LES ASPHYXIES MECANIQUES 

:
 Généralités sur les asphyxies mécaniques ; physiopathologique des asphyxies mécaniques ; le
syndrome asphyxique.
 La suffocation
 La pendaison
 La strangulation
 La submersion

Asphyxies mécaniques

Révison du système cardio pulmonaire

I- Généralités définition :

Le terme asphyxie vient du mot grec qui signifierait absence du pouls. L’asphyxie est un trouble occasionné par
l’arrêt de la respiration.

L’asphyxie est dite mécanique quand elle provient de l’empêchement mécanique de la pénétration de l’air dans
les poumons. Dans ces circonstances, la mort survient par suspension des phénomènes respiratoires et par voie
de conséquence les échanges gazeux.

II- Physiopathologie des anoxies :

Lorsque les besoins en oxygène des cellules de l’organisme ne sont pas satisfaits, il se produit un état d’anoxie.
En effet, l’apport de l’oxygène aux  tissus est assuré par quatre  mécanismes  :
a) la ventilation,
b) le véhicule hémoglobine,
c) la circulation et
d) les échanges gazeux.

Toute gêne, toute perturbation agissant sur un ou plusieurs de ce mécanisme engendre l’anoxie.

1.Pathogenie :

Il existe quatre types d’anoxie :

1) Anoxie de ventilation,
2) anoxie circulatoire et de stase,
3) Anoxie anémique,
4) anoxie circulaire

1.1 Anoxie de ventilation : elle se  trouve réalisée :

a) Quand la pression de O2 baisse dans l’air ambiant (réfraction) car la saturation de l’hémoglobine dans le
sang artériel diminue proportionnellement (anoxémie)
 b)  Par l’obstruction ou la compression  mécanique des  voies respiratoires : asphyxies  mécaniques
(strangulation, suffocation,  corps étrangers, noyade), atélectasie pulmonaire, bronchite, asthme bronchique.

c) Quand il existe un trouble de la dynamique respiratoire : compression thoracique, pneumothorax,

pleurésies, emphysème, paralysies toxiques, etc.

d) Par entrave aux  échanges gazeux pulmonaires : broncho-pneumonie, œdème aigu du poumon, sclérose
pulmonaire, silicose, infiltrations, etc.

1.2  Anoxie circulatoire et anoxie de stase : elles sont dues  à un trouble de la grande ou de la  petite circulation :
congestion ou apoplexie pulmonaire, embolie  ou thromboses des artères pulmonaires, insuffisance cardiaque,
affections congénitales  du cœur, insuffisances circulatoires périphériques, hypotension, etc.

1.3  Anoxie anémique : par  diminution qualitative ou quantitative de l’hémoglobine  :

intoxication par CO,anémie hypochrome,  hémorragie, etc.

1.4  Anoxie tissulaire : elle résulte de la chute de la tension différentielle artério-veineuse  de l’O2, ( intoxication
cyanhydrique).

2. Réactions physiopathologiques :

La privation brusque d’oxygène provoque la syncope anoxique suivie de mort en quelques minutes (« coup de
plomb » des vidangeurs, descente imprudente dans une fosse de fermentation).

La privation progressive d’oxygène (anoxémie)  fait apparaître des troubles divers  :

 sensoriels : affaiblissement des acuités visuelle et auditive, bourdonnement et sifflement.

 moteurs : asthénie musculaire intense,  incapacité d’accomplir un effort, démarche ébrieuse.
 psychiques : ivresse anoxique, perte de connaissance subite.
 Nerveuses : retard des réactions psychomotrices, paresthésies, fourmillement, l’anoxie entraîne  toujours
une paralysie du vague,
 cardio-vasculaires : l’asphyxie provoque parallèlement la vasoconstriction des vaisseaux abdominaux 
(taches de Tardieu, , la constriction de la rate, et la vasodilatation du système artério-capillaire de la peau,
des muscles, de la muqueuse buccale de la rétine, du cerveau,
 sanguins : polyglobulie réactionnelle précoce et persistante (à long terme), variation de l’équilibre acido-
base, hyperglycémie.
 hormonaux : hyperactivité medullo-surrénale (adrénalino-secretion)
 rénaux  : hyperglycémie et glycosurie anoxique

3. Evolution des réactions anoxiques :

a) Anoxie avec acapnie (altitude)  :

Phase 1 :Polypnée, troubles sensoriels, psychiques, moteurs (démarche ébrieuse) , élévation de tension artérielle
et de la fréquence du pouls, polyglobulie.

Phase 2 : excitation des centres nerveux, spasmes musculaires, convulsions et exagération des réflexes,
stimulation des secrétions (sueurs, salive, larmes)  ,  mydriase, ralentissement de la respiration et du pouls, forte
hypertension artérielle, élévation de la pression veineuse ;stase du cœur , droit , perte de connaissance.
Phase 3 : dépression des centres nerveux, paralysie de la respiration (apnée) , collapsus vasculaire ( chute de TA et
du pouls , vasodilatation profonde) , accélération puis défaillance, et dilatation du cœur , relâchement musculaire
et aréflexie, myosis, mort progressive.

b) Anoxie avec hypercapnie (asphyxie mécanique, pneumopathie, cardiopathie, altération de l’hémoglobine,

etc.). L’action de l’hypercapnie sur les centres  amplifie les réactions de l’anoxie surtout en ce qui concerne la
tachycardie, la tension artérielle et la polypnée qui devient une sensation de « faim d’air ». les phases de II et III
sont influencées principalement par l’anoxémie ; les réactions seraient plus précoces et moins intenses en raison
de l’action du CO2.

III- Manifestations cliniques :

Il est classique de distinguer quatre phases de l’asphyxie.

 La phase cérébrale : Pendant la première phase dite cérébrale, le sujet éprouve des troubles subjectives, :
Vertiges ; Eblouissement ; Bourdonnement d’oreilles ; angoisse affreuse ; puis après une minute et demie
environ la perte de la conscience survient brusquement ; la respiration est ralentie , le pouls accéléré.
 La phase des convulsions généralisées. Ensuite apparaissent des convulsions généralisées, à la face, aux 
membres, aux muscles respiratoires ; les mouvements péristaltiques déterminent l’émission des urines et
l’issue des matières fécales ; la secrétions sudorale et salivaire est activée,
 La phase d’excitation corticale et médullaire  : l’érection et même l’éjaculation inconsciente se
produisent ; la sensibilité et les mouvements réflexes disparaissent progressivement. Au cours de cette
phase d’excitation corticale et médullaire qui dure une à deux minutes, le visage se cyanose, le cœur se
ralentit tandis que la pression artérielle s’élève.
 La phase de la mort de la respiration : d’une durée de une à deux minutes, elle est marquée par la mort
de la respiration, il en résulte une insuffisance ventriculaire droite qui ajoute ses effets cyanotiques à ceux
de l’asphyxie.

Enfin, le cœur, ralentit, s’accélère brusquement ; les battements deviennent irréguliers, de plus en plus faibles,
imperceptibles au pouls, mais persistants pendant un temps plus ou moins long ; à la fin ; les ventricules s’arrêtent
en diastole, alors que les oreillettes présentent encore quelques contractions.

IV- Lésions de l’asphyxie :

Lorsqu’il est complet – ce qui est rare – le tableau  anatomo-pathologique de l’asphyxie se compose de lésions
congestives et hémorragiques localisées aux principaux viscères, mais surtout à l’appareil respiratoire

A la partie supérieure du corps, on remarque d’abord la cyanose du visage, des lèvres,   des oreilles, qui s’atténue
après la mort, les ecchymoses sous-conjonctivales, il existe parfois un piqueté hémorragique sur la face, le cou, la
nuque, les épaules, la cyanose, des ongles est également un bon signe d’asphyxie.

A l’examen interne, on trouve de la spume aérée et sanglante dans le larynx, la trachée et les branches,
dont la muqueuse est rouge et congestionnée.

 les poumons : sombres, violacés, volumineux, très congestionnés et œdémateux, sont remplis de
sang fluide et noir, ou spumeux, ils sont parsemés de foyers d’hémorragies, d’emphysème aigu
sous-pleural, à l’occasion  d’efforts respiratoires violents, l’emphysème aigu se forme par rupture
d’un certain nombre d’alvéoles superficiels,
 le foie : volumineux, se trouve gorgé de sang
 les reins sont  congestionnés
  les cavités droites dilatées du cœur contiennent du sang noir, pauvre en caillots, tandis que le cœur
gauche est vide de sang
 la muqueuse stomacale : il existe parfois des ecchymoses ponctuées, plus rarement, des suffusions
sanguines sont disséminées le long du tube digestif.
 les méninges, le cerveau et les parois du crane sont tantôt hyperhémiés, tantôt anémiés.
 le sang est fluide et noir.

Les lividités cadavériques sont précoces, intenses, et sombres, le refroidissement est lent et la putréfaction à
marche rapide. La rigidité est d’autant plus précoce et intense que les convulsions ont été   importantes.

Les lésions de l’asphyxie sont sous la dépendance de la paralysie des pneumogastriques, des troubles circulatoires
provenant de la dilatation du cœur droit, et aussi de la grande fluidité , de cause asphyxique , du sang qui se
répand facilement dans les tissus et les parenchymes par imbibition ou par transsudation.

Elles ne sont ni constantes ; ni caractéristiques, du point de vue médico-légal, leur intérêt est restreint, car ces
lésions peuvent manquer ou  indiquer seulement  une asphyxie agonique à étiologie très variée :

L’emphysème interstitiel aigu se trouve lorsque la respiration est entravée par une cause interne (broncho-
pneumonie).

Les taches de Tardieu ou ecchymoses viscérales, appelées aussi infiltrations pétéchiales de Welch, sont
considérées comme un signe fréquent mais inconstant de l’asphyxie, elles apparaissent  au cours de « la lutte
contre l’asphyxie ». Elles apparaissent sous la plèvre , sous le péricarde ou le long du tube digestif ; Elles résistent
à la putréfaction.

V- Formes étiologiques :

L’asphyxie mécanique  peut être provoquée :

 1° par l’occlusion des orifices respiratoires : suffocation faciale.
 2° par l’obstruction des voies respiratoires :
o il y a suffocation lorsque l’obstruction provient d’un corps étranger  introduit dans la gorge ou
dans la trachée ,
o submersion si elle est réalisée  par un liquide,
o enfouissement s’il s’agit d’un milieu pulvérulent ;
o l’obstruction peut être aussi secondaire à l’œdème aigu du poumon , provoqué par un gaz ou une
vapeur caustique.
 3° par la  compression des conduits aériens : pendaison , strangulation à la main ou au lien.
 4° par la compression ou la perforation des parois thoraciques
 5° par confinement en espace clos.

Ces diverses formes  peuvent  être  la conséquence d’un accident , d’un suicide ou d’un homicide .

 VI- Diagnostic médico-légal :

Deux facteurs interviennent pour déterminer l’asphyxie mécanique :

 Un facteur asphyxique : l’élément asphyxique est banal, sans spécificité 
 un facteur mécanique : l’élément mécanique est plus caractéristique ; il a beaucoup plus de valeur pour le
diagnostic médico-légal. Celui-ci repose moins sur la constatation des  signes de l’asphyxie, intéressants
mais insuffisants, que sur la recherche des traces traumatiques laissées par l’agent asphyxiant.