La circulation

I.
Introduction

La circulation du sang est assure par 2 curs disposs en srie

poumons

cur
droit

VG

OG

OG

VG
cerveau
muscles
tube
digestif
reins
autres

cur
gauche

Les deux curs sont accols et

fonctionnent de faon synchronise
2 artres
pulmonaires

poumons

petite circulation
4 veines pulmonaires

2 veines
caves

artre aorte

grande circulation
organes

Les deux ventricules sont de puissance

diffrente
ventricule
gauche

ventricule
droit

diastole

systole

Le cycle cardiaque
Pour fonctionner comme une pompe, le cur doit rpt
successivement 2 phases:

La dpolarisation des cellules qui provoque la

systole, la phase de contraction.
La repolarisation des cellules qui entrane la
diastole, la phase de relchement qui
permet le remplissage sanguin des cavits
auriculaires et ventriculaires.

Le reflux du sang est empch par les

valvules cardiaques
veine cave suprieure

artre pulmonaire

deux veines pulmonaires

valvule AV
mitrale

valvule
pulmonaire

Valvule aortique

valvule AV
tricuspide

veine cave infrieure

aorte

valvule aortique

valvule auriculoventriculaire

Le reflux du sang est empch par les valvules cardiaques

Les bruits du cur

1er bruit : fermeture
des VAV au dbut de
la

systole

ventriculaire.
2e bruit : fermeture
des valvules sigmodes
la fin de la systole
ventriculaire.
Les bruits de souffle
SYSTOLE AURICULAIRE

SYSTOLE
VENTRICULAIRE

sont

lis

des

anomalies des valvules.

poumons

veine cave
artre hpatique
artre splnique

foie
veine
hpatique

rein

veine porte
hp.

artre
msentrique
artre rnale
artriole
effrente
rnale

Structure de la paroi vasculaire

ARTERE

adventice

media

endothlium

La mdia est constitue de fibres

musculaires

lisses

disposes

circulairement. La contraction de ces

fibres induit une vasoconstriction et
leur relchement une vasodilatation.

cellule musculaire lisse

cellule
endothliale

Les artrioles les plus fines se rduisent

un endothlium et un revtement
incomplet de cellules musculaires lisses.

ARTERIOLE

RESEAU CAPILLAIRE

VEINULE

A taille gale, les veines ont une mdia moins paisse que
les artres ; elles sont donc moins contractiles. Leur
paroi relativement fine les rend moins rigides, plus
dformables

Dans les jambes et les bras, les veines sont dotes de valvules empchant
le reflux du sang vers les extrmits. Un mauvais fonctionnement des
valvules peut entraner une accumulation de sang dans les veines et donc
leur dilatation (varices)

II. ORIGINE DE LA CIRCULATION

Le centre dautomatisme chez les mammifres : donnes

histologiques

nud
sinus
al

myofibrille
s

nud
septal

milieu
interstitiel

Ces 2 nuds forment le tissu nodal. On y trouve des cellules

musculaires

pauvres

extracellulaires largis.

en

myofibrilles,

avec

des

espaces

fibres de Purkinje
faisceau de
His

rseau de
Purkinje
Le nud AV se prolonge par le faisceau de His, qui se divise en deux
branches dans la cloison inter-ventriculaire. Le faisceau de His se prolonge
par le rseau de Purkinje (prononcer : "pourkini").
Faisceau

de

His

rseau

de

Purkinje

tissu

conducteur

cylindriques de gros diamtre vitesse de conduction leve).

(fibres

PAs dune cellule

nodale
PAs dune fibre
myocardique
fibre
myocardique

disque
intercalaire
Les PAs gnrs par le nud sinusal se propagent de
proche

en

proche

dans

le

myocarde.

Les

fibres

musculaires du myocarde sont courtes, mononucles et

souvent ramifies en Y. Elles sont relies les unes aux
autres

par

des

disques

intercalaires

ou

stries

scalariformes qui permettent le passage des PAs dune

Le centre dautomatisme des mammifres : donnes

lectrophysiologiques
100
ms

P
Q

T
ECG

Les PAs les plus prcoces apparaissent dans le nud sinusal : cest lentraneur du
cur (pace-maker). Noter galement : 1) la longue dure des PAs cardiaques, leur
forme variable selon les zones explores, 3) la prsence ou non dun potentiel de
repos aprs le PA, 4) la correspondance entre les PAs unitaires et lactivit lectrique

Particularits du myocarde permettant la

propagation de lexcitation

un connexon
(= 6 molcules
de connexine)

Une jonction communicante

Modlisation en 3D dune

au microscope lectronique

jonction communicante

Hirarchie entre centres dautomatisme chez

les mammifres
Observations chez un gros chien (FC = environ 75 battements /min
comme chez lhomme) :
- le cur isol bat plus rapidement que le cur en place : 120 bts/mn
environ. Dans lorganisme, le cur subit donc un freinage permanent

- aprs destruction slective du nud sinusal, la FC passe de 120

50 bts/mn. Cest le rythme impos par le nud septal (centre
dautomatisme secondaire).
- aprs destruction du nud septal, le cur sarrte. Il repart
parfois grce aux cellules automatiques (peu nombreuses) du
faisceau de His. Dans ce cas, FC = 30 bts/mn

Dans les conditions normales, le centre le plus

rapide impose son rythme lensemble du cur

Dans les conditions normales, le centre le plus rapide impose son

rythme lensemble du cur.

nud sinusal
120 bts/mn

nud septal
50 bts/mn

faisceau de His
30 bts/mn

III. MECANISME

Mcanismes cellulaires de lautomatisme

cardiaque
phase 0

phase 3
0 mV

seuil

- 40 mV

dexcitation

- 60 mV
100 ms

dpolarisation
Les

cellules

nodales

diastolique (DD)
sont caractrises

par

labsence

de

potentiel de repos stable. Aprs chaque PA, la membrane se

dpolarise

spontanment.

Quand

le

atteint, un nouveau PA est dclench.

seuil

dexcitation

est

Ces cellules sont dites

Mcanismes cellulaires de
lautomatisme cardiaque : le courant I
K
0 mV

- 40 mV
- 60 mV

lente de IK

Mcanismes cellulaires de
lautomatisme cardiaque : bilan
I
Ca

IK
0 mV

- 40 mV
- 60 mV
I K, If,
ICa T

100 ms

Il existe aussi des courants entrants de base, Na et Ca. Les canaux

responsables de ces courants sont ouverts en permanence et
participent donc la dpolarisation diastolique.

Le couplage excitationcontraction
phase 1
phase 2
0 mV
phase 0

phase 3

- 40 mV

- 90 mV

phase 4

100 ms

Potentiel daction dun myocyte ventriculaire

Lorsque le cellule est excite par un stimulus

lectrique, mcanique ou chimique, des modifications
transitoires de la membrane vont aboutir une entre
brutale de sodium, suivi d'une entre de calcium et
d'une sortie de potassium. La diffrence de potentiel
passe alors de -90mV environ +20mV. C'est le
potentiel d'action.
Dans un second temps les mcanismes servant
rtablir les diffrences de concentration vont se
ractiver et rtablir les diffrences de concentration de
part et d'autre de la membrane: c'est la phase de
repolarisation de la cellule au cours de laquelle la
cellule ne peut pas ragir une nouvelle stimulation.
C'est la priode rfractaire.

IV. LA PERIODE REFRACTERE

La priode rfractaire empche l'influx dans des conditions

normales de se propager de faon rtrograde. (Mais
cependant, une conduction rtrograde peut s'observer soit
cause d'une voie de conduction entre oreillettes et
ventricules soit cause d'une population altre de fibres
du tissu nodal prsentant des vitesses de conduction et des
priodes rfractaires diffrentes.)

V. LELECTROCARDIOGRAMME

Onde P: Dpolarisation des

oreillettes
espace PR: conduction auriculoventriculaire
Complexe QRS: dpolarisation
ventriculaire
Segment ST: repolarisation des
ventricules
La repolarisation des oreillettes,
cache dans le QRS, est invisible

VI. DEBIT CARDIAQUE

Qc=

Fc . V jection systolique

Vs= 70ml
Qc= 0,070 . 72 = 5l/min

VII. CONTRLE DE LA FREQUENCE CARDIAQ

Qc rgul par activit nerveuse dans le cur
et les vaisseaux:
parasympathique:
freinateur permanent
sympathique:
tachycarde
augmente vitesse d'jection
augmente contractilit
augmente vitesse diffusion de l'influx
d'o meilleure synchronisation
agit par libration de noradrnaline
vaisseaux:
contrle variation active diamtre
vaisseaux