Maladies infectieuses
B 196
Infections des parties molles
par les germes anaérobies
Étiologie, diagnostic, traitement
Dr Irène JARRIN, Dr Bertrand GACHOT
Service des maladies infectieuses et tropicales (Pr B. Dupont), hôpital de l’Institut Pasteur, 75724 Paris cedex 15
Points Forts à comprendre
• Les infections des parties molles à germes
anaérobies sont graves et constituent une urgence
infectieuse médico-chirurgicale, le principal
facteur pronostique restant le délai de prise en
charge. Ce sont la plupart du temps des infections
polymicrobiennes, mixtes aéro-anaérobies, ce que
doit prendre en compte l’antibiothérapie
empirique initiale. La moindre suspicion clinique
impose une exploration chirurgicale qui
confirmera le diagnostic. À côté de la chirurgie, de
l’antibiothérapie adaptée et du traitement
symptomatique, l’oxygénothérapie hyperbare fait
partie intégrante de la prise en charge
thérapeutique pour de nombreux auteurs, sans
oublier le traitement de la porte d’entrée.
Les infections anaérobies des tissus mous sont peu fré-
quentes mais graves, constituant une véritable urgence
infectieuse. Elles sont polymorphes, tant par leur présen-
tation clinique (myonécrose, fasciite), que d'un point de
vue bactériologique. Le diagnostic doit en être évoqué rapi-
dement afin d'assurer une prise en charge médico-chirur-
gicale immédiate.
Étiologie
1. Bactériologie
Les bactéries anaérobies sont incapables de pousser en
atmosphère contenant plus de 20 % d'oxygène. En fonc-
tion de leur degré de tolérance, on distingue les germes
« EOS » (extrêmement sensible à l'oxygène), les anaéro-
bies stricts et les anaérobies facultatifs. Parmi les germes
anaérobies, on différencie :
• les germes sporulés : du genre Clostridium (perfringens,
septicum, novyi, bifermentens), bacilles à Gram-positif
retrouvés dans le sol ou le tube digestif de l'homme ou des
animaux, dont la pathogénicité est liée à la production
d'exotoxines : exemple de la toxine α de C. perfringens,
létale, nécrosante, et hémolytique. Les Clostridium sont
des bactéries gazogènes et non pyogènes ;
• les germes anaérobies non sporulés, moins virulents, ne
possédant pas de toxine, mais dont le pouvoir pathogène est
lié à la production d'enzymes – protéinases, hyaluronidase
(entraînant un clivage des structures de soutien), fibrinoly-
sine, coagulase – et de facteurs anti-phagocytaires. On
retrouve dans ce groupe des cocci à Gram-positif (Peptos-
treptococcus, Peptococcus) ou négatif (Veillonella) et des
bacilles à Gram-positif (Propionibacterium acnes, Actino-
myces) ou négatif (Bacteroides, Prevotella, Fusobacterium).
Il est important de souligner que les infections des parties
molles à germes anaérobies sont, en dehors de la myoné-
crose le plus souvent monomicrobiennes, clostridiales, de
véritables infections mixtes, polymicrobiennes. Ainsi, il
est également fréquent de mettre en évidence, à côté de
plusieurs anaérobies, la présence de germes aérobies à
Gram-positif (staphylocoques, streptocoques) ou à Gram-
négatif (entérobactéries, Haemophilus, Pseudomonas),
ceux-ci favorisant eux-mêmes, en diminuant le potentiel
d'oxydo-réduction locale, la multiplication des germes
anaérobies. Il existe donc une véritable synergie bacté-
rienne, dont un autre exemple est représenté par les Bac-
teroides qui ont la capacité d'inhiber le pouvoir phagocy-
taire des polynucléaires vis-à-vis des germes aérobies,
favorisant à leur tour leur croissance.
2. Facteurs favorisants
Tout ce qui entraîne une hypoxie ou une ischémie tissu-
laire est susceptible de favoriser ce type d'infections (angio-
pathie diabétique, athérome, lésions œdémateuses, pré-
sence d'un corps étranger, intervention chirurgicale, froid,
prolifération néoplasique) ainsi que le développement d'une
infection à germes aérobies. De même, un terrain prédis-
posant est le plus souvent retrouvé : dénutrition, éthylisme
chronique, granulopénie, traitement immunosuppresseur.
La contamination est externe, par inoculation directe d'une
plaie souillée, ou interne, par effraction des muqueuses,
mettant alors en continuité une cavité septique avec des tis-
sus normalement stériles.
3. Classification
Différentes classifications sont utilisées, essayant de
LA REVUE DU PRATICIEN (Paris) 1998, 48 1109
 INFECTIONS DES PARTIES MOLLES PAR LES GERMES ANAÉROBIES
prendre en compte la variabilité des germes, la nature du
tissu infecté, les particularités liées à la localisation de l'in-
fection. En pratique, il n'est pas toujours évident de dis-
tinguer cliniquement une fasciite d'une cellulite progres-
sive ; en outre, l'évolution d'une forme à une autre est
toujours possible au cours du temps. La classification ana-
tomo-clinique distingue, en fonction du tissu primitivement
touché, et du mode évolutif : les myonécroses (atteinte pri-
mitive du muscle), clostridiales ou non ; les cellulites
(atteinte des tissus sous-cutanés et des fascias), nécrosantes
si le mode évolutif est aigu ou progressives dans le cas
contraire. Finegold propose en outre une classification cli-
nico-bactériologique en 5 entités : cellulite clostridiale,
myonécrose clostridiale, myosite streptococcique anaéro-
bie, fasciite nécrosante, cellulite nécrosante synergistique.
Ces classifications ont, néanmoins, un certain nombre de
caractères en commun, qui permet de les regrouper dans
un même cadre nosologique : caractère non limité de l'in-
fection ; absence de pus franc ; caractère nécrosant de ce
type d'infections, lié à des phénomènes thrombotiques mul-
tiples au niveau des petits vaisseaux.
Diagnostic
1. Formes cliniques
• Myonécrose à germes anaérobies : la myonécrose à
germes anaérobies, ou gangrène gazeuse, est le plus sou-
vent clostridiale (80 à 90 %) mais peut se voir avec d'autres
germes (Bacteroides ou streptocoques anaérobies). Elle
implique une atteinte musculaire initiale. Son incidence
reste faible (0,1-0,4 pour 100 000) mais en recrudescence
actuelle, parallèlement avec la traumatologie routière. Elle
est le plus souvent d'origine traumatique, parfois post-chi-
rurgicale ; rarement, elle fait suite à un geste infectant
(injection intramusculaire ou intra-articulaire de corticoïdes
ou d'anti-inflammatoires non stéroïdiens). Elle peut sur-
venir enfin suite à une contamination d'ulcères ou d'escarres
(pied du diabétique notamment). La contamination se fait
rarement par une flore endogène, contrairement aux cellu-
lites nécrosantes, mais par une flore exogène d'origine tel-
lurique à partir d'une plaie souillée.
– Le délai d'apparition varie de quelques heures à un ou
deux jours, le plus souvent très court, entre 12 et 24 heures
avec un mode évolutif aigu. Le premier signe et le plus
constant est la douleur locale qui se majore rapidement
pour devenir intolérable. La peau, à ce stade est encore peu
inquiétante, pâle, tendue, ou discrètement érythémateuse,
froide ; puis apparaissent un œdème, un exsudat avec issue
de sérosités dont l'odeur fétide doit interpeller, et une cré-
pitation au palper.
– L'évolution non traitée se fait par une extension locale
rapide : la peau prend un aspect « bronzé » avec des zones
nécrotiques et des bulles sérosanglantes (fig. 1), parallèle-
ment à l’apparition de signes généraux : hyper- ou hypo-
thermie, tachycardie, hypotension, agitation, oligurie,
ictère, état de choc, autant de signes évoquant un état sep-
tique grave, conduisant au décès du patient. Si clinique-
ment, il est difficile de différencier une myonécrose clos-
1110 LA REVUE DU PRATICIEN (Paris) 1998, 48
tridiale d’une myonécrose non clostridiale, les signes géné-
raux et locaux sont souvent plus précoces et plus marqués
dans le premier cas. L’odeur putride de l’exsudat, par
ailleurs pauvre en polynucléaires neutrophiles et présen-
tant des bacilles à Gram-positif à l’examen direct, est éga-
lement fortement évocatrice du premier diagnostic.
– L’intervention chirurgicale confirme le diagnostic, en
retrouvant des masses musculaires œdématiées, pâles ou
brunâtres, atones, saignant peu au contact. La peau et les
tissus sous-cutanés, initialement normaux, sont atteints de
façon secondaire.
– Les diagnostics différentiels (érysipèle, phlébothrom-
bose) ne posent en général aucun problème étant donné
l’aspect local et l’importance des signes infectieux. On
retiendra, par ailleurs, en faveur d’une cellulite à germes
anaérobies, le caractère plus modéré des signes généraux,
l’évolution plus lente et la moindre tendance au décolle-
ment sous-cutané lors des constatations chirurgicales.
– Il existe une forme particulière de myonécrose, sponta-
née, sans porte d’entrée retrouvée, dont plusieurs cas ont
été décrits à C. septicum, invitant alors à rechercher une
pathologie tumorale sous-jacente, notamment iléo-colique.
C. septicum serait plus aérotolérant que C. perfringens et
la dose infectante nécessaire serait moins grande, d’où une
plus grande toxicité.
– La mortalité de la gangrène gazeuse varie selon les études
de 5 à 31 %, les principaux facteurs pronostiques étant le
retard diagnostique, l’âge avancé, l’extension au tronc et
le caractère spontané.
• Cellulites nécrosantes à germes anaérobies : on
regroupe, sous ce terme, les infections des tissus sous-cuta-
nés diffusant le long des fascias, avec atteinte secondaire
de la peau. Il n’y a pas en pratique d’atteinte musculaire,
hormis comme complication tardive. Elles font souvent
suite à un traumatisme local avec une contamination poly-
microbienne d’origine endogène. Il en existe plusieurs
formes cliniques, en fonction de la localisation :
– Cellulites périnéales. Initialement décrite en 1883, la gan-
grène de Fournier correspondait à une nécrose du scrotum
et du fourreau de la verge, en apparence primitive, surve-
1
Gangrène gazeuse de cuisse après traumatisme minime.
Flore polymicrobienne dont E. coli, E. foecalis, Bacteroïdes
distasonis et C. perfringens.

nant chez le sujet jeune et bien portant. Actuellement, cette
pathologie est la plus souvent rencontrée chez le sujet âgé,
une cause est retrouvée dans 95 % des cas et le terme de
gangrène de Fournier englobe dorénavant les fasciites
nécrosantes des régions génitales, périnéales, et périrec-
tales. C’est une pathologie potentiellement létale caracté-
risée par un début brutal et une nécrose rapidement pro-
gressive des tissus sous-cutanés par un mécanisme
d’endartérite oblitérante. L’infection est mixte, chaque bac-
térie impliquée ayant une pathogénicité limitée mais agis-
sant de façon synergique, pour aboutir à une infection
sévère. Les germes les plus souvent rencontrés sont : Esche-
richia coli, Streptococcus, Klebsiella, Enterobacter, Bac-
teroides et Clostridium. Ces germes font partie de la flore
commensale normale urétrale, rectale ou cutanée. En
moyenne, quatre germes sont associés.
Les étiologies sont multiples : infections anorectales ou
génito-urinaires ; traumatismes locaux iatrogènes (biopsie
prostatique) ou non (folliculites) ; postchirurgicales (cure
de fistule anale) ; complications d’hémorroïdes. Un terrain
prédisposé est par ailleurs le plus souvent retrouvé : dia-
bète, pathologie tumorale, âge avancé, éthylisme, immu-
nodépression, cirrhose, insuffisance rénale.
Cliniquement le début est insidieux, marqué par des signes
aspécifiques : malaise, irritabilité, gêne ou douleur scrotale
lancinante. Puis, apparaissent un œdème scrotal doulou-
reux, une tuméfaction périnéale, une suppuration et une
crépitation parallèlement, là encore, à l’installation de
signes généraux. La rapidité de progression de l’infection
s’explique par les liens anatomiques étroits existant entre
les différents fascias du périnée (fascia de Colles en arrière,
de Scarpa en avant, de Buck et Dartos autour des organes
génitaux externes).
Une fois le processus engagé, l’extension est donc rapide
conduisant à une atteinte locale sévère (fig. 2) et à une dété-
rioration clinique, marquée par un état de choc parfois irré-
versible. On notera néanmoins que, si l’atteinte des tissus
pelviens et périnéaux peut être massive, la vessie, le rec-
tum et les testicules sont le plus souvent épargnés car sous
la dépendance d’un réseau vasculaire différent. La morta-
2 vent limitée au tiers superficiel des tissus sous-cutanés, les
Gangrène de Fournier après sondage urinaire traumatique.
Flore polymicrobienne à l’examen direct, culture négative sous
antibiothérapie. Évolution favorable sous traitement médico-
chirurgical.
Maladies infectieuses
lité moyenne est de 21 %, plus élevée chez le diabétique,
l’éthylique, et en cas d’infection initiale colorectale (pré-
sentation atypique à l’origine d’un retard diagnostique).
– Cellulites cervico-faciales. Elles font suite le plus sou-
vent à un abcès ou une extraction dentaire (2e et 3e molaires
inférieures surtout), parfois à une infection rhinopharyn-
gée (angine, phelgmon amygdalien), plus rarement à un
traumatisme (fracture mandibulaire) ou à une intervention
chirurgicale. La richesse des flores buccales et pharyngées
en germes anaérobies expliquent la possibilité de telles
infections. Là encore, la flore responsable est mixte. La
gravité de cette pathologie s’explique en majeure partie par
la possibilité d’une extension médiastinale, du fait de l’ab-
sence de barrière anatomique s’opposant à la progression
du processus infectieux.
Cliniquement, les signes initiaux se résument à ceux de
l’affection causale, précédant un œdème extensif qui donne
alors un aspect empâté à la région sous-maxillaire. La peau
devient érythémateuse et la douleur est intense. L’existence
d’un œdème laryngé latéral ou postérieur conditionne le
pronostic immédiat, par le risque d’asphyxie aiguë qu’il
entraîne.
L’extension de la fasciite se fait différemment en cas d’ori-
gine dentaire ou pharyngée : en règle générale, en cas de
foyer dentaire, sont atteints successivement : les espaces
sous-maxillaires, sous-mandibulaires et sublingual. À ce
stade, si l’atteinte est bilatérale, on parle d’angine de Lud-
wig. De là, l’infection peut facilement gagner le médiastin
par les espaces latéropharyngé, puis rétropharyngé.
Lorsque l’origine de l’infection est amygdalienne, c’est
l’espace latéropharyngé atteint le premier.
Dans tous les cas, le risque d’atteinte médiastinale (pleu-
résie, empyème, péricardite, médiastinite), rend l’examen
tomodensitométrique cervico-thoracique à visée diagnos-
tique quasi systématique en préopératoire dans la mesure
où la clinique et même l’exploration chirurgicale peuvent
être prises en défaut (fig. 3 et 4). De même, on aura ten-
dance à répéter cet examen au cours de l’évolution, de façon
systématique pour certains, au moindre signe d’appel pour
d’autres.
La mortalité varie entre 22 et 50 % avec comme principales
causes une défaillance multiviscérale ou un choc septique
et une asphyxie par obstruction des voies aériennes. Les
principaux facteurs de mauvais pronostic sont l’âge, l’exis-
tence d’un diabète, l’apparition d’un choc septique dans
les 24 premières heures, l’existence d’une coagulopathie,
l’extension au médiastin et là encore le retard thérapeu-
tique.
• Cellulites progressives à germes anaérobies. L’atteinte
infectieuse est limitée dans ce cas aux tissus sous-cutanés ;
les fascias profonds sont épargnés. L’infection se développe
après chirurgie abdominale ou thoracique, à partir d’un ori-
fice de drainage d’un abcès, d’un orifice de colostomie, ou
encore spontanément sans lésion primitive décelable.
L’évolution est beaucoup plus progressive, l’extension sou-
manifestations générales rares. La clinique est avant tout
marquée par des signes locaux : existence d’une zone cen-
trale indurée évoluant progressivement vers la nécrose puis
LA REVUE DU PRATICIEN (Paris) 1998, 48 1111
 INFECTIONS DES PARTIES MOLLES PAR LES GERMES ANAÉROBIES
3 utile en cas de doute diagnostique. Elle retrouve dans les
Cellulite cervico-faciale compliquant un phelgmon amyg-
dalien. Scanner cervical mettant en évidence une collection
abcédée. Flore polymicrobienne à l’examen direct, culture
négative sous antibiothérapie.
4
Même malade que la figure 3. Extension médiastinale au
scanner thoracique. Évolution lentement favorable après drai-
nage par thoracotomie.
l’ulcération ; à ce stade il peut déjà exister des bourgeons
de granulation ou des îlots d’épidermisation. La zone péri-
phérique est érythémateuse, parfois précédée d’une zone
intermédiaire pourpre, douloureuse et hyperesthésique.
L’évolution se fait sur plusieurs jours avec une diffusion
sous-cutanée responsable de lésions satellites. Les com-
plications sont exceptionnelles. Le traitement associe un
drainage chirurgical et une antibiothérapie adaptée.
• Infections des parties molles abdominales (fig. 5). La
paroi abdominale peut être indifféremment le siège de cel-
lulites progressives, de fasciites nécrosantes ou même de
myonécrose. L’étiologie est le plus souvent postchirurgi-
cale, notamment quand il existe une ouverture de l’intes-
tin ou des voies biliaires. Il faudra toujours rechercher un
foyer localisé intra-abdominal ou une péritonite associée.
1112 LA REVUE DU PRATICIEN (Paris) 1998, 48
2. Diagnostic
Il est avant tout clinique et la réalisation d’examens com-
plémentaires ne doit pas retarder la prise en charge théra-
peutique. Dès le diagnostic suspecté, on effectuera :
– Un bilan biologique à la recherche d’un syndrome infec-
tieux et de signes de gravité : numération formule sanguine,
fonction rénale, ionogramme sanguin, bilan hépatique,
enzymes musculaires, lactates, bilan d’hémostase, gaz du
sang, protides, calcémie.
– Un bilan radiologique : radiographie de thorax, radio-
graphie des zones touchées (ces dernières peuvent parfois
mettre en évidence des bulles ou des traînées gazeuses au
sein des parties molles). Un examen scanographique est
utile dans certaines localisations (cellulites cervico-
faciales). L’imagerie par résonance magnétique peut être
cellulites nécrosantes un hypersignal au niveau des fascias
atteints sur les séquences acquises en T2 alors que ceux-ci
paraissent sains en cas d’érysipèle par exemple.
– Un bilan bactériologique qui sera poursuivi en peropé-
ratoire : hémocultures, et surtout prélèvements de toute
sérosité. Ces derniers seront effectués de façon stricte, à la
seringue avec ensemencement rapide sur milieu anaérobie
et acheminement dans les plus brefs délais au laboratoire
de bactériologie.
Traitement
Quelle que soit la localisation, le traitement de toute infec-
tion des parties molles à germes anaérobies constitue une
urgence médicochirurgicale, le délai de prise en charge
constituant le principal facteur pronostique. La prise en
charge sera au mieux réalisée en milieu spécialisé et com-
porte, outre les mesures de réanimation générale, trois
volets majeurs : l’antibiothérapie, la chirurgie, l’oxygéno-
thérapie hyperbare.
1. Antibiothérapie
Instaurée en urgence, l’antibiothérapie empirique doit
prendre en compte le caractère souvent polymicrobien
5
Gangrène gazeuse abdominale à C. perfringens après abord
chirurgical du pédicule hépatique.
 Maladies infectieuses

aéro-anaérobie de ce type d’infection et la possibilité de

germes anaérobies résistants à la pénicilline. L’adaptation
secondaire est souvent discutable compte tenu des diffi-
cultés habituelles d’isolement des germes anaérobies, a for-
tiori si les prélèvements ont été effectués après l’initiation
de l’antibiothérapie.
Le site de l’infection (germes aérobies associés) condi-
tionne le choix de l’antibiothérapie initiale. Dans les cel-
lulites cervico-faciales, l’association amoxicilline-acide
clavulanique (Augmentin) est l’antibiothérapie empirique
de choix ; l’adjonction de métronidazole (Flagyl) ou d’or-
nidazole (Tibéral) est théoriquement redondante au plan
du spectre, mais ces dérivés possèdent une excellente dif-
fusion tissulaire qui les font volontiers utiliser. L’intérêt de
la clindamycine (Dalacine), à bonne activité anti-anaéro- 6
Même malade que la figure 1. Premier temps chirurgical.
bies et à forte diffusion tissulaire, est également à souli-
Évolution initiale favorable. Décès après plusieurs semaines de
gner. Dans les cellulites abdomino-périnéales et de proxi- réanimation.
mité (membre inférieur), l’antibiothérapie empirique doit
prendre en compte les entérobactéries : place des associa-
tions pipéracilline-tazobactam (Tazocilline) + aminoside
ou imipénème (Tiénam) + aminoside ; la même remarque
que précédemment peut être faite concernant l’adjonction
initiale de métronidazole.
La durée de l’antibiothérapie varie selon l’évolution, en
pratique 10 à 15 jours.

2. Traitement chirurgical
Le traitement chirurgical doit être précoce et n’être différé
sous aucun prétexte. Il sera au mieux réalisé par une équipe
habituée et entraînée. Le geste chirurgical a un triple inté-
rêt : diagnostique, retrouvant les lésions typiques et en réa-
lisant le bilan d’extension exact, le degré d’extension de
l’infection sous-jacente ne pouvant en aucun cas être estimé
par l’atteinte en surface des tissus cutanés ; bactériologique,
permettant des prélèvements locaux avec mise en culture
de collections purulentes et analyse bactériologique tissu-
laire ; curatif, un débridement chirurgical suffisant et cor-
rectement réalisé conduisant souvent rapidement à une
amélioration du patient. La chirurgie permet, en outre, de
diminuer les phénomènes compressifs, responsables en par-
tie de l’ischémie et de l’hypoxie (favorisant eux-mêmes la
pullulation microbienne et la moindre diffusion des anti-
biotiques). Des principes généraux restent valables quelle
que soit la localisation : premier temps exploratoire avec
bilan d’extension et prélèvements bactériologiques ; éva-
cuation des débris et des corps étrangers ; excision de tous
les tissus nécrosés et débridement des zones sous tension,
sans craindre un sacrifice trop important (l’expérience
montre en effet qu’un débridement initial inadéquat
conduira à des procédures ultérieures encore plus muti-
lantes – en général, tant que la peau et les tissus sous-cuta-
nés sont facilement clivables du fascia, c’est que la fasciite
est présente (fig. 6) ; évacuation des collections purulentes,
des hématomes et lavage abondant, hémostase complète ;
drainage de toutes les zones infectées par de multiples
lames, en laissant souvent la plaie largement ouverte ; trai-
tement indispensable de la porte d’entrée (péritonite en cas
de cellulites abdominales, fig. 7).
Les pansements seront initialement réalisés de façon quo-
7
Même malade que la figure 5. Péritonite généralisée d’ori-
gine biliaire. Évolution défavorable malgré une chirurgie déla-
brante, une antibiothérapie d’emblée adaptée et l’oxygénothé-
rapie hyperbare.
tidienne, voir pluriquotidienne, au bloc opératoire, pour
excision de nouveaux tissus nécrosés, mise en place de nou-
veaux drains et irrigation large. La fréquence des panse-
ments sera progressivement diminuée en cas d’évolution
favorable pour servir par la suite à une attitude de cicatri-
sation dirigée. À distance, une chirurgie reconstructrice par
greffe cutanée et lambeaux musculaires sera réalisée le cas
échéant. Il persiste souvent des séquelles esthétiques et (ou)
fonctionnelles.
Il existe, par ailleurs, des aspects propres à certaines loca-
lisations. Dans les cellulites pelviennes, le drainage uri-
naire par cathétérisme suspubien en sonde urinaire, en fonc-
tion des équipes, est le plus souvent nécessaire. De même,
une colostomie sera réalisée en cas d’infection de la zone
anorectale ou dans toute atteinte pelvienne pour d’autres.
Enfin, le problème de l’amputation peut se poser dans la
myonécrose de membre, constituant parfois le seul geste
salvateur.

LA REVUE DU PRATICIEN (Paris) 1998, 48 1113

 INFECTIONS DES PARTIES MOLLES PAR LES GERMES ANAÉROBIES
3. Oxygénothérapie hyperbare
Si l’utilisation de l’oxygénothérapie hyperbare a fait la
preuve de son efficacité dans des modèles expérimentaux
de gangrène gazeuse chez la souris et le chien, aucune étude
contrôlée n’a été conduite chez l’homme. Elle reste néan-
moins de mise dans les gangrènes gazeuses et est recom-
mandée par beaucoup d’équipes dans les autres infections
des parties molles à germes anaérobies. Les effets béné-
fiques de l’oxygénothérapie hyperbare s’expliquent d’une
part, par l’augmentation de la pression partielle en oxygène
permettant une meilleure diffusion péricapillaire de l’oxy-
gène et donc une restitution de pressions normales au sein
de zones préalablement hypoxiques (récupération du pou-
voir bactéricide des polynucléaires et effet direct de fortes
concentrations d’oxygène sur certains agents bactériens) ;
d’autre part par un effet eutrophique et cicatrisant ; enfin,
par un effet bénéfique sur l’angiogenèse, permettant une
majoration de la microcirculation et donc une augmenta-
tion de la diffusion des antibiotiques au site d’infection.
En pratique, l’oxygénothérapie hyperbare sera le plus sou-
vent instituée si elle ne retarde pas le geste chirurgical, si
son accès est facile et que le déplacement du patient vers
un centre équipé ne retarde en rien la prise en charge et
enfin si le patient est stable au plan hémodynamique. Il
existe peu de contre-indication (en dehors du pneumotho-
rax, de l’emphysème et de l’épilepsie) et son utilisation est
pratiquement dépourvue d’effets secondaires hormis le
risque de crise convulsive hyperoxique et de barotrauma-
tisme pulmonaire ou ORL. Les modalités d’application
comprennent le plus souvent 3 séances de 90 minutes à
–3 ATA le premier jour sous une FI02, à 100 % puis deux
séances par jour par la suite, la durée étant fonction des
équipes et de l’état de cicatrisation.
1114 LA REVUE DU PRATICIEN (Paris) 1998, 48
4. Mesures générales
La prise en charge médico-chirurgicale, urgente, se fera en
milieu de réanimation et si possible dans une structure pos-
sédant une unité de traitement hyperbare. Les mesures
générales seront rapidement mises en œuvre afin de res-
taurer le cas échéant les conditions circulatoires, d’assurer
l’équilibre hydroélectrolytique et acido-basique. La prise
en charge de toute défaillance viscérale se fera de manière
habituelle. Enfin, on n’oubliera pas des apports nutrition-
nels adaptés, préférentiellement par voie entérale, un trai-
tement analgésique adéquat faisant le plus souvent appel
aux dérivés morphiniques et l’immunisation antitétanique
en cas de vaccination douteuse ou ancienne. La prise en
charge de tels patients est donc lourde, difficile, nécessi-
tant le plus souvent un support ventilatoire prolongé. ■
Remerciements : Les auteurs remercient vivement le professeur François
Vachon, les photos illustrant cet article ayant été prises de 1991 à 1995
dans la clinique de réanimation des maladies infectieuses de l’hôpital
Bichat-Claude-Bernard.
POUR EN SAVOIR PLUS
Mathieu D, Neviere R, Changnon JL, Wattel F. Les infections anaé-
robies des tissus mous. Réan Urg 1994 ; 3 : 435-9.
Clair B, Gajdos P. Infections des parties molles par les germes
anaérobies. In : Société de Réanimation de Langue Française, ed.
Actualités en Réanimation et Urgences. Paris : Arnette Blackwell,
1997 : 333-46.
Wattel F, Mathieu D, Nevière R. Place de l’oxygénothérapie
hyperbare dans le traitement des infections aiguës à germes anaé-
robies. Chirurgie 1992 ; 118 : 615-20.