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hypersensibilité

La définition

Le phénomène d'hypersensibilité allergique est une réponse immunitaire disproportionnée


par rapport à la dangerosité de l'intrus qui peut notamment être une bactérie, un virus,
une toxine, une endotoxine ou un allergène. La réaction d'hypersensibilité évolue en trois
phases : une phase de sensibilisation (premier contact avec l'antigène), une phase de latence
pendant laquelle se mettent en place les mécanismes immunologiques de la réaction, et enfin
une phase lésionnelle lors d'un deuxième contact, déclenchant, avec l'antigène.
Certains de ces phénomènes d'hypersensibilité sont regroupés sous le terme d'allergie. Le
trouble allergique le plus dangereux est le choc anaphylactique, souvent mortel sans
traitement immédiat : en effet, le venin d'une guêpe ne constitue pas en soi un grand danger
pour l'organisme, cependant chez certains individus dits allergiques, une réponse immunitaire
d'un type particulier pourra aboutir (dans les cas les plus graves) à des troubles mortels.
: Ces hypersensibilités sont divisées en 4 types Doc 1
.Type 1 : Allergies, réactions inflammatoires non-nécessaires      -
.Réaction immunitaire inutile et mal régulée qui implique les Ig E
Type 2 : Processus de lyse cellulaire contre les cellules étrangères (cas des transfusions)      -
Type 3 : Processus de mauvaise régulation      -
.Type 4 : Processus mal régulé, les LTh1 induisent des dommages physiologiques      -

Type 1 : les allergies    


Doc 2 : L’antigène induit l’activation de LB, présenté au LTh2. Ainsi, des LB mémoires seront
stockés. On a production d’anticorps. Dans le cas de l’allergie, les anticorps sont des IgE qui
.fixe par leur récepteurs Fc sur les basophiles
Lors de la 2ème exposition, l’allergène va induire un pontage des Anticorps à la surface des
.mastocytes, ce qui induit la libération des granules
.Réaction inflammatoire induite par un allergène →
Dans le cas de l’allergène, on produit des IgE, produit normalement contre les vers
parasitaires. La 2ème différence avec le fonctionnement normal est que l’allergène est une
molécule banale, ne devant pas induire de réponse immunitaire. Doc 3 : Allergène = Antigène
.banaux

On pense qu’il y a une composante génétique dans l’allergie. Certaine personne ayant une
allergie produise trop de cytokine, ce qui induit la production d’IgE mal régulés, une
…surproduction d’éosinophile etc
C’est souvent l’association de plusieurs molécules qui sont allergène. La dose d’allergène et la
.voie de sensibilisation sont importantes dans le processus
: Doc 4 : Lors d’une dégranulation, on a excrétion de médiateurs
Les médiateurs 1 : déjà stockés     -
Les médiateurs 2 : synthétisés après activation des mastocytes     -
Ces médiateurs vont mettre en place une réaction inflammatoire (vasodilatation, sécrétion de
mucus…)
: Doc 5 : Signes cliniques
: L’allergène peut arriver par des voies respiratoires et digestives
: On classe les signes cliniques en 2 parties
Anaphylaxie systémique : L’allergène est perçue par une des deux voies, il passe     -
l’épithélium et va ponter les mastocytes qui dégranulent. Si on a beaucoup de dégranulation,
.on a passage dans le sang et l’allergie se généralise à d’autres tissus
…Choc anaphylactique : venin, insecte →
Traitement : adrénaline
Anaphylaxie localisée : même mécanisme     -
Traitement : Antihistaminique : se complexe au récepteur de l’histamine
Désensibilisation : On injecte des doses de plus en plus importantes : Les LB produisent +
d’IgG, l’IgG ne se fixe pas sur les mastocytes, mais forme des complexes immuns qui seront
.phagocytés : élimination de l’allergène

Type II

Les réactions de type II (hypersensibilité cytotoxique dépendant des Ac) se produisent suite à la
fixation des Ac sur les Ag de surface cellulaire ou bien sur une molécule couplée à une surface
cellulaire. Le complexe Ag-Ac active les cellules qui participent à la cytotoxicité à médiation cellulaire
Ac-dépendante (p. ex., cellules natural killer, éosinophiles, macrophages), et/ou complément. Il en
.résulte des lésions cellulaires et tissulaires

Les troubles impliquant des réactions de type II comprennent le rejet hyperaigu de greffon en cas de
transplantation d'organe, les anémies hémolytiques à test de Coombs positif, la thyroïdite
d'Hashimoto et la maladie des Ac antimembrane basale glomérulaire (p. ex., syndrome de
.Goodpasture)

Type III

Les réactions de type III (maladie des complexes immuns) entraînent une inflammation aiguë en
réponse aux complexes Ag-Ac immuns circulants déposés dans les vaisseaux ou les tissus. Ces
complexes peuvent activer le système du complément ou bien s'associer et activer certaines cellules
.immunitaires, entraînant la libération de médiateurs inflammatoires

Les conséquences de la formation des complexes immuns dépendent en partie des proportions
relatives d'Ag et d'Ac dans le complexe immun. Rapidement, un excès d'Ag avec de petits complexes
Ag-Ac est observé qui n'activent pas le complément. Ensuite, lorsque le rapport entre Ag et Ac est
plus équilibré, les complexes immuns sont plus gros et tendent à se déposer dans différents tissus (p.
ex., glomérules, vaisseaux sanguins), entraînant des réactions systémiques. Les modifications de
l'isotype des Ac induits ainsi que la glycosylation, la taille et la charge des composants du complexe
.participent à la réponse clinique

Les pathologies associées au type III sont la maladie sérique, le lupus érythémateux disséminé, la
polyarthrite rhumatoïde, la vascularite leucocytoclasique, la cryoglobulinémie, la pneumopathie
.d'hypersensibilité aiguë et plusieurs types de glomérulonéphrite

Les réactions de type III se développent 4 à 10 jours après l'exposition à l'antigène et, si l'exposition à
.l'antigène se poursuit, elles peuvent devenir chroniques

Type IV

Les réactions de type IV (hypersensibilité retardée) sont médiées par les lymphocytes T
Les lymphocytes T sensibilisés après un contact avec un Ag spécifique, sont activés par la réexposition
à l'Ag; ils entraînent des lésions tissulaires par effets toxiques directs ou par libération de cytokines
qui activent les éosinophiles, les monocytes et les macrophages, les neutrophiles ou les cellules
.tueuses (natural killer)

Les troubles impliquant des réactions de type IV comprennent la dermite de contact (p. ex., sumac
vénéneux), la pneumopathie d'hypersensibilité aiguë et chronique, le rejet d'allogreffe, la réponse
.immunitaire à la tuberculose et de nombreuses formes d'hypersensibilité médicamenteuse