permettent une identification rapide des bactéries.
✓ Milieu mannitol mobilité :
ce milieu permet l’étude de la dégradation du mannitol (caractère biochimique) et la
mobilité de la souche (caractère morphologique) la présence d’une faible teneur d’agar (gélose
molle) rend possible le dépassement des bactéries mobiles autour de la piqure centrale le milieu
est ensemencé à l’aide d’une pipette Pasteur à bout fermée par piqure centrale et incubé à 35°c
pendant 18-24h.
il est important de ne pas oublier de dévisser partiellement le bouchon afin de permettre
les échanges gazeux.
La lecture de l’utilisation de mannitol acidifie le milieu qui peut ainsi être révélé par le
virage de l’indicateur de PH à sa teinte acide (jaune). Les bactéries mobiles diffusent à partir
de la ligne d’ensemencement, créant une touche dans le milieu alors que les bactéries immobiles
poussent uniquement le long de la strie d’ensemencement.
✓ Milieu TSI :
Ensemencer abondamment la pente par serrés, puis le culot par simple piqure, à l’aide de
la même pipette boutonné il est important de ne pas oublier de dévisser partiellement le bouchon
afin de permettre les échanges gazeux.
Incuber à 35°c pendant 18-24h.
-le lactose et saccharose sont fermentés : la surface inclinée (pente) vire au jaune. Dans
le cas contraire, sa couleur reste inchangée
-le glucose est fermenté : le culot vire au jaune. Dans le cas contraire la couleur reste
inchangée. S’il y a production de gaz, il est possible d’observer, soit seulement quelque bulle,
soit une poche gazeuse qui décolle complètement le milieu du fond du tube.
-la production d’H2S se traduit par un noircissement du milieu dans la zone joignant le
culot à la pente, avec les bactéries donnent peu d’H2S, le noircissement reste localisé au niveau
de la piqure.
23
A : résultat négatif B : résultat positif

Figure II.4. Aspect du milieu TSI
✓ Milieu Citrate de Simmons :
La gélose Simmons citrate (milieu minérale minimum au citrate de sodium) est utilisé
pour la différenciation des bacilles gram négatifs. Il permet d’identifier la présence du citrate
de sodium comme seule source de carbone et d’énergie pour les bactéries. Il est important de
ne pas oublier de dévisser partiellement le bouchon afin de permettre les échanges gazeux.
Incuber à l’étuve à 37°c pendant 24h.
Virage vers le bleu. Les bactéries utilisent le citrate comme seul source de carbone
bleuissement normalement le milieux (alcalinisation).
Pas de virage (citrate-) les bactéries ne l’utilisent pas, ne cultivaient pas.

Figure II.5. Aspect du milieu citrate de Simmons
24
✓ Milieu Urée-indole :
il permet la mise en évidence de l’uréase, du tryptophane désaminase et de la production
d’indole. Ensemencer chaque tube abondement à partir d’une culture pure et fraiche prélevé sur
un milieu d’isolement puis faire une incubation pendant 24h à 35°c.
-la bactéries possédant une uréase transforment l’urée en carbonate d’ammonium
entrainant une alcalinisation qui provoque une coloration rose du milieu en présence de rouge
de phénol (indicateur de PH).
-la production d’indole est mise en évidence par l’addition de réactif de Kovacs qui agit
avec l’indole en forment un anneau rouge dans la partie supérieure du milieu en cas de réaction
positive.
-la mise en évidence du tryptophane désaminase (TDA) est faite par l’ajoute de quelque
goutte du réactif TDA (perchlorure de fer), un composé marron indique sa présence.
A : résultat positif B : résultat négatif

Figure II.6. Aspect du milieu urée indole
✓ Milieu Clark et Lubs :

Ce milieu permet l’étude de la voie de fermentation du glucose.
L’étude de cette voie permet de différencier les bactéries en bactéries (VP+) ainsi que
bactéries (RM+).
Bouillon Clark et Lubs est inoculé par une goutte d’une suspension bactérienne après 18h
à 37°C, on devise le bouillon dans 2 tubes stériles chaque tube sert à révéler une des 2 vois.
-vois des acides mixtes: addition d’une goutte de rouge de méthyl (ce test permet la mise
en évidence, grâce au rouge de méthyle, de la fermentation du glucose en acides mixtes par
acidification d’un milieu glucosé.
25
-voie Butylène-Glycolique : addition de 2 gouttes de KOH (VP1) et d’Alpha-naphtol

(VP2).
(ce test permet de la mise en évidence de la production d’acétone au cours de la
fermentation butylène glycolique : en présence d’une base forte et d’Alpha-naphtol, l’acétone
donne une coloration rouge en milieu très oxygéné).

Figure II.7. Aspect du milieu Clark et Lubs
✓ Bouillon nitrate :
la coloration rouge témoigne la présence des nitrates dans le milieu (NR+)
-coloration rouge : production de nitrites
-pas de coloration : il n’y avait plus de nitrates dans le milieu
✓ Test de coagulase :
Le test de coagulase est basé sur la capacité de Staphylococcus aureus à produire une
enzyme appelée coagulase. Cette enzyme favorise la coagulation du fibrinogène dans le sang,
ce qui peut contribuer à la formation de caillots sanguins. Lorsqu'elle est présente, la coagulase
de Staphylococcus aureus peut favoriser la formation de caillots dans un tube de plasma. Le test
de coagulase est principalement utilisé pour distinguer Staphylococcus aureus des autres
espèces de staphylocoques, car la plupart des autres espèces de staphylocoques ne produisent
pas ou très peu de coagulase.
_Préparation du plasma : Un échantillon de plasma humain ou d'un autre animal
(habituellement du plasma de lapin) est utilisé pour le test. Ce plasma contient du fibrinogène.
_Inoculation : Une culture bactérienne prélevée sur une plaque d'agar contenant les
staphylocoques en question est inoculée dans le plasma.
26
_Incubation : Le mélange est incubé à une température spécifique (généralement à 37°C)

pendant plusieurs heures.
_Observation : Après l'incubation, on observe le mélange. Si la coagulase produite par
Staphylococcus aureus est présente, elle provoquera la coagulation du fibrinogène dans le
plasma, formant un caillot visible dans le tube. Ce résultat positif indique que l'espèce de
staphylocoque testée est Staphylococcus aureus.
Si aucun caillot ne se forme, le test est négatif, ce qui signifie que l'espèce de
staphylocoque testée n'est probablement pas Staphylococcus aureus.
Figure II.8. Aspect du milieu coagulase
✓ Test Ortho Nitro Phenyl Beta Galactosidase (ONPG)

Dans la méthode du disque, une suspension dense de la souche à tester est préparée, on
ajoute un disque ONPG à 0,5 ml de la suspension.
Si la souche possède de la beta-galactosidase, l’enzyme divisera la liaison beta-
galactosidase, créant un changement de couleur jaune dans la suspension.
27
A : résultat négatif, B : résultat positif

Figure II.9. Aspect du milieu ONPG
✓ Galerie API :
est une galerie classique miniaturisé constitué de plusieurs sucres et acide aminés,
permettant l’identisation de micro-organismes par des test biochimiques miniaturisés.
A partir de la suspension bactérienne en eau physiologique, on ensemence chacun des
tubes ainsi qu’un tube témoin contenant le glucose et indicateur de couleur seulement avec 2
goutes de cette suspension puis on ajoute quelque goutte de l’huile de vaseline afin s’assurer
les conditions d’anaérobiose du milieu.
Figure II.10. Galerie API
28
Tableau II.2 les caractères biochimiques de certaines bactéries

E. coli Enterococcus Klebsiella Pseudomonas Pseudomonas Proteus
faecalis pneumoniae aeruginosa sp mirabilis
Forme Bacille Cocci Bacile Bacille Bacille Bacille
Gram - + - - - -
GLU + + + + + +
LAC + - + - - -
SAC + + + - - -
GAZ + - + - - +
H2 S - - - - - +
Mannitol + - - - - -
Mobilité + - - - - +
Simmons - + - / - +
RM + - + - - +
VP - - - - - -
Uréase - + + + - +
Indole + - - - - +
TDA - - + - + +
ONPG + - + - - -
LDC - + + - - +
ODC - + + - - +
ADH + + + / / +
II.2.3.5 Antibiogramme
L’antibiogramme est un outil d’aide à la décision thérapeutique. C’est un test biologique
de laboratoire qui permet de mesurer la résistance bactérienne in vitro. En pratique, il permet
de gclasser les bactéries, ce qui guide le médecin dans le choix de l’antibiotique, et peut aider
au diagnostic.
-prendre la gélose de Mueller Hinton, vérifier l’absence d’eau à la surface.
-annoter ou seront positionnés les disques d’antibiotiques sur le fond de la boite (il faut
les éloigner de 1 cm du bord minimum)
-ensemencer la gélose par 1ml de suspension
29
-étaler le volume avec le râteau du centre vers les bords ; ou tromper l’écouvillonner
régulièrement la gélose en tournant la gélose en tournant la plaque de 60° jusqu'à
ensemencement de la totalité de la surface ;
-laisser sécher de 3 à 5 minutes ;
-déposer les disques d’antibiotiques
-incuber 24h.
✓ La recherche de beta lactamine
S’il y’a une synergie entre l’antibiotique Aztréonam (Atm), une céphalosporine de
troisième génération (cefotaxime Ctx ou ceftriaxone Cro) avec l’Amoxicilline/Acide
clavulanique
(Amc), l’Amc diffuse de sa zone d’inhibition vers l’Atm et le Ctx et permettre la
formation du bouchon de champagne donc il s’agit d’une BLSE positive.
Les antibiotiques testés pour l’Escherichia coli sont les mêmes que ceux utilisés pour les
entérobactéries.
Figure II.11. Résultat de l’antibiogramme de beta lactamines à spectre étendue (BLSE) A et B :

BLSE positive
30
✓ Recherche de carbapénèmase
On recherche la sensibilité ou résistance aux imipenèmes et ertapénèmes, s'il y’a une
sensibilité de l’un de ces 2 antibiotiques alors c’est une carbapénèmase positive.
Figure II.12.Résultat de l’antibiogramme des carbapénèmases
✓ Test de double disque (TDD)

La technique de recherche se fait dans les conditions standards de l’antibiogramme. La
méthode consiste à déposer un disque d’AMC et un disque de CTX a une distance de 30mm
l’un de l’autre au centre et laisser diffuser pendant 1h à air ambiant sur la paillasse et après ces
1h on enlève le disque de AMC et le remplacer par le CTX, Incuber la boite pendant 24h
✓ Test de synergie
Le test de synergie, dans le contexte médical, fait référence à un test utilisé pour évaluer
l'efficacité de deux ou plusieurs médicaments lorsqu'ils sont administrés ensemble, en
comparaison avec leur efficacité individuelle. Ce type de test est couramment utilisé en
microbiologie, en particulier pour évaluer la sensibilité des bactéries aux antibiotiques.
L'idée derrière le test de synergie est de déterminer si l'effet combiné de plusieurs
médicaments est plus puissant que l'effet attendu en fonction des effets individuels de chaque
médicament. En d'autres termes, il s'agit de savoir si la combinaison de médicaments peut
potentialiser ou améliorer l'effet de chaque médicament.
_Les bactéries à tester sont exposées individuellement à chaque médicament pour
déterminer leur sensibilité à chaque médicament.
_Les bactéries sont ensuite exposées à une combinaison des médicaments à des
concentrations spécifiques.
_L'efficacité de la combinaison est comparée à celle de chaque médicament administré
seul.
31
_Si la combinaison de médicaments est plus efficace que la somme des effets individuels,
nous parlons de synergie. Sinon, il peut s'agir d'une interaction antagoniste ou additive.
Le test de synergie est principalement utilisé en microbiologie, en particulier dans la lutte
contre les infections bactériennes résistantes aux antibiotiques. Il peut aider les médecins à
choisir le traitement le plus efficace pour lutter contre des infections graves et résistantes.
✓ Test de CMI
Concentration minimale inhibitrice C’est est une bandelette en plastique mince, inerte et
non poreuse avec une échelle de lecture de la CMI en g/ml d'un côté, et de l'autre côté, un
gradient d'antibiotique prédéfini.
Lorsqu'il est appliqué sur une surface de gélose ensemencée, le gradient d'antibiotique
préformé se transfère immédiatement dans la gélose pour former un gradient stable, continu et
exponentiel de concentrations d'antibiotiques sous la bandelette.
1. Suspendre les colonies bien isolées d'une boite de gélose pour obtenir une turbidité de
0,5 McFarland (une croissance conﬂuente ou presque conﬂuente doit être obtenue après
incubation).
2. Tremper un écouvillon stérile dans la suspension de l’inoculum et le presser sur la paroi
du tube à essai pour éliminer l’excès de liquide.
3. Laissez l’excès d’humidité être absorbé de sorte que la surface soit complètement sèche
(15 – 20 minutes) avant d’appliquer les bandelettes CMI
4.Appliquer la bandelette sur la surface de la gélose avec l'échelle vers le haut et le code
de la bandelette vers l'extérieur de la plaque, en la pressant avec une pince stérile sur la surface
de la gélose et s'assurer que toute la longueur du gradient antibiotique est en contact complet
avec la surface de la gélose. Une fois appliqué, ne déplacez pas la bande.
5. Si des bulles d'air sont emprisonnées sous la bandelette, déplacez-les doucement vers
le bord à l'aide d'une pince stérile, en prenant soin de ne pas déplacer la bandelette sur la gélose.
Lors de l'élimination des bulles d'air, commencez à la concentration la plus faible et augmentez.
6. Incuber les plaques de gélose en position inversée à 35 ± 2°C.
7. Après 18 heures d'incubation ou plus, une ellipse d'inhibition symétrique centrée le
long de la bande est formée. La CMI est lue directement sur l'échelle en g/ml au point où le
bord de l'ellipse d'inhibition coupe la bandelette de test CMI
_Après 18 heures d'incubation ou plus, une ellipse d'inhibition symétrique centrée le long
de la bande est formée. La CMI est lue directement sur l'échelle en g/ml au point où le bord de
l'ellipse d'inhibition coupe la bandelette de test CMI.
32
✓ Le Phoenix
BD Phoenix est un système utilisé en microbiologie clinique pour l'identification et la
détermination de la sensibilité aux antimicrobiens des espèces bactériennes. Le processus
commence par une culture mère fraîche pendant 18 à 24 heures. Deux flacons sont utilisés : un
flacon pour l'identification (ID) et un flacon pour les tests de sensibilité aux antibiotiques
(AST).
Une colonie bactérienne est prélevée à l'aide d'une pipette stérile et placée dans le flacon
ID. Ensuite, la densité de la suspension bactérienne est mesurée à l'aide d'un densitomètre pour
obtenir 0,5 Mc Farland. Ensuite, 25 µL de la suspension sont transférés dans le flacon AST.
Il existe trois types de panel : un panel pour les bactéries Gram-positives (couleur bleue),
un panel pour les bactéries Gram-négatives (couleur rose) et un panneau pour les streptocoques
(couleur verte). Chaque panneau dispose de deux positions, une pour les tests de sensibilité aux
antibiotiques (AST) et une pour l'identification (ID).
On ajoute une goutte d'un indicateur dans le flacon AST. Ensuite, on verse les deux
flacons dans leur position respective dans le panneau et on referme bien les bouchons.
Les panels sont nommés, puis on utilise l'appareil Phoenix. On entre le mot de passe, on
sélectionne la galerie appropriée, on entre le nom du panneau, on le scanne, puis on ouvre
l'appareil et place les panneaux à l'intérieur. Enfin, on referme l'appareil.
La lecture des résultats se fait après 18 à 24 heures, où l'on peut observer l'identification
des bactéries ainsi que leur sensibilité à certains antibiotiques.
Figure II.13.BD PHOENIX
33
Figure II. 14.: Plateau polystyrène
1 2 3
4 5 6
7 8
Figure II.15. Les étapes de test d’antibiogramme sur BD Phoenix
34
CHAPITRE III
RESULTATS ET DISCUSSION
Chapitre III Résultat et discussion
III.1 Résultat
III.1.2 Profil Démographique des Échantillons Étudié :
Cette étude porte sur 1 572 patients, dont 298 ont été diagnostiqués avec une infection
urinaire, tandis que 837 n'ont pas présenté d'infection.
Les résultats de cette étude nous éclairent sur les bactéries responsables de ces infections
et leur résistance aux antibiotiques.
III.1.2.1 Répartition des patients selon le sexe
Ce graphique présente la répartition des patients selon leur sexe, avec une majorité de 65% de
patients de sexe féminin et 35% de patients de sexe masculin
Répartition des échantillons selon le sexe

70% 65%
60%
50%
40% 35%
30%
20%
10%
0%
FEMININ MASCULIN
Figure III.1. Répartition selon le sexe
III.1.2.2 Répartition des patients selon les tranches d’âge

Le graphique ci-dessous illustre la répartition des patients en fonction de leurs tranches d'âge.
Répartition des patients selon les tranches d'age
65
19
16
pourcentage
0 -18 19 - 60 60 >
Figure III.2. Répartition des patients selon les tranches d’âge
36
III.1.2.3 Répartition des résultats globaux de l’examen cytobactériologique

des urines
L’I.U est retrouvée chez 20% des patients, les résultats sont illustrés dans le tableau suivant
Tableau III.1. Résultats des examens cytobactériologiques des urines

Résultat Pourcentage
Absence d’infection urinaire 57,68%
Infection urinaire 20,54%
Flore bactérienne polymorphe 13,92%
Présence de levure 7,86%
Totale 100%
les résultat globaux
8%
14%
AIU
IU
FBP
58%
présence de levure
20%
Figure III.3. Résultats des examens cytobactériologiques des urines.
37
III.1.2.4 Répartition selon les germes responsables

Le graphique ci-dessous présente la répartition des patients en fonction des germes responsables de leurs
affections. Cette représentation visuelle permet de mieux comprendre la prévalence des différents
germes au sein de notre population de patients.
Répartition selon les germes responsables

45
40 42
35
30
25
20
15
15
10
10
8
5
3 1
0
E. coli Klebsiella pneumoniae pseudomonas Enterocoque Proteus mirabilis Staphylococcus
Figure III.4. Répartition selon les germes responsables
38
III.1.2.5 Pourcentage de résistances des antibiotiques

✓ Escherichia coli :
On a trouvé 147 cas positifs à l’Escherichia coli Il présente un grand pourcentage de
résistance à l’ampicilline et l’Amoxilline avec un taux de résistance respectifs de 89.11% et
82.31, cela s’explique par ce que ces 2 antibiotiques sont beaucoup trop utilisés et on peut
l’avoir sans prescription médical.
Tableau III.2 : L’antibiogramme d'E.coli
Bactérie / ATBs Pourcentage de résistance
Ampicilline (AMP) 89,11% (131)
Amoxicilline + A. Clavulanique
61.22% (90)
(CTX)
Amoxilline (AMC) 82.31% (121)
Colistine (COL) 0%
Acide Nalidixique (NAL) 42 .85% (63)
Amikacine (AKN) 1.96% (102)
Triméthorprime + Sulfaméthazole
72.1% (106)
(SXT)
Ciprofloxacine (CIP) 48.29% (71)
Céfazoline (CZN) 71.42% (105)
Imipénème (IMP) 0%
Ertapénème (ETP/ERT) 30.61% (45)
Chloramphénicol (CHL) 37.41% (55)
Céfoxitine (FOX) 10.2% (15)
Gentamicine (GEN) 34% (50)
Méropénème (MEM) 0%
Aztréonam (ATM) 21% (31)
Furane (NIT) 0%
Fosfomicine (FOS) 19% (28)
39
✓ Klebsiella pneumoniae :
On a trouvé 60 cas positifs au Klebsiella pneumoniae lors de notre étude
Il présente un grand pourcentage de résistance à l’ampicilline avec un taux de
résistance de 100% cela s’explique par le fait que l’ampicilline a une résistance naturelle
contre le Klebsiella pneumoniae mais également du fait qu’il appartient à la famille des beta
lactamines qui par sa fréquence d’utilisation inappropriée a fini par être résistant dans le
temps.
Tableau III.3. L’antibiogramme de Klebsiella pneumoniae
Ampicilline (AMP) 100%
Amoxicilline + A. Clavulanique
46.66% (28)
(CTX)
Amoxilline (AMC) 66.66% (40)
Colistine (COL) 61.66% (37)
Acide Nalidixique (NAL) 38.33% (23)
Triméthorprime + Sulfaméthazole
44.73% (43)
(SXT)
Ciprofloxacine (CIP) 45% (27)
Céfazoline (CZN) 60% (36)
Imipénème (IMP) 66.66% (40)
Ertapénème (ETP/ERT) 21.66% (13)
Chloramphénicol (CHL) 28.33% (17)
Céfoxitine (FOX) 11.66% (7)
Gentamicine (GEN) 35% (21)
Méropénème (MEM) 13.33% (8)
Aztréonam (ATM) 26.66% (16)
Furane (NIT) 13.33% (8)
Fosfomicine (FOS) 26.66% (16)
Ofloxacine (OFX) 18.33% (11)
Nétilmicine (NET) 0%
Céftazidime (CAZ) 15% (9)
Lévofloxacine (LVX) 26.66% (16)
Tobramycine (TOB/ TMN) 0%
Ceftriaxone (CRO) 13.33% (8)
40
✓ Pseudomonas aeruginosa :
On a trouvé 19 cas positifs aux Pseudomonas aeruginosa lors de notre étude
Il présente un grand pourcentage de résistance à la colistine avec un taux de résistance
de 78.94%.
Tableau III.4. L’antibiogramme Pseudomonas aeruginosa
Acide Nalidixique (NAL) 78.94% (15)
Triméthoprime + Sulfaméthazole /
(SXT)
Ciprofloxacine (CIP) 68.42% (13)
Imipenème (IMP) 89.471% (17)
Ertapénème (ETP/ERT) 100%
Gentamicine (GEN) 42.10% (8)
Méropénème (MEM) 26.31% (5)
Aztréonam (ATM) 26.31% (5)
Fosfomycine (FOS) 0%
Ofloxacine (OFX) /
Nétilmicine (NET) 63.15% (12)
Céftazidime (CAZ) 84.21% (16)
Lévofloxacine (LVX) 84.21% (16)
Tobramycine (TOB) 0%
Tobramycine (TMN) 26.31% (5)
Ticarcilline + A. Clavulanique ( TCC) 57.89% (11)
Ticarcilline (TIC) 52.63% (10)
Piperacilline (PIP) 10.52% (2)
41
III.2 Discussion
III.2.1 Répartition des patients selon le sexe
Les résultats indiquent que dans l’ensemble des 210 cas, la prédominance féminine est
observée avec un pourcentage de 65% contre 35% pour le sexe masculin. Cette prédominance
chez les femmes (65%) s’explique par l’anatomie de l’appareil urinaire féminine, dont un urètre
court qui mesure environ 4cm de longueur et le vagin proche de l’anus ce qui permet une
prolifération rapide lors des nettoyés contrairement à celui de l’homme qui mesure environ 20
à 25cm ce qui diminue le risque d’infection urinaire.
III.2.2 Répartition des patients selon les tranches d’âge
La répartition selon l’âge montre que les patients les plus atteints d’infections urinaires
sont ceux âgés entre 19 à 60 ans qui est l’âge adulte avec un pourcentage de 65%, suivi par les
personnes âgées de plus de 60ans avec 19%, et 16% uniquement pour les enfants âgés de moins
de 19 ans qui est considérés comme l’âge pédiatrique. L’infection urinaire chez la personne
âgée peut être favorisée par une défaillance des reins, une maladie ou tout simplement l’avancée
en âge.
III.2.3 Répartition selon les germes responsables
On constate que les entérobactéries représentent le nombre le plus important des bactéries
responsables d’infections urinaires à 77%, avec une prédominance d’Escherichia. coli, quel que
soit l’âge et le sexe des patients est représentée avec un pourcentage de 42% par la suite nous
avons identifié Klebsiella pneumoniae avec 15%, et Proteus mirabilis avec 3% les autres
entérobactéries ont un très faible pourcentage qui sont inclus dans les 11% restants. Les
infections urinaires aux Cocci à Gram positif sont moins rares à 11%, majoritairement par les
entérocoques qui présente une fréquence de 8% et streptocoques et les staphylocoques avec le
plus faible pourcentage de 1% chacun. D’après notre étude nous n’avons constaté qu’E.Coli est
l’espèce la plus fréquente, ceci ne peut s’expliquer que par la faite que cette espèce est la plus
dominante de la flore intestinale et qu’elle peut migrer vers l’intestin puis vers l’appareil
urinaire. Par ailleurs E.coli fait partie des coliformes fécaux, donc un mauvais nettoyage de la
partie intime peu facilement provoquer l’entrée de la bactérie dans la vessie.
42
III.2.4 Pourcentage de résistances des antibiotiques

Parmi les antibiotiques testés nous avons constaté que l’ampicilline présente le plus grand
nombre de résistance avec un pourcentage de 73,9 % cela s’explique par le fait que l’ampicilline
a une résistance naturelle contre une des souches les plus retrouvés dans les infections urinaires
qui est le Klebsiella pneumoniae mais également du fait qu’il appartient à la famille des beta
lactamines qui par sa fréquence d’utilisation inappropriée a fini par être résistant dans le temps
pour beaucoup de souches microbiennes.
Pour l’ensemble des beta lactamines, (ticarcilline 45.8%, amoxicilline/acide clavulanique
13.2%, cazaline 45.1%, Céfuroxime 33.3%, Ceftazidime 41.9%, ceftriaxone 35.1%, céfotaxime
33.9%) nous constatons un taux élevé de résistance dû à la mise sous traitement de manière
intempestive et à l’automédication ayant entrainé une augmentation du taux de résistance.
la résistance des entérobactéries et du Pseudomonas aux macrolides est naturelle,
L’érythromycine qui est un macrolide représente 66,7% de résistance est l’antibiotique testé.
Les aminosides testés Tobramycine 20%, gentamicine 19.6%, streptomycine 30.8%,
Amikacine 6.8% présentent un faible pourcentage de résistance
Les fluoroquinolones testés Ciprofloxacine 66 .7% Levofloxacine 23.3% Ofloxacine
33.8% de taux de résistance.
43
III.3 Analyse Comparative des Infections Urinaires (à l’échelle

mondiale)
Dans cette étude comparative, nous examinons les données sur les infections urinaires en
France, en Côte d'Ivoire et en Algérie. Cette analyse nous permettra de mieux comprendre les
différences potentielles entre ces pays européen et africains en termes d'incidence, de germe
responsable et de résistance aux antibiotiques.
III.3.1 La France
Répartition selon les germes responsable (France)

80,00%
70,00%
60,00%
50,00%
40,00%
30,00%
20,00%
10,00%
0,00%
Escherichia coli Klebsiella sp Enterococcus sp Proteus sp Citrobacter sp
Figure III.5. Répartition selon le germe responsable (France)
Escherichia coli était le germe le plus fréquent, retrouvé chez 69,4% des patients atteints
d'infections urinaires.
Les autres bactéries courantes identifiées étaient : Klebsiella sp. (8,0%), Enterococcus sp
(5,7%), Proteus sp. (5,6%) et Citrobacter sp. (3,6%).
L'étude a inclus un total de 1223 patients, dont 995 femmes (81,4%) et 228 hommes
(18,6%). L'âge moyen des patients était de 59 ans, avec une variation d'âge de 18 à 102 ans.
Parmi les femmes incluses, l'âge moyen était de 58 ans, avec 43,7% des femmes ayant
plus de 65 ans et 28,7% ayant plus de 75 ans.
Concernant les hommes inclus, l'âge moyen était de 65 ans, avec 55,7% des hommes
ayant plus de 65 ans et 31,6% ayant plus de 75 ans.
Escherichia coli était détecté chez 83,8% des femmes atteintes de cystites non
compliquées (Chervet, D. 2015).
44
III.3.2 Le Côte d’Ivoire :
Répatition selon le germe responsable ( Cote d'Ivoire)
30,00%
25,00%
20,00%
15,00%
10,00%
5,00%
0,00%
Escherichia coli Staphylococcus Klebsiella Enterobacter
aureus pneumoniae aerogenes
Figure III.6 Répartition selon le germe responsable (cote d’Ivoire)
Les autres bactéries courantes identifiées étaient : Staphylococcus aureus (17,4%),
Klebsiella pneumoniae (14,9%) et Enterobacter aerogenes (10%).
L'étude a montré une présence de bactéries détectée dans environ 25% des échantillons.
Hautes résistances aux antibiotiques tels que l'amoxicilline (78,9%), la tétracycline
(76,4%) et le triméthoprime/sulfaméthoxazole (77,9%).
Les quatre genres bactériens les plus répandus étaient responsables de 71% des infections
urinaires. (Moroh, J. L et al., 2014).
45
III.3.3 l’Algérie :
Répartition selon le germe responsable (l'Algérie)

50%
45%
40%
35%
30%
25%
20%
15%
10%
5%
0%
Escherichia Coli Klebsiella Pseudomonas Proteus Mirabilis
pneumoniae Aeruginosa
Figure III.7 Répartition selon le germe responsable (Algérie)

Les autres bactéries courantes identifiées étaient : Klebsiella pneumoniae (12,21%),
Pseudomonas aeruginosa (11,1%) et Proteus mirabilis (5,55%).
L'étude a inclus des échantillons d'urine avec des cultures positives pour l'infection des
voies urinaires dans 35,5% des cas.
Les femmes étaient plus touchées, avec une sex-ratio F/H de 1,14.
Résistance élevée des isolats d'Escherichia coli à la Céfalothine (85,83%), à la ticarcilline
(82,5%), à l'ampicilline (73,3%) et à l'amoxicilline-acide clavulanique (58,33%).
L'imipenem était l'agent antimicrobien le plus efficace. (Ait-Mimoune, N 2022).
III.3.4 Comparaison :
Escherichia coli était le germe le plus fréquent dans les trois pays étudiés, mais sa
prévalence variait (69,4% en France, 28,7% en Côte d'Ivoire et 44,44% en Algérie).
Les autres bactéries courantes diffèrent entre les pays, avec certaines espèces communes
(Klebsiella pneumoniae) et d'autres spécifiques à chaque pays (Staphylococcus aureus,
Pseudomonas aeruginosa, Proteus mirabilis, etc.).
Les taux de résistance aux antibiotiques sont élevés dans les trois pays, avec des profils
de résistance différents pour chaque pays.
46
Les caractéristiques démographiques des patients varient également, avec des différences
dans l'âge moyen des patients et la prédominance des infections urinaires chez les femmes dans
certains pays.
47
CONCLUSION
Conclusion
Conclusion générale
A la lumière de tout ce qui précède la force est de retenir que l’Escherichia coli demeure
la bactérie responsable suivi du Klebsiella pneumoniae, de Proteus mirabilis des infections
urinaires, les femmes sont plus exposées que les hommes et les personnes adultes sont
également plus exposées que les enfants.
Les causes de la résistance aux antibiotiques sont complexes et multifactorielles mais la
surutilisation des antibiotiques et l’automédication restent des facteurs clé de l’émergence de la
résistance aux antibiotiques.
Pour une meilleure prévention l’hygiène est d’une importance primordiale surtout les
femmes doivent prêter une attention particulière lors du nettoyage en raison de l’urètre court et
une bonne hydratation pour évacuer une quantité importante de bactéries lors de la miction, les
mesures préventives doivent être appliqués dans un milieu hospitalier qui est comme un nid de
prolifération mais également dans les milieux communautaires.
Il est important de mettre en place des stratégies pour éviter l’utilisation inutile
d’antibiotiques et de développer de nouveaux traitements pour lutter contre les infections
urinaires résistantes aux antibiotiques.
49
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES
Références bibliographiques
Références bibliographies
1. Adehossi, E., Ranque, S., & Brouqui, P. (2002). Le traitement des prostatites. La Revue
de Médecine Interne, 23(12), 999‑1005. https://doi.org/10.1016/S0248-8663(02)00726-
9
2. Ait-Mimoune, N., Hassaine, H., & Boulanoir, M. (2022). Bacteriological profile of
urinary tract infections and antibiotic susceptibility of Escherichia coli in Algeria.
Iranian journal of microbiology, 14(2), 156.
3. Bessaguet, F., & Desmoulière, A. (2020). Les reins. Actualités Pharmaceutiques,

59(595), 57‑60. https://doi.org/10.1016/j.actpha.2020.03.017
4. Bono, M. J., Leslie, S. W., & Reygaert, W. C. (2023). Urinary Tract Infection. In
StatPearls. StatPearls Publishing. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK470195/
5. Bruyere, F., Cariou, G., Boiteux, J. P., Hoznek, A., Mignard, J. P., Escaravage, L.,
Bernard, L., & Sotto, A. (2008). Cystites aiguës Acute cystitis. Progrès en Urologie,
18(1), S9‑S13.
6. Carle, S. (2010). La résistance aux antibiotiques : Un enjeu de santé publique
important ! 42.
7. Cattoir, V. (2004). Pompes d’efflux et résistance aux antibiotiques chez les bactéries.
Pathologie Biologie, 52(10), 607‑616. https://doi.org/10.1016/j.patbio.2004.09.001
8. Chervet, D. (2015). Infections urinaires en ville : description de la population et
épidémiologie actuelle des résistances bactériennes. Medicine humane et Pathologie.
9. Chaussade, H., Sunder, S., Bernard, L., Coloby, P., Guy, L., Karsenty, G., Bastide, C.,
& Bruyère, F. (2013). Les médicaments antibiotiques en urologie. Progrès en Urologie,
23(15), 1327‑1341. https://doi.org/10.1016/j.purol.2013.09.001
10. Cormier, L., & Valeri, A. (2021). Reins et voies urinaires - Appareil génital masculin :
Enseignement intégré. Elsevier Health Sciences.
11. Davies, J., & Davies, D. (2010). Origins and evolution of antibiotic resistance.
Microbiology and Molecular Biology Reviews: MMBR, 74(3), 417‑433.
https://doi.org/10.1128/MMBR.00016-10
51
12. Decramer, S., Peredo, A. G. de, Breuil, B., Mischak, H., Monsarrat, B., Bascands, J.-L.,
& Schanstra, J. P. (2008). Urine in Clinical Proteomics. Molecular & Cellular
Proteomics, 7(10), 1850‑1862. https://doi.org/10.1074/mcp.R800001-MCP200
13. Diagnosis and management of urinary infections in older people
Henry J Woodford, Consultant physician and James George, Consultant physician Clin
Med (Lond). 2011 Feb; 11(1): 80–83
14. Drekonja, D. M., & Johnson, J. R. (2008). Urinary Tract Infections. Primary Care:
Clinics in Office Practice, 35(2), 345‑367. https://doi.org/10.1016/j.pop.2008.01.001
15. Ferjani, S., Saidani, M., Ennigrou, S., Hsairi, M., & Ben Redjeb, S. (2012). Virulence
determinants, phylogenetic groups and fluoroquinolone resistance in Escherichia coli
isolated from cystitis and pyelonephritis. Pathologie Biologie, 60(5), 270‑274.
https://doi.org/10.1016/j.patbio.2011.07.006
16. Foxman, B. (2013). Chapter 36—Urinary Tract Infection. In M. B. Goldman, R. Troisi,
& K. M. Rexrode (Éds.), Women and Health (Second Edition) (p. 553‑564). Academic
Press. https://doi.org/10.1016/B978-0-12-384978-6.00036-4
17. Gaynor, M., & Mankin, A. S. (2003). Macrolide Antibiotics: Binding Site, Mechanism
of Action, Resistance. Current Topics in Medicinal Chemistry, 3(9), 949‑960.
https://doi.org/10.2174/1568026033452159
18. Grosso, S., Bruschetta, G., & Camporese, A. (2012). [Experimental evaluation of the
Sysmex UF-1000i for ruling out non-gonococcal urethritis]. Le Infezioni in Medicina,
20(3), 188‑194.
19. Hickling, D. R., Sun, T.-T., & Wu, X.-R. (2017). Anatomy and Physiology of the
Urinary Tract : Relation to Host Defense and Microbial Infection. In Urinary Tract
Infections (p. 1‑25). John Wiley & Sons, Ltd.
https://doi.org/10.1128/9781555817404.ch1
20. Hooper, D. C. (2000). Mechanisms of action and resistance of older and newer
fluoroquinolones. Clinical Infectious Diseases: An Official Publication of the Infectious
Diseases Society of America, 31 Suppl 2, S24-28. https://doi.org/10.1086/314056
21. Hooton, T. M., & Stamm, W. E. (1997). Diagnosis and treatment of uncomplicated
urinary tract infection. Infectious Disease Clinics of North America, 11(3), 551‑581.
https://doi.org/10.1016/s0891-5520(05)70373-1
52
22. INFECTIONS URINAIRES A. François1, H. Brandstätter1, A.-C. Bréchet1, A.

Huttner2 1. Service de médecine de premier recours, HUG 2. Service des maladies
infectieuses HUG 2013, Département de médecine communautaire, de premier recours
et des urgences Service de médecine de premier recours
23. Karstens, L., Asquith, M., Davin, S., Stauffer, P., Fair, D., Gregory, W. T., Rosenbaum,
J. T., McWeeney, S. K., & Nardos, R. (2016). Does the Urinary Microbiome Play a
Role in Urgency Urinary Incontinence and Its Severity? Frontiers in Cellular and
Infection Microbiology, 6, 78. https://doi.org/10.3389/fcimb.2016.00078
24. Kohanski, M. A., Dwyer, D. J., Hayete, B., Lawrence, C. A., & Collins, J. J. (2007). A
common mechanism of cellular death induced by bactericidal antibiotics. Cell, 130(5),
797‑810. https://doi.org/10.1016/j.cell.2007.06.049
25. Kotra, L. P., Haddad, J., & Mobashery, S. (2000). Aminoglycosides: Perspectives on
Mechanisms of Action and Resistance and Strategies to Counter Resistance.
Antimicrobial Agents and Chemotherapy, 44(12), 3249‑3256.
26. Kušnír, J., Dubayová, K., Lešková, L., & Lajtár, M. (2005). Concentration Matrices—
Solutions for Fluorescence Definition of Urine. Analytical Letters, 38(10), 1559‑1567.
https://doi.org/10.1081/AL-200065787
27. Lee, J. B. L., & Neild, G. H. (2007). Urinary tract infection. Medicine, 35(8), 423‑428.
https://doi.org/10.1016/j.mpmed.2007.05.009
28. Lobel, B., & Soussy, C. (2007). Les infections urinaires. Springer Science & Business
Media.
29. Moroh, J. L., Fleury, Y., Tia, H., Bahi, C., Lietard, C., Coroller, L., ... & Leguerinel, I.
(2014). Diversity and antibiotic resistance of uropathogenic bacteria from Abidjan.
African Journal of Urology, 20(1), 18-24.
30. Olin, S. J., & Bartges, J. W. (2015). Urinary tract infections: Treatment/comparative
therapeutics. The Veterinary Clinics of North America. Small Animal Practice, 45(4),
721‑746. https://doi.org/10.1016/j.cvsm.2015.02.005
31. Pulingam, T., Parumasivam, T., Gazzali, A. M., Sulaiman, A. M., Chee, J. Y.,
Lakshmanan, M., Chin, C. F., & Sudesh, K. (2022). Antimicrobial resistance:
Prevalence, economic burden, mechanisms of resistance and strategies to overcome.
European Journal of Pharmaceutical Sciences: Official Journal of the European
53
Federation for Pharmaceutical Sciences, 170, 106103.

https://doi.org/10.1016/j.ejps.2021.106103.
32. Physiopathologie des infections urinaires nosocomiales Physiopathology of nosocomial
urinary tract infections F.Caron.
Servicedesmaladiesinfectieusesettropicalesetgroupederecherchesurlesantimicrobiensetl
esmicro-organismes, EA2656-IFR23,CHUCharles-Nicolle,76031Rouencedex,France
Reçule30juin2002;acceptéle15octobre2002.
33. RESTAURATION DE LA PRODUCTIVITÉ DES SOLS TROPICAUX ET

MÉDITERRANÉENS | Éric Roose et Ernest Kouakoua. IRD édition 2017
Partie 2. La restauration des sols par la gestion des matières organiques et minérales des
agrosystèmes
34. Résistance aux antibiotiques et mécanismes d’action des huiles essentielles contre les
bactéries.
Resistance to Antibiotics and Mechanisms of Action of Essential Oils against Bacteria
A.Bouyahya·Y.Bakri·A.Et-
Touys·A.Talbaoui·A.Khouchlaa·S.Charfi·J.Abrini·N.Dakka ©LavoisierSAS2017
35. Ruiz, J., Simon, K., Horcajada, J. P., Velasco, M., Barranco, M., Roig, G., Moreno-
Martínez, A., Martínez, J. A., Jiménez de Anta, T., Mensa, J., & Vila, J. (2002).
Differences in Virulence Factors among Clinical Isolates of Escherichia coli Causing
Cystitis and Pyelonephritis in Women and Prostatitis in Men. Journal of Clinical
Microbiology, 40(12), 4445‑4449. https://doi.org/10.1128/JCM.40.12.4445-4449.2002
36. Sabih, A., & Leslie, S. W. (2023). Complicated Urinary Tract Infections. In StatPearls.
StatPearls Publishing. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK436013/
37. Territo, H., & Ashurst, J. V. (2023). Nongonococcal Urethritis. In StatPearls. StatPearls
Publishing. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK535411/
38. Thirion, D., & Williamson, D. (2003). Les infections urinaires : Une approche clinique.
39. Urinary tract infections caused by Pseudomonas aeruginosa: a minireview
Rahul Mittal 1, Sudhir Aggarwal, Saroj Sharma, Sanjay Chhibber, Kusum Harjai
Affiliations expand PMID: 20701869 DOI: 10.1016/j.jiph.2009.08.003
40. Vázquez-Laslop, N., & Mankin, A. S. (2018). How Macrolide Antibiotics Work. Trends
in Biochemical Sciences, 43(9), 668‑684. https://doi.org/10.1016/j.tibs.2018.06.011
54
41. Wang, A., Nizran, P., Malone, M. A., & Riley, T. (2013). Urinary Tract Infections.
Primary Care: Clinics in Office Practice, 40(3), 687‑706.
https://doi.org/10.1016/j.pop.2013.06.005
55
‫الملخص‪:‬‬
‫تعد التهابات المسالك البولية مشكلة صحية شائعة‪ ،‬تؤثر على ماليين األشخاص في جميع أنحاء العالم‪ .‬وهي ناجمة بشكل‬
‫رئيسي عن البكتيريا‪ .‬وتشكل المقاومة المتزايدة للمضادات الحيوية مصدر قلق كبير ألنها تقلل من فعالية العالجات‪ .‬تكشف‬
‫هذه الدراسة عن األصل البكتيري لعدوى المسالك البولية‪ ،‬وتحدد مسببات األمراض وتدرس مقاومة المضادات الحيوية‬
‫لتحسين تشخيص وعالج والوقاية من عدوى المسالك البولية‪ ،‬استجابة للقلق المتزايد بشأن مقاومة المضادات الحيوية‪.‬‬
‫الدراسة اجريت بمستشفى الهادي بن فليسي القطار بالمخبر المركزي لمدة ‪ 3‬أشهر )من أبريل إلى يونيو( على ‪1572‬‬
‫مريضا )أناث‪ ،‬ذكور‪ ،‬بالغين‪ ،‬أطفال(‪.‬‬
‫نتائج هذه الدراسة هي‪:‬‬
‫تم العثور على التهاب المسالك البولية في ‪ ٪13‬من المرضى‬
‫أغلبية المرضى إناث ‪ %65‬مقارنة بالذكور ‪%35‬‬
‫المرضى الذين تتراوح أعمارهم بين ‪ 19‬إلى ‪ 60‬سنة بنسبة ‪ ،%65‬يليهم األشخاص الذين تزيد أعمارهم عن ‪ 60‬سنة بنسبة‬
‫‪ ،%19‬و‪ %16‬بالنسبة لألطفال الذين تقل أعمارهم عن ‪ 19‬سنة‪.‬‬
‫تعتبر البكتيريا المعوية المسؤولة عن التهابات المسالك البولية بنسبة ‪ Escherichia.Coli ،%77‬بنسبة ‪ ،%42‬و‬
‫‪Klebsiella pneumoniae‬بنسبة ‪Proteus mirabilis ،%15‬بنسبة ‪،%3‬‬
‫‪ l’ampicilline‬يعتبر اكثر المضادات الحيوية تعرضا للمقاومة بنسبة ‪.%.73.9‬‬
‫‪56‬‬
Abstract
Urinary tract infections are a common health problem, affecting millions of people
worldwide. They are mainly caused by bacteria. Growing resistance to antibiotics is a major
concern because it compromises the effectiveness of treatments.
The study explores the bacterial origin of UTIs, identifies pathogens and studies antibiotic
resistance to improve the diagnosis, treatment and prevention of UTIs, in response to the
growing concern of antibiotic resistance.
the study carried out by an equipment of materials and methods at the El Hadi Flici El
Kettar hospital at the level of the central laboratory bacteriology unit, for 3 months (from April
to June) on 1572 patients (female, male, adult, pediatrician).
The results of this study being:
UTI is found in 13% of patients
a majority of 65% female patients and 35% male patients
patients between 19 to 60 years old which is adulthood have a percentage of 65%,
followed by people over 60 years old with 19%, and 16% only for children aged under 19 years
which is considered l pediatric age
enterobacteria represent the largest number of bacteria responsible for urinary infections
at 77%, with a predominance of Escherichia.Coli 42%, Klebsiella pneumoniae with 15%,
Proteus mirabilis with 3%, ampicillin presents the greatest number of resistances with a
percentage of 73.9%.
57
52

Ma 25 Memoire

Transféré par

Informations du document

Copyright

Formats disponibles

Partager ce document

Partager ou intégrer le document

Options de partage

Avez-vous trouvé ce document utile ?

Ce contenu est-il inapproprié ?

Droits d'auteur :

Formats disponibles

Ma 25 Memoire

Transféré par

Droits d'auteur :

Formats disponibles

‫الجمهورية الجزائرية الديموقراطية الشعبية‬

‫وزارة التعليم العالي والبحث العلمي‬

Faculté des Sciences

Melle BENZAYED Amina

Les Infections Urinaires : Etiologie

Année universitaire : 2022–2023

I.1 Appareil urinaire

Figure I.1 Aspect de l’urine

I.1.2 Anatomie de l’appareil urinaire

Figure I.2 L’appareil urinaire

I.1.3 Microbiote normale du système urinaire

I.1.4 Physiologie de l’appareil urinaire

I.2 Les infections du système urinaire

➢ les facteurs anatomiques :

antimicrobien et s'il n'y a pas d'anomalies fonctionnelles ou anatomiques connues de l'appareil

I.3 L’étiologie de l’infection urinaire

I.4 Les antibiotiques

prévenir l’émergence de mutants résistants. Comme, la résistance à la rifampicine et aux

I.4.3 Mécanisme de résistances des antibiotiques

I.4.4.1 Résistance aux betas -Lactamines

I.4.4.4 Résistances des aminosides

Beta lactames Pénicillines Biosynthèse des Hydrolyse, efflux,

Glycopeptides Vancomycine Biosynthèse du Reprogrammation de la

Macrolides Erythromycine, Traduction Hydrolyse, glycosylation,

I.5.1 traitement de la cystite

I.5.6 Les thérapies alternatives

II.2.1.2 Test de bandelette urinaire

Figure II.1 les bandelettes réactives

II.2.1.3 Examen microscopique

Tableau II.1 : Seuils de bactériurie significative selon l’ESMID et la SPILF

II.2.2 L’examen biochimique des urines

Analyse de la protéinurie : Cette analyse mesure la quantité de protéines présentes dans

Figure II.2. coloration de Gram

Figure II.3. Test de catalase

II.2.3.3 Test d’oxydase

II.2.3.4 Galerie biochimique classique

A : résultat négatif B : résultat positif

A : résultat négatif B : résultat positif

A : résultat positif B : résultat négatif

✓ Milieu Clark et Lubs :

-voie Butylène-Glycolique : addition de 2 gouttes de KOH (VP1) et d’Alpha-naphtol

A : résultat négatif B : résultat positif

_Incubation : Le mélange est incubé à une température spécifique (généralement à 37°C)

A : résultat négatif B : résultat positif

Figure II.8. Aspect du milieu coagulase

✓ Test Ortho Nitro Phenyl Beta Galactosidase (ONPG)

A : résultat négatif, B : résultat positif

Figure II.10. Galerie API

Tableau II.2 les caractères biochimiques de certaines bactéries

-ensemencer la gélose par 1ml de suspension

Figure II.11. Résultat de l’antibiogramme de beta lactamines à spectre étendue (BLSE) A et B :

Figure II.12.Résultat de l’antibiogramme des carbapénèmases

✓ Test de double disque (TDD)

Figure II.13.BD PHOENIX

Figure II. 14.: Plateau polystyrène

Figure II.15. Les étapes de test d’antibiogramme sur BD Phoenix

Répartition des échantillons selon le sexe

Figure III.1. Répartition selon le sexe

III.1.2.2 Répartition des patients selon les tranches d’âge

Répartition des patients selon les tranches d'age

Figure III.2. Répartition des patients selon les tranches d’âge

III.1.2.3 Répartition des résultats globaux de l’examen cytobactériologique

Tableau III.1. Résultats des examens cytobactériologiques des urines

les résultat globaux