rajaonarisonJoseJC MED SP 12

RAJAONARISON José Jean Christien
PRISE EN CHARGE DES MOLES HYDATIFORMES

A L’HOPITAL UNIVERSITAIRE DE GYNECOLOGIE ET OBSTETRIQUE
DE BEFELATANANA
Mémoire de Diplôme d’Etudes de Formations Spécialisées (D.E.F.S)
de GYNECOLOGIE OBSTETRIQUE
UNIVERSITE D’ANTANANARIVO
FACULTE DE MEDECINE
ANNEE : 2012 N° 226
PRISE EN CHARGE DES MOLES HYDATIFORMES A L’HOPITAL

UNIVERSITAIRE DE GYNECOLOGIE ET OBSTETRIQUE DE
BEFELATANANA
MEMOIRE
Présenté le 13 Juin 2012
Par
Le Docteur RAJAONARISON José Jean Christien
Né le 21 Mars 1981 à Ampasimbe Onibe
Pour l’obtention de Diplôme d’Etudes de Formations Spécialisées (DEFS)
de GYNECOLOGIE OBSTETRIQUE
MEMBRES DU JURY :
Président : Professeur ANDRIANAMPANALINARIVO HERY Rakotovao
Juges : Professeur RAFARAMINO RAZAKANDRAINA Florine
Professeur RANTOMALALA Harinirina Yoël Honora

MINISTERE DE L’ENSEIGNEMENT SUPERIEUR
ET DE LA RECHERCHE SCIENTIFIQUE
--------------
UNIVERSITE D’ANTANANARIVO
------------
FACULTE DE MEDECINE
--------------------
if/Fax : 22 277 04 - C8 : BP. 375 Antananarivo
E-mail : facultedemedecine_antananarivo@yahoo.fr
I. CONSEIL DE DIRECTION
A. DOYEN M. RAPELANORO RABENJA Fahafahantsoa
B.CHARGE DE MISSION M. RAJAONARIVELO Paul
C. VICE-DOYENS
- Appui à la Pédagogie et Recherche M. RAKOTOMANGA Jean de Dieu Marie
- Relations Internationales M. SAMISON Luc Hervé
- Scolarité
* 1er et 2nd cycles M. RAMANAMPAMONJY Rado Manitrala
* 3ème Cycle court :
. stage interné, examen de clinique et thèses
M. RANDRIAMAROTIA Harilalaina Willy Franck
M. RANDRIANJAFISAMINDRAKOTROKA
Nantenaina Soa
- TéléEnseignement, Communication, LMD, M. RAKOTO RATSIMBA Hery Nirina

Ecole Doctorale et Formation Continue
- Troisième Cycle Long :

. Agrégation, Clinicat, Internat Qualifiant M. SAMISON Luc Hervé
. Diplôme Universitaire, Diplôme Inter Universitaire Mme. ROBINSON Annick Lalaina
D. SECRETAIRE PRINCIPAL
Responsable de l’Administration, Finances et Mme. RASOARIMANALINARIVO Sahondra H.

Sécurité au travail
II. CONSEIL D’ETABLISSEMENT
PRESIDENT Mme. RAVELOMANANA RAZAFIARIVAO

Noëline
III. CHEFS DE DEPARTEMENT

- Biologie Pr. RAKOTO ALSON Aimée Olivat
- Chirurgie Pr. RAVALISOA Marie Lydia Agnès
- Médecine Pr. RANDRIA Mamy Jean de Dieu
- Mère et Enfant Pr. RAOBIJAONA Solofoniaina Honoré
- Pharmacie Pr. RANDRIANJAFISAMINDRAKOTROKA
Nantenaina Soa
- Santé Publique Pr. RAKOTOMANGA Jean de Dieu Marie
- Sciences Fondamentales et Mixtes Pr. AHMAD Ahmad
- Tête et cou Pr. ANDRIAMAMONJY Clément
- Vétérinaire Pr. RATSIMBAZAFIMAHEFA RAHANTALALAO
Henriette
IV. CONSEIL SCIENTIFIQUE
PRESIDENT M. RAPELANORO RABENJA Fahafahantsoa
V. COLLEGE DES ENSEIGNANTS
A- PRESIDENT Pr. RANDRIANJAFISAMINDRAKOTROKA

Nantenaina Soa
B- ENSEIGNANTS PERMANENTS
B. 1. PROFESSEURS TITULAIRES D’ENSEIGNEMENT SUPERIEUR ET DE RECHERCHE
DEPARTEMENT BIOLOGIE
- Immunologie Pr. RASAMINDRAKOTROKA Andry
DEPARTEMENT MEDECINE ET SPECIALITES MEDICALES
- Dermatologie Pr. RAPELANORO RABENJA Fahafahantsoa

- Endocrinologie et métabolisme Pr. RAMAHANDRIDONA Georges
- Néphrologie Pr. RAJAONARIVELO Paul
Pr. RABENANTOANDRO Rakotomanantsoa
- Neurologie Pr. TEHINDRAZANARIVELO Djacoba Alain
- Pneumologie Phtisiologie Pr. ANDRIANARISOA Ange
DEPARTEMENT MERE ET ENFANT
- Pédiatrie néonatale Pr. RANDRIANASOLO Olivier

- Pédiatrie Pr. RAVELOMANANA RAZAFIARIVAO Noëline
DEPARTEMENT SANTE PUBLIQUE
- Administration et Gestion Sanitaire Pr. RATSIMBAZAFIMAHEFA RAHANTALALAO

Henriette
- Education pour la Santé Pr. ANDRIAMANALINA Nirina Razafindrakoto
- Santé Communautaire Pr. RANDRIANARIMANANA Dieudonné
- Santé Familiale Pr. RANJALAHY RASOLOFOMANANA Justin
- Statistiques et Epidémiologie Pr. RAKOTOMANGA Jean de Dieu Marie
DEPARTEMENT SCIENCES FONDAMENTALES ET MIXTES
- Anatomie Pathologique Pr. RANDRIANJAFISAMINDRAKOTROKA

Nantenaina Soa
- Anesthésie-Réanimation Pr. RANDRIAMIARANA Mialimanana Joël
DEPARTEMENT TETE ET COU
- Ophtalmologie Pr. ANDRIANTSOA RASOAVELONORO Violette

Pr. BERNARDIN Prisca
- Stomatologie Pr. RAKOTOVAO Joseph Dieudonné
B.2. PROFESSEURS D’ENSEIGNEMENT SUPERIEUR ET DE RECHERCHE
DEPARTEMENT BIOLOGIE
- Biochimie Pr. RANAIVOHARISOA Lala
- Hématologie Biologique Pr. RAKOTO ALSON Aimée Olivat
- Parasitologie Pr. RAZANAKOLONA Lala Rasoamialy Soa
DEPARTEMENT CHIRURGIE
- Chirurgie Cardio-Vasculaire Pr. RAVALISOA Marie Lydia Agnès

- Chirurgie Générale Pr. RAKOTO - RATSIMBA Hery Nirina
- Chirurgie Pédiatrique Pr. ANDRIAMANARIVO Mamy Lalatiana
- Chirurgie Thoracique Pr. RAKOTOVAO Hanitrala Jean Louis
- Chirurgie Viscérale Pr. SAMISON Luc Hervé
Pr. RAKOTOARIJAONA Armand
- Orthopédie Traumatologie Pr. RAZAFIMAHANDRY Henri Jean Claude
Pr. SOLOFOMALALA Gaëtan Duval
- Urologie Andrologie Pr. RANTOMALALA Harinirina Yoël Honora
- Cardiologie Pr. RABEARIVONY Nirina

Pr RAKOTOARIMANANA Solofonirina
- Hépato-Gastro-Entérologie Pr. RAMANAMPAMONJY Rado Manitrala
- Maladies Infectieuses Pr. RANDRIA Mamy Jean de Dieu
- Néphrologie Pr. RANDRIAMAROTIA Harilalaina Willy Franck
- Psychiatrie Pr. RAHARIVELO Adeline
Pr. RAJAONARISON Bertille Hortense
- Radiothérapie-Oncologie Médicale Pr. RAFARAMINO RAZAKANDRAINA Florine
- Gynécologie Obstétrique Pr. ANDRIANAMPANALINARIVO HERY Rakotovao

- Pédiatrie Pr. RAOBIJAONA Solofoniaina Honoré
Pr. ROBINSON Annick Lalaina
- Nutrition et Alimentation Pr. ANDRIANASOLO Roger
DEPARTEMENT SCIENCES FONDAMENTALES ET MIXTES
- Radiodiagnostic et Imagerie Médicale Pr. AHMAD Ahmad

- Physiologie Pr. RAKOTOAMBININA Andriamahery Benjamin
- Neuro-Chirurgie Pr. ANDRIAMAMONJY Clément

Pr. RABARIJAONA Mamiarisoa
- Stomatologie et Chirurgie Maxillo-Faciale Pr. RAZAFINDRABE John Alberto Bam
DEPARTEMENT VETERINAIRE
- Pharmacologie Pr. RAFATRO Herintsoa

B.3. MAITRES DE CONFERENCES

- Obstétrique Dr. RAZAKAMANIRAKA Joseph
- Santé Publique Dr. RANDRIAMANJAKA Jean Rémi
- Bactériologie, Virologie, Maladies Infectieuses Dr. RAJAONARISON Jean Joseph

- Sciences Ecologiques, Vétérinaires Agronomiques Dr. RAHARISON Fidiniaina Sahondra
et Bioingenieries
DEPARTEMENT PHARMACIE
- Pharmacologie Générale Dr. RAMANITRAHASIMBOLA David
- Pharmacognosie Dr. RAOELISON Emmanuel Guy
- Biochimie Toxicologie Dr. RAJEMIARIMOELISOA Clara
- Chimie Organique et Analytique Dr. RAKOTONDRAMANANA Andriamahavola

Dina Louisino
B. 4. ASSISTANTS
- Virologie Dr. KOKO

- Technologie Dr. RAHARIMALALA Edwige Marie Julie
DEPARTEMENT PHARMACIE
- Procédés de Production, Contrôle et Qualité Dr. RAVELOJAONA RATSIMBAZAFIMAHEFA
des Produits de Santé Hanitra Myriam
C. ENSEIGNANTS NON PERMANENTS
C. 1. PROFESSEURS EMERITES
Pr. ANDRIAMBAO Damasy Pr. RAKOTOMANGA Samuel
Pr. ANDRIANANDRASANA Arthur Pr. RAKOTO-RATSIMAMANGA S. U
Pr. ANDRIANJATOVO Joseph Pr. RAKOTOZAFY Georges
Pr. AUBRY Pierre
Pr. RAMAKAVELO Maurice Philippe
Pr. FIDISON Augustin
Pr. RAMONJA Jean Marie
Pr. GIZY Ratiambahoaka Daniel
Pr. RANDRIAMAMPANDRY
Pr. KAPISY Jules Flaubert
Pr. RANDRIAMBOLOLONA Aimée
Pr. RABARIOELINA Lala
Pr. RANDRIARIMANGA Ratsiatery Honoré
Pr. RABENANTOANDRO Casimir
Blaise
Pr. RABETALIANA Désiré
Pr. RASOLOFONDRAIBE Aimé
Pr. RADESA François de Sales
Pr. RATOVO Fortunat
Pr. RAHARIJAONA Vincent Marie
Pr. RATSIVALAKA Razafy
Pr. RAJAONA Hyacinthe
Pr. RAZANAMPARANY Marcel
Pr. RAKOTOMANGA Robert
Pr. ZAFY Albert
C.2. CHARGE D’ENSEIGNEMENT
DEPARTEMENT CHIRURGIE
- Chirurgie Générale Pr. RAVELOSON Jean Roger
- Cardiologie Pr. RAKOTOARIMANANA Solofonirina
- ORL et Chirurgie Cervico-Faciale Pr. RAKOTO Fanomezantsoa Andriamparany
VI. SERVICES ADMINISTRATIFS
SECRETAIRE PRINCIPAL Mme. RASOARIMANALINARIVO Sahondra H.
CHEFS DE SERVICES
- AFFAIRES GENERALES M. RANDRIANJAFIARIMANANA Charles Bruno

ET RESSOURCES HUMAINES
- LABORATOIRE D’APPUI A LA RECHERCHE

ET TECHNOLOGIE DE L’INFORMATION
ET DE LA COMMUNICATION (LARTIC)
- SCOLARITE Mme. SOLOFOSAONA R. Sahondranirina
- TROISIEME CYCLE LONG Mme. RANIRISOA Voahangy
VII. IN MEMORIAM
Pr. RAMAHANDRIARIVELO Johnson Pr. RANDRIANARISOLO Raymond

Pr. RAJAONERA Fréderic Pr. RABEDASY Henri
Pr. ANDRIAMASOMANANA Veloson Pr. MAHAZOASY Ernest
Pr. RAKOTOSON Lucette Pr. RATSIFANDRIHAMANANA Bernard
Pr. ANDRIANJATOVO RARISOA Jeannette Pr. RAZAFINTSALAMA Charles
Dr. RAMAROKOTO Razafindramboa Pr. RANAIVOARISON Milson Jérôme
Pr. RAKOTOBE Alfred Pr. RASOLONJATOVO Andriananja Pier
Pr. ANDRIAMIANDRA Aristide Pr. MANAMBELONA Justin
Dr. RAKOTONANAHARY Pr. RAZAKASOA Armand Emile
Pr. ANDRIANTSEHENO Raphaël Pr. RAMIALIHARISOA Angéline
Pr. RANDRIAMBOLOLONA Robin Pr. RAKOTOBE Pascal
Pr. RAMANANIRINA Clarisse Pr. RANAIVOZANANY Andrianady
Pr. RALANTOARITSIMBA Zhouder Pr. RANDRIANARIVO
Pr. RANIVOALISON Denys Pr. RAKOTOARIMANANA Denis Rolan
Pr. RAKOTOVAO Rivo Andriamiadana Pr. ANDRIAMANANTSARA Lambosoa
Pr. RAVELOJAONA Hubert Pr. RAHAROLAHY Dhels
Pr. ANDRIAMAMPIHANTONA Emmanuel Pr. ANDRIANJATOVO Jean José
Pr. RANDRIANONIMANDIMBY Jérôme Pr. ANDRIANAIVO Paul Armand
Pr. RAKOTONIAINA Patrice
Pr. RAKOTO-RATSIMAMANGA Albert
DEDICACE
“Mahefa ny zavatra rehetra aho, amin’ilay mankahery ahy” Fil 4:13
Je dédie ce mémoire,
A DIEU TOUT PUISSANT !
A tous les membres de ma famille !
Vous étiez écore une fois toujours là pour moi dans les moments de bonheur et
de chagrin. Que Dieu vous bénisse et vous donne sa paix.
A Joséphine
Ma chère épouse !
Tu m’as soutenu dans toutes les épreuves que j’ai passées tout au long de ma
formation!
Que Dieu m’aide pour me donner l’amour que je veux t’offrir pendant toute
notre vie.
A tous ce qui m’ont aidé dans la réalisation de ce travail
Merci infiniment !
A NOTRE MAITRE ET PRESIDENT DE
Monsieur le Docteur ANDRIANAMPANALINARIVO HERY Rakotovao
Professeur d’Enseignement Supérieur et de Recherche en Gynécologie Obstétrique à la

Faculté de Médecine d’Antananarivo.
Directeur de l’Hôpital Universitaire de Gynécologie Obstétrique de Befelatanana.
Vous nous faites un grand honneur en acceptant de présider ce mémoire. Nous sommes
fières d’être votre élève.
Veuillez trouver ici, Cher Maître les expressions de notre profonde gratitude.
A NOS MAITRES ET HONORABLES JUGES DE
Madame le Docteur RAFARAMINO RAZAKANDRAINA Florine
Professeur d’Enseignement Supérieur et de Recherche en cancérologie et radiothérapie

à la Faculté de Médecine d’Antananarivo
Monsieur le Docteur RANTOMALALA Harinirina Yoël Honora
Professeur d’Enseignement Supérieur et de Recherche en Urologie à la Faculté de

Médecine d’Antanaanrivo
Chef de Service de l’USFR Urologie à l’Hôpital Universitaire Joseph Ravoahangy

Andrianavalona
Vous nous faites un grand honneur en acceptant sans hésitation de juger ce travail,
Veuillez croire à nos sentiments les plus respectueux et à notre profonde
reconnaissance !
A NOTRE MAITRE ET DOYEN DE LA FACULTE DE
D’ANTANANARIVO
Monsieur le Professeur RAPELANORO RABENJA Fahafahantsoa
Veuillez trouver ici les expressions de toute notre reconnaissance.
A TOUS NOS MAITRES A LA FACULTE DE MEDECINE ET DANS LES

HOPITAUX D’ANTANANARIVO
Qui nous ont appris à apprécier l’art médical et qui nous ont permis de mener à
bien nos études et formations spécialisées grâce à un encadrement judicieux.
Toute notre reconnaissance et nos sincères remerciements.
A TOUT LE PERSONNEL ADMINISTRATIF ET TECHNIQUE DE LA

FACULTE DE MEDECINE D’ANTANANARIVO
Merci de leur chaleureux accueil.
SOMMAIRE
Pages
INTRODUCTION............................................................................................................1
PREMIERE PARTIE : RAPPELS................................................................................2
I. DEFINITIONS ET CLASSIFICATION DES MALADIES
TROPHOBLASTIQUES GESTATIONNELLES...........................................2
II. RAPPEL SUR LA MOLE HYDATIFORME.................................................3
II.1. Mécanisme physiopathologique.................................................................3
II.2. Diagnostic..................................................................................................3
II.2.1. Signes cliniques..........................................................................3
II.2.2. Facteurs de risque.......................................................................4
II.2.2. Signes paracliniques....................................................................4
II.3.Prise en charge............................................................................................5
II.4. Surveillance...............................................................................................5
II.4.1. Clinique.......................................................................................5
II.4.2. Echographique............................................................................6
II.4.3. Biologique...................................................................................6
II.5. Evolution....................................................................................................6
II.6. Facteurs pronostiques................................................................................6
III. RAPPEL SUR LES TUMEURS TROPHOBLASTIQUES
GESTATIONNELLES OU MALADIES TROPHOBLASTIQUES
PERSISTANTES.............................................................................................7
III.1. Diagnostic.................................................................................................7
III.1.1. Circonstances de découverte.....................................................7
III.1.2. Critères diagnostiques................................................................8
III.2. Prise en charge des tumeurs trophoblastiques..........................................8
III.2.1. Bilan d’extension.......................................................................8
III.2.2. La chimiothérapie......................................................................9
III.2.3. La chirurgie..............................................................................11
III.3. Suivi des TTG après traitement..............................................................13
DEUXIEME PARTIE : NOTRE ETUDE...................................................................14

I. OBJECTIF DE L’ETUDE.......................................................................14
II. CADRE D’ETUDE..................................................................................14
III. MATERIELS ET METHODE.................................................................15
III.1. MATERIELS...................................................................................15
III.1. METHODE.....................................................................................15
III.2.1. Type d’étude.....................................................................15
III.2.2. Période d’étude.................................................................15
III.2.3. Population d’étude............................................................16
III.2.4. Critères d’inclusion...........................................................16
III.2.5. Critères d’exclusion..........................................................16
IV. RESULTATS...........................................................................................16
IV.1. Prévalence brute de la môle hydatiforme.......................................16
IV.2. Répartition selon des patientes l’âge...............................................17
IV.3. Répartition des patientes selon la parité..........................................18
IV.4. Répartition des patientes selon le niveau socio-économique..........19
IV.5. Répartition des patientes selon l’issue de la grossesse antérieure...20
IV.6. Répartition des patientes selon le groupe sanguin..........................21
IV.7. Répartition des patientes selon la circonstance de découverte........22
IV.8. Répartition selon la nature de l’image échographique....................23
IV.9. Répartition des patientes selon les différents paramètres au
moment du diagnostic....................................................................................24
IV.10. Répartition selon le résultat anatomopathologique.......................25
IV.11. Répartition selon la technique d’évacuation utérine.....................26
IV.12. Répartition selon le résultat du contrôle échographique...............27
IV.13. Répartition selon l’évolution du taux d’HCG plasmatique...........28
IV.14. Répartition selon le délai de négativation d’HCG........................29
IV.15. Répartition des patientes selon l’apparition ou non de métrorragie
lors de la surveillance....................................................................................30
IV.16. Répartition des patientes selon l’acceptation des moyens
contraceptifs 31
TROISIEMME PARTIE : DISCUSSION ET SUGGESTIONS

I. DISCUSSION...................................................................................................32
I.1. EPIDEMIOLOGIE.............................................................................32
I.1.1. Incidence...........................................................................32
I.1.2. Age....................................................................................32
I.1.3. Parité.................................................................................34
I.1.4. Niveau socio-économique.................................................34
I.1.5. Grossesse antérieure.........................................................34
I.1.6. Groupage...........................................................................35
I.2. DIAGNOSTIC...................................................................................36
I.2.1. Circonstance de découverte..............................................36
I.2.2. Terme du diagnostic..........................................................37
I.2.3. Type d’image échographique............................................37
I.2.4. Taux d’HCG plasmatique.................................................38
I.3. PRISE EN CHARGE.........................................................................39
I.3.1. Technique d’évacuation....................................................39
I.3.2. Examen anatomo-pathologique..........................................40
I.3.3. Résultat du contrôle échographique après évacuation......42
I.4. EVOLUTION ET PRONOSTIC.......................................................42
I.4.1. Evolution du taux d’HCG plasmatique.............................42
I.4.2. Délai de négativation d’HCG plasmatique.......................44
I.4.3. Apparition de métrorragie.................................................44
I.5. FERTILITE APRES UNE MOLE HYDATIFORME.......................44
II. SUGGESTIONS.............................................................................................46
II.1. Pour la communauté et les femmes en activité reproductive............46
II.2. Pour le personnel de santé................................................................46
II.3. Au niveau des autorités compétentes................................................47
CONCLUSION..............................................................................................................48
LISTE DES TABLEAUX
Pages
Tableau I : Score pronostic de FIGO.............................................................................8

Tableau II : Stadification anatomique FIGO...............................................................11
Tableau III : Les différents paramètres au moment du diagnostic..............................24
Tableau IV : Incidences de MHC dans différents pays...............................................33

LISTE DES FIGURES
Pages
Figure 1 : Age des patientes..............................................................................................16
Figure 2 : La parité des patientes......................................................................................17
Figure 3 : Niveau socio-économique...............................................................................19
Figure 4 : Issue de la grossesse antérieure.......................................................................20
Figure 5 : Groupe sanguin des patientes..........................................................................21
Figure 6 : Circonstance de découverte de la maladie......................................................22
Figure 7 : Type d’image échographique..........................................................................23
Figure 8 : Technique d’évacuation utérine......................................................................25
Figure 9 : Résultat de l’examen anatomopathologique....................................................26
Figure 10 : Résultat du contrôle échographique après évacuation...................................27
Figure 11 : Evolution du taux d’HCG plasmatique.........................................................28
Figure 12 : Délai de négativation d’HCG plasmatique....................................................29
Figure 13 : Taux d’apparition de métrorragie lors de la surveillance..............................30
Figure 14 : Les moyens contraceptifs utilisés..................................................................31

LISTE DES ABREVIATIONS
ADN : Acide désoxyribonucléique
Cm : Centimètre
CNGOF: Collège national des Gynécologues Obstétriciens Français
COC : Contraception Orale Combinée
FIGO : Fédération internationale des Gynécologues Obstétricien
FISH : Fluorescence in situ hybridization (hybridation in situ en fluorescence)
IRM : Imagerie par résonance magnétique
NLRP7 : Nucleotide-binding, leucine-rich repeat, pyrin domain 7

1
INTRODUCTION
Les môles hydatiformes sont des pathologies placentaires bénignes

précancéreuses qui appartiennent au groupe des maladies trophoblastiques
gestationnelles (1). Elles peuvent se présenter sous deux formes, les môles hydatiformes
complètes (MHC) et les môles hydatiformes partielles (MHP).
C’est une pathologie rare. Son incidence est de un pour mille grossesses pour les
MHC et de trois pour mille pour les MHP (2).
La gravité de ces pathologies réside du risque hémorragique important en cas

d’avortement môlaire pouvant nécessiter une urgence thérapeutique, et du risque
important de dégénérescence maligne. Ce risque peut aller jusqu’à 6% (3) pour les MHP
et 20% (2)(4) pour les MHC. Les tumeurs qui en résultent sont des tumeurs richement
vascularisées, rapidement métastatiques, mais de pronostic excellent par son caractère
chimiosensible. La mortalité liée à ces tumeurs reste alarmant dans les pays en
développement où elle peut atteindre 49,2% du fait du retard du diagnostic (5).
Nos objectifs sont de :
► Déterminer le profil épidémiologique

► Analyser la prise en charge
► Déterminer le profil évolutif
Notre travail va se diviser en trois parties
► Première partie : rappels

► Deuxième partie : notre étude proprement dite
► Troisième partie : discussion et suggestions
Une brève conclusion terminera ce travail.

2
PREMIERE PARTIE : RAPPELS

I. DEFINITIONS ET CLASSIFICATION DES MALADIES
TROPHOBLASTIQUES GESTATIONNELLES
Les maladies trophoblastiques gestationnelles (MTG) se définissent comme étant

une transformation kystique des villosités choriales associée à une prolifération du
trophoblaste avec sécrétion excessive de l’hormone choriogonadotrophine (HCG) (6)
(7).
Selon la classification de l’OMS remise à jour en 2003 (8), il y a :
 Les néoplasmes trophoblastiques :

► Le choriocarcinome gestationnel : c’est une tumeur maligne du trophoblaste
villeux dépourvue de villosité placentaire et de vésicule môlaire (9).
► La Tumeur Trophoblastique Epithéloïde (TTE)
► La tumeur trophoblastique du site placentaire (TTSP) : c’est une tumeur
caractérisée par une prolifération des cellules trophoblastiques intermédiaires
extravilleuses, réalisant une masse tumorale infiltrant le site d’implantation placentaire
(9).
 Les grossesses môlaires:
► Môle hydatiforme complète (MHC) : la môle est composée exclusivement de
vésicule môlaire (9).
► Môle hydatiforme partielle (MHP) : la môle est faite d’un mélange de vésicule
môlaire et de villosités placentaires normales (9).
► Môle invasive : c’est la pénétration des vésicules môlaires dans le myomètre
et/ou des vaisseaux intramyométriaux (9).
► Môle métaplasique
 Les lésions trophoblastiques non néoplasiques, non môlaires :
► Le nodule du site placentaire
► Le site hyperplasique ou exagéré (SPE)
3
II. RAPPEL SUR LA MOLE HYDATIFORME
II.1. Mécanisme physiopathologique
Pendant la grossesse, lors de la placentation, le trophoblaste normal envahit

l’endomètre et les vaisseaux utérins pour former une zone d’échange entre le sang
maternel et le sang fœtal : c’est le placenta. Dans les tumeurs trophoblastiques, les
mécanismes régulant cette prolifération et cette invasion du trophoblaste sont
défectueux et les tumeurs qui en résultent sont en général richement vascularisées (2).
La MHC est composée uniquement de chromosome paternel. Elle résulte de la

fécondation d’un ovule qui a perdu son jeu chromosomique par un spermatozoïde
haploïde qui va se dupliquer ou par deux sprematozoïdes (10).
La MHP est génétiquement triploïde avec deux jeux de chromosomes paternels et

un seul jeu de chromosome maternel (11). Il y a plusieurs mécanismes pouvant conduire
à une triploïdie : la dispermie (fécondation d’un ovule haploïde par deux
spermatozoïdes haploïde), la diandrie (fécondation par une ovule haploïdes par un
spermatozoïde diploïde), la digynie (fécondation par une ovule diploïdes par un
spermatozoïde haploïde) ou un accident mitotique lors de l’ovogonie et ou la
spérmatogonie (12)(13).
II.2. Diagnostic (14)
II.2.1. Signes cliniques
Il y a plusieurs signes qui peuvent orienter vers une môle hydatiforme. On peut citer
entre autre :
► Des métrorragies
► Une exagération des signes sympathique de la grossesse
► Des signes d’hyperthyroïdie
► Une hauteur utérine plus grosse pour le terme de la grossesse
4
II.2.2. Facteurs de risque

Il n’y a pas encore de facteurs de risque de survenue de la môle hydatiforme bien
élucidés en dehors des antécédents personnels de môle hydatiforme ou d’une fausse
couche spontanée ou encore des fausse couches à répétition. Ces facteurs sont à
rechercher systématiquement lors de l’interrogatoire.
II.2.3. Signes paracliniques
Les examens paracliniques vont confirmer la suspicion clinique de la môle hydatiforme.
Il s’agit de:
► Signe biologique : l’HCG total sérique est plus élevé pour le terme de la
grossesse
► Signes échographiques :
C’est une image échogène hétérogène multivesiculaire intrautérine (image en nid
d’abeille) avec des kystes ovariens lutéiniques dans la forme typique de MHC.
En cas de MHP, il s’agit d’une image de grossesse arrêtée, d’œuf clair, ou
d’élargissement transversal du sac gestationnel avec placenta multikystique (15).
► Examen histologique :
C’est l’examen de référence pour la confirmation du diagnostic de la môle

hydatiforme. Il concerne tous les produits d’aspiration après suspicion échographique et
biologique de môle hydatiforme ainsi que les produits d’expulsion ou d’aspiration des
fausses couches spontanées.
Pour la MHC, l’examen histologique montre un hydrops de l’ensemble des villosités

avec phénomène de kystisation et hyperplasie du trophoblaste périvillositaire composé
de syncitiotrophoblaste, de cytotrophoblaste et de cellules intermédiaires comportant
des atypies cytonucléaires. Ces villosités sont très rarement vascularisées, quelques
rares vaisseaux ne contenant pas d’hématies nucléés sont parfois observés dans les
segments villositaires non ou peu œdémateux (2).
5
En cas de MHP, Il existe un mélange de villosités môlaires et non môlaires avec

parfois hyperplasie discrète du trophoblaste périvillositaire. Le revêtement villositaire
forme des invaginations et kystes à double revêtement cytotrophoblastique et
syncitiotrophoblastique. Les villosités sont vascularisées et les vaisseaux peuvent
contenir des hématies nucléées. Une cavité amniotique associée à des débris fœtaux est
fréquemment observée. Du cytotrophoblaste récurrent intravillositaire est présent dans
l’axe villositaire (2).
II.3. Prise en charge (14)
Elle est basée sur l’évacuation de la môle. Il y a plusieurs moyens pour évacuer la
môle hydatiforme :
► L’aspiration sous contrôle échographique et perfusion d’ocytocique qui est

recommandée avec examen anatomopathologique des produits d’aspiration.
► Le curetage à la curette mousse qui n’est pas recommandé.
Une injection d’immunoglobuline anti-D sera faite chez les femmes Rhésus négatif.
Une contraception efficace doit être débutée dès l’évacuation de l’utérus pour éviter une
grossesse qui va rendre difficile la surveillance de l’HCG plasmatique.
Une échographie endovaginale de contrôle de vacuité doit être faite dans les 15 jours
après l’évacuation utérine initiale.
II.4. Surveillance
II.4.1. Clinique
Il faut surveiller l’apparition de métrorragie, l’involution utérine, et l’observance du

moyen contraceptif.
6
II.4.2. Echographique
L’échographie doppler sera faite en cas de métrorragie ou évolution anormale de

l’ HCG à la recherche d’une éventuelle image en faveur d’un envahissement de l’utérus.
II.4.3. Biologique
Il s’agit du dosage hebdomadaire d’HCG totale sérique jusqu’à sa négativation,

confirmée par trois dosages successifs. Après négativation, un dosage mensuel sera fait
pendant 6 mois en cas de MHP et de MHC au cours desquelles l’HCG totale sérique se
négative en moins de 8 semaines, et pendant 12 mois en cas de MHC.
II.5. Evolution
L’évolution de la môle hydatiforme peut se faire vers les trois situations suivantes :
 Guérison : décroissance normale du taux d’HCG total sérique jusqu’à la

négativation et absence d’augmentation secondaire pendant la durée de la surveillance.
 Môle invasive : environ 15 % des grossesses môlaires évoluent vers la môle
invasive [9].
 Choriocarcinome : 0,5 à 6 % des MHP et 10 à 20% des MHC évoluent vers
la choriocarcinome (2)(3).
II.6. Facteurs de pronostiques
On sait que le risque de dégénerescence est plus important pour les MHC
que les MHP. Les facteurs pronostiques pour prédire l’évolution défavorable de la môle
hydatiforme ne sont pas encore bien connus. Les auteurs ont évoqué beaucoup de
critères.
Selon Ayhan A. 1996 (16) :
► Un taux élevé de l’HCG plasmatique,

► L’abondance de métrorragie,
► Une hypertension artérielle,
7
► L’âge élevé de la patiente,

► L’existence d’antécédent de môle hydatiforme,
► L’existence de prolifération avec des atypies des trophoblastes,
► L’existence de nécroses tissulaires,
► Le taux d’ADN haploïde.
Selon Matsuda T. 1997 (17) :
► L’absence de gène suppresseur localisé sur le chromosome 7 paternel.
Selon Balaram P. 1999 (18)
► Un taux d’HCG supérieur à 300 mUI/ml quatre semaines après l’évacuation

môlaire,
► La présence d’atypie cytologique.
Selon Nieman I. 2007 (19)
► La présence d’hyperplasie trophoblastique avec un œdème villeux,

► La présence d’une diploïdie.
Selon Guerulath A.H. 2002 (20)
► Une évacuation médicamenteuse de la môle hydatiforme,
Selon Noal S. 2010 (21) et Boufettal H. 2011(22)
► Groupe sanguin A et AB.
III. RAPPEL SUR LES TUMEURS TROPHOBLASTIQUES

GESTATIONNELLES (TTG) OU MALADIES TROPHOBLASTIQUES
PERSISTANTES [14]
III.1. Diagnostic
III.1.1. Circonstances de découverte
Les TTG peuvent être observées après n’importe quelle grossesse. Les signes
révélateurs sont principalement:
8
► l’absence de normalisation ou la réascension des taux d’HCG totale sérique

après évacuation d’une MHC ou MHP (plus de 60 % des cas)
► des métrorragies persistantes inexpliquées à distance d’un avortement spontané
ou après une interruption volontaire de grossesse (environ 30 % des cas) ; le diagnostic
est alors fondé sur l’échographie pelvienne et un dosage d’HCG totale sérique
► Très occasionnellement, le diagnostic est suspecté devant des métrorragies
inexpliquées dans les semaines ou dans les mois suivant un accouchement normal ou
une grossesse ectopique (environ 10 % des cas)
► Exceptionnellement, le diagnostic peut être suspecté devant des manifestations
thoraciques par la découverte de métastases pulmonaires, dont la présence chez une
femme en période d’activité génitale doit faire pratiquer un dosage d’HCG.
III.1.2. Critères diagnostiques
Le diagnostic de ces tumeurs est biologique. Il est retenu devant les situations
suivantes :
► Stagnation des valeurs d’HCG sur au moins 4 dosages hebdomadaires

successifs durant une période de trois semaines.
► Augmentation des valeurs d’HCG sur au moins trois dosages
hebdomadaires successifs sur une période de deux semaines.
► Persistance d’HCG détectable plus de six mois après évacuation.
► Diagnostic histologique de choriocarcinome.
III.2. Prise en charge des tumeurs trophoblastiques (14)
III.2.1. Bilan d’extension
Le bilan comprend :
► Une Echographie endovaginale avec doppler couleur pour évaluer l’extension

locale
► Une IRM pelvienne pour évaluer l’extension locorégionale
9
► Un Scanner thoracique à la recherche des métastases pulmonaires. S’il révèle

des métastases, la radiographie pulmonaire est recommandée pour les dénombrer et les
mesurer pour établir le score pronostic de FIGO.
► Un Scanner abdominal pour rechercher des métastases hépatiques
► Et une IRM cérébrale ou à défaut un scanner cérébral pour rechercher les
métastases cérébrales.
III.2.2. La chimiothérapie
Le type de chimiothérapie est choisi en fonction du degré de risque de résistance

au traitement défini par le score pronostic de FIGO 2000 (tableau I).
III.2.2.1. Les tumeurs à bas risque
Le traitement par méthotrexate (MTX) en monochimiothérapie est le traitement

de référence. En cas de contre-indication ou intolérance au MTX, l’actinomycine D en
en monothérapie est recommandée.
Le protocole est formulé ci après:

► Méthotrexate 1 mg/kg le premier jour (J1), le troisième jour (J3), le cinquième
jour (J5), et le septième jour (J7) en intramusculaire (IM).
► Folinate de calcium (acide folinique) 0,1 mg/kg en IM ou 10 mg per os le
deuxième jour (J2), le quatrième jour (J4), le sixième jour (J6), et le huitième jour (J8).
► Dans ce schéma le J1 revient tous les 14jours.
En cas d’échec du traitement par le MTX :

► Lorsque le taux d’HCG totale sérique est inferieur ou égal à 500 UI/L au
moment de la mise en route du traitement, l’utilisation de l’actinomycine D en
monothérapie est recommandée.
► Lorsque le taux d’HCG totale sérique est supérieur à 500 UI/L, le recours à une
polychimiothérapie est recommandé.
1
Tableau I : Score pronostic de FIGO 2000 (Raudrant D)(14)
Score 0 1 2 4
Age <40ans ≥40ans
Môle Grossesse à
Grossesse antérie ure Avortement
hydatiforme terme
Intervalle grossesse
précédente et début de <4 4-6 7-12 ≥13
chimiothérapie (mois)
HCG totale sérique <103 103 - <104 104 - <105 ≥105
Taille tumorale la plus
3 - <5cm ≥5cm
grande incluant l’utérus
Site des métastases Poumon Rate, rein Tube digestif Cerveau, foie
Nombre de métastases
0 1-4 5-8 >8
identifiées
Echec Echec de
Chimiothérapie Non monochimio polychimio
antérieure thérapie thérapie
Score total : ≤ 6 = TTG à bas risque ; ≥ 7 = TTG à haut risque

1
III.2.2.2. Les tumeurs à haut risque
La prise en charge des TTG à haut risque repose sur une polychimiotherapie. Le
taux de guérison après traitement est d’environ 80 %. Deux types de protocoles sont
utilisables en première intention:
► Les protocoles à base de MTX (EMA-CO : étoposide, methotrexate,
actinomycine D, cyclophosphamide, vincristine)
► et les protocoles à base de cisplatine, qui peuvent être proposés, notamment en
cas de contre-indication au méthotrexate.
En cas de TTG avec métastases cérébrales d’emblée :
► Il est recommande d'utiliser un protocole à base de MTX, de préférence avec
augmentation de la dose de MTX délivrée (EMA-CO fortes doses) en l'associant
avec du MTX intrathécal;
► il n’est pas recommande d’y associer une irradiation cérébrale.
Apres échec d'un protocole initial à base de cisplatine sans MTX, il est recommandé
d'utiliser une association à base de MTX à fortes doses type EMA-CO.
III.2.3. La chirurgie
Une hystérectomie n’a pas d’indication qu’en cas de tumeur localisée au niveau
de l’utérus (Stade I de FIGO) (tableau II) chez les patientes qui a terminé son projet
obstétrical.
Les complications hémorragiques graves des TTG peuvent justifier une

embolisation artérielle si elle est techniquement possible ou une hystérectomie
d’hémostase.
La chirurgie des métastases n’a que des indications exceptionnelles. Apres
négativation du taux d’HCG totale sérique, la persistance à l’imagerie de nodules
pulmonaires n’est pas une indication à opérer ces lésions.
1
Tableau II : Stadification anatomique FIGO (FIGO oncology committee)(23)
I Maladie limitée à l’utérus

II TTG étendue en dehors de l’utérus, mais limitée aux structures
génitales (annexes, vagin, ligament large)
III TTG étendue aux poumons avec ou sans atteinte connue du tractus
génital
IV Tout autre site métastatique
1
III.3. Suivi des TTG après traitement
Dans le suivi d’une TTG après chimiothérapie, il est recommandé de réaliser:

► un dosage hebdomadaire d’HCG totale sérique pendant 8 semaines
► puis tous les 15 jours pendant les 8 semaines suivantes
► puis tous les mois au-delà de la 16ème semaine après le traitement, pendant :
 12 mois pour les TTG à bas risque,
 18 mois pour les TTG à haut risque.
Une contraception efficace sera prescrite systématiquement pendant 12 mois après

un dosage négatif d’HCG total sérique pour les TTG à bas risque et 18 mois en cas de
TTG à haut risque.
1
DEUXIEME PARTIE : NOTRE ETUDE

I. OBJECTIFS DE L’ETUDE
Objectif principal : Déterminer le pronostic de la môle hydatiforme
Objectifs intermédiaires :
► Déterminer le profil épidémiologique

► Analyser la prise en charge
► Déterminer le profil évolutif
II. CADRE D’ETUDE
L’étude a été réalisée à l’Hôpital Universitaire de Gynécologie Obstétrique de

Befelatanana (HU GOB). C’est un centre de référence de dernier recours. L’hôpital
reçoit toutes les références provenant de toute la Grande Ile notamment celles venant de
différentes formations sanitaires de la région d’Analamanga.
Il est doté de 5 unités de soins de formation et de recherche (USFR) dont:
► USFR Pathologies gynécologiques avec trois sous-unités

 Gynécologie médicale
 Gynécologie chirurgicale
 Aspiration manuelle intra-utérine
► USFR Obstétrique avec trois sous-unités

 Grossesse à risque
 Obstétrique
 Accouchement
► USFR Néonatale avec deux sous-unités
 Réanimation Néonatale
 Bébé Kangourou
1
► USFR Santé de la Reproduction avec quatre sous-unités

 Consultation Pré et Post Natale
 Consultation externe en Gynécologie
 Planning Familial
 Echographie
► USFR Accueil – Triage – Urgence avec trois sous-unités

 Réanimation
 Soins Intensifs
 Bloc opératoire
Le personnel est constitué de 56 médecins dont deux professeurs agrégés de

Gynécologie Obstétrique, Un ancien chef de clinique et trois chefs de clinique en cursus
en Gynécologie Obstétrique, 91 paramédicaux et 53 administratifs.
III. MATERIELS ET METHODE
III.1. MATERIELS
Nous avons utilisé une fiche de collecte de données par patiente. La saisie et le
traitement des données ont été réalisés avec le Microsoft office 2007, le logiciel R a été
utilisé pour l’analyse statistique.
III.2. METHODE
III.2.1. Type d’étude
Il s’agit d’une étude prospective descriptive et analytique portant sur tous les cas de
môle hydatiforme vus à l’HU GOB.
III.2.2. Période d’étude
Le recrutement des patientes a été fait entre le 1er Janvier 2011 et le 31 décembre
2011. Les patientes ont été suivies jusqu’à la négativation de leur taux d’HCG total
sérique. La surveillance était terminée le 31 Mars 2012.
1
III.2.3. Population d’étude
Cette étude concerne les patientes hospitalisées à l’HU GOB pour grossesse
môlaire pendant l’année 2011.
III.2.4. Critères d’inclusion
► Suspicion clinique et échographique

► Confirmation anatomo-pathologique de la môle hydatiforme
III.2.5. Critères d’exclusion
► Patientes perdues de vue

► Absence de confirmation anatomo-pathologique de la môle hydatiforme
IV. RESULTATS
IV.1. Prévalence brute de la môle hydatiforme
Nous avons eu 46 cas de môles hydatiformes et 9929 grossesses non môlaires prises
en charge à l’HU GOB pendant l’année 2011 soit un taux à 4,61/1000grossesses.
Parmi ces grossesses non môlaires, il y avait 8444 accouchements, 955 avortements
non môlaires, et 530 grossesses extra-utérines.
1
IV.2. Répartition des patientes selon l’âge
90
80,43%
80
70
60
50
40
30
20 15,21%
10 4,34%
0
Moins de 20 ans 20 à 40 ans Plus de 40 ans
Figure 1 : Age des patientes
Les 80,43% de nos patientes sont comprises entre 20 et 40 ans et l’âge moyen
est de 25,25ans.
1
IV.3. Répartition des patientes selon la parité
2,17% 2,17%
32,6%
Nullipares
30,43%
Primipares
Paucipares
Multipares
Grandes
multipares
32,6%
Figure 2 : La parité des patientes
Notre population est surtout représentée par les nullipares (32,6%) et les
primipares (32,6%).
1
IV.4. Répartition des patientes selon le niveau socio-économique
50
45,65%
45
39,13%
40
35
30
25
20
15,21%
15
10
5
0
Menagère Faible revenu Revenu moyen
Figure 3 : Niveau socio-économique
Notre population est surtout composée de femme au foyer (45,65%) et de femme

vivant avec un faible revenu (39,13%).
2
IV.5. Répartition des patientes selon l’issue de la grossesse antérieure
70
65,21%
60
50
40
30
23,91%
20
10 6,52%
4,34%
0
Grossesse normale Avortement Môle Néant
Figure 4 : Issue de la grossesse antérieure
Les 4,34% de notre population seulement avaient un antécédent de môle

hydatiforme.
2
IV.6. Répartition des patientes selon le groupe sanguin
4,34%
15,21%
43,47% O+
A+
B+
AB+
36,95%
Figure 5 : Groupe sanguin des patientes
Les groupes O+ (43,47%) et A+ (36,95%) étaient les plus rencontrés.

2
IV.7. Répartition des patientes selon la circonstance de découverte de la maladie
70 65,21%
60
50
40
30
23,91%
20
8,69%
10
2,17%
0
Métrorragie Echographie Avortement Signes sympatiques
môlaire
Figure 6 : Circonstances de découverte de la maladie
La métrorragie constitue la circonstance de découverte la plus fréquente

(65,21%).
2
IV.8. Répartition des patientes selon la nature de l’image échographique
2,17% 2,17%
30,43%
Nid d'abeille
Rétention placentaire
Embryon + image
multivésiculaire
Sac + image
multivésiculaire
65,21%
Figure 7 : Type d’image échographique
L’image typique en nid d’abeille était rencontrée dans 65,21% des cas.
2
IV.9. Répartition des patientes selon les différents paramètres au moment du

diagnostic
Tableau III : Les différents paramètres au moment du diagnostic
Paramètres Minimum Maximum Moyenne
Terme 8SA* 23SA* 15,39SA*
Hauteur utérine 7cm 26cm 13,2cm
Taille de l’utérus 7cm 25cm 12,15cm
Taille du contenu utérin 3cm 24cm 9,47cm
Taux de l’HCG
33UI/l 2 661 730UI/l 267 231UI/l
plasmatique
* : Semaines d’Aménorrhée
Vingt cinq (54,34%) de notre population seulement ont eu un dosage d’HCG

plasmatique au moment du diagnostic.
La proportionnalité entre le terme, la taille de l’utérus, la taille du contenu utérin et

le taux d’HCG n’était pas vérifiée avec des valeurs respectives de p à 0,4 ; 0,5 et 0,5.
2
IV.10. Répartition des patientes selon la technique d’évacuation utérine
100
90 89,13%
80
70
60
50
40
30
20
10 6,52%
2,17% 2,17%
0
Curetage Aspiration Aspiration Hysterectomie
manuelle manuelle
+ curetage
Figure 8 : Technique d’évacuation utérine
Le curetage était le moyen le plus utilisé pour l’évacuation utérine (89,13%).
Une hystérectomie d’hémostase était réalisée dans le cadre d’une hémorragie

importante.
2
IV.11. Répartition des patientes selon le résultat anatomopathologique
2,17%
Môle hydatiforme
Choriocarcinome
97,82%
Figure 9 : Résultat de l’examen anatomopathologique
L’examen histologique avait permis de confirmer le diagnostic maladie

trophoblastique dans tous les cas.
2
IV.12. Répartition des patientes selon le résultat du contrôle échographique
4,34% 2,17%
Vide
Rétention
Non fait
93,47%
Figure 10 : Résultat du contrôle échographique après évacuation
La rétention môlaire post curetage était retrouvée dans 4,34% des cas.
2
IV.13. Répartition des patientes selon l’évolution du taux d’HCG plasmatique
4%
4%
Descente
Stagnation
Augmentation
92%
Figure 11 : Evolution du taux d’HCG plasmatique
Vingt cinq de nos patientes seulement ont pu bénéficier d’une surveillance du taux
d’HCG plasmatique
Ces deux cas respectifs de stagnation et d’augmentation du taux d’HCG plasmatique

correspondent au deux cas de dégénérescence maligne qui ont été retrouvée lors de cette
étude (8%).
2
IV.14. Répartition des patientes selon le délai de négativation de l’HCG
4,34%
Moins de 2 mois
2 à 6 mois
95,65%
Figure 12 : Délai de négativation de l’HCG
Vingt trois (50%) de notre population ont pu bénéficier de la surveillance du taux

plasmatique de l’HCG. Le délai moyen de négativation est de 3,9 mois.
Il n’y a pas de relation entre le taux de l’HCG initial et le délai de négativation de

l’HCG (p : 0,6).
3
IV.15. Répartition des patientes selon l’apparition ou non de métrorragie lors de la

surveillance
23,91%
Pas de métrorragie
Métrorragie
76,08%
Figure 13 : Taux d’apparition de métrorragie lors de la surveillance
La métrorragie était retrouvée chez 23,91% des patientes lors de la surveillance.

3
IV.16. Répartition des patientes selon l’acceptation des moyens contraceptifs
70 65,21%
60
50
40
30 26,08%
20
8,69%
10
0
Non COC Préservatif
Figure 14 : Les moyens contraceptifs utilisés
Les 34,77% des patientes seulement ont accepté d’utiliser les moyens
contraceptifs proposés systématiquement.
3
TROISIEME PARTIE : DISCUSSION ET SUGGESTIONS

I. DISCUSSION
I.1. EPIDEMIOLOGIE
I.1.1. Incidence
Pendant l’année 2011, nous avons pris en charge 46 cas de môles hydatiformes.
Pendant la même période, 9929 grossesses non môlaires ont été prises en charge dans le
centre. Ce qui nous donne un taux à 4,61/1000 grossesses. Nous tenons à signaler que
cette incidence ne peut pas être représentative de notre pays car ce sont les cas référés
qui représentent une grande partie de nos patientes et que les cas simples sans difficultés
sont pris en charge dans les maternités environnantes ou dans les provinces. En plus il
est évident que notre recrutement est biaisé car les môles hydatiformes trouvés après
examen anatomopathologique des produits d’expulsion ou d’aspiration des fausses
couches spontanées n’étaient pas inclues dans notre étude.
Cette pathologie est rare en Europe. Elle l’est encore beaucoup plus en
Amérique du nord. Les MTG sont plus fréquentes dans les pays du sud (Amérique
latine et Afrique) mais surtout dans les pays de l’Est où certains pays affichaient un taux
élevé. Martin et al (24) ont rapporté un taux à 40,2‰ lors d’une ancienne étude menée
au Corée du sud en 1975.
Nous rapportons dans le « Tableau IV » les incidences de la MHC dans

différents pays (nombre de MHC/ 1000 grossesses).
I.1.2. Age
Dans cette série, les 80,43% de notre population avaient entre 20 et 40 ans
(Fig. 1). Il a été décrit dans la littérature que c’est surtout les âges extrêmes de la vie
reproductive féminine qui sont à risque de ces maladies trophoblastiques gestationnelles
(21). Une étude faite en Tunisie (25) a trouvé une moyenne d’âge à 31ans avec un pic
de fréquence dans la tranche d’âge 25 à 35ans, elle était de 25,5 ans dans notre série
avec des extrêmes à 16 et 48ans. Une autre étude Marocaine (26) a trouvé une moyenne
d’âge à 27 ans. Les extrêmes sont de 15 et 52 ans avec un pic de fréquence entre 20 et
30 ans.
3
Tableau III : Incidences de la MHC dans différents pays (nombre de MHC sur
1000grossesses)
Pays Incidences Dates Références
France 1 2007 Golfier et al.,2007 (27)
Espagne 2,4 2004 Drake et al., 2009 (28)
Danemark 1,1 1999 Olsen et al., 1999 (29)
Finlande 1 2001 Loukovaara et al., 2005 (30)
Amérique du nord 0,67 2004 Soper et al., 2004 (31)
Etats Unis 0,67 2003 Steigrad et al., 2003 (32)
Brésil 4,65 1992 Sun et al., 1992 (33)
Maroc 4,3 2009 Boufettal et al., 2011(22)
Sénégal 2,5 2002 Cissé et al., 2002 (5)
Afrique du sud 1,2 2005 Moodley et al., 2005 (34)
Madagascar 4,63 2011 Notre étude
Japon 0,49 2000 Matsui et al., 2003 (35)
Indonésie 12,9 1984 Aziz et al., 1984 (36)
Corée du sud 40,2 1975 Martin et al., 1998 (24)

3
I.1.3. Parité
Si on compare notre résultat à celui trouvé dans d’autres études, la parité

moyenne qui était de 1 (Fig. 2) est différente de celle trouvée par D Chelli et al (25) car
ils rapportent une parité moyenne à 2. Il est important de signaler que les nullipares
représentaient 32,6% de nos patientes. Sachant que ces patientes ont un risque beaucoup
plus important de récidive (0,6 à 4,3%) (37) par rapport à la population générale (1 à
3‰) (38), on peut supposer que l’incidence de cette pathologie peut augmenter dans les
années à venir. C’est cette conception qui est vérifiée par la littérature stipulant que la
fréquence de la grossesse môlaire augmente parallèlement avec l’augmentation de la
parité (39)(40)(41).
I.1.4. Niveau socio-économique
Le niveau socio-économique de notre population a été évalué selon leurs

professions par lesquelles nous pouvons déduire leur revenu annuel. Les 39,13% d’entre
elles vivent avec un faible revenu (moins de 2$ par jour) et 15,21% un revenu moyen
(entre 2 et 25$ par jour)(Fig. 3). Nous signalons que cette population représente
approximativement le niveau socio-économique de la population malagasy. Presque la
moitié de notre population (45,65%) était des femmes au foyer (Fig. 3). Cela sous
entend également un niveau faible de revenu familial. Même si les auteurs (26)
rapportent que les mauvaises conditions socio-économiques et la malnutrition n’influent
pas sur la survenue de la môle hydatiforme, nos résultats montrent que cette pathologie
touche plutôt les femmes pauvres. Khabouze S et al au Maroc (26) ont trouvé un taux
important de condition sociale économique défavorable (80%) dans sa population.
I.1.5. Grossesse antérieure
L’information concernant les grossesses antérieures est très importante à

connaitre en cas de suspicion de grossesse molaire pour évaluer le risque. Une fois la
grossesse molaire confirmée, notamment en cas d’évolution défavorable, ce
renseignement figure parmi les paramètres à rechercher pour évaluer le pronostic de la
3
maladie. En effet, après une grossesse molaire le risque de récidive varie de 0,6 à 4,3%
selon les auteurs (37)(3). Boufettal H (22) a trouvé un taux de récidive à 9,8% dans sa
série. Après deux grossesses molaires la récidive peut survenir jusqu’à 23% des cas (37)
(42). Le risque de survenue d’une grossesse môlaire après un avortement spontané est
de 1 à 3 fois, et de 23 fois après deux avortements successifs (8)(43)(44). D’un autre
point de vue, la survenue d’une récidive de mole hydatiforme doit attirer l’attention du
médecin prenant en charge cette pathologie. Il faut demander les antécédents
obstétricaux de la patiente et savoir s’il existe d’autres cas de mole hydatiforme ou
d’avortement à répétition dans la famille (45)(46). Devant un tableau de môle répétée ou
associée à des avortements non molaires, il est vraisemblable que l’on quitte le cadre de
la môle sporadique et celui de l’androgenèse pour aborder celui de la génétique et de la
môle biparentale. Il serait alors recommandé de procéder à la recherche d’une
éventuelle mutation maternelle en NLRP7 car l’espoir d’une procréation normale et le
conseil génétique seront tout différents (22). Devault et al, en 2009 (47) ont montré que
les môles à caractère génétique ou familiale étaient associées à diverses mutations du
gène en NLRP7 chez la patiente. Les mutations de ce gène n’entraine pas forcément que
les môles complètes et pour un même couple il peut y avoir succession de divers types
de môles, d’avortement non môlaire et parfois quelques grossesses normales (22). Dans
notre étude, 4,34% des patientes avaient eu un antécédent de grossesse môlaire et 6,52%
un antécédent d’avortement lors de sa grossesse antérieure (Fig. 4). Les tunisiens (25)
n’ont eu qu’une patiente qui avait un antécédent de grossesse môlaire sur ses 56 cas de
môle hydatiforme.
I.1.6. Groupage
Le groupage ABO-Rhésus était précisé chez toutes nos patientes. Les groupes
O+ et A+ étaient les plus fréquents avec une proportion respective de 43,47% et de
36,95% (Fig. 5). Au Maroc (22) les auteurs ont trouvé également ces deux groupes
sanguins avec un pourcentage de 55,5% pour le groupe O et de 31,9% pour le groupe A.
cette même étude marocaine n’a pas trouvé de différence significative en matière de
risque de grossesse molaire pour ces deux groupes sanguins par rapport à la population
générale mais pour les tumeurs trophoblastiques, ils ont trouvé une différence
3
significative car toutes les patientes ayant évolué vers une TT étaient toutes de groupe O
(61,5%) et de groupe A (37,5%) alors que les pourcentages sont respectivement de 50 et
de 26% à la population générale. Une autre étude marocaine (26) a trouvé que dans
leurs 105 cas de MTG, 53% des patientes ayant eu un chroriocarcinome est du groupe
A+, 40% du groupe O+ et 7% sont du groupe AB+. Les deux patientes présentant une
TT trouvés dans notre série étaient de groupe A+ et B+.
I.2. DIAGNOSTIC
I.2.1. Circonstance de découverte
Il est important de parler de circonstance de découverte de cette pathologie pour

ne pas passer à coté du diagnostic. Dans notre série, la métrorragie représente le signe le
plus fréquemment rencontré et constitue le plus souvent le motif de consultation. Elle
était retrouvée dans 65,21% de cas (Fig. 6).
La grossesse môlaire a été suspectée fortuitement par l’échographie

systématique du premier trimestre chez 23,91% des patientes. L’avortement môlaire et
l’exagération des signes sympathiques de la grossesse étaient moins fréquemment
rencontrés avec un taux respectif de 8,69 et de 2,17% (Fig. 6).
La littérature rapporte également que c’est la métrorragie qui constitue la

circonstance de découverte la plus fréquente de cette pathologie (20). Il était retrouvé
dans 95,5% dans la série de Khabouze S. et al (26) et dans 67,7% dans celle de Chelli
D. et al (25). L’association avec une douleur pelvienne est rencontrée dans 30% des cas
(26), révélant une dégénérescence maligne ou due à des kystes lutéiniques, ou en
relation avec la douleur expulsive. Ils n’ont pas trouvé l’exagération des signes
sympathiques de la grossesse que dans 12% des cas. Boufettal et al (22) ont trouvé ce
signe dans 18,5% des cas, Vuong PN (9) dans 13, 17% et Womack C et al (48) dans
12,5%. Les autres signes sont : l’augmentation rapide du volume utérin, les
vomissements incoercibles, l’hypertension artérielle gravidique (49) et parfois des
signes d’hyperthyroïdie qui ont été trouvés par l’équipe de Boufettal H (22) dans 5,5%
3
des cas. L’échographie pelvienne peut trouver l’image typique de la môle hydatiforme
surtout si la patiente est vue beaucoup plus tardivement (2ème trimestre).
I.2.2. Terme du diagnostic
Dans notre étude le terme moyen de diagnostic était de 15,3 SA (Semaines

d’Aménorrhée), avec des extrêmes à 8 et à 23 SA (Tableau III). Le terme du diagnostic
de la môle hydatiforme est actuellement devenu très précoce grâce à la généralisation de
l’échographie systématique du premier trimestre. Rappelons que dans notre série, 23,9%
du diagnostic était suspecté lors d’une échographie systématique. L’âge gestationnel
moyen du diagnostic est actuellement de 8,7 SA, de 9,25 SA et de 10 SA dans les
centres référents aux Etats-Unis, en France, et en Angleterre (27)(38)(51)(52). Dans la
môle complète, l’apparence caractéristique de vésicules môlaires peut souvent être
identifiée au premier trimestre avec les métrorragies vaginales ou le passage de vésicule
macroscopique (50). Le diagnostic précoce de la MHP est beaucoup plus complexe est
moins probable.
I.2.3. Type d’image échographique
L’image typique en nid d’abeille de la MHC a été retrouvée dans 65,21% des cas
dans notre étude. Une image hyperéchogène hétérogène intra-utérine évoquant une
image de rétention placentaire a été vue chez 30,46% des patientes (Fig. 7), elles
correspondent vraisemblablement soit à des images après avortement môlaire soit à des
grossesses môlaires vu précocement.
Les images évoquant la môle hydatiforme partielle n’ont pas été retrouvées que
chez deux patientes. Une image multivésiculaire à coté d’un sac gestationnel chez une
patiente et une image d’embryon avec un placenta multivésiculaire chez une autre ont
été documentées (Fig. 7). En effet, devant une image de multiples kystes au sein du
placenta associé à une augmentation de taille du placenta, et une augmentation du
diamètre transversale du sac gestationnel, le diagnostic prédictif de la MHP est estimé à
90% (53).
3
Pour MHC, pendant le premier trimestre, l’échographie pelvienne permettra de

retrouver une masse relativement échogène, parfois entourée d’un sac gestationnel.
L’échographie endovaginale permet de mieux préciser l’échostructure multivésiculaire
de la masse (51)(52)(54). Cette image, bien que non spécifique permet d’évoquer le
diagnostic devant un contexte clinique et des anomalies biologiques caractéristiques.
Les images sont beaucoup plus évidentes et spécifiques à partir du deuxième trimestre
de la grossesse. L’échographie confirme l’absence de la cavité amniotique et d’embryon
et montre une cavité utérine dilatée par des images hypoéchogènes, hétérogènes,
multivésiculaires permettant d’évoquer le diagnostic à fortiori si des kystes ovariens
multiples sont associés (51)(52)(9). Selon une étude menée par Fowler et al, la
sensibilité, la spécificité, la valeur prédictive positive et la valeur prédictive négative de
l’échographie en matière de diagnostic de môle hydatiforme est respectivement de 44,
74, 88 et de 23% (55). La sensibilité de l’échographie est excellente pour les MHC. Elle
peut aller jusqu’à 96,15% (26)(51)(52). Elle varie entre 17% (56) et 29% (55) pour les
MHP. Cette sensibilité augmente avec l’âge gestationnel. Kirk et al trouvent une
sensibilité de 44% entre 13 et 14 SA contre 13% entre 7 et 12 SA et 6 jours (52).
I.2.4. Taux d’HCG plasmatique
Le dosage d’HCG plasmatique était l’examen d’orientation vers la mole

hydatiforme après une suspicion clinique avant l’utilisation de l’échographie.
Actuellement, il affirme la suspicion clinique et échographique de la maladie en
montrant habituellement un taux plus élevé pour le terme de la grossesse. Cette examen
a été demandé chez seulement 54,34% de nos patientes pour plusieurs raisons
notamment: le cout élevé et la non disponibilité de cet examen aux urgences dans notre
centre. Dans notre étude le taux au moment du diagnostic variait entre 33UI/l et
2 661 730UI/l avec une moyenne à 267 231UI/l (Tableau III). Chelli D et al (25) avait
trouvé un taux moyen d’HCG à 587 458 U/l dans son groupe de patientes présentant
une môle hydatiforme. Il faut dire qu’un taux normal de ce marqueur n’exclut nullement
une môle hydatiforme (57)(58).
3
I.3. PRISE EN CHARGE
I.3.1. Technique d’évacuation
Le curetage à la curette mousse sous anesthésie générale a été utilisé dans notre
centre dans 97,82% des cas. L’aspiration manuelle à la seringue de Karman a été
réalisée pour 3 patientes (5,52%), complété par un curetage pour une autre (2,17%).
Une autre patiente avait bénéficié d’une hystérectomie d’hémostase dans le cadre d’une
hémorragie abondante dans la suite d’une grossesse môlaire (Fig. 8). Selon la
recommandation faite par la CNGOF en 2010 (14), l’évacuation utérine devra être faite
par aspiration sous contrôle échographique afin d’assurer une évacuation utérine la plus
complète possible et de diminuer le risque de perforation. L’évacuation utérine par
curette mousse (technique disponible dans notre centre) n’est pas recommandée (14).
Dans les cas de MHP, si la taille du fœtus interdit le curetage par aspiration, on peut
recourir à une interruption médicale de grossesse (20) mais elle n’est pas recommandée
en raison d’un important taux d’évacuation incomplète et parce qu’elle semble
augmenter le risque d’évolution secondaire anormale (59). L’hystérectomie est une
option qui peut être évoquée avec les patientes présentant une môle avérée dès lors que
la patiente considère comme accompli son projet parental. Elle évite certainement le
risque de rétention môlaire et diminue mais ne supprime pas complètement le risque de
TT. Elle ne dispense pas de la surveillance ultérieure du taux d’HCG total sérique (2)
(14).
Des complications secondaires à l’évacuation utérine ont été décrites à savoir

l’hémorragie, l’infection, la perforation utérine et des complications d’ordre pulmonaire
à type de détresse respiratoire faisant suite à un syndrome d’embolisation
trophoblastique, à une prééclampsie, à une anémie, ou à une hyperthyroïdie (9)(54).
Boufettal H et al n’ont pas trouvé de complications dans leur série (22). Khabouze S et
al ont montré en 2002 que plus la hauteur utérine dépasse 16 SA, plus il y a de risques
de développer des complications durant l’aspiration ou immédiatement après (26).
Selon toujours la CNGOF (14), dans l’éventualité d’un utérus volumineux (atteignant
l’ombilic), il est recommandé de prévoir : une voie d’abord veineuse de bon calibre, des
concentrés érythrocytaires, une laparotomie ou une cœlioscopie.
4
I.3.2. Examen anatomopathologique
L’examen histologique des produits de curetage ou d’aspiration ainsi que de la

pièce d’hystérectomie a été fait chez toutes nos patientes. La confirmation anatomo-
pathologique constitue le critère d’inclusion lors de notre étude. En effet, l’examen
histologique reste le gold standard pour la confirmation de la mole hydatiforme (25). Il
a aussi un intérêt pronostic car il permet de différencier une MHC d’une MHP dont les
pronostics sont différents. Les auteurs reconnaissent la difficulté et l’importance de
l’examen anatomo-pathologique au cours de la MTG. Presque tous les centres de
référence notamment français (14) et canadien (20) ainsi que britannique (1)
recommandent la relecture systématique des lames par des pathologistes référents. Dans
notre série, les pathologistes n’ont pas différencié les MHC des MHP probablement par
manque de plateaux techniques.
En effet il faut d’autres techniques supplémentaires à l’histologie standard pour

poser le diagnostic des cas difficiles. L’immuno-histochimie est nécessaire pour
différencier une MHC de fausses couches banales (11) qui exprime sur les noyaux des
cellules cytothrophoblastiques et mésenchymateuses des villosités, la protéine P57. Il
n’y a pas d’expression de cette protéine en cas de MHC.
Dans la MHP l’expression de la protéine P57 est identique à celle des fausses
couches banales car le matériel nucléaire maternel est présent. L’étude de la ploïdie sur
matériel paraffiné par cytométrie de flux ou par FISH confirme le caractère diploïde de
la MHC et permet de faire un diagnostic dans les cas difficiles avec une MHP qui est
toujours triploïde avec deux jeux de chromosomes paternels et un jeu de chromosome
maternel (11). La MHC et les fausses couches banales sont diploïdes (4)(2)(60). Les
avortements banales peuvent également être génétiquement triploïde mais avec deux
jeux de chromosomes maternelles et un jeu de chromosomes paternelles (61). Ces
techniques ne sont malheureusement pas accessibles à tous, ce qui est le cas à
Madagascar.
A côté de ses cas difficiles, il y a les aspects histologiques typiques qui sont bien
connus par les pathologistes.
4
Pour la MHC, il est beaucoup plus aisé pendant le deuxième trimestre avec des
villosités de grande taille, creusés d’une citerne, des hyperplasies trophoblastiques
circonférentiels, des atypies du syncitio et du cytotrophoblaste et l’absence des
vaisseaux villositaires. Au cours du premier trimestre, les aspects sont différents, les
critères sont bien définis dans la littérature anglo-saxonne (62)(63) et permet de faire le
diagnostic dans la plupart des cas. Les contours villositaires sont particuliers,
« bourgeonnants » réalisant des images « d’orteils » ou de « chou-fleur ». L’hyperplasie
du trophoblaste villeux est modéré voir discrète circonférentielle ou focale. Les atypies
cytonucléaires du trophoblaste villeux sont parfois marquées mais peuvent être
modérées, elles sont prononcées dans les trophoblastes extravilleux. Le stroma
villositaire a un aspect inhabituel, normalement dense et cellulaire, rappelant pour
certains la tumeur phyllode du sein. On peut observer des images de caryorrhexie qui
contraste avec une villosité bien vivante non évoluée. Des vaisseaux sont visibles dans
l’axe mésenchymateux villositaires. Des hyperplasies et atypies cytonucléaires du
trophoblaste extravilleux dans le site d’implantation sont souvent observées et sont un
bon argument indirect pour le diagnostic. Les signes classiques de la MHC peuvent être
présents.
Sophie Patrier a publié un cas de MHC vue précocement avec ces aspects
particuliers des villosités « bourgeonnant » dessinant par endroit des formes
« d’orteils » (4).
Pour la MHP, quatre signes majeurs sont décrits (64)(65) : le mélange de deux
populations de villosités, l’une faite de villosités de taille normale, normalement
immatures, parfois fibreuses, l’autre constituée de villosités volumineuses, irrégulières,
hydropiques; les villosités de grande taille, mesurant jusqu’à 3-4mm, peuvent comporter
une cavitation centrale (citerne); les villosités sont de contours irréguliers, en « fjord
norvégien », avec des pseudo kystes d’inclusion trophoblastique (qui résultent en fait
d’un effet de coupe des invaginations des contours); l’hyperplasie trophoblastique est
focale et modérée, réalisant de petits amas disposés au hasard sur la surface villositaire
ou bien des agrégats périvillositaires avec une dysplasie bulleuse. Des signes en rapport
avec le développement d’un fœtus sont souvent observés: hématies fœtales nucléées
dans les vaisseaux villositaires, tissus embryonnaires ou fœtaux, cordon ombilical,
4
plaque choriale, amnios. Plus récemment, des anomalies des vaisseaux villositaires ont
été décrites: aspect angiomatoïde, avec des vaisseaux abondants et ramifiés. Les
modifications histologiques sont plus discrètes dans les formes vues précocement et
rendent le diagnostic plus difficile (1)(66).
Sophie Patrier a également publié en 2010 un cas de MHP avec cet aspect
particulier en « Fjords Norvégiens » des villosités (67).
I.3.3. Résultat du contrôle échographique après évacuation
Le contrôle échographique a été fait gratuitement avant la sortie de l’hôpital

chez toutes nos patientes sauf pour celle qui avait bénéficié d’une hystérectomie. Cette
échographie de contrôle est importante pour éliminer le diagnostic de rétention. Elle
doit se faire dans les 15 jours après l’évacuation, en cas de rétention avérée à
l’échographie (diamètre antéro-postérieur supérieur à 17 mm) il est recommandé de
réaliser une seconde évacuation. Une échographie pelvienne endo-vaginale
supplémentaire est recommandée en cas de reprise de saignement et/ou en cas
d’évolution anormale d’HCG (14). Il n’est pas recommandé de pratiquer une troisième
aspiration en raison du risque de synéchie (14). Autrement dit, en cas de confirmation
échographique de vacuité utérine après l’évacuation utérine initiale, l’apparition de
masse intra-utérine ultérieure ou une évolution anormale d’HCG traduit à fortiori une
TTG et doit faire l’objet d’un bilan d’extension à la recherche de métastase et d’une
chimiothérapie.
I.4. EVOLUTION ET PRONOSTIC
I.4.1. Evolution du taux d’HCG plasmatique
Une des caractéristiques spécifiques des MTG, est de secréter l’HCG. De ce fait,
la surveillance de ces maladies est basée sur le dosage d’HCG total sérique. Dans notre
série, 25 patientes soit 54,34% des patientes ont pu se payer cette surveillance qui est
onéreuse. Il est recommandé (14) de faire un dosage hebdomadaire de cet hormone
4
jusqu’à sa négativation après une mole hydatiforme. Les anglais font ce dosage toutes
les deux semaines (1). Pour notre étude, nous avons décidé lors de l’entretien avec nos
patientes de le faire toutes les deux semaines pour la plupart d’entre elles et par mois
pour certaines, pour veiller à ce que ces patientes n’arrêtent pas la surveillance pour des
raisons pécuniaires. Chez nous, le coût de cet examen est de l’ordre de 25 000 Ariary (à
peu près 12$) qui équivaut à une semaine de revenu pour nos patientes. Rappelons que
39,13% de notre population avait un revenu journalier en dessous de 2$ et que 47,65%
étaient des femmes au foyer sans source de revenu (Fig. 3). Après sa négativation, le
dosage d’HCG total sérique doit être fait tous les mois pendant 6 mois pour les MHP et
les MHC dont le taux se négative avant 2 mois et pendant 12 mois pour les autres cas de
MHC. Une seule patiente dans notre série seulement avait négativé son taux d’HCG
avant 2 mois, pour un taux initial à 33 UI/l.
Pour minimiser les dépenses des patientes pour la surveillance et surtout pour ne
pas perdre de vue les MHC prise comme une MHP, il est important de préciser le
caractère «complète» ou « partielle » d’une môle hydatiforme lors de l’examen
anatomo-pathologique. Nous n’avons pas eu cette précision dans notre centre et nous
avons arrêté la surveillance à la négativation d’HCG plasmatique. En effet, le risque
d’évolution vers une TT est complètement différent pour les deux types de môle
hydatiforme, il est évalué entre 0,5 et 6% en cas de MHP (2)(3) et de 8 à 20% en cas de
MHC (1-4)(19)(68-70). Le délai moyen de survenu d’une TTG est de 6 mois après
l’évacuation d’une grossesse môlaire (21). Le risque est multiplié par 2500 après une
môle hydatiforme par rapport au risque après une grossesse normale (71).
Dans notre série, nous avons eu 2 cas de dégénérescence maligne (Fig. 11).
L’une d’entre elle avait présenté une stagnation du taux d’HCG autour de 200UI/l et qui
a présenté une hémorragie importante 4 mois après sa grossesse môlaire ayant nécessité
une hystérectomie d’hémostase. L’examen anatomo-pathologique de pièce opératoire
avait confirmé le diagnostic de choriocarcinome.
L’autre patiente a été suivie pour une mole hydatiforme a priori complète et a
présenté une augmentation importante du taux d’HCG (30 fois plus élevé en trois
semaines) seulement 1,5 mois après l’évacuation de sa grossesse môlaire, la vacuité
4
utérine était contrôlée à sa sortie de l’hôpital et l’utérus était encore vide avant son
transfert au service de cancérologie pour sa chimiothérapie.
Le diagnostic de TTG est biologique. Il ne faut pas s’acharner à avoir des preuves
anatomopathologiques (72). Ce principe avait été adopté devant nos deux cas de
choriocarcinome.
I.4.2. Délai de négativation d’HCG
Vingt trois de nos patientes, soit 50% de notre population avaient pu poursuivre
la surveillance d’HCG jusqu’à sa négativation. Les 2 autres patientes ayant présentés
une TTG ont été suivies dans le service de cancérologie. Le délai moyen de la
négativation d’HCG était de 3,9mois. Toutes les patientes avaient négativé leur taux
d’HCG en moins de 6 mois (Fig. 12).
I.4.3. Apparition de métrorragie
L’apparition de métrorragie est un signe à rechercher lors de la surveillance post

molaire. Elle constitue parfois le signe annonciateur d’évolution défavorable de la
maladie. En cas de métrorragie, une échographie doit être faite (14) et bien évidemment
le profil évolutif d’HCG plasmatique doit être déterminé. Le cas de choriocarcinome
rapporté dans notre série a été retrouvé suite à une hémorragie génitale.
I.5. FERTILITE APRES UNE MOLE HYDATIFORME
Des moyens contraceptifs ont été proposés systématiquement à toutes nos

patientes à la sortie de l’hôpital. Les 34,77% d’entre elles seulement ont accepté la
proposition (Fig. 14). Il est capital que ces patientes prennent une contraception efficace
car une grossesse retarderait le diagnostic d’une éventuel TTG en obscurant le
monitoring d’HCG (58)(73)(74). Une nouvelle grossesse sera envisageable après 6 mois
de dosage négatif d’HCG total sérique après une MHP et en cas de MHC si la
négativation se fait en 8 semaines ou moins, et après 12 mois de dosage négatif pour les
autres cas de MHC. Horn LC et al (8) ont rapporté un risque plus élevé d’avortement
essentiellement si la grossesse a eu lieu dans les 6 mois après l’évacuation môlaire. Par
4
contre, selon une étude faite par Garner E et al (74) il n’y a pas d’augmentation de
fréquence d’avortement spontané, ni de prématurité, ni malformation congénitale par
rapport à la population générale. Selon Curry SL et al (75) la contraception
oestroprogestative est efficace. Ils recommandent d’utiliser un oestroprogestatif
fortement dosé en œstrogène et c’est la méthode contraceptive prescrite dans notre
centre pour ces patientes. Le CNGOF a avancé qu’il n’y a pas de contre indication à un
Dispositif Intra-Utérin dès que l’involution utérine est terminé et après vérification de la
vacuité utérine (14).
4
II. SUGGESTIONS
Pour améliorer la prise en charge des môles hydatiformes dans notre pays, à la
lumière de cette étude, nous suggérons :
II.1. Pour la communauté et les femmes en activité reproductive
► Des informations :
 sur les signes qui font penser à une grossesse normale en vue d’une
consultation précoce chez un agent de santé qualifié
 concernant la grossesse môlaire, son profil évolutif (risque de
dégénérescence), et les principes de la prise en charge
 sur le caractère « curable » de cette pathologie
► Communications pour le changement du comportement :
 sur la nécessité de se référer à un centre spécialisé pour la prise en charge
d’une grossesse môlaire.
 Sur l’importance d’une compliance à des surveillances biologiques
 Sur l’intérêt des moyens contraceptif pendant la durée de la surveillance
II.2. Pour le personnel de santé
► Recyclage et formation continue concernant la prise en charge de la grossesse

môlaire
► Rédaction d’un protocole de prise en charge adapté à notre pays
► Application à la lettre du protocole de prise en charge
► Test de grossesse systématique six mois après l’évacuation môlaire initiale pour
les patientes qui n’ont pas de moyens pour la surveillance biologique.
► Organisation d’un Staff multidisciplinaire pour les cas de tumeur
trophoblastique incluant les Gynécologues, les Anatomopathologistes, et les
Cancérologues.
► Formation des cyto-pathologistes référents en matière de môle hydatiforme
4
II.3. Au niveau des autorités compétentes
► Investissement sur la prise en charge financière de la surveillance biologique et

de la chimiothérapie en cas de tumeur trophoblastique
► Organisation des séances d’informations médiatisées d’envergure nationale en
matière de môle hydatiforme
4
CONCLUSION
Bien que la môle hydatiforme soit une pathologie relativement rare, cette
anomalie placentaire précancéreuse nécessite une prise en charge efficace car elle
pourrait mettre en jeu le pronostic vital maternel. Leur risque de dégénérescence est très
important et les tumeurs qui en résultent sont très métastatiques.
La fréquence de cette pathologie est de 4,63 pour 1000 grossesses normales dans
notre centre. Elle touche surtout les femmes jeunes avec une moyenne d’âge à 25,5 ans,
nullipares et primipares (65,2%). Ce sont surtout des patientes pauvres (39,13%), et du
groupe O+ (43,47%) qui sont victimes de cette pathologie.
L’échographie permet de suspecter la pathologie mais c’est l’examen

histologique qui confirme le diagnostic.
Le taux de dégénérescence maligne était de 8% et les 92% restant avaient

négativé leur taux d’HCG plasmatique en moins de 6 mois.
La rédaction et application de protocole de prise en charge adapté au contexte,

un important investissement de la part des autorités compétentes pour la prise en charge
financière de la surveillance biologique et de la chimiothérapie en cas de tumeur
trophoblastique sont sollicités pour améliorer le pronostic.
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES
1. Ashita Waterstone., Michael J. Surveillance du taux d’HCG après môle partielle :
Pourquoi et comment ? http://www.mole-chorio.com/spip.php?rubrique13. 2008.
2. Golfier F., Raudrant D. Prise en charge de la môle hydatiforme. http://www.mole-
chorio.com/spip.php?rubrique10. 2008.
3. Berkowitz R.S., Goldstein D.P. Chorionic tumours. N Engl J Med 1996;335:1740-8.
4. Patrier S. Môle hydatiforme complète vue précocement. Annales de pathologie 2010;
30:275-279.
5. Cissé CT, Lo N, Moreau JC, Fall-Gaye C, Mendez V, Diadhiou F. Choriocarcinome
au Sénégal : épidémiologie, pronostic et prévention. Gynecol Obstet Fertil
2002;30:862-9.
6. Kajii T, Ohama K. Androgenic origin of hydatidiform moles. Nature 1977;268:633-4.
7. Horn LC, Kowalzik J, Bilek K, Richter CE, Einenkel J. Clinicopathologic
characteristics and subsequent pregnancy outcome in 139 complete hydatiform moles.
Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol 2006;128:10-4.
8. Chabreau M., Frapart L. Anatomopathologie. http://www.mole- chorio.com/spip.php?
rubrique11. 2008.
9. Vuong PN, Guillet JL, Houissa-Vuong S, Lhommé C, Proust A, Cristalli B.
Pathologie des tumeurs trophoblastiques gestationnelles. Gynécol Obstét Fertil 2000;
28:913-26.
10. Lage JM, Sheikh SS. Genetic aspects of gestational trophoblastic diseases: a general
overview with emphasis on new approaches in determining genetic composition. Gen
Diagn Pathol 1997;143:109-15.
11. Genest DR, Ruiz RE, Weremowicz S, Berkowitz RS, Goldstein DP, Dorfman DM. Do
non triploid partial hydatidiform moles exist? A histologic and flow cytometric
reevaluation of non triploid specimens, J Reprod Med 2002;47:363-8.
12. Altieri A, Franceschi S, Ferlay J. Epidemiology and aetiology of gestational
trophoblastic diseases. Lancet Oncol 2003;4:670-8.
13. Jambon AC, Tillouche N, Valat AS, Guionnet B, Puech F. Les triploïdes.
J Gynécol Obstet Biol Reprod 1998;27:35-43.
14. Raudrant D, Golfier F, Guastalla JP, Schott AM, Trillet Lenoir V, Attia J. Maladies
trophoblastiques gestationnelles : diagnostic et prise en charge. Recommandations de
bonne pratique. Collège national des gynécologues et obstétriciens français Avril
2010.
15. Goldstein DP, Berkowitz RS. Current management of complete and partial molar
pregnancy. J Reprod Med 1994;39(3):139-46.
16. Ayhan A, Tuncer ZS, Halilzade H, Kucukali T. Predictors of persistent disease in
women with complete hydatidiform mole. J Reprod Med 1996;41:591-4.
17. Matsuda T, Sasaki M, Kato H, Yamada H, Cohen M, Barrett JC, et al.
Humanchromosome 7 carries a putative tumor suppressor gene(s) involved in
choriocarcinoma. Oncogene 1997;15:2773-81.
18. Balaram P, John M, Rajalekshmy TN, Mathew A, Enose S, Gangadharan VP. A
multivariate analysis of prognostic indicators in complete hydatiform moles (CHM).
Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol 1999;87:69-75.
19. Niemann I, Hansen ES, Sunde L. The risk of persistent trophoblastic disease after
hydatiform mole classified by morphology and ploidy. Gynecol Oncol 2007;104:411-
5.
20. Guerulath AH, Ehlen TJ, Bessette P, Jolicoeur L, Savoie R. Maladie trophoblastique
gravidique. J Obstet Gynecol Can 2002;24:441-6.
21. Noal S, Joly F, Leblanc E. Prise en charge d’une tumeur trophoblastique
gestationnelle. Gynécol Obstét Fertil 2010;38:193-198.
22. Boufettal H, Coullin P, Mahdaoui S, Noun M, Hermas S, Samouh N. Les môles
hydatiformes complètes au Maroc : étude épidémiologique et clinique. J Gynecol
Obstet Biol Reprod 2011 ;40:419-429.
23. FIGO Oncology Committee. FIGO staging for gestational trophoblastic neoplasia
2000. Int J Gynaecol Obstet 2002;77:285-7.
24. Martin BH, Kim JH. Changes in gestational trophoblastic tumours over four decades.
A Korean Experience. J Reprod Med 1998;43:60-8.
25. Chelli D, Dimassi K, Bouaziz M, Ghaffari C, Zouaoui B, Sfar E, et al. Imagerie des
maladies trophoblastiques gestationnelles. J Gynecol Obstet Biol Reprod 2008;37:559-
567
26. Khabouze S, Erchidi IE, Bouchikhi C, Chahtane A, Kharbach A, Chaoui A. Les
maladies gestationnelles trophoblastiques à propos de 105 cas. Gynécol Obstét Fertil
2002;30:42-9.
27. Golfier F, Larousse C, Frappart L, Mathian B, Guastalla JP, Trillet-Lenior V, et al.
Évaluation de la prise en charge des tumeurs trophoblastiques gestationnelles
enregistrées au Centre de référence des maladies trophoblastiques de Lyon de 1990 à
2005. Gynecol Obstet Fertil 2007;35:205-15.
28. Drake RD, Rao G, Mclntire D, Miller DS, Schorge JO. Gestational trophoblastic
disease among Hispanic women: a 21-year hospital-based study. Gynecol Oncol
2009;103:81-6.
29. Olsen JH, Mellemkjaer L, Gridley G. Molar pregnancy and risk for cancer in women
and their male partners. Am J Obstet Gynecol 1999;181:630-4.
30. Loukovaara M, Pukkala E, Lehtovirta P, Leminen A. Epidemiology of hydatidiform
mole in Finland, 1975 to 2001. Eur J Gynaecol 2005;26:207-8.
31. Soper JT, Mutch DG, Schink JC. Diagnosis and treatment of gestational trophoblastic
disease. Gynecol Oncol 2004;93:575-85.
32. Steigrad SJ. Epidemiology of gestational trophoblastic diseases. Best Pract Res Clin
Obstet Gynecol 2003;17:837-47.
33. Sun SY, Amed AM, Bertini AM, Camano L. Incidence of hydatidiform mole at the
Paulista Medical School. Rev Assoc Med Bras 1992;38:217-20.
34. Moodley M, Marishane T. Demographic variables of gestational trophoblastic disease
in Kwa Zulu-Nata, South Africa. J Obstet Gynaecol 2005;25:482-5.
35. Matsui H, Litsuka Y, Yamazawa K, Tanaka N, Seki K, Sekiya S. Changes in the
incidence of molar pregnancies. A population based study in Chiba Prefecture and
Japan between 1974 and 2000. Hum Reprod 2003;18:172-5.
36. Aziz MF, Kampono N, Moegni EM, Sjamsuddin S, Barnas B, Samil RS.
Epidemiology of gestational trophoblastic neoplasm at the Dr Cipto Mangunkusumo
Hospital, Jakarta, Indonesia. Adv Exp Med Biol 1984;176:165-75.
37. Berkowitz RS, Im SS, Bernstein MR, Goldstein DP. Gestational trophoblastic disease.
Subsequent pregnancy outcome, including repeat molar pregnancy. J Reprod Med
1998;43:81-6.
38. Abboud P, Brohet A, Mansour G. Maladies trophoblastiques gestationnelles. Étude
rétrospective de 1997 à 2003. J Gynecol Obstet Biol Reprod 2005;34:148-53.
39. Zalel Y, Dgani R. Gestational trophoblastic disease following the evacuation of partial
hydatiform mole: a review of 66 cases. Eur J Obstet Gynecol Biolog 1997;71 (1):67-
71.
40. Chapman GW Jr. Characteristics of molar pregnancy in a 12 year old. J Nath Med
Assac 1996; 88 (12):806-7.
41. Mungan T, Kuscu E, Dabakoglu T, Senoz S, Ugur M, Cobanoglu O. Hydatiform
mole, clinical analysis of 310 patients. Int J Gynaecol Obstet 1996;52 (3):233-6.
42. Schorge JO, Goldstein DP, Bernstein MR, Berkowitz RS. Recent advances in
gestational trophoblastic disease. J Reprod Med 2000;45:692-700.
43. Philippe E, Boué J, Boué A. Les maladies trophoblastiques gestationnelles. Ann Anat
Pathol 1980;25:13-38.
44. Agboola A, Abudu OO. Epidemiology of trophoblast disease in Africa-Lagos. Adv
Exp Med Biol 1984;176:187-95.
45. Fallahian M. Familial gestational trophoblastic disease. Placenta 2003;24:797-9.
46. Xue WC, Chan KY, Feng HC, Chiu PM, Ngan HY, Tsao SW, et al. Promoter
hypermethylation of multiple genes in hydatidiform mole and choriocarcinoma. J Mol
Diagn 2004;6:326-34.
47. Deveault C, Qian JH, Chebaro W, Ao A, Gilbert L, Mehio A, et al. NLRP7 mutations
in women with diploid androgenetic and triploid moles: a proposed mechanism for
mole formation. Hum Mol Genet 2009;18:888-97.
48. Womack C, Elston CW. Hydatidiform mole in Nottingham: a 12 year retrospective
epidemiological And Morphological Study. Placenta 1985;6:93-106.
49. Nwosu EC, Ferriman E, McCormack MJ, Williams JH, Gosden CM. Partial
hydatidiform mole and hypertension associated with a live fetus--variable presentation
in two cases. Hum Reprod 1995;10:2459-62.
50. Woolf sh, Battista RN, Angerson GM, Logan AG, Eel W. Canadian task force on the
periodic health exam. ottawa: canada communication group; 1994. p. 37.
51. Benson CB, Genest DR, Bernstein MR, Soto-Wright V, Golstein DP, Berkowitz RS.
Sonographic appearance of first trimester complete hydatiform moles. Ultrasound
52. Kirk E, Papageorghiou AT, Condous G, Bottomley C, Bourne T. The accurancy of
first trimester ultrasound in the diagnosis of hydatiform mole. Ultrasound Obstet
Gynecol 2007;29:70-5.
53. Dreyfus M, Tissier I, Philippe E. Les maladies trophoblastiques gestationnelles.
Classifications, épidémiologie et bases génétiques. J Gynecol Obstet Biol Reprod
2000;29:125-30.
54. Allena SD, Lima AK, Secklb MJ, Blunta DM, Mitchell AW. Radiology of gestational
trophoblastic neoplasia. Clin Radiol 2006;61:301-13.
55. Fowler DJ, Lindsay I, Seckl MJ, Sebire NJ. Routine preevacuation ultrasound
diagnosis of hydatidiform mole: experience of more than 1000 cases from a regional
referral center. Ultrasound Obstet Gynecol 2006;27:56-60.
56. Sebire NJ, Rees H, Paradinas F, Seckl M, Newlands E. The diagnostic implications of
routine ultrasound examination in histologically confirmed early molar pregnancies.
Ultrasound Obstet Gynecol 2001;18:662-5.
57. Seki K, Matsui H, Sekiya S. Advances in the clinical laboratory detection of
gestational trophoblastic disease. Clin Chim Acta 2004;349:1-13.
58. Lurain JR. Gestational trophoblastic disease I: epidemiology, pathology, clinical
presentation and diagnosis of gestational trophoblastic disease, and management of
hydatidiform mole. Am J Obstet Gynecol 2010;203:531-9.
59. Tidy JA, Gillespie AM, Bright N, Radqtone CR, Coleman RE, Hancock BW.
Gestational trophoblastic disease: a study of mode of evacuation and subsequent need
for treatment with chemotherapy. Gynecol Oncol 2000;78:309-12.
60. Jun SY, Ro JY, Kim KR. P57 kip2 is useful in the classification and differential
diagnosis of complete and partial hydatidiform moles. Histopathology 2003;43:17-25.
61. Jacobs PA, Hunt PA, Matsuura JS, Wilson CC, Szulman AE. Complete and partial
hydatidiform mole in Hawaii : cytogenetics, morphology and epidemiology, Br J
Obstet Gynaecol 1982;89:258-66.
62. Sebire NJ, Fisher RA, Rees HC. Histopathological diagnosis of partial and complete
hydatidiform mole in the first trimester of pregnancy. Pediatr Dev Pathol 2002;6:69-
77.
63. Keep D, Zaragoza MV, Hassold TJ, Redline RW. Very early complete hydatidiform
mole. Hum Pathol 1996;27:708-13.
64. Genest DR. Partial hydatidiform mole: clinicopathological features, differential
diagnosis, ploidy and molecular studies, and gold standards for diagnosis. Int J
Gynecol Pathol 2001;20:315-22.
65. Chew SH, Perlman EJ, Williams R, Kurman RJ. Ronnett BM. Morphology and DNA
content analysis in the evaluation of first trimester placentas for partial hydatidiform
mole. Hum Pathol 2000;31:914-24.
66. Sebire NJ, Makrydimas G, Agnatis NJ, Zagorianakou N, Rees H, Fisher RA. Updated
diagnostic criteria for partial and complete hydatidiform moles in early pregnancy.
Anticancer Res 2003;23(2C):1723-8.
67. Patrier S. Môle hydatiforme partielle. Annales de pathologie 2010;30:296-300.
68. Gillespie AM, Kumar S, Hancock BV. Treatment of persistent trophoblastic disease
later than 6 months after diagnosis of molar pregnancy. Br J Cancer 2000;82:1393-5.
69. Newlands ES. The management of recurrent and drug-resistant gestational
trophoblastic Neoplasia (GTN). Best Pract Resear Clin obstet Gynecol 2003;17:905-
23.
70. Lurain JR. Gestational trophoblastic disease II: classification and management of
gestational trophoblastic neoplasia. Am J Obstet Gynecol 2011;204:11-8.
71. Seckl MJ, Fisher RA, Salerno G. Choriocarcinoma and partial hydatidiform moles.
Lancet 2000;356:36–9.
72. Golfier F, Frappat L, Schott AM, Raudrant D. Plaidoyer pour la création de centres de
référence des maladies trophoblastiques en France. J Gynecol Obstet Biol Reprod
2000;29:538-47.
73. Cole LA, Khanlian SA, Giddings A, Butler SA, Muller CY, Hammond C, et al.
Gestational trophoblastic diseases: presentation with persistent low positive human
chorionic gonadotropin test results. Gynecol Oncol 2009;102:165-72.
74. Garner E, Goldstein DP, Berkowitz RS, Wenzel L. Psychosocial and reproductive
outcomes of gestational trophoblastic diseases. Best Pract Resear Clin obstet Gynecol
2003;17:959-68.
75. Curry SL, Schlaerth JB, Kohorn EI. Hormonal contraception and trophoblastic
sequelae after hydatidiform mole (a Gynecologic Oncology Group study). Am J
PERMIS D’IMPRIMER
LU ET APPROUVE
Le président de mémoire,
Signé : Professeur ANDRIANAMPANALINARIVO Hery Rakotovao
VU ET PERMIS D’IMPRIMER
Le Doyen de la Faculté de Médecine d’Antananarivo,
Signé : Professeur RAPELANORO RABENJA Fahafahantsoa

Nom et prénoms : RAJAONARISON José Jean Christien
Titre du mémoire : Prise en charge des môles hydatiformes à l’Hôpital Universitaire de Gynécologie
Obstétrique de Befelatanana (HU GOB).
Rubrique : Gynécologie Nombre de Figures : 14

Nombre de Tableaux : 03 Nombre de références : 75
RESUME
Introduction : La môle hydatiforme est une transformation kystique des villosités choriales. C’est un état
précancéreux rare et mal connu. Les objectifs de notre étude sont de déterminer son profil épidémiologique et
évolutif pour une meilleure prise en charge.
Patientes et méthode : Il s’agit d’une étude prospective descriptive et analytique réalisée à l’HU GOB, entre
le 1er Janvier et le 31 Décembre 2011. Nous avons suivi toutes les patientes prises en charge pour môle
hydatiforme jusqu’à la négativation du taux d’Hormone ChorioGonadotrophine (HCG) plasmatique.
Résultats : Nous avons colligé 46 cas de môle hydatiforme sur les 9975 grossesses prises en charge pendant
cette période, soit un taux à 4,61/1000 grossesses. L’âge moyen était de 25,5ans. Ce sont des primipares dans
la majorité des cas. Les 39,13 % des patientes étaient de bas niveaux socio-économiques. Le groupe sanguin
O+ était le plus fréquent (43,47%). Le terme moyen du diagnostic était de 15SA. Le curetage à la curette
mousse constituait le principal moyen d’évacuation de l’utérus (89,13%). Les 8% des cas suivies évoluaient
vers une tumeur trophoblastique. Le délai moyen de négativation d’HCG chez les autres patientes était de
3,9mois.
Conclusion : L’examen histologique systématique de tous les produits de conception est de règle devant une
fausse couche spontanée ou une suspicion de môle hydatiforme. Cet examen est capital pour spécifier la prise
en charge. L’information de la communauté, la formation du personnel de santé et un investissement de la
part de l’Etat sur la prise en charge financière de cette pathologie sont sollicitées.
Mots clés : incidence, môle hydatiforme, prise en charge, pronostic
ABSTRACT
Introduction: The hydatidiform mole is an abnormal placental precancerous rare and poorly understood. The
objectives of our study are to determine its epidemiological and evolutionary profile for the good
management.
Patients and method: This is a prospective descriptive and analytical study at the HUGOB carried out from
the first of January to 31st of December 2011. We followed all patients presented hydatidiform mole until the
negativity of choriogonadotrophine hormone (CGH) plasma.
Results: We collected 46 cases of hydatidiform mole on 9975 pregnancies supported in the center during this
period, a rate to 4.63 / 1,000 pregnancies. The average age of patients was 25.5 years, almost primiparity.
The 39.13% of the patients were poor. Blood group O + was the most frequent. The pregnancy term was at
15 weeks of amenorrhea. Curettage with curette foam was the primary means of evacuation of the uterus
(89.13%). Eight percents of the followed patients had a trophoblastic tumor. The average time of HCG
negativity in other patients was 3.9 months.
Conclusion: The histological examination of all products of conception is the rule before a
spontaneous miscarriage or suspected hydatidiform mole . This review is critical to specify the
management. The community information, training of medical personnel and especially the investment by
the state on the financial support of this pathology are solicited.
Keywords: impact, hydatidiform mole, prognosis, treatment
Director of thesis: Professeur ANDRIANAMPANALINARIVO Hery Rakotovao

Address of the author: Lot VS 21 Bis BE Ankatso 101 Antananarivo

rajaonarisonJoseJC MED SP 12

Transféré par

Informations du document

Titre original

Copyright

Formats disponibles

Partager ce document

Partager ou intégrer le document

Options de partage

Avez-vous trouvé ce document utile ?

Ce contenu est-il inapproprié ?

Droits d'auteur :

Formats disponibles

rajaonarisonJoseJC MED SP 12

Transféré par

Droits d'auteur :

Formats disponibles

RAJAONARISON José Jean Christien

PRISE EN CHARGE DES MOLES HYDATIFORMES

Mémoire de Diplôme d’Etudes de Formations Spécialisées (D.E.F.S)

ANNEE : 2012 N° 226

PRISE EN CHARGE DES MOLES HYDATIFORMES A L’HOPITAL

Présenté le 13 Juin 2012

Le Docteur RAJAONARISON José Jean Christien

Né le 21 Mars 1981 à Ampasimbe Onibe

Pour l’obtention de Diplôme d’Etudes de Formations Spécialisées (DEFS)

Président : Professeur ANDRIANAMPANALINARIVO HERY Rakotovao

Juges : Professeur RAFARAMINO RAZAKANDRAINA Florine

Professeur RANTOMALALA Harinirina Yoël Honora

A. DOYEN M. RAPELANORO RABENJA Fahafahantsoa

B.CHARGE DE MISSION M. RAJAONARIVELO Paul

- TéléEnseignement, Communication, LMD, M. RAKOTO RATSIMBA Hery Nirina

- Troisième Cycle Long :

Responsable de l’Administration, Finances et Mme. RASOARIMANALINARIVO Sahondra H.

II. CONSEIL D’ETABLISSEMENT

PRESIDENT Mme. RAVELOMANANA RAZAFIARIVAO

III. CHEFS DE DEPARTEMENT

PRESIDENT M. RAPELANORO RABENJA Fahafahantsoa

V. COLLEGE DES ENSEIGNANTS

A- PRESIDENT Pr. RANDRIANJAFISAMINDRAKOTROKA

B. 1. PROFESSEURS TITULAIRES D’ENSEIGNEMENT SUPERIEUR ET DE RECHERCHE

DEPARTEMENT MEDECINE ET SPECIALITES MEDICALES

- Dermatologie Pr. RAPELANORO RABENJA Fahafahantsoa

DEPARTEMENT MERE ET ENFANT

- Pédiatrie néonatale Pr. RANDRIANASOLO Olivier

DEPARTEMENT SANTE PUBLIQUE

- Administration et Gestion Sanitaire Pr. RATSIMBAZAFIMAHEFA RAHANTALALAO

DEPARTEMENT SCIENCES FONDAMENTALES ET MIXTES

- Anatomie Pathologique Pr. RANDRIANJAFISAMINDRAKOTROKA

DEPARTEMENT TETE ET COU

- Ophtalmologie Pr. ANDRIANTSOA RASOAVELONORO Violette

- Chirurgie Cardio-Vasculaire Pr. RAVALISOA Marie Lydia Agnès

DEPARTEMENT MEDECINE ET SPECIALITES MEDICALES

- Cardiologie Pr. RABEARIVONY Nirina

DEPARTEMENT MERE ET ENFANT

- Gynécologie Obstétrique Pr. ANDRIANAMPANALINARIVO HERY Rakotovao

DEPARTEMENT SANTE PUBLIQUE

- Nutrition et Alimentation Pr. ANDRIANASOLO Roger

DEPARTEMENT SCIENCES FONDAMENTALES ET MIXTES

- Radiodiagnostic et Imagerie Médicale Pr. AHMAD Ahmad

DEPARTEMENT TETE ET COU

- Neuro-Chirurgie Pr. ANDRIAMAMONJY Clément

- Pharmacologie Pr. RAFATRO Herintsoa

DEPARTEMENT MERE ET ENFANT

DEPARTEMENT SANTE PUBLIQUE

- Santé Publique Dr. RANDRIAMANJAKA Jean Rémi

- Bactériologie, Virologie, Maladies Infectieuses Dr. RAJAONARISON Jean Joseph

- Pharmacologie Générale Dr. RAMANITRAHASIMBOLA David

- Pharmacognosie Dr. RAOELISON Emmanuel Guy

- Biochimie Toxicologie Dr. RAJEMIARIMOELISOA Clara

- Chimie Organique et Analytique Dr. RAKOTONDRAMANANA Andriamahavola

- Virologie Dr. KOKO

C. ENSEIGNANTS NON PERMANENTS

- Chirurgie Générale Pr. RAVELOSON Jean Roger

DEPARTEMENT MEDECINE ET SPECIALITES MEDICALES

- Cardiologie Pr. RAKOTOARIMANANA Solofonirina

DEPARTEMENT TETE ET COU

- ORL et Chirurgie Cervico-Faciale Pr. RAKOTO Fanomezantsoa Andriamparany

VI. SERVICES ADMINISTRATIFS

SECRETAIRE PRINCIPAL Mme. RASOARIMANALINARIVO Sahondra H.