Dr. Kh.

Jabbour 6/2/2018

Anesthésie – CM : Etat de choc

 C ont besoin d’energie : glucose et O2. L’energie est fournie par la molecule d’ATP.
La C produit sa prore energie
 Voie anaerobie vs aerobique (oxydation)
 Metabolisme anaerobique : dna sle cytoplasme. Molecules sur le slide. L’energie
produite est basse. On peut doser les lactates
 Voie aerobique : dans la mitochondrie. Cycle de Krebs. Fin : eau et CO2. Entre 30 et
38 (36 ATP). Tres energetique. C’est la respiration cellulaire.
 Respiration est cellulaire pas pulmonaire. Le poumon fait la ventilation
 Transport permanent du O2 par l’Hb
 Si le CO2 reste : toxique. On le ramene au poumon pour expirer : circulation sanguine
 Ex de probleme de vx : VD (++) ou VC
 Si VD : volume vx augmente pr la mm qutite de sang : c’est comme si on a perdu du
sang
 VES = volume d’ejection systolique. FC= frequence cardiaque. Qc = debit cardiaque
(L/min)
 RVS = resisatnces vasculaires systemiques (vaisseaux). Donc si VD, on a besoin d’un
debit plus grand pour avoir la meme perfusion des organes
 Circulation diminue  diminution arrivee O2  anaerobie  accumulation de CO2
et de lactate dans la C
 Definition choc : probleme d’extraction de l’O2 pour les C / manque de perfusion des
tissus qui mene a un disfonctionnement
 Commence brutalement, ne dure pas longtemps, generalisé
 Urgent : si ca evolue  atteinte de tous les tissus  defaillance viscerale  mort
 Choc septique : base du tt = golden hours (1ere et 2eme heure d’installation). Si plus
tard  atteinte multiviscerale  mortalite de 80%
 Choc =/= hypotension. Choc = hypoperfusion des tisus. Si HypoTA dure longtemps,
elle peut mener a l’etat de choc
 Classification selon le mecanisme
 Cardiogenique = defaillance du cœur. Defaillance du contenu/volume du sang =
hypovolemique. Defaillance des resistances vasculaires (VD) = vasoplegique/septique
o Ce sont les memes causes de la circulation
 Hypovolemique
o Volemie du patient diminue
o Saignement brutal, 20-30% de la volemie totale. Volemie normale = 60mL/kg.
o Retour veineux baisse  cœur ejecte moins  debit cardiaque baisse 
HypoTA  hypoperfusion
o Causes : perte de sang total, du plasma ou des Hb seulement
o Ex. deshydratation, saignement, brulures etendues (pertes plasmatiques)
 Cardiogeniques
o Baisse aigue du debit cardiaque sans perte de sang : la pompe est defaillante
 o VES depend de la contractilite du cœur ou un resistance de l’ejection a un
ventricule
o Resistance de l’ejection : exemple valve calcifiee, retreciee… le cœur ne peut
faire sortir le sang
o Que l’on augmente ou diminue le FC, le debit est constant. Mais certaines
maladies peut changer la Fc et le debit
o Myocardite virale (simple grippe) ou toxique : atteinte du muscle  risque de
transplant
o Obstruction = sang n’arrive pas a arriver au cœur. Tamponnade = sang/liquide
dans pericarde, comprime le cœur qui ne peut plus remplir. Les cavites qui
collabent en premier sont les cavites droites
o Ressitance a l’ejection : embolie pulmonaire  obstruction de l’artere
pulmonaire  pb d’ejection
o Coartation de l’aorte : constriction congenitale de l’aorte.
 Vasoplegique : vx
o VD arterielle (++) et veineuse
o Système resistif = on ne peut dilater les arteres autant qu’on veut. Ils ont un
muscle
o Système capacitif = veines se distendent autant qu’on veut
o Si VD artere, RVS diminue, Qc diminue  perfusion diminue
o 70% de la volemie est dans les veines. Apres la mort, tout le sang est dans les
veines
o Si VD veine  diminution de […]
o Anaphylactique et neurogenique = choc chauds car VD et la peau du malade
est bien vascularisee et est chaude. (cardiogenique = froid)
 Septique
o Choc septique : choc vasoplegique a cause infectieuse. Bacterienne ++ et viral.
Parfois l’endotoxine fait le choc. SIRS = syndrome de reponse inflammatoire
systemique (si d’origine infectieux = sepsis). Ex. plastic dans les vx (tubes aw
chi)
o Septique a un effet vasoplegique + depression myocardique dans un 2eme
temps. 2 mecanismes.
o Dysfonction endothelium : fuite plasmatique  micro coagulation  bouche
 augmente hypoperfusion
o La microcirculation est diminuee = nombre de capillaires diminue
o Mitochondrie alteree : meme si on donne bcp O2  pas de cycle de krebs.
Cytopathie […]
o Phase 1 = hyperkinetqie : VD  cœur se contracte plus vite  FC augmente
 debit cardiaque
o Phase 2 = hypokinetique : cytokines  depressin myocardique  debit ne
peut plus augmenter
 Les organes luttent avant de defaillance : compensation
 Au niveau d’une C, quand il n’ya pas assez de sang qui arrive, la C extracte le max de
O2 pour compenser
o Donc la consommation et la quantite d’ATP produite ne change pas
 o  saturation de l’Hb diminue
 Système sympathique : catecholamines, SRAA, cortisol… H de stress. Augmente le
volume sanguin, augmente FC, augmente VC
 Cerebral et myocardique ++++++++
 Mech lal abad…  decompensation
 A un certain moment, l’extraction ne suffit plus a la C car l’O2 n’est plus suffisant 
ATP diminue + anaerobie (et lactate)
 Acidose intra C + canaux Na C oedematiee  disfonctionnement  mort
 Ions en intra C sortent  K et H sort  hyperKémie + acidose metabolique  tous
les organes byekloua
 Defailance myocardique = le cœur se fatigue avec le temps  bradycardie (signe de
stade terminal du choc)
 Lesions de reperfusion
o Ischemi-reperfusion
o Metabolisme anaeorobie + arrive de O2  production de radicaux libres.
o Lesions graves parfois irreversibles
o Aggrve les lesions déjà la
o Donc on doit traiter precocement pour eviter ce lesoins
 Insuffisance multiviscerale : si on tarde
o Ex. necrose tubulaire  dialyse
o Selon l’organe atteint, il aura des consequences
 Diagnostic :
o Le plus souvent associe a une hypoTA
o Le pls souvent : tachycarde (saufs qques cas cardiogeniques qui sont en
bradycardie)
o Froideur et merbrure = VC (chocs froids)
o Diurese qui diminue = rein qui souffre
o Les signes constants sont les signes neurologiques car le cerveau est le premier
atteint (agitation, obnubilation… coma) (aucune reserve de glucose ou d’O2)
 Etiologique :
o Selon le contexte du malade
o (tamponnade=compression D = turgescence jugulaire - douleur thoracique =
infarctus – pyelonephrite = septique…)
o Choc nuerogenique = choc vasoplgique car on bloque le syst sympathique
 Paraclinique : selon le contexte clinique
o Septique ou saignement : NFS (Hb pour anemie, GB pur infection…)
o ECG (rythme, infarctus…)
o Echo cœur (contractilite de chaque partie du cœur, liquide dans pericarde…)
o Gaz de sang : acidose
 Bilan de la defaillance
o IR : ex necrose tubulaire aigue (2-3 semaines ) ou definitive
o […]
o Muqueuse gastro intestinale  ischmie importante  ischemie mesenterique
-> irreversible et mortelle
 Troponine augmentee = lyse C myocardiques
 Muscle = CPK augmente (rhabdomyolye)  contenu intra C dans sang 
hyperKemie  pb rythme. + IR car myoglobine bloque au niveau des nephrons.
 Si on ne traite pas correctement, une infection banale peut tuer…
 Voies IV pour perfuser (+ meds)
 Supplementation en O2 est importante a cause de l’extraction
 Inotrope : par exemple adrenaline
 On n’augmente pas le volume dans les cardiogeniques secondaires à une atteinte G,
ou sinon decompensation et surcharge
 En general les chocs cardiogeniques ont une FC noraml sauf si troubles du rythme
(tachy ou brady)
 Monitorage invasif hemodynamique (voir cours monitorage)
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