Dr Errouane.

PHYSIOPATHOLOGIE DES TROUBLES HYDROSODES

Sommaire
I. Introduction................................
................................................................................................................................
................................................... 2
II. RAPPEL................................................................
................................................................................................
........................................................... 2
A. La pression osmotique ................................................................................................
................................ ............................................................... 2
B. Principes d’osmolarité................................
................................................................................................
................................................................ 2
C. Hydratation................................
................................................................................................................................
................................................ 3
1. Répartition de l’eau................................
................................................................................................
................................................................ 4
2. Régulation ................................................................................................................................
................................ .............................................. 5
3. Bilan................................
................................................................................................................................
....................................................... 6
D. Etude du sodium dans l’organisme ................................................................................................
................................................ 6
1. répartition................................
................................................................................................................................
.................................................. 6
2. Régulation................................
................................................................................................................................
.................................................. 7
3. Bilan................................................................
................................................................................................
........................................................... 7
E. Notion de natrémie................................
................................................................................................
.................................................................... 8
F. Calcul du déficit hydrique ................................................................................................
................................ ........................................................... 9
III. Troubles de l’hydratation ................................................................................................
................................ ................................................................. 9
A. Hyperhydratation
erhydratation extracellulaire
extracellulaire................................................................................................
.............................................. 10
B. Déshydratation extracellulaire ................................................................................................
..................................................... 10
C. Hyperhydratation intracellulaire ................................................................................................
.................................................. 11
D. Déshydratation intracellulaire................................
................................................................................................
...................................................... 12
E. Troubles mixtes................................
................................................................................................................................
............................................ 12
1. Hyperhydratation globale................................
................................................................................................
......................................................... 12
2. Déshydratation globale ................................................................................................
................................ ............................................................ 12
F. Troubles complexes................................
................................................................................................
...................................................................... 13
1. Déshydratation extracellulaire avec hyperhydratation intracellulaire .......................................................
................................ 13
2. Hyperhydratation extracellulaire avec déshydratation intracellulaire .......................................................
................................ 13

Physiopathologie 2020
 I. Introduction
L’eau est le composant principal de notre corps. Il se distribue en plusieurs compartiments, toujours
maintenus en équilibre (c’est ce que l’on appelle l’homéostasie) grâce à des mécanismes de régulation.
Le corps va effectuer des échanges d’eau avec le milieu extérieur pour que l’équilibre osmotique des
différents compartiments soit stable.
Lorsque cet équilibre est troublé d’une façon ou d’une autre, l’on assiste à des cas d’hyperhydratation
ou de déshydratation extracellulaire ou intracellulaire. Les conséquences peuvent s’avérer très graves.

II. RAPPEL
L’organisme humain est divisé en deux grands compartiments :
- Le compartiment intracellulaire : c’est essentiellement le cytoplasme des cellules.
- Le compartiment extracellulaire : qui représente le plasma et le liquide interstitiel, auxquels on peut
ajouter le LCR, la synovie, le liquide oculaire, pleural, péricardique et péritonéal.
Le corps peut échanger de l’eau entre les deux compartiments par le biais de la membrane plasmique
(qui est une membrane semi-perméable) grâce au gradient osmotique. L’eau va se déplacer du milieu le
moins concentré vers le plus concentré (loi de l’osmose).

A. La pression osmotique
Lorsqu’une solution contenant des électrolytes ou des composés non dissociés est mise en contact avec
de l’eau pure à travers une membrane semi-perméable (comme la membrane plasmique), il existe une
force qui tend à attirer le solvant vers le milieu le plus concentré par osmose, c’est la pression
osmotique.
La pression osmotique est calculée comme il suit :
Pression osmotique (osmoles) = concentration (g/l) /masse atomique (ou moléculaire)

B. Principes d’osmolarité
L’osmolarité est la concentration de molécules osmotiquement actives par volume de solvant, que l’on
multiplie par le nombre d’ions résultant de sa dissociation. Dans le plasma, l’osmolarité est proche de
300 milliosmoles/L (mosmol/l) et diffère selon les méthodes de mesure.
En outre, plusieurs composés influent différemment dans l’osmolarité plasmatique : le glucose, la
natrémie, la kaliémie, l’urémie… et ce du fait de leur concentration différente et de leur répartition
inégale dans les milieux intracellulaire et extracellulaire.
Prenons l’exemple du glucose, sa concentration est de 1000 mg/L de sang, sa masse moléculaire est de
180 g/mol. Sa molarité est donc de 5.5 mmol/L. Le glucose ne se dissocie pas dans le sang, sa valence est
donc de 1. L’on déduit que l’osmolarité du glucose est donc aussi égale à 5.5 mOsmol/L.
Cependant, il n’y a pas que le glucose dans le sang. C’est d’ailleurs un composant plutôt mineur (du
point de vue de sa concentration).
L’osmolalité va beaucoup plus dépendre de la natrémie. En effet, la concentration plasmatique en
sodium est d’environ 140 mmol/L, et vu que le sodium de notre sang provient du sel ingéré (NaCl) il faut

Physiopathologie 2020
tenir compte de la concentration en chlore afin de calculer son osmolarité. L’on sait que NaCl = Na+ + Cl-,
ce qui fait que l’osmolarité sera égale à deux fois la concentration en sodium, donnant 280 mOsmol/L
(très proche de l’osmolalité plasmatique totale).
A ce résultat l’on devra ajouter l’osmolarité du glucose ,5 mOsmol/L, celle de l’urée, 5 mOsmol/L, et
celle du K+ calculée à 4 mOsmol/L, le résultat sera 280 + 5 + 5 + 4 = 294 mOsmol/L.
De ce fait, tout trouble de la natrémie sera forcément synonyme de trouble de l’osmolarité plasmatique.
Si tous les autres paramètres sont normaux, l’on peut dire sans crainte qu’une hyponatrémie représente
une hypoosmolarité et qu’inversement une hypernatrémie représente une hyperosmolarité. Il faudra
simplement bien doser les taux sanguins de certaines molécules pouvant parfois avoir un impact
(kaliémie, glycémie, urémie, protéinémie et lipidémie).

Compartiment Osmolarité (mOsmol/L)

Sang 294
Urine 50 à 1200
LCR ~300
Sueur 80 à 185

Il existe un autre paramètre très important lorsqu’il s’agit d’évaluer l’équilibre hydroélectrique :
l’osmolalité. Elle correspond à la concentration moléculaire par kilogramme de solvant. Elle est
généralement conservée malgré les changements de volémie, sauf en cas d’hypovolémie majeure. Dans
le plasma, elle est de 285 +/- 10 mOsmol/kg.

C. Hydratation
L’hydratation constitue l’apport en eau, soit en buvant, soit en mangeant. En moyenne l’être humain
consomme quotidiennement 2.2 L d’eau : 1.5 L provenant des boissons et 0.7 L provenant des aliments.
Cet apport d’eau va servir notamment à « hydrater » le milieu extracellulaire en cas d’hyperosmolarité
plasmatique, grâce au mécanisme de la soif.
En effet, une trop grande différence de pression osmotique entre les milieux intracellulaire et
extracellulaire peut avoir des conséquences délétères sur l’organisme :

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Dans un milieu isotonique : il n’y a pas de mouvement d’eau et l’équilibre hydrique est normal.
Dans un milieu hypertonique : il y a sortie de l’eau de la cellule vers le MEC causant ainsi une
déshydratation intracellulaire. Cela peut causer une sècheresse des muqueuses, une hypotonie des
globes oculaires, voire des atteintes neurologiques.
Dans un milieu hypotonique : il y a passage de l’eau du MEC vers la cellule causant ainsi une
hyperhydratation intracellulaire pouvant conduire à la destruction de certaines cellules sanguines
(hémolyse) et dans des cas plus graves à un œdème cérébral.

Étant donné que la quantité de molécules osmotiquement actives dans le milieu intracellulaire est
toujours stable, l’hydratation de la cellule est fonction de la concentration extracellulaire en
électrolytes. C’est donc la perturbation de l’osmolarité extracellulaire qui va entrainer des variations
dans l’état d’hydratation de la cellule.
Concernant le milieu extracellulaire, son hydratation est proportionnelle à son capital sodé. Ce qui fait
qu’en gros :
 Toute rétention de sodium : va engendrer une augmentation du volume extracellulaire et ainsi
une hyperhydratation extracellulaire.
 Toute perte de sodium : va engendrer une diminution du volume extracellulaire et ainsi une
déshydratation extracellulaire.

1. Répartition de l’eau
Dans notre corps, l’eau représente environ 60% de notre poids corporel total. Cette proportion peut
varier à plus ou moins 10% selon l’âge, le poids, et le sexe. L’eau représente une plus grande proportion
chez le maigre que chez l’obèse chez l’homme que chez la femme et chez l’enfant que chez l’adulte.
EXEMPLE

Un homme adulte pèse 70 kg. L’on calcule sa répartition hydrique :

• Eau totale : 70 x 0.6 = 42 L.
• Milieu intracellulaire : 42 x 2/3 = 28 L.
• Milieu extracellulaire : 42 x 1/3 = 14 L.
• Liquide interstitiel : 14 x 0.75 = 10.5 L.
• Plasma : 14 x 0.25 = 3.5 L.

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 2. Régulation
L’apport en eau est ajusté par la soif, tandis que les sorties sont ajustées par la diurèse. La régulation de
l’eau s’effectue aux dépens de l’excrétion du sodium mais aussi de l’osmolalité du liquide extracellulaire.
L’élimination urinaire de l’eau est sous la dépendance de deux hormones : l’aldostérone qui induit la
réabsorption d’eau liée au sodium, mais aussi et surtout l’ADH qui induit la réabsorption d’eau libre.

L’ADH agit en augmentant la réabsorption d’eau au niveau du tube contourné distal (TCD) en réponse à
une hyperosmolarité plasmatique (au-delà de 1 à 2 %) ou à une Hypovolémie.
Il arrive cependant que l’action de l’ADH soit diminuée en cas de :
• Troubles de sa sécrétion : par atteinte hormonale.
• Apports en eau insuffisants : par atteinte psychique ou neurologique.
• Pertes digestives : diarrhées.
• Insuffisance rénale.

• En cas de déshydratation, le débit urinaire peut varier de 0.5 mL/mn à 20 mL/mn en l’absence d’ADH.
• Les pertes insensibles sont majorées par l’hyperthermie, la polypnée et l’importance de la sudation.
• La perte d’eau par les selles peut être très importante en cas de diarrhée

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 3. Bilan
Il correspond à la différence entre les entrées et les sorties

 Lorsque les apports hydriques sont faibles, le corps perd quand même de l’eau en diurèse
obligatoire, en pertes digestives et en sudation. Les entrées sont plus faibles que les sorties, le
bilan est donc négatif. Le liquide extracellulaire se retrouve en hyperosmolarité, donc par effet
d’osmose, l’eau va passer du milieu le moins concentré (le milieu intracellulaire) vers le plus
concentré (le milieu extracellulaire) et nous assistons à une déshydratation intracellulaire.
 Au contraire lorsqu’ils sont élevés, le milieu extracellulaire se retrouve en hypo-osmolarité.
L’excès d’eau va aller, par effet d’osmose, vers le milieu intracellulaire qui est plus concentré.
L’on assiste alors à une hyperhydratation intracellulaire.
 Néanmoins dans des conditions physiologiques, le bilan hydrique reste nul même si les apports
sont élevés, car le rein ajuste la diurèse selon l’importance des apports.

D. Etude du sodium dans l’organisme

1. répartition
Le Na+ est le cation extracellulaire principal. Son poids moléculaire est de 23 g/mol et c’est un ion
monovalent. Il est présent dans les solutés extracellulaires sous forme de sel NaCl ou sous forme de
bicarbonates de sodium NaHCO3.
Il existe un gradient de concentration entre le milieu extracellulaire et le milieu intracellulaire. Il est
maintenu par la pompe Na+ /K+ /ATPase qui va expulser activement le sodium hors de la cellule

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EXEMPLE
Un homme adulte pèse 70 kg. L’on calcule sa répartition hydrique :
• Sodium total : 4200 mmol.
• Milieu intracellulaire : 10 à 15 mmol/L.
• Milieu extracellulaire : 1890 mmol.
• Plasma : 138 mmol/L.
• Tissu osseux : 1680 mmol dont 560 sont échangeables avec le MEC.

2. Régulation
L’élimination du sodium est régulée par le rein et ce en fonction des entrées. Les apports sodiques ne
sont pas ajustables, il n’y a pas de sensation de « soif de sel ».
Lorsque la volémie efficace (c'est-à-dire le volume de sang qui perfuse le rein) varie, elle fait varier la
quantité de sodium excrétée dans l’urine afin de se corriger. Cette régulation se fait grâce à trois
facteurs :
 L’aldostérone : lorsque l’on est en hypovolémie, les cellules de la macula densa vont être
stimulées. Elles vont ensuite induire la sécrétion de rénine par l’appareil juxta-glomérulaire. La
rénine, qui notons-le est une enzyme, va transformer l’angiotensinogène en angiotensine I au
niveau du foie. Puis l’angiotensine I va être transformée en angiotensine II au niveau des
poumons. L’angiotensine II va agir à différents niveaux, mais surtout sur la couche glomérulée de
la corticosurrénale, afin de stimuler la sécrétion d’aldostérone. Cette dernière va entrainer une
réabsorption d’eau liée au Na+ et ainsi augmenter la volémie.
 Le facteur atrial natriurétique : ou ANF est une hormone sécrétée par la paroi de l’oreillette
droite. Elle est également sensible aux variations de la volémie, et notamment à l’hypervolémie.
Lorsque l’oreillette droite est distendue, elle va sécréter de l’ANF qui va inhiber la sécrétion
d’aldostérone d’une part, mais aussi agir sur le TCD en favorisant la natriurèse et la diurèse.
4. L’équilibre glomérulotubulaire : en gros, plus la quantité de sodium filtrée baisse, plus la
réabsorption tubulaire de sodium augmente, et inversement.

3. Bilan
Il correspond à la différence entre les entrées et les sorties. Il existe quatre trois d’excrétion du sodium,
chacun ayant une importance différente et spécifique :
 La voie rénale : c’est la voie principale.
 Les voies extrarénales :
• Voie digestive.
• Voie cutanée.

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Lorsque l’élimination du sodium se fait mal et que les apports sont plus élevés que les sorties, l’on
assiste à ce que l’on appelle une rétention sodée. Le plasma se retrouve en hyperosmolarité. Le corps va
réagir en sécrétant de l’ADH pour réabsorber de l’eau libre, mais aussi en stimulant le centre de la soif.
L’on va se retrouver en état d’hyperhydratation extracellulaire où le volume du milieu extracellulaire
(MEC) est élevé, et la quantité de sodium est élevée aussi. De ce fait, la natrémie reste la même (étant
donné que la quantité de solvant ET de soluté a augmenté) donc il n’y a pas de mouvements hydriques
entre le MIC et le MEC par osmose.
Au contraire lorsque les pertes sodiques sont élevées et surpassent les apports, le corps va éliminer
l’eau en même temps que le sodium, et il se retrouve en état de déshydratation extracellulaire, où la
quantité d’eau est basse, mais où la quantité de sodium est basse aussi. La natrémie reste la même
(pour les mêmes raisons) et il n’y a donc pas de mouvements hydriques entre le MIC et le MEC par
osmose.

E. Notion de natrémie
La natrémie désigne la concentration de sodium dans le plasma. C’est le rapport entre la quantité de
sodium et son milieu de dilution :
Les variations de la natrémie sont secondaires à des variations du secteur hydrique extracellulaires dans
90% des cas (donc par dilution du plasma), et à des variations de la concentration intracellulaire de
sodium dans 10% des cas.
En outre, il ne faut pas confondre l’hypernatrémie avec un excès de sel, et l’hyponatrémie avec un
déficit en sel :
 L’hypernatrémie : au-delà de 145 mmol/L désigne l’augmentation de la concentration de sodium
dans le plasma, et donc une hyperosmolarité. Elle induit une déshydratation intracellulaire par
osmose.
 L’excès de sel : par mauvaise élimination rénale constitue une augmentation de la quantité de sel
ET d’eau dans le plasma, causant un tableau d’hyperhydratation extracellulaire.

Physiopathologie 2020
De même, il ne faut pas confondre l’hyponatrémie et le déficit en sel :
 L’hyponatrémie : en-deçà de 135 mmol/L désigne la diminution de la concentration de sodium
dans le plasma, et donc une hypo-osmolarité. Elle induit une hyperhydratation intracellulaire par
osmose.
 Le déficit en sel : par élimination rénale excessive constitue une diminution concomitante de sel
ET d’eau, réalisant un tableau de déshydratation extracellulaire.
L’on rappelle que la concentration plasmatique en sodium normale est de 140 mmol/L

Il arrive parfois que l’hyponatrémie ne soit pas toujours en faveur d’une hypotonie plasmatique, l’on
parlera alors de pseudohyponatrémie ou d’hyponatrémie isotonique (ces deux termes sont synonymes).
En gros, il faut garder à l’esprit que le plasma n’est pas totalement aqueux, il contient une infime
proportion de lipides et de protéines. Mais les ions sodium ne sont solubles que dans la partie aqueuse
du plasma, et cette concentration est en temps normale égale à 140 mmol/L.
Maintenant, en cas d’hyperprotidémie ou d’hyperlipidémie, la fraction lipidique ou protéique du volume
va augmenter aux dépens de la fraction aqueuse, le volume où les ions sodium peuvent se solubiliser va
donc diminuer, si bien que la concentration de sodium dans le plasma (et ses deux fractions) sera
diminuée aussi !
C’est pour cela que les laboratoires d’analyse préconisent désormais la mesure de la concentration de
sodium dans la fraction aqueuse uniquement, pas dans tout le plasma, pour éviter de se retrouver dans
ce genre de cas d’hyponatrémie isotonique.
La natrémie peut aussi être modifiée par l’hyperglycémie ou par perfusion de molécules osmotiquement
actives comme le mannitol etc…

F. Calcul du déficit hydrique

Le déficit hydrique correspond à l’eau nécessaire afin de revenir à une volémie normale. Elle est calculée
grâce à la formule suivante :
Déficit (litres) = (0,6 × poids) × (1 – natrémie/140)

III. Troubles de l’hydratation

Les troubles de l’hydratation sont représentés par un excès hydrique si les mécanismes d’élimination
rénale sont défectueux, ou par un déficit hydrique si les apports sont insuffisants. Ils peuvent concerner
tant le secteur intracellulaire que le secteur extracellulaire.
Les patients présentant une insuffisance cardiaque, hépatique, rénale ou encore les patients en post-
opératoire sont les plus susceptibles de contracter un trouble de l’hydratation.
Les troubles de l’hydratation extracellulaire sont toujours en rapport avec un excès ou un déficit en
sodium. Toute variation de la quantité de sodium est accompagnée de variation de la quantité d’eau,
donc la natrémie (concentration) est toujours conservée en cas de troubles de l’hydratation
extracellulaire. Les conséquences sont plus sévères et plus précoces si les troubles touchent le plasma
plutôt que le liquide interstitiel.

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Les troubles de l’hydratation intracellulaire quant à eux sont toujours en rapport avec la modification de
la pression osmotique efficace extracellulaire, essentiellement par perturbation de la natrémie
(concentration de sodium dans le plasma). Les cellules cérébrales sont les premières à souffrir des
modifications du volume hydrique.

A. Hyperhydratation extracellulaire
Mécanismes : L’hyperhydratation extracellulaire traduit un excès en eau et en sodium dans l’organisme.
Elle résulte d’une rétention sodée toujours accompagnée d’une rétention hydrique avec un défaut
d’excrétion rénale du sodium en excès.

Toujours doser la rénine plasmatique avec l’aldostérone pour déterminer l’origine primaire ou
secondaire de l’hyperaldostéronisme. Lors du transfert liquidien, il y a un déséquilibre des pressions
causant un trouble de la filtration capillaire. L’eau fuit le plasma vers le liquide interstitiel. Deux résultats
sont attendus : d’une part un excès hydrique dans l’interstitium se traduisant par des œdèmes
périphériques, et d’autre part un déficit hydrique plasmatique. Ce dernier va être corrigé par le rein
entrainant une rétention hydrosodés et l’on tombe dans un cercle vicieux aboutissant à une
hyperhydratation extracellulaire.

B. Déshydratation extracellulaire
Mécanismes : La déshydratation extracellulaire est due de prime abord à un déficit en sodium où les
pertes sont plus importantes que les apports. Néanmoins, les pertes sodiques sont toujours
accompagnées de pertes hydriques proportionnelles. De ce fait, l’osmolarité plasmatique reste
inchangée et il n’y a pas de mouvements d’eau entre le MIC et le MEC. En pratique, la DEC est rarement
isolée.

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C. Hyperhydratation intracellulaire
Mécanismes : Elle est due à une accumulation d’eau isolée (sans sel) dans l’organisme, responsable
d’une hypo-osmolarité plasmatique. L’eau va quitter le MEC vers le MIC par osmose, causant ainsi une
hyperhydratation intracellulaire.
En temps normal, l’excès hydrique est éliminé par le rein grâce aux mécanismes régulateurs : diminution
de la sécrétion d’ADH et d’aldostérone, stimulation de la sécrétion d’ANF, pour augmenter la diurèse et
la natriurèse. Le trouble n’apparait que si le rein est dépassé.
Ce trouble est rarement isolé et s’accompagne d’un trouble de l’hydratation extracellulaire.

Le syndrome de sécrétion inappropriée d’ADH (SIADH) ou syndrome de Schwartz-Bartter est le cas

contraire du diabète insipide. Il correspond à une hypersécrétion d’ADH causée notamment par des
lésions intracrâniennes. Il est responsable d’une hyponatrémie par dilution.

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D. Déshydratation intracellulaire
Mécanisme : C’est la conséquence d’un bilan hydrique négatif avec un déficit isolé en eau (sans perte de
sel). L’on assiste alors à une hyperosmolarité plasmatique par hémoconcentration. Grâce au phénomène
d’osmose, l’eau va passer du MIC qui est moins concentré vers le MEC qui est plus concentré.
En temps normal la soif intense corrige très vite le déficit hydrique. Les états de DIC ne s’installent qu’en
cas d’impossibilité de boire.

L’on peut assister à une hyperosmolarité sans hypernatrémie en cas d’hyperglycémie ou de perfusion de
mannitol.

E. Troubles mixtes

1. Hyperhydratation globale
Elle est causée par une rétention hydrique supérieure à la rétention sodée. Elle combine une
hyperhydratation extracellulaire et une hyperhydratation intracellulaire. L’excès hydrique va majorer le
volume extracellulaire avant de passer vers le MIC induisant une hypo-osmolarité dans les deux
compartiments.
Ce trouble se rencontre notamment en cas d’hypersécrétion d’ADH ou d’aldostérone, liée à un trouble
de l’élimination du sodium. Il se traduit par des signes d’HEC et d’HIC.

2. Déshydratation globale
Elle est causée par une élimination excessive d’eau qui est supérieure à l’élimination de sodium. Cette
élimination peut se faire par des voies rénales ou extrarénales. Ce trouble combine une déshydratation
extracellulaire et une déshydratation intracellulaire. Il se traduit par des signes de DIC et de DEC.

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F. Troubles complexes

1. Déshydratation extracellulaire avec hyperhydratation intracellulaire

Elles sont associées en cas de déficit hydrosodé avec pertes sodées supérieures aux pertes hydriques,
qui sont compensées par un apport en eau seule. Ce cas de figure peut se présenter en cas de pertes
digestives importantes ou d’insuffisance surrénalienne, mais avec compensation hydrique seule, sans
apport de sodium.
En cas de déshydratation globale, ce trouble peut également apparaitre lorsque la DIC est compensée
par un apport hydrique seul, sans apport sodé. De ce fait, la DEC persiste et l’hypovolémie continue à
stimuler la sécrétion d’ADH, entrainant une réabsorption d’eau libre, qui va diffuser par osmose vers le
MIC constituant petit à petit une HIC.

2. Hyperhydratation extracellulaire avec déshydratation intracellulaire

Elles sont associées en cas de rétention sodique supérieure à la rétention d’eau. Il faut imaginer l’excès
hydrosodé en deux parties : une partie « isotonique » et une partie « en excès de sodium ». L’eau va à
chaque fois quitter le MIC pour essayer de corriger cet excès de sodium, mais vu que la rétention est
toujours importante, le trouble n’est jamais corrigé et sera de plus en plus majoré, de ce fait, l’on se
retrouve en déshydratation intracellulaire (du fait que l’eau quitte sans arrêt MIC) et en
hyperhydratation extracellulaire (du fait qu’elle rejoigne le MEC).
Ce trouble est notamment d’origine iatrogène (par restriction hydrique abusive ou apports en sel
abusifs) ou encore en cas de noyade en eau de mer.

Physiopathologie 2020
 Les déshydratations
DEC+DIC DEC pure DEC+HIC
Hypotonique Isotonique Hypertonique
Pertes liquidiennes
(eau > sel) (eau et sel) (sel >eau)
Hyperosmolarité
Osmolarité Hyperosmolarité EC inchangée
IC et EC
Natrémie augmentée normale diminuée
Volume EC diminue diminue diminue

Les hyperhydratations
HEC + HIC HEC pure HEC + DIC
Isotonique Hypertonique
Excès liquidien Hypotonique (eau)
(eau et sel) (sel > eau)
Hypo-osmolarite Hyperosmolarite
Osmolarité inchangee
IC + EC EC et IC
Natrémie diminuee normale augmentee

Volume EC augmente augmente augmente

Insuffisance cardiaque,
Etiologies SIADH
renale..

Natrémie Protidémie Hématocrite Signes cliniques

DEC N ↑ ↑ Hypotension, pli cutané

DIC ↑ N N Soif, troubles neurologiques

HEC N ↓ ↓ Œdèmes, ↑ poids

HIC ↓ N N Dégoût de l’eau, troubles neurologiques

Physiopathologie 2020
Physiopathologie 2020