Accident vasculaire cérébral

Préparé par Pierre Darryo AUGUSTIN

Résident I de Médecine Interne
 Pré-requis
• Anatomie et Physiologie du SNC
• Biochimie du SNC
• Pharmacologie
 OBJECTIFS
• Comprendre les grands mécanismes de
survenue de l’AVC
• Comprendre et connaître les différents
syndromes et leurs manifestations cliniques
• Comprendre la prise en Charge
 PLAN
• Définition
• Généralités
• Physiopathologie
• Etiologies
• Présentation Clinique
• Paraclinique
• Prise En Charge
• Prévention
• Pronostic
DEFINITION
• Un accident vasculaire cérébral se définit
comme un déficit neurologique d’installation
brutale résultant de lésions vasculaires
focales.
GENERALITES
• AVC ischémique
• AVC hémorragique
• Quand les signes et symptômes durent moins
de 24 heures, on parle d’accident ischémique
transitoire (AIT)
• Quand ils dépassent plus de 24 heures, on
parle d’AVC constitué
PHYSIOPATHOLOGIE
 AVC ischémique
• L’occlusion d’une artère intracrânienne
entraîne une réduction du débit sanguin
cérébral dans le territoire correspondant
• Un arrêt complet de la circulation provoque
une nécrose tissulaire en 4 à 10 minutes
 AVC ischémique
• 2 voies
• 1) Voie nécrotique. Effondrement rapide du
cytosquelette de la cellule, essentiellement dû à une
défaillance énergétique du métabolisme cellulaire
• 2) Voie apoptotique. L’ischémie entraîne une
nécrose en privant les neurones de glucose et
d’oxygène, ce qui, à son tour, provoque une
défaillance de la production d’ATP par les
mitochondries
 AVC ischémique
• Voie apoptotique. Privée d’ATP, la pompe
ionique de la membrane ne peut plus
fonctionner, et les neurones dépolarisés
permettent une entrée massive de calcium
dans la cellule. Les cellules dépolarisées
libèrent également du glutamate au niveau
des terminaisons synaptiques.
 AVC ischémique
• Voie apoptotique. L’excès de glutamate
extracellulaire exerce un effet neurotoxique en
stimulant les récepteurs glutamatergiques
post-synaptiques, ce qui augmente le flux
entrant de calcium dans le neurone. La
dégradation des membranes lipidiques et les
troubles du fonctionnement des
mitochondries produisent des radicaux libres.
 AVC ischémique
• Voie apoptotique. Ces radicaux libres
entraînent une destruction catalytique des
membranes et vraisemblablement d’autres
perturbations des fonctions vitales de la
cellule.
 AVC hémorragique
• L’hémorragie cérébrale résulte d’un
saignement directement et autour du cerveau.
• Elle produit des symptômes neurologiques par
un effet de masse sur le tissu nerveux et par
les effets toxiques directs du sang lui-même
ou par une augmentation de la pression
intracrânienne.
ETIOLOGIES
 AVC ischémique
• Macroangiopathies
• Microangiopathies
• Cardiopathie emboligène
• Etat prothrombotique
• Causes métaboliques
 AVC ischémique
• Macroangiopathies
• Athérosclérose
• Dissections des artères cervicoencéphaliques
• Certains médicaments (ISRS, vasoconstricteurs
nasaux) ou toxiques (cannabis) qui
provoquent un syndrome de vasoconstriction
réversible.
• Certaines artérites (Maladie de Horton)
 AVC ischémique
• Microangiopathies
• Infarctus dits ‘’lacunaires’’
• Maladies génétiques rares telles que le
CADASIL
• Artérites touchant les plus petites artères
distales
 AVC ischémique
• Cardiopathies emboligènes
• Fibrillation auriculaire
• Infarctus du myocarde
• Prothèse valvulaire mécanique
• Rétrécissement mitral
• Thrombus dans l’atrium ou le ventricule gauche
• Cardiomyopathie dilatée
• Endocardite infectieuse
 AVC ischémique
• Maladie de l’atrium
• Atrésie segmentaire étendue du ventricule gauche
• Myome de l’atrium
• Anévrisme du septum interauriculaire
• Foramen ovale perméable
• Endocardite non bactérienne
• Bioprothèse valvulaire
• Calcifications annulaires mitrales
 AVC ischémique
• Rétrécissement mitral sans fibrillation
auriculaire
• Rétrécissement aortique calcifié
 AVC ischémique
• Etats prothrombotiques
• Maladie de Vasquez
• Thrombocytémie essentielle
• CIVD
• Anticorps anti-phospholipides
 AVC ischémique
• Causes métaboliques
• Drépanocytose
• Maladie de Fabry
• Mitochondriopathies
 AVC hémorragique
• HTA chronique
• Rupture dune malformation vasculaire
• Hémophilie
• Alcoolisme
• Anticoagulants
• Tumeurs cérébrales
• Angiopathie amyloïde
 AVC hémorragique
• Thrombose veineuse cérébrale
• Endocardite infectieuse (rupture d’anévrisme
mycotique)
• Artérites cérébrales
• Méningo-encéphalite herpétique
PRESENTATION CLINIQUE
• Circulation antérieure
• Artère ophtalmique
• Artère cérébrale antérieure
• Artère cérébrale moyenne superficielle
• Artère cérébrale moyenne profonde
• Circulation postérieure
• Artère cérébrale postérieure
• Territoire vertébrobasilaire
Artère ophtalmique
Artère cérébrale antérieure
Artère cérébrale moyenne superficielle
Artère cérébrale profonde
Artère cérébrale postérieure
Territoire vertébrobasilaire
Cécité monoculaire
Déficit moteur à prédominance crurale.
Syndrome frontal
Déficit moteur à prédominance
brachiofaciale
Aphasie ou héminégligence
Hémiplégie proportionnelle
Hémianopsie latérale homonyme
hémianesthésie
Syndrome alterne
Syndrome cérébelleux
Infarctus médullaire cervical
• L’AIT est un syndrome de menace cérébrale :
• 30% des infarctus cérébraux sont précédés
d’AIT
• 10% des patients ayant été victimes d’un AIT
vont présenter un AVC en l’absence de
traitement spécifique dans le mois suivant.
 Score ABCD2
Age >6 0 ans 1 point
Pression artérielle PAS > 140 ou PAD> 90 1 point
Manifestation clinique Déficit moteur unilatéral 2 points
Trouble du langage isolé 1 point
Autre 0 point
Durée < 10 minutes 0 point
10-59 minutes 1 point
>60 minutes 2 points
Diabète oui 1 point
PARACLINIQUE
• L’IRM est l’examen de référence pour
confirmer le diagnostic d’AVC, en cas de non-
accessibilité, on peut réaliser un scanner
 Scanner sans injection
• Dans les premières heures
• En cas d’infarctus cérébral, examen souvent
normal
• On peut avoir une hyperdensité artérielle
• Un effacement des sillons corticaux
• Une dédifférenciation substance
blanche/substance grise
 Scanner sans injection
• En cas d’hémorragie intraparenchymateuse:
hyperdensité spontanée
• Au-delà de la 6ème heure
• L’hypodensité de l’infarctus cérébral apparaît
et s’accentue les premiers jours
• Elle entraîne après plusieurs mois, une
dilatation du ventricule en regard et une
atrophie localisée du parenchyme
 IRM
• Sa sensibilité est nettement supérieure à celle
du scanner
• Le protocole d’urgence comporte quatre
séquences
• 1) Diffusion: elle visualise l’infarctus de
manière très précoce (quelques minutes)
 IRM
• 2) T2/Flair: elle visualise l’infarctus cérébral
récent au bout de quelques heures et permet
aussi l’identification des AVC plus anciens et
des anomalies de la substance blanche
• 3)T2(ou écho de gradient): elle visualise toute
lésion hémorragique intraparenchymateuse
• 4) time of flight (temps de vol ou 3D-Tof):
séquence d’angio-RM réalisée sans injection
de produit de contraste, pour l’étude des
branches du polygone de Willis et la
visualisation d’une éventuelle occlusion
artérielle
 Examens complémentaires
• Echo-doppler des troncs supra-aortiques
• Angiographie des artères intracrâniennes
• ECG
• Ionogramme
• CRP
• Glycémie
• Bilan lipidique
 Examens complémentaires
• Bilan de coagulation (Plaquettes, TP, TCA) en
cas d’hémorragie intraparenchymateuse
PRISE EN CHARGE
 Mesures non-spécifiques
• Alitement avec redressement de la tête à 30
degrés
• Surveillance neurologique
• Suspension de l’alimentation orale
• Surveillance de la tension artérielle, en phase
aigue on ne traite qu’en cas de chiffres
élevés,>220/120 en cas d’infarctus cérébral
 Mesures non-spécifiques
• Surveiller la fréquence cardiaque
• Contrôle de la température, lutte contre
l’hyperthermie
• Contrôle de la saturation, lutte contre
l’hypoxie et l’hypercapnie
• Contrôle de la glycémie, lutte contre
l’hyperglycémie et l’hypoglycémie
• Perfusion avec du sérum physiologique
 Mesures non-spécifiques
• Soins infirmiers: soins de la bouche,
prévention des escarres
• Kinésithérapie motrice précoce
• Prévention de complications systémiques:
Thrombo-emboliques, ulcère gastrique
 Thrombolyse
• En cas d’infarctus cérébral
• Rt-PA (activateur du plasminogène tissulaire)
• 0.9 mg/kg jusqu’à 90 mg au maximum
• 10% en bolus et le reste en 60 minutes
• Monitoring continu de la TA
• Pas d’autre traitement anti-thrombotique
pendant 24h
 Thrombolyse
• En cas d’aggravation neurologique ou d’HTA
non-contrôlée, arrêter la perfusion,
administrer cryoprécipité et refaire un examen
d’imagerie cérébrale en urgence
• Eviter un sondage vésical pendant plus de 2h
 Thrombolyse
• Indications du rtPA
• Diagnostic clinique d’AVC
• Délai entre le début des symptômes et
l’admission depuis moins de 3h
• Absence d’hémorragiue ou d’oedème sur un
tiers du territoire de l’ACM
• Age supérieur à 18 ans
• Consentement du patient
 Thrombolyse
• Contre-indications du rtPA
• TA> 185/110 de façon soutenue malgré le
traitement
• Plaquettes < 100 000; HCT < 25%; Glycémie
<0.5 g/l ou > 4g/l
• Administration d’héparine dans les 48h
précédentes et TCA ou INR élevé
• Amélioration rapide des symptômes
 Thrombolyse
• Antécédent d’AVC ischémique ou de trauma
crânien dans les 3 mois; antécédent d’hémorragie
intracrânienne
• Intervention chirurgicale majeure dans les 14 jours
précédents
• Symptômes mineurs d’AVC
• Hémorragie digestive dans les 21 jours précédents
• IDM récent
• Coma ou stupeur
 Traitements antithrombotiques
• Prescrits après un délai de 24 heures
• Prévention d’une récidive précoce d’infarctus
cérébral
• Aspirine entre 160 et 300 mg par jour
• Clopidogrel en cas de contre-indication à
l’aspirine
 Autres traitements
• Lutte contre l’oedème cérébral
• Prise en charge neurochirurgicale en cas
d’hémorragie intraparenchymateuse
• Traitement des crises convulsives
éventuellement
 Autres traitements
• La rééducation d’un patient ayant eu un AVC
doit être précoce et comprend:
• Kinésithérapie
• Ergothérapie
• Orthophonie
PREVENTION
 Prévention primaire
• Contrôle de l’HTA
• Arrêter le tabagisme
• Contrôler l’hypercholestérolémie
• Contrôler le diabète
• Arrêter l’alcoolisme
• Lutter contre l’obésité
• Surveiller les migraines
 Prévention primaire
• Prudence avec la contraception orale
• Prise d’aspirine au long cours inutile en
l’absence d’AIT ou d’infarctus cérébral
• Traitement anticoagulant bénéfique en cas de
fibrillation auriculaire
 Prévention secondaire
• Contrôle des facteurs de risque vasculaires en
cas d’athérosclérose
• Traitement antiagrégant plaquettaire: aspirine,
clopidogrel, association dipyridamole-aspirine
• Prise en charge chirurgicale des sténoses
carotidiennes serrées
 Prévention secondaire
• Traitement des facteurs de risque et
médicament antiplaquettaire en cas
d’infarctus lacunaire
• Antiagrégant plaquettaire en cas de
cardiopathie emboligène
 Prévention secondaire
• En cas d’hémorragies intraparenchymateuses
• Traitement de l’HTA
• Traitement endovasculaire ou chirurgical
d’une malformation vasculaire
• Correction d’un trouble de la coagulation
PRONOSTIC
• La mortalité après un AVC est de 20% à 1 mois
et de 40% à 1 an
• La mortalité est plus précoce en cas
d’hémorragie intraparenchymateuse que
d’infarctus cérébral, en raison de l’effet de
masse
• 40% des décès à distance sont liés à
l’augmentation du risque coronarien
• Un tiers des survivants sont dépendants
• Un tiers des survivants gardent des séquelles
tout en étant indépendants
• Un tiers des survivants retrouvent leur état
antérieur
• Le pronostic fonctionnel est meilleur en cas de:
• Age jeune
• Infarctus cérébral de petite taille
• Infarctus cérébral peu sévère
• Hémorragie intraparenchymateuse plutôt
qu’infarctus cérébral à taille égale (le saignement
peut refouler les structures nerveuses sans
destruction)
• Entourage aidant
• L’essentiel de la récupération se fait dans les
trois premiers mois, mais elle se poursuit
jusqu’à six mois
• Les complications potentielles sont:
• Récidive: 30% à 5 ans
• Troubles cognitifs
• Troubles de l’humeur post-AVC (dépression,
anxiété)
• Spasticité
• Troubles vésico-sphinctériens
• Douleurs neuropathiques et syndrome
régional complexe
• Epilepsie vasculaire
• Syndrome parkinsonien et mouvements
anormaux
 Suivi du patient
• Les objectifs du patient post-AVC sont:
• Evaluer les séquelles
• Evaluer les complications neurologiques
• Confirmer le diagnostic étiologique
• S’assurer de la prescription, de la tolérance et
efficacité du traitement de prévention secondaire
• Evaluer le retentissement des facteurs de risque
vasculaire sur les différents organes cibles
 Suivi du patient
• Le suivi a lieu entre 3 et 6 mois après
l’événement initial puis à 1 an
• Une adaptation de la fréquence des visites
ultérieures se fera au cas par cas
BIBLIOGRAPHIE
• Harrisson, Principes de Médecine Interne.
18ème édition. Volume 2. Lavoisier. Paris 2012
• Neurologie, ECN. 4ème édition. Elsevier
Masson. Paris 2016.