Possibles questions de neuropathologie.

1° Le tremblement
- Tous les tremblements disparaissent durant le sommeil.
- Seul le tremblement essentiel disparaît durant le sommeil.
- Le tremblement essentiel comme le tremblement parkinsonien atteint les membres supérieurs et la tête.
- Le tremblement essentiel se différencie du tremblement parkinsonien car il ne disparaît pas après la prise
d’alcool.
- Tous les tremblements sont augmentés lors de la prise d’alcool.

2° La chorée et l’athétose
- L’athétose est un mouvement rapide et ondulatoire.
- Se rencontre préférentiellement à la portion distale des membres.
- Est une combinaison de mouvements lents et serpentiformes, de flexion et d’extension.
- La chorée est caractérisée par des petits mouvements plutôt axiaux.

3° Le mouvement balique
- Prédomine à la racine des membres.
- Est toujours de faible amplitude.
- Résulte d’une lésion du thalamus.
- Est un mouvement de grande amplitude.
- Est souvent bilatéral.
- Se voit dans les complications liée au traitement de la maladie de Parkinson

4° A propos de troubles sphinctériens

- Les centres médullaires sacrés de S2à S4 sont les centres principaux de la miction mais sont in capables
d'organiser à eux seuls un cycle miction-continence, en cas d'interruption médullaire sus-jacente.
- Les centres mictionnels dorso-lombaires interviennent chez le sujet normal en synergie avec les centres
sacrés. Leur rôle dans la miction est minime.
- Les centres frontaux (aires 6, 8, 9, 24) interviennent dans le recueil et l'analyse des informations sensitives
issues de l'appareil vésico-sphinctérien.
- Un centre localisé dans le thalamus intervient aussi dans le processus de miction

5° L’hypertension intra-crânienne
- Se caractérise par une augmentation de la pression intra crânienne associée à une hausse de la pression
artérielle systémique.
- Se caractérise par une augmentation de la pression intra crânienne associée à une baisse de la pression
artérielle systémique.
- Se manifeste souvent par un oedème papillaire aisément visible lorsqu’on fait un CT scanner cérébral.
- Se manifeste souvent par un oedème papillaire aisément visible lorsqu’on fait un simple fond d’œil avec un
banal ophtalmoscope.

6° La maladie de Parkinson
- Est due à une dégénérescence des neurones dopaminergiques de la voie nigro-striée.
- Est responsable de troubles moteurs : akinésie, hypotonie plastique, tremblement de repos et altération des
réflexes posturaux.
- Pourrait être plus fréquente en milieu rural à cause des insecticides et pesticides utilisés sur les champs.
- Est majoritairement héréditaire

7° La maladie de Parkinson
- La triade classique est akinésie, Tremblement , rigidité.
- La triade classique est akinésie, Tremblement , spasticité.
- La triade classique est akinésie, Trouble posturaux , rigidité.
- La triade classique est akinésie, Trouble posturaux, spasticité.
- Aucune de ces propositions n’est correcte.
8° La maladie de Parkinson : Physiologie
- La voie directe est une projection inhibitrice GABAergique.
- La voie directe est une projection excitatrice GABAergique.
- La voie directe est une projection inhibitrice Dopaminergique.
- La voie directe est une projection excitatrice GABAergiqu.

9° La maladie de Parkinson : Physiologie

- La voie indirecte est excitatrice sur le pallidum interne. Elle est inhibée par la dopamine via les récepteurs
D2.
- La voie indirecte est inhibitrice sur le pallidum interne. Elle est inhibée par la dopamine via les récepteur
D2.
- La voie indirecte est excitatrice sur le pallidum interne. Elle est inhibée par l’acétyl choline via les
récepteurs D2.
- La voie indirecte est inhibitrice sur le pallidum interne. Elle est inhibée par l’acétyl choline via les
récepteurs D2.

10° La maladie de Parkinson

- Une partie du traitement consiste en un antagoniste des récepteurs dopaminergiques.
- Une partie du traitement consiste en un agoniste des récepteurs dopaminergiques.
- Les traitements agonistes dopaminergiques peuvent provoquer des dyskinésies.
- Les traitements agonistes dopaminergiques ne provoquent pas de dyskinésies mais souvent des troubles
intellectuels.

11° La maladie de Parkinson

- La lévodopa est une molécule précurseur de la dopamine.
- La lévodopa est le traitement de choix de la maladie de Parkinson mais provoque à long terme des
dyskinésies.
- La lévodopa est le traitement de choix de la maladie de Parkinson mais provoque à court terme des
dyskinésies.
- Ce n’est pas la lévodopa qui est le traitement de choix mais les inhibiteurs de la dégradation de
l’acétylcholine.

12° Dans la maladie de Parkinson il n’y pas :

- De spasticité
- De rigidité
- De déficit sensitif
- D’hypotension orthostatique lors de stades précoces de la maladie
- D’hypotension orthostatique lors de stades avancés de la maladie
- D’apraxie

13° Les critères positifs de la maladie de Parkinson

- Début asymétrique
- Absence de tremblement
- Hallucinations
- Hypotension orthostatique
- Tremblement de maintien d’attitude symétrique
- Tremblement de repos asymétrique

14° Dans la démence à corps de Lewy la protéine qui précipite est

- L’ubiquitine
- La beta amyloïde
- L’alpha synucléïne
- La protéine Tau
- La protéine Prion

15° La sclérose en plaques

- Est une maladie neurodégénérative du système nerveux central.
- Est une maladie neurodégénérative du système nerveux périphérique.
- Est une maladie neurodégénérative du système nerveux central et périphérique.
- Est une maladie auto-immune du système nerveux central et périphérique.
- Est une maladie auto-immune du système nerveux central.

 Pathologie inflammatoire démyélinisante du SNC.

16° La sclérose en plaques est une maladie touchant la myéline

- Du cerveau.
- Du cerveau et de la moelle épinière.
- Du cerveau de la moelle épinière et des racines des nerfs.
- Du cerveau de la moelle épinière, des racines des nerfs et des nerfs périphériques.

 Cerveau, moelle épinière et racines qui se situent à l’intérieur de la dure-mère.

 La SEP va toucher toutes les racines nerveuses qui baignent dans le LCR.

17° Le mécanisme de la sclérose en plaque

- Est dû à une agression virale.
- Est dû à une agression bactérienne.
- Est dû à un dysfonctionnement génétique.
- Est dû à un dysfonctionnement hormonal
- En fait on en sait toujours rien…et toutes ces hypothèses pourraient être possibles.

18° La sclérose en plaque

- Est plus fréquente dans les régions septentrionales.
- Est plus fréquente dans les pays proche de l’équateur.
- Est plus fréquente chez les hommes.
- Est aussi fréquente chez les femmes que chez les hommes.
- Est plus fréquente chez les femmes.

19° La sclérose en plaques

- Les symptômes peuvent durer quelques minutes et peuvent être confondus avec un AIT.
- Est caractérisée par de symptômes qui durent plus de 48 heures.
- Chez l’individu jeune la névrite optique (rétrobulbaire) est le symptôme le plus fréquemment rencontré.
- Chez l’individu plus âgé on rencontre plus souvent une atteinte de la moelle épinière.

20° Dans la sclérose en plaque les patients sont évalués par le score de
- EDSS
- MMSE
- NIH
- Hoen and yahr
- UPDRS moteur

21° Dans la sclérose en plaque de forme rémittente

- On retrouve des poussées spontanément résolutives.
- On retrouve des poussées partiellement résolutives.
- On retrouve une atteinte progressive.
- Il n’y pas de poussée dans la forme rémittente.

22° La forme primaire progressive

- Est constituée de poussées/rémissions répétées
- Survient uniquement chez les sujets âgés.
- Est une forme qui ne présente jamais de rémission.
- Est en général de plus mauvais pronostic.

23° Dans la ponction lombaire on recherche

- La présence d’une paraprotéine.
- La présence par immuno-électrophorèse d’immunoglobulines G qui témoignent de l’agression du
parenchyme cérébral par les lymphocytes.
- La présence de protéine beta -amyloïde.
- Au 21ème siècle, la ponction lombaire n’est plus nécessaire pour établir le diagnostic de sclérose en plaques.
24° L’IRM dans la sclérose en plaque
- Est souvent normale, c’est pour cela que l’on fait une ponction lombaire.
- Est très souvent anormal et on retrouve souvent des lésions d’âge différents même chez ceux qui font une
première poussée.
- L’IRM médullaire sera souvent anormale chez l’adulte plus âgé.
- Le score de Barkoff permet d’assumer qu’il s’agit d’une sclérose en plaque, et dans ce cas on doit avoir au
moins 9 lésions différentes dans le cerveau et la moelle épinière.

25° Le traitement de la sclérose en plaque

- Dans la phase aiguë la cortisone peut être utilisée à faible dose <1mg/kg/jour) avec un maximum de 64
mg/jour.
- Dans la phase aiguë la cortisone peut être utilisée à très haute dose 1000 mg/jour pendant 3 jours
consécutifs.
- Dans la phase aiguë seul le repos et les anti-inflammatoires classiques sont utiles.
- Il n’y a pas de traitement de la phase aiguë, seulement des traitements de fond.

26° Le traitement de la sclérose en plaque

- Les traitements de fond doivent être donnés à tous les malades.
- Les traitements de fond sont réservés uniquement aux patients présentant de nombreuses poussées.
- Les traitements de fond doivent être donnés uniquement à ceux qui ont une sclérose en plaque primaire
progressive

27° Les accidents vasculaires cérébraux

- L’ischémie peut résulter soit d’une thrombose soit d’une embolie.
- L’embolie cérébrale est toujours consécutive d’une pathologie du cœur, en général une valvulopathie.
- L‘embolie peut être la conséquence d’une fibrillation auriculaire mais c’est plutôt rare.

28° Les accidents vasculaires cérébraux

- La perfusion cérébrale est d’environ 5,5 ml/100 gr minute de tissu.
- La perfusion cérébrale est d’environ 55 ml/100 gr minute de tissu.
- Le seuil pour la perte d’intégrité de la membre est de 8ml/100gr/minute.
- Le seuil pour la perte d’intégrité de la membre est de 0,8 ml/100gr/minute.

29° La zone de pénombre correspond

- A la zone immédiatement adjacente à la zone nécrosée.
- A l’ensemble du territoire infarci.
- Dans ce territoire, le tissu garde son intégrité structurelle mais est incapable de fonctionner.
- La perfusion dans cette zone se situe entre 8 et 18 ml/100gr/min de tissu.
- La perfusion dans cette zone se situe entre 0, 8 et 1,8 ml/100gr/min de tissu.

30° L’accident Ischémique transitoire (A. I. T.)

- Est défini par un déficit neurologique qui dure moins de 48 heures.
- Est défini par un déficit neurologique qui dure moins de 24 heures mais en réalité moins de 30 minutes.
- Est défini par un déficit neurologique qui fluctue.
- Est toujours suggestif d’une embolie cérébrale

31° L’athéro-thrombose
- Est la conséquence de l’exposition à différents facteurs de risque tel que le tabac et l’alcool.
- Est une maladie rapidement progressive.
- Est une maladie qui peut être liée à une prédisposition génétique.
- N’est jamais la conséquence du vieillissement.
32° Les AVC
- L’hémiplégie proportionnelle est le plus souvent retrouvée dans les lésions du cortex moteur.
- L’hémiplégie proportionnelle est le plus souvent retrouvée dans les lésions de la substance blanche
cérébrale, le plus souvent au niveau de la capsule interne.
- L’aphasie résulte d’une lésion du cortex de l’hémisphère (hémisphère dominant) gauche chez les droitier
uniquement.
- Les gauchers ayant forcément une lésion du cortex de l’hémisphère droit.
- L’aphasie résulte pratiquement toujours d’une lésion de l’hémisphère gauche chez les droitiers comme chez
les gauchers, seul 10 % des gauchers ont le centre du langage dans l’hémisphère droit.

33° Les AVC

- La lipohyalinose est la maladie des petits vaisseaux cérébraux = vaisseaux perforants.
- Les Accidents vasculaires cérébraux capsulaires (les lacunes) sont la plus souvent conséquence d’embolies
cardiaques.
- Les Accidents vasculaires cérébraux capsulaires (les lacunes) sont exceptionnellement la conséquence
d’embolies cardiaques.
- La lipohyalinose peut causer des AVC lacunaires mais aussi des hémorragies cérébrales intra
parenchymateuses.

34° Les Embolies cérébrales - DIA 61

- Sont souvent précédées d’AIT (=> OK pour les thromboses)
- Sont la conséquence de la lipohyalinose
- Vont provoquer des AVC chez les gens plutôt jeune, les patients plus âgés font plutôt des thromboses
(thrombose : plutôt chez le patient jeune)
- Est souvent la conséquence de la fibrillation auriculaire

35° Le traitement des AVC

- Lorsqu’un patient fait un AVC il ne faut pas l’hospitaliser d’emblée mais il faut le réexaminer 3 heures plus
tard et si le déficit persiste alors il faut l’hospitaliser.
- Il faut hospitaliser immédiatement tout patient présentant un déficit neurologique suspect d’être un AVC.
- Un traitement d’urgence peut être proposé si le patient arrive dans les 6 heures après le début du déficit
neurologique.
- Un traitement d’urgence peut être proposé si le patient arrive dans les 3 heures après le début du déficit
neurologique.

36° Le traitement des AVC

- Avant tout traitement une examen radiologique (un CT scanner du cerveau) est indispensable.
- Il ne faut en aucun cas attendre et il faut commencer le traitement avant l’examen radiologique.
- Le traitement d’urgence consiste en une perfusion contenant de l’aspirine à haute dose.
- Le traitement d’urgence consiste en une perfusion d’un agent fibrynolitique. Ce traitement est utile
uniquement s’il est donné dans les 6 heures après le débit des symptômes.
- Le traitement d’urgence consiste en une perfusion d’un agent fibrynolitique. Ce traitement est utile
uniquement s’il est donné dans les 4 heures (Idéalement 3 heures ) après le débit des symptômes.
- Si un patient se réveille hémiplégique alors on considère que le l’heure présumée est le moment où le patient
s’est mis au lit ou le dernier moment où il a été vu sans déficit. par une autre personne.

37° Les méningites : Lorsqu’un patient présente une méningite il peut présenter
- Une attitude en chien de fusil.
- Un signe de Kernig.
- Un signe de Brudzinski.
- Un signe de Babinski réflexe cutané plantaire en extension).
- De violents maux de tête.
- Toutes ces propositions sont correctes

38° Un méningite bactérienne est définie par

- Un Liquide céphalo rachidien le plus souvent purulent.
- Un LCR avec des globules blancs à majorité lymphocytaire.
- Un LCR avec des globules blancs à majorité polyneutrophiles.
- Un LCR avec une protéinorachie augmentée.
- Un LCR avec une glycorachie très élevée.
39° La méningite tuberculeuse
- A disparu depuis que l’on traite la tuberculose.
- Est fréquemment retrouvée chez les personnes défavorisées.
- Le LCR démontre une lymphocytose importante contrairement aux autres méningites bactériennes.
- Le LCR démontre une glycorachie effondrée.

40° Les contrindications à la ponction lombaire

- L’arthrose lombaire sévère et invalidante.
- L’hypertension intracrânienne.
- La prise d’anticoagulants ou d’aspirine.
- La prise d’anticoagulantes mais pas la prise d’aspirine.

41° Les affection suivantes constituent des facteurs de risque pour présenter une méningite
- La présence de séquelles liées à d’ anciens AVC.
- La splénectomie.
- Une fracture de la base du crâne.
- Le fait d’être un patient greffé cardiaque, hépatique ou rénal.
- Le fait de prendre un traitement immuno-supresseur.

42° La méningoccémie
- Ne se rencontre que chez les enfants en âge scolaire.
- Est contagieuse uniquement par le sang.
- Est surtout contagieuse par les projections de salive.
- Le rash pétéchial survient à la fon des symptômes.
- Il peut y avoir des porteurs sains.

43° Dans la méningoccémie

- Il faut traiter tous ceux qui ont été en contact avec le patient durant les 6 semaines précédant le diagnostic.
- Si c’est un enfant tous les élèves de la classe et leurs parents.
- Si c’est un enfant: Tous les élèves de l’école et leurs parents.
- Si c’est un enfant: tous ceux qui peuvent avoir un contact intime avec l’enfant (en réalité ceux qui ont pu
être exposé à sa salive).

44° Dans la méningoccémie

- Il faut absolument traiter dès que l’on suspecte la maladie. Il ne faut même pas attendre les résultats du LCR
il faut traiter d’emblée par des antibiotique car c’est une urgence absolue.
- Il ne fut jamais traiter d’emblée par des antibiotiques c’est comme cela que l’on crée des résistances. Il faut
donc toujours attendre le résultat du LCR.
- A l’hôpital il faut traiter tout le personnel qui a été en contact avec le patient.
- A l’hôpital il faut traiter tout le personnel, même ceux qui n’ont pas été en contact avec le patient car on
n’en est jamais sûr.

45° L’encéphalite herpétique

- Est relativement bénigne et peut être traité par du zovirax en comprimé.
- Est une urgence absolue et doit être dès que l’on suspecte son diagnostic.
- Peut entraîner des séquelles graves tels qu’aphasie et trouble de la mémoire.
- Peut dans les première heures se présenter comme un AVC.

46° Dans la neuroborréliose

- Les manifestations neurologiques se rencontrent dès le premier stade.
- Les manifestions neurologiques sont toujours tardives.
- Les manifestations neurologiques se rencontrent au stade II et III de la maladie.
- L’atteinte du nerf trijumeau est classique.
- La paralysie faciale périphérique et une des plus fréquente présentation de la neuro borréliose et doit faire
rechercher ce diagnostic lors de toute paralysie facial périphérique

47° Les démences

- Dans tous les cerveaux de patients âgés on retrouve des plaques séniles ainsi que des dépôt d’agrégats
protéiques.
- Ce n’est que dans le cerveau des malades qui développeront un jour la maladie d’Alzheimer que l’on on
retrouve des plaques séniles ainsi que des dépôt d’agrégats protéiques.
- Les plaques séniles et les corps de dégénérescence neuro fibrillaire constituent les lésions cardinales de la
Maladie d’Alzheimer.
- Les plaques séniles et les corps de dégénérescence neuro fibrillaire sont retrouvée dans le lobe occipital
48° Les démences
- La démence sont caractérisées par une perte de neurone puis de synapses.
- La démence sont caractérisées par une perte de synapses puis de neurone.
- La démence est un processus qui affecte bien entendu la cognition mais aussi les systèmes moteurs,
pyramidal et extra-pyramidal

49° La maladie d’Alzheimer

- Est liée à la précipitation de la protéine amyloïde sous forme de beta -amyloïde et d’un relargage de protéine
TAU.
- Est liée à la précipitation de la protéine amyloïde sous forme de beta -amyloïde et de protéine TAU.
- Est liée à la précipitation de protéine TAU et d’un relargage de la protéine amyloïde.
- Est liée à la précipitation de protéine Alpha-synucléine ce qui explique les hallucinations

50° Dans le liquide céphalo rachidien(LCR) des malades présentant une maladie d’Alzheimer, on retrouve
Des taux normaux de protéine beta amyloïde et de protéine TAU
Des taux bas de de protéine beta amyloïde et de protéine TAU
Des taux élevés de protéine beta amyloïde et de protéine TAU
Des taux bas de protéine beta amyloïde et normaux de protéine TAU
Des taux bas de protéine beta amyloïde et élevés de protéine TAU

51° Dans la maladie de Creutzfeld Jacbob

- L’agent infectieux est un virus rare appelé PRION.
- Est provoquée par une bactérie retrouvé dans l’estomac des bovins et des ovins.
- Est provoquée par une bactérie retrouvé dans le système des bovins et des ovins.
- Est transmise par une protéine mutée la protéine PRION .
- La protéine peut être inactivée par la stérilisation normale à la vapeur d’eau.

52° Dans la maladie de la vache folle

- La forme dite de la vache folle est similaire à la tremblante du mouton.
- Cause la maladie de Creutzfeld Jacob humaine.
- N’a rien à voir avec la maladie de Creutzfeld Jacob.
- A causé des dizaine de milliers de morts dans les années 1990 en Grande Bretagne et ne France.
- Est causée par la transmission à l’Homme de la protéine PRION animale mutée, via les déchets de viande,
mélangés à du tissu nerveux, utilisés pour faire des hamburgers par exemple.

53° A propos des fibres véhiculant la sensibilité

- Ce sont des fibres qui sont toujours non-myélinisées
- Certaines fibres sont a-myéliniques, ce qui permet une conduction nerveuse plus rapide
- Certaines fibres sont a-myéliniques et de ce fait la conduction nerveuse se fait plus lentement que dans les
fibres myélinisées
- Sont bien évidemment toujours myélinisées

54° A propos des fibres véhiculant la sensibilité

- Les fibres nerveuses véhiculant la sensibilité circulent dans des nerfs totalement indépendants de ceux
véhiculant la motricité
- Les fibres nerveuses sensitives ont leur premier neurone dans le ganglion rachidien
- Les fibres véhiculant la sensibilité épicritique (douleur et température) vont constituer les faisceaux de Goll
et Burdach
- Les fibres véhiculant la sensibilité épicritique (douleur et température) croisent dès leur entrée dans la
moelle au niveau du raphé médian

55° A propos de la motricité

- Les fibres motrices ont leur corps cellulaire dans le cortex pariétal
- Le corps cellulaire des fibres motrices est appelé motoneurone inférieur ou cellule de Betz
- La réunion des axones des moto neurones va constituer le faisceau de Clarke
- Le syndrome pyramidal (hyper-réflexie/signe de Babinski) est lié à une atteinte du neurone moteur inférieur
uniquement
- L’atteinte du moto neurone supérieur donne une abolition des réflexes tendineux

56° A propos de la motricité

- Les fibrillations sont des contractions involontaires et brèves des fibres musculaires qui surviennent au
repos, qui sont visibles sous la peau sans déplacement.
- Les fasciculation sont invisibles à l’œil nu et sont uniquement détectées à l’examen neurophysiologique
(EMG)
- Les fasciculations sont des contractions involontaires et brèves des fibres musculaires qui surviennent au
repos, qui sont visibles sous la peau sans déplacement.
- Les fibrillation sont invisibles à l’œil nu et sont uniquement détectées à l’examen neurophysiologique
(EMG)

57° A propos de la motricité

- Une perte de force complète s’appelle une parésie
- L’hémiplégie est dite proportionnelle lorsqu’elle atteinte autant le membre supérieur que le membre
inférieur
- L’hémiplégie proportionnelle est exclusivement retrouvée lors de lésions du cortex cérébral moteur
- La spasticité est due à une absence d’inhibition des motoneurone supérieurs sur le moto neurone inférieur

58° A propos des réflexes tendineux (ou myotatique)

- Il s’agit d’un réflexe mono-synaptique : afférence sensitive-éfférence motrice
- Il s’agit d’un réflexe mono-synaptique afférence sensitive-éfférence motrice
- Il s’agit d’un réflexe bi-synaptique : afférence sensitive-éfférence motrice
- Il s’agit d’un réflexe bi-synaptique : afférence sensitive-éfférence motrice

59° A propos des réflexes tendineux (ou myotatique)

- Le réflexe bicipital explore la racine C5-C6
- Le réflexe tricipital explore la racine C6
- Le réflexe stylo radial explore les racine C6-C7
- Le réflexe rotulien explore la racine L4 et L5
- Le réflexe achilléen explore la racine S1
60° Le syndrome pyramidal
- Est caractérisé par une aréflexie tendineuse associée à un réflexe cutané plantaire en extension
- Est caractérisé par une aréflexie tendineuse associée à un réflexe cutané plantaire en flexion
- Peut parfois être associé à une spasticité
- Est toujours associé à une spasticité
- Est parfois associé à une rigidité

61° Les myopathies

- Sont toujours associées à une vivacité des réflexes tendineux
- Sont parfois associées à une diminution des réflexes tendineux
- La plupart du temps les réflexes tendineux sont normaux
- Sont toujours associé à une aréflexie tendineuse
- Dans une myopathie les réflexes tendineux sont toujours normaux
62° A propos des nerfs crâniens
- On appelle nerf mixtes les nerfs qui convoient un contingent moteur sensitif et autonome
- On appelle nerf mixtes les nerfs qui convoient un contingent moteur et sensitif
- Les deux premiers nerfs crâniens, les nerfs olfactifs et les nerfs optiques ne sont pas à proprement parler
de vrais nerfs mais des expansions de substance blanche cérébrale
- Les nerfs olfactifs peuvent être lésés et donner une anosmie lors d’une fracture de la lame criblée du
sphénoïde
- Les nerfs olfactifs peuvent être lésés et donner une anosmie lors d’une fracture de la lame criblée de
l’ethmoïde

63° Le nerf optique

- Une lésion du nerf optique peut donner une hémianopsie du côté du nerf lésé
- Une lésion du nerf optique peut donner une hémianopsie de l’autre côté du nerf lésé
- Lors d’une compression du chiasma optique on peut avoir une hémianopsie bitemporale
- Une lésion des radiations optiques temporale donnera une quadranopsie homonyme supérieure
- Une lésion des radiations optiques temporale donnera une quadranopsie homonyme inférieure
- L’atteinte bilatérale du cortex occipital visuel peut donner une cécité corticale caractérisée par une vison
centrale possible
- L’atteinte bilatérale du cortex occipital visuel peut donner une cécité corticale caractérisée par la présence
d’une hémianopsie homonyme bilatérale avec préservation de la vison centrale

64° Les nerfs oculomoteurs

- Sont au nombre de quatre
- Le nerf III est appelé oculomoteur externe
- Le nef III innerve tous les muscles oculaires sauf le grand oblique et le muscle droit externe
- La paralysie du nerf IV occasionnera un regard dit pathétique car l’œil « regarde vers le haut »

65° Le nerf trijumeau

- Innerve l’ensemble des muscles de la face sauf le muscle buccinateur et le muscle temporal
- Est un nerf principalement sensitif et est responsable de la sensibilité gustative des deux tiers antérieurs de
la langue
- Est responsable de la sensibilité épicritique (douleur), et gustative de la langue
- N’est pas responsable de la sensibilité gustative de la langue

66° Le nerf Facial

- Est un nerf principalement moteur
- Contient un contingent sensitif qui innerve le pavillon de l’oreille
- Contient un contingent sensitif qui innerve le conduit auditif interne, c’est la zone de Ramsey Hunt
- Contient un contingent sensitif qui innerve le conduit auditif externe c’est la zone de Ramsey Hunt
- Se divise en quatre branches à partir du ganglion de Gasser

67° Les céphalées

- Chez les patients souffrant de céphalées l’examen neurologique est souvent anormal.
- Une tumeur cérébrale est retrouvée chez environ 20 % des patients se présentant à la consultation pour
céphalées
- Les migraines sont des céphalées fréquentes après 40 ans
- Les migraines sont des céphalées souvent en coup de poignard
- Aucune de ces propositions n’est correcte

68° Les céphalées

- Une migraine débutant par une perte de vision ou par des tâches lumineuses s’appelle une migraine
ophtalmique
- Les céphalées de tension sont dues à une augmentation de la tension artérielle ce qui provoque alors le
mal de tête
- Le traitement de la migraine doit être débuté le plus tard possible pour éviter l’abus d’antalgiques
- Les douleurs dans la migraine sont dues à une dysfonction du nerf trijumeau, essentiellement ses branches
sensitives
- Les douleurs dans la migraine sont dues à une dysfonction de la branche ophtalmique du nerf Grand
Occipital d’Arnold

69° Les céphalées

- L’ hémorragie sous arachnoïdienne est liée à la rupture d’un vaisseau dans le parenchyme cérébral
- L’ hémorragie sous arachnoïdienne est principalement liée à la rupture d’un vaisseau situé dans le crâne
mais hors du cerveau
- L’hémorragie sous arachnoïdienne est souvent fatale
- L’hémorragie sous arachnoïdienne ne touche que les adultes jeunes

70° Le syndrome dit de Cluster Headache

- Est une céphalée retrouvée principalement chez les hommes
- Dure de 10 minutes à 1 heure 30 au maximumn
- Est une céphalée extrêmement douloureuse en général centrés sur l’œil
- Se traite par du sumatriptan ou de l’oxygène à haut débit
- Répond très bien à la cortisone à haute dose (1mg/kg)

71° Une crise d’épilepsie peut être inaugurale lors :

- D’une thrombose cérébrale
- D’une encéphalite
- D’une hémorragie sous arachnoïdienne
- D’une intoxication aiguë en alcool

72° L’épilepsie absence de l’enfant

- Survient chez l’enfant vers 3 ans
- Est rarement génétique
- Guéri souvent spontanément à l’adolescence
- Est une activité épileptique synchrone généralisée à 3Hz/seconde
- Est une activité épileptique synchrone focale à 3Hz/seconde

73° Les convulsions fébriles

- Surviennent lors de pyrexie très modeste (37 à 38°)
- Surviennent chez l’enfant de tout âge
- Est classiquement suivie par une épilepsie chez l’adolescent puis chez l’adulte
- Compliquent surtout des affections respiratoires très aiguës telle que la bronchite ou l’alvéolite
- Aucune de ces propositions n’est correcte

74° L’état de mal épileptique

- Est défini par une succession ininterrompue de crises d’épilepsie
- Est une urgence car il conduit à 50 % de décès si il est no traité
- Peut se manifester sans convulsions, c’est l’état de mal non convulsivant
- Nécessite toujours une hospitalisation aux soins intensif