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La définition
On pense qu’il y a une composante génétique dans l’allergie. Certaine personne ayant une
allergie produise trop de cytokine, ce qui induit la production d’IgE mal régulés, une
…surproduction d’éosinophile etc
C’est souvent l’association de plusieurs molécules qui sont allergène. La dose d’allergène et la
.voie de sensibilisation sont importantes dans le processus
: Doc 4 : Lors d’une dégranulation, on a excrétion de médiateurs
Les médiateurs 1 : déjà stockés -
Les médiateurs 2 : synthétisés après activation des mastocytes -
Ces médiateurs vont mettre en place une réaction inflammatoire (vasodilatation, sécrétion de
mucus…)
: Doc 5 : Signes cliniques
: L’allergène peut arriver par des voies respiratoires et digestives
: On classe les signes cliniques en 2 parties
Anaphylaxie systémique : L’allergène est perçue par une des deux voies, il passe -
l’épithélium et va ponter les mastocytes qui dégranulent. Si on a beaucoup de dégranulation,
.on a passage dans le sang et l’allergie se généralise à d’autres tissus
…Choc anaphylactique : venin, insecte →
Traitement : adrénaline
Anaphylaxie localisée : même mécanisme -
Traitement : Antihistaminique : se complexe au récepteur de l’histamine
Désensibilisation : On injecte des doses de plus en plus importantes : Les LB produisent +
d’IgG, l’IgG ne se fixe pas sur les mastocytes, mais forme des complexes immuns qui seront
.phagocytés : élimination de l’allergène
Type II
Les réactions de type II (hypersensibilité cytotoxique dépendant des Ac) se produisent suite à la
fixation des Ac sur les Ag de surface cellulaire ou bien sur une molécule couplée à une surface
cellulaire. Le complexe Ag-Ac active les cellules qui participent à la cytotoxicité à médiation cellulaire
Ac-dépendante (p. ex., cellules natural killer, éosinophiles, macrophages), et/ou complément. Il en
.résulte des lésions cellulaires et tissulaires
Les troubles impliquant des réactions de type II comprennent le rejet hyperaigu de greffon en cas de
transplantation d'organe, les anémies hémolytiques à test de Coombs positif, la thyroïdite
d'Hashimoto et la maladie des Ac antimembrane basale glomérulaire (p. ex., syndrome de
.Goodpasture)
Type III
Les réactions de type III (maladie des complexes immuns) entraînent une inflammation aiguë en
réponse aux complexes Ag-Ac immuns circulants déposés dans les vaisseaux ou les tissus. Ces
complexes peuvent activer le système du complément ou bien s'associer et activer certaines cellules
.immunitaires, entraînant la libération de médiateurs inflammatoires
Les conséquences de la formation des complexes immuns dépendent en partie des proportions
relatives d'Ag et d'Ac dans le complexe immun. Rapidement, un excès d'Ag avec de petits complexes
Ag-Ac est observé qui n'activent pas le complément. Ensuite, lorsque le rapport entre Ag et Ac est
plus équilibré, les complexes immuns sont plus gros et tendent à se déposer dans différents tissus (p.
ex., glomérules, vaisseaux sanguins), entraînant des réactions systémiques. Les modifications de
l'isotype des Ac induits ainsi que la glycosylation, la taille et la charge des composants du complexe
.participent à la réponse clinique
Les pathologies associées au type III sont la maladie sérique, le lupus érythémateux disséminé, la
polyarthrite rhumatoïde, la vascularite leucocytoclasique, la cryoglobulinémie, la pneumopathie
.d'hypersensibilité aiguë et plusieurs types de glomérulonéphrite
Les réactions de type III se développent 4 à 10 jours après l'exposition à l'antigène et, si l'exposition à
.l'antigène se poursuit, elles peuvent devenir chroniques
Type IV
Les réactions de type IV (hypersensibilité retardée) sont médiées par les lymphocytes T
Les lymphocytes T sensibilisés après un contact avec un Ag spécifique, sont activés par la réexposition
à l'Ag; ils entraînent des lésions tissulaires par effets toxiques directs ou par libération de cytokines
qui activent les éosinophiles, les monocytes et les macrophages, les neutrophiles ou les cellules
.tueuses (natural killer)
Les troubles impliquant des réactions de type IV comprennent la dermite de contact (p. ex., sumac
vénéneux), la pneumopathie d'hypersensibilité aiguë et chronique, le rejet d'allogreffe, la réponse
.immunitaire à la tuberculose et de nombreuses formes d'hypersensibilité médicamenteuse