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Ce document est le fruit d'un long travail approuv par le jury de

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ACADEMIE DE NANCY METZ

----------------------------UNIVERSITE HENRI POINCARE NANCY 1
FACULTE DODONTOLOGIE

Anne 2012

N3850

-------------------------------------------------------------------------------------------------

THESE
pour le

DIPLME DETAT DE DOCTEUR

EN CHIRURGIE DENTAIRE
Par

Noomane NOUR
N le 13 Juin 1987 Dijon (21)

COMPARAISON DES MOYENS ACTUELS DU

TRAITEMENT INITIAL DES MALADIES PARODONTALES

Prsente et soutenue publiquement le :

10 janvier 2012

Examinateurs de la Thse :
Monsieur P. AMBROSINI
Madame C. BISSON-BOUTEILLEZ
Monsieur N. MILLER
Monsieur S. GALLINA

Professeur des Universits

Matre de Confrences
Matre de Confrences
Assistant hospitalier universitaire

Prsident
Juge
Juge
Juge

Par dlibration en date du 11 dcembre 1972,

la facult de Chirurgie Dentaire a arrt que
les opinions mises dans les dissertations
qui lui sont prsentes
doivent tre considres comme propres
leurs auteurs et quelle nentend leur donner
aucune approbation ni improbation.

 notre prsident et directeur de thse,

Monsieur le Professeur Pascal AMBROSINI

Docteur en Chirurgie Dentaire
Docteur de lUniversit Henri Poincar, Nancy-I
Vice-Doyen au budget et aux affaires hospitalires
Habilit diriger des recherches Professeur des Universits
Responsable de la Sous-Section : Parodontologie

Vous nous avez fait le trs grand honneur daccepter la

direction de cette thse.
Nous vous sommes reconnaissants pour votre coute et votre
disponibilit.
Nous avons su apprcier la qualit de votre enseignement, qui
fut pour nous des plus enrichissants, durant toutes nos annes
dtudes.
Veuillez trouver ici le tmoignage de nos vifs remerciements et
de notre profond respect.

A NOTRE JUGE,
Madame le docteur Catherine BISSON-BOUTELLIEZ
Docteur en chirurgie dentaire
Docteur de luniversit Henri Poincar, Nancy-I
Matre de confrences des Universits
Sous Section : Parodontologie

Nous apprcions lhonneur que vous nous faites en acceptant

de faire partie de notre jury de thse.
Quil vous soit tmoign notre profonde reconnaissance pour
votre savoir et pour toutes les connaissances que vous nous
avez enseignes.
Trouvez ici le tmoignage de notre profonde reconnaissance et
de toute notre estime.

A NOTRE JUGE
Monsieur le Docteur Neal MILLER
Docteur en chirurgie dentaire
Docteur en Sciences Odontologiques
Docteur dEtat en Odontologie
Matre de Confrences des Universits
Sous-Section : Parodontologie

Nous apprcions lhonneur que vous nous faites en acceptant

de faire partie de notre jury de thse.
Veuillez trouver ici lexpression de notre plus profond respect
pour votre enseignement et la qualit de votre encadrement.
Soyez assur de notre sincre gratitude et de notre profonde
reconnaissance.

A NOTRE JUGE
Monsieur le Docteur Sbastien GALLINA
Docteur en Chirurgie Dentaire
Assistant hospitalier universitaire
Sous-Section : Parodontologie

Nous apprcions lhonneur que vous nous faites en participant

notre jury de thse.
Nous vous remercions pour votre sympathie, votre bonne
humeur et vos conseils durant nos stages hospitaliers.
Nous vous prions de trouver ici lexpression de notre
reconnaissance et de notre profond respect.

A mes parents,
Vous mavez encourag tout au long de mon cursus, merci de tout ce que vous faites
pour moi, sans vous je nen serais pas l. Je vous aime.

A mes grands-parents,
Merci pour votre soutien lors de ma premire anne ; merci pour tout le temps que vous
mavez consacr afin de rendre cette anne un peu moins difficile.

A mon frre Yassine,
Le pompier de la famille, bonne chance toi, jespre que tu feras une brillante carrire.

A ma sur Lisa,
Bienvenue dans la grande famille dentaire, je suis sr que tu vas beaucoup te plaire
Montrouge, bonne chance pour tes tudes et ta future thse ;)

A mon oncle,
Merci pour tout ce que tu as fait pour moi, les vacances, les voyages On ne se voit pas
assez souvent, mais cest avec grand plaisir que je te retrouve chaque fois.

A Pauline, ma chrie,
Je te remercie pour ton soutien et pour tout ce que tu entreprends pour moi. Jespre
que tu seras fire de moi !

Au Dr Templer, merci pour votre sympathie et votre joie de vivre.

Au Dr Bilinski et sa femme, je tiens vous remercier pour votre accueil et votre
enseignement trs riche ; ce fut un rel plaisir de travailler vos cts.

A tous mes amis,

Bertrand le goland, Tho, Alex, Argi dit maitresse Cdriche, Alonso lventreur de
sanglier et sa sensibilit qui nous aura bien fait rver, Mr Paul, Bimbo, Lionel milf,
Bethsa, Nico, Polo, Bruno la bringue, Franky, FK, Charles et Anne, Parmentier, Stphanie,
Ggout, les dindes, papillon, Marie et tous ceux que jai oubli

Merci pour tous les bons moments passs ensemble pendant toutes ces annes, que de
souvenirs mmorables !!







Comparaison des moyens actuels du traitement
initial des maladies parodontales

1. Introduction .......................................................................................................................... 12
2. Le surfaage radiculaire.................................................................................................... 13
2.1. Introduction ............................................................................................................................... 13
2.2. Pourquoi faut-il liminer le tartre ? ................................................................................... 13
2.2.1.
Esthtique............................................................................................................................................ 13
2.2.2.
Obstacles aux gains dattache...................................................................................................... 14
2.2.3.
Environnement favorable aux bactries virulentes .......................................................... 14
2.3. Dfinition du dtartrage et du surfaage ......................................................................... 15
2.4. Indications .................................................................................................................................. 15
2.5. Contre indications .................................................................................................................... 16
2.6. Les effets du dtartrage.......................................................................................................... 17
2.7. Les effets du surfaage............................................................................................................ 17
2.8. Les limites du surfaage ......................................................................................................... 20
2.9. La maintenance ......................................................................................................................... 21

3. Comparaison entre les diffrents instruments utiliss lors du traitement

initial de la maladie parodontale............................................................................................ 22

3.1. Les diffrents instruments de surfaage .......................................................................... 22

3.1.1.
Les instruments manuels.............................................................................................................. 22
3.1.2.
Les instruments ultrasoniques................................................................................................... 23
3.1.3.
Les instruments soniques............................................................................................................. 25
3.2. Comparaison de lefficacit entre instrument sonique/ultrasonique et manuel25
3.2.1.
Efficacit ............................................................................................................................................... 25
3.2.2.
Au niveau des furcations............................................................................................................... 27
3.2.3.
Conclusion ........................................................................................................................................... 27
3.3. Les avantages et les inconvnients des instruments soniques et ultrasoniques 28
3.3.1.
Avantages............................................................................................................................................. 28
3.3.1.1.
Temps de travail............................................................................................................................................. 28
3.3.2.
Inconvnients..................................................................................................................................... 29
3.3.2.1.
La temprature............................................................................................................................................... 29
3.3.2.2.
La formation darosol contamin .......................................................................................................... 29
3.3.2.2.1. La diminution du risque de contamination .................................................................................... 30
3.3.2.2.2. Lutilisation de la grosse aspiration pendant le surfaage ........................................................ 30
3.3.2.2.3. Lutilisation dun insert spcial ........................................................................................................... 30
3.3.2.3.
La diminution de la sensibilit................................................................................................................... 31
3.4. Etude du systme Vector (Vector-ultrasonic system).................................................. 31
3.4.1.
Prsentation du Vector .................................................................................................................. 31
3.4.2.
Comparaison entre le Vector et les instruments manuels ............................................. 32
3.5. Conclusion................................................................................................................................... 33

4. Le dtartrage surfaage radiculaire combin ou non aux antibiotiques.......... 35

4.1. Introduction ............................................................................................................................... 35
4.2. Les pathognes parodontaux ............................................................................................... 35
4.2.1.
Prsentation ....................................................................................................................................... 35
4.2.2.
Classification des pathologies parodontales ........................................................................ 36
4.2.2.1.
Gingivite associe la plaque dentaire (anciennement gingivite chronique rversible) ..... 36
4.2.2.2.
Maladies parodontales ncrosantes (anciennement ginigivite ulcroncrotique [GUN])... 36
4.2.2.3.
Parodontite chronique localise ou gnralise (anciennement parodontite de ladulte
[PA])
37
4.2.2.4.
Parodontites agressives localises et gnralises. .......................................................................... 37
4.2.2.5.
Parodontite associe au VIH...................................................................................................................... 37
4.3. Les bnfices apports par lantibiothrapie ................................................................. 38
4.4. Des antibiotiques pour tout le monde ? ............................................................................ 40
4.4.1.
Tests bactriologiques ................................................................................................................... 40
4.4.2.
Antibioprophylaxie de lendocardite infectieuse ............................................................... 40

4.5.
4.6.
4.7.

Amoxicilline + metronidazole comme complment au surfaage........................... 41

Antibiotiques systmiques : tt ou tard ? ......................................................................... 43
Conclusion................................................................................................................................... 45

5. Comparaison entre le surfaage par sextant et la dsinfection buccale totale

en une tape ................................................................................................................................... 46
5.1. Pourquoi une nouvelle stratgie ? ...................................................................................... 46
5.1.1.
Les bactries responsables de la maladie parodontale ................................................... 46
5.1.2.
La persistance des bactries........................................................................................................ 46
5.1.3.
La recolonisation bactrienne .................................................................................................... 47
5.2. La dsinfection buccale en une seule tape..................................................................... 48
5.2.1.
Les objectifs du traitement........................................................................................................... 48
5.2.2.
Les tapes du protocole en une tape ..................................................................................... 48
5.3. Analyse de 4 tudes prospectives ....................................................................................... 49
5.3.1.
Matriel et mthodes ...................................................................................................................... 49
5.3.2.
Les rsultats cliniques.................................................................................................................... 50
5.3.3.
Les donns microbiologiques ..................................................................................................... 52
5.4. lments de rponse qui pourraient expliquer les rsultats.................................... 53
5.4.1.
La translocation ................................................................................................................................ 53
5.4.2.
La temprature corporelle ........................................................................................................... 55
5.5. Les candidats idaux la dsinfection buccale totale en une tape ....................... 57
5.5.1.
Les parodontites svres .............................................................................................................. 57
5.5.2.
Les patients avec une forte quantit de plaque et de tartre .......................................... 57
5.6. Risques et acceptation des patients ................................................................................... 57
5.7. Aspects conomiques.............................................................................................................. 58
5.8. Conclusion................................................................................................................................... 58

6. La lithotritie parodontale non chirurgicale................................................................ 59

6.1. Introduction ............................................................................................................................... 59
6.2. Principes thoriques de la lithotritie parodontale....................................................... 60
6.2.1.
Peut on liminer tout le tartre ? ................................................................................................. 60
6.2.2.
Cicatrisation et prsence de tartre ........................................................................................... 61
6.2.3.
Situation du tartre et instrumentation ................................................................................... 61
6.2.4.
Rcapitulation des principes ....................................................................................................... 62
6.3. Mise en uvre............................................................................................................................ 62
6.3.1.
Elimination du tartre ...................................................................................................................... 63
6.3.2.
Le matriel ncessaire la lithotritie ...................................................................................... 63
6.3.2.1.
Les instruments ultrasoniques.................................................................................................................. 64
6.3.2.2.
Les instruments soniques ........................................................................................................................... 64
6.3.2.3.
Les instruments manuels ............................................................................................................................ 64
6.3.2.4.
Fibres optiques ............................................................................................................................................... 65
6.3.2.5.
Binoculaires ..................................................................................................................................................... 65
6.3.3.
Protocole de lithotritie parodontale ........................................................................................ 65
6.3.3.1.
Le bilan parodontal ....................................................................................................................................... 65
6.3.3.2.
Les soins prliminaires................................................................................................................................. 66
6.3.3.3.
Lithotritie de la totalit des sites ............................................................................................................. 67
6.3.3.4.
Irrigation avec des antiseptiques ............................................................................................................. 67
6.3.3.5.
Polissage des colorations la chlorhexidine........................................................................................ 68
6.4. Conclusion................................................................................................................................... 68

7. Laser et parodontie............................................................................................................. 69
7.1. Introduction ............................................................................................................................... 70
7.2. Gnralits sur les lasers....................................................................................................... 70
7.2.1.
Le principe de la source laser ..................................................................................................... 70
7.2.2.
Mode daction..................................................................................................................................... 71
7.2.3.
Les diffrents types de laser utiliss en mdecine............................................................. 71

10

7.3. Le choix du laser ....................................................................................................................... 74

7.3.1.
Pour les tissus mous........................................................................................................................ 74
7.3.2.
Pour les tissus durs.......................................................................................................................... 74
7.4. Laser et traitement initial de la maladie parodontale................................................. 76
7.4.1.
Elimination des spicules de tartre ............................................................................................ 76
7.4.1.1.
Laser CO2 : ........................................................................................................................................................ 76
7.4.1.2.
Laser Nd:YAG................................................................................................................................................... 76
7.4.1.3.
Laser Er:YAG : .................................................................................................................................................. 77
7.4.2.
Dcontamination radiculaire ...................................................................................................... 78
7.5. Comparaison laser/ traitement conventionnel ............................................................. 79
7.6. Recommandations ................................................................................................................... 81
7.7. Conclusion................................................................................................................................... 82

8. Conclusion gnrale............................................................................................................ 83
9. Table des images.................................................................................................................. 84
10.

Bibliographie .................................................................................................................... 85

11

1. Introduction


Les maladies parodontales sont des infections bactriennes qui affectent et
dtruisent les tissus qui entourent et supportent les dents (le parodonte). Les tissus
concerns sont la gencive, le desmodonte et l'os qui supporte les dents. Ces maladies
parodontales constituent un problme important de sant publique. Elles reprsentent, avec
la carie dentaire, les affections principales de la cavit buccale.
Quels que soient le patient, son ge, son statut socio-conomique, quelle que soit la
forme de sa maladie parodontale, agressive ou chronique, gnralise ou localise, svre
ou dbutante, tout traitement parodontal commence par la mme case : le traitement
initial.
Dans ce travail, nous allons analyser lensemble de larsenal thrapeutique dont
dispose le parodontiste en 2012, dans le cadre du traitement initial de la maladie
parodontale.
Le dtartrage puis le surfaage dentaire mcanique sont les traitements initiaux de
rfrence de la maladie parodontale ayant le plus de recul clinique. Quen est-il de nos
jours ? Sont-ils toujours les traitements les plus efficaces? Nous allons les comparer aux
nouvelles thrapeutiques qui se sont dveloppes ces dernires annes. Les instruments
manuels seront compars aux instruments soniques et ultrasoniques, puis nous analyserons
le rle de lantibiothrapie adjuvante dans le traitement initial des maladies parodontales.
Ensuite, nous tudierons les caractristiques qui opposent le traitement classique de
surfaage par sextant au traitement en une seule tape. Dans un dernier temps, nous
comparerons lefficacit de la lithotritie parodontale et des lasers, au dtartrage puis
surfaage mcanique.

12

2. Le surfaage radiculaire
2.1.

Introduction

Le premier objectif du traitement parodontal, est dliminer le biofilm, les toxines
bactriennes et le tartre qui sont les facteurs tiologiques de la maladie ; leur persistance
permet galement lvolution des lsions. Face ce constat depuis longtemps reconnu, il
doit tre mis en uvre des thrapeutiques spcifiques permettant llimination physique de
ces agents pathognes. Le dtartrage et le surfaage radiculaire donnent des rsultats
reproductibles sur la rduction de linflammation, le gain dattache et la rduction de la
profondeur de poche. Lensemble de ces thrapeutiques est runi sous le terme de
thrapeutiques tiologiques.

2.2.

Pourquoi faut-il liminer le tartre ?

Il existe 3 raisons principales qui justifient llimination la plus totale possible du tartre
de la surface des dents.

2.2.1. Esthtique

La plupart des patients qui consultent pour faire un dtartrage le demande pour
des raisons esthtiques. Il sagit l dune revendication lgitime : le tartre sur les dents est
disgracieux. Il est cependant important de ne pas confondre tartre avec coloration et
dtartrage avec polissage des colorations.

13


Figure 1 Tartre disgracieux

2.2.2. Obstacles aux gains dattache

Les spicules de tartre radiculaire qui se trouvent en position sous-gingivale sont lun
des obstacles les plus frquemment rencontrs qui interdit la cicatrisation des lsions
parodontales puisque le tartre :

peut abriter des bactries incompatibles avec la sant parodontale

une fois dsinfect , il empche les tissus de se rattacher la

surface radiculaire

Il nexiste que deux tudes qui aient rapport, sur des bases histologiques, quil y
avait une nouvelle attache possible sur du tartre radiculaire (Allen et Kerr, 1965 ; Listgarten
et Ellegaard, 1973).

2.2.3. Environnement favorable aux bactries virulentes

Les anfractuosits situes au sein du tartre reprsentent des conditions idales pour que
certaines bactries anarobies puissent prolifrer (Schroeder, 1969). Le tartre peut oblitrer
lentre de la lsion, quelle que soit sa profondeur. Le spicule de tartre cre alors un
environnement anarobie avec un potentiel doxydorduction favorable aux bactries
pathognes. Les lsions parodontales peuvent alors devenir actives si la flore nest pas

14

compatible avec la sant parodontale et si les dfenses immunitaires du patient ne sont pas
efficaces.

2.3.

Dfinition du dtartrage et du surfaage

Le dtartrage reprsente lacte qui permet dliminer les dpts de plaque, de tartre et

les colorations diverses au niveau des surfaces dentaires. En fonction de la localisation des
dpts, le dtartrage sera dit sus ou sous gingival.

Le surfaage radiculaire vise liminer sur la paroi radiculaire expose, le tartre et le

cment infiltr par les bactries et leur produit, afin dobtenir une surface saine, sure et
lisse, compatible avec la sant des tissus parodontaux.

Lorsque ces termes sont employs conjointement (dtartrage /surfaage), ils
dfinissent des actes non chirurgicaux raliss laveugle sans rclinaison de lambeaux, la
surface radiculaire ntant alors pas accessible linspection visuelle.

2.4.

Indications

Les indications dcoulent des objectifs souhaits du dtartrage et du surfaage

radiculaire. Il est, lheure actuelle, clairement tabli que le dtartrage/surfaage radiculaire

est indiqu pour tout les types de parodontite, quil soit associ ou non un traitement
antibiotique en fonction du diagnostic.

Le dtartrage constitue la dmarche de base du traitement des gingivites et des

parodontites. Il constitue le seul traitement dans les cas les plus simples de gingivite dans
lesquelles il ny a pas de perte dattache. Associ au surfaage radiculaire, il peut galement
tre un traitement suffisant dans les parodontites dbutantes ou modres qui rvlent de

15

faibles pertes dattache. Dans tous les cas il est au moins prsent en tant que thrapeutique
initiale un traitement chirurgical, en prparant les surfaces radiculaires et en diminuant
linflammation.

2.5.

Contre indications

Sur le plan local, il nen existe aucune tant que le pronostic de conservation dentaire

laisse un espoir.

Sur le plan gnral, elles sont de deux ordres : lies la bactrimie ou lies au saignement
engendr par lacte.

Elles sont lies la bactrimie pour le patient prsentant :

des prothses valvulaires
un canal artriel
une cardiopathie congnitale cyanogne
une communication interventriculaire
des lsions intracardiaques traites
une stnose aortique
des lsions valvulaires
des implants intracardiaques non valvulaires
une immunosuppression (exemple : syndrome de limmunodficience acquise [sida])
un diabte insulinodpendant non quilibr. Elles sont lies au saignement engendr
surtout lors du surfaage radiculaire :
une hmophilie ou trouble de lhmostase
un patient sous anticoagulant avec un taux de prothrombine (TP) infrieur 40 %.

16

2.6.

Les effets du dtartrage

Aprs le contrle de plaque par le patient avec des mesures et du matriel dhygine

appropri, la dsorganisation du biofilm par des moyens physiques est considre comme la
premire tape du traitement de toute maladie parodontale.

Une tude ralise en 2000 par Ximnez-Fyvie et al. (2000) a tudi laction dun

dtartrage supra gingival ralis hebdomadairement sur la composition de la flore

microbienne supra et sous gingivale. Dix-huit patients ayant eu une parodontite et tant en
phase de maintenance ont t slectionns. Au bout de 3 mois, les chercheurs ont mis en
vidence une diminution significative de la charge bactrienne totale, sous gingivale et supra
gingivale, et ils ont obtenu un profil microbien comparable celui observ chez des patients
ayant un parodonte sain. Cette diminution se poursuivrait 1 an. Ils en ont conclu quune
diminution du rservoir de micro-organismes potentiellement pathognes tait dune
importance majeure dans la rduction du risque de rcurrence et de stabilit long terme.
La plaque supra gingivale, en hbergeant des pathognes parodontaux, peut servir de
rservoir pour la propagation ou la rinfection de sites sous gingivaux.

2.7.

Les effets du surfaage

Lobjectif principal de linstrumentation sous gingivale est dliminer le tartre et le

contenu bactrien de la poche. Llimination dune couche de cment ne semble ni

ncessaire ni justifie.

Une tude ralise par Haffajee et al. (1997) a examin, les effets cliniques et

microbiologiques, du dtartrage et du surfaage, obtenus chez 57 sujets atteints de

parodontite chronique. Les sujets ont t suivis cliniquement et microbiologiquement avant,
puis 3, 6 et 9 mois aprs un dtartrage et surfaage sous anesthsie locale. Aprs 3 mois, ils
ont observ un gain dattache significatif de 0.11 +/-0,23mm (de -0,53 0,64mm). II y avait
une diminution significative dans les proportions de sites montrant une rougeur gingivale
(68 a 57%) et un saignement au sondage (58% 52%) ainsi que dans la moyenne (=cart

17

type de la moyenne) de profondeur de poche (3.30.06 3.1 0.05 mm). Les sites avec des
profondeurs de poche, avant traitement, infrieures 4 mm montraient une augmentation
non significative de la profondeur de poche et du niveau d'attache. Ceux avec des
profondeurs de 4 6 mm, montraient une diminution significative de la profondeur de
poche mais un gain non significatif de l'attache. Tandis que ceux avec des profondeurs
suprieures 6 mm prsentaient une diminution significative tant au niveau de la
profondeur des poches quau niveau du gain d'attache. Les frquences globales moyennes et
les niveaux de P. gingivalis, T. denticola et B. forsythus taient significativement rduits
aprs le traitement parodontal tandis que A. viscosus augmentait significativement ses
niveaux moyens. La diminution moyenne de la frquence globale de P. gingivalis tait
semblable dans toutes les catgories de profondeur de poche tandis que le B. forsythus
diminuait plus au niveau des poches peu profondes et intermdiaires. VA. viscosus
augmentait principalement au niveau des sites profonds.

Cette tude met en vidence que le dtartrage/surfaage entraine une diminution

significative de 3 espces bactriennes (Pg, Bf, et Td) qui sont des bactries responsables de
la maladie parodontale. Par ailleurs, il est aussi mis en vidence, que plus la profondeur des
poches avant traitement est leve, plus les rsultats et la diminution de cette profondeur
seront importants.

Un rapport de Hung et al. (2002) prsente une mta analyse des tudes qui ont port

sur linfluence du dtartrage et du surfaage radiculaire au niveau de la profondeur de poche

au sondage et la perte dattache.

Les rsultats des diffrentes tudes montrent que le dtartrage/surfaage pour des

poches initialement de faible profondeur entraine une diminution de cette profondeur de

0,15 0,62 mm. Pour les poches de profondeur moyenne, la diminution est de 0,40 1,70
mm. Pour les poches de profondeur leve, la diminution est de 0,99 2,80 mm. En ce qui
concerne le gain dattache, le dtartrage/surfaage entraine une augmentation de 0,29
0,50 mm pour les poches de faible profondeur, de 0,10 1,09 mm pour les poches
moyennes, et de 0,32 2,00 mm pour les poches profondes.

Les rsultats de cette mta-analyse montrent que la profondeur de poche au sondage

et le gain dattache ne samliorent pas de faon significative suite au dtartrage et

surfaage radiculaire chez les patients dont les profondeurs de poche au sondage initiale

18

taient faibles. Il y avait toutefois une rduction denviron 1 mm des profondeurs de poche
moyennes au sondage initial, et une rduction de 2 mm des profondeurs de poche leves
au sondage initial. De faon similaire, on a observ un gain dattache denviron 0,50 mm
pour les mesures des profondeurs de poche moyennes au sondage initial et un gain
dattache lgrement suprieur 1 mm pour les mesures des profondeurs de poche leves
au sondage initial.

Une revue de littrature ralise par Van der Weijden et al. (2002) a tudi leffet du
dbridement sous gingival sur le saignement au sondage, la profondeur des poches et le
niveau dattache, chez des sujets atteints de parodontite chronique. Vingt-six rapports sont
rentrs dans les critres de slection dfinis par les auteurs. Sur les 10 tudes contrles ,
4 dentre elles concluent dfinitivement que le dbridement sous gingival est efficace la
vue des amliorations cliniques observes. Dans une tude ou le dbridement sous gingival
nest pas accompagn de motivation lhygine, la conclusion nest pas en faveur du
traitement parodontal. La moyenne pondre du gain de niveau dattache, suite au
dbridement sous gingival, au niveau des poches initialement suprieurs ou gales 5 mm
est de 0,67 mm ; en comparaison, il nest que de 0,37 mm lorsque seul un contrle de
plaque supra gingivale est effectu. La diminution de la profondeur des poches est de 0,59
mm et de 1,18 mm pour le contrle de plaque supra gingivale seul et le dbridement sous
gingival respectivement. Des 18 tudes qui mentionnent seulement des informations sur les
effets du traitement parodontal en comparaison aux valeurs de rfrences, huit montrent
que le dbridement sous gingival est significativement efficace sur le gain de niveau
dattache clinique ; les dix autres tudes ne permettent pas de faire la mme analyse. La
moyenne pondre de ce gain dattache est de 0,74 mm pour les poches initialement
suprieures ou gales 4 mm. Les auteurs en concluent donc, que chez les patients atteints
de parodontite chroniques, le dbridement sous gingival (combin un contrle de plaque
supra gingival) est un traitement efficace dans la diminution des profondeurs de poches
parodontales et dans lamlioration du niveau dattache clinique. Par ailleurs, les rsultats
montrent que le dbridement sous gingival combin un contrle de plaque est bien plus
efficace quun contrle de plaque supra gingival ralis seul.

19

2.8.

Les limites du surfaage

Une tude de Caffesse et al. (1986) avait pour objectif de comparer lefficacit du
surfaage seul et du surfaage chirurgical avec un lambeau. 21 sujets, qui avaient besoin de
multiples extractions ont t slectionns pour ltude. Chacun dentre eux sest vu surfaer
2 dents, 2 autres ont t surfacs aprs avoir ralis un lambeau et 2 autres ont servis de
tmoins. Ces dents ont ensuite toutes t extraites et les auteurs ont analys le pourcentage
de surface sous gingivale ne prsentant pas de tartre laide dun microscope. Les rsultats
ont montr que le surfaage et le surfaage aprs la mise en place dun lambeau
permettaient de diminuer la quantit de tartre la surface des dents, mais que le surfaage
aprs mise en place dun lambeau entrainait de meilleurs rsultats pour les poches
parodontales suprieures 4 mm. Pour les poches infrieures 4 mm, les rsultats taient
les mmes avec les deux techniques. Pour les poches entre 4 mm et 6 mm de profondeur, le
pourcentage de surface ne prsentant pas de tartre tait de 43% pour le surfaage seul et de
76% pour le surfaage avec mise en place dun lambeau. Pour les poches suprieures 6 mm
les pourcentages taient de 32% et de 50 %, respectivement.
Cette tude montre bien que la profondeur des poches est un facteur limitant de
lefficacit du surfaage. Pour Mombelli et al. (2011), le surfaage atteint ses limites lorsque
les poches sont suprieures 5 mm de profondeur. A partir de l, il faudrait raliser une
chirurgie avec la rclinaison dun lambeau afin de visualiser lintgralit de la poche et de
faciliter son nettoyage. Il ne faudrait plus travailler en aveugle ds lors que lon soigne des
poches suprieures 5 mm mais travailler avec une technique dite ouverte .

Dautres facteurs viennent limiter lefficacit du surfaage :

La position des dents sur larcade : les faces distales sont plus difficiles atteindre
Lanatomie des racines : les zones de concavits sont des zones rtentrices de tartre
Lapproche en aveugle qui rend difficile le contrle du dbridement sous gingival
Le degr douverture de la bouche du patient
La motivation du patient qui doit respecter les conseils dhygine et de soin qui lui
ont t enseigns.

20

2.9.

La maintenance

Nous avons vu prcdemment que le dtartrage puis surfaage permettaient dobtenir
une diminution de la profondeur des poches parodontales, un gain de niveau dattache ainsi
quune diminution de la prvalence de Porphyromonas gingivalis, Treponema denticola et
de bacteroidesforsythus 3 et 6 mois aprs traitement (Haffajee et al. 1997). Cugini et al.
(2000) ont poursuivi cette tude afin danalyser les effets du dtartrage/surfaage sur une
priode de 12 mois. La moyenne pondre de la diminution de la profondeur des poches
tait de 3.2+/-0.3 au dpart puis de 2.9+/-0.3 12 mois. Le gain de niveau dattache a
augment significativement jusqu 6 mois puis na plus volu. Le saignement au sondage
et la quantit de plaque ont t significativement rduits 12 mois. La prvalence de
Porphyromonas gingivalis, Treponema denticola et de bacteroidesforsythus a t
significativement rduite 6 mois puis na plus volue.

Les rsultats de cette tude montrent quil est essentiel de mettre en place une phase de
maintenance afin de consolider les bons rsultats cliniques et microbiologiques obtenus
aprs le traitement initial dune maladie parodontale.

21

3. Comparaison entre les diffrents instruments utiliss

lors du traitement initial de la maladie parodontale

3.1.

Les diffrents instruments de surfaage

3.1.1. Les instruments manuels

Sur la base dtudes menes dans les annes 1960 et 1970 sur des dents extraites, les

instruments manuels ont t considrs pendant longtemps comme la rfrence en matire

de dbridement parodontal.
Avec de lexprience, un oprateur amliore sa dextrit et apprend rapidement
rduire le nombre des instruments. Leur forme doit tre simple et permettre un afftage
facile. Ces instruments doivent tre entretenus et affuts rgulirement. Le passage sur une
pierre affter doit seffectuer selon un angle prtabli. Le contrle de lefficacit des bords
se fait sur le manche en plastique dun stylo.

La curette (spcifique : un seul bord tranchant ou universelle : deux bords tranchants)

est linstrument classique du dbridement sous gingival. Existant en plusieurs tailles, elle doit
tre conue de faon sinsrer dans des espaces fins. Son manche doit tre rigide car il doit
pouvoir transmettre les sensations de rugosit engendres par le passage des zones non
lisses. Elle est utilise en traction.
Lorsque le but est dliminer le plus de tartre possible, les meilleurs instruments
main sont les scalers, les houes, les curettes. Si les pressions exerces sur linstrument sont
trop importantes, une trs grande quantit de substance (cment, dentine) est limine
(Patisson, 1996). Concernant les curettes, il convient de travailler avec la partie convexe de
linstrument et non avec sa partie concave, en exerant une force en direction coronaire.
Le succs du surfaage repose sur un quadrillage mcanique et systmatique de la
bouche rparti en quadrants ncessitant des temps opratoires consquents.

22

Figure 2 Curette de Gracey

3.1.2. Les instruments ultrasoniques

Ces instruments sont utiliss depuis plus de 40 ans. Les gnrateurs ultrasoniques

utilisent des frquences variant de 25 000 50 000 Hz (20 000 40 000 cycles par seconde)
et produisent un effet de martlement perpendiculaire la surface de la dent. Ils
transforment le courant lectrique en vibration par lintermdiaire dun cristal de quartz
(instruments pizo-lectriques) ou de lamelles (instruments magntostrictifs).

Les instruments magntostrictifs gnrent de la chaleur lors de leur utilisation, do la

ncessit dutiliser de leau frache pour refroidir les inserts dont le mouvement est
elliptique.

23

Les instruments pizolectriques produisent moins de chaleur. Ils ncessitent aussi un

flux deau pour crer le phnomne de cavitation et viter les lvations de temprature
entre linsert et la dent. Le mouvement de linsert est linaire. Certains dentre eux (Vector,
PerioScan) sont aujourdhui coupls des systmes dirrigation qui permettent une
dsinfection de la lsion au cours du dbridement. Ce systme utilise des quantits
importantes dantiseptiques.

Figure 3 Dtartreur ultrasons

Ces dix dernires annes, plusieurs formes dinserts ont t dveloppes, de section

ronde, demi-ronde, rectangulaire et en forme de losange bord mousse ou tranchant.

Selon Low et al. , la forme des inserts est un lment de premire importance en ce

qui concerne lablation de la plaque et des calculs tartriques ; les facteurs limitatifs sont la
profondeur sulculaire et lanatomie radiculaire.

Dragoo a montr que des embouts fins, modifis, taient les plus efficaces pour

atteindre le fond du sulcus, supprimer le tartre et les moindres rugosits de la surface

24

radiculaire.

3.1.3. Les instruments soniques

Ils fonctionnent laide dair comprim faisant vibrer un insert, des frquences
infrieures 6 000 Hz (de 2 000 6 000 cycles par seconde) ce qui est beaucoup plus faible
que celle des instruments ultrasoniques. Comme pour une turbine ils peuvent facilement
tre branchs sur le cordon de lquipement.
Le mouvement dcrit par linsert est elliptique, ce qui lui permet dtre actif sur
toutes les faces. Les inserts des dtartreurs soniques ont en gnral une extrmit plus
rduite que celle des dtartreurs ultrasoniques, ce qui donne plus de sensibilit tactile.
Les inserts ont la forme dune curette de gracey, dune faucille ou dune sonde. Ils
permettent daccder un grand nombre de lsions parodontales, des plus simples aux plus
tortueuses (furcations, dfauts profonds, etc.).

Pour les instruments soniques ou ultrasoniques, ce sont les vibrations engendres par les
inserts qui vont permettre de supprimer les dpts la surface des racines dentaires comme
les bactries, la plaque, le tartre et les endotoxines.

3.2.

Comparaison de lefficacit entre instrument

sonique/ultrasonique et manuel

3.2.1. Efficacit

Une tude ralise en 1979 par Torfason et al. avait pour objectif de comparer les effets
de linstrumentation manuelle par rapport linstrumentation ultrasonique chez 18 sujets,
avec 4 oprateurs diffrents. Des paires de dents controlatrales avec des poches

25

parodontales comparables ont t traites dun cot aux ultrasons et de lautre avec des
instruments manuels. Le surfaage a t rpt 4 semaines plus tard. La profondeur des
poches et le saignement au sondage ont t utiliss afin dvaluer lefficacit des
traitements. Durant les 8 semaines pendant lesquelles lexprimentation a t mene, une
diminution graduelle de la profondeur des poches ainsi quune diminution du saignement au
sondage ont pu tre releves. Cliniquement, aucune diffrence significative na pu tre mise
en vidence entre linstrumentation manuelle et linstrumentation ultrasonique, chez aucun
des oprateurs. La quantit de fluide gingival tait similaire pour les deux mthodes
dinstrumentation lors de lexamination finale. Ainsi, cette tude souligne en conclusion quil
nexiste pas de diffrence significative entre le dbridement ultrasonique et
linstrumentation manuelle dans le traitement des poches parodontales de 4-6 mm de
profondeur.

Une autre tude (Badersten et al.) mene en 1981 avait pour objectif dtudier la
gurison des poches parodontales de 4 7mm de profondeur aprs un traitement
parodontal non chirurgical. Les incisives, canines et prmolaires de 15 patients ont t
traites avec un contrle de plaque journalier ainsi quun dbridement supra et sous-gingival
en utilisant des instruments manuels et ultrasoniques. Les rsultats ont rapport les
enregistrements de lindice de plaque, du saignement au sondage, de la profondeur des
poches et de la hauteur de niveau dattache. Tous ces paramtres ont t amliors durant
les 5 mois suivant le dbut du traitement. Aucune diffrence significative na t observe
entre linstrumentation ultrasonique et linstrumentation manuelle, ni entre deux
oprateurs diffrents.

De la mme manire, il nexiste pas de diffrence significative entre les 2 mthodes pour
les patients atteints de parodontites svres et prsentant des poches suprieures 12 mm
(Badersten et al. 1984).

Une revue systmatique a t ralise en 2002 et vient confirmer les rsultats dcrits
prcdemment (Tunkel et al. 2002). Lobjectif de cette revue tait de comparer lefficacit
des instruments manuels par rapport aux instruments mcaniques lors du traitement de la
parodontite. Les tudes qui sont rentres dans leurs critres taient des tudes contrles

26

avec un minimum de 6 mois de suivi et comparant les 2 types dinstruments. Au niveau de la

diminution de la profondeur des poches, de la diminution du saignement au sondage et du
gain de niveau dattache, il napparat dans la littrature aucune diffrence entre les
instruments manuels et les instruments soniques et ultrasoniques. Aucune diffrence
majeure na t rapporte en ce qui concerne la frquence ou la svrit des effets
secondaires entre les deux techniques.
Les auteurs en concluent que les donnes disponibles indiquent quil nexiste aucune
diffrence entre le dbridement manuel ou sonique/ultrasonique lors du traitement de la
parodontite chronique pour les dents monoradicules.

3.2.2. Au niveau des furcations

Une tude ralise en 1987 a voulu comparer les effets du surfaage manuel ceux du
surfaage ultrasonique au niveau des diffrentes classes datteintes de furcation. Ils ont
utilis la microscopie fond noir et la production de liquide gingival afin de comparer les
deux mthodes. Au total, les auteurs ont valu 33 molaires qui prsentaient des atteintes
de furcation. Les rsultats ont montr que le surfaage manuel et le surfaage ultrasonique
taient tous les deux aussi efficaces pour les atteintes de furcation de classe I au niveau de la
modification des liquides gingivaux et de la diminution de la proportion de bactries.
Cependant, le dbridement ultrasonique est significativement plus efficace que le surfaage
manuel pour les atteintes de furcation de classe II et de classe III au niveau de la
modification des mmes paramtres (Leon & Vogel 1987).

3.2.3. Conclusion

Lors du traitement de la parodontite chronique, le praticien est libre de choisir entre les
instruments manuels ou ultrasoniques / soniques car il na pas t dmontr de diffrence
au niveau de lefficacit. Ces deux mthodes permettent dobtenir des rsultats similaires et
sont efficaces lors du traitement initial de la parodontite. Mais lorsquil sagit de soigner des

27

dents qui prsentent des atteintes de furcation de classe II ou de classe III les instruments
soniques ou ultrasoniques semblent obtenir de meilleurs rsultats.

3.3.

Les avantages et les inconvnients des instruments

soniques et ultrasoniques

3.3.1. Avantages

3.3.1.1. Temps de travail

La question que nous nous posons maintenant et de savoir si, efficacit gale
dmontre, il existe une technique plus rapide que lautre, qui pourrait faire gagner du
temps au praticien.

Une tude (Copulos et al. 1993) avait pour objectif de dterminer si un instrument
ultrasonique avec un insert modifi avait la mme efficacit quun instrument manuel, une
curette, lors du traitement de la maladie parodontale. Les rsultats ont montr que les 2
techniques taient aussi efficace lune que lautre pour diminuer la profondeur des poches,
le saignement au sondage, lindex gingival, comme nous lavions vu prcdemment dans
dautres tudes. En plus de ces rsultats, les auteurs ont mis en vidence que le temps de
travail avec des instruments ultrasoniques avec insert modifi tait significativement plus
court quavec des instruments manuels (dans cette tude une curette).

Dautres tudes ont rapport que linstrumentation sonique et ultrasonique est plus
efficace, car linstrumentation manuelle prend gnralement plus de temps pour obtenir les
mmes rsultats cliniques (Dragoo 1992, tunkel et al. 2002).

28

3.3.2. Inconvnients

Le traitement parodontal laide dinstruments mcaniques offre des perspectives
intressantes pour le praticien mais prsente aussi quelques inconvnients.

3.3.2.1. La temprature

Certains auteurs ont dmontr que linstrumentation ultrasonique ne provoquait pas de
dommage sur la membrane parodontale (Alves et al. 2004), los alvolaire ou la gencive,
mais aprs des tudes histologiques des tissus, immdiatement aprs surfaage
ultrasonique, les auteurs ont montr quil pouvait y avoir une coagulation superficielle des
tissus. Il existe une augmentation de la temprature de linsert lorsque lirrigation nest pas
suffisante. Cette augmentation de temprature de linsert peut entrainer des dommages la
pulpe et aux tissus parodontaux.

Toutes les tudes qui ont analys les dommages causs la pulpe par lapplication

directe de cette source de chaleur sur la dent ont conclu que cette augmentation de
temprature pouvait tre minimise, en utilisant les instruments paramtrs une
puissance basse ou moyenne et avec des contacts lgers sur la dent. Par ailleurs, lutilisation
des instruments soniques et ultrasoniques ne doit jamais se faire sans irrigation avec un
dbit moyen minimum qui devrait tre au alentour de 20-30 ml/min (Nicoll et peters 1998,
Lea et al. 2004).

3.3.2.2. La formation darosol contamin

Un autre mauvais point est la formation dun arosol de bactries pathogniques lors de
lutilisation de tel instrument. Les instruments ultrasoniques doivent tre utiliss avec une
grande quantit de liquide de refroidissement afin de limiter laugmentation de temprature
de linsert. Lorsque le liquide entre en contact avec linsert, cela entraine la formation dun
arosol (Hidalgo et al. 1999).

29

Ces arosols peuvent ainsi transmettre des microorganismes dangereux pour la sant, de
plus, des tudes ont montr que des bactries et du sang sont trs souvent prsents dans
ces arosols. Dans les lieux ou des instruments ultrasoniques sont utiliss, on retrouve une
grande quantit de bactries en suspension et cela augmente le risque de propagation
dinfection entre les patients et, entre les patients et les oprateurs.

3.3.2.2.1.

La diminution du risque de contamination

Lutilisation dun bain de bouche avant le traitement permet de diminuer la prsence
dagent infectieux dans les arosols (Trenter et Walmsley 2003, Wirthlin et Marshall 2001) et
de diminuer le nombre de colonies formant unit de plus de 94 % par rapport au traitement
sans utilisation pralable de bain de bouche. Une tude clinique a confirm que lutilisation
dun antiseptique 40 min avant le traitement diminuait significativement la quantit de
bactries prsentes dans larosol form lors de lutilisation des ultrasons (Finc et al. 1993).

3.3.2.2.2.

Lutilisation de la grosse aspiration pendant le

surfaage

Les tudes qui ont analys lutilisation de la grosse aspiration pendant un surfaage aux
ultrasons ont indiqu que lutilisation dun tel dispositif permettait de diminuer la
contamination de larosol de 93 % (Harrel et al. 1996).

Cependant, les mthodes pour minimiser la formation dun arosol pendant le surfaage
ultrasonique sont limites. Il existe quelques procdures pour rduire le risque de
contamination.

3.3.2.2.3.

Lutilisation dun insert spcial

Un insert ultrasonique spcial a t conu pour concentrer le spray produit par

linstrument ultrasonique et pour permettre ainsi de diminuer la contamination par

30

larosol. On pourrait penser que si lon arrive concentrer le spray cela permettrait de
rduire la production darosol et de diminuer la contamination.

Une tude a montr que lutilisation dun dispositif rduisant la production darosol

tait efficace pour diminuer le nombre de microorganismes prsents dans larosol et donc
diminuer les transmissions infectieuses (King et al. 1997).

Mais une autre tude vient contredire ces donnes. La quantit darosol produite par

un insert ultrasonique traditionnel ou un insert permettant dorienter le spray refroidissant

serait similaire (Rivera-Hidalgo et al. 1999).

En conclusion, toutes les tudes saccordent dire que lutilisation dune grosse

aspiration est un moyen efficace et indispensable mettre en place lors de lutilisation dun
appareil ultrasonique afin de diminuer la formation dun arosol et dviter les transmissions
infectieuses aussi bien aux patients quaux praticiens.

3.3.2.3. La diminution de la sensibilit

Une tude a rapport que les instruments ultrasoniques ou soniques diminuaient la
sensation tactile lors du passage des instruments par rapport aux instruments manuels
(Meyer & Lie 1977).

3.4.

Etude du systme Vector (Vector-ultrasonic system)

3.4.1. Prsentation du Vector

Il y a quelques annes, un nouveau systme ultrasonique Vector-ultrasonic system ,
gnrant des vibrations une frquence de 25 kHz, a t cr par Drr Dental. Il a t conu
pour remdier aux inconvnients des systmes ultrasoniques.

31

La vibration horizontale est convertie par une bague de rsonnance en vibration

verticale, ce qui permet dobtenir un mouvement travaillant de linsert parallle aux surfaces
dentaires. Par ailleurs, lnergie de linstrument est transmise la surface de la dent et aux
tissus parodontaux par une suspension de particules dhydroxyapatite et deau, comparable
aux bains dultrasons. Cette suspension nest pas pulvrise en un arosol par linstrument,
mais se dplace de faon hydro dynamique sur linstrument grce mouvement ultrasonique
linaire.

Figure 4 Durr Dental Vector

3.4.2. Comparaison entre le Vector et les instruments manuels

Des tudes cliniques prliminaires ont montr que lutilisation du Vector tait moins
douloureuse lors de son utilisation que les instruments manuels ou les instruments
ultrasoniques conventionnels (Braun et al. 2003). Il a t suggr que lutilisation dun

32

traitement moins douloureux permettrait daugmenter la compliance du patient et

permettrait dobtenir un meilleur pronostic des rsultats.
Par ailleurs, les rsultats dune tude valuant la cicatrisation, clinique et histologique,
de dfauts infra osseux aprs un traitement non chirurgical laide du Vector, ont montr un
gain significatif du niveau dattache clinique aprs six mois. Lvaluation clinique a rvl que
la cicatrisation est essentiellement caractrise par un long pithlium de jonction le long de
la racine instrumente (Sculean et al. 2003).

Une autre tude ralise par Sculean et al. (2004) avait pour objectif de dfinir
lefficacit du Vector compar au surfaage avec des instruments manuels. 38 patients
prsentant une parodontite, spars en 2 groupes, ont t soigns soit laide du Vector
soit laide dinstruments manuels. Lindice de plaque, lindice gingival, le saignement au
sondage, la profondeur des poches parodontales, la rcession gingivale et le niveau
dattache clinique ont t enregistrs avant puis 6 mois aprs le traitement. Aucune
diffrence significative dans aucun des paramtres analyss na t mise en vidence entre
les deux groupes. Les auteurs en concluent que le traitement parodontal non chirurgical
laide du Vector permet dobtenir des rsultats comparables ceux obtenus avec les
instruments manuels conventionnels.

Par ailleurs, le vector permettrait dobtenir une surface dentaire plus lisse et plus douce
que les instruments manuels. Il constituerait ainsi un appareil de choix lors de la
maintenance parodontale (Kawashima et al. 2007).

3.5.

Conclusion

Le traitement parodontal a pour but de stopper la maladie parodontale et de
maintenir le parodonte en bonne sant. Nous avons pu voir que lensemble des instruments
mis la disposition du praticien, quils soient manuels, soniques ou ultrasoniques, sont tous
efficaces en matire de traitement initial de la maladie parodontale. Toutes les tudes
saccordent dire et mettent en vidence que tous ces instruments permettent de diminuer

33

les signes cliniques de la maladie parodontale et dobtenir de bons rsultats. Ils permettent
tous de stopper la maladie et dobtenir une gurison du parodonte.
A ce jour, il nexiste pas de matriel qui se distingue par ses performances ; ils ont
tous une efficacit comparable.
Nanmoins, chaque instrument que nous avons analys possde des avantages et
des inconvnients. Les instruments soniques et ultrasoniques ont une particularit
commune qui est leur facilit dutilisation lors des traitements parodontaux. Mais, parfois
une mauvaise utilisation, paraissant pourtant simple, peut entrainer des dommages,
rversibles ou irrversibles, non seulement pour le patient mais aussi pour loprateur.
Lutilisation de tels instruments ne doit pas faire oublier que ce ne sont pas des instruments
anodins et quils peuvent engendrer des effets secondaires.
Pour Gotteher et Reynolds, le choix du type dinstrumentation utiliser reste du
domaine de la dcision du praticien ; bien que la rapidit de lintervention de dbridement,
allie la facilit dutilisation, au confort du patient et du praticien soient des lments
importants, le but essentiel doit demeurer la gurison optimale .

34

4. Le dtartrage surfaage radiculaire combin ou non

aux antibiotiques

4.1.

Introduction

Les maladies parodontales sont des maladies infectieuses tiologie bactrienne et

manifestations inflammatoires. Elles sont caractrises par une certaine spcificit

bactrienne. chaque forme de parodontite est associe une flore diffrente, et les sites
dun mme sujet diffrent dans leur composition bactrienne. Le traitement de la maladie
parodontale passe donc par le contrle bactrien. Bien que des rsultats positifs soient
obtenus par un dbridement mcanique des lsions, nous avons pu voir que le dtartrage
puis le surfaage pouvaient avoir des limites dans certains cas de figures. Pour Mombelli et
al. (2011), il ne serait pas raisonnable de supposer que seul le traitement mcanique peut
liminer compltement les bactries incrimines dans la maladie parodontale (bactries
prsentes dans les tubulis, les lacunes, les concavits et qui sont inaccessibles si elles
envahissent les tissus mous). Une bactrie frquemment rencontre dans la flore sous
gingivale, Aggregatibacter actinomycetemcomitans, rsiste particulirement bien
linstrumentation (Mombelli et al. 2000). La suppression incomplte des microorganismes
bactriens devrait tre prise en compte comme une raison possible de mauvais rsultat.
Nous pouvons donc supposer quun protocole qui inclurait des antiseptiques et des
antibiotiques pourrait tre plus efficace quun traitement mcanique utilis seul.

4.2.

Les pathognes parodontaux

4.2.1. Prsentation

Le dveloppement important de la microbiologie parodontale au cours de ces

35

dernires annes dcoule directement du concept de spcificit bactrienne. Chaque type

de pathologie parodontale prsente une flore sous-gingivale constitue dune association de
micro-organismes qui lui est propre.
La plupart des microorganismes intervenant dans ces pathologies sont des bacilles
Gram ngatif, anarobies stricts (Porphyromonas gingivalis [Pg], Prevotella intermedia [Pi],
Fusobacterium nucleatum [Fn], Campylobacter rectus [Cr] ...) ou capnophiles (Actinobacillus
actinomycetemcomitans [Aa], Eikenella corrodens [Ec], Capnocytophaga ochracea [Co] ...).

4.2.2. Classification des pathologies parodontales

Une variabilit bactrienne importante en fonction des diffrentes parodontopathies
est mise en vidence. Ces pathologies ont t classes en 1999 en cinq groupes (1).

4.2.2.1. Gingivite associe la plaque dentaire

(anciennement gingivite chronique rversible)

Sa flore est compose 60 % de bactries Gram positif, anarobies facultatives ou
anarobies strictes, avec principalement Actinomyces sp. et Streptococcus sp. La prsence,
en faible pourcentage, de bacilles Gram ngatif, anarobies stricts (Fusobacterium
nucleatum et Prevotella intermedia) est noter.

4.2.2.2. Maladies parodontales ncrosantes (anciennement

ginigivite ulcroncrotique [GUN])

La flore sous-gingivale est caractrise par la prsence de bacilles Gram ngatif,
anarobies stricts (Prevotella intermedia et Fusobacterium nucleatum), de spirochtes
(Treponema sp.) et des Selemonas sp.

36

4.2.2.3. Parodontite chronique localise ou gnralise

(anciennement parodontite de ladulte [PA])

La flore est domine par la prsence de bactries anarobies et capnophiles Gram
ngatif, avec en particulier Porphyromonas gingivalis. Dans les formes prsentant des lsions
actives et volutives, Slots (1986) a dcrit une association synergique de Actinobacillus
actinomycetemcomitans, Porphyromonas gingivalis. Plus rcemment, dans une tude de
comparaison de la prvalence de pathognes dans deux populations, atteintes et non
atteintes de parodontopathies, Van Winkelhoff et al. (2002) concluent que les souches
Actinobacillus actinomycetemcomitans, Porphyromonas gingivalis, Prevotella intermedia et
Bacteroides forsythus sont des marqueurs de maladie destructrice.

4.2.2.4. Parodontites agressives localises et gnralises.

Les formes de parodontite de ladulte les plus agressives et les plus rapides dans leur
volution sont caractrises par la prsence dun microorganisme haut pouvoir pathogne
: Porphyromonas gingivalis.

La parodontite juvnile localise (ou parodontite agressive localise) est caractrise

par la prsence dun agent tiologique primaire bactrien qui est Actinobacillus
actinomycetemcomitans.
La microbiologie de la parodontite juvnile gnralise (parodontite agressive
gnralise) est caractrise par une association de Porphyromonas gingivalis et dautres
bacilles Gram ngatif (Eikenella corrodens, Capnocytophaga sp., Actinobacillus
actinomycetemcomitans, ...).

4.2.2.5. Parodontite associe au VIH

La composition de la flore bactrienne est proche de celle des parodontites de ladulte

avec une augmentation du pourcentage de Campylobacter rectus. Parfois, des

entrobactries peuvent dstabiliser la flore buccale.

37

Il faut noter la disparition dans la nouvelle classification de la parodontite rfractaire

dont lexistence est discute.

Lradication de ces pathognes parodontaux dits primaires doit donc tre un

objectif thrapeutique. Or, parfois ces formes de maladies parodontales ne peuvent tre
contrles par simple dbridement mcanique associ aux antiseptiques habituels, et
ncessitent un recours une antibiothrapie. Ces diffrences de profils bactriens entre
sant et maladies parodontales justifient en partie lemploi des antibiotiques en parodontie.
A lexception de la gingivite ulcroncrotique, le traitement des gingivites
inflammatoires ne requiert pratiquement jamais la prescription dun antibiotique. Cest
galement le cas de la plupart des parodontites chroniques de ladulte car les germes
infectants ny sont que trs rarement trs virulents et le systme immunitaire des patients
affect est suffisamment efficace pour grer la situation (Kaldhal et al. 1993). Certaines
parodontites rebelles au traitement conventionnel (parodontites agressives localises et
gnralises) peuvent ncessiter, dans certaines conditions, le recours aux antibiotiques.

4.3.

Les bnfices apports par lantibiothrapie

Herrera et al. (2002) ont ralis une revue systmatique qui inclut 25 essais cliniques
contrls de 6 mois minimum, avec 2 groupes de patients en bonne sant atteint dune
parodontite chronique ou dune parodontite agressive. Un des groupes a t trait par
surfaage associ une antibiothrapie et lautre par surfaage seul ou avec un placebo.
Pour les rsultats, ils ont pris en compte le niveau dattache de la gencive et la profondeur
des poches. Ltude conclue que les patients qui ont t traits avec des antibiotiques
obtiennent de meilleurs rsultats au niveau de la diminution de la profondeur des poches,
du gain dattache et de la diminution du risque de la perte dattache. Daprs ltude il est
difficile dtablir des conclusions dfinitives, car la prsence chez certains sujets de poches
profondes, dune pathologie active ou dun profil microbiologique particulier entraine une
meilleure rponse au traitement adjuvant.
Haffajee et al. (2003), ont ralis une revue systmatique qui a inclus 27 essais
cliniques contrls, avec une priode de suivi dau moins un mois, et qui avait pour rsultat

38

le gain de niveau dattache. Dans toutes les tudes, le groupe trait par antibiotiques
montre des rsultats significatifs au niveau du gain de niveau dattache par rapport au
groupe de contrle. Certaines tudes prcisent que les antibiotiques obtiennent les
meilleurs rsultats au niveau des sites prsentant des poches profondes.
Ces deux revues systmatiques indiquent que ladministration systmatique
dantibiotiques entrainerait des bnfices cliniques au niveau du gain de niveau dattache
parodontal compar au groupe de patient nayant pas reu les agents antimicrobiens.

Cependant, dautres auteurs viennent remettre en question ces bnfices que

pourraient apporter lantibiothrapie systmatique.

Varela et al. (2011) ont ralis un essai clinique contrl et randomis de 6 mois
ayant pour but de comparer les bnfices dantibiotiques systmiques par rapport
lutilisation de placebo dans le cadre dun traitement parodontal des parodontites agressives
avec surfaage combin une motivation lhygine. Tous les patients ont t traits par
surfaage et un groupe a reu un placebo tandis que lautre groupe a reu un traitement
antibiotique (500mg damoxicilline + 375mg de metronidazole pendant 10 jours). Ils en
concluent que lassociation amoxicilline et metronidazole apporte de meilleur rsultat
clinique court terme (3mois) mais que les diffrences entre les 2 groupes sestompent avec
le temps (6mois).

Une autre tude ralise par Heller et al. (2011) avait pour but de comparer les effets
de lassociation de lamoxicilline/metronidazole dune part, et des placebos combins un
traitement mcanique dautre part, chez des patients atteints de parodontites agressives
gnralises. Ils concluent que lun et lautre (lassociation dantibiotiques, et les placebos
associs un dbridement mcanique) ont des effets comparables dans la diminution des
pathognes 6 mois aprs traitement.

39

4.4.

Des antibiotiques pour tout le monde ?

Si les antibiotiques confrent des avantages, est-ce quils doivent tre employs pour
tout le monde ? Il nexiste pas de directives claires et dfinies pour lutilisation des
antibiotiques en parodontie. Plusieurs facteurs entrent en jeux dans la prise de dcision
comme ltat gnral du patient, les interactions mdicamenteuses, la nature des agents
infectieux et la pathologie parodontale. Les antibiotiques sont utiles lors du traitement de
certaines formes de maladie parodontale agressive et les parodontites rfractaires .

4.4.1. Tests bactriologiques

Diffrents pathognes ont des susceptibilits variables, et une antibiothrapie non

discriminante aurait pour consquence soit daugmenter les rsistances bactriennes in

vivo, soit de favoriser une croissance excessive de bactries dj rsistantes.
Au contraire, cible sur le(s) pathogne(s), ladministration systmique dantibiotique
(amoxicilline, mtronidazole, cyclines) naugmente que provisoirement le pourcentage
despces rsistantes, avec un retour aux niveaux pr-thrapeutiques aprs 90 jours (Feres
et al. 2001). Cest pourquoi la prescription dune antibiothrapie systmique est
indissociable dune analyse microbienne pralable, afin de pouvoir individualiser les acteurs
en prsence. De nos jours, les sondes acide dsoxyribonuclique (ADN) prsentent les
avantages, par rapport aux cultures bactriennes, de ne pas ncessiter de bactries vivantes,
dtre faciles demploi la fois pour le praticien et le laboratoire. Toutefois, elles prsentent
les dsavantages dtre semi quantitatives et de possder une grande spcificit.

4.4.2. Antibioprophylaxie de lendocardite infectieuse

Deux groupes de patients doivent tre distingus : Groupe A, dit " haut risque", o
l'incidence et la morbi-mortalit de l'endocardite infectieuse sont leves et Groupe B, o le
risque est moins lev (incidence et gravit moindres).

40

Groupe A :
- Prothses valvulaires (mcaniques, homogreffes ou bioprothses)
- Cardiopathies congnitales cyanognes non opres et drivations chirurgicales
(pulmonaire systmique)
- Antcdents d'endocardite infectieuse

Groupe B :
- Valvulopathies : IA, IM, RA
- PVM avec IM et/ou paississement valvulaire
- Bicuspidie aortique
- Cardiopathies congnitales non cyanognes sauf CIA
- Cardiomyopathie hypertrophique obstructive (avec souffle lauscultation)

Pour le groupe A, lutilisation de lantibioprophylaxie est indispensable pour les actes
bucco-dentaires invasifs non contre indiqus. Certains gestes sont contre-indiqus ou
formellement dconseills : prothses sur dents dpulper, pose d'implants et chirurgie
parodontale.
Pour le groupe B, lantibioprophylaxie est optionnelle. Elle sera fonction du terrain,
du geste et de ltat bucco-dentaire.

4.5.

Amoxicilline + metronidazole comme complment

au surfaage

Lamoxicilline est un antibiotique bta-lactamine bactricide de la famille des
aminopnicillines. Le mtronidazole est un antibiotique et antiparasitaire appartenant aux
nitroimidazoles, particulirement actif sur les bactries anarobies et les protozoaires.
Ensemble, ces deux antibiotiques ont la capacit de supprimer A. actinomycetemcomitans.

Une tude ralise par Ronney et al. (2002) a t ralise pour comparer les effets du

41

dtartrage et du surfaage et de lamoxicilline et du metronidazole seuls et combins. 68

sujets <46 ans avec une maladie parodontale chronique avance ont particip cette tude
en double aveugle, randomise avec 4 groupes de traitement. Tous les sujets ont reu un
dtartrage surfaage par quadrant, de l'amoxicilline (250 mg) et du mtronidazole (200 mg)
(AM) ou des capsules de lactate et de mtronidazole (PM) ou d'amoxicilline et des tablettes
de calcium de lactate (AP) ou du lactate et du calcium de lactate (PP). Toute mdication tait
prise 3 fois par jour pendant 7 jours. Des chantillons de plaque sous-gingivale ont t
prlevs, les profondeurs au sondage, la perte d'attache, le saignement au sondage, la
suppuration et la plaque dentaire ont t relevs avant traitement puis 1, 3 et 6 mois aprs.
La profondeur au sondage s'est amliore dans tous les groupes. Les effets du traitement
taient hautement significatifs et toujours les plus importants dans le groupe AM et les plus
faibles dans le groupe PP. Les bnfices de PM et AP sur PP ont galement t mis en
vidence. La perte dattache s'amliorait dans tous les groupes et montrait les mmes
diffrences hautement significatives de traitement, favorisant nouveau AM. Le saignement
au sondage s'amliorait dans tous les groupes, particulirement dans AM compar aux
autres groupes. La suppuration s'amliorait dans tous les groupes et tait virtuellement
radiqu dans AM avec des diffrences parmi les traitements trs significatifs. La plaque
dentaire changeait peu dans tous les groupes et il n'y avait aucune diffrence significative
entre les groupes. Les donnes microbiologiques montraient des diffrences significatives en
faveur de AM compares PP et PM dans les arobies totaux et anarobies 1 mois. Les
comptages de P. intermdia taient toujours les plus faibles dans les groupes actifs
compars aux PP et taient significatifs pour AM et AP 1 mois et AM et PM 3 mois. Ils
concluent que lon obtient de bien meilleurs rsultats cliniques si les patients sont traits
avec une association damoxicilline et de metronidazole que sils taient traits avec un seul
de ces antibiotiques.

Rcemment Cionca et al. (2009) ont ralis une tude unicentrique, randomise,
double insu, contrle par placebo et longitudinal sur 6 mois comportant 51 patients
atteints de parodontite chronique. Le but de ltude tait dvaluer les bnfices cliniques
de lassociation amoxicilline + metronidazole administre immdiatement aprs
dbridement complet de la bouche. 25 sujets ont reus 500mg de metronidazole et 375mg
damoxicilline, trois fois par jour pendant 7 jours, et 26 patients ont reu un placebo. Le

42

nombre absolu de site par sujet avec des poches dont la profondeur de sondage est
suprieure 4 mm et le saignement au sondage taient les critres dvaluation primaire,
tant donn que la persistance de poche suprieure 4 mm et que le saignement au
sondage constituent une indication de r-intervention. Tous les sujets ont pu tre suivis
pendant 3 mois et 47 dentre eux ont t suivis 6 mois. Des amliorations significatives ont
t observes chez les patients qui ont reu les antibiotiques. Dans le groupe de contrle
(placebo), une moyenne de 3,0 poches suprieures 4mm qui saignent au sondage a t
retrouve par sujet aprs 6 mois. Mais seulement 0,4 poches de ce type ont t retrouves
dans le groupe test ; et cette diffrence est statistiquement significative (P=0,005).
Lavantage le plus probant des antibiotiques par rapport au placebo a t not pour les
poches suprieures 6 mm : dans le groupe test, la moyenne de profondeur des poches au
sondage diminue de 7,3 (+/-) 0,3 3,7 (+/-) 0,6 mm et dans le groupe de contrle elle
diminue de 7,2 (+/-) 0,7 4,9 (+/-) 1,4 mm.
Ltude conclut que les sujets qui ont reu de lamoxicilline et du metronidazole sont
protgs par un facteur 8,85 dune r-intervention thrapeutique ce qui signifie quils ont
8,85 fois moins de chance davoir un traitement supplmentaire que sils avant t traits
sans les antibiotiques.

4.6.

Antibiotiques systmiques : tt ou tard ?

Bien que les bnfices des antibiotiques en gnral, soient tablis de nos jours, les
bnfices et les risques de leur utilisation dans certaines situations cliniques restent un sujet
de dbat. Il est clair quune utilisation abusive en parodontie, particulirement lorsquils
sont administrs aprs un dbridement incomplet ou chez un patient ayant une mauvaise
hygine buccale, peut contribuer au dveloppement de rsistances microbiennes. Pour
limiter laugmentation de ces rsistances et viter les effets secondaires des antibiotiques, il
semble raisonnable de prescrire avec prcaution.

Le moment opportun dadministration des antibiotiques est un grand sujet de

discussion car il est controvers entre ceux qui prfrent les utiliser lors de la phase initiale
non chirurgicale de traitement et ceux qui prfre les utiliser ultrieurement lors de la phase
chirurgicale. Une tude historique publie par Loesche et al. (1992) montre que le

43

mtronidazole systmique, administr aprs dtartrage puis surfaage, diminue la ncessit

dune intervention chirurgicale chez les patients avec un fort taux de spirochtes, ce qui
permet aussi de diminuer le cot et la gne occasionne au patient. Ces conclusions sont
contraires lide que le dtartrage et le surfaage devraient tre exploits au maximum
avant de prendre la dcision de prescrire des antibiotiques.
Lide de prescrire les antibiotiques lors de la phase chirurgicale peut tre dfendue par 2
lments :
-

Tout dabord, il est dmontr que le dtartrage/surfaage ralis seul, est capable de
traiter un grand nombre de pathologies. Une revue de littrature ralise par Van
der Weijen et al. (2002) conclut que le dbridement sous gingival est un traitement
efficace de la maladie parodontale, quil permet de diminuer significativement la
profondeur des poches et de gagner en niveau dattache.

Par ailleurs, une tude de 2007 de Sedlacek et Walker (2007) indique que les
antibiotiques ont des effets limits sur un biofilm intact, et les limites du surfaage
que nous avons vu prcdemment jouent en faveur de la prescription des
antibiotiques lors de la phase chirurgicale.

Une tude de Kaner et al. (2007) analyse linfluence du moment dadministration des
antibiotiques dans la squence du traitement parodontal. Les patients sont atteints de
parodontites agressives et soigns par dtartrage puis surfaage associ la prise
dantibiotique. Un premier groupe de 17 patients reoit les antibiotiques immdiatement
aprs le traitement mcanique. Le deuxime groupe de 17 patients reoit la mme
prescription dantibiotique mais 3 mois aprs linstrumentation. Des rsultats significatifs
sont obtenus : ladministration damoxicilline et de mtronidazole immdiatement aprs
dtartrage puis surfaage permet dobtenir une plus grande diminution de la profondeur des
poches et un meilleur gain de niveau dattache au niveau des sites profonds, compar une
administration plus tardive, dans un contexte de r-instrumentation 3 mois aprs le
traitement initial.
Les rsultats de cette tude ralise en 2007 saccordent tout fait avec les rsultats de
ltude de Loesch et al. datant de 1992.

44

4.7.

Conclusion

Depuis trs longtemps, les thrapeutiques parodontales sont bases sur les
mthodes mcaniques afin de contrler les infections bactriennes. Ces mthodes
permettent dobtenir de trs bons rsultats pour la majeure partie des patients, mais il
arrive cependant que certaines formes de pathologies nobtiennent pas les mmes rsultats.
Du fait de la nature infectieuse des maladies parodontales, il nest pas surprenant de voir
que les antibiotiques sont utiliss dans certaines situations.
Deux revues systmatiques rcentes, dcrites prcdemment, ont indiqu que
ladministration systmatique dantibiotiques entrainait des bnfices cliniques clairs en
terme de gain de niveau dattache, lorsquils sont administrs seul ou combins au
dtartrage puis surfaage, lors de la phase chirurgicale ou par administration locale sous
forme de gel (Herrera et al. 2002, Haffajee et al. 2003). Bien que ces tudes indiquent quen
moyenne, les antibiotiques contribuent au succs thrapeutique, elles ne rpondent pas
plusieurs questions importantes.
Premirement, quel patient va bnficier le plus de ladministration antibiotique
systmique ? Deuximement, quel antibiotique ou combinaison dantibiotique est le plus
appropri pour quelle forme dinfection parodontale ? Troisimement, quel est le dosage
antibiotique optimal, la dure du traitement et le moment de prise de ladministration
antibiotique (par rapport au traitement mcanique) ? Quatrimement, quels sont les effets
secondaires des antibiotiques sur le dveloppement des rsistances bactriennes ?

Toute prescription vise curative doit faire intervenir une rflexion du clinicien sur la

nature des germes en prsence et leur sensibilit aux antibiotiques, afin de dterminer la
famille dantibiotiques la mieux adapte.

Des antibiotiques pour tout le monde ? NON. Dans le cadre de lexercice quotidien, les

antibiotiques ne doivent pas tre choisis sur la base du simple statut clinique, de lanalyse
radiographique ou de test microbiologiques limits. La slection des antibiotiques doit tre
fonde sur lanalyse de la composition de la flore microbienne sous-gingivale et de la
susceptibilit antimicrobienne des micro-organismes suspects.

45

5. Comparaison entre le surfaage par sextant et la

dsinfection buccale totale en une tape
5.1.

Pourquoi une nouvelle stratgie ?

5.1.1. Les bactries responsables de la maladie parodontale

Aggregatibacter actinomycetemcomitans, tannarella forsythia et porphyromonas

gingivalis sont considrs comme tant les pathognes cls de la maladie parodontale, mais
Prevotella intermedia, camphylobacter rectus, peptostreptococcus micros, fusobacterium
nucleatum, eubacterium nodatum, streptococcus intermedius et les spirochtes sont aussi
des pathognes jouant un rle important dans la destruction parodontale. La plupart de ces
bactries ne sont pas prsentes dans la flore sous gingivale mais colonisent les muqueuses,
la langue, la gencive et sont frquemment retrouves dans la salive (Danser et al. 1996).

Puisque lon ne peut pas modifier les capacits de dfense de lhte face aux

microorganismes, le traitement parodontal est tout dabord orient sur la rduction et

llimination des pathognes afin dobtenir un environnement plus sain.

De nombreuses tudes ont montr que la persistance ou les rapparitions de

pathognes parodontaux taient corrles avec les mauvais rsultats cliniques obtenus
aprs traitement (Renvert et al. 1996 , Cugini et al. 2000).

5.1.2. La persistance des bactries

Aprs dbridement mcanique, la charge microbienne sous gingivale (en unit

formant des colonies/ ml) diminue 0,1 % par rapport son niveau avant traitement
(Goodson et al. 1991). Cependant, seulement une semaine plus tard, les poches
parodontales sont de nouveau recolonises par des bactries en quantit quivalente mais
de nature moins pathognique (Wade et al. 1992). Lorigine de ces bactries fait toujours
dbat. La multiplication des bactries restantes au sein de la poche ou au niveau de
lpithlium, ou de la poche, ou de la jonction, et les bactries prsentes dans les tubules

46

dentinaires sont considres comme tant les causes majeures de cette recolonisation sous
gingivale.

5.1.3. La recolonisation bactrienne

Limpact de lenvironnement supra gingival sur cette recolonisation sous gingivale

prcoce nest pas clair. Cependant, les implants oraux ont facilit les recherches sur la
colonisation initiale dune poche vierge (cre par une limite strile de la gencive) dans un
cosystme tabli avec la sphre supra gingivale comme seule source microbienne.

Une tude de 2005 mene par Quirynen et al. a mis en vidence que, en seulement

une semaine ces poches la base vierge taient colonises par une flore microbienne
complexe dune composition presque identique celle des poches parodontales prsentes
sur dautres sites. Les rsultats ont un intrt considrable dans le sens o ce schma
exprimental supprime toutes les autres sources possibles dinfection que confondent les
autres tudes qui sont ralises sur des surfaces dentaires naturelles. Ici il ny avait pas de
tubules dentinaires hbergeant des bactries qui pouvaient potentiellement recoloniser la
poche, ni de cellules bactriennes incompltement limines aprs un surfaage radiculaire
et ni de bactries prsente dans lpithlium adjacent de la poche. Comme ces autres
sources dinfection ont t cartes, les auteurs concluent que la source de recolonisation
bactrienne est la salive (qui reprsente la charge microbienne prsente sur les dents
restantes) ou la plaque supra gingivale accumule sur les surfaces implantaires. Le rythme
rapide avec lequel une flore microbienne sous gingivale peut stablir grce
lenvironnement supra gingival comme seul source de colonisation, fait conclure aux auteurs
quil est raisonnable de penser que lenvironnement supra gingival joue un rle significatif
dans la recolonisation des poches parodontales (par exemple aprs dbridement mcanique
ou dsinfection chimique).

Par ailleurs, une tude mene en 2007 par Frst et al. a rapport quau bout de 30

minutes aprs la mise en place dimplants, des pathognes, tel que A.

actinomycetemcomitans et P. gingivalis, colonisaient dj les surfaces implantaires.

47

5.2.

La dsinfection buccale en une seule tape

Etant donn que les bactries prsentes dans la salive, sur la langue, les amygdales ou

les muqueuses orales ont un impact sur la recolonisation des poches parodontales aprs
traitement parodontal, un nouveau protocole thrapeutique avec de nouvelles perspectives
a t propos par luniversit catholique de Louvain en Belgique.

5.2.1. Les objectifs du traitement

Le but de ce nouveau traitement est dradiquer, ou tout du moins supprimer, tous les

pathognes parodontaux dans un temps trs court. La suppression ne consisterait pas

seulement liminer les pathognes prsents dans les poches mais tous ceux prsents au
niveau de la cavit oropharynge (muqueuses, langue, amygdales et salive). La
recolonisation des poches parodontales traites par les autres sites non traits (appele
contamination croise ou translocation intra orale) serait ainsi retarde jusqu' la
cicatrisation des poches parodontales.

5.2.2. Les tapes du protocole en une tape

Le concept de dsinfection buccale totale consiste en une combinaison de plusieurs

efforts thrapeutique :

Un enseignement lhygine bucco dentaire pralablement aux sances de soins avec

un hyginiste dentaire

Un dtartrage/un surfaage radiculaire de toute la denture, doit tre ralis en deux

visites dans un dlai de 24h (cest dire en 2 jours conscutifs) afin de rduire le nombre
dorganismes pathognes sous gingivaux

48

Une irrigation sous gingivale supplmentaire, ralise 3 fois en 10 minutes, de toutes

les poches avec un gel de chlorhexidine 1 % afin dliminer les bactries qui pourraient
persister

Le brossage de la langue par le patient avec un gel de chlorhexidine 1% pour liminer

les bactries prsentes dans cette niche

Un bain de bouche ralis au fauteuil par le patient pendant 2 minutes avec une

solution de chlorhexidine 0,2% pour rduire le nombre de bactries prsentes dans la

salive et au niveau du pharynx, amygdales inclues (par gargarisme ou avec un spray local)
avant et aprs chaque session de dtartrage et surfaage.

Chez le patient, une hygine bucco-dentaire rigoureuse, renforce par des bains de

bouche base de chlorhexidine 0,2 % les deux premiers mois, afin de retarder au maximum
la recolonisation des poches parodontales.

5.3.

Analyse de 4 tudes prospectives

5.3.1. Matriel et mthodes

Limpact du traitement en une tape, avec dsinfection totale de la bouche a fait
lobjet de 4 tudes prospectives que nous allons analyser. Ces tudes ont t dsignes
comme preuve de principe .
Ces tudes comparent les rsultats des deux types de traitement et mettent en place 2
groupes :
-

un groupe de contrle avec des patients ayant t soigns par dtartrage et

surfaage par quadrant (dure des soins : 2 semaines)

-

un groupe test avec des patients ayant t soigns par dsinfection globale de la

bouche en une tape (dure des soins : 2 jours)

Dans le groupe test, une irrigation la chlorhexidine 1% en sous gingival ainsi quune
irrigation la chlorhexidine 0,2% des niches buccales ont t ralises au fauteuil. Les
patients ont ralis, chez eux, des bains de bouche quotidiens pendant 2 minutes base de
chlorhexidine 0,2%.

49


Dans le groupe de contrle, la recolonisation des poches parodontales traites a t
provoque par lintervalle de temps relativement long entre les diffrentes sances de soin
avant le dbridement complet de tous les quadrants (au total 6 semaines), et le manque
dhygine accorde aux quadrants non traits. Par ailleurs, seuls des patients prsentant une
parodontite svre (poches parodontales suprieures ou gales 7 mm) et avec une
quantit importante de plaque et de tartre sous gingivale et supra gingivale ont t
slectionns pour les tudes. En dautres termes, la probabilit de contamination croise
tait leve.
A linverse, dans le groupe test, le dbridement de toutes les poches parodontales a
t ralis en seulement 2 jours conscutifs, avec lutilisation de chlorhexidine dans toutes
les niches orales afin de rduire la multiplication bactrienne au niveau de loropharynx.

5.3.2. Les rsultats cliniques

Pour Quirynen et al. (1995) ainsi que pour Vandekerckhove et al. (1996) les rsultats
au bout de 2 mois sont :
- Au niveau de lindice de plaque le ratio est significativement plus bas pour le groupe
test (de 0,7 0,2 versus 0,6 0,4). La diminution de la profondeur des poches est
significativement plus importante dans le groupe ayant subi la dsinfection buccale
complte (0,8 mm de rduction en plus pour ce groupe).
- les rsultats 8 mois : la diminution de la profondeur des poches est
significativement plus importante dans le groupe ayant subi la dsinfection buccale
complte ( pour les poches 7 mm, 0,8mm et 1,2 mm de rduction supplmentaire pour les
dents monoradiculaires et les dents pluriradicules respectivement).

Pour Bollen et al. (1998) les rsultats 4 mois sont les suivants : la diminution de la
profondeur des poches est significativement plus importante dans le groupe ayant subi la
dsinfection buccale complte (pour les poches 7 mm, 2,3 et 1,4 mm de rduction
supplmentaire pour les dents monoradicules et les dents pluriradicules respectivement ;
pour les poches de 5-6mm les valeurs sont de 0,9 et 0,7 mm de rduction supplmentaire).

50

Le gain dattache est significativement plus important pour le groupe ayant subi la
dsinfection buccale complte. Le saignement au sondage est significativement moins
important pour ce mme groupe.

Pour Mongardini et al. (1999) les rsultats 6 mois sont les suivants: la diminution de
la profondeur des poches est significativement plus importante dans le groupe de patient
atteint de parodontite chronique ayant subi la dsinfection buccale complte (pour les
poches 7 mm, 1,8 et 1,3 mm de rduction supplmentaire pour les dents monoradicules
et les dents pluriradicules respectivement ; les valeurs correspondantes pour les patients
atteint de parodontite prcoce sont 0,7 et 0,3 mm de rduction supplmentaire).
Concernant le niveau dattache, le gain est significativement plus lev pour le groupe ayant
subi la dsinfection totale de la bouche et atteint de parodontite chronique (1,7 et 1,5 mm
de gain supplmentaire pour les dents monoradicules et les dents pluriradicules pour les
poches 7mm ; les valeurs correspondantes aux patients atteints de parodontite prcoce
sont de 0,5 et 0,2 mm de gain supplmentaire) Concernant le saignement au sondage les
rsultats sont meilleurs avec le traitement par dsinfection totale de la bouche par rapport
au traitement par dtartrage/surfaage par sextant ( 30 % des sites versus 45 % des sites qui
saignent au sondage aprs traitement). La proportion de patients qui obtiennent un gain de
niveau dattache global < 1 mm sont de 15/20 pour les patients ayant subi une dsinfection
totale de la bouche par rapport au 4/20 des patients ayant subi le traitement classique.

Une autre tude de Quirynen et al. (2006) :
Pour Quirynen et al. les rsultats 8 mois sont : la diminution de la profondeur des poches
est significativement plus importante dans le groupe de patients ayant subi la dsinfection
buccale complte (pour les poches 6 mm, 0,3 et 0,4 mm de rduction supplmentaire pour
les dents monoradicules et les dents pluriradicules respectivement). Concernant le niveau
dattache le gain est significativement plus lev pour le groupe ayant subi la dsinfection
totale (0,5 et 0,7 mm pour les dents monoradicules et les dents pluriradicules
respectivement). Au niveau du saignement au sondage, il tait moins important pour les
patients ayant subi la dsinfection totale de la bouche.

51

 Lensemble des 4 tudes rapporte de bien meilleurs rsultats cliniques dans le groupe
test qui sont de plusieurs natures :
-

une diminution de la profondeur des poches plus importante (plus de 1,5 mm de gain

pour les dents monoradicules et plus de 1 mm pour les dents pluriradicules au niveau des
poches initialement 7 mm)
-

une augmentation du niveau dattache plus importante (plus de 1,7 mm pour les

dents monoradicules et plus de 1,5 mm pour les dents pluriradicules au niveau

initialement 7mm)
-

une rduction du saignement au sondage plus importante et significative

5.3.3. Les donns microbiologiques

Les meilleurs rsultats cliniques obtenus par la dsinfection totale de la bouche ont
t renforcs par les donnes microbiologiques obtenues :

Pour Quirynen et al. 1995 2 mois, dans le groupe ayant bnfici de la dsinfection
buccale totale, on obtient une proportion significative de pathognes et une radication de
la bactrie Porphyromonas gingivalis. A 8 mois, dans ce mme groupe, on obtient des
amliorations supplmentaires significatives : plus faible proportion de pathognes, moins
despces anarobies et une augmentation de la rduction des spirochtes et des
organismes motiles.

Pour Bollen et al. (1998) 4 mois : le groupe ayant bnfici de la dsinfection
buccale totale obtient des rsultats supplmentaires significatifs au niveau de la diminution
et de llimination des pathognes parodontaux, essentiellement au niveau de la sphre
sous gingivale mais aussi dans les autres niches intra orales.

Pour Mongardini et al. (1999) 8 mois aprs mise en culture et observation au
microscope champ sombre : le groupe ayant bnfici de la dsinfection buccale totale
obtient des amliorations supplmentaires significatives : une plus grande rduction de la
proportion de spirochtes et des organismes motiles dans la flore sous gingivale, une plus

52

forte rduction du nombre dunits formant des colonies par ml despces anarobies et
une plus forte rduction significative des pathognes cls de la maladie parodontale avec
mme une radication de P. gingivalis. Les effets bnfiques obtenus au niveau des autres
niches se retrouvent surtout au niveau du nombre dunits formant des colonies par ml des
bactries pigments noirs, en particulier au sein des muqueuses et dans la salive et
moindre mesure sur la langue. A 8 mois, ce mme groupe obtient des rsultats additionnels
significatifs au niveau de la rduction et de llimination des pathognes parodontaux dans
des chantillons prlevs dans des poches.

Dautres tudes apportent dautres rsultats :
Pour Apatzidou et al. (2004), les deux thrapies tudies montrent des amliorations
significatives. La dsinfection buccale totale apporte de meilleurs rsultats au niveau de la
rduction de la prvalence de Treponema denticola ( 3 et 6 mois) et de Prevotella
intermedia ( 3 mois).

Pour Koshy et al. (2005) qui ont compar le dbridement complet de la bouche aux
ultrasons en 1 heure et le dtartrage/surfaage par quadrant en 2 semaines : Aprs
recherche de pathognes parodontaux cibls, par amplification en chaine par polymrase,
6 mois, il ny a pas de diffrence entre les deux groupes.

Pour Jervoe-Storm et al. (2005), les rsultats des deux groupes 6 mois ne diffrent
pas, aussi bien au niveau de la quantit totale de bactries, quau niveau dune slection de
bactries (aprs amplification en chaine par polymrase).

5.4.

lments de rponse qui pourraient expliquer les

rsultats
5.4.1. La translocation

Il y a plusieurs raisons possibles qui peuvent expliquer les bons rsultats de la
dsinfection buccale totale, dcrits dans les diffrentes tudes. Toutes les tudes

53

mentionnes prcdemment montrent clairement que, si lon arrive rduire les risques de
translocation des pathognes parodontaux, les rsultats dun traitement parodontal non
chirurgical sont amliors. Le mcanisme de translocation intra oral des espces pathognes
demeure inconnu ce jour. Cependant, la salive, dans laquelle lensemble des espces
bactriennes peut survivre, semble jouer un rle prdominant. La translocation des
pathognes parodontaux directement dans une poche parodontale par le flux salivaire
semble peu probable car un fluide continu sortant de la poche rend cette opration
impossible. Un impact indirect dun changement au sein de la plaque supra gingivale qui
pourrait stendre progressivement en sous gingivale semble tre une explication plus
probable. De nombreuses tudes ont en effet dmontr que la flore microbienne sous
gingivale dpendait, du moins en partie, de la prsence de plaque supra gingivale.
Les rsultats dune tude de Hellstrm et al. (1998) indiquent que le nettoyage
professionnel supra gingival ralis frquemment, combin une hygine bucco-dentaire
rigoureuse du patient avait un effet marqu sur la flore microbienne sous gingival des
poches parodontales moyennes profondes. Ainsi, au niveau des poches supra osseuses,
infra osseuses et au niveau des furcations, un contrle de plaque mticuleux et prolong
dans le temps permet de rduire le nombre total de microorganismes, tout autant que le
pourcentage de site ou P. Gingivalis serait prsente.
Par ailleurs, les bactries peuvent aussi tre transloques en sous gingivale par des
instruments dhygine bucco-dentaire contamins et/ou des instruments dentaires qui
pntrent dans les poches parodontales.
Plusieurs tudes ont rapport que les brosses dents utilises quotidiennement
contiennent une flore microbienne, comportant des pathognes parodontaux, des cocci,
Haemophilus spp. et fungi, streptococcus mutans ; la plupart de ces organismes peuvent
survivre pendant 48h voir plus sur les brosses dent.

Limpact de la translocation bactrienne dun site non trait un site trait a t
soulign dans 2 autres tudes indpendantes. Nowazari et al. (1996) ont valu la quantit
de tissu guide de rgnration et de membrane contamine, aprs traitement de dfauts
osseux en postrieur de la mandibule, dans un groupe de patient ayant un parodonte sain
au niveau de la dentition restante (pas de poches 5mm) (n=20) et dans un groupe de
patients possdant de multiples poches parodontales 5mm et de nombreux pathognes

54

parodontaux (n=22). Le groupe au parodonte sain a montr une contamination

significativement plus faible de la membrane compar au groupe atteint dune pathologie
parodontale, aussi bien immdiatement aprs la mise en place de cette membrane (0/20
contre 7/22) quau moment du retrait aprs 6 semaines (12/20 contre 22/22). Le groupe
sain a montr, simultanment, un gain significatif dattache (3,4mm contre 1,4 mm). Les
auteurs ont considr que la translocation des bactries des poches parodontales
profondes, ou que les dfauts du site lui-mme ; cest dire quil soit contamin, ou que les
surfaces pithliales au sein et autour de la cavit orale, taient lorigine des pathognes.
Cependant, parce que les bactries provenant des deux dernires sources (site contamin
ou surfaces pithliales) taient prsentes dans les deux groupes dtude, on pourrait
conclure que la colonisation de la membrane par des pathognes tait probablement due au
transfert de bactries par la salive depuis les sites infects et non traits ou depuis les autres
niches jusquau site parodontal trait par rgnration.
Mombelli and al. (1997) ont compar les changements cliniques et microbiologiques
dans les deux poches les plus profondes de deux groupes de patients : lun recevant de la
ttracycline seulement dans ces poches les plus profondes (application locale
dantibiotique), sans traitement supplmentaire au niveau des autres poches ; et lautre
recevant de la ttracycline dans toutes les poches 3mm avec assainissement de toutes les
dents. Aprs 6 mois, des rsultats significativement meilleurs (aussi bien cliniques que
microbiologiques) ont t enregistrs dans les sites tests des patients ayant reu
lantibiotique local dans toutes les poches parodontales. Ces dernires ont montr une
rduction de la profondeur des poches (1,7 mm) et un gain dattache (0,7mm)
significativement plus lev que chez les patients o ils avaient restreint lapplication
antibiotique (0,9 et 0,3 mm respectivement).

5.4.2. La temprature corporelle

Il a t observ, chez les patients qui bnficiaient dune dsinfection buccale totale,
une augmentation de la temprature corporelle le soir mme du deuxime jour de
traitement. Le traitement par dsinfection buccale totale montrant les meilleurs rsultats, il

55

est suggr quune partie de ce succs pourrait tre li laugmentation de la rponse

immunologique entrain par ce protocole (par exemple une raction de Schwartzman).
Le phnomne de Schwartzman, aussi connu comme la raction de Schwartzman, est
une raction rare d'un corps des types particuliers de toxines , appeles endotoxines , qui
provoquent une thrombose dans les tissus affects.
Cependant cette hypothse reste spculative. En effet, la deuxime introduction de
bactries et de liposaccharides de la partie sous gingivale aux tissus sous jacents (pendant le
traitement des quadrants restant), 24h aprs la premire tape du traitement, pourrait
provoquer une raction de scharwtzman.
Ceci a t dmontr chez lanimal.

Dans une tude mene par Quirynen et Mongardini et al. (2000), la base non
ralise pour observer la raction hyperthermique aprs surfaage, il est not que 7 patients
sur 11 dont la temprature corporelle est devenu suprieure 37C aprs le deuxime jour
de traitement, avaient une moyenne de rduction globale de la profondeur des poches 3,5
mm , alors que ce ntait le cas que pour seulement 4 patients sur 13 qui nont pas
manifest une hyperthermie. Cet effet vaccin, aprs rptition de surfaage avait dj t
suggr dans des publications antrieures (Page et al. 1997, Petersilka et al. 2002)
Dans une tude, Pawlowski et al. (2005) ont slectionn 3 dents sur un quadrant quils
ont choisi de ne pas traiter alors que les autres dents vont tre dtartres puis surfaces. Le
site non trait a montr une significative rduction de la profondeur des poches et un gain
dattache, ainsi que le nombre de Treponema denticola et P. intermedia, comptabilises
dans la flore sous gingivale de ces sites, a diminu pendant 12 semaines. Les auteurs ont
donc suggr que la moiti des amliorations observes aprs dtartrage et surfaage
seraient le rsultat de facteurs autres que la suppression de la plaque, du tartre et des
irritants.

56

5.5.

Les candidats idaux la dsinfection buccale totale

en une tape
Le principal objectif de cette thrapeutique tant la lutte contre les contaminations
croises, cette nouvelle approche apporterait ses meilleurs rsultats dans des conditions
cliniques spcifiques.

5.5.1. Les parodontites svres

Comme le nombre de pathognes parodontaux augmente dans la salive avec la
svrit de la parodontite (tude) la probabilit de contamination croise est la plus forte
chez les patients atteints de parodontite svre. En effet, deux tudes rcentes mettent
clairement en vidence que la quantit de microorganismes prsents dans la salive est
significativement rduite aprs traitement de la parodontite. Cette rduction de pathognes
permet ainsi la diminution du taux de noformation de plaque supra gingivale. Ainsi, chez les
patients atteints de parodontite svre, une dsinfection buccale totale, en une tape, va
permettre dobtenir une rduction immdiate de la charge microbienne et de retarder la
noformation de plaque dentaire, qui pourrait ainsi retarder aussi la recolonisation sous
gingivale.

5.5.2. Les patients avec une forte quantit de plaque et de tartre

Comme la plaque supra gingivale contient aussi bien des bactries arobies et
anarobies, les patients prsentant une grande quantit de plaque supra gingivale et de
tartre sont des candidats idaux la contamination croise. Il pourrait tre ceux qui
bnficieraient des meilleurs rsultats de cette approche thrapeutique. Par ailleurs, le
contrle de plaque supra gingivale est dune importance capitale dans la diminution du
risque de translocation bactrienne.

5.6.

Risques et acceptation des patients

Avant toute mise en place dun nouveau traitement dans la pratique quotidienne il
faut bien sr, comparer les risques de cette nouvelle thrapeutique par rapport aux
prcdentes. La dsinfection buccale totale nengendre aucun risque pour le patient, aussi
bien pour sa sant quau niveau de laugmentation des rsistances bactriennes.

57

Eventuellement, certains patients peuvent tre allergiques la chlorhexidine, mais

lincidence reste extrmement faible (seulement 50 cas rapports ces dix dernires annes).
Chez les patients qui prsentent des risques dendocardites aprs bactrimie, les mesures
prophylactiques appropries doivent tre prises en compte, mais avec la dsinfection
buccale totale, la couverture antibiotique peut tre restreinte une dure de 2 jours.

5.7.

Aspects conomiques

Cette nouvelle approche thrapeutique prsente un grand nombre davantages

conomiques potentiels, tant pour le patient que pour le praticien (donnes de luniversit
de Louvain, Belgique). La plupart des patients prfrent un traitement en une tape car cela
est beaucoup plus facile pour eux de sorganiser (2 rendez vous au lieu de 4), cela implique
moins de trajet pour se rendre au cabinet et il est beaucoup plus facile pour le patient de
comprendre la thrapeutique (lapproche globale permet de traiter plus de pathologies
infectieuses). Pour le praticien, celui-ci peut travailler 2h avec le mme patient, ce qui limite
les intervalles entre les patients. Par ailleurs, le temps de travail au fauteuil est plus efficace,
plus rentable et limite les cycles de strilisation des instruments employs. Aussi, la
clinique de Louvain, un meilleur respect des rendez vous (compliance) a t observ lorsque
la dsinfection buccale totale tait entreprise chez les patients.

5.8.

Conclusion

La dsinfection buccale totale en une tape, permet dobtenir des rsultats
significatifs par rapport au traitement par sextant. Une explication scientifique des rsultats
obtenus par cette technique na pas encore t dfinie. La rduction du risque de
contamination croise et la raction de Schawrtzman sont des facteurs qui pourraient
contribuer expliquer les rsultats. Malgr cela, ce concept ne prsente pas de
dsavantages ni de risques pour le patient. Cette technique permettrait de diminuer le
nombre de rendez-vous et de mieux rentabiliser le temps de travail ; or en Belgique il existe
des hyginistes que nous navons pas en France. Cela implique que nous devrions voir le
patient autant de fois que si il tait trait par sextant. Le praticien franais ne se contenterait
pas de le voir seulement pour les sances de surfaage stalant sur 24 heures mais aussi
avant afin de raliser la motivation lhygine et aprs pour les sances de maintenance. Le

58

gain de temps et la compliance ne sont pas des arguments retenir pour lapplication de
cette thrapeutique dans notre pays. Plus de recherches sont ncessaires afin de dterminer
clairement les avantages et les bnfices que peut apporter la dsinfection buccale en une
tape.

6. La lithotritie parodontale non chirurgicale

6.1.

Introduction

Pourquoi employer l'expression "Lithotritie Parodontale" plutt que dtartrage ?
Le terme "Dtartrage" ne prend pas en compte la technique utilise pour excuter l'acte
d'enlever le tartre. En ralit, le mot "tartre" se traduit en anglais par "calculus". L'acte du
dtartrage pourrait tre assimil l'acte selon lequel les chirurgiens dcident d'liminer un
calcul d'une cavit naturelle comme les canaux des glandes salivaires, la vessie, les reins les
uretres... De plus, il faut noter que la composition minrale du tartre est comparable celle
des autres calculs tels que ceux rencontrs dans les glandes salivaires, ou les voies urinaires
(Naeslund 1926). C'est pour ces raisons que certains auteurs, comme le Docteur Charon,
choisissent de parler de "lithotritie" parodontale, se rapportant au fait d'liminer un "calcul"
parodontal au mme titre qu'un mdecin limine un calcul de la vessie.

Nous avons pu voir que les raisons de llimination du tartre taient videntes dans le
traitement des maladies parodontales. Outre les revendications esthtiques du patient,
cause des bactries quil contient, le tartre est un obstacle aux gains dattache et
compromet la cicatrisation des lsions parodontales. De plus, les anfractuosits formes au
sein des spicules forment des conditions idales pour que certaines bactries virulentes
puissent prolifrer.

59

6.2.

Principes thoriques de la lithotritie parodontale

6.2.1. Peut on liminer tout le tartre ?

Llimination de lensemble du tartre microscopique est trs souvent impossible. Une
tude avait pour objectif de dterminer si deux sessions de dtartrage, lune en technique
dite ferme et lautre dite ouverte , pouvait supprimer lensemble du tartre prsent
sur les dents. 31 dents ont t dtartres (14 aux ultrasons et 17 aux instruments manuels),
deux reprises, avec une priode de cicatrisation de 4 8 semaines entre chaque session.
Puis les dents ont t extraites et analyses au microscope. Les rsultats indiquent, que
quelque soit la technique de dtartrage utilise (avec ou sans chirurgie, ultrason et
manuelle) il nest pas possible dliminer la totalit du tartre prsent sur les surfaces
radiculaires (Kepic et al. 1990).
Par ailleurs quelque soit la profondeur initiale des lsions, il subsiste des spicules
microscopiques de tartre sur la moiti des surfaces des racines traites. Et 12 30 % de la
surface dentaire est encore occupe par du tartre rsiduel aprs dtartrage alors que, avant
dtartrage, le tartre occupait 35 40 % de la surface de la dent (Sherman et al. 1990a et
1990b).

Dautre part, il est trs difficile pour le clinicien dvaluer la quantit de tartre quil
reste sur les surfaces dentaires aprs dtartrage et surfaage sous gingival. Une tude a
valu lhabilit de loprateur mesurer la quantit de tartre rsiduel, en comparant cette
dtection clinique aux rsultats obtenus aprs analyse des surfaces dentaires au
microscope. Les auteurs ont obtenu une grande quantit de faux ngatifs (77,4 % des
surfaces prsentant du tartre au microscope avaient t cliniquement juges sans tartre) et
une petite quantit de faux positifs (11,8 % des surfaces ne prsentant pas de tartre au
microscope avaient t cliniquement juges comme prsentant du tartre). Cette tude met
en vidence les difficults cliniques que les praticiens ont dterminer lefficacit et la
minutie de leur travail (Sherman et al. 1990).

60

6.2.2. Cicatrisation et prsence de tartre

Comme il semble impossible dliminer tout le tartre lors dun traitement parodontal,
on peut alors se demander si les lsions parodontales peuvent cicatriser en prsence de
tartre rsiduel. Nous avons pu voir, dans les chapitres prcdants, quil y avait une grande
quantit dtudes publies qui attestaient de la rduction de la profondeur des poches et du
gain dattache aprs dtartrage et surfaage conventionnel, avec ou sans chirurgie. Kaldahl
et al. en 1993 dans une revue clinique a montr qu'en prsence de tartre rsiduel, on
pouvait assister une rduction des poches parodontales.

Face ce constat le fondateur de cette technique alternative, le Docteur Charon, se posent 3
questions :
Pourquoi faudrait-il instrumenter aveuglment la totalit de la racine ? Si une partie
seulement est occupe par le tartre ?
Est-il utile d'instrumenter vigoureusement l'attache pithlio-conjonctive au risque
de la lser ?
Doit-on liminer lensemble du cment ?

6.2.3. Situation du tartre et instrumentation

Lors du dtartrage, habituellement, les praticiens s'arrtent de dtartrer en direction
apicale lorsqu'ils rencontrent une rsistance value une centaine de gramme (Zappa et al
1990). La ncessit de placer les instruments la base des dfauts intraosseux a t
remise en question par Richardson et al. (1990) et claffey (1994). Ils ont mesur la distance
qui spare le tartre le plus apical des premires fibres ligamentaires, et ils se demandent
alors quelle distance de lattache pithlio-conjonctive se trouve le tartre le plus apical
dans une lsion intraosseuse. Ils ont pu montrer que le premier spicule de tartre se trouve
souvent la moiti de la profondeur du dfaut et que la distance qui le spare du fond de la
lsion augmente avec la profondeur du dfaut. Ils en concluent que la zone situe
apicalement au tartre le plus profond ne doit pas tre instrumente avec vigueur.

61

Plusieurs auteurs ont recommand de respecter le cment non infiltr et de ne pas

instrumenter lattache pithlio-conjonctive intacte, car ils redoutaient que cela puisse
provoquer une prolifration apicale de lpithlium de jonction et faire perdre de lattache
(Cole et al. 1980 ; Wirthlin et Hancock 1981 ; Nyman et al. 1982 ; Prichard 1983 ; Becker et
al. 1986 ; Gottlow et al. 1986).
Par ailleurs, il existe une zone qui suit le contour coronaire de lattache pithlio-
conjonctive appele zone sans plaque ( plaque free zone ) (Brady 1973 ; friedman et al.
1992 ; Vrahopoulos et al. 1992a, 1992b et 1995) o il nexiste que peu ou pas de bactries
adhrentes la surface dentaire. Puisque la formation de tartre doit tre prcde de
ladhsion de certaines bactries, cette zone, qui mesure environ 1 mm, est galement sans
tartre. Il ny aurait donc pas de raison de linstrumenter.

6.2.4. Rcapitulation des principes

Nous avons pu voir quil tait impossible de supprimer lensemble du tartre prsent
la surface des racines dentaires, et que le tartre ntait pas prsent sur lensemble de la
surface de la dent. Nanmoins, malgr la prsence de tartre rsiduel, les traitements
parodontaux permettent de diminuer la profondeur des poches, de diminuer le saignement
au sondage et dobtenir un gain du niveau dattache.
Le principe de base de cette technique alternative est de ne pas trop instrumenter.
Lobjectif est dobtenir un gain du niveau dattache, une diminution de la profondeur des
poches en respectant au maximum les tissus environnants.
Les fondateurs de cette technique veulent alors bannir le travail en aveugle et
linstrumentation systmatique de lensemble des surfaces radiculaires prsentant une perte
dattache. Ils mettent alors en place une thrapeutique qui permettrait de visualiser le tartre
avant de lliminer, afin de ne pas sur instrumenter et de ne pas lser lattache pithlio-
conjonctive et le cment non infiltr.

6.3.

Mise en uvre

62

6.3.1. Elimination du tartre

Au cours de llimination des spicules de tartre, lattache pithlio-conjonctive ne
devra pas tre traumatise. Une fois le niveau de lattache atteint par linsert de
linstrument, il faudra donc le dplacer coronairement dun millimtre pour viter de lser
lattache pithlio-conjonctive.

Le dtartrage surfaage conventionnel est ralis en dtartrant les dents par

quadrant raison dun quadrant par semaine environ. Dans cette technique alternative, une
attitude diffrente est propose : lapproche stratifie consiste liminer le tartre de la
totalit des sites en procdant de la superficie vers le fond, en privilgiant les espaces inter
proximaux. Elle permet de donner la cicatrisation une cintique quivalente dans toute la
bouche, en limitant le risque de contamination croise entre les diffrents quadrants. Le fait
de ne pas, demble, instrumenter la partie apicale des lsions diminue les risques de blesser
lattache pithlio-conjonctive. Si la lsion se ferme, cest que les obstacles aux gains
dattache ont t limins et que son instrumentation mcanique est termine. Il sagira
dabord dliminer le tartre accessible lil et au toucher sans vouloir directement
pntrer le fond de la lsion.
Les sances de lithotritie parodontale non chirurgicale peuvent tre ralises en
plusieurs sessions, espaces de 1 2 mois pour donner le temps au parodonte de cicatriser.
Cest le temps requis pour que lpithlium de jonction se rattache la surface radiculaire.
En moyenne un minimum de 3 heures est ncessaire (en gnral, 4 ou 5 sances dune
demi-heure 45 minutes) pour que la lithotritie parodontale non chirurgicale donne les
rsultats cliniques attendus, cest dire la fermeture des poches parodontales par gain
dattache.

6.3.2. Le matriel ncessaire la lithotritie

63

6.3.2.1. Les instruments ultrasoniques

Les instruments ultrasoniques existent depuis plus de quarante ans. Les mouvements
et oscillations des inserts sont provoqus par un courant lectrique alternatif gnrant une
magntoconstriction de lames de mtal ou de cristaux (pizo-lectricit). Les dtartreurs
ultrasoniques sont probablement peu adapts pour llimination du tartre au cours dune
lithotritie parodontale car ils dtruiraient probablement le cment rsiduel.
Le vector permet dliminer efficacement des fines particules de tartre sous-gingival
grce un insert qui vibre dans le sens vertical. Il prsente le gros avantage daborder les
lsions parodontales troites et profondes avec le moins de trauma possible (Sculean et al.
2004).

6.3.2.2. Les instruments soniques

Les instruments soniques fonctionnent laide dair comprim faisant vibrer un
insert. La frquence de vibration est considrablement plus faible que celle des dtartreurs
ultrasoniques. Les inserts ont la forme dune curette de gracey, dune sonde ou dune
faucille. Ils permettent daccder un grand nombre de lsions parodontales, des plus
simples aux plus tortueuses (furcations, dfauts profonds, etc).

6.3.2.3. Les instruments manuels

Le dtartrage doit tre effectu avec la partie convexe de l'instrument et non avec sa
partie concave, en exerant une force en direction coronaire et non apicale. Si une trop
grande force est applique, on risque galement d'liminer de la substance dentaire
(Pattison 1996)
Pour le surfaage, le choix de la curette se fera essentiellement en rapport avec la
profondeur de la lsion, la dimension de son entre (pour viter au maximum les lsions
iatrognes), son architecture, la position de la dent sur l'arcade et la quantit de tissus
liminer. La taille de la partie travaillante sera plus importante lorsque les racines seront
traites chirurgicalement avec lvation d'un lambeau.

64

6.3.2.4. Fibres optiques

Certaines tudes ont montr quil tait trs difficile de dtecter le tartre laide de la
sonde et quil y avait une trs grande quantit de faux ngatifs quand il sagissait de
dterminer lefficacit de son travail (Sherman et al. 1990).

Dans la lithotritie parodontale afin de visualiser les spicules de tartre, les oprateurs

doivent utiliser une source lumineuse. Lutilisation de lumire froide vhicule par une fibre
optique jusqu un insert permet de transluminer la surface dentaire et permet ainsi de
visualiser le tartre.

6.3.2.5. Binoculaires

Lutilisation de loupes binoculaires est fortement conseille afin damliorer
considrablement le pouvoir de dfinition de notre vision compte tenu de la taille
quelquefois trs faible des spicules de tartre liminer.

6.3.3. Protocole de lithotritie parodontale

6.3.3.1. Le bilan parodontal

Le bilan parodontal utilisera tous les moyens ncessaires l'tablissement du diagnostic :

Un questionnaire mdical
Un dossier complet rfrenant l'ensemble des donnes cliniques, visuelles, ou
tactiles (sondage) comprenant la profondeur de poche, le saignement, les mobilits
dentaires, la suppuration ventuelle, lhalitose
Un bilan radio panoramique et retro alvolaire avec valuation radiologique des
pertes d'attaches et des pertes osseuses

65

 Des prlvements pour analyse microbiologique et sur microscope contraste de

phase dans le but de dtecter une flore incompatible avec la sant parodontale

6.3.3.2. Les soins prliminaires

Une motivation aux "soins locaux" et au contrle de plaque supra gingival sera
ralise pralablement, ainsi quun apprentissage d'une technique de brossage approprie
en prcisant qu'il pourra tre douloureux les premiers jours. Le praticien devra enseigner le
passage des brossettes interdentaires. Une ventuelle prise dantibiotique pourra tre
envisage dans certains cas.

Labord mcanique des lsions parodontales ne peut se faire en toute scurit que
lorsque les lsions sont cliniquement et microbiologiquement au repos, cest dire lorsque
linfection parodontale est sous contrle. Aprs le bilan parodontal, les soins locaux doivent
tre immdiatement dbuts ; en quelques semaines les lsions parodontales actives seront
ainsi mises au repos.

Plusieurs tapes pour ces "soins locaux" :

Etape 1 : mise en vidence de la plaque supra gingivale l'aide d'une ou 2 gouttes de
rvlateur de plaque. Il faut insister sur la ncessit du contrle constant de plaque pendant
la dure du traitement.
Etape 2 : le brossage mcanique. Il s'agit d'un brossage sans dentifrice qui a pour but
de dtacher les bactries de la surface de la dent sans pour autant les liminer
(dsorganisation du biofilm). Le patient devra tre rassur sur la possibilit de saignement
au brossage sachant que ceux-ci pourront cesser en 8 - 10 jours aprs un brossage soigneux.
Etape 3 : le brossage l'aide d'antiseptiques. Le deuxime brossage utilisera la mme
technique que prcdemment mais en dposant une pte spciale de composition suivante :
mlange plutt liquide de bicarbonate de soude et d'eau oxygne.
Etape 4 : rinage de la bouche avec un antiseptique liquide. La chlorhexidine est un
antiseptique rellement efficace en parodontie. Elle possde un pouvoir bactriostatique et

66

bactriolytique. Sa concentration sera de 0,12 0,2% en fonction de l'intensit des signes

microbiologiques et de l'activit clinique.

6.3.3.3. Lithotritie de la totalit des sites

Tout dabord, afin de sassurer que les lsions ne sont pas actives et viter une
ventuelle contamination dune lsion lautre, on passera pralablement un mlange
deau oxygne 3%, de bicarbonate de soude et de chlorhexidine laide dun stimulateur,
puis on irriguera lentre des lsions avec dabord une solution deau oxygne 3% puis
une de solution de chlorhexidine 0,12 ou 0,2 %.
Puis, on abordera la totalit des lsions en progressant de la superficie vers la
profondeur, en liminant le tartre visible ou reprable au toucher (grce lextrmit de
linsert) et en transluminant les dents laide de la fibre optique. Les espaces interproximaux
seront traits en priorit.
Les spicules de tartre visibles sont limins dabord avec un dtartreur sonique. Ceux
qui ne sont pas visibles (sous-gingivaux) le seront avec le systme Vector.

La squence de lacte est la suivante :
Reprer le spicule de tartre liminer
Poser linstrument la jonction tartre/dent
Activer linstrument
Attendre que le tartre se dtache de la racine
Et ainsi de suite pour chaque spicule

Pour une meilleure efficacit de la translumination et donc un reprage du tartre facilit,
il est prfrable de faire le plus dobscurit possible dans la salle de soins et supprimer les
lumires parasites (scialytique, plafonnier, appliques, etc.).

6.3.3.4. Irrigation avec des antiseptiques

67

Aprs avoir limin le plus de tartre possible, on procde lirrigation de lentre de

toutes les lsions avec une solution deau oxygne 3% puis avec une solution de
chlorhexidine 0,12 ou 0,2 %. Cette irrigation permet dassurer un environnement
microbien scurisant et une vacuation des ventuels spicules de tartre qui auraient pu tre
pigs dans les lsions.

6.3.3.5. Polissage des colorations la chlorhexidine

Ce polissage se fait prfrentiellement avec un aropolisseur. Les colorations la
chlorhexidine sliminent trs facilement et trs rapidement lorsque les soins locaux ont t
raliss avec rigueur. Ces appareils fonctionnent en dirigeant sur la dent un jet filiforme,
constitu dun mlange dair comprim, deau et de particules abrasives.

6.4.

Conclusion

La lithotritie parodontale non chirurgicale est un traitement alternatif au traitement
initial par dtartrage puis surfaage des maladies parodontales. Elle est fonde sur deux
principes :
viter au maximum de supprimer le cment rsiduel lors de lviction du tartre sous
gingival
rtablir une flore compatible avec la sant parodontale afin de prenniser les
amliorations cliniques (gain dattache, diminution de la profondeur des poches)
obtenus

Lors de la lithotritie parodontale, le rtablissement de la flore compatible passe par
llimination du tartre mais aussi par la mise en place de soins locaux quotidiens. Lors du
dtartrage surfaage conventionnel, les praticiens recherchent aussi prenniser leur travail
avec les mmes principes. Pralablement aux tapes de surfaage, une motivation
lhygine (le terme de motivation aux soins locaux est prfr dans la lithotritie

68

parodontale) est ralise : il consiste en un enseignement au brossage des dents, au passage

des brossettes interdentaires, du fil dentaire. Une prescription de bain de bouche ainsi que
dantibiotique peut tre ralise selon les patients.

La cicatrisation des lsions parodontales se fait selon trois mcanismes :
Une attache pithlio-conjonctive aux dimensions et la structure classique
Un long pithlium de jonction
Une rgnration totale ou partielle des tissus parodontaux profonds
Cette cicatrisation se fait sur la base dune comptition entre la vitesse laquelle migrent les
lments conjonctifs (fibroblastes et collagne) et celle laquelle migrent les lments
cellules pithliales (pithlium de jonction et pithlium sulculaire). La seconde est plus
rapide que la premire et une nouvelle attache pithliale apparat rapidement sous la
forme dun long pithlium de jonction.

Lors des pisodes de dtartrage surfaage, une trs grande partie du cment est
limine. Par consquent, la nouvelle attache se fait par un long pithlium de jonction. La
progression de cet pithlium sarrterait ds lors quil rencontrerait du cment. Ce qui
amne certains auteurs penser que le cment non limin agirait comme une membrane
dexclusion naturelle qui empcherait la prolifration de lpithlium de jonction et ainsi la
rgnration de lattache.
Dans la lithotritie parodontale, llimination du tartre se fait en respectant chaque
fois que cela est possible, le cment. Certains auteurs, comme le Docteur Charon, estiment
quen respectant le cment rsiduel lors de la lithotritie, les gains dattache seraient
spectaculaires, tout du moins, meilleurs que lors des traitements conventionnels.
A ce jour, aucune tude ne compare lefficacit entre ces deux thrapeutiques. Il
nest pas possible de dire que lune ou lautre apporte des rsultats significativement
meilleurs.

7. Laser et parodontie

69

7.1.

Introduction

Lobjectif majeur des traitements parodontaux initiaux de la maladie parodontale est
dliminer les dpts bactriens et le tartre des surfaces radiculaires dentaires. Le
dtartrage/surfaage consiste en llimination de la plaque, du tartre et des dbris
bactriens. Gnralement, cette intervention est ralise avec des instruments manuels ou
des instruments mcaniss et sont tous les deux aussi efficaces. Cependant, ces
thrapeutiques ont des limites et des dsavantages, comme la difficult daccs aux
furcations, aux concavits, aux poches les plus profondes, et la formation dun arosol
contamin lors de lutilisation des instruments ultrasoniques.
Ces dernires annes, un certain nombre de lasers ont t suggrs comme traitement
alternatif ou traitement adjuvant au dtartrage puis surfaage lors du traitement initial de la
maladie parodontale.

7.2.

Gnralits sur les lasers

7.2.1. Le principe de la source laser

Le principe de la source laser consiste en premier lieu exciter les lectrons dun

milieu, puis y dclencher lmission stimule de photons et enfin, accumuler le

rayonnement entre deux surfaces rflchissantes, qui forment ce quon appelle la cavit
rsonnante, avant de le relcher sous forme de faisceau. Pour cela, un laser possde un
rservoir dlectrons (liquide, solide ou gazeux), associ une source excitante qui
pompe les lectrons de hauts niveaux dnergies.
En second lieu, un photon est inject dans le milieu, ce qui produit, pendant la
dsexcitation d un des lectrons, un deuxime photon identique, comme annonc
prcdemment. Ces deux photons produisent leur tour deux autres photons identiques
pendant la dsexcitation de deux lectrons de deux autres atomes. Rsultat : production de
quatre photons, et la raction en chaine se poursuit !

70

7.2.2. Mode daction

Lorsque la lumire laser atteint un tissu, elle peut tre rflchie, diffuse, absorbe
ou transmise aux tissus voisins. Dans les tissus biologiques, la prsence de molcules deau,
de protines, de pigments et dautres macromolcules dtermine un coefficient
dabsorption caractristique qui dpend de la longueur donde de la source laser utilise.
Los est constitu de 67% de phase minrale alors que la gencive est constitue de 70%
deau. Les pics dabsorption de ces deux tissus seront donc diffrents.

7.2.3. Les diffrents types de laser utiliss en mdecine

On classe les lasers en 5 familles en fonction de la nature du milieu excit :

Les lasers solide :
Ils utilisent des cristaux comme milieu dmission des photons. Ce sont les lasers les plus
puissants. Ils sont capables dmettre aussi bien dans le visible que dans lultraviolet, linfra
rouge ou les rayons X. Exemples :
Le laser Nd:YAG (infrarouge, 1064 nm)
Le second harmonique du laser Nd:YAG (532 nm)
Le laser Er:YAG (2940 nm)
LAlexandrite

71


Figure 5 Laser Erbium Yag KAVO

Les lasers colorants :

Dans ces lasers, le milieu dmission est un colorant inorganique en solution liquide enferm
dans une fiole de verre. Le choix du colorant dtermine le domaine de longueur donde de la
source.

Les lasers gaz :
Le milieu gnrateur de photon est ici un gaz contenu dans un tube en verre ou en quartz. Le
faisceau mis est particulirement troit et la frquence dmission est trs pure. Exemples :
Les lasers CO2 (infrarouge 10,6 m soit 10 600 nm)
He-Ne (rouge 632,8 nm)

72


Figure 6 Laser CO2

Les lasers lectrons libres :
Ce type de laser utilise un faisceau dlectrons, provenant dun acclrateur lectrons.

Les lasers semi-conducteurs / diode laser
Ces lasers sont principalement constitus dune diode semi-conductrice afin de produire un
faisceau lumineux.

73

7.3.

Le choix du laser

7.3.1. Pour les tissus mous

Les lasers CO2 et Nd:YAG sont capables dune excellente ablation des tissus mous.

Le laser CO2 est facilement absorb par leau et, est trs efficace pour la chirurgie des
tissus mous qui possdent une grande quantit deau. Le plus grand avantage du laser CO2
par rapport au bistouri est son effet hmostatique et bactricide. Les trs petites plaies et
les cicatrices minimes quils laissent sont dautres de ces avantages (Luomanen et al. 1987).
Le CO2 laser est utilis pour la chirurgie des tissus mous depuis les annes 1970.

Le laser Nd:YAG possde une faible absorption dans leau et son nergie se disperse
et pntre dans les tissus biologiques. Leffet photothermique de ce laser est efficace pour la
chirurgie des tissus mous. Due ces caractristiques de pntration et de production de
chaleur, le laser Nd:YAG produit une couche de coagulation relativement paisse sur les
tissus mous irradis, et montre ainsi un trs bon effet hmostatique. Ainsi ce laser est
essentiellement utilis pour lablation des tissus mous potentiellement hmorragiques.

De tous les lasers qui mettent dans le spectre du proche infrarouge et du moyen
infrarouge, labsorption du laser Er:YAG est la meilleure, car sa longueur donde de 2,940 nm
concide avec la large bande dabsorption de leau. Le coefficient dabsorption de leau est
de 10 000 et de 15000-20000 fois plus grande que le laser C02 et le laser Nd:YAG
respectivement. Ces lasers permettent tous les actes de chirurgie des tissus mous.

7.3.2. Pour les tissus durs

Les longueurs donde des lasers CO2 et Nd:YAG ne permettent pas de travailler sur les
tissus durs. En effet, plusieurs tudes ont montr que ces deux types de lasers prsentaient
des effets secondaires importants qui taient dus aux effets thermiques.

74

 Spencer et al. (1996) et Sasaki et al. (2002) ont montr, que le laser CO2 produisait
des dommages thermiques importants comme des zones de fusion de la surface cmentaire
et des zones de carbonisation, lorsquil tait appliqu sur des tissus durs.
Rossman et Cobb (1995) ont aussi mis en vidence que ces deux types de lasers
ntaient pas utiles pour le traitement des surfaces radiculaires ou de los alvolaire car ils
entrainaient une carbonisation des tissus ainsi que des effets thermiques majeurs sur et
autour de la zone traite.

Comme le Er:YAG laser est trs bien absorb par tous les tissus biologiques qui
contiennent des molcules deau, ce laser est non seulement indiqu pour les tissus mous,
mais aussi pour lablation des tissus durs.
La grande absorption du laser Er:YAG dans leau permet de minimiser les influences
thermiques sur les tissus environnants, pendant lirradiation. Dans le cas dune utilisation sur
des tissus durs, un certain degr de gnration de chaleur est invitable, puisque le laser
Er:YAG met dans le spectre infrarouge et que les tissus durs ont une faible quantit deau.
Cependant, lutilisation dun liquide de refroidissement permet de minimiser cette
gnration de chaleur en refroidissant la zone irradie et en absorbant lexcs de chaleur.
Lutilisation dun spray deau facilite lablation des tissus durs et permet de garder la zone
humide (Burkes et al. 1992).
Lors de lirradiation par le laser Er:YAG, lnergie du laser est absorbe par les
molcules deau et les molcules organiques des tissus biologiques contenant de leau. Cela
va provoquer une vaporation de leau et des composs organiques, et ainsi entrainer les
effets thermiques dus la gnration de chaleur par ce procd ( vaporation
photothermique ). Dans les tissus durs, la vapeur deau produite induit une augmentation
de la pression interne des tissus qui va aboutir des micro-explosions. Cet effet entraine la
destruction des tissus qui est en fait une destruction thermomcanique ou
photomcanique .
Par ailleurs, labsorption du laser Er:YAG par les composants inorganiques
(hydroxyapatite) est plus faible que par les lasers CO2. Ainsi, lors de lablation des tissus durs
avec le laser Er:YAG, labsorption dans leau et les composants organiques aqueux survient
avant laccumulation de chaleur entraine par labsorption par les composants inorganiques.

75

Le laser Er:YAG est donc le seul laser dentaire pouvoir traiter aussi bien les

tissus mous (gencive, langue, muqueuses) que les tissus durs (os, mail, dentine) de la cavit
buccale.

7.4.

Laser et traitement initial de la maladie parodontale

7.4.1. Elimination des spicules de tartre

7.4.1.1. Laser CO2 :

Tucker et al. (1996) ont ralis une tude in vitro, pour valuer leffet du laser C02 sur
le tartre. Ils ont rapport que les pulses de ce laser 6 W et 20 Hz (dure des pulses : 0,01s)
taient capables dliminer la plaque dentaire sur les surfaces radiculaires, alors que seul
une fusion et une carbonisation apparaissent sur le tartre de ces dents extraites.
Dans une tude ralise sur lanimal, Gopin et al. (1997), ont montr que le
traitement des surfaces radiculaires avec un laser CO2 6 W et 20 Hz (dure des pulses :
0,01s) entrainait la survenu dune couche rsiduelle qui inhibait lattache des tissus
parodontaux.

7.4.1.2. Laser Nd:YAG

Dans une tude in vitro, Tseng et liew (1990 et 1991) ont dmontr que la
suppression du tartre des surfaces radiculaires tait incomplte avec le laser Nd:YAG 2.0
ou 2.75 W et 20 Hz. Cependant, la disparition du tartre accompagn de dommages
thermiques apparaissait dans des zones localises du cment et de la dentine aprs
irradiation une puissance plus leve. Ces auteurs ont aussi rapport dans ces tudes,
quaprs irradiation au laser, llimination du tartre rsiduel avec des curettes tait facilite.

Arcoria & Vitasek-Arcoria (1992) ont montr que llimination du tartre avec un laser
Nd:YAG ntait pas efficace une puissance de 1,5 W, alors qu 3 W le laser liminait le

76

tartre des surfaces radiculaires sans dommages collatraux, de manire similaire

linstrumentation manuelle conventionnelle.

Cependant, dans une mta-analyse de Aoki et al. (2004), les auteurs affirment que les
capacits dlimination du tartre du laser Nd:YAG sont insuffisantes, et que les rsultats
cliniques dlimination du tartre ngalent pas ceux obtenus avec un dtartrage mcanique.
Lutilisation du laser avec une nergie plus forte pourrait liminer le tartre plus efficacement
mais serait inappropri lors dun usage clinique cause des effets secondaires thermiques
qui apparaitraient.

7.4.1.3. Laser Er:YAG :

Le tartre dentaire contient de leau dans sa structure ainsi que dans ses composants
intrinsques. Comme le Er:YAG est capable dliminer des tissus dentaires tel que lmail et
la dentine, ce laser est capable dliminer le tartre des surfaces radiculaire une puissance
beaucoup plus faible. De nombreux auteurs ont rapport lefficacit du laser Er:YAG sur
llimination du tartre in vitro.
Aoki et al. (1994) ont montr que les pulsations de ce laser utilis avec une irrigation,
taient capables dliminer le tartre sous gingival des surfaces radiculaires efficacement
partir de 30 mJ/pulse, en dirigeant linsert perpendiculairement la dent et en utilisant un
insert conventionnel cylindrique.
Aprs cette tude, en 1995, Keller et Hibst ont recommand, quen utilisant le laser
perpendiculairement la surface radiculaire sous irrigation, un degr dnergie de
50mJ/pulse devrait tre utilis pour liminer le tartre en vitant dendommager le cment.
Par la suite, un nouvel insert de contact a t dvelopp (un insert biseaut) adapt
au traitement des surfaces radiculaires au sein des poches parodontales. Keller et Hibst
(1997) ont utilis cet insert avec un angle de 20 40 par rapport aux surfaces radiculaires,
120 et 150 mJ/pulse et 10 et 15 Hz sous irrigation. Ils ont mis en vidence le fait que
llimination du tartre tait effective, sans altration thermique des surfaces dentaires.

77

De la mme manire, Folwaczny et al. (2000) ont rapport que lutilisation du laser
Er:YAG sous irrigation en utilisant un insert biseaut, permet dobtenir une limination du
tartre adquate sans modification thermique des surfaces radiculaires.

7.4.2. Dcontamination radiculaire

Crespi et al. (2002) ont rapport quaprs traitement au laser CO2 en mode dclench
2 W et 1 Hz, la surface radiculaire prsentant une perte dattache montre le plus grand
nombre de fibroblastes troitement attachs la racine compar au groupe contrle et au
traitement par dtartrage/surfaage conventionnel ralis seul. Ils en concluent que le laser
CO2 en mode dclench combin au traitement parodontal conventionnel, constitue un outil
qui pourrait tre utile pour le conditionnement radiculaire.
Coffelt et al. (1997) ont montr que, quand il est utilis une fluence de 11 et 41
mJ/cm2 en mode dclench, le laser CO2 dtruit les colonies microbiennes sans entrainer de
dommages sur les surfaces radiculaires.

Le laser Er:YAG offre des avantages antimicrobiens trs importants par rapport au
traitement mcanique conventionnel, qui sont dus ses proprits, comme son effet
bactricide, sa capacit dgrader et supprimer les endotoxines bactriennes, et sa
capacit liminer du tissu sans produire de boue dentinaire.
Ando et al. (1996) ont rapport que le laser Er:YAG prsentait un potentiel
bactricide important envers certaines bactries pathognes comme P. gingivalis et
actinobacillus actinomycetemcomitans un niveau dnergie faible de 0,3 J/cm2, et une
diminution significative du nombre de colonie de P. gingivalis de diamtre 0,8mm aprs une
pulse unique de 7,1 J/cm2.

Folwaczny et al. (2002) ont rapport quune irradiation laser 60 mJ/pulse (10 J/cm2

par pulse) et 15 Hz entrainait une rduction des bactries prsentes sur les surfaces
dentaires in vitro.
Yamaguchi et al. (1997) ont montr in vitro, que le spectre infrarouge des
lipopolysaccarhides bactriens a un pic 2,940 nm, qui correspond la longueur donde du

78

laser Er:YAG, et que ce laser 100 mj/pulse et 1 Hz (35.4 mJ/cm2) peuvent effectivement et
rapidement supprimer la plupart des lipopolysaccarhides qui stait accumules sur les
surfaces radiculaires des dents extraites.
Sugi et al. (1998) ont rapport que la quantit dendotoxines sur les surfaces
radiculaires atteintes, traites par le laser Er:YAG 30 mJ/pulse (16,1 J/cm2) et 10 Hz sous
irrigant, tait significativement plus faible que dans le groupe contrle, dans lequel
llimination du tartre a t ralis par des instruments manuels.

7.5.

Comparaison laser/ traitement conventionnel

Nous avons vu que le laser de choix pour le traitement initial de la maladie
parodontale tait le laser Er:YAG, car il tait le seul pouvoir liminer les tissus mous et les
tissus durs, et donc le tartre sous gingival, sans entrainer deffets secondaires thermiques sur
les tissus environnants.

Aoki et al. (2000) ont tudi lefficacit du laser Er:YAG compare celle du
dtartrage conventionnel aux ultrasons. Ils ont ralis un dtartrage au laser 40mJ/pulse
(14,2 j/cm2) et une frquence de 10 Hz, sous spray deau. La quantit de tartre limin par
le laser tait comparable celle obtenue par les ultrasons, avec un tat de surface
prsentant des irrgularits comparables celles obtenues avec des ultrasons.

Schwarz et al. (2003a) ont compar le dgre dlimination du tartre in vivo entre un
laser Er:YAG, sous spray, et le dtartrage et surfaage avec des instruments main. Le
niveau dnergie de sortie du laser tait de 120 mJ/pulse, soit une fluence de 14,5 J/cm2, et
la frquence tait de 10 Hz. Ltude a t ralise sur des dents qui on t traites puis
extraites cause de leur atteinte parodontale svre. Le laser Er:YAG a permis une
limination du tartre sous gingival un niveau quivalent celui obtenu aprs dtartrage
avec des instruments manuels.

Schwartz et al. (2001) ont rapport des donnes intressantes sur le traitement non
chirurgical, en comparant le laser ERYAG avec le dtartrage puis surfaage conventionnel. Ils

79

ont ralis une tude contrle et randomise chez 20 patients. Les poches parodontales de
110 dents, prsentant du tartre sous gingival et une destruction parodontale modre ou
avance, ont t traites sous anesthsie locale, soit par le laser, soit par les instruments
manuels. Le traitement au laser a t ralis avec un 2 sortes dembouts de contact biseaut
(1,10 x 0,5 mm et 1,65 x 0,5mm), une nergie de sortie de 100 et 120 mJ/pulse, une fluence
de 18,8 et 14,5 J/cm2 par pulse pour les embouts de 1,10 et 1,65 respectivement, et une
frquence de 10 Hz sous irrigant. Le traitement au laser a ncessit moins de temps que le
traitement manuel. A 6 mois post-opratoire, le traitement laser a montr des rsultats
similaires au niveau de diminution de la profondeur des poches, et meilleurs en terme de
rduction du saignement et de gain de niveau dattache, que le dtartrage et surfaage
conventionnel. Les auteurs en ont conclu que le laser Er:YAG pourrait prsenter une
alternative adapte au traitement conventionnel mcanique dans le traitement initial de la
maladie parodontale.

Par la suite, ces mmes chercheurs ont valu la ncessit de raliser un dtartrage et

surfaage aprs traitement au laser Er:YAG. Ils ont ralis une tude clinique similaire la
prcdente, et nont pas mis en vidence damliorations supplmentaires pour le
traitement au laser suivi par un dtartrage puis surfaage compar au traitement au laser
seul (Schwartz et al. 2003b).

Trs rcemment, une mta-analyse comparant le laser ERYAG au dtartrage puis
surfaage conventionnel, a t ralise par Niederman en 2011. Cinq tudes (85 patients et
3564 sites) sont entres en compte dans la mta-analyse pour analyser le gain de niveau
dattache clinique, la rduction de la profondeur des poches et la rcession gingivale. Toutes
les tudes ont rapport des rsultats significatifs cliniques et microbiologiques chez les
patients traits par le laser Er:YAG. Cependant, trois tudes sur cinq nont pas rapport de
diffrence significative entre le laser et le dtartrage/surfaage conventionnel au niveau du
gain dattache, de la diminution de la profondeur des poches et des rcessions gingivales.
La mta-analyse na rvle aucune diffrence significative au niveau de ces paramtres
entre les deux thrapeutiques 6 mois et 12 mois post-opratoire. Les auteurs concluent
que les tudes sont htrognes et quil existe un grand risque de biais dans les tudes ce
qui implique que les rsultats doivent tre interprts avec prcaution. Des tudes

80

contrles et randomises long terme, bien conues, sont ncessaires pour attester
scientifiquement de lefficacit de ce laser comme traitement alternatif au dtartrage puis
surfaage conventionnel.

7.6.

Recommandations

Ainsi le CO2 laser, quand il est utilis avec une nergie forte, spcialement en mode
continu, nest pas appropri pour llimination du tartre et le dbridement sous gingival
cause des effets thermiques secondaires majeurs quil entraine, comme la carbonisation.
Cependant, sil est utilis avec une relative faible nergie en mode puls ou mode dclench,
ce laser peut avoir des effets de dtoxification, bactricide et de conditionnement sur les
surfaces radiculaires contamines.

En se basant sur les rsultats des tudes in vitro et in vivo (Aoki et al. 2004), le laser
Nd:YAG ne permet pas un dbridement des surfaces radiculaires satisfaisant, cause de ses
capacits insuffisantes dliminer le tartre et des altrations dentaires quil induit par la
gnration de chaleur lors de lirradiation. Ce laser devrait tre employ comme adjuvant au
traitement mcanique conventionnel, plutt quen tant quinstrument principal dans le
traitement des poches parodontales.
Diffrentes combinaisons de paramtres dirradiation ont t rapportes, par diffrents
auteurs, pour lutilisation clinique du laser Nd:YAG lors du traitement des poches
parodontales.
White et al. (2002) recommandent une puissance de 1,5 W (100 mJ/pulse, 15 Hz) pour
llimination du tissu sulculaire malade et une puissance de 2,0 W (100 mJ/pulse, 20 Hz)
pour permettre la coagulation des tissus mous aprs le traitement mcanique
conventionnel.
Coluzzi (2002) recommande lutilisation du laser Nd:YAG pour le curetage des tissus
mous 1.8 W (30 mJ/pulse, 60 Hz) aprs dbridement mcanique, suivi dune irradiation 2
W (100 mJ/ pulse, 20 Hz) pour lhmostase et la rduction bactrienne.

81

Les tudes ralises permettent de mettre en vidence que lutilisation clinique du laser
Er:YAG est sans danger et sans risque, et qui plus est, efficace pour le traitement des poches
parodontales ainsi que le dbridement des surfaces radiculaires. A lheure actuelle, aucune
tude ne permet de dmontrer quil est plus (ou moins) efficace que les traitements
mcaniques conventionnels.

7.7.

Conclusion

Le traitement mcanique conventionnel prsente des limites, quelles soient techniques
et thrapeutique. Les lasers ont t crs afin dtre des instruments alternatifs ou
adjuvants aux thrapeutiques mcaniques. Les lasers ont des avantages potentiels en ce qui
concerne les effets bactricides, dcontaminant, llimination du tartre et du tissu de
granulation, qui sont ncessaires lors du traitement des poches parodontales. Certains lasers
sont capables dliminer non seulement la plaque dentaire mais aussi le tartre sous gingival,
en minimisant limpact sur les tissus sous-jacents et sans formation de boue dentinaire.
En se basant sur les tudes ralises jusqu ce jour, le laser Er:YAG est un outil utile et
prometteur pour le dbridement, sain et efficace, des poches parodontales ; le laser Nd:YAG
prsente un potentiel de dsinfection et de curetage des tissus mous des poches
parodontales.
Afin dutiliser les lasers, en clinique, en toute scurit, le praticien doit prcisment
connatre lensemble des caractristiques de chaque laser et ses applications, et les utiliser
avec une attention particulire.

82

8. Conclusion gnrale

Aprs diagnostique de la pathologie, le traitement initial de la maladie parodontale
est un passage oblig et capital pour soigner ce type de pathologies.

A travers ce travail, nous avons pu mettre en vidence que le dtartrage puis
surfaage tait le traitement initial de choix lors du traitement de la maladie parodontale.
Quil soit manuel ou laide dinstruments soniques ou ultrasoniques, par sextant ou par
dsinfection buccale totale en un seul temps, ou en utilisant la lithotritie parodontale ou
certains lasers, ce traitement est bas sur le contrle de plaque, llimination du tartre et
llimination des microorganismes pathognes et permet dobtenir de bons rsultats.

Afin de soigner une maladie parodontale, le parodontiste dispose donc dun arsenal
thrapeutique assez large. Au travers de toutes les tudes scientifiques que nous avons
tudies, nous avons pu mettre en vidence quaucune des thrapeutiques ntaient
significativement plus efficaces que le dtartrage puis surfaage manuel. Lodontologiste se
trouvant face un patient prsentant une maladie parodontale est donc libre de choisir la
thrapeutique quil le souhaite en fonction de ses envies et de ses connaissances.

Trois mois aprs la phase initiale du traitement, et aprs un contrle de plaque et

une hygine bucco-dentaire rigoureuse de la part du patient, le praticien doit faire une
rvaluation de ltat parodontal de son patient. Deux cas de figures sont alors possibles :
soit le traitement est un succs (diminution de la profondeur des poches, gain dattache,
diminution de ldme et de linflammation gingivale) et lon passe en phase de
maintenance ; soit les objectifs de traitement ne sont que partiellement atteints et dans ce
cas on passe alors au traitement chirurgical.

83

9. Table des images

Figure 1 : Tartre disgracieux
Figure 2 : Curette de Gracey
Figure 3 : Dtartreur Ultrasonique
Figure 4 : Vector de Durr-Dental
Figure 5 : Laser Er:YAG Kavo
Figure 6 : Laser CO2

84

10. Bibliographie

1. Alves RV, Machion L, Casati MZ, Nociti Junior FH, Sallum AW, Sallum EA. Attachment
lossafter scaling and root planing with different instruments. A clinical study. Journal of
clinical periodontology. 2004; 31 (1): 12-5. Epub 2004/04/03.

2. Ando Y, Aoki A, Watanabe H, Ishikawa I. Bactericidal effect of erbium YAG laser on
periodontopathic bacteria. Lasers Surg Med. 1996; 19 (2): 190-200. Epub 1996/01/01.

3. Aoki A, Ando Y, Watanabe H, Ishikawa I. In vitro studies on laser scaling of subgingival
calculus with an erbium:YAG laser. Journal of periodontology. 1994; 65 (12): 1097- 106.
Epub 1994/12/01.

4. Aoki A, Miura M, Akiyama F, Nakagawa N, Tanaka J, Oda S, et al. In vitro evaluation
oEr:YAG laser scaling of subgingival calculus in comparison with ultrasonic scaling. J.
Periodontal Res. 2000; 35 (5): 266-77. Epub 2000/09/27.

5. Aoki A, Sasaki KM, Watanabe H, Ishikawa I. Lasers in nonsurgical periodontal therapy.
Periodontol 2000. 2004; 36: 59-97. Epub 2004/08/28.

6. Apatzidou DA, Riggio MP, Kinane DF. Quadrant root planing versus same-day full-
mouthroot planing. II. Microbiological findings. Journal of clinical periodontology. 2004;
31 (2): 141-8. Epub 2004/03/17.

7. Arcoria CJ, Vitasek-Arcoria BA. The effects of low-level energy density Nd:YAG irradiation
on calculus removal. J. Clin. Laser Med. Surg. 1992; 10 (5): 343-7. Epub 1992/10/01.

8. Armitage GC. Development of a classification system for periodontal diseases and
conditions. Ann. Periodontol. 1999; 4 (1):1-6. Epub 2000/06/23.

9. Badersten A, Nilveus R, Egelberg J. Effect of nonsurgical periodontal therapy. I.
Moderately advanced periodontitis. Journal of clinical periodontology. 1981; 8 (1): 57-72.
Epub 1981/02/01.

10. Badersten A, Nilveus R, Egelberg J. Effect of nonsurgical periodontal therapy. II. Severely
advanced periodontitis. Journal of clinical periodontology. 1984; 11 (1): 63-76. Epub
1984/01/01.

11. Becker W, Becker BE, Berg L, Samsam C. Clinical and volumetric analysis of three-wall
intrabony defects following open flap debridement. Journal of periodontology. 1986;
57(5): 277-85. Epub 1986/05/01.

12. Bollen CM, Mongardini C, Papaioannou W, Van Steenberghe D, Quirynen M. The effect
of a one-stage full-mouth disinfection on different intra-oral niches. Clinical and
microbiological observations. Journal of clinical periodontology. 1998; 25(1):56-66. Epub
1998/02/26.

85


13. Brady JM. A plaque-free zone on human teeth--scanning and transmission electron
microscopy. Journal of periodontology. 1973; 44(7): 416-28. Epub 1973/07/01.

14. Braun A, Krause F, Nolden R, Frentzen M. Subjective intensity of pain during the
treatment of periodontal lesions with the Vector-system. J Periodontal Res. 2003;
38(2):135-40. Epub 2003/03/01.

15. Burkes EJ, Jr., Hoke J, Gomes E, Wolbarsht M. Wet versus dry enamel ablation by Er:YAG
laser. J Prosthet Dent. 1992; 67(6):847-51. Epub 1992/06/11.

16. Caffesse RG, Sweeney PL, Smith BA. Scaling and root planing with and without
periodontal flap surgery. Journal of clinical periodontology. 1986; 13 (3): 205-10. Epub
1986/03/01.

17. Cionca N, Giannopoulou C, Ugolotti G, Mombelli A. Amoxicillin and metronidazole as an
adjunct to full-mouth scaling and root planing of chronic periodontitis. Journal of
periodontology. 2009; 80 (3): 364-71. Epub 2009/03/04.

18. Coffelt DW, Cobb CM, MacNeill S, Rapley JW, Killoy WJ. Determination of energy density
threshold for laser ablation of bacteria. An in vitro study. Journal of clinical
periodontology. 1997; 24 (1): 1-7. Epub 1997/01/01.

19. Cole RT, Crigger M, Bogle G, Egelberg J, Selvig KA. Connective tissue regeneration to
periodontally diseased teeth. A histological study. J Periodontal Res. 1980; 15(1): 1-9.
Epub 1980/01/01.

20. Coluzzi DJ. Lasers and soft tissue curettage: an update. Compend Contin Educ Dent.
2002; 23 (11A): 1104-11. Epub 2003/06/07.

21. Copulos TA, Low SB, Walker CB, Trebilcock YY, Hefti AF. Comparative analysis between a
modified ultrasonic tip and hand instruments on clinical parameters of periodontal
disease. Journal of periodontology. 1993; 64(8): 694-700. Epub 1993/08/01.

22. Crespi R, Barone A, Covani U, Ciaglia RN, Romanos GE. Effects of CO2 laser treatment on
fibroblast attachment to root surfaces. A scanning electron microscopy analysis. Journal
of periodontology. 2002; 73 (11): 1308-12. Epub 2002/12/14.

23. Cugini MA, Haffajee AD, Smith C, Kent RL, Jr., Socransky SS. The effect of scaling and root
planing on the clinical and microbiological parameters of periodontal diseases: 12-month
results. Journal of clinical periodontology. 2000; 27 (1): 30-6. Epub2000/02/16.

24. Danser MM, Timmerman MF, van Winkelhoff AJ, van der Velden U. The effect of
periodontal treatment on periodontal bacteria on the oral mucous membranes. Journal
of periodontology. 1996; 67 (5): 478-85. Epub 1996/05/01.

86

25. Feres M, Haffajee AD, Allard K, Som S, Socransky SS. Change in subgingival microbial
profiles in adult periodontitis subjects receiving either systemically-administered
amoxicillin or metronidazole. Journal of clinical periodontology. 2001; 28 (7): 597-609.
Epub 2001/06/26.

26. Fine DH, Yip J, Furgang D, Barnett ML, Olshan AM, Vincent J. Reducing bacteria in dental
aerosols: pre-procedural use of an antiseptic mouthrinse. J. Am. Dent. Assoc. 1993; 124
(5): 56-8. Epub 1993/05/01.

27. Folwaczny M, Mehl A, Aggstaller H, Hickel R. Antimicrobial effects of 2.94 microm Er:YAG
laser radiation on root surfaces: an in vitro study. Journal of clinical periodontology.
2002; 29 (1): 73-8. Epub 2002/02/16.

28. Folwaczny M, Mehl A, Haffner C, Benz C, Hickel R. Root substance removal with Er:YAG
laser radiation at different parameters using a new delivery system. Journal of
periodontology. 2000; 71 (2): 147-55. Epub 2000/03/11.

29. Friedman MT, Barber PM, Mordan NJ, Newman HN. The "plaque-free zone" in health
and disease: a scanning electron microscope study. Journal of periodontology. 1992;
63(11): 890-6. Epub 1992/11/01.

30. Furst MM, Salvi GE, Lang NP, Persson GR. Bacterial colonization immediately after
installation on oral titanium implants. Clin. Oral Implants Res. 2007; 18 (4):501-8. Epub
2007/05/16.

31. Goodson JM, Tanner A, McArdle S, Dix K, Watanabe SM. Multicenter evaluation of
tetracycline fiber therapy. III. Microbiological response. J. Periodontal Res. 1991; 26 (5):
440-51. Epub 1991/09/01.

32. Gopin BW, Cobb CM, Rapley JW, Killoy WJ. Histologic evaluation of soft tissue
attachment to CO2 laser-treated root surfaces: an in vivo study. Int. J. Periodontics
Restorative Dent. 1997; 17(4): 316-25. Epub 1997/08/01.

33. Gottlow J, Nyman S, Lindhe J, Karring T, Wennstrom J. New attachment formation inthe
human periodontium by guided tissue regeneration. Case reports. Journal of clinical
periodontology. 1986; 13 (6): 604-16. Epub 1986/07/01.

34. Haffajee AD, Cugini MA, Dibart S, Smith C, Kent RL, Jr., Socransky SS. The effect of SRP on
the clinical and microbiological parameters of periodontal diseases. Journal of clinical
periodontology. 1997; 24 (5): 324-34. Epub 1997/05/01.

35. Haffajee AD, Socransky SS, Gunsolley JC. Systemic anti-infective periodontal therapy. A
systematic review. Ann. Periodontol. 2003; 8 (1): 115-81. Epub 2004/02/20.

36. Harrel SK, Barnes JB, Rivera-Hidalgo F. Reduction of aerosols produced by ultrasonic
scalers. Journal of periodontology. 1996; 67 (1): 28-32. Epub 1996/01/01.

87

37. Heller D, Varela VM, Silva-Senem MX, Torres MC, Feres-Filho EJ, Colombo AP. Impact of
systemic antimicrobials combined with anti-infective mechanical debridement on the
microbiota of generalized aggressive periodontitis: a 6-month RCT. Journal of clinical
periodontology. 2011; 38 (4): 355-64. Epub 2011/02/10.

38. Hellstrom MK, Ramberg P, Krok L, Lindhe J. The effect of supragingival plaque control on
the subgingival microflora in human periodontitis. Journal of clinical periodontology.
1996; 23 (10): 934-40. Epub 1996/10/01.

39. Herrera D, Sanz M, Jepsen S, Needleman I, Roldan S. A systematic review on the effect of
systemic antimicrobials as an adjunct to scaling and root planing in periodontitis
patients. Journal of clinical periodontology. 2002; 29 Suppl 3: 136-59; discussion 60-2.
Epub 2003/06/06.

40. Hung HC, Douglass CW. Meta-analysis of the effect of scaling and root planing, surgical
treatment and antibiotic therapies on periodontal probing depth and attachment loss.
Journal of clinical periodontology. 2002; 29 (11):975-86. Epub 2002/12/11.

41. Jervoe-Storm PM, Koltzscher M, Falk W, Dorfler A, Jepsen S. Comparison of culture and
real-time PCR for detection and quantification of five putative periodontopathogenic
bacteria in subgingival plaque samples. Journal of clinical periodontology. 2005; 32 (7):
778-83. Epub 2005/06/22.

42. Kaldahl WB, Kalkwarf KL, Patil KD. A review of longitudinal studies that compared
periodontal therapies. Journal of periodontology. 1993; 64 (4): 243-53. Epub
1993/04/01.

43. Kaner D, Christan C, Dietrich T, Bernimoulin JP, Kleber BM, Friedmann A. Timing affects
the clinical outcome of adjunctive systemic antibiotic therapy for generalized aggressive
periodontitis. Journal of periodontology. 2007; 78 (7):1201-8. Epub 2007/07/05.

44. Kawashima H, Sato S, Kishida M, Ito K. A comparison of root surface instrumentation
using two piezoelectric ultrasonic scalers and a hand scaler in vivo. J. Periodontal Res.
2007; 42 (1): 90-5. Epub 2007/01/12.

45. Keller U, Hibst R. Experimental removal of subgingival calculus with Er:YAG laser.
Proc SPIE. 1995: 189-98.

46. Keller U, Hibst R. Morphology of Er:YAG laser treated root surfaces. Proc SPIE. 1997: 24-
31.

47. Kepic TJ, O'Leary TJ, Kafrawy AH. Total calculus removal: an attainable objective ? Journal
of periodontology. 1990; 61 (1): 16-20. Epub 1990/01/01.

48. King TB, Muzzin KB, Berry CW, Anders LM. The effectiveness of an aerosol reduction
device for ultrasonic scalers. Journal of periodontology. 1997; 68 (1): 45-9. Epub
1997/01/01.

88


49. Koshy G, Kawashima Y, Kiji M, Nitta H, Umeda M, Nagasawa T, et al. Effects of single-visit
full-mouth ultrasonic debridement versus quadrant-wise ultrasonic debridement. Journal
of clinical periodontology. 2005; 32 (7): 734-43. Epub 2005/06/22.

50. Lea SC, Landini G, Walmsley AD. Thermal imaging of ultrasonic scaler tips during tooth
instrumentation. Journal of clinical periodontology. 2004; 31 (5): 370-5. Epub
2004/04/17.

51. Leon LE, Vogel RI. A comparison of the effectiveness of hand scaling and ultrasonic
debridement in furcations as evaluated by differential dark-field microscopy. Journal of
periodontology. 1987; 58 (2): 86-94. Epub 1987/02/01.

52. Loesche WJ, Giordano JR, Hujoel P, Schwarcz J, Smith BA. Metronidazole in periodontitis:
reduced need for surgery. Journal of clinical periodontology. 1992; 19 (2): 103-12. Epub
1992/02/01.

53. Luomanen M, Meurman JH, Lehto VP. Extracellular matrix in healing CO2 laser incision
wound. J Oral Pathol. 1987; 16 (6): 322-31. Epub 1987/07/01.

54. Meyer K, Lie T. Root surface roughness in response to periodontal instrumentation
studied by combined use of microroughness measurements and scanning electron
microscopy. Journal of clinical periodontology. 1977; 4 (2): 77-91. Epub 1977/05/01.

55. Mombelli A, Cionca N, Almaghlouth A. Does adjunctive antimicrobial therapy reduce the
perceived need for periodontal surgery? Periodontol 2000. 2011; 55 (1): 205-16. Epub
2010/12/08.

56. Mombelli A, Lehmann B, Tonetti M, Lang NP. Clinical response to local delivery of
tetracycline in relation to overall and local periodontal conditions. Journal of clinical
periodontology. 1997; 24 (7): 470-7. Epub 1997/07/01.

57. Mombelli A, Schmid B, Rutar A, Lang NP. Persistence patterns of Porphyromonas
gingivalis, Prevotella intermedia/nigrescens, and Actinobacillus actinomyetemcomitans
after mechanical therapy of periodontal disease. Journal of periodontology. 2000; 71 (1):
14-21. Epub 2000/03/01.

58. Mongardini C, van Steenberghe D, Dekeyser C, Quirynen M. One stage full- versus
partial-mouth disinfection in the treatment of chronic adult or generalized early-onset
periodontitis. I. Long-term clinical observations. Journal of periodontology. 1999; 70(6):
632-45. Epub 1999/07/09.

59. Nicoll BK, Peters RJ. Heat generation during ultrasonic instrumentation of dentin as
affected by different irrigation methods. Journal of periodontology. 1998; 69(8): 884-8.
Epub 1998/09/15.

89

60. Niederman R. Are lasers as effective as scaling for chronic periodontitis ? Evid Based
Dent. 2011; 12 (3): 80-1. Epub 2011/10/08.

61. Nowzari H, MacDonald ES, Flynn J, London RM, Morrison JL, Slots J. The dynamics of
microbial colonization of barrier membranes for guided tissue regeneration. Journal of
periodontology. 1996; 67(7): 694-702. Epub 1996/07/01.

62. Nyman S, Lindhe J, Karring T, Rylander H. New attachment following surgical treatment
of human periodontal disease. Journal of clinical periodontology. 1982; 9 (4): 290-6.
Epub 1982/07/01.

63. Pattison AM. The use of hand instruments in supportive periodontal treatment.
Periodontol 2000. 1996; 12:71-89. Epub 1996/10/01.

64. Pawlowski AP, Chen A, Hacker BM, Mancl LA, Page RC, Roberts FA. Clinical effects of
scaling and root planing on untreated teeth. Journal of clinical periodontology. 2005; 32
(1): 21-8. Epub 2005/01/12.

65. Prichard JF. The diagnosis and management of vertical bony defects. Journal of
periodontology. 1983; 54(1): 29-35. Epub 1983/01/01.

66. Quirynen M, Bollen CM, Vandekerckhove BN, Dekeyser C, Papaioannou W, Eyssen H.
Full- vs. partial-mouth disinfection in the treatment of periodontal infections: short-term
clinical and microbiological observations. J Dent Res. 1995; 74 (8): 1459-67. Epub
1995/08/01.

67. Quirynen M, De Soete M, Boschmans G, Pauwels M, Coucke W, Teughels W, et al.
Benefit of "one-stage full-mouth disinfection" is explained by disinfection and root
planing within 24 hours: a randomized controlled trial. Journal of clinical periodontology.
2006; 33 (9): 639-47. Epub 2006/07/22.

68. Quirynen M, Mongardini C, de Soete M, Pauwels M, Coucke W, van Eldere J, et al. The
role of chlorhexidine in the one-stage full-mouth disinfection treatment of patients with
advanced adult periodontitis. Long-term clinical and microbiological observations.
Journal of clinical periodontology. 2000; 27 (8): 578-89. Epub 2000/08/26.

69. Quirynen M, Vogels R, Pauwels M, Haffajee AD, Socransky SS, Uzel NG, et al. Initial
subgingival colonization of 'pristine' pockets. J. Dent Res. 2005; 84 (4): 340-4. Epub
2005/03/26.

70. Renvert S, Dahlen G, Wikstrom M. Treatment of periodontal disease based on
microbiological diagnosis. Relation between microbiological and clinical parameters
during 5 years. Journal of periodontology. 1996; 67 (6): 562-71. Epub 1996/06/01.

71. Richardson AC, Chadroff B, Bowers GM. The apical location of calculus within the
intrabony defect. Journal of periodontology. 1990; 61 (2): 118-22. Epub 1990/02/01.

90

72. Rivera-Hidalgo F, Barnes JB, Harrel SK. Aerosol and splatter production by focused spray
and standard ultrasonic inserts. Journal of periodontology. 1999; 70 (5):473-7. Epub
1999/06/15.

73. Rooney J, Wade WG, Sprague SV, Newcombe RG, Addy M. Adjunctive effects to non-
surgical periodontal therapy of systemic metronidazole and amoxycillin alone and
combined. A placebo controlled study. Journal of clinical periodontology. 2002; 29 (4):
342-50. Epub 2002/04/23.

74. Rossmann JA, Gottlieb S, Koudelka BM, McQuade MJ. Effects of CO2 laser irradiation on
gingiva. Journal of periodontology. 1987; 58 (6): 423-5. Epub 1987/06/01.

75. Sasaki KM, Aoki A, Ichinose S, Ishikawa I. Morphological analysis of cementum and root
dentin after Er:YAG laser irradiation. Lasers Surg Med. 2002; 31 (2): 79-85. Epub
2002/09/05.

76. Schwarz F, Sculean A, Berakdar M, Georg T, Reich E, Becker J. Clinical evaluation of an
Er:YAG laser combined with scaling and root planing for non-surgical periodontal
treatment. A controlled, prospective clinical study. Journal of clinical periodontology.
2003; 30 (1): 26-34. Epub 2003/04/19.

77. Schwarz F, Sculean A, Berakdar M, Szathmari L, Georg T, Becker J. In vivo and in vitro
effects of an Er:YAG laser, a GaAlAs diode laser, and scaling and root planing on
periodontally diseased root surfaces: a comparative histologic study. Lasers Surg Med.
2003; 32 (5): 359-66. Epub 2003/05/27.

78. Schwarz F, Sculean A, Georg T, Reich E. Periodontal treatment with an Er: YAG laser
compared to scaling and root planing. A controlled clinical study. Journal of
periodontology. 2001; 72 (3): 361-7. Epub 2001/05/01.

79. Sculean A, Schwarz F, Berakdar M, Romanos GE, Brecx M, Willershausen B, et al. Non-
surgical periodontal treatment with a new ultrasonic device (Vector-ultrasonic system)
or hand instruments. Journal of clinical periodontology. 2004; 31(6):428-33. Epub
2004/05/15.

80. Sculean A, Windisch P, Keglevich T, Gera I. Histologic evaluation of human intrabony
defects following non-surgical periodontal therapy with and without application of an
enamel matrix protein derivative. Journal of periodontology. 2003; 74(2):153-60. Epub
2003/04/02.

81. Sedlacek MJ, Walker C. Antibiotic resistance in an in vitro subgingival biofilm model. Oral
Microbiol Immunol. 2007; 22(5):333-9. Epub 2007/09/07.

82. Sherman PR, Hutchens LH, Jr., Jewson LG. The effectiveness of subgingival scaling and
root planing. II. Clinical responses related to residual calculus. Journal of periodontology.
1990; 61 (1): 9-15. Epub 1990/01/01.

91

83. Sherman PR, Hutchens LH, Jr., Jewson LG, Moriarty JM, Greco GW, McFall WT, Jr. The
effectiveness of subgingival scaling and root planning. I. Clinical detection of residual
calculus. Journal of periodontology. 1990; 61 (1): 3-8. Epub 1990/01/01.

84. Slots J. Bacterial specificity in adult periodontitis. A summary of recent work. Journal of
clinical periodontology. 1986; 13 (10): 912-7. Epub 1986/11/01.

85. Spencer P, Cobb CM, McCollum MH, Wieliczka DM. The effects of CO2 laser and Nd:YAG
with and without water/air surface cooling on tooth root structure: correlation between
FTIR spectroscopy and histology. J Periodontal Res. 1996; 31 (7):453-62.Epub
1996/10/01.

86. Sugi D, Fukuda M, Minoura S, Yamada Y, Tako J, Miwa k, et al. Effects of irradiation of
Er:YAG laser on quantity of endotoxin and microhardness of surface in exposed root
after removal of calculus. Jpn. J. Conserv. Dent. 1998; 41 (1009-1017).

87. Torfason T, Kiger R, Selvig KA, Egelberg J. Clinical improvement of gingival conditions
following ultrasonic versus hand instrumentation of periodontal pockets. Journal of
clinical periodontology. 1979; 6 (3): 165-76. Epub 1979/06/01.

88. Trenter SC, Walmsley AD. Ultrasonic dental scaler: associated hazards. Journal of clinical
periodontology. 2003; 30 (2): 95-101. Epub 2003/03/08.

89. Trylovich DJ, Cobb CM, Pippin DJ, Spencer P, Killoy WJ. The effects of the Nd:YAG laser on
in vitro fibroblast attachment to endotoxin-treated root surfaces. Journal of
periodontology. 1992; 63 (7): 626-32. Epub 1992/07/01.

90. Tseng P, Liew V. The potential applications of a Nd:YAG dental laser in periodontal
treatment. Periodontology (Australia). 1990; 11 (20-22).

91. Tseng P, Liew V. The use of a Nd:YAG dental laser in periodontal therapy. Aust. Dent.
Assoc. News Bull. 1991 (Nov): 3-6.

92. Tucker D, Cobb CM, Rapley JW, Killoy WJ. Morphologic changes following in vitro CO2
laser treatment of calculus-ladened root surfaces. Lasers Surg Med. 1996; 18 (2): 150-6.
Epub 1996/01/01.

93. Tunkel J, Heinecke A, Flemmig TF. A systematic review of efficacy of machine-driven and
manual subgingival debridement in the treatment of chronic periodontitis. Journal of
clinical periodontology. 2002; 29 Suppl 3:72-81; discussion 90-1. Epub 2003/06/06.

94. Van der Weijden GA, Timmerman MF. A systematic review on the clinical efficacy of
subgingival debridement in the treatment of chronic periodontitis. Journal of clinical
periodontology. 2002; 29 Suppl 3:55-71; discussion 90-1. Epub 2003/06/06.

92

95. van Winkelhoff AJ, Loos BG, van der Reijden WA, van der Velden U. Porphyromonas
gingivalis, Bacteroides forsythus and other putative periodontal pathogens in subjects
with and without periodontal destruction. Journal of clinical periodontology. 2002; 29
(11): 1023-8. Epub 2002/12/11.

96. Vandekerckhove BN, Bollen CM, Dekeyser C, Darius P, Quirynen M. Full- versus partial-
mouth disinfection in the treatment of periodontal infections. Long-term clinical
observations of a pilot study. Journal of periodontology. 1996; 67 (12): 1251-9.
Epub1996/12/01.

97. Varela VM, Heller D, Silva-Senem MX, Torres MC, Colombo AP, Feres-Filho EJ. Systemic
antimicrobials adjunctive to a repeated mechanical and antiseptic therapy for aggressive
periodontitis: a 6-month randomized controlled trial. Journal of periodontology. 2011; 82
(8): 1121-30. Epub 2011/01/18.

98. Vrahopoulos TP, Barber PM, Newman HN. The apical border plaque in chronic adult
periodontitis. An ultrastructural study. I. Morphology, structure, and cell content. Journal
of periodontology. 1992; 63(4):243-52. Epub 1992/04/01.

99. Vrahopoulos TP, Barber PM, Newman HN. The apical border plaque in chronic adult
periodontitis. An ultrastructural study. II. Adhesion, matrix, and carbohydrate
metabolism. Journal of periodontology. 1992; 63(4):253-61. Epub 1992/04/01.

100. Vrahopoulos TP, Barber PM, Newman HN. The apical border plaque in severe
periodontitis. An ultrastructural study. Journal of periodontology. 1995; 66 (2): 113-24.
Epub 1995/02/01.

101. Wade WG, Moran J, Morgan JR, Newcombe R, Addy M. The effects of antimicrobial
acrylic strips on the subgingival microflora in chronic periodontitis. Journal of clinical
periodontology. 1992; 19 (2): 127-34. Epub 1992/02/01.

102. White J, Gekelman D, Shin K, Park J, Swenson T, Rouse B, et al. Laser interaction with
dental soft tissues: What do we know from our years of applied scientific research ? Proc
SPIE. 2002: 39-48.

103. Wirthlin MR, Marshall GJ. Evaluation of ultrasonic scaling unit waterline contamination
after use of chlorine dioxide mouthrinse lavage. Journal of periodontology. 2001; 72 (3):
401-10. Epub 2001/05/01.

104. Ximenez-Fyvie LA, Haffajee AD, Som S, Thompson M, Torresyap G, Socransky SS. The
effect of repeated professional supragingival plaque removal on the composition of the
supra- and subgingival microbiota. Journal of clinical periodontology. 2000; 27 (9): 637-
47. Epub 2000/09/13.

105. Yamaguchi H, Kobayashi K, Osada R, Sakuraba E, Nomura T, Arai T, et al. Effects of
irradiation of an erbium:YAG laser on root surfaces. Journal of periodontology. 1997; 68
(12): 1151-5. Epub 1998/01/28.

93


106. Zappa U, Simona C, Schappi P, Graf H, Espeland M. Episodic probing attachment loss in
humans: histologic associations. Journal of periodontology. 1990; 61 (7): 420-6.
Epub1990/07/01.

94

NOUR Noomane Comparaison des moyens actuels du traitement

initial des maladies parodontales
Nancy : 2012 93 pages
Th. Chir-Dent. : Nancy : 2012
Mots cls : Parodontite
Dtartrage
Surfaage
Antibiotiques
Lithotritie

Rsum :

Les maladies parodontales sont des infections bactriennes qui constituent un

problme important de sant publique. Quels que soient la forme de cette pathologie, tout
traitement parodontal commence par le mme point: le traitement initial. Dans ce travail,
nous allons analyser lensemble de larsenal thrapeutique dont dispose le parodontiste en
2012, dans le cadre du traitement initial de cette maladie. Le dtartrage puis le surfaage
dentaire mcanique sont les traitements initiaux de rfrence. Nous allons les comparer aux
nouvelles thrapeutiques qui se sont dveloppes ces dernires annes. Les instruments
manuels seront compars aux instruments soniques et ultrasoniques, puis nous analyserons
le rle de lantibiothrapie adjuvante dans le traitement initial des maladies parodontales.
Nous tudierons les caractristiques qui opposent le traitement classique de surfaage par
sextant au traitement en une seule tape. Dans un dernier temps, nous comparerons
lefficacit de la lithotritie parodontale et des lasers, au dtartrage puis surfaage
mcanique.

Jury
Monsieur P. AMBROSINI
Madame C. BISSON-BOUTEILLEZ
Monsieur N. MILLER
Monsieur S. GALLINA

Adresse de lauteur :

Professeur des Universits

Matre de Confrences
Matre de Confrences
Assistant hospitalier universitaire

Prsident
Juge
Juge
Juge

Nour Noomane
11 place des Vosges
54000 NANCY
95