Paul Laporte Semaine 40

ITEM 234 – TROUBLES DE CONDUCTION INTRA-CARDIAQUE Pr. N. Clementy

Charley Renaud 03/10/19 – 8H00/10H00

Coucou la promo! Le prof n’ayant pas changé son cours depuis l’année dernière, nous nous sommes permis de
réu;liser le ronéo de la promo d’au dessus, celui ci étant de très bonne qualité. Bon courage pour les révisions !

Objectifs de l’item :
➢ Diagnostiquer un trouble de la conduction
➢ Identifier les situations d’urgence et planifier la prise en charge
➢ Argumenter l’attitude thérapeutique et planifier le suivi du patient
Connaitre les voies de conduction :
➢ Trouble du nœud sino-atrial : bloc sino-atrial
➢ Trouble nœud atrio-ventriculaire : bloc atrio-ventriculaire (BAV)
➢ Trouble en aval du faisceau de Hiss : bloc de branche

PLAN
I. Rappels anatomiques
II. Diagnostic des Troubles de la Conduction
1. La Déficience Sinusale
2. Les Blocs Atrio-Ventriculaires
3. Les Blocs des Branches du Faisceau de His
III. Prise en Charges des Troubles de la Conduction
1- Phase Aigue
2- Stimulation Cardiaque Définitive
3- Suivi

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I- Rappels anatomiques

Il y a un démarrage de la dépolarisation au sommet de l’oreille droite, à la jonction entre veine cave supérieure et
oreillette droite : le nœud sinusal.

On distingue deux sens de dépolarisation :

- De droite à gauche : voies non spécialisées dans la conduction qui suivent l’orientation des fibres
myocardiques en débutant dans l’oreillette droite et en se propageant dans l’oreillette gauche.
- De haut en bas : dépolarisation suivant une véritable voie de conduction. Elle se propage vers le Nœud
Atrio-Ventriculaire (NAV) aux propriétés décrémentielles1 permettant un intervalle entre la systole atriale et
la systole ventriculaire. Cette dépolarisation traverse ensuite dans les anneaux fibreux et se propage dans le
septum interventriculaire, au sein du faisceau de Hiss, à destination des ventricules. Ce faisceau de Hiss
bifurque en une branche droite et une branche gauche. Cette dernière se divise en une hémi branche
antérieure gauche et une hémi branche postérieure gauche.

Et l’ECG dans tout ça ?

Chaque dérivation de l’ECG est assimilable à un œil observant individuellement ces voies de conduction sus-décrites.
Le tracé ECG décrit l’ensemble des observations de ces dérivations permettant d’avoir, ainsi, un point de vue global
sur l’activité électrique du cœur.

Activité atriale : onde P

NAV : intervalle PR, absence d’activité électrique

Activité ventriculaire : complexe QRS

Phase de repolarisation : onde T

1
Ralentissent la conduction électrique
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II- Diagnostic des Troubles de la Conduction

1) La Déficience Sinusale = absence d’onde P

NB : Bloc sino-atrial = déficience sinusale = dysfonction sinusale

- Symptômes
o Aucun
o Lipothymie / syncope / chute à répétition
o Effort : Dyspnée / angor (insuffisance chronotrope
▪ Insuffisance chonotrope : le nœud sinusal n’arrive pas à élever sa fréquence à l’effort
▪ <80% de la fréquence maximale théorique à l’effort
▪ <60% de la fréquence maximale théorique à l’effort sous B-bloquants
o Asthénie

- Association :
o Fibrillation atriale
▪ Syndrome bradycardie-tachycardie
▪ Maladie rythmique atriale : FA paroxystique + épisodes de déficience sinusale
• Cause : fibrose de l’oreillette droite, progressive due à une dilatation de l’oreillette,
de l’HTA, du diabète

- Etiologies :
o Dégénérative : vieux +++
o Médicaments : B-bloquants, antiarythmiques, digoxine, lithium
o Hypertonie vagale : jeune ++++

Autres étiologies

o Hypothyroïdie
o Maladies neuromusculaires
o Post-opératoire
o Hypoxie / hypercapnie / acidose
o Hypothermie : ondes J d’Osborn
o Syndromes méningés / HTIC

NB :

- Le prof a abordé ces dernières étiologies mais elles passent au second plan par rapport aux trois principales.

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- Il existe plusieurs types de BSA : pas d’intérêt donc ne pas à retenir, car pas de conséquences thérapeutiques
entre eux, à la différence des BAV. Néanmoins, il nous les a présentés.

a) Bloc sino-atrial du IIème degré de type 1

On retrouve une « pause sinusale » : intervalles PP plus courts avant la pause qui est inférieure à 2
intervalles PP.

b) Bloc sino-atrial du IIème degré de type 2

On retrouve une « pause sinusale » : intervalles PP constants avec une pause multiple de PP.

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c) Bloc sino-atrial du IIème degré (Haut grade)

On retrouve un arrêt sinusal.

d) Bloc sino-atrial du IIIème degré

On retrouve un rythme d’échappement. En effet, aucune onde P est observée, les QRS ne sont donc pas
issus d’une dépolarisation sinusale (bloquée) mais d’un rythme d’échappement plus bas situé.

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e) Maladie rythmique atriale

La maladie rythmique atriale c'est l'association entre la fibrillation atriale et la déficience sinusale.

++ fréquent chez le sujet âgé qui fait de la fibrose

« Syndrome bradycardie- tachycardie » : salves d’extrasystoles atriales (<30secondes) avec parfois des
arrêts sinusaux.
Cliniquement, on retrouve chez les patients qui présentent ce trouble, des palpitations et des syncopes.
Pour les traiter, on pose un stimulateur cardiaque et ensuite on met un traitement anti-agrégants puis
anti-coagulants au longs courts.

➢ Pauses post-réductionnelles :

CONCLUSION
La déficience sinusale est un trouble conductif qui se caractérise par une absence d'onde P. Cette absence
d'onde P peut se manifester soit par une pause sinusale, soit par un arrêt sinusal (plus ou moins long donc
plus ou moins symptomatique), soit par une absence totale d'onde P avec un rythme d'échappement
ventriculaire qui prend le relais.
Pas d’onde P ou rythme atrial mais différent, le ryhtme sinusal est ainsi remplacé par un rythme 6/3
jonc8onnel, ventriculaire ou atrial.
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Les causes principales sont dégénératives et médicamenteuses, c'est une maladie du sujet âgé. Peu
importe la classification des blocs sino-atriaux, le traitement dépendra des symptômes.

2) Les Blocs Atrio-Ventriculaires (BAV)

Contrairement à la déficience sinusale, l'aspect

électrocardiographique et la classification qui en
découle seront importants. Le siège du bloc sera
aussi important qu'il soit supra-hissien, intra-
hissien ou infra-hissien.

Les BAV sont des troubles de conduction de la jonction atrio-ventriculaires. Cette dernière est assez large :
NAV, faisceau de Hiss avec ses branches. Avant la bifurcation du faisceau de Hiss, nous pouvons avoir un
rythme d’échappement à QRS fins et après cette bifurcation, le rythme d’échappement sera à QRS larges.
Les blocs nodaux sont souvent bénins et les blocs infra-nodaux (hissien, intra-hissien, infra-hissien) plutôt
pathologiques et de mauvais pronostics.
➢ Symptômes :
o Aucun (rare)
o Lipothymie / Syncopes / « chutes » traumatiques = Syndrome d'Adams-Stokes → Syncope à
l'emporte-pièce (début et fin des symptômes brutaux)
o Effort : dyspnée / angor (insuffisance chronotrope)
o Insuffisance cardiaque, mort subite (torsade de pointes)
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➢ Etiologies :
o Dégénérative+++ (âge) → Maladie de Lenègre (envahissement fibrotique des voies de
conduction – faisceau de Hiss notamment –)
o Valvulaire (rétrécissement aortique calcifié, endocardite bactérienne, post-opératoire)
o Hyperkaliémie
o Ischémique :
 Siège nodal dans l'infarctus inférieur : hypoperfusion de l’artère du nœ atrio-
ventriculaire, issue de la coronaire droite => QRS fins
 Siège infra ou intra-hissien dans l'infarctus antérieur : hypoperfusion de l’artère
septale, issue de l’IVA => QRS larges
o Médicaments (B-bloquants, anti-arythmique, digoxine) : ralentissent le NAV donc favorisent
la survenue de BAV
o Hypertonie vagale
o Congénital (lupus chez la mère avec Ac anti-SSA)
o Autres : myocardite (maladie de Lyme),
radiothérapie par fibrose myocardique, maladie
neuro-musculaire, sarcoïdose, cardiopathie de
surcharge

a) BAV du 1er degré

- Allongement intervalle PR >200ms

- Aucune onde P est bloquée

Ce genre de BAV est bénin, souvent de siège nodal c'est à dire que le bloc se fait à l'intérieur du nœud
atrio-ventriculaire.
Si le patient se plaint de symptôme au repos, il faudra surveiller le fait qu'il ne passe pas en BAV du 2nd
degré à l'effort.

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b) BAV du 2ème degré : type Luciani-Wenckebach = Mobitz I

- Certaines ondes P sont bloquées

- Allongement progressif de l’intervalle PR
- Supra-hissien
Typique d'un phénomène de bloc nodal. On a donc un ralentissement au niveau du nœud atrio-
ventriculaire mais au bout d'un moment ce ralentissement est trop important et un bloc apparaît.
La période de Wenckebach représente la période au bout de laquelle le phénomène se reproduit à
l'identique.

Allongement progressif de l’intervalle PR jusqu’au bloc = ralentissement de la conduction dans le nœud AV

→ Strictement supra-hissien

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c) BAV du 2ème degré : type Mobitz (Mobitz II)

- Blocage inopiné de certaines ondes P

- PR constant
- Intra-hissien (QRS fins) ou infra-hissien (QRS larges)
Les ondes P bloquent de manière inopinée : trouble conductif en infra-nodal = loi du tout ou rien : PR
constant
Ici il faut retenir le caractère inopiné, soudain du blocage de l'onde P.
Le plus souvent infra-nodal, ce bloc peut siéger en intra-hissien (QRS fin) ou en infra-hissien (QRS large).

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d) BAV du 2ème degré : Haut grade

- Intérêt du tracé long +++

Onde P bloqués > Ondes P conduites, c’est la seule caractéristique du BAV de haut grade, plus d’ondes P
bloqués que conduites.

e) BAV du 3ème degré

- Toutes les ondes P sont bloquées : dissociation atrio-ventriculaire

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- Ondes P régulières et complexes QRS réguliers mais intervalles PR irréguliers : sûrement un BAV
complet
- Siège nodal ou intra-hissien (QRS fins) ou infra-hissien (QRS larges)
Plus l’échappement est bas situé, plus le QRS est large et l’échappement est lent et les Ondes P sont
indépendantes, les QRS sont réguliers : Les PR sont toujours différents = dissociation atrio-ventriculaire
Des QRS fins désigneront un bloc siégeant en supra ou intra-hissien alors que des QRS larges désigneront
un bloc siégeant en infra-hissien (après la bifurcation du faisceau de His).

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f) Cas particulier : BAV 2/1

Type 1 ++
Type 2 ++

Tracé ECG : patient présente une bradycardie à QRS larges avec des ondes P (flèches violettes du tracé 2)
dont certaines sont « absorbées » dans les ondes T.
C’est une entité à part, ni un BAV II type 1 (= type (Luciani-)Wenckebach = Mobitz I) ni un BAV II type 2 (=
type Mobitz = Mobitz II). Afin de pouvoir les différencier, il est conseillé de faire des manœuvres vagales et
des tracés longs afin de ralentir l’activité atriale arrivant sur le NAV malade.
QRS fin >> 80% supra-hissien donc type Wenckebach
QRS large >> 80% infra-nodal donc type Mobitz
Cela permet d’avoir une idée sur la position du bloc

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g) Cas particulier du BAV 2ème degré de Haut Grade paroxystique

Asystole prolongée => risque de torsade de pointe et de mort subite

On retrouve le syndrome d’Adams-Stockes (syncope brutale). Sur le tracé ECG, il y a plus d’ondes P
bloquées et de manière plus brutal que dans les autres BAV : le patient vient pour syncope = asystolie
prolongée. Il y a un risque de torsade de pointe et de mort subite.
BAV le plus dangereux, c’est celui qui peut tuer. On retrouve une Extra SV avec pénétration rétrograde vers
la zone du bloc → Modifications de l’électrophysiologie de la zone avec un phénomène de surcharge et
blocage de la zone de surcharge
De plus la zone d’échappement étant juste en-dessous, celle-ci va être perturbé également
→ Ni conduction atrio-ventriculaire
→ Ni échappement

h) Cas particulier : bloc de branche alternant

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Sur un même tracé, une alternance entre un bloc de branche droit complet et un bloc de branche gauche
complet. Parfois les deux branches peuvent être bloquées simultanément ce qui peut être considéré
comme l'équivalent du BAV de Haut degré. C’est une indication à la pose d’un stimulateur cardiaque.

Trouble conduc,f très sévère infra Hissien

i) Fibrillation atriale

Un patient qui fait des pauses ventriculaires en fibrillation atriale est l'équivalent d'un BAV du 2nd degré de
Haut grade. Les symptômes et le traitement seront les mêmes.
Les seuls cas où la FA est régulière c'est quand il y a un BAV du 3è degré sous-jacent. On aura alors une FA
et un rythme d'échappement ventriculaire indépendant l'un de l'autre.
On parle de FA lente lorsque cette dernière ne conduit pas aux ventricules parce que le NAV ne conduit pas bien (FA
+ BAV II souvent nodal). Elle est souvent retrouvée chez des personnes âgées traités avec de nombreux
médicaments bradycardisants.

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Le traitement de ce patient sera celui traitant l'affection la plus grave c'est à dire le BAV du 2è degré de
Haut grade = 3:1 ici. Infra Hissien

j) Pièges électrocardiographiques : pas à connaître pour l’ECN d’après le prof

Les Extrasystoles atriales (ESA) apparaissant de manière très précoce, ces dernières peuvent de pas
conduire et être bloquées au niveau du NAV, encore en période réfractaire. Le piège serait alors de
conclure à un BAV 2/1. Sur le tracé ECG, ces ondes P prématurées sont indiquées par les flèches rouges et
se confondent avec les ondes T. On parle de Bigéminisme atriale bloqué avec un aspect de pseudo-
bradycardie.
Le traitement va consister à supprimer ces extrasystoles pour supprimer la bradycardie. Traitement par
anti-arythmique.

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Lors de cette salve de tachycardie atriale, nous pouvons observer un phénomène physiologique de
régulation du rythme dans le but de préservation des ventricules en conduisant en 2/1, 3/1. Cela nous fera
alors penser à un BAV II type Luciani-Wenckebach pathologique, à tort.
NB : le prof a passé les extrasystoles jonctionnelles pour décrire les blancs de branche.

3) Les blocs de branche

Pas pahologique en soit mais traduit souvent une pathologie sous jacente
On distingue deux types de blocs :

- Bloc de branche droite (BBD) : fréquent (5% de la population), car la branche est fine et fragile. Il est bénin.
- Bloc de branche gauche (BBG) : rare (2% de la population), car la branche est plus large. Il est malin, associé
à une cardiopathie sous-jacente (++ cardiopathie ischémique).

On peut rajouter que la branche droite possède une arborescence en réseau de Purkinje distale superficielle, sous
endocardiaque, au niveau de l’apex du VD.
Contrairement à la branche gauche qui possède une arborescence proximale. On distingue sur cette même branche
une hémibranche postérieure large et une hémibranche antérieur fine.

On retrouve un élargissement du QRS lors d’un bloc de branche, ainsi en fonction de la durée du QRS on peut
déduire si c’est un bloc complet ou incomplet :
- 100-120 ms : hemibloc, bloc incomplet
- >120ms : bloc complet

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Aucun symptôme si le bloc est isolé car la conduction est toujours maintenue.

❖ Etiologies :
- Dégénérative (Age) : maladie de Lenègre
- HTA ; coronographie (BBG)
- Cardiopathie congénitale ; cœur pulmonaire(BBD)
- Médicaments (anti-arythmiques (++ de type 1), tricycliques)
- Hyperkaliémie : ralentie le rythme intraventriculaire (pas véritablement un bloc de branche)
- Post-opératoire (BBG : valve aortique, septum inter ventriculaire)
-

Bi fasciculaire : Axe hyper gauche (positif en DI et négatif Avf) dans le cadre d’un bloc droit, donc associé à un
hemibloc antérieur gauche

Ps : hemibloc antérieur, les dérivation inférieures sont negatives car la dépolarisation remonte par la branche
postérieur en fuyant les électrodes : axe hyper gauche ; contrairement à l’hémibloc postérieur où les dérivations
inférieures sont positives car la dépolarisation va vers l’électrode : axe hyper droit.

1) Bloc de branche droite

Carte d’activation : codage couleur des surfaces du myocarde dépolarisées par unité de temps (rouge : précoce, bleu :
tardif)

Dépolarisation du VG, du septum vers la paroi latérale -> pointe du cœur -> ventricule droite
Dépolarisation du VD : de la pointe vers la base du cœur (à reculons)

Sa dépolarisation se fait par la branche gauche donc très positif en V5/V6, puis dépolarisation du VD tardivement en
fin de QRS et R négatif en V5/V6

En V6 on a une grande onde R positive au début, à la fin de la dépolarisation on a une petite onde négative (fuite du
front de dépolarisation par rapport à V6, moins ample ca moins de muscle dans le VD). On retrouve donc un aspect
grand R petit S

V1 : rSR’

V6 : RS
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QRS 120-150 ms, le VD est activé à la fin -> grande onde R large en V1 + onde S large en DI et V6

2) Bloc de branche gauche

C’est l’inverse du BBD : activation beaucoup plus rapide, d’abord le ventricule droit puis dépolarisation tardive du
ventricule gauche.

- V5/V6 grande onde R

- V1/V2 avec petit r, aspect prédominant négatif du QS
- Grande onde S
- Grande onde R exclusive crocheté en V6 et DI

Dans le BBG, le QRS est plus large que pour le BBD, du fait de l’épaisseur du cœur gauche.

Plus le QRS est large, plus le VG est large donc une cardiopathie dilatée. QRS 140-180 ms

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3) Mesure le retard de déflexion intrasécoïde

C’est le délai entre le début du QRS et le dernier pic positif. BBD le délai est plus important en précordiale droit et
BBG le délai est plus important en précordiale gauche.

- Plus long en précordiale droite (V1) : BBD

- Plus long en précordiale G (V6) : BBG

4) Hemibloc antérieur G
La partie antérieure est bloquée, on a une activation plutôt postérieure, ce qui donne un aspect négatif en inférieur.
L’onde RS est lente en précordial, avec une positivité en DI et Avf négatif

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ON retrouve un QRS entre entre 100-120mms, accompagnée d’une déviation axiale G (-30° à -90°)

5) Hemibloc postérieur G
Cette affection est rarement isolée, plus souvent associée à un bloc droit. On peut la trouver dans un infarctus du
septum inférieur, ce qui a pour effet de masquer l’onde Q

- Grande onde R en inferieur DII/DIII/AVf

- Déviation axe droit (+80° à 120°) avec DI négatif et AVF positif
- QRS 100-120ms

On peut aussi retrouver un Empâtement du QRS. Cette affection est toujours pathologique

Bloc bi fasciculaire (HBPG +BBD)

Bloc Bi-fasciculaire (HBAG + BBD) :

QRS large, avec un retard à la déflexion intrinsécoïde plus important en V1. Onde R de très grande amplitude (>4
carreaux). Il ne reste plus que la branche postérieure en état de fonctionnement, ce qui fait que ce patient à un BAV
paroxystique

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Bloc trifasciculaire :

C’est une alternance entre HBAG+ BBD et BBD+HBPG

III- Prise en charge thérapeutique

1. Phase aigu
- Diagnostic : ECG, Holter ECG 24H, télémétrie, exploration électrophysiologie
- Urgence vitale en cas de bradycardie sévère
➔ Transfert en unité de soins intensifs, scope, surveillance des paramètres vitaux (Fc, PA, FR, Sp02, diurèse)
- Traitement symptomatique : accélération de la FC
o Bolus : atropine (0,5 à 1mg) : sur déficience sinusale et bloc nodaux.
CI dans glaucome à angle fermé, adénome de prostate, ne marche pas dans les blocs infra-nodaux,
(aggrave le degré de bloc)
o Perfusion continue : isoproterenol (bloc infra nodaux) ou isoprenaline (Isuprel) pour Fc >60/min :
marche également si le est siège est intra-nodal
o Entrainement electrosystolique dans le ventricule droit (sonde intra cardiaque percutanée, patchs
transthoraciques)

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Une fois le patient stabilisé

- Bilan étiologique et traitement éventuel d’une cause réversible
o Arrêt des traitements bradycardisants
o Ionogramme/TSH : correction des troubles métaboliques
o Echocardiographie : traitement d’une cardiopathie
o Coronarographie : revascularisation

➔ Si aucune étiologie particulière (donc cause dégénérative) -> Stimulation cardiaque définitive

2. Exploration électrophysiologie :

Permet de voir le siège du bloc, on met une sonde dans le faisceau de Hiss. L’activité électrique est enregistrée à
droite dans l’oreillette et le ventricule ainsi que dans le faisceau de Hiss. H = descente du front de dépolarisation
dans le faisceau de Hiss.

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- BAV de 1ere degré : intervalle AH long et HV normal : le retard de conduction se fait avant le faisceau de Hiss
-> BAV de 1er degré de siège nodal
- BAV 2e degré : si on a H puis plus rien après.
- Bloc intra-hissien : intervalle PR est long avec la présence de 2 potentiels Hissien (H1, H2) -> la conduction
est ralentie à l’intérieur du faisceau de Hiss
- Si AH normal et HV long -> infra hissien

3. Stimulateur cardiaque :

La solution lorsqu’on parle de stimulation cardiaque définitive est le pacemaker (=stimulateur cardiaque). Ce PM a
plusieurs caractéristiques :

- Le PM a une batterie qui dure plus de 10 ans. Il peut être a stimulation simple (VVI), double (DDD) ou triple
chambre (biventriculaire)
- Il est asservi à l’effort = le PM a des capteurs de Fc, dons si la Fc augmente, le PM augmente le rythme de
stimulation
- Respect du rythme ventriculaire spontané (mode AAI-DDD)
- Seuils automatiques
- Mémoire extensives
- Compatible IRM 3T (PM de nouvelle génération uniquement)
- Suivi à distance possible par télé-radiologie

Nouveau : capsule que l’on met dans le cœur, simple chambre

Mode de stimulation passé par le prof

❖ Indication du stimulateur :
- Déficience sinusale symptomatique : dyspnée à l’effort, AEG,..
- Blocs atrio-ventriculaires :
o 2e degré type 1 symptomatique
o 2e degré type 2
o 3e degré
- BBG syncopal : Adams stokes (BAV complet paroxystique avec syncope)

❖ Suivi du patient (stimulateur cardiaque)

- Complications précoces :

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o Pneumothorax/hémothorax
o Tamponnade
o Hématome de loge
o Déplacement de sonde
o Infection de loge
- Complications tardives :
o Syncope (interférences électromagnétiques, fracture de sonde
o Extériorisation
o Endocardite sur sonde ++
o Infection de loge

Education :

- Remise d’un carnet au patient (carte d’identité du stimulateur)

- Information sur interférences possible avec les champs électromagnétiques de forte puissance (plaque à
induction, soudure à l’arc)
- Contre-indication relative à l’IRM
- Surveillance de l’état cutané
- Consultation en cas de signes locaux, de fièvre inexpliquée ou d’infections respiratoires à répétition
- Contrôle annuel au centre d’implantation

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